DETRESA RESPIRATORIE

• DEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2 la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat. Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie:  simptome respiratorii: - polipnee,dispnee,tiraj; - perioade de apnee (peste 10 sec.);

- semne de lupta respiratorie: tiraj intercostal,subcostal,suprasternal;infundare xifoidiana,balans toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator. - cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen. 2. Simptome neurologice: - tulburari de tonus si reactivitate; - convulsii.

3. simptome cardiovasculare: - paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ; - tahicardie; - puls slab si hipotensiune arteriala. 4. hipotermie.

. .Infectii pulmonare. . .Pneumotorax.•  - ETIOLOGIE: Afectiuni respiratorii: Detresa respiratorie tranzitorie.Aspiratia de lichid amniotic. Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine).

hipo si hipertermia.hipoglicemia.hemoragia cerebrala. Alte afectiuni: hernia diafragmatica.edemul cerebral.atrezia de esofag.miopatii.acidoza metabolica.asfixia la nastere.laringomalacia. cardiopatii congenitale. .2.

.Cauza determinanta: insuficienta de surfactant care va induce insuficienta respiratorie precoce. . . DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANELOR HIALINE): .Se caracterizeaza prin atelectazie difuza. .apare la prematuri. cu atat mai frecvent cu cat varsta gestationala este mai mica.Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (3060%).

Canalul arterial si foramen ovale se inchid functional.a deveni sediul schimburilor gazoase la interfata epiteliu alveolar-sac alveolar.DEZVOLTAREA PULMONARA IN VIATA FETALA In timpul vietii fetale plamanii sunt colabati. .nefunctionali pentru schimburile gazoase si aproape complet scurtcircuitati de circulatia sangvina.plini de lichid. Cu ocazia primei respiratii plamanii devin brusc functionali.una din conditii este eliminarea lichidului pulmonar.asigura schimburile gazoase si primesc sange din VD. Pt.

In cazul nn. Aceste sarcini sunt preluate dupa nastere de surfactant. trecerea lichidului alveolar in spatiul interstitial si apoi in vas are loc mai lent. La copiii nascuti prin operatie cezariana.cantitatea de lichid pulmonar este cu 25% mai mare decat la nn.prematuri .la termen. chiar la sfarsitul expirului.principalul agent tensioactiv. .Pana la nastere lichidul pulmonar umplea alveolele si le mentinea destinse (necolabate).

Este secretat sub forma de corpusculi lamelari. Cel mai puternic stimulent – prima respiratie.care ocupa doar 25% din suprafata alveolara. prin exocitoza. . Are rol principal in scaderea tensiunii superficiale.prin intrarea aerului in plamani. Este alcatuit din amestec de lipide + proteine.- - - SURFACTANTUL este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip 2.proces ce este stimulat de prostaglandine si medicatie adrenergica. care realizeaza prima distensie alveolara. hidrati de carbon.

Cantitatea de surfactant: . Cand surfactantul este in cantitate insuficienta – alveolele se colabeaza la sfarsitul expirului si redestinderea lor necesita o forta foarte mare exercitata de catre muschii respiratori. Acest lucru va epuiza nn.mentinand destinse alveolele pulmonare si prevenind colapsul vascular.Surfactantul scade tensiunea superficiala la interfata aer-lichid. . ..La prematur este de numai 5 mg/kg.ceea ce va determina aparitia precoce a IRA.la nn.la termen este de 100mg/kg.

se administreaza parturientei corticosteroizi. Maturarea structurii surfactantului se face sub influenta hormonilor corticosteroizi si tiroidieni.in iminenta de nastere prematura .Sinteza surfactantului este controlata genetic (exista factori familiali de deficienta de surfactant). De aceea.pentru a scadea riscul de detresa respiratorie. .

Daca acest lucru nu se produce creste foarte mult travaliul respirator necesar patrunderii aerului in plaman cu ocazia unei noi inspiratii.cu rolul de a reduce suprafata de separare.PROPRITATILE SURFACTANTULUI: • Actiune antiatelectatica: principala actiune a surfactantului este de scadere a tensiunii superficiale = forta care apare la limita de separare aer/apa. Datorita surfactantului alveolele vor fi mentinute destinse la sfarsitul expirului. Tensiunea superficiala are tendinta de a colaba alveolele si surfactantul se opune acesteia. . contribuind la mentinerea capacitatii reziduale functionale la nivel optim.

Dar surfactantul scade tensiunea superficiala si asa se opune transudarii de lichid in alveole din capilarele pulmonare. .plamanului prematur. Cresterea cantitatii de lichid pulmonar va afecta schimburile gazoase. .Cresterea tensiunii superficiale .Aport crescut de lichide parenteral.2.mici in proteine. in disfunctia de surfactant → va trece lichid interstitial in spatiul alveolar. . Aceasta este favorizata de : . Actiune antiedematoasa: Exista o mare tendinta de acumulare de lichid la niv.coloid-osmotica ↓ datorita conc.Pres. .Supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial.Imaturitatea functiei renale. .

. Orice crestere a tens.) si tens.se creeaza un microcurent intre alveole si bronsiole. superficiale va creste efortul muschilor ventilatori de a mentine destinse alveolele pulm.care este caracteristic deficientei de surfactant.3.care va antrena aceste substante. elastica a plamanilor (slaba la nn. 4.de lupta respiratorie.superficiala.Secretandu-se continuu.Se instaleaza sdr. Actiune de scadere a efortului ventilator: Forta muschilor inspiratori invinge rez. Actiune de aparare antiinfectioasa: Surfactantul activeaza puterea bactericida a macrofagelor alveolare → eliminare resturi celulare si substante straine de la nivel alveolar.

la termen detresa respiratorie survine la 1% din cazuri.La nn.EPIDEMIOLOGIE: . .cezariana.Factori de risc: prematuritatea. sexul masculin. .oper.istoric familial de cazuri de detresa respiratorie. . al doilea geaman.diabet gestational.60% din prematuri cu varsta gestationala sub 29 de saptamani dezvolta detresa respiratorie.dismaturitatea.

arteriala.la cateva ore dupa nastere. Apoi apar cianoza.geamat expirator. hipotermie.• CLINIC: Debut: precoce.batai ale aripilor nasului.apoi prezenta chiar sub O2. . Apar semne de detresa respiratorie: polipnee. raluri crepitante fine la bazele plamanilor. ↓murmurului vezicular.spre deces.la inceput influentata de O2terapie.tahipnee.tiraj supra si substernal.evol.crize de apnee.agravarea semnelor de insuficienta respiratorie. edeme si hipotens. tiraj intercostal.

: opacitati difuze simetrice. . secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice.pulm. . bilaterale ce pot conflua in imagini atelectatice intinse.radiologic pulmonar.determinarea echilibrului acido-bazic. -determinarea gazelor sangvine.Prematurii pot prezenta si suferinta neurologica. PARACLINIC: Important: -ex. Rg.

• Masurarea p02 se face prin metoda transcutanata. Orice agravare a acestor parametri asociata cu acidoza metabolica impune instituirea de urgenta a terapiei de ventilatie asistata cu presiune pozitiva. • La acestea se adauga: hipoglicemie. .pO2 este mai mare de 80 mmHg iar pCO2 este mai mica de 50 mmHg. • Masurarea pCO2 si a pH-ului – prin cateter arterial. hipocalcemie. In mod normal.hiperbilirubinemie.

DIAGNOSTICUL DE DETRESA RESPIRATORIE se sustine pe: . cu maximum in a 3-a zi de viata.zgomotul respirator.mentinerea pO2 mai mare de 50mmHg.in sensul agravarii progresive rapide.retractia peretelui toracic. .ritmul respirator.pulm.Rg. . .se modifica de la ora la ora.sugestiva.Date clinice . Aceste criterii sunt foarte mobile.scor Downes: acesta apreciaza culoarea tegumentelor. .Criterii anamnestice (prematur). geamatul.de peste 30% pt.Daca dupa varsta de 12 ore este necesar O2 in conc.

.se vor identifica toti fetii cu greutate sub 1350g (sarcina sub 32 de saptamani) care au risc crescut de detresa respiratorie.• Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin: .Prin ecografie fetala .Dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie. .

mai mult de 24 ore de O2 umidifiat .pozitiva intermitenta) .de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii prematuri care au suferit de detresa respiratorie si au fost ventilati in perioada neonatala.cu pres.edem interstitial.pneumonie.septicemie.pneumotorax.hemoragie cerebrala. Este o complicatie a barotraumei si a hiperoxiei ( adm.de 80-100%.displazia bronho-pulmonara : este un sdr.COMPLICATIILE DETRESEI RESPIRATORII: COMPLICATII MAJORE IMEDIATE: . COMPLICATII TARDIVE: .in conc.colaps.

• Criterii de diagnostic pt. . .apoi zone de hipertransparenta sau coexistenta celor 2 tipuri de leziuni.Prezenta de tahipnee.Cantitate suplimentara de O2 pt.zone de emfizem distructiv. . mentinerea unei oxigenari adecvate.Pot fi discutate la 28 de zile de viata: . fibroza perialveolara +/.evidenta regenerarii epiteliale si a metaplaziei scuamoase. .Criterii histologice: anomalii bronsice si bronsiolare cu pierderea cililor.displazia bronhopulmonara: .tiraj.Modificari radiologice : opacitati parenchimatoase.

evitarea operatiei cezariene. cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant). trat.rar favorabila.frecvent nefavorabila spre deces .imaturitatii pulmonare la fat.a stimula sinteza surfactantului fetal. • PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii. toxemie gravidica. boala renala.la gravide cu: diabet. In caz de risc de nastere prematura. pt.gravidei 1-2 doze de corticosteroid sintetic.se adm. .sarcina sub 32 de saptamani. Acesta NU se va adm.• EVOLUTIA DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: .

Infasurf) sau porcina (Curosurf) .↑supravietuirii. ↓nevoilor de O2.cel mai eficient tratament. .TRATAMENTUL DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: • Tratament substitutiv cu surfactant – este cel mai modern.de origine umana. de distensie a alveolelor si a efortului respirator.sintetic: Exosurf Neonatal.↓pres.↓ complicatiilor. Efecte terapeutice:ameliorarea compliantei.cel mai logic. Tipuri de surfactant: . .bovina (Survanta.Natural – de orig.

in bolus.la un prematur. • Mod de adm.prin cateter. este urmata de o injectie cu aer si apoi de ventilare manuala asistata timp de 2 minute. . Aceasta administrare a unui volum de 1.in doza unica sau dubla.5-3 ml lichid pe sonda endotraheala poate produce.: pe sonda endotraheala.cu O2 100%.pentru a omogeniza patrunderea surfactantului in toate zonele pulmonare.• Doza de surfactant pt.nn: 100 mg/kg.hemoragie cerebrala (cea mai importanta complicatie a acestei terapii).

iv.de lichide se va creste treptat pana la maxim 120-150 ml/kg/zi. .de 60-70 ml/kg in prima zi.1-3 mg/kg. In acest caz efectul terapeutic si diureza sunt maximale la 36-48 ore de la inceperea tratamentului. Mentinerea echilibrului termic : .2.folosind pompe de perfuzie: glucoza 5% in cant.Furosemid . Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic : .Hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant.Se folosesc incubatoare. .solutii parenteral. 3. Apoi cant.Se adm.si va agrava acidoza. .

Apoi. 1-2 mEq/kg ( in fct. .de antibiotice profilactic : se asoc. ventilatie asistata cu presiune pozitiva (cu intubatie endotraheala obligatorie). de valoarea pH si a BE).terapia de soc. Corectarea tulburarilor echilibrului acido-bazic: .4. 6. betalactamine cu aminoglicozide. O2-terapia – reprez.de glucoza 5% in proportie de ½-1/3 este obligatorie.oxidului nitric? . 7. In cercetare: adm. initial in incubator.de bicarbonat de sodiu 42%o . Dilutia cu sol.daca este necesar. Adm. 5.Se va adm. .Acidoza metabolica se va corecta prin adm.

Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline cu lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare.2. DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE : Este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie. La nastere. .acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa nastere. in conditii de suferinta fetala si neonatala.

card-pulm.n. pneumotorax.opacitati lineare orientate de la periferie catre hil. batai ale aripilor nasului. • Rg. distensie toracica. geamat. • COMPLICATII: rare: pneumomediastin. cianoza.• CLINIC: n. prez. linii scizurale. 10% • EVOLUTIE: favorabila fara sechele. • TRATAMENT: O2.imediat dupa nastere o respiratie superficiala. tiraj.frecventa (80-100 resp/min). . cardiomegalie. pev cu gluc.: ↓transparentei parenchimului pulmonar.

.emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr.o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping.Patrunderea de meconiu in CRI determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie.de aspiratie de meconiu.In cursul asfixiei fetale se prod.3.ea se deschide intermitent doar pt.a elimina lichidul pulmonar. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA: La fatul normal glota ramane inchisa.

hipotonie musculara. polipnee.n supramaturati.La auscultatie pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare.tegumente impregnate cu meconiu. tiraj. • CLINIC: semne de hipoxie cronica intrauterina. • Rg.card-pulm.distensie toracica.• Sdr. cardiomegalie.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n. .tulburari respiratorii: cianoza.: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem.

antibioterapie si efectuare de culturi. • TRATAMENT: . . .spre deces(30%).aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee.se va institui rapid.Oxid nitric? . .bronhospasm la efort.favorabila in 3-4 zile. .Corticoterapia ? . apoi din stomac. .in cazuri grave – respiratie asistata.• EVOLUTIE: .dar cu sechele in timp: wheezing recurent si persistent.