P. 1
curs 2 Patologia chirurgicală a tiroidei şi paratiroidelor

curs 2 Patologia chirurgicală a tiroidei şi paratiroidelor

|Views: 70|Likes:
curs
curs

More info:

Published by: Alexandra Maria Tibeica on Oct 17, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/23/2014

pdf

text

original

CURS NR 2

1. ISTORIC  Disfagia, dispneea, sufocarea pot fi amplificate de ridicarea bratelor deasupra capului  Durerea poate insemna malignitate, inflamatie, hemoragie  Modificare in caracterul vocii  Provenienta dintr-o regiune cu deficit in iod, antecedente de iradiere, etc.

2. rasunetul general al disfunctiilor secretorii ale glandei . stabilirea modificarilor loco-regionale determinate de procesul patologic b. EVALUARE CLINICA  OBIECTIVE: a.

    Inspectie – modificari de volum. submandibulari. consistenta. sensibilitate. aspectul tegumentelor Palpare – evidentierea formatiunii. . submentonieri Asculatia – ex in B. mobilitate –cu deglutitia Examinarea ggl. Basedow cu vascularizatie bine reprezentata . limite. supaclaviculari.jugulari interni.

proteine  2.topirea rezervelor de glicogen. determina modificari clasificate in sindroame .reprezinta cresterea cant. HIPERSECRETIA  1.subfebrilitate . lipide. de hormoni tiroidieni ce duce la hipertiroidism (caracterizat prin accelerarea catabolismului cu consum de oxigen si producere de energie): .

cardio-vascular: tahicardie. Basedow – lagoftalmie. 4. Sdr. tremuraturi Sdr. topirea maselor musculare Sdr. bulimie Sdr. 2. 3. irascibilitate.1. tahiaritmii. optic si retinei . FA Sdr. metabolic general – hipercatabolism. ocular – caracteristic doar B. neuro-psihic – insomnii. 5. instabilitate psihica. exoftalmie ce pot merge pina la kerato-conjictivite si tulburari ale nv. digestiv – tranzit accelerat (2-3 scaune/zi).

tratament medicamentos . HIPOSECRETIA  – mixedem: lentoare intelectuala si fizica. tegumente edematoase.hipertiroidismul tratat chirurgical poate evolua uneori spre hipotiroidie  . cefalee  .

RMN .reflexograma achileana b. Explorari imagistice: . T4 .masurarea metabolismului bazal . Teste de laborator – dozarea T3.arteriografia selectiva .ecografia .computer tomografia .a.scintigrama .dozarea iodului radioactiv – proba de iodocaptare .

Cu secretie hormonala tiroidiana crescuta .Adenom tiroidian toxic .Hipertiroidism iod-Basedow B. Fara secretie hormonala tiroidiana crescuta . CAUZE A.Boala Graves .Cancer tiroidian metastatic functional .Tiroidita subacuta .Struma ovarii .Gusa nodulara toxica .

terapia cu I 131 .hipotiroidism hipotalamic .Hashimoto.CAUZE PRIMARE-tiroidite autoimune.rezistenta periferica la hormoni tiroidieni  .metabolice – deficienta de iod SECUNDARE – hipopituitarism .inflamatorii – tiroidita subacuta. medicamente antitiroidiene.iatrogene – tiroidectomia. tiroidita Riedel . mixedem primar .congenitale (cretinism) .

modificari generale (particular: transpiratii.modificari locale –tiroida marita difuz si omogen in volum. varsta 20-40 ani Etiologie – nesigura. cu prezenta de autoanticorpi antireceptori TSH ai tireocitului. bine vascularizata . posibil autoimuna. astfel incit stimularea permanenta duce la hiperfunctie Clinic: exista triada : gusa. tireotoxicoza.   Raport femei/barbati= 6/1. tahicardie) . care blocheaza receptorii dupa fixare. exoftalmie . paloare.

ICC cu dispnee.tahicardie. edem periferic  EXOFTALMIA (secundara tes retroorbital marit in volum)--→evolutie pana la diplopie     Spasm al pleoapei superioare cu retractie Oftalmoplegie externa Edem supra si infraorbital Chemozis . excitabilitate. teg calde si umede Pierdere ponderala Manif. tremor Sete. fibrilatie atriala. C-V. agitatie. transpiratii. TIREOTOXICOZA      Intoleranta la caldura Fatigabilitate.

.

criza tireotoxica: febra. .  adenom toxic tiroidian TRATAMENT  Medicamentos: .antitiroidiene . agitatie extrema . DIAGNOSTIC DIFERENTIAL  gusa simpla hipertiroidizanta. cortizol  . tahicardie.tiroidectomie subtotala cu pregatire preoperatorie (iod).propranolol.postoperator .iod radioctiv  Chirurgical: .

Nodul unic functional (nodul Plummer) 2. Gusa multinodulara functionala . Doua entitati clinice: 1.

CARACTERISTICI  Nodul/noduli tiroidieni care secreta o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni independent de control TSH  Apare in arii de gusa endemica  Simptome moderate fata de boala Basedow  Nivel seric scazut TSH, valori ridicate hormoni tiroidieni  Tratament:- chirurgical – tiroidectomie subtotala

TIROIDITELE

 

Etiologie: - mecanism autoimun (autoanticorpi antitiroidieni) ce duce la modificarea structurii si functiei glandei Evolueaza cu fenomene de hipo(20%)/ hipertiroidie Dg. clinic:- ex. local- tiroida ferma, moderat marita de volum, simetrica - Ac antitiroidieni circulanti, scintigrafie, radio-iodo-captarea

diferential.  Diagn. imunosupresive in doze mici --chirurgical – pentru simptome obstructive. cancer tiroidian .guse obisnuite. procese neoplazice Tratament: --medical – extract de tiroida.

posibil precipitata de o infectie virala Diagnostic – ex local-glanda sensibila. simptome de tireotoxicoza . ferma. persistenta. uni sau bilateral . stare generala alterata. fara a produce ts. moderat marita in volum. conjunctiv Etiologie – neclara.ex general – febra.   Reprezinta inflamatie subacuta tiroidiana (cu PMN).

cu hormoni tiroidieni— pacientii pot ramane hipotiroidieni .  Evolutie – in pusee Tratament – AINS sau steroizi ptr forme severe .B-blocante ptr . simptome de tireotoxicoza .de substitutie.

medical: substitutie. ce evolueaza cu hiperproductie de ts. consistenta crescuta. iradiere locala. raguseala. insule de colagen ce inlocuiesc parenchimul normal→fibroza) Etiopatogenie – neclara.marire de volum. stridor. hipofunctie Diagnostic diferential:. anticolagenice. cu fenomene de compresiune. conjunctiv. AINS .neoplasm tiroidian anaplazic Tratament: . dispnee.chirurgical . asociata cu fibroscleroza cu diferite localizari Clinic: -ex local.     = tiroidita lemnoasa (inflamatie cr.

GUSA= Marire in volum a glandei tiroide la un pacient eutiroidian. in absenta procesului neoplazic sau inflamator .

asociate cu hipotiroidism. Maramureş.România se încadrează între ţările cu deficit moderat-sever. exclude gusile cauzate de tiroidite. neoplazii si gusa endemica  . Podişul Transilvaniei. Moldova. .În ţara noastră .1. GUSA ENDEMICA – determinata de deficienta de iod –frecvent in zona montana .termen folosit pentru o gusa pentru care nu poate fi stabilita o cauza definitorie. surditate (sdr Pendred)  2. GUSA FAMILIALA – cauzate de defect enzimatic congenital (dishormonogeneza).ambii versanţi ai Carpaţilor.  3. GUSA SPORADICA.

ETIOPATOGENIE   guşogeneza se declanşează când glanda este incapabilă să mai asigure un nivel sanguin normal al hormonilor tiroidieni. . Ca urmare a feed-back-ului negativ  hipersecreţia TSH  hipertrofia şi hiperplazia structurilor tiroidiene cu scopul de a se reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni prin creşterea substratului morfologic.

creşterea bruscă a unei guşi chistice poate fi expresia unei hemoragii intrachistice. creşterea numărului de foliculi şi a cantităţii de coloid.    a. cu aplatizarea lor  guşa microfoliculară. Macrofoliculii pot conflua formând chisturi (guşa chistică). Guşa parenchimatoasă difuză. glanda este mult mărită şi de consistenţă moale. iar tireocitele au aspect cilindric. Microscopic. cu vascularizaţie bogată. Macroscopic. b. . Chist tiroidian unic sau multiplu. Continuarea acumulărilor de coloid  guşa macrofoliculară. Ulterior. arhitectura histologică este păstrată. retenţia coloidală  involuţia celulelor epiteliale.

Guşa nodulară.  . c. Succesiunea hiperplaziei cu perioade de involuţie poate determina delimitarea prin ţesut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul hipofizar şi vor evolua independent: nodulii tiroidieni (guşă nodulară) Nodulii pot fi unici sau multipli (guşă multinodulară).

Consistenţa este dură. Guşa vasculară este consecinţa proliferării intense a patului vascular. iar tulburările de compresiune pot fi importante. e.  . Dezvoltarea predominantă a ţesutului conjunctiv determină guşa fibroasă care se poate calcifica sau chiar osifica. d.

cu structuri ce amintesc de ţesutul embrionar.  adenomul oxifil Hürtle este inclus de unii autori în cadrul neoplaziilor fiind considerat o formă particulară de carcinom folicular Nodulii pot degenera chistic.  adenom chistic papilar care se diferenţiază de chistul tiroidian prin ţesutul conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari. Adenoamele se prezintă sub aspecte variabile:  adenom trabecular (fetal). . în care proemină prelungiri epiteliale. fibros sau malign. adenom micro.sau macrofolicular.

debutul .      Anamneza zona geografică de unde provine bolnavul.insidios. evoluţia guşii şi a tulburărilor asociate . graviditate. investigaţii şi tratamente. APP şi eventuala corelaţie dintre acestea şi debutul bolii: pubertate. marcat de regulă de sesizarea de către anturaj sau pacient a formaţiunii cervicale şi/sau a unor tulburări funcţionale. tratamente urmate pentru alte afecţiuni. stress. menopauză. AHC.

iar posterior trapezul.depăşirea cartilajului tiroid şi marginii anterioare a sternocleido-mastoidienilor. .atinge sau depăşeşte baza gâtului (ştergerea fosetei suprasternale).formaţiune situată la nivelul regiunii cervicale anterioare.  guşă mijlocie (de 2-3 ori volumul normal).  guşa gigantă atinge gonionul. glanda poate fi mărită global.  guşa mare . simetric (aspect „în fluture”) sau predominant de partea unui lob şi/sau a istmului (guşă lobară. respectiv istmică) Dimensiunea  mărire discretă a glandei (guşă mică). regiunea mastoidiană. mobilă cu deglutiţia.  Inspecţia .

epistaxis.  vasculare: venoase (ectazii venoase. hipoglos (la proiectarea anterioară a limbii vârful acesteia este deviat de partea lezată).  traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator. semnele de compresiune traheală se vizualizează mai bine radiologic . spinal (pareze sau paralizii ale muşchilor sterno-cleido-mastoidieni şi trapezi). simpaticul cervical (sindrom Claude-Bernard-Horner = enoftalmie + mioză + congestia feţei de partea lezată).Semne de compresiune pe structurile învecinate:  nervoase: recurent (voce bitonală). frenic (sughiţ). tentă cianotică a feţei) şi arteriale (tulburări de irigaţie cerebrală). vag (manifestări gastrice).  esofagiene cu disfagie. stridor.

a istmului precum şi a formaţiunilor circumscrise palpabile.în guşa vasculară se percep sufluri sistolice.  adenopatii loco-regionale. exprimându-le în milimetri sau centimetri  consistenţa formaţiunii  mobilitatea pe planurile superficiale şi profunde. Se urmăresc:  dimensiunile fiecărui lob. .Examinarea din spatele bolnavului.  „freamăt” în guşile vasculare. Ascultaţia .Palparea .  prezenţa durerii.

123I sau 99Techneţiu . guşile plonjante.devierile traheale.EXPLORAREA PARACLINICĂ MORFOLOGICĂ  Echografia . date asupra funcţionalităţii leziunilor din glandă .noduli „calzi” (hiperfuncţionali) sau „reci” (hipofuncţionali). calcificările Scintigrafia tiroidiană cu 131I.  Radiografia cervico-toracică .  .date morfologice.dimensiunile tiroidei şi caracterul hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli).

 Puncţia-aspiraţie uneori are şi valoare terapeutică fiind suficientă pentru tratarea chisturilor tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de subst. sclerozante).evaluarea preoperatorie a stării corzilor vocale.  Laringoscopia . CT şi IRM nu se practică de rutină  .

necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:  Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) .5-9.5 μg). Iodocaptarea tiroidiană este crescută în primele 6 ore (în guşa endemică) Testele pentru explorarea tulburărilor de hormonogeneză . Valorile T3 (N 50-150 μg) şi T4 (N 4.  Testul Querido (de stimulare cu TSHpozitiv.pozitiv. Testele dinamice .     TSH crescut.

Diagnosticul de guşă se stabileşte prin:  Anamneză: provenienţa dintr-o zonă endemică.relevă fixarea I131 de către formaţiune.  Examenele paraclinice morfologice şi cu scop diagnostic. antecedentele heredo-colaterale şi personale. Scintigrafia .Diagnosticul de organ:  Elementele clinice: formaţiune mobilă cu deglutiţia. solidară cu conductul laringotraheal.  Examen clinic: caracterele formaţiunii. .

neuroblastoame  Higroma chistică . . adenopatii.a. chisturi sebacee.  Tumori ale glomusului carotidian. angioame.tumoră a vaselor limfatice  Tumori maligne: Hodgkin. Cu alte tumori cervicale:  Chistul de canal tireoglos  Tumori dermoide  Chisturile branhiale  Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice. limfosarcoame.  Neurofibroame.  Tumori benigne:lipoame.

tbc.  Tiroidita subacută de Quervain  Tiroidita limfomatoasă Hashimoto  Tiroidita lemnoasă Riedel –duritate glandă. . actinomicoză etc.nodul dur.semne inflamatorii locale şi generale. se stabileşte prin exam. dgn.  Hipertrofia din hipertiroidie se asociază cu sindrom tireotoxic  Cancerul tiroidian . Cu alte afecţiuni tiroidiene:  Hipertrofii funcţionale apărute la pubertate. AP.  Tiroidite cronice specifice: sifilis. menstruaţie. sarcină. adenopatie satelită.  Tiroidita acută .b.

sub formă de drajeuri conţinând 75mg pulbere de tiroidă.  Levotiroxina (Thyreotom® . tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni  În guşile nodulo-chistice rezultatele sunt slabe  Alte indicaţii: pregătire preoperatorie pentru pacienţii cu guşă hipotiroidiană şi prevenirea recidivelor după tiroidectomii subtotale.).  Extractul de tiroidă (Tiroida). Euthyrox®) tironina (Triiodotironina.Tratamentul conservator a. .

b.aspiraţie tiroidiană are şi rol curativ în cazul chisturilor. Suprimarea unor factori etiopatogenici. e. Iodoterapia este rezervată cazurilor de guşă parenchimatoasă difuză recentă c. Iodul radioactiv are indicaţii limitate d. injectarea de soluţii sclerozante . Puncţia .

lobistmectomii.Metode:  Tiroidectomia subtotală este operaţia prin care se extirpă tiroida cu lăsarea pe loc a unei lame de ţesut glandular indemn în scopul menţinerii unei surse endogene de hormoni tiroidieni.  Exerezele limitate. sunt indicate doar dacă există certitudinea normalităţii ţesutului tiroidian restant.  Tiroidectomia totală constă în exereza în totalitate a glandei. enucleerea unui nodul unic. impun de asemenea o supraveghere postoperator .

CANCERUL TIROIDIAN .

 1. cancer tiroidian nediferentiat (5%)  . Cancer tiroidian diferentiat (90-95%).cu celule cu origine foliculara→ dau nastere carcinoamelor papilare foliculare sau cu celule Hűrthle 2.

.

diseminare in ggl limfatici tiroidieni si locali (lantul paratraheal si cervical) . metastazarea pe cale sgv este tardiva . esofagul. dar rata de mitoza e crescuta.Celula canceroasa seamana cu cea normala. determina mts la distanta A. n recurent .rareori sunt incapsulate. Carcinomul papilar – cea mai frecventa malignitate tiroidiana (80% din cancerul tiroidian) -frecvent la femei.pot invada traheea. varsta medie 30-40 ani .

tumori cu d<1cm. Tumori extratiroidiene. fara semne de invazivitate a capsulei tiroidiene. fara invazie extratiroidiana 3. limitate la glanda.avansate local. fara mts ganglionare 2.d>1cm.MACROSCOPIC 1. invazie in structuri vecine . Tumori intratiroidiene. Microcarcinoamele /tumorile minime sau oculte.

raguseala. marire de volum a ggl cervicali ipsilaterali Frecvent diagnosticat prin anamneza.   pacienti frecvent eutiroidieni.disfagia. dispneea. prezinta o formatiune nedureroasa care creste lent la nivel cervical Simptome. ex clinic si FNAC .asociate cu invazia.

gradul in care s-a facut rezectia chirurgicala initiala. dimensiunea leziunii primare Ploidia AND. grad patologic al tumorii. invazia extratiroidiana. metastaze. extensie.     Scala AGES – varsta. dimensiunile tumorii Scala MACIS – metastaze la distanta. extensia bolii. varsta la prezentare.aneuploidia este factor de prognostic nefavorabil AMES – varsta. dimensiune TNM .

   Carcinom tiroidian papilar minimal .lobectomia tiroidiana unilaterala si istmectomia Carcinom tiroidian papilar incapsulat – lobectomia tiroidiana Carcinom tiroidian papilar avansat.tiroidectomie totala---ARGUMENTE  Boala multifocala  Incidenta redusa a recurentei focale  Risc redus de anaplazie in tesuturile reziduale  Sensibilitate mare a nivelului tireoglobulinei in predictia bolii recurente  Eficienta tratamentului cu I 131 .

   Metastaze ggl limfatice laterocervicale – disectie cervicala radicala modificata si disectie in bloc a tes fibro-grasos si a tes limfatic Iod radioactiv ptr identificarea cancerului metastatic Tratament cu hormoni tiroidieni pentru a inhiba TSH .

lumen lipsit de coloid .B.foliculi prezenti. plaman. ficat sunt mai frecvent intalnite decat diseminarea limfatica Histologic. Carcinomul folicular - - 10% dintre cancerele tiroidiene Varsta medie la prezentare 50 ani Apare mai frecvent in zone cu deficit de iod Este solitar si inconjurat de o capsula tumorala Invazia vasculara si diseminarea hematogena spre oase.

uneori cu istoric de crestere rapida in dimensiuni  Gusa cu evolutie indelungata  Rar sunt hiperfunctionale (1%)  Limfadenopatie cervicala rar intalnita .semne de invazie in capsula tumorala dar nu prin aceasta  Tumori franc invazive – semne de invazie vasculara sau invazie tumorala prin capsula tumorii Manifestari clinice  Noduli tiroidieni solitari.  2 tipuri de carcinoame foliculare  Tumori cu invazivitate minima.

tiroidectomie totala sau totalizarea tiroidectomiei Factori de prognostic nefavorabili  Varsta peste 50 ani la prezentare  Tumora cu d>4 cm  Grad tumoral mare  Invazie vasculara importanta  Invazie extratumorala si MTS la distanta in momentul diagn. . Tratament  Cancer folicular minim invaziv-lobectomie  Carcinom invaziv.

tratam cu T4 postoperator .       Varianta a neoplasmelor cu celule foliculare Derivate din celulele oxifilice ale gld.tiroidectomie totala ptr leziuni invazive. rezectia ggl cervicali centrali. De obicei nu capteaza I131 Au invazie vasculara si capsulara Tratament. Tiroide Sunt frecvent multifocale si bilaterale Metastazeaza mai frecvent in ggl locali.

boala Hirschsprung). hiperparatiroidism.D. diaree  Invazie in ggl limfatici gat si mediastin superior  Tratament: tiroidectomie totala cu excizie ggl. Carcinom medular  Origine in celulele parafoliculare (celule C)  Secreta calcitonina. . ganglioneurofibromatoza si sdr Marfan)  Clinic. amiloidioza cutanata. peptide  Apare in sindroame MEN II A (asociat cu feocromocitom.poate produce eritem. MEN II B (asociat cu feocromocitom.

Limfomul  1% din cancerul tiroidian  Contine frecvent celule tip Hodgkin tip B. se dezvolta frecvent pe tiroidita Hashimoto  Tratament CHT neoadjuvant si chirurgical . invazie tes vecine  Tratament.radioterapie hiperfractionata. Carcinom anaplazic  Gusa endemica este un precursor  Apar in decada 7-8 de viata  Crestere tumorala masiva.E. doxorubicina si tiroidectomie reductionala F.

nefrologice. astenie gastrointestinale-boala peptica ulceroasa. greata musculo-scheletale. amnezie. hiperplazie. cu localizare normo /ectopica Sindroame: A. voma. constipatie. dermatologice neurologice-cefalee. nevroza. carcinom  Simptomatologie generala-fatigabilitate. Hiperparatiroidism  cauze-adenom.  provin din fantele branhiale. pierdere ponderala. psihoza cardio-vasculare-hta. bloc cardiac - - .

tetanie (produsa de scaderea calciului).excizia gld paratiroide evidentiate CT B. .Tratament – simptomatic (cind nu s-a evidentiat adenomul) .tratament Ca+D2/Ca+PTH/grefa de paratiroide .chirurgical. Insuficienta glandulara .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->