Semiologie Medicală

Metodele examenului clinic. 1. 2. 3. 4. Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode clinice: inspecţie palpare percuţie auscultaţie

Inspecţia Metodă care aduce cele mai multe informaţii. Se face după un plan prestabilit prin care se observă in mod simetric şi comparativ eventualele modificări obiective. Este de 2 tipuri: GENERALĂ (de ansamblu) examinarea vizuală a pacientului , tipului constituţional, aspectul fizic, modul de menţinere al ortostatismului. LOCALĂ examinarea detaliată a fiecărui aparat şi sistem începând cu : 1. tegumente şi mucoase 2. sistem osteo-articular 3. sistemul ganglionar şi limfatic 4. aparatul respirator 5. aparatul cardio vascular 6. aparatul digestiv 7. aparatul renal 8. sistemul nervos 9. sistemul endocrin Palparea Metodă care aduce informaţii despre proprietăţile fizice ale pielii, muşchi, oase , articulaţii, iar la nivelul organelor, date despre formă, suprafaţă , consistenţă . prin palpare obţinem şi informaţii despre temperatura regiunii examinate, folosind dosul mâinii sau al degetelor, sau obţinem date asupra vibraţiilor (cu zona palmară sau marginea cubitală). Palparea se face pe fiecare regiune a corpului, examinarea se face LA DREAPTA BOLNAVULUI. Palparea se face in 2 etape: superficial şi profund. Cea superficială se face prin aplicarea fără nici o presiunea feţei palmare a mâinii pe regiunea examinată. Urmărim depistarea unor puncte sau zone dureroase, putem observa şi consistenţa unor formaţiuni superficiale , pe care le prindem cu degetele. Palparea profundă se face cu toată faţa palmară, prin apăsare. PALPAREA PENETRANTĂ se face pentru palparea unor zone dureroase de 1-2 degete grosime PALPAREA PRIN BALOTARE se face la examinarea unor organe parenchimatoase din cavitatea abdominală când acolo există lichid de ascită. TUSEUL RECTAL explorarea porţiunii terminale a tubului digestiv şi a unor organe vecine. Percuţia metodă de examinare bazată pe compararea acustică a vibraţiilor produse prin lovirea unor suprafeţe. Caracterele zgomotelor sunt date de grosimea ţesuturilor sau de structurile percutate. Percuţia se face : 1. DIRECT(nemediat)-lovirea unui teritoriu cu suprafaţa palmară a mâinii sau cu palma având degetele flectate 2. INDIERECTĂ (mediată)- produce zgomote de intensitate mai mare deoarece aria de percuţie este mai mică si energia pătrunde în profunzime. La început se folosea o plăcuţă rotundă de 5 cm numită Plesimetru, pe care se lovea cu un ciocănel plexor . Acum se foloseşte metoda Digito-Digitală. În cazul acesta falanga a 2-a de la 1

degetul mijlociu de la mâna stângă este plesimetrul, iar degetul mijlociu de la mana dreaptă devine plexor. Loviturile trebuie să aibă intensitate egală şi distanţa intre lovituri egală. PERCUŢIA COMPARATIVĂ ajută să comparăm zgomote de percuţie pentru zone omoloage. Prin percuţia obişnuită se pune in vibraţie un teritoriu cu o suprafaţă de 3-4 cm situat la 5-6 cm adâncime. La nevoie putem face şi o percuţie superficială, aplicând o lovitură mai slabă eventual cu degetul plexor in extensie. Pt o percuţie profundă degetul pleximetru sa fie la 90° îndoit pt o percuţie de 7 cm adâncime. Percuţia este utilizată pentru precizarea grosimii unei anumite structuri anatomice, obţinându-se zgomote ca: • Timpanism (zgomot perceput în condiţii normale la percuţia spaţiului; are I mare, durată scurtă, tonalitate joasă , ca zgomotul de tobă ) • Sonoritate(zgomot perceput în condiţii normale la percuţia ariilor pulmonare ). Între cele 2 apare Hipersonoritatea. • Matitate( zgomot obţinut la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic, zgomotul având intensitate mică , tonalitate înaltă , durată scurtă ). Submatitatea este un zgomot între sonoritate şi matitate care se obţine la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic cu o suprafaţă mai mica de 3-4 cm ⇒ un amestec cu vibraţiile de la structurile mai puţin dense din jurul formaţiunii respective Cu percuţia topografică delimităm aria de proiecţie a unor formaţiuni sau organe(marginea superioară a ficatului). Auscultaţia. Metodă de examinare care culege şi interpretează fenomenele acustice produse în interiorul corpului omenesc şi transmise la suprafaţa acestuia. La început se punea urechea pe pacient despărţită de un prosop. Această metodă se foloseşte la examinarea aparatelor respirator , cardio-vascular. FEBRA –definiţie, stadii, clasificare Organismul uman îşi menţine o temperatură corporală constantă , care se realizează prin echilibrul dintre termogeneză şi termoliză. La omul sănătos temperatura constantă măsurată axilar =36.1 –37°C, măsurată rectal cu 0.8 mai mare decât cea axilară, măsurată oral cu 0.5 mai mare decât cea axilară. Minimul de temperatură se înregistrează la 3-4 dimineaţa iar maximul la 16-18 seara. Creşterea temperaturii se numeşte HIPERTERMIE(FEBRA). Febra este un sindrom care cuprinde temperatura corporală ridicată şi alte semne: tahicardie, transpiraţie, frison, cefalee, mialgii, astenie fizică, polipnee, herpes naso-labial, tulburări neuro-psihice. Tahicardia , în febrele mari este corelată cu acesta, disociaţia dintre gradul febrei şi forţa cardiacă este foarte gravă în bolile infecţioase , cu excepţia febrei tifoide, care evoluează cu brahicardie caracteristică. Transpiraţia este direct proporţională cu gradul febrei şi se manifestă nocturn şi vesperal(pe seară). Febra tifoidă şi scarlatina nu sunt însoţite de transpiraţie. Frison-semn de frig generalizat însoţită de contracţii musculare involuntare de scurtă durată care cuprinde tot corpul. Dacă intensitatea frisonului este mai mică, declanşează doar piloerecţia, şi frisonul durează câteva zeci de minute. Poate fi unic sau solemn (pneumonie bacteriană) sau repetitiv corespunzând unei ascensiuni febrile. Frisonul precede febra în bolile infecţioase: scarlatină , angină, meningită, şi lipseşte in febra tifoidă. Un frison de intensitate mai mare care se repetă la intervale, urmate de febra mare- MALARIE , la 2 zile in febra terţă, şi la 3 zile in febra quartă. Inapetenţa se găseşte in toate febrele, însoţită de greaţă, vărsături, poate duce la pierdere ponderală in febre prelungite. Cefaleea –difuză, localizată frontal, orbital, occipital, se accentuează la tuse şi strănut , persistă în toată perioada febrilă. Mialgii, artralgii, astenie fizică –însoţeşte febra din infecţiile virale. Polipneea este direct proporţională cu gradul febrei. 2

După valorile temperaturii sunt mai multe stări: 1. starea subfebrilă –37-38°C 2. febra moderată –38-39°C 3. febră mare-39-41°C 4. febra hiperpiretică (hipertermie) – peste 41°C După durată : 1. f de scurtă durată -2-5-8 zile 2. f de lungă durată-8-21 zile Febrele prelungite apar în boli infecţioase grave, febra difazică apare după o primă perioadă febrilă datorată unei infecţii. În evoluţia unei febre se disting 3 stadii: 1. incrementi- stadiul de instalare –câteva minute până la ore , zile sau săptămâni. Debutul febrei poate fi brusc –infecţii urinare, scarlatină, gripă; alteori este lent- TBC, febră tifoidă 2. fastigium- perioada de stare- este perioada febrei care durează ore, zile, săptămâni. 3. decrementi- perioada de defeverscenţă- când febra trece brusc de la 39-40°C la 37°C sau sub, fiind însoţită de transpiraţii generalizate, poliurie, scade frecvenţa pulsului şi respiratorie –pneumonia bacteriană. Curbe febrile, exemple Pentru febrele prelungite, s-au descris câteva curbe termice care servesc la diagnostic: Tip 1-FEBRA CONTINUĂ Este o febră mare, la care diferenţa de temperatură matinală şi cea de seară nu depăşeşte un grad timp de câteva zile. Se întâlneşte in: • pneumonia pneumococică • septicemii şi tifos exantematic • perioada de stare a febrelor tifoide • boli infecţioase acute Tip 2-FEBRA REMINTENTĂ Se caracterizează cu oscilaţii de peste un grad intre temperatura matinală şi cea de seară fără să scadă sub 37°. Se întâlneşte în: • TBC pulmonară gravă • Septicemii • Bronho-pneumonii Tip 3 -FEBRA INTERMITENTĂ Se caracterizează prin alternanţa de perioade febrile cu perioada de Temperatură normală. Alternanţa se face neregulat sau regulat(periodic). Este de 2 feluri : 1. febră intermitentă periodică (din infecţia cu plasmodium care se repetă la 48h şi la 72h).

3

Hodhkin Tip 5-FEBRA ONDULATĂ Se caracterizează prin perioade febrile cu debut lent faţă de febra recurentă. Hodgkin • Bruceloză • Neoplasm • Abcese Abdominale Tip 6. biliare • Leptospiroză • TBC pulmonar • B.FEBRA DE TIP INVERS Se caracterizează prin creşteri termice matinale. Se întâlneşte în: • B. paraziţi).FEBRA DE TIP NEREGULAT • • • • • • TBC Septicemie Endocardite infecţioase Supuraţii Unele boli de sânge Boli de sistem HIPERTERMIE.2. alteori cu oscilaţii mai mari armată de afebrilitate. febra intermitentă neregulată(febra HECTICĂ. după administrarea unor medicamente anticolinergice care reduc transpiraţia şi cresc termogeneza. Se întâlneşte în: • Infecţii urinare. viruşi . CAUZE • Infecţioase(bacterii. Tip 7. 4 . Se întâlneşte in TBC pulmonar.febră peste 41° . care se caracterizează prin variaţii de 3-5°în decursul unei zile ) Febra IN apare în: • septicemii • supuraţii pulmonare • infecţii biliare. se întâlneşte în: • • • Tireotoxicoză Unele infecţii În hemoragia intracerebrală. urinare • TBC pulmonar grav Tip 4 –FEBRA RECURENTĂ Se caracterizează cu debut brusc cu primele 4-6 zile cu febră în platou.

Addison. Migrena este o cefalee histeminică . Cauzele asteniei sunt: • Infecţioase(boli infecţioase febrile. • Psihologice Astenia Reprezintă scăderea puterii a unui individ . intoxicaţii cu metale grele şi CO). intoxicaţii).oboseală care apare mai rapid şi mai intens la aceeaşi muncă. procese inflamatorii cerebro-meningeale. 2. Astenia este de obicei mixtă dar se poate manifesta predominant periferic muscular sau central(astenie psihică). traumatisme şi hematoame cerebrale. 4. boli de colagen. acromegalie. ASTENIA PR-ZISĂ-(secundară) seamănă cu starea de oboseală sau de surmenaj . otite + mastoidite. boli endocrine. are justificare fiziologică şi este ireversibilă după odihnă. infecţii virale) • Parazitară (parazitoze intestinale) • Boli endocrine + metabolice(B. Cefaleea Reprezintă durere de cap de lungă durată . Pierderea puterii prezintă câteva etape: 1. • • • • Cauze: Distenţia arterială şi venoasă Deplasări ale arterelor cerebrale Inflamaţii ale structurilor senzitive extra şi intra craniene Afecţiuni ale nv cranieni V. spasmofilie. • Intracraniene(anevrisme. spre deosebire de CEFALGIE care este de scurtă durată. boli neurologice. DZ). urmat de boli organice sau tulburări psihice. dar nu este legată de efort sau de activitate nervoasă . hipertiroidie. boli de sânge. infecţia acută. boli endocrine. diaree tulburări psihice.astenie de supraefort(oboseală nenaturală. suferinţe oculare. boli metabolice. modificări osoase ale cutiei craniene) • Extracraniene de vecinătate(spondiloza cervicală. cefaleea din ateroscleroză ). • Boli interne(IrespC. Parkison). • Extracraniene de la distanţă(boli digestive. FATIGABILITATEA. insuficienţa hipofizară. apare după activităţile curente. boli hematologice. Se întâlneşte deseori la femei şi este însoţită de greţuri şi vărsături biliare.IX. X Cauzele se împart în: • Vasculare (cefaleea din HTA. în contextul cărora apar ca simtoame imaginare de însoţire. această stare însoţeşte unele boli organice . sau efort raţional. metale grele) • Boli neurologice(B. SURMENAJ. 5 .• Neinfecţioase(cancer digestiv. nu trece după odihnă . grea reversibilă). localizată unilateral. IRC) • Intoxicaţii(CO. apare brusc ca senzaţie de apăsare . OBOSEALA –astenie naturală. 3. are caracter pulsatil. cu reducerea capacităţii de muncă şi al randamentului având ca rezultat SURMENAJUL. inflamaţii dentare). boli cardio-vasculare. boli renale.

diaree. de tensiune şi de gol în cap. intermitent sau permanent. alteori mai mare. Poziţia poate fi modificată în durere. HTA) • IPC Vertijul.Prurit Reprezintă senzaţia de mâncărime după stimularea receptorilor de la joncţiunea dermoepidermică . in încercări de a contracara unele tulburări funcţionale şi de apariţia unor contracturi musculare. Polidipsia se întâlneşte în DI. după tratament diuretic. de clătinare. lipotemie(pierderi de scurtă durată a memoriei). fix ca teritoriu sau instabil. 6 . Se întâlneşte : • Bolnavi cu suferinţe organice • Anemii severe +cefalee • Vărsături + ateroscleroză • Boli C-V(hTA. Scărpinatul poate fi localizat sau generalizat. de învârtire a corpului. Perturbările Setei Modificări ale setei pot fi: • Polidipsie(exces) • Oligodipsie(minimal)-se întâlneşte la bătrâni şi leziuni hipotalamice. Poziţia activă (decubit indiferent) atitudine liberă.bea un anumit lichid). Poziţia bolnavului în pat Ne orientează asupra gravităţii bolii .senzaţia de rotire o obiectelor in jurul bolnavului. • Modificări pervertile( potomania. dipsomania. normală . pe care o adoptă indivizii sănătoşi sau pacienţii fără alterarea stării generale. transpiraţii abundente. chiar chinuitoare când devine factor de agravare al bolii. Este dat de cauze periferice şi centrale. deshidratare severă. după intervenţii chirurgicale. vărsături. Are intensitate mai mică. vărsături.bea apă fără sete. Apar greţuri . DZ. care declanşează efectul de scărpinare. sunt frecvente la nevrotici şi are durată variabilă. este determinată de tonusul muscular şi de buna funcţionare a aparatelor şi sistemelor pacientului. Localizat: • DZ • Astm bronşic • Alcoolism cronic Generalizat • Boli interne • Boli alergice de tip imediat • Boli renale care ajung la IRC • Boli de sânge • Boli metabolice Ameţeala şi vertijul Ameţeala-senzaţia de nesiguranţă la mers .

Semiologia HIPOTIROIDIEI Faciesul mixedematos(hipotiroidian) • Uşor buhăit . şi prezenţa guşii). Decubit lateral pe partea sănătoasă bolnavii cu pleurită pentru a evita presiunea exercitată asupra pleurei bolnave. Ultimele 2 cazuri se întâlneşte mai rar în meningită. Semiologia HIPERTIROIDIEI Faciesul hipertiroidian • Exoftalmie bilaterală uşor asimetrică cu fanta palpebrală larg deschisă fiind vizibilă sclerotica • Privirea este vie strălucitoare cu clipit rar(semnul Stellwag). tremurăturile extremităţilor. În formele severe bolnavul se aşează pe marginea patului sau pe scaun cu coatele sprijinite pe genunchi şi capul aplecat. şi le întâlnim în bolile cardiace şi pulmonare. poziţie pe care o adoptă bolnavii cu meningită microbiană sau virală. În cardiopatia congenitală cianogenă copiii adoptă poziţia aşezat pe vine timp de câteva minute pentru ameliorarea dispneei. lipsa tonusului muscular. scade întoarcerea venoasă. stenoza mitrală. coapsele şi gambele flectate şi mâinile cuprinse între genunchi-poziţia în cocoş de puşcă . Torticolisul –poziţia înclinată a capului apărută involuntar cu limitarea mişcărilor realizată prin contractura muşchilor latero-cervicali: afecţiuni ale coloanei vertebrale. • Are o impresie generalizată de individ înspăimântat(HTA. tegumentele feţei sunt uscate . În pericardita exudativă cu lichid abundent . boli neurologice. Sunt de mai multe tipuri: • Poziţii forţate antalgice valoarea orientativă asupra suferinţei bolnavului care nu permit diagnostic. PleurostoTONUScontractura muşchilor de o singură parte. • Poziţii forţate antidispneice prin care bolnavii încercă să-şi amelioreze dispneea . sau rezultatul unor contracturi. Poziţiile forţate poziţii caracteristice pe care bolnavii le adoptă pentru a-şi calma durerea . • Poziţii forţate apărute in contracţii musculare. uşurându-i munca şi scade staza venoasă pulmonară. transpiraţiile. Decubit lateral cu capul în hiperextensie trunchiul ghemuit. Ortopnee –poziţia patologică şezândă prin care bolnavul încearcă sa-şi uşureze respiraţia(IVS. În pleurezia unilaterală bolnavii stau în decubit lateral pe partea bolnavă pentru ca hemitoracele sănătos să poată executa mişcări respiratorii ample şi compensatorii. EmprosTONUS – contractura în flexie care aduce aminte de poziţia fătului în uter. ulcer gastric sau duodenal. • Pleoapa superioară este retractată (semnul van Graefe). Decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse la pacienţii cu peritonită după perforarea unui viscer abdominal. Decubit ventral adoptat de bolnavii cu colici intestinale. bolnavul dând impresia că se sprijină în vertex şi călcâie⇒ apare în urma contracturii generalizate a muşchilor extensori. • Tremurături ale pleoapelor(semnul RosenBach). În această poziţie prin intervenţia muşchilor accesori se ameliorează mişcările cutiei toracice. sindromul de obstrucţie bronşică difuză toate suferinţele toraco-pleuro-pulmonare care evouluează cu insuficienţă respiratorie). obţinem rezistenţă şi doare. scăderea ponderală cu apetitul păstrat. Acestea fiind elementele diagnosticului.Poziţia pasivă indiferenţă. EpistoTONUS –hiperextensia capului . Denotă o alterare a stării generale. aplicându-se peste perna pusă pe genunchi (semnul pernei) sau unii stau in genunchi sprijinându-se pe coate(semnul rugăciunii mahomedane). diminuarea unor anumite tulburări funcţionale. În ambele poziţii lichidul pericardic este deplasat anterior decomprimând vasele mari de la baza cordului. 7 . in faza dureroasă. bolnavii adoptă poziţia şezândă . dar infiltrate. Dacă punem mâna pe capul bolnavului şi încercăm sa îl îndreptăm. suferinţe otice. tahicardia. bolnavul zace. accesul de astmă bronşic. amigdaliene.

oasele cresc şi în lăţime.90 la femei. Este de mai multe feluri: 8 . nasul .după pubertate sub acţiunea STH în exces. • Gigantismul acromegal. iar la aceştia la pleoapa superioară da aspect de adormit. Bolnavul este apatic. În ROM se consideră ca gigantism talia mai mare de 2 m la bărbaţi şi 1. • Gigantismul eunucoid-formă particulară de gigantism disarmonic în care la hipersecreţia de STH se asociază insuficienţa gonadică. • La femei apare pilozitate pe buza superioară şi bărbie • Depozit adipos la regiunea cervicală posterioară şi la rădăcina membrelor. se măresc mâinile şi picioarele în special în lăţime . HTA. urechile mari • Se măreşte şi mandibula şi apare prognatism accentuat • Dinţii se distanţează intre ei • Limba devine mare • Pielea este groasă şi încreţită • Şanţul naso-labial accentuat • Apar modificări corporale(toracele se lăţeşte. osteoporoză. • Complicaţiile sunt frecvente la DZ. • Se datorează adenomului hipofizar care secreta STH la adult. Nasul trilobat. buze superioare limba mare. buzele. Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid) Apare în urma hipersecreţiei de H glucocorticoizi sau după administrări îndelungate de preparate cortizonice. cu privire inexpresivă . iar în treimea exterioară a pleoapelor lipseşte(semnul Hertoghe). pomeţii.5 m. bradilalie. Prezintă bradicardie şi constipaţie. cu bradipsihie. piele subţire şi leziuni de acnee. pleoape edemaţiate. indivizii sunt bine proporţionaţi există o relaţie între tensiune şi greutate. ulterior diminuă). Toleranţă la frig este scăzută(frilozitate). Membrele se alungesc mut faţă de trunchi. arcadele orbitale devin proeminente fruntea se lăţeşte. Gigantismul Creşterea exagerată în înălţime survenită în copilărie sau după pubertate determinată de hipersecreţia de STH consecutiv unei tumori sau hiperplaziei lobului anterior al hipofizei. dar scade progresiv. iniţial forţa musculară este crescută . indiferent. La pubertate caracterele sexuale sunt normale. Este de mai multe feluri: • Gigantismul hipofizar pur –gigantism armonic. Semiologia ACROMEGALIEI Faciesul acromegalic • Îngroşarea trăsăturilor feţei . sexualizarea este deficitară. • Vergeturi roşii violacee pe abdomen şi coapse. • Faţa este rotundă în lună plină pomeţi roşii . Nanismul Se caracterizează prin talie redusă mai mică de 1. funcţiile sexuale sunt exagerate iniţial.• • • • • Pilozitatea scăzută .

Apar izolat. Este un nanism armonios cu dezvoltare proporţională a segmentelor . limba mărită(macroglosie). Nanismul rahitic-talie redusă. în funcţie de transformarea Hb. dar nu formează melanina din cauza deficitului de tirozinază. sau sechelelor după . mucoaselor sau ţesuturilor ca urmare a unei diateze hemoragice produsă prin anomalii vasculare. Nanismul mixedematos-poate fi congenital apărut prin disgenezie sau agenezie de tiroidă şi poate fi dobândit în copilărie cu caracter endemic în zonele cu guşă. Dezvoltarea somatică a sexelor sunt deficitare . Bassedow. din boli digestive. apare în ischemia arterială instalată acut sau cronic. Numărul de melanocite este normal . Prezintă triada: nanism disarmonic. dar cu faţă de aspect pueril. Hipocromia localizată este reprezentată de zone simetrice depigmentate înconjurate la periferie de zone hiperpigmentate. trombocitare. meningoencefalite. • Paloarea trecătoare paroxistică localizată la degetele mâinilor care apare după frig (Sindromul Raynaud) • Paloarea unilaterală-localizată pe un segment de membru . mătănii costale. Se caracterizează prin triada nanism disarmonic . nasul mare şi trilobat . Se însoţeşte de fotofobie. Nanismul pottic-se caracterizează prin cifoză angulară . alteori pe cicatrici şi rareori în Boala Addison.meningite. torace normal. 9 . idioţie. iar irisul hipocrom. Paloarea Coloraţie albă a tegumentelor şi mucoaselor. Hipocromii cutanate Hipocromia generalizată este reprezentată de Albinism –tulburare pigmentară transmisă autosomal recesiv. de hematii sau a cantităţii de Hb). buzele groase. nanismul din cardiopatii congenitale . Pielea este foarte deschisă la culoare.• • • • • • Nanismul hipofizar pur-cauzat de hiposecreţia de STH survenită în copilărie din cauza dezvoltării unei tumori . Sunt reprezentate de: • Purpura – erupţie de mici pete hemoragice numite peteşii. trunchi scurt cu membre lungi şi subţiri. • Stări de Şoc-paloarea apare vasoconstricţie determinată prin descărcările de catecolamine. care nu dispar la presiune digitală sau la apăsarea cu o lamă de sticlă. • Mixedem-cauzată de o anemie moderată + îngroşarea tegumentelor • Bolile renale-este consecinţa anemiei şi a edemului subcutanat • Anemiile posthemoragice –paloarea este marcată ca ceara albă • Anemii hemolitice. şanţul mamar adâncit. epilepsie. membre scurte. stern în carenă. Hemoragii cutanate Hemoragiile reprezintă extravazarea sangvină la nivelul tegumentelor. oligofrenie.paloarea + icter • Cancer gastric-paloarea galben pai • Leucemii acute-paloarea apare prin manifestări hemoragice cutanate (peteşii . Nanismele viscerale: la pacienţii cu leziune mitrală constituită în copilărie. hematoame). modificându-se în evoluţie devenind galben verzuie. Are culoare roşie-violacee la început. mai frecvent ce cele superioare . Poate fi constituită sau dobândită prin îngroşarea tegumentelor în edeme sa prin scăderea cantităţii de Hb din capilarele dermului prin vasoconstricţie (stări de şoc) sau prin anemie(scăderea nr. parul este aproape alb. Capul este mare faţă de trunchi. Vom cerceta tegumentele palmare conjunctiva bulbară labială şi linguală. infantilism sexual . şi uneori mână in trident Nanismul Acondroplazic (Parrot). sau ale coagulării. apare prin dezvoltări ale oaselor lungi şi este transmis genetic. tulburări în dezvoltarea dinţilor. iar dezvoltarea intelectuală este normală.

Mal perforant plantar ulceraţie neurotrofică nedureroasă care apare la bolnavii diabetici.despicătură a epidermei cu aspect linear care apare la nivelul plicilor. Ulceraţia. fără spaţii de piele sănătoasă. uşor reliefate(rujeola).depozit rezultat prin uscarea de ser. Modificări ale pilozităţii • Hipertricoza-dezvoltarea exagerată a părului în zonele normal piloase pentru sexul şi vârsta respectivă. comisurilor. Fisura(ragada). cu dimensiuni de câţiva cm. Hirsutismul poate avea aspectul de virilism pilar-la femei se dezvoltă o pilozitate facială de tip bărbătesc . urmată de descuamare. vezicule. pavilionului urechii la bărbaţii tineri transmisă prin CR Y ).pierderea de substanţă care interesează epidermul dar şi stratul papilar al dermului. este ţesutul necrozat de culoare albă cenuşie: furuncule. Crusta. la suprafaţa pielii. dobândite (hipertricoza facială temporo-oculară din porfirii şi cea a pavilionului urechii la bătrâni).(Scarlatina). abcese. dispusă difuz. pustule. parţial detaşat cu dimensiuni de la câţiva mm la câţiva cm: psoriasis. Hematomul. pe locul unei eroziuni. bulelor. Eroziunea(exulceraţia). în zone in care în mod normal sunt glabre. sau după frecare. • Eritem rozeoliform(exantem)-reprezentat de pete roşii de dimensiuni mici. Ragada este termenul folosit pentru leziunile orificiului bucal. Are suprafaţă umedă. puroi sau sebum. dermatita exfoliativă. Escara. • Eritem pasager-apare după expunerea la soare. la care pilozitatea pubiană se prelungeşte 10 .• • Echimoza –este o extravazare sangvină dermo-hipodermică de culoare roşie violacee iniţial care apoi devine albastra apoi galbenă. unde necroza se datoarează agenţilor microbieni.ţesut necrozat pe care de eliminare. Lasă cicatrice. • Eritem rubeoliform. de culoare neagră iar sfacelul.are formă de halou . • Eritrodermia –înroşire uniformă a întregului tegument cu sau fără exsudaţie . Hipertricozele pot fi: congenitale( lombosacrată. Leziuni elementare prin pierderi de substanţă • • • Excoriaţia –pierdere de substanţă superficială care apare după un traumatism minor. eritemul diseminat – care cuprinde suprafeţe mai mari şi este reprezentat de următoarele forme semiologice: • Eritem scarlatiniform(exantem)-în care erupţia este de vin roşu viu cu puncte hiperemice. o mică zonă roşiatică în jurul unei leziuni circumscrise de placă eritematoasă. ulceraţii.este o acumulare circumscrisă de sânge situată subcutanat sau profund uneori însoţită şi de o echimoză. dispuse difuz. Este reprezentat de eritemul localizat. care însoţeşte spina bifidă. dar separate intre ele de piele sănătoasă(rozeola sifilitică). Apare spontan sau după traumatisme: ulceraţie de stază venoasă.pierdere de substanţă care interesează numai epidermul apărută după ruperea veziculelor. • Deşeuri cutanate • • • Scuama-depozit de epiteliu cornificat . Hirsutismul –dezvoltarea anormală a sistemului pilos la femei .pete roşii . arsuri grave ulcerate. în scarlatină ia aspect de lambouri. Eritemul Este o roşeaţă a pielii cu durată scurtă sau persistentă cu nuanţe variabile de la roşu aprins la roz pal care dispare pe moment la presiunea digitală. sânge.

HTA) şi complicaţii metabolice (gută. Le întâlnim în bronşita cronică . Se caracterizează prin dispunerea în exces de ţesut adipos pe partea inferioară a corpului(solduri. fese. Ele sunt de mai multe feluri. boli infecţioase grave . Pete roşii sau violacee dureroase. • Unghiile Hipocratice. • Pahionichie – unghie îngroşată. Cushing. bronşectazii. dar poate apărea şi în B. gât. Modificări de formă Koilonichie –unghia subţire. De tip mixt –are caracterele celor 2 de mai sus FORME PARTICULARE DE OBEZITATE 11 . cardiopatii congenitale cianogene. plată. Addison). Caniţia. Hipotricoză. membre inferioare). energici. litiază biliară). Ei sunt dispuşi la complicaţii mecanice(varice) dar şi complicaţii c-v . stres. Se caracterizează prin dispunerea în exces al ţesutului adipos pe partea superioară a corpului (ceafă. Musculatura este puţin dezvoltată iar bolnavii sunt astenici. Tipuri de obezitate şi consecinţele acestora De tip android – este frecvent la bărbaţi dar poate fi şi la femei la menopauză. La femeile brunete există un grad discret de virilizare cu pilozitate mai exagerată fără semnificaţie patologică.unghie albă care apare în vitiligo sau uneori în ciroza hepatică.apar subunghial în tumori glomice. eczeme. comportament de tip bărbătesc⇒tumori ovariene). cald. Căderea patologică a părului poate avea cauze locale: micoze. rar în ciroza hepatică. dureros. hipertrofia clitorisului. Modificări de culoare • • • • Leuconichia. virilism pilar. câteodată concavă. prezintă discrete semne de hipercorticosuprarenalism (faţă în luna plină . cu trecerea proteinelor în interstiţiu.este frecventă la femei dar apare şi la bărbaţi cu hipogenitalism.endocardita bacteriană infecţioasă.albirea prematură a părului de obicei familiară. şi mai ales le întâlnim bilateral asociate cu degete hipocratice. Obezii sunt predispuşi la complicaţii cardio-vasculare ( ateroscleroză. • Descrieţi edemul inflamator Apare în inflamaţiile superficiale cauzate de infecţii şi după traumatisme. abdominală superioră). bolnavii sunt robuşti . Hemoragii liniare subunghiale. zona deltoidiană . Basedow. Este roşu . Apare prin creşterea permeabilităţii capilare.congenitală sau dobândită în psoriazis şi micoze unghiale(anicomicoze). Sindr.în dereglări ale circulaţiei limfatice. DZ. Modificări ale unghiilor Afecţiunile unghiilor (onicoze) pot apărea în unele boli sistemice. friabilă şi fisurată lamelar: anemie feriprivă. Musculatura este bine dezvoltată. vergeturi roşii). abdomen inferior.unghii în sticlă de ceasornic apar unilateral când însoţesc un anevrism aortic sau de arteră subclavie. rontgenterapie. lasă greu godeu. endocardită bacteriană infecţioasă . De tip ginoid.• • pe linia albă + apar semne de virilizare(îngroşarea vocii . Căderea patologică a părului poate fi generalizată(alopecie) sau localizată-doar la pielea păroasă a capului mai ales în vertex şi regiunile temporale(calviţie).reducerea pilozităţii care poate fi congenitală sau dobândită(B. hipertrofia falangelor distale cu aspect de beţişoare de tobă. Unghii galbene.

2. După mecanismul de producere • Adevărată. conjunctiva bulbară. însoţită de reducerea masei musculare a membrelor. pat unghial. La bărbaţii castraţi se manifestă prin afectare testiculară . cianoză H II după fierul bivalent din molecula de Hb redusă. trunchi. Obezitatea din Hipertiroidie. Apare când cantitatea de Hb redusă creşte peste 5g% în sângele capilar . în balon . Prezintă hTA . trunchi .(SHELDON) –rară . prezintă semne de virilizare. Tipuri de obezitate secundară 1.Falstaff Se caracterizează prin: mărire importantă a abdomenului . 5. obezitatea din Insuficienţa Gonadică –la femeile castrate postpubertal sau la cele în menopauză .5g % . Dispare la presiunea digitală fiind determinată de culoarea anormală a segmentelor din capilarele dermice. care în condiţii normale este de 2. iar cel venos 2. predomină la femei şi apare după traume psihice. Apar semne de feminizare cu cat castrarea a fost mai puerilă.prezintă dispunerea ţesutului adipos după tipul ginoid asociată cu infantilism sexual. Obezitatea hipotalamică. apare o obezitate manifestată prin flască dispusă sub formă de şorţ pe abdomen şi pe coapse.75g% . somnolenţă. obezitate de tip feminin. vocea subţire. membrele rămânând subţiri cu aspect de lămâie înfiptă în scobitori.apare prin perturbarea circulaţiei sangvine într-un anumit teritoriu unde creşte extracţia O2 din vasele capilare(creşte proporţia de Hb redusă ). însoţită de accese de insuficienţă respiratorie. şi a Fe trivalent. Cianoza Reprezintă coloraţia albastră-violacee-vineţie a tegumentelor şi mucoaselor. tegumente palide.5g%. Obezitatea Babinski Frolich( sindromul adiposo genital de la bărbaţi). Poate să fie de tip central când sângele plecat de la inimă are o cantitate crescută de Hb redusă şi tip periferic când 12 . în sângele arterial este de 0. As) în ţesutul cutanat.(hemoglobinică) . Este cauzată de tumori hipofizare sau inflamaţii hipotalamo-hipofizare. astenie fizică şi psihică . insuficienţă sexuală. limbă ) . hipotermie . Faţa este spână.este datorată infiltraţiei mixedematoase subcutanată + dispunere de ţesut adipos. Ţesutul adipos se dispune în exces pe abdomen . • Hemiglobinică – H III datorată prezenţei unei Hb anormale. Prezintă cianoză. pomeţi. Prezintă dispunerea ţesutului adipos în exces după tipul android pe ceafă (ceafa de bivol). 3. mucoase vizibile(buze . 4. Pseudocianoza nu dispare la compresiune şi este dată de depunerea de matale grele (Ag . extremităţi. urechi. Obezitatea de tip Cushing. După regiune • • Generalizată-evidentă în locurile cu piele subţire şi bogată în vase capilare: nas. Sindromul Pickwick Forma de obezitate extremă la bărbaţii tineri. cap. pe gât .determinată de hipersecreţie de glucocorticoizi sau terapie cu aceştia. Localizată.

de obicei congenitală ⇒ microsferocitoza 13 . limbii. Icterul este denumit Hepatic sau Hepatocelular. Apare mai frecvent la femeile tinere cu tulburări neuro vegetative .). Sulfglobinemia este o cianoză cu nuanţă albastră. şi mai rar vasculare. Apare prin tulburări de ventilaţie de difuziune sau circulaţie la nivelul plămânilor. • Cianoza Hemiglobinică .5 mg/dl se observă subicter conjunctival şi sublingual . prin frecarea acestei zone se face arterilizarea capilarelor şi cianoza de cauză pulmonară nu dispare . • Prin defect de eliminare a B conjugate cauzat de un obstacol apărut pe căile biliare intra sau extra hepatice. Icterul se numeşte Obstruativ. CPC faza avansată.IVS . din vasele periferice. Cianoza de tip periferic apare prin creşterea extracţiei de O2 din sânge . Valori normale – 0. Cianoza de tip central poate fi de cauză : cardiacă (apare în boli cardiace care evoluează cu stază venoasă pulmonară. Se observă la nivelul buzelor. pneumonii masive. hormonale. mixtă (reuneşte deficienţa oxigenării pulmonare cu scăderea aportului de sânge spre plămâni: ICD.apare în cursul unor colagenoze: sclerodermia difuză .insuficienţă cardiacă dreaptă . Când B creşte mai mult de 1. iar dacă cianoza este prezentă in regiunea urechii aceasta dispare prin frecare). Poate fi: generalizată (apare în insuficienţa cardiacă dreaptă . Este o cianoză caldă .sângele plecat de la inimă este normal oxigenat . Icterul de tip Hemolitic apare prin creşterea BI (liberă neconjugată ) în urma unei hemolize exagerate a eritrocitelor de cauză intracorpusculară . Se poate instala lent în bronşite cronice . staza venoasă sistemică cu încetinirea circulaţiei veno-capilare care favorizează creşterea extracţiei de O2 şi creşterea proporţiei de Hb redusă. bronşectazii. Se ameliorează după administrarea de O 2. Când nu i se poate da cauza se numeşte Boala R. pulmonară (simptomul principal al IR şi este cauzată de oxigenarea incompletă a sângelui în capilarele pulmonare. Pielea este rece în regiunea cianotică . Methemoglobinemia dă o culare brună ciocolatie a sângelui. Mecanic.8-1 mg/dl . Este vorba de o tulburare a circulaţiei periferice. Extremităţile sunt calde în ambele tipuri . Se instalează acut in obstrucţii de CRS . consecutiv stazei sangvine. stenoză mitrală(SM). determinată de impregnarea lor cu B în urma creşterii acesteia in sânge. Icterul este un semn pentru suferinţele hepatice şi extrahepatice . Parezele capilare • Acrocianoză –cianoză nedureroasă simetrică localizată la extremităţi în special la membrele inferioare fiind determinat de frig. • Prin afectarea hepatocitelor care nu mai conjugă toată B liberă permiţând şi unei parţi din B conjugată să se întoarcă în sânge. LES . pneumotorax spontan masiv şi edem pulmonar. Icterul Reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor . localizată apare în cazul unor obstacole pe caile venoase sau arteriale şi mai rar în pareze capilare.). iar dacă este mai mare de 3 mg/dl icterul devine evident. Sindromul Raynaud. creşterea B se face prin 3 mecanisme: • Prin producţie excesivă –în hiperhemoliză când este depăşită capacitatea de conjugare a B în ficat. dar la nivelul perifericelor are loc o desaturare accentuată de O2. Icterul este denumit Prehepatic sau Hemolitic. se ameliorează după administrarea de O2 . deformări toracice importante. dacă cianoza este vizibilă şi la lobul urechii . Obstacolele pe căile venoase pot fi: intrinseci prin tromboză şi inflamaţie a peretelui venos şi extrinseci date de compresiuni din afară. sclerelor şi mucoaselor . Cianoza este moderată datorită îngreunării schimburilor gazoase la nivelul alveolo-capilar . în CPC în care suferinţa pulmonară iniţială determină oxigenarea incompletă a sângelui). Posthepatic. embolie pulmonară . simfize pulmonare întinse.

Sunt foarte pruriginoase şi nu lasă sechele. Petele hiperpigmentare maronii de la punctiforme la dimensiuni mai mari se observă pe buze . Erupţia urticariană.astenie. gingii . Hemocromatoza (diabetul bronzat . scaderea eliminării urinare de 17 ceto şi 17 hidroxisteroizi.este reprezentată de papule izolate sau grupate în placi care apar rapid . Tegumentele iau culoarea bronzului sau sunt cenuşii metalice. tratament cu ACTH . Corticosuprarenală cr. Dermatografismul – apariţia unor dungi reliefate de culoare roşie –apar printr-un fenomen de axon la indivizii cu labilitate neuro-vegetativă.5-1 cm cu conţinut solid situate profund în derm. TBC cutanată. hTA . insoţit d epaloare în urma anemiei.ridicături rotunde de 0. scădere ponderală. Această erupţie este o manifestare alergică impusă prin contactul cu diverşi alergeni sau medicamente. icterul este intens . inapentenţă .) se caracterizează printr-o coloraţie maronie generalizată dar mai evidentă la nivelul regiunilor descoperite . Icterul de tip Hepatocelular apare în lezarea hepatocitelor care nu mai pot conjuga toată BI ⇒ creşterea în sânge . Papula –o mică ridicătură epidermică circumscrisă cu un diametru de 1-4 mm. cord. malaezieni. Acromehalie. margini şi vârfuri de diferite forme. Semne de laborator. 2. ficat. vărsături.induraţii subcutanate de formă rotundă sau ovalară cu diametre variabile. de nuanţă verzuie –verdinic . Se întâlnesc în eritemul nodos –nodulii sunt localizatţi pe faţa anterioară a gambelor. UV. urinile sunt închise la culoare ca berea brună din cauza prezenţei BD care este hidrosolubilă şi trece în urină . rromi sau după expunere la soare . Hiperpigmentări cutanate generalizate Apar prin exces de pigment. Ficatul este iniţial normal. talasemii. sunt de scurtă durată au culoare roşie uniformă sau mai albă în centru. Semne clinice. pacientul prezintă splenomegalie. Acromegalie –există o hipersecreţie de H melanocito stimulatori în afara hipersecreţiei de STH. indieni . Apar modificări ale ficatului dar uneori şi ale splinei. sifilis terţiar.este consecinţa unei anomalii congenitale în metabolismul Fe care este depozitat în exces sub formă de hemosiderină în piele. scaune sunt decolorate şi grăsoase. la nivelul plicilor. iar prin apariţia unor comunicări între capilarele biliare şi sinusoidul hepatic creşte în sânge şi B conjugată. pancreas. Când ulcerează lasă cicatrice. Dungile sunt foarte accentuate la bolnavii cu meningită –dungi meningitice Trousseau. Hiperpigmentările cutanate generalizate sunt constituţional la africani. eritem polimorf. Hemocromatoza. au culoare 14 . hipogonadism genital + insuf cardiacă.ereditară . datorită creşterii urobilinei . 4. vânt . Nodulii. dermatita exematoasă. iar scaunele sunt decolorate uşor. Icterul de tip mecanic apare prin creşterea Bconjugate (BD ) din cauza uni obstacol apărut pe căile biliare intra şi extra-hepatice . Icterul are o culoare ruginie-rubinie . Patologic apare în B Addison. gât. caşexie. bolnavii au urini inchise la culoare care conţin UB dar şi B . Ficatul este normal. organelor genitale externe. regiunea dorsală a mâinilor. Le observăm în psoriazis . sau de culoare neagră –melanic.hiponatremie. aparatele genitale externe. gonade. mai accentuată la faţă . Leziuni elementare cutanate cu conţinut solid 1. mucoasa bucală . DZ. hipocalcemie. mucoase. de cauză extracorpusculară . Tuberculii. greaţă. ciroză hepatică . dar creşte şi în melanogeneza locală. Icterul de acest tip are o culoare galben deschisă ⇒Flavinic. Boala Addison (insf. 5. Este un icter nepruriginos cu urini roşcate . Se întâlnesc în lepră . mameloanelor . Este foarte pruriginos . fatigabilitate. Forma clasică a bolii se caracterizează prin melanodermie. axilelor. 3. bolta palatină. cu scaune intens colorate. de obicei dobândită ⇒ transfuziile de sânge incompatibil sau anemii hemolitice autoimune. ciroza pigmentară). cicatricilor. diaree. Rolul principal în hiperpigmentări îi revine hemosiderinei.

Pustula. au consistenţă. Putem întâlni herpesul recidivant . colagenoze(LES). Tinde să reţină şi să readucă apa din ţesuturi având valoare egală de-a lungul întregului capilar. furuncule. Herpesul este constituit dintr-un grup de vezicule înconjurate de un halou hiperemic care apare la joncţiunea cutaneo-mucoasă sau pe mucoasă. Zona zoster este o erupţie veziculoasă de tipul herpesului care apare în teritoriul uni nerv periferic . Pot fi congenitale sau dobândite(angioame. infecţii streptococice . Factorii implicaţi în apariţia şi întreţinerea edemelor 1. fiind însoţită de dureri locale intense. debitul cardiac. sunt puţin dureroşi şi se localizează pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari sau de-a lungul tendoanelor în RAA. Petele vasculare propriu-zise. intoxicaţii alimentare. Presiunea mecanică tisulară. Presiunea hidrostatică capilară medie este egală cu presiunea oncotică astfel că volumul filtrat la nivelul ansei arteriale este egal cu volumul reabsorbit la nivelul ansei venoase a capilarului. Nodulii Osler au culoare roşie. 7. Este favorizată ieşirea fluidului din vasul capilar. apoi galbene. respectă culoarea tegumentului . Bula. Leziuni elementare cu conţinut lichid 1.(tensiunea elastică a ţesuturilor) se opune ieşirii apei din vas şi are valori de 2-5 mm Hg. tulbure sau hemoragic ⇒ arsuri grd 2 . Presiunea oncotică – este dată de serum albumine cu greutate moleculară mică . Petele purpurice sunt modificări circumscrise de coloraţie ale pielii cauzate de mici hemoragii în pielea sănătoasă. 3. sau de dilataţia lor. zona zoster. vibice. angioamele stelate). apoi maronii .roşie . Scăderea presiunii oncotice este factorul principal determinant al apariţiei edemelor din hipoproteinemie. diametrul de 1-3 cm. volumul sanguin total. meningită meningococică . Formaţiunea similară care apare pe piele se numeşte verugă(neg). Creşterea presiunii venoase va determina creşterea presiunii capilare medii şi determină apariţia edemului(cardiac sau venos). 3. sarcoidoză. La nivelul capătului venos presiunea hidrostatica intra carpiană scade în schimb ce PCO este aceeaşi ⇒ atrage fluidul în vas.veziculă cu diametru mai mare de 5 mm de formă rotundă sau ovalară care conţine lichid clar.veziculă sau bulă cu conţinut purulent. Presiunea hidrostatică intracapilară. diferenţiem : peteşia –pată mică hemoragică cu diametru de 1-3 mm.este dată de sistola ventriculară fiind dependentă de diametrul arteriolar. Tumorile cutanate. 15 .pete hemoragice liniare apărute la nivelul plicilor de flexie ale membrelor.sunt leziuni circumscrise determinate de neoformaţia de vase . Se întâlnesc în TBC . Lichenificarea îngroşarea tegumentară de culoare brună cu suprafaţa acoperită de scuame sau cruste care apar după leziuni cronice pruriginoase. După formă şi dimensiuni. Vezicula. herpesul din pneumonia pneunococică. dar care conţin un număr mare de molecule pe unitatea ponderală. 6. Elementele purpurice nu dispar la presiune. Tofii gutoşi –apar în gută . sunt situaţi pe pulpa degetelor .se formează prin acumulare unei mici cantităţi de lichid în epiderm.sunt formaţiuni circumscrise benigne sau maligne. Iniţial au culoare roşie . acoperită de epiteliu translucid. Nodulii Meyert sunt situaţi în hipoderm . 8. sunt constituiţi din concreţiuni de acid uric fiind dispuşi pe marginea pavilionului urechii. Spaţiul din interstiţii este limitat iar presiunea tisulară creşte odată cu acumularea lichidului de edem devenind factor limitativ în dezvoltarea acestuia. Apare în arsuri de gradul 2 dermatita acută. formă. Este mai mare la capătul arterial şi depăşeşte presiunea oncotică care este de obicei aceeaşi de-a lungul vasului. Vegetaţia –excrescenţă moale filiformă sau globuroasă cu suprafaţa brăzdată ca o conopidă care se dezvoltă pe mucoasele genitale. herpes. 2. foarte dureroşi. 2. ciroză hepatică . Se observă ca o proeminenţă cu diametrul mai mic de 5 mm. caşexie.accnee.

• Natremie normală. • Sechestrare de Na : inflamaţii exudative pleurale. • Perturbări renale (diureză osmotică asociată cu oprirea aportului hidric). sau peritoneale. Este stimulată secreţia de ADH şi aldosteron. care se asociază şi cu alte tulburări electrolitice: dezechilibru acido-bazic . • Hemoconcentrţie –Ht crescut. Fiziopatologie.asigură întoarcerea în circulaţia sistemică a albuminelor filtrate prin peretele capilar şi a excesului de lichid transsudat. raportul dintre apa şi sarea pierdută este echilibrat. Dacă deficitul de Na este foarte intens apar manifestări nervoase de hiperhidratare celulară(greaţă de apă. Când pierderile depăşesc 1/20 din G ⇒ comă cu exitus dată prin stop respirator. după administrarea îndelungată de diuretice ). • Hemoconcentrţie . facies deshidratat. realizând un sindrom complex de deshidratare extracelulară cu hiperhidratare celulară. pilorică ). Date de laborator. stenoză esofagiană. punct crioscopic al plasmei crescut. hiponatremie • Proteine totale crescute Deshidratări Izotone apar în : • Hemoragii acute de intensitate medie sau gravă • Pierderi de lichide plasmatice localizate • Pierderi de lichide digestive cu tonicitate apropiată cu cea a plasmei • Administrarea unor doze mari de diuretice Fiziopatologie. comă). Astfel se produce şi deshidratare celulară. mucoase uscate. disfagie. Reducerea drenajului accentuează unele edeme şi are rol esenţial în apariţia limfedemului. Fiziopatologie. • Pierderi excesive de apă şi electroliţi(stări febrile). hiperproteinemie . tahicardie. Drenajul limfatic. corectarea hiperosmolarităţii extracelulare se face prin atragerea apei din celule. Dacă aportul de apă nu este posibil . Semiologia deshidratărilor Deshidratarea reprezintă deficitul de apă şi sare . volumul lichidelor interstiţiale scade şi apar tulburări hemodinamice până la şoc hipovolemic(scăderea debitului caridiac. sete). IRC. Manifestările sunt puţin evidente pentru că pierderile hidrosaline sunt repartizate inegal dar în toate sectoarele şi compartimentele. creşte aportul de apă. Deshidratările hipertone sunt cauzate de : • Aport hidric insuficient(bolnavi comatoşi . Deshidratările Hipotone sunt date de : • Pierderi de Na în exces faţă de pierderea de apă(IRac. deficit de K. Date de laborator. • Hipernatremie • Punct crioscopic crescut. 16 . osmolaritatea lichidelor extracelulare se menţine în limite normale . delir. Clinic. Date de laborator. Hiponatremia persistentă favorizează transferul de apă din sectorul extracelular în cel celular. stimulată de deshidratare . crampe musculare. hTA. Pierderea de lichide hipotone determină o deshidratare caracterizată prin scăderea volumului şi creşterea osmolarităţii lichidelor extracelulare. În cazurile grave apare sete chinuitoare . confuzie.4. Manifestări clinice. globi oculari înfundaţi în orbite. traumatizaţi psihic. cardială. arsuri. limbă prăjită. Manifestările sunt ale unei deshidratări extracelulare grave neînsoţită de sete. • Hemoconcentraţie cu zbârcirea Hematiilor. Senzaţia de sete .

Explorare paraclinică • Ca total + ionizat • Magneziu • Fosfaţi • Fosfataza alcalină • Examen radiologic. există indivizi slabi care sunt perfect sănătoşi. de la formele suportabile ia cele violente(osteocope). B12. Ca explorare paraclinică avem radiografia osoasă. de ani se constată la oamenii în vârstă fără a fi expresia unei stări patologice. B2. cu accentuare nocturnă şi la efort. scade capacitatea de efort. Cea a colului femural nu are simptome până la momentul fracturii. P. biopsie osoasă. epifizelor oaselor lungi. localizate la nivelul CV . boli endocrine. Slăbirea cu păstrarea aportului alimentar se întâlneşte în stenoze esofagiene. Semiologic. computer tomograf. Emacierea –reducerea greutăţii corporale cu 20-30% din Gi. vârstei. O primă formă de osteoporoză o prezintă osteoporoza trabeculară a osului spongios care este legată de activitatea gonadică. sau apariţia unor formaţiuni tumorale. suferinţele osoase medicale.în suferinţele osoase difuze durerile au caracter surd. Durerea osoasă este variabilă în funcţie de etiologia bolii. posturile religioase . buze subţiri . carenţe vitaminice (A. obrajii sunt scobiţi. Aceste dureri se accentuează la presiunea sau percuţia zonei respective sau la solicitarea osului. Mg. tegumente transparente. deformări. Osteoporoza vertebrală începe cu subţierea corticalei după care scade numarul de trevee. intoxicaţii. Apar atrofii musculare. sexului. K. Ţesutul adipos dispare complet. Există persoane slabe în urma unui regim alimentar hipocaloric. scade ţesutul adipos.stadiu final în care apar şi tulburări hidroelectrolitice. anorexia nervoasă care apare după şoc. B6. Osteomalacia şi Rahisismul 17 . C. Osteoporoza Este o boală sistemică scheletică în care scăderea masei osoase şi deteriorarea arhitecturii ţesutului osos determină creşterea fragilităţii osoase predispunerea la fracturi. centurilor. D. B1. acido-bazice. boli de medicină internă.Denutriţia Reprezintă scăderea ponderală sau cel puţin 10% din greutatea ideală corespunzătoare înălţimii. fracturi spontane. Modul de instalare O scădere în greutate apărută în cursul unui nr. Marasmul. Cum a apărut ? (cu scăderea aportului alimentar sau fără) Slăbirea cu scăderea aportului alimentar se întâlneşte în cura de slăbire. Nu semnifică întotdeauna o stare patologică. indicele de masă osoasă. metabolice cu caracter ireversibil. PP). Manifestările suferinţelor osoase Afecţiunile osoase medicale pot fi primitive unele câştigate şi altele genetice sau secundare. iar la adultul tânăr debutul unei hipertiroidii a B Addison sau DZ. traumă psihică. În majoritatea cazurilor este semn major de boală. pierderi excesive de proteine. Caşexia – grad sever de malnutriţie(scădere mai mare de 30% din Gi). pilorice. Homeostazia osoasă este dominată de Ca. păr uscat. se pot exprima prin dureri . neoplasme digestive. O scădere în greutate apărută într-un interval scut de timp la un om în vârstă poate semnala dezvoltarea unui neoplasm. Cea de-a 2-a formă se caracterizează prin pierderea proporţională de os cortical şi trabecular ce este dată de o secreţie crescută de parathormon.

Obiectiv se constată o creştere în dimensiuni şi o modificare a formelor oaselor. La nivelul toracelui apar matăniile costale. infecţii streptococie . Paralizia –pierderea completă a forţei musculare. în special de cauză virală. apoi ai feţei . Durerea musculară(Mialgia) apare în condiţii normale după eforturi fizice mari . perturbări metabolice. fracturile . Se manifestă prin dureri osoase şi impotenţă funcţională . Boala este rară . Crampa musculară –contractura musculară involuntară şi dureroasă care apare în : sindromul de ischemie arterială periferică prin obstrucţie arterială incompletă. Durerea musculară apare la efort. Prezintă durere osoasă. nevralgii occipitale. în stadiul iniţial al afectării neuronului motor central . virale. Dureri musculare difuze apar şi în stările febrile . unele boli endocrine. În trichineloză apar dureri şi tunefacţii musculare. la bolnavii în comă • • • 18 . Boala Paget Este o osteită deformantă caracterizată printr-o formare de os nou cu o structură dezorganizată şi arhitectură anormală. este localizată la musculatura gambei şi cedează la repaus. Deficitul de Ca îl determinăm prin semnul Chwasteck . Aceste 2 au cauză principală HipoVitaminoza D. apare mai des la femei cu instalare insidioasă. datorită reducerii sau nedezvoltării energiei mecanice necesare. interesează muşchii extrinseci ai ochilor. Se datoreşte unei leziuni de vecinătate-spondiloză cervicală. Pareza pierderea parţială a f musc. Miastenia Gravis este o boală în care apare astenia musculară tipică cauzată de scăderea sau absenţa la acest nivel a acţiunii acetil colinei. Hipotonia musculară (flasciditate ) apare în afectarea neuronului motor periferic . însoţite de eozinofilie mare. Tegumentul de pe zonele afectate are temperatura ridicată. Este localizată la grupele musculare solicitate cu durată de la câteva ore la zile. Modificările de tonus –reprezintă starea de contracţie permanentă a muşchilor normali determinată de descărcările neuronilor motori şi întreţinută de excitaţiile proprioceptive. deglutiţiei şi ai diafragmului. Ambele sunt cauzate de o leziune nervoasă care a întrerupt total sau parţial cale motricităţii voluntare. la nivelul oaselor parietale şi occipitale se produce o înfundare la presiune digitală. percuţia musculaturii obrazului orbicularului buzelor şi semnul Weis-orbicularul ochilor. Tetania –apar crampe musculare spontane localizate mai ales la mână ⇒mână de mamoş.Osteomalacia –este o osteopatie generalizată a adultului care provine dintr-un defect de mineralizare a substanţei preosoase dată de osteoblaste. articulară. pot să împiedice efectuarea uni act motor . dar forţa musculară este păstrată. traumatisme musculare . Ca semne avem la vârsta de 6 luni . Miozitele sunt inflamaţii dureroase ale muşchilor care apar după expunere la frig. Rahitismul –este o suferinţa a copilului . Cercetarea se face prin palparea directă şi prin imprimarea de mişcări pasive în diversele segmente ale corpului. În dermatomiozită apar dureri musculare concomitent cu scăderea forţei musculare. complicându-se cu deformări scheletice sau fracturi. de persoane neantrenate. EX: durerea osoasă sau articulară. luxaţiile. chiar paralizie flască . Torticolisul acut –contracţia dureroasă a SCM. nervoasă .scăderea forţei musculare sau apariţia rapidă a oboselii musculare după un act motor. Astenia musculară. Deosebim această condiţie de impotenţă funcţională determinată de suferinţele celorlalte componente ale sistemului locomotor. Manifestările suferinţelor musculare • Scăderea forţei musculare –reprezintă dificultatea sau imposibilitatea efectuării unui act motor . TBC . Scăderea forţei tuturor grupelor musculare apare în boli generale: boli infecţioase febrile. identică cu cea de mai sus dar la care se mai adaugă şi o tulburate de osificare encondrală caracterizată prin afectarea calcefierii cartilagiilor de creştere.

Miopatiile primitive sunt boli genetice manifestate din copilărie prin atrofii musculare . Vom încerca să identificăm factorii care accentuează durerea : repausul. • Felul durerii (fixă pe o articulaţie sau este migratoare). rămânând într-o stare de contracţie activă fără relaxare). Atrofii musculare apar şi după inactivitate prelungită . DZ. perioadele evolutive. transpiraţie. lent progresive ci interesarea centurilor şi a rădăcinilor membrelor. precizând: • Sediul durerii mono sau poli articular(simetric sau nu). cotului. mâinilor. • Evoluţia durerii Vom nota eventualele manifestări generale : febră. simetrice. ortostatismul. astenie. imobilizare la pat după fracturi. efortul. Antecedente personale patologice Existenţa unor focare de infecţie faringoamigdaliene . lues. felul de îmbrăcăminte. Trecem la coloana cervicală .• profundă. curenţi de aer. colagenoze. infecţii streptococice. Se urmăreşte tipul constituţional. dentare. boli hepatice cronice. nefropatii. Modificările de volum. Ne mai interesează boli precum : HTA. dar în unele familii au incidenţă mare. centurilor. tratament urmat. igrasie . Condiţii de muncă Mediul de muncă: aer liber .încercând să facem legătura cu unele infecţii precedente în special faringoamigdaliene. art sacroiliace. La final vom nota vechimea bolii. umărului. gleznă.sunt reprezentate de : atrofiile musculare –dispariţia reliefurilor musculare care sunt înlocuite de depresiuni. sinusale. starea de nutriţie. În tetanos găsim contractură generalizată în poziţia de opistotonus. scădere ponderală. Examenul clinic al articulaţiilor Examenul obiectiv Se începe cu inspecţia generală a bolnavului în decubit. hemofilie. ortostatism. Vom chestiona bolnavul dacă a fost diagnosticat anterior de TBC. volumul articulaţiei. Se examinează cutia craniană –articulaţia temporo –mandibulară. Atrofiile pot fi primitive(miopatii) sau secundare neurogene determinate de leziunile neuronului motor periferic (poliomielită). Condiţii de viaţă Felul locuinţei. boli endocrine. • Modul de debut. Se cercetează muşchii feţei. mers. Antecedente Heredo-Colaterale Întrebăm pacientul dacă în familie există membrii bolnavi de TBC. • Eventualele deformări sau atitudini vicioase • Tegumentele periarticulare care devin roşii în procesele inflamatorii 19 . degetele picioarelor. numărul de camere. Hipertrofia musculară în miotonia congenitală. Inspecţia • Forma articulaţiilor . variaţii de temperatură. comparându-le simetric. muşchiul nu îşi mai revine la forma iniţială . expunerea la frig sau umezeală . Sunt profesii care supun articulaţiile la microtraumatisme: dactilografie. eventualele deformări articulare. genunchi. toracală. numărul de persoane. pianiştii. otice. Bolile reumatice nu se transmit genetic. Hipertonia –suferinţe ale căilor piramidale şi extrapiramidale. eventuala deviere a axei segmentelor osoase. măcelari. şold. umezeală. Anamneza bolnavului cu suferinţă articulară Istoricul bolii se face plecând de la motivele internării actuale. boli digestive. Miotonia este anomalie de decontracţie (după o contracţie musculară normală. Se începe cu degetele mâinilor continuând centripet articulaţiile pumnului. spitalizări anterioare. modul de alimentaţie.

Poate evidenţia streptococul β hemolitic la bolnavii cu RAA. • Puncţia articulară se face în prezenţa unui revărsat lichidian. anemie moderată în PR. anemie hemolitică în LES. examenul biochimic care se ocupă cu dozarea proteinelor totale. IgA. • HLG avem leucocitoză în RAA. Reacţia este ® dacă este mai mare de 1/32. Din lichid se efectuează examenul citologic. • Existenţa unor puncte dureroase • Cercetarea mobilităţii: pasivă/activă • Prezenţa durerii la mişcări • Blocajul articular-întrerupere bruscă a unei art • Amplitudinea mişcărilor la fiecare art. • VRDL • Determinare Ac uric care în Gută creşte peste 6mg%. FR este un amestec de: IgM. Teste etiologice • Exudatul faringian trebuie recoltat înainte de tratamentul cu antibiotice. examenul bacteriologic direct sau prin cultură sau prin inoculare la cobai. Lichidul poate fi: hemoragic. Uneori găsim o limitare a mişcărilor articulaţiilor ajungând până la anchiloză –pierderea completă şi definitivă a mobilităţii. permiţând studiul histologic al sinovialului. Principalele investigaţii în suferinţele articulare Examene serologice Teste de inflamaţie nespecifică • VSH –creşterea sa este un test de inflamaţie şi un criteriu de apreciere a evoluţiei. Ambele reacţii se bazează pe proprietatea factorului reumatoid de a reacţiona cu δ globulina umană. IgG. LES. • Testul fixării latexului evidenţiază activitatea serului bolnavului cu PR asupra particulelor de latex acoperite cu δ globuline umane denaturate. LES creşte δ globulinele. • ASLO( mai mic de 300U/l) . • Fibrinogenul (200-400 mg/dl ) creşte în fazele acute ale bolilor reumatismale inflamatorii • Proteina G reactivă este o α globulină care devine dozabilă numai în procesele inflamatorii • Electroforeza proteinelor serice arată creşterea α2 globulinelor în faza acută a reumatismelor . tulbure şi vâscos. Explorări articulare directe • Biopsia articulară se face pe cale chirurgicală sau cu ajutorul unor ace speciale . leucopenie + trombocitopenie în LES. iar în PR. sensibilizate cu δ globuline. Teste imunologice • Reacţia Waaler-Rose evidenţiază activitatea aglutinantă a serului bolnavului cu PR asupra hematiilor de oaie. Valori mai mari de 100mm/h –RAA. Capacitatea aglutinantă este dată de IgM. în artroze VSH normal. purulent.Palparea • Temperatura cutanată confirmă prezenţa edemului articular. limpede. care arată că peste 10 000 de leucocite /mm3 în procesele inflamatorii. valori moderate de 40-60mm/h –PR. ac uric. dacă este mai mare dă dovadă de infecţie strptococică. În PR în lichidul articular se găsesc ragocite • Artroscopia 20 .

O gravitate deosebită o au anchilozele în poziţia vicioasă : anchiloza genunchilor în flexie. umăr. Pentru diagnostic se recoltează exudatul faringian iar titrul ASLO creşte pâna la 1000 după 3-4 săptămâni. subţiindu-se . Poliartrita Reumatoidă Este o boală sistemică inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici şi unele organe bogate în ţesut conjunctiv. • Tomografie computerizată • RMN RAA (reumatismul articular acut . Eritemul marginal apare în special la bolnavii cu cardită reumatismală . inutile. coree. • La debut atrage atenţia. a soldurilor. Se consultă cordul şi se face EKG. a coastelor în extensie. febra reumatoidă.afectează pericardul. devenind lucioase. de la mâini şi picioare. Au formă rotundă. Nodulii subcutanaţi sunt situaţi în apropierea articulaţiei pe tendoane sau proeminenţe osoase. Boala are debut insidios m având ca manifestare principală redoarea matinală a articulaţiilor mici simetrice. Poate interesa orice muşchi. mobili. Articulaţiile prinse sunt tumefiate cu tegumente calde şi roşii care la palpare sunt extrem de dureroase. ultima având gravitate deosebită deoarece lasă sechele valvulare. Deformaţiile 21 . INVESTIGAŢII VSH crescut . întâlnit mai ales la copii şi adolescenţi. Evoluţia nu durează mult. totdeauna asimetric. Prezenţa osteofilelor • Artrografia –se injectează lichid iodat sau se insuflă aer şi se obţin detalii despre cavitatea articulară. consistenţă fermă. creşte fibrinogenul. diametrul 1-2 cm . endocardul. apare ca un placard eritematos inelar nepruriginos. pumn . apar deformări articulare şi exudat articular. nu prezintă sechele. nedureroşi . Principala modificare este inflamarea sinovialei articulare. Boala Bouilland Sokolski) Este un reumatism streptococic (complicaţie a infecţiei cu streptococ β hemolitic grup A). Interesează una sau mai multe articulaţii mari: genunchi gleznă. ilogice. Poliartrita acută migratorie şi fugace interesează 3-5 zile o articulaţie după care pleacă. eritem marginat. Anchilozele pot apărea din cauza atrofiilor musculare. cefalee. Conturul epifizar care poate prezenta fisuri sau eroziuni. vărsături. Boala este febrilă . cot . dureri abd. inapetenţă . scăderea greutăţii. Semiologic se prezintă astfel: • Modificări ale tegumentelor . Evoluţia bolii se face în : • Stadiul de infecţie faringiană sau amigdaliană • Stadiul de latenţă asimtomatic care durează 1-4 săpt. Cardita –pancardită. astenie. miocardul. În RAA pot apărea unele manifestări extra-articulare: epistaxis. există leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare.Investigaţii imagistice • R X de faţă şi profil a articulaţiei . • În stadiul avansat apar modificări articulare importante-devieri din axul membrului. Coreea acută constă în apariţia unor mişcări involuntare . cu ameliorare în timpul zilei. aspectul fuziform al degetelor • Pacientul prezintă o stare subfebrilă. Se caracterizează prin una sau mai multe manifestări clinice majore: poliartrită. diaree. • Părţile moi articulare se tumefiază . creşte α2 globulinele . cardită. • Stadiul de manifestare clinică în care apar simtomele majore. durată 1-2 săptămâni. nodului reumatici subcutanaţi.

mai frecventă la femei. Sindromul Telty –poliartrită reumatoidă cu leucopenie în special neutropenie. • În cursul evoluţiei. tahicardie. cervicală. genunchi. • Contracţia şi atrofia musculaturii paravertebrale sunt cele 2 faze succesive prin care trece musculatura coloanei. alfa 2 globulinele cresc). Manifestări extraarticulare • • • • • • • Polinevrita Miozita reumatoidă Atrofia tegumentelor Modificări ale fanerelor(unghii uscate. Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează(VSH. Complementul seric nu este modificat cum este la LES. Se deosebesc 2 forme: centrală (debutul cu lombalgie tenace persistentă accentuat . pericardită Boala Still Chauffard-poliartrită seronegativă cu adenopatii generalizate şi splenomegalie mai frecvente la B. interesând articulaţiile mari : coxofemurale. şi periferică (debut în formă periferică . păr uscat) Pleurezie. dorsală .acele mai des întâlnite sunt: aspect de spate de cămilă. cu evoluţie progresivă către anchiloze şi deformaţii. Spondilita anchilozantă Boală reumatismală cu caracter inflamator cronic se etiologie necunoscută . Debutează ţa articulaţia sacro-iliacă de unde se extinde la coloana lombară . fibroză pulmonară . Investigaţii • • • • • Reacţia Waaler Rose sau testul fixării latexului pozitive la 80% pacienţi. Examenul obiectiv prezintă: • Testul Shober pozitiv. frecventă la bărbatul tânăr. matinal cu evoluţie progresivă ). Investigaţii • • • • • • Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează CRP + . pacientul prezintă slăbire. Testul rozetei reumatoide –se determină limfocitele secretate de factorul reumatoid la care adera 4-6 hematii. tibiotarsiene). deviaţie cubitală a degetelor mâinii. VSH crescut Detectarea antigenului HLA-B27 Complementul seric este normal Factorul reumatoid lipseşte R X ale articulaţiei sacroiliace evidenţiază îngustarea spaţiului articulaţiei 22 . • Dureri la palparea şi percuţia articulaţiei sacro-iliace • Coloana vertebrală este fixată cu exagerarea cifozei. Lichidul sinovial prezintă ragocite care sunt până la 30% din leucocite. La picior –boltirea arcului anterior plantar cu degete în gheară sau ciocan. splenomegalie . limitând mişcările. cu sau fără trombocitopenie . febră.

Nu se cunoaşte etiologia . • Renale : frecvente la 50% din bolnavi . Ca investigaţii : acidul uric mai mare de 6 g /dl în sânge. Ca manifestări : • Osteo-articulare şi musculare avem: artralgii. artrite. Clinic sunt 3 forme: • Oligoarticulară asimetrică –cea mai frecventă. nodului subcutanaţi. apoi scade treptat. • Simetrică care este frecventă cu PR • Mutilantă –cu artrite interfalangiene şi telescopări ale falangelor. coate. atacuri repetate de artrită acută . în special degetele. iar la cei mai mulţi pacienţi antigenul HLA B27 poate fi prezent. genitale. LES Proces inflamator difuz cronic care afectează o serie de ţesuturi şi organe. iar lichidul sinovial prezintă cristale. au caracter de aftă. deformări de articulaţii. atacul acut de gută apare în deplină stare de sănătate . interesează una sau câteva articulaţii ale mâinilor şi picioarelor. unde găsim : HLA B13. PP se diferenţiază de PR prin lipsa panusului articular. interesează prima articulaţie mtf a piciorului. meningite. pe col. 23 . Leziunile genitale la bărbaţi apar ulcere dureroase peniene şi scrotale. anorexie. Pot apărea şi manifestări cutaneo mucoase. mediotarsienele. sindromul Rayneau. sunt interesaţi genunchii . leziunile mucoasei bucale sunt primele .• R X ale coloanei lombare şi toracale –prezintă osificări ligamentare (apariţia de excrescenţe cartilaginoase care apar de la o articulaţie la alta). Durerile la nivelul călcâiului (talalgii) au valoare în diagnostic. însoţită de conjunctivită şi uretrită . B27. scădere ponderală. Poliartrita psoriazică Este o boală inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici sau câteva articulaţii mari în cursul evoluţiei unui psoriazis. Leziunile oculare: nefrită optică. care prezintă antigenul HLA B28. Simptomele caracteristice apar după un contact sexual petrecut anterior sau după un episod diareic. apare frecvent la B tineri. glezne. Sindromul Behcet Este o suferinţă inflamatorie mono sau oligoarticulară însoţită de leziuni mucoase : erupţii bucale. pumn . Manifestările articulare se instalează cu intensitate maximă în decurs de 2 săptămâni . oculare. Sunt afectaţi genunchii . În unele cazuri găsim insuficienţă aortică . • Cutaneo-Mucoase-eritem în fluture. care sunt prezente atât la bolnavi cât şi la rude. sunt dureroase. Durerea devine foarte puternică în câteva ore . vaginală. astenie fizică. regiune ase colorează roşu violaceu. Ca semne generale avem : febră. alopecie. Boala Reiter Este o boală articulară inflamatorie . care apare frecvent la B tineri. peteşii şi ulceraţii ale mucoaselor. În ordinea frecvenţei . gleznele. Se mai pot adăuga şi afectări ale SN : hemipareze. B17. Articulaţiile sunt tumefiate cu eritem pericardic şi deseori hidrartroză. mialgii. iar la femei labială. leziunile au tendinţă la vindecare lentă soldată cu cicatrice caracteristică. De obicei leziunile cutanate preced poliartrita. Guta Este o boală metabolică caracterizată prin hiperuricemie . alteori sindramul articular este premergător. coroidită. Manifestările articulare au debut insidios. tulburarea se numeşte nefrită lupică. Predomină la B .

alfa 2 globuline crescute • Imunologic avem gama globuline crescute. INVESTIGAŢII • • • Anemie normocromă. Manifestări: • Semne tegumentare: la început apar edeme la nivelul tegumentelor care se infiltrează ⇒ pierderea elasticităţii . Se determină anticorpii antinucleari . rar poate să apară ciroza biliară primitivă • La nivel pulmonar apare dispnee progresivă datorită sindromului restrictiv pulmonar dar de leziunile fibrotice interstiţiale. La nivel hepatic . anti SS-A. de auz. Prezintă 3 faze: 1. faza asfixică –se reia circulaţia iar regiunea devine dureroasă de culoare cianotică. leucopenie. VSH crescut. investigaţii • Anemie. Neuro-psihice: peste 50 % prezintă tulburări neurologice prin convulsii . IG. anti SS-B . endocardită. faza hiperemică-tegumentele sunt roşii . Mai pot apărea şi anomalii de pigmentare. vedere înceţoşată. Renal: acidoză tubulară 24 . creşterea Ig G . artrite la articulaţiile mici. tegumentele sunt reci . • La nivel renal-preteinurie • La nivel cardiac. greaţă. Dacă dispare prima fază se numeşte ACROCIANOZĂ. Senzaţia de gură uscată cu dificultatea de a înghiţi alimente solide. miocardită. . dureri abdominale. La nivelul stomacului pot apărea greaţă şi dureri epigastrice. • Semne articulare: artralgii. se şterg pliurile şi tegumentele aderă la planurile profunde. • Sistem NERVOS –polinevrită. disfagie la solide. apare căldură locală. dispar durerile. cefalee. Uscăciunea ochilor. apar dureri abdominale. modificarea vocii. tromboze venoase şi arteriale. Digestive: anorexie. Oculare se datorează vasculitei de la nivelul capilarelor ⇒ microinfarcte. La faţă acestea dau impresia de icoană bizantină. factor reumatoid apare la 25% • Arteriografia . dureri retro-sternale. vărsături.este afectat esofagul. Creşterea gama globulinelor. Sclerodermia Boală cronică a ţesutului conjunctiv caracterizată prin obliterarea arterelor mici şi a capilarelor care produc fibroză şi leziuni degenerative care interesează pielea şi unele viscere.• • • • • Cardio-Vasculare: pericardită. faza sincopală –se produce o vasoconstricţie la nivelul extremităţilor. VSH crescut. biopsia din pulpa degetelor Semiologia sindromului Sjogren Este o inflamaţie cronică a glandelor lacrimale şi salivare cu scăderea excreţiei şi se produce heratoconjunctivită şi xerostomie. Se pierde motilitatea şi se produc ulceraţii şi cicatrici. încetinirea tranzitului intestinal sau perioade diareice. La 50% din bolnavi se poate asocia uscăciunea mucoasei nazale . senzaţie de corp străin intraocular. declanşată de frig. limfopenie.tulburări de ritm şi conducere. 3. palide. vărsături. anti ADN dublu catenar . fibrinogen crescut. Pulmonare: pneumonia acută. stări anxioase. infarct. Cea mai importantă manifestare este Sindromul Raynaud care apare la 95%. La nivelul IS . 2. greaţă. • La nivelul tubului digestiv.

Sindromul Rayneaud apare la 85 % din cazuri . • Semne generale: febră. Artrozele Afecţiune degenerativă a articulaţiilor mobile caracterizate prin deteriorarea cartilajului articular şi apariţia de modificări hipertrofice ala extremităţilor osoase. nedureroşi care deformează articulaţia. Sdr.aminoacidurie. La mobilizare apar cracmente. Examen de laborator. SS-B. sclerodermiei. • Manifestări tegumentare: rash pe ceafă. • Articulaţii: artralgii. Biologic: prezintă anemie leucopenie. cu euzinofilie. Artrozele intrafalangiene distale se prezintă sub formă de nodului HEBERDEN cu mărime de câţiva mm dezvoltaţi pe faţa dorsală şi laterală a articulaţiei. anticorpi anti SS-A. factorul reumatoid. şi poliartritei reumatoide. scalp. gama globuline crescute. deformări ale articulţiei. Scintigrafia salivară. leucopenie. Manifestări cardiace sunt: pericardită. Sunt duri . artrite. biopsia musculară. La palme şi degete apare dermatită exfoliativă. pacientul având dificultăţi la urcatul şi coborâtul scărilor. examen histologic din glanda salivară. Gonartroza este favorizată de obezitate. Pulmonar : dispnee şi tuse datorită pneumoniei interstiţiale. modificări esofagiene şi pulmonare 80%. Pacienţii prezintă astenie musculară la membrul superior . Are ca manifestări: dureri. aldolaza crescută.musculare. Gonartroza Apare la femei la aproximativ vârsta menopauzei . simetric. Boala mixtă a ţesutului conjunctiv Asociază în proporţii variate unele elemente clinice caracteristice lupusului. scade greutatea corporală. transaminaze crescute. Pe radiogragii apar mici osteofite. celule lupice. cu debut insidios. Factorii care au reunit aceste entităţi sunt: anticorpii anti U1 RNP care apar numai în această boală. CPK crescută(MM) . Apar erupţii eritemato-maculopapuloase pe faţa dorsală a mâinilor . Sindromul Raynaud apare în 25% din cazuri. Prezintă factor reumatoid . LDH crescut. • Digestiv: disfagie la alimente solide şi lichide. miocardită. Artrozele membrului superior Apare la 45 de ani la femei. Apare şi splenomegalie. electromiografia. VSH crescut. inapetenţă. VSH cresccut. • Manifestări musculare: forţă musculară scăzută. Durerea iniţial este discretă se intensifică la mers sau la flexia gambei pe coapsă. Tegumente: uscate uneori cu ulceraţii. Biologic : anemii. 25 . tulburări venoase ale membrului inferior. • Pulmonar: pneumonii de aspiraţie • Cardiac: miocardite. Apare o dată cu înaintarea în vârstă peste 50 ani. celule lupice. polimiozitei. În stadiile tardive genunchii se deformează şi limitează mişcările. Rayneaud. dermatomiozită Sunt miopatii inflamatorii de cauză necunoscută caracterizate prin modificări inflamatorii şi degenerative ale muşchiului scheletic şi uneori ale pielii . VSH crescut. iar leziunile tegumentare la 75% cu degete în cârnăciori. Prezintă VSH normal. Palparea declanşează dureri. impotenţă funcţională. Polimiozită. ducând la atrofii şi contracturi . faţă.

Adenopatiile inflamatorii Adenopatii acute localizate Apar în cursul unor infecţii de vecinătate cauzate de germeni banali. genitale. 2. cefalee. 5. Sunt întreţinute de un proces inflamator regional. astenici. Se manifestă prin : dureri şi un grad de impotenţă funcţională. devine moale dacă evoluează spre fistulizare. uneori sunt dureroşi. Pot adera între ei. ADENOPATIILE Clasificare : localizate genralizate adenopatii inflamatorii specifice cronice nespecifice adenopatii tumorale metastatice adenopatii din boli alergice şi imune adenopatii din unele perturbări metabolice adenopatii din neoplaziile limfo-hematopietice. dureroşi. Consistenţa uşor crescută . dureros la palpare. Adenitele acute localizate apar în infecţii buco-dentare. Este localizată în regiunea cervicală şi interesează mai mulţi ganglioni cervicali şi submandibulari. Ganglionii au consistenţă crescută nu sunt aderenţi. numai în cazurile severe apare febră . ale peretelui toracic. şi anomalii de statică vertebrală. faringiene. În rubeolă exantemul caracteristic se însoţeşte de hipertrofia ganglionilor occipitali şi retroauriculari care devin duri şi dureroşi. Prin examenul obiectiv observăm limitarea mobilităţii CV. Deseori găsim ca poartă de intrare cordonul roşu de limfangită ganglionul afectat este mărit de volum fixat de ţesuturile învecinate . Adenopatii acute generalizate Apare mai pronunţat în regiunea cervicală. au splenomegalie şi angină . se constituie după o adenită acută sau pot fi cronice de la început. pielii membrelor superioare şi inferioare. ortostatism prelungit . 4. 3. iar în formula leucocitară se observă mononuclează . Evoluează afebril . care sunt măriţi în volum . frisoane. Concomitent se observă şi osteoscleroza platourilor vertebrale şi apariţia de osteofite. consistenţă fermă. Alteori au caracter de nevralgie brahială. greutăţi. Adenopatia tuberculoasă întâlnită la copii şi adolescenţi.Artrozele intervertebrale Sunt consecinţele proceselor de uzură de la nivelul CV care afectează discul intervertebral. În toxoplasmoză adenopatia devine moderată şi interesează ganglionii cervicali posteriori. Prin palpare depistăm puncte dureroase mediane sau intervertebrale. reacţia PBH pozitivă. Sunt localizaţi submandibulari consecinţa fiind afecţiunile dentare . anorexie. Adenopatii cronice nespecifice Sunt frecvente. 26 . Bolnavii sunt febrili. acute 1. şi lasă pe tegument cicatrici vicioase. Examenul de laborator este normal. toracică sau sciatică. IDR la tuberculină pozitivă iar puncţia conţine puroi cu BK. Adenopatii cronice specifice 1. Durerile se accentuează după efort.

.. cu ganglioni uşor dureroşi.adenopatii abdominale 27 .. Adenopatii tumorale metastatice Apar frecvent în epiteloame şi carcinoame..... CT. ceşexie... nedureroşi. echografie.. În sindromul Felty apar manifestări articulare mai puţin pronunţate. stomatite-inflamaţii care interesează parţial sau total mucoasa bucală. Examenul osteo-articular: depistarea unor formaţiuni tumorale osoase dureroase sau nu Examenul ganglionar: adenoaptii exterioare(axilare. apare o adenopatie cu dezvoltare acută sau subacută .inflamaţii ale mucoaselor buzelor care apar roşii.. supraclaviculari drepţi în cancerul pulmonar şi esofagian . Semiologia bolilor de sânge Anamneza • • • • • modul de debut fazele evoluţiei cu analiza simptomelor : astenie.. Faciesul: pletoric roşu cu nuanţă cianotică Examenul cavităţii bucale.. CT.. Adenopatii din boli alergice şi imune Apare în Boala Serului sau postvaccinal . se palpează.... • Prinderea ganglionilor axilari în cancerul se sân • ....... comă.. hiperplazia gingivală. • .. În sarcoidoză se dezvoltă noduli alcătuiţi din celule epiteliale şi rare celule gigante.... sângerări. În PR găsim manifestări articulare ..2....adenomegalii mediastinale • Linfografie.. În LES poate apărea o adenopatie interesând ganglionii periferici dar şi pe cei viscerali... Adenopatia este unică cu ganglioni de mărime variabilă foarte duri la palpare şi aderenţi la planurile profunde. amigdalelor: cheilite...laterocervicali în cancerul faringian şi laringian.. Debutul poate fi marcat prin prinderea ganglionilor periferici car sunt moderat măriţi ....... Examenul obiectiv • • • • • • • • Starea generală: foarte bună.. apare în regiunea inghinală ............... Modificări tegumentare: paloarea pielii datorită reducerii cantităţii de Hb-tentă albă ca varul în anemii posthemoragice acute.. La puncţie ganglionară se găseşte treponema pallidum.. apoi în decubit lateral drept se percută la coastele 9-11......... dispnee.. adenopatii generalizate.... supraclaviculari stângi în cancerul gastric...... diferite pete hemoragice Examenul unghiilor: kilonichia.. fermi. scăderi în greutate descoperirea uni eventual agent etiologic factor ereditar răsunetul suferinţelor hematologice pe diferitele sisteme şi aparate. inghinale. Adenopatia luetică apare în sifilisul primar adenopatic. supraclaviculare) Examenul splinei: se pune bolnavul în decubit dorsal ... nedureroşi cu consistenţă crescută.. mobili.. limbii... platonichia-anemia feriprivă. În sifilisul secundar apare adenopatie generalizată cu ganglioni măriţi .... • . dureri osoase..... mobili.. Explorări radiologice • R X tracică simplă... reprezentat de un ganglion mare înconjurat de alţii uşor măriţi de consistenţă fermă . splenomegalie ........ foarte gravă cu febră ... nedureroşi ....

anemii prin defecte de producere eritrocitară Activitatea eritropoetică: 1. La examenul clinic vom găsi tahicardie . leucocitelor. diaree. anemii normo-regenerative 2. ameţeli. anemii hiporegenrative Anemia posthemoragică acută Apare prin scăderea rapidă şi unică a masei sangvine în urma unei hemoragii externe sau interne. sufluri cardiace sistolice.Explorări izotopice • Cu izotopi radioactivi s-a permis stabilirea duratei de viaţă a eritrocitelor. gălbuie în hemolitică. Hipoxia tisulară cauzată de scăderea Hb circulante declanşează mecanisme compensatorii(creşte debitul cardiac). dureri ale cavităţii bucale. tahicardiile. patului unghial. feriprive. Intensitatea lor este dată de severitatea anemiei. Paloarea tegumentară poate fi albă în feriprivă. Manifestări osteoarticulare: pot apărea dureri osoase în leucemiile acute. hTA. • • Manifestări particulare: • • Manifestări cutanate: care cuprind modificări de culoare ale pielii. anemii macrocitare 4. hemoliză) 2. anemii prin pierderi masive de eritrocite(hemoragii. dispneea de efort. anemii microcitare 3. balonări abdominale. anemii normocitare 2. cefalee. Manifestări digestive: disfagie. ca ceara în megaloblastică. Criterii de clasificare ale anemiilor După dimensiunea eritrocitelor: 1. anemii hiperregenerative (hemolitice. 28 anemii _ hemolitice _ autoimune anemii _ postfemoragice . anemii megalocitare După mecanismul patogen: 1. Hemoragiile externe sunt cele mai frecvente de cauză externă: rupturi de varice. esofagiene. Manifestările C-V: motivele pentru care pacienţii vin la medic-palpitaţiile. Manifestări neuropsihice: astenie. digestie dificilă . biermer) 3. trombocitelor • Cu scintigrafia osoasă se depistează formaţiunile tumorale osoase • Endoscopia digestivă din anemiile megaloblastice • Echo-abdominală-splenomegalie • Explorare biologică: studiul sângelui periferic Manifestări clinice comune şi particulare ale bolilor de sânge Manifestări comune: • • Paloarea tegumentelor şi mucoaselor: al nivelul conjunctivei bulbare . mucoasei bucofaringiene .

porfirii ) 29 . TBC pulmonar. hemoroizi. reticulocite normale. În prima fază manifestările clinice se datorează instalării rapide a hipervolemiei: scade TA . vertij. colagenoze. Semne şi simtome datorită deficienţei de Fe 1. dispnee. osteomielită cronică ). fatigabilitate. Ht. polipnee. ameţeli. Număr de reticulocite normal. atrofia mucoasei gastrice şi nazale. fatigabilitate. fără anemie golindu-se rezervele din organism. Anemiile sideroblastice Constituie un grup de anemii de natură ereditară sau dobândită care ⇒ tulburare a sintezei hemului. Semne de laborator: trombocitoză după prima oră de după hemoragie. Cele mai afectate sunt femeile-menstruaţie. Iniţial deficitul de Fe este latent. Numărul hematiilor/mm3 .neoplasme. După 3-4 ore de la debutul hemoragiei se reface volemia prin trecerea lichidului interstiţial în sânge . În acest moment anemia este normocitară. păr uscat care cade uşor şi creşte greu . CHEM scăzute ). eritroblaşti inelari în măduvă. HEM . La examenul obiectiv avem paloarea cutanată-albă ca varul. La examenul obiectiv avem paloare albăstruie la nivelul conjunctivelor bulbare şi edem la faţă şi gambă. Examenul sângelui periferic anemie moderată NN. Simtomele depind de mărimea şi viteza sângerării. Pierderi de Fe pot fi şi pe cale digestivă : hemoragii mici. cefalee. starea generală a pacientului. PR). hernii. sunt normale în primele ore. A doua fază după refacerea volumului circulant apar simtomele propriu-zise ale anemiei legate de scăderea eritrocitelor circulante: paloare. apare în infecţii cronice (bronşectazii. Hemoragiile interne apar prin rupturi de organe parenchimatoase posttraumatic. starede şoc. E scăzut puţin sau este normal. neoplasme _ viscerale. Perioada de constituire este îndelungată. scade atenţia şi capacitatea de concentrare. Anemia cronică simplă Apare prin blocare Fe în macrofage cu perturbare hemoglobinogenezei . Ht. cu scăderea utilizării Fe în Hb geneză . cauză genitală la femei. E. transpiraţii reci. • Forme dobândite idiopatice sec undare(leucemii. iar Hb. nu este nevoie puncţie osoasă . tahicardie. Cu timpul scade sideremia. unghii sfărâmicioase . B_ Hodkin. 2. scad progresiv. iar în următoarele 2-6 ore leucocitoză. Sunt de mai multe tipuri: • Forme ereditare: datorită unor enzime care perturbă metabolismul porfirinelor. Morfologic prezintă hipocromie. oboseala musculară: semne de laborator(VEM . normocromă . sarcini. iar după 3-6 zile devine macrocitară cu elemente policromatofile. Este important să ştim dacă hemoragia are numai cauză locală. Anemia feriprivă Apare datorită scăderii totale de Fe din organism cu diminuarea producţiei de Hb. sete intensă. inflamaţii cronice(LES. Carenţa de aport apare prin alimentaţie necorespunzătoare. Tabloul clinic • manifestări comune: debut insidios. tulburări de deglutiţie datorită unor spasme esofagiene. Fe plasmatic este scăzut. paraziţi intestinali. valoarea Hb . iar la femei prin ruptura unei sarcini extrauterine. tulburări trofice epiteliale: piele uscată cu tendinţă la fisuri .

nasul lat. dispnee la efort. Apar şi complicaţii hepatobiliare la persoanele în vârstă. • Fosfataza alcalină leucocitară scăzută sau deloc. Paloarea tegumentelor nu este accentuată . • Sindromul digestiv: glosita Hunter cu atrofie papilară oferă limbii un aspect neted de culoare roşie . • Sindromul hematologic: hematiile sunt scăzute. greaţă. iar citoplasma ia caracterele celulei bătrâne). Splenomegalia de la abia palpabilă va ocupa jumătatea stângă a abdomenului. splina palpabilă în inspir. sunt megalocite. testul de auto hemoliză este pozitiv. tulburări de mers). tulburări nervoase(parestezie. de tip normocrom • Reticulocitoza este constantă • Mielograma arată hiperplazie eritroblastică . Ficatul este uşor mărit. tulburări de atenţie. Fe neutilizat se acumulează. şi creşte Fe total în org. B12 scăzut. Hematologic : transformare megaloblastică . Are debut insidios cu paloare. cefalee. astenie. Megaloblaşti în sângele periferic . Au la bază tulburări ale diviziunii celulare prin scăderea sintezei de ADN. fruntea boltită. sideremie normală sau crescută. Microsferocitoza ereditară Este o anemie hemolitică de cauză intracorpusculară cu transmitere ereditară de tip autozomal dominant. piele uscată. LDH crescut. alteori mai apar şi semne de insuficienţă cardiacă. Formele homozigote nu sunt viabile. se intrigă cu un icter nepruriginos care persistă toată viaţa. febră. leucocite. Pacienţii au tulburări de dezvoltare. 30 . diaree. eritropoieză normală • Rezistenţa osmotică scade mult. astenie. Prezintă următoarele sindroame: • Sindromul Anemic: paloare tegumentară cu tentă subicterică . are debut insidios cu tulburări digestive(anorexie.Deficitul de utilizare al Fe: scade cantitatea de Hb în E cu apariţia de hipocromie. mielopoieză insuficientă. cu urini hipercrome . tulburări endocrine. cutia craniană alungită. DATE DE LAB: • Hb scăzut • Reticulocite. Se datorează unei mutaţii în structura proteică a metabolismului eritrocitelor. păr şi unghii friabile. granulocite mari. număr de trombocite moderat. Sideremia creşte. Tulburările sintezei de ADN induce un deficit de maturare nucleocitoplasmatic (nucleul rămâne mare cu aspect tânăr. La 1/3 din bolnavi apar ulceraţii cronice la nivelul gambelor. • Sindromul neurologic: tulburări de coordonare şi ataxie. Faciesul este mongoloid . dureri abdominale şi/sau ale extremităţilor. Semne de laborator: • Anemie moderată . Anemia Biermer Este cea mai frecventă. Bolnavii au un istoric de icter intermitent . Aceasta este o consecinţă de deficit al B12 sau Ac Folic. Anemiile megaloblastice Stări patologice care dau o suferinţă celulară generală. VEM crescut. arsuri). Bolnavii prezintă usturimi şi dureri linguale. trombocite normale. Se datoarează tulburării rezorbţiei intestinale de B12 .

şi dacă fătul nu moare . 2. litiază biliară. eritrocitele fetale au antigene de la tată şi nu au de la mamă. hematiile scad. mezenterice. icter. Boala hemolitică a nou-născutului Se datorează incompatibilităţii feto-materne . suferinţă miocardică. tromboctitopenie. Anemii cu anticorp la cald Pot debuta cu anemie severă . Imediat la naştere icter cu anemie+eritroblastoză. Hemoliza are loc intravascular cu activarea complementului. Clinic se manifestă ca AHCr cu fenomene ocluzive vasculare. Hburie. continuă până la epuizarea antc liberi. hTA. cu prelungiri ascuţite. durată de viaţă a hematiilor este de 5-10 zile. mărime. Semne de laborator: • Anemie marcată la homozigoţi . normocitopenie. Date de laborator: • Anemie severă cu leucopenie. testul de Siclizare este pozitiv. 31 . dureri lombare. vărsături. • Sideremia crescută. Manifestările clinice : după 45 de minute –frison . AH cronică. Trombozele vasculare pot afecta orice organ : infarcte osoase. agitaţie. hTA. efectroforeza confirmă diagnosticul deoarece toată cantitatea de Hb este reprezentată de HbS. Trecerea eritrocitelor fetale la mamă indică imunizarea acesteia . iar anticorpii imuni rezultaţi străbat placenta şi declanşează hemoliza la făt. splenomegalie moderată. Pe frotiul de sânge periferic hematiile sunt colţuroase. culoare. Imunizarea mamei este indusă de antigenele sistemului 0AB şi antigenul D al Rh. hematiile cu modificări de formă. icter prezent . pulmonare. Leucocitele + trombocitele sunt în creştere. în ţintă. Anemii hemolitice autoimune Sunt cele mai frecvente anemii extracorpusculare . osteoporoză generalizată. bilirubina liberă crescută în ser. rezistenţă osmotică normală. prezenţi în serul indivizilor cărora le lipseşte antg respective. Manifestările clinice apar imediat: stare de rău. Anticorpii naturali dezvoltă reacţii imediate dacă se administrează sânge incompatibil în sistemul 0AB. intestinale splenice. Anemii hemolitice cu alloanticorpi Sunt reprezentate de : 1. Anemia posttransfuzională Este cauzată de anticorpii imuni . scaune şi urini intens colorate. După 30-60 minute ⇒ febră . icter. splenomegalie frecventă.Siclemia Este o hemoglobinopatie calitativă în care tulburările de bază sunt date de prezenţa a HbS în E. Dacă s-a transfuzat o cantitate mai mare ⇒IRA şi coagulare intravasculară diseminată(CID). rar sunt hematii în seceră. Sindromul hemolitic se caracterizează prin paloare. Antigenele la cald aparţin de IgG şi se evidenţiază prin testul Coombo. icter. Date de laborator: anemie hemolitică regenerativă . febră. Hemoliza extravasculară începe intrauterin . Anemia este moderată . tahicardie. modificări ale stării generale. oligurie cu urini hemoglobinurice. hemoliza se datoarează acţiunii antc asupra metabolismului eritrocitar.

TBC. Apare în boli alergice. Neutropenia Scăderea numărului absolut de neutrofile mai jos de 1500/mm3. dar pot atinge valori şi de 50 mii(LGC). Hematiile scad. iar sever când ajunge la mai jos de 500. frisoane . Pericolul este când scade la 1000 . dermatologice. Avem sindroame ca: Rayneaud. neuro psihice. inflamaţii. gastro-intestinale. ciclu. Limfocitoza –apare în infecţii virale. graviditate. Apare în infecţii. de cele mai multe ori ele cresc moderat între 10 mii-20 mii . puncţia splinei. echografie. mialgii. hemoglobinurie paroxistică. Investigaţii : explorare scintigrafică cu izotopi radioactivi. arteriografie splenică. Spelomegaliile Cauze : • Infecţii(hepatite virale. Se recunosc prin manifestări cutanate. Patologic avem: infecţii biologice. stări de şoc. cu eliminare a acestora prin urină şi materii fecale. PR. Fiziologic apare după efort. AHimunologice) • Congestie vasculară: (ciroza hepatică) Hipersplenismul –este o exagerare a funcţiei splenice normale de îndepărtare şi eliminare a elementelor celulare sangvine. sau modificări în circulaţia limfocitelor. iar fiecare grup este determinat de un defect enzimatic specific în biosinteza HEM-lui. SIDA) • Boli imunologice: ( LES. Eozinofilie Creşterea numărului absolut peste 700/mm3. Limfocitopenia. 32 . Bazofilia –creşterea peste 150/mmc.Anemii cu anticorp la rece Se manifestă ca o anemie hemolitică cronică în care survin episoade de agravare în anotimpurile reci.apare în urma unei producţii scăzute . parazitoză. Tulburări cantitative ale seriei leucocitare Neutrofilia Creşterea numărului absolut de granulocite neutrofile în segmentul periferic peste limita de 8000/mm3. Porfiriile Sunt anomalii metabolice congenitale câştigate caracterizate prin tulburarea sintezei cu acumulare de porfirine sau şi precursori porfirinici. tulburări metabolice. CT. febră. Scăderea s n euzinopenie.

Porfiria hepatică. siclemia). în jurul sprâncenelor. agenţi infecţioşi 3. cefalee. În sânge va creşte BI .se realizează prin fagocitarea eritrocitelor de către macrofage din care sunt recuperaţi aminoacizii şi ferul . defecte ale globinei(sindroame talasemice. în schimb inelul protoporfirinic este descompus cu apariţia BI. îngroşarea pielii. BHNN). Prezintă următoarele sindroame: • Abdominale: dureri . Dimerii liberi străbat filtrul glomerular unde vor fi degradaţi iar ferul va fi depozitat în citoplasmă sub formă de hemosiderină . Urina are culoare roşie-maronie care trece în negru. are deficit de ferochelatază. manifestări din prima copilărie cu fotosensibilitate a pielii . defecte de membrană(sferocitoza ereditară. transaminaze crescute. Definiţia hemolizei intra şi extra vasculare Hemoliza Extravasculară. alcoolul favorizând manifestările clinice. eliptocitoza ereditară . autoanticorpi(AHAI) 2. Hipertricoză pe pomeţi. constipaţii. 3. unde vor fi catabolizaţi până la bilirubina liberă. şuntului pentozelorG6PDH-aza). factori traumatici 7. unde apare eritem . Sindromul cutanat –hipersensibilitate la traumatisme minore .Piruvatkinaza. Deficitul de uroporfirinogen decarboxilaza în ficat. 2. agenţi fizici(arsuri) 6. Predomină la bărbaţi . Anemii hemolitice extracorpusculare 1. vezicule. agenţi chimici (Pb) 5. Hemoliza Intravasculară – reprezintă liza eritrocitelor în circulaţie cu eliberarea Hb în plasmă care se disociază imediat în dimeri α. Porfiria secundară-intoxicaţie cu Pb. este cauzat de un defect al uroporfizinogen III sintetaza . defecte enzimatice(enzime ale glicolizei anaerobe. β. vărsături. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). insomnii. • Psihice: iritabilitate. dinţii galbeni –bruni .Porfiria eritropoetică congenitală. O parte din dimeri sunt captaţi de proteine şi sunt transportaţi la ficat . Protoporfiria eritropoetică ereditară. Clasificarea anemiilor hemolitice Anemii hemolitice intracorpusculare 1. Prezintă manifestări cutanate . Excesul de porfirine din eritrocite predispune la hemoliză. Porfiria cutanato-tardivă. cu fluorescenţă roşie la UV. medicamente 4. Protoporfirina din eritrocite este crescută şi pe frotiul examinat la M cu fluorescenţă ½ din E se observă o fluorescenţă roz-portocalie. Predomină la bărbaţi. prin anticorpi: alloanticorpi(reacţii post transfuzionale. Apare în cazul unui deficit de uroporfirinogen I sintetaza. • Neurologic: paralizie flască. bule. sau porfobilinogen dezaminaza. Debutul este în prima copilărie cu urticarie apărută la expunerea la soare. hipersplenism Anemii hemolitice prin enzimopatii eritrocitare 33 . în urina apare urobilinogenul.

dureri abdominale. f dureroasă. fatigabilitate cefalee. Anemia aplastică Este o afecţiune a sistemului hematopoietic caracterizată prin pancitopenie şi măduva osoasă aplazică. deficit de B12. artralgii. granulocitopenie. Deficitul de piruvatkinază are drept efect o scădere a capacităţii de metabolizare a glucozei şi instalarea unei anemii hemolitice cronice de intensitate variabilă. piruvatkinaza. Sindroamele talasemice Sunt afecţiuni ereditare în care scăderea producţiei de Hb normală este cauzată de blocarea parţială sau totală a sintezei unuia sau mai multor lanţuri polipeptidice din structura globinei. Anemia este severă intens hipocromă. B liberă şi LDH crescute. tibie. creşterea fosfaţilor. febră. În talasemia majoră apare un debut precoce. Infiltrarea cu celule leucemice de la alte ţes/org (adenomatii.paloare. şi talasemia minimă asimtomatică. sau în timpul unor infecţii virale. Hemoliza are un caracter acut . stern.Enzimopatiile constituie un grup de anemii hemolitice nesferocitare ereditare . fenomenele hemolitice pe care le determină fiind declanşate de unele medicamente sau substanţe chimice cu potenţial oxidant şi mai rar de infecţii sau pH sanguin. Mg. acid folic. Hemoragic. Leucemiile acute Sunt boli neoplazice care apar prin transformarea malignă a celulelor precursoare hematopoietice. induce insuficienţă medulară cu pancitopenie(anemie. transpiraţii. limfoame. urini roşii. dureri osoase. sdr. În cele mai multe cazuri sunt prezente: icter. Date de laborator Anemie NN. bărbaţii prezentând un deficit complet. dorsale. La examenul obiectiv. puncţia sternală. Infiltrarea măduvei osoase cu celule leucemice . Creşterea metabolismului bazal. leucemii acute. Debutul este insidios cu paloare progresivă. Tablou clinic. Beta talasemia este sindromul talasemic cel mai frecvent în care leziunea genetică produce blocarea parţială sau totală a ratei de sinteză a lanţului beta din molecula de globină. scăderea G . femeile unul parţial. hiperuricemie. este transmis ereditar. Cauzele sunt date de : anemia aplastică. splenomegalie. nodului leucemici de culoare roşie albăstruie. Deficitul de G6PDH . Apoi apare talasemia majoră cu anemie severă dependentă de transfuzii . trombocitopenie). percuţia osoasă pe calotă. trombocitemie. caracterizată prin absenţa sau modificarea structurală a unor enzime intraeritrocitare. Dintre toate defectele cele mai frecvente sunt de la nivelul G6PDH-aza. 34 . Anomalia este pe CR X . febră. accidental. anemie normocromă . dispnee la efort. scăderea Ca. legat de folosirea unor medicamente . tegumente). gonade. Manifestările sunt : icter.

mialgii • Manifestări C-V(HTA. vertij. splenomegalie Leucemia mieloidă cronică Boala mieloproliferativă cronică . în care tulburarea de bază este creşterea excesivă a producţiei de granulocite intra şi extravascular => creşterea masei granulocitare totale şi circulante => SPLENO şi HEPATO MEGALIE.Clasificarea leucemiilor acute L • • • • • • • • L • • • A (leucemii acute mieloblastice) M0-LA-nediferenţiată. Debutul este insidios. Angină pectorală) • Cefalee intensă şi persistentă . M1-LA-diferenţiere minimă M2-LA-microblasto-promielocitară M3-LA-promielocitară M4-LA-mielo-monocitară M 5a − Monoblastica M5-LA-monocitară M 5b − Monocitara M6-LA-eritroleucemia acută M7-LA-megalocitară A (leucemii acute limfoblastice) L1-microlimfoblastică L2-macrolimfoblastică L3-LA-cu celule B like. prurit. dureri osoase. apoi scăzute • Trombocitele normale. paloare. Policitemia Vera Apare la adult şi se manifestă prin: • Prurit generalizat care se accelerează caldură • Artlalgii. insomnii Examenul obiectiv – cianoză roşie vineţie la nivelul feţei şi pomeţilor . dureri osoase. oboseală. la 25-45 de ani. de leucocite 100 000/mmc • Creşterea bazofilelor • Eritrocitele normale. SPLENOMEGALIE • Creşterea nr. dureri articulare. M M La leucemiile acute este obligatorie puncţia ganglionară. rar cresc 35 . scăderea G.

scad progresiv. centurii pelvine. infecţii. erupţii purpurice. Boala Hodgkin (limfogranulocitoza malignă) Reprezintă proliferarea malignă a sistemului limfohistiocitar caracterizat histologic printr-o proliferare particulară de histiocite care iau aspectul de celule gigante. hepatomegalie. moi.1+HSM 3. Date de laborator • • • Stadii • • • • • 0-hiperlimfocitoză medulară.Metaplazia mieloidă mielocitară( MMM-3M) Este o boală mieloproliferativă cronică caracterizată prin: producţie crescută de celule hematopoietice şi de celule stromale. Anemie NN . Aceste procese au loc atât în teritoriu intra cat şi extra vasculare ale hematopoiezei. în care tulburările de bază sunt date de creşterea excesivă de megacariocite şi trombocite. urticarie. • Simtoame generate de tulburările sistemului imun: AHAI. însoţită de hepatomegalie. creşte leucocite. se reduce factorul III trombocitar. Leucemia limfatică cronică Este o boală primară a ţesutului limfatic în care are loc o acumulare de limfocite adulte incompetente imunologic. în stadii avansate apar hemoliză . în 10% se dezvoltă AHAI.tablou LLC+ anemie 4. Raynaud . febra şi caşexia neoplazică în fazele terminale. sânge periferic 1. osteoscleroză la nivelul coloanei vertebrale. Tabloul clinic: splenomegalie. Trombocitemia esenţială Boală mileoproliferativă cronică rară . Mai prezintă şi hipertrofie amigdaliană. Splenomegalie cu trombocite crescute. Splenomegalie de dimensiune moderată. infectios. Tabloul clinic este reprezentat de adenopatii de dimensiuni 1-5 cm . Paloare . • Simtoame date de insuficienţa medulară determinate de infiltrarea cu limfocite. scade eritrocite. mobile. transpiraţie abundente în perioadele de activitate ale bolii. anemic. tromboze arteriale şi venoase. Manifestări cutanate: eritem . nedureroase. însoţite de o reacţie inflamatorie granulomatoasă. granulocite N.0 + hipertrofie ganglionară 2. Sdr. oaselor membrelor inferioare. eritrodermie.LLC+ trombocitemie HLG cu L crescute. Clinic se manifestă prin marirea ganglionilor limfatici şi ai splinei cu 36 . Manifestările clinice • Simtoame generale: astenie. hemoragic. Măduva osoasă este infiltrată cu limfocite. Manifestări respiratorii: pleurezii. sângerări digestive care apar spontan sau după traumatisme minore. TABLOUL CLINIC: epistaxis. alterări renale. si a glandelor salivare şi lacrimale. sdr.

HLG –normală. 2 sau mai multe grupe ganglionare situate de aceeaşi parte a diafragmului . cu sau fără afectarea unui organ extralimfatic. scăderea G. măduva osoasă. –cu numeroase celule RS. H. Adenopatiile sunt constituite din 1-2 grupuri ganglionare. Localizarea cea mai frecventă se află la ganglionii cervicali apoi cei axilari. Debutul este uniganglionar iar procesul se propagă pe căile limfatice şi ganglionii din aceea regiune. sunt afectate grupe de ganglioni de ambele părţi ale diafragmului + organ extralimfatic + splină. sindrom hemoragic. Proliferarea intraganglionară are caracter malign . Limfoame Non H Cuprind un grup heterogen de boli neoplazice care rezultă din proliferarea limfocitelor sau a histiocitelor. H. • Febră de diferite tipuri • Paloare. Debutul este insidios cu mono sau poli adenopatie +/. B. transpiraţii nocturne. Macroscopic . 4. au aspect grăsos pe secţiune. Simtome generale. scădere de G intoleranţă la frig. SNC. afectează un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic 2. 4. B. semne neurologice. iar boala se poate localiza în orice viscer fie prin contiguitate . Splenomegalia apare într-un stadiu mai înaintat . Macroglobulinemia Waldenstrom Rezultată în urma proliferării maligne a celulelor limfo plasmocitare secretoare de IgM.unele semene ca : febra ‚ prurit. paloare. Interesarea splinei este urmată de diseminarea procesului patologic în ficat şi alte organe. nucleul fiind unic sau multiplu. ulterior se extinde şi în afara sistemului limfatic. hematiile sunt dispuse în rulouri 37 . debutul este marcat prin micro nodului tumorali care dislocă structura normală . B. H. B. macroscopic . ganglionii sunt moderat măriţi consistenţă elastică nedureroşi. cu depleţie limfocitară. fie prin diseminare hematogenă. Semne de Laborator: • HLG –anemie moderată NN . Clinic se manifestă prin astenie. ganglioni + splină+ organe extralimfatice. H. paloare. transpiraţie. Sunt mai multe stadii: 1. Cea mai gravă este cea hepatică. Diagnosticul se stabileşte histologic prin biopsia prin biopsia organului afectat. Multiplicarea şi unirea acestor noduli invadează complet parenchimul ganglionar cu înlocuirea structurilor normale. ganglionii sunt măriţi de volum şi au aspect grăsos.splenomegalie. ulterior anemie. Între numărul de celule RS şi numărul de limfocite există un raport de proporţionalilate inversă care a determinat descrierea a 4 tipuri histologice: 1. osoase. aderenţi între ei. Prezintă celule RS care este o celulă gigantă cu citoplasmă abundentă slab bazofilă. cu scleroză nodulară 3. Starea generală se agravează treptat cu febră. cu predominanţă limfocitară 2. scădere în G Date de laborator: biopsia ganglionară este cea care confirmă boala. cu celularitate mixtă. 3. Adenopatia este de obicei cervicală joasă anterioară sau supraclaviculară unilaterală apare prin mărirea a 1-2 ganglioni care au consistenţă fermă. nedureroşi. Majoritatea limfoamelor NH sunt proliferări de limfocite B. Mai prezintă şi interesări pleuro pulmonare.

antebraţe . Componentul M provine dintr-o singură clonă de celule tumorale prezentându-se ca o substanţă omogenă formată din molecule identice. HLG indică anemie normocromă. LES. debutează la cca 60 ani cu splenomegalie şi adenopatie. În sânge şi în urină lanţurile µ+ limfocitoză iar în măduva osoasă plasmocite vacuolate. Diagnosticul se bazează pe analiza imunochimică a Ig serice şi urinare. Clinic se constată dureri osoase la nivelul vertebrelor. VSH accentuat.se manifestă prin adenopatie cu variaţii spontane de volum. Sunt 3 varietăţi: 1. 4. În măduva osoasă se găsesc infiltrate limfoplasmocitare . Există şi o fprmă respiratorie –infecţii bronhopulmonare. 2. purpura cutanată –sub forme de papule ajungând până la aspect de noduli hemoragici.apare la tineri cu vârstele de 25-40 de ani ca un sindrom de malabsorţie. Mielomul multiplu Apare urma proliferării neoplazice a plasmocitelor în măduva osoasă. Semne de laborator: • HLG –anemie normo sau hipocromă • Diagnostic stabilit de examenul măduvei osoase –creste plasmocitele • Cresc proteinele totale. iar în ser şi urină se evidenţiază exces de lanţuri γ care se întâlnesc în unele boli ca PR. Prezintă infiltraţie limfoplasmocitară intestinală + adenopatii mezenterice. sindromul de insuficienţă medulară. cresc Ca. Se accentuează în ortostatism. rar trunchi faţă. Boala lanţurilor µ -este foarte rară . Boala lanţurilor grele Cuprinde un grup de boli rare caracterizate prin prezenţa în plasmă numai a lanţurilor grele. localizate pe membrele inferioare. 38 .colici abdominale cu diaree sanghinolentă . Ac uric. 2. leucopenie cu limfocitoză. trombocitopenie. Proliferarea plasmocitelor intramedulară cu eliberarea unei substanţe asemenea cu factorul de stimulare a osteoclastelor determină leziuni osoase cu apariţie de fracturi. Boala lanţurilor α. 3.epistaxis gingivoragii. În formele severe apar leziuni buloase hemoragice cu tendinţă la necroză. dureri. dureri articulare la nivelul articulaţiilor mari cu discretă tumefacţie. coastelor. fese. 3. hemoragii. Această proliferare determină principalele manifestări ale bolii: leziuni distructive ale oaselor . hemoptizii. simtome care dispar fără sechele în câteva zile. Fibrinogen crescut în cazurile cu etiologie streptococică. craniului .• Măduva osoasă este hipercelulară şi se observă infiltrat limfoid cu creşterea numărului de plasmocite. Are etiologie streptococică . După o infecţie faringoamigdaliană la 1-3 săptămâni apare febră + 3 grupe de simtoame majore: 1. DATE DE LABORATOR • HLG-leucocitoză cu eozinofilie. apare mai frecvent la copii şi adolescenţi în special la băieţi. Leziunile sunt simetrice . Purpura Henoch-Schonlein Este o vasculită generalizată de cauză imună încadrată în bolile prin complexele imune. Boala lanţurilor grele γ (gama). nr şi morfologia trombocitelor este normală • Fragilitate vasculară + • VSH crescut • Apar CIC (complexe imune circulante) • ASLO . alte manifestări. bazin.

C-V.se numeşte boala Werlhoff.) sau lent progresiv(cancer bronho pulmonar. Localizarea si iradierea sugerează organul afectat. Clinic boala este la fel ca hemofilia A. care precede cu 1-3 săptămâni debutul purpurei.durerea de sân . caracteristic fiind hematoamele. Produce hematoame care ulterior se calcifică. epistaxis. Debutul este brusc cu peteşii .pneumotorax. Hemofilia B – se mai numeşte şi boala Cristhmas şi este dată de deficitul de factor IX . hemoragii mucoase. Gena care controlează sinteza lui se află pe CR X .hernii. Este caracterizată prin sângerări în ţesuturile moi . anomalia fiind localizată pe CR X. hemoragii ale tractului digestiv sau urinar.celulite.abcesul cutanat. Zona Zoster.suferinţe esofagiene. In afara bolilor ap respirator durerea toracica poate sa mai apara in suferinte de : • Tegumentare toracice . Forma cronică. Aparatul Respirator Durerea toracică Simptom frecvent întalnit care poate să fie dominat sau de insoţire. Apare frecvent la adulţi mai ales la femei. Leziunile apar la traumatisme sau leziuni care durează zile sau săptămâni. ulcer. Durata episodului purpuric este de 2-14 zile. Debutul durerii toracice poate fi brusc(pneumonia bacteriana. 39 . SEMNE DE LABORATOR • Proba garoului + • TS prelungit • Trombocite scăzute • Măduva osoasă este bogată în megacariocite Hemofiliile Hemofilia A. • Boli ale organelor abdominale. gingivoragii . Debutul este insidios cu erupţie purpurică localizată la gambe şi antebraţe . muşchii şi articulaţiile care suportă greutatea corporală.apare la copii şi adolescenţi după un episod infecţios viral . splină uneori palpabilă. • Peretelui toracic. starea generală este puţin modificată . motiv pt care boala apare la băieţi. pleurezii ). dureri osoase.Purpura trombocitopenică idiopatică Forma acuta.factorul antihemofilic sau factorul VII este sintetizat de ficat şi circulă complexat cu factorul Willebrand. • Boli ale mediastinului. sângerările şi hemartrozele.

resp.scăderea numărului de respiraţii /min sub 14. misc. acute). SEMIOLOGIC distingem următoarele tipuri de tuse : 1.se manifesta prin modif frecventei . Tuse uscată ( scurtă. Tuse continuă ( TBC) 9. Cea patologica apare în : boli acute ale aparatului respirator (pneumonii.chimici (inhalarea unor gaze). Poate fi tuse matinală. tip bradipneic Din punct de vedere evolutiv poate fi: 1. tip polipneic 2. Deosebim: boala inspiratorie (obstrucţia căilor expiratorii. nocturnă. Din punct de vedere semilogic. la copii in caz de tuse convulsivă sau la adulţi in suf. Excitatiile provin din 2 zone tusigene : spatiul aritenoid şi bifurcaţia traheo-bronşică. 2. vesperală. Bradipneea. pneumotarx). emotii de scurtă durata.perceperea constienta a unei dificultati in respiratie fiind resimtita de bolnav cu o respiratie dificila. 4. Stimulii care activează la niv. 3. Simptome asociate. cronică. termici (inhalarea de aer f . o lipsa de aer sau de sufocare. cald sau rece). mecanici (inhalarea particulelor de praf). boli cardiace(staza venoasa . 5. abcese proxistice.apare la suferinţe laringiene. poate fi : 1. de efort. Polipneea sau tahipneea se caracterizează prin creşterea frecv.tuse .apare în procese inflamatorii. boli cornice(bronsita acută). pleurezii. seacă. bronsită cr.evoluţie progresivă şi de lungă durată. 7.Intensitatea durerii variază : intense ca un junghi (pneumonie bact. Dispneea Subiectiv. Tuse surdă ( stinsă). Factori care declansează şi accentuează durerea sunt mişcarile respiratorii ample. cu caracter de greutate. un corp strain in laringe. trahee). Tuse poziţională ( apare la schimbul poziţiei bolnavului în pat) 8. Tuse latrătoare (compresiune traheobronsica exercitata de adenopatii) 10. Tuse bitonală (la bolnavi cu paralizia corzilor vocale). de la 1418 /min la 30-60. Tuse enfizantă (insotita de varsaturi). jenă (pleurezii . Tuse cavernoasă (la bolnavi cu cavernă pulmonară) Tuse chintoasă (apare in chinte. scăderea TA. Tipuri de disritmii respiratirii 40 . receptorilor periferici tusigeni sunt: inflamatori . acută –în crize 2. boala respiratorie datorită greutatii la expulzarea aerului din plamani.apare in traheo-bronşite acute. febră.zona zoster). pleurite). cu scaderea amplitudinii acestor mişcari. Cea fiziologică apare după efort.).). Tusea Este un act reflex care asigură eliminarea mucozitătilor si secretiilor acumulate în arborele traheo-bronşic şi expulzarea corpilor străini ajunsi în căile aeriene. tuse şi stranutul. ale peretelui toracic (nevralgii. Tuse umedă (insotita de expectoratie). pulm). Obiectiv.amplitudini .ritmului si duratei misc respiratorii. 6.

schimbare poziţiei.seros. Kussmaul.pneumonie bacteriană. Eliminarea se poate face dintr-o data(vomica unica) sau fracţionate câte 60100ml.au aceeaşi intensitate iar perioadele de apnee sunt egale ca durată. mare-mai mult de 500 ml sânge. urmate de scăderea nr şi amplitudinii respiratorii intercostale cu perioade de apnee. muco-purulentă. Poate fi redusă sub 50ml în faza de debut a traheo-bronşitelor acute. Sanghinolentă. care întrerup respiraţiile de tip obişnuit.infarct pulmonar. sau pană la 100-200 ml în bronşectazii. Seroasă. Apar în tumorile cerebrale. medie. CANTITATE. Hemoptizia –DEFINIŢIE. momentul apariţiei: matinală în bronşectazii.eliminarea pe gură a unor cantităţi de sânge prin vomă . recent cronic -suferinţe bronşică veche. CAUZE Evacuarea prin cavitatea bucală după tuse a unei cantităţi de sânge roşu deschis spumos şi aerat provenit din arborele traheeo bronşic sau parenchimul pulmonar Apariţia hemoptiziei este precedată de o senzaţie de cald retrosternal după care apare tuse si expectoraţia de sânge roşu aerat. 2. Examenul sputei macroscopic. 41 . MIROS. superior. în astmul bronşic.Stokes. muco-sanghinolentă.devine fetid in abcesul pulmonar în bronşectazii. Poate fi: mică-câţiva ml de spută cu sânge. mijlociu-mucus. Aspecte particulare: sputa rugnie-patognomonică.1. Cheyne. 3.avem spută mucoasă – transparentă şi incoloră ca albuşul de ou. Biot. sau abundentă 50-100 ml în perioada de activare.este caracterizată prin perioade de apnee---30 sec. provenite de la tubul digestiv. uneori roza în edem pulmonar acut.amestecată cu sânge. sanghinopurulentă. hemateneza. roşie-negricioasă. Hemoptizia trebuie diferenţiată de: stomatografie –sângerare la nivelul cavităţii bucale.se apreciază după recoltarea pe 24h intr-un recipient gradat. Evacuarea colecţiei este procedată de durerea toracica mare. ASPECT. Îl găsim in abcese pulmonare si bronşectazii.eliminarea bruscă prin cavitatea bucală după tuse a unei colecţii lichidiene / purulente pătrunse în caile aeriene prin perforarea unei bronhii. sau clară ca apa de stancă în evacuarea unui chist hidatic pulmonar. negricioasă -antracoza.cremoasă. Apar în inflamaţiile alveolelor şi bronhiilor si este declanşata de tuse care elimină aceste produse patologice. sero-muco-purulentă. Expectoraţia şi Vomica Expectoraţia sau sputa. Se elimină CO2 aflat în exces după care urmărim scăderea frecvenţei si amplitudinii respiratorii --. în unele infecţii grave. bronşectazii.100-200 ml sânge . Vomica. Mai urmărim: data apariţiei: recent acut . gălbuie. Creşterea presiuni parţiale de CO2 în sânge prin diverse motive determină o hiperexcitabilitate a centrilor respiratori care comandă creşterea frecvenţei si amplitudinea mişcărilor respiratorii .proces bronho-pulmonar acut.apnee când se acumulează din nou CO2 in exces se reia o respiraţii polipneice. Cantitatea poate fi moderata 100300ml sau mare 1-2 l. Apar în acidozele metabolice.respiraţie in 4 timpi egali . Colectarea intr-un vas permite 3 straturi: inferior.apariţia unor perioade de accelerare a mişcărilor respiratorii. meningite. epistaxis posterior. perlată-mucoasă care conţine mici dopuri. verzuie în bronşita cronică. Purulenta.spumoasă aerată . abcese pulmonare.purulent. dispneei intense si anxietate.la nivelul căilor aeriene există o secreţie fiziologică de mucus care este împinsă spre faringe prin mişcările cililor din bronhii şi trahee. Se pot combina rezultând: spută sero-mucoasă.consistenţă şi culoare.sângele se elimină pe gură.

Femeile in unele perioade fiziologice (sarcina) au susceptibilitate crescuta pt unele boli pulmonare (TBC. afecţiuni acute. posibil prin expunere mai frecventă la poluarea atmosferica si fumat. delimitata de marele dorsal). aglomeratie – factori de agravare.hemoptizii masive. bolile infectioase ale copilariei (rujeola) scad rezistenta organismului favorizand TBC sau reactivarea unor procese TBC.linie mediana vertebrala (apofizele spinoase). posterioară. micoze pulmonare. bronşectazii cu hemoptizii mici. scobitura externa – loc pentru elecţie TBC pulmonar. spatii intercostale.stenoza mitrală cu hipertensiune în circ pulmonară. vârstnici – suferinţe cronice si neoplazice. fabrici de sticla – silicoza (silico-TBC). diabetul zaharat afavorizeaza sau agraveaza TBC pulmonar. pneumonii acute.fosa supraclaviculara(m. bronşite cronice. chisturi hidatice pulmonare. corespunde proiectiei toracice a marii tuberozitati gastrice.deltoid). medioclaviculare. Muncitorii din combinate. pleurezii). unele colagenoze (sclerodermie. adulţi – suferinţe acute (pneumonii) si cronice (astm bronşic. hemofilie. posterioară – zona mijlocie. sternale. • Traumatisme toracice • Sindroame Hemoragice.tuberculoza pulmonara sputa hemoptazică. cancerul bronho-pulmonar cu hemoptizii mici dar repetate.CAUZE: • Pulmonare.de unghiul Louis -> sp. rinita alergica). spatiul Traube. APP. Bolnavii cu astm bronsic au cazuri similare sau cu alte manifestari alergice (urticarie. poliarterita nodoasă. zona infrascapulară. Zone conventionale. pneumonii).linie curba de la coasta VI cu concavitatea in jos. fosa infraclaviculara.(clavicula – stern – marele pectoral . post. anevrisme de aorta fisurate. IVS cu edem pulmonar acut. Fumatorii – de la ce varsta. (delimitata de marele pectoral). Persoanele din mine. regiunea mamelonara. axilei). parasternale (1/2 distantei dintre linia medioclaviculara si cea sternala). cronicizare a unor boli respiratorii si de contagiune pt TBC. traheo-bronşite.copii – predominant suferinţe acute (rinofaringite. AHC : posibilitatea transmiterii unui anumit teren dar si a unor boli impreuna cu contagiune intrafamiliala.prezintă interes bolile care intereseaza direct sau indirect aparatul respirator: rahitismul copilului induce tulburari in dezvoltarea somatica care va avea consecinte asupra functiei respiratorii. Particularităţi de anamneză ale bolilor respiratorii Vârsta. bronşita cronică). SCM – clavicula . Lucratorii cu azbest. nr / zi. bolile cardiace care evolueaza cu HTA si staza venoasa (IVS. laterală.trapez). a fosei axilare. laterală. leucemii.anterioară . medie (vf.(marginea post. La percutie – timpanism care dispare in colectiile pleurale lichidiene stangi. Sex – bărbatii au incidenta mare. Topografia toraco-pulmonară • • • scapula – coasta II -> coasta VII linii conventionale : anterioară – mediosternală. tusea convulsiva poate sa fie cauza unor bronsectazii.spaţiul axilar şi subaxilar. Conditii de viata si munca: locuinte insalubre.axilara ant. lana. • Cardio-vasculare. pene. stenoza) predispun la infectii pulmonare repetate. Eventuale expuneri la pulberi. bronsecticii cronici au in antecedente infectii ale cailor aeriene superioare. In unele familii mai multi membri au bronsectazie. a scapulei). LES) cu perturbarea functiilor respiratorii. 2 linii scapulare (margine inf.trombocitopenie severă. Contagiunea intrafamiliala sta la baza transmiterii TBC la mai multi membri din familie. vopsitorii – diversi iritanti bronsici. II. bolile congenitale cardiace cu circulatie arteriala pulmonara scazuta sunt predispuse la infectii pulmonare. in mine de uraniu – cancer bronho-pulmonar. 42 . faina – cauze de sensibilizare.

Raporturile plămânului cu cutia toracică Vârful -în fosa supraclaviculara depasind 2-3 cm. Posterior – zona de alarma Chauvet (TBC pulmonar), hilul pulmonar – inapoia sternului in sp. III. Post. – sp. Inter-scapulo-vertebral sp.V. Bazele – sub orizontala care trece prin varful scapulei. Marginea ant. – incepe la 1 cm de stern iar la sp. VI incepe sa devieze lateral spre exterior (in stanga de la coasta IV). In plamanul drept – 2 scizuri => 3 lobi. Post. – scizura mare la vertebra T4 si apoi se bifurca. Scizura sup. merge pana pe stern si se termina pe spatiul III. Scizura inferioara ajunge la stern -> coasta VI. Plamanul stang: scizura porneste de la vertebra T4 pana la coasta VI. Deformări toracice statice Simetrice: Torace rahitic :apare din copilărie se caracterizează prin prezenta nodozităţilor condrocostale, deformaţia sternului care poate să proemine sau sa fie înfundat şanţul submamar Hericson. Torace astenic: forma plată, expir prelungit, diametrul AP este micşorat, unghiul xifoidian ascuţit, coastele au tendinţa la verticalizare cu micşorarea sp IC; fosele supra si subclaviculare sunt scobite iar prin coborârea umerilor gatul pare lung. Torace emfizematos ‘in butoi’ –diam este mărit, sternul proemina, coastele sunt orizontalizate cu sp IC lărgite, fosele supraclaviculare bombează, gâtul pare scurt, aspect de torace în inspir. Torace conoid: mărirea toracelui în partea inf, sup este normal, apare în urma creşterii presiunii abdominale, în sarcina, ascită. Torace adenopatic: dilatarea părţii superioare care pare globuloasă în timp, ce partea inferioară cilindrică. Torace in carena: stern proiectat inainte, diametrul AP mărit, apare în rahitism. Torace infundibuliform: înfundarea sternului în partea inferioară, fiind întâlnit în rahitism . Torace senil: creşte diametrul AP prin împingerea înainte a sternului dat accentuării scifozei dorsal. Asimetrice Toracele cifoscoliatic: deformarea coloanei vertebrale în sens anterior şi lateral-scolioza; coastele de partea scoliozei se încurbeaza, se deformeaza iar umărul se ridică. Bombarea unui hemitorace apare în colecţii lichidiene mari, tumori sau chisturi pulmonare gigante. Retracţia unui hemitorace: apare în procese aderenţiale pleurale, aderente pleuropericardice şi fibroze pulmonare, atelectazii. Deformări toracice dinamice Modificarea frecvenţei mişcărilor respiratorii: bradipnee si polipneesi aparitia tipurilor particulare de resp. Modificarea amplitudinii respiratorii: creserea mişcările respiratorii bilaterale şi egale apar in polipnee, din stări febrile, viroze respiratorii; scăderea amplitudinii respiraţiilor bilaterale şi egale apare în emfizemul pulmonar; diminuarea până la abolire a mişc respiratorii pe un hemitorace –pleurezie, pneumotorax, suferinţe ale peretelui toracic. Modificarea spaţiilo intercostale: bombarea bilaterală spaţiilor IC in expir se observă în emfizemul pulmonar; retracţia bilaterală a spaţiilor IC în inspir mai ales bazal şi latero-toracic se obs in obstacolele dispneei pe caile aeriene.

43

Modificarea tipului de respiraţie: la femei respiraţia normală este de tip costal, la barbaţi este de tip costo-abdominal. Se observă în sindroame de obstrucţie bronşică difuză cronică şi emfizem pulmonar. Informaţii aduse de palpare în examenul ap. respirator Palparea se face cu ambele mâini aplicate succesiv pe suprafaţa toracică, comparativ şi simetric. Se urmareşte aprecierea stării morfologice a toracelui si componentelor sale, cercetarea amplitudinii şi simetriei mişcarilor respiratorii, perceperea unor vibratii: frecături pleurale, crepitaţii osoase, crepitaţii subcutanate (emfizem subcutanat), pulasţii anormale, aprecierea modului de transmitere a vibratiilor vocale. Palparea muşchilor toracici în afara modificărilor sistemului muscular poate oferii informaţii despre o contractură a muşchilor spinali de partea unei pleurezii (semn Ramond) sau a muşchilor din fosa supraspinoasa în TBC a vârfului pulmonar (Potonger). În nevralgii intercostale – m. intercostali – dureroşi. În fracturi costale apar crepitaţii osoase, iar în sindormul Tietze – tumefacţie dureroasă a articulatiilor condrosternale 1 – 4. Mişcarile respiratorii – scăderea bilaterală a amplitudinii – procese artrozice costovertebrale, spondilita anchilozantă, emfizem pulmonar, mărire de volum a abdomenului (ascită, sarcină, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori, obezitate). Scăderea unilaterală – procese obstructive bronşice unilaterale cu atelectazie, pneumonie bacteriană, tumoră, chisturi pulmonare, procese patologice pleurale (retracţie sau revarsat aeric sau lichidian – pneumotorax, pleurezii), procese parietale toracice dureroase (nevralgii intercostale, fracturi). Vibraţii anormale – frecături pleurale groase (senzaţia produsă de frecarea în maini a unei bucati de piele), se accentueaza la respiraţie amplă şi la apasarea palmei pe torace. Ronhusul traheo-bronsic – pacienţi cu respiraţie zgomotoasă şi secreţii abundente în trahee şi bronhiile mari. Crepitaţii fine datorate pătrunderii aerului subcutanat – emfizem subcutanat datorat traumatismelor toracice. Pulsatilitatea – anevrism arterial sau a unei căi de derivaţie arterială. Vibraţii vocale – transmise prin coloana de aer prin trahee, bronhii, ajungând la palmele examinatorului senzaţii vibratile – freamăt pectoral. Perceperea freamătului dovedeşte o transmisie normală. Variaţii fiziologice: mai accentuat în dreapta, anterior şi la bază; mai accentuat la persoanele cu peretele toracic subţire şi diminuat la obezi, musculari; mai accentuat la cei cu voce gravă si pronunţie fermă, mai slab la femei si copii. Variatii patologice: - diminuarea unilaterală pană la abolire – procese pleurale cu interpozitie aerică, colecţii lichidiene sau fibrozare (pahipleurita); procese de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronia de drenaj obstruată (atelectazii, tumori pulmonare, chisturi cu conţinut lichid); obstructii bronşice prin cauze extrinseci (tumori, adenopatii, anevrisme) sau intrinseci (tumori endominimale, corpi straini, exudat bronsic). Accentuarea unilaterală: toate procesele de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronhia de drenaj liberă (pneumonie bacteriana, infarct pulmonar, infiltrat BPC); procese cavitare (bronsectazii, abcese pulmonare sau chisturi hidatice evacuate) care trebuie sa aibă un diametru de cel puţin 6-8 cm, comunică cu bronhia de drenaj, au pereţi netezi şi subţiri şi sunt situate la maxim 6 cm => camere de rezonanţă; toate zonele de supleanţă (complianţă) – zonele sănătoase rămase în jurul unui proces pleuro-pulmonar care a scos din funcţie un anumit teritoriu (atelectazii, lobectomii). Scăderea bilaterală – obstrucţii bronşice difuze (astm bronsic), scăderea componentei elastice a pleurei (emfizem). Modificările sonorităţii pulmonare Modificări ale limitei sonorităţii pulmonare- în câmpul Kroung se lărgesc în emfizemul pulmonar-se reduc pana la dispariţie în procesele de condensare (tumori, scleroze). Ridicarea bazelor pulmonare, bilaterale uneori cu pierderea mobilităţii se constată în toate situaţiile în care creşte presiunea abdominală. Ridicarea unilaterală a bazei pulmonare se constată în hepato sau 44

splenomegalie. Coborârea bazelor pulmonare bilaterale apare in emfizemul pulmonar iar scăderea unilaterală în pneumotorax. Creşterea sonorităţii pulmonare denotă creşterea cantităţii de aer din plămân; hipersonoritatea pulmonară în cazul emfizemului pulmonar se caracterizează prin dilatarea şi distensia alveolelor + diminuarea elasticităţii pulmonare. Timpanismul- patologic în pneumotorax, caverne mari situate superficial şi histuri aeriene mari; skodism- sunet cu sonoritate înaltă obţinute pe zonele pulmonare de complianţă. Scăderea sonorităţii pulmonare reflectă scăderea până la dispariţia aerului din zona pulmonară respectivă, deosebind submatitate, matitate relativă sau absolută. Submatitatea- preponderenţa zonelor aerate asupra celor lipsite de aer fiind întâlnite la nivelul revărsatelor pleurale mici. Matitatea relativă- preponderenţa zonelor ne aerate asupra celor aerate, întâlnite în revărsatele lichidiene pleurale mari. Matitaea absolută- zgomot scurt, sec fară rezonanţă apărut pe torace în revarsate lichidiene pleurale abundente. Modificările murumurului vezicular Murmurul vezicular- zgomot continuu, audibil în condiţii normale pe zonele de proiecţie toracică. Se formeaza la trecerea aerului la nivelul bronhilor supranodulare unde există o strâmtoare fiziologică. Are o componentă inspiratorie puternică şi expiratorie slabă. Murmurul vesicular se aseamana cu pronuţia în expir a literei P. Variatii fiziologice- în condiţii normale este mai intens în axila, subclavicular, părţi laterotoracice. Variati patologice- exagerarea murmurului vezicular (respiraţie innăsprită ) se caracterizează prin creşterea intensităţii şi asprirea timbrului fiind intâlnite în suferinţe bronşice cu edem bronhiolar. Diminuarea – se poate instala la ambii plămâni sau unilateral. Prelungirea murmurului vezicular- în expir apare în spasmele musculare bronşice(astm) şi în inflamaţia mucoasei cu acumularea secreţiilor în lumenul bronşic(bronşita cr). Sufluri pleuro pulmonare Sufluri patologice care se formează la transmiterea suflului laringo-traheal- fiziologic care va înlocui murmurul vezicular din teritoriul afectat. Suflul tubar fiziologic- se formează la trecerea aerului , la nivelul strâmtorii laringelui fiind perceput la subiectul normal numai în zona laringelui, traheei. Suflul tubar patologic-transmite suflul tubar fiziologic în alte zone decât cele amintite. Se formează in condensăriile parenchimului pulmonar cu exsudat fibros alveolar (pneumonie bacteriană, infarct pulmonar intens) cu condiţia menţinerii permeabilităţii bronhiei de drenaj. Se aseamănă cu zgomotul produs când se suflă într-un tub cu pereţii rigizi sau când se pronunţă litera H cu gura deschisă şi în expir. De origine pleurală: suflul cavitar: intensitate mare, tonalitate joasa, percepută în ambii timpi ai respiraţiei. Condiţii pentru formarea suflului cavitar: diametrul cavităţii 6-8cm, având un proces de condensare pericavitară, să fie aproape de peretele toracic iar bronhia de drenaj liberă. Se percepe în : cavernele TBC, accese pulmonare acute ). Suflul pleuretic : apare în colecţiile lichidiene pleurale de volum mediu care colabează parţial plămânul dar menţine bronhiile mari permeabile. Se percepe în expir la limita superioară a lichidului ca un suflu de intensitate slab asemănător cu pronunţarea aspirate a literei E sau H. Suflul anforic : este suflul laringo-traheal, care transmite amplificarea şi modificarea în cutia de rezonanţă reprezentată fie de cavitatea pleurală fie de o caverna foarte mare. Se percepe în expir, are intensitate mare, tonalitate joasă cu nuanţă metalică fiind asemănător cu sunetul produs când se suflă într-un ulcior cu gatul îngust. Raluri bronho-pulmonare 45

Ralutiile crepitante(alveolale).zgomote fine seci egale. Se aud pe un teritoriu limitat şi izbucnesc în ploaie dupa tuse. După mărime: raluri subcrepitante mici. Frecaturiile pleurale – zgomote supraadaugate care se formează în urma desprinderii de fibrină pe cele 2 foiţe pleurale care se vor freca în timpul respiraţiei. inegali modificate după tuse. apar numai în expir in a 2-a jumătate a acestuia. edem. Cracmentele. Patrunderea aerului în inspir in aceste secreţii produc bule mici care se sparg în expir. apar după tuse. La debut au tonalitate uscată. formate la nivelul bronhiilor şi alveolelor si crepitante la nivelul alveolelor. Raluri cavernoase: varietate de ral sub crevitant mare perceput în ambii timpi ai expirului. accese pulmonare. infarct pulmonar. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei.mari. • mijlocii: cele mai frecvente apar in toate procesele bronho-pulmonare însoţite de secreţii bronhice . se formează numai când căile aeriene sunt permeabile percepându-se mai bine la respiraţia amplă. 46 . Se intâlnesc în: pneumonie bacteriană. Umede sunt : subcrepitante. Se formează prin desprinderea exudatului fibrinos de pe pereţii alveolarii în momentul pătrunderii aerului. sau secreţii. • mici: fine foarte numeroase aproape egale percepute în ambii timpi nu se modifica dupa tuse. mjlocii şi mari. mai sonore. asemănătoare cu ţiuitul vântului sub uşă. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei( predominant în partea a 2-a a expirului ). nu se modifică cu tusea şi uneori se pot percepe la palpare. inegale se compară cu zgomotul produs la ruperea unei crengute uscate. Se formează în bronhiile de calibru mic. Apar în bronşectazii. si /sau spasm bronhic. Se aud in ambii timpi. Raluri bronhice: zgomote supraadăugate cu caracter uscat care iau naştere la trecerea aerului prin bronhii sau bronhiole îngustate de edemul mucoasei. au caracter uscat . Se percep în procese inflamatorii pleurale primitive. îngustate prin spasm.se formează la nivelul bronhiilor terminale prin mobilizarea secreţiilor aflate la acest nivel. se percep ca zgomote discontinue cu intensitate mare. unele forme de bronşită. Apar în astmul bronşic. Raluri subcreptiante. bronşite cronice. secreţiei. bronhiilor mari. zgomote asemanătoare celui produs cand se sulfa cu un pai intr-un pahar de apa sau dacă se asculta spargerea bulelor de gaz intr-un pahar cu sifon. Se clasifică în uscate şi umede. în faza de rezoluţie au o tonalitate umedă. Raluri romflante: zgomote cu tonalitate joasă percepută în ambii timpi ai respiraţiei fiind asemănătoare cu sforăitul unui om. se aseamănă cu zgomotul produs prin frecarea la ureche a unei suviţe de păr. Raluri sibilante: zgomote cu tonalitate înaltă şi caracter muzical. caracterizate edemului pulmonar acut. are timbru metallic. tonaliate joasă. alveolelor. Explorarea para-clinică a aparatului respirator Examen radiologic pulmonar – explorarea principală. mijlociu. formate la nivelul bronhilor. • mari : mai puţine ca număr. Se formează in trahee bronhii mari îngustate prin edemul mucoasei în care filamentul de mucus vibrează la trecerea aerului. secundare când însoţesc o pneumonie sau infarct pulmonar. Apar in: inflamaţii ale traheei. puţine ca număr. Uscate sunt: romflante şi sibilante.Apar în urma modificării morfo-funcţionale ale bronhiilor .varietate de raluri subcrepitante mijlocii. traheo-bronşite şi bronşite.

astenie fizică. indicat în leziuni localizate în special apical sau când este necesară disocierea de structurile din jur.v. bacteriologic (identificarea directă a bacilului Koch. ex bacteriologic: poate izola germeni. Traheobronsitele infecţioase sunt precedate de inflamaţii ale cailor aeriene superioare exprimate prin strănut si răguşeală. Înglobează boli care au in comun wizing nocturn sau diurn. Imaginile obţinute reflectă distribuţia sângelui sau a aerului inspirat în plămâni. Sindromul de traheobronşită Reprezintă inflamaţiile acute ale căilor aeriene. Ex citologic al sputei: arată prezenta polinuclearelor. sau inhalatoriu. TC toracică – utilă în analiza formaţiunilor nodulare pulmonare. a cavităţilor. capacitatea inspiratorie şi volumul expirator de rezerva. stabilirea antibiogramei). frisonete. dispnee in efort. adenopatiilor mediastinale şi tumorilor pleurale. Simptome locale: tuse seacă. extragere de corpi străini. lavaj bronhoalveolar. inapetenţă. bacteriene agenţi chimici. Simptome generale: apar numai in formele infecţioase ascensiuni febrile moderate. citologic (puţine informaţii – prezenţa eozinofilelor în astmul bronşic alergic). Traheobronşitele acute sunt cauzate de infecţii virale. Mecanisme: îngustarea bronhiilor determină creşterea rezistenţei la trecerea aerului implicând separarea forţei necesare respiraţiei. si laterala. Probe funcţionale respiratorii – măsurarea funcţiei ventilatorii – determinări statice (volume) şi dinamice (debite). Examenul sputei – aprecieri macroscopice (culoare. Sunt foarte frecvente. agenţi fizici. pleuroscopia. iar îngustarea bronhiilor determină de o golire incompletă a plămânului în expir. Uzual – volumul curent. cantitate. iritativă.post. Ex radiologic: nu arată modifcări. Semne fizice: perceperea de raluri romflante şi sibilante. RMN – definire fină a leziunilor mediastinale. iar apariţia ralurilor subcrepitante confirmă interesarea bronhiilor de calibru mic. Examen de laborator: VSH crescut în paralel cu nr de leucocite în formele infectioase. deosebim inflamaţii al e cailor aeriene superioare (rinite. Bronşita cronică Inflamaţia nespecifică a bronhiilor cu evoluţie progresivă spre afecţiunea bronhiilor terminale şi a parenchimului pulmonar cu instalarea emfizemului pulmonar. analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare şi porţiunile centrale ale plămânilor şi vaselor mari din acest spaţiu.• • • • • • • Pozitie ant. Radioscopia – analiza dinamica a leziunilor. toracocenteza (lichid pleural).. mialgii. Sindrom de obstrucţie bronşică difuză cronică aparţine noţiunea de BPCO. angiografia pulmonara . Determinarea presiunii parţiale a O2 şi CO2 din sângele arterial măsoară cel mai bine schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilară. şi sindromul feţei obstructive bronşice şi reducerea VEMS sub 60/s. cefalee. maselor tumorale. miros). identificând în special defectele de irigaţie sau de ventilaţie localizate. lavaj. bronhografia. însoţite de durere retrosternală moderată. Scintigrafia pulmonară – administrarea unui trasor radioactiv i. Procedee invazive: bronhoscopia – biopsie. pleurale şi parenchimatoase pulmonare şi a ocluziilor. Pulsoximetria – saturaţia în oxigen a sângelui capilar. rinofaringite) şi inferioare ale traheei şi bronhiilor. 47 .

sibilante. iar agravarea e lenta (PaCO2 se menţine mult timp normală). stadiu de bronşita cronică: tuse expectoraţie mucopurulentă. Ex. Simptomatologie: dominată de dispnee.În apariţia bronşitei cronice intervin: • factorii exogeni(fumatul. dispneea apare după câţiva ani de evoluţie. diafragme coborate şi mişcările respiratorii reduse. coaste orizontalizate cu spaţii IC largi. Ex obiectiv: modif caracteristice ale toracelui senil. scade VC). Neobstructiv: compensator: hiperdistensie alveolară apărută în vecinătatea unor leziuni. Obstructiv: forma cea mai frecventă. iniţial apare tusea şi expectoraţia fiind muco-purulentă şi în cantităţi moderate. Ex obiectiv al tumorii: raluri romflante. coaste orizontalizate. odată cu interesarea bronhiilor mici apare o disfunctie ventilatorie de tip obstructiv: scade VEMS. Clinic – predomină dispnee. În stadiu avansat se ajunge la cord pulmonar cronic cu cianoză moderată şi dispnee intensă. Funcţional se caracterizează prin creşterea murmurului. 48 . Explorarea funcţiilor ventilatorii: modificarea volumelor pulmonare (creşte VR. poluare atm . creste VR. stadiu de bronşită cronică simplă: de tuse şi expectoratie. iniţial de efort. gaze iritante) • agenţii infecţioşi bacterieni sau virali • factori endogeni-leziuni anatomice Simptomatologia. dispnee. debut insidios. în stadiu avansat -corp pulmonar cronic cu cianoza intensă şi retensie hidrosalină. Clinic predomina tusea şi expectoraţia însoţită de cianoză şi poliglobulie. modificarea debitelor pulmonare: scade VEMS. funcţional respirator. ventilaţia max pe min. Descrieţi tipurile “predominant bronşitic” şi “predominant emfizematos” “Predominant bronşitic” – “pink puffer” – la longilinii astenici în vârsta de 50 – 75 de ani. initial de efort ulterior şi de repaus. Palpare: freamatul pectoral este diminuat. 3. Ex obiectiv: torace dilatat în forma de butoi. Enfizemul pulmonar Este un sindrom anatomo-clinic caracterizat prin distensie anormală a alveolelor pulmonare în raport cu bronhiolele. respiraţie aspră. Durând minim 2-3 luni/an şi repetânduse cel puţin 2 ani consecutiv . febra .constă în tuse. Se caracterizează prin dilatarea difuză şi progresivă a elementelor lobulului pulmonar. auscultatie: murmurul vezicular diminuat. diam AP crescut. apoi de repaus. expectoraţie. radiologic pulmonar arată hipersonoritate pulmonară. scade indecele de permeabilitate bronşică. percutie: hipersonoritate cu scăderea limitei superioare ale plămânului şi micşorarea matităţii. Debut insidios. largirea sp IC. senil sau atrofic: în urma modificărilor involuntive ale cutiei toracice şi ale plămânului.nu arată modificări în faza iniţială. scade CV. 2.Clinic se caracterizează prin tuse cu expectoraţie. poate fi primitiv şi secundar altor boli. cefalee şi inapetenţă. Ex. astenie. Sunt 2 forme: obstructiv si neobstructiv. În funcţie de evoluţie sau descris 3 stadii: 1. creste CPT. subcrepitante. stadiu de bronşită cronică cu obstrucţia bronşiilor: apare în plus dispnee cu accese asmotiforme. Simptome generale apar in pusee de acutizare.

Expir prelungit. hipersecreţie) declansate la contactul cu unii alergeni şi care apare la subiecţii cu o anumită predispoziţie constituţională. Astm bronsic extrinsec. respiraţie suflantă. Tusea e spastică. uscată. Dupa 5-15 zile de evoluţie precedată sau nu de spute hemoptoice si fetide. Apar chinte violente de tuse după care urmează eliminarea unei cantităţi importate de puroi pe nas şi gură. Accesul de dispnee debutează noaptea în a doua jumatate. pene.stadiul de deschidere într-o bronhie e inaugurat de vomica. Diagnosticul pozitiv: anamneza + ex fizic + pozitivarea testelor cutanate şi a celor de provocare bronşică. Ex obiectiv. Vibraţii vocale. + raluri sibilante . wising şi tuse spastică urmată de intervale asimptomatice. medicamente. edem. faina. conţinutul purulent al abcesului străpunge o bronhie. Durata bronho-spasmului e mai mare iar intervalul dintre ele e mai mic. Se caracterizează prin accese de dispnee paroxistică. În antecedentele heredo-colaterale găsim şi alte cazuri de astm bronşic. E de tip bradipneic iar dupa ½ ora e înlocuit de cel de tip polipneic. posturală.stadiul de constituire-debut brutal de tip pneumonic cu frison. scădere ponderală) şi sindrom de supuratie pulmonară (tuse frecventă. murmur.bolnav anxios în ortopnee cu discretă cianoză + transpiraţii reci. stranut în salve. 2. Poate fi semnalat de unele podroame (semen premonitorii). Explorarea bolnavului astmatic Simptomatologie: accesul sau criza de astm e forma comună de manifestare a bolii. Anatomo-patologic – leziuni de bronşită severă cu emfizem discret. Vomica unică debutează cu o durere vie toracică (momentul când pătrunde în căile aeriene).stadiul de drenare bronsică sau de focar deschis se caracterizează prin 2 sindr : sindr infecţie generală (inapetenţă. Sunt 3 stadii: 1. Dacă e aproape de peretele toracic: submatitate. În stadiu avansat -> cord pulmonar cronic cu cianoza şi retenţie hidro-salină remarcată cu aspect buhăit. suierator. astenie. Antecedentele heredo-colaterale sunt negative iar testele cutanate si de provocare bronşică sunt negative. tuse seacă dureroasă. Torace imobilizat în inspir. Astmul bronşic nealergic Se instalează după infecţiile bronşice faringiene.Anatomo-patologic – leziuni de emfizem sever “Predominant emfizematos” – “blue bloater” – la indivizii hiperstenici la 40-50 de ani. 3. eventual dispnee moderată. Abcesul pulmonar Supuratie circumscrisă colectată într-o cavitate neoformată în plămân cauzată de o infecţie netuberculoasă a parenchimului. paloare. zgomotos.oboseală anxietate tuse seacă. Clinic – predomină tusea cu expectoraţie însoţită de cianoza şi poliglobulie.are etiologie alergică. febra mare. 49 . polen. amigdaliene repetate. junghi toracic persistent. Astmul bronşic alergic Astm bronşic-sindrom caracterizat prin accese de dispnee respiratorie datorită hiperactivitatii bronşice (spasm. rinita alergică sau eczema atopică. subcrepitaţii + crepitaţii.diminuate. fiind însoţită de secreţii patologice). Agenţi care declanşează: praf de casă. iar la sfârşitul crizei e productivă (sputa albicioasa cu mase opalescente= sputa perlată). rinore.

palpare – dacă blocul pneumonic e suficient de mare şi e apropiat de peretele toracic. VSH este crescut. iar dacă pneumonia se complică cu pleurezie (para. Ex. auscultaţie – încă din prima zi murmurul vezicular diminuă. După 1-2 zile apare tuse la început seacă. Sindromul pneumonic Este o inflamaţie acută a unui teritoriu pulmonar. fibre elastice provenite din necroza parenchimului pulmonar. Palpare: vibratii vocale exagerate. inapetenţă. adevărate cavitaţi. Rx. cu cauze cel mai frecvent infecţioase. în formele grave apare icter conjunctival. multiple. apoi cu spută ruginie aderentă. Evoluţia e cronică cu perioade de acutizări urmate de perioadele de remisiune. 50 . Simptomele generale: stări subfebrile/febrile în cursul fuseelor de acutizare care se însotesc de frisoane. Percutie: submatitate. leucocitozamare (15000) în formele severe hemocultura e pozitiva şi poate izola pneumococul.Inspecţie: nu apar modificări. care îşi conservă volumul.sau metapneumonică). fiind înlocuit de suflul tubar patologic intens. transpiraţii. semnele fizice lipsesc. vibraţiile vocale se transmit accentuat. Clasificarea după aspect bronhografic: • bronşectazii cilindrice cu calibru neuniform ca ciorchinele de banane • bronşectazii sacciforme. semne fizice – condensare pulmonară şi sindrom lichidian pleural. Auscultatie: murmur vezicular aspru unde apar şi raluri subcrepit. strict inspiratorii. Ulterior. scădere ponderală. stenoze sau distrucţii bronşice de natură bacilară. retracţii pleurale. Debutul – brutal. general – facies congestionat cu herpes nazolabial. triunghi cu varful în hil şi baza la periferie care ocupa unul sau mai multe segmente până la un lob pulmonar. Expectoratie abundentă cu aspect muco-purulent sau purulent. astenie. post TBC. agăţate • brionsectazii moniliforme • bronsectazii chistiforme cu pereţii subţiri. percuţie – zona de matitate nu foarte intensă dar fixă la schimbarea poziţiei bolnavului. Dacă focarul pneumonic e situat central. Bronhoscopia: apreciază stadiilor bronhiilor. Pot fi congenitale sau dobândite: retracţii scleroase pulmonare post pneumotice. iar daca suflul tubar e încă prezent ralurile crepitante se dispun în coroana în jurul focarului de auscultaţie a suflului. – opacitate omogena de intensitate subcostală. Apar raluri crepitante abundente. Dispnee de efort în formele bilaterale/extinse. Ex. Bronhografia: confirmă diagnosticul precizând sediul. cu un frison solemn urmat de febra (39-40ºC) care se menţine şi în perioada de stare. Simptomele locale: tuse cronică declanşată de o anumită poziţie cu apariţie matinală. în care se produce o alveolită exudativă şi un infiltrat inflamator interstiţial. forma şi întinderea dilatărilor bronşice. Hemoptizii mici şi repetate. care realizează un tablou clinic şi radiologic de condensare pulmonară neretractilă cu bronhie liberă. ampulare sunt distale. ralurile devin mai umede = de întoarcere. amplitudinea scăzută în special pe hemitoracele afectat. Investigaţii – examenul sputei poate izola agentul patogen. Ex radiologic: imag hidroaerice. cianoză subunghială şi a buzelor. neoplazică sau inflamatorie. La câteva ore după frison apare junghiul mamelonar datorită interesării pleurei. fizic pulmonar – inspecţie: frevenţa mişcărilor respiratorii crescută. Bronşectaziile Mărirea calibrului şi deformarea uneia sau mai multor bronhii iar clinic se manifestă prin tuse cu aspect muc-purulent abundent. detişuri celulare. timpanism. rotunde. permite recolatrea de secreţii. Mai rar se poate constata un sindrom cavitar sau un sindrom de condensare determinat de fibrozarea parenchimului pulmonar din jurul bronsectaziei sau de dezv unui abces peri-bronşectazic. Ex citologic: polinucleare.

Simptomatologie: dispnee . citologic. radiologic: opacităţi micro sau macronodulare bilateral dispuse pe axele bronhovasculare. cianoza . facies obosit. infarct pulmonar. dramatică. Condensarea pulmonară retractilă = expresia unui proces anatomo-patologic apărut prin resorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice. Vibraţii vocale.Bronhopneumonia Se caracterizează anatomo-patologic prin leziuni inflamatorii bronşice alveolare dispuse în focare de diferite vârste. Starea generală e mult afectată. ţesut fibros.parţial/total abolite Percuţie: submatitate sau matitate fixă. Palpare: vibraţiile vocale sunt exagerate numai în bronhopneumonie cu focare confluente Percuţie: zone de matitate sau submatitate Auscultaţie: raluri subcrepitante şi crepitante Ex. ţesut tumoral. rapid. spaţiile intercostale îngustate. Bronhografia e obligatorie. Inspecţie: hemitoracele afectat e mai mic. bronhopneumonii. Atelectazia Anatomo-patologic se manifestă prin rezorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. progresiv. Cauze: infecţioase (pneumonia bacteriana. unele forme TBC). tuse(seacă). zona pulmonară afectată are un volum normal sau crescut. Semnele clinice în emboliile pulmonare 51 . sau cu expectoraţie mucopurulentă sau hemoptoică. Dacă obstrucţia bronşică e incomplempletă se percep raluri umede. cianoză intensă. sau consecutiv unei hipoventilaţii prelungite a unui teritoriu pulmonar limitat (persoane în decubit dorsal prelungit). Caracteristici: torace normal mai rar bombat. Inspecţie: dispnee(datorită reducerii suprafeţei respirotorii şi de intoxicarea centrilor respiratori) de tip polipneic superficial cu bătăi ale aripilor nasului cu tiraj costal. pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. etiologia. Se face biopsie/spălătură bronşică pentru prelevarea lichidului pentru ex. Palpare: micşorarea miscărilor respiratorii până la dispariţie. Colabarea alveolară duce la creşterea densităţii parenchimului pulmonar respectiv cu diminuarea în volum şi atragerea organelor vecine. tentă cenuşie. Radiografie pulm: opacitate omogenă intensa pe zona afectată. Mobilitatea respiraţiei e diminuată. tabloul clinic se constituie în 24-48h. Sau după hipoventilaţie prelungită a unui teritoriu pulmonar limitat (la pers în decubit dorsal). Auscultţie: murmur vezicular diminuat sau absent. Are debut brusc. procese tumorale. Diafragm ascensionat iar mediastinul e tracţionat spre partea afectată. Fosele sub / supraclaviculare sunt adâncite. sânge. Simptomatologia e zgomotoasă. tuse seacă ineficienta. cu febră mare. durere . Bronhoscopia stabileste obstacolul. Ce este condensarea pulmonară nerectratilă şi cea retractilă Condensarea pulmonară neretractilă = expresia unui proces anatomo-patologic prin care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu îşi reduce conţinutul de aer care e înlocuit de un exudat inflamator fibrinos.

sclerodermie. emfizem pulmonar.dispnee aparută brusc. bronşită cronică. pneumonie. . distrofie musculară) • perturbări ale mecanismului de reglare a respiraţiei (sindr Pickwik) • b. Definiţia şi cauzele CPC Se înţelege hipertrofia şi dilatarea VD apărute ca răspuns la HTA pulmonară din unele boli cronice care au lezat plămânul (cai aeriene. Examenul obiectiv şi investigaţiile solicitate în diagnosticul CPC Obiectiv: tahicardie.tahiaritmii. cu sau fară submatitate. dilataţie VD. şi mai rar e primitivă cauzată de virusul Kochsecki. Percuţie: Hirtz + 52 . Simptome: durere toracică. Probe ventilatorii. Ecocardiografie. neuromusculare(miastenia gravis. . fară justificare prin boala de baza. . Investigaţii: Radiografie cord-pulmon.croşete febrile. infarct. Desprinderea unor fragmente din aceşti trombi conduce la obstrucţia fluxului sangvin arterial pulmonar în anumite teritorii distale plămânului. Inspecţie: polipnee superficială cu reducerea AMP de partea afectata. ale sistemului vascular pulmonar(trombo-embolism pulmoanr. avand o dezvoltare extensivă în cateva minute şi o mare friabilitate. S adânci în V5 . dermatomiozită bronşectazii bilaterale. femurală. V2. poplitee. uterine. uneori însoţită de hemoptizie. tuse(seacă şi iritativă în chinte). vase pulmonare). plexul venos pelvin. febră. abces pulmonar . Alteori precede pleurezie sero-fibrinoasă. . Trombul se formeaza rapid. Sindromul de pleurită uscată Anatomo-patologic: inflamaţia pleurei cu apariţia depozitelor fibrinoase. venele ovariene / testiculare. HTA pulmonară primitivă. anasarcă. Apare în: • boli bronho-pulmonare.tuse seacă aparută brusc. vibraţiile vocale normale sau diminuate.insuficienţă cardiacă congestivă refractară.. vasculită). Adesea e secundara altor boli pulmonare centrale (TBC. Surse rare de embolii pulmonare sunt cavitaţile drepte ale cordului. parenchim.focar de raluri crepitante şi frecături pleurale. safenă mare şi mică. V6. în special în cazul trombozelor venoase profunde (pe vena iliacă externă. vena femurală circumflexă. tibială posterioară şi în plexul solear). modificări ale vaselor pulmonare(dilatate). . • afectări ale cutiei toracice (cifoscolioza. R înalte in V1. astm bronşic sever. Palpare: se confirma reducerea AMR. miopatii. care va avea consecinţe respiratorii şi hemodinamice. pahipleurită extinsa) • b. creşte VD palpabil în epigastru (semn Hartzer) hepatomegalie. cancer). EKG: deviaţie la dreapta a axei QRS. chisturi congenitale. .durere toracică de tip pleuretic aparută brusc. Cauzele emboliilor pulmonare Peste 95 % din cazuri sunt date de trombii formaţi în sistemul venos al membrelor inferioare. femurală profundă. boli fibrozante. unde P înalte.

biopsie pleurală. Simptome generale: în perioada de debut febra (subfebra). scădere ponderală. În pleureziile cu lichid abundent există deplasarea de organe (varful cordului coboară. Unele revărsate au tendinţa la formare de aderenţe şi închistare. Simptome locale: durere de tip pleural intensă. Dispnee în colecţiile mari şi instalate rapid. În pleureziile mari. Clinic găsim semne circumscrise de revărsat lichidian localizat.80. puncţia se face în plina matitate. TBC. interlobar. Debut insidios (exceptie pleurezia para. lipseşte în colecţiile mici. Tuse seacă iritantă. Ausculţatie – murmur vezicular abolit pe toată zona de matitate. Diagnosticul se confirmă prin puncţie pleurală care permite ex. limita superioară convexă. Rx. Diagnostiul se confirmă prin puncţie cu examen bacteriologic citologic. Se cere puncţie. În pleurezii medii. Percuţie – matitate intensă. Citologia arată limfocitoza. frecaturile reapar şi sunt mai groase. lemnoasă care ocupă zona declivă. hemitoracele afectat este imobilizat. localizată laterotoracic. astenie. adinamie. bacilul Koch nu se evidentiază prin culturi. diminuarea pană la abolire a vibratiilor vocale pe toată întinderea colecţiei lichidiene. in colecţiile lichidiene stângi dispare spaţiul Traube). – lichidul pleural apare ca o opacitate omogena. precede instalarea lichidului şi dispare după acumularea lui. Investigaţii în revarsatul lichidian pleural Ex radiologic: apare o opacitate omogenă. eventual există contracţia muşchilor respiratori. acest triunghi dispare şi apare un triunghi mat paravertebral. egofonie. biochimic. Dacă lichidul e in cantitate medie la limita superioară a cavităţii exista suflu pleuretic. Palpare – hemitoracele afectat e imobilizat. radioscopic (reducerea mobilităţii bazei pulmonare afectate). în partea sănătoasă (Grocco . Semiologia revărsatului lichidian în cavitatea pleurală Apare în infecţii (TBC. citologic. de cauză neoplazică sau neinfecţioasă (LES. datorat împingerii mediastinului. Examen obiectiv: inspectie – in perioada de debut. În pleurezia serofibrinoasă. poliartrită reumatoidă).sau metapneumonică). Daca lichidul realizeaza şi o condensare pulmonară se poate percepe bronhofonie. Ulterior o data cu retragerea lichidului. Între coloana vertebrală şi limita lichidului se delimitează triunghiul Garland. 53 . ajungând până la 0. biochimic. bacteriologic.30 g ‰ (artrita reumatoidă). Frecăturile pleurale iniţiale dispar o data cu acumularea lichidului menţinându-se la limita superioară. bombarea hemitoracelui afectat cand lichidul depăseşte 1500 ml. În colecţiile bazale mici există matitate puţin intensă în sinusul costo-diafragmatic. Semiologia pleureziei închistate Varietate de revărsat lichidian. glicopleueria scade sub 0. matitatea e limitatat superior de o linie parabolică care urcă spre axilă pe linia axilară medie apoi coboară către stern (linia Damoiseau). reacţia Rivalta este pozitiva. medii instalate lent. având limita superioară convexă.Ruchfuss). sunt peste 3 g % proteine În exudat. alţi germeni).Auscultaţie: frecături pleurale Radiologic: modificări numai la ex.

dispnee. Probe funcţionale: scăderea volumelor. hemotorax. scad AMR. aspiratie de revarsat. sub valoari normale care poate fi asociată sau nu cu creşterea PaCO2(hipercapnie). deprimarea centrilor respiratori. diminuarea vibraţiilor vocale. Percuţie: submatitate fixă. spasm glotic. Insuficienţa respiratorie Respiratia se desfăşoară în 3 etape: pulmonară. pneumotorax cu supapă. tisulară. astm bronşic) • boli pleuro-pulmonare( fibroze pleurale. Cauzele insuficientei respiratorii sunt date de: • boli bronho-pulmonare( bronşită cronică . Auscultaţie: murmur vezicular diminuat. Sindrom de simfiză pleurală Îngroşarea şi alipirea pleurelor viscerale şi parietale prin organizarea fibrinei rămasă în spaţiul pleural după pleurezii sero-fibroase purulente. Se observă retracţii costale şi atracţia mediastinului spre partea afectat. mecanisme Pătrunderea de aer în cavitatea pleurală realizata în 2 sensuri: • din plămân in cavitatea pleurala in urma ruperii unei bule de emfizem. definiţie. strangulare. Inspecţie: retracţia toracelui. • din afară prin stabilirea unei comunicari intre cavitatea pleurală şi exterior după traumatism sau manevră terapeutică. traumat toracic. Insuficienţa pulmoanră acută survine la bolnavi cu aparat respirator normal fiind provocată de obstrucţii ale CRS prin corpi straini. Poate fi totală cu retracţia întregului hemitorace sau parţială cu deformări toracice limitate. cianozî in simfizele extinse. Ex radiologic: îngroşare pleurală precizând întinderea şi localizarea procesului. Insuficienţa pulmonară apare cand perturbarea schimbului gazos de la nivelul pulmonar determina scăderea sub valoarea normala a PaO2 . eventual frecături pleurale groase. In cazul realizarii unei comunicari intre pleura si exterior. Palpare: scăderea sau absenţa mişcarilor respiratorii. parenchim pulmonar.Chilo şi hemotaraxul Chilotorax=lichid limfatic in pleura Hemotorax=acumulare de lichid cu continut bogat in hematii in pleura. Simptome locale: jena dureroasă cu senzaţie de tracţiune. Pneumotorax. edem. sangvină. orificiul se poate inchide imediat (pneum inchis)sau poate ramane deschis permiţând trecerea aerului spre cavitatea pleurală numai în inspir(pneum cu supapă) care va duce la colabarea completă a pleurei cu impingerea organelor mediastinale. perforat de bronhie. înec. pahipleurite) • deformări şi boli ale cutiei toracie • suferinţe ale musculaturii toracice(dermato + poli miozite) • boli neurologice • obezitate mare-sindromul de apnee în somn 54 .

mortalitate 50%. HipoTA.aspect incolor. Dispnee de tip paroxistic. Bronhospasm. permanet sau fara caracteristici particulare. cefalee matinală. hipoxenie. somnolenţă diurna. tulburări de memorie. Intervin 2 mecanisme: hipoperfuzie pulmoanră şi perturbarea sintezei si calităţii surfactantului. LES. densitate mai mare de 1015 55 . RIVALDA-. În condiţiile unei sinteze insuficiente de surfactant sau având deficienţe alveolare care se colabeaza la sfârşitul expirului fiind necesară expansionarea plămanului la fiecare ciclu respirator. după inhalare de gaze toxice. Apare în pneumonii bacteriene şi virale. Sindromul de detresa respiratorie a adultului E o formă particulară de insuficienţă pulmoanră cauzată de modificarea raportului ventilaţie/perfuzie şi a difuziunii gazelor. Tanssudat / exudat TRANSUDAT.Semnele clinice sunt reprezentate de polipnee superficială. compresiunea canalului toracic (edem toracic şi membrelor superioare şi eventual membr inferioare. Manifestări clinice Durere. stări confuzionale. densitate mai mică de 1015. Biologic: hipocapnie. Complexul de simptome şi semne apărute prin afectarea mediastinului de catre un proces inflamator sau neoplazic constituie sindromul mediastinal. Apar atelecatazii zonale care sunt hipoventilate şi duc la scăderea paO2. PaCO2 scade datorită hiperventilaţiei. în pancreatita acută hemoragică. insomnie. tahipnee. Manifestări de compresiune vasculară :compresiunea venei cave sup. inf. bradicardie. Simptome: dispnee şi cianoza care iniţial se corectează cu oxigen-terapia. vărsat. creste efortul. se percep raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare şi pe alocuri focare de respiraţie suflantă. comă. cianoză. palid. septicemii. kilotorax (lichid limfatic în pleura). venei pulmoanre (edem pulmonar). fenenomne de insuficienţă cardiacă. conţinut proteic mai mic de 3g/dl. Sindromul mediastinal Suferinţă mediastinală care se exprimă clinic prin manifestări ale unui organ afectat dar şi prin manifestări ale organelor vecine care pot fi compresate sau interesate direct. retrosternală cu iradiere ascendent stimulând accesul de angină pectorală dar fiind rebelă la tratament. azigos(hidrotorax drept). Radiografia pulmoanră arată mici opacităţi interstiţiale şi ovale diseminate mai ales la baza. tahicardie. disfagie. EXUDAT-conţinut proteic mai mare de 3g/dl. Manifestări de compresiune traheo-bronşică: tuse seacă uneori lătrătoare. diaree în sindromul de excitaţie vagală. RIVALDA +. tahicardie. vertij. Manifestări de compresiune nervoasă: nevralgii intercostale în cazul compresiunii nervilor intercostali. acidoza metabolica.poate fi permanetă. Ex fizic: cianoză. iritabilitate.

cedând spontan. dispnee paroxistică nocturnă. • La examenul cordului se evidenţiază tulburări de ritm sau de zgomote de galop. ritmului. prezintă transpiraţii reci. Cele 2 forme de dispnee paroxistică se întâlnesc în suferinţele inimii stângi: IVS. 3. 2. are caracter constrictiv. În SM un obstacol mecanic creşte presiunea in AS şi totodată şi în circulaţia veno pulmonară Dispneea cardiacă se întâlneşte şi în insuficienţa cardiacă hipodiastolică din pericardita constrictivă şi exudativă manifestată prin dispnee permanentă cu ortopnee. Dispneea de efort cedează la repaus . În angina pectorală durerea apare brusc de obicei la efort durează 15-20 minute. respiraţie dificilă. senzaţie de sufocare • Tuse iniţial seacă . În IVS scade forţa de contracţie a VS . Dacă nu 56 . obligă bolnavul să se ridice din pat. • Tuse seacă cu puţină expectoraţie mucoasă • Pacient anxios . lipsă de aer. reprezintă modificarea frecvenţei. Poate apare izolat sau împreună cu alte sintome: dispnee de efort. iar accentuarea ritmului cardiac determină ischemie cu acces de durere marcată. Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecvenţă moderată. Ortopnee dispnee permanentă care obligă pacientul la poziţia şezândă sau cu toracele aşezat a 45 de grade. iradiază către umărul stâng . este cianotic. Dispneea de cauză cardfiacă trebuie diferenţiată de celelalte tipuri de dispnee care apar în diferite boli. sex. iar când durerea este reversibilă şi permanentă ⇒ NECROZĂ. şi anume de cauză coronariană şi de cauză pericardică. creşte presiunea în ventricul. creşte volumul de sânge. în formele severe avem wheesing • Tahicardie relativă. ortopnee(dispnee de repaus). apoi expectoraţie spumoasă • La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extremă. ritm galop EDEM PULMONAR • Formă de dispnee paroxistică gravă • Debut brusc . Durerea anginoasă cedează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. adoptând ortopnee • Raluri subcrepitante la baze . Durerea Este de 2 tipuri . şi scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii. • Polipnee. marginea cubitală a mâinii şi ultimele 2 degete. antrenament. raluri subcrepitante . mici la baze. dispneea este o senzaţie de sufocare . trebuie raportata la vârstă. În stenozele aortice sau mitrale strânse apare o discordanţă între presiunea de perfuzie coronariană şi cea de activitate ventriculară . Dispneea paroxistică – se întâlneşte în astm cardiac sau edem pulmonar acut. 1. cu localizare retrosternală . ASTM CARDIAC • Accese paroxistice de dispnee. ⇒ PRESIUNE DIASTOLICĂ AORTICĂ SCĂZUTĂ. Coronare şi necesităţile miocardului ⇒ ISCHEMIE MIOCARDICĂ . DUREREA CE CAUZĂ CORONARIANĂ prezintă discordanţă între fluxul de sânge asigurat de aa. SM. • Acces de la câteva minute la o jumătate de oră .APARATUL CARDIO-VASCULAR Dispneea Din punct de vedere subiectiv. Din punct de vedere obiectiv. duratei.

până la câteva ore. pericardită persistentă care este situată în zona matităţii cardiace . Apare în inflamaţiile ambelor foiţe pericardice sau chiar ale adventicei arterei coronare. pacientul moare. apărând în PLEUROPERICARDITE INFECŢIOASE. unele medicamente. uneori este precedată de stare de rău . ameţeli. adică seacă iritativă . Persistă cefalea . La pacienţii cu stază pulmonară veche. HT pulmonară –poate apare sincopă după efort. strănut. stres. În unele boli CV tusea poate fi determinată de compresiune mediastinală ca în SM când AS creşte în dimensiuni determinând compresiune pe bifurcaţia traheei . Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistică şi cianoză. schimbări de poziţie. bronşită de stază . febră. Tulburările funcţionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoză. precum şi tahicardiile ectopice. dak funcţiile vitale nu îşi revin în câteva minute . durează câteva zile. tuse seacă . funcţiile vitale se opresc. hemoptizia este frecventă. Pericardul parietal este inervat în regiunea inferioară de nişte fibre ataşate la nervii frenici. localizată la marginea stângă acordului cu iradiere spre gât. În emboliile pulmonare. Bolnavul este iniţial palid apoi se cianozează . guler strâns. DUREREA DE CAUZĂ PERICARDICĂ. tahicardie moderată La examenul clinic. determinată de staza pulmonară –IVS. nu se ameliorează. tulburări de vedere. În sincopa de durată lungă controlul sfincterelor se poate pierde. Hemoptizia apare în malformaţii arteriovenoase rare şi în unele boli vasculare inflamatoare ale plămânului. extremităţile reci. pacientul se prăbuşeşte şi îşi pierde complet cunoştinţa şi poate rămâne aşa câteva 10 de secunde. durerea pericardică accentuată de bătăile cordului este mai specifică dar mai rară . . pulsul este absent. astenia fizică . localizată în hemitoracele stâng . cu o durată de mai mult de 30 minute. IM în faza iniţială se pot însoţi de sincopă. 2. Sincopa din tahicardiile severe se datorează neadaptării V la un ritm rapid. TA scade. Există 3 tipuri de durere: 1. avem aparat cardiovascular normal. de tip pleural cu tuse crescută . 3. musculatura scheletică se relaxează. are aceeaşi semnificaţie ca şi dispneea de efort. sau bronhia stângă. ameţeli . În IM are aceleaşi caracteristici numai k intensitatea este mai mare . anemii severe. Tuse De cauză cardiacă .cedează poate fi de o altă cauză sau poate evolua până la IM. rotaţii ale capului. în special la cei cu SM . În pericarditele exudative cu lichid abundent în anevrismele aortice . În stenozele valvulare orificiale. Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nişte contracţii premature care pot fi resimţite ca palpitaţii . se confundă cu durerea coronariană care are durată mai mare si nu prezintă modificări EKG. Angina pectorală. 57 . umeri. poate apărea o formă de bronşită purulentă. iradiază spre baza gatului şi peretele lateral . Hemoptiziile apar frecvent în SM cu HT pulmonară severă consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaţia pulmonară aflată sub presiune mare şi de circulaţia bronşică. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburări de ritm care realizează un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. alcool. Sincopele Formă mai severă de ischemie cerebrală care apare brusc . Cauze • distonii neurovegetative. boli congenitale cardiace cu şunt . Tot o anomalie este şi tahicardia paroxistică supraventriculară. Apar şi crize sincopale în urma excitării feţei laterale a gatului prin bărbierit. Palpitaţiile Pot fi legate de stările patologice dar pot apărea şi la persoane fără patologii cardiovasculare. criză de hipoglicemie. tusea este accentuată în cursul unui efort fizic . SM. Pot apărea şi după consum exagerat de cafea. avem chisturi pericardice .

Cel generalizat este un edem de stază venoasă. pomeţi . Cianoza generalizată se observă la nas. localizat premaleolar. apoi cianoză cu aspect marmorat Paloarea Paloarea apare în unele suferinţe cardiovasculare fiind atât generalizată cat şi localizată. Edem Edemul localizat este primul din suferinţele ale sistemului limfatic sau venos. Sarcinile sau naşterile orientează 58 . buze. este simetric. O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la început sunt asimptomatice . Antecedentele în bolile CV APF. fiind descoperite numai dacă sunt căutate. urechi. stânga ( sângele trece uşor din dreapta în stânga inimii ocolind trecerea prin plămân) ⇒ cianoză albastră intensă • CPC în care cianoza se datorează perturbării schimburilor gazoase generate de suferinţa pulmonară Cianoza localizată apare prin obstacole instalate prin căile venoase şi arteriale. Edemul localizat apare în trombofeblitele profunde ale membrelor. Edemul limfatic apare prin obstrucţii sau malformaţii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru. fibrilaţii. Obstacolele pe caile venoase determină cianoza regiunii respective. consecinţei insuficienţei cardiace drepte. iar obstacolele pe cale arterială apare prin embolie sau tromboză care determină paloare.Febra Febra la un pacient care prezintă modificări CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic). şi pe faţa dorsală a piciorului. Cianoza Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redusă în sângele capilar. limbă. sau a insuficienţei cardiace hipodiastolice. Cu timpul se extinde menţinându-se variaţiile poziţionale deoarece este un edem decliv şi poate ajunge la anasarcă în cazurile cronice pot apărea tulburări trofice cutanate. flutter atrial). Apare în : • boli cu stază venoasă sistemică • boli care determină stază venoasă pulmonară prin IVS sau stenoză mitrală evoluînd cu cianoză moderată • cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta. Paloarea localizată pe degete ⇒ faza iniţială a Sindromului Raynaud. Febra la purtătorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecţioase. precum şi unele tulburări de ritm (TP.ciclurile pot influenţa suferinţele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate şi îşi accentuează simptomele odată cu apariţia menopauzei. Cea generalizată este cauzată de anemie şi însoţită de un icter de tip hemolitic –în endocardita infecţioasă unde are aspect de cafea cu lapte. La început apare intermitent în special seara. La început este alb apoi roşu şi cald. Paloarea generalizată poate apărea în urma vasoconstricţiei sau a unei colabări vasculare în stările de şoc sau colaps. Paloarea localizată la un membru este însoţită de răcirea lui şi este caracterizată ischemiei arteriale. La cei imobilizaţi la pat edemul apare în regiunea sacrată sau lombară. În HTA malignă în special de origine renală o paloare generalizată datorită hipertoniei arteriale periferice. La instalarea edemului cardiac în afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creşterea presiunii hidrostatice intracapilare.

aici ascultându-se zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona orificiului aortic. Informaţii aduse la palparea şocului apexian Şocul apexian normal este situat în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară cu o suprafaţă de 2 cmp. Deşi orificiul mitral este situat în plan posterior .pot fi frecvente în anumite familii. La copii şi la tineri . Acest teritoriu este de formă triunghiulară şi reprezintă aria matităţii absolute a inimii.este situat la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal stâng corespunzând proiecţiei anatomice a arterei pulmonare. • Focarul pulmonar. Când inima este în contact direct cu peretele se obţine un sunet mat. care se numeşte aria matităţii relative. Abuzul de cafea poate provoca tulburări de ritm. În zona în care inima este acoperită de lamele pulmonare deţine un sunet submat. Determinarea matităţii cardiace este precedată de reperarea şocului apexian. El este contemporan cu zgomotul 1 şi este puţin înaintea pulsaţiei carotidiene. Ocupaţia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihică sau la cei cu răspundere ⇒ HTA.HTA. şi în tahicardiile sinusale amplitudinea şocului apexian este mare (adică se simte mai bine). IM. Această are importanţă pentru k reproduce mărimea cordului. SEXUL poate influenţa astfel la F –SM boala varicoasă . Aici se ascultă zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona arterei pulmonare. menopauza agravează HTA. În insuficienţa aortică severă avem şoc en dome. Creşterea matităţii în sens longitudinal ⇒ HVS iar transversal ⇒ HVD. Se reperează marginea superioară a ficatului şi care se continuă în stânga cu linia marginii inferioare a cordului. Pornind de la oarecare distanţă se presupusa matitate cardiacă. Informaţii aduse la percuţia cordului Se foloseşte pentru aprecierea mărimii cordului şi în special a cavităţilor situate anterior. sediul stabilit deplasându-se cu 2 cm spre stern când readucem pacientul în decubit dorsal. sunetele produse aici se propagă spre apex.asupra unor cardiopatii .se află la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal drept. Se aplică degetul pleximetru paralel cu marginea căutată. la tineri cardiopatii congenitale. Amplitudinea şi suprafaţa de percepţie a şocului apexian se măresc în HVS. HTA . trombofeblite iar la B –arteriopatii obliterante . Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului Distingem 4 focare de auscultaţie: • Focarul mitral. Ele reprezintă vibraţiile cu frecvenţă joasă din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective.este localizat la vârful cordului. • Focarul aortic. ateroscleroza. Prin percuţie se determină aria de proiecţie pe peretele toracic a feţei sternocostale a inimii. Freamătul catar La vârf mai ales în decubit lateral stâng şi apnee post expiratorie se percepe freamătul catar diastolic din stenoza mitrală şi sistolic din insuficienţa mitrală. Se simte mai bine în decubit lateral stâng şi în apnee post expiratorie. 59 . Mobilitatea şocului apexian cu poziţia bolnavului dispare în pericarditele adezive. AHC. La extremitatea sternală a spaţiului 3 intercostal stâng se află un factor aortic accesor denumit focarul ERB. VÂRSTA -45-50 ani HTA. Pot exista aglomerări familiale care prezintă cardiopatii congenitale sau reumatismale. înţepături precordiale. În colecţiile lichidiene pericardice şocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc. La pubertate apar tulburări funcţionale: palpitaţii . Acestea sunt asemenea unui torace de pisică care toarce.

Aria arterei pulmonare. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adică închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare eveniment ce marchază sfârşitul sistolei ventriculare şi începutul diastolei. marcând începutul sistolei ventriculare . 2) pot fi modificate în sensul asurzirii . Accentuarea intensităţii ambelor zgomote la toate focarele ce constă în toate tahicardiile sunusale fără leziuni cardiace: ef fizic. Este produs de contacţia miocardului ventricular şi de închiderea valvelor A-V. Dedublarea zgomotului 1 la vârf se face printr-o mică decalare în timp a contracţiei celor 2 ventriculi datorită unui bloc de ramură.focarul tricuspidian. aceste sufluri au aspect romboidal . enfizemul pulmonar. Modificările zgomotului 1+ 2 Zgomotul 1 este un sunet grav. emoţii. şi în hTA sistemică. febră. Zmotele cardiace fundamentale (1. pleureziile. Dedublarea unu zgomot cardiac reprezintă separarea în timp a 2 componente car eiau parte în mod normal la producerea lui. la focarul pulmonar. anemii. cu tonalizate joasă şi durată mai lungă decat zgomotul 2.focarul aortic. sau dedublării. neinfluenţată de respiraţie Suflurile de ejecţie(ANTEROGRADELE) Sunt produse de prezenţa unui obstacol organic sau funcţional pe calea de ejecţie ventriculară. Asurzirea (diminuarea intensităţii) ambelor zgomote cardiace ţine de cauze extracardiace . hipertiroidie. caracter rugos. variabilă cu inspiraţia • Dedublarea prin întârzierea componentei pulmonare . Aria ventriculară stângă – focarul mitral. Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate în HTA Pulmonară .se află la baza apendicelui xifoid. De exemplu din V în A (insuficienţă mitrală sau trcuspidiană) sau din VS în VD (defectul septal vetricular). Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea . În practică întlnim urmatoarele tipuri de dedublare a zgomotului 2: • Dedublarea fiziologică la pulmonară fără întărire . Accestuarea zgomotului 1 la vârf se produce atunci când aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitrală).focarul pulmonar. Aria ventriculară dreaptă.• Focarul tricuspidian. care coincide cu pulsaţia şocului apexian. 60 . Aici se ascultă suflurile apărute la nivelul tricuspidian şi fenomenele acustice generate de VD. constatându-se la toate focarele de auscultaţie. pericarditele. Ariile de auscultaţie reprezintă zone mai extinse care circumscriu focarele şi unde se aud cu I maximă fenomenele acustice produse de cavităţile cordului. Ele încep după deschiderea sigmoidelor şi se termină înaintea de componenta aortică sau pulmonară a zgomotului 2. Suflurile de regurcitaţie(RETROGRADELE) Sunt date de trecerea anormală a sângelui dintr-un ventricul spre o camera de presiune mai scăzută. cu întărirea ei • Dedublarea prin întârzierea componentei aortice care s ecomportă în mod paradoxal cu repiraţia. întăririi. însoţit de freamat catar sistolic. • Dedublarea largă şi fixă a zgomotului 2. Aria aortică. Dedublarea zgomotului 2 se observă la bază şi apare datorită asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide.

apoi dur dureros şi cald. Când procesul tromfoflebitic cuprinde şi venele copasei apare şi hidrartroza genunchiului.reprezintă o succesiune regulată formată dintr-o undă puternică şi una slabă. Investigaţii se fac arteriografie . dar şi în unele stări febrile cu hipotonie vasculară sau anemii cronice severe. Semiologia bolilor venoase SINDROMUL TROMBO-FLEBITIC Reprezintă imflamaţia peretelui venos asociat cu coagularea sangelui. Semiologia ischemiei arteriale cronice Se datoarează unei leziuni organice . La palpare apare lipsa pulsaţiilor în sectorul afectat. cel mai des aterosclerotice localizată de cele mai multe ori pe arterele membrelor inferioare. La examunul obiectiv local avem tegumete calzi şi roşii. Durerea este continuă . Pulsul dicrot. Simptomatologie –durere violoentă. cord mare cu tulburări de ritm. El reprezintă o leziune miocardică. bruscă.cu undă abia simţită apare în toate hipovolemiile. Tabloul clini reuneşte manifestările locale şi generale. sensibilitate la frig. 5. echo dopler. Corelaţia puls -cord se evidenţiază un numar mai mare de zgomote cardiace decat frecvenţa pulsului. neameliorată la schimbarea poziţiei. Ca investigaţii avem oscilometria care confirmă obstrucţia. 3. Pulsul înalt şi depresibil. Cu unde pulsatile ai puternice sau mai slabe. artera respectivă fiind parţial lezată. 7. În fiblilaţia atrială . 6.Ce tipuri de puls cunoaşteţi ? 1. are caracter de tensiune. pulsul este complet neregulat. 2. 61 . Cele locale sunt imflamatorii şi sunt frecvente la membrele inferioare cum este durerea la regiunea afectată .apare în pericarditele cu lichid abundent. însoţită de răcirea extrmităţilor urmată în scurt timp de de cianoză rece. Pulsul mic întârziat-cu ascensiune lentă a undei şi amplitudine redusă. Ca simtom dominant este durerea cu caracter de crampă ce apare la mers şi cedează la repaus. care aapare spontan sau la expunerea la frig. Durerea locală se examinează prin palpare sau prin felxia dorsală a labei piciorului. Ischemia periferică acută –tromboză pe fondul unei arteriopatii cronice dar cupermeabilitate relativ pastrată. hipoexcitaţie cutanată. La examneul obiectiv avem paloare rece. arteriografia stabileşte sediul. Această ischemie apare la bolnavii cu suferinţe cardiace precum endocarditele infecţioase. Ca manifestări generale avem sindrom febril-38-39 grade. Tromboza se localizează preferenţial pe mebrele inferioare în special la bifurcaţiile arteriale sau la nivelul plexurilor. Edemul este iniţial moale. cu frisoane. se accentuează în poziţia şezândă sau decubit prelungit. Pulsul neregulat. Tromboflebitele lasă sechele ce pot duce la insuficienţă venoasă cronică. Pulsul alternant. 4.se caracterizează prin aparţia unei mici pulsaţii suplimetare după fiecare undă pulsatilă.dovedeşte existenţa unei aritmii cardiace. Semiologia ischemiei arteriale acută Apare prin obliterarea lumenului arterial de la o embolie sau tromboză . Pulsul filiform. La examenul obiectic avem paloare. Acest puls apare în stările septicemice grave. Sediul durerii permite localizarea obstrucţiei.cu undă puternică care dispare rapid şi apare în insuficienţele aortice severe. Pulsul paradoxal. Apar când se obstruează 50% din lumenul arterial. Alte simptome sunt paresteziile –senzaţia de deget mort. tahicardie. Apare în unele stenoze aortice. În orice tromboflebită se desprind emboli. nu se face oscilometria. urmează traiectul venos.

caracterizate prin dilataţiipermanente şi tulburări circulatorii de întoarcere. acestea devenind hiperemice . Localizează de obicei regiunea mediotoracică ca: iradiază spre braţe. cu primele crize fiind la tinereţe şi menopauză.în care cavitatea pericardică conţine o cantitate mare de lichid. gat şi mandibulă.debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâinicare devin foarte palide şi reci. 62 . Ca simptome avem durere în gambe după ortostatism. PR. Durerea pericardică se accentuează prim mişcările repiratorii . cu parestezii . rotaţia trunchiului. UMEDĂ. cu revenirea căldurii locale. ACROCIANOZA Această tulburare se caracterizează prin cianoză simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor însoţită de scăderea temperaturii locale şi hipersudoraţie. Cauzele Sindromului Raynaud sunt : • Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia. sau plin aplecare. vagi dureri şi scăderea sensibilităţii tactile. faza sincopală. Prericardita acuta se manifestă prin durere toracică care este de origine pericardică şi este prezentă la majoritatea cazurilor ci intensitate variabilă. Dilataţiile se datoresc insuficienţei valvei venoase. LES) • Boli ocluzive arteriale( vasculite. umedă. la examenul obiectiv se observă tulburări trofice şi edeme. Tulburările trofice se manifesta -1/3 inferioară a gambei. rar spre epigastru.în care foiţele pericardice se acoperă de depozite fibrinoase cu exudat în cantitate mică. Sindromul Raynaud şi acrocianoza SINDROMUL RAYNAUD Afecţiunea apare mai mult la femei (60-90%) . Este o suferinţă care predomină la femeile tinere. Sindromul de pericardită acută Pericardita acută este de 2 feluri : uscată. Dacă se acumulează o cantitate mare de lichid în timp . faza asfixică-apare după câteva minute fiind caracterizată prin cianoză care începe la varful degetelor. B Buerger) • Agregare sau coagulare intravasculară (aglutinine la rece) • Traumatisme vaculare minore • Cauze neurologice • Medicamnete 1.INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ Reprezintă suferinţa cronice ale venelor superficiale . Bolnavele prezintă cianoză cu tegumentele umede şi reci localizată la degete special la unghii. faza de vasodilataţie-apare tot după cateva minute tot la degete. tuse. 2. se exercită o compresiune asupra cordului şi vaselor mari dând un sindrom numit tamponadă cardiacă. Durata totală a crizei este de 10-15 minute. 3. USCATĂ.

Extremităţi cianotice . se observă nişte depozite de fibrină care dă suprafeţei un aspect aspru. la examenul radiologic se arată un cord normal. K poartă de intrare avem infecţii dentare. şocul apexian este fix la scimbarea poziţiei bolnavului. Cei mai implicaţi sunt: streptococul viridans 50%. DATE DE LABORATOR • Anemie normocromă microcitară 63 . vărsături. ani) după o pericardită acută de obicei bacilară. greţuri. urologice. La palapare . diaree. dureri abdominale. puţin extensibil. urmate de tricuspidiene. extrasistole.Durerea are durată mai lungă de ore sau zile. Se mai numeşte şi Sindromul Pick care se instalează într-un timp îndelungat (luni . Endocardita infecţioasă se localizează cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale şi aortice. Endocardita infecţioasă Reprezintă o stare septică dată de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular . Aria matităţii cardiace este foarte mare. suferinţe infecţioase ORL. Sindromul de constricţie pericardică Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului într-o structură inextensibilă care se opune expansiunii diastolice a V realizând un fenomen hipodiastolic. Pe EKG P largi. K semne EKG avem : • subdenivelarea PQ • T aplatizat devenind bifid • ST izoelectric urmat de un T negativ K elemente de investigaţie avem ecografia. Tabloul clinic este reprezentat de febră. Forma tipică se manifestă clinic venoasă sistemică (presiunea venoasă de 25-30 mmHg ). matitate cardiacă este normală. VIRUŞI. Tamponada cardiacă reprezintă o compresiune a inimii de către o cantitate foarte mare de lichid acumulat în sacul pericardic. Pacientul mai prezintă şi febră. rugos. defectul septal ventricular. mialgii. examenul radiologic. Se caracterizează prin îngroşarea retractilă a foiţelor pericardice cu compresia cavităţilor inimii : A şi Vena Cavă. reci . Tusea seacă uneori iritativă poate fi produsă prininflamaţie pleurală concomitentă sau doar la prezenţa lichidului în spaţiul mediastinal. Pe măsură ce se acumulează lichid în cavitatea pericardică apar semne la examenul clinic: şoc apexian cu intensitate foarte slabă chiar nepalpabil. genecologice. stafilococul. aortice. bronhopulmonare. La examenul cordului sunt puţine semne : la inspecţia regiuniii precordiale se observă retracţia zonei apexiene sincronă cu sistola. Dispneea apare în colecţiile lichidiene pericardice abundente. umede. cu apariţia vegetaţiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. Manifestări reumatismale avem : artralgii. Hepato megalie fermă. sensibilă. Dintre cardiopatiile congenitale se infectează persistenţa canalului arterial . T aplatizate. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: • Anevrisme micotice • Embolii viscerale • Vasculite inflamatorii Splenomegalie este prezentă la toţi bolnavii. La examenul obiectiv. Auscultaţia pe lângă tahicardie ma relevă şi fibrilaţie atrială . Boala apare la cca 30 ani în cadrul valvulopatiilor mitrale. Vegetaţiile sunt rotunde. enterococul. Pulsul este mic. zgomote cardiace sunt asurzite. generând embolii septice. complex QRS microvoltate. stenoza arterei pulmonare. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. deseori cu ascită şi edeme la membrele inferioare. netedă. pneunococul .

insuficienţă cardiacă dreaptă. Stenoza mitrală Stenoza mitrală este o leziune valvulară caracteristică prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fără afectarea aparatului subvalvular. Bolnavul prezintă un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor. FC este crescută . Bolnavul este ortopneic. determinând creşterea presiunii în camera situată în amonte cu presiunea din aval scăzută sau normală. fapt ce permite regurgitare a sângelui din V spre A. puls slab. nas. aapre un gradient atrio-ventricular de 20mmHg. tuse. pacientul mai prezintă hemoptizii la efort. la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet. Pacientul va prezenta dispnee . endocardite infecţioase. permiţând reîntoarcerea în sens invers a sângelui spre cavitatea din care a fost evacuat în care presiunea este mai mică. cu raluri subcrepitante la ambele baze. 64 . Eografia este metoda de referinţă pentru evaluarea SM. fatigabilitate. o parte din sânge este ejectată în mod normal spre aortă. Principalele cauze sunt: RAA. Are un debut brusc cu dispnee paroxistică. dar o altă parte va regurgita spre AS datorită defectului de închidere a orificiului mitral. expectoraţie spumoasă. hematurie Hemoculturi 3-6 în mai puţin de 4 h Sindroame valvulare Stenoza. La examenul cordului avem: • La inspecţie –şoc apexian normal • La palpare – freamăt catar diastolic • La percuţie avem matitate cardiacă în limite normale • La auscultaţie avem uruitură diastolică Paraclinic avem pe EKG P mitral. Care produce reducerea suprafeţei orificiale cu o deschidere incompletă în diastolă. mişcările anormale ale lor şi dimensiunea AS. În condiţiile deschiderii incomplete a unui orificiu. pomeţi urechi. Pacientul prezintă dispnee. Ea arată îngroşarea valvelor. trecerea sângelui se face cu dificultate. endocardite bacteriene. Insuficienţa mitrală Se caracterizează prin lipsa de închidere ermetică a orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare. Cele mai importante cauze sun date de RAA. fonocardiograma apreciază severitatea stenozei. cu freamăt catar diastolic. La palparea şocului apexian. lărgirea prin dilataţia cavităţilor ventriculare. Insuficienţa. Examenul radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare. Reîntoarcerea sângelui în sens retrograd provoacă sufluri de regurgitaţie. Datorită gradientului de presiune mare dintre V şi A . HTA pulmonară. cianotic. Mai apar şi palpitaţii cu dureri toracice datorită HTA pulmonară. În afară de dispnee.reprezintă imposibilitatea deschiderii corespunzătoare în fazele ciclului cardiac. traumatisme. şi mitral. edem pulmonar acut(şoc cardiogen).• • • • • • Monocitoză Leucocitoză VSH crescut CIC prezenţi La examenul urinei avem proteinurie. infarct miocardic.este defectul în care un orificiu nu se închide perfect într-o anumită fază a ciclului cardiac. În timpul sistolei ventriculare stângi . se observă un şoc mic. calcificări ale inelului aortic. Trecerea sângelui prin orificiul strâmtorat va produce sufluri de ejecţie cu sedii şi iradieri caracteristice. În mod normal în diastolă presiunea din AS este egală cu cea din VD. în care orificiul trebuie să permită trecerea nestânjenită a sângelui. oboseală. În SM .

În formele severe auzim uruitura diastolică. aspect romboidal. ateroscleroză. • La palpare. El are caracter de regurgitaţie. ecografia ne arată mărirea Aşi V S. câteodată mai apare şi angina pectorală. dispnee de efort. La auscultaţie avem suflu sistolic de regurgitaţie în focarul mitral. cu unde T înalte. modificări ale zgomotelor cardiace. Fonocardiograma evidenţiază suflul sistolic romboidal. şocul apexian este amplu. cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. • La percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu sistolic în focarul aortei cu iradiere spre vasele gâtului. Reduceri de 50% din suprafaţa orificiului aortic determină apariţia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. La examenul obiectiv avem: • La inspecţie. avem un EKG aproape normal. fonocardiograma înregistrează la apex caracterele suflului sistolic descris la auscultaţie. Tabloul clinic este reprezentat de palpitaţii. supravalvular sau subvalvular. IVS. Examenul radiologic cardio pulmonar iniţial sau în formele uşoare de SA este normal sau evidenţiază numai rotunjirea vârfului inimii. colagenoze(PR. Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA. Fonocardiograma evidenţiază suflul diastolic lipit de zgomotul 2. Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subită datorită tulburărilor de ritm majore. endocardite infecţioase. La palpare . producând cu timpul HV şi dilataţia acestei cavităţi. Insuficienţa tricuspidiană 65 . • La palpare avem şoc apexian amplu • Percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu diastolic caracteristic. La examenul paraclinic. endocardită bacteriană. Cauzele sunt reprezentate de RAA. iar ameţelile apar datorită unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. freamăt sistolic în focarul aortic. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare. Ecografia în modul M este cea mai importantă pentru că aduce cele mai importante date pentru diagnostic şi localizarea SA. Examenul obiectiv este reprezentat de: • La inspecţie avem şoc apexian în jos şi în afară. LES). presiunea sistolică intracavitară va creşte de la 220-320 mmHG cu apariţia HVS. Localizat la focarul aortei . care împiedică golirea normală a VS. începe după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2. sincope explicate datorită tulburărilor de ritm. cu suprafaţa mărită şi deplasat la stânga⇒ HVS. La explorarea paraclinică avem EKG care evidenţiază HVS de tip sistolic (baraj) cu R înalte .La auscultaţie se percepe zgomot de galop. avem şoc apexian amplu. iradiază pe marginea sternului spre vârf. Insuficienţa aortică Se caracterizează prin închiderea incompletă a valvelor la sfârşitul sistolei ventriculare . este asimptomatică. Examenul cordului arată un cord mărit. Datorită împiedicării golirii ventriculare. subdenivelarea ST şi unde T aplatizate. şoc apexian în jos şi în afară. Stenoza aortică Reprezintă un obstacol situat la nivel valvular. În formele uşoare . Această valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produsă de modificări ale valvelor şi/sau aortei de natură congenitală sau dobândită. rugos. fapt ce permite unei cantităţi de sânge sa se reintoarcă în V . angina pectorală. suflu sistolic de ejecţie aspru. Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee.

deasupra fosei tip sinus venos. dominate de edemele de stază venoasă sistemică. Şocul apexian este mărit şi amplu datorită HVS. Bolnavii sunt cianotici . EKG avem semne de HVD. prezintă un puls jugular sincron cu sistola. cauze reumatismale. Tabloul clinic este reprezentat de endocardita infecţioasă.Este o valvulopatie de obicei funcţională caracterizat printr-un defect de închidere a valvei tricuspide în sistolă . Şuntul este direcţionat de la AS la AD. La auscultaţie avem suflu holodiastolic intens şi aspru. În formele severe se mai adaugă şi inapetenţa şi balonările. Cel amai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic. Această valvulopatie este de natură congenitală sau organică. însoţit de un suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei şi de un scurt suflu diastolic la baza apendicelui xifoid. Semnul caracteristic este suflul diastolic de regurgitaţie. Şunturile mari prezintă infecţii respiratorii repetate. VD este palpabil sub apendice şi uneori se simte şi pulsaţia arterei pulmonare în spaţiul 2 intercostal stâng. EKG se evidenţiază HVS sau biventriculară. fapt ce va permite unei cantităţi de sânge să se reîntoarcă din VD în A. Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizică. şi pulsaţiilor subxifoidiene (semn Hartzer). EKG evidenţiază semen de HVD. Formele organice de IT sunt date de : RAA. dar peste 70% sunt de natură funcţională. fiind caracteristică printr-o comunicare întrece cei 2 ventriculi . se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentuează în inspir. edeme la membrele inferioare şi dureri epigastrice şi în hipocondru drept datorită hepatomegaliei. inflamatorii. La adulţi . localizat para sternal în spaţiile III-IV stângi. Persistenţa canalului arterial (PCA) situat între artera pulmonară stângă şi aortă. În spaţiul 3-4 parasternal se aude un suflu sistolic moderat . Bolnavul prezintă cianoză absentă la membrul superior stâng. apare insuficienţă cardiacă. Majoritatea IT sunt date de dilataţia VD produsă în timp de HTA pulmonară. Defectul septal ventricular(DSV) Este ceam mai frecventă cardiopatie congenitală . Pe EKG avem semne de HVS. tip ostium secundium –70-80% cazuri. HTA pulmonară. de obicei însoţit de freamăt catar. EKG se evidenţiază semne de HVD şi HAD. la adult apare HTA pulmonară şi insuficienţă cardiacă. Ca tablou clinic nu avem simptome la majoritatea cazurilor până la 30 ani. Defectul septal atrial şi persistenţa de canal arterial Defectul septal atrial (DSA) reprezintă o comunicare între cele 2 atrii localizată la fosa ovalis . Principala caracteristică este hepatomegalia dureroasă. sub ea tip ostium primum. semnul Harzer pozitiv. De obicei sunt prezente semnele de IVD . Aria matităţii cardiace este mărită transversal. La inspecţie şi palpare se percepe un şoc apexian puternic datorită HVS. La copii cu DSA este asimptomatic. În aria de auscultaţie a VD la baza apendicelui xifoid şi în partea terminală a sternului. 66 . fapt ce va permite unei cantităţi de sânge din AP să se reîntoarcă în VD. localizată la nivelul septului membranos şi paramembranos şi mai rar la cel muscular. Tabloul clinic. Paraclinic . Tabloul clinic este reprezentat de semiologia altor cardiopatii şi boli cu HTA pulmonară. Insuficienţa pulmonară Este o valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a sigmoidelor pulmonare în timpul diastolei . Defectele mici sunt asimptomatice.

de gradul II . ventricul drept este palpabil sub xifoid. de gradul III care este numit şi complet deoarece se produce întreruperea completă a conducerii. a doua blocul cu perioade Lucciano Wenckebach. după un numar de contracţii atriale. sportivi şi persoanele care desfăşoară munci fizice grele. dextropoziţia aortei. hipotiroidie. care se caracterizeză prin prelungirea progresivă a intervalelor PP. avem complexe QRS şi segment ST nemodificate. Bolnavulmai prezintă şi cianoză cu poliglobulie secundară. Pe EKG . Tahicardia 67 . Tulburări de conducere atrio-ventriculară Blocurile Sinoatriale Blocul sinoatrial este o conducere care împiedică transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial. • Unele forme de HTA În general este asimptomatică. Bradicardia Bradicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţa sub 60b/min. Blocurile atrioventriculare Sunt tot de 3 grade: 1. ictere. HVD. dar cu frecvenţă rară şi regulată. de gradul I . stenoză pulmonară. de gradul II care este o dată ca o bradicardie sinusală cu complexe PQRST rare. Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vasculară pulmonară secundară fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonară. efortul fizic accelerând frecvenţa.20 sec. • Boli extracardiace: afecţiuni meningeene. 2. Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. este definit prin existenţa unei întreruperi a conducerii influxului spre ventriculi . cu unde P negative în D2. Aceasta va produce un şunt bidirecţional şi apoi inversarea şuntului spre stânga. o întârziere a conducerii . de gradul I în care transmiterea stimulului sinusal este doar întârziată 2. Ele sunt de trei grade: 1. care este întâlnit în: • Fiziologic la tineri vagotonici. de gradul III care determină apariţia unui ritm joncţional . Poate fi de 2 tipuri şi anume: tipul 1 cu perioade L-Wenckebach. determinând cianoză. tipul 2(Mobitz 2) care se manifestă prin blocarea stimulului atrial fără încetinirea progresivă a conducerii. D3. sincope şi tulburări de ritm. hipertensiune intracraniană. hemoptizii. se prezintă un freamăt catar sistolic. La examenul cordului. Mai apare şi dispnee intensă. Pacientul mai prezintă dispnee de efort. 3. care nu prezintă expresie clinică dar care se manifestă pe EKG cu interval PR mai mare de 0. 3. AVF. Pacientul prezintă defect septal ventricular.Tetralogia Fallot şi Complexul Eisenmenger Tetralogia Fallot este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă care se evidenţiază de obicei înaintea împlinirii vârstei de un an.

cu excepţia nounăscutului. cu o frecvenţă ce depăşeşte rar 150b/min. Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe. Apare în cardiopatii de orice tip . Flutterul atrial Este o tulburare de ritm a atriilor care prezintă o frecvenţă de 280-300b/min. cu formă diferită de cea a ritmului de bază . şi indivizi anxioşi • Boli extracardiace cum sunt acelea cu febră mare.12 sec. ceai. Pe EKG unda P lipseşte . Extrasistolele joncţionale prezintă un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventriculară prezintă un complex QRS prematur. sau la cei cu hipertiroidie. pacienţii descriu diferit palpitaţiile: rostogolire. fiind înlocuite de nişte ondulaţii ale liniei izoelectrice cu amplitudine şi durată variabilă. Una din puţinele probleme de diagnostic diferenţial o reprezintă flutterul atrial. Aceste unde F separă complexul QRS. faţă de normal. consum abuziv de cafea. Tahicardiile paroxistice Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă accelerată regulată şi fixă care încep şi se termină brusc. ceai. larg şi deformat. undele P sunt înlocuite cu ondulaţii foarte regulate cu o frecvenţă de 280-300b/min. Ea poate apărea normal după consumul abuziv de cafea.Tahicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţă mai mare de 100b/minut . Mai apare şi în hipertiroidie. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil în D2. unde P cu conformaţie normală. Aceste unde f sunt foarte mici. joncţionale. Extrasistolele O extrasistolă este o contracţie cardiacă (parţială sau totală) prematură declanşată de un pacemaker ectopic(altul decât nodulul sinusal). hipertiroidie • Boli cardiace cu afectare miocardică Clinic . Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate. separată de un interval PR mai mare de 0. tutun. în care activitatea nodulului sinusal este înlocuită ci impulsuri extrem de rapide şi neregulate de 500-600b/min. care poate apare în: • Fiziologic . ciupitură sau întreruperea bătăilor cordului. De multe ori această tulburare de ritm este asimptomatică. tutun . D3. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic: • La auscultaţie . care determină mici contracţii dispersate la nivelul pereţilor atriilor. Fibrilaţia atrială Este o excitaţie a miocardului atrial . Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului. în special în stadiile evolutive avansate. ventriculare. AVF . ritmul cardiac este regulat. Frecvent apare în mitrale şi cardiopatia ischemică. interval PQ normal. la efort . Semiologic. bătăile cardiace sunt neregulate. fără undă P. Sunt de trei feluri: atriale. anemii acute severe. ATRIALE 68 . Extrasistola atrială pe EKG un pe precoce .

ameţeli. Pacienţii mai prezintă şi durere retrosternală. pocnituri în urechi. Aceste forme severe evoluează spre accidente finale de 1-3 ani. dispnee. Rx . declanşează creşterea HTA. HTA Sindrom clinic caracterizat prin creşterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg şi/sau diastolice peste 85mmHg. La nivelul inimii avem manifestări de IVS: astm cardiac . mai rare sunt cazurile asimptomatice. stare de rău. La nivelul arterelor avem manifestări de obstrucţie-claudicaţia intermitentă. bilanţ visceral negativ. nefropatii interstiţiale. Pot apărea în cursul evoluţiei unor cardiopatii. polidipsie 69 . constipaţie . Debutul este brusc. tulburări de conducere. Pe EKG apar QRS cu morfologie anormală . edem pulmonar acut sau de insuficienţă cardiacă globală. stadiul 3 prezintă nişte simptome apărute datorită unor complicaţii apărute pe unul din organele ţintă. funcţia renală normală. stadiul 1 –care este asimptomatic sau cu simptome minore şi nespecifice( cefalee occipitală matinală. FO avem modificări de grad III . FO normal sau modificat de grad I. La nivel SNC apar accidente vasculare. care duc până la comă. tulburări de somn. AVF. FO cu modificări de grad II. unde P negative în D2 . HTA parcurge 3 stadii astfel: 1.Tahicardia paroxistică atrială este un ritm cu comandă atrială ectopică activă . dar pot apărea şi modificări de la celelalte grade. creşte TA. Pe EKG . HTA reno-vasculară este dată de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold . rinichi polichistici. şi se întâlneşte la tineri. Obiectiv prezintă TA constant crescută. astenie fizică şi intelectuală. palpitaţii . cu şoc cardiogen sau cel puţin cu crize anginoase. HTA secundară renală este dată de un număr de cazuri unde datorită unei cauze . poliurie . tulburări de ritm. semnele sunt cele din IC . glomerulonefrită. greţuri. tetanie. dar şi la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). HTA malignă cu evoluţie rapidă şi accelerată se manifestă prin valori tensionale crescute în special diastolice. dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. muşte zburătoare în câmpul vizual). înţepături precordiale. modificări EKG silenţioase. Aceasta include toate suferinţele parenchimului renal care se însoţesc de creşterea valorilor TA: pielonefrită cronică . cauzate de hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. stadiul 2 aceleaşi simptome . avem HVS . nefropatia gravidică. 2. Encefalopatia hipertensivă cu edem pulmonar şi FO de grad IV apare rapid. Obiectiv se manifestă prin creşteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan. HTA endocrină apare în • boala Cushing: HTA secundară • în sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerată asociată cu accese de slăbiciune musculară: crampe musculare. Pe EKG apar QRS nelărgite . se instalează nefro-angio-scleroza. Sindromul coronar dureros prezintă: angină pectorală . JONCŢIONALE Se mai numeşte şi Boala Bouveret . 3. Echo. febră. VENTRICULARE Prezintă o tulburare de ritm gravă dovedind alterare miocardică severă precum ischemia. Accesul tahicardic debutează brusc . largită. care evoluează treptat spre insuficienţă renală. la hipertiroidieni. IM sau manifestări de CICND . D3. rapidă şi regulată. urmate de un fâlfâit în piept. Prezintă o succesiune de unde P identice între ele .

HVS 70 . Dacă apare în ortostatism poate determina manifestări clinice prin scăderea perfuzării organelor vitale(inimă. În urma scăderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate musculară şi uneori crize anginoase prin reducerea perfuzării coronare. rozată. Simptomatologie. Poate fi de mai multe feluri: Insuficienţa cardiacă stângă reprezintă incapacitatea cordului stâng de a asigura un debit sistemic normal . • Creşterea rezistenţei în mica circulaţie duce la apariţia HTA pulmonară numită postcapilară. • La bazele plămânilor apar raluri subcrepitante. Tusea însoţeşte accesele de dispnee paroxistică sau apare o dată cu dispneea din efortul fizic. De cele mai multe ori nu are consecinţe cardiace sau periferice. hipoTA Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolică şi mai mică de 50 mmHg pentru tensiunea diastolică. semne de HTA pulmonară. se datorează creşterii secreţiei de catecolamine ⇒ vasoconstricţie arterială. Acest dezechilibru antrenează următoarele: • creşterea presiunii diastolice în VS • creşterea presiunii în AS • stază venoasă în Mica Circulaţie Staza venoasă din mica circulaţie are 3 consecinţe: • Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatică să depăşească presiunea oncotică capilară ducând la apariţia edemului pulmonar acut.IVS se datorează stazei venoase pulmonare având k elemente principale dispneea şi cianoza. Insuficienţa cardiacă Este un sindrom clinic şi funcţional care semnifică incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesităţilor organismului. Dispneea de efort este rapid progresivă cu evoluţie spre astm cardiac şi edem pulmonar acut. digestive(ictere) are semnificaţie de sindrom şi se numeşte hTA secundară. Expectoraţia este spumată.• în feocromacitom apare HTA care evoluează în crize paroxistice. Cianoza este de tip central. creer). boli infecţioase. în timp ce cordul drept lucrează aproape normal. tiroidiană gonadică). Explorări paraclinice: • EKG confirmă HVS • RgX –semne de stază în circulaţia pulmonară. • Galopul VS protodiastolic . Când scade TA nu apare în contextul unei alte boli şi reprezintă o stare constituţională şi se numeşte hTa esenţială sau primară. semnul caracteristic • Suflul sistolic de insuficienţă mitrală funcţională care dispare sau diminuă după tratament • Tahicardie sau tahiartitmie • Accentuarea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. Când hTA însoţeşte unele boli endocrine (ICR. • Arteriolele capilare îşi reduc calibrul pentru protejarea patului capilar ⇒ cianoza centrală. Deseori bolnavii hipertensivi trataţi cu hiportensoare prezintă hTA ortostatică cu ameţeli. Semne obiective de IVS: • Mărirea cordului cu şoc apexian deplasat în jos şi la stânga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS.

Hipertensiunea venoasă sistemică este responsabilă de staza venoasă viscerală (ficat. tulburări endocrine. galop ventricular.• Echo apreciază mărirea cavităţilor cardiace Cauzele de IcardS: • Creşterea rezistenţei periferice • Supraîncărcare diastolică a VS • Deteriorări miocardice Insuficienţa cardiacă dreaptă reprezintă creşterea presiunii telediastolice a VD care se percută în amante determinând hipertensiune în AD. care se ameliorează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. Cianoza este rece şi predomină la extremităţi. Clinic + radiologic avem cord global mărit. Debutul insuficienţei cardiace de natura bolii cauzale. cauzele fiind miocardice. 71 . accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. dispneea diminuă. La explorări: • EKG –HVD • RgX –mărirea cordului drept Cauzele ICD: • Boli toraco-pleuro-pulmonare • Valvulopatii cord drept • Cardiopatie congenitală cu şunt stânga drepta Insuficienţa cardiacă globală reuneşte tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente atât fenomene de stază venoasă pulmonară. tamponada cardiacă).semn de stază portală • Edemul iniţial intermitent apoi permanent • Hidrotorax drept • Hidropericard • Dureri abdominale • Stază renală + stază venoasă cerebrală La examenul cordului avem VD mărit cu Hartzer + . • Hepatomegalie de stază uniformă • Turgescenţa venelor jugulare-semn de supraîncărcare şi hipertensiune venoasă. În majoritatea cazurilor instalarea este lentă progresivă ca în valvulopatii. • Ascita. sau miocardice . Printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă avem : eforturi fizice îndelungate. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică se referă la un defect al umplerii cardiace datorat unei cauze pericardice (pericardita constrictivă. şi de staza din ţesuturile periferice. este mărit. vena cavă superioară şi inferioară şi în sistemul venos periferic. Tabloul clinic este de insuficienţă cardiacă dreaptă . timp de circulaţie braţ –limbă care este normal 10-15 sec . anemia. iar dacă s-a instalat după insuficienţa cardiacă stângă . rinichi). obezitate. hipoxia. sau tahiartitmii cu frecvenţă ridicată. Uneori se poate instala de la început cu simptomatologia ambelor componente . tahicardie. Tipuri de angina Reprezintă forma de debut şi cea mai frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică. Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordială sau retrosternală cu durată de la 2-15 minute. Manifestări clinice: • Cianoză de tip periferic generalizat apărută prin încetinirea vitezei în marea circulaţie şi a creşterii desaturării în O2.

D3. DE REPUAS. În perioadele de luni până la un an apar sechelele de infarct miocardic. stare de slăbiciune.apare la efort intens. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri.FORMELE CLINICE: 1. în D1 şi AVL Enzimele miocardice GOT +ASAT se află în cantitate mai mare în miocard comparativ cu alte viscere. IV. În următoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluţia descendentă de segment ST.are 4 subclase: I. Analiza infarctului permite: • Stabilirea vechimii • Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluţia fazei terminale ale ST-T. ischemie. 72 .apare în boala coronariană 6.apare la mersul rapid. 2. care înglobează şi unda T. palpitaţii. DE EFORT. III. oboseală fizică . D3. PRINZ METAL. NOCTURNĂ. Zona centrală de necroză produce unda Q patologică în derivaţiile care privesc infarctul.apare pentru prima data la efort (prima manifestare). Zona de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea în cele care privesc în oglindă. LDH catalizează transformarea reversibilă a piruvatului în lactat. În următoarele 12-24 de h ST începe să coboare spre linia izoelectrică de unde se detaşează unda T negativă. prelungit. Semiologic avem durere coronariană însoţită de dispnee. ameţeli. POST/PRE INFARCT 7. urcatul scărilor normal. II. urcatul rapid al scărilor. Explorări paraclinice EKG este examenul de bază folosit pentru stabilirea diagnosticului.apare la mersul normal . AVF Infarctul lateral • Unda Q mai mare /egală de 40 msec în V4-V6 • Aspect QS în V4-V6 • Scăderea progresivă a undei R din V4 spre V6 Infarct posterior • R mai mare k S în V1-V2 cu undă T pozitivă Infarct lateral înalt • Undă Q mai mare /egală cu 40 msec.are caracter de durată 4. mersul pe o distanţă mai mare de 500m. mersul normal mai mic de 500m. În faza supraacută din primele ore domină supradenivelarea importantă ST. AVF • Aspect QS în D2.apare noaptea 5. Infarctul miocardic acut(IMA) Este reprezentat de obstrucţie totală a unei ramuri de la artera coronară. Semnele complete EKG care se pot identifica apar în 3 zone: necroză. AGRAVATĂ.apare la repaus.produsă de spasmul coronarian care apare al repaus şi nocturn. rapid. 3. Pentru stabilirea localizării avem: Infarctul anterior • Aspect QS în V1V3 • Aspect QS în V2V4 • Scăderea progresivă a undei R din V1 înV4 Infarctul inferior • Unda Q mai mare/egală de 40 msec în D2. leziune. Zona de ischemie determină negativarea undei T în derivaţiile directe sau unde T pozitive şi simetrice în cele opuse. DE NOVO.

zgomot 2 dedublat paradoxal . Simptome: • Dispnee + cianoză .Probele biologice VSH crescut Ecografia în modul M evidenţiază o serie de mişcări anormale ale peretelui în ischemie şi infarct. TA scăzută. fatigabilitate prin scăderea Qc. miocardic • Ameţeli. CPK crescute • Radioscopie toracică avem cardiomegalie • EKG avem subdenivelarea ST în precordial stâng . hepatomegalie. Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. La auscultaţie avem zgomotul 1 asurzit. La RgX avem mărirea cavităţilor inimii. Ca etiologie avem agenţi infecţioşi. puls cu amplitudine scăzută. Explorări avem: • HLG-leucocitoză • LDH. Are debut insidios. virali. anginos. şi supradenivealrea ST cu T aplatizat. Pe EKG apar semne de HVD. dureri toracice. extrassitole şi FiA. lent (cronic). tulburări de ritm. şi cardiomegalie –semn esenţial. puls alterat. cu evoluţie progresivă . Examenul clinic avem cardiomegalie cu şoc apexian stabil. La examenul obiectiv se mai constată şi întărirea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. hemoptizii. 73 . bronşectazii) • Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar ) • Boli cardiace(valvulopatii mitrale) Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce . La auscultaţie avem suflu sistolic de Imitrală. galop ventricular. neinfecţioşi (RAA). rar de IP. simptome de IVS. astmul bronşic. tahicardie cu galop ventricular. Imaginii de zonă caldă şi zonă rece Hipertensiunea Arterială pulmonară HTAP reprezintă creşterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalată brusc(acut) . bacterieni. semne de stază venoasă. GOT. Are ca principale cauze: • Boli pulmonare cu hipoxie(bronşita cronică. tulburări de ritm şi conducere La examenul cordului avem tahicardie sinusală. Este tulburată funcţia sistolică. Miocardiopatiile Sunt de trei feluri: Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficienţă contractilă şi dilatare cardiacă secundară. suflu sistolic de insuficienţă mitrală . alteori cu embolii pulmonare. • Palpitaţii în urma tahicardiei • Dureri precordiale de tip pericardic. Morfopatologic se observă infiltrat inflamator al miocitelor cu necroză şi/sau degenerarea miocitelor adiacente. bradicardie. Miocardita Este un proces inflamator ce afectează miocitele şi interstiţiul cu sau fără interesare periferică. galop ventricular. emfizemul pulmonar.

HTA. Este tulburată funcţia diastolică prin scăderea complianţei ventriculare datorită hipertrofiei. dispnee. Distrugerea fibrelor elastice din tunica medie favorizează dilatarea peretelui aortic pe o porţiune limitată. ortostatism . În sacul anevrismal se pot dezvolta trombi din care se rup emboli. 74 . Presiunea din VD depăşeşte pe cea din VS . disecţii. fapt care diferenţiază cardiomiopatia restrictivă de pericardita constrictivă în care presiunea VS este egală presiunea VD. Ca simptome avem : dispnee datorită creşteri presiunii venoase în capilarele pulmonare. Pot comprima artera pulmonară dreaptă . La examenul clinic avem şoc apexian în jos şi la stânga. La auscultaţie avem suflu sistolic de ejecţie cu intensitate maximă în telesistolă. nervul recurent stâng. dureri de tip anginos datorită creşterii masei musculare şi compresiei arterelor intramurale. Anevrismele aortei ascendente pot compresa bronhia principală dreaptă cu scăderea ventilaţiei. poziţia ghemuită . tuse seacă ). Funcţia sistolică este păstrată dar randamentul sub normal. semne de ICS sau dreaptă. Pe EKG avem HVS . canalul toracic. pe VCS . aortite. Se aseamănă cu pericardita constrictivă. manevra Valsalva. La echo avem dilatare de cavităţi ale cordului. Anevrisme –dilataţie a aortei care interesează cele 3 tunici şi pierderea paralelismului pereţilor.Pe EKG avem FiA. Bloc AV. Echo cord avem hipertrofie septală. Se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul 3 intercostal stâng generat de obstrucţia dinamică sistolică. cardiomegalie. ocluzie. palpitaţii datorită contracţiei puternice a inimii generate de tulburările de ritm. Cardiopatia hipertrofică obstructivă este o suferinţă miocardică obstructivă de cauză necunoscută caracterizată prin hipertrofie ventriculară concentrică şi dezorganizarea cu sau fără obstrucţia dinamică intraventriculară. Q patologic.mediastinal şi exercită compresiune traheo bronşică (weesing. Cauzele frecvente sunt date de ateroscleroză . extrasistole. vena cavă sup. Se accentuează în expir . Diminuă în inspir . predomină la crosă şi la ascendentă. Anevrismele aortei descendente artera subclavie stângă la diafragm pot comprima esofagul (disfagie). Anevrismele aortei din porţiunea toracică sunt de natură aterosclerotică . Zgomotul 2 este accentuat la pulmonară şi dedublat la aortă. Pulsaţiile anevrismale sunt uneori vizibile în furculiţa sternală. dureri toracice de tip anginos. necroză mediochistică. fatigabilitate. Anevrismele crosei aortice se dezvoltă . Anevrismul comprimă organele din jur şi se poate rupe într-o cavitate de vecinătate sau organ apropiat. Bolile aortei Bolile aortei sunt de mai multe feluri: anevrisme. Funcţia sistolică nu este afectată la început. Modificările interesează în special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavităţilor ventriculare. Umplerea ventriculară necesită presiune crescută care se transmite retrograd în venele pulmonare şi venele sistemice. puls venos jugular. tulburări de conducere intraventriculare. Cardiomiopatii restrictive sunt un grup de suferinţe miocardice în care este diminuată complianţa ventriculară cu scăderea funcţiei diastolice. Cauze: • Forme primare în care există fibroză cu relaxarea incompletă a miocardului. HVS. Anevrismele de cauză luetică sau necroză mediochistică predomină pe descendentă. bradicardie. lues. Tabloul clinic este reprezentat de efortul care este insuportabil de pacient . inversarea undelor P .

APARATUL DIGESTIV Anamneza durerii abdominale În analiza clinică se va preciza: modul de debut. La palparea abdomenului găsim o formaţiune pulsatilă la stânga liniei mediane pe care percepem un suflu sistolic. Explorare. Ca examene se fac aortografie. arteriografie selectivă. 75 . răcirea membrelor inferioare. Apare brusc . lombare sau pelviene cu iradiere inghinală spre fese.Anevrismele aortei abdominale se formează între emergenţa arterei renale şi bifurcaţia aortei. intensitatea durerii. atrofie cutanată şi musculară . localizarea. greţurile. Tabloul clinic este reprezentat de durere. Examenul RgX toracic se evidenţiază o opacitate pulsatilă omogenă care bombează din umbra mediastinală . Ateromatoza bifurcaţiei aortei cu tromboză supraadăugată se caracterizează prin claudicaţie intermitentă resimţită la fese şi coapse şi la bărbaţii cu impotenţă sexuală. Este îngustat lumenul arterial şi pot apare tromboze care compromit fluxul sanguin. Boala fără puls afectează arterele mari şi medii în special crosa aortei şi ramurile sale. Explorări paraclinice avem echo transtoracică. urmată de separarea peretelui într-un strat exterior compus din adventice şi 1/3 exterioară a mediei . Obiectiv lipseşte pulsul la femurală. echo abdominală. CAUZE: DURERI DE CAUZĂ INTRAABDOMINALĂ • Dureri viscerale-apar prin iritarea terminaţiilor senzitive ale nervilor vegetativi ai unui organ abdominal: ulcer gastric sau duodenal. Altă manifestare o reprezintă anxietatea. • Inflamaţia peritoneului. face corp comun cu aorta şi prezintă uneori calcificări periferice. uneori suflu sistolic în regiunea inghinală. Apar dureri medioabdominale . Cauza principală este o anomalie a tunicii medii –necroză mediochistică. şi un strat interior compus din 2/3 interne ale mediei şi intimei. Sângele separă cele 2 straturi pe o porţiune variabilă. Se mai fac echo transtoracică. În stadiul oclusiv apar semne neurologice . Este frecventă la femeile tinere. RMN Aortitele pot fi de cauză infecţioasă(luetică) sau ne (Boala fără puls). transpiraţiile . Ocluzia cronică este de obicei de natură arterosclerotică cu localizare la origine şi bifurcaţii. oculare. vărsăturile.prin contaminare bacteriană (perforaţia apendiculară). EKG –pt a exclude IMA. caracterul. Etiopatogenie necunoscută –este o panarterită în care se găsesc celule mononucleare şi gigante. Disecţia debutează printr-o fisură transversală în intimă . iradierea. • Obstrucţie mecanică sau spasm al uni viscer cavitar abdominal -obstrucţia IS. care este manifestarea principală. În zona de separare se pot forma trombi iar hematomul se poate întinde şi spre colaterale reducând fluxul sanguin în aceste zone. Este frecventă pe artera subclavie stângă cu apariţia manifestărilor de ischemie cerebrală şi sufluri pe carotida internă. Disecţiile –separarea sau decolarea longitudinală a peretelui vascular la nivelul tunicii medii cauzată de o leziune. aortografie-metoda de bază. circumstanţele care o intensifică sau o calmează. localizată interscapulovertebral . cu iradiere spre abdomen. dispariţia pilozităţii . cangrenă digitală.

muşchilor abdominali. cancer hepatic • HS – suferinţe colonice de la flexura splenică • Mezogastru – suferinţe ale IS ABDOMENUL ACUT MEDICAL se manifestă prin câteva semne comune cu cele ale abdomenului acut chirurgical de care este total deosebit. Afectarea peretelui abdominal prin traumatisme sau infecţie musculară. cancer gastric. ulcer duodenal perforat. vărsături. • HD –colecistita cronică . Durerea abdominală cronică . • • • • Suferinţele care generează sunt : Boli metabolice Boli endocrine Boli hematologice Suferinţe inflamatorii Vărsăturile Vărsătura reprezintă expulzarea bruscă forţată pe gură a conţinutului gastric . Se însoţeşte şi de manifestări care orientează diagnosticul: greţuri. Expulzarea se face prin contracţii simultane ale diafragmului . tromboza vaselor mezenterice. DURERI DE CAUZE EXTRAABDOMINALE Iradieri din torace-pneumonii. pielonefrita acută stângă. relaxarea cardiei. apărută brutal. procese pleurale inflamatorii bazale. pancreatită acută. 76 . litiază biliară . Lipsesc apărarea şi durerea abdominală de decompresie. dramatică. În funcţie de localizare se pun problemele diagnosticului: • Durere cronică în epigastru –ulcer gastric sau duodenal .• • • • • Tulburări ischemice apărute prin embolie sau tromboză . apar fără un efort deosebit şi nu sunt precedate de greaţă-sindromul de HT intracraniană. eventual şi intestinal. • Durerea acută în hipocondrul drept apare în colecistita acută. Iradieri de la măduva spinării Iradieri de la organele genitale CAUZE NEUROLOGICE. Există mai multe tipuri de vărsături: • Vărsături de tip central. • Durerea abdominală din hipocondrul stâng dată de infarctul sau ruptura de splină. gastrită cronică . mai puţin intensă poate evolua cu accentuări. Pentru vărsăturile cu conţinut intestinal intervin şi mişcările antiperistaltice ale I. ruptură vasculară. Bolnavii au durere abdominală intensă . apendicită acută în faza precoce. litiază biliară sau colică. • Durerea din regiunea supraombilicală –ocluzia intestinală. pilorului. dilataţie gastrică acută.Zona Zoster ANALIZA DURERII ABDOMINALE După modul de debut Durerea abdominală acută care apare în situaţii patologice şi în funcţie de localizare are următoarele poziţii: • Durerea acută epigastrică poate apare în ulcer gastric sau duodenal perforat. colică renală stângă. anevrism disecant al aortei abdominale. durere coronariană. • Durerea din fosa iliacă dreaptă –apendicita acută • Durerea din fosa iliacă stângă –suferinţele colonului descendent • Durerea acută localizată suprapubian –retenţia acută de urină sau rupturi de sarcină uterină. tulburări de tranzit. În punctul dureros apăsând cu degetul nu doare decât dacă se ridică brusc degetul.au caracter exploziv în jet.

Tulburările apetitului Anorexia/inapetenţa –pierderea apetitului . mirosul. din care reiese o hemoragie digestivă superioară care nu a produs neapărat hematemeză. La debut scaunul este moale. micotice • Boli cardiace-IMA • Boli renale-IRA. gastrite acute sau cronice • Infecţii virale. cantitatea. prin vărsături a unei cantităţi de sânge de culoare roşu închis sau negricios care provine din TG . sunt declanşate de centrul de vomă din substanţa reticulată care primeşte excitaţii din tractul gastrointestinal – căile aferente (n. alteori întâlnim vărsături repetate după fiecare masă – gastrite .(n frenici. stomacului. bacteriene. căile eferente. Principalele cauze ale hematemezei sunt : • esofagiene-rupturi de varice esofagiene • gastrice. refuzul unei alimentaţii monotone. colica ranală • Boli endocrine-B ADDison • Boli metabolice-DZ • Boli psihice La analiza clinică a unei vărsături vom preciza: frecvenţa.Vărsături de tip periferic. Se deosebeşte de vărsătura cu sânge înghiţit după epistaxis de hemoptizie. administrarea de morfină.sunt precedate de greaţă . neavând o valoare de diagnostic. lucios ca păcura . teama de unele alimente care declanşează manifestări supărătoare (grăsimi la cei cu suferinţe biliare. Sunt date de : • Reflexe extra digestive-suferinţe ale urechii medii sau labirintice • Suferinţe abdominale acute –apendicita • Suferinţe digestive cronice-stază esofagiană. lapte şi fructe la cei cu colopatii). • 77 . vag) . conţinutul. conţine cheaguri şi resturi alimentare.ulcer gastric • duodenale • sindroame hemoragice Melena este un scaun negru. orarul. Frecvenţa vărsăturilor. Aceste vărsături determină deficit nutritiv prin împiedicarea aportului alimentar. n muşchilor abdominali). Hematemeza şi melena Hematemeza reprezintă eliminarea pe gură. În hematemeză sângele este de culoare închisă . Sunt vărsături care survin în ingestii sau în suferinţe extradigestive –IM . boală ulceroasă. Orarul şi relaţia cu alimentaţia: • Matinale la alcoolicii cu gastrită cronică • 15-30 minute după masă –gastrita acută • 1-2ore în timpul digestiei gastrice –ulcer gastric • 2-4ore –cancer gastric • 4-6ore – ulcer duodenal Cantitatea poate fi mică/mare Mirosul poate fi acid/ fecaloid/ acetonă Conţinut de mucus/ suc gastric/ abundente cu resturi alimentare/ fecaloide/ purulente/ paraziţi. simptom frecvent pe care îl întâlnim într-un număr mare de boli . Nu se consideră inapetenţă senzaţia de saţietate precoce la cei cu stomac rezecat. prin lezarea esofagului.

gingivite + amigdalite cronice. boli febrile. însoţeşte regurgitaţiile . mixedem. suferinţe biliare. şi cu miros la cei cu stază gastrică. ulcer esofagian+ gastric+ duodenal. amar-suferinţe biliare. regurgitaţiile . Bulimia reprezintă nevoia imperioasă de a ingera alimente în cantităţi mari . Hiperorexia. dulceag-diabetici. aspect. sau alimentar-hernii hiatale. boli infecţioase grave. 78 . Gustul metalic se întâlneşte la pacienţii cu lucrări dentare cu efect de pilă electrică . cicatrici.uremie. eructaţiile Pirozisul. boli hepatice cronice . ulceraţii. Hipersalivaţia (ptialismul) ajungând până la scurgerea salivei din gură –sialoree: gravide. Regurgitaţiile esofagiene şi gastrice – revenirea în cavitatea bucală a unor mici cantităţi din conţinutul esofagului sau stomacului. boli digestive cu hipersecreţie gastrică sau cu tulburări de tranzit intestinal. Gustul este modificat când limba devine încărcată cu celule epiteliale . 10% procese fermentative intestinale. boli digestive. carii dentare.senzaţie de arsură localizată retrosternal sau epigastric . acid.alcoolici. HT portală. fecaloid. dietă cu alimente bogate în celuloză. Volumul buzelor este determinat de particularităţi rasiale . salivaţiei şi ale mirosului gurii Gustul neplăcut sau mirosul neplăcut îl întâlnim în diverse boli ale cavităţii bucale ale faringelui şi nasului: carii dentare.creşterea apetitului fiziologic în covalescenţa unor boli acute care au dus la slăbire . eventuale erupţii. DZ. mucegai sau ficat proaspătinsuficienţă hepatică . aldehidic. culoare. nasului. Se întâlneşte în : aerofagie. Gustul acru pacienţii cu hiper aciditate gastrică . poate fi mărit în acromegalie. depăşind nevoile organismului . Revenirea se face fără efort. cei ce mestecă gumă. Apare în stări febrile. Eructaţia –eliminarea pe gură a gazelor din stomac care pot fi fără miros la persoanele care mănâncă repede şi înghit aer.Se întâlneşte în neoplazii cu localizare gastrică. În unele boli aerul expirat are miros caracteristic: miros fetidabces pulmonar. febră. nevrotici. resturi alimentare . usturoi-intoxicaţie cu fosfor. boli renale. O mărire bruscă-edem alergic. ulcer duodenal. individuale. fără vreo senzaţie de saţietatepsihoze. Parorexia. amonial. Regurgitaţiile esofagiene apar în dilataţiile esofagiene şi diverticulii esofagului. cretă). 20% prin difuzarea gazelor din sânge . sau substanţe sau materiale nealimentare (cărbune. Tulburări ale gustului . ocluzia intestinală. Mirosul neplăcut apare în boli ale cavităţii bucale . bacterii. insuficienţa cardiacă globală.reprezintă un apetit pervertit –pofta de mâncare de a ingera alimente acide . pacienţi cu stomatită. Anorexia selectivă reprezintă inapetenţa pentru un anume aliment: anorexia pentru carne sau pâine –în cancerul gastric. apar în esofagite. În mod normal conţinutul gazos provine cca 70% din aerul înghiţit . Modificările halenei ţin de igiena gurii şi a danturii. şi patologic în sarcină. Examenul cavitaţii bucale Buzele se examinează în porţiunea cutanată dar şi în cea mucoasă: volum . nisip. iar cele gastrice se recunosc prin conţinutul amar . Bolnavii au senzaţia de balonare abdominală cu zgomote hidroaerice ( borborisme). sinuzite cronice. şi fără în prealabil greaţă. Meteorismul abdominal Reprezintă creşterea conţinutului gazos al intestinului. faringelui. Pirozisul.ocluzie intestinală. Xerostomia (asialia) se caracterizează prin senzaţia de uscăciune a gurii: boli de deshidratare severă .

edem alergic. planşeul bucal şi al limbii. usturimi . Stomatitele sunt inflamaţii ale mucoasei cavităţii bucale. au culoare roză .necrotice ulceraţii adânci neregulate situate pe amigdale şi zonele vecine acoperite de un depozit cenuşiu. Cheiloschizisul este o malformaţie congenitală care interesează una sau ambele buze care par despicate Dinţii pot prezenta anomalii de formă . Gingiile normal. • Angine ulcero. Au aspect de angină folicularăfoliculii amigdalieni prezintă mici dopuri de puroi evidente pe fondul eritematos amigdalian. culoarea . mixedem. Caria dentară apare la nivelul smalţului dentar de unde progresează . Apare prin hipertrofia papilelor filiforme • limba scrotală este o anomalie congenitală care apare la mai mulţi membri ai unei familii . Inspecţia abdomenului 79 . Microglosia este rar congenitală. număr.Micşorarea volumului buzelor cu îngustarea orificiului bucal-sclerodermie. Gingivita este inflamaţia gingiilor care poate apărea în cazul stomatitelor. Mobilitatea limbii este compromisă în paralizia hipoglosului Modificarea aspectului limbii: • limba saburală acoperită cu depozit alb-gălbui –tulburări de digestie. Aspectul buzelor în stările de deshidratare pot fi uscate. halenă fetidă. Amigdalele sunt sediul infecţiei de focar-focar inflamator cronic. cu marginea liberă acoperită de cruste brune. iar pentru faţa inferioară ne servim de un apărător. Evoluează cu febră mare . cefalee. Apar în infecţii bacteriene. stări febrile • limba prăjită este limba deshidratată • limba roşie –prin descuamare epitelială cu păstrarea papilelor. Ca simptome locale avem: disfagie. stare septicemică. Culoarea poate fi palidă-anemie. poate determina RAA. durere senzaţie de uscăciune. Gingivitele ulcero-necrotice sunt inflamaţii în care gingiile sunt acoperite de o membrană galbenă cenuşie. frison. În cheilite apar fisuri . marginea liberă aderă la dinte. Macroglosia este congenitală în hipotiroidism şi dobândită în acromegalie . umiditatea. patologia lor datorită cariilor. astenie. Stomatita eritematoasă prezintă eritem + tumefacţia mucoasei bucale. mobilitatea . Aspectul normal se păstrează prin permanenţa descuamare a stratului epitelial. ajunge în camera pulpară ⇒ dintele devien dureros la cald. prezentând ulceraţii şi sângerare pe marginea liberă. percuţie. Simptomele generale sunt reprezentate de febră . rece.ciroză hepatică. Anginele cronice sunt consecinţa unor infecţii faringiene acute şi repetate. După aspect deosebim: • Anginele roşii (eritematoase)-hiperemia mucoasei faringo-amigdaliene şi a plierilor . Limba normală are culoare roză. uneori şi hipertrofia amigdalelor. Este umedă şi mobilă anterior. disfonie. Şancrul luetic este cea mai frecventă leziune sifilitică extragenitală. Se cercetează volumul. aspectul. edem+ eritem + sângerări. Lipsa de dezvoltare a dinţilor este rară –indică o nutriţie deficitară. hipersalivaţie sau senzaţie de uscăciune a gurii. distruge smalţul . cu streptococul beta hemolitic grup A . Acestea se pot extinde spre mucoasa obrajilor . manifestată prin prezenţa unor şanţuri care dă aspect de piele scrotală Anginele Sunt inflamaţii ale regiunii faringo-amigdaliene cu îngustarea istmului faringian. virale. Examenul limbii Se face prin inspecţie pentru părţile laterale . Dintre erupţiile labiale cel mai frecvent este herpesul labial – în boli infecţioase cu febră mare. DZ • limba neagră piloasă –se caracterizează prin culoare neagră a limbii care au pe suprafaţă peri negri. dentina. cianotică. • Angine albe cauzate de coci piogeni ⇒ angine pultacee.

chisturi hidatice. La inspecţia tegumentelor pot apărea vergeturi albe-sidefii: în sarcină. Bombarea regională a abdomenului apare în tumori de organe sau dilatare de organe cavitare. În ascita de volum mare cu lichid abdomenul are formă de obuz. Observarea mişcărilor respiratorii În mod normal. rinichiul stâng . pulsaţiile vizibile. La femeile multipare şi la vârstnici este flasc. În sarcină şi B Addison avem hiperpigmentaţie pe linia albă. mişcările respiratorii. ascită). Palparea abdomenului Bolnavul este în decubit dorsal cu abdomenul descoperit. Cea monomanuală permite o explorare mai amănunţită a zonelor. Pot apărea modificări astfel: apariţia unui grad de rezistenţă într-o regiune abdominală se datorează unei tumori sau măriri unui organ abdominal. tumori ale cozii pancreasului. Palparea se face mono sau bimanual. Nu are semnificaţie patologică decât dacă se asociază cu dilataţie anevrismală. contracturi musculare generalizate în peritonite acute. Se face sistematic . În hipocondrul drept se palpează marginea inferioară a ficatului. la tineri abdomenul este plat . ascită. sarcină. În hipocondrul stâng se palpează splina . La femei în special după naştere este flax şi lăsat în ortostatism. Din fose avem tumori de colon. funie. Examinatorul stă în dreapta bolnavului şi are mâinile calde. membrele inferioare flectate. Palparea superficială descoperă puncte sau zone dureroase pe care le cercetăm prin palparea profundă. nedureros.La inspecţia abdomenului urmărim: modificarea tegumentelor. abdomenul participă la mişcările repiratorii. iar în ascita de volum mediu are formă de badomen de batracian. stomacul tumoral. tumori mari. modificările de formă şi volum. În regiunea epigastrică –dilatare de stomac. după slăbiri. Reducerea AMR apare în toate situaţiile în care presiunea abdominală este crescută(sarcină. ce rulează sub deget. se cercetează toate regiunile abdomenului şi în final zona dureroasă. La persoanele cu perete abdominal subţire se pot observa mişcările peristaltice ale intestinului. al adulţi prin scăderea tonusului muscular este bombat. În fosa iliacă stângă se poate palpa colonul sigmoid ca o formaţiune în formă de coardă . Absenţa mişcărilor – proces inflamator peritoneal prin perforaţia unui organ cavitar. Permite aprecierea stării organelor abdominale şi descoperă formaţiuni tumorale intra-abdominale. contractura musculară localizată în iritarea peritoneului adiacent unui viscer inflamat. ascită. Pulsaţiile vizibile ale peretelui abdominal se văd la nivelul epigastrului date de aorta abdominală. La circulaţia venoasă subcutanată –vizibilă la persoanele cu tegument subţire şi strat adipos redus. circulaţia venoasă subcutanată vizibilă. cancer hepatic. HS splenomegalie . În epigastru se palpează lobul stâng al ficatului. vergeturile au culoare roşie localizate pe flancuri sau fosele iliace. Palparea superficială aduce informaţii despre tonicitatea peretelui abdominal şi existenţa unor puncte dureroase sau zone hiperestezice. 80 . Se face pornind dintr-o fosă iliacă şi se examinează întregul abdomen. Cea bimanuală cuprinde o zonă mai mare şi creşte forţa pentru a pătrunde în profunzime. Hipocondru drept avem hepatomegalie. Palparea profundă se face mono sau bimanual. În boala Cushing . În flancul stâng la bolnavii cu colon iritabil se palpează o formaţiune în coardă ce are dispoziţie verticală-colonul descendent. Normal este moale . elastic. Modificările de formă şi volum pot fi bombări sau excavări. Bombarea abdominală apare în obezitate . La copilul mic abdomenul este globulos . Flancurilor –tumori ale rinichilor. Se palpează toate zonele topografice abdominale dar lăsând la urmă zona dureroasă. lobul stâng hepatic.

termici. Tumorile hepatice şi splenice sunt mobile cu respiraţia . însoţită de o reacţie fibroasă de la mucoasa la seroasa. ortostatism. mărimea în cm. **** La palparea unei formaţiuni tumorale precizăm dacă aceasta este intra-abdominală sau aparţine planurilor superficiale ale abdomenului. sau tumoral. evoluţia este gastrita atrofică. ovalară. elastică). cu greţuri. fixată . mecanici. Sindromul ulceros Prin ulcer se înţelege o întrerupere circumscrisă. Cele primitive în funcţie de topografie se împart în tip A(fundică =corp + fornix) ş tip B( antrală = poziţia orientată a stomacului). hipersalivaţie.persista 3-4 săptămâni(periodicitate) -apariţia la ore fixe.În flancul drept –colonul ascendent. Se mai precizează sensibilitatea şi mobilitatea tumorii în abdomen în raport cu poziţia bolnavului în decubit. In sindromul ulceros tipic durerea are următoarele caractere: . Debutul este brusc. expunere la frig. In UD durerea apare la 2-4h si continuă pana la o noua ingestie de alimente. agenţi infecţioşi. localizat sau difuz. vărsături (alimentare. eructaţii si senzaţie de plenitudine. In formele infecţioase se adaugă manifestări de entero-colită + sindrom infecţios general. unică sau multiplă a continuităţii peretelui gastric/duodenal. Se mai precizează sediul tumorii în raport cu topografia abdominală . situat pe mucoasa si pe structurile mai profunde. -calmare durerii: alimentaţie. mezenterice. alcaline. chimici. forma: rotundă. Pacientul aşezat în decubit dorsal ridică trunchiul şi dacă formaţiunea nu se palpează în urma contracţiilor muşchilor abdominali ⇒ este intra-abdominală. moale. dacă mesele sunt regulate (ritmicitate) In UG durerea apare precoce la 30-40’ dupa masa. In formele uşoare: greţuri. dureri epigastrice. Histologic: numeroase NE Semiologia gastritelor cronice Proces inflamator cronic. consistenţă (dură. Po. intestinele se mobilizează cu schimbarea poziţiei . Pot fi primitive si secundare ce apar la bolnavi cu alte boli digestive(UGD. alergici. după vărsături -exacerbarea durerii are loc cu ocazia suprasolicitărilor psiho-emoţionale. cu respiraţia. iar cele retroperitoneale sunt fixe. cu contur(net. Dacă se palpează dar e imobilă . Histologic Ly. mucinoase bilioase). Cercetarea secreţiei = scăderea debitului acid max<10mEg/h ajungând până la anaciditate histamino-refractară. Diagnosticul se stabileşte pe aspectul endoscopic şi examen histopatologic al mucoasei gastrice. În hipogastru uterul mărit de volum . UGD necomplicat= durere in epigastru fără iradiere. cancer). 81 . cele gastrice. Semiologia gastritelor acute Procesul inflamator al mucoasei care are etiologie virala. difuz). gravidic. ţine de planul muscular. renale. În regiunea mezogastrică se palpează colonul transvers. În fosa iliacă dreaptă se palpează cecul cu eventualele tumori. alimente excitante gastrice -iradierea durerii apare in complicatii sau in localizari particulare. dacă se palpează şi este mobilă ţine de tegumentul abdominal.

Sindromul de constipaţie se referă la constipaţia cronica. constipaţie. La început stomacul este destins. deshidratare. Simptome: 1. de golire incompleta. Iradiere in hipocondrul dr. greaţa. senzaţie de plenitudine. La tuşeu: spasm anal si rect plin cu fecale in constipaţia habituala. la intervale mai mari de 24-48 h. hiperdigerate. contracţiile acestuia devenind ineficiente şi dispar în stadiul avansat. 82 . striuri cicatriciale. senzaţia de plenitudine epigastrică + greaţă + regurgitaţii fetide=> scăderea apetitului 3. iar Ba cade ca fulgii de zăpada prin lichidul de staza. xifoidian si in zona pancreato-dudenală. durerile epigastrice caracter si evoluţie variabila în funcţie de etiologie si stadiul sindromului. Iradierea durerii este mai frecventa in UD Simptome de însoţire: greţuri. halena urât mirositoare. tetania -intoxicaţii cronice: Pb. hTA. Obiectiv: la palpare durere în pct epigastric. care apar prin distensia si iritare rectului. posteriorul coapsei. Raze: confirma stenoza + contractura. Obstrucţia funcţională apare pe leziuni organice. Apetitul este păstrat sau exagerat in UD şi scăzut in UG. Sindromul de constipaţie. umar dr= penetrare hepato-colecistică. hiperestrogism. inţepături in regiunea perianală. megacolon. Semne fizice: la nivelul colonului descendent: mase de materii fecale. In cancerul antro-piloric stenoza se constituie intr-un timp scurt si fără dilataţie importantă.Iradierea interscapulară sugerează penetrare in pancreas. ICRS. sacrata. Simptome generale: cefalee. Mecanisme organice -perturbări mecanice: ptoza cu / fără periviscerită. cu efort fizic marcat. In leziunile organice tabloul clinic se instalează lent după epuizarea funcţiei motorii a stomacului. oligurie Clapotajul gastric este prezent la 6h după ultima masă. colecistita litiazica) si stabileşte sediul obstrucţiei. Simptome locale: eliminare la 2-3 zile a unor scaune de consistenta crescuta. polipi. cancer -alimentaţie săracă -perturbări nervoase -boli endocrine mixedem. Scaunele sunt uscate. abd fiind meteorizat. fesiera. Sindromul de stenoză pilorică Ansamblu de simptome/semne clinice si investigaţii care reflecta dificultatea/imposibilitatea evacuării stomacului din cauza unei obstrucţii piloro-duodenale. cancer. uneori apar unde peristaltice in epigastru. cauze Constipaţia reprezintă eliminarea întârziată a conţinutului intestinului gros. morfina Mecanisme funcţionale: interesează actul defecaţiei ce poate fi modificat prin inhibiţie voita sau inhibiţie reflexă in procese patologice ano-rectale. In stenozele foarte strânse stomacul este mult destins in jos şi la dreapta. Insuficienta de deschidere a sfincterului apare in dichinezia rectala. pirozis. senzaţia de plenitudine a rectului. indispoziţie. Insuficenta musculaturii abd favorizează constipaţia la obezi/ vârstnici/ multipare. 2. Obiectiv: scădere ponderala. Examenul endoscopic elucidează etiologia(boala ulceroasa. bolile pancreasului. datorată încetinirii tranzitului sau insuficienţei de evacuare din porţiunea sigmoido-rectală. mecanisme. insuficiente 50g/24h. rar: hipertrofie de pilor. vărsături. din ce in ce mai abundente cu alimente şi fără reflux biliar. vărsături repetate. astenie. distensie si colici in abd inferior.

remite după emisia de gaze / defecaţie. durează câteva zeci de min. flatulenta.Semiologia colonului iritabil Este o tulburare funcţională care se manifesta prin triada simptomatica: durere abd. Durerile abd au caracter de colica sau crampa. greţuri. extinzându-se spre intregul colon. Diagnosticul neoplasmului: irigografie. Diagnostic: rectosigmoscopie. Sindromul de anal şi tuşeul rectal Este un complex de simptome si semne prezente in suferinţele ano-rectale: -durere sau jena anala -dureri ano-rectale după defecaţie -dureri colicative recto-sigmoidiene -tenesme rectale -tulburări de defecaţie Semiologia rectocolitei hemoragice Etiologie? Afectează mucoasa /submucoasa rectala.. transpiraţii. fiind localizate periobilical in flancul si fosa iliaca stângă. localizata la nivelul diferitelor segmente sau tuşeul rectal. anorexie Ex ob: palparea tumorii. Durere abd: situata in flanc si hipogastru. Alte simptome: senzaţie de evacuare incompleta. muco-purulente sau puro-hemoragice sunt semne importante. insomnie. Semiologia cancerului de colon Apariţia recentă la vârstnici a unei constipaţii progresive ne orientează spre un cancer.. Are caracter de jena/arsura . febra. Bolnavii devin anemici. Ex abd: durere in zona colonului stg. colica violenta. Iritabilitatea vasomotorie generala consta in palpitaţii. fatigabilitate. mucus si puroi.. jos situate se elimina scaune sub forma de creion sau panglica. cu sângerare difuza. Eliminarea de sânge roşu este semn de origine neoplazica. Eliminare (dimineaţa) de secreţii sero-mucoase. Apare dimineaţa se agravează după mese. 83 . tulburare de tranzit. B au 2-3 scaune pe zi (pana la 15) conţinând sânge. Hemoroizii pot fi simptomatici si in neoplasm. roşeaţă a feţei. In tumorile stenozante. Alteori prezintă alternanta regulata diaree-constipaţie. repetându-se timp de mai multe zile. vărsături. scaunele sunt tari. Simptome generale: se agravează rapid: anemie. dureri lombare.ani. Durerea abd precede /însoţeşte constipaţia. Tenesmele sunt supărătoare. fragmentate. iar aceasta se palpează ca un cordon rigid. sunt palizi cu reducerea ţesutului celular subcutanat. edoscopie + biopsie. iritabilitate vasomotorie /neurovegetativa. insoţite de eliminări de mucus in cantitate mare. In formele severe apar inapetenţa. Clinic au stare de apatică fie de nelinişte. Când este interesat numai rectul elementele patologice preced eliminarea materiilor fecale. in forma de cacareze. Tulburările de tranzit: balonare abd dureroasa.. Eliminarea se atribuie deseori unor hemoroizi a căror prezenţă se verifica prin tuşeu. Tuşeu rectal: spasm dureros Rectoscopie: hiperemia mucoase + mucus RX: diag diferential cu constipaţia din alte boli. in faza de activitate a bolii la edoscopie: friabilitatea mucoasei. ulceraţii.

fibrele musculare si pectina vegetala nu sunt desfacute. virale. astenie fizica funcţie de virulenta. disbacterii -exudaţie intestinala importanta -s. artralgii. Datorita insuficientei digestie gastrice. cefalee. Microscopic amidon nedigerat. Microscopic: grăsimi+ AG 4. amidon nedigerat+ flora proteolitica.Diareic se caracterizează prin eliminare frecventă de scaune neformate cu resturi alimentare nedigerate. Manifestări: scaune neformate cu mucus si sânge si puroi. Se mai face colonoscopie... păstoase. chimicale. organici(acetic. Complicaţii locale: perforaţia.gastrogene = consecinţa aclorhidriei gastrice (Birmer. cu miros înţepător. Semiologia diareelor acute S. albicioase. de intestin scurt(chirurgical) Disbacteria intestinala este indusa de antbioterapia prelungita sau însoţeste unele suferinţe intestinale (ansa oarba). celuloza. B au dureri postprandiale. de culoare gălbuie. 2. In scaun apar fibre musculare nedigerate. Diareea de fermentaţie : exagerare. toxine alimentare. fie raport alimentar unilateral. Apar in urma scăderii sărurilor biliare in duoden cu mal-digestie şi mal absorbţia grăsimilor. consum excesiv de alimente. flora de fermentaţie în excces. când in IS ajunge o cantitate crescuta de hidraţi de C. care conţin mai mult de 200 ml apa/ 24h. Se pot asocia simptome gastrice: vărsături=> şoc hipovolemic. diaree cu scaune apoase. Se manifesta prin exagerarea proceselor de fermentaţie. pH acid. infestări parazitare. extraintestinală 1. frison. polipoza. 84 . grăsoase si cu miros rânced. medicamente. rectocolita hemoragică. Microscopic fibre musculare intacte. sau evacuarea rapida a stomacului cu reducerea timpului digestiei(rejecţii). irigoscopie sau irigografie pentru precizarea extensiei bolii. cancer). grăsimi neutre si f putini AG si săpunuri.diareeile colonice. Semiologia diareelor cronice de cauză digestivă . lactic). Mecanisme: -transfer de apa in lumen fără consum de energie -transfer de apa in lumen cu consum de energie -zone de ulceraţie -diminuare timpului de contact intre chimul alimentar si peretele intestinal -transferul distal al chimului alimentar incomplet digerat. cu producţie excesivă de ac. Se manifesta prin scaun abundente 800-100 ml/zi. leziuni peri-ano-rectale. hemoragii masive. tumori de P.Biopsie: anomalii glandulare.hepato-biliare=diskineii biliare după operaţii. lucioase. citostatice.pancreatogene= consecinţa insuficienţei pancreatice exocrine din PC. mialgii. Complicaţii tardive: pseudoaplazie. cu exudare + secreţie crescută apar in colonul iritabil. Manifestări: Scaune moi. tulburări de sinteză/eliminare a sărurilor biliare. Diareile acute apar in infecţii digestive bacteriene. cancer de colon. stenoze. Excesul acestora apare fie prin insuficienta digestiva sau tranzit rapid superior. dilataţia acuta toxica a colonului. infiltrat inflamator in carion si periglandular. nu sunt atacate de enzime. Semiologia diareelor cronice de cauză intestinală Mecanisme -leziuni ce reduc suprafaţa de absorbţie: boala celiaca -peristaltica exagerată: alergii. alergeni. Clinic: febra. 3.

Triada celiaca.. se abs integral in intestinul subtire . culoare bruna. omogene. electroliţi. Făina de cereale are 2 fracţiuni – glutemina si griadina care au efect toxic. slabire. Tabloul clinic • diaree. fie in procese exudative inflamatorii intestinale. scurcircuitarea abd. 85 .apoase.scadere ponderala. • alteori pot apărea numai simpt gastro-intestinale nespecifice • Explorare: ex microscopic al scaunului pentru evidenţierea fibrelor musculare si a grăsimilor neutre. Bolnavii au 5-6 scaune. Se deosebesc : malabsorbţie preenterocitară – cauzata de modificarea conţinutului intraluminal care se prezintă insuficient prelucrat dat afectării gastrice . proteinelor. Dat pierderi exagerate de limfa.revenirea in lumenul intestinal a subst care au fost transportate prin celule epiteliale in mediul int . folic • ex Rg X gastro-intestinal • ex imagistic pt pancreas • endoscopii cu biopsie Ce este boala celiacă(enteropatie glutemică) Sindrom de malabsorbtie în care apar modificări de tip atrofic a mucoasei intestinale cu raspuns favorabil la excluderea glutenului din alimentatie. boli pancreatice. de culoare deschisa . Cauze: blocajul cailor limfatice in leucemii.adulti. creşterea presiunii in circ venoasa abd. tulburarea metab. Scaunele ajung la 10/zi . 2 mec : -maldigestia. exces de substanţe<= din descompunerea proteinelor când in intestin apar cantităţi mari de albumine nedigerate/ neabsorbite. by-pass. • nivelul albuminelor serice • colesterolul • ac.) -malabsorbtia. afecţiuni enterale. parţial/total nedigerate + flora de putrefacţie.enterocitară. Fiziopat. Excesul de proteine apare fie prin aport exagerat in asociere cu insuficienţa digestivă superioara. anemie. deficit enzimatic. este afectata absorbţia lipidelor.dat secreţiei inadecvate de fermenţi digestivi (aclorhidrie.Diareea de putrefacţie . sunt voluminoase . hipolipemie. hipoproteinemie.crestere intarziata. moi. La copii. cu pH alcalin. • determinarea cantitativa a steatoreei –patologic dc este > 6g/24h. a pH ului.reducerea suprafeţei absortive: rejecţie. Cauze: reducerea supraf intestinului subţire prin rejecţie. Sindromul de mal absorbţie Diaree cronică cu perturbarea absorbţiei substanţelor nutritive care se elimina prin fecale. miros fetid.diaree. Microscopic: fibre musculare. anemie marcata. miros ranced. la o abs normala nivelul sg creste >30mg/dl iar excretia urinara /5h=4g. lucioase. C. Ca. nu este metab in ficat si se elim in urina. -postenterocitară. Fe. abd voluminos. săruri minerale.prin eliminarea de scaune abundente.. carente vitaminice. de volum mai redus. scaunele se însoţesc uneori de sângerări. apă. fistule. Cu. . intracelular. • pt absorbtia hidratilor de C .

vărsături alimentare. confuzie mintala. sau ciroza hepatica in stadiile. apare in ciroza hepatica.gingivoragii.. cefalee. însoţită de scădere ponderala. 5. 2. fracturi spontane. apar la debutul unei hepatite ac virale. de insuficienţă hepatica. avansate.bărbati. tolerantei la lactoza. ap in ascite mari cu sau fără hidrotorax si plus dispnee de efort. . insomnolenţă nocturna.. 8.cu caracter de apăsare sau greutate. diaree însoţită de balonări. manifestări pleuro-pulmonare. 9. purpura.generalizat .HDS.crestera temperaturii. difuza . apare in hepatitele ac. .tulburări de tranzit intestinal. 7. halucinaţii. . acnee. hepatite ac. Explorare : det. Durerea in HD. femei. detectarea atc antigliadinol. cancer hepatic . ciroze. tuse seacă. . hepatite. . 4. 6. ascita dat malabsorbtiei proteinelor. ac. . ciroze hepatice.suferinţe biliare.meteorism abd.profund accentuata sau declanşată de efortul fizic. biopsie de mucoasa intestinala.astenie fizica si intelectuala. manifestări hemoragice. . rectoragii.dureri osoase.difuza cu evoluţie rapida – cancer hepatic primitiv.polipnee. hipotrofie testiculara. ciroza biliara primitive apare hipocratism digital.subfebrila in hepatită ac . apare in hepatita ac. Steatoreei . epistaxis. .Vitam. ac.andromastie. manifestări endocrine. ciroza. greţuri. alterări vasculare si/sau trombocitopenie. ciroze hepatice.anemie prin maiabsorbtie de Fe. echimoze. sau cr. ciroze hepatice. persistent. moderata sau mare. scăderea atenţiei. sterilitate.inapetenţă. cedează după repaus/ tratament. 3. manifestări articulare sub forma de dureri cu discrete tumefacţii . folic -crampe musculare . simptome neuropsihice. forme grave. semn de HTP. Se întâlneşte in forme grave de hepatită. tulburări dispeptice.edeme de tip hipoproteic . /cr. pruritul. Apar in hepatite cr . std.tulburări ale stării de conştienţa.B12.continuă. si capacităţii de concentrare.după mese sau abateri alimentare.cancerul si abcesul hepatic. sau ale organelor vecine. 86 . intens pe flancuri insoţeşte icterul. somnolenta postprandiala.manifestari hemoragice prin malabsorbtia vitam. K. Simtomatologia bolilor hepatice este nespecifică 1.amenoree.

. . . par pubian de tip femeiesc. moi. Glenard.consecinţa trombocitopeniei cauzata de hipersplenism. suf biliare. 2. condiţii de viaţa – orarul meselor. 87 . . apare pe teritoriul venei cave sup : fata. sensibilitatea.ruta profesionala. . Examenul clinic al ficatului .limba rosie . Informaţii aduce de inspecţia generală a pacienţilor cu boli hepatice . echimoze apare in insuf hepatica. . margine inferioara a coastei 5 pe linie medioclaviculară. hipocratism digital. parazitoze intestinale). apare in ciroza hepatica.bombat in etajul sup – hepato-splenomegalie sau matitate in totalitae in cazul ascitei. torace. cu ştergerea papilelor mai ales la vf si margini. limita inf are sonoritate pulmonară ridicata la pac cu hepatosplenomegalie sau cei cu ascita.prezintă interes bolile infecţioase.consistenta. personale.diam matităţii hepatice pe linie medioclavic. .eritroza palmara.fanerele. medicamente. . . sub coasta 11 pe linie scapulara. 4. activitatea in mediul rural. .orizontalizare.epistaxis. emfizem pulm. .andromastia. suferinţe digestive ( ulcer gastro-duodenal. epigastru depăşeşte cu 4-5 cm apendicele xifoid. intoxicatii cu ciuperci. cr. carminată. si creste in hepatomegalie . ferma dura in ciroza si cancer hepatic.marginea inf a ficatului. unghii albe subţiri .la bolnavi cu ciroza hepatica se remarca topirea maselor musculare. mobilitatea. toxice sau metabolice. torace coloid. poate sa apară si hidrotorax in cirozele hepatice.Antecedente la pacienţii hepatici 1. -parametrii urmăriţi -. prin acrosare .cu ambele maini puse fata in fata pe HD . Consumul de alcool.usor crescuta apoi dura . ap in ciroze hepatice. .se începe cu reperarea limitei superioare a ficatului prin percuţie in expir. ciroza hepatică in principal prin hipoalbuminemie.Gilbert. ex hepat ac virala sau bacteriana.pe tegument si mucoase se observa icterul hepato-celular: rosietic. la longilini – ficatul are tendinţa de verticalizare. bolnavul prezintă dispnee marcata. .manif. modul in care bolnavi respecta indicaţiile dietetic. . gingivoragii. ictere hemolitice congenital sau anomalii ereditare complexe.toracele.palpare – normal depăşeşte rebordul costal numai in inspir profund. brevilini. gat . cancer primitiv hepatic. in ciroza biliara primitiva. crescuta in hepat ac . este 9-11 cm .policele stg pt palpare ficatului si cu dr indeparteaza. tetraclorura de C. hemoragice. . cu bolnavul in decubit lateral stg.tegumente subţiri si papile digitale şterse. la margine inferioara a coastei 7 pe linia axilara .prin palpare mai apreciem consistenta. mana stg palpeaza ficatul.AHC – prezintă interes factori de contaminare in hepatită ac virale sau cr.palpare – mono. membre sup. bimanual.normala este de organ parenchimatos. condiţii de munca. contactul cu rozătoare. contactul cu substanţe toxice.vas central pulsatil înconjurat de o reţea vasculara care dispare la digitopresiune.steluţele vasculare =angioame stelare. diabetul zaharat. A. alţi solvent organic.pilozitate redusă la bărbaţi cu insuf hepatica. suprafată. 3.erupţii purpurice. aria matităţii diminua in ciroze hepat avansate.edeme albe simetrice.la bărbaţi cu ciroza hepatica.baze lărgite . in ciroze biliare primitive. . felul alem cu excese de grăsimi si dulciuri.palpare in epigastru la 5 cm sub apendicele xifoid .abdomen.coloraţie roşie violacee a eminentelor tenare si hipotenare a bazei si vf degetului.la ficatul de staza. .

mici noduli. consisteta crescura.moderata.TGP (ALAT) .std initial-consist net crescuta. Explorarea funcţională biochimică în bolile hepatice . c) metab glucidic.hepatomeg din chistul hidatic. nedureroasa. 88 . . dar nu dura.normal păstrata. supraf neregulata. angiocolita.dureroasa la palpare numai initial cand are consistenta elastica. regulata.hepatomeg din staza biliara.dura. VII. cancer hep. mare in hepat ac. --mobilitatea ficatului cu resp. dispare in perihepatita sau emfizem pulmonar. . dura in ciroze hepat.este moderata difuza. --sensibilitate. cresc in hepat ac . marg ant groasa.nedureros . d) teste de transversare hepatica. foarte dureroasa. ornitil.280 mg%.hepatomeg din cancerele hepatice secundare sau metastatice de obicei globala.OCT creste in agresiuni minime hepatice.evolueaza rapid. . 147 UI /ml. protrombina. .teste de instabilit coloid plasmatica: R Timol 4-6 U MacLeg. sufluri in anevrism arteio-venos.se calculeaza retentia sg a acestei subst si clearace-ul. 3. se cere timpul de protrombina Quick .hepatomegdin cancerul hepatic primitiv. Ig A 90. e) crestera NH3 sg dovedind insuf hepat in detoxifiera lui . -auscultatia-frecaturi rar in perihepatita. evol rapid.3N.450 mg%. . nedureroasa . clearance-ul de galactoza. rap de rettis ASAT/ALAT: 1.scade fibrinogenul dat scaderi sintezei exagerari activ fibrinolitice. b) metab lipidic – hepatocitul este sursa de LCAT – esterifica colesterolul cu ac grasi. . dura groasa in hepatitele cr. paroape fixa la misc resp. GOT( ASAT) . 155UI/ml. consit crescuta.XII. .hepatomeg din cirozele hepatice. supraf neregulata. durere discreta in hepat ac si cr . -hepatomeg din staza venoasa sistemica globala. val normal este 18-2 % in val procentuala. Hepatomegalia . . ulterior devine ferma . imunelecroforeza dc 8 glob sunt crescute: Ig G 800 1800 mg%. dureroasa –rapid. moderat dureroasa la palpare.BSP. sindr de inflamatie ( activare) mezenchimala – se cerceteaza 8 glob prin electroforeza . consistenta crescuta. X.variabila ca dimensiuni. XI. consist usor crescuta cu suprafata neteda.margine inf – condiţii normale subţire si elastica. IX. nedureroasa daca sa instalat lent .volum.a) – scad albuminele serice.scad factori coag sintetiz in ficat.factorul V.hepatomegalia din hepatite ac virale. .dozarea glicemiei sau hiperlicemiei provacate . sindr biologic de insuf hepato-celulera ( hepato-priv). foarte duri.hepatomeg de supraincarcare. subtire taioasa . noduli de mari dimensiuni. 148 UI /ml. pseudocolinesteraza.-. . marginea ant rotunjita si sensib moderata.hepatimeg din hepatita cr. 2. --suprafata – netede. supraf neregulata sau nodulara .transferaza. sindr de citoliza hepatica= distr hepato-celulara cu potential reversibil .supraf neteda.carbamil.LDH 4-5 – cresc in distrugerile hepatociteor. R Takata Ara. regulata . cu sezatie de rezistenta elastica. . marg ant ascutita. val normale: 20UI/ ml. dureroasa. durere intensa in ficatul de staza.se imparte pe sindroame biologice: 1. citoliza se evidentiaza prin ap in plasma a constituentilor celulari dintre care pe prim plan enzimele: . neregulata cu noduli in ciroze si cancer hepatic. nedureroasa. Ig M 60. .

se transmite autozomal recisiv . ap in hepat ac.Modif hepat evid : cresterea/scaderea dimens ficatului.date exacte despre marimea . moderat ca intensitate. fara anemie si splenomegalie. carcinom ampular . urini inchise. desoperit in copilarie. Clinic. vena porta cu calibru normal 8-12 mm. hiperdense . dc in sg creste trece in urina – cul bruna. dupa inject unei subst radioactive in ficat. Sindr Criggler-Najara. LAB. Urini inchise la culoare dat B conjugate. deformari ale conturului. nehemolitica transmisa autozomal dominant. sg. Avem : Sindr Gilbert= calemie familiara.icterul cu predomin bilirubinei neconjugate ( prehep) Cauza: anemii hemolitice intra sau extra vasculare precum si rezorbţia unor hematoame mari . 89 . compresii neoplazice externe. prezenta de zone hipo.normal 1mg % cu 70-90 % BI . Obstructia se instal brusc cu colica biliara in litiaza biliara sau treptat . subtipul 1 – gluconil – transferaza este absenta. omogenitatea ficatului.4. .ap prin litiaza coledociana . 2 tipuri: a) S Dublin –Jonson. dupa 20 ani. icter cronic.Rotor . vascularizatie. perturbat excretor.enzime. 1. discret pruriginos. Icterul mecanic cu B conjugata . 5 nucletidaza. punctie biopsie –hepatica Icterul prehepatic .neinvaziva . marimea VCI. 3. apreciaza marimea . se cunosc si hiperbilirubinemii determ de perturb captarii hepatice a B sau activ glucuronil-transferaza.transmitere autozomala recesiv . icterul prin obstructia cailor biliare extrahepatice. sindr bilio-excretor.B in urina –normal lipseste. urini clare. B creste in sg pana la 15mg/dl. cancere . ecografia. ap in adolescenta.transmis autozomal recesiv. in obstruct cailor intrahep . fara prurit.fosfataza alcalina .analiz functia biliara a ficatului prin dozarea componentilor biliari si fact care se elim prin bila . vezicula biliara. ciroze . 2. icter prin obstruct cailor bil intrahepatice. conturul. 2. fecale. cresterea difuza a ecogenitatii in proces inflamator. pancreatite.ap in ciroza bil primitiva . dar fara prezenta pigmentului brun. cai biliare .icter cu B conjugata . Explorare morfologica : laparoscopia –vizualizarea viscerelor. . Explorarea imagistică în bolile hepatice 1.activ enzimei este scăzută Icter hepatic Icter hepatocelular – creste B conjugata si neconjugată.saruri biliare – ap in urina in icter obstructiv si hep. TC. carac printr-un deficit al activari glucoronil-transferazei si perturb captari hepat de B . fara dureri in caz de compresie. asemanator cu D-J. colangiocarcinom. clinic: icter discret. hemopat maligne. ficat alcoolic. urina. 2. b) sindr.harta radioactiva a ficatului.bilirubina. cr. splina.nuanţa roşie. scaune decolorate. . scintigrama hepatica. forma.

postsinusoidal.manif cutam : angioame stelate. Ce tipuri de ascita cunoasteţi Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea în cavitatea peritoneală . susceptibilitate crescuta la infectii si la act unor medicam : neurosedative. pot fi situate presinusoidal. – varice esofag la niv esofag inf si rg cardio. gingivoragii. b ) intrahepatic. ascita insot HTP din ciroza hep si metastazele neopl HTP are rol in ap encefalopat portale.variabil.hipoglicemie si ap unor curbe de hiperglicemie provocata.prin compresiunea venei porte prin tumori din vecinatate. Tabloul clinic în IH .ciroze hep. b Hotgin. endoluminal ca: tromboza din policitemie. manif endocrine. ciroza hepat. eritroza palmara. fact esterif al colesterolului. unhii albe. epistaxis.Chiare. Circ colat. limba carminata.de cauza tumorala. metroragii. pericardită • RENALĂ-sindrom nefrotic. Tipuri: • CV-ICDr.sarcoidoza. echimoze. intra. glomerulo-nefrite • Carenţială • HTA portală • Peritonite • ALTE CAUZE-obstacol în circulaţia limfatică.antibiotice. 5. 7. hepat ac toxice sau medicamentoase.Sindromul de hipertensiune portală+ anast porto. chilos. piele f subtire. Investigatii: scaderea alb serice. c) posthepatice. Cauze pp – hepat. fetorul hep – halena cu miros de ficat proaspat. circ colat peritoneala. policitemii. tranchilizante. encefalopatia portala. a) prehepati. Tabloul clinic 1. de la forme oligosimptomatice pana la forme clinice manifestate . 8. Simptomatologie: 1 astenia fizica cu necesitatea repausului la pat . 90 . cancer hepat.cele mai frecvente. post hepatic. dezv circ colaterale – ap anastomoze porto-cave care scat HTP . LMC. de I mare accent rapid . boli mieloproliferative. hipotrofie testiculara la B. 2. 3. encefalopatie hep. 4. 2. icterul.hemoroizi – v hemoroidala inf care se varsa in vci si mijl si sup in sist port. care poate fi seros. 9.cave Este un ansamblu de manifestări patologice determinate de creşterea pres sg > 15mmHg in sist portal. sinusoidal. . ap la I h severa . 4. icter de tip hep-cel . gelatinos.ap v Retzius pe fata post s peretelui abd si vv Sappy care fac legatura intre v splen si v ren str.andromastia. aneonemia. 3. se poate instala prin obstacol pre.  deficit funct in metab respective. prin tromboza in policitemii.tuberozit a stomacului si fac leg intre v coronara gastrica si v azygos . obstacol intern.. EEG. amenoree si sterilitatea la F. ap in HTP presinusoidal si tromboza v splenice. ac. hepat cr. 6. serohemoragic.endoflebita hepatica. glicemiei. manif hemoragice: purpura . creşterea gradientului porto-cav > 5 mmHg favoriz dezv circ colaterale. infectii.obstr vv suprahepatice  sindr Budd. Splenomegale congestiva.

Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita acuta ? Cel mai frecvent date de inf virale la care se adauga leptospirozele si agresiunile toxice si medicamentoase. Ajunge la intensitate max in aprox 15 min. scaderea memoriei. nedureroasa. In hepatitele acute virale hepatomegalia este moderata. cu consistenta crescuta si mg ant ingrosata.neclara. La inceput eficatul cirotic este mare. LDH). confuzie . vorbire inceata. reflexe OT exagerate. Stadializarea: Stad 1. cu caracter asemanator colicii. lipsa durerii si neregularitatea mg ant si a suprafetei palpabile. predominant la femei. de obicei in rap cu dimensiunile ficatului. iritab. Diagn se bazeaza pe exam histologic al fragmentului obtinut prin punctie-biopsie hepatica. neteda. fct neuromusc. splenomegalie de regula prezenta. schimbari de personalitate.tremor . neteda. Durerea biliara Nelitiazica – Apare la tineri. pupile dilatate.Encefalopatia Hepatică cuprinde tulb neuropsihice cauzate de factori toxici care au ajuns la aceste niele prin insuf detox hep sau adusi prin anastomoze porto-cave care ocolesc ficatul. Stad 2. absenta rasp la stimuli. la care se adauga citoliza hepatica moderata si modif imunologice (hipergamaglobulinemie.toropeala. somnolenta... in absenta semnelor de HT portala. cu predominanta lobului stg. Semne clinice semnif de encefalopatie : flapping tremor hiperreflectivitate OT clonus reflex Babinski iritatia meningiala. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita cronica ? Hepatomegalie moderata.fct intelectuale. precedand aparitia icterului. rigiditate musc. apoi cu timpul se micsoreaza. cu aspect foarte dur si nereg. nistogmus. fct neuromusc. – fct intelectuale : scaderea atentiei. fiind frecvent precipitata de mese si insotita de varsaturi. mers atoxic. principalul eveniment patologic al acestor agresiuni aucte este citoliza hepatica. dezorientare. exprimata prin cresteri foarte mari in sange ale enzimelor intrahepatocitare (transaminaze. tulb de concentratie. clonus. nodulii care se simt la palpare pot fi mici sau mari. In formele severe apare insufic hepatica acuta. ramanand in 91 . Stad 4 – stupor. Stad 3. dar fara sa existe calculi demonstrabili prin expl imagistice. cu consistenta foarte putin crescuta si insotita de vagi dureri sau o senzatie de disconfort in cadranul abdominal superior. coma. schimbari de comportament. stari depresive. care conditioneaza evolutia si prognosticul. incoordonarea miscarilor. hiperimunoglobulinemie si aparitia unor autoanticorpi tisulari). micronodular. amnezie. flaing tremor. Cresterea transaminazelor ajunge la multe sute sau mii de unitati. Care sunt argumentele pentru diagnosticul de ciroza hepatica ? Ficatul cirotic – consistenta dura.asterixis. Localizarea este in epigastru sau HD.

uneori cedeaza la aspirina. calcificari. dupa 1-4 sapt de la debut. uneori cu aparare musc. Colica bilara – durere viscerala tipica si severa.timpanism. Frecvent – hiperleucocitoza + cresterea amilazemiei => reactie pancreatica concomitenta. percutie. abd destins. malnutritie. scadere ponderala. palpare. distensia abd . localiz in E sau periombilical cu iradieri in flancuri sau spate. inapetenta . creste B si fosfataza alcalina . fara contact lombar si acre se mobilizeaza odata cu ficatul in timpul respiratiei. varsaturi. Uneori in HD apare o discreta aparare musculara.durere abd accent la palpare in zona pancreatico-duodenala. nu cedeaza la antispastice . manevra endoscopica . Hb. uneori hipocalcemie. Incepe brusc si persista cu intensitate max 1-4 ore. cu o discreta colectie lichidiana pericolecistica. vasculita. Eco si TC. Tabloul clinic.duoden. litiaza biliara. balonari sau crampe abdom. diaree. traumatism abd. cedand de obicei gradat. Tabloul clinic. Ex clinic. Colecistul palpabil Formatiune ovoida. poate apare o dificultate respiratorie cu limitarea inspirului. acre se poate insoti si de o ascensiune febrila. sindr lichidian la baza plam stg. pac sunt asimptomatici. E insotita de varsaturi lichidiene cu aspect bilos. Date de laborator. stare de soc. Dupa calmarea dureri ramane o jena in HD care persista inca 24 h sau mai mult.pac anxiosi. bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul. Care sunt principalele simptome in afecţiunile pancreatice durerea diareea cronica icter mecanic DZ Pancreatia acută ap in litiaza biliara după consum excesiv de alcool . meteorism abd. frecvent iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular. pete violaceei pe flancuri din catabolism. consum de alcool.’ Este declansata de alim grase. boli infectioase .Simptome asociate – greturi. hepat ac virala. Intens dureri este mare se accent in decubit dorsal. ap leucocitoza.ap pseudochiste pancreat care contin lichid. subfebrili. Intre aceste crize dur. HTA. Date de laborator – amilaza si lipaza in sg. sughiti. Ex obiectiv. tahicardie.dureri in E. cu caracter ascutit sau de presiune. 92 . hiperglicemia. transpirati. coprologic – diaree. creste moderat si tranzitor in pusee de accenuare . Palparea – f dureroasa. b ulceroasa. cu situatie anterioara. Singurul semn ecogf – ingrosarea veziculei biliare.evid dimens pancreatice .amilazurie/amilazemie creste semnificati. HDS – hemoragie digestiva sup. insuf renala. sg. steatoree. cu examenul fizic normal sau acuza diverse fen dispeptice ca pirozis. enzime. matitate deplasabila pe flancuri. agitati.platou cateva ore. localizata in epigastru sau HD. Stomac operat. periombilical se obs o pata albastruie dat hemoperitoneului.debut marcat de ap unei dureri abd brusca. icter ap la 1/3 din bolnavi. semn al iritatiei peritoneale. simptome asociate: varsaturi. greata. resturi tisulare. eruptii. Testul de stimul cu secretine confirma insuf pancreatica iar sindr. Pancreatita cronică ap dupa un episod ant de pancreat ac in alcoolism cr suf gastro.durere in HS cu iradiere subcostala stg sau durere in E cu iradiere in semicentura stg.

În nefropatia endemică carpato-balcanică . În LES . Nefronagioscleroza malignă este caracterizată prin HTA severă şi fixă. APF. La femei ruptura de perineu . au consecinţe renale. rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare . hepatite cronice.determină nefropatii. Realţia dintre rinichi şi HTA Hipertensiunea arterială reno vasculară este determinată de reducea presiunii de perfuzie renală.Transmiterea ereditară a unor malformaţii renale . uretrale. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic. colagenozele(LES. Bolile digestive precum ciroze hepatice. anomalii de formă. în afară de antecedentele de mediu geografic . supuraţii cronice sunt generate de amiloidoză => cauză de boală renală. TBC renală sau unele nefropatii glomerulare este posibilă contagierii intrafamiliară cu BKh. As. CCl4. accentuată în ortostatism prelungit şi cu iradieri spre organele genitale. Simtomatologia nefroangiosclerozei benigne este extrem de discretă . urografia intravenoasă. Parazitozele. fund de ochi cu hemoragii . Litiaza urinară est emai frecventă la membrii aceleiaşi familii. există şi o aglomerare familiară semnificativă. metabolie. Condiţiile de viţă şi de muncă: frig. sediu.Urmărim depistarea unor eventuale infecţii acute sau cronice.APARATUL RENAL Antecedentele din bolile renale AHC. Intoxicaţiile cu ciuperci evoluează spre insificienţa renală acută . care evoluază sau se complică cu leziuni renale. Medicamentele pot provoca nefropatii. streptococ beta hemolitic grup A. Hipertensiunea arterială reno parenchimatoasă apare în cursul unor boli bilaterale ale parenchimului renal şi uneori nefropatii unilaterale . arteriografia renală. nr. Se întâlnesc 93 . Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele menevre de palpare sau percuţie. sifilis. cu o frecvenţă maximă cuprinsă între 50-70 de ani. Valorile tensionale sunt mari depăşind 230/140 mmHG. Nefroangioscleroza reprezintă complicaţia renală vasculară a unei hipertensiuni arteriale indiferent de etiologia acesteia. diabetul renal. În cursul unor avorturi sau în suferinţele utero anexiale. deseori mortală. constitue cauză frecventă de infecţii urinare. Intoxicaţiile acute cu metale grele: Pb. Bolile de sânge. La examenul clinic se poate descoperi un suflu sistolo diastolic paraombilical. şi vezicale şub formă de dureri lombare şi hipogastrice. Nefropatiile reprezintă cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale secundare. insuficienţa renală este cea mai frecventă cauză de deces. ale rinichilor. Cca 2/3 din stenozele de arteră renală sunt aterosclerotice. P. Ca elemente paraclinice avem echografia Dopler. apar interesări renale. encefalopatie hipertensivă. în special tumoarale. Durerea lombare bilaterală este descrisă ca o greutate dureroasă cu localizare în unghiul costovertebral . Substanţele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. cistin liziuria familiară. exudate şi edem papilar de grad III şi IV. singurele semne fiind o proteinurie mică (0.5-1g/zi) şi o hematurie microscopică. Infecţiile cronice de TBC. pot determina IRA funcţională. PR) sunt tot de natură renală. umezeală. au urmări renale. Rinichii sunt mici. Hg. mediu toxic. Durerile lombare d eorigine renală necolicative Durerea este frecventă în boli renale. sclerodermia difuză.

în nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia capsulei renale prin mărirea volumului rinichilor , consecutivă leziunilor inflamatorii sau unui obstacol intrinsec. Se exclud durerile lombare bilaterale datorate suferinţelor coloanei vertebrale , spondiloze, hernii disc, metastaze vertebrale. Durerea lombară unilaterală permanentă apare în suferinţe renale unilaterale: tumoră renală, malformaţii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. În abcesul perinefritic apare o durere lombară intensă unilaterală cu iradieri spre baza toracelui şi abdomen + febră şi prezenţa unei tumefacţii fluctuente în zona lombară. Durerea lombară de tip colicativ Este o durere violentă , paroxistică, unilaterală , cauzată frecvent de migrarea unui calcul care la trecerea prin ureter determină obstrucţie cu distensia secundară a bazinetului şi calicelor. Debutul este brusc în deplină stare de sănătate cu paroxisme dureroase cauzate de expulzia calculului. Durerea are iradiere caracteristică descendentă spre ureter sau spre teritoriul genito crural al plexului lombar, ajungând spre labiile mari, penis, testicule. Circumstanţele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu motocicleta. În timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelişnit, caută neliniştit o poziţie antalgică. Intensitatea este mare- senzaţie de ruptură , torsiune, sau arsură. De obicei colica renală se însiţeşte de tulburări de diureză , micţiune , pot să mai apară şi fenomene d ereflexe digestive. Colica renală + hematurie este de obicei litiază. În TBC renală se paote elimina cazeum cu obstacol uretral şi durere intensă. Cand colica renală este foarte dureroasă şi apare pe fondul unei dureri lombare cronice + hematurie, rinichi mare => tumoră renală necrozată din care se elimină un sfacel. În purpuri, hemoglobinurie paroxistică , colica renală poate fi declanşată de un cheag sangvin + o hematurie macroscopică colicii renale extrem de dureroasă. Colica renală durează câteva minute, ore, se termină brusc cu o scurtă poliurie sau hematurie, uenori cu expulzia unui calcul. Durerea în hipogastru • • • • Durere supra pubiană puternica+ senzaţie de arsura la sfârşitul micţiunii + micţiuni frecvente, ceea ce duce la imflamaţia VU. Durere suprapubiană puternică iradiată în tot hipogastrul – distensia vezicală şi cedează după sondaj vezical. Durerea vezicală apare în cistite cronice , TBc şi litiază vezicală, tumori vezicale. Durerea de intensitate mare cu caracter de arsură care persistă tot timpul micţiunii şi cedează încet după terminarea micţiunii , este carcterizată suferinţelor uretrale.

Disuria, polachiuria, întreruperea micţională Disuria –reprezintă elinarea cu dificultate a urinei cu sau fără dureri pre/intra/postmicţionale. Micţiunea necesită un efort anormal, are debut întârziat faţă de necesitate, se face cu jet subţire sau întrerupt cu final prelungit şi senzaţie de micţiune incompletă. Apar eprin obstacole sau compresiuni uretrale şi în suferinţele VU. Polachiuria – creşterea numărului de micţiuni , dar cu păstrarea volumului normal al diurezei. Se datorează unor factori vezicali , genitali sau de vecinătate care irită receptorii VU. Tumorile benigne sau maligne ale VU , afecţiunile prostatei , infecţiile urinare, sarcina, se însoţesc de polachiurie. Adenomul de prostată, factorii pshihici evoluează cu polichiurie. Retenţia de urină

94

Imposibilitatea de a elimina urina cu apariţia globului vezical care devine palpabil în hipogastru. Se percepe ca o formaţiune rotundă , elastică cu dureri vii hipogastrice iradiate de-a lungul uretrei şi senzaţie de urinare din ce în ce mai scurte. Poate fi completă sau incompletă apărută brusc sau ca o acutizare a unei retenţii cronice incomplete. Cauzele pot fi locale (caliculi angajaţi pe uretră, adenom de prostată) , reflexe (postoperator, adenom de prostată) , neurologice –leziuni medulare cu paralizii ale musculaturii vezicale. Incontinenţa de urină Este o emisie involuntară şi incompletă a urinei. Pierderea involuntară de urină în timpul somnului apărută la copii, se datorează unor leziuni locale , neurologice, psihice. La adult incontinenţa de urină poate fi conştientă în cazul unor leziuni vezicale sau sfincteriene. Incontinenţa mai poate apărea şi în cazul unor suferinţe ale măduvei sacrate , come, alte boli neurologice, care afectează controlul nervos al micţiunii. Poate fi adevărată , când VU este în permanenţă golită(cancer de prostată) sau poate fi falsă , când este supraplină , iar pierderea de urină se face picătură cu picătură. Opsiuria şi nicturia Opsiuria – formarea şi eliminarea întârziată a urinei faţă de ingestia hidrică. În condiţii normale întreaga cantitate de lichide ingerate se elimină după 4 h de la ingestie. Întârzierea eliminării lichidelor ingerate apare în HT portală , insuficienţă hepatică , tulburări de secreţie ale hormonilor. Nicturia – creşterea diurezei nocturne , în condiţii normale reprezentând ¼ din diureza diurnă. Apare în Insuficienţa cardiacă congestivă , ciroză hepatică. Poliuria, oliguria, anuria Poliuria –reprezintă eliminarea unei cantităţi de urină mai mare de 2l pe 24 h , cu condiţia unei ingestii normale de lichide. Se ţine cont de densitatea urinară , cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar. După densitate, urina poate fi hipostenurică(1018-1012), izostenurică( 1012-1008), subizostenurică(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale. • Prerenale- poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescenţa unor boli infecţioase acute. • Renale- poliurie cu densitate izostenurică: bolnavii cu stadiu de scleriză renală. Poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică se constată în perioada de vindecare a unei IRA şi semnifică reluarea foiţei renale. • Postrenale- îndepărtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe căile urinare, care este urmată de poliurie cu densitate urinară scăzută. Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauză prerenală: prin scăderea de filtrare glomerulară: ICC, şoc cardiogen , şoc hemoragic. Poate fi şi de cauză renală , acută când densitatea urinară este hipostenurică , cronică când densitatea urinară este izostenurică. Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical. Poate fi de cauză renală, prerenală, postrenală. Cea prerenală este la fel ca la oligurie. Renală –necroză tubulară acută din stările de şoc , intoxicaţie cu ciuperci, CCl 4, săruri de Au. Postrenală- calculi urinari obstructivi.

95

Edemul renal Faciesul bolnavilor cu edem renal este sugestiv , cu dispunerea preferenţială la nivelul pleoapelor superioare. Edemul renal poate fi determinat de : • Scăderea presiunii oncotice a plasmei prin hipoalbuminemia consecutivă proteinuriei din sindroamele nefrotice. • Hipersecreţie secundară de aldosteron declanşată de diminuarea permanentă a debitului sanguin renal prin acumularea lichidelor în interstiţiu. • Creşterea permeabilităţii capilare la nivel glomerular. Instalarea edemelor renale este insidioasă , în stadiul preclinic se vede creşterea progresivă a greutăţii. Iniţial edemul este localizat la pleoape, retromamelonar, pretibial, sau în regiunea sacrată la cei imobilizaţi la pat , apare matinal şi poate dispare în cursul zilei. Se generalizează ajungând la anasarcă cu hidrocel, ascită, hidrotorax, hidropericard. Colecţiile lichidiene sunt de tip transudat, iar edemele viscerale apar rar. Se paote isntala edem cerebral: cefalee, crize convulsive. Edemul renal este de culoare albă tentă sticloasă, indolor, moale, lasă uşor godeu, apare în părţile declive, cancer renal, rinichi polichistici. Palparea rinichiului Manevra Goyon-bolnavul în decubit dorsal cu genunchii flectaţi- cu mâna de aceeaşi parte cu partea cercetată a bolnavului se palpează faţa anterioară a abdomenului , mâna stângă se plasează în unghiul costovertebral , şi balotând concomitent regiunea lombară se încearcă apropierea mâinilor în inspirul profund generat de bolnav. Metoda Israel- se face cu bolnavul în decubit lateral. Manevra Glenard –monomanuală la persoanele slabe –manevra cu policele –RD pun cele 4 degete la unghiul costovertebral , policele deasupra- mâna stângă. Palparea în ortostatism se face prin metoda Guyon. Rinichiul ptozat este de dimensiuni normale , este nedureros-3 grade: • Gradul 1 –se palpează numai polul inferior • Gradul 2 – rinichiul se palpează în întregime fiind găsit în flancuri în clino şi ortostatism. • Gradul 3- rinichiul se palpează în flancuri şi fosele iliace Rinichiul mărit de volum se palpează ca o masă tumorală ovală , fermă cu o suprafaţă regulată sau nu, cu contact lombar şi care este mobil cu poziţia bolnavului şi cu respiraţia. Mărirea rinichiului poate fi uni sau bilaterală. Punctele dureroase de la nivelul aparatului renal Durerea provocată la palpare apare la nivelul unor puncte dureroase: • Punctul uretral superior-situat la unirea liniei orizontale ombilicale cu linia care trece prin punctul Mcburney şi vârful coastei 12. corespunde proiecţiei bazinetului şi durerea poate declanşa reflex de micţiune. • Punctul uretral mijlociu- 1/3 mijlocie cu 1/3 externa a liniei orizontale ce trece prin cele 2 creste iliace antero superioare. Corespunde unirii ureterului lombar cu cel pelvin. • Punctul uretral inferior- corespunde joncţiunii uretero vezicale şi este cercetat prin tuşeu rectal sau vaginal. Este dureros în inflamaţiile uterului inferior sau a trigonului vezical. • Punctul costo vertebral –format în unghiul de CV şi coasta 12. • Punctul costo muscular –format în unghiul de coasta 12 şi musculatura sacro-lombară. Aceste ultime 2 puncte dor în litiaza renală ,PNA, abcesul perineal.

96

8-7. • Proteinuria intermitentă. • Proteinuria tubulară. şi este formată din mici cantităţi de IgA. Patologic apare prin creşterea permeabilităţii capilare glomerulare consecutiv unor leziuni organice. şi se limpezeşte la 80-100 grade. Are aspect granular selectiv: ortostatică(de postură. Modificări pot apărea în DZ. regimul crescut. Glicozuria.stări febrile. regimul vegetal scăzut. după febră. infecţii urinare(alcalin). de lordoză). ph este de obicei acid şi este influenţat de alimentaţie.4 . Concomitent cu lezarea glomerulară sau independent de ea există un deficit de absorbţie tubulară. enzime plasmatice.Variaţii de culoare ale urinei • • • • • • • • Foarte deschisă.eliminarea de pigmenţi biliari în urină. IRC(acid).moderată(1-2g/24h). este selectivă eliminarea de albumine mai mare de 85% pe traseul electroforetic.eliminarea de albastru de metilen sau de eliminarea de urocrom în urină Brună. Densitatea urinară Se determină cu un urodensimetru şi are valori de 1005-1030. Variaţiile sunt date de ingestia de lichide şi săruri . Este formată din lanţuri K şi lamda dimerizate şi se evidenţiază prin încălzirea urinei care se tulbură între 35-45 grade. regim alimentar. IgG.poliuria din DI. Se mai face şi determinarea calitativă prin metoda electroforetică sau imunoelectroforetică. mioglobinurie Ph urinar PH de 5. DZ Galben închis. Izostenuria – densitatea urinară se păstrează între 1008-1010. vârstă. • Proteinuria cu proteine anormale(paraproteine)-proteinuria Bence Jones. neselectivă –prezenţa fracţiunilor globulinice din plasmă. de efort. deshidratări. După greutatea moleculară a fracţiunilor proteice eliminate. Proteinuria Este semnul cheie în diagnosticul nefropatiilor. Normostenuria. Fiziologic nedetectabilă prin metode uzuale –50-100 mg/zi . CC 97 . Sunt mai multe tipuri: • Proteinuria glomerulară. fosfaturie Roşie deschisă-hemoglobinurie. prezentă numai în unele probe.cea mai frecventă şi cea mai importantă din punct de vedere practic.este una mică (mai mică de un gram/24 h ). Roşie închisă-porfirie Neagră după expunerea la lumină. egală cu cea a plasmei. Determinarea cantitativă se face cu albuminometrul Esbach în care se citesc rezultatele după 24 de ore şi se exprimă în grame la 1000 cu variaţi în funcţie de volumul urinar. efortul fizic.nu se găseşte la omul sănătos. este datorată de scăderea reabsorţiei tubulare a proteinelor.alcaptonurie Albă lăptoasă-eliminări de proteine. Informaţii identice cu densitatea se obţin prin determinarea osmolarităţii măsurate prin punctul crioscopic.capacitatea rinichiului de a modifica densitatea specifică a urinei între 1005-1030 sau osmolaritatea 100-1400. transpiraţii abundente Verde albastruie. 1020-----osmolaritate de 800-900.

Bilirubina conjugată este absentă la omul sănătos şi prezentă la pacientul cu icter mecanic. amoniu. IMA. sau nefrologică. hiperglicemii de diferite cauze. Se face şi aici proba celor 3 pahare. Glicozuria poate fi intermitentă-ingestie rapidă şi masivă de glucide. şi creşte şi eliminarea lor prin plămâni şi urină.hematurie de cauză cervico-prostatică. Pentru BK avem metode directe prin însămânţare pe mediu specific şi la cobai. care depăşesc pragul renal. Bilirubină. Prezenţa CC în urină este evidentă cu nitroprusiat de Na. G-1. La proba S-W –0-20 L / mmc. În cazul unui DZ decompensat.5-1.În condiţii normale aproape toată cantitatea de glucoză filtrată glomerular este reabsorbită în tubul contort proximal. 98 . rezultat din reducerea bilirubinei în intestin sub influenţa florei de putrefacţie. terminal-origine vezicală. totală-renală. prin însămânţare. şi se numeşte Leucociturie.DZ netratat. cu o limită maximă de transport. Klebsiella. Dacă este numai iniţial. Dacă este iniţială. urobilinogen Pigment galben . Leucocituria şi piuria Piuria –reprezintă prezenţa puroiului în urină (eliminarea crescută de L). Distrugerea L se însoţeşte şi de o proteinurie mică care nu depăşeşte un 1g la mie. CC . urocultură . concentraţia sanguină creşte. Cea renală este de cauză urologică. Bacteriurie este peste 100 000 colonii/ml. în condiţii normale sunt arşi de organism. În condiţii normale . Creşterea numărului peste aceste valori este hematurie macroscopică sau microscopică. emoţii. Se exclud hemoglobinuria. Proteus. Trece prin circuitul entero-hepato-renal şi se elimină în urină 1-4g/24h.9g la mie. permanentă. mioglobinuria. Glucoza apare în cazul unor leziuni renale . originea este vezicală. Stafilococ. originea este uretro-prostatică. boli infecţioase. Germeni existenţi E Coli. 1-2 L /câmp la proba Addis care este egal cu 500-2000 L /min. Cilindruria Nu am găsit Examenul bacteriologic al urinei La individul sănătos urina nu conţine germeni la examenul direct şi de cultură. prezenţa cilindrilor leucocitari este de origine renală. obstructiv. Hematuria Reprezintă eliminarea în urină a sângelui. Creşterea numărului de Leucocite se numeşte Leucociturie. dacă este terminală. anemii hemolitice. Se face frotiu din sediment şi separat. În hematuria macroscopică se face proba celor 3 pahare care orientează sediul sângerării. Se diferenţiază de sângerarea genitală la femei sau uretroragia la bărbaţi. Sângerarea prostatică –aspect de hematurie adevărată pentru k leziunea este situată proximal de sfincterul striat uretral. Când eliminarea de L este mică se observă numai la MO. creşte în hepatite. În condiţii normale la proba Addis Hamburger se evidenţiază 100-1000E/min şi proba Stansfielt Webb-1-10 E/mmcub.

Valorile normale sunt de 0. regim normocaloric . Creatinina – indică mai exact gradul afectării renale nefiind influenţat de aportul alimentar. proteic. După 40 de ani Cl scade treptat cu vârsta. Proba de acidifiere a urinei –administrarea NH3Cl . Pacientul în repaus . Valori normale Cl PAH-600-+180 ml/minut corespunde unui debit sanguin renal de 1100 ml/minut. Proba de concentraţie cercetează mecanismul tubular de diluţie şi concentraţia măsurând diureza şi presiunea urinară. Creşterea ureei sangvine nu măsoară exact gradul IR având doar valoare orientativă. Valori normale de 80 ml/min –să fie în concentraţie plasmatică mare. Urografia prin substanţă de contrast Arteriografie renală Echografie Puncţie . Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor. Creşterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminării renale şi precede şi creşterea ureei sangvine. normoproteic . bolnavul stă în repaus . Explorări imagistice Radiologic avem RgX renovezicală simplă pe gol. este alterată în nefropatii tubulare. se recoltează urina din 3 în 3 h timp de 24 h . dar cu restricţie severă de lichide 500ml/24 de h . Valoare normală Cl creatinină – 125 -+ 15 ml/minut-adult de talie mijlocie. Filtrat glomerular/flux plasmatic renal –0. Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale.Produşii finali de catabolism cu N2 Ureea .20 Explorarea funcţiei tubulare Se bazează pe determinarea capacităţii de reabsorţie şi secreţie +proba de acidifiere a capacităţii tubulare maxime de reabsorţie. Determinarea capacităţii maxime de secreţie tubulară prin calcul al transportului maxim de PAH. Valorile normale medii pe TmG sunt 375 ml/min la B şi 300 ml/minut la F. Filtratul glomerular şi fluxul plasmatic renal Măsurarea filtratului glomerular se face prin determinarea clearence-lui unor substanţe care nu sunt reabsorbite sau secretate renal şi care nu sunt nici metabolizate în organism şi dispun de o eliminare renală 100%. Are o componentă endogenă şi una exogenă. Se recoltează urina din 30 în 30 de minute timp de 4 h . şi diureză. Este produs final al catabolismului purinelor. Ac uric – valori normale 3-5 mg%.6-1.2 mg%. biopsie renală Sindromul glomerular acut 99 . este produs de catabolism elaborat în ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. Fluxul plasmatic renal se măsoară direct prin măsurarea fluxului sanguin în vena renală. regim alimentar. Eliminarea se face renal în funcţie de concentraţia electroliţilor şi de osmolaritatea. dar cu ingerarea de dimineaţă a 1500 ml apă/ceai. în condiţii normale este de 20-40 mg/dl. Proba de diluţie . Indirect se determină clearence-ul unei substanţe complet extrase din sângele arterial în timpul unei singure treceri prin parenchimul renal. normosodat.

la faţă . sangvine. apărute ca urmare a creşterii permeabilităţii capilare glomerulare cu proteinurie mai mare de 33. Se manifestă prin hematurie macroscopică care apare concomitent cu instalarea oliguriei. Semnele urinare sunt reprezentate de: • Hematurie microscopică • Cilindrii eritrocitari • Proteinurie sub 3g/24h Semnele biochimice : • Creştere moderată şi trecătoare a azotemiei la bolnavii cu oligurie prelungită • Creşterea VSH • Uşoară anemie • Leucocitoză moderată • ASLO crescut Sindromul glomerular cronic Se constituie în cursul unor stări patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic . Mai apar şi semne de încărcare a circulaţiei sangvine: dispnee. Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolică . Poate apărea encefalopatia nefritică: cefalee. Tabloul clinic este reprezentat de un debut accentuat după o latenţă de 10-14 zile de la infecţia faringiană streptococică grp A. Moficicările FO sunt mai avansate ca în sindromul acut. Edemele lipsesc dar apariţia lor semnalează constituirea uni sindrom nefrotic .Prototipul este GNDA poststrptococică. puseu de acutizare cu agravarea leziunilor glomerulare. parotidită epidemică.5g/24h. În cazurile grave se instalează anurie. GNDA neinfecţioasă este cea din LES . sau insidios. toxoplasmoza. Mai prezintă dureri lombare şi semne generale: febră. 100 . Edemele se instalează rapid .5-2g /24 h • Densitate urinară scăzută Sindromul glomerular subacut Cuprinde un grup de suferinţe glomerulare cu etiologie diferită care au în comun leziuni glomerulare de tip proliferativ extracapilar şi evoluţie clinică rapidă în săptămâni sau luni. edem pulmonar acut. dureri abdominale. convulsii. Semnele urinare sunt reprezentate de : • Hematurie de intensitate variabilă cu tendinţă de agravare în timpul puseelor evolutive . apare după o reducere funcţională însemnată. crioglobulinemii. dar care au în comun localizarea glomerulară a leziunilor şi evoluţia spre IRCr. • Prezenţa cilindrilor eritrocitari • Proteinuria oscilează 0. Paraziţii malarie. HTA are valori moderat crescute+ proteinurie de până la 3g/24h. stare confuzională. minim 100-120 mmHG Se remite treptat odată cu normalizarea diurezei. în caz de stabilizare a leziunilor se reduce. oliguria din stadiul final. biochimice. este urmat la scurt timp de instalarea oliguriei severe sau anurie care se menţine până la decesul în IRC. greaţă. HTA este de tip sistolo-diastolic. somnolenţă . Debut accentuat. urinare . maxim 180-200 mmHG. pleoape. Virusurile: varicelă. Sindromul nefrotic Se caracterizează printr-un ansamblu de semne clinice . purpura Henoch-S. mâini.

este decoperita in stadiul de IRC. inapetenţă. eventuale modif pielocaliceale – etiologia inf. sau semne de insuficienţă renală şi impur când prezintă una sau toate cele amintite. cu modif urinare mici. Tulb de diureza: poliurie – in fazele avansate. lasă goseu . moale. hipoNa. Anemie.Oliguria . astenie fizică . neinf – acidoza hipercloremica. organe genitale externe). Semne functionale renale: capacitatea de conc a urinii se reduce precoce. VSH crescut. subizostenurie. uneori tulb dig. Mai prezintă şi erupţii de tip alergic. Bacteriuria > 100000 colonii – in nefropatia inf. cand rinichii sunt sclerozati. VSH crescut. uneori cilindri leucocitari in nefropatii inf. dureri lombare bilarerale. Sindroamele nefrotice sunt : • Primitive cand survin fără o cauză cunoscută • Secundare care au cauză cunoscută (boli precum DZ. litiaza urinara. hipergamaglob. nefrite toxice. aspect nereg al conturului. Lipurie 1g/24h. frisoane. Sindromul nefrotic este considerat pur când nu se însoţeşte de hematurie . edemele . Necroza papilara – in obstructiile urinare la diabetici si in nefropatia toxica <= analgetice. LES) Tabloul clinic este reprezentat de sindromul edematos care este semnul clinic major. shi semne de hipersensibilitate Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronica Tablou clinic: dureri lombare sub forma de jena de lunga durata cu paroxisme colicative <= pr inflam. Caracterele edemului de tip nefrotic (alb. metabolice. sunt prezente în faza de stare a sindromului. apare izostenurie. nedureros. cefalee. Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mică de 40%. lez stenozante. Ce este nefropatia endemica balcanica ? Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. Modificările stării generale : paloare. Semne bioch sgv: nefropatii inf – leucocitoza. apar tulburări trofice cutanate. Expl imagistice: micsorarea inegala a dimens celor rinichi. prezentă în cele impure Semnele de carenţă proteică apar în sindroamele nefrotice cu evoluţie prelungită : se reduc masele musculare . Semnele biochimice sunt reprezentate de inflamaţie . Proteinurie intotdeauna < 2 g/24 h. fibrinogen plasmatic crescut---800-1000mg/dl. Mai prezintă erupţii ale cutanate specifice din cursul unor boli infecţioase: febră tifoidă . tulburări de micţiune. Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. semne de IRA. modificări ale stării generale. scarlatină. pufos. Tulb de mictiune: polakiurie. Sindromul de nefropatie interstiţială acută Se caracterizează printr-un ansamblu se semne clinice . HTA lipseşte în cele pure. 101 . funcţionale şi imagistice renale apărute în bolile care au în comun localizarea leziunilor exclusiv sau preponderent în interstiţiul renal: nefrite intersitiţiale infecţioase. In nefropatiile neinf exista leucociturie 20000-30000 + hematurie microscopica redusa. urinare. fara HTA. In toate – anemie. Asimptomatica. hipoproteinemia . aceasta poate fi selectivă sau neselectivă. disurie. Tabloul clinic este manifestat de tip infecţios: febră. hiperlipemia. determină leziuni la nivel interstiţial. Semnele urinare sunt reprezentate de leucociturie care ajunge la piurie. HTA apare la 1/3 din bolnavi – instalarea IRC. Semne urinare: sedim urinar – numeroase leucocite izolate si grupate. mai ales in PNC. Capac de excretie a acizilor se reduce si frecvent – pierdere de Na sau alti electroliti. apare la faţă. de tip tubular. HTA.

retiniene. insufic card congestiva severa sau rapid instalata. siclemii. DZ renal. Ischemia nu => lez morf. medicam (antibiot. tromboza uni sau bilat a venelor renale. cerebrale. cauze. uneori in hTA perirenala. glicozurie. sub act unor subst nefrotoxice – metale grele. Manif prin: necroza corticala bilat care evol cu oligoanurie. IR – rapid progresiva. Diagn se pune pe arteriografia renala selectiva. IRA – definitie. bioch si enz. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica.Semiologia sistemului de nefropatie tubulara acuta Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renali Ansamblu de semne clinice. In majorit cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. modif ale compozitiei urinei – scaderea excretiei de uree. Nefroangioscleroza – nefropatie vasc renala sec Hta N benigna – hematurie mica. alte nefropatii interstitiale. Sindrom clinic si umoral aparut in urma intreruperii bruste dar potential reversibile a formarii urinei la pers cu rinichi anterior sanatosi. sdr Fanconi – Tony – de Bref in care scade reabs de glucoza. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. dureri lombare precedate de hematurie macroscopica si stare de soc. tumora vezicala. de obicei tranzitoarie cu densitate urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie. MM. nefrite in care se pierde sare (PN. eliminari mari de Na. hemolizaiv ac. Semiologia sistemului de nefropatie tubulara cronica Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. Cauze: debutul ac al unei HTA sau agravarea unei HTA preexistente cu descoperirea de sufluri abdom sau lombare. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara acuta. ascita dezv rapid. Apare in stari de deshidratare cu pierdere importanta de lichide si Na. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile transportului max ale glucozei si altor subst. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. Renale – in ischemie prelungita sau f grava – tablou clinic al rinichiului de soc. AAurie. prostata marita. Un nr mic de cazuri cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza – oligurie. urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. semne de IRC aparute la un pac cu HTA veche N maligna – complicatie a HTA maligne.75 g/24 h. rinichi polichistic). venin de sarpe. cu localiz renala primitiva sau sec. AA. fenilbutazona. proteinurie 0. evol cu HTA severa. AAuria. necroza medulara renala. Nefropatii vasc ischemice cu HTA reno-vasc – in cursul unor stenoze ale art renale de cauza ateroscl sau displazica (rar). ale cailor urinare inf. Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale. proteinurie mica de tip tubular. solventi org. Postrenale (IRA obstructiva) – in toate uropatiile obstr bilat. PNA. rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii reabs de fosfati. complicatii cardiace (IVS). intoxic cu ciuperci. fosfati. subst de contrast iodate). boli renale – GN ac. lez tub renale din PNA sau HTA maligna. Apare prin mec congenit sau dobandite. acidoze tub diverse. Sindr tub congenit: diabetul insipid renal. arsuri. epitelii in sedim urinar. FO gr III-IV. acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor. Mecanisme de aparitie: prerenale (IRA functionala) – scaderea perfuziei rinichilor normali in urma diminuarii fluxului sgv sau a vasoconstrictiei. in obstructii ureterale. 102 . traumatisme.

cu leziuni de grataj. Ca concomitent cu cresterea K. apoi mai lent. Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm. filtratul glom si fluxul plasm sunt reduse. Pielea – aspra. Stadiul de reluare a diurezei – fie lent. hiperK – cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm. Semne clinice: manif dig: greata. anorexie. vasc. Manifestari cutanate in IRC manifesta. Daca oligoanuria dureaza mai mult de 6-8 zile apar semne clinice si umorale. apare insufic card acuta. Stadiul de debut – simptomele bolii care a indus IR. obnubilare sau agitatie psihomotorie. amiloidoza. dureri abdom. crampe musc si miotonii. Tulburari digestive in IRC manifesta. fosfatilor si a altor ac org. Al treilea stadiu evolutiv al IRA. Simptomele si semnele fizice din std ant se mentin cateva zile. halena amoniacala. La inceputul acestui std capacit de conc a urinii ste scazuta. Tulburari respiratorii in IRC manifesta. Decesul in primele 2-3 zile <= boala cauzala. delir. buhait. varsaturi de tip central. Apar lez de stomatita. Elim subst toxice la niv muc dig => iritatie locala. Cl si una scazuta de uree. Evol IRA poate fi letala chiar si in cond terapiei prin dializa extrarenala. varsaturi. Osmolaritatea urinara scade. semne fizice si bioch sgv aparute in urma incapacit rinichilor de a-si indeplini fct in urma distrugerii lent progresive a nefronilor. apar hemoragii la niv scleroticii sau cutanat. se obs un depozit lingual maroniu. Anorexie. boli sist: LES. intoxic cu Pb sau Cd. uneori diaree. manif nerv: cefalee. polipnee.Primul stadiu evolutiv al IRA. IRC – definitie. Resp acidotica de tip Kussmaul. Al doilea stadiu evolutiv al IRA. PAN. stare de excitatie nervoasa. coma. Semiologia IRC in stadiul compensat. Bolnavii au de obicei stare de soc: extremit reci. vene superf colabate. fprogresiv in 3-4 zile sau brusc printr-o elim masiva de 6-8 l/zi. greata. sulfatilor. tuse cu expect hemoptoica <= iritatia bronsica (bronsita uremica) si de alveolita hemoragica. Semne bioch sgv: retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid. vasoconstr perif si depozitarea urocromogenului la acest nivel. manif c-v: scaderea TA. cauze. 103 . Ansamblu de simptome. Reducerea diurezei la 100-200 ml/24 h sau mai rar sistarea completa a ac. puls mic si rapid. Facies – tumefiat. uneori incorecibile. daca survine mai tarziu este urmare a complicatiilor sau distrugerii parenchimului renal. Paloare galben murdara <= anemie. Std latent – tulb funct renala nu are expresie clinica si poate fi evid doar prin probe funct renale. uscaciunea gurii. hiperhidratare cel. scade Cl. somnolenta. scade elim ureei in urina si creste conc de Na in urina. Stadiul anuric – 3 – 30 zile. manif hemat: anemie prin hemoliza. Capacit de conc a urinei scade sub 1025. manif resp: polipnee acidotica. Cauze: nefropatii glom. Apare oliguria si este necesara masurarea diurezei / 24 h. fiind elim o cant crescuta de Na. interstitiale (PNC).

hematemeza. dar cu anomalii morfologice. ale tulb hidroelectrolitice si acido-bazice. Bicarbonatii plasm scad. dig: anorexie. Neuro: deseori sunt pe prim plan – bolnavi apatici. <= prod insufic de E (deficit de EPO. mielofibroza indusa de parathormon si carente prot si vit). Probe funct renale mult reduse. Ex imagistice => atrofie renala simetrica in nefropatiile glom sau moderat asim si contur nereg in nefropatiile interstitiale. parotidita. mici papule = uremide. varsaturi. Rx: hipertransparenta osoasa la coate. Hemato: anemie <= reducerea EPO. tuse. frecv sg dig prin ulceratii ale tubului dig. somnolenti -> coma. microangiopatie. epistaxis. Biologic: cresterea ureei si creatininei (pana la 10 mg %). Std terminal. palid-teroase. dar mult mai ample: st gen mult modif. cu mase musc topite. scaderea fact plasm ai coag (complexul protrombinic) si cresterea fragilitatii capilare. scade Ca plasm antrenand o reactie hiperparatiroidiana cu aparitia osteodistrofiei renale: lez osoase de tip osteomalacie.Tulburari CV in IRC manifesta. greata. sughit. apatie. hiperhidratare cel cu hiperK care anunta decesul. pH sgv < 7. hemoptizii. Reuneste simptomele si semnele clinice ale retentiei azotate. crampe musc.35. genitale. vezicule. deficit de B12 si ac folic) si pierderi sg (digestiv. menometroragii). acidoza metab. Ce investigatii solicitati pentru confirmarea stadiului uremic? 104 . Cresterea ureei sg >2 g% scurteaza durata de viata a E. Tulburari hematologice in IRC manifesta. Sindrom hemoragipar <= alterari trombocitare.de tip central – astenie. semne al insuf card. Creste fosfatemia. Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta. In cazul in care IRC evol cu HTA sec. Frecvent – tulb de ritm. Apar in std avansat: pericardita uremica asimptomatica: frecaturi pericardice si modif EKG. Simpt si semnele fiz sunt aceleasi cu cele din std precedent. fie pe fondul HTA. ram ischipubian. hemoragii cut. Se constat scaderea nr de trombocite si anomalii calit ale ac. stomatita. sindr hemoragic cu epistaxis. Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta. Apare acidoza metab prin scaderea elim H+. dupa traumat. resp: resp acidotica. Tulburari neurologice in IRC manifesta. sau doar echimoze si epistaxis. tegum uscate. dispnee de dif grade. fie din cauza tulb hidroelectrolitice. aritmii. faringita. creatinina. in seroase. metroragii. . . sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. cefalee. col femural. lez de grataj. scurtarea dur de viata a ac (anomalii morf la niv membr.de tip perif – parestezii. Manif – hemoragii dig. ac uric. efectul intoxic uremice asupra eritropoiezei. somnolenta. eruptii purpurice. Manifestari clinice in stadiul uremic. CV: pericardita uremica. vasc si ale coag. Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree. poate sa se instaleze insufic card cong. bolnavi adinamici. HTA. omoplat. gastroenterocolita uremica. abolirea ROT. aspre. agravata de hemoliza + sangerari. melena. Anemie normocitara si normocroma. retentia fosfatilor. scaderea fortei musc.

Manif clinice: poliurie osmotica – cantitatea de glucoza elim in urina atrage si apa > 2. varsaturi. Apare prin necorelarea medicatiei hipoglicemiante cu aportul de hidrati de C. <= deshidratare profunda prin poliurie osmotica fara cetoacidoza. Date de lab: hiperglicemie 2-3-4 g ‰. glicemie > 160 mg/dl dupa TTGO. pliu cut persistent. Bolnavii sunt deshidratati. Ecografie si urografie. Afectari neurologice in DZ. polifagia incearca sa compenseze pierderile energetice.macrosomie fetala. Ce este macroangiopatia diabetica ? Este accentuat pr de ateromatoza cor. sg – anomalii metab. ateromatoza cerebrala. Survine dupa infectii. creatininei si ac uric in sg. Criterii de diagn: glicemie a jeun > 140 mg % (120) in cel putin 2 probe prelevate in decurs de 2 h. ecografie. edem. criterii de diagnostic. ulterior apare obnubilare. Precedata de astenie. fosfatemia. convulsii tonice. conc bicarbonatilor in sg. contracturi musc. musc flasca. corpi cetonici in sg si urina. tub dig. calcemia. Ce este microangiopatia diabetica ? Retinopatie. a art perif. cu tegum uscate. foame.Dozarea ureei. Poate sa fie prin coma diabetica cetoacidotica. HLG. poliurie. IM ac – caract – nedureros. limba prajita. uroculturi. reactantii de faza acuta. Manifestari clinice in DZ decompensat. abateri alim sau oprirea tratam antidiabetic. cord. Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ? Eventual analiza calculului (daca a fost elim). somnolentam greata. Date de lab: glicemia scade sub 50 mg/dl. Antecedente evocatoare pt DZ. HLG. Determinari org (plaman. curba febrila. ionograma sg si urinara. oase). Semiologia comei hiperosmolare. Semiologia comei ceto-acidozice. acidoza metab cu scaderea anionilor plasm. IRC). hipovolemie cu hiperosmolaritate plasm.obezitate sau guta la ascendenti. Semiologia comei hipoglicemice. polidspsie.DZ la persoane din familie. Precedata de astenie. hipotonia globilor oc. .5 l/24 h si poate ajunge la 46 l/24 h. polifagie. 105 . HTA. tremuraturi. cefalee. Angina pect. nefropatia diabetica – microalbuminemie -> sindr Kimmerstiel-Wilson – sindr nefrotic al diabeticului (proteinurie. dureri abdom. Apare la batrani. concordante cu cristaluria. Urmarea unei insufic absolute sau relative de insulina. Debutul – polidipsie. Expl functiei renale. . polipnee. poliurie in diabetul adultului. Date de lab: glicemie 10 g ‰. emaciere. instalate rapid in diabetul juvenil. Polineuropatie perif si lez neurotrofice de tip mal perforant plantar sau diverse ulceratii. DZ – definitie. halena acetonica. . polidispsie sec – ingestie compensatoare de apa. transpiratii. Clearance-ul creatininei si ureei -> scaderea fct renale.

106 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful