Semiologie Medicală

Metodele examenului clinic. 1. 2. 3. 4. Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode clinice: inspecţie palpare percuţie auscultaţie

Inspecţia Metodă care aduce cele mai multe informaţii. Se face după un plan prestabilit prin care se observă in mod simetric şi comparativ eventualele modificări obiective. Este de 2 tipuri: GENERALĂ (de ansamblu) examinarea vizuală a pacientului , tipului constituţional, aspectul fizic, modul de menţinere al ortostatismului. LOCALĂ examinarea detaliată a fiecărui aparat şi sistem începând cu : 1. tegumente şi mucoase 2. sistem osteo-articular 3. sistemul ganglionar şi limfatic 4. aparatul respirator 5. aparatul cardio vascular 6. aparatul digestiv 7. aparatul renal 8. sistemul nervos 9. sistemul endocrin Palparea Metodă care aduce informaţii despre proprietăţile fizice ale pielii, muşchi, oase , articulaţii, iar la nivelul organelor, date despre formă, suprafaţă , consistenţă . prin palpare obţinem şi informaţii despre temperatura regiunii examinate, folosind dosul mâinii sau al degetelor, sau obţinem date asupra vibraţiilor (cu zona palmară sau marginea cubitală). Palparea se face pe fiecare regiune a corpului, examinarea se face LA DREAPTA BOLNAVULUI. Palparea se face in 2 etape: superficial şi profund. Cea superficială se face prin aplicarea fără nici o presiunea feţei palmare a mâinii pe regiunea examinată. Urmărim depistarea unor puncte sau zone dureroase, putem observa şi consistenţa unor formaţiuni superficiale , pe care le prindem cu degetele. Palparea profundă se face cu toată faţa palmară, prin apăsare. PALPAREA PENETRANTĂ se face pentru palparea unor zone dureroase de 1-2 degete grosime PALPAREA PRIN BALOTARE se face la examinarea unor organe parenchimatoase din cavitatea abdominală când acolo există lichid de ascită. TUSEUL RECTAL explorarea porţiunii terminale a tubului digestiv şi a unor organe vecine. Percuţia metodă de examinare bazată pe compararea acustică a vibraţiilor produse prin lovirea unor suprafeţe. Caracterele zgomotelor sunt date de grosimea ţesuturilor sau de structurile percutate. Percuţia se face : 1. DIRECT(nemediat)-lovirea unui teritoriu cu suprafaţa palmară a mâinii sau cu palma având degetele flectate 2. INDIERECTĂ (mediată)- produce zgomote de intensitate mai mare deoarece aria de percuţie este mai mică si energia pătrunde în profunzime. La început se folosea o plăcuţă rotundă de 5 cm numită Plesimetru, pe care se lovea cu un ciocănel plexor . Acum se foloseşte metoda Digito-Digitală. În cazul acesta falanga a 2-a de la 1

degetul mijlociu de la mâna stângă este plesimetrul, iar degetul mijlociu de la mana dreaptă devine plexor. Loviturile trebuie să aibă intensitate egală şi distanţa intre lovituri egală. PERCUŢIA COMPARATIVĂ ajută să comparăm zgomote de percuţie pentru zone omoloage. Prin percuţia obişnuită se pune in vibraţie un teritoriu cu o suprafaţă de 3-4 cm situat la 5-6 cm adâncime. La nevoie putem face şi o percuţie superficială, aplicând o lovitură mai slabă eventual cu degetul plexor in extensie. Pt o percuţie profundă degetul pleximetru sa fie la 90° îndoit pt o percuţie de 7 cm adâncime. Percuţia este utilizată pentru precizarea grosimii unei anumite structuri anatomice, obţinându-se zgomote ca: • Timpanism (zgomot perceput în condiţii normale la percuţia spaţiului; are I mare, durată scurtă, tonalitate joasă , ca zgomotul de tobă ) • Sonoritate(zgomot perceput în condiţii normale la percuţia ariilor pulmonare ). Între cele 2 apare Hipersonoritatea. • Matitate( zgomot obţinut la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic, zgomotul având intensitate mică , tonalitate înaltă , durată scurtă ). Submatitatea este un zgomot între sonoritate şi matitate care se obţine la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic cu o suprafaţă mai mica de 3-4 cm ⇒ un amestec cu vibraţiile de la structurile mai puţin dense din jurul formaţiunii respective Cu percuţia topografică delimităm aria de proiecţie a unor formaţiuni sau organe(marginea superioară a ficatului). Auscultaţia. Metodă de examinare care culege şi interpretează fenomenele acustice produse în interiorul corpului omenesc şi transmise la suprafaţa acestuia. La început se punea urechea pe pacient despărţită de un prosop. Această metodă se foloseşte la examinarea aparatelor respirator , cardio-vascular. FEBRA –definiţie, stadii, clasificare Organismul uman îşi menţine o temperatură corporală constantă , care se realizează prin echilibrul dintre termogeneză şi termoliză. La omul sănătos temperatura constantă măsurată axilar =36.1 –37°C, măsurată rectal cu 0.8 mai mare decât cea axilară, măsurată oral cu 0.5 mai mare decât cea axilară. Minimul de temperatură se înregistrează la 3-4 dimineaţa iar maximul la 16-18 seara. Creşterea temperaturii se numeşte HIPERTERMIE(FEBRA). Febra este un sindrom care cuprinde temperatura corporală ridicată şi alte semne: tahicardie, transpiraţie, frison, cefalee, mialgii, astenie fizică, polipnee, herpes naso-labial, tulburări neuro-psihice. Tahicardia , în febrele mari este corelată cu acesta, disociaţia dintre gradul febrei şi forţa cardiacă este foarte gravă în bolile infecţioase , cu excepţia febrei tifoide, care evoluează cu brahicardie caracteristică. Transpiraţia este direct proporţională cu gradul febrei şi se manifestă nocturn şi vesperal(pe seară). Febra tifoidă şi scarlatina nu sunt însoţite de transpiraţie. Frison-semn de frig generalizat însoţită de contracţii musculare involuntare de scurtă durată care cuprinde tot corpul. Dacă intensitatea frisonului este mai mică, declanşează doar piloerecţia, şi frisonul durează câteva zeci de minute. Poate fi unic sau solemn (pneumonie bacteriană) sau repetitiv corespunzând unei ascensiuni febrile. Frisonul precede febra în bolile infecţioase: scarlatină , angină, meningită, şi lipseşte in febra tifoidă. Un frison de intensitate mai mare care se repetă la intervale, urmate de febra mare- MALARIE , la 2 zile in febra terţă, şi la 3 zile in febra quartă. Inapetenţa se găseşte in toate febrele, însoţită de greaţă, vărsături, poate duce la pierdere ponderală in febre prelungite. Cefaleea –difuză, localizată frontal, orbital, occipital, se accentuează la tuse şi strănut , persistă în toată perioada febrilă. Mialgii, artralgii, astenie fizică –însoţeşte febra din infecţiile virale. Polipneea este direct proporţională cu gradul febrei. 2

După valorile temperaturii sunt mai multe stări: 1. starea subfebrilă –37-38°C 2. febra moderată –38-39°C 3. febră mare-39-41°C 4. febra hiperpiretică (hipertermie) – peste 41°C După durată : 1. f de scurtă durată -2-5-8 zile 2. f de lungă durată-8-21 zile Febrele prelungite apar în boli infecţioase grave, febra difazică apare după o primă perioadă febrilă datorată unei infecţii. În evoluţia unei febre se disting 3 stadii: 1. incrementi- stadiul de instalare –câteva minute până la ore , zile sau săptămâni. Debutul febrei poate fi brusc –infecţii urinare, scarlatină, gripă; alteori este lent- TBC, febră tifoidă 2. fastigium- perioada de stare- este perioada febrei care durează ore, zile, săptămâni. 3. decrementi- perioada de defeverscenţă- când febra trece brusc de la 39-40°C la 37°C sau sub, fiind însoţită de transpiraţii generalizate, poliurie, scade frecvenţa pulsului şi respiratorie –pneumonia bacteriană. Curbe febrile, exemple Pentru febrele prelungite, s-au descris câteva curbe termice care servesc la diagnostic: Tip 1-FEBRA CONTINUĂ Este o febră mare, la care diferenţa de temperatură matinală şi cea de seară nu depăşeşte un grad timp de câteva zile. Se întâlneşte in: • pneumonia pneumococică • septicemii şi tifos exantematic • perioada de stare a febrelor tifoide • boli infecţioase acute Tip 2-FEBRA REMINTENTĂ Se caracterizează cu oscilaţii de peste un grad intre temperatura matinală şi cea de seară fără să scadă sub 37°. Se întâlneşte în: • TBC pulmonară gravă • Septicemii • Bronho-pneumonii Tip 3 -FEBRA INTERMITENTĂ Se caracterizează prin alternanţa de perioade febrile cu perioada de Temperatură normală. Alternanţa se face neregulat sau regulat(periodic). Este de 2 feluri : 1. febră intermitentă periodică (din infecţia cu plasmodium care se repetă la 48h şi la 72h).

3

FEBRA DE TIP INVERS Se caracterizează prin creşteri termice matinale. după administrarea unor medicamente anticolinergice care reduc transpiraţia şi cresc termogeneza. biliare • Leptospiroză • TBC pulmonar • B.febră peste 41° . viruşi . Tip 7. 4 . urinare • TBC pulmonar grav Tip 4 –FEBRA RECURENTĂ Se caracterizează cu debut brusc cu primele 4-6 zile cu febră în platou. Se întâlneşte în: • B. alteori cu oscilaţii mai mari armată de afebrilitate.FEBRA DE TIP NEREGULAT • • • • • • TBC Septicemie Endocardite infecţioase Supuraţii Unele boli de sânge Boli de sistem HIPERTERMIE. febra intermitentă neregulată(febra HECTICĂ. Se întâlneşte în: • Infecţii urinare. Hodhkin Tip 5-FEBRA ONDULATĂ Se caracterizează prin perioade febrile cu debut lent faţă de febra recurentă. se întâlneşte în: • • • Tireotoxicoză Unele infecţii În hemoragia intracerebrală. Hodgkin • Bruceloză • Neoplasm • Abcese Abdominale Tip 6. CAUZE • Infecţioase(bacterii.2. Se întâlneşte in TBC pulmonar. care se caracterizează prin variaţii de 3-5°în decursul unei zile ) Febra IN apare în: • septicemii • supuraţii pulmonare • infecţii biliare. paraziţi).

3. traumatisme şi hematoame cerebrale. boli endocrine. intoxicaţii cu metale grele şi CO). apare brusc ca senzaţie de apăsare . 5 . Se întâlneşte deseori la femei şi este însoţită de greţuri şi vărsături biliare. boli de colagen. ASTENIA PR-ZISĂ-(secundară) seamănă cu starea de oboseală sau de surmenaj . apare după activităţile curente. DZ). în contextul cărora apar ca simtoame imaginare de însoţire. Astenia este de obicei mixtă dar se poate manifesta predominant periferic muscular sau central(astenie psihică). spasmofilie. metale grele) • Boli neurologice(B. Addison. nu trece după odihnă . insuficienţa hipofizară. boli endocrine. boli hematologice. dar nu este legată de efort sau de activitate nervoasă . urmat de boli organice sau tulburări psihice. • • • • Cauze: Distenţia arterială şi venoasă Deplasări ale arterelor cerebrale Inflamaţii ale structurilor senzitive extra şi intra craniene Afecţiuni ale nv cranieni V. boli metabolice.• Neinfecţioase(cancer digestiv. Migrena este o cefalee histeminică . • Psihologice Astenia Reprezintă scăderea puterii a unui individ . are justificare fiziologică şi este ireversibilă după odihnă. FATIGABILITATEA. Cauzele asteniei sunt: • Infecţioase(boli infecţioase febrile. sau efort raţional. IRC) • Intoxicaţii(CO.IX. această stare însoţeşte unele boli organice . otite + mastoidite. cu reducerea capacităţii de muncă şi al randamentului având ca rezultat SURMENAJUL. spre deosebire de CEFALGIE care este de scurtă durată. boli renale.oboseală care apare mai rapid şi mai intens la aceeaşi muncă. infecţia acută. X Cauzele se împart în: • Vasculare (cefaleea din HTA.astenie de supraefort(oboseală nenaturală. 4. boli de sânge. localizată unilateral. Pierderea puterii prezintă câteva etape: 1. Cefaleea Reprezintă durere de cap de lungă durată . • Extracraniene de la distanţă(boli digestive. procese inflamatorii cerebro-meningeale. • Boli interne(IrespC. 2. grea reversibilă). intoxicaţii). SURMENAJ. hipertiroidie. inflamaţii dentare). • Intracraniene(anevrisme. acromegalie. cefaleea din ateroscleroză ). boli cardio-vasculare. OBOSEALA –astenie naturală. boli neurologice. suferinţe oculare. diaree tulburări psihice. infecţii virale) • Parazitară (parazitoze intestinale) • Boli endocrine + metabolice(B. are caracter pulsatil. Parkison). modificări osoase ale cutiei craniene) • Extracraniene de vecinătate(spondiloza cervicală.

Polidipsia se întâlneşte în DI.bea apă fără sete. sunt frecvente la nevrotici şi are durată variabilă.bea un anumit lichid). Se întâlneşte : • Bolnavi cu suferinţe organice • Anemii severe +cefalee • Vărsături + ateroscleroză • Boli C-V(hTA. fix ca teritoriu sau instabil. pe care o adoptă indivizii sănătoşi sau pacienţii fără alterarea stării generale. in încercări de a contracara unele tulburări funcţionale şi de apariţia unor contracturi musculare. Localizat: • DZ • Astm bronşic • Alcoolism cronic Generalizat • Boli interne • Boli alergice de tip imediat • Boli renale care ajung la IRC • Boli de sânge • Boli metabolice Ameţeala şi vertijul Ameţeala-senzaţia de nesiguranţă la mers . după intervenţii chirurgicale. HTA) • IPC Vertijul. • Modificări pervertile( potomania. normală . diaree. Este dat de cauze periferice şi centrale. chiar chinuitoare când devine factor de agravare al bolii. Perturbările Setei Modificări ale setei pot fi: • Polidipsie(exces) • Oligodipsie(minimal)-se întâlneşte la bătrâni şi leziuni hipotalamice. este determinată de tonusul muscular şi de buna funcţionare a aparatelor şi sistemelor pacientului.senzaţia de rotire o obiectelor in jurul bolnavului. Poziţia activă (decubit indiferent) atitudine liberă. care declanşează efectul de scărpinare. Scărpinatul poate fi localizat sau generalizat. Apar greţuri . dipsomania. vărsături. vărsături. deshidratare severă. de clătinare.Prurit Reprezintă senzaţia de mâncărime după stimularea receptorilor de la joncţiunea dermoepidermică . după tratament diuretic. transpiraţii abundente. DZ. de tensiune şi de gol în cap. alteori mai mare. 6 . Poziţia poate fi modificată în durere. intermitent sau permanent. de învârtire a corpului. lipotemie(pierderi de scurtă durată a memoriei). Are intensitate mai mică. Poziţia bolnavului în pat Ne orientează asupra gravităţii bolii .

amigdaliene. În formele severe bolnavul se aşează pe marginea patului sau pe scaun cu coatele sprijinite pe genunchi şi capul aplecat. poziţie pe care o adoptă bolnavii cu meningită microbiană sau virală. transpiraţiile. În pleurezia unilaterală bolnavii stau în decubit lateral pe partea bolnavă pentru ca hemitoracele sănătos să poată executa mişcări respiratorii ample şi compensatorii. accesul de astmă bronşic. Denotă o alterare a stării generale. EpistoTONUS –hiperextensia capului . În ambele poziţii lichidul pericardic este deplasat anterior decomprimând vasele mari de la baza cordului. Sunt de mai multe tipuri: • Poziţii forţate antalgice valoarea orientativă asupra suferinţei bolnavului care nu permit diagnostic. Acestea fiind elementele diagnosticului. bolnavii adoptă poziţia şezândă . tremurăturile extremităţilor. Decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse la pacienţii cu peritonită după perforarea unui viscer abdominal. scade întoarcerea venoasă. Decubit ventral adoptat de bolnavii cu colici intestinale. obţinem rezistenţă şi doare. • Pleoapa superioară este retractată (semnul van Graefe). În această poziţie prin intervenţia muşchilor accesori se ameliorează mişcările cutiei toracice. coapsele şi gambele flectate şi mâinile cuprinse între genunchi-poziţia în cocoş de puşcă . • Are o impresie generalizată de individ înspăimântat(HTA. boli neurologice. uşurându-i munca şi scade staza venoasă pulmonară. Ultimele 2 cazuri se întâlneşte mai rar în meningită. Semiologia HIPERTIROIDIEI Faciesul hipertiroidian • Exoftalmie bilaterală uşor asimetrică cu fanta palpebrală larg deschisă fiind vizibilă sclerotica • Privirea este vie strălucitoare cu clipit rar(semnul Stellwag). În cardiopatia congenitală cianogenă copiii adoptă poziţia aşezat pe vine timp de câteva minute pentru ameliorarea dispneei. şi le întâlnim în bolile cardiace şi pulmonare. ulcer gastric sau duodenal. lipsa tonusului muscular. 7 . • Poziţii forţate antidispneice prin care bolnavii încercă să-şi amelioreze dispneea . in faza dureroasă. • Poziţii forţate apărute in contracţii musculare. Decubit lateral cu capul în hiperextensie trunchiul ghemuit. Dacă punem mâna pe capul bolnavului şi încercăm sa îl îndreptăm. sindromul de obstrucţie bronşică difuză toate suferinţele toraco-pleuro-pulmonare care evouluează cu insuficienţă respiratorie). • Tremurături ale pleoapelor(semnul RosenBach). Torticolisul –poziţia înclinată a capului apărută involuntar cu limitarea mişcărilor realizată prin contractura muşchilor latero-cervicali: afecţiuni ale coloanei vertebrale.Poziţia pasivă indiferenţă. dar infiltrate. Poziţiile forţate poziţii caracteristice pe care bolnavii le adoptă pentru a-şi calma durerea . Ortopnee –poziţia patologică şezândă prin care bolnavul încearcă sa-şi uşureze respiraţia(IVS. sau rezultatul unor contracturi. EmprosTONUS – contractura în flexie care aduce aminte de poziţia fătului în uter. şi prezenţa guşii). aplicându-se peste perna pusă pe genunchi (semnul pernei) sau unii stau in genunchi sprijinându-se pe coate(semnul rugăciunii mahomedane). bolnavul dând impresia că se sprijină în vertex şi călcâie⇒ apare în urma contracturii generalizate a muşchilor extensori. Semiologia HIPOTIROIDIEI Faciesul mixedematos(hipotiroidian) • Uşor buhăit . În pericardita exudativă cu lichid abundent . tegumentele feţei sunt uscate . PleurostoTONUScontractura muşchilor de o singură parte. bolnavul zace. stenoza mitrală. Decubit lateral pe partea sănătoasă bolnavii cu pleurită pentru a evita presiunea exercitată asupra pleurei bolnave. diminuarea unor anumite tulburări funcţionale. suferinţe otice. tahicardia. scăderea ponderală cu apetitul păstrat.

nasul . Este de mai multe feluri: • Gigantismul hipofizar pur –gigantism armonic. pleoape edemaţiate. Este de mai multe feluri: 8 . buzele. cu bradipsihie. • Gigantismul eunucoid-formă particulară de gigantism disarmonic în care la hipersecreţia de STH se asociază insuficienţa gonadică. HTA. Toleranţă la frig este scăzută(frilozitate). • Gigantismul acromegal. iar la aceştia la pleoapa superioară da aspect de adormit. Membrele se alungesc mut faţă de trunchi. dar scade progresiv.5 m. oasele cresc şi în lăţime. Bolnavul este apatic. buze superioare limba mare. funcţiile sexuale sunt exagerate iniţial. Nanismul Se caracterizează prin talie redusă mai mică de 1. În ROM se consideră ca gigantism talia mai mare de 2 m la bărbaţi şi 1. osteoporoză. • Complicaţiile sunt frecvente la DZ. indivizii sunt bine proporţionaţi există o relaţie între tensiune şi greutate. cu privire inexpresivă . iniţial forţa musculară este crescută . Prezintă bradicardie şi constipaţie. • Vergeturi roşii violacee pe abdomen şi coapse. ulterior diminuă). • Faţa este rotundă în lună plină pomeţi roşii . se măresc mâinile şi picioarele în special în lăţime . Nasul trilobat.• • • • • Pilozitatea scăzută .90 la femei. • La femei apare pilozitate pe buza superioară şi bărbie • Depozit adipos la regiunea cervicală posterioară şi la rădăcina membrelor. bradilalie. Gigantismul Creşterea exagerată în înălţime survenită în copilărie sau după pubertate determinată de hipersecreţia de STH consecutiv unei tumori sau hiperplaziei lobului anterior al hipofizei. Semiologia ACROMEGALIEI Faciesul acromegalic • Îngroşarea trăsăturilor feţei . arcadele orbitale devin proeminente fruntea se lăţeşte. urechile mari • Se măreşte şi mandibula şi apare prognatism accentuat • Dinţii se distanţează intre ei • Limba devine mare • Pielea este groasă şi încreţită • Şanţul naso-labial accentuat • Apar modificări corporale(toracele se lăţeşte. indiferent. sexualizarea este deficitară. piele subţire şi leziuni de acnee. iar în treimea exterioară a pleoapelor lipseşte(semnul Hertoghe). • Se datorează adenomului hipofizar care secreta STH la adult. pomeţii. Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid) Apare în urma hipersecreţiei de H glucocorticoizi sau după administrări îndelungate de preparate cortizonice. La pubertate caracterele sexuale sunt normale.după pubertate sub acţiunea STH în exces.

mucoaselor sau ţesuturilor ca urmare a unei diateze hemoragice produsă prin anomalii vasculare. membre scurte. nanismul din cardiopatii congenitale . dar nu formează melanina din cauza deficitului de tirozinază. de hematii sau a cantităţii de Hb). nasul mare şi trilobat . • Stări de Şoc-paloarea apare vasoconstricţie determinată prin descărcările de catecolamine.• • • • • • Nanismul hipofizar pur-cauzat de hiposecreţia de STH survenită în copilărie din cauza dezvoltării unei tumori . şanţul mamar adâncit. Numărul de melanocite este normal . trombocitare. Nanismul pottic-se caracterizează prin cifoză angulară . Capul este mare faţă de trunchi. torace normal. dar cu faţă de aspect pueril. apare prin dezvoltări ale oaselor lungi şi este transmis genetic. buzele groase. Paloarea Coloraţie albă a tegumentelor şi mucoaselor. meningoencefalite. • Paloarea trecătoare paroxistică localizată la degetele mâinilor care apare după frig (Sindromul Raynaud) • Paloarea unilaterală-localizată pe un segment de membru . şi uneori mână in trident Nanismul Acondroplazic (Parrot). • Mixedem-cauzată de o anemie moderată + îngroşarea tegumentelor • Bolile renale-este consecinţa anemiei şi a edemului subcutanat • Anemiile posthemoragice –paloarea este marcată ca ceara albă • Anemii hemolitice. Nanismul mixedematos-poate fi congenital apărut prin disgenezie sau agenezie de tiroidă şi poate fi dobândit în copilărie cu caracter endemic în zonele cu guşă. Prezintă triada: nanism disarmonic. oligofrenie. modificându-se în evoluţie devenind galben verzuie. epilepsie. Se caracterizează prin triada nanism disarmonic . hematoame). sau sechelelor după . Nanismele viscerale: la pacienţii cu leziune mitrală constituită în copilărie. iar dezvoltarea intelectuală este normală. 9 . Dezvoltarea somatică a sexelor sunt deficitare . limba mărită(macroglosie). iar irisul hipocrom. Hipocromia localizată este reprezentată de zone simetrice depigmentate înconjurate la periferie de zone hiperpigmentate. alteori pe cicatrici şi rareori în Boala Addison. Se însoţeşte de fotofobie. Este un nanism armonios cu dezvoltare proporţională a segmentelor . parul este aproape alb. Hemoragii cutanate Hemoragiile reprezintă extravazarea sangvină la nivelul tegumentelor. sau ale coagulării. Vom cerceta tegumentele palmare conjunctiva bulbară labială şi linguală. trunchi scurt cu membre lungi şi subţiri.meningite. Sunt reprezentate de: • Purpura – erupţie de mici pete hemoragice numite peteşii. infantilism sexual . Nanismul rahitic-talie redusă. mătănii costale. în funcţie de transformarea Hb. Pielea este foarte deschisă la culoare. stern în carenă. Hipocromii cutanate Hipocromia generalizată este reprezentată de Albinism –tulburare pigmentară transmisă autosomal recesiv. Poate fi constituită sau dobândită prin îngroşarea tegumentelor în edeme sa prin scăderea cantităţii de Hb din capilarele dermului prin vasoconstricţie (stări de şoc) sau prin anemie(scăderea nr. Apar izolat. Bassedow. mai frecvent ce cele superioare . tulburări în dezvoltarea dinţilor.paloarea + icter • Cancer gastric-paloarea galben pai • Leucemii acute-paloarea apare prin manifestări hemoragice cutanate (peteşii . idioţie. din boli digestive. Are culoare roşie-violacee la început. apare în ischemia arterială instalată acut sau cronic. care nu dispar la presiune digitală sau la apăsarea cu o lamă de sticlă.

dispusă difuz.pete roşii . care însoţeşte spina bifidă. bulelor. cu dimensiuni de câţiva cm. vezicule. comisurilor. sânge. Modificări ale pilozităţii • Hipertricoza-dezvoltarea exagerată a părului în zonele normal piloase pentru sexul şi vârsta respectivă. dermatita exfoliativă. Mal perforant plantar ulceraţie neurotrofică nedureroasă care apare la bolnavii diabetici. • Eritem rubeoliform.este o acumulare circumscrisă de sânge situată subcutanat sau profund uneori însoţită şi de o echimoză.depozit rezultat prin uscarea de ser. în scarlatină ia aspect de lambouri. Hirsutismul poate avea aspectul de virilism pilar-la femei se dezvoltă o pilozitate facială de tip bărbătesc .despicătură a epidermei cu aspect linear care apare la nivelul plicilor. Fisura(ragada). Escara. unde necroza se datoarează agenţilor microbieni.are formă de halou . urmată de descuamare. Leziuni elementare prin pierderi de substanţă • • • Excoriaţia –pierdere de substanţă superficială care apare după un traumatism minor. parţial detaşat cu dimensiuni de la câţiva mm la câţiva cm: psoriasis. Eritemul Este o roşeaţă a pielii cu durată scurtă sau persistentă cu nuanţe variabile de la roşu aprins la roz pal care dispare pe moment la presiunea digitală. eritemul diseminat – care cuprinde suprafeţe mai mari şi este reprezentat de următoarele forme semiologice: • Eritem scarlatiniform(exantem)-în care erupţia este de vin roşu viu cu puncte hiperemice. Ulceraţia. de culoare neagră iar sfacelul. la suprafaţa pielii. Eroziunea(exulceraţia). fără spaţii de piele sănătoasă. pustule.ţesut necrozat pe care de eliminare. este ţesutul necrozat de culoare albă cenuşie: furuncule. ulceraţii. uşor reliefate(rujeola).pierderea de substanţă care interesează epidermul dar şi stratul papilar al dermului. • Eritrodermia –înroşire uniformă a întregului tegument cu sau fără exsudaţie . • Eritem pasager-apare după expunerea la soare. abcese. dobândite (hipertricoza facială temporo-oculară din porfirii şi cea a pavilionului urechii la bătrâni). Are suprafaţă umedă. Lasă cicatrice. Hipertricozele pot fi: congenitale( lombosacrată. pe locul unei eroziuni. • Deşeuri cutanate • • • Scuama-depozit de epiteliu cornificat .pierdere de substanţă care interesează numai epidermul apărută după ruperea veziculelor. Crusta. la care pilozitatea pubiană se prelungeşte 10 .(Scarlatina). o mică zonă roşiatică în jurul unei leziuni circumscrise de placă eritematoasă. Este reprezentat de eritemul localizat.• • Echimoza –este o extravazare sangvină dermo-hipodermică de culoare roşie violacee iniţial care apoi devine albastra apoi galbenă. în zone in care în mod normal sunt glabre. Ragada este termenul folosit pentru leziunile orificiului bucal. dar separate intre ele de piele sănătoasă(rozeola sifilitică). pavilionului urechii la bărbaţii tineri transmisă prin CR Y ). Hirsutismul –dezvoltarea anormală a sistemului pilos la femei . Hematomul. arsuri grave ulcerate. dispuse difuz. sau după frecare. puroi sau sebum. • Eritem rozeoliform(exantem)-reprezentat de pete roşii de dimensiuni mici. Apare spontan sau după traumatisme: ulceraţie de stază venoasă.

endocardita bacteriană infecţioasă. abdominală superioră). lasă greu godeu. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare. şi mai ales le întâlnim bilateral asociate cu degete hipocratice. Modificări de culoare • • • • Leuconichia. Modificări de formă Koilonichie –unghia subţire. Addison).unghie albă care apare în vitiligo sau uneori în ciroza hepatică. bolnavii sunt robuşti . câteodată concavă. stres. dureros. zona deltoidiană .în dereglări ale circulaţiei limfatice. plată. hipertrofia clitorisului. • Descrieţi edemul inflamator Apare în inflamaţiile superficiale cauzate de infecţii şi după traumatisme. Cushing. rar în ciroza hepatică.apar subunghial în tumori glomice. De tip ginoid. hipertrofia falangelor distale cu aspect de beţişoare de tobă. HTA) şi complicaţii metabolice (gută. Obezii sunt predispuşi la complicaţii cardio-vasculare ( ateroscleroză.congenitală sau dobândită în psoriazis şi micoze unghiale(anicomicoze). DZ. Hipotricoză. friabilă şi fisurată lamelar: anemie feriprivă. vergeturi roşii). Ele sunt de mai multe feluri. Tipuri de obezitate şi consecinţele acestora De tip android – este frecvent la bărbaţi dar poate fi şi la femei la menopauză. cu trecerea proteinelor în interstiţiu. Pete roşii sau violacee dureroase.unghii în sticlă de ceasornic apar unilateral când însoţesc un anevrism aortic sau de arteră subclavie. Unghii galbene. Ei sunt dispuşi la complicaţii mecanice(varice) dar şi complicaţii c-v . De tip mixt –are caracterele celor 2 de mai sus FORME PARTICULARE DE OBEZITATE 11 . cald. La femeile brunete există un grad discret de virilizare cu pilozitate mai exagerată fără semnificaţie patologică. abdomen inferior. bronşectazii. rontgenterapie. Sindr. virilism pilar. • Pahionichie – unghie îngroşată. Musculatura este bine dezvoltată. • Unghiile Hipocratice. boli infecţioase grave . Se caracterizează prin dispunerea în exces al ţesutului adipos pe partea superioară a corpului (ceafă. endocardită bacteriană infecţioasă . comportament de tip bărbătesc⇒tumori ovariene). fese. litiază biliară). Hemoragii liniare subunghiale.• • pe linia albă + apar semne de virilizare(îngroşarea vocii .albirea prematură a părului de obicei familiară. Basedow. Căderea patologică a părului poate fi generalizată(alopecie) sau localizată-doar la pielea păroasă a capului mai ales în vertex şi regiunile temporale(calviţie).este frecventă la femei dar apare şi la bărbaţi cu hipogenitalism. Se caracterizează prin dispunerea în exces de ţesut adipos pe partea inferioară a corpului(solduri. gât. Căderea patologică a părului poate avea cauze locale: micoze. Le întâlnim în bronşita cronică . Caniţia. dar poate apărea şi în B. prezintă discrete semne de hipercorticosuprarenalism (faţă în luna plină . membre inferioare). Este roşu . Modificări ale unghiilor Afecţiunile unghiilor (onicoze) pot apărea în unele boli sistemice. eczeme. Musculatura este puţin dezvoltată iar bolnavii sunt astenici.reducerea pilozităţii care poate fi congenitală sau dobândită(B. cardiopatii congenitale cianogene. energici.

însoţită de accese de insuficienţă respiratorie. vocea subţire. iar cel venos 2. Prezintă hTA .(SHELDON) –rară . tegumente palide. Obezitatea Babinski Frolich( sindromul adiposo genital de la bărbaţi). Obezitatea hipotalamică. mucoase vizibile(buze .Falstaff Se caracterizează prin: mărire importantă a abdomenului . Faţa este spână. Localizată.este datorată infiltraţiei mixedematoase subcutanată + dispunere de ţesut adipos. trunchi. As) în ţesutul cutanat. Cianoza Reprezintă coloraţia albastră-violacee-vineţie a tegumentelor şi mucoaselor. pat unghial.prezintă dispunerea ţesutului adipos după tipul ginoid asociată cu infantilism sexual. însoţită de reducerea masei musculare a membrelor. astenie fizică şi psihică . apare o obezitate manifestată prin flască dispusă sub formă de şorţ pe abdomen şi pe coapse. cap. Apar semne de feminizare cu cat castrarea a fost mai puerilă. în sângele arterial este de 0. pe gât . extremităţi.75g% .apare prin perturbarea circulaţiei sangvine într-un anumit teritoriu unde creşte extracţia O2 din vasele capilare(creşte proporţia de Hb redusă ). urechi. hipotermie . După mecanismul de producere • Adevărată. Dispare la presiunea digitală fiind determinată de culoarea anormală a segmentelor din capilarele dermice. şi a Fe trivalent. Prezintă dispunerea ţesutului adipos în exces după tipul android pe ceafă (ceafa de bivol). limbă ) . trunchi . 4. 2.5g%.5g % . pomeţi. în balon . Este cauzată de tumori hipofizare sau inflamaţii hipotalamo-hipofizare. Obezitatea de tip Cushing. Ţesutul adipos se dispune în exces pe abdomen . 5. Pseudocianoza nu dispare la compresiune şi este dată de depunerea de matale grele (Ag . Apare când cantitatea de Hb redusă creşte peste 5g% în sângele capilar . 3. obezitate de tip feminin. membrele rămânând subţiri cu aspect de lămâie înfiptă în scobitori. insuficienţă sexuală. obezitatea din Insuficienţa Gonadică –la femeile castrate postpubertal sau la cele în menopauză . Obezitatea din Hipertiroidie. cianoză H II după fierul bivalent din molecula de Hb redusă. Tipuri de obezitate secundară 1. Sindromul Pickwick Forma de obezitate extremă la bărbaţii tineri. După regiune • • Generalizată-evidentă în locurile cu piele subţire şi bogată în vase capilare: nas. somnolenţă. conjunctiva bulbară. predomină la femei şi apare după traume psihice. Poate să fie de tip central când sângele plecat de la inimă are o cantitate crescută de Hb redusă şi tip periferic când 12 . Prezintă cianoză. La bărbaţii castraţi se manifestă prin afectare testiculară . • Hemiglobinică – H III datorată prezenţei unei Hb anormale. care în condiţii normale este de 2.determinată de hipersecreţie de glucocorticoizi sau terapie cu aceştia.(hemoglobinică) . prezintă semne de virilizare.

Cianoza de tip central poate fi de cauză : cardiacă (apare în boli cardiace care evoluează cu stază venoasă pulmonară. Obstacolele pe căile venoase pot fi: intrinseci prin tromboză şi inflamaţie a peretelui venos şi extrinseci date de compresiuni din afară. CPC faza avansată. Valori normale – 0. staza venoasă sistemică cu încetinirea circulaţiei veno-capilare care favorizează creşterea extracţiei de O2 şi creşterea proporţiei de Hb redusă. Este vorba de o tulburare a circulaţiei periferice. se ameliorează după administrarea de O2 . stenoză mitrală(SM).8-1 mg/dl . embolie pulmonară . limbii. de obicei congenitală ⇒ microsferocitoza 13 . Icterul se numeşte Obstruativ. Cianoza de tip periferic apare prin creşterea extracţiei de O2 din sânge .). • Prin afectarea hepatocitelor care nu mai conjugă toată B liberă permiţând şi unei parţi din B conjugată să se întoarcă în sânge. sclerelor şi mucoaselor . simfize pulmonare întinse. Sindromul Raynaud. Icterul de tip Hemolitic apare prin creşterea BI (liberă neconjugată ) în urma unei hemolize exagerate a eritrocitelor de cauză intracorpusculară . Apare prin tulburări de ventilaţie de difuziune sau circulaţie la nivelul plămânilor. iar dacă cianoza este prezentă in regiunea urechii aceasta dispare prin frecare). în CPC în care suferinţa pulmonară iniţială determină oxigenarea incompletă a sângelui). dacă cianoza este vizibilă şi la lobul urechii . localizată apare în cazul unor obstacole pe caile venoase sau arteriale şi mai rar în pareze capilare.sângele plecat de la inimă este normal oxigenat . Icterul este denumit Hepatic sau Hepatocelular. dar la nivelul perifericelor are loc o desaturare accentuată de O2. Icterul Reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor . Apare mai frecvent la femeile tinere cu tulburări neuro vegetative . iar dacă este mai mare de 3 mg/dl icterul devine evident. pneumonii masive. mixtă (reuneşte deficienţa oxigenării pulmonare cu scăderea aportului de sânge spre plămâni: ICD. Este o cianoză caldă . Mecanic. Icterul este denumit Prehepatic sau Hemolitic.apare în cursul unor colagenoze: sclerodermia difuză . bronşectazii. Se poate instala lent în bronşite cronice . hormonale.). LES .IVS . Când nu i se poate da cauza se numeşte Boala R. • Cianoza Hemiglobinică .insuficienţă cardiacă dreaptă . prin frecarea acestei zone se face arterilizarea capilarelor şi cianoza de cauză pulmonară nu dispare . Sulfglobinemia este o cianoză cu nuanţă albastră. din vasele periferice. Se ameliorează după administrarea de O 2. Se observă la nivelul buzelor. Methemoglobinemia dă o culare brună ciocolatie a sângelui. • Prin defect de eliminare a B conjugate cauzat de un obstacol apărut pe căile biliare intra sau extra hepatice. creşterea B se face prin 3 mecanisme: • Prin producţie excesivă –în hiperhemoliză când este depăşită capacitatea de conjugare a B în ficat. şi mai rar vasculare. Poate fi: generalizată (apare în insuficienţa cardiacă dreaptă . Icterul este un semn pentru suferinţele hepatice şi extrahepatice . Extremităţile sunt calde în ambele tipuri . Posthepatic. pneumotorax spontan masiv şi edem pulmonar. Pielea este rece în regiunea cianotică . consecutiv stazei sangvine. pulmonară (simptomul principal al IR şi este cauzată de oxigenarea incompletă a sângelui în capilarele pulmonare. Se instalează acut in obstrucţii de CRS . deformări toracice importante. Parezele capilare • Acrocianoză –cianoză nedureroasă simetrică localizată la extremităţi în special la membrele inferioare fiind determinat de frig. Când B creşte mai mult de 1. Cianoza este moderată datorită îngreunării schimburilor gazoase la nivelul alveolo-capilar .5 mg/dl se observă subicter conjunctival şi sublingual . determinată de impregnarea lor cu B în urma creşterii acesteia in sânge.

cicatricilor. tratament cu ACTH . regiunea dorsală a mâinilor. Nodulii. vânt . Patologic apare în B Addison.astenie. bolta palatină. 4. talasemii. pancreas. Icterul are o culoare ruginie-rubinie . insoţit d epaloare în urma anemiei. de cauză extracorpusculară . ficat. cord. hipogonadism genital + insuf cardiacă. malaezieni. pacientul prezintă splenomegalie. Boala Addison (insf. UV. 2. de obicei dobândită ⇒ transfuziile de sânge incompatibil sau anemii hemolitice autoimune. Această erupţie este o manifestare alergică impusă prin contactul cu diverşi alergeni sau medicamente. iar prin apariţia unor comunicări între capilarele biliare şi sinusoidul hepatic creşte în sânge şi B conjugată. Leziuni elementare cutanate cu conţinut solid 1. eritem polimorf. Se întâlnesc în lepră . hTA .ridicături rotunde de 0. Petele hiperpigmentare maronii de la punctiforme la dimensiuni mai mari se observă pe buze . rromi sau după expunere la soare . Papula –o mică ridicătură epidermică circumscrisă cu un diametru de 1-4 mm. Apar modificări ale ficatului dar uneori şi ale splinei. mai accentuată la faţă . inapentenţă . axilelor. sifilis terţiar. Dungile sunt foarte accentuate la bolnavii cu meningită –dungi meningitice Trousseau. mameloanelor . Le observăm în psoriazis . dermatita exematoasă. mucoasa bucală . greaţă. scădere ponderală. Erupţia urticariană. fatigabilitate. urinile sunt închise la culoare ca berea brună din cauza prezenţei BD care este hidrosolubilă şi trece în urină . bolnavii au urini inchise la culoare care conţin UB dar şi B . diaree. Tuberculii. caşexie. sau de culoare neagră –melanic. DZ. Hiperpigmentările cutanate generalizate sunt constituţional la africani. iar scaunele sunt decolorate uşor.induraţii subcutanate de formă rotundă sau ovalară cu diametre variabile. Forma clasică a bolii se caracterizează prin melanodermie. scaune sunt decolorate şi grăsoase. icterul este intens . gât.hiponatremie. ciroză hepatică . aparatele genitale externe. Când ulcerează lasă cicatrice. mucoase. cu scaune intens colorate. margini şi vârfuri de diferite forme. Acromehalie. Hemocromatoza (diabetul bronzat . TBC cutanată. Hemocromatoza. Hiperpigmentări cutanate generalizate Apar prin exces de pigment.este consecinţa unei anomalii congenitale în metabolismul Fe care este depozitat în exces sub formă de hemosiderină în piele. Icterul de tip Hepatocelular apare în lezarea hepatocitelor care nu mai pot conjuga toată BI ⇒ creşterea în sânge . gonade. Icterul de tip mecanic apare prin creşterea Bconjugate (BD ) din cauza uni obstacol apărut pe căile biliare intra şi extra-hepatice . au culoare 14 . Semne clinice. Tegumentele iau culoarea bronzului sau sunt cenuşii metalice.este reprezentată de papule izolate sau grupate în placi care apar rapid .5-1 cm cu conţinut solid situate profund în derm. sunt de scurtă durată au culoare roşie uniformă sau mai albă în centru. hipocalcemie. ciroza pigmentară). Sunt foarte pruriginoase şi nu lasă sechele. scaderea eliminării urinare de 17 ceto şi 17 hidroxisteroizi. gingii . Icterul de acest tip are o culoare galben deschisă ⇒Flavinic. Se întâlnesc în eritemul nodos –nodulii sunt localizatţi pe faţa anterioară a gambelor. Corticosuprarenală cr. indieni . dar creşte şi în melanogeneza locală. 3. la nivelul plicilor. de nuanţă verzuie –verdinic .) se caracterizează printr-o coloraţie maronie generalizată dar mai evidentă la nivelul regiunilor descoperite . 5. datorită creşterii urobilinei . vărsături. Este un icter nepruriginos cu urini roşcate . Rolul principal în hiperpigmentări îi revine hemosiderinei.ereditară . Acromegalie –există o hipersecreţie de H melanocito stimulatori în afara hipersecreţiei de STH. Ficatul este normal. Ficatul este iniţial normal. Este foarte pruriginos . Semne de laborator. Dermatografismul – apariţia unor dungi reliefate de culoare roşie –apar printr-un fenomen de axon la indivizii cu labilitate neuro-vegetativă. organelor genitale externe.

7. Zona zoster este o erupţie veziculoasă de tipul herpesului care apare în teritoriul uni nerv periferic . 2. Nodulii Osler au culoare roşie.este dată de sistola ventriculară fiind dependentă de diametrul arteriolar. Presiunea hidrostatică capilară medie este egală cu presiunea oncotică astfel că volumul filtrat la nivelul ansei arteriale este egal cu volumul reabsorbit la nivelul ansei venoase a capilarului. herpes. caşexie. formă. diferenţiem : peteşia –pată mică hemoragică cu diametru de 1-3 mm. ciroză hepatică . zona zoster. debitul cardiac. colagenoze(LES). Tinde să reţină şi să readucă apa din ţesuturi având valoare egală de-a lungul întregului capilar. Nodulii Meyert sunt situaţi în hipoderm . vibice. Lichenificarea îngroşarea tegumentară de culoare brună cu suprafaţa acoperită de scuame sau cruste care apar după leziuni cronice pruriginoase. sunt constituiţi din concreţiuni de acid uric fiind dispuşi pe marginea pavilionului urechii. sarcoidoză. acoperită de epiteliu translucid. tulbure sau hemoragic ⇒ arsuri grd 2 .(tensiunea elastică a ţesuturilor) se opune ieşirii apei din vas şi are valori de 2-5 mm Hg. Este mai mare la capătul arterial şi depăşeşte presiunea oncotică care este de obicei aceeaşi de-a lungul vasului. angioamele stelate). Iniţial au culoare roşie .veziculă cu diametru mai mare de 5 mm de formă rotundă sau ovalară care conţine lichid clar. diametrul de 1-3 cm. După formă şi dimensiuni. Formaţiunea similară care apare pe piele se numeşte verugă(neg). 6. volumul sanguin total. sunt puţin dureroşi şi se localizează pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari sau de-a lungul tendoanelor în RAA. Creşterea presiunii venoase va determina creşterea presiunii capilare medii şi determină apariţia edemului(cardiac sau venos). Presiunea hidrostatică intracapilară.sunt leziuni circumscrise determinate de neoformaţia de vase . fiind însoţită de dureri locale intense. Pustula. Scăderea presiunii oncotice este factorul principal determinant al apariţiei edemelor din hipoproteinemie. herpesul din pneumonia pneunococică. Leziuni elementare cu conţinut lichid 1. Apare în arsuri de gradul 2 dermatita acută. Este favorizată ieşirea fluidului din vasul capilar. apoi maronii . 2. Herpesul este constituit dintr-un grup de vezicule înconjurate de un halou hiperemic care apare la joncţiunea cutaneo-mucoasă sau pe mucoasă. Factorii implicaţi în apariţia şi întreţinerea edemelor 1. Vegetaţia –excrescenţă moale filiformă sau globuroasă cu suprafaţa brăzdată ca o conopidă care se dezvoltă pe mucoasele genitale. 15 . dar care conţin un număr mare de molecule pe unitatea ponderală. Se întâlnesc în TBC . intoxicaţii alimentare. Tofii gutoşi –apar în gută . Se observă ca o proeminenţă cu diametrul mai mic de 5 mm. Pot fi congenitale sau dobândite(angioame. Vezicula. sau de dilataţia lor. meningită meningococică . Spaţiul din interstiţii este limitat iar presiunea tisulară creşte odată cu acumularea lichidului de edem devenind factor limitativ în dezvoltarea acestuia.pete hemoragice liniare apărute la nivelul plicilor de flexie ale membrelor.veziculă sau bulă cu conţinut purulent.se formează prin acumulare unei mici cantităţi de lichid în epiderm. sunt situaţi pe pulpa degetelor . respectă culoarea tegumentului . au consistenţă. foarte dureroşi. 8.roşie . Bula. Tumorile cutanate. Putem întâlni herpesul recidivant . 3.accnee. apoi galbene. La nivelul capătului venos presiunea hidrostatica intra carpiană scade în schimb ce PCO este aceeaşi ⇒ atrage fluidul în vas. Petele purpurice sunt modificări circumscrise de coloraţie ale pielii cauzate de mici hemoragii în pielea sănătoasă.sunt formaţiuni circumscrise benigne sau maligne. furuncule. 3. Presiunea mecanică tisulară. Presiunea oncotică – este dată de serum albumine cu greutate moleculară mică . Elementele purpurice nu dispar la presiune. infecţii streptococice . Petele vasculare propriu-zise.

Senzaţia de sete . osmolaritatea lichidelor extracelulare se menţine în limite normale . după administrarea îndelungată de diuretice ). deficit de K. • Sechestrare de Na : inflamaţii exudative pleurale. Deshidratările Hipotone sunt date de : • Pierderi de Na în exces faţă de pierderea de apă(IRac. stenoză esofagiană. creşte aportul de apă. hiperproteinemie . crampe musculare. • Hipernatremie • Punct crioscopic crescut. Dacă deficitul de Na este foarte intens apar manifestări nervoase de hiperhidratare celulară(greaţă de apă. Este stimulată secreţia de ADH şi aldosteron. globi oculari înfundaţi în orbite. Manifestări clinice. • Hemoconcentraţie cu zbârcirea Hematiilor. mucoase uscate. Semiologia deshidratărilor Deshidratarea reprezintă deficitul de apă şi sare . IRC. confuzie. hTA. Date de laborator. Când pierderile depăşesc 1/20 din G ⇒ comă cu exitus dată prin stop respirator. În cazurile grave apare sete chinuitoare . punct crioscopic al plasmei crescut. realizând un sindrom complex de deshidratare extracelulară cu hiperhidratare celulară. Manifestările sunt puţin evidente pentru că pierderile hidrosaline sunt repartizate inegal dar în toate sectoarele şi compartimentele. • Pierderi excesive de apă şi electroliţi(stări febrile). tahicardie. Date de laborator. Fiziopatologie. stimulată de deshidratare . care se asociază şi cu alte tulburări electrolitice: dezechilibru acido-bazic . Pierderea de lichide hipotone determină o deshidratare caracterizată prin scăderea volumului şi creşterea osmolarităţii lichidelor extracelulare. corectarea hiperosmolarităţii extracelulare se face prin atragerea apei din celule. Reducerea drenajului accentuează unele edeme şi are rol esenţial în apariţia limfedemului. • Hemoconcentrţie . sete). Manifestările sunt ale unei deshidratări extracelulare grave neînsoţită de sete. 16 . raportul dintre apa şi sarea pierdută este echilibrat. hiponatremie • Proteine totale crescute Deshidratări Izotone apar în : • Hemoragii acute de intensitate medie sau gravă • Pierderi de lichide plasmatice localizate • Pierderi de lichide digestive cu tonicitate apropiată cu cea a plasmei • Administrarea unor doze mari de diuretice Fiziopatologie. • Hemoconcentrţie –Ht crescut.4. disfagie. • Natremie normală. pilorică ). Hiponatremia persistentă favorizează transferul de apă din sectorul extracelular în cel celular. Date de laborator. Fiziopatologie. Astfel se produce şi deshidratare celulară. cardială. Drenajul limfatic. Dacă aportul de apă nu este posibil . Clinic. Deshidratările hipertone sunt cauzate de : • Aport hidric insuficient(bolnavi comatoşi . comă). arsuri. volumul lichidelor interstiţiale scade şi apar tulburări hemodinamice până la şoc hipovolemic(scăderea debitului caridiac. • Perturbări renale (diureză osmotică asociată cu oprirea aportului hidric).asigură întoarcerea în circulaţia sistemică a albuminelor filtrate prin peretele capilar şi a excesului de lichid transsudat. traumatizaţi psihic. delir. limbă prăjită. sau peritoneale. facies deshidratat.

În majoritatea cazurilor este semn major de boală. posturile religioase . tegumente transparente. Aceste dureri se accentuează la presiunea sau percuţia zonei respective sau la solicitarea osului. Există persoane slabe în urma unui regim alimentar hipocaloric. B1. boli endocrine. epifizelor oaselor lungi. Osteoporoza vertebrală începe cu subţierea corticalei după care scade numarul de trevee.în suferinţele osoase difuze durerile au caracter surd. Caşexia – grad sever de malnutriţie(scădere mai mare de 30% din Gi). iar la adultul tânăr debutul unei hipertiroidii a B Addison sau DZ. D. intoxicaţii. computer tomograf. Slăbirea cu păstrarea aportului alimentar se întâlneşte în stenoze esofagiene. scade ţesutul adipos. traumă psihică. B2. Osteoporoza Este o boală sistemică scheletică în care scăderea masei osoase şi deteriorarea arhitecturii ţesutului osos determină creşterea fragilităţii osoase predispunerea la fracturi. Emacierea –reducerea greutăţii corporale cu 20-30% din Gi. de ani se constată la oamenii în vârstă fără a fi expresia unei stări patologice. carenţe vitaminice (A. sexului. boli de medicină internă. Apar atrofii musculare. neoplasme digestive. păr uscat. Modul de instalare O scădere în greutate apărută în cursul unui nr. O scădere în greutate apărută într-un interval scut de timp la un om în vârstă poate semnala dezvoltarea unui neoplasm. Manifestările suferinţelor osoase Afecţiunile osoase medicale pot fi primitive unele câştigate şi altele genetice sau secundare. buze subţiri . K. Marasmul. scade capacitatea de efort. Cea a colului femural nu are simptome până la momentul fracturii.Denutriţia Reprezintă scăderea ponderală sau cel puţin 10% din greutatea ideală corespunzătoare înălţimii. se pot exprima prin dureri . C. biopsie osoasă. sau apariţia unor formaţiuni tumorale. Nu semnifică întotdeauna o stare patologică. fracturi spontane. vârstei. O primă formă de osteoporoză o prezintă osteoporoza trabeculară a osului spongios care este legată de activitatea gonadică. localizate la nivelul CV . anorexia nervoasă care apare după şoc. indicele de masă osoasă. Durerea osoasă este variabilă în funcţie de etiologia bolii. de la formele suportabile ia cele violente(osteocope). Ţesutul adipos dispare complet. Homeostazia osoasă este dominată de Ca.stadiu final în care apar şi tulburări hidroelectrolitice. B6. pierderi excesive de proteine. PP). cu accentuare nocturnă şi la efort. deformări. Semiologic. B12. pilorice. Ca explorare paraclinică avem radiografia osoasă. obrajii sunt scobiţi. centurilor. Mg. P. Cum a apărut ? (cu scăderea aportului alimentar sau fără) Slăbirea cu scăderea aportului alimentar se întâlneşte în cura de slăbire. există indivizi slabi care sunt perfect sănătoşi. Explorare paraclinică • Ca total + ionizat • Magneziu • Fosfaţi • Fosfataza alcalină • Examen radiologic. Osteomalacia şi Rahisismul 17 . metabolice cu caracter ireversibil. suferinţele osoase medicale. acido-bazice. Cea de-a 2-a formă se caracterizează prin pierderea proporţională de os cortical şi trabecular ce este dată de o secreţie crescută de parathormon.

Scăderea forţei tuturor grupelor musculare apare în boli generale: boli infecţioase febrile. datorită reducerii sau nedezvoltării energiei mecanice necesare. percuţia musculaturii obrazului orbicularului buzelor şi semnul Weis-orbicularul ochilor. Obiectiv se constată o creştere în dimensiuni şi o modificare a formelor oaselor. pot să împiedice efectuarea uni act motor . EX: durerea osoasă sau articulară. Torticolisul acut –contracţia dureroasă a SCM. interesează muşchii extrinseci ai ochilor. virale. Cercetarea se face prin palparea directă şi prin imprimarea de mişcări pasive în diversele segmente ale corpului.scăderea forţei musculare sau apariţia rapidă a oboselii musculare după un act motor. Pareza pierderea parţială a f musc. Hipotonia musculară (flasciditate ) apare în afectarea neuronului motor periferic . luxaţiile. nervoasă . infecţii streptococie . perturbări metabolice. Ambele sunt cauzate de o leziune nervoasă care a întrerupt total sau parţial cale motricităţii voluntare. Manifestările suferinţelor musculare • Scăderea forţei musculare –reprezintă dificultatea sau imposibilitatea efectuării unui act motor . Deosebim această condiţie de impotenţă funcţională determinată de suferinţele celorlalte componente ale sistemului locomotor. apoi ai feţei . Boala Paget Este o osteită deformantă caracterizată printr-o formare de os nou cu o structură dezorganizată şi arhitectură anormală. la nivelul oaselor parietale şi occipitale se produce o înfundare la presiune digitală. în stadiul iniţial al afectării neuronului motor central . dar forţa musculară este păstrată. Miastenia Gravis este o boală în care apare astenia musculară tipică cauzată de scăderea sau absenţa la acest nivel a acţiunii acetil colinei. Astenia musculară.Osteomalacia –este o osteopatie generalizată a adultului care provine dintr-un defect de mineralizare a substanţei preosoase dată de osteoblaste. identică cu cea de mai sus dar la care se mai adaugă şi o tulburate de osificare encondrală caracterizată prin afectarea calcefierii cartilagiilor de creştere. TBC . Tegumentul de pe zonele afectate are temperatura ridicată. Rahitismul –este o suferinţa a copilului . unele boli endocrine. apare mai des la femei cu instalare insidioasă. Durerea musculară apare la efort. complicându-se cu deformări scheletice sau fracturi. articulară. însoţite de eozinofilie mare. Este localizată la grupele musculare solicitate cu durată de la câteva ore la zile. nevralgii occipitale. traumatisme musculare . Deficitul de Ca îl determinăm prin semnul Chwasteck . în special de cauză virală. În trichineloză apar dureri şi tunefacţii musculare. la bolnavii în comă • • • 18 . Dureri musculare difuze apar şi în stările febrile . este localizată la musculatura gambei şi cedează la repaus. În dermatomiozită apar dureri musculare concomitent cu scăderea forţei musculare. Ca semne avem la vârsta de 6 luni . Durerea musculară(Mialgia) apare în condiţii normale după eforturi fizice mari . deglutiţiei şi ai diafragmului. Paralizia –pierderea completă a forţei musculare. La nivelul toracelui apar matăniile costale. Modificările de tonus –reprezintă starea de contracţie permanentă a muşchilor normali determinată de descărcările neuronilor motori şi întreţinută de excitaţiile proprioceptive. Aceste 2 au cauză principală HipoVitaminoza D. Crampa musculară –contractura musculară involuntară şi dureroasă care apare în : sindromul de ischemie arterială periferică prin obstrucţie arterială incompletă. chiar paralizie flască . Se datoreşte unei leziuni de vecinătate-spondiloză cervicală. Miozitele sunt inflamaţii dureroase ale muşchilor care apar după expunere la frig. Prezintă durere osoasă. Se manifestă prin dureri osoase şi impotenţă funcţională . de persoane neantrenate. Tetania –apar crampe musculare spontane localizate mai ales la mână ⇒mână de mamoş. fracturile . Boala este rară .

Sunt profesii care supun articulaţiile la microtraumatisme: dactilografie. Modificările de volum. art sacroiliace. ortostatismul. infecţii streptococice. Vom chestiona bolnavul dacă a fost diagnosticat anterior de TBC. perioadele evolutive. eventuala deviere a axei segmentelor osoase. Inspecţia • Forma articulaţiilor . modul de alimentaţie. Trecem la coloana cervicală . cotului. nefropatii. colagenoze. În tetanos găsim contractură generalizată în poziţia de opistotonus. Se urmăreşte tipul constituţional. gleznă. astenie. Atrofiile pot fi primitive(miopatii) sau secundare neurogene determinate de leziunile neuronului motor periferic (poliomielită). pianiştii. Ne mai interesează boli precum : HTA. curenţi de aer. lent progresive ci interesarea centurilor şi a rădăcinilor membrelor. comparându-le simetric. rămânând într-o stare de contracţie activă fără relaxare).încercând să facem legătura cu unele infecţii precedente în special faringoamigdaliene. DZ. mers. sinusale. şold. boli hepatice cronice. toracală. mâinilor. Antecedente Heredo-Colaterale Întrebăm pacientul dacă în familie există membrii bolnavi de TBC. Se cercetează muşchii feţei. La final vom nota vechimea bolii. numărul de persoane. expunerea la frig sau umezeală . • Eventualele deformări sau atitudini vicioase • Tegumentele periarticulare care devin roşii în procesele inflamatorii 19 . măcelari. efortul. Examenul clinic al articulaţiilor Examenul obiectiv Se începe cu inspecţia generală a bolnavului în decubit. precizând: • Sediul durerii mono sau poli articular(simetric sau nu). felul de îmbrăcăminte. imobilizare la pat după fracturi. variaţii de temperatură. dentare. • Evoluţia durerii Vom nota eventualele manifestări generale : febră. transpiraţie. Condiţii de muncă Mediul de muncă: aer liber . eventualele deformări articulare. Hipertrofia musculară în miotonia congenitală. boli endocrine. Bolile reumatice nu se transmit genetic. Condiţii de viaţă Felul locuinţei. volumul articulaţiei. Hipertonia –suferinţe ale căilor piramidale şi extrapiramidale. boli digestive. hemofilie. centurilor. tratament urmat. Miopatiile primitive sunt boli genetice manifestate din copilărie prin atrofii musculare . muşchiul nu îşi mai revine la forma iniţială . spitalizări anterioare. lues. ortostatism. numărul de camere. umezeală.• profundă. Vom încerca să identificăm factorii care accentuează durerea : repausul. • Modul de debut. Se începe cu degetele mâinilor continuând centripet articulaţiile pumnului. Se examinează cutia craniană –articulaţia temporo –mandibulară. degetele picioarelor. igrasie . umărului. Miotonia este anomalie de decontracţie (după o contracţie musculară normală. Antecedente personale patologice Existenţa unor focare de infecţie faringoamigdaliene . • Felul durerii (fixă pe o articulaţie sau este migratoare). otice. genunchi. simetrice. starea de nutriţie.sunt reprezentate de : atrofiile musculare –dispariţia reliefurilor musculare care sunt înlocuite de depresiuni. dar în unele familii au incidenţă mare. Atrofii musculare apar şi după inactivitate prelungită . scădere ponderală. Anamneza bolnavului cu suferinţă articulară Istoricul bolii se face plecând de la motivele internării actuale.

Principalele investigaţii în suferinţele articulare Examene serologice Teste de inflamaţie nespecifică • VSH –creşterea sa este un test de inflamaţie şi un criteriu de apreciere a evoluţiei. iar în PR. • Puncţia articulară se face în prezenţa unui revărsat lichidian. FR este un amestec de: IgM. Valori mai mari de 100mm/h –RAA. anemie moderată în PR. permiţând studiul histologic al sinovialului. • HLG avem leucocitoză în RAA. Teste imunologice • Reacţia Waaler-Rose evidenţiază activitatea aglutinantă a serului bolnavului cu PR asupra hematiilor de oaie. leucopenie + trombocitopenie în LES. care arată că peste 10 000 de leucocite /mm3 în procesele inflamatorii. anemie hemolitică în LES. Explorări articulare directe • Biopsia articulară se face pe cale chirurgicală sau cu ajutorul unor ace speciale . Capacitatea aglutinantă este dată de IgM. IgG. ac uric. purulent. Uneori găsim o limitare a mişcărilor articulaţiilor ajungând până la anchiloză –pierderea completă şi definitivă a mobilităţii. limpede. Din lichid se efectuează examenul citologic. • ASLO( mai mic de 300U/l) . dacă este mai mare dă dovadă de infecţie strptococică. Teste etiologice • Exudatul faringian trebuie recoltat înainte de tratamentul cu antibiotice. Lichidul poate fi: hemoragic. Poate evidenţia streptococul β hemolitic la bolnavii cu RAA. • Fibrinogenul (200-400 mg/dl ) creşte în fazele acute ale bolilor reumatismale inflamatorii • Proteina G reactivă este o α globulină care devine dozabilă numai în procesele inflamatorii • Electroforeza proteinelor serice arată creşterea α2 globulinelor în faza acută a reumatismelor . sensibilizate cu δ globuline.Palparea • Temperatura cutanată confirmă prezenţa edemului articular. LES. • Existenţa unor puncte dureroase • Cercetarea mobilităţii: pasivă/activă • Prezenţa durerii la mişcări • Blocajul articular-întrerupere bruscă a unei art • Amplitudinea mişcărilor la fiecare art. • VRDL • Determinare Ac uric care în Gută creşte peste 6mg%. Reacţia este ® dacă este mai mare de 1/32. tulbure şi vâscos. IgA. LES creşte δ globulinele. examenul biochimic care se ocupă cu dozarea proteinelor totale. Ambele reacţii se bazează pe proprietatea factorului reumatoid de a reacţiona cu δ globulina umană. • Testul fixării latexului evidenţiază activitatea serului bolnavului cu PR asupra particulelor de latex acoperite cu δ globuline umane denaturate. valori moderate de 40-60mm/h –PR. În PR în lichidul articular se găsesc ragocite • Artroscopia 20 . examenul bacteriologic direct sau prin cultură sau prin inoculare la cobai. în artroze VSH normal.

Nodulii subcutanaţi sunt situaţi în apropierea articulaţiei pe tendoane sau proeminenţe osoase. Boala este febrilă . O gravitate deosebită o au anchilozele în poziţia vicioasă : anchiloza genunchilor în flexie. consistenţă fermă. Cardita –pancardită.afectează pericardul. endocardul. nodului reumatici subcutanaţi. apar deformări articulare şi exudat articular. există leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare. diametrul 1-2 cm . diaree. Boala Bouilland Sokolski) Este un reumatism streptococic (complicaţie a infecţiei cu streptococ β hemolitic grup A). nu prezintă sechele. • Tomografie computerizată • RMN RAA (reumatismul articular acut . Se consultă cordul şi se face EKG. subţiindu-se . de la mâini şi picioare. febra reumatoidă. Poliartrita acută migratorie şi fugace interesează 3-5 zile o articulaţie după care pleacă. miocardul. cardită. scăderea greutăţii. Principala modificare este inflamarea sinovialei articulare. Prezenţa osteofilelor • Artrografia –se injectează lichid iodat sau se insuflă aer şi se obţin detalii despre cavitatea articulară. Boala are debut insidios m având ca manifestare principală redoarea matinală a articulaţiilor mici simetrice. apare ca un placard eritematos inelar nepruriginos. cefalee. Se caracterizează prin una sau mai multe manifestări clinice majore: poliartrită. Semiologic se prezintă astfel: • Modificări ale tegumentelor . a soldurilor. coree. astenie. creşte fibrinogenul. Coreea acută constă în apariţia unor mişcări involuntare . Poate interesa orice muşchi. aspectul fuziform al degetelor • Pacientul prezintă o stare subfebrilă. • La debut atrage atenţia. Pentru diagnostic se recoltează exudatul faringian iar titrul ASLO creşte pâna la 1000 după 3-4 săptămâni. cu ameliorare în timpul zilei. întâlnit mai ales la copii şi adolescenţi.Investigaţii imagistice • R X de faţă şi profil a articulaţiei . În RAA pot apărea unele manifestări extra-articulare: epistaxis. Eritemul marginal apare în special la bolnavii cu cardită reumatismală . inutile. cot . pumn . nedureroşi . Interesează una sau mai multe articulaţii mari: genunchi gleznă. Evoluţia bolii se face în : • Stadiul de infecţie faringiană sau amigdaliană • Stadiul de latenţă asimtomatic care durează 1-4 săpt. totdeauna asimetric. Anchilozele pot apărea din cauza atrofiilor musculare. mobili. • Stadiul de manifestare clinică în care apar simtomele majore. vărsături. ultima având gravitate deosebită deoarece lasă sechele valvulare. durată 1-2 săptămâni. • În stadiul avansat apar modificări articulare importante-devieri din axul membrului. a coastelor în extensie. Poliartrita Reumatoidă Este o boală sistemică inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici şi unele organe bogate în ţesut conjunctiv. umăr. Evoluţia nu durează mult. Conturul epifizar care poate prezenta fisuri sau eroziuni. • Părţile moi articulare se tumefiază . Deformaţiile 21 . ilogice. Au formă rotundă. INVESTIGAŢII VSH crescut . devenind lucioase. eritem marginat. creşte α2 globulinele . Articulaţiile prinse sunt tumefiate cu tegumente calde şi roşii care la palpare sunt extrem de dureroase. inapetenţă . dureri abd.

• Contracţia şi atrofia musculaturii paravertebrale sunt cele 2 faze succesive prin care trece musculatura coloanei. Complementul seric nu este modificat cum este la LES. Investigaţii • • • • • Reacţia Waaler Rose sau testul fixării latexului pozitive la 80% pacienţi. Sindromul Telty –poliartrită reumatoidă cu leucopenie în special neutropenie. febră. Se deosebesc 2 forme: centrală (debutul cu lombalgie tenace persistentă accentuat . păr uscat) Pleurezie. matinal cu evoluţie progresivă ). cu sau fără trombocitopenie . splenomegalie . pacientul prezintă slăbire. frecventă la bărbatul tânăr. genunchi. cu evoluţie progresivă către anchiloze şi deformaţii. alfa 2 globulinele cresc). fibroză pulmonară . Examenul obiectiv prezintă: • Testul Shober pozitiv. • În cursul evoluţiei. interesând articulaţiile mari : coxofemurale. Testul rozetei reumatoide –se determină limfocitele secretate de factorul reumatoid la care adera 4-6 hematii. Spondilita anchilozantă Boală reumatismală cu caracter inflamator cronic se etiologie necunoscută . dorsală . şi periferică (debut în formă periferică .acele mai des întâlnite sunt: aspect de spate de cămilă. Lichidul sinovial prezintă ragocite care sunt până la 30% din leucocite. La picior –boltirea arcului anterior plantar cu degete în gheară sau ciocan. cervicală. deviaţie cubitală a degetelor mâinii. pericardită Boala Still Chauffard-poliartrită seronegativă cu adenopatii generalizate şi splenomegalie mai frecvente la B. mai frecventă la femei. • Dureri la palparea şi percuţia articulaţiei sacro-iliace • Coloana vertebrală este fixată cu exagerarea cifozei. limitând mişcările. Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează(VSH. VSH crescut Detectarea antigenului HLA-B27 Complementul seric este normal Factorul reumatoid lipseşte R X ale articulaţiei sacroiliace evidenţiază îngustarea spaţiului articulaţiei 22 . tibiotarsiene). Manifestări extraarticulare • • • • • • • Polinevrita Miozita reumatoidă Atrofia tegumentelor Modificări ale fanerelor(unghii uscate. Investigaţii • • • • • • Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează CRP + . Debutează ţa articulaţia sacro-iliacă de unde se extinde la coloana lombară . tahicardie.

Se mai pot adăuga şi afectări ale SN : hemipareze. Ca semne generale avem : febră. însoţită de conjunctivită şi uretrită . mediotarsienele. Guta Este o boală metabolică caracterizată prin hiperuricemie . anorexie. tulburarea se numeşte nefrită lupică. apoi scade treptat. 23 . Sindromul Behcet Este o suferinţă inflamatorie mono sau oligoarticulară însoţită de leziuni mucoase : erupţii bucale. care sunt prezente atât la bolnavi cât şi la rude. pe col. iar la cei mai mulţi pacienţi antigenul HLA B27 poate fi prezent. pumn . unde găsim : HLA B13. scădere ponderală. sunt interesaţi genunchii . deformări de articulaţii. genitale. • Renale : frecvente la 50% din bolnavi . Durerea devine foarte puternică în câteva ore . În unele cazuri găsim insuficienţă aortică . care prezintă antigenul HLA B28. B17. • Simetrică care este frecventă cu PR • Mutilantă –cu artrite interfalangiene şi telescopări ale falangelor. alteori sindramul articular este premergător. oculare. iar lichidul sinovial prezintă cristale. Manifestările articulare au debut insidios. nodului subcutanaţi. B27. Leziunile oculare: nefrită optică. Articulaţiile sunt tumefiate cu eritem pericardic şi deseori hidrartroză. Durerile la nivelul călcâiului (talalgii) au valoare în diagnostic. coroidită. LES Proces inflamator difuz cronic care afectează o serie de ţesuturi şi organe. Clinic sunt 3 forme: • Oligoarticulară asimetrică –cea mai frecventă. în special degetele. interesează una sau câteva articulaţii ale mâinilor şi picioarelor. Pot apărea şi manifestări cutaneo mucoase. Boala Reiter Este o boală articulară inflamatorie . Manifestările articulare se instalează cu intensitate maximă în decurs de 2 săptămâni . sindromul Rayneau. • Cutaneo-Mucoase-eritem în fluture. vaginală. astenie fizică. iar la femei labială. meningite. peteşii şi ulceraţii ale mucoaselor. gleznele. apare frecvent la B tineri. În ordinea frecvenţei . Poliartrita psoriazică Este o boală inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici sau câteva articulaţii mari în cursul evoluţiei unui psoriazis. Ca manifestări : • Osteo-articulare şi musculare avem: artralgii. alopecie.• R X ale coloanei lombare şi toracale –prezintă osificări ligamentare (apariţia de excrescenţe cartilaginoase care apar de la o articulaţie la alta). interesează prima articulaţie mtf a piciorului. coate. glezne. sunt dureroase. atacuri repetate de artrită acută . Nu se cunoaşte etiologia . Predomină la B . De obicei leziunile cutanate preced poliartrita. regiune ase colorează roşu violaceu. au caracter de aftă. Leziunile genitale la bărbaţi apar ulcere dureroase peniene şi scrotale. atacul acut de gută apare în deplină stare de sănătate . artrite. leziunile au tendinţă la vindecare lentă soldată cu cicatrice caracteristică. care apare frecvent la B tineri. Sunt afectaţi genunchii . Ca investigaţii : acidul uric mai mare de 6 g /dl în sânge. Simptomele caracteristice apar după un contact sexual petrecut anterior sau după un episod diareic. mialgii. PP se diferenţiază de PR prin lipsa panusului articular. leziunile mucoasei bucale sunt primele .

faza asfixică –se reia circulaţia iar regiunea devine dureroasă de culoare cianotică. endocardită. Creşterea gama globulinelor. stări anxioase. IG. Prezintă 3 faze: 1. VSH crescut. La 50% din bolnavi se poate asocia uscăciunea mucoasei nazale . Neuro-psihice: peste 50 % prezintă tulburări neurologice prin convulsii . senzaţie de corp străin intraocular. Dacă dispare prima fază se numeşte ACROCIANOZĂ. 2. modificarea vocii. INVESTIGAŢII • • • Anemie normocromă. Cea mai importantă manifestare este Sindromul Raynaud care apare la 95%. palide. investigaţii • Anemie. declanşată de frig. faza hiperemică-tegumentele sunt roşii . vărsături. factor reumatoid apare la 25% • Arteriografia . greaţă. tromboze venoase şi arteriale. apar dureri abdominale. greaţă. • Sistem NERVOS –polinevrită. disfagie la solide. încetinirea tranzitului intestinal sau perioade diareice. de auz. apare căldură locală. infarct. fibrinogen crescut. Pulmonare: pneumonia acută.• • • • • Cardio-Vasculare: pericardită. dureri retro-sternale. La nivelul stomacului pot apărea greaţă şi dureri epigastrice. Uscăciunea ochilor. • Semne articulare: artralgii. alfa 2 globuline crescute • Imunologic avem gama globuline crescute. artrite la articulaţiile mici. vedere înceţoşată. anti ADN dublu catenar . se şterg pliurile şi tegumentele aderă la planurile profunde. vărsături. leucopenie. rar poate să apară ciroza biliară primitivă • La nivel pulmonar apare dispnee progresivă datorită sindromului restrictiv pulmonar dar de leziunile fibrotice interstiţiale.este afectat esofagul. La nivelul IS . Manifestări: • Semne tegumentare: la început apar edeme la nivelul tegumentelor care se infiltrează ⇒ pierderea elasticităţii . Oculare se datorează vasculitei de la nivelul capilarelor ⇒ microinfarcte. Se determină anticorpii antinucleari . • La nivel renal-preteinurie • La nivel cardiac.tulburări de ritm şi conducere. faza sincopală –se produce o vasoconstricţie la nivelul extremităţilor. Se pierde motilitatea şi se produc ulceraţii şi cicatrici. . miocardită. Senzaţia de gură uscată cu dificultatea de a înghiţi alimente solide. dispar durerile. Digestive: anorexie. La faţă acestea dau impresia de icoană bizantină. Renal: acidoză tubulară 24 . Sclerodermia Boală cronică a ţesutului conjunctiv caracterizată prin obliterarea arterelor mici şi a capilarelor care produc fibroză şi leziuni degenerative care interesează pielea şi unele viscere. Mai pot apărea şi anomalii de pigmentare. tegumentele sunt reci . VSH crescut. creşterea Ig G . 3. biopsia din pulpa degetelor Semiologia sindromului Sjogren Este o inflamaţie cronică a glandelor lacrimale şi salivare cu scăderea excreţiei şi se produce heratoconjunctivită şi xerostomie. cefalee. dureri abdominale. anti SS-B . limfopenie. La nivel hepatic . anti SS-A. • La nivelul tubului digestiv.

simetric. biopsia musculară. celule lupice. Apar erupţii eritemato-maculopapuloase pe faţa dorsală a mâinilor . modificări esofagiene şi pulmonare 80%. faţă. pacientul având dificultăţi la urcatul şi coborâtul scărilor. Apare o dată cu înaintarea în vârstă peste 50 ani. • Articulaţii: artralgii. VSH cresccut. miocardită. Gonartroza Apare la femei la aproximativ vârsta menopauzei . Sunt duri . • Manifestări tegumentare: rash pe ceafă. Scintigrafia salivară. La mobilizare apar cracmente. iar leziunile tegumentare la 75% cu degete în cârnăciori. examen histologic din glanda salivară. Are ca manifestări: dureri. Factorii care au reunit aceste entităţi sunt: anticorpii anti U1 RNP care apar numai în această boală. Palparea declanşează dureri.musculare. transaminaze crescute. cu debut insidios. tulburări venoase ale membrului inferior. CPK crescută(MM) . gama globuline crescute. ducând la atrofii şi contracturi . Rayneaud. Polimiozită. nedureroşi care deformează articulaţia. Durerea iniţial este discretă se intensifică la mers sau la flexia gambei pe coapsă. SS-B. leucopenie. celule lupice. impotenţă funcţională. În stadiile tardive genunchii se deformează şi limitează mişcările. Gonartroza este favorizată de obezitate. artrite. scalp. anticorpi anti SS-A. Boala mixtă a ţesutului conjunctiv Asociază în proporţii variate unele elemente clinice caracteristice lupusului. • Pulmonar: pneumonii de aspiraţie • Cardiac: miocardite.aminoacidurie. Pulmonar : dispnee şi tuse datorită pneumoniei interstiţiale. • Semne generale: febră. Tegumente: uscate uneori cu ulceraţii. sclerodermiei. Artrozele intrafalangiene distale se prezintă sub formă de nodului HEBERDEN cu mărime de câţiva mm dezvoltaţi pe faţa dorsală şi laterală a articulaţiei. VSH crescut. Artrozele Afecţiune degenerativă a articulaţiilor mobile caracterizate prin deteriorarea cartilajului articular şi apariţia de modificări hipertrofice ala extremităţilor osoase. Prezintă factor reumatoid . Biologic: prezintă anemie leucopenie. Prezintă VSH normal. • Manifestări musculare: forţă musculară scăzută. dermatomiozită Sunt miopatii inflamatorii de cauză necunoscută caracterizate prin modificări inflamatorii şi degenerative ale muşchiului scheletic şi uneori ale pielii . Sindromul Rayneaud apare la 85 % din cazuri . VSH crescut. • Digestiv: disfagie la alimente solide şi lichide. Artrozele membrului superior Apare la 45 de ani la femei. Biologic : anemii. Apare şi splenomegalie. inapetenţă. Pacienţii prezintă astenie musculară la membrul superior . cu euzinofilie. La palme şi degete apare dermatită exfoliativă. Pe radiogragii apar mici osteofite. factorul reumatoid. deformări ale articulţiei. Examen de laborator. LDH crescut. electromiografia. Sindromul Raynaud apare în 25% din cazuri. 25 . şi poliartritei reumatoide. scade greutatea corporală. polimiozitei. aldolaza crescută. Sdr. Manifestări cardiace sunt: pericardită.

Prin palpare depistăm puncte dureroase mediane sau intervertebrale. Concomitent se observă şi osteoscleroza platourilor vertebrale şi apariţia de osteofite. pielii membrelor superioare şi inferioare. Evoluează afebril . ADENOPATIILE Clasificare : localizate genralizate adenopatii inflamatorii specifice cronice nespecifice adenopatii tumorale metastatice adenopatii din boli alergice şi imune adenopatii din unele perturbări metabolice adenopatii din neoplaziile limfo-hematopietice. IDR la tuberculină pozitivă iar puncţia conţine puroi cu BK. Se manifestă prin : dureri şi un grad de impotenţă funcţională. Pot adera între ei. Sunt localizaţi submandibulari consecinţa fiind afecţiunile dentare . faringiene. 4. uneori sunt dureroşi. Adenopatii cronice nespecifice Sunt frecvente. 5. se constituie după o adenită acută sau pot fi cronice de la început.Artrozele intervertebrale Sunt consecinţele proceselor de uzură de la nivelul CV care afectează discul intervertebral. toracică sau sciatică. iar în formula leucocitară se observă mononuclează . ale peretelui toracic. Examenul de laborator este normal. frisoane. dureroşi. În rubeolă exantemul caracteristic se însoţeşte de hipertrofia ganglionilor occipitali şi retroauriculari care devin duri şi dureroşi. Consistenţa uşor crescută . În toxoplasmoză adenopatia devine moderată şi interesează ganglionii cervicali posteriori. Prin examenul obiectiv observăm limitarea mobilităţii CV. devine moale dacă evoluează spre fistulizare. anorexie. Bolnavii sunt febrili. Adenitele acute localizate apar în infecţii buco-dentare. au splenomegalie şi angină . Adenopatiile inflamatorii Adenopatii acute localizate Apar în cursul unor infecţii de vecinătate cauzate de germeni banali. cefalee. Este localizată în regiunea cervicală şi interesează mai mulţi ganglioni cervicali şi submandibulari. consistenţă fermă. numai în cazurile severe apare febră . Sunt întreţinute de un proces inflamator regional. şi anomalii de statică vertebrală. 3. ortostatism prelungit . greutăţi. care sunt măriţi în volum . astenici. acute 1. Durerile se accentuează după efort. 26 . reacţia PBH pozitivă. Adenopatii acute generalizate Apare mai pronunţat în regiunea cervicală. Adenopatia tuberculoasă întâlnită la copii şi adolescenţi. dureros la palpare. Ganglionii au consistenţă crescută nu sunt aderenţi. şi lasă pe tegument cicatrici vicioase. 2. Adenopatii cronice specifice 1. genitale. Alteori au caracter de nevralgie brahială. Deseori găsim ca poartă de intrare cordonul roşu de limfangită ganglionul afectat este mărit de volum fixat de ţesuturile învecinate .

limbii. cu ganglioni uşor dureroşi. În PR găsim manifestări articulare .... Debutul poate fi marcat prin prinderea ganglionilor periferici car sunt moderat măriţi .laterocervicali în cancerul faringian şi laringian..... Examenul osteo-articular: depistarea unor formaţiuni tumorale osoase dureroase sau nu Examenul ganglionar: adenoaptii exterioare(axilare.... diferite pete hemoragice Examenul unghiilor: kilonichia.. supraclaviculare) Examenul splinei: se pune bolnavul în decubit dorsal .adenopatii abdominale 27 ..... mobili.. splenomegalie .... Adenopatii din boli alergice şi imune Apare în Boala Serului sau postvaccinal ... La puncţie ganglionară se găseşte treponema pallidum... stomatite-inflamaţii care interesează parţial sau total mucoasa bucală. CT.... scăderi în greutate descoperirea uni eventual agent etiologic factor ereditar răsunetul suferinţelor hematologice pe diferitele sisteme şi aparate.inflamaţii ale mucoaselor buzelor care apar roşii.... Semiologia bolilor de sânge Anamneza • • • • • modul de debut fazele evoluţiei cu analiza simptomelor : astenie.... Adenopatii tumorale metastatice Apar frecvent în epiteloame şi carcinoame. Adenopatia este unică cu ganglioni de mărime variabilă foarte duri la palpare şi aderenţi la planurile profunde. nedureroşi.. comă... Examenul obiectiv • • • • • • • • Starea generală: foarte bună... foarte gravă cu febră . apoi în decubit lateral drept se percută la coastele 9-11. Modificări tegumentare: paloarea pielii datorită reducerii cantităţii de Hb-tentă albă ca varul în anemii posthemoragice acute.. mobili.. reprezentat de un ganglion mare înconjurat de alţii uşor măriţi de consistenţă fermă ........ CT...... adenopatii generalizate.... Faciesul: pletoric roşu cu nuanţă cianotică Examenul cavităţii bucale. amigdalelor: cheilite. nedureroşi .. supraclaviculari stângi în cancerul gastric... sângerări. În sifilisul secundar apare adenopatie generalizată cu ganglioni măriţi ......... platonichia-anemia feriprivă....... fermi. apare o adenopatie cu dezvoltare acută sau subacută . hiperplazia gingivală.. ceşexie.......... nedureroşi cu consistenţă crescută.. Adenopatia luetică apare în sifilisul primar adenopatic...... • . În sarcoidoză se dezvoltă noduli alcătuiţi din celule epiteliale şi rare celule gigante.. echografie....... supraclaviculari drepţi în cancerul pulmonar şi esofagian . apare în regiunea inghinală .. • Prinderea ganglionilor axilari în cancerul se sân • .. În LES poate apărea o adenopatie interesând ganglionii periferici dar şi pe cei viscerali. dureri osoase..... În sindromul Felty apar manifestări articulare mai puţin pronunţate.... se palpează..2..adenomegalii mediastinale • Linfografie. • . Explorări radiologice • R X tracică simplă.. inghinale.. dispnee.

biermer) 3. patului unghial. anemii normocitare 2. Manifestările C-V: motivele pentru care pacienţii vin la medic-palpitaţiile. anemii hiperregenerative (hemolitice. Manifestări osteoarticulare: pot apărea dureri osoase în leucemiile acute. 28 anemii _ hemolitice _ autoimune anemii _ postfemoragice . dureri ale cavităţii bucale.Explorări izotopice • Cu izotopi radioactivi s-a permis stabilirea duratei de viaţă a eritrocitelor. esofagiene. La examenul clinic vom găsi tahicardie . digestie dificilă . balonări abdominale. Paloarea tegumentară poate fi albă în feriprivă. Criterii de clasificare ale anemiilor După dimensiunea eritrocitelor: 1. anemii macrocitare 4. diaree. anemii prin defecte de producere eritrocitară Activitatea eritropoetică: 1. anemii prin pierderi masive de eritrocite(hemoragii. dispneea de efort. feriprive. • • Manifestări particulare: • • Manifestări cutanate: care cuprind modificări de culoare ale pielii. cefalee. leucocitelor. anemii hiporegenrative Anemia posthemoragică acută Apare prin scăderea rapidă şi unică a masei sangvine în urma unei hemoragii externe sau interne. Manifestări digestive: disfagie. ca ceara în megaloblastică. anemii microcitare 3. tahicardiile. mucoasei bucofaringiene . Intensitatea lor este dată de severitatea anemiei. hTA. Manifestări neuropsihice: astenie. hemoliză) 2. sufluri cardiace sistolice. Hipoxia tisulară cauzată de scăderea Hb circulante declanşează mecanisme compensatorii(creşte debitul cardiac). ameţeli. Hemoragiile externe sunt cele mai frecvente de cauză externă: rupturi de varice. anemii normo-regenerative 2. anemii megalocitare După mecanismul patogen: 1. gălbuie în hemolitică. trombocitelor • Cu scintigrafia osoasă se depistează formaţiunile tumorale osoase • Endoscopia digestivă din anemiile megaloblastice • Echo-abdominală-splenomegalie • Explorare biologică: studiul sângelui periferic Manifestări clinice comune şi particulare ale bolilor de sânge Manifestări comune: • • Paloarea tegumentelor şi mucoaselor: al nivelul conjunctivei bulbare .

Număr de reticulocite normal. tulburări de deglutiţie datorită unor spasme esofagiene. PR). sunt normale în primele ore. Este important să ştim dacă hemoragia are numai cauză locală. Anemiile sideroblastice Constituie un grup de anemii de natură ereditară sau dobândită care ⇒ tulburare a sintezei hemului. Anemia cronică simplă Apare prin blocare Fe în macrofage cu perturbare hemoglobinogenezei . sarcini. După 3-4 ore de la debutul hemoragiei se reface volemia prin trecerea lichidului interstiţial în sânge . Semne şi simtome datorită deficienţei de Fe 1. Examenul sângelui periferic anemie moderată NN. tahicardie. valoarea Hb . scade atenţia şi capacitatea de concentrare. iar în următoarele 2-6 ore leucocitoză. cu scăderea utilizării Fe în Hb geneză . Pierderi de Fe pot fi şi pe cale digestivă : hemoragii mici. normocromă . Cele mai afectate sunt femeile-menstruaţie. starea generală a pacientului. apare în infecţii cronice (bronşectazii. La examenul obiectiv avem paloare albăstruie la nivelul conjunctivelor bulbare şi edem la faţă şi gambă. dispnee. Ht. Fe plasmatic este scăzut. atrofia mucoasei gastrice şi nazale. ameţeli. În prima fază manifestările clinice se datorează instalării rapide a hipervolemiei: scade TA . Ht. Hemoragiile interne apar prin rupturi de organe parenchimatoase posttraumatic. neoplasme _ viscerale. paraziţi intestinali. A doua fază după refacerea volumului circulant apar simtomele propriu-zise ale anemiei legate de scăderea eritrocitelor circulante: paloare. oboseala musculară: semne de laborator(VEM . nu este nevoie puncţie osoasă . inflamaţii cronice(LES. HEM . TBC pulmonar. starede şoc. B_ Hodkin. vertij. scad progresiv. porfirii ) 29 . Perioada de constituire este îndelungată. osteomielită cronică ). colagenoze. Sunt de mai multe tipuri: • Forme ereditare: datorită unor enzime care perturbă metabolismul porfirinelor. păr uscat care cade uşor şi creşte greu . Carenţa de aport apare prin alimentaţie necorespunzătoare. cauză genitală la femei. reticulocite normale. Numărul hematiilor/mm3 . 2. E. sete intensă. Anemia feriprivă Apare datorită scăderii totale de Fe din organism cu diminuarea producţiei de Hb. hemoroizi. Simtomele depind de mărimea şi viteza sângerării. cefalee. eritroblaşti inelari în măduvă. transpiraţii reci. La examenul obiectiv avem paloarea cutanată-albă ca varul. fatigabilitate. Tabloul clinic • manifestări comune: debut insidios. iar Hb. unghii sfărâmicioase . • Forme dobândite idiopatice sec undare(leucemii. În acest moment anemia este normocitară. Morfologic prezintă hipocromie. fatigabilitate. CHEM scăzute ). Cu timpul scade sideremia. iar la femei prin ruptura unei sarcini extrauterine. fără anemie golindu-se rezervele din organism. Iniţial deficitul de Fe este latent. polipnee. hernii.neoplasme. E scăzut puţin sau este normal. tulburări trofice epiteliale: piele uscată cu tendinţă la fisuri . Semne de laborator: trombocitoză după prima oră de după hemoragie. iar după 3-6 zile devine macrocitară cu elemente policromatofile.

astenie. dureri abdominale şi/sau ale extremităţilor. nasul lat. alteori mai apar şi semne de insuficienţă cardiacă. trombocite normale. testul de auto hemoliză este pozitiv. • Sindromul hematologic: hematiile sunt scăzute. Tulburările sintezei de ADN induce un deficit de maturare nucleocitoplasmatic (nucleul rămâne mare cu aspect tânăr. şi creşte Fe total în org. Splenomegalia de la abia palpabilă va ocupa jumătatea stângă a abdomenului. B12 scăzut. dispnee la efort. cefalee. LDH crescut. tulburări de atenţie. leucocite. VEM crescut. febră. Are debut insidios cu paloare. se intrigă cu un icter nepruriginos care persistă toată viaţa. DATE DE LAB: • Hb scăzut • Reticulocite. Anemiile megaloblastice Stări patologice care dau o suferinţă celulară generală. Ficatul este uşor mărit. Pacienţii au tulburări de dezvoltare. 30 . Formele homozigote nu sunt viabile. Se datoarează tulburării rezorbţiei intestinale de B12 . diaree. Prezintă următoarele sindroame: • Sindromul Anemic: paloare tegumentară cu tentă subicterică . cutia craniană alungită. are debut insidios cu tulburări digestive(anorexie. La 1/3 din bolnavi apar ulceraţii cronice la nivelul gambelor. Anemia Biermer Este cea mai frecventă. splina palpabilă în inspir. de tip normocrom • Reticulocitoza este constantă • Mielograma arată hiperplazie eritroblastică . Au la bază tulburări ale diviziunii celulare prin scăderea sintezei de ADN. sideremie normală sau crescută. păr şi unghii friabile. Faciesul este mongoloid . Bolnavii au un istoric de icter intermitent . Megaloblaşti în sângele periferic . mielopoieză insuficientă. piele uscată. greaţă. granulocite mari. tulburări endocrine. Hematologic : transformare megaloblastică . Semne de laborator: • Anemie moderată . număr de trombocite moderat. Apar şi complicaţii hepatobiliare la persoanele în vârstă. astenie. Aceasta este o consecinţă de deficit al B12 sau Ac Folic. arsuri). eritropoieză normală • Rezistenţa osmotică scade mult. Sideremia creşte. • Sindromul digestiv: glosita Hunter cu atrofie papilară oferă limbii un aspect neted de culoare roşie . Microsferocitoza ereditară Este o anemie hemolitică de cauză intracorpusculară cu transmitere ereditară de tip autozomal dominant. tulburări de mers). Paloarea tegumentelor nu este accentuată . iar citoplasma ia caracterele celulei bătrâne). sunt megalocite. tulburări nervoase(parestezie.Deficitul de utilizare al Fe: scade cantitatea de Hb în E cu apariţia de hipocromie. Fe neutilizat se acumulează. cu urini hipercrome . fruntea boltită. Se datorează unei mutaţii în structura proteică a metabolismului eritrocitelor. • Fosfataza alcalină leucocitară scăzută sau deloc. • Sindromul neurologic: tulburări de coordonare şi ataxie. Bolnavii prezintă usturimi şi dureri linguale.

Anemia este moderată . Anemii cu anticorp la cald Pot debuta cu anemie severă . Date de laborator: • Anemie severă cu leucopenie. normocitopenie. Imunizarea mamei este indusă de antigenele sistemului 0AB şi antigenul D al Rh. După 30-60 minute ⇒ febră . bilirubina liberă crescută în ser. prezenţi în serul indivizilor cărora le lipseşte antg respective. pulmonare. hematiile scad. Imediat la naştere icter cu anemie+eritroblastoză. rezistenţă osmotică normală. efectroforeza confirmă diagnosticul deoarece toată cantitatea de Hb este reprezentată de HbS. hematiile cu modificări de formă. modificări ale stării generale. cu prelungiri ascuţite. continuă până la epuizarea antc liberi. intestinale splenice. Anemii hemolitice cu alloanticorpi Sunt reprezentate de : 1. Trecerea eritrocitelor fetale la mamă indică imunizarea acesteia . icter. Semne de laborator: • Anemie marcată la homozigoţi . Hburie. splenomegalie frecventă. eritrocitele fetale au antigene de la tată şi nu au de la mamă. osteoporoză generalizată. iar anticorpii imuni rezultaţi străbat placenta şi declanşează hemoliza la făt. oligurie cu urini hemoglobinurice. Clinic se manifestă ca AHCr cu fenomene ocluzive vasculare. rar sunt hematii în seceră. Manifestările clinice apar imediat: stare de rău. Manifestările clinice : după 45 de minute –frison . în ţintă. icter. tromboctitopenie. AH cronică. Pe frotiul de sânge periferic hematiile sunt colţuroase. testul de Siclizare este pozitiv. Leucocitele + trombocitele sunt în creştere. Boala hemolitică a nou-născutului Se datorează incompatibilităţii feto-materne . mezenterice. hTA. şi dacă fătul nu moare .Siclemia Este o hemoglobinopatie calitativă în care tulburările de bază sunt date de prezenţa a HbS în E. icter prezent . Anemii hemolitice autoimune Sunt cele mai frecvente anemii extracorpusculare . Hemoliza extravasculară începe intrauterin . Sindromul hemolitic se caracterizează prin paloare. tahicardie. agitaţie. suferinţă miocardică. • Sideremia crescută. Anticorpii naturali dezvoltă reacţii imediate dacă se administrează sânge incompatibil în sistemul 0AB. 2. scaune şi urini intens colorate. Dacă s-a transfuzat o cantitate mai mare ⇒IRA şi coagulare intravasculară diseminată(CID). mărime. hTA. icter. durată de viaţă a hematiilor este de 5-10 zile. litiază biliară. Antigenele la cald aparţin de IgG şi se evidenţiază prin testul Coombo. dureri lombare. febră. Hemoliza are loc intravascular cu activarea complementului. Anemia posttransfuzională Este cauzată de anticorpii imuni . culoare. Trombozele vasculare pot afecta orice organ : infarcte osoase. 31 . vărsături. Date de laborator: anemie hemolitică regenerativă . hemoliza se datoarează acţiunii antc asupra metabolismului eritrocitar. splenomegalie moderată.

AHimunologice) • Congestie vasculară: (ciroza hepatică) Hipersplenismul –este o exagerare a funcţiei splenice normale de îndepărtare şi eliminare a elementelor celulare sangvine. Limfocitoza –apare în infecţii virale. dar pot atinge valori şi de 50 mii(LGC). stări de şoc. CT. ciclu. Pericolul este când scade la 1000 . Patologic avem: infecţii biologice. dermatologice. parazitoză. Fiziologic apare după efort. hemoglobinurie paroxistică. Neutropenia Scăderea numărului absolut de neutrofile mai jos de 1500/mm3. Se recunosc prin manifestări cutanate. Eozinofilie Creşterea numărului absolut peste 700/mm3. Limfocitopenia. echografie. Porfiriile Sunt anomalii metabolice congenitale câştigate caracterizate prin tulburarea sintezei cu acumulare de porfirine sau şi precursori porfirinici. TBC. arteriografie splenică. sau modificări în circulaţia limfocitelor.apare în urma unei producţii scăzute .Anemii cu anticorp la rece Se manifestă ca o anemie hemolitică cronică în care survin episoade de agravare în anotimpurile reci. Spelomegaliile Cauze : • Infecţii(hepatite virale. neuro psihice. tulburări metabolice. Investigaţii : explorare scintigrafică cu izotopi radioactivi. 32 . de cele mai multe ori ele cresc moderat între 10 mii-20 mii . iar fiecare grup este determinat de un defect enzimatic specific în biosinteza HEM-lui. Apare în boli alergice. Tulburări cantitative ale seriei leucocitare Neutrofilia Creşterea numărului absolut de granulocite neutrofile în segmentul periferic peste limita de 8000/mm3. mialgii. Avem sindroame ca: Rayneaud. iar sever când ajunge la mai jos de 500. Apare în infecţii. frisoane . PR. febră. Scăderea s n euzinopenie. SIDA) • Boli imunologice: ( LES. gastro-intestinale. Hematiile scad. cu eliminare a acestora prin urină şi materii fecale. Bazofilia –creşterea peste 150/mmc. graviditate. puncţia splinei. inflamaţii.

cu fluorescenţă roşie la UV. îngroşarea pielii. factori traumatici 7. • Psihice: iritabilitate. vezicule. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). Predomină la bărbaţi. Porfiria secundară-intoxicaţie cu Pb. Excesul de porfirine din eritrocite predispune la hemoliză. bule. Porfiria hepatică. BHNN). Prezintă următoarele sindroame: • Abdominale: dureri . în jurul sprâncenelor. prin anticorpi: alloanticorpi(reacţii post transfuzionale. unde apare eritem . în schimb inelul protoporfirinic este descompus cu apariţia BI. vărsături. autoanticorpi(AHAI) 2. manifestări din prima copilărie cu fotosensibilitate a pielii . eliptocitoza ereditară .se realizează prin fagocitarea eritrocitelor de către macrofage din care sunt recuperaţi aminoacizii şi ferul . cefalee. • Neurologic: paralizie flască. Porfiria cutanato-tardivă. agenţi chimici (Pb) 5. dinţii galbeni –bruni . Hemoliza Intravasculară – reprezintă liza eritrocitelor în circulaţie cu eliberarea Hb în plasmă care se disociază imediat în dimeri α. hipersplenism Anemii hemolitice prin enzimopatii eritrocitare 33 . sau porfobilinogen dezaminaza. Clasificarea anemiilor hemolitice Anemii hemolitice intracorpusculare 1. Urina are culoare roşie-maronie care trece în negru. transaminaze crescute.Piruvatkinaza. Deficitul de uroporfirinogen decarboxilaza în ficat. Dimerii liberi străbat filtrul glomerular unde vor fi degradaţi iar ferul va fi depozitat în citoplasmă sub formă de hemosiderină . defecte enzimatice(enzime ale glicolizei anaerobe. are deficit de ferochelatază. Debutul este în prima copilărie cu urticarie apărută la expunerea la soare. Definiţia hemolizei intra şi extra vasculare Hemoliza Extravasculară. siclemia). în urina apare urobilinogenul. 2. alcoolul favorizând manifestările clinice. În sânge va creşte BI . Prezintă manifestări cutanate . este cauzat de un defect al uroporfizinogen III sintetaza . constipaţii. β. şuntului pentozelorG6PDH-aza).Porfiria eritropoetică congenitală. unde vor fi catabolizaţi până la bilirubina liberă. Predomină la bărbaţi . Sindromul cutanat –hipersensibilitate la traumatisme minore . Apare în cazul unui deficit de uroporfirinogen I sintetaza. medicamente 4. agenţi fizici(arsuri) 6. agenţi infecţioşi 3. Protoporfiria eritropoetică ereditară. insomnii. Protoporfirina din eritrocite este crescută şi pe frotiul examinat la M cu fluorescenţă ½ din E se observă o fluorescenţă roz-portocalie. Anemii hemolitice extracorpusculare 1. defecte ale globinei(sindroame talasemice. 3. Hipertricoză pe pomeţi. O parte din dimeri sunt captaţi de proteine şi sunt transportaţi la ficat . defecte de membrană(sferocitoza ereditară.

femeile unul parţial. Debutul este insidios cu paloare progresivă.paloare. Infiltrarea măduvei osoase cu celule leucemice . scăderea G . febră. limfoame. B liberă şi LDH crescute. piruvatkinaza. Anemia aplastică Este o afecţiune a sistemului hematopoietic caracterizată prin pancitopenie şi măduva osoasă aplazică. 34 . induce insuficienţă medulară cu pancitopenie(anemie.Enzimopatiile constituie un grup de anemii hemolitice nesferocitare ereditare . puncţia sternală. urini roşii. creşterea fosfaţilor. sau în timpul unor infecţii virale. tegumente). f dureroasă. percuţia osoasă pe calotă. Manifestările sunt : icter. dureri abdominale. splenomegalie. este transmis ereditar. Mg. sdr. dispnee la efort. trombocitemie. granulocitopenie. Dintre toate defectele cele mai frecvente sunt de la nivelul G6PDH-aza. La examenul obiectiv. caracterizată prin absenţa sau modificarea structurală a unor enzime intraeritrocitare. tibie. şi talasemia minimă asimtomatică. Deficitul de G6PDH . În talasemia majoră apare un debut precoce. deficit de B12. Date de laborator Anemie NN. accidental. dureri osoase. gonade. fenomenele hemolitice pe care le determină fiind declanşate de unele medicamente sau substanţe chimice cu potenţial oxidant şi mai rar de infecţii sau pH sanguin. stern. scăderea Ca. anemie normocromă . Hemoragic. acid folic. Creşterea metabolismului bazal. Tablou clinic. dorsale. transpiraţii. Deficitul de piruvatkinază are drept efect o scădere a capacităţii de metabolizare a glucozei şi instalarea unei anemii hemolitice cronice de intensitate variabilă. bărbaţii prezentând un deficit complet. artralgii. nodului leucemici de culoare roşie albăstruie. febră. În cele mai multe cazuri sunt prezente: icter. Cauzele sunt date de : anemia aplastică. Infiltrarea cu celule leucemice de la alte ţes/org (adenomatii. fatigabilitate cefalee. Anemia este severă intens hipocromă. trombocitopenie). Anomalia este pe CR X . legat de folosirea unor medicamente . leucemii acute. Leucemiile acute Sunt boli neoplazice care apar prin transformarea malignă a celulelor precursoare hematopoietice. Hemoliza are un caracter acut . hiperuricemie. Beta talasemia este sindromul talasemic cel mai frecvent în care leziunea genetică produce blocarea parţială sau totală a ratei de sinteză a lanţului beta din molecula de globină. Sindroamele talasemice Sunt afecţiuni ereditare în care scăderea producţiei de Hb normală este cauzată de blocarea parţială sau totală a sintezei unuia sau mai multor lanţuri polipeptidice din structura globinei. Apoi apare talasemia majoră cu anemie severă dependentă de transfuzii .

Angină pectorală) • Cefalee intensă şi persistentă .Clasificarea leucemiilor acute L • • • • • • • • L • • • A (leucemii acute mieloblastice) M0-LA-nediferenţiată. la 25-45 de ani. M M La leucemiile acute este obligatorie puncţia ganglionară. dureri osoase. paloare. dureri articulare. apoi scăzute • Trombocitele normale. rar cresc 35 . în care tulburarea de bază este creşterea excesivă a producţiei de granulocite intra şi extravascular => creşterea masei granulocitare totale şi circulante => SPLENO şi HEPATO MEGALIE. mialgii • Manifestări C-V(HTA. Policitemia Vera Apare la adult şi se manifestă prin: • Prurit generalizat care se accelerează caldură • Artlalgii. scăderea G. insomnii Examenul obiectiv – cianoză roşie vineţie la nivelul feţei şi pomeţilor . splenomegalie Leucemia mieloidă cronică Boala mieloproliferativă cronică . oboseală. de leucocite 100 000/mmc • Creşterea bazofilelor • Eritrocitele normale. M1-LA-diferenţiere minimă M2-LA-microblasto-promielocitară M3-LA-promielocitară M4-LA-mielo-monocitară M 5a − Monoblastica M5-LA-monocitară M 5b − Monocitara M6-LA-eritroleucemia acută M7-LA-megalocitară A (leucemii acute limfoblastice) L1-microlimfoblastică L2-macrolimfoblastică L3-LA-cu celule B like. vertij. SPLENOMEGALIE • Creşterea nr. dureri osoase. prurit. Debutul este insidios.

infectios. în care tulburările de bază sunt date de creşterea excesivă de megacariocite şi trombocite. infecţii. alterări renale. granulocite N. Anemie NN . Tabloul clinic este reprezentat de adenopatii de dimensiuni 1-5 cm . Trombocitemia esenţială Boală mileoproliferativă cronică rară . însoţită de hepatomegalie. sângerări digestive care apar spontan sau după traumatisme minore. si a glandelor salivare şi lacrimale.0 + hipertrofie ganglionară 2. Splenomegalie de dimensiune moderată. febra şi caşexia neoplazică în fazele terminale. mobile. Aceste procese au loc atât în teritoriu intra cat şi extra vasculare ale hematopoiezei. Raynaud .Metaplazia mieloidă mielocitară( MMM-3M) Este o boală mieloproliferativă cronică caracterizată prin: producţie crescută de celule hematopoietice şi de celule stromale. Date de laborator • • • Stadii • • • • • 0-hiperlimfocitoză medulară. Paloare . Manifestările clinice • Simtoame generale: astenie. urticarie. Boala Hodgkin (limfogranulocitoza malignă) Reprezintă proliferarea malignă a sistemului limfohistiocitar caracterizat histologic printr-o proliferare particulară de histiocite care iau aspectul de celule gigante. se reduce factorul III trombocitar.1+HSM 3. TABLOUL CLINIC: epistaxis. sânge periferic 1. Manifestări cutanate: eritem . moi. Măduva osoasă este infiltrată cu limfocite. eritrodermie. în stadii avansate apar hemoliză . anemic. în 10% se dezvoltă AHAI. tromboze arteriale şi venoase. Sdr. Mai prezintă şi hipertrofie amigdaliană. • Simtoame generate de tulburările sistemului imun: AHAI. • Simtoame date de insuficienţa medulară determinate de infiltrarea cu limfocite. osteoscleroză la nivelul coloanei vertebrale. scad progresiv. Splenomegalie cu trombocite crescute. sdr. Leucemia limfatică cronică Este o boală primară a ţesutului limfatic în care are loc o acumulare de limfocite adulte incompetente imunologic. oaselor membrelor inferioare. transpiraţie abundente în perioadele de activitate ale bolii. creşte leucocite. scade eritrocite. însoţite de o reacţie inflamatorie granulomatoasă. hemoragic. hepatomegalie. nedureroase. erupţii purpurice. centurii pelvine. Clinic se manifestă prin marirea ganglionilor limfatici şi ai splinei cu 36 . Manifestări respiratorii: pleurezii.tablou LLC+ anemie 4.LLC+ trombocitemie HLG cu L crescute. Tabloul clinic: splenomegalie.

Clinic se manifestă prin astenie. Majoritatea limfoamelor NH sunt proliferări de limfocite B. Debutul este insidios cu mono sau poli adenopatie +/. H. Limfoame Non H Cuprind un grup heterogen de boli neoplazice care rezultă din proliferarea limfocitelor sau a histiocitelor. Mai prezintă şi interesări pleuro pulmonare. Macroscopic . Între numărul de celule RS şi numărul de limfocite există un raport de proporţionalilate inversă care a determinat descrierea a 4 tipuri histologice: 1. B. Prezintă celule RS care este o celulă gigantă cu citoplasmă abundentă slab bazofilă. cu sau fără afectarea unui organ extralimfatic. SNC. scăderea G. cu scleroză nodulară 3. Adenopatiile sunt constituite din 1-2 grupuri ganglionare. Sunt mai multe stadii: 1. Interesarea splinei este urmată de diseminarea procesului patologic în ficat şi alte organe. Diagnosticul se stabileşte histologic prin biopsia prin biopsia organului afectat. ganglionii sunt măriţi de volum şi au aspect grăsos.unele semene ca : febra ‚ prurit. cu celularitate mixtă. Debutul este uniganglionar iar procesul se propagă pe căile limfatice şi ganglionii din aceea regiune. Simtome generale. Macroglobulinemia Waldenstrom Rezultată în urma proliferării maligne a celulelor limfo plasmocitare secretoare de IgM. • Febră de diferite tipuri • Paloare. 4. scădere de G intoleranţă la frig. –cu numeroase celule RS. transpiraţie. fie prin diseminare hematogenă. Adenopatia este de obicei cervicală joasă anterioară sau supraclaviculară unilaterală apare prin mărirea a 1-2 ganglioni care au consistenţă fermă. 4. HLG –normală. paloare. H. scădere în G Date de laborator: biopsia ganglionară este cea care confirmă boala. B. 2 sau mai multe grupe ganglionare situate de aceeaşi parte a diafragmului . Cea mai gravă este cea hepatică. Semne de Laborator: • HLG –anemie moderată NN . iar boala se poate localiza în orice viscer fie prin contiguitate . Splenomegalia apare într-un stadiu mai înaintat . H. Proliferarea intraganglionară are caracter malign . măduva osoasă. Starea generală se agravează treptat cu febră. aderenţi între ei. afectează un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic 2. Multiplicarea şi unirea acestor noduli invadează complet parenchimul ganglionar cu înlocuirea structurilor normale. nedureroşi. ganglionii sunt moderat măriţi consistenţă elastică nedureroşi. paloare. macroscopic . ulterior anemie. ulterior se extinde şi în afara sistemului limfatic. B. au aspect grăsos pe secţiune. nucleul fiind unic sau multiplu. hematiile sunt dispuse în rulouri 37 . debutul este marcat prin micro nodului tumorali care dislocă structura normală . Localizarea cea mai frecventă se află la ganglionii cervicali apoi cei axilari.splenomegalie. ganglioni + splină+ organe extralimfatice. H. osoase. B. cu depleţie limfocitară. sindrom hemoragic. cu predominanţă limfocitară 2. 3. transpiraţii nocturne. sunt afectate grupe de ganglioni de ambele părţi ale diafragmului + organ extralimfatic + splină. semne neurologice.

2.apare la tineri cu vârstele de 25-40 de ani ca un sindrom de malabsorţie. iar în ser şi urină se evidenţiază exces de lanţuri γ care se întâlnesc în unele boli ca PR. În formele severe apar leziuni buloase hemoragice cu tendinţă la necroză. HLG indică anemie normocromă. VSH accentuat. coastelor. Ac uric. hemoragii. 3. LES. 3. Proliferarea plasmocitelor intramedulară cu eliberarea unei substanţe asemenea cu factorul de stimulare a osteoclastelor determină leziuni osoase cu apariţie de fracturi. apare mai frecvent la copii şi adolescenţi în special la băieţi.colici abdominale cu diaree sanghinolentă . Prezintă infiltraţie limfoplasmocitară intestinală + adenopatii mezenterice. simtome care dispar fără sechele în câteva zile.se manifestă prin adenopatie cu variaţii spontane de volum. fese. Boala lanţurilor grele Cuprinde un grup de boli rare caracterizate prin prezenţa în plasmă numai a lanţurilor grele. leucopenie cu limfocitoză. hemoptizii. Leziunile sunt simetrice . Boala lanţurilor α. Diagnosticul se bazează pe analiza imunochimică a Ig serice şi urinare. În sânge şi în urină lanţurile µ+ limfocitoză iar în măduva osoasă plasmocite vacuolate. Componentul M provine dintr-o singură clonă de celule tumorale prezentându-se ca o substanţă omogenă formată din molecule identice. Fibrinogen crescut în cazurile cu etiologie streptococică. 4.epistaxis gingivoragii. Semne de laborator: • HLG –anemie normo sau hipocromă • Diagnostic stabilit de examenul măduvei osoase –creste plasmocitele • Cresc proteinele totale. Mielomul multiplu Apare urma proliferării neoplazice a plasmocitelor în măduva osoasă. purpura cutanată –sub forme de papule ajungând până la aspect de noduli hemoragici. Purpura Henoch-Schonlein Este o vasculită generalizată de cauză imună încadrată în bolile prin complexele imune. antebraţe . rar trunchi faţă. Sunt 3 varietăţi: 1. localizate pe membrele inferioare. 2. bazin. DATE DE LABORATOR • HLG-leucocitoză cu eozinofilie. dureri articulare la nivelul articulaţiilor mari cu discretă tumefacţie. Boala lanţurilor µ -este foarte rară . sindromul de insuficienţă medulară. Boala lanţurilor grele γ (gama). Această proliferare determină principalele manifestări ale bolii: leziuni distructive ale oaselor . Există şi o fprmă respiratorie –infecţii bronhopulmonare. craniului . După o infecţie faringoamigdaliană la 1-3 săptămâni apare febră + 3 grupe de simtoame majore: 1. 38 . Se accentuează în ortostatism. Are etiologie streptococică . debutează la cca 60 ani cu splenomegalie şi adenopatie.• Măduva osoasă este hipercelulară şi se observă infiltrat limfoid cu creşterea numărului de plasmocite. Clinic se constată dureri osoase la nivelul vertebrelor. În măduva osoasă se găsesc infiltrate limfoplasmocitare . dureri. cresc Ca. nr şi morfologia trombocitelor este normală • Fragilitate vasculară + • VSH crescut • Apar CIC (complexe imune circulante) • ASLO . trombocitopenie. alte manifestări.

Debutul este insidios cu erupţie purpurică localizată la gambe şi antebraţe . Debutul durerii toracice poate fi brusc(pneumonia bacteriana. SEMNE DE LABORATOR • Proba garoului + • TS prelungit • Trombocite scăzute • Măduva osoasă este bogată în megacariocite Hemofiliile Hemofilia A. In afara bolilor ap respirator durerea toracica poate sa mai apara in suferinte de : • Tegumentare toracice . Forma cronică.hernii. motiv pt care boala apare la băieţi. pleurezii ). • Peretelui toracic.se numeşte boala Werlhoff.factorul antihemofilic sau factorul VII este sintetizat de ficat şi circulă complexat cu factorul Willebrand. Este caracterizată prin sângerări în ţesuturile moi . 39 .abcesul cutanat. hemoragii ale tractului digestiv sau urinar. • Boli ale organelor abdominale. gingivoragii . starea generală este puţin modificată .apare la copii şi adolescenţi după un episod infecţios viral . sângerările şi hemartrozele. Localizarea si iradierea sugerează organul afectat.) sau lent progresiv(cancer bronho pulmonar. Debutul este brusc cu peteşii . Leziunile apar la traumatisme sau leziuni care durează zile sau săptămâni. anomalia fiind localizată pe CR X.pneumotorax. Gena care controlează sinteza lui se află pe CR X . dureri osoase. caracteristic fiind hematoamele. hemoragii mucoase. Zona Zoster.suferinţe esofagiene. Aparatul Respirator Durerea toracică Simptom frecvent întalnit care poate să fie dominat sau de insoţire. • Boli ale mediastinului. care precede cu 1-3 săptămâni debutul purpurei. epistaxis.durerea de sân . Produce hematoame care ulterior se calcifică. Hemofilia B – se mai numeşte şi boala Cristhmas şi este dată de deficitul de factor IX . Durata episodului purpuric este de 2-14 zile. C-V. muşchii şi articulaţiile care suportă greutatea corporală. Apare frecvent la adulţi mai ales la femei.Purpura trombocitopenică idiopatică Forma acuta.celulite. splină uneori palpabilă. Clinic boala este la fel ca hemofilia A. ulcer.

Tipuri de disritmii respiratirii 40 . cronică. jenă (pleurezii . Tuse poziţională ( apare la schimbul poziţiei bolnavului în pat) 8. cu scaderea amplitudinii acestor mişcari. 6. seacă.Intensitatea durerii variază : intense ca un junghi (pneumonie bact. boala respiratorie datorită greutatii la expulzarea aerului din plamani. Excitatiile provin din 2 zone tusigene : spatiul aritenoid şi bifurcaţia traheo-bronşică. un corp strain in laringe. SEMIOLOGIC distingem următoarele tipuri de tuse : 1. mecanici (inhalarea particulelor de praf).ritmului si duratei misc respiratorii. vesperală.). pleurite). Din punct de vedere semilogic.chimici (inhalarea unor gaze). Cea patologica apare în : boli acute ale aparatului respirator (pneumonii. de efort. ale peretelui toracic (nevralgii.amplitudini . Tuse enfizantă (insotita de varsaturi). scăderea TA. o lipsa de aer sau de sufocare. de la 1418 /min la 30-60. acută –în crize 2. trahee). nocturnă. 2. Dispneea Subiectiv. resp.evoluţie progresivă şi de lungă durată. febră. boli cornice(bronsita acută). Obiectiv. Cea fiziologică apare după efort.perceperea constienta a unei dificultati in respiratie fiind resimtita de bolnav cu o respiratie dificila. Poate fi tuse matinală. Simptome asociate. termici (inhalarea de aer f . misc. poate fi : 1. 7. Tusea Este un act reflex care asigură eliminarea mucozitătilor si secretiilor acumulate în arborele traheo-bronşic şi expulzarea corpilor străini ajunsi în căile aeriene.).apare în procese inflamatorii. acute). receptorilor periferici tusigeni sunt: inflamatori . Tuse continuă ( TBC) 9. tuse şi stranutul. tip bradipneic Din punct de vedere evolutiv poate fi: 1.apare in traheo-bronşite acute. Tuse surdă ( stinsă). tip polipneic 2. Tuse bitonală (la bolnavi cu paralizia corzilor vocale). Polipneea sau tahipneea se caracterizează prin creşterea frecv.apare la suferinţe laringiene. pulm).tuse . Tuse umedă (insotita de expectoratie). Deosebim: boala inspiratorie (obstrucţia căilor expiratorii. 5. abcese proxistice. Tuse cavernoasă (la bolnavi cu cavernă pulmonară) Tuse chintoasă (apare in chinte. la copii in caz de tuse convulsivă sau la adulţi in suf. pneumotarx). Tuse uscată ( scurtă. Stimulii care activează la niv. pleurezii. Factori care declansează şi accentuează durerea sunt mişcarile respiratorii ample. 3.se manifesta prin modif frecventei . emotii de scurtă durata. Tuse latrătoare (compresiune traheobronsica exercitata de adenopatii) 10. Bradipneea. 4. bronsită cr. cald sau rece).zona zoster). boli cardiace(staza venoasa . cu caracter de greutate.scăderea numărului de respiraţii /min sub 14.

Hemoptizia –DEFINIŢIE.1. Apar în acidozele metabolice. uneori roza în edem pulmonar acut. Colectarea intr-un vas permite 3 straturi: inferior. epistaxis posterior. Examenul sputei macroscopic.infarct pulmonar. Eliminarea se poate face dintr-o data(vomica unica) sau fracţionate câte 60100ml.respiraţie in 4 timpi egali . Purulenta. Evacuarea colecţiei este procedată de durerea toracica mare.purulent. MIROS. Vomica. sau abundentă 50-100 ml în perioada de activare. Hemoptizia trebuie diferenţiată de: stomatografie –sângerare la nivelul cavităţii bucale. meningite. Poate fi: mică-câţiva ml de spută cu sânge. dispneei intense si anxietate. Mai urmărim: data apariţiei: recent acut . Expectoraţia şi Vomica Expectoraţia sau sputa. Cantitatea poate fi moderata 100300ml sau mare 1-2 l.consistenţă şi culoare. în unele infecţii grave. roşie-negricioasă. 3. momentul apariţiei: matinală în bronşectazii.eliminarea bruscă prin cavitatea bucală după tuse a unei colecţii lichidiene / purulente pătrunse în caile aeriene prin perforarea unei bronhii.Stokes.pneumonie bacteriană. Poate fi redusă sub 50ml în faza de debut a traheo-bronşitelor acute. medie. Creşterea presiuni parţiale de CO2 în sânge prin diverse motive determină o hiperexcitabilitate a centrilor respiratori care comandă creşterea frecvenţei si amplitudinea mişcărilor respiratorii . mijlociu-mucus. muco-sanghinolentă.apnee când se acumulează din nou CO2 in exces se reia o respiraţii polipneice. superior. mare-mai mult de 500 ml sânge.se apreciază după recoltarea pe 24h intr-un recipient gradat. CANTITATE.eliminarea pe gură a unor cantităţi de sânge prin vomă .avem spută mucoasă – transparentă şi incoloră ca albuşul de ou. Se pot combina rezultând: spută sero-mucoasă.seros. provenite de la tubul digestiv. Cheyne. sero-muco-purulentă.este caracterizată prin perioade de apnee---30 sec.sângele se elimină pe gură. hemateneza. schimbare poziţiei. Sanghinolentă.apariţia unor perioade de accelerare a mişcărilor respiratorii. muco-purulentă. gălbuie. Biot. care întrerup respiraţiile de tip obişnuit.la nivelul căilor aeriene există o secreţie fiziologică de mucus care este împinsă spre faringe prin mişcările cililor din bronhii şi trahee. Seroasă. negricioasă -antracoza. sanghinopurulentă. abcese pulmonare. perlată-mucoasă care conţine mici dopuri. 2. 41 . ASPECT. Apar în inflamaţiile alveolelor şi bronhiilor si este declanşata de tuse care elimină aceste produse patologice. sau clară ca apa de stancă în evacuarea unui chist hidatic pulmonar. Îl găsim in abcese pulmonare si bronşectazii.amestecată cu sânge.spumoasă aerată . bronşectazii.au aceeaşi intensitate iar perioadele de apnee sunt egale ca durată. Aspecte particulare: sputa rugnie-patognomonică.devine fetid in abcesul pulmonar în bronşectazii. verzuie în bronşita cronică. Kussmaul. urmate de scăderea nr şi amplitudinii respiratorii intercostale cu perioade de apnee.cremoasă.100-200 ml sânge . sau pană la 100-200 ml în bronşectazii. CAUZE Evacuarea prin cavitatea bucală după tuse a unei cantităţi de sânge roşu deschis spumos şi aerat provenit din arborele traheeo bronşic sau parenchimul pulmonar Apariţia hemoptiziei este precedată de o senzaţie de cald retrosternal după care apare tuse si expectoraţia de sânge roşu aerat.proces bronho-pulmonar acut. în astmul bronşic. recent cronic -suferinţe bronşică veche. Se elimină CO2 aflat în exces după care urmărim scăderea frecvenţei si amplitudinii respiratorii --. Apar în tumorile cerebrale.

anevrisme de aorta fisurate. In unele familii mai multi membri au bronsectazie. fosa infraclaviculara. afecţiuni acute. sternale. • Traumatisme toracice • Sindroame Hemoragice.de unghiul Louis -> sp. post. posterioară – zona mijlocie. parasternale (1/2 distantei dintre linia medioclaviculara si cea sternala). Eventuale expuneri la pulberi. spatiul Traube. SCM – clavicula . medioclaviculare. spatii intercostale.deltoid). pene. hemofilie. cronicizare a unor boli respiratorii si de contagiune pt TBC. micoze pulmonare.linie mediana vertebrala (apofizele spinoase). LES) cu perturbarea functiilor respiratorii. aglomeratie – factori de agravare. IVS cu edem pulmonar acut. diabetul zaharat afavorizeaza sau agraveaza TBC pulmonar. fabrici de sticla – silicoza (silico-TBC). a scapulei). APP. faina – cauze de sensibilizare. regiunea mamelonara. traheo-bronşite. 42 . unele colagenoze (sclerodermie. Lucratorii cu azbest. pleurezii). Contagiunea intrafamiliala sta la baza transmiterii TBC la mai multi membri din familie. axilei). bronşectazii cu hemoptizii mici. Zone conventionale. bolile congenitale cardiace cu circulatie arteriala pulmonara scazuta sunt predispuse la infectii pulmonare. medie (vf.trombocitopenie severă. adulţi – suferinţe acute (pneumonii) si cronice (astm bronşic. delimitata de marele dorsal). pneumonii). in mine de uraniu – cancer bronho-pulmonar. bolile infectioase ale copilariei (rujeola) scad rezistenta organismului favorizand TBC sau reactivarea unor procese TBC.copii – predominant suferinţe acute (rinofaringite. Bolnavii cu astm bronsic au cazuri similare sau cu alte manifestari alergice (urticarie. Fumatorii – de la ce varsta. • Cardio-vasculare. zona infrascapulară.hemoptizii masive. chisturi hidatice pulmonare. pneumonii acute.fosa supraclaviculara(m.trapez). Persoanele din mine. Muncitorii din combinate. Topografia toraco-pulmonară • • • scapula – coasta II -> coasta VII linii conventionale : anterioară – mediosternală.axilara ant. vârstnici – suferinţe cronice si neoplazice.spaţiul axilar şi subaxilar.(clavicula – stern – marele pectoral .prezintă interes bolile care intereseaza direct sau indirect aparatul respirator: rahitismul copilului induce tulburari in dezvoltarea somatica care va avea consecinte asupra functiei respiratorii. posterioară. nr / zi. La percutie – timpanism care dispare in colectiile pleurale lichidiene stangi.linie curba de la coasta VI cu concavitatea in jos. laterală. scobitura externa – loc pentru elecţie TBC pulmonar. Conditii de viata si munca: locuinte insalubre.(marginea post. Sex – bărbatii au incidenta mare. stenoza) predispun la infectii pulmonare repetate. a fosei axilare. lana. II.CAUZE: • Pulmonare. posibil prin expunere mai frecventă la poluarea atmosferica si fumat. bronşite cronice. 2 linii scapulare (margine inf. Particularităţi de anamneză ale bolilor respiratorii Vârsta. tusea convulsiva poate sa fie cauza unor bronsectazii. bronşita cronică). vopsitorii – diversi iritanti bronsici. bolile cardiace care evolueaza cu HTA si staza venoasa (IVS. Femeile in unele perioade fiziologice (sarcina) au susceptibilitate crescuta pt unele boli pulmonare (TBC.anterioară . corespunde proiectiei toracice a marii tuberozitati gastrice. leucemii. rinita alergica). (delimitata de marele pectoral). AHC : posibilitatea transmiterii unui anumit teren dar si a unor boli impreuna cu contagiune intrafamiliala. bronsecticii cronici au in antecedente infectii ale cailor aeriene superioare. laterală. cancerul bronho-pulmonar cu hemoptizii mici dar repetate.stenoza mitrală cu hipertensiune în circ pulmonară.tuberculoza pulmonara sputa hemoptazică. poliarterita nodoasă.

Raporturile plămânului cu cutia toracică Vârful -în fosa supraclaviculara depasind 2-3 cm. Posterior – zona de alarma Chauvet (TBC pulmonar), hilul pulmonar – inapoia sternului in sp. III. Post. – sp. Inter-scapulo-vertebral sp.V. Bazele – sub orizontala care trece prin varful scapulei. Marginea ant. – incepe la 1 cm de stern iar la sp. VI incepe sa devieze lateral spre exterior (in stanga de la coasta IV). In plamanul drept – 2 scizuri => 3 lobi. Post. – scizura mare la vertebra T4 si apoi se bifurca. Scizura sup. merge pana pe stern si se termina pe spatiul III. Scizura inferioara ajunge la stern -> coasta VI. Plamanul stang: scizura porneste de la vertebra T4 pana la coasta VI. Deformări toracice statice Simetrice: Torace rahitic :apare din copilărie se caracterizează prin prezenta nodozităţilor condrocostale, deformaţia sternului care poate să proemine sau sa fie înfundat şanţul submamar Hericson. Torace astenic: forma plată, expir prelungit, diametrul AP este micşorat, unghiul xifoidian ascuţit, coastele au tendinţa la verticalizare cu micşorarea sp IC; fosele supra si subclaviculare sunt scobite iar prin coborârea umerilor gatul pare lung. Torace emfizematos ‘in butoi’ –diam este mărit, sternul proemina, coastele sunt orizontalizate cu sp IC lărgite, fosele supraclaviculare bombează, gâtul pare scurt, aspect de torace în inspir. Torace conoid: mărirea toracelui în partea inf, sup este normal, apare în urma creşterii presiunii abdominale, în sarcina, ascită. Torace adenopatic: dilatarea părţii superioare care pare globuloasă în timp, ce partea inferioară cilindrică. Torace in carena: stern proiectat inainte, diametrul AP mărit, apare în rahitism. Torace infundibuliform: înfundarea sternului în partea inferioară, fiind întâlnit în rahitism . Torace senil: creşte diametrul AP prin împingerea înainte a sternului dat accentuării scifozei dorsal. Asimetrice Toracele cifoscoliatic: deformarea coloanei vertebrale în sens anterior şi lateral-scolioza; coastele de partea scoliozei se încurbeaza, se deformeaza iar umărul se ridică. Bombarea unui hemitorace apare în colecţii lichidiene mari, tumori sau chisturi pulmonare gigante. Retracţia unui hemitorace: apare în procese aderenţiale pleurale, aderente pleuropericardice şi fibroze pulmonare, atelectazii. Deformări toracice dinamice Modificarea frecvenţei mişcărilor respiratorii: bradipnee si polipneesi aparitia tipurilor particulare de resp. Modificarea amplitudinii respiratorii: creserea mişcările respiratorii bilaterale şi egale apar in polipnee, din stări febrile, viroze respiratorii; scăderea amplitudinii respiraţiilor bilaterale şi egale apare în emfizemul pulmonar; diminuarea până la abolire a mişc respiratorii pe un hemitorace –pleurezie, pneumotorax, suferinţe ale peretelui toracic. Modificarea spaţiilo intercostale: bombarea bilaterală spaţiilor IC in expir se observă în emfizemul pulmonar; retracţia bilaterală a spaţiilor IC în inspir mai ales bazal şi latero-toracic se obs in obstacolele dispneei pe caile aeriene.

43

Modificarea tipului de respiraţie: la femei respiraţia normală este de tip costal, la barbaţi este de tip costo-abdominal. Se observă în sindroame de obstrucţie bronşică difuză cronică şi emfizem pulmonar. Informaţii aduse de palpare în examenul ap. respirator Palparea se face cu ambele mâini aplicate succesiv pe suprafaţa toracică, comparativ şi simetric. Se urmareşte aprecierea stării morfologice a toracelui si componentelor sale, cercetarea amplitudinii şi simetriei mişcarilor respiratorii, perceperea unor vibratii: frecături pleurale, crepitaţii osoase, crepitaţii subcutanate (emfizem subcutanat), pulasţii anormale, aprecierea modului de transmitere a vibratiilor vocale. Palparea muşchilor toracici în afara modificărilor sistemului muscular poate oferii informaţii despre o contractură a muşchilor spinali de partea unei pleurezii (semn Ramond) sau a muşchilor din fosa supraspinoasa în TBC a vârfului pulmonar (Potonger). În nevralgii intercostale – m. intercostali – dureroşi. În fracturi costale apar crepitaţii osoase, iar în sindormul Tietze – tumefacţie dureroasă a articulatiilor condrosternale 1 – 4. Mişcarile respiratorii – scăderea bilaterală a amplitudinii – procese artrozice costovertebrale, spondilita anchilozantă, emfizem pulmonar, mărire de volum a abdomenului (ascită, sarcină, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori, obezitate). Scăderea unilaterală – procese obstructive bronşice unilaterale cu atelectazie, pneumonie bacteriană, tumoră, chisturi pulmonare, procese patologice pleurale (retracţie sau revarsat aeric sau lichidian – pneumotorax, pleurezii), procese parietale toracice dureroase (nevralgii intercostale, fracturi). Vibraţii anormale – frecături pleurale groase (senzaţia produsă de frecarea în maini a unei bucati de piele), se accentueaza la respiraţie amplă şi la apasarea palmei pe torace. Ronhusul traheo-bronsic – pacienţi cu respiraţie zgomotoasă şi secreţii abundente în trahee şi bronhiile mari. Crepitaţii fine datorate pătrunderii aerului subcutanat – emfizem subcutanat datorat traumatismelor toracice. Pulsatilitatea – anevrism arterial sau a unei căi de derivaţie arterială. Vibraţii vocale – transmise prin coloana de aer prin trahee, bronhii, ajungând la palmele examinatorului senzaţii vibratile – freamăt pectoral. Perceperea freamătului dovedeşte o transmisie normală. Variaţii fiziologice: mai accentuat în dreapta, anterior şi la bază; mai accentuat la persoanele cu peretele toracic subţire şi diminuat la obezi, musculari; mai accentuat la cei cu voce gravă si pronunţie fermă, mai slab la femei si copii. Variatii patologice: - diminuarea unilaterală pană la abolire – procese pleurale cu interpozitie aerică, colecţii lichidiene sau fibrozare (pahipleurita); procese de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronia de drenaj obstruată (atelectazii, tumori pulmonare, chisturi cu conţinut lichid); obstructii bronşice prin cauze extrinseci (tumori, adenopatii, anevrisme) sau intrinseci (tumori endominimale, corpi straini, exudat bronsic). Accentuarea unilaterală: toate procesele de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronhia de drenaj liberă (pneumonie bacteriana, infarct pulmonar, infiltrat BPC); procese cavitare (bronsectazii, abcese pulmonare sau chisturi hidatice evacuate) care trebuie sa aibă un diametru de cel puţin 6-8 cm, comunică cu bronhia de drenaj, au pereţi netezi şi subţiri şi sunt situate la maxim 6 cm => camere de rezonanţă; toate zonele de supleanţă (complianţă) – zonele sănătoase rămase în jurul unui proces pleuro-pulmonar care a scos din funcţie un anumit teritoriu (atelectazii, lobectomii). Scăderea bilaterală – obstrucţii bronşice difuze (astm bronsic), scăderea componentei elastice a pleurei (emfizem). Modificările sonorităţii pulmonare Modificări ale limitei sonorităţii pulmonare- în câmpul Kroung se lărgesc în emfizemul pulmonar-se reduc pana la dispariţie în procesele de condensare (tumori, scleroze). Ridicarea bazelor pulmonare, bilaterale uneori cu pierderea mobilităţii se constată în toate situaţiile în care creşte presiunea abdominală. Ridicarea unilaterală a bazei pulmonare se constată în hepato sau 44

splenomegalie. Coborârea bazelor pulmonare bilaterale apare in emfizemul pulmonar iar scăderea unilaterală în pneumotorax. Creşterea sonorităţii pulmonare denotă creşterea cantităţii de aer din plămân; hipersonoritatea pulmonară în cazul emfizemului pulmonar se caracterizează prin dilatarea şi distensia alveolelor + diminuarea elasticităţii pulmonare. Timpanismul- patologic în pneumotorax, caverne mari situate superficial şi histuri aeriene mari; skodism- sunet cu sonoritate înaltă obţinute pe zonele pulmonare de complianţă. Scăderea sonorităţii pulmonare reflectă scăderea până la dispariţia aerului din zona pulmonară respectivă, deosebind submatitate, matitate relativă sau absolută. Submatitatea- preponderenţa zonelor aerate asupra celor lipsite de aer fiind întâlnite la nivelul revărsatelor pleurale mici. Matitatea relativă- preponderenţa zonelor ne aerate asupra celor aerate, întâlnite în revărsatele lichidiene pleurale mari. Matitaea absolută- zgomot scurt, sec fară rezonanţă apărut pe torace în revarsate lichidiene pleurale abundente. Modificările murumurului vezicular Murmurul vezicular- zgomot continuu, audibil în condiţii normale pe zonele de proiecţie toracică. Se formeaza la trecerea aerului la nivelul bronhilor supranodulare unde există o strâmtoare fiziologică. Are o componentă inspiratorie puternică şi expiratorie slabă. Murmurul vesicular se aseamana cu pronuţia în expir a literei P. Variatii fiziologice- în condiţii normale este mai intens în axila, subclavicular, părţi laterotoracice. Variati patologice- exagerarea murmurului vezicular (respiraţie innăsprită ) se caracterizează prin creşterea intensităţii şi asprirea timbrului fiind intâlnite în suferinţe bronşice cu edem bronhiolar. Diminuarea – se poate instala la ambii plămâni sau unilateral. Prelungirea murmurului vezicular- în expir apare în spasmele musculare bronşice(astm) şi în inflamaţia mucoasei cu acumularea secreţiilor în lumenul bronşic(bronşita cr). Sufluri pleuro pulmonare Sufluri patologice care se formează la transmiterea suflului laringo-traheal- fiziologic care va înlocui murmurul vezicular din teritoriul afectat. Suflul tubar fiziologic- se formează la trecerea aerului , la nivelul strâmtorii laringelui fiind perceput la subiectul normal numai în zona laringelui, traheei. Suflul tubar patologic-transmite suflul tubar fiziologic în alte zone decât cele amintite. Se formează in condensăriile parenchimului pulmonar cu exsudat fibros alveolar (pneumonie bacteriană, infarct pulmonar intens) cu condiţia menţinerii permeabilităţii bronhiei de drenaj. Se aseamănă cu zgomotul produs când se suflă într-un tub cu pereţii rigizi sau când se pronunţă litera H cu gura deschisă şi în expir. De origine pleurală: suflul cavitar: intensitate mare, tonalitate joasa, percepută în ambii timpi ai respiraţiei. Condiţii pentru formarea suflului cavitar: diametrul cavităţii 6-8cm, având un proces de condensare pericavitară, să fie aproape de peretele toracic iar bronhia de drenaj liberă. Se percepe în : cavernele TBC, accese pulmonare acute ). Suflul pleuretic : apare în colecţiile lichidiene pleurale de volum mediu care colabează parţial plămânul dar menţine bronhiile mari permeabile. Se percepe în expir la limita superioară a lichidului ca un suflu de intensitate slab asemănător cu pronunţarea aspirate a literei E sau H. Suflul anforic : este suflul laringo-traheal, care transmite amplificarea şi modificarea în cutia de rezonanţă reprezentată fie de cavitatea pleurală fie de o caverna foarte mare. Se percepe în expir, are intensitate mare, tonalitate joasă cu nuanţă metalică fiind asemănător cu sunetul produs când se suflă într-un ulcior cu gatul îngust. Raluri bronho-pulmonare 45

varietate de raluri subcrepitante mijlocii. Raluri sibilante: zgomote cu tonalitate înaltă şi caracter muzical. unele forme de bronşită. nu se modifică cu tusea şi uneori se pot percepe la palpare. se aseamănă cu zgomotul produs prin frecarea la ureche a unei suviţe de păr. caracterizate edemului pulmonar acut. Apar în bronşectazii. au caracter uscat . îngustate prin spasm. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei( predominant în partea a 2-a a expirului ). inegale se compară cu zgomotul produs la ruperea unei crengute uscate. apar numai în expir in a 2-a jumătate a acestuia. Umede sunt : subcrepitante. Se formează în bronhiile de calibru mic. • mijlocii: cele mai frecvente apar in toate procesele bronho-pulmonare însoţite de secreţii bronhice . Se formează in trahee bronhii mari îngustate prin edemul mucoasei în care filamentul de mucus vibrează la trecerea aerului. traheo-bronşite şi bronşite. Apar in: inflamaţii ale traheei. Cracmentele. Uscate sunt: romflante şi sibilante. bronhiilor mari. accese pulmonare. Se intâlnesc în: pneumonie bacteriană. Se percep în procese inflamatorii pleurale primitive. Se clasifică în uscate şi umede. Raluri cavernoase: varietate de ral sub crevitant mare perceput în ambii timpi ai expirului. se formează numai când căile aeriene sunt permeabile percepându-se mai bine la respiraţia amplă. După mărime: raluri subcrepitante mici. alveolelor.se formează la nivelul bronhiilor terminale prin mobilizarea secreţiilor aflate la acest nivel. Frecaturiile pleurale – zgomote supraadaugate care se formează în urma desprinderii de fibrină pe cele 2 foiţe pleurale care se vor freca în timpul respiraţiei. Patrunderea aerului în inspir in aceste secreţii produc bule mici care se sparg în expir. zgomote asemanătoare celui produs cand se sulfa cu un pai intr-un pahar de apa sau dacă se asculta spargerea bulelor de gaz intr-un pahar cu sifon.zgomote fine seci egale.mari. sau secreţii. 46 . Raluri bronhice: zgomote supraadăugate cu caracter uscat care iau naştere la trecerea aerului prin bronhii sau bronhiole îngustate de edemul mucoasei. secundare când însoţesc o pneumonie sau infarct pulmonar. în faza de rezoluţie au o tonalitate umedă. Se formează prin desprinderea exudatului fibrinos de pe pereţii alveolarii în momentul pătrunderii aerului.Apar în urma modificării morfo-funcţionale ale bronhiilor . mai sonore. • mari : mai puţine ca număr. La debut au tonalitate uscată. secreţiei. edem. formate la nivelul bronhilor. formate la nivelul bronhiilor şi alveolelor si crepitante la nivelul alveolelor. apar după tuse. Apar în astmul bronşic. • mici: fine foarte numeroase aproape egale percepute în ambii timpi nu se modifica dupa tuse. are timbru metallic. se percep ca zgomote discontinue cu intensitate mare. bronşite cronice. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei. si /sau spasm bronhic. mijlociu. infarct pulmonar. mjlocii şi mari. inegali modificate după tuse. Raluri romflante: zgomote cu tonalitate joasă percepută în ambii timpi ai respiraţiei fiind asemănătoare cu sforăitul unui om. Se aud pe un teritoriu limitat şi izbucnesc în ploaie dupa tuse. Se aud in ambii timpi. Raluri subcreptiante. Explorarea para-clinică a aparatului respirator Examen radiologic pulmonar – explorarea principală. Ralutiile crepitante(alveolale). tonaliate joasă. puţine ca număr. asemănătoare cu ţiuitul vântului sub uşă.

Examen de laborator: VSH crescut în paralel cu nr de leucocite în formele infectioase.. a cavităţilor. indicat în leziuni localizate în special apical sau când este necesară disocierea de structurile din jur. iar îngustarea bronhiilor determină de o golire incompletă a plămânului în expir. Probe funcţionale respiratorii – măsurarea funcţiei ventilatorii – determinări statice (volume) şi dinamice (debite). iar apariţia ralurilor subcrepitante confirmă interesarea bronhiilor de calibru mic. Mecanisme: îngustarea bronhiilor determină creşterea rezistenţei la trecerea aerului implicând separarea forţei necesare respiraţiei. Uzual – volumul curent. frisonete. lavaj. Traheobronsitele infecţioase sunt precedate de inflamaţii ale cailor aeriene superioare exprimate prin strănut si răguşeală. Examenul sputei – aprecieri macroscopice (culoare. cantitate. Simptome generale: apar numai in formele infecţioase ascensiuni febrile moderate. capacitatea inspiratorie şi volumul expirator de rezerva. toracocenteza (lichid pleural). identificând în special defectele de irigaţie sau de ventilaţie localizate. şi sindromul feţei obstructive bronşice şi reducerea VEMS sub 60/s. Sindrom de obstrucţie bronşică difuză cronică aparţine noţiunea de BPCO. astenie fizică. pleurale şi parenchimatoase pulmonare şi a ocluziilor. stabilirea antibiogramei). Radioscopia – analiza dinamica a leziunilor. Ex radiologic: nu arată modifcări. bacteriologic (identificarea directă a bacilului Koch. si laterala. Scintigrafia pulmonară – administrarea unui trasor radioactiv i.• • • • • • • Pozitie ant. sau inhalatoriu. Imaginile obţinute reflectă distribuţia sângelui sau a aerului inspirat în plămâni. Determinarea presiunii parţiale a O2 şi CO2 din sângele arterial măsoară cel mai bine schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilară.v. Traheobronşitele acute sunt cauzate de infecţii virale. citologic (puţine informaţii – prezenţa eozinofilelor în astmul bronşic alergic). angiografia pulmonara . analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare şi porţiunile centrale ale plămânilor şi vaselor mari din acest spaţiu. deosebim inflamaţii al e cailor aeriene superioare (rinite. Simptome locale: tuse seacă. mialgii. Sunt foarte frecvente. agenţi fizici. ex bacteriologic: poate izola germeni. pleuroscopia. extragere de corpi străini. inapetenţă. TC toracică – utilă în analiza formaţiunilor nodulare pulmonare. Sindromul de traheobronşită Reprezintă inflamaţiile acute ale căilor aeriene.post. cefalee. bacteriene agenţi chimici. iritativă. adenopatiilor mediastinale şi tumorilor pleurale. lavaj bronhoalveolar. Bronşita cronică Inflamaţia nespecifică a bronhiilor cu evoluţie progresivă spre afecţiunea bronhiilor terminale şi a parenchimului pulmonar cu instalarea emfizemului pulmonar. Înglobează boli care au in comun wizing nocturn sau diurn. maselor tumorale. miros). Procedee invazive: bronhoscopia – biopsie. Ex citologic al sputei: arată prezenta polinuclearelor. bronhografia. Semne fizice: perceperea de raluri romflante şi sibilante. însoţite de durere retrosternală moderată. RMN – definire fină a leziunilor mediastinale. dispnee in efort. Pulsoximetria – saturaţia în oxigen a sângelui capilar. rinofaringite) şi inferioare ale traheei şi bronhiilor. 47 .

creste CPT. În stadiu avansat se ajunge la cord pulmonar cronic cu cianoză moderată şi dispnee intensă. senil sau atrofic: în urma modificărilor involuntive ale cutiei toracice şi ale plămânului. Clinic predomina tusea şi expectoraţia însoţită de cianoză şi poliglobulie. Descrieţi tipurile “predominant bronşitic” şi “predominant emfizematos” “Predominant bronşitic” – “pink puffer” – la longilinii astenici în vârsta de 50 – 75 de ani. Se caracterizează prin dilatarea difuză şi progresivă a elementelor lobulului pulmonar. funcţional respirator. largirea sp IC. iniţial de efort. scade CV. Sunt 2 forme: obstructiv si neobstructiv. Simptome generale apar in pusee de acutizare. initial de efort ulterior şi de repaus.constă în tuse. Clinic – predomină dispnee. apoi de repaus. radiologic pulmonar arată hipersonoritate pulmonară. Ex. stadiu de bronşită cronică cu obstrucţia bronşiilor: apare în plus dispnee cu accese asmotiforme. creste VR. Neobstructiv: compensator: hiperdistensie alveolară apărută în vecinătatea unor leziuni. poate fi primitiv şi secundar altor boli. dispnee.nu arată modificări în faza iniţială. modificarea debitelor pulmonare: scade VEMS. coaste orizontalizate cu spaţii IC largi. scade indecele de permeabilitate bronşică. gaze iritante) • agenţii infecţioşi bacterieni sau virali • factori endogeni-leziuni anatomice Simptomatologia. percutie: hipersonoritate cu scăderea limitei superioare ale plămânului şi micşorarea matităţii. astenie. Obstructiv: forma cea mai frecventă. sibilante. Ex. cefalee şi inapetenţă. scade VC). Durând minim 2-3 luni/an şi repetânduse cel puţin 2 ani consecutiv . ventilaţia max pe min. Palpare: freamatul pectoral este diminuat. Ex obiectiv al tumorii: raluri romflante. Ex obiectiv: torace dilatat în forma de butoi. 2. febra . auscultatie: murmurul vezicular diminuat. Simptomatologie: dominată de dispnee.Clinic se caracterizează prin tuse cu expectoraţie. iar agravarea e lenta (PaCO2 se menţine mult timp normală). debut insidios. stadiu de bronşită cronică simplă: de tuse şi expectoratie. Funcţional se caracterizează prin creşterea murmurului. poluare atm . Enfizemul pulmonar Este un sindrom anatomo-clinic caracterizat prin distensie anormală a alveolelor pulmonare în raport cu bronhiolele. expectoraţie. subcrepitante. diafragme coborate şi mişcările respiratorii reduse. 48 . odată cu interesarea bronhiilor mici apare o disfunctie ventilatorie de tip obstructiv: scade VEMS. iniţial apare tusea şi expectoraţia fiind muco-purulentă şi în cantităţi moderate. În funcţie de evoluţie sau descris 3 stadii: 1. Explorarea funcţiilor ventilatorii: modificarea volumelor pulmonare (creşte VR. stadiu de bronşita cronică: tuse expectoraţie mucopurulentă. dispneea apare după câţiva ani de evoluţie.În apariţia bronşitei cronice intervin: • factorii exogeni(fumatul. Ex obiectiv: modif caracteristice ale toracelui senil. Debut insidios. diam AP crescut. în stadiu avansat -corp pulmonar cronic cu cianoza intensă şi retensie hidrosalină. coaste orizontalizate. 3. respiraţie aspră.

stranut în salve. wising şi tuse spastică urmată de intervale asimptomatice. rinore. tuse seacă dureroasă. 3. În stadiu avansat -> cord pulmonar cronic cu cianoza şi retenţie hidro-salină remarcată cu aspect buhăit. rinita alergică sau eczema atopică. scădere ponderală) şi sindrom de supuratie pulmonară (tuse frecventă. Apar chinte violente de tuse după care urmează eliminarea unei cantităţi importate de puroi pe nas şi gură. astenie. E de tip bradipneic iar dupa ½ ora e înlocuit de cel de tip polipneic. zgomotos. eventual dispnee moderată. hipersecreţie) declansate la contactul cu unii alergeni şi care apare la subiecţii cu o anumită predispoziţie constituţională.oboseală anxietate tuse seacă. febra mare. Se caracterizează prin accese de dispnee paroxistică. 2. Antecedentele heredo-colaterale sunt negative iar testele cutanate si de provocare bronşică sunt negative. Sunt 3 stadii: 1. junghi toracic persistent. Poate fi semnalat de unele podroame (semen premonitorii). Dacă e aproape de peretele toracic: submatitate. Ex obiectiv.Anatomo-patologic – leziuni de emfizem sever “Predominant emfizematos” – “blue bloater” – la indivizii hiperstenici la 40-50 de ani. faina. Torace imobilizat în inspir. + raluri sibilante . Vibraţii vocale. uscată. conţinutul purulent al abcesului străpunge o bronhie. respiraţie suflantă. medicamente. posturală. Astmul bronşic nealergic Se instalează după infecţiile bronşice faringiene. Accesul de dispnee debutează noaptea în a doua jumatate. Agenţi care declanşează: praf de casă. Durata bronho-spasmului e mai mare iar intervalul dintre ele e mai mic. Diagnosticul pozitiv: anamneza + ex fizic + pozitivarea testelor cutanate şi a celor de provocare bronşică.stadiul de deschidere într-o bronhie e inaugurat de vomica. Anatomo-patologic – leziuni de bronşită severă cu emfizem discret. pene.stadiul de drenare bronsică sau de focar deschis se caracterizează prin 2 sindr : sindr infecţie generală (inapetenţă. suierator. În antecedentele heredo-colaterale găsim şi alte cazuri de astm bronşic. subcrepitaţii + crepitaţii. Expir prelungit. polen. murmur. Tusea e spastică. Vomica unică debutează cu o durere vie toracică (momentul când pătrunde în căile aeriene). Astmul bronşic alergic Astm bronşic-sindrom caracterizat prin accese de dispnee respiratorie datorită hiperactivitatii bronşice (spasm. Abcesul pulmonar Supuratie circumscrisă colectată într-o cavitate neoformată în plămân cauzată de o infecţie netuberculoasă a parenchimului. edem. Explorarea bolnavului astmatic Simptomatologie: accesul sau criza de astm e forma comună de manifestare a bolii. 49 .are etiologie alergică. fiind însoţită de secreţii patologice).bolnav anxios în ortopnee cu discretă cianoză + transpiraţii reci. Clinic – predomină tusea cu expectoraţie însoţită de cianoza şi poliglobulie. amigdaliene repetate. iar la sfârşitul crizei e productivă (sputa albicioasa cu mase opalescente= sputa perlată). paloare.diminuate. Dupa 5-15 zile de evoluţie precedată sau nu de spute hemoptoice si fetide. Astm bronsic extrinsec.stadiul de constituire-debut brutal de tip pneumonic cu frison.

adevărate cavitaţi. Bronşectaziile Mărirea calibrului şi deformarea uneia sau mai multor bronhii iar clinic se manifestă prin tuse cu aspect muc-purulent abundent. neoplazică sau inflamatorie. care îşi conservă volumul. auscultaţie – încă din prima zi murmurul vezicular diminuă. detişuri celulare. Investigaţii – examenul sputei poate izola agentul patogen. Apar raluri crepitante abundente. iar daca suflul tubar e încă prezent ralurile crepitante se dispun în coroana în jurul focarului de auscultaţie a suflului. strict inspiratorii. semne fizice – condensare pulmonară şi sindrom lichidian pleural. Ulterior. agăţate • brionsectazii moniliforme • bronsectazii chistiforme cu pereţii subţiri. La câteva ore după frison apare junghiul mamelonar datorită interesării pleurei. 50 . fiind înlocuit de suflul tubar patologic intens. Simptomele locale: tuse cronică declanşată de o anumită poziţie cu apariţie matinală. permite recolatrea de secreţii. Bronhoscopia: apreciază stadiilor bronhiilor. Palpare: vibratii vocale exagerate. post TBC. ralurile devin mai umede = de întoarcere. Dacă focarul pneumonic e situat central. palpare – dacă blocul pneumonic e suficient de mare şi e apropiat de peretele toracic. Rx. forma şi întinderea dilatărilor bronşice. Percutie: submatitate. Evoluţia e cronică cu perioade de acutizări urmate de perioadele de remisiune. scădere ponderală. în care se produce o alveolită exudativă şi un infiltrat inflamator interstiţial. amplitudinea scăzută în special pe hemitoracele afectat. percuţie – zona de matitate nu foarte intensă dar fixă la schimbarea poziţiei bolnavului. vibraţiile vocale se transmit accentuat.sau metapneumonică). în formele grave apare icter conjunctival. Simptomele generale: stări subfebrile/febrile în cursul fuseelor de acutizare care se însotesc de frisoane. general – facies congestionat cu herpes nazolabial. transpiraţii. Hemoptizii mici şi repetate. inapetenţă. Dispnee de efort în formele bilaterale/extinse. astenie. – opacitate omogena de intensitate subcostală. fizic pulmonar – inspecţie: frevenţa mişcărilor respiratorii crescută. retracţii pleurale. Mai rar se poate constata un sindrom cavitar sau un sindrom de condensare determinat de fibrozarea parenchimului pulmonar din jurul bronsectaziei sau de dezv unui abces peri-bronşectazic. Debutul – brutal. ampulare sunt distale. Auscultatie: murmur vezicular aspru unde apar şi raluri subcrepit. iar dacă pneumonia se complică cu pleurezie (para. timpanism. cu un frison solemn urmat de febra (39-40ºC) care se menţine şi în perioada de stare. cianoză subunghială şi a buzelor. cu cauze cel mai frecvent infecţioase. Sindromul pneumonic Este o inflamaţie acută a unui teritoriu pulmonar. Ex citologic: polinucleare. După 1-2 zile apare tuse la început seacă.Inspecţie: nu apar modificări. multiple. semnele fizice lipsesc. Ex radiologic: imag hidroaerice. Ex. triunghi cu varful în hil şi baza la periferie care ocupa unul sau mai multe segmente până la un lob pulmonar. Clasificarea după aspect bronhografic: • bronşectazii cilindrice cu calibru neuniform ca ciorchinele de banane • bronşectazii sacciforme. stenoze sau distrucţii bronşice de natură bacilară. Pot fi congenitale sau dobândite: retracţii scleroase pulmonare post pneumotice. apoi cu spută ruginie aderentă. VSH este crescut. fibre elastice provenite din necroza parenchimului pulmonar. Ex. rotunde. Bronhografia: confirmă diagnosticul precizând sediul. Expectoratie abundentă cu aspect muco-purulent sau purulent. leucocitozamare (15000) în formele severe hemocultura e pozitiva şi poate izola pneumococul. care realizează un tablou clinic şi radiologic de condensare pulmonară neretractilă cu bronhie liberă.

ţesut fibros. etiologia. Ce este condensarea pulmonară nerectratilă şi cea retractilă Condensarea pulmonară neretractilă = expresia unui proces anatomo-patologic prin care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu îşi reduce conţinutul de aer care e înlocuit de un exudat inflamator fibrinos. spaţiile intercostale îngustate. Cauze: infecţioase (pneumonia bacteriana. Condensarea pulmonară retractilă = expresia unui proces anatomo-patologic apărut prin resorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice. Sau după hipoventilaţie prelungită a unui teritoriu pulmonar limitat (la pers în decubit dorsal). sânge. cianoza . Starea generală e mult afectată. unele forme TBC). Simptomatologie: dispnee . Caracteristici: torace normal mai rar bombat. Mobilitatea respiraţiei e diminuată. ţesut tumoral. sau consecutiv unei hipoventilaţii prelungite a unui teritoriu pulmonar limitat (persoane în decubit dorsal prelungit). Colabarea alveolară duce la creşterea densităţii parenchimului pulmonar respectiv cu diminuarea în volum şi atragerea organelor vecine. Palpare: vibraţiile vocale sunt exagerate numai în bronhopneumonie cu focare confluente Percuţie: zone de matitate sau submatitate Auscultaţie: raluri subcrepitante şi crepitante Ex. Fosele sub / supraclaviculare sunt adâncite. rapid. Semnele clinice în emboliile pulmonare 51 . tuse(seacă). progresiv. Inspecţie: hemitoracele afectat e mai mic. zona pulmonară afectată are un volum normal sau crescut. bronhopneumonii. pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. Inspecţie: dispnee(datorită reducerii suprafeţei respirotorii şi de intoxicarea centrilor respiratori) de tip polipneic superficial cu bătăi ale aripilor nasului cu tiraj costal. infarct pulmonar. Simptomatologia e zgomotoasă. Se face biopsie/spălătură bronşică pentru prelevarea lichidului pentru ex. Bronhoscopia stabileste obstacolul. Auscultţie: murmur vezicular diminuat sau absent. Bronhografia e obligatorie. cu febră mare. tentă cenuşie. Are debut brusc. Atelectazia Anatomo-patologic se manifestă prin rezorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. tuse seacă ineficienta. Palpare: micşorarea miscărilor respiratorii până la dispariţie. sau cu expectoraţie mucopurulentă sau hemoptoică. Diafragm ascensionat iar mediastinul e tracţionat spre partea afectată. tabloul clinic se constituie în 24-48h. facies obosit. Dacă obstrucţia bronşică e incomplempletă se percep raluri umede.parţial/total abolite Percuţie: submatitate sau matitate fixă. Radiografie pulm: opacitate omogenă intensa pe zona afectată. procese tumorale. Vibraţii vocale. radiologic: opacităţi micro sau macronodulare bilateral dispuse pe axele bronhovasculare. citologic.Bronhopneumonia Se caracterizează anatomo-patologic prin leziuni inflamatorii bronşice alveolare dispuse în focare de diferite vârste. dramatică. cianoză intensă. durere .

Palpare: se confirma reducerea AMR. vase pulmonare). Surse rare de embolii pulmonare sunt cavitaţile drepte ale cordului. emfizem pulmonar. Adesea e secundara altor boli pulmonare centrale (TBC.focar de raluri crepitante şi frecături pleurale. Alteori precede pleurezie sero-fibrinoasă. poplitee. cu sau fară submatitate. V6. infarct. febră. .dispnee aparută brusc.durere toracică de tip pleuretic aparută brusc. tuse(seacă şi iritativă în chinte). Investigaţii: Radiografie cord-pulmon. cancer). Trombul se formeaza rapid. Definiţia şi cauzele CPC Se înţelege hipertrofia şi dilatarea VD apărute ca răspuns la HTA pulmonară din unele boli cronice care au lezat plămânul (cai aeriene. Cauzele emboliilor pulmonare Peste 95 % din cazuri sunt date de trombii formaţi în sistemul venos al membrelor inferioare. abces pulmonar . venele ovariene / testiculare. şi mai rar e primitivă cauzată de virusul Kochsecki.. sclerodermie. . HTA pulmonară primitivă. • afectări ale cutiei toracice (cifoscolioza. vasculită). V2. Sindromul de pleurită uscată Anatomo-patologic: inflamaţia pleurei cu apariţia depozitelor fibrinoase. Inspecţie: polipnee superficială cu reducerea AMP de partea afectata. S adânci în V5 . Desprinderea unor fragmente din aceşti trombi conduce la obstrucţia fluxului sangvin arterial pulmonar în anumite teritorii distale plămânului. miopatii. în special în cazul trombozelor venoase profunde (pe vena iliacă externă. chisturi congenitale. Percuţie: Hirtz + 52 .insuficienţă cardiacă congestivă refractară. EKG: deviaţie la dreapta a axei QRS. femurală. vena femurală circumflexă. plexul venos pelvin. creşte VD palpabil în epigastru (semn Hartzer) hepatomegalie. femurală profundă. care va avea consecinţe respiratorii şi hemodinamice. fară justificare prin boala de baza. . . uterine. uneori însoţită de hemoptizie. modificări ale vaselor pulmonare(dilatate). astm bronşic sever. anasarcă. neuromusculare(miastenia gravis. Examenul obiectiv şi investigaţiile solicitate în diagnosticul CPC Obiectiv: tahicardie. bronşită cronică. vibraţiile vocale normale sau diminuate. distrofie musculară) • perturbări ale mecanismului de reglare a respiraţiei (sindr Pickwik) • b. avand o dezvoltare extensivă în cateva minute şi o mare friabilitate. pneumonie. R înalte in V1. Ecocardiografie. dilataţie VD. Probe ventilatorii. boli fibrozante. . ale sistemului vascular pulmonar(trombo-embolism pulmoanr.tahiaritmii. tibială posterioară şi în plexul solear). pahipleurită extinsa) • b.croşete febrile. Apare în: • boli bronho-pulmonare. dermatomiozită bronşectazii bilaterale. unde P înalte. parenchim. Simptome: durere toracică. .tuse seacă aparută brusc. safenă mare şi mică.

În pleureziile cu lichid abundent există deplasarea de organe (varful cordului coboară. diminuarea pană la abolire a vibratiilor vocale pe toată întinderea colecţiei lichidiene. localizată laterotoracic. scădere ponderală. Investigaţii în revarsatul lichidian pleural Ex radiologic: apare o opacitate omogenă.30 g ‰ (artrita reumatoidă). bacteriologic. Debut insidios (exceptie pleurezia para. În pleurezii medii. În pleurezia serofibrinoasă. biochimic. 53 . Simptome locale: durere de tip pleural intensă. biochimic. in colecţiile lichidiene stângi dispare spaţiul Traube). Semiologia revărsatului lichidian în cavitatea pleurală Apare în infecţii (TBC.Auscultaţie: frecături pleurale Radiologic: modificări numai la ex. În pleureziile mari. matitatea e limitatat superior de o linie parabolică care urcă spre axilă pe linia axilară medie apoi coboară către stern (linia Damoiseau). interlobar. ajungând până la 0. Dispnee în colecţiile mari şi instalate rapid. – lichidul pleural apare ca o opacitate omogena. astenie. Între coloana vertebrală şi limita lichidului se delimitează triunghiul Garland. lipseşte în colecţiile mici. acest triunghi dispare şi apare un triunghi mat paravertebral. având limita superioară convexă. adinamie. Tuse seacă iritantă. datorat împingerii mediastinului. limita superioară convexă. puncţia se face în plina matitate. sunt peste 3 g % proteine În exudat. poliartrită reumatoidă). glicopleueria scade sub 0. Palpare – hemitoracele afectat e imobilizat. citologic. Se cere puncţie. radioscopic (reducerea mobilităţii bazei pulmonare afectate). alţi germeni).Ruchfuss). Examen obiectiv: inspectie – in perioada de debut. Frecăturile pleurale iniţiale dispar o data cu acumularea lichidului menţinându-se la limita superioară. în partea sănătoasă (Grocco . egofonie. frecaturile reapar şi sunt mai groase. de cauză neoplazică sau neinfecţioasă (LES. Unele revărsate au tendinţa la formare de aderenţe şi închistare. Daca lichidul realizeaza şi o condensare pulmonară se poate percepe bronhofonie. medii instalate lent. bacilul Koch nu se evidentiază prin culturi. Citologia arată limfocitoza. Diagnosticul se confirmă prin puncţie pleurală care permite ex. precede instalarea lichidului şi dispare după acumularea lui. În colecţiile bazale mici există matitate puţin intensă în sinusul costo-diafragmatic. Diagnostiul se confirmă prin puncţie cu examen bacteriologic citologic. Dacă lichidul e in cantitate medie la limita superioară a cavităţii exista suflu pleuretic. Simptome generale: în perioada de debut febra (subfebra). Clinic găsim semne circumscrise de revărsat lichidian localizat. biopsie pleurală.80. bombarea hemitoracelui afectat cand lichidul depăseşte 1500 ml. TBC. lemnoasă care ocupă zona declivă. hemitoracele afectat este imobilizat. reacţia Rivalta este pozitiva. Semiologia pleureziei închistate Varietate de revărsat lichidian. Percuţie – matitate intensă. eventual există contracţia muşchilor respiratori. Ausculţatie – murmur vezicular abolit pe toată zona de matitate. Rx. Ulterior o data cu retragerea lichidului.sau metapneumonică).

In cazul realizarii unei comunicari intre pleura si exterior. spasm glotic. Insuficienţa respiratorie Respiratia se desfăşoară în 3 etape: pulmonară. Ex radiologic: îngroşare pleurală precizând întinderea şi localizarea procesului. pahipleurite) • deformări şi boli ale cutiei toracie • suferinţe ale musculaturii toracice(dermato + poli miozite) • boli neurologice • obezitate mare-sindromul de apnee în somn 54 . hemotorax. Se observă retracţii costale şi atracţia mediastinului spre partea afectat. Pneumotorax. pneumotorax cu supapă. Percuţie: submatitate fixă. deprimarea centrilor respiratori. Auscultaţie: murmur vezicular diminuat. • din afară prin stabilirea unei comunicari intre cavitatea pleurală şi exterior după traumatism sau manevră terapeutică. orificiul se poate inchide imediat (pneum inchis)sau poate ramane deschis permiţând trecerea aerului spre cavitatea pleurală numai în inspir(pneum cu supapă) care va duce la colabarea completă a pleurei cu impingerea organelor mediastinale. Inspecţie: retracţia toracelui. aspiratie de revarsat. eventual frecături pleurale groase. Palpare: scăderea sau absenţa mişcarilor respiratorii. astm bronşic) • boli pleuro-pulmonare( fibroze pleurale. diminuarea vibraţiilor vocale. strangulare. perforat de bronhie. Sindrom de simfiză pleurală Îngroşarea şi alipirea pleurelor viscerale şi parietale prin organizarea fibrinei rămasă în spaţiul pleural după pleurezii sero-fibroase purulente. sangvină.Chilo şi hemotaraxul Chilotorax=lichid limfatic in pleura Hemotorax=acumulare de lichid cu continut bogat in hematii in pleura. Poate fi totală cu retracţia întregului hemitorace sau parţială cu deformări toracice limitate. înec. mecanisme Pătrunderea de aer în cavitatea pleurală realizata în 2 sensuri: • din plămân in cavitatea pleurala in urma ruperii unei bule de emfizem. cianozî in simfizele extinse. Simptome locale: jena dureroasă cu senzaţie de tracţiune. parenchim pulmonar. definiţie. dispnee. Insuficienţa pulmoanră acută survine la bolnavi cu aparat respirator normal fiind provocată de obstrucţii ale CRS prin corpi straini. edem. scad AMR. traumat toracic. Cauzele insuficientei respiratorii sunt date de: • boli bronho-pulmonare( bronşită cronică . Probe funcţionale: scăderea volumelor. tisulară. sub valoari normale care poate fi asociată sau nu cu creşterea PaCO2(hipercapnie). Insuficienţa pulmonară apare cand perturbarea schimbului gazos de la nivelul pulmonar determina scăderea sub valoarea normala a PaO2 .

poate fi permanetă. creste efortul. tahicardie. HipoTA. vertij. diaree în sindromul de excitaţie vagală. inf. densitate mai mică de 1015. LES. se percep raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare şi pe alocuri focare de respiraţie suflantă. kilotorax (lichid limfatic în pleura). Apare în pneumonii bacteriene şi virale. Biologic: hipocapnie. Manifestări clinice Durere. iritabilitate. disfagie. Complexul de simptome şi semne apărute prin afectarea mediastinului de catre un proces inflamator sau neoplazic constituie sindromul mediastinal. azigos(hidrotorax drept). Intervin 2 mecanisme: hipoperfuzie pulmoanră şi perturbarea sintezei si calităţii surfactantului. Sindromul mediastinal Suferinţă mediastinală care se exprimă clinic prin manifestări ale unui organ afectat dar şi prin manifestări ale organelor vecine care pot fi compresate sau interesate direct. Dispnee de tip paroxistic. comă. mortalitate 50%. palid. Manifestări de compresiune nervoasă: nevralgii intercostale în cazul compresiunii nervilor intercostali. PaCO2 scade datorită hiperventilaţiei. venei pulmoanre (edem pulmonar). EXUDAT-conţinut proteic mai mare de 3g/dl.Semnele clinice sunt reprezentate de polipnee superficială. somnolenţă diurna.aspect incolor. vărsat. Ex fizic: cianoză. în pancreatita acută hemoragică. densitate mai mare de 1015 55 . Radiografia pulmoanră arată mici opacităţi interstiţiale şi ovale diseminate mai ales la baza. retrosternală cu iradiere ascendent stimulând accesul de angină pectorală dar fiind rebelă la tratament. tahicardie. hipoxenie. Apar atelecatazii zonale care sunt hipoventilate şi duc la scăderea paO2. fenenomne de insuficienţă cardiacă. după inhalare de gaze toxice. Tanssudat / exudat TRANSUDAT. RIVALDA-. Sindromul de detresa respiratorie a adultului E o formă particulară de insuficienţă pulmoanră cauzată de modificarea raportului ventilaţie/perfuzie şi a difuziunii gazelor. acidoza metabolica. conţinut proteic mai mic de 3g/dl. bradicardie. cefalee matinală. stări confuzionale. insomnie. În condiţiile unei sinteze insuficiente de surfactant sau având deficienţe alveolare care se colabeaza la sfârşitul expirului fiind necesară expansionarea plămanului la fiecare ciclu respirator. compresiunea canalului toracic (edem toracic şi membrelor superioare şi eventual membr inferioare. tulburări de memorie. RIVALDA +. septicemii. Manifestări de compresiune traheo-bronşică: tuse seacă uneori lătrătoare. Simptome: dispnee şi cianoza care iniţial se corectează cu oxigen-terapia. Bronhospasm. cianoză. tahipnee. Manifestări de compresiune vasculară :compresiunea venei cave sup. permanet sau fara caracteristici particulare.

lipsă de aer. În IVS scade forţa de contracţie a VS . Dispneea de efort cedează la repaus . ortopnee(dispnee de repaus). Cele 2 forme de dispnee paroxistică se întâlnesc în suferinţele inimii stângi: IVS. are caracter constrictiv. cedând spontan. iar când durerea este reversibilă şi permanentă ⇒ NECROZĂ.APARATUL CARDIO-VASCULAR Dispneea Din punct de vedere subiectiv. ASTM CARDIAC • Accese paroxistice de dispnee. Din punct de vedere obiectiv. Dispneea paroxistică – se întâlneşte în astm cardiac sau edem pulmonar acut. în formele severe avem wheesing • Tahicardie relativă. Dacă nu 56 . ⇒ PRESIUNE DIASTOLICĂ AORTICĂ SCĂZUTĂ. Durerea anginoasă cedează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. • Tuse seacă cu puţină expectoraţie mucoasă • Pacient anxios . este cianotic. Poate apare izolat sau împreună cu alte sintome: dispnee de efort. În SM un obstacol mecanic creşte presiunea in AS şi totodată şi în circulaţia veno pulmonară Dispneea cardiacă se întâlneşte şi în insuficienţa cardiacă hipodiastolică din pericardita constrictivă şi exudativă manifestată prin dispnee permanentă cu ortopnee. dispnee paroxistică nocturnă. respiraţie dificilă. şi anume de cauză coronariană şi de cauză pericardică. 1. reprezintă modificarea frecvenţei. 3. senzaţie de sufocare • Tuse iniţial seacă . cu localizare retrosternală . antrenament. apoi expectoraţie spumoasă • La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extremă. şi scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii. ritmului. creşte volumul de sânge. dispneea este o senzaţie de sufocare . În angina pectorală durerea apare brusc de obicei la efort durează 15-20 minute. 2. Coronare şi necesităţile miocardului ⇒ ISCHEMIE MIOCARDICĂ . raluri subcrepitante . ritm galop EDEM PULMONAR • Formă de dispnee paroxistică gravă • Debut brusc . duratei. obligă bolnavul să se ridice din pat. • Acces de la câteva minute la o jumătate de oră . sex. • La examenul cordului se evidenţiază tulburări de ritm sau de zgomote de galop. Ortopnee dispnee permanentă care obligă pacientul la poziţia şezândă sau cu toracele aşezat a 45 de grade. Dispneea de cauză cardfiacă trebuie diferenţiată de celelalte tipuri de dispnee care apar în diferite boli. • Polipnee. prezintă transpiraţii reci. Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecvenţă moderată. DUREREA CE CAUZĂ CORONARIANĂ prezintă discordanţă între fluxul de sânge asigurat de aa. În stenozele aortice sau mitrale strânse apare o discordanţă între presiunea de perfuzie coronariană şi cea de activitate ventriculară . Durerea Este de 2 tipuri . adoptând ortopnee • Raluri subcrepitante la baze . iar accentuarea ritmului cardiac determină ischemie cu acces de durere marcată. trebuie raportata la vârstă. SM. marginea cubitală a mâinii şi ultimele 2 degete. iradiază către umărul stâng . creşte presiunea în ventricul. mici la baze.

localizată în hemitoracele stâng . durează câteva zile. 3. schimbări de poziţie. Palpitaţiile Pot fi legate de stările patologice dar pot apărea şi la persoane fără patologii cardiovasculare. pacientul moare. SM. dak funcţiile vitale nu îşi revin în câteva minute . pericardită persistentă care este situată în zona matităţii cardiace . TA scade. de tip pleural cu tuse crescută . Sincopele Formă mai severă de ischemie cerebrală care apare brusc . anemii severe. are aceeaşi semnificaţie ca şi dispneea de efort. febră. tulburări de vedere. ameţeli. Există 3 tipuri de durere: 1. nu se ameliorează. tahicardie moderată La examenul clinic. La pacienţii cu stază pulmonară veche. Persistă cefalea . uneori este precedată de stare de rău . tuse seacă . HT pulmonară –poate apare sincopă după efort. în special la cei cu SM . pacientul se prăbuşeşte şi îşi pierde complet cunoştinţa şi poate rămâne aşa câteva 10 de secunde. În sincopa de durată lungă controlul sfincterelor se poate pierde. Pot apărea şi după consum exagerat de cafea. hemoptizia este frecventă. funcţiile vitale se opresc. se confundă cu durerea coronariană care are durată mai mare si nu prezintă modificări EKG. stres. unele medicamente. Tuse De cauză cardiacă . sau bronhia stângă. Pericardul parietal este inervat în regiunea inferioară de nişte fibre ataşate la nervii frenici. criză de hipoglicemie. ameţeli . În emboliile pulmonare. adică seacă iritativă . apărând în PLEUROPERICARDITE INFECŢIOASE. avem chisturi pericardice . determinată de staza pulmonară –IVS.cedează poate fi de o altă cauză sau poate evolua până la IM. Sincopa din tahicardiile severe se datorează neadaptării V la un ritm rapid. DUREREA DE CAUZĂ PERICARDICĂ. Apar şi crize sincopale în urma excitării feţei laterale a gatului prin bărbierit. 57 . În stenozele valvulare orificiale. 2. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburări de ritm care realizează un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. Hemoptiziile apar frecvent în SM cu HT pulmonară severă consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaţia pulmonară aflată sub presiune mare şi de circulaţia bronşică. tusea este accentuată în cursul unui efort fizic . Bolnavul este iniţial palid apoi se cianozează . În IM are aceleaşi caracteristici numai k intensitatea este mai mare . cu o durată de mai mult de 30 minute. strănut. Tulburările funcţionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoză. IM în faza iniţială se pot însoţi de sincopă. precum şi tahicardiile ectopice. umeri. alcool. rotaţii ale capului. În unele boli CV tusea poate fi determinată de compresiune mediastinală ca în SM când AS creşte în dimensiuni determinând compresiune pe bifurcaţia traheei . . avem aparat cardiovascular normal. Apare în inflamaţiile ambelor foiţe pericardice sau chiar ale adventicei arterei coronare. poate apărea o formă de bronşită purulentă. Angina pectorală. pulsul este absent. bronşită de stază . extremităţile reci. În pericarditele exudative cu lichid abundent în anevrismele aortice . guler strâns. Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nişte contracţii premature care pot fi resimţite ca palpitaţii . Cauze • distonii neurovegetative. musculatura scheletică se relaxează. Tot o anomalie este şi tahicardia paroxistică supraventriculară. Hemoptizia apare în malformaţii arteriovenoase rare şi în unele boli vasculare inflamatoare ale plămânului. astenia fizică . iradiază spre baza gatului şi peretele lateral . durerea pericardică accentuată de bătăile cordului este mai specifică dar mai rară . până la câteva ore. boli congenitale cardiace cu şunt . Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistică şi cianoză. localizată la marginea stângă acordului cu iradiere spre gât.

Edem Edemul localizat este primul din suferinţele ale sistemului limfatic sau venos. Obstacolele pe caile venoase determină cianoza regiunii respective. Edemul localizat apare în trombofeblitele profunde ale membrelor. Cu timpul se extinde menţinându-se variaţiile poziţionale deoarece este un edem decliv şi poate ajunge la anasarcă în cazurile cronice pot apărea tulburări trofice cutanate. limbă. şi pe faţa dorsală a piciorului. La început apare intermitent în special seara. La instalarea edemului cardiac în afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creşterea presiunii hidrostatice intracapilare. Febra la purtătorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecţioase. fiind descoperite numai dacă sunt căutate. este simetric. Apare în : • boli cu stază venoasă sistemică • boli care determină stază venoasă pulmonară prin IVS sau stenoză mitrală evoluînd cu cianoză moderată • cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta. apoi cianoză cu aspect marmorat Paloarea Paloarea apare în unele suferinţe cardiovasculare fiind atât generalizată cat şi localizată. localizat premaleolar. La cei imobilizaţi la pat edemul apare în regiunea sacrată sau lombară. Paloarea localizată pe degete ⇒ faza iniţială a Sindromului Raynaud. Paloarea generalizată poate apărea în urma vasoconstricţiei sau a unei colabări vasculare în stările de şoc sau colaps. Paloarea localizată la un membru este însoţită de răcirea lui şi este caracterizată ischemiei arteriale. sau a insuficienţei cardiace hipodiastolice. Antecedentele în bolile CV APF. Cianoza Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redusă în sângele capilar. Cea generalizată este cauzată de anemie şi însoţită de un icter de tip hemolitic –în endocardita infecţioasă unde are aspect de cafea cu lapte. O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la început sunt asimptomatice . urechi. iar obstacolele pe cale arterială apare prin embolie sau tromboză care determină paloare.ciclurile pot influenţa suferinţele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate şi îşi accentuează simptomele odată cu apariţia menopauzei. Edemul limfatic apare prin obstrucţii sau malformaţii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru. pomeţi . precum şi unele tulburări de ritm (TP. stânga ( sângele trece uşor din dreapta în stânga inimii ocolind trecerea prin plămân) ⇒ cianoză albastră intensă • CPC în care cianoza se datorează perturbării schimburilor gazoase generate de suferinţa pulmonară Cianoza localizată apare prin obstacole instalate prin căile venoase şi arteriale. fibrilaţii. consecinţei insuficienţei cardiace drepte. Cel generalizat este un edem de stază venoasă. Sarcinile sau naşterile orientează 58 . flutter atrial). buze. La început este alb apoi roşu şi cald. În HTA malignă în special de origine renală o paloare generalizată datorită hipertoniei arteriale periferice.Febra Febra la un pacient care prezintă modificări CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic). Cianoza generalizată se observă la nas.

El este contemporan cu zgomotul 1 şi este puţin înaintea pulsaţiei carotidiene. În zona în care inima este acoperită de lamele pulmonare deţine un sunet submat. VÂRSTA -45-50 ani HTA. aici ascultându-se zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona orificiului aortic. Se reperează marginea superioară a ficatului şi care se continuă în stânga cu linia marginii inferioare a cordului.se află la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal drept. Se simte mai bine în decubit lateral stâng şi în apnee post expiratorie. Prin percuţie se determină aria de proiecţie pe peretele toracic a feţei sternocostale a inimii. Pornind de la oarecare distanţă se presupusa matitate cardiacă. 59 . La copii şi la tineri . Informaţii aduse la palparea şocului apexian Şocul apexian normal este situat în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară cu o suprafaţă de 2 cmp. Când inima este în contact direct cu peretele se obţine un sunet mat. Acestea sunt asemenea unui torace de pisică care toarce. În colecţiile lichidiene pericardice şocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc. Determinarea matităţii cardiace este precedată de reperarea şocului apexian. Amplitudinea şi suprafaţa de percepţie a şocului apexian se măresc în HVS. ateroscleroza.este situat la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal stâng corespunzând proiecţiei anatomice a arterei pulmonare. trombofeblite iar la B –arteriopatii obliterante . Pot exista aglomerări familiale care prezintă cardiopatii congenitale sau reumatismale.asupra unor cardiopatii . Această are importanţă pentru k reproduce mărimea cordului. Freamătul catar La vârf mai ales în decubit lateral stâng şi apnee post expiratorie se percepe freamătul catar diastolic din stenoza mitrală şi sistolic din insuficienţa mitrală. Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului Distingem 4 focare de auscultaţie: • Focarul mitral. la tineri cardiopatii congenitale. Mobilitatea şocului apexian cu poziţia bolnavului dispare în pericarditele adezive. Se aplică degetul pleximetru paralel cu marginea căutată. înţepături precordiale. Acest teritoriu este de formă triunghiulară şi reprezintă aria matităţii absolute a inimii. şi în tahicardiile sinusale amplitudinea şocului apexian este mare (adică se simte mai bine).pot fi frecvente în anumite familii. SEXUL poate influenţa astfel la F –SM boala varicoasă . Creşterea matităţii în sens longitudinal ⇒ HVS iar transversal ⇒ HVD. Deşi orificiul mitral este situat în plan posterior . Ele reprezintă vibraţiile cu frecvenţă joasă din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective. IM. Abuzul de cafea poate provoca tulburări de ritm. sunetele produse aici se propagă spre apex. • Focarul pulmonar. În insuficienţa aortică severă avem şoc en dome. La extremitatea sternală a spaţiului 3 intercostal stâng se află un factor aortic accesor denumit focarul ERB. Ocupaţia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihică sau la cei cu răspundere ⇒ HTA. sediul stabilit deplasându-se cu 2 cm spre stern când readucem pacientul în decubit dorsal. Informaţii aduse la percuţia cordului Se foloseşte pentru aprecierea mărimii cordului şi în special a cavităţilor situate anterior. menopauza agravează HTA. La pubertate apar tulburări funcţionale: palpitaţii . care se numeşte aria matităţii relative. HTA . Aici se ascultă zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona arterei pulmonare.HTA. • Focarul aortic.este localizat la vârful cordului. AHC.

• Dedublarea largă şi fixă a zgomotului 2. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adică închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare eveniment ce marchază sfârşitul sistolei ventriculare şi începutul diastolei. variabilă cu inspiraţia • Dedublarea prin întârzierea componentei pulmonare . Aria arterei pulmonare. şi în hTA sistemică.• Focarul tricuspidian. Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare. neinfluenţată de respiraţie Suflurile de ejecţie(ANTEROGRADELE) Sunt produse de prezenţa unui obstacol organic sau funcţional pe calea de ejecţie ventriculară. Aria ventriculară stângă – focarul mitral.se află la baza apendicelui xifoid. pleureziile. Ele încep după deschiderea sigmoidelor şi se termină înaintea de componenta aortică sau pulmonară a zgomotului 2. pericarditele. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea . 2) pot fi modificate în sensul asurzirii .focarul tricuspidian.focarul aortic. anemii. constatându-se la toate focarele de auscultaţie.focarul pulmonar. caracter rugos. Suflurile de regurcitaţie(RETROGRADELE) Sunt date de trecerea anormală a sângelui dintr-un ventricul spre o camera de presiune mai scăzută. sau dedublării. aceste sufluri au aspect romboidal . Asurzirea (diminuarea intensităţii) ambelor zgomote cardiace ţine de cauze extracardiace . febră. Este produs de contacţia miocardului ventricular şi de închiderea valvelor A-V. însoţit de freamat catar sistolic. Aici se ascultă suflurile apărute la nivelul tricuspidian şi fenomenele acustice generate de VD. În practică întlnim urmatoarele tipuri de dedublare a zgomotului 2: • Dedublarea fiziologică la pulmonară fără întărire . Dedublarea zgomotului 1 la vârf se face printr-o mică decalare în timp a contracţiei celor 2 ventriculi datorită unui bloc de ramură. care coincide cu pulsaţia şocului apexian. cu întărirea ei • Dedublarea prin întârzierea componentei aortice care s ecomportă în mod paradoxal cu repiraţia. 60 . Aria aortică. De exemplu din V în A (insuficienţă mitrală sau trcuspidiană) sau din VS în VD (defectul septal vetricular). Accestuarea zgomotului 1 la vârf se produce atunci când aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitrală). Dedublarea unu zgomot cardiac reprezintă separarea în timp a 2 componente car eiau parte în mod normal la producerea lui. întăririi. cu tonalizate joasă şi durată mai lungă decat zgomotul 2. Ariile de auscultaţie reprezintă zone mai extinse care circumscriu focarele şi unde se aud cu I maximă fenomenele acustice produse de cavităţile cordului. Aria ventriculară dreaptă. la focarul pulmonar. Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate în HTA Pulmonară . Dedublarea zgomotului 2 se observă la bază şi apare datorită asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide. Zmotele cardiace fundamentale (1. hipertiroidie. marcând începutul sistolei ventriculare . enfizemul pulmonar. emoţii. Accentuarea intensităţii ambelor zgomote la toate focarele ce constă în toate tahicardiile sunusale fără leziuni cardiace: ef fizic. Modificările zgomotului 1+ 2 Zgomotul 1 este un sunet grav.

Semiologia ischemiei arteriale acută Apare prin obliterarea lumenului arterial de la o embolie sau tromboză .apare în pericarditele cu lichid abundent. La examunul obiectiv local avem tegumete calzi şi roşii. cel mai des aterosclerotice localizată de cele mai multe ori pe arterele membrelor inferioare. Ca investigaţii avem oscilometria care confirmă obstrucţia.Ce tipuri de puls cunoaşteţi ? 1. Durerea locală se examinează prin palpare sau prin felxia dorsală a labei piciorului. Edemul este iniţial moale. La examneul obiectiv avem paloare rece. Când procesul tromfoflebitic cuprinde şi venele copasei apare şi hidrartroza genunchiului. pulsul este complet neregulat. are caracter de tensiune. Pulsul alternant. însoţită de răcirea extrmităţilor urmată în scurt timp de de cianoză rece. dar şi în unele stări febrile cu hipotonie vasculară sau anemii cronice severe. Simptomatologie –durere violoentă. nu se face oscilometria. tahicardie. Ischemia periferică acută –tromboză pe fondul unei arteriopatii cronice dar cupermeabilitate relativ pastrată. artera respectivă fiind parţial lezată. 6. care aapare spontan sau la expunerea la frig. Sediul durerii permite localizarea obstrucţiei. Apar când se obstruează 50% din lumenul arterial. apoi dur dureros şi cald. La examenul obiectic avem paloare. 61 . Apare în unele stenoze aortice. urmează traiectul venos. 7. cu frisoane. Pulsul filiform. 5. cord mare cu tulburări de ritm. 4. Această ischemie apare la bolnavii cu suferinţe cardiace precum endocarditele infecţioase. Semiologia bolilor venoase SINDROMUL TROMBO-FLEBITIC Reprezintă imflamaţia peretelui venos asociat cu coagularea sangelui. Cu unde pulsatile ai puternice sau mai slabe. se accentuează în poziţia şezândă sau decubit prelungit. Pulsul paradoxal. Tromboflebitele lasă sechele ce pot duce la insuficienţă venoasă cronică. În fiblilaţia atrială . 2. echo dopler. Ca simtom dominant este durerea cu caracter de crampă ce apare la mers şi cedează la repaus.se caracterizează prin aparţia unei mici pulsaţii suplimetare după fiecare undă pulsatilă. Corelaţia puls -cord se evidenţiază un numar mai mare de zgomote cardiace decat frecvenţa pulsului. Pulsul dicrot. În orice tromboflebită se desprind emboli. Tabloul clini reuneşte manifestările locale şi generale. El reprezintă o leziune miocardică. Durerea este continuă .dovedeşte existenţa unei aritmii cardiace. arteriografia stabileşte sediul.cu undă puternică care dispare rapid şi apare în insuficienţele aortice severe. Pulsul neregulat. La palpare apare lipsa pulsaţiilor în sectorul afectat. sensibilitate la frig.reprezintă o succesiune regulată formată dintr-o undă puternică şi una slabă. hipoexcitaţie cutanată. Cele locale sunt imflamatorii şi sunt frecvente la membrele inferioare cum este durerea la regiunea afectată . Pulsul mic întârziat-cu ascensiune lentă a undei şi amplitudine redusă.cu undă abia simţită apare în toate hipovolemiile. Investigaţii se fac arteriografie . Tromboza se localizează preferenţial pe mebrele inferioare în special la bifurcaţiile arteriale sau la nivelul plexurilor. Alte simptome sunt paresteziile –senzaţia de deget mort. Ca manifestări generale avem sindrom febril-38-39 grade. bruscă. neameliorată la schimbarea poziţiei. Semiologia ischemiei arteriale cronice Se datoarează unei leziuni organice . Pulsul înalt şi depresibil. Acest puls apare în stările septicemice grave. 3.

se exercită o compresiune asupra cordului şi vaselor mari dând un sindrom numit tamponadă cardiacă. vagi dureri şi scăderea sensibilităţii tactile. Dacă se acumulează o cantitate mare de lichid în timp . rotaţia trunchiului. Sindromul de pericardită acută Pericardita acută este de 2 feluri : uscată. B Buerger) • Agregare sau coagulare intravasculară (aglutinine la rece) • Traumatisme vaculare minore • Cauze neurologice • Medicamnete 1. 3.în care cavitatea pericardică conţine o cantitate mare de lichid. acestea devenind hiperemice . 2. Dilataţiile se datoresc insuficienţei valvei venoase. cu revenirea căldurii locale. faza sincopală. Durata totală a crizei este de 10-15 minute. ACROCIANOZA Această tulburare se caracterizează prin cianoză simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor însoţită de scăderea temperaturii locale şi hipersudoraţie. tuse. Bolnavele prezintă cianoză cu tegumentele umede şi reci localizată la degete special la unghii. faza de vasodilataţie-apare tot după cateva minute tot la degete. Este o suferinţă care predomină la femeile tinere. la examenul obiectiv se observă tulburări trofice şi edeme. USCATĂ.debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâinicare devin foarte palide şi reci. Ca simptome avem durere în gambe după ortostatism.INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ Reprezintă suferinţa cronice ale venelor superficiale . caracterizate prin dilataţiipermanente şi tulburări circulatorii de întoarcere. gat şi mandibulă. PR. 62 . Durerea pericardică se accentuează prim mişcările repiratorii . umedă. Prericardita acuta se manifestă prin durere toracică care este de origine pericardică şi este prezentă la majoritatea cazurilor ci intensitate variabilă. UMEDĂ. sau plin aplecare. LES) • Boli ocluzive arteriale( vasculite. cu parestezii . rar spre epigastru. Cauzele Sindromului Raynaud sunt : • Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia. cu primele crize fiind la tinereţe şi menopauză. Localizează de obicei regiunea mediotoracică ca: iradiază spre braţe.în care foiţele pericardice se acoperă de depozite fibrinoase cu exudat în cantitate mică. Tulburările trofice se manifesta -1/3 inferioară a gambei. Sindromul Raynaud şi acrocianoza SINDROMUL RAYNAUD Afecţiunea apare mai mult la femei (60-90%) . faza asfixică-apare după câteva minute fiind caracterizată prin cianoză care începe la varful degetelor.

enterococul. pneunococul . DATE DE LABORATOR • Anemie normocromă microcitară 63 . suferinţe infecţioase ORL. Forma tipică se manifestă clinic venoasă sistemică (presiunea venoasă de 25-30 mmHg ). Extremităţi cianotice . examenul radiologic. generând embolii septice. la examenul radiologic se arată un cord normal. Pulsul este mic. Aria matităţii cardiace este foarte mare. deseori cu ascită şi edeme la membrele inferioare. Hepato megalie fermă. Se caracterizează prin îngroşarea retractilă a foiţelor pericardice cu compresia cavităţilor inimii : A şi Vena Cavă. T aplatizate. matitate cardiacă este normală. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: • Anevrisme micotice • Embolii viscerale • Vasculite inflamatorii Splenomegalie este prezentă la toţi bolnavii. extrasistole. puţin extensibil. ani) după o pericardită acută de obicei bacilară. rugos. Dintre cardiopatiile congenitale se infectează persistenţa canalului arterial . urmate de tricuspidiene.Durerea are durată mai lungă de ore sau zile. dureri abdominale. Tusea seacă uneori iritativă poate fi produsă prininflamaţie pleurală concomitentă sau doar la prezenţa lichidului în spaţiul mediastinal. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. bronhopulmonare. Sindromul de constricţie pericardică Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului într-o structură inextensibilă care se opune expansiunii diastolice a V realizând un fenomen hipodiastolic. netedă. umede. urologice. VIRUŞI. La palapare . Pe măsură ce se acumulează lichid în cavitatea pericardică apar semne la examenul clinic: şoc apexian cu intensitate foarte slabă chiar nepalpabil. genecologice. stafilococul. reci . Endocardita infecţioasă se localizează cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale şi aortice. aortice. Pacientul mai prezintă şi febră. K semne EKG avem : • subdenivelarea PQ • T aplatizat devenind bifid • ST izoelectric urmat de un T negativ K elemente de investigaţie avem ecografia. Boala apare la cca 30 ani în cadrul valvulopatiilor mitrale. Vegetaţiile sunt rotunde. se observă nişte depozite de fibrină care dă suprafeţei un aspect aspru. K poartă de intrare avem infecţii dentare. La examenul obiectiv. complex QRS microvoltate. stenoza arterei pulmonare. cu apariţia vegetaţiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. Endocardita infecţioasă Reprezintă o stare septică dată de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular . Dispneea apare în colecţiile lichidiene pericardice abundente. şocul apexian este fix la scimbarea poziţiei bolnavului. Pe EKG P largi. Auscultaţia pe lângă tahicardie ma relevă şi fibrilaţie atrială . diaree. mialgii. vărsături. Tabloul clinic este reprezentat de febră. zgomote cardiace sunt asurzite. Manifestări reumatismale avem : artralgii. La examenul cordului sunt puţine semne : la inspecţia regiuniii precordiale se observă retracţia zonei apexiene sincronă cu sistola. defectul septal ventricular. greţuri. Cei mai implicaţi sunt: streptococul viridans 50%. Se mai numeşte şi Sindromul Pick care se instalează într-un timp îndelungat (luni . sensibilă. Tamponada cardiacă reprezintă o compresiune a inimii de către o cantitate foarte mare de lichid acumulat în sacul pericardic.

Trecerea sângelui prin orificiul strâmtorat va produce sufluri de ejecţie cu sedii şi iradieri caracteristice. La palparea şocului apexian. dar o altă parte va regurgita spre AS datorită defectului de închidere a orificiului mitral.este defectul în care un orificiu nu se închide perfect într-o anumită fază a ciclului cardiac. În SM . cu raluri subcrepitante la ambele baze.reprezintă imposibilitatea deschiderii corespunzătoare în fazele ciclului cardiac. Are un debut brusc cu dispnee paroxistică. la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet. În afară de dispnee. pacientul mai prezintă hemoptizii la efort. În condiţiile deschiderii incomplete a unui orificiu. o parte din sânge este ejectată în mod normal spre aortă. pomeţi urechi. cu freamăt catar diastolic. 64 . FC este crescută . endocardite bacteriene. endocardite infecţioase. fatigabilitate. se observă un şoc mic. Datorită gradientului de presiune mare dintre V şi A . Principalele cauze sunt: RAA. Care produce reducerea suprafeţei orificiale cu o deschidere incompletă în diastolă. În mod normal în diastolă presiunea din AS este egală cu cea din VD. aapre un gradient atrio-ventricular de 20mmHg. tuse. infarct miocardic. În timpul sistolei ventriculare stângi . Insuficienţa mitrală Se caracterizează prin lipsa de închidere ermetică a orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare. Stenoza mitrală Stenoza mitrală este o leziune valvulară caracteristică prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fără afectarea aparatului subvalvular. Eografia este metoda de referinţă pentru evaluarea SM. cianotic. edem pulmonar acut(şoc cardiogen). nas. hematurie Hemoculturi 3-6 în mai puţin de 4 h Sindroame valvulare Stenoza. Examenul radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare. Pacientul prezintă dispnee. Insuficienţa. insuficienţă cardiacă dreaptă. calcificări ale inelului aortic. permiţând reîntoarcerea în sens invers a sângelui spre cavitatea din care a fost evacuat în care presiunea este mai mică. Ea arată îngroşarea valvelor. expectoraţie spumoasă. Reîntoarcerea sângelui în sens retrograd provoacă sufluri de regurgitaţie. Bolnavul este ortopneic. La examenul cordului avem: • La inspecţie –şoc apexian normal • La palpare – freamăt catar diastolic • La percuţie avem matitate cardiacă în limite normale • La auscultaţie avem uruitură diastolică Paraclinic avem pe EKG P mitral. traumatisme. Mai apar şi palpitaţii cu dureri toracice datorită HTA pulmonară. Bolnavul prezintă un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor. în care orificiul trebuie să permită trecerea nestânjenită a sângelui. lărgirea prin dilataţia cavităţilor ventriculare. puls slab. determinând creşterea presiunii în camera situată în amonte cu presiunea din aval scăzută sau normală.• • • • • • Monocitoză Leucocitoză VSH crescut CIC prezenţi La examenul urinei avem proteinurie. fapt ce permite regurgitare a sângelui din V spre A. HTA pulmonară. fonocardiograma apreciază severitatea stenozei. mişcările anormale ale lor şi dimensiunea AS. şi mitral. oboseală. Cele mai importante cauze sun date de RAA. trecerea sângelui se face cu dificultate. Pacientul va prezenta dispnee .

Această valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produsă de modificări ale valvelor şi/sau aortei de natură congenitală sau dobândită. freamăt sistolic în focarul aortic. supravalvular sau subvalvular. dispnee de efort. Fonocardiograma evidenţiază suflul diastolic lipit de zgomotul 2. angina pectorală. Localizat la focarul aortei . Fonocardiograma evidenţiază suflul sistolic romboidal. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare. începe după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2. subdenivelarea ST şi unde T aplatizate. care împiedică golirea normală a VS. ecografia ne arată mărirea Aşi V S. • La palpare. În formele uşoare . sincope explicate datorită tulburărilor de ritm. fapt ce permite unei cantităţi de sânge sa se reintoarcă în V . • La percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu sistolic în focarul aortei cu iradiere spre vasele gâtului. iar ameţelile apar datorită unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. El are caracter de regurgitaţie. suflu sistolic de ejecţie aspru. avem un EKG aproape normal. Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA. LES). Examenul cordului arată un cord mărit. La examenul paraclinic. iradiază pe marginea sternului spre vârf. În formele severe auzim uruitura diastolică. şocul apexian este amplu. cu unde T înalte. Examenul radiologic cardio pulmonar iniţial sau în formele uşoare de SA este normal sau evidenţiază numai rotunjirea vârfului inimii.La auscultaţie se percepe zgomot de galop. La auscultaţie avem suflu sistolic de regurgitaţie în focarul mitral. La explorarea paraclinică avem EKG care evidenţiază HVS de tip sistolic (baraj) cu R înalte . Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee. cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. Tabloul clinic este reprezentat de palpitaţii. IVS. Examenul obiectiv este reprezentat de: • La inspecţie avem şoc apexian în jos şi în afară. Insuficienţa tricuspidiană 65 . cu suprafaţa mărită şi deplasat la stânga⇒ HVS. Stenoza aortică Reprezintă un obstacol situat la nivel valvular. endocardită bacteriană. rugos. La examenul obiectiv avem: • La inspecţie. La palpare . Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subită datorită tulburărilor de ritm majore. aspect romboidal. avem şoc apexian amplu. endocardite infecţioase. modificări ale zgomotelor cardiace. colagenoze(PR. • La palpare avem şoc apexian amplu • Percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu diastolic caracteristic. şoc apexian în jos şi în afară. producând cu timpul HV şi dilataţia acestei cavităţi. Cauzele sunt reprezentate de RAA. Datorită împiedicării golirii ventriculare. Insuficienţa aortică Se caracterizează prin închiderea incompletă a valvelor la sfârşitul sistolei ventriculare . presiunea sistolică intracavitară va creşte de la 220-320 mmHG cu apariţia HVS. Reduceri de 50% din suprafaţa orificiului aortic determină apariţia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. Ecografia în modul M este cea mai importantă pentru că aduce cele mai importante date pentru diagnostic şi localizarea SA. ateroscleroză. câteodată mai apare şi angina pectorală. fonocardiograma înregistrează la apex caracterele suflului sistolic descris la auscultaţie. este asimptomatică.

Tabloul clinic. Pe EKG avem semne de HVS. de obicei însoţit de freamăt catar. EKG se evidenţiază HVS sau biventriculară. Ca tablou clinic nu avem simptome la majoritatea cazurilor până la 30 ani. deasupra fosei tip sinus venos. În spaţiul 3-4 parasternal se aude un suflu sistolic moderat . EKG evidenţiază semen de HVD. Şuntul este direcţionat de la AS la AD. VD este palpabil sub apendice şi uneori se simte şi pulsaţia arterei pulmonare în spaţiul 2 intercostal stâng. fiind caracteristică printr-o comunicare întrece cei 2 ventriculi . EKG se evidenţiază semne de HVD şi HAD. la adult apare HTA pulmonară şi insuficienţă cardiacă. tip ostium secundium –70-80% cazuri. dar peste 70% sunt de natură funcţională. Paraclinic .Este o valvulopatie de obicei funcţională caracterizat printr-un defect de închidere a valvei tricuspide în sistolă . Insuficienţa pulmonară Este o valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a sigmoidelor pulmonare în timpul diastolei . La inspecţie şi palpare se percepe un şoc apexian puternic datorită HVS. sub ea tip ostium primum. Şunturile mari prezintă infecţii respiratorii repetate. HTA pulmonară. Tabloul clinic este reprezentat de endocardita infecţioasă. Defectul septal atrial şi persistenţa de canal arterial Defectul septal atrial (DSA) reprezintă o comunicare între cele 2 atrii localizată la fosa ovalis . În aria de auscultaţie a VD la baza apendicelui xifoid şi în partea terminală a sternului. Defectele mici sunt asimptomatice. EKG avem semne de HVD. Semnul caracteristic este suflul diastolic de regurgitaţie. Persistenţa canalului arterial (PCA) situat între artera pulmonară stângă şi aortă. Această valvulopatie este de natură congenitală sau organică. Bolnavul prezintă cianoză absentă la membrul superior stâng. însoţit de un suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei şi de un scurt suflu diastolic la baza apendicelui xifoid. şi pulsaţiilor subxifoidiene (semn Hartzer). inflamatorii. Tabloul clinic este reprezentat de semiologia altor cardiopatii şi boli cu HTA pulmonară. edeme la membrele inferioare şi dureri epigastrice şi în hipocondru drept datorită hepatomegaliei. Formele organice de IT sunt date de : RAA. localizată la nivelul septului membranos şi paramembranos şi mai rar la cel muscular. Defectul septal ventricular(DSV) Este ceam mai frecventă cardiopatie congenitală . dominate de edemele de stază venoasă sistemică. La copii cu DSA este asimptomatic. localizat para sternal în spaţiile III-IV stângi. se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentuează în inspir. De obicei sunt prezente semnele de IVD . Bolnavii sunt cianotici . În formele severe se mai adaugă şi inapetenţa şi balonările. Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizică. fapt ce va permite unei cantităţi de sânge din AP să se reîntoarcă în VD. cauze reumatismale. La auscultaţie avem suflu holodiastolic intens şi aspru. Majoritatea IT sunt date de dilataţia VD produsă în timp de HTA pulmonară. Principala caracteristică este hepatomegalia dureroasă. semnul Harzer pozitiv. Cel amai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic. Aria matităţii cardiace este mărită transversal. Şocul apexian este mărit şi amplu datorită HVS. 66 . La adulţi . apare insuficienţă cardiacă. fapt ce va permite unei cantităţi de sânge să se reîntoarcă din VD în A. prezintă un puls jugular sincron cu sistola.

după un numar de contracţii atriale. • Unele forme de HTA În general este asimptomatică. de gradul III care este numit şi complet deoarece se produce întreruperea completă a conducerii. de gradul III care determină apariţia unui ritm joncţional . ventricul drept este palpabil sub xifoid. Tahicardia 67 . sincope şi tulburări de ritm. Blocurile atrioventriculare Sunt tot de 3 grade: 1. de gradul I în care transmiterea stimulului sinusal este doar întârziată 2. determinând cianoză. hipertensiune intracraniană. Aceasta va produce un şunt bidirecţional şi apoi inversarea şuntului spre stânga. Poate fi de 2 tipuri şi anume: tipul 1 cu perioade L-Wenckebach. Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. este definit prin existenţa unei întreruperi a conducerii influxului spre ventriculi . Bolnavulmai prezintă şi cianoză cu poliglobulie secundară. 3. Mai apare şi dispnee intensă. de gradul II . se prezintă un freamăt catar sistolic. stenoză pulmonară. Ele sunt de trei grade: 1. hemoptizii. • Boli extracardiace: afecţiuni meningeene. Pacientul prezintă defect septal ventricular. HVD. care nu prezintă expresie clinică dar care se manifestă pe EKG cu interval PR mai mare de 0. Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vasculară pulmonară secundară fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonară. Tulburări de conducere atrio-ventriculară Blocurile Sinoatriale Blocul sinoatrial este o conducere care împiedică transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial.20 sec. dar cu frecvenţă rară şi regulată. de gradul II care este o dată ca o bradicardie sinusală cu complexe PQRST rare. 3. Bradicardia Bradicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţa sub 60b/min. care este întâlnit în: • Fiziologic la tineri vagotonici. D3.Tetralogia Fallot şi Complexul Eisenmenger Tetralogia Fallot este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă care se evidenţiază de obicei înaintea împlinirii vârstei de un an. care se caracterizeză prin prelungirea progresivă a intervalelor PP. ictere. a doua blocul cu perioade Lucciano Wenckebach. de gradul I . La examenul cordului. tipul 2(Mobitz 2) care se manifestă prin blocarea stimulului atrial fără încetinirea progresivă a conducerii. 2. Pe EKG . sportivi şi persoanele care desfăşoară munci fizice grele. efortul fizic accelerând frecvenţa. dextropoziţia aortei. hipotiroidie. Pacientul mai prezintă dispnee de efort. AVF. cu unde P negative în D2. o întârziere a conducerii . avem complexe QRS şi segment ST nemodificate.

Aceste unde f sunt foarte mici. undele P sunt înlocuite cu ondulaţii foarte regulate cu o frecvenţă de 280-300b/min. hipertiroidie • Boli cardiace cu afectare miocardică Clinic . larg şi deformat. faţă de normal. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil în D2. Sunt de trei feluri: atriale. la efort . interval PQ normal. care determină mici contracţii dispersate la nivelul pereţilor atriilor. tutun . ciupitură sau întreruperea bătăilor cordului. fără undă P. Extrasistolele O extrasistolă este o contracţie cardiacă (parţială sau totală) prematură declanşată de un pacemaker ectopic(altul decât nodulul sinusal). care poate apare în: • Fiziologic . Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe. joncţionale.12 sec. separată de un interval PR mai mare de 0. Semiologic. ventriculare. bătăile cardiace sunt neregulate. De multe ori această tulburare de ritm este asimptomatică. ritmul cardiac este regulat. Extrasistola atrială pe EKG un pe precoce . consum abuziv de cafea. Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului. D3. Apare în cardiopatii de orice tip . cu excepţia nounăscutului. anemii acute severe. Flutterul atrial Este o tulburare de ritm a atriilor care prezintă o frecvenţă de 280-300b/min. Tahicardiile paroxistice Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă accelerată regulată şi fixă care încep şi se termină brusc. în care activitatea nodulului sinusal este înlocuită ci impulsuri extrem de rapide şi neregulate de 500-600b/min. AVF . Una din puţinele probleme de diagnostic diferenţial o reprezintă flutterul atrial. ceai. Ea poate apărea normal după consumul abuziv de cafea. ATRIALE 68 . în special în stadiile evolutive avansate. cu o frecvenţă ce depăşeşte rar 150b/min. ceai. cu formă diferită de cea a ritmului de bază . fiind înlocuite de nişte ondulaţii ale liniei izoelectrice cu amplitudine şi durată variabilă. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic: • La auscultaţie . unde P cu conformaţie normală. Frecvent apare în mitrale şi cardiopatia ischemică. Extrasistolele joncţionale prezintă un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventriculară prezintă un complex QRS prematur. sau la cei cu hipertiroidie. Mai apare şi în hipertiroidie. tutun. Fibrilaţia atrială Este o excitaţie a miocardului atrial . pacienţii descriu diferit palpitaţiile: rostogolire.Tahicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţă mai mare de 100b/minut . Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate. Aceste unde F separă complexul QRS. Pe EKG unda P lipseşte . şi indivizi anxioşi • Boli extracardiace cum sunt acelea cu febră mare.

FO avem modificări de grad III . Pot apărea în cursul evoluţiei unor cardiopatii. dispnee. stadiul 3 prezintă nişte simptome apărute datorită unor complicaţii apărute pe unul din organele ţintă. care duc până la comă. cu şoc cardiogen sau cel puţin cu crize anginoase. Sindromul coronar dureros prezintă: angină pectorală . şi se întâlneşte la tineri. Prezintă o succesiune de unde P identice între ele . Obiectiv prezintă TA constant crescută. rinichi polichistici. ameţeli. dar şi la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. Pe EKG apar QRS cu morfologie anormală . palpitaţii . tulburări de ritm. dar pot apărea şi modificări de la celelalte grade. Echo. nefropatia gravidică. La nivel SNC apar accidente vasculare. AVF. tetanie. Encefalopatia hipertensivă cu edem pulmonar şi FO de grad IV apare rapid. tulburări de somn. La nivelul arterelor avem manifestări de obstrucţie-claudicaţia intermitentă. bilanţ visceral negativ. care evoluează treptat spre insuficienţă renală. Debutul este brusc. pocnituri în urechi. febră. HTA parcurge 3 stadii astfel: 1. HTA Sindrom clinic caracterizat prin creşterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg şi/sau diastolice peste 85mmHg. semnele sunt cele din IC . unde P negative în D2 . poliurie . declanşează creşterea HTA. stadiul 2 aceleaşi simptome . stadiul 1 –care este asimptomatic sau cu simptome minore şi nespecifice( cefalee occipitală matinală. creşte TA. muşte zburătoare în câmpul vizual). Accesul tahicardic debutează brusc . Pe EKG apar QRS nelărgite . IM sau manifestări de CICND . la hipertiroidieni. FO cu modificări de grad II. Obiectiv se manifestă prin creşteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan. astenie fizică şi intelectuală. greţuri. HTA endocrină apare în • boala Cushing: HTA secundară • în sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerată asociată cu accese de slăbiciune musculară: crampe musculare. largită. tulburări de conducere. înţepături precordiale. stare de rău. D3. FO normal sau modificat de grad I. se instalează nefro-angio-scleroza. funcţia renală normală. nefropatii interstiţiale. Pe EKG .Tahicardia paroxistică atrială este un ritm cu comandă atrială ectopică activă . urmate de un fâlfâit în piept. rapidă şi regulată. Pacienţii mai prezintă şi durere retrosternală. 3. edem pulmonar acut sau de insuficienţă cardiacă globală. modificări EKG silenţioase. avem HVS . HTA secundară renală este dată de un număr de cazuri unde datorită unei cauze . cauzate de hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. Aceste forme severe evoluează spre accidente finale de 1-3 ani. constipaţie . 2. Aceasta include toate suferinţele parenchimului renal care se însoţesc de creşterea valorilor TA: pielonefrită cronică . HTA malignă cu evoluţie rapidă şi accelerată se manifestă prin valori tensionale crescute în special diastolice. La nivelul inimii avem manifestări de IVS: astm cardiac . VENTRICULARE Prezintă o tulburare de ritm gravă dovedind alterare miocardică severă precum ischemia. mai rare sunt cazurile asimptomatice. HTA reno-vasculară este dată de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold . glomerulonefrită. JONCŢIONALE Se mai numeşte şi Boala Bouveret . Rx . polidipsie 69 .

Expectoraţia este spumată. digestive(ictere) are semnificaţie de sindrom şi se numeşte hTA secundară. boli infecţioase. semnul caracteristic • Suflul sistolic de insuficienţă mitrală funcţională care dispare sau diminuă după tratament • Tahicardie sau tahiartitmie • Accentuarea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. tiroidiană gonadică). • La bazele plămânilor apar raluri subcrepitante. Dispneea de efort este rapid progresivă cu evoluţie spre astm cardiac şi edem pulmonar acut. Când scade TA nu apare în contextul unei alte boli şi reprezintă o stare constituţională şi se numeşte hTa esenţială sau primară. • Arteriolele capilare îşi reduc calibrul pentru protejarea patului capilar ⇒ cianoza centrală. hipoTA Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolică şi mai mică de 50 mmHg pentru tensiunea diastolică. rozată. • Creşterea rezistenţei în mica circulaţie duce la apariţia HTA pulmonară numită postcapilară. Insuficienţa cardiacă Este un sindrom clinic şi funcţional care semnifică incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesităţilor organismului. Explorări paraclinice: • EKG confirmă HVS • RgX –semne de stază în circulaţia pulmonară. De cele mai multe ori nu are consecinţe cardiace sau periferice. Dacă apare în ortostatism poate determina manifestări clinice prin scăderea perfuzării organelor vitale(inimă. • Galopul VS protodiastolic . semne de HTA pulmonară. creer).IVS se datorează stazei venoase pulmonare având k elemente principale dispneea şi cianoza. Când hTA însoţeşte unele boli endocrine (ICR. Poate fi de mai multe feluri: Insuficienţa cardiacă stângă reprezintă incapacitatea cordului stâng de a asigura un debit sistemic normal . Cianoza este de tip central.• în feocromacitom apare HTA care evoluează în crize paroxistice. în timp ce cordul drept lucrează aproape normal. HVS 70 . Simptomatologie. Acest dezechilibru antrenează următoarele: • creşterea presiunii diastolice în VS • creşterea presiunii în AS • stază venoasă în Mica Circulaţie Staza venoasă din mica circulaţie are 3 consecinţe: • Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatică să depăşească presiunea oncotică capilară ducând la apariţia edemului pulmonar acut. În urma scăderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate musculară şi uneori crize anginoase prin reducerea perfuzării coronare. Deseori bolnavii hipertensivi trataţi cu hiportensoare prezintă hTA ortostatică cu ameţeli. se datorează creşterii secreţiei de catecolamine ⇒ vasoconstricţie arterială. Tusea însoţeşte accesele de dispnee paroxistică sau apare o dată cu dispneea din efortul fizic. Semne obiective de IVS: • Mărirea cordului cu şoc apexian deplasat în jos şi la stânga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS.

Tipuri de angina Reprezintă forma de debut şi cea mai frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică. • Ascita. tahicardie. care se ameliorează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. • Hepatomegalie de stază uniformă • Turgescenţa venelor jugulare-semn de supraîncărcare şi hipertensiune venoasă.semn de stază portală • Edemul iniţial intermitent apoi permanent • Hidrotorax drept • Hidropericard • Dureri abdominale • Stază renală + stază venoasă cerebrală La examenul cordului avem VD mărit cu Hartzer + . dispneea diminuă. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică se referă la un defect al umplerii cardiace datorat unei cauze pericardice (pericardita constrictivă. Cianoza este rece şi predomină la extremităţi.• Echo apreciază mărirea cavităţilor cardiace Cauzele de IcardS: • Creşterea rezistenţei periferice • Supraîncărcare diastolică a VS • Deteriorări miocardice Insuficienţa cardiacă dreaptă reprezintă creşterea presiunii telediastolice a VD care se percută în amante determinând hipertensiune în AD. este mărit. accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. În majoritatea cazurilor instalarea este lentă progresivă ca în valvulopatii. şi de staza din ţesuturile periferice. tulburări endocrine. 71 . Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordială sau retrosternală cu durată de la 2-15 minute. obezitate. anemia. iar dacă s-a instalat după insuficienţa cardiacă stângă . hipoxia. Debutul insuficienţei cardiace de natura bolii cauzale. timp de circulaţie braţ –limbă care este normal 10-15 sec . La explorări: • EKG –HVD • RgX –mărirea cordului drept Cauzele ICD: • Boli toraco-pleuro-pulmonare • Valvulopatii cord drept • Cardiopatie congenitală cu şunt stânga drepta Insuficienţa cardiacă globală reuneşte tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente atât fenomene de stază venoasă pulmonară. tamponada cardiacă). Printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă avem : eforturi fizice îndelungate. cauzele fiind miocardice. galop ventricular. rinichi). vena cavă superioară şi inferioară şi în sistemul venos periferic. Clinic + radiologic avem cord global mărit. Hipertensiunea venoasă sistemică este responsabilă de staza venoasă viscerală (ficat. sau miocardice . Manifestări clinice: • Cianoză de tip periferic generalizat apărută prin încetinirea vitezei în marea circulaţie şi a creşterii desaturării în O2. sau tahiartitmii cu frecvenţă ridicată. Uneori se poate instala de la început cu simptomatologia ambelor componente . Tabloul clinic este de insuficienţă cardiacă dreaptă .

FORMELE CLINICE: 1.apare pentru prima data la efort (prima manifestare). În faza supraacută din primele ore domină supradenivelarea importantă ST. palpitaţii. Analiza infarctului permite: • Stabilirea vechimii • Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluţia fazei terminale ale ST-T. DE REPUAS.are 4 subclase: I. Zona de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea în cele care privesc în oglindă. II. IV. urcatul scărilor normal.apare la efort intens. Explorări paraclinice EKG este examenul de bază folosit pentru stabilirea diagnosticului. 3. În următoarele 12-24 de h ST începe să coboare spre linia izoelectrică de unde se detaşează unda T negativă.apare noaptea 5. Zona centrală de necroză produce unda Q patologică în derivaţiile care privesc infarctul.apare în boala coronariană 6. ameţeli. DE NOVO. D3. Zona de ischemie determină negativarea undei T în derivaţiile directe sau unde T pozitive şi simetrice în cele opuse. DE EFORT.apare la mersul normal . LDH catalizează transformarea reversibilă a piruvatului în lactat. Semiologic avem durere coronariană însoţită de dispnee. oboseală fizică . AGRAVATĂ. 72 . prelungit.are caracter de durată 4. rapid.apare la repaus. PRINZ METAL. AVF Infarctul lateral • Unda Q mai mare /egală de 40 msec în V4-V6 • Aspect QS în V4-V6 • Scăderea progresivă a undei R din V4 spre V6 Infarct posterior • R mai mare k S în V1-V2 cu undă T pozitivă Infarct lateral înalt • Undă Q mai mare /egală cu 40 msec. În următoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluţia descendentă de segment ST. în D1 şi AVL Enzimele miocardice GOT +ASAT se află în cantitate mai mare în miocard comparativ cu alte viscere. Infarctul miocardic acut(IMA) Este reprezentat de obstrucţie totală a unei ramuri de la artera coronară.produsă de spasmul coronarian care apare al repaus şi nocturn. leziune. D3. Pentru stabilirea localizării avem: Infarctul anterior • Aspect QS în V1V3 • Aspect QS în V2V4 • Scăderea progresivă a undei R din V1 înV4 Infarctul inferior • Unda Q mai mare/egală de 40 msec în D2. ischemie. stare de slăbiciune. mersul normal mai mic de 500m. Semnele complete EKG care se pot identifica apar în 3 zone: necroză. care înglobează şi unda T. urcatul rapid al scărilor. POST/PRE INFARCT 7. mersul pe o distanţă mai mare de 500m. AVF • Aspect QS în D2. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. În perioadele de luni până la un an apar sechelele de infarct miocardic.apare la mersul rapid. III. 2. NOCTURNĂ.

Miocardita Este un proces inflamator ce afectează miocitele şi interstiţiul cu sau fără interesare periferică. Imaginii de zonă caldă şi zonă rece Hipertensiunea Arterială pulmonară HTAP reprezintă creşterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalată brusc(acut) . anginos. puls alterat. Ca etiologie avem agenţi infecţioşi. Are debut insidios. dureri toracice. Este tulburată funcţia sistolică. Simptome: • Dispnee + cianoză . semne de stază venoasă. bacterieni. şi supradenivealrea ST cu T aplatizat. emfizemul pulmonar. virali. fatigabilitate prin scăderea Qc. cu evoluţie progresivă . galop ventricular. astmul bronşic. bronşectazii) • Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar ) • Boli cardiace(valvulopatii mitrale) Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce . Pe EKG apar semne de HVD. galop ventricular. hemoptizii. puls cu amplitudine scăzută. Miocardiopatiile Sunt de trei feluri: Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficienţă contractilă şi dilatare cardiacă secundară. Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. • Palpitaţii în urma tahicardiei • Dureri precordiale de tip pericardic. tahicardie cu galop ventricular. lent (cronic). tulburări de ritm şi conducere La examenul cordului avem tahicardie sinusală. La auscultaţie avem suflu sistolic de Imitrală. şi cardiomegalie –semn esenţial. Are ca principale cauze: • Boli pulmonare cu hipoxie(bronşita cronică. tulburări de ritm. suflu sistolic de insuficienţă mitrală . GOT. bradicardie. hepatomegalie. TA scăzută. Examenul clinic avem cardiomegalie cu şoc apexian stabil. simptome de IVS. La examenul obiectiv se mai constată şi întărirea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară.Probele biologice VSH crescut Ecografia în modul M evidenţiază o serie de mişcări anormale ale peretelui în ischemie şi infarct. rar de IP. La auscultaţie avem zgomotul 1 asurzit. neinfecţioşi (RAA). La RgX avem mărirea cavităţilor inimii. Explorări avem: • HLG-leucocitoză • LDH. CPK crescute • Radioscopie toracică avem cardiomegalie • EKG avem subdenivelarea ST în precordial stâng . miocardic • Ameţeli. 73 . Morfopatologic se observă infiltrat inflamator al miocitelor cu necroză şi/sau degenerarea miocitelor adiacente. alteori cu embolii pulmonare. extrassitole şi FiA. zgomot 2 dedublat paradoxal .

inversarea undelor P . dureri toracice de tip anginos. nervul recurent stâng. fatigabilitate. Distrugerea fibrelor elastice din tunica medie favorizează dilatarea peretelui aortic pe o porţiune limitată. Presiunea din VD depăşeşte pe cea din VS . În sacul anevrismal se pot dezvolta trombi din care se rup emboli. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonară şi dedublat la aortă. La examenul clinic avem şoc apexian în jos şi la stânga. Anevrismul comprimă organele din jur şi se poate rupe într-o cavitate de vecinătate sau organ apropiat. semne de ICS sau dreaptă. Anevrismele aortei descendente artera subclavie stângă la diafragm pot comprima esofagul (disfagie). Se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul 3 intercostal stâng generat de obstrucţia dinamică sistolică. La echo avem dilatare de cavităţi ale cordului. ocluzie. HTA. manevra Valsalva.Pe EKG avem FiA. necroză mediochistică. lues. La auscultaţie avem suflu sistolic de ejecţie cu intensitate maximă în telesistolă. Se aseamănă cu pericardita constrictivă. Cauzele frecvente sunt date de ateroscleroză . Se accentuează în expir . extrasistole. cardiomegalie. pe VCS . Bolile aortei Bolile aortei sunt de mai multe feluri: anevrisme. tuse seacă ). Pe EKG avem HVS . palpitaţii datorită contracţiei puternice a inimii generate de tulburările de ritm. Tabloul clinic este reprezentat de efortul care este insuportabil de pacient .mediastinal şi exercită compresiune traheo bronşică (weesing. Q patologic. Modificările interesează în special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavităţilor ventriculare. Echo cord avem hipertrofie septală. Funcţia sistolică este păstrată dar randamentul sub normal. vena cavă sup. Umplerea ventriculară necesită presiune crescută care se transmite retrograd în venele pulmonare şi venele sistemice. disecţii. Pot comprima artera pulmonară dreaptă . canalul toracic. Diminuă în inspir . poziţia ghemuită . aortite. Anevrismele de cauză luetică sau necroză mediochistică predomină pe descendentă. Anevrismele aortei ascendente pot compresa bronhia principală dreaptă cu scăderea ventilaţiei. Funcţia sistolică nu este afectată la început. Anevrismele aortei din porţiunea toracică sunt de natură aterosclerotică . Anevrisme –dilataţie a aortei care interesează cele 3 tunici şi pierderea paralelismului pereţilor. dureri de tip anginos datorită creşterii masei musculare şi compresiei arterelor intramurale. Ca simptome avem : dispnee datorită creşteri presiunii venoase în capilarele pulmonare. tulburări de conducere intraventriculare. 74 . fapt care diferenţiază cardiomiopatia restrictivă de pericardita constrictivă în care presiunea VS este egală presiunea VD. Este tulburată funcţia diastolică prin scăderea complianţei ventriculare datorită hipertrofiei. HVS. Anevrismele crosei aortice se dezvoltă . Cardiomiopatii restrictive sunt un grup de suferinţe miocardice în care este diminuată complianţa ventriculară cu scăderea funcţiei diastolice. Pulsaţiile anevrismale sunt uneori vizibile în furculiţa sternală. Bloc AV. Cardiopatia hipertrofică obstructivă este o suferinţă miocardică obstructivă de cauză necunoscută caracterizată prin hipertrofie ventriculară concentrică şi dezorganizarea cu sau fără obstrucţia dinamică intraventriculară. puls venos jugular. predomină la crosă şi la ascendentă. dispnee. bradicardie. Cauze: • Forme primare în care există fibroză cu relaxarea incompletă a miocardului. ortostatism .

Obiectiv lipseşte pulsul la femurală. Disecţiile –separarea sau decolarea longitudinală a peretelui vascular la nivelul tunicii medii cauzată de o leziune. aortografie-metoda de bază. echo abdominală. La palparea abdomenului găsim o formaţiune pulsatilă la stânga liniei mediane pe care percepem un suflu sistolic. iradierea. În zona de separare se pot forma trombi iar hematomul se poate întinde şi spre colaterale reducând fluxul sanguin în aceste zone. Tabloul clinic este reprezentat de durere. atrofie cutanată şi musculară . Apar dureri medioabdominale . localizată interscapulovertebral . EKG –pt a exclude IMA. Explorare.prin contaminare bacteriană (perforaţia apendiculară). În stadiul oclusiv apar semne neurologice . • Obstrucţie mecanică sau spasm al uni viscer cavitar abdominal -obstrucţia IS. cu iradiere spre abdomen. răcirea membrelor inferioare. urmată de separarea peretelui într-un strat exterior compus din adventice şi 1/3 exterioară a mediei . Disecţia debutează printr-o fisură transversală în intimă . Etiopatogenie necunoscută –este o panarterită în care se găsesc celule mononucleare şi gigante. transpiraţiile . şi un strat interior compus din 2/3 interne ale mediei şi intimei. circumstanţele care o intensifică sau o calmează. intensitatea durerii. vărsăturile. oculare. Ca examene se fac aortografie. 75 . localizarea. Explorări paraclinice avem echo transtoracică. RMN Aortitele pot fi de cauză infecţioasă(luetică) sau ne (Boala fără puls). Se mai fac echo transtoracică. Cauza principală este o anomalie a tunicii medii –necroză mediochistică. Ocluzia cronică este de obicei de natură arterosclerotică cu localizare la origine şi bifurcaţii.Anevrismele aortei abdominale se formează între emergenţa arterei renale şi bifurcaţia aortei. cangrenă digitală. Boala fără puls afectează arterele mari şi medii în special crosa aortei şi ramurile sale. CAUZE: DURERI DE CAUZĂ INTRAABDOMINALĂ • Dureri viscerale-apar prin iritarea terminaţiilor senzitive ale nervilor vegetativi ai unui organ abdominal: ulcer gastric sau duodenal. care este manifestarea principală. Ateromatoza bifurcaţiei aortei cu tromboză supraadăugată se caracterizează prin claudicaţie intermitentă resimţită la fese şi coapse şi la bărbaţii cu impotenţă sexuală. Apare brusc . • Inflamaţia peritoneului. face corp comun cu aorta şi prezintă uneori calcificări periferice. Este frecventă la femeile tinere. Altă manifestare o reprezintă anxietatea. greţurile. lombare sau pelviene cu iradiere inghinală spre fese. caracterul. dispariţia pilozităţii . Examenul RgX toracic se evidenţiază o opacitate pulsatilă omogenă care bombează din umbra mediastinală . Este îngustat lumenul arterial şi pot apare tromboze care compromit fluxul sanguin. arteriografie selectivă. Sângele separă cele 2 straturi pe o porţiune variabilă. Este frecventă pe artera subclavie stângă cu apariţia manifestărilor de ischemie cerebrală şi sufluri pe carotida internă. APARATUL DIGESTIV Anamneza durerii abdominale În analiza clinică se va preciza: modul de debut. uneori suflu sistolic în regiunea inghinală.

Zona Zoster ANALIZA DURERII ABDOMINALE După modul de debut Durerea abdominală acută care apare în situaţii patologice şi în funcţie de localizare are următoarele poziţii: • Durerea acută epigastrică poate apare în ulcer gastric sau duodenal perforat. • Durerea abdominală din hipocondrul stâng dată de infarctul sau ruptura de splină. ulcer duodenal perforat. cancer hepatic • HS – suferinţe colonice de la flexura splenică • Mezogastru – suferinţe ale IS ABDOMENUL ACUT MEDICAL se manifestă prin câteva semne comune cu cele ale abdomenului acut chirurgical de care este total deosebit.• • • • • Tulburări ischemice apărute prin embolie sau tromboză . pielonefrita acută stângă. mai puţin intensă poate evolua cu accentuări. pancreatită acută. colică renală stângă. litiază biliară . • Durerea din regiunea supraombilicală –ocluzia intestinală. Pentru vărsăturile cu conţinut intestinal intervin şi mişcările antiperistaltice ale I. În punctul dureros apăsând cu degetul nu doare decât dacă se ridică brusc degetul. dramatică. • Durerea din fosa iliacă dreaptă –apendicita acută • Durerea din fosa iliacă stângă –suferinţele colonului descendent • Durerea acută localizată suprapubian –retenţia acută de urină sau rupturi de sarcină uterină. apendicită acută în faza precoce. 76 . Lipsesc apărarea şi durerea abdominală de decompresie. tulburări de tranzit. dilataţie gastrică acută.au caracter exploziv în jet. muşchilor abdominali. anevrism disecant al aortei abdominale. eventual şi intestinal. apar fără un efort deosebit şi nu sunt precedate de greaţă-sindromul de HT intracraniană. DURERI DE CAUZE EXTRAABDOMINALE Iradieri din torace-pneumonii. În funcţie de localizare se pun problemele diagnosticului: • Durere cronică în epigastru –ulcer gastric sau duodenal . durere coronariană. • • • • Suferinţele care generează sunt : Boli metabolice Boli endocrine Boli hematologice Suferinţe inflamatorii Vărsăturile Vărsătura reprezintă expulzarea bruscă forţată pe gură a conţinutului gastric . Bolnavii au durere abdominală intensă . Afectarea peretelui abdominal prin traumatisme sau infecţie musculară. Durerea abdominală cronică . Se însoţeşte şi de manifestări care orientează diagnosticul: greţuri. apărută brutal. tromboza vaselor mezenterice. cancer gastric. procese pleurale inflamatorii bazale. • Durerea acută în hipocondrul drept apare în colecistita acută. pilorului. vărsături. Expulzarea se face prin contracţii simultane ale diafragmului . gastrită cronică . • HD –colecistita cronică . ruptură vasculară. Există mai multe tipuri de vărsături: • Vărsături de tip central. relaxarea cardiei. litiază biliară sau colică. Iradieri de la măduva spinării Iradieri de la organele genitale CAUZE NEUROLOGICE.

micotice • Boli cardiace-IMA • Boli renale-IRA. Sunt date de : • Reflexe extra digestive-suferinţe ale urechii medii sau labirintice • Suferinţe abdominale acute –apendicita • Suferinţe digestive cronice-stază esofagiană. conţine cheaguri şi resturi alimentare. prin vărsături a unei cantităţi de sânge de culoare roşu închis sau negricios care provine din TG . În hematemeză sângele este de culoare închisă . prin lezarea esofagului. Frecvenţa vărsăturilor. La debut scaunul este moale.sunt precedate de greaţă . Se deosebeşte de vărsătura cu sânge înghiţit după epistaxis de hemoptizie. Aceste vărsături determină deficit nutritiv prin împiedicarea aportului alimentar. neavând o valoare de diagnostic. Sunt vărsături care survin în ingestii sau în suferinţe extradigestive –IM . bacteriene. lapte şi fructe la cei cu colopatii).(n frenici. alteori întâlnim vărsături repetate după fiecare masă – gastrite . vag) . • 77 . Hematemeza şi melena Hematemeza reprezintă eliminarea pe gură. Tulburările apetitului Anorexia/inapetenţa –pierderea apetitului . refuzul unei alimentaţii monotone. colica ranală • Boli endocrine-B ADDison • Boli metabolice-DZ • Boli psihice La analiza clinică a unei vărsături vom preciza: frecvenţa. boală ulceroasă. din care reiese o hemoragie digestivă superioară care nu a produs neapărat hematemeză. simptom frecvent pe care îl întâlnim într-un număr mare de boli . teama de unele alimente care declanşează manifestări supărătoare (grăsimi la cei cu suferinţe biliare. Nu se consideră inapetenţă senzaţia de saţietate precoce la cei cu stomac rezecat. administrarea de morfină. căile eferente. conţinutul. sunt declanşate de centrul de vomă din substanţa reticulată care primeşte excitaţii din tractul gastrointestinal – căile aferente (n. gastrite acute sau cronice • Infecţii virale. Orarul şi relaţia cu alimentaţia: • Matinale la alcoolicii cu gastrită cronică • 15-30 minute după masă –gastrita acută • 1-2ore în timpul digestiei gastrice –ulcer gastric • 2-4ore –cancer gastric • 4-6ore – ulcer duodenal Cantitatea poate fi mică/mare Mirosul poate fi acid/ fecaloid/ acetonă Conţinut de mucus/ suc gastric/ abundente cu resturi alimentare/ fecaloide/ purulente/ paraziţi. mirosul. orarul.Vărsături de tip periferic.ulcer gastric • duodenale • sindroame hemoragice Melena este un scaun negru. stomacului. n muşchilor abdominali). cantitatea. lucios ca păcura . Principalele cauze ale hematemezei sunt : • esofagiene-rupturi de varice esofagiene • gastrice.

şi cu miros la cei cu stază gastrică.ocluzie intestinală. Gustul metalic se întâlneşte la pacienţii cu lucrări dentare cu efect de pilă electrică . Se întâlneşte în : aerofagie. ulcer esofagian+ gastric+ duodenal. DZ. 78 . Xerostomia (asialia) se caracterizează prin senzaţia de uscăciune a gurii: boli de deshidratare severă . iar cele gastrice se recunosc prin conţinutul amar . febră. salivaţiei şi ale mirosului gurii Gustul neplăcut sau mirosul neplăcut îl întâlnim în diverse boli ale cavităţii bucale ale faringelui şi nasului: carii dentare. individuale. O mărire bruscă-edem alergic. insuficienţa cardiacă globală. boli febrile.creşterea apetitului fiziologic în covalescenţa unor boli acute care au dus la slăbire . gingivite + amigdalite cronice. boli digestive. pacienţi cu stomatită. Parorexia. fără vreo senzaţie de saţietatepsihoze. regurgitaţiile .uremie. Pirozisul. resturi alimentare . suferinţe biliare. acid. usturoi-intoxicaţie cu fosfor. cei ce mestecă gumă. Revenirea se face fără efort. aspect. însoţeşte regurgitaţiile . Hipersalivaţia (ptialismul) ajungând până la scurgerea salivei din gură –sialoree: gravide. sau alimentar-hernii hiatale. Eructaţia –eliminarea pe gură a gazelor din stomac care pot fi fără miros la persoanele care mănâncă repede şi înghit aer. ocluzia intestinală. fecaloid. 20% prin difuzarea gazelor din sânge . poate fi mărit în acromegalie. faringelui. Tulburări ale gustului . Volumul buzelor este determinat de particularităţi rasiale . carii dentare. dulceag-diabetici. apar în esofagite. Regurgitaţiile esofagiene şi gastrice – revenirea în cavitatea bucală a unor mici cantităţi din conţinutul esofagului sau stomacului. HT portală. Regurgitaţiile esofagiene apar în dilataţiile esofagiene şi diverticulii esofagului. nasului. dietă cu alimente bogate în celuloză. Meteorismul abdominal Reprezintă creşterea conţinutului gazos al intestinului. şi fără în prealabil greaţă. Mirosul neplăcut apare în boli ale cavităţii bucale . boli renale. şi patologic în sarcină. culoare. nevrotici. bacterii. ulceraţii. boli digestive cu hipersecreţie gastrică sau cu tulburări de tranzit intestinal. amonial. În unele boli aerul expirat are miros caracteristic: miros fetidabces pulmonar. Apare în stări febrile. Gustul acru pacienţii cu hiper aciditate gastrică . eructaţiile Pirozisul. sinuzite cronice. mucegai sau ficat proaspătinsuficienţă hepatică . Anorexia selectivă reprezintă inapetenţa pentru un anume aliment: anorexia pentru carne sau pâine –în cancerul gastric. depăşind nevoile organismului .alcoolici. sau substanţe sau materiale nealimentare (cărbune. Gustul este modificat când limba devine încărcată cu celule epiteliale . aldehidic.Se întâlneşte în neoplazii cu localizare gastrică. ulcer duodenal. boli infecţioase grave. Bulimia reprezintă nevoia imperioasă de a ingera alimente în cantităţi mari . mixedem. Modificările halenei ţin de igiena gurii şi a danturii. boli hepatice cronice .reprezintă un apetit pervertit –pofta de mâncare de a ingera alimente acide . eventuale erupţii. nisip. Bolnavii au senzaţia de balonare abdominală cu zgomote hidroaerice ( borborisme). Hiperorexia. cicatrici. cretă). 10% procese fermentative intestinale. În mod normal conţinutul gazos provine cca 70% din aerul înghiţit . amar-suferinţe biliare.senzaţie de arsură localizată retrosternal sau epigastric . Examenul cavitaţii bucale Buzele se examinează în porţiunea cutanată dar şi în cea mucoasă: volum .

Aspectul normal se păstrează prin permanenţa descuamare a stratului epitelial. mobilitatea . Gingivitele ulcero-necrotice sunt inflamaţii în care gingiile sunt acoperite de o membrană galbenă cenuşie. Anginele cronice sunt consecinţa unor infecţii faringiene acute şi repetate. marginea liberă aderă la dinte. Gingiile normal. Este umedă şi mobilă anterior. cianotică. Inspecţia abdomenului 79 . virale. prezentând ulceraţii şi sângerare pe marginea liberă. iar pentru faţa inferioară ne servim de un apărător. planşeul bucal şi al limbii. Simptomele generale sunt reprezentate de febră . hipersalivaţie sau senzaţie de uscăciune a gurii. Limba normală are culoare roză. astenie. Culoarea poate fi palidă-anemie. număr. DZ • limba neagră piloasă –se caracterizează prin culoare neagră a limbii care au pe suprafaţă peri negri. percuţie. Şancrul luetic este cea mai frecventă leziune sifilitică extragenitală. Au aspect de angină folicularăfoliculii amigdalieni prezintă mici dopuri de puroi evidente pe fondul eritematos amigdalian. • Angine albe cauzate de coci piogeni ⇒ angine pultacee. • Angine ulcero. umiditatea. aspectul. usturimi . stări febrile • limba prăjită este limba deshidratată • limba roşie –prin descuamare epitelială cu păstrarea papilelor. dentina. edem alergic. Cheiloschizisul este o malformaţie congenitală care interesează una sau ambele buze care par despicate Dinţii pot prezenta anomalii de formă . edem+ eritem + sângerări. ajunge în camera pulpară ⇒ dintele devien dureros la cald. poate determina RAA. cu streptococul beta hemolitic grup A . rece. Examenul limbii Se face prin inspecţie pentru părţile laterale . Ca simptome locale avem: disfagie. mixedem. Caria dentară apare la nivelul smalţului dentar de unde progresează . Microglosia este rar congenitală.ciroză hepatică. cefalee. au culoare roză . Amigdalele sunt sediul infecţiei de focar-focar inflamator cronic. disfonie. Apar în infecţii bacteriene. Evoluează cu febră mare . Gingivita este inflamaţia gingiilor care poate apărea în cazul stomatitelor. Mobilitatea limbii este compromisă în paralizia hipoglosului Modificarea aspectului limbii: • limba saburală acoperită cu depozit alb-gălbui –tulburări de digestie. Lipsa de dezvoltare a dinţilor este rară –indică o nutriţie deficitară. halenă fetidă. Aspectul buzelor în stările de deshidratare pot fi uscate. Acestea se pot extinde spre mucoasa obrajilor . culoarea . frison. Se cercetează volumul. patologia lor datorită cariilor. Dintre erupţiile labiale cel mai frecvent este herpesul labial – în boli infecţioase cu febră mare. În cheilite apar fisuri . După aspect deosebim: • Anginele roşii (eritematoase)-hiperemia mucoasei faringo-amigdaliene şi a plierilor . distruge smalţul . durere senzaţie de uscăciune. Stomatita eritematoasă prezintă eritem + tumefacţia mucoasei bucale.Micşorarea volumului buzelor cu îngustarea orificiului bucal-sclerodermie. Stomatitele sunt inflamaţii ale mucoasei cavităţii bucale. Apare prin hipertrofia papilelor filiforme • limba scrotală este o anomalie congenitală care apare la mai mulţi membri ai unei familii . Macroglosia este congenitală în hipotiroidism şi dobândită în acromegalie . stare septicemică. manifestată prin prezenţa unor şanţuri care dă aspect de piele scrotală Anginele Sunt inflamaţii ale regiunii faringo-amigdaliene cu îngustarea istmului faringian. uneori şi hipertrofia amigdalelor. cu marginea liberă acoperită de cruste brune.necrotice ulceraţii adânci neregulate situate pe amigdale şi zonele vecine acoperite de un depozit cenuşiu.

Cea bimanuală cuprinde o zonă mai mare şi creşte forţa pentru a pătrunde în profunzime. În hipocondrul drept se palpează marginea inferioară a ficatului. Se face sistematic . modificările de formă şi volum. Permite aprecierea stării organelor abdominale şi descoperă formaţiuni tumorale intra-abdominale. lobul stâng hepatic. Bombarea abdominală apare în obezitate . În sarcină şi B Addison avem hiperpigmentaţie pe linia albă. sarcină. cancer hepatic.La inspecţia abdomenului urmărim: modificarea tegumentelor. În fosa iliacă stângă se poate palpa colonul sigmoid ca o formaţiune în formă de coardă . tumori mari. ascită). Pot apărea modificări astfel: apariţia unui grad de rezistenţă într-o regiune abdominală se datorează unei tumori sau măriri unui organ abdominal. Palparea abdomenului Bolnavul este în decubit dorsal cu abdomenul descoperit. tumori ale cozii pancreasului. Se palpează toate zonele topografice abdominale dar lăsând la urmă zona dureroasă. Din fose avem tumori de colon. la tineri abdomenul este plat . Modificările de formă şi volum pot fi bombări sau excavări. La circulaţia venoasă subcutanată –vizibilă la persoanele cu tegument subţire şi strat adipos redus. Palparea superficială aduce informaţii despre tonicitatea peretelui abdominal şi existenţa unor puncte dureroase sau zone hiperestezice. al adulţi prin scăderea tonusului muscular este bombat. În regiunea epigastrică –dilatare de stomac. În flancul stâng la bolnavii cu colon iritabil se palpează o formaţiune în coardă ce are dispoziţie verticală-colonul descendent. La copilul mic abdomenul este globulos . Observarea mişcărilor respiratorii În mod normal. circulaţia venoasă subcutanată vizibilă. În ascita de volum mare cu lichid abdomenul are formă de obuz. Examinatorul stă în dreapta bolnavului şi are mâinile calde. Palparea profundă se face mono sau bimanual. membrele inferioare flectate. se cercetează toate regiunile abdomenului şi în final zona dureroasă. Reducerea AMR apare în toate situaţiile în care presiunea abdominală este crescută(sarcină. ascită. contracturi musculare generalizate în peritonite acute. chisturi hidatice. abdomenul participă la mişcările repiratorii. La persoanele cu perete abdominal subţire se pot observa mişcările peristaltice ale intestinului. contractura musculară localizată în iritarea peritoneului adiacent unui viscer inflamat. ce rulează sub deget. Palparea se face mono sau bimanual. În epigastru se palpează lobul stâng al ficatului. Hipocondru drept avem hepatomegalie. elastic. funie. ascită. rinichiul stâng . În boala Cushing . Pulsaţiile vizibile ale peretelui abdominal se văd la nivelul epigastrului date de aorta abdominală. La femeile multipare şi la vârstnici este flasc. Palparea superficială descoperă puncte sau zone dureroase pe care le cercetăm prin palparea profundă. Bombarea regională a abdomenului apare în tumori de organe sau dilatare de organe cavitare. Absenţa mişcărilor – proces inflamator peritoneal prin perforaţia unui organ cavitar. Nu are semnificaţie patologică decât dacă se asociază cu dilataţie anevrismală. Cea monomanuală permite o explorare mai amănunţită a zonelor. nedureros. La inspecţia tegumentelor pot apărea vergeturi albe-sidefii: în sarcină. Se face pornind dintr-o fosă iliacă şi se examinează întregul abdomen. În hipocondrul stâng se palpează splina . 80 . Flancurilor –tumori ale rinichilor. pulsaţiile vizibile. stomacul tumoral. mişcările respiratorii. HS splenomegalie . Normal este moale . iar în ascita de volum mediu are formă de badomen de batracian. după slăbiri. vergeturile au culoare roşie localizate pe flancuri sau fosele iliace. La femei în special după naştere este flax şi lăsat în ortostatism.

mucinoase bilioase). unică sau multiplă a continuităţii peretelui gastric/duodenal. mezenterice. mărimea în cm. forma: rotundă. renale. gravidic. vărsături (alimentare. alimente excitante gastrice -iradierea durerii apare in complicatii sau in localizari particulare. In formele uşoare: greţuri. elastică). Histologic Ly. cancer). ortostatism. Tumorile hepatice şi splenice sunt mobile cu respiraţia . agenţi infecţioşi. Diagnosticul se stabileşte pe aspectul endoscopic şi examen histopatologic al mucoasei gastrice. Po. In formele infecţioase se adaugă manifestări de entero-colită + sindrom infecţios general. În hipogastru uterul mărit de volum . 81 . moale.persista 3-4 săptămâni(periodicitate) -apariţia la ore fixe.În flancul drept –colonul ascendent. In UD durerea apare la 2-4h si continuă pana la o noua ingestie de alimente. Se mai precizează sensibilitatea şi mobilitatea tumorii în abdomen în raport cu poziţia bolnavului în decubit. Se mai precizează sediul tumorii în raport cu topografia abdominală . Pacientul aşezat în decubit dorsal ridică trunchiul şi dacă formaţiunea nu se palpează în urma contracţiilor muşchilor abdominali ⇒ este intra-abdominală. alergici. cu greţuri. dacă mesele sunt regulate (ritmicitate) In UG durerea apare precoce la 30-40’ dupa masa. Dacă se palpează dar e imobilă . termici. În fosa iliacă dreaptă se palpează cecul cu eventualele tumori. dacă se palpează şi este mobilă ţine de tegumentul abdominal. consistenţă (dură. evoluţia este gastrita atrofică. expunere la frig. localizat sau difuz. cele gastrice. fixată . Sindromul ulceros Prin ulcer se înţelege o întrerupere circumscrisă. intestinele se mobilizează cu schimbarea poziţiei . ţine de planul muscular. alcaline. cu contur(net. Debutul este brusc. după vărsături -exacerbarea durerii are loc cu ocazia suprasolicitărilor psiho-emoţionale. ovalară. -calmare durerii: alimentaţie. difuz). Cele primitive în funcţie de topografie se împart în tip A(fundică =corp + fornix) ş tip B( antrală = poziţia orientată a stomacului). dureri epigastrice. chimici. În regiunea mezogastrică se palpează colonul transvers. eructaţii si senzaţie de plenitudine. **** La palparea unei formaţiuni tumorale precizăm dacă aceasta este intra-abdominală sau aparţine planurilor superficiale ale abdomenului. iar cele retroperitoneale sunt fixe. sau tumoral. Histologic: numeroase NE Semiologia gastritelor cronice Proces inflamator cronic. Pot fi primitive si secundare ce apar la bolnavi cu alte boli digestive(UGD. însoţită de o reacţie fibroasă de la mucoasa la seroasa. In sindromul ulceros tipic durerea are următoarele caractere: . hipersalivaţie. Semiologia gastritelor acute Procesul inflamator al mucoasei care are etiologie virala. cu respiraţia. UGD necomplicat= durere in epigastru fără iradiere. mecanici. situat pe mucoasa si pe structurile mai profunde. Cercetarea secreţiei = scăderea debitului acid max<10mEg/h ajungând până la anaciditate histamino-refractară.

senzaţie de plenitudine. halena urât mirositoare. de golire incompleta. 82 . cancer. oligurie Clapotajul gastric este prezent la 6h după ultima masă. uneori apar unde peristaltice in epigastru. hiperdigerate. La început stomacul este destins. tetania -intoxicaţii cronice: Pb.Iradierea interscapulară sugerează penetrare in pancreas. distensie si colici in abd inferior. umar dr= penetrare hepato-colecistică. vărsături repetate. cu efort fizic marcat. vărsături. 2. hiperestrogism. Obiectiv: scădere ponderala. Iradiere in hipocondrul dr. Sindromul de stenoză pilorică Ansamblu de simptome/semne clinice si investigaţii care reflecta dificultatea/imposibilitatea evacuării stomacului din cauza unei obstrucţii piloro-duodenale. Sindromul de constipaţie se referă la constipaţia cronica. Apetitul este păstrat sau exagerat in UD şi scăzut in UG. iar Ba cade ca fulgii de zăpada prin lichidul de staza. polipi. Obstrucţia funcţională apare pe leziuni organice. senzaţia de plenitudine epigastrică + greaţă + regurgitaţii fetide=> scăderea apetitului 3. Examenul endoscopic elucidează etiologia(boala ulceroasa. Iradierea durerii este mai frecventa in UD Simptome de însoţire: greţuri. Sindromul de constipaţie. hTA. abd fiind meteorizat. colecistita litiazica) si stabileşte sediul obstrucţiei. care apar prin distensia si iritare rectului. La tuşeu: spasm anal si rect plin cu fecale in constipaţia habituala. In stenozele foarte strânse stomacul este mult destins in jos şi la dreapta. insuficiente 50g/24h. Simptome locale: eliminare la 2-3 zile a unor scaune de consistenta crescuta. striuri cicatriciale. xifoidian si in zona pancreato-dudenală. Insuficenta musculaturii abd favorizează constipaţia la obezi/ vârstnici/ multipare. sacrata. cancer -alimentaţie săracă -perturbări nervoase -boli endocrine mixedem. Obiectiv: la palpare durere în pct epigastric. pirozis. Mecanisme organice -perturbări mecanice: ptoza cu / fără periviscerită. Semne fizice: la nivelul colonului descendent: mase de materii fecale. Simptome generale: cefalee. greaţa. fesiera. inţepături in regiunea perianală. datorată încetinirii tranzitului sau insuficienţei de evacuare din porţiunea sigmoido-rectală. Raze: confirma stenoza + contractura. ICRS. megacolon. In leziunile organice tabloul clinic se instalează lent după epuizarea funcţiei motorii a stomacului. constipaţie. durerile epigastrice caracter si evoluţie variabila în funcţie de etiologie si stadiul sindromului. cauze Constipaţia reprezintă eliminarea întârziată a conţinutului intestinului gros. senzaţia de plenitudine a rectului. posteriorul coapsei. rar: hipertrofie de pilor. deshidratare. Scaunele sunt uscate. Insuficienta de deschidere a sfincterului apare in dichinezia rectala. In cancerul antro-piloric stenoza se constituie intr-un timp scurt si fără dilataţie importantă. indispoziţie. la intervale mai mari de 24-48 h. din ce in ce mai abundente cu alimente şi fără reflux biliar. morfina Mecanisme funcţionale: interesează actul defecaţiei ce poate fi modificat prin inhibiţie voita sau inhibiţie reflexă in procese patologice ano-rectale. mecanisme. bolile pancreasului. astenie. Simptome: 1. contracţiile acestuia devenind ineficiente şi dispar în stadiul avansat.

ulceraţii. Diagnostic: rectosigmoscopie. Durerile abd au caracter de colica sau crampa. Când este interesat numai rectul elementele patologice preced eliminarea materiilor fecale. Eliminarea se atribuie deseori unor hemoroizi a căror prezenţă se verifica prin tuşeu. iritabilitate vasomotorie /neurovegetativa. colica violenta. In tumorile stenozante..ani. Durerea abd precede /însoţeşte constipaţia. fatigabilitate. durează câteva zeci de min. sunt palizi cu reducerea ţesutului celular subcutanat. remite după emisia de gaze / defecaţie. transpiraţii. Simptome generale: se agravează rapid: anemie. 83 . in forma de cacareze. Sindromul de anal şi tuşeul rectal Este un complex de simptome si semne prezente in suferinţele ano-rectale: -durere sau jena anala -dureri ano-rectale după defecaţie -dureri colicative recto-sigmoidiene -tenesme rectale -tulburări de defecaţie Semiologia rectocolitei hemoragice Etiologie? Afectează mucoasa /submucoasa rectala.. Eliminarea de sânge roşu este semn de origine neoplazica. Tuşeu rectal: spasm dureros Rectoscopie: hiperemia mucoase + mucus RX: diag diferential cu constipaţia din alte boli. insoţite de eliminări de mucus in cantitate mare. repetându-se timp de mai multe zile. Tulburările de tranzit: balonare abd dureroasa. roşeaţă a feţei. Hemoroizii pot fi simptomatici si in neoplasm. In formele severe apar inapetenţa. scaunele sunt tari. Eliminare (dimineaţa) de secreţii sero-mucoase. Iritabilitatea vasomotorie generala consta in palpitaţii. fiind localizate periobilical in flancul si fosa iliaca stângă. muco-purulente sau puro-hemoragice sunt semne importante. Bolnavii devin anemici.. iar aceasta se palpează ca un cordon rigid. fragmentate. vărsături. flatulenta. mucus si puroi. Clinic au stare de apatică fie de nelinişte. Ex abd: durere in zona colonului stg. dureri lombare. Tenesmele sunt supărătoare. greţuri.Semiologia colonului iritabil Este o tulburare funcţională care se manifesta prin triada simptomatica: durere abd. Diagnosticul neoplasmului: irigografie. tulburare de tranzit. jos situate se elimina scaune sub forma de creion sau panglica. Durere abd: situata in flanc si hipogastru. B au 2-3 scaune pe zi (pana la 15) conţinând sânge. Are caracter de jena/arsura . localizata la nivelul diferitelor segmente sau tuşeul rectal. febra. Apare dimineaţa se agravează după mese. Semiologia cancerului de colon Apariţia recentă la vârstnici a unei constipaţii progresive ne orientează spre un cancer. Alteori prezintă alternanta regulata diaree-constipaţie.. extinzându-se spre intregul colon. Alte simptome: senzaţie de evacuare incompleta. insomnie. in faza de activitate a bolii la edoscopie: friabilitatea mucoasei. anorexie Ex ob: palparea tumorii. cu sângerare difuza. edoscopie + biopsie.

de culoare gălbuie. fie raport alimentar unilateral. dilataţia acuta toxica a colonului. păstoase. Datorita insuficientei digestie gastrice. cu producţie excesivă de ac. nu sunt atacate de enzime. Manifestări: Scaune moi. In scaun apar fibre musculare nedigerate. Semiologia diareelor cronice de cauză intestinală Mecanisme -leziuni ce reduc suprafaţa de absorbţie: boala celiaca -peristaltica exagerată: alergii. tulburări de sinteză/eliminare a sărurilor biliare. irigoscopie sau irigografie pentru precizarea extensiei bolii. disbacterii -exudaţie intestinala importanta -s.pancreatogene= consecinţa insuficienţei pancreatice exocrine din PC. lactic).Diareic se caracterizează prin eliminare frecventă de scaune neformate cu resturi alimentare nedigerate.diareeile colonice. Se manifesta prin scaun abundente 800-100 ml/zi. astenie fizica funcţie de virulenta. celuloza. Diareile acute apar in infecţii digestive bacteriene. chimicale. leziuni peri-ano-rectale. cefalee. rectocolita hemoragică. hemoragii masive. cu exudare + secreţie crescută apar in colonul iritabil. Complicaţii tardive: pseudoaplazie. tumori de P.. cu miros înţepător. albicioase. Mecanisme: -transfer de apa in lumen fără consum de energie -transfer de apa in lumen cu consum de energie -zone de ulceraţie -diminuare timpului de contact intre chimul alimentar si peretele intestinal -transferul distal al chimului alimentar incomplet digerat. frison. Microscopic: grăsimi+ AG 4. Clinic: febra. stenoze. organici(acetic. fibrele musculare si pectina vegetala nu sunt desfacute. polipoza. Manifestări: scaune neformate cu mucus si sânge si puroi. când in IS ajunge o cantitate crescuta de hidraţi de C.hepato-biliare=diskineii biliare după operaţii. de intestin scurt(chirurgical) Disbacteria intestinala este indusa de antbioterapia prelungita sau însoţeste unele suferinţe intestinale (ansa oarba). 84 . grăsimi neutre si f putini AG si săpunuri. infiltrat inflamator in carion si periglandular. B au dureri postprandiale. 3. sau evacuarea rapida a stomacului cu reducerea timpului digestiei(rejecţii). Semiologia diareelor acute S. diaree cu scaune apoase. cancer de colon.. alergeni. 2. mialgii. flora de fermentaţie în excces. virale. Semiologia diareelor cronice de cauză digestivă . Se mai face colonoscopie. Se manifesta prin exagerarea proceselor de fermentaţie. grăsoase si cu miros rânced. care conţin mai mult de 200 ml apa/ 24h. cancer). Microscopic fibre musculare intacte.Biopsie: anomalii glandulare. infestări parazitare. medicamente. Excesul acestora apare fie prin insuficienta digestiva sau tranzit rapid superior. Complicaţii locale: perforaţia. lucioase.gastrogene = consecinţa aclorhidriei gastrice (Birmer. Se pot asocia simptome gastrice: vărsături=> şoc hipovolemic. extraintestinală 1. amidon nedigerat+ flora proteolitica. artralgii. pH acid. Diareea de fermentaţie : exagerare. Apar in urma scăderii sărurilor biliare in duoden cu mal-digestie şi mal absorbţia grăsimilor. Microscopic amidon nedigerat. citostatice. toxine alimentare. consum excesiv de alimente.

Bolnavii au 5-6 scaune. săruri minerale. parţial/total nedigerate + flora de putrefacţie. 85 . Ca.crestere intarziata.diaree. anemie. Fe.Diareea de putrefacţie .revenirea in lumenul intestinal a subst care au fost transportate prin celule epiteliale in mediul int . culoare bruna. hipolipemie. intracelular. Excesul de proteine apare fie prin aport exagerat in asociere cu insuficienţa digestivă superioara. a pH ului. C. lucioase. scurcircuitarea abd.. se abs integral in intestinul subtire .dat secreţiei inadecvate de fermenţi digestivi (aclorhidrie. Tabloul clinic • diaree. creşterea presiunii in circ venoasa abd. fistule. Cauze: blocajul cailor limfatice in leucemii. scaunele se însoţesc uneori de sângerări. sunt voluminoase .. -postenterocitară.scadere ponderala. Microscopic: fibre musculare. apă. 2 mec : -maldigestia. • nivelul albuminelor serice • colesterolul • ac.adulti. proteinelor. carente vitaminice. electroliţi.enterocitară. hipoproteinemie. slabire. tulburarea metab. • determinarea cantitativa a steatoreei –patologic dc este > 6g/24h. Sindromul de mal absorbţie Diaree cronică cu perturbarea absorbţiei substanţelor nutritive care se elimina prin fecale. Dat pierderi exagerate de limfa. abd voluminos.prin eliminarea de scaune abundente. by-pass. • alteori pot apărea numai simpt gastro-intestinale nespecifice • Explorare: ex microscopic al scaunului pentru evidenţierea fibrelor musculare si a grăsimilor neutre. . miros ranced. Se deosebesc : malabsorbţie preenterocitară – cauzata de modificarea conţinutului intraluminal care se prezintă insuficient prelucrat dat afectării gastrice . afecţiuni enterale.) -malabsorbtia. deficit enzimatic. folic • ex Rg X gastro-intestinal • ex imagistic pt pancreas • endoscopii cu biopsie Ce este boala celiacă(enteropatie glutemică) Sindrom de malabsorbtie în care apar modificări de tip atrofic a mucoasei intestinale cu raspuns favorabil la excluderea glutenului din alimentatie. Triada celiaca. de culoare deschisa . omogene. Scaunele ajung la 10/zi . Făina de cereale are 2 fracţiuni – glutemina si griadina care au efect toxic. Cu. exces de substanţe<= din descompunerea proteinelor când in intestin apar cantităţi mari de albumine nedigerate/ neabsorbite. • pt absorbtia hidratilor de C . anemie marcata. miros fetid. La copii. de volum mai redus. boli pancreatice. moi. la o abs normala nivelul sg creste >30mg/dl iar excretia urinara /5h=4g. nu este metab in ficat si se elim in urina. cu pH alcalin. Fiziopat. este afectata absorbţia lipidelor.reducerea suprafeţei absortive: rejecţie. Cauze: reducerea supraf intestinului subţire prin rejecţie.apoase. fie in procese exudative inflamatorii intestinale.

difuza .manifestari hemoragice prin malabsorbtia vitam.subfebrila in hepatită ac . ac. acnee.după mese sau abateri alimentare. . . /cr.polipnee. moderata sau mare.anemie prin maiabsorbtie de Fe.amenoree. ciroze hepatice. vărsături alimentare. detectarea atc antigliadinol. sau cr. cancer hepatic . manifestări hemoragice. 8. std. somnolenta postprandiala. persistent. . greţuri.bărbati. apare in hepatitele ac. folic -crampe musculare . alterări vasculare si/sau trombocitopenie.crestera temperaturii.continuă. 9. ap in ascite mari cu sau fără hidrotorax si plus dispnee de efort. biopsie de mucoasa intestinala. 3. tulburări dispeptice. însoţită de scădere ponderala. si capacităţii de concentrare. ciroze hepatice. sau ale organelor vecine. tolerantei la lactoza.tulburări ale stării de conştienţa. Explorare : det. sterilitate. rectoragii. manifestări endocrine. .suferinţe biliare. 86 . tuse seacă.Vitam. apar la debutul unei hepatite ac virale.tulburări de tranzit intestinal. pruritul. fracturi spontane. ciroza biliara primitive apare hipocratism digital.gingivoragii. forme grave.cancerul si abcesul hepatic. semn de HTP. epistaxis.inapetenţă. hipotrofie testiculara. 2. ascita dat malabsorbtiei proteinelor. Se întâlneşte in forme grave de hepatită. femei. 5. intens pe flancuri insoţeşte icterul.andromastie. cedează după repaus/ tratament. 6.edeme de tip hipoproteic . Durerea in HD. 7. manifestări pleuro-pulmonare. ciroza. ac. Simtomatologia bolilor hepatice este nespecifică 1. purpura.B12. hepatite ac.. Apar in hepatite cr . echimoze. . avansate. scăderea atenţiei. cefalee. manifestări articulare sub forma de dureri cu discrete tumefacţii . ciroze hepatice. diaree însoţită de balonări..dureri osoase.meteorism abd. ciroze. insomnolenţă nocturna. 4. . sau ciroza hepatica in stadiile. confuzie mintala.difuza cu evoluţie rapida – cancer hepatic primitiv. de insuficienţă hepatica.profund accentuata sau declanşată de efortul fizic.astenie fizica si intelectuala.generalizat . . K. halucinaţii. apare in ciroza hepatica.HDS. simptome neuropsihice. hepatite. apare in hepatita ac. .cu caracter de apăsare sau greutate. Steatoreei .

-parametrii urmăriţi -. . membre sup.ruta profesionala. la margine inferioara a coastei 7 pe linia axilara .policele stg pt palpare ficatului si cu dr indeparteaza. hemoragice. . sub coasta 11 pe linie scapulara. condiţii de viaţa – orarul meselor.fanerele.edeme albe simetrice. torace coloid.coloraţie roşie violacee a eminentelor tenare si hipotenare a bazei si vf degetului. apare in ciroza hepatica.normala este de organ parenchimatos.eritroza palmara. .la ficatul de staza. apare pe teritoriul venei cave sup : fata. la longilini – ficatul are tendinţa de verticalizare. parazitoze intestinale). .AHC – prezintă interes factori de contaminare in hepatită ac virale sau cr. ex hepat ac virala sau bacteriana. . prin acrosare .steluţele vasculare =angioame stelare. 4. suf biliare. este 9-11 cm . .marginea inf a ficatului. activitatea in mediul rural. bimanual. suferinţe digestive ( ulcer gastro-duodenal.prin palpare mai apreciem consistenta. . margine inferioara a coastei 5 pe linie medioclaviculară. Informaţii aduce de inspecţia generală a pacienţilor cu boli hepatice .cu ambele maini puse fata in fata pe HD .la bolnavi cu ciroza hepatica se remarca topirea maselor musculare.Antecedente la pacienţii hepatici 1. ferma dura in ciroza si cancer hepatic. ciroza hepatică in principal prin hipoalbuminemie. poate sa apară si hidrotorax in cirozele hepatice. A.erupţii purpurice. carminată. Glenard. condiţii de munca.la bărbaţi cu ciroza hepatica. . gingivoragii. par pubian de tip femeiesc.abdomen. unghii albe subţiri . crescuta in hepat ac . sensibilitatea.consistenta. cancer primitiv hepatic.prezintă interes bolile infecţioase.usor crescuta apoi dura .andromastia.se începe cu reperarea limitei superioare a ficatului prin percuţie in expir. in ciroze biliare primitive.diam matităţii hepatice pe linie medioclavic. limita inf are sonoritate pulmonară ridicata la pac cu hepatosplenomegalie sau cei cu ascita. . contactul cu substanţe toxice. . .toracele. 3. modul in care bolnavi respecta indicaţiile dietetic. intoxicatii cu ciuperci.tegumente subţiri si papile digitale şterse. cu bolnavul in decubit lateral stg. mobilitatea. brevilini.palpare – mono. gat . Examenul clinic al ficatului . . 87 . mana stg palpeaza ficatul. .limba rosie .palpare – normal depăşeşte rebordul costal numai in inspir profund. . Consumul de alcool.pilozitate redusă la bărbaţi cu insuf hepatica. aria matităţii diminua in ciroze hepat avansate. .pe tegument si mucoase se observa icterul hepato-celular: rosietic.manif. epigastru depăşeşte cu 4-5 cm apendicele xifoid. ap in ciroze hepatice.Gilbert.epistaxis. alţi solvent organic. contactul cu rozătoare. toxice sau metabolice. in ciroza biliara primitiva. personale. tetraclorura de C.vas central pulsatil înconjurat de o reţea vasculara care dispare la digitopresiune.palpare in epigastru la 5 cm sub apendicele xifoid . si creste in hepatomegalie . emfizem pulm. cu ştergerea papilelor mai ales la vf si margini. suprafată. . felul alem cu excese de grăsimi si dulciuri.consecinţa trombocitopeniei cauzata de hipersplenism.bombat in etajul sup – hepato-splenomegalie sau matitate in totalitae in cazul ascitei. medicamente. diabetul zaharat. moi. bolnavul prezintă dispnee marcata. hipocratism digital. ictere hemolitice congenital sau anomalii ereditare complexe. 2. . torace. echimoze apare in insuf hepatica.orizontalizare.baze lărgite . cr.

dura groasa in hepatitele cr. --mobilitatea ficatului cu resp. evol rapid. e) crestera NH3 sg dovedind insuf hepat in detoxifiera lui .hepatomeg de supraincarcare.evolueaza rapid.hepatomegalia din hepatite ac virale. IX.3N. 2. 88 .volum. c) metab glucidic.dura. XI. pseudocolinesteraza. nedureroasa daca sa instalat lent .hepatomeg din cirozele hepatice.carbamil. se cere timpul de protrombina Quick . cancer hep. neregulata cu noduli in ciroze si cancer hepatic. dispare in perihepatita sau emfizem pulmonar. -auscultatia-frecaturi rar in perihepatita.normal păstrata. sindr de inflamatie ( activare) mezenchimala – se cerceteaza 8 glob prin electroforeza . .margine inf – condiţii normale subţire si elastica. VII.XII.dozarea glicemiei sau hiperlicemiei provacate . val normale: 20UI/ ml. protrombina. R Takata Ara. rap de rettis ASAT/ALAT: 1. dureroasa –rapid. . mare in hepat ac. durere intensa in ficatul de staza. Ig A 90.TGP (ALAT) .transferaza. paroape fixa la misc resp. supraf neregulata.se calculeaza retentia sg a acestei subst si clearace-ul. consist usor crescuta cu suprafata neteda. sindr de citoliza hepatica= distr hepato-celulara cu potential reversibil .moderata. Hepatomegalia . regulata. sindr biologic de insuf hepato-celulera ( hepato-priv). durere discreta in hepat ac si cr . . X. 148 UI /ml.supraf neteda. foarte duri. . noduli de mari dimensiuni. ornitil. .a) – scad albuminele serice.dureroasa la palpare numai initial cand are consistenta elastica. marg ant groasa. sufluri in anevrism arteio-venos.este moderata difuza.teste de instabilit coloid plasmatica: R Timol 4-6 U MacLeg.variabila ca dimensiuni. nedureroasa. Explorarea funcţională biochimică în bolile hepatice . nedureroasa .hepatomegdin cancerul hepatic primitiv.scade fibrinogenul dat scaderi sintezei exagerari activ fibrinolitice.-. d) teste de transversare hepatica. clearance-ul de galactoza. -hepatomeg din staza venoasa sistemica globala. subtire taioasa .se imparte pe sindroame biologice: 1. b) metab lipidic – hepatocitul este sursa de LCAT – esterifica colesterolul cu ac grasi. consisteta crescura. citoliza se evidentiaza prin ap in plasma a constituentilor celulari dintre care pe prim plan enzimele: .hepatomeg din cancerele hepatice secundare sau metastatice de obicei globala. foarte dureroasa. --sensibilitate.hepatomeg din chistul hidatic.OCT creste in agresiuni minime hepatice. .hepatimeg din hepatita cr. . 147 UI /ml. imunelecroforeza dc 8 glob sunt crescute: Ig G 800 1800 mg%.hepatomeg din staza biliara. cu sezatie de rezistenta elastica.scad factori coag sintetiz in ficat. . nedureroasa. . Ig M 60.450 mg%. consistenta crescuta. 3.factorul V. . marg ant ascutita. val normal este 18-2 % in val procentuala. ulterior devine ferma . . dura in ciroze hepat. GOT( ASAT) .LDH 4-5 – cresc in distrugerile hepatociteor. mici noduli.BSP.280 mg%. angiocolita. consit crescuta. supraf neregulata.std initial-consist net crescuta. dar nu dura. cresc in hepat ac . --suprafata – netede. regulata . 155UI/ml. dureroasa. moderat dureroasa la palpare. . marginea ant rotunjita si sensib moderata. supraf neregulata sau nodulara .nedureros .

icterul cu predomin bilirubinei neconjugate ( prehep) Cauza: anemii hemolitice intra sau extra vasculare precum si rezorbţia unor hematoame mari .transmis autozomal recesiv. cai biliare .harta radioactiva a ficatului. se cunosc si hiperbilirubinemii determ de perturb captarii hepatice a B sau activ glucuronil-transferaza. dupa inject unei subst radioactive in ficat. icter prin obstruct cailor bil intrahepatice. dc in sg creste trece in urina – cul bruna. ap in adolescenta. ecografia.normal 1mg % cu 70-90 % BI . conturul. urini inchise. asemanator cu D-J. forma.se transmite autozomal recisiv . nehemolitica transmisa autozomal dominant. TC. subtipul 1 – gluconil – transferaza este absenta. dar fara prezenta pigmentului brun. cancere . marimea VCI.nuanţa roşie. fara anemie si splenomegalie. scintigrama hepatica.neinvaziva . in obstruct cailor intrahep . hemopat maligne. scaune decolorate. 3.bilirubina. LAB. sindr bilio-excretor. hiperdense . 5 nucletidaza. Explorare morfologica : laparoscopia –vizualizarea viscerelor.fosfataza alcalina . punctie biopsie –hepatica Icterul prehepatic . Urini inchise la culoare dat B conjugate. cr. 2. Avem : Sindr Gilbert= calemie familiara. clinic: icter discret.ap in ciroza bil primitiva .Rotor . B creste in sg pana la 15mg/dl.date exacte despre marimea . . Icterul mecanic cu B conjugata . vascularizatie.icter cu B conjugata . dupa 20 ani. icterul prin obstructia cailor biliare extrahepatice.enzime. prezenta de zone hipo. deformari ale conturului. . perturbat excretor. cresterea difuza a ecogenitatii in proces inflamator. ciroze . sg. carcinom ampular . . icter cronic.transmitere autozomala recesiv . fara dureri in caz de compresie. Sindr Criggler-Najara. apreciaza marimea . Obstructia se instal brusc cu colica biliara in litiaza biliara sau treptat . Clinic. 1. urini clare. ap in hepat ac.Modif hepat evid : cresterea/scaderea dimens ficatului. vezicula biliara. pancreatite. urina.analiz functia biliara a ficatului prin dozarea componentilor biliari si fact care se elim prin bila . colangiocarcinom. fecale.ap prin litiaza coledociana . fara prurit. discret pruriginos. 2 tipuri: a) S Dublin –Jonson. Explorarea imagistică în bolile hepatice 1. 2.activ enzimei este scăzută Icter hepatic Icter hepatocelular – creste B conjugata si neconjugată.saruri biliare – ap in urina in icter obstructiv si hep. 2. omogenitatea ficatului. compresii neoplazice externe. vena porta cu calibru normal 8-12 mm. splina.4. carac printr-un deficit al activari glucoronil-transferazei si perturb captari hepat de B . 89 . moderat ca intensitate. b) sindr.B in urina –normal lipseste. ficat alcoolic. desoperit in copilarie.

ap in HTP presinusoidal si tromboza v splenice. 6. ciroza hepat. ap la I h severa .cele mai frecvente. Investigatii: scaderea alb serice. de I mare accent rapid . 2.endoflebita hepatica. hepat ac toxice sau medicamentoase. boli mieloproliferative.antibiotice. Circ colat. – varice esofag la niv esofag inf si rg cardio. gingivoragii. encefalopatia portala. prin tromboza in policitemii. Simptomatologie: 1 astenia fizica cu necesitatea repausului la pat . unhii albe. manif endocrine. Cauze pp – hepat. de la forme oligosimptomatice pana la forme clinice manifestate . 90 . encefalopatie hep.ciroze hep. infectii. 7. Ce tipuri de ascita cunoasteţi Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea în cavitatea peritoneală .sarcoidoza. Splenomegale congestiva. icterul. serohemoragic. b Hotgin. 4.. intra. circ colat peritoneala. glomerulo-nefrite • Carenţială • HTA portală • Peritonite • ALTE CAUZE-obstacol în circulaţia limfatică. susceptibilitate crescuta la infectii si la act unor medicam : neurosedative. fact esterif al colesterolului. a) prehepati. echimoze. 3. Tipuri: • CV-ICDr. policitemii. limba carminata. dezv circ colaterale – ap anastomoze porto-cave care scat HTP . glicemiei. ac. manif hemoragice: purpura . cancer hepat. Tabloul clinic 1. b ) intrahepatic.manif cutam : angioame stelate. creşterea gradientului porto-cav > 5 mmHg favoriz dezv circ colaterale.de cauza tumorala. care poate fi seros. 8.andromastia. LMC. 4. amenoree si sterilitatea la F. endoluminal ca: tromboza din policitemie. Tabloul clinic în IH . obstacol intern.cave Este un ansamblu de manifestări patologice determinate de creşterea pres sg > 15mmHg in sist portal.Sindromul de hipertensiune portală+ anast porto.hipoglicemie si ap unor curbe de hiperglicemie provocata. c) posthepatice. . 3. hipotrofie testiculara la B. tranchilizante.hemoroizi – v hemoroidala inf care se varsa in vci si mijl si sup in sist port. 2. EEG. chilos. 9. postsinusoidal. pericardită • RENALĂ-sindrom nefrotic.variabil. se poate instala prin obstacol pre. pot fi situate presinusoidal. metroragii.tuberozit a stomacului si fac leg intre v coronara gastrica si v azygos .obstr vv suprahepatice  sindr Budd. piele f subtire.  deficit funct in metab respective. post hepatic. 5.ap v Retzius pe fata post s peretelui abd si vv Sappy care fac legatura intre v splen si v ren str. epistaxis. hepat cr. ascita insot HTP din ciroza hep si metastazele neopl HTP are rol in ap encefalopat portale.prin compresiunea venei porte prin tumori din vecinatate. icter de tip hep-cel . eritroza palmara. aneonemia.Chiare. sinusoidal. fetorul hep – halena cu miros de ficat proaspat. gelatinos.

principalul eveniment patologic al acestor agresiuni aucte este citoliza hepatica. rigiditate musc. Durerea biliara Nelitiazica – Apare la tineri. hiperimunoglobulinemie si aparitia unor autoanticorpi tisulari). somnolenta. Stadializarea: Stad 1. cu consistenta foarte putin crescuta si insotita de vagi dureri sau o senzatie de disconfort in cadranul abdominal superior. Stad 4 – stupor. schimbari de personalitate. ramanand in 91 . – fct intelectuale : scaderea atentiei. lipsa durerii si neregularitatea mg ant si a suprafetei palpabile. In formele severe apare insufic hepatica acuta. care conditioneaza evolutia si prognosticul. neteda. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita acuta ? Cel mai frecvent date de inf virale la care se adauga leptospirozele si agresiunile toxice si medicamentoase. pupile dilatate. iritab. stari depresive. dezorientare. dar fara sa existe calculi demonstrabili prin expl imagistice. Care sunt argumentele pentru diagnosticul de ciroza hepatica ? Ficatul cirotic – consistenta dura. cu predominanta lobului stg. Ajunge la intensitate max in aprox 15 min. coma. Semne clinice semnif de encefalopatie : flapping tremor hiperreflectivitate OT clonus reflex Babinski iritatia meningiala.tremor . splenomegalie de regula prezenta. exprimata prin cresteri foarte mari in sange ale enzimelor intrahepatocitare (transaminaze. nedureroasa. scaderea memoriei. absenta rasp la stimuli. in absenta semnelor de HT portala. mers atoxic.asterixis. Stad 3. Cresterea transaminazelor ajunge la multe sute sau mii de unitati.toropeala. cu aspect foarte dur si nereg. apoi cu timpul se micsoreaza. fct neuromusc.. LDH). nistogmus. la care se adauga citoliza hepatica moderata si modif imunologice (hipergamaglobulinemie. schimbari de comportament.. de obicei in rap cu dimensiunile ficatului. neteda. La inceput eficatul cirotic este mare. fiind frecvent precipitata de mese si insotita de varsaturi. reflexe OT exagerate. flaing tremor. In hepatitele acute virale hepatomegalia este moderata. confuzie . cu consistenta crescuta si mg ant ingrosata. precedand aparitia icterului. Diagn se bazeaza pe exam histologic al fragmentului obtinut prin punctie-biopsie hepatica. cu caracter asemanator colicii. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita cronica ? Hepatomegalie moderata. Localizarea este in epigastru sau HD. tulb de concentratie. micronodular.fct intelectuale. amnezie. incoordonarea miscarilor.Encefalopatia Hepatică cuprinde tulb neuropsihice cauzate de factori toxici care au ajuns la aceste niele prin insuf detox hep sau adusi prin anastomoze porto-cave care ocolesc ficatul. vorbire inceata. fct neuromusc.neclara. nodulii care se simt la palpare pot fi mici sau mari. clonus. predominant la femei. Stad 2.

dureri in E.pac anxiosi. stare de soc. Singurul semn ecogf – ingrosarea veziculei biliare. Intens dureri este mare se accent in decubit dorsal. Uneori in HD apare o discreta aparare musculara.ap pseudochiste pancreat care contin lichid. nu cedeaza la antispastice . E insotita de varsaturi lichidiene cu aspect bilos. eruptii.duoden. boli infectioase . greata. dupa 1-4 sapt de la debut. Pancreatita cronică ap dupa un episod ant de pancreat ac in alcoolism cr suf gastro. pete violaceei pe flancuri din catabolism. fara contact lombar si acre se mobilizeaza odata cu ficatul in timpul respiratiei. Care sunt principalele simptome in afecţiunile pancreatice durerea diareea cronica icter mecanic DZ Pancreatia acută ap in litiaza biliara după consum excesiv de alcool . diaree. creste moderat si tranzitor in pusee de accenuare . frecvent iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular. simptome asociate: varsaturi. Eco si TC. ap leucocitoza. cu examenul fizic normal sau acuza diverse fen dispeptice ca pirozis. Ex obiectiv. hiperglicemia. varsaturi. semn al iritatiei peritoneale. HTA.durere in HS cu iradiere subcostala stg sau durere in E cu iradiere in semicentura stg. traumatism abd. cu o discreta colectie lichidiana pericolecistica. scadere ponderala. icter ap la 1/3 din bolnavi.timpanism. uneori hipocalcemie. palpare. sg. subfebrili. abd destins. Frecvent – hiperleucocitoza + cresterea amilazemiei => reactie pancreatica concomitenta. creste B si fosfataza alcalina . cu caracter ascutit sau de presiune. coprologic – diaree. cedand de obicei gradat. sindr lichidian la baza plam stg. manevra endoscopica . resturi tisulare. Colica bilara – durere viscerala tipica si severa. inapetenta . Date de laborator. distensia abd . balonari sau crampe abdom.durere abd accent la palpare in zona pancreatico-duodenala. Hb. sughiti.amilazurie/amilazemie creste semnificati. cu situatie anterioara. pac sunt asimptomatici. calcificari. Palparea – f dureroasa. steatoree. Intre aceste crize dur. poate apare o dificultate respiratorie cu limitarea inspirului. percutie. Incepe brusc si persista cu intensitate max 1-4 ore. Tabloul clinic. malnutritie. hepat ac virala. periombilical se obs o pata albastruie dat hemoperitoneului. matitate deplasabila pe flancuri.Simptome asociate – greturi. Testul de stimul cu secretine confirma insuf pancreatica iar sindr.evid dimens pancreatice .debut marcat de ap unei dureri abd brusca. transpirati. consum de alcool.’ Este declansata de alim grase. litiaza biliara. vasculita.platou cateva ore. Tabloul clinic. 92 . uneori cu aparare musc. agitati. localiz in E sau periombilical cu iradieri in flancuri sau spate. localizata in epigastru sau HD. Stomac operat. meteorism abd. enzime. uneori cedeaza la aspirina. Dupa calmarea dureri ramane o jena in HD care persista inca 24 h sau mai mult. b ulceroasa. Colecistul palpabil Formatiune ovoida. Date de laborator – amilaza si lipaza in sg. acre se poate insoti si de o ascensiune febrila. tahicardie. HDS – hemoragie digestiva sup. Ex clinic. insuf renala. bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul.

Hipertensiunea arterială reno parenchimatoasă apare în cursul unor boli bilaterale ale parenchimului renal şi uneori nefropatii unilaterale . Bolile digestive precum ciroze hepatice.APARATUL RENAL Antecedentele din bolile renale AHC. În LES . Litiaza urinară est emai frecventă la membrii aceleiaşi familii. Se întâlnesc 93 . Valorile tensionale sunt mari depăşind 230/140 mmHG. nr. În cursul unor avorturi sau în suferinţele utero anexiale. Condiţiile de viţă şi de muncă: frig. în special tumoarale. P. arteriografia renală. insuficienţa renală este cea mai frecventă cauză de deces.determină nefropatii. APF. As. ale rinichilor. hepatite cronice. constitue cauză frecventă de infecţii urinare.Urmărim depistarea unor eventuale infecţii acute sau cronice. Cca 2/3 din stenozele de arteră renală sunt aterosclerotice. Intoxicaţiile acute cu metale grele: Pb. Infecţiile cronice de TBC. fund de ochi cu hemoragii . cu o frecvenţă maximă cuprinsă între 50-70 de ani. colagenozele(LES. sclerodermia difuză. sediu. La examenul clinic se poate descoperi un suflu sistolo diastolic paraombilical. Bolile de sânge. pot determina IRA funcţională. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic. Durerile lombare d eorigine renală necolicative Durerea este frecventă în boli renale. Rinichii sunt mici. TBC renală sau unele nefropatii glomerulare este posibilă contagierii intrafamiliară cu BKh. umezeală. sifilis.Transmiterea ereditară a unor malformaţii renale . cistin liziuria familiară. PR) sunt tot de natură renală. apar interesări renale. Simtomatologia nefroangiosclerozei benigne este extrem de discretă . au urmări renale. deseori mortală. La femei ruptura de perineu . Nefropatiile reprezintă cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale secundare. uretrale.5-1g/zi) şi o hematurie microscopică. streptococ beta hemolitic grup A. Substanţele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. Nefroangioscleroza reprezintă complicaţia renală vasculară a unei hipertensiuni arteriale indiferent de etiologia acesteia. exudate şi edem papilar de grad III şi IV. rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare . Parazitozele. Nefronagioscleroza malignă este caracterizată prin HTA severă şi fixă. în afară de antecedentele de mediu geografic . Durerea lombare bilaterală este descrisă ca o greutate dureroasă cu localizare în unghiul costovertebral . mediu toxic. supuraţii cronice sunt generate de amiloidoză => cauză de boală renală. singurele semne fiind o proteinurie mică (0. Medicamentele pot provoca nefropatii. anomalii de formă. encefalopatie hipertensivă. Ca elemente paraclinice avem echografia Dopler. au consecinţe renale. Realţia dintre rinichi şi HTA Hipertensiunea arterială reno vasculară este determinată de reducea presiunii de perfuzie renală. există şi o aglomerare familiară semnificativă. Intoxicaţiile cu ciuperci evoluează spre insificienţa renală acută . urografia intravenoasă. Hg. În nefropatia endemică carpato-balcanică . şi vezicale şub formă de dureri lombare şi hipogastrice. metabolie. accentuată în ortostatism prelungit şi cu iradieri spre organele genitale. care evoluază sau se complică cu leziuni renale. Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele menevre de palpare sau percuţie. diabetul renal. CCl4.

în nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia capsulei renale prin mărirea volumului rinichilor , consecutivă leziunilor inflamatorii sau unui obstacol intrinsec. Se exclud durerile lombare bilaterale datorate suferinţelor coloanei vertebrale , spondiloze, hernii disc, metastaze vertebrale. Durerea lombară unilaterală permanentă apare în suferinţe renale unilaterale: tumoră renală, malformaţii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. În abcesul perinefritic apare o durere lombară intensă unilaterală cu iradieri spre baza toracelui şi abdomen + febră şi prezenţa unei tumefacţii fluctuente în zona lombară. Durerea lombară de tip colicativ Este o durere violentă , paroxistică, unilaterală , cauzată frecvent de migrarea unui calcul care la trecerea prin ureter determină obstrucţie cu distensia secundară a bazinetului şi calicelor. Debutul este brusc în deplină stare de sănătate cu paroxisme dureroase cauzate de expulzia calculului. Durerea are iradiere caracteristică descendentă spre ureter sau spre teritoriul genito crural al plexului lombar, ajungând spre labiile mari, penis, testicule. Circumstanţele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu motocicleta. În timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelişnit, caută neliniştit o poziţie antalgică. Intensitatea este mare- senzaţie de ruptură , torsiune, sau arsură. De obicei colica renală se însiţeşte de tulburări de diureză , micţiune , pot să mai apară şi fenomene d ereflexe digestive. Colica renală + hematurie este de obicei litiază. În TBC renală se paote elimina cazeum cu obstacol uretral şi durere intensă. Cand colica renală este foarte dureroasă şi apare pe fondul unei dureri lombare cronice + hematurie, rinichi mare => tumoră renală necrozată din care se elimină un sfacel. În purpuri, hemoglobinurie paroxistică , colica renală poate fi declanşată de un cheag sangvin + o hematurie macroscopică colicii renale extrem de dureroasă. Colica renală durează câteva minute, ore, se termină brusc cu o scurtă poliurie sau hematurie, uenori cu expulzia unui calcul. Durerea în hipogastru • • • • Durere supra pubiană puternica+ senzaţie de arsura la sfârşitul micţiunii + micţiuni frecvente, ceea ce duce la imflamaţia VU. Durere suprapubiană puternică iradiată în tot hipogastrul – distensia vezicală şi cedează după sondaj vezical. Durerea vezicală apare în cistite cronice , TBc şi litiază vezicală, tumori vezicale. Durerea de intensitate mare cu caracter de arsură care persistă tot timpul micţiunii şi cedează încet după terminarea micţiunii , este carcterizată suferinţelor uretrale.

Disuria, polachiuria, întreruperea micţională Disuria –reprezintă elinarea cu dificultate a urinei cu sau fără dureri pre/intra/postmicţionale. Micţiunea necesită un efort anormal, are debut întârziat faţă de necesitate, se face cu jet subţire sau întrerupt cu final prelungit şi senzaţie de micţiune incompletă. Apar eprin obstacole sau compresiuni uretrale şi în suferinţele VU. Polachiuria – creşterea numărului de micţiuni , dar cu păstrarea volumului normal al diurezei. Se datorează unor factori vezicali , genitali sau de vecinătate care irită receptorii VU. Tumorile benigne sau maligne ale VU , afecţiunile prostatei , infecţiile urinare, sarcina, se însoţesc de polachiurie. Adenomul de prostată, factorii pshihici evoluează cu polichiurie. Retenţia de urină

94

Imposibilitatea de a elimina urina cu apariţia globului vezical care devine palpabil în hipogastru. Se percepe ca o formaţiune rotundă , elastică cu dureri vii hipogastrice iradiate de-a lungul uretrei şi senzaţie de urinare din ce în ce mai scurte. Poate fi completă sau incompletă apărută brusc sau ca o acutizare a unei retenţii cronice incomplete. Cauzele pot fi locale (caliculi angajaţi pe uretră, adenom de prostată) , reflexe (postoperator, adenom de prostată) , neurologice –leziuni medulare cu paralizii ale musculaturii vezicale. Incontinenţa de urină Este o emisie involuntară şi incompletă a urinei. Pierderea involuntară de urină în timpul somnului apărută la copii, se datorează unor leziuni locale , neurologice, psihice. La adult incontinenţa de urină poate fi conştientă în cazul unor leziuni vezicale sau sfincteriene. Incontinenţa mai poate apărea şi în cazul unor suferinţe ale măduvei sacrate , come, alte boli neurologice, care afectează controlul nervos al micţiunii. Poate fi adevărată , când VU este în permanenţă golită(cancer de prostată) sau poate fi falsă , când este supraplină , iar pierderea de urină se face picătură cu picătură. Opsiuria şi nicturia Opsiuria – formarea şi eliminarea întârziată a urinei faţă de ingestia hidrică. În condiţii normale întreaga cantitate de lichide ingerate se elimină după 4 h de la ingestie. Întârzierea eliminării lichidelor ingerate apare în HT portală , insuficienţă hepatică , tulburări de secreţie ale hormonilor. Nicturia – creşterea diurezei nocturne , în condiţii normale reprezentând ¼ din diureza diurnă. Apare în Insuficienţa cardiacă congestivă , ciroză hepatică. Poliuria, oliguria, anuria Poliuria –reprezintă eliminarea unei cantităţi de urină mai mare de 2l pe 24 h , cu condiţia unei ingestii normale de lichide. Se ţine cont de densitatea urinară , cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar. După densitate, urina poate fi hipostenurică(1018-1012), izostenurică( 1012-1008), subizostenurică(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale. • Prerenale- poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescenţa unor boli infecţioase acute. • Renale- poliurie cu densitate izostenurică: bolnavii cu stadiu de scleriză renală. Poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică se constată în perioada de vindecare a unei IRA şi semnifică reluarea foiţei renale. • Postrenale- îndepărtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe căile urinare, care este urmată de poliurie cu densitate urinară scăzută. Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauză prerenală: prin scăderea de filtrare glomerulară: ICC, şoc cardiogen , şoc hemoragic. Poate fi şi de cauză renală , acută când densitatea urinară este hipostenurică , cronică când densitatea urinară este izostenurică. Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical. Poate fi de cauză renală, prerenală, postrenală. Cea prerenală este la fel ca la oligurie. Renală –necroză tubulară acută din stările de şoc , intoxicaţie cu ciuperci, CCl 4, săruri de Au. Postrenală- calculi urinari obstructivi.

95

Edemul renal Faciesul bolnavilor cu edem renal este sugestiv , cu dispunerea preferenţială la nivelul pleoapelor superioare. Edemul renal poate fi determinat de : • Scăderea presiunii oncotice a plasmei prin hipoalbuminemia consecutivă proteinuriei din sindroamele nefrotice. • Hipersecreţie secundară de aldosteron declanşată de diminuarea permanentă a debitului sanguin renal prin acumularea lichidelor în interstiţiu. • Creşterea permeabilităţii capilare la nivel glomerular. Instalarea edemelor renale este insidioasă , în stadiul preclinic se vede creşterea progresivă a greutăţii. Iniţial edemul este localizat la pleoape, retromamelonar, pretibial, sau în regiunea sacrată la cei imobilizaţi la pat , apare matinal şi poate dispare în cursul zilei. Se generalizează ajungând la anasarcă cu hidrocel, ascită, hidrotorax, hidropericard. Colecţiile lichidiene sunt de tip transudat, iar edemele viscerale apar rar. Se paote isntala edem cerebral: cefalee, crize convulsive. Edemul renal este de culoare albă tentă sticloasă, indolor, moale, lasă uşor godeu, apare în părţile declive, cancer renal, rinichi polichistici. Palparea rinichiului Manevra Goyon-bolnavul în decubit dorsal cu genunchii flectaţi- cu mâna de aceeaşi parte cu partea cercetată a bolnavului se palpează faţa anterioară a abdomenului , mâna stângă se plasează în unghiul costovertebral , şi balotând concomitent regiunea lombară se încearcă apropierea mâinilor în inspirul profund generat de bolnav. Metoda Israel- se face cu bolnavul în decubit lateral. Manevra Glenard –monomanuală la persoanele slabe –manevra cu policele –RD pun cele 4 degete la unghiul costovertebral , policele deasupra- mâna stângă. Palparea în ortostatism se face prin metoda Guyon. Rinichiul ptozat este de dimensiuni normale , este nedureros-3 grade: • Gradul 1 –se palpează numai polul inferior • Gradul 2 – rinichiul se palpează în întregime fiind găsit în flancuri în clino şi ortostatism. • Gradul 3- rinichiul se palpează în flancuri şi fosele iliace Rinichiul mărit de volum se palpează ca o masă tumorală ovală , fermă cu o suprafaţă regulată sau nu, cu contact lombar şi care este mobil cu poziţia bolnavului şi cu respiraţia. Mărirea rinichiului poate fi uni sau bilaterală. Punctele dureroase de la nivelul aparatului renal Durerea provocată la palpare apare la nivelul unor puncte dureroase: • Punctul uretral superior-situat la unirea liniei orizontale ombilicale cu linia care trece prin punctul Mcburney şi vârful coastei 12. corespunde proiecţiei bazinetului şi durerea poate declanşa reflex de micţiune. • Punctul uretral mijlociu- 1/3 mijlocie cu 1/3 externa a liniei orizontale ce trece prin cele 2 creste iliace antero superioare. Corespunde unirii ureterului lombar cu cel pelvin. • Punctul uretral inferior- corespunde joncţiunii uretero vezicale şi este cercetat prin tuşeu rectal sau vaginal. Este dureros în inflamaţiile uterului inferior sau a trigonului vezical. • Punctul costo vertebral –format în unghiul de CV şi coasta 12. • Punctul costo muscular –format în unghiul de coasta 12 şi musculatura sacro-lombară. Aceste ultime 2 puncte dor în litiaza renală ,PNA, abcesul perineal.

96

moderată(1-2g/24h). regimul vegetal scăzut. Roşie închisă-porfirie Neagră după expunerea la lumină. Are aspect granular selectiv: ortostatică(de postură. Sunt mai multe tipuri: • Proteinuria glomerulară. efortul fizic. de lordoză).8-7. ph este de obicei acid şi este influenţat de alimentaţie. enzime plasmatice. Modificări pot apărea în DZ.nu se găseşte la omul sănătos. Fiziologic nedetectabilă prin metode uzuale –50-100 mg/zi . vârstă. Glicozuria. de efort.alcaptonurie Albă lăptoasă-eliminări de proteine. mioglobinurie Ph urinar PH de 5. infecţii urinare(alcalin). După greutatea moleculară a fracţiunilor proteice eliminate. 1020-----osmolaritate de 800-900.4 . Determinarea cantitativă se face cu albuminometrul Esbach în care se citesc rezultatele după 24 de ore şi se exprimă în grame la 1000 cu variaţi în funcţie de volumul urinar. Proteinuria Este semnul cheie în diagnosticul nefropatiilor. şi se limpezeşte la 80-100 grade.Variaţii de culoare ale urinei • • • • • • • • Foarte deschisă. este datorată de scăderea reabsorţiei tubulare a proteinelor. IRC(acid). Variaţiile sunt date de ingestia de lichide şi săruri . DZ Galben închis. Densitatea urinară Se determină cu un urodensimetru şi are valori de 1005-1030. prezentă numai în unele probe. • Proteinuria cu proteine anormale(paraproteine)-proteinuria Bence Jones. neselectivă –prezenţa fracţiunilor globulinice din plasmă. Patologic apare prin creşterea permeabilităţii capilare glomerulare consecutiv unor leziuni organice. • Proteinuria intermitentă.eliminarea de pigmenţi biliari în urină. regimul crescut.capacitatea rinichiului de a modifica densitatea specifică a urinei între 1005-1030 sau osmolaritatea 100-1400. şi este formată din mici cantităţi de IgA. fosfaturie Roşie deschisă-hemoglobinurie. transpiraţii abundente Verde albastruie. Concomitent cu lezarea glomerulară sau independent de ea există un deficit de absorbţie tubulară. Normostenuria. este selectivă eliminarea de albumine mai mare de 85% pe traseul electroforetic. Informaţii identice cu densitatea se obţin prin determinarea osmolarităţii măsurate prin punctul crioscopic.eliminarea de albastru de metilen sau de eliminarea de urocrom în urină Brună. Izostenuria – densitatea urinară se păstrează între 1008-1010. CC 97 . deshidratări. Se mai face şi determinarea calitativă prin metoda electroforetică sau imunoelectroforetică.stări febrile.este una mică (mai mică de un gram/24 h ). după febră. egală cu cea a plasmei.poliuria din DI.cea mai frecventă şi cea mai importantă din punct de vedere practic. regim alimentar. Este formată din lanţuri K şi lamda dimerizate şi se evidenţiază prin încălzirea urinei care se tulbură între 35-45 grade. • Proteinuria tubulară. IgG.

Se face frotiu din sediment şi separat. originea este uretro-prostatică. dacă este terminală. Leucocituria şi piuria Piuria –reprezintă prezenţa puroiului în urină (eliminarea crescută de L). Cilindruria Nu am găsit Examenul bacteriologic al urinei La individul sănătos urina nu conţine germeni la examenul direct şi de cultură. permanentă. cu o limită maximă de transport.În condiţii normale aproape toată cantitatea de glucoză filtrată glomerular este reabsorbită în tubul contort proximal.DZ netratat. În condiţii normale la proba Addis Hamburger se evidenţiază 100-1000E/min şi proba Stansfielt Webb-1-10 E/mmcub. Se exclud hemoglobinuria. urocultură . IMA. obstructiv. Pentru BK avem metode directe prin însămânţare pe mediu specific şi la cobai. Dacă este numai iniţial. şi se numeşte Leucociturie. Germeni existenţi E Coli. Bilirubina conjugată este absentă la omul sănătos şi prezentă la pacientul cu icter mecanic. CC .hematurie de cauză cervico-prostatică. care depăşesc pragul renal. Bacteriurie este peste 100 000 colonii/ml. Cea renală este de cauză urologică. În condiţii normale . Proteus. sau nefrologică. mioglobinuria. boli infecţioase. concentraţia sanguină creşte. anemii hemolitice. emoţii. Creşterea numărului de Leucocite se numeşte Leucociturie.9g la mie. Sângerarea prostatică –aspect de hematurie adevărată pentru k leziunea este situată proximal de sfincterul striat uretral. prin însămânţare. terminal-origine vezicală. amoniu. 98 . creşte în hepatite. totală-renală. Se diferenţiază de sângerarea genitală la femei sau uretroragia la bărbaţi.5-1. prezenţa cilindrilor leucocitari este de origine renală. 1-2 L /câmp la proba Addis care este egal cu 500-2000 L /min. Stafilococ. Când eliminarea de L este mică se observă numai la MO. urobilinogen Pigment galben . G-1. Hematuria Reprezintă eliminarea în urină a sângelui. Glicozuria poate fi intermitentă-ingestie rapidă şi masivă de glucide. Klebsiella. şi creşte şi eliminarea lor prin plămâni şi urină. rezultat din reducerea bilirubinei în intestin sub influenţa florei de putrefacţie. Trece prin circuitul entero-hepato-renal şi se elimină în urină 1-4g/24h. Se face şi aici proba celor 3 pahare. În hematuria macroscopică se face proba celor 3 pahare care orientează sediul sângerării. Dacă este iniţială. Creşterea numărului peste aceste valori este hematurie macroscopică sau microscopică. Bilirubină. hiperglicemii de diferite cauze. Distrugerea L se însoţeşte şi de o proteinurie mică care nu depăşeşte un 1g la mie. Prezenţa CC în urină este evidentă cu nitroprusiat de Na. originea este vezicală. În cazul unui DZ decompensat. în condiţii normale sunt arşi de organism. Glucoza apare în cazul unor leziuni renale . La proba S-W –0-20 L / mmc.

Valorile normale medii pe TmG sunt 375 ml/min la B şi 300 ml/minut la F. Indirect se determină clearence-ul unei substanţe complet extrase din sângele arterial în timpul unei singure treceri prin parenchimul renal. Proba de acidifiere a urinei –administrarea NH3Cl . Ac uric – valori normale 3-5 mg%. Urografia prin substanţă de contrast Arteriografie renală Echografie Puncţie . Creatinina – indică mai exact gradul afectării renale nefiind influenţat de aportul alimentar. Fluxul plasmatic renal se măsoară direct prin măsurarea fluxului sanguin în vena renală. Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale. regim normocaloric . Explorări imagistice Radiologic avem RgX renovezicală simplă pe gol. Valori normale Cl PAH-600-+180 ml/minut corespunde unui debit sanguin renal de 1100 ml/minut. proteic. este produs de catabolism elaborat în ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. Creşterea ureei sangvine nu măsoară exact gradul IR având doar valoare orientativă. biopsie renală Sindromul glomerular acut 99 . Creşterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminării renale şi precede şi creşterea ureei sangvine. Valoare normală Cl creatinină – 125 -+ 15 ml/minut-adult de talie mijlocie. Eliminarea se face renal în funcţie de concentraţia electroliţilor şi de osmolaritatea.Produşii finali de catabolism cu N2 Ureea . Proba de concentraţie cercetează mecanismul tubular de diluţie şi concentraţia măsurând diureza şi presiunea urinară.6-1.20 Explorarea funcţiei tubulare Se bazează pe determinarea capacităţii de reabsorţie şi secreţie +proba de acidifiere a capacităţii tubulare maxime de reabsorţie. în condiţii normale este de 20-40 mg/dl. Valori normale de 80 ml/min –să fie în concentraţie plasmatică mare. Filtratul glomerular şi fluxul plasmatic renal Măsurarea filtratului glomerular se face prin determinarea clearence-lui unor substanţe care nu sunt reabsorbite sau secretate renal şi care nu sunt nici metabolizate în organism şi dispun de o eliminare renală 100%. normoproteic . dar cu restricţie severă de lichide 500ml/24 de h . Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor. Filtrat glomerular/flux plasmatic renal –0. şi diureză. este alterată în nefropatii tubulare. bolnavul stă în repaus . Pacientul în repaus . Are o componentă endogenă şi una exogenă. normosodat. Proba de diluţie .2 mg%. Determinarea capacităţii maxime de secreţie tubulară prin calcul al transportului maxim de PAH. Se recoltează urina din 30 în 30 de minute timp de 4 h . regim alimentar. Este produs final al catabolismului purinelor. După 40 de ani Cl scade treptat cu vârsta. dar cu ingerarea de dimineaţă a 1500 ml apă/ceai. Valorile normale sunt de 0. se recoltează urina din 3 în 3 h timp de 24 h .

Prototipul este GNDA poststrptococică.5-2g /24 h • Densitate urinară scăzută Sindromul glomerular subacut Cuprinde un grup de suferinţe glomerulare cu etiologie diferită care au în comun leziuni glomerulare de tip proliferativ extracapilar şi evoluţie clinică rapidă în săptămâni sau luni. sau insidios. apărute ca urmare a creşterii permeabilităţii capilare glomerulare cu proteinurie mai mare de 33. Edemele lipsesc dar apariţia lor semnalează constituirea uni sindrom nefrotic . este urmat la scurt timp de instalarea oliguriei severe sau anurie care se menţine până la decesul în IRC. oliguria din stadiul final. GNDA neinfecţioasă este cea din LES . crioglobulinemii. purpura Henoch-S. maxim 180-200 mmHG. Mai prezintă dureri lombare şi semne generale: febră. edem pulmonar acut. Se manifestă prin hematurie macroscopică care apare concomitent cu instalarea oliguriei. dar care au în comun localizarea glomerulară a leziunilor şi evoluţia spre IRCr. convulsii. parotidită epidemică.5g/24h. • Prezenţa cilindrilor eritrocitari • Proteinuria oscilează 0. Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolică . stare confuzională. Mai apar şi semne de încărcare a circulaţiei sangvine: dispnee. HTA este de tip sistolo-diastolic. la faţă . dureri abdominale. biochimice. toxoplasmoza. Tabloul clinic este reprezentat de un debut accentuat după o latenţă de 10-14 zile de la infecţia faringiană streptococică grp A. HTA are valori moderat crescute+ proteinurie de până la 3g/24h. Virusurile: varicelă. Moficicările FO sunt mai avansate ca în sindromul acut. în caz de stabilizare a leziunilor se reduce. Sindromul nefrotic Se caracterizează printr-un ansamblu de semne clinice . Edemele se instalează rapid . somnolenţă . Debut accentuat. sangvine. În cazurile grave se instalează anurie. mâini. Semnele urinare sunt reprezentate de : • Hematurie de intensitate variabilă cu tendinţă de agravare în timpul puseelor evolutive . Poate apărea encefalopatia nefritică: cefalee. Paraziţii malarie. 100 . puseu de acutizare cu agravarea leziunilor glomerulare. minim 100-120 mmHG Se remite treptat odată cu normalizarea diurezei. greaţă. pleoape. Semnele urinare sunt reprezentate de: • Hematurie microscopică • Cilindrii eritrocitari • Proteinurie sub 3g/24h Semnele biochimice : • Creştere moderată şi trecătoare a azotemiei la bolnavii cu oligurie prelungită • Creşterea VSH • Uşoară anemie • Leucocitoză moderată • ASLO crescut Sindromul glomerular cronic Se constituie în cursul unor stări patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic . apare după o reducere funcţională însemnată. urinare .

aceasta poate fi selectivă sau neselectivă. VSH crescut. Semnele urinare sunt reprezentate de leucociturie care ajunge la piurie. Semne functionale renale: capacitatea de conc a urinii se reduce precoce. HTA apare la 1/3 din bolnavi – instalarea IRC. funcţionale şi imagistice renale apărute în bolile care au în comun localizarea leziunilor exclusiv sau preponderent în interstiţiul renal: nefrite intersitiţiale infecţioase. In nefropatiile neinf exista leucociturie 20000-30000 + hematurie microscopica redusa. cand rinichii sunt sclerozati. urinare. lasă goseu . este decoperita in stadiul de IRC. HTA lipseşte în cele pure. edemele . semne de IRA. hipoproteinemia . Capac de excretie a acizilor se reduce si frecvent – pierdere de Na sau alti electroliti. apare izostenurie. aspect nereg al conturului. Anemie. Lipurie 1g/24h. neinf – acidoza hipercloremica. hipergamaglob. Semne urinare: sedim urinar – numeroase leucocite izolate si grupate. 101 . moale. cefalee. Necroza papilara – in obstructiile urinare la diabetici si in nefropatia toxica <= analgetice. Tulb de diureza: poliurie – in fazele avansate. Asimptomatica. Caracterele edemului de tip nefrotic (alb. uneori tulb dig. Modificările stării generale : paloare. Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. Semnele biochimice sunt reprezentate de inflamaţie . inapetenţă. uneori cilindri leucocitari in nefropatii inf. litiaza urinara. Mai prezintă şi erupţii de tip alergic. Bacteriuria > 100000 colonii – in nefropatia inf. hiperlipemia. prezentă în cele impure Semnele de carenţă proteică apar în sindroamele nefrotice cu evoluţie prelungită : se reduc masele musculare . Ce este nefropatia endemica balcanica ? Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. cu modif urinare mici. Sindroamele nefrotice sunt : • Primitive cand survin fără o cauză cunoscută • Secundare care au cauză cunoscută (boli precum DZ. de tip tubular. HTA. apare la faţă. nedureros. Semne bioch sgv: nefropatii inf – leucocitoza. nefrite toxice. mai ales in PNC. Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mică de 40%. Sindromul de nefropatie interstiţială acută Se caracterizează printr-un ansamblu se semne clinice . fibrinogen plasmatic crescut---800-1000mg/dl. disurie. fara HTA. subizostenurie. LES) Tabloul clinic este reprezentat de sindromul edematos care este semnul clinic major. hipoNa. Expl imagistice: micsorarea inegala a dimens celor rinichi. Tabloul clinic este manifestat de tip infecţios: febră. frisoane. VSH crescut. pufos. sau semne de insuficienţă renală şi impur când prezintă una sau toate cele amintite. Sindromul nefrotic este considerat pur când nu se însoţeşte de hematurie . organe genitale externe). shi semne de hipersensibilitate Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronica Tablou clinic: dureri lombare sub forma de jena de lunga durata cu paroxisme colicative <= pr inflam. tulburări de micţiune. determină leziuni la nivel interstiţial. astenie fizică . eventuale modif pielocaliceale – etiologia inf. apar tulburări trofice cutanate. In toate – anemie. Tulb de mictiune: polakiurie. sunt prezente în faza de stare a sindromului.Oliguria . lez stenozante. Mai prezintă erupţii ale cutanate specifice din cursul unor boli infecţioase: febră tifoidă . metabolice. Proteinurie intotdeauna < 2 g/24 h. modificări ale stării generale. scarlatină. dureri lombare bilarerale.

complicatii cardiace (IVS). in obstructii ureterale. ale cailor urinare inf. semne de IRC aparute la un pac cu HTA veche N maligna – complicatie a HTA maligne. solventi org. hemolizaiv ac. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. subst de contrast iodate). DZ renal. tumora vezicala. IRA – definitie. sdr Fanconi – Tony – de Bref in care scade reabs de glucoza. insufic card congestiva severa sau rapid instalata. siclemii. evol cu HTA severa. alte nefropatii interstitiale. retiniene. arsuri. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile transportului max ale glucozei si altor subst. fenilbutazona. Apare in stari de deshidratare cu pierdere importanta de lichide si Na. nefrite in care se pierde sare (PN. AAurie. Mecanisme de aparitie: prerenale (IRA functionala) – scaderea perfuziei rinichilor normali in urma diminuarii fluxului sgv sau a vasoconstrictiei. IR – rapid progresiva.Semiologia sistemului de nefropatie tubulara acuta Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renali Ansamblu de semne clinice. dureri lombare precedate de hematurie macroscopica si stare de soc. lez tub renale din PNA sau HTA maligna. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica. boli renale – GN ac. Diagn se pune pe arteriografia renala selectiva. acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor. tromboza uni sau bilat a venelor renale. traumatisme. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara acuta. Apare prin mec congenit sau dobandite. modif ale compozitiei urinei – scaderea excretiei de uree. venin de sarpe. Un nr mic de cazuri cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza – oligurie. FO gr III-IV. eliminari mari de Na. proteinurie mica de tip tubular. AAuria. Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale. cauze.75 g/24 h. 102 . In majorit cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. PNA. Postrenale (IRA obstructiva) – in toate uropatiile obstr bilat. glicozurie. uneori in hTA perirenala. fosfati. acidoze tub diverse. Nefroangioscleroza – nefropatie vasc renala sec Hta N benigna – hematurie mica. Semiologia sistemului de nefropatie tubulara cronica Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. AA. intoxic cu ciuperci. cu localiz renala primitiva sau sec. urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii reabs de fosfati. medicam (antibiot. necroza medulara renala. sub act unor subst nefrotoxice – metale grele. proteinurie 0. epitelii in sedim urinar. Manif prin: necroza corticala bilat care evol cu oligoanurie. MM. Sindr tub congenit: diabetul insipid renal. Renale – in ischemie prelungita sau f grava – tablou clinic al rinichiului de soc. rinichi polichistic). ascita dezv rapid. Ischemia nu => lez morf. Sindrom clinic si umoral aparut in urma intreruperii bruste dar potential reversibile a formarii urinei la pers cu rinichi anterior sanatosi. Cauze: debutul ac al unei HTA sau agravarea unei HTA preexistente cu descoperirea de sufluri abdom sau lombare. de obicei tranzitoarie cu densitate urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie. cerebrale. Nefropatii vasc ischemice cu HTA reno-vasc – in cursul unor stenoze ale art renale de cauza ateroscl sau displazica (rar). prostata marita. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. bioch si enz.

Daca oligoanuria dureaza mai mult de 6-8 zile apar semne clinice si umorale. manif nerv: cefalee. Anorexie. Al doilea stadiu evolutiv al IRA. Evol IRA poate fi letala chiar si in cond terapiei prin dializa extrarenala. Stadiul anuric – 3 – 30 zile. uscaciunea gurii. Ansamblu de simptome. polipnee. 103 . Al treilea stadiu evolutiv al IRA. vasoconstr perif si depozitarea urocromogenului la acest nivel. intoxic cu Pb sau Cd. varsaturi. Bolnavii au de obicei stare de soc: extremit reci. buhait. scade Cl. crampe musc si miotonii. apoi mai lent. Pielea – aspra. vene superf colabate. apar hemoragii la niv scleroticii sau cutanat. IRC – definitie. Reducerea diurezei la 100-200 ml/24 h sau mai rar sistarea completa a ac. semne fizice si bioch sgv aparute in urma incapacit rinichilor de a-si indeplini fct in urma distrugerii lent progresive a nefronilor. dureri abdom. Semne bioch sgv: retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid. sulfatilor. Stadiul de debut – simptomele bolii care a indus IR. Elim subst toxice la niv muc dig => iritatie locala. Simptomele si semnele fizice din std ant se mentin cateva zile. greata. Manifestari cutanate in IRC manifesta. PAN. Osmolaritatea urinara scade. delir. puls mic si rapid. somnolenta. fiind elim o cant crescuta de Na. Resp acidotica de tip Kussmaul. uneori diaree. fprogresiv in 3-4 zile sau brusc printr-o elim masiva de 6-8 l/zi.Primul stadiu evolutiv al IRA. varsaturi de tip central. Semiologia IRC in stadiul compensat. halena amoniacala. Decesul in primele 2-3 zile <= boala cauzala. Apare oliguria si este necesara masurarea diurezei / 24 h. boli sist: LES. Tulburari digestive in IRC manifesta. Apar lez de stomatita. La inceputul acestui std capacit de conc a urinii ste scazuta. Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm. vasc. Capacit de conc a urinei scade sub 1025. Cl si una scazuta de uree. Cauze: nefropatii glom. anorexie. Std latent – tulb funct renala nu are expresie clinica si poate fi evid doar prin probe funct renale. manif c-v: scaderea TA. scade elim ureei in urina si creste conc de Na in urina. fosfatilor si a altor ac org. Stadiul de reluare a diurezei – fie lent. Paloare galben murdara <= anemie. obnubilare sau agitatie psihomotorie. Facies – tumefiat. interstitiale (PNC). filtratul glom si fluxul plasm sunt reduse. Tulburari respiratorii in IRC manifesta. se obs un depozit lingual maroniu. amiloidoza. tuse cu expect hemoptoica <= iritatia bronsica (bronsita uremica) si de alveolita hemoragica. hiperK – cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm. stare de excitatie nervoasa. daca survine mai tarziu este urmare a complicatiilor sau distrugerii parenchimului renal. manif hemat: anemie prin hemoliza. hiperhidratare cel. cu leziuni de grataj. uneori incorecibile. cauze. Semne clinice: manif dig: greata. apare insufic card acuta. Ca concomitent cu cresterea K. manif resp: polipnee acidotica. coma.

Frecvent – tulb de ritm. somnolenta.Tulburari CV in IRC manifesta. col femural. palid-teroase. Ex imagistice => atrofie renala simetrica in nefropatiile glom sau moderat asim si contur nereg in nefropatiile interstitiale. Tulburari hematologice in IRC manifesta. Rx: hipertransparenta osoasa la coate. Creste fosfatemia. frecv sg dig prin ulceratii ale tubului dig. ram ischipubian. vasc si ale coag. aspre. hiperhidratare cel cu hiperK care anunta decesul.35. hematemeza. Reuneste simptomele si semnele clinice ale retentiei azotate. dispnee de dif grade. Anemie normocitara si normocroma. Bicarbonatii plasm scad. efectul intoxic uremice asupra eritropoiezei. gastroenterocolita uremica. HTA. mielofibroza indusa de parathormon si carente prot si vit). In cazul in care IRC evol cu HTA sec. dupa traumat.de tip perif – parestezii. retentia fosfatilor. genitale. Simpt si semnele fiz sunt aceleasi cu cele din std precedent. agravata de hemoliza + sangerari. sau doar echimoze si epistaxis. epistaxis. parotidita. mici papule = uremide. Manif – hemoragii dig. hemoragii cut. Biologic: cresterea ureei si creatininei (pana la 10 mg %). poate sa se instaleze insufic card cong. ac uric. Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree. creatinina.de tip central – astenie. fie pe fondul HTA. fie din cauza tulb hidroelectrolitice. . resp: resp acidotica. tegum uscate. cu mase musc topite. metroragii. Neuro: deseori sunt pe prim plan – bolnavi apatici. stomatita. acidoza metab. . Se constat scaderea nr de trombocite si anomalii calit ale ac. deficit de B12 si ac folic) si pierderi sg (digestiv. semne al insuf card. somnolenti -> coma. Apar in std avansat: pericardita uremica asimptomatica: frecaturi pericardice si modif EKG. Sindrom hemoragipar <= alterari trombocitare. bolnavi adinamici. microangiopatie. Manifestari clinice in stadiul uremic. hemoptizii. Ce investigatii solicitati pentru confirmarea stadiului uremic? 104 . Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta. CV: pericardita uremica. faringita. sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. Std terminal. Tulburari neurologice in IRC manifesta. Cresterea ureei sg >2 g% scurteaza durata de viata a E. sindr hemoragic cu epistaxis. ale tulb hidroelectrolitice si acido-bazice. in seroase. abolirea ROT. lez de grataj. Apare acidoza metab prin scaderea elim H+. scade Ca plasm antrenand o reactie hiperparatiroidiana cu aparitia osteodistrofiei renale: lez osoase de tip osteomalacie. tuse. <= prod insufic de E (deficit de EPO. pH sgv < 7. Probe funct renale mult reduse. greata. melena. dig: anorexie. Hemato: anemie <= reducerea EPO. eruptii purpurice. aritmii. dar cu anomalii morfologice. scurtarea dur de viata a ac (anomalii morf la niv membr. scaderea fortei musc. dar mult mai ample: st gen mult modif. scaderea fact plasm ai coag (complexul protrombinic) si cresterea fragilitatii capilare. crampe musc. cefalee. vezicule. varsaturi. Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta. sughit. menometroragii). apatie. omoplat.

ulterior apare obnubilare. Date de lab: glicemia scade sub 50 mg/dl. cord. criterii de diagnostic. Angina pect. sg – anomalii metab. Antecedente evocatoare pt DZ.Dozarea ureei. Manifestari clinice in DZ decompensat. poliurie. Determinari org (plaman. reactantii de faza acuta. cu tegum uscate. Date de lab: glicemie 10 g ‰. pliu cut persistent. Debutul – polidipsie. Semiologia comei hiperosmolare. halena acetonica. instalate rapid in diabetul juvenil.DZ la persoane din familie. DZ – definitie. a art perif. corpi cetonici in sg si urina. Ecografie si urografie. HTA. IM ac – caract – nedureros. Ce este macroangiopatia diabetica ? Este accentuat pr de ateromatoza cor. Urmarea unei insufic absolute sau relative de insulina. polifagia incearca sa compenseze pierderile energetice.5 l/24 h si poate ajunge la 46 l/24 h. conc bicarbonatilor in sg. poliurie in diabetul adultului. somnolentam greata. . ateromatoza cerebrala. Semiologia comei ceto-acidozice. oase). polifagie. musc flasca. creatininei si ac uric in sg. Apare prin necorelarea medicatiei hipoglicemiante cu aportul de hidrati de C. concordante cu cristaluria. <= deshidratare profunda prin poliurie osmotica fara cetoacidoza. 105 . Apare la batrani. convulsii tonice. Afectari neurologice in DZ. Precedata de astenie. Survine dupa infectii. Polineuropatie perif si lez neurotrofice de tip mal perforant plantar sau diverse ulceratii. acidoza metab cu scaderea anionilor plasm. Semiologia comei hipoglicemice. tub dig. .obezitate sau guta la ascendenti. hipotonia globilor oc. transpiratii. Precedata de astenie. ecografie. varsaturi. polidspsie. foame. Poate sa fie prin coma diabetica cetoacidotica. hipovolemie cu hiperosmolaritate plasm.macrosomie fetala. curba febrila. Date de lab: hiperglicemie 2-3-4 g ‰. uroculturi. limba prajita. Bolnavii sunt deshidratati. nefropatia diabetica – microalbuminemie -> sindr Kimmerstiel-Wilson – sindr nefrotic al diabeticului (proteinurie. IRC). Expl functiei renale. Manif clinice: poliurie osmotica – cantitatea de glucoza elim in urina atrage si apa > 2. . cefalee. emaciere. dureri abdom. contracturi musc. tremuraturi. HLG. glicemie > 160 mg/dl dupa TTGO. calcemia. ionograma sg si urinara. polipnee. edem. polidispsie sec – ingestie compensatoare de apa. Criterii de diagn: glicemie a jeun > 140 mg % (120) in cel putin 2 probe prelevate in decurs de 2 h. Clearance-ul creatininei si ureei -> scaderea fct renale. abateri alim sau oprirea tratam antidiabetic. Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ? Eventual analiza calculului (daca a fost elim). fosfatemia. Ce este microangiopatia diabetica ? Retinopatie. HLG.

106 .