Sunteți pe pagina 1din 34

DIFTERIA

Corynebacterium diphteriae este un bacil gram-pozitiv, nesporulat, imobil, cu capetele ngroate ca o mciuc, unde se pun n eviden granulaiile metacromatice BabeErnst. Dispoziia bacililor este caracteristic, n form de litere chinezeti.

Pentru cultur se utilizeaz medii selective: - Loffler (ser coagulat de bou), - Gundel-Tietz (snge, telurit de potasiu, cistein), Tinsdal - mediul de mbogire O.C.S.T. (oucistein-ser-telurit). Este subdivizat n 3 tipuri: - gravis (13 subtipuri), - intermedius (4 subtipuri) - mitis (40 subtipuri). Sunt rezisteni n mediul extern, la uscciune i ntuneric.

Exotoxina difteric este produs n prezena unui beta-fag lizogen, care poart gena care codific toxina. Toxigeneza unei tulpini este demonstrat in vivo prin efectul letal asupra cobaiului i in vitro printr-o reacie de imunoprecipitare = testul Elek. Toxina difteric este distrus prin cldur; aciunea timp de o lun a cldurii (400C) i a formolului duc la pierderea puterii toxice, cu pstrarea calitilor antigenice (anatoxina difteric).

EPIDEMIOLOGIE Omul este singurul rezervor de C.d. Modul de rspndire este: - contact direct cu secreiile respiratorii sau exudatul din leziunile cutanate infectate (difteria cutanat). - indirect, prin obiecte contaminate (rar) Cazurile de difterie apar n lunile reci (n zonele temperate), fiind asociate cu locuitul n condiii de aglomeraie i aer uscat.

C.d. nu este un microorganism f. invaziv


De regul rmne cantonat n straturile superficiale ale mucoasei respiratorii i la niv. leziunilor cutanate, unde induce o reacie inflamatorie moderat Virulena C.d. rezult din aciunea toxinei care inhib sinteza de proteine n celulele mamiferelor.

n primele cteva zile de infecie respiratorie, toxina elaborat local induce: - un proces inflamator cu necroza epiteliului, - alterarea pereilor vasculari, - apariia unui coagul necrotic dens alctuit din fibrin, leucocite, eritrocite, celule epiteliale moarte i microorganisme. ndeprtarea acestor pseudomembrane aderente brun-cenuii las submucoasa edemaiat i sngernd. Membranele au tendin la extindere, formnd uneori un mulaj al faringelui i al arborelui traheobranic.

Edemul la nivelul esuturilor moi precum i adenitele cervicale pot fi intense, determinnd tulburri respiratorii sau chiar deces.

MANIFESTRI CLINICE Incubaie: 2-6 zile. Manifestrile clinice includ: - simptome locale (tract respirator i tegument), secundare infeciei superficiale cu C.d. - la distan, secundare absorbiei i diseminrii toxinei difterice. Rareori bacilul disemineaz de la poarta de intrare i determin infecii sistemice, endocardite i artrite.

I. Difteria tractului respirator A. Angina difteric Debutul bolii este insidios, cu febr moderat (rareori depete 380C), stare de ru, astenie intens, greuri, vrsturi i anorexie. Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar s lipseasc. La ex. obiectiv se constat iniial hiperemie faringian, cu formarea unui exudat opalin, care se transform rapid (12-24 ore) n false membrane de culoare albsidefie-glbuie, consistente ("orici"), foarte rezistente, care se refac rapid dup ndeprtare (dificil, las mucoasa sngernd).

n perioada de stare: - falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luet, peretele posterior al faringelui. - se asociaz edem faringian intens care se poate exterioriza i n regiunea submaxilar i cervical. - Gg. regionali sunt mrii considerabil, dureroi i pot fi nsoii de periadenit, realiznd aspectul de "gt proconsular". - Se asociaz febr, astenie fizic extrem, tulburri digestiv, facies suferind, tahicardie, hTA. Netratat sau tratat tardiv poate conduce la deces (40-60% din cazuri).

B. Laringita difteric (crup) Se ntlnete mai frecvent la copilul mic. Tabloul clinic este de laringit obstructiv: - faza disfonic, - dispneic, - asfixic, Rapid progresiv; asociaz manifestri de toxemie sistemic.

C. Difteria nazal Se caracterizeaz printr-o rinit cu secreie serosanguinolent sau seropurulent asociat cu o membran albicioas la nivelul septului nazal. Simptomele generale sunt uoare i semnele care indic efectele toxice sunt rare.

Complicaiile sistemice determinate de toxina difteric a). Toxicitatea cardiac: n mod caracteristic primele manifestri de toxicitate cardiac apar dup 1-2 sptmni de boal, de regul cnd manifestrile orofaringiene se amelioreaz. Miocardita se poate prezenta acut sau insidios, cu dispnee progresiv, asurzirea zg. cardiace, dilataie cardiac, galop.

b). Toxicitatea neurologic


La baza acestor complicaii se afl un proces de demielinizare.

Dei lent, rezoluia tuturor efectelor asupra sistemului nervos este regul.

Paralizia vlului palatin (nv. IX i X) apare dup 1-2 sptmni de la debutul bolii. Se manifest prin voce nazonat, refluxul lichidelor pe nas, vl palatin flasc, cu atragerea luetei de partea sntoas i abolirea reflexului faringian. Paralizia nv. oculomotori (comun i extern) apar n sptmnile 4-5 de boal, cu paralizia acomodrii i pstrarea RFM. Paraliziile membrelor inferioare apar dup 7-10 sptmni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip polinevritic. Ocazional pot fi afectai nv. motori ai trunchiului, gtului i extremitilor superioare.

c). Alte complicaii toxice: renale, gl. suprarenale. Frecvena unor simptome i severitatea bolii sunt invers proporionale cu istoricul de imunizare al pacientului. Rata mortalitii=3,5-12% , fiind mai mare la cei foarte tineri sau foarte btrni. Multe decese apar n primele 3-4 zile prin asfixie sau miocardit.

DIAGNOSTIC Evoluia este mbuntit prin iniierea prompt a tratamentului specific. De aceea, medicul trebuie s acioneze n faa unui diagnostic prezumtiv, pus pe baza ctorva elemente "cheie": - Angin nedureroas, asociat cu membrane care se extind ctre luet i palatul moale; - Adenopatii i tumefacie cervical, asociat cu faringit membranoas i semne toxice; - Rgueal i stridor; - Paralizie de vl palatin; - Astenie cu ascensiune termic moderat.

Paraclinic: Leucocitoz moderat, proteinurie; Izolarea i identificarea bacilului difteric: - Se recolteaz 3 tampoane de vat sterile din care se efectueaz: 1. frotiu (albastru de metilen i Gram); 2. al 2-lea se ncubeaz 12 ore n mediul lichid OCST i se trece apoi pe medii selective; 3. al 3-lea se nsmneaz direct de mediul Loffler, Gundel-Tietz i se incubeaz 24 ore la 370C. Pentru identificare se folosesc teste biochimice. Producia de toxin este evideniat prin imunodifuzie EleK sau PCR pentru identificarea genei care codific toxina. Identificarea de urgen: imunofluorescen din mediul de cultur (dup 4 ore de la nsmnare).

TRATAMENT Se face n spital, difteria fiind o boal de declarare obligatorie i nominal.

1. Tratamentul specific: Antitoxina difteric, serul hiperimun antitoxic produs pe cal aduce anticorpi care neutralizeaz toxina nainte de a ptrunde intracelular; este esenial s se administreze ct mai repede, dup punerea diagnosticului prezumtiv. Gradul de protecie este invers proporional cu intervalul de timp scurs pn la administrare.

Se aplic tehnica de administrare a serurilor heterologe: anamnez, testarea strii de sensibilitate, schem de desensibilizare Besredka.

Tratament antibiotic Urmrete: - ntreruperea producerii de toxin prin omorrea agentului bacterian, - ameliorarea infeciei locale, - prevenirea rspndirii microorganismului la contaci. AB. eficiente: pen G, eritromicina, clindamicina, rifampicina. Deoarece eritromicina se dovedete mai eficient n eradicarea portajului, se recomand eritromicin timp de 14 zile. Dup ncheierea tratamentului sunt necesare 2 culturi negative la interval de 24 ore.

Starea de purttor trebuie tratat pentru a preveni rspndirea microorganismului.


Se administreaz eritromicin timp de 7 zile i este necesar cultur negativ la 2 sptmni de la ncheierea tratamentului.

Msuri nespecifice: Repaus la pat n timpul fazei acute; ulterior nu s-a dovedit necesar. Obstrucia cilor respiratorii traheostomie sau intubaie ca o msur precoce, n special cnd este afectat laringele; Complicaiile cardiace: monitorizare EKG, antiaritmice, digital n IC (?), pace-maker n bloc A-V. Tratamentul cu prednison nu reduce incidena complicaiilor toxice. Infeciile sistemice: penG/ampicilin + aminoglicozid: 4-6 sptmni. Adesea este necesar protezarea valvular.

Administrarea de anatoxin difteric se face n perioada de convalescen (SUA) sau la 24 ore dup administrarea de ser.

PREVENIRE Se realizeaz prin imunizare cu anatoxin difteric. Dup imunizare nivelul anticorpilor antitoxici scade lent n timp astfel nct 1/2 din cei cu>60 ani au titruri sub 0,01 ui/ml. Se impun doze rapel la interval de 10 ani pentru a menine nivelul protector de anticorpi.