DETRESA RESPIRATORIE

• DEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2 la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat. Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie:  simptome respiratorii: - polipnee,dispnee,tiraj; - perioade de apnee (peste 10 sec.);

- semne de lupta respiratorie: tiraj intercostal,subcostal,suprasternal;infundare xifoidiana,balans toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator. - cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen. 2. Simptome neurologice: - tulburari de tonus si reactivitate; - convulsii.

3. simptome cardiovasculare: - paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ; - tahicardie; - puls slab si hipotensiune arteriala. 4. hipotermie.

Aspiratia de lichid amniotic. . .Infectii pulmonare. Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine). . .Pneumotorax.•  - ETIOLOGIE: Afectiuni respiratorii: Detresa respiratorie tranzitorie.

laringomalacia.atrezia de esofag.miopatii.hemoragia cerebrala.edemul cerebral. Alte afectiuni: hernia diafragmatica.acidoza metabolica.hipoglicemia.hipo si hipertermia. cardiopatii congenitale.asfixia la nastere.2. .

 DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANELOR HIALINE): . .apare la prematuri. . . cu atat mai frecvent cu cat varsta gestationala este mai mica.Cauza determinanta: insuficienta de surfactant care va induce insuficienta respiratorie precoce.Se caracterizeaza prin atelectazie difuza. .Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (3060%).

. Cu ocazia primei respiratii plamanii devin brusc functionali. Pt.plini de lichid.DEZVOLTAREA PULMONARA IN VIATA FETALA In timpul vietii fetale plamanii sunt colabati.una din conditii este eliminarea lichidului pulmonar.a deveni sediul schimburilor gazoase la interfata epiteliu alveolar-sac alveolar.asigura schimburile gazoase si primesc sange din VD. Canalul arterial si foramen ovale se inchid functional.nefunctionali pentru schimburile gazoase si aproape complet scurtcircuitati de circulatia sangvina.

cantitatea de lichid pulmonar este cu 25% mai mare decat la nn.Pana la nastere lichidul pulmonar umplea alveolele si le mentinea destinse (necolabate).la termen. trecerea lichidului alveolar in spatiul interstitial si apoi in vas are loc mai lent. In cazul nn. La copiii nascuti prin operatie cezariana. chiar la sfarsitul expirului. Aceste sarcini sunt preluate dupa nastere de surfactant. .prematuri .principalul agent tensioactiv.

Are rol principal in scaderea tensiunii superficiale. Cel mai puternic stimulent – prima respiratie. Este secretat sub forma de corpusculi lamelari. hidrati de carbon.proces ce este stimulat de prostaglandine si medicatie adrenergica. Este alcatuit din amestec de lipide + proteine.care ocupa doar 25% din suprafata alveolara. . prin exocitoza. care realizeaza prima distensie alveolara.prin intrarea aerului in plamani.- - - SURFACTANTUL este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip 2.

. Cand surfactantul este in cantitate insuficienta – alveolele se colabeaza la sfarsitul expirului si redestinderea lor necesita o forta foarte mare exercitata de catre muschii respiratori.la nn.la termen este de 100mg/kg.mentinand destinse alveolele pulmonare si prevenind colapsul vascular. Cantitatea de surfactant: .La prematur este de numai 5 mg/kg.ceea ce va determina aparitia precoce a IRA. . .Surfactantul scade tensiunea superficiala la interfata aer-lichid. Acest lucru va epuiza nn.

se administreaza parturientei corticosteroizi.Sinteza surfactantului este controlata genetic (exista factori familiali de deficienta de surfactant). Maturarea structurii surfactantului se face sub influenta hormonilor corticosteroizi si tiroidieni. .pentru a scadea riscul de detresa respiratorie. De aceea.in iminenta de nastere prematura .

cu rolul de a reduce suprafata de separare. . contribuind la mentinerea capacitatii reziduale functionale la nivel optim. Datorita surfactantului alveolele vor fi mentinute destinse la sfarsitul expirului. Tensiunea superficiala are tendinta de a colaba alveolele si surfactantul se opune acesteia. Daca acest lucru nu se produce creste foarte mult travaliul respirator necesar patrunderii aerului in plaman cu ocazia unei noi inspiratii.PROPRITATILE SURFACTANTULUI: • Actiune antiatelectatica: principala actiune a surfactantului este de scadere a tensiunii superficiale = forta care apare la limita de separare aer/apa.

Actiune antiedematoasa: Exista o mare tendinta de acumulare de lichid la niv. Aceasta este favorizata de : . Dar surfactantul scade tensiunea superficiala si asa se opune transudarii de lichid in alveole din capilarele pulmonare.coloid-osmotica ↓ datorita conc.mici in proteine.2.Pres.Supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial. .plamanului prematur.Cresterea tensiunii superficiale . .Imaturitatea functiei renale. . Cresterea cantitatii de lichid pulmonar va afecta schimburile gazoase.Aport crescut de lichide parenteral. in disfunctia de surfactant → va trece lichid interstitial in spatiul alveolar. . .

Actiune de aparare antiinfectioasa: Surfactantul activeaza puterea bactericida a macrofagelor alveolare → eliminare resturi celulare si substante straine de la nivel alveolar.care este caracteristic deficientei de surfactant.se creeaza un microcurent intre alveole si bronsiole. elastica a plamanilor (slaba la nn.3.) si tens.superficiala.care va antrena aceste substante. Actiune de scadere a efortului ventilator: Forta muschilor inspiratori invinge rez. . superficiale va creste efortul muschilor ventilatori de a mentine destinse alveolele pulm.de lupta respiratorie.Secretandu-se continuu. 4. Orice crestere a tens.Se instaleaza sdr.

al doilea geaman.oper.diabet gestational. sexul masculin. .Factori de risc: prematuritatea. .istoric familial de cazuri de detresa respiratorie.dismaturitatea. .EPIDEMIOLOGIE: .cezariana.60% din prematuri cu varsta gestationala sub 29 de saptamani dezvolta detresa respiratorie.la termen detresa respiratorie survine la 1% din cazuri.La nn.

Apar semne de detresa respiratorie: polipnee.tiraj supra si substernal.agravarea semnelor de insuficienta respiratorie.batai ale aripilor nasului.geamat expirator. arteriala.la cateva ore dupa nastere.evol.• CLINIC: Debut: precoce.crize de apnee.spre deces. raluri crepitante fine la bazele plamanilor.apoi prezenta chiar sub O2. Apoi apar cianoza. tiraj intercostal. . edeme si hipotens. ↓murmurului vezicular.tahipnee. hipotermie.la inceput influentata de O2terapie.

secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice.determinarea echilibrului acido-bazic.: opacitati difuze simetrice.radiologic pulmonar. . bilaterale ce pot conflua in imagini atelectatice intinse. -determinarea gazelor sangvine. . PARACLINIC: Important: -ex. Rg.Prematurii pot prezenta si suferinta neurologica.pulm.

• Masurarea p02 se face prin metoda transcutanata. In mod normal. Orice agravare a acestor parametri asociata cu acidoza metabolica impune instituirea de urgenta a terapiei de ventilatie asistata cu presiune pozitiva.pO2 este mai mare de 80 mmHg iar pCO2 este mai mica de 50 mmHg.hiperbilirubinemie. hipocalcemie. . • La acestea se adauga: hipoglicemie. • Masurarea pCO2 si a pH-ului – prin cateter arterial.

se modifica de la ora la ora.Criterii anamnestice (prematur). .retractia peretelui toracic. cu maximum in a 3-a zi de viata. geamatul.de peste 30% pt.ritmul respirator.sugestiva.Date clinice .pulm.mentinerea pO2 mai mare de 50mmHg. .Daca dupa varsta de 12 ore este necesar O2 in conc.in sensul agravarii progresive rapide. .DIAGNOSTICUL DE DETRESA RESPIRATORIE se sustine pe: . Aceste criterii sunt foarte mobile.scor Downes: acesta apreciaza culoarea tegumentelor.Rg.zgomotul respirator. .

.se vor identifica toti fetii cu greutate sub 1350g (sarcina sub 32 de saptamani) care au risc crescut de detresa respiratorie.Dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie.Prin ecografie fetala . .• Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin: .

septicemie.displazia bronho-pulmonara : este un sdr.pneumotorax.mai mult de 24 ore de O2 umidifiat .in conc. COMPLICATII TARDIVE: . Este o complicatie a barotraumei si a hiperoxiei ( adm.edem interstitial.pneumonie.hemoragie cerebrala.pozitiva intermitenta) .de 80-100%.COMPLICATIILE DETRESEI RESPIRATORII: COMPLICATII MAJORE IMEDIATE: .de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii prematuri care au suferit de detresa respiratorie si au fost ventilati in perioada neonatala.cu pres.colaps.

.apoi zone de hipertransparenta sau coexistenta celor 2 tipuri de leziuni. . fibroza perialveolara +/.evidenta regenerarii epiteliale si a metaplaziei scuamoase.• Criterii de diagnostic pt.zone de emfizem distructiv. . .Pot fi discutate la 28 de zile de viata: .tiraj.displazia bronhopulmonara: . mentinerea unei oxigenari adecvate.Criterii histologice: anomalii bronsice si bronsiolare cu pierderea cililor.Prezenta de tahipnee.Modificari radiologice : opacitati parenchimatoase.Cantitate suplimentara de O2 pt.

frecvent nefavorabila spre deces . Acesta NU se va adm. . In caz de risc de nastere prematura.la gravide cu: diabet.a stimula sinteza surfactantului fetal.sarcina sub 32 de saptamani. pt.se adm. • PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii.rar favorabila.imaturitatii pulmonare la fat.• EVOLUTIA DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: . toxemie gravidica. cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant). evitarea operatiei cezariene. trat. boala renala.gravidei 1-2 doze de corticosteroid sintetic.

TRATAMENTUL DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: • Tratament substitutiv cu surfactant – este cel mai modern. . .↑supravietuirii.sintetic: Exosurf Neonatal.↓pres.Infasurf) sau porcina (Curosurf) .Natural – de orig.cel mai logic. ↓nevoilor de O2.↓ complicatiilor.de origine umana.cel mai eficient tratament. Efecte terapeutice:ameliorarea compliantei. de distensie a alveolelor si a efortului respirator.bovina (Survanta. Tipuri de surfactant: .

cu O2 100%.la un prematur.pentru a omogeniza patrunderea surfactantului in toate zonele pulmonare.prin cateter. • Mod de adm.: pe sonda endotraheala.in doza unica sau dubla. . este urmata de o injectie cu aer si apoi de ventilare manuala asistata timp de 2 minute.• Doza de surfactant pt.in bolus. Aceasta administrare a unui volum de 1.nn: 100 mg/kg.hemoragie cerebrala (cea mai importanta complicatie a acestei terapii).5-3 ml lichid pe sonda endotraheala poate produce.

folosind pompe de perfuzie: glucoza 5% in cant.1-3 mg/kg. Apoi cant.Se folosesc incubatoare.2.Hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant.iv. In acest caz efectul terapeutic si diureza sunt maximale la 36-48 ore de la inceperea tratamentului. . Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic : .si va agrava acidoza. Mentinerea echilibrului termic : . . 3. .Furosemid .solutii parenteral.de lichide se va creste treptat pana la maxim 120-150 ml/kg/zi.de 60-70 ml/kg in prima zi.Se adm.

Corectarea tulburarilor echilibrului acido-bazic: .Apoi. Adm. . O2-terapia – reprez.de antibiotice profilactic : se asoc.Se va adm. 6.de glucoza 5% in proportie de ½-1/3 este obligatorie.4. de valoarea pH si a BE).oxidului nitric? . ventilatie asistata cu presiune pozitiva (cu intubatie endotraheala obligatorie). In cercetare: adm. 5.Acidoza metabolica se va corecta prin adm.de bicarbonat de sodiu 42%o . . Dilutia cu sol. betalactamine cu aminoglicozide. 7. 1-2 mEq/kg ( in fct. initial in incubator.terapia de soc.daca este necesar.

DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE : Este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie. Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline cu lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare. in conditii de suferinta fetala si neonatala.acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa nastere.2. La nastere. .

pneumotorax. prez. . cardiomegalie. • COMPLICATII: rare: pneumomediastin.imediat dupa nastere o respiratie superficiala.: ↓transparentei parenchimului pulmonar.opacitati lineare orientate de la periferie catre hil. geamat. pev cu gluc.n.• CLINIC: n. linii scizurale. tiraj.card-pulm. cianoza. distensie toracica.frecventa (80-100 resp/min). • TRATAMENT: O2. • Rg. 10% • EVOLUTIE: favorabila fara sechele. batai ale aripilor nasului.

ea se deschide intermitent doar pt. .Patrunderea de meconiu in CRI determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie.de aspiratie de meconiu. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA: La fatul normal glota ramane inchisa.o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping.3.emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr.a elimina lichidul pulmonar.In cursul asfixiei fetale se prod.

tegumente impregnate cu meconiu. tiraj. . polipnee.card-pulm.• Sdr.hipotonie musculara. • Rg.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n. cardiomegalie. • CLINIC: semne de hipoxie cronica intrauterina.distensie toracica.: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem.La auscultatie pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare.tulburari respiratorii: cianoza.n supramaturati.

Corticoterapia ? . . . • TRATAMENT: .se va institui rapid.dar cu sechele in timp: wheezing recurent si persistent. .spre deces(30%).antibioterapie si efectuare de culturi.in cazuri grave – respiratie asistata. .bronhospasm la efort. .favorabila in 3-4 zile.aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee. apoi din stomac.• EVOLUTIE: .Oxid nitric? .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful