DETRESA RESPIRATORIE

• DEFINITIE: reprez.incapacitatea apar.resp.de a asigura organismului oxigenul si de a elimina CO2 la n.n. care a respirat spontan sau a fost resuscitat. Examenul clinic este definitoriu pt. sdr. de detresa respiratorie:  simptome respiratorii: - polipnee,dispnee,tiraj; - perioade de apnee (peste 10 sec.);

- semne de lupta respiratorie: tiraj intercostal,subcostal,suprasternal;infundare xifoidiana,balans toraco-abdominal, bataile aripilor nasului,geamat expirator. - cianoza generalizata,care cedeaza la adm.de oxigen. 2. Simptome neurologice: - tulburari de tonus si reactivitate; - convulsii.

3. simptome cardiovasculare: - paloarea tegumentelor cu cresterea timpului de recolorare ; - tahicardie; - puls slab si hipotensiune arteriala. 4. hipotermie.

Detresa respiratorie idiopatica (boala membranelor hialine). . .Aspiratia de lichid amniotic.Pneumotorax. .Infectii pulmonare. .•  - ETIOLOGIE: Afectiuni respiratorii: Detresa respiratorie tranzitorie.

asfixia la nastere.miopatii.hemoragia cerebrala.laringomalacia.hipoglicemia.2.edemul cerebral.hipo si hipertermia. . cardiopatii congenitale.acidoza metabolica. Alte afectiuni: hernia diafragmatica.atrezia de esofag.

apare la prematuri. .Se caracterizeaza prin atelectazie difuza. .Reprezinta principala cauza de morbiditate si mortalitate neonatala (3060%). DETRESA RESPIRATORIE IDIOPATICA (BOALA MEMBRANELOR HIALINE): . . . cu atat mai frecvent cu cat varsta gestationala este mai mica.Cauza determinanta: insuficienta de surfactant care va induce insuficienta respiratorie precoce.

a deveni sediul schimburilor gazoase la interfata epiteliu alveolar-sac alveolar. Cu ocazia primei respiratii plamanii devin brusc functionali.plini de lichid.nefunctionali pentru schimburile gazoase si aproape complet scurtcircuitati de circulatia sangvina.asigura schimburile gazoase si primesc sange din VD. Pt.una din conditii este eliminarea lichidului pulmonar.DEZVOLTAREA PULMONARA IN VIATA FETALA In timpul vietii fetale plamanii sunt colabati. . Canalul arterial si foramen ovale se inchid functional.

.Pana la nastere lichidul pulmonar umplea alveolele si le mentinea destinse (necolabate). chiar la sfarsitul expirului. In cazul nn.cantitatea de lichid pulmonar este cu 25% mai mare decat la nn. Aceste sarcini sunt preluate dupa nastere de surfactant.principalul agent tensioactiv.prematuri . La copiii nascuti prin operatie cezariana. trecerea lichidului alveolar in spatiul interstitial si apoi in vas are loc mai lent.la termen.

prin exocitoza. Este secretat sub forma de corpusculi lamelari. Are rol principal in scaderea tensiunii superficiale.- - - SURFACTANTUL este produsul de secretie al celulelor alveolare de tip 2. Este alcatuit din amestec de lipide + proteine. care realizeaza prima distensie alveolara. .care ocupa doar 25% din suprafata alveolara.proces ce este stimulat de prostaglandine si medicatie adrenergica. hidrati de carbon.prin intrarea aerului in plamani. Cel mai puternic stimulent – prima respiratie.

Cand surfactantul este in cantitate insuficienta – alveolele se colabeaza la sfarsitul expirului si redestinderea lor necesita o forta foarte mare exercitata de catre muschii respiratori.La prematur este de numai 5 mg/kg. .la termen este de 100mg/kg.la nn. Cantitatea de surfactant: .ceea ce va determina aparitia precoce a IRA.mentinand destinse alveolele pulmonare si prevenind colapsul vascular.. .Surfactantul scade tensiunea superficiala la interfata aer-lichid. Acest lucru va epuiza nn.

se administreaza parturientei corticosteroizi. De aceea.pentru a scadea riscul de detresa respiratorie.in iminenta de nastere prematura .Sinteza surfactantului este controlata genetic (exista factori familiali de deficienta de surfactant). . Maturarea structurii surfactantului se face sub influenta hormonilor corticosteroizi si tiroidieni.

cu rolul de a reduce suprafata de separare. Datorita surfactantului alveolele vor fi mentinute destinse la sfarsitul expirului. contribuind la mentinerea capacitatii reziduale functionale la nivel optim.PROPRITATILE SURFACTANTULUI: • Actiune antiatelectatica: principala actiune a surfactantului este de scadere a tensiunii superficiale = forta care apare la limita de separare aer/apa. . Daca acest lucru nu se produce creste foarte mult travaliul respirator necesar patrunderii aerului in plaman cu ocazia unei noi inspiratii. Tensiunea superficiala are tendinta de a colaba alveolele si surfactantul se opune acesteia.

Imaturitatea functiei renale. .2.coloid-osmotica ↓ datorita conc. in disfunctia de surfactant → va trece lichid interstitial in spatiul alveolar.mici in proteine. . Aceasta este favorizata de : . Cresterea cantitatii de lichid pulmonar va afecta schimburile gazoase.Cresterea tensiunii superficiale .Pres.plamanului prematur. .Aport crescut de lichide parenteral.Supraincarcare pulmonara prin persistenta canalului arterial. Actiune antiedematoasa: Exista o mare tendinta de acumulare de lichid la niv. . Dar surfactantul scade tensiunea superficiala si asa se opune transudarii de lichid in alveole din capilarele pulmonare. .

Actiune de aparare antiinfectioasa: Surfactantul activeaza puterea bactericida a macrofagelor alveolare → eliminare resturi celulare si substante straine de la nivel alveolar. .) si tens.Secretandu-se continuu.care va antrena aceste substante.3.Se instaleaza sdr.se creeaza un microcurent intre alveole si bronsiole. 4. Orice crestere a tens. elastica a plamanilor (slaba la nn.care este caracteristic deficientei de surfactant. superficiale va creste efortul muschilor ventilatori de a mentine destinse alveolele pulm.de lupta respiratorie.superficiala. Actiune de scadere a efortului ventilator: Forta muschilor inspiratori invinge rez.

Factori de risc: prematuritatea.istoric familial de cazuri de detresa respiratorie.dismaturitatea. . sexul masculin.La nn. al doilea geaman.oper.la termen detresa respiratorie survine la 1% din cazuri.60% din prematuri cu varsta gestationala sub 29 de saptamani dezvolta detresa respiratorie.EPIDEMIOLOGIE: . .diabet gestational. .cezariana.

• CLINIC: Debut: precoce. Apar semne de detresa respiratorie: polipnee.apoi prezenta chiar sub O2.spre deces. .la cateva ore dupa nastere.geamat expirator. raluri crepitante fine la bazele plamanilor. edeme si hipotens. arteriala. hipotermie. Apoi apar cianoza. tiraj intercostal.la inceput influentata de O2terapie.agravarea semnelor de insuficienta respiratorie. ↓murmurului vezicular.crize de apnee.tiraj supra si substernal.batai ale aripilor nasului.evol.tahipnee.

determinarea echilibrului acido-bazic. secundara encefalopatiei hipoxic-ischemice. PARACLINIC: Important: -ex. .: opacitati difuze simetrice.radiologic pulmonar. -determinarea gazelor sangvine. . Rg. bilaterale ce pot conflua in imagini atelectatice intinse.pulm.Prematurii pot prezenta si suferinta neurologica.

• Masurarea p02 se face prin metoda transcutanata. In mod normal. • Masurarea pCO2 si a pH-ului – prin cateter arterial. Orice agravare a acestor parametri asociata cu acidoza metabolica impune instituirea de urgenta a terapiei de ventilatie asistata cu presiune pozitiva.hiperbilirubinemie.pO2 este mai mare de 80 mmHg iar pCO2 este mai mica de 50 mmHg. . • La acestea se adauga: hipoglicemie. hipocalcemie.

. geamatul.mentinerea pO2 mai mare de 50mmHg.Rg.Criterii anamnestice (prematur).retractia peretelui toracic. .pulm.ritmul respirator. .de peste 30% pt.DIAGNOSTICUL DE DETRESA RESPIRATORIE se sustine pe: . cu maximum in a 3-a zi de viata.Daca dupa varsta de 12 ore este necesar O2 in conc.scor Downes: acesta apreciaza culoarea tegumentelor.se modifica de la ora la ora.sugestiva. Aceste criterii sunt foarte mobile. .zgomotul respirator.in sensul agravarii progresive rapide.Date clinice .

.Dozarea surfactantului in lichidul amniotic recoltat prin punctie.• Identificarea prenatala a prematurilor cu risc de detresa respiratorie se poate face prin: .Prin ecografie fetala .se vor identifica toti fetii cu greutate sub 1350g (sarcina sub 32 de saptamani) care au risc crescut de detresa respiratorie. .

mai mult de 24 ore de O2 umidifiat .hemoragie cerebrala.edem interstitial.in conc.pozitiva intermitenta) .pneumotorax.septicemie. COMPLICATII TARDIVE: . Este o complicatie a barotraumei si a hiperoxiei ( adm.pneumonie.cu pres.COMPLICATIILE DETRESEI RESPIRATORII: COMPLICATII MAJORE IMEDIATE: .de 80-100%.colaps.displazia bronho-pulmonara : este un sdr.de insuficienta respiratorie cronica pe care il dezvolta fostii prematuri care au suferit de detresa respiratorie si au fost ventilati in perioada neonatala.

apoi zone de hipertransparenta sau coexistenta celor 2 tipuri de leziuni. .• Criterii de diagnostic pt.Modificari radiologice : opacitati parenchimatoase. .Pot fi discutate la 28 de zile de viata: .displazia bronhopulmonara: .zone de emfizem distructiv.evidenta regenerarii epiteliale si a metaplaziei scuamoase. . .Cantitate suplimentara de O2 pt.Criterii histologice: anomalii bronsice si bronsiolare cu pierderea cililor.tiraj.Prezenta de tahipnee. mentinerea unei oxigenari adecvate. fibroza perialveolara +/.

rar favorabila.sarcina sub 32 de saptamani. In caz de risc de nastere prematura. boala renala. • PROFILAXIA: prevenirea prematuritatii.a stimula sinteza surfactantului fetal. Acesta NU se va adm. cu ameliorare spontana in 4-5 zile (datorita cresterii secretiei de surfactant). trat. evitarea operatiei cezariene.frecvent nefavorabila spre deces .se adm. .la gravide cu: diabet.gravidei 1-2 doze de corticosteroid sintetic.imaturitatii pulmonare la fat.• EVOLUTIA DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: . pt. toxemie gravidica.

. .Natural – de orig.↓ complicatiilor.TRATAMENTUL DETRESEI RESPIRATORII IDIOPATICE: • Tratament substitutiv cu surfactant – este cel mai modern.sintetic: Exosurf Neonatal. ↓nevoilor de O2.cel mai eficient tratament.Infasurf) sau porcina (Curosurf) .↓pres.cel mai logic. Tipuri de surfactant: . de distensie a alveolelor si a efortului respirator.↑supravietuirii.de origine umana.bovina (Survanta. Efecte terapeutice:ameliorarea compliantei.

pentru a omogeniza patrunderea surfactantului in toate zonele pulmonare.in doza unica sau dubla.nn: 100 mg/kg. .5-3 ml lichid pe sonda endotraheala poate produce. Aceasta administrare a unui volum de 1. • Mod de adm.cu O2 100%.hemoragie cerebrala (cea mai importanta complicatie a acestei terapii).in bolus.prin cateter. este urmata de o injectie cu aer si apoi de ventilare manuala asistata timp de 2 minute.la un prematur.: pe sonda endotraheala.• Doza de surfactant pt.

2.Se folosesc incubatoare.de lichide se va creste treptat pana la maxim 120-150 ml/kg/zi. . Mentinerea echilibrului hidro-electrolitic : .Hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant. Apoi cant.iv. .de 60-70 ml/kg in prima zi.1-3 mg/kg. Mentinerea echilibrului termic : .si va agrava acidoza. 3. .solutii parenteral.Furosemid . In acest caz efectul terapeutic si diureza sunt maximale la 36-48 ore de la inceperea tratamentului.Se adm.folosind pompe de perfuzie: glucoza 5% in cant.

de antibiotice profilactic : se asoc. . Corectarea tulburarilor echilibrului acido-bazic: . 5.4. 6. betalactamine cu aminoglicozide.terapia de soc.de bicarbonat de sodiu 42%o . Dilutia cu sol. de valoarea pH si a BE). O2-terapia – reprez. Adm.daca este necesar.Se va adm.de glucoza 5% in proportie de ½-1/3 este obligatorie.Apoi. 1-2 mEq/kg ( in fct. . In cercetare: adm. initial in incubator. 7.Acidoza metabolica se va corecta prin adm.oxidului nitric? . ventilatie asistata cu presiune pozitiva (cu intubatie endotraheala obligatorie).

in conditii de suferinta fetala si neonatala. .2. DETRESA RESPIRATORIE TRANZITORIE : Este cea mai frecventa forma de detresa respiratorie.acest lichid se resoarbe lent ceea ce va determina tulburari respiratorii in primele 24 ore dupa nastere. Alveolele si caile respiratorii fetale sunt pline cu lichid pulmonar secretat de celulele pulmonare. La nastere.

opacitati lineare orientate de la periferie catre hil. prez. • TRATAMENT: O2. linii scizurale. tiraj. pev cu gluc. cianoza.n.frecventa (80-100 resp/min). • COMPLICATII: rare: pneumomediastin. • Rg.: ↓transparentei parenchimului pulmonar.imediat dupa nastere o respiratie superficiala. geamat. cardiomegalie. pneumotorax.• CLINIC: n.card-pulm. distensie toracica. . 10% • EVOLUTIE: favorabila fara sechele. batai ale aripilor nasului.

de aspiratie de meconiu. .o relaxare a sfincterului laringian cu aparitia unor miscari de gasping.Patrunderea de meconiu in CRI determina atelectazie pulmonara si pneumonita chimica de iritatie.a elimina lichidul pulmonar.In cursul asfixiei fetale se prod.3.ea se deschide intermitent doar pt. DETRESA RESPIRATORIE PRIN ASPIRATIE AMNIOTICA: La fatul normal glota ramane inchisa.emisie de meconiu in lichidul amniotic si aparitia sdr.

card-pulm. cardiomegalie.• Sdr.hipotonie musculara.tulburari respiratorii: cianoza. polipnee. . tiraj.La auscultatie pulmonara: raluri bronsice pe ambele arii pulmonare.tegumente impregnate cu meconiu. • CLINIC: semne de hipoxie cronica intrauterina.: opacitati micro sau macronodulare alternand cu zone de emfizem. • Rg.de aspiratie de meconiu este mai frecvent la n.n supramaturati.distensie toracica.

.se va institui rapid.bronhospasm la efort. . apoi din stomac.spre deces(30%).antibioterapie si efectuare de culturi.Corticoterapia ? .Oxid nitric? .• EVOLUTIE: .in cazuri grave – respiratie asistata. . .aspirarea meconiului din cavitatea bucala si trahee. .dar cu sechele in timp: wheezing recurent si persistent.favorabila in 3-4 zile. • TRATAMENT: .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful