P. 1
Curs 2 Detresa Respiratorie

Curs 2 Detresa Respiratorie

|Views: 17|Likes:
Published by Stan Vasile
curs pediatrie ptr medicina generala
curs pediatrie ptr medicina generala

More info:

Published by: Stan Vasile on Oct 18, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/05/2014

pdf

text

original

DETRESA RESPIRATORIE

• DEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2 la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat. Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie:  simptome respiratorii: - polipnee,dispnee,tiraj; - perioade de apnee (peste 10 sec.);

- semne de lupta respiratorie: tiraj intercostal,subcostal,suprasternal;infundare xifoidiana,balans toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator. - cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen. 2. Simptome neurologice: - tulburari de tonus si reactivitate; - convulsii.

3. simptome cardiovasculare: - paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ; - tahicardie; - puls slab si hipotensiune arteriala. 4. hipotermie.

.Pneumotorax. Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine).•  - ETIOLOGIE: Afectiuni respiratorii: Detresa respiratorie tranzitorie. . . .Aspiratia de lichid amniotic.Infectii pulmonare.

miopatii.asfixia la nastere.acidoza metabolica. Alte afectiuni: hernia diafragmatica.hipoglicemia.edemul cerebral.2.laringomalacia.hemoragia cerebrala. cardiopatii congenitale. .hipo si hipertermia.atrezia de esofag.

Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (3060%). . . DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANELOR HIALINE): . . cu atat mai frecvent cu cat varsta gestationala este mai mica.Cauza determinanta: insuficienta de surfactant care va induce insuficienta respiratorie precoce. .Se caracterizeaza prin atelectazie difuza.apare la prematuri.

nefunctionali pentru schimburile gazoase si aproape complet scurtcircuitati de circulatia sangvina. Cu ocazia primei respiratii plamanii devin brusc functionali. Pt.plini de lichid.a deveni sediul schimburilor gazoase la interfata epiteliu alveolar-sac alveolar.DEZVOLTAREA PULMONARA IN VIATA FETALA In timpul vietii fetale plamanii sunt colabati.una din conditii este eliminarea lichidului pulmonar. .asigura schimburile gazoase si primesc sange din VD. Canalul arterial si foramen ovale se inchid functional.

prematuri .cantitatea de lichid pulmonar este cu 25% mai mare decat la nn.principalul agent tensioactiv. . trecerea lichidului alveolar in spatiul interstitial si apoi in vas are loc mai lent. In cazul nn.Pana la nastere lichidul pulmonar umplea alveolele si le mentinea destinse (necolabate). Aceste sarcini sunt preluate dupa nastere de surfactant. chiar la sfarsitul expirului. La copiii nascuti prin operatie cezariana.la termen.

. Este alcatuit din amestec de lipide + proteine. Cel mai puternic stimulent – prima respiratie.proces ce este stimulat de prostaglandine si medicatie adrenergica. Are rol principal in scaderea tensiunii superficiale. prin exocitoza. Este secretat sub forma de corpusculi lamelari.prin intrarea aerului in plamani.care ocupa doar 25% din suprafata alveolara. care realizeaza prima distensie alveolara.- - - SURFACTANTUL este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip 2. hidrati de carbon.

mentinand destinse alveolele pulmonare si prevenind colapsul vascular. Cantitatea de surfactant: .la nn.La prematur este de numai 5 mg/kg..Surfactantul scade tensiunea superficiala la interfata aer-lichid.la termen este de 100mg/kg. Cand surfactantul este in cantitate insuficienta – alveolele se colabeaza la sfarsitul expirului si redestinderea lor necesita o forta foarte mare exercitata de catre muschii respiratori. Acest lucru va epuiza nn. .ceea ce va determina aparitia precoce a IRA. .

pentru a scadea riscul de detresa respiratorie.in iminenta de nastere prematura .Sinteza surfactantului este controlata genetic (exista factori familiali de deficienta de surfactant). se administreaza parturientei corticosteroizi. . De aceea. Maturarea structurii surfactantului se face sub influenta hormonilor corticosteroizi si tiroidieni.

cu rolul de a reduce suprafata de separare. Daca acest lucru nu se produce creste foarte mult travaliul respirator necesar patrunderii aerului in plaman cu ocazia unei noi inspiratii. Tensiunea superficiala are tendinta de a colaba alveolele si surfactantul se opune acesteia. Datorita surfactantului alveolele vor fi mentinute destinse la sfarsitul expirului.PROPRITATILE SURFACTANTULUI: • Actiune antiatelectatica: principala actiune a surfactantului este de scadere a tensiunii superficiale = forta care apare la limita de separare aer/apa. . contribuind la mentinerea capacitatii reziduale functionale la nivel optim.

coloid-osmotica ↓ datorita conc. .Supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial.Pres. . in disfunctia de surfactant → va trece lichid interstitial in spatiul alveolar. .mici in proteine. .2. Aceasta este favorizata de : .Cresterea tensiunii superficiale . Cresterea cantitatii de lichid pulmonar va afecta schimburile gazoase. Dar surfactantul scade tensiunea superficiala si asa se opune transudarii de lichid in alveole din capilarele pulmonare.Imaturitatea functiei renale.plamanului prematur. Actiune antiedematoasa: Exista o mare tendinta de acumulare de lichid la niv. .Aport crescut de lichide parenteral.

superficiala.se creeaza un microcurent intre alveole si bronsiole. 4. Actiune de aparare antiinfectioasa: Surfactantul activeaza puterea bactericida a macrofagelor alveolare → eliminare resturi celulare si substante straine de la nivel alveolar.3.Secretandu-se continuu.de lupta respiratorie. superficiale va creste efortul muschilor ventilatori de a mentine destinse alveolele pulm. .Se instaleaza sdr.care va antrena aceste substante.care este caracteristic deficientei de surfactant. Orice crestere a tens. Actiune de scadere a efortului ventilator: Forta muschilor inspiratori invinge rez.) si tens. elastica a plamanilor (slaba la nn.

. sexul masculin.oper.La nn. al doilea geaman.istoric familial de cazuri de detresa respiratorie. .60% din prematuri cu varsta gestationala sub 29 de saptamani dezvolta detresa respiratorie.cezariana.dismaturitatea.la termen detresa respiratorie survine la 1% din cazuri. .diabet gestational.Factori de risc: prematuritatea.EPIDEMIOLOGIE: .

evol. edeme si hipotens.tahipnee. arteriala.crize de apnee.• CLINIC: Debut: precoce. Apoi apar cianoza. Apar semne de detresa respiratorie: polipnee.apoi prezenta chiar sub O2.la inceput influentata de O2terapie. ↓murmurului vezicular.batai ale aripilor nasului. hipotermie.agravarea semnelor de insuficienta respiratorie.geamat expirator. raluri crepitante fine la bazele plamanilor.la cateva ore dupa nastere. tiraj intercostal. .spre deces.tiraj supra si substernal.

.: opacitati difuze simetrice.radiologic pulmonar. Rg. bilaterale ce pot conflua in imagini atelectatice intinse.pulm.determinarea echilibrului acido-bazic.Prematurii pot prezenta si suferinta neurologica. secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice. . -determinarea gazelor sangvine. PARACLINIC: Important: -ex.

• Masurarea p02 se face prin metoda transcutanata. In mod normal. • Masurarea pCO2 si a pH-ului – prin cateter arterial. . hipocalcemie.hiperbilirubinemie. Orice agravare a acestor parametri asociata cu acidoza metabolica impune instituirea de urgenta a terapiei de ventilatie asistata cu presiune pozitiva. • La acestea se adauga: hipoglicemie.pO2 este mai mare de 80 mmHg iar pCO2 este mai mica de 50 mmHg.

retractia peretelui toracic.pulm. . cu maximum in a 3-a zi de viata.Date clinice . .zgomotul respirator.de peste 30% pt.mentinerea pO2 mai mare de 50mmHg.Criterii anamnestice (prematur).ritmul respirator. geamatul. . .Rg.scor Downes: acesta apreciaza culoarea tegumentelor.in sensul agravarii progresive rapide.sugestiva.se modifica de la ora la ora. Aceste criterii sunt foarte mobile.Daca dupa varsta de 12 ore este necesar O2 in conc.DIAGNOSTICUL DE DETRESA RESPIRATORIE se sustine pe: .

Dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie.se vor identifica toti fetii cu greutate sub 1350g (sarcina sub 32 de saptamani) care au risc crescut de detresa respiratorie. .Prin ecografie fetala . .• Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin: .

displazia bronho-pulmonara : este un sdr.cu pres. COMPLICATII TARDIVE: . Este o complicatie a barotraumei si a hiperoxiei ( adm.pneumonie.colaps.septicemie.pozitiva intermitenta) .hemoragie cerebrala.in conc.COMPLICATIILE DETRESEI RESPIRATORII: COMPLICATII MAJORE IMEDIATE: .edem interstitial.de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii prematuri care au suferit de detresa respiratorie si au fost ventilati in perioada neonatala.de 80-100%.mai mult de 24 ore de O2 umidifiat .pneumotorax.

Prezenta de tahipnee. .Pot fi discutate la 28 de zile de viata: .zone de emfizem distructiv. .Cantitate suplimentara de O2 pt.Modificari radiologice : opacitati parenchimatoase. mentinerea unei oxigenari adecvate. fibroza perialveolara +/.Criterii histologice: anomalii bronsice si bronsiolare cu pierderea cililor.apoi zone de hipertransparenta sau coexistenta celor 2 tipuri de leziuni. .• Criterii de diagnostic pt. .displazia bronhopulmonara: .tiraj.evidenta regenerarii epiteliale si a metaplaziei scuamoase.

cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant).la gravide cu: diabet.frecvent nefavorabila spre deces .gravidei 1-2 doze de corticosteroid sintetic.sarcina sub 32 de saptamani. • PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii.se adm. toxemie gravidica. trat.imaturitatii pulmonare la fat.a stimula sinteza surfactantului fetal. pt.• EVOLUTIA DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: . Acesta NU se va adm. In caz de risc de nastere prematura. boala renala.rar favorabila. . evitarea operatiei cezariene.

Natural – de orig.sintetic: Exosurf Neonatal.bovina (Survanta.↓pres.cel mai eficient tratament. Tipuri de surfactant: . .TRATAMENTUL DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: • Tratament substitutiv cu surfactant – este cel mai modern.Infasurf) sau porcina (Curosurf) .cel mai logic. .↓ complicatiilor. de distensie a alveolelor si a efortului respirator. Efecte terapeutice:ameliorarea compliantei. ↓nevoilor de O2.↑supravietuirii.de origine umana.

prin cateter. • Mod de adm.hemoragie cerebrala (cea mai importanta complicatie a acestei terapii).nn: 100 mg/kg.in doza unica sau dubla.la un prematur. este urmata de o injectie cu aer si apoi de ventilare manuala asistata timp de 2 minute. Aceasta administrare a unui volum de 1.• Doza de surfactant pt.: pe sonda endotraheala.pentru a omogeniza patrunderea surfactantului in toate zonele pulmonare.5-3 ml lichid pe sonda endotraheala poate produce. .cu O2 100%.in bolus.

3. . . Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic : .de 60-70 ml/kg in prima zi.solutii parenteral.iv.folosind pompe de perfuzie: glucoza 5% in cant.Se adm. Apoi cant.2.Se folosesc incubatoare.Furosemid . .de lichide se va creste treptat pana la maxim 120-150 ml/kg/zi.Hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant.1-3 mg/kg.si va agrava acidoza. Mentinerea echilibrului termic : . In acest caz efectul terapeutic si diureza sunt maximale la 36-48 ore de la inceperea tratamentului.

de valoarea pH si a BE). Adm. . 7.daca este necesar. In cercetare: adm.terapia de soc. betalactamine cu aminoglicozide. Corectarea tulburarilor echilibrului acido-bazic: .Apoi.de bicarbonat de sodiu 42%o . Dilutia cu sol. initial in incubator. . 5.Se va adm.de antibiotice profilactic : se asoc.oxidului nitric? . O2-terapia – reprez. ventilatie asistata cu presiune pozitiva (cu intubatie endotraheala obligatorie). 1-2 mEq/kg ( in fct.Acidoza metabolica se va corecta prin adm.4. 6.de glucoza 5% in proportie de ½-1/3 este obligatorie.

. La nastere. DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE : Este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie. Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline cu lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare. in conditii de suferinta fetala si neonatala.2.acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa nastere.

imediat dupa nastere o respiratie superficiala. batai ale aripilor nasului. cardiomegalie. • TRATAMENT: O2. pev cu gluc. geamat.: ↓transparentei parenchimului pulmonar.• CLINIC: n. tiraj. 10% • EVOLUTIE: favorabila fara sechele. prez. cianoza.card-pulm.opacitati lineare orientate de la periferie catre hil. • COMPLICATII: rare: pneumomediastin. pneumotorax.frecventa (80-100 resp/min). distensie toracica.n. linii scizurale. • Rg. .

Patrunderea de meconiu in CRI determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA: La fatul normal glota ramane inchisa.3.a elimina lichidul pulmonar.emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr. .In cursul asfixiei fetale se prod.de aspiratie de meconiu.o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping.ea se deschide intermitent doar pt.

: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem. • CLINIC: semne de hipoxie cronica intrauterina.card-pulm.La auscultatie pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare.tulburari respiratorii: cianoza.distensie toracica.• Sdr.tegumente impregnate cu meconiu.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n. tiraj.n supramaturati. • Rg. polipnee. cardiomegalie.hipotonie musculara. .

bronhospasm la efort.aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee. . • TRATAMENT: . apoi din stomac.antibioterapie si efectuare de culturi.Oxid nitric? .• EVOLUTIE: .favorabila in 3-4 zile.dar cu sechele in timp: wheezing recurent si persistent.in cazuri grave – respiratie asistata. . .spre deces(30%).se va institui rapid.Corticoterapia ? . . .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->