DETRESA RESPIRATORIE

• DEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2 la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat. Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie:  simptome respiratorii: - polipnee,dispnee,tiraj; - perioade de apnee (peste 10 sec.);

- semne de lupta respiratorie: tiraj intercostal,subcostal,suprasternal;infundare xifoidiana,balans toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator. - cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen. 2. Simptome neurologice: - tulburari de tonus si reactivitate; - convulsii.

3. simptome cardiovasculare: - paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ; - tahicardie; - puls slab si hipotensiune arteriala. 4. hipotermie.

Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine).Infectii pulmonare. . . .•  - ETIOLOGIE: Afectiuni respiratorii: Detresa respiratorie tranzitorie.Pneumotorax. .Aspiratia de lichid amniotic.

Alte afectiuni: hernia diafragmatica.hipoglicemia. . cardiopatii congenitale.hipo si hipertermia.2.laringomalacia.atrezia de esofag.edemul cerebral.miopatii.asfixia la nastere.hemoragia cerebrala.acidoza metabolica.

cu atat mai frecvent cu cat varsta gestationala este mai mica. . .Cauza determinanta: insuficienta de surfactant care va induce insuficienta respiratorie precoce.Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (3060%).apare la prematuri.Se caracterizeaza prin atelectazie difuza. DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANELOR HIALINE): . . .

una din conditii este eliminarea lichidului pulmonar. Cu ocazia primei respiratii plamanii devin brusc functionali.a deveni sediul schimburilor gazoase la interfata epiteliu alveolar-sac alveolar.asigura schimburile gazoase si primesc sange din VD. Canalul arterial si foramen ovale se inchid functional.plini de lichid.nefunctionali pentru schimburile gazoase si aproape complet scurtcircuitati de circulatia sangvina. Pt. .DEZVOLTAREA PULMONARA IN VIATA FETALA In timpul vietii fetale plamanii sunt colabati.

Pana la nastere lichidul pulmonar umplea alveolele si le mentinea destinse (necolabate). La copiii nascuti prin operatie cezariana. . In cazul nn.cantitatea de lichid pulmonar este cu 25% mai mare decat la nn.principalul agent tensioactiv. trecerea lichidului alveolar in spatiul interstitial si apoi in vas are loc mai lent. Aceste sarcini sunt preluate dupa nastere de surfactant. chiar la sfarsitul expirului.la termen.prematuri .

Este secretat sub forma de corpusculi lamelari.proces ce este stimulat de prostaglandine si medicatie adrenergica.care ocupa doar 25% din suprafata alveolara. prin exocitoza.prin intrarea aerului in plamani. hidrati de carbon. care realizeaza prima distensie alveolara. . Are rol principal in scaderea tensiunii superficiale. Este alcatuit din amestec de lipide + proteine.- - - SURFACTANTUL este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip 2. Cel mai puternic stimulent – prima respiratie.

.La prematur este de numai 5 mg/kg.mentinand destinse alveolele pulmonare si prevenind colapsul vascular. Cantitatea de surfactant: .. Acest lucru va epuiza nn. .Surfactantul scade tensiunea superficiala la interfata aer-lichid.la nn. Cand surfactantul este in cantitate insuficienta – alveolele se colabeaza la sfarsitul expirului si redestinderea lor necesita o forta foarte mare exercitata de catre muschii respiratori.la termen este de 100mg/kg.ceea ce va determina aparitia precoce a IRA.

se administreaza parturientei corticosteroizi. Maturarea structurii surfactantului se face sub influenta hormonilor corticosteroizi si tiroidieni.Sinteza surfactantului este controlata genetic (exista factori familiali de deficienta de surfactant).in iminenta de nastere prematura .pentru a scadea riscul de detresa respiratorie. De aceea. .

Tensiunea superficiala are tendinta de a colaba alveolele si surfactantul se opune acesteia. contribuind la mentinerea capacitatii reziduale functionale la nivel optim. Daca acest lucru nu se produce creste foarte mult travaliul respirator necesar patrunderii aerului in plaman cu ocazia unei noi inspiratii.cu rolul de a reduce suprafata de separare.PROPRITATILE SURFACTANTULUI: • Actiune antiatelectatica: principala actiune a surfactantului este de scadere a tensiunii superficiale = forta care apare la limita de separare aer/apa. Datorita surfactantului alveolele vor fi mentinute destinse la sfarsitul expirului. .

Dar surfactantul scade tensiunea superficiala si asa se opune transudarii de lichid in alveole din capilarele pulmonare.2.Aport crescut de lichide parenteral. . .plamanului prematur.Pres. . in disfunctia de surfactant → va trece lichid interstitial in spatiul alveolar.Imaturitatea functiei renale. Aceasta este favorizata de : . . .coloid-osmotica ↓ datorita conc.Supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial.Cresterea tensiunii superficiale . Actiune antiedematoasa: Exista o mare tendinta de acumulare de lichid la niv.mici in proteine. Cresterea cantitatii de lichid pulmonar va afecta schimburile gazoase.

Actiune de aparare antiinfectioasa: Surfactantul activeaza puterea bactericida a macrofagelor alveolare → eliminare resturi celulare si substante straine de la nivel alveolar. .care va antrena aceste substante. elastica a plamanilor (slaba la nn.care este caracteristic deficientei de surfactant.Secretandu-se continuu.de lupta respiratorie.3. 4.Se instaleaza sdr.superficiala. Orice crestere a tens. superficiale va creste efortul muschilor ventilatori de a mentine destinse alveolele pulm.se creeaza un microcurent intre alveole si bronsiole. Actiune de scadere a efortului ventilator: Forta muschilor inspiratori invinge rez.) si tens.

al doilea geaman.EPIDEMIOLOGIE: .dismaturitatea.diabet gestational.cezariana. sexul masculin. . .istoric familial de cazuri de detresa respiratorie.oper.Factori de risc: prematuritatea.la termen detresa respiratorie survine la 1% din cazuri.La nn.60% din prematuri cu varsta gestationala sub 29 de saptamani dezvolta detresa respiratorie. .

↓murmurului vezicular.tiraj supra si substernal. tiraj intercostal.evol.geamat expirator.tahipnee.apoi prezenta chiar sub O2.• CLINIC: Debut: precoce. Apoi apar cianoza.agravarea semnelor de insuficienta respiratorie. raluri crepitante fine la bazele plamanilor.crize de apnee.spre deces.batai ale aripilor nasului.la cateva ore dupa nastere. edeme si hipotens. . arteriala. Apar semne de detresa respiratorie: polipnee.la inceput influentata de O2terapie. hipotermie.

Prematurii pot prezenta si suferinta neurologica. .: opacitati difuze simetrice. -determinarea gazelor sangvine. . PARACLINIC: Important: -ex. Rg.determinarea echilibrului acido-bazic. secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice.pulm.radiologic pulmonar. bilaterale ce pot conflua in imagini atelectatice intinse.

• Masurarea pCO2 si a pH-ului – prin cateter arterial. In mod normal. Orice agravare a acestor parametri asociata cu acidoza metabolica impune instituirea de urgenta a terapiei de ventilatie asistata cu presiune pozitiva.pO2 este mai mare de 80 mmHg iar pCO2 este mai mica de 50 mmHg. . hipocalcemie.• Masurarea p02 se face prin metoda transcutanata. • La acestea se adauga: hipoglicemie.hiperbilirubinemie.

.DIAGNOSTICUL DE DETRESA RESPIRATORIE se sustine pe: .in sensul agravarii progresive rapide.ritmul respirator.zgomotul respirator.de peste 30% pt.mentinerea pO2 mai mare de 50mmHg. geamatul.sugestiva.Rg. .Date clinice . .se modifica de la ora la ora.Criterii anamnestice (prematur). Aceste criterii sunt foarte mobile.retractia peretelui toracic. .Daca dupa varsta de 12 ore este necesar O2 in conc. cu maximum in a 3-a zi de viata.pulm.scor Downes: acesta apreciaza culoarea tegumentelor.

• Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin: .se vor identifica toti fetii cu greutate sub 1350g (sarcina sub 32 de saptamani) care au risc crescut de detresa respiratorie. .Prin ecografie fetala . .Dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie.

colaps. Este o complicatie a barotraumei si a hiperoxiei ( adm.edem interstitial. COMPLICATII TARDIVE: .in conc.hemoragie cerebrala.pneumotorax.pneumonie.COMPLICATIILE DETRESEI RESPIRATORII: COMPLICATII MAJORE IMEDIATE: .mai mult de 24 ore de O2 umidifiat .de 80-100%.pozitiva intermitenta) .de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii prematuri care au suferit de detresa respiratorie si au fost ventilati in perioada neonatala.cu pres.displazia bronho-pulmonara : este un sdr.septicemie.

.apoi zone de hipertransparenta sau coexistenta celor 2 tipuri de leziuni.Modificari radiologice : opacitati parenchimatoase.tiraj.Cantitate suplimentara de O2 pt.evidenta regenerarii epiteliale si a metaplaziei scuamoase.zone de emfizem distructiv. fibroza perialveolara +/. .Criterii histologice: anomalii bronsice si bronsiolare cu pierderea cililor. .displazia bronhopulmonara: . mentinerea unei oxigenari adecvate.• Criterii de diagnostic pt. .Prezenta de tahipnee.Pot fi discutate la 28 de zile de viata: .

rar favorabila.la gravide cu: diabet.• EVOLUTIA DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: . toxemie gravidica. cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant). . trat. In caz de risc de nastere prematura. evitarea operatiei cezariene.a stimula sinteza surfactantului fetal. pt.sarcina sub 32 de saptamani. Acesta NU se va adm.imaturitatii pulmonare la fat.se adm. boala renala.frecvent nefavorabila spre deces . • PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii.gravidei 1-2 doze de corticosteroid sintetic.

↓ complicatiilor.cel mai logic.↑supravietuirii.TRATAMENTUL DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: • Tratament substitutiv cu surfactant – este cel mai modern.Natural – de orig.bovina (Survanta. .↓pres.de origine umana. ↓nevoilor de O2.sintetic: Exosurf Neonatal.cel mai eficient tratament. de distensie a alveolelor si a efortului respirator. Efecte terapeutice:ameliorarea compliantei. Tipuri de surfactant: . .Infasurf) sau porcina (Curosurf) .

in doza unica sau dubla.la un prematur.: pe sonda endotraheala.hemoragie cerebrala (cea mai importanta complicatie a acestei terapii).nn: 100 mg/kg. Aceasta administrare a unui volum de 1. • Mod de adm.in bolus.pentru a omogeniza patrunderea surfactantului in toate zonele pulmonare. este urmata de o injectie cu aer si apoi de ventilare manuala asistata timp de 2 minute.5-3 ml lichid pe sonda endotraheala poate produce.• Doza de surfactant pt. .prin cateter.cu O2 100%.

.si va agrava acidoza. . 3. .solutii parenteral. Mentinerea echilibrului termic : . Apoi cant.de lichide se va creste treptat pana la maxim 120-150 ml/kg/zi.de 60-70 ml/kg in prima zi. In acest caz efectul terapeutic si diureza sunt maximale la 36-48 ore de la inceperea tratamentului.2.Se folosesc incubatoare.1-3 mg/kg. Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic : .iv.folosind pompe de perfuzie: glucoza 5% in cant.Se adm.Hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant.Furosemid .

de bicarbonat de sodiu 42%o . de valoarea pH si a BE).daca este necesar. 1-2 mEq/kg ( in fct. Corectarea tulburarilor echilibrului acido-bazic: . 5. betalactamine cu aminoglicozide.4. initial in incubator.Acidoza metabolica se va corecta prin adm.Apoi. 6.de glucoza 5% in proportie de ½-1/3 este obligatorie. O2-terapia – reprez. .oxidului nitric? . 7. Adm.de antibiotice profilactic : se asoc.terapia de soc. Dilutia cu sol. . ventilatie asistata cu presiune pozitiva (cu intubatie endotraheala obligatorie).Se va adm. In cercetare: adm.

DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE : Este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie. Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline cu lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare. La nastere. .acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa nastere.2. in conditii de suferinta fetala si neonatala.

distensie toracica. linii scizurale.n.frecventa (80-100 resp/min). tiraj. cianoza.: ↓transparentei parenchimului pulmonar. 10% • EVOLUTIE: favorabila fara sechele. . prez.opacitati lineare orientate de la periferie catre hil. batai ale aripilor nasului. cardiomegalie.• CLINIC: n.imediat dupa nastere o respiratie superficiala. pneumotorax. geamat. • COMPLICATII: rare: pneumomediastin. pev cu gluc.card-pulm. • Rg. • TRATAMENT: O2.

3. .Patrunderea de meconiu in CRI determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie.emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr.ea se deschide intermitent doar pt.de aspiratie de meconiu.o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping.In cursul asfixiei fetale se prod.a elimina lichidul pulmonar. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA: La fatul normal glota ramane inchisa.

tegumente impregnate cu meconiu.tulburari respiratorii: cianoza.hipotonie musculara.distensie toracica. . • CLINIC: semne de hipoxie cronica intrauterina.n supramaturati. • Rg.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n.La auscultatie pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare. cardiomegalie.card-pulm. polipnee.: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem.• Sdr. tiraj.

.bronhospasm la efort.aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee. .in cazuri grave – respiratie asistata.antibioterapie si efectuare de culturi.dar cu sechele in timp: wheezing recurent si persistent. . apoi din stomac.se va institui rapid. • TRATAMENT: .favorabila in 3-4 zile.• EVOLUTIE: . . .Oxid nitric? .spre deces(30%).Corticoterapia ? .