DETRESA RESPIRATORIE

• DEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2 la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat. Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie:  simptome respiratorii: - polipnee,dispnee,tiraj; - perioade de apnee (peste 10 sec.);

- semne de lupta respiratorie: tiraj intercostal,subcostal,suprasternal;infundare xifoidiana,balans toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator. - cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen. 2. Simptome neurologice: - tulburari de tonus si reactivitate; - convulsii.

3. simptome cardiovasculare: - paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ; - tahicardie; - puls slab si hipotensiune arteriala. 4. hipotermie.

. .Infectii pulmonare. .Pneumotorax.Aspiratia de lichid amniotic. .•  - ETIOLOGIE: Afectiuni respiratorii: Detresa respiratorie tranzitorie. Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine).

laringomalacia.2.acidoza metabolica.hipoglicemia. Alte afectiuni: hernia diafragmatica.hipo si hipertermia. . cardiopatii congenitale.asfixia la nastere.miopatii.edemul cerebral.hemoragia cerebrala.atrezia de esofag.

. .Cauza determinanta: insuficienta de surfactant care va induce insuficienta respiratorie precoce. . cu atat mai frecvent cu cat varsta gestationala este mai mica.Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (3060%). .Se caracterizeaza prin atelectazie difuza. DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANELOR HIALINE): .apare la prematuri.

. Pt.DEZVOLTAREA PULMONARA IN VIATA FETALA In timpul vietii fetale plamanii sunt colabati.plini de lichid.una din conditii este eliminarea lichidului pulmonar.nefunctionali pentru schimburile gazoase si aproape complet scurtcircuitati de circulatia sangvina.a deveni sediul schimburilor gazoase la interfata epiteliu alveolar-sac alveolar. Canalul arterial si foramen ovale se inchid functional. Cu ocazia primei respiratii plamanii devin brusc functionali.asigura schimburile gazoase si primesc sange din VD.

Pana la nastere lichidul pulmonar umplea alveolele si le mentinea destinse (necolabate).principalul agent tensioactiv. trecerea lichidului alveolar in spatiul interstitial si apoi in vas are loc mai lent.prematuri . . chiar la sfarsitul expirului. La copiii nascuti prin operatie cezariana. In cazul nn.la termen. Aceste sarcini sunt preluate dupa nastere de surfactant.cantitatea de lichid pulmonar este cu 25% mai mare decat la nn.

hidrati de carbon. Cel mai puternic stimulent – prima respiratie.care ocupa doar 25% din suprafata alveolara.- - - SURFACTANTUL este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip 2. care realizeaza prima distensie alveolara. prin exocitoza.prin intrarea aerului in plamani. . Este secretat sub forma de corpusculi lamelari. Este alcatuit din amestec de lipide + proteine.proces ce este stimulat de prostaglandine si medicatie adrenergica. Are rol principal in scaderea tensiunii superficiale.

La prematur este de numai 5 mg/kg.la nn. Acest lucru va epuiza nn. Cantitatea de surfactant: .Surfactantul scade tensiunea superficiala la interfata aer-lichid.la termen este de 100mg/kg. .mentinand destinse alveolele pulmonare si prevenind colapsul vascular. .. Cand surfactantul este in cantitate insuficienta – alveolele se colabeaza la sfarsitul expirului si redestinderea lor necesita o forta foarte mare exercitata de catre muschii respiratori.ceea ce va determina aparitia precoce a IRA.

pentru a scadea riscul de detresa respiratorie.Sinteza surfactantului este controlata genetic (exista factori familiali de deficienta de surfactant). se administreaza parturientei corticosteroizi. Maturarea structurii surfactantului se face sub influenta hormonilor corticosteroizi si tiroidieni.in iminenta de nastere prematura . . De aceea.

Daca acest lucru nu se produce creste foarte mult travaliul respirator necesar patrunderii aerului in plaman cu ocazia unei noi inspiratii.cu rolul de a reduce suprafata de separare. Tensiunea superficiala are tendinta de a colaba alveolele si surfactantul se opune acesteia. . contribuind la mentinerea capacitatii reziduale functionale la nivel optim. Datorita surfactantului alveolele vor fi mentinute destinse la sfarsitul expirului.PROPRITATILE SURFACTANTULUI: • Actiune antiatelectatica: principala actiune a surfactantului este de scadere a tensiunii superficiale = forta care apare la limita de separare aer/apa.

Supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial.Aport crescut de lichide parenteral.mici in proteine.Imaturitatea functiei renale.coloid-osmotica ↓ datorita conc.Cresterea tensiunii superficiale . .plamanului prematur. Actiune antiedematoasa: Exista o mare tendinta de acumulare de lichid la niv. Cresterea cantitatii de lichid pulmonar va afecta schimburile gazoase. Aceasta este favorizata de : .2. . Dar surfactantul scade tensiunea superficiala si asa se opune transudarii de lichid in alveole din capilarele pulmonare.Pres. . in disfunctia de surfactant → va trece lichid interstitial in spatiul alveolar. . .

4. Orice crestere a tens. Actiune de aparare antiinfectioasa: Surfactantul activeaza puterea bactericida a macrofagelor alveolare → eliminare resturi celulare si substante straine de la nivel alveolar.de lupta respiratorie. elastica a plamanilor (slaba la nn.Se instaleaza sdr. .3.se creeaza un microcurent intre alveole si bronsiole.care este caracteristic deficientei de surfactant.superficiala.) si tens.Secretandu-se continuu. Actiune de scadere a efortului ventilator: Forta muschilor inspiratori invinge rez. superficiale va creste efortul muschilor ventilatori de a mentine destinse alveolele pulm.care va antrena aceste substante.

60% din prematuri cu varsta gestationala sub 29 de saptamani dezvolta detresa respiratorie. .EPIDEMIOLOGIE: .cezariana.istoric familial de cazuri de detresa respiratorie.la termen detresa respiratorie survine la 1% din cazuri.Factori de risc: prematuritatea. . .dismaturitatea. sexul masculin. al doilea geaman.diabet gestational.La nn.oper.

• CLINIC: Debut: precoce.agravarea semnelor de insuficienta respiratorie. . Apoi apar cianoza.la cateva ore dupa nastere.evol.spre deces. ↓murmurului vezicular. arteriala.apoi prezenta chiar sub O2.la inceput influentata de O2terapie.batai ale aripilor nasului. hipotermie.tahipnee. edeme si hipotens.crize de apnee. raluri crepitante fine la bazele plamanilor. tiraj intercostal.geamat expirator. Apar semne de detresa respiratorie: polipnee.tiraj supra si substernal.

bilaterale ce pot conflua in imagini atelectatice intinse.determinarea echilibrului acido-bazic.radiologic pulmonar. .: opacitati difuze simetrice. Rg. . PARACLINIC: Important: -ex. secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice. -determinarea gazelor sangvine.pulm.Prematurii pot prezenta si suferinta neurologica.

hipocalcemie.• Masurarea p02 se face prin metoda transcutanata. In mod normal. Orice agravare a acestor parametri asociata cu acidoza metabolica impune instituirea de urgenta a terapiei de ventilatie asistata cu presiune pozitiva.hiperbilirubinemie.pO2 este mai mare de 80 mmHg iar pCO2 este mai mica de 50 mmHg. • La acestea se adauga: hipoglicemie. . • Masurarea pCO2 si a pH-ului – prin cateter arterial.

DIAGNOSTICUL DE DETRESA RESPIRATORIE se sustine pe: . cu maximum in a 3-a zi de viata.retractia peretelui toracic.zgomotul respirator.sugestiva.Daca dupa varsta de 12 ore este necesar O2 in conc.Rg.Date clinice . Aceste criterii sunt foarte mobile. . geamatul.in sensul agravarii progresive rapide.ritmul respirator. . .Criterii anamnestice (prematur).de peste 30% pt.scor Downes: acesta apreciaza culoarea tegumentelor.mentinerea pO2 mai mare de 50mmHg.se modifica de la ora la ora.pulm. .

Prin ecografie fetala . . .• Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin: .Dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie.se vor identifica toti fetii cu greutate sub 1350g (sarcina sub 32 de saptamani) care au risc crescut de detresa respiratorie.

displazia bronho-pulmonara : este un sdr. COMPLICATII TARDIVE: .edem interstitial.mai mult de 24 ore de O2 umidifiat .pneumonie.pozitiva intermitenta) .pneumotorax. Este o complicatie a barotraumei si a hiperoxiei ( adm.colaps.de 80-100%.septicemie.COMPLICATIILE DETRESEI RESPIRATORII: COMPLICATII MAJORE IMEDIATE: .hemoragie cerebrala.cu pres.de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii prematuri care au suferit de detresa respiratorie si au fost ventilati in perioada neonatala.in conc.

.Criterii histologice: anomalii bronsice si bronsiolare cu pierderea cililor. mentinerea unei oxigenari adecvate.evidenta regenerarii epiteliale si a metaplaziei scuamoase. . fibroza perialveolara +/. .tiraj.Prezenta de tahipnee.zone de emfizem distructiv. .displazia bronhopulmonara: .Modificari radiologice : opacitati parenchimatoase.Cantitate suplimentara de O2 pt.• Criterii de diagnostic pt.Pot fi discutate la 28 de zile de viata: .apoi zone de hipertransparenta sau coexistenta celor 2 tipuri de leziuni.

a stimula sinteza surfactantului fetal. pt.la gravide cu: diabet.rar favorabila.• EVOLUTIA DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: . In caz de risc de nastere prematura. cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant). • PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii. toxemie gravidica. Acesta NU se va adm.sarcina sub 32 de saptamani. evitarea operatiei cezariene.imaturitatii pulmonare la fat. .gravidei 1-2 doze de corticosteroid sintetic. trat. boala renala.se adm.frecvent nefavorabila spre deces .

cel mai eficient tratament. .de origine umana. Tipuri de surfactant: .↑supravietuirii.Natural – de orig. .bovina (Survanta.TRATAMENTUL DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: • Tratament substitutiv cu surfactant – este cel mai modern.sintetic: Exosurf Neonatal.↓ complicatiilor. Efecte terapeutice:ameliorarea compliantei.↓pres.Infasurf) sau porcina (Curosurf) . de distensie a alveolelor si a efortului respirator.cel mai logic. ↓nevoilor de O2.

nn: 100 mg/kg.prin cateter.hemoragie cerebrala (cea mai importanta complicatie a acestei terapii).• Doza de surfactant pt. Aceasta administrare a unui volum de 1.in bolus.: pe sonda endotraheala.cu O2 100%.pentru a omogeniza patrunderea surfactantului in toate zonele pulmonare. • Mod de adm.la un prematur.in doza unica sau dubla. este urmata de o injectie cu aer si apoi de ventilare manuala asistata timp de 2 minute. .5-3 ml lichid pe sonda endotraheala poate produce.

Se adm. .de lichide se va creste treptat pana la maxim 120-150 ml/kg/zi.si va agrava acidoza. .folosind pompe de perfuzie: glucoza 5% in cant. 3.Se folosesc incubatoare.solutii parenteral. Mentinerea echilibrului termic : . .de 60-70 ml/kg in prima zi. In acest caz efectul terapeutic si diureza sunt maximale la 36-48 ore de la inceperea tratamentului.Furosemid .Hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant.1-3 mg/kg. Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic : .iv. Apoi cant.2.

Apoi. de valoarea pH si a BE). Dilutia cu sol.de glucoza 5% in proportie de ½-1/3 este obligatorie. 5. initial in incubator.de antibiotice profilactic : se asoc. In cercetare: adm.oxidului nitric? .daca este necesar. . Corectarea tulburarilor echilibrului acido-bazic: . Adm.terapia de soc. 1-2 mEq/kg ( in fct.de bicarbonat de sodiu 42%o .4. O2-terapia – reprez. betalactamine cu aminoglicozide.Acidoza metabolica se va corecta prin adm. 6. ventilatie asistata cu presiune pozitiva (cu intubatie endotraheala obligatorie). . 7.Se va adm.

in conditii de suferinta fetala si neonatala. Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline cu lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare. .2. La nastere.acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa nastere. DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE : Este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie.

prez. 10% • EVOLUTIE: favorabila fara sechele. cardiomegalie. pneumotorax. • Rg.frecventa (80-100 resp/min).• CLINIC: n. . tiraj. cianoza. • TRATAMENT: O2. • COMPLICATII: rare: pneumomediastin. pev cu gluc.n. linii scizurale.imediat dupa nastere o respiratie superficiala.card-pulm.opacitati lineare orientate de la periferie catre hil. geamat. batai ale aripilor nasului.: ↓transparentei parenchimului pulmonar. distensie toracica.

a elimina lichidul pulmonar.In cursul asfixiei fetale se prod.de aspiratie de meconiu. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA: La fatul normal glota ramane inchisa. .3.o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping.ea se deschide intermitent doar pt.Patrunderea de meconiu in CRI determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie.emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr.

: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem.distensie toracica.tulburari respiratorii: cianoza. tiraj.La auscultatie pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare.hipotonie musculara. polipnee.n supramaturati.card-pulm. .• Sdr. cardiomegalie.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n. • CLINIC: semne de hipoxie cronica intrauterina.tegumente impregnate cu meconiu. • Rg.

.Corticoterapia ? .• EVOLUTIE: .in cazuri grave – respiratie asistata. • TRATAMENT: . .Oxid nitric? .antibioterapie si efectuare de culturi.bronhospasm la efort. apoi din stomac. . .aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee.spre deces(30%).dar cu sechele in timp: wheezing recurent si persistent. .favorabila in 3-4 zile.se va institui rapid.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful