CAPITOLUL VI SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR VI.

A - ANAMNEZA N AFECIUNILE CARDIO-VASCULARE

Vrsta Imediat dup natere precum i n copilrie se pot diagnostica cardiopatiile congenitale. In perioada n care copiii sunt n colectiviti apar bolile infectocontagioase, virale sau bacteriene i mai ales RPA cu complicaiile lui, cardita reumatismal i valvulopatiile. La aduli i la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemic acut i cronic, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac. Sexul La sexul feminin apare o inciden crescut a cardiopatiilor congenitale, a carditei reumatismale, cu cea mai frecvent valvulopatie, stenoza mitral, prolapsul de valv mitral, cardiotireoza. Tot la femei exist o inciden crescut a colagenozelor, mai ales a lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide i cu determinri cardiace. La menopauz apare mai frecvent HTA i cardiopatia ischemic. La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismal sau luetic. Dup 40 de ani apar cardiomiopatia etanolic, cardiopatia ischemic iar mai tardiv, HTA. Antecedentele heredo-colaterale Exist mai multe afeciuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemic, cardita reumatismal,etc. Antecedentele personale A. Fiziologice: n perioada activ, ciclurile menstruale pot decompensa unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitral, HTA). Tot n aceast perioad, datorit hormonilor estrogeni (fibrinoliz crescut, efect vasodilatator, adezivitate plachetar joas), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dac nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepionale, dac nu fumeaz). B. Patologice: -Bolile infecioase ale copilriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA, pot determina apariia n timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite. -Virozele, gripele, febra tifoid, difteria pot da miocardite. -Luesul determin la aduli apariia aortitelor, a insuficienei aortice, pericarditelor, simfizelor pericardice. -Hipertrofia ventricular dreapt apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO, astm bronic, adic cordul pulmonar cronic. -Hipertiroidismul determin: tahicardie, aritmii, HTA, aa zis cardiotireoz. Hipotiroidismul favorizeaz apariia cardiomiopatiei. -Diabetul zaharat determin apariia micro i macroangiopatiei diabetice, cu toate complicaiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemic dureroas (inciden crescut a infarctului miocardic). -Bolile renale cronice (GNA i GNC, PNC) favorizeaz apariia HTA i a insuficienei cardiace stngi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistic. -Obezitatea favorizeaz ateroscleroza, cardiopatia ischemic, HTA, insuficiena respiratorie cronic, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick.

-Anemiile severe trenante pot duce la insuficien cardiac, aritmii iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemic dureroas, varice hidrostatice. -Pacienii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburri de ritm, angin pectoral iar cei tratai cu radioterapie, pot face pericardite constrictive. Condiiile de via i munc Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice dureroase i ale HTA, mai ales dac se asociaz i fumatul. Sedentarismul i alimentaia hipercaloric predispune la obezitate i ulterior la ateroscleroz, cu toate complicaiile ei. Fumatul i consumul de alcool sunt factori decisivi n accelerarea aterogenezei, a dezvoltrii cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburrilor de ritm.

VI . B SIMPTOMATOLOGIA DIN BOLILE CARDIACE

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea este foarte important anamneza care poate da informaii despre natura lor exact.

Durerea precordial
Aceast durere, datorit localizrii ei precordial, inclin pacientul doar spre etiologia ei cardiac dar de fapt ea poate fi dat i de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de ctre pacient poate ajuta medicul s fac diferena dar uneori sunt necesare explorri care s confirme sau s infirme originea ei. De fapt durerea precordial poate fi dat de cord (origine cardiac) sau de afeciuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Durerile extracardiace pot fi date de afeciuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurit, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc). Durerea precordial de origine coronarian Ea se declaneaz n momentul n care se produce un dezechilibru ntre necesar i aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinnd ischemia miocardului. Originea ischemiei este n peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaz lumenul coronarian, dar ea poate fi determinat i de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau infecioase, anemii severe, insuficiena sau stenoza aortic, etc. Ca urmare a obstrurii coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adic la infarctul miocardic. Durerea de natur ischemic poart numele de angin pectoral. Angina pectoral poate fi: de efort (dat de coronare stenozate), spontan (dat de stenozri mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar i n repaos), variabil, prin spasm coronarian, al crui prototip este angina nocturn Prinzmetal i instabil, cnd stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Cnd obstrucia este complet, prin tromb sau hemoragie subintimal, se realizeaz infarctul miocardic. Angina pectoral are urmtoarele caractere: ca localizare: tipic are localizare retrosternal pe care pacientul o precizeaz cu toat mna, de tip constrictiv. Uneori apar i localizri atipice: n hemitoracele drept, n regiunea epigastric n infarctul postero-inferior, n mna stng, n regiunea interscapulovertebral. ca iradiere: tipic, iradierea este n umrul i membrul superior stng pe marginea cubital pn la ultimele dou degete. Alteori, durerea iradiaz n mandibul i la nivelul gtului. Atipice sunt durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioar a toracelui. Sunt descrise i durerile amputate, n care

lipsete durerea precordial i apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adic numai la nivelul degetelor de la mna stng sau numai n mandibul. caracterul ei este de obicei de constricie, ca i o ghear precordial sau uneori se resimte ca o apsare sau arsur. intensitatea durerii depinde de gradul de percepie al pacientului al durerii ea variind de la intensitate mare pn la atroce. durata durerii este de la cteva secunde pn la 15 minute sau chiar, 30 minute n angina instabil. frecvena este destul de rar n angina stabil i frecvent n angina instabil condiii de apariie: la efort, n angina de efort; nocturn sau n repaos, n angina spontan; dup mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc. condiii de dispariie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare n repaos; n angina stabil se reduce dup administrarea de nitroglicerin sublingual; n angina instabil, nu dispare dect la doze mari de nitroglicerin sau chiar nu se reduce. semne de acompaniament: transpiraii, anxietate marcat (senzaia morii iminente), dispnee inspiratorie, etc. Durerea n infarctul miocardic: Localizare frecvent precordial Intensitate atroce, ocogen Dureaz peste o or (ore sau zile) Apare dup stress, eforturi mari, nocturn Nu dispare la nitroglicerin ci doar la opiacee Este nsoit de paloare, transpiraii, agitaie psihomotorie dat de senzaia morii iminente, anxietate extrem, tulburri de ritm, greuri i vrsturi (mai ales n cel inferior), stare de colaps cardiogen Uneori, la pacienii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuat sau poate lipsi; n formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive. Durerea din aortite Etiologia aortitelor este divers i determin dureri n funcie de cauz: n aortitele luetice apar dureri presternale n anevrismele aterosclerotice i luetice dau dureri interscapulovertebrale n anevrismul disecant de aort durerea este atroce, apare brusc i e greu de difereniat de durerea din infarct (clinic) Durerea din pericardite Ea apare insidios, este ca o arsur, presiune surd, iradiaz spre gt, umeri sau fosele supraclaviculare. Este nsoit de frectur pericardic i cedeaz la aplecarea toracelui anterior. Durerea precordial de natur extracardiac Durerea de natur nevralgic este continu, apare de obicei la persoane tinere fiind artat de bolnav cu degetul. Durerea de natur parietal este continu, se accentueaz la presiune, nefiind influenat de efort; apare n celulite, afeciuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale i condrosternale sindromul Tietze.

Durerea de natur pleuropulmonar apare n context clinic infecios, neinfluenat de efort. Afeciunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaii, arsuri retrosternale. Hernia hiatal d dureri retrosternale care imit angina pectoral, se amelioreaz n ortostatism i poate ceda la nitroglicerin. Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere precordial.

Dispneea
Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven, intensitate i ritm a respiraiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiac dar reprezint unul din simptomele majore ale insuficienei cardiace mai ales stngi, reprezentnd primul simptom care trdeaz reducerea rezervei miocardului. Dispneea de cauz cardiac este de tip inspirator i este nsoit de polipnee care este cu att mai intens cu ct hematoza este mai afectat. Apariia ei la un pacient semnific instalarea insuficienei cardiace stngi care duce la: creterea presiunii telediastolice n ventriculul stng, staz n venele pulmonare cu creterea presiunii n capilarele pulmonare. Datorit reducerii complianei pulmonare apar tulburri ventilatorii, prin scderea capacitii vitale. In dispneea paroxistic prin acumularea de lichid n interstiiul pulmonar apar i fenomene de stenozare a broniolelor terminale ducnd la instalarea wheezing-ului denumit astm cardiac. Dac presiunea din capilarele pulmonare crete mai mult, se instaleaz edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu sput aerat, sanguinolent datorit transudaiei hematiilor n alveole. Dispneea cardiac se prezint sub urmtoarele forme clinice: 1.Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac. Iniial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd sau ameliorndu-se la ntreruperea efortului; poate apare la efort i la persoanele sntoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evident seara, fiind denumit dispnee vesperal. Examenul clinic remarc tahipnee i reducerea amplitudinii micrilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul apariiei insuficienei ventriculare drepte, prin preluarea de ctre circulaia periferic a unei pri din staza pulmonar, ducnd la o fals stare de bine a pacientului. 2.Dispneea de repaus cu ortopnee este o form mai grav de insuficien cardiac stng, debitul cardiac neputnd fi asigurat nici n repaus. Bolnavul st n poziie eznd cu capul pe dou, trei perini, prezentnd polipnee inspiratorie. 3.Dispneea paroxistic nocturn reprezint o form acut de insuficien cardiac stng, care poate s apar n infarct miocardic acut, stenoza mitral, stenoza aortic, hipertensiunea arterial, aritmii paroxistice (tahicardie ventricular, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecvent noaptea, dar poate aprea i ziua i poate fi declanat de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifest sub dou forme: Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat, frecvent nocturn, nsoit de anxietate marcat. Pacientul prezint tuse, expectoraie, transpiraii care se amelioreaz prin poziia ortopneic. Uneori apariia fenomenelor de bronhospasm determin instalarea unui tablou clinic asemntor astmului bronic cu wheezing, greu de deosebit de astmul bronic. Edemul pulmonar acut este o form agravat de dispnee paroxistic determinat de apariia unui transudat hematic care inund alveolele i cile respiratorii cu apariia

unor secreii nazale i orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesit tratament de urgen, bolnavul putnd deceda prin asfixie datorit invadrii pulmonare cu aceste secreii. 4.Dispneea Cheyne-Stokes poate aprea uneori la bolnavii cu insuficien ventricular stng prin lipsa apneei, constnd din alternane de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determin o insomnie rebel. Dac dispneea apare n timpul zilei, ea determin ntreruperea vorbirii, pacientul putnd chiar si piard cunotina.

Palpitaiile
Dup Laennec i Potain palpitaiile sunt btile inimii pe care bolnavii le simt i i incomodeaz. Ele pot s apar i la indivizi normali, dup eforturi fizice mari, emoii, consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariia palpitaiilor sunt creterea forei de contracie a inimii, creterea frecvenei i perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescut a sistemului nervos. Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventricular, fibrilaie atrial, flutter atrial. Cauzele extracardiace care produc palpitaii sunt: nevrozele, hipertiroidismul, anemiile, strile febrile,etc.

Manifestri clinice din partea altor aparate i sisteme n bolile cardiovasculare

1.Simptome pulmonare bolnavii prezint tuse, dispnee n caz de staz pulmonar (cnd apare hipertensiunea venoas pulmonar); n edemul pulmonar apare sputa spumoas, rozat. 2.Simptome digestive datorit stazei venoase din viscerele abdominale din insuficiena ventricular dreapt apar: inapeten, grea, meteorism, constipaie, dureri n loja hepatic. 3.Simptome urinare scderea debitului cardiac duce i la scderea secreiei de urin (oligurie) i rar, la oprirea total (anurie). Diureza este important n cadrul insuficienei cardiace n ceea ce privete rspunsul la tratament, fiind corelat cu retenia de ap. 4.Simptome cerebrale unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie a cunotiinei) determinat de scderea fluxului sanguin cerebral, secundar scderii debitului cardiac. Emboliile inimii stngi din stenoza mitral, fibrilaia atrial, cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameeli, cefalee i pn la accidente vasculare cerebrale. Sincope de cauz cardiac Acestea apar n: tulburrile de ritm i de conducere, care duc la scderea debitului cardiac: tahicardii paroxistice (frecven cardiac crescut cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II i III, care prin bradicardia sever sub 35bti/min pot conduce la sincope Adams- Stokes, urmate uneori de convulsii i com; valvulopatii aortice (stenoz aortic) care prin debitul cardiac sczut pot duce la sincope mai ales de efort;

 mai rar n obstrucia brusc a circulaiei n caz de tromb sau mixom atrial stng, protez valvular cu bil, care pot obstrua orificiul mitral determinnd uneori chiar moartea. uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n ateroscleroz cerebral datorit modificrilor vasculare locale pot apare hipoventilaie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.

VI.C. EXAMENUL OBIECTIV a. Examenul obiectiv general

Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) i la cei cu stenoz mitral strns, aprut n copilrie, apare nanismul cardiac respectiv mitral. In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin nsoit de arahnodactilie, laxitate articular, dolicostenomelie, cifoscolioz, pe fond de insuficien mitral sau aortic. In sindromul Klinefelter (anomalie cromozomial xxy la brbat) apare hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid, posibil defect septal atrial. Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli: -poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau global -poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate mare -poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale cianogene Fizionomia i faciesul apar carcteristice n: facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor, pomeilor i nasului facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat (datorit poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor i a conjunctivelor i venectazii la nivelul feei facies pletoric specific hipertensivilor cronici (fr hipertensiune arterial secundar renal cnd apare paloarea) facies basedowian din hipertiroidism facies mixedematos, de lun plin n hipotiroidism facies palid n valvulopatii aortice, tulburri de ritm paroxistice, oc cardiogen, hipertensiunea arterial renal, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut i palid - teros n endocardita bacterian facies subicteric la pacienii cu insuficien cardiac dreapt sau insuficien tricuspidian Examenul ochilor exoftalmia n cardiotireoz inegalitate pupilar (anizocorie) n lues hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul, datorit pulsaiilor vaselor iriene (semnul Landolfi), apare n insuficiena aortic inegalitatea pupilar semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar i teriar, asociat cu aortita sifilitic xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic

 gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia ischemic dureroas Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n reumatismul poliarticular acut nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic, endocardit bacterian edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i apare n insuficiena cardiac congestiv; ncepe n prile declive dependent de poziia pacientului, urc progresiv cuprinznd peretele abdominal i treptat i cavitile ducnd la anasarc; este mai accentuat seara, cedeaz la repaus, las godeu, este dureros i rece; prin cronicizare, datorit apariiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate Examenul sistemului articular este caracteristic poliartrita din reumatismul poliarticular n puseu cu afectarea articulaiilor mari cu caracter migrator i saltant. Examenul regiunii cervicale poate pune n eviden: turgescen jugular - n valvulopatia tricuspidian, insuficiena cardiac dreapt (reflux hepatojugular), pericardita constrictiv, sindrom mediastinal prin obstrucia cavei superioare pulsaiile jugularelor - n insuficiena tricuspidian (puls venos sistolic), stenoza pulmonar pulsaiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficiena aortic; rigiditatea carotidelor din ateroscleroz, pulsaii carotidiene mai ample n sindromul hiperkinetic Examenul abdomenului Poate pune n eviden: mrirea de volum datorit ascitei bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staz pulsaii n epigastru date de: contracia ventricolului drept hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaia ficatului mai ales n insuficiena tricuspidian i insuficiena cardiac congestiv

b. Examenul obiectiv al cordului

Inspecia regiunii precordiale Inspecia acestei zone poate pune n eviden n anumite condiii, pulsaii ale inimii i vaselor mari, grupate n 5 zone: 1. zona apexului, spaiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de ventricolul stng, dar i de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat 2. marginea stng a sternului spaiile ic II i IV, cu proiecia ventricolului drept

3. spaiul II ic marginea stng a sternului n care se proiecteaz conul arterei pulmonare 4. aria aortic, la nivelul spaiului I II ic dreapta n care poate pulsa aorta ascendent dilatat sau anevrism aortic 5. zona mezocardiac spaiile III-IV ic stnga unde pot aprea impulsuri ectopice ale ventricolului stng (ischemie sau dilataie anevrismal) La examenul zonei precordiale pot fi observate bombri sau retracii. Bombri n regiunea precordial apar n pericardita exudativ cu lichid n cantitate mare i n dilatri ale inimii aprute n copilrie. Retracia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dup pericardita constrictiv cu mediastinopericardit. Pulsaiile regiunii precordiale constau n ocul apexian sau impulsul apical i pulsaii patologice. ocul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe n spaiul V ic stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilataie cardiac, ocul se deplaseaz n jos i n afara liniei medioclaviculare stngi. Palparea Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal i ulterior n decubit lateral stng dac dorim a percepe mai bine ocul apexian; la nevoie, palparea se face n poziie eznd sau n ortostatism. Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd apoi n regiunea mezocardiac i apoi la baza inimii. Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecie sau la nivelul spaiului V ic stnga pe linia medioclavicular; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete i dac nu se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng, innd cont c impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilar anterioar. Prin palparea regiunii precordiale se caut: a. modificrile ocului apexian b. modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace c. frectura pericardic a. ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la nivelul spaiului V ic pe linia medioclavicular stng, pe o suprafa de aproximativ 2 cm (spaiul IV la copii i la gravide). Uneori, la pacienii obezi palparea ocului este mai dificil. Modificrile poziiei ocului apexian sunt determinate de cauze cardiace i extracardiace. Cauzele cardiace: hipertrofia ventricolului stng deplaseaz ocul apexian n jos iar dac apare i dilatarea, se deplaseaz ocul n jos i n afar mrirea global a inimii drepte deplaseaz ocul apexian n afara liniei medioclaviculare cardiomegaliile globale determin deplasarea ocului n ambele sensuri; n jos spaiul VI-VII i lateral linia axilar anterioar n dextrocardii, ocul se palpeaz n spaiul V ic pe linia medioclavicular dreapt Cauzele extracardiace: pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaz ocul spre partea opus ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian

 presiunea sczut dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonar, pahipleurit, fibrotorax) deplaseaz ocul de aceeai parte procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm bronic) deplaseaz ocul apexian n jos modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice poziie ocului apexian Modificrile intensitii ocului apexian apar n condiii fiziologice i patologice. In condiii fiziologice, intensitatea ocului crete la atlei, n efort, n condiiile unui perete toracic subire. Condiiile patologice n care crete intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile ventriculului stng cu sau fr dilataie, hipertensiunea arterial, valvulopatii aortice (oc palpat pe o suprafa mai mare i mai puternic oc n bil sau choc en dom), insuficiena mitral. Diminuarea intensitii impulsului apical apare n boli cardiace: stenoza mitral, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficien cardiac; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate. ocul nu se palpeaz n pericarditele exudative i constrictive. b. Modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamtul cardiac Clacmentele Palparea precordial poate pune n eviden echivalenele zgomotelor cardiace care n mod fiziologic pot fi palpate doar dac sunt accentuate. In mod patologic, cnd nchiderea valvular se produce cu o for mai mare la nivelul focarelor valvulare, se poate palpa un oc tactil denumit clacment. Clacmentele se analizeaz n funcie de sediul i faza ciclului cardiac, de aceea se palpeaz concomitent cu luarea pulsului radial. In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic dat de nchiderea valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment de nchidere a mitralei. Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput n spaiul II ic stng datorit bolilor care produc hipertensiune arterial pulmonar (stenoz mitral, BPCO). Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se palpeaz n spaiul II ic drept i apare n hipertensiunea arterial sistolic i n aortite. Freamtul cardiac Freamtul cardiac sau trilul reprezint senzaia tactil a unor sufluri de la nivelul vaselor i inimii, care au o intensitate crescut dar o frecven redus a vibraiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire freamt catar). Freamtul cardiac se percepe cnd sngele este forat s treac printr-un orificiu strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se consider c prezena freamtului catar confer suflului caracter cert de organicitate. Freamtul diastolic din spaiul V ic accentuat n efort i n decubit lateral stng, corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitral. Freamtul sistolic din spaiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gtului corespunde stenozei aortice. Freamtul sistolic palpat n spaiul II ic stng parasternal perceput mai bine cu bolnavul aplecat nainte i n apnee, corespunde stenozei pulmonare. Freamtul sistolic n spaiul IV-V parasternal stng corespunde defectului septal ventricular.

Freamtul sistolodiastolic perceput n spaiul II-III ic stng, apare n persistena canalului arterial. Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamt sistolic n zona aortic. c. Frectura pericardic Frectura pericardic este corespondentul palpator al semnului stetacustic i apare prin depunerea de fibrin ntre cele dou foie pericardice. Apare n pericardita uscat, se palpeaz mai bine n zona mezocardiac att n sistol ct i n diastol i se intensific dac bolnavul se apleac n fa sau la apsarea cu palma pe peretele toracic. PERCUIA CORDULUI Este o tehnic care datorit posibilitilor paraclinice care au aprut nu mai este utilizat: echografie, tomografie, RMN. Totui ea poate fi utilizat uneori cnd ocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi n cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative, etc. ASCULTAIA CORDULUI Este metoda cea mai important din examenul clinic al cordului; corelat cu palparea poate elucida un diagnostic de boal cardiac. Ascultaia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibraii sonore cu frecven mai mic de 1000 Hz pe care urechea uman nu le poate percepe. Membrana rigid a stetoscopului aduce sunetul de nalt frecven i l atenueaz pe cel de joas frecven. Uneori pavilionul stetoscopului fr membran accentueaz sunetele cu frecven joas i le elimin pe cele foarte nalte, fiind n acest caz mai important palparea freamtului catar. Bolnavul se ascult n decubit dorsal ncepndu-se cu ascultaia vrfului inimii, dup care se trece parasternal stng, parasternal drept n spaiul II ic i n final n zona epigastric. In caz de modificri patologice se ascult i mezocardiac. Uneori este necesar schimbarea poziiei bolnavului pentru a face o ascultaie mai bun, de exemplu: n decubit lateral stng se ascult mai bine n zona mitral, uruitura diastolic i galopul ventricular; n poziie eznd sau n ortostatism (dac starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de insuficien aortic sau pulmonar. O alt manevr util este ascultaia n expir profund sau dup efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote s se accentueze sau s diminueze. Important este a completa ascultaia focarelor i cu zonele de iradiere tributare lor. Ascultaia se ncepe cu determinarea celor dou zgomote cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascult la nivelul bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2. Ariile de ascultaie dup Braunwald sunt: zona mitral spaiul V ic stng pe linia medioclavicular zona aortic spaiul II ic drept zona pulmonar spaiul II ic stng zona tricuspid spaiul III -V ic parasternal drept i stng, la baza apendicelui xifoid. Zgomotele cardiace normale iau natere prin punerea n tensiune a unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se urmrete: intensitatea, frecvena, timbrul.

Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joas cu nceput i sfrit mai puin net i cu maxim ascultatoric n focarul mitralei. Dup el apare un interval liber pauz mic corespunztoare sistolei, dup care urmeaz zgomotul 2 care se aude mai intens la aort; ntre zgomotul 2 i zgomotul 1 urmtor exist o pauz mare ce corespunde diastolei. In urma ascultaiei zgomotelor cardiace se percepe frecvena cordului, normal ntre 60-80 bti/minut i care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului. Zgomotul 1 (Z1) este constituit din dou componente: prima este dat de nchiderea mitralei (M1) iar a doua de nchiderea tricuspidian (T1). Vibraiile care corespund M1 provin de la punerea n tensiune a valvelor mitralei, a contraciei pereilor ventricolului stng i a expulzrii coninutului sngelui n momentul creterii presiunii, n faza iniial a contraciei izovolumetrice. Ele sunt att de apropiate,(doar 20 sau 30m/s), nct sunt percepute ca un singur zgomot la individul normal. Cealalt component important a Z1 este T1; urmeaz la scurt interval dup M1 i dac este perceptibil poart numele de dedublarea Z1.Corelaiile hemodinamice ale Z1 vizeaz evidenierea apariiei componentelor M1 i T1 n momentul n care presiunea intraventricular o depete pe cea atrial. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de ntrziere din cauza ineriei mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dac presiunea intraventricular este cel puin egal cu cea intraatrial. Aceleai consideraii se pot face i referitor la T1. Intensitatea Z1 este determinat de mai muli factori: integritatea nchiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de nchidere, statusul contractilitii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete i cavitatea toracic, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii. a. Integritatea nchiderii valvelor: uneori exist defecte de nchidere n timpul protosistolei ceea ce face ca sngele, n loc s fie oprit de barajul valvular este refluat n cavitatea atrial i poate fi mult diminuat sau absent. b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la atenuarea intensitii zgomotului 1. c. Viteza de nchidere a valvelor este factorul cel mai important n determinarea intensitii Z1; este dat de raportul dintre momentul n care se nchide valva mitral (VM) i cel n care crete presiunea presistolic a ventriculului stng. Cu ct intervalul dintre aceste dou momente este mai scurt cu att intensitatea Z1 este mai mare, surprinznd valvele mitralei n deschidere maxim, urmnd a fi nchise cu o vitez direct proporional cu diferena de presiune dintre ventriculul i atriul stng. Dac intervalul de timp dintre creterea presiunii intraventriculare i nchiderea valvelor crete, ele sunt surprinse ntr-o poziie intermediar i viteza lor de nchidere scade, concomitent cu scderea intensitii Z1. Aceleai explicaii sunt date i pentru focarul tricuspidei. d. Statusul contractilitii ventriculare: rata de cretere a presiunii intraventriculare este strict determinat de contractilitatea acestuia i determin modificri direct proporionale ale intensitii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determin apariia unui Z1 cu intensitate crescut. e. Caracteristicile de transmitere prin peretele i cavitatea toracic sunt determinate de modificarea intensitii Z1, prin interpunerea unui spaiu mai mare ntre stetoscop i cord. Intensitatea scade la pacienii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate i crete la persoanele astenice. f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modific intensitatea zgomotelor; n cardiopatia ischemic i post infarct miocardic intensitatea Z1 scade. Zgomotul 2 este dat de contracia ventriculului stng i drept. Ejecia ventriculului drept (VD) ncepe naintea VS i se termin dup aceasta, astfel c P2 se produce dup A2 la un interval ntre 0,02-0,04s i aceasta este o consecin a impedanei patului vascular ce

privete cantitatea de snge ejectat. In inspir acest interval poate s ajung la 0,06s. In mod normal aceast durat este mai mic de 15ms n circulaia sistemic i nu prelungete dect foarte puin perioada de ejecie a VS. In sistemul pulmonar n care apare o rezisten sczut aceast durat este mult mai mare, ntre 43 i 86 ms ceea ce influeneaz major durata ejeciei ventriculului drept i n acest mod se explic i dedublarea fiziologic a Z2. O dedublare larg a Z2, cu persistena variaiei respiratorii a intervalului A2-P2, apare n blocul de ramur dreapt i n stenozele pulmonare valvulare i infundibulare. O dedublare larg fr variaie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic pentru comunicarea interatrial i este dat de creterea umplerii VD consecutiv untului stnga-dreapta. O dedublare larg a Z2 apare cnd timpul de ejecie VS este scurtat (insuficien mitral, comunicare interventricular cu unt stnga-dreapta) i sngele prsete VS prin dou deschideri, procesul de ejecie terminndu-se mai repede. Dedublarea paradoxal a Z2 poate s apar cnd componenta aortic urmeaz componenta pulmonar (n loc s o precead) i aceasta apare n BRS, stenoza aortic valvular strns i persistena canalului arterial cu unt mare dreapta-stnga. Intervalul P2A2 diminu n inspir i crete n expir, ceea ce nseamn c dedublarea crete n inspir dndu-i denumirea de dedublare paradoxal. Dedublarea strns a Z2 cu fuziunea celor dou componente ale sale A2 i P2 apare n hipertensiunea arterial pulmonar sever (sindrom Eisenmenger). In mod auxiliar se mai pot auzi dou zgomote: zgomotul 3, ascultat la nceputul diastolei, un sunet surd de mic intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii i adulii tineri i intensitatea sa variaz n cursul ciclului respirator, crescnd n expir, datorit umplerii ventriculare stngi crescute; zgomotul 4 nu poate fi auzit n condiii normale el fiind nregistrat doar fonografic. Cnd aceste zgomote se percep semnific apariia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul presistolic. Zgomote cardiace supraadugate. Ritmuri n trei timpi In mod normal, zgomotele i pauzele n ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul normal n doi timpi(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar i patologic pot aprea zgomote suplimentare, determinnd un ritm n trei timpi, care seamn cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii. In funcie de poziia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc, presistolic i de sumaie (mezodiastolic). Galopul protodiastolic sau ventricular apare n prima faz a diastolei, cea de umplere rapid i coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentar a VS de ctre sngele din AS n timpul de umplere rapid, adugndu-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorit punerii n tensiune a valvelor AV, cordajelor i muchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Apariia lui semnific insuficien ventricular stng sau dreapt, indiferent de etiologie i el poate dispare dup tratament. Dup sediul ventriculului n care se produce, poate fi: galop stng i drept. Galopul stng se aude endoapexian i n decubit lateral stng i poate fi palpat; de asemenea se accentueaz la sfritul expirului, cnd acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebete de cel drept care se aude mai bine n inspir. De asemenea el nu variaz cu poziia ceea ce-l deosebete de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. n poziie ridicat). Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stng a sternului i se accentueaz n inspir.

Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfritul diastolei i precede Z1; coincide n timp cu Z4 i se consider c reprezint o accentuare patologic a acestuia. Este un zgomot cu frecven joas i reprezint participarea atrial la umplerea ventricular. Este produs de contracia atrial care mpinge sngele ntr-un ventricul care opune rezisten la umplere din cauza distensibilitii sczute, a unei presiuni telediastolice crescute i a unei compliane sczute. Apare n: stenoza aortic i pulmonar, cardiomiopatia hipertrofic (hipertrofie ventricular prin obstacol la ejecie); cardiopatie ischemic, miocardite, cardiomiopatii (complian ventricular sczut). Galopul mezodiastolic sau de sumaie: rezult din unirea galopului protodiastolic cu cel presistolic, cnd sistola atrial coincide cu faza de umplere ventricular. El poate s apar prin scurtarea diastolei (n tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventricular (bloc AV gr. I). Prezena lui confirm instalarea insuficienei cardiace. Rar, cele dou tipuri de galop, protodiastolic i cel presistolic pot coexista i realizeaz un ritm n patru timpi. Clacmentele sau clicurile Sunt zgomote cu frecven nalt, cu durat scurt care se aud n sistol sau diastol. Clacmentele sistolice, n funcie de locul ocupat n sistol pot fi proto, mezo sau telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrit, holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp). Clacmentele protosistolice sau de ejecie se produc la nceputul sistolei i debutul ejeciei ventriculare i sunt determinate de creterea brusc a tensiunii n peretele aortei i al arterei pulmonare. In caz de stenoz a acestor vase, clicul de ejecie apare prin micarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate. Clacmentul de ejecie aortic apare n anevrism de aort ascendent, HTA cu dilataia aortei ascendente, insuficiena aortic, coarctaia de aort, stenoza aortic. Clacmentul de ejecie la pulmonar apare n stenoza pulmonar valvular, HTA pulmonar. Clacmente mezosistolice apare mai rar n unele insuficiene aortice cu regurgitare mare, cnd n diastol, VS primete o cantitate prea mare de snge (cea normal+cea regurgitat) i pe care o trimite n aort n sistola urmtoare; ca urmare se produce o destindere brusc a pereilor aortei. Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valv mitral (cel mai frecvent ntlnit). Este un zgomot scurt, cu frecven nalt, urmat uneori i de un suflu telesistolic. In sistol se produce o prolabare a uneia dintre valve n cavitatea atrial, determinnd clacmentul; suflul care urmeaz este determinat de o regurgitare mitral. Poate varia ca intensitate n funcie de poziia pacientului. Clacmente diastolice: Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorit ngrorii i stenozrii valvei, precum i micrii inverse a valvulelor (convex ctre atriu n sistola ventricular i concav ctre atriu n timpul trecerii sngelui n ventriculul stng) la cteva sutimi de secund de Z2. Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecven nalt, fiind un semn important de diagnostic. Cu ct clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu att stenoza este mai strns i presiunea din AS este mai mare. Totodat el ofer un element n vederea conduitei terapeutice, deoarece dispariia lui semnific calcificarea valvelor ceea ce nseamn obligatoriu protezare.

Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare n stenoza tricuspidian, care este rar i are aceleai caractere ca i cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid i se accentueaz n inspir. Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dup Z2 n unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalt, sec cu sonoritate crescut i se aude mezocardiac, fiind determinat de oprirea brusc a umplerii ventriculului de ctre pericardul ngroat. Frectura pericardic: este un zgomot patologic supraadugat, produs prin frecarea celor dou foie pericardice din cauza depozitelor de fibrin de pe suprafaa lor. In general apare n pericardita uscat i este un zgomot superficial ce se poate palpa i asculta la nivelul spaiilor II-II ic stnga pe perioade de timp variabile. In momentul apariiei, zgomotul seamn cu un fonet sau cu o bucat de mtase strns n mn; ulterior, zgomotul se intensific, devine mai aspru semnnd cu zgomotul de piele nou sau zpada clcat n picioare. Acest zgomot nu iradiaz i nu se percepe ntro anumit perioad a ciclului cardiac, el se suprapune, realiznd un zgomot de du-te vino. Intensitatea frecturii variaz cu poziia bolnavului, auzindu-se mai bine n ortostatism sau cu trunchiul aplecat nainte; de asemenea crete n intensitate la apsarea cu stetoscopul. Frectura variaz n intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic, ea poate fi fugace, disprnd n cteva ore. Dispariia frecturii corespunde sau constituirii revrsatului lichidian sau vindecrii procesului inflamator.

VARIAIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII Modificrile zgomotelor fiziologice cardiace

A.Modificri ale intensitii zgomotelor 1. Modificri ale intensitii ambelor zgomote cardiace - scdere (asurzire) 1. cauze extracardiace: - emfizem pulmonar - obezitate - mixedem 2. cauze cardiace: - pericardit lichidian - infarct miocardic acut ntins - miocardit acut - oc cardiogen - alte stri de oc sau colaps cardiovascular - cretere 1. perete toracic subire: copii, tineri 2. sindrom hiperkinetic 2. Modificri ale intensitii zgomotului 1 - accentuare: stenoz mitral (SM), diminuarea conducerii atrioventriculare

diminuare: bloc atrioventricular (BAV) grad I, insuficien mitral (IM), SM calcificat variabilitate: BAV grad III, fibrilaie atrial (FA)

3. Modificri ale intensitii zgomotului 2 - accentuare: - 1. Componenta A2: -HTA - insuficien aortic (IA prin valve sclerozate) -ateroscleroza aortei (clangor) - anevrismul aortei ascendente - 2. Componenta P2: -perete toracic subire (copii, tineri), -HTP: - primitiv, -secundar: -afeciuni bronhopulmonare, -boli cardiace cu staz pulmonar: -valvulopatii mitrale, -insuficien ventricular stng -defect septal atrial (DSA) - embolii pulmonare - diminuare: . - presiuni joase n aort sau pulmonar + leziuni valvulare - stenoze aortice (SA) - stenoze pulmonare (SP) B. Dedublri ale zgomotelor 1. Dedublarea zgomotului 1 1. fiziologic (M1-T1) 2. patologic: tulburri de conducere intraventriculare : a.BRD (M1-T1 dedublare larg); b.BRS(P1-M1 dedublare paradoxal) 2. Dedublarea zgomotului 2 1. fiziologic (A2-P2) inspir 2. patologic: -a. A2-P2: - BRD - obstacol la ejecie: - de presiune SP - de volum DSA, DSV -b. P2-A2:-BRS -obstacol la ejecie: - mecanic SA - de presiune HTA - de volum -IA C. Zgomote cardiace suplimentare ritmuri n trei timpi Ritmul de galop (n trei/patru timpi) 1. protodiastolic (ventricular) stng, drept 2. telediastolic (presistolic, atrial)

-hipertrofii obstructiv cardiomiopatii Clacmente

ventriculare

:SA,

SP,

cardiomiopatie

hipertrofic

- complian ventricular sczut: cardiopatie ischemic, miocardite,

1. sistolice - protosistolic (de ejecie): SA, SP; HTA,HTP; - mezosistolice - pistol shot IA - mezo/tele sistolic - propals valv mitral 2. diastolice - de deschidere a mitralei SM - de deschidere tricuspidian ST - pericardiac pericardit constrictiv III. Frectura pericardic IV. Suflurile cardiace Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadugate zgomotelor cardiace care se aud att la persoane normale, n anumite condiii hemodinamice ct i la pacieni cu boli congenitale i dobndite. Mecanisme de apariie a suflurilor: suflurile iau natere din cauza turbulenelor fluxului sanguin determinate de: creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei sufluri de regurgitare reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei sufluri de stenoz persistena unor orificii cardiace anormale sufluri din anomalii congenitale creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de circulaie a sngelui prin orificiile cardiace normale sufluri din sindromul hiperkinetic Clasificarea suflurilor: a. Dup mecanismul de producere: Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare dobndite, stenoze sau insuficiene valvulare, n cardiopatii congenitale, comunicri anormale ntre cavitile inimii stngi i drepte. Ele au urmtoarele caractere: au intensitate maxim ntr-un anumit focar, au intensitate i durat crescut, prezint iradiere, sunt constante n caracterele lor i nu variaz la examene repetate, cu excepia celor instalate brusc. Funcionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de inserie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au urmtoarele caractere: au intensitate mic, timbru dulce, nu se propag sau se propag ntr-o zon limitat, nu se nsoesc de freamt, apar sau se accentueaz cnd afeciunea cardiac se agraveaz i pot s se atenueze sau chiar s dispar dup un tratament corect. Exemplu: insuficiena mitral n dilataia

ventriculului stng; insuficiena tricuspidian n dilataia de ventricul drept, insuficiena pulmonar funcional din stenoza mitral foarte strns (suflul Graham-Steel). Accidentale (inocente) apar n condiiile unui aparat valvular integru datorit creterii vitezei sngelui cum ar fi n: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascult pe o arie mare precordial, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaz, variaz cu poziia pacientului i cu respiraia, uneori putnd s dispar la efort, nu prezint consecine hemodinamice; sunt sufluri care dispar odat cu tratamentul corect al bolii de baz. b. Dup faza ciclului cardiac n care apar: Sufluri sistolice Sufluri diastolice Sufluri sistolo-diastolice (continui) Caracterele semiologice ale suflurilor: 1. Intensitatea: conform clasificrii lui Levine suflurile se mpart n 6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice): gradul 1 suflu fin, dificil de auzit gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul gradul 3 suflu de intensitate medie gradul 4 suflu de intensitate mare gradul 5 suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distan gradul 6 suflu foarte intens care se aude chiar fr stetoscop Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt la palpare. 2. Tonalitatea: exist sufluri de tonalitate joas (stenoza mitral) iar altele de tonalitate nalt (insuficiena aortic); suflurile de tonalitate joas dar cu intensitate mare pot fi i palpabile (stenoza aortic i pulmonar) 3. Raport cronologic se refer la ncadrarea suflului n fazele ciclului cardiac, n sistol sau n diastol i chiar n interiorul acestora (de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic). 4. Timbrul se refer la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu n jet de vapori n insuficiena mitral, suflu aspru n stenoza aortic, dulce aspirativ n insuficiena aortic, suflu piolant, muzical n insuficiena mitral prin ruptura de cordaj valvular,etc. 5. Morfologia se refer la intensitatea temporal a suflului, ca de exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc. 6. Variabilitatea se refer la percepia suflurilor n funcie de anumii factori: efortul fizic accentueaz uruitara diastolic din stenoza mitral; schimbarea poziiei pacientului - de exemplu ascultaia suflului diastolic din insuficiena aortic cu pacientul n picioare i cu trunchiul aplecat nainte; ascultaia suflului n funcie de respiraie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonar i tricuspid n apnee postinspiratorie.

Suflurile sistolice In funcie de originea lor ele pot fi:

Sufluri de ejecie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza funcional aortic i pulmonar, stenoze valvulare aortice i pulmonare, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, stenoze supra i subvalvulare sigmoidiene fixe ,etc. Ele au urmtoarele caractere: ncep dup Z 1 i se termin naintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim n mezosistol, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, rztor i se nsoesc de freamt. Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mic, de exemplu din ventriculi n atrii cnd apare insuficiena mitral sau tricuspidian, sau din ventriculul stng n ventriculul drept n defectul septal ventricular. Aceste sufluri au urmtoarele caractere: apar de la nceputul contraciei, ocupnd toat sistola, au o tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea egal pe toat durata. Suflul de ejecie din stenoza aortic valvular: are maxim de intensitate n spaiul II ic drept, iradiaz spre carotid, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit ctre apex i n focarul lui Erb (spaiul III ic stng) mai ales n stenoza aortic aterosclerotic. In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maxim mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxal a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existena unei stenoze aortice strnse. In cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (stenoza hipertrofic idiopatic subaortic) suflul aortic debuteaz la aproximativ 0,1 sec. dup Z1 i are o form crescendodescrescendo, apare foarte rar clic de ejecie. In aceast boal, n caz de manevra Valsalva, suflul sistolic i crete intensitatea n apnee pentru a diminua dup reluarea respiraiei. Suflul din coarctaia de aort este un suflu de tonalitate nalt cu intensitate maxim interscapular; este un suflu care n raport cu suflul aortic de ejecie depete componenta aortic a zgomotului 2; este dat de trecerea sngelui prin lumenul aortei stenozate sau datorit creterii debitului vaselor colaterale dilatate. Suflul din stenoza pulmonar valvular este tot un suflu crescendo-descrescendo, care se aude n spaiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strnse, din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute dect cea din artera pulmonar, suflul de ejecie poate fi absent. In tetralogia Fallot intensitatea i durata suflului de ejecie la artera pulmonar sunt proporionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare. In comunicarea interventricular, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiaz n spi de roat, n toate direciile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, nsoit de freamt. Suflurile diastolice Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valv AV normal fie de trecerea unui volum de snge normal printr-o valv stenozat. Ele se aud la nceputul diastolei, dup deschiderea valvelor AV i la sfritul diastolei n cursul contraciei atriale. Ele au o frecven joas, motiv pentru care sunt denumite rulmente. Rulmentul diastolic din stenoza mitral ncepe prin clacment de deschidere al mitralei, n protodiastol este intens, apoi diminu n intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensific la sfritul diastolei, concomitent cu creterea gradientului de presiune (contracie atrial), purtnd numele de suflu presistolic. Acest suflu dispare n fibrilaia atrial. Dac stenoza mitral este sever, suflul este aproape holodiastolic.

Aceste caractere apar i n stenoza tricuspidian, dar suflul, spre deosebire de rulmentul din stenoza mitral, se accentueaz n inspir. In insuficiena aortic sever scurgerea n diastol a sngelui n ventriculul stng produce o vibraie a foiei anterioare a valvei mitrale rezultnd un suflu de umplere, suflu funcional Austin-Flint, care ncepe prin zgomotul 3 i nu prin clacmentul de deschidere al mitralei. Sufluri de regurgitare diastolic a valvelor sigmoide Sunt sufluri de frecven nalt i apar la baza cordului, respectiv n insuficiena aortic i pulmonar. In insuficiena aortic, suflul ncepe imediat dup componenta aortic a Z2. Suflul din insuficiena aortic cu regurgitare mic ocup prima parte a diastolei, n timp ce n formele medii, suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul ntre presiunea aortic i presiunea din ventriculul stng se stabilete n partea a doua a diastolei, suflul terminndu-se naintea sfritului diastolei, rezultnd o nchidere precoce a valvei mitrale care face s dispar primul zgomot cardiac. Insuficiena pulmonar organic este mai rar, cel mai adesea fiind ntlnit insuficiena pulmonar funcional secundar hipertensiunii pulmonare cronice, care apare n stenoza mitral foarte strns. Suflul ncepe dup componenta pulmonar a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poart numele de suflul Graham-Steel. Suflurile continue Sunt date de trecerea continu a sngelui att n sistol (crescendo) ct i n diastol (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalt n altul cu presiune joas. Apar n persistena canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva n ventriculul drept sau n atriul drept, coarctaia de aort, tetralogia Fallot. Suflul se aude n regiunea subclavicular stng sau n spaiul intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu de bondar. Acest suflu crete n timpul inspiraiei i dispare la manevra Valsalva. Modificri stetacustice date de valvele artificiale Utilizarea valvelor artificiale n tratamentul valvulopatiilor determin apariia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor i datorit alterrii fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul i secvena fenomenelor stetacustice depind de tipul de valv, de ritmul i condiia hemodinamic a pacientului.

CAPITOLUL VII
METODE DE INVESTIGAIE ALE INIMII
A.Metode neinvazive: Examenul radiologic Electrocardiografia Ecocardiografia i examenul Doppler Proba de efort Electrocardiografie ambulatorie tip Holter Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele tardive Explorarea radioizotopic Fonomecanocardiografia Tomodensitometria cardiac Rezonana magnetic nuclear Explorarea biochimic B.Metode invazive: Electrocardiograma endocavitar Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienei ventriculare; coronarografia a. Examene radiologice: - radiografia standard - radioscopia convenional sau cu amplificator de imagine - angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia - examenul radioizotopic - tomodensitometria cu raze X, CAT Scan Radiografia standard, aspecte normale: Incidena de fa: Marginea stng este constituit de 3 arcuri: Superior sau aortic Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare i urechiua atriului stng Inferior sau ventricular

Marginea dreapt este constituit de 2 arcuri: Superior sau cav Inferior sau atrial drept Incidena oblic anterioar dreapt: Marginea stng i anterioar: Arc superior sau aortic Arc mijlociu sau pulmonar Arc inferior sau ventricular Marginea dreapt i posterioar: Arc superior sau atrial stng Arc inferior sau atrial drept Incidena oblic anterioar stng: Marginea dreapt i anterioar: Arc superior sau aortic Arc mijlociu sau atrial drept Arc inferior sau ventricular drept Marginea stng i posterioar: Arc superior sau atrial stng Arc inferior sau ventricular stng Pentru evidenierea modificrilor atriului stng se folosete i metoda baritat prin care esofagul se opacifiaz, putnd demonstra compresiunea dat de atriul stng mrit. Particulariti ale diverselor incidene: Faa: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, msurtori cardiace, situaia butonului aortic, aprecierea vascularizaiei pulmonare, dimensiunea atriului drept Profil: dimensiunea ventriculului drept OAD: dimensiunea atriului stng OAS: dimensiunea ventriculului stng, starea aortei Msurtori cardiace Cea mai utilizat este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial+diametru ventricular mprit la diametrul toracic, msurat la nlimea unghiului cardiofrenic drept. Evidenierea pe radiografii a mririi cavitilor cardiace n diferite afeciuni: Cauze: Ventriculul stng mrit: hipertensiunea arterial sistemic, insuficiena aortic, insuficiena mitral, cardiopatie ischemic dup infarct, anevrism de ventricul stng, stenoza aortic (n faza de decompensare) Atriul stng mrit: stenoza mitral, insuficiena mitral, mixomul sau trombusul atrial stng Ventriculul drept mrit: cord pulmonar, stenoza pulmonar n faza de decompensare, insuficiena tricuspidian Atriul drept mrit: stenoza sau insuficiena tricuspidian Mrirea global a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficiena cardiac, revrsat pericardic Calcificri cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene, miocardice, trombi, tumori.

Silueta cardiac: Mrirea ventriculului stng AP: arc inferior stng rotunjit, plonjant OAS: arcurile inferior i posterior ajung pe coloana vertebral Mrirea ventriculului drept AP: imagine nespecific Profil: ocup spaiul retrosternal Mrirea atriului stng AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu dubl convexitate (artera pulmonar+atriu stng), hiluri mrite OAD i profil: deplasarea posterioar a esofagului opacifiat Mrirea atriului drept AP: creterea arcului inferior drept Modificri radiologice n sindroamele valvulare Exist un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se recunosc la radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia i angiografia pun n eviden funcia i configuraia valvelor. Valvulopatiile aortice Stenoza aortic: hipertrofie ventricular stng puin vizibil la razele X iniial, apoi hipertrofie cu dilataia ventriculului stng. Ecocardiografia: deschidere redus n sistol, hipertrofie ventricular stng Insuficiena aortic: dilatarea ventriculului stng, expansiune sistolic sau aort pulsatil Ecocardiografia: vibraia foiei anterioare a valvei mitrale (semn indirect de regurgitare aortic). Valvulopatiile mitrale Stenoza mitral: creterea moderat a atriului stng, diminuarea ventriculului stng i aortei (debit mic), creterea secundar a ventriculului drept, apoi a atriului drept Ecocardiografie: amplitudine diminuat a micrii foiei mitrale anterioare Insuficiena mitral: creterea important a atriului stng, creterea ventriculului stng, diminuarea aortei (debit mic), creterea secundar a ventriculului drept i a atriului drept. Valvulopatiile tricuspide sunt rare. Valvulopatiile pulmonare Stenoza pulmonar: creterea ventriculului drept n faza de decompensare dreapt, o dilataie arterial pulmonar poststenotic i o diminuare a patului vascular pulmonar. Alte modificri: Anevrismul de aort ascendent i disecia nu pot fi difereniate radiologic de anevrismul simplu; disecia o poate evidenia ecocardiografia, n special transesofagian, CAT-Scan i aortografia. In pericarditele cu revrsat, semnele radiologice apar cnd exist minimum 300 ml lichid. AP: forma globuloas a inimii, tendin la forma sferic; forma globuloas se accentueaz n decubit dorsal. In revrsatul important unghiul cardio-frenic tinde s devin obtuz.

La radioscopie: arcurile nu prezint pulsaii; arcurile cardiace inferioare, stng i drept se terg, cnd volumul revrsatului depete 400 ml. Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonan magnetic, tomografie i rezonan magnetic. In pericardita constrictiv, radioscopic apare diminuarea pulsatilitii cardiace, iar radiografic dilataia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului drept prin hepatomegalia de staz; uneori pot fi puse n eviden calcificri pericardice.

2. ELECTROCARDIOGRAFIA
Reprezint nregistrarea activitii electrice a inimii i constituie una din metodele de baz pentru diagnosticul unei afeciuni cardiace. Date de electrofiziologie Miocardul conine dou feluri de fibre: fibre musculare comune, care asigur contracia A-V i fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului, determinnd contracia. Acest sistem este format din: nodul sinusal, jonciunea atrio-ventricular i sistemul de conducere intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His i reeaua terminal, Purkinje. Proprietile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul, conductibilitatea i excitabilitatea. Elementele de baz ale activitii electrofiziologice sunt: potenialul de repaos i cel de aciune. In repaos, n cursul diastolei electrice, celula este polarizat cu o ncrcare pozitiv la suprafa i o ncrcare negativ n interior. Aceast polarizare este n funcie de concentraia diferit a ionilor n mediile intra i extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat n celule, sodiul de 5-10 ori i calciu de 100-1000 ori mai concentrat n mediul extracelular). In activitate, n cursul sistolei electrice, potenialul de aciune trece prin 4 faze: faza O, faza ascendent a potenialului de aciune, depolarizeaz membrana care devine negativ la suprafa i negativ la interior, provocnd inversarea polaritii i faza de depolarizare. Faza O se termin printr-un vrf ascuit, care corespunde unui fenomen de deplasare a potenialului ctre valori pozitive, overshoot - faza 1, de repolarizare iniial, corespunde pantei descendente, rapide i brute. - faza 2, formeaz un platou - faza 3, descendent terminal, care termin repolarizarea i conduce potenialul la nivelul polarizrii diastolice, - faza 4, care corespunde intervalului dintre cele dou poteniale de aciune succesive. Conductibilitatea se realizeaz din aproape n aproape, miocardul fiind ca un sinciiu. Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze: - faza 4 perioada de excitabilitate normal, n cursul diastolei electrice - faza 0, 1 i 2, perioada de inexcitabilitate total (perioada refractar absolut) - faza 3, perioada de excitabilitate relativ (perioada refractar relativ)

Inregistrarea ECG

ECG reprezint suma potenialelor de aciune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi nregistrate pe hrtie sau vizualizate pe ecran, cu o vitez constant de 25 sau 50 mm/sec. Inregistrarea se face n 12 derivaii: 3 derivaii bipolare, 3 derivaii unipolare ale membrelor i 6 derivaii unipolare precordiale. Derivaiile bipolare, descoperite de Einthoven, nregistreaz diferena de potenial ntre membrele explorate: D-I, ntre braul stng i cel drept; D-II, ntre gamba stng i braul drept; D-III, ntre gamba stng i braul stng. Unirea punctelor de nregistrare a acestor derivaii, dau natere unui triunghi echilateral, nscris n planul frontal al corpului, iar n mijlocul lui se gsete inima (triunghiul lui Einthoven). Derivaiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL i aVF sau derivaiile lui Goldberg, nregistreaz modificrile potenialelor ntre un electrod explorator (pe membru sau torace) i un electrod, zis indiferent, cu potenial constant, care corespunde la 0. Acesta este obinut prin racordarea celor 3 extremiti prin rezistene de cteva mii de ohmi.Astfel nregistrate, ar avea o amplitudine foarte redus i pentru a le crete, dup Goldberg, se utilizeaz un procedeu care deconecteaz extremitatea explorat de la borna central i rmne doar un racord a celor dou extremiti restante. (a-augmented, R-right, L- left, F- foot). Derivaiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea electrozilor: - V 1- marginea dreapt a sternului, sp. IV ic - V 2- marginea stng a sternului, sp. IV ic - V 3- la jumtatea distanei ntre V2 i V4, - V 4- la intersecia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg - V 5- la intersecia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic - V 6- la intersecia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic. Uneori se pot folosi 2 derivaii suplimentare: - V 7- la intersecia dintre linia axilar posterioar stg. cu sp. V ic - V 8- la intersecia dintre linia medioscapular stg. cu sp V ic In dreapta se pot nregistra V3R, V4R, etc, la acelai nivel cu V3, dar n dreapta. De asemenea se mai pot nregistra derivaii precordiale cu un spaiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y). De obicei se fac nregistrri simultane a cel puin 3 derivaii. Inregistrarea se face pe o hrtie milimetric, special, distana de 1 mm fiind egal cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (n funcie de viteza de derulare a hrtiei). In acelai timp, o oscilaie de 1mV trebuie s corespund la 1 cm. (atenie la curba de etalonare). ECG normal Electrocardiograma normal cuprinde unda P, respectiv atriograma i compexul QRS, undele T i U, respectiv, ventriculograma. Unda P corespunde activrii celor dou atrii.Amplitudinea undei P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durat sub 0,12s. Repolarizarea atrial (segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibil pe traseu; fiind de amplitudine joas, ea este nglobat n complexul QRS. Unda P i segmentul Ta formeaz sistola electric atrial. Vectorul undei P variaz de la -50 o la +60o. In derivaiile precordiale, unda P este pozitiv, cu excepia derivaiei V1, unde unda P poate fi pozitiv, bifazic sau negativ. Durata segmentului Ta variaz ntre 0,15 i 0,45 sec., iar amplitudinea sa este mic, n jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine n blocul A-V.

Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapid, activarea sau depolarizarea, care este de 0,10 sec i o parte lent, care reprezint repolarizarea, undele T i U. Prima deflexiune negativ este unda Q, prima deflexiune pozitiv este unda R, dup care este a doua deflexiune negativ, unda S. Unda S este totdeauna precedat de o und R.O singur und negativ care formeaz complexul ventricular este denumit QS.Apariia unei alte unde pozitive poart numele de und R' iar una negativ, unda S'. Unda T reprezint repolarizarea ventricular. Unda Ta fiind de amplitudine mic, este nglobat n complexul QRS. Intre unda P i complexul QRS se gsete intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adic conducerea intraatrial, nodal A-V i fasciculul His, reea Purkinje). Durata acestui interval este de 0,12 i 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectric i servete de referin pentru determinarea pozitivitii sau negativitii unei unde sau a unei supra sau subdenivelri a unui segment. Intervalul ntre sfritul QRS i debutul undei T se numete segment sau interval ST, este situat izoelectric i reprezint depolarizarea complet a miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la nceputul complexului ventricular pn la sfritul undei T). El are o durat de 0,36 sec, pentru o frecven de 70/min. Forele de depolarizare i de repolarizare se propag, unele dup altele, prin miocard. Unele se propag n aceeai direcie i se unesc, altele se orienteaz n direcii opuse i se contrabalanseaz. Se stabilete un echilibru care determin cmpul electric al inimii i poate fi reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P i T pot fi astfel proiectai pe sistemele de referin: derivaiile periferice pe un sistem de referin n plan frontal, derivaiile precordiale n plan orizontal. In practic, se utilizeaz determinarea aproximativ a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, n plan frontal: Axul este perpendicular pe derivaia periferic, n care suma algebric a deflexiunilor negative i pozitive este egal cu 0; Axul este situat ntre dou derivaii vecine pozitive; Axul se ndreapt ctre derivaia pozitiv. Interpretarea ECG Electrocardiograma normal reprezint o nregistrare a activitii inimii prin automatismul nodului sinusal, cnd impulsul se transmite pe ci normale, ntr-un timp normal, activnd musculatura atrial i ventricular, avnd un metabolism i echilibru ionic normal.

Ritmul sinusal normal are urmtoarele caracteristici: Unda P prezint un ax normal ntre 0 i 90o; Intervalul P-R este constant i cu o durat de 0,12- 0,20 sec; Configuraia unei P rmne constant n aceeai derivaie; Intervalul P-P (i R-R) rmne constant; Frecvena cardiac normal se situeaz ntre 60-100/min. Sub aceast valoare vorbim de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusal. a. Determinarea ritmului cardiac prezena undei P este decisiv pentru susinerea ritmului sinusal. Uneori ns apar aritmii care necesit studiul ECG pe un traseu mai lung pentru a urmri: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS, raportul ntre undele P i complexul QRS, apariia de bti premature sau de pauze. b. Determinarea frecvenei cardiace n caz de ritm sinusal regulat, se msoar distana ntre dou unde R, innd cont c un ptrel are 1 mm i o durat de 0,04 sec., se transform un minut n sutimi de secund, care este egal cu 6000, apoi se mparte la numrul de sutimi de secund gsite ntre undele R. Simplu, prin simplificare se mparte 1500 la distana R-R. Ex: distana R-R este de 15 mm, se mparte 1500 la 15, rezultnd o frecven de 100. n caz de fibrilaie atrial se iau arbitrar 3 distane diferite ca lungime, se calculeaz frecvena pentru fiecare, se adun cele trei rezultate i se mparte la 3, rezultnd o frecven medie. O metod rapid de calcul se poate face astfel: se caut o und R ce se suprapune peste o linie groas i apoi se caut urmtoarea und R. Dac ea cade pe urmtoarea linie groas, frecvena este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezint o frecven de 300/2, adic 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adic 100/min i de 4 linii, 300/4, o frecven de 75/min.

c. Determinarea axului electric se face folosind un sistem hexaxial, n care axele derivaiilor frontale sunt reprezentate n cadrul unui cerc gradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezint cele 3 derivaii standard (DI, DII, DIII) care formeaz triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaii au ntre ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se consider a fi centrul electric al inimii, toi vectorii cardiaci din planul frontal avnd originea n centrul triunghiului Einthoven. Dac se deplaseaz cele 3 laturi ale triunghiului n centrul acestuia, rezult sistemul triaxial Bayley. Axele de nregistrare ale derivaiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivaiile standard. Prin nscrierea lor pe cercul gradat, se obine sistemul hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se ine cont de 2 reguli: - axa electric este perpendicular pe derivaia n care complexul QRS este difazic. De ex: complexul QRS difazic n DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII (adic pe direcia aVR). Dac n aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este ndreptat cu vrful spre direcia derivaiei aVF (adic la -1500). - Axul electric este aproape paralel cu derivaia n care se nregistreaz cea mai ampl deflexiune. Se consider ca poziie intremediar sau ax normal, AQRS ntre 0 i +900, cnd amplitudinea maxim a QRS este n derivaia DII; deviaie axial stng, ntre 0 i -900, cnd n aVL este prezent cea mai mare amplitudine a QRS iar n DIII, aVF imagine de rS; deviaie axial dreapt, cnd amplitudinea maxim a QRS este n DIII, aVF, iar n DI, aVL imagine de rS. Intre -1500, i -1200 nu se poate determina axul electric al inimii. Poziiile electrice sunt determinate de analiza orientrii spaiale, n plan frontal, a vectorului QRS i acestea sunt: - poziia intermediar complex qRs n aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al QRS este situat ntre +300 i +600; - poziia semiorizontal: complexe de tip qRs n aVL i DI, DII iar n DIII apar de tip rS; AQRS este orientat ntre + 300 i 00; - poziia orizontal: undele rS apar i n aVF; AQRS este orientat ntre 0 i -300; - poziia semivertical: unde rS n aVL; AQRS este orientat ntre +60 i + 900; - poziia vertical: und rS i n DI; AQRS este orientat ntre +90 i + 1500 Rotaia pe ax longitudinal sau rotaia n sensul acelor de ceasornic i n sens invers, poate fi recunoscut prin analiza derivaiilor precordiale. Rotaia n sensul acelor de ceasornic deplaseaz derivaiile de tranziie, V3i V4, spre stnga, astfel nct potenialul de ventricul drept (rS) apare n toate derivaiile precordiale. In rotaia n sens invers, tranziia se deplaseaz spre dreapta, astfel nct potenialul de ventricul stng (qR) apare pn n V2, V3. Rotaia pe ax transversal produce modificri de form i amplitudine a complexului QRS: - rotaia electric de tip ax nainte- amplificarea undelor Q n derivaiile standard i tregerea undelor S cu creterea amplitudinii undei R; - rotaia electric de tip vrf napoi amplificarea undei S n cele trei derivaii standard, cu tergerea undei Q i micorarea complexului QRS, care devin de tip RS.

Analiza morfologic a ECG In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele i compexele. Complexul QRS are o conficuraie particular n fiecare derivaie i depinde i de constituia,

sexul i vrsta individului.In derivaiile periferice, el i schimb aspectul n funcie i de proiecia vectorial n plan frontal.Unda Q rmne ntotdeauna mic, reprezentnd cam din unda R, n aceeai derivaie i cu o durat de sub 0,04 sec. In derivaiile precordiale, apare imaginea de rS n cele drepte (V1,V2) i de qR n cele stngi. Raportul R/S crete progresiv de la dreapta spre stnga (de la V1 la V6), cu tranziie la V3 i V4. Unda de repolarizare, T este n general pozitiv, cu excepia lui aVR i V1, pn la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric i orizontal. Mapping-ul precordial este o metod utilizat prin aplicarea a mai muli electrozi (peste 100) n zona precordial, n vederea diagnosticrii unui infarct miocardic inferior vechi, a localizrii undei aberante din sindromul Wolf-Parkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda este acum nlocuit frecvent prin metodele invazive i echocardiografia doppler.

Modificri patologice ale electrocardiogramei

a. Hipertrofiile atriale a. hipertrofia atrial dreapt (HAD) este determinat de ncrcarea de volum sau presiune a AD. Aceasta apare n: - hipertensiunea pulmonar din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism pulmonar, etc. - valvulopatii pulmonare i tricuspidiene - malformaii congenitale cu unt stnga-dreapta Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fr cea a duratei, n sensul apariiei unor unde P nalte, ascuite i simetrice; amplitudinea lor este 2,5mm n DII, DIII, aVF

Caractere ECG de HAD Forma undei P: nalt, ascuit, simetric n D2, D3, aVF, V1 i V2 Sensul: pozitiv n majoritatea conducerilor, negativ n aVR Durata: normal, sec. 0,11

Amplitudine: peste 2,5 mm, putnd atinge n cazuri extreme peste 1 mV. n precordiale drepte: P crete n amplitudine sau prezint un aspect difazic, cu prima component mai mare, pozitiv i a doua component mic, negativ.

. b. Hipertrofia atrial stng (HAS) determin o depolarizare normal a atriului drept urmat de una mai lent la nivelul celui stng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele dou atrii s se accentuieze; apare cel mai frecvent n:

- valvulopatii mitrale - valvulopatii aortice Pe ECG apar urmtoarele modificri: Unda P are origine n nodul ssinusal avnd: Form: larg, bifazic, bifid cu a doua component mai ampl n D1, aVL,V5, V6 Durat: 0.12 sec Amplitudine < 2,5 mm. Sens: pozitiv n majoritatea conducerilor n conducerile bipolare unda P este larg, pozitiv, bifid n D1, pozitiv sau difazic n D2 sau chiar negativ n D3. n conducerile precordiale drepte P este difazic, cu o pozitivitate mic iniial i negativitate final mai accentuat, cu durat 0,04sec. i adncime >1mm(fore terminale ale undei P).

A. Hipertrofiile ventriculare a. Hipertrofia ventricular dreapt (HVD) rezult n urma creterii grosimii peretelui VD, nsoit sau nu de dilatarea cavitii ventriculare. Apare n afeciuni care

suprasolicit VD prin volum sau rezisten: insuficiena tricuspidian, malformaii congenitale care determin suprasarcin de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonar, etc. Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoarele tulburri: - diminuarea preponderenei anatomice normale a VS, foarte rar producndu-se o inversare a raportului ntre cei doi ventriculi; - timpul de activare al VD crete, dispare asincronismul de depolarizare a celor doi ventriculi dar durata total a depolarizrii nu crete; - apar anomalii ale repolarizrii. Pe ECG apar: 1. Durat QRS : normal. 2. Morfologie: Amplitudine n V1, V2 crescut, und R n V1 ampl > 7 mm sau R/S >1 3. Modificrile fazei terminale: subdenivelarea ST-T prezente n V1, V2 4. AQRS deviat la dreapta +90 5. Deflexiunea intrinsecoid > 0,035 s n V1, V2 6. Raportul R/S este n V1 > dect n V5,V6. 7. n conducerile precordiale stngi complexul QRS este de tip RS cu o und S adnc 7 mm. 8. zona de tranziie deplasat n V5,V6 (rotaie orar)

Hipertrofia ventricular stng (HVS) rezult din creterea dimensiunilor pereilor VS, nsoit sau nu de dilataia lui. Cauze: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite, afeciuni ce suprasolicit VS, cum ar fi HTA, insuficiena mitral, stenoza sau insuficiena aortic, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii. Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoarele tulburri: - se accentueaz diferena dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi; - se accentueaz asincronismul de depolarizare ntre VS i VD, prelungindu-se depolarizarea VS; - este afectat repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce i este repolarizat primul, forele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca urmare, axa repolarizrii este orientat n sens invers fa de cea a depolarizrii, rezultnd modificri ale segmentului ST i ale undei T, n opoziie de faz fa de QRS (modificri de faz terminal).

Pe ECG apar: 1.Amplitudine mrit n precordiale stngi, aspect qR, R nalt > 26 mm. Unda q < 0,04 sec i < 1/4 din R nsoitoare. Precordiale drepte: unde S profunde, r/S < 1/8 2. Modificri de faz terminal: subdenivelri de ST-T n D1, aVL, V4, V5, V6 3. Ax electric deviat la stnga 4. HAS prezent 5. Deflexiunea intrinsecoid > 0,05 sec n V5, V6 6.Durata QRS normal sau doar uor alungit : 0,08-0,11 sec 7.Zona de tranziie se poate deplasa spre V1, V2( rotaie antiorar)

Modificri pe ECG n tulburri electrolitice

a. In hiperpotasemie: - unde T nalte, ascuite n derivaiile precordiale - amplitudinea undei P scade sau chiar dispare - und R cu amplitudine sczut, lrgirea complexului QRS, depresia sau subdenivelarea ST, asociat sau nu cu prelungirea PR - lrgirea progresiv a QRS cu apariia ESV - stop cardiac cnd potasemia depete 7-8mmol/l - aspectul ECG este de complexe QRS largi (und sinusoidal regulat ce imit flutterul ventricular) b. Hipopotasemia: - depresia progresiv a segmentuluiST - aplatizarea undei T - und U proeminent care fuzioneaz cu unda T dnd impresia de prelungirea intervalului QT - pot s apar aritmii ventriculare pn la torsada vrfurilor c. Hipomagnezemia: apar modificri asemntoare cu cele din hipopotasemie d. Hipercalcemia: - modificarea semnificativ a segmentului ST i intervalului QT cnd se asociaz cu valori mari ale calciului ionizat - frecvent apar blocuri atrioventriculare - pot apare aritmii digitale catastrofale cnd se asociaz cu aceasta e. Hipocalcemia: - alungete durata potenialului de aciune - prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST - de obicei fr modificri ale undei T sau U

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE ALE INIMII A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din celulele miocardice) au capacitatea de a genera i a condue impulsurile electrice la nivelul cordului.

Sistemul excitoconductor este alctuit din: 1.nodul sinusal: structur cilindric situat subepicardic la jonciunea atriului drept cu vena cav superioar; emite stimuli cu frecven de 60-100bti/min reprezentnd pacemakerul fiziologic al inimii; n 60% din cazuri este irigat de artera nodului sinusal (ramur din coronara dreapta) i n 40% din cazuri de artera circumflex (ramur din coronara stng) 2. cile internodale atriale reprezint ci prefereniale prin care se transmite excitaia la nivelul atriilor i permit ca impulsul sinusal s ajung ntr-un anumit timp la nivelul nodulului AV, facilitnd astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Cile internodale (anterioar, medie i posterioar) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial. 3. nodul atrio-ventricular este o structur de dimensiuni mici situat subendocardic, la nivelul planeului AV n apropierea valvei tricuspide; are o frecven de descrcare de 40-60 bti/min i reprezint singura legtur electric ntre atrii i ventriculi; este irigat n 90% din cazuri de artera nodului AV (ram din coronara dreapt) i n 10% din cazuri de artera circumflex. Mai nou n locul termenului de nodul AV se prefer termenul de jonciune atrioventricular pentru a descrie poriunea sistemului excitoconductor ce se ntinde de la baza septului interatrial pn la nivel ventricular. Aceast jonciune este format din: NAV, zona de tranziie ce apare ntre miocardul atrial i nodul AV; ramura comun a fasciculului Hiss. Toate structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal. 4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His i reeaua Purkinje): Ramura comun a fasciculului His pornete de la nivelul NAV, ptrunde n septul fibros, continu la nivelul septului interventricular membranos, divizndu-se n dou ramuri: dreapt i stng - ramura dreapt a fasciculului His coboar pe suprafaa endocardic a VD pn la peretele anterior i apexul su - ramura stng se divide n apropierea nivelului aortic ntr-un fascicul stng anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS i muchiului papilar anterior) i fascicul stng posterior (care merge la muchiul papilar posterior i la restul peretelui VS) Reeaua Purkinje ia natere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie subendocardic la nivelul ntregii suprafee ventriculare. Irigaia sistemului de conducere se face prin artera coronar stng i artera circumflex. Mecanismele aritmiilor Aritmiile reprezint anomalii ale frecvenei cardiace, ale ritmului cardiac i ale sediului de origine a formrii impulsurilor precum i anomalii de conducere. Din punct de vedere al modificrilor frecvenei aritmiile pot fi: cu ritm lent bradicardie; cu ritm rapid tahiaritmie sau cu frecven normal. Dup mecanismul de producere aritmiile se clasific n trei clase: 1. Anomalii ale formrii impulsului: - prin alterarea automatismului normal: sunt cauzate de variaiile tonusului simpatic i parasimpatic prin ischemie i hipoxie miocardic, hiper i hipopotasemie; de exemplu tahicardie sinusal, tahicardii atriale - prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardic prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate - prin automatism declanat: se datoreaz oscilaiilor patologice ale potenialului transmembranar care pot declana poteniale de aciune spontane; au ca i cauz suprancrcarea celular cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada vrfurilor, aritmii din intoxicaia digitalic.

2. Anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului i este cel mai frecvent mod de susinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburri pot fi ncadrate: - Conducerea decremenial este determinat de ncetinirea propagrii unui potenial de aciune la trecerea printr-o zon miocardic cu proprieti locale modificate (ischemie miocardic, fibroza) ceea ce poate duce la tulburri de conducere sino-atriale, AV sau blocuri intraventriculare - Reintrarea este determinat de apariia unor zone neomogene din punct de vedere electrofiziologic n dou sau mai multe regiuni ale corpului care conectate ntre ele formeaz o ans; producerea reintrrii poate avea loc la orice nivel al miocardului atrial i ventricular dar i la nivelul esutului excitoconductor. Prin acest mecanism se explic aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar i aritmiile joncionale. O form particular de reintrare o reprezint tahicardiile reintrante din sindromul WPW. - Parasistolia reprezint o tulburare de ritm i de conducere n care activitatea electric este condus concomitent i pe lung durat de doi centri diferii. Primul centru este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent. Activitatea inimii este dat aleator de centru sinusal sau de cel parasistolic n funcie de stimulii ce gsesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism apar extrasistole cu cuplaj variabil. 3. Tulburri asociate de generare i conducere ale impulsului

Clasificarea clinic a aritmiilor

Tahiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac este peste valoarea frecvenei normale peste 100 bti/min. Din punct de vedere clinic se manifest prin: - semne de insuficien cardiac hipodiastolic (prin scurtarea diastolei) - semne de insuficien ventricular stng - semne de debit mic pn la oc cardiogen - ischemie acut de organ - uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezenei trombozelor intracardiace Bradiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac escte sczut (sub 50 bti/min). Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebral acut (ameeli, sincop Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate de efort.

Semiologia general a aritmiilor

1. Istoricul bolnavului cu aritmie Unele aritmii pot fi asimptomatice n timp ce altele pot fi cu rsunet clinic important. Anamneza trebuie s obin urmtoarele date: simptomatologia din momentul apariiei aritmiei, detectarea unor factori declanatori: fumat, consum de cafea, alcool, unele medicaii (diuretice, digitalice), crize anginoase; detectarea tulburrilor funcionale, hemodinamice sau de alt natur corelate cu aritmia: sincop, dispnee, criz anginoas; modul de debut al aritmiei brusc sau treptat i modul de terminare (criza poliuric la terminarea unei TPSV);

detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism) 2. Simptomatologia depinde de consecinele hemodinamice pe care le provoac asupra pacientului, care sunt dependente la rndul lor de: frecvena cardiac, durata aritmiei, efectul aritmiei asupra fluxului coronar i asupra circulaiei cerebrale, prezena sau absena sincronismului atri-ventricular, prezena sau absena unor asocieri morbide. Palpitaiile:sunt cele mai frecvente acuze n aritmii i sunt percepute de pacient ca bti cardiace anormale sau pauze n activitatea cardiac. Ele depind de caracterul paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de condiiile de apariie i de cedare a lor. Palpitaiile pot fi nsoite de dispnee, ameeli, dureri precordiale. Ameelile, presincopa i sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice accentuate sub 40 bti/min, dar pot fi date i de alte tulburri de ritm. Apar datorit scderii debitului cardiac i mai ales ischemiei cerebrale i la nivelul miocardului (ameelile). Sincopa definete o pierdere de cunotin de scurt durat de 3-4 min, n timpul creia se constat lipsa tonusului postural, lipsa pulsului, scderea tensiunii arteriale i chiar a respiraiei spontane; n forme severe pot apare i crize convulsive localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV complet, tahicardia ventricular, boala de nod sinusal, bradicardia extrem (sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 bti/min), asistola (peste 3sec n ortostatism, peste 8 sec n clinostatism) Durerea precordial, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei cnd aritmia apare pe fondul unei afectri cardiace preexistente (cardiopatia ischemic, cardiomiopatii) Moartea subit poate fi primul i unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau fibrilaie ventricular) Examenul clinic al bolnavului va ncerca s pun n eviden prezena acestor tulburri de ritm. El const n: - luarea pulsului arterial n care se va urmri frecvena, amplitudinea, regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventricular - luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial i care reflect activitatea atrial. De exemplu n blocul AV apar la jugulare aa zisele unde de tun - ascultaia zgomotelor cardiace poate s identifice eventuale modificri ale intensitii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote (tahicardiile din strile hiperkinetice) - manevrele vagale sunt utile n diagnosticarea i chiar tratamentul aritmiilor cu origine supraventricular. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva, compresia globilor oculari i compresiunea sino-carotidian (cea mai utilizat n practic). Aceasta se face cu bolnavul n clinostatism, fr pern, cu capul n extensie moderat, orientat n partea opus celei care se face compresia. Se practic un masaj blnd cu dou degete a zonei situate sub unghiul mandibulei n faa muchiului sternocleidomastoidian unde se percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face ntotdeauna succesiv niciodat concomitent pe ambele sinusuri i se evit la vrstnici i dac exist sufluri carotidiene. Efectul cel mai favorabil al masajului sinocarotidian se obine n tahicardia paroxistic supraventricular prin mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce eventual frecvena cu revenirea ei ulterioar. ARITMII SINUSALE

1. Tahicardia sinusal Reprezint o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bti pe minut. Etiologie: - ca rspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoii, etc. - secundar administrrii unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroid, cofein, etc. - n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia ischemic, valvulopatii, insuficien cardiac, etc. - extracardiace: anemii, oc hipovolemic, hipertiroidii, hipovolemie, intxicaie cu cafea sau tutun, etc Simptomatologie: depinde de cauza declanatoare, unii bolnavi putnd fi asimptomatici. Acuze frecvente: cefalee, ameeli, palpitaii, anxietate, uneori crize anginoase, etc. Uneori tahicardia se instaleaz i se termin progresiv, alteori paroxistic. Examenul clinic: pune n eviden la luarea pulsului, o frecven de peste 100 bti pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine btute, concordante cu pulsul. Pe ECG: - complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale - intervalul PQ (PR) este n limite normale - frecvena cardiac este ntre 100-200 bti pe minut Se face dg. diferenial cu tahicardia paroxistic sau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (n TS nu se modific) Dac frecvena este mare i se menine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice cu scderea debitului cardiac.

2.Bradicardia sinusal Se caracterizeaz prin scderea frecvenei cardiace sinusale sub 50 bti pe minut (ntre 3550) Etiologie: a. cauze vagale sau scderea tonusului simpatic: - reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal - boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison, - sindrom de hipertensiune intracranian: hemoragii, edem cerebral, tromboze - hipotermie - icter mecanic obstructiv

- hipoxie sever b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidin, morfin, beta.blocante, etc c. cauze cardiace: ischemia acut sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc. Simptomatologie: Uneori poate fi asimptomatic. Cel mai fecvent apar: cefalee, ameeli, oboseal, lipotimii, sincope, tulburri de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort. Examenul clinic: - puls i alur ventricular sub 50 bti pe minut, regulat, care sunt crescute de efort sau ortostatism, nitrit de amil. - bradicardia persistent, a crei frecven nu crete la administrarea de atropin (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestiv pentru o boal de nod sinusal. Pe ECG: - ritm sinusal regulat - complexe QRS cu durat i morfologie normale, precedate de unde P sinusale - frecvena sub 50 bt pe minut

Diagnostic diferenial: - se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din cnd n cnd o pauz; - cu blocul AV incomplet , care la efort crete rapid apoi se reduce rapid, dup care se njumtete - cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniiale (n BS revine lent) 2. Oprirea sinusal sau pauza sinusal Reprezint o ncetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioad de timp. Etiologie: a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii, etc b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagal prelungit de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc c. cauze iatrogene: d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidin, amiodaron, procainamid,etc. Simptomatologie Dac pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.

In caz de pauze mai lungi, cnd nu exist ritm de nlocuire joncional sau ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subit. Examenul clinic: la ascultaia cordului se deceleaz pauze cu durat variabil Pe ECG: - absena undelor P cu durat variabil - pauzele sinusale nu reprezint un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul sino-atrial complet) 3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom) Definiie: variate afectri ale funciei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusal, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri i chiar cu tulburri de conducere AV i chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate: sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventricular alternnd cu bradicardie sinusal. Etiologie: boala poate s apar la orice vrst dar frecvena este mai mare dup 60 ani.

Blocurile intraventriculare

Fasciculul His poate fi mprit n 3 fascicule, a cror blocare complet determin urmtoarele blocuri: Fasciculul drept (ramura dreapt)- BRD Fasciculul stng anterior- HBSA Fasciculul stng posterior- HBSP Blocurile bifasciculare rezult din asocierea a 2 blocuri fasciculare Blocul trifascicular complet determin bloc AV gr. III

Blocul de ramur stng (BRS)

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Durata QRS prelungit 0,12 s Absena undelor q septale n I, aVL i V4-V5 Morfologia QRS: R crestat, aspect de rsR' , M n D1, aVL, V5, V6. n V1, V2 V3- D3 aVF: rS sau QS larg cu crestturi pe vrful S Modificri secundare ST-T n D1 i aVL, V5, V6. Deflexiunea intrinsecoid este 0,08 s n V5, V6

BRS, poate fi, n funcie de gradul alterrii conducerii prin ramura stng a fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pn la 0,18 secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). Cauze: cardiopatia ischemic, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.

Blocul de ramur dreapt (BRD)

ECG de BRD major, und R nalt n V1-V3, S larg n D1 Activarea septal normal iniial nscrie o und R urmat de o und S (datorit activrii ventriculare stngi) i o und R' determinat de depolarizarea ventriculului drept de la stnga la dreapta i anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde n BRD complet sau poate fi sub 0,12 secunde n BRD incomplet. In plus pot s apar modificri secundare ale segmentului ST i undei T, iar n V5-V6 poate s apar o und S larg. Cauze: similare cu BRS.

Blocurile bifasciculare (hemibloc stng anterior- HBSA; hemibloc stng posterior HBSP) Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sntoi cu inciden de 0,5-2% sub 40 ani, 10% ntre 40-60 ani i 15-20% dup 60 ani; sunt tulburri de conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putnd evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singular i nu are potenial evolutiv.

Schem cu localizarea blocurilor fasciculare Blocuri unifasciculare: HBAS, HBPS Blocuri bifasciculare: HBSA+BRD, HBSP+BRD Blocuri trifasciculare: 1. HBSA+BRD+BAV gr.I sau gr. II 2. HBSP + BRD+ BAV gr. I sau II

Diagnostic pe ECG:

In HBAS:

- activitatea ventricular are loc cu ntrziere n poriunea antero-superioar a VS - axul QRS se deplaseaz n sus i spre stnga la -45 sau mai mult - pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; qR n AVL i rS n DI, DII i AVF In HBSP: - activitatea ventricular este ntrziat n poriunea posteroinferioara a VS - axul QRS se deplaseaz n jos i la dreapta la +110 sau mai mult - pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; aspect de rS n DI i aVL i qR cu unde R nalte n DI,DIII,aVF Blocul trifascicular presupune mai mult dect BRD + bloc fascicular cu semne de ntrziere n fasciculul restant evideniat pe ECG prin alungirea intervalului PR. Blocul intraventricular nespecific reprezint o tulburare de conducere localizat la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizaie. Blocul de ramur bilateral se consider cnd alterneaz BDR cu BRS. Bloc simultan n ambele ramuri se ntlnete n blocul A-V complet.

BRS cu bloc AV gradul I (bloc bifascicular)

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE Extrasistola Este un impuls prematur care pstreaz cu impulsul sinusal precedent un raport fix. Frecvent mecanismul este prin fenomen de reintrare; acesta poate avea loc n atrii, n jonciunea atrio-ventricular (extrasistole supraventriculare), n ramurile fasciculului His i n reeaua Purkinje (extrasistole ventriculare). Extrasistola atrial (ESA) ESA au rar semnificaie clinic sever, pacienii fiind asimpto-matici sau pot acuza palpitaii, anxietate, nelinite, ameeli. La auscultaie: ritmul cardiac este neregulat, se percepe btaia prematur, urmat de o pauz ce decaleaz(schimb) pasul ritmului sinusal.

Diagnostic pe ECG:

- unda P este precoce, prematur - morfologia undei P difer de cea a ritmului de baz - intervalul PR este normal, alungit sau scurtat, dar 0,12 sec - complexul QRS este nemodificat, ngust, dar poate fi i larg - segmentul ST-T nu prezint n general modificri - pauza postextrasistolic este:- decalant cel mai frecvent (aproximativ egal sau puin mai mare ca distana dintre dou complexe sinusale), deoarece ESA depolarizeaz retrograd NS

Tahicardia supraventricular (TSV) Reprezint o succesiune de mai multe extrasistole atriale (mai mult de 3). Frecvena obinuit este de 150-220 bt./ min. Incepe printr-o extraventricular i se termin printr-o pauz. Uneori, din cauza frecvenei, undele P nu pot fi identificate. Complexele QRS sunt subiri, sub 0,10sec.

Tahicardie paroxistic supraventricular iniiat de o ESA. Interval R-R regulat. Undele P nu se pot disocia de R-ST, la CSC trece n RS.

Fibrilaia atrial Este o aritmie n care activitatea sino-atrial este nlocuit printr-una rapid i necoordonat.

Diagnostic pe ECG: absena undelor P care sunt nlocuite de unde f, cu morfologie, amplitudine i cronologie variabil; frecvena este ntre 350-600/min. Excitaiile sunt conduse neregulat la ventriculi i trecnd prin nodul sino-atrial dau complexe QRS de tip supraventricular total aritmice.

Iniial FA este paroxistic i rapid cu o frecven ventricular mai mic (120160/min.)mai mic dar ulterior ea devine permanent, cronic. Apare n: stenoza mitral, boala mitral, insuficiena mitral, cardiopatia ischemic, cordul pulmonar cronic, etc. Flutterul atrial Este o aritmie mai rar n care undele P sunt nlocuite cu unde F de flutter. Undele de flutter F au aspect de dini de fierstru, morfologie constant, pant ascendent rapid i descendent lin, durat de 0,18-0,20 sec, nu au linie izoelectric ntre ele. Undele F nu sunt influenate de emoii, micri, efortul crete conducerea AV. Frecvena undelor F este de 250-300/min. In tipul de flutter atrial cel mai frecvent ntlnit, undele F sunt negative n DII, DIII i AVF; n V1 versantul ascendent este abrupt i cel descendent mai lent.

Flutter atrial cu blocaj variabil Simptome clinice Simptomele se pot instala insidios: astenie indus de efort, agravarea IC. n caz de alur ventricular rapid apar simptome acute: palpitaii, ameeli, dispnee, anxietate, astenie, angin, lipotimii. Fl. A cu alur rapid netratat poate excepional s induc o cardiomiopatie. Examen clinic Ritmul este regulat sau neregulat, n jur de 100-150/min (bloc 2/1 sau 3/1) Rspunde la CSC prin creterea brusc a blocajului AV, ceea ce clinic se traduce prin scderea brusc i important a frecvenei ventriculare, care revine apoi la alura ventricular dinaintea compresiei. Fl.A 2/1 are o frecven de 150/min, cel 3/1 de 100/min, cel 4/1 de 75/min.

Efectul CSC : din Fl.A 2:1 se trece la 4:1 i 8:1 La efort blocajul flutterului scade, astfel c frecvena crete de la 75 la 100 i la 150/minut. Conducerea 1/1, cu frecven de 250-300, este ntlnit excepional.

CSC determin creterea brusc a blocajului undelor F.

Ritmuri nodale sau joncionale Manifestrile clinice sunt asemntoare cu cele ale ESA. Pe ECG : se clasific n 3 tipuri: ES nodale superioare, n care unda P este negativ i precede QRS cu un interval < 0,12 sec. ES nodale medii, P nu se vede, nglobat n complexul QRS. ES nodale inferioare, P negativ dup QRS, pe intervalul ST i la o distan sub 0,2 sec de la QRS anterior.

Extrasistol nodal superioar, cu und P negativ, ce precede QRS cu un interval <0,12 sec.

ARITMIILE VENTRICULARE

Extrasistolele ventriculare prezint complexe QRS cu apariie precoce, cu o morfologie QRS tipic, cu aspect de bloc de ramur: QRS este larg, cu durat 0,12 sec, croetat, amplu; faza terminal este inversat (ST subdenivelat i T negativ). Intervalul postextrasistolic (pauza compensatorie) este mai mare dect intervalul R-R i nu decaleaz ritmul sinusal. Distana ntre 2 QRS care includ o ESV este egal cu 2 distane ale ritmului de baz (intervalul R-R pre i postextrasistolic=2R).

Clasificarea ESV se poate face dup diferite criterii: Dup frecven: rare (< 10/or), ocazionale (10-30/or) frecvente (>30/or; sau >6/min).

Bigeminism ventricular sau ritm bigeminat. Este reprezentat de alternana dintre o btaie sinusal i o ESV Relaia cu ritmul de baz: bigeminism (1 ESV alterneaz cu 1 complex al RS), trigeminism (1ESV i 2 bti normale), cvadrigeminism (1 ESV i 3 bti normale) Ritm: bigeminat (1 ESV+1sistol N), trigeminat (2 ESV+1 sistol S)

Trigeminism ventricular. Alternan de 2 bti normale i 1 ESV

Ritm trigeminat alctuit din 2 ESV i 1 complex sinusal Cuplaj: fix (ESV monofocale) i variabil (ESV polifocale, parasistolia) Dup tipul de organizare: dublet, format din 2 ESV, triplet format din 3 ESV, tahicardie ventricular nesusinut monomorf de 3 ESV.

ESV n salve. O salv de 3 ESV monomorfe formeaz o tahicardie ventricular nesusinut monomorf Dup locul de emitere a stimulului ectopic: - localizare superioar pe fasciculul His, cu toate caracterele descrise, n afara morfologiei complexului, care poate fi normal (complexe QRS subiri) - periferice, care la rndul lor sunt ESV drepte( au aspect de BRS) i ESV stngi (au aspect de BRD).

ESV origine diferit, la nivelul celor 2 ventriculi multifocale Relaia cucu complexul ventricular normal precedent: - ESV foarte precoce, pe panta ascendent a lui T, n faza vulnerabil (fenomenul R/T, ce poate induce o FV) - ESV tardive, precedate de unda P, cu care nu au nici o relaie i cu pauz compensatorie foarte mic.

- ESV interpolate, apar n ritmuri bradicardice. Complexele care includ ESV au distana egal cu cea a ritmului de baz R-R.

ESV interpolate pe un fond de bradicardie sinusal Dup morfologie: - monomorfe cu cuplaj fix: au punct de plecare unic i propagare uniform ; - polimorfe cu cuplaj fix : au punct de plecare unic, propagare neuniform; - multifocale cu cuplaj variabil (au puncte de plecare multiple); - ESV monomorfe cu cuplaj foarte variabil: parasistolie.

ESV monofocale (monomorfe) cu cuplaj fix, survenind la interval fix fa de QRS precedent

ESV polimorfe, cu cuplaj variabil, n salve Tahicardia ventricular (TV) Tahicardia ventricular (TV) este reprezentat de o salv de 4 ESV, dup unii autori de o salv de 7 ESV, avnd origine ventricular, deci lund natere sub bifurcaia fasciculului His i o frecven ntre 100-250/min. Complexele QRS au o durat crescut 0,12s i o morfologie aberant. Cauze: Boala coronarian, IMA, by-pass aorto-coronarian, etc Insuficiena cardiac Cardiomiopatia dilatativ i hipertrofic Intoxicaia digitalic Valvulopatiile, congenitale. Simptome: - accesele de TV nesusinute pot fi asimptomatice, n special cnd frecvena ventricular nu este foarte rapid. - TV susinut determin simptomatologie, manifestat prin lipotimii, sincope sau angin. Starea hemodinamic din TV este influenat de severitatea bolii cardiace subiacente, de frecvena ventricular rapid i de durata lung a TV. Examenul clinic remarc: Stare general influenat; bolnavul poate prezenta sincope Tensiunea arterial este n general sczut Tahicardia este uor neregulat; se constat dedublarea zgomotelor cardiace sau inegalitatea acestora Manevrele vagale sunt ineficiente Diagnostic pe ECG:

 Debutul crizei se realizeaz printr-o EV urmat de altele asemntoare Complexele QRS sunt lrgite i deformate, cu durat 0,12 s, cu unele neregulariti i QRS cu morfologie uor variabil. Undele P sinusale, vizibile doar n 30% din cazuri, cu frecvena nodului sinusal, se pot suprapune pe QRS, deformndu-le QRS se succed la intervale aproximativ regulate (mai puin regulate dect n TSV), cu o frecven de 100-250/min. Pe traseu pot apare: (1) capturi ventriculare, complexe subiri ce sunt precedate de unde P (stimuli sinusali ce gsesc calea AV liber i depolarizeaz ventriculul); (2) capturi cu bti de fuziune (complexe mai puin modificate dect cele din TV, intermediare ca durat i form ntre RS i ESV) TV nu are pauz postcriz, trecerea la RS se face printr-o captur Excitaia poate fi condus rar retrograd ventriculo-atrial 1/1 sau cu diferite grade de bloc Forme clinice: Tahicardia ventricular nesusinut are o durat < 30 sec Tahicardia ventricular susinut, are o durat > 30 sec Tahicardia necontenit, imposibil, greu de oprit Tahicardia ventricular repetitiv: salve de 3-6 ESV separate de bti normale

Tahicardia ventricular monomorf: complexele au acceai morfologie Tahicardia ventricular polimorf: complexele ventriculare sunt polimorfe Torsada vrfurilor este o form atipic de tahicardie ventricular polimorf, la limita cu flutterul ventricular. Se ntlnete n sindromul QT alungit i n diastolele lungi din blocul AV de gradul II-III. Pe ECG se constat fusuri de 6-10 complexe lrgite

cu vrfurile orientate n sus, urmate de un fus de TV ce prezint inversarea tranzitorie a vrfurilor, crend aspectul de rsucire pe linia izoelectric. Este de obicei nesusinut, dar poate fi i susinut, ducnd la sincop, FV i moarte subit. Aritmia este determinat de prezena postpotenialelor precoce i este favorizat de tahicardie i stimulare simpatic

FLUTTERUL VENTRICULAR Este o aritmie ventricular cu alur rapid prost tolerat hemodinamic, n care nu se mai distinge limita ntre depolarizarea i repolarizarea ventricular i nu mai exist diastol electric. Flutterul ventricular degenereaz de obicei n FV.

Diagnostic ECG: Activitatea electric a inimii este nlocuit cu oscilaii regulate cu frecven de 250300/min. Pe ECG nu se deosebete depolarizarea de repolarizare i nici activitatea atrial. Scderea voltajului, creterea frecvenei, aspectul mai neregulat al undelor indic degenerarea flutterului ventricular n fibrilaie ventricular.

Flutter ventricular: oscilaii regulate, cu o frecven de 300/min. Nu se poate deosebi depolarizarea de repolarizarea ventricular i nici activitatea atrial FIBRILAIA VENTRICULAR Este cea mai grav tulburare de ritm, reprezentnd episodul final al unei suferine cardiace cronice severe, sau se instaleaz acut n cadrul unui IMA, situaie ce poate fi rezolvat prin oc electric extern. FV semnific moartea inimii i ncetarea activitii mecanice a acesteia. Este expresia unei depolarizri ventriculare anarhice, miocardul ventricular fiind funcional fragmentat n zone cu grade variate de depolarizare i repolarizare. Uneori poate s apar fenomenul R/T, adic apare o ESV pe unda T. El poate induce o FV deoarece pragul de fibrilaie este foarte sczut n timpul perioadei vulnerabile a ventriculului.

Fibrilaie ventricular iniiat de o ESV.

TULBURRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE

Conducerea excitaiei ntre atrii i ventriculi poate fi afectat n sensul ntrzierii ei la 2 nivele: fie la nivel de nodul AV sau fascicul His, fie distal, n ramrile sale sau n sistemul de conducere intraventricular. Cauze: cardiopatia ischemic, fecvent dup infarct miocardic, miocardite, intoxicaia digitalic, etc. Exist 3 tipuri de blocuri:

a. Blocul AV gradul I:

Relaia ntre anatomia nodului AV-FH, ECG hisian i ECG de suprafa

Diagnostic pe ECG: - durata intervalului P-R este crescut 0,21 sec - intervalul P-R este constant pe aceeai nregistrare - complexele QRS sunt nguste (ntrzierea se produce la nivelul NAV) sau largi (ntrzierea se produce la nivelul fascicului His i ramuri) - alungirea intervalul PR poate rezulta din ntrzierea conducerii n: (1) NAV-interval AH prelungit,(2) n sistemul His-Purkinje (intervalul H-V prelungit) sau n ambele.

2. Blocul AV gradul II a. BAV gr. II tip I cu perioade Luciani-Wenckebach (Mobitz I)

Este tipul cel mai frecvent ntlnit de BAV gr. II. Are aceeai etiologie ca i blocul AV de gr. I ntrzierea transmiterii excitaiei este progresiv, pn la blocarea unei excitaii, fenomenul repetndu-se BAV gr. II tip I este benign, fiind localizat n NAV, de obicei nu progreseaz spre grade mai avansate de BAV.

Diagnostic pe ECG: Undele P ale ritmului de baz sunt prezente Intervalul P-R se alungete progresiv pn cnd o und P este blocat i nu mai este urmat de QRS. Dup pauz intervalul PR i reia valoarea iniial i se repet secvena. Exist o relaie de proporionalitate invers ntre intervalul RP i PR (cu ct intervalul RP este mai scurt cu att va fi mai lung intervalul PR) Intervalul PR cel mai scurt este cel care urmeaz pauzei Complexele ventriculare sunt n majoritatea cazurilor nguste

BAV gr. II tip I - Conducerea AV se prelungete progresiv de la 1-3 pn ce unda P4 nu este condus (bloc 4:3). b. BAV gr. II tip II ( Mobitz II)

Se caracterizeaz prin blocarea sistematizat, tranzitorie sau permanent, a unui stimul atrial, blocare neprecedat de ncetinirea progresiv a conducerii stimulilor anteriori. Diagnostic pe ECG: - undele P ale ritmului de baz sunt nemodificate, uneori ele sunt suprapuse peste undele T ale complexelor precedente - se constat blocarea sistematizat sau nu a undelor P, astfel c pot apare blocuri 4/3, 3/2 sau neregulate - intervalul P-R este constant - intervalul PR care cuprinde unda P blocat este dublul intervalelor R-R de baz - morfologia QRS este ngust, poate fi i larg (tip bloc de ramur)

BAV gr. II, Mobitz II, 2/1 Din doi stimuli atriali doar unul va fi condus la ventricul Morfologia complexelor este ngust cnd sediul blocului este suprahisian i larg cnd acesta este infrahisian. Clinic bolnavul prezint bradicardie, dac aceasta este sever poate s apar sindromul Adams-Stokes.

Bloc AV gr. II tip II. 2:1. Se constat o und P condus normal, cu complex QRS subire, tot a doua und P este blocat 3. Blocul AV gradul III n BAV gradul III (total, complet) trecerea stimulului sinusal de la atrii la ventricul este complet blocat. Acest lucru se poate produce temporar sau permanent. Atriile sunt activate de NS sau un focar ectopic atrial (FA, Fl.A) i ventriculii sunt activai independent de atrii, de un centru localizat n miocardul difereniat (nodo-hisian) sau nedifereniat (idioventricular). Se constat o disociaie atrio-ventricular complet. Simptome:

simptomatologie subiectiv: ameeli, cefalee, crize Adams Stokes, bradicardie regulat, neinfluenat de manevre vagale i efort, frecven 35-50/min. apariia zgomotului de tun creterea presiunii arteriale sistolice i a diferenialei.

Diagnostic pe ECG: Unde P prezente (sau unde de FA, flutter), activarea atrial indepedent de QRS Complexele QRS sunt nedeformate dac pacemakerul este nodal, deasupra bifurcaiei fasciculului His sau sunt deformate, largi 0,12 sec, cnd pacemakerul este infrahisian. Frecvena ventricular este rar, regulat i fix, neinfluenat de emoii, efort. Este n jur de 50/min n ritm nodal de scpare i de 35-40/min cnd ritmul de scpare este idioventricular.

Bloc AV complet: ntre P i QRS nu exist legtur, QRS largi

SINDROAMELE DE PREEXCITAIE VENTRICULAR A. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) este caracterizat prin: - scurtarea intervalului P-R (<0,12sec) - alungirea complexului QRS (>0,12sec) - unda delta, o incizur pe panta ascendent a QRS - modificri secundare ale segmentului ST i a undei T

Conducerea excitaiei n s. WPW a.Calea accesorie prezint un bloc anterograd, conducerea este cea normal prin NAV, ECG are aspect normal i s. WPW este ascuns b. Conducerea se face att rapid pe calea accesorie ct i prin NAV. Rezult un complex de fuziune cu und delta ce lrgete unda R i preexcitaia este manifest pe ECG Tipul de conducere prin calea accesorie: 1) anterograd (mai rar, preexcitaie manifest, demonstrabil pe ECG standard), 2) retrograd (preexcitaie ascuns, mai frecvent, funcional doar n cursul episoadelor de tahicardie) i 3) conducere n ambele direcii 4) conducere decremenial (ncetinirea progresiv a conducerii accesorii ca rspuns la creterea frecvenei) 5) nedecremenial rapid (mai frecvent ntlnit).

Tipurile de ci accesorii

fasciculul Kent- leag atriile de miocardul ventricular fibrele James- leag atriul de poriunea distal a NAV fibre Mahaim- leag fasciculul His de miocardul ventricular conexiuni multiple

CLASIFICAREA SINDROMULUI WPW Rosenbaum a fcut urmtoarea clasificare (dup poziionarea fascicului Kent) 1. tip A-unda delta este pozitiv de la V1-V6 prin preexcitaie a VS 2. tip B- unda delta este negativ n V1 i pozitiv n V6 prin preexcitaie a VD 3. tip C- unda delta este pozitiv n V1 i negativ n V6

Diagnostic pe ECG: Interval P-R scurtat < 0,12 sec. Prezena undei delta, cu durat de 0,04-0,06 sec, avnd aspectul unei deflexiuni ascendente sau descendente Lrgirea complexului QRS la baz 0,12 s Creterea amplitudinii QRS Modificri secundare de repolarizare ST-T B. Sindromul Lown-Ganong-Levine-LGL Prezint drept cale accesorie fibrele James, care scurtcircuiteaz NAV i fac legtura direct de la atrii la fasciculul His. Circuitul de reintrare al TPSV folosete fibrele James, care scurtcircuiteaz jonciunea atrioventricular. FA i FlA sunt mult mai rare dect n sindromul WPW.

Diagnostic pe EKG: PR scurt<0,12 sec QRS are durat normal crize de TAV reciproc.

ELECTROCARDIOGRAMA N INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Sindromul coronarian acut include infarctul miocardic i angina instabil.

ECG n IMA Unda T arat ischemia. Dup ore sau zile unda T se inverseaz. Amplitudinea undelor T negative se coreleaz cu extinderea infarctului (Tnegative cu durat > 1 an se asociaz cu IMA transmural i fibroza peretelui VS). Undele T se pozitiveaz n IMA netransmural, cu miocard viabil n zona de IMA. Segmentul ST evidentiaz leziunea miocardic. Este fie supradenivelat fie subdenivelat: -dac segmentul ST este supradenivelat, infarctul miocardic este subepicardic i se ncadreaz n sindrom coronarian acut cu supradenivelare ST (STEMI) -dac segmentul ST este subdenivelat infarctul de miocard este subendocardic i se ncadreaz n sindrom coronarian acut fr supradenivelare ST (NONSTEMI). - Persistena ST supradenivelat se asociaz cu tulburri de kinetic parietal (akinezie, diskinezie) Modificri ale undei Q i a complexului QRS Unda Q evidentiaz apariia necrozei miocardice. - necroza duce la amplitudinii R i/sau apariia undei Q - unda Q nu face diferena ntre IMA transmural sau subendocardic - n decurs de zile, sptmni, modificrile ECG se pot remite. Ischemia la distan: de ex. subdenivelare de ST n V1-V2 n IMA inferior Modificri ale QRS necroza duce la amplitudinii R i/sau apariia undei Q Unda Q nu face diferena ntre IMA transmural sau subendocardic n decurs de zile, sptmni, modificrile ECG se remit. Persistena ST supradenivelat se asociaz cu tulburri de kinetic parietal (akinezie, diskinezie)

 Ischemia la distan: de ex. subdenivelare de ST n V1-V2 n IMA inferior Modificrile ECG depind de: 1. durata procesului ischemic: acut, subacut, vechi 2. extinderea (transmural sau subendocardic) 3. topografia infarctului: IM anterior, posteroinferior, septal 4. prezena altor modificri ECG, ce mascheaz caracteristicile clasice: BRS, sindrom WPW, pacemaker, etc. Modificrile stadiale ECG n infarctul miocardic Stadiul de IM I. IM Acut, faza de debut, primele ore2-3 sptmni II. IM Subacut de la 2-3 spt. la 2-3 luni III. IM Cronic peste 2-3 luni de la debutul IMA Modificri directe ale ECG n zona de IMA a) subdenivelarea ST, apoi dup 2-4 h supradenivelare ST care nglobeaz T pozitive, ample b) la 8-12 h apar Q de necroz, apoi T devin negative, ample, ESV, blocuri AV a) ST revine la linia izoelectric b) T poate deveni +, rmne- sau bifazic c) unda Q persist n general nemodificat a) unda Q are tendina de a-i reduce amplitudinea sau s dispar, b) pot fi prezente semne de ischemie n teritoriul infarctat sau n alte zone

IMA cu und Q

IMA cu und Q

IMA nonQ

Localizarea IMA Localizarea topografic a IMA IM anterior ntins IM antero-lateral IM apical IM septal IM septal profund IM inferior IM postero-inferior IM posteror IM lateral nalt IM infero-lateral Semne directe de IMA D1, D2, AVL, V1-V6 D1, AVL, V5-V7 V4 V1-V3 D2, D3, AVF, V1-V3 D3, AVF D2, D3, AVF ST subdenivelat V2;V3 R nalt V1,V2 D1, AVL; V6-V7 D2, D3, AVF, V5-V6 Semne indirecte de IMA D3, AVF V1-V2 D1, AVL D1, AVL, V1-V2

V1-V2 V1-V2

IMA

IMA inferior

IMA+BRS

I. METODE PARACLINICE NEINVAZIVE N CARDIOLOGIE RADIOGRAFIA TORACIC STANDARD Radiografia toracic n inciden postero-anterioar ofer date despre dimensiunile i silueta cordului i a aortei toracice. Anatomia radiologic normal a cordului presupune urmtoarea mprire: marginea stng, constituit din 3 arcuri: superior sau aortic, mijlociu (golful cardiac) format din conul arterei pulmonare i urechiua atriului stng i inferior sau ventricular stng marginea dreapt, constituit din 2 arcuri: superior sau cav, inferior sau atrial drept Indexul cardiotoracic este reprezentat de raportul dintre suma diametrelor atrial i ventricular i diametrul toracic, msurat la nivelul unghiului cardiofrenic drept; valoarea normal a acestuia este sub 0,5. Fig Radiografie toracic n inciden posteroanterioar: calculul indexului cardio-toracic

Pe incidena de profil se poate aprecia dimensiunea ventriculului drept, n incidena OAD dimensiunea atriului stng, iar n incidena OAS dimensiunea ventriculului stng i a aortei. Mrirea global a siluetei cardiace se ntlnete n leziuni valvulare multiple, insuficien cardiac, pericardit. Mrirea arcului inferior stng este dat de hipertrofia sau dilataia ventricular stng. Mrirea ventriculului drept se observ pe radiografia de profil prin ocuparea de ctre acesta a spaiului retrosternal. Mrirea atriului stng se observ n incidena antero-posterioar sub form de dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat

n prealabil cu substan de contrast, arc mijlociu cu dublu contur (dat de artera pulmonar dilatat plus atriul stng dilatat), iar n incidena OAD i profil se remarc deplasarea posterioar a esofagului opacifiat. Creterea arcului inferior drept relev mrirea atriului drept. Se pot observa calcificri valvulare, pericardice, coronariene, aortice, se pot decela tumori cardiace i anevrismul de aort ascendent. n pericardita acut, semnele radiologice apar cnd exist minimum 300 ml de lichid; unghiul cardiofrenic devine obtuz, iar silueta cardiac devine globuloas, aa numitul cord n caraf. n pericardita constrictiv, pulsatilitatea cardiac, evideniat prin radioscopie este diminuat i se observ dilatarea venei cave superioare i ascensiunea hemidiafragmului drept datorit stazei hepatice; se mai pot decela i calcificri pericardice. Examenul radiologic standard poate oferi i elemente indirecte privind funcia ventricular stng, cum este staza venoas pulmonar din insuficiena ventricular stng. ECOCARDIOGRAFIA Ecocardiografia este una din cele mai importante explorri paraclinice n cardiologie. Este o tehnic imagistic, neinvaziv, accesibil, care permite diagnosticul anatomic i funcional al majoritii bolilor cardiace. Ecocardiografia, de altfel ca orice tehnic ecografic, folosete ultrasunetele pentru a crea imagini. Principiul pe care se bazeaz aceast explorare este c ultrasunetele emise de o surs (cristal piezoelectric) ptrund prin intermediul transducerului n esuturi unde, n funcie de caracteristicile acestora, i schimb proprietile fizice, suferind fenomene de reflexie i refracie, fiind apoi recaptate de transducer i interpretate cu ajutorul unui soft special. Ecocardiografia se poate realiza transtoracic, cu pacientul aezat n decubit dorsal sau lateral stng i transducerul plasat la nivelul aa numitelor ferestre ecografice (unde nu se interpun structuri osoase sau esut pulmonar) sau transesofagian, cu ajutorul unei sonde care ptrunde n esofag sau chiar n stomac, permind obinerea unor imagini de mare acuratee. Exist mai multe posibiliti tehnice de efectuare a ecocardiografiei, fiecare cu importana sa n practic, rezultatul fiind cu att mai bun cu ct se aplic mai multe metode, ele fiind complementare.

1. Ecocardiografia unidimensional sau n modul M, care vizualizeaz seciuni ale structurilor cardiace, msurnd cu precizie diametrele camerale i apreciind grosimea i cinetica valvelor. 2. Ecocardiografia bidimensional sau n modul B care vizualizeaz structurile cardiace n dou dimensiuni (axe), reconstituind anatomia inimii; se pot vizualiza foarte bine anomaliile de contracie ventricular i se pot aprecia parametrii funciei ventriculare stngi ( de exemplu fracia de ejecie a ventriculului stng). Fig Ecocardiografie n modul M (seciune prin ventriculul stng pentru calculul fraciei de ejecie) i B (seciune parasternal ax lung)

3. Ecocardiografia Doppler, cu variantele Doppler pulsatil (care include i Doppler color) i continuu, care msoar velociti (viteze), gradiente presionale, volume camerale; se utilizeaz mai ales n studiul stenozelor i regurgitrilor valvulare. Fig Ecografie Doppler la nivelul valvei mitrale

4. Ecocardiografia tridimensional sau 3D: pornind de la imagini n toate cele trei dimensiuni se realizeaz reconstrucia structurilor cardiace, astfel nct le vom vizualiza n spaiu; este util la pacienii cu cardiopatii congenitale i n reconstrucia valvelor, oferind informaii importante pentru interveniile chirurgicale valvulare. Ecocardiografia transtoracic are numeroase aplicaii n practica clinic: Diagnosticul pozitiv i evaluarea severitii valvulopatiilor; stabilirea momentului operator optim; evaluarea i monitorizarea funciei protezelor valvulare Diagnosticul i prognosticul cardiopatiei ischemice

Diagnosticul infarctului miocardic acut (aprecierea mrimii infarctului, evaluarea funciei ventriculare stngi, obiectivarea complicaiilor mecanice), precum i evaluarea prognosticului postinfarct

Diagnosticul i urmrirea evoluiei cardiomiopatiilor Diagnosticul i monitorizarea evoluiei insuficienei cardiace Diagnosticul bolilor pericardului Diagnosticul formaiunilor tumorale intracardiace Diagnosticul cardiopatiilor congenitale Evaluarea funciei cardiace n diverse situaii : la pacienii hipertensivi, cu episoade sincopale, cu boli pulmonare cronice (evaluarea hipertensiunii pulmonare), naintea cardioversiei electrice (pentru excluderea prezenei trombilor intracardiaci), la pacienii neurologici ( accidentul vascular cerebral embolic, la pacienii cu tromboz intracardiac) Ecocardiografia transesofagian ofer o calitate a imaginii superioar ecografiei

transtoracice datorit distanei mai mici ntre transducer i inim i absenei interpunerii osoase sau pulmonare. Nu se efectueaz de rutin, de regul indicaia fcndu-se dup efectuarea unei ecocardiografii transtoracice, fiind util n urmtoarele situaii: depistarea unei surse emboligene cardiace (trombi, cel mai adesea aflai n atriul stng sau n auriculul stng), diagnosticul endocarditei infecioase, evaluarea severitii regurgitrii mitrale, evaluarea funcionalitii protezelor valvulare, evaluarea pre i intraoperatorie a funciei cardiace. n anumite situaii, pentru obinerea unui diagnostic de finee, sunt necesare tehnici mai laborioase cum sunt ecocardiografia de contrast i ecocardiografia de stres. Ecocardiografia de contrast se folosete pentru punerea n eviden a unturilor intracardiace din cardiopatiile congenitale prin injectarea unei soluii saline (ser fiziologic) n prealabil agitate (pentru a forma microbule). Microbulele ajung prin circulaia venoas la nivelul inimii drepte pe care o opacifiaz. n mod normal microbulele nu traverseaz capilarele pulmonare, avnd dimensiuni mai mari dect acestea. n concluzie, apariia opacifierii n inima stng denot prezena unui unt intracardiac dreapta-stnga. Ecocardiografia de stres este indicat n evaluarea pacienilor cu cardiopatie ischemic sau a celor cu suspiciune diagnostic de cardiopatie ischemic. Creterea necesarului de oxigen al miocardului realizat prin efort fizic sau prin stres farmacologic (dobutamin), conduce la apariia ischemiei miocardice vizualizat ecografic prin scderea

contractilitii anumitor zone ale miocardului ventricular, adesea nainte de apariia modificrilor ECG sau a anginei pectorale. La pacienii care pot efectua efort fizic, se va face o ecocardiografie standard transtoracic nainte i imediat dup efectuarea efortului fizic, urmrindu-se contractilitatea pereilor ventriculului stng. La pacienii care nu pot efectua efort fizic se utilizeaz dobutamina intravenos, cu creterea n trepte a dozei. PROBA ECG DE EFORT Electrocardiograma de efort este folosit pentru decelarea ischemiei miocardice i aprecierea severitii bolii coronariene. n angina pectoral apare un dezechilibru ntre necesarul i aportul de oxigen al miocardului. Creterea frecvenei cardiace n cursul efortului fizic este un indicator fidel al necesarului de oxigen al miocardului, alturi de dublul produs tensiune arterial X frecven cardiac. Pentru efectuarea probei de efort se pot utiliza bicicleta cicloergometric sau covorul rulant, efortul fizic crescnd progresiv i standardizat, n etape de 2-3 minute. Exist mai multe protocoale, n funcie de starea pacienilor: pentru pacienii vrstnici, pacienii postinfarct miocardic, pacienii neantrenai fizic, pacienii obezi, se utilizeaz protocoale mai blnde. n timpul probei de efort se monitorizeaz continuu electrocardiograma, frecvena cardiac i tensiunea arterial. De asemenea trebuie s fie disponibile toate facilitile necesare, cum ar fi nitroglicerin tablete sau spray, medicamente antiaritmice din trusa de urgen, defibrilator, aparatur de reanimare, deoarece pot aprea diverse complicaii, de la o criz anginoas pn la moarte subit. Pacientul trebuie monitorizat i n urmtoarele 10 minute dup ncetarea efortului fizic, deoarece i n aceast perioad pot aprea episoade anginoase i/sau modificri ischemice pe ECG. Fig Proba ECG de efort la bicicleta cicloergometric n cazul utilizrii bicicletei cicloergometrice,

cuantificarea efortului fizic se face n Watts; se ncepe de obicei cu 25 Watts i se crete progresiv, cu 25 de Watts pe etap, pn la atingerea intensitii efortului dorit de examinator. n funcie de aceast intensitate testul ECG de

efort poate fi maximal sau submaximal. Testul maximal se realizeaz atunci cnd pacientul supus probei ajunge la o frecven cardiac egal cu 220 minus vrsta pacientului, frecven denumit frecvena cardiac maximal. Testul submaximal presupune atingerea unei frecvene cardiace de 85 pn la 90% din frecvena cardiac maximal i este mai uor de realizat n practic, fiind i cel mai des utilizat. Proba ECG de efort este considerat pozitiv dac apare o subdenivelare sau supradenivelare a segmentului ST fa de linia izoelectric mai mare sau egal cu 1 milimetru (mm), orizontal sau descendent, n 3 complexe QRS succesive. Testul de efort se ntrerupe imediat ce apare o subdenivelare de ST peste 2 mm, o supradenivelare ST peste 1 mm, dac apar angina pectoral, scderea TA sistolice sau creterea ei peste 250 mmHg, aritmii semnificative, semne de insuficien ventricular stng (dispnee), epuizare fizic sau la cererea pacientului. Principalele contraindicaii ale probei ECG de efort sunt: infarctul miocardic n primele zile de la debut, modificri recente pe ECG de repaus, aritmii semnificative, stenoz aortic sever, endocardit, pericardit, disfuncie ventricular stng sever. MONITORIZAREA HOLTER ECG Monitorizarea Holter ECG este de fapt o nregistrare ECG continu, pe parcursul a 24 sau 48 de ore, efectuat cu ajutorul unui aparat portabil, pacientul putnd s desfoare astfel activitile sale zilnice obinuite. Actualmente se folosesc sisteme digitale de nregistrare, care sunt prelucrate de computer, obinndu-se date sistematizate n grafice i tabele. Aceast metod de explorare este util n: diagnosticul aritmiilor care scap unei nregistrri ECG obinuite, evaluarea frecvenei cu care survine o aritmie precum i aprecierea complexitii i pericolului potenial al unei aritmii diagnosticul ischemiei miocardice silenioase (apariia sub- sau supradenivelrilor de segment ST) corelaia dintre simptomatologia clinic i tulburrile de ritm sau modificrile ischemice surprinse pe electrocardiogram urmrirea eficacitii terapeutice a medicaiei antiaritmice

Monitorizarea Holter ECG are avantajul c este neinvaziv, relativ accesibil i se poate repeta ori de cte ori este nevoie . Atunci cnd se deceleaz o aritmie cu potenial letal (cum sunt tahicardiile ventriculare) sau o aritmie care prin caracterul su repetitiv perturb viaa pacientului (cum este cazul tahicardiilor paroxistice supraventriculare), se impune referirea pacientului ctre un serviciu de specialitate dotat cu mijloace moderne de investigaie i tratament a aritmiilor. ELECTROCARDIOGRAFIA DE AMPLIFICARE NALT Electrocardiograma de amplificare nalt este o metod neinvaziv de obiectivare a potenialelor electrice de amplitudine prea mic pentru a putea fi surprinse pe ECG de suprafa. Prin aceast metod se poate evidenia potenialul hisian i potenialele tardive ventriculare. Potenialele tardive ventriculare reflect depolarizarea tardiv i desincronizat a unei zone a miocardului ventricular, capabil de a induce printr-o extrasistol ventricular, prin mecanism de reintrare, o aritmie ventricular malign. Aceste poteniale apar n special la pacienii care au suferit un infarct miocardic acut i ajut la identificarea pacienilor cu risc crescut de aritmii ventriculare maligne. EXPLORAREA IZOTOPIC Explorarea izotopic se utilizeaz pentru evaluarea perfuziei miocardice regionale, evaluarea funciei ventriculare stngi, decelarea i localizarea infarctului miocardic. Scintigrama de perfuzie miocardic efectuat n repaus sau la stres (efort fizic sau stres farmacologic) se realizeaz actualmente cu izotopul Technetiu 99-m (cu variantele sestamibi i tetrofosmin), care ofer imagini de calitate superioar fa de izotopul Thalium 201 utilizat n trecut. Izotopul, administrat intravenos, se concentreaz n miocard n funcie de starea circulaiei coronariene. Miocardul necrozat (infarct miocardic vechi) sau ischemiat apare ca o zon rece, cu radioactivitate absent, respectiv diminuat. Scintigrama de perfuzie este indicat pentru diagnosticul bolii coronariene, evaluarea prognosticului pacienilor cu boal coronarian i detectarea viabilitii miocardului ischemic. Scintigrama de perfuzie este superioar probei ECG de efort la pacienii cu modificri pe ECG-ul de repaus de tipul: hipertrofie ventricular stng, efecte ale

medicaiei digitalice, tulburri de conducere intraventricular, sindrom WPW

i este

indicat la pacienii care, supui probei ECG de efort, nu ating 85% din frecvena cardiac maximal. De asemenea, scintigrama de perfuzie este indicat pentru detectarea restenozei coronariene la pacieni cu simptomatologie recurent dup intervenie coronarian percutan. Fig Scintigrama de perfuzie: se observ defectul de captare la nivelul miocardului ventricular

Tomografia computerizat cu emisie de fotoni (SPECT) are avantajul c ofer o imagine tridimensional. Cu aceast metod se evalueaz funcia ventricular stng regional i global i volumele ventriculare stngi telediastolic i telesistolic. Alte explorri izotopice mai puin utilizate n prezent sunt: tomografia computerizat cu emisie de pozitroni (PET) poate estima fluxul sanguin coronar, consumul miocardic de oxigen, viabilitatea miocardului ischemic; ventriculografia radioizotopic cu Tc-99m evalueaz funcia sistolic i diastolic a ventriculului stng.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT Tomografia computerizat (CT) are mai multe aplicaii actuale n bolile cardiovasculare. Scorul de calciu al arterelor coronare este un indicator al activitii plcii aterosclerotice, nivele ridicate ale acestuia corelndu-se cu un risc crescut de evenimente cardiace acute. Fig Calculul scorului de calciu al arterelor coronare prin CT

Angiografia coronarian prin CT este o tehnic excelent pentru diagnosticul anomaliilor coronare la aduli i, mai recent, ctig tot mai mult teren n diagnosticul stenozelor coronariene. Se utilizeaz tomografia computerizat multidetector, folosind 64 de detectori. Indicaiile acesteia nu sunt nc bine definite, fiind preferat la pacienii cu durere toracic atipic (valoarea predictiv negativ pentru boala coronarian fiind de 98%) i la pacienii care se prezint de urgen cu durere toracic acut, la care ECG i enzimele miocardice nu deceleaz leziune miocardic. Fig Angiografia coronarian prin CT multidetector

REZONANA MAGNETIC NUCLEAR Rezonana magnetic nuclear (RMN) dobndete indicaii tot mai largi n bolile cardiovasculare. Ea este utilizat n: diagnosticul i monitorizarea bolilor aortei toracice (anevrism, disecie, coarctaie) evaluarea cardiopatiilor congenitale, inclusiv cuantificarea unturilor intracardiace evaluarea funciei ventriculare stngi i drepte diagnosticul tumorilor cardiace primare i secundare diagnosticul bolilor pericardice evaluarea cardiomiopatiilor

diagnosticul bolii coronariene: evaluarea viabilitii miocardului, evaluarea ischemiei miocardice regionale prin stres farmacologic, angiografia coronarian prin RMN pentru vasele coronariene mari i mijlocii

evaluarea severitii valvulopatiilor evaluarea anatomiei venelor pulmonare nainte i dup ablaia pentru fibrilaia atrial. Cu toate c RMN ofer informaii acurate i complexe n bolile cardiovasculare,

utilizarea sa este limitat n prezent de costurile mari. Fig RMN: calculul volumelor

ventriculare stngi i a fraciei de ejecie

II. METODE PARACLINICE INVAZIVE N CARDIOLOGIE EXPLORAREA ELECTROFIZIOLOGIC ENDOCAVITAR Explorarea electrofiziologic endocavitar sau studiul electrofiziologic este o metod de diagnostic invaziv care presupune plasarea de electrozi, prin cateterism cardiac, n cavitile inimii, cel mai adesea n cavitile drepte. Cu ajutorul acestor electrozi se pot msura intervalele de conducere n ritm sinusal i se pot realiza probe de stimulare programat la nivel atrial i ventricular prin care se pot calcula perioadele refractare la diferite nivele i se pot declana diverse aritmii.

Prin metodele electrofiziologice endocavitare actuale se pot induce (n scop diagnostic) sau ntrerupe (scop terapeutic) diverse aritmii prin mecanism de reintrare (de exemplu tahicardia paroxistic supraventricular), se pot identifica i ntrerupe fasciculele accesorii din sindroamele de preexcitaie i se poate efectua o adevrat hart mapping cardiac, prin nregistrarea diferenelor de potenial n diverse puncte endocardice. CATETERISMUL CARDIAC I ANGIOGRAFIA CORONARIAN Cateterismul cardiac i angiografia (coronarian, aortic) se utilizeaz pentru evaluarea detaliat a anatomiei i funciei inimii i vaselor. Angiografia coronarian reprezint gold-standardul pentru diagnosticul pozitiv i de severitate al bolii coronariene. Informaiile obinute prin aceast metod conduc la decizia oportunitii unei intervenii de revascularizare miocardic (intervenional sau chirurgical) i sunt utile n evaluarea prognosticului. Angiocoronarografia presupune injectarea unei substane de contrast n arterele coronare principale (prin cateterismul arterei femurale sau radiale) i nregistrarea imaginilor n mai multe incidene. Metoda permite evidenierea stenozelor coronariene, localizarea, numrul, gradul i tipul acestora (excentrice sau concentrice), starea circulaiei colaterale i a vaselor distal de stenoz, existena anevrismelor coronare sau a punilor miocardice. Se apreciaz c o reducere a diametrului unei artere coronare cu peste 50% reprezint o stenoz semnificativ. Fig. Angiocoronarografie: Stenoze coronariene n acelai timp se poate realiza cateterismul cardiac stng i ventriculografia stng cu substan de contrast prin care se apreciaz funcia ventricular stng (fracia de ejecie), volumul cavitilor stngi, prezena i amplitudinea tulburrilor de contractilitate. Se poate realiza i cateterismul inimii drepte (pe calea venei femurale, brahiale, subclavii) putndu-se determina presiunile n atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonar i presiunea capilar pulmonar. Fig Ventriculografie cu substan de contrast

Alte indicaii ale cateterismului i angiografiei sunt: valvulopatiile (calculul presiunilor), cardiopatiile congenitale (nainte de corecia chirurgical sau percutan), pericardita constrictiv i tamponada cardiac, disecia i anevrismul de aort la pacieni la care se suspicioneaz i asocierea bolii coronariene, evaluarea pre- i post-transplant cardiac. Ecografia intracoronarian (IVUS intravascular ultrasound) utilizeaz un cateter mic, flexibil cu un transducer n vrf introdus n arterele coronare prin angiografie, cu ajutorul cruia se vizualizeaz peretele vascular coronarian. Metoda este superioar angiografiei coronariene, realiznd o evaluare exact a gradului stenozei coronariene; de asemenea cu ajutorul ei se vizualizeaz placa de aterom. Msurtorile prin Doppler intracoronarian, nainte i dup administrarea de substane vasodilatatoare, pot determina rezerva de flux coronarian, cuantificnd severitatea stenozei. Fig Ecografie intracoronarian

SINDROAME CARDIACE 1. CARDIOPATIA ISCHEMIC

Reprezint una din cele mai frecvente boli ale acestui secol i este determinat mai ales de ateroscleroza coronarian. Aceasta are ca urmare ischemia miocardului cu manifestrile tipice de angin pectoral sau infarct miocardic; ea poate fi i silenioas; uneori manifestrile sunt de tipul insuficienei cardiace i a tulburrilor de ritm i conducere. Factori predispozani: - ereditatea - sexul M>F - vrsta: mai frecvent dup 50 ani - profesia: stress, munci de rspundere, eforturi fizice mari, etc. - alimentaia: bogat n grsimi animale, consum crescut de cafea, alcool, toate care duc la ateroscleroz Factori determinani: - ateroscleroza - toxice: tutun, cafea, alcool - sedentarismul

Factori favorizani:

- cauze congenitale: anomalii congenitale ale circulaiei coronare, anevrisme, - traumatisme toracice - vasculite coronare - HTA - diabetul zaharat - guta i hiperuricemiile - dislipidemiile - valvulopatii mitrale i aortice - policitemii

CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE: -Angina pectorala stabil, -Sindromul coranian acut: -angina pectoral instabil, -infarctul miocardic acut fr supradenivelare ST (nonSTEMI) -infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST (STEMI) -Moartea subit cardiac -Aritmiile cardiace -Insuficiana cardiac de natur ischemic.

ANGINA PECTORAL In funcie de caracterele durerii anginoase, angina pectoral (AP), poate mbrca 2 forme: angina stabil i instabil. 1. Angina pectoral stabil apare la efort, stress, consum de cafea i tutun, etc i apare datorit dezacordului ntre necesitile n oxigen ale miocardului i posibilitile oferite de circulaia coronarian ntr-un teritoriu. Clinic: durerea de tip anginos (descris deja), dispnee, anxietate, ameeli, etc. Pacienii cu HTA au un risc crescut de a face AP i pot avea valori crescute n timpul crizei. Examen obiectiv: - accentuarea Z2 - aritmii - galop ventricular stng (insuf. ventricular stng) Examene paraclinice: a.ECG: modificri de ischemie sau leziune miocardic: - ischemie subendocardic: und T poz., simetric - ischemie subepicardic: unda T neg., simetric - leziune subendocardic: ST subdenivelat >1mm, de tip orizontal sau descendent - ST supradenivelat - Uneori apare un Q dup un vechi IMA

- ECG normal b. Prob de efort biciclet ergometric sau covor rulant cu urmrirea ECG-lui n timpul i dup efort. Testul este pozitiv dac apare subdenivelarea segmentului ST >0,1mV sau 1 mm de tip orizontal c. Monitorizare Holter permite depistarea tuturor modificrilor pe ECG 24 ore, cu un program normal de lucru d. Scintigrafie miocardic cu tallium sau techneiu, n repaos i efort, ce poate depista ischemia e. Coronarografia selectiv depisteaz leziunile ateromatoase de la nivelul coronarelor Angina instabil este definit ca o angin de novo sau angina care s-a agravat. Ea cuprinde: angina de novo, cu debut sub 30 zile; angina stabil anterior, care se agraveaz brusc i angina spontan. Ele pot trece din una n alta. Fr un tratament corespunztor evolueaz spre infarct miocardic. O form particular de angin spontan este angina Prinzmetal, care se caracterizeaz prin crize anginoase repetate, aprute mai ales nocturn, ntre ora 2-4, nsoit pe ECG de supradenivelarea segm. ST i care poate ceda la administrarea de nitroglicerin, sublingual. La acest tip de AP, proba de efort este negativ i apar i creteri ale enzimelor serice de necroz miocardic.

SINDROMUL CORONARIAN ACUT O ischemie prelungit poate duce pn la necroz miocardic care se evidentiaza prin cresterea enzimelor serice de necroza miocardica . Cauze: ruptura sau ulceraia unei plci de aterom care duce la ocluzia unei coronare. Clinic: anxietate, paloare, agitaie durerea precordial dureri atipice: n umr, n mandibul, durere amputat, etc. sindrom vagal mai ales n cel inferior: greuri, vrsturi, sughi, meteorism, etc palpitaii date de aritmii TA normal sau sczut dispnee, insuf. cardiac stng: EPA, astm cardiac ritm de galop tulburri de conducere Examen obiectiv: o ocul apexian: posibil deplasat; greu decelabil n caz de oc, pericardit periinfarct, emfizem, etc. o Zgomote cardiace: frecvent asurzite, galop protodiastolic, sufluri cardiace n caz de ruptura pilierilor, de valve

o Rar, frectur pericardic, n caz de pericardit periinfarct Examene paraclinice: a. ECG precizeaz dg. de IMA ( STEMI sau nonSTEMI) cu vrsta i localizarea lui. b. Dozarea enzimelor de citoliz miocardic: CK-MB, troponina, n evoluie c. Ecocardiografia Doppler d. Explorarea izotopic e. Coronarografie 3. MIOCARDITELE Reprezint procese caracterizate printr-un infiltrat inflamator al miocardului cu necroza i/ sau degenerescena miocitelor adiacente; frecvent n acest proces poate fi prins i pericardul, rezultnd o mio-pericardit. Etiologie: viral, bacterian, frecvent streptococul beta-hemolitic. Simptome: subfebriliti, astenie, dispnee, palpitaii, jen precordial Examen clinic: deplasarea ocului n afara liniei medioclaviculare, zgomote cardiace asurzite, aritmice, uneori suflu sistolic de regurgitare, puls slab Examene paraclinice: ECG, cu ST subdenivelat, T negativ, tulburri de ritm Puncia biopsie confirm modificrile HP i etiologia Ecocardiografie se pot msura i mai ales urmri cinetica pereilor precum i interesarea pericardului 4. CARDIOMIOPATIILE (CM) CM reprezint un grup de afeciuni caracterizate prin afectarea miocardului avnd cauze multiple: inflamatorii: - infecioase virui, bacterii, fungi, ricketzi, etc. - neinfecioase boli de colagen, granulomatoze metabolice: - nutriionale: obezitatea - endocrine: mixedem, tireotoxicoza, diabet zaharat, uremia, etc - guta - dezechilibre electrolitice toxice: alcool, antidepresive, citostatice, cocain, fenotiazine infiltrative: amiloidoz, hemocromatoz, sarcoidoz, neoplazii, boala Gaucher fibroblastice: fibroelastaza endomiocardic, endocardita Lffler hematologice: policitemia vera, purpura trombocitopenic imun, leucemii, genetice- rare prin hipersensibilitate: penicilina, tetraciclina, tuberculostatice, metildopa,etc. Clasificare: - CM primare sau idiopatice - CM secundare Clasificare morfofuncional: - CM dilatative sau congestive - CM hipertrofice obstructive sau neobstructive

- CM restrictive CM hipertrofice apar la persoane tinere, frecvent cu predispoziie genetic Clinic: sincope urmate de moarte subit, dureri precordiale, dispnee (prin alterarea diastolei), ameeli, palpitaii, etc. Examenul obiectiv: puls la jugular amplu, oc apexian deplasat lateral i puternic, puls periferic amplu, uneori galop atrial sau ventricular, suflu sistolic apical ECG: - hipertrofia VS - subdenivelri ST - unde T gigante - tulburri de repolarizare - rar, unda Q patologic - uneori , unda P de aspect mitral Monitorizare Holter urmrirea aritmiilor Ecocardiografie bidimensional metoda de elecie pentru dg.- evideniaz ngroarea peretelui ventricular i a septului interventricular; n forma obstructiv apare semnul patognomonic SAM systolic anterior mouvenment al valvei mitrale Carotidograma, jugulograma, scintigrafie de perfuzie miocardic, cateterism cardiac, biopsie endomiocardic nu sunt de elecie CM dilatative (congestive)- se caracterizeaz prin mrirea n diametru a cavitilor inimii cu alterarea contractilitii miocardului fapt ce duce la instalarea insuficienei cardiace. Cauza frecvent etilismul cronic Simptome i semne generale: date de insuf. cardiac congestiv: astenie, cianoz, dispnee, palpitaii, turgescen jugular, hepatomegalie de staz, edeme, oligurie, insomnie, etc. Ex. obiectiv cord: - oc apexian deplasat n jos i n afar, - zgomote cardiace diminuate - galop ventricular - aritmii, mai ales ventriculare (posibilitatea morii subite) - suflu sistolic de regurgitare mitral sau tricuspidian ECG: - aritmii, blocuri AV sau intraventriculare Ex. radiologic: mrirea global a cordului, staz pulmonar Ecocardiografia 2D i Doppler: susin dg: caviti cardiace mrite, hipokinezie parietal, fracia de ejecie a VS sub 40%, regurgitare mitral sau tricuspidian CM restrictive apar mai rar, prin proliferare fibroas la nivelul endocardului parietal cu instalarea IC hipodiastolice.

4. SINDROMUL PERICARDIC
Cuprinde manifestri patologice la nivelul pericardului, care pot fi: - neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestiv, sindromul nefrotic - inflamatorii pericardite Pericarditele prezint n evoluie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos ntre cele 2 foie (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativ A. Pericardita exudativ

Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazic, uremic, post IMA, n bolile de colagen, mixedem, fungic, etc. Simptome: - Durerea precordial (cnd se formeaz exsudatul fibrinos); are caracter de arsur sau presiune, aproape permanent, nsoit de febr, neinfluenat de efort; ea diminu cnd se formeaz lichidul i poate reapare cnd se resoarbe. - Dispneea apare cnd se acumuleaz o cantitate mare de lichid (tamponada cardiac) Examenul obiectiv: - oc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil n sp. III-IV ic stg. - se palpeaz i se ascult frectura pericardic (n ambii timpi ai ciclului cardiac, nu este influenat de respiraie, se accentueaz la aplecarea nainte) - cnd se acumuleaz lichid mult apar semnele de insuf. cardiac dr. tamponada: turgescen jugular, hepatomegalie de staz, puls paradoxal Kussmaul Examene paraclinice: - ECG: are 4 faze de evoluie: supradenivelri de ST n toate derivaiile ( fr aVR); revenirea segm.ST i aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal. - dac cantitatea de lichid e mare, apare microvoltaj - Radiologic mrirea siluetei cardiace, dublu contur, pulsaii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze - CT, RMN confirm prezena lichidului - Ecocardiografia: evideniaz prezena lichidului n sacul pericardic anterior sau posterior 2. Pericardita constrictiv apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente ntre cele 2 foie pericardice ducnd la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu calciu ca o cuiras Cauze: TBC, pacienii cu hemodializ n IRC, LED, neoplazii, hemopericard Clinic: turgescen jugular, hepatomegalie dur, ascit, circulaie colateral, edeme declive Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac

5. SINDROMUL ENDOCARDIC
Se refer la afectarea endocardului valvular, afectare care poate fi prin mai multe cauze: Infecioase: secundar infeciei cu streptococ beta hemolitic n RPA, streptococului viridans sau fecalis, stafilococului auriu, infeciilor cu fungi, Pseudomonas Aeruginosa, Corynebacterium, pneumococilor,etc. Displazice, prin alterarea structurii valvelor n boli congenitale sau degenerative Traumatice, prin ruptura valvelor sau desinseriilor inelului valvular Ischemice-necrotice, post IMA Funcionale, secundare dilatrilor camerale i n insuficiena cardiac congestiv; acestea pot fi reversibile. Fiziopatologie Principalele mecanisme fiziopatologice incriminate n endocardita infecioas (cea mai frecvent) sunt:

Distrucia valvelor sau vaselor: insuficiena valvular, miocardit, fistule, microabcese miocardice Metastaze septice la distan de la articulaii, oase, viscere Embolii n circulaia sistemic i pulmonar prin mobilizarea vegetaiilor avnd ca urmare producerea de infarcte cerebrale, pulmonare, renale, coronare Formarea de complexe imune din cauza infeciilor, ducnd la manifestri cutanate, vasculite, glomerulonefrite, artrite,etc. Simptomatologie: - febr, frisoane, transpiraii nocturne, inapeten - mialgii, redoare articular - dureri abdominale i toracice (prin embolii mezenterice, renale, hepatice, pulmonare, splenice) - tulburri vizuale - hemipareze, afazie motorie Examen obiectiv: - paloarea tegumentelor (uneori teroas sau cafea cu lapte) - hipocratism digital - peteii cutanate i pe mucoase, purpur - hemoragii subunghiale - splenomegalie - noduli Osler - apariia de sufluri sau sufluri noi Examene paraclinice: - ECG modificri nespecifice ale undei T, segmentului ST, ale intervalului QT, tahicardie, bloc AV, extrasistole, etc. - Ecocardiografia transtoracic i transesofagian evideniaz prezena vegetaiilor iar prin Doppler, leziuni valvulare. - Hemoculturi n puseu febril evideniaz agentul patogen - Exudat faringian cu prezena streptococului beta hemolitic - ASLO crescut - Proteina C reactiv, VSH, LDH crescute sau pozitive - Hipergamaglobulinemie - Factor reumatoid posibil pozitiv - Crioglobulinemie de tip mixt - Complexe imune circulante prezente - Scderea complementului seric - Creatinin crescut - Leucocitoz cu neutrofilie - Examen de urin cu proteinurie, hematurie microscopic, cilindri hematici STENOZA MITRAL (SM) Este o cardiopatie valvular caracterizat prin micorarea parial sau total a suprafeei orificiului mitral n timpul diastolei. Normal suprafaa ei este de 4-6 cmp; cnd suprafaa ajunge la 2cmp vorbim de o stenoz medie, iar cnd este sub 1cmp de stenoz mitral strns. Cauze: RPA, rar congenital, alte cauze infecioase. Fiziopatologie: datorit stenozei se produce creterea presiunii n atriul stng cu hipertrofia i dilatarea acestuia; ulterior crete presiunea n circulaia pulmonar i se poate ajunge la

insuficien cardiac dreapt. Ca urmare se instaleaz destul de rapid insuficiena cardiac complicat cu aritmii atriale (mai ales fibrilaie atrial) i datorit formrii trombilor n atriul stng pot aprea embolii sistemice. Simptomatologie: Dispnee de efort, frecvent edem pulmonar acut Durere toracic retrosternal dat de distensia arterei pulmonare; dac prin dilatarea atriului stng sunt comprimate rdcinile nervoase apare durerea interscapulovertebral stng Hemoptizie - apare datorit hipertensiunii pulmonare i este considerat o echivalen de edem pulmonar acut; poate s apar i datorit tromboembolismului pulmonar Tuse - apare frecvent n stenoza mitral, poate fi episodic n accentuarea acut a stazei venoase pulmonare sau poate fi persistent datorit stazei venoase pulmonare cronice Palpitaii - apar att n repaus ct i la efort i sunt date de tulburrile de ritm asociate SM Rgueal (disfonie) - apare prin compresia nervului recurent stng de ctre atriul stng dilatat (sindromul Ortner) Disfagie apare prin compresiunea esofagului de ctre atriul stng dilatat Tulburri menstruale de tipul oligomenoreei sau amenoreei Examenul obiectiv Inspecie: facies mitral, nanism mitral, turgescen jugular, pulsaii n epigastru semnul Harzer, edeme ale membrelor inferioare. Palparea ocului apexian poate evidenia clacmentul de nchidere al mitralei(CM) i freamt diastolic; semnul Harzer n epigastru; puls arterial de amplitudine mic sau aritmic Ascultaia determin modificri n funcie de gradul leziunii: accentuarea Z1 la vrf cu caracter de clacment CIM (accentuarea lui este determinat de sclerozarea valvelor i pstrarea mobilitii n inseria pe inelul mitral); acest semn poate lipsi n SM incipient, datorit gradului redus de sclerozare valvular i n SM avansat n care valvele sunt calcificate, imobile; uruitura diastolic; suflu presistolic(datorit turbulenei sngelui n ventriculul stng n diastol); se percepe endoapexian i mai bine n decubit lateral stng i dup efort mic i nu iradiaz; suflu presistolic se datoreaz contraciei atriului stng dilatat i trecerii sngelui prin orificiul mitral stenozat, se aude numai n ritmul sinusal, fiind absent n fibrilaia atrial; ntrirea sau dedublarea Z2 datorat hipertensiunii din circulaia pulmonar se aude mai intens n focarul pulmonarei Toate aceste modificri sonore realizeaz onomatopeea descris de Duroziez: rruuffffttatta In formele avansate de SM pot s mai apar: - suflu diastolic, fin parasternal stng, dat de insuficiena pulmonar funcional suflul Graham- Steel; - suflul sistolic n focarul tricuspidian dat de insuficiena tricuspidian funcional; ambele sufluri funcionale par datorit dilatrii VD Examene paraclinice: ECG ritm sinusal sau fibrilaie atrial; ax deviat la dreapta; hipertrofie ventricular dreapt; hipertrofie atrial stng sau bilateral cu prezena undei P de tip mitral Examen radiologic cord configurat mitral prin hipertrofia i dilatarea atriilor i ventriculului drept; staz pulmonar pn la aspect de edem pulmonar Ecocardiografia bidimensional i mai ales transesofagian i eco-Doppler permit: aprecierea gradului stenozei, aspectul valvelor, gradul hipertrofiei pereilor i diametrul cameral, prezena sau absena de trombi intraatriali, calcularea presiunii n circulaia pulmonar INSUFICIENA MITRAL (IM)

Se definete prin incompetena nchiderii ermetice a valvei mitrale n sistol cu producerea refluxului sistolic sanguin din ventriculul stng n atriul stng (regurgitare mitral). Cauze: RPA, LED, ischemia sau necroza muchiului papilar sau a cordajelor tendinoase, dilatarea inelului valvular i a cavitii ventriculului stng (cardiomiopatii, insuficien cardiac), endocardite bacteriene, traumatisme. IM poate fi de trei tipuri: organic, funcional i prolaps de valv mitral. Fiziopatologie datorit regurgitrii unei pri a sngelui din VS n AS se produce dilatarea acestuia, iar volumul de snge care curge n diastol n VS va fi mrit ducnd la hipertrofia i ulterior dilatarea acestuia. Simptomatologie n formele de IM cu regurgitare mic i medie pot s nu apar semne subiective. In formele severe apar: Dispnee de efort cu astenie progresiv putnd duce pn la EPA; dac regurgitarea este important poate s apar dispneea paroxistic nocturn i ortopneea Tuse Hemotizie rar Dureri anginoase din cauza sindromului de debit mic Palpitaii datorit tulburrilor de ritm, extrasistolie sau fibrilaie atrial Edeme periferice, hepatomegalie cu reflux hepatojugular determinate de decompensarea ventriculului drept Examen obiectiv: Inspecie apar modificri doar n formele grave i anume cianoza perioronazal i a urechilor, pulsaii n epigastru, oc apexian deplasat n jos i la stnga Palpare freamt catar sistolic la nivelul focarului mitral, deplasarea ocului apexian Ascultaie: suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex cu ntindere variabil n sistol n funcie de gradul regurgitrii: protomezosistolic, mezotele sistolic sau holosistolic cu caracter de jet de vapori sau nitur de aburi, are iradiere cel mai frecvent n axil; n caz de afectarea preponderent a valvei mitrale posterioare, suflul iradiaz median i spre baza cordului (lovete peretele septal atrial i implicit peretele posterior aortic). In cazul IM prin ruptur de muchi pilier, suflul are caracter muzical, piolant Examene paraclinice ECG eventuale tulburri de ritm, hipertrofie ventricular stng Radiografie modificri minore, eventual staz Ecocardiografie i eco-Doppler permit msurarea gradului de insuficien i a hipertensiunii pulmonare BOALA MITRAL Definete o stare patologic ce asociaz n proporii variabile o SM cu IM. In funcie de predominena uneia sau alteia deosebim boala mitral cu predominena SM i alta cu predominena IM. Clinic se depisteaz modificri cumulate din cele dou valvulopatii cu predominena uneia sau alteia. STENOZA AORTIC (SA) Definete existena unui obstacol n calea de ejecie a sngelui din VS n aort n timpul sistolei. In funcie de localizarea obstacolului stenoza poate fi: - la nivelul valvelor sigmoide aortice stenoza valvular aortic - imediat deasupra orificiului sigmoidian pe traiectul aortei ascendente stenoza supravalvular sau troncular

imediat sub orificiul sigmoidian, n calea de ejecie a VS stenoza subvalvular sau infundibular Dac forma valvular sau subvalvular pot fi organice i funcionale, stenoza supravalvular este ntotdeauna numai organic. Cauze: - congenitale; dobndit: RPA, ateroscleroz, lues Fiziopatologie indiferent de sediul i natura obstacolului stenotic, rezistena opus ejeciei VS determin suprancrcarea acestuia de tip sistolic, cu HVS de tip concentric. Frecvent hipertrofia este predominant septal cu bombarea septului interventricular ctre cavitatea VD determinnd semne de insuficien ventricular dreapt. Aorta ascendent este dilatat poststenotic mai ales anterior, acolo unde jetul lovete cel mai tare putnd determina chiar leziuni de jet. Diminuarea debitului sistemic va avea repercursiuni asupra perfuziei cerebrale i asupra circulaiei coronariene. Simptomatologie la pacienii cu orificiul aortic peste 1 cm simptomatologia clinic poate fi absent. In formele severe apar: dureri anginoase, ameeli, lipotimii sau sincop de efort determinate de hipoperfuzia cerebral dispnee mai ales vesperal sau la efort n cazul instalrii insuficienei ventriculare stngi palpitaii n caz de asociere cu aritmii Examenul obiectiv Inspecia tegumente i mucoase palide; oc apexian bine vizibil deplasat n jos i n afar Palparea evideniaz un oc apexian puternic, iar n zona aortic se palpeaz un freamt sistolic; pulsul este mic i ntrziat parvus et tardus Ascultaia n focarul aortei se aude un suflu sistolic cu caracter n romb crescendodescrescendo, gradul III-IV, de frecven joas cu caracter rugos, cu iradiere de-a lungul arterei carotide drepte i cu intensificare n poziia aplecat sau cu trunchiul aplecat nainte al pacientului; Z2 este diminuat din cauza intensitii suflului Examene paraclinice ECG : HVS cu deviaie axial stng, eventuale aritmii Radiografie bombarea arcului inferior stng prin HVS Ecocardiografia i eco-Doppler cuantific gradul leziunii:aspectul valvelor, calcificri valvulare, gradul hipertrofiei i dilatrii camerale, calculeaz gradientul presional INSUFICIENA AORTIC (IA) Este o cardiopatie valvular caracterizat prin nchiderea incomplet a orificiului sigmoidian aortic n diastol ceea ce duce la regurgitarea sngelui din aort n VS. Are o frecven de 2040% i frecvent este asociat cu alte valvulopatii. IA poate fi organic sau funcional. IA organic poate fi de cauz endocarditic i de cauz arterial. IA de natur endocarditic prezint afectarea sigmoidelor aortice fr afectare arterial n urmtoarele situaii: - RPA IA de tip Corrigan - Endocardite bacteriene din septicemii - Bicuspidia valvelor aortice - Degenerarea mixomatoas a sigmoidelor aortice IA de cauz arterial: - IA luetic tip Hodgson, care complic o mezaortit luetic - Anevrism disecant al aortei ascendente - Traumatic prin ruptura unei sigmoide cu leziuni degenerative

- Alte cauze de afectare organic arterial: boli de colagen Fiziopatologie IA organic datorit diferenei mari dintre presiunea din aort (70-100mmHg) i VS (0mmHg) n diastol se produce regurgitarea sngelui din aort n VS ceea ce duce la HVS IA funcional se produce prin dilatarea inelului de inserie a valvelor n bolile degenerative, inflamatorii ale aortei ascendente sau n caz de dilatri mari reactive al VS i aortei cum se ntmpl n HTA. Simptomatologie: n general leziunea este bine tolerat datorit capacitii mari de adaptare a VS; ea devine manifest n formele severe cnd fracia de regurgitare este peste 50% din debitul VS. Dureri precordiale Palpitaii Transpiraii Astenie Ameeli, cefalee, senzaie de apsare, de distensie, de preaplin n cap Anxietate Paloare dar cu hiperemie uoar la efort Dureri de-a lungul vaselor gtului i posibil de-a lungul aortei abdominale Dispnee de efort pn la EPA Examenul obiectiv Inspecie paloare - la nivelul trunchiului i gtului, dans arterial vizibil (datorit contraciei puternice i rapide a VS i regurgitrii diastolice); concomitent apar mai multe semne periferice: dans arterial transmis la cap semnul Musset; la luet semnul Muller; la pupil semnul Landolfi sau hipusul pupilar. Palpare oc apexian deplasat n jos i n afar sau palpabil pe dou spaii, puternic denumit choc en dome; pulsul este amplu i rapid depresibil denumit puls de tip Corrigan celer et altus; compresiunea moderat asupra patului unghial de la degetele minilor determin pulsaiile capilare unghiale Ascultaie n focarul aortei se aude un suflu diastolic descrescendo, frecvent este protodiastolic, are timbru dulce aspirativ cu intensitate fin i care nu se propag de-a lungul vaselor; poate fi perceput mai bine n expir sau cu trunchiul aplecat nainte; uneori timbrul poate fi muzical, vibrant n caz de rupturi sau perforaii, ulceraii valvulare endocarditice. In formele severe poate s apar dedublarea Z1. Tot n formele severe, cu regurgitare mare i VS mult mrit endoapexian un suflu de stenoz mitral relativ numit suflu Austin Flint. Tensiunea arterial prezint modificri caracteristice IA n sensul creterii presiunii sistolice i scderii celei diastolice proporional cu regurgitarea putnd ajunge chiar la zero. Examene paraclinice ECG deviaie axial stng, HVS Radiografie alungirea arcului inferior stng cu amplitudinea crescut a pulsaiilor inimii Ecocardiograma i eco-Doppler apreciaz starea aparatului valvular i confirm caracterele suflurilor de tip organic sau funcional, msoar dimensiunile camerale i fracia de ajecie a VS. STENOZA TRICUSPIDIAN (ST)

Este o cardiopatie valvular caracterizat prin strmtorarea orificiului tricuspidian, determinnd obstacol la trecerea sngelui din AD n VD n timpul diastolei. Exist dou forme: ST funcional i organic. Cauze RPA, congenital, colagenoze Fiziopatologie normal orificiul tricuspidian are o suprafa de 4-6 cm, cnd aceasta se reduce sub 1 cm se produc urmtoarele modificri: creterea presiunii n atriul drept, apare un gradient de presiune n AD i VD n diastol. Creterea presiunii din AD duce la creterea acestuia n dimensiune; datorit asocierii cu alte valvulopatii (SM) apare i mrirea VD. Creterea presiunii din AD duce la o staz venoas sistemic cu creterea volumului sanguin i scderea vitezei de circulaie a sngelui n sistemul venos; creterea presiunii n sistemul cav determin hepatomegalie de staz pronunat, persistent i pulsatil, edeme gambiere, ascit. Simptomatologie Astenie marcat Dispnee Examen obiectiv Inspecie turgescen jugular marcat, edeme, cianoz periferic, pulsatilitate hepatic, ascit Ascultaie uruitur diastolic parasternal stng accentuat n inspir profund; sufluri innd de afectri valvulare multiple; Examene paraclinice Jugulogram und a ampl ECG HAD, absena HVD Radiologie dilatarea VD Ecocardiografia transesofagian i eco-Doppler certific diagnosticul i cuantific gradul stenozei. INSUFICIENA TRICUSPIDIAN (IT) Este o cardiopatie valvular caracterizat prin nchiderea incomplet a orificiului tricuspidian n timpul sistolei cu regurgitarea sngelui din VD n AD n timpul contraciei ventriculare. Este mai frecvent forma funcional fiind o asociere tardiv a altor valvulopatii. In rarele forme organice are aceeai etiologie ca i ST. Simptomatologia nu este specific ci aparine de obicei cardiopatiilor asociate; bolnavii pot prezenta dispnee de efort, edeme periferice, dureri epigastrice i n hipocondrul drept, greuri, anorexie, cianoz periferic. Examen obiectiv Inspecie cianoz periferic, edeme ale membrelor inferioare, turgescen jugular, semn Harzer prezent, hepatomegalie pulsatil, abdomen mrit cu ascit Paplare rar, freamt sistolic la baza apendicelui xifoid, hepatomegalie dureroas cu reflux hepatojugular, oc apexian deplasat lateral Ascultaia suflu sistolic, tip holosistolic n platou care se intensific la inspir profund semnul Carvallo, Z1 diminuat sau normal; Z2 ntrit; Z3 prezent prin galop protodiastolic datorit umplerii rapide a VD; zgomote cardiace aritmice Examene paraclinice ECG ritm sinusal cu P pulmonar datorit suprancrcrii AD; fibrilaie atrial; ax QRS deviat la dreapta Ecocardiografia i eco-Doppler confirm i cantific regurgitarea tricuspidian, evalueaz HTP i funcia VD

STENOZA PULMONAR (SP) Este rar solitar de natur congenital, dar mai ales n cadrul unor malformaii cardiace complexe cum ar fi tetralogia Fallot: SP, dextropoziie de aort, defect septal ventricular, HVD. Simptomatologia este dat de asocierile malformaiilor cardiace. Examenul clinic poate sesiza la palpare un freamt catar sistolic n aria pulmonarei, iar ascultatoric un suflu sistolic rugos. Examenele paraclinice de tip ECG, ecocardiografie i eco-Doppler confirm diagnosticul. INSUFICIENA PULMONAR (IP) Este de obicei funcional, secundar dilatrii VD sau a inelului arterei pulmonare. Uneori poate s apar dup endocardit bacterian sau n asociere cu alte malformaii. Cea mai frecvent form ntlnit n practic este IP funcional n cadrul SM strnse manifestat prin suflu diastolic dulce, cu iradiere parasternal stng suflul Graham- Steel. Diagnosticul este confirmat prin aceleai metode paraclinice. INSUFICIENA CARDIAC (IC) Reprezint principala complicaie a tuturor cardiopatiilor fiind definit ca o tulburare a funciei cardiace ce determin insuficiena inimii de a pompa sngele cu debitul necesar metabolismului tisular. Forme de IC: IC stng apare n cardiopatiile care determin creterea presiunii telediastolice a VS urmat de creterea presiunii n circulaia pulmonar cu congestie pulmonar motiv pentru care aceast insuficien se numete insuficien cardiac congestiv. IC dreapt apare n dou moduri: urmare a IC stngi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecina decompensrii VD hipertrofiat secundar afeciunilor aparatului respirator vascular i parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat IC stng acut: astm cardiac i EPA IC dreapt acut cordul pulmonar acut IC cu debit sczut: complic majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale, hipertensive, coronariene,etc) i se caracterizeaz prin semne clinice de insuficien circulatorie periferic cu vasoconstricie sistemic, extremiti reci, palide, uneori cianotice IC cu debit crescut apare n sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcin, iar tabloul clinic evideniaz extremiti calde i congestionate IC sistolic apare prin scderea funciei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative, cardiopatie ischemic cronic, valvulopatii IC diastolic se produce prin alterarea funciei diastolice ventriculare, care mpiedic umplerea diastolic din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice i restrictive, tamponad cardiac Simptomatologia IC Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scderea memoriei, la btrni halucinaii, delir, tuse seac, dureri abdominale prin ascit i hepatomegalie, dispnee care poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistic nocturn, de tipul astmului cardiac i EPA Examenul obiectiv Inspecia general depinde de severitatea i vechimea IC: cianoz facial i a extremitilor, vene jugulare dilatate, pulsaii n epigastru,edeme care datorit cronicizrii se asociaz cu celulit i hiperpigmentare

Examenul aparatului respirator raluri subcrepitante datorit hipertensiunii pulmonare; n IC dreapt apar raluri iniial la baz care urc spre vrf n EPA; uneori se constat prezena hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat) La palparea abdomenului abdomen destins de volum cu ascit (transudat) cu hepatomegalie de staz, cu reflux hepatojugular Examenul cordului prezena unei cardiomegalii cu modificarea ocului apexian, frecvent modificrile cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4. Clasificarea simptomelor dup studiul Framingham: Criterii majore: dispnee paroxistic nocturn sau ortopnee; turgescena venelor jugulare; ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoas crescut > de 16cmH2O; timpul de circulaie > 25 sec; reflux hepatojugular Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturn; dispnee de efort; hepatomegalie; revrsat pleural; scderea capacitii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min Diagnosticul de ICC: prezena a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus dou minore. IC refractar reprezint faza n care inima nu mai rspunde la nici un tratament al IC; apare caexia, ciroza cardiac, hidrotorax, ascit masiv, adic anasarc, semne cerebrale agravate. Examene paraclinice Radiologie prezena cardiomegaliei, staz pulmonar pn la plmnul de edem ECG depinde de boala de baz i asocierile cu tulburrile de ritm i de conducere Ecocardiografia apreciaz cavitile, pereii, aparatul valvular, funcia sistolic i diastolic a ventricolelor i mai ales fracia de ejecie a VS element de urmrire a tratamentului. Clasificarea funcional a IC: Clasa I: fr limit; activitatea fizic obinuit nu produce astenie, dispnee sau palpitaii Clasa II : uoar limitare a activitii fizice; toi pacienii se simt bine n repaus; activitatea fizic obinuit produce oboseal, palpitaii, dispnee sau angin Clasa III: marcat limitare a activitii fizice; dei pacienii se simt bine n repaus, cea mai mic activitate produce simptome Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fr disconfort; simptomele de insuficien cardiac congestiv sunt prezente n repaus. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIAL Prin sindrom hipertensiv nelegem asocierea de simptome generale i semne cardiovasculare, retiniene, renale i nervoase determinate de creterea permanent sau paroxistic a valorilor tensionale. Conform normelor OMS se consider valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg i valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile naintea vrstei de 60 de ani. Clasificare 1. Hipertensiunea arterial esenial reprezint aproximativ 90% din cazurile de HTA avnd o etiologie plurifactorial i n care semnul dominant este prezena valorilor tensionale crescute. 2. Hipertensiunea arterial secundar - n care creterea tensiunii arteriale este un semn alturi de cele ale bolii de baz. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundar poate fi: A. de origine renal: A. medical:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetic, rinichiul polichistic, PNC, colagenoze cu afectare renal

B.

C. D. E. F.

B. chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovascular), litiaza renal infectat, hidronefroza infectat de origine endocrin: A. prin supraproducie de hormoni de origine endogen: feocromocitom (tumor de suprarenal), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn), nefropatia gravidic B. de origine hormonal exogen: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice) de origine cardiovascular: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA, policitemia asociat cu HTA (sindrom Geisbock) de origine nervoas: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale boli de nutriie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic intoxicaii : droguri, intoxicaii cu plumb

Simptomatologie Dup instalarea HTA bolnavii pot fi o perioad de luni sau 1-2 ani asimptomatici dup care apar simptomele subiective. Acestea pot fi: ameeli uneori la schimbarea poziiei pot fi nsoite de greuri i vrsturi cnd se asociaz cu edem cerebral cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinal, cu localizare occipital i uneori n casc tulburri de vedere apar fosfenele sau mutele volante iar pacienii vd ca prin cea acufene sau vjituri n urechi (tinnitus) epistaxis apare mai ales n puseele de HTA i reprezint o supap de suprapresiune prin care individul i diminu valorile tensionale dureri precordiale apar sub form de nepturi sau angin pectoral palpitaii de efort dispnee de efort astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienei ventriculare stngi Examenul obiectiv oc apexian n spaiul V- VI ic stng, depinznd de gradul de hipertrofie i dilatare a VS Ascultaie accentuarea Z2, n focarul aortic acesta avnd aspect de clangor aortic (zgomot metalic) Examene paraclinice ECG la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventricular stng, n timp apar modificri de cardiopatie ischemic, unda T aplatizat sau negativ, ST subdenivelat. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardic (segment ST mult subdenivelat n V4, V5, V6); uneori pot s apar semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS Radiologie hipertrofie VS, aorta dilatat i derulat Ecocardiografia apreciaz masa ventriculului stng Examenul fundului de ochi important pentru stadializarea HTA: FO grad I: ngustare arteriolar moderat cu creterea reflexului luminos parietal; dilatarea i creterea sinuozitii venulelor retiniene FO grad II: modificri venulare din gr.I; arteriole ngustate neregulate cu reflex parietal mai accentuat, semnnd cu srma de cupru lustruit, semnul Salus-Gunn,

reprezentnd arteriolele spastice care sunt ntrerupte la ncruciarea cu venulele uor dilatate situate sub arteriole Aceste modificri de gradul I i II nu sunt specifice HTA putnd apare i la aterosclerotici. Tensiunea arterei centrale a retinei (TACR) este normal. FO grad III: arteriolele sunt mai ngustate, spastice, reflexul luminos este alb-cenuiu semnnd cu srma de argint lustruit; apar exudate moi, albe i zone de hemoragii retiniene; dac exudatele sunt radiare fa de papila optic poart numele de stea macular. Hemoragiile retiniene recente au o coloraie brun-roietic i poate s apar i un edem retinian cu creterea TACR peste 45g. In acest stadiu apare i reducerea cmpului vizual. FO gradul IV: apar modificrile de la gr.III la care se adaug staza i edemul papilar Alte investigaii: uree, creatinin, clearance creatinin, probe de concentraie, examen de urin, sediment Addis, urocultur, urografie, ecografie abdominal Stadializarea HTA dup OMS Stadiul I creteri moderate i periodice ale TA obiectiv cordul este normal, ECG, radiologia, teste renale normale; FO gradul I Stadiul II bolnavii prezint ameeli, cefalee, tulburri vizuale, palpitaii, dureri precordiale, dispnee de efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii; la nivelul cordului semne de HVS, Z2 n focarul aortic accentuat, ECG HVS, grafie toracic-mrirea VS i dilatarea aortei ascendente; teste renale normale, FO gradul II Stadiul III HTA visceralizat prin interesarea organelor int: creer: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determin pareze trectoare dau hemiplegii definitive, afazii; cord: apar semnele IC stngi acute, manifestate prin astm cardiac i EPA; apar dureri precordiale n cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP i IMA i frecvent moartea subit prin fibrilaia ventricular; rinichi: dup 10-20 de ani de evoluie a HTA eseniale apar semne de nefroangioscleroz cu IRC decompensat; probe funcionale renale alterate FO gradul III.; ECG i radiografia toracic arat accentuarea HVS; Encefalopatia hipertensiv Reprezint o urgen medical, bolnavul prezentnd o cefalee intens nsoit de nelinite urmat de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi nsoit de greuri i vrsturi incoercibile. Aceste manifestri de obicei nu cedeaz spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaia major este AVC prin hemoragie cerebral sau inundaia ventricular care este fatal.

HTA malign sau cu evoluie accelerat reprezint un stadiu avansat al HTA esenial cu evoluie spre insuficiena renal. Este nsoit de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai ales cea diastolic care poate fi egal sau mai mare de 140mmHg. La aceast form examenul FO arat modificri de gradul IV. SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIAL Se caracterizeaz prin valori tensionale mai mici de 100/55mmHg. Deoarece TA crete cu vrsta se consider cavalori normale ntre 17-19 ani TA 90/50mmHg, ntre 20-30 ani 100/55mmHg i peste 40ani 110/60mmHg. Hipotensiunea arterial poate fi esenial sau secundar n unele boli ca: boala Addison, infarct miocardic i boli caectizante. Clinic hipotensiunea se manifest prin ameeli, senzaie de lein, astenie marcat.