Semiologie Medicală

Metodele examenului clinic. 1. 2. 3. 4. Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode clinice: inspecţie palpare percuţie auscultaţie

Inspecţia Metodă care aduce cele mai multe informaţii. Se face după un plan prestabilit prin care se observă in mod simetric şi comparativ eventualele modificări obiective. Este de 2 tipuri: GENERALĂ (de ansamblu) examinarea vizuală a pacientului , tipului constituţional, aspectul fizic, modul de menţinere al ortostatismului. LOCALĂ examinarea detaliată a fiecărui aparat şi sistem începând cu : 1. tegumente şi mucoase 2. sistem osteo-articular 3. sistemul ganglionar şi limfatic 4. aparatul respirator 5. aparatul cardio vascular 6. aparatul digestiv 7. aparatul renal 8. sistemul nervos 9. sistemul endocrin Palparea Metodă care aduce informaţii despre proprietăţile fizice ale pielii, muşchi, oase , articulaţii, iar la nivelul organelor, date despre formă, suprafaţă , consistenţă . prin palpare obţinem şi informaţii despre temperatura regiunii examinate, folosind dosul mâinii sau al degetelor, sau obţinem date asupra vibraţiilor (cu zona palmară sau marginea cubitală). Palparea se face pe fiecare regiune a corpului, examinarea se face LA DREAPTA BOLNAVULUI. Palparea se face in 2 etape: superficial şi profund. Cea superficială se face prin aplicarea fără nici o presiunea feţei palmare a mâinii pe regiunea examinată. Urmărim depistarea unor puncte sau zone dureroase, putem observa şi consistenţa unor formaţiuni superficiale , pe care le prindem cu degetele. Palparea profundă se face cu toată faţa palmară, prin apăsare. PALPAREA PENETRANTĂ se face pentru palparea unor zone dureroase de 1-2 degete grosime PALPAREA PRIN BALOTARE se face la examinarea unor organe parenchimatoase din cavitatea abdominală când acolo există lichid de ascită. TUSEUL RECTAL explorarea porţiunii terminale a tubului digestiv şi a unor organe vecine. Percuţia metodă de examinare bazată pe compararea acustică a vibraţiilor produse prin lovirea unor suprafeţe. Caracterele zgomotelor sunt date de grosimea ţesuturilor sau de structurile percutate. Percuţia se face : 1. DIRECT(nemediat)-lovirea unui teritoriu cu suprafaţa palmară a mâinii sau cu palma având degetele flectate 2. INDIERECTĂ (mediată)- produce zgomote de intensitate mai mare deoarece aria de percuţie este mai mică si energia pătrunde în profunzime. La început se folosea o plăcuţă rotundă de 5 cm numită Plesimetru, pe care se lovea cu un ciocănel plexor . Acum se foloseşte metoda Digito-Digitală. În cazul acesta falanga a 2-a de la 1

degetul mijlociu de la mâna stângă este plesimetrul, iar degetul mijlociu de la mana dreaptă devine plexor. Loviturile trebuie să aibă intensitate egală şi distanţa intre lovituri egală. PERCUŢIA COMPARATIVĂ ajută să comparăm zgomote de percuţie pentru zone omoloage. Prin percuţia obişnuită se pune in vibraţie un teritoriu cu o suprafaţă de 3-4 cm situat la 5-6 cm adâncime. La nevoie putem face şi o percuţie superficială, aplicând o lovitură mai slabă eventual cu degetul plexor in extensie. Pt o percuţie profundă degetul pleximetru sa fie la 90° îndoit pt o percuţie de 7 cm adâncime. Percuţia este utilizată pentru precizarea grosimii unei anumite structuri anatomice, obţinându-se zgomote ca: • Timpanism (zgomot perceput în condiţii normale la percuţia spaţiului; are I mare, durată scurtă, tonalitate joasă , ca zgomotul de tobă ) • Sonoritate(zgomot perceput în condiţii normale la percuţia ariilor pulmonare ). Între cele 2 apare Hipersonoritatea. • Matitate( zgomot obţinut la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic, zgomotul având intensitate mică , tonalitate înaltă , durată scurtă ). Submatitatea este un zgomot între sonoritate şi matitate care se obţine la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic cu o suprafaţă mai mica de 3-4 cm ⇒ un amestec cu vibraţiile de la structurile mai puţin dense din jurul formaţiunii respective Cu percuţia topografică delimităm aria de proiecţie a unor formaţiuni sau organe(marginea superioară a ficatului). Auscultaţia. Metodă de examinare care culege şi interpretează fenomenele acustice produse în interiorul corpului omenesc şi transmise la suprafaţa acestuia. La început se punea urechea pe pacient despărţită de un prosop. Această metodă se foloseşte la examinarea aparatelor respirator , cardio-vascular. FEBRA –definiţie, stadii, clasificare Organismul uman îşi menţine o temperatură corporală constantă , care se realizează prin echilibrul dintre termogeneză şi termoliză. La omul sănătos temperatura constantă măsurată axilar =36.1 –37°C, măsurată rectal cu 0.8 mai mare decât cea axilară, măsurată oral cu 0.5 mai mare decât cea axilară. Minimul de temperatură se înregistrează la 3-4 dimineaţa iar maximul la 16-18 seara. Creşterea temperaturii se numeşte HIPERTERMIE(FEBRA). Febra este un sindrom care cuprinde temperatura corporală ridicată şi alte semne: tahicardie, transpiraţie, frison, cefalee, mialgii, astenie fizică, polipnee, herpes naso-labial, tulburări neuro-psihice. Tahicardia , în febrele mari este corelată cu acesta, disociaţia dintre gradul febrei şi forţa cardiacă este foarte gravă în bolile infecţioase , cu excepţia febrei tifoide, care evoluează cu brahicardie caracteristică. Transpiraţia este direct proporţională cu gradul febrei şi se manifestă nocturn şi vesperal(pe seară). Febra tifoidă şi scarlatina nu sunt însoţite de transpiraţie. Frison-semn de frig generalizat însoţită de contracţii musculare involuntare de scurtă durată care cuprinde tot corpul. Dacă intensitatea frisonului este mai mică, declanşează doar piloerecţia, şi frisonul durează câteva zeci de minute. Poate fi unic sau solemn (pneumonie bacteriană) sau repetitiv corespunzând unei ascensiuni febrile. Frisonul precede febra în bolile infecţioase: scarlatină , angină, meningită, şi lipseşte in febra tifoidă. Un frison de intensitate mai mare care se repetă la intervale, urmate de febra mare- MALARIE , la 2 zile in febra terţă, şi la 3 zile in febra quartă. Inapetenţa se găseşte in toate febrele, însoţită de greaţă, vărsături, poate duce la pierdere ponderală in febre prelungite. Cefaleea –difuză, localizată frontal, orbital, occipital, se accentuează la tuse şi strănut , persistă în toată perioada febrilă. Mialgii, artralgii, astenie fizică –însoţeşte febra din infecţiile virale. Polipneea este direct proporţională cu gradul febrei. 2

După valorile temperaturii sunt mai multe stări: 1. starea subfebrilă –37-38°C 2. febra moderată –38-39°C 3. febră mare-39-41°C 4. febra hiperpiretică (hipertermie) – peste 41°C După durată : 1. f de scurtă durată -2-5-8 zile 2. f de lungă durată-8-21 zile Febrele prelungite apar în boli infecţioase grave, febra difazică apare după o primă perioadă febrilă datorată unei infecţii. În evoluţia unei febre se disting 3 stadii: 1. incrementi- stadiul de instalare –câteva minute până la ore , zile sau săptămâni. Debutul febrei poate fi brusc –infecţii urinare, scarlatină, gripă; alteori este lent- TBC, febră tifoidă 2. fastigium- perioada de stare- este perioada febrei care durează ore, zile, săptămâni. 3. decrementi- perioada de defeverscenţă- când febra trece brusc de la 39-40°C la 37°C sau sub, fiind însoţită de transpiraţii generalizate, poliurie, scade frecvenţa pulsului şi respiratorie –pneumonia bacteriană. Curbe febrile, exemple Pentru febrele prelungite, s-au descris câteva curbe termice care servesc la diagnostic: Tip 1-FEBRA CONTINUĂ Este o febră mare, la care diferenţa de temperatură matinală şi cea de seară nu depăşeşte un grad timp de câteva zile. Se întâlneşte in: • pneumonia pneumococică • septicemii şi tifos exantematic • perioada de stare a febrelor tifoide • boli infecţioase acute Tip 2-FEBRA REMINTENTĂ Se caracterizează cu oscilaţii de peste un grad intre temperatura matinală şi cea de seară fără să scadă sub 37°. Se întâlneşte în: • TBC pulmonară gravă • Septicemii • Bronho-pneumonii Tip 3 -FEBRA INTERMITENTĂ Se caracterizează prin alternanţa de perioade febrile cu perioada de Temperatură normală. Alternanţa se face neregulat sau regulat(periodic). Este de 2 feluri : 1. febră intermitentă periodică (din infecţia cu plasmodium care se repetă la 48h şi la 72h).

3

Hodhkin Tip 5-FEBRA ONDULATĂ Se caracterizează prin perioade febrile cu debut lent faţă de febra recurentă. viruşi . Hodgkin • Bruceloză • Neoplasm • Abcese Abdominale Tip 6. febra intermitentă neregulată(febra HECTICĂ.FEBRA DE TIP NEREGULAT • • • • • • TBC Septicemie Endocardite infecţioase Supuraţii Unele boli de sânge Boli de sistem HIPERTERMIE. Se întâlneşte în: • Infecţii urinare. după administrarea unor medicamente anticolinergice care reduc transpiraţia şi cresc termogeneza. se întâlneşte în: • • • Tireotoxicoză Unele infecţii În hemoragia intracerebrală.2. alteori cu oscilaţii mai mari armată de afebrilitate. Se întâlneşte in TBC pulmonar. Se întâlneşte în: • B.febră peste 41° . CAUZE • Infecţioase(bacterii. Tip 7. 4 . paraziţi). biliare • Leptospiroză • TBC pulmonar • B. urinare • TBC pulmonar grav Tip 4 –FEBRA RECURENTĂ Se caracterizează cu debut brusc cu primele 4-6 zile cu febră în platou.FEBRA DE TIP INVERS Se caracterizează prin creşteri termice matinale. care se caracterizează prin variaţii de 3-5°în decursul unei zile ) Febra IN apare în: • septicemii • supuraţii pulmonare • infecţii biliare.

suferinţe oculare. diaree tulburări psihice. • • • • Cauze: Distenţia arterială şi venoasă Deplasări ale arterelor cerebrale Inflamaţii ale structurilor senzitive extra şi intra craniene Afecţiuni ale nv cranieni V. boli cardio-vasculare. sau efort raţional. 3.astenie de supraefort(oboseală nenaturală. boli endocrine. boli de colagen. boli endocrine. Cauzele asteniei sunt: • Infecţioase(boli infecţioase febrile. acromegalie. X Cauzele se împart în: • Vasculare (cefaleea din HTA. traumatisme şi hematoame cerebrale. Migrena este o cefalee histeminică . 5 . Astenia este de obicei mixtă dar se poate manifesta predominant periferic muscular sau central(astenie psihică). hipertiroidie. această stare însoţeşte unele boli organice . • Psihologice Astenia Reprezintă scăderea puterii a unui individ . spasmofilie. 2. boli neurologice. cu reducerea capacităţii de muncă şi al randamentului având ca rezultat SURMENAJUL. FATIGABILITATEA. în contextul cărora apar ca simtoame imaginare de însoţire.• Neinfecţioase(cancer digestiv. localizată unilateral. apare brusc ca senzaţie de apăsare . grea reversibilă). OBOSEALA –astenie naturală. spre deosebire de CEFALGIE care este de scurtă durată. are justificare fiziologică şi este ireversibilă după odihnă. infecţia acută. metale grele) • Boli neurologice(B. Pierderea puterii prezintă câteva etape: 1. are caracter pulsatil. • Intracraniene(anevrisme. cefaleea din ateroscleroză ). inflamaţii dentare). modificări osoase ale cutiei craniene) • Extracraniene de vecinătate(spondiloza cervicală. procese inflamatorii cerebro-meningeale. Addison. otite + mastoidite. dar nu este legată de efort sau de activitate nervoasă .oboseală care apare mai rapid şi mai intens la aceeaşi muncă. intoxicaţii cu metale grele şi CO). ASTENIA PR-ZISĂ-(secundară) seamănă cu starea de oboseală sau de surmenaj . • Boli interne(IrespC. Cefaleea Reprezintă durere de cap de lungă durată . boli renale. urmat de boli organice sau tulburări psihice. nu trece după odihnă . boli hematologice. 4. apare după activităţile curente. insuficienţa hipofizară. Se întâlneşte deseori la femei şi este însoţită de greţuri şi vărsături biliare. intoxicaţii). IRC) • Intoxicaţii(CO. • Extracraniene de la distanţă(boli digestive.IX. infecţii virale) • Parazitară (parazitoze intestinale) • Boli endocrine + metabolice(B. boli metabolice. boli de sânge. Parkison). DZ). SURMENAJ.

intermitent sau permanent. in încercări de a contracara unele tulburări funcţionale şi de apariţia unor contracturi musculare. lipotemie(pierderi de scurtă durată a memoriei). Localizat: • DZ • Astm bronşic • Alcoolism cronic Generalizat • Boli interne • Boli alergice de tip imediat • Boli renale care ajung la IRC • Boli de sânge • Boli metabolice Ameţeala şi vertijul Ameţeala-senzaţia de nesiguranţă la mers . Are intensitate mai mică. • Modificări pervertile( potomania. pe care o adoptă indivizii sănătoşi sau pacienţii fără alterarea stării generale. dipsomania. de clătinare. de învârtire a corpului. Se întâlneşte : • Bolnavi cu suferinţe organice • Anemii severe +cefalee • Vărsături + ateroscleroză • Boli C-V(hTA. care declanşează efectul de scărpinare. diaree. de tensiune şi de gol în cap.senzaţia de rotire o obiectelor in jurul bolnavului. transpiraţii abundente. Poziţia poate fi modificată în durere. deshidratare severă. Poziţia bolnavului în pat Ne orientează asupra gravităţii bolii . Perturbările Setei Modificări ale setei pot fi: • Polidipsie(exces) • Oligodipsie(minimal)-se întâlneşte la bătrâni şi leziuni hipotalamice. Scărpinatul poate fi localizat sau generalizat. fix ca teritoriu sau instabil. HTA) • IPC Vertijul. după intervenţii chirurgicale. vărsături. 6 . Polidipsia se întâlneşte în DI. normală . Apar greţuri . vărsături. Poziţia activă (decubit indiferent) atitudine liberă.bea un anumit lichid). DZ. chiar chinuitoare când devine factor de agravare al bolii.bea apă fără sete.Prurit Reprezintă senzaţia de mâncărime după stimularea receptorilor de la joncţiunea dermoepidermică . Este dat de cauze periferice şi centrale. sunt frecvente la nevrotici şi are durată variabilă. alteori mai mare. este determinată de tonusul muscular şi de buna funcţionare a aparatelor şi sistemelor pacientului. după tratament diuretic.

tegumentele feţei sunt uscate . poziţie pe care o adoptă bolnavii cu meningită microbiană sau virală. sau rezultatul unor contracturi. EpistoTONUS –hiperextensia capului . şi prezenţa guşii). tahicardia. tremurăturile extremităţilor. • Tremurături ale pleoapelor(semnul RosenBach). Denotă o alterare a stării generale. bolnavul dând impresia că se sprijină în vertex şi călcâie⇒ apare în urma contracturii generalizate a muşchilor extensori. Ultimele 2 cazuri se întâlneşte mai rar în meningită. În pericardita exudativă cu lichid abundent . Decubit ventral adoptat de bolnavii cu colici intestinale. Ortopnee –poziţia patologică şezândă prin care bolnavul încearcă sa-şi uşureze respiraţia(IVS. În cardiopatia congenitală cianogenă copiii adoptă poziţia aşezat pe vine timp de câteva minute pentru ameliorarea dispneei. • Poziţii forţate antidispneice prin care bolnavii încercă să-şi amelioreze dispneea . dar infiltrate. lipsa tonusului muscular. bolnavul zace. Decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse la pacienţii cu peritonită după perforarea unui viscer abdominal. scade întoarcerea venoasă. diminuarea unor anumite tulburări funcţionale. bolnavii adoptă poziţia şezândă . Sunt de mai multe tipuri: • Poziţii forţate antalgice valoarea orientativă asupra suferinţei bolnavului care nu permit diagnostic. boli neurologice.Poziţia pasivă indiferenţă. 7 . uşurându-i munca şi scade staza venoasă pulmonară. Poziţiile forţate poziţii caracteristice pe care bolnavii le adoptă pentru a-şi calma durerea . Decubit lateral pe partea sănătoasă bolnavii cu pleurită pentru a evita presiunea exercitată asupra pleurei bolnave. stenoza mitrală. În această poziţie prin intervenţia muşchilor accesori se ameliorează mişcările cutiei toracice. sindromul de obstrucţie bronşică difuză toate suferinţele toraco-pleuro-pulmonare care evouluează cu insuficienţă respiratorie). • Are o impresie generalizată de individ înspăimântat(HTA. scăderea ponderală cu apetitul păstrat. În pleurezia unilaterală bolnavii stau în decubit lateral pe partea bolnavă pentru ca hemitoracele sănătos să poată executa mişcări respiratorii ample şi compensatorii. in faza dureroasă. şi le întâlnim în bolile cardiace şi pulmonare. amigdaliene. coapsele şi gambele flectate şi mâinile cuprinse între genunchi-poziţia în cocoş de puşcă . accesul de astmă bronşic. În formele severe bolnavul se aşează pe marginea patului sau pe scaun cu coatele sprijinite pe genunchi şi capul aplecat. suferinţe otice. Semiologia HIPERTIROIDIEI Faciesul hipertiroidian • Exoftalmie bilaterală uşor asimetrică cu fanta palpebrală larg deschisă fiind vizibilă sclerotica • Privirea este vie strălucitoare cu clipit rar(semnul Stellwag). Semiologia HIPOTIROIDIEI Faciesul mixedematos(hipotiroidian) • Uşor buhăit . transpiraţiile. Acestea fiind elementele diagnosticului. • Pleoapa superioară este retractată (semnul van Graefe). ulcer gastric sau duodenal. • Poziţii forţate apărute in contracţii musculare. EmprosTONUS – contractura în flexie care aduce aminte de poziţia fătului în uter. Decubit lateral cu capul în hiperextensie trunchiul ghemuit. aplicându-se peste perna pusă pe genunchi (semnul pernei) sau unii stau in genunchi sprijinându-se pe coate(semnul rugăciunii mahomedane). obţinem rezistenţă şi doare. PleurostoTONUScontractura muşchilor de o singură parte. Dacă punem mâna pe capul bolnavului şi încercăm sa îl îndreptăm. În ambele poziţii lichidul pericardic este deplasat anterior decomprimând vasele mari de la baza cordului. Torticolisul –poziţia înclinată a capului apărută involuntar cu limitarea mişcărilor realizată prin contractura muşchilor latero-cervicali: afecţiuni ale coloanei vertebrale.

5 m. Toleranţă la frig este scăzută(frilozitate). Este de mai multe feluri: • Gigantismul hipofizar pur –gigantism armonic. pomeţii. indiferent. indivizii sunt bine proporţionaţi există o relaţie între tensiune şi greutate. buze superioare limba mare. • Se datorează adenomului hipofizar care secreta STH la adult. iar în treimea exterioară a pleoapelor lipseşte(semnul Hertoghe). se măresc mâinile şi picioarele în special în lăţime . nasul . HTA. piele subţire şi leziuni de acnee. sexualizarea este deficitară. Gigantismul Creşterea exagerată în înălţime survenită în copilărie sau după pubertate determinată de hipersecreţia de STH consecutiv unei tumori sau hiperplaziei lobului anterior al hipofizei. funcţiile sexuale sunt exagerate iniţial. pleoape edemaţiate. buzele. • Complicaţiile sunt frecvente la DZ. Membrele se alungesc mut faţă de trunchi. • La femei apare pilozitate pe buza superioară şi bărbie • Depozit adipos la regiunea cervicală posterioară şi la rădăcina membrelor. La pubertate caracterele sexuale sunt normale. Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid) Apare în urma hipersecreţiei de H glucocorticoizi sau după administrări îndelungate de preparate cortizonice.după pubertate sub acţiunea STH în exces. Bolnavul este apatic. Este de mai multe feluri: 8 . • Gigantismul acromegal. • Vergeturi roşii violacee pe abdomen şi coapse. cu privire inexpresivă . În ROM se consideră ca gigantism talia mai mare de 2 m la bărbaţi şi 1. Semiologia ACROMEGALIEI Faciesul acromegalic • Îngroşarea trăsăturilor feţei . cu bradipsihie. dar scade progresiv. arcadele orbitale devin proeminente fruntea se lăţeşte.90 la femei. ulterior diminuă). Prezintă bradicardie şi constipaţie. • Faţa este rotundă în lună plină pomeţi roşii . iar la aceştia la pleoapa superioară da aspect de adormit. Nasul trilobat. iniţial forţa musculară este crescută . bradilalie. Nanismul Se caracterizează prin talie redusă mai mică de 1. oasele cresc şi în lăţime. urechile mari • Se măreşte şi mandibula şi apare prognatism accentuat • Dinţii se distanţează intre ei • Limba devine mare • Pielea este groasă şi încreţită • Şanţul naso-labial accentuat • Apar modificări corporale(toracele se lăţeşte.• • • • • Pilozitatea scăzută . • Gigantismul eunucoid-formă particulară de gigantism disarmonic în care la hipersecreţia de STH se asociază insuficienţa gonadică. osteoporoză.

membre scurte. Nanismul rahitic-talie redusă.• • • • • • Nanismul hipofizar pur-cauzat de hiposecreţia de STH survenită în copilărie din cauza dezvoltării unei tumori . parul este aproape alb. dar nu formează melanina din cauza deficitului de tirozinază. 9 . Capul este mare faţă de trunchi. infantilism sexual . Nanismul pottic-se caracterizează prin cifoză angulară . • Stări de Şoc-paloarea apare vasoconstricţie determinată prin descărcările de catecolamine. buzele groase. Numărul de melanocite este normal . apare în ischemia arterială instalată acut sau cronic. sau sechelelor după . Paloarea Coloraţie albă a tegumentelor şi mucoaselor. şi uneori mână in trident Nanismul Acondroplazic (Parrot). Hipocromii cutanate Hipocromia generalizată este reprezentată de Albinism –tulburare pigmentară transmisă autosomal recesiv. Apar izolat. trombocitare. Sunt reprezentate de: • Purpura – erupţie de mici pete hemoragice numite peteşii. nasul mare şi trilobat . iar irisul hipocrom. Nanismul mixedematos-poate fi congenital apărut prin disgenezie sau agenezie de tiroidă şi poate fi dobândit în copilărie cu caracter endemic în zonele cu guşă. oligofrenie. dar cu faţă de aspect pueril. în funcţie de transformarea Hb. mai frecvent ce cele superioare . Se însoţeşte de fotofobie. mucoaselor sau ţesuturilor ca urmare a unei diateze hemoragice produsă prin anomalii vasculare. Hemoragii cutanate Hemoragiile reprezintă extravazarea sangvină la nivelul tegumentelor. stern în carenă. Are culoare roşie-violacee la început. alteori pe cicatrici şi rareori în Boala Addison. torace normal. • Paloarea trecătoare paroxistică localizată la degetele mâinilor care apare după frig (Sindromul Raynaud) • Paloarea unilaterală-localizată pe un segment de membru . mătănii costale. Poate fi constituită sau dobândită prin îngroşarea tegumentelor în edeme sa prin scăderea cantităţii de Hb din capilarele dermului prin vasoconstricţie (stări de şoc) sau prin anemie(scăderea nr. Pielea este foarte deschisă la culoare. tulburări în dezvoltarea dinţilor. Nanismele viscerale: la pacienţii cu leziune mitrală constituită în copilărie. Dezvoltarea somatică a sexelor sunt deficitare . apare prin dezvoltări ale oaselor lungi şi este transmis genetic. trunchi scurt cu membre lungi şi subţiri. hematoame). Se caracterizează prin triada nanism disarmonic . Este un nanism armonios cu dezvoltare proporţională a segmentelor . modificându-se în evoluţie devenind galben verzuie. epilepsie. din boli digestive. şanţul mamar adâncit. • Mixedem-cauzată de o anemie moderată + îngroşarea tegumentelor • Bolile renale-este consecinţa anemiei şi a edemului subcutanat • Anemiile posthemoragice –paloarea este marcată ca ceara albă • Anemii hemolitice. Bassedow. limba mărită(macroglosie). sau ale coagulării. Prezintă triada: nanism disarmonic.meningite. nanismul din cardiopatii congenitale . iar dezvoltarea intelectuală este normală. meningoencefalite. Hipocromia localizată este reprezentată de zone simetrice depigmentate înconjurate la periferie de zone hiperpigmentate.paloarea + icter • Cancer gastric-paloarea galben pai • Leucemii acute-paloarea apare prin manifestări hemoragice cutanate (peteşii . care nu dispar la presiune digitală sau la apăsarea cu o lamă de sticlă. de hematii sau a cantităţii de Hb). idioţie. Vom cerceta tegumentele palmare conjunctiva bulbară labială şi linguală.

abcese.despicătură a epidermei cu aspect linear care apare la nivelul plicilor. parţial detaşat cu dimensiuni de la câţiva mm la câţiva cm: psoriasis. unde necroza se datoarează agenţilor microbieni. pustule. • Eritem pasager-apare după expunerea la soare. Leziuni elementare prin pierderi de substanţă • • • Excoriaţia –pierdere de substanţă superficială care apare după un traumatism minor.• • Echimoza –este o extravazare sangvină dermo-hipodermică de culoare roşie violacee iniţial care apoi devine albastra apoi galbenă. cu dimensiuni de câţiva cm. • Eritem rubeoliform. este ţesutul necrozat de culoare albă cenuşie: furuncule. ulceraţii. Mal perforant plantar ulceraţie neurotrofică nedureroasă care apare la bolnavii diabetici. Fisura(ragada). arsuri grave ulcerate. o mică zonă roşiatică în jurul unei leziuni circumscrise de placă eritematoasă.depozit rezultat prin uscarea de ser. în zone in care în mod normal sunt glabre. Hirsutismul –dezvoltarea anormală a sistemului pilos la femei . dobândite (hipertricoza facială temporo-oculară din porfirii şi cea a pavilionului urechii la bătrâni). sau după frecare. • Eritrodermia –înroşire uniformă a întregului tegument cu sau fără exsudaţie . în scarlatină ia aspect de lambouri. bulelor. Escara.pete roşii .(Scarlatina). Modificări ale pilozităţii • Hipertricoza-dezvoltarea exagerată a părului în zonele normal piloase pentru sexul şi vârsta respectivă. Hematomul. care însoţeşte spina bifidă. Eroziunea(exulceraţia). de culoare neagră iar sfacelul. Lasă cicatrice. Apare spontan sau după traumatisme: ulceraţie de stază venoasă.este o acumulare circumscrisă de sânge situată subcutanat sau profund uneori însoţită şi de o echimoză. • Eritem rozeoliform(exantem)-reprezentat de pete roşii de dimensiuni mici.are formă de halou . urmată de descuamare. fără spaţii de piele sănătoasă. dispuse difuz. Are suprafaţă umedă. la suprafaţa pielii. Eritemul Este o roşeaţă a pielii cu durată scurtă sau persistentă cu nuanţe variabile de la roşu aprins la roz pal care dispare pe moment la presiunea digitală.ţesut necrozat pe care de eliminare. Crusta. Ulceraţia. la care pilozitatea pubiană se prelungeşte 10 . • Deşeuri cutanate • • • Scuama-depozit de epiteliu cornificat .pierdere de substanţă care interesează numai epidermul apărută după ruperea veziculelor. Este reprezentat de eritemul localizat. dar separate intre ele de piele sănătoasă(rozeola sifilitică). eritemul diseminat – care cuprinde suprafeţe mai mari şi este reprezentat de următoarele forme semiologice: • Eritem scarlatiniform(exantem)-în care erupţia este de vin roşu viu cu puncte hiperemice. vezicule. dermatita exfoliativă.pierderea de substanţă care interesează epidermul dar şi stratul papilar al dermului. Hirsutismul poate avea aspectul de virilism pilar-la femei se dezvoltă o pilozitate facială de tip bărbătesc . Hipertricozele pot fi: congenitale( lombosacrată. sânge. Ragada este termenul folosit pentru leziunile orificiului bucal. pavilionului urechii la bărbaţii tineri transmisă prin CR Y ). uşor reliefate(rujeola). puroi sau sebum. pe locul unei eroziuni. dispusă difuz. comisurilor.

Modificări de formă Koilonichie –unghia subţire. câteodată concavă. Este roşu . energici.în dereglări ale circulaţiei limfatice. Cushing. Obezii sunt predispuşi la complicaţii cardio-vasculare ( ateroscleroză. bronşectazii. cu trecerea proteinelor în interstiţiu. eczeme. Addison). • Unghiile Hipocratice.endocardita bacteriană infecţioasă. Se caracterizează prin dispunerea în exces al ţesutului adipos pe partea superioară a corpului (ceafă. De tip ginoid.este frecventă la femei dar apare şi la bărbaţi cu hipogenitalism.apar subunghial în tumori glomice.• • pe linia albă + apar semne de virilizare(îngroşarea vocii . bolnavii sunt robuşti . boli infecţioase grave . Se caracterizează prin dispunerea în exces de ţesut adipos pe partea inferioară a corpului(solduri. Căderea patologică a părului poate fi generalizată(alopecie) sau localizată-doar la pielea păroasă a capului mai ales în vertex şi regiunile temporale(calviţie). DZ. Ele sunt de mai multe feluri. dar poate apărea şi în B.unghii în sticlă de ceasornic apar unilateral când însoţesc un anevrism aortic sau de arteră subclavie. cald.unghie albă care apare în vitiligo sau uneori în ciroza hepatică. friabilă şi fisurată lamelar: anemie feriprivă. Modificări ale unghiilor Afecţiunile unghiilor (onicoze) pot apărea în unele boli sistemice. abdominală superioră). Sindr. Căderea patologică a părului poate avea cauze locale: micoze. Musculatura este puţin dezvoltată iar bolnavii sunt astenici. HTA) şi complicaţii metabolice (gută. plată. Ei sunt dispuşi la complicaţii mecanice(varice) dar şi complicaţii c-v . dureros. cardiopatii congenitale cianogene. Musculatura este bine dezvoltată. hipertrofia falangelor distale cu aspect de beţişoare de tobă. zona deltoidiană . abdomen inferior. • Descrieţi edemul inflamator Apare în inflamaţiile superficiale cauzate de infecţii şi după traumatisme. Pete roşii sau violacee dureroase. Hemoragii liniare subunghiale. Unghii galbene. litiază biliară). La femeile brunete există un grad discret de virilizare cu pilozitate mai exagerată fără semnificaţie patologică. gât. stres. rar în ciroza hepatică. şi mai ales le întâlnim bilateral asociate cu degete hipocratice. Hipotricoză. membre inferioare).congenitală sau dobândită în psoriazis şi micoze unghiale(anicomicoze). Caniţia. virilism pilar. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare. Le întâlnim în bronşita cronică . Tipuri de obezitate şi consecinţele acestora De tip android – este frecvent la bărbaţi dar poate fi şi la femei la menopauză. endocardită bacteriană infecţioasă . fese.albirea prematură a părului de obicei familiară. • Pahionichie – unghie îngroşată. hipertrofia clitorisului.reducerea pilozităţii care poate fi congenitală sau dobândită(B. De tip mixt –are caracterele celor 2 de mai sus FORME PARTICULARE DE OBEZITATE 11 . rontgenterapie. vergeturi roşii). Modificări de culoare • • • • Leuconichia. Basedow. lasă greu godeu. comportament de tip bărbătesc⇒tumori ovariene). prezintă discrete semne de hipercorticosuprarenalism (faţă în luna plină .

în balon . care în condiţii normale este de 2. vocea subţire. membrele rămânând subţiri cu aspect de lămâie înfiptă în scobitori. cap.este datorată infiltraţiei mixedematoase subcutanată + dispunere de ţesut adipos. Localizată. 4. somnolenţă. • Hemiglobinică – H III datorată prezenţei unei Hb anormale. hipotermie . trunchi . La bărbaţii castraţi se manifestă prin afectare testiculară . Prezintă cianoză. Ţesutul adipos se dispune în exces pe abdomen .5g % . Prezintă dispunerea ţesutului adipos în exces după tipul android pe ceafă (ceafa de bivol). obezitatea din Insuficienţa Gonadică –la femeile castrate postpubertal sau la cele în menopauză .apare prin perturbarea circulaţiei sangvine într-un anumit teritoriu unde creşte extracţia O2 din vasele capilare(creşte proporţia de Hb redusă ). şi a Fe trivalent.prezintă dispunerea ţesutului adipos după tipul ginoid asociată cu infantilism sexual. în sângele arterial este de 0. Cianoza Reprezintă coloraţia albastră-violacee-vineţie a tegumentelor şi mucoaselor. astenie fizică şi psihică . cianoză H II după fierul bivalent din molecula de Hb redusă. mucoase vizibile(buze . pat unghial. obezitate de tip feminin. conjunctiva bulbară. Tipuri de obezitate secundară 1.Falstaff Se caracterizează prin: mărire importantă a abdomenului . Prezintă hTA . 5. Este cauzată de tumori hipofizare sau inflamaţii hipotalamo-hipofizare. Dispare la presiunea digitală fiind determinată de culoarea anormală a segmentelor din capilarele dermice.(hemoglobinică) . Pseudocianoza nu dispare la compresiune şi este dată de depunerea de matale grele (Ag . Obezitatea de tip Cushing.75g% . iar cel venos 2. 3.(SHELDON) –rară . După regiune • • Generalizată-evidentă în locurile cu piele subţire şi bogată în vase capilare: nas. Sindromul Pickwick Forma de obezitate extremă la bărbaţii tineri. Faţa este spână. apare o obezitate manifestată prin flască dispusă sub formă de şorţ pe abdomen şi pe coapse. Apare când cantitatea de Hb redusă creşte peste 5g% în sângele capilar . As) în ţesutul cutanat. pomeţi. predomină la femei şi apare după traume psihice.determinată de hipersecreţie de glucocorticoizi sau terapie cu aceştia. Poate să fie de tip central când sângele plecat de la inimă are o cantitate crescută de Hb redusă şi tip periferic când 12 . Obezitatea hipotalamică. limbă ) . După mecanismul de producere • Adevărată. 2. însoţită de accese de insuficienţă respiratorie. extremităţi. însoţită de reducerea masei musculare a membrelor.5g%. prezintă semne de virilizare. urechi. Obezitatea din Hipertiroidie. tegumente palide. pe gât . trunchi. Obezitatea Babinski Frolich( sindromul adiposo genital de la bărbaţi). insuficienţă sexuală. Apar semne de feminizare cu cat castrarea a fost mai puerilă.

8-1 mg/dl . Icterul este denumit Hepatic sau Hepatocelular. Icterul Reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor . simfize pulmonare întinse. Parezele capilare • Acrocianoză –cianoză nedureroasă simetrică localizată la extremităţi în special la membrele inferioare fiind determinat de frig. Cianoza este moderată datorită îngreunării schimburilor gazoase la nivelul alveolo-capilar . de obicei congenitală ⇒ microsferocitoza 13 . • Prin afectarea hepatocitelor care nu mai conjugă toată B liberă permiţând şi unei parţi din B conjugată să se întoarcă în sânge. Se observă la nivelul buzelor. dar la nivelul perifericelor are loc o desaturare accentuată de O2.IVS . Apare prin tulburări de ventilaţie de difuziune sau circulaţie la nivelul plămânilor.5 mg/dl se observă subicter conjunctival şi sublingual . Când nu i se poate da cauza se numeşte Boala R. Este vorba de o tulburare a circulaţiei periferice. Mecanic. Poate fi: generalizată (apare în insuficienţa cardiacă dreaptă . • Cianoza Hemiglobinică . Apare mai frecvent la femeile tinere cu tulburări neuro vegetative . bronşectazii. Se poate instala lent în bronşite cronice . prin frecarea acestei zone se face arterilizarea capilarelor şi cianoza de cauză pulmonară nu dispare .). deformări toracice importante. Pielea este rece în regiunea cianotică . Sindromul Raynaud. pulmonară (simptomul principal al IR şi este cauzată de oxigenarea incompletă a sângelui în capilarele pulmonare. Se instalează acut in obstrucţii de CRS . şi mai rar vasculare.sângele plecat de la inimă este normal oxigenat . dacă cianoza este vizibilă şi la lobul urechii . pneumonii masive. Icterul de tip Hemolitic apare prin creşterea BI (liberă neconjugată ) în urma unei hemolize exagerate a eritrocitelor de cauză intracorpusculară .apare în cursul unor colagenoze: sclerodermia difuză . în CPC în care suferinţa pulmonară iniţială determină oxigenarea incompletă a sângelui). Icterul este denumit Prehepatic sau Hemolitic. Se ameliorează după administrarea de O 2. sclerelor şi mucoaselor . limbii. Methemoglobinemia dă o culare brună ciocolatie a sângelui. Posthepatic. localizată apare în cazul unor obstacole pe caile venoase sau arteriale şi mai rar în pareze capilare. embolie pulmonară .). se ameliorează după administrarea de O2 . stenoză mitrală(SM). Valori normale – 0. Obstacolele pe căile venoase pot fi: intrinseci prin tromboză şi inflamaţie a peretelui venos şi extrinseci date de compresiuni din afară. iar dacă cianoza este prezentă in regiunea urechii aceasta dispare prin frecare). din vasele periferice. Cianoza de tip periferic apare prin creşterea extracţiei de O2 din sânge . staza venoasă sistemică cu încetinirea circulaţiei veno-capilare care favorizează creşterea extracţiei de O2 şi creşterea proporţiei de Hb redusă. Extremităţile sunt calde în ambele tipuri . hormonale. Sulfglobinemia este o cianoză cu nuanţă albastră. pneumotorax spontan masiv şi edem pulmonar.insuficienţă cardiacă dreaptă . Icterul se numeşte Obstruativ. Icterul este un semn pentru suferinţele hepatice şi extrahepatice . • Prin defect de eliminare a B conjugate cauzat de un obstacol apărut pe căile biliare intra sau extra hepatice. creşterea B se face prin 3 mecanisme: • Prin producţie excesivă –în hiperhemoliză când este depăşită capacitatea de conjugare a B în ficat. Cianoza de tip central poate fi de cauză : cardiacă (apare în boli cardiace care evoluează cu stază venoasă pulmonară. determinată de impregnarea lor cu B în urma creşterii acesteia in sânge. LES . mixtă (reuneşte deficienţa oxigenării pulmonare cu scăderea aportului de sânge spre plămâni: ICD. iar dacă este mai mare de 3 mg/dl icterul devine evident. CPC faza avansată. Este o cianoză caldă . consecutiv stazei sangvine. Când B creşte mai mult de 1.

hipocalcemie. vărsături.5-1 cm cu conţinut solid situate profund în derm. scădere ponderală. Acromegalie –există o hipersecreţie de H melanocito stimulatori în afara hipersecreţiei de STH. Nodulii. Rolul principal în hiperpigmentări îi revine hemosiderinei. indieni . ciroza pigmentară). dar creşte şi în melanogeneza locală. Papula –o mică ridicătură epidermică circumscrisă cu un diametru de 1-4 mm. mai accentuată la faţă . Hemocromatoza. hTA . vânt . axilelor. cu scaune intens colorate. datorită creşterii urobilinei . Icterul de acest tip are o culoare galben deschisă ⇒Flavinic. de nuanţă verzuie –verdinic . ciroză hepatică . scaderea eliminării urinare de 17 ceto şi 17 hidroxisteroizi. bolta palatină. Sunt foarte pruriginoase şi nu lasă sechele. TBC cutanată. eritem polimorf. Este foarte pruriginos . gât. Acromehalie. inapentenţă . iar prin apariţia unor comunicări între capilarele biliare şi sinusoidul hepatic creşte în sânge şi B conjugată. fatigabilitate. urinile sunt închise la culoare ca berea brună din cauza prezenţei BD care este hidrosolubilă şi trece în urină .ridicături rotunde de 0. Boala Addison (insf. margini şi vârfuri de diferite forme. Tegumentele iau culoarea bronzului sau sunt cenuşii metalice.) se caracterizează printr-o coloraţie maronie generalizată dar mai evidentă la nivelul regiunilor descoperite . de cauză extracorpusculară . Când ulcerează lasă cicatrice. gonade. Dungile sunt foarte accentuate la bolnavii cu meningită –dungi meningitice Trousseau. Se întâlnesc în eritemul nodos –nodulii sunt localizatţi pe faţa anterioară a gambelor. mameloanelor . scaune sunt decolorate şi grăsoase. Le observăm în psoriazis . talasemii. Semne clinice. 3. Leziuni elementare cutanate cu conţinut solid 1. hipogonadism genital + insuf cardiacă. aparatele genitale externe. pancreas. Icterul de tip mecanic apare prin creşterea Bconjugate (BD ) din cauza uni obstacol apărut pe căile biliare intra şi extra-hepatice . ficat. Ficatul este iniţial normal. icterul este intens . Această erupţie este o manifestare alergică impusă prin contactul cu diverşi alergeni sau medicamente.astenie. malaezieni. Patologic apare în B Addison. regiunea dorsală a mâinilor. tratament cu ACTH . 5. Hiperpigmentările cutanate generalizate sunt constituţional la africani. Icterul de tip Hepatocelular apare în lezarea hepatocitelor care nu mai pot conjuga toată BI ⇒ creşterea în sânge . Petele hiperpigmentare maronii de la punctiforme la dimensiuni mai mari se observă pe buze . 2. Erupţia urticariană. pacientul prezintă splenomegalie. la nivelul plicilor. Dermatografismul – apariţia unor dungi reliefate de culoare roşie –apar printr-un fenomen de axon la indivizii cu labilitate neuro-vegetativă. organelor genitale externe. diaree. mucoase. sifilis terţiar. rromi sau după expunere la soare . Semne de laborator. insoţit d epaloare în urma anemiei.induraţii subcutanate de formă rotundă sau ovalară cu diametre variabile. sau de culoare neagră –melanic. Ficatul este normal. greaţă. Hemocromatoza (diabetul bronzat . sunt de scurtă durată au culoare roşie uniformă sau mai albă în centru. de obicei dobândită ⇒ transfuziile de sânge incompatibil sau anemii hemolitice autoimune. iar scaunele sunt decolorate uşor. dermatita exematoasă. Se întâlnesc în lepră . Apar modificări ale ficatului dar uneori şi ale splinei. Corticosuprarenală cr. cord. Este un icter nepruriginos cu urini roşcate . Tuberculii. cicatricilor. Icterul are o culoare ruginie-rubinie . mucoasa bucală .este consecinţa unei anomalii congenitale în metabolismul Fe care este depozitat în exces sub formă de hemosiderină în piele. UV. DZ.hiponatremie.este reprezentată de papule izolate sau grupate în placi care apar rapid . caşexie. 4. Hiperpigmentări cutanate generalizate Apar prin exces de pigment. bolnavii au urini inchise la culoare care conţin UB dar şi B . Forma clasică a bolii se caracterizează prin melanodermie. gingii . au culoare 14 .ereditară .

Creşterea presiunii venoase va determina creşterea presiunii capilare medii şi determină apariţia edemului(cardiac sau venos). Pustula. Spaţiul din interstiţii este limitat iar presiunea tisulară creşte odată cu acumularea lichidului de edem devenind factor limitativ în dezvoltarea acestuia. Nodulii Osler au culoare roşie. Presiunea oncotică – este dată de serum albumine cu greutate moleculară mică . Este mai mare la capătul arterial şi depăşeşte presiunea oncotică care este de obicei aceeaşi de-a lungul vasului. intoxicaţii alimentare. 7.este dată de sistola ventriculară fiind dependentă de diametrul arteriolar. 3. zona zoster.sunt formaţiuni circumscrise benigne sau maligne. fiind însoţită de dureri locale intense. Factorii implicaţi în apariţia şi întreţinerea edemelor 1. acoperită de epiteliu translucid. 3. 2. Tofii gutoşi –apar în gută . respectă culoarea tegumentului . 6. Leziuni elementare cu conţinut lichid 1. Tinde să reţină şi să readucă apa din ţesuturi având valoare egală de-a lungul întregului capilar. Este favorizată ieşirea fluidului din vasul capilar.(tensiunea elastică a ţesuturilor) se opune ieşirii apei din vas şi are valori de 2-5 mm Hg. infecţii streptococice . volumul sanguin total. formă. Formaţiunea similară care apare pe piele se numeşte verugă(neg). Elementele purpurice nu dispar la presiune. Pot fi congenitale sau dobândite(angioame. apoi galbene. dar care conţin un număr mare de molecule pe unitatea ponderală. foarte dureroşi. diferenţiem : peteşia –pată mică hemoragică cu diametru de 1-3 mm. După formă şi dimensiuni. apoi maronii . Zona zoster este o erupţie veziculoasă de tipul herpesului care apare în teritoriul uni nerv periferic . Se observă ca o proeminenţă cu diametrul mai mic de 5 mm. 8.se formează prin acumulare unei mici cantităţi de lichid în epiderm. 2.accnee. vibice. Herpesul este constituit dintr-un grup de vezicule înconjurate de un halou hiperemic care apare la joncţiunea cutaneo-mucoasă sau pe mucoasă. Vezicula. sunt situaţi pe pulpa degetelor .roşie . Presiunea hidrostatică intracapilară. Apare în arsuri de gradul 2 dermatita acută. Scăderea presiunii oncotice este factorul principal determinant al apariţiei edemelor din hipoproteinemie. diametrul de 1-3 cm. colagenoze(LES).veziculă cu diametru mai mare de 5 mm de formă rotundă sau ovalară care conţine lichid clar. au consistenţă. 15 . ciroză hepatică . La nivelul capătului venos presiunea hidrostatica intra carpiană scade în schimb ce PCO este aceeaşi ⇒ atrage fluidul în vas. Presiunea hidrostatică capilară medie este egală cu presiunea oncotică astfel că volumul filtrat la nivelul ansei arteriale este egal cu volumul reabsorbit la nivelul ansei venoase a capilarului. sunt constituiţi din concreţiuni de acid uric fiind dispuşi pe marginea pavilionului urechii. debitul cardiac. herpesul din pneumonia pneunococică. meningită meningococică . Iniţial au culoare roşie . Presiunea mecanică tisulară. furuncule. Se întâlnesc în TBC . caşexie. tulbure sau hemoragic ⇒ arsuri grd 2 . Tumorile cutanate. Nodulii Meyert sunt situaţi în hipoderm . angioamele stelate). sau de dilataţia lor. sarcoidoză. Petele purpurice sunt modificări circumscrise de coloraţie ale pielii cauzate de mici hemoragii în pielea sănătoasă. sunt puţin dureroşi şi se localizează pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari sau de-a lungul tendoanelor în RAA. Petele vasculare propriu-zise.pete hemoragice liniare apărute la nivelul plicilor de flexie ale membrelor. Vegetaţia –excrescenţă moale filiformă sau globuroasă cu suprafaţa brăzdată ca o conopidă care se dezvoltă pe mucoasele genitale.veziculă sau bulă cu conţinut purulent. Putem întâlni herpesul recidivant . herpes. Bula. Lichenificarea îngroşarea tegumentară de culoare brună cu suprafaţa acoperită de scuame sau cruste care apar după leziuni cronice pruriginoase.sunt leziuni circumscrise determinate de neoformaţia de vase .

realizând un sindrom complex de deshidratare extracelulară cu hiperhidratare celulară. • Hemoconcentrţie –Ht crescut. Dacă aportul de apă nu este posibil . stenoză esofagiană. tahicardie. Manifestările sunt puţin evidente pentru că pierderile hidrosaline sunt repartizate inegal dar în toate sectoarele şi compartimentele. sete). volumul lichidelor interstiţiale scade şi apar tulburări hemodinamice până la şoc hipovolemic(scăderea debitului caridiac. Date de laborator. Clinic. mucoase uscate. Senzaţia de sete . hTA. În cazurile grave apare sete chinuitoare . Când pierderile depăşesc 1/20 din G ⇒ comă cu exitus dată prin stop respirator. 16 . disfagie. creşte aportul de apă. punct crioscopic al plasmei crescut. Dacă deficitul de Na este foarte intens apar manifestări nervoase de hiperhidratare celulară(greaţă de apă. Hiponatremia persistentă favorizează transferul de apă din sectorul extracelular în cel celular. • Hemoconcentrţie . Deshidratările Hipotone sunt date de : • Pierderi de Na în exces faţă de pierderea de apă(IRac. raportul dintre apa şi sarea pierdută este echilibrat. corectarea hiperosmolarităţii extracelulare se face prin atragerea apei din celule. Fiziopatologie. • Natremie normală. hiperproteinemie .4. Astfel se produce şi deshidratare celulară. confuzie. Pierderea de lichide hipotone determină o deshidratare caracterizată prin scăderea volumului şi creşterea osmolarităţii lichidelor extracelulare. • Pierderi excesive de apă şi electroliţi(stări febrile). Reducerea drenajului accentuează unele edeme şi are rol esenţial în apariţia limfedemului. stimulată de deshidratare . Drenajul limfatic. • Hipernatremie • Punct crioscopic crescut. traumatizaţi psihic.asigură întoarcerea în circulaţia sistemică a albuminelor filtrate prin peretele capilar şi a excesului de lichid transsudat. Fiziopatologie. osmolaritatea lichidelor extracelulare se menţine în limite normale . Date de laborator. pilorică ). facies deshidratat. Manifestările sunt ale unei deshidratări extracelulare grave neînsoţită de sete. Deshidratările hipertone sunt cauzate de : • Aport hidric insuficient(bolnavi comatoşi . cardială. după administrarea îndelungată de diuretice ). comă). Manifestări clinice. care se asociază şi cu alte tulburări electrolitice: dezechilibru acido-bazic . • Sechestrare de Na : inflamaţii exudative pleurale. sau peritoneale. Este stimulată secreţia de ADH şi aldosteron. delir. IRC. Date de laborator. globi oculari înfundaţi în orbite. Semiologia deshidratărilor Deshidratarea reprezintă deficitul de apă şi sare . • Perturbări renale (diureză osmotică asociată cu oprirea aportului hidric). limbă prăjită. deficit de K. arsuri. crampe musculare. • Hemoconcentraţie cu zbârcirea Hematiilor. hiponatremie • Proteine totale crescute Deshidratări Izotone apar în : • Hemoragii acute de intensitate medie sau gravă • Pierderi de lichide plasmatice localizate • Pierderi de lichide digestive cu tonicitate apropiată cu cea a plasmei • Administrarea unor doze mari de diuretice Fiziopatologie.

buze subţiri . deformări. centurilor. Manifestările suferinţelor osoase Afecţiunile osoase medicale pot fi primitive unele câştigate şi altele genetice sau secundare. intoxicaţii. O scădere în greutate apărută într-un interval scut de timp la un om în vârstă poate semnala dezvoltarea unui neoplasm. Explorare paraclinică • Ca total + ionizat • Magneziu • Fosfaţi • Fosfataza alcalină • Examen radiologic. fracturi spontane. sexului. B12.stadiu final în care apar şi tulburări hidroelectrolitice. localizate la nivelul CV . Aceste dureri se accentuează la presiunea sau percuţia zonei respective sau la solicitarea osului. există indivizi slabi care sunt perfect sănătoşi. indicele de masă osoasă. Caşexia – grad sever de malnutriţie(scădere mai mare de 30% din Gi). carenţe vitaminice (A. Osteoporoza vertebrală începe cu subţierea corticalei după care scade numarul de trevee. Ţesutul adipos dispare complet. Slăbirea cu păstrarea aportului alimentar se întâlneşte în stenoze esofagiene.Denutriţia Reprezintă scăderea ponderală sau cel puţin 10% din greutatea ideală corespunzătoare înălţimii. cu accentuare nocturnă şi la efort. D. scade capacitatea de efort. acido-bazice. epifizelor oaselor lungi. păr uscat. computer tomograf.în suferinţele osoase difuze durerile au caracter surd. B2. scade ţesutul adipos. vârstei. Osteoporoza Este o boală sistemică scheletică în care scăderea masei osoase şi deteriorarea arhitecturii ţesutului osos determină creşterea fragilităţii osoase predispunerea la fracturi. Emacierea –reducerea greutăţii corporale cu 20-30% din Gi. biopsie osoasă. boli de medicină internă. Cea de-a 2-a formă se caracterizează prin pierderea proporţională de os cortical şi trabecular ce este dată de o secreţie crescută de parathormon. Există persoane slabe în urma unui regim alimentar hipocaloric. Osteomalacia şi Rahisismul 17 . traumă psihică. O primă formă de osteoporoză o prezintă osteoporoza trabeculară a osului spongios care este legată de activitatea gonadică. pierderi excesive de proteine. se pot exprima prin dureri . posturile religioase . suferinţele osoase medicale. iar la adultul tânăr debutul unei hipertiroidii a B Addison sau DZ. Cum a apărut ? (cu scăderea aportului alimentar sau fără) Slăbirea cu scăderea aportului alimentar se întâlneşte în cura de slăbire. B6. tegumente transparente. B1. Durerea osoasă este variabilă în funcţie de etiologia bolii. de la formele suportabile ia cele violente(osteocope). Cea a colului femural nu are simptome până la momentul fracturii. neoplasme digestive. K. sau apariţia unor formaţiuni tumorale. obrajii sunt scobiţi. metabolice cu caracter ireversibil. În majoritatea cazurilor este semn major de boală. Semiologic. Apar atrofii musculare. pilorice. Mg. PP). C. de ani se constată la oamenii în vârstă fără a fi expresia unei stări patologice. boli endocrine. Nu semnifică întotdeauna o stare patologică. P. Homeostazia osoasă este dominată de Ca. Modul de instalare O scădere în greutate apărută în cursul unui nr. Ca explorare paraclinică avem radiografia osoasă. Marasmul. anorexia nervoasă care apare după şoc.

Miastenia Gravis este o boală în care apare astenia musculară tipică cauzată de scăderea sau absenţa la acest nivel a acţiunii acetil colinei. de persoane neantrenate. la nivelul oaselor parietale şi occipitale se produce o înfundare la presiune digitală. Cercetarea se face prin palparea directă şi prin imprimarea de mişcări pasive în diversele segmente ale corpului. Paralizia –pierderea completă a forţei musculare. Rahitismul –este o suferinţa a copilului . La nivelul toracelui apar matăniile costale. unele boli endocrine. Miozitele sunt inflamaţii dureroase ale muşchilor care apar după expunere la frig. Durerea musculară(Mialgia) apare în condiţii normale după eforturi fizice mari . Dureri musculare difuze apar şi în stările febrile . Astenia musculară. Ambele sunt cauzate de o leziune nervoasă care a întrerupt total sau parţial cale motricităţii voluntare. Este localizată la grupele musculare solicitate cu durată de la câteva ore la zile. traumatisme musculare . Tetania –apar crampe musculare spontane localizate mai ales la mână ⇒mână de mamoş.scăderea forţei musculare sau apariţia rapidă a oboselii musculare după un act motor. perturbări metabolice. Hipotonia musculară (flasciditate ) apare în afectarea neuronului motor periferic . fracturile . pot să împiedice efectuarea uni act motor . la bolnavii în comă • • • 18 . Scăderea forţei tuturor grupelor musculare apare în boli generale: boli infecţioase febrile. complicându-se cu deformări scheletice sau fracturi. interesează muşchii extrinseci ai ochilor. deglutiţiei şi ai diafragmului. articulară. apare mai des la femei cu instalare insidioasă. Modificările de tonus –reprezintă starea de contracţie permanentă a muşchilor normali determinată de descărcările neuronilor motori şi întreţinută de excitaţiile proprioceptive. EX: durerea osoasă sau articulară. Boala este rară . Se datoreşte unei leziuni de vecinătate-spondiloză cervicală. virale. Crampa musculară –contractura musculară involuntară şi dureroasă care apare în : sindromul de ischemie arterială periferică prin obstrucţie arterială incompletă. Obiectiv se constată o creştere în dimensiuni şi o modificare a formelor oaselor. Deficitul de Ca îl determinăm prin semnul Chwasteck . Se manifestă prin dureri osoase şi impotenţă funcţională . dar forţa musculară este păstrată. însoţite de eozinofilie mare. Ca semne avem la vârsta de 6 luni . TBC .Osteomalacia –este o osteopatie generalizată a adultului care provine dintr-un defect de mineralizare a substanţei preosoase dată de osteoblaste. în stadiul iniţial al afectării neuronului motor central . nevralgii occipitale. Boala Paget Este o osteită deformantă caracterizată printr-o formare de os nou cu o structură dezorganizată şi arhitectură anormală. Aceste 2 au cauză principală HipoVitaminoza D. Pareza pierderea parţială a f musc. Prezintă durere osoasă. Torticolisul acut –contracţia dureroasă a SCM. infecţii streptococie . În trichineloză apar dureri şi tunefacţii musculare. luxaţiile. Manifestările suferinţelor musculare • Scăderea forţei musculare –reprezintă dificultatea sau imposibilitatea efectuării unui act motor . Deosebim această condiţie de impotenţă funcţională determinată de suferinţele celorlalte componente ale sistemului locomotor. În dermatomiozită apar dureri musculare concomitent cu scăderea forţei musculare. chiar paralizie flască . nervoasă . identică cu cea de mai sus dar la care se mai adaugă şi o tulburate de osificare encondrală caracterizată prin afectarea calcefierii cartilagiilor de creştere. Tegumentul de pe zonele afectate are temperatura ridicată. Durerea musculară apare la efort. este localizată la musculatura gambei şi cedează la repaus. percuţia musculaturii obrazului orbicularului buzelor şi semnul Weis-orbicularul ochilor. în special de cauză virală. apoi ai feţei . datorită reducerii sau nedezvoltării energiei mecanice necesare.

modul de alimentaţie. toracală. Se începe cu degetele mâinilor continuând centripet articulaţiile pumnului. eventualele deformări articulare.încercând să facem legătura cu unele infecţii precedente în special faringoamigdaliene. ortostatismul. umărului. nefropatii. Antecedente personale patologice Existenţa unor focare de infecţie faringoamigdaliene . şold. Examenul clinic al articulaţiilor Examenul obiectiv Se începe cu inspecţia generală a bolnavului în decubit. felul de îmbrăcăminte. Atrofii musculare apar şi după inactivitate prelungită . boli endocrine. Hipertonia –suferinţe ale căilor piramidale şi extrapiramidale. hemofilie. rămânând într-o stare de contracţie activă fără relaxare). numărul de persoane. spitalizări anterioare. cotului. Antecedente Heredo-Colaterale Întrebăm pacientul dacă în familie există membrii bolnavi de TBC. simetrice. mâinilor. centurilor. dar în unele familii au incidenţă mare. La final vom nota vechimea bolii. Hipertrofia musculară în miotonia congenitală. Inspecţia • Forma articulaţiilor . perioadele evolutive. numărul de camere. Condiţii de muncă Mediul de muncă: aer liber . Trecem la coloana cervicală . Condiţii de viaţă Felul locuinţei. În tetanos găsim contractură generalizată în poziţia de opistotonus. precizând: • Sediul durerii mono sau poli articular(simetric sau nu). Bolile reumatice nu se transmit genetic. igrasie . tratament urmat. efortul. otice. Vom chestiona bolnavul dacă a fost diagnosticat anterior de TBC. • Evoluţia durerii Vom nota eventualele manifestări generale : febră. art sacroiliace. boli hepatice cronice. comparându-le simetric.sunt reprezentate de : atrofiile musculare –dispariţia reliefurilor musculare care sunt înlocuite de depresiuni. Sunt profesii care supun articulaţiile la microtraumatisme: dactilografie. genunchi. eventuala deviere a axei segmentelor osoase. DZ. • Modul de debut. Se urmăreşte tipul constituţional. umezeală. muşchiul nu îşi mai revine la forma iniţială . expunerea la frig sau umezeală . curenţi de aer. • Felul durerii (fixă pe o articulaţie sau este migratoare). măcelari. variaţii de temperatură. Se cercetează muşchii feţei. lues. gleznă. Ne mai interesează boli precum : HTA. Se examinează cutia craniană –articulaţia temporo –mandibulară. boli digestive. Anamneza bolnavului cu suferinţă articulară Istoricul bolii se face plecând de la motivele internării actuale. Atrofiile pot fi primitive(miopatii) sau secundare neurogene determinate de leziunile neuronului motor periferic (poliomielită). Modificările de volum. ortostatism. starea de nutriţie. • Eventualele deformări sau atitudini vicioase • Tegumentele periarticulare care devin roşii în procesele inflamatorii 19 .• profundă. transpiraţie. scădere ponderală. Miotonia este anomalie de decontracţie (după o contracţie musculară normală. dentare. degetele picioarelor. infecţii streptococice. volumul articulaţiei. sinusale. pianiştii. colagenoze. lent progresive ci interesarea centurilor şi a rădăcinilor membrelor. imobilizare la pat după fracturi. Vom încerca să identificăm factorii care accentuează durerea : repausul. Miopatiile primitive sunt boli genetice manifestate din copilărie prin atrofii musculare . mers. astenie.

Principalele investigaţii în suferinţele articulare Examene serologice Teste de inflamaţie nespecifică • VSH –creşterea sa este un test de inflamaţie şi un criteriu de apreciere a evoluţiei. IgA. dacă este mai mare dă dovadă de infecţie strptococică. limpede. Ambele reacţii se bazează pe proprietatea factorului reumatoid de a reacţiona cu δ globulina umană. • Testul fixării latexului evidenţiază activitatea serului bolnavului cu PR asupra particulelor de latex acoperite cu δ globuline umane denaturate. examenul biochimic care se ocupă cu dozarea proteinelor totale. Uneori găsim o limitare a mişcărilor articulaţiilor ajungând până la anchiloză –pierderea completă şi definitivă a mobilităţii.Palparea • Temperatura cutanată confirmă prezenţa edemului articular. Valori mai mari de 100mm/h –RAA. purulent. tulbure şi vâscos. LES creşte δ globulinele. sensibilizate cu δ globuline. în artroze VSH normal. Teste imunologice • Reacţia Waaler-Rose evidenţiază activitatea aglutinantă a serului bolnavului cu PR asupra hematiilor de oaie. • Puncţia articulară se face în prezenţa unui revărsat lichidian. ac uric. IgG. Explorări articulare directe • Biopsia articulară se face pe cale chirurgicală sau cu ajutorul unor ace speciale . examenul bacteriologic direct sau prin cultură sau prin inoculare la cobai. În PR în lichidul articular se găsesc ragocite • Artroscopia 20 . • Fibrinogenul (200-400 mg/dl ) creşte în fazele acute ale bolilor reumatismale inflamatorii • Proteina G reactivă este o α globulină care devine dozabilă numai în procesele inflamatorii • Electroforeza proteinelor serice arată creşterea α2 globulinelor în faza acută a reumatismelor . anemie moderată în PR. valori moderate de 40-60mm/h –PR. • ASLO( mai mic de 300U/l) . FR este un amestec de: IgM. Reacţia este ® dacă este mai mare de 1/32. anemie hemolitică în LES. Capacitatea aglutinantă este dată de IgM. • VRDL • Determinare Ac uric care în Gută creşte peste 6mg%. LES. • Existenţa unor puncte dureroase • Cercetarea mobilităţii: pasivă/activă • Prezenţa durerii la mişcări • Blocajul articular-întrerupere bruscă a unei art • Amplitudinea mişcărilor la fiecare art. • HLG avem leucocitoză în RAA. Din lichid se efectuează examenul citologic. leucopenie + trombocitopenie în LES. iar în PR. Poate evidenţia streptococul β hemolitic la bolnavii cu RAA. care arată că peste 10 000 de leucocite /mm3 în procesele inflamatorii. Lichidul poate fi: hemoragic. permiţând studiul histologic al sinovialului. Teste etiologice • Exudatul faringian trebuie recoltat înainte de tratamentul cu antibiotice.

coree. Eritemul marginal apare în special la bolnavii cu cardită reumatismală . nedureroşi .Investigaţii imagistice • R X de faţă şi profil a articulaţiei . Nodulii subcutanaţi sunt situaţi în apropierea articulaţiei pe tendoane sau proeminenţe osoase. Interesează una sau mai multe articulaţii mari: genunchi gleznă. totdeauna asimetric. În RAA pot apărea unele manifestări extra-articulare: epistaxis. eritem marginat. creşte α2 globulinele . Evoluţia bolii se face în : • Stadiul de infecţie faringiană sau amigdaliană • Stadiul de latenţă asimtomatic care durează 1-4 săpt. INVESTIGAŢII VSH crescut . Anchilozele pot apărea din cauza atrofiilor musculare. Coreea acută constă în apariţia unor mişcări involuntare . a coastelor în extensie. Articulaţiile prinse sunt tumefiate cu tegumente calde şi roşii care la palpare sunt extrem de dureroase. apare ca un placard eritematos inelar nepruriginos. Se consultă cordul şi se face EKG. a soldurilor. Conturul epifizar care poate prezenta fisuri sau eroziuni. apar deformări articulare şi exudat articular. creşte fibrinogenul. febra reumatoidă. subţiindu-se . Deformaţiile 21 . durată 1-2 săptămâni. Principala modificare este inflamarea sinovialei articulare. Semiologic se prezintă astfel: • Modificări ale tegumentelor . Boala este febrilă . aspectul fuziform al degetelor • Pacientul prezintă o stare subfebrilă. dureri abd. diametrul 1-2 cm . Prezenţa osteofilelor • Artrografia –se injectează lichid iodat sau se insuflă aer şi se obţin detalii despre cavitatea articulară. Poliartrita acută migratorie şi fugace interesează 3-5 zile o articulaţie după care pleacă. scăderea greutăţii. • Părţile moi articulare se tumefiază . devenind lucioase. O gravitate deosebită o au anchilozele în poziţia vicioasă : anchiloza genunchilor în flexie. cot . diaree.afectează pericardul. mobili. inutile. nu prezintă sechele. • Stadiul de manifestare clinică în care apar simtomele majore. Boala Bouilland Sokolski) Este un reumatism streptococic (complicaţie a infecţiei cu streptococ β hemolitic grup A). inapetenţă . • La debut atrage atenţia. miocardul. cefalee. de la mâini şi picioare. umăr. astenie. Cardita –pancardită. • Tomografie computerizată • RMN RAA (reumatismul articular acut . Poliartrita Reumatoidă Este o boală sistemică inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici şi unele organe bogate în ţesut conjunctiv. Poate interesa orice muşchi. pumn . cardită. cu ameliorare în timpul zilei. Boala are debut insidios m având ca manifestare principală redoarea matinală a articulaţiilor mici simetrice. Pentru diagnostic se recoltează exudatul faringian iar titrul ASLO creşte pâna la 1000 după 3-4 săptămâni. Se caracterizează prin una sau mai multe manifestări clinice majore: poliartrită. vărsături. întâlnit mai ales la copii şi adolescenţi. consistenţă fermă. • În stadiul avansat apar modificări articulare importante-devieri din axul membrului. nodului reumatici subcutanaţi. ultima având gravitate deosebită deoarece lasă sechele valvulare. Au formă rotundă. ilogice. Evoluţia nu durează mult. endocardul. există leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare.

cu evoluţie progresivă către anchiloze şi deformaţii. alfa 2 globulinele cresc). cervicală. cu sau fără trombocitopenie . Complementul seric nu este modificat cum este la LES. Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează(VSH. tibiotarsiene). tahicardie. deviaţie cubitală a degetelor mâinii. pacientul prezintă slăbire. dorsală . Sindromul Telty –poliartrită reumatoidă cu leucopenie în special neutropenie. păr uscat) Pleurezie. Investigaţii • • • • • Reacţia Waaler Rose sau testul fixării latexului pozitive la 80% pacienţi. • Dureri la palparea şi percuţia articulaţiei sacro-iliace • Coloana vertebrală este fixată cu exagerarea cifozei. Spondilita anchilozantă Boală reumatismală cu caracter inflamator cronic se etiologie necunoscută . genunchi. matinal cu evoluţie progresivă ). Se deosebesc 2 forme: centrală (debutul cu lombalgie tenace persistentă accentuat . Debutează ţa articulaţia sacro-iliacă de unde se extinde la coloana lombară . şi periferică (debut în formă periferică . Lichidul sinovial prezintă ragocite care sunt până la 30% din leucocite. limitând mişcările. fibroză pulmonară . Investigaţii • • • • • • Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează CRP + .acele mai des întâlnite sunt: aspect de spate de cămilă. frecventă la bărbatul tânăr. La picior –boltirea arcului anterior plantar cu degete în gheară sau ciocan. VSH crescut Detectarea antigenului HLA-B27 Complementul seric este normal Factorul reumatoid lipseşte R X ale articulaţiei sacroiliace evidenţiază îngustarea spaţiului articulaţiei 22 . Examenul obiectiv prezintă: • Testul Shober pozitiv. febră. Manifestări extraarticulare • • • • • • • Polinevrita Miozita reumatoidă Atrofia tegumentelor Modificări ale fanerelor(unghii uscate. Testul rozetei reumatoide –se determină limfocitele secretate de factorul reumatoid la care adera 4-6 hematii. mai frecventă la femei. pericardită Boala Still Chauffard-poliartrită seronegativă cu adenopatii generalizate şi splenomegalie mai frecvente la B. • Contracţia şi atrofia musculaturii paravertebrale sunt cele 2 faze succesive prin care trece musculatura coloanei. splenomegalie . • În cursul evoluţiei. interesând articulaţiile mari : coxofemurale.

glezne. LES Proces inflamator difuz cronic care afectează o serie de ţesuturi şi organe. B27. alopecie. Manifestările articulare au debut insidios. apare frecvent la B tineri. care apare frecvent la B tineri. Durerea devine foarte puternică în câteva ore . în special degetele. sunt dureroase. atacul acut de gută apare în deplină stare de sănătate . B17. artrite.• R X ale coloanei lombare şi toracale –prezintă osificări ligamentare (apariţia de excrescenţe cartilaginoase care apar de la o articulaţie la alta). mialgii. • Simetrică care este frecventă cu PR • Mutilantă –cu artrite interfalangiene şi telescopări ale falangelor. Manifestările articulare se instalează cu intensitate maximă în decurs de 2 săptămâni . vaginală. însoţită de conjunctivită şi uretrită . care prezintă antigenul HLA B28. anorexie. • Cutaneo-Mucoase-eritem în fluture. Leziunile genitale la bărbaţi apar ulcere dureroase peniene şi scrotale. De obicei leziunile cutanate preced poliartrita. Clinic sunt 3 forme: • Oligoarticulară asimetrică –cea mai frecventă. unde găsim : HLA B13. iar la femei labială. Se mai pot adăuga şi afectări ale SN : hemipareze. tulburarea se numeşte nefrită lupică. nodului subcutanaţi. Sindromul Behcet Este o suferinţă inflamatorie mono sau oligoarticulară însoţită de leziuni mucoase : erupţii bucale. sindromul Rayneau. alteori sindramul articular este premergător. iar lichidul sinovial prezintă cristale. Durerile la nivelul călcâiului (talalgii) au valoare în diagnostic. au caracter de aftă. iar la cei mai mulţi pacienţi antigenul HLA B27 poate fi prezent. Ca manifestări : • Osteo-articulare şi musculare avem: artralgii. genitale. oculare. Nu se cunoaşte etiologia . Sunt afectaţi genunchii . atacuri repetate de artrită acută . care sunt prezente atât la bolnavi cât şi la rude. leziunile mucoasei bucale sunt primele . În ordinea frecvenţei . Simptomele caracteristice apar după un contact sexual petrecut anterior sau după un episod diareic. apoi scade treptat. regiune ase colorează roşu violaceu. PP se diferenţiază de PR prin lipsa panusului articular. Poliartrita psoriazică Este o boală inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici sau câteva articulaţii mari în cursul evoluţiei unui psoriazis. mediotarsienele. pe col. În unele cazuri găsim insuficienţă aortică . 23 . coroidită. Leziunile oculare: nefrită optică. leziunile au tendinţă la vindecare lentă soldată cu cicatrice caracteristică. Pot apărea şi manifestări cutaneo mucoase. Ca semne generale avem : febră. meningite. Predomină la B . coate. Boala Reiter Este o boală articulară inflamatorie . astenie fizică. Articulaţiile sunt tumefiate cu eritem pericardic şi deseori hidrartroză. peteşii şi ulceraţii ale mucoaselor. Ca investigaţii : acidul uric mai mare de 6 g /dl în sânge. interesează prima articulaţie mtf a piciorului. pumn . deformări de articulaţii. Guta Este o boală metabolică caracterizată prin hiperuricemie . interesează una sau câteva articulaţii ale mâinilor şi picioarelor. scădere ponderală. sunt interesaţi genunchii . gleznele. • Renale : frecvente la 50% din bolnavi .

2. faza asfixică –se reia circulaţia iar regiunea devine dureroasă de culoare cianotică. biopsia din pulpa degetelor Semiologia sindromului Sjogren Este o inflamaţie cronică a glandelor lacrimale şi salivare cu scăderea excreţiei şi se produce heratoconjunctivită şi xerostomie. Sclerodermia Boală cronică a ţesutului conjunctiv caracterizată prin obliterarea arterelor mici şi a capilarelor care produc fibroză şi leziuni degenerative care interesează pielea şi unele viscere. limfopenie. VSH crescut. apar dureri abdominale. VSH crescut. La nivelul stomacului pot apărea greaţă şi dureri epigastrice. tegumentele sunt reci . fibrinogen crescut. palide. rar poate să apară ciroza biliară primitivă • La nivel pulmonar apare dispnee progresivă datorită sindromului restrictiv pulmonar dar de leziunile fibrotice interstiţiale. leucopenie. stări anxioase. La 50% din bolnavi se poate asocia uscăciunea mucoasei nazale . • Sistem NERVOS –polinevrită. infarct. creşterea Ig G . Digestive: anorexie. investigaţii • Anemie. Dacă dispare prima fază se numeşte ACROCIANOZĂ. vedere înceţoşată. Se determină anticorpii antinucleari . cefalee. • La nivelul tubului digestiv. Senzaţia de gură uscată cu dificultatea de a înghiţi alimente solide. Renal: acidoză tubulară 24 . încetinirea tranzitului intestinal sau perioade diareice. dureri abdominale. factor reumatoid apare la 25% • Arteriografia . dispar durerile. Mai pot apărea şi anomalii de pigmentare. IG. Neuro-psihice: peste 50 % prezintă tulburări neurologice prin convulsii . anti ADN dublu catenar . 3. declanşată de frig. La nivel hepatic . endocardită. alfa 2 globuline crescute • Imunologic avem gama globuline crescute. • Semne articulare: artralgii.este afectat esofagul. Creşterea gama globulinelor. senzaţie de corp străin intraocular. vărsături. miocardită. Cea mai importantă manifestare este Sindromul Raynaud care apare la 95%. de auz. apare căldură locală. anti SS-B . greaţă. Pulmonare: pneumonia acută.• • • • • Cardio-Vasculare: pericardită. Uscăciunea ochilor.tulburări de ritm şi conducere. • La nivel renal-preteinurie • La nivel cardiac. La faţă acestea dau impresia de icoană bizantină. modificarea vocii. greaţă. faza sincopală –se produce o vasoconstricţie la nivelul extremităţilor. dureri retro-sternale. anti SS-A. artrite la articulaţiile mici. faza hiperemică-tegumentele sunt roşii . disfagie la solide. Se pierde motilitatea şi se produc ulceraţii şi cicatrici. INVESTIGAŢII • • • Anemie normocromă. . Prezintă 3 faze: 1. Manifestări: • Semne tegumentare: la început apar edeme la nivelul tegumentelor care se infiltrează ⇒ pierderea elasticităţii . se şterg pliurile şi tegumentele aderă la planurile profunde. La nivelul IS . vărsături. Oculare se datorează vasculitei de la nivelul capilarelor ⇒ microinfarcte. tromboze venoase şi arteriale.

şi poliartritei reumatoide. sclerodermiei. scalp. Palparea declanşează dureri. inapetenţă. ducând la atrofii şi contracturi . Sunt duri . nedureroşi care deformează articulaţia. La mobilizare apar cracmente. Apar erupţii eritemato-maculopapuloase pe faţa dorsală a mâinilor . cu debut insidios. celule lupice. scade greutatea corporală. • Semne generale: febră. Sdr. faţă. celule lupice. Tegumente: uscate uneori cu ulceraţii. simetric. Pacienţii prezintă astenie musculară la membrul superior . Prezintă factor reumatoid . SS-B. iar leziunile tegumentare la 75% cu degete în cârnăciori. VSH cresccut.musculare. Apare şi splenomegalie. Sindromul Raynaud apare în 25% din cazuri. Factorii care au reunit aceste entităţi sunt: anticorpii anti U1 RNP care apar numai în această boală. Prezintă VSH normal. Scintigrafia salivară.aminoacidurie. • Manifestări tegumentare: rash pe ceafă. dermatomiozită Sunt miopatii inflamatorii de cauză necunoscută caracterizate prin modificări inflamatorii şi degenerative ale muşchiului scheletic şi uneori ale pielii . aldolaza crescută. La palme şi degete apare dermatită exfoliativă. Rayneaud. gama globuline crescute. CPK crescută(MM) . polimiozitei. • Pulmonar: pneumonii de aspiraţie • Cardiac: miocardite. Are ca manifestări: dureri. • Manifestări musculare: forţă musculară scăzută. • Digestiv: disfagie la alimente solide şi lichide. VSH crescut. leucopenie. anticorpi anti SS-A. În stadiile tardive genunchii se deformează şi limitează mişcările. modificări esofagiene şi pulmonare 80%. Boala mixtă a ţesutului conjunctiv Asociază în proporţii variate unele elemente clinice caracteristice lupusului. Biologic: prezintă anemie leucopenie. Manifestări cardiace sunt: pericardită. deformări ale articulţiei. cu euzinofilie. Biologic : anemii. miocardită. impotenţă funcţională. LDH crescut. tulburări venoase ale membrului inferior. Durerea iniţial este discretă se intensifică la mers sau la flexia gambei pe coapsă. Sindromul Rayneaud apare la 85 % din cazuri . artrite. Artrozele Afecţiune degenerativă a articulaţiilor mobile caracterizate prin deteriorarea cartilajului articular şi apariţia de modificări hipertrofice ala extremităţilor osoase. pacientul având dificultăţi la urcatul şi coborâtul scărilor. Gonartroza este favorizată de obezitate. biopsia musculară. factorul reumatoid. Apare o dată cu înaintarea în vârstă peste 50 ani. Polimiozită. examen histologic din glanda salivară. Examen de laborator. Gonartroza Apare la femei la aproximativ vârsta menopauzei . Artrozele membrului superior Apare la 45 de ani la femei. 25 . Pe radiogragii apar mici osteofite. VSH crescut. • Articulaţii: artralgii. Pulmonar : dispnee şi tuse datorită pneumoniei interstiţiale. Artrozele intrafalangiene distale se prezintă sub formă de nodului HEBERDEN cu mărime de câţiva mm dezvoltaţi pe faţa dorsală şi laterală a articulaţiei. electromiografia. transaminaze crescute.

Pot adera între ei. au splenomegalie şi angină . Se manifestă prin : dureri şi un grad de impotenţă funcţională. Adenopatii acute generalizate Apare mai pronunţat în regiunea cervicală. Consistenţa uşor crescută . uneori sunt dureroşi. şi anomalii de statică vertebrală. 3.Artrozele intervertebrale Sunt consecinţele proceselor de uzură de la nivelul CV care afectează discul intervertebral. Concomitent se observă şi osteoscleroza platourilor vertebrale şi apariţia de osteofite. cefalee. Deseori găsim ca poartă de intrare cordonul roşu de limfangită ganglionul afectat este mărit de volum fixat de ţesuturile învecinate . În rubeolă exantemul caracteristic se însoţeşte de hipertrofia ganglionilor occipitali şi retroauriculari care devin duri şi dureroşi. Prin examenul obiectiv observăm limitarea mobilităţii CV. numai în cazurile severe apare febră . acute 1. 26 . Prin palpare depistăm puncte dureroase mediane sau intervertebrale. faringiene. ADENOPATIILE Clasificare : localizate genralizate adenopatii inflamatorii specifice cronice nespecifice adenopatii tumorale metastatice adenopatii din boli alergice şi imune adenopatii din unele perturbări metabolice adenopatii din neoplaziile limfo-hematopietice. toracică sau sciatică. pielii membrelor superioare şi inferioare. Adenopatii cronice specifice 1. anorexie. reacţia PBH pozitivă. greutăţi. 5. astenici. Adenopatia tuberculoasă întâlnită la copii şi adolescenţi. Examenul de laborator este normal. se constituie după o adenită acută sau pot fi cronice de la început. devine moale dacă evoluează spre fistulizare. Adenitele acute localizate apar în infecţii buco-dentare. Sunt localizaţi submandibulari consecinţa fiind afecţiunile dentare . Evoluează afebril . Adenopatii cronice nespecifice Sunt frecvente. iar în formula leucocitară se observă mononuclează . Durerile se accentuează după efort. frisoane. Ganglionii au consistenţă crescută nu sunt aderenţi. dureros la palpare. Bolnavii sunt febrili. genitale. IDR la tuberculină pozitivă iar puncţia conţine puroi cu BK. Alteori au caracter de nevralgie brahială. dureroşi. ale peretelui toracic. ortostatism prelungit . Adenopatiile inflamatorii Adenopatii acute localizate Apar în cursul unor infecţii de vecinătate cauzate de germeni banali. 2. Sunt întreţinute de un proces inflamator regional. şi lasă pe tegument cicatrici vicioase. care sunt măriţi în volum . În toxoplasmoză adenopatia devine moderată şi interesează ganglionii cervicali posteriori. consistenţă fermă. Este localizată în regiunea cervicală şi interesează mai mulţi ganglioni cervicali şi submandibulari. 4.

... adenopatii generalizate.. • Prinderea ganglionilor axilari în cancerul se sân • ....... supraclaviculari drepţi în cancerul pulmonar şi esofagian . comă....... limbii.. În PR găsim manifestări articulare ... apare în regiunea inghinală . La puncţie ganglionară se găseşte treponema pallidum.. În sarcoidoză se dezvoltă noduli alcătuiţi din celule epiteliale şi rare celule gigante.... fermi. platonichia-anemia feriprivă..... nedureroşi cu consistenţă crescută.. Debutul poate fi marcat prin prinderea ganglionilor periferici car sunt moderat măriţi ..laterocervicali în cancerul faringian şi laringian. Modificări tegumentare: paloarea pielii datorită reducerii cantităţii de Hb-tentă albă ca varul în anemii posthemoragice acute. În sindromul Felty apar manifestări articulare mai puţin pronunţate.. Explorări radiologice • R X tracică simplă. hiperplazia gingivală. supraclaviculare) Examenul splinei: se pune bolnavul în decubit dorsal ... apoi în decubit lateral drept se percută la coastele 9-11................ • .. splenomegalie .. nedureroşi. mobili.. sângerări.. Adenopatia luetică apare în sifilisul primar adenopatic.. scăderi în greutate descoperirea uni eventual agent etiologic factor ereditar răsunetul suferinţelor hematologice pe diferitele sisteme şi aparate. Faciesul: pletoric roşu cu nuanţă cianotică Examenul cavităţii bucale. se palpează... supraclaviculari stângi în cancerul gastric.. amigdalelor: cheilite. inghinale.... Adenopatii din boli alergice şi imune Apare în Boala Serului sau postvaccinal ... apare o adenopatie cu dezvoltare acută sau subacută .. echografie.......inflamaţii ale mucoaselor buzelor care apar roşii... CT..adenomegalii mediastinale • Linfografie... cu ganglioni uşor dureroşi. dureri osoase.. nedureroşi ... • ... CT.. reprezentat de un ganglion mare înconjurat de alţii uşor măriţi de consistenţă fermă . Adenopatii tumorale metastatice Apar frecvent în epiteloame şi carcinoame. dispnee. Examenul obiectiv • • • • • • • • Starea generală: foarte bună.......... Semiologia bolilor de sânge Anamneza • • • • • modul de debut fazele evoluţiei cu analiza simptomelor : astenie.. mobili.. În LES poate apărea o adenopatie interesând ganglionii periferici dar şi pe cei viscerali.. foarte gravă cu febră .. ceşexie.. În sifilisul secundar apare adenopatie generalizată cu ganglioni măriţi .adenopatii abdominale 27 .. Adenopatia este unică cu ganglioni de mărime variabilă foarte duri la palpare şi aderenţi la planurile profunde. stomatite-inflamaţii care interesează parţial sau total mucoasa bucală.......2... Examenul osteo-articular: depistarea unor formaţiuni tumorale osoase dureroase sau nu Examenul ganglionar: adenoaptii exterioare(axilare....... diferite pete hemoragice Examenul unghiilor: kilonichia.

anemii microcitare 3. Hipoxia tisulară cauzată de scăderea Hb circulante declanşează mecanisme compensatorii(creşte debitul cardiac). Hemoragiile externe sunt cele mai frecvente de cauză externă: rupturi de varice. leucocitelor. digestie dificilă . anemii prin pierderi masive de eritrocite(hemoragii. anemii megalocitare După mecanismul patogen: 1. • • Manifestări particulare: • • Manifestări cutanate: care cuprind modificări de culoare ale pielii. feriprive. Criterii de clasificare ale anemiilor După dimensiunea eritrocitelor: 1. patului unghial. dispneea de efort. Manifestări digestive: disfagie. trombocitelor • Cu scintigrafia osoasă se depistează formaţiunile tumorale osoase • Endoscopia digestivă din anemiile megaloblastice • Echo-abdominală-splenomegalie • Explorare biologică: studiul sângelui periferic Manifestări clinice comune şi particulare ale bolilor de sânge Manifestări comune: • • Paloarea tegumentelor şi mucoaselor: al nivelul conjunctivei bulbare . anemii hiperregenerative (hemolitice. cefalee. Manifestări neuropsihice: astenie. La examenul clinic vom găsi tahicardie .Explorări izotopice • Cu izotopi radioactivi s-a permis stabilirea duratei de viaţă a eritrocitelor. Manifestări osteoarticulare: pot apărea dureri osoase în leucemiile acute. Paloarea tegumentară poate fi albă în feriprivă. sufluri cardiace sistolice. biermer) 3. tahicardiile. esofagiene. anemii macrocitare 4. hemoliză) 2. anemii normo-regenerative 2. anemii hiporegenrative Anemia posthemoragică acută Apare prin scăderea rapidă şi unică a masei sangvine în urma unei hemoragii externe sau interne. anemii normocitare 2. gălbuie în hemolitică. dureri ale cavităţii bucale. 28 anemii _ hemolitice _ autoimune anemii _ postfemoragice . ca ceara în megaloblastică. ameţeli. diaree. hTA. balonări abdominale. Manifestările C-V: motivele pentru care pacienţii vin la medic-palpitaţiile. mucoasei bucofaringiene . Intensitatea lor este dată de severitatea anemiei. anemii prin defecte de producere eritrocitară Activitatea eritropoetică: 1.

valoarea Hb . Ht. Perioada de constituire este îndelungată. oboseala musculară: semne de laborator(VEM . fără anemie golindu-se rezervele din organism. ameţeli. inflamaţii cronice(LES. iar după 3-6 zile devine macrocitară cu elemente policromatofile. 2.neoplasme. păr uscat care cade uşor şi creşte greu . tulburări trofice epiteliale: piele uscată cu tendinţă la fisuri . Examenul sângelui periferic anemie moderată NN. hemoroizi. iar în următoarele 2-6 ore leucocitoză. Tabloul clinic • manifestări comune: debut insidios. starea generală a pacientului. hernii. sunt normale în primele ore. vertij. Simtomele depind de mărimea şi viteza sângerării. cauză genitală la femei. tulburări de deglutiţie datorită unor spasme esofagiene. sete intensă. sarcini. PR). cefalee. iar la femei prin ruptura unei sarcini extrauterine. iar Hb. eritroblaşti inelari în măduvă. polipnee. Sunt de mai multe tipuri: • Forme ereditare: datorită unor enzime care perturbă metabolismul porfirinelor. Iniţial deficitul de Fe este latent. tahicardie. Este important să ştim dacă hemoragia are numai cauză locală. Hemoragiile interne apar prin rupturi de organe parenchimatoase posttraumatic. Semne şi simtome datorită deficienţei de Fe 1. cu scăderea utilizării Fe în Hb geneză . E. E scăzut puţin sau este normal. Ht. normocromă . neoplasme _ viscerale. TBC pulmonar. Cele mai afectate sunt femeile-menstruaţie. HEM . reticulocite normale. fatigabilitate. La examenul obiectiv avem paloarea cutanată-albă ca varul. apare în infecţii cronice (bronşectazii. Semne de laborator: trombocitoză după prima oră de după hemoragie. paraziţi intestinali. transpiraţii reci. Anemia feriprivă Apare datorită scăderii totale de Fe din organism cu diminuarea producţiei de Hb. porfirii ) 29 . B_ Hodkin. colagenoze. starede şoc. unghii sfărâmicioase . După 3-4 ore de la debutul hemoragiei se reface volemia prin trecerea lichidului interstiţial în sânge . fatigabilitate. Pierderi de Fe pot fi şi pe cale digestivă : hemoragii mici. atrofia mucoasei gastrice şi nazale. nu este nevoie puncţie osoasă . Anemia cronică simplă Apare prin blocare Fe în macrofage cu perturbare hemoglobinogenezei . La examenul obiectiv avem paloare albăstruie la nivelul conjunctivelor bulbare şi edem la faţă şi gambă. Anemiile sideroblastice Constituie un grup de anemii de natură ereditară sau dobândită care ⇒ tulburare a sintezei hemului. Număr de reticulocite normal. Carenţa de aport apare prin alimentaţie necorespunzătoare. scade atenţia şi capacitatea de concentrare. osteomielită cronică ). În prima fază manifestările clinice se datorează instalării rapide a hipervolemiei: scade TA . • Forme dobândite idiopatice sec undare(leucemii. CHEM scăzute ). În acest moment anemia este normocitară. dispnee. Numărul hematiilor/mm3 . Cu timpul scade sideremia. scad progresiv. Fe plasmatic este scăzut. Morfologic prezintă hipocromie. A doua fază după refacerea volumului circulant apar simtomele propriu-zise ale anemiei legate de scăderea eritrocitelor circulante: paloare.

dispnee la efort. piele uscată. număr de trombocite moderat. Bolnavii au un istoric de icter intermitent . Fe neutilizat se acumulează. diaree. astenie. Apar şi complicaţii hepatobiliare la persoanele în vârstă. se intrigă cu un icter nepruriginos care persistă toată viaţa. Se datoarează tulburării rezorbţiei intestinale de B12 . Formele homozigote nu sunt viabile. dureri abdominale şi/sau ale extremităţilor. fruntea boltită. • Fosfataza alcalină leucocitară scăzută sau deloc.Deficitul de utilizare al Fe: scade cantitatea de Hb în E cu apariţia de hipocromie. • Sindromul digestiv: glosita Hunter cu atrofie papilară oferă limbii un aspect neted de culoare roşie . Are debut insidios cu paloare. VEM crescut. 30 . Paloarea tegumentelor nu este accentuată . Sideremia creşte. Bolnavii prezintă usturimi şi dureri linguale. Au la bază tulburări ale diviziunii celulare prin scăderea sintezei de ADN. greaţă. cu urini hipercrome . granulocite mari. alteori mai apar şi semne de insuficienţă cardiacă. astenie. tulburări nervoase(parestezie. cefalee. Ficatul este uşor mărit. Aceasta este o consecinţă de deficit al B12 sau Ac Folic. păr şi unghii friabile. tulburări endocrine. sideremie normală sau crescută. mielopoieză insuficientă. nasul lat. iar citoplasma ia caracterele celulei bătrâne). Hematologic : transformare megaloblastică . Microsferocitoza ereditară Este o anemie hemolitică de cauză intracorpusculară cu transmitere ereditară de tip autozomal dominant. Splenomegalia de la abia palpabilă va ocupa jumătatea stângă a abdomenului. Semne de laborator: • Anemie moderată . Anemia Biermer Este cea mai frecventă. • Sindromul hematologic: hematiile sunt scăzute. tulburări de mers). LDH crescut. B12 scăzut. arsuri). şi creşte Fe total în org. Megaloblaşti în sângele periferic . Faciesul este mongoloid . Tulburările sintezei de ADN induce un deficit de maturare nucleocitoplasmatic (nucleul rămâne mare cu aspect tânăr. cutia craniană alungită. trombocite normale. Se datorează unei mutaţii în structura proteică a metabolismului eritrocitelor. sunt megalocite. Anemiile megaloblastice Stări patologice care dau o suferinţă celulară generală. are debut insidios cu tulburări digestive(anorexie. de tip normocrom • Reticulocitoza este constantă • Mielograma arată hiperplazie eritroblastică . La 1/3 din bolnavi apar ulceraţii cronice la nivelul gambelor. splina palpabilă în inspir. eritropoieză normală • Rezistenţa osmotică scade mult. testul de auto hemoliză este pozitiv. Pacienţii au tulburări de dezvoltare. • Sindromul neurologic: tulburări de coordonare şi ataxie. tulburări de atenţie. DATE DE LAB: • Hb scăzut • Reticulocite. febră. leucocite. Prezintă următoarele sindroame: • Sindromul Anemic: paloare tegumentară cu tentă subicterică .

Date de laborator: • Anemie severă cu leucopenie. cu prelungiri ascuţite. hTA. vărsături. icter prezent . Dacă s-a transfuzat o cantitate mai mare ⇒IRA şi coagulare intravasculară diseminată(CID). Manifestările clinice : după 45 de minute –frison . febră. în ţintă. efectroforeza confirmă diagnosticul deoarece toată cantitatea de Hb este reprezentată de HbS. intestinale splenice. Anemii cu anticorp la cald Pot debuta cu anemie severă . tahicardie. După 30-60 minute ⇒ febră . Anemia este moderată . eritrocitele fetale au antigene de la tată şi nu au de la mamă. dureri lombare. splenomegalie frecventă. Semne de laborator: • Anemie marcată la homozigoţi . testul de Siclizare este pozitiv. tromboctitopenie. normocitopenie. Trombozele vasculare pot afecta orice organ : infarcte osoase. suferinţă miocardică. rezistenţă osmotică normală. hematiile cu modificări de formă.Siclemia Este o hemoglobinopatie calitativă în care tulburările de bază sunt date de prezenţa a HbS în E. durată de viaţă a hematiilor este de 5-10 zile. modificări ale stării generale. Clinic se manifestă ca AHCr cu fenomene ocluzive vasculare. Hburie. rar sunt hematii în seceră. Manifestările clinice apar imediat: stare de rău. Anemii hemolitice autoimune Sunt cele mai frecvente anemii extracorpusculare . bilirubina liberă crescută în ser. 31 . icter. Leucocitele + trombocitele sunt în creştere. culoare. Anemia posttransfuzională Este cauzată de anticorpii imuni . Pe frotiul de sânge periferic hematiile sunt colţuroase. Sindromul hemolitic se caracterizează prin paloare. mezenterice. Antigenele la cald aparţin de IgG şi se evidenţiază prin testul Coombo. Imediat la naştere icter cu anemie+eritroblastoză. Boala hemolitică a nou-născutului Se datorează incompatibilităţii feto-materne . oligurie cu urini hemoglobinurice. Anemii hemolitice cu alloanticorpi Sunt reprezentate de : 1. splenomegalie moderată. mărime. pulmonare. AH cronică. 2. hemoliza se datoarează acţiunii antc asupra metabolismului eritrocitar. litiază biliară. Hemoliza are loc intravascular cu activarea complementului. icter. şi dacă fătul nu moare . agitaţie. prezenţi în serul indivizilor cărora le lipseşte antg respective. Imunizarea mamei este indusă de antigenele sistemului 0AB şi antigenul D al Rh. iar anticorpii imuni rezultaţi străbat placenta şi declanşează hemoliza la făt. osteoporoză generalizată. continuă până la epuizarea antc liberi. Date de laborator: anemie hemolitică regenerativă . hTA. icter. Trecerea eritrocitelor fetale la mamă indică imunizarea acesteia . • Sideremia crescută. Hemoliza extravasculară începe intrauterin . hematiile scad. Anticorpii naturali dezvoltă reacţii imediate dacă se administrează sânge incompatibil în sistemul 0AB. scaune şi urini intens colorate.

TBC. tulburări metabolice. mialgii. Tulburări cantitative ale seriei leucocitare Neutrofilia Creşterea numărului absolut de granulocite neutrofile în segmentul periferic peste limita de 8000/mm3. Spelomegaliile Cauze : • Infecţii(hepatite virale. de cele mai multe ori ele cresc moderat între 10 mii-20 mii . Limfocitopenia. ciclu. dar pot atinge valori şi de 50 mii(LGC). iar fiecare grup este determinat de un defect enzimatic specific în biosinteza HEM-lui. Neutropenia Scăderea numărului absolut de neutrofile mai jos de 1500/mm3. 32 . Apare în infecţii. iar sever când ajunge la mai jos de 500. Avem sindroame ca: Rayneaud. Apare în boli alergice. sau modificări în circulaţia limfocitelor. Hematiile scad. parazitoză. Porfiriile Sunt anomalii metabolice congenitale câştigate caracterizate prin tulburarea sintezei cu acumulare de porfirine sau şi precursori porfirinici. AHimunologice) • Congestie vasculară: (ciroza hepatică) Hipersplenismul –este o exagerare a funcţiei splenice normale de îndepărtare şi eliminare a elementelor celulare sangvine. Investigaţii : explorare scintigrafică cu izotopi radioactivi. CT. Patologic avem: infecţii biologice. Eozinofilie Creşterea numărului absolut peste 700/mm3. Se recunosc prin manifestări cutanate. Bazofilia –creşterea peste 150/mmc. Limfocitoza –apare în infecţii virale. Pericolul este când scade la 1000 . gastro-intestinale. Scăderea s n euzinopenie. hemoglobinurie paroxistică. cu eliminare a acestora prin urină şi materii fecale. SIDA) • Boli imunologice: ( LES. Fiziologic apare după efort. neuro psihice.Anemii cu anticorp la rece Se manifestă ca o anemie hemolitică cronică în care survin episoade de agravare în anotimpurile reci. febră. inflamaţii. arteriografie splenică. stări de şoc. frisoane . dermatologice. graviditate. puncţia splinei.apare în urma unei producţii scăzute . echografie. PR.

este cauzat de un defect al uroporfizinogen III sintetaza . Prezintă manifestări cutanate . Protoporfirina din eritrocite este crescută şi pe frotiul examinat la M cu fluorescenţă ½ din E se observă o fluorescenţă roz-portocalie. hipersplenism Anemii hemolitice prin enzimopatii eritrocitare 33 . BHNN). dinţii galbeni –bruni . 2. Definiţia hemolizei intra şi extra vasculare Hemoliza Extravasculară. Hipertricoză pe pomeţi. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). Excesul de porfirine din eritrocite predispune la hemoliză.Piruvatkinaza. Deficitul de uroporfirinogen decarboxilaza în ficat. şuntului pentozelorG6PDH-aza). Clasificarea anemiilor hemolitice Anemii hemolitice intracorpusculare 1. agenţi chimici (Pb) 5. Dimerii liberi străbat filtrul glomerular unde vor fi degradaţi iar ferul va fi depozitat în citoplasmă sub formă de hemosiderină . cu fluorescenţă roşie la UV. alcoolul favorizând manifestările clinice. unde apare eritem . β. Predomină la bărbaţi . transaminaze crescute. eliptocitoza ereditară . insomnii. în schimb inelul protoporfirinic este descompus cu apariţia BI. Predomină la bărbaţi. vezicule. siclemia). are deficit de ferochelatază. Anemii hemolitice extracorpusculare 1.se realizează prin fagocitarea eritrocitelor de către macrofage din care sunt recuperaţi aminoacizii şi ferul . factori traumatici 7. Porfiria hepatică. O parte din dimeri sunt captaţi de proteine şi sunt transportaţi la ficat . defecte ale globinei(sindroame talasemice. unde vor fi catabolizaţi până la bilirubina liberă. Hemoliza Intravasculară – reprezintă liza eritrocitelor în circulaţie cu eliberarea Hb în plasmă care se disociază imediat în dimeri α. sau porfobilinogen dezaminaza. • Neurologic: paralizie flască. constipaţii. cefalee. Porfiria cutanato-tardivă. • Psihice: iritabilitate. medicamente 4. Debutul este în prima copilărie cu urticarie apărută la expunerea la soare. În sânge va creşte BI . în urina apare urobilinogenul. agenţi fizici(arsuri) 6. în jurul sprâncenelor. defecte enzimatice(enzime ale glicolizei anaerobe. îngroşarea pielii. Apare în cazul unui deficit de uroporfirinogen I sintetaza. Porfiria secundară-intoxicaţie cu Pb. prin anticorpi: alloanticorpi(reacţii post transfuzionale. manifestări din prima copilărie cu fotosensibilitate a pielii . Protoporfiria eritropoetică ereditară. autoanticorpi(AHAI) 2.Porfiria eritropoetică congenitală. 3. vărsături. Sindromul cutanat –hipersensibilitate la traumatisme minore . Urina are culoare roşie-maronie care trece în negru. agenţi infecţioşi 3. Prezintă următoarele sindroame: • Abdominale: dureri . bule. defecte de membrană(sferocitoza ereditară.

Creşterea metabolismului bazal. sau în timpul unor infecţii virale. caracterizată prin absenţa sau modificarea structurală a unor enzime intraeritrocitare. urini roşii. Mg. Deficitul de piruvatkinază are drept efect o scădere a capacităţii de metabolizare a glucozei şi instalarea unei anemii hemolitice cronice de intensitate variabilă. legat de folosirea unor medicamente . Hemoliza are un caracter acut . creşterea fosfaţilor. dureri abdominale. artralgii. f dureroasă. Infiltrarea măduvei osoase cu celule leucemice . Anomalia este pe CR X . stern. trombocitopenie). Beta talasemia este sindromul talasemic cel mai frecvent în care leziunea genetică produce blocarea parţială sau totală a ratei de sinteză a lanţului beta din molecula de globină. accidental. Apoi apare talasemia majoră cu anemie severă dependentă de transfuzii . Leucemiile acute Sunt boli neoplazice care apar prin transformarea malignă a celulelor precursoare hematopoietice.paloare. febră. induce insuficienţă medulară cu pancitopenie(anemie. femeile unul parţial. B liberă şi LDH crescute. trombocitemie. sdr. hiperuricemie. dispnee la efort. Deficitul de G6PDH . dorsale. anemie normocromă . nodului leucemici de culoare roşie albăstruie. fatigabilitate cefalee. febră. percuţia osoasă pe calotă. Anemia este severă intens hipocromă. Manifestările sunt : icter. 34 . gonade. Date de laborator Anemie NN. deficit de B12. este transmis ereditar. Dintre toate defectele cele mai frecvente sunt de la nivelul G6PDH-aza. Sindroamele talasemice Sunt afecţiuni ereditare în care scăderea producţiei de Hb normală este cauzată de blocarea parţială sau totală a sintezei unuia sau mai multor lanţuri polipeptidice din structura globinei. splenomegalie. Infiltrarea cu celule leucemice de la alte ţes/org (adenomatii. Debutul este insidios cu paloare progresivă. granulocitopenie.Enzimopatiile constituie un grup de anemii hemolitice nesferocitare ereditare . bărbaţii prezentând un deficit complet. La examenul obiectiv. transpiraţii. Tablou clinic. fenomenele hemolitice pe care le determină fiind declanşate de unele medicamente sau substanţe chimice cu potenţial oxidant şi mai rar de infecţii sau pH sanguin. leucemii acute. scăderea G . scăderea Ca. În talasemia majoră apare un debut precoce. În cele mai multe cazuri sunt prezente: icter. Hemoragic. şi talasemia minimă asimtomatică. puncţia sternală. tibie. acid folic. piruvatkinaza. Cauzele sunt date de : anemia aplastică. dureri osoase. Anemia aplastică Este o afecţiune a sistemului hematopoietic caracterizată prin pancitopenie şi măduva osoasă aplazică. limfoame. tegumente).

scăderea G. apoi scăzute • Trombocitele normale. rar cresc 35 . SPLENOMEGALIE • Creşterea nr. paloare. dureri osoase. Angină pectorală) • Cefalee intensă şi persistentă . M1-LA-diferenţiere minimă M2-LA-microblasto-promielocitară M3-LA-promielocitară M4-LA-mielo-monocitară M 5a − Monoblastica M5-LA-monocitară M 5b − Monocitara M6-LA-eritroleucemia acută M7-LA-megalocitară A (leucemii acute limfoblastice) L1-microlimfoblastică L2-macrolimfoblastică L3-LA-cu celule B like. M M La leucemiile acute este obligatorie puncţia ganglionară. dureri osoase. Policitemia Vera Apare la adult şi se manifestă prin: • Prurit generalizat care se accelerează caldură • Artlalgii. de leucocite 100 000/mmc • Creşterea bazofilelor • Eritrocitele normale. vertij. prurit. oboseală. mialgii • Manifestări C-V(HTA. splenomegalie Leucemia mieloidă cronică Boala mieloproliferativă cronică .Clasificarea leucemiilor acute L • • • • • • • • L • • • A (leucemii acute mieloblastice) M0-LA-nediferenţiată. în care tulburarea de bază este creşterea excesivă a producţiei de granulocite intra şi extravascular => creşterea masei granulocitare totale şi circulante => SPLENO şi HEPATO MEGALIE. Debutul este insidios. insomnii Examenul obiectiv – cianoză roşie vineţie la nivelul feţei şi pomeţilor . dureri articulare. la 25-45 de ani.

transpiraţie abundente în perioadele de activitate ale bolii. Leucemia limfatică cronică Este o boală primară a ţesutului limfatic în care are loc o acumulare de limfocite adulte incompetente imunologic. scad progresiv. granulocite N. Clinic se manifestă prin marirea ganglionilor limfatici şi ai splinei cu 36 . • Simtoame date de insuficienţa medulară determinate de infiltrarea cu limfocite. alterări renale. Anemie NN . se reduce factorul III trombocitar. Boala Hodgkin (limfogranulocitoza malignă) Reprezintă proliferarea malignă a sistemului limfohistiocitar caracterizat histologic printr-o proliferare particulară de histiocite care iau aspectul de celule gigante. sângerări digestive care apar spontan sau după traumatisme minore. eritrodermie. nedureroase.Metaplazia mieloidă mielocitară( MMM-3M) Este o boală mieloproliferativă cronică caracterizată prin: producţie crescută de celule hematopoietice şi de celule stromale. • Simtoame generate de tulburările sistemului imun: AHAI. sânge periferic 1. erupţii purpurice. în stadii avansate apar hemoliză . osteoscleroză la nivelul coloanei vertebrale. scade eritrocite. Manifestări cutanate: eritem .tablou LLC+ anemie 4. Aceste procese au loc atât în teritoriu intra cat şi extra vasculare ale hematopoiezei.LLC+ trombocitemie HLG cu L crescute. urticarie. în care tulburările de bază sunt date de creşterea excesivă de megacariocite şi trombocite. febra şi caşexia neoplazică în fazele terminale. Splenomegalie cu trombocite crescute. Paloare . moi.0 + hipertrofie ganglionară 2. oaselor membrelor inferioare. centurii pelvine. Raynaud .1+HSM 3. mobile. Manifestările clinice • Simtoame generale: astenie. Splenomegalie de dimensiune moderată. si a glandelor salivare şi lacrimale. Trombocitemia esenţială Boală mileoproliferativă cronică rară . însoţită de hepatomegalie. Sdr. Manifestări respiratorii: pleurezii. însoţite de o reacţie inflamatorie granulomatoasă. Tabloul clinic este reprezentat de adenopatii de dimensiuni 1-5 cm . TABLOUL CLINIC: epistaxis. tromboze arteriale şi venoase. creşte leucocite. Mai prezintă şi hipertrofie amigdaliană. Tabloul clinic: splenomegalie. în 10% se dezvoltă AHAI. hepatomegalie. sdr. anemic. Date de laborator • • • Stadii • • • • • 0-hiperlimfocitoză medulară. infecţii. infectios. Măduva osoasă este infiltrată cu limfocite. hemoragic.

transpiraţii nocturne. Adenopatiile sunt constituite din 1-2 grupuri ganglionare. H. paloare. Majoritatea limfoamelor NH sunt proliferări de limfocite B. 4. nucleul fiind unic sau multiplu. Mai prezintă şi interesări pleuro pulmonare. ganglionii sunt măriţi de volum şi au aspect grăsos. Prezintă celule RS care este o celulă gigantă cu citoplasmă abundentă slab bazofilă. HLG –normală. scădere în G Date de laborator: biopsia ganglionară este cea care confirmă boala. măduva osoasă. Macroglobulinemia Waldenstrom Rezultată în urma proliferării maligne a celulelor limfo plasmocitare secretoare de IgM. cu predominanţă limfocitară 2. cu celularitate mixtă. au aspect grăsos pe secţiune.splenomegalie. Debutul este insidios cu mono sau poli adenopatie +/. sindrom hemoragic. debutul este marcat prin micro nodului tumorali care dislocă structura normală . SNC. Debutul este uniganglionar iar procesul se propagă pe căile limfatice şi ganglionii din aceea regiune. cu scleroză nodulară 3. semne neurologice. Simtome generale. ulterior anemie. B. Limfoame Non H Cuprind un grup heterogen de boli neoplazice care rezultă din proliferarea limfocitelor sau a histiocitelor. Semne de Laborator: • HLG –anemie moderată NN . transpiraţie. Interesarea splinei este urmată de diseminarea procesului patologic în ficat şi alte organe. H. H. iar boala se poate localiza în orice viscer fie prin contiguitate . fie prin diseminare hematogenă. ganglioni + splină+ organe extralimfatice. Splenomegalia apare într-un stadiu mai înaintat . scăderea G. cu depleţie limfocitară. ganglionii sunt moderat măriţi consistenţă elastică nedureroşi. scădere de G intoleranţă la frig. Multiplicarea şi unirea acestor noduli invadează complet parenchimul ganglionar cu înlocuirea structurilor normale. Cea mai gravă este cea hepatică. • Febră de diferite tipuri • Paloare. sunt afectate grupe de ganglioni de ambele părţi ale diafragmului + organ extralimfatic + splină. afectează un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic 2. Macroscopic . cu sau fără afectarea unui organ extralimfatic. Starea generală se agravează treptat cu febră. H.unele semene ca : febra ‚ prurit. 3. B. B. ulterior se extinde şi în afara sistemului limfatic. –cu numeroase celule RS. Localizarea cea mai frecventă se află la ganglionii cervicali apoi cei axilari. Diagnosticul se stabileşte histologic prin biopsia prin biopsia organului afectat. Proliferarea intraganglionară are caracter malign . 4. macroscopic . Adenopatia este de obicei cervicală joasă anterioară sau supraclaviculară unilaterală apare prin mărirea a 1-2 ganglioni care au consistenţă fermă. B. aderenţi între ei. hematiile sunt dispuse în rulouri 37 . Sunt mai multe stadii: 1. nedureroşi. osoase. paloare. 2 sau mai multe grupe ganglionare situate de aceeaşi parte a diafragmului . Clinic se manifestă prin astenie. Între numărul de celule RS şi numărul de limfocite există un raport de proporţionalilate inversă care a determinat descrierea a 4 tipuri histologice: 1.

Leziunile sunt simetrice . Mielomul multiplu Apare urma proliferării neoplazice a plasmocitelor în măduva osoasă. Boala lanţurilor µ -este foarte rară . Boala lanţurilor grele γ (gama). purpura cutanată –sub forme de papule ajungând până la aspect de noduli hemoragici. dureri articulare la nivelul articulaţiilor mari cu discretă tumefacţie. antebraţe . DATE DE LABORATOR • HLG-leucocitoză cu eozinofilie. Componentul M provine dintr-o singură clonă de celule tumorale prezentându-se ca o substanţă omogenă formată din molecule identice. leucopenie cu limfocitoză. Sunt 3 varietăţi: 1. alte manifestări. 38 . Această proliferare determină principalele manifestări ale bolii: leziuni distructive ale oaselor . După o infecţie faringoamigdaliană la 1-3 săptămâni apare febră + 3 grupe de simtoame majore: 1. apare mai frecvent la copii şi adolescenţi în special la băieţi. Ac uric. localizate pe membrele inferioare. debutează la cca 60 ani cu splenomegalie şi adenopatie. Proliferarea plasmocitelor intramedulară cu eliberarea unei substanţe asemenea cu factorul de stimulare a osteoclastelor determină leziuni osoase cu apariţie de fracturi. nr şi morfologia trombocitelor este normală • Fragilitate vasculară + • VSH crescut • Apar CIC (complexe imune circulante) • ASLO . Există şi o fprmă respiratorie –infecţii bronhopulmonare. 2. iar în ser şi urină se evidenţiază exces de lanţuri γ care se întâlnesc în unele boli ca PR.apare la tineri cu vârstele de 25-40 de ani ca un sindrom de malabsorţie. Prezintă infiltraţie limfoplasmocitară intestinală + adenopatii mezenterice. dureri. rar trunchi faţă. Diagnosticul se bazează pe analiza imunochimică a Ig serice şi urinare. hemoptizii.colici abdominale cu diaree sanghinolentă . 4. În sânge şi în urină lanţurile µ+ limfocitoză iar în măduva osoasă plasmocite vacuolate. Boala lanţurilor grele Cuprinde un grup de boli rare caracterizate prin prezenţa în plasmă numai a lanţurilor grele. HLG indică anemie normocromă. craniului . simtome care dispar fără sechele în câteva zile. cresc Ca. Se accentuează în ortostatism. În formele severe apar leziuni buloase hemoragice cu tendinţă la necroză.epistaxis gingivoragii. bazin. LES. fese. Fibrinogen crescut în cazurile cu etiologie streptococică. trombocitopenie. Semne de laborator: • HLG –anemie normo sau hipocromă • Diagnostic stabilit de examenul măduvei osoase –creste plasmocitele • Cresc proteinele totale. hemoragii. 2.se manifestă prin adenopatie cu variaţii spontane de volum. VSH accentuat. coastelor. Boala lanţurilor α. 3. Clinic se constată dureri osoase la nivelul vertebrelor.• Măduva osoasă este hipercelulară şi se observă infiltrat limfoid cu creşterea numărului de plasmocite. Are etiologie streptococică . sindromul de insuficienţă medulară. 3. Purpura Henoch-Schonlein Este o vasculită generalizată de cauză imună încadrată în bolile prin complexele imune. În măduva osoasă se găsesc infiltrate limfoplasmocitare .

motiv pt care boala apare la băieţi. Localizarea si iradierea sugerează organul afectat. splină uneori palpabilă. Gena care controlează sinteza lui se află pe CR X . epistaxis. 39 . dureri osoase. anomalia fiind localizată pe CR X. Forma cronică. hemoragii mucoase. Durata episodului purpuric este de 2-14 zile. C-V.) sau lent progresiv(cancer bronho pulmonar.suferinţe esofagiene. hemoragii ale tractului digestiv sau urinar. Este caracterizată prin sângerări în ţesuturile moi . Apare frecvent la adulţi mai ales la femei. SEMNE DE LABORATOR • Proba garoului + • TS prelungit • Trombocite scăzute • Măduva osoasă este bogată în megacariocite Hemofiliile Hemofilia A. care precede cu 1-3 săptămâni debutul purpurei. Aparatul Respirator Durerea toracică Simptom frecvent întalnit care poate să fie dominat sau de insoţire. gingivoragii . Hemofilia B – se mai numeşte şi boala Cristhmas şi este dată de deficitul de factor IX . pleurezii ). caracteristic fiind hematoamele.apare la copii şi adolescenţi după un episod infecţios viral .hernii. Debutul este insidios cu erupţie purpurică localizată la gambe şi antebraţe . Debutul este brusc cu peteşii . muşchii şi articulaţiile care suportă greutatea corporală.se numeşte boala Werlhoff. Leziunile apar la traumatisme sau leziuni care durează zile sau săptămâni. Zona Zoster. In afara bolilor ap respirator durerea toracica poate sa mai apara in suferinte de : • Tegumentare toracice .celulite. ulcer.pneumotorax.factorul antihemofilic sau factorul VII este sintetizat de ficat şi circulă complexat cu factorul Willebrand. • Boli ale organelor abdominale. sângerările şi hemartrozele. Debutul durerii toracice poate fi brusc(pneumonia bacteriana.Purpura trombocitopenică idiopatică Forma acuta.abcesul cutanat. Produce hematoame care ulterior se calcifică. • Boli ale mediastinului. Clinic boala este la fel ca hemofilia A. • Peretelui toracic.durerea de sân . starea generală este puţin modificată .

pleurite). nocturnă. Tuse enfizantă (insotita de varsaturi).perceperea constienta a unei dificultati in respiratie fiind resimtita de bolnav cu o respiratie dificila. seacă. de efort. febră.se manifesta prin modif frecventei . tuse şi stranutul.amplitudini . cald sau rece).scăderea numărului de respiraţii /min sub 14. scăderea TA. misc. Tuse latrătoare (compresiune traheobronsica exercitata de adenopatii) 10. Cea patologica apare în : boli acute ale aparatului respirator (pneumonii. acută –în crize 2. Obiectiv. Stimulii care activează la niv. Tuse poziţională ( apare la schimbul poziţiei bolnavului în pat) 8. boala respiratorie datorită greutatii la expulzarea aerului din plamani. tip polipneic 2. cu scaderea amplitudinii acestor mişcari. Tuse uscată ( scurtă. 2. bronsită cr. Tipuri de disritmii respiratirii 40 . Dispneea Subiectiv. Poate fi tuse matinală. jenă (pleurezii . Tuse bitonală (la bolnavi cu paralizia corzilor vocale). la copii in caz de tuse convulsivă sau la adulţi in suf. termici (inhalarea de aer f . resp. cu caracter de greutate. Din punct de vedere semilogic.apare in traheo-bronşite acute. abcese proxistice. Tuse cavernoasă (la bolnavi cu cavernă pulmonară) Tuse chintoasă (apare in chinte. Tusea Este un act reflex care asigură eliminarea mucozitătilor si secretiilor acumulate în arborele traheo-bronşic şi expulzarea corpilor străini ajunsi în căile aeriene.Intensitatea durerii variază : intense ca un junghi (pneumonie bact. un corp strain in laringe. Excitatiile provin din 2 zone tusigene : spatiul aritenoid şi bifurcaţia traheo-bronşică. Cea fiziologică apare după efort. vesperală. Tuse continuă ( TBC) 9. ale peretelui toracic (nevralgii. boli cardiace(staza venoasa .). receptorilor periferici tusigeni sunt: inflamatori .apare la suferinţe laringiene. Simptome asociate. pleurezii. Bradipneea. Tuse surdă ( stinsă).).evoluţie progresivă şi de lungă durată. SEMIOLOGIC distingem următoarele tipuri de tuse : 1. emotii de scurtă durata. tip bradipneic Din punct de vedere evolutiv poate fi: 1.ritmului si duratei misc respiratorii. 3. pulm). poate fi : 1. o lipsa de aer sau de sufocare. Deosebim: boala inspiratorie (obstrucţia căilor expiratorii. cronică. pneumotarx). 6.apare în procese inflamatorii. Factori care declansează şi accentuează durerea sunt mişcarile respiratorii ample. 7. trahee).chimici (inhalarea unor gaze). Tuse umedă (insotita de expectoratie).tuse . Polipneea sau tahipneea se caracterizează prin creşterea frecv. boli cornice(bronsita acută). de la 1418 /min la 30-60. 4. acute). mecanici (inhalarea particulelor de praf). 5.zona zoster).

Evacuarea colecţiei este procedată de durerea toracica mare. mijlociu-mucus.eliminarea bruscă prin cavitatea bucală după tuse a unei colecţii lichidiene / purulente pătrunse în caile aeriene prin perforarea unei bronhii. recent cronic -suferinţe bronşică veche. Apar în inflamaţiile alveolelor şi bronhiilor si este declanşata de tuse care elimină aceste produse patologice. hemateneza. Se pot combina rezultând: spută sero-mucoasă.seros. uneori roza în edem pulmonar acut. sau clară ca apa de stancă în evacuarea unui chist hidatic pulmonar.consistenţă şi culoare. verzuie în bronşita cronică.la nivelul căilor aeriene există o secreţie fiziologică de mucus care este împinsă spre faringe prin mişcările cililor din bronhii şi trahee.se apreciază după recoltarea pe 24h intr-un recipient gradat. în astmul bronşic. Biot. MIROS.devine fetid in abcesul pulmonar în bronşectazii. Expectoraţia şi Vomica Expectoraţia sau sputa.cremoasă.eliminarea pe gură a unor cantităţi de sânge prin vomă . Mai urmărim: data apariţiei: recent acut . Hemoptizia –DEFINIŢIE.respiraţie in 4 timpi egali .apnee când se acumulează din nou CO2 in exces se reia o respiraţii polipneice.este caracterizată prin perioade de apnee---30 sec. provenite de la tubul digestiv. Vomica.infarct pulmonar. Purulenta. Examenul sputei macroscopic.100-200 ml sânge . bronşectazii.proces bronho-pulmonar acut. muco-purulentă.Stokes. urmate de scăderea nr şi amplitudinii respiratorii intercostale cu perioade de apnee. în unele infecţii grave. Creşterea presiuni parţiale de CO2 în sânge prin diverse motive determină o hiperexcitabilitate a centrilor respiratori care comandă creşterea frecvenţei si amplitudinea mişcărilor respiratorii .purulent. care întrerup respiraţiile de tip obişnuit. momentul apariţiei: matinală în bronşectazii. ASPECT. Se elimină CO2 aflat în exces după care urmărim scăderea frecvenţei si amplitudinii respiratorii --. Cantitatea poate fi moderata 100300ml sau mare 1-2 l. Hemoptizia trebuie diferenţiată de: stomatografie –sângerare la nivelul cavităţii bucale. schimbare poziţiei. Seroasă.avem spută mucoasă – transparentă şi incoloră ca albuşul de ou. Sanghinolentă. roşie-negricioasă. Eliminarea se poate face dintr-o data(vomica unica) sau fracţionate câte 60100ml. 2. perlată-mucoasă care conţine mici dopuri.1.au aceeaşi intensitate iar perioadele de apnee sunt egale ca durată. Poate fi: mică-câţiva ml de spută cu sânge. negricioasă -antracoza. meningite. abcese pulmonare.amestecată cu sânge. Apar în tumorile cerebrale. superior. Poate fi redusă sub 50ml în faza de debut a traheo-bronşitelor acute. Aspecte particulare: sputa rugnie-patognomonică. gălbuie. CAUZE Evacuarea prin cavitatea bucală după tuse a unei cantităţi de sânge roşu deschis spumos şi aerat provenit din arborele traheeo bronşic sau parenchimul pulmonar Apariţia hemoptiziei este precedată de o senzaţie de cald retrosternal după care apare tuse si expectoraţia de sânge roşu aerat. sanghinopurulentă. 3. Apar în acidozele metabolice. dispneei intense si anxietate.pneumonie bacteriană.apariţia unor perioade de accelerare a mişcărilor respiratorii. Îl găsim in abcese pulmonare si bronşectazii. Colectarea intr-un vas permite 3 straturi: inferior.sângele se elimină pe gură. mare-mai mult de 500 ml sânge. CANTITATE. 41 . sau pană la 100-200 ml în bronşectazii. sero-muco-purulentă.spumoasă aerată . medie. sau abundentă 50-100 ml în perioada de activare. Kussmaul. muco-sanghinolentă. Cheyne. epistaxis posterior.

(marginea post. La percutie – timpanism care dispare in colectiile pleurale lichidiene stangi. bolile congenitale cardiace cu circulatie arteriala pulmonara scazuta sunt predispuse la infectii pulmonare.axilara ant. II. AHC : posibilitatea transmiterii unui anumit teren dar si a unor boli impreuna cu contagiune intrafamiliala. hemofilie. diabetul zaharat afavorizeaza sau agraveaza TBC pulmonar. axilei). corespunde proiectiei toracice a marii tuberozitati gastrice.deltoid).fosa supraclaviculara(m. (delimitata de marele pectoral). APP.hemoptizii masive. tusea convulsiva poate sa fie cauza unor bronsectazii.de unghiul Louis -> sp. posterioară – zona mijlocie. spatiul Traube.prezintă interes bolile care intereseaza direct sau indirect aparatul respirator: rahitismul copilului induce tulburari in dezvoltarea somatica care va avea consecinte asupra functiei respiratorii. laterală. Zone conventionale. bronşita cronică). • Cardio-vasculare. parasternale (1/2 distantei dintre linia medioclaviculara si cea sternala). Bolnavii cu astm bronsic au cazuri similare sau cu alte manifestari alergice (urticarie. pleurezii).(clavicula – stern – marele pectoral . IVS cu edem pulmonar acut. lana. nr / zi.linie mediana vertebrala (apofizele spinoase). bolile cardiace care evolueaza cu HTA si staza venoasa (IVS. In unele familii mai multi membri au bronsectazie. 2 linii scapulare (margine inf. Femeile in unele perioade fiziologice (sarcina) au susceptibilitate crescuta pt unele boli pulmonare (TBC. 42 . bronşite cronice. bolile infectioase ale copilariei (rujeola) scad rezistenta organismului favorizand TBC sau reactivarea unor procese TBC. Particularităţi de anamneză ale bolilor respiratorii Vârsta. pneumonii). afecţiuni acute. LES) cu perturbarea functiilor respiratorii. micoze pulmonare. vârstnici – suferinţe cronice si neoplazice. adulţi – suferinţe acute (pneumonii) si cronice (astm bronşic. posterioară. aglomeratie – factori de agravare. faina – cauze de sensibilizare. medie (vf. Muncitorii din combinate. bronşectazii cu hemoptizii mici. Contagiunea intrafamiliala sta la baza transmiterii TBC la mai multi membri din familie. SCM – clavicula . Topografia toraco-pulmonară • • • scapula – coasta II -> coasta VII linii conventionale : anterioară – mediosternală. traheo-bronşite.copii – predominant suferinţe acute (rinofaringite. rinita alergica). unele colagenoze (sclerodermie. cronicizare a unor boli respiratorii si de contagiune pt TBC.CAUZE: • Pulmonare. • Traumatisme toracice • Sindroame Hemoragice. a fosei axilare. scobitura externa – loc pentru elecţie TBC pulmonar. cancerul bronho-pulmonar cu hemoptizii mici dar repetate. laterală. stenoza) predispun la infectii pulmonare repetate.anterioară . Conditii de viata si munca: locuinte insalubre. zona infrascapulară. Sex – bărbatii au incidenta mare. medioclaviculare. fosa infraclaviculara. sternale. poliarterita nodoasă. posibil prin expunere mai frecventă la poluarea atmosferica si fumat. pene.tuberculoza pulmonara sputa hemoptazică.trombocitopenie severă. Lucratorii cu azbest.stenoza mitrală cu hipertensiune în circ pulmonară. regiunea mamelonara. Persoanele din mine. spatii intercostale. a scapulei).linie curba de la coasta VI cu concavitatea in jos. anevrisme de aorta fisurate. Fumatorii – de la ce varsta. fabrici de sticla – silicoza (silico-TBC). post. chisturi hidatice pulmonare.trapez).spaţiul axilar şi subaxilar. bronsecticii cronici au in antecedente infectii ale cailor aeriene superioare. Eventuale expuneri la pulberi. pneumonii acute. leucemii. in mine de uraniu – cancer bronho-pulmonar. delimitata de marele dorsal). vopsitorii – diversi iritanti bronsici.

Raporturile plămânului cu cutia toracică Vârful -în fosa supraclaviculara depasind 2-3 cm. Posterior – zona de alarma Chauvet (TBC pulmonar), hilul pulmonar – inapoia sternului in sp. III. Post. – sp. Inter-scapulo-vertebral sp.V. Bazele – sub orizontala care trece prin varful scapulei. Marginea ant. – incepe la 1 cm de stern iar la sp. VI incepe sa devieze lateral spre exterior (in stanga de la coasta IV). In plamanul drept – 2 scizuri => 3 lobi. Post. – scizura mare la vertebra T4 si apoi se bifurca. Scizura sup. merge pana pe stern si se termina pe spatiul III. Scizura inferioara ajunge la stern -> coasta VI. Plamanul stang: scizura porneste de la vertebra T4 pana la coasta VI. Deformări toracice statice Simetrice: Torace rahitic :apare din copilărie se caracterizează prin prezenta nodozităţilor condrocostale, deformaţia sternului care poate să proemine sau sa fie înfundat şanţul submamar Hericson. Torace astenic: forma plată, expir prelungit, diametrul AP este micşorat, unghiul xifoidian ascuţit, coastele au tendinţa la verticalizare cu micşorarea sp IC; fosele supra si subclaviculare sunt scobite iar prin coborârea umerilor gatul pare lung. Torace emfizematos ‘in butoi’ –diam este mărit, sternul proemina, coastele sunt orizontalizate cu sp IC lărgite, fosele supraclaviculare bombează, gâtul pare scurt, aspect de torace în inspir. Torace conoid: mărirea toracelui în partea inf, sup este normal, apare în urma creşterii presiunii abdominale, în sarcina, ascită. Torace adenopatic: dilatarea părţii superioare care pare globuloasă în timp, ce partea inferioară cilindrică. Torace in carena: stern proiectat inainte, diametrul AP mărit, apare în rahitism. Torace infundibuliform: înfundarea sternului în partea inferioară, fiind întâlnit în rahitism . Torace senil: creşte diametrul AP prin împingerea înainte a sternului dat accentuării scifozei dorsal. Asimetrice Toracele cifoscoliatic: deformarea coloanei vertebrale în sens anterior şi lateral-scolioza; coastele de partea scoliozei se încurbeaza, se deformeaza iar umărul se ridică. Bombarea unui hemitorace apare în colecţii lichidiene mari, tumori sau chisturi pulmonare gigante. Retracţia unui hemitorace: apare în procese aderenţiale pleurale, aderente pleuropericardice şi fibroze pulmonare, atelectazii. Deformări toracice dinamice Modificarea frecvenţei mişcărilor respiratorii: bradipnee si polipneesi aparitia tipurilor particulare de resp. Modificarea amplitudinii respiratorii: creserea mişcările respiratorii bilaterale şi egale apar in polipnee, din stări febrile, viroze respiratorii; scăderea amplitudinii respiraţiilor bilaterale şi egale apare în emfizemul pulmonar; diminuarea până la abolire a mişc respiratorii pe un hemitorace –pleurezie, pneumotorax, suferinţe ale peretelui toracic. Modificarea spaţiilo intercostale: bombarea bilaterală spaţiilor IC in expir se observă în emfizemul pulmonar; retracţia bilaterală a spaţiilor IC în inspir mai ales bazal şi latero-toracic se obs in obstacolele dispneei pe caile aeriene.

43

Modificarea tipului de respiraţie: la femei respiraţia normală este de tip costal, la barbaţi este de tip costo-abdominal. Se observă în sindroame de obstrucţie bronşică difuză cronică şi emfizem pulmonar. Informaţii aduse de palpare în examenul ap. respirator Palparea se face cu ambele mâini aplicate succesiv pe suprafaţa toracică, comparativ şi simetric. Se urmareşte aprecierea stării morfologice a toracelui si componentelor sale, cercetarea amplitudinii şi simetriei mişcarilor respiratorii, perceperea unor vibratii: frecături pleurale, crepitaţii osoase, crepitaţii subcutanate (emfizem subcutanat), pulasţii anormale, aprecierea modului de transmitere a vibratiilor vocale. Palparea muşchilor toracici în afara modificărilor sistemului muscular poate oferii informaţii despre o contractură a muşchilor spinali de partea unei pleurezii (semn Ramond) sau a muşchilor din fosa supraspinoasa în TBC a vârfului pulmonar (Potonger). În nevralgii intercostale – m. intercostali – dureroşi. În fracturi costale apar crepitaţii osoase, iar în sindormul Tietze – tumefacţie dureroasă a articulatiilor condrosternale 1 – 4. Mişcarile respiratorii – scăderea bilaterală a amplitudinii – procese artrozice costovertebrale, spondilita anchilozantă, emfizem pulmonar, mărire de volum a abdomenului (ascită, sarcină, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori, obezitate). Scăderea unilaterală – procese obstructive bronşice unilaterale cu atelectazie, pneumonie bacteriană, tumoră, chisturi pulmonare, procese patologice pleurale (retracţie sau revarsat aeric sau lichidian – pneumotorax, pleurezii), procese parietale toracice dureroase (nevralgii intercostale, fracturi). Vibraţii anormale – frecături pleurale groase (senzaţia produsă de frecarea în maini a unei bucati de piele), se accentueaza la respiraţie amplă şi la apasarea palmei pe torace. Ronhusul traheo-bronsic – pacienţi cu respiraţie zgomotoasă şi secreţii abundente în trahee şi bronhiile mari. Crepitaţii fine datorate pătrunderii aerului subcutanat – emfizem subcutanat datorat traumatismelor toracice. Pulsatilitatea – anevrism arterial sau a unei căi de derivaţie arterială. Vibraţii vocale – transmise prin coloana de aer prin trahee, bronhii, ajungând la palmele examinatorului senzaţii vibratile – freamăt pectoral. Perceperea freamătului dovedeşte o transmisie normală. Variaţii fiziologice: mai accentuat în dreapta, anterior şi la bază; mai accentuat la persoanele cu peretele toracic subţire şi diminuat la obezi, musculari; mai accentuat la cei cu voce gravă si pronunţie fermă, mai slab la femei si copii. Variatii patologice: - diminuarea unilaterală pană la abolire – procese pleurale cu interpozitie aerică, colecţii lichidiene sau fibrozare (pahipleurita); procese de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronia de drenaj obstruată (atelectazii, tumori pulmonare, chisturi cu conţinut lichid); obstructii bronşice prin cauze extrinseci (tumori, adenopatii, anevrisme) sau intrinseci (tumori endominimale, corpi straini, exudat bronsic). Accentuarea unilaterală: toate procesele de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronhia de drenaj liberă (pneumonie bacteriana, infarct pulmonar, infiltrat BPC); procese cavitare (bronsectazii, abcese pulmonare sau chisturi hidatice evacuate) care trebuie sa aibă un diametru de cel puţin 6-8 cm, comunică cu bronhia de drenaj, au pereţi netezi şi subţiri şi sunt situate la maxim 6 cm => camere de rezonanţă; toate zonele de supleanţă (complianţă) – zonele sănătoase rămase în jurul unui proces pleuro-pulmonar care a scos din funcţie un anumit teritoriu (atelectazii, lobectomii). Scăderea bilaterală – obstrucţii bronşice difuze (astm bronsic), scăderea componentei elastice a pleurei (emfizem). Modificările sonorităţii pulmonare Modificări ale limitei sonorităţii pulmonare- în câmpul Kroung se lărgesc în emfizemul pulmonar-se reduc pana la dispariţie în procesele de condensare (tumori, scleroze). Ridicarea bazelor pulmonare, bilaterale uneori cu pierderea mobilităţii se constată în toate situaţiile în care creşte presiunea abdominală. Ridicarea unilaterală a bazei pulmonare se constată în hepato sau 44

splenomegalie. Coborârea bazelor pulmonare bilaterale apare in emfizemul pulmonar iar scăderea unilaterală în pneumotorax. Creşterea sonorităţii pulmonare denotă creşterea cantităţii de aer din plămân; hipersonoritatea pulmonară în cazul emfizemului pulmonar se caracterizează prin dilatarea şi distensia alveolelor + diminuarea elasticităţii pulmonare. Timpanismul- patologic în pneumotorax, caverne mari situate superficial şi histuri aeriene mari; skodism- sunet cu sonoritate înaltă obţinute pe zonele pulmonare de complianţă. Scăderea sonorităţii pulmonare reflectă scăderea până la dispariţia aerului din zona pulmonară respectivă, deosebind submatitate, matitate relativă sau absolută. Submatitatea- preponderenţa zonelor aerate asupra celor lipsite de aer fiind întâlnite la nivelul revărsatelor pleurale mici. Matitatea relativă- preponderenţa zonelor ne aerate asupra celor aerate, întâlnite în revărsatele lichidiene pleurale mari. Matitaea absolută- zgomot scurt, sec fară rezonanţă apărut pe torace în revarsate lichidiene pleurale abundente. Modificările murumurului vezicular Murmurul vezicular- zgomot continuu, audibil în condiţii normale pe zonele de proiecţie toracică. Se formeaza la trecerea aerului la nivelul bronhilor supranodulare unde există o strâmtoare fiziologică. Are o componentă inspiratorie puternică şi expiratorie slabă. Murmurul vesicular se aseamana cu pronuţia în expir a literei P. Variatii fiziologice- în condiţii normale este mai intens în axila, subclavicular, părţi laterotoracice. Variati patologice- exagerarea murmurului vezicular (respiraţie innăsprită ) se caracterizează prin creşterea intensităţii şi asprirea timbrului fiind intâlnite în suferinţe bronşice cu edem bronhiolar. Diminuarea – se poate instala la ambii plămâni sau unilateral. Prelungirea murmurului vezicular- în expir apare în spasmele musculare bronşice(astm) şi în inflamaţia mucoasei cu acumularea secreţiilor în lumenul bronşic(bronşita cr). Sufluri pleuro pulmonare Sufluri patologice care se formează la transmiterea suflului laringo-traheal- fiziologic care va înlocui murmurul vezicular din teritoriul afectat. Suflul tubar fiziologic- se formează la trecerea aerului , la nivelul strâmtorii laringelui fiind perceput la subiectul normal numai în zona laringelui, traheei. Suflul tubar patologic-transmite suflul tubar fiziologic în alte zone decât cele amintite. Se formează in condensăriile parenchimului pulmonar cu exsudat fibros alveolar (pneumonie bacteriană, infarct pulmonar intens) cu condiţia menţinerii permeabilităţii bronhiei de drenaj. Se aseamănă cu zgomotul produs când se suflă într-un tub cu pereţii rigizi sau când se pronunţă litera H cu gura deschisă şi în expir. De origine pleurală: suflul cavitar: intensitate mare, tonalitate joasa, percepută în ambii timpi ai respiraţiei. Condiţii pentru formarea suflului cavitar: diametrul cavităţii 6-8cm, având un proces de condensare pericavitară, să fie aproape de peretele toracic iar bronhia de drenaj liberă. Se percepe în : cavernele TBC, accese pulmonare acute ). Suflul pleuretic : apare în colecţiile lichidiene pleurale de volum mediu care colabează parţial plămânul dar menţine bronhiile mari permeabile. Se percepe în expir la limita superioară a lichidului ca un suflu de intensitate slab asemănător cu pronunţarea aspirate a literei E sau H. Suflul anforic : este suflul laringo-traheal, care transmite amplificarea şi modificarea în cutia de rezonanţă reprezentată fie de cavitatea pleurală fie de o caverna foarte mare. Se percepe în expir, are intensitate mare, tonalitate joasă cu nuanţă metalică fiind asemănător cu sunetul produs când se suflă într-un ulcior cu gatul îngust. Raluri bronho-pulmonare 45

apar numai în expir in a 2-a jumătate a acestuia. • mijlocii: cele mai frecvente apar in toate procesele bronho-pulmonare însoţite de secreţii bronhice . se formează numai când căile aeriene sunt permeabile percepându-se mai bine la respiraţia amplă. mijlociu.Apar în urma modificării morfo-funcţionale ale bronhiilor . Se percep în ambii timpi ai respiraţiei( predominant în partea a 2-a a expirului ). Raluri subcreptiante. Umede sunt : subcrepitante. apar după tuse. mjlocii şi mari. Se aud in ambii timpi. Se percep în procese inflamatorii pleurale primitive. secreţiei. bronhiilor mari. Apar în bronşectazii. inegale se compară cu zgomotul produs la ruperea unei crengute uscate. Se formează în bronhiile de calibru mic. formate la nivelul bronhiilor şi alveolelor si crepitante la nivelul alveolelor. Se formează in trahee bronhii mari îngustate prin edemul mucoasei în care filamentul de mucus vibrează la trecerea aerului. inegali modificate după tuse. Se clasifică în uscate şi umede. infarct pulmonar. • mici: fine foarte numeroase aproape egale percepute în ambii timpi nu se modifica dupa tuse. se percep ca zgomote discontinue cu intensitate mare. asemănătoare cu ţiuitul vântului sub uşă. accese pulmonare. în faza de rezoluţie au o tonalitate umedă. Explorarea para-clinică a aparatului respirator Examen radiologic pulmonar – explorarea principală. îngustate prin spasm. zgomote asemanătoare celui produs cand se sulfa cu un pai intr-un pahar de apa sau dacă se asculta spargerea bulelor de gaz intr-un pahar cu sifon. se aseamănă cu zgomotul produs prin frecarea la ureche a unei suviţe de păr. alveolelor. si /sau spasm bronhic. Uscate sunt: romflante şi sibilante. caracterizate edemului pulmonar acut. Apar in: inflamaţii ale traheei. au caracter uscat . După mărime: raluri subcrepitante mici. Raluri cavernoase: varietate de ral sub crevitant mare perceput în ambii timpi ai expirului. are timbru metallic. Patrunderea aerului în inspir in aceste secreţii produc bule mici care se sparg în expir. edem. Cracmentele. Se aud pe un teritoriu limitat şi izbucnesc în ploaie dupa tuse. Apar în astmul bronşic.mari. traheo-bronşite şi bronşite.se formează la nivelul bronhiilor terminale prin mobilizarea secreţiilor aflate la acest nivel. formate la nivelul bronhilor. puţine ca număr. La debut au tonalitate uscată. sau secreţii. Frecaturiile pleurale – zgomote supraadaugate care se formează în urma desprinderii de fibrină pe cele 2 foiţe pleurale care se vor freca în timpul respiraţiei. unele forme de bronşită. nu se modifică cu tusea şi uneori se pot percepe la palpare. secundare când însoţesc o pneumonie sau infarct pulmonar. mai sonore.varietate de raluri subcrepitante mijlocii. bronşite cronice. • mari : mai puţine ca număr. Raluri bronhice: zgomote supraadăugate cu caracter uscat care iau naştere la trecerea aerului prin bronhii sau bronhiole îngustate de edemul mucoasei. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei. 46 . Raluri romflante: zgomote cu tonalitate joasă percepută în ambii timpi ai respiraţiei fiind asemănătoare cu sforăitul unui om. tonaliate joasă. Ralutiile crepitante(alveolale).zgomote fine seci egale. Se formează prin desprinderea exudatului fibrinos de pe pereţii alveolarii în momentul pătrunderii aerului. Raluri sibilante: zgomote cu tonalitate înaltă şi caracter muzical. Se intâlnesc în: pneumonie bacteriană.

Sindrom de obstrucţie bronşică difuză cronică aparţine noţiunea de BPCO. însoţite de durere retrosternală moderată. astenie fizică. Semne fizice: perceperea de raluri romflante şi sibilante. Ex citologic al sputei: arată prezenta polinuclearelor. agenţi fizici. bacteriene agenţi chimici. Bronşita cronică Inflamaţia nespecifică a bronhiilor cu evoluţie progresivă spre afecţiunea bronhiilor terminale şi a parenchimului pulmonar cu instalarea emfizemului pulmonar. miros). Examenul sputei – aprecieri macroscopice (culoare. bacteriologic (identificarea directă a bacilului Koch. Sindromul de traheobronşită Reprezintă inflamaţiile acute ale căilor aeriene. indicat în leziuni localizate în special apical sau când este necesară disocierea de structurile din jur. Procedee invazive: bronhoscopia – biopsie. citologic (puţine informaţii – prezenţa eozinofilelor în astmul bronşic alergic). Mecanisme: îngustarea bronhiilor determină creşterea rezistenţei la trecerea aerului implicând separarea forţei necesare respiraţiei.v. lavaj bronhoalveolar. Traheobronsitele infecţioase sunt precedate de inflamaţii ale cailor aeriene superioare exprimate prin strănut si răguşeală. Uzual – volumul curent. Traheobronşitele acute sunt cauzate de infecţii virale. rinofaringite) şi inferioare ale traheei şi bronhiilor. stabilirea antibiogramei). capacitatea inspiratorie şi volumul expirator de rezerva. Probe funcţionale respiratorii – măsurarea funcţiei ventilatorii – determinări statice (volume) şi dinamice (debite). Determinarea presiunii parţiale a O2 şi CO2 din sângele arterial măsoară cel mai bine schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilară. Radioscopia – analiza dinamica a leziunilor. Imaginile obţinute reflectă distribuţia sângelui sau a aerului inspirat în plămâni. dispnee in efort. angiografia pulmonara . TC toracică – utilă în analiza formaţiunilor nodulare pulmonare. pleuroscopia. iar apariţia ralurilor subcrepitante confirmă interesarea bronhiilor de calibru mic. Înglobează boli care au in comun wizing nocturn sau diurn. extragere de corpi străini. frisonete. 47 . RMN – definire fină a leziunilor mediastinale. ex bacteriologic: poate izola germeni. Ex radiologic: nu arată modifcări. lavaj.. cefalee. maselor tumorale. Scintigrafia pulmonară – administrarea unui trasor radioactiv i. iritativă. pleurale şi parenchimatoase pulmonare şi a ocluziilor. a cavităţilor. inapetenţă. mialgii. Pulsoximetria – saturaţia în oxigen a sângelui capilar. Examen de laborator: VSH crescut în paralel cu nr de leucocite în formele infectioase. bronhografia. deosebim inflamaţii al e cailor aeriene superioare (rinite. analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare şi porţiunile centrale ale plămânilor şi vaselor mari din acest spaţiu. Sunt foarte frecvente. identificând în special defectele de irigaţie sau de ventilaţie localizate. adenopatiilor mediastinale şi tumorilor pleurale. toracocenteza (lichid pleural). Simptome generale: apar numai in formele infecţioase ascensiuni febrile moderate. şi sindromul feţei obstructive bronşice şi reducerea VEMS sub 60/s. Simptome locale: tuse seacă. iar îngustarea bronhiilor determină de o golire incompletă a plămânului în expir.post. cantitate. si laterala.• • • • • • • Pozitie ant. sau inhalatoriu.

Clinic predomina tusea şi expectoraţia însoţită de cianoză şi poliglobulie. senil sau atrofic: în urma modificărilor involuntive ale cutiei toracice şi ale plămânului. subcrepitante. iniţial apare tusea şi expectoraţia fiind muco-purulentă şi în cantităţi moderate.În apariţia bronşitei cronice intervin: • factorii exogeni(fumatul. Simptomatologie: dominată de dispnee. modificarea debitelor pulmonare: scade VEMS.constă în tuse. creste VR. apoi de repaus. expectoraţie. creste CPT. 2. auscultatie: murmurul vezicular diminuat. radiologic pulmonar arată hipersonoritate pulmonară. stadiu de bronşită cronică cu obstrucţia bronşiilor: apare în plus dispnee cu accese asmotiforme. poluare atm . Palpare: freamatul pectoral este diminuat. debut insidios. Sunt 2 forme: obstructiv si neobstructiv. scade VC). Se caracterizează prin dilatarea difuză şi progresivă a elementelor lobulului pulmonar. Clinic – predomină dispnee. febra . largirea sp IC. iniţial de efort. stadiu de bronşită cronică simplă: de tuse şi expectoratie. în stadiu avansat -corp pulmonar cronic cu cianoza intensă şi retensie hidrosalină. Ex obiectiv: modif caracteristice ale toracelui senil. Ex obiectiv: torace dilatat în forma de butoi. percutie: hipersonoritate cu scăderea limitei superioare ale plămânului şi micşorarea matităţii. Ex. poate fi primitiv şi secundar altor boli. dispnee. scade CV. coaste orizontalizate cu spaţii IC largi. funcţional respirator. diam AP crescut. respiraţie aspră. Enfizemul pulmonar Este un sindrom anatomo-clinic caracterizat prin distensie anormală a alveolelor pulmonare în raport cu bronhiolele. Explorarea funcţiilor ventilatorii: modificarea volumelor pulmonare (creşte VR. coaste orizontalizate. dispneea apare după câţiva ani de evoluţie. În stadiu avansat se ajunge la cord pulmonar cronic cu cianoză moderată şi dispnee intensă. odată cu interesarea bronhiilor mici apare o disfunctie ventilatorie de tip obstructiv: scade VEMS. Durând minim 2-3 luni/an şi repetânduse cel puţin 2 ani consecutiv . În funcţie de evoluţie sau descris 3 stadii: 1. diafragme coborate şi mişcările respiratorii reduse. sibilante. ventilaţia max pe min. Debut insidios. Ex.nu arată modificări în faza iniţială. cefalee şi inapetenţă. astenie. Neobstructiv: compensator: hiperdistensie alveolară apărută în vecinătatea unor leziuni. Ex obiectiv al tumorii: raluri romflante. Obstructiv: forma cea mai frecventă. Simptome generale apar in pusee de acutizare. Descrieţi tipurile “predominant bronşitic” şi “predominant emfizematos” “Predominant bronşitic” – “pink puffer” – la longilinii astenici în vârsta de 50 – 75 de ani. stadiu de bronşita cronică: tuse expectoraţie mucopurulentă.Clinic se caracterizează prin tuse cu expectoraţie. 3. initial de efort ulterior şi de repaus. 48 . scade indecele de permeabilitate bronşică. gaze iritante) • agenţii infecţioşi bacterieni sau virali • factori endogeni-leziuni anatomice Simptomatologia. Funcţional se caracterizează prin creşterea murmurului. iar agravarea e lenta (PaCO2 se menţine mult timp normală).

Durata bronho-spasmului e mai mare iar intervalul dintre ele e mai mic. faina. wising şi tuse spastică urmată de intervale asimptomatice. medicamente. suierator. subcrepitaţii + crepitaţii.stadiul de drenare bronsică sau de focar deschis se caracterizează prin 2 sindr : sindr infecţie generală (inapetenţă. Poate fi semnalat de unele podroame (semen premonitorii). Astm bronsic extrinsec. Clinic – predomină tusea cu expectoraţie însoţită de cianoza şi poliglobulie. Anatomo-patologic – leziuni de bronşită severă cu emfizem discret. tuse seacă dureroasă. Apar chinte violente de tuse după care urmează eliminarea unei cantităţi importate de puroi pe nas şi gură. Vomica unică debutează cu o durere vie toracică (momentul când pătrunde în căile aeriene). Astmul bronşic alergic Astm bronşic-sindrom caracterizat prin accese de dispnee respiratorie datorită hiperactivitatii bronşice (spasm. conţinutul purulent al abcesului străpunge o bronhie. Diagnosticul pozitiv: anamneza + ex fizic + pozitivarea testelor cutanate şi a celor de provocare bronşică. Antecedentele heredo-colaterale sunt negative iar testele cutanate si de provocare bronşică sunt negative. murmur. rinita alergică sau eczema atopică. În stadiu avansat -> cord pulmonar cronic cu cianoza şi retenţie hidro-salină remarcată cu aspect buhăit. posturală. respiraţie suflantă. Vibraţii vocale. E de tip bradipneic iar dupa ½ ora e înlocuit de cel de tip polipneic. rinore. Sunt 3 stadii: 1.are etiologie alergică.bolnav anxios în ortopnee cu discretă cianoză + transpiraţii reci. Dupa 5-15 zile de evoluţie precedată sau nu de spute hemoptoice si fetide. 49 . Agenţi care declanşează: praf de casă. edem. Dacă e aproape de peretele toracic: submatitate. scădere ponderală) şi sindrom de supuratie pulmonară (tuse frecventă.diminuate.Anatomo-patologic – leziuni de emfizem sever “Predominant emfizematos” – “blue bloater” – la indivizii hiperstenici la 40-50 de ani.stadiul de deschidere într-o bronhie e inaugurat de vomica. junghi toracic persistent. 3. fiind însoţită de secreţii patologice). Tusea e spastică. Ex obiectiv. febra mare. astenie. iar la sfârşitul crizei e productivă (sputa albicioasa cu mase opalescente= sputa perlată). paloare. Abcesul pulmonar Supuratie circumscrisă colectată într-o cavitate neoformată în plămân cauzată de o infecţie netuberculoasă a parenchimului. zgomotos. + raluri sibilante . amigdaliene repetate. Se caracterizează prin accese de dispnee paroxistică. uscată. Astmul bronşic nealergic Se instalează după infecţiile bronşice faringiene. stranut în salve.stadiul de constituire-debut brutal de tip pneumonic cu frison. Accesul de dispnee debutează noaptea în a doua jumatate. Expir prelungit. eventual dispnee moderată. polen. pene. Explorarea bolnavului astmatic Simptomatologie: accesul sau criza de astm e forma comună de manifestare a bolii. Torace imobilizat în inspir. hipersecreţie) declansate la contactul cu unii alergeni şi care apare la subiecţii cu o anumită predispoziţie constituţională.oboseală anxietate tuse seacă. 2. În antecedentele heredo-colaterale găsim şi alte cazuri de astm bronşic.

Clasificarea după aspect bronhografic: • bronşectazii cilindrice cu calibru neuniform ca ciorchinele de banane • bronşectazii sacciforme. apoi cu spută ruginie aderentă. 50 . Dispnee de efort în formele bilaterale/extinse. Sindromul pneumonic Este o inflamaţie acută a unui teritoriu pulmonar. Pot fi congenitale sau dobândite: retracţii scleroase pulmonare post pneumotice. Dacă focarul pneumonic e situat central. strict inspiratorii. Ex. Bronhoscopia: apreciază stadiilor bronhiilor. Hemoptizii mici şi repetate. retracţii pleurale. scădere ponderală. Bronhografia: confirmă diagnosticul precizând sediul. Bronşectaziile Mărirea calibrului şi deformarea uneia sau mai multor bronhii iar clinic se manifestă prin tuse cu aspect muc-purulent abundent. agăţate • brionsectazii moniliforme • bronsectazii chistiforme cu pereţii subţiri. vibraţiile vocale se transmit accentuat. semnele fizice lipsesc. astenie. Apar raluri crepitante abundente. Auscultatie: murmur vezicular aspru unde apar şi raluri subcrepit. Percutie: submatitate. Simptomele generale: stări subfebrile/febrile în cursul fuseelor de acutizare care se însotesc de frisoane. adevărate cavitaţi. cu un frison solemn urmat de febra (39-40ºC) care se menţine şi în perioada de stare. ralurile devin mai umede = de întoarcere. iar dacă pneumonia se complică cu pleurezie (para. auscultaţie – încă din prima zi murmurul vezicular diminuă.Inspecţie: nu apar modificări. multiple. în care se produce o alveolită exudativă şi un infiltrat inflamator interstiţial. Ex radiologic: imag hidroaerice. permite recolatrea de secreţii. inapetenţă. La câteva ore după frison apare junghiul mamelonar datorită interesării pleurei. fiind înlocuit de suflul tubar patologic intens. – opacitate omogena de intensitate subcostală. Evoluţia e cronică cu perioade de acutizări urmate de perioadele de remisiune. Simptomele locale: tuse cronică declanşată de o anumită poziţie cu apariţie matinală.sau metapneumonică). general – facies congestionat cu herpes nazolabial. fibre elastice provenite din necroza parenchimului pulmonar. neoplazică sau inflamatorie. Mai rar se poate constata un sindrom cavitar sau un sindrom de condensare determinat de fibrozarea parenchimului pulmonar din jurul bronsectaziei sau de dezv unui abces peri-bronşectazic. semne fizice – condensare pulmonară şi sindrom lichidian pleural. Investigaţii – examenul sputei poate izola agentul patogen. care realizează un tablou clinic şi radiologic de condensare pulmonară neretractilă cu bronhie liberă. VSH este crescut. leucocitozamare (15000) în formele severe hemocultura e pozitiva şi poate izola pneumococul. După 1-2 zile apare tuse la început seacă. forma şi întinderea dilatărilor bronşice. în formele grave apare icter conjunctival. Ex citologic: polinucleare. post TBC. amplitudinea scăzută în special pe hemitoracele afectat. palpare – dacă blocul pneumonic e suficient de mare şi e apropiat de peretele toracic. stenoze sau distrucţii bronşice de natură bacilară. Debutul – brutal. triunghi cu varful în hil şi baza la periferie care ocupa unul sau mai multe segmente până la un lob pulmonar. transpiraţii. Palpare: vibratii vocale exagerate. Ex. iar daca suflul tubar e încă prezent ralurile crepitante se dispun în coroana în jurul focarului de auscultaţie a suflului. cianoză subunghială şi a buzelor. care îşi conservă volumul. Expectoratie abundentă cu aspect muco-purulent sau purulent. Rx. percuţie – zona de matitate nu foarte intensă dar fixă la schimbarea poziţiei bolnavului. Ulterior. timpanism. cu cauze cel mai frecvent infecţioase. fizic pulmonar – inspecţie: frevenţa mişcărilor respiratorii crescută. detişuri celulare. ampulare sunt distale. rotunde.

tuse(seacă). radiologic: opacităţi micro sau macronodulare bilateral dispuse pe axele bronhovasculare. cianoză intensă. procese tumorale. Sau după hipoventilaţie prelungită a unui teritoriu pulmonar limitat (la pers în decubit dorsal). bronhopneumonii. tentă cenuşie.Bronhopneumonia Se caracterizează anatomo-patologic prin leziuni inflamatorii bronşice alveolare dispuse în focare de diferite vârste. Simptomatologia e zgomotoasă.parţial/total abolite Percuţie: submatitate sau matitate fixă. Radiografie pulm: opacitate omogenă intensa pe zona afectată. cianoza . progresiv. Dacă obstrucţia bronşică e incomplempletă se percep raluri umede. Vibraţii vocale. Auscultţie: murmur vezicular diminuat sau absent. citologic. Atelectazia Anatomo-patologic se manifestă prin rezorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. Condensarea pulmonară retractilă = expresia unui proces anatomo-patologic apărut prin resorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice. unele forme TBC). sau cu expectoraţie mucopurulentă sau hemoptoică. Inspecţie: hemitoracele afectat e mai mic. Cauze: infecţioase (pneumonia bacteriana. Ce este condensarea pulmonară nerectratilă şi cea retractilă Condensarea pulmonară neretractilă = expresia unui proces anatomo-patologic prin care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu îşi reduce conţinutul de aer care e înlocuit de un exudat inflamator fibrinos. tabloul clinic se constituie în 24-48h. facies obosit. Diafragm ascensionat iar mediastinul e tracţionat spre partea afectată. dramatică. Simptomatologie: dispnee . Palpare: micşorarea miscărilor respiratorii până la dispariţie. Se face biopsie/spălătură bronşică pentru prelevarea lichidului pentru ex. durere . Caracteristici: torace normal mai rar bombat. infarct pulmonar. rapid. Bronhoscopia stabileste obstacolul. cu febră mare. sânge. Starea generală e mult afectată. Semnele clinice în emboliile pulmonare 51 . Bronhografia e obligatorie. pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. sau consecutiv unei hipoventilaţii prelungite a unui teritoriu pulmonar limitat (persoane în decubit dorsal prelungit). Palpare: vibraţiile vocale sunt exagerate numai în bronhopneumonie cu focare confluente Percuţie: zone de matitate sau submatitate Auscultaţie: raluri subcrepitante şi crepitante Ex. ţesut tumoral. tuse seacă ineficienta. spaţiile intercostale îngustate. ţesut fibros. Are debut brusc. Colabarea alveolară duce la creşterea densităţii parenchimului pulmonar respectiv cu diminuarea în volum şi atragerea organelor vecine. etiologia. Fosele sub / supraclaviculare sunt adâncite. Inspecţie: dispnee(datorită reducerii suprafeţei respirotorii şi de intoxicarea centrilor respiratori) de tip polipneic superficial cu bătăi ale aripilor nasului cu tiraj costal. Mobilitatea respiraţiei e diminuată. zona pulmonară afectată are un volum normal sau crescut.

şi mai rar e primitivă cauzată de virusul Kochsecki. Percuţie: Hirtz + 52 . dilataţie VD. parenchim. Inspecţie: polipnee superficială cu reducerea AMP de partea afectata. . dermatomiozită bronşectazii bilaterale. Sindromul de pleurită uscată Anatomo-patologic: inflamaţia pleurei cu apariţia depozitelor fibrinoase. uneori însoţită de hemoptizie.insuficienţă cardiacă congestivă refractară. . sclerodermie. bronşită cronică. astm bronşic sever. infarct. care va avea consecinţe respiratorii şi hemodinamice. . Cauzele emboliilor pulmonare Peste 95 % din cazuri sunt date de trombii formaţi în sistemul venos al membrelor inferioare. venele ovariene / testiculare. chisturi congenitale. anasarcă. femurală. creşte VD palpabil în epigastru (semn Hartzer) hepatomegalie. Trombul se formeaza rapid. plexul venos pelvin. în special în cazul trombozelor venoase profunde (pe vena iliacă externă. femurală profundă. uterine. Desprinderea unor fragmente din aceşti trombi conduce la obstrucţia fluxului sangvin arterial pulmonar în anumite teritorii distale plămânului. Simptome: durere toracică.croşete febrile. Surse rare de embolii pulmonare sunt cavitaţile drepte ale cordului. . distrofie musculară) • perturbări ale mecanismului de reglare a respiraţiei (sindr Pickwik) • b.dispnee aparută brusc.tuse seacă aparută brusc.focar de raluri crepitante şi frecături pleurale. Examenul obiectiv şi investigaţiile solicitate în diagnosticul CPC Obiectiv: tahicardie. fară justificare prin boala de baza. . Ecocardiografie. safenă mare şi mică. HTA pulmonară primitivă. tuse(seacă şi iritativă în chinte). cancer). V2. vibraţiile vocale normale sau diminuate. neuromusculare(miastenia gravis. S adânci în V5 . Investigaţii: Radiografie cord-pulmon. • afectări ale cutiei toracice (cifoscolioza. pahipleurită extinsa) • b. avand o dezvoltare extensivă în cateva minute şi o mare friabilitate. vasculită). . Palpare: se confirma reducerea AMR. cu sau fară submatitate. Probe ventilatorii. R înalte in V1.tahiaritmii.. boli fibrozante. vena femurală circumflexă. Definiţia şi cauzele CPC Se înţelege hipertrofia şi dilatarea VD apărute ca răspuns la HTA pulmonară din unele boli cronice care au lezat plămânul (cai aeriene. V6. poplitee. modificări ale vaselor pulmonare(dilatate). tibială posterioară şi în plexul solear). Apare în: • boli bronho-pulmonare. emfizem pulmonar. EKG: deviaţie la dreapta a axei QRS. unde P înalte. pneumonie. vase pulmonare). febră. Adesea e secundara altor boli pulmonare centrale (TBC. ale sistemului vascular pulmonar(trombo-embolism pulmoanr. abces pulmonar .durere toracică de tip pleuretic aparută brusc. Alteori precede pleurezie sero-fibrinoasă. miopatii.

În pleurezii medii. În pleureziile cu lichid abundent există deplasarea de organe (varful cordului coboară. Percuţie – matitate intensă. acest triunghi dispare şi apare un triunghi mat paravertebral. Diagnostiul se confirmă prin puncţie cu examen bacteriologic citologic. – lichidul pleural apare ca o opacitate omogena. bombarea hemitoracelui afectat cand lichidul depăseşte 1500 ml. având limita superioară convexă. Între coloana vertebrală şi limita lichidului se delimitează triunghiul Garland. Investigaţii în revarsatul lichidian pleural Ex radiologic: apare o opacitate omogenă. În pleurezia serofibrinoasă. Examen obiectiv: inspectie – in perioada de debut. poliartrită reumatoidă). Semiologia pleureziei închistate Varietate de revărsat lichidian. Ausculţatie – murmur vezicular abolit pe toată zona de matitate. Clinic găsim semne circumscrise de revărsat lichidian localizat. Palpare – hemitoracele afectat e imobilizat. diminuarea pană la abolire a vibratiilor vocale pe toată întinderea colecţiei lichidiene. sunt peste 3 g % proteine În exudat. bacilul Koch nu se evidentiază prin culturi. Ulterior o data cu retragerea lichidului. egofonie. alţi germeni). În pleureziile mari. limita superioară convexă. glicopleueria scade sub 0. Simptome locale: durere de tip pleural intensă. în partea sănătoasă (Grocco . biochimic. Semiologia revărsatului lichidian în cavitatea pleurală Apare în infecţii (TBC. lemnoasă care ocupă zona declivă. de cauză neoplazică sau neinfecţioasă (LES. in colecţiile lichidiene stângi dispare spaţiul Traube). frecaturile reapar şi sunt mai groase. interlobar.30 g ‰ (artrita reumatoidă). citologic. Rx. datorat împingerii mediastinului. puncţia se face în plina matitate. lipseşte în colecţiile mici. Tuse seacă iritantă.Ruchfuss). Dacă lichidul e in cantitate medie la limita superioară a cavităţii exista suflu pleuretic. Frecăturile pleurale iniţiale dispar o data cu acumularea lichidului menţinându-se la limita superioară. hemitoracele afectat este imobilizat. Se cere puncţie. eventual există contracţia muşchilor respiratori. bacteriologic. Citologia arată limfocitoza. 53 . TBC. precede instalarea lichidului şi dispare după acumularea lui. Daca lichidul realizeaza şi o condensare pulmonară se poate percepe bronhofonie. biochimic. radioscopic (reducerea mobilităţii bazei pulmonare afectate). reacţia Rivalta este pozitiva. adinamie. Dispnee în colecţiile mari şi instalate rapid. scădere ponderală. Unele revărsate au tendinţa la formare de aderenţe şi închistare. astenie. medii instalate lent.sau metapneumonică). Diagnosticul se confirmă prin puncţie pleurală care permite ex.80. ajungând până la 0.Auscultaţie: frecături pleurale Radiologic: modificări numai la ex. Debut insidios (exceptie pleurezia para. Simptome generale: în perioada de debut febra (subfebra). biopsie pleurală. localizată laterotoracic. În colecţiile bazale mici există matitate puţin intensă în sinusul costo-diafragmatic. matitatea e limitatat superior de o linie parabolică care urcă spre axilă pe linia axilară medie apoi coboară către stern (linia Damoiseau).

Cauzele insuficientei respiratorii sunt date de: • boli bronho-pulmonare( bronşită cronică . Probe funcţionale: scăderea volumelor. • din afară prin stabilirea unei comunicari intre cavitatea pleurală şi exterior după traumatism sau manevră terapeutică. Insuficienţa pulmoanră acută survine la bolnavi cu aparat respirator normal fiind provocată de obstrucţii ale CRS prin corpi straini. Sindrom de simfiză pleurală Îngroşarea şi alipirea pleurelor viscerale şi parietale prin organizarea fibrinei rămasă în spaţiul pleural după pleurezii sero-fibroase purulente. Poate fi totală cu retracţia întregului hemitorace sau parţială cu deformări toracice limitate. aspiratie de revarsat. astm bronşic) • boli pleuro-pulmonare( fibroze pleurale. Simptome locale: jena dureroasă cu senzaţie de tracţiune. sub valoari normale care poate fi asociată sau nu cu creşterea PaCO2(hipercapnie). Pneumotorax. cianozî in simfizele extinse. Auscultaţie: murmur vezicular diminuat. edem. strangulare. Palpare: scăderea sau absenţa mişcarilor respiratorii. mecanisme Pătrunderea de aer în cavitatea pleurală realizata în 2 sensuri: • din plămân in cavitatea pleurala in urma ruperii unei bule de emfizem. perforat de bronhie. înec. Inspecţie: retracţia toracelui. dispnee. sangvină. orificiul se poate inchide imediat (pneum inchis)sau poate ramane deschis permiţând trecerea aerului spre cavitatea pleurală numai în inspir(pneum cu supapă) care va duce la colabarea completă a pleurei cu impingerea organelor mediastinale. eventual frecături pleurale groase. parenchim pulmonar. scad AMR. pneumotorax cu supapă. In cazul realizarii unei comunicari intre pleura si exterior. traumat toracic. Percuţie: submatitate fixă. Insuficienţa respiratorie Respiratia se desfăşoară în 3 etape: pulmonară. Se observă retracţii costale şi atracţia mediastinului spre partea afectat. tisulară.Chilo şi hemotaraxul Chilotorax=lichid limfatic in pleura Hemotorax=acumulare de lichid cu continut bogat in hematii in pleura. diminuarea vibraţiilor vocale. definiţie. pahipleurite) • deformări şi boli ale cutiei toracie • suferinţe ale musculaturii toracice(dermato + poli miozite) • boli neurologice • obezitate mare-sindromul de apnee în somn 54 . Insuficienţa pulmonară apare cand perturbarea schimbului gazos de la nivelul pulmonar determina scăderea sub valoarea normala a PaO2 . spasm glotic. deprimarea centrilor respiratori. hemotorax. Ex radiologic: îngroşare pleurală precizând întinderea şi localizarea procesului.

Tanssudat / exudat TRANSUDAT. În condiţiile unei sinteze insuficiente de surfactant sau având deficienţe alveolare care se colabeaza la sfârşitul expirului fiind necesară expansionarea plămanului la fiecare ciclu respirator. RIVALDA-.poate fi permanetă. conţinut proteic mai mic de 3g/dl. cefalee matinală. Manifestări de compresiune nervoasă: nevralgii intercostale în cazul compresiunii nervilor intercostali. stări confuzionale. Manifestări de compresiune traheo-bronşică: tuse seacă uneori lătrătoare. tahicardie. Sindromul mediastinal Suferinţă mediastinală care se exprimă clinic prin manifestări ale unui organ afectat dar şi prin manifestări ale organelor vecine care pot fi compresate sau interesate direct. kilotorax (lichid limfatic în pleura). diaree în sindromul de excitaţie vagală. somnolenţă diurna. iritabilitate. fenenomne de insuficienţă cardiacă. tulburări de memorie. Intervin 2 mecanisme: hipoperfuzie pulmoanră şi perturbarea sintezei si calităţii surfactantului. compresiunea canalului toracic (edem toracic şi membrelor superioare şi eventual membr inferioare. palid. Complexul de simptome şi semne apărute prin afectarea mediastinului de catre un proces inflamator sau neoplazic constituie sindromul mediastinal.Semnele clinice sunt reprezentate de polipnee superficială. tahipnee. creste efortul. Bronhospasm. în pancreatita acută hemoragică. hipoxenie. Dispnee de tip paroxistic. acidoza metabolica. după inhalare de gaze toxice. Sindromul de detresa respiratorie a adultului E o formă particulară de insuficienţă pulmoanră cauzată de modificarea raportului ventilaţie/perfuzie şi a difuziunii gazelor. retrosternală cu iradiere ascendent stimulând accesul de angină pectorală dar fiind rebelă la tratament. Apar atelecatazii zonale care sunt hipoventilate şi duc la scăderea paO2. EXUDAT-conţinut proteic mai mare de 3g/dl. permanet sau fara caracteristici particulare. septicemii. comă. vărsat. cianoză. bradicardie. azigos(hidrotorax drept). Simptome: dispnee şi cianoza care iniţial se corectează cu oxigen-terapia. Biologic: hipocapnie. RIVALDA +. disfagie. Apare în pneumonii bacteriene şi virale. insomnie. Radiografia pulmoanră arată mici opacităţi interstiţiale şi ovale diseminate mai ales la baza. tahicardie.aspect incolor. Manifestări clinice Durere. densitate mai mică de 1015. Ex fizic: cianoză. HipoTA. mortalitate 50%. densitate mai mare de 1015 55 . LES. Manifestări de compresiune vasculară :compresiunea venei cave sup. se percep raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare şi pe alocuri focare de respiraţie suflantă. inf. vertij. venei pulmoanre (edem pulmonar). PaCO2 scade datorită hiperventilaţiei.

• Polipnee. antrenament. 1. În angina pectorală durerea apare brusc de obicei la efort durează 15-20 minute. iar când durerea este reversibilă şi permanentă ⇒ NECROZĂ. cedând spontan. • Acces de la câteva minute la o jumătate de oră . Durerea anginoasă cedează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. DUREREA CE CAUZĂ CORONARIANĂ prezintă discordanţă între fluxul de sânge asigurat de aa. În IVS scade forţa de contracţie a VS .APARATUL CARDIO-VASCULAR Dispneea Din punct de vedere subiectiv. În stenozele aortice sau mitrale strânse apare o discordanţă între presiunea de perfuzie coronariană şi cea de activitate ventriculară . raluri subcrepitante . şi anume de cauză coronariană şi de cauză pericardică. iradiază către umărul stâng . ortopnee(dispnee de repaus). În SM un obstacol mecanic creşte presiunea in AS şi totodată şi în circulaţia veno pulmonară Dispneea cardiacă se întâlneşte şi în insuficienţa cardiacă hipodiastolică din pericardita constrictivă şi exudativă manifestată prin dispnee permanentă cu ortopnee. cu localizare retrosternală . Poate apare izolat sau împreună cu alte sintome: dispnee de efort. ⇒ PRESIUNE DIASTOLICĂ AORTICĂ SCĂZUTĂ. 3. Ortopnee dispnee permanentă care obligă pacientul la poziţia şezândă sau cu toracele aşezat a 45 de grade. obligă bolnavul să se ridice din pat. Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecvenţă moderată. marginea cubitală a mâinii şi ultimele 2 degete. ritmului. • La examenul cordului se evidenţiază tulburări de ritm sau de zgomote de galop. • Tuse seacă cu puţină expectoraţie mucoasă • Pacient anxios . creşte volumul de sânge. ritm galop EDEM PULMONAR • Formă de dispnee paroxistică gravă • Debut brusc . în formele severe avem wheesing • Tahicardie relativă. are caracter constrictiv. Cele 2 forme de dispnee paroxistică se întâlnesc în suferinţele inimii stângi: IVS. Dispneea paroxistică – se întâlneşte în astm cardiac sau edem pulmonar acut. Coronare şi necesităţile miocardului ⇒ ISCHEMIE MIOCARDICĂ . apoi expectoraţie spumoasă • La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extremă. Dispneea de efort cedează la repaus . ASTM CARDIAC • Accese paroxistice de dispnee. dispnee paroxistică nocturnă. senzaţie de sufocare • Tuse iniţial seacă . SM. iar accentuarea ritmului cardiac determină ischemie cu acces de durere marcată. duratei. este cianotic. 2. dispneea este o senzaţie de sufocare . mici la baze. prezintă transpiraţii reci. Dispneea de cauză cardfiacă trebuie diferenţiată de celelalte tipuri de dispnee care apar în diferite boli. sex. adoptând ortopnee • Raluri subcrepitante la baze . şi scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii. Din punct de vedere obiectiv. respiraţie dificilă. reprezintă modificarea frecvenţei. lipsă de aer. Dacă nu 56 . trebuie raportata la vârstă. creşte presiunea în ventricul. Durerea Este de 2 tipuri .

avem chisturi pericardice . Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nişte contracţii premature care pot fi resimţite ca palpitaţii . apărând în PLEUROPERICARDITE INFECŢIOASE. Sincopa din tahicardiile severe se datorează neadaptării V la un ritm rapid. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburări de ritm care realizează un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. Cauze • distonii neurovegetative. durează câteva zile. ameţeli . febră. pacientul moare.cedează poate fi de o altă cauză sau poate evolua până la IM. pulsul este absent. Hemoptizia apare în malformaţii arteriovenoase rare şi în unele boli vasculare inflamatoare ale plămânului. Există 3 tipuri de durere: 1. În unele boli CV tusea poate fi determinată de compresiune mediastinală ca în SM când AS creşte în dimensiuni determinând compresiune pe bifurcaţia traheei . Pericardul parietal este inervat în regiunea inferioară de nişte fibre ataşate la nervii frenici. Tulburările funcţionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoză. Pot apărea şi după consum exagerat de cafea. strănut. guler strâns. În IM are aceleaşi caracteristici numai k intensitatea este mai mare . DUREREA DE CAUZĂ PERICARDICĂ. de tip pleural cu tuse crescută . are aceeaşi semnificaţie ca şi dispneea de efort. unele medicamente. durerea pericardică accentuată de bătăile cordului este mai specifică dar mai rară . criză de hipoglicemie. tahicardie moderată La examenul clinic. 57 . Tuse De cauză cardiacă . ameţeli. dak funcţiile vitale nu îşi revin în câteva minute . IM în faza iniţială se pot însoţi de sincopă. Hemoptiziile apar frecvent în SM cu HT pulmonară severă consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaţia pulmonară aflată sub presiune mare şi de circulaţia bronşică. în special la cei cu SM . poate apărea o formă de bronşită purulentă. alcool. schimbări de poziţie. până la câteva ore. precum şi tahicardiile ectopice. Sincopele Formă mai severă de ischemie cerebrală care apare brusc . . iradiază spre baza gatului şi peretele lateral . tulburări de vedere. umeri. În sincopa de durată lungă controlul sfincterelor se poate pierde. tusea este accentuată în cursul unui efort fizic . nu se ameliorează. Tot o anomalie este şi tahicardia paroxistică supraventriculară. HT pulmonară –poate apare sincopă după efort. funcţiile vitale se opresc. Angina pectorală. SM. Apar şi crize sincopale în urma excitării feţei laterale a gatului prin bărbierit. extremităţile reci. Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistică şi cianoză. se confundă cu durerea coronariană care are durată mai mare si nu prezintă modificări EKG. determinată de staza pulmonară –IVS. cu o durată de mai mult de 30 minute. avem aparat cardiovascular normal. 2. pacientul se prăbuşeşte şi îşi pierde complet cunoştinţa şi poate rămâne aşa câteva 10 de secunde. sau bronhia stângă. tuse seacă . Palpitaţiile Pot fi legate de stările patologice dar pot apărea şi la persoane fără patologii cardiovasculare. localizată în hemitoracele stâng . 3. Persistă cefalea . anemii severe. hemoptizia este frecventă. boli congenitale cardiace cu şunt . Bolnavul este iniţial palid apoi se cianozează . În emboliile pulmonare. astenia fizică . La pacienţii cu stază pulmonară veche. rotaţii ale capului. adică seacă iritativă . stres. TA scade. uneori este precedată de stare de rău . musculatura scheletică se relaxează. bronşită de stază . localizată la marginea stângă acordului cu iradiere spre gât. În stenozele valvulare orificiale. Apare în inflamaţiile ambelor foiţe pericardice sau chiar ale adventicei arterei coronare. pericardită persistentă care este situată în zona matităţii cardiace . În pericarditele exudative cu lichid abundent în anevrismele aortice .

Edemul localizat apare în trombofeblitele profunde ale membrelor. consecinţei insuficienţei cardiace drepte. Cu timpul se extinde menţinându-se variaţiile poziţionale deoarece este un edem decliv şi poate ajunge la anasarcă în cazurile cronice pot apărea tulburări trofice cutanate. Paloarea localizată la un membru este însoţită de răcirea lui şi este caracterizată ischemiei arteriale. Paloarea localizată pe degete ⇒ faza iniţială a Sindromului Raynaud. Febra la purtătorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecţioase. flutter atrial). stânga ( sângele trece uşor din dreapta în stânga inimii ocolind trecerea prin plămân) ⇒ cianoză albastră intensă • CPC în care cianoza se datorează perturbării schimburilor gazoase generate de suferinţa pulmonară Cianoza localizată apare prin obstacole instalate prin căile venoase şi arteriale. sau a insuficienţei cardiace hipodiastolice. La început apare intermitent în special seara. Cianoza generalizată se observă la nas. fibrilaţii. La cei imobilizaţi la pat edemul apare în regiunea sacrată sau lombară. iar obstacolele pe cale arterială apare prin embolie sau tromboză care determină paloare. Obstacolele pe caile venoase determină cianoza regiunii respective. Sarcinile sau naşterile orientează 58 .Febra Febra la un pacient care prezintă modificări CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic). Edem Edemul localizat este primul din suferinţele ale sistemului limfatic sau venos. limbă. precum şi unele tulburări de ritm (TP. Cea generalizată este cauzată de anemie şi însoţită de un icter de tip hemolitic –în endocardita infecţioasă unde are aspect de cafea cu lapte. O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la început sunt asimptomatice . La început este alb apoi roşu şi cald. apoi cianoză cu aspect marmorat Paloarea Paloarea apare în unele suferinţe cardiovasculare fiind atât generalizată cat şi localizată. este simetric. Edemul limfatic apare prin obstrucţii sau malformaţii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru. Antecedentele în bolile CV APF. Apare în : • boli cu stază venoasă sistemică • boli care determină stază venoasă pulmonară prin IVS sau stenoză mitrală evoluînd cu cianoză moderată • cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta. În HTA malignă în special de origine renală o paloare generalizată datorită hipertoniei arteriale periferice. Cel generalizat este un edem de stază venoasă. La instalarea edemului cardiac în afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creşterea presiunii hidrostatice intracapilare. Cianoza Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redusă în sângele capilar. pomeţi . urechi. localizat premaleolar. şi pe faţa dorsală a piciorului. Paloarea generalizată poate apărea în urma vasoconstricţiei sau a unei colabări vasculare în stările de şoc sau colaps. fiind descoperite numai dacă sunt căutate. buze.ciclurile pot influenţa suferinţele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate şi îşi accentuează simptomele odată cu apariţia menopauzei.

În colecţiile lichidiene pericardice şocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc. Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului Distingem 4 focare de auscultaţie: • Focarul mitral. Aici se ascultă zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona arterei pulmonare. care se numeşte aria matităţii relative. Informaţii aduse la palparea şocului apexian Şocul apexian normal este situat în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară cu o suprafaţă de 2 cmp. La extremitatea sternală a spaţiului 3 intercostal stâng se află un factor aortic accesor denumit focarul ERB. IM. El este contemporan cu zgomotul 1 şi este puţin înaintea pulsaţiei carotidiene. la tineri cardiopatii congenitale.este localizat la vârful cordului. La copii şi la tineri . SEXUL poate influenţa astfel la F –SM boala varicoasă . Când inima este în contact direct cu peretele se obţine un sunet mat. Această are importanţă pentru k reproduce mărimea cordului. Pornind de la oarecare distanţă se presupusa matitate cardiacă. Deşi orificiul mitral este situat în plan posterior . AHC.pot fi frecvente în anumite familii. 59 . Pot exista aglomerări familiale care prezintă cardiopatii congenitale sau reumatismale. şi în tahicardiile sinusale amplitudinea şocului apexian este mare (adică se simte mai bine). Ocupaţia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihică sau la cei cu răspundere ⇒ HTA. Freamătul catar La vârf mai ales în decubit lateral stâng şi apnee post expiratorie se percepe freamătul catar diastolic din stenoza mitrală şi sistolic din insuficienţa mitrală. Se simte mai bine în decubit lateral stâng şi în apnee post expiratorie. ateroscleroza. În insuficienţa aortică severă avem şoc en dome. Acest teritoriu este de formă triunghiulară şi reprezintă aria matităţii absolute a inimii. sunetele produse aici se propagă spre apex.HTA. Se aplică degetul pleximetru paralel cu marginea căutată. menopauza agravează HTA. Se reperează marginea superioară a ficatului şi care se continuă în stânga cu linia marginii inferioare a cordului. Informaţii aduse la percuţia cordului Se foloseşte pentru aprecierea mărimii cordului şi în special a cavităţilor situate anterior.se află la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal drept. • Focarul pulmonar. Acestea sunt asemenea unui torace de pisică care toarce.este situat la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal stâng corespunzând proiecţiei anatomice a arterei pulmonare. trombofeblite iar la B –arteriopatii obliterante . Ele reprezintă vibraţiile cu frecvenţă joasă din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective. Creşterea matităţii în sens longitudinal ⇒ HVS iar transversal ⇒ HVD.asupra unor cardiopatii . În zona în care inima este acoperită de lamele pulmonare deţine un sunet submat. înţepături precordiale. Prin percuţie se determină aria de proiecţie pe peretele toracic a feţei sternocostale a inimii. VÂRSTA -45-50 ani HTA. sediul stabilit deplasându-se cu 2 cm spre stern când readucem pacientul în decubit dorsal. Abuzul de cafea poate provoca tulburări de ritm. • Focarul aortic. Amplitudinea şi suprafaţa de percepţie a şocului apexian se măresc în HVS. Mobilitatea şocului apexian cu poziţia bolnavului dispare în pericarditele adezive. Determinarea matităţii cardiace este precedată de reperarea şocului apexian. aici ascultându-se zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona orificiului aortic. La pubertate apar tulburări funcţionale: palpitaţii . HTA .

60 . Aici se ascultă suflurile apărute la nivelul tricuspidian şi fenomenele acustice generate de VD. Ariile de auscultaţie reprezintă zone mai extinse care circumscriu focarele şi unde se aud cu I maximă fenomenele acustice produse de cavităţile cordului.focarul pulmonar.focarul tricuspidian. cu tonalizate joasă şi durată mai lungă decat zgomotul 2. anemii. constatându-se la toate focarele de auscultaţie. Dedublarea zgomotului 2 se observă la bază şi apare datorită asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide. Aria aortică. Aria arterei pulmonare. Dedublarea unu zgomot cardiac reprezintă separarea în timp a 2 componente car eiau parte în mod normal la producerea lui. hipertiroidie. la focarul pulmonar. Accestuarea zgomotului 1 la vârf se produce atunci când aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitrală).• Focarul tricuspidian. enfizemul pulmonar. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea . întăririi. Modificările zgomotului 1+ 2 Zgomotul 1 este un sunet grav. Aria ventriculară stângă – focarul mitral. Accentuarea intensităţii ambelor zgomote la toate focarele ce constă în toate tahicardiile sunusale fără leziuni cardiace: ef fizic. cu întărirea ei • Dedublarea prin întârzierea componentei aortice care s ecomportă în mod paradoxal cu repiraţia. De exemplu din V în A (insuficienţă mitrală sau trcuspidiană) sau din VS în VD (defectul septal vetricular). În practică întlnim urmatoarele tipuri de dedublare a zgomotului 2: • Dedublarea fiziologică la pulmonară fără întărire . Ele încep după deschiderea sigmoidelor şi se termină înaintea de componenta aortică sau pulmonară a zgomotului 2. caracter rugos. febră. • Dedublarea largă şi fixă a zgomotului 2. Suflurile de regurcitaţie(RETROGRADELE) Sunt date de trecerea anormală a sângelui dintr-un ventricul spre o camera de presiune mai scăzută. marcând începutul sistolei ventriculare . Dedublarea zgomotului 1 la vârf se face printr-o mică decalare în timp a contracţiei celor 2 ventriculi datorită unui bloc de ramură.se află la baza apendicelui xifoid. pleureziile. Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate în HTA Pulmonară . Asurzirea (diminuarea intensităţii) ambelor zgomote cardiace ţine de cauze extracardiace . sau dedublării. emoţii. Este produs de contacţia miocardului ventricular şi de închiderea valvelor A-V. aceste sufluri au aspect romboidal . Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare. şi în hTA sistemică. Zmotele cardiace fundamentale (1. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adică închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare eveniment ce marchază sfârşitul sistolei ventriculare şi începutul diastolei.focarul aortic. variabilă cu inspiraţia • Dedublarea prin întârzierea componentei pulmonare . însoţit de freamat catar sistolic. 2) pot fi modificate în sensul asurzirii . Aria ventriculară dreaptă. care coincide cu pulsaţia şocului apexian. neinfluenţată de respiraţie Suflurile de ejecţie(ANTEROGRADELE) Sunt produse de prezenţa unui obstacol organic sau funcţional pe calea de ejecţie ventriculară. pericarditele.

urmează traiectul venos. cord mare cu tulburări de ritm. Pulsul înalt şi depresibil. Această ischemie apare la bolnavii cu suferinţe cardiace precum endocarditele infecţioase. Alte simptome sunt paresteziile –senzaţia de deget mort. Ca simtom dominant este durerea cu caracter de crampă ce apare la mers şi cedează la repaus. Tromboza se localizează preferenţial pe mebrele inferioare în special la bifurcaţiile arteriale sau la nivelul plexurilor. Investigaţii se fac arteriografie . pulsul este complet neregulat. În orice tromboflebită se desprind emboli. bruscă. Ischemia periferică acută –tromboză pe fondul unei arteriopatii cronice dar cupermeabilitate relativ pastrată. Sediul durerii permite localizarea obstrucţiei. cel mai des aterosclerotice localizată de cele mai multe ori pe arterele membrelor inferioare. La examenul obiectic avem paloare. Tabloul clini reuneşte manifestările locale şi generale. Pulsul alternant. nu se face oscilometria. 2. neameliorată la schimbarea poziţiei.cu undă abia simţită apare în toate hipovolemiile. 61 . Acest puls apare în stările septicemice grave. 4. Semiologia ischemiei arteriale cronice Se datoarează unei leziuni organice . dar şi în unele stări febrile cu hipotonie vasculară sau anemii cronice severe.apare în pericarditele cu lichid abundent. Edemul este iniţial moale. Cele locale sunt imflamatorii şi sunt frecvente la membrele inferioare cum este durerea la regiunea afectată .reprezintă o succesiune regulată formată dintr-o undă puternică şi una slabă. tahicardie. La examunul obiectiv local avem tegumete calzi şi roşii. Simptomatologie –durere violoentă. cu frisoane. Apar când se obstruează 50% din lumenul arterial. însoţită de răcirea extrmităţilor urmată în scurt timp de de cianoză rece.dovedeşte existenţa unei aritmii cardiace. Apare în unele stenoze aortice. arteriografia stabileşte sediul. echo dopler.se caracterizează prin aparţia unei mici pulsaţii suplimetare după fiecare undă pulsatilă.Ce tipuri de puls cunoaşteţi ? 1. Durerea este continuă . 7. 6. Ca investigaţii avem oscilometria care confirmă obstrucţia. El reprezintă o leziune miocardică. Semiologia bolilor venoase SINDROMUL TROMBO-FLEBITIC Reprezintă imflamaţia peretelui venos asociat cu coagularea sangelui. În fiblilaţia atrială . Corelaţia puls -cord se evidenţiază un numar mai mare de zgomote cardiace decat frecvenţa pulsului. care aapare spontan sau la expunerea la frig. Semiologia ischemiei arteriale acută Apare prin obliterarea lumenului arterial de la o embolie sau tromboză . apoi dur dureros şi cald. La examneul obiectiv avem paloare rece. hipoexcitaţie cutanată. 3. Tromboflebitele lasă sechele ce pot duce la insuficienţă venoasă cronică. La palpare apare lipsa pulsaţiilor în sectorul afectat. are caracter de tensiune. 5. sensibilitate la frig.cu undă puternică care dispare rapid şi apare în insuficienţele aortice severe. Pulsul mic întârziat-cu ascensiune lentă a undei şi amplitudine redusă. Pulsul neregulat. Pulsul filiform. Pulsul paradoxal. Pulsul dicrot. Când procesul tromfoflebitic cuprinde şi venele copasei apare şi hidrartroza genunchiului. artera respectivă fiind parţial lezată. Cu unde pulsatile ai puternice sau mai slabe. Ca manifestări generale avem sindrom febril-38-39 grade. se accentuează în poziţia şezândă sau decubit prelungit. Durerea locală se examinează prin palpare sau prin felxia dorsală a labei piciorului.

se exercită o compresiune asupra cordului şi vaselor mari dând un sindrom numit tamponadă cardiacă. Bolnavele prezintă cianoză cu tegumentele umede şi reci localizată la degete special la unghii. faza asfixică-apare după câteva minute fiind caracterizată prin cianoză care începe la varful degetelor. Ca simptome avem durere în gambe după ortostatism. cu revenirea căldurii locale. rotaţia trunchiului. caracterizate prin dilataţiipermanente şi tulburări circulatorii de întoarcere. Durata totală a crizei este de 10-15 minute. Cauzele Sindromului Raynaud sunt : • Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia. USCATĂ. Prericardita acuta se manifestă prin durere toracică care este de origine pericardică şi este prezentă la majoritatea cazurilor ci intensitate variabilă. rar spre epigastru. faza de vasodilataţie-apare tot după cateva minute tot la degete. LES) • Boli ocluzive arteriale( vasculite. Tulburările trofice se manifesta -1/3 inferioară a gambei. la examenul obiectiv se observă tulburări trofice şi edeme. vagi dureri şi scăderea sensibilităţii tactile. tuse. cu primele crize fiind la tinereţe şi menopauză. 2. Sindromul de pericardită acută Pericardita acută este de 2 feluri : uscată. cu parestezii . Localizează de obicei regiunea mediotoracică ca: iradiază spre braţe. acestea devenind hiperemice . Este o suferinţă care predomină la femeile tinere.INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ Reprezintă suferinţa cronice ale venelor superficiale . ACROCIANOZA Această tulburare se caracterizează prin cianoză simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor însoţită de scăderea temperaturii locale şi hipersudoraţie. Dacă se acumulează o cantitate mare de lichid în timp .în care foiţele pericardice se acoperă de depozite fibrinoase cu exudat în cantitate mică. umedă. B Buerger) • Agregare sau coagulare intravasculară (aglutinine la rece) • Traumatisme vaculare minore • Cauze neurologice • Medicamnete 1. sau plin aplecare. UMEDĂ. Sindromul Raynaud şi acrocianoza SINDROMUL RAYNAUD Afecţiunea apare mai mult la femei (60-90%) .debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâinicare devin foarte palide şi reci. faza sincopală. 62 . gat şi mandibulă. Durerea pericardică se accentuează prim mişcările repiratorii .în care cavitatea pericardică conţine o cantitate mare de lichid. 3. Dilataţiile se datoresc insuficienţei valvei venoase. PR.

Endocardita infecţioasă Reprezintă o stare septică dată de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular . matitate cardiacă este normală. deseori cu ascită şi edeme la membrele inferioare. La palapare . stafilococul. La examenul obiectiv. Endocardita infecţioasă se localizează cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale şi aortice. extrasistole. bronhopulmonare. Dintre cardiopatiile congenitale se infectează persistenţa canalului arterial . Pe EKG P largi. greţuri. zgomote cardiace sunt asurzite. Vegetaţiile sunt rotunde. aortice. Pulsul este mic. dureri abdominale. T aplatizate. Aria matităţii cardiace este foarte mare. Se mai numeşte şi Sindromul Pick care se instalează într-un timp îndelungat (luni . se observă nişte depozite de fibrină care dă suprafeţei un aspect aspru.Durerea are durată mai lungă de ore sau zile. Boala apare la cca 30 ani în cadrul valvulopatiilor mitrale. rugos. Cei mai implicaţi sunt: streptococul viridans 50%. urologice. La examenul cordului sunt puţine semne : la inspecţia regiuniii precordiale se observă retracţia zonei apexiene sincronă cu sistola. urmate de tricuspidiene. la examenul radiologic se arată un cord normal. VIRUŞI. Manifestări reumatismale avem : artralgii. vărsături. DATE DE LABORATOR • Anemie normocromă microcitară 63 . Dispneea apare în colecţiile lichidiene pericardice abundente. K poartă de intrare avem infecţii dentare. Tabloul clinic este reprezentat de febră. genecologice. Hepato megalie fermă. pneunococul . suferinţe infecţioase ORL. Extremităţi cianotice . ani) după o pericardită acută de obicei bacilară. Tamponada cardiacă reprezintă o compresiune a inimii de către o cantitate foarte mare de lichid acumulat în sacul pericardic. examenul radiologic. netedă. Se caracterizează prin îngroşarea retractilă a foiţelor pericardice cu compresia cavităţilor inimii : A şi Vena Cavă. Pacientul mai prezintă şi febră. defectul septal ventricular. Pe măsură ce se acumulează lichid în cavitatea pericardică apar semne la examenul clinic: şoc apexian cu intensitate foarte slabă chiar nepalpabil. generând embolii septice. şocul apexian este fix la scimbarea poziţiei bolnavului. reci . puţin extensibil. K semne EKG avem : • subdenivelarea PQ • T aplatizat devenind bifid • ST izoelectric urmat de un T negativ K elemente de investigaţie avem ecografia. complex QRS microvoltate. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: • Anevrisme micotice • Embolii viscerale • Vasculite inflamatorii Splenomegalie este prezentă la toţi bolnavii. Tusea seacă uneori iritativă poate fi produsă prininflamaţie pleurală concomitentă sau doar la prezenţa lichidului în spaţiul mediastinal. cu apariţia vegetaţiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. mialgii. enterococul. Forma tipică se manifestă clinic venoasă sistemică (presiunea venoasă de 25-30 mmHg ). Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. sensibilă. Auscultaţia pe lângă tahicardie ma relevă şi fibrilaţie atrială . stenoza arterei pulmonare. umede. Sindromul de constricţie pericardică Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului într-o structură inextensibilă care se opune expansiunii diastolice a V realizând un fenomen hipodiastolic. diaree.

dar o altă parte va regurgita spre AS datorită defectului de închidere a orificiului mitral. mişcările anormale ale lor şi dimensiunea AS. infarct miocardic. În condiţiile deschiderii incomplete a unui orificiu. şi mitral. lărgirea prin dilataţia cavităţilor ventriculare. Reîntoarcerea sângelui în sens retrograd provoacă sufluri de regurgitaţie. Trecerea sângelui prin orificiul strâmtorat va produce sufluri de ejecţie cu sedii şi iradieri caracteristice. cu freamăt catar diastolic. aapre un gradient atrio-ventricular de 20mmHg. pomeţi urechi. HTA pulmonară. calcificări ale inelului aortic. În timpul sistolei ventriculare stângi . endocardite infecţioase. Mai apar şi palpitaţii cu dureri toracice datorită HTA pulmonară. Bolnavul este ortopneic. oboseală. edem pulmonar acut(şoc cardiogen). determinând creşterea presiunii în camera situată în amonte cu presiunea din aval scăzută sau normală. Insuficienţa. În mod normal în diastolă presiunea din AS este egală cu cea din VD. Care produce reducerea suprafeţei orificiale cu o deschidere incompletă în diastolă. în care orificiul trebuie să permită trecerea nestânjenită a sângelui. Ea arată îngroşarea valvelor. Pacientul prezintă dispnee. pacientul mai prezintă hemoptizii la efort. expectoraţie spumoasă. nas. cianotic. La examenul cordului avem: • La inspecţie –şoc apexian normal • La palpare – freamăt catar diastolic • La percuţie avem matitate cardiacă în limite normale • La auscultaţie avem uruitură diastolică Paraclinic avem pe EKG P mitral. În afară de dispnee. Bolnavul prezintă un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor. 64 . permiţând reîntoarcerea în sens invers a sângelui spre cavitatea din care a fost evacuat în care presiunea este mai mică. la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet. Insuficienţa mitrală Se caracterizează prin lipsa de închidere ermetică a orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare. insuficienţă cardiacă dreaptă. tuse. fonocardiograma apreciază severitatea stenozei.• • • • • • Monocitoză Leucocitoză VSH crescut CIC prezenţi La examenul urinei avem proteinurie. Eografia este metoda de referinţă pentru evaluarea SM. se observă un şoc mic. În SM . FC este crescută .este defectul în care un orificiu nu se închide perfect într-o anumită fază a ciclului cardiac. puls slab. traumatisme. La palparea şocului apexian. Are un debut brusc cu dispnee paroxistică. Cele mai importante cauze sun date de RAA. o parte din sânge este ejectată în mod normal spre aortă.reprezintă imposibilitatea deschiderii corespunzătoare în fazele ciclului cardiac. Examenul radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare. Pacientul va prezenta dispnee . endocardite bacteriene. Datorită gradientului de presiune mare dintre V şi A . fapt ce permite regurgitare a sângelui din V spre A. hematurie Hemoculturi 3-6 în mai puţin de 4 h Sindroame valvulare Stenoza. cu raluri subcrepitante la ambele baze. fatigabilitate. Stenoza mitrală Stenoza mitrală este o leziune valvulară caracteristică prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fără afectarea aparatului subvalvular. Principalele cauze sunt: RAA. trecerea sângelui se face cu dificultate.

Ecografia în modul M este cea mai importantă pentru că aduce cele mai importante date pentru diagnostic şi localizarea SA. fapt ce permite unei cantităţi de sânge sa se reintoarcă în V . La explorarea paraclinică avem EKG care evidenţiază HVS de tip sistolic (baraj) cu R înalte . iar ameţelile apar datorită unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. începe după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2. ecografia ne arată mărirea Aşi V S. cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. ateroscleroză. • La percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu sistolic în focarul aortei cu iradiere spre vasele gâtului. Tabloul clinic este reprezentat de palpitaţii. iradiază pe marginea sternului spre vârf. • La palpare. Fonocardiograma evidenţiază suflul sistolic romboidal. Examenul obiectiv este reprezentat de: • La inspecţie avem şoc apexian în jos şi în afară. Fonocardiograma evidenţiază suflul diastolic lipit de zgomotul 2. avem un EKG aproape normal. supravalvular sau subvalvular. aspect romboidal. endocardite infecţioase. avem şoc apexian amplu. şocul apexian este amplu. La examenul paraclinic. Datorită împiedicării golirii ventriculare. • La palpare avem şoc apexian amplu • Percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu diastolic caracteristic. care împiedică golirea normală a VS. Această valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produsă de modificări ale valvelor şi/sau aortei de natură congenitală sau dobândită. colagenoze(PR. este asimptomatică. freamăt sistolic în focarul aortic. câteodată mai apare şi angina pectorală. producând cu timpul HV şi dilataţia acestei cavităţi. La auscultaţie avem suflu sistolic de regurgitaţie în focarul mitral. Stenoza aortică Reprezintă un obstacol situat la nivel valvular. rugos. La examenul obiectiv avem: • La inspecţie. fonocardiograma înregistrează la apex caracterele suflului sistolic descris la auscultaţie. Reduceri de 50% din suprafaţa orificiului aortic determină apariţia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. În formele severe auzim uruitura diastolică. IVS. Insuficienţa tricuspidiană 65 . El are caracter de regurgitaţie. cu suprafaţa mărită şi deplasat la stânga⇒ HVS. cu unde T înalte. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare. angina pectorală. Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subită datorită tulburărilor de ritm majore. Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee. endocardită bacteriană. şoc apexian în jos şi în afară. La palpare . Examenul cordului arată un cord mărit. În formele uşoare . Localizat la focarul aortei . Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA. Insuficienţa aortică Se caracterizează prin închiderea incompletă a valvelor la sfârşitul sistolei ventriculare . presiunea sistolică intracavitară va creşte de la 220-320 mmHG cu apariţia HVS. dispnee de efort.La auscultaţie se percepe zgomot de galop. Examenul radiologic cardio pulmonar iniţial sau în formele uşoare de SA este normal sau evidenţiază numai rotunjirea vârfului inimii. Cauzele sunt reprezentate de RAA. LES). subdenivelarea ST şi unde T aplatizate. suflu sistolic de ejecţie aspru. modificări ale zgomotelor cardiace. sincope explicate datorită tulburărilor de ritm.

la adult apare HTA pulmonară şi insuficienţă cardiacă. tip ostium secundium –70-80% cazuri. La copii cu DSA este asimptomatic. Defectul septal ventricular(DSV) Este ceam mai frecventă cardiopatie congenitală . Principala caracteristică este hepatomegalia dureroasă. Semnul caracteristic este suflul diastolic de regurgitaţie. semnul Harzer pozitiv. Bolnavii sunt cianotici . fiind caracteristică printr-o comunicare întrece cei 2 ventriculi . Tabloul clinic este reprezentat de semiologia altor cardiopatii şi boli cu HTA pulmonară. şi pulsaţiilor subxifoidiene (semn Hartzer). Pe EKG avem semne de HVS. Paraclinic . EKG se evidenţiază semne de HVD şi HAD. prezintă un puls jugular sincron cu sistola. dominate de edemele de stază venoasă sistemică. însoţit de un suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei şi de un scurt suflu diastolic la baza apendicelui xifoid. În spaţiul 3-4 parasternal se aude un suflu sistolic moderat . fapt ce va permite unei cantităţi de sânge din AP să se reîntoarcă în VD. VD este palpabil sub apendice şi uneori se simte şi pulsaţia arterei pulmonare în spaţiul 2 intercostal stâng. deasupra fosei tip sinus venos. de obicei însoţit de freamăt catar. EKG se evidenţiază HVS sau biventriculară. fapt ce va permite unei cantităţi de sânge să se reîntoarcă din VD în A. Şocul apexian este mărit şi amplu datorită HVS. edeme la membrele inferioare şi dureri epigastrice şi în hipocondru drept datorită hepatomegaliei. Această valvulopatie este de natură congenitală sau organică. inflamatorii. Formele organice de IT sunt date de : RAA. Defectele mici sunt asimptomatice. În formele severe se mai adaugă şi inapetenţa şi balonările. 66 . La auscultaţie avem suflu holodiastolic intens şi aspru. se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentuează în inspir. Defectul septal atrial şi persistenţa de canal arterial Defectul septal atrial (DSA) reprezintă o comunicare între cele 2 atrii localizată la fosa ovalis . Majoritatea IT sunt date de dilataţia VD produsă în timp de HTA pulmonară. Aria matităţii cardiace este mărită transversal. EKG avem semne de HVD. Bolnavul prezintă cianoză absentă la membrul superior stâng. localizat para sternal în spaţiile III-IV stângi. EKG evidenţiază semen de HVD. sub ea tip ostium primum. Persistenţa canalului arterial (PCA) situat între artera pulmonară stângă şi aortă. Ca tablou clinic nu avem simptome la majoritatea cazurilor până la 30 ani. Tabloul clinic este reprezentat de endocardita infecţioasă. dar peste 70% sunt de natură funcţională. În aria de auscultaţie a VD la baza apendicelui xifoid şi în partea terminală a sternului. Insuficienţa pulmonară Este o valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a sigmoidelor pulmonare în timpul diastolei .Este o valvulopatie de obicei funcţională caracterizat printr-un defect de închidere a valvei tricuspide în sistolă . De obicei sunt prezente semnele de IVD . Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizică. apare insuficienţă cardiacă. La adulţi . Cel amai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic. cauze reumatismale. Tabloul clinic. La inspecţie şi palpare se percepe un şoc apexian puternic datorită HVS. localizată la nivelul septului membranos şi paramembranos şi mai rar la cel muscular. Şunturile mari prezintă infecţii respiratorii repetate. HTA pulmonară. Şuntul este direcţionat de la AS la AD.

20 sec. determinând cianoză. Pe EKG . hipotiroidie. care nu prezintă expresie clinică dar care se manifestă pe EKG cu interval PR mai mare de 0. Tahicardia 67 . de gradul II . stenoză pulmonară. AVF. dar cu frecvenţă rară şi regulată. avem complexe QRS şi segment ST nemodificate. ventricul drept este palpabil sub xifoid. Aceasta va produce un şunt bidirecţional şi apoi inversarea şuntului spre stânga. Bradicardia Bradicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţa sub 60b/min.Tetralogia Fallot şi Complexul Eisenmenger Tetralogia Fallot este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă care se evidenţiază de obicei înaintea împlinirii vârstei de un an. sincope şi tulburări de ritm. • Unele forme de HTA În general este asimptomatică. 2. se prezintă un freamăt catar sistolic. Blocurile atrioventriculare Sunt tot de 3 grade: 1. Pacientul prezintă defect septal ventricular. după un numar de contracţii atriale. D3. hemoptizii. este definit prin existenţa unei întreruperi a conducerii influxului spre ventriculi . hipertensiune intracraniană. o întârziere a conducerii . Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. efortul fizic accelerând frecvenţa. La examenul cordului. de gradul I . a doua blocul cu perioade Lucciano Wenckebach. de gradul I în care transmiterea stimulului sinusal este doar întârziată 2. de gradul III care determină apariţia unui ritm joncţional . Tulburări de conducere atrio-ventriculară Blocurile Sinoatriale Blocul sinoatrial este o conducere care împiedică transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial. Pacientul mai prezintă dispnee de efort. Ele sunt de trei grade: 1. Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vasculară pulmonară secundară fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonară. sportivi şi persoanele care desfăşoară munci fizice grele. Bolnavulmai prezintă şi cianoză cu poliglobulie secundară. • Boli extracardiace: afecţiuni meningeene. cu unde P negative în D2. Mai apare şi dispnee intensă. de gradul II care este o dată ca o bradicardie sinusală cu complexe PQRST rare. HVD. 3. 3. care se caracterizeză prin prelungirea progresivă a intervalelor PP. tipul 2(Mobitz 2) care se manifestă prin blocarea stimulului atrial fără încetinirea progresivă a conducerii. dextropoziţia aortei. Poate fi de 2 tipuri şi anume: tipul 1 cu perioade L-Wenckebach. de gradul III care este numit şi complet deoarece se produce întreruperea completă a conducerii. care este întâlnit în: • Fiziologic la tineri vagotonici. ictere.

Sunt de trei feluri: atriale. Extrasistolele joncţionale prezintă un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventriculară prezintă un complex QRS prematur. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil în D2. Pe EKG unda P lipseşte . separată de un interval PR mai mare de 0. Aceste unde F separă complexul QRS. Tahicardiile paroxistice Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă accelerată regulată şi fixă care încep şi se termină brusc. D3. undele P sunt înlocuite cu ondulaţii foarte regulate cu o frecvenţă de 280-300b/min. Fibrilaţia atrială Este o excitaţie a miocardului atrial . Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe. fără undă P. tutun . Semiologic. şi indivizi anxioşi • Boli extracardiace cum sunt acelea cu febră mare. Ea poate apărea normal după consumul abuziv de cafea. în care activitatea nodulului sinusal este înlocuită ci impulsuri extrem de rapide şi neregulate de 500-600b/min. hipertiroidie • Boli cardiace cu afectare miocardică Clinic . Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate. Extrasistolele O extrasistolă este o contracţie cardiacă (parţială sau totală) prematură declanşată de un pacemaker ectopic(altul decât nodulul sinusal).Tahicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţă mai mare de 100b/minut . Extrasistola atrială pe EKG un pe precoce . tutun. ciupitură sau întreruperea bătăilor cordului. ceai. care determină mici contracţii dispersate la nivelul pereţilor atriilor. cu o frecvenţă ce depăşeşte rar 150b/min. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic: • La auscultaţie . Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului. consum abuziv de cafea. anemii acute severe. AVF . larg şi deformat. interval PQ normal. pacienţii descriu diferit palpitaţiile: rostogolire. ventriculare. Aceste unde f sunt foarte mici. în special în stadiile evolutive avansate. Frecvent apare în mitrale şi cardiopatia ischemică. care poate apare în: • Fiziologic .12 sec. sau la cei cu hipertiroidie. bătăile cardiace sunt neregulate. Apare în cardiopatii de orice tip . joncţionale. ritmul cardiac este regulat. cu formă diferită de cea a ritmului de bază . Una din puţinele probleme de diagnostic diferenţial o reprezintă flutterul atrial. unde P cu conformaţie normală. Mai apare şi în hipertiroidie. ceai. ATRIALE 68 . cu excepţia nounăscutului. fiind înlocuite de nişte ondulaţii ale liniei izoelectrice cu amplitudine şi durată variabilă. De multe ori această tulburare de ritm este asimptomatică. faţă de normal. la efort . Flutterul atrial Este o tulburare de ritm a atriilor care prezintă o frecvenţă de 280-300b/min.

Aceasta include toate suferinţele parenchimului renal care se însoţesc de creşterea valorilor TA: pielonefrită cronică . stadiul 3 prezintă nişte simptome apărute datorită unor complicaţii apărute pe unul din organele ţintă. largită. nefropatia gravidică. stadiul 2 aceleaşi simptome . AVF. HTA endocrină apare în • boala Cushing: HTA secundară • în sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerată asociată cu accese de slăbiciune musculară: crampe musculare. febră. funcţia renală normală. FO cu modificări de grad II. Echo. FO avem modificări de grad III . HTA malignă cu evoluţie rapidă şi accelerată se manifestă prin valori tensionale crescute în special diastolice. Obiectiv prezintă TA constant crescută. 3. La nivelul inimii avem manifestări de IVS: astm cardiac . Obiectiv se manifestă prin creşteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan. greţuri. cauzate de hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. nefropatii interstiţiale. urmate de un fâlfâit în piept. Encefalopatia hipertensivă cu edem pulmonar şi FO de grad IV apare rapid. Prezintă o succesiune de unde P identice între ele . polidipsie 69 . creşte TA. IM sau manifestări de CICND . edem pulmonar acut sau de insuficienţă cardiacă globală. dar pot apărea şi modificări de la celelalte grade. înţepături precordiale. poliurie . Pe EKG apar QRS cu morfologie anormală . unde P negative în D2 . Pe EKG . VENTRICULARE Prezintă o tulburare de ritm gravă dovedind alterare miocardică severă precum ischemia. ameţeli. tetanie. HTA secundară renală este dată de un număr de cazuri unde datorită unei cauze . cu şoc cardiogen sau cel puţin cu crize anginoase. tulburări de ritm. muşte zburătoare în câmpul vizual). Pot apărea în cursul evoluţiei unor cardiopatii. HTA parcurge 3 stadii astfel: 1. care duc până la comă. se instalează nefro-angio-scleroza.Tahicardia paroxistică atrială este un ritm cu comandă atrială ectopică activă . tulburări de conducere. Debutul este brusc. glomerulonefrită. declanşează creşterea HTA. Sindromul coronar dureros prezintă: angină pectorală . avem HVS . mai rare sunt cazurile asimptomatice. D3. Pe EKG apar QRS nelărgite . JONCŢIONALE Se mai numeşte şi Boala Bouveret . la hipertiroidieni. stare de rău. modificări EKG silenţioase. pocnituri în urechi. constipaţie . semnele sunt cele din IC . dar şi la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). rapidă şi regulată. La nivel SNC apar accidente vasculare. FO normal sau modificat de grad I. La nivelul arterelor avem manifestări de obstrucţie-claudicaţia intermitentă. palpitaţii . 2. rinichi polichistici. Aceste forme severe evoluează spre accidente finale de 1-3 ani. stadiul 1 –care este asimptomatic sau cu simptome minore şi nespecifice( cefalee occipitală matinală. astenie fizică şi intelectuală. HTA Sindrom clinic caracterizat prin creşterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg şi/sau diastolice peste 85mmHg. Rx . Pacienţii mai prezintă şi durere retrosternală. dispnee. dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. HTA reno-vasculară este dată de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold . bilanţ visceral negativ. care evoluează treptat spre insuficienţă renală. Accesul tahicardic debutează brusc . şi se întâlneşte la tineri. tulburări de somn.

• în feocromacitom apare HTA care evoluează în crize paroxistice. Dispneea de efort este rapid progresivă cu evoluţie spre astm cardiac şi edem pulmonar acut. Dacă apare în ortostatism poate determina manifestări clinice prin scăderea perfuzării organelor vitale(inimă. rozată. HVS 70 . hipoTA Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolică şi mai mică de 50 mmHg pentru tensiunea diastolică. • Creşterea rezistenţei în mica circulaţie duce la apariţia HTA pulmonară numită postcapilară. Tusea însoţeşte accesele de dispnee paroxistică sau apare o dată cu dispneea din efortul fizic. se datorează creşterii secreţiei de catecolamine ⇒ vasoconstricţie arterială. Poate fi de mai multe feluri: Insuficienţa cardiacă stângă reprezintă incapacitatea cordului stâng de a asigura un debit sistemic normal . tiroidiană gonadică). Acest dezechilibru antrenează următoarele: • creşterea presiunii diastolice în VS • creşterea presiunii în AS • stază venoasă în Mica Circulaţie Staza venoasă din mica circulaţie are 3 consecinţe: • Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatică să depăşească presiunea oncotică capilară ducând la apariţia edemului pulmonar acut. Deseori bolnavii hipertensivi trataţi cu hiportensoare prezintă hTA ortostatică cu ameţeli. Simptomatologie. semne de HTA pulmonară. semnul caracteristic • Suflul sistolic de insuficienţă mitrală funcţională care dispare sau diminuă după tratament • Tahicardie sau tahiartitmie • Accentuarea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. Expectoraţia este spumată. • Arteriolele capilare îşi reduc calibrul pentru protejarea patului capilar ⇒ cianoza centrală. • Galopul VS protodiastolic . Cianoza este de tip central. digestive(ictere) are semnificaţie de sindrom şi se numeşte hTA secundară. De cele mai multe ori nu are consecinţe cardiace sau periferice. În urma scăderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate musculară şi uneori crize anginoase prin reducerea perfuzării coronare. • La bazele plămânilor apar raluri subcrepitante. Explorări paraclinice: • EKG confirmă HVS • RgX –semne de stază în circulaţia pulmonară. Când hTA însoţeşte unele boli endocrine (ICR. în timp ce cordul drept lucrează aproape normal. boli infecţioase. Insuficienţa cardiacă Este un sindrom clinic şi funcţional care semnifică incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesităţilor organismului. creer). Semne obiective de IVS: • Mărirea cordului cu şoc apexian deplasat în jos şi la stânga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS. Când scade TA nu apare în contextul unei alte boli şi reprezintă o stare constituţională şi se numeşte hTa esenţială sau primară.IVS se datorează stazei venoase pulmonare având k elemente principale dispneea şi cianoza.

care se ameliorează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. • Ascita. Debutul insuficienţei cardiace de natura bolii cauzale. galop ventricular. Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordială sau retrosternală cu durată de la 2-15 minute. • Hepatomegalie de stază uniformă • Turgescenţa venelor jugulare-semn de supraîncărcare şi hipertensiune venoasă. tulburări endocrine.semn de stază portală • Edemul iniţial intermitent apoi permanent • Hidrotorax drept • Hidropericard • Dureri abdominale • Stază renală + stază venoasă cerebrală La examenul cordului avem VD mărit cu Hartzer + . Tipuri de angina Reprezintă forma de debut şi cea mai frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică. Printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă avem : eforturi fizice îndelungate. Cianoza este rece şi predomină la extremităţi. timp de circulaţie braţ –limbă care este normal 10-15 sec . În majoritatea cazurilor instalarea este lentă progresivă ca în valvulopatii. 71 . accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. Hipertensiunea venoasă sistemică este responsabilă de staza venoasă viscerală (ficat. sau tahiartitmii cu frecvenţă ridicată. Tabloul clinic este de insuficienţă cardiacă dreaptă . hipoxia. rinichi). Insuficienţa cardiacă hipodiastolică se referă la un defect al umplerii cardiace datorat unei cauze pericardice (pericardita constrictivă. anemia. iar dacă s-a instalat după insuficienţa cardiacă stângă . cauzele fiind miocardice. La explorări: • EKG –HVD • RgX –mărirea cordului drept Cauzele ICD: • Boli toraco-pleuro-pulmonare • Valvulopatii cord drept • Cardiopatie congenitală cu şunt stânga drepta Insuficienţa cardiacă globală reuneşte tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente atât fenomene de stază venoasă pulmonară. vena cavă superioară şi inferioară şi în sistemul venos periferic. şi de staza din ţesuturile periferice. sau miocardice . tamponada cardiacă). obezitate. Manifestări clinice: • Cianoză de tip periferic generalizat apărută prin încetinirea vitezei în marea circulaţie şi a creşterii desaturării în O2. Uneori se poate instala de la început cu simptomatologia ambelor componente . Clinic + radiologic avem cord global mărit. tahicardie.• Echo apreciază mărirea cavităţilor cardiace Cauzele de IcardS: • Creşterea rezistenţei periferice • Supraîncărcare diastolică a VS • Deteriorări miocardice Insuficienţa cardiacă dreaptă reprezintă creşterea presiunii telediastolice a VD care se percută în amante determinând hipertensiune în AD. dispneea diminuă. este mărit.

D3. DE NOVO. IV. LDH catalizează transformarea reversibilă a piruvatului în lactat.apare în boala coronariană 6. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri.apare la mersul rapid. care înglobează şi unda T. urcatul scărilor normal.are caracter de durată 4. În următoarele 12-24 de h ST începe să coboare spre linia izoelectrică de unde se detaşează unda T negativă. prelungit. III. AVF Infarctul lateral • Unda Q mai mare /egală de 40 msec în V4-V6 • Aspect QS în V4-V6 • Scăderea progresivă a undei R din V4 spre V6 Infarct posterior • R mai mare k S în V1-V2 cu undă T pozitivă Infarct lateral înalt • Undă Q mai mare /egală cu 40 msec.apare pentru prima data la efort (prima manifestare). II. ischemie. Semnele complete EKG care se pot identifica apar în 3 zone: necroză. Zona centrală de necroză produce unda Q patologică în derivaţiile care privesc infarctul. În următoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluţia descendentă de segment ST. AVF • Aspect QS în D2. leziune. DE REPUAS.apare la repaus. stare de slăbiciune. În faza supraacută din primele ore domină supradenivelarea importantă ST. POST/PRE INFARCT 7. urcatul rapid al scărilor. ameţeli. mersul normal mai mic de 500m. Explorări paraclinice EKG este examenul de bază folosit pentru stabilirea diagnosticului. AGRAVATĂ.apare noaptea 5. mersul pe o distanţă mai mare de 500m. Analiza infarctului permite: • Stabilirea vechimii • Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluţia fazei terminale ale ST-T.produsă de spasmul coronarian care apare al repaus şi nocturn. Infarctul miocardic acut(IMA) Este reprezentat de obstrucţie totală a unei ramuri de la artera coronară. rapid. Zona de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea în cele care privesc în oglindă. În perioadele de luni până la un an apar sechelele de infarct miocardic. în D1 şi AVL Enzimele miocardice GOT +ASAT se află în cantitate mai mare în miocard comparativ cu alte viscere. 72 .apare la efort intens. palpitaţii. Zona de ischemie determină negativarea undei T în derivaţiile directe sau unde T pozitive şi simetrice în cele opuse. oboseală fizică . 3. Pentru stabilirea localizării avem: Infarctul anterior • Aspect QS în V1V3 • Aspect QS în V2V4 • Scăderea progresivă a undei R din V1 înV4 Infarctul inferior • Unda Q mai mare/egală de 40 msec în D2. NOCTURNĂ. 2.FORMELE CLINICE: 1.are 4 subclase: I. DE EFORT. D3. Semiologic avem durere coronariană însoţită de dispnee. PRINZ METAL.apare la mersul normal .

hemoptizii. La auscultaţie avem zgomotul 1 asurzit.Probele biologice VSH crescut Ecografia în modul M evidenţiază o serie de mişcări anormale ale peretelui în ischemie şi infarct. Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. La examenul obiectiv se mai constată şi întărirea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. astmul bronşic. galop ventricular. puls cu amplitudine scăzută. Este tulburată funcţia sistolică. şi cardiomegalie –semn esenţial. puls alterat. zgomot 2 dedublat paradoxal . galop ventricular. şi supradenivealrea ST cu T aplatizat. GOT. 73 . bradicardie. miocardic • Ameţeli. Ca etiologie avem agenţi infecţioşi. lent (cronic). dureri toracice. Miocardiopatiile Sunt de trei feluri: Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficienţă contractilă şi dilatare cardiacă secundară. extrassitole şi FiA. alteori cu embolii pulmonare. bronşectazii) • Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar ) • Boli cardiace(valvulopatii mitrale) Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce . Miocardita Este un proces inflamator ce afectează miocitele şi interstiţiul cu sau fără interesare periferică. bacterieni. hepatomegalie. anginos. tulburări de ritm. Examenul clinic avem cardiomegalie cu şoc apexian stabil. emfizemul pulmonar. tulburări de ritm şi conducere La examenul cordului avem tahicardie sinusală. semne de stază venoasă. rar de IP. Explorări avem: • HLG-leucocitoză • LDH. CPK crescute • Radioscopie toracică avem cardiomegalie • EKG avem subdenivelarea ST în precordial stâng . Simptome: • Dispnee + cianoză . La auscultaţie avem suflu sistolic de Imitrală. Are debut insidios. La RgX avem mărirea cavităţilor inimii. Imaginii de zonă caldă şi zonă rece Hipertensiunea Arterială pulmonară HTAP reprezintă creşterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalată brusc(acut) . neinfecţioşi (RAA). • Palpitaţii în urma tahicardiei • Dureri precordiale de tip pericardic. fatigabilitate prin scăderea Qc. TA scăzută. suflu sistolic de insuficienţă mitrală . Morfopatologic se observă infiltrat inflamator al miocitelor cu necroză şi/sau degenerarea miocitelor adiacente. virali. Are ca principale cauze: • Boli pulmonare cu hipoxie(bronşita cronică. cu evoluţie progresivă . simptome de IVS. Pe EKG apar semne de HVD. tahicardie cu galop ventricular.

Se accentuează în expir . Funcţia sistolică nu este afectată la început. Tabloul clinic este reprezentat de efortul care este insuportabil de pacient . semne de ICS sau dreaptă. Anevrismele de cauză luetică sau necroză mediochistică predomină pe descendentă. aortite. cardiomegalie. Pot comprima artera pulmonară dreaptă . Echo cord avem hipertrofie septală. Q patologic. palpitaţii datorită contracţiei puternice a inimii generate de tulburările de ritm. Umplerea ventriculară necesită presiune crescută care se transmite retrograd în venele pulmonare şi venele sistemice. bradicardie. Anevrismele aortei descendente artera subclavie stângă la diafragm pot comprima esofagul (disfagie). Presiunea din VD depăşeşte pe cea din VS . dureri de tip anginos datorită creşterii masei musculare şi compresiei arterelor intramurale. Cauze: • Forme primare în care există fibroză cu relaxarea incompletă a miocardului. Cardiopatia hipertrofică obstructivă este o suferinţă miocardică obstructivă de cauză necunoscută caracterizată prin hipertrofie ventriculară concentrică şi dezorganizarea cu sau fără obstrucţia dinamică intraventriculară. HVS. pe VCS . predomină la crosă şi la ascendentă. Diminuă în inspir . În sacul anevrismal se pot dezvolta trombi din care se rup emboli. manevra Valsalva. tulburări de conducere intraventriculare. Modificările interesează în special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavităţilor ventriculare. disecţii. La echo avem dilatare de cavităţi ale cordului. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonară şi dedublat la aortă. ortostatism . poziţia ghemuită . Ca simptome avem : dispnee datorită creşteri presiunii venoase în capilarele pulmonare. nervul recurent stâng. dispnee. Distrugerea fibrelor elastice din tunica medie favorizează dilatarea peretelui aortic pe o porţiune limitată. Se aseamănă cu pericardita constrictivă. Pulsaţiile anevrismale sunt uneori vizibile în furculiţa sternală. canalul toracic. vena cavă sup. dureri toracice de tip anginos. fapt care diferenţiază cardiomiopatia restrictivă de pericardita constrictivă în care presiunea VS este egală presiunea VD. ocluzie. La auscultaţie avem suflu sistolic de ejecţie cu intensitate maximă în telesistolă. 74 . extrasistole. Cardiomiopatii restrictive sunt un grup de suferinţe miocardice în care este diminuată complianţa ventriculară cu scăderea funcţiei diastolice. Bolile aortei Bolile aortei sunt de mai multe feluri: anevrisme. Cauzele frecvente sunt date de ateroscleroză .Pe EKG avem FiA. Bloc AV. Este tulburată funcţia diastolică prin scăderea complianţei ventriculare datorită hipertrofiei. Funcţia sistolică este păstrată dar randamentul sub normal. necroză mediochistică. puls venos jugular. fatigabilitate. Anevrismul comprimă organele din jur şi se poate rupe într-o cavitate de vecinătate sau organ apropiat. Anevrisme –dilataţie a aortei care interesează cele 3 tunici şi pierderea paralelismului pereţilor. Anevrismele aortei ascendente pot compresa bronhia principală dreaptă cu scăderea ventilaţiei. Anevrismele crosei aortice se dezvoltă . inversarea undelor P . lues. HTA. Anevrismele aortei din porţiunea toracică sunt de natură aterosclerotică . Pe EKG avem HVS . tuse seacă ). Se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul 3 intercostal stâng generat de obstrucţia dinamică sistolică. La examenul clinic avem şoc apexian în jos şi la stânga.mediastinal şi exercită compresiune traheo bronşică (weesing.

75 . EKG –pt a exclude IMA. arteriografie selectivă. greţurile. circumstanţele care o intensifică sau o calmează. şi un strat interior compus din 2/3 interne ale mediei şi intimei. Este îngustat lumenul arterial şi pot apare tromboze care compromit fluxul sanguin. atrofie cutanată şi musculară . Examenul RgX toracic se evidenţiază o opacitate pulsatilă omogenă care bombează din umbra mediastinală . • Obstrucţie mecanică sau spasm al uni viscer cavitar abdominal -obstrucţia IS. dispariţia pilozităţii . În zona de separare se pot forma trombi iar hematomul se poate întinde şi spre colaterale reducând fluxul sanguin în aceste zone. iradierea. Apar dureri medioabdominale . Boala fără puls afectează arterele mari şi medii în special crosa aortei şi ramurile sale. APARATUL DIGESTIV Anamneza durerii abdominale În analiza clinică se va preciza: modul de debut. transpiraţiile . Altă manifestare o reprezintă anxietatea. localizată interscapulovertebral . cu iradiere spre abdomen. aortografie-metoda de bază. Disecţiile –separarea sau decolarea longitudinală a peretelui vascular la nivelul tunicii medii cauzată de o leziune. localizarea. intensitatea durerii. Este frecventă la femeile tinere. Este frecventă pe artera subclavie stângă cu apariţia manifestărilor de ischemie cerebrală şi sufluri pe carotida internă. RMN Aortitele pot fi de cauză infecţioasă(luetică) sau ne (Boala fără puls). Sângele separă cele 2 straturi pe o porţiune variabilă.prin contaminare bacteriană (perforaţia apendiculară). oculare. CAUZE: DURERI DE CAUZĂ INTRAABDOMINALĂ • Dureri viscerale-apar prin iritarea terminaţiilor senzitive ale nervilor vegetativi ai unui organ abdominal: ulcer gastric sau duodenal. Obiectiv lipseşte pulsul la femurală. urmată de separarea peretelui într-un strat exterior compus din adventice şi 1/3 exterioară a mediei . echo abdominală. Tabloul clinic este reprezentat de durere. Se mai fac echo transtoracică.Anevrismele aortei abdominale se formează între emergenţa arterei renale şi bifurcaţia aortei. cangrenă digitală. care este manifestarea principală. lombare sau pelviene cu iradiere inghinală spre fese. Ca examene se fac aortografie. În stadiul oclusiv apar semne neurologice . face corp comun cu aorta şi prezintă uneori calcificări periferice. Explorări paraclinice avem echo transtoracică. • Inflamaţia peritoneului. Ocluzia cronică este de obicei de natură arterosclerotică cu localizare la origine şi bifurcaţii. uneori suflu sistolic în regiunea inghinală. Ateromatoza bifurcaţiei aortei cu tromboză supraadăugată se caracterizează prin claudicaţie intermitentă resimţită la fese şi coapse şi la bărbaţii cu impotenţă sexuală. Apare brusc . răcirea membrelor inferioare. vărsăturile. Etiopatogenie necunoscută –este o panarterită în care se găsesc celule mononucleare şi gigante. Disecţia debutează printr-o fisură transversală în intimă . Explorare. caracterul. La palparea abdomenului găsim o formaţiune pulsatilă la stânga liniei mediane pe care percepem un suflu sistolic. Cauza principală este o anomalie a tunicii medii –necroză mediochistică.

litiază biliară sau colică. anevrism disecant al aortei abdominale. 76 . pilorului. apendicită acută în faza precoce. durere coronariană. muşchilor abdominali. ulcer duodenal perforat. • Durerea din fosa iliacă dreaptă –apendicita acută • Durerea din fosa iliacă stângă –suferinţele colonului descendent • Durerea acută localizată suprapubian –retenţia acută de urină sau rupturi de sarcină uterină. DURERI DE CAUZE EXTRAABDOMINALE Iradieri din torace-pneumonii. apărută brutal. pielonefrita acută stângă. cancer gastric. tulburări de tranzit. mai puţin intensă poate evolua cu accentuări. • • • • Suferinţele care generează sunt : Boli metabolice Boli endocrine Boli hematologice Suferinţe inflamatorii Vărsăturile Vărsătura reprezintă expulzarea bruscă forţată pe gură a conţinutului gastric . vărsături. relaxarea cardiei. Se însoţeşte şi de manifestări care orientează diagnosticul: greţuri. cancer hepatic • HS – suferinţe colonice de la flexura splenică • Mezogastru – suferinţe ale IS ABDOMENUL ACUT MEDICAL se manifestă prin câteva semne comune cu cele ale abdomenului acut chirurgical de care este total deosebit. pancreatită acută. Bolnavii au durere abdominală intensă . Lipsesc apărarea şi durerea abdominală de decompresie. • HD –colecistita cronică . În punctul dureros apăsând cu degetul nu doare decât dacă se ridică brusc degetul. • Durerea din regiunea supraombilicală –ocluzia intestinală.• • • • • Tulburări ischemice apărute prin embolie sau tromboză . gastrită cronică . Pentru vărsăturile cu conţinut intestinal intervin şi mişcările antiperistaltice ale I.au caracter exploziv în jet. tromboza vaselor mezenterice. Afectarea peretelui abdominal prin traumatisme sau infecţie musculară. • Durerea acută în hipocondrul drept apare în colecistita acută. Iradieri de la măduva spinării Iradieri de la organele genitale CAUZE NEUROLOGICE. litiază biliară . Durerea abdominală cronică . procese pleurale inflamatorii bazale. Există mai multe tipuri de vărsături: • Vărsături de tip central. colică renală stângă. dilataţie gastrică acută. • Durerea abdominală din hipocondrul stâng dată de infarctul sau ruptura de splină. ruptură vasculară. eventual şi intestinal. apar fără un efort deosebit şi nu sunt precedate de greaţă-sindromul de HT intracraniană.Zona Zoster ANALIZA DURERII ABDOMINALE După modul de debut Durerea abdominală acută care apare în situaţii patologice şi în funcţie de localizare are următoarele poziţii: • Durerea acută epigastrică poate apare în ulcer gastric sau duodenal perforat. În funcţie de localizare se pun problemele diagnosticului: • Durere cronică în epigastru –ulcer gastric sau duodenal . Expulzarea se face prin contracţii simultane ale diafragmului . dramatică.

alteori întâlnim vărsături repetate după fiecare masă – gastrite . prin vărsături a unei cantităţi de sânge de culoare roşu închis sau negricios care provine din TG . micotice • Boli cardiace-IMA • Boli renale-IRA. vag) . n muşchilor abdominali). Sunt date de : • Reflexe extra digestive-suferinţe ale urechii medii sau labirintice • Suferinţe abdominale acute –apendicita • Suferinţe digestive cronice-stază esofagiană. mirosul. simptom frecvent pe care îl întâlnim într-un număr mare de boli . boală ulceroasă. Hematemeza şi melena Hematemeza reprezintă eliminarea pe gură. conţinutul. Frecvenţa vărsăturilor. cantitatea. Sunt vărsături care survin în ingestii sau în suferinţe extradigestive –IM . prin lezarea esofagului. Principalele cauze ale hematemezei sunt : • esofagiene-rupturi de varice esofagiene • gastrice. În hematemeză sângele este de culoare închisă .ulcer gastric • duodenale • sindroame hemoragice Melena este un scaun negru. sunt declanşate de centrul de vomă din substanţa reticulată care primeşte excitaţii din tractul gastrointestinal – căile aferente (n. Orarul şi relaţia cu alimentaţia: • Matinale la alcoolicii cu gastrită cronică • 15-30 minute după masă –gastrita acută • 1-2ore în timpul digestiei gastrice –ulcer gastric • 2-4ore –cancer gastric • 4-6ore – ulcer duodenal Cantitatea poate fi mică/mare Mirosul poate fi acid/ fecaloid/ acetonă Conţinut de mucus/ suc gastric/ abundente cu resturi alimentare/ fecaloide/ purulente/ paraziţi. gastrite acute sau cronice • Infecţii virale. Se deosebeşte de vărsătura cu sânge înghiţit după epistaxis de hemoptizie. Aceste vărsături determină deficit nutritiv prin împiedicarea aportului alimentar. • 77 . din care reiese o hemoragie digestivă superioară care nu a produs neapărat hematemeză. colica ranală • Boli endocrine-B ADDison • Boli metabolice-DZ • Boli psihice La analiza clinică a unei vărsături vom preciza: frecvenţa. refuzul unei alimentaţii monotone. teama de unele alimente care declanşează manifestări supărătoare (grăsimi la cei cu suferinţe biliare. Nu se consideră inapetenţă senzaţia de saţietate precoce la cei cu stomac rezecat.sunt precedate de greaţă . neavând o valoare de diagnostic. La debut scaunul este moale. administrarea de morfină. orarul. stomacului.Vărsături de tip periferic. căile eferente. conţine cheaguri şi resturi alimentare. bacteriene. lucios ca păcura . lapte şi fructe la cei cu colopatii). Tulburările apetitului Anorexia/inapetenţa –pierderea apetitului .(n frenici.

dietă cu alimente bogate în celuloză. boli infecţioase grave. Modificările halenei ţin de igiena gurii şi a danturii. Volumul buzelor este determinat de particularităţi rasiale . depăşind nevoile organismului . apar în esofagite.Se întâlneşte în neoplazii cu localizare gastrică. Bulimia reprezintă nevoia imperioasă de a ingera alimente în cantităţi mari . poate fi mărit în acromegalie. sau substanţe sau materiale nealimentare (cărbune. aldehidic. sau alimentar-hernii hiatale. ulceraţii.creşterea apetitului fiziologic în covalescenţa unor boli acute care au dus la slăbire . ocluzia intestinală. mucegai sau ficat proaspătinsuficienţă hepatică . suferinţe biliare. acid. Apare în stări febrile. febră. Tulburări ale gustului . În mod normal conţinutul gazos provine cca 70% din aerul înghiţit . culoare. cretă). fără vreo senzaţie de saţietatepsihoze. fecaloid. regurgitaţiile . boli digestive cu hipersecreţie gastrică sau cu tulburări de tranzit intestinal. individuale. amar-suferinţe biliare. Mirosul neplăcut apare în boli ale cavităţii bucale . HT portală. Regurgitaţiile esofagiene şi gastrice – revenirea în cavitatea bucală a unor mici cantităţi din conţinutul esofagului sau stomacului.ocluzie intestinală.senzaţie de arsură localizată retrosternal sau epigastric .uremie.reprezintă un apetit pervertit –pofta de mâncare de a ingera alimente acide . eructaţiile Pirozisul. Revenirea se face fără efort. Gustul este modificat când limba devine încărcată cu celule epiteliale . însoţeşte regurgitaţiile . salivaţiei şi ale mirosului gurii Gustul neplăcut sau mirosul neplăcut îl întâlnim în diverse boli ale cavităţii bucale ale faringelui şi nasului: carii dentare. mixedem. Eructaţia –eliminarea pe gură a gazelor din stomac care pot fi fără miros la persoanele care mănâncă repede şi înghit aer. gingivite + amigdalite cronice. Gustul acru pacienţii cu hiper aciditate gastrică . DZ. şi fără în prealabil greaţă. şi cu miros la cei cu stază gastrică. Hiperorexia. nasului. boli digestive. Xerostomia (asialia) se caracterizează prin senzaţia de uscăciune a gurii: boli de deshidratare severă . faringelui. Regurgitaţiile esofagiene apar în dilataţiile esofagiene şi diverticulii esofagului. Meteorismul abdominal Reprezintă creşterea conţinutului gazos al intestinului. pacienţi cu stomatită. Parorexia. 20% prin difuzarea gazelor din sânge . insuficienţa cardiacă globală. În unele boli aerul expirat are miros caracteristic: miros fetidabces pulmonar. şi patologic în sarcină.alcoolici. 10% procese fermentative intestinale. boli hepatice cronice . resturi alimentare . O mărire bruscă-edem alergic. cei ce mestecă gumă. aspect. cicatrici. amonial. nevrotici. nisip. carii dentare. ulcer duodenal. Anorexia selectivă reprezintă inapetenţa pentru un anume aliment: anorexia pentru carne sau pâine –în cancerul gastric. Se întâlneşte în : aerofagie. 78 . bacterii. sinuzite cronice. iar cele gastrice se recunosc prin conţinutul amar . ulcer esofagian+ gastric+ duodenal. eventuale erupţii. Pirozisul. boli febrile. Bolnavii au senzaţia de balonare abdominală cu zgomote hidroaerice ( borborisme). Examenul cavitaţii bucale Buzele se examinează în porţiunea cutanată dar şi în cea mucoasă: volum . Gustul metalic se întâlneşte la pacienţii cu lucrări dentare cu efect de pilă electrică . Hipersalivaţia (ptialismul) ajungând până la scurgerea salivei din gură –sialoree: gravide. usturoi-intoxicaţie cu fosfor. dulceag-diabetici. boli renale.

Apare prin hipertrofia papilelor filiforme • limba scrotală este o anomalie congenitală care apare la mai mulţi membri ai unei familii . frison. patologia lor datorită cariilor. Cheiloschizisul este o malformaţie congenitală care interesează una sau ambele buze care par despicate Dinţii pot prezenta anomalii de formă . Dintre erupţiile labiale cel mai frecvent este herpesul labial – în boli infecţioase cu febră mare. Gingiile normal. cu streptococul beta hemolitic grup A . După aspect deosebim: • Anginele roşii (eritematoase)-hiperemia mucoasei faringo-amigdaliene şi a plierilor .necrotice ulceraţii adânci neregulate situate pe amigdale şi zonele vecine acoperite de un depozit cenuşiu. număr. stare septicemică. Caria dentară apare la nivelul smalţului dentar de unde progresează . Ca simptome locale avem: disfagie. Microglosia este rar congenitală. manifestată prin prezenţa unor şanţuri care dă aspect de piele scrotală Anginele Sunt inflamaţii ale regiunii faringo-amigdaliene cu îngustarea istmului faringian. hipersalivaţie sau senzaţie de uscăciune a gurii. virale. Stomatitele sunt inflamaţii ale mucoasei cavităţii bucale. Amigdalele sunt sediul infecţiei de focar-focar inflamator cronic. Evoluează cu febră mare . durere senzaţie de uscăciune. Macroglosia este congenitală în hipotiroidism şi dobândită în acromegalie . planşeul bucal şi al limbii. Apar în infecţii bacteriene. edem alergic. Culoarea poate fi palidă-anemie. Se cercetează volumul.ciroză hepatică. au culoare roză . usturimi . cu marginea liberă acoperită de cruste brune. edem+ eritem + sângerări. culoarea . iar pentru faţa inferioară ne servim de un apărător. cefalee. Lipsa de dezvoltare a dinţilor este rară –indică o nutriţie deficitară. aspectul. Este umedă şi mobilă anterior. Anginele cronice sunt consecinţa unor infecţii faringiene acute şi repetate. halenă fetidă. Şancrul luetic este cea mai frecventă leziune sifilitică extragenitală. prezentând ulceraţii şi sângerare pe marginea liberă. În cheilite apar fisuri .Micşorarea volumului buzelor cu îngustarea orificiului bucal-sclerodermie. Gingivitele ulcero-necrotice sunt inflamaţii în care gingiile sunt acoperite de o membrană galbenă cenuşie. rece. dentina. Simptomele generale sunt reprezentate de febră . distruge smalţul . percuţie. Mobilitatea limbii este compromisă în paralizia hipoglosului Modificarea aspectului limbii: • limba saburală acoperită cu depozit alb-gălbui –tulburări de digestie. umiditatea. Limba normală are culoare roză. mobilitatea . astenie. uneori şi hipertrofia amigdalelor. marginea liberă aderă la dinte. disfonie. mixedem. Examenul limbii Se face prin inspecţie pentru părţile laterale . Inspecţia abdomenului 79 . Gingivita este inflamaţia gingiilor care poate apărea în cazul stomatitelor. Acestea se pot extinde spre mucoasa obrajilor . Stomatita eritematoasă prezintă eritem + tumefacţia mucoasei bucale. ajunge în camera pulpară ⇒ dintele devien dureros la cald. • Angine albe cauzate de coci piogeni ⇒ angine pultacee. • Angine ulcero. poate determina RAA. cianotică. Aspectul normal se păstrează prin permanenţa descuamare a stratului epitelial. DZ • limba neagră piloasă –se caracterizează prin culoare neagră a limbii care au pe suprafaţă peri negri. stări febrile • limba prăjită este limba deshidratată • limba roşie –prin descuamare epitelială cu păstrarea papilelor. Au aspect de angină folicularăfoliculii amigdalieni prezintă mici dopuri de puroi evidente pe fondul eritematos amigdalian. Aspectul buzelor în stările de deshidratare pot fi uscate.

În fosa iliacă stângă se poate palpa colonul sigmoid ca o formaţiune în formă de coardă . modificările de formă şi volum. HS splenomegalie . Normal este moale . În flancul stâng la bolnavii cu colon iritabil se palpează o formaţiune în coardă ce are dispoziţie verticală-colonul descendent. La femei în special după naştere este flax şi lăsat în ortostatism. membrele inferioare flectate. contractura musculară localizată în iritarea peritoneului adiacent unui viscer inflamat. Din fose avem tumori de colon. În boala Cushing . Nu are semnificaţie patologică decât dacă se asociază cu dilataţie anevrismală. pulsaţiile vizibile. 80 . Palparea profundă se face mono sau bimanual. Flancurilor –tumori ale rinichilor. cancer hepatic. chisturi hidatice. ascită. Observarea mişcărilor respiratorii În mod normal. În hipocondrul drept se palpează marginea inferioară a ficatului. Cea bimanuală cuprinde o zonă mai mare şi creşte forţa pentru a pătrunde în profunzime. Cea monomanuală permite o explorare mai amănunţită a zonelor. Pulsaţiile vizibile ale peretelui abdominal se văd la nivelul epigastrului date de aorta abdominală. după slăbiri. În sarcină şi B Addison avem hiperpigmentaţie pe linia albă. ascită). Se palpează toate zonele topografice abdominale dar lăsând la urmă zona dureroasă. tumori ale cozii pancreasului. nedureros. La circulaţia venoasă subcutanată –vizibilă la persoanele cu tegument subţire şi strat adipos redus. stomacul tumoral.La inspecţia abdomenului urmărim: modificarea tegumentelor. Palparea abdomenului Bolnavul este în decubit dorsal cu abdomenul descoperit. mişcările respiratorii. Pot apărea modificări astfel: apariţia unui grad de rezistenţă într-o regiune abdominală se datorează unei tumori sau măriri unui organ abdominal. se cercetează toate regiunile abdomenului şi în final zona dureroasă. În regiunea epigastrică –dilatare de stomac. Se face sistematic . Reducerea AMR apare în toate situaţiile în care presiunea abdominală este crescută(sarcină. contracturi musculare generalizate în peritonite acute. La copilul mic abdomenul este globulos . funie. elastic. În ascita de volum mare cu lichid abdomenul are formă de obuz. Se face pornind dintr-o fosă iliacă şi se examinează întregul abdomen. La femeile multipare şi la vârstnici este flasc. ce rulează sub deget. La persoanele cu perete abdominal subţire se pot observa mişcările peristaltice ale intestinului. iar în ascita de volum mediu are formă de badomen de batracian. Hipocondru drept avem hepatomegalie. Permite aprecierea stării organelor abdominale şi descoperă formaţiuni tumorale intra-abdominale. Examinatorul stă în dreapta bolnavului şi are mâinile calde. vergeturile au culoare roşie localizate pe flancuri sau fosele iliace. tumori mari. Palparea superficială aduce informaţii despre tonicitatea peretelui abdominal şi existenţa unor puncte dureroase sau zone hiperestezice. În hipocondrul stâng se palpează splina . rinichiul stâng . abdomenul participă la mişcările repiratorii. al adulţi prin scăderea tonusului muscular este bombat. În epigastru se palpează lobul stâng al ficatului. Modificările de formă şi volum pot fi bombări sau excavări. Bombarea regională a abdomenului apare în tumori de organe sau dilatare de organe cavitare. la tineri abdomenul este plat . sarcină. Bombarea abdominală apare în obezitate . ascită. circulaţia venoasă subcutanată vizibilă. Absenţa mişcărilor – proces inflamator peritoneal prin perforaţia unui organ cavitar. La inspecţia tegumentelor pot apărea vergeturi albe-sidefii: în sarcină. Palparea se face mono sau bimanual. Palparea superficială descoperă puncte sau zone dureroase pe care le cercetăm prin palparea profundă. lobul stâng hepatic.

Histologic: numeroase NE Semiologia gastritelor cronice Proces inflamator cronic. expunere la frig. Cercetarea secreţiei = scăderea debitului acid max<10mEg/h ajungând până la anaciditate histamino-refractară. cele gastrice. unică sau multiplă a continuităţii peretelui gastric/duodenal. fixată . În hipogastru uterul mărit de volum . dacă mesele sunt regulate (ritmicitate) In UG durerea apare precoce la 30-40’ dupa masa. ortostatism. alergici. gravidic. iar cele retroperitoneale sunt fixe. moale. **** La palparea unei formaţiuni tumorale precizăm dacă aceasta este intra-abdominală sau aparţine planurilor superficiale ale abdomenului. ţine de planul muscular. vărsături (alimentare. În fosa iliacă dreaptă se palpează cecul cu eventualele tumori. Debutul este brusc. elastică). eructaţii si senzaţie de plenitudine.persista 3-4 săptămâni(periodicitate) -apariţia la ore fixe. cu contur(net. Pot fi primitive si secundare ce apar la bolnavi cu alte boli digestive(UGD. termici. In UD durerea apare la 2-4h si continuă pana la o noua ingestie de alimente. agenţi infecţioşi. In formele infecţioase se adaugă manifestări de entero-colită + sindrom infecţios general. consistenţă (dură. Tumorile hepatice şi splenice sunt mobile cu respiraţia . mucinoase bilioase). dureri epigastrice. UGD necomplicat= durere in epigastru fără iradiere. sau tumoral. mezenterice. difuz). însoţită de o reacţie fibroasă de la mucoasa la seroasa. situat pe mucoasa si pe structurile mai profunde. mărimea în cm. alcaline. Sindromul ulceros Prin ulcer se înţelege o întrerupere circumscrisă. Pacientul aşezat în decubit dorsal ridică trunchiul şi dacă formaţiunea nu se palpează în urma contracţiilor muşchilor abdominali ⇒ este intra-abdominală. cancer). In sindromul ulceros tipic durerea are următoarele caractere: . Cele primitive în funcţie de topografie se împart în tip A(fundică =corp + fornix) ş tip B( antrală = poziţia orientată a stomacului). Histologic Ly. 81 . evoluţia este gastrita atrofică. cu respiraţia.În flancul drept –colonul ascendent. Semiologia gastritelor acute Procesul inflamator al mucoasei care are etiologie virala. Po. mecanici. chimici. ovalară. Se mai precizează sensibilitatea şi mobilitatea tumorii în abdomen în raport cu poziţia bolnavului în decubit. după vărsături -exacerbarea durerii are loc cu ocazia suprasolicitărilor psiho-emoţionale. dacă se palpează şi este mobilă ţine de tegumentul abdominal. alimente excitante gastrice -iradierea durerii apare in complicatii sau in localizari particulare. Se mai precizează sediul tumorii în raport cu topografia abdominală . forma: rotundă. hipersalivaţie. Diagnosticul se stabileşte pe aspectul endoscopic şi examen histopatologic al mucoasei gastrice. renale. cu greţuri. localizat sau difuz. In formele uşoare: greţuri. intestinele se mobilizează cu schimbarea poziţiei . -calmare durerii: alimentaţie. În regiunea mezogastrică se palpează colonul transvers. Dacă se palpează dar e imobilă .

contracţiile acestuia devenind ineficiente şi dispar în stadiul avansat. 2. senzaţia de plenitudine epigastrică + greaţă + regurgitaţii fetide=> scăderea apetitului 3. La tuşeu: spasm anal si rect plin cu fecale in constipaţia habituala. hTA. Mecanisme organice -perturbări mecanice: ptoza cu / fără periviscerită. deshidratare. durerile epigastrice caracter si evoluţie variabila în funcţie de etiologie si stadiul sindromului. fesiera. xifoidian si in zona pancreato-dudenală. iar Ba cade ca fulgii de zăpada prin lichidul de staza. de golire incompleta. halena urât mirositoare. Apetitul este păstrat sau exagerat in UD şi scăzut in UG. senzaţia de plenitudine a rectului. abd fiind meteorizat. Scaunele sunt uscate. morfina Mecanisme funcţionale: interesează actul defecaţiei ce poate fi modificat prin inhibiţie voita sau inhibiţie reflexă in procese patologice ano-rectale. Insuficenta musculaturii abd favorizează constipaţia la obezi/ vârstnici/ multipare. striuri cicatriciale. Semne fizice: la nivelul colonului descendent: mase de materii fecale. Sindromul de stenoză pilorică Ansamblu de simptome/semne clinice si investigaţii care reflecta dificultatea/imposibilitatea evacuării stomacului din cauza unei obstrucţii piloro-duodenale. hiperdigerate. pirozis. din ce in ce mai abundente cu alimente şi fără reflux biliar. megacolon. Simptome generale: cefalee. care apar prin distensia si iritare rectului. cancer -alimentaţie săracă -perturbări nervoase -boli endocrine mixedem. Iradierea durerii este mai frecventa in UD Simptome de însoţire: greţuri. sacrata. Obiectiv: scădere ponderala. Obiectiv: la palpare durere în pct epigastric. La început stomacul este destins. colecistita litiazica) si stabileşte sediul obstrucţiei. umar dr= penetrare hepato-colecistică. Sindromul de constipaţie se referă la constipaţia cronica. Simptome: 1. tetania -intoxicaţii cronice: Pb. indispoziţie. Raze: confirma stenoza + contractura.Iradierea interscapulară sugerează penetrare in pancreas. uneori apar unde peristaltice in epigastru. vărsături. astenie. rar: hipertrofie de pilor. hiperestrogism. Iradiere in hipocondrul dr. In stenozele foarte strânse stomacul este mult destins in jos şi la dreapta. Sindromul de constipaţie. mecanisme. cu efort fizic marcat. polipi. Simptome locale: eliminare la 2-3 zile a unor scaune de consistenta crescuta. Insuficienta de deschidere a sfincterului apare in dichinezia rectala. datorată încetinirii tranzitului sau insuficienţei de evacuare din porţiunea sigmoido-rectală. bolile pancreasului. posteriorul coapsei. senzaţie de plenitudine. la intervale mai mari de 24-48 h. vărsături repetate. greaţa. ICRS. insuficiente 50g/24h. cancer. oligurie Clapotajul gastric este prezent la 6h după ultima masă. 82 . constipaţie. Examenul endoscopic elucidează etiologia(boala ulceroasa. In cancerul antro-piloric stenoza se constituie intr-un timp scurt si fără dilataţie importantă. distensie si colici in abd inferior. inţepături in regiunea perianală. Obstrucţia funcţională apare pe leziuni organice. cauze Constipaţia reprezintă eliminarea întârziată a conţinutului intestinului gros. In leziunile organice tabloul clinic se instalează lent după epuizarea funcţiei motorii a stomacului.

insomnie. edoscopie + biopsie. muco-purulente sau puro-hemoragice sunt semne importante. Apare dimineaţa se agravează după mese. In formele severe apar inapetenţa. fragmentate. Diagnosticul neoplasmului: irigografie. roşeaţă a feţei. febra. Iritabilitatea vasomotorie generala consta in palpitaţii. Alteori prezintă alternanta regulata diaree-constipaţie.. Durerile abd au caracter de colica sau crampa. Hemoroizii pot fi simptomatici si in neoplasm. In tumorile stenozante. insoţite de eliminări de mucus in cantitate mare. scaunele sunt tari. Alte simptome: senzaţie de evacuare incompleta. sunt palizi cu reducerea ţesutului celular subcutanat. tulburare de tranzit. colica violenta. Semiologia cancerului de colon Apariţia recentă la vârstnici a unei constipaţii progresive ne orientează spre un cancer. vărsături. Eliminarea de sânge roşu este semn de origine neoplazica. Tuşeu rectal: spasm dureros Rectoscopie: hiperemia mucoase + mucus RX: diag diferential cu constipaţia din alte boli. Clinic au stare de apatică fie de nelinişte. in forma de cacareze. iritabilitate vasomotorie /neurovegetativa. B au 2-3 scaune pe zi (pana la 15) conţinând sânge.. remite după emisia de gaze / defecaţie. Tulburările de tranzit: balonare abd dureroasa. Durerea abd precede /însoţeşte constipaţia. Ex abd: durere in zona colonului stg. repetându-se timp de mai multe zile. Durere abd: situata in flanc si hipogastru. localizata la nivelul diferitelor segmente sau tuşeul rectal. flatulenta. anorexie Ex ob: palparea tumorii. in faza de activitate a bolii la edoscopie: friabilitatea mucoasei.ani. Are caracter de jena/arsura . 83 . Eliminare (dimineaţa) de secreţii sero-mucoase. Sindromul de anal şi tuşeul rectal Este un complex de simptome si semne prezente in suferinţele ano-rectale: -durere sau jena anala -dureri ano-rectale după defecaţie -dureri colicative recto-sigmoidiene -tenesme rectale -tulburări de defecaţie Semiologia rectocolitei hemoragice Etiologie? Afectează mucoasa /submucoasa rectala. fatigabilitate. fiind localizate periobilical in flancul si fosa iliaca stângă.. Diagnostic: rectosigmoscopie. mucus si puroi.. durează câteva zeci de min. Simptome generale: se agravează rapid: anemie. Tenesmele sunt supărătoare. Când este interesat numai rectul elementele patologice preced eliminarea materiilor fecale. Eliminarea se atribuie deseori unor hemoroizi a căror prezenţă se verifica prin tuşeu. extinzându-se spre intregul colon. ulceraţii. cu sângerare difuza. greţuri.Semiologia colonului iritabil Este o tulburare funcţională care se manifesta prin triada simptomatica: durere abd. jos situate se elimina scaune sub forma de creion sau panglica. iar aceasta se palpează ca un cordon rigid. Bolnavii devin anemici. dureri lombare. transpiraţii.

Semiologia diareelor cronice de cauză intestinală Mecanisme -leziuni ce reduc suprafaţa de absorbţie: boala celiaca -peristaltica exagerată: alergii. polipoza. Complicaţii locale: perforaţia. leziuni peri-ano-rectale. lactic). Diareea de fermentaţie : exagerare. chimicale. Manifestări: scaune neformate cu mucus si sânge si puroi. Microscopic fibre musculare intacte. pH acid. Excesul acestora apare fie prin insuficienta digestiva sau tranzit rapid superior. 3. grăsimi neutre si f putini AG si săpunuri. disbacterii -exudaţie intestinala importanta -s. amidon nedigerat+ flora proteolitica. cefalee. Diareile acute apar in infecţii digestive bacteriene. Semiologia diareelor cronice de cauză digestivă . albicioase. de culoare gălbuie. Se pot asocia simptome gastrice: vărsături=> şoc hipovolemic. tumori de P. diaree cu scaune apoase. cancer de colon. Complicaţii tardive: pseudoaplazie. Apar in urma scăderii sărurilor biliare in duoden cu mal-digestie şi mal absorbţia grăsimilor. cu producţie excesivă de ac. păstoase. organici(acetic.hepato-biliare=diskineii biliare după operaţii.. Se manifesta prin scaun abundente 800-100 ml/zi. mialgii. hemoragii masive. Datorita insuficientei digestie gastrice. consum excesiv de alimente. artralgii. Clinic: febra. grăsoase si cu miros rânced. alergeni. 2.. Manifestări: Scaune moi. de intestin scurt(chirurgical) Disbacteria intestinala este indusa de antbioterapia prelungita sau însoţeste unele suferinţe intestinale (ansa oarba). când in IS ajunge o cantitate crescuta de hidraţi de C. Se manifesta prin exagerarea proceselor de fermentaţie. In scaun apar fibre musculare nedigerate.pancreatogene= consecinţa insuficienţei pancreatice exocrine din PC. lucioase. astenie fizica funcţie de virulenta. fibrele musculare si pectina vegetala nu sunt desfacute. irigoscopie sau irigografie pentru precizarea extensiei bolii. B au dureri postprandiale. toxine alimentare.gastrogene = consecinţa aclorhidriei gastrice (Birmer. Mecanisme: -transfer de apa in lumen fără consum de energie -transfer de apa in lumen cu consum de energie -zone de ulceraţie -diminuare timpului de contact intre chimul alimentar si peretele intestinal -transferul distal al chimului alimentar incomplet digerat.Biopsie: anomalii glandulare. extraintestinală 1. Se mai face colonoscopie.diareeile colonice. fie raport alimentar unilateral. tulburări de sinteză/eliminare a sărurilor biliare. care conţin mai mult de 200 ml apa/ 24h. Microscopic: grăsimi+ AG 4. citostatice. cu miros înţepător. cancer). virale. sau evacuarea rapida a stomacului cu reducerea timpului digestiei(rejecţii). stenoze. frison. cu exudare + secreţie crescută apar in colonul iritabil. Microscopic amidon nedigerat. Semiologia diareelor acute S. 84 . dilataţia acuta toxica a colonului. nu sunt atacate de enzime. celuloza. medicamente. rectocolita hemoragică. infiltrat inflamator in carion si periglandular. infestări parazitare. flora de fermentaţie în excces.Diareic se caracterizează prin eliminare frecventă de scaune neformate cu resturi alimentare nedigerate.

Cauze: reducerea supraf intestinului subţire prin rejecţie. anemie marcata. hipolipemie. se abs integral in intestinul subtire . • nivelul albuminelor serice • colesterolul • ac. la o abs normala nivelul sg creste >30mg/dl iar excretia urinara /5h=4g. Triada celiaca. este afectata absorbţia lipidelor.enterocitară.diaree. culoare bruna. fistule. Scaunele ajung la 10/zi . miros fetid. fie in procese exudative inflamatorii intestinale. Microscopic: fibre musculare. proteinelor. a pH ului.. de volum mai redus. hipoproteinemie. 85 . tulburarea metab. boli pancreatice. C.reducerea suprafeţei absortive: rejecţie. omogene. deficit enzimatic. Bolnavii au 5-6 scaune. • determinarea cantitativa a steatoreei –patologic dc este > 6g/24h. -postenterocitară. parţial/total nedigerate + flora de putrefacţie. .) -malabsorbtia. abd voluminos. Ca. slabire. Sindromul de mal absorbţie Diaree cronică cu perturbarea absorbţiei substanţelor nutritive care se elimina prin fecale. miros ranced. • alteori pot apărea numai simpt gastro-intestinale nespecifice • Explorare: ex microscopic al scaunului pentru evidenţierea fibrelor musculare si a grăsimilor neutre. scurcircuitarea abd. by-pass. folic • ex Rg X gastro-intestinal • ex imagistic pt pancreas • endoscopii cu biopsie Ce este boala celiacă(enteropatie glutemică) Sindrom de malabsorbtie în care apar modificări de tip atrofic a mucoasei intestinale cu raspuns favorabil la excluderea glutenului din alimentatie.dat secreţiei inadecvate de fermenţi digestivi (aclorhidrie. lucioase. Dat pierderi exagerate de limfa.crestere intarziata.adulti. Făina de cereale are 2 fracţiuni – glutemina si griadina care au efect toxic. Cauze: blocajul cailor limfatice in leucemii. moi. scaunele se însoţesc uneori de sângerări.Diareea de putrefacţie . Fe.revenirea in lumenul intestinal a subst care au fost transportate prin celule epiteliale in mediul int . apă. 2 mec : -maldigestia. • pt absorbtia hidratilor de C . La copii. electroliţi. de culoare deschisa . cu pH alcalin. sunt voluminoase . afecţiuni enterale. Fiziopat. nu este metab in ficat si se elim in urina.. exces de substanţe<= din descompunerea proteinelor când in intestin apar cantităţi mari de albumine nedigerate/ neabsorbite.prin eliminarea de scaune abundente.scadere ponderala. intracelular. Excesul de proteine apare fie prin aport exagerat in asociere cu insuficienţa digestivă superioara.apoase. carente vitaminice. Cu. săruri minerale. anemie. creşterea presiunii in circ venoasa abd. Se deosebesc : malabsorbţie preenterocitară – cauzata de modificarea conţinutului intraluminal care se prezintă insuficient prelucrat dat afectării gastrice . Tabloul clinic • diaree.

vărsături alimentare.tulburări de tranzit intestinal.Vitam.continuă.difuza cu evoluţie rapida – cancer hepatic primitiv.. 5.amenoree. si capacităţii de concentrare.dureri osoase. sterilitate. . hipotrofie testiculara. manifestări pleuro-pulmonare. folic -crampe musculare .edeme de tip hipoproteic . .subfebrila in hepatită ac . detectarea atc antigliadinol. intens pe flancuri insoţeşte icterul. ciroze hepatice.crestera temperaturii. tuse seacă. scăderea atenţiei.anemie prin maiabsorbtie de Fe. insomnolenţă nocturna. 2. ciroza biliara primitive apare hipocratism digital. difuza .bărbati.astenie fizica si intelectuala. /cr. manifestări hemoragice. hepatite ac. de insuficienţă hepatica. . rectoragii.andromastie. fracturi spontane. 6. simptome neuropsihice. hepatite.cu caracter de apăsare sau greutate. 7.profund accentuata sau declanşată de efortul fizic.gingivoragii. 3. 9.manifestari hemoragice prin malabsorbtia vitam. ascita dat malabsorbtiei proteinelor. Steatoreei .generalizat . manifestări articulare sub forma de dureri cu discrete tumefacţii . apar la debutul unei hepatite ac virale. ciroze hepatice. sau cr. . greţuri. purpura. ap in ascite mari cu sau fără hidrotorax si plus dispnee de efort. persistent. cefalee. sau ciroza hepatica in stadiile. somnolenta postprandiala. ciroze. K. Se întâlneşte in forme grave de hepatită. manifestări endocrine. 4. . 8. std. moderata sau mare.suferinţe biliare. echimoze. . Explorare : det.B12. epistaxis. apare in hepatitele ac. confuzie mintala. ciroze hepatice. apare in ciroza hepatica. ac. . tulburări dispeptice.după mese sau abateri alimentare. Apar in hepatite cr . pruritul. biopsie de mucoasa intestinala. semn de HTP. avansate. alterări vasculare si/sau trombocitopenie. apare in hepatita ac. diaree însoţită de balonări. femei.polipnee. 86 . Durerea in HD. sau ale organelor vecine.meteorism abd. Simtomatologia bolilor hepatice este nespecifică 1. tolerantei la lactoza. halucinaţii. cedează după repaus/ tratament.. forme grave.tulburări ale stării de conştienţa.HDS. acnee.inapetenţă. ciroza. . ac. cancer hepatic .cancerul si abcesul hepatic. însoţită de scădere ponderala.

modul in care bolnavi respecta indicaţiile dietetic. in ciroza biliara primitiva. 87 .abdomen. . bolnavul prezintă dispnee marcata.palpare – normal depăşeşte rebordul costal numai in inspir profund. mana stg palpeaza ficatul. apare pe teritoriul venei cave sup : fata. gingivoragii. medicamente. Consumul de alcool. -parametrii urmăriţi -. gat .policele stg pt palpare ficatului si cu dr indeparteaza.andromastia. parazitoze intestinale).AHC – prezintă interes factori de contaminare in hepatită ac virale sau cr. sub coasta 11 pe linie scapulara.marginea inf a ficatului. contactul cu rozătoare. cu ştergerea papilelor mai ales la vf si margini.cu ambele maini puse fata in fata pe HD . A. mobilitatea. cr. intoxicatii cu ciuperci. . condiţii de munca. .la bărbaţi cu ciroza hepatica.toracele. Examenul clinic al ficatului .fanerele. . carminată. crescuta in hepat ac .usor crescuta apoi dura .Antecedente la pacienţii hepatici 1. si creste in hepatomegalie . contactul cu substanţe toxice. .ruta profesionala. . suf biliare. 3.se începe cu reperarea limitei superioare a ficatului prin percuţie in expir.la ficatul de staza.bombat in etajul sup – hepato-splenomegalie sau matitate in totalitae in cazul ascitei. . moi.prin palpare mai apreciem consistenta.eritroza palmara. .coloraţie roşie violacee a eminentelor tenare si hipotenare a bazei si vf degetului.diam matităţii hepatice pe linie medioclavic. activitatea in mediul rural. felul alem cu excese de grăsimi si dulciuri. emfizem pulm.pe tegument si mucoase se observa icterul hepato-celular: rosietic. .palpare – mono. . diabetul zaharat.erupţii purpurice. personale. ex hepat ac virala sau bacteriana. condiţii de viaţa – orarul meselor. sensibilitatea. par pubian de tip femeiesc. la longilini – ficatul are tendinţa de verticalizare. Glenard. cancer primitiv hepatic. hipocratism digital.edeme albe simetrice. suprafată. brevilini.tegumente subţiri si papile digitale şterse. poate sa apară si hidrotorax in cirozele hepatice.prezintă interes bolile infecţioase. .normala este de organ parenchimatos.pilozitate redusă la bărbaţi cu insuf hepatica. apare in ciroza hepatica. unghii albe subţiri . epigastru depăşeşte cu 4-5 cm apendicele xifoid.manif. . toxice sau metabolice. prin acrosare . torace. . cu bolnavul in decubit lateral stg. suferinţe digestive ( ulcer gastro-duodenal. ciroza hepatică in principal prin hipoalbuminemie.palpare in epigastru la 5 cm sub apendicele xifoid . . alţi solvent organic.consistenta. Informaţii aduce de inspecţia generală a pacienţilor cu boli hepatice . aria matităţii diminua in ciroze hepat avansate. .orizontalizare.steluţele vasculare =angioame stelare. hemoragice. tetraclorura de C. . 2. ap in ciroze hepatice. bimanual.la bolnavi cu ciroza hepatica se remarca topirea maselor musculare.vas central pulsatil înconjurat de o reţea vasculara care dispare la digitopresiune. la margine inferioara a coastei 7 pe linia axilara . 4. torace coloid. este 9-11 cm . in ciroze biliare primitive.baze lărgite .epistaxis. ferma dura in ciroza si cancer hepatic. echimoze apare in insuf hepatica.limba rosie .Gilbert. . limita inf are sonoritate pulmonară ridicata la pac cu hepatosplenomegalie sau cei cu ascita. membre sup. ictere hemolitice congenital sau anomalii ereditare complexe. margine inferioara a coastei 5 pe linie medioclaviculară.consecinţa trombocitopeniei cauzata de hipersplenism.

R Takata Ara. 3.TGP (ALAT) . -hepatomeg din staza venoasa sistemica globala. Hepatomegalia . marg ant groasa. moderat dureroasa la palpare. supraf neregulata. imunelecroforeza dc 8 glob sunt crescute: Ig G 800 1800 mg%. d) teste de transversare hepatica. Explorarea funcţională biochimică în bolile hepatice . consistenta crescuta.nedureros . foarte duri.dureroasa la palpare numai initial cand are consistenta elastica. consit crescuta. sindr biologic de insuf hepato-celulera ( hepato-priv).este moderata difuza. --mobilitatea ficatului cu resp. Ig M 60. -auscultatia-frecaturi rar in perihepatita. nedureroasa daca sa instalat lent . nedureroasa . . . noduli de mari dimensiuni. GOT( ASAT) . cresc in hepat ac . cancer hep.BSP.volum. evol rapid. nedureroasa.normal păstrata.dura. . --suprafata – netede.transferaza. regulata . VII.margine inf – condiţii normale subţire si elastica. ornitil.se imparte pe sindroame biologice: 1.scade fibrinogenul dat scaderi sintezei exagerari activ fibrinolitice.3N. 88 .XII.280 mg%.OCT creste in agresiuni minime hepatice. --sensibilitate. consist usor crescuta cu suprafata neteda.hepatomeg din chistul hidatic. citoliza se evidentiaza prin ap in plasma a constituentilor celulari dintre care pe prim plan enzimele: . e) crestera NH3 sg dovedind insuf hepat in detoxifiera lui . subtire taioasa .hepatomeg din cancerele hepatice secundare sau metastatice de obicei globala.variabila ca dimensiuni.teste de instabilit coloid plasmatica: R Timol 4-6 U MacLeg. IX. sindr de citoliza hepatica= distr hepato-celulara cu potential reversibil . . .evolueaza rapid. 148 UI /ml. . b) metab lipidic – hepatocitul este sursa de LCAT – esterifica colesterolul cu ac grasi. sindr de inflamatie ( activare) mezenchimala – se cerceteaza 8 glob prin electroforeza . supraf neregulata sau nodulara . nedureroasa. val normal este 18-2 % in val procentuala. sufluri in anevrism arteio-venos. durere discreta in hepat ac si cr . dureroasa –rapid. regulata. dura groasa in hepatitele cr. .hepatomegalia din hepatite ac virale. neregulata cu noduli in ciroze si cancer hepatic. supraf neregulata. foarte dureroasa. . marg ant ascutita. 147 UI /ml.supraf neteda.factorul V.hepatomeg din staza biliara. . Ig A 90.se calculeaza retentia sg a acestei subst si clearace-ul. . mici noduli. 2. pseudocolinesteraza. . cu sezatie de rezistenta elastica. dar nu dura. se cere timpul de protrombina Quick .carbamil. ulterior devine ferma .hepatomegdin cancerul hepatic primitiv.std initial-consist net crescuta. rap de rettis ASAT/ALAT: 1. . X. XI. marginea ant rotunjita si sensib moderata.hepatomeg din cirozele hepatice.dozarea glicemiei sau hiperlicemiei provacate .hepatomeg de supraincarcare. dureroasa. paroape fixa la misc resp.450 mg%. dispare in perihepatita sau emfizem pulmonar.LDH 4-5 – cresc in distrugerile hepatociteor. 155UI/ml. durere intensa in ficatul de staza.hepatimeg din hepatita cr. consisteta crescura.moderata. mare in hepat ac. c) metab glucidic. angiocolita. clearance-ul de galactoza.scad factori coag sintetiz in ficat.a) – scad albuminele serice. protrombina. dura in ciroze hepat.-. val normale: 20UI/ ml.

saruri biliare – ap in urina in icter obstructiv si hep. Explorare morfologica : laparoscopia –vizualizarea viscerelor. fara prurit. ap in adolescenta. Clinic. ap in hepat ac. desoperit in copilarie. sindr bilio-excretor. prezenta de zone hipo.bilirubina.neinvaziva . 2. perturbat excretor.ap in ciroza bil primitiva . dupa 20 ani. ecografia. fecale. Explorarea imagistică în bolile hepatice 1. nehemolitica transmisa autozomal dominant. . 2.Rotor . subtipul 1 – gluconil – transferaza este absenta. dupa inject unei subst radioactive in ficat. dar fara prezenta pigmentului brun. marimea VCI. moderat ca intensitate. Avem : Sindr Gilbert= calemie familiara. 89 . hiperdense .transmitere autozomala recesiv . scaune decolorate. b) sindr. clinic: icter discret. urina. B creste in sg pana la 15mg/dl.analiz functia biliara a ficatului prin dozarea componentilor biliari si fact care se elim prin bila .normal 1mg % cu 70-90 % BI .nuanţa roşie. 2. vena porta cu calibru normal 8-12 mm. 3. urini inchise. carac printr-un deficit al activari glucoronil-transferazei si perturb captari hepat de B . cresterea difuza a ecogenitatii in proces inflamator. omogenitatea ficatului. Obstructia se instal brusc cu colica biliara in litiaza biliara sau treptat . 1. vezicula biliara. deformari ale conturului. LAB.ap prin litiaza coledociana .harta radioactiva a ficatului. dc in sg creste trece in urina – cul bruna. hemopat maligne.icterul cu predomin bilirubinei neconjugate ( prehep) Cauza: anemii hemolitice intra sau extra vasculare precum si rezorbţia unor hematoame mari .se transmite autozomal recisiv . discret pruriginos. icter prin obstruct cailor bil intrahepatice. in obstruct cailor intrahep . scintigrama hepatica. Urini inchise la culoare dat B conjugate.date exacte despre marimea . TC. carcinom ampular . 5 nucletidaza.transmis autozomal recesiv. . apreciaza marimea . fara anemie si splenomegalie. compresii neoplazice externe. Sindr Criggler-Najara. colangiocarcinom. . icterul prin obstructia cailor biliare extrahepatice. vascularizatie.4.enzime.B in urina –normal lipseste.Modif hepat evid : cresterea/scaderea dimens ficatului. conturul. splina. asemanator cu D-J.fosfataza alcalina . sg. urini clare. Icterul mecanic cu B conjugata . 2 tipuri: a) S Dublin –Jonson. fara dureri in caz de compresie. pancreatite. cai biliare .icter cu B conjugata . ficat alcoolic. punctie biopsie –hepatica Icterul prehepatic . ciroze .activ enzimei este scăzută Icter hepatic Icter hepatocelular – creste B conjugata si neconjugată. se cunosc si hiperbilirubinemii determ de perturb captarii hepatice a B sau activ glucuronil-transferaza. forma. cr. cancere . icter cronic.

ap la I h severa .manif cutam : angioame stelate. susceptibilitate crescuta la infectii si la act unor medicam : neurosedative. epistaxis. EEG. glicemiei. policitemii. fetorul hep – halena cu miros de ficat proaspat.ap v Retzius pe fata post s peretelui abd si vv Sappy care fac legatura intre v splen si v ren str. sinusoidal. circ colat peritoneala. ciroza hepat. manif hemoragice: purpura .  deficit funct in metab respective. se poate instala prin obstacol pre. amenoree si sterilitatea la F.Chiare.prin compresiunea venei porte prin tumori din vecinatate. metroragii.cele mai frecvente. care poate fi seros. 90 . 5. de I mare accent rapid . prin tromboza in policitemii. limba carminata. ac. dezv circ colaterale – ap anastomoze porto-cave care scat HTP . postsinusoidal. aneonemia. encefalopatie hep. encefalopatia portala. echimoze. Splenomegale congestiva.variabil. fact esterif al colesterolului. 2. boli mieloproliferative.tuberozit a stomacului si fac leg intre v coronara gastrica si v azygos . gingivoragii. pericardită • RENALĂ-sindrom nefrotic. Ce tipuri de ascita cunoasteţi Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea în cavitatea peritoneală . . 9. eritroza palmara. 2. 4. post hepatic. a) prehepati. serohemoragic.hemoroizi – v hemoroidala inf care se varsa in vci si mijl si sup in sist port. pot fi situate presinusoidal. b Hotgin. de la forme oligosimptomatice pana la forme clinice manifestate . Investigatii: scaderea alb serice. cancer hepat. chilos. icter de tip hep-cel . ap in HTP presinusoidal si tromboza v splenice. LMC. 6.cave Este un ansamblu de manifestări patologice determinate de creşterea pres sg > 15mmHg in sist portal. 3. Tabloul clinic în IH . ascita insot HTP din ciroza hep si metastazele neopl HTP are rol in ap encefalopat portale.antibiotice.obstr vv suprahepatice  sindr Budd. 4.ciroze hep. – varice esofag la niv esofag inf si rg cardio. Cauze pp – hepat. glomerulo-nefrite • Carenţială • HTA portală • Peritonite • ALTE CAUZE-obstacol în circulaţia limfatică.endoflebita hepatica. infectii. c) posthepatice. Circ colat.andromastia. hipotrofie testiculara la B. Simptomatologie: 1 astenia fizica cu necesitatea repausului la pat .de cauza tumorala. icterul. intra. piele f subtire. tranchilizante. endoluminal ca: tromboza din policitemie. hepat ac toxice sau medicamentoase. Tipuri: • CV-ICDr. 7. b ) intrahepatic. obstacol intern. gelatinos.hipoglicemie si ap unor curbe de hiperglicemie provocata. 3.sarcoidoza. 8. manif endocrine. Tabloul clinic 1.Sindromul de hipertensiune portală+ anast porto.. unhii albe. hepat cr. creşterea gradientului porto-cav > 5 mmHg favoriz dezv circ colaterale.

Stad 3. scaderea memoriei. schimbari de personalitate. Cresterea transaminazelor ajunge la multe sute sau mii de unitati. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita acuta ? Cel mai frecvent date de inf virale la care se adauga leptospirozele si agresiunile toxice si medicamentoase. care conditioneaza evolutia si prognosticul. Stad 2. absenta rasp la stimuli. – fct intelectuale : scaderea atentiei. clonus. ramanand in 91 .fct intelectuale.toropeala. apoi cu timpul se micsoreaza. precedand aparitia icterului.tremor . amnezie. Ajunge la intensitate max in aprox 15 min. neteda. Stadializarea: Stad 1. nistogmus. fct neuromusc. mers atoxic. exprimata prin cresteri foarte mari in sange ale enzimelor intrahepatocitare (transaminaze. cu consistenta foarte putin crescuta si insotita de vagi dureri sau o senzatie de disconfort in cadranul abdominal superior.. cu aspect foarte dur si nereg. pupile dilatate. iritab. Stad 4 – stupor. fiind frecvent precipitata de mese si insotita de varsaturi. LDH). fct neuromusc. cu caracter asemanator colicii. incoordonarea miscarilor. de obicei in rap cu dimensiunile ficatului. nedureroasa. cu predominanta lobului stg. Care sunt argumentele pentru diagnosticul de ciroza hepatica ? Ficatul cirotic – consistenta dura. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita cronica ? Hepatomegalie moderata. predominant la femei.asterixis. In formele severe apare insufic hepatica acuta. Durerea biliara Nelitiazica – Apare la tineri.Encefalopatia Hepatică cuprinde tulb neuropsihice cauzate de factori toxici care au ajuns la aceste niele prin insuf detox hep sau adusi prin anastomoze porto-cave care ocolesc ficatul. stari depresive. confuzie . flaing tremor. micronodular.neclara.. splenomegalie de regula prezenta. Diagn se bazeaza pe exam histologic al fragmentului obtinut prin punctie-biopsie hepatica. Semne clinice semnif de encefalopatie : flapping tremor hiperreflectivitate OT clonus reflex Babinski iritatia meningiala. neteda. la care se adauga citoliza hepatica moderata si modif imunologice (hipergamaglobulinemie. hiperimunoglobulinemie si aparitia unor autoanticorpi tisulari). nodulii care se simt la palpare pot fi mici sau mari. dar fara sa existe calculi demonstrabili prin expl imagistice. tulb de concentratie. principalul eveniment patologic al acestor agresiuni aucte este citoliza hepatica. In hepatitele acute virale hepatomegalia este moderata. rigiditate musc. vorbire inceata. reflexe OT exagerate. dezorientare. lipsa durerii si neregularitatea mg ant si a suprafetei palpabile. somnolenta. coma. cu consistenta crescuta si mg ant ingrosata. schimbari de comportament. La inceput eficatul cirotic este mare. in absenta semnelor de HT portala. Localizarea este in epigastru sau HD.

Eco si TC. Colecistul palpabil Formatiune ovoida. localiz in E sau periombilical cu iradieri in flancuri sau spate. abd destins. uneori cedeaza la aspirina. Date de laborator. fara contact lombar si acre se mobilizeaza odata cu ficatul in timpul respiratiei.timpanism.durere in HS cu iradiere subcostala stg sau durere in E cu iradiere in semicentura stg. palpare. Dupa calmarea dureri ramane o jena in HD care persista inca 24 h sau mai mult. diaree.dureri in E. matitate deplasabila pe flancuri. sg. Tabloul clinic. Colica bilara – durere viscerala tipica si severa. coprologic – diaree. greata. cu examenul fizic normal sau acuza diverse fen dispeptice ca pirozis. HDS – hemoragie digestiva sup. malnutritie. sughiti.duoden. Tabloul clinic. resturi tisulare. cedand de obicei gradat. semn al iritatiei peritoneale. manevra endoscopica .amilazurie/amilazemie creste semnificati. Stomac operat. Incepe brusc si persista cu intensitate max 1-4 ore. E insotita de varsaturi lichidiene cu aspect bilos. consum de alcool. cu o discreta colectie lichidiana pericolecistica. pete violaceei pe flancuri din catabolism. Pancreatita cronică ap dupa un episod ant de pancreat ac in alcoolism cr suf gastro. Care sunt principalele simptome in afecţiunile pancreatice durerea diareea cronica icter mecanic DZ Pancreatia acută ap in litiaza biliara după consum excesiv de alcool . tahicardie. varsaturi.ap pseudochiste pancreat care contin lichid. hepat ac virala. pac sunt asimptomatici. sindr lichidian la baza plam stg. transpirati. meteorism abd. vasculita. 92 . uneori hipocalcemie. Ex clinic. uneori cu aparare musc. frecvent iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular. Date de laborator – amilaza si lipaza in sg. HTA. Intre aceste crize dur.evid dimens pancreatice . icter ap la 1/3 din bolnavi. inapetenta . acre se poate insoti si de o ascensiune febrila. Frecvent – hiperleucocitoza + cresterea amilazemiei => reactie pancreatica concomitenta. cu situatie anterioara. steatoree.’ Este declansata de alim grase. creste B si fosfataza alcalina . cu caracter ascutit sau de presiune. nu cedeaza la antispastice .debut marcat de ap unei dureri abd brusca. periombilical se obs o pata albastruie dat hemoperitoneului. Singurul semn ecogf – ingrosarea veziculei biliare. ap leucocitoza. distensia abd . agitati. Intens dureri este mare se accent in decubit dorsal. boli infectioase . litiaza biliara. balonari sau crampe abdom. Ex obiectiv. traumatism abd. bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul. Palparea – f dureroasa.Simptome asociate – greturi. hiperglicemia. localizata in epigastru sau HD. insuf renala. calcificari. subfebrili.pac anxiosi. scadere ponderala.platou cateva ore. Hb. percutie. simptome asociate: varsaturi. stare de soc. dupa 1-4 sapt de la debut. b ulceroasa. Testul de stimul cu secretine confirma insuf pancreatica iar sindr. poate apare o dificultate respiratorie cu limitarea inspirului. eruptii. creste moderat si tranzitor in pusee de accenuare .durere abd accent la palpare in zona pancreatico-duodenala. Uneori in HD apare o discreta aparare musculara. enzime.

cistin liziuria familiară. au consecinţe renale.5-1g/zi) şi o hematurie microscopică.determină nefropatii. în afară de antecedentele de mediu geografic .APARATUL RENAL Antecedentele din bolile renale AHC. Nefroangioscleroza reprezintă complicaţia renală vasculară a unei hipertensiuni arteriale indiferent de etiologia acesteia. Condiţiile de viţă şi de muncă: frig. insuficienţa renală este cea mai frecventă cauză de deces. Durerea lombare bilaterală este descrisă ca o greutate dureroasă cu localizare în unghiul costovertebral . deseori mortală. Nefropatiile reprezintă cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale secundare. Litiaza urinară est emai frecventă la membrii aceleiaşi familii. ale rinichilor. În LES . mediu toxic. Medicamentele pot provoca nefropatii. arteriografia renală. Hipertensiunea arterială reno parenchimatoasă apare în cursul unor boli bilaterale ale parenchimului renal şi uneori nefropatii unilaterale . Infecţiile cronice de TBC. accentuată în ortostatism prelungit şi cu iradieri spre organele genitale. supuraţii cronice sunt generate de amiloidoză => cauză de boală renală. Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele menevre de palpare sau percuţie. Valorile tensionale sunt mari depăşind 230/140 mmHG. Cca 2/3 din stenozele de arteră renală sunt aterosclerotice. umezeală. Bolile de sânge. CCl4. APF. Substanţele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. PR) sunt tot de natură renală. constitue cauză frecventă de infecţii urinare. La examenul clinic se poate descoperi un suflu sistolo diastolic paraombilical. colagenozele(LES. sifilis. În cursul unor avorturi sau în suferinţele utero anexiale. Nefronagioscleroza malignă este caracterizată prin HTA severă şi fixă. Hg. Ca elemente paraclinice avem echografia Dopler. As. fund de ochi cu hemoragii . Rinichii sunt mici. Bolile digestive precum ciroze hepatice. nr.Urmărim depistarea unor eventuale infecţii acute sau cronice. sediu. Intoxicaţiile cu ciuperci evoluează spre insificienţa renală acută . rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare . exudate şi edem papilar de grad III şi IV. metabolie. există şi o aglomerare familiară semnificativă. Durerile lombare d eorigine renală necolicative Durerea este frecventă în boli renale. Intoxicaţiile acute cu metale grele: Pb. care evoluază sau se complică cu leziuni renale. şi vezicale şub formă de dureri lombare şi hipogastrice. pot determina IRA funcţională. P. uretrale. în special tumoarale. La femei ruptura de perineu . apar interesări renale. diabetul renal. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic. Se întâlnesc 93 . urografia intravenoasă. au urmări renale. În nefropatia endemică carpato-balcanică . Parazitozele. cu o frecvenţă maximă cuprinsă între 50-70 de ani. hepatite cronice. Realţia dintre rinichi şi HTA Hipertensiunea arterială reno vasculară este determinată de reducea presiunii de perfuzie renală. Simtomatologia nefroangiosclerozei benigne este extrem de discretă . anomalii de formă.Transmiterea ereditară a unor malformaţii renale . encefalopatie hipertensivă. sclerodermia difuză. singurele semne fiind o proteinurie mică (0. TBC renală sau unele nefropatii glomerulare este posibilă contagierii intrafamiliară cu BKh. streptococ beta hemolitic grup A.

în nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia capsulei renale prin mărirea volumului rinichilor , consecutivă leziunilor inflamatorii sau unui obstacol intrinsec. Se exclud durerile lombare bilaterale datorate suferinţelor coloanei vertebrale , spondiloze, hernii disc, metastaze vertebrale. Durerea lombară unilaterală permanentă apare în suferinţe renale unilaterale: tumoră renală, malformaţii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. În abcesul perinefritic apare o durere lombară intensă unilaterală cu iradieri spre baza toracelui şi abdomen + febră şi prezenţa unei tumefacţii fluctuente în zona lombară. Durerea lombară de tip colicativ Este o durere violentă , paroxistică, unilaterală , cauzată frecvent de migrarea unui calcul care la trecerea prin ureter determină obstrucţie cu distensia secundară a bazinetului şi calicelor. Debutul este brusc în deplină stare de sănătate cu paroxisme dureroase cauzate de expulzia calculului. Durerea are iradiere caracteristică descendentă spre ureter sau spre teritoriul genito crural al plexului lombar, ajungând spre labiile mari, penis, testicule. Circumstanţele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu motocicleta. În timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelişnit, caută neliniştit o poziţie antalgică. Intensitatea este mare- senzaţie de ruptură , torsiune, sau arsură. De obicei colica renală se însiţeşte de tulburări de diureză , micţiune , pot să mai apară şi fenomene d ereflexe digestive. Colica renală + hematurie este de obicei litiază. În TBC renală se paote elimina cazeum cu obstacol uretral şi durere intensă. Cand colica renală este foarte dureroasă şi apare pe fondul unei dureri lombare cronice + hematurie, rinichi mare => tumoră renală necrozată din care se elimină un sfacel. În purpuri, hemoglobinurie paroxistică , colica renală poate fi declanşată de un cheag sangvin + o hematurie macroscopică colicii renale extrem de dureroasă. Colica renală durează câteva minute, ore, se termină brusc cu o scurtă poliurie sau hematurie, uenori cu expulzia unui calcul. Durerea în hipogastru • • • • Durere supra pubiană puternica+ senzaţie de arsura la sfârşitul micţiunii + micţiuni frecvente, ceea ce duce la imflamaţia VU. Durere suprapubiană puternică iradiată în tot hipogastrul – distensia vezicală şi cedează după sondaj vezical. Durerea vezicală apare în cistite cronice , TBc şi litiază vezicală, tumori vezicale. Durerea de intensitate mare cu caracter de arsură care persistă tot timpul micţiunii şi cedează încet după terminarea micţiunii , este carcterizată suferinţelor uretrale.

Disuria, polachiuria, întreruperea micţională Disuria –reprezintă elinarea cu dificultate a urinei cu sau fără dureri pre/intra/postmicţionale. Micţiunea necesită un efort anormal, are debut întârziat faţă de necesitate, se face cu jet subţire sau întrerupt cu final prelungit şi senzaţie de micţiune incompletă. Apar eprin obstacole sau compresiuni uretrale şi în suferinţele VU. Polachiuria – creşterea numărului de micţiuni , dar cu păstrarea volumului normal al diurezei. Se datorează unor factori vezicali , genitali sau de vecinătate care irită receptorii VU. Tumorile benigne sau maligne ale VU , afecţiunile prostatei , infecţiile urinare, sarcina, se însoţesc de polachiurie. Adenomul de prostată, factorii pshihici evoluează cu polichiurie. Retenţia de urină

94

Imposibilitatea de a elimina urina cu apariţia globului vezical care devine palpabil în hipogastru. Se percepe ca o formaţiune rotundă , elastică cu dureri vii hipogastrice iradiate de-a lungul uretrei şi senzaţie de urinare din ce în ce mai scurte. Poate fi completă sau incompletă apărută brusc sau ca o acutizare a unei retenţii cronice incomplete. Cauzele pot fi locale (caliculi angajaţi pe uretră, adenom de prostată) , reflexe (postoperator, adenom de prostată) , neurologice –leziuni medulare cu paralizii ale musculaturii vezicale. Incontinenţa de urină Este o emisie involuntară şi incompletă a urinei. Pierderea involuntară de urină în timpul somnului apărută la copii, se datorează unor leziuni locale , neurologice, psihice. La adult incontinenţa de urină poate fi conştientă în cazul unor leziuni vezicale sau sfincteriene. Incontinenţa mai poate apărea şi în cazul unor suferinţe ale măduvei sacrate , come, alte boli neurologice, care afectează controlul nervos al micţiunii. Poate fi adevărată , când VU este în permanenţă golită(cancer de prostată) sau poate fi falsă , când este supraplină , iar pierderea de urină se face picătură cu picătură. Opsiuria şi nicturia Opsiuria – formarea şi eliminarea întârziată a urinei faţă de ingestia hidrică. În condiţii normale întreaga cantitate de lichide ingerate se elimină după 4 h de la ingestie. Întârzierea eliminării lichidelor ingerate apare în HT portală , insuficienţă hepatică , tulburări de secreţie ale hormonilor. Nicturia – creşterea diurezei nocturne , în condiţii normale reprezentând ¼ din diureza diurnă. Apare în Insuficienţa cardiacă congestivă , ciroză hepatică. Poliuria, oliguria, anuria Poliuria –reprezintă eliminarea unei cantităţi de urină mai mare de 2l pe 24 h , cu condiţia unei ingestii normale de lichide. Se ţine cont de densitatea urinară , cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar. După densitate, urina poate fi hipostenurică(1018-1012), izostenurică( 1012-1008), subizostenurică(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale. • Prerenale- poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescenţa unor boli infecţioase acute. • Renale- poliurie cu densitate izostenurică: bolnavii cu stadiu de scleriză renală. Poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică se constată în perioada de vindecare a unei IRA şi semnifică reluarea foiţei renale. • Postrenale- îndepărtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe căile urinare, care este urmată de poliurie cu densitate urinară scăzută. Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauză prerenală: prin scăderea de filtrare glomerulară: ICC, şoc cardiogen , şoc hemoragic. Poate fi şi de cauză renală , acută când densitatea urinară este hipostenurică , cronică când densitatea urinară este izostenurică. Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical. Poate fi de cauză renală, prerenală, postrenală. Cea prerenală este la fel ca la oligurie. Renală –necroză tubulară acută din stările de şoc , intoxicaţie cu ciuperci, CCl 4, săruri de Au. Postrenală- calculi urinari obstructivi.

95

Edemul renal Faciesul bolnavilor cu edem renal este sugestiv , cu dispunerea preferenţială la nivelul pleoapelor superioare. Edemul renal poate fi determinat de : • Scăderea presiunii oncotice a plasmei prin hipoalbuminemia consecutivă proteinuriei din sindroamele nefrotice. • Hipersecreţie secundară de aldosteron declanşată de diminuarea permanentă a debitului sanguin renal prin acumularea lichidelor în interstiţiu. • Creşterea permeabilităţii capilare la nivel glomerular. Instalarea edemelor renale este insidioasă , în stadiul preclinic se vede creşterea progresivă a greutăţii. Iniţial edemul este localizat la pleoape, retromamelonar, pretibial, sau în regiunea sacrată la cei imobilizaţi la pat , apare matinal şi poate dispare în cursul zilei. Se generalizează ajungând la anasarcă cu hidrocel, ascită, hidrotorax, hidropericard. Colecţiile lichidiene sunt de tip transudat, iar edemele viscerale apar rar. Se paote isntala edem cerebral: cefalee, crize convulsive. Edemul renal este de culoare albă tentă sticloasă, indolor, moale, lasă uşor godeu, apare în părţile declive, cancer renal, rinichi polichistici. Palparea rinichiului Manevra Goyon-bolnavul în decubit dorsal cu genunchii flectaţi- cu mâna de aceeaşi parte cu partea cercetată a bolnavului se palpează faţa anterioară a abdomenului , mâna stângă se plasează în unghiul costovertebral , şi balotând concomitent regiunea lombară se încearcă apropierea mâinilor în inspirul profund generat de bolnav. Metoda Israel- se face cu bolnavul în decubit lateral. Manevra Glenard –monomanuală la persoanele slabe –manevra cu policele –RD pun cele 4 degete la unghiul costovertebral , policele deasupra- mâna stângă. Palparea în ortostatism se face prin metoda Guyon. Rinichiul ptozat este de dimensiuni normale , este nedureros-3 grade: • Gradul 1 –se palpează numai polul inferior • Gradul 2 – rinichiul se palpează în întregime fiind găsit în flancuri în clino şi ortostatism. • Gradul 3- rinichiul se palpează în flancuri şi fosele iliace Rinichiul mărit de volum se palpează ca o masă tumorală ovală , fermă cu o suprafaţă regulată sau nu, cu contact lombar şi care este mobil cu poziţia bolnavului şi cu respiraţia. Mărirea rinichiului poate fi uni sau bilaterală. Punctele dureroase de la nivelul aparatului renal Durerea provocată la palpare apare la nivelul unor puncte dureroase: • Punctul uretral superior-situat la unirea liniei orizontale ombilicale cu linia care trece prin punctul Mcburney şi vârful coastei 12. corespunde proiecţiei bazinetului şi durerea poate declanşa reflex de micţiune. • Punctul uretral mijlociu- 1/3 mijlocie cu 1/3 externa a liniei orizontale ce trece prin cele 2 creste iliace antero superioare. Corespunde unirii ureterului lombar cu cel pelvin. • Punctul uretral inferior- corespunde joncţiunii uretero vezicale şi este cercetat prin tuşeu rectal sau vaginal. Este dureros în inflamaţiile uterului inferior sau a trigonului vezical. • Punctul costo vertebral –format în unghiul de CV şi coasta 12. • Punctul costo muscular –format în unghiul de coasta 12 şi musculatura sacro-lombară. Aceste ultime 2 puncte dor în litiaza renală ,PNA, abcesul perineal.

96

alcaptonurie Albă lăptoasă-eliminări de proteine.nu se găseşte la omul sănătos. Modificări pot apărea în DZ. 1020-----osmolaritate de 800-900. IRC(acid).stări febrile. CC 97 . de lordoză). regim alimentar.moderată(1-2g/24h). regimul crescut. Se mai face şi determinarea calitativă prin metoda electroforetică sau imunoelectroforetică. egală cu cea a plasmei. IgG. şi se limpezeşte la 80-100 grade. Este formată din lanţuri K şi lamda dimerizate şi se evidenţiază prin încălzirea urinei care se tulbură între 35-45 grade. După greutatea moleculară a fracţiunilor proteice eliminate. deshidratări. Roşie închisă-porfirie Neagră după expunerea la lumină.capacitatea rinichiului de a modifica densitatea specifică a urinei între 1005-1030 sau osmolaritatea 100-1400. fosfaturie Roşie deschisă-hemoglobinurie.este una mică (mai mică de un gram/24 h ). mioglobinurie Ph urinar PH de 5. regimul vegetal scăzut.cea mai frecventă şi cea mai importantă din punct de vedere practic. transpiraţii abundente Verde albastruie.poliuria din DI. • Proteinuria tubulară. Izostenuria – densitatea urinară se păstrează între 1008-1010. de efort. Proteinuria Este semnul cheie în diagnosticul nefropatiilor. prezentă numai în unele probe. Patologic apare prin creşterea permeabilităţii capilare glomerulare consecutiv unor leziuni organice.eliminarea de albastru de metilen sau de eliminarea de urocrom în urină Brună. • Proteinuria cu proteine anormale(paraproteine)-proteinuria Bence Jones. Informaţii identice cu densitatea se obţin prin determinarea osmolarităţii măsurate prin punctul crioscopic. Concomitent cu lezarea glomerulară sau independent de ea există un deficit de absorbţie tubulară.4 . este datorată de scăderea reabsorţiei tubulare a proteinelor. Are aspect granular selectiv: ortostatică(de postură.Variaţii de culoare ale urinei • • • • • • • • Foarte deschisă. Sunt mai multe tipuri: • Proteinuria glomerulară. Normostenuria. efortul fizic. ph este de obicei acid şi este influenţat de alimentaţie.8-7. Glicozuria. vârstă. Densitatea urinară Se determină cu un urodensimetru şi are valori de 1005-1030. DZ Galben închis. după febră. este selectivă eliminarea de albumine mai mare de 85% pe traseul electroforetic. Fiziologic nedetectabilă prin metode uzuale –50-100 mg/zi . enzime plasmatice. neselectivă –prezenţa fracţiunilor globulinice din plasmă.eliminarea de pigmenţi biliari în urină. • Proteinuria intermitentă. şi este formată din mici cantităţi de IgA. Variaţiile sunt date de ingestia de lichide şi săruri . infecţii urinare(alcalin). Determinarea cantitativă se face cu albuminometrul Esbach în care se citesc rezultatele după 24 de ore şi se exprimă în grame la 1000 cu variaţi în funcţie de volumul urinar.

originea este vezicală. Glicozuria poate fi intermitentă-ingestie rapidă şi masivă de glucide. mioglobinuria. Bilirubina conjugată este absentă la omul sănătos şi prezentă la pacientul cu icter mecanic. rezultat din reducerea bilirubinei în intestin sub influenţa florei de putrefacţie. emoţii. originea este uretro-prostatică. Stafilococ. amoniu. IMA.DZ netratat. şi creşte şi eliminarea lor prin plămâni şi urină. Trece prin circuitul entero-hepato-renal şi se elimină în urină 1-4g/24h. Dacă este numai iniţial. Bilirubină. în condiţii normale sunt arşi de organism. Pentru BK avem metode directe prin însămânţare pe mediu specific şi la cobai. 1-2 L /câmp la proba Addis care este egal cu 500-2000 L /min. 98 . În hematuria macroscopică se face proba celor 3 pahare care orientează sediul sângerării.În condiţii normale aproape toată cantitatea de glucoză filtrată glomerular este reabsorbită în tubul contort proximal. sau nefrologică. cu o limită maximă de transport. Glucoza apare în cazul unor leziuni renale . concentraţia sanguină creşte. obstructiv. Dacă este iniţială. În condiţii normale la proba Addis Hamburger se evidenţiază 100-1000E/min şi proba Stansfielt Webb-1-10 E/mmcub. Se exclud hemoglobinuria. hiperglicemii de diferite cauze.5-1. Creşterea numărului peste aceste valori este hematurie macroscopică sau microscopică. Hematuria Reprezintă eliminarea în urină a sângelui. terminal-origine vezicală. Creşterea numărului de Leucocite se numeşte Leucociturie. Proteus. Se diferenţiază de sângerarea genitală la femei sau uretroragia la bărbaţi. CC . Germeni existenţi E Coli. anemii hemolitice. Când eliminarea de L este mică se observă numai la MO. Leucocituria şi piuria Piuria –reprezintă prezenţa puroiului în urină (eliminarea crescută de L). La proba S-W –0-20 L / mmc. În condiţii normale . Distrugerea L se însoţeşte şi de o proteinurie mică care nu depăşeşte un 1g la mie. şi se numeşte Leucociturie.9g la mie. care depăşesc pragul renal. Cilindruria Nu am găsit Examenul bacteriologic al urinei La individul sănătos urina nu conţine germeni la examenul direct şi de cultură. prin însămânţare. prezenţa cilindrilor leucocitari este de origine renală. creşte în hepatite. urobilinogen Pigment galben . Se face frotiu din sediment şi separat. Sângerarea prostatică –aspect de hematurie adevărată pentru k leziunea este situată proximal de sfincterul striat uretral. boli infecţioase. Se face şi aici proba celor 3 pahare.hematurie de cauză cervico-prostatică. Prezenţa CC în urină este evidentă cu nitroprusiat de Na. În cazul unui DZ decompensat. Klebsiella. Cea renală este de cauză urologică. totală-renală. Bacteriurie este peste 100 000 colonii/ml. dacă este terminală. G-1. permanentă. urocultură .

în condiţii normale este de 20-40 mg/dl. Pacientul în repaus . Indirect se determină clearence-ul unei substanţe complet extrase din sângele arterial în timpul unei singure treceri prin parenchimul renal. este produs de catabolism elaborat în ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. proteic.2 mg%. se recoltează urina din 3 în 3 h timp de 24 h . Eliminarea se face renal în funcţie de concentraţia electroliţilor şi de osmolaritatea. bolnavul stă în repaus . Valori normale de 80 ml/min –să fie în concentraţie plasmatică mare. regim normocaloric .20 Explorarea funcţiei tubulare Se bazează pe determinarea capacităţii de reabsorţie şi secreţie +proba de acidifiere a capacităţii tubulare maxime de reabsorţie. După 40 de ani Cl scade treptat cu vârsta. dar cu ingerarea de dimineaţă a 1500 ml apă/ceai. Explorări imagistice Radiologic avem RgX renovezicală simplă pe gol. este alterată în nefropatii tubulare. regim alimentar. şi diureză. Proba de diluţie . Se recoltează urina din 30 în 30 de minute timp de 4 h . Determinarea capacităţii maxime de secreţie tubulară prin calcul al transportului maxim de PAH. Are o componentă endogenă şi una exogenă. Valorile normale medii pe TmG sunt 375 ml/min la B şi 300 ml/minut la F. Fluxul plasmatic renal se măsoară direct prin măsurarea fluxului sanguin în vena renală. Creşterea ureei sangvine nu măsoară exact gradul IR având doar valoare orientativă. normosodat. Valorile normale sunt de 0. normoproteic . Creşterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminării renale şi precede şi creşterea ureei sangvine.Produşii finali de catabolism cu N2 Ureea . Filtrat glomerular/flux plasmatic renal –0. Valoare normală Cl creatinină – 125 -+ 15 ml/minut-adult de talie mijlocie. Urografia prin substanţă de contrast Arteriografie renală Echografie Puncţie . Creatinina – indică mai exact gradul afectării renale nefiind influenţat de aportul alimentar. Proba de acidifiere a urinei –administrarea NH3Cl . biopsie renală Sindromul glomerular acut 99 . Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale. Proba de concentraţie cercetează mecanismul tubular de diluţie şi concentraţia măsurând diureza şi presiunea urinară. Este produs final al catabolismului purinelor. Valori normale Cl PAH-600-+180 ml/minut corespunde unui debit sanguin renal de 1100 ml/minut.6-1. dar cu restricţie severă de lichide 500ml/24 de h . Filtratul glomerular şi fluxul plasmatic renal Măsurarea filtratului glomerular se face prin determinarea clearence-lui unor substanţe care nu sunt reabsorbite sau secretate renal şi care nu sunt nici metabolizate în organism şi dispun de o eliminare renală 100%. Ac uric – valori normale 3-5 mg%. Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor.

5g/24h. apărute ca urmare a creşterii permeabilităţii capilare glomerulare cu proteinurie mai mare de 33.Prototipul este GNDA poststrptococică. Edemele se instalează rapid . Mai apar şi semne de încărcare a circulaţiei sangvine: dispnee. apare după o reducere funcţională însemnată. urinare . Semnele urinare sunt reprezentate de : • Hematurie de intensitate variabilă cu tendinţă de agravare în timpul puseelor evolutive . convulsii. este urmat la scurt timp de instalarea oliguriei severe sau anurie care se menţine până la decesul în IRC. Paraziţii malarie. HTA are valori moderat crescute+ proteinurie de până la 3g/24h. dar care au în comun localizarea glomerulară a leziunilor şi evoluţia spre IRCr. Se manifestă prin hematurie macroscopică care apare concomitent cu instalarea oliguriei. HTA este de tip sistolo-diastolic. la faţă . puseu de acutizare cu agravarea leziunilor glomerulare. Sindromul nefrotic Se caracterizează printr-un ansamblu de semne clinice . în caz de stabilizare a leziunilor se reduce.5-2g /24 h • Densitate urinară scăzută Sindromul glomerular subacut Cuprinde un grup de suferinţe glomerulare cu etiologie diferită care au în comun leziuni glomerulare de tip proliferativ extracapilar şi evoluţie clinică rapidă în săptămâni sau luni. biochimice. dureri abdominale. Mai prezintă dureri lombare şi semne generale: febră. edem pulmonar acut. În cazurile grave se instalează anurie. Semnele urinare sunt reprezentate de: • Hematurie microscopică • Cilindrii eritrocitari • Proteinurie sub 3g/24h Semnele biochimice : • Creştere moderată şi trecătoare a azotemiei la bolnavii cu oligurie prelungită • Creşterea VSH • Uşoară anemie • Leucocitoză moderată • ASLO crescut Sindromul glomerular cronic Se constituie în cursul unor stări patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic . stare confuzională. sangvine. crioglobulinemii. • Prezenţa cilindrilor eritrocitari • Proteinuria oscilează 0. oliguria din stadiul final. parotidită epidemică. Moficicările FO sunt mai avansate ca în sindromul acut. Edemele lipsesc dar apariţia lor semnalează constituirea uni sindrom nefrotic . 100 . toxoplasmoza. Debut accentuat. purpura Henoch-S. greaţă. pleoape. maxim 180-200 mmHG. Poate apărea encefalopatia nefritică: cefalee. Tabloul clinic este reprezentat de un debut accentuat după o latenţă de 10-14 zile de la infecţia faringiană streptococică grp A. GNDA neinfecţioasă este cea din LES . somnolenţă . mâini. Virusurile: varicelă. minim 100-120 mmHG Se remite treptat odată cu normalizarea diurezei. sau insidios. Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolică .

frisoane. lez stenozante. Sindromul nefrotic este considerat pur când nu se însoţeşte de hematurie . hipoproteinemia . Ce este nefropatia endemica balcanica ? Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. HTA. sunt prezente în faza de stare a sindromului. moale. apare izostenurie. Necroza papilara – in obstructiile urinare la diabetici si in nefropatia toxica <= analgetice. Mai prezintă şi erupţii de tip alergic. de tip tubular. apare la faţă.Oliguria . Bacteriuria > 100000 colonii – in nefropatia inf. Mai prezintă erupţii ale cutanate specifice din cursul unor boli infecţioase: febră tifoidă . eventuale modif pielocaliceale – etiologia inf. LES) Tabloul clinic este reprezentat de sindromul edematos care este semnul clinic major. este decoperita in stadiul de IRC. Asimptomatica. nedureros. aspect nereg al conturului. hipergamaglob. Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mică de 40%. lasă goseu . Lipurie 1g/24h. hiperlipemia. uneori tulb dig. HTA apare la 1/3 din bolnavi – instalarea IRC. scarlatină. Sindroamele nefrotice sunt : • Primitive cand survin fără o cauză cunoscută • Secundare care au cauză cunoscută (boli precum DZ. Tulb de mictiune: polakiurie. semne de IRA. uneori cilindri leucocitari in nefropatii inf. Modificările stării generale : paloare. Sindromul de nefropatie interstiţială acută Se caracterizează printr-un ansamblu se semne clinice . modificări ale stării generale. urinare. subizostenurie. litiaza urinara. Tabloul clinic este manifestat de tip infecţios: febră. cefalee. pufos. VSH crescut. nefrite toxice. neinf – acidoza hipercloremica. organe genitale externe). In toate – anemie. 101 . sau semne de insuficienţă renală şi impur când prezintă una sau toate cele amintite. funcţionale şi imagistice renale apărute în bolile care au în comun localizarea leziunilor exclusiv sau preponderent în interstiţiul renal: nefrite intersitiţiale infecţioase. hipoNa. tulburări de micţiune. fibrinogen plasmatic crescut---800-1000mg/dl. VSH crescut. Caracterele edemului de tip nefrotic (alb. fara HTA. determină leziuni la nivel interstiţial. prezentă în cele impure Semnele de carenţă proteică apar în sindroamele nefrotice cu evoluţie prelungită : se reduc masele musculare . cu modif urinare mici. Semne urinare: sedim urinar – numeroase leucocite izolate si grupate. HTA lipseşte în cele pure. Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. shi semne de hipersensibilitate Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronica Tablou clinic: dureri lombare sub forma de jena de lunga durata cu paroxisme colicative <= pr inflam. In nefropatiile neinf exista leucociturie 20000-30000 + hematurie microscopica redusa. cand rinichii sunt sclerozati. Capac de excretie a acizilor se reduce si frecvent – pierdere de Na sau alti electroliti. mai ales in PNC. astenie fizică . Expl imagistice: micsorarea inegala a dimens celor rinichi. aceasta poate fi selectivă sau neselectivă. edemele . Proteinurie intotdeauna < 2 g/24 h. dureri lombare bilarerale. Anemie. Semne bioch sgv: nefropatii inf – leucocitoza. disurie. metabolice. Semnele urinare sunt reprezentate de leucociturie care ajunge la piurie. inapetenţă. Semnele biochimice sunt reprezentate de inflamaţie . Semne functionale renale: capacitatea de conc a urinii se reduce precoce. Tulb de diureza: poliurie – in fazele avansate. apar tulburări trofice cutanate.

medicam (antibiot. Semiologia sistemului de nefropatie tubulara cronica Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. Diagn se pune pe arteriografia renala selectiva. rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii reabs de fosfati. insufic card congestiva severa sau rapid instalata.Semiologia sistemului de nefropatie tubulara acuta Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renali Ansamblu de semne clinice. arsuri. prostata marita. DZ renal. IRA – definitie. cu localiz renala primitiva sau sec. de obicei tranzitoarie cu densitate urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie. proteinurie mica de tip tubular. epitelii in sedim urinar. venin de sarpe. acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor. Apare prin mec congenit sau dobandite. tumora vezicala. Renale – in ischemie prelungita sau f grava – tablou clinic al rinichiului de soc. eliminari mari de Na. Apare in stari de deshidratare cu pierdere importanta de lichide si Na. retiniene. complicatii cardiace (IVS). FO gr III-IV. MM. Mecanisme de aparitie: prerenale (IRA functionala) – scaderea perfuziei rinichilor normali in urma diminuarii fluxului sgv sau a vasoconstrictiei. bioch si enz. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara acuta. glicozurie. alte nefropatii interstitiale. acidoze tub diverse. PNA. Postrenale (IRA obstructiva) – in toate uropatiile obstr bilat. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. IR – rapid progresiva. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica. ale cailor urinare inf. sdr Fanconi – Tony – de Bref in care scade reabs de glucoza. evol cu HTA severa. AA. traumatisme. ascita dezv rapid. in obstructii ureterale. AAurie. semne de IRC aparute la un pac cu HTA veche N maligna – complicatie a HTA maligne. boli renale – GN ac.75 g/24 h. modif ale compozitiei urinei – scaderea excretiei de uree. AAuria. Ischemia nu => lez morf. fenilbutazona. Cauze: debutul ac al unei HTA sau agravarea unei HTA preexistente cu descoperirea de sufluri abdom sau lombare. Sindr tub congenit: diabetul insipid renal. nefrite in care se pierde sare (PN. fosfati. Nefropatii vasc ischemice cu HTA reno-vasc – in cursul unor stenoze ale art renale de cauza ateroscl sau displazica (rar). sub act unor subst nefrotoxice – metale grele. Un nr mic de cazuri cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza – oligurie. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile transportului max ale glucozei si altor subst. cauze. Manif prin: necroza corticala bilat care evol cu oligoanurie. lez tub renale din PNA sau HTA maligna. subst de contrast iodate). rinichi polichistic). siclemii. In majorit cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. 102 . Nefroangioscleroza – nefropatie vasc renala sec Hta N benigna – hematurie mica. Sindrom clinic si umoral aparut in urma intreruperii bruste dar potential reversibile a formarii urinei la pers cu rinichi anterior sanatosi. tromboza uni sau bilat a venelor renale. Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale. hemolizaiv ac. dureri lombare precedate de hematurie macroscopica si stare de soc. urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. cerebrale. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. uneori in hTA perirenala. intoxic cu ciuperci. solventi org. proteinurie 0. necroza medulara renala.

cu leziuni de grataj. coma. Al treilea stadiu evolutiv al IRA. polipnee. halena amoniacala. semne fizice si bioch sgv aparute in urma incapacit rinichilor de a-si indeplini fct in urma distrugerii lent progresive a nefronilor. vasoconstr perif si depozitarea urocromogenului la acest nivel. Stadiul de reluare a diurezei – fie lent. Semne bioch sgv: retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid. scade Cl. vasc. Stadiul de debut – simptomele bolii care a indus IR. crampe musc si miotonii. Daca oligoanuria dureaza mai mult de 6-8 zile apar semne clinice si umorale. obnubilare sau agitatie psihomotorie. daca survine mai tarziu este urmare a complicatiilor sau distrugerii parenchimului renal. Decesul in primele 2-3 zile <= boala cauzala. se obs un depozit lingual maroniu. somnolenta. Std latent – tulb funct renala nu are expresie clinica si poate fi evid doar prin probe funct renale. Semne clinice: manif dig: greata. boli sist: LES. fosfatilor si a altor ac org. fiind elim o cant crescuta de Na. stare de excitatie nervoasa. apare insufic card acuta. Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm. Al doilea stadiu evolutiv al IRA. Cauze: nefropatii glom. Bolnavii au de obicei stare de soc: extremit reci. Reducerea diurezei la 100-200 ml/24 h sau mai rar sistarea completa a ac. Resp acidotica de tip Kussmaul. uneori incorecibile. Semiologia IRC in stadiul compensat. Anorexie. puls mic si rapid. Tulburari respiratorii in IRC manifesta. amiloidoza. Osmolaritatea urinara scade. filtratul glom si fluxul plasm sunt reduse. sulfatilor. anorexie. manif nerv: cefalee. Manifestari cutanate in IRC manifesta. Stadiul anuric – 3 – 30 zile. varsaturi de tip central. hiperK – cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm. cauze. delir. Apare oliguria si este necesara masurarea diurezei / 24 h. hiperhidratare cel. manif resp: polipnee acidotica. varsaturi. dureri abdom. IRC – definitie. Elim subst toxice la niv muc dig => iritatie locala. intoxic cu Pb sau Cd. Tulburari digestive in IRC manifesta. Facies – tumefiat. apoi mai lent. interstitiale (PNC). buhait. vene superf colabate. uscaciunea gurii. Cl si una scazuta de uree.Primul stadiu evolutiv al IRA. apar hemoragii la niv scleroticii sau cutanat. Paloare galben murdara <= anemie. 103 . manif c-v: scaderea TA. Pielea – aspra. manif hemat: anemie prin hemoliza. PAN. Ca concomitent cu cresterea K. Ansamblu de simptome. scade elim ureei in urina si creste conc de Na in urina. La inceputul acestui std capacit de conc a urinii ste scazuta. Simptomele si semnele fizice din std ant se mentin cateva zile. fprogresiv in 3-4 zile sau brusc printr-o elim masiva de 6-8 l/zi. uneori diaree. tuse cu expect hemoptoica <= iritatia bronsica (bronsita uremica) si de alveolita hemoragica. Apar lez de stomatita. Evol IRA poate fi letala chiar si in cond terapiei prin dializa extrarenala. Capacit de conc a urinei scade sub 1025. greata.

Creste fosfatemia. Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta. Hemato: anemie <= reducerea EPO. dig: anorexie. omoplat. fie din cauza tulb hidroelectrolitice. Manif – hemoragii dig. fie pe fondul HTA. col femural. sindr hemoragic cu epistaxis. vasc si ale coag. apatie. cu mase musc topite. Bicarbonatii plasm scad. Sindrom hemoragipar <= alterari trombocitare. Std terminal. mici papule = uremide. dar mult mai ample: st gen mult modif. pH sgv < 7. tuse. palid-teroase.Tulburari CV in IRC manifesta. tegum uscate. acidoza metab. . Frecvent – tulb de ritm. Tulburari hematologice in IRC manifesta. Manifestari clinice in stadiul uremic. microangiopatie. hiperhidratare cel cu hiperK care anunta decesul. in seroase. ale tulb hidroelectrolitice si acido-bazice. CV: pericardita uremica. frecv sg dig prin ulceratii ale tubului dig. Anemie normocitara si normocroma. HTA. mielofibroza indusa de parathormon si carente prot si vit). melena. epistaxis.35. faringita. gastroenterocolita uremica. dupa traumat. Apar in std avansat: pericardita uremica asimptomatica: frecaturi pericardice si modif EKG. Se constat scaderea nr de trombocite si anomalii calit ale ac. sughit. dar cu anomalii morfologice.de tip perif – parestezii. deficit de B12 si ac folic) si pierderi sg (digestiv. semne al insuf card. somnolenti -> coma. Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta. parotidita. creatinina. scaderea fortei musc. agravata de hemoliza + sangerari. eruptii purpurice. Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree. aritmii. resp: resp acidotica.de tip central – astenie. hematemeza. Rx: hipertransparenta osoasa la coate. scurtarea dur de viata a ac (anomalii morf la niv membr. Apare acidoza metab prin scaderea elim H+. aspre. Reuneste simptomele si semnele clinice ale retentiei azotate. Simpt si semnele fiz sunt aceleasi cu cele din std precedent. scaderea fact plasm ai coag (complexul protrombinic) si cresterea fragilitatii capilare. metroragii. hemoragii cut. sau doar echimoze si epistaxis. efectul intoxic uremice asupra eritropoiezei. dispnee de dif grade. Cresterea ureei sg >2 g% scurteaza durata de viata a E. vezicule. ac uric. bolnavi adinamici. . <= prod insufic de E (deficit de EPO. Probe funct renale mult reduse. lez de grataj. somnolenta. varsaturi. abolirea ROT. menometroragii). Neuro: deseori sunt pe prim plan – bolnavi apatici. In cazul in care IRC evol cu HTA sec. crampe musc. cefalee. Tulburari neurologice in IRC manifesta. retentia fosfatilor. Ex imagistice => atrofie renala simetrica in nefropatiile glom sau moderat asim si contur nereg in nefropatiile interstitiale. greata. scade Ca plasm antrenand o reactie hiperparatiroidiana cu aparitia osteodistrofiei renale: lez osoase de tip osteomalacie. hemoptizii. poate sa se instaleze insufic card cong. ram ischipubian. sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. stomatita. genitale. Biologic: cresterea ureei si creatininei (pana la 10 mg %). Ce investigatii solicitati pentru confirmarea stadiului uremic? 104 .

Manifestari clinice in DZ decompensat. Date de lab: hiperglicemie 2-3-4 g ‰. Ce este microangiopatia diabetica ? Retinopatie. Afectari neurologice in DZ. hipotonia globilor oc. Polineuropatie perif si lez neurotrofice de tip mal perforant plantar sau diverse ulceratii. Debutul – polidipsie. sg – anomalii metab. ateromatoza cerebrala. Semiologia comei ceto-acidozice. ecografie. 105 . hipovolemie cu hiperosmolaritate plasm. tremuraturi. instalate rapid in diabetul juvenil. calcemia. Date de lab: glicemia scade sub 50 mg/dl. concordante cu cristaluria. HTA. Criterii de diagn: glicemie a jeun > 140 mg % (120) in cel putin 2 probe prelevate in decurs de 2 h.5 l/24 h si poate ajunge la 46 l/24 h. Precedata de astenie. polifagia incearca sa compenseze pierderile energetice. dureri abdom. polidispsie sec – ingestie compensatoare de apa. ionograma sg si urinara. fosfatemia. Date de lab: glicemie 10 g ‰. ulterior apare obnubilare. cefalee. Semiologia comei hiperosmolare. IM ac – caract – nedureros. cu tegum uscate. Expl functiei renale. tub dig. polidspsie. . cord. glicemie > 160 mg/dl dupa TTGO. polipnee. acidoza metab cu scaderea anionilor plasm.DZ la persoane din familie. Apare prin necorelarea medicatiei hipoglicemiante cu aportul de hidrati de C. Angina pect. Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ? Eventual analiza calculului (daca a fost elim). HLG. .obezitate sau guta la ascendenti.Dozarea ureei. oase). transpiratii. Bolnavii sunt deshidratati. Semiologia comei hipoglicemice. conc bicarbonatilor in sg.macrosomie fetala. Ecografie si urografie. uroculturi. limba prajita. convulsii tonice. a art perif. Determinari org (plaman. Apare la batrani. creatininei si ac uric in sg. . Urmarea unei insufic absolute sau relative de insulina. pliu cut persistent. Manif clinice: poliurie osmotica – cantitatea de glucoza elim in urina atrage si apa > 2. IRC). Survine dupa infectii. corpi cetonici in sg si urina. HLG. poliurie. foame. edem. criterii de diagnostic. nefropatia diabetica – microalbuminemie -> sindr Kimmerstiel-Wilson – sindr nefrotic al diabeticului (proteinurie. DZ – definitie. abateri alim sau oprirea tratam antidiabetic. somnolentam greata. Precedata de astenie. poliurie in diabetul adultului. <= deshidratare profunda prin poliurie osmotica fara cetoacidoza. curba febrila. Antecedente evocatoare pt DZ. musc flasca. contracturi musc. Clearance-ul creatininei si ureei -> scaderea fct renale. polifagie. varsaturi. emaciere. Poate sa fie prin coma diabetica cetoacidotica. Ce este macroangiopatia diabetica ? Este accentuat pr de ateromatoza cor. reactantii de faza acuta. halena acetonica.

106 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful