Curs 2 Detresa Respiratorie

DETRESA RESPIRATORIE

• DEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2 la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat. Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie:  simptome respiratorii: - polipnee,dispnee,tiraj; - perioade de apnee (peste 10 sec.);

- semne de lupta respiratorie: tiraj intercostal,subcostal,suprasternal;infundare xifoidiana,balans toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator. - cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen. 2. Simptome neurologice: - tulburari de tonus si reactivitate; - convulsii.

3. simptome cardiovasculare: - paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ; - tahicardie; - puls slab si hipotensiune arteriala. 4. hipotermie.

.Pneumotorax. .•  - ETIOLOGIE: Afectiuni respiratorii: Detresa respiratorie tranzitorie.Infectii pulmonare. . .Aspiratia de lichid amniotic. Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine).

hemoragia cerebrala.laringomalacia.asfixia la nastere.acidoza metabolica. Alte afectiuni: hernia diafragmatica.hipoglicemia.miopatii.atrezia de esofag.hipo si hipertermia.2. cardiopatii congenitale. .edemul cerebral.

apare la prematuri.Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (3060%). . cu atat mai frecvent cu cat varsta gestationala este mai mica. .Cauza determinanta: insuficienta de surfactant care va induce insuficienta respiratorie precoce.Se caracterizeaza prin atelectazie difuza. . . DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANELOR HIALINE): .

Canalul arterial si foramen ovale se inchid functional.DEZVOLTAREA PULMONARA IN VIATA FETALA In timpul vietii fetale plamanii sunt colabati. Cu ocazia primei respiratii plamanii devin brusc functionali.una din conditii este eliminarea lichidului pulmonar.plini de lichid.nefunctionali pentru schimburile gazoase si aproape complet scurtcircuitati de circulatia sangvina.a deveni sediul schimburilor gazoase la interfata epiteliu alveolar-sac alveolar.asigura schimburile gazoase si primesc sange din VD. . Pt.

In cazul nn. La copiii nascuti prin operatie cezariana.principalul agent tensioactiv.la termen.Pana la nastere lichidul pulmonar umplea alveolele si le mentinea destinse (necolabate). Aceste sarcini sunt preluate dupa nastere de surfactant. trecerea lichidului alveolar in spatiul interstitial si apoi in vas are loc mai lent.prematuri . chiar la sfarsitul expirului. .cantitatea de lichid pulmonar este cu 25% mai mare decat la nn.

prin intrarea aerului in plamani.care ocupa doar 25% din suprafata alveolara. care realizeaza prima distensie alveolara. Cel mai puternic stimulent – prima respiratie.- - - SURFACTANTUL este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip 2. Este alcatuit din amestec de lipide + proteine. prin exocitoza. hidrati de carbon. Are rol principal in scaderea tensiunii superficiale.proces ce este stimulat de prostaglandine si medicatie adrenergica. . Este secretat sub forma de corpusculi lamelari.

la nn.la termen este de 100mg/kg..mentinand destinse alveolele pulmonare si prevenind colapsul vascular. Cand surfactantul este in cantitate insuficienta – alveolele se colabeaza la sfarsitul expirului si redestinderea lor necesita o forta foarte mare exercitata de catre muschii respiratori. .ceea ce va determina aparitia precoce a IRA. . Acest lucru va epuiza nn. Cantitatea de surfactant: .Surfactantul scade tensiunea superficiala la interfata aer-lichid.La prematur este de numai 5 mg/kg.

De aceea. .in iminenta de nastere prematura .Sinteza surfactantului este controlata genetic (exista factori familiali de deficienta de surfactant). Maturarea structurii surfactantului se face sub influenta hormonilor corticosteroizi si tiroidieni.pentru a scadea riscul de detresa respiratorie. se administreaza parturientei corticosteroizi.

Daca acest lucru nu se produce creste foarte mult travaliul respirator necesar patrunderii aerului in plaman cu ocazia unei noi inspiratii. contribuind la mentinerea capacitatii reziduale functionale la nivel optim. Tensiunea superficiala are tendinta de a colaba alveolele si surfactantul se opune acesteia.PROPRITATILE SURFACTANTULUI: • Actiune antiatelectatica: principala actiune a surfactantului este de scadere a tensiunii superficiale = forta care apare la limita de separare aer/apa.cu rolul de a reduce suprafata de separare. Datorita surfactantului alveolele vor fi mentinute destinse la sfarsitul expirului. .

Aceasta este favorizata de : . Cresterea cantitatii de lichid pulmonar va afecta schimburile gazoase.Cresterea tensiunii superficiale .plamanului prematur. Actiune antiedematoasa: Exista o mare tendinta de acumulare de lichid la niv. Dar surfactantul scade tensiunea superficiala si asa se opune transudarii de lichid in alveole din capilarele pulmonare. . in disfunctia de surfactant → va trece lichid interstitial in spatiul alveolar.Aport crescut de lichide parenteral.Pres.mici in proteine.Imaturitatea functiei renale.Supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial. . . . .coloid-osmotica ↓ datorita conc.2.

care va antrena aceste substante.de lupta respiratorie.Se instaleaza sdr.superficiala. Orice crestere a tens.) si tens.3. 4. Actiune de scadere a efortului ventilator: Forta muschilor inspiratori invinge rez. superficiale va creste efortul muschilor ventilatori de a mentine destinse alveolele pulm. Actiune de aparare antiinfectioasa: Surfactantul activeaza puterea bactericida a macrofagelor alveolare → eliminare resturi celulare si substante straine de la nivel alveolar.care este caracteristic deficientei de surfactant.Secretandu-se continuu. elastica a plamanilor (slaba la nn. .se creeaza un microcurent intre alveole si bronsiole.

La nn.diabet gestational. al doilea geaman.cezariana. .oper.istoric familial de cazuri de detresa respiratorie.EPIDEMIOLOGIE: .60% din prematuri cu varsta gestationala sub 29 de saptamani dezvolta detresa respiratorie. .Factori de risc: prematuritatea.la termen detresa respiratorie survine la 1% din cazuri.dismaturitatea. . sexul masculin.

tiraj supra si substernal.la inceput influentata de O2terapie.evol. hipotermie.geamat expirator.• CLINIC: Debut: precoce.apoi prezenta chiar sub O2. . Apar semne de detresa respiratorie: polipnee. ↓murmurului vezicular.crize de apnee. tiraj intercostal.batai ale aripilor nasului. raluri crepitante fine la bazele plamanilor.agravarea semnelor de insuficienta respiratorie. arteriala.la cateva ore dupa nastere.spre deces. Apoi apar cianoza.tahipnee. edeme si hipotens.

Prematurii pot prezenta si suferinta neurologica. secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice.pulm. Rg.determinarea echilibrului acido-bazic. -determinarea gazelor sangvine. .radiologic pulmonar. . PARACLINIC: Important: -ex.: opacitati difuze simetrice. bilaterale ce pot conflua in imagini atelectatice intinse.

hipocalcemie. In mod normal. • Masurarea pCO2 si a pH-ului – prin cateter arterial. .pO2 este mai mare de 80 mmHg iar pCO2 este mai mica de 50 mmHg. • La acestea se adauga: hipoglicemie.hiperbilirubinemie. Orice agravare a acestor parametri asociata cu acidoza metabolica impune instituirea de urgenta a terapiei de ventilatie asistata cu presiune pozitiva.• Masurarea p02 se face prin metoda transcutanata.

DIAGNOSTICUL DE DETRESA RESPIRATORIE se sustine pe: . .Criterii anamnestice (prematur). Aceste criterii sunt foarte mobile. .de peste 30% pt.mentinerea pO2 mai mare de 50mmHg.retractia peretelui toracic.in sensul agravarii progresive rapide.ritmul respirator. cu maximum in a 3-a zi de viata.se modifica de la ora la ora.pulm.Date clinice . . geamatul.sugestiva. .Rg.scor Downes: acesta apreciaza culoarea tegumentelor.zgomotul respirator.Daca dupa varsta de 12 ore este necesar O2 in conc.

• Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin: .se vor identifica toti fetii cu greutate sub 1350g (sarcina sub 32 de saptamani) care au risc crescut de detresa respiratorie. .Prin ecografie fetala .Dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie. .

pneumotorax.displazia bronho-pulmonara : este un sdr.cu pres.edem interstitial.septicemie.mai mult de 24 ore de O2 umidifiat .pozitiva intermitenta) .de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii prematuri care au suferit de detresa respiratorie si au fost ventilati in perioada neonatala.de 80-100%.hemoragie cerebrala.colaps.COMPLICATIILE DETRESEI RESPIRATORII: COMPLICATII MAJORE IMEDIATE: .pneumonie. Este o complicatie a barotraumei si a hiperoxiei ( adm.in conc. COMPLICATII TARDIVE: .

.tiraj.evidenta regenerarii epiteliale si a metaplaziei scuamoase. mentinerea unei oxigenari adecvate. . .Prezenta de tahipnee. fibroza perialveolara +/.zone de emfizem distructiv.Modificari radiologice : opacitati parenchimatoase.• Criterii de diagnostic pt.Pot fi discutate la 28 de zile de viata: . .displazia bronhopulmonara: .apoi zone de hipertransparenta sau coexistenta celor 2 tipuri de leziuni.Criterii histologice: anomalii bronsice si bronsiolare cu pierderea cililor.Cantitate suplimentara de O2 pt.

a stimula sinteza surfactantului fetal. In caz de risc de nastere prematura. toxemie gravidica.la gravide cu: diabet. evitarea operatiei cezariene. cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant). .sarcina sub 32 de saptamani.rar favorabila. trat. pt.gravidei 1-2 doze de corticosteroid sintetic.imaturitatii pulmonare la fat. boala renala.• EVOLUTIA DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: .frecvent nefavorabila spre deces . Acesta NU se va adm. • PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii.se adm.

Tipuri de surfactant: . . ↓nevoilor de O2.↓pres.TRATAMENTUL DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: • Tratament substitutiv cu surfactant – este cel mai modern.Natural – de orig.de origine umana. .Infasurf) sau porcina (Curosurf) .↑supravietuirii.cel mai eficient tratament.sintetic: Exosurf Neonatal.cel mai logic.bovina (Survanta.↓ complicatiilor. de distensie a alveolelor si a efortului respirator. Efecte terapeutice:ameliorarea compliantei.

pentru a omogeniza patrunderea surfactantului in toate zonele pulmonare.: pe sonda endotraheala.cu O2 100%.la un prematur.nn: 100 mg/kg.in bolus.• Doza de surfactant pt.5-3 ml lichid pe sonda endotraheala poate produce. Aceasta administrare a unui volum de 1. .hemoragie cerebrala (cea mai importanta complicatie a acestei terapii). • Mod de adm.in doza unica sau dubla. este urmata de o injectie cu aer si apoi de ventilare manuala asistata timp de 2 minute.prin cateter.

1-3 mg/kg. . In acest caz efectul terapeutic si diureza sunt maximale la 36-48 ore de la inceperea tratamentului.de lichide se va creste treptat pana la maxim 120-150 ml/kg/zi. .iv. Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic : .Furosemid . Apoi cant.2.si va agrava acidoza. 3.de 60-70 ml/kg in prima zi.folosind pompe de perfuzie: glucoza 5% in cant. Mentinerea echilibrului termic : .Hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant. .Se adm.Se folosesc incubatoare.solutii parenteral.

Adm. . de valoarea pH si a BE). 1-2 mEq/kg ( in fct. 6.4.Acidoza metabolica se va corecta prin adm. ventilatie asistata cu presiune pozitiva (cu intubatie endotraheala obligatorie). 5. initial in incubator.oxidului nitric? . . O2-terapia – reprez. betalactamine cu aminoglicozide. 7.de antibiotice profilactic : se asoc. Dilutia cu sol.daca este necesar.de bicarbonat de sodiu 42%o . Corectarea tulburarilor echilibrului acido-bazic: .Se va adm.Apoi.terapia de soc.de glucoza 5% in proportie de ½-1/3 este obligatorie. In cercetare: adm.

. in conditii de suferinta fetala si neonatala. Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline cu lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare. La nastere.2.acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa nastere. DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE : Este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie.

distensie toracica. • COMPLICATII: rare: pneumomediastin. cardiomegalie. • TRATAMENT: O2. 10% • EVOLUTIE: favorabila fara sechele. pneumotorax. linii scizurale.card-pulm. prez.imediat dupa nastere o respiratie superficiala. • Rg.opacitati lineare orientate de la periferie catre hil. pev cu gluc. .• CLINIC: n. geamat. batai ale aripilor nasului.n. tiraj. cianoza.frecventa (80-100 resp/min).: ↓transparentei parenchimului pulmonar.

.a elimina lichidul pulmonar. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA: La fatul normal glota ramane inchisa.de aspiratie de meconiu.o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping.Patrunderea de meconiu in CRI determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie.ea se deschide intermitent doar pt.3.In cursul asfixiei fetale se prod.emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr.

tulburari respiratorii: cianoza.• Sdr. • CLINIC: semne de hipoxie cronica intrauterina. polipnee. • Rg. cardiomegalie. tiraj.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n.La auscultatie pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare.card-pulm.tegumente impregnate cu meconiu.distensie toracica.: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem. .n supramaturati.hipotonie musculara.

Corticoterapia ? .antibioterapie si efectuare de culturi.se va institui rapid. .Oxid nitric? .aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee.favorabila in 3-4 zile.spre deces(30%). .• EVOLUTIE: . .dar cu sechele in timp: wheezing recurent si persistent. apoi din stomac.in cazuri grave – respiratie asistata. • TRATAMENT: .bronhospasm la efort. . .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful