P. 1
94968375-Semiologie-Medicala

94968375-Semiologie-Medicala

|Views: 12|Likes:
Published by Maria Timșac

More info:

Published by: Maria Timșac on Oct 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/24/2014

pdf

text

original

Sections

  • Metodele examenului clinic
  • Curbe febrile, exemple
  • Cefaleea
  • Astenia
  • Prurit
  • Ameţeala şi vertijul
  • Perturbările Setei
  • Poziţia bolnavului în pat
  • Semiologia HIPERTIROIDIEI
  • Semiologia HIPOTIROIDIEI
  • Semiologia ACROMEGALIEI
  • Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid)
  • Gigantismul
  • Nanismul
  • Paloarea
  • Hipocromii cutanate
  • Hemoragii cutanate
  • Eritemul
  • Leziuni elementare prin pierderi de substanţă
  • Deşeuri cutanate
  • Modificări ale pilozităţii
  • Modificări ale unghiilor
  • Descrieţi edemul inflamator
  • Tipuri de obezitate şi consecinţele acestora
  • Cianoza
  • Icterul
  • Hiperpigmentări cutanate generalizate
  • Leziuni elementare cutanate cu conţinut solid
  • Leziuni elementare cu conţinut lichid
  • Factorii implicaţi în apariţia şi întreţinerea edemelor
  • Semiologia deshidratărilor
  • Denutriţia
  • Manifestările suferinţelor osoase
  • Osteoporoza
  • Boala Paget
  • Manifestările suferinţelor musculare
  • Anamneza bolnavului cu suferinţă articulară
  • Examenul clinic al articulaţiilor
  • Principalele investigaţii în suferinţele articulare
  • RAA (reumatismul articular acut ; febra reumatoidă; Boala Bouilland Sokolski)
  • Poliartrita Reumatoidă
  • Spondilita anchilozantă
  • Boala Reiter
  • Sindromul Behcet
  • Poliartrita psoriazică
  • Guta
  • LES
  • Sclerodermia
  • Semiologia sindromului Sjogren
  • Polimiozită, dermatomiozită
  • Boala mixtă a ţesutului conjunctiv
  • Artrozele
  • ADENOPATIILE
  • Semiologia bolilor de sânge
  • Manifestări clinice comune şi particulare ale bolilor de sânge
  • Criterii de clasificare ale anemiilor
  • Anemia posthemoragică acută
  • Anemia feriprivă
  • Anemia cronică simplă
  • Anemiile sideroblastice
  • Anemiile megaloblastice
  • Anemia Biermer
  • Microsferocitoza ereditară
  • Siclemia
  • Anemii hemolitice cu alloanticorpi
  • Anemii hemolitice autoimune
  • Tulburări cantitative ale seriei leucocitare
  • Spelomegaliile
  • Porfiriile
  • Definiţia hemolizei intra şi extra vasculare
  • Clasificarea anemiilor hemolitice
  • Sindroamele talasemice
  • Anemia aplastică
  • Leucemiile acute
  • Clasificarea leucemiilor acute
  • Policitemia Vera
  • Leucemia mieloidă cronică
  • Metaplazia mieloidă mielocitară( MMM-3M)
  • Trombocitemia esenţială
  • Leucemia limfatică cronică
  • Boala Hodgkin (limfogranulocitoza malignă)
  • Macroglobulinemia Waldenstrom
  • Mielomul multiplu
  • Boala lanţurilor grele
  • Purpura Henoch-Schonlein
  • Purpura trombocitopenică idiopatică
  • Hemofiliile
  • Durerea toracică
  • Tusea
  • Expectoraţia şi Vomica
  • Hemoptizia –DEFINIŢIE, CAUZE
  • Particularităţi de anamneză ale bolilor respiratorii
  • Topografia toraco -pulmonară
  • Deformări toracice statice
  • Informaţii aduse de palpare în examenul ap. respirator
  • Modificările sonorităţii pulmonare
  • Modificările murumurului vezicular
  • Sufluri pleuro pulmonare
  • Sindromul de traheobronşită
  • Bronşita cronică
  • Enfizemul pulmonar
  • Descrieţi tipurile “predominant bronşitic” şi “predominant emfizematos”
  • Astmul bronşic alergic
  • Astmul bronşic nealergic
  • Explorarea bolnavului astmatic
  • Abcesul pulmonar
  • Sindromul pneumonic
  • Bronhopneumonia
  • Atelectazia
  • Cauzele emboliilor pulmonare
  • Examenul obiectiv şi investigaţiile solicitate în diagnosticul CPC
  • Sindromul de pleurită uscată
  • Semiologia revărsatului lichidian în cavitatea pleurală
  • Investigaţii în revarsatul lichidian pleural
  • Semiologia pleureziei închistate
  • Chilo şi hemotaraxul
  • Sindromul de detresa respiratorie a adultului
  • Sindromul mediastinal
  • Tanssudat / exudat
  • Dispneea
  • Durerea
  • Palpitaţiile
  • Sincopele
  • Tuse
  • Febra
  • Edem
  • Antecedentele în bolile CV
  • Informaţii aduse la palparea şocului apexian
  • Freamătul catar
  • Informaţii aduse la percuţia cordului
  • Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului
  • Modificările zgomotului 1+ 2
  • Suflurile de ejecţie(ANTEROGRADELE)
  • Suflurile de regurcitaţie(RETROGRADELE)
  • Ce tipuri de puls cunoaşteţi ?
  • Semiologia ischemiei arteriale acută
  • Semiologia ischemiei arteriale cronice
  • Semiologia bolilor venoase
  • Sindromul Raynaud şi acrocianoza
  • Sindromul de pericardită acută
  • Sindromul de constricţie pericardică
  • Endocardita infecţioasă
  • Sindroame valvulare
  • Stenoza mitrală
  • Insuficienţa mitrală
  • Stenoza aortică
  • Insuficienţa aortică
  • Insuficienţa pulmonară
  • Defectul septal ventricular(DSV)
  • Defectul septal atrial şi persistenţa de canal arterial
  • Tetralogia Fallot şi Complexul Eisenmenger
  • Tulburări de conducere atrio-ventriculară
  • Bradicardia
  • Extrasistolele
  • Fibrilaţia atrială
  • Flutterul atrial
  • Tahicardiile paroxistice
  • HTA
  • hipoTA
  • Insuficienţa cardiacă
  • Tipuri de angina
  • Infarctul miocardic acut(IMA)
  • Hipertensiunea Arterială pulmonară
  • Miocardita
  • Miocardiopatiile
  • Bolile aortei
  • Anamneza durerii abdominale
  • Vărsăturile
  • Hematemeza şi melena
  • Tulburările apetitului
  • Tulburări ale gustului , salivaţiei şi ale mirosului gurii
  • Meteorismul abdominal
  • Examenul cavitaţii bucale
  • Examenul limbii
  • Anginele
  • Palparea abdomenului
  • Semiologia gastritelor acute
  • Semiologia gastritelor cronice
  • Semiologia colonului iritabil
  • Semiologia cancerului de colon
  • Sindromul de anal şi tuşeul rectal
  • Semiologia rectocolitei hemoragice
  • Semiologia diareelor acute
  • Semiologia diareelor cronice de cauză digestivă , extraintestinală
  • Semiologia diareelor cronice de cauză intestinală
  • Sindromul de mal absorbţie
  • Tabloul clinic
  • Ce este boala celiacă(enteropatie glutemică)
  • Simtomatologia bolilor hepatice
  • Antecedente la pacienţii hepatici
  • Informaţii aduce de inspecţia generală a pacienţilor cu boli hepatice
  • Examenul clinic al ficatului
  • Hepatomegalia
  • Explorarea funcţională biochimică în bolile hepatice
  • Explorarea imagistică în bolile hepatice
  • Icterul prehepatic
  • Icter hepatic
  • Icterul mecanic
  • Sindromul de hipertensiune portală+ anast porto- cave
  • Ce tipuri de ascita cunoasteţi
  • Tabloul clinic în IH
  • Encefalopatia Hepatică
  • Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita acuta ?
  • Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita cronica ?
  • Care sunt argumentele pentru diagnosticul de ciroza hepatica ?
  • Durerea biliara
  • Colecistul palpabil
  • Care sunt principalele simptome in afecţiunile pancreatice
  • Pancreatia acută
  • Pancreatita cronică
  • Antecedentele din bolile renale
  • Realţia dintre rinichi şi HTA
  • Durerile lombare d eorigine renală necolicative
  • Durerea lombară de tip colicativ
  • Durerea în hipogastru
  • Incontinenţa de urină
  • Opsiuria şi nicturia
  • Edemul renal
  • Palparea rinichiului
  • Punctele dureroase de la nivelul aparatului renal
  • Variaţii de culoare ale urinei
  • Ph urinar
  • Densitatea urinară
  • Proteinuria
  • Bilirubină, urobilinogen
  • Hematuria
  • Leucocituria şi piuria
  • Cilindruria
  • Examenul bacteriologic al urinei
  • Produşii finali de catabolism cu N2
  • Filtratul glomerular şi fluxul plasmatic renal
  • Explorarea funcţiei tubulare
  • Explorări imagistice
  • Sindromul glomerular cronic
  • Sindromul glomerular subacut
  • Sindromul nefrotic
  • Sindromul de nefropatie interstiţială acută
  • Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronica
  • Ce este nefropatia endemica balcanica ?
  • Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica
  • IRA – definitie, cauze
  • Primul stadiu evolutiv al IRA
  • Al doilea stadiu evolutiv al IRA
  • Al treilea stadiu evolutiv al IRA
  • IRC – definitie, cauze
  • Semiologia IRC in stadiul compensat
  • Tulburari digestive in IRC manifesta
  • Tulburari CV in IRC manifesta
  • Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta
  • Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta
  • Manifestari clinice in stadiul uremic
  • Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ?
  • DZ – definitie, criterii de diagnostic
  • Antecedente evocatoare pt DZ
  • Manifestari clinice in DZ decompensat
  • Semiologia comei ceto-acidozice
  • Semiologia comei hiperosmolare
  • Semiologia comei hipoglicemice
  • Ce este macroangiopatia diabetica ?
  • Ce este microangiopatia diabetica ?
  • Afectari neurologice in DZ

Semiologie Medicală

Metodele examenului clinic. 1. 2. 3. 4. Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode clinice: inspecţie palpare percuţie auscultaţie

Inspecţia Metodă care aduce cele mai multe informaţii. Se face după un plan prestabilit prin care se observă in mod simetric şi comparativ eventualele modificări obiective. Este de 2 tipuri: GENERALĂ (de ansamblu) examinarea vizuală a pacientului , tipului constituţional, aspectul fizic, modul de menţinere al ortostatismului. LOCALĂ examinarea detaliată a fiecărui aparat şi sistem începând cu : 1. tegumente şi mucoase 2. sistem osteo-articular 3. sistemul ganglionar şi limfatic 4. aparatul respirator 5. aparatul cardio vascular 6. aparatul digestiv 7. aparatul renal 8. sistemul nervos 9. sistemul endocrin Palparea Metodă care aduce informaţii despre proprietăţile fizice ale pielii, muşchi, oase , articulaţii, iar la nivelul organelor, date despre formă, suprafaţă , consistenţă . prin palpare obţinem şi informaţii despre temperatura regiunii examinate, folosind dosul mâinii sau al degetelor, sau obţinem date asupra vibraţiilor (cu zona palmară sau marginea cubitală). Palparea se face pe fiecare regiune a corpului, examinarea se face LA DREAPTA BOLNAVULUI. Palparea se face in 2 etape: superficial şi profund. Cea superficială se face prin aplicarea fără nici o presiunea feţei palmare a mâinii pe regiunea examinată. Urmărim depistarea unor puncte sau zone dureroase, putem observa şi consistenţa unor formaţiuni superficiale , pe care le prindem cu degetele. Palparea profundă se face cu toată faţa palmară, prin apăsare. PALPAREA PENETRANTĂ se face pentru palparea unor zone dureroase de 1-2 degete grosime PALPAREA PRIN BALOTARE se face la examinarea unor organe parenchimatoase din cavitatea abdominală când acolo există lichid de ascită. TUSEUL RECTAL explorarea porţiunii terminale a tubului digestiv şi a unor organe vecine. Percuţia metodă de examinare bazată pe compararea acustică a vibraţiilor produse prin lovirea unor suprafeţe. Caracterele zgomotelor sunt date de grosimea ţesuturilor sau de structurile percutate. Percuţia se face : 1. DIRECT(nemediat)-lovirea unui teritoriu cu suprafaţa palmară a mâinii sau cu palma având degetele flectate 2. INDIERECTĂ (mediată)- produce zgomote de intensitate mai mare deoarece aria de percuţie este mai mică si energia pătrunde în profunzime. La început se folosea o plăcuţă rotundă de 5 cm numită Plesimetru, pe care se lovea cu un ciocănel plexor . Acum se foloseşte metoda Digito-Digitală. În cazul acesta falanga a 2-a de la 1

degetul mijlociu de la mâna stângă este plesimetrul, iar degetul mijlociu de la mana dreaptă devine plexor. Loviturile trebuie să aibă intensitate egală şi distanţa intre lovituri egală. PERCUŢIA COMPARATIVĂ ajută să comparăm zgomote de percuţie pentru zone omoloage. Prin percuţia obişnuită se pune in vibraţie un teritoriu cu o suprafaţă de 3-4 cm situat la 5-6 cm adâncime. La nevoie putem face şi o percuţie superficială, aplicând o lovitură mai slabă eventual cu degetul plexor in extensie. Pt o percuţie profundă degetul pleximetru sa fie la 90° îndoit pt o percuţie de 7 cm adâncime. Percuţia este utilizată pentru precizarea grosimii unei anumite structuri anatomice, obţinându-se zgomote ca: • Timpanism (zgomot perceput în condiţii normale la percuţia spaţiului; are I mare, durată scurtă, tonalitate joasă , ca zgomotul de tobă ) • Sonoritate(zgomot perceput în condiţii normale la percuţia ariilor pulmonare ). Între cele 2 apare Hipersonoritatea. • Matitate( zgomot obţinut la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic, zgomotul având intensitate mică , tonalitate înaltă , durată scurtă ). Submatitatea este un zgomot între sonoritate şi matitate care se obţine la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic cu o suprafaţă mai mica de 3-4 cm ⇒ un amestec cu vibraţiile de la structurile mai puţin dense din jurul formaţiunii respective Cu percuţia topografică delimităm aria de proiecţie a unor formaţiuni sau organe(marginea superioară a ficatului). Auscultaţia. Metodă de examinare care culege şi interpretează fenomenele acustice produse în interiorul corpului omenesc şi transmise la suprafaţa acestuia. La început se punea urechea pe pacient despărţită de un prosop. Această metodă se foloseşte la examinarea aparatelor respirator , cardio-vascular. FEBRA –definiţie, stadii, clasificare Organismul uman îşi menţine o temperatură corporală constantă , care se realizează prin echilibrul dintre termogeneză şi termoliză. La omul sănătos temperatura constantă măsurată axilar =36.1 –37°C, măsurată rectal cu 0.8 mai mare decât cea axilară, măsurată oral cu 0.5 mai mare decât cea axilară. Minimul de temperatură se înregistrează la 3-4 dimineaţa iar maximul la 16-18 seara. Creşterea temperaturii se numeşte HIPERTERMIE(FEBRA). Febra este un sindrom care cuprinde temperatura corporală ridicată şi alte semne: tahicardie, transpiraţie, frison, cefalee, mialgii, astenie fizică, polipnee, herpes naso-labial, tulburări neuro-psihice. Tahicardia , în febrele mari este corelată cu acesta, disociaţia dintre gradul febrei şi forţa cardiacă este foarte gravă în bolile infecţioase , cu excepţia febrei tifoide, care evoluează cu brahicardie caracteristică. Transpiraţia este direct proporţională cu gradul febrei şi se manifestă nocturn şi vesperal(pe seară). Febra tifoidă şi scarlatina nu sunt însoţite de transpiraţie. Frison-semn de frig generalizat însoţită de contracţii musculare involuntare de scurtă durată care cuprinde tot corpul. Dacă intensitatea frisonului este mai mică, declanşează doar piloerecţia, şi frisonul durează câteva zeci de minute. Poate fi unic sau solemn (pneumonie bacteriană) sau repetitiv corespunzând unei ascensiuni febrile. Frisonul precede febra în bolile infecţioase: scarlatină , angină, meningită, şi lipseşte in febra tifoidă. Un frison de intensitate mai mare care se repetă la intervale, urmate de febra mare- MALARIE , la 2 zile in febra terţă, şi la 3 zile in febra quartă. Inapetenţa se găseşte in toate febrele, însoţită de greaţă, vărsături, poate duce la pierdere ponderală in febre prelungite. Cefaleea –difuză, localizată frontal, orbital, occipital, se accentuează la tuse şi strănut , persistă în toată perioada febrilă. Mialgii, artralgii, astenie fizică –însoţeşte febra din infecţiile virale. Polipneea este direct proporţională cu gradul febrei. 2

După valorile temperaturii sunt mai multe stări: 1. starea subfebrilă –37-38°C 2. febra moderată –38-39°C 3. febră mare-39-41°C 4. febra hiperpiretică (hipertermie) – peste 41°C După durată : 1. f de scurtă durată -2-5-8 zile 2. f de lungă durată-8-21 zile Febrele prelungite apar în boli infecţioase grave, febra difazică apare după o primă perioadă febrilă datorată unei infecţii. În evoluţia unei febre se disting 3 stadii: 1. incrementi- stadiul de instalare –câteva minute până la ore , zile sau săptămâni. Debutul febrei poate fi brusc –infecţii urinare, scarlatină, gripă; alteori este lent- TBC, febră tifoidă 2. fastigium- perioada de stare- este perioada febrei care durează ore, zile, săptămâni. 3. decrementi- perioada de defeverscenţă- când febra trece brusc de la 39-40°C la 37°C sau sub, fiind însoţită de transpiraţii generalizate, poliurie, scade frecvenţa pulsului şi respiratorie –pneumonia bacteriană. Curbe febrile, exemple Pentru febrele prelungite, s-au descris câteva curbe termice care servesc la diagnostic: Tip 1-FEBRA CONTINUĂ Este o febră mare, la care diferenţa de temperatură matinală şi cea de seară nu depăşeşte un grad timp de câteva zile. Se întâlneşte in: • pneumonia pneumococică • septicemii şi tifos exantematic • perioada de stare a febrelor tifoide • boli infecţioase acute Tip 2-FEBRA REMINTENTĂ Se caracterizează cu oscilaţii de peste un grad intre temperatura matinală şi cea de seară fără să scadă sub 37°. Se întâlneşte în: • TBC pulmonară gravă • Septicemii • Bronho-pneumonii Tip 3 -FEBRA INTERMITENTĂ Se caracterizează prin alternanţa de perioade febrile cu perioada de Temperatură normală. Alternanţa se face neregulat sau regulat(periodic). Este de 2 feluri : 1. febră intermitentă periodică (din infecţia cu plasmodium care se repetă la 48h şi la 72h).

3

Hodhkin Tip 5-FEBRA ONDULATĂ Se caracterizează prin perioade febrile cu debut lent faţă de febra recurentă. care se caracterizează prin variaţii de 3-5°în decursul unei zile ) Febra IN apare în: • septicemii • supuraţii pulmonare • infecţii biliare. CAUZE • Infecţioase(bacterii. Se întâlneşte în: • Infecţii urinare. alteori cu oscilaţii mai mari armată de afebrilitate. 4 . febra intermitentă neregulată(febra HECTICĂ. Se întâlneşte în: • B. urinare • TBC pulmonar grav Tip 4 –FEBRA RECURENTĂ Se caracterizează cu debut brusc cu primele 4-6 zile cu febră în platou. se întâlneşte în: • • • Tireotoxicoză Unele infecţii În hemoragia intracerebrală. după administrarea unor medicamente anticolinergice care reduc transpiraţia şi cresc termogeneza.FEBRA DE TIP NEREGULAT • • • • • • TBC Septicemie Endocardite infecţioase Supuraţii Unele boli de sânge Boli de sistem HIPERTERMIE. paraziţi).2.FEBRA DE TIP INVERS Se caracterizează prin creşteri termice matinale. biliare • Leptospiroză • TBC pulmonar • B. viruşi . Se întâlneşte in TBC pulmonar.febră peste 41° . Hodgkin • Bruceloză • Neoplasm • Abcese Abdominale Tip 6. Tip 7.

are caracter pulsatil. nu trece după odihnă . cu reducerea capacităţii de muncă şi al randamentului având ca rezultat SURMENAJUL. infecţii virale) • Parazitară (parazitoze intestinale) • Boli endocrine + metabolice(B. Parkison). FATIGABILITATEA. intoxicaţii). apare după activităţile curente. boli metabolice. urmat de boli organice sau tulburări psihice. • • • • Cauze: Distenţia arterială şi venoasă Deplasări ale arterelor cerebrale Inflamaţii ale structurilor senzitive extra şi intra craniene Afecţiuni ale nv cranieni V. boli de sânge.oboseală care apare mai rapid şi mai intens la aceeaşi muncă. spre deosebire de CEFALGIE care este de scurtă durată. sau efort raţional. Cefaleea Reprezintă durere de cap de lungă durată . suferinţe oculare. intoxicaţii cu metale grele şi CO). IRC) • Intoxicaţii(CO. localizată unilateral. boli hematologice. inflamaţii dentare). boli cardio-vasculare. Cauzele asteniei sunt: • Infecţioase(boli infecţioase febrile. metale grele) • Boli neurologice(B. 5 . grea reversibilă). această stare însoţeşte unele boli organice . Migrena este o cefalee histeminică . dar nu este legată de efort sau de activitate nervoasă . cefaleea din ateroscleroză ). OBOSEALA –astenie naturală. hipertiroidie. SURMENAJ. diaree tulburări psihice. • Boli interne(IrespC. procese inflamatorii cerebro-meningeale. boli renale.• Neinfecţioase(cancer digestiv. Astenia este de obicei mixtă dar se poate manifesta predominant periferic muscular sau central(astenie psihică). apare brusc ca senzaţie de apăsare . boli neurologice. 2.IX. 3. DZ). Addison. • Intracraniene(anevrisme. acromegalie. insuficienţa hipofizară. spasmofilie. • Psihologice Astenia Reprezintă scăderea puterii a unui individ . Se întâlneşte deseori la femei şi este însoţită de greţuri şi vărsături biliare. modificări osoase ale cutiei craniene) • Extracraniene de vecinătate(spondiloza cervicală. traumatisme şi hematoame cerebrale. boli de colagen. boli endocrine. are justificare fiziologică şi este ireversibilă după odihnă. otite + mastoidite.astenie de supraefort(oboseală nenaturală. 4. ASTENIA PR-ZISĂ-(secundară) seamănă cu starea de oboseală sau de surmenaj . X Cauzele se împart în: • Vasculare (cefaleea din HTA. Pierderea puterii prezintă câteva etape: 1. • Extracraniene de la distanţă(boli digestive. infecţia acută. în contextul cărora apar ca simtoame imaginare de însoţire. boli endocrine.

dipsomania. Are intensitate mai mică. transpiraţii abundente. sunt frecvente la nevrotici şi are durată variabilă. HTA) • IPC Vertijul. DZ. care declanşează efectul de scărpinare. in încercări de a contracara unele tulburări funcţionale şi de apariţia unor contracturi musculare. Poziţia bolnavului în pat Ne orientează asupra gravităţii bolii . de învârtire a corpului. 6 .Prurit Reprezintă senzaţia de mâncărime după stimularea receptorilor de la joncţiunea dermoepidermică . Polidipsia se întâlneşte în DI.bea un anumit lichid). vărsături. • Modificări pervertile( potomania. fix ca teritoriu sau instabil. deshidratare severă. intermitent sau permanent. Se întâlneşte : • Bolnavi cu suferinţe organice • Anemii severe +cefalee • Vărsături + ateroscleroză • Boli C-V(hTA. vărsături. chiar chinuitoare când devine factor de agravare al bolii. diaree.bea apă fără sete. este determinată de tonusul muscular şi de buna funcţionare a aparatelor şi sistemelor pacientului. Poziţia activă (decubit indiferent) atitudine liberă. Este dat de cauze periferice şi centrale. de clătinare. Localizat: • DZ • Astm bronşic • Alcoolism cronic Generalizat • Boli interne • Boli alergice de tip imediat • Boli renale care ajung la IRC • Boli de sânge • Boli metabolice Ameţeala şi vertijul Ameţeala-senzaţia de nesiguranţă la mers . după intervenţii chirurgicale. Perturbările Setei Modificări ale setei pot fi: • Polidipsie(exces) • Oligodipsie(minimal)-se întâlneşte la bătrâni şi leziuni hipotalamice. alteori mai mare. Poziţia poate fi modificată în durere. de tensiune şi de gol în cap. după tratament diuretic. pe care o adoptă indivizii sănătoşi sau pacienţii fără alterarea stării generale. lipotemie(pierderi de scurtă durată a memoriei). normală .senzaţia de rotire o obiectelor in jurul bolnavului. Scărpinatul poate fi localizat sau generalizat. Apar greţuri .

Sunt de mai multe tipuri: • Poziţii forţate antalgice valoarea orientativă asupra suferinţei bolnavului care nu permit diagnostic. Poziţiile forţate poziţii caracteristice pe care bolnavii le adoptă pentru a-şi calma durerea . suferinţe otice. 7 . boli neurologice. Denotă o alterare a stării generale. accesul de astmă bronşic. Decubit ventral adoptat de bolnavii cu colici intestinale. sindromul de obstrucţie bronşică difuză toate suferinţele toraco-pleuro-pulmonare care evouluează cu insuficienţă respiratorie). sau rezultatul unor contracturi. bolnavii adoptă poziţia şezândă . • Pleoapa superioară este retractată (semnul van Graefe). În cardiopatia congenitală cianogenă copiii adoptă poziţia aşezat pe vine timp de câteva minute pentru ameliorarea dispneei. • Poziţii forţate apărute in contracţii musculare. amigdaliene. obţinem rezistenţă şi doare. stenoza mitrală. bolnavul zace. bolnavul dând impresia că se sprijină în vertex şi călcâie⇒ apare în urma contracturii generalizate a muşchilor extensori. • Are o impresie generalizată de individ înspăimântat(HTA. şi prezenţa guşii). În formele severe bolnavul se aşează pe marginea patului sau pe scaun cu coatele sprijinite pe genunchi şi capul aplecat. Torticolisul –poziţia înclinată a capului apărută involuntar cu limitarea mişcărilor realizată prin contractura muşchilor latero-cervicali: afecţiuni ale coloanei vertebrale. Ortopnee –poziţia patologică şezândă prin care bolnavul încearcă sa-şi uşureze respiraţia(IVS. În pericardita exudativă cu lichid abundent . lipsa tonusului muscular. tegumentele feţei sunt uscate . tremurăturile extremităţilor. În pleurezia unilaterală bolnavii stau în decubit lateral pe partea bolnavă pentru ca hemitoracele sănătos să poată executa mişcări respiratorii ample şi compensatorii. scade întoarcerea venoasă. • Tremurături ale pleoapelor(semnul RosenBach). În această poziţie prin intervenţia muşchilor accesori se ameliorează mişcările cutiei toracice. EpistoTONUS –hiperextensia capului . Semiologia HIPERTIROIDIEI Faciesul hipertiroidian • Exoftalmie bilaterală uşor asimetrică cu fanta palpebrală larg deschisă fiind vizibilă sclerotica • Privirea este vie strălucitoare cu clipit rar(semnul Stellwag). În ambele poziţii lichidul pericardic este deplasat anterior decomprimând vasele mari de la baza cordului. ulcer gastric sau duodenal. PleurostoTONUScontractura muşchilor de o singură parte. Decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse la pacienţii cu peritonită după perforarea unui viscer abdominal. • Poziţii forţate antidispneice prin care bolnavii încercă să-şi amelioreze dispneea . coapsele şi gambele flectate şi mâinile cuprinse între genunchi-poziţia în cocoş de puşcă . aplicându-se peste perna pusă pe genunchi (semnul pernei) sau unii stau in genunchi sprijinându-se pe coate(semnul rugăciunii mahomedane). diminuarea unor anumite tulburări funcţionale. Decubit lateral pe partea sănătoasă bolnavii cu pleurită pentru a evita presiunea exercitată asupra pleurei bolnave. in faza dureroasă. scăderea ponderală cu apetitul păstrat. Ultimele 2 cazuri se întâlneşte mai rar în meningită. EmprosTONUS – contractura în flexie care aduce aminte de poziţia fătului în uter. Semiologia HIPOTIROIDIEI Faciesul mixedematos(hipotiroidian) • Uşor buhăit . poziţie pe care o adoptă bolnavii cu meningită microbiană sau virală. tahicardia. Decubit lateral cu capul în hiperextensie trunchiul ghemuit. Acestea fiind elementele diagnosticului. transpiraţiile. Dacă punem mâna pe capul bolnavului şi încercăm sa îl îndreptăm.Poziţia pasivă indiferenţă. dar infiltrate. uşurându-i munca şi scade staza venoasă pulmonară. şi le întâlnim în bolile cardiace şi pulmonare.

Prezintă bradicardie şi constipaţie. buzele. • Se datorează adenomului hipofizar care secreta STH la adult. Este de mai multe feluri: 8 . urechile mari • Se măreşte şi mandibula şi apare prognatism accentuat • Dinţii se distanţează intre ei • Limba devine mare • Pielea este groasă şi încreţită • Şanţul naso-labial accentuat • Apar modificări corporale(toracele se lăţeşte. Semiologia ACROMEGALIEI Faciesul acromegalic • Îngroşarea trăsăturilor feţei . La pubertate caracterele sexuale sunt normale. cu bradipsihie. Toleranţă la frig este scăzută(frilozitate). Membrele se alungesc mut faţă de trunchi. HTA. Gigantismul Creşterea exagerată în înălţime survenită în copilărie sau după pubertate determinată de hipersecreţia de STH consecutiv unei tumori sau hiperplaziei lobului anterior al hipofizei. • Gigantismul acromegal. bradilalie. indivizii sunt bine proporţionaţi există o relaţie între tensiune şi greutate. funcţiile sexuale sunt exagerate iniţial. • Gigantismul eunucoid-formă particulară de gigantism disarmonic în care la hipersecreţia de STH se asociază insuficienţa gonadică. • Complicaţiile sunt frecvente la DZ. Nanismul Se caracterizează prin talie redusă mai mică de 1. În ROM se consideră ca gigantism talia mai mare de 2 m la bărbaţi şi 1. pleoape edemaţiate. • Vergeturi roşii violacee pe abdomen şi coapse.• • • • • Pilozitatea scăzută . • Faţa este rotundă în lună plină pomeţi roşii . Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid) Apare în urma hipersecreţiei de H glucocorticoizi sau după administrări îndelungate de preparate cortizonice.după pubertate sub acţiunea STH în exces. nasul . arcadele orbitale devin proeminente fruntea se lăţeşte. dar scade progresiv. Bolnavul este apatic. piele subţire şi leziuni de acnee. iar în treimea exterioară a pleoapelor lipseşte(semnul Hertoghe).5 m. cu privire inexpresivă . pomeţii. Este de mai multe feluri: • Gigantismul hipofizar pur –gigantism armonic. se măresc mâinile şi picioarele în special în lăţime . iar la aceştia la pleoapa superioară da aspect de adormit. sexualizarea este deficitară. • La femei apare pilozitate pe buza superioară şi bărbie • Depozit adipos la regiunea cervicală posterioară şi la rădăcina membrelor. iniţial forţa musculară este crescută . oasele cresc şi în lăţime. indiferent. ulterior diminuă). buze superioare limba mare.90 la femei. Nasul trilobat. osteoporoză.

şi uneori mână in trident Nanismul Acondroplazic (Parrot). Se însoţeşte de fotofobie. sau sechelelor după . Hemoragii cutanate Hemoragiile reprezintă extravazarea sangvină la nivelul tegumentelor. trombocitare. mucoaselor sau ţesuturilor ca urmare a unei diateze hemoragice produsă prin anomalii vasculare. Se caracterizează prin triada nanism disarmonic . Este un nanism armonios cu dezvoltare proporţională a segmentelor . Vom cerceta tegumentele palmare conjunctiva bulbară labială şi linguală. torace normal. apare în ischemia arterială instalată acut sau cronic. oligofrenie. hematoame). Bassedow. epilepsie. modificându-se în evoluţie devenind galben verzuie. nasul mare şi trilobat . de hematii sau a cantităţii de Hb). Nanismele viscerale: la pacienţii cu leziune mitrală constituită în copilărie.meningite. • Paloarea trecătoare paroxistică localizată la degetele mâinilor care apare după frig (Sindromul Raynaud) • Paloarea unilaterală-localizată pe un segment de membru . apare prin dezvoltări ale oaselor lungi şi este transmis genetic. nanismul din cardiopatii congenitale . limba mărită(macroglosie). Poate fi constituită sau dobândită prin îngroşarea tegumentelor în edeme sa prin scăderea cantităţii de Hb din capilarele dermului prin vasoconstricţie (stări de şoc) sau prin anemie(scăderea nr. dar cu faţă de aspect pueril. Paloarea Coloraţie albă a tegumentelor şi mucoaselor. infantilism sexual . alteori pe cicatrici şi rareori în Boala Addison. Apar izolat. Hipocromii cutanate Hipocromia generalizată este reprezentată de Albinism –tulburare pigmentară transmisă autosomal recesiv. Nanismul pottic-se caracterizează prin cifoză angulară . Are culoare roşie-violacee la început. Pielea este foarte deschisă la culoare. sau ale coagulării. Nanismul mixedematos-poate fi congenital apărut prin disgenezie sau agenezie de tiroidă şi poate fi dobândit în copilărie cu caracter endemic în zonele cu guşă.paloarea + icter • Cancer gastric-paloarea galben pai • Leucemii acute-paloarea apare prin manifestări hemoragice cutanate (peteşii . stern în carenă. iar dezvoltarea intelectuală este normală. şanţul mamar adâncit. mai frecvent ce cele superioare . iar irisul hipocrom. Numărul de melanocite este normal . dar nu formează melanina din cauza deficitului de tirozinază. Dezvoltarea somatică a sexelor sunt deficitare . idioţie. din boli digestive. Nanismul rahitic-talie redusă. buzele groase. • Stări de Şoc-paloarea apare vasoconstricţie determinată prin descărcările de catecolamine. Sunt reprezentate de: • Purpura – erupţie de mici pete hemoragice numite peteşii. • Mixedem-cauzată de o anemie moderată + îngroşarea tegumentelor • Bolile renale-este consecinţa anemiei şi a edemului subcutanat • Anemiile posthemoragice –paloarea este marcată ca ceara albă • Anemii hemolitice. Capul este mare faţă de trunchi. tulburări în dezvoltarea dinţilor. parul este aproape alb. trunchi scurt cu membre lungi şi subţiri.• • • • • • Nanismul hipofizar pur-cauzat de hiposecreţia de STH survenită în copilărie din cauza dezvoltării unei tumori . meningoencefalite. membre scurte. Prezintă triada: nanism disarmonic. mătănii costale. care nu dispar la presiune digitală sau la apăsarea cu o lamă de sticlă. 9 . Hipocromia localizată este reprezentată de zone simetrice depigmentate înconjurate la periferie de zone hiperpigmentate. în funcţie de transformarea Hb.

unde necroza se datoarează agenţilor microbieni. de culoare neagră iar sfacelul.despicătură a epidermei cu aspect linear care apare la nivelul plicilor. bulelor. cu dimensiuni de câţiva cm. parţial detaşat cu dimensiuni de la câţiva mm la câţiva cm: psoriasis. ulceraţii. uşor reliefate(rujeola).pierderea de substanţă care interesează epidermul dar şi stratul papilar al dermului. urmată de descuamare.• • Echimoza –este o extravazare sangvină dermo-hipodermică de culoare roşie violacee iniţial care apoi devine albastra apoi galbenă. Crusta. este ţesutul necrozat de culoare albă cenuşie: furuncule. abcese. la care pilozitatea pubiană se prelungeşte 10 .este o acumulare circumscrisă de sânge situată subcutanat sau profund uneori însoţită şi de o echimoză. • Eritrodermia –înroşire uniformă a întregului tegument cu sau fără exsudaţie . în zone in care în mod normal sunt glabre. Hirsutismul –dezvoltarea anormală a sistemului pilos la femei . • Eritem rubeoliform. pe locul unei eroziuni. comisurilor. Hipertricozele pot fi: congenitale( lombosacrată. vezicule. dermatita exfoliativă. în scarlatină ia aspect de lambouri. • Eritem rozeoliform(exantem)-reprezentat de pete roşii de dimensiuni mici. Ulceraţia. o mică zonă roşiatică în jurul unei leziuni circumscrise de placă eritematoasă. Hematomul. Modificări ale pilozităţii • Hipertricoza-dezvoltarea exagerată a părului în zonele normal piloase pentru sexul şi vârsta respectivă. Escara.pierdere de substanţă care interesează numai epidermul apărută după ruperea veziculelor. Mal perforant plantar ulceraţie neurotrofică nedureroasă care apare la bolnavii diabetici. pustule. Leziuni elementare prin pierderi de substanţă • • • Excoriaţia –pierdere de substanţă superficială care apare după un traumatism minor. Lasă cicatrice.pete roşii . sau după frecare.depozit rezultat prin uscarea de ser. Ragada este termenul folosit pentru leziunile orificiului bucal. sânge. care însoţeşte spina bifidă. dispuse difuz.ţesut necrozat pe care de eliminare. Hirsutismul poate avea aspectul de virilism pilar-la femei se dezvoltă o pilozitate facială de tip bărbătesc . arsuri grave ulcerate. • Eritem pasager-apare după expunerea la soare.(Scarlatina). dar separate intre ele de piele sănătoasă(rozeola sifilitică). dispusă difuz. eritemul diseminat – care cuprinde suprafeţe mai mari şi este reprezentat de următoarele forme semiologice: • Eritem scarlatiniform(exantem)-în care erupţia este de vin roşu viu cu puncte hiperemice. Apare spontan sau după traumatisme: ulceraţie de stază venoasă. dobândite (hipertricoza facială temporo-oculară din porfirii şi cea a pavilionului urechii la bătrâni). Eroziunea(exulceraţia).are formă de halou . • Deşeuri cutanate • • • Scuama-depozit de epiteliu cornificat . Fisura(ragada). Are suprafaţă umedă. pavilionului urechii la bărbaţii tineri transmisă prin CR Y ). puroi sau sebum. Este reprezentat de eritemul localizat. fără spaţii de piele sănătoasă. la suprafaţa pielii. Eritemul Este o roşeaţă a pielii cu durată scurtă sau persistentă cu nuanţe variabile de la roşu aprins la roz pal care dispare pe moment la presiunea digitală.

Se caracterizează prin dispunerea în exces de ţesut adipos pe partea inferioară a corpului(solduri. endocardită bacteriană infecţioasă . Modificări de culoare • • • • Leuconichia. cardiopatii congenitale cianogene. litiază biliară). La femeile brunete există un grad discret de virilizare cu pilozitate mai exagerată fără semnificaţie patologică. Este roşu . dar poate apărea şi în B. bronşectazii. comportament de tip bărbătesc⇒tumori ovariene). Basedow. Unghii galbene. Cushing. boli infecţioase grave . DZ. şi mai ales le întâlnim bilateral asociate cu degete hipocratice. virilism pilar. Căderea patologică a părului poate avea cauze locale: micoze. eczeme. membre inferioare). bolnavii sunt robuşti . Sindr. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare. Modificări ale unghiilor Afecţiunile unghiilor (onicoze) pot apărea în unele boli sistemice. hipertrofia clitorisului. De tip mixt –are caracterele celor 2 de mai sus FORME PARTICULARE DE OBEZITATE 11 .unghie albă care apare în vitiligo sau uneori în ciroza hepatică. Pete roşii sau violacee dureroase. vergeturi roşii).în dereglări ale circulaţiei limfatice. Caniţia. câteodată concavă. Modificări de formă Koilonichie –unghia subţire. rar în ciroza hepatică. energici. abdomen inferior. gât. • Pahionichie – unghie îngroşată. fese. Musculatura este bine dezvoltată. Addison). Se caracterizează prin dispunerea în exces al ţesutului adipos pe partea superioară a corpului (ceafă. abdominală superioră). Musculatura este puţin dezvoltată iar bolnavii sunt astenici. Căderea patologică a părului poate fi generalizată(alopecie) sau localizată-doar la pielea păroasă a capului mai ales în vertex şi regiunile temporale(calviţie).unghii în sticlă de ceasornic apar unilateral când însoţesc un anevrism aortic sau de arteră subclavie.• • pe linia albă + apar semne de virilizare(îngroşarea vocii . Hipotricoză. cu trecerea proteinelor în interstiţiu. • Unghiile Hipocratice. Hemoragii liniare subunghiale. lasă greu godeu. rontgenterapie. dureros.congenitală sau dobândită în psoriazis şi micoze unghiale(anicomicoze). cald. friabilă şi fisurată lamelar: anemie feriprivă.reducerea pilozităţii care poate fi congenitală sau dobândită(B. Le întâlnim în bronşita cronică . prezintă discrete semne de hipercorticosuprarenalism (faţă în luna plină .este frecventă la femei dar apare şi la bărbaţi cu hipogenitalism. zona deltoidiană . stres. De tip ginoid. plată. Ele sunt de mai multe feluri.endocardita bacteriană infecţioasă. HTA) şi complicaţii metabolice (gută.albirea prematură a părului de obicei familiară. Obezii sunt predispuşi la complicaţii cardio-vasculare ( ateroscleroză. Ei sunt dispuşi la complicaţii mecanice(varice) dar şi complicaţii c-v .apar subunghial în tumori glomice. • Descrieţi edemul inflamator Apare în inflamaţiile superficiale cauzate de infecţii şi după traumatisme. hipertrofia falangelor distale cu aspect de beţişoare de tobă. Tipuri de obezitate şi consecinţele acestora De tip android – este frecvent la bărbaţi dar poate fi şi la femei la menopauză.

5. Obezitatea hipotalamică.75g% . însoţită de accese de insuficienţă respiratorie. pat unghial. tegumente palide. în balon . Obezitatea din Hipertiroidie. extremităţi. Localizată. Sindromul Pickwick Forma de obezitate extremă la bărbaţii tineri.Falstaff Se caracterizează prin: mărire importantă a abdomenului . Obezitatea de tip Cushing. insuficienţă sexuală. 4. care în condiţii normale este de 2.este datorată infiltraţiei mixedematoase subcutanată + dispunere de ţesut adipos. pomeţi. • Hemiglobinică – H III datorată prezenţei unei Hb anormale. Tipuri de obezitate secundară 1.(SHELDON) –rară . obezitatea din Insuficienţa Gonadică –la femeile castrate postpubertal sau la cele în menopauză . Prezintă cianoză. După mecanismul de producere • Adevărată. Prezintă hTA .5g%.determinată de hipersecreţie de glucocorticoizi sau terapie cu aceştia. cap. Dispare la presiunea digitală fiind determinată de culoarea anormală a segmentelor din capilarele dermice. Poate să fie de tip central când sângele plecat de la inimă are o cantitate crescută de Hb redusă şi tip periferic când 12 . pe gât . iar cel venos 2. Cianoza Reprezintă coloraţia albastră-violacee-vineţie a tegumentelor şi mucoaselor. prezintă semne de virilizare. Ţesutul adipos se dispune în exces pe abdomen . As) în ţesutul cutanat.prezintă dispunerea ţesutului adipos după tipul ginoid asociată cu infantilism sexual. hipotermie . vocea subţire.(hemoglobinică) . trunchi . însoţită de reducerea masei musculare a membrelor. în sângele arterial este de 0. Faţa este spână. limbă ) . trunchi. 3. urechi. Pseudocianoza nu dispare la compresiune şi este dată de depunerea de matale grele (Ag . cianoză H II după fierul bivalent din molecula de Hb redusă. Apare când cantitatea de Hb redusă creşte peste 5g% în sângele capilar . apare o obezitate manifestată prin flască dispusă sub formă de şorţ pe abdomen şi pe coapse. La bărbaţii castraţi se manifestă prin afectare testiculară . membrele rămânând subţiri cu aspect de lămâie înfiptă în scobitori. Prezintă dispunerea ţesutului adipos în exces după tipul android pe ceafă (ceafa de bivol). predomină la femei şi apare după traume psihice. şi a Fe trivalent. Este cauzată de tumori hipofizare sau inflamaţii hipotalamo-hipofizare. Apar semne de feminizare cu cat castrarea a fost mai puerilă. somnolenţă. După regiune • • Generalizată-evidentă în locurile cu piele subţire şi bogată în vase capilare: nas.apare prin perturbarea circulaţiei sangvine într-un anumit teritoriu unde creşte extracţia O2 din vasele capilare(creşte proporţia de Hb redusă ). 2. obezitate de tip feminin.5g % . Obezitatea Babinski Frolich( sindromul adiposo genital de la bărbaţi). conjunctiva bulbară. astenie fizică şi psihică . mucoase vizibile(buze .

Cianoza de tip central poate fi de cauză : cardiacă (apare în boli cardiace care evoluează cu stază venoasă pulmonară. pulmonară (simptomul principal al IR şi este cauzată de oxigenarea incompletă a sângelui în capilarele pulmonare. Se instalează acut in obstrucţii de CRS . Este o cianoză caldă .apare în cursul unor colagenoze: sclerodermia difuză .).5 mg/dl se observă subicter conjunctival şi sublingual . Pielea este rece în regiunea cianotică . creşterea B se face prin 3 mecanisme: • Prin producţie excesivă –în hiperhemoliză când este depăşită capacitatea de conjugare a B în ficat. LES . embolie pulmonară . Icterul este denumit Hepatic sau Hepatocelular. determinată de impregnarea lor cu B în urma creşterii acesteia in sânge. deformări toracice importante. Valori normale – 0. Parezele capilare • Acrocianoză –cianoză nedureroasă simetrică localizată la extremităţi în special la membrele inferioare fiind determinat de frig.). pneumonii masive. localizată apare în cazul unor obstacole pe caile venoase sau arteriale şi mai rar în pareze capilare. sclerelor şi mucoaselor . staza venoasă sistemică cu încetinirea circulaţiei veno-capilare care favorizează creşterea extracţiei de O2 şi creşterea proporţiei de Hb redusă. limbii. Poate fi: generalizată (apare în insuficienţa cardiacă dreaptă . Icterul Reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor . Methemoglobinemia dă o culare brună ciocolatie a sângelui.insuficienţă cardiacă dreaptă .8-1 mg/dl . Când nu i se poate da cauza se numeşte Boala R. Icterul de tip Hemolitic apare prin creşterea BI (liberă neconjugată ) în urma unei hemolize exagerate a eritrocitelor de cauză intracorpusculară . dacă cianoza este vizibilă şi la lobul urechii . Cianoza de tip periferic apare prin creşterea extracţiei de O2 din sânge . Icterul se numeşte Obstruativ. Este vorba de o tulburare a circulaţiei periferice. Posthepatic. bronşectazii. Se poate instala lent în bronşite cronice .sângele plecat de la inimă este normal oxigenat . Sindromul Raynaud. Icterul este denumit Prehepatic sau Hemolitic. prin frecarea acestei zone se face arterilizarea capilarelor şi cianoza de cauză pulmonară nu dispare . simfize pulmonare întinse. Mecanic. Cianoza este moderată datorită îngreunării schimburilor gazoase la nivelul alveolo-capilar . Când B creşte mai mult de 1. stenoză mitrală(SM). dar la nivelul perifericelor are loc o desaturare accentuată de O2. pneumotorax spontan masiv şi edem pulmonar. • Prin afectarea hepatocitelor care nu mai conjugă toată B liberă permiţând şi unei parţi din B conjugată să se întoarcă în sânge. şi mai rar vasculare. • Prin defect de eliminare a B conjugate cauzat de un obstacol apărut pe căile biliare intra sau extra hepatice. se ameliorează după administrarea de O2 . • Cianoza Hemiglobinică . Extremităţile sunt calde în ambele tipuri . Sulfglobinemia este o cianoză cu nuanţă albastră. Apare mai frecvent la femeile tinere cu tulburări neuro vegetative . iar dacă cianoza este prezentă in regiunea urechii aceasta dispare prin frecare). mixtă (reuneşte deficienţa oxigenării pulmonare cu scăderea aportului de sânge spre plămâni: ICD. în CPC în care suferinţa pulmonară iniţială determină oxigenarea incompletă a sângelui). Se observă la nivelul buzelor. Icterul este un semn pentru suferinţele hepatice şi extrahepatice . Se ameliorează după administrarea de O 2. CPC faza avansată.IVS . Obstacolele pe căile venoase pot fi: intrinseci prin tromboză şi inflamaţie a peretelui venos şi extrinseci date de compresiuni din afară. hormonale. din vasele periferice. Apare prin tulburări de ventilaţie de difuziune sau circulaţie la nivelul plămânilor. iar dacă este mai mare de 3 mg/dl icterul devine evident. consecutiv stazei sangvine. de obicei congenitală ⇒ microsferocitoza 13 .

Sunt foarte pruriginoase şi nu lasă sechele. 3. Acromehalie. regiunea dorsală a mâinilor. de obicei dobândită ⇒ transfuziile de sânge incompatibil sau anemii hemolitice autoimune.) se caracterizează printr-o coloraţie maronie generalizată dar mai evidentă la nivelul regiunilor descoperite . Este foarte pruriginos . pacientul prezintă splenomegalie. urinile sunt închise la culoare ca berea brună din cauza prezenţei BD care este hidrosolubilă şi trece în urină . Acromegalie –există o hipersecreţie de H melanocito stimulatori în afara hipersecreţiei de STH. greaţă. Semne clinice. indieni . Hemocromatoza. insoţit d epaloare în urma anemiei. iar scaunele sunt decolorate uşor. Dungile sunt foarte accentuate la bolnavii cu meningită –dungi meningitice Trousseau. au culoare 14 . Rolul principal în hiperpigmentări îi revine hemosiderinei. mucoasa bucală . dermatita exematoasă. rromi sau după expunere la soare .induraţii subcutanate de formă rotundă sau ovalară cu diametre variabile. inapentenţă . cu scaune intens colorate. diaree. iar prin apariţia unor comunicări între capilarele biliare şi sinusoidul hepatic creşte în sânge şi B conjugată. Patologic apare în B Addison. margini şi vârfuri de diferite forme. datorită creşterii urobilinei . la nivelul plicilor. icterul este intens . vânt . pancreas. scaune sunt decolorate şi grăsoase. hipocalcemie. ciroza pigmentară). caşexie.astenie. aparatele genitale externe. DZ. Se întâlnesc în eritemul nodos –nodulii sunt localizatţi pe faţa anterioară a gambelor. ciroză hepatică . dar creşte şi în melanogeneza locală. eritem polimorf. bolnavii au urini inchise la culoare care conţin UB dar şi B .ridicături rotunde de 0. scădere ponderală. de nuanţă verzuie –verdinic . 4. 2. bolta palatină. talasemii. UV. Petele hiperpigmentare maronii de la punctiforme la dimensiuni mai mari se observă pe buze . scaderea eliminării urinare de 17 ceto şi 17 hidroxisteroizi. hipogonadism genital + insuf cardiacă. Erupţia urticariană. Forma clasică a bolii se caracterizează prin melanodermie. Hemocromatoza (diabetul bronzat . Ficatul este normal. mucoase. malaezieni. Icterul de tip Hepatocelular apare în lezarea hepatocitelor care nu mai pot conjuga toată BI ⇒ creşterea în sânge .este consecinţa unei anomalii congenitale în metabolismul Fe care este depozitat în exces sub formă de hemosiderină în piele. fatigabilitate. gingii . cicatricilor. Când ulcerează lasă cicatrice. gonade. Boala Addison (insf. organelor genitale externe. Dermatografismul – apariţia unor dungi reliefate de culoare roşie –apar printr-un fenomen de axon la indivizii cu labilitate neuro-vegetativă. Nodulii. Icterul de tip mecanic apare prin creşterea Bconjugate (BD ) din cauza uni obstacol apărut pe căile biliare intra şi extra-hepatice . Icterul are o culoare ruginie-rubinie . mai accentuată la faţă . cord.hiponatremie. Este un icter nepruriginos cu urini roşcate . Apar modificări ale ficatului dar uneori şi ale splinei. Tuberculii. tratament cu ACTH . Leziuni elementare cutanate cu conţinut solid 1. hTA . ficat. sifilis terţiar. Hiperpigmentări cutanate generalizate Apar prin exces de pigment. Icterul de acest tip are o culoare galben deschisă ⇒Flavinic. Ficatul este iniţial normal. Corticosuprarenală cr. sunt de scurtă durată au culoare roşie uniformă sau mai albă în centru. Se întâlnesc în lepră . sau de culoare neagră –melanic. Tegumentele iau culoarea bronzului sau sunt cenuşii metalice. axilelor. Această erupţie este o manifestare alergică impusă prin contactul cu diverşi alergeni sau medicamente. vărsături. Papula –o mică ridicătură epidermică circumscrisă cu un diametru de 1-4 mm. gât.5-1 cm cu conţinut solid situate profund în derm. Semne de laborator. Le observăm în psoriazis .este reprezentată de papule izolate sau grupate în placi care apar rapid . mameloanelor . de cauză extracorpusculară . Hiperpigmentările cutanate generalizate sunt constituţional la africani. 5.ereditară . TBC cutanată.

dar care conţin un număr mare de molecule pe unitatea ponderală. Se întâlnesc în TBC . Factorii implicaţi în apariţia şi întreţinerea edemelor 1. diferenţiem : peteşia –pată mică hemoragică cu diametru de 1-3 mm. Se observă ca o proeminenţă cu diametrul mai mic de 5 mm. sau de dilataţia lor. foarte dureroşi. herpesul din pneumonia pneunococică. caşexie. intoxicaţii alimentare. herpes. Tumorile cutanate. 2. Nodulii Meyert sunt situaţi în hipoderm . fiind însoţită de dureri locale intense. au consistenţă. respectă culoarea tegumentului .este dată de sistola ventriculară fiind dependentă de diametrul arteriolar. Putem întâlni herpesul recidivant . 8. Este mai mare la capătul arterial şi depăşeşte presiunea oncotică care este de obicei aceeaşi de-a lungul vasului. 2. volumul sanguin total. La nivelul capătului venos presiunea hidrostatica intra carpiană scade în schimb ce PCO este aceeaşi ⇒ atrage fluidul în vas. debitul cardiac. Bula. Presiunea oncotică – este dată de serum albumine cu greutate moleculară mică .veziculă cu diametru mai mare de 5 mm de formă rotundă sau ovalară care conţine lichid clar. Apare în arsuri de gradul 2 dermatita acută. sunt constituiţi din concreţiuni de acid uric fiind dispuşi pe marginea pavilionului urechii. 3. formă. Presiunea mecanică tisulară. Tinde să reţină şi să readucă apa din ţesuturi având valoare egală de-a lungul întregului capilar. Spaţiul din interstiţii este limitat iar presiunea tisulară creşte odată cu acumularea lichidului de edem devenind factor limitativ în dezvoltarea acestuia. furuncule. Creşterea presiunii venoase va determina creşterea presiunii capilare medii şi determină apariţia edemului(cardiac sau venos). Vegetaţia –excrescenţă moale filiformă sau globuroasă cu suprafaţa brăzdată ca o conopidă care se dezvoltă pe mucoasele genitale. apoi maronii . infecţii streptococice . Pustula. Herpesul este constituit dintr-un grup de vezicule înconjurate de un halou hiperemic care apare la joncţiunea cutaneo-mucoasă sau pe mucoasă. diametrul de 1-3 cm. vibice. Pot fi congenitale sau dobândite(angioame. sarcoidoză.roşie . 6. Petele purpurice sunt modificări circumscrise de coloraţie ale pielii cauzate de mici hemoragii în pielea sănătoasă. Leziuni elementare cu conţinut lichid 1. colagenoze(LES). Scăderea presiunii oncotice este factorul principal determinant al apariţiei edemelor din hipoproteinemie. Lichenificarea îngroşarea tegumentară de culoare brună cu suprafaţa acoperită de scuame sau cruste care apar după leziuni cronice pruriginoase. acoperită de epiteliu translucid. tulbure sau hemoragic ⇒ arsuri grd 2 . Formaţiunea similară care apare pe piele se numeşte verugă(neg). Zona zoster este o erupţie veziculoasă de tipul herpesului care apare în teritoriul uni nerv periferic .veziculă sau bulă cu conţinut purulent.(tensiunea elastică a ţesuturilor) se opune ieşirii apei din vas şi are valori de 2-5 mm Hg. Este favorizată ieşirea fluidului din vasul capilar. 3. 7.sunt leziuni circumscrise determinate de neoformaţia de vase .accnee. Iniţial au culoare roşie .se formează prin acumulare unei mici cantităţi de lichid în epiderm. Tofii gutoşi –apar în gută . zona zoster. 15 . sunt puţin dureroşi şi se localizează pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari sau de-a lungul tendoanelor în RAA. După formă şi dimensiuni. sunt situaţi pe pulpa degetelor . Elementele purpurice nu dispar la presiune. Presiunea hidrostatică intracapilară.pete hemoragice liniare apărute la nivelul plicilor de flexie ale membrelor. Vezicula. angioamele stelate). Presiunea hidrostatică capilară medie este egală cu presiunea oncotică astfel că volumul filtrat la nivelul ansei arteriale este egal cu volumul reabsorbit la nivelul ansei venoase a capilarului. Petele vasculare propriu-zise. Nodulii Osler au culoare roşie. apoi galbene.sunt formaţiuni circumscrise benigne sau maligne. ciroză hepatică . meningită meningococică .

Este stimulată secreţia de ADH şi aldosteron. • Hemoconcentraţie cu zbârcirea Hematiilor. comă). 16 . • Hemoconcentrţie –Ht crescut. osmolaritatea lichidelor extracelulare se menţine în limite normale . IRC. stimulată de deshidratare . hiponatremie • Proteine totale crescute Deshidratări Izotone apar în : • Hemoragii acute de intensitate medie sau gravă • Pierderi de lichide plasmatice localizate • Pierderi de lichide digestive cu tonicitate apropiată cu cea a plasmei • Administrarea unor doze mari de diuretice Fiziopatologie. Când pierderile depăşesc 1/20 din G ⇒ comă cu exitus dată prin stop respirator. • Pierderi excesive de apă şi electroliţi(stări febrile). traumatizaţi psihic. confuzie. Dacă aportul de apă nu este posibil . crampe musculare. Manifestările sunt ale unei deshidratări extracelulare grave neînsoţită de sete. Fiziopatologie. hTA. mucoase uscate. globi oculari înfundaţi în orbite. limbă prăjită. Pierderea de lichide hipotone determină o deshidratare caracterizată prin scăderea volumului şi creşterea osmolarităţii lichidelor extracelulare. • Sechestrare de Na : inflamaţii exudative pleurale. Manifestări clinice. disfagie. pilorică ). volumul lichidelor interstiţiale scade şi apar tulburări hemodinamice până la şoc hipovolemic(scăderea debitului caridiac.asigură întoarcerea în circulaţia sistemică a albuminelor filtrate prin peretele capilar şi a excesului de lichid transsudat. Deshidratările Hipotone sunt date de : • Pierderi de Na în exces faţă de pierderea de apă(IRac. sete).4. Dacă deficitul de Na este foarte intens apar manifestări nervoase de hiperhidratare celulară(greaţă de apă. realizând un sindrom complex de deshidratare extracelulară cu hiperhidratare celulară. Senzaţia de sete . creşte aportul de apă. Date de laborator. Reducerea drenajului accentuează unele edeme şi are rol esenţial în apariţia limfedemului. În cazurile grave apare sete chinuitoare . • Perturbări renale (diureză osmotică asociată cu oprirea aportului hidric). Date de laborator. delir. Astfel se produce şi deshidratare celulară. Hiponatremia persistentă favorizează transferul de apă din sectorul extracelular în cel celular. raportul dintre apa şi sarea pierdută este echilibrat. Manifestările sunt puţin evidente pentru că pierderile hidrosaline sunt repartizate inegal dar în toate sectoarele şi compartimentele. Deshidratările hipertone sunt cauzate de : • Aport hidric insuficient(bolnavi comatoşi . sau peritoneale. • Natremie normală. cardială. hiperproteinemie . Date de laborator. Semiologia deshidratărilor Deshidratarea reprezintă deficitul de apă şi sare . facies deshidratat. • Hemoconcentrţie . • Hipernatremie • Punct crioscopic crescut. Clinic. deficit de K. stenoză esofagiană. tahicardie. Fiziopatologie. care se asociază şi cu alte tulburări electrolitice: dezechilibru acido-bazic . punct crioscopic al plasmei crescut. Drenajul limfatic. după administrarea îndelungată de diuretice ). corectarea hiperosmolarităţii extracelulare se face prin atragerea apei din celule. arsuri.

Durerea osoasă este variabilă în funcţie de etiologia bolii. scade ţesutul adipos. Osteoporoza vertebrală începe cu subţierea corticalei după care scade numarul de trevee. Ţesutul adipos dispare complet. indicele de masă osoasă. Caşexia – grad sever de malnutriţie(scădere mai mare de 30% din Gi). Ca explorare paraclinică avem radiografia osoasă. localizate la nivelul CV . acido-bazice. boli endocrine. B1. pilorice. sau apariţia unor formaţiuni tumorale. deformări. epifizelor oaselor lungi. B12. C. Osteomalacia şi Rahisismul 17 . traumă psihică. posturile religioase . B2. de ani se constată la oamenii în vârstă fără a fi expresia unei stări patologice. sexului. obrajii sunt scobiţi. Osteoporoza Este o boală sistemică scheletică în care scăderea masei osoase şi deteriorarea arhitecturii ţesutului osos determină creşterea fragilităţii osoase predispunerea la fracturi. centurilor. neoplasme digestive. D. Apar atrofii musculare. cu accentuare nocturnă şi la efort. Cum a apărut ? (cu scăderea aportului alimentar sau fără) Slăbirea cu scăderea aportului alimentar se întâlneşte în cura de slăbire. Emacierea –reducerea greutăţii corporale cu 20-30% din Gi. Semiologic. păr uscat. PP).în suferinţele osoase difuze durerile au caracter surd. Mg. buze subţiri . se pot exprima prin dureri . există indivizi slabi care sunt perfect sănătoşi. fracturi spontane. Cea a colului femural nu are simptome până la momentul fracturii. tegumente transparente. K. P. Există persoane slabe în urma unui regim alimentar hipocaloric. O scădere în greutate apărută într-un interval scut de timp la un om în vârstă poate semnala dezvoltarea unui neoplasm. boli de medicină internă. vârstei. biopsie osoasă. Modul de instalare O scădere în greutate apărută în cursul unui nr. Slăbirea cu păstrarea aportului alimentar se întâlneşte în stenoze esofagiene.stadiu final în care apar şi tulburări hidroelectrolitice. Explorare paraclinică • Ca total + ionizat • Magneziu • Fosfaţi • Fosfataza alcalină • Examen radiologic. suferinţele osoase medicale. scade capacitatea de efort. computer tomograf. metabolice cu caracter ireversibil. Cea de-a 2-a formă se caracterizează prin pierderea proporţională de os cortical şi trabecular ce este dată de o secreţie crescută de parathormon. Nu semnifică întotdeauna o stare patologică. iar la adultul tânăr debutul unei hipertiroidii a B Addison sau DZ. Aceste dureri se accentuează la presiunea sau percuţia zonei respective sau la solicitarea osului. O primă formă de osteoporoză o prezintă osteoporoza trabeculară a osului spongios care este legată de activitatea gonadică.Denutriţia Reprezintă scăderea ponderală sau cel puţin 10% din greutatea ideală corespunzătoare înălţimii. intoxicaţii. În majoritatea cazurilor este semn major de boală. B6. Homeostazia osoasă este dominată de Ca. anorexia nervoasă care apare după şoc. pierderi excesive de proteine. de la formele suportabile ia cele violente(osteocope). carenţe vitaminice (A. Manifestările suferinţelor osoase Afecţiunile osoase medicale pot fi primitive unele câştigate şi altele genetice sau secundare. Marasmul.

deglutiţiei şi ai diafragmului. Ambele sunt cauzate de o leziune nervoasă care a întrerupt total sau parţial cale motricităţii voluntare. La nivelul toracelui apar matăniile costale. infecţii streptococie . Se datoreşte unei leziuni de vecinătate-spondiloză cervicală. Rahitismul –este o suferinţa a copilului . dar forţa musculară este păstrată. perturbări metabolice. identică cu cea de mai sus dar la care se mai adaugă şi o tulburate de osificare encondrală caracterizată prin afectarea calcefierii cartilagiilor de creştere. în special de cauză virală. complicându-se cu deformări scheletice sau fracturi. percuţia musculaturii obrazului orbicularului buzelor şi semnul Weis-orbicularul ochilor. Tegumentul de pe zonele afectate are temperatura ridicată. Tetania –apar crampe musculare spontane localizate mai ales la mână ⇒mână de mamoş.scăderea forţei musculare sau apariţia rapidă a oboselii musculare după un act motor. EX: durerea osoasă sau articulară. TBC . Este localizată la grupele musculare solicitate cu durată de la câteva ore la zile. interesează muşchii extrinseci ai ochilor. Deosebim această condiţie de impotenţă funcţională determinată de suferinţele celorlalte componente ale sistemului locomotor. traumatisme musculare . este localizată la musculatura gambei şi cedează la repaus. fracturile . Dureri musculare difuze apar şi în stările febrile . Paralizia –pierderea completă a forţei musculare. de persoane neantrenate. Boala Paget Este o osteită deformantă caracterizată printr-o formare de os nou cu o structură dezorganizată şi arhitectură anormală. Astenia musculară. Obiectiv se constată o creştere în dimensiuni şi o modificare a formelor oaselor. Cercetarea se face prin palparea directă şi prin imprimarea de mişcări pasive în diversele segmente ale corpului. Aceste 2 au cauză principală HipoVitaminoza D. chiar paralizie flască . apoi ai feţei . luxaţiile. În trichineloză apar dureri şi tunefacţii musculare. Durerea musculară(Mialgia) apare în condiţii normale după eforturi fizice mari .Osteomalacia –este o osteopatie generalizată a adultului care provine dintr-un defect de mineralizare a substanţei preosoase dată de osteoblaste. Modificările de tonus –reprezintă starea de contracţie permanentă a muşchilor normali determinată de descărcările neuronilor motori şi întreţinută de excitaţiile proprioceptive. la bolnavii în comă • • • 18 . pot să împiedice efectuarea uni act motor . nervoasă . unele boli endocrine. articulară. Se manifestă prin dureri osoase şi impotenţă funcţională . datorită reducerii sau nedezvoltării energiei mecanice necesare. Crampa musculară –contractura musculară involuntară şi dureroasă care apare în : sindromul de ischemie arterială periferică prin obstrucţie arterială incompletă. Boala este rară . Prezintă durere osoasă. Pareza pierderea parţială a f musc. virale. Torticolisul acut –contracţia dureroasă a SCM. la nivelul oaselor parietale şi occipitale se produce o înfundare la presiune digitală. Miastenia Gravis este o boală în care apare astenia musculară tipică cauzată de scăderea sau absenţa la acest nivel a acţiunii acetil colinei. nevralgii occipitale. Deficitul de Ca îl determinăm prin semnul Chwasteck . Ca semne avem la vârsta de 6 luni . în stadiul iniţial al afectării neuronului motor central . apare mai des la femei cu instalare insidioasă. Miozitele sunt inflamaţii dureroase ale muşchilor care apar după expunere la frig. Hipotonia musculară (flasciditate ) apare în afectarea neuronului motor periferic . Manifestările suferinţelor musculare • Scăderea forţei musculare –reprezintă dificultatea sau imposibilitatea efectuării unui act motor . Durerea musculară apare la efort. însoţite de eozinofilie mare. În dermatomiozită apar dureri musculare concomitent cu scăderea forţei musculare. Scăderea forţei tuturor grupelor musculare apare în boli generale: boli infecţioase febrile.

Examenul clinic al articulaţiilor Examenul obiectiv Se începe cu inspecţia generală a bolnavului în decubit. genunchi. sinusale. Antecedente personale patologice Existenţa unor focare de infecţie faringoamigdaliene . Trecem la coloana cervicală . Inspecţia • Forma articulaţiilor . toracală. hemofilie. muşchiul nu îşi mai revine la forma iniţială . Vom chestiona bolnavul dacă a fost diagnosticat anterior de TBC. nefropatii. Sunt profesii care supun articulaţiile la microtraumatisme: dactilografie. degetele picioarelor. astenie. curenţi de aer. În tetanos găsim contractură generalizată în poziţia de opistotonus. variaţii de temperatură. numărul de camere. imobilizare la pat după fracturi.încercând să facem legătura cu unele infecţii precedente în special faringoamigdaliene. • Eventualele deformări sau atitudini vicioase • Tegumentele periarticulare care devin roşii în procesele inflamatorii 19 . Antecedente Heredo-Colaterale Întrebăm pacientul dacă în familie există membrii bolnavi de TBC. simetrice. lues. măcelari. mâinilor. umezeală. perioadele evolutive. rămânând într-o stare de contracţie activă fără relaxare). Hipertonia –suferinţe ale căilor piramidale şi extrapiramidale. DZ. modul de alimentaţie. Hipertrofia musculară în miotonia congenitală.sunt reprezentate de : atrofiile musculare –dispariţia reliefurilor musculare care sunt înlocuite de depresiuni. starea de nutriţie. ortostatismul. numărul de persoane. art sacroiliace. cotului. Bolile reumatice nu se transmit genetic. scădere ponderală. lent progresive ci interesarea centurilor şi a rădăcinilor membrelor. otice. expunerea la frig sau umezeală . pianiştii. eventualele deformări articulare. Se examinează cutia craniană –articulaţia temporo –mandibulară. Modificările de volum. felul de îmbrăcăminte. Anamneza bolnavului cu suferinţă articulară Istoricul bolii se face plecând de la motivele internării actuale. infecţii streptococice. • Evoluţia durerii Vom nota eventualele manifestări generale : febră. efortul. dentare. umărului. Se urmăreşte tipul constituţional. comparându-le simetric. precizând: • Sediul durerii mono sau poli articular(simetric sau nu). şold. boli endocrine. dar în unele familii au incidenţă mare. Vom încerca să identificăm factorii care accentuează durerea : repausul. Miotonia este anomalie de decontracţie (după o contracţie musculară normală. Condiţii de viaţă Felul locuinţei. boli hepatice cronice. volumul articulaţiei. centurilor. Condiţii de muncă Mediul de muncă: aer liber . spitalizări anterioare. Ne mai interesează boli precum : HTA. Miopatiile primitive sunt boli genetice manifestate din copilărie prin atrofii musculare . gleznă. colagenoze. Atrofiile pot fi primitive(miopatii) sau secundare neurogene determinate de leziunile neuronului motor periferic (poliomielită). tratament urmat. transpiraţie. mers. La final vom nota vechimea bolii. Se cercetează muşchii feţei. Atrofii musculare apar şi după inactivitate prelungită . • Felul durerii (fixă pe o articulaţie sau este migratoare). Se începe cu degetele mâinilor continuând centripet articulaţiile pumnului. igrasie . • Modul de debut. boli digestive. ortostatism. eventuala deviere a axei segmentelor osoase.• profundă.

IgA. sensibilizate cu δ globuline. În PR în lichidul articular se găsesc ragocite • Artroscopia 20 . IgG. examenul biochimic care se ocupă cu dozarea proteinelor totale. Lichidul poate fi: hemoragic. Valori mai mari de 100mm/h –RAA. permiţând studiul histologic al sinovialului. FR este un amestec de: IgM. • Fibrinogenul (200-400 mg/dl ) creşte în fazele acute ale bolilor reumatismale inflamatorii • Proteina G reactivă este o α globulină care devine dozabilă numai în procesele inflamatorii • Electroforeza proteinelor serice arată creşterea α2 globulinelor în faza acută a reumatismelor . • Existenţa unor puncte dureroase • Cercetarea mobilităţii: pasivă/activă • Prezenţa durerii la mişcări • Blocajul articular-întrerupere bruscă a unei art • Amplitudinea mişcărilor la fiecare art. dacă este mai mare dă dovadă de infecţie strptococică. Principalele investigaţii în suferinţele articulare Examene serologice Teste de inflamaţie nespecifică • VSH –creşterea sa este un test de inflamaţie şi un criteriu de apreciere a evoluţiei. • Puncţia articulară se face în prezenţa unui revărsat lichidian. • HLG avem leucocitoză în RAA. Din lichid se efectuează examenul citologic. anemie hemolitică în LES. Reacţia este ® dacă este mai mare de 1/32. ac uric. Uneori găsim o limitare a mişcărilor articulaţiilor ajungând până la anchiloză –pierderea completă şi definitivă a mobilităţii. în artroze VSH normal. Teste imunologice • Reacţia Waaler-Rose evidenţiază activitatea aglutinantă a serului bolnavului cu PR asupra hematiilor de oaie. limpede. purulent. • VRDL • Determinare Ac uric care în Gută creşte peste 6mg%. • ASLO( mai mic de 300U/l) . Explorări articulare directe • Biopsia articulară se face pe cale chirurgicală sau cu ajutorul unor ace speciale . tulbure şi vâscos. Capacitatea aglutinantă este dată de IgM. LES. Poate evidenţia streptococul β hemolitic la bolnavii cu RAA. • Testul fixării latexului evidenţiază activitatea serului bolnavului cu PR asupra particulelor de latex acoperite cu δ globuline umane denaturate. care arată că peste 10 000 de leucocite /mm3 în procesele inflamatorii. LES creşte δ globulinele. anemie moderată în PR. leucopenie + trombocitopenie în LES. iar în PR. Teste etiologice • Exudatul faringian trebuie recoltat înainte de tratamentul cu antibiotice. examenul bacteriologic direct sau prin cultură sau prin inoculare la cobai. valori moderate de 40-60mm/h –PR.Palparea • Temperatura cutanată confirmă prezenţa edemului articular. Ambele reacţii se bazează pe proprietatea factorului reumatoid de a reacţiona cu δ globulina umană.

• Părţile moi articulare se tumefiază . totdeauna asimetric. Se caracterizează prin una sau mai multe manifestări clinice majore: poliartrită. cardită. Nodulii subcutanaţi sunt situaţi în apropierea articulaţiei pe tendoane sau proeminenţe osoase. ilogice. devenind lucioase. coree. diametrul 1-2 cm . nedureroşi . Boala Bouilland Sokolski) Este un reumatism streptococic (complicaţie a infecţiei cu streptococ β hemolitic grup A). subţiindu-se . de la mâini şi picioare. a soldurilor. creşte fibrinogenul. Articulaţiile prinse sunt tumefiate cu tegumente calde şi roşii care la palpare sunt extrem de dureroase. consistenţă fermă. Evoluţia bolii se face în : • Stadiul de infecţie faringiană sau amigdaliană • Stadiul de latenţă asimtomatic care durează 1-4 săpt. Boala este febrilă . a coastelor în extensie. • În stadiul avansat apar modificări articulare importante-devieri din axul membrului. Eritemul marginal apare în special la bolnavii cu cardită reumatismală . aspectul fuziform al degetelor • Pacientul prezintă o stare subfebrilă. astenie. întâlnit mai ales la copii şi adolescenţi. Prezenţa osteofilelor • Artrografia –se injectează lichid iodat sau se insuflă aer şi se obţin detalii despre cavitatea articulară. Interesează una sau mai multe articulaţii mari: genunchi gleznă. Coreea acută constă în apariţia unor mişcări involuntare . vărsături. Pentru diagnostic se recoltează exudatul faringian iar titrul ASLO creşte pâna la 1000 după 3-4 săptămâni. eritem marginat. Boala are debut insidios m având ca manifestare principală redoarea matinală a articulaţiilor mici simetrice. inutile. Conturul epifizar care poate prezenta fisuri sau eroziuni. INVESTIGAŢII VSH crescut . inapetenţă . miocardul. apar deformări articulare şi exudat articular. pumn . Se consultă cordul şi se face EKG. Poate interesa orice muşchi. nodului reumatici subcutanaţi.Investigaţii imagistice • R X de faţă şi profil a articulaţiei . cu ameliorare în timpul zilei. Cardita –pancardită. Principala modificare este inflamarea sinovialei articulare. endocardul. Anchilozele pot apărea din cauza atrofiilor musculare. scăderea greutăţii. Deformaţiile 21 . Poliartrita acută migratorie şi fugace interesează 3-5 zile o articulaţie după care pleacă. creşte α2 globulinele . • Stadiul de manifestare clinică în care apar simtomele majore. nu prezintă sechele. Poliartrita Reumatoidă Este o boală sistemică inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici şi unele organe bogate în ţesut conjunctiv. durată 1-2 săptămâni.afectează pericardul. umăr. cefalee. diaree. În RAA pot apărea unele manifestări extra-articulare: epistaxis. mobili. • Tomografie computerizată • RMN RAA (reumatismul articular acut . ultima având gravitate deosebită deoarece lasă sechele valvulare. Evoluţia nu durează mult. • La debut atrage atenţia. Au formă rotundă. Semiologic se prezintă astfel: • Modificări ale tegumentelor . cot . O gravitate deosebită o au anchilozele în poziţia vicioasă : anchiloza genunchilor în flexie. există leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare. dureri abd. febra reumatoidă. apare ca un placard eritematos inelar nepruriginos.

păr uscat) Pleurezie. Sindromul Telty –poliartrită reumatoidă cu leucopenie în special neutropenie. splenomegalie . febră. Examenul obiectiv prezintă: • Testul Shober pozitiv. limitând mişcările. mai frecventă la femei. pericardită Boala Still Chauffard-poliartrită seronegativă cu adenopatii generalizate şi splenomegalie mai frecvente la B. pacientul prezintă slăbire. fibroză pulmonară . cervicală. şi periferică (debut în formă periferică . Debutează ţa articulaţia sacro-iliacă de unde se extinde la coloana lombară . interesând articulaţiile mari : coxofemurale. VSH crescut Detectarea antigenului HLA-B27 Complementul seric este normal Factorul reumatoid lipseşte R X ale articulaţiei sacroiliace evidenţiază îngustarea spaţiului articulaţiei 22 . frecventă la bărbatul tânăr. • Dureri la palparea şi percuţia articulaţiei sacro-iliace • Coloana vertebrală este fixată cu exagerarea cifozei. Spondilita anchilozantă Boală reumatismală cu caracter inflamator cronic se etiologie necunoscută .acele mai des întâlnite sunt: aspect de spate de cămilă. cu evoluţie progresivă către anchiloze şi deformaţii. tibiotarsiene). Investigaţii • • • • • • Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează CRP + . genunchi. • Contracţia şi atrofia musculaturii paravertebrale sunt cele 2 faze succesive prin care trece musculatura coloanei. matinal cu evoluţie progresivă ). Lichidul sinovial prezintă ragocite care sunt până la 30% din leucocite. Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează(VSH. Investigaţii • • • • • Reacţia Waaler Rose sau testul fixării latexului pozitive la 80% pacienţi. tahicardie. cu sau fără trombocitopenie . alfa 2 globulinele cresc). Testul rozetei reumatoide –se determină limfocitele secretate de factorul reumatoid la care adera 4-6 hematii. La picior –boltirea arcului anterior plantar cu degete în gheară sau ciocan. Se deosebesc 2 forme: centrală (debutul cu lombalgie tenace persistentă accentuat . Complementul seric nu este modificat cum este la LES. • În cursul evoluţiei. dorsală . Manifestări extraarticulare • • • • • • • Polinevrita Miozita reumatoidă Atrofia tegumentelor Modificări ale fanerelor(unghii uscate. deviaţie cubitală a degetelor mâinii.

apoi scade treptat. Poliartrita psoriazică Este o boală inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici sau câteva articulaţii mari în cursul evoluţiei unui psoriazis. Articulaţiile sunt tumefiate cu eritem pericardic şi deseori hidrartroză. iar la femei labială. mialgii. Pot apărea şi manifestări cutaneo mucoase. glezne. mediotarsienele. Durerea devine foarte puternică în câteva ore . Sindromul Behcet Este o suferinţă inflamatorie mono sau oligoarticulară însoţită de leziuni mucoase : erupţii bucale. Durerile la nivelul călcâiului (talalgii) au valoare în diagnostic. Guta Este o boală metabolică caracterizată prin hiperuricemie . anorexie.• R X ale coloanei lombare şi toracale –prezintă osificări ligamentare (apariţia de excrescenţe cartilaginoase care apar de la o articulaţie la alta). care prezintă antigenul HLA B28. Clinic sunt 3 forme: • Oligoarticulară asimetrică –cea mai frecventă. gleznele. apare frecvent la B tineri. Ca manifestări : • Osteo-articulare şi musculare avem: artralgii. atacuri repetate de artrită acută . pe col. PP se diferenţiază de PR prin lipsa panusului articular. Manifestările articulare au debut insidios. Leziunile genitale la bărbaţi apar ulcere dureroase peniene şi scrotale. sindromul Rayneau. Nu se cunoaşte etiologia . alopecie. LES Proces inflamator difuz cronic care afectează o serie de ţesuturi şi organe. coroidită. B17. Ca semne generale avem : febră. nodului subcutanaţi. interesează prima articulaţie mtf a piciorului. leziunile mucoasei bucale sunt primele . în special degetele. iar lichidul sinovial prezintă cristale. • Cutaneo-Mucoase-eritem în fluture. atacul acut de gută apare în deplină stare de sănătate . Predomină la B . regiune ase colorează roşu violaceu. peteşii şi ulceraţii ale mucoaselor. au caracter de aftă. leziunile au tendinţă la vindecare lentă soldată cu cicatrice caracteristică. însoţită de conjunctivită şi uretrită . unde găsim : HLA B13. care apare frecvent la B tineri. În unele cazuri găsim insuficienţă aortică . sunt dureroase. iar la cei mai mulţi pacienţi antigenul HLA B27 poate fi prezent. deformări de articulaţii. B27. sunt interesaţi genunchii . Ca investigaţii : acidul uric mai mare de 6 g /dl în sânge. care sunt prezente atât la bolnavi cât şi la rude. Manifestările articulare se instalează cu intensitate maximă în decurs de 2 săptămâni . artrite. • Simetrică care este frecventă cu PR • Mutilantă –cu artrite interfalangiene şi telescopări ale falangelor. oculare. tulburarea se numeşte nefrită lupică. Simptomele caracteristice apar după un contact sexual petrecut anterior sau după un episod diareic. pumn . 23 . Se mai pot adăuga şi afectări ale SN : hemipareze. Leziunile oculare: nefrită optică. scădere ponderală. alteori sindramul articular este premergător. • Renale : frecvente la 50% din bolnavi . În ordinea frecvenţei . De obicei leziunile cutanate preced poliartrita. astenie fizică. vaginală. genitale. meningite. interesează una sau câteva articulaţii ale mâinilor şi picioarelor. Boala Reiter Este o boală articulară inflamatorie . coate. Sunt afectaţi genunchii .

palide. faza hiperemică-tegumentele sunt roşii . dureri retro-sternale. La 50% din bolnavi se poate asocia uscăciunea mucoasei nazale . declanşată de frig. limfopenie. Senzaţia de gură uscată cu dificultatea de a înghiţi alimente solide. endocardită. Se pierde motilitatea şi se produc ulceraţii şi cicatrici. La nivelul IS . La nivel hepatic . creşterea Ig G . disfagie la solide. Sclerodermia Boală cronică a ţesutului conjunctiv caracterizată prin obliterarea arterelor mici şi a capilarelor care produc fibroză şi leziuni degenerative care interesează pielea şi unele viscere. de auz. greaţă. Pulmonare: pneumonia acută. rar poate să apară ciroza biliară primitivă • La nivel pulmonar apare dispnee progresivă datorită sindromului restrictiv pulmonar dar de leziunile fibrotice interstiţiale. VSH crescut. Uscăciunea ochilor. INVESTIGAŢII • • • Anemie normocromă. dispar durerile. greaţă. anti ADN dublu catenar . • Sistem NERVOS –polinevrită. tegumentele sunt reci . Mai pot apărea şi anomalii de pigmentare. apar dureri abdominale. Creşterea gama globulinelor. biopsia din pulpa degetelor Semiologia sindromului Sjogren Este o inflamaţie cronică a glandelor lacrimale şi salivare cu scăderea excreţiei şi se produce heratoconjunctivită şi xerostomie. VSH crescut. se şterg pliurile şi tegumentele aderă la planurile profunde. vedere înceţoşată. modificarea vocii. Prezintă 3 faze: 1. La faţă acestea dau impresia de icoană bizantină. La nivelul stomacului pot apărea greaţă şi dureri epigastrice. 3. vărsături. Dacă dispare prima fază se numeşte ACROCIANOZĂ.tulburări de ritm şi conducere.• • • • • Cardio-Vasculare: pericardită. investigaţii • Anemie. miocardită. IG. infarct. Cea mai importantă manifestare este Sindromul Raynaud care apare la 95%. Digestive: anorexie. Manifestări: • Semne tegumentare: la început apar edeme la nivelul tegumentelor care se infiltrează ⇒ pierderea elasticităţii . Oculare se datorează vasculitei de la nivelul capilarelor ⇒ microinfarcte. faza asfixică –se reia circulaţia iar regiunea devine dureroasă de culoare cianotică. fibrinogen crescut. încetinirea tranzitului intestinal sau perioade diareice. anti SS-A. • La nivelul tubului digestiv.este afectat esofagul. faza sincopală –se produce o vasoconstricţie la nivelul extremităţilor. • Semne articulare: artralgii. vărsături. . tromboze venoase şi arteriale. dureri abdominale. Se determină anticorpii antinucleari . apare căldură locală. leucopenie. stări anxioase. Renal: acidoză tubulară 24 . factor reumatoid apare la 25% • Arteriografia . artrite la articulaţiile mici. cefalee. alfa 2 globuline crescute • Imunologic avem gama globuline crescute. Neuro-psihice: peste 50 % prezintă tulburări neurologice prin convulsii . anti SS-B . 2. • La nivel renal-preteinurie • La nivel cardiac. senzaţie de corp străin intraocular.

transaminaze crescute. Prezintă factor reumatoid . CPK crescută(MM) . pacientul având dificultăţi la urcatul şi coborâtul scărilor. cu debut insidios. faţă. scade greutatea corporală. impotenţă funcţională. biopsia musculară. aldolaza crescută. Sdr. nedureroşi care deformează articulaţia.aminoacidurie. şi poliartritei reumatoide. artrite. sclerodermiei. Factorii care au reunit aceste entităţi sunt: anticorpii anti U1 RNP care apar numai în această boală. factorul reumatoid. electromiografia. SS-B. Pacienţii prezintă astenie musculară la membrul superior . iar leziunile tegumentare la 75% cu degete în cârnăciori. simetric. cu euzinofilie. La mobilizare apar cracmente. Rayneaud. Apare o dată cu înaintarea în vârstă peste 50 ani. Sindromul Rayneaud apare la 85 % din cazuri . Artrozele Afecţiune degenerativă a articulaţiilor mobile caracterizate prin deteriorarea cartilajului articular şi apariţia de modificări hipertrofice ala extremităţilor osoase. deformări ale articulţiei. miocardită. • Pulmonar: pneumonii de aspiraţie • Cardiac: miocardite. Prezintă VSH normal. celule lupice. ducând la atrofii şi contracturi . La palme şi degete apare dermatită exfoliativă. VSH crescut. examen histologic din glanda salivară. Biologic: prezintă anemie leucopenie. Pulmonar : dispnee şi tuse datorită pneumoniei interstiţiale. Polimiozită. Sunt duri . Are ca manifestări: dureri. Tegumente: uscate uneori cu ulceraţii.musculare. • Digestiv: disfagie la alimente solide şi lichide. anticorpi anti SS-A. celule lupice. gama globuline crescute. VSH cresccut. Artrozele membrului superior Apare la 45 de ani la femei. • Manifestări tegumentare: rash pe ceafă. Artrozele intrafalangiene distale se prezintă sub formă de nodului HEBERDEN cu mărime de câţiva mm dezvoltaţi pe faţa dorsală şi laterală a articulaţiei. Scintigrafia salivară. inapetenţă. tulburări venoase ale membrului inferior. polimiozitei. În stadiile tardive genunchii se deformează şi limitează mişcările. Pe radiogragii apar mici osteofite. LDH crescut. modificări esofagiene şi pulmonare 80%. Apar erupţii eritemato-maculopapuloase pe faţa dorsală a mâinilor . Boala mixtă a ţesutului conjunctiv Asociază în proporţii variate unele elemente clinice caracteristice lupusului. Gonartroza Apare la femei la aproximativ vârsta menopauzei . scalp. Apare şi splenomegalie. VSH crescut. 25 . • Semne generale: febră. Biologic : anemii. leucopenie. dermatomiozită Sunt miopatii inflamatorii de cauză necunoscută caracterizate prin modificări inflamatorii şi degenerative ale muşchiului scheletic şi uneori ale pielii . Sindromul Raynaud apare în 25% din cazuri. Gonartroza este favorizată de obezitate. Palparea declanşează dureri. Manifestări cardiace sunt: pericardită. • Articulaţii: artralgii. • Manifestări musculare: forţă musculară scăzută. Examen de laborator. Durerea iniţial este discretă se intensifică la mers sau la flexia gambei pe coapsă.

ale peretelui toracic. Adenopatii cronice specifice 1. Examenul de laborator este normal. iar în formula leucocitară se observă mononuclează . şi anomalii de statică vertebrală. reacţia PBH pozitivă. se constituie după o adenită acută sau pot fi cronice de la început. pielii membrelor superioare şi inferioare. Evoluează afebril . consistenţă fermă. Concomitent se observă şi osteoscleroza platourilor vertebrale şi apariţia de osteofite. Adenopatia tuberculoasă întâlnită la copii şi adolescenţi. frisoane. 2. devine moale dacă evoluează spre fistulizare. În rubeolă exantemul caracteristic se însoţeşte de hipertrofia ganglionilor occipitali şi retroauriculari care devin duri şi dureroşi. care sunt măriţi în volum . acute 1. Consistenţa uşor crescută . În toxoplasmoză adenopatia devine moderată şi interesează ganglionii cervicali posteriori. Adenitele acute localizate apar în infecţii buco-dentare. anorexie. genitale. toracică sau sciatică. Adenopatii acute generalizate Apare mai pronunţat în regiunea cervicală. dureros la palpare. Prin examenul obiectiv observăm limitarea mobilităţii CV. Adenopatiile inflamatorii Adenopatii acute localizate Apar în cursul unor infecţii de vecinătate cauzate de germeni banali. Bolnavii sunt febrili. Se manifestă prin : dureri şi un grad de impotenţă funcţională. Prin palpare depistăm puncte dureroase mediane sau intervertebrale. 3. Alteori au caracter de nevralgie brahială. 5. dureroşi. Sunt întreţinute de un proces inflamator regional. Durerile se accentuează după efort. Ganglionii au consistenţă crescută nu sunt aderenţi. cefalee. Adenopatii cronice nespecifice Sunt frecvente. şi lasă pe tegument cicatrici vicioase. au splenomegalie şi angină . numai în cazurile severe apare febră . astenici. 4. Deseori găsim ca poartă de intrare cordonul roşu de limfangită ganglionul afectat este mărit de volum fixat de ţesuturile învecinate . faringiene. ADENOPATIILE Clasificare : localizate genralizate adenopatii inflamatorii specifice cronice nespecifice adenopatii tumorale metastatice adenopatii din boli alergice şi imune adenopatii din unele perturbări metabolice adenopatii din neoplaziile limfo-hematopietice.Artrozele intervertebrale Sunt consecinţele proceselor de uzură de la nivelul CV care afectează discul intervertebral. greutăţi. Este localizată în regiunea cervicală şi interesează mai mulţi ganglioni cervicali şi submandibulari. IDR la tuberculină pozitivă iar puncţia conţine puroi cu BK. Pot adera între ei. Sunt localizaţi submandibulari consecinţa fiind afecţiunile dentare . ortostatism prelungit . uneori sunt dureroşi. 26 .

. Debutul poate fi marcat prin prinderea ganglionilor periferici car sunt moderat măriţi . În PR găsim manifestări articulare . fermi... se palpează...... scăderi în greutate descoperirea uni eventual agent etiologic factor ereditar răsunetul suferinţelor hematologice pe diferitele sisteme şi aparate. apoi în decubit lateral drept se percută la coastele 9-11....laterocervicali în cancerul faringian şi laringian. Faciesul: pletoric roşu cu nuanţă cianotică Examenul cavităţii bucale. Semiologia bolilor de sânge Anamneza • • • • • modul de debut fazele evoluţiei cu analiza simptomelor : astenie.. nedureroşi. amigdalelor: cheilite... La puncţie ganglionară se găseşte treponema pallidum.... adenopatii generalizate....... reprezentat de un ganglion mare înconjurat de alţii uşor măriţi de consistenţă fermă . dispnee.. nedureroşi . apare o adenopatie cu dezvoltare acută sau subacută . Modificări tegumentare: paloarea pielii datorită reducerii cantităţii de Hb-tentă albă ca varul în anemii posthemoragice acute.adenopatii abdominale 27 . În LES poate apărea o adenopatie interesând ganglionii periferici dar şi pe cei viscerali..... CT. supraclaviculari drepţi în cancerul pulmonar şi esofagian ... Explorări radiologice • R X tracică simplă...... Examenul obiectiv • • • • • • • • Starea generală: foarte bună.... sângerări... diferite pete hemoragice Examenul unghiilor: kilonichia..... În sindromul Felty apar manifestări articulare mai puţin pronunţate.... hiperplazia gingivală. platonichia-anemia feriprivă.. • Prinderea ganglionilor axilari în cancerul se sân • ....... foarte gravă cu febră . Adenopatii tumorale metastatice Apar frecvent în epiteloame şi carcinoame.... • .. ceşexie. nedureroşi cu consistenţă crescută. În sarcoidoză se dezvoltă noduli alcătuiţi din celule epiteliale şi rare celule gigante. inghinale. • . Adenopatia luetică apare în sifilisul primar adenopatic.......... Adenopatii din boli alergice şi imune Apare în Boala Serului sau postvaccinal .. CT.... echografie. comă.adenomegalii mediastinale • Linfografie........ dureri osoase...... Examenul osteo-articular: depistarea unor formaţiuni tumorale osoase dureroase sau nu Examenul ganglionar: adenoaptii exterioare(axilare.... mobili. supraclaviculari stângi în cancerul gastric..inflamaţii ale mucoaselor buzelor care apar roşii.. limbii... Adenopatia este unică cu ganglioni de mărime variabilă foarte duri la palpare şi aderenţi la planurile profunde.. apare în regiunea inghinală . splenomegalie .. stomatite-inflamaţii care interesează parţial sau total mucoasa bucală... mobili....... supraclaviculare) Examenul splinei: se pune bolnavul în decubit dorsal .2...... cu ganglioni uşor dureroşi.. În sifilisul secundar apare adenopatie generalizată cu ganglioni măriţi ..

cefalee. La examenul clinic vom găsi tahicardie . Paloarea tegumentară poate fi albă în feriprivă. Manifestări osteoarticulare: pot apărea dureri osoase în leucemiile acute. Intensitatea lor este dată de severitatea anemiei. dispneea de efort. anemii macrocitare 4. digestie dificilă . ameţeli. Hipoxia tisulară cauzată de scăderea Hb circulante declanşează mecanisme compensatorii(creşte debitul cardiac). mucoasei bucofaringiene . Manifestările C-V: motivele pentru care pacienţii vin la medic-palpitaţiile. anemii megalocitare După mecanismul patogen: 1. Criterii de clasificare ale anemiilor După dimensiunea eritrocitelor: 1. Manifestări digestive: disfagie. anemii hiperregenerative (hemolitice.Explorări izotopice • Cu izotopi radioactivi s-a permis stabilirea duratei de viaţă a eritrocitelor. hemoliză) 2. Hemoragiile externe sunt cele mai frecvente de cauză externă: rupturi de varice. hTA. • • Manifestări particulare: • • Manifestări cutanate: care cuprind modificări de culoare ale pielii. diaree. feriprive. anemii prin pierderi masive de eritrocite(hemoragii. gălbuie în hemolitică. dureri ale cavităţii bucale. anemii normocitare 2. trombocitelor • Cu scintigrafia osoasă se depistează formaţiunile tumorale osoase • Endoscopia digestivă din anemiile megaloblastice • Echo-abdominală-splenomegalie • Explorare biologică: studiul sângelui periferic Manifestări clinice comune şi particulare ale bolilor de sânge Manifestări comune: • • Paloarea tegumentelor şi mucoaselor: al nivelul conjunctivei bulbare . patului unghial. anemii microcitare 3. anemii hiporegenrative Anemia posthemoragică acută Apare prin scăderea rapidă şi unică a masei sangvine în urma unei hemoragii externe sau interne. ca ceara în megaloblastică. anemii normo-regenerative 2. 28 anemii _ hemolitice _ autoimune anemii _ postfemoragice . Manifestări neuropsihice: astenie. sufluri cardiace sistolice. leucocitelor. esofagiene. biermer) 3. tahicardiile. anemii prin defecte de producere eritrocitară Activitatea eritropoetică: 1. balonări abdominale.

scad progresiv. normocromă . Semne de laborator: trombocitoză după prima oră de după hemoragie. unghii sfărâmicioase . Anemia feriprivă Apare datorită scăderii totale de Fe din organism cu diminuarea producţiei de Hb. eritroblaşti inelari în măduvă. cu scăderea utilizării Fe în Hb geneză . transpiraţii reci. tulburări de deglutiţie datorită unor spasme esofagiene. CHEM scăzute ). apare în infecţii cronice (bronşectazii. 2. În prima fază manifestările clinice se datorează instalării rapide a hipervolemiei: scade TA . Numărul hematiilor/mm3 . starea generală a pacientului. Simtomele depind de mărimea şi viteza sângerării. La examenul obiectiv avem paloare albăstruie la nivelul conjunctivelor bulbare şi edem la faţă şi gambă. Fe plasmatic este scăzut. atrofia mucoasei gastrice şi nazale. Număr de reticulocite normal. Perioada de constituire este îndelungată. neoplasme _ viscerale. HEM . iar la femei prin ruptura unei sarcini extrauterine. fatigabilitate. osteomielită cronică ). Examenul sângelui periferic anemie moderată NN. iar în următoarele 2-6 ore leucocitoză. porfirii ) 29 . reticulocite normale. Carenţa de aport apare prin alimentaţie necorespunzătoare. E scăzut puţin sau este normal. Semne şi simtome datorită deficienţei de Fe 1. TBC pulmonar. Tabloul clinic • manifestări comune: debut insidios. • Forme dobândite idiopatice sec undare(leucemii. cefalee. ameţeli. tulburări trofice epiteliale: piele uscată cu tendinţă la fisuri . nu este nevoie puncţie osoasă . fără anemie golindu-se rezervele din organism. polipnee. Pierderi de Fe pot fi şi pe cale digestivă : hemoragii mici. În acest moment anemia este normocitară. tahicardie. Cele mai afectate sunt femeile-menstruaţie. iar după 3-6 zile devine macrocitară cu elemente policromatofile. Hemoragiile interne apar prin rupturi de organe parenchimatoase posttraumatic. Morfologic prezintă hipocromie. starede şoc. La examenul obiectiv avem paloarea cutanată-albă ca varul. A doua fază după refacerea volumului circulant apar simtomele propriu-zise ale anemiei legate de scăderea eritrocitelor circulante: paloare. B_ Hodkin. hemoroizi. Ht. păr uscat care cade uşor şi creşte greu . sunt normale în primele ore. E. Este important să ştim dacă hemoragia are numai cauză locală. Iniţial deficitul de Fe este latent. sarcini. sete intensă. valoarea Hb . vertij. scade atenţia şi capacitatea de concentrare. PR). Cu timpul scade sideremia. colagenoze. După 3-4 ore de la debutul hemoragiei se reface volemia prin trecerea lichidului interstiţial în sânge . hernii. oboseala musculară: semne de laborator(VEM . Sunt de mai multe tipuri: • Forme ereditare: datorită unor enzime care perturbă metabolismul porfirinelor. inflamaţii cronice(LES.neoplasme. Anemiile sideroblastice Constituie un grup de anemii de natură ereditară sau dobândită care ⇒ tulburare a sintezei hemului. iar Hb. dispnee. Ht. Anemia cronică simplă Apare prin blocare Fe în macrofage cu perturbare hemoglobinogenezei . fatigabilitate. cauză genitală la femei. paraziţi intestinali.

Tulburările sintezei de ADN induce un deficit de maturare nucleocitoplasmatic (nucleul rămâne mare cu aspect tânăr. fruntea boltită. şi creşte Fe total în org. Bolnavii prezintă usturimi şi dureri linguale. Fe neutilizat se acumulează. Aceasta este o consecinţă de deficit al B12 sau Ac Folic. trombocite normale.Deficitul de utilizare al Fe: scade cantitatea de Hb în E cu apariţia de hipocromie. Bolnavii au un istoric de icter intermitent . LDH crescut. dispnee la efort. astenie. astenie. Anemia Biermer Este cea mai frecventă. Se datoarează tulburării rezorbţiei intestinale de B12 . are debut insidios cu tulburări digestive(anorexie. diaree. nasul lat. Faciesul este mongoloid . piele uscată. arsuri). cutia craniană alungită. de tip normocrom • Reticulocitoza este constantă • Mielograma arată hiperplazie eritroblastică . granulocite mari. leucocite. febră. Ficatul este uşor mărit. • Fosfataza alcalină leucocitară scăzută sau deloc. testul de auto hemoliză este pozitiv. Semne de laborator: • Anemie moderată . cu urini hipercrome . greaţă. sideremie normală sau crescută. Anemiile megaloblastice Stări patologice care dau o suferinţă celulară generală. • Sindromul neurologic: tulburări de coordonare şi ataxie. DATE DE LAB: • Hb scăzut • Reticulocite. Formele homozigote nu sunt viabile. păr şi unghii friabile. mielopoieză insuficientă. se intrigă cu un icter nepruriginos care persistă toată viaţa. splina palpabilă în inspir. tulburări nervoase(parestezie. Pacienţii au tulburări de dezvoltare. Sideremia creşte. Apar şi complicaţii hepatobiliare la persoanele în vârstă. eritropoieză normală • Rezistenţa osmotică scade mult. Se datorează unei mutaţii în structura proteică a metabolismului eritrocitelor. Au la bază tulburări ale diviziunii celulare prin scăderea sintezei de ADN. Megaloblaşti în sângele periferic . La 1/3 din bolnavi apar ulceraţii cronice la nivelul gambelor. tulburări endocrine. B12 scăzut. alteori mai apar şi semne de insuficienţă cardiacă. sunt megalocite. tulburări de atenţie. • Sindromul hematologic: hematiile sunt scăzute. Microsferocitoza ereditară Este o anemie hemolitică de cauză intracorpusculară cu transmitere ereditară de tip autozomal dominant. cefalee. tulburări de mers). număr de trombocite moderat. Splenomegalia de la abia palpabilă va ocupa jumătatea stângă a abdomenului. Hematologic : transformare megaloblastică . • Sindromul digestiv: glosita Hunter cu atrofie papilară oferă limbii un aspect neted de culoare roşie . dureri abdominale şi/sau ale extremităţilor. Prezintă următoarele sindroame: • Sindromul Anemic: paloare tegumentară cu tentă subicterică . Are debut insidios cu paloare. VEM crescut. iar citoplasma ia caracterele celulei bătrâne). Paloarea tegumentelor nu este accentuată . 30 .

şi dacă fătul nu moare . După 30-60 minute ⇒ febră . hTA. icter. normocitopenie. rezistenţă osmotică normală. în ţintă. prezenţi în serul indivizilor cărora le lipseşte antg respective. litiază biliară. Imediat la naştere icter cu anemie+eritroblastoză. rar sunt hematii în seceră. Clinic se manifestă ca AHCr cu fenomene ocluzive vasculare. testul de Siclizare este pozitiv. cu prelungiri ascuţite. Leucocitele + trombocitele sunt în creştere. hematiile cu modificări de formă. splenomegalie frecventă. modificări ale stării generale. Antigenele la cald aparţin de IgG şi se evidenţiază prin testul Coombo. icter. intestinale splenice. dureri lombare. Manifestările clinice : după 45 de minute –frison . Anticorpii naturali dezvoltă reacţii imediate dacă se administrează sânge incompatibil în sistemul 0AB. febră. osteoporoză generalizată. efectroforeza confirmă diagnosticul deoarece toată cantitatea de Hb este reprezentată de HbS. Hburie. splenomegalie moderată. oligurie cu urini hemoglobinurice. hemoliza se datoarează acţiunii antc asupra metabolismului eritrocitar. durată de viaţă a hematiilor este de 5-10 zile. iar anticorpii imuni rezultaţi străbat placenta şi declanşează hemoliza la făt. agitaţie. mărime. scaune şi urini intens colorate. Anemia posttransfuzională Este cauzată de anticorpii imuni . Trecerea eritrocitelor fetale la mamă indică imunizarea acesteia . mezenterice. Sindromul hemolitic se caracterizează prin paloare. AH cronică. Anemii hemolitice autoimune Sunt cele mai frecvente anemii extracorpusculare .Siclemia Este o hemoglobinopatie calitativă în care tulburările de bază sunt date de prezenţa a HbS în E. 2. Manifestările clinice apar imediat: stare de rău. • Sideremia crescută. tromboctitopenie. vărsături. pulmonare. 31 . Hemoliza are loc intravascular cu activarea complementului. Anemia este moderată . Trombozele vasculare pot afecta orice organ : infarcte osoase. icter prezent . eritrocitele fetale au antigene de la tată şi nu au de la mamă. bilirubina liberă crescută în ser. suferinţă miocardică. continuă până la epuizarea antc liberi. Boala hemolitică a nou-născutului Se datorează incompatibilităţii feto-materne . Anemii cu anticorp la cald Pot debuta cu anemie severă . hematiile scad. Semne de laborator: • Anemie marcată la homozigoţi . Pe frotiul de sânge periferic hematiile sunt colţuroase. Imunizarea mamei este indusă de antigenele sistemului 0AB şi antigenul D al Rh. icter. tahicardie. Hemoliza extravasculară începe intrauterin . hTA. Anemii hemolitice cu alloanticorpi Sunt reprezentate de : 1. Date de laborator: • Anemie severă cu leucopenie. Date de laborator: anemie hemolitică regenerativă . Dacă s-a transfuzat o cantitate mai mare ⇒IRA şi coagulare intravasculară diseminată(CID). culoare.

dar pot atinge valori şi de 50 mii(LGC). Apare în infecţii. cu eliminare a acestora prin urină şi materii fecale. Neutropenia Scăderea numărului absolut de neutrofile mai jos de 1500/mm3. hemoglobinurie paroxistică. echografie. parazitoză. gastro-intestinale. Investigaţii : explorare scintigrafică cu izotopi radioactivi. inflamaţii. Bazofilia –creşterea peste 150/mmc. TBC. Eozinofilie Creşterea numărului absolut peste 700/mm3.Anemii cu anticorp la rece Se manifestă ca o anemie hemolitică cronică în care survin episoade de agravare în anotimpurile reci. Limfocitopenia. Porfiriile Sunt anomalii metabolice congenitale câştigate caracterizate prin tulburarea sintezei cu acumulare de porfirine sau şi precursori porfirinici. febră. Spelomegaliile Cauze : • Infecţii(hepatite virale. de cele mai multe ori ele cresc moderat între 10 mii-20 mii . Avem sindroame ca: Rayneaud. PR. CT. ciclu. mialgii.apare în urma unei producţii scăzute . puncţia splinei. SIDA) • Boli imunologice: ( LES. tulburări metabolice. AHimunologice) • Congestie vasculară: (ciroza hepatică) Hipersplenismul –este o exagerare a funcţiei splenice normale de îndepărtare şi eliminare a elementelor celulare sangvine. iar sever când ajunge la mai jos de 500. Hematiile scad. Limfocitoza –apare în infecţii virale. neuro psihice. Scăderea s n euzinopenie. graviditate. 32 . Apare în boli alergice. arteriografie splenică. Pericolul este când scade la 1000 . dermatologice. sau modificări în circulaţia limfocitelor. Fiziologic apare după efort. iar fiecare grup este determinat de un defect enzimatic specific în biosinteza HEM-lui. stări de şoc. frisoane . Tulburări cantitative ale seriei leucocitare Neutrofilia Creşterea numărului absolut de granulocite neutrofile în segmentul periferic peste limita de 8000/mm3. Se recunosc prin manifestări cutanate. Patologic avem: infecţii biologice.

2. Definiţia hemolizei intra şi extra vasculare Hemoliza Extravasculară. Deficitul de uroporfirinogen decarboxilaza în ficat. BHNN). Predomină la bărbaţi . Predomină la bărbaţi. Debutul este în prima copilărie cu urticarie apărută la expunerea la soare. Porfiria secundară-intoxicaţie cu Pb. Porfiria hepatică.Piruvatkinaza. În sânge va creşte BI . transaminaze crescute. siclemia). Hipertricoză pe pomeţi. agenţi chimici (Pb) 5. Dimerii liberi străbat filtrul glomerular unde vor fi degradaţi iar ferul va fi depozitat în citoplasmă sub formă de hemosiderină . unde vor fi catabolizaţi până la bilirubina liberă. Protoporfiria eritropoetică ereditară. β. eliptocitoza ereditară . în schimb inelul protoporfirinic este descompus cu apariţia BI.Porfiria eritropoetică congenitală. 3. îngroşarea pielii. Urina are culoare roşie-maronie care trece în negru. este cauzat de un defect al uroporfizinogen III sintetaza . defecte de membrană(sferocitoza ereditară. insomnii. factori traumatici 7. Prezintă manifestări cutanate . autoanticorpi(AHAI) 2. Clasificarea anemiilor hemolitice Anemii hemolitice intracorpusculare 1. Sindromul cutanat –hipersensibilitate la traumatisme minore . hemoglobinuria paroxistică nocturnă). constipaţii. are deficit de ferochelatază. Anemii hemolitice extracorpusculare 1. Protoporfirina din eritrocite este crescută şi pe frotiul examinat la M cu fluorescenţă ½ din E se observă o fluorescenţă roz-portocalie. unde apare eritem . cefalee. medicamente 4. • Psihice: iritabilitate. prin anticorpi: alloanticorpi(reacţii post transfuzionale. în urina apare urobilinogenul. Excesul de porfirine din eritrocite predispune la hemoliză. cu fluorescenţă roşie la UV. şuntului pentozelorG6PDH-aza). • Neurologic: paralizie flască. manifestări din prima copilărie cu fotosensibilitate a pielii . O parte din dimeri sunt captaţi de proteine şi sunt transportaţi la ficat . dinţii galbeni –bruni . agenţi fizici(arsuri) 6. defecte enzimatice(enzime ale glicolizei anaerobe. agenţi infecţioşi 3. sau porfobilinogen dezaminaza. în jurul sprâncenelor. vărsături. hipersplenism Anemii hemolitice prin enzimopatii eritrocitare 33 .se realizează prin fagocitarea eritrocitelor de către macrofage din care sunt recuperaţi aminoacizii şi ferul . Hemoliza Intravasculară – reprezintă liza eritrocitelor în circulaţie cu eliberarea Hb în plasmă care se disociază imediat în dimeri α. alcoolul favorizând manifestările clinice. defecte ale globinei(sindroame talasemice. Porfiria cutanato-tardivă. Prezintă următoarele sindroame: • Abdominale: dureri . bule. vezicule. Apare în cazul unui deficit de uroporfirinogen I sintetaza.

B liberă şi LDH crescute. piruvatkinaza. sau în timpul unor infecţii virale. Mg. accidental. Dintre toate defectele cele mai frecvente sunt de la nivelul G6PDH-aza. În cele mai multe cazuri sunt prezente: icter. deficit de B12. Leucemiile acute Sunt boli neoplazice care apar prin transformarea malignă a celulelor precursoare hematopoietice. caracterizată prin absenţa sau modificarea structurală a unor enzime intraeritrocitare. trombocitopenie). Deficitul de G6PDH . La examenul obiectiv. urini roşii. granulocitopenie. leucemii acute. Tablou clinic. transpiraţii. dureri abdominale. creşterea fosfaţilor. febră. Apoi apare talasemia majoră cu anemie severă dependentă de transfuzii . Cauzele sunt date de : anemia aplastică. Anemia este severă intens hipocromă. Creşterea metabolismului bazal. Debutul este insidios cu paloare progresivă. acid folic. Date de laborator Anemie NN. Infiltrarea cu celule leucemice de la alte ţes/org (adenomatii. anemie normocromă . dispnee la efort. bărbaţii prezentând un deficit complet. hiperuricemie. Beta talasemia este sindromul talasemic cel mai frecvent în care leziunea genetică produce blocarea parţială sau totală a ratei de sinteză a lanţului beta din molecula de globină. Deficitul de piruvatkinază are drept efect o scădere a capacităţii de metabolizare a glucozei şi instalarea unei anemii hemolitice cronice de intensitate variabilă. f dureroasă. artralgii. fenomenele hemolitice pe care le determină fiind declanşate de unele medicamente sau substanţe chimice cu potenţial oxidant şi mai rar de infecţii sau pH sanguin. Infiltrarea măduvei osoase cu celule leucemice . stern. Sindroamele talasemice Sunt afecţiuni ereditare în care scăderea producţiei de Hb normală este cauzată de blocarea parţială sau totală a sintezei unuia sau mai multor lanţuri polipeptidice din structura globinei. trombocitemie. dorsale. Hemoliza are un caracter acut . femeile unul parţial. 34 . Manifestările sunt : icter. febră. dureri osoase. scăderea G . Anomalia este pe CR X . gonade. legat de folosirea unor medicamente .paloare. tegumente). induce insuficienţă medulară cu pancitopenie(anemie. nodului leucemici de culoare roşie albăstruie. Hemoragic.Enzimopatiile constituie un grup de anemii hemolitice nesferocitare ereditare . Anemia aplastică Este o afecţiune a sistemului hematopoietic caracterizată prin pancitopenie şi măduva osoasă aplazică. este transmis ereditar. puncţia sternală. şi talasemia minimă asimtomatică. sdr. scăderea Ca. limfoame. În talasemia majoră apare un debut precoce. percuţia osoasă pe calotă. fatigabilitate cefalee. tibie. splenomegalie.

dureri osoase. dureri articulare. scăderea G. vertij. paloare. dureri osoase. mialgii • Manifestări C-V(HTA.Clasificarea leucemiilor acute L • • • • • • • • L • • • A (leucemii acute mieloblastice) M0-LA-nediferenţiată. rar cresc 35 . splenomegalie Leucemia mieloidă cronică Boala mieloproliferativă cronică . M M La leucemiile acute este obligatorie puncţia ganglionară. apoi scăzute • Trombocitele normale. oboseală. în care tulburarea de bază este creşterea excesivă a producţiei de granulocite intra şi extravascular => creşterea masei granulocitare totale şi circulante => SPLENO şi HEPATO MEGALIE. M1-LA-diferenţiere minimă M2-LA-microblasto-promielocitară M3-LA-promielocitară M4-LA-mielo-monocitară M 5a − Monoblastica M5-LA-monocitară M 5b − Monocitara M6-LA-eritroleucemia acută M7-LA-megalocitară A (leucemii acute limfoblastice) L1-microlimfoblastică L2-macrolimfoblastică L3-LA-cu celule B like. Debutul este insidios. SPLENOMEGALIE • Creşterea nr. la 25-45 de ani. prurit. insomnii Examenul obiectiv – cianoză roşie vineţie la nivelul feţei şi pomeţilor . Policitemia Vera Apare la adult şi se manifestă prin: • Prurit generalizat care se accelerează caldură • Artlalgii. Angină pectorală) • Cefalee intensă şi persistentă . de leucocite 100 000/mmc • Creşterea bazofilelor • Eritrocitele normale.

în care tulburările de bază sunt date de creşterea excesivă de megacariocite şi trombocite. Clinic se manifestă prin marirea ganglionilor limfatici şi ai splinei cu 36 . febra şi caşexia neoplazică în fazele terminale. scade eritrocite. eritrodermie. Anemie NN . tromboze arteriale şi venoase. Măduva osoasă este infiltrată cu limfocite. creşte leucocite. oaselor membrelor inferioare. Tabloul clinic este reprezentat de adenopatii de dimensiuni 1-5 cm . Trombocitemia esenţială Boală mileoproliferativă cronică rară . centurii pelvine. transpiraţie abundente în perioadele de activitate ale bolii. moi. urticarie. Date de laborator • • • Stadii • • • • • 0-hiperlimfocitoză medulară. însoţită de hepatomegalie. Aceste procese au loc atât în teritoriu intra cat şi extra vasculare ale hematopoiezei. Splenomegalie cu trombocite crescute. Manifestări cutanate: eritem . alterări renale. nedureroase. Leucemia limfatică cronică Este o boală primară a ţesutului limfatic în care are loc o acumulare de limfocite adulte incompetente imunologic. sângerări digestive care apar spontan sau după traumatisme minore.0 + hipertrofie ganglionară 2. hemoragic. sdr. • Simtoame generate de tulburările sistemului imun: AHAI.LLC+ trombocitemie HLG cu L crescute. osteoscleroză la nivelul coloanei vertebrale. anemic. sânge periferic 1. Raynaud . în 10% se dezvoltă AHAI.Metaplazia mieloidă mielocitară( MMM-3M) Este o boală mieloproliferativă cronică caracterizată prin: producţie crescută de celule hematopoietice şi de celule stromale.1+HSM 3. se reduce factorul III trombocitar. granulocite N. • Simtoame date de insuficienţa medulară determinate de infiltrarea cu limfocite.tablou LLC+ anemie 4. Boala Hodgkin (limfogranulocitoza malignă) Reprezintă proliferarea malignă a sistemului limfohistiocitar caracterizat histologic printr-o proliferare particulară de histiocite care iau aspectul de celule gigante. erupţii purpurice. Sdr. infectios. Tabloul clinic: splenomegalie. Manifestări respiratorii: pleurezii. mobile. Manifestările clinice • Simtoame generale: astenie. si a glandelor salivare şi lacrimale. Splenomegalie de dimensiune moderată. însoţite de o reacţie inflamatorie granulomatoasă. în stadii avansate apar hemoliză . infecţii. TABLOUL CLINIC: epistaxis. Paloare . Mai prezintă şi hipertrofie amigdaliană. scad progresiv. hepatomegalie.

ulterior anemie. sindrom hemoragic. semne neurologice. Clinic se manifestă prin astenie. B. au aspect grăsos pe secţiune. scădere de G intoleranţă la frig. 2 sau mai multe grupe ganglionare situate de aceeaşi parte a diafragmului . Macroglobulinemia Waldenstrom Rezultată în urma proliferării maligne a celulelor limfo plasmocitare secretoare de IgM. nucleul fiind unic sau multiplu. Interesarea splinei este urmată de diseminarea procesului patologic în ficat şi alte organe. Localizarea cea mai frecventă se află la ganglionii cervicali apoi cei axilari. cu sau fără afectarea unui organ extralimfatic. macroscopic . H. Proliferarea intraganglionară are caracter malign . ganglionii sunt moderat măriţi consistenţă elastică nedureroşi. cu celularitate mixtă. Diagnosticul se stabileşte histologic prin biopsia prin biopsia organului afectat. afectează un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic 2. ganglionii sunt măriţi de volum şi au aspect grăsos. Macroscopic . Limfoame Non H Cuprind un grup heterogen de boli neoplazice care rezultă din proliferarea limfocitelor sau a histiocitelor. nedureroşi. aderenţi între ei. paloare. B. H. –cu numeroase celule RS. Debutul este uniganglionar iar procesul se propagă pe căile limfatice şi ganglionii din aceea regiune. Mai prezintă şi interesări pleuro pulmonare. Prezintă celule RS care este o celulă gigantă cu citoplasmă abundentă slab bazofilă. sunt afectate grupe de ganglioni de ambele părţi ale diafragmului + organ extralimfatic + splină. Starea generală se agravează treptat cu febră. măduva osoasă. H. paloare. Adenopatiile sunt constituite din 1-2 grupuri ganglionare. B. Adenopatia este de obicei cervicală joasă anterioară sau supraclaviculară unilaterală apare prin mărirea a 1-2 ganglioni care au consistenţă fermă. Semne de Laborator: • HLG –anemie moderată NN . B. Splenomegalia apare într-un stadiu mai înaintat . 3. osoase. Sunt mai multe stadii: 1. transpiraţie. transpiraţii nocturne.splenomegalie.unele semene ca : febra ‚ prurit. • Febră de diferite tipuri • Paloare. cu depleţie limfocitară. Debutul este insidios cu mono sau poli adenopatie +/. ganglioni + splină+ organe extralimfatice. SNC. ulterior se extinde şi în afara sistemului limfatic. cu scleroză nodulară 3. 4. 4. cu predominanţă limfocitară 2. iar boala se poate localiza în orice viscer fie prin contiguitate . Simtome generale. fie prin diseminare hematogenă. hematiile sunt dispuse în rulouri 37 . debutul este marcat prin micro nodului tumorali care dislocă structura normală . scăderea G. Majoritatea limfoamelor NH sunt proliferări de limfocite B. Multiplicarea şi unirea acestor noduli invadează complet parenchimul ganglionar cu înlocuirea structurilor normale. H. Între numărul de celule RS şi numărul de limfocite există un raport de proporţionalilate inversă care a determinat descrierea a 4 tipuri histologice: 1. Cea mai gravă este cea hepatică. HLG –normală. scădere în G Date de laborator: biopsia ganglionară este cea care confirmă boala.

Purpura Henoch-Schonlein Este o vasculită generalizată de cauză imună încadrată în bolile prin complexele imune. Boala lanţurilor grele Cuprinde un grup de boli rare caracterizate prin prezenţa în plasmă numai a lanţurilor grele. 2. simtome care dispar fără sechele în câteva zile. cresc Ca. 3. Fibrinogen crescut în cazurile cu etiologie streptococică. În sânge şi în urină lanţurile µ+ limfocitoză iar în măduva osoasă plasmocite vacuolate. Clinic se constată dureri osoase la nivelul vertebrelor. craniului . nr şi morfologia trombocitelor este normală • Fragilitate vasculară + • VSH crescut • Apar CIC (complexe imune circulante) • ASLO . Componentul M provine dintr-o singură clonă de celule tumorale prezentându-se ca o substanţă omogenă formată din molecule identice. Semne de laborator: • HLG –anemie normo sau hipocromă • Diagnostic stabilit de examenul măduvei osoase –creste plasmocitele • Cresc proteinele totale. alte manifestări.epistaxis gingivoragii. hemoptizii. 2. leucopenie cu limfocitoză. antebraţe . debutează la cca 60 ani cu splenomegalie şi adenopatie. 3. dureri. localizate pe membrele inferioare.apare la tineri cu vârstele de 25-40 de ani ca un sindrom de malabsorţie. Prezintă infiltraţie limfoplasmocitară intestinală + adenopatii mezenterice. sindromul de insuficienţă medulară. Boala lanţurilor grele γ (gama). Boala lanţurilor α. Sunt 3 varietăţi: 1. Mielomul multiplu Apare urma proliferării neoplazice a plasmocitelor în măduva osoasă. bazin. Boala lanţurilor µ -este foarte rară . Leziunile sunt simetrice . trombocitopenie. Are etiologie streptococică . După o infecţie faringoamigdaliană la 1-3 săptămâni apare febră + 3 grupe de simtoame majore: 1. Proliferarea plasmocitelor intramedulară cu eliberarea unei substanţe asemenea cu factorul de stimulare a osteoclastelor determină leziuni osoase cu apariţie de fracturi. iar în ser şi urină se evidenţiază exces de lanţuri γ care se întâlnesc în unele boli ca PR. LES. apare mai frecvent la copii şi adolescenţi în special la băieţi. VSH accentuat. Se accentuează în ortostatism. fese. rar trunchi faţă.se manifestă prin adenopatie cu variaţii spontane de volum. dureri articulare la nivelul articulaţiilor mari cu discretă tumefacţie. Diagnosticul se bazează pe analiza imunochimică a Ig serice şi urinare. DATE DE LABORATOR • HLG-leucocitoză cu eozinofilie. hemoragii. coastelor. purpura cutanată –sub forme de papule ajungând până la aspect de noduli hemoragici. 4. Ac uric. HLG indică anemie normocromă. 38 . Această proliferare determină principalele manifestări ale bolii: leziuni distructive ale oaselor .• Măduva osoasă este hipercelulară şi se observă infiltrat limfoid cu creşterea numărului de plasmocite. În măduva osoasă se găsesc infiltrate limfoplasmocitare .colici abdominale cu diaree sanghinolentă . În formele severe apar leziuni buloase hemoragice cu tendinţă la necroză. Există şi o fprmă respiratorie –infecţii bronhopulmonare.

Debutul este brusc cu peteşii . SEMNE DE LABORATOR • Proba garoului + • TS prelungit • Trombocite scăzute • Măduva osoasă este bogată în megacariocite Hemofiliile Hemofilia A.suferinţe esofagiene. care precede cu 1-3 săptămâni debutul purpurei. Este caracterizată prin sângerări în ţesuturile moi .se numeşte boala Werlhoff. • Peretelui toracic.apare la copii şi adolescenţi după un episod infecţios viral . Aparatul Respirator Durerea toracică Simptom frecvent întalnit care poate să fie dominat sau de insoţire. dureri osoase. Produce hematoame care ulterior se calcifică. C-V.durerea de sân . ulcer. Durata episodului purpuric este de 2-14 zile. pleurezii ). muşchii şi articulaţiile care suportă greutatea corporală.Purpura trombocitopenică idiopatică Forma acuta. Leziunile apar la traumatisme sau leziuni care durează zile sau săptămâni.pneumotorax.hernii. Clinic boala este la fel ca hemofilia A. Gena care controlează sinteza lui se află pe CR X . hemoragii ale tractului digestiv sau urinar. gingivoragii . Debutul este insidios cu erupţie purpurică localizată la gambe şi antebraţe . caracteristic fiind hematoamele. Forma cronică. splină uneori palpabilă.abcesul cutanat. hemoragii mucoase. motiv pt care boala apare la băieţi. starea generală este puţin modificată . sângerările şi hemartrozele.celulite. Zona Zoster. In afara bolilor ap respirator durerea toracica poate sa mai apara in suferinte de : • Tegumentare toracice .factorul antihemofilic sau factorul VII este sintetizat de ficat şi circulă complexat cu factorul Willebrand.) sau lent progresiv(cancer bronho pulmonar. • Boli ale organelor abdominale. Apare frecvent la adulţi mai ales la femei. anomalia fiind localizată pe CR X. Hemofilia B – se mai numeşte şi boala Cristhmas şi este dată de deficitul de factor IX . Debutul durerii toracice poate fi brusc(pneumonia bacteriana. Localizarea si iradierea sugerează organul afectat. epistaxis. • Boli ale mediastinului. 39 .

Stimulii care activează la niv. Tuse poziţională ( apare la schimbul poziţiei bolnavului în pat) 8.). receptorilor periferici tusigeni sunt: inflamatori . 7. nocturnă. cald sau rece). cu caracter de greutate. Dispneea Subiectiv. termici (inhalarea de aer f . acută –în crize 2.apare în procese inflamatorii.amplitudini . Deosebim: boala inspiratorie (obstrucţia căilor expiratorii.chimici (inhalarea unor gaze).zona zoster).apare in traheo-bronşite acute. pleurite). pulm). trahee). Cea patologica apare în : boli acute ale aparatului respirator (pneumonii. Bradipneea.ritmului si duratei misc respiratorii. misc. 3. Simptome asociate. poate fi : 1. boli cornice(bronsita acută). acute). Obiectiv.). de efort.Intensitatea durerii variază : intense ca un junghi (pneumonie bact. Tuse cavernoasă (la bolnavi cu cavernă pulmonară) Tuse chintoasă (apare in chinte. 4. Tuse latrătoare (compresiune traheobronsica exercitata de adenopatii) 10. Poate fi tuse matinală. Cea fiziologică apare după efort. resp. jenă (pleurezii . boala respiratorie datorită greutatii la expulzarea aerului din plamani. vesperală. Tuse surdă ( stinsă). de la 1418 /min la 30-60. Polipneea sau tahipneea se caracterizează prin creşterea frecv. febră. Tuse umedă (insotita de expectoratie). Tuse uscată ( scurtă.scăderea numărului de respiraţii /min sub 14.se manifesta prin modif frecventei . pleurezii. Tipuri de disritmii respiratirii 40 . Tusea Este un act reflex care asigură eliminarea mucozitătilor si secretiilor acumulate în arborele traheo-bronşic şi expulzarea corpilor străini ajunsi în căile aeriene. cronică. bronsită cr. boli cardiace(staza venoasa .evoluţie progresivă şi de lungă durată.tuse . 5. o lipsa de aer sau de sufocare. Tuse enfizantă (insotita de varsaturi). la copii in caz de tuse convulsivă sau la adulţi in suf. scăderea TA. tip bradipneic Din punct de vedere evolutiv poate fi: 1. abcese proxistice. mecanici (inhalarea particulelor de praf). Excitatiile provin din 2 zone tusigene : spatiul aritenoid şi bifurcaţia traheo-bronşică. Factori care declansează şi accentuează durerea sunt mişcarile respiratorii ample.apare la suferinţe laringiene. SEMIOLOGIC distingem următoarele tipuri de tuse : 1. cu scaderea amplitudinii acestor mişcari. 2. tuse şi stranutul. un corp strain in laringe. seacă. Din punct de vedere semilogic. 6. emotii de scurtă durata. Tuse continuă ( TBC) 9. Tuse bitonală (la bolnavi cu paralizia corzilor vocale).perceperea constienta a unei dificultati in respiratie fiind resimtita de bolnav cu o respiratie dificila. ale peretelui toracic (nevralgii. tip polipneic 2. pneumotarx).

devine fetid in abcesul pulmonar în bronşectazii. gălbuie.este caracterizată prin perioade de apnee---30 sec.au aceeaşi intensitate iar perioadele de apnee sunt egale ca durată. abcese pulmonare. sau clară ca apa de stancă în evacuarea unui chist hidatic pulmonar. medie.la nivelul căilor aeriene există o secreţie fiziologică de mucus care este împinsă spre faringe prin mişcările cililor din bronhii şi trahee. 41 . momentul apariţiei: matinală în bronşectazii. care întrerup respiraţiile de tip obişnuit.spumoasă aerată .sângele se elimină pe gură. Se pot combina rezultând: spută sero-mucoasă. Hemoptizia –DEFINIŢIE. mare-mai mult de 500 ml sânge. Aspecte particulare: sputa rugnie-patognomonică. roşie-negricioasă. Poate fi redusă sub 50ml în faza de debut a traheo-bronşitelor acute. Sanghinolentă. superior. în unele infecţii grave. verzuie în bronşita cronică.avem spută mucoasă – transparentă şi incoloră ca albuşul de ou. sanghinopurulentă.amestecată cu sânge. CAUZE Evacuarea prin cavitatea bucală după tuse a unei cantităţi de sânge roşu deschis spumos şi aerat provenit din arborele traheeo bronşic sau parenchimul pulmonar Apariţia hemoptiziei este precedată de o senzaţie de cald retrosternal după care apare tuse si expectoraţia de sânge roşu aerat. perlată-mucoasă care conţine mici dopuri. Apar în tumorile cerebrale. sau abundentă 50-100 ml în perioada de activare.respiraţie in 4 timpi egali . dispneei intense si anxietate.proces bronho-pulmonar acut. mijlociu-mucus.apnee când se acumulează din nou CO2 in exces se reia o respiraţii polipneice. Se elimină CO2 aflat în exces după care urmărim scăderea frecvenţei si amplitudinii respiratorii --. Purulenta. sero-muco-purulentă. CANTITATE.apariţia unor perioade de accelerare a mişcărilor respiratorii. Biot. hemateneza. epistaxis posterior. Îl găsim in abcese pulmonare si bronşectazii. Seroasă.eliminarea pe gură a unor cantităţi de sânge prin vomă . uneori roza în edem pulmonar acut. Expectoraţia şi Vomica Expectoraţia sau sputa. urmate de scăderea nr şi amplitudinii respiratorii intercostale cu perioade de apnee. Eliminarea se poate face dintr-o data(vomica unica) sau fracţionate câte 60100ml. schimbare poziţiei.100-200 ml sânge .se apreciază după recoltarea pe 24h intr-un recipient gradat.seros. Colectarea intr-un vas permite 3 straturi: inferior. Mai urmărim: data apariţiei: recent acut .pneumonie bacteriană. MIROS. Examenul sputei macroscopic.consistenţă şi culoare. Evacuarea colecţiei este procedată de durerea toracica mare. Vomica.1. Apar în acidozele metabolice. Cantitatea poate fi moderata 100300ml sau mare 1-2 l. provenite de la tubul digestiv.purulent. bronşectazii.infarct pulmonar. în astmul bronşic. 2. meningite. muco-sanghinolentă. 3.cremoasă. ASPECT.eliminarea bruscă prin cavitatea bucală după tuse a unei colecţii lichidiene / purulente pătrunse în caile aeriene prin perforarea unei bronhii. negricioasă -antracoza. Hemoptizia trebuie diferenţiată de: stomatografie –sângerare la nivelul cavităţii bucale. muco-purulentă. recent cronic -suferinţe bronşică veche. Poate fi: mică-câţiva ml de spută cu sânge.Stokes. Cheyne. Apar în inflamaţiile alveolelor şi bronhiilor si este declanşata de tuse care elimină aceste produse patologice. sau pană la 100-200 ml în bronşectazii. Creşterea presiuni parţiale de CO2 în sânge prin diverse motive determină o hiperexcitabilitate a centrilor respiratori care comandă creşterea frecvenţei si amplitudinea mişcărilor respiratorii . Kussmaul.

vopsitorii – diversi iritanti bronsici. vârstnici – suferinţe cronice si neoplazice. bolile congenitale cardiace cu circulatie arteriala pulmonara scazuta sunt predispuse la infectii pulmonare. nr / zi. laterală. bronşita cronică). LES) cu perturbarea functiilor respiratorii. posibil prin expunere mai frecventă la poluarea atmosferica si fumat. poliarterita nodoasă.stenoza mitrală cu hipertensiune în circ pulmonară. hemofilie. pleurezii). adulţi – suferinţe acute (pneumonii) si cronice (astm bronşic.tuberculoza pulmonara sputa hemoptazică.linie curba de la coasta VI cu concavitatea in jos. diabetul zaharat afavorizeaza sau agraveaza TBC pulmonar. In unele familii mai multi membri au bronsectazie. bolile cardiace care evolueaza cu HTA si staza venoasa (IVS. axilei). Topografia toraco-pulmonară • • • scapula – coasta II -> coasta VII linii conventionale : anterioară – mediosternală. regiunea mamelonara.linie mediana vertebrala (apofizele spinoase). spatii intercostale. • Cardio-vasculare. aglomeratie – factori de agravare. SCM – clavicula . Femeile in unele perioade fiziologice (sarcina) au susceptibilitate crescuta pt unele boli pulmonare (TBC.fosa supraclaviculara(m. in mine de uraniu – cancer bronho-pulmonar.axilara ant. Lucratorii cu azbest. unele colagenoze (sclerodermie. lana. rinita alergica). Sex – bărbatii au incidenta mare.trombocitopenie severă. bronsecticii cronici au in antecedente infectii ale cailor aeriene superioare. La percutie – timpanism care dispare in colectiile pleurale lichidiene stangi. AHC : posibilitatea transmiterii unui anumit teren dar si a unor boli impreuna cu contagiune intrafamiliala.anterioară . II.copii – predominant suferinţe acute (rinofaringite.(marginea post. tusea convulsiva poate sa fie cauza unor bronsectazii. parasternale (1/2 distantei dintre linia medioclaviculara si cea sternala).prezintă interes bolile care intereseaza direct sau indirect aparatul respirator: rahitismul copilului induce tulburari in dezvoltarea somatica care va avea consecinte asupra functiei respiratorii. anevrisme de aorta fisurate. a scapulei). IVS cu edem pulmonar acut. cronicizare a unor boli respiratorii si de contagiune pt TBC. spatiul Traube. faina – cauze de sensibilizare. medioclaviculare. pene. chisturi hidatice pulmonare. Conditii de viata si munca: locuinte insalubre. Muncitorii din combinate. APP. corespunde proiectiei toracice a marii tuberozitati gastrice.CAUZE: • Pulmonare. Eventuale expuneri la pulberi. posterioară – zona mijlocie. bronşite cronice. cancerul bronho-pulmonar cu hemoptizii mici dar repetate. (delimitata de marele pectoral). pneumonii acute. delimitata de marele dorsal). bronşectazii cu hemoptizii mici. medie (vf. 42 . • Traumatisme toracice • Sindroame Hemoragice.de unghiul Louis -> sp. bolile infectioase ale copilariei (rujeola) scad rezistenta organismului favorizand TBC sau reactivarea unor procese TBC. fabrici de sticla – silicoza (silico-TBC).(clavicula – stern – marele pectoral . micoze pulmonare. posterioară. leucemii.hemoptizii masive. fosa infraclaviculara. sternale. pneumonii). laterală.trapez).deltoid). Zone conventionale. post.spaţiul axilar şi subaxilar. Fumatorii – de la ce varsta. traheo-bronşite. scobitura externa – loc pentru elecţie TBC pulmonar. Contagiunea intrafamiliala sta la baza transmiterii TBC la mai multi membri din familie. Persoanele din mine. Particularităţi de anamneză ale bolilor respiratorii Vârsta. 2 linii scapulare (margine inf. afecţiuni acute. Bolnavii cu astm bronsic au cazuri similare sau cu alte manifestari alergice (urticarie. a fosei axilare. stenoza) predispun la infectii pulmonare repetate. zona infrascapulară.

Raporturile plămânului cu cutia toracică Vârful -în fosa supraclaviculara depasind 2-3 cm. Posterior – zona de alarma Chauvet (TBC pulmonar), hilul pulmonar – inapoia sternului in sp. III. Post. – sp. Inter-scapulo-vertebral sp.V. Bazele – sub orizontala care trece prin varful scapulei. Marginea ant. – incepe la 1 cm de stern iar la sp. VI incepe sa devieze lateral spre exterior (in stanga de la coasta IV). In plamanul drept – 2 scizuri => 3 lobi. Post. – scizura mare la vertebra T4 si apoi se bifurca. Scizura sup. merge pana pe stern si se termina pe spatiul III. Scizura inferioara ajunge la stern -> coasta VI. Plamanul stang: scizura porneste de la vertebra T4 pana la coasta VI. Deformări toracice statice Simetrice: Torace rahitic :apare din copilărie se caracterizează prin prezenta nodozităţilor condrocostale, deformaţia sternului care poate să proemine sau sa fie înfundat şanţul submamar Hericson. Torace astenic: forma plată, expir prelungit, diametrul AP este micşorat, unghiul xifoidian ascuţit, coastele au tendinţa la verticalizare cu micşorarea sp IC; fosele supra si subclaviculare sunt scobite iar prin coborârea umerilor gatul pare lung. Torace emfizematos ‘in butoi’ –diam este mărit, sternul proemina, coastele sunt orizontalizate cu sp IC lărgite, fosele supraclaviculare bombează, gâtul pare scurt, aspect de torace în inspir. Torace conoid: mărirea toracelui în partea inf, sup este normal, apare în urma creşterii presiunii abdominale, în sarcina, ascită. Torace adenopatic: dilatarea părţii superioare care pare globuloasă în timp, ce partea inferioară cilindrică. Torace in carena: stern proiectat inainte, diametrul AP mărit, apare în rahitism. Torace infundibuliform: înfundarea sternului în partea inferioară, fiind întâlnit în rahitism . Torace senil: creşte diametrul AP prin împingerea înainte a sternului dat accentuării scifozei dorsal. Asimetrice Toracele cifoscoliatic: deformarea coloanei vertebrale în sens anterior şi lateral-scolioza; coastele de partea scoliozei se încurbeaza, se deformeaza iar umărul se ridică. Bombarea unui hemitorace apare în colecţii lichidiene mari, tumori sau chisturi pulmonare gigante. Retracţia unui hemitorace: apare în procese aderenţiale pleurale, aderente pleuropericardice şi fibroze pulmonare, atelectazii. Deformări toracice dinamice Modificarea frecvenţei mişcărilor respiratorii: bradipnee si polipneesi aparitia tipurilor particulare de resp. Modificarea amplitudinii respiratorii: creserea mişcările respiratorii bilaterale şi egale apar in polipnee, din stări febrile, viroze respiratorii; scăderea amplitudinii respiraţiilor bilaterale şi egale apare în emfizemul pulmonar; diminuarea până la abolire a mişc respiratorii pe un hemitorace –pleurezie, pneumotorax, suferinţe ale peretelui toracic. Modificarea spaţiilo intercostale: bombarea bilaterală spaţiilor IC in expir se observă în emfizemul pulmonar; retracţia bilaterală a spaţiilor IC în inspir mai ales bazal şi latero-toracic se obs in obstacolele dispneei pe caile aeriene.

43

Modificarea tipului de respiraţie: la femei respiraţia normală este de tip costal, la barbaţi este de tip costo-abdominal. Se observă în sindroame de obstrucţie bronşică difuză cronică şi emfizem pulmonar. Informaţii aduse de palpare în examenul ap. respirator Palparea se face cu ambele mâini aplicate succesiv pe suprafaţa toracică, comparativ şi simetric. Se urmareşte aprecierea stării morfologice a toracelui si componentelor sale, cercetarea amplitudinii şi simetriei mişcarilor respiratorii, perceperea unor vibratii: frecături pleurale, crepitaţii osoase, crepitaţii subcutanate (emfizem subcutanat), pulasţii anormale, aprecierea modului de transmitere a vibratiilor vocale. Palparea muşchilor toracici în afara modificărilor sistemului muscular poate oferii informaţii despre o contractură a muşchilor spinali de partea unei pleurezii (semn Ramond) sau a muşchilor din fosa supraspinoasa în TBC a vârfului pulmonar (Potonger). În nevralgii intercostale – m. intercostali – dureroşi. În fracturi costale apar crepitaţii osoase, iar în sindormul Tietze – tumefacţie dureroasă a articulatiilor condrosternale 1 – 4. Mişcarile respiratorii – scăderea bilaterală a amplitudinii – procese artrozice costovertebrale, spondilita anchilozantă, emfizem pulmonar, mărire de volum a abdomenului (ascită, sarcină, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori, obezitate). Scăderea unilaterală – procese obstructive bronşice unilaterale cu atelectazie, pneumonie bacteriană, tumoră, chisturi pulmonare, procese patologice pleurale (retracţie sau revarsat aeric sau lichidian – pneumotorax, pleurezii), procese parietale toracice dureroase (nevralgii intercostale, fracturi). Vibraţii anormale – frecături pleurale groase (senzaţia produsă de frecarea în maini a unei bucati de piele), se accentueaza la respiraţie amplă şi la apasarea palmei pe torace. Ronhusul traheo-bronsic – pacienţi cu respiraţie zgomotoasă şi secreţii abundente în trahee şi bronhiile mari. Crepitaţii fine datorate pătrunderii aerului subcutanat – emfizem subcutanat datorat traumatismelor toracice. Pulsatilitatea – anevrism arterial sau a unei căi de derivaţie arterială. Vibraţii vocale – transmise prin coloana de aer prin trahee, bronhii, ajungând la palmele examinatorului senzaţii vibratile – freamăt pectoral. Perceperea freamătului dovedeşte o transmisie normală. Variaţii fiziologice: mai accentuat în dreapta, anterior şi la bază; mai accentuat la persoanele cu peretele toracic subţire şi diminuat la obezi, musculari; mai accentuat la cei cu voce gravă si pronunţie fermă, mai slab la femei si copii. Variatii patologice: - diminuarea unilaterală pană la abolire – procese pleurale cu interpozitie aerică, colecţii lichidiene sau fibrozare (pahipleurita); procese de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronia de drenaj obstruată (atelectazii, tumori pulmonare, chisturi cu conţinut lichid); obstructii bronşice prin cauze extrinseci (tumori, adenopatii, anevrisme) sau intrinseci (tumori endominimale, corpi straini, exudat bronsic). Accentuarea unilaterală: toate procesele de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronhia de drenaj liberă (pneumonie bacteriana, infarct pulmonar, infiltrat BPC); procese cavitare (bronsectazii, abcese pulmonare sau chisturi hidatice evacuate) care trebuie sa aibă un diametru de cel puţin 6-8 cm, comunică cu bronhia de drenaj, au pereţi netezi şi subţiri şi sunt situate la maxim 6 cm => camere de rezonanţă; toate zonele de supleanţă (complianţă) – zonele sănătoase rămase în jurul unui proces pleuro-pulmonar care a scos din funcţie un anumit teritoriu (atelectazii, lobectomii). Scăderea bilaterală – obstrucţii bronşice difuze (astm bronsic), scăderea componentei elastice a pleurei (emfizem). Modificările sonorităţii pulmonare Modificări ale limitei sonorităţii pulmonare- în câmpul Kroung se lărgesc în emfizemul pulmonar-se reduc pana la dispariţie în procesele de condensare (tumori, scleroze). Ridicarea bazelor pulmonare, bilaterale uneori cu pierderea mobilităţii se constată în toate situaţiile în care creşte presiunea abdominală. Ridicarea unilaterală a bazei pulmonare se constată în hepato sau 44

splenomegalie. Coborârea bazelor pulmonare bilaterale apare in emfizemul pulmonar iar scăderea unilaterală în pneumotorax. Creşterea sonorităţii pulmonare denotă creşterea cantităţii de aer din plămân; hipersonoritatea pulmonară în cazul emfizemului pulmonar se caracterizează prin dilatarea şi distensia alveolelor + diminuarea elasticităţii pulmonare. Timpanismul- patologic în pneumotorax, caverne mari situate superficial şi histuri aeriene mari; skodism- sunet cu sonoritate înaltă obţinute pe zonele pulmonare de complianţă. Scăderea sonorităţii pulmonare reflectă scăderea până la dispariţia aerului din zona pulmonară respectivă, deosebind submatitate, matitate relativă sau absolută. Submatitatea- preponderenţa zonelor aerate asupra celor lipsite de aer fiind întâlnite la nivelul revărsatelor pleurale mici. Matitatea relativă- preponderenţa zonelor ne aerate asupra celor aerate, întâlnite în revărsatele lichidiene pleurale mari. Matitaea absolută- zgomot scurt, sec fară rezonanţă apărut pe torace în revarsate lichidiene pleurale abundente. Modificările murumurului vezicular Murmurul vezicular- zgomot continuu, audibil în condiţii normale pe zonele de proiecţie toracică. Se formeaza la trecerea aerului la nivelul bronhilor supranodulare unde există o strâmtoare fiziologică. Are o componentă inspiratorie puternică şi expiratorie slabă. Murmurul vesicular se aseamana cu pronuţia în expir a literei P. Variatii fiziologice- în condiţii normale este mai intens în axila, subclavicular, părţi laterotoracice. Variati patologice- exagerarea murmurului vezicular (respiraţie innăsprită ) se caracterizează prin creşterea intensităţii şi asprirea timbrului fiind intâlnite în suferinţe bronşice cu edem bronhiolar. Diminuarea – se poate instala la ambii plămâni sau unilateral. Prelungirea murmurului vezicular- în expir apare în spasmele musculare bronşice(astm) şi în inflamaţia mucoasei cu acumularea secreţiilor în lumenul bronşic(bronşita cr). Sufluri pleuro pulmonare Sufluri patologice care se formează la transmiterea suflului laringo-traheal- fiziologic care va înlocui murmurul vezicular din teritoriul afectat. Suflul tubar fiziologic- se formează la trecerea aerului , la nivelul strâmtorii laringelui fiind perceput la subiectul normal numai în zona laringelui, traheei. Suflul tubar patologic-transmite suflul tubar fiziologic în alte zone decât cele amintite. Se formează in condensăriile parenchimului pulmonar cu exsudat fibros alveolar (pneumonie bacteriană, infarct pulmonar intens) cu condiţia menţinerii permeabilităţii bronhiei de drenaj. Se aseamănă cu zgomotul produs când se suflă într-un tub cu pereţii rigizi sau când se pronunţă litera H cu gura deschisă şi în expir. De origine pleurală: suflul cavitar: intensitate mare, tonalitate joasa, percepută în ambii timpi ai respiraţiei. Condiţii pentru formarea suflului cavitar: diametrul cavităţii 6-8cm, având un proces de condensare pericavitară, să fie aproape de peretele toracic iar bronhia de drenaj liberă. Se percepe în : cavernele TBC, accese pulmonare acute ). Suflul pleuretic : apare în colecţiile lichidiene pleurale de volum mediu care colabează parţial plămânul dar menţine bronhiile mari permeabile. Se percepe în expir la limita superioară a lichidului ca un suflu de intensitate slab asemănător cu pronunţarea aspirate a literei E sau H. Suflul anforic : este suflul laringo-traheal, care transmite amplificarea şi modificarea în cutia de rezonanţă reprezentată fie de cavitatea pleurală fie de o caverna foarte mare. Se percepe în expir, are intensitate mare, tonalitate joasă cu nuanţă metalică fiind asemănător cu sunetul produs când se suflă într-un ulcior cu gatul îngust. Raluri bronho-pulmonare 45

inegale se compară cu zgomotul produs la ruperea unei crengute uscate.zgomote fine seci egale. infarct pulmonar. traheo-bronşite şi bronşite. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei. Apar în astmul bronşic. mjlocii şi mari. Patrunderea aerului în inspir in aceste secreţii produc bule mici care se sparg în expir. au caracter uscat . • mici: fine foarte numeroase aproape egale percepute în ambii timpi nu se modifica dupa tuse. asemănătoare cu ţiuitul vântului sub uşă. După mărime: raluri subcrepitante mici. Se formează in trahee bronhii mari îngustate prin edemul mucoasei în care filamentul de mucus vibrează la trecerea aerului. zgomote asemanătoare celui produs cand se sulfa cu un pai intr-un pahar de apa sau dacă se asculta spargerea bulelor de gaz intr-un pahar cu sifon. Se intâlnesc în: pneumonie bacteriană.se formează la nivelul bronhiilor terminale prin mobilizarea secreţiilor aflate la acest nivel. bronşite cronice. puţine ca număr. Se clasifică în uscate şi umede. Ralutiile crepitante(alveolale). Explorarea para-clinică a aparatului respirator Examen radiologic pulmonar – explorarea principală. Raluri subcreptiante. îngustate prin spasm. Apar în bronşectazii. în faza de rezoluţie au o tonalitate umedă. sau secreţii.Apar în urma modificării morfo-funcţionale ale bronhiilor . nu se modifică cu tusea şi uneori se pot percepe la palpare. 46 . tonaliate joasă. apar numai în expir in a 2-a jumătate a acestuia. Cracmentele. Se aud pe un teritoriu limitat şi izbucnesc în ploaie dupa tuse. mijlociu. Raluri romflante: zgomote cu tonalitate joasă percepută în ambii timpi ai respiraţiei fiind asemănătoare cu sforăitul unui om. si /sau spasm bronhic. Apar in: inflamaţii ale traheei. are timbru metallic. Se aud in ambii timpi. apar după tuse. • mari : mai puţine ca număr. se formează numai când căile aeriene sunt permeabile percepându-se mai bine la respiraţia amplă. • mijlocii: cele mai frecvente apar in toate procesele bronho-pulmonare însoţite de secreţii bronhice . Raluri cavernoase: varietate de ral sub crevitant mare perceput în ambii timpi ai expirului. formate la nivelul bronhiilor şi alveolelor si crepitante la nivelul alveolelor. mai sonore. Se percep în procese inflamatorii pleurale primitive.varietate de raluri subcrepitante mijlocii. bronhiilor mari. edem. La debut au tonalitate uscată. Se formează prin desprinderea exudatului fibrinos de pe pereţii alveolarii în momentul pătrunderii aerului. formate la nivelul bronhilor. Frecaturiile pleurale – zgomote supraadaugate care se formează în urma desprinderii de fibrină pe cele 2 foiţe pleurale care se vor freca în timpul respiraţiei. caracterizate edemului pulmonar acut. accese pulmonare.mari. Umede sunt : subcrepitante. Raluri sibilante: zgomote cu tonalitate înaltă şi caracter muzical. Se formează în bronhiile de calibru mic. inegali modificate după tuse. Raluri bronhice: zgomote supraadăugate cu caracter uscat care iau naştere la trecerea aerului prin bronhii sau bronhiole îngustate de edemul mucoasei. alveolelor. secundare când însoţesc o pneumonie sau infarct pulmonar. secreţiei. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei( predominant în partea a 2-a a expirului ). se aseamănă cu zgomotul produs prin frecarea la ureche a unei suviţe de păr. Uscate sunt: romflante şi sibilante. unele forme de bronşită. se percep ca zgomote discontinue cu intensitate mare.

dispnee in efort. angiografia pulmonara . citologic (puţine informaţii – prezenţa eozinofilelor în astmul bronşic alergic). Scintigrafia pulmonară – administrarea unui trasor radioactiv i. astenie fizică.post. Simptome generale: apar numai in formele infecţioase ascensiuni febrile moderate. şi sindromul feţei obstructive bronşice şi reducerea VEMS sub 60/s. Examenul sputei – aprecieri macroscopice (culoare. si laterala. Ex radiologic: nu arată modifcări. Sunt foarte frecvente. Semne fizice: perceperea de raluri romflante şi sibilante. rinofaringite) şi inferioare ale traheei şi bronhiilor. extragere de corpi străini. Sindromul de traheobronşită Reprezintă inflamaţiile acute ale căilor aeriene. pleuroscopia. însoţite de durere retrosternală moderată. cefalee. Procedee invazive: bronhoscopia – biopsie. Simptome locale: tuse seacă. Sindrom de obstrucţie bronşică difuză cronică aparţine noţiunea de BPCO. Examen de laborator: VSH crescut în paralel cu nr de leucocite în formele infectioase. bacteriene agenţi chimici. lavaj. Imaginile obţinute reflectă distribuţia sângelui sau a aerului inspirat în plămâni. cantitate. adenopatiilor mediastinale şi tumorilor pleurale. bacteriologic (identificarea directă a bacilului Koch. RMN – definire fină a leziunilor mediastinale. mialgii. stabilirea antibiogramei). frisonete.v. maselor tumorale. indicat în leziuni localizate în special apical sau când este necesară disocierea de structurile din jur. miros). pleurale şi parenchimatoase pulmonare şi a ocluziilor. Ex citologic al sputei: arată prezenta polinuclearelor. analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare şi porţiunile centrale ale plămânilor şi vaselor mari din acest spaţiu. bronhografia. Înglobează boli care au in comun wizing nocturn sau diurn. agenţi fizici. iritativă. TC toracică – utilă în analiza formaţiunilor nodulare pulmonare. Probe funcţionale respiratorii – măsurarea funcţiei ventilatorii – determinări statice (volume) şi dinamice (debite). iar îngustarea bronhiilor determină de o golire incompletă a plămânului în expir. capacitatea inspiratorie şi volumul expirator de rezerva. inapetenţă. identificând în special defectele de irigaţie sau de ventilaţie localizate. Determinarea presiunii parţiale a O2 şi CO2 din sângele arterial măsoară cel mai bine schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilară. Mecanisme: îngustarea bronhiilor determină creşterea rezistenţei la trecerea aerului implicând separarea forţei necesare respiraţiei..• • • • • • • Pozitie ant. toracocenteza (lichid pleural). 47 . sau inhalatoriu. Uzual – volumul curent. Traheobronşitele acute sunt cauzate de infecţii virale. Pulsoximetria – saturaţia în oxigen a sângelui capilar. Radioscopia – analiza dinamica a leziunilor. ex bacteriologic: poate izola germeni. Traheobronsitele infecţioase sunt precedate de inflamaţii ale cailor aeriene superioare exprimate prin strănut si răguşeală. lavaj bronhoalveolar. iar apariţia ralurilor subcrepitante confirmă interesarea bronhiilor de calibru mic. Bronşita cronică Inflamaţia nespecifică a bronhiilor cu evoluţie progresivă spre afecţiunea bronhiilor terminale şi a parenchimului pulmonar cu instalarea emfizemului pulmonar. deosebim inflamaţii al e cailor aeriene superioare (rinite. a cavităţilor.

Neobstructiv: compensator: hiperdistensie alveolară apărută în vecinătatea unor leziuni. Ex obiectiv: modif caracteristice ale toracelui senil. auscultatie: murmurul vezicular diminuat. stadiu de bronşita cronică: tuse expectoraţie mucopurulentă. Obstructiv: forma cea mai frecventă. Simptome generale apar in pusee de acutizare. Palpare: freamatul pectoral este diminuat. În stadiu avansat se ajunge la cord pulmonar cronic cu cianoză moderată şi dispnee intensă. gaze iritante) • agenţii infecţioşi bacterieni sau virali • factori endogeni-leziuni anatomice Simptomatologia. iniţial de efort. dispneea apare după câţiva ani de evoluţie. modificarea debitelor pulmonare: scade VEMS. febra .constă în tuse. 2. debut insidios. percutie: hipersonoritate cu scăderea limitei superioare ale plămânului şi micşorarea matităţii. Explorarea funcţiilor ventilatorii: modificarea volumelor pulmonare (creşte VR. Se caracterizează prin dilatarea difuză şi progresivă a elementelor lobulului pulmonar. 48 . poate fi primitiv şi secundar altor boli. largirea sp IC. ventilaţia max pe min. coaste orizontalizate. Ex obiectiv al tumorii: raluri romflante. senil sau atrofic: în urma modificărilor involuntive ale cutiei toracice şi ale plămânului. Clinic – predomină dispnee. Ex. Ex obiectiv: torace dilatat în forma de butoi. subcrepitante. astenie. diafragme coborate şi mişcările respiratorii reduse. în stadiu avansat -corp pulmonar cronic cu cianoza intensă şi retensie hidrosalină. 3. funcţional respirator. expectoraţie.nu arată modificări în faza iniţială. coaste orizontalizate cu spaţii IC largi. În funcţie de evoluţie sau descris 3 stadii: 1. apoi de repaus. iar agravarea e lenta (PaCO2 se menţine mult timp normală). scade indecele de permeabilitate bronşică. diam AP crescut. cefalee şi inapetenţă. Ex. initial de efort ulterior şi de repaus. respiraţie aspră. dispnee. iniţial apare tusea şi expectoraţia fiind muco-purulentă şi în cantităţi moderate. Debut insidios. Durând minim 2-3 luni/an şi repetânduse cel puţin 2 ani consecutiv . Enfizemul pulmonar Este un sindrom anatomo-clinic caracterizat prin distensie anormală a alveolelor pulmonare în raport cu bronhiolele. Funcţional se caracterizează prin creşterea murmurului. sibilante. Simptomatologie: dominată de dispnee. Descrieţi tipurile “predominant bronşitic” şi “predominant emfizematos” “Predominant bronşitic” – “pink puffer” – la longilinii astenici în vârsta de 50 – 75 de ani. creste CPT. radiologic pulmonar arată hipersonoritate pulmonară. stadiu de bronşită cronică simplă: de tuse şi expectoratie. Sunt 2 forme: obstructiv si neobstructiv. stadiu de bronşită cronică cu obstrucţia bronşiilor: apare în plus dispnee cu accese asmotiforme. Clinic predomina tusea şi expectoraţia însoţită de cianoză şi poliglobulie. scade VC). scade CV.În apariţia bronşitei cronice intervin: • factorii exogeni(fumatul. creste VR. odată cu interesarea bronhiilor mici apare o disfunctie ventilatorie de tip obstructiv: scade VEMS.Clinic se caracterizează prin tuse cu expectoraţie. poluare atm .

Astmul bronşic alergic Astm bronşic-sindrom caracterizat prin accese de dispnee respiratorie datorită hiperactivitatii bronşice (spasm. fiind însoţită de secreţii patologice).Anatomo-patologic – leziuni de emfizem sever “Predominant emfizematos” – “blue bloater” – la indivizii hiperstenici la 40-50 de ani. Antecedentele heredo-colaterale sunt negative iar testele cutanate si de provocare bronşică sunt negative. febra mare. Expir prelungit. Ex obiectiv. Clinic – predomină tusea cu expectoraţie însoţită de cianoza şi poliglobulie. + raluri sibilante . 3.are etiologie alergică. Astm bronsic extrinsec. Diagnosticul pozitiv: anamneza + ex fizic + pozitivarea testelor cutanate şi a celor de provocare bronşică. Dacă e aproape de peretele toracic: submatitate.oboseală anxietate tuse seacă. junghi toracic persistent. subcrepitaţii + crepitaţii. astenie. wising şi tuse spastică urmată de intervale asimptomatice. În stadiu avansat -> cord pulmonar cronic cu cianoza şi retenţie hidro-salină remarcată cu aspect buhăit. rinita alergică sau eczema atopică. hipersecreţie) declansate la contactul cu unii alergeni şi care apare la subiecţii cu o anumită predispoziţie constituţională. polen. posturală. scădere ponderală) şi sindrom de supuratie pulmonară (tuse frecventă. uscată. Abcesul pulmonar Supuratie circumscrisă colectată într-o cavitate neoformată în plămân cauzată de o infecţie netuberculoasă a parenchimului.diminuate. medicamente. Dupa 5-15 zile de evoluţie precedată sau nu de spute hemoptoice si fetide. stranut în salve. Sunt 3 stadii: 1. Poate fi semnalat de unele podroame (semen premonitorii).stadiul de deschidere într-o bronhie e inaugurat de vomica. Vibraţii vocale. Agenţi care declanşează: praf de casă. Se caracterizează prin accese de dispnee paroxistică. 2. eventual dispnee moderată. Vomica unică debutează cu o durere vie toracică (momentul când pătrunde în căile aeriene). Anatomo-patologic – leziuni de bronşită severă cu emfizem discret. Tusea e spastică. tuse seacă dureroasă. iar la sfârşitul crizei e productivă (sputa albicioasa cu mase opalescente= sputa perlată).stadiul de drenare bronsică sau de focar deschis se caracterizează prin 2 sindr : sindr infecţie generală (inapetenţă. amigdaliene repetate. Accesul de dispnee debutează noaptea în a doua jumatate. 49 .stadiul de constituire-debut brutal de tip pneumonic cu frison. zgomotos. respiraţie suflantă. În antecedentele heredo-colaterale găsim şi alte cazuri de astm bronşic. edem. rinore. murmur. E de tip bradipneic iar dupa ½ ora e înlocuit de cel de tip polipneic. Explorarea bolnavului astmatic Simptomatologie: accesul sau criza de astm e forma comună de manifestare a bolii. Durata bronho-spasmului e mai mare iar intervalul dintre ele e mai mic. pene. paloare. faina. suierator. Torace imobilizat în inspir. Astmul bronşic nealergic Se instalează după infecţiile bronşice faringiene. Apar chinte violente de tuse după care urmează eliminarea unei cantităţi importate de puroi pe nas şi gură. conţinutul purulent al abcesului străpunge o bronhie.bolnav anxios în ortopnee cu discretă cianoză + transpiraţii reci.

retracţii pleurale. agăţate • brionsectazii moniliforme • bronsectazii chistiforme cu pereţii subţiri. Evoluţia e cronică cu perioade de acutizări urmate de perioadele de remisiune. Apar raluri crepitante abundente. general – facies congestionat cu herpes nazolabial. Percutie: submatitate. apoi cu spută ruginie aderentă. ralurile devin mai umede = de întoarcere. La câteva ore după frison apare junghiul mamelonar datorită interesării pleurei. Sindromul pneumonic Este o inflamaţie acută a unui teritoriu pulmonar. adevărate cavitaţi. leucocitozamare (15000) în formele severe hemocultura e pozitiva şi poate izola pneumococul. Bronhoscopia: apreciază stadiilor bronhiilor. Expectoratie abundentă cu aspect muco-purulent sau purulent. iar daca suflul tubar e încă prezent ralurile crepitante se dispun în coroana în jurul focarului de auscultaţie a suflului. semnele fizice lipsesc. timpanism. neoplazică sau inflamatorie. transpiraţii. Hemoptizii mici şi repetate. Ex. fiind înlocuit de suflul tubar patologic intens.Inspecţie: nu apar modificări. inapetenţă. După 1-2 zile apare tuse la început seacă. auscultaţie – încă din prima zi murmurul vezicular diminuă. iar dacă pneumonia se complică cu pleurezie (para. Mai rar se poate constata un sindrom cavitar sau un sindrom de condensare determinat de fibrozarea parenchimului pulmonar din jurul bronsectaziei sau de dezv unui abces peri-bronşectazic. ampulare sunt distale. care îşi conservă volumul. Ex radiologic: imag hidroaerice. scădere ponderală. detişuri celulare. Clasificarea după aspect bronhografic: • bronşectazii cilindrice cu calibru neuniform ca ciorchinele de banane • bronşectazii sacciforme. multiple. semne fizice – condensare pulmonară şi sindrom lichidian pleural. VSH este crescut. fizic pulmonar – inspecţie: frevenţa mişcărilor respiratorii crescută. Bronhografia: confirmă diagnosticul precizând sediul. fibre elastice provenite din necroza parenchimului pulmonar. – opacitate omogena de intensitate subcostală. Simptomele locale: tuse cronică declanşată de o anumită poziţie cu apariţie matinală. strict inspiratorii. Bronşectaziile Mărirea calibrului şi deformarea uneia sau mai multor bronhii iar clinic se manifestă prin tuse cu aspect muc-purulent abundent. Simptomele generale: stări subfebrile/febrile în cursul fuseelor de acutizare care se însotesc de frisoane. post TBC. astenie. stenoze sau distrucţii bronşice de natură bacilară. Ex citologic: polinucleare. forma şi întinderea dilatărilor bronşice. Debutul – brutal. 50 . care realizează un tablou clinic şi radiologic de condensare pulmonară neretractilă cu bronhie liberă. Rx. Ex. Dacă focarul pneumonic e situat central. Auscultatie: murmur vezicular aspru unde apar şi raluri subcrepit. cu cauze cel mai frecvent infecţioase. vibraţiile vocale se transmit accentuat. cu un frison solemn urmat de febra (39-40ºC) care se menţine şi în perioada de stare. în care se produce o alveolită exudativă şi un infiltrat inflamator interstiţial. Ulterior. Investigaţii – examenul sputei poate izola agentul patogen. percuţie – zona de matitate nu foarte intensă dar fixă la schimbarea poziţiei bolnavului. palpare – dacă blocul pneumonic e suficient de mare şi e apropiat de peretele toracic. amplitudinea scăzută în special pe hemitoracele afectat. rotunde. în formele grave apare icter conjunctival. Pot fi congenitale sau dobândite: retracţii scleroase pulmonare post pneumotice. Palpare: vibratii vocale exagerate. Dispnee de efort în formele bilaterale/extinse. triunghi cu varful în hil şi baza la periferie care ocupa unul sau mai multe segmente până la un lob pulmonar. cianoză subunghială şi a buzelor. permite recolatrea de secreţii.sau metapneumonică).

Inspecţie: hemitoracele afectat e mai mic. Ce este condensarea pulmonară nerectratilă şi cea retractilă Condensarea pulmonară neretractilă = expresia unui proces anatomo-patologic prin care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu îşi reduce conţinutul de aer care e înlocuit de un exudat inflamator fibrinos. Bronhoscopia stabileste obstacolul. progresiv. Auscultţie: murmur vezicular diminuat sau absent.Bronhopneumonia Se caracterizează anatomo-patologic prin leziuni inflamatorii bronşice alveolare dispuse în focare de diferite vârste. infarct pulmonar. Colabarea alveolară duce la creşterea densităţii parenchimului pulmonar respectiv cu diminuarea în volum şi atragerea organelor vecine. Se face biopsie/spălătură bronşică pentru prelevarea lichidului pentru ex. Starea generală e mult afectată. Palpare: vibraţiile vocale sunt exagerate numai în bronhopneumonie cu focare confluente Percuţie: zone de matitate sau submatitate Auscultaţie: raluri subcrepitante şi crepitante Ex. pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. Inspecţie: dispnee(datorită reducerii suprafeţei respirotorii şi de intoxicarea centrilor respiratori) de tip polipneic superficial cu bătăi ale aripilor nasului cu tiraj costal. dramatică. Caracteristici: torace normal mai rar bombat. unele forme TBC). Semnele clinice în emboliile pulmonare 51 . spaţiile intercostale îngustate. Diafragm ascensionat iar mediastinul e tracţionat spre partea afectată. Vibraţii vocale. radiologic: opacităţi micro sau macronodulare bilateral dispuse pe axele bronhovasculare. etiologia. tentă cenuşie. Are debut brusc. Palpare: micşorarea miscărilor respiratorii până la dispariţie. bronhopneumonii. Mobilitatea respiraţiei e diminuată. Dacă obstrucţia bronşică e incomplempletă se percep raluri umede. Atelectazia Anatomo-patologic se manifestă prin rezorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. citologic. cianoză intensă. tabloul clinic se constituie în 24-48h. durere . zona pulmonară afectată are un volum normal sau crescut. cianoza . facies obosit. rapid. Cauze: infecţioase (pneumonia bacteriana. procese tumorale. Condensarea pulmonară retractilă = expresia unui proces anatomo-patologic apărut prin resorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice. Radiografie pulm: opacitate omogenă intensa pe zona afectată. Sau după hipoventilaţie prelungită a unui teritoriu pulmonar limitat (la pers în decubit dorsal). tuse seacă ineficienta.parţial/total abolite Percuţie: submatitate sau matitate fixă. Simptomatologie: dispnee . Simptomatologia e zgomotoasă. ţesut tumoral. sânge. sau cu expectoraţie mucopurulentă sau hemoptoică. ţesut fibros. sau consecutiv unei hipoventilaţii prelungite a unui teritoriu pulmonar limitat (persoane în decubit dorsal prelungit). Bronhografia e obligatorie. tuse(seacă). cu febră mare. Fosele sub / supraclaviculare sunt adâncite.

tibială posterioară şi în plexul solear). .focar de raluri crepitante şi frecături pleurale. dermatomiozită bronşectazii bilaterale. Investigaţii: Radiografie cord-pulmon. ale sistemului vascular pulmonar(trombo-embolism pulmoanr. vase pulmonare). poplitee. în special în cazul trombozelor venoase profunde (pe vena iliacă externă. Percuţie: Hirtz + 52 . Examenul obiectiv şi investigaţiile solicitate în diagnosticul CPC Obiectiv: tahicardie.croşete febrile. femurală profundă. dilataţie VD. . unde P înalte. cancer). Ecocardiografie. Trombul se formeaza rapid. şi mai rar e primitivă cauzată de virusul Kochsecki. V6. Palpare: se confirma reducerea AMR. Simptome: durere toracică. safenă mare şi mică. distrofie musculară) • perturbări ale mecanismului de reglare a respiraţiei (sindr Pickwik) • b. uneori însoţită de hemoptizie. S adânci în V5 . infarct. Probe ventilatorii. HTA pulmonară primitivă. emfizem pulmonar. femurală. neuromusculare(miastenia gravis.tahiaritmii. bronşită cronică. avand o dezvoltare extensivă în cateva minute şi o mare friabilitate. sclerodermie. cu sau fară submatitate. tuse(seacă şi iritativă în chinte). creşte VD palpabil în epigastru (semn Hartzer) hepatomegalie. EKG: deviaţie la dreapta a axei QRS. care va avea consecinţe respiratorii şi hemodinamice. anasarcă. miopatii. • afectări ale cutiei toracice (cifoscolioza. vibraţiile vocale normale sau diminuate. fară justificare prin boala de baza. uterine. Desprinderea unor fragmente din aceşti trombi conduce la obstrucţia fluxului sangvin arterial pulmonar în anumite teritorii distale plămânului. parenchim. venele ovariene / testiculare. Sindromul de pleurită uscată Anatomo-patologic: inflamaţia pleurei cu apariţia depozitelor fibrinoase. Adesea e secundara altor boli pulmonare centrale (TBC. astm bronşic sever. . vasculită). Alteori precede pleurezie sero-fibrinoasă. abces pulmonar .dispnee aparută brusc. vena femurală circumflexă. . . pneumonie. . chisturi congenitale. Surse rare de embolii pulmonare sunt cavitaţile drepte ale cordului. modificări ale vaselor pulmonare(dilatate).tuse seacă aparută brusc.insuficienţă cardiacă congestivă refractară. Definiţia şi cauzele CPC Se înţelege hipertrofia şi dilatarea VD apărute ca răspuns la HTA pulmonară din unele boli cronice care au lezat plămânul (cai aeriene. Cauzele emboliilor pulmonare Peste 95 % din cazuri sunt date de trombii formaţi în sistemul venos al membrelor inferioare. febră. boli fibrozante. plexul venos pelvin. V2. R înalte in V1.. pahipleurită extinsa) • b. Apare în: • boli bronho-pulmonare. Inspecţie: polipnee superficială cu reducerea AMP de partea afectata.durere toracică de tip pleuretic aparută brusc.

Tuse seacă iritantă. diminuarea pană la abolire a vibratiilor vocale pe toată întinderea colecţiei lichidiene. Ausculţatie – murmur vezicular abolit pe toată zona de matitate. având limita superioară convexă. alţi germeni). Diagnostiul se confirmă prin puncţie cu examen bacteriologic citologic. 53 . Dacă lichidul e in cantitate medie la limita superioară a cavităţii exista suflu pleuretic.Ruchfuss). poliartrită reumatoidă). glicopleueria scade sub 0. interlobar. sunt peste 3 g % proteine În exudat. Percuţie – matitate intensă. Semiologia pleureziei închistate Varietate de revărsat lichidian. biopsie pleurală. Palpare – hemitoracele afectat e imobilizat. Între coloana vertebrală şi limita lichidului se delimitează triunghiul Garland. biochimic. bacteriologic. localizată laterotoracic. Dispnee în colecţiile mari şi instalate rapid. reacţia Rivalta este pozitiva. medii instalate lent. adinamie. TBC. scădere ponderală. biochimic. citologic. În pleurezia serofibrinoasă. În pleurezii medii. radioscopic (reducerea mobilităţii bazei pulmonare afectate). Investigaţii în revarsatul lichidian pleural Ex radiologic: apare o opacitate omogenă. Unele revărsate au tendinţa la formare de aderenţe şi închistare.80. frecaturile reapar şi sunt mai groase. bombarea hemitoracelui afectat cand lichidul depăseşte 1500 ml. Debut insidios (exceptie pleurezia para. Frecăturile pleurale iniţiale dispar o data cu acumularea lichidului menţinându-se la limita superioară. matitatea e limitatat superior de o linie parabolică care urcă spre axilă pe linia axilară medie apoi coboară către stern (linia Damoiseau). egofonie. lipseşte în colecţiile mici. Rx.Auscultaţie: frecături pleurale Radiologic: modificări numai la ex. puncţia se face în plina matitate. in colecţiile lichidiene stângi dispare spaţiul Traube). Citologia arată limfocitoza.30 g ‰ (artrita reumatoidă). – lichidul pleural apare ca o opacitate omogena. În pleureziile mari. Simptome generale: în perioada de debut febra (subfebra). limita superioară convexă. bacilul Koch nu se evidentiază prin culturi. astenie. lemnoasă care ocupă zona declivă. Daca lichidul realizeaza şi o condensare pulmonară se poate percepe bronhofonie. datorat împingerii mediastinului. Ulterior o data cu retragerea lichidului. Examen obiectiv: inspectie – in perioada de debut. ajungând până la 0. Semiologia revărsatului lichidian în cavitatea pleurală Apare în infecţii (TBC.sau metapneumonică). În pleureziile cu lichid abundent există deplasarea de organe (varful cordului coboară. În colecţiile bazale mici există matitate puţin intensă în sinusul costo-diafragmatic. în partea sănătoasă (Grocco . acest triunghi dispare şi apare un triunghi mat paravertebral. Diagnosticul se confirmă prin puncţie pleurală care permite ex. precede instalarea lichidului şi dispare după acumularea lui. Clinic găsim semne circumscrise de revărsat lichidian localizat. eventual există contracţia muşchilor respiratori. hemitoracele afectat este imobilizat. Simptome locale: durere de tip pleural intensă. de cauză neoplazică sau neinfecţioasă (LES. Se cere puncţie.

Chilo şi hemotaraxul Chilotorax=lichid limfatic in pleura Hemotorax=acumulare de lichid cu continut bogat in hematii in pleura. definiţie. Ex radiologic: îngroşare pleurală precizând întinderea şi localizarea procesului. traumat toracic. parenchim pulmonar. sangvină. astm bronşic) • boli pleuro-pulmonare( fibroze pleurale. Inspecţie: retracţia toracelui. scad AMR. Insuficienţa respiratorie Respiratia se desfăşoară în 3 etape: pulmonară. Sindrom de simfiză pleurală Îngroşarea şi alipirea pleurelor viscerale şi parietale prin organizarea fibrinei rămasă în spaţiul pleural după pleurezii sero-fibroase purulente. Insuficienţa pulmoanră acută survine la bolnavi cu aparat respirator normal fiind provocată de obstrucţii ale CRS prin corpi straini. Auscultaţie: murmur vezicular diminuat. • din afară prin stabilirea unei comunicari intre cavitatea pleurală şi exterior după traumatism sau manevră terapeutică. edem. Palpare: scăderea sau absenţa mişcarilor respiratorii. înec. Cauzele insuficientei respiratorii sunt date de: • boli bronho-pulmonare( bronşită cronică . deprimarea centrilor respiratori. eventual frecături pleurale groase. tisulară. diminuarea vibraţiilor vocale. perforat de bronhie. pahipleurite) • deformări şi boli ale cutiei toracie • suferinţe ale musculaturii toracice(dermato + poli miozite) • boli neurologice • obezitate mare-sindromul de apnee în somn 54 . mecanisme Pătrunderea de aer în cavitatea pleurală realizata în 2 sensuri: • din plămân in cavitatea pleurala in urma ruperii unei bule de emfizem. sub valoari normale care poate fi asociată sau nu cu creşterea PaCO2(hipercapnie). hemotorax. strangulare. aspiratie de revarsat. Simptome locale: jena dureroasă cu senzaţie de tracţiune. Insuficienţa pulmonară apare cand perturbarea schimbului gazos de la nivelul pulmonar determina scăderea sub valoarea normala a PaO2 . pneumotorax cu supapă. orificiul se poate inchide imediat (pneum inchis)sau poate ramane deschis permiţând trecerea aerului spre cavitatea pleurală numai în inspir(pneum cu supapă) care va duce la colabarea completă a pleurei cu impingerea organelor mediastinale. Poate fi totală cu retracţia întregului hemitorace sau parţială cu deformări toracice limitate. Probe funcţionale: scăderea volumelor. cianozî in simfizele extinse. Se observă retracţii costale şi atracţia mediastinului spre partea afectat. In cazul realizarii unei comunicari intre pleura si exterior. spasm glotic. Percuţie: submatitate fixă. dispnee. Pneumotorax.

comă. insomnie. Intervin 2 mecanisme: hipoperfuzie pulmoanră şi perturbarea sintezei si calităţii surfactantului. compresiunea canalului toracic (edem toracic şi membrelor superioare şi eventual membr inferioare. Sindromul mediastinal Suferinţă mediastinală care se exprimă clinic prin manifestări ale unui organ afectat dar şi prin manifestări ale organelor vecine care pot fi compresate sau interesate direct. permanet sau fara caracteristici particulare. Biologic: hipocapnie. RIVALDA +.Semnele clinice sunt reprezentate de polipnee superficială. În condiţiile unei sinteze insuficiente de surfactant sau având deficienţe alveolare care se colabeaza la sfârşitul expirului fiind necesară expansionarea plămanului la fiecare ciclu respirator. Simptome: dispnee şi cianoza care iniţial se corectează cu oxigen-terapia. Sindromul de detresa respiratorie a adultului E o formă particulară de insuficienţă pulmoanră cauzată de modificarea raportului ventilaţie/perfuzie şi a difuziunii gazelor. conţinut proteic mai mic de 3g/dl. retrosternală cu iradiere ascendent stimulând accesul de angină pectorală dar fiind rebelă la tratament. diaree în sindromul de excitaţie vagală. RIVALDA-. venei pulmoanre (edem pulmonar).poate fi permanetă. densitate mai mare de 1015 55 . Manifestări de compresiune vasculară :compresiunea venei cave sup. hipoxenie. tahicardie. palid. Dispnee de tip paroxistic. stări confuzionale. somnolenţă diurna. după inhalare de gaze toxice. Ex fizic: cianoză. Apare în pneumonii bacteriene şi virale. mortalitate 50%. Radiografia pulmoanră arată mici opacităţi interstiţiale şi ovale diseminate mai ales la baza. kilotorax (lichid limfatic în pleura). Manifestări de compresiune traheo-bronşică: tuse seacă uneori lătrătoare. în pancreatita acută hemoragică. bradicardie. Bronhospasm. Complexul de simptome şi semne apărute prin afectarea mediastinului de catre un proces inflamator sau neoplazic constituie sindromul mediastinal. Manifestări de compresiune nervoasă: nevralgii intercostale în cazul compresiunii nervilor intercostali. LES. vertij. tahicardie. cianoză. se percep raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare şi pe alocuri focare de respiraţie suflantă. densitate mai mică de 1015. Manifestări clinice Durere. azigos(hidrotorax drept). septicemii. tahipnee. creste efortul. fenenomne de insuficienţă cardiacă. Apar atelecatazii zonale care sunt hipoventilate şi duc la scăderea paO2. cefalee matinală. iritabilitate. inf.aspect incolor. PaCO2 scade datorită hiperventilaţiei. HipoTA. EXUDAT-conţinut proteic mai mare de 3g/dl. acidoza metabolica. tulburări de memorie. Tanssudat / exudat TRANSUDAT. disfagie. vărsat.

Dacă nu 56 . iar accentuarea ritmului cardiac determină ischemie cu acces de durere marcată. În IVS scade forţa de contracţie a VS . • Tuse seacă cu puţină expectoraţie mucoasă • Pacient anxios . creşte presiunea în ventricul. iradiază către umărul stâng . ritm galop EDEM PULMONAR • Formă de dispnee paroxistică gravă • Debut brusc . trebuie raportata la vârstă. 3. raluri subcrepitante . ortopnee(dispnee de repaus). Durerea anginoasă cedează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. şi anume de cauză coronariană şi de cauză pericardică. mici la baze. sex. SM. dispneea este o senzaţie de sufocare . în formele severe avem wheesing • Tahicardie relativă. ⇒ PRESIUNE DIASTOLICĂ AORTICĂ SCĂZUTĂ. Dispneea de cauză cardfiacă trebuie diferenţiată de celelalte tipuri de dispnee care apar în diferite boli. ritmului. lipsă de aer. Poate apare izolat sau împreună cu alte sintome: dispnee de efort. În stenozele aortice sau mitrale strânse apare o discordanţă între presiunea de perfuzie coronariană şi cea de activitate ventriculară . senzaţie de sufocare • Tuse iniţial seacă . respiraţie dificilă. ASTM CARDIAC • Accese paroxistice de dispnee. În SM un obstacol mecanic creşte presiunea in AS şi totodată şi în circulaţia veno pulmonară Dispneea cardiacă se întâlneşte şi în insuficienţa cardiacă hipodiastolică din pericardita constrictivă şi exudativă manifestată prin dispnee permanentă cu ortopnee. creşte volumul de sânge. apoi expectoraţie spumoasă • La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extremă. şi scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii. • Polipnee. Cele 2 forme de dispnee paroxistică se întâlnesc în suferinţele inimii stângi: IVS. duratei. antrenament. 2. Durerea Este de 2 tipuri . Dispneea paroxistică – se întâlneşte în astm cardiac sau edem pulmonar acut. 1. dispnee paroxistică nocturnă. cu localizare retrosternală . cedând spontan.APARATUL CARDIO-VASCULAR Dispneea Din punct de vedere subiectiv. • Acces de la câteva minute la o jumătate de oră . este cianotic. Coronare şi necesităţile miocardului ⇒ ISCHEMIE MIOCARDICĂ . obligă bolnavul să se ridice din pat. • La examenul cordului se evidenţiază tulburări de ritm sau de zgomote de galop. prezintă transpiraţii reci. În angina pectorală durerea apare brusc de obicei la efort durează 15-20 minute. iar când durerea este reversibilă şi permanentă ⇒ NECROZĂ. Din punct de vedere obiectiv. Dispneea de efort cedează la repaus . DUREREA CE CAUZĂ CORONARIANĂ prezintă discordanţă între fluxul de sânge asigurat de aa. Ortopnee dispnee permanentă care obligă pacientul la poziţia şezândă sau cu toracele aşezat a 45 de grade. adoptând ortopnee • Raluri subcrepitante la baze . are caracter constrictiv. Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecvenţă moderată. reprezintă modificarea frecvenţei. marginea cubitală a mâinii şi ultimele 2 degete.

hemoptizia este frecventă. alcool. Angina pectorală. 3. febră. extremităţile reci. se confundă cu durerea coronariană care are durată mai mare si nu prezintă modificări EKG. iradiază spre baza gatului şi peretele lateral . tusea este accentuată în cursul unui efort fizic . tuse seacă . musculatura scheletică se relaxează. . apărând în PLEUROPERICARDITE INFECŢIOASE. Cauze • distonii neurovegetative. În pericarditele exudative cu lichid abundent în anevrismele aortice . nu se ameliorează. tulburări de vedere. Apar şi crize sincopale în urma excitării feţei laterale a gatului prin bărbierit. Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nişte contracţii premature care pot fi resimţite ca palpitaţii . 57 . ameţeli . tahicardie moderată La examenul clinic. Sincopele Formă mai severă de ischemie cerebrală care apare brusc . TA scade. de tip pleural cu tuse crescută . avem aparat cardiovascular normal. boli congenitale cardiace cu şunt . pacientul moare. În unele boli CV tusea poate fi determinată de compresiune mediastinală ca în SM când AS creşte în dimensiuni determinând compresiune pe bifurcaţia traheei . durerea pericardică accentuată de bătăile cordului este mai specifică dar mai rară . umeri. durează câteva zile. avem chisturi pericardice . pulsul este absent. guler strâns. DUREREA DE CAUZĂ PERICARDICĂ. ameţeli. criză de hipoglicemie. Hemoptizia apare în malformaţii arteriovenoase rare şi în unele boli vasculare inflamatoare ale plămânului. În emboliile pulmonare. Pericardul parietal este inervat în regiunea inferioară de nişte fibre ataşate la nervii frenici. HT pulmonară –poate apare sincopă după efort. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburări de ritm care realizează un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistică şi cianoză. poate apărea o formă de bronşită purulentă. În stenozele valvulare orificiale. pericardită persistentă care este situată în zona matităţii cardiace . La pacienţii cu stază pulmonară veche. Hemoptiziile apar frecvent în SM cu HT pulmonară severă consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaţia pulmonară aflată sub presiune mare şi de circulaţia bronşică. stres. dak funcţiile vitale nu îşi revin în câteva minute . pacientul se prăbuşeşte şi îşi pierde complet cunoştinţa şi poate rămâne aşa câteva 10 de secunde. 2. În sincopa de durată lungă controlul sfincterelor se poate pierde. uneori este precedată de stare de rău . IM în faza iniţială se pot însoţi de sincopă. rotaţii ale capului. cu o durată de mai mult de 30 minute. SM. Există 3 tipuri de durere: 1. funcţiile vitale se opresc. Persistă cefalea . În IM are aceleaşi caracteristici numai k intensitatea este mai mare . Tot o anomalie este şi tahicardia paroxistică supraventriculară. Sincopa din tahicardiile severe se datorează neadaptării V la un ritm rapid. Pot apărea şi după consum exagerat de cafea. Palpitaţiile Pot fi legate de stările patologice dar pot apărea şi la persoane fără patologii cardiovasculare. Bolnavul este iniţial palid apoi se cianozează . anemii severe. până la câteva ore. localizată la marginea stângă acordului cu iradiere spre gât. Apare în inflamaţiile ambelor foiţe pericardice sau chiar ale adventicei arterei coronare. localizată în hemitoracele stâng . unele medicamente. precum şi tahicardiile ectopice.cedează poate fi de o altă cauză sau poate evolua până la IM. schimbări de poziţie. în special la cei cu SM . Tulburările funcţionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoză. adică seacă iritativă . sau bronhia stângă. bronşită de stază . Tuse De cauză cardiacă . astenia fizică . determinată de staza pulmonară –IVS. are aceeaşi semnificaţie ca şi dispneea de efort. strănut.

apoi cianoză cu aspect marmorat Paloarea Paloarea apare în unele suferinţe cardiovasculare fiind atât generalizată cat şi localizată. pomeţi . sau a insuficienţei cardiace hipodiastolice. La cei imobilizaţi la pat edemul apare în regiunea sacrată sau lombară. Cea generalizată este cauzată de anemie şi însoţită de un icter de tip hemolitic –în endocardita infecţioasă unde are aspect de cafea cu lapte. precum şi unele tulburări de ritm (TP. La instalarea edemului cardiac în afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creşterea presiunii hidrostatice intracapilare. limbă. Febra la purtătorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecţioase. Edemul localizat apare în trombofeblitele profunde ale membrelor. Paloarea localizată pe degete ⇒ faza iniţială a Sindromului Raynaud. La început apare intermitent în special seara. şi pe faţa dorsală a piciorului. Obstacolele pe caile venoase determină cianoza regiunii respective. Cianoza Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redusă în sângele capilar.ciclurile pot influenţa suferinţele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate şi îşi accentuează simptomele odată cu apariţia menopauzei. La început este alb apoi roşu şi cald. În HTA malignă în special de origine renală o paloare generalizată datorită hipertoniei arteriale periferice. O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la început sunt asimptomatice . Cel generalizat este un edem de stază venoasă. Cu timpul se extinde menţinându-se variaţiile poziţionale deoarece este un edem decliv şi poate ajunge la anasarcă în cazurile cronice pot apărea tulburări trofice cutanate. Cianoza generalizată se observă la nas. urechi. stânga ( sângele trece uşor din dreapta în stânga inimii ocolind trecerea prin plămân) ⇒ cianoză albastră intensă • CPC în care cianoza se datorează perturbării schimburilor gazoase generate de suferinţa pulmonară Cianoza localizată apare prin obstacole instalate prin căile venoase şi arteriale. Paloarea localizată la un membru este însoţită de răcirea lui şi este caracterizată ischemiei arteriale. este simetric. Edemul limfatic apare prin obstrucţii sau malformaţii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru. Antecedentele în bolile CV APF. iar obstacolele pe cale arterială apare prin embolie sau tromboză care determină paloare. Apare în : • boli cu stază venoasă sistemică • boli care determină stază venoasă pulmonară prin IVS sau stenoză mitrală evoluînd cu cianoză moderată • cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta. fibrilaţii. localizat premaleolar. fiind descoperite numai dacă sunt căutate. Sarcinile sau naşterile orientează 58 . Edem Edemul localizat este primul din suferinţele ale sistemului limfatic sau venos. buze. flutter atrial). Paloarea generalizată poate apărea în urma vasoconstricţiei sau a unei colabări vasculare în stările de şoc sau colaps. consecinţei insuficienţei cardiace drepte.Febra Febra la un pacient care prezintă modificări CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic).

menopauza agravează HTA. Deşi orificiul mitral este situat în plan posterior . La pubertate apar tulburări funcţionale: palpitaţii . Aici se ascultă zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona arterei pulmonare. ateroscleroza. AHC. Când inima este în contact direct cu peretele se obţine un sunet mat. În colecţiile lichidiene pericardice şocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc.se află la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal drept. sunetele produse aici se propagă spre apex. 59 . La extremitatea sternală a spaţiului 3 intercostal stâng se află un factor aortic accesor denumit focarul ERB. În zona în care inima este acoperită de lamele pulmonare deţine un sunet submat.asupra unor cardiopatii . Prin percuţie se determină aria de proiecţie pe peretele toracic a feţei sternocostale a inimii. Creşterea matităţii în sens longitudinal ⇒ HVS iar transversal ⇒ HVD. Se aplică degetul pleximetru paralel cu marginea căutată. Se reperează marginea superioară a ficatului şi care se continuă în stânga cu linia marginii inferioare a cordului.pot fi frecvente în anumite familii. IM. La copii şi la tineri . care se numeşte aria matităţii relative. înţepături precordiale. VÂRSTA -45-50 ani HTA. Mobilitatea şocului apexian cu poziţia bolnavului dispare în pericarditele adezive. Amplitudinea şi suprafaţa de percepţie a şocului apexian se măresc în HVS. El este contemporan cu zgomotul 1 şi este puţin înaintea pulsaţiei carotidiene. sediul stabilit deplasându-se cu 2 cm spre stern când readucem pacientul în decubit dorsal. Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului Distingem 4 focare de auscultaţie: • Focarul mitral.este situat la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal stâng corespunzând proiecţiei anatomice a arterei pulmonare. trombofeblite iar la B –arteriopatii obliterante . Pornind de la oarecare distanţă se presupusa matitate cardiacă. şi în tahicardiile sinusale amplitudinea şocului apexian este mare (adică se simte mai bine). Ele reprezintă vibraţiile cu frecvenţă joasă din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective. În insuficienţa aortică severă avem şoc en dome. Acest teritoriu este de formă triunghiulară şi reprezintă aria matităţii absolute a inimii. la tineri cardiopatii congenitale. SEXUL poate influenţa astfel la F –SM boala varicoasă . Ocupaţia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihică sau la cei cu răspundere ⇒ HTA. Determinarea matităţii cardiace este precedată de reperarea şocului apexian. • Focarul aortic. Abuzul de cafea poate provoca tulburări de ritm. • Focarul pulmonar.este localizat la vârful cordului.HTA. HTA . Informaţii aduse la palparea şocului apexian Şocul apexian normal este situat în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară cu o suprafaţă de 2 cmp. Această are importanţă pentru k reproduce mărimea cordului. Pot exista aglomerări familiale care prezintă cardiopatii congenitale sau reumatismale. Acestea sunt asemenea unui torace de pisică care toarce. Se simte mai bine în decubit lateral stâng şi în apnee post expiratorie. Informaţii aduse la percuţia cordului Se foloseşte pentru aprecierea mărimii cordului şi în special a cavităţilor situate anterior. aici ascultându-se zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona orificiului aortic. Freamătul catar La vârf mai ales în decubit lateral stâng şi apnee post expiratorie se percepe freamătul catar diastolic din stenoza mitrală şi sistolic din insuficienţa mitrală.

se află la baza apendicelui xifoid. 2) pot fi modificate în sensul asurzirii . febră. Zmotele cardiace fundamentale (1.focarul aortic. Aria arterei pulmonare. cu tonalizate joasă şi durată mai lungă decat zgomotul 2. Dedublarea zgomotului 1 la vârf se face printr-o mică decalare în timp a contracţiei celor 2 ventriculi datorită unui bloc de ramură. hipertiroidie. emoţii. întăririi. Asurzirea (diminuarea intensităţii) ambelor zgomote cardiace ţine de cauze extracardiace . pericarditele. Aria aortică. Suflurile de regurcitaţie(RETROGRADELE) Sunt date de trecerea anormală a sângelui dintr-un ventricul spre o camera de presiune mai scăzută. Dedublarea zgomotului 2 se observă la bază şi apare datorită asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide. pleureziile. sau dedublării. marcând începutul sistolei ventriculare . Accestuarea zgomotului 1 la vârf se produce atunci când aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitrală).focarul pulmonar. aceste sufluri au aspect romboidal . neinfluenţată de respiraţie Suflurile de ejecţie(ANTEROGRADELE) Sunt produse de prezenţa unui obstacol organic sau funcţional pe calea de ejecţie ventriculară. la focarul pulmonar. Aria ventriculară stângă – focarul mitral. • Dedublarea largă şi fixă a zgomotului 2. Este produs de contacţia miocardului ventricular şi de închiderea valvelor A-V. 60 . Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate în HTA Pulmonară . anemii. De exemplu din V în A (insuficienţă mitrală sau trcuspidiană) sau din VS în VD (defectul septal vetricular). Aria ventriculară dreaptă. enfizemul pulmonar. În practică întlnim urmatoarele tipuri de dedublare a zgomotului 2: • Dedublarea fiziologică la pulmonară fără întărire . cu întărirea ei • Dedublarea prin întârzierea componentei aortice care s ecomportă în mod paradoxal cu repiraţia. care coincide cu pulsaţia şocului apexian.• Focarul tricuspidian. Accentuarea intensităţii ambelor zgomote la toate focarele ce constă în toate tahicardiile sunusale fără leziuni cardiace: ef fizic. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adică închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare eveniment ce marchază sfârşitul sistolei ventriculare şi începutul diastolei. constatându-se la toate focarele de auscultaţie. însoţit de freamat catar sistolic. Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare. Ele încep după deschiderea sigmoidelor şi se termină înaintea de componenta aortică sau pulmonară a zgomotului 2.focarul tricuspidian. şi în hTA sistemică. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea . Dedublarea unu zgomot cardiac reprezintă separarea în timp a 2 componente car eiau parte în mod normal la producerea lui. Modificările zgomotului 1+ 2 Zgomotul 1 este un sunet grav. caracter rugos. Aici se ascultă suflurile apărute la nivelul tricuspidian şi fenomenele acustice generate de VD. Ariile de auscultaţie reprezintă zone mai extinse care circumscriu focarele şi unde se aud cu I maximă fenomenele acustice produse de cavităţile cordului. variabilă cu inspiraţia • Dedublarea prin întârzierea componentei pulmonare .

La examenul obiectic avem paloare. dar şi în unele stări febrile cu hipotonie vasculară sau anemii cronice severe. 3. Apar când se obstruează 50% din lumenul arterial. Această ischemie apare la bolnavii cu suferinţe cardiace precum endocarditele infecţioase. cel mai des aterosclerotice localizată de cele mai multe ori pe arterele membrelor inferioare. Simptomatologie –durere violoentă. 4. Pulsul filiform. La examneul obiectiv avem paloare rece. 7. Cu unde pulsatile ai puternice sau mai slabe. Pulsul paradoxal. Pulsul alternant. urmează traiectul venos. artera respectivă fiind parţial lezată. se accentuează în poziţia şezândă sau decubit prelungit. care aapare spontan sau la expunerea la frig. În orice tromboflebită se desprind emboli. Semiologia bolilor venoase SINDROMUL TROMBO-FLEBITIC Reprezintă imflamaţia peretelui venos asociat cu coagularea sangelui. însoţită de răcirea extrmităţilor urmată în scurt timp de de cianoză rece. 2. Pulsul înalt şi depresibil. Acest puls apare în stările septicemice grave.apare în pericarditele cu lichid abundent. Semiologia ischemiei arteriale cronice Se datoarează unei leziuni organice . Corelaţia puls -cord se evidenţiază un numar mai mare de zgomote cardiace decat frecvenţa pulsului. Pulsul mic întârziat-cu ascensiune lentă a undei şi amplitudine redusă. Tromboflebitele lasă sechele ce pot duce la insuficienţă venoasă cronică. hipoexcitaţie cutanată. Tabloul clini reuneşte manifestările locale şi generale. Alte simptome sunt paresteziile –senzaţia de deget mort.cu undă abia simţită apare în toate hipovolemiile.se caracterizează prin aparţia unei mici pulsaţii suplimetare după fiecare undă pulsatilă. tahicardie. arteriografia stabileşte sediul. Edemul este iniţial moale. apoi dur dureros şi cald. Ca investigaţii avem oscilometria care confirmă obstrucţia. are caracter de tensiune. 5. Pulsul neregulat. Investigaţii se fac arteriografie . 6. El reprezintă o leziune miocardică. cord mare cu tulburări de ritm. Ischemia periferică acută –tromboză pe fondul unei arteriopatii cronice dar cupermeabilitate relativ pastrată. Apare în unele stenoze aortice. bruscă. pulsul este complet neregulat. Ca manifestări generale avem sindrom febril-38-39 grade. Durerea este continuă .cu undă puternică care dispare rapid şi apare în insuficienţele aortice severe. Semiologia ischemiei arteriale acută Apare prin obliterarea lumenului arterial de la o embolie sau tromboză . echo dopler. În fiblilaţia atrială .dovedeşte existenţa unei aritmii cardiace.reprezintă o succesiune regulată formată dintr-o undă puternică şi una slabă. La palpare apare lipsa pulsaţiilor în sectorul afectat. Ca simtom dominant este durerea cu caracter de crampă ce apare la mers şi cedează la repaus. La examunul obiectiv local avem tegumete calzi şi roşii.Ce tipuri de puls cunoaşteţi ? 1. Sediul durerii permite localizarea obstrucţiei. 61 . nu se face oscilometria. neameliorată la schimbarea poziţiei. Durerea locală se examinează prin palpare sau prin felxia dorsală a labei piciorului. sensibilitate la frig. Tromboza se localizează preferenţial pe mebrele inferioare în special la bifurcaţiile arteriale sau la nivelul plexurilor. Pulsul dicrot. Când procesul tromfoflebitic cuprinde şi venele copasei apare şi hidrartroza genunchiului. cu frisoane. Cele locale sunt imflamatorii şi sunt frecvente la membrele inferioare cum este durerea la regiunea afectată .

rar spre epigastru. Sindromul de pericardită acută Pericardita acută este de 2 feluri : uscată. faza sincopală. Ca simptome avem durere în gambe după ortostatism. USCATĂ. vagi dureri şi scăderea sensibilităţii tactile. ACROCIANOZA Această tulburare se caracterizează prin cianoză simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor însoţită de scăderea temperaturii locale şi hipersudoraţie. Prericardita acuta se manifestă prin durere toracică care este de origine pericardică şi este prezentă la majoritatea cazurilor ci intensitate variabilă. Este o suferinţă care predomină la femeile tinere. la examenul obiectiv se observă tulburări trofice şi edeme. Durata totală a crizei este de 10-15 minute. faza asfixică-apare după câteva minute fiind caracterizată prin cianoză care începe la varful degetelor. rotaţia trunchiului. gat şi mandibulă. 2.în care cavitatea pericardică conţine o cantitate mare de lichid. UMEDĂ. acestea devenind hiperemice . cu primele crize fiind la tinereţe şi menopauză. Tulburările trofice se manifesta -1/3 inferioară a gambei. Localizează de obicei regiunea mediotoracică ca: iradiază spre braţe. se exercită o compresiune asupra cordului şi vaselor mari dând un sindrom numit tamponadă cardiacă. cu revenirea căldurii locale. cu parestezii . Dacă se acumulează o cantitate mare de lichid în timp . Dilataţiile se datoresc insuficienţei valvei venoase. Cauzele Sindromului Raynaud sunt : • Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia.în care foiţele pericardice se acoperă de depozite fibrinoase cu exudat în cantitate mică. Bolnavele prezintă cianoză cu tegumentele umede şi reci localizată la degete special la unghii. 62 . PR. umedă. tuse. sau plin aplecare. Sindromul Raynaud şi acrocianoza SINDROMUL RAYNAUD Afecţiunea apare mai mult la femei (60-90%) . faza de vasodilataţie-apare tot după cateva minute tot la degete. Durerea pericardică se accentuează prim mişcările repiratorii .INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ Reprezintă suferinţa cronice ale venelor superficiale . caracterizate prin dilataţiipermanente şi tulburări circulatorii de întoarcere. B Buerger) • Agregare sau coagulare intravasculară (aglutinine la rece) • Traumatisme vaculare minore • Cauze neurologice • Medicamnete 1. 3. LES) • Boli ocluzive arteriale( vasculite.debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâinicare devin foarte palide şi reci.

pneunococul . ani) după o pericardită acută de obicei bacilară. urologice. cu apariţia vegetaţiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. La palapare . Endocardita infecţioasă Reprezintă o stare septică dată de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular . rugos. enterococul. stafilococul. reci . Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: • Anevrisme micotice • Embolii viscerale • Vasculite inflamatorii Splenomegalie este prezentă la toţi bolnavii. mialgii. Forma tipică se manifestă clinic venoasă sistemică (presiunea venoasă de 25-30 mmHg ). Endocardita infecţioasă se localizează cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale şi aortice. se observă nişte depozite de fibrină care dă suprafeţei un aspect aspru.Durerea are durată mai lungă de ore sau zile. Hepato megalie fermă. Dintre cardiopatiile congenitale se infectează persistenţa canalului arterial . Dispneea apare în colecţiile lichidiene pericardice abundente. Pacientul mai prezintă şi febră. Aria matităţii cardiace este foarte mare. netedă. Tabloul clinic este reprezentat de febră. Pe măsură ce se acumulează lichid în cavitatea pericardică apar semne la examenul clinic: şoc apexian cu intensitate foarte slabă chiar nepalpabil. bronhopulmonare. Pe EKG P largi. Manifestări reumatismale avem : artralgii. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. sensibilă. Auscultaţia pe lângă tahicardie ma relevă şi fibrilaţie atrială . examenul radiologic. defectul septal ventricular. Pulsul este mic. DATE DE LABORATOR • Anemie normocromă microcitară 63 . K poartă de intrare avem infecţii dentare. şocul apexian este fix la scimbarea poziţiei bolnavului. Cei mai implicaţi sunt: streptococul viridans 50%. urmate de tricuspidiene. vărsături. Tusea seacă uneori iritativă poate fi produsă prininflamaţie pleurală concomitentă sau doar la prezenţa lichidului în spaţiul mediastinal. la examenul radiologic se arată un cord normal. generând embolii septice. Boala apare la cca 30 ani în cadrul valvulopatiilor mitrale. La examenul obiectiv. puţin extensibil. umede. Sindromul de constricţie pericardică Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului într-o structură inextensibilă care se opune expansiunii diastolice a V realizând un fenomen hipodiastolic. extrasistole. VIRUŞI. T aplatizate. suferinţe infecţioase ORL. La examenul cordului sunt puţine semne : la inspecţia regiuniii precordiale se observă retracţia zonei apexiene sincronă cu sistola. matitate cardiacă este normală. K semne EKG avem : • subdenivelarea PQ • T aplatizat devenind bifid • ST izoelectric urmat de un T negativ K elemente de investigaţie avem ecografia. Se mai numeşte şi Sindromul Pick care se instalează într-un timp îndelungat (luni . Vegetaţiile sunt rotunde. deseori cu ascită şi edeme la membrele inferioare. aortice. greţuri. diaree. genecologice. complex QRS microvoltate. Tamponada cardiacă reprezintă o compresiune a inimii de către o cantitate foarte mare de lichid acumulat în sacul pericardic. dureri abdominale. Extremităţi cianotice . Se caracterizează prin îngroşarea retractilă a foiţelor pericardice cu compresia cavităţilor inimii : A şi Vena Cavă. zgomote cardiace sunt asurzite. stenoza arterei pulmonare.

permiţând reîntoarcerea în sens invers a sângelui spre cavitatea din care a fost evacuat în care presiunea este mai mică. Mai apar şi palpitaţii cu dureri toracice datorită HTA pulmonară. Cele mai importante cauze sun date de RAA. determinând creşterea presiunii în camera situată în amonte cu presiunea din aval scăzută sau normală. şi mitral. pacientul mai prezintă hemoptizii la efort. În afară de dispnee. hematurie Hemoculturi 3-6 în mai puţin de 4 h Sindroame valvulare Stenoza. cu raluri subcrepitante la ambele baze. Bolnavul este ortopneic. o parte din sânge este ejectată în mod normal spre aortă. dar o altă parte va regurgita spre AS datorită defectului de închidere a orificiului mitral. Are un debut brusc cu dispnee paroxistică. aapre un gradient atrio-ventricular de 20mmHg. Pacientul va prezenta dispnee . Eografia este metoda de referinţă pentru evaluarea SM. Ea arată îngroşarea valvelor. insuficienţă cardiacă dreaptă. Examenul radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare. FC este crescută . Insuficienţa. oboseală. fonocardiograma apreciază severitatea stenozei. Reîntoarcerea sângelui în sens retrograd provoacă sufluri de regurgitaţie. La palparea şocului apexian. tuse. 64 . expectoraţie spumoasă.este defectul în care un orificiu nu se închide perfect într-o anumită fază a ciclului cardiac. Care produce reducerea suprafeţei orificiale cu o deschidere incompletă în diastolă. mişcările anormale ale lor şi dimensiunea AS. în care orificiul trebuie să permită trecerea nestânjenită a sângelui. HTA pulmonară. lărgirea prin dilataţia cavităţilor ventriculare.• • • • • • Monocitoză Leucocitoză VSH crescut CIC prezenţi La examenul urinei avem proteinurie. Bolnavul prezintă un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor. pomeţi urechi. În timpul sistolei ventriculare stângi . fapt ce permite regurgitare a sângelui din V spre A.reprezintă imposibilitatea deschiderii corespunzătoare în fazele ciclului cardiac. Datorită gradientului de presiune mare dintre V şi A . nas. trecerea sângelui se face cu dificultate. puls slab. cianotic. În mod normal în diastolă presiunea din AS este egală cu cea din VD. Stenoza mitrală Stenoza mitrală este o leziune valvulară caracteristică prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fără afectarea aparatului subvalvular. traumatisme. cu freamăt catar diastolic. Trecerea sângelui prin orificiul strâmtorat va produce sufluri de ejecţie cu sedii şi iradieri caracteristice. edem pulmonar acut(şoc cardiogen). endocardite infecţioase. La examenul cordului avem: • La inspecţie –şoc apexian normal • La palpare – freamăt catar diastolic • La percuţie avem matitate cardiacă în limite normale • La auscultaţie avem uruitură diastolică Paraclinic avem pe EKG P mitral. În SM . endocardite bacteriene. calcificări ale inelului aortic. fatigabilitate. Pacientul prezintă dispnee. infarct miocardic. se observă un şoc mic. la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet. În condiţiile deschiderii incomplete a unui orificiu. Principalele cauze sunt: RAA. Insuficienţa mitrală Se caracterizează prin lipsa de închidere ermetică a orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare.

freamăt sistolic în focarul aortic. Ecografia în modul M este cea mai importantă pentru că aduce cele mai importante date pentru diagnostic şi localizarea SA. aspect romboidal. Examenul radiologic cardio pulmonar iniţial sau în formele uşoare de SA este normal sau evidenţiază numai rotunjirea vârfului inimii. este asimptomatică. • La percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu sistolic în focarul aortei cu iradiere spre vasele gâtului. Această valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produsă de modificări ale valvelor şi/sau aortei de natură congenitală sau dobândită. Reduceri de 50% din suprafaţa orificiului aortic determină apariţia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. sincope explicate datorită tulburărilor de ritm. Datorită împiedicării golirii ventriculare. supravalvular sau subvalvular. Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subită datorită tulburărilor de ritm majore. Cauzele sunt reprezentate de RAA. La palpare . Examenul cordului arată un cord mărit. ecografia ne arată mărirea Aşi V S. Localizat la focarul aortei . LES). endocardită bacteriană. modificări ale zgomotelor cardiace. ateroscleroză. iar ameţelile apar datorită unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA. • La palpare. La auscultaţie avem suflu sistolic de regurgitaţie în focarul mitral. cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. câteodată mai apare şi angina pectorală. începe după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2. Fonocardiograma evidenţiază suflul diastolic lipit de zgomotul 2. Insuficienţa aortică Se caracterizează prin închiderea incompletă a valvelor la sfârşitul sistolei ventriculare . care împiedică golirea normală a VS. şocul apexian este amplu. fapt ce permite unei cantităţi de sânge sa se reintoarcă în V . rugos. La explorarea paraclinică avem EKG care evidenţiază HVS de tip sistolic (baraj) cu R înalte . colagenoze(PR. subdenivelarea ST şi unde T aplatizate. IVS. Tabloul clinic este reprezentat de palpitaţii. Fonocardiograma evidenţiază suflul sistolic romboidal. fonocardiograma înregistrează la apex caracterele suflului sistolic descris la auscultaţie. dispnee de efort. Stenoza aortică Reprezintă un obstacol situat la nivel valvular. • La palpare avem şoc apexian amplu • Percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu diastolic caracteristic. cu suprafaţa mărită şi deplasat la stânga⇒ HVS. avem şoc apexian amplu. endocardite infecţioase. iradiază pe marginea sternului spre vârf. şoc apexian în jos şi în afară.La auscultaţie se percepe zgomot de galop. cu unde T înalte. Insuficienţa tricuspidiană 65 . În formele uşoare . producând cu timpul HV şi dilataţia acestei cavităţi. La examenul obiectiv avem: • La inspecţie. presiunea sistolică intracavitară va creşte de la 220-320 mmHG cu apariţia HVS. avem un EKG aproape normal. angina pectorală. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare. La examenul paraclinic. El are caracter de regurgitaţie. Examenul obiectiv este reprezentat de: • La inspecţie avem şoc apexian în jos şi în afară. suflu sistolic de ejecţie aspru. În formele severe auzim uruitura diastolică. Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee.

însoţit de un suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei şi de un scurt suflu diastolic la baza apendicelui xifoid. Persistenţa canalului arterial (PCA) situat între artera pulmonară stângă şi aortă. EKG se evidenţiază semne de HVD şi HAD. dominate de edemele de stază venoasă sistemică. Şocul apexian este mărit şi amplu datorită HVS. fiind caracteristică printr-o comunicare întrece cei 2 ventriculi . La copii cu DSA este asimptomatic. Pe EKG avem semne de HVS. Tabloul clinic. edeme la membrele inferioare şi dureri epigastrice şi în hipocondru drept datorită hepatomegaliei. Şunturile mari prezintă infecţii respiratorii repetate. Tabloul clinic este reprezentat de semiologia altor cardiopatii şi boli cu HTA pulmonară. Defectul septal atrial şi persistenţa de canal arterial Defectul septal atrial (DSA) reprezintă o comunicare între cele 2 atrii localizată la fosa ovalis . Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizică.Este o valvulopatie de obicei funcţională caracterizat printr-un defect de închidere a valvei tricuspide în sistolă . deasupra fosei tip sinus venos. La adulţi . Bolnavul prezintă cianoză absentă la membrul superior stâng. În aria de auscultaţie a VD la baza apendicelui xifoid şi în partea terminală a sternului. EKG evidenţiază semen de HVD. la adult apare HTA pulmonară şi insuficienţă cardiacă. Defectul septal ventricular(DSV) Este ceam mai frecventă cardiopatie congenitală . Formele organice de IT sunt date de : RAA. localizată la nivelul septului membranos şi paramembranos şi mai rar la cel muscular. Cel amai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic. 66 . Defectele mici sunt asimptomatice. De obicei sunt prezente semnele de IVD . Această valvulopatie este de natură congenitală sau organică. Bolnavii sunt cianotici . prezintă un puls jugular sincron cu sistola. În spaţiul 3-4 parasternal se aude un suflu sistolic moderat . localizat para sternal în spaţiile III-IV stângi. La inspecţie şi palpare se percepe un şoc apexian puternic datorită HVS. semnul Harzer pozitiv. dar peste 70% sunt de natură funcţională. Principala caracteristică este hepatomegalia dureroasă. Majoritatea IT sunt date de dilataţia VD produsă în timp de HTA pulmonară. fapt ce va permite unei cantităţi de sânge să se reîntoarcă din VD în A. Şuntul este direcţionat de la AS la AD. În formele severe se mai adaugă şi inapetenţa şi balonările. inflamatorii. sub ea tip ostium primum. de obicei însoţit de freamăt catar. La auscultaţie avem suflu holodiastolic intens şi aspru. apare insuficienţă cardiacă. Paraclinic . EKG se evidenţiază HVS sau biventriculară. fapt ce va permite unei cantităţi de sânge din AP să se reîntoarcă în VD. şi pulsaţiilor subxifoidiene (semn Hartzer). Aria matităţii cardiace este mărită transversal. tip ostium secundium –70-80% cazuri. HTA pulmonară. Insuficienţa pulmonară Este o valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a sigmoidelor pulmonare în timpul diastolei . cauze reumatismale. Semnul caracteristic este suflul diastolic de regurgitaţie. se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentuează în inspir. Tabloul clinic este reprezentat de endocardita infecţioasă. Ca tablou clinic nu avem simptome la majoritatea cazurilor până la 30 ani. EKG avem semne de HVD. VD este palpabil sub apendice şi uneori se simte şi pulsaţia arterei pulmonare în spaţiul 2 intercostal stâng.

avem complexe QRS şi segment ST nemodificate. tipul 2(Mobitz 2) care se manifestă prin blocarea stimulului atrial fără încetinirea progresivă a conducerii. efortul fizic accelerând frecvenţa. se prezintă un freamăt catar sistolic. Mai apare şi dispnee intensă. Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vasculară pulmonară secundară fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonară. 3. Bolnavulmai prezintă şi cianoză cu poliglobulie secundară. 2.Tetralogia Fallot şi Complexul Eisenmenger Tetralogia Fallot este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă care se evidenţiază de obicei înaintea împlinirii vârstei de un an.20 sec. dar cu frecvenţă rară şi regulată. D3. • Unele forme de HTA În general este asimptomatică. Pacientul mai prezintă dispnee de efort. Poate fi de 2 tipuri şi anume: tipul 1 cu perioade L-Wenckebach. hipertensiune intracraniană. cu unde P negative în D2. • Boli extracardiace: afecţiuni meningeene. de gradul II care este o dată ca o bradicardie sinusală cu complexe PQRST rare. de gradul I . care este întâlnit în: • Fiziologic la tineri vagotonici. ictere. La examenul cordului. de gradul II . este definit prin existenţa unei întreruperi a conducerii influxului spre ventriculi . o întârziere a conducerii . 3. Aceasta va produce un şunt bidirecţional şi apoi inversarea şuntului spre stânga. determinând cianoză. Tahicardia 67 . după un numar de contracţii atriale. sincope şi tulburări de ritm. AVF. Blocurile atrioventriculare Sunt tot de 3 grade: 1. Tulburări de conducere atrio-ventriculară Blocurile Sinoatriale Blocul sinoatrial este o conducere care împiedică transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial. Bradicardia Bradicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţa sub 60b/min. ventricul drept este palpabil sub xifoid. hemoptizii. stenoză pulmonară. Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. care se caracterizeză prin prelungirea progresivă a intervalelor PP. a doua blocul cu perioade Lucciano Wenckebach. care nu prezintă expresie clinică dar care se manifestă pe EKG cu interval PR mai mare de 0. de gradul III care este numit şi complet deoarece se produce întreruperea completă a conducerii. dextropoziţia aortei. de gradul I în care transmiterea stimulului sinusal este doar întârziată 2. HVD. Pe EKG . hipotiroidie. Pacientul prezintă defect septal ventricular. Ele sunt de trei grade: 1. de gradul III care determină apariţia unui ritm joncţional . sportivi şi persoanele care desfăşoară munci fizice grele.

bătăile cardiace sunt neregulate. tutun. Mai apare şi în hipertiroidie. anemii acute severe. la efort . Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe.Tahicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţă mai mare de 100b/minut . Apare în cardiopatii de orice tip . larg şi deformat. Ea poate apărea normal după consumul abuziv de cafea. Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate. interval PQ normal. în care activitatea nodulului sinusal este înlocuită ci impulsuri extrem de rapide şi neregulate de 500-600b/min. ritmul cardiac este regulat. hipertiroidie • Boli cardiace cu afectare miocardică Clinic . care determină mici contracţii dispersate la nivelul pereţilor atriilor. ceai. ATRIALE 68 . tutun . Extrasistolele O extrasistolă este o contracţie cardiacă (parţială sau totală) prematură declanşată de un pacemaker ectopic(altul decât nodulul sinusal). consum abuziv de cafea. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil în D2. Aceste unde F separă complexul QRS. cu o frecvenţă ce depăşeşte rar 150b/min. Sunt de trei feluri: atriale. Aceste unde f sunt foarte mici. Tahicardiile paroxistice Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă accelerată regulată şi fixă care încep şi se termină brusc. în special în stadiile evolutive avansate. Extrasistola atrială pe EKG un pe precoce . unde P cu conformaţie normală. separată de un interval PR mai mare de 0. Flutterul atrial Este o tulburare de ritm a atriilor care prezintă o frecvenţă de 280-300b/min. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic: • La auscultaţie . şi indivizi anxioşi • Boli extracardiace cum sunt acelea cu febră mare. Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului. ceai. Frecvent apare în mitrale şi cardiopatia ischemică. ciupitură sau întreruperea bătăilor cordului. faţă de normal. D3. fiind înlocuite de nişte ondulaţii ale liniei izoelectrice cu amplitudine şi durată variabilă. Fibrilaţia atrială Este o excitaţie a miocardului atrial . fără undă P.12 sec. Pe EKG unda P lipseşte . De multe ori această tulburare de ritm este asimptomatică. undele P sunt înlocuite cu ondulaţii foarte regulate cu o frecvenţă de 280-300b/min. pacienţii descriu diferit palpitaţiile: rostogolire. ventriculare. AVF . cu excepţia nounăscutului. cu formă diferită de cea a ritmului de bază . Extrasistolele joncţionale prezintă un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventriculară prezintă un complex QRS prematur. care poate apare în: • Fiziologic . Semiologic. sau la cei cu hipertiroidie. Una din puţinele probleme de diagnostic diferenţial o reprezintă flutterul atrial. joncţionale.

care duc până la comă. tetanie. pocnituri în urechi. Obiectiv prezintă TA constant crescută. modificări EKG silenţioase. creşte TA. FO normal sau modificat de grad I. VENTRICULARE Prezintă o tulburare de ritm gravă dovedind alterare miocardică severă precum ischemia. IM sau manifestări de CICND . Debutul este brusc. bilanţ visceral negativ. tulburări de somn. tulburări de conducere. se instalează nefro-angio-scleroza. la hipertiroidieni. unde P negative în D2 . Aceasta include toate suferinţele parenchimului renal care se însoţesc de creşterea valorilor TA: pielonefrită cronică . ameţeli. poliurie . HTA reno-vasculară este dată de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold . Prezintă o succesiune de unde P identice între ele . HTA parcurge 3 stadii astfel: 1. febră. HTA secundară renală este dată de un număr de cazuri unde datorită unei cauze . cauzate de hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. AVF. urmate de un fâlfâit în piept. Sindromul coronar dureros prezintă: angină pectorală . dar pot apărea şi modificări de la celelalte grade. FO cu modificări de grad II. dispnee. muşte zburătoare în câmpul vizual). greţuri. La nivel SNC apar accidente vasculare. Accesul tahicardic debutează brusc . La nivelul arterelor avem manifestări de obstrucţie-claudicaţia intermitentă. Pot apărea în cursul evoluţiei unor cardiopatii. HTA Sindrom clinic caracterizat prin creşterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg şi/sau diastolice peste 85mmHg. înţepături precordiale. nefropatii interstiţiale. glomerulonefrită. palpitaţii . edem pulmonar acut sau de insuficienţă cardiacă globală. D3. declanşează creşterea HTA. nefropatia gravidică.Tahicardia paroxistică atrială este un ritm cu comandă atrială ectopică activă . Pacienţii mai prezintă şi durere retrosternală. La nivelul inimii avem manifestări de IVS: astm cardiac . Pe EKG apar QRS nelărgite . şi se întâlneşte la tineri. rapidă şi regulată. largită. HTA endocrină apare în • boala Cushing: HTA secundară • în sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerată asociată cu accese de slăbiciune musculară: crampe musculare. stadiul 1 –care este asimptomatic sau cu simptome minore şi nespecifice( cefalee occipitală matinală. dar şi la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). polidipsie 69 . stare de rău. 3. Pe EKG apar QRS cu morfologie anormală . care evoluează treptat spre insuficienţă renală. constipaţie . HTA malignă cu evoluţie rapidă şi accelerată se manifestă prin valori tensionale crescute în special diastolice. avem HVS . Aceste forme severe evoluează spre accidente finale de 1-3 ani. JONCŢIONALE Se mai numeşte şi Boala Bouveret . funcţia renală normală. rinichi polichistici. cu şoc cardiogen sau cel puţin cu crize anginoase. Pe EKG . Rx . mai rare sunt cazurile asimptomatice. astenie fizică şi intelectuală. FO avem modificări de grad III . stadiul 3 prezintă nişte simptome apărute datorită unor complicaţii apărute pe unul din organele ţintă. tulburări de ritm. Obiectiv se manifestă prin creşteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan. semnele sunt cele din IC . Encefalopatia hipertensivă cu edem pulmonar şi FO de grad IV apare rapid. dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. Echo. stadiul 2 aceleaşi simptome . 2.

De cele mai multe ori nu are consecinţe cardiace sau periferice. Insuficienţa cardiacă Este un sindrom clinic şi funcţional care semnifică incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesităţilor organismului. Dispneea de efort este rapid progresivă cu evoluţie spre astm cardiac şi edem pulmonar acut. În urma scăderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate musculară şi uneori crize anginoase prin reducerea perfuzării coronare. Tusea însoţeşte accesele de dispnee paroxistică sau apare o dată cu dispneea din efortul fizic. Semne obiective de IVS: • Mărirea cordului cu şoc apexian deplasat în jos şi la stânga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS. tiroidiană gonadică). semnul caracteristic • Suflul sistolic de insuficienţă mitrală funcţională care dispare sau diminuă după tratament • Tahicardie sau tahiartitmie • Accentuarea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. Explorări paraclinice: • EKG confirmă HVS • RgX –semne de stază în circulaţia pulmonară. Dacă apare în ortostatism poate determina manifestări clinice prin scăderea perfuzării organelor vitale(inimă. semne de HTA pulmonară. • Arteriolele capilare îşi reduc calibrul pentru protejarea patului capilar ⇒ cianoza centrală. Simptomatologie. Poate fi de mai multe feluri: Insuficienţa cardiacă stângă reprezintă incapacitatea cordului stâng de a asigura un debit sistemic normal . Când scade TA nu apare în contextul unei alte boli şi reprezintă o stare constituţională şi se numeşte hTa esenţială sau primară. • Creşterea rezistenţei în mica circulaţie duce la apariţia HTA pulmonară numită postcapilară. Când hTA însoţeşte unele boli endocrine (ICR. Cianoza este de tip central. Expectoraţia este spumată. hipoTA Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolică şi mai mică de 50 mmHg pentru tensiunea diastolică. în timp ce cordul drept lucrează aproape normal. se datorează creşterii secreţiei de catecolamine ⇒ vasoconstricţie arterială. Acest dezechilibru antrenează următoarele: • creşterea presiunii diastolice în VS • creşterea presiunii în AS • stază venoasă în Mica Circulaţie Staza venoasă din mica circulaţie are 3 consecinţe: • Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatică să depăşească presiunea oncotică capilară ducând la apariţia edemului pulmonar acut. digestive(ictere) are semnificaţie de sindrom şi se numeşte hTA secundară. rozată. boli infecţioase.• în feocromacitom apare HTA care evoluează în crize paroxistice. Deseori bolnavii hipertensivi trataţi cu hiportensoare prezintă hTA ortostatică cu ameţeli. creer). HVS 70 . • La bazele plămânilor apar raluri subcrepitante. • Galopul VS protodiastolic .IVS se datorează stazei venoase pulmonare având k elemente principale dispneea şi cianoza.

71 . tahicardie. accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică se referă la un defect al umplerii cardiace datorat unei cauze pericardice (pericardita constrictivă. cauzele fiind miocardice. Uneori se poate instala de la început cu simptomatologia ambelor componente . Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordială sau retrosternală cu durată de la 2-15 minute. galop ventricular. dispneea diminuă. iar dacă s-a instalat după insuficienţa cardiacă stângă . Clinic + radiologic avem cord global mărit. Debutul insuficienţei cardiace de natura bolii cauzale. este mărit. care se ameliorează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual.• Echo apreciază mărirea cavităţilor cardiace Cauzele de IcardS: • Creşterea rezistenţei periferice • Supraîncărcare diastolică a VS • Deteriorări miocardice Insuficienţa cardiacă dreaptă reprezintă creşterea presiunii telediastolice a VD care se percută în amante determinând hipertensiune în AD. vena cavă superioară şi inferioară şi în sistemul venos periferic. rinichi). În majoritatea cazurilor instalarea este lentă progresivă ca în valvulopatii. sau miocardice . La explorări: • EKG –HVD • RgX –mărirea cordului drept Cauzele ICD: • Boli toraco-pleuro-pulmonare • Valvulopatii cord drept • Cardiopatie congenitală cu şunt stânga drepta Insuficienţa cardiacă globală reuneşte tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente atât fenomene de stază venoasă pulmonară. timp de circulaţie braţ –limbă care este normal 10-15 sec . • Hepatomegalie de stază uniformă • Turgescenţa venelor jugulare-semn de supraîncărcare şi hipertensiune venoasă. Tabloul clinic este de insuficienţă cardiacă dreaptă . • Ascita. hipoxia. anemia. Hipertensiunea venoasă sistemică este responsabilă de staza venoasă viscerală (ficat. Cianoza este rece şi predomină la extremităţi. tamponada cardiacă). Tipuri de angina Reprezintă forma de debut şi cea mai frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică.semn de stază portală • Edemul iniţial intermitent apoi permanent • Hidrotorax drept • Hidropericard • Dureri abdominale • Stază renală + stază venoasă cerebrală La examenul cordului avem VD mărit cu Hartzer + . Manifestări clinice: • Cianoză de tip periferic generalizat apărută prin încetinirea vitezei în marea circulaţie şi a creşterii desaturării în O2. tulburări endocrine. sau tahiartitmii cu frecvenţă ridicată. Printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă avem : eforturi fizice îndelungate. obezitate. şi de staza din ţesuturile periferice.

palpitaţii. LDH catalizează transformarea reversibilă a piruvatului în lactat. Zona de ischemie determină negativarea undei T în derivaţiile directe sau unde T pozitive şi simetrice în cele opuse. urcatul rapid al scărilor. DE EFORT.apare la mersul normal .are caracter de durată 4. rapid. Infarctul miocardic acut(IMA) Este reprezentat de obstrucţie totală a unei ramuri de la artera coronară.apare la repaus. Zona de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea în cele care privesc în oglindă. În următoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluţia descendentă de segment ST. Analiza infarctului permite: • Stabilirea vechimii • Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluţia fazei terminale ale ST-T.apare la mersul rapid. mersul pe o distanţă mai mare de 500m. D3. prelungit. DE REPUAS.FORMELE CLINICE: 1.are 4 subclase: I. DE NOVO. Semiologic avem durere coronariană însoţită de dispnee. În faza supraacută din primele ore domină supradenivelarea importantă ST. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. urcatul scărilor normal. leziune. Pentru stabilirea localizării avem: Infarctul anterior • Aspect QS în V1V3 • Aspect QS în V2V4 • Scăderea progresivă a undei R din V1 înV4 Infarctul inferior • Unda Q mai mare/egală de 40 msec în D2. POST/PRE INFARCT 7. oboseală fizică .apare la efort intens. 2. 72 . NOCTURNĂ. ameţeli.apare în boala coronariană 6. Explorări paraclinice EKG este examenul de bază folosit pentru stabilirea diagnosticului.apare noaptea 5. D3. ischemie. AVF Infarctul lateral • Unda Q mai mare /egală de 40 msec în V4-V6 • Aspect QS în V4-V6 • Scăderea progresivă a undei R din V4 spre V6 Infarct posterior • R mai mare k S în V1-V2 cu undă T pozitivă Infarct lateral înalt • Undă Q mai mare /egală cu 40 msec. mersul normal mai mic de 500m. În următoarele 12-24 de h ST începe să coboare spre linia izoelectrică de unde se detaşează unda T negativă. Zona centrală de necroză produce unda Q patologică în derivaţiile care privesc infarctul. PRINZ METAL. stare de slăbiciune. II.apare pentru prima data la efort (prima manifestare). În perioadele de luni până la un an apar sechelele de infarct miocardic. Semnele complete EKG care se pot identifica apar în 3 zone: necroză. 3. AGRAVATĂ. III.produsă de spasmul coronarian care apare al repaus şi nocturn. IV. AVF • Aspect QS în D2. în D1 şi AVL Enzimele miocardice GOT +ASAT se află în cantitate mai mare în miocard comparativ cu alte viscere. care înglobează şi unda T.

hepatomegalie. Morfopatologic se observă infiltrat inflamator al miocitelor cu necroză şi/sau degenerarea miocitelor adiacente. Examenul clinic avem cardiomegalie cu şoc apexian stabil. virali. şi cardiomegalie –semn esenţial. Simptome: • Dispnee + cianoză . La examenul obiectiv se mai constată şi întărirea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. astmul bronşic. extrassitole şi FiA. tulburări de ritm. Miocardiopatiile Sunt de trei feluri: Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficienţă contractilă şi dilatare cardiacă secundară. Imaginii de zonă caldă şi zonă rece Hipertensiunea Arterială pulmonară HTAP reprezintă creşterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalată brusc(acut) . fatigabilitate prin scăderea Qc. rar de IP. Pe EKG apar semne de HVD. galop ventricular. suflu sistolic de insuficienţă mitrală . galop ventricular. bradicardie. Este tulburată funcţia sistolică. puls alterat. Are ca principale cauze: • Boli pulmonare cu hipoxie(bronşita cronică. bacterieni. puls cu amplitudine scăzută. anginos.Probele biologice VSH crescut Ecografia în modul M evidenţiază o serie de mişcări anormale ale peretelui în ischemie şi infarct. 73 . tahicardie cu galop ventricular. tulburări de ritm şi conducere La examenul cordului avem tahicardie sinusală. zgomot 2 dedublat paradoxal . emfizemul pulmonar. Explorări avem: • HLG-leucocitoză • LDH. CPK crescute • Radioscopie toracică avem cardiomegalie • EKG avem subdenivelarea ST în precordial stâng . simptome de IVS. La auscultaţie avem zgomotul 1 asurzit. semne de stază venoasă. alteori cu embolii pulmonare. GOT. La RgX avem mărirea cavităţilor inimii. bronşectazii) • Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar ) • Boli cardiace(valvulopatii mitrale) Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce . Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. hemoptizii. miocardic • Ameţeli. cu evoluţie progresivă . neinfecţioşi (RAA). TA scăzută. Ca etiologie avem agenţi infecţioşi. dureri toracice. • Palpitaţii în urma tahicardiei • Dureri precordiale de tip pericardic. şi supradenivealrea ST cu T aplatizat. Miocardita Este un proces inflamator ce afectează miocitele şi interstiţiul cu sau fără interesare periferică. Are debut insidios. lent (cronic). La auscultaţie avem suflu sistolic de Imitrală.

necroză mediochistică. La examenul clinic avem şoc apexian în jos şi la stânga. Ca simptome avem : dispnee datorită creşteri presiunii venoase în capilarele pulmonare. Q patologic. ortostatism . tulburări de conducere intraventriculare. cardiomegalie. Bloc AV. HTA. Se accentuează în expir . Anevrismele aortei din porţiunea toracică sunt de natură aterosclerotică . pe VCS .mediastinal şi exercită compresiune traheo bronşică (weesing. Bolile aortei Bolile aortei sunt de mai multe feluri: anevrisme. bradicardie. inversarea undelor P . Cauze: • Forme primare în care există fibroză cu relaxarea incompletă a miocardului. Pulsaţiile anevrismale sunt uneori vizibile în furculiţa sternală. 74 . fapt care diferenţiază cardiomiopatia restrictivă de pericardita constrictivă în care presiunea VS este egală presiunea VD. aortite. Anevrismele aortei descendente artera subclavie stângă la diafragm pot comprima esofagul (disfagie). Se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul 3 intercostal stâng generat de obstrucţia dinamică sistolică. Cardiopatia hipertrofică obstructivă este o suferinţă miocardică obstructivă de cauză necunoscută caracterizată prin hipertrofie ventriculară concentrică şi dezorganizarea cu sau fără obstrucţia dinamică intraventriculară. manevra Valsalva. canalul toracic. fatigabilitate. Pe EKG avem HVS . HVS. Presiunea din VD depăşeşte pe cea din VS . nervul recurent stâng. La echo avem dilatare de cavităţi ale cordului. extrasistole. Cauzele frecvente sunt date de ateroscleroză . Este tulburată funcţia diastolică prin scăderea complianţei ventriculare datorită hipertrofiei.Pe EKG avem FiA. palpitaţii datorită contracţiei puternice a inimii generate de tulburările de ritm. Umplerea ventriculară necesită presiune crescută care se transmite retrograd în venele pulmonare şi venele sistemice. Anevrisme –dilataţie a aortei care interesează cele 3 tunici şi pierderea paralelismului pereţilor. Funcţia sistolică este păstrată dar randamentul sub normal. dispnee. puls venos jugular. Pot comprima artera pulmonară dreaptă . ocluzie. Echo cord avem hipertrofie septală. Cardiomiopatii restrictive sunt un grup de suferinţe miocardice în care este diminuată complianţa ventriculară cu scăderea funcţiei diastolice. Anevrismele aortei ascendente pot compresa bronhia principală dreaptă cu scăderea ventilaţiei. Anevrismele de cauză luetică sau necroză mediochistică predomină pe descendentă. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonară şi dedublat la aortă. Anevrismele crosei aortice se dezvoltă . predomină la crosă şi la ascendentă. Se aseamănă cu pericardita constrictivă. Tabloul clinic este reprezentat de efortul care este insuportabil de pacient . disecţii. dureri de tip anginos datorită creşterii masei musculare şi compresiei arterelor intramurale. În sacul anevrismal se pot dezvolta trombi din care se rup emboli. semne de ICS sau dreaptă. Modificările interesează în special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavităţilor ventriculare. poziţia ghemuită . Funcţia sistolică nu este afectată la început. La auscultaţie avem suflu sistolic de ejecţie cu intensitate maximă în telesistolă. tuse seacă ). dureri toracice de tip anginos. Anevrismul comprimă organele din jur şi se poate rupe într-o cavitate de vecinătate sau organ apropiat. Distrugerea fibrelor elastice din tunica medie favorizează dilatarea peretelui aortic pe o porţiune limitată. lues. Diminuă în inspir . vena cavă sup.

Explorare. urmată de separarea peretelui într-un strat exterior compus din adventice şi 1/3 exterioară a mediei . Ateromatoza bifurcaţiei aortei cu tromboză supraadăugată se caracterizează prin claudicaţie intermitentă resimţită la fese şi coapse şi la bărbaţii cu impotenţă sexuală. echo abdominală. APARATUL DIGESTIV Anamneza durerii abdominale În analiza clinică se va preciza: modul de debut. Se mai fac echo transtoracică. localizarea. Ca examene se fac aortografie. aortografie-metoda de bază. oculare. Obiectiv lipseşte pulsul la femurală. cu iradiere spre abdomen. şi un strat interior compus din 2/3 interne ale mediei şi intimei. Cauza principală este o anomalie a tunicii medii –necroză mediochistică. răcirea membrelor inferioare. Disecţiile –separarea sau decolarea longitudinală a peretelui vascular la nivelul tunicii medii cauzată de o leziune. La palparea abdomenului găsim o formaţiune pulsatilă la stânga liniei mediane pe care percepem un suflu sistolic. face corp comun cu aorta şi prezintă uneori calcificări periferice. Apare brusc . greţurile. 75 . uneori suflu sistolic în regiunea inghinală. Disecţia debutează printr-o fisură transversală în intimă . În stadiul oclusiv apar semne neurologice . • Inflamaţia peritoneului. vărsăturile. Ocluzia cronică este de obicei de natură arterosclerotică cu localizare la origine şi bifurcaţii. dispariţia pilozităţii . intensitatea durerii. Examenul RgX toracic se evidenţiază o opacitate pulsatilă omogenă care bombează din umbra mediastinală . care este manifestarea principală. Sângele separă cele 2 straturi pe o porţiune variabilă. Altă manifestare o reprezintă anxietatea. caracterul. Este frecventă la femeile tinere. Este frecventă pe artera subclavie stângă cu apariţia manifestărilor de ischemie cerebrală şi sufluri pe carotida internă. CAUZE: DURERI DE CAUZĂ INTRAABDOMINALĂ • Dureri viscerale-apar prin iritarea terminaţiilor senzitive ale nervilor vegetativi ai unui organ abdominal: ulcer gastric sau duodenal. atrofie cutanată şi musculară . Apar dureri medioabdominale .Anevrismele aortei abdominale se formează între emergenţa arterei renale şi bifurcaţia aortei. arteriografie selectivă. În zona de separare se pot forma trombi iar hematomul se poate întinde şi spre colaterale reducând fluxul sanguin în aceste zone.prin contaminare bacteriană (perforaţia apendiculară). Etiopatogenie necunoscută –este o panarterită în care se găsesc celule mononucleare şi gigante. transpiraţiile . EKG –pt a exclude IMA. • Obstrucţie mecanică sau spasm al uni viscer cavitar abdominal -obstrucţia IS. Este îngustat lumenul arterial şi pot apare tromboze care compromit fluxul sanguin. cangrenă digitală. Tabloul clinic este reprezentat de durere. Explorări paraclinice avem echo transtoracică. localizată interscapulovertebral . RMN Aortitele pot fi de cauză infecţioasă(luetică) sau ne (Boala fără puls). lombare sau pelviene cu iradiere inghinală spre fese. Boala fără puls afectează arterele mari şi medii în special crosa aortei şi ramurile sale. circumstanţele care o intensifică sau o calmează. iradierea.

Durerea abdominală cronică . litiază biliară . • Durerea abdominală din hipocondrul stâng dată de infarctul sau ruptura de splină. apărută brutal. Există mai multe tipuri de vărsături: • Vărsături de tip central. eventual şi intestinal. pancreatită acută.• • • • • Tulburări ischemice apărute prin embolie sau tromboză . apendicită acută în faza precoce. Pentru vărsăturile cu conţinut intestinal intervin şi mişcările antiperistaltice ale I. vărsături. mai puţin intensă poate evolua cu accentuări. 76 . dilataţie gastrică acută. tromboza vaselor mezenterice. În funcţie de localizare se pun problemele diagnosticului: • Durere cronică în epigastru –ulcer gastric sau duodenal . muşchilor abdominali. Bolnavii au durere abdominală intensă . cancer hepatic • HS – suferinţe colonice de la flexura splenică • Mezogastru – suferinţe ale IS ABDOMENUL ACUT MEDICAL se manifestă prin câteva semne comune cu cele ale abdomenului acut chirurgical de care este total deosebit. apar fără un efort deosebit şi nu sunt precedate de greaţă-sindromul de HT intracraniană. gastrită cronică . ruptură vasculară. Iradieri de la măduva spinării Iradieri de la organele genitale CAUZE NEUROLOGICE. • Durerea din regiunea supraombilicală –ocluzia intestinală. tulburări de tranzit. Lipsesc apărarea şi durerea abdominală de decompresie. pilorului. anevrism disecant al aortei abdominale. pielonefrita acută stângă. În punctul dureros apăsând cu degetul nu doare decât dacă se ridică brusc degetul. ulcer duodenal perforat. DURERI DE CAUZE EXTRAABDOMINALE Iradieri din torace-pneumonii. relaxarea cardiei. litiază biliară sau colică. Expulzarea se face prin contracţii simultane ale diafragmului . procese pleurale inflamatorii bazale. • • • • Suferinţele care generează sunt : Boli metabolice Boli endocrine Boli hematologice Suferinţe inflamatorii Vărsăturile Vărsătura reprezintă expulzarea bruscă forţată pe gură a conţinutului gastric . durere coronariană. • HD –colecistita cronică . • Durerea acută în hipocondrul drept apare în colecistita acută. Se însoţeşte şi de manifestări care orientează diagnosticul: greţuri. cancer gastric. Afectarea peretelui abdominal prin traumatisme sau infecţie musculară. colică renală stângă. • Durerea din fosa iliacă dreaptă –apendicita acută • Durerea din fosa iliacă stângă –suferinţele colonului descendent • Durerea acută localizată suprapubian –retenţia acută de urină sau rupturi de sarcină uterină.au caracter exploziv în jet. dramatică.Zona Zoster ANALIZA DURERII ABDOMINALE După modul de debut Durerea abdominală acută care apare în situaţii patologice şi în funcţie de localizare are următoarele poziţii: • Durerea acută epigastrică poate apare în ulcer gastric sau duodenal perforat.

mirosul. micotice • Boli cardiace-IMA • Boli renale-IRA. • 77 . colica ranală • Boli endocrine-B ADDison • Boli metabolice-DZ • Boli psihice La analiza clinică a unei vărsături vom preciza: frecvenţa. boală ulceroasă. refuzul unei alimentaţii monotone. orarul. prin lezarea esofagului.ulcer gastric • duodenale • sindroame hemoragice Melena este un scaun negru. administrarea de morfină. din care reiese o hemoragie digestivă superioară care nu a produs neapărat hematemeză. sunt declanşate de centrul de vomă din substanţa reticulată care primeşte excitaţii din tractul gastrointestinal – căile aferente (n. Frecvenţa vărsăturilor. Hematemeza şi melena Hematemeza reprezintă eliminarea pe gură. prin vărsături a unei cantităţi de sânge de culoare roşu închis sau negricios care provine din TG . În hematemeză sângele este de culoare închisă . cantitatea. n muşchilor abdominali). vag) . conţinutul. neavând o valoare de diagnostic. simptom frecvent pe care îl întâlnim într-un număr mare de boli . La debut scaunul este moale. lapte şi fructe la cei cu colopatii). căile eferente. bacteriene. Sunt date de : • Reflexe extra digestive-suferinţe ale urechii medii sau labirintice • Suferinţe abdominale acute –apendicita • Suferinţe digestive cronice-stază esofagiană.sunt precedate de greaţă . stomacului. Sunt vărsături care survin în ingestii sau în suferinţe extradigestive –IM .Vărsături de tip periferic.(n frenici. Principalele cauze ale hematemezei sunt : • esofagiene-rupturi de varice esofagiene • gastrice. conţine cheaguri şi resturi alimentare. Aceste vărsături determină deficit nutritiv prin împiedicarea aportului alimentar. Nu se consideră inapetenţă senzaţia de saţietate precoce la cei cu stomac rezecat. gastrite acute sau cronice • Infecţii virale. Orarul şi relaţia cu alimentaţia: • Matinale la alcoolicii cu gastrită cronică • 15-30 minute după masă –gastrita acută • 1-2ore în timpul digestiei gastrice –ulcer gastric • 2-4ore –cancer gastric • 4-6ore – ulcer duodenal Cantitatea poate fi mică/mare Mirosul poate fi acid/ fecaloid/ acetonă Conţinut de mucus/ suc gastric/ abundente cu resturi alimentare/ fecaloide/ purulente/ paraziţi. Tulburările apetitului Anorexia/inapetenţa –pierderea apetitului . Se deosebeşte de vărsătura cu sânge înghiţit după epistaxis de hemoptizie. teama de unele alimente care declanşează manifestări supărătoare (grăsimi la cei cu suferinţe biliare. alteori întâlnim vărsături repetate după fiecare masă – gastrite . lucios ca păcura .

Bulimia reprezintă nevoia imperioasă de a ingera alimente în cantităţi mari . faringelui. Revenirea se face fără efort. mixedem. febră. fecaloid. gingivite + amigdalite cronice. nevrotici. insuficienţa cardiacă globală. salivaţiei şi ale mirosului gurii Gustul neplăcut sau mirosul neplăcut îl întâlnim în diverse boli ale cavităţii bucale ale faringelui şi nasului: carii dentare. resturi alimentare .reprezintă un apetit pervertit –pofta de mâncare de a ingera alimente acide . Gustul este modificat când limba devine încărcată cu celule epiteliale . nasului. boli renale. În mod normal conţinutul gazos provine cca 70% din aerul înghiţit . amonial. Modificările halenei ţin de igiena gurii şi a danturii. Pirozisul. ulceraţii. Regurgitaţiile esofagiene şi gastrice – revenirea în cavitatea bucală a unor mici cantităţi din conţinutul esofagului sau stomacului. Se întâlneşte în : aerofagie. şi patologic în sarcină. ulcer esofagian+ gastric+ duodenal. culoare. apar în esofagite. 10% procese fermentative intestinale. Apare în stări febrile. ocluzia intestinală. Regurgitaţiile esofagiene apar în dilataţiile esofagiene şi diverticulii esofagului. boli febrile. dulceag-diabetici. regurgitaţiile . Tulburări ale gustului . 78 . Volumul buzelor este determinat de particularităţi rasiale . Gustul acru pacienţii cu hiper aciditate gastrică . bacterii. O mărire bruscă-edem alergic. dietă cu alimente bogate în celuloză. Eructaţia –eliminarea pe gură a gazelor din stomac care pot fi fără miros la persoanele care mănâncă repede şi înghit aer. sinuzite cronice. aspect. Hipersalivaţia (ptialismul) ajungând până la scurgerea salivei din gură –sialoree: gravide. şi cu miros la cei cu stază gastrică. boli digestive cu hipersecreţie gastrică sau cu tulburări de tranzit intestinal. boli hepatice cronice . iar cele gastrice se recunosc prin conţinutul amar . Gustul metalic se întâlneşte la pacienţii cu lucrări dentare cu efect de pilă electrică . eventuale erupţii. DZ. usturoi-intoxicaţie cu fosfor. aldehidic.senzaţie de arsură localizată retrosternal sau epigastric .creşterea apetitului fiziologic în covalescenţa unor boli acute care au dus la slăbire . sau alimentar-hernii hiatale. suferinţe biliare. 20% prin difuzarea gazelor din sânge . depăşind nevoile organismului . mucegai sau ficat proaspătinsuficienţă hepatică . carii dentare. cicatrici. poate fi mărit în acromegalie.ocluzie intestinală. ulcer duodenal. cretă). amar-suferinţe biliare. În unele boli aerul expirat are miros caracteristic: miros fetidabces pulmonar.alcoolici. pacienţi cu stomatită. Bolnavii au senzaţia de balonare abdominală cu zgomote hidroaerice ( borborisme). cei ce mestecă gumă. fără vreo senzaţie de saţietatepsihoze. Examenul cavitaţii bucale Buzele se examinează în porţiunea cutanată dar şi în cea mucoasă: volum . Parorexia. Xerostomia (asialia) se caracterizează prin senzaţia de uscăciune a gurii: boli de deshidratare severă . individuale. şi fără în prealabil greaţă. însoţeşte regurgitaţiile . nisip. sau substanţe sau materiale nealimentare (cărbune. Anorexia selectivă reprezintă inapetenţa pentru un anume aliment: anorexia pentru carne sau pâine –în cancerul gastric. Mirosul neplăcut apare în boli ale cavităţii bucale .Se întâlneşte în neoplazii cu localizare gastrică. boli infecţioase grave. Hiperorexia. boli digestive. Meteorismul abdominal Reprezintă creşterea conţinutului gazos al intestinului. acid.uremie. HT portală. eructaţiile Pirozisul.

Ca simptome locale avem: disfagie. uneori şi hipertrofia amigdalelor. Stomatita eritematoasă prezintă eritem + tumefacţia mucoasei bucale. Aspectul normal se păstrează prin permanenţa descuamare a stratului epitelial. frison. au culoare roză . Cheiloschizisul este o malformaţie congenitală care interesează una sau ambele buze care par despicate Dinţii pot prezenta anomalii de formă . cianotică. cefalee. În cheilite apar fisuri . culoarea . ajunge în camera pulpară ⇒ dintele devien dureros la cald. hipersalivaţie sau senzaţie de uscăciune a gurii. prezentând ulceraţii şi sângerare pe marginea liberă. Stomatitele sunt inflamaţii ale mucoasei cavităţii bucale. Inspecţia abdomenului 79 . poate determina RAA. cu streptococul beta hemolitic grup A . virale. durere senzaţie de uscăciune. planşeul bucal şi al limbii. dentina. Gingivita este inflamaţia gingiilor care poate apărea în cazul stomatitelor. număr. Microglosia este rar congenitală. Macroglosia este congenitală în hipotiroidism şi dobândită în acromegalie . Gingivitele ulcero-necrotice sunt inflamaţii în care gingiile sunt acoperite de o membrană galbenă cenuşie. umiditatea. Dintre erupţiile labiale cel mai frecvent este herpesul labial – în boli infecţioase cu febră mare. • Angine albe cauzate de coci piogeni ⇒ angine pultacee.Micşorarea volumului buzelor cu îngustarea orificiului bucal-sclerodermie. astenie. Simptomele generale sunt reprezentate de febră . cu marginea liberă acoperită de cruste brune. Amigdalele sunt sediul infecţiei de focar-focar inflamator cronic. disfonie. usturimi . percuţie. patologia lor datorită cariilor. • Angine ulcero. edem alergic. Şancrul luetic este cea mai frecventă leziune sifilitică extragenitală. distruge smalţul . edem+ eritem + sângerări. mixedem. halenă fetidă. DZ • limba neagră piloasă –se caracterizează prin culoare neagră a limbii care au pe suprafaţă peri negri. Examenul limbii Se face prin inspecţie pentru părţile laterale .necrotice ulceraţii adânci neregulate situate pe amigdale şi zonele vecine acoperite de un depozit cenuşiu. Este umedă şi mobilă anterior. rece. stări febrile • limba prăjită este limba deshidratată • limba roşie –prin descuamare epitelială cu păstrarea papilelor. manifestată prin prezenţa unor şanţuri care dă aspect de piele scrotală Anginele Sunt inflamaţii ale regiunii faringo-amigdaliene cu îngustarea istmului faringian. Acestea se pot extinde spre mucoasa obrajilor . Lipsa de dezvoltare a dinţilor este rară –indică o nutriţie deficitară. iar pentru faţa inferioară ne servim de un apărător. Mobilitatea limbii este compromisă în paralizia hipoglosului Modificarea aspectului limbii: • limba saburală acoperită cu depozit alb-gălbui –tulburări de digestie. Limba normală are culoare roză. După aspect deosebim: • Anginele roşii (eritematoase)-hiperemia mucoasei faringo-amigdaliene şi a plierilor . marginea liberă aderă la dinte. Au aspect de angină folicularăfoliculii amigdalieni prezintă mici dopuri de puroi evidente pe fondul eritematos amigdalian. mobilitatea . Se cercetează volumul. stare septicemică. Evoluează cu febră mare .ciroză hepatică. Apare prin hipertrofia papilelor filiforme • limba scrotală este o anomalie congenitală care apare la mai mulţi membri ai unei familii . Culoarea poate fi palidă-anemie. Aspectul buzelor în stările de deshidratare pot fi uscate. Anginele cronice sunt consecinţa unor infecţii faringiene acute şi repetate. Caria dentară apare la nivelul smalţului dentar de unde progresează . aspectul. Apar în infecţii bacteriene. Gingiile normal.

al adulţi prin scăderea tonusului muscular este bombat. contractura musculară localizată în iritarea peritoneului adiacent unui viscer inflamat. Palparea abdomenului Bolnavul este în decubit dorsal cu abdomenul descoperit. elastic. modificările de formă şi volum. Pulsaţiile vizibile ale peretelui abdominal se văd la nivelul epigastrului date de aorta abdominală. Flancurilor –tumori ale rinichilor. Examinatorul stă în dreapta bolnavului şi are mâinile calde. Permite aprecierea stării organelor abdominale şi descoperă formaţiuni tumorale intra-abdominale. Bombarea abdominală apare în obezitate . Se face pornind dintr-o fosă iliacă şi se examinează întregul abdomen. pulsaţiile vizibile. Modificările de formă şi volum pot fi bombări sau excavări. La femeile multipare şi la vârstnici este flasc. Reducerea AMR apare în toate situaţiile în care presiunea abdominală este crescută(sarcină. sarcină. În epigastru se palpează lobul stâng al ficatului. ascită. contracturi musculare generalizate în peritonite acute. Pot apărea modificări astfel: apariţia unui grad de rezistenţă într-o regiune abdominală se datorează unei tumori sau măriri unui organ abdominal. În hipocondrul drept se palpează marginea inferioară a ficatului. 80 . Bombarea regională a abdomenului apare în tumori de organe sau dilatare de organe cavitare. Palparea superficială aduce informaţii despre tonicitatea peretelui abdominal şi existenţa unor puncte dureroase sau zone hiperestezice. La circulaţia venoasă subcutanată –vizibilă la persoanele cu tegument subţire şi strat adipos redus. În regiunea epigastrică –dilatare de stomac. Se palpează toate zonele topografice abdominale dar lăsând la urmă zona dureroasă. HS splenomegalie . iar în ascita de volum mediu are formă de badomen de batracian. se cercetează toate regiunile abdomenului şi în final zona dureroasă. În flancul stâng la bolnavii cu colon iritabil se palpează o formaţiune în coardă ce are dispoziţie verticală-colonul descendent. abdomenul participă la mişcările repiratorii. În sarcină şi B Addison avem hiperpigmentaţie pe linia albă. după slăbiri. Observarea mişcărilor respiratorii În mod normal. tumori ale cozii pancreasului. tumori mari. cancer hepatic. Palparea se face mono sau bimanual. Hipocondru drept avem hepatomegalie. Din fose avem tumori de colon. În boala Cushing . La femei în special după naştere este flax şi lăsat în ortostatism. Cea monomanuală permite o explorare mai amănunţită a zonelor. la tineri abdomenul este plat . circulaţia venoasă subcutanată vizibilă. ascită. În fosa iliacă stângă se poate palpa colonul sigmoid ca o formaţiune în formă de coardă . În hipocondrul stâng se palpează splina . La persoanele cu perete abdominal subţire se pot observa mişcările peristaltice ale intestinului. ascită). Nu are semnificaţie patologică decât dacă se asociază cu dilataţie anevrismală. La copilul mic abdomenul este globulos . Palparea profundă se face mono sau bimanual. lobul stâng hepatic.La inspecţia abdomenului urmărim: modificarea tegumentelor. mişcările respiratorii. nedureros. ce rulează sub deget. vergeturile au culoare roşie localizate pe flancuri sau fosele iliace. funie. rinichiul stâng . chisturi hidatice. Palparea superficială descoperă puncte sau zone dureroase pe care le cercetăm prin palparea profundă. Normal este moale . Se face sistematic . membrele inferioare flectate. În ascita de volum mare cu lichid abdomenul are formă de obuz. Absenţa mişcărilor – proces inflamator peritoneal prin perforaţia unui organ cavitar. stomacul tumoral. La inspecţia tegumentelor pot apărea vergeturi albe-sidefii: în sarcină. Cea bimanuală cuprinde o zonă mai mare şi creşte forţa pentru a pătrunde în profunzime.

mezenterice. consistenţă (dură. evoluţia este gastrita atrofică. Tumorile hepatice şi splenice sunt mobile cu respiraţia . Po. ovalară. după vărsături -exacerbarea durerii are loc cu ocazia suprasolicitărilor psiho-emoţionale. UGD necomplicat= durere in epigastru fără iradiere. termici. cele gastrice. În regiunea mezogastrică se palpează colonul transvers. cu contur(net. unică sau multiplă a continuităţii peretelui gastric/duodenal. Debutul este brusc. Semiologia gastritelor acute Procesul inflamator al mucoasei care are etiologie virala. mărimea în cm. alcaline. moale. -calmare durerii: alimentaţie. Dacă se palpează dar e imobilă . mecanici. localizat sau difuz. iar cele retroperitoneale sunt fixe. situat pe mucoasa si pe structurile mai profunde. forma: rotundă. hipersalivaţie. In formele infecţioase se adaugă manifestări de entero-colită + sindrom infecţios general. În fosa iliacă dreaptă se palpează cecul cu eventualele tumori. cu respiraţia. sau tumoral. elastică). chimici. intestinele se mobilizează cu schimbarea poziţiei . Se mai precizează sediul tumorii în raport cu topografia abdominală . expunere la frig. Histologic: numeroase NE Semiologia gastritelor cronice Proces inflamator cronic.persista 3-4 săptămâni(periodicitate) -apariţia la ore fixe. ortostatism. agenţi infecţioşi. renale. In UD durerea apare la 2-4h si continuă pana la o noua ingestie de alimente. alergici. Cele primitive în funcţie de topografie se împart în tip A(fundică =corp + fornix) ş tip B( antrală = poziţia orientată a stomacului). Pacientul aşezat în decubit dorsal ridică trunchiul şi dacă formaţiunea nu se palpează în urma contracţiilor muşchilor abdominali ⇒ este intra-abdominală. mucinoase bilioase). Diagnosticul se stabileşte pe aspectul endoscopic şi examen histopatologic al mucoasei gastrice. Cercetarea secreţiei = scăderea debitului acid max<10mEg/h ajungând până la anaciditate histamino-refractară. însoţită de o reacţie fibroasă de la mucoasa la seroasa. In sindromul ulceros tipic durerea are următoarele caractere: . difuz). vărsături (alimentare. alimente excitante gastrice -iradierea durerii apare in complicatii sau in localizari particulare. cu greţuri.În flancul drept –colonul ascendent. 81 . Se mai precizează sensibilitatea şi mobilitatea tumorii în abdomen în raport cu poziţia bolnavului în decubit. dureri epigastrice. În hipogastru uterul mărit de volum . Sindromul ulceros Prin ulcer se înţelege o întrerupere circumscrisă. Histologic Ly. cancer). **** La palparea unei formaţiuni tumorale precizăm dacă aceasta este intra-abdominală sau aparţine planurilor superficiale ale abdomenului. dacă se palpează şi este mobilă ţine de tegumentul abdominal. Pot fi primitive si secundare ce apar la bolnavi cu alte boli digestive(UGD. gravidic. eructaţii si senzaţie de plenitudine. ţine de planul muscular. In formele uşoare: greţuri. fixată . dacă mesele sunt regulate (ritmicitate) In UG durerea apare precoce la 30-40’ dupa masa.

tetania -intoxicaţii cronice: Pb. oligurie Clapotajul gastric este prezent la 6h după ultima masă. Iradierea durerii este mai frecventa in UD Simptome de însoţire: greţuri. Obiectiv: la palpare durere în pct epigastric. 82 . contracţiile acestuia devenind ineficiente şi dispar în stadiul avansat. deshidratare. din ce in ce mai abundente cu alimente şi fără reflux biliar. distensie si colici in abd inferior. colecistita litiazica) si stabileşte sediul obstrucţiei. la intervale mai mari de 24-48 h. hiperestrogism. constipaţie. cancer -alimentaţie săracă -perturbări nervoase -boli endocrine mixedem. Semne fizice: la nivelul colonului descendent: mase de materii fecale. cauze Constipaţia reprezintă eliminarea întârziată a conţinutului intestinului gros. Sindromul de stenoză pilorică Ansamblu de simptome/semne clinice si investigaţii care reflecta dificultatea/imposibilitatea evacuării stomacului din cauza unei obstrucţii piloro-duodenale. datorată încetinirii tranzitului sau insuficienţei de evacuare din porţiunea sigmoido-rectală. In leziunile organice tabloul clinic se instalează lent după epuizarea funcţiei motorii a stomacului. care apar prin distensia si iritare rectului. vărsături repetate. Examenul endoscopic elucidează etiologia(boala ulceroasa. astenie. xifoidian si in zona pancreato-dudenală. uneori apar unde peristaltice in epigastru. Raze: confirma stenoza + contractura. ICRS. cancer. rar: hipertrofie de pilor. vărsături. mecanisme. bolile pancreasului. La început stomacul este destins. cu efort fizic marcat. Mecanisme organice -perturbări mecanice: ptoza cu / fără periviscerită. Simptome: 1. Insuficienta de deschidere a sfincterului apare in dichinezia rectala. In cancerul antro-piloric stenoza se constituie intr-un timp scurt si fără dilataţie importantă. Sindromul de constipaţie se referă la constipaţia cronica. senzaţia de plenitudine epigastrică + greaţă + regurgitaţii fetide=> scăderea apetitului 3. striuri cicatriciale. La tuşeu: spasm anal si rect plin cu fecale in constipaţia habituala. abd fiind meteorizat. durerile epigastrice caracter si evoluţie variabila în funcţie de etiologie si stadiul sindromului. de golire incompleta. morfina Mecanisme funcţionale: interesează actul defecaţiei ce poate fi modificat prin inhibiţie voita sau inhibiţie reflexă in procese patologice ano-rectale. Obiectiv: scădere ponderala. Simptome generale: cefalee. Sindromul de constipaţie. fesiera. Insuficenta musculaturii abd favorizează constipaţia la obezi/ vârstnici/ multipare. Apetitul este păstrat sau exagerat in UD şi scăzut in UG. umar dr= penetrare hepato-colecistică. greaţa. polipi. Obstrucţia funcţională apare pe leziuni organice. insuficiente 50g/24h. indispoziţie. halena urât mirositoare. hiperdigerate. Scaunele sunt uscate. iar Ba cade ca fulgii de zăpada prin lichidul de staza. posteriorul coapsei. megacolon. Iradiere in hipocondrul dr.Iradierea interscapulară sugerează penetrare in pancreas. 2. sacrata. senzaţie de plenitudine. In stenozele foarte strânse stomacul este mult destins in jos şi la dreapta. hTA. Simptome locale: eliminare la 2-3 zile a unor scaune de consistenta crescuta. inţepături in regiunea perianală. senzaţia de plenitudine a rectului. pirozis.

edoscopie + biopsie. Durerea abd precede /însoţeşte constipaţia. muco-purulente sau puro-hemoragice sunt semne importante. scaunele sunt tari. Când este interesat numai rectul elementele patologice preced eliminarea materiilor fecale. extinzându-se spre intregul colon. Diagnosticul neoplasmului: irigografie. repetându-se timp de mai multe zile.ani. Ex abd: durere in zona colonului stg. In formele severe apar inapetenţa. Semiologia cancerului de colon Apariţia recentă la vârstnici a unei constipaţii progresive ne orientează spre un cancer.. 83 . durează câteva zeci de min. Clinic au stare de apatică fie de nelinişte. Durere abd: situata in flanc si hipogastru. in forma de cacareze. flatulenta. vărsături. febra. Durerile abd au caracter de colica sau crampa. transpiraţii. B au 2-3 scaune pe zi (pana la 15) conţinând sânge. Diagnostic: rectosigmoscopie. ulceraţii. jos situate se elimina scaune sub forma de creion sau panglica. greţuri. insomnie. cu sângerare difuza. Alteori prezintă alternanta regulata diaree-constipaţie. Alte simptome: senzaţie de evacuare incompleta. Eliminarea de sânge roşu este semn de origine neoplazica. mucus si puroi.. Are caracter de jena/arsura . colica violenta. remite după emisia de gaze / defecaţie. Bolnavii devin anemici. sunt palizi cu reducerea ţesutului celular subcutanat. fiind localizate periobilical in flancul si fosa iliaca stângă. Iritabilitatea vasomotorie generala consta in palpitaţii. tulburare de tranzit. Tuşeu rectal: spasm dureros Rectoscopie: hiperemia mucoase + mucus RX: diag diferential cu constipaţia din alte boli.Semiologia colonului iritabil Este o tulburare funcţională care se manifesta prin triada simptomatica: durere abd. roşeaţă a feţei. dureri lombare. Eliminarea se atribuie deseori unor hemoroizi a căror prezenţă se verifica prin tuşeu. fatigabilitate. Apare dimineaţa se agravează după mese. anorexie Ex ob: palparea tumorii.. fragmentate. in faza de activitate a bolii la edoscopie: friabilitatea mucoasei. iritabilitate vasomotorie /neurovegetativa. iar aceasta se palpează ca un cordon rigid. Simptome generale: se agravează rapid: anemie. Sindromul de anal şi tuşeul rectal Este un complex de simptome si semne prezente in suferinţele ano-rectale: -durere sau jena anala -dureri ano-rectale după defecaţie -dureri colicative recto-sigmoidiene -tenesme rectale -tulburări de defecaţie Semiologia rectocolitei hemoragice Etiologie? Afectează mucoasa /submucoasa rectala. Eliminare (dimineaţa) de secreţii sero-mucoase.. localizata la nivelul diferitelor segmente sau tuşeul rectal. insoţite de eliminări de mucus in cantitate mare. In tumorile stenozante. Tulburările de tranzit: balonare abd dureroasa. Hemoroizii pot fi simptomatici si in neoplasm. Tenesmele sunt supărătoare.

dilataţia acuta toxica a colonului.Diareic se caracterizează prin eliminare frecventă de scaune neformate cu resturi alimentare nedigerate. tumori de P. lucioase. B au dureri postprandiale. irigoscopie sau irigografie pentru precizarea extensiei bolii. care conţin mai mult de 200 ml apa/ 24h. astenie fizica funcţie de virulenta. cefalee. leziuni peri-ano-rectale. toxine alimentare. consum excesiv de alimente. 3. disbacterii -exudaţie intestinala importanta -s.pancreatogene= consecinţa insuficienţei pancreatice exocrine din PC. diaree cu scaune apoase. Clinic: febra. Se manifesta prin scaun abundente 800-100 ml/zi. rectocolita hemoragică.. fie raport alimentar unilateral.diareeile colonice. virale. Diareile acute apar in infecţii digestive bacteriene. grăsimi neutre si f putini AG si săpunuri. cancer). pH acid. citostatice. fibrele musculare si pectina vegetala nu sunt desfacute. amidon nedigerat+ flora proteolitica. infestări parazitare. celuloza. Complicaţii tardive: pseudoaplazie. 2. Manifestări: Scaune moi. Se mai face colonoscopie. polipoza. Semiologia diareelor acute S. Microscopic amidon nedigerat. grăsoase si cu miros rânced. păstoase. medicamente.. cu producţie excesivă de ac. Semiologia diareelor cronice de cauză digestivă . albicioase.Biopsie: anomalii glandulare. Apar in urma scăderii sărurilor biliare in duoden cu mal-digestie şi mal absorbţia grăsimilor. flora de fermentaţie în excces. Manifestări: scaune neformate cu mucus si sânge si puroi. In scaun apar fibre musculare nedigerate. nu sunt atacate de enzime. cu miros înţepător. 84 . Microscopic: grăsimi+ AG 4.gastrogene = consecinţa aclorhidriei gastrice (Birmer. infiltrat inflamator in carion si periglandular.hepato-biliare=diskineii biliare după operaţii. cu exudare + secreţie crescută apar in colonul iritabil. sau evacuarea rapida a stomacului cu reducerea timpului digestiei(rejecţii). când in IS ajunge o cantitate crescuta de hidraţi de C. frison. organici(acetic. Complicaţii locale: perforaţia. Mecanisme: -transfer de apa in lumen fără consum de energie -transfer de apa in lumen cu consum de energie -zone de ulceraţie -diminuare timpului de contact intre chimul alimentar si peretele intestinal -transferul distal al chimului alimentar incomplet digerat. Datorita insuficientei digestie gastrice. extraintestinală 1. alergeni. mialgii. tulburări de sinteză/eliminare a sărurilor biliare. stenoze. artralgii. Microscopic fibre musculare intacte. de culoare gălbuie. Se manifesta prin exagerarea proceselor de fermentaţie. lactic). Diareea de fermentaţie : exagerare. de intestin scurt(chirurgical) Disbacteria intestinala este indusa de antbioterapia prelungita sau însoţeste unele suferinţe intestinale (ansa oarba). chimicale. cancer de colon. hemoragii masive. Excesul acestora apare fie prin insuficienta digestiva sau tranzit rapid superior. Semiologia diareelor cronice de cauză intestinală Mecanisme -leziuni ce reduc suprafaţa de absorbţie: boala celiaca -peristaltica exagerată: alergii. Se pot asocia simptome gastrice: vărsături=> şoc hipovolemic.

Scaunele ajung la 10/zi . săruri minerale. proteinelor. Făina de cereale are 2 fracţiuni – glutemina si griadina care au efect toxic. de culoare deschisa .crestere intarziata. Cu. Excesul de proteine apare fie prin aport exagerat in asociere cu insuficienţa digestivă superioara. apă. anemie.dat secreţiei inadecvate de fermenţi digestivi (aclorhidrie. fistule. Fe.diaree. nu este metab in ficat si se elim in urina. la o abs normala nivelul sg creste >30mg/dl iar excretia urinara /5h=4g. exces de substanţe<= din descompunerea proteinelor când in intestin apar cantităţi mari de albumine nedigerate/ neabsorbite. by-pass. • determinarea cantitativa a steatoreei –patologic dc este > 6g/24h. de volum mai redus. se abs integral in intestinul subtire .enterocitară. Tabloul clinic • diaree. slabire. C.scadere ponderala. Fiziopat. Bolnavii au 5-6 scaune. este afectata absorbţia lipidelor. parţial/total nedigerate + flora de putrefacţie.reducerea suprafeţei absortive: rejecţie. • pt absorbtia hidratilor de C . anemie marcata. 2 mec : -maldigestia. Sindromul de mal absorbţie Diaree cronică cu perturbarea absorbţiei substanţelor nutritive care se elimina prin fecale. Triada celiaca. carente vitaminice. electroliţi. afecţiuni enterale.Diareea de putrefacţie . fie in procese exudative inflamatorii intestinale.apoase. Ca.. lucioase. • nivelul albuminelor serice • colesterolul • ac. scurcircuitarea abd.revenirea in lumenul intestinal a subst care au fost transportate prin celule epiteliale in mediul int . creşterea presiunii in circ venoasa abd. moi. scaunele se însoţesc uneori de sângerări. • alteori pot apărea numai simpt gastro-intestinale nespecifice • Explorare: ex microscopic al scaunului pentru evidenţierea fibrelor musculare si a grăsimilor neutre. hipolipemie. cu pH alcalin. . Microscopic: fibre musculare. a pH ului. 85 . sunt voluminoase . Se deosebesc : malabsorbţie preenterocitară – cauzata de modificarea conţinutului intraluminal care se prezintă insuficient prelucrat dat afectării gastrice . Dat pierderi exagerate de limfa. miros ranced. miros fetid.prin eliminarea de scaune abundente. omogene. abd voluminos.. intracelular. culoare bruna. folic • ex Rg X gastro-intestinal • ex imagistic pt pancreas • endoscopii cu biopsie Ce este boala celiacă(enteropatie glutemică) Sindrom de malabsorbtie în care apar modificări de tip atrofic a mucoasei intestinale cu raspuns favorabil la excluderea glutenului din alimentatie. -postenterocitară.) -malabsorbtia. hipoproteinemie. deficit enzimatic. tulburarea metab. Cauze: reducerea supraf intestinului subţire prin rejecţie. Cauze: blocajul cailor limfatice in leucemii. boli pancreatice. La copii.adulti.

sterilitate. moderata sau mare.continuă. .bărbati.meteorism abd.generalizat . de insuficienţă hepatica.cu caracter de apăsare sau greutate.anemie prin maiabsorbtie de Fe. sau ciroza hepatica in stadiile.suferinţe biliare. hepatite ac. /cr. diaree însoţită de balonări. intens pe flancuri insoţeşte icterul. sau ale organelor vecine. manifestări hemoragice. si capacităţii de concentrare.B12.dureri osoase.subfebrila in hepatită ac . 4. cedează după repaus/ tratament. hepatite. însoţită de scădere ponderala. 8. 3. Explorare : det. scăderea atenţiei. 6. persistent. 86 . ciroze hepatice. apar la debutul unei hepatite ac virale.astenie fizica si intelectuala.crestera temperaturii. tolerantei la lactoza. semn de HTP. . rectoragii. 9. folic -crampe musculare .amenoree. simptome neuropsihice. 2. halucinaţii. tulburări dispeptice. avansate. apare in hepatitele ac. Se întâlneşte in forme grave de hepatită. . 7.cancerul si abcesul hepatic. difuza .profund accentuata sau declanşată de efortul fizic. manifestări endocrine.gingivoragii. cefalee. pruritul.difuza cu evoluţie rapida – cancer hepatic primitiv.edeme de tip hipoproteic . std. epistaxis.polipnee. purpura. confuzie mintala. alterări vasculare si/sau trombocitopenie. fracturi spontane.andromastie. ciroze. . insomnolenţă nocturna. forme grave. biopsie de mucoasa intestinala. apare in hepatita ac.HDS. . Apar in hepatite cr . detectarea atc antigliadinol. . K. tuse seacă.. echimoze. somnolenta postprandiala. ascita dat malabsorbtiei proteinelor. sau cr. femei. Steatoreei . ciroza. 5.inapetenţă. greţuri. Durerea in HD. manifestări articulare sub forma de dureri cu discrete tumefacţii . acnee. . ciroza biliara primitive apare hipocratism digital.Vitam.tulburări de tranzit intestinal.tulburări ale stării de conştienţa. ciroze hepatice.. ac. Simtomatologia bolilor hepatice este nespecifică 1. cancer hepatic . . ap in ascite mari cu sau fără hidrotorax si plus dispnee de efort. ciroze hepatice. manifestări pleuro-pulmonare. hipotrofie testiculara. ac. vărsături alimentare. apare in ciroza hepatica.manifestari hemoragice prin malabsorbtia vitam.după mese sau abateri alimentare.

normala este de organ parenchimatos.usor crescuta apoi dura . hipocratism digital. 4. margine inferioara a coastei 5 pe linie medioclaviculară. -parametrii urmăriţi -. tetraclorura de C.la bolnavi cu ciroza hepatica se remarca topirea maselor musculare. este 9-11 cm . in ciroze biliare primitive. cancer primitiv hepatic.prezintă interes bolile infecţioase. sensibilitatea. ex hepat ac virala sau bacteriana. brevilini. intoxicatii cu ciuperci.epistaxis. A.consistenta.palpare – normal depăşeşte rebordul costal numai in inspir profund. in ciroza biliara primitiva. suferinţe digestive ( ulcer gastro-duodenal. modul in care bolnavi respecta indicaţiile dietetic. . epigastru depăşeşte cu 4-5 cm apendicele xifoid. parazitoze intestinale).erupţii purpurice.Antecedente la pacienţii hepatici 1.bombat in etajul sup – hepato-splenomegalie sau matitate in totalitae in cazul ascitei.se începe cu reperarea limitei superioare a ficatului prin percuţie in expir. felul alem cu excese de grăsimi si dulciuri.fanerele.manif. apare pe teritoriul venei cave sup : fata. cu bolnavul in decubit lateral stg. contactul cu substanţe toxice. ictere hemolitice congenital sau anomalii ereditare complexe. prin acrosare . gingivoragii. carminată. torace coloid. mobilitatea.consecinţa trombocitopeniei cauzata de hipersplenism. ap in ciroze hepatice. Informaţii aduce de inspecţia generală a pacienţilor cu boli hepatice . ciroza hepatică in principal prin hipoalbuminemie. emfizem pulm. hemoragice. . mana stg palpeaza ficatul.palpare – mono. suf biliare.cu ambele maini puse fata in fata pe HD .policele stg pt palpare ficatului si cu dr indeparteaza.la ficatul de staza.AHC – prezintă interes factori de contaminare in hepatită ac virale sau cr. contactul cu rozătoare. aria matităţii diminua in ciroze hepat avansate.vas central pulsatil înconjurat de o reţea vasculara care dispare la digitopresiune. 87 . toxice sau metabolice.prin palpare mai apreciem consistenta.steluţele vasculare =angioame stelare. Consumul de alcool. . . torace. .edeme albe simetrice. . sub coasta 11 pe linie scapulara. par pubian de tip femeiesc.toracele.pilozitate redusă la bărbaţi cu insuf hepatica. Examenul clinic al ficatului . alţi solvent organic. personale. si creste in hepatomegalie . membre sup.andromastia. cr. suprafată. ferma dura in ciroza si cancer hepatic. . .diam matităţii hepatice pe linie medioclavic.baze lărgite . 3. condiţii de viaţa – orarul meselor.coloraţie roşie violacee a eminentelor tenare si hipotenare a bazei si vf degetului. . medicamente. unghii albe subţiri .Gilbert. .eritroza palmara. echimoze apare in insuf hepatica.limba rosie . . apare in ciroza hepatica. . diabetul zaharat. activitatea in mediul rural. limita inf are sonoritate pulmonară ridicata la pac cu hepatosplenomegalie sau cei cu ascita. la margine inferioara a coastei 7 pe linia axilara .la bărbaţi cu ciroza hepatica. . la longilini – ficatul are tendinţa de verticalizare. bolnavul prezintă dispnee marcata. Glenard. . . cu ştergerea papilelor mai ales la vf si margini.ruta profesionala. bimanual. condiţii de munca. . poate sa apară si hidrotorax in cirozele hepatice. gat .pe tegument si mucoase se observa icterul hepato-celular: rosietic. moi.palpare in epigastru la 5 cm sub apendicele xifoid .orizontalizare. 2. crescuta in hepat ac .tegumente subţiri si papile digitale şterse. .marginea inf a ficatului.abdomen.

. paroape fixa la misc resp. .dureroasa la palpare numai initial cand are consistenta elastica.teste de instabilit coloid plasmatica: R Timol 4-6 U MacLeg. supraf neregulata. Ig A 90. dar nu dura. foarte duri. --sensibilitate. subtire taioasa . consisteta crescura.std initial-consist net crescuta. Explorarea funcţională biochimică în bolile hepatice . . val normale: 20UI/ ml.a) – scad albuminele serice.se calculeaza retentia sg a acestei subst si clearace-ul. dura groasa in hepatitele cr. sufluri in anevrism arteio-venos. dispare in perihepatita sau emfizem pulmonar.TGP (ALAT) . dura in ciroze hepat. clearance-ul de galactoza.nedureros .carbamil. d) teste de transversare hepatica.hepatomeg de supraincarcare. b) metab lipidic – hepatocitul este sursa de LCAT – esterifica colesterolul cu ac grasi. ornitil. IX. dureroasa. --suprafata – netede.evolueaza rapid. . evol rapid.hepatomeg din chistul hidatic. 147 UI /ml.dozarea glicemiei sau hiperlicemiei provacate . Hepatomegalia .este moderata difuza. Ig M 60. cancer hep.scad factori coag sintetiz in ficat. . pseudocolinesteraza. sindr de inflamatie ( activare) mezenchimala – se cerceteaza 8 glob prin electroforeza . . . 2.280 mg%.volum.hepatomeg din cancerele hepatice secundare sau metastatice de obicei globala. se cere timpul de protrombina Quick .LDH 4-5 – cresc in distrugerile hepatociteor.450 mg%. consit crescuta.3N. durere intensa in ficatul de staza. nedureroasa. cresc in hepat ac . durere discreta in hepat ac si cr . VII. marg ant ascutita. nedureroasa .normal păstrata.BSP.supraf neteda.se imparte pe sindroame biologice: 1. GOT( ASAT) . . 148 UI /ml.factorul V.hepatomegalia din hepatite ac virale. XI. . X. dureroasa –rapid. imunelecroforeza dc 8 glob sunt crescute: Ig G 800 1800 mg%. val normal este 18-2 % in val procentuala. marg ant groasa. regulata. -hepatomeg din staza venoasa sistemica globala. neregulata cu noduli in ciroze si cancer hepatic.hepatomeg din staza biliara. 3.OCT creste in agresiuni minime hepatice. protrombina. 88 . marginea ant rotunjita si sensib moderata. -auscultatia-frecaturi rar in perihepatita. . mici noduli. e) crestera NH3 sg dovedind insuf hepat in detoxifiera lui .moderata. consistenta crescuta. nedureroasa daca sa instalat lent . rap de rettis ASAT/ALAT: 1. citoliza se evidentiaza prin ap in plasma a constituentilor celulari dintre care pe prim plan enzimele: .XII. foarte dureroasa. sindr biologic de insuf hepato-celulera ( hepato-priv). c) metab glucidic. angiocolita.variabila ca dimensiuni. .scade fibrinogenul dat scaderi sintezei exagerari activ fibrinolitice. 155UI/ml. R Takata Ara.transferaza. --mobilitatea ficatului cu resp. consist usor crescuta cu suprafata neteda. . supraf neregulata.dura. cu sezatie de rezistenta elastica.hepatomegdin cancerul hepatic primitiv.-. noduli de mari dimensiuni.hepatimeg din hepatita cr. nedureroasa.margine inf – condiţii normale subţire si elastica. regulata .hepatomeg din cirozele hepatice. mare in hepat ac. sindr de citoliza hepatica= distr hepato-celulara cu potential reversibil . moderat dureroasa la palpare. ulterior devine ferma . supraf neregulata sau nodulara .

. sg. . fecale. clinic: icter discret. se cunosc si hiperbilirubinemii determ de perturb captarii hepatice a B sau activ glucuronil-transferaza. discret pruriginos. fara prurit. cresterea difuza a ecogenitatii in proces inflamator. 2 tipuri: a) S Dublin –Jonson. urina. LAB.4.saruri biliare – ap in urina in icter obstructiv si hep. ficat alcoolic. urini clare.date exacte despre marimea . cai biliare . dupa inject unei subst radioactive in ficat. vascularizatie.bilirubina. nehemolitica transmisa autozomal dominant. urini inchise.ap prin litiaza coledociana . sindr bilio-excretor. .Modif hepat evid : cresterea/scaderea dimens ficatului. vezicula biliara. icter cronic.icter cu B conjugata . Clinic.transmis autozomal recesiv.ap in ciroza bil primitiva . 3. scaune decolorate.se transmite autozomal recisiv . ecografia. deformari ale conturului. 2.icterul cu predomin bilirubinei neconjugate ( prehep) Cauza: anemii hemolitice intra sau extra vasculare precum si rezorbţia unor hematoame mari . Icterul mecanic cu B conjugata .fosfataza alcalina . prezenta de zone hipo. icterul prin obstructia cailor biliare extrahepatice. in obstruct cailor intrahep . splina. perturbat excretor. dupa 20 ani. 89 . carcinom ampular . marimea VCI.Rotor . 1. dc in sg creste trece in urina – cul bruna. scintigrama hepatica. TC.enzime. ciroze . hiperdense . ap in hepat ac. Explorare morfologica : laparoscopia –vizualizarea viscerelor. Obstructia se instal brusc cu colica biliara in litiaza biliara sau treptat . 2.B in urina –normal lipseste. colangiocarcinom. Urini inchise la culoare dat B conjugate.normal 1mg % cu 70-90 % BI .analiz functia biliara a ficatului prin dozarea componentilor biliari si fact care se elim prin bila . hemopat maligne.nuanţa roşie. ap in adolescenta. fara dureri in caz de compresie. b) sindr. 5 nucletidaza. Explorarea imagistică în bolile hepatice 1.transmitere autozomala recesiv . compresii neoplazice externe. Sindr Criggler-Najara. punctie biopsie –hepatica Icterul prehepatic . Avem : Sindr Gilbert= calemie familiara. 2. asemanator cu D-J. icter prin obstruct cailor bil intrahepatice. carac printr-un deficit al activari glucoronil-transferazei si perturb captari hepat de B . cancere . moderat ca intensitate. cr. subtipul 1 – gluconil – transferaza este absenta. apreciaza marimea . B creste in sg pana la 15mg/dl.activ enzimei este scăzută Icter hepatic Icter hepatocelular – creste B conjugata si neconjugată.harta radioactiva a ficatului.neinvaziva . desoperit in copilarie. vena porta cu calibru normal 8-12 mm. omogenitatea ficatului. forma. pancreatite. conturul. dar fara prezenta pigmentului brun. fara anemie si splenomegalie.

se poate instala prin obstacol pre.ciroze hep. c) posthepatice. eritroza palmara. Splenomegale congestiva.de cauza tumorala. manif endocrine.prin compresiunea venei porte prin tumori din vecinatate. ap in HTP presinusoidal si tromboza v splenice. 5. Investigatii: scaderea alb serice. fact esterif al colesterolului. sinusoidal. infectii. endoluminal ca: tromboza din policitemie. cancer hepat.antibiotice. encefalopatie hep. 4. – varice esofag la niv esofag inf si rg cardio.Sindromul de hipertensiune portală+ anast porto.manif cutam : angioame stelate. post hepatic.endoflebita hepatica. limba carminata. chilos. encefalopatia portala. LMC. Cauze pp – hepat.. Tipuri: • CV-ICDr. unhii albe. 3. Tabloul clinic 1. aneonemia. a) prehepati. boli mieloproliferative. serohemoragic. amenoree si sterilitatea la F. circ colat peritoneala.Chiare. b Hotgin. epistaxis. Ce tipuri de ascita cunoasteţi Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea în cavitatea peritoneală . de la forme oligosimptomatice pana la forme clinice manifestate .hipoglicemie si ap unor curbe de hiperglicemie provocata. fetorul hep – halena cu miros de ficat proaspat. 3. 2. pericardită • RENALĂ-sindrom nefrotic. glomerulo-nefrite • Carenţială • HTA portală • Peritonite • ALTE CAUZE-obstacol în circulaţia limfatică. postsinusoidal. 8. manif hemoragice: purpura . 6. hepat ac toxice sau medicamentoase. gingivoragii. ap la I h severa . glicemiei.cele mai frecvente. Simptomatologie: 1 astenia fizica cu necesitatea repausului la pat . icter de tip hep-cel .tuberozit a stomacului si fac leg intre v coronara gastrica si v azygos . obstacol intern. care poate fi seros.andromastia. hepat cr. icterul. Tabloul clinic în IH .variabil.ap v Retzius pe fata post s peretelui abd si vv Sappy care fac legatura intre v splen si v ren str. .sarcoidoza. dezv circ colaterale – ap anastomoze porto-cave care scat HTP . ascita insot HTP din ciroza hep si metastazele neopl HTP are rol in ap encefalopat portale. EEG. piele f subtire. 7. Circ colat. metroragii. de I mare accent rapid . ac.hemoroizi – v hemoroidala inf care se varsa in vci si mijl si sup in sist port. b ) intrahepatic. gelatinos. susceptibilitate crescuta la infectii si la act unor medicam : neurosedative. ciroza hepat. prin tromboza in policitemii.cave Este un ansamblu de manifestări patologice determinate de creşterea pres sg > 15mmHg in sist portal. 2. 4. 90 . hipotrofie testiculara la B.obstr vv suprahepatice  sindr Budd.  deficit funct in metab respective. intra. creşterea gradientului porto-cav > 5 mmHg favoriz dezv circ colaterale. policitemii. echimoze. 9. pot fi situate presinusoidal. tranchilizante.

nodulii care se simt la palpare pot fi mici sau mari. schimbari de comportament. schimbari de personalitate. Ajunge la intensitate max in aprox 15 min. fct neuromusc. de obicei in rap cu dimensiunile ficatului. Stad 2. Stadializarea: Stad 1. nedureroasa.neclara. iritab. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita cronica ? Hepatomegalie moderata. clonus. fiind frecvent precipitata de mese si insotita de varsaturi. Semne clinice semnif de encefalopatie : flapping tremor hiperreflectivitate OT clonus reflex Babinski iritatia meningiala. Stad 3. coma. hiperimunoglobulinemie si aparitia unor autoanticorpi tisulari). in absenta semnelor de HT portala. care conditioneaza evolutia si prognosticul. rigiditate musc. cu consistenta foarte putin crescuta si insotita de vagi dureri sau o senzatie de disconfort in cadranul abdominal superior. stari depresive. reflexe OT exagerate. mers atoxic. fct neuromusc.toropeala. La inceput eficatul cirotic este mare. dezorientare. cu predominanta lobului stg. exprimata prin cresteri foarte mari in sange ale enzimelor intrahepatocitare (transaminaze. Durerea biliara Nelitiazica – Apare la tineri. cu aspect foarte dur si nereg. Stad 4 – stupor. micronodular. Care sunt argumentele pentru diagnosticul de ciroza hepatica ? Ficatul cirotic – consistenta dura. – fct intelectuale : scaderea atentiei. Diagn se bazeaza pe exam histologic al fragmentului obtinut prin punctie-biopsie hepatica. amnezie.tremor . la care se adauga citoliza hepatica moderata si modif imunologice (hipergamaglobulinemie. nistogmus.asterixis. Cresterea transaminazelor ajunge la multe sute sau mii de unitati. splenomegalie de regula prezenta. pupile dilatate. principalul eveniment patologic al acestor agresiuni aucte este citoliza hepatica.. Localizarea este in epigastru sau HD. vorbire inceata. neteda. neteda. dar fara sa existe calculi demonstrabili prin expl imagistice. somnolenta. LDH).fct intelectuale.Encefalopatia Hepatică cuprinde tulb neuropsihice cauzate de factori toxici care au ajuns la aceste niele prin insuf detox hep sau adusi prin anastomoze porto-cave care ocolesc ficatul. In formele severe apare insufic hepatica acuta. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita acuta ? Cel mai frecvent date de inf virale la care se adauga leptospirozele si agresiunile toxice si medicamentoase. In hepatitele acute virale hepatomegalia este moderata. flaing tremor. ramanand in 91 . absenta rasp la stimuli. predominant la femei. cu consistenta crescuta si mg ant ingrosata. tulb de concentratie. lipsa durerii si neregularitatea mg ant si a suprafetei palpabile. cu caracter asemanator colicii. incoordonarea miscarilor.. precedand aparitia icterului. confuzie . apoi cu timpul se micsoreaza. scaderea memoriei.

matitate deplasabila pe flancuri. HTA. creste moderat si tranzitor in pusee de accenuare . Ex clinic. Colecistul palpabil Formatiune ovoida. consum de alcool.platou cateva ore. pete violaceei pe flancuri din catabolism.amilazurie/amilazemie creste semnificati. Frecvent – hiperleucocitoza + cresterea amilazemiei => reactie pancreatica concomitenta. traumatism abd. uneori cedeaza la aspirina. icter ap la 1/3 din bolnavi. nu cedeaza la antispastice . manevra endoscopica .duoden. 92 . pac sunt asimptomatici. Care sunt principalele simptome in afecţiunile pancreatice durerea diareea cronica icter mecanic DZ Pancreatia acută ap in litiaza biliara după consum excesiv de alcool . percutie. stare de soc. Hb. dupa 1-4 sapt de la debut. greata. Date de laborator. abd destins. Palparea – f dureroasa. inapetenta . E insotita de varsaturi lichidiene cu aspect bilos. sindr lichidian la baza plam stg. Stomac operat.dureri in E.evid dimens pancreatice . Ex obiectiv. b ulceroasa. Colica bilara – durere viscerala tipica si severa. acre se poate insoti si de o ascensiune febrila. scadere ponderala. Tabloul clinic. varsaturi. cu examenul fizic normal sau acuza diverse fen dispeptice ca pirozis. simptome asociate: varsaturi. insuf renala. HDS – hemoragie digestiva sup. uneori cu aparare musc. enzime. Singurul semn ecogf – ingrosarea veziculei biliare. diaree. semn al iritatiei peritoneale.timpanism. distensia abd . periombilical se obs o pata albastruie dat hemoperitoneului. coprologic – diaree. creste B si fosfataza alcalina .durere abd accent la palpare in zona pancreatico-duodenala. Testul de stimul cu secretine confirma insuf pancreatica iar sindr. sughiti.’ Este declansata de alim grase. steatoree. localiz in E sau periombilical cu iradieri in flancuri sau spate. Incepe brusc si persista cu intensitate max 1-4 ore. cu situatie anterioara. Uneori in HD apare o discreta aparare musculara. meteorism abd. agitati. balonari sau crampe abdom. Tabloul clinic. Date de laborator – amilaza si lipaza in sg. ap leucocitoza. malnutritie. subfebrili. transpirati. poate apare o dificultate respiratorie cu limitarea inspirului. uneori hipocalcemie. vasculita. resturi tisulare. bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul.debut marcat de ap unei dureri abd brusca. sg. cedand de obicei gradat. Eco si TC. frecvent iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular.Simptome asociate – greturi. cu o discreta colectie lichidiana pericolecistica. hepat ac virala. palpare. calcificari. tahicardie. hiperglicemia. localizata in epigastru sau HD.durere in HS cu iradiere subcostala stg sau durere in E cu iradiere in semicentura stg.ap pseudochiste pancreat care contin lichid.pac anxiosi. eruptii. Pancreatita cronică ap dupa un episod ant de pancreat ac in alcoolism cr suf gastro. Intens dureri este mare se accent in decubit dorsal. boli infectioase . Dupa calmarea dureri ramane o jena in HD care persista inca 24 h sau mai mult. cu caracter ascutit sau de presiune. Intre aceste crize dur. litiaza biliara. fara contact lombar si acre se mobilizeaza odata cu ficatul in timpul respiratiei.

ale rinichilor. arteriografia renală. Se întâlnesc 93 .Transmiterea ereditară a unor malformaţii renale .determină nefropatii. sediu. Cca 2/3 din stenozele de arteră renală sunt aterosclerotice. streptococ beta hemolitic grup A. La femei ruptura de perineu . cu o frecvenţă maximă cuprinsă între 50-70 de ani. pot determina IRA funcţională. mediu toxic. constitue cauză frecventă de infecţii urinare. În cursul unor avorturi sau în suferinţele utero anexiale. Litiaza urinară est emai frecventă la membrii aceleiaşi familii. sifilis. uretrale. sclerodermia difuză. As. Hg. Ca elemente paraclinice avem echografia Dopler. au urmări renale.Urmărim depistarea unor eventuale infecţii acute sau cronice. exudate şi edem papilar de grad III şi IV. apar interesări renale. Nefropatiile reprezintă cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale secundare. Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele menevre de palpare sau percuţie. anomalii de formă. P. fund de ochi cu hemoragii . hepatite cronice. metabolie. APF. insuficienţa renală este cea mai frecventă cauză de deces. diabetul renal. accentuată în ortostatism prelungit şi cu iradieri spre organele genitale. Simtomatologia nefroangiosclerozei benigne este extrem de discretă .APARATUL RENAL Antecedentele din bolile renale AHC. TBC renală sau unele nefropatii glomerulare este posibilă contagierii intrafamiliară cu BKh. Nefroangioscleroza reprezintă complicaţia renală vasculară a unei hipertensiuni arteriale indiferent de etiologia acesteia. nr. Bolile de sânge. colagenozele(LES.5-1g/zi) şi o hematurie microscopică. Durerea lombare bilaterală este descrisă ca o greutate dureroasă cu localizare în unghiul costovertebral . Realţia dintre rinichi şi HTA Hipertensiunea arterială reno vasculară este determinată de reducea presiunii de perfuzie renală. CCl4. Substanţele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. Rinichii sunt mici. rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare . în special tumoarale. urografia intravenoasă. Condiţiile de viţă şi de muncă: frig. Intoxicaţiile acute cu metale grele: Pb. supuraţii cronice sunt generate de amiloidoză => cauză de boală renală. singurele semne fiind o proteinurie mică (0. Hipertensiunea arterială reno parenchimatoasă apare în cursul unor boli bilaterale ale parenchimului renal şi uneori nefropatii unilaterale . au consecinţe renale. şi vezicale şub formă de dureri lombare şi hipogastrice. Bolile digestive precum ciroze hepatice. există şi o aglomerare familiară semnificativă. Medicamentele pot provoca nefropatii. umezeală. cistin liziuria familiară. care evoluază sau se complică cu leziuni renale. La examenul clinic se poate descoperi un suflu sistolo diastolic paraombilical. encefalopatie hipertensivă. PR) sunt tot de natură renală. Nefronagioscleroza malignă este caracterizată prin HTA severă şi fixă. în afară de antecedentele de mediu geografic . În nefropatia endemică carpato-balcanică . Valorile tensionale sunt mari depăşind 230/140 mmHG. Parazitozele. Intoxicaţiile cu ciuperci evoluează spre insificienţa renală acută . Durerile lombare d eorigine renală necolicative Durerea este frecventă în boli renale. În LES . Tabloul clinic nu are nimic caracteristic. Infecţiile cronice de TBC. deseori mortală.

în nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia capsulei renale prin mărirea volumului rinichilor , consecutivă leziunilor inflamatorii sau unui obstacol intrinsec. Se exclud durerile lombare bilaterale datorate suferinţelor coloanei vertebrale , spondiloze, hernii disc, metastaze vertebrale. Durerea lombară unilaterală permanentă apare în suferinţe renale unilaterale: tumoră renală, malformaţii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. În abcesul perinefritic apare o durere lombară intensă unilaterală cu iradieri spre baza toracelui şi abdomen + febră şi prezenţa unei tumefacţii fluctuente în zona lombară. Durerea lombară de tip colicativ Este o durere violentă , paroxistică, unilaterală , cauzată frecvent de migrarea unui calcul care la trecerea prin ureter determină obstrucţie cu distensia secundară a bazinetului şi calicelor. Debutul este brusc în deplină stare de sănătate cu paroxisme dureroase cauzate de expulzia calculului. Durerea are iradiere caracteristică descendentă spre ureter sau spre teritoriul genito crural al plexului lombar, ajungând spre labiile mari, penis, testicule. Circumstanţele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu motocicleta. În timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelişnit, caută neliniştit o poziţie antalgică. Intensitatea este mare- senzaţie de ruptură , torsiune, sau arsură. De obicei colica renală se însiţeşte de tulburări de diureză , micţiune , pot să mai apară şi fenomene d ereflexe digestive. Colica renală + hematurie este de obicei litiază. În TBC renală se paote elimina cazeum cu obstacol uretral şi durere intensă. Cand colica renală este foarte dureroasă şi apare pe fondul unei dureri lombare cronice + hematurie, rinichi mare => tumoră renală necrozată din care se elimină un sfacel. În purpuri, hemoglobinurie paroxistică , colica renală poate fi declanşată de un cheag sangvin + o hematurie macroscopică colicii renale extrem de dureroasă. Colica renală durează câteva minute, ore, se termină brusc cu o scurtă poliurie sau hematurie, uenori cu expulzia unui calcul. Durerea în hipogastru • • • • Durere supra pubiană puternica+ senzaţie de arsura la sfârşitul micţiunii + micţiuni frecvente, ceea ce duce la imflamaţia VU. Durere suprapubiană puternică iradiată în tot hipogastrul – distensia vezicală şi cedează după sondaj vezical. Durerea vezicală apare în cistite cronice , TBc şi litiază vezicală, tumori vezicale. Durerea de intensitate mare cu caracter de arsură care persistă tot timpul micţiunii şi cedează încet după terminarea micţiunii , este carcterizată suferinţelor uretrale.

Disuria, polachiuria, întreruperea micţională Disuria –reprezintă elinarea cu dificultate a urinei cu sau fără dureri pre/intra/postmicţionale. Micţiunea necesită un efort anormal, are debut întârziat faţă de necesitate, se face cu jet subţire sau întrerupt cu final prelungit şi senzaţie de micţiune incompletă. Apar eprin obstacole sau compresiuni uretrale şi în suferinţele VU. Polachiuria – creşterea numărului de micţiuni , dar cu păstrarea volumului normal al diurezei. Se datorează unor factori vezicali , genitali sau de vecinătate care irită receptorii VU. Tumorile benigne sau maligne ale VU , afecţiunile prostatei , infecţiile urinare, sarcina, se însoţesc de polachiurie. Adenomul de prostată, factorii pshihici evoluează cu polichiurie. Retenţia de urină

94

Imposibilitatea de a elimina urina cu apariţia globului vezical care devine palpabil în hipogastru. Se percepe ca o formaţiune rotundă , elastică cu dureri vii hipogastrice iradiate de-a lungul uretrei şi senzaţie de urinare din ce în ce mai scurte. Poate fi completă sau incompletă apărută brusc sau ca o acutizare a unei retenţii cronice incomplete. Cauzele pot fi locale (caliculi angajaţi pe uretră, adenom de prostată) , reflexe (postoperator, adenom de prostată) , neurologice –leziuni medulare cu paralizii ale musculaturii vezicale. Incontinenţa de urină Este o emisie involuntară şi incompletă a urinei. Pierderea involuntară de urină în timpul somnului apărută la copii, se datorează unor leziuni locale , neurologice, psihice. La adult incontinenţa de urină poate fi conştientă în cazul unor leziuni vezicale sau sfincteriene. Incontinenţa mai poate apărea şi în cazul unor suferinţe ale măduvei sacrate , come, alte boli neurologice, care afectează controlul nervos al micţiunii. Poate fi adevărată , când VU este în permanenţă golită(cancer de prostată) sau poate fi falsă , când este supraplină , iar pierderea de urină se face picătură cu picătură. Opsiuria şi nicturia Opsiuria – formarea şi eliminarea întârziată a urinei faţă de ingestia hidrică. În condiţii normale întreaga cantitate de lichide ingerate se elimină după 4 h de la ingestie. Întârzierea eliminării lichidelor ingerate apare în HT portală , insuficienţă hepatică , tulburări de secreţie ale hormonilor. Nicturia – creşterea diurezei nocturne , în condiţii normale reprezentând ¼ din diureza diurnă. Apare în Insuficienţa cardiacă congestivă , ciroză hepatică. Poliuria, oliguria, anuria Poliuria –reprezintă eliminarea unei cantităţi de urină mai mare de 2l pe 24 h , cu condiţia unei ingestii normale de lichide. Se ţine cont de densitatea urinară , cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar. După densitate, urina poate fi hipostenurică(1018-1012), izostenurică( 1012-1008), subizostenurică(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale. • Prerenale- poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescenţa unor boli infecţioase acute. • Renale- poliurie cu densitate izostenurică: bolnavii cu stadiu de scleriză renală. Poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică se constată în perioada de vindecare a unei IRA şi semnifică reluarea foiţei renale. • Postrenale- îndepărtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe căile urinare, care este urmată de poliurie cu densitate urinară scăzută. Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauză prerenală: prin scăderea de filtrare glomerulară: ICC, şoc cardiogen , şoc hemoragic. Poate fi şi de cauză renală , acută când densitatea urinară este hipostenurică , cronică când densitatea urinară este izostenurică. Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical. Poate fi de cauză renală, prerenală, postrenală. Cea prerenală este la fel ca la oligurie. Renală –necroză tubulară acută din stările de şoc , intoxicaţie cu ciuperci, CCl 4, săruri de Au. Postrenală- calculi urinari obstructivi.

95

Edemul renal Faciesul bolnavilor cu edem renal este sugestiv , cu dispunerea preferenţială la nivelul pleoapelor superioare. Edemul renal poate fi determinat de : • Scăderea presiunii oncotice a plasmei prin hipoalbuminemia consecutivă proteinuriei din sindroamele nefrotice. • Hipersecreţie secundară de aldosteron declanşată de diminuarea permanentă a debitului sanguin renal prin acumularea lichidelor în interstiţiu. • Creşterea permeabilităţii capilare la nivel glomerular. Instalarea edemelor renale este insidioasă , în stadiul preclinic se vede creşterea progresivă a greutăţii. Iniţial edemul este localizat la pleoape, retromamelonar, pretibial, sau în regiunea sacrată la cei imobilizaţi la pat , apare matinal şi poate dispare în cursul zilei. Se generalizează ajungând la anasarcă cu hidrocel, ascită, hidrotorax, hidropericard. Colecţiile lichidiene sunt de tip transudat, iar edemele viscerale apar rar. Se paote isntala edem cerebral: cefalee, crize convulsive. Edemul renal este de culoare albă tentă sticloasă, indolor, moale, lasă uşor godeu, apare în părţile declive, cancer renal, rinichi polichistici. Palparea rinichiului Manevra Goyon-bolnavul în decubit dorsal cu genunchii flectaţi- cu mâna de aceeaşi parte cu partea cercetată a bolnavului se palpează faţa anterioară a abdomenului , mâna stângă se plasează în unghiul costovertebral , şi balotând concomitent regiunea lombară se încearcă apropierea mâinilor în inspirul profund generat de bolnav. Metoda Israel- se face cu bolnavul în decubit lateral. Manevra Glenard –monomanuală la persoanele slabe –manevra cu policele –RD pun cele 4 degete la unghiul costovertebral , policele deasupra- mâna stângă. Palparea în ortostatism se face prin metoda Guyon. Rinichiul ptozat este de dimensiuni normale , este nedureros-3 grade: • Gradul 1 –se palpează numai polul inferior • Gradul 2 – rinichiul se palpează în întregime fiind găsit în flancuri în clino şi ortostatism. • Gradul 3- rinichiul se palpează în flancuri şi fosele iliace Rinichiul mărit de volum se palpează ca o masă tumorală ovală , fermă cu o suprafaţă regulată sau nu, cu contact lombar şi care este mobil cu poziţia bolnavului şi cu respiraţia. Mărirea rinichiului poate fi uni sau bilaterală. Punctele dureroase de la nivelul aparatului renal Durerea provocată la palpare apare la nivelul unor puncte dureroase: • Punctul uretral superior-situat la unirea liniei orizontale ombilicale cu linia care trece prin punctul Mcburney şi vârful coastei 12. corespunde proiecţiei bazinetului şi durerea poate declanşa reflex de micţiune. • Punctul uretral mijlociu- 1/3 mijlocie cu 1/3 externa a liniei orizontale ce trece prin cele 2 creste iliace antero superioare. Corespunde unirii ureterului lombar cu cel pelvin. • Punctul uretral inferior- corespunde joncţiunii uretero vezicale şi este cercetat prin tuşeu rectal sau vaginal. Este dureros în inflamaţiile uterului inferior sau a trigonului vezical. • Punctul costo vertebral –format în unghiul de CV şi coasta 12. • Punctul costo muscular –format în unghiul de coasta 12 şi musculatura sacro-lombară. Aceste ultime 2 puncte dor în litiaza renală ,PNA, abcesul perineal.

96

Modificări pot apărea în DZ. de efort.este una mică (mai mică de un gram/24 h ). Proteinuria Este semnul cheie în diagnosticul nefropatiilor.4 . fosfaturie Roşie deschisă-hemoglobinurie. enzime plasmatice. Fiziologic nedetectabilă prin metode uzuale –50-100 mg/zi . Concomitent cu lezarea glomerulară sau independent de ea există un deficit de absorbţie tubulară. vârstă. prezentă numai în unele probe. de lordoză). şi se limpezeşte la 80-100 grade. regimul crescut. • Proteinuria intermitentă. Are aspect granular selectiv: ortostatică(de postură. este selectivă eliminarea de albumine mai mare de 85% pe traseul electroforetic.alcaptonurie Albă lăptoasă-eliminări de proteine. Este formată din lanţuri K şi lamda dimerizate şi se evidenţiază prin încălzirea urinei care se tulbură între 35-45 grade. IgG. este datorată de scăderea reabsorţiei tubulare a proteinelor. Normostenuria. Sunt mai multe tipuri: • Proteinuria glomerulară. Patologic apare prin creşterea permeabilităţii capilare glomerulare consecutiv unor leziuni organice. Glicozuria. Variaţiile sunt date de ingestia de lichide şi săruri . CC 97 .8-7. • Proteinuria tubulară. Se mai face şi determinarea calitativă prin metoda electroforetică sau imunoelectroforetică. • Proteinuria cu proteine anormale(paraproteine)-proteinuria Bence Jones.eliminarea de pigmenţi biliari în urină. infecţii urinare(alcalin).stări febrile.eliminarea de albastru de metilen sau de eliminarea de urocrom în urină Brună. 1020-----osmolaritate de 800-900. Izostenuria – densitatea urinară se păstrează între 1008-1010. regimul vegetal scăzut. Determinarea cantitativă se face cu albuminometrul Esbach în care se citesc rezultatele după 24 de ore şi se exprimă în grame la 1000 cu variaţi în funcţie de volumul urinar. Informaţii identice cu densitatea se obţin prin determinarea osmolarităţii măsurate prin punctul crioscopic. egală cu cea a plasmei.capacitatea rinichiului de a modifica densitatea specifică a urinei între 1005-1030 sau osmolaritatea 100-1400. regim alimentar. neselectivă –prezenţa fracţiunilor globulinice din plasmă. transpiraţii abundente Verde albastruie.nu se găseşte la omul sănătos. IRC(acid). efortul fizic.moderată(1-2g/24h). după febră. şi este formată din mici cantităţi de IgA. După greutatea moleculară a fracţiunilor proteice eliminate.cea mai frecventă şi cea mai importantă din punct de vedere practic. DZ Galben închis. Roşie închisă-porfirie Neagră după expunerea la lumină. mioglobinurie Ph urinar PH de 5. Densitatea urinară Se determină cu un urodensimetru şi are valori de 1005-1030.poliuria din DI. deshidratări.Variaţii de culoare ale urinei • • • • • • • • Foarte deschisă. ph este de obicei acid şi este influenţat de alimentaţie.

Se face frotiu din sediment şi separat. prin însămânţare. urocultură . Dacă este iniţială. amoniu. sau nefrologică. Se exclud hemoglobinuria. urobilinogen Pigment galben . totală-renală. 98 . terminal-origine vezicală. Bilirubină. Germeni existenţi E Coli. prezenţa cilindrilor leucocitari este de origine renală. Pentru BK avem metode directe prin însămânţare pe mediu specific şi la cobai. în condiţii normale sunt arşi de organism.9g la mie. Glicozuria poate fi intermitentă-ingestie rapidă şi masivă de glucide. hiperglicemii de diferite cauze. obstructiv.În condiţii normale aproape toată cantitatea de glucoză filtrată glomerular este reabsorbită în tubul contort proximal. În condiţii normale la proba Addis Hamburger se evidenţiază 100-1000E/min şi proba Stansfielt Webb-1-10 E/mmcub. Trece prin circuitul entero-hepato-renal şi se elimină în urină 1-4g/24h. care depăşesc pragul renal. Se face şi aici proba celor 3 pahare.5-1. În condiţii normale . G-1. Sângerarea prostatică –aspect de hematurie adevărată pentru k leziunea este situată proximal de sfincterul striat uretral. Dacă este numai iniţial. originea este uretro-prostatică. boli infecţioase. Stafilococ. Prezenţa CC în urină este evidentă cu nitroprusiat de Na. Proteus. Când eliminarea de L este mică se observă numai la MO.hematurie de cauză cervico-prostatică.DZ netratat. În hematuria macroscopică se face proba celor 3 pahare care orientează sediul sângerării. permanentă. rezultat din reducerea bilirubinei în intestin sub influenţa florei de putrefacţie. anemii hemolitice. creşte în hepatite. Creşterea numărului de Leucocite se numeşte Leucociturie. mioglobinuria. şi se numeşte Leucociturie. 1-2 L /câmp la proba Addis care este egal cu 500-2000 L /min. Cilindruria Nu am găsit Examenul bacteriologic al urinei La individul sănătos urina nu conţine germeni la examenul direct şi de cultură. cu o limită maximă de transport. Bacteriurie este peste 100 000 colonii/ml. Bilirubina conjugată este absentă la omul sănătos şi prezentă la pacientul cu icter mecanic. Creşterea numărului peste aceste valori este hematurie macroscopică sau microscopică. Glucoza apare în cazul unor leziuni renale . dacă este terminală. La proba S-W –0-20 L / mmc. emoţii. CC . Klebsiella. Cea renală este de cauză urologică. şi creşte şi eliminarea lor prin plămâni şi urină. Distrugerea L se însoţeşte şi de o proteinurie mică care nu depăşeşte un 1g la mie. originea este vezicală. Se diferenţiază de sângerarea genitală la femei sau uretroragia la bărbaţi. Leucocituria şi piuria Piuria –reprezintă prezenţa puroiului în urină (eliminarea crescută de L). concentraţia sanguină creşte. IMA. În cazul unui DZ decompensat. Hematuria Reprezintă eliminarea în urină a sângelui.

proteic. Explorări imagistice Radiologic avem RgX renovezicală simplă pe gol. Filtratul glomerular şi fluxul plasmatic renal Măsurarea filtratului glomerular se face prin determinarea clearence-lui unor substanţe care nu sunt reabsorbite sau secretate renal şi care nu sunt nici metabolizate în organism şi dispun de o eliminare renală 100%. este alterată în nefropatii tubulare. Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor. este produs de catabolism elaborat în ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. Filtrat glomerular/flux plasmatic renal –0. şi diureză. Are o componentă endogenă şi una exogenă. Proba de acidifiere a urinei –administrarea NH3Cl . Valoare normală Cl creatinină – 125 -+ 15 ml/minut-adult de talie mijlocie. Indirect se determină clearence-ul unei substanţe complet extrase din sângele arterial în timpul unei singure treceri prin parenchimul renal. biopsie renală Sindromul glomerular acut 99 . normosodat. Creşterea ureei sangvine nu măsoară exact gradul IR având doar valoare orientativă. Creşterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminării renale şi precede şi creşterea ureei sangvine. Eliminarea se face renal în funcţie de concentraţia electroliţilor şi de osmolaritatea.2 mg%. normoproteic . se recoltează urina din 3 în 3 h timp de 24 h . regim normocaloric . Fluxul plasmatic renal se măsoară direct prin măsurarea fluxului sanguin în vena renală. Valori normale de 80 ml/min –să fie în concentraţie plasmatică mare. Proba de diluţie . Pacientul în repaus . bolnavul stă în repaus .20 Explorarea funcţiei tubulare Se bazează pe determinarea capacităţii de reabsorţie şi secreţie +proba de acidifiere a capacităţii tubulare maxime de reabsorţie.6-1. dar cu restricţie severă de lichide 500ml/24 de h . Proba de concentraţie cercetează mecanismul tubular de diluţie şi concentraţia măsurând diureza şi presiunea urinară. dar cu ingerarea de dimineaţă a 1500 ml apă/ceai. Determinarea capacităţii maxime de secreţie tubulară prin calcul al transportului maxim de PAH. în condiţii normale este de 20-40 mg/dl.Produşii finali de catabolism cu N2 Ureea . Este produs final al catabolismului purinelor. Valorile normale medii pe TmG sunt 375 ml/min la B şi 300 ml/minut la F. regim alimentar. Ac uric – valori normale 3-5 mg%. Creatinina – indică mai exact gradul afectării renale nefiind influenţat de aportul alimentar. Valorile normale sunt de 0. După 40 de ani Cl scade treptat cu vârsta. Urografia prin substanţă de contrast Arteriografie renală Echografie Puncţie . Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale. Se recoltează urina din 30 în 30 de minute timp de 4 h . Valori normale Cl PAH-600-+180 ml/minut corespunde unui debit sanguin renal de 1100 ml/minut.

biochimice. apare după o reducere funcţională însemnată. oliguria din stadiul final. • Prezenţa cilindrilor eritrocitari • Proteinuria oscilează 0. HTA este de tip sistolo-diastolic. maxim 180-200 mmHG. urinare . Mai prezintă dureri lombare şi semne generale: febră.5g/24h. mâini. puseu de acutizare cu agravarea leziunilor glomerulare. edem pulmonar acut. Debut accentuat. toxoplasmoza. Semnele urinare sunt reprezentate de : • Hematurie de intensitate variabilă cu tendinţă de agravare în timpul puseelor evolutive . Paraziţii malarie.5-2g /24 h • Densitate urinară scăzută Sindromul glomerular subacut Cuprinde un grup de suferinţe glomerulare cu etiologie diferită care au în comun leziuni glomerulare de tip proliferativ extracapilar şi evoluţie clinică rapidă în săptămâni sau luni. la faţă . apărute ca urmare a creşterii permeabilităţii capilare glomerulare cu proteinurie mai mare de 33. Edemele lipsesc dar apariţia lor semnalează constituirea uni sindrom nefrotic . în caz de stabilizare a leziunilor se reduce. Semnele urinare sunt reprezentate de: • Hematurie microscopică • Cilindrii eritrocitari • Proteinurie sub 3g/24h Semnele biochimice : • Creştere moderată şi trecătoare a azotemiei la bolnavii cu oligurie prelungită • Creşterea VSH • Uşoară anemie • Leucocitoză moderată • ASLO crescut Sindromul glomerular cronic Se constituie în cursul unor stări patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic . minim 100-120 mmHG Se remite treptat odată cu normalizarea diurezei. dar care au în comun localizarea glomerulară a leziunilor şi evoluţia spre IRCr. Tabloul clinic este reprezentat de un debut accentuat după o latenţă de 10-14 zile de la infecţia faringiană streptococică grp A. convulsii. Mai apar şi semne de încărcare a circulaţiei sangvine: dispnee. Poate apărea encefalopatia nefritică: cefalee. sangvine. stare confuzională. purpura Henoch-S. Sindromul nefrotic Se caracterizează printr-un ansamblu de semne clinice . HTA are valori moderat crescute+ proteinurie de până la 3g/24h. greaţă. În cazurile grave se instalează anurie. sau insidios. Se manifestă prin hematurie macroscopică care apare concomitent cu instalarea oliguriei. Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolică . crioglobulinemii. dureri abdominale. GNDA neinfecţioasă este cea din LES . Moficicările FO sunt mai avansate ca în sindromul acut. este urmat la scurt timp de instalarea oliguriei severe sau anurie care se menţine până la decesul în IRC. 100 . Virusurile: varicelă. somnolenţă . pleoape. Edemele se instalează rapid . parotidită epidemică.Prototipul este GNDA poststrptococică.

neinf – acidoza hipercloremica. HTA apare la 1/3 din bolnavi – instalarea IRC. tulburări de micţiune. hipoproteinemia . VSH crescut. Tabloul clinic este manifestat de tip infecţios: febră. shi semne de hipersensibilitate Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronica Tablou clinic: dureri lombare sub forma de jena de lunga durata cu paroxisme colicative <= pr inflam. funcţionale şi imagistice renale apărute în bolile care au în comun localizarea leziunilor exclusiv sau preponderent în interstiţiul renal: nefrite intersitiţiale infecţioase. hiperlipemia. nefrite toxice. Sindromul nefrotic este considerat pur când nu se însoţeşte de hematurie . Lipurie 1g/24h. HTA. organe genitale externe). Sindromul de nefropatie interstiţială acută Se caracterizează printr-un ansamblu se semne clinice . Tulb de mictiune: polakiurie. cefalee. cand rinichii sunt sclerozati. Capac de excretie a acizilor se reduce si frecvent – pierdere de Na sau alti electroliti. uneori tulb dig. cu modif urinare mici. sunt prezente în faza de stare a sindromului. de tip tubular. mai ales in PNC. aspect nereg al conturului. 101 . Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mică de 40%. determină leziuni la nivel interstiţial. Expl imagistice: micsorarea inegala a dimens celor rinichi. lez stenozante. hipoNa. Ce este nefropatia endemica balcanica ? Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. Semnele urinare sunt reprezentate de leucociturie care ajunge la piurie. semne de IRA. Proteinurie intotdeauna < 2 g/24 h. Mai prezintă erupţii ale cutanate specifice din cursul unor boli infecţioase: febră tifoidă . Caracterele edemului de tip nefrotic (alb. Semnele biochimice sunt reprezentate de inflamaţie . fibrinogen plasmatic crescut---800-1000mg/dl. Semne functionale renale: capacitatea de conc a urinii se reduce precoce. apare la faţă. apar tulburări trofice cutanate. apare izostenurie. pufos. Sindroamele nefrotice sunt : • Primitive cand survin fără o cauză cunoscută • Secundare care au cauză cunoscută (boli precum DZ. uneori cilindri leucocitari in nefropatii inf.Oliguria . nedureros. urinare. Bacteriuria > 100000 colonii – in nefropatia inf. In nefropatiile neinf exista leucociturie 20000-30000 + hematurie microscopica redusa. Tulb de diureza: poliurie – in fazele avansate. Semne bioch sgv: nefropatii inf – leucocitoza. Asimptomatica. In toate – anemie. metabolice. astenie fizică . Necroza papilara – in obstructiile urinare la diabetici si in nefropatia toxica <= analgetice. edemele . subizostenurie. aceasta poate fi selectivă sau neselectivă. prezentă în cele impure Semnele de carenţă proteică apar în sindroamele nefrotice cu evoluţie prelungită : se reduc masele musculare . LES) Tabloul clinic este reprezentat de sindromul edematos care este semnul clinic major. lasă goseu . HTA lipseşte în cele pure. Semne urinare: sedim urinar – numeroase leucocite izolate si grupate. VSH crescut. disurie. scarlatină. frisoane. sau semne de insuficienţă renală şi impur când prezintă una sau toate cele amintite. Mai prezintă şi erupţii de tip alergic. Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. eventuale modif pielocaliceale – etiologia inf. fara HTA. moale. inapetenţă. este decoperita in stadiul de IRC. dureri lombare bilarerale. Anemie. Modificările stării generale : paloare. hipergamaglob. modificări ale stării generale. litiaza urinara.

Manif prin: necroza corticala bilat care evol cu oligoanurie. Sindr tub congenit: diabetul insipid renal. IR – rapid progresiva. rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii reabs de fosfati. insufic card congestiva severa sau rapid instalata. fosfati. epitelii in sedim urinar. arsuri. Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale. 102 . semne de IRC aparute la un pac cu HTA veche N maligna – complicatie a HTA maligne. Sindrom clinic si umoral aparut in urma intreruperii bruste dar potential reversibile a formarii urinei la pers cu rinichi anterior sanatosi. Apare in stari de deshidratare cu pierdere importanta de lichide si Na. sdr Fanconi – Tony – de Bref in care scade reabs de glucoza. boli renale – GN ac. retiniene. Ischemia nu => lez morf. bioch si enz. Renale – in ischemie prelungita sau f grava – tablou clinic al rinichiului de soc. tumora vezicala. In majorit cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. PNA. solventi org. modif ale compozitiei urinei – scaderea excretiei de uree. DZ renal. IRA – definitie. Postrenale (IRA obstructiva) – in toate uropatiile obstr bilat. urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. FO gr III-IV. siclemii. cerebrale. alte nefropatii interstitiale. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica. cauze. necroza medulara renala. complicatii cardiace (IVS). AAurie. ascita dezv rapid. uneori in hTA perirenala. sub act unor subst nefrotoxice – metale grele.75 g/24 h. acidoze tub diverse. dureri lombare precedate de hematurie macroscopica si stare de soc. subst de contrast iodate). eliminari mari de Na. prostata marita. rinichi polichistic). glicozurie. venin de sarpe. Nefropatii vasc ischemice cu HTA reno-vasc – in cursul unor stenoze ale art renale de cauza ateroscl sau displazica (rar). de obicei tranzitoarie cu densitate urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie. ale cailor urinare inf. MM. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara acuta. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. Nefroangioscleroza – nefropatie vasc renala sec Hta N benigna – hematurie mica. Apare prin mec congenit sau dobandite. nefrite in care se pierde sare (PN.Semiologia sistemului de nefropatie tubulara acuta Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renali Ansamblu de semne clinice. cu localiz renala primitiva sau sec. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. Cauze: debutul ac al unei HTA sau agravarea unei HTA preexistente cu descoperirea de sufluri abdom sau lombare. fenilbutazona. Un nr mic de cazuri cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza – oligurie. in obstructii ureterale. Semiologia sistemului de nefropatie tubulara cronica Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. proteinurie mica de tip tubular. proteinurie 0. Diagn se pune pe arteriografia renala selectiva. evol cu HTA severa. Mecanisme de aparitie: prerenale (IRA functionala) – scaderea perfuziei rinichilor normali in urma diminuarii fluxului sgv sau a vasoconstrictiei. AA. lez tub renale din PNA sau HTA maligna. AAuria. hemolizaiv ac. tromboza uni sau bilat a venelor renale. acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor. traumatisme. medicam (antibiot. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile transportului max ale glucozei si altor subst. intoxic cu ciuperci.

Tulburari respiratorii in IRC manifesta. Simptomele si semnele fizice din std ant se mentin cateva zile. Decesul in primele 2-3 zile <= boala cauzala. varsaturi. crampe musc si miotonii. uneori incorecibile. IRC – definitie. Daca oligoanuria dureaza mai mult de 6-8 zile apar semne clinice si umorale. Evol IRA poate fi letala chiar si in cond terapiei prin dializa extrarenala. halena amoniacala. Manifestari cutanate in IRC manifesta. Semne clinice: manif dig: greata. Anorexie. greata. manif c-v: scaderea TA. uneori diaree. manif nerv: cefalee. fosfatilor si a altor ac org. fiind elim o cant crescuta de Na. apoi mai lent. Stadiul de debut – simptomele bolii care a indus IR. apare insufic card acuta. Tulburari digestive in IRC manifesta. Reducerea diurezei la 100-200 ml/24 h sau mai rar sistarea completa a ac. Cl si una scazuta de uree. sulfatilor. La inceputul acestui std capacit de conc a urinii ste scazuta.Primul stadiu evolutiv al IRA. boli sist: LES. Resp acidotica de tip Kussmaul. uscaciunea gurii. Capacit de conc a urinei scade sub 1025. puls mic si rapid. delir. stare de excitatie nervoasa. daca survine mai tarziu este urmare a complicatiilor sau distrugerii parenchimului renal. cauze. polipnee. scade elim ureei in urina si creste conc de Na in urina. amiloidoza. Stadiul de reluare a diurezei – fie lent. vene superf colabate. Al treilea stadiu evolutiv al IRA. obnubilare sau agitatie psihomotorie. Semne bioch sgv: retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid. intoxic cu Pb sau Cd. Osmolaritatea urinara scade. scade Cl. Facies – tumefiat. semne fizice si bioch sgv aparute in urma incapacit rinichilor de a-si indeplini fct in urma distrugerii lent progresive a nefronilor. dureri abdom. Apare oliguria si este necesara masurarea diurezei / 24 h. Paloare galben murdara <= anemie. hiperK – cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm. Elim subst toxice la niv muc dig => iritatie locala. Stadiul anuric – 3 – 30 zile. anorexie. Semiologia IRC in stadiul compensat. Std latent – tulb funct renala nu are expresie clinica si poate fi evid doar prin probe funct renale. se obs un depozit lingual maroniu. PAN. vasc. Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm. apar hemoragii la niv scleroticii sau cutanat. Apar lez de stomatita. cu leziuni de grataj. varsaturi de tip central. Ca concomitent cu cresterea K. filtratul glom si fluxul plasm sunt reduse. Al doilea stadiu evolutiv al IRA. Cauze: nefropatii glom. Bolnavii au de obicei stare de soc: extremit reci. Pielea – aspra. fprogresiv in 3-4 zile sau brusc printr-o elim masiva de 6-8 l/zi. manif resp: polipnee acidotica. 103 . interstitiale (PNC). manif hemat: anemie prin hemoliza. tuse cu expect hemoptoica <= iritatia bronsica (bronsita uremica) si de alveolita hemoragica. vasoconstr perif si depozitarea urocromogenului la acest nivel. coma. Ansamblu de simptome. hiperhidratare cel. somnolenta. buhait.

de tip perif – parestezii. HTA. stomatita.35. efectul intoxic uremice asupra eritropoiezei. Apar in std avansat: pericardita uremica asimptomatica: frecaturi pericardice si modif EKG. Hemato: anemie <= reducerea EPO. Cresterea ureei sg >2 g% scurteaza durata de viata a E. Manifestari clinice in stadiul uremic. fie pe fondul HTA. dispnee de dif grade. sindr hemoragic cu epistaxis. faringita. Anemie normocitara si normocroma. Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta. Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree. Apare acidoza metab prin scaderea elim H+. eruptii purpurice. aspre. sughit. fie din cauza tulb hidroelectrolitice. tegum uscate. varsaturi. Tulburari hematologice in IRC manifesta. scaderea fortei musc. genitale. somnolenti -> coma. epistaxis. sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. vezicule. cu mase musc topite. metroragii. omoplat. ac uric. Simpt si semnele fiz sunt aceleasi cu cele din std precedent. dig: anorexie. semne al insuf card. Bicarbonatii plasm scad. dar cu anomalii morfologice. Ce investigatii solicitati pentru confirmarea stadiului uremic? 104 . Biologic: cresterea ureei si creatininei (pana la 10 mg %). bolnavi adinamici. abolirea ROT. poate sa se instaleze insufic card cong. col femural. <= prod insufic de E (deficit de EPO. Manif – hemoragii dig. crampe musc. Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta. somnolenta. Ex imagistice => atrofie renala simetrica in nefropatiile glom sau moderat asim si contur nereg in nefropatiile interstitiale. microangiopatie. in seroase. parotidita. In cazul in care IRC evol cu HTA sec. hemoragii cut. apatie. retentia fosfatilor. lez de grataj. scurtarea dur de viata a ac (anomalii morf la niv membr. . hiperhidratare cel cu hiperK care anunta decesul. melena. deficit de B12 si ac folic) si pierderi sg (digestiv. Std terminal. pH sgv < 7. resp: resp acidotica. Se constat scaderea nr de trombocite si anomalii calit ale ac. mici papule = uremide. gastroenterocolita uremica. Probe funct renale mult reduse. hematemeza. menometroragii). agravata de hemoliza + sangerari. Reuneste simptomele si semnele clinice ale retentiei azotate. mielofibroza indusa de parathormon si carente prot si vit). dupa traumat. Sindrom hemoragipar <= alterari trombocitare. acidoza metab. scade Ca plasm antrenand o reactie hiperparatiroidiana cu aparitia osteodistrofiei renale: lez osoase de tip osteomalacie. hemoptizii. frecv sg dig prin ulceratii ale tubului dig. cefalee. tuse. greata.de tip central – astenie. vasc si ale coag. . Tulburari neurologice in IRC manifesta. scaderea fact plasm ai coag (complexul protrombinic) si cresterea fragilitatii capilare. palid-teroase. ale tulb hidroelectrolitice si acido-bazice. Neuro: deseori sunt pe prim plan – bolnavi apatici.Tulburari CV in IRC manifesta. Creste fosfatemia. CV: pericardita uremica. Rx: hipertransparenta osoasa la coate. sau doar echimoze si epistaxis. aritmii. dar mult mai ample: st gen mult modif. ram ischipubian. creatinina. Frecvent – tulb de ritm.

Ce este microangiopatia diabetica ? Retinopatie. Survine dupa infectii. abateri alim sau oprirea tratam antidiabetic. creatininei si ac uric in sg. dureri abdom. instalate rapid in diabetul juvenil. Manifestari clinice in DZ decompensat. uroculturi.macrosomie fetala. tub dig. Apare prin necorelarea medicatiei hipoglicemiante cu aportul de hidrati de C. Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ? Eventual analiza calculului (daca a fost elim).DZ la persoane din familie. DZ – definitie. curba febrila. Precedata de astenie. Precedata de astenie. Criterii de diagn: glicemie a jeun > 140 mg % (120) in cel putin 2 probe prelevate in decurs de 2 h.5 l/24 h si poate ajunge la 46 l/24 h. corpi cetonici in sg si urina. cu tegum uscate. Determinari org (plaman. HLG. hipovolemie cu hiperosmolaritate plasm. Manif clinice: poliurie osmotica – cantitatea de glucoza elim in urina atrage si apa > 2. Poate sa fie prin coma diabetica cetoacidotica. Ecografie si urografie. Afectari neurologice in DZ. IM ac – caract – nedureros.Dozarea ureei. reactantii de faza acuta. halena acetonica. Expl functiei renale. hipotonia globilor oc. fosfatemia. foame. transpiratii. IRC). limba prajita. Date de lab: glicemia scade sub 50 mg/dl. pliu cut persistent. Bolnavii sunt deshidratati. Date de lab: hiperglicemie 2-3-4 g ‰. polipnee. . convulsii tonice. Urmarea unei insufic absolute sau relative de insulina. ulterior apare obnubilare. somnolentam greata. criterii de diagnostic. cord. glicemie > 160 mg/dl dupa TTGO. 105 . Angina pect. emaciere. contracturi musc. sg – anomalii metab. tremuraturi. Polineuropatie perif si lez neurotrofice de tip mal perforant plantar sau diverse ulceratii. ateromatoza cerebrala. edem. oase). nefropatia diabetica – microalbuminemie -> sindr Kimmerstiel-Wilson – sindr nefrotic al diabeticului (proteinurie. . poliurie. HLG. concordante cu cristaluria. Semiologia comei ceto-acidozice. poliurie in diabetul adultului. Antecedente evocatoare pt DZ. conc bicarbonatilor in sg. Semiologia comei hipoglicemice. <= deshidratare profunda prin poliurie osmotica fara cetoacidoza. . polidispsie sec – ingestie compensatoare de apa. polifagie. HTA. a art perif. calcemia. polidspsie. varsaturi. Ce este macroangiopatia diabetica ? Este accentuat pr de ateromatoza cor. Clearance-ul creatininei si ureei -> scaderea fct renale. ionograma sg si urinara. Debutul – polidipsie.obezitate sau guta la ascendenti. Date de lab: glicemie 10 g ‰. Semiologia comei hiperosmolare. ecografie. Apare la batrani. polifagia incearca sa compenseze pierderile energetice. acidoza metab cu scaderea anionilor plasm. cefalee. musc flasca.

106 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->