Semiologie Medicală

Metodele examenului clinic. 1. 2. 3. 4. Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode clinice: inspecţie palpare percuţie auscultaţie

Inspecţia Metodă care aduce cele mai multe informaţii. Se face după un plan prestabilit prin care se observă in mod simetric şi comparativ eventualele modificări obiective. Este de 2 tipuri: GENERALĂ (de ansamblu) examinarea vizuală a pacientului , tipului constituţional, aspectul fizic, modul de menţinere al ortostatismului. LOCALĂ examinarea detaliată a fiecărui aparat şi sistem începând cu : 1. tegumente şi mucoase 2. sistem osteo-articular 3. sistemul ganglionar şi limfatic 4. aparatul respirator 5. aparatul cardio vascular 6. aparatul digestiv 7. aparatul renal 8. sistemul nervos 9. sistemul endocrin Palparea Metodă care aduce informaţii despre proprietăţile fizice ale pielii, muşchi, oase , articulaţii, iar la nivelul organelor, date despre formă, suprafaţă , consistenţă . prin palpare obţinem şi informaţii despre temperatura regiunii examinate, folosind dosul mâinii sau al degetelor, sau obţinem date asupra vibraţiilor (cu zona palmară sau marginea cubitală). Palparea se face pe fiecare regiune a corpului, examinarea se face LA DREAPTA BOLNAVULUI. Palparea se face in 2 etape: superficial şi profund. Cea superficială se face prin aplicarea fără nici o presiunea feţei palmare a mâinii pe regiunea examinată. Urmărim depistarea unor puncte sau zone dureroase, putem observa şi consistenţa unor formaţiuni superficiale , pe care le prindem cu degetele. Palparea profundă se face cu toată faţa palmară, prin apăsare. PALPAREA PENETRANTĂ se face pentru palparea unor zone dureroase de 1-2 degete grosime PALPAREA PRIN BALOTARE se face la examinarea unor organe parenchimatoase din cavitatea abdominală când acolo există lichid de ascită. TUSEUL RECTAL explorarea porţiunii terminale a tubului digestiv şi a unor organe vecine. Percuţia metodă de examinare bazată pe compararea acustică a vibraţiilor produse prin lovirea unor suprafeţe. Caracterele zgomotelor sunt date de grosimea ţesuturilor sau de structurile percutate. Percuţia se face : 1. DIRECT(nemediat)-lovirea unui teritoriu cu suprafaţa palmară a mâinii sau cu palma având degetele flectate 2. INDIERECTĂ (mediată)- produce zgomote de intensitate mai mare deoarece aria de percuţie este mai mică si energia pătrunde în profunzime. La început se folosea o plăcuţă rotundă de 5 cm numită Plesimetru, pe care se lovea cu un ciocănel plexor . Acum se foloseşte metoda Digito-Digitală. În cazul acesta falanga a 2-a de la 1

degetul mijlociu de la mâna stângă este plesimetrul, iar degetul mijlociu de la mana dreaptă devine plexor. Loviturile trebuie să aibă intensitate egală şi distanţa intre lovituri egală. PERCUŢIA COMPARATIVĂ ajută să comparăm zgomote de percuţie pentru zone omoloage. Prin percuţia obişnuită se pune in vibraţie un teritoriu cu o suprafaţă de 3-4 cm situat la 5-6 cm adâncime. La nevoie putem face şi o percuţie superficială, aplicând o lovitură mai slabă eventual cu degetul plexor in extensie. Pt o percuţie profundă degetul pleximetru sa fie la 90° îndoit pt o percuţie de 7 cm adâncime. Percuţia este utilizată pentru precizarea grosimii unei anumite structuri anatomice, obţinându-se zgomote ca: • Timpanism (zgomot perceput în condiţii normale la percuţia spaţiului; are I mare, durată scurtă, tonalitate joasă , ca zgomotul de tobă ) • Sonoritate(zgomot perceput în condiţii normale la percuţia ariilor pulmonare ). Între cele 2 apare Hipersonoritatea. • Matitate( zgomot obţinut la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic, zgomotul având intensitate mică , tonalitate înaltă , durată scurtă ). Submatitatea este un zgomot între sonoritate şi matitate care se obţine la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic cu o suprafaţă mai mica de 3-4 cm ⇒ un amestec cu vibraţiile de la structurile mai puţin dense din jurul formaţiunii respective Cu percuţia topografică delimităm aria de proiecţie a unor formaţiuni sau organe(marginea superioară a ficatului). Auscultaţia. Metodă de examinare care culege şi interpretează fenomenele acustice produse în interiorul corpului omenesc şi transmise la suprafaţa acestuia. La început se punea urechea pe pacient despărţită de un prosop. Această metodă se foloseşte la examinarea aparatelor respirator , cardio-vascular. FEBRA –definiţie, stadii, clasificare Organismul uman îşi menţine o temperatură corporală constantă , care se realizează prin echilibrul dintre termogeneză şi termoliză. La omul sănătos temperatura constantă măsurată axilar =36.1 –37°C, măsurată rectal cu 0.8 mai mare decât cea axilară, măsurată oral cu 0.5 mai mare decât cea axilară. Minimul de temperatură se înregistrează la 3-4 dimineaţa iar maximul la 16-18 seara. Creşterea temperaturii se numeşte HIPERTERMIE(FEBRA). Febra este un sindrom care cuprinde temperatura corporală ridicată şi alte semne: tahicardie, transpiraţie, frison, cefalee, mialgii, astenie fizică, polipnee, herpes naso-labial, tulburări neuro-psihice. Tahicardia , în febrele mari este corelată cu acesta, disociaţia dintre gradul febrei şi forţa cardiacă este foarte gravă în bolile infecţioase , cu excepţia febrei tifoide, care evoluează cu brahicardie caracteristică. Transpiraţia este direct proporţională cu gradul febrei şi se manifestă nocturn şi vesperal(pe seară). Febra tifoidă şi scarlatina nu sunt însoţite de transpiraţie. Frison-semn de frig generalizat însoţită de contracţii musculare involuntare de scurtă durată care cuprinde tot corpul. Dacă intensitatea frisonului este mai mică, declanşează doar piloerecţia, şi frisonul durează câteva zeci de minute. Poate fi unic sau solemn (pneumonie bacteriană) sau repetitiv corespunzând unei ascensiuni febrile. Frisonul precede febra în bolile infecţioase: scarlatină , angină, meningită, şi lipseşte in febra tifoidă. Un frison de intensitate mai mare care se repetă la intervale, urmate de febra mare- MALARIE , la 2 zile in febra terţă, şi la 3 zile in febra quartă. Inapetenţa se găseşte in toate febrele, însoţită de greaţă, vărsături, poate duce la pierdere ponderală in febre prelungite. Cefaleea –difuză, localizată frontal, orbital, occipital, se accentuează la tuse şi strănut , persistă în toată perioada febrilă. Mialgii, artralgii, astenie fizică –însoţeşte febra din infecţiile virale. Polipneea este direct proporţională cu gradul febrei. 2

După valorile temperaturii sunt mai multe stări: 1. starea subfebrilă –37-38°C 2. febra moderată –38-39°C 3. febră mare-39-41°C 4. febra hiperpiretică (hipertermie) – peste 41°C După durată : 1. f de scurtă durată -2-5-8 zile 2. f de lungă durată-8-21 zile Febrele prelungite apar în boli infecţioase grave, febra difazică apare după o primă perioadă febrilă datorată unei infecţii. În evoluţia unei febre se disting 3 stadii: 1. incrementi- stadiul de instalare –câteva minute până la ore , zile sau săptămâni. Debutul febrei poate fi brusc –infecţii urinare, scarlatină, gripă; alteori este lent- TBC, febră tifoidă 2. fastigium- perioada de stare- este perioada febrei care durează ore, zile, săptămâni. 3. decrementi- perioada de defeverscenţă- când febra trece brusc de la 39-40°C la 37°C sau sub, fiind însoţită de transpiraţii generalizate, poliurie, scade frecvenţa pulsului şi respiratorie –pneumonia bacteriană. Curbe febrile, exemple Pentru febrele prelungite, s-au descris câteva curbe termice care servesc la diagnostic: Tip 1-FEBRA CONTINUĂ Este o febră mare, la care diferenţa de temperatură matinală şi cea de seară nu depăşeşte un grad timp de câteva zile. Se întâlneşte in: • pneumonia pneumococică • septicemii şi tifos exantematic • perioada de stare a febrelor tifoide • boli infecţioase acute Tip 2-FEBRA REMINTENTĂ Se caracterizează cu oscilaţii de peste un grad intre temperatura matinală şi cea de seară fără să scadă sub 37°. Se întâlneşte în: • TBC pulmonară gravă • Septicemii • Bronho-pneumonii Tip 3 -FEBRA INTERMITENTĂ Se caracterizează prin alternanţa de perioade febrile cu perioada de Temperatură normală. Alternanţa se face neregulat sau regulat(periodic). Este de 2 feluri : 1. febră intermitentă periodică (din infecţia cu plasmodium care se repetă la 48h şi la 72h).

3

Se întâlneşte in TBC pulmonar. biliare • Leptospiroză • TBC pulmonar • B. viruşi . CAUZE • Infecţioase(bacterii.2. Se întâlneşte în: • Infecţii urinare. Hodgkin • Bruceloză • Neoplasm • Abcese Abdominale Tip 6. 4 . Se întâlneşte în: • B.FEBRA DE TIP NEREGULAT • • • • • • TBC Septicemie Endocardite infecţioase Supuraţii Unele boli de sânge Boli de sistem HIPERTERMIE. Tip 7.febră peste 41° . alteori cu oscilaţii mai mari armată de afebrilitate. febra intermitentă neregulată(febra HECTICĂ. paraziţi). care se caracterizează prin variaţii de 3-5°în decursul unei zile ) Febra IN apare în: • septicemii • supuraţii pulmonare • infecţii biliare.FEBRA DE TIP INVERS Se caracterizează prin creşteri termice matinale. după administrarea unor medicamente anticolinergice care reduc transpiraţia şi cresc termogeneza. urinare • TBC pulmonar grav Tip 4 –FEBRA RECURENTĂ Se caracterizează cu debut brusc cu primele 4-6 zile cu febră în platou. Hodhkin Tip 5-FEBRA ONDULATĂ Se caracterizează prin perioade febrile cu debut lent faţă de febra recurentă. se întâlneşte în: • • • Tireotoxicoză Unele infecţii În hemoragia intracerebrală.

DZ). are caracter pulsatil. urmat de boli organice sau tulburări psihice. boli neurologice. diaree tulburări psihice. sau efort raţional. spre deosebire de CEFALGIE care este de scurtă durată. 5 . • Psihologice Astenia Reprezintă scăderea puterii a unui individ . are justificare fiziologică şi este ireversibilă după odihnă. boli de colagen. apare după activităţile curente. dar nu este legată de efort sau de activitate nervoasă . boli de sânge. localizată unilateral. boli cardio-vasculare. otite + mastoidite. Astenia este de obicei mixtă dar se poate manifesta predominant periferic muscular sau central(astenie psihică). 3. Addison. infecţii virale) • Parazitară (parazitoze intestinale) • Boli endocrine + metabolice(B. cu reducerea capacităţii de muncă şi al randamentului având ca rezultat SURMENAJUL.IX. intoxicaţii). FATIGABILITATEA. 4. • • • • Cauze: Distenţia arterială şi venoasă Deplasări ale arterelor cerebrale Inflamaţii ale structurilor senzitive extra şi intra craniene Afecţiuni ale nv cranieni V. boli hematologice. hipertiroidie. infecţia acută. • Intracraniene(anevrisme. Se întâlneşte deseori la femei şi este însoţită de greţuri şi vărsături biliare. metale grele) • Boli neurologice(B. în contextul cărora apar ca simtoame imaginare de însoţire. inflamaţii dentare). Parkison). ASTENIA PR-ZISĂ-(secundară) seamănă cu starea de oboseală sau de surmenaj .oboseală care apare mai rapid şi mai intens la aceeaşi muncă. insuficienţa hipofizară. suferinţe oculare. boli endocrine. Pierderea puterii prezintă câteva etape: 1. Cefaleea Reprezintă durere de cap de lungă durată . intoxicaţii cu metale grele şi CO). spasmofilie. 2. boli renale. procese inflamatorii cerebro-meningeale. modificări osoase ale cutiei craniene) • Extracraniene de vecinătate(spondiloza cervicală. boli metabolice.astenie de supraefort(oboseală nenaturală. Cauzele asteniei sunt: • Infecţioase(boli infecţioase febrile. traumatisme şi hematoame cerebrale. OBOSEALA –astenie naturală. SURMENAJ. • Boli interne(IrespC. boli endocrine. cefaleea din ateroscleroză ).• Neinfecţioase(cancer digestiv. această stare însoţeşte unele boli organice . acromegalie. Migrena este o cefalee histeminică . IRC) • Intoxicaţii(CO. apare brusc ca senzaţie de apăsare . • Extracraniene de la distanţă(boli digestive. nu trece după odihnă . grea reversibilă). X Cauzele se împart în: • Vasculare (cefaleea din HTA.

Perturbările Setei Modificări ale setei pot fi: • Polidipsie(exces) • Oligodipsie(minimal)-se întâlneşte la bătrâni şi leziuni hipotalamice.senzaţia de rotire o obiectelor in jurul bolnavului.bea apă fără sete. Poziţia activă (decubit indiferent) atitudine liberă. după tratament diuretic. vărsături. care declanşează efectul de scărpinare. lipotemie(pierderi de scurtă durată a memoriei). pe care o adoptă indivizii sănătoşi sau pacienţii fără alterarea stării generale. Apar greţuri . intermitent sau permanent. de tensiune şi de gol în cap. Poziţia bolnavului în pat Ne orientează asupra gravităţii bolii . de clătinare. fix ca teritoriu sau instabil. după intervenţii chirurgicale. Scărpinatul poate fi localizat sau generalizat. Se întâlneşte : • Bolnavi cu suferinţe organice • Anemii severe +cefalee • Vărsături + ateroscleroză • Boli C-V(hTA. Poziţia poate fi modificată în durere. Are intensitate mai mică. dipsomania.bea un anumit lichid). vărsături. diaree. chiar chinuitoare când devine factor de agravare al bolii. alteori mai mare. Localizat: • DZ • Astm bronşic • Alcoolism cronic Generalizat • Boli interne • Boli alergice de tip imediat • Boli renale care ajung la IRC • Boli de sânge • Boli metabolice Ameţeala şi vertijul Ameţeala-senzaţia de nesiguranţă la mers . deshidratare severă. 6 . este determinată de tonusul muscular şi de buna funcţionare a aparatelor şi sistemelor pacientului. in încercări de a contracara unele tulburări funcţionale şi de apariţia unor contracturi musculare. Este dat de cauze periferice şi centrale. Polidipsia se întâlneşte în DI. sunt frecvente la nevrotici şi are durată variabilă. normală . HTA) • IPC Vertijul. DZ. transpiraţii abundente. de învârtire a corpului.Prurit Reprezintă senzaţia de mâncărime după stimularea receptorilor de la joncţiunea dermoepidermică . • Modificări pervertile( potomania.

Poziţia pasivă indiferenţă. PleurostoTONUScontractura muşchilor de o singură parte. boli neurologice. bolnavul zace. În ambele poziţii lichidul pericardic este deplasat anterior decomprimând vasele mari de la baza cordului. Ortopnee –poziţia patologică şezândă prin care bolnavul încearcă sa-şi uşureze respiraţia(IVS. in faza dureroasă. şi le întâlnim în bolile cardiace şi pulmonare. tegumentele feţei sunt uscate . • Poziţii forţate antidispneice prin care bolnavii încercă să-şi amelioreze dispneea . Dacă punem mâna pe capul bolnavului şi încercăm sa îl îndreptăm. obţinem rezistenţă şi doare. EpistoTONUS –hiperextensia capului . ulcer gastric sau duodenal. bolnavii adoptă poziţia şezândă . uşurându-i munca şi scade staza venoasă pulmonară. Decubit lateral cu capul în hiperextensie trunchiul ghemuit. Poziţiile forţate poziţii caracteristice pe care bolnavii le adoptă pentru a-şi calma durerea . Acestea fiind elementele diagnosticului. În cardiopatia congenitală cianogenă copiii adoptă poziţia aşezat pe vine timp de câteva minute pentru ameliorarea dispneei. tahicardia. Torticolisul –poziţia înclinată a capului apărută involuntar cu limitarea mişcărilor realizată prin contractura muşchilor latero-cervicali: afecţiuni ale coloanei vertebrale. EmprosTONUS – contractura în flexie care aduce aminte de poziţia fătului în uter. În pericardita exudativă cu lichid abundent . amigdaliene. • Are o impresie generalizată de individ înspăimântat(HTA. diminuarea unor anumite tulburări funcţionale. Decubit ventral adoptat de bolnavii cu colici intestinale. • Poziţii forţate apărute in contracţii musculare. sau rezultatul unor contracturi. şi prezenţa guşii). 7 . • Pleoapa superioară este retractată (semnul van Graefe). scăderea ponderală cu apetitul păstrat. accesul de astmă bronşic. transpiraţiile. Semiologia HIPOTIROIDIEI Faciesul mixedematos(hipotiroidian) • Uşor buhăit . dar infiltrate. Decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse la pacienţii cu peritonită după perforarea unui viscer abdominal. coapsele şi gambele flectate şi mâinile cuprinse între genunchi-poziţia în cocoş de puşcă . lipsa tonusului muscular. Semiologia HIPERTIROIDIEI Faciesul hipertiroidian • Exoftalmie bilaterală uşor asimetrică cu fanta palpebrală larg deschisă fiind vizibilă sclerotica • Privirea este vie strălucitoare cu clipit rar(semnul Stellwag). În această poziţie prin intervenţia muşchilor accesori se ameliorează mişcările cutiei toracice. În pleurezia unilaterală bolnavii stau în decubit lateral pe partea bolnavă pentru ca hemitoracele sănătos să poată executa mişcări respiratorii ample şi compensatorii. Ultimele 2 cazuri se întâlneşte mai rar în meningită. În formele severe bolnavul se aşează pe marginea patului sau pe scaun cu coatele sprijinite pe genunchi şi capul aplecat. aplicându-se peste perna pusă pe genunchi (semnul pernei) sau unii stau in genunchi sprijinându-se pe coate(semnul rugăciunii mahomedane). Denotă o alterare a stării generale. • Tremurături ale pleoapelor(semnul RosenBach). scade întoarcerea venoasă. tremurăturile extremităţilor. suferinţe otice. sindromul de obstrucţie bronşică difuză toate suferinţele toraco-pleuro-pulmonare care evouluează cu insuficienţă respiratorie). bolnavul dând impresia că se sprijină în vertex şi călcâie⇒ apare în urma contracturii generalizate a muşchilor extensori. Sunt de mai multe tipuri: • Poziţii forţate antalgice valoarea orientativă asupra suferinţei bolnavului care nu permit diagnostic. stenoza mitrală. Decubit lateral pe partea sănătoasă bolnavii cu pleurită pentru a evita presiunea exercitată asupra pleurei bolnave. poziţie pe care o adoptă bolnavii cu meningită microbiană sau virală.

piele subţire şi leziuni de acnee. se măresc mâinile şi picioarele în special în lăţime . iniţial forţa musculară este crescută . • Se datorează adenomului hipofizar care secreta STH la adult. pomeţii. cu bradipsihie. urechile mari • Se măreşte şi mandibula şi apare prognatism accentuat • Dinţii se distanţează intre ei • Limba devine mare • Pielea este groasă şi încreţită • Şanţul naso-labial accentuat • Apar modificări corporale(toracele se lăţeşte. • Vergeturi roşii violacee pe abdomen şi coapse. • Faţa este rotundă în lună plină pomeţi roşii . Bolnavul este apatic.• • • • • Pilozitatea scăzută . HTA. Membrele se alungesc mut faţă de trunchi. nasul .după pubertate sub acţiunea STH în exces. • Gigantismul eunucoid-formă particulară de gigantism disarmonic în care la hipersecreţia de STH se asociază insuficienţa gonadică.90 la femei. buzele. funcţiile sexuale sunt exagerate iniţial. iar în treimea exterioară a pleoapelor lipseşte(semnul Hertoghe).5 m. ulterior diminuă). • La femei apare pilozitate pe buza superioară şi bărbie • Depozit adipos la regiunea cervicală posterioară şi la rădăcina membrelor. În ROM se consideră ca gigantism talia mai mare de 2 m la bărbaţi şi 1. Semiologia ACROMEGALIEI Faciesul acromegalic • Îngroşarea trăsăturilor feţei . Nasul trilobat. indivizii sunt bine proporţionaţi există o relaţie între tensiune şi greutate. pleoape edemaţiate. osteoporoză. cu privire inexpresivă . • Gigantismul acromegal. Gigantismul Creşterea exagerată în înălţime survenită în copilărie sau după pubertate determinată de hipersecreţia de STH consecutiv unei tumori sau hiperplaziei lobului anterior al hipofizei. Este de mai multe feluri: 8 . dar scade progresiv. buze superioare limba mare. Este de mai multe feluri: • Gigantismul hipofizar pur –gigantism armonic. Prezintă bradicardie şi constipaţie. arcadele orbitale devin proeminente fruntea se lăţeşte. Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid) Apare în urma hipersecreţiei de H glucocorticoizi sau după administrări îndelungate de preparate cortizonice. sexualizarea este deficitară. oasele cresc şi în lăţime. bradilalie. Toleranţă la frig este scăzută(frilozitate). • Complicaţiile sunt frecvente la DZ. Nanismul Se caracterizează prin talie redusă mai mică de 1. indiferent. La pubertate caracterele sexuale sunt normale. iar la aceştia la pleoapa superioară da aspect de adormit.

şanţul mamar adâncit. Capul este mare faţă de trunchi. torace normal. hematoame). nasul mare şi trilobat . dar cu faţă de aspect pueril. • Stări de Şoc-paloarea apare vasoconstricţie determinată prin descărcările de catecolamine. Sunt reprezentate de: • Purpura – erupţie de mici pete hemoragice numite peteşii. mai frecvent ce cele superioare . Se caracterizează prin triada nanism disarmonic . epilepsie. Este un nanism armonios cu dezvoltare proporţională a segmentelor . Nanismele viscerale: la pacienţii cu leziune mitrală constituită în copilărie. buzele groase. membre scurte.paloarea + icter • Cancer gastric-paloarea galben pai • Leucemii acute-paloarea apare prin manifestări hemoragice cutanate (peteşii .• • • • • • Nanismul hipofizar pur-cauzat de hiposecreţia de STH survenită în copilărie din cauza dezvoltării unei tumori . Se însoţeşte de fotofobie. • Paloarea trecătoare paroxistică localizată la degetele mâinilor care apare după frig (Sindromul Raynaud) • Paloarea unilaterală-localizată pe un segment de membru . Nanismul rahitic-talie redusă. oligofrenie. din boli digestive. Poate fi constituită sau dobândită prin îngroşarea tegumentelor în edeme sa prin scăderea cantităţii de Hb din capilarele dermului prin vasoconstricţie (stări de şoc) sau prin anemie(scăderea nr. Pielea este foarte deschisă la culoare. şi uneori mână in trident Nanismul Acondroplazic (Parrot). limba mărită(macroglosie). Numărul de melanocite este normal . Prezintă triada: nanism disarmonic. Apar izolat. trunchi scurt cu membre lungi şi subţiri. iar dezvoltarea intelectuală este normală. Nanismul pottic-se caracterizează prin cifoză angulară . tulburări în dezvoltarea dinţilor. în funcţie de transformarea Hb. Hipocromii cutanate Hipocromia generalizată este reprezentată de Albinism –tulburare pigmentară transmisă autosomal recesiv. Paloarea Coloraţie albă a tegumentelor şi mucoaselor. Vom cerceta tegumentele palmare conjunctiva bulbară labială şi linguală. sau sechelelor după . parul este aproape alb. 9 . Bassedow. sau ale coagulării. Nanismul mixedematos-poate fi congenital apărut prin disgenezie sau agenezie de tiroidă şi poate fi dobândit în copilărie cu caracter endemic în zonele cu guşă. meningoencefalite. infantilism sexual . Are culoare roşie-violacee la început. Hipocromia localizată este reprezentată de zone simetrice depigmentate înconjurate la periferie de zone hiperpigmentate. • Mixedem-cauzată de o anemie moderată + îngroşarea tegumentelor • Bolile renale-este consecinţa anemiei şi a edemului subcutanat • Anemiile posthemoragice –paloarea este marcată ca ceara albă • Anemii hemolitice. dar nu formează melanina din cauza deficitului de tirozinază. mucoaselor sau ţesuturilor ca urmare a unei diateze hemoragice produsă prin anomalii vasculare. idioţie. Dezvoltarea somatică a sexelor sunt deficitare . apare în ischemia arterială instalată acut sau cronic. stern în carenă. trombocitare. alteori pe cicatrici şi rareori în Boala Addison. mătănii costale. Hemoragii cutanate Hemoragiile reprezintă extravazarea sangvină la nivelul tegumentelor. de hematii sau a cantităţii de Hb). apare prin dezvoltări ale oaselor lungi şi este transmis genetic. modificându-se în evoluţie devenind galben verzuie. nanismul din cardiopatii congenitale .meningite. care nu dispar la presiune digitală sau la apăsarea cu o lamă de sticlă. iar irisul hipocrom.

Lasă cicatrice. la suprafaţa pielii. vezicule. dobândite (hipertricoza facială temporo-oculară din porfirii şi cea a pavilionului urechii la bătrâni). arsuri grave ulcerate. Hirsutismul –dezvoltarea anormală a sistemului pilos la femei . Fisura(ragada). Leziuni elementare prin pierderi de substanţă • • • Excoriaţia –pierdere de substanţă superficială care apare după un traumatism minor. • Eritem rozeoliform(exantem)-reprezentat de pete roşii de dimensiuni mici. la care pilozitatea pubiană se prelungeşte 10 . ulceraţii. fără spaţii de piele sănătoasă.ţesut necrozat pe care de eliminare. parţial detaşat cu dimensiuni de la câţiva mm la câţiva cm: psoriasis. dermatita exfoliativă. în scarlatină ia aspect de lambouri. Hematomul. puroi sau sebum. sânge. Ragada este termenul folosit pentru leziunile orificiului bucal. Are suprafaţă umedă. unde necroza se datoarează agenţilor microbieni. abcese.depozit rezultat prin uscarea de ser.pete roşii . Eroziunea(exulceraţia). Hirsutismul poate avea aspectul de virilism pilar-la femei se dezvoltă o pilozitate facială de tip bărbătesc . eritemul diseminat – care cuprinde suprafeţe mai mari şi este reprezentat de următoarele forme semiologice: • Eritem scarlatiniform(exantem)-în care erupţia este de vin roşu viu cu puncte hiperemice. pavilionului urechii la bărbaţii tineri transmisă prin CR Y ). • Eritem rubeoliform. în zone in care în mod normal sunt glabre. care însoţeşte spina bifidă. urmată de descuamare. • Eritem pasager-apare după expunerea la soare. Modificări ale pilozităţii • Hipertricoza-dezvoltarea exagerată a părului în zonele normal piloase pentru sexul şi vârsta respectivă.(Scarlatina). cu dimensiuni de câţiva cm. sau după frecare. Mal perforant plantar ulceraţie neurotrofică nedureroasă care apare la bolnavii diabetici. Crusta. este ţesutul necrozat de culoare albă cenuşie: furuncule. bulelor. comisurilor. dispusă difuz.este o acumulare circumscrisă de sânge situată subcutanat sau profund uneori însoţită şi de o echimoză. • Eritrodermia –înroşire uniformă a întregului tegument cu sau fără exsudaţie .pierderea de substanţă care interesează epidermul dar şi stratul papilar al dermului. Este reprezentat de eritemul localizat. uşor reliefate(rujeola).pierdere de substanţă care interesează numai epidermul apărută după ruperea veziculelor. o mică zonă roşiatică în jurul unei leziuni circumscrise de placă eritematoasă. Eritemul Este o roşeaţă a pielii cu durată scurtă sau persistentă cu nuanţe variabile de la roşu aprins la roz pal care dispare pe moment la presiunea digitală. pustule.• • Echimoza –este o extravazare sangvină dermo-hipodermică de culoare roşie violacee iniţial care apoi devine albastra apoi galbenă. pe locul unei eroziuni. Apare spontan sau după traumatisme: ulceraţie de stază venoasă. Escara. • Deşeuri cutanate • • • Scuama-depozit de epiteliu cornificat .despicătură a epidermei cu aspect linear care apare la nivelul plicilor. dispuse difuz.are formă de halou . Hipertricozele pot fi: congenitale( lombosacrată. Ulceraţia. dar separate intre ele de piele sănătoasă(rozeola sifilitică). de culoare neagră iar sfacelul.

• • pe linia albă + apar semne de virilizare(îngroşarea vocii . Este roşu . prezintă discrete semne de hipercorticosuprarenalism (faţă în luna plină . vergeturi roşii).congenitală sau dobândită în psoriazis şi micoze unghiale(anicomicoze). plată. Pete roşii sau violacee dureroase. cald. • Descrieţi edemul inflamator Apare în inflamaţiile superficiale cauzate de infecţii şi după traumatisme. Se caracterizează prin dispunerea în exces de ţesut adipos pe partea inferioară a corpului(solduri. friabilă şi fisurată lamelar: anemie feriprivă. • Pahionichie – unghie îngroşată. litiază biliară). La femeile brunete există un grad discret de virilizare cu pilozitate mai exagerată fără semnificaţie patologică. şi mai ales le întâlnim bilateral asociate cu degete hipocratice.apar subunghial în tumori glomice. rar în ciroza hepatică. De tip ginoid. câteodată concavă. cardiopatii congenitale cianogene. • Unghiile Hipocratice. Căderea patologică a părului poate fi generalizată(alopecie) sau localizată-doar la pielea păroasă a capului mai ales în vertex şi regiunile temporale(calviţie). hipertrofia clitorisului. abdominală superioră). lasă greu godeu.unghie albă care apare în vitiligo sau uneori în ciroza hepatică. cu trecerea proteinelor în interstiţiu. Hipotricoză. Basedow.unghii în sticlă de ceasornic apar unilateral când însoţesc un anevrism aortic sau de arteră subclavie. Modificări de culoare • • • • Leuconichia. fese. virilism pilar. Obezii sunt predispuşi la complicaţii cardio-vasculare ( ateroscleroză. Modificări de formă Koilonichie –unghia subţire. bolnavii sunt robuşti . gât. Addison). Modificări ale unghiilor Afecţiunile unghiilor (onicoze) pot apărea în unele boli sistemice. Unghii galbene.este frecventă la femei dar apare şi la bărbaţi cu hipogenitalism. bronşectazii. Ele sunt de mai multe feluri. Ei sunt dispuşi la complicaţii mecanice(varice) dar şi complicaţii c-v . Cushing. dureros. boli infecţioase grave . HTA) şi complicaţii metabolice (gută. endocardită bacteriană infecţioasă . De tip mixt –are caracterele celor 2 de mai sus FORME PARTICULARE DE OBEZITATE 11 . Sindr. zona deltoidiană .în dereglări ale circulaţiei limfatice. eczeme. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare. dar poate apărea şi în B. DZ. Musculatura este bine dezvoltată. Le întâlnim în bronşita cronică .albirea prematură a părului de obicei familiară. stres.reducerea pilozităţii care poate fi congenitală sau dobândită(B.endocardita bacteriană infecţioasă. Hemoragii liniare subunghiale. Căderea patologică a părului poate avea cauze locale: micoze. Se caracterizează prin dispunerea în exces al ţesutului adipos pe partea superioară a corpului (ceafă. abdomen inferior. Tipuri de obezitate şi consecinţele acestora De tip android – este frecvent la bărbaţi dar poate fi şi la femei la menopauză. energici. hipertrofia falangelor distale cu aspect de beţişoare de tobă. membre inferioare). rontgenterapie. comportament de tip bărbătesc⇒tumori ovariene). Musculatura este puţin dezvoltată iar bolnavii sunt astenici. Caniţia.

cap. Obezitatea Babinski Frolich( sindromul adiposo genital de la bărbaţi). 2.determinată de hipersecreţie de glucocorticoizi sau terapie cu aceştia. conjunctiva bulbară. tegumente palide. Prezintă hTA .5g%. 4. membrele rămânând subţiri cu aspect de lămâie înfiptă în scobitori. Obezitatea din Hipertiroidie. Ţesutul adipos se dispune în exces pe abdomen . Prezintă cianoză. prezintă semne de virilizare. Obezitatea de tip Cushing. 3. hipotermie . astenie fizică şi psihică . pomeţi. Localizată.apare prin perturbarea circulaţiei sangvine într-un anumit teritoriu unde creşte extracţia O2 din vasele capilare(creşte proporţia de Hb redusă ). mucoase vizibile(buze . Faţa este spână. extremităţi. Obezitatea hipotalamică. pe gât . Este cauzată de tumori hipofizare sau inflamaţii hipotalamo-hipofizare. Prezintă dispunerea ţesutului adipos în exces după tipul android pe ceafă (ceafa de bivol). urechi. As) în ţesutul cutanat.(hemoglobinică) . apare o obezitate manifestată prin flască dispusă sub formă de şorţ pe abdomen şi pe coapse. în sângele arterial este de 0. limbă ) . Poate să fie de tip central când sângele plecat de la inimă are o cantitate crescută de Hb redusă şi tip periferic când 12 . vocea subţire. Pseudocianoza nu dispare la compresiune şi este dată de depunerea de matale grele (Ag . trunchi . în balon . insuficienţă sexuală.(SHELDON) –rară . însoţită de reducerea masei musculare a membrelor. Apar semne de feminizare cu cat castrarea a fost mai puerilă. trunchi. După mecanismul de producere • Adevărată. obezitatea din Insuficienţa Gonadică –la femeile castrate postpubertal sau la cele în menopauză .este datorată infiltraţiei mixedematoase subcutanată + dispunere de ţesut adipos. însoţită de accese de insuficienţă respiratorie. Tipuri de obezitate secundară 1. Apare când cantitatea de Hb redusă creşte peste 5g% în sângele capilar . Sindromul Pickwick Forma de obezitate extremă la bărbaţii tineri. La bărbaţii castraţi se manifestă prin afectare testiculară . Cianoza Reprezintă coloraţia albastră-violacee-vineţie a tegumentelor şi mucoaselor.75g% . Dispare la presiunea digitală fiind determinată de culoarea anormală a segmentelor din capilarele dermice. 5. somnolenţă. obezitate de tip feminin. • Hemiglobinică – H III datorată prezenţei unei Hb anormale.prezintă dispunerea ţesutului adipos după tipul ginoid asociată cu infantilism sexual. cianoză H II după fierul bivalent din molecula de Hb redusă. predomină la femei şi apare după traume psihice. După regiune • • Generalizată-evidentă în locurile cu piele subţire şi bogată în vase capilare: nas.5g % . şi a Fe trivalent. iar cel venos 2.Falstaff Se caracterizează prin: mărire importantă a abdomenului . pat unghial. care în condiţii normale este de 2.

apare în cursul unor colagenoze: sclerodermia difuză . Icterul este denumit Hepatic sau Hepatocelular. Se instalează acut in obstrucţii de CRS .). hormonale. pneumonii masive. deformări toracice importante. Pielea este rece în regiunea cianotică . pneumotorax spontan masiv şi edem pulmonar.8-1 mg/dl . embolie pulmonară . mixtă (reuneşte deficienţa oxigenării pulmonare cu scăderea aportului de sânge spre plămâni: ICD. Icterul de tip Hemolitic apare prin creşterea BI (liberă neconjugată ) în urma unei hemolize exagerate a eritrocitelor de cauză intracorpusculară . dacă cianoza este vizibilă şi la lobul urechii . Parezele capilare • Acrocianoză –cianoză nedureroasă simetrică localizată la extremităţi în special la membrele inferioare fiind determinat de frig. se ameliorează după administrarea de O2 . staza venoasă sistemică cu încetinirea circulaţiei veno-capilare care favorizează creşterea extracţiei de O2 şi creşterea proporţiei de Hb redusă. Când B creşte mai mult de 1. Este vorba de o tulburare a circulaţiei periferice. din vasele periferice. • Prin afectarea hepatocitelor care nu mai conjugă toată B liberă permiţând şi unei parţi din B conjugată să se întoarcă în sânge.sângele plecat de la inimă este normal oxigenat . Apare mai frecvent la femeile tinere cu tulburări neuro vegetative . Cianoza este moderată datorită îngreunării schimburilor gazoase la nivelul alveolo-capilar . Icterul este denumit Prehepatic sau Hemolitic. Cianoza de tip periferic apare prin creşterea extracţiei de O2 din sânge . Methemoglobinemia dă o culare brună ciocolatie a sângelui. stenoză mitrală(SM). şi mai rar vasculare. Poate fi: generalizată (apare în insuficienţa cardiacă dreaptă . iar dacă cianoza este prezentă in regiunea urechii aceasta dispare prin frecare). Sindromul Raynaud.IVS . Apare prin tulburări de ventilaţie de difuziune sau circulaţie la nivelul plămânilor. simfize pulmonare întinse. sclerelor şi mucoaselor . Se ameliorează după administrarea de O 2. prin frecarea acestei zone se face arterilizarea capilarelor şi cianoza de cauză pulmonară nu dispare . • Prin defect de eliminare a B conjugate cauzat de un obstacol apărut pe căile biliare intra sau extra hepatice. în CPC în care suferinţa pulmonară iniţială determină oxigenarea incompletă a sângelui).insuficienţă cardiacă dreaptă . localizată apare în cazul unor obstacole pe caile venoase sau arteriale şi mai rar în pareze capilare. iar dacă este mai mare de 3 mg/dl icterul devine evident. pulmonară (simptomul principal al IR şi este cauzată de oxigenarea incompletă a sângelui în capilarele pulmonare. bronşectazii. consecutiv stazei sangvine. Obstacolele pe căile venoase pot fi: intrinseci prin tromboză şi inflamaţie a peretelui venos şi extrinseci date de compresiuni din afară.5 mg/dl se observă subicter conjunctival şi sublingual . • Cianoza Hemiglobinică . LES . determinată de impregnarea lor cu B în urma creşterii acesteia in sânge. Icterul este un semn pentru suferinţele hepatice şi extrahepatice . Extremităţile sunt calde în ambele tipuri . Mecanic. Se poate instala lent în bronşite cronice .). Se observă la nivelul buzelor. Posthepatic. Este o cianoză caldă . Sulfglobinemia este o cianoză cu nuanţă albastră. Icterul se numeşte Obstruativ. dar la nivelul perifericelor are loc o desaturare accentuată de O2. CPC faza avansată. creşterea B se face prin 3 mecanisme: • Prin producţie excesivă –în hiperhemoliză când este depăşită capacitatea de conjugare a B în ficat. limbii. Icterul Reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor . Valori normale – 0. Cianoza de tip central poate fi de cauză : cardiacă (apare în boli cardiace care evoluează cu stază venoasă pulmonară. Când nu i se poate da cauza se numeşte Boala R. de obicei congenitală ⇒ microsferocitoza 13 .

mameloanelor . hipocalcemie. dar creşte şi în melanogeneza locală. axilelor. Este un icter nepruriginos cu urini roşcate . Hemocromatoza. malaezieni. pacientul prezintă splenomegalie. 4. Ficatul este normal. 3. Nodulii. Hiperpigmentările cutanate generalizate sunt constituţional la africani. sau de culoare neagră –melanic. inapentenţă . la nivelul plicilor. sifilis terţiar. rromi sau după expunere la soare . mucoase. Semne de laborator. au culoare 14 . de cauză extracorpusculară .hiponatremie. Patologic apare în B Addison. diaree. Acromegalie –există o hipersecreţie de H melanocito stimulatori în afara hipersecreţiei de STH.este consecinţa unei anomalii congenitale în metabolismul Fe care este depozitat în exces sub formă de hemosiderină în piele. Forma clasică a bolii se caracterizează prin melanodermie. caşexie. Hiperpigmentări cutanate generalizate Apar prin exces de pigment. ciroza pigmentară). hipogonadism genital + insuf cardiacă. scaderea eliminării urinare de 17 ceto şi 17 hidroxisteroizi. scaune sunt decolorate şi grăsoase.5-1 cm cu conţinut solid situate profund în derm. Icterul de tip Hepatocelular apare în lezarea hepatocitelor care nu mai pot conjuga toată BI ⇒ creşterea în sânge .ereditară .induraţii subcutanate de formă rotundă sau ovalară cu diametre variabile. cicatricilor. 5.ridicături rotunde de 0. UV. Boala Addison (insf. gonade. ficat. Erupţia urticariană. cord. insoţit d epaloare în urma anemiei. mai accentuată la faţă . hTA . Tuberculii. regiunea dorsală a mâinilor. eritem polimorf. tratament cu ACTH . Este foarte pruriginos . pancreas. Dermatografismul – apariţia unor dungi reliefate de culoare roşie –apar printr-un fenomen de axon la indivizii cu labilitate neuro-vegetativă. Leziuni elementare cutanate cu conţinut solid 1. organelor genitale externe. Icterul de tip mecanic apare prin creşterea Bconjugate (BD ) din cauza uni obstacol apărut pe căile biliare intra şi extra-hepatice . dermatita exematoasă. 2. Icterul de acest tip are o culoare galben deschisă ⇒Flavinic. Se întâlnesc în lepră .este reprezentată de papule izolate sau grupate în placi care apar rapid . Tegumentele iau culoarea bronzului sau sunt cenuşii metalice. ciroză hepatică .astenie. Semne clinice. Sunt foarte pruriginoase şi nu lasă sechele. vânt . gingii . Ficatul este iniţial normal. iar prin apariţia unor comunicări între capilarele biliare şi sinusoidul hepatic creşte în sânge şi B conjugată. Hemocromatoza (diabetul bronzat . icterul este intens . Această erupţie este o manifestare alergică impusă prin contactul cu diverşi alergeni sau medicamente. fatigabilitate. cu scaune intens colorate. datorită creşterii urobilinei . DZ. TBC cutanată. indieni . Se întâlnesc în eritemul nodos –nodulii sunt localizatţi pe faţa anterioară a gambelor. Rolul principal în hiperpigmentări îi revine hemosiderinei. Papula –o mică ridicătură epidermică circumscrisă cu un diametru de 1-4 mm. vărsături. Acromehalie. Le observăm în psoriazis . scădere ponderală. iar scaunele sunt decolorate uşor. mucoasa bucală . de nuanţă verzuie –verdinic . greaţă. Corticosuprarenală cr. margini şi vârfuri de diferite forme. bolta palatină. gât. aparatele genitale externe. Când ulcerează lasă cicatrice. Dungile sunt foarte accentuate la bolnavii cu meningită –dungi meningitice Trousseau. urinile sunt închise la culoare ca berea brună din cauza prezenţei BD care este hidrosolubilă şi trece în urină . de obicei dobândită ⇒ transfuziile de sânge incompatibil sau anemii hemolitice autoimune. talasemii. Icterul are o culoare ruginie-rubinie . sunt de scurtă durată au culoare roşie uniformă sau mai albă în centru. Petele hiperpigmentare maronii de la punctiforme la dimensiuni mai mari se observă pe buze .) se caracterizează printr-o coloraţie maronie generalizată dar mai evidentă la nivelul regiunilor descoperite . bolnavii au urini inchise la culoare care conţin UB dar şi B . Apar modificări ale ficatului dar uneori şi ale splinei.

Herpesul este constituit dintr-un grup de vezicule înconjurate de un halou hiperemic care apare la joncţiunea cutaneo-mucoasă sau pe mucoasă. infecţii streptococice . sunt puţin dureroşi şi se localizează pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari sau de-a lungul tendoanelor în RAA. Scăderea presiunii oncotice este factorul principal determinant al apariţiei edemelor din hipoproteinemie. Este favorizată ieşirea fluidului din vasul capilar. caşexie. 6. Zona zoster este o erupţie veziculoasă de tipul herpesului care apare în teritoriul uni nerv periferic . sunt situaţi pe pulpa degetelor . Petele purpurice sunt modificări circumscrise de coloraţie ale pielii cauzate de mici hemoragii în pielea sănătoasă. 7. Presiunea mecanică tisulară. Spaţiul din interstiţii este limitat iar presiunea tisulară creşte odată cu acumularea lichidului de edem devenind factor limitativ în dezvoltarea acestuia. Se întâlnesc în TBC . Nodulii Osler au culoare roşie. Nodulii Meyert sunt situaţi în hipoderm .veziculă sau bulă cu conţinut purulent. herpesul din pneumonia pneunococică. diferenţiem : peteşia –pată mică hemoragică cu diametru de 1-3 mm.accnee. Tofii gutoşi –apar în gută . Vezicula.roşie . Este mai mare la capătul arterial şi depăşeşte presiunea oncotică care este de obicei aceeaşi de-a lungul vasului. Factorii implicaţi în apariţia şi întreţinerea edemelor 1. meningită meningococică .veziculă cu diametru mai mare de 5 mm de formă rotundă sau ovalară care conţine lichid clar. vibice. Presiunea oncotică – este dată de serum albumine cu greutate moleculară mică . tulbure sau hemoragic ⇒ arsuri grd 2 . Tinde să reţină şi să readucă apa din ţesuturi având valoare egală de-a lungul întregului capilar. Pot fi congenitale sau dobândite(angioame. Pustula.sunt leziuni circumscrise determinate de neoformaţia de vase . Presiunea hidrostatică capilară medie este egală cu presiunea oncotică astfel că volumul filtrat la nivelul ansei arteriale este egal cu volumul reabsorbit la nivelul ansei venoase a capilarului. 15 . ciroză hepatică . zona zoster. 3.este dată de sistola ventriculară fiind dependentă de diametrul arteriolar. dar care conţin un număr mare de molecule pe unitatea ponderală. Iniţial au culoare roşie . intoxicaţii alimentare. Bula. Elementele purpurice nu dispar la presiune. 3. Tumorile cutanate. Petele vasculare propriu-zise. La nivelul capătului venos presiunea hidrostatica intra carpiană scade în schimb ce PCO este aceeaşi ⇒ atrage fluidul în vas. sarcoidoză. apoi galbene. furuncule.sunt formaţiuni circumscrise benigne sau maligne. Putem întâlni herpesul recidivant . respectă culoarea tegumentului . Leziuni elementare cu conţinut lichid 1. Formaţiunea similară care apare pe piele se numeşte verugă(neg). 8. Presiunea hidrostatică intracapilară. herpes. Lichenificarea îngroşarea tegumentară de culoare brună cu suprafaţa acoperită de scuame sau cruste care apar după leziuni cronice pruriginoase. 2. colagenoze(LES).pete hemoragice liniare apărute la nivelul plicilor de flexie ale membrelor. După formă şi dimensiuni. debitul cardiac. sunt constituiţi din concreţiuni de acid uric fiind dispuşi pe marginea pavilionului urechii. volumul sanguin total. au consistenţă. sau de dilataţia lor. Vegetaţia –excrescenţă moale filiformă sau globuroasă cu suprafaţa brăzdată ca o conopidă care se dezvoltă pe mucoasele genitale.(tensiunea elastică a ţesuturilor) se opune ieşirii apei din vas şi are valori de 2-5 mm Hg. apoi maronii . fiind însoţită de dureri locale intense. foarte dureroşi. Creşterea presiunii venoase va determina creşterea presiunii capilare medii şi determină apariţia edemului(cardiac sau venos). diametrul de 1-3 cm. Apare în arsuri de gradul 2 dermatita acută.se formează prin acumulare unei mici cantităţi de lichid în epiderm. formă. 2. Se observă ca o proeminenţă cu diametrul mai mic de 5 mm. angioamele stelate). acoperită de epiteliu translucid.

delir. Fiziopatologie. punct crioscopic al plasmei crescut. Clinic. Deshidratările hipertone sunt cauzate de : • Aport hidric insuficient(bolnavi comatoşi . limbă prăjită. mucoase uscate. care se asociază şi cu alte tulburări electrolitice: dezechilibru acido-bazic . Date de laborator. crampe musculare. stenoză esofagiană. Senzaţia de sete . confuzie. comă). Date de laborator. 16 . Fiziopatologie. hTA. Manifestările sunt puţin evidente pentru că pierderile hidrosaline sunt repartizate inegal dar în toate sectoarele şi compartimentele.4. realizând un sindrom complex de deshidratare extracelulară cu hiperhidratare celulară. volumul lichidelor interstiţiale scade şi apar tulburări hemodinamice până la şoc hipovolemic(scăderea debitului caridiac. creşte aportul de apă. • Hipernatremie • Punct crioscopic crescut. Drenajul limfatic. În cazurile grave apare sete chinuitoare . Semiologia deshidratărilor Deshidratarea reprezintă deficitul de apă şi sare . Astfel se produce şi deshidratare celulară. pilorică ). Reducerea drenajului accentuează unele edeme şi are rol esenţial în apariţia limfedemului. • Sechestrare de Na : inflamaţii exudative pleurale. corectarea hiperosmolarităţii extracelulare se face prin atragerea apei din celule. • Hemoconcentrţie . • Natremie normală. Pierderea de lichide hipotone determină o deshidratare caracterizată prin scăderea volumului şi creşterea osmolarităţii lichidelor extracelulare. deficit de K. raportul dintre apa şi sarea pierdută este echilibrat. • Perturbări renale (diureză osmotică asociată cu oprirea aportului hidric). Hiponatremia persistentă favorizează transferul de apă din sectorul extracelular în cel celular.asigură întoarcerea în circulaţia sistemică a albuminelor filtrate prin peretele capilar şi a excesului de lichid transsudat. Manifestări clinice. • Pierderi excesive de apă şi electroliţi(stări febrile). cardială. facies deshidratat. Dacă deficitul de Na este foarte intens apar manifestări nervoase de hiperhidratare celulară(greaţă de apă. sete). Manifestările sunt ale unei deshidratări extracelulare grave neînsoţită de sete. osmolaritatea lichidelor extracelulare se menţine în limite normale . hiperproteinemie . după administrarea îndelungată de diuretice ). Date de laborator. • Hemoconcentraţie cu zbârcirea Hematiilor. Deshidratările Hipotone sunt date de : • Pierderi de Na în exces faţă de pierderea de apă(IRac. arsuri. IRC. hiponatremie • Proteine totale crescute Deshidratări Izotone apar în : • Hemoragii acute de intensitate medie sau gravă • Pierderi de lichide plasmatice localizate • Pierderi de lichide digestive cu tonicitate apropiată cu cea a plasmei • Administrarea unor doze mari de diuretice Fiziopatologie. Când pierderile depăşesc 1/20 din G ⇒ comă cu exitus dată prin stop respirator. traumatizaţi psihic. Este stimulată secreţia de ADH şi aldosteron. stimulată de deshidratare . globi oculari înfundaţi în orbite. disfagie. Dacă aportul de apă nu este posibil . • Hemoconcentrţie –Ht crescut. tahicardie. sau peritoneale.

C. Cum a apărut ? (cu scăderea aportului alimentar sau fără) Slăbirea cu scăderea aportului alimentar se întâlneşte în cura de slăbire. centurilor. Manifestările suferinţelor osoase Afecţiunile osoase medicale pot fi primitive unele câştigate şi altele genetice sau secundare. Cea a colului femural nu are simptome până la momentul fracturii. neoplasme digestive. Caşexia – grad sever de malnutriţie(scădere mai mare de 30% din Gi). cu accentuare nocturnă şi la efort. indicele de masă osoasă. Marasmul. acido-bazice. În majoritatea cazurilor este semn major de boală. Osteomalacia şi Rahisismul 17 . Ca explorare paraclinică avem radiografia osoasă. sau apariţia unor formaţiuni tumorale. Osteoporoza vertebrală începe cu subţierea corticalei după care scade numarul de trevee. pilorice. O primă formă de osteoporoză o prezintă osteoporoza trabeculară a osului spongios care este legată de activitatea gonadică. de la formele suportabile ia cele violente(osteocope). obrajii sunt scobiţi. sexului. metabolice cu caracter ireversibil. Nu semnifică întotdeauna o stare patologică. Există persoane slabe în urma unui regim alimentar hipocaloric. se pot exprima prin dureri . Mg. computer tomograf. pierderi excesive de proteine. păr uscat. P.Denutriţia Reprezintă scăderea ponderală sau cel puţin 10% din greutatea ideală corespunzătoare înălţimii. Aceste dureri se accentuează la presiunea sau percuţia zonei respective sau la solicitarea osului. B1. deformări. Explorare paraclinică • Ca total + ionizat • Magneziu • Fosfaţi • Fosfataza alcalină • Examen radiologic. boli endocrine. iar la adultul tânăr debutul unei hipertiroidii a B Addison sau DZ. scade ţesutul adipos. K. buze subţiri . Slăbirea cu păstrarea aportului alimentar se întâlneşte în stenoze esofagiene. boli de medicină internă. Ţesutul adipos dispare complet. suferinţele osoase medicale. Apar atrofii musculare. biopsie osoasă.în suferinţele osoase difuze durerile au caracter surd. traumă psihică. intoxicaţii. B6.stadiu final în care apar şi tulburări hidroelectrolitice. B12. Semiologic. Cea de-a 2-a formă se caracterizează prin pierderea proporţională de os cortical şi trabecular ce este dată de o secreţie crescută de parathormon. localizate la nivelul CV . posturile religioase . B2. PP). carenţe vitaminice (A. anorexia nervoasă care apare după şoc. Modul de instalare O scădere în greutate apărută în cursul unui nr. epifizelor oaselor lungi. există indivizi slabi care sunt perfect sănătoşi. scade capacitatea de efort. fracturi spontane. O scădere în greutate apărută într-un interval scut de timp la un om în vârstă poate semnala dezvoltarea unui neoplasm. vârstei. D. Durerea osoasă este variabilă în funcţie de etiologia bolii. de ani se constată la oamenii în vârstă fără a fi expresia unei stări patologice. tegumente transparente. Osteoporoza Este o boală sistemică scheletică în care scăderea masei osoase şi deteriorarea arhitecturii ţesutului osos determină creşterea fragilităţii osoase predispunerea la fracturi. Homeostazia osoasă este dominată de Ca. Emacierea –reducerea greutăţii corporale cu 20-30% din Gi.

Astenia musculară. Deficitul de Ca îl determinăm prin semnul Chwasteck . Rahitismul –este o suferinţa a copilului . la bolnavii în comă • • • 18 . Dureri musculare difuze apar şi în stările febrile . deglutiţiei şi ai diafragmului. Hipotonia musculară (flasciditate ) apare în afectarea neuronului motor periferic . Boala Paget Este o osteită deformantă caracterizată printr-o formare de os nou cu o structură dezorganizată şi arhitectură anormală.scăderea forţei musculare sau apariţia rapidă a oboselii musculare după un act motor. Modificările de tonus –reprezintă starea de contracţie permanentă a muşchilor normali determinată de descărcările neuronilor motori şi întreţinută de excitaţiile proprioceptive. apoi ai feţei . Se manifestă prin dureri osoase şi impotenţă funcţională . Tegumentul de pe zonele afectate are temperatura ridicată. Este localizată la grupele musculare solicitate cu durată de la câteva ore la zile. nevralgii occipitale. Se datoreşte unei leziuni de vecinătate-spondiloză cervicală.Osteomalacia –este o osteopatie generalizată a adultului care provine dintr-un defect de mineralizare a substanţei preosoase dată de osteoblaste. TBC . unele boli endocrine. pot să împiedice efectuarea uni act motor . Prezintă durere osoasă. Durerea musculară(Mialgia) apare în condiţii normale după eforturi fizice mari . virale. Deosebim această condiţie de impotenţă funcţională determinată de suferinţele celorlalte componente ale sistemului locomotor. interesează muşchii extrinseci ai ochilor. nervoasă . Scăderea forţei tuturor grupelor musculare apare în boli generale: boli infecţioase febrile. Miozitele sunt inflamaţii dureroase ale muşchilor care apar după expunere la frig. La nivelul toracelui apar matăniile costale. Aceste 2 au cauză principală HipoVitaminoza D. în stadiul iniţial al afectării neuronului motor central . Manifestările suferinţelor musculare • Scăderea forţei musculare –reprezintă dificultatea sau imposibilitatea efectuării unui act motor . identică cu cea de mai sus dar la care se mai adaugă şi o tulburate de osificare encondrală caracterizată prin afectarea calcefierii cartilagiilor de creştere. datorită reducerii sau nedezvoltării energiei mecanice necesare. este localizată la musculatura gambei şi cedează la repaus. la nivelul oaselor parietale şi occipitale se produce o înfundare la presiune digitală. în special de cauză virală. Pareza pierderea parţială a f musc. Obiectiv se constată o creştere în dimensiuni şi o modificare a formelor oaselor. Paralizia –pierderea completă a forţei musculare. articulară. fracturile . percuţia musculaturii obrazului orbicularului buzelor şi semnul Weis-orbicularul ochilor. chiar paralizie flască . Ambele sunt cauzate de o leziune nervoasă care a întrerupt total sau parţial cale motricităţii voluntare. de persoane neantrenate. Cercetarea se face prin palparea directă şi prin imprimarea de mişcări pasive în diversele segmente ale corpului. însoţite de eozinofilie mare. Durerea musculară apare la efort. Ca semne avem la vârsta de 6 luni . Torticolisul acut –contracţia dureroasă a SCM. luxaţiile. infecţii streptococie . traumatisme musculare . În dermatomiozită apar dureri musculare concomitent cu scăderea forţei musculare. apare mai des la femei cu instalare insidioasă. EX: durerea osoasă sau articulară. În trichineloză apar dureri şi tunefacţii musculare. Boala este rară . perturbări metabolice. Tetania –apar crampe musculare spontane localizate mai ales la mână ⇒mână de mamoş. Crampa musculară –contractura musculară involuntară şi dureroasă care apare în : sindromul de ischemie arterială periferică prin obstrucţie arterială incompletă. Miastenia Gravis este o boală în care apare astenia musculară tipică cauzată de scăderea sau absenţa la acest nivel a acţiunii acetil colinei. complicându-se cu deformări scheletice sau fracturi. dar forţa musculară este păstrată.

Se începe cu degetele mâinilor continuând centripet articulaţiile pumnului. Sunt profesii care supun articulaţiile la microtraumatisme: dactilografie. • Evoluţia durerii Vom nota eventualele manifestări generale : febră. numărul de persoane. pianiştii. Se examinează cutia craniană –articulaţia temporo –mandibulară. nefropatii. scădere ponderală. Antecedente personale patologice Existenţa unor focare de infecţie faringoamigdaliene . Atrofii musculare apar şi după inactivitate prelungită . umărului. sinusale. starea de nutriţie. volumul articulaţiei. Condiţii de muncă Mediul de muncă: aer liber . genunchi. eventualele deformări articulare. numărul de camere. Se cercetează muşchii feţei. DZ.încercând să facem legătura cu unele infecţii precedente în special faringoamigdaliene. ortostatismul. Miopatiile primitive sunt boli genetice manifestate din copilărie prin atrofii musculare . boli hepatice cronice. Examenul clinic al articulaţiilor Examenul obiectiv Se începe cu inspecţia generală a bolnavului în decubit. simetrice. muşchiul nu îşi mai revine la forma iniţială . cotului. imobilizare la pat după fracturi. boli endocrine. colagenoze. comparându-le simetric. felul de îmbrăcăminte. Trecem la coloana cervicală . gleznă. degetele picioarelor. expunerea la frig sau umezeală . lent progresive ci interesarea centurilor şi a rădăcinilor membrelor. mers. toracală. astenie. transpiraţie.sunt reprezentate de : atrofiile musculare –dispariţia reliefurilor musculare care sunt înlocuite de depresiuni. eventuala deviere a axei segmentelor osoase. Atrofiile pot fi primitive(miopatii) sau secundare neurogene determinate de leziunile neuronului motor periferic (poliomielită). tratament urmat. Ne mai interesează boli precum : HTA. • Eventualele deformări sau atitudini vicioase • Tegumentele periarticulare care devin roşii în procesele inflamatorii 19 . perioadele evolutive. Miotonia este anomalie de decontracţie (după o contracţie musculară normală. dentare. Vom chestiona bolnavul dacă a fost diagnosticat anterior de TBC. În tetanos găsim contractură generalizată în poziţia de opistotonus. • Modul de debut. Bolile reumatice nu se transmit genetic. rămânând într-o stare de contracţie activă fără relaxare). spitalizări anterioare. otice. Inspecţia • Forma articulaţiilor . igrasie . boli digestive.• profundă. umezeală. efortul. Vom încerca să identificăm factorii care accentuează durerea : repausul. dar în unele familii au incidenţă mare. Anamneza bolnavului cu suferinţă articulară Istoricul bolii se face plecând de la motivele internării actuale. art sacroiliace. mâinilor. • Felul durerii (fixă pe o articulaţie sau este migratoare). Antecedente Heredo-Colaterale Întrebăm pacientul dacă în familie există membrii bolnavi de TBC. lues. Se urmăreşte tipul constituţional. centurilor. modul de alimentaţie. Hipertonia –suferinţe ale căilor piramidale şi extrapiramidale. precizând: • Sediul durerii mono sau poli articular(simetric sau nu). La final vom nota vechimea bolii. Modificările de volum. variaţii de temperatură. şold. Condiţii de viaţă Felul locuinţei. măcelari. curenţi de aer. Hipertrofia musculară în miotonia congenitală. hemofilie. ortostatism. infecţii streptococice.

permiţând studiul histologic al sinovialului. valori moderate de 40-60mm/h –PR. care arată că peste 10 000 de leucocite /mm3 în procesele inflamatorii. Poate evidenţia streptococul β hemolitic la bolnavii cu RAA. leucopenie + trombocitopenie în LES. • Testul fixării latexului evidenţiază activitatea serului bolnavului cu PR asupra particulelor de latex acoperite cu δ globuline umane denaturate.Palparea • Temperatura cutanată confirmă prezenţa edemului articular. • Existenţa unor puncte dureroase • Cercetarea mobilităţii: pasivă/activă • Prezenţa durerii la mişcări • Blocajul articular-întrerupere bruscă a unei art • Amplitudinea mişcărilor la fiecare art. Uneori găsim o limitare a mişcărilor articulaţiilor ajungând până la anchiloză –pierderea completă şi definitivă a mobilităţii. anemie moderată în PR. purulent. Valori mai mari de 100mm/h –RAA. FR este un amestec de: IgM. tulbure şi vâscos. Teste etiologice • Exudatul faringian trebuie recoltat înainte de tratamentul cu antibiotice. Ambele reacţii se bazează pe proprietatea factorului reumatoid de a reacţiona cu δ globulina umană. ac uric. În PR în lichidul articular se găsesc ragocite • Artroscopia 20 . Lichidul poate fi: hemoragic. dacă este mai mare dă dovadă de infecţie strptococică. • Fibrinogenul (200-400 mg/dl ) creşte în fazele acute ale bolilor reumatismale inflamatorii • Proteina G reactivă este o α globulină care devine dozabilă numai în procesele inflamatorii • Electroforeza proteinelor serice arată creşterea α2 globulinelor în faza acută a reumatismelor . examenul biochimic care se ocupă cu dozarea proteinelor totale. limpede. • ASLO( mai mic de 300U/l) . sensibilizate cu δ globuline. Reacţia este ® dacă este mai mare de 1/32. Explorări articulare directe • Biopsia articulară se face pe cale chirurgicală sau cu ajutorul unor ace speciale . LES. IgA. anemie hemolitică în LES. • Puncţia articulară se face în prezenţa unui revărsat lichidian. LES creşte δ globulinele. • VRDL • Determinare Ac uric care în Gută creşte peste 6mg%. Principalele investigaţii în suferinţele articulare Examene serologice Teste de inflamaţie nespecifică • VSH –creşterea sa este un test de inflamaţie şi un criteriu de apreciere a evoluţiei. Teste imunologice • Reacţia Waaler-Rose evidenţiază activitatea aglutinantă a serului bolnavului cu PR asupra hematiilor de oaie. • HLG avem leucocitoză în RAA. în artroze VSH normal. Capacitatea aglutinantă este dată de IgM. Din lichid se efectuează examenul citologic. iar în PR. IgG. examenul bacteriologic direct sau prin cultură sau prin inoculare la cobai.

În RAA pot apărea unele manifestări extra-articulare: epistaxis. inapetenţă . cot . diaree. consistenţă fermă. Boala are debut insidios m având ca manifestare principală redoarea matinală a articulaţiilor mici simetrice. febra reumatoidă. Principala modificare este inflamarea sinovialei articulare. Au formă rotundă. Nodulii subcutanaţi sunt situaţi în apropierea articulaţiei pe tendoane sau proeminenţe osoase. • Părţile moi articulare se tumefiază . cardită. subţiindu-se . întâlnit mai ales la copii şi adolescenţi. cu ameliorare în timpul zilei. eritem marginat. Evoluţia bolii se face în : • Stadiul de infecţie faringiană sau amigdaliană • Stadiul de latenţă asimtomatic care durează 1-4 săpt. cefalee. durată 1-2 săptămâni. Coreea acută constă în apariţia unor mişcări involuntare . creşte α2 globulinele . Evoluţia nu durează mult. INVESTIGAŢII VSH crescut . Poate interesa orice muşchi. scăderea greutăţii. Anchilozele pot apărea din cauza atrofiilor musculare. a soldurilor. • Stadiul de manifestare clinică în care apar simtomele majore. coree. mobili. ultima având gravitate deosebită deoarece lasă sechele valvulare. creşte fibrinogenul. ilogice. • În stadiul avansat apar modificări articulare importante-devieri din axul membrului. Boala Bouilland Sokolski) Este un reumatism streptococic (complicaţie a infecţiei cu streptococ β hemolitic grup A). umăr. apar deformări articulare şi exudat articular.Investigaţii imagistice • R X de faţă şi profil a articulaţiei . pumn . dureri abd. a coastelor în extensie. • La debut atrage atenţia. astenie. Semiologic se prezintă astfel: • Modificări ale tegumentelor . • Tomografie computerizată • RMN RAA (reumatismul articular acut . inutile. nodului reumatici subcutanaţi. vărsături. Poliartrita Reumatoidă Este o boală sistemică inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici şi unele organe bogate în ţesut conjunctiv. Se caracterizează prin una sau mai multe manifestări clinice majore: poliartrită. Poliartrita acută migratorie şi fugace interesează 3-5 zile o articulaţie după care pleacă. devenind lucioase. nedureroşi . O gravitate deosebită o au anchilozele în poziţia vicioasă : anchiloza genunchilor în flexie. Eritemul marginal apare în special la bolnavii cu cardită reumatismală . Pentru diagnostic se recoltează exudatul faringian iar titrul ASLO creşte pâna la 1000 după 3-4 săptămâni. aspectul fuziform al degetelor • Pacientul prezintă o stare subfebrilă.afectează pericardul. nu prezintă sechele. Se consultă cordul şi se face EKG. Boala este febrilă . apare ca un placard eritematos inelar nepruriginos. de la mâini şi picioare. Prezenţa osteofilelor • Artrografia –se injectează lichid iodat sau se insuflă aer şi se obţin detalii despre cavitatea articulară. există leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare. Interesează una sau mai multe articulaţii mari: genunchi gleznă. diametrul 1-2 cm . Conturul epifizar care poate prezenta fisuri sau eroziuni. Cardita –pancardită. Deformaţiile 21 . totdeauna asimetric. endocardul. miocardul. Articulaţiile prinse sunt tumefiate cu tegumente calde şi roşii care la palpare sunt extrem de dureroase.

frecventă la bărbatul tânăr. La picior –boltirea arcului anterior plantar cu degete în gheară sau ciocan. Testul rozetei reumatoide –se determină limfocitele secretate de factorul reumatoid la care adera 4-6 hematii. Spondilita anchilozantă Boală reumatismală cu caracter inflamator cronic se etiologie necunoscută . cu sau fără trombocitopenie . Debutează ţa articulaţia sacro-iliacă de unde se extinde la coloana lombară . mai frecventă la femei. • Dureri la palparea şi percuţia articulaţiei sacro-iliace • Coloana vertebrală este fixată cu exagerarea cifozei. pericardită Boala Still Chauffard-poliartrită seronegativă cu adenopatii generalizate şi splenomegalie mai frecvente la B. tibiotarsiene). VSH crescut Detectarea antigenului HLA-B27 Complementul seric este normal Factorul reumatoid lipseşte R X ale articulaţiei sacroiliace evidenţiază îngustarea spaţiului articulaţiei 22 . Complementul seric nu este modificat cum este la LES. cu evoluţie progresivă către anchiloze şi deformaţii. deviaţie cubitală a degetelor mâinii. genunchi. • În cursul evoluţiei. • Contracţia şi atrofia musculaturii paravertebrale sunt cele 2 faze succesive prin care trece musculatura coloanei. tahicardie. cervicală. alfa 2 globulinele cresc). matinal cu evoluţie progresivă ). febră. fibroză pulmonară .acele mai des întâlnite sunt: aspect de spate de cămilă. dorsală . pacientul prezintă slăbire. Investigaţii • • • • • Reacţia Waaler Rose sau testul fixării latexului pozitive la 80% pacienţi. Se deosebesc 2 forme: centrală (debutul cu lombalgie tenace persistentă accentuat . Manifestări extraarticulare • • • • • • • Polinevrita Miozita reumatoidă Atrofia tegumentelor Modificări ale fanerelor(unghii uscate. Investigaţii • • • • • • Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează CRP + . Sindromul Telty –poliartrită reumatoidă cu leucopenie în special neutropenie. Lichidul sinovial prezintă ragocite care sunt până la 30% din leucocite. splenomegalie . păr uscat) Pleurezie. Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează(VSH. Examenul obiectiv prezintă: • Testul Shober pozitiv. limitând mişcările. interesând articulaţiile mari : coxofemurale. şi periferică (debut în formă periferică .

astenie fizică. Sindromul Behcet Este o suferinţă inflamatorie mono sau oligoarticulară însoţită de leziuni mucoase : erupţii bucale. regiune ase colorează roşu violaceu. care sunt prezente atât la bolnavi cât şi la rude. peteşii şi ulceraţii ale mucoaselor. atacuri repetate de artrită acută .• R X ale coloanei lombare şi toracale –prezintă osificări ligamentare (apariţia de excrescenţe cartilaginoase care apar de la o articulaţie la alta). În unele cazuri găsim insuficienţă aortică . scădere ponderală. coroidită. alteori sindramul articular este premergător. anorexie. • Cutaneo-Mucoase-eritem în fluture. • Simetrică care este frecventă cu PR • Mutilantă –cu artrite interfalangiene şi telescopări ale falangelor. Clinic sunt 3 forme: • Oligoarticulară asimetrică –cea mai frecventă. iar la femei labială. sunt dureroase. care apare frecvent la B tineri. De obicei leziunile cutanate preced poliartrita. Articulaţiile sunt tumefiate cu eritem pericardic şi deseori hidrartroză. în special degetele. PP se diferenţiază de PR prin lipsa panusului articular. iar lichidul sinovial prezintă cristale. tulburarea se numeşte nefrită lupică. alopecie. apoi scade treptat. sindromul Rayneau. Manifestările articulare au debut insidios. sunt interesaţi genunchii . leziunile mucoasei bucale sunt primele . Guta Este o boală metabolică caracterizată prin hiperuricemie . Ca semne generale avem : febră. au caracter de aftă. Manifestările articulare se instalează cu intensitate maximă în decurs de 2 săptămâni . interesează prima articulaţie mtf a piciorului. coate. nodului subcutanaţi. Nu se cunoaşte etiologia . gleznele. deformări de articulaţii. unde găsim : HLA B13. interesează una sau câteva articulaţii ale mâinilor şi picioarelor. însoţită de conjunctivită şi uretrită . Pot apărea şi manifestări cutaneo mucoase. Predomină la B . atacul acut de gută apare în deplină stare de sănătate . leziunile au tendinţă la vindecare lentă soldată cu cicatrice caracteristică. Leziunile genitale la bărbaţi apar ulcere dureroase peniene şi scrotale. Se mai pot adăuga şi afectări ale SN : hemipareze. mediotarsienele. oculare. • Renale : frecvente la 50% din bolnavi . 23 . meningite. iar la cei mai mulţi pacienţi antigenul HLA B27 poate fi prezent. Durerea devine foarte puternică în câteva ore . artrite. B17. Leziunile oculare: nefrită optică. Poliartrita psoriazică Este o boală inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici sau câteva articulaţii mari în cursul evoluţiei unui psoriazis. În ordinea frecvenţei . pumn . Durerile la nivelul călcâiului (talalgii) au valoare în diagnostic. B27. apare frecvent la B tineri. Sunt afectaţi genunchii . vaginală. pe col. Boala Reiter Este o boală articulară inflamatorie . LES Proces inflamator difuz cronic care afectează o serie de ţesuturi şi organe. mialgii. glezne. Ca investigaţii : acidul uric mai mare de 6 g /dl în sânge. genitale. Ca manifestări : • Osteo-articulare şi musculare avem: artralgii. care prezintă antigenul HLA B28. Simptomele caracteristice apar după un contact sexual petrecut anterior sau după un episod diareic.

este afectat esofagul. IG.• • • • • Cardio-Vasculare: pericardită. rar poate să apară ciroza biliară primitivă • La nivel pulmonar apare dispnee progresivă datorită sindromului restrictiv pulmonar dar de leziunile fibrotice interstiţiale. declanşată de frig. La nivel hepatic . creşterea Ig G . faza sincopală –se produce o vasoconstricţie la nivelul extremităţilor. Se pierde motilitatea şi se produc ulceraţii şi cicatrici. Renal: acidoză tubulară 24 . Manifestări: • Semne tegumentare: la început apar edeme la nivelul tegumentelor care se infiltrează ⇒ pierderea elasticităţii . senzaţie de corp străin intraocular. limfopenie. vărsături. disfagie la solide. Digestive: anorexie. La 50% din bolnavi se poate asocia uscăciunea mucoasei nazale . tegumentele sunt reci . leucopenie. • La nivelul tubului digestiv. biopsia din pulpa degetelor Semiologia sindromului Sjogren Este o inflamaţie cronică a glandelor lacrimale şi salivare cu scăderea excreţiei şi se produce heratoconjunctivită şi xerostomie. vărsături. anti SS-A. Sclerodermia Boală cronică a ţesutului conjunctiv caracterizată prin obliterarea arterelor mici şi a capilarelor care produc fibroză şi leziuni degenerative care interesează pielea şi unele viscere. INVESTIGAŢII • • • Anemie normocromă. anti ADN dublu catenar . La nivelul IS . . palide. Oculare se datorează vasculitei de la nivelul capilarelor ⇒ microinfarcte. infarct. se şterg pliurile şi tegumentele aderă la planurile profunde. Uscăciunea ochilor. artrite la articulaţiile mici. cefalee. Senzaţia de gură uscată cu dificultatea de a înghiţi alimente solide. VSH crescut. anti SS-B . fibrinogen crescut. • La nivel renal-preteinurie • La nivel cardiac. faza hiperemică-tegumentele sunt roşii . endocardită. Dacă dispare prima fază se numeşte ACROCIANOZĂ. dispar durerile. faza asfixică –se reia circulaţia iar regiunea devine dureroasă de culoare cianotică. greaţă. Se determină anticorpii antinucleari . Cea mai importantă manifestare este Sindromul Raynaud care apare la 95%. de auz. Prezintă 3 faze: 1. apare căldură locală.tulburări de ritm şi conducere. Neuro-psihice: peste 50 % prezintă tulburări neurologice prin convulsii . greaţă. apar dureri abdominale. La faţă acestea dau impresia de icoană bizantină. 2. Mai pot apărea şi anomalii de pigmentare. Pulmonare: pneumonia acută. tromboze venoase şi arteriale. stări anxioase. 3. Creşterea gama globulinelor. modificarea vocii. • Semne articulare: artralgii. dureri retro-sternale. VSH crescut. alfa 2 globuline crescute • Imunologic avem gama globuline crescute. dureri abdominale. La nivelul stomacului pot apărea greaţă şi dureri epigastrice. vedere înceţoşată. factor reumatoid apare la 25% • Arteriografia . încetinirea tranzitului intestinal sau perioade diareice. • Sistem NERVOS –polinevrită. investigaţii • Anemie. miocardită.

Artrozele membrului superior Apare la 45 de ani la femei. leucopenie. Biologic: prezintă anemie leucopenie. impotenţă funcţională. electromiografia. • Digestiv: disfagie la alimente solide şi lichide. cu debut insidios. • Pulmonar: pneumonii de aspiraţie • Cardiac: miocardite. examen histologic din glanda salivară. LDH crescut. Manifestări cardiace sunt: pericardită. artrite. celule lupice. • Manifestări tegumentare: rash pe ceafă. Examen de laborator.aminoacidurie. scade greutatea corporală. Pulmonar : dispnee şi tuse datorită pneumoniei interstiţiale. Prezintă factor reumatoid . Factorii care au reunit aceste entităţi sunt: anticorpii anti U1 RNP care apar numai în această boală. sclerodermiei. pacientul având dificultăţi la urcatul şi coborâtul scărilor. La palme şi degete apare dermatită exfoliativă. Scintigrafia salivară.musculare. faţă. Palparea declanşează dureri. miocardită. Sdr. aldolaza crescută. Apare şi splenomegalie. deformări ale articulţiei. Sindromul Raynaud apare în 25% din cazuri. gama globuline crescute. anticorpi anti SS-A. Artrozele Afecţiune degenerativă a articulaţiilor mobile caracterizate prin deteriorarea cartilajului articular şi apariţia de modificări hipertrofice ala extremităţilor osoase. Sunt duri . polimiozitei. dermatomiozită Sunt miopatii inflamatorii de cauză necunoscută caracterizate prin modificări inflamatorii şi degenerative ale muşchiului scheletic şi uneori ale pielii . celule lupice. VSH crescut. tulburări venoase ale membrului inferior. modificări esofagiene şi pulmonare 80%. Gonartroza este favorizată de obezitate. biopsia musculară. cu euzinofilie. Tegumente: uscate uneori cu ulceraţii. Boala mixtă a ţesutului conjunctiv Asociază în proporţii variate unele elemente clinice caracteristice lupusului. transaminaze crescute. 25 . scalp. VSH crescut. Sindromul Rayneaud apare la 85 % din cazuri . Pe radiogragii apar mici osteofite. Polimiozită. Biologic : anemii. şi poliartritei reumatoide. Apare o dată cu înaintarea în vârstă peste 50 ani. • Articulaţii: artralgii. iar leziunile tegumentare la 75% cu degete în cârnăciori. CPK crescută(MM) . Apar erupţii eritemato-maculopapuloase pe faţa dorsală a mâinilor . simetric. În stadiile tardive genunchii se deformează şi limitează mişcările. Prezintă VSH normal. Are ca manifestări: dureri. Rayneaud. nedureroşi care deformează articulaţia. inapetenţă. Artrozele intrafalangiene distale se prezintă sub formă de nodului HEBERDEN cu mărime de câţiva mm dezvoltaţi pe faţa dorsală şi laterală a articulaţiei. factorul reumatoid. Durerea iniţial este discretă se intensifică la mers sau la flexia gambei pe coapsă. Pacienţii prezintă astenie musculară la membrul superior . • Semne generale: febră. La mobilizare apar cracmente. VSH cresccut. • Manifestări musculare: forţă musculară scăzută. SS-B. Gonartroza Apare la femei la aproximativ vârsta menopauzei . ducând la atrofii şi contracturi .

Artrozele intervertebrale Sunt consecinţele proceselor de uzură de la nivelul CV care afectează discul intervertebral. care sunt măriţi în volum . Sunt întreţinute de un proces inflamator regional. Se manifestă prin : dureri şi un grad de impotenţă funcţională. ADENOPATIILE Clasificare : localizate genralizate adenopatii inflamatorii specifice cronice nespecifice adenopatii tumorale metastatice adenopatii din boli alergice şi imune adenopatii din unele perturbări metabolice adenopatii din neoplaziile limfo-hematopietice. astenici. Concomitent se observă şi osteoscleroza platourilor vertebrale şi apariţia de osteofite. genitale. Consistenţa uşor crescută . dureros la palpare. 5. devine moale dacă evoluează spre fistulizare. Evoluează afebril . se constituie după o adenită acută sau pot fi cronice de la început. Adenopatii cronice nespecifice Sunt frecvente. greutăţi. şi lasă pe tegument cicatrici vicioase. Bolnavii sunt febrili. anorexie. 4. ortostatism prelungit . Pot adera între ei. ale peretelui toracic. Adenopatiile inflamatorii Adenopatii acute localizate Apar în cursul unor infecţii de vecinătate cauzate de germeni banali. 26 . Deseori găsim ca poartă de intrare cordonul roşu de limfangită ganglionul afectat este mărit de volum fixat de ţesuturile învecinate . acute 1. În toxoplasmoză adenopatia devine moderată şi interesează ganglionii cervicali posteriori. 2. şi anomalii de statică vertebrală. Prin examenul obiectiv observăm limitarea mobilităţii CV. iar în formula leucocitară se observă mononuclează . toracică sau sciatică. Adenitele acute localizate apar în infecţii buco-dentare. au splenomegalie şi angină . Adenopatia tuberculoasă întâlnită la copii şi adolescenţi. Este localizată în regiunea cervicală şi interesează mai mulţi ganglioni cervicali şi submandibulari. cefalee. frisoane. faringiene. uneori sunt dureroşi. Examenul de laborator este normal. Adenopatii acute generalizate Apare mai pronunţat în regiunea cervicală. Alteori au caracter de nevralgie brahială. numai în cazurile severe apare febră . Durerile se accentuează după efort. IDR la tuberculină pozitivă iar puncţia conţine puroi cu BK. reacţia PBH pozitivă. Prin palpare depistăm puncte dureroase mediane sau intervertebrale. Adenopatii cronice specifice 1. pielii membrelor superioare şi inferioare. Ganglionii au consistenţă crescută nu sunt aderenţi. consistenţă fermă. dureroşi. 3. În rubeolă exantemul caracteristic se însoţeşte de hipertrofia ganglionilor occipitali şi retroauriculari care devin duri şi dureroşi. Sunt localizaţi submandibulari consecinţa fiind afecţiunile dentare .

.... În sindromul Felty apar manifestări articulare mai puţin pronunţate.. cu ganglioni uşor dureroşi. nedureroşi.... hiperplazia gingivală... fermi. Adenopatia luetică apare în sifilisul primar adenopatic. apare o adenopatie cu dezvoltare acută sau subacută . mobili. ceşexie..... supraclaviculari stângi în cancerul gastric. Debutul poate fi marcat prin prinderea ganglionilor periferici car sunt moderat măriţi ..... adenopatii generalizate. supraclaviculare) Examenul splinei: se pune bolnavul în decubit dorsal . În LES poate apărea o adenopatie interesând ganglionii periferici dar şi pe cei viscerali. platonichia-anemia feriprivă..... apare în regiunea inghinală ... apoi în decubit lateral drept se percută la coastele 9-11. amigdalelor: cheilite..... Semiologia bolilor de sânge Anamneza • • • • • modul de debut fazele evoluţiei cu analiza simptomelor : astenie..inflamaţii ale mucoaselor buzelor care apar roşii. comă.. sângerări.. se palpează. foarte gravă cu febră ... Explorări radiologice • R X tracică simplă. diferite pete hemoragice Examenul unghiilor: kilonichia..adenopatii abdominale 27 ... Examenul osteo-articular: depistarea unor formaţiuni tumorale osoase dureroase sau nu Examenul ganglionar: adenoaptii exterioare(axilare.... Modificări tegumentare: paloarea pielii datorită reducerii cantităţii de Hb-tentă albă ca varul în anemii posthemoragice acute.. • Prinderea ganglionilor axilari în cancerul se sân • .. Faciesul: pletoric roşu cu nuanţă cianotică Examenul cavităţii bucale.. CT...laterocervicali în cancerul faringian şi laringian. • . Adenopatia este unică cu ganglioni de mărime variabilă foarte duri la palpare şi aderenţi la planurile profunde.2. nedureroşi cu consistenţă crescută.. echografie. CT.............. stomatite-inflamaţii care interesează parţial sau total mucoasa bucală. reprezentat de un ganglion mare înconjurat de alţii uşor măriţi de consistenţă fermă ...... În sarcoidoză se dezvoltă noduli alcătuiţi din celule epiteliale şi rare celule gigante... Adenopatii tumorale metastatice Apar frecvent în epiteloame şi carcinoame..... • .... mobili...... În PR găsim manifestări articulare ....... nedureroşi .. splenomegalie ...... La puncţie ganglionară se găseşte treponema pallidum... scăderi în greutate descoperirea uni eventual agent etiologic factor ereditar răsunetul suferinţelor hematologice pe diferitele sisteme şi aparate. Adenopatii din boli alergice şi imune Apare în Boala Serului sau postvaccinal . În sifilisul secundar apare adenopatie generalizată cu ganglioni măriţi . Examenul obiectiv • • • • • • • • Starea generală: foarte bună... dispnee..adenomegalii mediastinale • Linfografie. limbii.......... inghinale... supraclaviculari drepţi în cancerul pulmonar şi esofagian .. dureri osoase..

Manifestări digestive: disfagie. hTA. Intensitatea lor este dată de severitatea anemiei. Hemoragiile externe sunt cele mai frecvente de cauză externă: rupturi de varice. trombocitelor • Cu scintigrafia osoasă se depistează formaţiunile tumorale osoase • Endoscopia digestivă din anemiile megaloblastice • Echo-abdominală-splenomegalie • Explorare biologică: studiul sângelui periferic Manifestări clinice comune şi particulare ale bolilor de sânge Manifestări comune: • • Paloarea tegumentelor şi mucoaselor: al nivelul conjunctivei bulbare . tahicardiile. gălbuie în hemolitică. • • Manifestări particulare: • • Manifestări cutanate: care cuprind modificări de culoare ale pielii. anemii prin defecte de producere eritrocitară Activitatea eritropoetică: 1. mucoasei bucofaringiene . anemii normo-regenerative 2. dureri ale cavităţii bucale. anemii prin pierderi masive de eritrocite(hemoragii. dispneea de efort.Explorări izotopice • Cu izotopi radioactivi s-a permis stabilirea duratei de viaţă a eritrocitelor. hemoliză) 2. patului unghial. feriprive. Criterii de clasificare ale anemiilor După dimensiunea eritrocitelor: 1. leucocitelor. Manifestări osteoarticulare: pot apărea dureri osoase în leucemiile acute. Manifestări neuropsihice: astenie. anemii megalocitare După mecanismul patogen: 1. anemii hiperregenerative (hemolitice. Paloarea tegumentară poate fi albă în feriprivă. diaree. digestie dificilă . esofagiene. La examenul clinic vom găsi tahicardie . ca ceara în megaloblastică. ameţeli. Hipoxia tisulară cauzată de scăderea Hb circulante declanşează mecanisme compensatorii(creşte debitul cardiac). Manifestările C-V: motivele pentru care pacienţii vin la medic-palpitaţiile. anemii macrocitare 4. anemii microcitare 3. anemii normocitare 2. anemii hiporegenrative Anemia posthemoragică acută Apare prin scăderea rapidă şi unică a masei sangvine în urma unei hemoragii externe sau interne. biermer) 3. cefalee. 28 anemii _ hemolitice _ autoimune anemii _ postfemoragice . balonări abdominale. sufluri cardiace sistolice.

hemoroizi. porfirii ) 29 . Semne şi simtome datorită deficienţei de Fe 1. În prima fază manifestările clinice se datorează instalării rapide a hipervolemiei: scade TA . oboseala musculară: semne de laborator(VEM . • Forme dobândite idiopatice sec undare(leucemii. normocromă . sarcini. paraziţi intestinali. osteomielită cronică ). Cu timpul scade sideremia. La examenul obiectiv avem paloare albăstruie la nivelul conjunctivelor bulbare şi edem la faţă şi gambă. fatigabilitate. sunt normale în primele ore. Anemiile sideroblastice Constituie un grup de anemii de natură ereditară sau dobândită care ⇒ tulburare a sintezei hemului. nu este nevoie puncţie osoasă . sete intensă. Fe plasmatic este scăzut. unghii sfărâmicioase . După 3-4 ore de la debutul hemoragiei se reface volemia prin trecerea lichidului interstiţial în sânge . Este important să ştim dacă hemoragia are numai cauză locală. E. starea generală a pacientului. Examenul sângelui periferic anemie moderată NN. Anemia feriprivă Apare datorită scăderii totale de Fe din organism cu diminuarea producţiei de Hb. cefalee. iar după 3-6 zile devine macrocitară cu elemente policromatofile. tulburări trofice epiteliale: piele uscată cu tendinţă la fisuri . dispnee. tulburări de deglutiţie datorită unor spasme esofagiene. fără anemie golindu-se rezervele din organism. PR). iar la femei prin ruptura unei sarcini extrauterine. vertij. A doua fază după refacerea volumului circulant apar simtomele propriu-zise ale anemiei legate de scăderea eritrocitelor circulante: paloare. B_ Hodkin. colagenoze. cauză genitală la femei. păr uscat care cade uşor şi creşte greu . CHEM scăzute ). scade atenţia şi capacitatea de concentrare. atrofia mucoasei gastrice şi nazale. Simtomele depind de mărimea şi viteza sângerării. La examenul obiectiv avem paloarea cutanată-albă ca varul. Cele mai afectate sunt femeile-menstruaţie. ameţeli. inflamaţii cronice(LES. Ht. Numărul hematiilor/mm3 . Hemoragiile interne apar prin rupturi de organe parenchimatoase posttraumatic. TBC pulmonar. transpiraţii reci. Semne de laborator: trombocitoză după prima oră de după hemoragie. polipnee. iar în următoarele 2-6 ore leucocitoză. 2. Morfologic prezintă hipocromie. apare în infecţii cronice (bronşectazii. Perioada de constituire este îndelungată. Ht. starede şoc. neoplasme _ viscerale. reticulocite normale. Iniţial deficitul de Fe este latent. Sunt de mai multe tipuri: • Forme ereditare: datorită unor enzime care perturbă metabolismul porfirinelor.neoplasme. valoarea Hb . HEM . E scăzut puţin sau este normal. Număr de reticulocite normal. cu scăderea utilizării Fe în Hb geneză . În acest moment anemia este normocitară. Tabloul clinic • manifestări comune: debut insidios. hernii. fatigabilitate. scad progresiv. Anemia cronică simplă Apare prin blocare Fe în macrofage cu perturbare hemoglobinogenezei . tahicardie. Pierderi de Fe pot fi şi pe cale digestivă : hemoragii mici. eritroblaşti inelari în măduvă. Carenţa de aport apare prin alimentaţie necorespunzătoare. iar Hb.

Fe neutilizat se acumulează. 30 . testul de auto hemoliză este pozitiv. cefalee. tulburări endocrine. mielopoieză insuficientă. B12 scăzut. eritropoieză normală • Rezistenţa osmotică scade mult. Anemia Biermer Este cea mai frecventă. Bolnavii au un istoric de icter intermitent . Pacienţii au tulburări de dezvoltare. Hematologic : transformare megaloblastică . sideremie normală sau crescută. dispnee la efort. Sideremia creşte. LDH crescut. Faciesul este mongoloid . Are debut insidios cu paloare. • Sindromul hematologic: hematiile sunt scăzute. Se datoarează tulburării rezorbţiei intestinale de B12 . • Fosfataza alcalină leucocitară scăzută sau deloc. DATE DE LAB: • Hb scăzut • Reticulocite. Microsferocitoza ereditară Este o anemie hemolitică de cauză intracorpusculară cu transmitere ereditară de tip autozomal dominant. număr de trombocite moderat. Megaloblaşti în sângele periferic . tulburări de mers). VEM crescut. Splenomegalia de la abia palpabilă va ocupa jumătatea stângă a abdomenului. Apar şi complicaţii hepatobiliare la persoanele în vârstă. cu urini hipercrome . Formele homozigote nu sunt viabile. granulocite mari. Prezintă următoarele sindroame: • Sindromul Anemic: paloare tegumentară cu tentă subicterică . are debut insidios cu tulburări digestive(anorexie. nasul lat. Anemiile megaloblastice Stări patologice care dau o suferinţă celulară generală. astenie. Se datorează unei mutaţii în structura proteică a metabolismului eritrocitelor. alteori mai apar şi semne de insuficienţă cardiacă. fruntea boltită. trombocite normale. • Sindromul digestiv: glosita Hunter cu atrofie papilară oferă limbii un aspect neted de culoare roşie . tulburări de atenţie. leucocite. diaree. dureri abdominale şi/sau ale extremităţilor. arsuri). febră. greaţă. Tulburările sintezei de ADN induce un deficit de maturare nucleocitoplasmatic (nucleul rămâne mare cu aspect tânăr. tulburări nervoase(parestezie. iar citoplasma ia caracterele celulei bătrâne). Bolnavii prezintă usturimi şi dureri linguale. păr şi unghii friabile. Semne de laborator: • Anemie moderată . şi creşte Fe total în org. se intrigă cu un icter nepruriginos care persistă toată viaţa. Aceasta este o consecinţă de deficit al B12 sau Ac Folic. de tip normocrom • Reticulocitoza este constantă • Mielograma arată hiperplazie eritroblastică . Paloarea tegumentelor nu este accentuată . splina palpabilă în inspir. La 1/3 din bolnavi apar ulceraţii cronice la nivelul gambelor. cutia craniană alungită. Ficatul este uşor mărit. sunt megalocite. piele uscată.Deficitul de utilizare al Fe: scade cantitatea de Hb în E cu apariţia de hipocromie. Au la bază tulburări ale diviziunii celulare prin scăderea sintezei de ADN. • Sindromul neurologic: tulburări de coordonare şi ataxie. astenie.

eritrocitele fetale au antigene de la tată şi nu au de la mamă. • Sideremia crescută. litiază biliară. testul de Siclizare este pozitiv. efectroforeza confirmă diagnosticul deoarece toată cantitatea de Hb este reprezentată de HbS. Antigenele la cald aparţin de IgG şi se evidenţiază prin testul Coombo. icter. Hemoliza are loc intravascular cu activarea complementului. Semne de laborator: • Anemie marcată la homozigoţi . hematiile cu modificări de formă. Imunizarea mamei este indusă de antigenele sistemului 0AB şi antigenul D al Rh. şi dacă fătul nu moare . bilirubina liberă crescută în ser. splenomegalie frecventă. După 30-60 minute ⇒ febră . tahicardie. Trecerea eritrocitelor fetale la mamă indică imunizarea acesteia . Trombozele vasculare pot afecta orice organ : infarcte osoase. icter prezent . Date de laborator: • Anemie severă cu leucopenie. Anemia posttransfuzională Este cauzată de anticorpii imuni .Siclemia Este o hemoglobinopatie calitativă în care tulburările de bază sunt date de prezenţa a HbS în E. dureri lombare. în ţintă. 2. Manifestările clinice : după 45 de minute –frison . iar anticorpii imuni rezultaţi străbat placenta şi declanşează hemoliza la făt. hematiile scad. modificări ale stării generale. tromboctitopenie. prezenţi în serul indivizilor cărora le lipseşte antg respective. Anticorpii naturali dezvoltă reacţii imediate dacă se administrează sânge incompatibil în sistemul 0AB. rezistenţă osmotică normală. durată de viaţă a hematiilor este de 5-10 zile. normocitopenie. Anemii cu anticorp la cald Pot debuta cu anemie severă . vărsături. hTA. suferinţă miocardică. icter. pulmonare. Sindromul hemolitic se caracterizează prin paloare. continuă până la epuizarea antc liberi. 31 . febră. culoare. Pe frotiul de sânge periferic hematiile sunt colţuroase. mărime. intestinale splenice. icter. scaune şi urini intens colorate. hTA. Hburie. Anemii hemolitice cu alloanticorpi Sunt reprezentate de : 1. Dacă s-a transfuzat o cantitate mai mare ⇒IRA şi coagulare intravasculară diseminată(CID). cu prelungiri ascuţite. Manifestările clinice apar imediat: stare de rău. AH cronică. hemoliza se datoarează acţiunii antc asupra metabolismului eritrocitar. Anemii hemolitice autoimune Sunt cele mai frecvente anemii extracorpusculare . Anemia este moderată . Boala hemolitică a nou-născutului Se datorează incompatibilităţii feto-materne . Clinic se manifestă ca AHCr cu fenomene ocluzive vasculare. mezenterice. agitaţie. Date de laborator: anemie hemolitică regenerativă . splenomegalie moderată. Hemoliza extravasculară începe intrauterin . rar sunt hematii în seceră. Leucocitele + trombocitele sunt în creştere. oligurie cu urini hemoglobinurice. osteoporoză generalizată. Imediat la naştere icter cu anemie+eritroblastoză.

Limfocitopenia. Pericolul este când scade la 1000 . Patologic avem: infecţii biologice. AHimunologice) • Congestie vasculară: (ciroza hepatică) Hipersplenismul –este o exagerare a funcţiei splenice normale de îndepărtare şi eliminare a elementelor celulare sangvine. Eozinofilie Creşterea numărului absolut peste 700/mm3. SIDA) • Boli imunologice: ( LES. CT. dar pot atinge valori şi de 50 mii(LGC).apare în urma unei producţii scăzute . 32 . febră. gastro-intestinale. Fiziologic apare după efort. Apare în infecţii. Neutropenia Scăderea numărului absolut de neutrofile mai jos de 1500/mm3. Porfiriile Sunt anomalii metabolice congenitale câştigate caracterizate prin tulburarea sintezei cu acumulare de porfirine sau şi precursori porfirinici. puncţia splinei. inflamaţii. TBC. stări de şoc. cu eliminare a acestora prin urină şi materii fecale. Avem sindroame ca: Rayneaud. hemoglobinurie paroxistică. Bazofilia –creşterea peste 150/mmc. echografie.Anemii cu anticorp la rece Se manifestă ca o anemie hemolitică cronică în care survin episoade de agravare în anotimpurile reci. de cele mai multe ori ele cresc moderat între 10 mii-20 mii . dermatologice. frisoane . Hematiile scad. Tulburări cantitative ale seriei leucocitare Neutrofilia Creşterea numărului absolut de granulocite neutrofile în segmentul periferic peste limita de 8000/mm3. iar fiecare grup este determinat de un defect enzimatic specific în biosinteza HEM-lui. Scăderea s n euzinopenie. Se recunosc prin manifestări cutanate. neuro psihice. mialgii. ciclu. graviditate. PR. iar sever când ajunge la mai jos de 500. arteriografie splenică. Spelomegaliile Cauze : • Infecţii(hepatite virale. Investigaţii : explorare scintigrafică cu izotopi radioactivi. Apare în boli alergice. parazitoză. Limfocitoza –apare în infecţii virale. tulburări metabolice. sau modificări în circulaţia limfocitelor.

cu fluorescenţă roşie la UV. Protoporfirina din eritrocite este crescută şi pe frotiul examinat la M cu fluorescenţă ½ din E se observă o fluorescenţă roz-portocalie. unde apare eritem . Hipertricoză pe pomeţi. O parte din dimeri sunt captaţi de proteine şi sunt transportaţi la ficat . Hemoliza Intravasculară – reprezintă liza eritrocitelor în circulaţie cu eliberarea Hb în plasmă care se disociază imediat în dimeri α. alcoolul favorizând manifestările clinice. Deficitul de uroporfirinogen decarboxilaza în ficat. Definiţia hemolizei intra şi extra vasculare Hemoliza Extravasculară. agenţi chimici (Pb) 5.Piruvatkinaza. Porfiria hepatică. În sânge va creşte BI . constipaţii. bule.se realizează prin fagocitarea eritrocitelor de către macrofage din care sunt recuperaţi aminoacizii şi ferul . eliptocitoza ereditară . prin anticorpi: alloanticorpi(reacţii post transfuzionale. medicamente 4. agenţi infecţioşi 3. defecte enzimatice(enzime ale glicolizei anaerobe. 2. manifestări din prima copilărie cu fotosensibilitate a pielii . în schimb inelul protoporfirinic este descompus cu apariţia BI. Predomină la bărbaţi. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). Dimerii liberi străbat filtrul glomerular unde vor fi degradaţi iar ferul va fi depozitat în citoplasmă sub formă de hemosiderină . Prezintă următoarele sindroame: • Abdominale: dureri . • Neurologic: paralizie flască. Porfiria secundară-intoxicaţie cu Pb. are deficit de ferochelatază. Sindromul cutanat –hipersensibilitate la traumatisme minore . este cauzat de un defect al uroporfizinogen III sintetaza . agenţi fizici(arsuri) 6. Apare în cazul unui deficit de uroporfirinogen I sintetaza. dinţii galbeni –bruni . Protoporfiria eritropoetică ereditară. defecte ale globinei(sindroame talasemice. Anemii hemolitice extracorpusculare 1. siclemia). factori traumatici 7. vezicule. îngroşarea pielii. Porfiria cutanato-tardivă. unde vor fi catabolizaţi până la bilirubina liberă.Porfiria eritropoetică congenitală. Predomină la bărbaţi . sau porfobilinogen dezaminaza. defecte de membrană(sferocitoza ereditară. în jurul sprâncenelor. în urina apare urobilinogenul. hipersplenism Anemii hemolitice prin enzimopatii eritrocitare 33 . β. Urina are culoare roşie-maronie care trece în negru. Clasificarea anemiilor hemolitice Anemii hemolitice intracorpusculare 1. • Psihice: iritabilitate. Debutul este în prima copilărie cu urticarie apărută la expunerea la soare. Excesul de porfirine din eritrocite predispune la hemoliză. BHNN). cefalee. insomnii. transaminaze crescute. vărsături. 3. Prezintă manifestări cutanate . autoanticorpi(AHAI) 2. şuntului pentozelorG6PDH-aza).

leucemii acute. sdr. dureri abdominale. percuţia osoasă pe calotă. Anomalia este pe CR X . Leucemiile acute Sunt boli neoplazice care apar prin transformarea malignă a celulelor precursoare hematopoietice. nodului leucemici de culoare roşie albăstruie. dorsale. fatigabilitate cefalee. La examenul obiectiv. febră. scăderea G . splenomegalie. creşterea fosfaţilor. Date de laborator Anemie NN. tegumente). granulocitopenie. transpiraţii. Manifestările sunt : icter. Apoi apare talasemia majoră cu anemie severă dependentă de transfuzii . 34 .Enzimopatiile constituie un grup de anemii hemolitice nesferocitare ereditare . tibie. Cauzele sunt date de : anemia aplastică. artralgii. limfoame. dureri osoase. Hemoliza are un caracter acut . hiperuricemie. trombocitemie. bărbaţii prezentând un deficit complet. legat de folosirea unor medicamente . urini roşii. caracterizată prin absenţa sau modificarea structurală a unor enzime intraeritrocitare.paloare. sau în timpul unor infecţii virale. femeile unul parţial. deficit de B12. Anemia aplastică Este o afecţiune a sistemului hematopoietic caracterizată prin pancitopenie şi măduva osoasă aplazică. Hemoragic. Infiltrarea cu celule leucemice de la alte ţes/org (adenomatii. Mg. febră. accidental. Deficitul de G6PDH . dispnee la efort. trombocitopenie). acid folic. induce insuficienţă medulară cu pancitopenie(anemie. Debutul este insidios cu paloare progresivă. anemie normocromă . f dureroasă. Anemia este severă intens hipocromă. piruvatkinaza. Dintre toate defectele cele mai frecvente sunt de la nivelul G6PDH-aza. Tablou clinic. gonade. Sindroamele talasemice Sunt afecţiuni ereditare în care scăderea producţiei de Hb normală este cauzată de blocarea parţială sau totală a sintezei unuia sau mai multor lanţuri polipeptidice din structura globinei. este transmis ereditar. Beta talasemia este sindromul talasemic cel mai frecvent în care leziunea genetică produce blocarea parţială sau totală a ratei de sinteză a lanţului beta din molecula de globină. În cele mai multe cazuri sunt prezente: icter. Creşterea metabolismului bazal. În talasemia majoră apare un debut precoce. Deficitul de piruvatkinază are drept efect o scădere a capacităţii de metabolizare a glucozei şi instalarea unei anemii hemolitice cronice de intensitate variabilă. B liberă şi LDH crescute. şi talasemia minimă asimtomatică. puncţia sternală. Infiltrarea măduvei osoase cu celule leucemice . fenomenele hemolitice pe care le determină fiind declanşate de unele medicamente sau substanţe chimice cu potenţial oxidant şi mai rar de infecţii sau pH sanguin. stern. scăderea Ca.

splenomegalie Leucemia mieloidă cronică Boala mieloproliferativă cronică . oboseală. vertij. mialgii • Manifestări C-V(HTA. apoi scăzute • Trombocitele normale. dureri osoase. rar cresc 35 . SPLENOMEGALIE • Creşterea nr. dureri osoase. Angină pectorală) • Cefalee intensă şi persistentă . paloare. în care tulburarea de bază este creşterea excesivă a producţiei de granulocite intra şi extravascular => creşterea masei granulocitare totale şi circulante => SPLENO şi HEPATO MEGALIE. la 25-45 de ani. M M La leucemiile acute este obligatorie puncţia ganglionară. M1-LA-diferenţiere minimă M2-LA-microblasto-promielocitară M3-LA-promielocitară M4-LA-mielo-monocitară M 5a − Monoblastica M5-LA-monocitară M 5b − Monocitara M6-LA-eritroleucemia acută M7-LA-megalocitară A (leucemii acute limfoblastice) L1-microlimfoblastică L2-macrolimfoblastică L3-LA-cu celule B like. de leucocite 100 000/mmc • Creşterea bazofilelor • Eritrocitele normale. insomnii Examenul obiectiv – cianoză roşie vineţie la nivelul feţei şi pomeţilor . Policitemia Vera Apare la adult şi se manifestă prin: • Prurit generalizat care se accelerează caldură • Artlalgii. scăderea G. dureri articulare. prurit. Debutul este insidios.Clasificarea leucemiilor acute L • • • • • • • • L • • • A (leucemii acute mieloblastice) M0-LA-nediferenţiată.

Manifestări respiratorii: pleurezii.0 + hipertrofie ganglionară 2. infectios.LLC+ trombocitemie HLG cu L crescute. sângerări digestive care apar spontan sau după traumatisme minore. sânge periferic 1. Sdr. • Simtoame generate de tulburările sistemului imun: AHAI. Boala Hodgkin (limfogranulocitoza malignă) Reprezintă proliferarea malignă a sistemului limfohistiocitar caracterizat histologic printr-o proliferare particulară de histiocite care iau aspectul de celule gigante. însoţite de o reacţie inflamatorie granulomatoasă. scade eritrocite. Leucemia limfatică cronică Este o boală primară a ţesutului limfatic în care are loc o acumulare de limfocite adulte incompetente imunologic. nedureroase. Anemie NN . în 10% se dezvoltă AHAI. centurii pelvine. erupţii purpurice. Măduva osoasă este infiltrată cu limfocite. urticarie. scad progresiv. tromboze arteriale şi venoase. hepatomegalie. Manifestări cutanate: eritem . în stadii avansate apar hemoliză . Trombocitemia esenţială Boală mileoproliferativă cronică rară . eritrodermie. si a glandelor salivare şi lacrimale. moi. Paloare . Mai prezintă şi hipertrofie amigdaliană. TABLOUL CLINIC: epistaxis. infecţii. Date de laborator • • • Stadii • • • • • 0-hiperlimfocitoză medulară. însoţită de hepatomegalie. transpiraţie abundente în perioadele de activitate ale bolii. mobile.tablou LLC+ anemie 4. febra şi caşexia neoplazică în fazele terminale. oaselor membrelor inferioare. sdr. creşte leucocite. se reduce factorul III trombocitar. Tabloul clinic este reprezentat de adenopatii de dimensiuni 1-5 cm .Metaplazia mieloidă mielocitară( MMM-3M) Este o boală mieloproliferativă cronică caracterizată prin: producţie crescută de celule hematopoietice şi de celule stromale. Aceste procese au loc atât în teritoriu intra cat şi extra vasculare ale hematopoiezei. Manifestările clinice • Simtoame generale: astenie. Raynaud . hemoragic. Splenomegalie de dimensiune moderată. anemic. alterări renale. în care tulburările de bază sunt date de creşterea excesivă de megacariocite şi trombocite. • Simtoame date de insuficienţa medulară determinate de infiltrarea cu limfocite. Clinic se manifestă prin marirea ganglionilor limfatici şi ai splinei cu 36 . Splenomegalie cu trombocite crescute. Tabloul clinic: splenomegalie.1+HSM 3. osteoscleroză la nivelul coloanei vertebrale. granulocite N.

Debutul este insidios cu mono sau poli adenopatie +/. Interesarea splinei este urmată de diseminarea procesului patologic în ficat şi alte organe. măduva osoasă. ganglioni + splină+ organe extralimfatice. Macroglobulinemia Waldenstrom Rezultată în urma proliferării maligne a celulelor limfo plasmocitare secretoare de IgM. scăderea G. Localizarea cea mai frecventă se află la ganglionii cervicali apoi cei axilari. Semne de Laborator: • HLG –anemie moderată NN . Clinic se manifestă prin astenie. sunt afectate grupe de ganglioni de ambele părţi ale diafragmului + organ extralimfatic + splină. cu celularitate mixtă. Cea mai gravă este cea hepatică. scădere de G intoleranţă la frig. HLG –normală. B. aderenţi între ei. B. Proliferarea intraganglionară are caracter malign . Mai prezintă şi interesări pleuro pulmonare. B. ganglionii sunt moderat măriţi consistenţă elastică nedureroşi. hematiile sunt dispuse în rulouri 37 . Între numărul de celule RS şi numărul de limfocite există un raport de proporţionalilate inversă care a determinat descrierea a 4 tipuri histologice: 1. cu sau fără afectarea unui organ extralimfatic. Diagnosticul se stabileşte histologic prin biopsia prin biopsia organului afectat. cu predominanţă limfocitară 2. cu depleţie limfocitară. 4. afectează un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic 2. ganglionii sunt măriţi de volum şi au aspect grăsos. scădere în G Date de laborator: biopsia ganglionară este cea care confirmă boala. fie prin diseminare hematogenă. transpiraţii nocturne. au aspect grăsos pe secţiune. Prezintă celule RS care este o celulă gigantă cu citoplasmă abundentă slab bazofilă. Macroscopic . H. Adenopatiile sunt constituite din 1-2 grupuri ganglionare. 3. Majoritatea limfoamelor NH sunt proliferări de limfocite B. semne neurologice. H. B. ulterior se extinde şi în afara sistemului limfatic. osoase. transpiraţie. sindrom hemoragic. Multiplicarea şi unirea acestor noduli invadează complet parenchimul ganglionar cu înlocuirea structurilor normale. nucleul fiind unic sau multiplu. H. debutul este marcat prin micro nodului tumorali care dislocă structura normală . paloare. Limfoame Non H Cuprind un grup heterogen de boli neoplazice care rezultă din proliferarea limfocitelor sau a histiocitelor. Debutul este uniganglionar iar procesul se propagă pe căile limfatice şi ganglionii din aceea regiune. Splenomegalia apare într-un stadiu mai înaintat . Sunt mai multe stadii: 1. 4. macroscopic .splenomegalie. paloare. Starea generală se agravează treptat cu febră. 2 sau mai multe grupe ganglionare situate de aceeaşi parte a diafragmului . –cu numeroase celule RS. SNC. H. Simtome generale. ulterior anemie. • Febră de diferite tipuri • Paloare.unele semene ca : febra ‚ prurit. nedureroşi. Adenopatia este de obicei cervicală joasă anterioară sau supraclaviculară unilaterală apare prin mărirea a 1-2 ganglioni care au consistenţă fermă. cu scleroză nodulară 3. iar boala se poate localiza în orice viscer fie prin contiguitate .

În sânge şi în urină lanţurile µ+ limfocitoză iar în măduva osoasă plasmocite vacuolate. Clinic se constată dureri osoase la nivelul vertebrelor. debutează la cca 60 ani cu splenomegalie şi adenopatie. Boala lanţurilor µ -este foarte rară . Boala lanţurilor α. Se accentuează în ortostatism. hemoptizii. rar trunchi faţă. Boala lanţurilor grele Cuprinde un grup de boli rare caracterizate prin prezenţa în plasmă numai a lanţurilor grele. 4. Boala lanţurilor grele γ (gama). Această proliferare determină principalele manifestări ale bolii: leziuni distructive ale oaselor . fese. Leziunile sunt simetrice . trombocitopenie. hemoragii. sindromul de insuficienţă medulară. apare mai frecvent la copii şi adolescenţi în special la băieţi. 2. localizate pe membrele inferioare. simtome care dispar fără sechele în câteva zile. antebraţe . dureri. 3.epistaxis gingivoragii. Mielomul multiplu Apare urma proliferării neoplazice a plasmocitelor în măduva osoasă.apare la tineri cu vârstele de 25-40 de ani ca un sindrom de malabsorţie. DATE DE LABORATOR • HLG-leucocitoză cu eozinofilie. alte manifestări. Sunt 3 varietăţi: 1. Purpura Henoch-Schonlein Este o vasculită generalizată de cauză imună încadrată în bolile prin complexele imune. Proliferarea plasmocitelor intramedulară cu eliberarea unei substanţe asemenea cu factorul de stimulare a osteoclastelor determină leziuni osoase cu apariţie de fracturi. Componentul M provine dintr-o singură clonă de celule tumorale prezentându-se ca o substanţă omogenă formată din molecule identice. HLG indică anemie normocromă. nr şi morfologia trombocitelor este normală • Fragilitate vasculară + • VSH crescut • Apar CIC (complexe imune circulante) • ASLO . leucopenie cu limfocitoză. 38 . VSH accentuat. În măduva osoasă se găsesc infiltrate limfoplasmocitare .• Măduva osoasă este hipercelulară şi se observă infiltrat limfoid cu creşterea numărului de plasmocite. 2. LES. Are etiologie streptococică . Prezintă infiltraţie limfoplasmocitară intestinală + adenopatii mezenterice. coastelor. În formele severe apar leziuni buloase hemoragice cu tendinţă la necroză. bazin. cresc Ca. Există şi o fprmă respiratorie –infecţii bronhopulmonare. Fibrinogen crescut în cazurile cu etiologie streptococică.se manifestă prin adenopatie cu variaţii spontane de volum.colici abdominale cu diaree sanghinolentă . dureri articulare la nivelul articulaţiilor mari cu discretă tumefacţie. purpura cutanată –sub forme de papule ajungând până la aspect de noduli hemoragici. Semne de laborator: • HLG –anemie normo sau hipocromă • Diagnostic stabilit de examenul măduvei osoase –creste plasmocitele • Cresc proteinele totale. 3. După o infecţie faringoamigdaliană la 1-3 săptămâni apare febră + 3 grupe de simtoame majore: 1. craniului . Ac uric. iar în ser şi urină se evidenţiază exces de lanţuri γ care se întâlnesc în unele boli ca PR. Diagnosticul se bazează pe analiza imunochimică a Ig serice şi urinare.

Debutul este brusc cu peteşii . anomalia fiind localizată pe CR X. Forma cronică. Apare frecvent la adulţi mai ales la femei. hemoragii ale tractului digestiv sau urinar.suferinţe esofagiene. • Boli ale organelor abdominale. Clinic boala este la fel ca hemofilia A. Debutul este insidios cu erupţie purpurică localizată la gambe şi antebraţe . Hemofilia B – se mai numeşte şi boala Cristhmas şi este dată de deficitul de factor IX .apare la copii şi adolescenţi după un episod infecţios viral . Aparatul Respirator Durerea toracică Simptom frecvent întalnit care poate să fie dominat sau de insoţire. Durata episodului purpuric este de 2-14 zile.durerea de sân .) sau lent progresiv(cancer bronho pulmonar. C-V.celulite. Este caracterizată prin sângerări în ţesuturile moi . hemoragii mucoase. 39 . ulcer.Purpura trombocitopenică idiopatică Forma acuta. Zona Zoster. SEMNE DE LABORATOR • Proba garoului + • TS prelungit • Trombocite scăzute • Măduva osoasă este bogată în megacariocite Hemofiliile Hemofilia A. care precede cu 1-3 săptămâni debutul purpurei. caracteristic fiind hematoamele. motiv pt care boala apare la băieţi. epistaxis. Localizarea si iradierea sugerează organul afectat. Gena care controlează sinteza lui se află pe CR X .hernii. dureri osoase. In afara bolilor ap respirator durerea toracica poate sa mai apara in suferinte de : • Tegumentare toracice . muşchii şi articulaţiile care suportă greutatea corporală. pleurezii ). • Peretelui toracic. gingivoragii . Leziunile apar la traumatisme sau leziuni care durează zile sau săptămâni.se numeşte boala Werlhoff.factorul antihemofilic sau factorul VII este sintetizat de ficat şi circulă complexat cu factorul Willebrand. Produce hematoame care ulterior se calcifică. starea generală este puţin modificată . sângerările şi hemartrozele.pneumotorax. Debutul durerii toracice poate fi brusc(pneumonia bacteriana. • Boli ale mediastinului.abcesul cutanat. splină uneori palpabilă.

3. pleurezii. nocturnă. 4. boala respiratorie datorită greutatii la expulzarea aerului din plamani. cu scaderea amplitudinii acestor mişcari. Tuse cavernoasă (la bolnavi cu cavernă pulmonară) Tuse chintoasă (apare in chinte. cronică. ale peretelui toracic (nevralgii. un corp strain in laringe. scăderea TA. Obiectiv.zona zoster). Din punct de vedere semilogic. febră.amplitudini . jenă (pleurezii . Tuse poziţională ( apare la schimbul poziţiei bolnavului în pat) 8. la copii in caz de tuse convulsivă sau la adulţi in suf. boli cardiace(staza venoasa . resp. pleurite). Cea fiziologică apare după efort. SEMIOLOGIC distingem următoarele tipuri de tuse : 1.perceperea constienta a unei dificultati in respiratie fiind resimtita de bolnav cu o respiratie dificila.evoluţie progresivă şi de lungă durată.scăderea numărului de respiraţii /min sub 14. Tipuri de disritmii respiratirii 40 . Excitatiile provin din 2 zone tusigene : spatiul aritenoid şi bifurcaţia traheo-bronşică. 7. acute). Tuse umedă (insotita de expectoratie). Tuse uscată ( scurtă. Factori care declansează şi accentuează durerea sunt mişcarile respiratorii ample. Tuse latrătoare (compresiune traheobronsica exercitata de adenopatii) 10. emotii de scurtă durata. de la 1418 /min la 30-60. tip polipneic 2.tuse . de efort.chimici (inhalarea unor gaze).apare la suferinţe laringiene. Tuse bitonală (la bolnavi cu paralizia corzilor vocale).). Tuse enfizantă (insotita de varsaturi). misc. Stimulii care activează la niv.se manifesta prin modif frecventei . mecanici (inhalarea particulelor de praf). poate fi : 1. pneumotarx). termici (inhalarea de aer f . seacă. vesperală. o lipsa de aer sau de sufocare. Tusea Este un act reflex care asigură eliminarea mucozitătilor si secretiilor acumulate în arborele traheo-bronşic şi expulzarea corpilor străini ajunsi în căile aeriene.ritmului si duratei misc respiratorii. cald sau rece). tuse şi stranutul. Deosebim: boala inspiratorie (obstrucţia căilor expiratorii.apare in traheo-bronşite acute. Tuse surdă ( stinsă). Polipneea sau tahipneea se caracterizează prin creşterea frecv. Simptome asociate. Cea patologica apare în : boli acute ale aparatului respirator (pneumonii. abcese proxistice. bronsită cr. Bradipneea. tip bradipneic Din punct de vedere evolutiv poate fi: 1. boli cornice(bronsita acută).Intensitatea durerii variază : intense ca un junghi (pneumonie bact. trahee).apare în procese inflamatorii. Tuse continuă ( TBC) 9. pulm). Dispneea Subiectiv. 5. Poate fi tuse matinală. receptorilor periferici tusigeni sunt: inflamatori .). 6. cu caracter de greutate. 2. acută –în crize 2.

mare-mai mult de 500 ml sânge. sau pană la 100-200 ml în bronşectazii.sângele se elimină pe gură. Hemoptizia trebuie diferenţiată de: stomatografie –sângerare la nivelul cavităţii bucale. roşie-negricioasă. recent cronic -suferinţe bronşică veche. CANTITATE. 41 . negricioasă -antracoza. Poate fi: mică-câţiva ml de spută cu sânge.100-200 ml sânge . Aspecte particulare: sputa rugnie-patognomonică. perlată-mucoasă care conţine mici dopuri. epistaxis posterior. sau abundentă 50-100 ml în perioada de activare.seros. Mai urmărim: data apariţiei: recent acut . muco-purulentă.pneumonie bacteriană.spumoasă aerată . CAUZE Evacuarea prin cavitatea bucală după tuse a unei cantităţi de sânge roşu deschis spumos şi aerat provenit din arborele traheeo bronşic sau parenchimul pulmonar Apariţia hemoptiziei este precedată de o senzaţie de cald retrosternal după care apare tuse si expectoraţia de sânge roşu aerat. sero-muco-purulentă. ASPECT. Sanghinolentă. Evacuarea colecţiei este procedată de durerea toracica mare. Se elimină CO2 aflat în exces după care urmărim scăderea frecvenţei si amplitudinii respiratorii --. gălbuie. Cantitatea poate fi moderata 100300ml sau mare 1-2 l. 2.apariţia unor perioade de accelerare a mişcărilor respiratorii.amestecată cu sânge.Stokes. bronşectazii.infarct pulmonar. Poate fi redusă sub 50ml în faza de debut a traheo-bronşitelor acute. provenite de la tubul digestiv. Expectoraţia şi Vomica Expectoraţia sau sputa. Vomica. verzuie în bronşita cronică.proces bronho-pulmonar acut. urmate de scăderea nr şi amplitudinii respiratorii intercostale cu perioade de apnee. hemateneza. sanghinopurulentă. sau clară ca apa de stancă în evacuarea unui chist hidatic pulmonar.avem spută mucoasă – transparentă şi incoloră ca albuşul de ou. momentul apariţiei: matinală în bronşectazii. care întrerup respiraţiile de tip obişnuit.au aceeaşi intensitate iar perioadele de apnee sunt egale ca durată.purulent.respiraţie in 4 timpi egali . Examenul sputei macroscopic. în astmul bronşic. Cheyne. superior. muco-sanghinolentă. mijlociu-mucus. Purulenta. Colectarea intr-un vas permite 3 straturi: inferior. MIROS. Seroasă.eliminarea pe gură a unor cantităţi de sânge prin vomă . Apar în acidozele metabolice. medie. Hemoptizia –DEFINIŢIE. Apar în inflamaţiile alveolelor şi bronhiilor si este declanşata de tuse care elimină aceste produse patologice. Eliminarea se poate face dintr-o data(vomica unica) sau fracţionate câte 60100ml. Creşterea presiuni parţiale de CO2 în sânge prin diverse motive determină o hiperexcitabilitate a centrilor respiratori care comandă creşterea frecvenţei si amplitudinea mişcărilor respiratorii .se apreciază după recoltarea pe 24h intr-un recipient gradat.consistenţă şi culoare. Se pot combina rezultând: spută sero-mucoasă.eliminarea bruscă prin cavitatea bucală după tuse a unei colecţii lichidiene / purulente pătrunse în caile aeriene prin perforarea unei bronhii. 3.este caracterizată prin perioade de apnee---30 sec.apnee când se acumulează din nou CO2 in exces se reia o respiraţii polipneice.devine fetid in abcesul pulmonar în bronşectazii. dispneei intense si anxietate. în unele infecţii grave. Kussmaul. uneori roza în edem pulmonar acut. abcese pulmonare.1. Biot. meningite. schimbare poziţiei.cremoasă. Îl găsim in abcese pulmonare si bronşectazii. Apar în tumorile cerebrale.la nivelul căilor aeriene există o secreţie fiziologică de mucus care este împinsă spre faringe prin mişcările cililor din bronhii şi trahee.

cronicizare a unor boli respiratorii si de contagiune pt TBC. Lucratorii cu azbest. Bolnavii cu astm bronsic au cazuri similare sau cu alte manifestari alergice (urticarie. unele colagenoze (sclerodermie. IVS cu edem pulmonar acut. in mine de uraniu – cancer bronho-pulmonar. posibil prin expunere mai frecventă la poluarea atmosferica si fumat. pene.fosa supraclaviculara(m. 42 .anterioară . laterală. fabrici de sticla – silicoza (silico-TBC). La percutie – timpanism care dispare in colectiile pleurale lichidiene stangi. diabetul zaharat afavorizeaza sau agraveaza TBC pulmonar.spaţiul axilar şi subaxilar. AHC : posibilitatea transmiterii unui anumit teren dar si a unor boli impreuna cu contagiune intrafamiliala. delimitata de marele dorsal). rinita alergica).tuberculoza pulmonara sputa hemoptazică. Conditii de viata si munca: locuinte insalubre. stenoza) predispun la infectii pulmonare repetate. post. laterală. bronşectazii cu hemoptizii mici. chisturi hidatice pulmonare. a scapulei). Femeile in unele perioade fiziologice (sarcina) au susceptibilitate crescuta pt unele boli pulmonare (TBC.(clavicula – stern – marele pectoral .hemoptizii masive.prezintă interes bolile care intereseaza direct sau indirect aparatul respirator: rahitismul copilului induce tulburari in dezvoltarea somatica care va avea consecinte asupra functiei respiratorii. • Traumatisme toracice • Sindroame Hemoragice. sternale. Fumatorii – de la ce varsta. bolile infectioase ale copilariei (rujeola) scad rezistenta organismului favorizand TBC sau reactivarea unor procese TBC.axilara ant. lana. micoze pulmonare. Muncitorii din combinate. poliarterita nodoasă. anevrisme de aorta fisurate.CAUZE: • Pulmonare. corespunde proiectiei toracice a marii tuberozitati gastrice. Zone conventionale. pleurezii). II. Eventuale expuneri la pulberi.trombocitopenie severă. pneumonii acute. APP. Persoanele din mine. medioclaviculare. (delimitata de marele pectoral). bolile cardiace care evolueaza cu HTA si staza venoasa (IVS. parasternale (1/2 distantei dintre linia medioclaviculara si cea sternala). Topografia toraco-pulmonară • • • scapula – coasta II -> coasta VII linii conventionale : anterioară – mediosternală. spatiul Traube. traheo-bronşite. nr / zi. vopsitorii – diversi iritanti bronsici. In unele familii mai multi membri au bronsectazie.(marginea post. spatii intercostale. medie (vf.linie curba de la coasta VI cu concavitatea in jos. pneumonii). posterioară – zona mijlocie.deltoid). vârstnici – suferinţe cronice si neoplazice. posterioară.stenoza mitrală cu hipertensiune în circ pulmonară.trapez). axilei).linie mediana vertebrala (apofizele spinoase). adulţi – suferinţe acute (pneumonii) si cronice (astm bronşic. regiunea mamelonara. fosa infraclaviculara. scobitura externa – loc pentru elecţie TBC pulmonar. hemofilie. LES) cu perturbarea functiilor respiratorii. SCM – clavicula . bronsecticii cronici au in antecedente infectii ale cailor aeriene superioare. afecţiuni acute.copii – predominant suferinţe acute (rinofaringite. bronşite cronice. cancerul bronho-pulmonar cu hemoptizii mici dar repetate. zona infrascapulară. bolile congenitale cardiace cu circulatie arteriala pulmonara scazuta sunt predispuse la infectii pulmonare. Particularităţi de anamneză ale bolilor respiratorii Vârsta. faina – cauze de sensibilizare. 2 linii scapulare (margine inf. leucemii.de unghiul Louis -> sp. • Cardio-vasculare. a fosei axilare. bronşita cronică). Contagiunea intrafamiliala sta la baza transmiterii TBC la mai multi membri din familie. Sex – bărbatii au incidenta mare. tusea convulsiva poate sa fie cauza unor bronsectazii. aglomeratie – factori de agravare.

Raporturile plămânului cu cutia toracică Vârful -în fosa supraclaviculara depasind 2-3 cm. Posterior – zona de alarma Chauvet (TBC pulmonar), hilul pulmonar – inapoia sternului in sp. III. Post. – sp. Inter-scapulo-vertebral sp.V. Bazele – sub orizontala care trece prin varful scapulei. Marginea ant. – incepe la 1 cm de stern iar la sp. VI incepe sa devieze lateral spre exterior (in stanga de la coasta IV). In plamanul drept – 2 scizuri => 3 lobi. Post. – scizura mare la vertebra T4 si apoi se bifurca. Scizura sup. merge pana pe stern si se termina pe spatiul III. Scizura inferioara ajunge la stern -> coasta VI. Plamanul stang: scizura porneste de la vertebra T4 pana la coasta VI. Deformări toracice statice Simetrice: Torace rahitic :apare din copilărie se caracterizează prin prezenta nodozităţilor condrocostale, deformaţia sternului care poate să proemine sau sa fie înfundat şanţul submamar Hericson. Torace astenic: forma plată, expir prelungit, diametrul AP este micşorat, unghiul xifoidian ascuţit, coastele au tendinţa la verticalizare cu micşorarea sp IC; fosele supra si subclaviculare sunt scobite iar prin coborârea umerilor gatul pare lung. Torace emfizematos ‘in butoi’ –diam este mărit, sternul proemina, coastele sunt orizontalizate cu sp IC lărgite, fosele supraclaviculare bombează, gâtul pare scurt, aspect de torace în inspir. Torace conoid: mărirea toracelui în partea inf, sup este normal, apare în urma creşterii presiunii abdominale, în sarcina, ascită. Torace adenopatic: dilatarea părţii superioare care pare globuloasă în timp, ce partea inferioară cilindrică. Torace in carena: stern proiectat inainte, diametrul AP mărit, apare în rahitism. Torace infundibuliform: înfundarea sternului în partea inferioară, fiind întâlnit în rahitism . Torace senil: creşte diametrul AP prin împingerea înainte a sternului dat accentuării scifozei dorsal. Asimetrice Toracele cifoscoliatic: deformarea coloanei vertebrale în sens anterior şi lateral-scolioza; coastele de partea scoliozei se încurbeaza, se deformeaza iar umărul se ridică. Bombarea unui hemitorace apare în colecţii lichidiene mari, tumori sau chisturi pulmonare gigante. Retracţia unui hemitorace: apare în procese aderenţiale pleurale, aderente pleuropericardice şi fibroze pulmonare, atelectazii. Deformări toracice dinamice Modificarea frecvenţei mişcărilor respiratorii: bradipnee si polipneesi aparitia tipurilor particulare de resp. Modificarea amplitudinii respiratorii: creserea mişcările respiratorii bilaterale şi egale apar in polipnee, din stări febrile, viroze respiratorii; scăderea amplitudinii respiraţiilor bilaterale şi egale apare în emfizemul pulmonar; diminuarea până la abolire a mişc respiratorii pe un hemitorace –pleurezie, pneumotorax, suferinţe ale peretelui toracic. Modificarea spaţiilo intercostale: bombarea bilaterală spaţiilor IC in expir se observă în emfizemul pulmonar; retracţia bilaterală a spaţiilor IC în inspir mai ales bazal şi latero-toracic se obs in obstacolele dispneei pe caile aeriene.

43

Modificarea tipului de respiraţie: la femei respiraţia normală este de tip costal, la barbaţi este de tip costo-abdominal. Se observă în sindroame de obstrucţie bronşică difuză cronică şi emfizem pulmonar. Informaţii aduse de palpare în examenul ap. respirator Palparea se face cu ambele mâini aplicate succesiv pe suprafaţa toracică, comparativ şi simetric. Se urmareşte aprecierea stării morfologice a toracelui si componentelor sale, cercetarea amplitudinii şi simetriei mişcarilor respiratorii, perceperea unor vibratii: frecături pleurale, crepitaţii osoase, crepitaţii subcutanate (emfizem subcutanat), pulasţii anormale, aprecierea modului de transmitere a vibratiilor vocale. Palparea muşchilor toracici în afara modificărilor sistemului muscular poate oferii informaţii despre o contractură a muşchilor spinali de partea unei pleurezii (semn Ramond) sau a muşchilor din fosa supraspinoasa în TBC a vârfului pulmonar (Potonger). În nevralgii intercostale – m. intercostali – dureroşi. În fracturi costale apar crepitaţii osoase, iar în sindormul Tietze – tumefacţie dureroasă a articulatiilor condrosternale 1 – 4. Mişcarile respiratorii – scăderea bilaterală a amplitudinii – procese artrozice costovertebrale, spondilita anchilozantă, emfizem pulmonar, mărire de volum a abdomenului (ascită, sarcină, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori, obezitate). Scăderea unilaterală – procese obstructive bronşice unilaterale cu atelectazie, pneumonie bacteriană, tumoră, chisturi pulmonare, procese patologice pleurale (retracţie sau revarsat aeric sau lichidian – pneumotorax, pleurezii), procese parietale toracice dureroase (nevralgii intercostale, fracturi). Vibraţii anormale – frecături pleurale groase (senzaţia produsă de frecarea în maini a unei bucati de piele), se accentueaza la respiraţie amplă şi la apasarea palmei pe torace. Ronhusul traheo-bronsic – pacienţi cu respiraţie zgomotoasă şi secreţii abundente în trahee şi bronhiile mari. Crepitaţii fine datorate pătrunderii aerului subcutanat – emfizem subcutanat datorat traumatismelor toracice. Pulsatilitatea – anevrism arterial sau a unei căi de derivaţie arterială. Vibraţii vocale – transmise prin coloana de aer prin trahee, bronhii, ajungând la palmele examinatorului senzaţii vibratile – freamăt pectoral. Perceperea freamătului dovedeşte o transmisie normală. Variaţii fiziologice: mai accentuat în dreapta, anterior şi la bază; mai accentuat la persoanele cu peretele toracic subţire şi diminuat la obezi, musculari; mai accentuat la cei cu voce gravă si pronunţie fermă, mai slab la femei si copii. Variatii patologice: - diminuarea unilaterală pană la abolire – procese pleurale cu interpozitie aerică, colecţii lichidiene sau fibrozare (pahipleurita); procese de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronia de drenaj obstruată (atelectazii, tumori pulmonare, chisturi cu conţinut lichid); obstructii bronşice prin cauze extrinseci (tumori, adenopatii, anevrisme) sau intrinseci (tumori endominimale, corpi straini, exudat bronsic). Accentuarea unilaterală: toate procesele de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronhia de drenaj liberă (pneumonie bacteriana, infarct pulmonar, infiltrat BPC); procese cavitare (bronsectazii, abcese pulmonare sau chisturi hidatice evacuate) care trebuie sa aibă un diametru de cel puţin 6-8 cm, comunică cu bronhia de drenaj, au pereţi netezi şi subţiri şi sunt situate la maxim 6 cm => camere de rezonanţă; toate zonele de supleanţă (complianţă) – zonele sănătoase rămase în jurul unui proces pleuro-pulmonar care a scos din funcţie un anumit teritoriu (atelectazii, lobectomii). Scăderea bilaterală – obstrucţii bronşice difuze (astm bronsic), scăderea componentei elastice a pleurei (emfizem). Modificările sonorităţii pulmonare Modificări ale limitei sonorităţii pulmonare- în câmpul Kroung se lărgesc în emfizemul pulmonar-se reduc pana la dispariţie în procesele de condensare (tumori, scleroze). Ridicarea bazelor pulmonare, bilaterale uneori cu pierderea mobilităţii se constată în toate situaţiile în care creşte presiunea abdominală. Ridicarea unilaterală a bazei pulmonare se constată în hepato sau 44

splenomegalie. Coborârea bazelor pulmonare bilaterale apare in emfizemul pulmonar iar scăderea unilaterală în pneumotorax. Creşterea sonorităţii pulmonare denotă creşterea cantităţii de aer din plămân; hipersonoritatea pulmonară în cazul emfizemului pulmonar se caracterizează prin dilatarea şi distensia alveolelor + diminuarea elasticităţii pulmonare. Timpanismul- patologic în pneumotorax, caverne mari situate superficial şi histuri aeriene mari; skodism- sunet cu sonoritate înaltă obţinute pe zonele pulmonare de complianţă. Scăderea sonorităţii pulmonare reflectă scăderea până la dispariţia aerului din zona pulmonară respectivă, deosebind submatitate, matitate relativă sau absolută. Submatitatea- preponderenţa zonelor aerate asupra celor lipsite de aer fiind întâlnite la nivelul revărsatelor pleurale mici. Matitatea relativă- preponderenţa zonelor ne aerate asupra celor aerate, întâlnite în revărsatele lichidiene pleurale mari. Matitaea absolută- zgomot scurt, sec fară rezonanţă apărut pe torace în revarsate lichidiene pleurale abundente. Modificările murumurului vezicular Murmurul vezicular- zgomot continuu, audibil în condiţii normale pe zonele de proiecţie toracică. Se formeaza la trecerea aerului la nivelul bronhilor supranodulare unde există o strâmtoare fiziologică. Are o componentă inspiratorie puternică şi expiratorie slabă. Murmurul vesicular se aseamana cu pronuţia în expir a literei P. Variatii fiziologice- în condiţii normale este mai intens în axila, subclavicular, părţi laterotoracice. Variati patologice- exagerarea murmurului vezicular (respiraţie innăsprită ) se caracterizează prin creşterea intensităţii şi asprirea timbrului fiind intâlnite în suferinţe bronşice cu edem bronhiolar. Diminuarea – se poate instala la ambii plămâni sau unilateral. Prelungirea murmurului vezicular- în expir apare în spasmele musculare bronşice(astm) şi în inflamaţia mucoasei cu acumularea secreţiilor în lumenul bronşic(bronşita cr). Sufluri pleuro pulmonare Sufluri patologice care se formează la transmiterea suflului laringo-traheal- fiziologic care va înlocui murmurul vezicular din teritoriul afectat. Suflul tubar fiziologic- se formează la trecerea aerului , la nivelul strâmtorii laringelui fiind perceput la subiectul normal numai în zona laringelui, traheei. Suflul tubar patologic-transmite suflul tubar fiziologic în alte zone decât cele amintite. Se formează in condensăriile parenchimului pulmonar cu exsudat fibros alveolar (pneumonie bacteriană, infarct pulmonar intens) cu condiţia menţinerii permeabilităţii bronhiei de drenaj. Se aseamănă cu zgomotul produs când se suflă într-un tub cu pereţii rigizi sau când se pronunţă litera H cu gura deschisă şi în expir. De origine pleurală: suflul cavitar: intensitate mare, tonalitate joasa, percepută în ambii timpi ai respiraţiei. Condiţii pentru formarea suflului cavitar: diametrul cavităţii 6-8cm, având un proces de condensare pericavitară, să fie aproape de peretele toracic iar bronhia de drenaj liberă. Se percepe în : cavernele TBC, accese pulmonare acute ). Suflul pleuretic : apare în colecţiile lichidiene pleurale de volum mediu care colabează parţial plămânul dar menţine bronhiile mari permeabile. Se percepe în expir la limita superioară a lichidului ca un suflu de intensitate slab asemănător cu pronunţarea aspirate a literei E sau H. Suflul anforic : este suflul laringo-traheal, care transmite amplificarea şi modificarea în cutia de rezonanţă reprezentată fie de cavitatea pleurală fie de o caverna foarte mare. Se percepe în expir, are intensitate mare, tonalitate joasă cu nuanţă metalică fiind asemănător cu sunetul produs când se suflă într-un ulcior cu gatul îngust. Raluri bronho-pulmonare 45

Raluri sibilante: zgomote cu tonalitate înaltă şi caracter muzical. Raluri subcreptiante. Cracmentele. puţine ca număr.se formează la nivelul bronhiilor terminale prin mobilizarea secreţiilor aflate la acest nivel. se aseamănă cu zgomotul produs prin frecarea la ureche a unei suviţe de păr. Patrunderea aerului în inspir in aceste secreţii produc bule mici care se sparg în expir. Apar in: inflamaţii ale traheei. Raluri cavernoase: varietate de ral sub crevitant mare perceput în ambii timpi ai expirului.mari. are timbru metallic. se percep ca zgomote discontinue cu intensitate mare. Se percep în procese inflamatorii pleurale primitive. nu se modifică cu tusea şi uneori se pot percepe la palpare. asemănătoare cu ţiuitul vântului sub uşă. inegale se compară cu zgomotul produs la ruperea unei crengute uscate. accese pulmonare. 46 . Se intâlnesc în: pneumonie bacteriană. inegali modificate după tuse. • mari : mai puţine ca număr. După mărime: raluri subcrepitante mici. Apar în bronşectazii. Se formează în bronhiile de calibru mic. La debut au tonalitate uscată.Apar în urma modificării morfo-funcţionale ale bronhiilor . Uscate sunt: romflante şi sibilante. infarct pulmonar. traheo-bronşite şi bronşite. edem. alveolelor. formate la nivelul bronhiilor şi alveolelor si crepitante la nivelul alveolelor. mjlocii şi mari. bronşite cronice. caracterizate edemului pulmonar acut. Raluri romflante: zgomote cu tonalitate joasă percepută în ambii timpi ai respiraţiei fiind asemănătoare cu sforăitul unui om. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei( predominant în partea a 2-a a expirului ). Ralutiile crepitante(alveolale). îngustate prin spasm. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei. si /sau spasm bronhic. se formează numai când căile aeriene sunt permeabile percepându-se mai bine la respiraţia amplă. au caracter uscat . zgomote asemanătoare celui produs cand se sulfa cu un pai intr-un pahar de apa sau dacă se asculta spargerea bulelor de gaz intr-un pahar cu sifon. apar numai în expir in a 2-a jumătate a acestuia. unele forme de bronşită. Se clasifică în uscate şi umede. Apar în astmul bronşic. Frecaturiile pleurale – zgomote supraadaugate care se formează în urma desprinderii de fibrină pe cele 2 foiţe pleurale care se vor freca în timpul respiraţiei. sau secreţii. apar după tuse. • mijlocii: cele mai frecvente apar in toate procesele bronho-pulmonare însoţite de secreţii bronhice .varietate de raluri subcrepitante mijlocii.zgomote fine seci egale. Se formează prin desprinderea exudatului fibrinos de pe pereţii alveolarii în momentul pătrunderii aerului. Se aud pe un teritoriu limitat şi izbucnesc în ploaie dupa tuse. Explorarea para-clinică a aparatului respirator Examen radiologic pulmonar – explorarea principală. • mici: fine foarte numeroase aproape egale percepute în ambii timpi nu se modifica dupa tuse. bronhiilor mari. mijlociu. Se formează in trahee bronhii mari îngustate prin edemul mucoasei în care filamentul de mucus vibrează la trecerea aerului. tonaliate joasă. în faza de rezoluţie au o tonalitate umedă. Raluri bronhice: zgomote supraadăugate cu caracter uscat care iau naştere la trecerea aerului prin bronhii sau bronhiole îngustate de edemul mucoasei. formate la nivelul bronhilor. mai sonore. secundare când însoţesc o pneumonie sau infarct pulmonar. secreţiei. Se aud in ambii timpi. Umede sunt : subcrepitante.

capacitatea inspiratorie şi volumul expirator de rezerva. ex bacteriologic: poate izola germeni. Radioscopia – analiza dinamica a leziunilor. sau inhalatoriu. stabilirea antibiogramei). cefalee. Pulsoximetria – saturaţia în oxigen a sângelui capilar. Sindrom de obstrucţie bronşică difuză cronică aparţine noţiunea de BPCO.v. Înglobează boli care au in comun wizing nocturn sau diurn. miros). agenţi fizici. si laterala. TC toracică – utilă în analiza formaţiunilor nodulare pulmonare. inapetenţă. identificând în special defectele de irigaţie sau de ventilaţie localizate. iar apariţia ralurilor subcrepitante confirmă interesarea bronhiilor de calibru mic. Examenul sputei – aprecieri macroscopice (culoare. iar îngustarea bronhiilor determină de o golire incompletă a plămânului în expir.. Determinarea presiunii parţiale a O2 şi CO2 din sângele arterial măsoară cel mai bine schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilară. citologic (puţine informaţii – prezenţa eozinofilelor în astmul bronşic alergic). cantitate.• • • • • • • Pozitie ant. indicat în leziuni localizate în special apical sau când este necesară disocierea de structurile din jur. Simptome locale: tuse seacă. bacteriologic (identificarea directă a bacilului Koch. frisonete. Semne fizice: perceperea de raluri romflante şi sibilante. rinofaringite) şi inferioare ale traheei şi bronhiilor. extragere de corpi străini. Procedee invazive: bronhoscopia – biopsie. RMN – definire fină a leziunilor mediastinale.post. Examen de laborator: VSH crescut în paralel cu nr de leucocite în formele infectioase. maselor tumorale. adenopatiilor mediastinale şi tumorilor pleurale. bronhografia. a cavităţilor. pleurale şi parenchimatoase pulmonare şi a ocluziilor. Simptome generale: apar numai in formele infecţioase ascensiuni febrile moderate. lavaj bronhoalveolar. iritativă. Probe funcţionale respiratorii – măsurarea funcţiei ventilatorii – determinări statice (volume) şi dinamice (debite). Sunt foarte frecvente. deosebim inflamaţii al e cailor aeriene superioare (rinite. lavaj. Mecanisme: îngustarea bronhiilor determină creşterea rezistenţei la trecerea aerului implicând separarea forţei necesare respiraţiei. analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare şi porţiunile centrale ale plămânilor şi vaselor mari din acest spaţiu. Bronşita cronică Inflamaţia nespecifică a bronhiilor cu evoluţie progresivă spre afecţiunea bronhiilor terminale şi a parenchimului pulmonar cu instalarea emfizemului pulmonar. dispnee in efort. astenie fizică. bacteriene agenţi chimici. 47 . Ex radiologic: nu arată modifcări. şi sindromul feţei obstructive bronşice şi reducerea VEMS sub 60/s. angiografia pulmonara . mialgii. Scintigrafia pulmonară – administrarea unui trasor radioactiv i. însoţite de durere retrosternală moderată. Uzual – volumul curent. Imaginile obţinute reflectă distribuţia sângelui sau a aerului inspirat în plămâni. Traheobronsitele infecţioase sunt precedate de inflamaţii ale cailor aeriene superioare exprimate prin strănut si răguşeală. toracocenteza (lichid pleural). Traheobronşitele acute sunt cauzate de infecţii virale. pleuroscopia. Ex citologic al sputei: arată prezenta polinuclearelor. Sindromul de traheobronşită Reprezintă inflamaţiile acute ale căilor aeriene.

percutie: hipersonoritate cu scăderea limitei superioare ale plămânului şi micşorarea matităţii. 48 . 2. Neobstructiv: compensator: hiperdistensie alveolară apărută în vecinătatea unor leziuni. diafragme coborate şi mişcările respiratorii reduse. Explorarea funcţiilor ventilatorii: modificarea volumelor pulmonare (creşte VR. astenie.Clinic se caracterizează prin tuse cu expectoraţie. coaste orizontalizate. coaste orizontalizate cu spaţii IC largi. scade CV.nu arată modificări în faza iniţială. stadiu de bronşita cronică: tuse expectoraţie mucopurulentă. poluare atm . Ex obiectiv: torace dilatat în forma de butoi. Durând minim 2-3 luni/an şi repetânduse cel puţin 2 ani consecutiv . debut insidios. ventilaţia max pe min. dispneea apare după câţiva ani de evoluţie. Clinic – predomină dispnee. iniţial apare tusea şi expectoraţia fiind muco-purulentă şi în cantităţi moderate. dispnee. stadiu de bronşită cronică simplă: de tuse şi expectoratie. Palpare: freamatul pectoral este diminuat. Ex obiectiv: modif caracteristice ale toracelui senil. scade VC). Ex. creste VR. În stadiu avansat se ajunge la cord pulmonar cronic cu cianoză moderată şi dispnee intensă. Ex. creste CPT. cefalee şi inapetenţă. în stadiu avansat -corp pulmonar cronic cu cianoza intensă şi retensie hidrosalină. Funcţional se caracterizează prin creşterea murmurului. iar agravarea e lenta (PaCO2 se menţine mult timp normală). auscultatie: murmurul vezicular diminuat. poate fi primitiv şi secundar altor boli. Se caracterizează prin dilatarea difuză şi progresivă a elementelor lobulului pulmonar. Descrieţi tipurile “predominant bronşitic” şi “predominant emfizematos” “Predominant bronşitic” – “pink puffer” – la longilinii astenici în vârsta de 50 – 75 de ani. stadiu de bronşită cronică cu obstrucţia bronşiilor: apare în plus dispnee cu accese asmotiforme. initial de efort ulterior şi de repaus. În funcţie de evoluţie sau descris 3 stadii: 1.În apariţia bronşitei cronice intervin: • factorii exogeni(fumatul. subcrepitante. senil sau atrofic: în urma modificărilor involuntive ale cutiei toracice şi ale plămânului. odată cu interesarea bronhiilor mici apare o disfunctie ventilatorie de tip obstructiv: scade VEMS.constă în tuse. 3. largirea sp IC. expectoraţie. radiologic pulmonar arată hipersonoritate pulmonară. diam AP crescut. Sunt 2 forme: obstructiv si neobstructiv. febra . Ex obiectiv al tumorii: raluri romflante. sibilante. apoi de repaus. Simptomatologie: dominată de dispnee. Simptome generale apar in pusee de acutizare. iniţial de efort. Obstructiv: forma cea mai frecventă. modificarea debitelor pulmonare: scade VEMS. Debut insidios. funcţional respirator. respiraţie aspră. Enfizemul pulmonar Este un sindrom anatomo-clinic caracterizat prin distensie anormală a alveolelor pulmonare în raport cu bronhiolele. gaze iritante) • agenţii infecţioşi bacterieni sau virali • factori endogeni-leziuni anatomice Simptomatologia. Clinic predomina tusea şi expectoraţia însoţită de cianoză şi poliglobulie. scade indecele de permeabilitate bronşică.

respiraţie suflantă. paloare. 49 . Clinic – predomină tusea cu expectoraţie însoţită de cianoza şi poliglobulie. astenie. Sunt 3 stadii: 1.bolnav anxios în ortopnee cu discretă cianoză + transpiraţii reci. eventual dispnee moderată. stranut în salve. Diagnosticul pozitiv: anamneza + ex fizic + pozitivarea testelor cutanate şi a celor de provocare bronşică. iar la sfârşitul crizei e productivă (sputa albicioasa cu mase opalescente= sputa perlată). Expir prelungit.stadiul de constituire-debut brutal de tip pneumonic cu frison. Agenţi care declanşează: praf de casă.oboseală anxietate tuse seacă. Apar chinte violente de tuse după care urmează eliminarea unei cantităţi importate de puroi pe nas şi gură. rinore. edem.are etiologie alergică. Accesul de dispnee debutează noaptea în a doua jumatate. Vibraţii vocale. În stadiu avansat -> cord pulmonar cronic cu cianoza şi retenţie hidro-salină remarcată cu aspect buhăit. În antecedentele heredo-colaterale găsim şi alte cazuri de astm bronşic. Torace imobilizat în inspir. suierator. rinita alergică sau eczema atopică. faina.Anatomo-patologic – leziuni de emfizem sever “Predominant emfizematos” – “blue bloater” – la indivizii hiperstenici la 40-50 de ani.stadiul de drenare bronsică sau de focar deschis se caracterizează prin 2 sindr : sindr infecţie generală (inapetenţă.stadiul de deschidere într-o bronhie e inaugurat de vomica. tuse seacă dureroasă. uscată. Explorarea bolnavului astmatic Simptomatologie: accesul sau criza de astm e forma comună de manifestare a bolii. fiind însoţită de secreţii patologice). Poate fi semnalat de unele podroame (semen premonitorii). conţinutul purulent al abcesului străpunge o bronhie. Astm bronsic extrinsec. scădere ponderală) şi sindrom de supuratie pulmonară (tuse frecventă. Abcesul pulmonar Supuratie circumscrisă colectată într-o cavitate neoformată în plămân cauzată de o infecţie netuberculoasă a parenchimului. Vomica unică debutează cu o durere vie toracică (momentul când pătrunde în căile aeriene). wising şi tuse spastică urmată de intervale asimptomatice. zgomotos. 3. posturală. Ex obiectiv. Se caracterizează prin accese de dispnee paroxistică. Astmul bronşic alergic Astm bronşic-sindrom caracterizat prin accese de dispnee respiratorie datorită hiperactivitatii bronşice (spasm. amigdaliene repetate. medicamente. Dacă e aproape de peretele toracic: submatitate.diminuate. Anatomo-patologic – leziuni de bronşită severă cu emfizem discret. 2. Antecedentele heredo-colaterale sunt negative iar testele cutanate si de provocare bronşică sunt negative. junghi toracic persistent. febra mare. Dupa 5-15 zile de evoluţie precedată sau nu de spute hemoptoice si fetide. subcrepitaţii + crepitaţii. Durata bronho-spasmului e mai mare iar intervalul dintre ele e mai mic. polen. Astmul bronşic nealergic Se instalează după infecţiile bronşice faringiene. murmur. pene. E de tip bradipneic iar dupa ½ ora e înlocuit de cel de tip polipneic. Tusea e spastică. hipersecreţie) declansate la contactul cu unii alergeni şi care apare la subiecţii cu o anumită predispoziţie constituţională. + raluri sibilante .

Ex radiologic: imag hidroaerice. palpare – dacă blocul pneumonic e suficient de mare şi e apropiat de peretele toracic. Auscultatie: murmur vezicular aspru unde apar şi raluri subcrepit. cu cauze cel mai frecvent infecţioase. cianoză subunghială şi a buzelor. Debutul – brutal. VSH este crescut. amplitudinea scăzută în special pe hemitoracele afectat. După 1-2 zile apare tuse la început seacă. post TBC. timpanism. transpiraţii. Clasificarea după aspect bronhografic: • bronşectazii cilindrice cu calibru neuniform ca ciorchinele de banane • bronşectazii sacciforme. Bronhografia: confirmă diagnosticul precizând sediul. adevărate cavitaţi. Pot fi congenitale sau dobândite: retracţii scleroase pulmonare post pneumotice.sau metapneumonică). strict inspiratorii. semnele fizice lipsesc. Bronhoscopia: apreciază stadiilor bronhiilor. Ex citologic: polinucleare. astenie. ralurile devin mai umede = de întoarcere. Evoluţia e cronică cu perioade de acutizări urmate de perioadele de remisiune. rotunde. scădere ponderală. neoplazică sau inflamatorie. fiind înlocuit de suflul tubar patologic intens. Ulterior. Sindromul pneumonic Este o inflamaţie acută a unui teritoriu pulmonar. ampulare sunt distale. leucocitozamare (15000) în formele severe hemocultura e pozitiva şi poate izola pneumococul. Rx. auscultaţie – încă din prima zi murmurul vezicular diminuă. retracţii pleurale. general – facies congestionat cu herpes nazolabial. Ex. care îşi conservă volumul. cu un frison solemn urmat de febra (39-40ºC) care se menţine şi în perioada de stare. triunghi cu varful în hil şi baza la periferie care ocupa unul sau mai multe segmente până la un lob pulmonar. La câteva ore după frison apare junghiul mamelonar datorită interesării pleurei. detişuri celulare. Palpare: vibratii vocale exagerate. în formele grave apare icter conjunctival. Simptomele generale: stări subfebrile/febrile în cursul fuseelor de acutizare care se însotesc de frisoane. forma şi întinderea dilatărilor bronşice. stenoze sau distrucţii bronşice de natură bacilară. Mai rar se poate constata un sindrom cavitar sau un sindrom de condensare determinat de fibrozarea parenchimului pulmonar din jurul bronsectaziei sau de dezv unui abces peri-bronşectazic. Investigaţii – examenul sputei poate izola agentul patogen. fibre elastice provenite din necroza parenchimului pulmonar. iar daca suflul tubar e încă prezent ralurile crepitante se dispun în coroana în jurul focarului de auscultaţie a suflului. Hemoptizii mici şi repetate. Percutie: submatitate. – opacitate omogena de intensitate subcostală. Ex. 50 . fizic pulmonar – inspecţie: frevenţa mişcărilor respiratorii crescută. iar dacă pneumonia se complică cu pleurezie (para. care realizează un tablou clinic şi radiologic de condensare pulmonară neretractilă cu bronhie liberă.Inspecţie: nu apar modificări. Dacă focarul pneumonic e situat central. Bronşectaziile Mărirea calibrului şi deformarea uneia sau mai multor bronhii iar clinic se manifestă prin tuse cu aspect muc-purulent abundent. semne fizice – condensare pulmonară şi sindrom lichidian pleural. apoi cu spută ruginie aderentă. inapetenţă. vibraţiile vocale se transmit accentuat. Dispnee de efort în formele bilaterale/extinse. în care se produce o alveolită exudativă şi un infiltrat inflamator interstiţial. permite recolatrea de secreţii. agăţate • brionsectazii moniliforme • bronsectazii chistiforme cu pereţii subţiri. multiple. Expectoratie abundentă cu aspect muco-purulent sau purulent. Apar raluri crepitante abundente. Simptomele locale: tuse cronică declanşată de o anumită poziţie cu apariţie matinală. percuţie – zona de matitate nu foarte intensă dar fixă la schimbarea poziţiei bolnavului.

durere .Bronhopneumonia Se caracterizează anatomo-patologic prin leziuni inflamatorii bronşice alveolare dispuse în focare de diferite vârste. Caracteristici: torace normal mai rar bombat. Are debut brusc. bronhopneumonii. tentă cenuşie. cu febră mare. Dacă obstrucţia bronşică e incomplempletă se percep raluri umede. unele forme TBC). Auscultţie: murmur vezicular diminuat sau absent. tuse(seacă). Cauze: infecţioase (pneumonia bacteriana. etiologia. ţesut tumoral. Se face biopsie/spălătură bronşică pentru prelevarea lichidului pentru ex.parţial/total abolite Percuţie: submatitate sau matitate fixă. Palpare: micşorarea miscărilor respiratorii până la dispariţie. sau consecutiv unei hipoventilaţii prelungite a unui teritoriu pulmonar limitat (persoane în decubit dorsal prelungit). Inspecţie: dispnee(datorită reducerii suprafeţei respirotorii şi de intoxicarea centrilor respiratori) de tip polipneic superficial cu bătăi ale aripilor nasului cu tiraj costal. Simptomatologie: dispnee . Sau după hipoventilaţie prelungită a unui teritoriu pulmonar limitat (la pers în decubit dorsal). Bronhoscopia stabileste obstacolul. tabloul clinic se constituie în 24-48h. Inspecţie: hemitoracele afectat e mai mic. dramatică. Atelectazia Anatomo-patologic se manifestă prin rezorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. zona pulmonară afectată are un volum normal sau crescut. Mobilitatea respiraţiei e diminuată. progresiv. Simptomatologia e zgomotoasă. Semnele clinice în emboliile pulmonare 51 . Diafragm ascensionat iar mediastinul e tracţionat spre partea afectată. tuse seacă ineficienta. infarct pulmonar. sânge. Ce este condensarea pulmonară nerectratilă şi cea retractilă Condensarea pulmonară neretractilă = expresia unui proces anatomo-patologic prin care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu îşi reduce conţinutul de aer care e înlocuit de un exudat inflamator fibrinos. cianoza . cianoză intensă. Fosele sub / supraclaviculare sunt adâncite. spaţiile intercostale îngustate. sau cu expectoraţie mucopurulentă sau hemoptoică. Condensarea pulmonară retractilă = expresia unui proces anatomo-patologic apărut prin resorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice. rapid. radiologic: opacităţi micro sau macronodulare bilateral dispuse pe axele bronhovasculare. procese tumorale. Radiografie pulm: opacitate omogenă intensa pe zona afectată. Bronhografia e obligatorie. Starea generală e mult afectată. citologic. ţesut fibros. facies obosit. Palpare: vibraţiile vocale sunt exagerate numai în bronhopneumonie cu focare confluente Percuţie: zone de matitate sau submatitate Auscultaţie: raluri subcrepitante şi crepitante Ex. pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. Vibraţii vocale. Colabarea alveolară duce la creşterea densităţii parenchimului pulmonar respectiv cu diminuarea în volum şi atragerea organelor vecine.

. Alteori precede pleurezie sero-fibrinoasă. chisturi congenitale. fară justificare prin boala de baza. Cauzele emboliilor pulmonare Peste 95 % din cazuri sunt date de trombii formaţi în sistemul venos al membrelor inferioare. venele ovariene / testiculare. astm bronşic sever. . V2. ale sistemului vascular pulmonar(trombo-embolism pulmoanr.tuse seacă aparută brusc. unde P înalte. Definiţia şi cauzele CPC Se înţelege hipertrofia şi dilatarea VD apărute ca răspuns la HTA pulmonară din unele boli cronice care au lezat plămânul (cai aeriene. Trombul se formeaza rapid. modificări ale vaselor pulmonare(dilatate). sclerodermie. • afectări ale cutiei toracice (cifoscolioza. vasculită). creşte VD palpabil în epigastru (semn Hartzer) hepatomegalie. safenă mare şi mică. Investigaţii: Radiografie cord-pulmon. EKG: deviaţie la dreapta a axei QRS. parenchim. plexul venos pelvin. .insuficienţă cardiacă congestivă refractară. R înalte in V1. febră.durere toracică de tip pleuretic aparută brusc. S adânci în V5 . Sindromul de pleurită uscată Anatomo-patologic: inflamaţia pleurei cu apariţia depozitelor fibrinoase. avand o dezvoltare extensivă în cateva minute şi o mare friabilitate. dermatomiozită bronşectazii bilaterale. Probe ventilatorii.tahiaritmii. . infarct. pahipleurită extinsa) • b. femurală profundă. cu sau fară submatitate. . bronşită cronică. Inspecţie: polipnee superficială cu reducerea AMP de partea afectata. Apare în: • boli bronho-pulmonare.focar de raluri crepitante şi frecături pleurale. vibraţiile vocale normale sau diminuate. femurală.croşete febrile. tuse(seacă şi iritativă în chinte). boli fibrozante. vena femurală circumflexă. HTA pulmonară primitivă. uneori însoţită de hemoptizie. V6.. Adesea e secundara altor boli pulmonare centrale (TBC. Percuţie: Hirtz + 52 . Ecocardiografie. Palpare: se confirma reducerea AMR. Surse rare de embolii pulmonare sunt cavitaţile drepte ale cordului. distrofie musculară) • perturbări ale mecanismului de reglare a respiraţiei (sindr Pickwik) • b. anasarcă. în special în cazul trombozelor venoase profunde (pe vena iliacă externă. neuromusculare(miastenia gravis. Simptome: durere toracică. şi mai rar e primitivă cauzată de virusul Kochsecki. . care va avea consecinţe respiratorii şi hemodinamice. pneumonie. miopatii. abces pulmonar . dilataţie VD.dispnee aparută brusc. tibială posterioară şi în plexul solear). vase pulmonare). Desprinderea unor fragmente din aceşti trombi conduce la obstrucţia fluxului sangvin arterial pulmonar în anumite teritorii distale plămânului. uterine. cancer). poplitee. Examenul obiectiv şi investigaţiile solicitate în diagnosticul CPC Obiectiv: tahicardie. emfizem pulmonar.

adinamie. scădere ponderală. glicopleueria scade sub 0. biochimic. Dacă lichidul e in cantitate medie la limita superioară a cavităţii exista suflu pleuretic. in colecţiile lichidiene stângi dispare spaţiul Traube). astenie.30 g ‰ (artrita reumatoidă). precede instalarea lichidului şi dispare după acumularea lui. Debut insidios (exceptie pleurezia para. limita superioară convexă. Semiologia pleureziei închistate Varietate de revărsat lichidian. Ulterior o data cu retragerea lichidului. de cauză neoplazică sau neinfecţioasă (LES. Investigaţii în revarsatul lichidian pleural Ex radiologic: apare o opacitate omogenă. În pleureziile cu lichid abundent există deplasarea de organe (varful cordului coboară. Rx. bombarea hemitoracelui afectat cand lichidul depăseşte 1500 ml. poliartrită reumatoidă). – lichidul pleural apare ca o opacitate omogena. Unele revărsate au tendinţa la formare de aderenţe şi închistare. eventual există contracţia muşchilor respiratori. frecaturile reapar şi sunt mai groase. Citologia arată limfocitoza. sunt peste 3 g % proteine În exudat. În colecţiile bazale mici există matitate puţin intensă în sinusul costo-diafragmatic. biopsie pleurală. localizată laterotoracic. medii instalate lent. 53 . Ausculţatie – murmur vezicular abolit pe toată zona de matitate. Diagnostiul se confirmă prin puncţie cu examen bacteriologic citologic. Percuţie – matitate intensă. interlobar. Tuse seacă iritantă. Dispnee în colecţiile mari şi instalate rapid. având limita superioară convexă. datorat împingerii mediastinului. reacţia Rivalta este pozitiva. Daca lichidul realizeaza şi o condensare pulmonară se poate percepe bronhofonie. În pleurezii medii. În pleurezia serofibrinoasă.Auscultaţie: frecături pleurale Radiologic: modificări numai la ex. matitatea e limitatat superior de o linie parabolică care urcă spre axilă pe linia axilară medie apoi coboară către stern (linia Damoiseau). În pleureziile mari. radioscopic (reducerea mobilităţii bazei pulmonare afectate). diminuarea pană la abolire a vibratiilor vocale pe toată întinderea colecţiei lichidiene. biochimic. Examen obiectiv: inspectie – in perioada de debut. citologic. în partea sănătoasă (Grocco . Clinic găsim semne circumscrise de revărsat lichidian localizat. Frecăturile pleurale iniţiale dispar o data cu acumularea lichidului menţinându-se la limita superioară. Diagnosticul se confirmă prin puncţie pleurală care permite ex. Se cere puncţie. lemnoasă care ocupă zona declivă. egofonie. Palpare – hemitoracele afectat e imobilizat. TBC. hemitoracele afectat este imobilizat. Semiologia revărsatului lichidian în cavitatea pleurală Apare în infecţii (TBC. puncţia se face în plina matitate. Simptome locale: durere de tip pleural intensă. bacteriologic. ajungând până la 0. acest triunghi dispare şi apare un triunghi mat paravertebral. bacilul Koch nu se evidentiază prin culturi. lipseşte în colecţiile mici.Ruchfuss).80. Între coloana vertebrală şi limita lichidului se delimitează triunghiul Garland. Simptome generale: în perioada de debut febra (subfebra). alţi germeni).sau metapneumonică).

hemotorax. Se observă retracţii costale şi atracţia mediastinului spre partea afectat. definiţie. edem. înec. Insuficienţa respiratorie Respiratia se desfăşoară în 3 etape: pulmonară. Percuţie: submatitate fixă. Simptome locale: jena dureroasă cu senzaţie de tracţiune. Auscultaţie: murmur vezicular diminuat. Palpare: scăderea sau absenţa mişcarilor respiratorii. parenchim pulmonar. spasm glotic. mecanisme Pătrunderea de aer în cavitatea pleurală realizata în 2 sensuri: • din plămân in cavitatea pleurala in urma ruperii unei bule de emfizem. • din afară prin stabilirea unei comunicari intre cavitatea pleurală şi exterior după traumatism sau manevră terapeutică. traumat toracic. astm bronşic) • boli pleuro-pulmonare( fibroze pleurale. orificiul se poate inchide imediat (pneum inchis)sau poate ramane deschis permiţând trecerea aerului spre cavitatea pleurală numai în inspir(pneum cu supapă) care va duce la colabarea completă a pleurei cu impingerea organelor mediastinale. Insuficienţa pulmoanră acută survine la bolnavi cu aparat respirator normal fiind provocată de obstrucţii ale CRS prin corpi straini. scad AMR. deprimarea centrilor respiratori. cianozî in simfizele extinse. eventual frecături pleurale groase. perforat de bronhie. sub valoari normale care poate fi asociată sau nu cu creşterea PaCO2(hipercapnie). diminuarea vibraţiilor vocale. Poate fi totală cu retracţia întregului hemitorace sau parţială cu deformări toracice limitate. Cauzele insuficientei respiratorii sunt date de: • boli bronho-pulmonare( bronşită cronică . Pneumotorax.Chilo şi hemotaraxul Chilotorax=lichid limfatic in pleura Hemotorax=acumulare de lichid cu continut bogat in hematii in pleura. strangulare. Sindrom de simfiză pleurală Îngroşarea şi alipirea pleurelor viscerale şi parietale prin organizarea fibrinei rămasă în spaţiul pleural după pleurezii sero-fibroase purulente. dispnee. pahipleurite) • deformări şi boli ale cutiei toracie • suferinţe ale musculaturii toracice(dermato + poli miozite) • boli neurologice • obezitate mare-sindromul de apnee în somn 54 . In cazul realizarii unei comunicari intre pleura si exterior. pneumotorax cu supapă. tisulară. Inspecţie: retracţia toracelui. Insuficienţa pulmonară apare cand perturbarea schimbului gazos de la nivelul pulmonar determina scăderea sub valoarea normala a PaO2 . Probe funcţionale: scăderea volumelor. sangvină. aspiratie de revarsat. Ex radiologic: îngroşare pleurală precizând întinderea şi localizarea procesului.

Manifestări de compresiune vasculară :compresiunea venei cave sup. comă. se percep raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare şi pe alocuri focare de respiraţie suflantă. Dispnee de tip paroxistic. densitate mai mare de 1015 55 . Apar atelecatazii zonale care sunt hipoventilate şi duc la scăderea paO2. Complexul de simptome şi semne apărute prin afectarea mediastinului de catre un proces inflamator sau neoplazic constituie sindromul mediastinal. iritabilitate. Simptome: dispnee şi cianoza care iniţial se corectează cu oxigen-terapia. acidoza metabolica. Sindromul de detresa respiratorie a adultului E o formă particulară de insuficienţă pulmoanră cauzată de modificarea raportului ventilaţie/perfuzie şi a difuziunii gazelor. insomnie. Radiografia pulmoanră arată mici opacităţi interstiţiale şi ovale diseminate mai ales la baza. somnolenţă diurna. vertij. Manifestări de compresiune nervoasă: nevralgii intercostale în cazul compresiunii nervilor intercostali. vărsat. retrosternală cu iradiere ascendent stimulând accesul de angină pectorală dar fiind rebelă la tratament. palid. Intervin 2 mecanisme: hipoperfuzie pulmoanră şi perturbarea sintezei si calităţii surfactantului. Biologic: hipocapnie. HipoTA. azigos(hidrotorax drept). cianoză. Tanssudat / exudat TRANSUDAT. mortalitate 50%. În condiţiile unei sinteze insuficiente de surfactant sau având deficienţe alveolare care se colabeaza la sfârşitul expirului fiind necesară expansionarea plămanului la fiecare ciclu respirator. după inhalare de gaze toxice. stări confuzionale. PaCO2 scade datorită hiperventilaţiei.poate fi permanetă. creste efortul. fenenomne de insuficienţă cardiacă. compresiunea canalului toracic (edem toracic şi membrelor superioare şi eventual membr inferioare. Manifestări clinice Durere. în pancreatita acută hemoragică. septicemii. LES.Semnele clinice sunt reprezentate de polipnee superficială. densitate mai mică de 1015. bradicardie. cefalee matinală. kilotorax (lichid limfatic în pleura). conţinut proteic mai mic de 3g/dl. Manifestări de compresiune traheo-bronşică: tuse seacă uneori lătrătoare.aspect incolor. hipoxenie. EXUDAT-conţinut proteic mai mare de 3g/dl. venei pulmoanre (edem pulmonar). RIVALDA-. tulburări de memorie. Ex fizic: cianoză. tahipnee. tahicardie. RIVALDA +. Apare în pneumonii bacteriene şi virale. permanet sau fara caracteristici particulare. Bronhospasm. diaree în sindromul de excitaţie vagală. disfagie. inf. Sindromul mediastinal Suferinţă mediastinală care se exprimă clinic prin manifestări ale unui organ afectat dar şi prin manifestări ale organelor vecine care pot fi compresate sau interesate direct. tahicardie.

DUREREA CE CAUZĂ CORONARIANĂ prezintă discordanţă între fluxul de sânge asigurat de aa.APARATUL CARDIO-VASCULAR Dispneea Din punct de vedere subiectiv. Durerea anginoasă cedează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. În angina pectorală durerea apare brusc de obicei la efort durează 15-20 minute. Dacă nu 56 . 3. are caracter constrictiv. ⇒ PRESIUNE DIASTOLICĂ AORTICĂ SCĂZUTĂ. şi anume de cauză coronariană şi de cauză pericardică. creşte volumul de sânge. este cianotic. Coronare şi necesităţile miocardului ⇒ ISCHEMIE MIOCARDICĂ . • Polipnee. În stenozele aortice sau mitrale strânse apare o discordanţă între presiunea de perfuzie coronariană şi cea de activitate ventriculară . iar când durerea este reversibilă şi permanentă ⇒ NECROZĂ. ritmului. duratei. 1. apoi expectoraţie spumoasă • La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extremă. Poate apare izolat sau împreună cu alte sintome: dispnee de efort. iradiază către umărul stâng . reprezintă modificarea frecvenţei. cedând spontan. lipsă de aer. ortopnee(dispnee de repaus). prezintă transpiraţii reci. Cele 2 forme de dispnee paroxistică se întâlnesc în suferinţele inimii stângi: IVS. • Acces de la câteva minute la o jumătate de oră . • La examenul cordului se evidenţiază tulburări de ritm sau de zgomote de galop. Durerea Este de 2 tipuri . iar accentuarea ritmului cardiac determină ischemie cu acces de durere marcată. Ortopnee dispnee permanentă care obligă pacientul la poziţia şezândă sau cu toracele aşezat a 45 de grade. • Tuse seacă cu puţină expectoraţie mucoasă • Pacient anxios . raluri subcrepitante . cu localizare retrosternală . creşte presiunea în ventricul. adoptând ortopnee • Raluri subcrepitante la baze . senzaţie de sufocare • Tuse iniţial seacă . Dispneea de cauză cardfiacă trebuie diferenţiată de celelalte tipuri de dispnee care apar în diferite boli. antrenament. În SM un obstacol mecanic creşte presiunea in AS şi totodată şi în circulaţia veno pulmonară Dispneea cardiacă se întâlneşte şi în insuficienţa cardiacă hipodiastolică din pericardita constrictivă şi exudativă manifestată prin dispnee permanentă cu ortopnee. sex. Dispneea de efort cedează la repaus . 2. ritm galop EDEM PULMONAR • Formă de dispnee paroxistică gravă • Debut brusc . În IVS scade forţa de contracţie a VS . trebuie raportata la vârstă. SM. Din punct de vedere obiectiv. dispnee paroxistică nocturnă. dispneea este o senzaţie de sufocare . marginea cubitală a mâinii şi ultimele 2 degete. Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecvenţă moderată. ASTM CARDIAC • Accese paroxistice de dispnee. respiraţie dificilă. Dispneea paroxistică – se întâlneşte în astm cardiac sau edem pulmonar acut. obligă bolnavul să se ridice din pat. şi scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii. în formele severe avem wheesing • Tahicardie relativă. mici la baze.

DUREREA DE CAUZĂ PERICARDICĂ. Hemoptiziile apar frecvent în SM cu HT pulmonară severă consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaţia pulmonară aflată sub presiune mare şi de circulaţia bronşică. Angina pectorală. În unele boli CV tusea poate fi determinată de compresiune mediastinală ca în SM când AS creşte în dimensiuni determinând compresiune pe bifurcaţia traheei . rotaţii ale capului. Tot o anomalie este şi tahicardia paroxistică supraventriculară. Pericardul parietal este inervat în regiunea inferioară de nişte fibre ataşate la nervii frenici. Hemoptizia apare în malformaţii arteriovenoase rare şi în unele boli vasculare inflamatoare ale plămânului. astenia fizică . În sincopa de durată lungă controlul sfincterelor se poate pierde. musculatura scheletică se relaxează. cu o durată de mai mult de 30 minute. ameţeli. În emboliile pulmonare. avem chisturi pericardice . Bolnavul este iniţial palid apoi se cianozează . umeri. hemoptizia este frecventă. Sincopa din tahicardiile severe se datorează neadaptării V la un ritm rapid. 2. pulsul este absent. tulburări de vedere. febră. Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistică şi cianoză. Există 3 tipuri de durere: 1. stres. iradiază spre baza gatului şi peretele lateral . sau bronhia stângă. are aceeaşi semnificaţie ca şi dispneea de efort. uneori este precedată de stare de rău . localizată în hemitoracele stâng . bronşită de stază . apărând în PLEUROPERICARDITE INFECŢIOASE. Tulburările funcţionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoză. 57 . tusea este accentuată în cursul unui efort fizic . IM în faza iniţială se pot însoţi de sincopă. În stenozele valvulare orificiale. nu se ameliorează. funcţiile vitale se opresc. Persistă cefalea . Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nişte contracţii premature care pot fi resimţite ca palpitaţii . guler strâns. de tip pleural cu tuse crescută . extremităţile reci. TA scade. criză de hipoglicemie. pericardită persistentă care este situată în zona matităţii cardiace . În IM are aceleaşi caracteristici numai k intensitatea este mai mare . Palpitaţiile Pot fi legate de stările patologice dar pot apărea şi la persoane fără patologii cardiovasculare. durerea pericardică accentuată de bătăile cordului este mai specifică dar mai rară . Pot apărea şi după consum exagerat de cafea. determinată de staza pulmonară –IVS. ameţeli . Apare în inflamaţiile ambelor foiţe pericardice sau chiar ale adventicei arterei coronare. tuse seacă . Sincopele Formă mai severă de ischemie cerebrală care apare brusc . Cauze • distonii neurovegetative. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburări de ritm care realizează un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. localizată la marginea stângă acordului cu iradiere spre gât. . schimbări de poziţie. pacientul moare. alcool. Tuse De cauză cardiacă . anemii severe. precum şi tahicardiile ectopice. tahicardie moderată La examenul clinic. pacientul se prăbuşeşte şi îşi pierde complet cunoştinţa şi poate rămâne aşa câteva 10 de secunde. durează câteva zile. până la câteva ore. strănut. Apar şi crize sincopale în urma excitării feţei laterale a gatului prin bărbierit. în special la cei cu SM . boli congenitale cardiace cu şunt . se confundă cu durerea coronariană care are durată mai mare si nu prezintă modificări EKG. În pericarditele exudative cu lichid abundent în anevrismele aortice . HT pulmonară –poate apare sincopă după efort. dak funcţiile vitale nu îşi revin în câteva minute . poate apărea o formă de bronşită purulentă.cedează poate fi de o altă cauză sau poate evolua până la IM. SM. unele medicamente. 3. La pacienţii cu stază pulmonară veche. adică seacă iritativă . avem aparat cardiovascular normal.

Sarcinile sau naşterile orientează 58 . Edem Edemul localizat este primul din suferinţele ale sistemului limfatic sau venos. La instalarea edemului cardiac în afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creşterea presiunii hidrostatice intracapilare. iar obstacolele pe cale arterială apare prin embolie sau tromboză care determină paloare. În HTA malignă în special de origine renală o paloare generalizată datorită hipertoniei arteriale periferice. Obstacolele pe caile venoase determină cianoza regiunii respective. pomeţi . limbă. urechi. consecinţei insuficienţei cardiace drepte. La început este alb apoi roşu şi cald. Apare în : • boli cu stază venoasă sistemică • boli care determină stază venoasă pulmonară prin IVS sau stenoză mitrală evoluînd cu cianoză moderată • cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta. Cianoza generalizată se observă la nas. Paloarea generalizată poate apărea în urma vasoconstricţiei sau a unei colabări vasculare în stările de şoc sau colaps. Paloarea localizată pe degete ⇒ faza iniţială a Sindromului Raynaud. O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la început sunt asimptomatice . stânga ( sângele trece uşor din dreapta în stânga inimii ocolind trecerea prin plămân) ⇒ cianoză albastră intensă • CPC în care cianoza se datorează perturbării schimburilor gazoase generate de suferinţa pulmonară Cianoza localizată apare prin obstacole instalate prin căile venoase şi arteriale. Edemul limfatic apare prin obstrucţii sau malformaţii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru. fiind descoperite numai dacă sunt căutate. Febra la purtătorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecţioase. Edemul localizat apare în trombofeblitele profunde ale membrelor. localizat premaleolar. precum şi unele tulburări de ritm (TP. Cel generalizat este un edem de stază venoasă. Cea generalizată este cauzată de anemie şi însoţită de un icter de tip hemolitic –în endocardita infecţioasă unde are aspect de cafea cu lapte. şi pe faţa dorsală a piciorului.ciclurile pot influenţa suferinţele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate şi îşi accentuează simptomele odată cu apariţia menopauzei. buze. fibrilaţii. apoi cianoză cu aspect marmorat Paloarea Paloarea apare în unele suferinţe cardiovasculare fiind atât generalizată cat şi localizată. Paloarea localizată la un membru este însoţită de răcirea lui şi este caracterizată ischemiei arteriale. sau a insuficienţei cardiace hipodiastolice. este simetric. flutter atrial). La cei imobilizaţi la pat edemul apare în regiunea sacrată sau lombară.Febra Febra la un pacient care prezintă modificări CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic). Antecedentele în bolile CV APF. Cianoza Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redusă în sângele capilar. Cu timpul se extinde menţinându-se variaţiile poziţionale deoarece este un edem decliv şi poate ajunge la anasarcă în cazurile cronice pot apărea tulburări trofice cutanate. La început apare intermitent în special seara.

Se reperează marginea superioară a ficatului şi care se continuă în stânga cu linia marginii inferioare a cordului. Se aplică degetul pleximetru paralel cu marginea căutată.este situat la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal stâng corespunzând proiecţiei anatomice a arterei pulmonare. sediul stabilit deplasându-se cu 2 cm spre stern când readucem pacientul în decubit dorsal. trombofeblite iar la B –arteriopatii obliterante . El este contemporan cu zgomotul 1 şi este puţin înaintea pulsaţiei carotidiene. Informaţii aduse la palparea şocului apexian Şocul apexian normal este situat în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară cu o suprafaţă de 2 cmp. care se numeşte aria matităţii relative. În insuficienţa aortică severă avem şoc en dome. menopauza agravează HTA.HTA. Prin percuţie se determină aria de proiecţie pe peretele toracic a feţei sternocostale a inimii. Se simte mai bine în decubit lateral stâng şi în apnee post expiratorie. Deşi orificiul mitral este situat în plan posterior . AHC. aici ascultându-se zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona orificiului aortic. Ele reprezintă vibraţiile cu frecvenţă joasă din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective. ateroscleroza. Informaţii aduse la percuţia cordului Se foloseşte pentru aprecierea mărimii cordului şi în special a cavităţilor situate anterior. şi în tahicardiile sinusale amplitudinea şocului apexian este mare (adică se simte mai bine). Când inima este în contact direct cu peretele se obţine un sunet mat.asupra unor cardiopatii . Abuzul de cafea poate provoca tulburări de ritm. În colecţiile lichidiene pericardice şocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc. În zona în care inima este acoperită de lamele pulmonare deţine un sunet submat. 59 . Ocupaţia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihică sau la cei cu răspundere ⇒ HTA. înţepături precordiale. Determinarea matităţii cardiace este precedată de reperarea şocului apexian.este localizat la vârful cordului. Aici se ascultă zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona arterei pulmonare. Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului Distingem 4 focare de auscultaţie: • Focarul mitral. VÂRSTA -45-50 ani HTA.se află la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal drept. Pot exista aglomerări familiale care prezintă cardiopatii congenitale sau reumatismale. HTA . SEXUL poate influenţa astfel la F –SM boala varicoasă . Pornind de la oarecare distanţă se presupusa matitate cardiacă. la tineri cardiopatii congenitale. La extremitatea sternală a spaţiului 3 intercostal stâng se află un factor aortic accesor denumit focarul ERB. Acestea sunt asemenea unui torace de pisică care toarce. Amplitudinea şi suprafaţa de percepţie a şocului apexian se măresc în HVS. sunetele produse aici se propagă spre apex. Această are importanţă pentru k reproduce mărimea cordului. • Focarul aortic. La copii şi la tineri . Freamătul catar La vârf mai ales în decubit lateral stâng şi apnee post expiratorie se percepe freamătul catar diastolic din stenoza mitrală şi sistolic din insuficienţa mitrală.pot fi frecvente în anumite familii. IM. La pubertate apar tulburări funcţionale: palpitaţii . Creşterea matităţii în sens longitudinal ⇒ HVS iar transversal ⇒ HVD. • Focarul pulmonar. Acest teritoriu este de formă triunghiulară şi reprezintă aria matităţii absolute a inimii. Mobilitatea şocului apexian cu poziţia bolnavului dispare în pericarditele adezive.

emoţii. cu tonalizate joasă şi durată mai lungă decat zgomotul 2. pleureziile. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea . hipertiroidie. Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate în HTA Pulmonară . febră. 2) pot fi modificate în sensul asurzirii . şi în hTA sistemică. Zmotele cardiace fundamentale (1. Aici se ascultă suflurile apărute la nivelul tricuspidian şi fenomenele acustice generate de VD.• Focarul tricuspidian. neinfluenţată de respiraţie Suflurile de ejecţie(ANTEROGRADELE) Sunt produse de prezenţa unui obstacol organic sau funcţional pe calea de ejecţie ventriculară. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adică închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare eveniment ce marchază sfârşitul sistolei ventriculare şi începutul diastolei.focarul pulmonar. Aria ventriculară stângă – focarul mitral. aceste sufluri au aspect romboidal . întăririi. anemii. 60 . marcând începutul sistolei ventriculare . la focarul pulmonar. De exemplu din V în A (insuficienţă mitrală sau trcuspidiană) sau din VS în VD (defectul septal vetricular). sau dedublării. Modificările zgomotului 1+ 2 Zgomotul 1 este un sunet grav.focarul aortic. Ariile de auscultaţie reprezintă zone mai extinse care circumscriu focarele şi unde se aud cu I maximă fenomenele acustice produse de cavităţile cordului. Aria arterei pulmonare. Accentuarea intensităţii ambelor zgomote la toate focarele ce constă în toate tahicardiile sunusale fără leziuni cardiace: ef fizic. Aria ventriculară dreaptă.focarul tricuspidian. Suflurile de regurcitaţie(RETROGRADELE) Sunt date de trecerea anormală a sângelui dintr-un ventricul spre o camera de presiune mai scăzută. cu întărirea ei • Dedublarea prin întârzierea componentei aortice care s ecomportă în mod paradoxal cu repiraţia. pericarditele. În practică întlnim urmatoarele tipuri de dedublare a zgomotului 2: • Dedublarea fiziologică la pulmonară fără întărire . Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare. enfizemul pulmonar. • Dedublarea largă şi fixă a zgomotului 2. Dedublarea zgomotului 1 la vârf se face printr-o mică decalare în timp a contracţiei celor 2 ventriculi datorită unui bloc de ramură. variabilă cu inspiraţia • Dedublarea prin întârzierea componentei pulmonare . Dedublarea unu zgomot cardiac reprezintă separarea în timp a 2 componente car eiau parte în mod normal la producerea lui. Accestuarea zgomotului 1 la vârf se produce atunci când aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitrală). Este produs de contacţia miocardului ventricular şi de închiderea valvelor A-V.se află la baza apendicelui xifoid. constatându-se la toate focarele de auscultaţie. Ele încep după deschiderea sigmoidelor şi se termină înaintea de componenta aortică sau pulmonară a zgomotului 2. Asurzirea (diminuarea intensităţii) ambelor zgomote cardiace ţine de cauze extracardiace . care coincide cu pulsaţia şocului apexian. însoţit de freamat catar sistolic. Aria aortică. Dedublarea zgomotului 2 se observă la bază şi apare datorită asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide. caracter rugos.

care aapare spontan sau la expunerea la frig. Tabloul clini reuneşte manifestările locale şi generale.apare în pericarditele cu lichid abundent. Apar când se obstruează 50% din lumenul arterial. apoi dur dureros şi cald. dar şi în unele stări febrile cu hipotonie vasculară sau anemii cronice severe. Tromboza se localizează preferenţial pe mebrele inferioare în special la bifurcaţiile arteriale sau la nivelul plexurilor. Sediul durerii permite localizarea obstrucţiei. Semiologia ischemiei arteriale cronice Se datoarează unei leziuni organice . Tromboflebitele lasă sechele ce pot duce la insuficienţă venoasă cronică. 61 . La examneul obiectiv avem paloare rece. 7. Cu unde pulsatile ai puternice sau mai slabe. Corelaţia puls -cord se evidenţiază un numar mai mare de zgomote cardiace decat frecvenţa pulsului. La examunul obiectiv local avem tegumete calzi şi roşii. 3. Această ischemie apare la bolnavii cu suferinţe cardiace precum endocarditele infecţioase. Pulsul mic întârziat-cu ascensiune lentă a undei şi amplitudine redusă. Pulsul dicrot. Ca simtom dominant este durerea cu caracter de crampă ce apare la mers şi cedează la repaus. Acest puls apare în stările septicemice grave. 6. cu frisoane. 4. Pulsul filiform. Ischemia periferică acută –tromboză pe fondul unei arteriopatii cronice dar cupermeabilitate relativ pastrată.se caracterizează prin aparţia unei mici pulsaţii suplimetare după fiecare undă pulsatilă.cu undă abia simţită apare în toate hipovolemiile. În orice tromboflebită se desprind emboli. La examenul obiectic avem paloare. Simptomatologie –durere violoentă. Pulsul paradoxal. arteriografia stabileşte sediul.reprezintă o succesiune regulată formată dintr-o undă puternică şi una slabă. Pulsul înalt şi depresibil. bruscă. 2. Apare în unele stenoze aortice. Când procesul tromfoflebitic cuprinde şi venele copasei apare şi hidrartroza genunchiului. Durerea locală se examinează prin palpare sau prin felxia dorsală a labei piciorului. La palpare apare lipsa pulsaţiilor în sectorul afectat. Ca manifestări generale avem sindrom febril-38-39 grade. sensibilitate la frig. Edemul este iniţial moale. nu se face oscilometria. Semiologia bolilor venoase SINDROMUL TROMBO-FLEBITIC Reprezintă imflamaţia peretelui venos asociat cu coagularea sangelui. cord mare cu tulburări de ritm. tahicardie. Ca investigaţii avem oscilometria care confirmă obstrucţia. Alte simptome sunt paresteziile –senzaţia de deget mort.cu undă puternică care dispare rapid şi apare în insuficienţele aortice severe. Pulsul neregulat. neameliorată la schimbarea poziţiei. urmează traiectul venos.Ce tipuri de puls cunoaşteţi ? 1. El reprezintă o leziune miocardică. 5. cel mai des aterosclerotice localizată de cele mai multe ori pe arterele membrelor inferioare. Durerea este continuă . echo dopler. artera respectivă fiind parţial lezată.dovedeşte existenţa unei aritmii cardiace. însoţită de răcirea extrmităţilor urmată în scurt timp de de cianoză rece. pulsul este complet neregulat. are caracter de tensiune. se accentuează în poziţia şezândă sau decubit prelungit. hipoexcitaţie cutanată. Pulsul alternant. Investigaţii se fac arteriografie . Semiologia ischemiei arteriale acută Apare prin obliterarea lumenului arterial de la o embolie sau tromboză . În fiblilaţia atrială . Cele locale sunt imflamatorii şi sunt frecvente la membrele inferioare cum este durerea la regiunea afectată .

în care foiţele pericardice se acoperă de depozite fibrinoase cu exudat în cantitate mică. la examenul obiectiv se observă tulburări trofice şi edeme. 3. cu primele crize fiind la tinereţe şi menopauză. USCATĂ. se exercită o compresiune asupra cordului şi vaselor mari dând un sindrom numit tamponadă cardiacă. Este o suferinţă care predomină la femeile tinere. vagi dureri şi scăderea sensibilităţii tactile. rotaţia trunchiului. 62 . PR. umedă.în care cavitatea pericardică conţine o cantitate mare de lichid. Localizează de obicei regiunea mediotoracică ca: iradiază spre braţe. Tulburările trofice se manifesta -1/3 inferioară a gambei. faza de vasodilataţie-apare tot după cateva minute tot la degete. B Buerger) • Agregare sau coagulare intravasculară (aglutinine la rece) • Traumatisme vaculare minore • Cauze neurologice • Medicamnete 1. LES) • Boli ocluzive arteriale( vasculite. faza asfixică-apare după câteva minute fiind caracterizată prin cianoză care începe la varful degetelor. ACROCIANOZA Această tulburare se caracterizează prin cianoză simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor însoţită de scăderea temperaturii locale şi hipersudoraţie. Bolnavele prezintă cianoză cu tegumentele umede şi reci localizată la degete special la unghii. tuse. rar spre epigastru. Durerea pericardică se accentuează prim mişcările repiratorii .debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâinicare devin foarte palide şi reci. Cauzele Sindromului Raynaud sunt : • Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia. Sindromul Raynaud şi acrocianoza SINDROMUL RAYNAUD Afecţiunea apare mai mult la femei (60-90%) . acestea devenind hiperemice . sau plin aplecare. Durata totală a crizei este de 10-15 minute. Prericardita acuta se manifestă prin durere toracică care este de origine pericardică şi este prezentă la majoritatea cazurilor ci intensitate variabilă. Ca simptome avem durere în gambe după ortostatism. cu parestezii . Dilataţiile se datoresc insuficienţei valvei venoase. Sindromul de pericardită acută Pericardita acută este de 2 feluri : uscată. 2. cu revenirea căldurii locale. faza sincopală. Dacă se acumulează o cantitate mare de lichid în timp . gat şi mandibulă.INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ Reprezintă suferinţa cronice ale venelor superficiale . caracterizate prin dilataţiipermanente şi tulburări circulatorii de întoarcere. UMEDĂ.

Cei mai implicaţi sunt: streptococul viridans 50%. aortice. greţuri. reci . Pe măsură ce se acumulează lichid în cavitatea pericardică apar semne la examenul clinic: şoc apexian cu intensitate foarte slabă chiar nepalpabil. enterococul. Se mai numeşte şi Sindromul Pick care se instalează într-un timp îndelungat (luni . VIRUŞI. K semne EKG avem : • subdenivelarea PQ • T aplatizat devenind bifid • ST izoelectric urmat de un T negativ K elemente de investigaţie avem ecografia. bronhopulmonare. zgomote cardiace sunt asurzite. stenoza arterei pulmonare. matitate cardiacă este normală. sensibilă. Se caracterizează prin îngroşarea retractilă a foiţelor pericardice cu compresia cavităţilor inimii : A şi Vena Cavă. Endocardita infecţioasă se localizează cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale şi aortice. examenul radiologic. Dintre cardiopatiile congenitale se infectează persistenţa canalului arterial . DATE DE LABORATOR • Anemie normocromă microcitară 63 . se observă nişte depozite de fibrină care dă suprafeţei un aspect aspru. mialgii. vărsături. ani) după o pericardită acută de obicei bacilară. puţin extensibil. Extremităţi cianotice . Hepato megalie fermă. diaree. La examenul cordului sunt puţine semne : la inspecţia regiuniii precordiale se observă retracţia zonei apexiene sincronă cu sistola. genecologice. Manifestări reumatismale avem : artralgii. Pe EKG P largi. La examenul obiectiv.Durerea are durată mai lungă de ore sau zile. Boala apare la cca 30 ani în cadrul valvulopatiilor mitrale. Auscultaţia pe lângă tahicardie ma relevă şi fibrilaţie atrială . urmate de tricuspidiene. La palapare . extrasistole. rugos. K poartă de intrare avem infecţii dentare. Forma tipică se manifestă clinic venoasă sistemică (presiunea venoasă de 25-30 mmHg ). deseori cu ascită şi edeme la membrele inferioare. Endocardita infecţioasă Reprezintă o stare septică dată de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular . pneunococul . suferinţe infecţioase ORL. umede. Vegetaţiile sunt rotunde. generând embolii septice. Tamponada cardiacă reprezintă o compresiune a inimii de către o cantitate foarte mare de lichid acumulat în sacul pericardic. netedă. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. Sindromul de constricţie pericardică Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului într-o structură inextensibilă care se opune expansiunii diastolice a V realizând un fenomen hipodiastolic. urologice. Aria matităţii cardiace este foarte mare. complex QRS microvoltate. stafilococul. T aplatizate. Tusea seacă uneori iritativă poate fi produsă prininflamaţie pleurală concomitentă sau doar la prezenţa lichidului în spaţiul mediastinal. Pulsul este mic. Dispneea apare în colecţiile lichidiene pericardice abundente. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: • Anevrisme micotice • Embolii viscerale • Vasculite inflamatorii Splenomegalie este prezentă la toţi bolnavii. Pacientul mai prezintă şi febră. cu apariţia vegetaţiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. la examenul radiologic se arată un cord normal. Tabloul clinic este reprezentat de febră. defectul septal ventricular. dureri abdominale. şocul apexian este fix la scimbarea poziţiei bolnavului.

Examenul radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare. Ea arată îngroşarea valvelor. Reîntoarcerea sângelui în sens retrograd provoacă sufluri de regurgitaţie. fatigabilitate. permiţând reîntoarcerea în sens invers a sângelui spre cavitatea din care a fost evacuat în care presiunea este mai mică. endocardite infecţioase. Eografia este metoda de referinţă pentru evaluarea SM. dar o altă parte va regurgita spre AS datorită defectului de închidere a orificiului mitral. Are un debut brusc cu dispnee paroxistică. FC este crescută . hematurie Hemoculturi 3-6 în mai puţin de 4 h Sindroame valvulare Stenoza. În mod normal în diastolă presiunea din AS este egală cu cea din VD. Pacientul prezintă dispnee. 64 . În timpul sistolei ventriculare stângi . lărgirea prin dilataţia cavităţilor ventriculare. insuficienţă cardiacă dreaptă. şi mitral. mişcările anormale ale lor şi dimensiunea AS. traumatisme. cianotic. în care orificiul trebuie să permită trecerea nestânjenită a sângelui. infarct miocardic. puls slab. determinând creşterea presiunii în camera situată în amonte cu presiunea din aval scăzută sau normală. calcificări ale inelului aortic. cu raluri subcrepitante la ambele baze. Principalele cauze sunt: RAA. Bolnavul prezintă un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor. pacientul mai prezintă hemoptizii la efort. pomeţi urechi. tuse.este defectul în care un orificiu nu se închide perfect într-o anumită fază a ciclului cardiac. Mai apar şi palpitaţii cu dureri toracice datorită HTA pulmonară. aapre un gradient atrio-ventricular de 20mmHg. nas. expectoraţie spumoasă.• • • • • • Monocitoză Leucocitoză VSH crescut CIC prezenţi La examenul urinei avem proteinurie. cu freamăt catar diastolic. Cele mai importante cauze sun date de RAA. La palparea şocului apexian. Trecerea sângelui prin orificiul strâmtorat va produce sufluri de ejecţie cu sedii şi iradieri caracteristice. HTA pulmonară. Stenoza mitrală Stenoza mitrală este o leziune valvulară caracteristică prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fără afectarea aparatului subvalvular. fapt ce permite regurgitare a sângelui din V spre A. La examenul cordului avem: • La inspecţie –şoc apexian normal • La palpare – freamăt catar diastolic • La percuţie avem matitate cardiacă în limite normale • La auscultaţie avem uruitură diastolică Paraclinic avem pe EKG P mitral. Datorită gradientului de presiune mare dintre V şi A . Bolnavul este ortopneic. endocardite bacteriene. o parte din sânge este ejectată în mod normal spre aortă. trecerea sângelui se face cu dificultate. se observă un şoc mic. În SM . oboseală. la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet. Insuficienţa. edem pulmonar acut(şoc cardiogen). Care produce reducerea suprafeţei orificiale cu o deschidere incompletă în diastolă. În afară de dispnee. Insuficienţa mitrală Se caracterizează prin lipsa de închidere ermetică a orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare.reprezintă imposibilitatea deschiderii corespunzătoare în fazele ciclului cardiac. fonocardiograma apreciază severitatea stenozei. În condiţiile deschiderii incomplete a unui orificiu. Pacientul va prezenta dispnee .

endocardită bacteriană. La examenul obiectiv avem: • La inspecţie. Reduceri de 50% din suprafaţa orificiului aortic determină apariţia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. iradiază pe marginea sternului spre vârf. • La palpare. Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA. Insuficienţa aortică Se caracterizează prin închiderea incompletă a valvelor la sfârşitul sistolei ventriculare . Cauzele sunt reprezentate de RAA. câteodată mai apare şi angina pectorală. rugos. Ecografia în modul M este cea mai importantă pentru că aduce cele mai importante date pentru diagnostic şi localizarea SA. presiunea sistolică intracavitară va creşte de la 220-320 mmHG cu apariţia HVS. avem un EKG aproape normal. cu suprafaţa mărită şi deplasat la stânga⇒ HVS. IVS. începe după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2. colagenoze(PR. producând cu timpul HV şi dilataţia acestei cavităţi. dispnee de efort. LES). Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee. Examenul radiologic cardio pulmonar iniţial sau în formele uşoare de SA este normal sau evidenţiază numai rotunjirea vârfului inimii. cu unde T înalte. Datorită împiedicării golirii ventriculare. El are caracter de regurgitaţie. • La percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu sistolic în focarul aortei cu iradiere spre vasele gâtului. Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subită datorită tulburărilor de ritm majore. Fonocardiograma evidenţiază suflul diastolic lipit de zgomotul 2. Stenoza aortică Reprezintă un obstacol situat la nivel valvular. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare. endocardite infecţioase.La auscultaţie se percepe zgomot de galop. sincope explicate datorită tulburărilor de ritm. freamăt sistolic în focarul aortic. Localizat la focarul aortei . şocul apexian este amplu. La explorarea paraclinică avem EKG care evidenţiază HVS de tip sistolic (baraj) cu R înalte . Insuficienţa tricuspidiană 65 . Tabloul clinic este reprezentat de palpitaţii. iar ameţelile apar datorită unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. Fonocardiograma evidenţiază suflul sistolic romboidal. cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. modificări ale zgomotelor cardiace. aspect romboidal. ateroscleroză. suflu sistolic de ejecţie aspru. În formele uşoare . La auscultaţie avem suflu sistolic de regurgitaţie în focarul mitral. La examenul paraclinic. În formele severe auzim uruitura diastolică. Examenul obiectiv este reprezentat de: • La inspecţie avem şoc apexian în jos şi în afară. • La palpare avem şoc apexian amplu • Percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu diastolic caracteristic. care împiedică golirea normală a VS. fonocardiograma înregistrează la apex caracterele suflului sistolic descris la auscultaţie. La palpare . angina pectorală. supravalvular sau subvalvular. subdenivelarea ST şi unde T aplatizate. fapt ce permite unei cantităţi de sânge sa se reintoarcă în V . ecografia ne arată mărirea Aşi V S. Examenul cordului arată un cord mărit. şoc apexian în jos şi în afară. Această valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produsă de modificări ale valvelor şi/sau aortei de natură congenitală sau dobândită. este asimptomatică. avem şoc apexian amplu.

Şocul apexian este mărit şi amplu datorită HVS. Bolnavii sunt cianotici . Defectele mici sunt asimptomatice. EKG avem semne de HVD. La inspecţie şi palpare se percepe un şoc apexian puternic datorită HVS. se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentuează în inspir. Semnul caracteristic este suflul diastolic de regurgitaţie. şi pulsaţiilor subxifoidiene (semn Hartzer). fapt ce va permite unei cantităţi de sânge din AP să se reîntoarcă în VD. De obicei sunt prezente semnele de IVD . HTA pulmonară. Bolnavul prezintă cianoză absentă la membrul superior stâng. apare insuficienţă cardiacă. Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizică. În spaţiul 3-4 parasternal se aude un suflu sistolic moderat . fiind caracteristică printr-o comunicare întrece cei 2 ventriculi . Pe EKG avem semne de HVS. Formele organice de IT sunt date de : RAA. fapt ce va permite unei cantităţi de sânge să se reîntoarcă din VD în A. localizat para sternal în spaţiile III-IV stângi. Principala caracteristică este hepatomegalia dureroasă. EKG se evidenţiază semne de HVD şi HAD. VD este palpabil sub apendice şi uneori se simte şi pulsaţia arterei pulmonare în spaţiul 2 intercostal stâng. Cel amai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic. 66 . Defectul septal ventricular(DSV) Este ceam mai frecventă cardiopatie congenitală . prezintă un puls jugular sincron cu sistola. sub ea tip ostium primum. Paraclinic . localizată la nivelul septului membranos şi paramembranos şi mai rar la cel muscular. Tabloul clinic este reprezentat de endocardita infecţioasă. de obicei însoţit de freamăt catar. Majoritatea IT sunt date de dilataţia VD produsă în timp de HTA pulmonară. EKG evidenţiază semen de HVD. deasupra fosei tip sinus venos. inflamatorii. dominate de edemele de stază venoasă sistemică. Şunturile mari prezintă infecţii respiratorii repetate. La adulţi . În formele severe se mai adaugă şi inapetenţa şi balonările. Tabloul clinic. În aria de auscultaţie a VD la baza apendicelui xifoid şi în partea terminală a sternului. tip ostium secundium –70-80% cazuri. semnul Harzer pozitiv. Insuficienţa pulmonară Este o valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a sigmoidelor pulmonare în timpul diastolei . Tabloul clinic este reprezentat de semiologia altor cardiopatii şi boli cu HTA pulmonară. Şuntul este direcţionat de la AS la AD. Ca tablou clinic nu avem simptome la majoritatea cazurilor până la 30 ani. Această valvulopatie este de natură congenitală sau organică. La auscultaţie avem suflu holodiastolic intens şi aspru. Defectul septal atrial şi persistenţa de canal arterial Defectul septal atrial (DSA) reprezintă o comunicare între cele 2 atrii localizată la fosa ovalis .Este o valvulopatie de obicei funcţională caracterizat printr-un defect de închidere a valvei tricuspide în sistolă . dar peste 70% sunt de natură funcţională. însoţit de un suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei şi de un scurt suflu diastolic la baza apendicelui xifoid. Aria matităţii cardiace este mărită transversal. EKG se evidenţiază HVS sau biventriculară. la adult apare HTA pulmonară şi insuficienţă cardiacă. La copii cu DSA este asimptomatic. cauze reumatismale. Persistenţa canalului arterial (PCA) situat între artera pulmonară stângă şi aortă. edeme la membrele inferioare şi dureri epigastrice şi în hipocondru drept datorită hepatomegaliei.

o întârziere a conducerii . hipotiroidie. de gradul III care este numit şi complet deoarece se produce întreruperea completă a conducerii. de gradul II . Blocurile atrioventriculare Sunt tot de 3 grade: 1. care este întâlnit în: • Fiziologic la tineri vagotonici. se prezintă un freamăt catar sistolic. HVD. Pe EKG . Bradicardia Bradicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţa sub 60b/min. efortul fizic accelerând frecvenţa. Ele sunt de trei grade: 1. Tahicardia 67 . Poate fi de 2 tipuri şi anume: tipul 1 cu perioade L-Wenckebach. de gradul I . Tulburări de conducere atrio-ventriculară Blocurile Sinoatriale Blocul sinoatrial este o conducere care împiedică transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial. ictere. D3. dextropoziţia aortei. • Boli extracardiace: afecţiuni meningeene. Pacientul prezintă defect septal ventricular. hipertensiune intracraniană. după un numar de contracţii atriale. 2. Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vasculară pulmonară secundară fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonară. AVF. a doua blocul cu perioade Lucciano Wenckebach. avem complexe QRS şi segment ST nemodificate. 3. determinând cianoză. de gradul II care este o dată ca o bradicardie sinusală cu complexe PQRST rare. Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. Aceasta va produce un şunt bidirecţional şi apoi inversarea şuntului spre stânga. care nu prezintă expresie clinică dar care se manifestă pe EKG cu interval PR mai mare de 0. cu unde P negative în D2. sincope şi tulburări de ritm. de gradul I în care transmiterea stimulului sinusal este doar întârziată 2. dar cu frecvenţă rară şi regulată. tipul 2(Mobitz 2) care se manifestă prin blocarea stimulului atrial fără încetinirea progresivă a conducerii. Bolnavulmai prezintă şi cianoză cu poliglobulie secundară. Mai apare şi dispnee intensă. 3. care se caracterizeză prin prelungirea progresivă a intervalelor PP. sportivi şi persoanele care desfăşoară munci fizice grele.Tetralogia Fallot şi Complexul Eisenmenger Tetralogia Fallot este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă care se evidenţiază de obicei înaintea împlinirii vârstei de un an. stenoză pulmonară. La examenul cordului. Pacientul mai prezintă dispnee de efort.20 sec. hemoptizii. de gradul III care determină apariţia unui ritm joncţional . este definit prin existenţa unei întreruperi a conducerii influxului spre ventriculi . ventricul drept este palpabil sub xifoid. • Unele forme de HTA În general este asimptomatică.

Aceste unde F separă complexul QRS. şi indivizi anxioşi • Boli extracardiace cum sunt acelea cu febră mare. consum abuziv de cafea. sau la cei cu hipertiroidie. în care activitatea nodulului sinusal este înlocuită ci impulsuri extrem de rapide şi neregulate de 500-600b/min.Tahicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţă mai mare de 100b/minut . la efort . Mai apare şi în hipertiroidie. Aceste unde f sunt foarte mici.12 sec. în special în stadiile evolutive avansate. AVF . Pe EKG unda P lipseşte . Extrasistolele joncţionale prezintă un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventriculară prezintă un complex QRS prematur. Tahicardiile paroxistice Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă accelerată regulată şi fixă care încep şi se termină brusc. Extrasistola atrială pe EKG un pe precoce . joncţionale. Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe. Una din puţinele probleme de diagnostic diferenţial o reprezintă flutterul atrial. Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului. ciupitură sau întreruperea bătăilor cordului. cu o frecvenţă ce depăşeşte rar 150b/min. cu formă diferită de cea a ritmului de bază . fără undă P. pacienţii descriu diferit palpitaţiile: rostogolire. Semiologic. fiind înlocuite de nişte ondulaţii ale liniei izoelectrice cu amplitudine şi durată variabilă. Extrasistolele O extrasistolă este o contracţie cardiacă (parţială sau totală) prematură declanşată de un pacemaker ectopic(altul decât nodulul sinusal). De multe ori această tulburare de ritm este asimptomatică. Apare în cardiopatii de orice tip . ATRIALE 68 . care determină mici contracţii dispersate la nivelul pereţilor atriilor. Flutterul atrial Este o tulburare de ritm a atriilor care prezintă o frecvenţă de 280-300b/min. anemii acute severe. faţă de normal. separată de un interval PR mai mare de 0. undele P sunt înlocuite cu ondulaţii foarte regulate cu o frecvenţă de 280-300b/min. Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate. tutun. D3. Sunt de trei feluri: atriale. cu excepţia nounăscutului. ceai. interval PQ normal. Fibrilaţia atrială Este o excitaţie a miocardului atrial . Ea poate apărea normal după consumul abuziv de cafea. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil în D2. ceai. care poate apare în: • Fiziologic . unde P cu conformaţie normală. larg şi deformat. hipertiroidie • Boli cardiace cu afectare miocardică Clinic . ritmul cardiac este regulat. Frecvent apare în mitrale şi cardiopatia ischemică. ventriculare. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic: • La auscultaţie . bătăile cardiace sunt neregulate. tutun .

febră. nefropatia gravidică. HTA endocrină apare în • boala Cushing: HTA secundară • în sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerată asociată cu accese de slăbiciune musculară: crampe musculare. Sindromul coronar dureros prezintă: angină pectorală . rinichi polichistici. astenie fizică şi intelectuală. greţuri. Accesul tahicardic debutează brusc . rapidă şi regulată. cauzate de hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. edem pulmonar acut sau de insuficienţă cardiacă globală. Obiectiv se manifestă prin creşteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan. Encefalopatia hipertensivă cu edem pulmonar şi FO de grad IV apare rapid. care duc până la comă. stadiul 2 aceleaşi simptome . Pe EKG apar QRS cu morfologie anormală . cu şoc cardiogen sau cel puţin cu crize anginoase. Rx . dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. muşte zburătoare în câmpul vizual). creşte TA. FO cu modificări de grad II. dar şi la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). Aceste forme severe evoluează spre accidente finale de 1-3 ani. glomerulonefrită.Tahicardia paroxistică atrială este un ritm cu comandă atrială ectopică activă . Prezintă o succesiune de unde P identice între ele . funcţia renală normală. unde P negative în D2 . HTA malignă cu evoluţie rapidă şi accelerată se manifestă prin valori tensionale crescute în special diastolice. poliurie . 3. FO normal sau modificat de grad I. se instalează nefro-angio-scleroza. constipaţie . Echo. declanşează creşterea HTA. VENTRICULARE Prezintă o tulburare de ritm gravă dovedind alterare miocardică severă precum ischemia. înţepături precordiale. Pe EKG . La nivelul inimii avem manifestări de IVS: astm cardiac . dispnee. polidipsie 69 . HTA secundară renală este dată de un număr de cazuri unde datorită unei cauze . stadiul 3 prezintă nişte simptome apărute datorită unor complicaţii apărute pe unul din organele ţintă. HTA Sindrom clinic caracterizat prin creşterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg şi/sau diastolice peste 85mmHg. avem HVS . JONCŢIONALE Se mai numeşte şi Boala Bouveret . tetanie. la hipertiroidieni. Aceasta include toate suferinţele parenchimului renal care se însoţesc de creşterea valorilor TA: pielonefrită cronică . AVF. palpitaţii . nefropatii interstiţiale. urmate de un fâlfâit în piept. şi se întâlneşte la tineri. Obiectiv prezintă TA constant crescută. D3. HTA reno-vasculară este dată de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold . tulburări de somn. stadiul 1 –care este asimptomatic sau cu simptome minore şi nespecifice( cefalee occipitală matinală. pocnituri în urechi. Pe EKG apar QRS nelărgite . tulburări de ritm. La nivelul arterelor avem manifestări de obstrucţie-claudicaţia intermitentă. tulburări de conducere. care evoluează treptat spre insuficienţă renală. IM sau manifestări de CICND . dar pot apărea şi modificări de la celelalte grade. La nivel SNC apar accidente vasculare. semnele sunt cele din IC . HTA parcurge 3 stadii astfel: 1. stare de rău. Pacienţii mai prezintă şi durere retrosternală. ameţeli. Debutul este brusc. modificări EKG silenţioase. mai rare sunt cazurile asimptomatice. Pot apărea în cursul evoluţiei unor cardiopatii. bilanţ visceral negativ. FO avem modificări de grad III . 2. largită.

Explorări paraclinice: • EKG confirmă HVS • RgX –semne de stază în circulaţia pulmonară. Expectoraţia este spumată. Cianoza este de tip central. De cele mai multe ori nu are consecinţe cardiace sau periferice. Poate fi de mai multe feluri: Insuficienţa cardiacă stângă reprezintă incapacitatea cordului stâng de a asigura un debit sistemic normal . se datorează creşterii secreţiei de catecolamine ⇒ vasoconstricţie arterială. • Galopul VS protodiastolic . Dispneea de efort este rapid progresivă cu evoluţie spre astm cardiac şi edem pulmonar acut. semnul caracteristic • Suflul sistolic de insuficienţă mitrală funcţională care dispare sau diminuă după tratament • Tahicardie sau tahiartitmie • Accentuarea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. tiroidiană gonadică). • Creşterea rezistenţei în mica circulaţie duce la apariţia HTA pulmonară numită postcapilară. hipoTA Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolică şi mai mică de 50 mmHg pentru tensiunea diastolică. digestive(ictere) are semnificaţie de sindrom şi se numeşte hTA secundară. Insuficienţa cardiacă Este un sindrom clinic şi funcţional care semnifică incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesităţilor organismului. Dacă apare în ortostatism poate determina manifestări clinice prin scăderea perfuzării organelor vitale(inimă. Semne obiective de IVS: • Mărirea cordului cu şoc apexian deplasat în jos şi la stânga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS. boli infecţioase. semne de HTA pulmonară. Deseori bolnavii hipertensivi trataţi cu hiportensoare prezintă hTA ortostatică cu ameţeli. Când scade TA nu apare în contextul unei alte boli şi reprezintă o stare constituţională şi se numeşte hTa esenţială sau primară. • Arteriolele capilare îşi reduc calibrul pentru protejarea patului capilar ⇒ cianoza centrală. creer). Acest dezechilibru antrenează următoarele: • creşterea presiunii diastolice în VS • creşterea presiunii în AS • stază venoasă în Mica Circulaţie Staza venoasă din mica circulaţie are 3 consecinţe: • Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatică să depăşească presiunea oncotică capilară ducând la apariţia edemului pulmonar acut. în timp ce cordul drept lucrează aproape normal. Simptomatologie. HVS 70 . Când hTA însoţeşte unele boli endocrine (ICR. • La bazele plămânilor apar raluri subcrepitante.• în feocromacitom apare HTA care evoluează în crize paroxistice. rozată. Tusea însoţeşte accesele de dispnee paroxistică sau apare o dată cu dispneea din efortul fizic. În urma scăderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate musculară şi uneori crize anginoase prin reducerea perfuzării coronare.IVS se datorează stazei venoase pulmonare având k elemente principale dispneea şi cianoza.

Tabloul clinic este de insuficienţă cardiacă dreaptă . Clinic + radiologic avem cord global mărit. este mărit. tamponada cardiacă). tahicardie. obezitate. Uneori se poate instala de la început cu simptomatologia ambelor componente . 71 . hipoxia. Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordială sau retrosternală cu durată de la 2-15 minute. cauzele fiind miocardice. anemia. accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. rinichi). sau tahiartitmii cu frecvenţă ridicată.• Echo apreciază mărirea cavităţilor cardiace Cauzele de IcardS: • Creşterea rezistenţei periferice • Supraîncărcare diastolică a VS • Deteriorări miocardice Insuficienţa cardiacă dreaptă reprezintă creşterea presiunii telediastolice a VD care se percută în amante determinând hipertensiune în AD. iar dacă s-a instalat după insuficienţa cardiacă stângă . • Ascita.semn de stază portală • Edemul iniţial intermitent apoi permanent • Hidrotorax drept • Hidropericard • Dureri abdominale • Stază renală + stază venoasă cerebrală La examenul cordului avem VD mărit cu Hartzer + . Insuficienţa cardiacă hipodiastolică se referă la un defect al umplerii cardiace datorat unei cauze pericardice (pericardita constrictivă. timp de circulaţie braţ –limbă care este normal 10-15 sec . În majoritatea cazurilor instalarea este lentă progresivă ca în valvulopatii. Hipertensiunea venoasă sistemică este responsabilă de staza venoasă viscerală (ficat. Manifestări clinice: • Cianoză de tip periferic generalizat apărută prin încetinirea vitezei în marea circulaţie şi a creşterii desaturării în O2. • Hepatomegalie de stază uniformă • Turgescenţa venelor jugulare-semn de supraîncărcare şi hipertensiune venoasă. şi de staza din ţesuturile periferice. La explorări: • EKG –HVD • RgX –mărirea cordului drept Cauzele ICD: • Boli toraco-pleuro-pulmonare • Valvulopatii cord drept • Cardiopatie congenitală cu şunt stânga drepta Insuficienţa cardiacă globală reuneşte tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente atât fenomene de stază venoasă pulmonară. vena cavă superioară şi inferioară şi în sistemul venos periferic. dispneea diminuă. sau miocardice . care se ameliorează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. Debutul insuficienţei cardiace de natura bolii cauzale. Cianoza este rece şi predomină la extremităţi. tulburări endocrine. galop ventricular. Tipuri de angina Reprezintă forma de debut şi cea mai frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică. Printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă avem : eforturi fizice îndelungate.

IV. POST/PRE INFARCT 7. urcatul scărilor normal. AVF • Aspect QS în D2. leziune. 72 .apare la mersul rapid. Zona centrală de necroză produce unda Q patologică în derivaţiile care privesc infarctul. Analiza infarctului permite: • Stabilirea vechimii • Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluţia fazei terminale ale ST-T. Semnele complete EKG care se pot identifica apar în 3 zone: necroză.apare la repaus. rapid. Infarctul miocardic acut(IMA) Este reprezentat de obstrucţie totală a unei ramuri de la artera coronară. urcatul rapid al scărilor. LDH catalizează transformarea reversibilă a piruvatului în lactat. ameţeli. Explorări paraclinice EKG este examenul de bază folosit pentru stabilirea diagnosticului. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. Zona de ischemie determină negativarea undei T în derivaţiile directe sau unde T pozitive şi simetrice în cele opuse. stare de slăbiciune. PRINZ METAL. palpitaţii. care înglobează şi unda T. AVF Infarctul lateral • Unda Q mai mare /egală de 40 msec în V4-V6 • Aspect QS în V4-V6 • Scăderea progresivă a undei R din V4 spre V6 Infarct posterior • R mai mare k S în V1-V2 cu undă T pozitivă Infarct lateral înalt • Undă Q mai mare /egală cu 40 msec. NOCTURNĂ. 2.apare la mersul normal .apare pentru prima data la efort (prima manifestare). mersul normal mai mic de 500m. În perioadele de luni până la un an apar sechelele de infarct miocardic. II. prelungit. oboseală fizică . D3. mersul pe o distanţă mai mare de 500m.are caracter de durată 4. ischemie. Zona de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea în cele care privesc în oglindă.are 4 subclase: I. În faza supraacută din primele ore domină supradenivelarea importantă ST.apare în boala coronariană 6. DE NOVO. III.FORMELE CLINICE: 1.apare noaptea 5. DE EFORT. DE REPUAS.produsă de spasmul coronarian care apare al repaus şi nocturn. Semiologic avem durere coronariană însoţită de dispnee. Pentru stabilirea localizării avem: Infarctul anterior • Aspect QS în V1V3 • Aspect QS în V2V4 • Scăderea progresivă a undei R din V1 înV4 Infarctul inferior • Unda Q mai mare/egală de 40 msec în D2. În următoarele 12-24 de h ST începe să coboare spre linia izoelectrică de unde se detaşează unda T negativă. 3. în D1 şi AVL Enzimele miocardice GOT +ASAT se află în cantitate mai mare în miocard comparativ cu alte viscere.apare la efort intens. AGRAVATĂ. În următoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluţia descendentă de segment ST. D3.

astmul bronşic. La RgX avem mărirea cavităţilor inimii. Explorări avem: • HLG-leucocitoză • LDH. lent (cronic). suflu sistolic de insuficienţă mitrală . bradicardie. puls cu amplitudine scăzută. Miocardiopatiile Sunt de trei feluri: Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficienţă contractilă şi dilatare cardiacă secundară. puls alterat. Morfopatologic se observă infiltrat inflamator al miocitelor cu necroză şi/sau degenerarea miocitelor adiacente. extrassitole şi FiA. miocardic • Ameţeli. • Palpitaţii în urma tahicardiei • Dureri precordiale de tip pericardic. fatigabilitate prin scăderea Qc. tulburări de ritm. CPK crescute • Radioscopie toracică avem cardiomegalie • EKG avem subdenivelarea ST în precordial stâng . şi cardiomegalie –semn esenţial. anginos. hepatomegalie. simptome de IVS.Probele biologice VSH crescut Ecografia în modul M evidenţiază o serie de mişcări anormale ale peretelui în ischemie şi infarct. Ca etiologie avem agenţi infecţioşi. La auscultaţie avem zgomotul 1 asurzit. GOT. La examenul obiectiv se mai constată şi întărirea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. galop ventricular. Imaginii de zonă caldă şi zonă rece Hipertensiunea Arterială pulmonară HTAP reprezintă creşterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalată brusc(acut) . bronşectazii) • Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar ) • Boli cardiace(valvulopatii mitrale) Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce . Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. Este tulburată funcţia sistolică. Are debut insidios. rar de IP. tulburări de ritm şi conducere La examenul cordului avem tahicardie sinusală. bacterieni. Pe EKG apar semne de HVD. Simptome: • Dispnee + cianoză . Examenul clinic avem cardiomegalie cu şoc apexian stabil. cu evoluţie progresivă . emfizemul pulmonar. hemoptizii. semne de stază venoasă. dureri toracice. alteori cu embolii pulmonare. şi supradenivealrea ST cu T aplatizat. 73 . zgomot 2 dedublat paradoxal . virali. neinfecţioşi (RAA). La auscultaţie avem suflu sistolic de Imitrală. Are ca principale cauze: • Boli pulmonare cu hipoxie(bronşita cronică. Miocardita Este un proces inflamator ce afectează miocitele şi interstiţiul cu sau fără interesare periferică. galop ventricular. TA scăzută. tahicardie cu galop ventricular.

Funcţia sistolică este păstrată dar randamentul sub normal. disecţii. Cauzele frecvente sunt date de ateroscleroză . ocluzie. dureri toracice de tip anginos. Bolile aortei Bolile aortei sunt de mai multe feluri: anevrisme. lues. Pulsaţiile anevrismale sunt uneori vizibile în furculiţa sternală. tuse seacă ). 74 . Q patologic. Bloc AV. HTA.mediastinal şi exercită compresiune traheo bronşică (weesing. Cardiomiopatii restrictive sunt un grup de suferinţe miocardice în care este diminuată complianţa ventriculară cu scăderea funcţiei diastolice. Se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul 3 intercostal stâng generat de obstrucţia dinamică sistolică. Anevrismele de cauză luetică sau necroză mediochistică predomină pe descendentă. fapt care diferenţiază cardiomiopatia restrictivă de pericardita constrictivă în care presiunea VS este egală presiunea VD. canalul toracic. La auscultaţie avem suflu sistolic de ejecţie cu intensitate maximă în telesistolă. predomină la crosă şi la ascendentă. Anevrismele aortei descendente artera subclavie stângă la diafragm pot comprima esofagul (disfagie). La examenul clinic avem şoc apexian în jos şi la stânga. Tabloul clinic este reprezentat de efortul care este insuportabil de pacient . dispnee. Pe EKG avem HVS . bradicardie. palpitaţii datorită contracţiei puternice a inimii generate de tulburările de ritm. cardiomegalie. tulburări de conducere intraventriculare. semne de ICS sau dreaptă. necroză mediochistică. Anevrismele aortei ascendente pot compresa bronhia principală dreaptă cu scăderea ventilaţiei. vena cavă sup. aortite. Se accentuează în expir . fatigabilitate. Umplerea ventriculară necesită presiune crescută care se transmite retrograd în venele pulmonare şi venele sistemice. Anevrisme –dilataţie a aortei care interesează cele 3 tunici şi pierderea paralelismului pereţilor. Presiunea din VD depăşeşte pe cea din VS . Funcţia sistolică nu este afectată la început. Anevrismul comprimă organele din jur şi se poate rupe într-o cavitate de vecinătate sau organ apropiat. manevra Valsalva. Pot comprima artera pulmonară dreaptă . Diminuă în inspir . pe VCS . puls venos jugular. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonară şi dedublat la aortă. dureri de tip anginos datorită creşterii masei musculare şi compresiei arterelor intramurale. inversarea undelor P . Echo cord avem hipertrofie septală.Pe EKG avem FiA. Este tulburată funcţia diastolică prin scăderea complianţei ventriculare datorită hipertrofiei. HVS. Cardiopatia hipertrofică obstructivă este o suferinţă miocardică obstructivă de cauză necunoscută caracterizată prin hipertrofie ventriculară concentrică şi dezorganizarea cu sau fără obstrucţia dinamică intraventriculară. Se aseamănă cu pericardita constrictivă. ortostatism . Ca simptome avem : dispnee datorită creşteri presiunii venoase în capilarele pulmonare. poziţia ghemuită . nervul recurent stâng. extrasistole. Cauze: • Forme primare în care există fibroză cu relaxarea incompletă a miocardului. Modificările interesează în special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavităţilor ventriculare. Anevrismele crosei aortice se dezvoltă . Distrugerea fibrelor elastice din tunica medie favorizează dilatarea peretelui aortic pe o porţiune limitată. În sacul anevrismal se pot dezvolta trombi din care se rup emboli. La echo avem dilatare de cavităţi ale cordului. Anevrismele aortei din porţiunea toracică sunt de natură aterosclerotică .

localizarea. Sângele separă cele 2 straturi pe o porţiune variabilă. În zona de separare se pot forma trombi iar hematomul se poate întinde şi spre colaterale reducând fluxul sanguin în aceste zone. Obiectiv lipseşte pulsul la femurală. urmată de separarea peretelui într-un strat exterior compus din adventice şi 1/3 exterioară a mediei . Explorări paraclinice avem echo transtoracică. vărsăturile. greţurile. dispariţia pilozităţii . Cauza principală este o anomalie a tunicii medii –necroză mediochistică. Examenul RgX toracic se evidenţiază o opacitate pulsatilă omogenă care bombează din umbra mediastinală . EKG –pt a exclude IMA. CAUZE: DURERI DE CAUZĂ INTRAABDOMINALĂ • Dureri viscerale-apar prin iritarea terminaţiilor senzitive ale nervilor vegetativi ai unui organ abdominal: ulcer gastric sau duodenal. Explorare. Ateromatoza bifurcaţiei aortei cu tromboză supraadăugată se caracterizează prin claudicaţie intermitentă resimţită la fese şi coapse şi la bărbaţii cu impotenţă sexuală. caracterul. Altă manifestare o reprezintă anxietatea. circumstanţele care o intensifică sau o calmează. localizată interscapulovertebral . APARATUL DIGESTIV Anamneza durerii abdominale În analiza clinică se va preciza: modul de debut. Este frecventă la femeile tinere. care este manifestarea principală. • Obstrucţie mecanică sau spasm al uni viscer cavitar abdominal -obstrucţia IS. Apar dureri medioabdominale . Disecţiile –separarea sau decolarea longitudinală a peretelui vascular la nivelul tunicii medii cauzată de o leziune. Disecţia debutează printr-o fisură transversală în intimă . 75 . Este îngustat lumenul arterial şi pot apare tromboze care compromit fluxul sanguin. Se mai fac echo transtoracică. uneori suflu sistolic în regiunea inghinală. Boala fără puls afectează arterele mari şi medii în special crosa aortei şi ramurile sale. face corp comun cu aorta şi prezintă uneori calcificări periferice. RMN Aortitele pot fi de cauză infecţioasă(luetică) sau ne (Boala fără puls). arteriografie selectivă. transpiraţiile . Tabloul clinic este reprezentat de durere. iradierea. În stadiul oclusiv apar semne neurologice . lombare sau pelviene cu iradiere inghinală spre fese.Anevrismele aortei abdominale se formează între emergenţa arterei renale şi bifurcaţia aortei. aortografie-metoda de bază.prin contaminare bacteriană (perforaţia apendiculară). cangrenă digitală. • Inflamaţia peritoneului. intensitatea durerii. răcirea membrelor inferioare. echo abdominală. atrofie cutanată şi musculară . Ocluzia cronică este de obicei de natură arterosclerotică cu localizare la origine şi bifurcaţii. Ca examene se fac aortografie. La palparea abdomenului găsim o formaţiune pulsatilă la stânga liniei mediane pe care percepem un suflu sistolic. Apare brusc . Este frecventă pe artera subclavie stângă cu apariţia manifestărilor de ischemie cerebrală şi sufluri pe carotida internă. şi un strat interior compus din 2/3 interne ale mediei şi intimei. Etiopatogenie necunoscută –este o panarterită în care se găsesc celule mononucleare şi gigante. cu iradiere spre abdomen. oculare.

76 . cancer gastric. vărsături. • Durerea abdominală din hipocondrul stâng dată de infarctul sau ruptura de splină. anevrism disecant al aortei abdominale. • HD –colecistita cronică . Iradieri de la măduva spinării Iradieri de la organele genitale CAUZE NEUROLOGICE. tulburări de tranzit. pancreatită acută. pilorului.au caracter exploziv în jet. eventual şi intestinal. colică renală stângă. În funcţie de localizare se pun problemele diagnosticului: • Durere cronică în epigastru –ulcer gastric sau duodenal . durere coronariană. dramatică. apar fără un efort deosebit şi nu sunt precedate de greaţă-sindromul de HT intracraniană. Afectarea peretelui abdominal prin traumatisme sau infecţie musculară. Se însoţeşte şi de manifestări care orientează diagnosticul: greţuri. ulcer duodenal perforat. În punctul dureros apăsând cu degetul nu doare decât dacă se ridică brusc degetul. Lipsesc apărarea şi durerea abdominală de decompresie. gastrită cronică . pielonefrita acută stângă.• • • • • Tulburări ischemice apărute prin embolie sau tromboză . cancer hepatic • HS – suferinţe colonice de la flexura splenică • Mezogastru – suferinţe ale IS ABDOMENUL ACUT MEDICAL se manifestă prin câteva semne comune cu cele ale abdomenului acut chirurgical de care este total deosebit. dilataţie gastrică acută. tromboza vaselor mezenterice. mai puţin intensă poate evolua cu accentuări. Există mai multe tipuri de vărsături: • Vărsături de tip central. muşchilor abdominali. litiază biliară sau colică. • Durerea din fosa iliacă dreaptă –apendicita acută • Durerea din fosa iliacă stângă –suferinţele colonului descendent • Durerea acută localizată suprapubian –retenţia acută de urină sau rupturi de sarcină uterină. • Durerea acută în hipocondrul drept apare în colecistita acută.Zona Zoster ANALIZA DURERII ABDOMINALE După modul de debut Durerea abdominală acută care apare în situaţii patologice şi în funcţie de localizare are următoarele poziţii: • Durerea acută epigastrică poate apare în ulcer gastric sau duodenal perforat. Bolnavii au durere abdominală intensă . procese pleurale inflamatorii bazale. relaxarea cardiei. Pentru vărsăturile cu conţinut intestinal intervin şi mişcările antiperistaltice ale I. Durerea abdominală cronică . • Durerea din regiunea supraombilicală –ocluzia intestinală. apendicită acută în faza precoce. ruptură vasculară. apărută brutal. DURERI DE CAUZE EXTRAABDOMINALE Iradieri din torace-pneumonii. litiază biliară . • • • • Suferinţele care generează sunt : Boli metabolice Boli endocrine Boli hematologice Suferinţe inflamatorii Vărsăturile Vărsătura reprezintă expulzarea bruscă forţată pe gură a conţinutului gastric . Expulzarea se face prin contracţii simultane ale diafragmului .

orarul. Aceste vărsături determină deficit nutritiv prin împiedicarea aportului alimentar. Se deosebeşte de vărsătura cu sânge înghiţit după epistaxis de hemoptizie. La debut scaunul este moale. stomacului. lapte şi fructe la cei cu colopatii).ulcer gastric • duodenale • sindroame hemoragice Melena este un scaun negru. administrarea de morfină. alteori întâlnim vărsături repetate după fiecare masă – gastrite . prin lezarea esofagului. refuzul unei alimentaţii monotone. micotice • Boli cardiace-IMA • Boli renale-IRA. Sunt date de : • Reflexe extra digestive-suferinţe ale urechii medii sau labirintice • Suferinţe abdominale acute –apendicita • Suferinţe digestive cronice-stază esofagiană. Tulburările apetitului Anorexia/inapetenţa –pierderea apetitului .sunt precedate de greaţă . căile eferente. Sunt vărsături care survin în ingestii sau în suferinţe extradigestive –IM . din care reiese o hemoragie digestivă superioară care nu a produs neapărat hematemeză. prin vărsături a unei cantităţi de sânge de culoare roşu închis sau negricios care provine din TG . lucios ca păcura . bacteriene.Vărsături de tip periferic. mirosul. conţinutul. gastrite acute sau cronice • Infecţii virale. conţine cheaguri şi resturi alimentare. sunt declanşate de centrul de vomă din substanţa reticulată care primeşte excitaţii din tractul gastrointestinal – căile aferente (n. Orarul şi relaţia cu alimentaţia: • Matinale la alcoolicii cu gastrită cronică • 15-30 minute după masă –gastrita acută • 1-2ore în timpul digestiei gastrice –ulcer gastric • 2-4ore –cancer gastric • 4-6ore – ulcer duodenal Cantitatea poate fi mică/mare Mirosul poate fi acid/ fecaloid/ acetonă Conţinut de mucus/ suc gastric/ abundente cu resturi alimentare/ fecaloide/ purulente/ paraziţi. colica ranală • Boli endocrine-B ADDison • Boli metabolice-DZ • Boli psihice La analiza clinică a unei vărsături vom preciza: frecvenţa. Principalele cauze ale hematemezei sunt : • esofagiene-rupturi de varice esofagiene • gastrice. teama de unele alimente care declanşează manifestări supărătoare (grăsimi la cei cu suferinţe biliare. • 77 . vag) . Frecvenţa vărsăturilor.(n frenici. cantitatea. neavând o valoare de diagnostic. boală ulceroasă. Nu se consideră inapetenţă senzaţia de saţietate precoce la cei cu stomac rezecat. Hematemeza şi melena Hematemeza reprezintă eliminarea pe gură. simptom frecvent pe care îl întâlnim într-un număr mare de boli . n muşchilor abdominali). În hematemeză sângele este de culoare închisă .

Gustul acru pacienţii cu hiper aciditate gastrică . mucegai sau ficat proaspătinsuficienţă hepatică . culoare. Apare în stări febrile.uremie. Volumul buzelor este determinat de particularităţi rasiale . sinuzite cronice. bacterii. Tulburări ale gustului . dietă cu alimente bogate în celuloză. boli digestive cu hipersecreţie gastrică sau cu tulburări de tranzit intestinal. ulceraţii.senzaţie de arsură localizată retrosternal sau epigastric . şi patologic în sarcină. iar cele gastrice se recunosc prin conţinutul amar .ocluzie intestinală. boli hepatice cronice . ulcer duodenal. Gustul metalic se întâlneşte la pacienţii cu lucrări dentare cu efect de pilă electrică . ulcer esofagian+ gastric+ duodenal. aldehidic. mixedem. Examenul cavitaţii bucale Buzele se examinează în porţiunea cutanată dar şi în cea mucoasă: volum . Eructaţia –eliminarea pe gură a gazelor din stomac care pot fi fără miros la persoanele care mănâncă repede şi înghit aer. HT portală. insuficienţa cardiacă globală. însoţeşte regurgitaţiile . cicatrici. Mirosul neplăcut apare în boli ale cavităţii bucale . individuale. cei ce mestecă gumă. Hipersalivaţia (ptialismul) ajungând până la scurgerea salivei din gură –sialoree: gravide. boli infecţioase grave. În mod normal conţinutul gazos provine cca 70% din aerul înghiţit . depăşind nevoile organismului . resturi alimentare . Meteorismul abdominal Reprezintă creşterea conţinutului gazos al intestinului. boli digestive. Bolnavii au senzaţia de balonare abdominală cu zgomote hidroaerice ( borborisme). 10% procese fermentative intestinale. Xerostomia (asialia) se caracterizează prin senzaţia de uscăciune a gurii: boli de deshidratare severă . nevrotici. febră. ocluzia intestinală. DZ. şi fără în prealabil greaţă. eructaţiile Pirozisul. amar-suferinţe biliare. salivaţiei şi ale mirosului gurii Gustul neplăcut sau mirosul neplăcut îl întâlnim în diverse boli ale cavităţii bucale ale faringelui şi nasului: carii dentare. acid. apar în esofagite. Se întâlneşte în : aerofagie. eventuale erupţii.creşterea apetitului fiziologic în covalescenţa unor boli acute care au dus la slăbire . Modificările halenei ţin de igiena gurii şi a danturii. usturoi-intoxicaţie cu fosfor. nasului.reprezintă un apetit pervertit –pofta de mâncare de a ingera alimente acide . cretă). boli renale. regurgitaţiile . fără vreo senzaţie de saţietatepsihoze. amonial. carii dentare. În unele boli aerul expirat are miros caracteristic: miros fetidabces pulmonar.Se întâlneşte în neoplazii cu localizare gastrică. Regurgitaţiile esofagiene şi gastrice – revenirea în cavitatea bucală a unor mici cantităţi din conţinutul esofagului sau stomacului. sau alimentar-hernii hiatale. Revenirea se face fără efort. aspect. 78 . 20% prin difuzarea gazelor din sânge . Bulimia reprezintă nevoia imperioasă de a ingera alimente în cantităţi mari . dulceag-diabetici. nisip. Hiperorexia.alcoolici. Regurgitaţiile esofagiene apar în dilataţiile esofagiene şi diverticulii esofagului. gingivite + amigdalite cronice. poate fi mărit în acromegalie. fecaloid. faringelui. suferinţe biliare. şi cu miros la cei cu stază gastrică. pacienţi cu stomatită. Anorexia selectivă reprezintă inapetenţa pentru un anume aliment: anorexia pentru carne sau pâine –în cancerul gastric. boli febrile. Gustul este modificat când limba devine încărcată cu celule epiteliale . O mărire bruscă-edem alergic. Parorexia. Pirozisul. sau substanţe sau materiale nealimentare (cărbune.

cu streptococul beta hemolitic grup A . În cheilite apar fisuri . cu marginea liberă acoperită de cruste brune. umiditatea. durere senzaţie de uscăciune. Cheiloschizisul este o malformaţie congenitală care interesează una sau ambele buze care par despicate Dinţii pot prezenta anomalii de formă . cefalee. • Angine ulcero. Amigdalele sunt sediul infecţiei de focar-focar inflamator cronic. halenă fetidă. Macroglosia este congenitală în hipotiroidism şi dobândită în acromegalie . Lipsa de dezvoltare a dinţilor este rară –indică o nutriţie deficitară. stări febrile • limba prăjită este limba deshidratată • limba roşie –prin descuamare epitelială cu păstrarea papilelor. Evoluează cu febră mare . Apare prin hipertrofia papilelor filiforme • limba scrotală este o anomalie congenitală care apare la mai mulţi membri ai unei familii . Şancrul luetic este cea mai frecventă leziune sifilitică extragenitală. planşeul bucal şi al limbii.Micşorarea volumului buzelor cu îngustarea orificiului bucal-sclerodermie.ciroză hepatică. marginea liberă aderă la dinte. disfonie. iar pentru faţa inferioară ne servim de un apărător. Aspectul buzelor în stările de deshidratare pot fi uscate. usturimi . hipersalivaţie sau senzaţie de uscăciune a gurii. Culoarea poate fi palidă-anemie. Ca simptome locale avem: disfagie. poate determina RAA. Acestea se pot extinde spre mucoasa obrajilor . edem alergic. Gingivitele ulcero-necrotice sunt inflamaţii în care gingiile sunt acoperite de o membrană galbenă cenuşie. Stomatitele sunt inflamaţii ale mucoasei cavităţii bucale. Inspecţia abdomenului 79 . Limba normală are culoare roză. distruge smalţul . număr. Este umedă şi mobilă anterior. Se cercetează volumul. culoarea . manifestată prin prezenţa unor şanţuri care dă aspect de piele scrotală Anginele Sunt inflamaţii ale regiunii faringo-amigdaliene cu îngustarea istmului faringian. DZ • limba neagră piloasă –se caracterizează prin culoare neagră a limbii care au pe suprafaţă peri negri. Mobilitatea limbii este compromisă în paralizia hipoglosului Modificarea aspectului limbii: • limba saburală acoperită cu depozit alb-gălbui –tulburări de digestie. Aspectul normal se păstrează prin permanenţa descuamare a stratului epitelial.necrotice ulceraţii adânci neregulate situate pe amigdale şi zonele vecine acoperite de un depozit cenuşiu. Dintre erupţiile labiale cel mai frecvent este herpesul labial – în boli infecţioase cu febră mare. Stomatita eritematoasă prezintă eritem + tumefacţia mucoasei bucale. • Angine albe cauzate de coci piogeni ⇒ angine pultacee. au culoare roză . rece. Simptomele generale sunt reprezentate de febră . ajunge în camera pulpară ⇒ dintele devien dureros la cald. edem+ eritem + sângerări. Microglosia este rar congenitală. aspectul. patologia lor datorită cariilor. prezentând ulceraţii şi sângerare pe marginea liberă. percuţie. frison. Apar în infecţii bacteriene. Au aspect de angină folicularăfoliculii amigdalieni prezintă mici dopuri de puroi evidente pe fondul eritematos amigdalian. astenie. După aspect deosebim: • Anginele roşii (eritematoase)-hiperemia mucoasei faringo-amigdaliene şi a plierilor . cianotică. Anginele cronice sunt consecinţa unor infecţii faringiene acute şi repetate. mobilitatea . Gingiile normal. Gingivita este inflamaţia gingiilor care poate apărea în cazul stomatitelor. virale. mixedem. stare septicemică. Examenul limbii Se face prin inspecţie pentru părţile laterale . uneori şi hipertrofia amigdalelor. Caria dentară apare la nivelul smalţului dentar de unde progresează . dentina.

Bombarea regională a abdomenului apare în tumori de organe sau dilatare de organe cavitare. Se palpează toate zonele topografice abdominale dar lăsând la urmă zona dureroasă. Permite aprecierea stării organelor abdominale şi descoperă formaţiuni tumorale intra-abdominale. Bombarea abdominală apare în obezitate . ce rulează sub deget. La inspecţia tegumentelor pot apărea vergeturi albe-sidefii: în sarcină. ascită). cancer hepatic. al adulţi prin scăderea tonusului muscular este bombat. În sarcină şi B Addison avem hiperpigmentaţie pe linia albă. ascită. Palparea superficială aduce informaţii despre tonicitatea peretelui abdominal şi existenţa unor puncte dureroase sau zone hiperestezice. În boala Cushing . vergeturile au culoare roşie localizate pe flancuri sau fosele iliace. Examinatorul stă în dreapta bolnavului şi are mâinile calde. În epigastru se palpează lobul stâng al ficatului. Din fose avem tumori de colon. În ascita de volum mare cu lichid abdomenul are formă de obuz. Pot apărea modificări astfel: apariţia unui grad de rezistenţă într-o regiune abdominală se datorează unei tumori sau măriri unui organ abdominal. funie. Hipocondru drept avem hepatomegalie. Observarea mişcărilor respiratorii În mod normal. elastic. Reducerea AMR apare în toate situaţiile în care presiunea abdominală este crescută(sarcină. după slăbiri. Pulsaţiile vizibile ale peretelui abdominal se văd la nivelul epigastrului date de aorta abdominală. contracturi musculare generalizate în peritonite acute. chisturi hidatice. Cea bimanuală cuprinde o zonă mai mare şi creşte forţa pentru a pătrunde în profunzime. stomacul tumoral. se cercetează toate regiunile abdomenului şi în final zona dureroasă. În regiunea epigastrică –dilatare de stomac. Se face sistematic . mişcările respiratorii. La circulaţia venoasă subcutanată –vizibilă la persoanele cu tegument subţire şi strat adipos redus. tumori ale cozii pancreasului. Flancurilor –tumori ale rinichilor. Palparea se face mono sau bimanual. În fosa iliacă stângă se poate palpa colonul sigmoid ca o formaţiune în formă de coardă . lobul stâng hepatic. modificările de formă şi volum. sarcină. pulsaţiile vizibile. Absenţa mişcărilor – proces inflamator peritoneal prin perforaţia unui organ cavitar. Cea monomanuală permite o explorare mai amănunţită a zonelor. Nu are semnificaţie patologică decât dacă se asociază cu dilataţie anevrismală. În hipocondrul drept se palpează marginea inferioară a ficatului.La inspecţia abdomenului urmărim: modificarea tegumentelor. abdomenul participă la mişcările repiratorii. La femei în special după naştere este flax şi lăsat în ortostatism. Normal este moale . rinichiul stâng . Palparea superficială descoperă puncte sau zone dureroase pe care le cercetăm prin palparea profundă. Palparea profundă se face mono sau bimanual. nedureros. Modificările de formă şi volum pot fi bombări sau excavări. În hipocondrul stâng se palpează splina . iar în ascita de volum mediu are formă de badomen de batracian. Se face pornind dintr-o fosă iliacă şi se examinează întregul abdomen. La femeile multipare şi la vârstnici este flasc. În flancul stâng la bolnavii cu colon iritabil se palpează o formaţiune în coardă ce are dispoziţie verticală-colonul descendent. contractura musculară localizată în iritarea peritoneului adiacent unui viscer inflamat. Palparea abdomenului Bolnavul este în decubit dorsal cu abdomenul descoperit. La persoanele cu perete abdominal subţire se pot observa mişcările peristaltice ale intestinului. membrele inferioare flectate. ascită. tumori mari. 80 . HS splenomegalie . circulaţia venoasă subcutanată vizibilă. La copilul mic abdomenul este globulos . la tineri abdomenul este plat .

Semiologia gastritelor acute Procesul inflamator al mucoasei care are etiologie virala. termici. Se mai precizează sediul tumorii în raport cu topografia abdominală . cancer). Cele primitive în funcţie de topografie se împart în tip A(fundică =corp + fornix) ş tip B( antrală = poziţia orientată a stomacului). cu contur(net. Pot fi primitive si secundare ce apar la bolnavi cu alte boli digestive(UGD. În regiunea mezogastrică se palpează colonul transvers. Cercetarea secreţiei = scăderea debitului acid max<10mEg/h ajungând până la anaciditate histamino-refractară. Diagnosticul se stabileşte pe aspectul endoscopic şi examen histopatologic al mucoasei gastrice. In formele infecţioase se adaugă manifestări de entero-colită + sindrom infecţios general. Tumorile hepatice şi splenice sunt mobile cu respiraţia . difuz). In UD durerea apare la 2-4h si continuă pana la o noua ingestie de alimente. ţine de planul muscular. cele gastrice. forma: rotundă. vărsături (alimentare. consistenţă (dură. însoţită de o reacţie fibroasă de la mucoasa la seroasa. hipersalivaţie. Se mai precizează sensibilitatea şi mobilitatea tumorii în abdomen în raport cu poziţia bolnavului în decubit. Sindromul ulceros Prin ulcer se înţelege o întrerupere circumscrisă. dacă mesele sunt regulate (ritmicitate) In UG durerea apare precoce la 30-40’ dupa masa. mecanici. dureri epigastrice. după vărsături -exacerbarea durerii are loc cu ocazia suprasolicitărilor psiho-emoţionale. sau tumoral. ovalară. mezenterice. cu greţuri. chimici. Histologic Ly. agenţi infecţioşi. UGD necomplicat= durere in epigastru fără iradiere. localizat sau difuz. ortostatism. În hipogastru uterul mărit de volum .În flancul drept –colonul ascendent. Pacientul aşezat în decubit dorsal ridică trunchiul şi dacă formaţiunea nu se palpează în urma contracţiilor muşchilor abdominali ⇒ este intra-abdominală. În fosa iliacă dreaptă se palpează cecul cu eventualele tumori. Histologic: numeroase NE Semiologia gastritelor cronice Proces inflamator cronic. renale. moale. Debutul este brusc. 81 . alcaline. gravidic. intestinele se mobilizează cu schimbarea poziţiei . Po. cu respiraţia. **** La palparea unei formaţiuni tumorale precizăm dacă aceasta este intra-abdominală sau aparţine planurilor superficiale ale abdomenului. In formele uşoare: greţuri. mărimea în cm. -calmare durerii: alimentaţie. alimente excitante gastrice -iradierea durerii apare in complicatii sau in localizari particulare. eructaţii si senzaţie de plenitudine. expunere la frig. mucinoase bilioase). elastică). situat pe mucoasa si pe structurile mai profunde. iar cele retroperitoneale sunt fixe. dacă se palpează şi este mobilă ţine de tegumentul abdominal. Dacă se palpează dar e imobilă . fixată . evoluţia este gastrita atrofică. alergici.persista 3-4 săptămâni(periodicitate) -apariţia la ore fixe. unică sau multiplă a continuităţii peretelui gastric/duodenal. In sindromul ulceros tipic durerea are următoarele caractere: .

La început stomacul este destins. megacolon. Insuficenta musculaturii abd favorizează constipaţia la obezi/ vârstnici/ multipare. abd fiind meteorizat. Scaunele sunt uscate. vărsături repetate. 2. deshidratare. Obstrucţia funcţională apare pe leziuni organice. colecistita litiazica) si stabileşte sediul obstrucţiei. La tuşeu: spasm anal si rect plin cu fecale in constipaţia habituala. Obiectiv: la palpare durere în pct epigastric. hiperestrogism. Semne fizice: la nivelul colonului descendent: mase de materii fecale. cancer. posteriorul coapsei. sacrata. Examenul endoscopic elucidează etiologia(boala ulceroasa. Iradierea durerii este mai frecventa in UD Simptome de însoţire: greţuri. distensie si colici in abd inferior. senzaţia de plenitudine epigastrică + greaţă + regurgitaţii fetide=> scăderea apetitului 3. senzaţia de plenitudine a rectului. Simptome locale: eliminare la 2-3 zile a unor scaune de consistenta crescuta. polipi. morfina Mecanisme funcţionale: interesează actul defecaţiei ce poate fi modificat prin inhibiţie voita sau inhibiţie reflexă in procese patologice ano-rectale. ICRS. mecanisme. In leziunile organice tabloul clinic se instalează lent după epuizarea funcţiei motorii a stomacului. striuri cicatriciale. pirozis. Raze: confirma stenoza + contractura. din ce in ce mai abundente cu alimente şi fără reflux biliar. Mecanisme organice -perturbări mecanice: ptoza cu / fără periviscerită. indispoziţie. astenie.Iradierea interscapulară sugerează penetrare in pancreas. Obiectiv: scădere ponderala. Iradiere in hipocondrul dr. cu efort fizic marcat. la intervale mai mari de 24-48 h. de golire incompleta. hTA. In cancerul antro-piloric stenoza se constituie intr-un timp scurt si fără dilataţie importantă. datorată încetinirii tranzitului sau insuficienţei de evacuare din porţiunea sigmoido-rectală. fesiera. oligurie Clapotajul gastric este prezent la 6h după ultima masă. bolile pancreasului. inţepături in regiunea perianală. Insuficienta de deschidere a sfincterului apare in dichinezia rectala. contracţiile acestuia devenind ineficiente şi dispar în stadiul avansat. constipaţie. cancer -alimentaţie săracă -perturbări nervoase -boli endocrine mixedem. Sindromul de constipaţie. Sindromul de constipaţie se referă la constipaţia cronica. cauze Constipaţia reprezintă eliminarea întârziată a conţinutului intestinului gros. hiperdigerate. vărsături. greaţa. Apetitul este păstrat sau exagerat in UD şi scăzut in UG. uneori apar unde peristaltice in epigastru. Simptome generale: cefalee. umar dr= penetrare hepato-colecistică. halena urât mirositoare. Simptome: 1. Sindromul de stenoză pilorică Ansamblu de simptome/semne clinice si investigaţii care reflecta dificultatea/imposibilitatea evacuării stomacului din cauza unei obstrucţii piloro-duodenale. iar Ba cade ca fulgii de zăpada prin lichidul de staza. senzaţie de plenitudine. durerile epigastrice caracter si evoluţie variabila în funcţie de etiologie si stadiul sindromului. care apar prin distensia si iritare rectului. rar: hipertrofie de pilor. 82 . tetania -intoxicaţii cronice: Pb. In stenozele foarte strânse stomacul este mult destins in jos şi la dreapta. insuficiente 50g/24h. xifoidian si in zona pancreato-dudenală.

Ex abd: durere in zona colonului stg. Durere abd: situata in flanc si hipogastru.. insomnie. Hemoroizii pot fi simptomatici si in neoplasm. Alte simptome: senzaţie de evacuare incompleta. cu sângerare difuza. vărsături. Tenesmele sunt supărătoare. transpiraţii. muco-purulente sau puro-hemoragice sunt semne importante.. jos situate se elimina scaune sub forma de creion sau panglica.ani. In tumorile stenozante. Semiologia cancerului de colon Apariţia recentă la vârstnici a unei constipaţii progresive ne orientează spre un cancer. scaunele sunt tari. greţuri. Eliminarea se atribuie deseori unor hemoroizi a căror prezenţă se verifica prin tuşeu. Alteori prezintă alternanta regulata diaree-constipaţie. Apare dimineaţa se agravează după mese. B au 2-3 scaune pe zi (pana la 15) conţinând sânge. remite după emisia de gaze / defecaţie. Are caracter de jena/arsura . durează câteva zeci de min.. repetându-se timp de mai multe zile. Diagnosticul neoplasmului: irigografie. Tuşeu rectal: spasm dureros Rectoscopie: hiperemia mucoase + mucus RX: diag diferential cu constipaţia din alte boli. flatulenta. dureri lombare. Când este interesat numai rectul elementele patologice preced eliminarea materiilor fecale. insoţite de eliminări de mucus in cantitate mare. anorexie Ex ob: palparea tumorii. Iritabilitatea vasomotorie generala consta in palpitaţii. Durerea abd precede /însoţeşte constipaţia. in faza de activitate a bolii la edoscopie: friabilitatea mucoasei. Eliminare (dimineaţa) de secreţii sero-mucoase. febra. Clinic au stare de apatică fie de nelinişte. fragmentate. Durerile abd au caracter de colica sau crampa. iritabilitate vasomotorie /neurovegetativa. Eliminarea de sânge roşu este semn de origine neoplazica. 83 . Bolnavii devin anemici. iar aceasta se palpează ca un cordon rigid. Simptome generale: se agravează rapid: anemie. mucus si puroi. colica violenta. Diagnostic: rectosigmoscopie. fiind localizate periobilical in flancul si fosa iliaca stângă. extinzându-se spre intregul colon. Tulburările de tranzit: balonare abd dureroasa. fatigabilitate. In formele severe apar inapetenţa. tulburare de tranzit. sunt palizi cu reducerea ţesutului celular subcutanat. roşeaţă a feţei. ulceraţii. localizata la nivelul diferitelor segmente sau tuşeul rectal. Sindromul de anal şi tuşeul rectal Este un complex de simptome si semne prezente in suferinţele ano-rectale: -durere sau jena anala -dureri ano-rectale după defecaţie -dureri colicative recto-sigmoidiene -tenesme rectale -tulburări de defecaţie Semiologia rectocolitei hemoragice Etiologie? Afectează mucoasa /submucoasa rectala. in forma de cacareze.. edoscopie + biopsie.Semiologia colonului iritabil Este o tulburare funcţională care se manifesta prin triada simptomatica: durere abd.

dilataţia acuta toxica a colonului. amidon nedigerat+ flora proteolitica. Se mai face colonoscopie. frison. grăsoase si cu miros rânced. fibrele musculare si pectina vegetala nu sunt desfacute.hepato-biliare=diskineii biliare după operaţii. Semiologia diareelor cronice de cauză intestinală Mecanisme -leziuni ce reduc suprafaţa de absorbţie: boala celiaca -peristaltica exagerată: alergii. Microscopic amidon nedigerat. consum excesiv de alimente. Se manifesta prin scaun abundente 800-100 ml/zi. când in IS ajunge o cantitate crescuta de hidraţi de C. lucioase. sau evacuarea rapida a stomacului cu reducerea timpului digestiei(rejecţii). păstoase. cu exudare + secreţie crescută apar in colonul iritabil. leziuni peri-ano-rectale. infestări parazitare. tumori de P. infiltrat inflamator in carion si periglandular. mialgii.Biopsie: anomalii glandulare. 84 . toxine alimentare. B au dureri postprandiale. medicamente. fie raport alimentar unilateral. stenoze. artralgii. cefalee. de culoare gălbuie. Se manifesta prin exagerarea proceselor de fermentaţie. astenie fizica funcţie de virulenta.gastrogene = consecinţa aclorhidriei gastrice (Birmer. In scaun apar fibre musculare nedigerate. care conţin mai mult de 200 ml apa/ 24h. Apar in urma scăderii sărurilor biliare in duoden cu mal-digestie şi mal absorbţia grăsimilor. Diareea de fermentaţie : exagerare. albicioase. polipoza. tulburări de sinteză/eliminare a sărurilor biliare. cu miros înţepător. Microscopic: grăsimi+ AG 4.. disbacterii -exudaţie intestinala importanta -s. Complicaţii locale: perforaţia. cancer). Semiologia diareelor acute S. alergeni. citostatice. chimicale. flora de fermentaţie în excces. cu producţie excesivă de ac. Microscopic fibre musculare intacte. Datorita insuficientei digestie gastrice. organici(acetic. extraintestinală 1. virale. cancer de colon. nu sunt atacate de enzime. Manifestări: Scaune moi.pancreatogene= consecinţa insuficienţei pancreatice exocrine din PC. Se pot asocia simptome gastrice: vărsături=> şoc hipovolemic. diaree cu scaune apoase. Manifestări: scaune neformate cu mucus si sânge si puroi. Excesul acestora apare fie prin insuficienta digestiva sau tranzit rapid superior. de intestin scurt(chirurgical) Disbacteria intestinala este indusa de antbioterapia prelungita sau însoţeste unele suferinţe intestinale (ansa oarba). pH acid. rectocolita hemoragică..Diareic se caracterizează prin eliminare frecventă de scaune neformate cu resturi alimentare nedigerate.diareeile colonice. irigoscopie sau irigografie pentru precizarea extensiei bolii. Semiologia diareelor cronice de cauză digestivă . Mecanisme: -transfer de apa in lumen fără consum de energie -transfer de apa in lumen cu consum de energie -zone de ulceraţie -diminuare timpului de contact intre chimul alimentar si peretele intestinal -transferul distal al chimului alimentar incomplet digerat. 3. lactic). celuloza. 2. grăsimi neutre si f putini AG si săpunuri. hemoragii masive. Diareile acute apar in infecţii digestive bacteriene. Clinic: febra. Complicaţii tardive: pseudoaplazie.

nu este metab in ficat si se elim in urina. Cu. • pt absorbtia hidratilor de C . exces de substanţe<= din descompunerea proteinelor când in intestin apar cantităţi mari de albumine nedigerate/ neabsorbite. sunt voluminoase . Se deosebesc : malabsorbţie preenterocitară – cauzata de modificarea conţinutului intraluminal care se prezintă insuficient prelucrat dat afectării gastrice . fistule. moi. la o abs normala nivelul sg creste >30mg/dl iar excretia urinara /5h=4g.prin eliminarea de scaune abundente. Triada celiaca. deficit enzimatic. Microscopic: fibre musculare. • alteori pot apărea numai simpt gastro-intestinale nespecifice • Explorare: ex microscopic al scaunului pentru evidenţierea fibrelor musculare si a grăsimilor neutre. -postenterocitară.reducerea suprafeţei absortive: rejecţie.revenirea in lumenul intestinal a subst care au fost transportate prin celule epiteliale in mediul int . scurcircuitarea abd.. Dat pierderi exagerate de limfa. Tabloul clinic • diaree.scadere ponderala. boli pancreatice. Făina de cereale are 2 fracţiuni – glutemina si griadina care au efect toxic. proteinelor. Sindromul de mal absorbţie Diaree cronică cu perturbarea absorbţiei substanţelor nutritive care se elimina prin fecale. Excesul de proteine apare fie prin aport exagerat in asociere cu insuficienţa digestivă superioara.) -malabsorbtia. de volum mai redus. abd voluminos. Ca. intracelular.dat secreţiei inadecvate de fermenţi digestivi (aclorhidrie. săruri minerale. by-pass.diaree. se abs integral in intestinul subtire . Cauze: blocajul cailor limfatice in leucemii. anemie marcata. fie in procese exudative inflamatorii intestinale. apă.adulti. 2 mec : -maldigestia. La copii. Cauze: reducerea supraf intestinului subţire prin rejecţie.Diareea de putrefacţie . scaunele se însoţesc uneori de sângerări. • nivelul albuminelor serice • colesterolul • ac. afecţiuni enterale. folic • ex Rg X gastro-intestinal • ex imagistic pt pancreas • endoscopii cu biopsie Ce este boala celiacă(enteropatie glutemică) Sindrom de malabsorbtie în care apar modificări de tip atrofic a mucoasei intestinale cu raspuns favorabil la excluderea glutenului din alimentatie. • determinarea cantitativa a steatoreei –patologic dc este > 6g/24h.crestere intarziata.. hipoproteinemie. Fiziopat. . de culoare deschisa . omogene. C. este afectata absorbţia lipidelor. hipolipemie. carente vitaminice. culoare bruna. miros fetid. cu pH alcalin.enterocitară. Fe. lucioase. parţial/total nedigerate + flora de putrefacţie.apoase. creşterea presiunii in circ venoasa abd. Bolnavii au 5-6 scaune. Scaunele ajung la 10/zi . a pH ului. electroliţi. 85 . slabire. miros ranced. anemie. tulburarea metab.

sterilitate. simptome neuropsihice. K. 86 . cedează după repaus/ tratament. hepatite. pruritul. apar la debutul unei hepatite ac virale.amenoree. de insuficienţă hepatica. manifestări hemoragice. forme grave. epistaxis. folic -crampe musculare . 2. difuza . 5. . 3. insomnolenţă nocturna. sau cr. tolerantei la lactoza. Durerea in HD. Simtomatologia bolilor hepatice este nespecifică 1.Vitam. .anemie prin maiabsorbtie de Fe. ciroza.manifestari hemoragice prin malabsorbtia vitam. Se întâlneşte in forme grave de hepatită. hepatite ac.difuza cu evoluţie rapida – cancer hepatic primitiv.cancerul si abcesul hepatic.continuă. ap in ascite mari cu sau fără hidrotorax si plus dispnee de efort. apare in ciroza hepatica. acnee. echimoze. rectoragii.cu caracter de apăsare sau greutate.tulburări de tranzit intestinal. manifestări endocrine.dureri osoase. alterări vasculare si/sau trombocitopenie. 7.bărbati.suferinţe biliare. . sau ciroza hepatica in stadiile. . halucinaţii. 4. ac.meteorism abd. . apare in hepatitele ac. ascita dat malabsorbtiei proteinelor. scăderea atenţiei. . greţuri. Steatoreei .generalizat .inapetenţă.. ciroze hepatice. manifestări articulare sub forma de dureri cu discrete tumefacţii . si capacităţii de concentrare. ciroze hepatice.profund accentuata sau declanşată de efortul fizic.polipnee. vărsături alimentare. cefalee.B12. însoţită de scădere ponderala.după mese sau abateri alimentare. /cr. ac.andromastie. femei. moderata sau mare.edeme de tip hipoproteic . intens pe flancuri insoţeşte icterul. persistent. apare in hepatita ac.tulburări ale stării de conştienţa. 6. ciroza biliara primitive apare hipocratism digital. tuse seacă. 8.crestera temperaturii.gingivoragii. diaree însoţită de balonări. avansate. Explorare : det. confuzie mintala. ciroze hepatice. somnolenta postprandiala. sau ale organelor vecine. purpura. std. Apar in hepatite cr .subfebrila in hepatită ac . semn de HTP.. detectarea atc antigliadinol. fracturi spontane. . tulburări dispeptice. hipotrofie testiculara. ciroze. . cancer hepatic .HDS.astenie fizica si intelectuala. 9. manifestări pleuro-pulmonare. biopsie de mucoasa intestinala.

par pubian de tip femeiesc. brevilini. tetraclorura de C. .vas central pulsatil înconjurat de o reţea vasculara care dispare la digitopresiune. epigastru depăşeşte cu 4-5 cm apendicele xifoid. sub coasta 11 pe linie scapulara. 2.andromastia.manif. -parametrii urmăriţi -. contactul cu substanţe toxice. bolnavul prezintă dispnee marcata. ferma dura in ciroza si cancer hepatic.ruta profesionala. toxice sau metabolice. limita inf are sonoritate pulmonară ridicata la pac cu hepatosplenomegalie sau cei cu ascita. cu ştergerea papilelor mai ales la vf si margini.toracele. prin acrosare . .erupţii purpurice. cu bolnavul in decubit lateral stg. contactul cu rozătoare. emfizem pulm.pe tegument si mucoase se observa icterul hepato-celular: rosietic. apare pe teritoriul venei cave sup : fata. moi.limba rosie . . A. ap in ciroze hepatice. 4. poate sa apară si hidrotorax in cirozele hepatice. carminată. bimanual. suf biliare.baze lărgite . mobilitatea. . si creste in hepatomegalie .Antecedente la pacienţii hepatici 1.policele stg pt palpare ficatului si cu dr indeparteaza.consecinţa trombocitopeniei cauzata de hipersplenism. gingivoragii. margine inferioara a coastei 5 pe linie medioclaviculară.prin palpare mai apreciem consistenta. crescuta in hepat ac . felul alem cu excese de grăsimi si dulciuri. diabetul zaharat.epistaxis. . . personale.prezintă interes bolile infecţioase.bombat in etajul sup – hepato-splenomegalie sau matitate in totalitae in cazul ascitei. mana stg palpeaza ficatul. sensibilitatea.la ficatul de staza.normala este de organ parenchimatos. activitatea in mediul rural.steluţele vasculare =angioame stelare. . ictere hemolitice congenital sau anomalii ereditare complexe. Informaţii aduce de inspecţia generală a pacienţilor cu boli hepatice . Consumul de alcool. 3.palpare – normal depăşeşte rebordul costal numai in inspir profund. condiţii de viaţa – orarul meselor.diam matităţii hepatice pe linie medioclavic. .AHC – prezintă interes factori de contaminare in hepatită ac virale sau cr. suferinţe digestive ( ulcer gastro-duodenal. .coloraţie roşie violacee a eminentelor tenare si hipotenare a bazei si vf degetului. suprafată. . la longilini – ficatul are tendinţa de verticalizare. alţi solvent organic. modul in care bolnavi respecta indicaţiile dietetic. 87 .la bărbaţi cu ciroza hepatica. gat . apare in ciroza hepatica.abdomen. .orizontalizare. in ciroza biliara primitiva. echimoze apare in insuf hepatica.tegumente subţiri si papile digitale şterse.fanerele. Examenul clinic al ficatului .marginea inf a ficatului. intoxicatii cu ciuperci. hipocratism digital. .eritroza palmara. aria matităţii diminua in ciroze hepat avansate. . torace coloid. membre sup. . hemoragice. medicamente. cr.pilozitate redusă la bărbaţi cu insuf hepatica.edeme albe simetrice.consistenta. parazitoze intestinale). .usor crescuta apoi dura .palpare in epigastru la 5 cm sub apendicele xifoid . torace. ex hepat ac virala sau bacteriana. .la bolnavi cu ciroza hepatica se remarca topirea maselor musculare. in ciroze biliare primitive.se începe cu reperarea limitei superioare a ficatului prin percuţie in expir. unghii albe subţiri . condiţii de munca.Gilbert.cu ambele maini puse fata in fata pe HD . . Glenard. cancer primitiv hepatic.palpare – mono. este 9-11 cm . ciroza hepatică in principal prin hipoalbuminemie. la margine inferioara a coastei 7 pe linia axilara .

-auscultatia-frecaturi rar in perihepatita. . paroape fixa la misc resp. dureroasa –rapid. cu sezatie de rezistenta elastica.moderata.scad factori coag sintetiz in ficat. VII. marg ant ascutita. mare in hepat ac.hepatomegdin cancerul hepatic primitiv. d) teste de transversare hepatica.hepatomeg din cancerele hepatice secundare sau metastatice de obicei globala. foarte dureroasa. consit crescuta.3N. X. dureroasa. pseudocolinesteraza.OCT creste in agresiuni minime hepatice. marg ant groasa. rap de rettis ASAT/ALAT: 1.LDH 4-5 – cresc in distrugerile hepatociteor. dura in ciroze hepat. marginea ant rotunjita si sensib moderata. supraf neregulata.supraf neteda. . Ig M 60. -hepatomeg din staza venoasa sistemica globala. regulata .a) – scad albuminele serice. sindr de citoliza hepatica= distr hepato-celulara cu potential reversibil .BSP.factorul V. nedureroasa. consisteta crescura. regulata. supraf neregulata sau nodulara . . clearance-ul de galactoza. b) metab lipidic – hepatocitul este sursa de LCAT – esterifica colesterolul cu ac grasi. dispare in perihepatita sau emfizem pulmonar.se calculeaza retentia sg a acestei subst si clearace-ul.scade fibrinogenul dat scaderi sintezei exagerari activ fibrinolitice.evolueaza rapid. val normale: 20UI/ ml. --sensibilitate.TGP (ALAT) . moderat dureroasa la palpare.XII.teste de instabilit coloid plasmatica: R Timol 4-6 U MacLeg. . noduli de mari dimensiuni. evol rapid. 88 .hepatomeg din cirozele hepatice.transferaza. GOT( ASAT) .margine inf – condiţii normale subţire si elastica. foarte duri. ornitil. 147 UI /ml. neregulata cu noduli in ciroze si cancer hepatic. R Takata Ara. IX.este moderata difuza. e) crestera NH3 sg dovedind insuf hepat in detoxifiera lui . --suprafata – netede.hepatomeg din chistul hidatic. ulterior devine ferma .-.hepatomeg din staza biliara. . val normal este 18-2 % in val procentuala.std initial-consist net crescuta. 3. . subtire taioasa .280 mg%. Ig A 90.dura.dureroasa la palpare numai initial cand are consistenta elastica.volum. cresc in hepat ac . 2. durere intensa in ficatul de staza. . citoliza se evidentiaza prin ap in plasma a constituentilor celulari dintre care pe prim plan enzimele: . nedureroasa. imunelecroforeza dc 8 glob sunt crescute: Ig G 800 1800 mg%. dura groasa in hepatitele cr. mici noduli. se cere timpul de protrombina Quick . sindr biologic de insuf hepato-celulera ( hepato-priv). . .450 mg%. protrombina.nedureros . dar nu dura. consistenta crescuta.hepatimeg din hepatita cr. durere discreta in hepat ac si cr . nedureroasa . nedureroasa daca sa instalat lent . c) metab glucidic. .hepatomeg de supraincarcare. cancer hep. Hepatomegalia .hepatomegalia din hepatite ac virale. consist usor crescuta cu suprafata neteda. sufluri in anevrism arteio-venos. --mobilitatea ficatului cu resp. XI. angiocolita. supraf neregulata. Explorarea funcţională biochimică în bolile hepatice .carbamil. 155UI/ml.normal păstrata.dozarea glicemiei sau hiperlicemiei provacate . sindr de inflamatie ( activare) mezenchimala – se cerceteaza 8 glob prin electroforeza . 148 UI /ml.se imparte pe sindroame biologice: 1.variabila ca dimensiuni. . .

ap prin litiaza coledociana . apreciaza marimea . conturul.saruri biliare – ap in urina in icter obstructiv si hep. Clinic.4. pancreatite.icter cu B conjugata . TC.ap in ciroza bil primitiva . Explorarea imagistică în bolile hepatice 1. scintigrama hepatica. clinic: icter discret. omogenitatea ficatului. splina.date exacte despre marimea . . cai biliare . cresterea difuza a ecogenitatii in proces inflamator. moderat ca intensitate.enzime.activ enzimei este scăzută Icter hepatic Icter hepatocelular – creste B conjugata si neconjugată. dc in sg creste trece in urina – cul bruna. .transmitere autozomala recesiv . fecale. fara anemie si splenomegalie. 2 tipuri: a) S Dublin –Jonson. hemopat maligne. deformari ale conturului. sg. hiperdense . punctie biopsie –hepatica Icterul prehepatic . compresii neoplazice externe. Explorare morfologica : laparoscopia –vizualizarea viscerelor. urini inchise. ficat alcoolic. 5 nucletidaza. LAB. sindr bilio-excretor. ecografia. 2. Sindr Criggler-Najara. fara dureri in caz de compresie. subtipul 1 – gluconil – transferaza este absenta. urini clare. urina. dar fara prezenta pigmentului brun.neinvaziva . vena porta cu calibru normal 8-12 mm.analiz functia biliara a ficatului prin dozarea componentilor biliari si fact care se elim prin bila . icterul prin obstructia cailor biliare extrahepatice. scaune decolorate. in obstruct cailor intrahep . se cunosc si hiperbilirubinemii determ de perturb captarii hepatice a B sau activ glucuronil-transferaza.Modif hepat evid : cresterea/scaderea dimens ficatului. carac printr-un deficit al activari glucoronil-transferazei si perturb captari hepat de B .normal 1mg % cu 70-90 % BI . asemanator cu D-J.transmis autozomal recesiv. discret pruriginos. 2.fosfataza alcalina . . perturbat excretor. forma. ap in adolescenta. Avem : Sindr Gilbert= calemie familiara. prezenta de zone hipo. fara prurit. B creste in sg pana la 15mg/dl. marimea VCI. desoperit in copilarie. dupa inject unei subst radioactive in ficat. dupa 20 ani.Rotor . icter prin obstruct cailor bil intrahepatice. 3. cr. Obstructia se instal brusc cu colica biliara in litiaza biliara sau treptat .B in urina –normal lipseste. Urini inchise la culoare dat B conjugate. cancere . ciroze .bilirubina. colangiocarcinom.harta radioactiva a ficatului. 2. 89 .icterul cu predomin bilirubinei neconjugate ( prehep) Cauza: anemii hemolitice intra sau extra vasculare precum si rezorbţia unor hematoame mari . nehemolitica transmisa autozomal dominant. 1. ap in hepat ac. Icterul mecanic cu B conjugata . carcinom ampular . icter cronic.se transmite autozomal recisiv . vascularizatie.nuanţa roşie. b) sindr. vezicula biliara.

epistaxis.andromastia.hemoroizi – v hemoroidala inf care se varsa in vci si mijl si sup in sist port. 7. susceptibilitate crescuta la infectii si la act unor medicam : neurosedative.. 3. infectii. Investigatii: scaderea alb serice.de cauza tumorala. pericardită • RENALĂ-sindrom nefrotic. Circ colat. encefalopatia portala. obstacol intern.ap v Retzius pe fata post s peretelui abd si vv Sappy care fac legatura intre v splen si v ren str. cancer hepat. 90 . b ) intrahepatic. boli mieloproliferative. care poate fi seros. fact esterif al colesterolului. 6. fetorul hep – halena cu miros de ficat proaspat. aneonemia. a) prehepati. ciroza hepat.  deficit funct in metab respective. limba carminata.manif cutam : angioame stelate. echimoze. de I mare accent rapid . se poate instala prin obstacol pre. 4. Tabloul clinic în IH . c) posthepatice. hipotrofie testiculara la B. prin tromboza in policitemii. unhii albe. circ colat peritoneala. de la forme oligosimptomatice pana la forme clinice manifestate . 4. 2. gelatinos. sinusoidal. 3. chilos. 5. 2. 9.sarcoidoza. amenoree si sterilitatea la F. manif hemoragice: purpura . encefalopatie hep. glicemiei. Cauze pp – hepat. Tipuri: • CV-ICDr.antibiotice.ciroze hep. icterul. ap in HTP presinusoidal si tromboza v splenice.endoflebita hepatica. hepat cr.prin compresiunea venei porte prin tumori din vecinatate. tranchilizante. icter de tip hep-cel .cave Este un ansamblu de manifestări patologice determinate de creşterea pres sg > 15mmHg in sist portal. postsinusoidal. . gingivoragii. Ce tipuri de ascita cunoasteţi Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea în cavitatea peritoneală . 8. policitemii. b Hotgin. eritroza palmara. ascita insot HTP din ciroza hep si metastazele neopl HTP are rol in ap encefalopat portale. endoluminal ca: tromboza din policitemie. hepat ac toxice sau medicamentoase. – varice esofag la niv esofag inf si rg cardio. intra. ap la I h severa .hipoglicemie si ap unor curbe de hiperglicemie provocata. ac. manif endocrine. post hepatic. creşterea gradientului porto-cav > 5 mmHg favoriz dezv circ colaterale. dezv circ colaterale – ap anastomoze porto-cave care scat HTP . metroragii. Tabloul clinic 1.tuberozit a stomacului si fac leg intre v coronara gastrica si v azygos . piele f subtire. pot fi situate presinusoidal.Sindromul de hipertensiune portală+ anast porto.obstr vv suprahepatice  sindr Budd. Splenomegale congestiva.Chiare. EEG. glomerulo-nefrite • Carenţială • HTA portală • Peritonite • ALTE CAUZE-obstacol în circulaţia limfatică. LMC.cele mai frecvente.variabil. serohemoragic. Simptomatologie: 1 astenia fizica cu necesitatea repausului la pat .

stari depresive. iritab. somnolenta. neteda. hiperimunoglobulinemie si aparitia unor autoanticorpi tisulari). reflexe OT exagerate. incoordonarea miscarilor. – fct intelectuale : scaderea atentiei. dezorientare. ramanand in 91 . Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita acuta ? Cel mai frecvent date de inf virale la care se adauga leptospirozele si agresiunile toxice si medicamentoase. Stad 3. In hepatitele acute virale hepatomegalia este moderata. confuzie . nodulii care se simt la palpare pot fi mici sau mari.Encefalopatia Hepatică cuprinde tulb neuropsihice cauzate de factori toxici care au ajuns la aceste niele prin insuf detox hep sau adusi prin anastomoze porto-cave care ocolesc ficatul. schimbari de comportament. in absenta semnelor de HT portala. precedand aparitia icterului. La inceput eficatul cirotic este mare. scaderea memoriei. la care se adauga citoliza hepatica moderata si modif imunologice (hipergamaglobulinemie. Durerea biliara Nelitiazica – Apare la tineri.. nistogmus. flaing tremor. schimbari de personalitate. In formele severe apare insufic hepatica acuta. Cresterea transaminazelor ajunge la multe sute sau mii de unitati.fct intelectuale. fct neuromusc. fct neuromusc. amnezie. vorbire inceata. nedureroasa. Care sunt argumentele pentru diagnosticul de ciroza hepatica ? Ficatul cirotic – consistenta dura. fiind frecvent precipitata de mese si insotita de varsaturi. Semne clinice semnif de encefalopatie : flapping tremor hiperreflectivitate OT clonus reflex Babinski iritatia meningiala. clonus.neclara. neteda. absenta rasp la stimuli. apoi cu timpul se micsoreaza.. dar fara sa existe calculi demonstrabili prin expl imagistice. Stadializarea: Stad 1. Localizarea este in epigastru sau HD. lipsa durerii si neregularitatea mg ant si a suprafetei palpabile. Stad 4 – stupor.tremor . cu aspect foarte dur si nereg. coma. cu caracter asemanator colicii. cu consistenta crescuta si mg ant ingrosata. splenomegalie de regula prezenta. de obicei in rap cu dimensiunile ficatului. LDH). cu consistenta foarte putin crescuta si insotita de vagi dureri sau o senzatie de disconfort in cadranul abdominal superior. predominant la femei.asterixis. Ajunge la intensitate max in aprox 15 min. mers atoxic. tulb de concentratie. pupile dilatate. Diagn se bazeaza pe exam histologic al fragmentului obtinut prin punctie-biopsie hepatica.toropeala. care conditioneaza evolutia si prognosticul. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita cronica ? Hepatomegalie moderata. micronodular. rigiditate musc. exprimata prin cresteri foarte mari in sange ale enzimelor intrahepatocitare (transaminaze. principalul eveniment patologic al acestor agresiuni aucte este citoliza hepatica. cu predominanta lobului stg. Stad 2.

distensia abd . Stomac operat. traumatism abd. uneori hipocalcemie. matitate deplasabila pe flancuri. Palparea – f dureroasa. Tabloul clinic. icter ap la 1/3 din bolnavi.debut marcat de ap unei dureri abd brusca. Incepe brusc si persista cu intensitate max 1-4 ore. simptome asociate: varsaturi. transpirati.dureri in E. Colecistul palpabil Formatiune ovoida.duoden.Simptome asociate – greturi. Uneori in HD apare o discreta aparare musculara. Date de laborator. sindr lichidian la baza plam stg.’ Este declansata de alim grase. enzime. consum de alcool. pac sunt asimptomatici. vasculita. inapetenta . stare de soc. acre se poate insoti si de o ascensiune febrila. localizata in epigastru sau HD. insuf renala. 92 . hepat ac virala.durere in HS cu iradiere subcostala stg sau durere in E cu iradiere in semicentura stg. dupa 1-4 sapt de la debut.pac anxiosi. cu examenul fizic normal sau acuza diverse fen dispeptice ca pirozis. poate apare o dificultate respiratorie cu limitarea inspirului. calcificari. creste moderat si tranzitor in pusee de accenuare . scadere ponderala. semn al iritatiei peritoneale.platou cateva ore.timpanism. HTA. greata. manevra endoscopica . Hb.evid dimens pancreatice . uneori cu aparare musc. Pancreatita cronică ap dupa un episod ant de pancreat ac in alcoolism cr suf gastro. creste B si fosfataza alcalina . agitati. subfebrili. tahicardie. bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul. Ex clinic. Ex obiectiv. sughiti. pete violaceei pe flancuri din catabolism. boli infectioase . Singurul semn ecogf – ingrosarea veziculei biliare. Intens dureri este mare se accent in decubit dorsal. meteorism abd. Frecvent – hiperleucocitoza + cresterea amilazemiei => reactie pancreatica concomitenta. periombilical se obs o pata albastruie dat hemoperitoneului. steatoree. Tabloul clinic. abd destins. localiz in E sau periombilical cu iradieri in flancuri sau spate. Eco si TC. eruptii. resturi tisulare. frecvent iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular. uneori cedeaza la aspirina. Dupa calmarea dureri ramane o jena in HD care persista inca 24 h sau mai mult. Care sunt principalele simptome in afecţiunile pancreatice durerea diareea cronica icter mecanic DZ Pancreatia acută ap in litiaza biliara după consum excesiv de alcool . HDS – hemoragie digestiva sup. malnutritie. diaree. hiperglicemia. cu o discreta colectie lichidiana pericolecistica. sg. palpare. Date de laborator – amilaza si lipaza in sg. cedand de obicei gradat.durere abd accent la palpare in zona pancreatico-duodenala. Intre aceste crize dur. nu cedeaza la antispastice . E insotita de varsaturi lichidiene cu aspect bilos.amilazurie/amilazemie creste semnificati. litiaza biliara. b ulceroasa. cu situatie anterioara. varsaturi. percutie. cu caracter ascutit sau de presiune. ap leucocitoza. fara contact lombar si acre se mobilizeaza odata cu ficatul in timpul respiratiei. balonari sau crampe abdom. Testul de stimul cu secretine confirma insuf pancreatica iar sindr.ap pseudochiste pancreat care contin lichid. Colica bilara – durere viscerala tipica si severa. coprologic – diaree.

Transmiterea ereditară a unor malformaţii renale . deseori mortală. APF. Se întâlnesc 93 . cu o frecvenţă maximă cuprinsă între 50-70 de ani. streptococ beta hemolitic grup A.determină nefropatii. au consecinţe renale. arteriografia renală. Medicamentele pot provoca nefropatii. au urmări renale. Intoxicaţiile cu ciuperci evoluează spre insificienţa renală acută . supuraţii cronice sunt generate de amiloidoză => cauză de boală renală. La examenul clinic se poate descoperi un suflu sistolo diastolic paraombilical. în special tumoarale. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic. Durerea lombare bilaterală este descrisă ca o greutate dureroasă cu localizare în unghiul costovertebral . Hipertensiunea arterială reno parenchimatoasă apare în cursul unor boli bilaterale ale parenchimului renal şi uneori nefropatii unilaterale . diabetul renal. cistin liziuria familiară. Infecţiile cronice de TBC.Urmărim depistarea unor eventuale infecţii acute sau cronice. P. Intoxicaţiile acute cu metale grele: Pb. encefalopatie hipertensivă. Parazitozele. metabolie. pot determina IRA funcţională. constitue cauză frecventă de infecţii urinare. uretrale. La femei ruptura de perineu . Nefropatiile reprezintă cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale secundare. Substanţele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. Nefronagioscleroza malignă este caracterizată prin HTA severă şi fixă. în afară de antecedentele de mediu geografic . umezeală. sifilis. urografia intravenoasă. nr.5-1g/zi) şi o hematurie microscopică. colagenozele(LES. Ca elemente paraclinice avem echografia Dopler. fund de ochi cu hemoragii . rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare . sclerodermia difuză. PR) sunt tot de natură renală. există şi o aglomerare familiară semnificativă. Realţia dintre rinichi şi HTA Hipertensiunea arterială reno vasculară este determinată de reducea presiunii de perfuzie renală. Simtomatologia nefroangiosclerozei benigne este extrem de discretă . În nefropatia endemică carpato-balcanică . hepatite cronice. anomalii de formă. care evoluază sau se complică cu leziuni renale. Hg. mediu toxic. As. insuficienţa renală este cea mai frecventă cauză de deces. ale rinichilor. Durerile lombare d eorigine renală necolicative Durerea este frecventă în boli renale. În cursul unor avorturi sau în suferinţele utero anexiale. Cca 2/3 din stenozele de arteră renală sunt aterosclerotice. şi vezicale şub formă de dureri lombare şi hipogastrice. TBC renală sau unele nefropatii glomerulare este posibilă contagierii intrafamiliară cu BKh. Bolile de sânge.APARATUL RENAL Antecedentele din bolile renale AHC. singurele semne fiind o proteinurie mică (0. sediu. Rinichii sunt mici. accentuată în ortostatism prelungit şi cu iradieri spre organele genitale. apar interesări renale. Bolile digestive precum ciroze hepatice. Valorile tensionale sunt mari depăşind 230/140 mmHG. Nefroangioscleroza reprezintă complicaţia renală vasculară a unei hipertensiuni arteriale indiferent de etiologia acesteia. exudate şi edem papilar de grad III şi IV. În LES . Condiţiile de viţă şi de muncă: frig. CCl4. Litiaza urinară est emai frecventă la membrii aceleiaşi familii. Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele menevre de palpare sau percuţie.

în nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia capsulei renale prin mărirea volumului rinichilor , consecutivă leziunilor inflamatorii sau unui obstacol intrinsec. Se exclud durerile lombare bilaterale datorate suferinţelor coloanei vertebrale , spondiloze, hernii disc, metastaze vertebrale. Durerea lombară unilaterală permanentă apare în suferinţe renale unilaterale: tumoră renală, malformaţii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. În abcesul perinefritic apare o durere lombară intensă unilaterală cu iradieri spre baza toracelui şi abdomen + febră şi prezenţa unei tumefacţii fluctuente în zona lombară. Durerea lombară de tip colicativ Este o durere violentă , paroxistică, unilaterală , cauzată frecvent de migrarea unui calcul care la trecerea prin ureter determină obstrucţie cu distensia secundară a bazinetului şi calicelor. Debutul este brusc în deplină stare de sănătate cu paroxisme dureroase cauzate de expulzia calculului. Durerea are iradiere caracteristică descendentă spre ureter sau spre teritoriul genito crural al plexului lombar, ajungând spre labiile mari, penis, testicule. Circumstanţele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu motocicleta. În timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelişnit, caută neliniştit o poziţie antalgică. Intensitatea este mare- senzaţie de ruptură , torsiune, sau arsură. De obicei colica renală se însiţeşte de tulburări de diureză , micţiune , pot să mai apară şi fenomene d ereflexe digestive. Colica renală + hematurie este de obicei litiază. În TBC renală se paote elimina cazeum cu obstacol uretral şi durere intensă. Cand colica renală este foarte dureroasă şi apare pe fondul unei dureri lombare cronice + hematurie, rinichi mare => tumoră renală necrozată din care se elimină un sfacel. În purpuri, hemoglobinurie paroxistică , colica renală poate fi declanşată de un cheag sangvin + o hematurie macroscopică colicii renale extrem de dureroasă. Colica renală durează câteva minute, ore, se termină brusc cu o scurtă poliurie sau hematurie, uenori cu expulzia unui calcul. Durerea în hipogastru • • • • Durere supra pubiană puternica+ senzaţie de arsura la sfârşitul micţiunii + micţiuni frecvente, ceea ce duce la imflamaţia VU. Durere suprapubiană puternică iradiată în tot hipogastrul – distensia vezicală şi cedează după sondaj vezical. Durerea vezicală apare în cistite cronice , TBc şi litiază vezicală, tumori vezicale. Durerea de intensitate mare cu caracter de arsură care persistă tot timpul micţiunii şi cedează încet după terminarea micţiunii , este carcterizată suferinţelor uretrale.

Disuria, polachiuria, întreruperea micţională Disuria –reprezintă elinarea cu dificultate a urinei cu sau fără dureri pre/intra/postmicţionale. Micţiunea necesită un efort anormal, are debut întârziat faţă de necesitate, se face cu jet subţire sau întrerupt cu final prelungit şi senzaţie de micţiune incompletă. Apar eprin obstacole sau compresiuni uretrale şi în suferinţele VU. Polachiuria – creşterea numărului de micţiuni , dar cu păstrarea volumului normal al diurezei. Se datorează unor factori vezicali , genitali sau de vecinătate care irită receptorii VU. Tumorile benigne sau maligne ale VU , afecţiunile prostatei , infecţiile urinare, sarcina, se însoţesc de polachiurie. Adenomul de prostată, factorii pshihici evoluează cu polichiurie. Retenţia de urină

94

Imposibilitatea de a elimina urina cu apariţia globului vezical care devine palpabil în hipogastru. Se percepe ca o formaţiune rotundă , elastică cu dureri vii hipogastrice iradiate de-a lungul uretrei şi senzaţie de urinare din ce în ce mai scurte. Poate fi completă sau incompletă apărută brusc sau ca o acutizare a unei retenţii cronice incomplete. Cauzele pot fi locale (caliculi angajaţi pe uretră, adenom de prostată) , reflexe (postoperator, adenom de prostată) , neurologice –leziuni medulare cu paralizii ale musculaturii vezicale. Incontinenţa de urină Este o emisie involuntară şi incompletă a urinei. Pierderea involuntară de urină în timpul somnului apărută la copii, se datorează unor leziuni locale , neurologice, psihice. La adult incontinenţa de urină poate fi conştientă în cazul unor leziuni vezicale sau sfincteriene. Incontinenţa mai poate apărea şi în cazul unor suferinţe ale măduvei sacrate , come, alte boli neurologice, care afectează controlul nervos al micţiunii. Poate fi adevărată , când VU este în permanenţă golită(cancer de prostată) sau poate fi falsă , când este supraplină , iar pierderea de urină se face picătură cu picătură. Opsiuria şi nicturia Opsiuria – formarea şi eliminarea întârziată a urinei faţă de ingestia hidrică. În condiţii normale întreaga cantitate de lichide ingerate se elimină după 4 h de la ingestie. Întârzierea eliminării lichidelor ingerate apare în HT portală , insuficienţă hepatică , tulburări de secreţie ale hormonilor. Nicturia – creşterea diurezei nocturne , în condiţii normale reprezentând ¼ din diureza diurnă. Apare în Insuficienţa cardiacă congestivă , ciroză hepatică. Poliuria, oliguria, anuria Poliuria –reprezintă eliminarea unei cantităţi de urină mai mare de 2l pe 24 h , cu condiţia unei ingestii normale de lichide. Se ţine cont de densitatea urinară , cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar. După densitate, urina poate fi hipostenurică(1018-1012), izostenurică( 1012-1008), subizostenurică(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale. • Prerenale- poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescenţa unor boli infecţioase acute. • Renale- poliurie cu densitate izostenurică: bolnavii cu stadiu de scleriză renală. Poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică se constată în perioada de vindecare a unei IRA şi semnifică reluarea foiţei renale. • Postrenale- îndepărtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe căile urinare, care este urmată de poliurie cu densitate urinară scăzută. Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauză prerenală: prin scăderea de filtrare glomerulară: ICC, şoc cardiogen , şoc hemoragic. Poate fi şi de cauză renală , acută când densitatea urinară este hipostenurică , cronică când densitatea urinară este izostenurică. Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical. Poate fi de cauză renală, prerenală, postrenală. Cea prerenală este la fel ca la oligurie. Renală –necroză tubulară acută din stările de şoc , intoxicaţie cu ciuperci, CCl 4, săruri de Au. Postrenală- calculi urinari obstructivi.

95

Edemul renal Faciesul bolnavilor cu edem renal este sugestiv , cu dispunerea preferenţială la nivelul pleoapelor superioare. Edemul renal poate fi determinat de : • Scăderea presiunii oncotice a plasmei prin hipoalbuminemia consecutivă proteinuriei din sindroamele nefrotice. • Hipersecreţie secundară de aldosteron declanşată de diminuarea permanentă a debitului sanguin renal prin acumularea lichidelor în interstiţiu. • Creşterea permeabilităţii capilare la nivel glomerular. Instalarea edemelor renale este insidioasă , în stadiul preclinic se vede creşterea progresivă a greutăţii. Iniţial edemul este localizat la pleoape, retromamelonar, pretibial, sau în regiunea sacrată la cei imobilizaţi la pat , apare matinal şi poate dispare în cursul zilei. Se generalizează ajungând la anasarcă cu hidrocel, ascită, hidrotorax, hidropericard. Colecţiile lichidiene sunt de tip transudat, iar edemele viscerale apar rar. Se paote isntala edem cerebral: cefalee, crize convulsive. Edemul renal este de culoare albă tentă sticloasă, indolor, moale, lasă uşor godeu, apare în părţile declive, cancer renal, rinichi polichistici. Palparea rinichiului Manevra Goyon-bolnavul în decubit dorsal cu genunchii flectaţi- cu mâna de aceeaşi parte cu partea cercetată a bolnavului se palpează faţa anterioară a abdomenului , mâna stângă se plasează în unghiul costovertebral , şi balotând concomitent regiunea lombară se încearcă apropierea mâinilor în inspirul profund generat de bolnav. Metoda Israel- se face cu bolnavul în decubit lateral. Manevra Glenard –monomanuală la persoanele slabe –manevra cu policele –RD pun cele 4 degete la unghiul costovertebral , policele deasupra- mâna stângă. Palparea în ortostatism se face prin metoda Guyon. Rinichiul ptozat este de dimensiuni normale , este nedureros-3 grade: • Gradul 1 –se palpează numai polul inferior • Gradul 2 – rinichiul se palpează în întregime fiind găsit în flancuri în clino şi ortostatism. • Gradul 3- rinichiul se palpează în flancuri şi fosele iliace Rinichiul mărit de volum se palpează ca o masă tumorală ovală , fermă cu o suprafaţă regulată sau nu, cu contact lombar şi care este mobil cu poziţia bolnavului şi cu respiraţia. Mărirea rinichiului poate fi uni sau bilaterală. Punctele dureroase de la nivelul aparatului renal Durerea provocată la palpare apare la nivelul unor puncte dureroase: • Punctul uretral superior-situat la unirea liniei orizontale ombilicale cu linia care trece prin punctul Mcburney şi vârful coastei 12. corespunde proiecţiei bazinetului şi durerea poate declanşa reflex de micţiune. • Punctul uretral mijlociu- 1/3 mijlocie cu 1/3 externa a liniei orizontale ce trece prin cele 2 creste iliace antero superioare. Corespunde unirii ureterului lombar cu cel pelvin. • Punctul uretral inferior- corespunde joncţiunii uretero vezicale şi este cercetat prin tuşeu rectal sau vaginal. Este dureros în inflamaţiile uterului inferior sau a trigonului vezical. • Punctul costo vertebral –format în unghiul de CV şi coasta 12. • Punctul costo muscular –format în unghiul de coasta 12 şi musculatura sacro-lombară. Aceste ultime 2 puncte dor în litiaza renală ,PNA, abcesul perineal.

96

Densitatea urinară Se determină cu un urodensimetru şi are valori de 1005-1030. după febră. Se mai face şi determinarea calitativă prin metoda electroforetică sau imunoelectroforetică. Roşie închisă-porfirie Neagră după expunerea la lumină. • Proteinuria intermitentă.poliuria din DI. este datorată de scăderea reabsorţiei tubulare a proteinelor. Informaţii identice cu densitatea se obţin prin determinarea osmolarităţii măsurate prin punctul crioscopic. Patologic apare prin creşterea permeabilităţii capilare glomerulare consecutiv unor leziuni organice. DZ Galben închis.stări febrile. infecţii urinare(alcalin). Normostenuria. este selectivă eliminarea de albumine mai mare de 85% pe traseul electroforetic.capacitatea rinichiului de a modifica densitatea specifică a urinei între 1005-1030 sau osmolaritatea 100-1400. CC 97 . Sunt mai multe tipuri: • Proteinuria glomerulară. Are aspect granular selectiv: ortostatică(de postură. ph este de obicei acid şi este influenţat de alimentaţie. şi se limpezeşte la 80-100 grade. • Proteinuria cu proteine anormale(paraproteine)-proteinuria Bence Jones.alcaptonurie Albă lăptoasă-eliminări de proteine. neselectivă –prezenţa fracţiunilor globulinice din plasmă. IRC(acid). regimul crescut. deshidratări. Este formată din lanţuri K şi lamda dimerizate şi se evidenţiază prin încălzirea urinei care se tulbură între 35-45 grade.eliminarea de albastru de metilen sau de eliminarea de urocrom în urină Brună. IgG. • Proteinuria tubulară. 1020-----osmolaritate de 800-900. Variaţiile sunt date de ingestia de lichide şi săruri . După greutatea moleculară a fracţiunilor proteice eliminate.4 . şi este formată din mici cantităţi de IgA. de lordoză). de efort. enzime plasmatice.Variaţii de culoare ale urinei • • • • • • • • Foarte deschisă. regim alimentar. Fiziologic nedetectabilă prin metode uzuale –50-100 mg/zi . Modificări pot apărea în DZ. Glicozuria. Proteinuria Este semnul cheie în diagnosticul nefropatiilor.cea mai frecventă şi cea mai importantă din punct de vedere practic. mioglobinurie Ph urinar PH de 5. Determinarea cantitativă se face cu albuminometrul Esbach în care se citesc rezultatele după 24 de ore şi se exprimă în grame la 1000 cu variaţi în funcţie de volumul urinar. transpiraţii abundente Verde albastruie. vârstă. efortul fizic. Concomitent cu lezarea glomerulară sau independent de ea există un deficit de absorbţie tubulară. Izostenuria – densitatea urinară se păstrează între 1008-1010. regimul vegetal scăzut.nu se găseşte la omul sănătos.moderată(1-2g/24h). fosfaturie Roşie deschisă-hemoglobinurie.8-7.este una mică (mai mică de un gram/24 h ). prezentă numai în unele probe. egală cu cea a plasmei.eliminarea de pigmenţi biliari în urină.

Bilirubină. mioglobinuria. hiperglicemii de diferite cauze. originea este vezicală. Se face frotiu din sediment şi separat. Distrugerea L se însoţeşte şi de o proteinurie mică care nu depăşeşte un 1g la mie. Klebsiella. dacă este terminală. Trece prin circuitul entero-hepato-renal şi se elimină în urină 1-4g/24h. Se diferenţiază de sângerarea genitală la femei sau uretroragia la bărbaţi. Cilindruria Nu am găsit Examenul bacteriologic al urinei La individul sănătos urina nu conţine germeni la examenul direct şi de cultură. Prezenţa CC în urină este evidentă cu nitroprusiat de Na. terminal-origine vezicală. CC . În hematuria macroscopică se face proba celor 3 pahare care orientează sediul sângerării. anemii hemolitice. Se exclud hemoglobinuria. rezultat din reducerea bilirubinei în intestin sub influenţa florei de putrefacţie. Pentru BK avem metode directe prin însămânţare pe mediu specific şi la cobai. În condiţii normale la proba Addis Hamburger se evidenţiază 100-1000E/min şi proba Stansfielt Webb-1-10 E/mmcub. 1-2 L /câmp la proba Addis care este egal cu 500-2000 L /min. boli infecţioase. prin însămânţare. În condiţii normale . amoniu.hematurie de cauză cervico-prostatică. IMA. Glucoza apare în cazul unor leziuni renale . 98 .În condiţii normale aproape toată cantitatea de glucoză filtrată glomerular este reabsorbită în tubul contort proximal. creşte în hepatite. Creşterea numărului de Leucocite se numeşte Leucociturie. Bacteriurie este peste 100 000 colonii/ml. Proteus. în condiţii normale sunt arşi de organism. Se face şi aici proba celor 3 pahare. Stafilococ. Hematuria Reprezintă eliminarea în urină a sângelui.DZ netratat. La proba S-W –0-20 L / mmc. şi creşte şi eliminarea lor prin plămâni şi urină. care depăşesc pragul renal. urobilinogen Pigment galben . Sângerarea prostatică –aspect de hematurie adevărată pentru k leziunea este situată proximal de sfincterul striat uretral. Dacă este numai iniţial. emoţii. originea este uretro-prostatică. prezenţa cilindrilor leucocitari este de origine renală. permanentă. Când eliminarea de L este mică se observă numai la MO. Dacă este iniţială. Leucocituria şi piuria Piuria –reprezintă prezenţa puroiului în urină (eliminarea crescută de L). Germeni existenţi E Coli. Creşterea numărului peste aceste valori este hematurie macroscopică sau microscopică. concentraţia sanguină creşte. cu o limită maximă de transport. G-1.5-1.9g la mie. Glicozuria poate fi intermitentă-ingestie rapidă şi masivă de glucide. urocultură . obstructiv. Bilirubina conjugată este absentă la omul sănătos şi prezentă la pacientul cu icter mecanic. şi se numeşte Leucociturie. sau nefrologică. totală-renală. Cea renală este de cauză urologică. În cazul unui DZ decompensat.

în condiţii normale este de 20-40 mg/dl. Valorile normale sunt de 0. regim normocaloric .Produşii finali de catabolism cu N2 Ureea . Valorile normale medii pe TmG sunt 375 ml/min la B şi 300 ml/minut la F. Proba de acidifiere a urinei –administrarea NH3Cl . Proba de concentraţie cercetează mecanismul tubular de diluţie şi concentraţia măsurând diureza şi presiunea urinară. Valori normale de 80 ml/min –să fie în concentraţie plasmatică mare. normoproteic . şi diureză. Valori normale Cl PAH-600-+180 ml/minut corespunde unui debit sanguin renal de 1100 ml/minut. Determinarea capacităţii maxime de secreţie tubulară prin calcul al transportului maxim de PAH. Eliminarea se face renal în funcţie de concentraţia electroliţilor şi de osmolaritatea. Pacientul în repaus .6-1. Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor. dar cu ingerarea de dimineaţă a 1500 ml apă/ceai. dar cu restricţie severă de lichide 500ml/24 de h . Filtratul glomerular şi fluxul plasmatic renal Măsurarea filtratului glomerular se face prin determinarea clearence-lui unor substanţe care nu sunt reabsorbite sau secretate renal şi care nu sunt nici metabolizate în organism şi dispun de o eliminare renală 100%. Valoare normală Cl creatinină – 125 -+ 15 ml/minut-adult de talie mijlocie. normosodat. biopsie renală Sindromul glomerular acut 99 . Explorări imagistice Radiologic avem RgX renovezicală simplă pe gol.2 mg%. se recoltează urina din 3 în 3 h timp de 24 h . Proba de diluţie . Creşterea ureei sangvine nu măsoară exact gradul IR având doar valoare orientativă. bolnavul stă în repaus . regim alimentar. Ac uric – valori normale 3-5 mg%. Se recoltează urina din 30 în 30 de minute timp de 4 h . Indirect se determină clearence-ul unei substanţe complet extrase din sângele arterial în timpul unei singure treceri prin parenchimul renal. După 40 de ani Cl scade treptat cu vârsta. Fluxul plasmatic renal se măsoară direct prin măsurarea fluxului sanguin în vena renală. Filtrat glomerular/flux plasmatic renal –0. proteic. Are o componentă endogenă şi una exogenă. Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale. Creşterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminării renale şi precede şi creşterea ureei sangvine.20 Explorarea funcţiei tubulare Se bazează pe determinarea capacităţii de reabsorţie şi secreţie +proba de acidifiere a capacităţii tubulare maxime de reabsorţie. Creatinina – indică mai exact gradul afectării renale nefiind influenţat de aportul alimentar. este produs de catabolism elaborat în ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. Este produs final al catabolismului purinelor. Urografia prin substanţă de contrast Arteriografie renală Echografie Puncţie . este alterată în nefropatii tubulare.

toxoplasmoza. Se manifestă prin hematurie macroscopică care apare concomitent cu instalarea oliguriei. stare confuzională. crioglobulinemii. Edemele lipsesc dar apariţia lor semnalează constituirea uni sindrom nefrotic .Prototipul este GNDA poststrptococică. Semnele urinare sunt reprezentate de : • Hematurie de intensitate variabilă cu tendinţă de agravare în timpul puseelor evolutive .5g/24h. Virusurile: varicelă. • Prezenţa cilindrilor eritrocitari • Proteinuria oscilează 0.5-2g /24 h • Densitate urinară scăzută Sindromul glomerular subacut Cuprinde un grup de suferinţe glomerulare cu etiologie diferită care au în comun leziuni glomerulare de tip proliferativ extracapilar şi evoluţie clinică rapidă în săptămâni sau luni. parotidită epidemică. puseu de acutizare cu agravarea leziunilor glomerulare. sangvine. Edemele se instalează rapid . în caz de stabilizare a leziunilor se reduce. urinare . apare după o reducere funcţională însemnată. convulsii. Semnele urinare sunt reprezentate de: • Hematurie microscopică • Cilindrii eritrocitari • Proteinurie sub 3g/24h Semnele biochimice : • Creştere moderată şi trecătoare a azotemiei la bolnavii cu oligurie prelungită • Creşterea VSH • Uşoară anemie • Leucocitoză moderată • ASLO crescut Sindromul glomerular cronic Se constituie în cursul unor stări patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic . maxim 180-200 mmHG. Paraziţii malarie. Moficicările FO sunt mai avansate ca în sindromul acut. minim 100-120 mmHG Se remite treptat odată cu normalizarea diurezei. dar care au în comun localizarea glomerulară a leziunilor şi evoluţia spre IRCr. Debut accentuat. Sindromul nefrotic Se caracterizează printr-un ansamblu de semne clinice . Poate apărea encefalopatia nefritică: cefalee. mâini. 100 . edem pulmonar acut. Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolică . HTA are valori moderat crescute+ proteinurie de până la 3g/24h. Tabloul clinic este reprezentat de un debut accentuat după o latenţă de 10-14 zile de la infecţia faringiană streptococică grp A. pleoape. greaţă. HTA este de tip sistolo-diastolic. somnolenţă . oliguria din stadiul final. În cazurile grave se instalează anurie. la faţă . sau insidios. Mai prezintă dureri lombare şi semne generale: febră. Mai apar şi semne de încărcare a circulaţiei sangvine: dispnee. biochimice. GNDA neinfecţioasă este cea din LES . apărute ca urmare a creşterii permeabilităţii capilare glomerulare cu proteinurie mai mare de 33. este urmat la scurt timp de instalarea oliguriei severe sau anurie care se menţine până la decesul în IRC. purpura Henoch-S. dureri abdominale.

Sindroamele nefrotice sunt : • Primitive cand survin fără o cauză cunoscută • Secundare care au cauză cunoscută (boli precum DZ. Semne functionale renale: capacitatea de conc a urinii se reduce precoce. sau semne de insuficienţă renală şi impur când prezintă una sau toate cele amintite. Tulb de mictiune: polakiurie. Proteinurie intotdeauna < 2 g/24 h. modificări ale stării generale. Ce este nefropatia endemica balcanica ? Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. este decoperita in stadiul de IRC. uneori tulb dig. Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mică de 40%. Tulb de diureza: poliurie – in fazele avansate. fibrinogen plasmatic crescut---800-1000mg/dl. lez stenozante. shi semne de hipersensibilitate Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronica Tablou clinic: dureri lombare sub forma de jena de lunga durata cu paroxisme colicative <= pr inflam. uneori cilindri leucocitari in nefropatii inf. Tabloul clinic este manifestat de tip infecţios: febră. hiperlipemia. dureri lombare bilarerale. scarlatină. Sindromul de nefropatie interstiţială acută Se caracterizează printr-un ansamblu se semne clinice . eventuale modif pielocaliceale – etiologia inf. LES) Tabloul clinic este reprezentat de sindromul edematos care este semnul clinic major. VSH crescut. prezentă în cele impure Semnele de carenţă proteică apar în sindroamele nefrotice cu evoluţie prelungită : se reduc masele musculare . moale. Expl imagistice: micsorarea inegala a dimens celor rinichi. inapetenţă. Semnele urinare sunt reprezentate de leucociturie care ajunge la piurie. In nefropatiile neinf exista leucociturie 20000-30000 + hematurie microscopica redusa. nefrite toxice. tulburări de micţiune. edemele . litiaza urinara. hipoproteinemia . HTA lipseşte în cele pure. Sindromul nefrotic este considerat pur când nu se însoţeşte de hematurie . lasă goseu . hipergamaglob. Mai prezintă erupţii ale cutanate specifice din cursul unor boli infecţioase: febră tifoidă . Mai prezintă şi erupţii de tip alergic. de tip tubular. Semnele biochimice sunt reprezentate de inflamaţie . neinf – acidoza hipercloremica. fara HTA. frisoane. pufos. cefalee. apare la faţă. aceasta poate fi selectivă sau neselectivă. metabolice. Caracterele edemului de tip nefrotic (alb. sunt prezente în faza de stare a sindromului. HTA. apare izostenurie. funcţionale şi imagistice renale apărute în bolile care au în comun localizarea leziunilor exclusiv sau preponderent în interstiţiul renal: nefrite intersitiţiale infecţioase. Modificările stării generale : paloare. mai ales in PNC. determină leziuni la nivel interstiţial. VSH crescut. HTA apare la 1/3 din bolnavi – instalarea IRC.Oliguria . organe genitale externe). In toate – anemie. nedureros. subizostenurie. Bacteriuria > 100000 colonii – in nefropatia inf. cand rinichii sunt sclerozati. Necroza papilara – in obstructiile urinare la diabetici si in nefropatia toxica <= analgetice. disurie. Capac de excretie a acizilor se reduce si frecvent – pierdere de Na sau alti electroliti. Semne urinare: sedim urinar – numeroase leucocite izolate si grupate. semne de IRA. Lipurie 1g/24h. Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. cu modif urinare mici. apar tulburări trofice cutanate. Anemie. urinare. hipoNa. Asimptomatica. Semne bioch sgv: nefropatii inf – leucocitoza. aspect nereg al conturului. astenie fizică . 101 .

acidoze tub diverse. Cauze: debutul ac al unei HTA sau agravarea unei HTA preexistente cu descoperirea de sufluri abdom sau lombare. sub act unor subst nefrotoxice – metale grele. ascita dezv rapid. IR – rapid progresiva. fenilbutazona. insufic card congestiva severa sau rapid instalata. Renale – in ischemie prelungita sau f grava – tablou clinic al rinichiului de soc. Ischemia nu => lez morf. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile transportului max ale glucozei si altor subst. Manif prin: necroza corticala bilat care evol cu oligoanurie. DZ renal. Nefroangioscleroza – nefropatie vasc renala sec Hta N benigna – hematurie mica. venin de sarpe. rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii reabs de fosfati. cu localiz renala primitiva sau sec. boli renale – GN ac. lez tub renale din PNA sau HTA maligna. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica. Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale. 102 . necroza medulara renala. arsuri. Semiologia sistemului de nefropatie tubulara cronica Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. In majorit cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. ale cailor urinare inf. nefrite in care se pierde sare (PN. Postrenale (IRA obstructiva) – in toate uropatiile obstr bilat.Semiologia sistemului de nefropatie tubulara acuta Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renali Ansamblu de semne clinice. cerebrale. modif ale compozitiei urinei – scaderea excretiei de uree. AAuria. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara acuta. subst de contrast iodate). urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. retiniene. MM. IRA – definitie. complicatii cardiace (IVS). hemolizaiv ac. Mecanisme de aparitie: prerenale (IRA functionala) – scaderea perfuziei rinichilor normali in urma diminuarii fluxului sgv sau a vasoconstrictiei. eliminari mari de Na. bioch si enz. PNA. Apare prin mec congenit sau dobandite. medicam (antibiot. sdr Fanconi – Tony – de Bref in care scade reabs de glucoza. epitelii in sedim urinar. siclemii. intoxic cu ciuperci. Sindrom clinic si umoral aparut in urma intreruperii bruste dar potential reversibile a formarii urinei la pers cu rinichi anterior sanatosi.75 g/24 h. tromboza uni sau bilat a venelor renale. prostata marita. in obstructii ureterale. dureri lombare precedate de hematurie macroscopica si stare de soc. proteinurie mica de tip tubular. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. fosfati. Nefropatii vasc ischemice cu HTA reno-vasc – in cursul unor stenoze ale art renale de cauza ateroscl sau displazica (rar). tumora vezicala. evol cu HTA severa. semne de IRC aparute la un pac cu HTA veche N maligna – complicatie a HTA maligne. Un nr mic de cazuri cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza – oligurie. uneori in hTA perirenala. Sindr tub congenit: diabetul insipid renal. AAurie. Apare in stari de deshidratare cu pierdere importanta de lichide si Na. AA. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. rinichi polichistic). FO gr III-IV. Diagn se pune pe arteriografia renala selectiva. proteinurie 0. cauze. de obicei tranzitoarie cu densitate urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie. traumatisme. solventi org. alte nefropatii interstitiale. glicozurie. acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor.

Primul stadiu evolutiv al IRA. Al treilea stadiu evolutiv al IRA. Simptomele si semnele fizice din std ant se mentin cateva zile. Stadiul de debut – simptomele bolii care a indus IR. Anorexie. Al doilea stadiu evolutiv al IRA. Stadiul anuric – 3 – 30 zile. Semne clinice: manif dig: greata. crampe musc si miotonii. Ca concomitent cu cresterea K. manif resp: polipnee acidotica. fiind elim o cant crescuta de Na. polipnee. Manifestari cutanate in IRC manifesta. Decesul in primele 2-3 zile <= boala cauzala. fprogresiv in 3-4 zile sau brusc printr-o elim masiva de 6-8 l/zi. Reducerea diurezei la 100-200 ml/24 h sau mai rar sistarea completa a ac. uneori diaree. Tulburari respiratorii in IRC manifesta. halena amoniacala. anorexie. tuse cu expect hemoptoica <= iritatia bronsica (bronsita uremica) si de alveolita hemoragica. IRC – definitie. Apar lez de stomatita. Semiologia IRC in stadiul compensat. Bolnavii au de obicei stare de soc: extremit reci. apare insufic card acuta. vene superf colabate. amiloidoza. 103 . manif c-v: scaderea TA. uscaciunea gurii. Pielea – aspra. manif hemat: anemie prin hemoliza. buhait. puls mic si rapid. Facies – tumefiat. Stadiul de reluare a diurezei – fie lent. scade Cl. fosfatilor si a altor ac org. Semne bioch sgv: retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid. obnubilare sau agitatie psihomotorie. boli sist: LES. varsaturi de tip central. greata. se obs un depozit lingual maroniu. Paloare galben murdara <= anemie. Elim subst toxice la niv muc dig => iritatie locala. vasoconstr perif si depozitarea urocromogenului la acest nivel. Tulburari digestive in IRC manifesta. hiperK – cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm. Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm. apar hemoragii la niv scleroticii sau cutanat. hiperhidratare cel. interstitiale (PNC). Daca oligoanuria dureaza mai mult de 6-8 zile apar semne clinice si umorale. uneori incorecibile. filtratul glom si fluxul plasm sunt reduse. coma. Evol IRA poate fi letala chiar si in cond terapiei prin dializa extrarenala. intoxic cu Pb sau Cd. Cauze: nefropatii glom. somnolenta. Capacit de conc a urinei scade sub 1025. Osmolaritatea urinara scade. vasc. varsaturi. PAN. daca survine mai tarziu este urmare a complicatiilor sau distrugerii parenchimului renal. apoi mai lent. dureri abdom. semne fizice si bioch sgv aparute in urma incapacit rinichilor de a-si indeplini fct in urma distrugerii lent progresive a nefronilor. Apare oliguria si este necesara masurarea diurezei / 24 h. cu leziuni de grataj. delir. stare de excitatie nervoasa. cauze. Ansamblu de simptome. sulfatilor. manif nerv: cefalee. Cl si una scazuta de uree. La inceputul acestui std capacit de conc a urinii ste scazuta. Resp acidotica de tip Kussmaul. Std latent – tulb funct renala nu are expresie clinica si poate fi evid doar prin probe funct renale. scade elim ureei in urina si creste conc de Na in urina.

Frecvent – tulb de ritm. efectul intoxic uremice asupra eritropoiezei. Se constat scaderea nr de trombocite si anomalii calit ale ac. stomatita. agravata de hemoliza + sangerari. scurtarea dur de viata a ac (anomalii morf la niv membr. Neuro: deseori sunt pe prim plan – bolnavi apatici. genitale. dispnee de dif grade. scaderea fact plasm ai coag (complexul protrombinic) si cresterea fragilitatii capilare. scade Ca plasm antrenand o reactie hiperparatiroidiana cu aparitia osteodistrofiei renale: lez osoase de tip osteomalacie. hiperhidratare cel cu hiperK care anunta decesul. hematemeza. Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree. vezicule. dar mult mai ample: st gen mult modif. Biologic: cresterea ureei si creatininei (pana la 10 mg %). Ce investigatii solicitati pentru confirmarea stadiului uremic? 104 . aritmii. semne al insuf card. dig: anorexie. Manifestari clinice in stadiul uremic. frecv sg dig prin ulceratii ale tubului dig. bolnavi adinamici. col femural.Tulburari CV in IRC manifesta. cefalee. sughit. HTA. varsaturi. sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. mici papule = uremide. . ac uric. creatinina. faringita.de tip central – astenie. ram ischipubian. Simpt si semnele fiz sunt aceleasi cu cele din std precedent. Creste fosfatemia. aspre. Manif – hemoragii dig. vasc si ale coag. Tulburari hematologice in IRC manifesta. microangiopatie. metroragii. fie din cauza tulb hidroelectrolitice. parotidita. Reuneste simptomele si semnele clinice ale retentiei azotate.de tip perif – parestezii. omoplat. Anemie normocitara si normocroma. cu mase musc topite. Tulburari neurologice in IRC manifesta. Hemato: anemie <= reducerea EPO. greata. in seroase. Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta. pH sgv < 7. In cazul in care IRC evol cu HTA sec. tegum uscate. fie pe fondul HTA. Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta. Std terminal. poate sa se instaleze insufic card cong. epistaxis. gastroenterocolita uremica. dupa traumat. resp: resp acidotica. tuse. abolirea ROT. hemoptizii. lez de grataj. hemoragii cut. melena. Sindrom hemoragipar <= alterari trombocitare. Probe funct renale mult reduse. Rx: hipertransparenta osoasa la coate. ale tulb hidroelectrolitice si acido-bazice.35. retentia fosfatilor. crampe musc. somnolenta. CV: pericardita uremica. mielofibroza indusa de parathormon si carente prot si vit). Apar in std avansat: pericardita uremica asimptomatica: frecaturi pericardice si modif EKG. dar cu anomalii morfologice. Bicarbonatii plasm scad. scaderea fortei musc. Cresterea ureei sg >2 g% scurteaza durata de viata a E. eruptii purpurice. sindr hemoragic cu epistaxis. deficit de B12 si ac folic) si pierderi sg (digestiv. Apare acidoza metab prin scaderea elim H+. Ex imagistice => atrofie renala simetrica in nefropatiile glom sau moderat asim si contur nereg in nefropatiile interstitiale. sau doar echimoze si epistaxis. apatie. somnolenti -> coma. acidoza metab. <= prod insufic de E (deficit de EPO. menometroragii). palid-teroase. .

abateri alim sau oprirea tratam antidiabetic.obezitate sau guta la ascendenti. hipotonia globilor oc. <= deshidratare profunda prin poliurie osmotica fara cetoacidoza. Antecedente evocatoare pt DZ. Manifestari clinice in DZ decompensat. polidspsie. uroculturi. IM ac – caract – nedureros. Clearance-ul creatininei si ureei -> scaderea fct renale. poliurie. Criterii de diagn: glicemie a jeun > 140 mg % (120) in cel putin 2 probe prelevate in decurs de 2 h. ulterior apare obnubilare. Semiologia comei ceto-acidozice. Survine dupa infectii. Determinari org (plaman. ateromatoza cerebrala. Date de lab: glicemie 10 g ‰. Poate sa fie prin coma diabetica cetoacidotica. foame. Ce este macroangiopatia diabetica ? Este accentuat pr de ateromatoza cor. nefropatia diabetica – microalbuminemie -> sindr Kimmerstiel-Wilson – sindr nefrotic al diabeticului (proteinurie. Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ? Eventual analiza calculului (daca a fost elim). transpiratii. poliurie in diabetul adultului. cord. Semiologia comei hipoglicemice. polifagia incearca sa compenseze pierderile energetice. musc flasca. Polineuropatie perif si lez neurotrofice de tip mal perforant plantar sau diverse ulceratii. ionograma sg si urinara. Ecografie si urografie. corpi cetonici in sg si urina.DZ la persoane din familie. IRC). HTA. limba prajita. Apare prin necorelarea medicatiei hipoglicemiante cu aportul de hidrati de C. . Date de lab: glicemia scade sub 50 mg/dl. Semiologia comei hiperosmolare. polifagie. cu tegum uscate. emaciere. HLG. sg – anomalii metab. creatininei si ac uric in sg. Apare la batrani. Urmarea unei insufic absolute sau relative de insulina. ecografie. conc bicarbonatilor in sg. a art perif. criterii de diagnostic. Manif clinice: poliurie osmotica – cantitatea de glucoza elim in urina atrage si apa > 2. somnolentam greata. tremuraturi. polidispsie sec – ingestie compensatoare de apa. Precedata de astenie. convulsii tonice. glicemie > 160 mg/dl dupa TTGO. Bolnavii sunt deshidratati. . acidoza metab cu scaderea anionilor plasm. Date de lab: hiperglicemie 2-3-4 g ‰. edem. tub dig. curba febrila. reactantii de faza acuta. HLG. halena acetonica. hipovolemie cu hiperosmolaritate plasm. concordante cu cristaluria. DZ – definitie. Expl functiei renale.macrosomie fetala. calcemia. Afectari neurologice in DZ. polipnee. dureri abdom. pliu cut persistent. oase). cefalee. . Ce este microangiopatia diabetica ? Retinopatie. fosfatemia. 105 .Dozarea ureei. instalate rapid in diabetul juvenil. Debutul – polidipsie. varsaturi. Precedata de astenie.5 l/24 h si poate ajunge la 46 l/24 h. Angina pect. contracturi musc.

106 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful