DETRESA RESPIRATORIE

• DEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2 la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat. Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie:  simptome respiratorii: - polipnee,dispnee,tiraj; - perioade de apnee (peste 10 sec.);

- semne de lupta respiratorie: tiraj intercostal,subcostal,suprasternal;infundare xifoidiana,balans toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator. - cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen. 2. Simptome neurologice: - tulburari de tonus si reactivitate; - convulsii.

3. simptome cardiovasculare: - paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ; - tahicardie; - puls slab si hipotensiune arteriala. 4. hipotermie.

Aspiratia de lichid amniotic.Pneumotorax.•  - ETIOLOGIE: Afectiuni respiratorii: Detresa respiratorie tranzitorie.Infectii pulmonare. . . . . Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine).

asfixia la nastere.acidoza metabolica. .2. cardiopatii congenitale.miopatii.edemul cerebral.hipo si hipertermia.laringomalacia.hemoragia cerebrala.atrezia de esofag.hipoglicemia. Alte afectiuni: hernia diafragmatica.

Cauza determinanta: insuficienta de surfactant care va induce insuficienta respiratorie precoce. .Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (3060%). DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANELOR HIALINE): . . . cu atat mai frecvent cu cat varsta gestationala este mai mica.Se caracterizeaza prin atelectazie difuza.apare la prematuri. .

Canalul arterial si foramen ovale se inchid functional.nefunctionali pentru schimburile gazoase si aproape complet scurtcircuitati de circulatia sangvina. Pt. .una din conditii este eliminarea lichidului pulmonar.a deveni sediul schimburilor gazoase la interfata epiteliu alveolar-sac alveolar.asigura schimburile gazoase si primesc sange din VD.plini de lichid.DEZVOLTAREA PULMONARA IN VIATA FETALA In timpul vietii fetale plamanii sunt colabati. Cu ocazia primei respiratii plamanii devin brusc functionali.

La copiii nascuti prin operatie cezariana. Aceste sarcini sunt preluate dupa nastere de surfactant.principalul agent tensioactiv.prematuri . .la termen. trecerea lichidului alveolar in spatiul interstitial si apoi in vas are loc mai lent.cantitatea de lichid pulmonar este cu 25% mai mare decat la nn. chiar la sfarsitul expirului. In cazul nn.Pana la nastere lichidul pulmonar umplea alveolele si le mentinea destinse (necolabate).

care realizeaza prima distensie alveolara. prin exocitoza. .care ocupa doar 25% din suprafata alveolara.- - - SURFACTANTUL este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip 2. Cel mai puternic stimulent – prima respiratie. hidrati de carbon.proces ce este stimulat de prostaglandine si medicatie adrenergica. Este alcatuit din amestec de lipide + proteine. Are rol principal in scaderea tensiunii superficiale.prin intrarea aerului in plamani. Este secretat sub forma de corpusculi lamelari.

ceea ce va determina aparitia precoce a IRA..la nn. . Cantitatea de surfactant: .Surfactantul scade tensiunea superficiala la interfata aer-lichid.mentinand destinse alveolele pulmonare si prevenind colapsul vascular.La prematur este de numai 5 mg/kg. Cand surfactantul este in cantitate insuficienta – alveolele se colabeaza la sfarsitul expirului si redestinderea lor necesita o forta foarte mare exercitata de catre muschii respiratori. Acest lucru va epuiza nn. .la termen este de 100mg/kg.

se administreaza parturientei corticosteroizi. . De aceea.Sinteza surfactantului este controlata genetic (exista factori familiali de deficienta de surfactant).in iminenta de nastere prematura .pentru a scadea riscul de detresa respiratorie. Maturarea structurii surfactantului se face sub influenta hormonilor corticosteroizi si tiroidieni.

Datorita surfactantului alveolele vor fi mentinute destinse la sfarsitul expirului.PROPRITATILE SURFACTANTULUI: • Actiune antiatelectatica: principala actiune a surfactantului este de scadere a tensiunii superficiale = forta care apare la limita de separare aer/apa.cu rolul de a reduce suprafata de separare. Daca acest lucru nu se produce creste foarte mult travaliul respirator necesar patrunderii aerului in plaman cu ocazia unei noi inspiratii. contribuind la mentinerea capacitatii reziduale functionale la nivel optim. . Tensiunea superficiala are tendinta de a colaba alveolele si surfactantul se opune acesteia.

Aport crescut de lichide parenteral.2.coloid-osmotica ↓ datorita conc.Cresterea tensiunii superficiale . Actiune antiedematoasa: Exista o mare tendinta de acumulare de lichid la niv. .plamanului prematur.Imaturitatea functiei renale. Cresterea cantitatii de lichid pulmonar va afecta schimburile gazoase. . . .Pres. in disfunctia de surfactant → va trece lichid interstitial in spatiul alveolar.Supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial. Aceasta este favorizata de : . Dar surfactantul scade tensiunea superficiala si asa se opune transudarii de lichid in alveole din capilarele pulmonare. .mici in proteine.

care va antrena aceste substante.Secretandu-se continuu. Orice crestere a tens.de lupta respiratorie.care este caracteristic deficientei de surfactant. superficiale va creste efortul muschilor ventilatori de a mentine destinse alveolele pulm.Se instaleaza sdr.3. elastica a plamanilor (slaba la nn. Actiune de scadere a efortului ventilator: Forta muschilor inspiratori invinge rez.superficiala.) si tens. 4.se creeaza un microcurent intre alveole si bronsiole. . Actiune de aparare antiinfectioasa: Surfactantul activeaza puterea bactericida a macrofagelor alveolare → eliminare resturi celulare si substante straine de la nivel alveolar.

al doilea geaman. sexul masculin. . .Factori de risc: prematuritatea.60% din prematuri cu varsta gestationala sub 29 de saptamani dezvolta detresa respiratorie.oper.EPIDEMIOLOGIE: . .dismaturitatea.cezariana.istoric familial de cazuri de detresa respiratorie.La nn.diabet gestational.la termen detresa respiratorie survine la 1% din cazuri.

↓murmurului vezicular. .• CLINIC: Debut: precoce. Apoi apar cianoza. arteriala.la inceput influentata de O2terapie.geamat expirator.spre deces. Apar semne de detresa respiratorie: polipnee.tiraj supra si substernal.la cateva ore dupa nastere. edeme si hipotens.agravarea semnelor de insuficienta respiratorie. raluri crepitante fine la bazele plamanilor.evol.apoi prezenta chiar sub O2. tiraj intercostal.crize de apnee.tahipnee.batai ale aripilor nasului. hipotermie.

: opacitati difuze simetrice. . .radiologic pulmonar. secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice. PARACLINIC: Important: -ex.Prematurii pot prezenta si suferinta neurologica. Rg.determinarea echilibrului acido-bazic.pulm. -determinarea gazelor sangvine. bilaterale ce pot conflua in imagini atelectatice intinse.

Orice agravare a acestor parametri asociata cu acidoza metabolica impune instituirea de urgenta a terapiei de ventilatie asistata cu presiune pozitiva. • La acestea se adauga: hipoglicemie.hiperbilirubinemie.• Masurarea p02 se face prin metoda transcutanata. hipocalcemie. In mod normal.pO2 este mai mare de 80 mmHg iar pCO2 este mai mica de 50 mmHg. . • Masurarea pCO2 si a pH-ului – prin cateter arterial.

. .retractia peretelui toracic.se modifica de la ora la ora.zgomotul respirator. .DIAGNOSTICUL DE DETRESA RESPIRATORIE se sustine pe: .Date clinice .pulm.Rg.ritmul respirator.scor Downes: acesta apreciaza culoarea tegumentelor.sugestiva. Aceste criterii sunt foarte mobile. geamatul.mentinerea pO2 mai mare de 50mmHg.Criterii anamnestice (prematur).Daca dupa varsta de 12 ore este necesar O2 in conc. .de peste 30% pt. cu maximum in a 3-a zi de viata.in sensul agravarii progresive rapide.

.Dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie.• Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin: .se vor identifica toti fetii cu greutate sub 1350g (sarcina sub 32 de saptamani) care au risc crescut de detresa respiratorie. .Prin ecografie fetala .

displazia bronho-pulmonara : este un sdr.colaps.septicemie.in conc.de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii prematuri care au suferit de detresa respiratorie si au fost ventilati in perioada neonatala. Este o complicatie a barotraumei si a hiperoxiei ( adm.cu pres.hemoragie cerebrala. COMPLICATII TARDIVE: .pozitiva intermitenta) .edem interstitial.pneumotorax.mai mult de 24 ore de O2 umidifiat .COMPLICATIILE DETRESEI RESPIRATORII: COMPLICATII MAJORE IMEDIATE: .de 80-100%.pneumonie.

Cantitate suplimentara de O2 pt.displazia bronhopulmonara: . .tiraj.• Criterii de diagnostic pt.Modificari radiologice : opacitati parenchimatoase.Prezenta de tahipnee. .apoi zone de hipertransparenta sau coexistenta celor 2 tipuri de leziuni. mentinerea unei oxigenari adecvate.Pot fi discutate la 28 de zile de viata: .evidenta regenerarii epiteliale si a metaplaziei scuamoase.Criterii histologice: anomalii bronsice si bronsiolare cu pierderea cililor.zone de emfizem distructiv. . fibroza perialveolara +/. .

trat.rar favorabila.• EVOLUTIA DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: .la gravide cu: diabet. Acesta NU se va adm. • PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii. In caz de risc de nastere prematura. toxemie gravidica.imaturitatii pulmonare la fat.sarcina sub 32 de saptamani. evitarea operatiei cezariene.frecvent nefavorabila spre deces .gravidei 1-2 doze de corticosteroid sintetic. boala renala. pt. cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant).a stimula sinteza surfactantului fetal.se adm. .

Efecte terapeutice:ameliorarea compliantei.TRATAMENTUL DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: • Tratament substitutiv cu surfactant – este cel mai modern. ↓nevoilor de O2.de origine umana.sintetic: Exosurf Neonatal. Tipuri de surfactant: .Natural – de orig.Infasurf) sau porcina (Curosurf) .↓pres.↑supravietuirii.bovina (Survanta. . de distensie a alveolelor si a efortului respirator.cel mai eficient tratament.cel mai logic. .↓ complicatiilor.

prin cateter. Aceasta administrare a unui volum de 1.la un prematur.cu O2 100%.hemoragie cerebrala (cea mai importanta complicatie a acestei terapii). . este urmata de o injectie cu aer si apoi de ventilare manuala asistata timp de 2 minute.in bolus.in doza unica sau dubla. • Mod de adm.pentru a omogeniza patrunderea surfactantului in toate zonele pulmonare.: pe sonda endotraheala.nn: 100 mg/kg.• Doza de surfactant pt.5-3 ml lichid pe sonda endotraheala poate produce.

Apoi cant. . Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic : . .Se folosesc incubatoare. .solutii parenteral.folosind pompe de perfuzie: glucoza 5% in cant.si va agrava acidoza.2.de 60-70 ml/kg in prima zi.Se adm. 3. In acest caz efectul terapeutic si diureza sunt maximale la 36-48 ore de la inceperea tratamentului.Furosemid .de lichide se va creste treptat pana la maxim 120-150 ml/kg/zi.1-3 mg/kg.iv. Mentinerea echilibrului termic : .Hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant.

. 5. 7. 6. de valoarea pH si a BE).4. 1-2 mEq/kg ( in fct. In cercetare: adm.oxidului nitric? .Apoi. initial in incubator. betalactamine cu aminoglicozide. O2-terapia – reprez. Dilutia cu sol. Adm.de antibiotice profilactic : se asoc. ventilatie asistata cu presiune pozitiva (cu intubatie endotraheala obligatorie). .de glucoza 5% in proportie de ½-1/3 este obligatorie.daca este necesar.de bicarbonat de sodiu 42%o .Se va adm.terapia de soc. Corectarea tulburarilor echilibrului acido-bazic: .Acidoza metabolica se va corecta prin adm.

. in conditii de suferinta fetala si neonatala. DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE : Este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie. Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline cu lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare.2.acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa nastere. La nastere.

cianoza. cardiomegalie.imediat dupa nastere o respiratie superficiala. geamat.frecventa (80-100 resp/min). pev cu gluc. prez.card-pulm. linii scizurale. distensie toracica.• CLINIC: n. pneumotorax.opacitati lineare orientate de la periferie catre hil.n. • COMPLICATII: rare: pneumomediastin. • TRATAMENT: O2. . batai ale aripilor nasului.: ↓transparentei parenchimului pulmonar. 10% • EVOLUTIE: favorabila fara sechele. tiraj. • Rg.

ea se deschide intermitent doar pt.Patrunderea de meconiu in CRI determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie.3. .In cursul asfixiei fetale se prod.o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping.emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr.a elimina lichidul pulmonar. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA: La fatul normal glota ramane inchisa.de aspiratie de meconiu.

n supramaturati. polipnee. .La auscultatie pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare. • Rg.distensie toracica. cardiomegalie. tiraj.: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem.card-pulm.hipotonie musculara.tulburari respiratorii: cianoza.• Sdr.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n.tegumente impregnate cu meconiu. • CLINIC: semne de hipoxie cronica intrauterina.

.spre deces(30%).se va institui rapid.aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee.• EVOLUTIE: .in cazuri grave – respiratie asistata. .Oxid nitric? . • TRATAMENT: . .favorabila in 3-4 zile.antibioterapie si efectuare de culturi.dar cu sechele in timp: wheezing recurent si persistent.Corticoterapia ? .bronhospasm la efort. . apoi din stomac. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful