Ortopedia

ORTOPEDIA AA 2012/2013

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CORSO INTEGRATO MALATTIE DELLAPPARATO LOCOMOTORE Programma desame STORIA ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA: Dalle origini ai giorni nostri ARTICOLAZIONI NOZIONI DI OSTEO-ARTRO-MIOLOGIA TRAUMATOLOGIA: - Fratture e lussazioni degli arti superiori, degli arti inferiori e della colonna vertebrale - Eziologia - Patogenesi - Classificazione - Processi riparativi - Complicanze locali e generali - I mezzi di osteosintesi - Il perno centrale - I menischi - I legamenti laterali LESIONI OSTETRICHE DEL NEONATO: - Distorsioni - Fratture - Paralisi - Torcicollo MALFORMAZIONI CONGENITE: - Displasia congenita dellanca - Piede torto congenito MALATTIE DELLINFANZIA E DELLADOLESCENZA:- Il piede piatto infantile - Osteocondriti - Epifisiolisi dellanca - Scoliosi PATOLOGIA DELLA SPALLA: - Instabilit - Conflitti - Cuffia dei rotatori - La malattia di Dupuytren - La rizoartrosi - La sindrome del tunnel carpale - Il dito a martello - Il dito a scatto - Il dito ad asola

LESIONI CAPSULO LEGAMENTOSE DEL GINOCCHIO:

CHIRURGIA DELLA MANO :

CHIRURGIA DEL PIEDE: - Alluce valgo - Sindrome di Civinini - Morton LOMBALGIE E LOMBOSCIATALGIE: - Spondilolisi - Spondilolistesi - Ernia del disco lombare

ARTROSI INFEZIONI: SPONDILITE E OSTEOMIELITE TUMORI OSSEI MEDICINA FISICA E RIABILITAZIONE

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ARTICOLAZIONI
Per articolazione si intende la connessione tra due estremi ossei o capi articolari rivestiti di cartilagine articolare. Nelle forme pi sviluppate essa circondata da una capsula che si inserisce sulla circonferenza di ciascun capo articolare, prossimalmente e distalmente alla zona di rivestimento cartilagineo; la cavit che si viene a delineare denominata cavit articolare (delimitata della capsula articolare). Elementi accessori sono i legamenti, i menischi e la membrana sinoviale. Vengono distinte in tre gruppi in ragione della morfologia dei capi articolari e/o del tipo di movimento che esse consentono: capi articolari: SEMPLICI: 2 capi COMPOSTE: 3 o pi capi COMPLESSE: con DISCO o MENISCO tipo di movimento: MONOASSIALI: ginglimi BIASSIALI: sella, condiloartrosi TRIASSIALI: enartrosi 1) SINARTROSI Sono caratterizzate da: Unione per continuit Nessuna cavit interposta Capsula articolare non definita Nessun movimento es: suture craniche, sindesmosi A seconda del tipo di tessuto interposto si distinguono in: a. Sinostosi: articolazioni tra due superfici a tessuto osseo nettamente definito b. Sindesmosi: articolazioni tra due superfici ossee con interposizione di tessuto connettivo fibroso (es. stilo-ioide) c. Sincondrosi: articolazione tra due superfici ossee con interposizione di tessuto fibrocartilagineo (es. sfenoidebasioccipitale) d. Sinelastosi: interposizione di tessuto elastico (es. tra le lamine vertebrali) e. Suture: caratteristiche dei margini delle ossa piatte del cranio, il cui tessuto connettivo si ossifica. Si distinguono in suture armoniche (es: ossa craniche), squammate (tagliate a spese del tavolato esterno o interno; es: sutura parieto-temporale) e dentate (es: ossa nasali). f. Sinfisi: articolazioni tra due superfici ossee rivestite di cartilagine ialina, tra le quali interposto un disco fibroso cartilagineo che racchiude il nucleo polposo di connettivo pi lasso. g. Schindilesi: un capo osseo si presenta conformato a chiglia di nave incastrata in una superficie corrispondente a forma di V (es. lamina alare del vomere-cresta orizzontale dello sfenoide) h. Gonfosi: articolazione ad incastro tra le radici dentali e gli alveoli corrispondenti. (questa la classificazione di Del bello, Fancellu mette le sincondrosi tra le anfiartrosi) 2) ANFIARTROSI Dal punto di vista funzionale risultano semimobili. Le superfici articolari sono pianeggianti, leggermente concave o convesse, con interposizione di tessuto fibroso. Comprendono: Anfiartrosi vere (art. intervertebrali) Sinfisi (sinfisi pubica) Sincondrosi (articolazione sacroiliaca o costosternali) Sono caratterizzate da: Unione per contiguit Interposizione di tessuto fibroso o cartilagineo Modesti movimenti di scivolamento NO cavit articolare, capsula mal definita

3) DIARTROSI
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Ortopedia Rappresentano il maggior numero di articolazioni dello scheletro. Sono considerate le articolazioni pi evolute in quanto dotate di ampio movimento. Sono caratterizzate da: Unione per per contiguit Cavit articolare (rivestita da membrana sinoviale) Capsula fibrosa ben definita (manicotto connettivale che si inserisce sul contorno periferico delle superfici articolari determinando una cavit articolare chiusa, costituita da membrana fibrosa esterna e membrana sinoviale). La membrana sinoviale riveste la superficie interna della capsula fibrosa. E costituita da uno strato di cellule mesoteliali che elaborano la sinovia, liquido alcalino, paglierino, viscoso e ricco di sali minerali. Tale liquido riempio lo spazio delimitato dalla membrana sinoviale (es. ginocchio 2-3 cc). In caso di infiammazione il liquido aumenta notevolmente, dilatando cos la capsula e e provocando forti dolori. La sinovia non serve soltanto alla lubrificazione delle superfici articolari, ma ha anche una funzione trofica perla cartilagine di incrostazione che non irrorata. La cartilagine di incrostazione rappresentata da uno strato di cartilagine ialina che riveste i capi articolari dove lattrito maggiore. I legamenti sono fasci di fibre connettivali, elastiche e collagene che hanno la funzione di rafforzare la capsula e quindi di favorire la corrispondenza dei due capi articolari. I dischi e i menischi sono dei cuscinetti fibrocartilaginei che hanno la duplice funzione di rendere adattabili le due superfici articolari e di facilitarne lo scorrimento. Morfologicamente i dischi si presentano regolarmente circolari e pieni, i menischi incompleti o perforati. I labbri glenoidei (cercini) sono delle lamine di fibrocartilagine che si inseriscono sui margini delle superfici articolari concave, in modo da ampliarne la cavit (es. art. scapolo omerale) Ampia possibilit di movimento in rapporto alla forma dei capi articolari Comprendono a loro volta 5 tipi di articolazioni: 1. Artrodie: presentano superfici articolari piane che permettono esclusivamente movimenti di scivolamento; si ritrovano, per esempio, tra le ossa del mesopiede o tra i processi articolari delle vertebre)

2.

Ginglimi: i capi articolari hanno conformazione cilindrica, ovvero un cilindro pieno ruota attorno ad un cilindro cavo, rendendo possibili i movimenti su un solo piano. Nel ginglimo laterale o trocoide il movimento avviene lungo lasse longitudinale dellosso, per cui si ha una rotazione (es. capitello del radio pi incisura radiale dellulna). Consente mov imenti di rotazione secondo lasse maggiore del cilindro.

Nel ginglimo angolare o troclea il movimento avviene secondo un asse ortogonale rispetto allasse longitudinale dellosso (es. articolazione del gomito data da troclea omerale + testa dellulna con lolecrano). Consente movimenti di flessione ed estensione.

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Condiloartrosi: le superfici articolari hanno contorno ellissoidale e similmente ai ginglimi sono date da un elemento concavo e da un altro covesso ma in questo caso permettono movimenti su due piani (es. metacarpo-prima falange). Articolazioni a sella: ogni superficie articolare ha una concavit su un piano e una convessit su un piano perpendicolare; anche qui sono possibili movimenti su due piani (es. trapezio-primo metacarpale). E unarticolazione molto instabile che proprio per questo pu essere sottoposta a sollecitazioni particolari e movimenti abnormi, e dunque pu facilmente presentare usure cartilaginee (artrosi). Consente movimenti angolari (flessione, estensione, adduzione, abduzione) lungo i 2 assi ortogonali.

4.

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Enartrosi: la conformazione sferica, concava o convessa, dei capi articolari permette movimenti su tutti e tre i piani, anche intra ed extrarotazione (es. coxofemorale; glenomerale). In queste articola zione, allinterno della cavit presente il cercine (che una lamina di fibrocartilagine che si inserisce sui margini della superficie articolare concava, in modo da ampliare la cavit articolare). -fesso/estensione -abduzione/adduzione -intra/extrarotazione

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STORIA DELLORTOPEDIA
La parola ORTOPEDIA deriva dal greco: orthos = diritto paidos = bambino Venne usata per la prima volta da Nicolas Andry (1658-1742) ma non con laccezione attuale. In effetti lortopedia nel vero senso della parola asce molto prima della sua definizione! Era gi nota ai tempi di Ippocrate (460-375 a. C), che nel Corpus Hippocraticum dedica alcuni capitoli al trattamento, non chirurgico, di fratture, lussazioni e deformit vertebrali. Ma molti dei termini pi usati si devono attribuire a Galeno (131-201 d.C.), come ad esempio scoliosi, cifosi e lordosi. Nel XVI secolo grandi progressi furono dati dagli studi anatomici di Leonardo Da Vinci e di Vesalio. Nel 1500 vennero costruite le prime forme di protesi, come la mano protesica di Goetz Von Berlichingen.

Allo stesso periodo risale la mano del piccolo lorense (fabbro ferraio di Parigi), dotata di un congegno per il movimento delle dita. Oggigiorno si arrivati alla costruzione di protesi con elettrodi che permettono il movimento delle dita. Girolamo Fabrizio DAcquapendente (1533 -1619), lettore allUniversit di Padova, allievo di Falloppio, merita un posto nella storia dellOrtopedia in uqanto ide lOPLOMOCLION, che si proponeva per mezzo di molle, viti e pressori la correzione di deformit della colonna vertebrale e degli arti. Nel 1700 nascono in vari paesi i primi istituti ortopedici, dediti per lo pi alla cura incruenta del piede torto, ginocchia vare e valghe, della lussazione congenita dellanca. Andry oltre a pubblicare il primo libro sull ortopedia, conia anche il simbolo della stessa.

Nascono in vari Paesi i primi Istituti Ortopedici, dediti per lo pi alla cura incruenta del piede torto, delle ginocchia vare e valghe, della lussazione congenita dellanca. Ricordiamo Antonio Scarpa (1752-1832) che ide apparecchi per la correzione del piede torto. Successivamente Sir Pervical Pott (1714-1788) descrisse la triade sintomatica della localizzazione vertebrale della TBC (da cui morbo di Pott): Deformit Paralegia Ascesso ossifluente Nel 1815 venne siglato LApotecaries Act, il quale sanciva che i chirurghi fossero obbligati a seguire corsi di medicina, mentre prima erano considerati praticanti sprovvisti della cultura medica e appartenevano allordine dei barbieri. Per esercitare erano costretti a prestare un umiliante giuramento in cui riconoscevano la supremazia della medicina sulla chirurgia. Con lApotecaries Act venivano obbligati a seguire corsi regolari teorici e pratici di medicina.

Grandi progressi nel mondo della chirurgia si ebbero nel 1800 con: Lister, scopr la sterilizzazione e insegn la tecnica della disinfezione degli strumenti chirurgici, delle mani delloperatore, della sala operatoria, dellaria dellambiente. Simpson, che utilizz il cloroformio per anestesia Jackson e Morton che effettuarono la prima anestesia con etere per una amputazione Antonio Mathijsen (1805-1878) invento nel 1852 la fascia gessata: dopo millenni di immobilizzazioni precarie le fratture e le lussazioni ridotte potevano essere contenute senza perdita di riduzione. Vennero sfruttate le propriet chimico-fisiche della pietra da gesso (solfato di calcio idrato). Nel 1895 Roentgen scopr i raggi X che furono di notevole ausilio per lo studio ortopedico. Nel XX secolo nacque la specializzazione in ortopedia e traumatologia (in Italia, Istituto Rizzoli di Bologna ospita ortopedici da tutte le nazioni).

Ortopedia Codivilla introdusse il concetto di trazione tran scheletrica e la cura chirurgica del piede torto congenito; Vittorio Putti (1880-1940) defin la triade radiosintomatica nella prelussazione dellanca: sfuggenza tetto cotiloideo ipoplasia nucleo cefalico diastasi capi articolari o risalimento femore; Delitala fu tra i primissimi al mondo a sostituire segmenti scheletrici con endoprotesi. John Charnley (1911-1983) viene ricordato quale pioniere delle artroprotesi con lutilizzo di componenti metallici e plastici per dare valori minimi di attrito (low friction) con limpiego del cemento acrilico per la fissazione protesica allosso. Gavrijl Abramovic Lizarov (1921-1992) - Kurgan scopr il rigenerato osseo ed il controllo della crescita ossea dallesterno, sezionando la corticale, risparmiando il tub o midollare con le sue cellule ed i suoi vasi, fissando alle estremit del segmento osseo fili metallici in tensione. NB: Il processo rigenerativo osseo divenuto controllabile ed il processo riparativo sar tanto pi vivace quanto pi sar stata rispettata lintegrit del tessuto osteoformatore e del suo apparato vascolare.

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DISPLASIA CONGENITA DELLANCA

Detta anche LCA, lussazione congenita dellanca, oppure displasia congenita dellanca, si tratta di una malattia caratterizzata dalla DISPLASIA DELLA CARTILAGINE ACETABOLARE e da LASSITA CAPSULO LEGAMENTOSA dellarticolazione coxo femorale. Oltre alla cartilagine aceta bolare possono essere coinvolte: testa del femore cavit cotiloidea in particolare limbus e cercine strutture capsulo-legamentose, i quali, per la conseguente incongruenza e per effetto dei movimenti, vengono a perdere i normali reciproci rapporti. Sono anomalie congenite perch insorgono durante il periodo fetale. Nel bambino normale alla nascita la cavit cotiloide rappresentata da una calotta sferica cartilaginea (cartilagine aceta bolare) risultante dalla fusione di tre parti (ischiatica, iliaca e pubica) che sono incompletamente ossificate e quindi non ancora saldate tra loro. La porzione iliaca, che comprende la parte superiore detta tetto dellacetabolo, resta separata da quella ischiatica e pubica dalla cartilagine di accrescimento che prende il nome di cartilagine a Y o ipsilonica. Il bordo della cavit cotiloidea rivestito da un orletto f ibrocartilagineo denominato limbus, che nelladulto diventa il ciglio cotiloideo. Per il normale sviluppo dellacetabolo sono indispensabili sollecitazioni meccaniche esercitate dalla testa femorale concentricamente ed uniformemente sule pareti dellacetabolo stesso. Questa sollecitazione mediata da tre meccanismi: Accrescimento interstiziale della cartilagine aceta bolare e della cartilagine a Y, che controlla la crescita volumetrica complessiva secondo tutte le dimensioni dello spazio. Ossificazione endocondrale della cartilagine aceta bolare e di quella a Y, che regola laccrescimento del cotile secondo i suoi diametri longitudinali. Ossificazione periostale che determina in gran parte lapprofondimento dellacetabolo per apposizione di esso sulla superficie esterna dellala iliaca. Nel radiogramma in proiezione antero posteriore il tetto dellacetabolo presenta uninclinazione di 25-30 rispetto allorizzontale: di norma quindi ricopre abbastanza la testa femorale. Questa rappresentata da un abbozzo cartilagineo non ancora ossificato e quindi radiotrasparente. La sua ossificazione inizia tra il III e IV mese. ANGOLO DI INCLINAZIONE: Langolo che lasse del collo del femore forma con lasse della diafisi, appare un po pi ampio (130-135) di quello riscontrabile nelladulto (125) => si parla di valgismo neonatale dellanca. ANGOLO DI DECLINAZIONE: langolo che il collo del femore forma con il piano passante tra i due condili femorali, appare pi ampio (35) che nelladulto ( 15-20). Se per un difetto di sviluppo le componenti dellanca non raggiungono alla nascita queste caratteristiche morfologiche, la testa femorale si trova di fronte a condizioni predisponenti per risalire oltre il ciglio dellacetabolo (=lussazione p.d.) non appena si trover a subire lazione muscolare oltre a quella di carico.

Eziopatogenesi La LCA unaffezione ereditaria di tipo poligenico. Predilezione sesso femminile (6:1) Risente molto delle influenze razziali, pi diffusa nella razza bianca (0,7-2,5% a sec. della popolazione) e in Italia riscontrata in particolare in Emilia Romagna (4,5 ogni mille nati). Spesso bilaterale (45% casi) Pu associarsi ad altre deformit come il piede torto.

Le teorie patogenetiche pi accreditate sono: 1) TEORIA DELLA DISPLASIA ACETABOLARE: la cartilagine aceta bolare sarebbe pi soffice e plastica del normale e quindi facilmente deformabile sotto le sollecitazioni meccaniche della testa femorale, che tende cos a perdere i suoi normali rapporti con il cotile. 2) TEORIA DELLA LASSITA CAPSULO LEGAMENTOSA: la tendenza alla lussaizone sarebbe dovuta a una non meglio precisata lassit delle strutture di contenzione dellanca.

Classificazione a) Prelussazione b) Sublussazione c) Lussazione d) Lussazione inveterata

Ortopedia Queste forme si differenziano dal pdv AP, clinico e terapeutico, ma rappresentano in sostanza step diversi della patrologia. Non rara guarigione spontanea subito dopo la nascita Oggi grazie alla maggior conoscenza della patologia, la lussazione franca e inveterata di difficile osservazione.

Inoltre, possiamo differenziare: forma lieve =displasia semplice (in cui una volta individuata la causa il quadro si pu risolvere) forma intermedia =displasia con sublussazione(in cui la testa del femore si sposta in posizione anomala rispetto alla cavit cotiloidea). forma grave = displasia con lussazione

Anatomia patologica Prelussazione: questa fase si ha alla nascita e durante i primi mesi di vita; in questa fase, le alterazioni a carico del bordo cotiloideo sono modeste, mentre lepifisi femorale, anche se ha ancora una normale forma sferica, va incontro a un certo grado di antiversione. Lepifisi antiversa provoca una pressione eccessiva sul margine postero superiore del cotile => il cercine fibrocartilagineo si ESTROFLETTE, tranne una piccola parte che si introflette. Questa introflessione possibile che non sia un fenomeno acuto, ma una graduale modificazione del tetto del cotiule. Il processo di ossificazione del tetto cotiloideo sar quindi rallentato da: 1. pressione provocata dallantiversione 2. deficit di contenimento anteriore Riassumendo, le alterazioni sono rappresentate da: Ovalizzazione dellacetabolo con aumento del diametro cranio caudale e pi o meno accentuata inclinazione del tetto cotiloideo. Presenza di una salienza smussa semicircolare situata nella porzione postero-superiore del bordo dellacetabolo. Anomalie di forma e di disposizione dei condrociti e delle caratteristiche istochimiche della cartilagine aceta bolare, molti assumono un aspetto simil fibroblastico. Modesto aumento dellantiversione del collo femorale (incostante) Lassit dellapparato capsulo legamentoso Alterazioni delle parti molli specie a livello anteriore ed inferiore dove la capsula articolare risulta retratta. Queste alterazioni costituiscono una condizione prelussante dellanca. Infatti la testa femorale, sotto lazione muscolare, e successivamente del carico, pu iniziare a migrare verso lalto , ponendosi prima in posizione di SUBLUSSAZIONE e poi di LUSSAZIONE FRANCA. Questo shift si accompagna alla perdita ad alterazioni anatomo patologiche secondarie alla perdita Progressiva dei normali rapporti anatomici tra la testa femorale ed acetabolo.

Sublussazione Diventano pi notevoli la perdita di sfericit dellepifisi e lantiversione del collo femorale. Per la pressione provocata dallepifisi, il cotile pi sfuggente, con margine assottigliato. Inizia a comparire una deformit del margine superiore ed inferiore rappresentata da una estroflessione del cercine. Allontanamento della testa femorale dal fondo del cotile e sua risalita verso il bordo dellacetabolo dove liperpressione della testa riesce a inibire lossificazione en condrale della porzione postero superiore della cartilagine aceta bolare causando il ritardo di ossificazione del tetto cotiloideo: lacetabolo cio rallenta la sua ossificazione laterale, producendo un aumento dellinclinazione nella porzione postero superiore che contribuisce alla sfuggenza del tetto . Comparsa o aumento del valgismo e dellantive rsione del collo femorale (coxa valga antiversa) per mancanza delle fisiologiche sollecitazioni meccaniche dellacetabolo e dei muscoli pelvi -trocanterici, sullestremo prox del femore. Ritardo di comparsa/ipoplasia del nucleo cefalico per ritardo della sua ossificazione endocondrale. Distensione ed ipertrofia della capsula e del legamento rotondo; Ipertrofia del tessuto fibroadiposo (pulvinar) presente nel retro fondo della cavit aceta bolare; Iniziale aumento del tono muscolare con retrazione muscolo tendinea degli attivatori dellanca.

Lussazione In questo stadio si osserva la comparsa del limbus, che viene di fq confuso con il labbro, ma rappresenta la risposta patologica dellacetabolo alle pressioni applicate sullanca: ho la migrazione superiore della testa del femore => il labbro viene gradualmente evertito => del tessuto capsulare si interpone tra questo e la parete esterna dellacetabolo. La stimolazione meccanica porta alla formazione di tessuto fibroso che si unisce alla cartilagine ialina sul bordo aceta bolare e forma il c.d. LIMBUS, che pu prevenire la riduzione dellanca. Risalita intracapsulare della testa femorale oltre il bordo dellacetabolo e sua localizzaizone in corrispondenza dellala iliaca: con linizio della deambulazione, la testa pu risalire nella fossa iliaca esterna e occupare la zona anteriore della cresta verticale dove pu fissarsi in modo definitivo scavando un neocotile. Formazione della c.d. doccia di migrazione, cio di un solco osseo scavato dal progressivo spo stamento verso lalto della testa femorale, che si estende dal cotile ormai abbandonato alla zona dellala iliaca dove si collocata la testa;
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Ortopedia Deformazione pi o meno grave (a cono, a triangolo, ecc) dalla testa femorale: il nucleo cefalco femorale, sottoposto a pressioni abnormi, prima sul bordo cotilodieo e poi sulla parete iliaca, si appiattisce e pu assumere un aspetto piriforme o a triangolo. Lossificazione endocondrale del nucleo ralentata o inibita, fenomeno che si traduce nel ritardo di comparsa o ipoplasia del nucleo cefalico; Ulteriore distensione ed ipertrofia della capsula e del legamento rotondo; Fenomeni aderenziali tra la testa e il cappuccio cefalico, e tra il cappuccio e la cresta iliaca. Inibizione della ossificazione periostale dellala iliaca, nella zona di contatto con la testa femorale, con formazione di un neocotile. Obliterazione pi o meno massiva della cavit aceta bolare invasa dalla iperplasia del tessuto fibro adiposo detto pulvinar. Eventuale interposizione del limbus tra il bordo cotiloideo e testa femorale lussata. Accorciamento notevole dei muscoli pelvi femorali, specie adduttori e psoas iliaco; il tendine distale del muscolo psoas iliaco, passando a ponte sulla capsula articolare distesa, ne determina la deformazione a clessidra . la porzione superiore incappuccia la la testa (cappuccio cefalico), quella inferiore invece resta inserita sul contorno dellacetabolo (recesso aceta bolare), la parte media si strozza (istmo) sotto la spinta del tendine dello psoas . I muscoli piccolo e medio gluteo, le cui fibre sono quasi verticali, tendono a orizzontalizzarsi di pari passo con la risalita del trocantere => diventano funzionalmente insufficienti e causano una zoppia caratteristica.

Lussazione inveterata cos chiamata quella presente dopo il 5 anno di vita, perch fino a questo momento lacetabolo conserva il suo potenziale di sviluppo. Accanto alla maggiore evidenza del neocotile si evidenziano in modo pi accentuato tutte le alterazioni descritte nella lussazione. Principali ostacoli alla riduzione nella LCA: Retrazioni muscolo tendinee Adduttori Ileo psoas Capsula articolare Strozzamento a clessidra da parte del tendine dellileo psoas Interposizione per ripiegamento su se stesso Legamento rotondo allungato ed ipertrofico Legamento trasverso dellacetabolo accorciato ed ipertrofico Pulvinar ipertrofico Incongruenze femoro aceta bolari per alterazione di forma e volume delle componenti osteo cartilaginee

Sintomatologia Alla nascita, dato che unanca displastica non ancora lussata ma facilmente lussabile, una delle manovre di verifica diagnostica il segno dello scatto, o di Ortolani. Consiste nel sub lussare la testa femorale, indicendo uno scavalcamento del neo limbus, e ridurla subito dopo facendole eseguire il percorso inverso.

Manovra di Ortolani: si esegue a pz supino, su piano rigido con le ginocchia flesse e anche flesse ed abdotte. Il dito medio applica una pressione in corrispondenza del grande trocantere, il pollice invece del piccolo trocantere. Si esegue esercitando prima una pressione con il pollice sulla faccia mediale della coscia e poi con le altre dita sulla faccia esterna, ottenendo quindi una abduzione - extrarotazione: nel momento in cui la testa femorale supera il neo limbus, si AVVERTE LA SENSAZIONE DI SCATTO ALLA PALPAZIONE o sensazione acustica di click. Per levoluzione della malattia e per laumento della del tono muscolare, il segno di ortolani diventa rapidamente negativo, per la contrattura riflessa dei muscoli adduttori della coscia.

Altri segni clinici di sospetto sono: 1. Asimmetria delle pliche cutanee sulle cosce e natiche (questo reperto fq anche nei bambini normali!) 2. Atteggiamento in lieve rotazione esterna dellarto 3. Eventuale deviazione della fessura vulvare nelle bimbe

Ortopedia La progressione della patologia porter successivamente a: Limitazione dellabduzione ad anche flesse. Questo segno legato alla difficolt che la testa del femore, ormai in fase di sublussazione, incontra a rientrare nellacetabolo per la presenza di ostacoli riduttivi e/o per la contrattura degli adduttori della coscia. Segni di lassit capsulo legamentosa dellanca (questi non sono di sicuro valore diagnostico, ndr): o Segno di Trelat o della squadra, consiste a pz in decubito prono con l ginocchia flesse a 90, in una maggiore escursione di intrarotazione dellanca dellanca affetta, a volte il margine esterno del piede arriva a toccare il letto!!! o Segno di Savariaud consiste nellaccorciamento dellarto affetto, durante il passagg io della posizione supina a quella seduta, mantenendo le ginocchia estese.

Limitazione dell'abduzione ad anche flesse.

Segno di Trelat

Segno di Savariaud

Progredendo ancora la patologia, nella fase di lussazione, oltre a una maggiore evidenza dei segni clinici precedentemente descritti, si nota: Positivit, nella lussazione monolaterale, del segno di Galeazzi: cio, a paziente supino, con le anche e le ginocchia flesse, il ginocchio del lato affetto di trova ad un livello inferiore. Aumento dellextrarotazione e dellaccorciamento dellarto docume ntato dalla positivit di tutti i segni di risalita del grande trocantere. Deformit del profilo dellanca lussata (per sporgenza del massiccio trocanterico) e del tronco (per scoliosi nelle forme monolaterali e per accentazione della lordosi lombare in quelle bilaterali). Possibilit di palpare la testa del femore in sede anomala Ritardo dellinizio della deambulazione normale nel bambino, che normalmente avviene attorno al 12o mese. Zoppia durante la deambulazione per accorciamento dellarto e caduta del bacino dalla parte opposta a quella lussata per il verificarsi, ad ogni passo, del fenomeno del TRENDELEMBURG: quando la lussazione bilaterale, il Trendelemburg provoca la c.d. andatura anserina, cio, quando il bambino carica lanca affetta, per linsu fficienza relativa del muscolo gluteo medio (abduttore), il bacino cade dalla parte opposta. Se la lussazione monolaterale, in appoggio monopodalico sullarto sano il bacino resta allineato Ipotrofia muscolare. inizialmente dei glutei, e poi estesa a t utto larto inferiore. Nella lussazione inveterata la sintomatologia sovrapponibile, anche se pi grave, a quella della lussazione.

Quadro radiografico La diagnosi di certezza si ottiene tramite ECO + RX. Ecografia Alla nascita e nei primi mesi di vita lesame radiografico pu essere di difficile interpretazione per la scarsa quantit di tessuto osseo (quindi radio opaco) presente al livello aceta bolare e femorale. Per questo lecografia dellanca, divulgata da Graf, a partire dalla fine degli anni Settanta, considerato lesame strumentale elettivo per lo studio morfologico dellarticolazione coxo femorale nei due primi mesi di vita. I punti di repere ecografici sono: 1. Bordo inferiore dellosso iliaco 2. Labbro aceta bolare Definiscono lunico piano di scansione utile per poter definire un giudizio di maturit sullanca esaminata. Tramite lECO valuto: Conformazione ossea e cartilaginea dellacetabolo Aspetto del ciglio cotiloideo Misurazione angolare di: Linea di base: che una continuazione verso il basso del profilo laterale dellosseo dellala iliaca => definisce la % di testa femorale contenuta nellacetabolo osseo. La linea del tetto osseo, dallestremit dellosso iliaco e tangente al bordo osseo. Linea di esposizione (o del tetto cartilagineo) dellestremit dellosso iliaco e tangente al labbro aceta bolare.
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Ortopedia Definiscono due angoli: Angolo alfa, formato dalla linea di base e del tetto, indicativo della parte ossea edellacetabolo e del suo sviluppo. Angolo beta, linea di base e linea di e sposizione indicativo dello sviluppo della parte cartilaginea dellacetabolo. Radiografia: proiezione antero posteriore del bacino che comprenda entrambe le anche. Lesame Rx permette la diagnosi di LCA verso il 4o mese per la comparsa di alcuni segni che costituiscono la TRIADE DI PUTTI: 1. Sfuggenza/esagerata inclinazione del tetto aceta bolare: langolo che esso forma con lorizzontale passante per le due cartilagini ipsiloniche supera i normali 25-30 e raggiunge talvolta i 45 continuandosi quasi sulla stessa linea del profilo dellala iliaca. 2. Ipoplasia o mancanza del nucleo della testa femorale. 3. Ectopia del femore lateralmente e superiormente, il nucleo dellepifisi prossimale femorale si allontana dal fondo aceta bolare. Tramite la radiografia inoltre si controlla il trattamento. La lettura del radiogramma facilitata dal DIAGRAMMA DI OMBREDANNE, definito da tre linee: Linea orizzontale di Hilgenreiner, tracciata attraverso le cartilagini ipsiloniche del bacino. Due linee verticali di Perkins, dal punto pi laterale del tetto aceta bolare perpendicolarmente alla linea di H. Il nucleo epifisario femorale, nella LCA, si trova non a livello del quadrante infero interno ma in quello supero esterno. Nella sublussazione si osserva: Persistenza della sfuggenza del tetto Ulteriore allontanamento e risalita del nucleo epifisario femorale sottolineato dallinterruzione dellogiva di Shenton, cio della linea curva continua che, nel radiogramma normale, segue il profilo del margine inferiore della branca ileo pubica e del collo femorale, e la cui interruzione sarebbe indicativa di un allontanamento e di una risalita del nucleo epifisario.

Diagnosi Deve essere il pi precoce possibile: PRECOCE: entro III mese ULTRAPERCOCE: nascita 1) 2) 3) 4) Alla nascita lunico presidio che permette una diagnosi il pi precoce possibile il segno di Ortolani, su cui si basano tutte le indagini di screening. I-II mese possibile eseguire una diagnosi precoce effettuando indagine ecografica del bacino. IV mese lindagine radiografica in grado di dare, oltre alla certezza diagnostica, dati utili a fini prognostici e terapeutici. D/D tra lussaizone su base displastica o acquisita (traumatica, osteoartritica, paralitica) si basa su anamnesi + radiografia. La radiografia mostrer una conformazione normale del cotile nelle forme secondarie, lepifisi femorale normale nelle forme traumatiche e paralitiche, invece pu essere anche ampiamente distrutta nelle forme infettive (artriti acute da piogeni, TBC).

Trattamento Deve essere il pi precoce possibile perch i risultati sono strettamente dipendenti dallet in cui il trattamento viene iniziato: se trattata nei primi mesi di vita, evolve in modo ottimale nella gran parte dei casi! Lasciando invece trascorrere del tempo, e passando quindi a una condizione di sublussazione e lussazione, i risultati peggiorano per diventare sfavorevoli dopo il 3-4o anno di et. La cosa pu anche autorisolversi. Se lo scatto alla manovra di Ortolani persiste dopo 20 gg Displasia p.d. o prelussazione: cuscino divaricatore degli arti inferiori che mantenga abdotte e flesse le anche. Questo ha lobiettivo di centrare la testa del femore nellacetabolo e consentire un normale sviluppo. In alternativa si pu usare un altro tipo di tutore, un divaricatore semirigido con bretelle (Pavlick, Milgram, Leopardi ) Sublussazione o lussazione: se lanca non si centra in abduzione Trazione continua per 10- 30 gg: bene evitare,almeno in un primo momento, brusche trazioni e manovre che producono spesso e volentieri danni epifisari di tipo osteocondrosico (ischemie). Per questo alcuni AA hanno proposto di applicare un cerotto a trazione progressiva (skin traction). Quando, dopo controlli radiografici successivi, si nota che la testa femorale scesa a livello d ellacetabolo, si esegue, in anestesia generale, la riduzione seguita da immobilizzazione in apparecchio gessato, c.d. metodo Paci-Lorenz. Questo metodo prevedeva limmobilizzazione per alcuni mesi in apparecchio gessato in I posizione, ossia ad anche fortemente flesse, abdotte e in rotazione neutra. Seguiva, sempre per alcuni mesi, limmobilizzazione in II posizione cio abduzione, modica flessione e rotazione interna: questultima stata abbandonata perch stato dimostrato che provoca coxa valga inversa. Quindi si usa solo la I posizione senza accentare latteggiamento di flessione (100-110) e di abduzione (60) dellanca. Lapparecchio gessato (3-4 mesi) ha la funzione di mantenere la testa femorale nellacetabolo per stimolare la ripresa di un normale sviluppo delle componenti osteocartilaginee e per consentire alla capsula e ai legamenti distesi e lassi di retrarsi e recuperare tono e strutture normali.

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Ortopedia Allo scadere, si applica un tutore il plastica per altri 2-3 mesi che ripropone le stesse caratteristiche per quel che riguarda latteggiamento delle anche, sempre con la funzione di mantenere lanca centrata, ma consentendo nello stesso tempo movimenti pi ampi, ergo maggiori sollecitazioni funzionali a livello dellacetabolo. Se lanca non si centra, per interposizioni quali possono essere stenosi dellistmo capsualre, ipertrofia del legamento rotondo, del pulvinar ecc..) allora occorre un trattamento cruento, che mira allasportazione delle formazioni che ostacolano la riduzione della testa del femore, rispettando le strutture fibrose e cartilaginee da cui dipende il successivo sviluppo: artrotomia, escissione legamento rotondo, asportazione limbus dopo lintervento, lanca va immobilizzata con gli stessi criteri adottati nel trattamento inc ruento. Il trattamento della lussazione inveterata generalmente chirurgico: estremamente complicato sia per le difficolt riduttive che per le rigidit articolari. Se si certi che lacetabolo non ha pi potenzialit di sviluppo, cio siamo al termine dellaccrescimento scheletrico, si possono applicare interventi di osteotomia che interessano la porzione sopra aceta bolare dellala iliaca, e che hanno lo scopo di creare un tetto cotiloideo : Osteotomia di Chiari: si attua la trasposizione allinterno del frammento inferiore dellosteotomia. Osteotomia di Salter: la linea osteotomia viene aperta a cuneo in modo che lacetabolo subisca uninclinazione verso lesterno e verso il basso determinando una maggiore copertura della testa femorale. Esiti A fine trattamento pu essere presente una coxa valga antiversa: avremo un eccessivo valgismo cervico diafisario per cui la parte esterna della testa femorale non presenta una copertura sufficiente da parte del tetto aceta bolare. Questo valgismo in gran parte apparente in quanto dipende da una eccessiva antiversione del collo femorale. Infatti, eseguendo un radiogramma n psizione antero posteriore, con gli arti inferiiori in orto morfismo si pu osservare questo valgismo cervico diafisario che per torna pressoch normale (cio la testa s centra nellacetabolo) non appena il radiogramma viene eseguito con gli arti abdotti e intraruotati. Questo quadro pu essere la persistenza di quelo gi presente prima dellinizio del trattamento, oppure essere secondarioo al tipo di trattamento gi effettuato. Indipendentemente dallesito del trattamento, la LCA predispone a coxartrosi.

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PIEDE TORTO CONGENITO

P.T.C una deformit del piede, presente alla nascita, caratterizzata da uno stabile atteggiamento vizioso del piede per alterazione dei rapporti reciproci tra le ossa che lo compongono cui si associano alterazioni capsulari, legamentose, muscolo tendinee delle fasce. Esistono quattro variet, in ordine di fq : 1. 2. 3. 4. Piede equino cavo varo supinato Piede talo valgo Metatarso addotto o varo Piede reflesso o valgo

Ognuna di queste variet pu essere di un grado diverso; pu interessare uno o entrambi i piedi con forme cliniche anche diverse. Epidemiologia Deformit che per fq segue la LCA (1 su 1000 neonati) Pu accompagnarsi a LCA o altre deformit dello scheletro: in presenza di piede torto sono opportuni accertamenti clinici!

Piede equino cavo varo - supinato la variet di piede torto che si riscontra pi spesso, 70-75%, 1-3 ogni 1000 nati vivi. Predilige M. Frequentemente bilaterale La deformit consiste nellatteggiamento del piede che appare contemporaneamente fissato in equinismo, varismo, cavitismo, adduzione e supinazione: in complesso il piede presenta una torsione sul suo asse longitudinale, per cui la faccia plantare guarda medialmente, e lappoggio al suolo si pu avere solo tramite il margine esterno del piede. Deviazione del piede verso linterno con equinismo e supinazione del calcagno e sublussazione dellastragalo che diventa sporgente sul lato esterno de piede. Questo avviene perch le varie articolazioni del piede sono strettamente legate dal pdv funzionale! Quindi unarticolazione non pu restare immobile quando unaltra si pone in atteggiamento dismorfico: per questo ho equinismo con varismo e supinazione con adduzione, a una deformit si unarticolazione si associa necessariamente anche larticolazione vicina. Leziologia tuttora sconosciuta: leziopatogenesi verosimilmente multif attoriale e potrebbe essere espressione di disordini neuromuscolari, displasie muscolo scheletriche o sindromi polimalformative le teorie ad oggi pi accreditate sono: Fibrosi delle componenti muscolo tendinee e capsulo legamentose della porzione postero mediale della gamba e del piede. Displasia primitiva degli abbozzi osteocartilaginei del piede Stop della crescita. Tra 6a e 8a settimana, di gestazione il piede presenta molte caratteristiche del PTC, quali equinismo e supinazione del calcagno, adduzione dellavampiede. Per non abbiamo deformit a carico del collo dellastragalo e la sublussazione talo navicolare caratteristiche del piede torto!

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Ortopedia Anatomia patologica Alla nascita: Anomalia di forma e ipoplasia degli abbozzi cartilaginei del calcagno, astragalo, scafoide e cuboide. Deviazione mediale della porzione anteriore dellastragalo. Varismo, equinismo e supinazione del calcagno, che compie un movimento simile a una barca che o vira, orientando medialmente la sua estremit anteriore ( adduzione) , o beccheggia abbassando il suo estremo anteriore ed alzando la posteriore fin quasi ad entrare in contatto con lestremo posteriore della tibia (equinismo) o rulla inclinandosi sulla faccia esterna (supinazione). Sublussazione mediale e plantare del cuboide rispetto al calcagno Inclinazione mediale dei cuneiformi e dei metatarsi e conseguente adduzione di tutto lavampiede Retrazione e ispessimento capsulo legamentoso della faccia posteriore dellarticolazione tibio peroneo astragalica ed astragalo calcaneare. Retrazione ed ispessimento del legamento deltoideo e calcaneo scafoideo plantare Ipotrofia, fibrosi e retrazione dei muscoli della loggia posteriore della gamba, specie dle tibiale posteriore e triipite surale Coesistenza (incostante) di un certo grado di intratorsione dellepifisi distale della tibia sul suo asse longitudinale. Se non trattato, si aggiungono negli anni altre, pi pesanti, alterazioni.

Sintomatologia: la diagnosi molto semplice perch la posizione viziosa del pied e ben evidente, con laspetto di flessione plantare (equinismo), inclinato medialmente (varismo) concavo nel margine interno (adduzione) e ruotato medialmente sul suo asse longitudinale (supinazione). E importante lesclusione di altre malformazioni ti picamente associate.

La malformazione pu essere classificata a seconda della gravit alla nascita: Z 1 grado: piede deviato rispetto alla gamba meno di 90. La deformit modesta e non si riscontra notevole resistenza al tentativo di riportare il piede in atteggiamento ortomorfico. Z 2 grado: piede che arriva a 90 di deviazione, resistenza alla correzione. Z 3 grado: il piede sul piano frontale, forma con la gamba un angolo acuto, inferiore ai 70 80 e la faccia dorsale guarda addirittura plantarmente.

Alcuni criticano questa classificazione perch dice poco sulla prognosi: a livello mondiale quindi molto utilizzata la classificazione di Dimeglio, che attribuisce uno score di punti per ciascuna deformit, e si ottiene in tal modo un punteggio, indice della possibilit di correggere la deformazione. Classificazione di Dimeglio: TIPO 1 grado 2 grado 3 grado 4 grado PUNTEGGIO 1-4 punti 5-9 10-14 15-20 GRAVITA Piede benigno Piede moderato Piede grave Piede molto grave FREQUENZA 20% casi 33% casi 35% casi 15% casi

Diagnosi differenziale: piede torto da spina bifida (disturbi trofici della motilit, della sensibilit, dei riflessi) Rx colonna piede torto da paraparesi spastica (iperreflessia, contrattura in flessione delle ginocchia e in adduzione delle anche) piede torto poliomielitico (alterazione dei riflessi, impotenza funzionale di gruppi muscolari)

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Ortopedia Trattamento Deve essere intrapreso subito dopo la nascita. Correzione precoce incruenta con metodo Poseti Nei primissimi giorni i parenti o il pediatra provvederanno alla mobilizzazione manuale del piede. X-XV giorno lortopedico provvede a un modellamento manuale, per correggere adduzione, supinazione e varismo. I modellamenti devono essere fatti progressivamente, a tappe. Quando tramite il modellamento si ottiene un certo grado si correzione, deve essere mantenuto applicando un femoro podalico flesso per 90 al ginocchio, perch non si sfili e per rilasciare il tricipite surale, la cui retrazione mantiene lequinismo. Dopo 8-10 giorni laparecchio viene rimosso (dato che pu diventare dannoso, il bambino cresce in fretta!) e si procede con un nuovo modellamento e successiva immobilizzazione con gesso, fino a correggere del tutto la deformit. Per lequinismo residuo occorre procedere con una correzione chirurgica entro i primi mesi di vita, tramite allungamento plastico del tendine di Achille e capsulo tomia posteriore. Una volta effettuata la correzione la tutela gessata pu essere sostituita, con lo scopo di mantenere la correzione, da tutori ortopedici. Quando il bambino inizia a deambulare (con calzature normali9 opportuno applicare per molti mesi dei tutori notturni perch potrebbero esserci recidive! Un tempo, data lalta percentuale di recidive, si pensava che la correzione fosse incompleta, per questo si preferiva di gran lunga lintervento chirurgico, che veniva attuato non appena il bambino raggiungeva unet e un peso tali da permettergli di sostenere unanestesia. Lintervento per spesso porta a ipercorrezione con formazione di piedi valgo pronati rigidi e comparsa di degenerazione articolare tarsale negli anni successivi). Correzione tardiva cruenta Se il trattamento inizia tardivamente, cio al terzo quarto mese, dato che alla correzione si oppone al retrazione delle parti molli, si interviene con allungamento dl tendine di Achille, o altri interventio che agiscono sempre sullapparato capsulo legamentoso astragalo calcaneare, seguito da ingessa mento. Il primo intervento venne proposto da Codivilla, e consisteva in un doppio accesso posteriore e mediale tramite il quale si ottenevano o allungamento a Z del tendine di Achille o capsulotomia posteriore dellarticolaizone tibio tarsica e sottoastragalica o incisione del legamento peroneo astragalico e peroneo calcaneare o allungamento a Z del tendine del tibiale posteriore e del flessore lungo dellalluce al di sotto del malleolo mediale o capsulotomia dellarticolazione atsragalo scafoidea mediale con incisione anche del legamento a Y. Oggi pi conosciuto e usato a livello internazionale lintervento di Turco, in cui oltre al release delle parti molli postero laterali e mediali, si fissa la riduzione dellarticolazione astragalo scafoidea mediante un filo di Kirschner percutaneo che viene mantenuto durante limmo bilizzazione gessata.

Piede talo valgo Piede in massima flessione dorsale (in alcuni casi addirittura la superficie del piede a contatto con la regione anteriore della tibia). La flessione plantare possibile solo passivamente. Pu essere mono o bilaterale. Non rara lassociazione del piede talo- valgo e LCA o con piede cavo-varo-addotto-supinato contro laterale. Tende alla correzione spontanea, in alcuni casi si possono utilizzare delle docce gessate che mantengano il piede in flessione plantare per 20-30 gg.

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Ortopedia Metatarso addotto o varo Non una deformit frequente, limitata allavampiede che si presenta addotto, per deviazione verso linterno dei raggi metatarsali e delle dita. Si tratta precocemente, tramite modellamenti manuali, gesso di contenzione, seguiti da tutori e calzature ortopediche.

Piede reflesso valgo Detto anche piede a dondolo, una rara ma non grave deformit congenit caratterizzata da inversione della volta longitudinale. Si tratta come il piede cavo varo addotto supinato, cio con modellamenti manuali, gesso, tutori, capsulotomica, tenotomia, artrodesi nelle forme inveterate). I risultati purtroppo sono spesso mediocri e permane una evidente deformazione del piede.

TORCICOLLO CONGENITO
Il torcicollo una deformit caratterizzata da permanente deviazione laterale e rotatoria del capo. 1) MIOGENO la forma pi frequente di torcicollo congenito. riferibile alla retrazione fibrosa del muscolo SCM da un lato: cio la retrazione e la diminuzione di elasticit del capo sternale e/o clavicolare fissa il capo in atteggiamento caratteristico => flessione verso il lato affetto e torsione dal lato opposto. Prevale nel sesso femminile. OSSEO Raro, dovuto ad anomalie congenite delle vertebre cervicali: sinostosi unilaterale atlanto occipitale, emispondilie, associazione di sinostosi e aplasie vertebrali, come nella malattia di Klippel Feil (anomala brevit del collo). OSTEOARTICOLARE Deriva, nelle sue varie forme, da processi infiammatori acuti o cronici che interessano il tratto cervicale (reumatismo, discopatie, TBC ecc) e fattori traumatici discorsivi della colonna cervicale. ORIGINE VARIA Pu essere dovuto ad astigmatismo, diplopia, disturbi labirintici, mastoidei, ascessi orofaringei, epilessia, miopatia, isterismo ecc. il trattamento sintomatico.

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PARALISI OSTETRICHE
Consistono in deficit neurologici degli arti superiori dovuti a lesioni del plesso brachiale durante il parto. Eziopatogenesi La lesione del plesso brachiale appare con relativa frequenza tra i traumi ostetrici della spalla. Quasi sempre unilaterale, prevale nellarto destro Sesso maschile Fattori predisponenti sono la macrosomia fetale e parto distocico Il meccanismo sembra essere una specie di stiramento, durante il parto, delle radici del plesso per un esagerato allontanamento del capo dalla spalla omolaterale e inclinazione forzata della spalla opposta. Un meccanismo di compressione del plesso sembra essere unevenienza eccezionale.

Il plesso brachiale nel suo decorso dai fori di coniugazione al cavo ascellare risulta costituito da radici spinali (porz sopraclavicolare) => tronchi (porz infraclavicolare) => corse (porz sottoclavicolare). Le radici che costituiscono il plesso sono cinque: C5, C6, C7, C8, D1. I tronchi che ne derivano sono tre: il superiore deriva dalla fusione delle radici C5 e C6, il tronco medio costituisce il proseguimento della sola radice di C7, il tronco inferiore deriva da fusione di C8 e D1. Le corde (laterale , mediale, posteriore) derivanti dalla fusione di alcuni rami che provengono dai tronchi primari, danno origine ai nervi periferici dellarto superiore. Anatomia patologica La regione interessa in genere le radici del plesso. Non escluso tuttavia che in alcuni casi siano interessati i settori pi distali, cio i tronchi primari e corde. Il danno consiste nella semplice distensione delle fibre con blocco dellimpulso nervoso Per danno funzionale, neuro aprassia Per danno anatomico del solo cilindrasse, axonotmesi Si pu avere la rottura/strappamento di una o pi radici (neuro tmesi) Lesione inveterata => la spalla presenta alterazioni da non uso della capsula articolare che gradualmente retrae nella sua parte anteriore atrofia muscolare, modificazioni morfologiche dei capi articolari ecc.

Classificazione:
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Ortopedia didatticamente si distinguono, a seconda delle radici interessate: Tipo superiore: pi fq, lesione 5-6 Tipo inferiore, pi rara, lesione di 7-8-D1 Totali, tutte le radici. A ognuna di queste corrisponde un diverso quadro clinico.

Sintomatologia Il quadro clinico, alla nascita, dominato dallatteggiamento caratteristico dellarto che, anche se stimolato, resta inerte lungo il tronco con la faccia palmare della mano che guarda esternamente. Manca per qualsiasi elemento semiologico di discriminazione tra i diversi tipi di paralisi! Solo dopo il 2o mese, quando avviene la mielinizzaizone delle fibre nervose periferiche, possibile una D/D clinica con esame elettrodiagnostico, per valutare il coinvolgimento del plesso.

Paralisi di tipo superiore o di Erb Duchenne Il deficit interessa prevalentemente la spalla. Larto superiore appare in atteggiamento: Adduzione per paralisi del deltoide (abduttore del braccio) Intrarotazione per paralisi del sopraspinoso, sottospinoso e piccolo rotondo (extrarotatori del braccio) Estensione del gomito e pronazione dellavambraccio per paralisi del brachiale anteriore (flessore dellavambraccio), del bicipite e del lungo supinatore (flessori e supinatori dellavambraccio). Sono conservati i movimenti di mano e di polso.

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Paralisi di tipo inferiore o di Dejerine Klumpke Il deficit interessa specie la mano. Larto superiore presenta: Deficit della flessione del polso e flessione + abduzione delle dira (paralisi dei muscoli flessori delle dita e dei muscoli interossei e lobricali). Conservazione della funzionalit del deltoide e degli altri muscoli della spalla. Paralisi totali Si assommano tutti i sintomi precedenti.

Paralisi atipiche Sintomi pi vaghi e sfumati. Talvolta pu associarsi la sindrome di Claude Bernard Horner : miosi con restringimento della rima palpebrale e lieve enoftalmo.

In linea di massima possiamo dire che le paralisi di tipo inferiore e le totali sono a prognosi peggiore rispetto a quelle superiori, se correttamente trattate. Chiaramente, anche il riscontro tardivo si associa a una prognosi peggiore, questo perch al danno neurologico si sar aggiunta una alterazione osteocapsulare.

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Ortopedia Trattamento specie fisiochinesinterapico e deve essere iniziato precocemente. Si ottengono ottimi risultati con la facilitazione muscolare secondo Vojta. Il trattamento deve essere giornaliero: iniziato da un terapista esperto e in seguito viene affidato alla madre, che pu applicarlo pi volte al giorno. La durata della terapia va dai 6 ai 12 mesi , a seconda del tipo e gravit della paralisi! Il metodo Vojta fondato sullosservazione che, se nel neonato ho la paralisi di un gruppo muscolare, automaticamente anche i muscoli circostanti saranno indotti a inattivit => squilibri muscolari e motori. Per questo opportuno mobilizzare i muscoli sani precocemente, in attesa della re innervazione dei muscoli lesi => dato che sono neonati, non posso indurre movimenti volontari! Quindi vengono evocati particolari riflessi di locomozione, come lo strisciamento riflesso o il rotolamento riflesso, oppure vengono attuate particolari manovre che impegnano tutto lapparato locomotore. Nelle paralisi di tipo superiore pu essere utile, nelle prime settimane dopo la nascita, ancorare larto superiore del bambino al cuscino del letto quando dorme. Nelle paralisi di tipo inferiore, pu rendersi necessario, per un certo perio do, luso di palmarini di plastica o in alluminio che mantengano il polso e le dita in posizione corretta.

PIEDE PIATTO VALGO

Consiste nellappiattimento della volta longitudinale interna del piede e nella deviazione del calcagno in valgismo. Si trova di frequente, la forma pi frequente di piede piatto acquisito. Anatomia Normalmente il piede non poggia al suolo con tutta la regione plantare, ma solo con le parti corrispondenti alla grande tuberosit del calcagno e alla testa del 1 e del 4 o 5 metatarso. Tra questi tre punti di appoggio si sviluppano le volte o archi plantari: due longitudinali (interna ed esterna) e una trasversale. La volta longitudinale interna, formata dal calcagno, astragalo, scafoide, dai tre cuneiformi e dai primi tre metatarsi, sostenuta da alcuni legamenti e dallazione dei muscoli tibiale posteriore e peroneo lungo (muscoli cavizzanti, c.d.) La normale curvatura della volta plantare interna pu abbassarsi per pi motivi: Vizi di prima formazione delle ossa del tarso (piede piatto embrionario) Posizione errata delle briglie amniotiche o oligoidroamnios (piede piatto fetale) Esisti di fratture (piede piatto post traumatico) Esiti di paralisi, processi infiammatori, neoplasie (piede piatto neurogeno, tubercolare, ecc) Insufficienza dei muscoli attivatori del piede (piede piatto statico) che si pu riscontrare per sovraccarico (pp professionale) o per deficit delle strutture legamentose durante lo sviluppo adolescenziale (pp delladolescenza).

Se , per deficienze di origine costituzionale, rachitica, o endocrina, le strutture legamentose del piede non si adeguano rapidamente al rapido sviluppo delladolescente, si verifica il cedimento della volta longitudinale con alterazione dei normali rapporti articolari tra le ossa del tarso. Concorrono alla genesi della deformit: 1. Cattiva distribuzione del carico , che pu verificarsi per coesistente ginocchio valgo 2. Piattismo infantile: meno fq di quanto si pensi, tanto che abitudine applicare dei supporti plantari nelle calzature dei bambini piccoli. Pu essere erroneamente scambiata per piattismo liperplasia del tessuto adiposo plantare, costante nella prima infanzia. Solo in alcuni casi si ha effettivamente un appiattimento della volta plantare che, se non corretto entro i 4-5 anni, pu evolvere sfavorevolmente nel piede piatto valgo delladolescenza.

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Ortopedia Anatomia patologica Allinizio ho alterazione dei rapporti articolari: Deviazione mediale o plantare dellastragalo rispetto al calcagno Abbassamento della volta longitudinale e valgismo del calcagno Successivamente, con la progressione: Alterazione strutturale delle ossa del tarso, sollecitate in modo incongruo Conseguente precoce instaurazione di fenomeni artrosici

Sintomatologia Inizialmente molto modesta: Facile stancabilit alla stazione eretta e deambulazione Riduzione della volta longitudinale sotto carico, sporgenza dello scafoide, valgismo del calcagno Assenza di dolore e conservazione della motilit del piede Successivamente: Eventuali manifestazioni dolorose a livello del collo del piede e del mesopiede Accentuazione delle anomalie morfologiche Rigidit del piede, detto piede valgo contratto, con impossibilit a flettere o a supinare il piede. Limpronta plantare, podogramma, mostra riduzione o scomparsa della zona plantare 8forma triangolare a base mediale) che di norma, sotto carico, non prende contatto con il suolo. Il radiogramma del piede, eseguito sotto carico e in proiezione laterale, mostra la riduzione di distanza (1,5cm) normalmente tesa tra il punto pi basso del cuboide e lorizzontale tesa tra il calcagno e la testa del I metatarso.

Trattamento Calzature correttive ottenute la calco di gesso del piede mantenuto in posizione di ipercorrezione (varismo retropiede e pronazione dellavampiede). Associazione con chinesiterapia per migliorare trofismo dei mm cavizzanti Dopo 6-7 anno di vita pu essere indicata chirurgia.

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OSTEOCONDROSI
Fino a pochi anni fa erano dette osteocondriti. Dato che non sono di natura infiammatoria, il termine improprio. Consistono in alterazioni di natura necrotico degenerativa, ad eziologia incerta, che colpiscono uno dei vari nuclei epifisari od apofisari durante il periodo della maggiore attivit osteogenetica (accrescimento). Per tutte le diverse localizzazioni osteocondrosiche, stato ammesso il carattere vascolare dellaffezione, TEORIA VASCOLARE INFARTO OSSEO: dovuta alla riduzione dellapporto ematico che pu essere conseguente per esempio a unocclusione. Osterocondrosi dellepifisi prossimale del femore (m. di Perthes o Waldenstrom - Legg Calve Perthes) Abbastanza fq tra i 4 e 12y Prevalente nel sesso maschile Prende il nucleo epifisario della testa del femore Si localizza indifferentemente alluna o allaltra anca 10% bilaterale Evolve lentamente, a volte anche oltre i dodici mesi.

Anatomia patologica Abbiamo varie fasi di malattia che si sviluppano a livello del nucleo epifisario: Fase degenerativa Fase necrotica Fase ripartiva Possono essere contemporanee, ognuna con caratteri AP propri. Inizialmente: Degenerazione della cartilagine epifisaria, cio dello strato cartilagineo localizzato tra la cartilagine articolare e il nucleo epifisario => vediamo vasi trombizzati, con fibrosi peri e intravasale. Sinovite linfoplasmacellulare Necrosi e frammentazione dellosso spongioso sub condrale. Successivamente, nei casi non trattati, possiamo avere: Schiacciamento e deformazione del nucleo epifisario Presenza di processi riparativi con isole di ossificazione membranosa e neoformazione ossea intorno alle trabecole necrotiche. Accorciamento e ingrossamento del collo femorale Spinamento a fungo della testa femorale, c.d. coxa plana e coxa magna, incongruenza articolare.

Sintomatologia Dolore dopo affaticamento, allanca, con irradiazione al ginocchio, lungo la zona interna della coscia (talvolta solo al ginocchio). Claudicatio di fuga Atteggiamento di adduzione e rotazione esterna dellarto => abduzione e intrarootazione sono limitate. Ipotrofia del quadricipite femorale Assenza di alterazioni delle condizioni generali e dei dati di laboratorio.

Quadro radiografico Fase di osservazione della malattia: Catterall identifica 4 gruppi basandosi sullestensione dellinteressamento radiografico del nucleo epifisario, valutato sulla proiezione laterale della testa del femore: I gruppo : interessamento di una piccola porzione antero laterale del nucleo epifisario. II gruppo : interessamento della met AL III gruppo : interessamento dei 2/3 AL IV gruppo : interessamento di tutto il nucleo

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Ortopedia Evoluzione della malattia: Inizialmente allungamento della rima articolare per aumento della cartilagine epifisaria e del liquido sinoviale Aumento dello spessore e irregolarit della cartilagine di coniugazione Progressivo addensamento del nucleo cefalico (pu arrivare ad assumente un aspetto metalizzato) che sar espressione della necrosi delle trabecole e del loro stipamento reciproco sotto lazione di carico. Frammentazione del nucleo con alternanza di z one pi radiotrasparenti e pi radiopache aspetto tigrato. Questo dovuto alla coesistenza di zone di riassorbimento delle trabecole necrotiche e la loro sostituzione da parte di tessuto osseo ripartivo (= trabecole pi trasparenti) con zone necrotiche (pi radiopaco) che non sono ancora andate incontro a riparazione. Il collo femorale diventa corto e tozzo.

Prognosi Dipende dalla precocit della diagnosi e del trattamento, dallet del paziente (pi tardi compare la ma lattia e peggiore sar la prognosi) dallestensione delle alterazioni del nucleo epifisario: favorevole nei I e II gruppo, sfavorevole nel III e IV. Trattamento incruento, dura molti mesi e serve per sottrarre il carico allanca onde evitare, durante le fasi evolutive della malattia, lo schiacciamento dellepifisi prossimale. Apparecchi gessati o tutori pelvi cotiloidei che vengono periodicamente rinnovati. Favoriscono lo scarico sulla tuberosit ischiatica per favorire la deambulazione senza sottoporre lanca allazione di carico. Contenimento mobile della testa del femore nellacetabolo. Si pu far questo grazie a tutori che permettono deambulazione mantenendo anca in abduzione. In questo modo: a. Sottraggo il carico dallanca malata b. Favorisco il rimodellamento reciproco tra testa femorale ed acetabolo c. Miglioro la nutrizione della cartilagine (si attua per penetrazione del liquido sinoviale durante i movimenti articolari).

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Ortopedia Osteocondrosi vertebrale giovanile (m. di Scheuermann) Consiste nella localizzazione dellosteocondrosi a livello dei piatti cartilaginei epifisari (superiore e inferiore) di pi corpi vertebrali dorsali (pi raramente lombari) . Di solito indolore Caratterizzata da un progressivo incurvamento dei dorso con accentuazione di cifosi fisiologica (c.d. dorso curvo giovanile) e iperlordosi lombare di compenso. Radio graficamente vedo frastagliamento e irregolarit delle superfici superiore e inferiore dei corpi vertebrali, con loro lieve deformazione a cuneo anteriore ( e secondario incurvamento in cifosi della colonna). Trattamento: tutori, corsetti gessati, ginnastica.

Osteocondrosi dello scafoide del tarso (m. Ia di Kohler) Radiograficamente lo scafoide appare addensato ed appiattito. Clinicamente si ha dolore alla deambulazione. Trattamento: gambaletto gessato sino a completa riduzione e ristrutturazione dellosso.

Osteocondrosi dellepifisi distale del II metatarso (m. II di Kohler) Si manifesta con dolore sotto carico e claudicatio. Lesame radiografico mostra appiattimento della testa del 2o metatarso, la cui estremit appare addensata e frammentata. Trattamento con solette ortopediche. Osteocondrosi dellapofisi del calcagno (m. di Sever Blenke) Dolori saltuari in sede calcaneare dopo affaticamento. Radio graficamente il nucleo di ossificazione della grossa tuberosit pu essere frammentato ed addensato. Clinicamente ho dolore alla palpazione locale. Laffezione evolve e guarisce spontaneamente in alcuni mesi. Trattamento: soletta ortopedica di sostegno e scarico calcaneare con sospensione dellattivit ginnico sportiva. Osteocondrosi dellapofisi tibiale anteriore (m. di Osgood-Schlatter) Clinicamente ho: Tumefazione locale Dolore alla palpazione Dolore nelle sollecitazioni alla contrazione del quadricipite Radiografia: ipertrofia, frammentazione e accentuazione opacit del nucleo apofisario. Guarigione spontanea entro un anno. Trattamento : sospensione dellattivit ginnico sportiva durante le fasi pi dolorose della patologia. Solo se dolore molto intenso si applica una valva gessata per 20 giorni in sede posteriore femoro malleolare.

Osteocondrosi dissecante (m. di Konig) Pu colpire anche ladulto. Pi che osteocondrosi una vera e propria necrosi parcellare che interessa solo una piccola parte, lenticolare, della cartilagine e della corrispondente spongiosa sub condrale dellepifisi distale del femore. Pu coinvolgere pi raramente lepifisi distale dellomero e quella dellastragalo. Il frammento osteocartilagineo, che subisce fenomeni necrotici, si demarca nettamente da tessuto circostante, fino a distaccarsi e a cadere nellarticolazione (c.d. topo articolare). Sintomatologia : fase prodromica intermittente, il dolore scarsamente localizzato, ho idrarti recidivanti e ipotrofia muscolare. Nella fase successiva, quando il topo articolare si distaccato, posso avere blocco dellarticolazione, con impossibilit, nel caso del ginocchio, di flettere ed estendere la gamba => D/D con lesione menisco.

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Ortopedia Radiograficamente riscontro una linea di radio trasparenza che delimita una piccola zona lenticolare. Quando questa si distaccata si evidenzia nel radiogramma una piccolo corpo libero, con margini arrotondati e lisci, e vedo anche la icchia da cui il corpo si staccato. Trattamento: asportazione in artroscopia della piccola zona lenticolare. A volte, se il frammento cartilagineo abbastanza grande e non si ancora staccato, si pu tentare la fissazione con delle viti di metallo o materiale riassorbibile!

EPIFISIOLISI
E una lesione non infiammatoria della cartilagine di coniugazione interposta tra testa e collo del femore, per cui, quasi per un cedimento (lisi) della epifisi rispetto alla metafisi l la testa femorale finisce per scivolare (listesi) posteriormente e in basso. Eziopatogenesi Il disturbo colpisce generalmente soggetti che, in et prepuberale, presentano un eccessivo peso corporeo, spesso in associazione ad alterazioni pi o meno accentuate della sfera endocrina. Laumento ponderale, agendo su una cartilagine in accrescimento, provocherebbe lo slittamento del nucleo epifisario dalla testa del femore allindietro e in basso determinando un varismo cervico cefalico pi o meno accentuato. Le condizioni che determinano un varismo dellanca sono numerose: o nelladulto pu essere un esito di fratture pretrocanteriche mal consolidate; o nellinfanzia, pu rappresentare lesito di alterazioni congenite, rachitiche, traumi, processi infiammatori. In tutti quetsi casi la alterazione avviene tra il collo e la diafisi femorale (varismo cervico diafisario). Invece, nellepifisiolisi (c.d. coxa vara degli adolescenti) lalterazione si verifica tra il collo e la testa femorale (varismo cervico-cefalico).

Il varismo da epifisiolisi viene a determinarsi progressivamente, in genere in alcuni mesi, e comunque tardivamente rispetto allinizio della malattia.

Anatomia patologica I reperti variano in rapporto ai diversi stadi evolutivi: Fase di epifisiolisi pura: ho solo alterazioni della cartilagine di accrescimento che ne diminuiscono la resistenza e predispongono a uno scivolamento epifisario. Istologicamnete si osserva un aumento dello spessore della cartilagine di accrescimento sino a 2-3 volte il normale per riduzione dello strato delle cellule a riposo e notevole aumento di spessore degli stati proliferativo, maturativo e ipertrofico. Fase di pre epifisiolistesi (dal greco olistesis, scivolamento) si riscontra un lievissimo scivolamento.

Fase di epifisiolistesi, nella quale lo scivolamento della epifisi sul collo femorale raggiunge la sua conclamata manifestazione radiografica e clinica. NB. Ognuna di queste fasi dura anche diversi mesi. A volte per un evento traumatico, anche se di lieve entit, pu determinare uno scivolamento acuto dellepifisi femorale.

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pre epifisiolistesi Sintomatologia

epifisiolistesi conclamata

normalmente ho 1) dolore inguinale modesto, con irradiaizone fino al ginocchio e recede col riposo. 2) Zoppia di fuga costante 3) Atteggiamento dellarto in adduzione e rotazione esterna 4) Netta limitazione ad intraruotare e abdurre, anche passivamente, larto. In caso di scivolamento acuto dellepifisi femorale ho dolore improvviso ed impotenza funzionale totale: si costituisce un quadro clinico molto simile a quello del DISTACCO EPIFISARIO.

Radiografia Molto importante il reperto iniziale, da confrontare con un quadro radiografico normale: Lieve incurvamento, in basso e posteriormente, del collo femorale (meglio visibile in proiezione laterale) Allargamento della linea di coniugazione cervico epifisaria Irregolarit nella zona metafisaria, che in corrispondenza della cartilagine di accrescimento, pu presentare un aspetto c.d. a pelle di leopardo, cio con delle zone raidotrasparenti alternate a zone raidopache. Questi segni permettono in generale di formulare una diagnosi precoce. Il sospetto clinico deve essere posto in tutti quegli adolescenti che presentano (assieme spesso a note di disendocrinia) una pur modesta e saltuaria coxalgia. Nella fase di pre epifisiolistesi si riscontrano: Iniziale scivolamento denunciato dalal presenza di un gradino nel punto di passaggio tra metafisi ed epifisi. Nella fase di epifisiolistesi si ha Immagine c.d. a virgola dellepifisi femorale, scivolata in basso e posteriormente rispetto al collo femorale. Aumento delincurvamento posteriore e verso il basso del collo femorale. Neoapposizione ossea tra la testa e il collo, negli angoli risultanti dallo spostamento del nucleo epifisario.

Prognosi: buona se laffezione trattata precocemente. In caso co ntrario essa passa subdolamente dalla fase di slittamento prodromico allo slittamento grave con esito in varismo cervico cefalico, che pu rappresentare il primum movens allartrosi precoce dellanca. Trattamento : chirurgico, dopo aver tentato unincruenta riduzione delleventuale scivolamento epifisario recente. Si effettua un avvitamento dellepifisi al collo femorale con una o due viti o altri mezzi di sintesi (epifisiodesi). I mezzi di sintesi vengono rimossi quando radio graficamente abbiamo la scomparsa della cartilagine di accrescimento.

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SPONDILOLISI E SPONDILOLISTESI
Spondilolisi relativamente frequente Colpisce elettivamente la V vertebra lombare e meno fq la IV. Talora unilaterale Nel 50-60% dei casi seguito da spondilolistesi

Eziopatogenesi Molto dibattuta: teoria traumatica, displastica, congenita trofostatica ECCETERA ECCETERA. Anche confermando la genesi displastica, recenti studi hanno trovato che questo tipo di lesioni di fq riscontro in atleti che abitualmente sottopongono la cerniera lombo sacrale a stress ripetuti, come i sollevatori di pesi: quindi, in soggetti magari gi affetti da meiopragia (?) istmica, per sollecitazioni ripetute a questo livello andrebbero incontro a lisi dellis tmo.

Anatomia patologica: la zona di lisi evidenzia un tessuto fibroso denso, con note degenerative.

Sintomatologia La spondilo lisi decorre spesso in maniera asintomatica, potrebbe essere diagnosticata solo tramite reperto radiografico occasionale. Talvolta si manifesta con improvvise lombalgie, secondarie a brischi movimenti, come salti eccetera, accompagnate da un modesto dolore alla schiena alla pressione sulle apofisi spinose, da limitazione articolare, ecc. Radiografia Nelle proiezioni ortogonali non si hanno costantemente reperti dimostrativi. Invece nelle proiezioni OBLIQUE della colonna lombare la spondilo lisi d un reperto patognomonico => decapitaizone del cagnolino, cio dellimmagine che rappresenta schematicamente lemiarco posteriore della vetrebra. Trattamento Norme igieniche: evitare professioni, sport, posture che possono favorire lo scivolamento della vertebra lesa su quella sottostante. Nelle eventuali fasi dolorose: riposo, analgesici, fisioterapia. Se forme molto dolorose ed intense, intervento chirurgico => artrodesi.

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Ortopedia Spondilolistesi Si verifica quando la vertebra lombare, sede della lisi istmica, scivola anteriormente e in basso, perch non pi unita alle apofisi articolari inferiori. Fenomeno pu essere acuto o graduale 2a 3a decade di vita Si arresta, non si sa ancora perch, allinizio dellet adulta. Eziopatogenesi Lo scivolamento vertebrale suppone una lisi istmica che disancori il corpo vertebrale dalle strutture ossee dellarco posteriore ed una costituzionale lassit legamentosa.

Anatomia patologica Lo scivolamento pu essere appena accennato, ma pu essere tanto accentuato da far apparire la vertebra lesa trasposta anteriormente a quella sottostante. La forma della vertebra olistesica col passare del tempo diventa trapezoidale. Il disco intervertebrale corrispondente ridotto a un ammasso di tessuto fibroso, schiacciato. Linteressamento della radice nervosa in corrispondenza della lisi INCOSTANTE. Quando presente dovuto pi a stiramento che a un ghigliottinamento della radice nel foro di coniugazione.

Sintomatologia Sensazione di uno scalino alla palpazione delle apofisi spinose Affossamento mediano in sede lombare (incostante) accompagnato in genere a iperlordosi Lombo sciatalgia o lombalgia a seconda che sia stata interessata o meno la radice spinale corrispondente; il dolore insorge spesso in modo acuto anche a seguito di un modesto trauma.

Radiografia Nella proiezione laterale possibile evidenziare: a. Il grado di slittamento b. La netta riduzione dello spazio intersomatico c. Deformazione trapezoidale del corpo vertebrale d. Eventualmente proliferazione osteofita ria anteriore Nelle proiezioni oblique abbiamo: a. Lisi istmica b. Eventuale restringimento del formane di coniugazione

Prognosi benigna tenuto conto che: 1. Non tutte le spondilolistesi vanno incontro necessariamente a quadri pi gravi, sia dal pdv AP (entit dello slittamento) che clinico (dolore). 2. Non si avranno peggioramenti una volta superati i 25-30y, perch in questa et il processo viene ampiamente considerato stabilizzato.

Trattamento Prima dei 20-25 y: in presenza di uno scivolamento acuto, riduzione incruenta e artrodesi intervertebrale Doppo i 20-25 y: in presenza di lombalgia o lombosciatalgia cronica non accentuata: trattamento medico (antalgici) o fisioterapico (massoterapia) e ortopedico (busto in stoffa e stecche rigide). Se lombo sciatalgia molto intensa, chirurgia.

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SCOLIOSI
Deviazione permanente laterale, rispetto al piano frontale, del rachide, ad eziopatogenesi multipla (pi spesso ignota), cui conseguono anche gravi alterazioni estetiche e funzionali. Essa si aggrava in corrispondenza delle crisi di sviluppo staturale e tende ad arrestarsi nella sua evoluzione col cessare dellattivit delle cartilagini di accrescimento dei corpi vertebrali. D/D con atteggiamenti scoliotici: Scoliosi organica => un dimorfismo del rachide Scoliosi funzionali => paramorfismi visibili solo quando la CV sotto carico, in funzione appunto. Classificazione

Genesi della malattia

Scoliosi idiopatiche Congenite Acquisite

Et di prima osservazione
NB pu essere pi o meno lontana da quella in cui la patho si formata!

Scoliosi neonatali Infantili Giovanili Delladolescenza

Sede della curva primitiva

Scoliosi lombari Combinate orso lombari Dorsali Cervico dorsali

Entit della deviazione angolare della curvatura

Inferiori ai 20 Tra i 20 e i 40 Sopra i 40

Eziopatogenesi Scoliosi idiopatiche o essenziali 80-88% di tutte le scoliosi 2% dei soggetti prepuberi Femmine Causa ignota: si pendsa a una alterazione primaria della muscolatura paravertebrale, oppure ereditariet, familiarit, deficit alimentari, tossici, vitaminici, alterazioni del ricambio, endocrinopatie Scoliosi congenite Conseguono a malformazioni associate o meno a sinostosi Dismorfie della cerniera lombo sacrale (emisacralizzazioni, schisi posteriori) Sinostosi costali Scoliosi acquisite lesioni della cartilagine di accrescimento dei metameri vertebrali (condilo distrofia spondilo epifisaria, esiti di affezioni traumatiche o infiammatorie) lesioni app. neuromuscolare (postumo di poliomelite, ipertonie asimmetriche della CV negli spastici ) lesioni toraciche (fibrotorace, esiti di toracoplastica per empiemi ) lesioni ossee sistemiche o a focolaio (osteoporosi, rachitismo, neurofibromatosi ) scoliosi statiche, secondarie cio a una obliquit del bacino dovuta a dismetria degli arti inferiori anche di modico grado (1-3 cm)
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Anatomia patologica Ogni localizzazione della scoliosi presenta caratteristiche AP elementari definibili attraverso: 1) Curvatura principale o primitiva: quella prodotta direttamente dallagente eziologico responsabile della scoliosi. Pu interessare ognuno dei tre distretti rachidei (dorsale, cervicale o lombare), oppure ognuno dei tratti di passaggio. Si distingue facilmente dalle curve secondarie perch presenta le maggiori alterazioni strutturali. 2) Curvature secondarie o di compenso: si sviluppano nei tratti sopra e sotto stanti la curvatura primitiva, per compensare. NB ogni curvatura presenta una vertebra apicale e due vertebre estreme. La apicale la vertebra posta allapice della curva, ovvero la vertebra che, sul piano frontale, si trova pi distante dal normale asse rachideo. Presenta alterazioni strutturale perch sottoposta a maggiori sollecitazioni. Le vertebre estreme invece sono poste ai limiti della curva, rappresentano la transizione verso la vertebra diretta in senso opposto.

3)

4) 5)

6)

Rotazione di tutto il tratto vertebrale interessato dalla c urvatura, intorno allasse longitudinale del rachide, con torsione delle vertebre su se stesse. Pertanto i corpi vertebrali si portano verso il lato convesso della curvatura, mentre le spinose si portano verso il lato concavo. Deformazione dei singoli corpi (di entit decrescente dalla vertebra apicale alle vertebre estreme) per danno prodotto dallo sviluppo endocondrale dalle sollecitazioni del carico che hanno agito asimmetricamente. Deformazioni del torace => gibbo posteriore, che si sviluppa dal lato della convessit della curvatura dorsale, per spinta, sulle costole, da parte delle apofisi trasverse delle vertebre che ruotano su se stesse. Si accompagna con lo stesso meccanismo un gibbo anteriore che si sviluppa dal lato della concavit della curva dorsale. Modificazioni degli organi endocavitari: secondariamente a gravi asimmetrie toraciche, avr stasi nel piccolo circolo e ipertrofia del cuore dx.

T T T T T

Nelle scoliosi lombari si ha una curva principale estesa da D11 a L3 e con apice su L1 o L2. Le curve di compenso, a grande raggio, si sviluppano nel tratto dorsale e, distalmente, a livello lombosacrale. Nella scoliosi dorso lombari di solito c una curva molto ampia estesa dalla D6-D7 alla L2-L3. La vertebra apicale rappresentata per lo pi da D11 o D12. E frequente uno strapiombo. Nelle scoliosi combinate dorsali e lombari si hanno due curve principali dipsoste a S italica: quella dorsale che si estende da D5 a D10 e quella lombare da D11 a L3, con apice su L1-L2. Nelle scoliosi dorsali la curva primitiva interessa in genere sei vertebre: dalla D4-D6 alla D11-D12. La apicale D8 oD9. Si hanno due curve di compenso, una cervico dorsale e una lombare. Nelle scoliosi cervico dorsali, molto rare, ho una curvatura primitiva, a raggio piuttosto piccolo, estesa per 5-6 vertebre con apice sulla D1 o D2.
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Sintomatologia La malattia insorge ed evolve in maniera subdola, senza compromissione e coinvolgimento delle condizioni generali. Per evitare le conseguenze, occorre ricercare in tutti gli adolescenti i et prepubere i sintomi prodromici:

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Incurvamento laterale della linea risultante dallunione di tutte le apofisi spinose Slivellamento del normale parallelismo presente ta le due linee congiungenti le spalle e le creste iliache ; slivellamento di una scapola rispetto allaltra; nelle bambine, differenza di volume del seno. Asimmetria triangoli della taglia Eventuale strapiombo del tronco rispetto al bacino. Eventuale presenza/accenno di gibbo costale ben evidenziabile, anche nella sua incipiente invitando il pz a flettere anteriormente il tronco.

Radiografia Il radiogramma deve comprendere la CV in toto. Esso deve essere praticato a pz in stazione eretta, cio sotto carico, e in posizione supina, cio fuori carico. Questo serve per obiettivare se la deviazione frontale, trovata al riscontro clinico, scompare fuori carico, come accade negli atteggiamenti scoliotici. I radiogrammi in stazione eretta permettono di evidenziare una coesistente obliquit del bacino => scoliosi statiche, verificando se questa pu essere corretta appondendo un rialzo alla calzatura dellarto ipometrico.

Nelle scoliosi idiopatiche lesame radiografico ha un ruolo di primo piano: i dati essenziali al giudizio prognostico e terapeutico derivano proprio da questa indagine. Del radiogramma si possono rilevare: 1) Le alterazioni di forma del corpi vertebrali, tanto maggiore quanto pi limmagine delle spinose si sposta verso la concavit della curva. 2) La sede della curva primitiva, per inquadrarla in uno dei tipi descritti. 3) Il grado della curvatura: tramite il metodo di Cobb possiamo misurare lentit della deviazione angolare. La misurazione tramite il metodo di Cobb si effettua tracciando due linee lungo le superfici articolari superiore ed inferiore delle vertebre estreme ed abbassando le perpendicolari a queste linee: langolo supplementare alfa che risulta dallintersezione delle perpendicolari esprime, in gradi, lentit della curva scoliotica, permettendone la collocazione in uno dei gruppi. 4) Let scheletrica dle rachide cio il grado di attivit residua della cartilagini epifisarie delle vertebre, valutabile con il tesi di Risser Il test di Risser si effettua misurando il grado di copertura delle creste iliache da parte dei rispettivi nuclei di ossificazione. Tale copertura si sviluppa generalmente in sincronia con la ossificazione della cartilagini epifisarie in un arco di tempo di circa 26 mesi. Inizia attorno ai 13y (Risser 1) Termina completamente a 15y (Risser 5)

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Lesame radiografico, per essere esauriente, deve verificare la correggibilit della curva. Per questo i radiogrammi,oltre che in posizione eretta e supina, vanno fatti anche in bending (inclinazione laterale) destra e sinistra. Il confronto dei radiogrammi indica la correggibilit delle curve e quindi la loro strutturazione.

Prognosi Nelle scoliosi statiche, precocemente diagnosticate e trattate, la prognosi buona. Nelle scoliosi idiopatiche, il problema pi delicato, dato il diverso potenziale evolutivo delle diverse forme cliniche! A fini pratici valgono come criteri orientativi questi concetti generali: Chiusura delle cartilagini epifisarie vertebrali, che avviene tra i 16 e i 17 anni, arresta a progressiva evoluzione della malattia. (salvo variazioni dellet scheletrica accertabili con il Risser test). Crisi puberale il periodo peggiore per la evoluzione della deformit, dato che in questo periodo si ha il picco di attivit osteogenica delle cartilagini epifisarie (infatti il periodo in cui ho un rapido incremento staturale). Ci sono almeno tre fattori che possono definire la prognosi della scoliosi idiopatica in atto: Et: la prognosi peggiore se la malattia ha pi potenziale evolutivo => lasso di tempo maggiore tra la data di insorgenza della scoliosi e la data di chiusura della cartilagini vertebrali. Tipo di curvatura: prognosi decrescente scoliosi: DORSALI => DORSO-LOMBARI => COMBINATE => LOMBARI. Le dorsali sono le peggiori perch presentano le maggiori alterazioni strutturali e tendono facilmente ad aggravarsi e a scompensarsi . Gradi di deviazione angolare: stato accertato che a parit di et e stesso tipo di curva, la prognosi migliora se il grado di deviazione angolare basso.

Trattamento Negli atteggiamenti scoliotici il programma terapeutico si basa su lunghi e ripetuti cicli di ginnastica. Nelle scoliosi statiche: Se la curva appare correggibile solo tramite rialzo posto sotto la calzatura dellarto ipometrico, seguono ripetuti cicli di ginnastica. Se ai controlli successivi si nota una tendenza al peggioramento, si inizier il trattamento previsto per le forme idiopatiche. Se gravi dismetrie (> 5-6 cm) contemporaneo allungamento dellarto ipometrico. Nelle scoliosi idiopatiche il risultato subordinato alla precocit della diagnosi.

Forme idiopatiche iniziali: sono caratterizzate da modesta angolazione (meno di 20), in sede e in et favorevole. E sufficiente attuare una terapia cinesiterapica controllando sempre il pz (se ho aggravamento, far un trattamento pi strong). Gli esercizi muscolari assumono in questa affezione un valore notevole. Lo scopo quello di stimolare la muscolatura paravetebrale, riequilibrare i movimenti del tronco, di favorire una stabilizzazione attiva delle curve. Gli esercizi fisici devono sempre essere associati a ginnastica respiratoria, indispensabile per il completamento terapeutico in tutte le fasi del trattamento.

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Ortopedia Forme idiopatiche pi gravi: con curvatura superiore ai 20 ma minore di 40. Trova applicazione la terapia ortopedica incruenta, che consiste nellapplicazione di corsetti ortopedici correttivi alternati o meno, a seconda della gravit della deformit, a corsetti gessati. Tipi di tutore: Nelle sc. Dorsali e in quelle cervico dorsali, in pz in et prepubere, si usa il corsetto Milwankee. Ha una parete pelvica plastica (canestro pelvico), formata a partire da un calco di gesso, che riproduce le strutture anatomiche del pz ed collegata a una sovrastruttura ad aste metalliche in altezza, sormontate a livello della nuca, da un collare che stimola il pz, per evitare fastidiose pressioni sulla cute in questa regione, ad eseguire continuamente degli esercizi di auto estensione attiva del rachide. Il corsetto ha anche pellote e cunei di spinta? che modellano la zona lombare e dorsale. Nelle scoliosi dorsali basse e in quelle lombari, i pz di et pi avanzata si usano dei corsetti Boston o Chernau, di plastica, univalve e privi della sovrastruttura metallica,. La loro funzione correttiva resta unicamente affidata allapplicazione di opportune spinte interne al corsetto, che hanno funzione deflettente e derotante sulla curvature patologiche. Da alcuni anni, nelle forme pi giovanili, entro certi limiti di gravit, viene usata una tecnica di elettrostimolazione notturna della muscolatura paravertebrale a livello della curvatura scoliotica. Lelettrostimolazione viene effettuata mediante elettrodi applicati sulla cute o in profondit. Per alcuni mesi pu essere necessario applicare, oltre ai dispositivi sopra, dei corsetti gessati. Eseguiti nel corso di manovre di trazione, rotazione e deflessione effettuate su speciali lettini ortopedici (di Risser, di Cotrel). Alla stabilizzazione delle curve, controllate tramite radiografie, segue un corsetto ortopedico univalve.

Ovviamente questi corsetti devono essere portati dal pz giornalmente, secondo un programma personalizzato, fino alla maturit scheletrica, associando sempre esercizi muscolari e respiratori per favorire il trofismo dei mm paravetebrali e . e lo sviluppo di una capacit respiratoria.

Nelle scoliosi molto gravi con curvatura oltre i 45 o in quelle che non rispondono in modo soddisfacente al trattamento incruento descritto, trova indicazione la terapia chirurgica. Essa preceduta generalmente da trattamento preoperatorio cinesiterapico incruento. Nelle forme oltre i 70 di curvatura la correzione preoperatoria realizzata con apparecchi gessato di distensione e derotazione preogressiva o con lapplicazione sul tavolato esterno delle ossa parie tali e di quelle frontali di una trazione tran scheletrica cranica, la c.d. Halo traction, che viene mantenuta per 1-2 mesi. Ottenuta la migliore correzione possibile, si passa allartrodesi per via posteriore delle vertebre interessate dalal curvatu ra scoliotica, con trapianti autoplastici prelevati dalle ali iliache. Un altro sussidio per migliorare intraoperatoriamente la correzione raggiunta per via incruenta e mantenerla per il tempo necessario allattecchimento dei trapianti lapplicazione del c.d distruttore di Harrington. unasta applicata sul versante concavo della curva scoliotica ed ancorata alle la mine delle due vertebre estreme mediante due uncini che (a seconda della distensione da raggiungere) possono scorrere verso gli estremi dell a dellasta stessa. In altri casi si pu effettuare un accesso anteriore con applicazione, o meno, di sistemi distrattivi metallici. Anche i pz sottoposti ad operazione devono essere immobilizzati entro corsetti gessati. Metodiche pi recenti, come la Cotrel Dobousser, usano mezzi di stabilizzazione rappresentati da una doppi a barra modellabile, per mantenere le curvature sagittali del rachide, e una serie di uncini, anche 8-10, che permettono di evitare la contenzione postoperatoria in gesso.

In tutte le fasi dei vari trattamenti => ginnastica respiratoria e fisiochinesiterapia.

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CIFOSI
Accentuazione della normale curvatura dorsale del rachide. Classificazione: C. posturale C. congenita C. da osteocondrosi C. da osteoporosi

Epidemiologia Epidemiologicamente, aumento delle cifosi posturali giovanili che giungono a osservazione e trattamento ortopedico, pi che altro per esigenze estetiche prima trascurate.

Patogenesi La cifosi inizialmente non d disturbi funzionali. Se trascurate possono dar luogo a dirsi algie e cervico algie resistenti.

Diagnosi clinica , visibile allispezione. Confermata con misurazione dellangolo di curvatura misurato su radiogrammi in stazione eretta.

Trattamento Corsetti ortopedici tipo Milwankee o Chernau ; nei casi pi gravi corsetti gessati fino al trattamento chirurgico con artrodesi in combinata anteriore e posteriore.

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LOMBALGIA
La sintomatologia limitata alla regione lombare. la espressione clinica di un qualunque processo che colpisce le strutture osteofibrose del rachide senza determinare alcuno risentimento sulle radici spinali corrispondenti.

la sindrome lombare di pi q osservazione. Colpisce specie let adulta Pi fq nelle professioni che espongono le articolazioni dle rachide a una maggiore usura Pu avere natura vertebrale o extravertebrale: Lombalgie vertebrali: 1- infiammazione complesso articolare vertebra vertebra: dolore e contrattura riflessa dei muscoli paravertebrali. Il processo infiammatorio causando un temporaneo aumento di volume (per edema) allinterno del canale vertebrale, o a livello delle faccette articolari posteriori, provoca la stimolazione delle terminazioni del plesso endorachideo del Luschka e del tronco primario posteriore che innervano: componenti articolari posteriori della vertebra, muscoli paravertebrali cute. E totalmente reversibile. 2- artrosi del complesso articolare: la riduzione dellaltezza del disco intervertebrale causato da una riduzione del volume e dellidratazione causa un restringimento del canale vertebrale e del canale di coniugazione. 3- ernia del disco: tipica causa di lombosciatalgia 4- altre patologie vertebrali (spondilolistesi,stenosi del canale vertebrale, infezioni, fratture): spondilolisi e spondilistesi, descritte in seguito in modo pi dettagliato. infezioni. fratture, descritte in precedenza. spondilite anchilosante di Marie Stuppel: interessa tutti i ligamenti anteriori e posteriori della colonna vertebrale. Si tratta di una patologia che rientra nellambito delle spondiloartriti sieronegative, di competenza quindi immunologica: sono possibili correzioni chirurgiche parziali, ma inesorabilmente la colonna si irrigidisce e il paziente iperestende rachide e collo. stenosi spinale o vertebrale: riduzione dellampiezza del canale vertebrale e compressione del midollo : tra la vertebra e larco posteriore un processo di tipo compressivo o comunque in grado di ridurre il volume del canale induce una serie di conseguenze importanti quali sofferenza ischemica del canale vertebrale. Valutata tramite risonanza magnetica, trattabile chirurgicamente rimuovendo parte della regione posteriore della vertebra, in particolare larco e strutture limitrofe, consentendo al midollo di ampliarsi. processi meccanici dalla malposizione per ipotrofia dei muscoli addominali al sovrappeso,si tratta di meccanismi che inducono una modifica complessiva dellintero organismo producendo una alterazione del carico al rachide. deformazioni della colonna vertebrale, dalla scoliosi alla iperlordosi. 5- neoplasie primitive e secondarie: la colonna vertebrale la sede pi frequente di metastasi per quanto riguarda lapparato scheletrico. In particolare ricordiamo: Prostata. Mammella Rene e surrene. Polmone. Tiroide. Le lesioni da essi provocate possono essere di tipo osteoblastico o osteoclastico a seconda dei casi. I tumori delle regioni prossime al rachide possono essere topograficamente suddivisi in due categorie: -Extradurali, sono di competenza ortopedica. -Intradurali, sono di competenza neurologica. Lombalgie extravertebrali: 1- patologie reno-ureterali (colica renale) 2- patologie vascolari (aneurisma aorta addominale) 3- patologie ginecologiche (endometriosi) 4- patologie intestinali 5- prostatiti 6- aneurisma dellaorta addomiane sebbene sia raro ad oggi che venga diagnosticato in una fase cos avanzata. Importante valutare, per la DD: le caratteristiche, la modalit di insorgenza del dolore, variabilit in seguito a cambi posturali ecc.

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Ortopedia Sintomatologia Obiettivit: 1. Dolore spontaneo localizzato al rachide lombare,con accentuazione del dolore alla pressione locale e per tentativi di mobilizzazione del tronco. 2. Contrattura delle masse muscolari paravertebrali con secondario atteggiamento obbligato del rachide lombare in lieve flessione anteriore o laterale. 3. Rigidit del tronco, ben evidenziabile anche per tentativi a flettere anteriormente il rachide.

Fisiopatologia: il dolore in questo caso espressione della irritazione/compressione dei filuzzi nervosi che provenendo dal nervo seno vertebrale di Lushka si distribuiscono alla porzione periferica dellanulus fibrosus, al leg longitudinale posteriore, al periostio che ricopre i corpi vertebrali e le strutture ossee dellarco posteriore delle vertebre , alle formazioni capsulo legamentose delle articolazioni apofisarie ecc. da questi tutti diversi punti di attacco pu partire lo stimolo scatenante la risposta lombalgica. Il dolore lombalgico in rapporto ai caratteri di INTENSITA e INSORGENZA va distinto in acuto e cronico.

Lombalgia acuta Insorge improvvisamente spesso senza causa apparente I meccanismi che pi frequentemente la provocano sono due: a) Distensione acuta dellanulus: il dolore in questo caso sembra dovuto alla irritazione delle terminazioni sensitive delle fibre dellanulus e del legamento longitudinale posteriore, messe in sovra estensione dalla spinta esercitata dal nucleo, per uno sforzo anche banale. b) Distorsione delle articolazioni interapofisarie: meno fq, il dolore sembra determinato dalla distrazione o da piccole lacerazioni della capsula che riveste questa articolazioni e che possono verificarsi nel corso di incongrui movimenti di rotazione del tronco. Dovuta principalmente alla contrattura della muscolatura posteriore del tronco e della colonna lombare. Dolore e contrattura sono molto intensi e spesso intollerabili al minimo sforzo, come anche la tosse. Radiografia Fq riscontro di riduzione della normale lordosi e/o deviazione laterale del rachide lombare, dovuto a contrattura mm. La sindrome si risolve di norma entro pochi giorni con riposo e terapia medica a base di antinfiammatori, miorilassanti. Talvolta passa gradualmente nel quadro clinico della LOMBOSCIATALGIA oppure sfuma nella forma cronica.

Nervo seno vertebrale di Lushka

Distensione acuta dell'anulus

Distorsione delle articolazioni interapofisarie

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Ortopedia Lombalgie croniche Possono essere cos fin dallinizio oppure possono rappresentare la cronicizzazione di un quadro acuto o subacuto. Sono spesso un grave problema, perch si protraggono a lungo e sono un grosso limite per le attivit lavorative del pz.

I fattori pi fq responsabili sono: 1. Protrusione dellanulus, si vede bene in TC o RMN. Queste hanno sostituito nel tempo la saccoradiculografia, indagine invasiva ma che faceva vedere bene limpronta scodelli forme che lanulus produce sul profilo anteriore del sacco meningeo lombare. 2. Artrosi intersomatica e interapofisaria 3. Anomalie congenite del limite lombosacrale, per il sovraccarico funzionale che esse comportano sui dischi sovrastanti. 4. Squilibri statico dinamici: spostamento della linea di carico del rachide, obesit, gravidanza, scoliosi, ipocinesie (deficit muscolatura paravertebrale). 5. Processi infettivi: TBC, tifo 6. Osteopatie metaboliche (iperparatiroidismo, osteoporosi, osteomalacia ) 7. Neoplasie benigne: angioma ha caratteristico aspetto a palizzata, poi en condrom a, granuloma eosinofilo 8. Neoplasie maligne: primitive come osteosarcoma vertebrale, o secondarie e neoplasie prostatiche,mammarie, Si caratterizza per: presente al risveglio, peggiora durante la giornata. Periodi di remissione/intensit. Riduzione attivit fisica con conseguente inattivit mm, diminuzione della stabilit del rachide e innesco di un circolo vizioso. Diagnosi Anamnesi: lavoro, attivit fisica, caratteri del dolore. Esame obiettivo: deformit, palpazione sulla linea delle spinose, impotenza funzionale con preclusione della flessione. Diagnostica per immagini: radiografia del rachide lombare per evidenziare eventuali deformit, fratture, artrosi, scoliosi. TC RM Trattamento: lombalgia acuta: sintomatico. riposo, antinfiammatori prima intramuscolo poi per os, fisioterapia per rilassare i muscoli, calore, elettroanalgesia. lombalgia cronica: antinfiammatori e riabilitazione per recuperare la postura e rinforzare la muscolatura.

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LOMBOSCIATALGIE
Sindrome dolorosa che dalla regione lombosacrale si irradia con distribuzione radicolare allarto inferiore, nel territorio del nervo sciatico. Anatomia I fasci nervosi che entrano a costituire in nervo grande sciatico derivano dalle radici L1,S1,S2,S3,S3 (plesso sacrale). Nello spessore del nervo decorrono le fibre dei due rami terminali tibiale posteriore e sciatico popliteo esterno, che generalmente fusi in un unico tronco dal foro grande ischiatico fino al terzo inferiore della faccia posteriore della coscia, si dividono a questo livello per andare a innervare i territori cutanei e i gruppi muscolari rispettivi. Abbandonato il sacco durale e le radici L1 e S1 si dirigono con un percorso obliquo in basso e allesterno verso i rispettivi fori di coniugazione. In questo decorso contraggono rapporto Posteriormente con i legamenti gialli e con le articolazioni interapofisarie Anteriormente con i dischi intervertebrali, da cui restano separati per interposizione del legamenti longitudinale posteriore. In particolare la radice L1 si mette in rapporto con la porzione pi mediale del disco interposto tra le vertebre L1 e L4, (anche con la porzione laterale del disco interposto tra le vertebre L5 e S1). Mentre la radice S1 contrae rapporti con la porzione pi mediale del disco interposto tra le vertebre L1 e S1. Ogni radice prende rapporto con iL disco SOPRASTANTE la vertebra di pari numero. ** per per es. la radice L5 pu venire interessata sia da processi L4-L5 sia L5-S1, allo stesso modo linterspazio L5-S1 pu interessare, isolatamente o contemporaneamente, sia la radice L5 sia S1. Altro rapporto importante con le strutture osteofibrose dei rispettivi fori di coniugazione, che sono relativamente lunghi e stretti. Possono ritrovarsi in prossimit delle apofisi posteriori e facilmente risentire dei processi patologici che coinvolgono queste piccole articolazioni. Queste radici spinali, nel loro percorso extra durale, sono circondate da un ricco plesso vascolare immerso, nel tessuto adiposo periradicolare. I fenomeni che determinano una stasi ematica locale, dato che la parete del forame di coniugazione inestensibile, pu dare irritazione della radice.

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Eziopatogenesi I rapporti topografici sono utili per capire che molte affezioni possono essere la causa della lombo sciatalgia; in ordine di frequenza: 1. Ernia discale 2. Artrosi intersomatica (osteofitosi del bordo posteriore del corpo vertebrale) 3. Artrosi interapofisaria (proliferazione di osteofiti tra le piccole apofisi posteriori e restringimento del foro di coniugazione) => quando i fenomeni artrosici sono particolarmente accentuati si pu avere una stenosi lombare. 4. Anomali e congenite del rachide come sacralizzazione, schisi della prima vertebra sacrale, spondilo lisi e spondilolistesi) 5. Processi infiammatori di natura specifica e aspecifica, sia per danneggiamento e usura del corrispondente disco vertebrale (TBC) sia per diffusione diretta allo spazio epidurale (epiduriti spinali, radicoliti croniche) e aracnoidale (aracnoiditi spinali) 6. Turbe vascolari, esempio stasi venosa nei plessi periradicolari per processi infiammatori endopelvici come unannessite. 7. Neoplasie ossee primitive (sarcomi) o metastatici del cono midollare, delle radici stesse ecc. 8. Anomalie del sacco durale e delle radici (cisti periradicolari)

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Ortopedia Ernia discale Fuoriuscita di porzioni pi o meno estese di sostanza discale dai suoi normali confini anatomici. Si verifica quando, sotto limpulso di sollecitazioni anche lievi, il nucleo polposo, ancora ben idratato, supera la barriera rappresentata dalle fibre dellanulus, facendosi strada tra loro precedenti deiscenze di natura degenerativa (DISCOPATIA). Questo il presupposto anatomopatologico dellernia . la causa pi comune di lombo sciatalgia. Maschi 35-50 y NB ricordare che le pi fq sindromi a carico del rachide (cervicalgia e lombalgia) possono originare da ernia, ma nella gran parte dei casi sono dovute a patho funzionali (contrattura muscolare, vizi posturali ). Lernia entra pi spesso in gioco per processi morbosi legati a compressione delle strutture mielo radicolari. Pu avvenire in tempi brevi o svilupparsi nel corso degli anni. Lalterazione colpisce in genere lultimo disco lombare e meno frequentemente il penultimo. RARO : quando interessa il disco tra la III e IV vertebra si parla di lombocruralgia.

Anatomia DISCO INTERVERTEBRALE una componente delle articolazioni tra i corpi vertebrali (articolazioni intersomatiche) anfiartrosi che collegano due segmenti rachidei adiacenti a partire da C2 fino a S1. E interposto tra la limitante intersomatica inferiore della vertebra soprastante e quella superiore della vertebra sottostan te. Si compone di: Placca cartilaginea che fa parte del piatto vertebrale, costituita da cartilagine ialina. Anulus fibrosus: la porzione periferica, costituita da lamelle concentriche di fibre collagene (con qualche cellula cartilagine connettivale), disposte in modo tale da contrastare le sollecitazioni di compressione, taglio, trazione, torsione, pi spesso anteriormente e lateralmente. Nucleo polposo: situato nella parte centrale, circondato dallanulus. Massa gelatinosa ricca di proteoglicani (condrosolfato, cheratansolfato ) che legano molta acqua. E pi voluminoso a livello del rachide lombare (pi sollecitazioni p er peso corporeo => pi ernie a questo livello). Embriologicamente il disco si forma a partire dalla notocorda, che d origine al nucleo polposo e in parte allanulus. Solo nei primissimi anni di vita vi sono dei vasi sanguigni allinterno della sostanza d iscale, che tendono poi a regredire: per questo, il disco una struttura avascolare, molto propensa allaccumulo di cataboliti, che sono ritenuti i responsabili dell a degenerazione della sostanza discale. Ho due importanti strutture legamentose che congiungono i corpi vertebrali e seguono il rachide per tutta la sua lunghezza, hanno funzione: rafforzante, frenante, contenitiva. LEGAMENTO LONGITUDINALE ANTERIORE LEGAMENTO LONGITUDINALE POSTERIORE, che appare festonato: ristretto in corrispondenza del versante posteriore delle vertebre, mentre si espande in corrispondenza dei dischi. Le espansioni laterali sono sottili, la porzione centrale spessa. Questo favorisce la fuoriuscita postero laterale delle ernie molli.

Anatomia patologica Normalmente lernia appare come una tumefazione circoscritta con dimensioni che vanno da un grano di riso a una nocciola. Abitualmente sporge nella zona postero laterale del disco, che il punto di minor resistenza alla forza espulsiva del nucleo => ernia discale postero laterale. Qui il disco, dato il progressivo assottigliarsi in senso medio laterale del legamento longitudinale posteriore e perde cos un importante sistema di rafforzo.

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ERNIA DEL DISCO CERVICALE

Ho una maggiore incidenza di ERNIE DURE. Presenza da C2 a C7 delle articolazioni unco vertebrali o di Lushka, formate dallaffrontarsi dei processi uncini formi presenti sul margine postero laterale dei corpi vertebrali. Volume limitato del nucleo polposo rispetto allanulus. Lernia del disco dura formata da sostanza discale e da tessuto osteo cartilagineo (osteofita) che, avendo superato il margine posteriore del coro vertebrale, aggettano nel canale o nei formai di coniugazione, riducendone il diametro. I distretti pi colpiti sono caudali a C4, specie: C5-C6 C6-C7 Patogenesi ernia dura 1) 2) 3) Il disco va incontro a precoci alterazioni degenerative per disidratazione del nucleo polposo e disorganizzazione strutturale dellanulus. Ripercussione in negativo sulla biomeccanica delle art. intersomatiche e posteriori interapofisarie che non riescono pi a neutralizzare in modo efficace le sollecitazioni funzionali. Compaiono nel disco fessurazioni, prima localizzate con andamento radiale, poi confluiscono a dare fessure longitudinali che rendono meno netta la distinzione tra nucleo polposo e anulus. Ho anche aree di metaplasia condroide. Perdita di altezza del disco, che ha una tendenza a oltrepassare i corpi vertebrali adiacenti per effetto di sfiancamento periferico.

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Ho due principali conseguenze biomeccaniche: Riduzione della fisiologica lordosi cervicale, normalmente dipendente dalla normale configurazione del disco che pi spesso anteriormente. Instabilit segmentaria, tra le due vertebre adiacenti, per effetto di incremento dei movimenti di scivolamento e inclinazione delle vertebre sul piano sagittale. Questa condizione alla base di un sovraccarico funzionale delle articolazioni interapofisarie posteriori che mostrano iperlassit con scavalcamento delle superfici articolari. 5) Comparsa di osteofiti marginali somatici la cui formazione dovuta a: Contatto tra corpi vertebrali Trazione esercitata dai legamenti longitudinali sospinti dal disco Ossificazione di aree di metaplasia condroide Gli osteofiti compaiono anche a livello delle articolazioni unco vertebrali => possono dare compressione delle strutture mielo radicolari adiacenti. o La produzione di osteofiti a livello delle articolazioni interapofisarie pu rendere pi grave una condizione di stenosi a livello dei forami di coniugazione. o Normalmente sono asintomatici, se molto voluminosi possono dare compressioni esofagee.

La comparsa dei sintomi pu essere ritardata da strutture tampone circostanti : grasso epidurale e liquido c-r. Patogenesi ernia molle Fuoriuscita di porzioni pi o meno estese del nucleo polposo dallanulus fibrosus, che va a comprimere le strutture fibrose. La sua formazione dipende da fenomeni di cedimento dellanulus (e non degenerativi articolari!) dovuti a sovraccarico funzionale => posizioni viziose, sollecitazioni reiterate. Lincidenza di ernie a questo livello comunque minore rispetto al rachide lombare perch il volume della sostanza gelatinosa minore.

Quadri sintomatologici Lespressivit clinica delle alterazioni del disco intervertebrale molto variabile. Non c correlazione stretta tra il quadro morfo, specie radiografico e clinico. Lesordio pu essere brusco, in seguito a movimento, o graduale (mielopatia spondilo sica specie). CERVICALGIA CERVICOBRACHIALGIA MIELOPATIA SPONDILOSICA SINDROMI MISTE NEURO VASCOLARE

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Ortopedia Cervicalgia dolore alla nuca e regione posteriore del collo, con contrazione fq di trapezio. Cefalea muscolo tensiva Particolarit del rachide limitata nei diversi piani dello spazio (flesso estensione, rotazione, inclinazioni laterali) per un atteggiamento di difesa antalgica. Pressione su apofisi spinose e palpazione mm paravertebrale evocano dolore (non dovuto a ernia ma espressione disturbi biomeccanici) In alcuni irradiazione interscapolare per effetto dei nocicettori localizzati nella porzione pi esterna dellanulus e capsule delle articolazioni interapofisarie => un arco riflesso mediato dal nervo seno vertebrale di Lushcka, con spasmo muscolare dorsale, DOLORE DISCOGENICO.

Cervicobrachialgia Dolore irradiato lungo arto superiore per effetto della compressione/irritazione dovuta allernia discale su una radice nervosa, RADICULOPATIA. A causa delle ampie anastomosi periferiche esistenti tra le radici cervicali, il dolore appare spesso mal localizzato (regione deltoidea, avambraccio, mano). Nela rachide lombare invece la localizzazione pi precisa. Ricerca trigger points mediante la palpazione delle emergenze nervose Valutazione neurologica dellarto superiore. Analogamente a quanto accade per le sindromi canalicolari, la compressione di una radice nervosa ha tre fasi: 1) Irritativa, predomina il dolore 2) Deficitaria, parestesie, ipoestesie, deficit motori, alterazione dei riflessi osteo tendinei 3) Paralitica, il danno anatomo funzionale risulta irreversibile

La valutazione sistematica della sensibilit, forza, riflessi, consente di stabilire lo stadio evolutivo della radiculopatia e indirizzare verso una diagnosi (pi spesso C5, C6, C7).

Radice C5

Sensibilit Versante laterale del braccio

Forza Deltoide Rotatori esterni Bicipite

Riflessi Bici pitale

C6

Versante laterale Bicipite, brachaile dellavambraccio I e II dito Supinatore avambraccio della mano II e III dito della mano Tricipite Estensori del polso Estensori del pollice e delle dita Flessore ulnare del polso Adduttore del pollice Opponente del pollice Interossei Aduttore del V dito Interossei

Brachio radiale

C7

Tricipitale

C8

IV e V dito Versante mediale dellavambraccio Versante mediale dellavambraccio

T1

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Ortopedia

Mielopatia spondilositica Compressione dovuta a unernia dura a prevalente sviluppo centrale, che mi d sindromi coma la Brown Sequard, atassia sensitiva Azione pi complessa delle radiculo patie (cui si pu sovrapporre) perch ho diverse azioni lesive: Blocco vascolare Blocco flusso assonico I disturbi neuro prevalenti sono a carico degli arti inferiori Paraparesi spastica Iperiflessia da sofferenza piramidale Pallestesia, alterazioni sensibilit termo dolorifica (se disturbo unilaterale!) D/D con : SLA Sclerosi multipla Neo midolalri o extramidollari Siringomielia Cercare allesame neurologico Babinski (=estensione dellalluce sulle dita del piede con loro apertura a ventaglio) e di Lhermitte, sensazione di scarica elettrica con irradiazione lungo la colonna alla flessione brusca del rachide cervicale. Sindromi miste neurovascolari drop attacks, sindromi miste recidivanti. Radiografia
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Ortopedia 1)Rx va sempre eseguito: effettuato nelle due proiezioni standard anteroposteriore e laterale; presenza e grado di alterazioni degenerative atteggiamento del rachide cervicale i reperti pi comuni sono: riduzione delampiezza di uno o pi spazi intersomatici per effetto di corrispettive discopatie rettilineaizzazione della lordosi cervicale presenza di osteofiti marginali somatici (proiezione laterale) e unco vertebrali (proiezione anteriore) proiezioni oblique studiano i forami di coniugazione, qualora si voglia ricercare un loro possibile restringimento da parte di osteofiti delle articolazioni unco vertebrali e/o interapofisarie. Proiezioni laterali eseguite in condizioni dinamiche max flessione ed estensione valutano la biomeccanica del rachide cervicale, individuando possibili instabilit segmentarie, accentuato scivolamento dei corpi vertebrali o al contrario segmenti ipomobili per effetto dei sindesmofiti. 2)In presenza di quadri che indicano radiculopatie o mielopatie, RM la metodica di elezione nella d.p.m. Identifica sede Natura della compressione (ernia discale dura o molle) Alterazione della sostanza midollare (che RM studia molto bene) 3)Le componenti ossee e il disco sono definiti molto bene anche con la TC, che con mdc viene effettuata solo in via eccezionale. 4)EMG per D/D con neuropatie periferiche. 5)PESS in caso di sospetta mielopatia.

Terapia Conservativa per semplice cervicalgia Antinfiammatori non steroidei Miorilassanti Programma fisiokinesiterapico (migliori articolarit e controllo posturale) Applicazione locale di calore e massoterapia per ridurre contrattura muscolare Manipolazioni devono essere eseguite con attenzione Cervicobrachialgia Radiculopatie in fase irritativa vengono inizialmente trattate con mezzi farmacologici Cortisonici (desametasone 2 v al gg a scalare) Analgesici (codeina, tramadolo, ossicodone) Utilizzo del collare non indispensabile Chirurgia se a) Fallimento della terapia conservativa con persistenza dei sintomi per almeno 3 mesi b) Deficit neurologico progressivo c) Presenza di mielopatia Ci sono pi procedure per la decompressione delle strutture mieloradicolari: Livello coinvolto Numero di livelli interessati Entit stenosi Concomitante instabilit Artrodesi: stabilizzazione + decompressione Interventi per via anteriore: T Discectomia con artrodesi anteriore => interventi di smith Robinson e di Cloward T Somatectomia singola o multipla con artrodesi anteriore Interventi per via posteriore: T Laminectomia preferibilmnete unilaterale per evitare insorgenza di instabilit T Lamino plastica open door secondo Hirabayashi

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Ortopedia

ERNIA DEL DISCO LOMBARE

A questo livello abbiamo una maggiore incidenza di ernie molli, a seguito di alterazioni degenerative del disco intervertebrale => compressione delle radici nervose. Linsorgenza e la rilevanza clinica di queste radiculopat ie sono condizionate dalla presenza di ARTROSI (interapofisaria ipertrofia dei legamenti gialli, spondilolistesi ) che concorrono nel determinare la stenosi del canale vertebrale/forami di coniugazione. Epidemiologia Ernia del disco lombare sintomatica (=almeno un episodio di sciatalgia o cruralgia) colpisce il 2% della popolazione. Maggiore incidenza nei soggetti di sesso maschile. 30 . 50y FDR: attivit lavorative che sollecitano area lomabre per esempio che prevedono sollevamento di pesi, movimenti reiterati del tronco ) Le sofferenze radicolari causate da discopatie su base degenerativa sono anchesse frequenti e interessano una fascia di popolazione di et pi avanzata. Anatomia patologica e biomeccanica Le sedi pi rappresentate sono quelle caudali del tratto lombare: le sollecitazioni difatti si concentrano in questa zona di passaggio tra colonna vertebrale e bacino. Pi del 90% delle ernie discali si localizza tra L4-L5 e L5-S1, con picco di incidenza in questultimo livello. La frequenza diminuisce in senso craniale. Nelle sollecitazioni assiali e nei movimenti tra i corpi vertebrali, il nucleo polposo, che deformabile e quindi modifica il suo volume, funziona come un cuscinetto ammortizzatore, trasferendo le sollecitazioni pressorie all anulus, che viene cos messo in tensione (anche LLP). Nella flessione il nucleo spinto posteriormente, producendo la tensione massima sulla parte posteriore dellanulus. Se ci sono fessurazioni nel contesto della struttura fibrosa dellanulus, il mater iale del nucleo tende a farsi strada attraverso queste zone di minore resistenza ed a erniarsi. Lespressivit clinica dipende dallentit e dalla sede dellerniazione: quindi non tutte le patologie danno una sintomatologia rilevante.

Classificazioni: Diversa estrinsecazione topografica dellernia: Ernia mediana o centrale Ernia paramediana: a origine centtrale, con sviluppo prevalentemente da un lato Ernia postero laterale: favorita da assottigliamento LLP in questa sede. Ernia intraforaminale: si svilupp nel forame di coniugazione Ernia extraforaminale: sede anteriore rispetto a fdc.

Forza espulsiva del nucleo ho pi gradi di protrusione: Ernia contenuta: lernia ancora trattenuta dalle fibre del legamento longitudinale posteriore ed eventualmente anche da quelle pi esterne allanulus. Ernia protrusa: quando lernia fa breccia sulle formazioni di resistenza e si allontana dal suo punto di origine. Ernia espulsa o migrata: il nucleo polposo, fuoriuscito dallanulus si distacca liberamente oppur e resta in rapporto con il suo punto di origine mediante un peduncolo. Struttura del tessuto erniato, il colore e consistenza variano in dipendenza del tempo intercorso tra la costituzione dellernia e al suo grado di sporgenza nello speco vertebrale, si distinguono: Ernia immatura: si riscontra nelle forme recenti o ancora contenute; il nucleo polposo (che fuoriesce non appena vengono incise le fibre del legamento dellanulus) appare biancastro, lucente, traslucido, elastico. Ernia matura si riscontra nelle forme meno recenti o gi protruse. Il nucleo polposo appare anelastico, sfilacciato, degenerato, giallastro. Alterazioni radicolari provocate dallernia: Ernia recente: radice edematosa, ipomobile, iperemica (congestione dei vasi periradicolari) Ernia inveterata: radice assottigliata e fissata, con numerose aderenze, al grasso periradicolare, alle strutture legamentose adiacenti e al tessuto discale erniato. Il tessuto che costituisce lernia del disco molle va incontro a modificazioni col passare d el tempo: la sostanza gelatinosa, inizialmente bianca, lucente e turgida, di trasforma in un tessuto opaco, friabile, giallastro, talvolta calcificato. .

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Ortopedia La compressione della radice nervosa da parte del disco erniato costituisce la causa pi importante di radiculopatia, ma non lunica! Infatti, al fattore meccanico si associano fenomeni reattivi: congestione venosa, edema, flogosi, fibrosi => aggravano la sofferenza della radice! Dal pdv AP lernia del disco pu essere distinta in Protrusione discale: non vi discontinuit ma solo sfiancamento dellanulus, che viene a protrudere quindi nello speco vertebrale, oltrepassando il muro posteriore dei corpi vertebrali adiacenti. La protrusione, a curvatura maggiore rispetto allernia, unalterazione de generativa e pu associarsi a fenomeni di compressione sulle radici lombosacrali nel quadro di spondilosi lombare. Ernia di Shmorl o spongiosa: prolasso di porzioni pi o meno ampie di nucleo polposo allinterno del corpo vertebrale sopra o sottostante; la porzione di soma interessata appare circondata da un orletto di osso compatto e lo spazio intersomatico corrispondente pu essere ridotto di ampiezza per la perdita di volume del disco. Non hanno alcuna rilevanza clinica e rappresentano un reperto occasionale anche nei giovani. Anatomia topografica delle radici lombosacrali Il midollo spinale termina con il cono midollare a livello di L1-L2. Nel tratto sottostante il canale vertebrale contiene solo le radici lombosacrali (cauda equina), che si dirigono verso il basso fino ad emergere dal rachide attraverso il forame di coniugazione del livello corrispondente. Nel loro decorso le radici nervose contraggono rapporto con le strutture articolari: Anteriormente con i dischi intervertebrali da cui sono sepa rate per linterposizione dellLLP Posteriormente con i legamenti gialli e pi a lato con le articolazioni interapofisarie. Ciascuna radice esce dal sacco durale ad angolo acuto, raggiungendo il forame di coniugazione situato al di sotto del peduncolo della vertebra corrispondente. Cos la radice di L3 emerge dal forame compreso tra L3-L4, L4 nel forame compreso tra L4-L5 e cos via A seconda della sede dellernia del disco (mediana, posterolaterale) la compressione sulla radice nervosa pu essere esercitata su una sede pi o meno laterale, condizionando il TIPO DI RADICULOPATIA: Ernie molto laterali o intraforaminali producono una compressione sulla radice in uscita dal forame corrispondente: per es. unernia intraforaminale L4-L5 comprime la radice di L4. Ernie situate pi centralmente (evenienza pi fq!) comprimono la radice che esce dal forame di coniugazione al livello sottostante: per esempio unernia paramediana o postero laterale L4 -L5 comprime la radice di L5 che esce dal rachide attraverso il forame L5-S1. In casi eccezionali ernie mediane possono causare la sofferenza di una radice a sede di emergenza dal rachide ancora pi caudale: esempio unernia centrale L4-L5 pu causare compressione sulla radice S1. Sintomatologia 1. SINTOMATOLOGIA RACHIDEA Dolore in sede lombare, trafittivo, spontaneo. Si accentua alla pressione esercitata in sede paravertebrale, in corrispondenza del disco interessato. Di solito, dopo alcuni giorni, il dolore spontaneo diminuisce, ma resta quello irradiato allarto inferiore e quello provocato localmente. Lombo sciatalgia => irritazione del nervo sciatico L5 e S1. Il dolore si irradia sulla parte posteriore dellarto inferiore (dalla natica fino al piede) con una distribuzione ben definita in relazione alla radice interessata. Lombocruralgia => sofferenza di L3, rarissima e L4 (nervo femorale o crurale). Dolore localizzato sul versante anteriore della coscia, potendosi irradiare fino alla gamba in caso di sofferenza di L4. Rigidit del rachide lombare con netta limitazione di qualsiasi movimento del tronco. Contrattura muscolare, che si rende evidente anche allispezione per: la salienza delle masse paravetrebrali sulla regione lombare, lappianamento della fisiologica lordosi, atteggiamento scoliotico e in flessione anteriore mantenuto dal pz nella stazione eretta.

Esame obiettivo: permette di rilevare la contrattura dei muscoli paramendiani. In fase acuta il pz assume posizioni antalgiche, quali una deviazione scoliotica della colonna e atteggiamento il flessione degli arti inferiori, per controllare il dolore. Alcune manovre sono dirette a provocare lo stiramento delle radici nervose ed evocare una vivace reazione dolorosa: T Lasegue (radici L5 e S1) si esegue a pz supino, sollevando il piede dal piano di appoggio a ginocchio esteso. La flessione dorsale del piede aumenta ulteriormente lo stiramento delle radici che entrano nella costituzione del nervo sciatico. Il grado di movimento a cui la manovra risulta dolorosa misurato tra lorizzontale e lasse dellarto inferiore. Segno di Fajersztajn: eseguendo la manovra su arto controlareale pu essere evocato dolore al lato affetto. T Wassermann (rad. L3-L4) a pz prono, lanca viene estesa mantenendo il ginocchio flesso.

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Ortopedia

2.

SINTOMATOLOGIA PERIFERICA Irradiazione dolorosa lungo il dermatomero corrispondente alla radice interessata. Per la radice L5 faccia postero esterna della coscia, laterale alla gamba e dorsale al piede, fino a raggiungere lalluce. Per la radice S1, il dolore si irradia lungo la faccia posteriore della coscia, posteriore della gamba e plantare del piede, fino ad estendersi alle ultime dita del piede. Radice L5 e S1 dello stesso lato, lirradiazione dolorosa interesser contemporaneamente entrambi i territori. Riacutizzazione del dolore con opportune manovre semeiologiche: lirritaizone radicolare pu anche essere ricercata mediante la digitopressione in alcune sedi:

Segno di Delitala: dolore periferico risvegliato dalla pressione esercitata sulla linea paravertebrale a livello dellemergenza d ella radice in esame.

Segno di Lasegue: consiste nel dolore alla regione lombare, eventualmente irradiato lungo il decorso dello sciatico, provocato, per distensione delle radici del nervo, quando si tenta di estendere il ginocchio a coscia flessa sul bacino.

Segno di Valleix: consiste nel dolore che si risveglia alla pressione esercitata su alcuni punti elettivi che corrispondono, in caso di sofferenza della radice L5: 1) alla testa del perone, 2) alla faccia estrena della gamba, 3) doccia perimalleolare esterna. In caso di sofferenza della radice S1, alla regione glutea posteriore ed alla parte mediana della faccia posteriore della coscia, della gamba, e del collo del piede.

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Ortopedia Turbe della sensibilit cutanea: parestesie (formicolii), ipoestesie, raramente, nei casi pi gravi, anestesie, con distribuzione cutanea uguale a quella del dolore. Alterazione dei riflessi osteotendinei: ipovalidit o assenza di quei riflessi il cui arco diastatico decorre nelle radici danneggiate (achilleo e medio plantare per la S1) Deficit del tono e del trofismo muscolare a carico dei glutei e del tricipite surale nellinteressamnento della radice S1. Meno evidente il deficit della coscia per linteressamento di L5. Deficit motor: precoce esauribilit, paresi o meno frequentemente paralisi dei muscoli estensore proprio dellalluce, estensore comune delle dita, tibiale anteriore, peronei nellinteressamento di L5. Li rilevo con la ricerca del segno di Dandy e di evetuale steppage. Ipovalidit del tricipite surale per interessamento di S1. I Segno di Dandy: ipovalidit alla flessione dorsale dellalluce valutata contro resistenza. I Steppage: flessione di ginocchio e anca nella fase non portante dellarto, per compensare lequinismo neurogeno del piede. I Ipovalidit del tricipite surale: difficolt a mantenersi in punta di piedi. Alterazioni del normale quadro elettromiografico dei muscoli innervati dalla radice interessata.

Esame neurologico di livello nella lombocruralgia e lombosciatalgia Radice L3 L4 Sensibilit Versante antero mediale della coscia Versante anteriore della coscia Versante mediale della gamba Versante postero laterale della coscia Versante laterale della gamba Prime dita del piede Forza Quadricipite (adduttori) Quadricipite Riflessi rotuleo Rotuleo

L5

Estensore lungo dellalluce Estensore lungo delle dita Tibiale anteriore

S1

Natica Tricipite Versante posteriore della coscia Peronei e della gamba Ultime dita del piede

Achilleo Medio plantare

Forme cliniche In rapporto al diverso impegno delle singole radici interessate dallernia discale si distinguono tre sindromi radicolari. Sin. da irritazione tipica della fase iniziale. Il quadro dominato da dolore, parestesie, talora ipereflessie. Sin. da compressione tipica in genere delle fasi pi avanzate. Il danno radicolare maggiore e alla sintomatologia dolorosa subentrano deficit della sensibilit, motilit, trofismo, riflessi. Sin. da interruzione molto rara, detta anche ernia paralizzante. Brusca interruzione della conduzione sensitiva, ho interruzione funzionale della radice che fa scomparire il dolore. Compaiono i primi deficit muscolari, generalmente incompleti, (perch nessun muscolo innervato da una radice sola!) e le areflessie.

Se si esclude la sin. da interruzione o paralitica, che compare nell1-2% dei casi, il deficit motorio nelle lombocruralgie e lombo sciatalgie in genere modesto: Interessa elettivamente gli estensori delle dita e del piede, con difficolt a camminare sui talloni (radice L5) o il tricipite surale, con impaccio a camminare sulle punte (radice S1). Riflessi profondi molto alterati solo nelle lesioni di S1 (riflessi achilleo e medio-plantare) dato che leccitabilit del plesso rotuleo dipende da pi radici. In rapporto al diverso livello dellernia e del danno prodotto da questa sulle singole radici nervose ho diversi quadri clinici: Sin. monoradicolare S1 Fase di irritazione Dolore irradiato alal facci posteriore della coscia, della gamba e a quella plantare del piede fino alle ultime 2 dita. + Lasegue, Valleix, Delitalia No alterazioni neuro apprezzabili, tranne iperreflessia achilleo Fase di compressione Dolore irradiato come sopra, ma in genere, di minore intensit Parestesie e ipoestesie con la stessa distribuzione. Positivit dei segni di Delitala, Lasegue e Valleix Ipotrofia dei glutei e del tricipite surale Ipo/a reflessia dellachilleo e del medio plantare Alterazione del quadro elettromiografico dei gemelli
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Ortopedia Fase di interruzione Attenuazione o scomparsa del dolore Ipoestesie con zone di anestesia nel dermatomero corrispondente Scomparsa del riflesso Achilleo e medio plantare Accentuazione delle turbe elettromiografiche dei gemelli

Sindrome monoradicolare L5 Fase di irritazione Dolore irradiato alla faccia postero esterna della coscia, laterale della gamba, dorsale del piede fino allalluce + segni No alterazioni neurologiche apprezzabili Fase di compressione Dolore irradiato come sopra, in genere di minore intensit Parestesie e ipoestesia con la stessa distribuzione Positivit dei segni di Delitala, Valleix, Lasegue Positivit del segno di Dandy No alterazione dei riflessi achilleo e rotuleo Turbe elettromiografi che dei mm innervati da SPE sciatico popliteo esterno Fase di interruzione Attenuazione o scomparsa del dolore provocato e spontaneo Zone di anestesia nel territorio corrispondente a L5 + Dandy e steppage

Sindromi bi radicolari Sono forme rare dovute a sofferenza contemporanea delle due radici, la sintomatologia pu presentare reperti cilinici misti. Posso avere compressione di una radice e irritazione di quella vicina. Sindromi bilaterali In alcuni casi i sintomi descritti a carico di S1 si associano a disturbi alla sofferenza delle radici sacrali sottostanti (ipoestesia a sella, turbe genitali, deficit sfinterici) : si tratta spesso di sindromi bilaterali, c.d. della cauda equina, espressione di rare ernie mediane. Sindrome della cauda equina Rara e di riscontro specie in anziani con concomitante stenosi del canale lombare. Dovita un genere a ernie centrali molto voluminose. Si caratterizza per disturbi sensitivi in regione perineale (anestesia a sella), ipotonia ano e incontinenza vescicale, paraparesi flaccida di grado variabile. Pu essere causata anche da tm o altri processi endocanalari, si impone u n trattamento chirurgico durgenza. Diagnosi Sono orientative: 1) Let relativamente giovane del pz 2) Esordi brusco 3) Distribuzione strettamente radicolare dei disturbi Anche se disco e radici sono semitrasparenti, lesame radiografico diretto costituisce unindagine indispensabile. Esclude altre cause: artrosi, spondilollistesi, anomalie congenite, neoplasie. Valuta atteggiamento posturale HRTC documenta => disco, ardici nervose, legamenti gialli, grasso epidurale. Si documenta la presenza dellernia, la si differenzia rispetto alla semplice protrusione discale, si definisce il livello, sede, dimensioni e morfologia. RM lesame pi completo, le immagini T2 pesate sagittali permettono di apprezzare un segnale iperintensio ai dischi sovrastanti rispetto a quello erniato. La riduzione progressiva del segnale segno di disidratazione. I limiti di TC e RM sono che lesame viene eseguito a pz supino, fuori carico. Per ottenere uno studio funzionale che riprenda le condizioni di caric si potrebbe effettuare una saccoradiculografia, oggi per in disuso. Elettromiografia: per eseguire D/D in casi dubbi, per esempio pz diabetici con sospetta neuropatia periferica o definire la funzionalit residua della radice deficitaria.

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Ortopedia Diagnosi differenziale 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tumori vertebrali ossei primitivi o mts Tumori del tessuto osseo intramurali e peridurali Neoformazioni endocanalari non neo (cisti radicolari) Malattie infettive (spondilo scite, meningite) Processi espansivi retro peritoneali (tm rene o pancreas) Neuropatie periferiche (sindrome del piriforme, meralgia parestesica, sindrome del tunnel tarsale) Coxartrosi, brosite trocanterica, tendinopatia inserzionale del medio gluteo Nefrolitiasi; claudicatio intermittens

Trattamento 1) Terapia sintomatica: trova indicazione solo nella fase iniziale acuta => riposo (senza allettamento), antidolorifici, antinfiammatori, decontratturanti. La prescrizione di un busto semirigido rara perch spesso mal tollerato dal paziente. Lesito della terapia va controllato nellarco di qualche settimana valutando, con controlli ravvicinati, leventuale comparsa di deficit neurologici in presenza di ernie particolarmente voluminose. Terapia chirurgica, quando la sintomatologia persiste: persistenza dei sintomi irritativi oltre 2-3 mesi e/o evolutivit del quadro neurologico. NUCLEOASPIRAZIONE: indicato solo nelle ernie contenute. Introduco, in anestesia locale, un sottile catetere fino allinterno del disco interessato. Il catetere viene collegato a un particolare strumento in grado di aspirare il nucleo polposo. CHIRURGIA: Discectomia aperta: intervento classico in cui il canale vertebrale viene esposto per via posteriore, dopo emiflavectomia (asportazione del legamento giallo) ed emilaminectomia estesa per quanto necessario a visualizzare al radice. Microdiscectomia aperta: sistemi di ingrandmento fino al microscopio per limitare la dissezione muscolare, riducendo dolore postoperatorio. EMILAMINO-ARTRECTOMIA MICROCHIRUGIA ATRODESI

2)

Complicanze: Lasportazione del disco pu comportare linsorgenza di una condizione di instabilit del segmento trattato con comparsa di lombalgie croniche di difficile risoluzione (failed back syndrome). Per questo motivo sempre bene eseguire uno studio preoperatorio clinico e strumentale accurato, al fine di valutare lopportunit di effettuare interventi di stabilizzazione contestualmente alla discectomia. Recidiva dellernia per incompleta asportazione del materiale nucleare Aderenze cicatriziali periradicolari Lacerazioni della dura madre Danno iatrogeno alle radici nervose Spondilo scite Lesioni vascolari (aorta addominale, vena e arteria iliaca comune, vena cava inferiore).

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Ortopedia Stenosi lombare Meno fq dellernia discale Interessa prevalentemente soggetti di et compresa tra i 50 e i 70 y

Abnorme ristrettezza del canale vertebrale osseo e/o dei forami intervertebrali, o fori di coniugazione. Si ha pertanto una COMPRESSIONE DEL SACCO DURALE / RADICI SPINALI CAUDALI. Anatomia patologica La stenosi pu coinvolgere tutto il canale spinale o solo il canale radicolare (porz del canale in cui decorre la radice dalla emergenza dal sacco durale al suo ingresso nel foro di coniugazione). Pu essere distinta in tre tipi: 1) Idiopatica: caratterizzata da una ristrettezza costituzionale del canale vertebrale rispetto alle dimensioni normali. In questa forma sono sufficienti modeste alterazioni degenerative per determinare una compressione delle strutture nervose contenute nel canale stesso. Secondaria: in canale prima aveva unampiezza normale, poi va incontro ad alterazioni artrosiche interapofisarie e/o del corpo vertebrale. Combinata: associazione della forma idiopatica a quella secondaria.

2) 3)

Sintomatologia Radicolare, simile a quella dellernia del disco, ma in questo caso : Meno acuto Spesso bilaterale Pluriradicolare Pu esserci prevalenza dei disturbi sensitivi. Frequentemente legata a manifestazioni di claudicazione intermittente del tutto analoga a quella legata ad alterazioni vascolari periferiche, ma si distingue per presenza di segni neuro da compressione radicolare. Diagnosi Et anziana Lombalgia modesta o assente Distribuzione fq bilaterale o pluriradicolare dei disturbi Prevalenti disturbi sensitivi Claudicazione intermittente (devo eseguire gli opportuni esami per escludere affezioni vascolari periferiche) Trattamento Di solito chirurgico: faccio la decompressione delle strutture nervose nel canale vertebrale, tramite laminectomia unilaterale o bilaterale, a uno o pi livelli, a seconda del tipo e dellestensione de lla stenosi.

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LOMBOCRURALGIE
E espressione di un processo patologico che interessa sia le strutture disco legamentose, sia le radici che danno origine al nervo crurale. Irradiazione del dolore (territorio di distribuzione del nervo crurale): Regione lombare Regione inguinale Ginocchio E una sindrome generalmente divuta a ernia del disco interposto tra III e Iv vertebra lombare => sofferenza radice L4. Molto pi raro interessamento del disco e della radice sovrastante. Sintomatologia Dolore, rigidit, contrattura rachide lombare Irradiazione dolorosa allinguine, ginocchio, fascia antero interna della coscia Ipoestesie e parestesie nello stesso territorio Ipotonia e ipotrofia del quadricipite Iporeflessia del rotuleo, anche nei casi pi gravi di compressione ed interruzione della radice L4 nn si ha quasi mai areflessia del rotuleo. Questo riflesso pluriradicolare (L3,4,5) e dipende solo in parte dalla radice interessata dallernia! + del segno di Wassermann o inversione del segno di Lasegue: dolore alla regione lombare con eventuale irradiazione alla regione anteriore della coscia quando iperestendo arto sul bacino a ginocchio flesso. Segni elettromiografici di deficit di quadricipite.

Trattamento: vedi ernia del disco.

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FRATTURE
Il primo a studiare le fratture in modo da fornire una loro descrizione ed inquadramento didattico fu Vittorio Putti. Il DECALOGO di PUTTI identifica definizione, criteri per diagnosi e terapia delle fratture ancor oggi valevoli: 1. Una FRATTURA prodotta da una forza che supera i limiti di resistenza di quellosso, creando una soluzione di continuo. In questo processo vengono inevitabilmente coinvolti anche i vasi situati allinterno dei canali di Havers, periostali e muscolare: si verr a creare pertanto un ematoma (fondamentale nel processo di riparazione della frattura, vedi poi.) 2. E un danno locale che determina una reazione sistemica, in forma di INFIAMMAZIONE. 3. E una MALATTIA ACUTA e come tale va trattata. 4. Una frattura deve sempre essere diagnosticata: in presenza di sospetto, meglio ricercare una frattura meglio quando non c. 5. Lo strumento principe per la diagnosi lRx. 6. La terapia di una frattura si basa su riduzione ed immobilizzazione. 7. La riduzione deve essere effettuata entro le prime dieci ore: nelle prime dieci ore tutte le riduzioni sono facili, oltre tutto diventa pi complesso. 8. Larto deve essere immobilizzato. 9. La mobilizzazione dellarto deve essere eseguita precocemente, dal momento che tutto lorganismo contribuisce alla guarigione. 10. In presenza di ferita esposta, la probabilit che questa sia andata incontro ad infezione elevata: quindi bene trattarla di conseguenza.

PROCESSI RIPARATIVI DELLE FRATTURE

Riconosciamo due MACROFASI nei processi riparativi: A. CALLO MORBIDO Callo fibroso Callo endomidollare B. CALLO DURO Rimaneggiamento

FASE 1) EMATOMA La frattura, oltre che la soluzione di continua, comporta anche unemorragia, che va a formare un EMATOMA => questa la primissima struttura di unione tra i due capi ossei, che li mantiene saldi. Inoltre, le piastrine, amplificano il sistema di segnalazione mediato da citochine, dovuto allINFIAMMAZIONE immediatamente conseguente al trauma. Citochine e chemochine guidano la migrazione di cellule specifiche, indispensabili per i processi di guarigione, e regolano lintero processo di riparazione. FASE 2) CALLO MORBIDO La funzione principale del callo morbido quella di connettere i due estremi della frattura. Si possono distinguere due tipi di callo morbido: Callo morbido fibroso Callo morbido endomidollare Il tempo di consolidazione dei due calli morbidi lo stesso, pari a 3 settimane. I processi biochimici che prendono parte alla consolidazione tuttavia si distinguono nei due tipi di callo, per questo ci comodo trattarli separatamente.

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CALLO PERIOSTALE Giorno 3 Istiociti e fibrociti arrivano in loco

CALLO ENDOMIDOLLARE Al di sotto della linea di frattura coaguli di fibrina e sangue. Pi profondamente, ho cell mesenchimali indifferenziate.

Giorno 10 La proliferazione di tessuto connettivo si vedr allRx Il coagulo superficiale si struttura, assume dimensioni maggiori e come un ispessimento in prossimit della linea di contiene meno cell ematiche. frattura che va via via assottigliandosi pi distalmente La porzione profonda formata da numerose cellule mesenchimali. La matrice intercellulare costituita da abbondante sostanza amorfa e fibrille collagene e neoformate contenente vasi neoformati.

Giorno 15 Tessuto cartilagineo nella sede di frattura. Allinterno ci sono tutti gli stadi dello sviluppo della cartilagine e dellossificazione encondrale. A distanza dalla sede di frattura si osservano numerose trabecole di tessuto osseo neoformato circondato da osteoblasti, con inoltre fibroblasti, collagene, arteriole e venule. Giorno 20 La maggior parte del callo periostale in prossimit della sede di frattura formato da trabecole di tessuto osteoide e cartilagine in vari stadi di maturazione e calcificazione. Alla periferia dellosso neoformato e della cartilagine, vi uno spesso strato di connettivo fibroso. Porzione superficiale formata da tessuto cartilagineo con zone di iniziale calcificazione. Nella porzione profonda sono prevalenti trabecole di tessuto osteoide, ma compare anche qualche area di cartilagine. Successivamente, nella porzione superficiale diminuiscono le cellule e aumentano le zone di cartilagine calcificata che si trasformano poi in tessuto osteoide per ossificazione endocondrale. Le trabecole osteoidi si uniscono ai monconi di frattura. Nella porzione superficiale del tessuto midollare sono presenti piccole aree in cui ci sono condrociti. Nella porzione profonda ci sono trabecole di tessuto osteoide circondate da osteoblasti. Ci sono comunque cellule mesenchimali, fibroblasti e vasi, con fibre collagene come matrice intercellulare

FASE 3) CALLO DURO 3 mesi Il target quello di conferire CONSISTENZA, RESISTENZA e tutte le caratteristiche proprie del tessuto osseo. In questa fase vediamo due processi di ossificazione: En condrale, osso in prossimit della linea di frattura dove ci sono pi condrociti Intramembranosa, distalmente alla linea di frattura.

FASE 4) RIMODLLAMENTO Pu perdurare anche per mesi, losso attraverso questi processi assume la morfologia quanto pi simile possibile alla struttura ossea che stata lesa. Tessuto spongioso => compatto (effetto del carico) Tessuto compatto => riassorbito, se non sottoposto a sollecitazioni

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Ortopedia Movimenti Macromovimenti nelle prime fasi del callo fibroso, ad esempio RIDUZIONE. Micromovimenti nella fase di comparsa delle trabecole osteoidi: movimenti pi importanti provocherebbero dei movimenti della sostanza amorfa che andrebbe a schiacciare gli osteociti. Immobilizzazione totale necessaria nelle fasi di precipitazione dei sali di calcio.

Alterazioni della riparazione La consolidazione NORMALMENTE impiega dai 15 giorni ai 4 mesi, ed condizionata da una serie di fattori: 1234Tipo di osso osso corticale guarisce pi velocemente del compatto. Et del paziente bambino guarisce pi velocemente delladulto e anziano. Mobilit della sede di frattura la immobilizzazione deve essere adeguata. Separazione delle estremit ossee Riduzione troppo forte Interposizione di materiale connettivale tra i due capi ossei Infezioni Disturbo dellirrorazione Propriet dellosso interessato legate a mobilit e posizione dellosso Interessamento articolare il liquido sinoviale diluisce lematoma. Patologia ossea - osteoporosi, Paget, osteomalacia

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FRATTURE del GINOCCHIO

Gruppo eterogeneo quanto a epidemiologia e problematiche clinico terapeutiche. Estremit distale del femore Rotula Piatto tibiale

FRATTURE DEL FEMORE DISTALE 1. Sovra condiloidee => fratture extrarticolari in cui: a. Il frammento diafisario si disloca anteriormente e pu perforare la cute esponendo il focolaio, b. il frammento epifisario tende ad estendersi per azione dei muscoli gemelli. Intercondiloidee: rima a Y, T o V conseguono a traumi ad alta energia e sono articolari. Uni condiloidee: sono articolari a. interessano un solo condilo, b. conseguono a un trauma con sollecitazione in valgismo o varismo del ginocchio. Osteocondrali : lesioni da impatto con compenetrazione della spongiosa e e interruzione della cartilagine articolare. Il riconoscimento u essere difficile, RM utile.

2. 3.

4.

Quadro clinico dolore con impotenza funzionale, deformit del segmento scheletrico con accorciamento e deviazione in varo o valgo, motilit preternaturale. Emartro sempre presente nelle fratture articolari : allartrocentesi riscontro di patognomoniche gocce lipidiche di provenienza midollare, sospese nel versamento ematico. Strumentale Rx in due proiezioni sufficiente per la diagnosi TC informazioni pi dettagliate, RM in caso di sospetto di lesioni osteocondrali, mostra le condizioni della cartilagine articolare e dellosso sottostante. Complicanze Immediate Lesioni vascolo nervose in sede poplitea Esposizione

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Ortopedia Tardive Rigidit articolare (peggiore! => necessario fare osteosintesi stabile che permetta una precoce mobilizzazione del ginocchio) Degenerazione artrosica: rischio tanto maggiore quanto minore stata accuratezza della riduzione. Terapia Quasi esclusivamente chirurgica. Dato che le fratture sono molto prossime allarticolazione o articolari, la riduzione dei frammenti e il ripristino dellasse di carico devono essere ANATOMICI: ergo necessaria la RIDUZIONE CRUENTA. Sintesi deve essere ben stabile per permettere una precoce mobilizzazione del ginocchio. Uso quindi o Chiodi endomidollari RETROGRADI = inseriti nel ginocchio in direzione prossimale. o Placche periatricolari E ho una frattura gravemente esposta, trattamento temporaneo o definitivo con fissatori esterni, monoassiali in sede diafisaria e circolari in prossimit dellarticolazione. Eccezione: in caso di fratture composte e nel bambino pu essere indicato un trattamento incruento.

FRATTURE DELLA ROTULA Eziologia Frequentemente conseguenti a un trauma superficie anteriore del ginocchio, spesso per caduta accidentale o trauma sul cruscotto in un incidente stradale. Caratteristiche frequenti Rima trasversale completa, con interruzione dellapparato estensore ma possono esser anche comminute ) Frammento prossimale dislocato superiormente per azione del quadricipite Rari distacchi parcellari del polo superiore (avulsione del tendine quadrici pitale) o inferiore (avulsione del tendine rotuleo). Quadro clinico Dolore e impotenza funzionale Deficit estensione attiva del ginocchio Tumefazione per emartro (allintero troviamo le gocce lipidiche provenienti dagli spazi midollari) Strumentale Rx in 2 proiezioni per diagnosi (vedo meglio con laterale) o Da ricordare che le rotule congenitamente bipartite sono abbastanza freq, specie con frammento supero esterno! In questi casi cfr con Rx del contro laterale. o Proiezione tangenziale della rotula necessaria nei casi rari di frattura verticale e distacchi parcellari laterali da avulsione dei frammenti alari + lussazione di rotula! Complicanze Artrosi dellarticolazione femoro rotulea, specie per fratture comminute riduzione imperfetta. Terapia Chirurgica (tranne per le fratture composte, rare!) Dato che una frattura articolare, riduzione anatomica e sintesi ottenuta con fili e cerchia ggi metallici a 8 o a cerchio. Si sceglie al pi stabile possibile per permettere precoce mobilizzazione e carico.

FRATTURE DEL PIATTO TIBIALE Si tratta di fratture articolari dellepifisi prossimale della tibia Eziologia Cadute dallalto => coinvolti entrambi gli emipiatti Sollecitazioni in varismo e valgismo => pedone che viene investito e colpito dal paraurti, un solo emipiatto + lesioni legamentose eventualmente. Fratture da avulsione delle spine tibiali, conseguente a traumi simili a quelli che coinvolgono i crociati.

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Ortopedia Classificazione Localizzazione Emipiatto mediale => sollecitazione in varo Emipiatto laterale => sollecitazione in valgo Entrambi (caduta dallalto) => con eventuale estensione diafisaria Terapia, strategia Fratture per separazione, con interruzione pi o meno complessa della continuit scheletrica e distacco di uno o pi frammenti Fratture con affossamento, con lesione della superficie articolare per affossamento del frammento e compenetrazione della spongiosa sottostante. Fratture miste per separazione/affossamento

Quadro clinico Caratteristico delle fratture articolari, tumefazione per emartro con gocce lipidiche di origine midollare in sospensione. Dolore e impotenza funzionale Deformit arto e instabilit ginocchio Lesioni capsulo legamentose event associate sono di difficile valutazione in fase acuta Vanno escluse SUBITO lesioni vascolo nervose , specie SCIATICO, POPLITEO esterno alla testa del perone lesione per stiramento o contusione diretta Strumentale Rx nelle due proiezioni consente diagnosi TC per definire caratteristiche di frattura (dimensione e localizzazione dei frammenti, entit dellaffossamento) Complicanze Vizi di consolidazione dovuti a insufficiente riduzione di un affossamento/di una separazione => deviazione in valgo o varo. Superficie articolare mal ripristinata => incongruenza articolare. Entrambe le situazioni portano ad ARTROSI specie se stato rimosso il menisco!!! Spesso il menisco viene leso e si interpone tra i frammenti di frattura Terapia Essendo frattura articolare, trattamento chirurgico, tranne per fratture composte. Target : riduzione anatomica con sintesi stabile che permetta mobilizzazione precoce (prevenzione di rigidit postraumatiche), anche utilizzando apparecchi a mobilizzazione passiva continua, per prevenire le rigidit articolari. Il carico va ritardato fino a 3 mesi per affossamenti trattati con innesto osseo, fino ala consolidazione della frattura. Se ho separazione riduco i frammenti e li sintetizzo con viti ibere o con placche e viti. Se ho forme miste ho affossamenti puri devi sollevare la superficie articolare con appositi battitori. La perdita spongiosa ossea va colmata con innesti ossei e il tutto va poi stabilizzato con mezzi di sintesi. Uso fissatori esterni per fissatore di entrambi gli emipiatti, gravemente comminute od esposte con sofferenza dei tessuti molli. Trattamento d lesioni associate: Menischi lesi vanno riposizionati per migliorare la prognosi Riparazione immediata dei collaterali Riparazione dei crociati lunica che va posticipata. Durante lintervento ci si aiuta con a. Amplificatore di brillanza b. Controllo visivo diretto previa artrotomia c. Artroscopia: si pu valutare attentamente localizzazione ed entit di un affossamento,a aiutando nella riduzione e visualizzando altre eventuali lesioni intrarticolari.

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FRATTURE della GAMBA

Fratture isolate della tibia Isolate del perone Biossee

Quadro clinico Dolore e impotenza funzionale Tumefazione e deformazione pi o meno grave, angolazione e rotazione Mobilit preternaturale Valutare: Lesioni vascolo nervose Stato delle parti molli Strumentale Rx 2 proiezioni che comprenda lintero segmento scheletrico. Complicanze Esposizione: fq, dato che la tibia praticamente sottocutanea. In questo caso urgente trattamento che: 1. Stabilizzazione frattura 2. Asportazione tessuti inquinati/necrotici 3. Lavaggio profuso e disinfezione della ferita 4. Coprire con lembi cutanei la zona di perdita di sostanza (eventualmente) o lasciata aperta e chiusa per seconda intenzione. 5. Impostare fin da subito una terapia AB a largo spettro e prolungarla per scongiurare insorgenza di unosteomielite. Sindrome compartimentale: di comparsa fq nei traumi ad alta energia. Pu insorgere in una o pi delle 4 logge muscolari della gamba (2 ante e 2 poste). In questo caso fasciotomia in urgenza. Embolia grassosa: da prevenire con una stabilizzazione precoce della frattura o ponendo larto in trazione trans calcaneare. Malattia trombo embolica: nelle fratture dellarto inferiore sem pre presente il rischio di TVP e EPA. Per questo profilassi con eparine LMW. Pseudoatrosi: sono le pi fq complicanze tardive con le consolidazioni viziose. Possono portare nel temp alla degenerazione artrosica delle articolazioni limitrofe. Terapia Bambini, fratture composte e isolate del perone: terapia con apparecchio gessato femoro podalico. Frattura della tibia: da stabilizzare al pi presto e ridurre per pericolo di embolie grassose. Si utilizza chiodo endomidollare bloccato. Frattura esposta. Fissatore esterno + lembi. Lapproccio chirurgico consente, oltre alla stabilizzazione immediata del focolaio di frattura, la mobilizzazione precoce del ginocchio e della caviglia, con rapida ripresa del carico. I tempi di consolidazione sono comunque lunghi (3 mesi).

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FRATTURE della REGIONE TIBIO TARSICA

FRATTURE DEL PILONE TIBIALE

Il pilone costituito da METAFISI ed EPIFISI della tibia. Queste fratture conseguono di solito a traumi ad alta energia, con componenti di torsione e compressione. Nella maggioranza dei casi alla frattura del pilone si associa frattura di MALLEOLO PERONEALE e/o PERONE. La cartilagine articolare spesso interessata e questo causa della prognosi spesso infelice, specie quando consegue a trauma da compressione => precoce artrosi. Classificazione Frattura parziale: interessa il margine tibiale anteriore o quello posteriore, con maggiore o minore scomposizione o affondamento. Frattura completa: distinta in tre tipi a seconda della localizzazione, grado di scomposizione e affondamento della superficie articolare. Quadro clinico Trauma in anamnesi Dolore e impotenza funzionale Gonfiore ed edema post traumatico Ecchimosi, flittene o vere e proprie necrosi in conseguenza a sofferenza cutanea e sottocutanea per il trauma. Esame obiettivo serve per evidenziare deviazione dellasse della tibio tarsica. Strumentale Rx standard nelle due proiezioni (ant-post e lat). Tc per evidenziare meglio caratteristiche. Complicanze Esposizione evento abbastanza frequente, dato che nella zona antero mediale co sino poche strutture muscolari ad interporsi. Vascolo nervose rare, anche se il fascio tibiale anteriore e posteriore sono vicini! Attenzione alle sofferenze cutanee o sottocutanee perch vanno trattate precocemente! Terapia Sono fratture articolari, quindi riduzione anatomica, seguita da stabilizzazione dei frammenti, e infine rieducazione articolare.

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FRATTURE dellestremo PROSSIMALE DEL FEMORE

Lestremo prossimale del femore composto da: Testa Collo Due salienze dette: o Grande trocantere: d attacco ai muscoli pelvi trocanterici, cio gemelli, otturatori, piriformi, glutei. Servono per mantenere lorizzontalit del bacino: la loro disfunzione si rende evidente con il fenomeno del Trendelemburg (se pz posto sul lato leso, il bacino assume una posizione obliqua). o Piccolo trocantere: ileo psoas. Una capsula articolare avvolge larticolazione: Tesa tra il margine della cavit cotiloidea e linea intertrocanterica Pi spessa anteriormente, perch rinforzata dal legamento del Bertain, e meno spessa posteriormente. Le trabecole ossee, responsabili dellarchitettura della testa dle femore, hanno tre diverse disposizioni: Fascio trocanterico: tra i due trocanteri Fascio arciforme: andamento parallelo al collo del femore Fascio cefalico. Dalla porzione spessa della corticale alla testa Tra queste abbiamo una zona di minore resistenza, la cd ZONA di WARLD: da considerare in corso dellinserimento di mezzi di sintesi, che non andranno inseriti in tal punt o!

Le FRATTURE dellestremo prossimale si trovano tra la TESTA e la REGIONE SOTTOTROCANDERICA.

Eziologia: Nel GIOVANE sono dovute ad eventi ad ALTA ENERGIA: Traumi sportivi Incidenti dauto Incidenti sul lavoro NellANZIANO sono relativamente frequenti, specie nelle donne, a causa dellOSTEOPOROSI: diminuisce la deposizione di calcio a livello delle trabecole ossee, di conseguenza larchitettura ossea si fa pi fragile. Conseguono molto spesso a CADUTE ACCIDENTALI, facilitate da: Minore reattivit neuromuscolare Patologie concomitanti, come la neuropatia diabetica (il soggetto non ha la percezione esatta di dove mette il piede) o il Parkinson (disturbi dellequilibrio). Pi che al trauma dovuto allimpatto, psesso la rottura si verifica per un TENTATIVO DI RIPRISTINO DELLEQUILIBRIO, ovvero viene eseguito un movimento di ROTAZIONE che comporta la rottura dellosso, pi spesso a livello di: Collo Regione trocanterica

Classificazione

Sono suddivisibili in base alla linea di inserzione della capsula articolare: MEDIALI Sottocapitate Medio cervicali Basi cervicali LATERALI Pertrocanetriche Sottotrocantriche

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Ortopedia In base al grado di scomposizione possono essere ulteriormente suddivise: MEDIALI, classificazione sec. Gardner I) Scomposte ingranate il valgo II) Composte Stabili/stabilizzabili con osteosintesi (avvitamento) III) Scomposte ingranate in varo IV) Scomposte Instabili/stabilizzabili dopo riduzione LATERALI N. frammenti Obliquit della linea di frattura Distinguiamo tra STABILI/INSTABILI (comminute).

Complicanze Ancor oggi, le fratture dellestremo prossimale del femore rappresenta una delle maggiori cause di decadimento nellanziano, nonostante i grossi miglioramenti effettuati sia sotto il profilo anestesiologico, sia delle tecniche ope ratorie: un tempo infatti, la mortalit era del 60%, dovuta prevalentemente al prolungato allettamento. 1) Necrosi asettica: la vascolarizzazione della testa del femore costituita da rami che partono dallART. FEMORALE PROFONDA: a. Rami terminali intracapsulari Circonflessa anteriore => grande trocantere e testa Circonflessa posteriore => grande trocantere ed epifisi b. Intraossei c. Art. del legamento rotondo, che fa frequentemente incontro ad obliterazione nellanziano. Il problema coinvolge specie le fratture mediali sottocapitate. Si manifesta a distanza di mesi, quindi opportuno effettuare pi controlli, a partire dai 6-7 mesi. TVP Anemizzazione Pseudoartrosi: specie per la zona mesocervicale, mentre le fratture laterali in genre non hanno porblemi di consolidazione.

2) 3) 4)

Quadro clinico Anamnesi: trauma, caduta accidentale Dolore: dalla regione inguinale si irradia a coscia e ginocchio Arto nel pz barellato in EXTRAROTAZIONE, ADDOTTO,

Trattamento Il trattamento si sceglie in base a: 1) ETA

GIOVANE TARGET: si cerca di mantenere le strutture ossee, per questo il tempo di degenza sar pi lungo, si aspetta di pi per porre nuovamente il carico sullosso fratturato. METODICA: avvitamento e chiodi. ANZIANO TARGET: mobilizzare il prima possibile lindividuo per evitare sindrome da allettamento (BPN, EPA, TVP, IVU, disidratazione) METODICA: sostituzione o viti se il pz riesce a caricare fin da subito, senza spostamento.

2)

POSIZIONE MEDIALI 20-30% prevalenza delle forze di compressione su quelle di taglio => avvitamento. 50-70% prevalenza delle forze di taglio, che fanno spostare i due frammenti. Protesi in pz anziano Osteotomia in pz giovane: trasformo linclinazione da verticale a orizzontale, in modo da far prevalere le forze di compressione su quelle di taglio.

LATERALI
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Ortopedia Un tempo utilizzati i chiodi di Ender: in un pz che non potevano sostenere intervento, applicati dopo aver effettuato una piccola incisura sul condilo mediale. Ma determinavano accorciamento ed extrarotazione dellarto! Oggi vengono utilizzare viti a placca o chiodi endomidollari che permettono di fare carico precocemente.

FRATTURE dellestremo PROSSIMALE DELLOMERO

Sono tutte quelle lesioni scheletriche che si situano al di sopra dellinserzione del tendine del mm g rande pettorale. Come in tutte le ossa lunghe,la meta epifisi omerale formata da osso spongioso => riparazione rapida. Sotto al collo chirurgico, invece, troviamo il tessuto osseo corticale diafisario =< riparazione lenta. Eziologia ANZIANO relativamente frequenti, traumi a bassa energia, la rottura favorita dallosteoporosi. GIOVANE traumi ad alta energia, di conseguenza mi aspetto fratture COMMINUTE e SCOMPOSTE.

Classificazione di Codman Neer Si basa su due aspetti: 1. Grado di scomposizione della frattura: Diastasi tra i frammenti >1cm Angolazione della rima di frattura >45 2. 4 frammenti: Testa Trochite Trochine Diafisi in prossimit del collo chirurgico. In base a questo, possono dirsi: COMPOSTE SCOMPOSTE: per trauma + azione strutture miotendinee N. frammenti Localizzazione rime di frattura Fratture particolari FRATTURE.LUSSAZIONI FRATTURE DA COMPRESSIONE della testa omerale Quadro clinico Dolore Tumefazione Crepitazione Vasto ematoma che pu estendersi anche alla regione pettorale nelle 24h successive Rx nei tre piano ortogonali della spalla: in proiezione laterale, ascellare e antero posteriore (la cd trauma series). Per fare queste proiezini devo mobilizzare con cautela la spalla. Tc se ho problemi a condurre lo studio radiografico: posso ricostruire in 3D limmagine.

Complicanze Immediate Complicanze vascolo nervose, rare: arteria ascellare e nervo (questo specie nelle fratture lussazioni). Tardive Rigidit articolare per immobilizzazione eccessivamente prolungata e/o programmi riabilitativi incongrui Viziosa consolidazione, compromissione funzionale pi o meno dolorosa Pseudoartrosi, poco fq e al collo chirurgico Necrosi asettica della testa, inevitabile nelle fratture a quattro parti.

Terapia
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Ortopedia COMPOSTE: Immobilizzazione con tutore per 3-4 settimane Precoce mobilizzazione e programma di recupero dellarticolarit della spalla. SCOMPOSTE: trattamento chir si rende necessario quando ho eccessiva scomposizione dei frammenti che prelude a uno scarso risultato clinico funzionale. Fratture a 2 o 3 parti Le tecniche sono diverse: Riduzione a cielo chiuso e fissazione percutanea con fili di Kirschner o inchiodamento endomidollare con tecnica mininvasiva. E una tecnica che non prevede esposizione del focolaio di frattura e quindi favo risce la guarigione biologica. Riduzione a cielo chiuso e osteosintesi con placca e viti: la frattura necessiter di pi tempo per la riparazione, ma avr come risultato una migliore consolidazione dei frammenti => preferita nei soggetti giovani, specie perch osso di buona qualit e sar un valido supporto per le viti. Fratture a 4 parti Il rischio di necrosi della testa omerale elevato, per questo di preferisce come trattamento una Protesi parziale di spalla+ Protesi inversa per i pz>75y.

FRATTURE della DIAFISI OMERALE

Eziologia Traumi ad alta energia Adulti A seconda del meccanismo che ha provocato il trauma, Traumi diretti: Comminute Trasverse Oblique Traumi indiretti obliqua sollecitazioni in flessionespiroide sollecitazioni in torsioneDiagnosi deformit dolore tumefazione accorciamento e/o deviazione mobilit preternaturale e crepitazione Rx che include anche spalla e gomito per caratterizzare il tipo di frattura. Complicanze La pi temibile la lesione del nervo radiale: decorre addossato alla superficie posteriore dellosso a livello della doccia di torsione. abbastanza fq (5-10%) Nella maggior parte dei casi solo contuso o stirato, ma pu essere anche lacerato. In alcuni casi la lesione pu essere tardiva, nel senso che avremo inglobamento nel nervo nel callo osseo. Un deficit radiale si presenta nel seguente modo: a. Deficit estensione MCF e polso (mano cadente) b. Ipo/anestesia sul dorso del lato radiale della mano, I e II dito. Il recupero pu impiegare mesi e va monitorato con ENG. Se il deficit persiste a 4-6 mesi dal trauma, giustificata lesplorazione chirurgica. Terapia I trattamenti possono essere sia conservativi che chirurgici, con un certo margine di discrezionalit individuale. Bendaggio alla Desault o apparecchio gessato toraco metacarpale Gesso funzionale pendente, che permette di non immobilizzare la spalla. La contenzione affidata alla compressione esercitata dai mm della spalla, mentre si sfrutta il peso del braccio per allineare i frammenti. Naturalmente occorrer un elevato grado di collaborazione del paziente. Osteosintesi pu essere effettuata con chiodo endomidollare, ma anche con viti placca, o con fissatori esterni.
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Ortopedia

FRATTURE dellOMERO DISTALE

Anatomia: nellomero distale si riconoscono due colonne, una mediale e una laterale, che supportano i rispettivi condili. Ogni colonna consta di una porzione articolare e di una extrarticolare, detta epicondilo. La superficie del condilo laterale EMISFERICA, anche detta capitulum humeri e si articola con il capitello radiale. La superficie articolare del condilo mediale la troclea omerale, a forma di puleggia con solco centrale delimitato da due creste; entra in contatto col la grande incisura dellulna. In sede prossimale rispetto alla troclea troviamo: a. Fossetta coronoidea, anteriormente, accoglie la coronide in flessione b. Fossetta olecranica, posteriormente. Riceve lapice dellolecrano in estensione c. Tra le due fossette si interpone un osso molto sottile, che costituisce al parte centrale della cosiddetta d. paletta omerale.

Possono essere suddivise, a seconda della SEDE coinvolta: 1) 2) 3) 4) 5) sovra condiloidee inter condiloidee isolate dei condili laterale e mediale delle superfici articolari capitulum humeri e trocleafratture degli epicondili

Sovra condiloidee per definizione extrarticolari la fascia di et in cui si osserva la massima incidenza tra i 5 e i 10 anni, per poi calare progressivamente fino ai 15. Fattori predisponenti: lassit legamentosa, struttura in rimodellamento

Classificazione Si basa su un criterio patogenetico: I Fratture da estensione (>95% casi) => il meccanismo di lesione INDIRETTO, caduta sulla mano a gomito esteso. Il frammento distale viene dislocato posteriormente e trazionato verso lalto dal tricipite. In base allentit dello spostamento del frammento possono essere ulteriormente suddivise in: Tipo I, composte Tipo II, composte con contatto corticale Tipo III, scomposte senza contatto: ci possono essere vari spostamenti dei frammenti Traslazioni mediale/laterale Angolazioni varo/valgo Rotazioni Accorciamenti I Fratture da flessione (rare) => meccanismo DIRETTO, urto posteriore a gomito flesso. Il frammento distale viene dislocato anteriormente.

Quadro clinico Variabile proporzionalmente alla gravit della lesione.

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Ortopedia Caratteri peculiari possono essere: Atteggiamento antalgico del gomito in semiflessione Impotenza funzionale in flesso estensione Deformit in casi di scomposizione Posso differenziarlo da una lussazione PRIMA DELLA COMPARSA DELLA TUMEFAZIONE, quando i reperi ossei sono ancora apprezzabili. Lesame Rx dirime il dubbio.

Complicanze Vascolo nervose Sono pi fq le complicanze vascolo nervose: vengono prevenuto trattando precocemente le fratture scomposte. Sono pi fq interessati: Nervo radiale Arteria omerale Nervo ulnare Sindrome ischemica di Volkmann la complicanza pi temibile.

Inter condiloidee Interessano specie anziani Separazione dei condili con una linea di frattura a T o Y Si dicono trans condiloidee se la linea di frattura si estende alle fossette coronoidea e olecranica.

Diagnosi: Rx Tc del gomito va associata per inquadrare bene la lesione Trattamento: Chirurgico, con osteosintesi e per lesioni pi complesse, sostituzione protesica.

Condili Condilo laterale. Nei bambini.

OSTEOPATIE
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Ortopedia Il tessuto osseo ha una funzione meccanica di sostegno, ma essendo metabolicamente attivo va anche incontro a processi di rimodellamento: normalmente, lapposizione e il riassorbimento della massa ossea sono equilibrati. Quando si viene a perdere tale equilibrio, vedremo linsorgenza di quadri anatomoclinici di variabile gravit.

Osteoporosi:
malattia sistemica, caratterizzata da aumento della fragilit scheletrica e rischio di fratture, dovuta a una RIDUZIONE DELLA MASSA OSSEA NORMALMNETE MINERALIZZATA. Cause di osteoporosi: 1. 2. 3. POSTMENOPAUSALE Senilit Endocrinopatie Ipeparatiroidismo Ipertiroidismo Diabete Cushing Acromegalia Stati carenziali Insufficienza epatica cronica Insufficienza renale cronica Alcolismo Mieloma multiplo

4. 5. 6. 7. 8.

Osteoporosi postmenopausale ha lincidenza pi elevata (fino a un 30% delle donne dopop la menopausa).

La massa ossea aumenta per tutto il periodo della crescita, resta inalterata nella maturit e diminuisce con la senilit. Linstaurazione di unosteoporosi pi o meno precoce e pi o meno importante dipende da: Entit della massa ossea al termine della crescita. La VELOCITA con cui questa viene persa, che dipender da fattori genetici ed ambintali.

La massa ossea viene persa per uno squilibrio nei processi di turn over osseo: il riassorbimento prevarr sulla neo apposizione. La velocit di questo processo maggiore nellosso TRABECOLARE, che metabolicamente pi attivo rispetto allosso corticale. Fattori implicati nellosteoporosi postmenopausale: Un ruolo principale e caratteristico della patogenesi dellosteoporosi post menopausale dovuto alla diminuzione degli estrogeni, ormoni anabolizzanti: a. b. c. d. e. f. Aumentano le citochine che favoriscono osteoclastogenesi e riassorbimento Alterata secrezione di paratormone Aumento della sensibilit ossea al paratormone Altreato rapporto ODF / OPG (ilprimo inducela differenziazione deglo osteoclasti,il secondo invece un inibitore) Alterazione del rapporto GH/IGF Alterata sensibilit agli stimoli meccanici

Vi sono poi altri fattori che compartecipano anche allosteoporosi senile, quali: ridotta capacit del rene di idrossilare la 25-idrossivitamina a 1,25(OH)2D, con minor riassorbimento intestinale di calcio ridotta capacit di digerire il lattosio per riduzione delle lattasi, il paziente assume meno latte meno frequente esposizione ai raggi solari e riduzione della quota di vitamina D attiva.

Quadro clinico: Losteoporosi di per s asintomatica e si manifesta spesso in modo occasionale, per fratture patologiche che si evidenziano su radiogrammi in genere eseguiti per altri motivi. La ridotta deposizione di calcio, infatti, altera le caratteristiche di resistenza dellosso che va incontro a cedimento per sollecitazioni meccaniche a nche fisiologiche.

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Ortopedia Il primo distretto ad essere coinvolto da fratture patologiche quello vertebrale:

Comparsa di un dolore dorsale o lombare subacuto, dovuto a microfratture DA COMPRESSIONE del corpo vertebrale che ne determinano una deformazione a cuneo, che testimoniano la ridotta capacit dio sopportare carichi anche fisiologici. Col passare del tempo, losteoporosi e le microfratture ad essa connesse, possono interessare pi vertebre, determinando un quadro caratteristico dellanziano di IPERCIFOSI DORSALE associata a IPERLORDOSI LOMBARE.

Il secondo distretto quello degli arti:

Elevata fq in et avanzata di fratture prossimali del femore e dell omero, distali del radio (di Colles e Goyraud).

Identificazione dellosteoporosi: 1. Radiografia standard: vede losteoporosi come unipertrasparenza del tessuto trabecolare. Poco sensibile, perch identifica osteoporosi quando ho la perdita del 30% del tessuto mineralizzato: preferibile unindagine pi precoce! 2. Mineralometria ossea, specie DEXA (Dual Energy X-ray Absorpiometry) la tcnica ad oggi ritenuta dallOMS pi idonea per unidentificazione precoce dellosteoporosi. Le misure densiometriche vengono effettuate a livello del collo del femore, vertebre, sedi ottimali per il monitoraggio della massa ossea, dato che sono costituite prevalentemente da tessuto trabecolare. 3. Tomografia computerizzata quantitativa, QTC, permette la misurazione della mineralizzazione del tessuto osseo 3 trabecolare in 3 dimensioni, cio g/cm (DEXA solo 2 dimensioni!), valuto uqindi anche lo spessore. La QTC permette di distinguere tra tessuto corticale e spongioso,percui pi precisa come tecnica rispetto alla DEXA, il limite che non la rende idonea come tecnica di screening lelevata quantit di radiazioni a cui si sottopone il paziente. Terapia: le terapie farmacologiche ad oggi disponibili sono in grado di ridurre il grado di riassorbimento, mentre la possibilit di stimolare le neoapposizione ossea ancora dubbia. Calcitonina Difosfonati Vitamina D Terapia gonadica sostitutiva

Osteomalacia
In questa osteopatia, la massa ossea quantitativamente normale, ma con un difetto di mineralizzazione. Un tempo, i termini OSTEOMALACIA e RACHITISMO erano utilizzati per descrivere gli effetti scheletrici da stati carenziali. Oggi, con il miglioramento delle condizioni socio economiche, questi termini vengono ugualmente
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Ortopedia utilizzati, ma per indicare unampia gamma di condizioni ad eziopatogenesi diversa, ma che si manifestano con caratteristiche anatomocliniche simili a quelle degli stati carenziali.

OSTEOPOROSI Definizione

OSTEOMALACIA

Matrice ossea con diminuita mineralizzazione Matrice ossea variabile a mineralizzaizione normale diminuita Avanzata, postmenopausale Dolore riferito alla sede di frattura Allo scheletro assiale, cedimenti vertebrali Qualsiasi Dolore osseo generalizzato Allo scheletro appendicolare, incurvamenti

Et di esordio Sintomatologia Alterazioni Rx Esami di laboratorio Ca sier Pi sier ALP Ca urin Bio osso

Normale Normale Ca x Pi >30 Normale Elevato o norm Mark con tetraciclina normale

Diminuito o normale elev nellipofosfatasia Diminuito o normale Elevata Normale o diminuito elev nellipofosfatasia Mark con tetraciclina normale-

Deficienza vitaminica Carenza dietetica Bassa esposizione a raggi UV Rachitismo neonatale Malassorbimento di vitamina D Malattia celiaca Malattie pancreatiche Interventi di resezione gastrica e dellintestino tenue Disturbi del metabolismo della vitamina D Inibizione della 25 idrossilazione epatica Inibizione della 1 idrossilazione renale Carenze di fosfati, ipofosfatemia, malattie dei tubuli renali Complicanze delliperparatiroidismo o delle carenze di vitamina D Bilancio del fosforo negativo Ipofosfatemia familiare Sindromi di Fanconi Inibizione della mineralizzazione Difosfonati Fluoruro di Na Alluminio

Quadro clinico Nel rachitismo: Ridotta crescita Bambino apatico o irritabile Anatomopatologia: Nei primi 4 mesi vedo alterazioni connesse allenorme elasticit delle ossa craniche ( cranio tabe): aumento di volume della testa, difetti di chiusura delle fontanelle, deformit facciali e ritardo con disturbi della dentizione. Dopo i primi 4 mesi, ho anche delle deformit dello scheletro assiale: tumefazioni delle cartilagini di accrescimento => segno del rosario rachitico deformit ad imbuto del torace incurvamento delle ossa specie dellarto inferiore, coxa vara rachitica e possibilit di fratture spontanee Nellosteomalacia: debolezza
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Ortopedia affaticabilit malessere e dolore alle ossa pseudo fratture spontanee della sola corticale

Anatomopatologia: allesame istologico si vedr un 1. AUMENTO DELLA MATRICE OSSEA NON MINERALIZZATA, 2. Le cellule della cartilagine di accrescimento sono disposte in maniera caotica, senza la regolare disposizione colonnare.

Diagnostica strumentale: RACHITISMO 1. Ipertrasparenza di tutto lo scheletro 2. Ritardo nella comparsa dei nuclei di ossificazione epifisari 3. Le cartilagini di accrescimento appaiono pi spesse e lunghe del normale 4. Il margine metafisario presenta una dentellatura irregolare 5. La diafisi delle ossa tende a deformarsi con incurvamento, possono svilupparsi delle fratture sottoperiostee. OSTEOMALACIA Quadro radiografico aspecifico, simile a osteoporosi con ipertrasparenza scheletrica;

Strie di looser Milkman a livello del lato concavo dellosso lungo, sul versante mediale del collo femorale e rami di ischio e pube.

PATOLOGIE INFETTIVE DELLOSSO

OSTEOMIELITI
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Ortopedia un processo infiammatorio suppurativo del MO (nel contesto di infezione osteo articolare) al quale partecipano attivamente anche endostio e periostio, mentre trabecole e sistemi osteonici sono interessati in modo passivo con fenomeni di necrosi e di osteolisi. Eziologia pi comune quella batterica, ma abbastanza fq anche fungine, nei pz immunodepressi. Classificazione: per quel che riguarda le caratteristiche anatomocliniche e evolutive si distinguono forme acute e croniche. Tuttavia dal pdv pratico meglio classificare a seconda dei meccanismi patogenetici dellinfezione: Ematogene i microrganismi raggiungono losso a partire da un focolaio infettivo a distanza atterverso una fase batteriemica. Nell85% sono forme ped. Non ematogene Da inoculazione diretta: pi comunemente in seguito a traumi ortopedici o interventi chirurgici. Tre sono i campi della chirurgia dove le infezioni intra o postoperatorie possono avere conseguenze drammatiche: cardiochirurgia (1-3% di infezioni allo sterno attese), neurochirurgia (3-5% infezioni lembo craniotomico) e osteosintesi, tasso variabile a seguito di osteosintesi e sostituzioni protesiche articolari. Per contiguit: cio per diffusione da un focolaio adiacente allosso, di solito una cellulite. Queste sono di solito associate a insufficneza vascolare e si osservano specie in soggetti affetti da DM e vasculopatie periferiche. Colpiscono gli anziani, pi fq al piede (piede diabetico). Limite della classificazione: scarsamente efficace nellindividuare lo stadio della malattia e gravit -prognosi. Questo importante specie nelle forme cronicizzate, dove de finire lestensione della patologia con criteri AP fondamentale per determinare la prognosi. Classificazione di Cierny Mader => suddivide le osteomieliti in tre stadi fisiopatologici e in quattro stadi anatomici : in questa classificazione non si distingue tra acuto o cronico, ma in base allestensione del processo settico e della necrosi tissutale e alle potenzialit evolutive in base a condizioni locali e sistemiche.

Stadio anatomico Stadio 1: osteomielite midollare Stadio 2: osteomielite superficiale Stadio 3: osteomielite localizzata Stadio 4: osteomielite diffusa

Stadio fisiopatologico Pz gruppo A: normale dal pdv anatomico, fisiologico, metabolico, immunologico Pz gruppo B: compromissione sistemica e/o locale* Pz gruppo C: il trattamento peggiore della malattia**

*Fatt sistemici che interferiscono con il metabolismo o sullo stato immunitario: malnutrizione, insuff renale e/o epatica, diabete, ipossia cronica, neoplasie, et estreme, immunodeficienze, cortisone, artrite reumatoide, etilismo, tossicodipendenze. ** fattori locali che interferiscono con la vascolarizzazione: linfedema cronico, stasi venosa, compromissione dei tronchi vascolari maggiori, arterite, microangiopatia, cicatrici estese, fibrosi da radiazioni, perdita della sensibilit locale.

I quadro anatomo clinico definito pi precisamente da queste 12 categorie e quindi anche lazione terapeutica medica/chirurgica pu essere meglio indirizzata. Gli stadi anatomici hanno una qualche corrispondenza con la modalit patogenet ica: essendo losteomielite midollare di norma ematogena e quella superficiale secondaria a uninfezione estesasi per contiguit. Gli stadi pi gravi sono caratterizzati dalla presenza di sequestri ossei a tutto spessore. Nella forma localizzata la rimozione non compromette la stabilit del segmento scheletrico, mentre la forma diffusa instabile dal pdv biomeccanico dato linteressamento circumferenziale dellosso. I fattori determinanti nella diffusione dellosteomielite sono: 1- Modalit di contaminazione delle strutture ossee: a. Per contiguit: da un focus settico nei tessuti molli adiacenti. Specie per traumi diretti, ferite da punta, morsi. b. Diffusione diretta dellinfezione: i microrg si impiantano direttamente nellosso. Fratture esposte e ferite penetranti. c. Ematogena: attraverso torrente circolatorio.
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23-

Ortopedia Post operatoria: correlata a d estensione della tecnica di sintesi delle frattre con mezzi metallicic e impiego artroprotesi. Et: nei bambini e neonati interessa spesso strutture dello scheletro appendicolare, negli adulti scheletro assiale. Agente causale specifico: risposta del tessuto osseo diversa a seconda dellagente. I principali sono coli, Salmonella, S. Epidermidis, Streptococco. d.

Osteomielite acuta Epidemiologia Distribuzione bifasica nella popolazione in base allet: 80% sotto i 20y, secondo picco soggetti oltre i 50y. Pi della met viene osservata in et pediatrica, sotto i 5y, causa di morte ne 50% dei casi in era preantibiotica. Cronicizzazione nel 5-10% dei pz per trattamento inadeguato o ritardo diagnostico. Patogenesi La via di accesso ematogena la pi fq: le condizioni della circolazione a livello della giunzione tra metafisi ed epifisi rappresentano un forte elemento predisponente nel soggetto in accrescimento, cio il flusso ematico nei sinusoidi metafisari rallentato e turbolento, questo predispone alla formazione di trombi e di microinfarti, specie in seguito a traumi locali. Il TRAUMA nella patogenesi importante perch. a. La fascia pi colpita tra i 2 e i 5y, b. pi nei maschi (2,5:1) c. con localizzazione quasi elettiva allarto inferiore (75%) Eziologia Per tutte le et: S. Aureus Staffilo e Strepto coagulasi negativi Bambini <2y: H. influentiae Immunodepressi: Proteus Pseudomonas Klebsiella Non rari anaerobi come Bacteroides. Nel bambino pi frequente ho uninfezione causata da un SOLO batterio, che Nel 30% dei casi diffonde a partire da un focolaio raramente evidenziabile (impetigine, ulcere, ferite infette). Nel 70% dei casi abbiamo osteomielite dambl e in que sto caso si pensa che il mo penetri attraverso le mucose rinofaringee e si impianti direttamente sullosso. Negli adulti abbiamo infezione MISTA, pi difficile da trattare.

Anatomia patologica e fisiopatologia 1. 2. 3. 4. I batteri si impiantano nellosso comportando risp infiammatoria con PMN, edema e iperemia. La difesa non efficace i linfiammazione si estende ai canali di Havers (osso spongioso) e Volkmann (osso corticale). Ta la P midollare => ulteriore compromissione delle condizioni circolatorie. Le alterazioni del tessuto osseo indotte dall'infezione sono:

Necrosi: colliquativa. Si manifesta nelle zone dove la flogosi pi violenta, in relazione ai fenomeni ischemici legati alla trombosi settica delle arterie nutritizie. Osteolisi : l'osso sano adiacente al focolaio osteomielitico sede di intensi fenomeni di riassorbimento connessi all'iperemia locale, con conseguente rarefazione della trama ossea. Iperostosi: l'attivit osteoblastica del periostio stimolata dalla persistente suppurazione e dalla presenza di ampi sequestri che, per le loro dimensioni, non vengono eliminati; la neoformazione di tessuto osseo ha lo scopo sia di circondare i focolai infettivi nel tentativo di isolarli, che di ripristinare la continuit anatomica e funzionale dell'osso. L'osso neoformato viene denominato "cassa da morto" o "sarcofago". 5. 6. In conseguenza alla necrosi colliquativa, il pus pu diffondere verso la corticale dellosso e raccogliersi sotto al periostio => ascesso sub periosteo => disturbi trofici per trombosi, il periostio si distacca dallosso. Diffondendosi pu coinvolgere: Diafisi Epifisi
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Ortopedia Strato germinativo della cartilagine (cos aavr cresita asimmetrica degli arti!)

Diagnostica per immagini Valutano il coinvolgimento della parti molli contigue e stadiano il processo. 1) Radiografia tradizionale: i primi segni radiografici compaiono solo al termine della II settimana di infezione. Si evidenzia una radio trasparenza prima a chiazze, poi sempre pi diffusa nella zona interessata, infatti la demineralizzazione progredisce. Con la comparsa di necrosi, compaiono le immagini dei sequestri ossei. Dato che nel sequesto il segmento coinvolto si trova escluso dalla circolazione, non parteciper ai fenomeni osteolitici: conserva una radiopacit che contrasta con losso circostante. Seguono fenomeni produttivi, apposizione ossea periostale ed endostale. Specie attorno ai sequestri si formano aree di iperostosi (sono degli addensamenti) responsabili dellimmagine del sarcofago. 2) TC dato levelato potere risolutivo, individua foci troppo piccoli per essere visti con le tecniche convenzionali. Indispensabile supporto a biopsie mirate e drenaggi di ascessi o raccolte. 3) RM la pi sensibile tra le tecniche, perch evidenzia liniziale fase infiammatoria degli spazi mid ollari in assenza di alterazioni strutturali scheletriche. 4) Nucleare: dirimente per la diagnosi di osteomielite nei casi dubbi., scintigrafia con leucociti marcati con Tc99 o In111.

Forme Osteomielite ematogena del lattante Eziologia: staffilo, strepto, pneumococco (con uguale fq). Ingresso quasi sempre cutaneo, fattore favorente la fisiologica mancanza di acido lattico sulla cute del neonato. Diagnosi: spesso difficile, pu evolvere con estrema povert di sintomi, cio la febbre pu essere assente o poco elevata, scarso o nullo interessamento generale, laboratorio dice poco. Posso avere come unica manifestazione il deficit quando ormai linfezione prende le articolazioni ( osteoartrite), causando tumefazione (reazione periascessuale). Evoluzione: danni irreversibili a epifisi e cartilagini i coniugazione, con alterazioni dellaccrescimento metafisario che esitano in deficit di lunghezza e deviazioni assiali dellosso colpito. *** normalmente, la diffusione del processo settico va verso il cilidro diafisario, seendo lepifisi priva di vasi; nel bambino <1y, tuttavia, sono ancora presenti i vasi transfisari! Terapia: deve essere immediata. Trattamento AB Trattamento ortopedico: a. Immediato = evacuaizone della raccolta settica e immobilizzazione dellarti colazione b. Precoce = evitare o limitare le deformit con idonei protocolli di riabilitazione c. Tardivo = correggo le deformit non pi suscettibili a correzione spontanea incruenta. Osteomielite ematogena delladolescente Eziologia: quasi esclusivo S. aureus. Incidenza elevata in et evolutiva (5-15y) e le sedi di elezione sono le ossa lunghe, in particolare la tibia, femore e lomero. A differenza della condizione del neonato, la vascolarizzazione dellepifisi distinta da quella della metafisi (cartilag ine di accrescimento), quindi lepifisi e larticolazione sono in genere risparmiate (tranne nei casi di infiammazione reattiva accompagnati da versamento asettico. Condizione particolare: metafisi parzialmente intracapsulare, come nel caso di ANCA e SPALLA, in cui facilmente/inevitabilmente si ha infiammazione diretta della cavit articolare.

Diagnosi: Sintomatologia generalmente acuta, esordio brusco con febbre elevata (40 C), tachicardia, cefalea, vomito, dolore vivo, spontaneo, che si esacerba con i tentativi di movimento; a volte pu essere riferito allallarticolazione contigua, con conseguente atteggiamento antalgico della stessa. Il sensorio compromesso se laggravamento rapido ed et del pz giovane. I segni locali come tumefazione,iperemia, accentuazione del reticolo venoso sottocutaneo, si rendono evidenti solo dopo alcuni giorni. Questo specie se losetomielite superficiale, quindi il processo purulento si diffonde tra le fasce muscolari fino al sottocute (la diagnosi chiaramente va posta prima che si arrivi a questo). Laboratorio VES elevata ed leucocitosi con neutrofilia pi o meno accentuata. Segni radiografici sono caratterizzati da 1. aree osteolitiche circondate da zone di addensamento per la necrosi delle lamine ossee; 2. la reazione periostale visibile per la presenza di multiple lamelle ossee che circondano la corticale 3. la presenza di sequestri caratterizzata da lamine ossee sclerotiche circondate da tessuto radiotrasparente. NB!!!! nelle fasi iniziali l'indagine radiografica sia negativa (la scintigrafia ossea ha una maggiore sensibilit specie in fase iniziale), perci si deve tener presente la regola clinica per cui ogni dolore osseo insorto bruscamente in un giovane paziente, sullo sfondo di una compromissione dello stato generale di natura infettiva, deve far sospettare fortemente una osteomielite.

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Ortopedia Terapia: in fase acuta medica, prevalentemente, tramite la somministrazione di AB (ad ampio spettro prima dellisolamento del germe, poi mirata) che deve essere: somministrata EV fin dallinizio, in dosi efficaci per garantire il suo arrivo alla sede di infezione, per un periodo di tempo prolungato, non inferiore alle 3-4 sett! La faccio seguire a un ciclo di terapia orale e poi controllo la VES. Come esito, posso trovarmi di fronte a tre condizioni: 1. risoluzione dellinfezione con completa restituito ad integrum 2. formazione di una raccolta saccata : se ho un ascesso indicata la terapia chirurgica per evacuare la raccolta settica, perch questa non pu svuotarsi spontaneamente! Clinicamente la sintomatologia migliora, ma restano ben evidenti i segni della flogosi a livello locale! 3. cronicizzazione: lattenuazione dei sintomi e segni dellinfezione acuta non significano necessariamente che il processo si sia risolto! Si riduce solo la carica batterica, ma linfezione permane. Levoluzine e la prognosi in questo caso molto variabile.

Osteomielite ematogena delladulto Nelladulto coinvolge di solito la CV, pelvi fino alle ossa corte. Il processo pu coinvolgere la colonna vertebrale attraverso due possibili vie: 1- Arterie nutritizie => questa via (arteriosa) ha pi importanza perch, AP, frequente troviamo localizzazione iniziale del processo a livello della regione sub condrale anteriore delle vertebre. 2- Sistema venoso paravertebrale Il processo infettivo tende a distruggere via via la corticale, indebolendo losso => predisposizione a fratture patologiche. Le particolarit evolutive sono perlopi legate alle condizioni anatomiche e alla scomparsa della cartilagine di coniugazione, oltre che alla maggiore densit del manicotto periostale che nelladulto pi aderente allosso. La reazione periostale meno importante che nel giovane. Il focolaio caratteristicamente tende a diffondersi a tutto il segmento scheletrico, dato che nelladulto non ci sono pi strutture cartilaginee che separino lepifisi dalla metafisi. I germi pi implicati sono Enterobacter, s. Aureus, pi rari Streptococco e Pneumococco. Diagnosi: quadro clinico caratterizzato da sintomi locali, dolore e tumefazione, e generali, febbre e malessere, oltre che dallalterazione di VES, PCR, leucocitosi. Terapia: immobilizzazione in apparecchi gessato e AB terapia mirata. Se questo trattamento combinato non sufficiente, si prende in considerazione la possibilit di effettuare intervento chirurgico complementare. Per alcune osteomieliti, si propone ossigenoterapia iperbarica, risorsa per trattamento di osteomieliti molto ribelli per esempio gangrenose, gravi, da Clostridium Welchii.

Importante per quel che riguarda la diagnosi di osteomielite. Se si oltrepassano i 3-4 giorni, le possibilit di andare incontro a sequele subiscono unimpennata. Pertanto, fondamentale che la diagnosi sia precoce! La diagnosi differenziale in un bambino, per esempio, con dolore insorto improvvisamente a livello di pi distretti scheletrici viene posta tra diverse patologie, sia locali, che sistemiche: Osteomielite acuta => la prima cosa da sospettare in un bambino con dolore osseo, febbre, leucocitosi Malattia reumatica AR Artrite settica Artrosinovite aspecifica Setticemia Cellulite Neoplasia => sarcoma di Ewing, leucemia. Osteomielite cronica Spesso in conseguenza a forma acuta non guarita, ma posso avere forme croniche fin dal principio ad esempio nellosteomielite dellanziano, in cui ho germi poco virulenti oppure lospite poco reattivo. La definizione di osteomielite cronica funziona le e comprende tutte quelle situazioni di infezione ostomidollare che corrispondono ai criteri: Segni clinici / radiografici di infiammazione > 6sett Evidenza radiografica di distruzione ossea, con formazione di sequestri sclerosi Persistenza / recidiva di infezione dopo un appropriato ciclo di antibiotico terapia. Infezione associata alla presenza di corpo estraneo Infezione associata a insufficienza circolatoria Infezione associata a mo in grado di determinare un processo morboso cronico in modo caratteristico, vedi Mycobatterio tbc. Ci si sforzati di introdurre varie classificazioni delle osteomieliti croniche per mi gliorare lapproccio diagnostico e terapeutico col risultato che han fatto casino, ed difficile tuttora trovarsi daccordo su protocolli terapeutici per la variet morfologica, clinica e so on. Quadro clinico alterna fasi paucisintomatiche, specie dopo terapia anfibiotica, con altre fasi di riacutizzazione e comparsa di fistole cutanee e segni locali di flogosi.
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Ortopedia Talvolta le manifestazioni cliniche, il quadro bioumorale e il quadro radiografico non sono dirimenti per la diagnosi. In questo caso si fa ricorso a TC, RM, scinti ed eventualmente biopsia ossea, utile anche per valutare PRECISAMENTE il mo responsabile, tenendo conto che, spesso e volentieri, il tampone colturale eseguito a livello della fistola cutanea ingannevole, perch a questo livello possono essere presenti batteri super infettanti. Il batterio pi fq responsabile S. Aureus, anche se ultimamente si sta evidenziando un viraggio a una flora mista. Terapia Complessa, comprende misure chirurgiche, oltre che farmacologiche (ABterapia prolungata con farmaci di dimostrata efficacia). Chirurgicamente si cerca di effettuare: 1il debridment di tutti i tessuti necrotici e devitalizzati 2- qualora possibile, una rivascolarizzazione locale, con lembi micro cutanei, innesti ossei micro vascolarizzati. E quasi sempre necessario, per eliminare linfezione, la rimozione di corpi estranei, quindi anche protesi e/o mezzi di osteosintesi. Spesso necessario ricorrere sia a pi cicli di ABterapia che a pi procedure chirurgiche! Persistenza di tragitti fistolosi pu protare, nell1% dei casi, a insorgenza di carcinomi spino cellulari.

Ascesso centrale di Brondie Descritto inizialmente da Brodie nel 1832, la lesione colpisce particolarmente gli adolescenti con localizzazione preferenziale per le metafisi prossimale e distale di tibia, dove, a causa della crescita corporea, sembra con il tempo spostarsi ("migra verso la diafisi"). L'agente microbico responsabile pi frequentemente lo Stafilococco; dal punto di vista anatomo-patologico il reperto fondamentale corrisponde ad una cavit, di dimensioni variabili da un pisello ad una nocciola, con pareti delimitate da tessuto di granulazione e contenuto liquido di carattere purulento o mucoide. Radiograficamente si presenta come un'area radiotrasparente centro-ossea, localizzata prevalentemente nella metafisi e circondata da un alone sclerotico. Clinicamente si manifesta con dolore osseo spontaneo, esacerbato alla pressione locale, senza segni di compromissione generale. L'intervento chirurgico sempre giustificato, anche a conferma del sospetto diagnostico, imponendosi la diagnosi differenziale nei confronti delle lesioni tumorali a carattere osteolitico.

Osteomielite sclerosante non suppurativa di Garre' Rara forma di osteite che colpisce la regione diafisaria, senza suppurazione e formazione di sequestri, ma con una intensa reazione periostale che conferisce un particolare aspetto eburneizzante alla lesione. Clinicamente si caratterizza per una sintomatologia dolorosa locale, costante ma mai intensa; il canale midollare pu apparire totalmente obliterato. La terapia inizialmente medica ma pu diventare chirurgica nelle forme poco sensibili al trattamento generale. Osteomielite secondaria a fratture o ad interventi chirurgici Generalmente una malattia cronica fin dall'inizio, che determina ritardi di consolidazione; la presenza di mezzi di sintesi rende difficoltosa la guarigione del processo infiammatorio, per cui si rende necessaria la loro asportazione ed un accurato curetage del focolaio settico. Per consentire la guarigione del processo infettivo e la contemporanea immobilizzazione della frattura, necessario sintetizzare l'osso con fissatori esterni applicati a distanza dal sito di infezione.

TUBERCOLOSI OSTEOARTICOLARE
Epidemiologia causata dal M. tubercolosis, o bacillo di Koch. Si vista una diminuzione fino agli anni 80, quando si assistito a un0inversione dovuta a : 1. Maggiore sopravvivenza di pz con pi condizioni morbose concomitanti e immunosoppressi e/o portatori di HIV.
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Ortopedia 2. Flussi migratori da Paesi dove la TBC non ancora stata sconfitta.

Fisiopatologia 1. 2. Il focolaio primario della TBC normalmente a livello polmonare, linfonodi ilari. Questa fase del tutto asintomatica. I batteri liberati dal focolaio, se il pz non dotato di un sistema immunitari in grado di arginare il processo, si diffondono per via linfatica ed ematica fino allosso, coinvolgendo specie i distretti di osso spongioso pi vascolarizzati e con lento flusso circolatorio : Vertebre Epifisi e metafisi delle ossa lunghe, specie in soggetti in accrescimento. Il bacillo insediatosi nellosso pu dare segno di s con quadro sia clinici che radiografici con latenza estremamente variabile: da pochi mesi ad alcuni anni.

3.

Anatomia patologica Lelemento caratterizzante il tubercolo, struttura microscopica testimone di una reazione granulomatosa (cell di Lagherans, macrofagi, linfociti, fibroblasti), con nucleo centrale di necrosi caseosa. Macroscopicamente il risultato dell a fusione di pi tubercoli. Il processo infiammatorio si rende responsabile di un progressivo riassorbimento delle trabecole ossee con conseguente formazione di cavit pi o meno ripiene di un liquidi caseoso, cd carie tubercolare. Attorno q questa zona di pu formare un orletto di reazione osteosclerotica. Il processo, evolvendo, avanza coivolgendo lintero segmento scheletrico interessato, e dai foci epifisari coinvolge larticolazione adiacente. Una caratteristica dellinfezione la presenza di ascessi ossifluenti: voluminosi ascessi freddi che si fanno strada, tramit e vie preformate, dopo aver superato i limiti anatomici dellosso, allinterno dei tessuti molli, fino ad ulcerare, aprendosi allesterno e dando origine a fistole. La cartilagine non partecipa in modo diretto al processo, ma di fatto, andando incontro a necrosi, scollamento ed ulcerazione, permette la diffusione dellinfezione. La cavit articolare si ingrandisce per la formazione di versamenti pi o meno cospicui, con essudato che pu essere fibrinoso, siero fibrinoso o purulento. Quadro clinico e radiografico Vario e aspecifico specie in fase iniziale. Dolore localizzato o anche irradiato a distanza Sintomi generici quali febbricola, sudorazione serotina, astenia, anoressia. Esami obiettivo: Tumefazione marcata in area osteo articolare Contrattura antalgica Alla palpazione ricerca di presenza di linfadenopatia satellite. Segni radiografici Diminuzione della densit ossea e perdita della rima articolare come primi segni. Erosioni osteo cartilaginee (geodi) con irregolarit delle superfici articolari, senza interessamento dellosso su b condrale. Se sospetto TBC devo fare radiografia anche al torace!!! Laboratorio Innalzamento VES modesto e leucocitosi Dirimente analisi bioptica su materiale prelevato da ascessi, ln o liquido sinoviale. Terapia Farmacologica Ortopedica Chirurgica Il successo dipende molto dal momento della diagnosi. Spondilite tubercolare morbo di Pott

Rappresenta la pi frequente localizzazione articolare, comprende dal 40-60% dei casi, temibile specie per le complicanze! Quello che si verifica una progressiva distruzione del corpo vertebrale, specie delle vertebre dorsali e lombari, evidenziata allesame radiografico. A seguito del collasso si vedr una cifosi marcata, il cosiddetto gibbo angolare o spondilitico. Linfezione, se lasciata a s stessa, si propaga ai livelli vertebrali adiacenti.
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Ortopedia Caratteristici del morbo di Pott sono gli ascessi ossifluenti che migrano lungo il decorso del muscolo psoas fino a fistolizzare in regione pelvica. Le complicanze pi gravi sono quelle neurologiche. Triade di Pott: parapekgia, gibbo e dolore.

Coxite tubercolare

Il carico sullanca influenza negativamente levoluzione delle lesioni che possono interessare primitivamente sinovia, acetabolo, testa o collo del femore. Il quadro clinico dominato spesso dal dolore che pu essere riferito al ginocchio, con limitaizone funzionale e zoppia. Nele fasi pi vanazate si possono osservare atteggiamenti viziati iln flessione, adduzione ed extrarotaizone dellanca, atrof ia gglutea e linfadenopatia satellite molto importante. Lesame radiografico evidenzia osteoporosi marcata fino alla distruzione dei capi articolari. Rima articolare prima allargata per effetto dellessudato e sinovite, va poi via via restringendosi.

Gonilite tubercolare

Il quadro clinico caratterizzato da dolore, zoppia, limitazione funzionale. Si associa a marcata atrofia del quadricipite che contrasta con la tumefazione del ginocchio.

SPONDILOSCITI NON SPECIFICHE

La localizzazione pi tipica dellosteomielite per quel che riguarda le dorme ematogene delladulto a livello vertebrale, ma possiamo trovarla anche successiva a interventi chirurgici o manovre invasive, per inoculazione diretta di microrganismi (puntura lombare x es.). sono specie coinvolti immunodepressi e soggetti facenti uso di droghe per EV o portatori di CVC a permanenza. Sono interessati pi fq il distretto lombare e dorsale, meno il cervicale. Il germe pi coinvolto lo S. Aureus, seguito da Strepto e alcuni G negativi come Klebsiella, Salmonella, Pseudomonas ed enterococchi, spesso provenienti da infezioni concomitanti del tratto GU. Nei soggetti immunodepressi ecc possiamo avere anche non rare forme fungine. Clinica Sintomatologia con dolore vivo, costante, accentuato nella statura eretta e localizzato a livello delle vertebre interessate. Pu essere associato a leucocitosi e febbre elevata con brividi ma pi frequenti sono delle forme subacute. Diagnostica per immagini Radiografia si positivizza tardi, meglio TC e RM, che vedono anche estensione del processo infiammatorio, oltre a riduzione di altezza del disco vertebrale e erosione dei piatti vertebrali adiacenti, che vedo anche con Rx. Scintigrafia con leucociti marcati affidabile solo per quelle forme non ancora trattate con antibiotici. La compressione midollare o radicolare da parte di un ascesso a sviluppo posteriore unevenienza rara da quando si sono introdotte le terapie AB. Se si ha questa grave complicanza, occorre intervenire chirurgicamente durgenza.

Diagnosi differenziale => localizzazioni neoplastiche vertebrali! Trattamento ortopedico con decubito supino obbligato e utilizzo di busti ha il fine di ridurre le sollecitazioni sul tratto interessato, per prevenire schiacciamenti vertebrali.

Spondiloscite infantile

<4y Se nelladulto la colonizzazione va dal corpo vertebrale e interessa secondariamente il disco, nel bambino si ha il contrario! Le disciti dellinfanzia hanno perlopi un quadro clinico povero, decorso benigno, si risolvono con terapia AB. Gli esiti possono manifestarsi anche a distanza, con fusione dei corpi vertebrali e alterazioni morfologiche degli stessi, con scoliosi/cifosi.
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Ortopedia

ARTRITE SETTICA
Infezione batterica di unarticolazione che si verifica quando i mo invadono liquido sinoviale e membrana, dando luogo a una reazione infiammatoria che pu dare luogo alla formazione di un piartro, raccolta purulenta nello spazio articolare. La patogenesi pi comune, come per osteomielite, e la disseminazione ematogena a partire da un focolaio non sempre identificabile. Altrimenti inoculazione dallesterno per ferite, atti iatrogeni. Nel neonato, pu rappresentare estensione di una osteomielite ematogena metafisaria, propagatasi alo spazio articolare grazie alla perviet dei vasi che attraversano la cartilagine di accrescimento. I germi coinvolti sono: S. Aureus che il pi comune agente nelle forme ematogene e non. Streptococchi H. Influentiae forme acute del bambino fino a i 2-3 y Neisseria gonorreae, spesso parte di uninfezione trasmessa sessualmente. Lesordio con una sinovite acuta, il cui va rapportato alla virulenza dei batteri, risposta da parte dellospite, terapia. Anatomia patologica La membrana sinoviale presenta inizialmente fenomeni vasculitici ed edema con un infiltrato infiammatorio costituito prevalentemente da PMN N. Nella cavit si raccoglie un essudato, che distende la capsula e pu avere un aspetto sieroso che a seconda del numero di cellule e detriti pu essere: torbido limpido Francamente purulento Gli enzimi proteolitici liberati da PMN del panno sinoviale e dellessudato digeriscono la sostanza fondamentale della cartilagine articolare, determinando lesioni estese che possono approfondirsi fino allosso sub condrale. Segue lorganizzazione dellessudato infiammatorio, con formazione di tralci fibros i che possono compromettere particolarit => anchilosi fibrosa. Clinica Larticolazione ,mostra tutti i segni della flogosi acuta, specie le articolazioni superficiali, mentre i segni saranno meno evidenti in art. profonde (anca e spalla). Febbre fino a 40, leucocitosi e VES molto elevata. Il dolore esacerbato dal movimento e il paziente assume un atteggiamento che gli permetta di ottenere la massima distensione articolare. Radiografia Il quadro radiografico inizialmente mostra solo aumento di volume e di opacit dei tessuti molli. Non si dovrebbe mai arrivare a vedere restringimento della rima articolare, erosioni dellosso radio trasparenza capo articolare per la diagnosi! Diagnosi Isolamento dellagente eziologico nellessudato articolare o nel s angue. Se non riesco a isolare il germe, un numero di cell bianche (N) > 20.000-30.000/mmq nel liquido sinoviale deve fare presumere unartrite settica! Terapia Se tempestiva, impedisce linstaurazione di lesioni irreversibili. Immobilizzazione per evitar e posizioni viziate.

TUMORI DELLO SCHELETRO

La diagnosi dei tumori ossei deve basarsi sullintegrazione di dati anamnestici, clinici, strumentali e morfologici del tumor e.
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Ortopedia I parametri da diagnosticare: Et del pz: alcune sono tipiche del bambino, altre rarissime, come il tm giganticell e il condrosarcoma. Anamnesi: esostosi multiple sono familiari Rapidit di sviluppo, pi spesso correlata a una prognosi sfavorevole. Sintomi e segni clinici: dolore con caratteristiche tipiche come nellosteoma osteoide o febbre nellEwing. Sede (ossa del tronco piuttosto che degli arti) e localizzazione (diafisaria, epifisaria, centrale o periferica) caratteristiche per alcuni tm (es gigantocell nella metepifisi specie delle ginocchia o tibia distale, dopo la scomparsa della cartilagine di accrescimento). Quadro radiografico, TC, RM e scintigrafia: permettono di evidenziare laggressivit delle lesioni e riconoscere i caratteri distintivi di alcune di esse. o Caratteri distintivi benignit: Integrit della corticale che pu essere molto assottigliata, per la spinta espansiva del tumore, ma non mai interrotta. La delimitazione netta, con eventuale reazione osteosclerotica periferica. Assenza di scollamento e reazione periostale Accrescimento lento e talvolta intervallato o Caratteri distintivi di malignit: Interruzione della corticale ossea Delimitazione sfumata dei bordi e del contorno della zona neoplastica. Presenza di scollamento e di reazione periostale, interrotta in uno o pi punti Accrescimento rapido Scomparsa della normale architettura ossea con distruzione e/o ossificazione aberrante Infiltrazione rapida delle parti molli circostanti o TC e RMN Vedo in modo dettagliato il tumore e il coinvolgimento delle strutture anatomiche circostanti, permettendo di ricavare criteri pi attendibili per la diagnosi, la prognosi e per lorientamento terapeutico, specie nei casi maligni! Aspetto macroscopico ed istologico: chiarisce i dubbi non risolti.

CLASSIFICAZIONE Si basa sulle cellule che compongono il tm, e sulla sostanza intercellulare prodotta dalle cell neoplastiche. Istogenesi Benigni Bassa malignit Maligni

Fibrosa e istiocitaria

Fibroma istiocitico Istiocitoma fibroso ben. Fibroma desmoide Tm gigantocell

Fibrosarcoma di grado I e II

Fibrosarcoma di grado III e IV Istiocitoma fibroso maligno

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Cartilaginea

Esostosi osteo cartilag Condroma Condroblastoma Fibroma condromixoide

Condrosarcoma di grado I e II Centrale Periferico Condrosarcoma a cell chiare

Ortopedia Condrosarcoma di grado III: Centrale Periferico Periosteo Condrosarcoma mesenchimale Condrosarcoma differenziato Osteosarcoma Classico Teleangectasico Secondario a m.Paget Osteosarcoma tosi Linfoma Mieloma (leucemia, linfoma di Hodgkin)

Ossea

Osteoma Osteoma osteoide Osteoblastoma Displasia fibrosa

Osteosarcoma: Parostale Periostale Centrale a bassa mal.

Emopoietica Emangioma Linfangioma Neurinoma Neuro fibroma Lipoma Adiposa Epiteliale Noto cordale Mista Amadantinoma Cordoma Emangioendotelioma Emangiopericitoma a b.m.

Vascolare

Angiosarcoma Emangioepricitoma Sarcoma di Ewing (tumore neuro ectodermico periferico) Liposarcoma

Nervosa

Mesenchimoma maligno

Lesioni pseudo tumorali => somigliano ai tumori, sono un problema di D/D. Iperplasia, la proliferazione cellulare regolata da uno stimolo e architettura organizzata. Amartomi , crescita di frammenti tissutali rimasti separati dalla struttura di appartenenza. Cisti ossea, aneurismatica, granuloma eosinofilo, miosite ossificante

Esostosi osteo cartilaginea o osteocondroma uno dei tm benigni pi fq dellapparato scheletrico. E un amartoma, che origina da unisola ectopica sottoperiostea di cartilagine di coniugazione la quale si ingrandisce durante il periodo di accrescimento e matura secondo la normale ossificazione endocondrale. Si manifesta prevalentemente in una fascia di et tra i 10 e i 20y, predilezione per il sesso maschile. Localizzazione pi fq sulla metafisi di un osso lungo, pi spesso in prossimit delle cartilagini di accrescimento pi fertili: Femore distale Tibia Omero prossimale Con la crescita corporea tendono a portarsi in sede diafisaria.

La scapola e lileo sono le sedi pi fq tra le ossa piatte. Sindrome di Obredanne => esostosi multiple, 10 volte inferiore quanto a incidenza rispetto a esostosi solitaria. Dato che le esostosi riducono il potenziale di crescita delle cartilagini di coniugazione, posso osservare nellambito della sindrome deg li accorciamenti (di solito inferiori a 2cm) e deformit. Quadro clinico Di norma asintomatica, pu dare: tumefazione localizzata in fase di accrescimento. Dolore su base irritativa per compressione delle strutture circostanti. Dolore per frattura peduncolo se esostosi peduncolata. Esame obiettivo: massa dura, non dolente alla palpazione.

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Ortopedia !!! una vecchia esostosi che riprende a crescere in et adulta, e che si manifesta con dolore, deve essere guardata con attenzione. Il potenziale di trasformazione sarcomatosa molto basso, ma nelle forme multiple pu raggiungere anche il 25%. Diagnostica per immagini Sufficiente Rx, in rari casi anche TC e RM, pi per chiarire i rapporti con i tessuti circostanti. Allinetrno della formazione, posso vedere aree iperdiafane e noduli radiopachi, dovuti alla calci ficazione di porzioni cartilaginee. Anatomia patologica Macroscopicamente posso osservare delle esostosi peduncolate oppure sessili. Lapice dellesostosi formata da tessuto cartilagineo normale, che ha maggiore spessore e presenta le caratteristiche della cartilagine di coniugazione nel bambino, mentre nelladulto assomiglia di pi a una cartilagine articolare. La crescita continua fino a stopparsi col raggiungimento della maturit scheletrica. Se riprende in et adulta, sospettare condrosarcoma periferico. Terapia Per esostosi sintomatiche o sospette chirurgica: vengono asportate con la base dimpianto per evitare recidive.

Condroma Detto anche encondroma, costituito da cartilagine ialina ben differenziata. Si ritiene che si un amartoma, derivante da tessuti cartilaginei embrionali rimasti intrappolati nel tessuto osseo. Fq (!0% tm primitivi osso) No preferenze sex 10-50y Pu formarsi in tutte le ossa che presentano un modellamento cartilagineo, ma nel 50% dei casi si forma sulle ossa lunghe delle mani e piedi, anche se possibile che lincidenza in altre aree sia sottostimata per mancanza di espressivit clinica importante. Esiste una forma a localizzaizni multiple, la sindrome di Ollier; se associazione con angiomi dei tessuti molli, sindrome di Maffucci. Clinica Resta asintomatico a lungo, ma quando arriva alla corticale pu dare deformit e tumefazione del segmento interessato. La comparsa di dolore pu essere segno di una frattura patologica e associarsi a trasformazione sarcomatosa. Strumentale Rx: area osteolitica centrale, a volte eccentrica o intracorticale, che pu occupare lintera sezione dellosso. Losteolisi ha margini arrotondati e ben definiti, contiene al suo interno calcificazioni granulari. Anatomia patologica Macro il condroma appare formato da lobuli di cartilagine ialina, allinterno del quale possono essere presenti delle aree di calcificazione. Laspetto macro ricalca quello della cartilagine normale, con condrociti sparsi o riuniti in gruppi isogeni.

Diagnosi diff con condrosarcoma di grado I, per il quale listologia sempre discriminante,oltre a: Localizzazione: il condrosarcoma raro nelle ossa della mano Dimensioni: >4 cm indica condrosarcoma Clinica: condroma asintomatico in assenza di frattura Terapia Prevede lo svuotamento accurato della cavit e il suo borraggio = riempimento con innesto osseo. Recidive possibili per il permanere di iole cartilaginee.

Osteoma osteoide Neoformazione di tessuto osseo sclerotico,solitaria, piccola, non ricoperta da periostio. Si localizza nella corticale delle ossa lunghe oppure nella spongiosa sub condrale delle ossa corte. Non molto rara. Carattere benigno. Fq tra i 5 e i 25y. Prevalente localizzazione agli arti inferiori (femore, tibia, scafoide, astragalo).

Anatomia patologica
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Ortopedia Macro: si caratterizza per la zona di sclerosi ossea di forma fusata o rotonda, a volte anche molto estesa, fino a 510cm, se in sede corticale di ossa lunghe! Se invece in sede di osso spongioso ha dimensioni pi ridotte. Alla sezione c un nidus di 3-10 mm costituito da tessuto granuloso, friabile, di colorito rossastro. Istologicamente formato da tessuto connettivale e travate di trabecole osteoidi disposte in modo disordinato, il tessuto circostante invece costituito da trabecole stipate (osso compatto sclerotico), ben orientate.

Clinica Sintomatologia: dolore sordo, che recede momentaneamente con somministr ASA =< utile per D/D con alter patho simili! Talora tumefazione, manca completamente sintomatologia sistemica. Strumentale RX vede zona di osteolisi, a limiti netti (il nidus) localizzata nella corticale o nella spongiosa subcorticale, contornata da un alone di sclerosi. D/D con ASCESSO DI BRODIE (?) e osteomielite sclerosante di garre, che presentano lenta evoluzione. Trattamento chirurgico, asportazione di un tassello osseo contenente nel suo spessore tutta la sclerosi ossea. Tumore a mieloplassi

Abbastanza frequente e in genere benigno. Il nome dovuto allaspetto istologico: cell giganti, poli nucleate, presenti in gran numero. Prevalenza nel maschio tra 20 e 40y. Localizzazione prevalentemente epifisaria, ginocchio e polso; la sede metafisaria p interessata in seconda battuta. Anatomia patologica Macro: Tm molle di colore rosso scuro, detto anche tm bruno, il colore dovuto forse allaccumulo di emosiderina secondario a ripetuti versamenti emorragici intraparenchimali. La cavit in cui si sviluppa pu presentare creste ed rugosit che la rendono anfrattuosa. Micro: stroma fibroconnettivale con cellule fusiformi o ovoidali, allinterno del quale trovo cellule giganti multinucleate (fino a 200 nuclei per cell). I tre elementi caratteristici del quadro istologico che concorrono a determinare il grading sono: Numero di nuclei Ricchezza di cromatina Grado di polimorfismo cellulare Strumentale In corrispondenza della regione epifisometafisaria vedo area osteolitica a limiti ben definiti, spesso eccentrica, con corticale integra ma assottigliata e soffiata. Caratteristico aspetto a nido dape d ovuto alla sovrapposizione sul radiogramma delle sporgenze interne alla superficie ossea, che conferisce appunto un aspetto plurilobato caratteristico. Diagnosi differenziale con CISTI ANEURISMATICA che ha la stessa localizzazione eccentrica in sede meta epifisaria. Prognosi generalmente buona e quod vitam. Non pu essere quod functionem per lelevato numero di recidive locali Trasformazione maligna nel 10-20% dei casi. Trattamento con resezione e trapianto o sostituzione protesica.

Osteosarcoma il pi frequente tm maligno dellosso. Colpisce prevalentemente MASCHI tra 10 e i 30y. Sede deleizone zona metafisaria delle ossa lunghe =< parte inferiore del femore, della tibia e dellomero; c da dire anc he che non risparmia la diafisi, o le ossa brevi e piatte. Anatomia patologica Macro:
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Ortopedia Zone di consistenza aumentata = FORMA OSTEOBLASTICA Zone di consistenza diminuita = FORMA OSTEOCLASTICA Zone di rammollimento e aspetto encefaloide = FORME OSTEOLITICHE

Micro: evidenti caratteristiche di malignit polimorfismo, ipercromaticict, numerose mitosi Tutto il tessuto profondamente atipico e anarchia anche dello stroma connettivale (polimorfismo, ipercromaticit, numerose mitosi). Variet di cellule a carattere osteoblastico, fibroblastico, condroblastico, cui si associano zone di necrosi, fibrosi e di calcificazione. Clinica Evoluzione si diversifica a seconda che la variet del tumore sia osteolitica o osteoblastica. La forma osteoblastica relativamente pi lenta. Strumentale Radiograficamente nella forma osteolitica prevalgono fenomeni di distruzione della corticale o dello stesso cilindro metadiafisario con immagini a scoppio di granata. Nella forma osteoblastica prevalgono fenomeni di proliferazione ossea sub periostale o spicole ossee perpendicolari alla corticale che realizzano immagini a pettine. Tra questi estremi va ricordato che esistono pi fq forme intermedie. Prognosi: sempre INFAUSTA, MTS polmonari sono fq e precoci Terapia: radioterapia , citostatici, chirurgia.

Sarcoma di Ewing E il pi maligno tra i tumori primitivi dello scheletro, ha accrescimento infiltrante molto rapido. Colpisce tra i 5 e 15y, specie M. Sede diafisaria e metafisaria delle ossa lunghe, specie femore e omero. Anatomia patologica Sembra derivare dalle cell mesenchimali del canale midollare. Macro: il tessuto appare gelatinoso e rosso-grigiastro. Micro: uniformit (cd monotonia) cellulare. Le cell sono piccole, con citoplasma scarso e nucelo rotondeggiante, mitosi rare, disposizione a volta a rosetta attorno ai vasi. Clinica

tumefazione dolore febbre aumento della velocit di sedimentazione leucocitosi anemia.

Strumentale I reperti sono molto caratteristici: piccole o piccolissime zone di osteolisi a morso di tarma nello spessore dellosso reazione periostale, ampiamente e ripetutamente interrotta, strutturata in gusci concentrici a foglia di cipolla, espressione del ripetuto e vano tentativo di opporsi alla diffusione periferica del tumore.

Diagnosi differenziale Osteomielite acuta ematogena per non confondere un processo suppurativo con questo tipo di tumore. Orientamo per osteomielite: febbre prima setticemica poi suppurativa emocoltura reazione periostale non stratificata ma soprattutto interrotta! Prognosi infausta, un tumore che ha una crescita rapidissima! Terapia: se diagnosi precoce, radioterapia ( un tumore che ha elevatissima sensibilit per radio!) che attenua levoluzione del processo, ma non lo spegne. Quindi necessari associare a terapia chirurgica .
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Ortopedia

LESIONI SIMIL TUMORALI

Cisti ossea giovanile detta anche cisti ossea solitaria, semplice, o essenziale. E molto fq. Colpisce bambini e adolescenti. Consiste nello sviluppo di una cavit cistica, a volte lobulata, localizzata nella metafisi delle ossa lunghe, con preferenza per quall prossimale dellomero. Idiopatica. Anatomia patologica: metafisi ingrossata e con corticale soffiata (molto assottigliata, quasi papiracea). Perforandola si cade in una cavit unica, priva di parete propra, contenente uno scarso liquido sieroso o ematico, o del tutto vuota. Non supera la cartilagine di accrescimento. Clinica: muta anche per molti anni, nella met dei casi il riscontro clinico una frattura patologica. Radiografia: localizzaiozne metafisaria, collocazione centrale, rigonfiamento e assottigliamento corticale, aspetto apparentemente sepimentato e plurilobulato (corrispondenza radiografica di creste ossee), delimitazione netta del contorno, arresto alla cartilagine coniugale, accrecsimento verso la diafisi. Levoluzione lentissima. Il trattamento varia a seconda che coesista o meno frattura patologica. Se ho frattura, semplice immobilizzaizone, infatti se la cisti piccola fq la guarigione spontanea proprio in seguito a frattura. Se diagnosi occasionale in radiografia fatta per altro, trattamento chirurgico.

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