Semiologie Medicală

Metodele examenului clinic. 1. 2. 3. 4. Pentru efectuarea examenului clinic obiectiv (fizic), recurgem la cele 4 metode clinice: inspecţie palpare percuţie auscultaţie

Inspecţia Metodă care aduce cele mai multe informaţii. Se face după un plan prestabilit prin care se observă in mod simetric şi comparativ eventualele modificări obiective. Este de 2 tipuri: GENERALĂ (de ansamblu) examinarea vizuală a pacientului , tipului constituţional, aspectul fizic, modul de menţinere al ortostatismului. LOCALĂ examinarea detaliată a fiecărui aparat şi sistem începând cu : 1. tegumente şi mucoase 2. sistem osteo-articular 3. sistemul ganglionar şi limfatic 4. aparatul respirator 5. aparatul cardio vascular 6. aparatul digestiv 7. aparatul renal 8. sistemul nervos 9. sistemul endocrin Palparea Metodă care aduce informaţii despre proprietăţile fizice ale pielii, muşchi, oase , articulaţii, iar la nivelul organelor, date despre formă, suprafaţă , consistenţă . prin palpare obţinem şi informaţii despre temperatura regiunii examinate, folosind dosul mâinii sau al degetelor, sau obţinem date asupra vibraţiilor (cu zona palmară sau marginea cubitală). Palparea se face pe fiecare regiune a corpului, examinarea se face LA DREAPTA BOLNAVULUI. Palparea se face in 2 etape: superficial şi profund. Cea superficială se face prin aplicarea fără nici o presiunea feţei palmare a mâinii pe regiunea examinată. Urmărim depistarea unor puncte sau zone dureroase, putem observa şi consistenţa unor formaţiuni superficiale , pe care le prindem cu degetele. Palparea profundă se face cu toată faţa palmară, prin apăsare. PALPAREA PENETRANTĂ se face pentru palparea unor zone dureroase de 1-2 degete grosime PALPAREA PRIN BALOTARE se face la examinarea unor organe parenchimatoase din cavitatea abdominală când acolo există lichid de ascită. TUSEUL RECTAL explorarea porţiunii terminale a tubului digestiv şi a unor organe vecine. Percuţia metodă de examinare bazată pe compararea acustică a vibraţiilor produse prin lovirea unor suprafeţe. Caracterele zgomotelor sunt date de grosimea ţesuturilor sau de structurile percutate. Percuţia se face : 1. DIRECT(nemediat)-lovirea unui teritoriu cu suprafaţa palmară a mâinii sau cu palma având degetele flectate 2. INDIERECTĂ (mediată)- produce zgomote de intensitate mai mare deoarece aria de percuţie este mai mică si energia pătrunde în profunzime. La început se folosea o plăcuţă rotundă de 5 cm numită Plesimetru, pe care se lovea cu un ciocănel plexor . Acum se foloseşte metoda Digito-Digitală. În cazul acesta falanga a 2-a de la 1

degetul mijlociu de la mâna stângă este plesimetrul, iar degetul mijlociu de la mana dreaptă devine plexor. Loviturile trebuie să aibă intensitate egală şi distanţa intre lovituri egală. PERCUŢIA COMPARATIVĂ ajută să comparăm zgomote de percuţie pentru zone omoloage. Prin percuţia obişnuită se pune in vibraţie un teritoriu cu o suprafaţă de 3-4 cm situat la 5-6 cm adâncime. La nevoie putem face şi o percuţie superficială, aplicând o lovitură mai slabă eventual cu degetul plexor in extensie. Pt o percuţie profundă degetul pleximetru sa fie la 90° îndoit pt o percuţie de 7 cm adâncime. Percuţia este utilizată pentru precizarea grosimii unei anumite structuri anatomice, obţinându-se zgomote ca: • Timpanism (zgomot perceput în condiţii normale la percuţia spaţiului; are I mare, durată scurtă, tonalitate joasă , ca zgomotul de tobă ) • Sonoritate(zgomot perceput în condiţii normale la percuţia ariilor pulmonare ). Între cele 2 apare Hipersonoritatea. • Matitate( zgomot obţinut la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic, zgomotul având intensitate mică , tonalitate înaltă , durată scurtă ). Submatitatea este un zgomot între sonoritate şi matitate care se obţine la percuţia unei formaţiuni sau proces patologic cu o suprafaţă mai mica de 3-4 cm ⇒ un amestec cu vibraţiile de la structurile mai puţin dense din jurul formaţiunii respective Cu percuţia topografică delimităm aria de proiecţie a unor formaţiuni sau organe(marginea superioară a ficatului). Auscultaţia. Metodă de examinare care culege şi interpretează fenomenele acustice produse în interiorul corpului omenesc şi transmise la suprafaţa acestuia. La început se punea urechea pe pacient despărţită de un prosop. Această metodă se foloseşte la examinarea aparatelor respirator , cardio-vascular. FEBRA –definiţie, stadii, clasificare Organismul uman îşi menţine o temperatură corporală constantă , care se realizează prin echilibrul dintre termogeneză şi termoliză. La omul sănătos temperatura constantă măsurată axilar =36.1 –37°C, măsurată rectal cu 0.8 mai mare decât cea axilară, măsurată oral cu 0.5 mai mare decât cea axilară. Minimul de temperatură se înregistrează la 3-4 dimineaţa iar maximul la 16-18 seara. Creşterea temperaturii se numeşte HIPERTERMIE(FEBRA). Febra este un sindrom care cuprinde temperatura corporală ridicată şi alte semne: tahicardie, transpiraţie, frison, cefalee, mialgii, astenie fizică, polipnee, herpes naso-labial, tulburări neuro-psihice. Tahicardia , în febrele mari este corelată cu acesta, disociaţia dintre gradul febrei şi forţa cardiacă este foarte gravă în bolile infecţioase , cu excepţia febrei tifoide, care evoluează cu brahicardie caracteristică. Transpiraţia este direct proporţională cu gradul febrei şi se manifestă nocturn şi vesperal(pe seară). Febra tifoidă şi scarlatina nu sunt însoţite de transpiraţie. Frison-semn de frig generalizat însoţită de contracţii musculare involuntare de scurtă durată care cuprinde tot corpul. Dacă intensitatea frisonului este mai mică, declanşează doar piloerecţia, şi frisonul durează câteva zeci de minute. Poate fi unic sau solemn (pneumonie bacteriană) sau repetitiv corespunzând unei ascensiuni febrile. Frisonul precede febra în bolile infecţioase: scarlatină , angină, meningită, şi lipseşte in febra tifoidă. Un frison de intensitate mai mare care se repetă la intervale, urmate de febra mare- MALARIE , la 2 zile in febra terţă, şi la 3 zile in febra quartă. Inapetenţa se găseşte in toate febrele, însoţită de greaţă, vărsături, poate duce la pierdere ponderală in febre prelungite. Cefaleea –difuză, localizată frontal, orbital, occipital, se accentuează la tuse şi strănut , persistă în toată perioada febrilă. Mialgii, artralgii, astenie fizică –însoţeşte febra din infecţiile virale. Polipneea este direct proporţională cu gradul febrei. 2

După valorile temperaturii sunt mai multe stări: 1. starea subfebrilă –37-38°C 2. febra moderată –38-39°C 3. febră mare-39-41°C 4. febra hiperpiretică (hipertermie) – peste 41°C După durată : 1. f de scurtă durată -2-5-8 zile 2. f de lungă durată-8-21 zile Febrele prelungite apar în boli infecţioase grave, febra difazică apare după o primă perioadă febrilă datorată unei infecţii. În evoluţia unei febre se disting 3 stadii: 1. incrementi- stadiul de instalare –câteva minute până la ore , zile sau săptămâni. Debutul febrei poate fi brusc –infecţii urinare, scarlatină, gripă; alteori este lent- TBC, febră tifoidă 2. fastigium- perioada de stare- este perioada febrei care durează ore, zile, săptămâni. 3. decrementi- perioada de defeverscenţă- când febra trece brusc de la 39-40°C la 37°C sau sub, fiind însoţită de transpiraţii generalizate, poliurie, scade frecvenţa pulsului şi respiratorie –pneumonia bacteriană. Curbe febrile, exemple Pentru febrele prelungite, s-au descris câteva curbe termice care servesc la diagnostic: Tip 1-FEBRA CONTINUĂ Este o febră mare, la care diferenţa de temperatură matinală şi cea de seară nu depăşeşte un grad timp de câteva zile. Se întâlneşte in: • pneumonia pneumococică • septicemii şi tifos exantematic • perioada de stare a febrelor tifoide • boli infecţioase acute Tip 2-FEBRA REMINTENTĂ Se caracterizează cu oscilaţii de peste un grad intre temperatura matinală şi cea de seară fără să scadă sub 37°. Se întâlneşte în: • TBC pulmonară gravă • Septicemii • Bronho-pneumonii Tip 3 -FEBRA INTERMITENTĂ Se caracterizează prin alternanţa de perioade febrile cu perioada de Temperatură normală. Alternanţa se face neregulat sau regulat(periodic). Este de 2 feluri : 1. febră intermitentă periodică (din infecţia cu plasmodium care se repetă la 48h şi la 72h).

3

febra intermitentă neregulată(febra HECTICĂ. Se întâlneşte în: • B. care se caracterizează prin variaţii de 3-5°în decursul unei zile ) Febra IN apare în: • septicemii • supuraţii pulmonare • infecţii biliare.2. alteori cu oscilaţii mai mari armată de afebrilitate. urinare • TBC pulmonar grav Tip 4 –FEBRA RECURENTĂ Se caracterizează cu debut brusc cu primele 4-6 zile cu febră în platou. CAUZE • Infecţioase(bacterii. Hodhkin Tip 5-FEBRA ONDULATĂ Se caracterizează prin perioade febrile cu debut lent faţă de febra recurentă. 4 .febră peste 41° . se întâlneşte în: • • • Tireotoxicoză Unele infecţii În hemoragia intracerebrală. Tip 7.FEBRA DE TIP NEREGULAT • • • • • • TBC Septicemie Endocardite infecţioase Supuraţii Unele boli de sânge Boli de sistem HIPERTERMIE. după administrarea unor medicamente anticolinergice care reduc transpiraţia şi cresc termogeneza.FEBRA DE TIP INVERS Se caracterizează prin creşteri termice matinale. Se întâlneşte in TBC pulmonar. Se întâlneşte în: • Infecţii urinare. paraziţi). viruşi . Hodgkin • Bruceloză • Neoplasm • Abcese Abdominale Tip 6. biliare • Leptospiroză • TBC pulmonar • B.

IRC) • Intoxicaţii(CO. • Intracraniene(anevrisme. boli renale. acromegalie. diaree tulburări psihice. infecţia acută. spre deosebire de CEFALGIE care este de scurtă durată. hipertiroidie. Astenia este de obicei mixtă dar se poate manifesta predominant periferic muscular sau central(astenie psihică). urmat de boli organice sau tulburări psihice. otite + mastoidite. modificări osoase ale cutiei craniene) • Extracraniene de vecinătate(spondiloza cervicală. 5 . apare după activităţile curente. în contextul cărora apar ca simtoame imaginare de însoţire. boli metabolice. metale grele) • Boli neurologice(B. ASTENIA PR-ZISĂ-(secundară) seamănă cu starea de oboseală sau de surmenaj . boli endocrine. • Psihologice Astenia Reprezintă scăderea puterii a unui individ . dar nu este legată de efort sau de activitate nervoasă . cefaleea din ateroscleroză ). 4. apare brusc ca senzaţie de apăsare . traumatisme şi hematoame cerebrale. intoxicaţii). DZ). localizată unilateral. nu trece după odihnă . spasmofilie. procese inflamatorii cerebro-meningeale. FATIGABILITATEA.IX. X Cauzele se împart în: • Vasculare (cefaleea din HTA. Parkison). Se întâlneşte deseori la femei şi este însoţită de greţuri şi vărsături biliare. are caracter pulsatil. are justificare fiziologică şi este ireversibilă după odihnă. OBOSEALA –astenie naturală. Migrena este o cefalee histeminică . boli de colagen. sau efort raţional. boli cardio-vasculare. • Boli interne(IrespC. Pierderea puterii prezintă câteva etape: 1. cu reducerea capacităţii de muncă şi al randamentului având ca rezultat SURMENAJUL. insuficienţa hipofizară. 2. boli hematologice. • Extracraniene de la distanţă(boli digestive. inflamaţii dentare). boli de sânge. suferinţe oculare.• Neinfecţioase(cancer digestiv. boli endocrine. • • • • Cauze: Distenţia arterială şi venoasă Deplasări ale arterelor cerebrale Inflamaţii ale structurilor senzitive extra şi intra craniene Afecţiuni ale nv cranieni V. 3. Cefaleea Reprezintă durere de cap de lungă durată .oboseală care apare mai rapid şi mai intens la aceeaşi muncă. intoxicaţii cu metale grele şi CO). SURMENAJ. boli neurologice. Addison. grea reversibilă).astenie de supraefort(oboseală nenaturală. infecţii virale) • Parazitară (parazitoze intestinale) • Boli endocrine + metabolice(B. această stare însoţeşte unele boli organice . Cauzele asteniei sunt: • Infecţioase(boli infecţioase febrile.

Localizat: • DZ • Astm bronşic • Alcoolism cronic Generalizat • Boli interne • Boli alergice de tip imediat • Boli renale care ajung la IRC • Boli de sânge • Boli metabolice Ameţeala şi vertijul Ameţeala-senzaţia de nesiguranţă la mers . 6 . după intervenţii chirurgicale. care declanşează efectul de scărpinare.senzaţia de rotire o obiectelor in jurul bolnavului. DZ. normală .bea un anumit lichid). Are intensitate mai mică.bea apă fără sete. Poziţia poate fi modificată în durere. • Modificări pervertile( potomania. Poziţia bolnavului în pat Ne orientează asupra gravităţii bolii . chiar chinuitoare când devine factor de agravare al bolii. de tensiune şi de gol în cap.Prurit Reprezintă senzaţia de mâncărime după stimularea receptorilor de la joncţiunea dermoepidermică . Poziţia activă (decubit indiferent) atitudine liberă. Polidipsia se întâlneşte în DI. de învârtire a corpului. este determinată de tonusul muscular şi de buna funcţionare a aparatelor şi sistemelor pacientului. Scărpinatul poate fi localizat sau generalizat. lipotemie(pierderi de scurtă durată a memoriei). intermitent sau permanent. pe care o adoptă indivizii sănătoşi sau pacienţii fără alterarea stării generale. sunt frecvente la nevrotici şi are durată variabilă. Se întâlneşte : • Bolnavi cu suferinţe organice • Anemii severe +cefalee • Vărsături + ateroscleroză • Boli C-V(hTA. alteori mai mare. fix ca teritoriu sau instabil. HTA) • IPC Vertijul. dipsomania. transpiraţii abundente. in încercări de a contracara unele tulburări funcţionale şi de apariţia unor contracturi musculare. după tratament diuretic. de clătinare. diaree. vărsături. Perturbările Setei Modificări ale setei pot fi: • Polidipsie(exces) • Oligodipsie(minimal)-se întâlneşte la bătrâni şi leziuni hipotalamice. vărsături. Apar greţuri . Este dat de cauze periferice şi centrale. deshidratare severă.

tremurăturile extremităţilor. Semiologia HIPERTIROIDIEI Faciesul hipertiroidian • Exoftalmie bilaterală uşor asimetrică cu fanta palpebrală larg deschisă fiind vizibilă sclerotica • Privirea este vie strălucitoare cu clipit rar(semnul Stellwag). Sunt de mai multe tipuri: • Poziţii forţate antalgice valoarea orientativă asupra suferinţei bolnavului care nu permit diagnostic. dar infiltrate. În ambele poziţii lichidul pericardic este deplasat anterior decomprimând vasele mari de la baza cordului. sau rezultatul unor contracturi. Dacă punem mâna pe capul bolnavului şi încercăm sa îl îndreptăm. coapsele şi gambele flectate şi mâinile cuprinse între genunchi-poziţia în cocoş de puşcă . Acestea fiind elementele diagnosticului. uşurându-i munca şi scade staza venoasă pulmonară. • Are o impresie generalizată de individ înspăimântat(HTA. boli neurologice. Ultimele 2 cazuri se întâlneşte mai rar în meningită. stenoza mitrală. PleurostoTONUScontractura muşchilor de o singură parte. • Poziţii forţate apărute in contracţii musculare. scade întoarcerea venoasă. În formele severe bolnavul se aşează pe marginea patului sau pe scaun cu coatele sprijinite pe genunchi şi capul aplecat. ulcer gastric sau duodenal. in faza dureroasă. Decubit lateral cu capul în hiperextensie trunchiul ghemuit. suferinţe otice. diminuarea unor anumite tulburări funcţionale. scăderea ponderală cu apetitul păstrat. Semiologia HIPOTIROIDIEI Faciesul mixedematos(hipotiroidian) • Uşor buhăit . 7 . obţinem rezistenţă şi doare. şi prezenţa guşii). bolnavul dând impresia că se sprijină în vertex şi călcâie⇒ apare în urma contracturii generalizate a muşchilor extensori. • Poziţii forţate antidispneice prin care bolnavii încercă să-şi amelioreze dispneea . bolnavii adoptă poziţia şezândă . transpiraţiile. tegumentele feţei sunt uscate . Poziţiile forţate poziţii caracteristice pe care bolnavii le adoptă pentru a-şi calma durerea . bolnavul zace. În cardiopatia congenitală cianogenă copiii adoptă poziţia aşezat pe vine timp de câteva minute pentru ameliorarea dispneei. În pericardita exudativă cu lichid abundent . În pleurezia unilaterală bolnavii stau în decubit lateral pe partea bolnavă pentru ca hemitoracele sănătos să poată executa mişcări respiratorii ample şi compensatorii. Ortopnee –poziţia patologică şezândă prin care bolnavul încearcă sa-şi uşureze respiraţia(IVS. • Tremurături ale pleoapelor(semnul RosenBach). aplicându-se peste perna pusă pe genunchi (semnul pernei) sau unii stau in genunchi sprijinându-se pe coate(semnul rugăciunii mahomedane). Denotă o alterare a stării generale. tahicardia. accesul de astmă bronşic. Decubit dorsal cu gambele flectate pe coapse la pacienţii cu peritonită după perforarea unui viscer abdominal.Poziţia pasivă indiferenţă. lipsa tonusului muscular. amigdaliene. EmprosTONUS – contractura în flexie care aduce aminte de poziţia fătului în uter. poziţie pe care o adoptă bolnavii cu meningită microbiană sau virală. EpistoTONUS –hiperextensia capului . sindromul de obstrucţie bronşică difuză toate suferinţele toraco-pleuro-pulmonare care evouluează cu insuficienţă respiratorie). Decubit lateral pe partea sănătoasă bolnavii cu pleurită pentru a evita presiunea exercitată asupra pleurei bolnave. • Pleoapa superioară este retractată (semnul van Graefe). Torticolisul –poziţia înclinată a capului apărută involuntar cu limitarea mişcărilor realizată prin contractura muşchilor latero-cervicali: afecţiuni ale coloanei vertebrale. şi le întâlnim în bolile cardiace şi pulmonare. Decubit ventral adoptat de bolnavii cu colici intestinale. În această poziţie prin intervenţia muşchilor accesori se ameliorează mişcările cutiei toracice.

dar scade progresiv. Bolnavul este apatic. Este de mai multe feluri: • Gigantismul hipofizar pur –gigantism armonic. Semiologia ACROMEGALIEI Faciesul acromegalic • Îngroşarea trăsăturilor feţei . buzele. pleoape edemaţiate. bradilalie. Prezintă bradicardie şi constipaţie. ulterior diminuă). Gigantismul Creşterea exagerată în înălţime survenită în copilărie sau după pubertate determinată de hipersecreţia de STH consecutiv unei tumori sau hiperplaziei lobului anterior al hipofizei. • La femei apare pilozitate pe buza superioară şi bărbie • Depozit adipos la regiunea cervicală posterioară şi la rădăcina membrelor. urechile mari • Se măreşte şi mandibula şi apare prognatism accentuat • Dinţii se distanţează intre ei • Limba devine mare • Pielea este groasă şi încreţită • Şanţul naso-labial accentuat • Apar modificări corporale(toracele se lăţeşte. oasele cresc şi în lăţime. • Faţa este rotundă în lună plină pomeţi roşii .• • • • • Pilozitatea scăzută . Este de mai multe feluri: 8 . HTA. cu bradipsihie. arcadele orbitale devin proeminente fruntea se lăţeşte.după pubertate sub acţiunea STH în exces. indivizii sunt bine proporţionaţi există o relaţie între tensiune şi greutate. • Gigantismul eunucoid-formă particulară de gigantism disarmonic în care la hipersecreţia de STH se asociază insuficienţa gonadică. nasul . Membrele se alungesc mut faţă de trunchi. iniţial forţa musculară este crescută . În ROM se consideră ca gigantism talia mai mare de 2 m la bărbaţi şi 1. • Vergeturi roşii violacee pe abdomen şi coapse. Nanismul Se caracterizează prin talie redusă mai mică de 1. La pubertate caracterele sexuale sunt normale. Nasul trilobat.90 la femei. Semiologia HIPERCORTICISMULUI(cushingoid) Apare în urma hipersecreţiei de H glucocorticoizi sau după administrări îndelungate de preparate cortizonice. • Se datorează adenomului hipofizar care secreta STH la adult. iar la aceştia la pleoapa superioară da aspect de adormit. se măresc mâinile şi picioarele în special în lăţime . indiferent. cu privire inexpresivă . • Gigantismul acromegal. • Complicaţiile sunt frecvente la DZ. pomeţii.5 m. sexualizarea este deficitară. piele subţire şi leziuni de acnee. Toleranţă la frig este scăzută(frilozitate). buze superioare limba mare. iar în treimea exterioară a pleoapelor lipseşte(semnul Hertoghe). osteoporoză. funcţiile sexuale sunt exagerate iniţial.

membre scurte. tulburări în dezvoltarea dinţilor. parul este aproape alb. modificându-se în evoluţie devenind galben verzuie. Hipocromii cutanate Hipocromia generalizată este reprezentată de Albinism –tulburare pigmentară transmisă autosomal recesiv. Se însoţeşte de fotofobie. oligofrenie.meningite. stern în carenă. şanţul mamar adâncit. mătănii costale. hematoame). din boli digestive. alteori pe cicatrici şi rareori în Boala Addison. în funcţie de transformarea Hb. şi uneori mână in trident Nanismul Acondroplazic (Parrot). Nanismele viscerale: la pacienţii cu leziune mitrală constituită în copilărie. epilepsie. trombocitare. torace normal. Hipocromia localizată este reprezentată de zone simetrice depigmentate înconjurate la periferie de zone hiperpigmentate. nasul mare şi trilobat . de hematii sau a cantităţii de Hb). • Stări de Şoc-paloarea apare vasoconstricţie determinată prin descărcările de catecolamine. limba mărită(macroglosie). Hemoragii cutanate Hemoragiile reprezintă extravazarea sangvină la nivelul tegumentelor. care nu dispar la presiune digitală sau la apăsarea cu o lamă de sticlă. Este un nanism armonios cu dezvoltare proporţională a segmentelor . trunchi scurt cu membre lungi şi subţiri. infantilism sexual . iar dezvoltarea intelectuală este normală. Pielea este foarte deschisă la culoare. iar irisul hipocrom. Prezintă triada: nanism disarmonic. Poate fi constituită sau dobândită prin îngroşarea tegumentelor în edeme sa prin scăderea cantităţii de Hb din capilarele dermului prin vasoconstricţie (stări de şoc) sau prin anemie(scăderea nr. Nanismul pottic-se caracterizează prin cifoză angulară . Numărul de melanocite este normal . dar nu formează melanina din cauza deficitului de tirozinază. mucoaselor sau ţesuturilor ca urmare a unei diateze hemoragice produsă prin anomalii vasculare. Paloarea Coloraţie albă a tegumentelor şi mucoaselor. sau sechelelor după . Vom cerceta tegumentele palmare conjunctiva bulbară labială şi linguală. apare în ischemia arterială instalată acut sau cronic.paloarea + icter • Cancer gastric-paloarea galben pai • Leucemii acute-paloarea apare prin manifestări hemoragice cutanate (peteşii . Nanismul rahitic-talie redusă. meningoencefalite.• • • • • • Nanismul hipofizar pur-cauzat de hiposecreţia de STH survenită în copilărie din cauza dezvoltării unei tumori . Apar izolat. 9 . Nanismul mixedematos-poate fi congenital apărut prin disgenezie sau agenezie de tiroidă şi poate fi dobândit în copilărie cu caracter endemic în zonele cu guşă. Sunt reprezentate de: • Purpura – erupţie de mici pete hemoragice numite peteşii. Bassedow. dar cu faţă de aspect pueril. apare prin dezvoltări ale oaselor lungi şi este transmis genetic. Dezvoltarea somatică a sexelor sunt deficitare . sau ale coagulării. idioţie. • Paloarea trecătoare paroxistică localizată la degetele mâinilor care apare după frig (Sindromul Raynaud) • Paloarea unilaterală-localizată pe un segment de membru . Capul este mare faţă de trunchi. buzele groase. mai frecvent ce cele superioare . Se caracterizează prin triada nanism disarmonic . • Mixedem-cauzată de o anemie moderată + îngroşarea tegumentelor • Bolile renale-este consecinţa anemiei şi a edemului subcutanat • Anemiile posthemoragice –paloarea este marcată ca ceara albă • Anemii hemolitice. Are culoare roşie-violacee la început. nanismul din cardiopatii congenitale .

Ragada este termenul folosit pentru leziunile orificiului bucal. Modificări ale pilozităţii • Hipertricoza-dezvoltarea exagerată a părului în zonele normal piloase pentru sexul şi vârsta respectivă. de culoare neagră iar sfacelul. dispuse difuz. o mică zonă roşiatică în jurul unei leziuni circumscrise de placă eritematoasă. abcese. parţial detaşat cu dimensiuni de la câţiva mm la câţiva cm: psoriasis. Hipertricozele pot fi: congenitale( lombosacrată. dobândite (hipertricoza facială temporo-oculară din porfirii şi cea a pavilionului urechii la bătrâni). fără spaţii de piele sănătoasă. puroi sau sebum.pierderea de substanţă care interesează epidermul dar şi stratul papilar al dermului. la suprafaţa pielii. Fisura(ragada).pierdere de substanţă care interesează numai epidermul apărută după ruperea veziculelor. Hirsutismul –dezvoltarea anormală a sistemului pilos la femei . Are suprafaţă umedă. cu dimensiuni de câţiva cm. Lasă cicatrice. uşor reliefate(rujeola).depozit rezultat prin uscarea de ser. • Eritrodermia –înroşire uniformă a întregului tegument cu sau fără exsudaţie . sau după frecare. arsuri grave ulcerate. Apare spontan sau după traumatisme: ulceraţie de stază venoasă. Eroziunea(exulceraţia). care însoţeşte spina bifidă.• • Echimoza –este o extravazare sangvină dermo-hipodermică de culoare roşie violacee iniţial care apoi devine albastra apoi galbenă. vezicule. dispusă difuz. • Eritem rozeoliform(exantem)-reprezentat de pete roşii de dimensiuni mici.pete roşii . unde necroza se datoarează agenţilor microbieni. în scarlatină ia aspect de lambouri. • Eritem pasager-apare după expunerea la soare.este o acumulare circumscrisă de sânge situată subcutanat sau profund uneori însoţită şi de o echimoză. bulelor. pustule.ţesut necrozat pe care de eliminare. ulceraţii. comisurilor. dermatita exfoliativă. • Deşeuri cutanate • • • Scuama-depozit de epiteliu cornificat .are formă de halou . Mal perforant plantar ulceraţie neurotrofică nedureroasă care apare la bolnavii diabetici. Hirsutismul poate avea aspectul de virilism pilar-la femei se dezvoltă o pilozitate facială de tip bărbătesc . în zone in care în mod normal sunt glabre. urmată de descuamare. la care pilozitatea pubiană se prelungeşte 10 . Crusta. Leziuni elementare prin pierderi de substanţă • • • Excoriaţia –pierdere de substanţă superficială care apare după un traumatism minor.despicătură a epidermei cu aspect linear care apare la nivelul plicilor. pe locul unei eroziuni. este ţesutul necrozat de culoare albă cenuşie: furuncule. • Eritem rubeoliform. eritemul diseminat – care cuprinde suprafeţe mai mari şi este reprezentat de următoarele forme semiologice: • Eritem scarlatiniform(exantem)-în care erupţia este de vin roşu viu cu puncte hiperemice. Hematomul. Eritemul Este o roşeaţă a pielii cu durată scurtă sau persistentă cu nuanţe variabile de la roşu aprins la roz pal care dispare pe moment la presiunea digitală. sânge. Ulceraţia.(Scarlatina). dar separate intre ele de piele sănătoasă(rozeola sifilitică). Escara. pavilionului urechii la bărbaţii tineri transmisă prin CR Y ). Este reprezentat de eritemul localizat.

Ei sunt dispuşi la complicaţii mecanice(varice) dar şi complicaţii c-v . • Pahionichie – unghie îngroşată.unghii în sticlă de ceasornic apar unilateral când însoţesc un anevrism aortic sau de arteră subclavie. Basedow.reducerea pilozităţii care poate fi congenitală sau dobândită(B.congenitală sau dobândită în psoriazis şi micoze unghiale(anicomicoze). • Descrieţi edemul inflamator Apare în inflamaţiile superficiale cauzate de infecţii şi după traumatisme. cu trecerea proteinelor în interstiţiu. Caniţia. comportament de tip bărbătesc⇒tumori ovariene). rontgenterapie. Căderea patologică a părului poate avea cauze locale: micoze. Se caracterizează prin dispunerea în exces de ţesut adipos pe partea inferioară a corpului(solduri. abdominală superioră). stres.este frecventă la femei dar apare şi la bărbaţi cu hipogenitalism. Cushing. Căderea patologică a părului poate fi generalizată(alopecie) sau localizată-doar la pielea păroasă a capului mai ales în vertex şi regiunile temporale(calviţie). Musculatura este puţin dezvoltată iar bolnavii sunt astenici. prezintă discrete semne de hipercorticosuprarenalism (faţă în luna plină . şi mai ales le întâlnim bilateral asociate cu degete hipocratice. gât. rar în ciroza hepatică. Hipotricoză. Musculatura este bine dezvoltată. Addison). Ele sunt de mai multe feluri. De tip ginoid. Le întâlnim în bronşita cronică . DZ. vergeturi roşii). bronşectazii. cald.• • pe linia albă + apar semne de virilizare(îngroşarea vocii . Modificări de formă Koilonichie –unghia subţire. lasă greu godeu. Hemoragii liniare subunghiale. • Unghiile Hipocratice. cardiopatii congenitale cianogene. dureros. HTA) şi complicaţii metabolice (gută. zona deltoidiană . endocardită bacteriană infecţioasă . hipertrofia falangelor distale cu aspect de beţişoare de tobă. Pete roşii sau violacee dureroase. De tip mixt –are caracterele celor 2 de mai sus FORME PARTICULARE DE OBEZITATE 11 . energici. dar poate apărea şi în B. Obezii sunt predispuşi la complicaţii cardio-vasculare ( ateroscleroză. Este roşu . virilism pilar. câteodată concavă. Sindr. Unghii galbene. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare. litiază biliară).unghie albă care apare în vitiligo sau uneori în ciroza hepatică. plată.apar subunghial în tumori glomice. eczeme. boli infecţioase grave . membre inferioare).endocardita bacteriană infecţioasă. Se caracterizează prin dispunerea în exces al ţesutului adipos pe partea superioară a corpului (ceafă. abdomen inferior.în dereglări ale circulaţiei limfatice. Modificări ale unghiilor Afecţiunile unghiilor (onicoze) pot apărea în unele boli sistemice. hipertrofia clitorisului. fese. Tipuri de obezitate şi consecinţele acestora De tip android – este frecvent la bărbaţi dar poate fi şi la femei la menopauză. friabilă şi fisurată lamelar: anemie feriprivă. La femeile brunete există un grad discret de virilizare cu pilozitate mai exagerată fără semnificaţie patologică.albirea prematură a părului de obicei familiară. Modificări de culoare • • • • Leuconichia. bolnavii sunt robuşti .

limbă ) . conjunctiva bulbară. Este cauzată de tumori hipofizare sau inflamaţii hipotalamo-hipofizare. trunchi . cap.(SHELDON) –rară . Cianoza Reprezintă coloraţia albastră-violacee-vineţie a tegumentelor şi mucoaselor. Obezitatea Babinski Frolich( sindromul adiposo genital de la bărbaţi). Prezintă cianoză.apare prin perturbarea circulaţiei sangvine într-un anumit teritoriu unde creşte extracţia O2 din vasele capilare(creşte proporţia de Hb redusă ). După regiune • • Generalizată-evidentă în locurile cu piele subţire şi bogată în vase capilare: nas.este datorată infiltraţiei mixedematoase subcutanată + dispunere de ţesut adipos. As) în ţesutul cutanat. Prezintă hTA . Dispare la presiunea digitală fiind determinată de culoarea anormală a segmentelor din capilarele dermice. obezitate de tip feminin. Tipuri de obezitate secundară 1. Obezitatea din Hipertiroidie. iar cel venos 2. După mecanismul de producere • Adevărată.5g%. care în condiţii normale este de 2. pomeţi. somnolenţă. predomină la femei şi apare după traume psihice. apare o obezitate manifestată prin flască dispusă sub formă de şorţ pe abdomen şi pe coapse. cianoză H II după fierul bivalent din molecula de Hb redusă. Apare când cantitatea de Hb redusă creşte peste 5g% în sângele capilar . mucoase vizibile(buze . prezintă semne de virilizare.prezintă dispunerea ţesutului adipos după tipul ginoid asociată cu infantilism sexual. 2. 4. tegumente palide. Faţa este spână. trunchi. 3. astenie fizică şi psihică . Ţesutul adipos se dispune în exces pe abdomen .Falstaff Se caracterizează prin: mărire importantă a abdomenului . Sindromul Pickwick Forma de obezitate extremă la bărbaţii tineri.5g % . vocea subţire. însoţită de accese de insuficienţă respiratorie. şi a Fe trivalent. urechi. în sângele arterial este de 0. insuficienţă sexuală.(hemoglobinică) . pe gât .determinată de hipersecreţie de glucocorticoizi sau terapie cu aceştia. Poate să fie de tip central când sângele plecat de la inimă are o cantitate crescută de Hb redusă şi tip periferic când 12 . Obezitatea hipotalamică. Obezitatea de tip Cushing. Prezintă dispunerea ţesutului adipos în exces după tipul android pe ceafă (ceafa de bivol). în balon . • Hemiglobinică – H III datorată prezenţei unei Hb anormale. obezitatea din Insuficienţa Gonadică –la femeile castrate postpubertal sau la cele în menopauză . pat unghial. Localizată.75g% . hipotermie . extremităţi. Pseudocianoza nu dispare la compresiune şi este dată de depunerea de matale grele (Ag . membrele rămânând subţiri cu aspect de lămâie înfiptă în scobitori. Apar semne de feminizare cu cat castrarea a fost mai puerilă. 5. La bărbaţii castraţi se manifestă prin afectare testiculară . însoţită de reducerea masei musculare a membrelor.

determinată de impregnarea lor cu B în urma creşterii acesteia in sânge. simfize pulmonare întinse. Icterul Reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor . Când B creşte mai mult de 1. Cianoza de tip central poate fi de cauză : cardiacă (apare în boli cardiace care evoluează cu stază venoasă pulmonară.). creşterea B se face prin 3 mecanisme: • Prin producţie excesivă –în hiperhemoliză când este depăşită capacitatea de conjugare a B în ficat. Se ameliorează după administrarea de O 2. iar dacă este mai mare de 3 mg/dl icterul devine evident. Icterul se numeşte Obstruativ. pulmonară (simptomul principal al IR şi este cauzată de oxigenarea incompletă a sângelui în capilarele pulmonare. Se poate instala lent în bronşite cronice . Posthepatic. de obicei congenitală ⇒ microsferocitoza 13 .insuficienţă cardiacă dreaptă . embolie pulmonară . Icterul este denumit Hepatic sau Hepatocelular. deformări toracice importante. localizată apare în cazul unor obstacole pe caile venoase sau arteriale şi mai rar în pareze capilare. Valori normale – 0.). din vasele periferice. se ameliorează după administrarea de O2 . iar dacă cianoza este prezentă in regiunea urechii aceasta dispare prin frecare). Este vorba de o tulburare a circulaţiei periferice. Extremităţile sunt calde în ambele tipuri . Icterul de tip Hemolitic apare prin creşterea BI (liberă neconjugată ) în urma unei hemolize exagerate a eritrocitelor de cauză intracorpusculară . Poate fi: generalizată (apare în insuficienţa cardiacă dreaptă . mixtă (reuneşte deficienţa oxigenării pulmonare cu scăderea aportului de sânge spre plămâni: ICD.apare în cursul unor colagenoze: sclerodermia difuză . Mecanic. Cianoza este moderată datorită îngreunării schimburilor gazoase la nivelul alveolo-capilar . consecutiv stazei sangvine. Cianoza de tip periferic apare prin creşterea extracţiei de O2 din sânge . Sulfglobinemia este o cianoză cu nuanţă albastră. dar la nivelul perifericelor are loc o desaturare accentuată de O2. hormonale. pneumonii masive. Sindromul Raynaud. Apare prin tulburări de ventilaţie de difuziune sau circulaţie la nivelul plămânilor. Când nu i se poate da cauza se numeşte Boala R. Obstacolele pe căile venoase pot fi: intrinseci prin tromboză şi inflamaţie a peretelui venos şi extrinseci date de compresiuni din afară. şi mai rar vasculare. staza venoasă sistemică cu încetinirea circulaţiei veno-capilare care favorizează creşterea extracţiei de O2 şi creşterea proporţiei de Hb redusă. în CPC în care suferinţa pulmonară iniţială determină oxigenarea incompletă a sângelui). Se observă la nivelul buzelor. pneumotorax spontan masiv şi edem pulmonar. Pielea este rece în regiunea cianotică . • Prin defect de eliminare a B conjugate cauzat de un obstacol apărut pe căile biliare intra sau extra hepatice.5 mg/dl se observă subicter conjunctival şi sublingual . stenoză mitrală(SM). Este o cianoză caldă .IVS . • Cianoza Hemiglobinică .sângele plecat de la inimă este normal oxigenat . Icterul este denumit Prehepatic sau Hemolitic. dacă cianoza este vizibilă şi la lobul urechii . CPC faza avansată. bronşectazii. limbii. Se instalează acut in obstrucţii de CRS . Parezele capilare • Acrocianoză –cianoză nedureroasă simetrică localizată la extremităţi în special la membrele inferioare fiind determinat de frig. Methemoglobinemia dă o culare brună ciocolatie a sângelui. Icterul este un semn pentru suferinţele hepatice şi extrahepatice . • Prin afectarea hepatocitelor care nu mai conjugă toată B liberă permiţând şi unei parţi din B conjugată să se întoarcă în sânge. prin frecarea acestei zone se face arterilizarea capilarelor şi cianoza de cauză pulmonară nu dispare .8-1 mg/dl . LES . Apare mai frecvent la femeile tinere cu tulburări neuro vegetative . sclerelor şi mucoaselor .

Le observăm în psoriazis . vărsături. greaţă. Se întâlnesc în lepră . de cauză extracorpusculară . Sunt foarte pruriginoase şi nu lasă sechele.ereditară . ficat. Leziuni elementare cutanate cu conţinut solid 1. bolta palatină. la nivelul plicilor. eritem polimorf. cicatricilor.este consecinţa unei anomalii congenitale în metabolismul Fe care este depozitat în exces sub formă de hemosiderină în piele. aparatele genitale externe. 4. Petele hiperpigmentare maronii de la punctiforme la dimensiuni mai mari se observă pe buze . Este foarte pruriginos . Se întâlnesc în eritemul nodos –nodulii sunt localizatţi pe faţa anterioară a gambelor. 2. tratament cu ACTH . Acromehalie. regiunea dorsală a mâinilor. Tuberculii.hiponatremie. axilelor. sifilis terţiar.) se caracterizează printr-o coloraţie maronie generalizată dar mai evidentă la nivelul regiunilor descoperite . margini şi vârfuri de diferite forme. mucoase. Forma clasică a bolii se caracterizează prin melanodermie. indieni . 5. hTA . Dungile sunt foarte accentuate la bolnavii cu meningită –dungi meningitice Trousseau. cord. Rolul principal în hiperpigmentări îi revine hemosiderinei. de nuanţă verzuie –verdinic .astenie. pancreas. Icterul de tip Hepatocelular apare în lezarea hepatocitelor care nu mai pot conjuga toată BI ⇒ creşterea în sânge .induraţii subcutanate de formă rotundă sau ovalară cu diametre variabile. Apar modificări ale ficatului dar uneori şi ale splinei. Ficatul este normal. Această erupţie este o manifestare alergică impusă prin contactul cu diverşi alergeni sau medicamente. Hiperpigmentări cutanate generalizate Apar prin exces de pigment. Acromegalie –există o hipersecreţie de H melanocito stimulatori în afara hipersecreţiei de STH. Nodulii. TBC cutanată. pacientul prezintă splenomegalie. insoţit d epaloare în urma anemiei. urinile sunt închise la culoare ca berea brună din cauza prezenţei BD care este hidrosolubilă şi trece în urină . rromi sau după expunere la soare . icterul este intens . inapentenţă . Icterul de acest tip are o culoare galben deschisă ⇒Flavinic. ciroza pigmentară). dermatita exematoasă. Când ulcerează lasă cicatrice. Dermatografismul – apariţia unor dungi reliefate de culoare roşie –apar printr-un fenomen de axon la indivizii cu labilitate neuro-vegetativă. Hiperpigmentările cutanate generalizate sunt constituţional la africani. sau de culoare neagră –melanic. malaezieni. bolnavii au urini inchise la culoare care conţin UB dar şi B . Icterul de tip mecanic apare prin creşterea Bconjugate (BD ) din cauza uni obstacol apărut pe căile biliare intra şi extra-hepatice . scaune sunt decolorate şi grăsoase. talasemii. au culoare 14 . sunt de scurtă durată au culoare roşie uniformă sau mai albă în centru. Hemocromatoza (diabetul bronzat . vânt . dar creşte şi în melanogeneza locală. 3. scaderea eliminării urinare de 17 ceto şi 17 hidroxisteroizi. hipocalcemie.ridicături rotunde de 0. Ficatul este iniţial normal. cu scaune intens colorate. gingii . datorită creşterii urobilinei . Papula –o mică ridicătură epidermică circumscrisă cu un diametru de 1-4 mm. diaree. Tegumentele iau culoarea bronzului sau sunt cenuşii metalice. Patologic apare în B Addison. Boala Addison (insf.5-1 cm cu conţinut solid situate profund în derm. Semne clinice. gât. fatigabilitate. mameloanelor . Hemocromatoza. gonade. Corticosuprarenală cr. iar scaunele sunt decolorate uşor. DZ. caşexie. ciroză hepatică . Icterul are o culoare ruginie-rubinie . iar prin apariţia unor comunicări între capilarele biliare şi sinusoidul hepatic creşte în sânge şi B conjugată. Este un icter nepruriginos cu urini roşcate . UV. organelor genitale externe.este reprezentată de papule izolate sau grupate în placi care apar rapid . mucoasa bucală . de obicei dobândită ⇒ transfuziile de sânge incompatibil sau anemii hemolitice autoimune. scădere ponderală. Erupţia urticariană. hipogonadism genital + insuf cardiacă. mai accentuată la faţă . Semne de laborator.

infecţii streptococice . Petele purpurice sunt modificări circumscrise de coloraţie ale pielii cauzate de mici hemoragii în pielea sănătoasă. formă. La nivelul capătului venos presiunea hidrostatica intra carpiană scade în schimb ce PCO este aceeaşi ⇒ atrage fluidul în vas.pete hemoragice liniare apărute la nivelul plicilor de flexie ale membrelor. zona zoster. 8. dar care conţin un număr mare de molecule pe unitatea ponderală. volumul sanguin total. respectă culoarea tegumentului . Tofii gutoşi –apar în gută . 3. Presiunea oncotică – este dată de serum albumine cu greutate moleculară mică .este dată de sistola ventriculară fiind dependentă de diametrul arteriolar. fiind însoţită de dureri locale intense. sau de dilataţia lor. debitul cardiac. Este favorizată ieşirea fluidului din vasul capilar.sunt leziuni circumscrise determinate de neoformaţia de vase . Presiunea hidrostatică intracapilară. 6. au consistenţă. sunt situaţi pe pulpa degetelor .sunt formaţiuni circumscrise benigne sau maligne. apoi maronii . diametrul de 1-3 cm. intoxicaţii alimentare. Nodulii Osler au culoare roşie. Herpesul este constituit dintr-un grup de vezicule înconjurate de un halou hiperemic care apare la joncţiunea cutaneo-mucoasă sau pe mucoasă. Se observă ca o proeminenţă cu diametrul mai mic de 5 mm. sunt constituiţi din concreţiuni de acid uric fiind dispuşi pe marginea pavilionului urechii. meningită meningococică . Pot fi congenitale sau dobândite(angioame. Apare în arsuri de gradul 2 dermatita acută. Lichenificarea îngroşarea tegumentară de culoare brună cu suprafaţa acoperită de scuame sau cruste care apar după leziuni cronice pruriginoase. Formaţiunea similară care apare pe piele se numeşte verugă(neg). Leziuni elementare cu conţinut lichid 1.roşie . ciroză hepatică . 3. Este mai mare la capătul arterial şi depăşeşte presiunea oncotică care este de obicei aceeaşi de-a lungul vasului. Scăderea presiunii oncotice este factorul principal determinant al apariţiei edemelor din hipoproteinemie. vibice. apoi galbene. angioamele stelate). Elementele purpurice nu dispar la presiune. Petele vasculare propriu-zise. Tinde să reţină şi să readucă apa din ţesuturi având valoare egală de-a lungul întregului capilar. 2. caşexie. Vezicula. 15 . sarcoidoză. acoperită de epiteliu translucid. tulbure sau hemoragic ⇒ arsuri grd 2 . colagenoze(LES). Pustula. Zona zoster este o erupţie veziculoasă de tipul herpesului care apare în teritoriul uni nerv periferic . Creşterea presiunii venoase va determina creşterea presiunii capilare medii şi determină apariţia edemului(cardiac sau venos). Putem întâlni herpesul recidivant . diferenţiem : peteşia –pată mică hemoragică cu diametru de 1-3 mm. 2. herpesul din pneumonia pneunococică. Iniţial au culoare roşie .se formează prin acumulare unei mici cantităţi de lichid în epiderm. herpes. Presiunea hidrostatică capilară medie este egală cu presiunea oncotică astfel că volumul filtrat la nivelul ansei arteriale este egal cu volumul reabsorbit la nivelul ansei venoase a capilarului. Factorii implicaţi în apariţia şi întreţinerea edemelor 1. furuncule. Se întâlnesc în TBC . Nodulii Meyert sunt situaţi în hipoderm .(tensiunea elastică a ţesuturilor) se opune ieşirii apei din vas şi are valori de 2-5 mm Hg. Bula. Presiunea mecanică tisulară. Spaţiul din interstiţii este limitat iar presiunea tisulară creşte odată cu acumularea lichidului de edem devenind factor limitativ în dezvoltarea acestuia. După formă şi dimensiuni.veziculă cu diametru mai mare de 5 mm de formă rotundă sau ovalară care conţine lichid clar. Tumorile cutanate.accnee. 7. foarte dureroşi. sunt puţin dureroşi şi se localizează pe feţele de extensie ale articulaţiilor mari sau de-a lungul tendoanelor în RAA.veziculă sau bulă cu conţinut purulent. Vegetaţia –excrescenţă moale filiformă sau globuroasă cu suprafaţa brăzdată ca o conopidă care se dezvoltă pe mucoasele genitale.

Dacă deficitul de Na este foarte intens apar manifestări nervoase de hiperhidratare celulară(greaţă de apă. Date de laborator. Astfel se produce şi deshidratare celulară. • Hemoconcentrţie . sete). Date de laborator. • Hemoconcentraţie cu zbârcirea Hematiilor. • Pierderi excesive de apă şi electroliţi(stări febrile). hiperproteinemie . globi oculari înfundaţi în orbite. • Hipernatremie • Punct crioscopic crescut. Senzaţia de sete . • Hemoconcentrţie –Ht crescut. după administrarea îndelungată de diuretice ). facies deshidratat. Pierderea de lichide hipotone determină o deshidratare caracterizată prin scăderea volumului şi creşterea osmolarităţii lichidelor extracelulare. Reducerea drenajului accentuează unele edeme şi are rol esenţial în apariţia limfedemului. Manifestări clinice. hiponatremie • Proteine totale crescute Deshidratări Izotone apar în : • Hemoragii acute de intensitate medie sau gravă • Pierderi de lichide plasmatice localizate • Pierderi de lichide digestive cu tonicitate apropiată cu cea a plasmei • Administrarea unor doze mari de diuretice Fiziopatologie. Manifestările sunt puţin evidente pentru că pierderile hidrosaline sunt repartizate inegal dar în toate sectoarele şi compartimentele. sau peritoneale. crampe musculare. pilorică ). realizând un sindrom complex de deshidratare extracelulară cu hiperhidratare celulară. limbă prăjită. cardială. IRC. confuzie. Date de laborator. delir. • Perturbări renale (diureză osmotică asociată cu oprirea aportului hidric). care se asociază şi cu alte tulburări electrolitice: dezechilibru acido-bazic . Fiziopatologie.asigură întoarcerea în circulaţia sistemică a albuminelor filtrate prin peretele capilar şi a excesului de lichid transsudat.4. stenoză esofagiană. corectarea hiperosmolarităţii extracelulare se face prin atragerea apei din celule. stimulată de deshidratare . hTA. • Natremie normală. Deshidratările Hipotone sunt date de : • Pierderi de Na în exces faţă de pierderea de apă(IRac. mucoase uscate. Clinic. osmolaritatea lichidelor extracelulare se menţine în limite normale . volumul lichidelor interstiţiale scade şi apar tulburări hemodinamice până la şoc hipovolemic(scăderea debitului caridiac. Este stimulată secreţia de ADH şi aldosteron. raportul dintre apa şi sarea pierdută este echilibrat. disfagie. 16 . creşte aportul de apă. Semiologia deshidratărilor Deshidratarea reprezintă deficitul de apă şi sare . În cazurile grave apare sete chinuitoare . Hiponatremia persistentă favorizează transferul de apă din sectorul extracelular în cel celular. deficit de K. traumatizaţi psihic. Fiziopatologie. Când pierderile depăşesc 1/20 din G ⇒ comă cu exitus dată prin stop respirator. • Sechestrare de Na : inflamaţii exudative pleurale. Deshidratările hipertone sunt cauzate de : • Aport hidric insuficient(bolnavi comatoşi . Manifestările sunt ale unei deshidratări extracelulare grave neînsoţită de sete. Dacă aportul de apă nu este posibil . Drenajul limfatic. arsuri. punct crioscopic al plasmei crescut. tahicardie. comă).

Marasmul. Modul de instalare O scădere în greutate apărută în cursul unui nr. Mg. sexului. Emacierea –reducerea greutăţii corporale cu 20-30% din Gi. fracturi spontane. Osteomalacia şi Rahisismul 17 . scade capacitatea de efort. acido-bazice. tegumente transparente. traumă psihică. scade ţesutul adipos. buze subţiri . Există persoane slabe în urma unui regim alimentar hipocaloric.stadiu final în care apar şi tulburări hidroelectrolitice. biopsie osoasă. metabolice cu caracter ireversibil. boli de medicină internă. epifizelor oaselor lungi. O scădere în greutate apărută într-un interval scut de timp la un om în vârstă poate semnala dezvoltarea unui neoplasm. Homeostazia osoasă este dominată de Ca. obrajii sunt scobiţi. Cea de-a 2-a formă se caracterizează prin pierderea proporţională de os cortical şi trabecular ce este dată de o secreţie crescută de parathormon. PP). cu accentuare nocturnă şi la efort. neoplasme digestive. deformări. de la formele suportabile ia cele violente(osteocope). O primă formă de osteoporoză o prezintă osteoporoza trabeculară a osului spongios care este legată de activitatea gonadică. de ani se constată la oamenii în vârstă fără a fi expresia unei stări patologice. Caşexia – grad sever de malnutriţie(scădere mai mare de 30% din Gi). suferinţele osoase medicale. B12. iar la adultul tânăr debutul unei hipertiroidii a B Addison sau DZ. B2. C. Cum a apărut ? (cu scăderea aportului alimentar sau fără) Slăbirea cu scăderea aportului alimentar se întâlneşte în cura de slăbire. centurilor. pilorice. boli endocrine. se pot exprima prin dureri . vârstei. Durerea osoasă este variabilă în funcţie de etiologia bolii. sau apariţia unor formaţiuni tumorale.Denutriţia Reprezintă scăderea ponderală sau cel puţin 10% din greutatea ideală corespunzătoare înălţimii. D. indicele de masă osoasă. Semiologic. Nu semnifică întotdeauna o stare patologică. pierderi excesive de proteine. B6. Aceste dureri se accentuează la presiunea sau percuţia zonei respective sau la solicitarea osului. Osteoporoza vertebrală începe cu subţierea corticalei după care scade numarul de trevee. Ţesutul adipos dispare complet. carenţe vitaminice (A. În majoritatea cazurilor este semn major de boală. Slăbirea cu păstrarea aportului alimentar se întâlneşte în stenoze esofagiene. Ca explorare paraclinică avem radiografia osoasă. păr uscat. Explorare paraclinică • Ca total + ionizat • Magneziu • Fosfaţi • Fosfataza alcalină • Examen radiologic. Manifestările suferinţelor osoase Afecţiunile osoase medicale pot fi primitive unele câştigate şi altele genetice sau secundare.în suferinţele osoase difuze durerile au caracter surd. Cea a colului femural nu are simptome până la momentul fracturii. Osteoporoza Este o boală sistemică scheletică în care scăderea masei osoase şi deteriorarea arhitecturii ţesutului osos determină creşterea fragilităţii osoase predispunerea la fracturi. posturile religioase . există indivizi slabi care sunt perfect sănătoşi. computer tomograf. intoxicaţii. B1. P. localizate la nivelul CV . Apar atrofii musculare. K. anorexia nervoasă care apare după şoc.

apoi ai feţei . în stadiul iniţial al afectării neuronului motor central . În trichineloză apar dureri şi tunefacţii musculare. Obiectiv se constată o creştere în dimensiuni şi o modificare a formelor oaselor. infecţii streptococie . virale. Ca semne avem la vârsta de 6 luni . Paralizia –pierderea completă a forţei musculare. Manifestările suferinţelor musculare • Scăderea forţei musculare –reprezintă dificultatea sau imposibilitatea efectuării unui act motor . însoţite de eozinofilie mare. la bolnavii în comă • • • 18 . unele boli endocrine. Boala Paget Este o osteită deformantă caracterizată printr-o formare de os nou cu o structură dezorganizată şi arhitectură anormală. Aceste 2 au cauză principală HipoVitaminoza D. Dureri musculare difuze apar şi în stările febrile . interesează muşchii extrinseci ai ochilor. fracturile . Scăderea forţei tuturor grupelor musculare apare în boli generale: boli infecţioase febrile. dar forţa musculară este păstrată. complicându-se cu deformări scheletice sau fracturi. Se manifestă prin dureri osoase şi impotenţă funcţională . Miastenia Gravis este o boală în care apare astenia musculară tipică cauzată de scăderea sau absenţa la acest nivel a acţiunii acetil colinei. Deosebim această condiţie de impotenţă funcţională determinată de suferinţele celorlalte componente ale sistemului locomotor. apare mai des la femei cu instalare insidioasă. traumatisme musculare . Este localizată la grupele musculare solicitate cu durată de la câteva ore la zile.Osteomalacia –este o osteopatie generalizată a adultului care provine dintr-un defect de mineralizare a substanţei preosoase dată de osteoblaste. Durerea musculară apare la efort. Prezintă durere osoasă. La nivelul toracelui apar matăniile costale. Miozitele sunt inflamaţii dureroase ale muşchilor care apar după expunere la frig. identică cu cea de mai sus dar la care se mai adaugă şi o tulburate de osificare encondrală caracterizată prin afectarea calcefierii cartilagiilor de creştere. luxaţiile. Deficitul de Ca îl determinăm prin semnul Chwasteck . Modificările de tonus –reprezintă starea de contracţie permanentă a muşchilor normali determinată de descărcările neuronilor motori şi întreţinută de excitaţiile proprioceptive. Se datoreşte unei leziuni de vecinătate-spondiloză cervicală. TBC . nervoasă . Ambele sunt cauzate de o leziune nervoasă care a întrerupt total sau parţial cale motricităţii voluntare. Rahitismul –este o suferinţa a copilului . Durerea musculară(Mialgia) apare în condiţii normale după eforturi fizice mari . Boala este rară . Cercetarea se face prin palparea directă şi prin imprimarea de mişcări pasive în diversele segmente ale corpului. chiar paralizie flască . la nivelul oaselor parietale şi occipitale se produce o înfundare la presiune digitală. în special de cauză virală. Crampa musculară –contractura musculară involuntară şi dureroasă care apare în : sindromul de ischemie arterială periferică prin obstrucţie arterială incompletă. deglutiţiei şi ai diafragmului. Pareza pierderea parţială a f musc. Hipotonia musculară (flasciditate ) apare în afectarea neuronului motor periferic . Tegumentul de pe zonele afectate are temperatura ridicată. Astenia musculară. este localizată la musculatura gambei şi cedează la repaus. Tetania –apar crampe musculare spontane localizate mai ales la mână ⇒mână de mamoş. perturbări metabolice. nevralgii occipitale.scăderea forţei musculare sau apariţia rapidă a oboselii musculare după un act motor. În dermatomiozită apar dureri musculare concomitent cu scăderea forţei musculare. datorită reducerii sau nedezvoltării energiei mecanice necesare. de persoane neantrenate. articulară. percuţia musculaturii obrazului orbicularului buzelor şi semnul Weis-orbicularul ochilor. pot să împiedice efectuarea uni act motor . Torticolisul acut –contracţia dureroasă a SCM. EX: durerea osoasă sau articulară.

otice. genunchi. Vom chestiona bolnavul dacă a fost diagnosticat anterior de TBC. În tetanos găsim contractură generalizată în poziţia de opistotonus. igrasie . pianiştii. felul de îmbrăcăminte. numărul de camere. Se cercetează muşchii feţei. Sunt profesii care supun articulaţiile la microtraumatisme: dactilografie. spitalizări anterioare. boli digestive. volumul articulaţiei. tratament urmat. astenie. variaţii de temperatură. simetrice. şold. rămânând într-o stare de contracţie activă fără relaxare). Se începe cu degetele mâinilor continuând centripet articulaţiile pumnului.încercând să facem legătura cu unele infecţii precedente în special faringoamigdaliene. DZ. numărul de persoane. imobilizare la pat după fracturi. art sacroiliace. umezeală. hemofilie. starea de nutriţie. Hipertonia –suferinţe ale căilor piramidale şi extrapiramidale. degetele picioarelor. Miotonia este anomalie de decontracţie (după o contracţie musculară normală. mâinilor. Antecedente personale patologice Existenţa unor focare de infecţie faringoamigdaliene . curenţi de aer. transpiraţie. lues. Se urmăreşte tipul constituţional. • Modul de debut. efortul.• profundă. Atrofiile pot fi primitive(miopatii) sau secundare neurogene determinate de leziunile neuronului motor periferic (poliomielită). umărului. măcelari. nefropatii. Anamneza bolnavului cu suferinţă articulară Istoricul bolii se face plecând de la motivele internării actuale. sinusale. gleznă. Ne mai interesează boli precum : HTA. Modificările de volum. perioadele evolutive. Trecem la coloana cervicală . infecţii streptococice. modul de alimentaţie. • Felul durerii (fixă pe o articulaţie sau este migratoare). precizând: • Sediul durerii mono sau poli articular(simetric sau nu). boli endocrine. Miopatiile primitive sunt boli genetice manifestate din copilărie prin atrofii musculare . ortostatismul. centurilor. Atrofii musculare apar şi după inactivitate prelungită . Condiţii de viaţă Felul locuinţei. boli hepatice cronice. eventualele deformări articulare. Examenul clinic al articulaţiilor Examenul obiectiv Se începe cu inspecţia generală a bolnavului în decubit. • Eventualele deformări sau atitudini vicioase • Tegumentele periarticulare care devin roşii în procesele inflamatorii 19 . ortostatism. mers. Condiţii de muncă Mediul de muncă: aer liber . Inspecţia • Forma articulaţiilor . comparându-le simetric. dar în unele familii au incidenţă mare. Bolile reumatice nu se transmit genetic. toracală. lent progresive ci interesarea centurilor şi a rădăcinilor membrelor. dentare. Antecedente Heredo-Colaterale Întrebăm pacientul dacă în familie există membrii bolnavi de TBC. eventuala deviere a axei segmentelor osoase.sunt reprezentate de : atrofiile musculare –dispariţia reliefurilor musculare care sunt înlocuite de depresiuni. cotului. expunerea la frig sau umezeală . Se examinează cutia craniană –articulaţia temporo –mandibulară. Hipertrofia musculară în miotonia congenitală. Vom încerca să identificăm factorii care accentuează durerea : repausul. muşchiul nu îşi mai revine la forma iniţială . scădere ponderală. La final vom nota vechimea bolii. colagenoze. • Evoluţia durerii Vom nota eventualele manifestări generale : febră.

Lichidul poate fi: hemoragic. în artroze VSH normal. În PR în lichidul articular se găsesc ragocite • Artroscopia 20 . Uneori găsim o limitare a mişcărilor articulaţiilor ajungând până la anchiloză –pierderea completă şi definitivă a mobilităţii. purulent. LES. • Existenţa unor puncte dureroase • Cercetarea mobilităţii: pasivă/activă • Prezenţa durerii la mişcări • Blocajul articular-întrerupere bruscă a unei art • Amplitudinea mişcărilor la fiecare art. • ASLO( mai mic de 300U/l) . limpede. care arată că peste 10 000 de leucocite /mm3 în procesele inflamatorii. IgG. Valori mai mari de 100mm/h –RAA. permiţând studiul histologic al sinovialului. IgA. examenul biochimic care se ocupă cu dozarea proteinelor totale. anemie hemolitică în LES. • HLG avem leucocitoză în RAA. leucopenie + trombocitopenie în LES. LES creşte δ globulinele. Explorări articulare directe • Biopsia articulară se face pe cale chirurgicală sau cu ajutorul unor ace speciale . Capacitatea aglutinantă este dată de IgM. Principalele investigaţii în suferinţele articulare Examene serologice Teste de inflamaţie nespecifică • VSH –creşterea sa este un test de inflamaţie şi un criteriu de apreciere a evoluţiei. FR este un amestec de: IgM. • Puncţia articulară se face în prezenţa unui revărsat lichidian. tulbure şi vâscos. ac uric. Reacţia este ® dacă este mai mare de 1/32. Teste etiologice • Exudatul faringian trebuie recoltat înainte de tratamentul cu antibiotice. • VRDL • Determinare Ac uric care în Gută creşte peste 6mg%. anemie moderată în PR. Ambele reacţii se bazează pe proprietatea factorului reumatoid de a reacţiona cu δ globulina umană. dacă este mai mare dă dovadă de infecţie strptococică. Teste imunologice • Reacţia Waaler-Rose evidenţiază activitatea aglutinantă a serului bolnavului cu PR asupra hematiilor de oaie. Poate evidenţia streptococul β hemolitic la bolnavii cu RAA. • Fibrinogenul (200-400 mg/dl ) creşte în fazele acute ale bolilor reumatismale inflamatorii • Proteina G reactivă este o α globulină care devine dozabilă numai în procesele inflamatorii • Electroforeza proteinelor serice arată creşterea α2 globulinelor în faza acută a reumatismelor . sensibilizate cu δ globuline. iar în PR. examenul bacteriologic direct sau prin cultură sau prin inoculare la cobai. • Testul fixării latexului evidenţiază activitatea serului bolnavului cu PR asupra particulelor de latex acoperite cu δ globuline umane denaturate.Palparea • Temperatura cutanată confirmă prezenţa edemului articular. Din lichid se efectuează examenul citologic. valori moderate de 40-60mm/h –PR.

Nodulii subcutanaţi sunt situaţi în apropierea articulaţiei pe tendoane sau proeminenţe osoase. Conturul epifizar care poate prezenta fisuri sau eroziuni. Semiologic se prezintă astfel: • Modificări ale tegumentelor . cefalee. creşte fibrinogenul. • Tomografie computerizată • RMN RAA (reumatismul articular acut . umăr. • Stadiul de manifestare clinică în care apar simtomele majore. a coastelor în extensie. pumn . • În stadiul avansat apar modificări articulare importante-devieri din axul membrului. există leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare. Prezenţa osteofilelor • Artrografia –se injectează lichid iodat sau se insuflă aer şi se obţin detalii despre cavitatea articulară. aspectul fuziform al degetelor • Pacientul prezintă o stare subfebrilă. Articulaţiile prinse sunt tumefiate cu tegumente calde şi roşii care la palpare sunt extrem de dureroase. scăderea greutăţii. ilogice. Coreea acută constă în apariţia unor mişcări involuntare . O gravitate deosebită o au anchilozele în poziţia vicioasă : anchiloza genunchilor în flexie. Eritemul marginal apare în special la bolnavii cu cardită reumatismală . Pentru diagnostic se recoltează exudatul faringian iar titrul ASLO creşte pâna la 1000 după 3-4 săptămâni. În RAA pot apărea unele manifestări extra-articulare: epistaxis. inutile. Deformaţiile 21 . Poate interesa orice muşchi. diametrul 1-2 cm . Anchilozele pot apărea din cauza atrofiilor musculare. diaree. întâlnit mai ales la copii şi adolescenţi. de la mâini şi picioare. miocardul. coree. nu prezintă sechele. Au formă rotundă. cardită. vărsături. durată 1-2 săptămâni. Se caracterizează prin una sau mai multe manifestări clinice majore: poliartrită. astenie. Boala are debut insidios m având ca manifestare principală redoarea matinală a articulaţiilor mici simetrice. INVESTIGAŢII VSH crescut . febra reumatoidă. nedureroşi . Se consultă cordul şi se face EKG. nodului reumatici subcutanaţi. Evoluţia nu durează mult.afectează pericardul. • Părţile moi articulare se tumefiază . creşte α2 globulinele . ultima având gravitate deosebită deoarece lasă sechele valvulare. subţiindu-se . Evoluţia bolii se face în : • Stadiul de infecţie faringiană sau amigdaliană • Stadiul de latenţă asimtomatic care durează 1-4 săpt. Cardita –pancardită. inapetenţă . cu ameliorare în timpul zilei. apar deformări articulare şi exudat articular. dureri abd. consistenţă fermă. • La debut atrage atenţia. mobili. eritem marginat. devenind lucioase. totdeauna asimetric. Interesează una sau mai multe articulaţii mari: genunchi gleznă. Principala modificare este inflamarea sinovialei articulare. endocardul. apare ca un placard eritematos inelar nepruriginos. Poliartrita Reumatoidă Este o boală sistemică inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici şi unele organe bogate în ţesut conjunctiv. Boala Bouilland Sokolski) Este un reumatism streptococic (complicaţie a infecţiei cu streptococ β hemolitic grup A). cot . Poliartrita acută migratorie şi fugace interesează 3-5 zile o articulaţie după care pleacă. a soldurilor. Boala este febrilă .Investigaţii imagistice • R X de faţă şi profil a articulaţiei .

dorsală . • Dureri la palparea şi percuţia articulaţiei sacro-iliace • Coloana vertebrală este fixată cu exagerarea cifozei. Spondilita anchilozantă Boală reumatismală cu caracter inflamator cronic se etiologie necunoscută . pericardită Boala Still Chauffard-poliartrită seronegativă cu adenopatii generalizate şi splenomegalie mai frecvente la B. cervicală. limitând mişcările. fibroză pulmonară . cu sau fără trombocitopenie . Investigaţii • • • • • • Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează CRP + . Manifestări extraarticulare • • • • • • • Polinevrita Miozita reumatoidă Atrofia tegumentelor Modificări ale fanerelor(unghii uscate. Sindromul Telty –poliartrită reumatoidă cu leucopenie în special neutropenie. tibiotarsiene). genunchi. interesând articulaţiile mari : coxofemurale. • Contracţia şi atrofia musculaturii paravertebrale sunt cele 2 faze succesive prin care trece musculatura coloanei. şi periferică (debut în formă periferică . Examenul obiectiv prezintă: • Testul Shober pozitiv. splenomegalie . mai frecventă la femei. păr uscat) Pleurezie. Lichidul sinovial prezintă ragocite care sunt până la 30% din leucocite. febră. La picior –boltirea arcului anterior plantar cu degete în gheară sau ciocan. alfa 2 globulinele cresc). Investigaţii • • • • • Reacţia Waaler Rose sau testul fixării latexului pozitive la 80% pacienţi. VSH crescut Detectarea antigenului HLA-B27 Complementul seric este normal Factorul reumatoid lipseşte R X ale articulaţiei sacroiliace evidenţiază îngustarea spaţiului articulaţiei 22 . matinal cu evoluţie progresivă ). deviaţie cubitală a degetelor mâinii. Se deosebesc 2 forme: centrală (debutul cu lombalgie tenace persistentă accentuat . cu evoluţie progresivă către anchiloze şi deformaţii. tahicardie.acele mai des întâlnite sunt: aspect de spate de cămilă. Complementul seric nu este modificat cum este la LES. frecventă la bărbatul tânăr. • În cursul evoluţiei. pacientul prezintă slăbire. Testul rozetei reumatoide –se determină limfocitele secretate de factorul reumatoid la care adera 4-6 hematii. Testele de inflamaţie nespecifică se pozitivează(VSH. Debutează ţa articulaţia sacro-iliacă de unde se extinde la coloana lombară .

alopecie. coate. Nu se cunoaşte etiologia . iar lichidul sinovial prezintă cristale. în special degetele. deformări de articulaţii. care apare frecvent la B tineri. însoţită de conjunctivită şi uretrită . Pot apărea şi manifestări cutaneo mucoase. scădere ponderală. iar la femei labială. gleznele. Ca investigaţii : acidul uric mai mare de 6 g /dl în sânge. glezne. Boala Reiter Este o boală articulară inflamatorie . interesează prima articulaţie mtf a piciorului. nodului subcutanaţi. Leziunile oculare: nefrită optică. iar la cei mai mulţi pacienţi antigenul HLA B27 poate fi prezent. De obicei leziunile cutanate preced poliartrita. mialgii. Clinic sunt 3 forme: • Oligoarticulară asimetrică –cea mai frecventă. atacul acut de gută apare în deplină stare de sănătate . PP se diferenţiază de PR prin lipsa panusului articular. Leziunile genitale la bărbaţi apar ulcere dureroase peniene şi scrotale. Se mai pot adăuga şi afectări ale SN : hemipareze. oculare. Sindromul Behcet Este o suferinţă inflamatorie mono sau oligoarticulară însoţită de leziuni mucoase : erupţii bucale. care prezintă antigenul HLA B28. În ordinea frecvenţei . unde găsim : HLA B13. au caracter de aftă. Manifestările articulare se instalează cu intensitate maximă în decurs de 2 săptămâni . Manifestările articulare au debut insidios. Ca manifestări : • Osteo-articulare şi musculare avem: artralgii. pumn . sunt dureroase. sunt interesaţi genunchii . B17. alteori sindramul articular este premergător. artrite. regiune ase colorează roşu violaceu. Durerile la nivelul călcâiului (talalgii) au valoare în diagnostic. apare frecvent la B tineri. • Renale : frecvente la 50% din bolnavi . Guta Este o boală metabolică caracterizată prin hiperuricemie . care sunt prezente atât la bolnavi cât şi la rude. interesează una sau câteva articulaţii ale mâinilor şi picioarelor. 23 . Sunt afectaţi genunchii . Articulaţiile sunt tumefiate cu eritem pericardic şi deseori hidrartroză. leziunile au tendinţă la vindecare lentă soldată cu cicatrice caracteristică. coroidită. În unele cazuri găsim insuficienţă aortică . Predomină la B . vaginală. apoi scade treptat. anorexie. • Simetrică care este frecventă cu PR • Mutilantă –cu artrite interfalangiene şi telescopări ale falangelor. Durerea devine foarte puternică în câteva ore . mediotarsienele. genitale. Poliartrita psoriazică Este o boală inflamatorie cronică care interesează articulaţiile mici sau câteva articulaţii mari în cursul evoluţiei unui psoriazis. • Cutaneo-Mucoase-eritem în fluture. pe col.• R X ale coloanei lombare şi toracale –prezintă osificări ligamentare (apariţia de excrescenţe cartilaginoase care apar de la o articulaţie la alta). atacuri repetate de artrită acută . Ca semne generale avem : febră. meningite. Simptomele caracteristice apar după un contact sexual petrecut anterior sau după un episod diareic. sindromul Rayneau. tulburarea se numeşte nefrită lupică. leziunile mucoasei bucale sunt primele . B27. astenie fizică. LES Proces inflamator difuz cronic care afectează o serie de ţesuturi şi organe. peteşii şi ulceraţii ale mucoaselor.

faza asfixică –se reia circulaţia iar regiunea devine dureroasă de culoare cianotică. dispar durerile. La nivelul IS .tulburări de ritm şi conducere. dureri retro-sternale. Oculare se datorează vasculitei de la nivelul capilarelor ⇒ microinfarcte. anti SS-A. INVESTIGAŢII • • • Anemie normocromă. anti SS-B . La nivelul stomacului pot apărea greaţă şi dureri epigastrice. creşterea Ig G . Digestive: anorexie. Senzaţia de gură uscată cu dificultatea de a înghiţi alimente solide. vărsături. Uscăciunea ochilor. dureri abdominale. Pulmonare: pneumonia acută. 3. artrite la articulaţiile mici. • Sistem NERVOS –polinevrită. vedere înceţoşată. endocardită. Mai pot apărea şi anomalii de pigmentare. cefalee. alfa 2 globuline crescute • Imunologic avem gama globuline crescute. IG. Neuro-psihice: peste 50 % prezintă tulburări neurologice prin convulsii . Se pierde motilitatea şi se produc ulceraţii şi cicatrici. Dacă dispare prima fază se numeşte ACROCIANOZĂ. stări anxioase. declanşată de frig. rar poate să apară ciroza biliară primitivă • La nivel pulmonar apare dispnee progresivă datorită sindromului restrictiv pulmonar dar de leziunile fibrotice interstiţiale. factor reumatoid apare la 25% • Arteriografia . . limfopenie. • La nivelul tubului digestiv. încetinirea tranzitului intestinal sau perioade diareice. investigaţii • Anemie. infarct. miocardită. 2. palide.este afectat esofagul. senzaţie de corp străin intraocular. vărsături. apar dureri abdominale. Renal: acidoză tubulară 24 . VSH crescut. greaţă. La nivel hepatic . VSH crescut. greaţă. biopsia din pulpa degetelor Semiologia sindromului Sjogren Este o inflamaţie cronică a glandelor lacrimale şi salivare cu scăderea excreţiei şi se produce heratoconjunctivită şi xerostomie. tromboze venoase şi arteriale. Sclerodermia Boală cronică a ţesutului conjunctiv caracterizată prin obliterarea arterelor mici şi a capilarelor care produc fibroză şi leziuni degenerative care interesează pielea şi unele viscere. anti ADN dublu catenar .• • • • • Cardio-Vasculare: pericardită. • Semne articulare: artralgii. tegumentele sunt reci . Prezintă 3 faze: 1. apare căldură locală. fibrinogen crescut. se şterg pliurile şi tegumentele aderă la planurile profunde. Se determină anticorpii antinucleari . disfagie la solide. La 50% din bolnavi se poate asocia uscăciunea mucoasei nazale . La faţă acestea dau impresia de icoană bizantină. • La nivel renal-preteinurie • La nivel cardiac. faza sincopală –se produce o vasoconstricţie la nivelul extremităţilor. de auz. modificarea vocii. leucopenie. Cea mai importantă manifestare este Sindromul Raynaud care apare la 95%. faza hiperemică-tegumentele sunt roşii . Manifestări: • Semne tegumentare: la început apar edeme la nivelul tegumentelor care se infiltrează ⇒ pierderea elasticităţii . Creşterea gama globulinelor.

Pe radiogragii apar mici osteofite. celule lupice. leucopenie. Pacienţii prezintă astenie musculară la membrul superior . Apar erupţii eritemato-maculopapuloase pe faţa dorsală a mâinilor . Pulmonar : dispnee şi tuse datorită pneumoniei interstiţiale. inapetenţă.musculare. VSH crescut. transaminaze crescute. Factorii care au reunit aceste entităţi sunt: anticorpii anti U1 RNP care apar numai în această boală. Manifestări cardiace sunt: pericardită. cu euzinofilie. CPK crescută(MM) . biopsia musculară. sclerodermiei. • Digestiv: disfagie la alimente solide şi lichide. anticorpi anti SS-A. VSH crescut. Tegumente: uscate uneori cu ulceraţii. deformări ale articulţiei. • Articulaţii: artralgii. impotenţă funcţională. scalp. pacientul având dificultăţi la urcatul şi coborâtul scărilor. Rayneaud. gama globuline crescute. • Manifestări musculare: forţă musculară scăzută. LDH crescut. • Manifestări tegumentare: rash pe ceafă. • Semne generale: febră. şi poliartritei reumatoide. Artrozele intrafalangiene distale se prezintă sub formă de nodului HEBERDEN cu mărime de câţiva mm dezvoltaţi pe faţa dorsală şi laterală a articulaţiei. Prezintă VSH normal. artrite. Examen de laborator. Artrozele membrului superior Apare la 45 de ani la femei. Gonartroza Apare la femei la aproximativ vârsta menopauzei . polimiozitei. Apare o dată cu înaintarea în vârstă peste 50 ani. La palme şi degete apare dermatită exfoliativă. scade greutatea corporală. Sdr. Prezintă factor reumatoid . aldolaza crescută. Biologic : anemii. Durerea iniţial este discretă se intensifică la mers sau la flexia gambei pe coapsă. Polimiozită. tulburări venoase ale membrului inferior. La mobilizare apar cracmente. Gonartroza este favorizată de obezitate. electromiografia. Palparea declanşează dureri. Artrozele Afecţiune degenerativă a articulaţiilor mobile caracterizate prin deteriorarea cartilajului articular şi apariţia de modificări hipertrofice ala extremităţilor osoase. Apare şi splenomegalie. factorul reumatoid.aminoacidurie. simetric. faţă. examen histologic din glanda salivară. În stadiile tardive genunchii se deformează şi limitează mişcările. Scintigrafia salivară. Sindromul Rayneaud apare la 85 % din cazuri . Biologic: prezintă anemie leucopenie. 25 . Sunt duri . cu debut insidios. Boala mixtă a ţesutului conjunctiv Asociază în proporţii variate unele elemente clinice caracteristice lupusului. miocardită. Are ca manifestări: dureri. celule lupice. • Pulmonar: pneumonii de aspiraţie • Cardiac: miocardite. ducând la atrofii şi contracturi . modificări esofagiene şi pulmonare 80%. Sindromul Raynaud apare în 25% din cazuri. VSH cresccut. iar leziunile tegumentare la 75% cu degete în cârnăciori. dermatomiozită Sunt miopatii inflamatorii de cauză necunoscută caracterizate prin modificări inflamatorii şi degenerative ale muşchiului scheletic şi uneori ale pielii . SS-B. nedureroşi care deformează articulaţia.

uneori sunt dureroşi. ADENOPATIILE Clasificare : localizate genralizate adenopatii inflamatorii specifice cronice nespecifice adenopatii tumorale metastatice adenopatii din boli alergice şi imune adenopatii din unele perturbări metabolice adenopatii din neoplaziile limfo-hematopietice. 2. frisoane. 26 . pielii membrelor superioare şi inferioare. anorexie. Adenopatiile inflamatorii Adenopatii acute localizate Apar în cursul unor infecţii de vecinătate cauzate de germeni banali. Adenopatii cronice nespecifice Sunt frecvente. Prin examenul obiectiv observăm limitarea mobilităţii CV. Evoluează afebril . Adenitele acute localizate apar în infecţii buco-dentare. Consistenţa uşor crescută . cefalee. iar în formula leucocitară se observă mononuclează . Bolnavii sunt febrili. Deseori găsim ca poartă de intrare cordonul roşu de limfangită ganglionul afectat este mărit de volum fixat de ţesuturile învecinate . IDR la tuberculină pozitivă iar puncţia conţine puroi cu BK. devine moale dacă evoluează spre fistulizare. Durerile se accentuează după efort. Sunt localizaţi submandibulari consecinţa fiind afecţiunile dentare . greutăţi. Adenopatii acute generalizate Apare mai pronunţat în regiunea cervicală. Se manifestă prin : dureri şi un grad de impotenţă funcţională. Examenul de laborator este normal. Alteori au caracter de nevralgie brahială. şi lasă pe tegument cicatrici vicioase. Pot adera între ei. genitale. ortostatism prelungit . 5. 3. au splenomegalie şi angină . ale peretelui toracic. 4. Este localizată în regiunea cervicală şi interesează mai mulţi ganglioni cervicali şi submandibulari. acute 1. se constituie după o adenită acută sau pot fi cronice de la început. dureros la palpare. consistenţă fermă. Adenopatii cronice specifice 1. reacţia PBH pozitivă. şi anomalii de statică vertebrală. astenici. toracică sau sciatică. Adenopatia tuberculoasă întâlnită la copii şi adolescenţi. Ganglionii au consistenţă crescută nu sunt aderenţi. Sunt întreţinute de un proces inflamator regional. Concomitent se observă şi osteoscleroza platourilor vertebrale şi apariţia de osteofite.Artrozele intervertebrale Sunt consecinţele proceselor de uzură de la nivelul CV care afectează discul intervertebral. Prin palpare depistăm puncte dureroase mediane sau intervertebrale. numai în cazurile severe apare febră . În rubeolă exantemul caracteristic se însoţeşte de hipertrofia ganglionilor occipitali şi retroauriculari care devin duri şi dureroşi. În toxoplasmoză adenopatia devine moderată şi interesează ganglionii cervicali posteriori. dureroşi. faringiene. care sunt măriţi în volum .

. limbii. Adenopatia este unică cu ganglioni de mărime variabilă foarte duri la palpare şi aderenţi la planurile profunde... În LES poate apărea o adenopatie interesând ganglionii periferici dar şi pe cei viscerali.. ceşexie. platonichia-anemia feriprivă...inflamaţii ale mucoaselor buzelor care apar roşii... foarte gravă cu febră ........ Examenul osteo-articular: depistarea unor formaţiuni tumorale osoase dureroase sau nu Examenul ganglionar: adenoaptii exterioare(axilare.... Adenopatii din boli alergice şi imune Apare în Boala Serului sau postvaccinal .... La puncţie ganglionară se găseşte treponema pallidum.... Modificări tegumentare: paloarea pielii datorită reducerii cantităţii de Hb-tentă albă ca varul în anemii posthemoragice acute. nedureroşi. se palpează. supraclaviculare) Examenul splinei: se pune bolnavul în decubit dorsal ..... cu ganglioni uşor dureroşi. nedureroşi .. comă.. diferite pete hemoragice Examenul unghiilor: kilonichia..... supraclaviculari drepţi în cancerul pulmonar şi esofagian . apare o adenopatie cu dezvoltare acută sau subacută . inghinale. sângerări... fermi..... • .......... supraclaviculari stângi în cancerul gastric.. În sindromul Felty apar manifestări articulare mai puţin pronunţate. amigdalelor: cheilite.. Adenopatii tumorale metastatice Apar frecvent în epiteloame şi carcinoame. Semiologia bolilor de sânge Anamneza • • • • • modul de debut fazele evoluţiei cu analiza simptomelor : astenie. reprezentat de un ganglion mare înconjurat de alţii uşor măriţi de consistenţă fermă ... • Prinderea ganglionilor axilari în cancerul se sân • .. splenomegalie ... CT.. Debutul poate fi marcat prin prinderea ganglionilor periferici car sunt moderat măriţi . adenopatii generalizate. • . În sifilisul secundar apare adenopatie generalizată cu ganglioni măriţi .. hiperplazia gingivală. Adenopatia luetică apare în sifilisul primar adenopatic. Faciesul: pletoric roşu cu nuanţă cianotică Examenul cavităţii bucale......2.... Examenul obiectiv • • • • • • • • Starea generală: foarte bună. apare în regiunea inghinală .. CT. scăderi în greutate descoperirea uni eventual agent etiologic factor ereditar răsunetul suferinţelor hematologice pe diferitele sisteme şi aparate. stomatite-inflamaţii care interesează parţial sau total mucoasa bucală... Explorări radiologice • R X tracică simplă. dureri osoase... În sarcoidoză se dezvoltă noduli alcătuiţi din celule epiteliale şi rare celule gigante.. În PR găsim manifestări articulare ... nedureroşi cu consistenţă crescută...adenopatii abdominale 27 .............. mobili......adenomegalii mediastinale • Linfografie... mobili. apoi în decubit lateral drept se percută la coastele 9-11........ dispnee. echografie...laterocervicali în cancerul faringian şi laringian...

sufluri cardiace sistolice. feriprive. Criterii de clasificare ale anemiilor După dimensiunea eritrocitelor: 1. 28 anemii _ hemolitice _ autoimune anemii _ postfemoragice . cefalee. patului unghial. tahicardiile. Paloarea tegumentară poate fi albă în feriprivă. ca ceara în megaloblastică. anemii hiporegenrative Anemia posthemoragică acută Apare prin scăderea rapidă şi unică a masei sangvine în urma unei hemoragii externe sau interne. dureri ale cavităţii bucale. anemii prin defecte de producere eritrocitară Activitatea eritropoetică: 1. Intensitatea lor este dată de severitatea anemiei. La examenul clinic vom găsi tahicardie . biermer) 3.Explorări izotopice • Cu izotopi radioactivi s-a permis stabilirea duratei de viaţă a eritrocitelor. anemii normo-regenerative 2. dispneea de efort. gălbuie în hemolitică. anemii normocitare 2. anemii megalocitare După mecanismul patogen: 1. Hemoragiile externe sunt cele mai frecvente de cauză externă: rupturi de varice. anemii macrocitare 4. Manifestările C-V: motivele pentru care pacienţii vin la medic-palpitaţiile. mucoasei bucofaringiene . diaree. anemii hiperregenerative (hemolitice. Hipoxia tisulară cauzată de scăderea Hb circulante declanşează mecanisme compensatorii(creşte debitul cardiac). balonări abdominale. hemoliză) 2. • • Manifestări particulare: • • Manifestări cutanate: care cuprind modificări de culoare ale pielii. Manifestări osteoarticulare: pot apărea dureri osoase în leucemiile acute. trombocitelor • Cu scintigrafia osoasă se depistează formaţiunile tumorale osoase • Endoscopia digestivă din anemiile megaloblastice • Echo-abdominală-splenomegalie • Explorare biologică: studiul sângelui periferic Manifestări clinice comune şi particulare ale bolilor de sânge Manifestări comune: • • Paloarea tegumentelor şi mucoaselor: al nivelul conjunctivei bulbare . Manifestări neuropsihice: astenie. Manifestări digestive: disfagie. leucocitelor. esofagiene. hTA. ameţeli. digestie dificilă . anemii microcitare 3. anemii prin pierderi masive de eritrocite(hemoragii.

Cele mai afectate sunt femeile-menstruaţie. La examenul obiectiv avem paloarea cutanată-albă ca varul. În prima fază manifestările clinice se datorează instalării rapide a hipervolemiei: scade TA . reticulocite normale. iar în următoarele 2-6 ore leucocitoză. Numărul hematiilor/mm3 . cefalee. E scăzut puţin sau este normal. valoarea Hb . colagenoze. păr uscat care cade uşor şi creşte greu . Morfologic prezintă hipocromie. sunt normale în primele ore. atrofia mucoasei gastrice şi nazale. Hemoragiile interne apar prin rupturi de organe parenchimatoase posttraumatic. paraziţi intestinali. La examenul obiectiv avem paloare albăstruie la nivelul conjunctivelor bulbare şi edem la faţă şi gambă. nu este nevoie puncţie osoasă . TBC pulmonar. Anemiile sideroblastice Constituie un grup de anemii de natură ereditară sau dobândită care ⇒ tulburare a sintezei hemului. Semne şi simtome datorită deficienţei de Fe 1. inflamaţii cronice(LES. iar după 3-6 zile devine macrocitară cu elemente policromatofile. Fe plasmatic este scăzut. iar Hb. eritroblaşti inelari în măduvă.neoplasme. scad progresiv. Anemia feriprivă Apare datorită scăderii totale de Fe din organism cu diminuarea producţiei de Hb. În acest moment anemia este normocitară. cu scăderea utilizării Fe în Hb geneză . A doua fază după refacerea volumului circulant apar simtomele propriu-zise ale anemiei legate de scăderea eritrocitelor circulante: paloare. vertij. fatigabilitate. porfirii ) 29 . După 3-4 ore de la debutul hemoragiei se reface volemia prin trecerea lichidului interstiţial în sânge . Perioada de constituire este îndelungată. hemoroizi. Număr de reticulocite normal. tulburări de deglutiţie datorită unor spasme esofagiene. starea generală a pacientului. fără anemie golindu-se rezervele din organism. starede şoc. Cu timpul scade sideremia. • Forme dobândite idiopatice sec undare(leucemii. Simtomele depind de mărimea şi viteza sângerării. normocromă . Ht. transpiraţii reci. Ht. ameţeli. E. fatigabilitate. HEM . Examenul sângelui periferic anemie moderată NN. unghii sfărâmicioase . CHEM scăzute ). osteomielită cronică ). Este important să ştim dacă hemoragia are numai cauză locală. B_ Hodkin. Pierderi de Fe pot fi şi pe cale digestivă : hemoragii mici. tahicardie. apare în infecţii cronice (bronşectazii. oboseala musculară: semne de laborator(VEM . Tabloul clinic • manifestări comune: debut insidios. PR). sarcini. Sunt de mai multe tipuri: • Forme ereditare: datorită unor enzime care perturbă metabolismul porfirinelor. Iniţial deficitul de Fe este latent. Semne de laborator: trombocitoză după prima oră de după hemoragie. 2. polipnee. Anemia cronică simplă Apare prin blocare Fe în macrofage cu perturbare hemoglobinogenezei . hernii. Carenţa de aport apare prin alimentaţie necorespunzătoare. sete intensă. scade atenţia şi capacitatea de concentrare. cauză genitală la femei. tulburări trofice epiteliale: piele uscată cu tendinţă la fisuri . neoplasme _ viscerale. dispnee. iar la femei prin ruptura unei sarcini extrauterine.

Sideremia creşte. de tip normocrom • Reticulocitoza este constantă • Mielograma arată hiperplazie eritroblastică . Au la bază tulburări ale diviziunii celulare prin scăderea sintezei de ADN. LDH crescut. splina palpabilă în inspir. Anemia Biermer Este cea mai frecventă. tulburări nervoase(parestezie. B12 scăzut. are debut insidios cu tulburări digestive(anorexie. tulburări endocrine. iar citoplasma ia caracterele celulei bătrâne). mielopoieză insuficientă. şi creşte Fe total în org. • Fosfataza alcalină leucocitară scăzută sau deloc. astenie. arsuri). Are debut insidios cu paloare. fruntea boltită. cefalee. La 1/3 din bolnavi apar ulceraţii cronice la nivelul gambelor. Tulburările sintezei de ADN induce un deficit de maturare nucleocitoplasmatic (nucleul rămâne mare cu aspect tânăr. granulocite mari. Microsferocitoza ereditară Este o anemie hemolitică de cauză intracorpusculară cu transmitere ereditară de tip autozomal dominant. Semne de laborator: • Anemie moderată . • Sindromul digestiv: glosita Hunter cu atrofie papilară oferă limbii un aspect neted de culoare roşie . Fe neutilizat se acumulează. Pacienţii au tulburări de dezvoltare. Hematologic : transformare megaloblastică . astenie. cutia craniană alungită. diaree. dispnee la efort. sunt megalocite. eritropoieză normală • Rezistenţa osmotică scade mult. Se datoarează tulburării rezorbţiei intestinale de B12 . 30 . • Sindromul hematologic: hematiile sunt scăzute. Apar şi complicaţii hepatobiliare la persoanele în vârstă. Faciesul este mongoloid . nasul lat. • Sindromul neurologic: tulburări de coordonare şi ataxie. păr şi unghii friabile. Bolnavii prezintă usturimi şi dureri linguale. Bolnavii au un istoric de icter intermitent . se intrigă cu un icter nepruriginos care persistă toată viaţa. greaţă. Aceasta este o consecinţă de deficit al B12 sau Ac Folic. număr de trombocite moderat. sideremie normală sau crescută.Deficitul de utilizare al Fe: scade cantitatea de Hb în E cu apariţia de hipocromie. Ficatul este uşor mărit. febră. leucocite. Megaloblaşti în sângele periferic . alteori mai apar şi semne de insuficienţă cardiacă. tulburări de atenţie. cu urini hipercrome . piele uscată. Prezintă următoarele sindroame: • Sindromul Anemic: paloare tegumentară cu tentă subicterică . Formele homozigote nu sunt viabile. tulburări de mers). DATE DE LAB: • Hb scăzut • Reticulocite. Se datorează unei mutaţii în structura proteică a metabolismului eritrocitelor. VEM crescut. Anemiile megaloblastice Stări patologice care dau o suferinţă celulară generală. testul de auto hemoliză este pozitiv. Paloarea tegumentelor nu este accentuată . trombocite normale. Splenomegalia de la abia palpabilă va ocupa jumătatea stângă a abdomenului. dureri abdominale şi/sau ale extremităţilor.

osteoporoză generalizată. Dacă s-a transfuzat o cantitate mai mare ⇒IRA şi coagulare intravasculară diseminată(CID). Imunizarea mamei este indusă de antigenele sistemului 0AB şi antigenul D al Rh. testul de Siclizare este pozitiv. Manifestările clinice : după 45 de minute –frison . Trombozele vasculare pot afecta orice organ : infarcte osoase. Anticorpii naturali dezvoltă reacţii imediate dacă se administrează sânge incompatibil în sistemul 0AB.Siclemia Este o hemoglobinopatie calitativă în care tulburările de bază sunt date de prezenţa a HbS în E. Leucocitele + trombocitele sunt în creştere. 2. Hburie. febră. Sindromul hemolitic se caracterizează prin paloare. pulmonare. Anemii hemolitice cu alloanticorpi Sunt reprezentate de : 1. Hemoliza are loc intravascular cu activarea complementului. Anemii cu anticorp la cald Pot debuta cu anemie severă . mezenterice. continuă până la epuizarea antc liberi. Imediat la naştere icter cu anemie+eritroblastoză. modificări ale stării generale. Date de laborator: • Anemie severă cu leucopenie. Date de laborator: anemie hemolitică regenerativă . splenomegalie frecventă. culoare. icter. icter. tromboctitopenie. prezenţi în serul indivizilor cărora le lipseşte antg respective. oligurie cu urini hemoglobinurice. suferinţă miocardică. litiază biliară. Boala hemolitică a nou-născutului Se datorează incompatibilităţii feto-materne . hematiile scad. în ţintă. cu prelungiri ascuţite. Pe frotiul de sânge periferic hematiile sunt colţuroase. scaune şi urini intens colorate. durată de viaţă a hematiilor este de 5-10 zile. Clinic se manifestă ca AHCr cu fenomene ocluzive vasculare. rar sunt hematii în seceră. icter. hTA. agitaţie. tahicardie. Anemia este moderată . Semne de laborator: • Anemie marcată la homozigoţi . 31 . intestinale splenice. rezistenţă osmotică normală. dureri lombare. splenomegalie moderată. Anemii hemolitice autoimune Sunt cele mai frecvente anemii extracorpusculare . icter prezent . iar anticorpii imuni rezultaţi străbat placenta şi declanşează hemoliza la făt. Hemoliza extravasculară începe intrauterin . şi dacă fătul nu moare . efectroforeza confirmă diagnosticul deoarece toată cantitatea de Hb este reprezentată de HbS. Antigenele la cald aparţin de IgG şi se evidenţiază prin testul Coombo. AH cronică. normocitopenie. După 30-60 minute ⇒ febră . hemoliza se datoarează acţiunii antc asupra metabolismului eritrocitar. Anemia posttransfuzională Este cauzată de anticorpii imuni . vărsături. mărime. Trecerea eritrocitelor fetale la mamă indică imunizarea acesteia . eritrocitele fetale au antigene de la tată şi nu au de la mamă. • Sideremia crescută. hTA. Manifestările clinice apar imediat: stare de rău. hematiile cu modificări de formă. bilirubina liberă crescută în ser.

neuro psihice. Porfiriile Sunt anomalii metabolice congenitale câştigate caracterizate prin tulburarea sintezei cu acumulare de porfirine sau şi precursori porfirinici. Apare în boli alergice. CT. TBC. dar pot atinge valori şi de 50 mii(LGC). graviditate. Hematiile scad. Se recunosc prin manifestări cutanate. puncţia splinei. de cele mai multe ori ele cresc moderat între 10 mii-20 mii . Pericolul este când scade la 1000 . sau modificări în circulaţia limfocitelor. Scăderea s n euzinopenie. frisoane . 32 . Tulburări cantitative ale seriei leucocitare Neutrofilia Creşterea numărului absolut de granulocite neutrofile în segmentul periferic peste limita de 8000/mm3. Investigaţii : explorare scintigrafică cu izotopi radioactivi. Neutropenia Scăderea numărului absolut de neutrofile mai jos de 1500/mm3. arteriografie splenică. stări de şoc. parazitoză.Anemii cu anticorp la rece Se manifestă ca o anemie hemolitică cronică în care survin episoade de agravare în anotimpurile reci. Limfocitopenia. Bazofilia –creşterea peste 150/mmc. gastro-intestinale. iar fiecare grup este determinat de un defect enzimatic specific în biosinteza HEM-lui. echografie. Avem sindroame ca: Rayneaud. Apare în infecţii. Patologic avem: infecţii biologice. iar sever când ajunge la mai jos de 500. Spelomegaliile Cauze : • Infecţii(hepatite virale. febră. tulburări metabolice. mialgii. SIDA) • Boli imunologice: ( LES. AHimunologice) • Congestie vasculară: (ciroza hepatică) Hipersplenismul –este o exagerare a funcţiei splenice normale de îndepărtare şi eliminare a elementelor celulare sangvine. hemoglobinurie paroxistică. Limfocitoza –apare în infecţii virale. PR. inflamaţii. Fiziologic apare după efort. Eozinofilie Creşterea numărului absolut peste 700/mm3. dermatologice.apare în urma unei producţii scăzute . cu eliminare a acestora prin urină şi materii fecale. ciclu.

autoanticorpi(AHAI) 2. Apare în cazul unui deficit de uroporfirinogen I sintetaza. Prezintă următoarele sindroame: • Abdominale: dureri . manifestări din prima copilărie cu fotosensibilitate a pielii . defecte enzimatice(enzime ale glicolizei anaerobe. defecte ale globinei(sindroame talasemice. unde apare eritem . O parte din dimeri sunt captaţi de proteine şi sunt transportaţi la ficat . prin anticorpi: alloanticorpi(reacţii post transfuzionale. în jurul sprâncenelor. Debutul este în prima copilărie cu urticarie apărută la expunerea la soare. este cauzat de un defect al uroporfizinogen III sintetaza . vezicule. în schimb inelul protoporfirinic este descompus cu apariţia BI. în urina apare urobilinogenul. defecte de membrană(sferocitoza ereditară. β. unde vor fi catabolizaţi până la bilirubina liberă. cu fluorescenţă roşie la UV. BHNN). constipaţii. Anemii hemolitice extracorpusculare 1. Dimerii liberi străbat filtrul glomerular unde vor fi degradaţi iar ferul va fi depozitat în citoplasmă sub formă de hemosiderină . • Neurologic: paralizie flască. În sânge va creşte BI . Urina are culoare roşie-maronie care trece în negru.Porfiria eritropoetică congenitală. alcoolul favorizând manifestările clinice. sau porfobilinogen dezaminaza. Sindromul cutanat –hipersensibilitate la traumatisme minore . agenţi fizici(arsuri) 6. Protoporfiria eritropoetică ereditară.se realizează prin fagocitarea eritrocitelor de către macrofage din care sunt recuperaţi aminoacizii şi ferul . Hipertricoză pe pomeţi. are deficit de ferochelatază. Prezintă manifestări cutanate . siclemia). eliptocitoza ereditară . 2. insomnii. Definiţia hemolizei intra şi extra vasculare Hemoliza Extravasculară. Porfiria cutanato-tardivă. medicamente 4. Hemoliza Intravasculară – reprezintă liza eritrocitelor în circulaţie cu eliberarea Hb în plasmă care se disociază imediat în dimeri α. agenţi infecţioşi 3. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). 3. Protoporfirina din eritrocite este crescută şi pe frotiul examinat la M cu fluorescenţă ½ din E se observă o fluorescenţă roz-portocalie. factori traumatici 7. Predomină la bărbaţi . transaminaze crescute. Porfiria hepatică. îngroşarea pielii. bule. cefalee. agenţi chimici (Pb) 5. Deficitul de uroporfirinogen decarboxilaza în ficat. Excesul de porfirine din eritrocite predispune la hemoliză.Piruvatkinaza. Clasificarea anemiilor hemolitice Anemii hemolitice intracorpusculare 1. Predomină la bărbaţi. şuntului pentozelorG6PDH-aza). dinţii galbeni –bruni . vărsături. Porfiria secundară-intoxicaţie cu Pb. hipersplenism Anemii hemolitice prin enzimopatii eritrocitare 33 . • Psihice: iritabilitate.

percuţia osoasă pe calotă. febră. sau în timpul unor infecţii virale. Creşterea metabolismului bazal. Dintre toate defectele cele mai frecvente sunt de la nivelul G6PDH-aza. este transmis ereditar. Hemoragic. Cauzele sunt date de : anemia aplastică. În cele mai multe cazuri sunt prezente: icter. Debutul este insidios cu paloare progresivă. dureri abdominale. sdr. dureri osoase. trombocitemie. Manifestările sunt : icter. fenomenele hemolitice pe care le determină fiind declanşate de unele medicamente sau substanţe chimice cu potenţial oxidant şi mai rar de infecţii sau pH sanguin. Beta talasemia este sindromul talasemic cel mai frecvent în care leziunea genetică produce blocarea parţială sau totală a ratei de sinteză a lanţului beta din molecula de globină. hiperuricemie. puncţia sternală. scăderea Ca. limfoame. nodului leucemici de culoare roşie albăstruie. 34 . scăderea G . Hemoliza are un caracter acut . Infiltrarea cu celule leucemice de la alte ţes/org (adenomatii. stern. Date de laborator Anemie NN. Deficitul de piruvatkinază are drept efect o scădere a capacităţii de metabolizare a glucozei şi instalarea unei anemii hemolitice cronice de intensitate variabilă. La examenul obiectiv. creşterea fosfaţilor. transpiraţii. f dureroasă. Apoi apare talasemia majoră cu anemie severă dependentă de transfuzii . Mg. tibie. urini roşii. B liberă şi LDH crescute. artralgii. Anomalia este pe CR X . piruvatkinaza. trombocitopenie). În talasemia majoră apare un debut precoce. Anemia aplastică Este o afecţiune a sistemului hematopoietic caracterizată prin pancitopenie şi măduva osoasă aplazică. Infiltrarea măduvei osoase cu celule leucemice . splenomegalie. Leucemiile acute Sunt boli neoplazice care apar prin transformarea malignă a celulelor precursoare hematopoietice. gonade. deficit de B12. tegumente). Deficitul de G6PDH . bărbaţii prezentând un deficit complet. fatigabilitate cefalee. accidental. granulocitopenie. Sindroamele talasemice Sunt afecţiuni ereditare în care scăderea producţiei de Hb normală este cauzată de blocarea parţială sau totală a sintezei unuia sau mai multor lanţuri polipeptidice din structura globinei. femeile unul parţial. dorsale. acid folic. şi talasemia minimă asimtomatică.Enzimopatiile constituie un grup de anemii hemolitice nesferocitare ereditare . febră. caracterizată prin absenţa sau modificarea structurală a unor enzime intraeritrocitare. legat de folosirea unor medicamente .paloare. anemie normocromă . leucemii acute. induce insuficienţă medulară cu pancitopenie(anemie. Tablou clinic. Anemia este severă intens hipocromă. dispnee la efort.

Policitemia Vera Apare la adult şi se manifestă prin: • Prurit generalizat care se accelerează caldură • Artlalgii. scăderea G. de leucocite 100 000/mmc • Creşterea bazofilelor • Eritrocitele normale. vertij. insomnii Examenul obiectiv – cianoză roşie vineţie la nivelul feţei şi pomeţilor . în care tulburarea de bază este creşterea excesivă a producţiei de granulocite intra şi extravascular => creşterea masei granulocitare totale şi circulante => SPLENO şi HEPATO MEGALIE. splenomegalie Leucemia mieloidă cronică Boala mieloproliferativă cronică . dureri osoase. la 25-45 de ani. rar cresc 35 . Debutul este insidios. mialgii • Manifestări C-V(HTA. dureri osoase. oboseală. SPLENOMEGALIE • Creşterea nr. M1-LA-diferenţiere minimă M2-LA-microblasto-promielocitară M3-LA-promielocitară M4-LA-mielo-monocitară M 5a − Monoblastica M5-LA-monocitară M 5b − Monocitara M6-LA-eritroleucemia acută M7-LA-megalocitară A (leucemii acute limfoblastice) L1-microlimfoblastică L2-macrolimfoblastică L3-LA-cu celule B like. Angină pectorală) • Cefalee intensă şi persistentă . paloare. dureri articulare.Clasificarea leucemiilor acute L • • • • • • • • L • • • A (leucemii acute mieloblastice) M0-LA-nediferenţiată. M M La leucemiile acute este obligatorie puncţia ganglionară. apoi scăzute • Trombocitele normale. prurit.

oaselor membrelor inferioare. febra şi caşexia neoplazică în fazele terminale.Metaplazia mieloidă mielocitară( MMM-3M) Este o boală mieloproliferativă cronică caracterizată prin: producţie crescută de celule hematopoietice şi de celule stromale. Raynaud . însoţită de hepatomegalie. Clinic se manifestă prin marirea ganglionilor limfatici şi ai splinei cu 36 . în stadii avansate apar hemoliză . sângerări digestive care apar spontan sau după traumatisme minore. Boala Hodgkin (limfogranulocitoza malignă) Reprezintă proliferarea malignă a sistemului limfohistiocitar caracterizat histologic printr-o proliferare particulară de histiocite care iau aspectul de celule gigante. Leucemia limfatică cronică Este o boală primară a ţesutului limfatic în care are loc o acumulare de limfocite adulte incompetente imunologic. mobile. Trombocitemia esenţială Boală mileoproliferativă cronică rară . Anemie NN .1+HSM 3. moi. urticarie. infecţii. Aceste procese au loc atât în teritoriu intra cat şi extra vasculare ale hematopoiezei. Mai prezintă şi hipertrofie amigdaliană. centurii pelvine. în care tulburările de bază sunt date de creşterea excesivă de megacariocite şi trombocite. sânge periferic 1. Splenomegalie de dimensiune moderată. Manifestări cutanate: eritem . Paloare . transpiraţie abundente în perioadele de activitate ale bolii. • Simtoame date de insuficienţa medulară determinate de infiltrarea cu limfocite. alterări renale. osteoscleroză la nivelul coloanei vertebrale. nedureroase. scad progresiv. Splenomegalie cu trombocite crescute. în 10% se dezvoltă AHAI. Măduva osoasă este infiltrată cu limfocite. scade eritrocite. se reduce factorul III trombocitar. Date de laborator • • • Stadii • • • • • 0-hiperlimfocitoză medulară. Sdr. creşte leucocite. hemoragic. • Simtoame generate de tulburările sistemului imun: AHAI. Manifestările clinice • Simtoame generale: astenie. sdr. si a glandelor salivare şi lacrimale.LLC+ trombocitemie HLG cu L crescute. anemic.0 + hipertrofie ganglionară 2. hepatomegalie. granulocite N. infectios. Tabloul clinic este reprezentat de adenopatii de dimensiuni 1-5 cm . însoţite de o reacţie inflamatorie granulomatoasă. tromboze arteriale şi venoase.tablou LLC+ anemie 4. Manifestări respiratorii: pleurezii. eritrodermie. Tabloul clinic: splenomegalie. TABLOUL CLINIC: epistaxis. erupţii purpurice.

Splenomegalia apare într-un stadiu mai înaintat . 2 sau mai multe grupe ganglionare situate de aceeaşi parte a diafragmului . ganglionii sunt moderat măriţi consistenţă elastică nedureroşi. 4. Debutul este uniganglionar iar procesul se propagă pe căile limfatice şi ganglionii din aceea regiune. macroscopic . Adenopatia este de obicei cervicală joasă anterioară sau supraclaviculară unilaterală apare prin mărirea a 1-2 ganglioni care au consistenţă fermă. Proliferarea intraganglionară are caracter malign . debutul este marcat prin micro nodului tumorali care dislocă structura normală . sindrom hemoragic. SNC. paloare. scăderea G. Diagnosticul se stabileşte histologic prin biopsia prin biopsia organului afectat. B. fie prin diseminare hematogenă. cu celularitate mixtă. aderenţi între ei. 4. Adenopatiile sunt constituite din 1-2 grupuri ganglionare. afectează un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic 2. măduva osoasă. Prezintă celule RS care este o celulă gigantă cu citoplasmă abundentă slab bazofilă. B. Clinic se manifestă prin astenie. Macroscopic . semne neurologice. transpiraţie. 3. Mai prezintă şi interesări pleuro pulmonare. Macroglobulinemia Waldenstrom Rezultată în urma proliferării maligne a celulelor limfo plasmocitare secretoare de IgM. iar boala se poate localiza în orice viscer fie prin contiguitate . Majoritatea limfoamelor NH sunt proliferări de limfocite B. B. cu predominanţă limfocitară 2. cu depleţie limfocitară. Debutul este insidios cu mono sau poli adenopatie +/. H.unele semene ca : febra ‚ prurit. scădere de G intoleranţă la frig. Interesarea splinei este urmată de diseminarea procesului patologic în ficat şi alte organe. Între numărul de celule RS şi numărul de limfocite există un raport de proporţionalilate inversă care a determinat descrierea a 4 tipuri histologice: 1. H. H. Simtome generale. Limfoame Non H Cuprind un grup heterogen de boli neoplazice care rezultă din proliferarea limfocitelor sau a histiocitelor. au aspect grăsos pe secţiune.splenomegalie. ulterior se extinde şi în afara sistemului limfatic. Cea mai gravă este cea hepatică. Multiplicarea şi unirea acestor noduli invadează complet parenchimul ganglionar cu înlocuirea structurilor normale. cu scleroză nodulară 3. sunt afectate grupe de ganglioni de ambele părţi ale diafragmului + organ extralimfatic + splină. Localizarea cea mai frecventă se află la ganglionii cervicali apoi cei axilari. H. hematiile sunt dispuse în rulouri 37 . Starea generală se agravează treptat cu febră. –cu numeroase celule RS. scădere în G Date de laborator: biopsia ganglionară este cea care confirmă boala. transpiraţii nocturne. Semne de Laborator: • HLG –anemie moderată NN . cu sau fără afectarea unui organ extralimfatic. ulterior anemie. ganglioni + splină+ organe extralimfatice. nucleul fiind unic sau multiplu. • Febră de diferite tipuri • Paloare. B. HLG –normală. ganglionii sunt măriţi de volum şi au aspect grăsos. Sunt mai multe stadii: 1. paloare. nedureroşi. osoase.

colici abdominale cu diaree sanghinolentă .epistaxis gingivoragii. purpura cutanată –sub forme de papule ajungând până la aspect de noduli hemoragici. 2. 2. craniului . trombocitopenie.• Măduva osoasă este hipercelulară şi se observă infiltrat limfoid cu creşterea numărului de plasmocite. dureri. LES. În formele severe apar leziuni buloase hemoragice cu tendinţă la necroză. În sânge şi în urină lanţurile µ+ limfocitoză iar în măduva osoasă plasmocite vacuolate. Boala lanţurilor grele Cuprinde un grup de boli rare caracterizate prin prezenţa în plasmă numai a lanţurilor grele. 4. Proliferarea plasmocitelor intramedulară cu eliberarea unei substanţe asemenea cu factorul de stimulare a osteoclastelor determină leziuni osoase cu apariţie de fracturi. Sunt 3 varietăţi: 1. simtome care dispar fără sechele în câteva zile. În măduva osoasă se găsesc infiltrate limfoplasmocitare . sindromul de insuficienţă medulară. antebraţe . 3. localizate pe membrele inferioare. Ac uric. DATE DE LABORATOR • HLG-leucocitoză cu eozinofilie. alte manifestări. rar trunchi faţă. leucopenie cu limfocitoză.apare la tineri cu vârstele de 25-40 de ani ca un sindrom de malabsorţie. debutează la cca 60 ani cu splenomegalie şi adenopatie. Mielomul multiplu Apare urma proliferării neoplazice a plasmocitelor în măduva osoasă. nr şi morfologia trombocitelor este normală • Fragilitate vasculară + • VSH crescut • Apar CIC (complexe imune circulante) • ASLO . bazin. HLG indică anemie normocromă. VSH accentuat. dureri articulare la nivelul articulaţiilor mari cu discretă tumefacţie. Diagnosticul se bazează pe analiza imunochimică a Ig serice şi urinare. Boala lanţurilor α. 3. Clinic se constată dureri osoase la nivelul vertebrelor. cresc Ca. Boala lanţurilor grele γ (gama). Există şi o fprmă respiratorie –infecţii bronhopulmonare. Se accentuează în ortostatism. apare mai frecvent la copii şi adolescenţi în special la băieţi. iar în ser şi urină se evidenţiază exces de lanţuri γ care se întâlnesc în unele boli ca PR. Boala lanţurilor µ -este foarte rară . fese. 38 .se manifestă prin adenopatie cu variaţii spontane de volum. Această proliferare determină principalele manifestări ale bolii: leziuni distructive ale oaselor . Are etiologie streptococică . Fibrinogen crescut în cazurile cu etiologie streptococică. După o infecţie faringoamigdaliană la 1-3 săptămâni apare febră + 3 grupe de simtoame majore: 1. Componentul M provine dintr-o singură clonă de celule tumorale prezentându-se ca o substanţă omogenă formată din molecule identice. hemoptizii. Leziunile sunt simetrice . coastelor. Semne de laborator: • HLG –anemie normo sau hipocromă • Diagnostic stabilit de examenul măduvei osoase –creste plasmocitele • Cresc proteinele totale. hemoragii. Prezintă infiltraţie limfoplasmocitară intestinală + adenopatii mezenterice. Purpura Henoch-Schonlein Este o vasculită generalizată de cauză imună încadrată în bolile prin complexele imune.

Zona Zoster. Debutul durerii toracice poate fi brusc(pneumonia bacteriana. gingivoragii . Gena care controlează sinteza lui se află pe CR X . Durata episodului purpuric este de 2-14 zile.apare la copii şi adolescenţi după un episod infecţios viral . hemoragii ale tractului digestiv sau urinar.celulite.) sau lent progresiv(cancer bronho pulmonar. C-V. Forma cronică. Clinic boala este la fel ca hemofilia A. epistaxis. motiv pt care boala apare la băieţi. Hemofilia B – se mai numeşte şi boala Cristhmas şi este dată de deficitul de factor IX . ulcer. Localizarea si iradierea sugerează organul afectat.Purpura trombocitopenică idiopatică Forma acuta. Produce hematoame care ulterior se calcifică. starea generală este puţin modificată .abcesul cutanat. 39 .pneumotorax.hernii. • Peretelui toracic. Debutul este insidios cu erupţie purpurică localizată la gambe şi antebraţe . sângerările şi hemartrozele. care precede cu 1-3 săptămâni debutul purpurei. hemoragii mucoase. Debutul este brusc cu peteşii . muşchii şi articulaţiile care suportă greutatea corporală. SEMNE DE LABORATOR • Proba garoului + • TS prelungit • Trombocite scăzute • Măduva osoasă este bogată în megacariocite Hemofiliile Hemofilia A. Apare frecvent la adulţi mai ales la femei.se numeşte boala Werlhoff. anomalia fiind localizată pe CR X. pleurezii ). Este caracterizată prin sângerări în ţesuturile moi . dureri osoase. Aparatul Respirator Durerea toracică Simptom frecvent întalnit care poate să fie dominat sau de insoţire. • Boli ale mediastinului.durerea de sân . In afara bolilor ap respirator durerea toracica poate sa mai apara in suferinte de : • Tegumentare toracice . Leziunile apar la traumatisme sau leziuni care durează zile sau săptămâni. splină uneori palpabilă. • Boli ale organelor abdominale. caracteristic fiind hematoamele.factorul antihemofilic sau factorul VII este sintetizat de ficat şi circulă complexat cu factorul Willebrand.suferinţe esofagiene.

nocturnă. emotii de scurtă durata.). tip polipneic 2. cronică. cald sau rece). resp.amplitudini . Stimulii care activează la niv.apare in traheo-bronşite acute. tuse şi stranutul. SEMIOLOGIC distingem următoarele tipuri de tuse : 1. termici (inhalarea de aer f . boli cornice(bronsita acută). Dispneea Subiectiv. Tuse poziţională ( apare la schimbul poziţiei bolnavului în pat) 8.tuse . 6.se manifesta prin modif frecventei . 7.perceperea constienta a unei dificultati in respiratie fiind resimtita de bolnav cu o respiratie dificila. 5. 4.apare în procese inflamatorii. Cea fiziologică apare după efort. Tipuri de disritmii respiratirii 40 . boala respiratorie datorită greutatii la expulzarea aerului din plamani. bronsită cr. ale peretelui toracic (nevralgii.ritmului si duratei misc respiratorii. pleurite). Cea patologica apare în : boli acute ale aparatului respirator (pneumonii. abcese proxistice. Tuse continuă ( TBC) 9.evoluţie progresivă şi de lungă durată. Tuse enfizantă (insotita de varsaturi). Obiectiv. Tuse latrătoare (compresiune traheobronsica exercitata de adenopatii) 10. acute). Deosebim: boala inspiratorie (obstrucţia căilor expiratorii. Tusea Este un act reflex care asigură eliminarea mucozitătilor si secretiilor acumulate în arborele traheo-bronşic şi expulzarea corpilor străini ajunsi în căile aeriene. pneumotarx). misc.chimici (inhalarea unor gaze). la copii in caz de tuse convulsivă sau la adulţi in suf.). pleurezii. trahee). Polipneea sau tahipneea se caracterizează prin creşterea frecv. mecanici (inhalarea particulelor de praf). Poate fi tuse matinală. Bradipneea. pulm). Tuse bitonală (la bolnavi cu paralizia corzilor vocale). Excitatiile provin din 2 zone tusigene : spatiul aritenoid şi bifurcaţia traheo-bronşică. Tuse surdă ( stinsă). Din punct de vedere semilogic. receptorilor periferici tusigeni sunt: inflamatori .zona zoster). Tuse umedă (insotita de expectoratie). boli cardiace(staza venoasa . de efort. 3. de la 1418 /min la 30-60. Factori care declansează şi accentuează durerea sunt mişcarile respiratorii ample. acută –în crize 2. cu caracter de greutate. Simptome asociate. cu scaderea amplitudinii acestor mişcari. seacă.Intensitatea durerii variază : intense ca un junghi (pneumonie bact. febră. 2. tip bradipneic Din punct de vedere evolutiv poate fi: 1.scăderea numărului de respiraţii /min sub 14. Tuse cavernoasă (la bolnavi cu cavernă pulmonară) Tuse chintoasă (apare in chinte. scăderea TA. poate fi : 1. jenă (pleurezii . un corp strain in laringe. o lipsa de aer sau de sufocare.apare la suferinţe laringiene. Tuse uscată ( scurtă. vesperală.

41 .eliminarea bruscă prin cavitatea bucală după tuse a unei colecţii lichidiene / purulente pătrunse în caile aeriene prin perforarea unei bronhii. Apar în inflamaţiile alveolelor şi bronhiilor si este declanşata de tuse care elimină aceste produse patologice. muco-purulentă. Îl găsim in abcese pulmonare si bronşectazii. negricioasă -antracoza. hemateneza.amestecată cu sânge. roşie-negricioasă. CAUZE Evacuarea prin cavitatea bucală după tuse a unei cantităţi de sânge roşu deschis spumos şi aerat provenit din arborele traheeo bronşic sau parenchimul pulmonar Apariţia hemoptiziei este precedată de o senzaţie de cald retrosternal după care apare tuse si expectoraţia de sânge roşu aerat. în unele infecţii grave.au aceeaşi intensitate iar perioadele de apnee sunt egale ca durată. sau clară ca apa de stancă în evacuarea unui chist hidatic pulmonar.apariţia unor perioade de accelerare a mişcărilor respiratorii.spumoasă aerată .eliminarea pe gură a unor cantităţi de sânge prin vomă . Seroasă. Apar în acidozele metabolice. verzuie în bronşita cronică.pneumonie bacteriană. sero-muco-purulentă. care întrerup respiraţiile de tip obişnuit. CANTITATE.seros.se apreciază după recoltarea pe 24h intr-un recipient gradat. sanghinopurulentă. 3. Sanghinolentă. Cantitatea poate fi moderata 100300ml sau mare 1-2 l.consistenţă şi culoare. Hemoptizia –DEFINIŢIE.100-200 ml sânge .sângele se elimină pe gură. meningite. provenite de la tubul digestiv. gălbuie. urmate de scăderea nr şi amplitudinii respiratorii intercostale cu perioade de apnee.1. schimbare poziţiei.infarct pulmonar. Creşterea presiuni parţiale de CO2 în sânge prin diverse motive determină o hiperexcitabilitate a centrilor respiratori care comandă creşterea frecvenţei si amplitudinea mişcărilor respiratorii . Mai urmărim: data apariţiei: recent acut .cremoasă.apnee când se acumulează din nou CO2 in exces se reia o respiraţii polipneice. în astmul bronşic. Poate fi redusă sub 50ml în faza de debut a traheo-bronşitelor acute. Hemoptizia trebuie diferenţiată de: stomatografie –sângerare la nivelul cavităţii bucale. Aspecte particulare: sputa rugnie-patognomonică. Apar în tumorile cerebrale. Poate fi: mică-câţiva ml de spută cu sânge. ASPECT.devine fetid in abcesul pulmonar în bronşectazii. Biot. Purulenta. Evacuarea colecţiei este procedată de durerea toracica mare. sau pană la 100-200 ml în bronşectazii. momentul apariţiei: matinală în bronşectazii. Expectoraţia şi Vomica Expectoraţia sau sputa. 2. medie. Colectarea intr-un vas permite 3 straturi: inferior. superior. Se elimină CO2 aflat în exces după care urmărim scăderea frecvenţei si amplitudinii respiratorii --. Eliminarea se poate face dintr-o data(vomica unica) sau fracţionate câte 60100ml. Kussmaul.avem spută mucoasă – transparentă şi incoloră ca albuşul de ou. epistaxis posterior.este caracterizată prin perioade de apnee---30 sec. Se pot combina rezultând: spută sero-mucoasă. MIROS.purulent. dispneei intense si anxietate. mare-mai mult de 500 ml sânge.proces bronho-pulmonar acut. Examenul sputei macroscopic. bronşectazii. abcese pulmonare. sau abundentă 50-100 ml în perioada de activare. Vomica. recent cronic -suferinţe bronşică veche. uneori roza în edem pulmonar acut.respiraţie in 4 timpi egali .Stokes. perlată-mucoasă care conţine mici dopuri. mijlociu-mucus. Cheyne. muco-sanghinolentă.la nivelul căilor aeriene există o secreţie fiziologică de mucus care este împinsă spre faringe prin mişcările cililor din bronhii şi trahee.

scobitura externa – loc pentru elecţie TBC pulmonar. posterioară – zona mijlocie. anevrisme de aorta fisurate. afecţiuni acute. chisturi hidatice pulmonare. Fumatorii – de la ce varsta.hemoptizii masive. APP. Femeile in unele perioade fiziologice (sarcina) au susceptibilitate crescuta pt unele boli pulmonare (TBC.copii – predominant suferinţe acute (rinofaringite. diabetul zaharat afavorizeaza sau agraveaza TBC pulmonar. bronşita cronică). In unele familii mai multi membri au bronsectazie. in mine de uraniu – cancer bronho-pulmonar. Conditii de viata si munca: locuinte insalubre. bolile cardiace care evolueaza cu HTA si staza venoasa (IVS. cronicizare a unor boli respiratorii si de contagiune pt TBC. IVS cu edem pulmonar acut. Persoanele din mine. parasternale (1/2 distantei dintre linia medioclaviculara si cea sternala). sternale. corespunde proiectiei toracice a marii tuberozitati gastrice. Zone conventionale.de unghiul Louis -> sp. • Traumatisme toracice • Sindroame Hemoragice. Sex – bărbatii au incidenta mare. laterală. AHC : posibilitatea transmiterii unui anumit teren dar si a unor boli impreuna cu contagiune intrafamiliala. unele colagenoze (sclerodermie. posibil prin expunere mai frecventă la poluarea atmosferica si fumat. post. pneumonii acute. regiunea mamelonara. Eventuale expuneri la pulberi. spatii intercostale.anterioară .stenoza mitrală cu hipertensiune în circ pulmonară. 2 linii scapulare (margine inf. bolile infectioase ale copilariei (rujeola) scad rezistenta organismului favorizand TBC sau reactivarea unor procese TBC. LES) cu perturbarea functiilor respiratorii. pneumonii). hemofilie. fabrici de sticla – silicoza (silico-TBC). stenoza) predispun la infectii pulmonare repetate. rinita alergica).deltoid). bronşite cronice.trapez).tuberculoza pulmonara sputa hemoptazică.axilara ant. pene. leucemii.prezintă interes bolile care intereseaza direct sau indirect aparatul respirator: rahitismul copilului induce tulburari in dezvoltarea somatica care va avea consecinte asupra functiei respiratorii. spatiul Traube.spaţiul axilar şi subaxilar. Contagiunea intrafamiliala sta la baza transmiterii TBC la mai multi membri din familie. vopsitorii – diversi iritanti bronsici. Topografia toraco-pulmonară • • • scapula – coasta II -> coasta VII linii conventionale : anterioară – mediosternală. axilei). Muncitorii din combinate. adulţi – suferinţe acute (pneumonii) si cronice (astm bronşic. cancerul bronho-pulmonar cu hemoptizii mici dar repetate. micoze pulmonare. SCM – clavicula . vârstnici – suferinţe cronice si neoplazice. lana. Bolnavii cu astm bronsic au cazuri similare sau cu alte manifestari alergice (urticarie. pleurezii). (delimitata de marele pectoral). fosa infraclaviculara.CAUZE: • Pulmonare. aglomeratie – factori de agravare. bronsecticii cronici au in antecedente infectii ale cailor aeriene superioare. Lucratorii cu azbest. a scapulei). medioclaviculare. tusea convulsiva poate sa fie cauza unor bronsectazii. bolile congenitale cardiace cu circulatie arteriala pulmonara scazuta sunt predispuse la infectii pulmonare. traheo-bronşite.linie curba de la coasta VI cu concavitatea in jos. La percutie – timpanism care dispare in colectiile pleurale lichidiene stangi. a fosei axilare.trombocitopenie severă. 42 . zona infrascapulară. poliarterita nodoasă. posterioară. laterală. medie (vf. nr / zi. • Cardio-vasculare. II. Particularităţi de anamneză ale bolilor respiratorii Vârsta. bronşectazii cu hemoptizii mici.(marginea post.fosa supraclaviculara(m. faina – cauze de sensibilizare. delimitata de marele dorsal).linie mediana vertebrala (apofizele spinoase).(clavicula – stern – marele pectoral .

Raporturile plămânului cu cutia toracică Vârful -în fosa supraclaviculara depasind 2-3 cm. Posterior – zona de alarma Chauvet (TBC pulmonar), hilul pulmonar – inapoia sternului in sp. III. Post. – sp. Inter-scapulo-vertebral sp.V. Bazele – sub orizontala care trece prin varful scapulei. Marginea ant. – incepe la 1 cm de stern iar la sp. VI incepe sa devieze lateral spre exterior (in stanga de la coasta IV). In plamanul drept – 2 scizuri => 3 lobi. Post. – scizura mare la vertebra T4 si apoi se bifurca. Scizura sup. merge pana pe stern si se termina pe spatiul III. Scizura inferioara ajunge la stern -> coasta VI. Plamanul stang: scizura porneste de la vertebra T4 pana la coasta VI. Deformări toracice statice Simetrice: Torace rahitic :apare din copilărie se caracterizează prin prezenta nodozităţilor condrocostale, deformaţia sternului care poate să proemine sau sa fie înfundat şanţul submamar Hericson. Torace astenic: forma plată, expir prelungit, diametrul AP este micşorat, unghiul xifoidian ascuţit, coastele au tendinţa la verticalizare cu micşorarea sp IC; fosele supra si subclaviculare sunt scobite iar prin coborârea umerilor gatul pare lung. Torace emfizematos ‘in butoi’ –diam este mărit, sternul proemina, coastele sunt orizontalizate cu sp IC lărgite, fosele supraclaviculare bombează, gâtul pare scurt, aspect de torace în inspir. Torace conoid: mărirea toracelui în partea inf, sup este normal, apare în urma creşterii presiunii abdominale, în sarcina, ascită. Torace adenopatic: dilatarea părţii superioare care pare globuloasă în timp, ce partea inferioară cilindrică. Torace in carena: stern proiectat inainte, diametrul AP mărit, apare în rahitism. Torace infundibuliform: înfundarea sternului în partea inferioară, fiind întâlnit în rahitism . Torace senil: creşte diametrul AP prin împingerea înainte a sternului dat accentuării scifozei dorsal. Asimetrice Toracele cifoscoliatic: deformarea coloanei vertebrale în sens anterior şi lateral-scolioza; coastele de partea scoliozei se încurbeaza, se deformeaza iar umărul se ridică. Bombarea unui hemitorace apare în colecţii lichidiene mari, tumori sau chisturi pulmonare gigante. Retracţia unui hemitorace: apare în procese aderenţiale pleurale, aderente pleuropericardice şi fibroze pulmonare, atelectazii. Deformări toracice dinamice Modificarea frecvenţei mişcărilor respiratorii: bradipnee si polipneesi aparitia tipurilor particulare de resp. Modificarea amplitudinii respiratorii: creserea mişcările respiratorii bilaterale şi egale apar in polipnee, din stări febrile, viroze respiratorii; scăderea amplitudinii respiraţiilor bilaterale şi egale apare în emfizemul pulmonar; diminuarea până la abolire a mişc respiratorii pe un hemitorace –pleurezie, pneumotorax, suferinţe ale peretelui toracic. Modificarea spaţiilo intercostale: bombarea bilaterală spaţiilor IC in expir se observă în emfizemul pulmonar; retracţia bilaterală a spaţiilor IC în inspir mai ales bazal şi latero-toracic se obs in obstacolele dispneei pe caile aeriene.

43

Modificarea tipului de respiraţie: la femei respiraţia normală este de tip costal, la barbaţi este de tip costo-abdominal. Se observă în sindroame de obstrucţie bronşică difuză cronică şi emfizem pulmonar. Informaţii aduse de palpare în examenul ap. respirator Palparea se face cu ambele mâini aplicate succesiv pe suprafaţa toracică, comparativ şi simetric. Se urmareşte aprecierea stării morfologice a toracelui si componentelor sale, cercetarea amplitudinii şi simetriei mişcarilor respiratorii, perceperea unor vibratii: frecături pleurale, crepitaţii osoase, crepitaţii subcutanate (emfizem subcutanat), pulasţii anormale, aprecierea modului de transmitere a vibratiilor vocale. Palparea muşchilor toracici în afara modificărilor sistemului muscular poate oferii informaţii despre o contractură a muşchilor spinali de partea unei pleurezii (semn Ramond) sau a muşchilor din fosa supraspinoasa în TBC a vârfului pulmonar (Potonger). În nevralgii intercostale – m. intercostali – dureroşi. În fracturi costale apar crepitaţii osoase, iar în sindormul Tietze – tumefacţie dureroasă a articulatiilor condrosternale 1 – 4. Mişcarile respiratorii – scăderea bilaterală a amplitudinii – procese artrozice costovertebrale, spondilita anchilozantă, emfizem pulmonar, mărire de volum a abdomenului (ascită, sarcină, meteorism, hepatosplenomegalie, tumori, obezitate). Scăderea unilaterală – procese obstructive bronşice unilaterale cu atelectazie, pneumonie bacteriană, tumoră, chisturi pulmonare, procese patologice pleurale (retracţie sau revarsat aeric sau lichidian – pneumotorax, pleurezii), procese parietale toracice dureroase (nevralgii intercostale, fracturi). Vibraţii anormale – frecături pleurale groase (senzaţia produsă de frecarea în maini a unei bucati de piele), se accentueaza la respiraţie amplă şi la apasarea palmei pe torace. Ronhusul traheo-bronsic – pacienţi cu respiraţie zgomotoasă şi secreţii abundente în trahee şi bronhiile mari. Crepitaţii fine datorate pătrunderii aerului subcutanat – emfizem subcutanat datorat traumatismelor toracice. Pulsatilitatea – anevrism arterial sau a unei căi de derivaţie arterială. Vibraţii vocale – transmise prin coloana de aer prin trahee, bronhii, ajungând la palmele examinatorului senzaţii vibratile – freamăt pectoral. Perceperea freamătului dovedeşte o transmisie normală. Variaţii fiziologice: mai accentuat în dreapta, anterior şi la bază; mai accentuat la persoanele cu peretele toracic subţire şi diminuat la obezi, musculari; mai accentuat la cei cu voce gravă si pronunţie fermă, mai slab la femei si copii. Variatii patologice: - diminuarea unilaterală pană la abolire – procese pleurale cu interpozitie aerică, colecţii lichidiene sau fibrozare (pahipleurita); procese de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronia de drenaj obstruată (atelectazii, tumori pulmonare, chisturi cu conţinut lichid); obstructii bronşice prin cauze extrinseci (tumori, adenopatii, anevrisme) sau intrinseci (tumori endominimale, corpi straini, exudat bronsic). Accentuarea unilaterală: toate procesele de condensare parenchimatoasă pulmonară care au bronhia de drenaj liberă (pneumonie bacteriana, infarct pulmonar, infiltrat BPC); procese cavitare (bronsectazii, abcese pulmonare sau chisturi hidatice evacuate) care trebuie sa aibă un diametru de cel puţin 6-8 cm, comunică cu bronhia de drenaj, au pereţi netezi şi subţiri şi sunt situate la maxim 6 cm => camere de rezonanţă; toate zonele de supleanţă (complianţă) – zonele sănătoase rămase în jurul unui proces pleuro-pulmonar care a scos din funcţie un anumit teritoriu (atelectazii, lobectomii). Scăderea bilaterală – obstrucţii bronşice difuze (astm bronsic), scăderea componentei elastice a pleurei (emfizem). Modificările sonorităţii pulmonare Modificări ale limitei sonorităţii pulmonare- în câmpul Kroung se lărgesc în emfizemul pulmonar-se reduc pana la dispariţie în procesele de condensare (tumori, scleroze). Ridicarea bazelor pulmonare, bilaterale uneori cu pierderea mobilităţii se constată în toate situaţiile în care creşte presiunea abdominală. Ridicarea unilaterală a bazei pulmonare se constată în hepato sau 44

splenomegalie. Coborârea bazelor pulmonare bilaterale apare in emfizemul pulmonar iar scăderea unilaterală în pneumotorax. Creşterea sonorităţii pulmonare denotă creşterea cantităţii de aer din plămân; hipersonoritatea pulmonară în cazul emfizemului pulmonar se caracterizează prin dilatarea şi distensia alveolelor + diminuarea elasticităţii pulmonare. Timpanismul- patologic în pneumotorax, caverne mari situate superficial şi histuri aeriene mari; skodism- sunet cu sonoritate înaltă obţinute pe zonele pulmonare de complianţă. Scăderea sonorităţii pulmonare reflectă scăderea până la dispariţia aerului din zona pulmonară respectivă, deosebind submatitate, matitate relativă sau absolută. Submatitatea- preponderenţa zonelor aerate asupra celor lipsite de aer fiind întâlnite la nivelul revărsatelor pleurale mici. Matitatea relativă- preponderenţa zonelor ne aerate asupra celor aerate, întâlnite în revărsatele lichidiene pleurale mari. Matitaea absolută- zgomot scurt, sec fară rezonanţă apărut pe torace în revarsate lichidiene pleurale abundente. Modificările murumurului vezicular Murmurul vezicular- zgomot continuu, audibil în condiţii normale pe zonele de proiecţie toracică. Se formeaza la trecerea aerului la nivelul bronhilor supranodulare unde există o strâmtoare fiziologică. Are o componentă inspiratorie puternică şi expiratorie slabă. Murmurul vesicular se aseamana cu pronuţia în expir a literei P. Variatii fiziologice- în condiţii normale este mai intens în axila, subclavicular, părţi laterotoracice. Variati patologice- exagerarea murmurului vezicular (respiraţie innăsprită ) se caracterizează prin creşterea intensităţii şi asprirea timbrului fiind intâlnite în suferinţe bronşice cu edem bronhiolar. Diminuarea – se poate instala la ambii plămâni sau unilateral. Prelungirea murmurului vezicular- în expir apare în spasmele musculare bronşice(astm) şi în inflamaţia mucoasei cu acumularea secreţiilor în lumenul bronşic(bronşita cr). Sufluri pleuro pulmonare Sufluri patologice care se formează la transmiterea suflului laringo-traheal- fiziologic care va înlocui murmurul vezicular din teritoriul afectat. Suflul tubar fiziologic- se formează la trecerea aerului , la nivelul strâmtorii laringelui fiind perceput la subiectul normal numai în zona laringelui, traheei. Suflul tubar patologic-transmite suflul tubar fiziologic în alte zone decât cele amintite. Se formează in condensăriile parenchimului pulmonar cu exsudat fibros alveolar (pneumonie bacteriană, infarct pulmonar intens) cu condiţia menţinerii permeabilităţii bronhiei de drenaj. Se aseamănă cu zgomotul produs când se suflă într-un tub cu pereţii rigizi sau când se pronunţă litera H cu gura deschisă şi în expir. De origine pleurală: suflul cavitar: intensitate mare, tonalitate joasa, percepută în ambii timpi ai respiraţiei. Condiţii pentru formarea suflului cavitar: diametrul cavităţii 6-8cm, având un proces de condensare pericavitară, să fie aproape de peretele toracic iar bronhia de drenaj liberă. Se percepe în : cavernele TBC, accese pulmonare acute ). Suflul pleuretic : apare în colecţiile lichidiene pleurale de volum mediu care colabează parţial plămânul dar menţine bronhiile mari permeabile. Se percepe în expir la limita superioară a lichidului ca un suflu de intensitate slab asemănător cu pronunţarea aspirate a literei E sau H. Suflul anforic : este suflul laringo-traheal, care transmite amplificarea şi modificarea în cutia de rezonanţă reprezentată fie de cavitatea pleurală fie de o caverna foarte mare. Se percepe în expir, are intensitate mare, tonalitate joasă cu nuanţă metalică fiind asemănător cu sunetul produs când se suflă într-un ulcior cu gatul îngust. Raluri bronho-pulmonare 45

Se percep în procese inflamatorii pleurale primitive. are timbru metallic. bronhiilor mari.Apar în urma modificării morfo-funcţionale ale bronhiilor .varietate de raluri subcrepitante mijlocii.zgomote fine seci egale. Uscate sunt: romflante şi sibilante. Patrunderea aerului în inspir in aceste secreţii produc bule mici care se sparg în expir. nu se modifică cu tusea şi uneori se pot percepe la palpare. Se clasifică în uscate şi umede. • mici: fine foarte numeroase aproape egale percepute în ambii timpi nu se modifica dupa tuse. Raluri subcreptiante. Se aud in ambii timpi. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei. După mărime: raluri subcrepitante mici. Se intâlnesc în: pneumonie bacteriană. Apar în astmul bronşic. edem. Se percep în ambii timpi ai respiraţiei( predominant în partea a 2-a a expirului ). Raluri cavernoase: varietate de ral sub crevitant mare perceput în ambii timpi ai expirului. inegali modificate după tuse. sau secreţii. Se aud pe un teritoriu limitat şi izbucnesc în ploaie dupa tuse. inegale se compară cu zgomotul produs la ruperea unei crengute uscate. accese pulmonare. Se formează in trahee bronhii mari îngustate prin edemul mucoasei în care filamentul de mucus vibrează la trecerea aerului. • mari : mai puţine ca număr. au caracter uscat . Ralutiile crepitante(alveolale). unele forme de bronşită. alveolelor. Raluri bronhice: zgomote supraadăugate cu caracter uscat care iau naştere la trecerea aerului prin bronhii sau bronhiole îngustate de edemul mucoasei. mjlocii şi mari. tonaliate joasă. Frecaturiile pleurale – zgomote supraadaugate care se formează în urma desprinderii de fibrină pe cele 2 foiţe pleurale care se vor freca în timpul respiraţiei. si /sau spasm bronhic. Cracmentele. Se formează în bronhiile de calibru mic. asemănătoare cu ţiuitul vântului sub uşă. formate la nivelul bronhilor.mari. secundare când însoţesc o pneumonie sau infarct pulmonar. La debut au tonalitate uscată. Raluri romflante: zgomote cu tonalitate joasă percepută în ambii timpi ai respiraţiei fiind asemănătoare cu sforăitul unui om. puţine ca număr. Explorarea para-clinică a aparatului respirator Examen radiologic pulmonar – explorarea principală. traheo-bronşite şi bronşite. mijlociu. Apar în bronşectazii. mai sonore. 46 . caracterizate edemului pulmonar acut. apar după tuse. îngustate prin spasm. Apar in: inflamaţii ale traheei. bronşite cronice. se aseamănă cu zgomotul produs prin frecarea la ureche a unei suviţe de păr. apar numai în expir in a 2-a jumătate a acestuia. infarct pulmonar. secreţiei. se percep ca zgomote discontinue cu intensitate mare. Raluri sibilante: zgomote cu tonalitate înaltă şi caracter muzical.se formează la nivelul bronhiilor terminale prin mobilizarea secreţiilor aflate la acest nivel. Umede sunt : subcrepitante. • mijlocii: cele mai frecvente apar in toate procesele bronho-pulmonare însoţite de secreţii bronhice . în faza de rezoluţie au o tonalitate umedă. zgomote asemanătoare celui produs cand se sulfa cu un pai intr-un pahar de apa sau dacă se asculta spargerea bulelor de gaz intr-un pahar cu sifon. Se formează prin desprinderea exudatului fibrinos de pe pereţii alveolarii în momentul pătrunderii aerului. se formează numai când căile aeriene sunt permeabile percepându-se mai bine la respiraţia amplă. formate la nivelul bronhiilor şi alveolelor si crepitante la nivelul alveolelor.

citologic (puţine informaţii – prezenţa eozinofilelor în astmul bronşic alergic). pleuroscopia. bronhografia. astenie fizică. dispnee in efort. angiografia pulmonara . Mecanisme: îngustarea bronhiilor determină creşterea rezistenţei la trecerea aerului implicând separarea forţei necesare respiraţiei. Traheobronşitele acute sunt cauzate de infecţii virale. sau inhalatoriu. Procedee invazive: bronhoscopia – biopsie. iar apariţia ralurilor subcrepitante confirmă interesarea bronhiilor de calibru mic. cefalee. capacitatea inspiratorie şi volumul expirator de rezerva.. frisonete. si laterala.• • • • • • • Pozitie ant. Sunt foarte frecvente. iar îngustarea bronhiilor determină de o golire incompletă a plămânului în expir. agenţi fizici. bacteriologic (identificarea directă a bacilului Koch. Traheobronsitele infecţioase sunt precedate de inflamaţii ale cailor aeriene superioare exprimate prin strănut si răguşeală. stabilirea antibiogramei). identificând în special defectele de irigaţie sau de ventilaţie localizate. extragere de corpi străini. Radioscopia – analiza dinamica a leziunilor. Bronşita cronică Inflamaţia nespecifică a bronhiilor cu evoluţie progresivă spre afecţiunea bronhiilor terminale şi a parenchimului pulmonar cu instalarea emfizemului pulmonar. Simptome locale: tuse seacă. Înglobează boli care au in comun wizing nocturn sau diurn. maselor tumorale. Pulsoximetria – saturaţia în oxigen a sângelui capilar. deosebim inflamaţii al e cailor aeriene superioare (rinite. RMN – definire fină a leziunilor mediastinale. indicat în leziuni localizate în special apical sau când este necesară disocierea de structurile din jur. lavaj bronhoalveolar. analiza maselor tumorale nonvasculare din regiunile hilare şi porţiunile centrale ale plămânilor şi vaselor mari din acest spaţiu.v.post. miros). însoţite de durere retrosternală moderată. Simptome generale: apar numai in formele infecţioase ascensiuni febrile moderate. Sindrom de obstrucţie bronşică difuză cronică aparţine noţiunea de BPCO. şi sindromul feţei obstructive bronşice şi reducerea VEMS sub 60/s. Probe funcţionale respiratorii – măsurarea funcţiei ventilatorii – determinări statice (volume) şi dinamice (debite). ex bacteriologic: poate izola germeni. Scintigrafia pulmonară – administrarea unui trasor radioactiv i. Examenul sputei – aprecieri macroscopice (culoare. toracocenteza (lichid pleural). adenopatiilor mediastinale şi tumorilor pleurale. Ex citologic al sputei: arată prezenta polinuclearelor. Ex radiologic: nu arată modifcări. Imaginile obţinute reflectă distribuţia sângelui sau a aerului inspirat în plămâni. pleurale şi parenchimatoase pulmonare şi a ocluziilor. cantitate. Sindromul de traheobronşită Reprezintă inflamaţiile acute ale căilor aeriene. iritativă. lavaj. TC toracică – utilă în analiza formaţiunilor nodulare pulmonare. bacteriene agenţi chimici. Determinarea presiunii parţiale a O2 şi CO2 din sângele arterial măsoară cel mai bine schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilară. rinofaringite) şi inferioare ale traheei şi bronhiilor. inapetenţă. 47 . Examen de laborator: VSH crescut în paralel cu nr de leucocite în formele infectioase. mialgii. a cavităţilor. Semne fizice: perceperea de raluri romflante şi sibilante. Uzual – volumul curent.

creste CPT. În stadiu avansat se ajunge la cord pulmonar cronic cu cianoză moderată şi dispnee intensă. stadiu de bronşită cronică simplă: de tuse şi expectoratie. modificarea debitelor pulmonare: scade VEMS. Descrieţi tipurile “predominant bronşitic” şi “predominant emfizematos” “Predominant bronşitic” – “pink puffer” – la longilinii astenici în vârsta de 50 – 75 de ani. percutie: hipersonoritate cu scăderea limitei superioare ale plămânului şi micşorarea matităţii. cefalee şi inapetenţă. senil sau atrofic: în urma modificărilor involuntive ale cutiei toracice şi ale plămânului. stadiu de bronşita cronică: tuse expectoraţie mucopurulentă. coaste orizontalizate cu spaţii IC largi. Explorarea funcţiilor ventilatorii: modificarea volumelor pulmonare (creşte VR. stadiu de bronşită cronică cu obstrucţia bronşiilor: apare în plus dispnee cu accese asmotiforme. radiologic pulmonar arată hipersonoritate pulmonară. 2. Funcţional se caracterizează prin creşterea murmurului. sibilante. Simptomatologie: dominată de dispnee. iniţial apare tusea şi expectoraţia fiind muco-purulentă şi în cantităţi moderate. Neobstructiv: compensator: hiperdistensie alveolară apărută în vecinătatea unor leziuni.nu arată modificări în faza iniţială. Palpare: freamatul pectoral este diminuat. diafragme coborate şi mişcările respiratorii reduse. Ex obiectiv: modif caracteristice ale toracelui senil. apoi de repaus. funcţional respirator. 3. Se caracterizează prin dilatarea difuză şi progresivă a elementelor lobulului pulmonar. scade CV. coaste orizontalizate. expectoraţie. scade indecele de permeabilitate bronşică. astenie. Ex.Clinic se caracterizează prin tuse cu expectoraţie. scade VC). largirea sp IC. poate fi primitiv şi secundar altor boli. debut insidios. iar agravarea e lenta (PaCO2 se menţine mult timp normală). febra . dispneea apare după câţiva ani de evoluţie.În apariţia bronşitei cronice intervin: • factorii exogeni(fumatul. gaze iritante) • agenţii infecţioşi bacterieni sau virali • factori endogeni-leziuni anatomice Simptomatologia. poluare atm . Simptome generale apar in pusee de acutizare. Clinic – predomină dispnee. creste VR. Obstructiv: forma cea mai frecventă. În funcţie de evoluţie sau descris 3 stadii: 1.constă în tuse. Ex obiectiv: torace dilatat în forma de butoi. Ex. auscultatie: murmurul vezicular diminuat. 48 . Debut insidios. diam AP crescut. Enfizemul pulmonar Este un sindrom anatomo-clinic caracterizat prin distensie anormală a alveolelor pulmonare în raport cu bronhiolele. în stadiu avansat -corp pulmonar cronic cu cianoza intensă şi retensie hidrosalină. Clinic predomina tusea şi expectoraţia însoţită de cianoză şi poliglobulie. ventilaţia max pe min. odată cu interesarea bronhiilor mici apare o disfunctie ventilatorie de tip obstructiv: scade VEMS. dispnee. respiraţie aspră. initial de efort ulterior şi de repaus. Durând minim 2-3 luni/an şi repetânduse cel puţin 2 ani consecutiv . Sunt 2 forme: obstructiv si neobstructiv. iniţial de efort. subcrepitante. Ex obiectiv al tumorii: raluri romflante.

wising şi tuse spastică urmată de intervale asimptomatice. medicamente.diminuate. Torace imobilizat în inspir. Explorarea bolnavului astmatic Simptomatologie: accesul sau criza de astm e forma comună de manifestare a bolii. 2.stadiul de constituire-debut brutal de tip pneumonic cu frison. febra mare. fiind însoţită de secreţii patologice). conţinutul purulent al abcesului străpunge o bronhie. Astmul bronşic nealergic Se instalează după infecţiile bronşice faringiene. hipersecreţie) declansate la contactul cu unii alergeni şi care apare la subiecţii cu o anumită predispoziţie constituţională. iar la sfârşitul crizei e productivă (sputa albicioasa cu mase opalescente= sputa perlată). faina. Ex obiectiv. rinore. Durata bronho-spasmului e mai mare iar intervalul dintre ele e mai mic. Se caracterizează prin accese de dispnee paroxistică.are etiologie alergică. edem. eventual dispnee moderată. + raluri sibilante . Sunt 3 stadii: 1. tuse seacă dureroasă. Tusea e spastică. E de tip bradipneic iar dupa ½ ora e înlocuit de cel de tip polipneic. respiraţie suflantă. junghi toracic persistent. Clinic – predomină tusea cu expectoraţie însoţită de cianoza şi poliglobulie. Vibraţii vocale. Accesul de dispnee debutează noaptea în a doua jumatate. zgomotos. Astm bronsic extrinsec. 3. rinita alergică sau eczema atopică. Anatomo-patologic – leziuni de bronşită severă cu emfizem discret. murmur. paloare.oboseală anxietate tuse seacă.bolnav anxios în ortopnee cu discretă cianoză + transpiraţii reci. Agenţi care declanşează: praf de casă. În stadiu avansat -> cord pulmonar cronic cu cianoza şi retenţie hidro-salină remarcată cu aspect buhăit. subcrepitaţii + crepitaţii. suierator. Expir prelungit. Abcesul pulmonar Supuratie circumscrisă colectată într-o cavitate neoformată în plămân cauzată de o infecţie netuberculoasă a parenchimului.Anatomo-patologic – leziuni de emfizem sever “Predominant emfizematos” – “blue bloater” – la indivizii hiperstenici la 40-50 de ani.stadiul de drenare bronsică sau de focar deschis se caracterizează prin 2 sindr : sindr infecţie generală (inapetenţă. Poate fi semnalat de unele podroame (semen premonitorii). Astmul bronşic alergic Astm bronşic-sindrom caracterizat prin accese de dispnee respiratorie datorită hiperactivitatii bronşice (spasm. amigdaliene repetate. pene. Dupa 5-15 zile de evoluţie precedată sau nu de spute hemoptoice si fetide.stadiul de deschidere într-o bronhie e inaugurat de vomica. stranut în salve. astenie. 49 . uscată. posturală. Dacă e aproape de peretele toracic: submatitate. scădere ponderală) şi sindrom de supuratie pulmonară (tuse frecventă. În antecedentele heredo-colaterale găsim şi alte cazuri de astm bronşic. Antecedentele heredo-colaterale sunt negative iar testele cutanate si de provocare bronşică sunt negative. Apar chinte violente de tuse după care urmează eliminarea unei cantităţi importate de puroi pe nas şi gură. polen. Vomica unică debutează cu o durere vie toracică (momentul când pătrunde în căile aeriene). Diagnosticul pozitiv: anamneza + ex fizic + pozitivarea testelor cutanate şi a celor de provocare bronşică.

transpiraţii. cianoză subunghială şi a buzelor. fiind înlocuit de suflul tubar patologic intens. detişuri celulare. semne fizice – condensare pulmonară şi sindrom lichidian pleural. Ex citologic: polinucleare. Bronhoscopia: apreciază stadiilor bronhiilor. cu un frison solemn urmat de febra (39-40ºC) care se menţine şi în perioada de stare. 50 . ampulare sunt distale. Investigaţii – examenul sputei poate izola agentul patogen. fibre elastice provenite din necroza parenchimului pulmonar. Palpare: vibratii vocale exagerate. rotunde. Simptomele generale: stări subfebrile/febrile în cursul fuseelor de acutizare care se însotesc de frisoane. timpanism. La câteva ore după frison apare junghiul mamelonar datorită interesării pleurei. în formele grave apare icter conjunctival. După 1-2 zile apare tuse la început seacă. scădere ponderală.Inspecţie: nu apar modificări. Ulterior. Evoluţia e cronică cu perioade de acutizări urmate de perioadele de remisiune. Simptomele locale: tuse cronică declanşată de o anumită poziţie cu apariţie matinală. în care se produce o alveolită exudativă şi un infiltrat inflamator interstiţial. multiple. ralurile devin mai umede = de întoarcere. Ex.sau metapneumonică). cu cauze cel mai frecvent infecţioase. Expectoratie abundentă cu aspect muco-purulent sau purulent. fizic pulmonar – inspecţie: frevenţa mişcărilor respiratorii crescută. care îşi conservă volumul. iar dacă pneumonia se complică cu pleurezie (para. general – facies congestionat cu herpes nazolabial. leucocitozamare (15000) în formele severe hemocultura e pozitiva şi poate izola pneumococul. forma şi întinderea dilatărilor bronşice. Dispnee de efort în formele bilaterale/extinse. post TBC. Debutul – brutal. Percutie: submatitate. percuţie – zona de matitate nu foarte intensă dar fixă la schimbarea poziţiei bolnavului. Sindromul pneumonic Este o inflamaţie acută a unui teritoriu pulmonar. semnele fizice lipsesc. apoi cu spută ruginie aderentă. Mai rar se poate constata un sindrom cavitar sau un sindrom de condensare determinat de fibrozarea parenchimului pulmonar din jurul bronsectaziei sau de dezv unui abces peri-bronşectazic. triunghi cu varful în hil şi baza la periferie care ocupa unul sau mai multe segmente până la un lob pulmonar. Dacă focarul pneumonic e situat central. auscultaţie – încă din prima zi murmurul vezicular diminuă. iar daca suflul tubar e încă prezent ralurile crepitante se dispun în coroana în jurul focarului de auscultaţie a suflului. agăţate • brionsectazii moniliforme • bronsectazii chistiforme cu pereţii subţiri. Auscultatie: murmur vezicular aspru unde apar şi raluri subcrepit. vibraţiile vocale se transmit accentuat. permite recolatrea de secreţii. Hemoptizii mici şi repetate. Bronşectaziile Mărirea calibrului şi deformarea uneia sau mai multor bronhii iar clinic se manifestă prin tuse cu aspect muc-purulent abundent. Clasificarea după aspect bronhografic: • bronşectazii cilindrice cu calibru neuniform ca ciorchinele de banane • bronşectazii sacciforme. retracţii pleurale. palpare – dacă blocul pneumonic e suficient de mare şi e apropiat de peretele toracic. care realizează un tablou clinic şi radiologic de condensare pulmonară neretractilă cu bronhie liberă. inapetenţă. neoplazică sau inflamatorie. Ex. Rx. stenoze sau distrucţii bronşice de natură bacilară. – opacitate omogena de intensitate subcostală. Bronhografia: confirmă diagnosticul precizând sediul. strict inspiratorii. Pot fi congenitale sau dobândite: retracţii scleroase pulmonare post pneumotice. Ex radiologic: imag hidroaerice. VSH este crescut. astenie. amplitudinea scăzută în special pe hemitoracele afectat. Apar raluri crepitante abundente. adevărate cavitaţi.

Condensarea pulmonară retractilă = expresia unui proces anatomo-patologic apărut prin resorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice. bronhopneumonii. cianoză intensă.parţial/total abolite Percuţie: submatitate sau matitate fixă. Se face biopsie/spălătură bronşică pentru prelevarea lichidului pentru ex. infarct pulmonar. Auscultţie: murmur vezicular diminuat sau absent. Mobilitatea respiraţiei e diminuată. Diafragm ascensionat iar mediastinul e tracţionat spre partea afectată. procese tumorale. Vibraţii vocale. Caracteristici: torace normal mai rar bombat. tabloul clinic se constituie în 24-48h. Palpare: vibraţiile vocale sunt exagerate numai în bronhopneumonie cu focare confluente Percuţie: zone de matitate sau submatitate Auscultaţie: raluri subcrepitante şi crepitante Ex. Colabarea alveolară duce la creşterea densităţii parenchimului pulmonar respectiv cu diminuarea în volum şi atragerea organelor vecine. Semnele clinice în emboliile pulmonare 51 . sau cu expectoraţie mucopurulentă sau hemoptoică. rapid. spaţiile intercostale îngustate. pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini. durere . Radiografie pulm: opacitate omogenă intensa pe zona afectată. Dacă obstrucţia bronşică e incomplempletă se percep raluri umede. ţesut fibros. unele forme TBC). tentă cenuşie. Inspecţie: hemitoracele afectat e mai mic. Starea generală e mult afectată. Ce este condensarea pulmonară nerectratilă şi cea retractilă Condensarea pulmonară neretractilă = expresia unui proces anatomo-patologic prin care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu îşi reduce conţinutul de aer care e înlocuit de un exudat inflamator fibrinos. cu febră mare. Cauze: infecţioase (pneumonia bacteriana. radiologic: opacităţi micro sau macronodulare bilateral dispuse pe axele bronhovasculare. Bronhografia e obligatorie. zona pulmonară afectată are un volum normal sau crescut. ţesut tumoral. tuse(seacă). Simptomatologia e zgomotoasă. Sau după hipoventilaţie prelungită a unui teritoriu pulmonar limitat (la pers în decubit dorsal). sau consecutiv unei hipoventilaţii prelungite a unui teritoriu pulmonar limitat (persoane în decubit dorsal prelungit). sânge. Palpare: micşorarea miscărilor respiratorii până la dispariţie. facies obosit. Atelectazia Anatomo-patologic se manifestă prin rezorbţia parţială sau totală a aerului alveolar consecutiv unei leziuni stenozate bronşice pătrunderii accidentale în lumenul bronşic a unor produse patologice sau a unor corpi străini.Bronhopneumonia Se caracterizează anatomo-patologic prin leziuni inflamatorii bronşice alveolare dispuse în focare de diferite vârste. Are debut brusc. Bronhoscopia stabileste obstacolul. citologic. tuse seacă ineficienta. Simptomatologie: dispnee . Inspecţie: dispnee(datorită reducerii suprafeţei respirotorii şi de intoxicarea centrilor respiratori) de tip polipneic superficial cu bătăi ale aripilor nasului cu tiraj costal. etiologia. progresiv. Fosele sub / supraclaviculare sunt adâncite. cianoza . dramatică.

femurală profundă. emfizem pulmonar. venele ovariene / testiculare.focar de raluri crepitante şi frecături pleurale. • afectări ale cutiei toracice (cifoscolioza. vibraţiile vocale normale sau diminuate. parenchim. Desprinderea unor fragmente din aceşti trombi conduce la obstrucţia fluxului sangvin arterial pulmonar în anumite teritorii distale plămânului. V2. vasculită). unde P înalte. bronşită cronică. Investigaţii: Radiografie cord-pulmon. . Percuţie: Hirtz + 52 . Alteori precede pleurezie sero-fibrinoasă. uneori însoţită de hemoptizie. în special în cazul trombozelor venoase profunde (pe vena iliacă externă.insuficienţă cardiacă congestivă refractară.tuse seacă aparută brusc. şi mai rar e primitivă cauzată de virusul Kochsecki. anasarcă. cancer). boli fibrozante. HTA pulmonară primitivă.croşete febrile. tuse(seacă şi iritativă în chinte).. Probe ventilatorii. modificări ale vaselor pulmonare(dilatate). EKG: deviaţie la dreapta a axei QRS. pneumonie. Trombul se formeaza rapid. dilataţie VD. febră. distrofie musculară) • perturbări ale mecanismului de reglare a respiraţiei (sindr Pickwik) • b. S adânci în V5 . . infarct.tahiaritmii. cu sau fară submatitate. care va avea consecinţe respiratorii şi hemodinamice. sclerodermie. Examenul obiectiv şi investigaţiile solicitate în diagnosticul CPC Obiectiv: tahicardie. fară justificare prin boala de baza. neuromusculare(miastenia gravis. Cauzele emboliilor pulmonare Peste 95 % din cazuri sunt date de trombii formaţi în sistemul venos al membrelor inferioare. safenă mare şi mică. avand o dezvoltare extensivă în cateva minute şi o mare friabilitate.dispnee aparută brusc. vase pulmonare). abces pulmonar . femurală. Definiţia şi cauzele CPC Se înţelege hipertrofia şi dilatarea VD apărute ca răspuns la HTA pulmonară din unele boli cronice care au lezat plămânul (cai aeriene. uterine. dermatomiozită bronşectazii bilaterale. Surse rare de embolii pulmonare sunt cavitaţile drepte ale cordului. pahipleurită extinsa) • b. Palpare: se confirma reducerea AMR. astm bronşic sever. . . ale sistemului vascular pulmonar(trombo-embolism pulmoanr. creşte VD palpabil în epigastru (semn Hartzer) hepatomegalie. Inspecţie: polipnee superficială cu reducerea AMP de partea afectata. . vena femurală circumflexă. chisturi congenitale. miopatii. .durere toracică de tip pleuretic aparută brusc. tibială posterioară şi în plexul solear). Simptome: durere toracică. R înalte in V1. Adesea e secundara altor boli pulmonare centrale (TBC. V6. poplitee. Apare în: • boli bronho-pulmonare. plexul venos pelvin. Ecocardiografie. Sindromul de pleurită uscată Anatomo-patologic: inflamaţia pleurei cu apariţia depozitelor fibrinoase.

medii instalate lent. adinamie. bacteriologic. puncţia se face în plina matitate. Între coloana vertebrală şi limita lichidului se delimitează triunghiul Garland. frecaturile reapar şi sunt mai groase. sunt peste 3 g % proteine În exudat. Dacă lichidul e in cantitate medie la limita superioară a cavităţii exista suflu pleuretic. astenie. lemnoasă care ocupă zona declivă. alţi germeni). glicopleueria scade sub 0.sau metapneumonică). poliartrită reumatoidă). in colecţiile lichidiene stângi dispare spaţiul Traube). diminuarea pană la abolire a vibratiilor vocale pe toată întinderea colecţiei lichidiene. În colecţiile bazale mici există matitate puţin intensă în sinusul costo-diafragmatic. radioscopic (reducerea mobilităţii bazei pulmonare afectate). Tuse seacă iritantă. În pleurezii medii.30 g ‰ (artrita reumatoidă). ajungând până la 0. În pleureziile mari. – lichidul pleural apare ca o opacitate omogena. datorat împingerii mediastinului. reacţia Rivalta este pozitiva. interlobar. Unele revărsate au tendinţa la formare de aderenţe şi închistare. bacilul Koch nu se evidentiază prin culturi. în partea sănătoasă (Grocco . biochimic.Ruchfuss). biochimic. având limita superioară convexă. citologic. Investigaţii în revarsatul lichidian pleural Ex radiologic: apare o opacitate omogenă. Debut insidios (exceptie pleurezia para. de cauză neoplazică sau neinfecţioasă (LES. lipseşte în colecţiile mici. În pleureziile cu lichid abundent există deplasarea de organe (varful cordului coboară.Auscultaţie: frecături pleurale Radiologic: modificări numai la ex. TBC. Dispnee în colecţiile mari şi instalate rapid. Rx. scădere ponderală. matitatea e limitatat superior de o linie parabolică care urcă spre axilă pe linia axilară medie apoi coboară către stern (linia Damoiseau). hemitoracele afectat este imobilizat. Frecăturile pleurale iniţiale dispar o data cu acumularea lichidului menţinându-se la limita superioară. Percuţie – matitate intensă. egofonie. Ulterior o data cu retragerea lichidului. În pleurezia serofibrinoasă. Citologia arată limfocitoza. 53 . eventual există contracţia muşchilor respiratori. Palpare – hemitoracele afectat e imobilizat. Semiologia revărsatului lichidian în cavitatea pleurală Apare în infecţii (TBC. acest triunghi dispare şi apare un triunghi mat paravertebral. Se cere puncţie. Simptome generale: în perioada de debut febra (subfebra). Semiologia pleureziei închistate Varietate de revărsat lichidian.80. Examen obiectiv: inspectie – in perioada de debut. Diagnostiul se confirmă prin puncţie cu examen bacteriologic citologic. Clinic găsim semne circumscrise de revărsat lichidian localizat. Simptome locale: durere de tip pleural intensă. bombarea hemitoracelui afectat cand lichidul depăseşte 1500 ml. precede instalarea lichidului şi dispare după acumularea lui. Diagnosticul se confirmă prin puncţie pleurală care permite ex. limita superioară convexă. biopsie pleurală. localizată laterotoracic. Daca lichidul realizeaza şi o condensare pulmonară se poate percepe bronhofonie. Ausculţatie – murmur vezicular abolit pe toată zona de matitate.

scad AMR. Probe funcţionale: scăderea volumelor. Inspecţie: retracţia toracelui. perforat de bronhie. aspiratie de revarsat. Pneumotorax. Insuficienţa pulmonară apare cand perturbarea schimbului gazos de la nivelul pulmonar determina scăderea sub valoarea normala a PaO2 . eventual frecături pleurale groase. cianozî in simfizele extinse. astm bronşic) • boli pleuro-pulmonare( fibroze pleurale. In cazul realizarii unei comunicari intre pleura si exterior. deprimarea centrilor respiratori. Sindrom de simfiză pleurală Îngroşarea şi alipirea pleurelor viscerale şi parietale prin organizarea fibrinei rămasă în spaţiul pleural după pleurezii sero-fibroase purulente.Chilo şi hemotaraxul Chilotorax=lichid limfatic in pleura Hemotorax=acumulare de lichid cu continut bogat in hematii in pleura. Auscultaţie: murmur vezicular diminuat. pneumotorax cu supapă. Palpare: scăderea sau absenţa mişcarilor respiratorii. hemotorax. spasm glotic. pahipleurite) • deformări şi boli ale cutiei toracie • suferinţe ale musculaturii toracice(dermato + poli miozite) • boli neurologice • obezitate mare-sindromul de apnee în somn 54 . Insuficienţa respiratorie Respiratia se desfăşoară în 3 etape: pulmonară. • din afară prin stabilirea unei comunicari intre cavitatea pleurală şi exterior după traumatism sau manevră terapeutică. Poate fi totală cu retracţia întregului hemitorace sau parţială cu deformări toracice limitate. mecanisme Pătrunderea de aer în cavitatea pleurală realizata în 2 sensuri: • din plămân in cavitatea pleurala in urma ruperii unei bule de emfizem. strangulare. sub valoari normale care poate fi asociată sau nu cu creşterea PaCO2(hipercapnie). definiţie. parenchim pulmonar. sangvină. dispnee. Percuţie: submatitate fixă. traumat toracic. înec. tisulară. Se observă retracţii costale şi atracţia mediastinului spre partea afectat. Cauzele insuficientei respiratorii sunt date de: • boli bronho-pulmonare( bronşită cronică . Ex radiologic: îngroşare pleurală precizând întinderea şi localizarea procesului. orificiul se poate inchide imediat (pneum inchis)sau poate ramane deschis permiţând trecerea aerului spre cavitatea pleurală numai în inspir(pneum cu supapă) care va duce la colabarea completă a pleurei cu impingerea organelor mediastinale. diminuarea vibraţiilor vocale. Simptome locale: jena dureroasă cu senzaţie de tracţiune. Insuficienţa pulmoanră acută survine la bolnavi cu aparat respirator normal fiind provocată de obstrucţii ale CRS prin corpi straini. edem.

poate fi permanetă. tahicardie. Simptome: dispnee şi cianoza care iniţial se corectează cu oxigen-terapia. Manifestări clinice Durere. creste efortul. inf. Manifestări de compresiune vasculară :compresiunea venei cave sup. Manifestări de compresiune nervoasă: nevralgii intercostale în cazul compresiunii nervilor intercostali. RIVALDA +. septicemii. tulburări de memorie. tahipnee. densitate mai mică de 1015. comă. densitate mai mare de 1015 55 . mortalitate 50%. Apare în pneumonii bacteriene şi virale. azigos(hidrotorax drept). kilotorax (lichid limfatic în pleura).Semnele clinice sunt reprezentate de polipnee superficială. insomnie. Intervin 2 mecanisme: hipoperfuzie pulmoanră şi perturbarea sintezei si calităţii surfactantului. EXUDAT-conţinut proteic mai mare de 3g/dl. se percep raluri subcrepitante pe ambele câmpuri pulmonare şi pe alocuri focare de respiraţie suflantă. RIVALDA-. Tanssudat / exudat TRANSUDAT. diaree în sindromul de excitaţie vagală. retrosternală cu iradiere ascendent stimulând accesul de angină pectorală dar fiind rebelă la tratament. fenenomne de insuficienţă cardiacă. HipoTA. disfagie. Sindromul de detresa respiratorie a adultului E o formă particulară de insuficienţă pulmoanră cauzată de modificarea raportului ventilaţie/perfuzie şi a difuziunii gazelor. tahicardie. cianoză. Ex fizic: cianoză. permanet sau fara caracteristici particulare. Dispnee de tip paroxistic. bradicardie. acidoza metabolica. hipoxenie. PaCO2 scade datorită hiperventilaţiei. Radiografia pulmoanră arată mici opacităţi interstiţiale şi ovale diseminate mai ales la baza. palid. Bronhospasm. conţinut proteic mai mic de 3g/dl. vărsat. cefalee matinală. Biologic: hipocapnie. Apar atelecatazii zonale care sunt hipoventilate şi duc la scăderea paO2. stări confuzionale. Manifestări de compresiune traheo-bronşică: tuse seacă uneori lătrătoare. venei pulmoanre (edem pulmonar).aspect incolor. Complexul de simptome şi semne apărute prin afectarea mediastinului de catre un proces inflamator sau neoplazic constituie sindromul mediastinal. Sindromul mediastinal Suferinţă mediastinală care se exprimă clinic prin manifestări ale unui organ afectat dar şi prin manifestări ale organelor vecine care pot fi compresate sau interesate direct. În condiţiile unei sinteze insuficiente de surfactant sau având deficienţe alveolare care se colabeaza la sfârşitul expirului fiind necesară expansionarea plămanului la fiecare ciclu respirator. compresiunea canalului toracic (edem toracic şi membrelor superioare şi eventual membr inferioare. LES. în pancreatita acută hemoragică. după inhalare de gaze toxice. somnolenţă diurna. iritabilitate. vertij.

obligă bolnavul să se ridice din pat. adoptând ortopnee • Raluri subcrepitante la baze . 3. are caracter constrictiv. dispneea este o senzaţie de sufocare . Ortopnee dispnee permanentă care obligă pacientul la poziţia şezândă sau cu toracele aşezat a 45 de grade. în formele severe avem wheesing • Tahicardie relativă. În angina pectorală durerea apare brusc de obicei la efort durează 15-20 minute. apoi expectoraţie spumoasă • La examenul obiectiv bolnavul cu edem pulmonar acut cardiogen are o stare de anxietate extremă. senzaţie de sufocare • Tuse iniţial seacă .APARATUL CARDIO-VASCULAR Dispneea Din punct de vedere subiectiv. Dispneea de efort cedează la repaus . 1. Cele 2 forme de dispnee paroxistică se întâlnesc în suferinţele inimii stângi: IVS. Dispneea de cauză cardfiacă trebuie diferenţiată de celelalte tipuri de dispnee care apar în diferite boli. ASTM CARDIAC • Accese paroxistice de dispnee. respiraţie dificilă. Coronare şi necesităţile miocardului ⇒ ISCHEMIE MIOCARDICĂ . mici la baze. şi anume de cauză coronariană şi de cauză pericardică. creşte presiunea în ventricul. În IVS scade forţa de contracţie a VS . • La examenul cordului se evidenţiază tulburări de ritm sau de zgomote de galop. şi scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii. 2. Poate apare izolat sau împreună cu alte sintome: dispnee de efort. ritm galop EDEM PULMONAR • Formă de dispnee paroxistică gravă • Debut brusc . SM. marginea cubitală a mâinii şi ultimele 2 degete. trebuie raportata la vârstă. ritmului. În SM un obstacol mecanic creşte presiunea in AS şi totodată şi în circulaţia veno pulmonară Dispneea cardiacă se întâlneşte şi în insuficienţa cardiacă hipodiastolică din pericardita constrictivă şi exudativă manifestată prin dispnee permanentă cu ortopnee. ortopnee(dispnee de repaus). Durerea anginoasă cedează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. iradiază către umărul stâng . • Polipnee. lipsă de aer. Durerea Este de 2 tipuri . reprezintă modificarea frecvenţei. • Tuse seacă cu puţină expectoraţie mucoasă • Pacient anxios . antrenament. prezintă transpiraţii reci. sex. • Acces de la câteva minute la o jumătate de oră . cedând spontan. creşte volumul de sânge. iar când durerea este reversibilă şi permanentă ⇒ NECROZĂ. Din punct de vedere obiectiv. raluri subcrepitante . dispnee paroxistică nocturnă. ⇒ PRESIUNE DIASTOLICĂ AORTICĂ SCĂZUTĂ. DUREREA CE CAUZĂ CORONARIANĂ prezintă discordanţă între fluxul de sânge asigurat de aa. cu localizare retrosternală . Dacă nu 56 . este cianotic. iar accentuarea ritmului cardiac determină ischemie cu acces de durere marcată. În stenozele aortice sau mitrale strânse apare o discordanţă între presiunea de perfuzie coronariană şi cea de activitate ventriculară . Din punct de vedere obiectiv este o polipneee cu frecvenţă moderată. Dispneea paroxistică – se întâlneşte în astm cardiac sau edem pulmonar acut. duratei.

boli congenitale cardiace cu şunt . durerea pericardică accentuată de bătăile cordului este mai specifică dar mai rară . nu se ameliorează. tulburări de vedere. alcool. DUREREA DE CAUZĂ PERICARDICĂ. pacientul se prăbuşeşte şi îşi pierde complet cunoştinţa şi poate rămâne aşa câteva 10 de secunde. Persistă cefalea . În unele boli CV tusea poate fi determinată de compresiune mediastinală ca în SM când AS creşte în dimensiuni determinând compresiune pe bifurcaţia traheei . precum şi tahicardiile ectopice. La pacienţii cu stază pulmonară veche. hemoptizia este frecventă. adică seacă iritativă . TA scade. bronşită de stază . astenia fizică . musculatura scheletică se relaxează. guler strâns. strănut. se confundă cu durerea coronariană care are durată mai mare si nu prezintă modificări EKG. dak funcţiile vitale nu îşi revin în câteva minute . de tip pleural cu tuse crescută . localizată la marginea stângă acordului cu iradiere spre gât. stres. Angina pectorală. HT pulmonară –poate apare sincopă după efort. Tot o anomalie este şi tahicardia paroxistică supraventriculară. localizată în hemitoracele stâng . Uneori tusea apare nocturn cu accese de dispnee paroxistică şi cianoză. Pericardul parietal este inervat în regiunea inferioară de nişte fibre ataşate la nervii frenici. . unele medicamente. 3. Hemoptizia apare în malformaţii arteriovenoase rare şi în unele boli vasculare inflamatoare ale plămânului.cedează poate fi de o altă cauză sau poate evolua până la IM. febră. SM. Pot apărea şi după consum exagerat de cafea. poate apărea o formă de bronşită purulentă. tusea este accentuată în cursul unui efort fizic . Sincopele Formă mai severă de ischemie cerebrală care apare brusc . are aceeaşi semnificaţie ca şi dispneea de efort. IM în faza iniţială se pot însoţi de sincopă. Tuse De cauză cardiacă . sau bronhia stângă. Cauze • distonii neurovegetative. avem chisturi pericardice . Palpitaţiile Pot fi legate de stările patologice dar pot apărea şi la persoane fără patologii cardiovasculare. Sincopa din tahicardiile severe se datorează neadaptării V la un ritm rapid. extremităţile reci. pulsul este absent. ameţeli. În emboliile pulmonare. Apare în inflamaţiile ambelor foiţe pericardice sau chiar ale adventicei arterei coronare. schimbări de poziţie. tahicardie moderată La examenul clinic. Anomaliile ritmului cardiac sunt extrasistolele care sunt nişte contracţii premature care pot fi resimţite ca palpitaţii . În sincopa de durată lungă controlul sfincterelor se poate pierde. În IM are aceleaşi caracteristici numai k intensitatea este mai mare . Hemoptiziile apar frecvent în SM cu HT pulmonară severă consecutive ruperii de microanevrisme sau de anastomozele dintre circulaţia pulmonară aflată sub presiune mare şi de circulaţia bronşică. În pericarditele exudative cu lichid abundent în anevrismele aortice . determinată de staza pulmonară –IVS. Tulburările funcţionale sau organice extracardiace sunt reprezentate de: tireotoxicoză. Apar şi crize sincopale în urma excitării feţei laterale a gatului prin bărbierit. cu o durată de mai mult de 30 minute. în special la cei cu SM . tuse seacă . pericardită persistentă care este situată în zona matităţii cardiace . iradiază spre baza gatului şi peretele lateral . rotaţii ale capului. uneori este precedată de stare de rău . criză de hipoglicemie. Bolnavul este iniţial palid apoi se cianozează . ameţeli . până la câteva ore. Există 3 tipuri de durere: 1. anemii severe. 57 . apărând în PLEUROPERICARDITE INFECŢIOASE. umeri. avem aparat cardiovascular normal. funcţiile vitale se opresc. Cauzele cardiovasculare sunt reprezentate de tulburări de ritm care realizează un tablou clinic comun cu sindromul Adam Stokes. pacientul moare. 2. durează câteva zile. În stenozele valvulare orificiale.

urechi. sau a insuficienţei cardiace hipodiastolice. apoi cianoză cu aspect marmorat Paloarea Paloarea apare în unele suferinţe cardiovasculare fiind atât generalizată cat şi localizată. În HTA malignă în special de origine renală o paloare generalizată datorită hipertoniei arteriale periferice.Febra Febra la un pacient care prezintă modificări CV poate face parte din tabloul clinic al bolii (infarct miocardic). stânga ( sângele trece uşor din dreapta în stânga inimii ocolind trecerea prin plămân) ⇒ cianoză albastră intensă • CPC în care cianoza se datorează perturbării schimburilor gazoase generate de suferinţa pulmonară Cianoza localizată apare prin obstacole instalate prin căile venoase şi arteriale. limbă. La instalarea edemului cardiac în afara stazei venoase sistemice ce este factorul principal prin creşterea presiunii hidrostatice intracapilare.ciclurile pot influenţa suferinţele cardiace: cazuri de SM sau HTA pot deveni manifestate şi îşi accentuează simptomele odată cu apariţia menopauzei. Edem Edemul localizat este primul din suferinţele ale sistemului limfatic sau venos. Obstacolele pe caile venoase determină cianoza regiunii respective. buze. Sarcinile sau naşterile orientează 58 . şi pe faţa dorsală a piciorului. consecinţei insuficienţei cardiace drepte. Paloarea localizată pe degete ⇒ faza iniţială a Sindromului Raynaud. localizat premaleolar. Edemul limfatic apare prin obstrucţii sau malformaţii ale vaselor limfatice fiind localizat la un membru. Edemul localizat apare în trombofeblitele profunde ale membrelor. La început este alb apoi roşu şi cald. este simetric. fibrilaţii. La început apare intermitent în special seara. La cei imobilizaţi la pat edemul apare în regiunea sacrată sau lombară. Paloarea localizată la un membru este însoţită de răcirea lui şi este caracterizată ischemiei arteriale. Febra la purtătorul unei valvulopatii cicatriceale aseptice sau a unei cardiopatii congenitale pune problema endocarditei infecţioase. Cianoza generalizată se observă la nas. iar obstacolele pe cale arterială apare prin embolie sau tromboză care determină paloare. Cel generalizat este un edem de stază venoasă. Cianoza Cantitate mai mare d e5 g % de Hb redusă în sângele capilar. precum şi unele tulburări de ritm (TP. pomeţi . Apare în : • boli cu stază venoasă sistemică • boli care determină stază venoasă pulmonară prin IVS sau stenoză mitrală evoluînd cu cianoză moderată • cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta. fiind descoperite numai dacă sunt căutate. flutter atrial). Antecedentele în bolile CV APF. Paloarea generalizată poate apărea în urma vasoconstricţiei sau a unei colabări vasculare în stările de şoc sau colaps. Cea generalizată este cauzată de anemie şi însoţită de un icter de tip hemolitic –în endocardita infecţioasă unde are aspect de cafea cu lapte. O serie de boli generale febrile pot determina leziuni cardiace care la început sunt asimptomatice . Cu timpul se extinde menţinându-se variaţiile poziţionale deoarece este un edem decliv şi poate ajunge la anasarcă în cazurile cronice pot apărea tulburări trofice cutanate.

la tineri cardiopatii congenitale. Se simte mai bine în decubit lateral stâng şi în apnee post expiratorie. HTA . În zona în care inima este acoperită de lamele pulmonare deţine un sunet submat. sunetele produse aici se propagă spre apex. Ocupaţia este data de profesii in care se face o suprasolicitare psihică sau la cei cu răspundere ⇒ HTA. Aici se ascultă zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona arterei pulmonare. În insuficienţa aortică severă avem şoc en dome.asupra unor cardiopatii . Prin percuţie se determină aria de proiecţie pe peretele toracic a feţei sternocostale a inimii. Această are importanţă pentru k reproduce mărimea cordului. şi în tahicardiile sinusale amplitudinea şocului apexian este mare (adică se simte mai bine). trombofeblite iar la B –arteriopatii obliterante . Se aplică degetul pleximetru paralel cu marginea căutată. Informaţii aduse la palparea şocului apexian Şocul apexian normal este situat în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară cu o suprafaţă de 2 cmp. Amplitudinea şi suprafaţa de percepţie a şocului apexian se măresc în HVS. Pornind de la oarecare distanţă se presupusa matitate cardiacă. La pubertate apar tulburări funcţionale: palpitaţii . În colecţiile lichidiene pericardice şocul apexian se simte foarte slab sau chiar de loc. Focarele şi ariile de auscultaţie ale cordului Distingem 4 focare de auscultaţie: • Focarul mitral. care se numeşte aria matităţii relative. La copii şi la tineri . Creşterea matităţii în sens longitudinal ⇒ HVS iar transversal ⇒ HVD. El este contemporan cu zgomotul 1 şi este puţin înaintea pulsaţiei carotidiene. Mobilitatea şocului apexian cu poziţia bolnavului dispare în pericarditele adezive. IM. VÂRSTA -45-50 ani HTA. ateroscleroza. 59 . Freamătul catar La vârf mai ales în decubit lateral stâng şi apnee post expiratorie se percepe freamătul catar diastolic din stenoza mitrală şi sistolic din insuficienţa mitrală. Când inima este în contact direct cu peretele se obţine un sunet mat.HTA. • Focarul pulmonar. Deşi orificiul mitral este situat în plan posterior . Acestea sunt asemenea unui torace de pisică care toarce. Acest teritoriu este de formă triunghiulară şi reprezintă aria matităţii absolute a inimii. Determinarea matităţii cardiace este precedată de reperarea şocului apexian. Informaţii aduse la percuţia cordului Se foloseşte pentru aprecierea mărimii cordului şi în special a cavităţilor situate anterior.este situat la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal stâng corespunzând proiecţiei anatomice a arterei pulmonare. menopauza agravează HTA. SEXUL poate influenţa astfel la F –SM boala varicoasă .pot fi frecvente în anumite familii. Se reperează marginea superioară a ficatului şi care se continuă în stânga cu linia marginii inferioare a cordului. sediul stabilit deplasându-se cu 2 cm spre stern când readucem pacientul în decubit dorsal.este localizat la vârful cordului. AHC. La extremitatea sternală a spaţiului 3 intercostal stâng se află un factor aortic accesor denumit focarul ERB. • Focarul aortic. Abuzul de cafea poate provoca tulburări de ritm. Ele reprezintă vibraţiile cu frecvenţă joasă din suflurile caracteristice valvulopatiilor respective. aici ascultându-se zgomotul 2 şi suflurile apărute în zona orificiului aortic. înţepături precordiale. Pot exista aglomerări familiale care prezintă cardiopatii congenitale sau reumatismale.se află la extremitatea sternală a spaţiului 2 intercostal drept.

Aria ventriculară dreaptă. însoţit de freamat catar sistolic. Aria ventriculară stângă – focarul mitral. marcând începutul sistolei ventriculare . Accestuarea zgomotului 1 la vârf se produce atunci când aparatul valvular mitral este indurat (stenoza mitrală). variabilă cu inspiraţia • Dedublarea prin întârzierea componentei pulmonare . Ele încep după deschiderea sigmoidelor şi se termină înaintea de componenta aortică sau pulmonară a zgomotului 2. Sunt caracteristice stenozelor aortice sau pulmonare. Dedublarea unu zgomot cardiac reprezintă separarea în timp a 2 componente car eiau parte în mod normal la producerea lui. constatându-se la toate focarele de auscultaţie. 60 . pericarditele. sau dedublării. 2) pot fi modificate în sensul asurzirii .• Focarul tricuspidian. Dedublarea zgomotului 1 la vârf se face printr-o mică decalare în timp a contracţiei celor 2 ventriculi datorită unui bloc de ramură. Asurzirea (diminuarea intensităţii) ambelor zgomote cardiace ţine de cauze extracardiace . Este produs de contacţia miocardului ventricular şi de închiderea valvelor A-V. neinfluenţată de respiraţie Suflurile de ejecţie(ANTEROGRADELE) Sunt produse de prezenţa unui obstacol organic sau funcţional pe calea de ejecţie ventriculară. Accentuarea intensităţii ambelor zgomote la toate focarele ce constă în toate tahicardiile sunusale fără leziuni cardiace: ef fizic. emoţii. În practică întlnim urmatoarele tipuri de dedublare a zgomotului 2: • Dedublarea fiziologică la pulmonară fără întărire .focarul pulmonar. Zgomotul 2 este mai intens la baza cordului fiind format din 2 componenete adică închiderea sigmoidelor aortice şi pulmonare eveniment ce marchază sfârşitul sistolei ventriculare şi începutul diastolei. Modificările zgomotului 1+ 2 Zgomotul 1 este un sunet grav. pleureziile. Aria aortică. Cauzele cele mai frecvente sunt : obezitatea . aceste sufluri au aspect romboidal .focarul aortic. Aria arterei pulmonare. • Dedublarea largă şi fixă a zgomotului 2.focarul tricuspidian. şi în hTA sistemică.se află la baza apendicelui xifoid. Accentuarea zgomotului 2 la baza cordului apate în HTA Pulmonară . întăririi. Aici se ascultă suflurile apărute la nivelul tricuspidian şi fenomenele acustice generate de VD. cu întărirea ei • Dedublarea prin întârzierea componentei aortice care s ecomportă în mod paradoxal cu repiraţia. enfizemul pulmonar. Zmotele cardiace fundamentale (1. caracter rugos. anemii. Dedublarea zgomotului 2 se observă la bază şi apare datorită asincroniosmului de inchidere a valvelor sigmoide. Suflurile de regurcitaţie(RETROGRADELE) Sunt date de trecerea anormală a sângelui dintr-un ventricul spre o camera de presiune mai scăzută. la focarul pulmonar. febră. cu tonalizate joasă şi durată mai lungă decat zgomotul 2. Ariile de auscultaţie reprezintă zone mai extinse care circumscriu focarele şi unde se aud cu I maximă fenomenele acustice produse de cavităţile cordului. hipertiroidie. De exemplu din V în A (insuficienţă mitrală sau trcuspidiană) sau din VS în VD (defectul septal vetricular). care coincide cu pulsaţia şocului apexian.

3. artera respectivă fiind parţial lezată. nu se face oscilometria. Sediul durerii permite localizarea obstrucţiei. cel mai des aterosclerotice localizată de cele mai multe ori pe arterele membrelor inferioare. Tromboza se localizează preferenţial pe mebrele inferioare în special la bifurcaţiile arteriale sau la nivelul plexurilor. La examenul obiectic avem paloare. tahicardie. 4. Ca manifestări generale avem sindrom febril-38-39 grade. Semiologia bolilor venoase SINDROMUL TROMBO-FLEBITIC Reprezintă imflamaţia peretelui venos asociat cu coagularea sangelui. Durerea este continuă . neameliorată la schimbarea poziţiei. însoţită de răcirea extrmităţilor urmată în scurt timp de de cianoză rece. Alte simptome sunt paresteziile –senzaţia de deget mort. Pulsul neregulat. La palpare apare lipsa pulsaţiilor în sectorul afectat. În fiblilaţia atrială . Tromboflebitele lasă sechele ce pot duce la insuficienţă venoasă cronică.cu undă abia simţită apare în toate hipovolemiile. Această ischemie apare la bolnavii cu suferinţe cardiace precum endocarditele infecţioase. La examunul obiectiv local avem tegumete calzi şi roşii. Ischemia periferică acută –tromboză pe fondul unei arteriopatii cronice dar cupermeabilitate relativ pastrată. Pulsul dicrot. Cu unde pulsatile ai puternice sau mai slabe. cord mare cu tulburări de ritm. Simptomatologie –durere violoentă.se caracterizează prin aparţia unei mici pulsaţii suplimetare după fiecare undă pulsatilă. Semiologia ischemiei arteriale acută Apare prin obliterarea lumenului arterial de la o embolie sau tromboză . Corelaţia puls -cord se evidenţiază un numar mai mare de zgomote cardiace decat frecvenţa pulsului. 61 . se accentuează în poziţia şezândă sau decubit prelungit. Tabloul clini reuneşte manifestările locale şi generale. bruscă. dar şi în unele stări febrile cu hipotonie vasculară sau anemii cronice severe. În orice tromboflebită se desprind emboli. Investigaţii se fac arteriografie . 5. Pulsul alternant. Semiologia ischemiei arteriale cronice Se datoarează unei leziuni organice . 7. 2.dovedeşte existenţa unei aritmii cardiace. cu frisoane. La examneul obiectiv avem paloare rece. sensibilitate la frig. 6.cu undă puternică care dispare rapid şi apare în insuficienţele aortice severe. pulsul este complet neregulat. Ca simtom dominant este durerea cu caracter de crampă ce apare la mers şi cedează la repaus. arteriografia stabileşte sediul. Durerea locală se examinează prin palpare sau prin felxia dorsală a labei piciorului. Pulsul mic întârziat-cu ascensiune lentă a undei şi amplitudine redusă. Pulsul filiform. El reprezintă o leziune miocardică. Acest puls apare în stările septicemice grave. Apare în unele stenoze aortice.apare în pericarditele cu lichid abundent. Pulsul paradoxal. echo dopler. Edemul este iniţial moale.Ce tipuri de puls cunoaşteţi ? 1. Când procesul tromfoflebitic cuprinde şi venele copasei apare şi hidrartroza genunchiului. Ca investigaţii avem oscilometria care confirmă obstrucţia. Cele locale sunt imflamatorii şi sunt frecvente la membrele inferioare cum este durerea la regiunea afectată . Apar când se obstruează 50% din lumenul arterial.reprezintă o succesiune regulată formată dintr-o undă puternică şi una slabă. urmează traiectul venos. care aapare spontan sau la expunerea la frig. hipoexcitaţie cutanată. Pulsul înalt şi depresibil. apoi dur dureros şi cald. are caracter de tensiune.

Durata totală a crizei este de 10-15 minute. UMEDĂ. sau plin aplecare. gat şi mandibulă. rar spre epigastru. se exercită o compresiune asupra cordului şi vaselor mari dând un sindrom numit tamponadă cardiacă. cu revenirea căldurii locale.în care cavitatea pericardică conţine o cantitate mare de lichid. acestea devenind hiperemice . caracterizate prin dilataţiipermanente şi tulburări circulatorii de întoarcere. tuse.debutează brusc la nivelul falangelor distale de la mâinicare devin foarte palide şi reci. vagi dureri şi scăderea sensibilităţii tactile. Tulburările trofice se manifesta -1/3 inferioară a gambei. LES) • Boli ocluzive arteriale( vasculite. faza sincopală. Sindromul Raynaud şi acrocianoza SINDROMUL RAYNAUD Afecţiunea apare mai mult la femei (60-90%) . ACROCIANOZA Această tulburare se caracterizează prin cianoză simetrică a mâinilor şi uneori a picioarelor însoţită de scăderea temperaturii locale şi hipersudoraţie. B Buerger) • Agregare sau coagulare intravasculară (aglutinine la rece) • Traumatisme vaculare minore • Cauze neurologice • Medicamnete 1. faza de vasodilataţie-apare tot după cateva minute tot la degete. Durerea pericardică se accentuează prim mişcările repiratorii . Dacă se acumulează o cantitate mare de lichid în timp . umedă. USCATĂ. 62 .INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ Reprezintă suferinţa cronice ale venelor superficiale . Ca simptome avem durere în gambe după ortostatism. rotaţia trunchiului. cu primele crize fiind la tinereţe şi menopauză. Prericardita acuta se manifestă prin durere toracică care este de origine pericardică şi este prezentă la majoritatea cazurilor ci intensitate variabilă. 3. Cauzele Sindromului Raynaud sunt : • Boli ale tesutului conjuctiv( sclerodermia. Bolnavele prezintă cianoză cu tegumentele umede şi reci localizată la degete special la unghii.în care foiţele pericardice se acoperă de depozite fibrinoase cu exudat în cantitate mică. Dilataţiile se datoresc insuficienţei valvei venoase. faza asfixică-apare după câteva minute fiind caracterizată prin cianoză care începe la varful degetelor. la examenul obiectiv se observă tulburări trofice şi edeme. PR. 2. Sindromul de pericardită acută Pericardita acută este de 2 feluri : uscată. cu parestezii . Este o suferinţă care predomină la femeile tinere. Localizează de obicei regiunea mediotoracică ca: iradiază spre braţe.

genecologice. Leziunile vasculare care apar sunt de trei tipuri: • Anevrisme micotice • Embolii viscerale • Vasculite inflamatorii Splenomegalie este prezentă la toţi bolnavii. Tusea seacă uneori iritativă poate fi produsă prininflamaţie pleurală concomitentă sau doar la prezenţa lichidului în spaţiul mediastinal. deseori cu ascită şi edeme la membrele inferioare. Pe EKG P largi. K poartă de intrare avem infecţii dentare. Pacientul mai prezintă şi febră. pneunococul . greţuri. examenul radiologic. stenoza arterei pulmonare. vărsături. dureri abdominale. mialgii. Pe măsură ce se acumulează lichid în cavitatea pericardică apar semne la examenul clinic: şoc apexian cu intensitate foarte slabă chiar nepalpabil. Hepato megalie fermă. cu apariţia vegetaţiilor sau a leziunilor ulcero-vegetante. La palapare . diaree. Forma tipică se manifestă clinic venoasă sistemică (presiunea venoasă de 25-30 mmHg ). complex QRS microvoltate. K semne EKG avem : • subdenivelarea PQ • T aplatizat devenind bifid • ST izoelectric urmat de un T negativ K elemente de investigaţie avem ecografia.Durerea are durată mai lungă de ore sau zile. urmate de tricuspidiene. generând embolii septice. Dintre cardiopatiile congenitale se infectează persistenţa canalului arterial . La examenul obiectiv. VIRUŞI. puţin extensibil. suferinţe infecţioase ORL. DATE DE LABORATOR • Anemie normocromă microcitară 63 . reci . la examenul radiologic se arată un cord normal. Sindromul de constricţie pericardică Pericarditele constrictive sunt date de transformarea pericardului într-o structură inextensibilă care se opune expansiunii diastolice a V realizând un fenomen hipodiastolic. T aplatizate. Pulsul este mic. La examenul cordului sunt puţine semne : la inspecţia regiuniii precordiale se observă retracţia zonei apexiene sincronă cu sistola. ani) după o pericardită acută de obicei bacilară. şocul apexian este fix la scimbarea poziţiei bolnavului. extrasistole. Aria matităţii cardiace este foarte mare. matitate cardiacă este normală. sensibilă. Dispneea apare în colecţiile lichidiene pericardice abundente. aortice. Auscultaţia pe lângă tahicardie ma relevă şi fibrilaţie atrială . Se caracterizează prin îngroşarea retractilă a foiţelor pericardice cu compresia cavităţilor inimii : A şi Vena Cavă. Cei mai implicaţi sunt: streptococul viridans 50%. Tabloul clinic este reprezentat de febră. zgomote cardiace sunt asurzite. Hemoculturile sunt pozitive la peste 85% din probe. defectul septal ventricular. Se mai numeşte şi Sindromul Pick care se instalează într-un timp îndelungat (luni . rugos. urologice. Vegetaţiile sunt rotunde. bronhopulmonare. enterococul. Endocardita infecţioasă se localizează cel mai frecvent la nivelul valvulopatiilor mitrale şi aortice. Boala apare la cca 30 ani în cadrul valvulopatiilor mitrale. se observă nişte depozite de fibrină care dă suprafeţei un aspect aspru. umede. Extremităţi cianotice . Endocardita infecţioasă Reprezintă o stare septică dată de grefarea unui microrganism pe endocardul valvular . Tamponada cardiacă reprezintă o compresiune a inimii de către o cantitate foarte mare de lichid acumulat în sacul pericardic. netedă. stafilococul. Manifestări reumatismale avem : artralgii.

Are un debut brusc cu dispnee paroxistică. dar o altă parte va regurgita spre AS datorită defectului de închidere a orificiului mitral. permiţând reîntoarcerea în sens invers a sângelui spre cavitatea din care a fost evacuat în care presiunea este mai mică. 64 . oboseală. Bolnavul prezintă un facies mitral caracterizat prin: cianoza buzelor. pomeţi urechi. Mai apar şi palpitaţii cu dureri toracice datorită HTA pulmonară. HTA pulmonară. Care produce reducerea suprafeţei orificiale cu o deschidere incompletă în diastolă. lărgirea prin dilataţia cavităţilor ventriculare. mişcările anormale ale lor şi dimensiunea AS.este defectul în care un orificiu nu se închide perfect într-o anumită fază a ciclului cardiac. fatigabilitate. calcificări ale inelului aortic. nas. cu freamăt catar diastolic. determinând creşterea presiunii în camera situată în amonte cu presiunea din aval scăzută sau normală. Principalele cauze sunt: RAA. Datorită gradientului de presiune mare dintre V şi A . hematurie Hemoculturi 3-6 în mai puţin de 4 h Sindroame valvulare Stenoza. Examenul radiologic cardio-pulmonar permite analiza siluetei cardiace şi a circulaţiei pulmonare. endocardite infecţioase. la nivelul peretelui atrial se va produce o leziune de jet. Reîntoarcerea sângelui în sens retrograd provoacă sufluri de regurgitaţie. aapre un gradient atrio-ventricular de 20mmHg. La palparea şocului apexian. o parte din sânge este ejectată în mod normal spre aortă. puls slab. cianotic. edem pulmonar acut(şoc cardiogen). cu raluri subcrepitante la ambele baze. Ea arată îngroşarea valvelor. Insuficienţa mitrală Se caracterizează prin lipsa de închidere ermetică a orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare. Insuficienţa. endocardite bacteriene. fapt ce permite regurgitare a sângelui din V spre A. traumatisme. infarct miocardic. Stenoza mitrală Stenoza mitrală este o leziune valvulară caracteristică prin lipirea comisurilor valvulare cu sau fără afectarea aparatului subvalvular. Bolnavul este ortopneic. pacientul mai prezintă hemoptizii la efort. Eografia este metoda de referinţă pentru evaluarea SM. În timpul sistolei ventriculare stângi . tuse. Pacientul prezintă dispnee. trecerea sângelui se face cu dificultate. şi mitral. Trecerea sângelui prin orificiul strâmtorat va produce sufluri de ejecţie cu sedii şi iradieri caracteristice. La examenul cordului avem: • La inspecţie –şoc apexian normal • La palpare – freamăt catar diastolic • La percuţie avem matitate cardiacă în limite normale • La auscultaţie avem uruitură diastolică Paraclinic avem pe EKG P mitral. se observă un şoc mic. fonocardiograma apreciază severitatea stenozei. În afară de dispnee. În mod normal în diastolă presiunea din AS este egală cu cea din VD.reprezintă imposibilitatea deschiderii corespunzătoare în fazele ciclului cardiac. În condiţiile deschiderii incomplete a unui orificiu. FC este crescută . în care orificiul trebuie să permită trecerea nestânjenită a sângelui. În SM . Cele mai importante cauze sun date de RAA. expectoraţie spumoasă.• • • • • • Monocitoză Leucocitoză VSH crescut CIC prezenţi La examenul urinei avem proteinurie. Pacientul va prezenta dispnee . insuficienţă cardiacă dreaptă.

Fonocardiograma evidenţiază suflul diastolic lipit de zgomotul 2. cu unde T înalte. şocul apexian este amplu. endocardite infecţioase. Insuficienţa tricuspidiană 65 . ateroscleroză. presiunea sistolică intracavitară va creşte de la 220-320 mmHG cu apariţia HVS. iar ameţelile apar datorită unor atacuri ischemice cerebrale sistemice. fonocardiograma înregistrează la apex caracterele suflului sistolic descris la auscultaţie. este asimptomatică. În formele severe auzim uruitura diastolică. fapt ce permite unei cantităţi de sânge sa se reintoarcă în V . La examenul paraclinic. Această valvulopatie se poate instala acut sau cronic fiind produsă de modificări ale valvelor şi/sau aortei de natură congenitală sau dobândită. colagenoze(PR. aspect romboidal. avem un EKG aproape normal. sincope explicate datorită tulburărilor de ritm. suflu sistolic de ejecţie aspru. câteodată mai apare şi angina pectorală. începe după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2. Paraclinic avem pe EKG HVS de tip diastolic cu complexe QRS de amplitudine mare. Datorită împiedicării golirii ventriculare. dispnee de efort. • La percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu sistolic în focarul aortei cu iradiere spre vasele gâtului. cu suprafaţa mărită şi deplasat la stânga⇒ HVS. • La palpare avem şoc apexian amplu • Percuţie avem HVS • La auscultaţie avem suflu diastolic caracteristic. subdenivelarea ST şi unde T aplatizate. endocardită bacteriană. Insuficienţa aortică Se caracterizează prin închiderea incompletă a valvelor la sfârşitul sistolei ventriculare . Principalele cauze sunt reprezentate de: RAA. cu accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. Examenul obiectiv este reprezentat de: • La inspecţie avem şoc apexian în jos şi în afară. Efortul fizic pentru pacient poate fi letal deoarece poate produce moarte subită datorită tulburărilor de ritm majore. El are caracter de regurgitaţie. La palpare . • La palpare. La examenul obiectiv avem: • La inspecţie. ecografia ne arată mărirea Aşi V S. Tabloul clinic este reprezentat de: dispnee. IVS. modificări ale zgomotelor cardiace. LES). angina pectorală. În formele uşoare . iradiază pe marginea sternului spre vârf. Ecografia în modul M este cea mai importantă pentru că aduce cele mai importante date pentru diagnostic şi localizarea SA. Examenul radiologic cardio pulmonar iniţial sau în formele uşoare de SA este normal sau evidenţiază numai rotunjirea vârfului inimii. producând cu timpul HV şi dilataţia acestei cavităţi. Fonocardiograma evidenţiază suflul sistolic romboidal.La auscultaţie se percepe zgomot de galop. La auscultaţie avem suflu sistolic de regurgitaţie în focarul mitral. La explorarea paraclinică avem EKG care evidenţiază HVS de tip sistolic (baraj) cu R înalte . Examenul cordului arată un cord mărit. avem şoc apexian amplu. Localizat la focarul aortei . rugos. care împiedică golirea normală a VS. Reduceri de 50% din suprafaţa orificiului aortic determină apariţia unui gradient presional aorto-ventricular mic de 20 mmHG. Cauzele sunt reprezentate de RAA. Tabloul clinic este reprezentat de palpitaţii. şoc apexian în jos şi în afară. freamăt sistolic în focarul aortic. supravalvular sau subvalvular. Stenoza aortică Reprezintă un obstacol situat la nivel valvular.

Şocul apexian este mărit şi amplu datorită HVS. Tabloul clinic este reprezentat de semiologia altor cardiopatii şi boli cu HTA pulmonară. Bolnavii sunt cianotici . deasupra fosei tip sinus venos. Această valvulopatie este de natură congenitală sau organică. Tabloul clinic este reprezentat de endocardita infecţioasă. localizată la nivelul septului membranos şi paramembranos şi mai rar la cel muscular. În formele severe se mai adaugă şi inapetenţa şi balonările. semnul Harzer pozitiv. Semnul caracteristic este suflul diastolic de regurgitaţie. la adult apare HTA pulmonară şi insuficienţă cardiacă. fiind caracteristică printr-o comunicare întrece cei 2 ventriculi . EKG se evidenţiază HVS sau biventriculară. De obicei sunt prezente semnele de IVD . cauze reumatismale. Tabloul clinic este reprezentat de astenia fizică. Bolnavul prezintă cianoză absentă la membrul superior stâng. inflamatorii. şi pulsaţiilor subxifoidiene (semn Hartzer). Principala caracteristică este hepatomegalia dureroasă. de obicei însoţit de freamăt catar. Aria matităţii cardiace este mărită transversal. Insuficienţa pulmonară Este o valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a sigmoidelor pulmonare în timpul diastolei . La adulţi . La auscultaţie avem suflu holodiastolic intens şi aspru.Este o valvulopatie de obicei funcţională caracterizat printr-un defect de închidere a valvei tricuspide în sistolă . Pe EKG avem semne de HVS. HTA pulmonară. Persistenţa canalului arterial (PCA) situat între artera pulmonară stângă şi aortă. dominate de edemele de stază venoasă sistemică. localizat para sternal în spaţiile III-IV stângi. Paraclinic . prezintă un puls jugular sincron cu sistola. 66 . În aria de auscultaţie a VD la baza apendicelui xifoid şi în partea terminală a sternului. Cel amai important semn este suflul continuu sistolo-diastolic. sub ea tip ostium primum. Defectele mici sunt asimptomatice. fapt ce va permite unei cantităţi de sânge din AP să se reîntoarcă în VD. Defectul septal ventricular(DSV) Este ceam mai frecventă cardiopatie congenitală . EKG se evidenţiază semne de HVD şi HAD. Formele organice de IT sunt date de : RAA. Tabloul clinic. Majoritatea IT sunt date de dilataţia VD produsă în timp de HTA pulmonară. La copii cu DSA este asimptomatic. La inspecţie şi palpare se percepe un şoc apexian puternic datorită HVS. Defectul septal atrial şi persistenţa de canal arterial Defectul septal atrial (DSA) reprezintă o comunicare între cele 2 atrii localizată la fosa ovalis . se aude un suflu holosistolic de intensitate medie care se accentuează în inspir. EKG avem semne de HVD. Şunturile mari prezintă infecţii respiratorii repetate. fapt ce va permite unei cantităţi de sânge să se reîntoarcă din VD în A. Ca tablou clinic nu avem simptome la majoritatea cazurilor până la 30 ani. însoţit de un suflu sistolic de ejecţie în focarul pulmonarei şi de un scurt suflu diastolic la baza apendicelui xifoid. Şuntul este direcţionat de la AS la AD. În spaţiul 3-4 parasternal se aude un suflu sistolic moderat . VD este palpabil sub apendice şi uneori se simte şi pulsaţia arterei pulmonare în spaţiul 2 intercostal stâng. dar peste 70% sunt de natură funcţională. EKG evidenţiază semen de HVD. tip ostium secundium –70-80% cazuri. edeme la membrele inferioare şi dureri epigastrice şi în hipocondru drept datorită hepatomegaliei. apare insuficienţă cardiacă.

de gradul II . a doua blocul cu perioade Lucciano Wenckebach.Tetralogia Fallot şi Complexul Eisenmenger Tetralogia Fallot este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă care se evidenţiază de obicei înaintea împlinirii vârstei de un an. Tulburări de conducere atrio-ventriculară Blocurile Sinoatriale Blocul sinoatrial este o conducere care împiedică transmiterea stimulului sinusal spre miocardul atrial. Bolnavulmai prezintă şi cianoză cu poliglobulie secundară. Pe EKG . Bradicardia Bradicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţa sub 60b/min. cu unde P negative în D2. de gradul III care determină apariţia unui ritm joncţional . Tahicardia 67 . hemoptizii. care este întâlnit în: • Fiziologic la tineri vagotonici. Mai apare şi dispnee intensă. dar cu frecvenţă rară şi regulată. de gradul I . ictere. 2. Pacientul prezintă defect septal ventricular. Sindromul Eisenmenger aapre ca o afectare vasculară pulmonară secundară fluxului sanguin crescut care produce HTA pulmonară. Aceasta va produce un şunt bidirecţional şi apoi inversarea şuntului spre stânga. se prezintă un freamăt catar sistolic. Poate fi de 2 tipuri şi anume: tipul 1 cu perioade L-Wenckebach. hipotiroidie. 3. de gradul II care este o dată ca o bradicardie sinusală cu complexe PQRST rare. hipertensiune intracraniană. • Unele forme de HTA În general este asimptomatică. care nu prezintă expresie clinică dar care se manifestă pe EKG cu interval PR mai mare de 0. ventricul drept este palpabil sub xifoid. 3. dextropoziţia aortei. Pacientul mai prezintă dispnee de efort. stenoză pulmonară. AVF. care se caracterizeză prin prelungirea progresivă a intervalelor PP. sportivi şi persoanele care desfăşoară munci fizice grele. determinând cianoză. avem complexe QRS şi segment ST nemodificate. D3. tipul 2(Mobitz 2) care se manifestă prin blocarea stimulului atrial fără încetinirea progresivă a conducerii. Cianoza este elementul principal al tabloului clinic. efortul fizic accelerând frecvenţa. HVD.20 sec. de gradul I în care transmiterea stimulului sinusal este doar întârziată 2. • Boli extracardiace: afecţiuni meningeene. Blocurile atrioventriculare Sunt tot de 3 grade: 1. este definit prin existenţa unei întreruperi a conducerii influxului spre ventriculi . La examenul cordului. o întârziere a conducerii . după un numar de contracţii atriale. de gradul III care este numit şi complet deoarece se produce întreruperea completă a conducerii. Ele sunt de trei grade: 1. sincope şi tulburări de ritm.

ritmul cardiac este regulat. Mai apare şi în hipertiroidie. Semiologic. Extrasistolele O extrasistolă este o contracţie cardiacă (parţială sau totală) prematură declanşată de un pacemaker ectopic(altul decât nodulul sinusal). şi indivizi anxioşi • Boli extracardiace cum sunt acelea cu febră mare. interval PQ normal. ceai. Pe EKG are un aspect caracteristic vizibil în D2. undele P sunt înlocuite cu ondulaţii foarte regulate cu o frecvenţă de 280-300b/min. bătăile cardiace sunt neregulate. tutun . Persoanele afectate pot prezenta deficit al pulsului. hipertiroidie • Boli cardiace cu afectare miocardică Clinic . fiind înlocuite de nişte ondulaţii ale liniei izoelectrice cu amplitudine şi durată variabilă. cu formă diferită de cea a ritmului de bază . Apare în cardiopatii de orice tip . Frecvent apare în mitrale şi cardiopatia ischemică. De multe ori această tulburare de ritm este asimptomatică. Tahicardiile paroxistice Sunt tulburări de ritm cu frecvenţă accelerată regulată şi fixă care încep şi se termină brusc. în special în stadiile evolutive avansate. faţă de normal. D3. Una din puţinele probleme de diagnostic diferenţial o reprezintă flutterul atrial. Ea poate apărea normal după consumul abuziv de cafea.Tahicardia sinusală este un ritm sinusal cu frecvenţă mai mare de 100b/minut . în care activitatea nodulului sinusal este înlocuită ci impulsuri extrem de rapide şi neregulate de 500-600b/min. Aceste unde F separă complexul QRS. tutun. Fibrilaţia atrială Este o excitaţie a miocardului atrial . care determină mici contracţii dispersate la nivelul pereţilor atriilor. Pe EKG complexele PQRST survin la intervale regulate. Sunt de trei feluri: atriale. Extrasistola atrială pe EKG un pe precoce . care poate apare în: • Fiziologic . ventriculare. ciupitură sau întreruperea bătăilor cordului. Flutterul atrial Este o tulburare de ritm a atriilor care prezintă o frecvenţă de 280-300b/min. Pe EKG unda P lipseşte . Extrasistolele joncţionale prezintă un complex QRS prematur aproape identic cu cel al ritmului sinusal Extrasistola ventriculară prezintă un complex QRS prematur. Diagnosticul se poate pune prin examen clinic: • La auscultaţie . cu o frecvenţă ce depăşeşte rar 150b/min. sau la cei cu hipertiroidie. la efort . pacienţii descriu diferit palpitaţiile: rostogolire. ceai. anemii acute severe. ATRIALE 68 . Pulsul este total neregulat cu unde mai ample sau mai slabe. Aceste unde f sunt foarte mici. AVF . larg şi deformat. joncţionale. fără undă P. consum abuziv de cafea.12 sec. cu excepţia nounăscutului. separată de un interval PR mai mare de 0. unde P cu conformaţie normală.

tetanie. tulburări de somn. Pe EKG . muşte zburătoare în câmpul vizual). Obiectiv prezintă TA constant crescută. FO cu modificări de grad II. Accesul tahicardic debutează brusc . greţuri. rinichi polichistici. polidipsie 69 . La nivelul arterelor avem manifestări de obstrucţie-claudicaţia intermitentă. dispnee. HTA parcurge 3 stadii astfel: 1. glomerulonefrită. Aceasta include toate suferinţele parenchimului renal care se însoţesc de creşterea valorilor TA: pielonefrită cronică . modificări EKG silenţioase. se instalează nefro-angio-scleroza. astenie fizică şi intelectuală. şi se întâlneşte la tineri. Aceste forme severe evoluează spre accidente finale de 1-3 ani. rapidă şi regulată. Echo. FO normal sau modificat de grad I. La nivel SNC apar accidente vasculare. care duc până la comă.Tahicardia paroxistică atrială este un ritm cu comandă atrială ectopică activă . largită. înţepături precordiale. dar şi la cei cu cardiopatii (valvulopatii mitrale). nefropatia gravidică. semnele sunt cele din IC . HTA malignă cu evoluţie rapidă şi accelerată se manifestă prin valori tensionale crescute în special diastolice. tulburări de ritm. tulburări de conducere. stare de rău. HTA reno-vasculară este dată de stenoza arterei renale care prin mecanisme Gold . febră. edem pulmonar acut sau de insuficienţă cardiacă globală. poliurie . dar pot apărea şi modificări de la celelalte grade. creşte TA. funcţia renală normală. pocnituri în urechi. cu şoc cardiogen sau cel puţin cu crize anginoase. Pe EKG apar QRS nelărgite . Obiectiv se manifestă prin creşteri oscilatorii de TA cu revenire la normal uneori spontan. declanşează creşterea HTA. stadiul 2 aceleaşi simptome . FO avem modificări de grad III . D3. la hipertiroidieni. cauzate de hemoragii sau tromboze ale arterelor cerebrale. constipaţie . care evoluează treptat spre insuficienţă renală. ameţeli. unde P negative în D2 . HTA secundară renală este dată de un număr de cazuri unde datorită unei cauze . dar diferite ca morfologie de cele ale ritmului sinusal. 2. VENTRICULARE Prezintă o tulburare de ritm gravă dovedind alterare miocardică severă precum ischemia. HTA endocrină apare în • boala Cushing: HTA secundară • în sindromul Conn(hiper-aldosteronism primar) apare HTA bine tolerată asociată cu accese de slăbiciune musculară: crampe musculare. Pacienţii mai prezintă şi durere retrosternală. Pe EKG apar QRS cu morfologie anormală . IM sau manifestări de CICND . bilanţ visceral negativ. Rx . stadiul 3 prezintă nişte simptome apărute datorită unor complicaţii apărute pe unul din organele ţintă. Prezintă o succesiune de unde P identice între ele . Pot apărea în cursul evoluţiei unor cardiopatii. palpitaţii . JONCŢIONALE Se mai numeşte şi Boala Bouveret . mai rare sunt cazurile asimptomatice. urmate de un fâlfâit în piept. nefropatii interstiţiale. Encefalopatia hipertensivă cu edem pulmonar şi FO de grad IV apare rapid. 3. Sindromul coronar dureros prezintă: angină pectorală . avem HVS . AVF. stadiul 1 –care este asimptomatic sau cu simptome minore şi nespecifice( cefalee occipitală matinală. La nivelul inimii avem manifestări de IVS: astm cardiac . HTA Sindrom clinic caracterizat prin creşterii valorilor TA sitolice peste 140mmHg şi/sau diastolice peste 85mmHg. Debutul este brusc.

Deseori bolnavii hipertensivi trataţi cu hiportensoare prezintă hTA ortostatică cu ameţeli. Când scade TA nu apare în contextul unei alte boli şi reprezintă o stare constituţională şi se numeşte hTa esenţială sau primară. în timp ce cordul drept lucrează aproape normal. Dacă apare în ortostatism poate determina manifestări clinice prin scăderea perfuzării organelor vitale(inimă. • Galopul VS protodiastolic . Acest dezechilibru antrenează următoarele: • creşterea presiunii diastolice în VS • creşterea presiunii în AS • stază venoasă în Mica Circulaţie Staza venoasă din mica circulaţie are 3 consecinţe: • Hipertensiunea din sectorul capilar pulmonar face k presiunea hidrostatică să depăşească presiunea oncotică capilară ducând la apariţia edemului pulmonar acut. • Arteriolele capilare îşi reduc calibrul pentru protejarea patului capilar ⇒ cianoza centrală. se datorează creşterii secreţiei de catecolamine ⇒ vasoconstricţie arterială. tiroidiană gonadică). De cele mai multe ori nu are consecinţe cardiace sau periferice.IVS se datorează stazei venoase pulmonare având k elemente principale dispneea şi cianoza. Explorări paraclinice: • EKG confirmă HVS • RgX –semne de stază în circulaţia pulmonară. Poate fi de mai multe feluri: Insuficienţa cardiacă stângă reprezintă incapacitatea cordului stâng de a asigura un debit sistemic normal . • La bazele plămânilor apar raluri subcrepitante. Insuficienţa cardiacă Este un sindrom clinic şi funcţional care semnifică incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat necesităţilor organismului. Semne obiective de IVS: • Mărirea cordului cu şoc apexian deplasat în jos şi la stânga cu semnele cardiopatiei care a generat IVS. În urma scăderii debitului sanguin arterial apare fatigabilitate musculară şi uneori crize anginoase prin reducerea perfuzării coronare. • Creşterea rezistenţei în mica circulaţie duce la apariţia HTA pulmonară numită postcapilară. HVS 70 . boli infecţioase. digestive(ictere) are semnificaţie de sindrom şi se numeşte hTA secundară. semnul caracteristic • Suflul sistolic de insuficienţă mitrală funcţională care dispare sau diminuă după tratament • Tahicardie sau tahiartitmie • Accentuarea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. hipoTA Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100 mmHg pentru TA sistolică şi mai mică de 50 mmHg pentru tensiunea diastolică. Dispneea de efort este rapid progresivă cu evoluţie spre astm cardiac şi edem pulmonar acut. semne de HTA pulmonară. Expectoraţia este spumată.• în feocromacitom apare HTA care evoluează în crize paroxistice. creer). Tusea însoţeşte accesele de dispnee paroxistică sau apare o dată cu dispneea din efortul fizic. rozată. Când hTA însoţeşte unele boli endocrine (ICR. Cianoza este de tip central. Simptomatologie.

care se ameliorează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină sublingual. tahicardie. Printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă avem : eforturi fizice îndelungate. Hipertensiunea venoasă sistemică este responsabilă de staza venoasă viscerală (ficat. accentuarea zgomotului 2 la pulmonară. vena cavă superioară şi inferioară şi în sistemul venos periferic. Cianoza este rece şi predomină la extremităţi. este mărit. sau tahiartitmii cu frecvenţă ridicată. şi de staza din ţesuturile periferice. sau miocardice . timp de circulaţie braţ –limbă care este normal 10-15 sec . cauzele fiind miocardice. obezitate. Ea este un sindrom clinic manifestat prin durere precordială sau retrosternală cu durată de la 2-15 minute. galop ventricular. iar dacă s-a instalat după insuficienţa cardiacă stângă . dispneea diminuă. anemia. Manifestări clinice: • Cianoză de tip periferic generalizat apărută prin încetinirea vitezei în marea circulaţie şi a creşterii desaturării în O2.• Echo apreciază mărirea cavităţilor cardiace Cauzele de IcardS: • Creşterea rezistenţei periferice • Supraîncărcare diastolică a VS • Deteriorări miocardice Insuficienţa cardiacă dreaptă reprezintă creşterea presiunii telediastolice a VD care se percută în amante determinând hipertensiune în AD. Uneori se poate instala de la început cu simptomatologia ambelor componente . tulburări endocrine. La explorări: • EKG –HVD • RgX –mărirea cordului drept Cauzele ICD: • Boli toraco-pleuro-pulmonare • Valvulopatii cord drept • Cardiopatie congenitală cu şunt stânga drepta Insuficienţa cardiacă globală reuneşte tabloul celor 2 de mai sus fiind prezente atât fenomene de stază venoasă pulmonară. • Ascita. tamponada cardiacă). 71 . Tabloul clinic este de insuficienţă cardiacă dreaptă . Clinic + radiologic avem cord global mărit. • Hepatomegalie de stază uniformă • Turgescenţa venelor jugulare-semn de supraîncărcare şi hipertensiune venoasă. hipoxia. Insuficienţa cardiacă hipodiastolică se referă la un defect al umplerii cardiace datorat unei cauze pericardice (pericardita constrictivă. În majoritatea cazurilor instalarea este lentă progresivă ca în valvulopatii. rinichi). Tipuri de angina Reprezintă forma de debut şi cea mai frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică.semn de stază portală • Edemul iniţial intermitent apoi permanent • Hidrotorax drept • Hidropericard • Dureri abdominale • Stază renală + stază venoasă cerebrală La examenul cordului avem VD mărit cu Hartzer + . Debutul insuficienţei cardiace de natura bolii cauzale.

D3.apare noaptea 5. Zona de ischemie determină negativarea undei T în derivaţiile directe sau unde T pozitive şi simetrice în cele opuse. Infarctul miocardic acut(IMA) Este reprezentat de obstrucţie totală a unei ramuri de la artera coronară. II.produsă de spasmul coronarian care apare al repaus şi nocturn. oboseală fizică . AVF • Aspect QS în D2. Explorări paraclinice EKG este examenul de bază folosit pentru stabilirea diagnosticului. prelungit. POST/PRE INFARCT 7. III. În perioadele de luni până la un an apar sechelele de infarct miocardic. Zona centrală de necroză produce unda Q patologică în derivaţiile care privesc infarctul. Zona de leziune determină subdenivelarea segmentului ST în derivaţiile directe şi subdenivelarea în cele care privesc în oglindă. care înglobează şi unda T.apare la mersul rapid. mersul normal mai mic de 500m. DE NOVO. În faza supraacută din primele ore domină supradenivelarea importantă ST. palpitaţii. Analiza infarctului permite: • Stabilirea vechimii • Localizarea Stabilirea vechimii se face pe evoluţia fazei terminale ale ST-T.apare în boala coronariană 6.FORMELE CLINICE: 1. ischemie.apare la repaus. DE REPUAS. ameţeli. AGRAVATĂ. IV.are caracter de durată 4. LDH catalizează transformarea reversibilă a piruvatului în lactat.apare la mersul normal . rapid. Semiologic avem durere coronariană însoţită de dispnee. PRINZ METAL. leziune. În următoarele 12-24 de h ST începe să coboare spre linia izoelectrică de unde se detaşează unda T negativă.apare pentru prima data la efort (prima manifestare). Semnele complete EKG care se pot identifica apar în 3 zone: necroză. Pentru stabilirea localizării avem: Infarctul anterior • Aspect QS în V1V3 • Aspect QS în V2V4 • Scăderea progresivă a undei R din V1 înV4 Infarctul inferior • Unda Q mai mare/egală de 40 msec în D2. în D1 şi AVL Enzimele miocardice GOT +ASAT se află în cantitate mai mare în miocard comparativ cu alte viscere. În următoarele 4-10 zile de infarct recent apare evoluţia descendentă de segment ST. urcatul rapid al scărilor. 2. 3. DE EFORT. NOCTURNĂ.apare la efort intens. urcatul scărilor normal. 72 . AVF Infarctul lateral • Unda Q mai mare /egală de 40 msec în V4-V6 • Aspect QS în V4-V6 • Scăderea progresivă a undei R din V4 spre V6 Infarct posterior • R mai mare k S în V1-V2 cu undă T pozitivă Infarct lateral înalt • Undă Q mai mare /egală cu 40 msec. Diagnosticul IMA este posibil prin EKG la 85-90% din cazuri. mersul pe o distanţă mai mare de 500m. D3. stare de slăbiciune.are 4 subclase: I.

Imaginii de zonă caldă şi zonă rece Hipertensiunea Arterială pulmonară HTAP reprezintă creşterea presiunii arteriale sistolice peste 30 mmHg sau a presiunii arteriale medii peste 20 mmHg instalată brusc(acut) . hemoptizii. bacterieni. CPK crescute • Radioscopie toracică avem cardiomegalie • EKG avem subdenivelarea ST în precordial stâng . La auscultaţie avem zgomotul 1 asurzit. şi cardiomegalie –semn esenţial. Miocardiopatiile Sunt de trei feluri: Cardiomiopatii dilatative sunt un grup de boli miocardice caracterizate prin insuficienţă contractilă şi dilatare cardiacă secundară. cu evoluţie progresivă . La examenul obiectiv se mai constată şi întărirea şi dedublarea zgomotului 2 la pulmonară. hepatomegalie. astmul bronşic. GOT. şi supradenivealrea ST cu T aplatizat. semne de stază venoasă. fatigabilitate prin scăderea Qc. tulburări de ritm şi conducere La examenul cordului avem tahicardie sinusală. La auscultaţie avem suflu sistolic de Imitrală. Ca etiologie avem agenţi infecţioşi. Are debut insidios. puls alterat. Are ca principale cauze: • Boli pulmonare cu hipoxie(bronşita cronică. suflu sistolic de insuficienţă mitrală . tulburări de ritm.Probele biologice VSH crescut Ecografia în modul M evidenţiază o serie de mişcări anormale ale peretelui în ischemie şi infarct. galop ventricular. neinfecţioşi (RAA). alteori cu embolii pulmonare. Simptome: • Dispnee + cianoză . puls cu amplitudine scăzută. dureri toracice. Miocardita Este un proces inflamator ce afectează miocitele şi interstiţiul cu sau fără interesare periferică. galop ventricular. rar de IP. bronşectazii) • Boli ale vaselor pulmonare( tromboembolismul pulmonar ) • Boli cardiace(valvulopatii mitrale) Semnele bolii sunt date de dispneea de efort care apare precoce . Morfopatologic se observă infiltrat inflamator al miocitelor cu necroză şi/sau degenerarea miocitelor adiacente. Explorări avem: • HLG-leucocitoză • LDH. Pe EKG apar semne de HVD. • Palpitaţii în urma tahicardiei • Dureri precordiale de tip pericardic. Majoritatea cazurilor de HTAP sunt secundare. virali. Examenul clinic avem cardiomegalie cu şoc apexian stabil. bradicardie. emfizemul pulmonar. miocardic • Ameţeli. lent (cronic). anginos. tahicardie cu galop ventricular. La RgX avem mărirea cavităţilor inimii. extrassitole şi FiA. zgomot 2 dedublat paradoxal . 73 . Este tulburată funcţia sistolică. simptome de IVS. TA scăzută.

Anevrisme –dilataţie a aortei care interesează cele 3 tunici şi pierderea paralelismului pereţilor. HTA. La examenul clinic avem şoc apexian în jos şi la stânga. predomină la crosă şi la ascendentă. Pot comprima artera pulmonară dreaptă . La echo avem dilatare de cavităţi ale cordului. Anevrismele aortei descendente artera subclavie stângă la diafragm pot comprima esofagul (disfagie). Modificările interesează în special septul ventricular care este hipertrofic fiind redus volumul cavităţilor ventriculare.mediastinal şi exercită compresiune traheo bronşică (weesing. palpitaţii datorită contracţiei puternice a inimii generate de tulburările de ritm. Bloc AV. Tabloul clinic este reprezentat de efortul care este insuportabil de pacient . inversarea undelor P . manevra Valsalva. lues. Diminuă în inspir . disecţii. canalul toracic. HVS. Pulsaţiile anevrismale sunt uneori vizibile în furculiţa sternală. Se accentuează în expir . extrasistole. Funcţia sistolică este păstrată dar randamentul sub normal. Funcţia sistolică nu este afectată la început. Cauze: • Forme primare în care există fibroză cu relaxarea incompletă a miocardului. semne de ICS sau dreaptă. ortostatism . Pe EKG avem HVS . Anevrismele de cauză luetică sau necroză mediochistică predomină pe descendentă. Se aseamănă cu pericardita constrictivă. Distrugerea fibrelor elastice din tunica medie favorizează dilatarea peretelui aortic pe o porţiune limitată. La auscultaţie avem suflu sistolic de ejecţie cu intensitate maximă în telesistolă. Q patologic.Pe EKG avem FiA. Cardiopatia hipertrofică obstructivă este o suferinţă miocardică obstructivă de cauză necunoscută caracterizată prin hipertrofie ventriculară concentrică şi dezorganizarea cu sau fără obstrucţia dinamică intraventriculară. necroză mediochistică. tuse seacă ). Presiunea din VD depăşeşte pe cea din VS . poziţia ghemuită . puls venos jugular. aortite. Anevrismele aortei ascendente pot compresa bronhia principală dreaptă cu scăderea ventilaţiei. dispnee. nervul recurent stâng. ocluzie. Umplerea ventriculară necesită presiune crescută care se transmite retrograd în venele pulmonare şi venele sistemice. cardiomegalie. Zgomotul 2 este accentuat la pulmonară şi dedublat la aortă. Bolile aortei Bolile aortei sunt de mai multe feluri: anevrisme. Echo cord avem hipertrofie septală. Anevrismele aortei din porţiunea toracică sunt de natură aterosclerotică . dureri de tip anginos datorită creşterii masei musculare şi compresiei arterelor intramurale. fatigabilitate. Anevrismele crosei aortice se dezvoltă . Este tulburată funcţia diastolică prin scăderea complianţei ventriculare datorită hipertrofiei. Se aude pe marginea stângă a sternului în spaţiul 3 intercostal stâng generat de obstrucţia dinamică sistolică. fapt care diferenţiază cardiomiopatia restrictivă de pericardita constrictivă în care presiunea VS este egală presiunea VD. tulburări de conducere intraventriculare. bradicardie. vena cavă sup. Ca simptome avem : dispnee datorită creşteri presiunii venoase în capilarele pulmonare. Cardiomiopatii restrictive sunt un grup de suferinţe miocardice în care este diminuată complianţa ventriculară cu scăderea funcţiei diastolice. 74 . Anevrismul comprimă organele din jur şi se poate rupe într-o cavitate de vecinătate sau organ apropiat. dureri toracice de tip anginos. pe VCS . În sacul anevrismal se pot dezvolta trombi din care se rup emboli. Cauzele frecvente sunt date de ateroscleroză .

circumstanţele care o intensifică sau o calmează. iradierea. Este frecventă pe artera subclavie stângă cu apariţia manifestărilor de ischemie cerebrală şi sufluri pe carotida internă. intensitatea durerii. Explorări paraclinice avem echo transtoracică. Boala fără puls afectează arterele mari şi medii în special crosa aortei şi ramurile sale. cu iradiere spre abdomen. EKG –pt a exclude IMA. aortografie-metoda de bază. transpiraţiile . APARATUL DIGESTIV Anamneza durerii abdominale În analiza clinică se va preciza: modul de debut. Apar dureri medioabdominale . Obiectiv lipseşte pulsul la femurală. vărsăturile. Se mai fac echo transtoracică. face corp comun cu aorta şi prezintă uneori calcificări periferice. RMN Aortitele pot fi de cauză infecţioasă(luetică) sau ne (Boala fără puls). • Obstrucţie mecanică sau spasm al uni viscer cavitar abdominal -obstrucţia IS.prin contaminare bacteriană (perforaţia apendiculară).Anevrismele aortei abdominale se formează între emergenţa arterei renale şi bifurcaţia aortei. Altă manifestare o reprezintă anxietatea. Este frecventă la femeile tinere. Etiopatogenie necunoscută –este o panarterită în care se găsesc celule mononucleare şi gigante. • Inflamaţia peritoneului. oculare. La palparea abdomenului găsim o formaţiune pulsatilă la stânga liniei mediane pe care percepem un suflu sistolic. localizată interscapulovertebral . Cauza principală este o anomalie a tunicii medii –necroză mediochistică. uneori suflu sistolic în regiunea inghinală. Ca examene se fac aortografie. lombare sau pelviene cu iradiere inghinală spre fese. cangrenă digitală. Apare brusc . răcirea membrelor inferioare. urmată de separarea peretelui într-un strat exterior compus din adventice şi 1/3 exterioară a mediei . dispariţia pilozităţii . atrofie cutanată şi musculară . Este îngustat lumenul arterial şi pot apare tromboze care compromit fluxul sanguin. Ocluzia cronică este de obicei de natură arterosclerotică cu localizare la origine şi bifurcaţii. CAUZE: DURERI DE CAUZĂ INTRAABDOMINALĂ • Dureri viscerale-apar prin iritarea terminaţiilor senzitive ale nervilor vegetativi ai unui organ abdominal: ulcer gastric sau duodenal. echo abdominală. şi un strat interior compus din 2/3 interne ale mediei şi intimei. Disecţia debutează printr-o fisură transversală în intimă . Examenul RgX toracic se evidenţiază o opacitate pulsatilă omogenă care bombează din umbra mediastinală . Explorare. 75 . În stadiul oclusiv apar semne neurologice . Sângele separă cele 2 straturi pe o porţiune variabilă. Tabloul clinic este reprezentat de durere. Ateromatoza bifurcaţiei aortei cu tromboză supraadăugată se caracterizează prin claudicaţie intermitentă resimţită la fese şi coapse şi la bărbaţii cu impotenţă sexuală. arteriografie selectivă. Disecţiile –separarea sau decolarea longitudinală a peretelui vascular la nivelul tunicii medii cauzată de o leziune. În zona de separare se pot forma trombi iar hematomul se poate întinde şi spre colaterale reducând fluxul sanguin în aceste zone. greţurile. care este manifestarea principală. caracterul. localizarea.

tulburări de tranzit. pancreatită acută. procese pleurale inflamatorii bazale. gastrită cronică . colică renală stângă. Există mai multe tipuri de vărsături: • Vărsături de tip central.Zona Zoster ANALIZA DURERII ABDOMINALE După modul de debut Durerea abdominală acută care apare în situaţii patologice şi în funcţie de localizare are următoarele poziţii: • Durerea acută epigastrică poate apare în ulcer gastric sau duodenal perforat. eventual şi intestinal. mai puţin intensă poate evolua cu accentuări. DURERI DE CAUZE EXTRAABDOMINALE Iradieri din torace-pneumonii. cancer hepatic • HS – suferinţe colonice de la flexura splenică • Mezogastru – suferinţe ale IS ABDOMENUL ACUT MEDICAL se manifestă prin câteva semne comune cu cele ale abdomenului acut chirurgical de care este total deosebit. Pentru vărsăturile cu conţinut intestinal intervin şi mişcările antiperistaltice ale I. Lipsesc apărarea şi durerea abdominală de decompresie. muşchilor abdominali. În funcţie de localizare se pun problemele diagnosticului: • Durere cronică în epigastru –ulcer gastric sau duodenal . • Durerea acută în hipocondrul drept apare în colecistita acută. ruptură vasculară. vărsături. apărută brutal.• • • • • Tulburări ischemice apărute prin embolie sau tromboză . pielonefrita acută stângă. litiază biliară sau colică. Iradieri de la măduva spinării Iradieri de la organele genitale CAUZE NEUROLOGICE. • Durerea din fosa iliacă dreaptă –apendicita acută • Durerea din fosa iliacă stângă –suferinţele colonului descendent • Durerea acută localizată suprapubian –retenţia acută de urină sau rupturi de sarcină uterină. dramatică. apar fără un efort deosebit şi nu sunt precedate de greaţă-sindromul de HT intracraniană. anevrism disecant al aortei abdominale. • HD –colecistita cronică . Se însoţeşte şi de manifestări care orientează diagnosticul: greţuri. În punctul dureros apăsând cu degetul nu doare decât dacă se ridică brusc degetul. Afectarea peretelui abdominal prin traumatisme sau infecţie musculară. pilorului. relaxarea cardiei. • Durerea abdominală din hipocondrul stâng dată de infarctul sau ruptura de splină. ulcer duodenal perforat. Durerea abdominală cronică .au caracter exploziv în jet. durere coronariană. dilataţie gastrică acută. • Durerea din regiunea supraombilicală –ocluzia intestinală. litiază biliară . Bolnavii au durere abdominală intensă . Expulzarea se face prin contracţii simultane ale diafragmului . cancer gastric. tromboza vaselor mezenterice. 76 . apendicită acută în faza precoce. • • • • Suferinţele care generează sunt : Boli metabolice Boli endocrine Boli hematologice Suferinţe inflamatorii Vărsăturile Vărsătura reprezintă expulzarea bruscă forţată pe gură a conţinutului gastric .

Orarul şi relaţia cu alimentaţia: • Matinale la alcoolicii cu gastrită cronică • 15-30 minute după masă –gastrita acută • 1-2ore în timpul digestiei gastrice –ulcer gastric • 2-4ore –cancer gastric • 4-6ore – ulcer duodenal Cantitatea poate fi mică/mare Mirosul poate fi acid/ fecaloid/ acetonă Conţinut de mucus/ suc gastric/ abundente cu resturi alimentare/ fecaloide/ purulente/ paraziţi. stomacului. Nu se consideră inapetenţă senzaţia de saţietate precoce la cei cu stomac rezecat. neavând o valoare de diagnostic. prin vărsături a unei cantităţi de sânge de culoare roşu închis sau negricios care provine din TG . sunt declanşate de centrul de vomă din substanţa reticulată care primeşte excitaţii din tractul gastrointestinal – căile aferente (n. lapte şi fructe la cei cu colopatii). colica ranală • Boli endocrine-B ADDison • Boli metabolice-DZ • Boli psihice La analiza clinică a unei vărsături vom preciza: frecvenţa. gastrite acute sau cronice • Infecţii virale.ulcer gastric • duodenale • sindroame hemoragice Melena este un scaun negru. Aceste vărsături determină deficit nutritiv prin împiedicarea aportului alimentar. cantitatea. Frecvenţa vărsăturilor. Sunt date de : • Reflexe extra digestive-suferinţe ale urechii medii sau labirintice • Suferinţe abdominale acute –apendicita • Suferinţe digestive cronice-stază esofagiană. Hematemeza şi melena Hematemeza reprezintă eliminarea pe gură. administrarea de morfină.sunt precedate de greaţă . mirosul. refuzul unei alimentaţii monotone. căile eferente. orarul. În hematemeză sângele este de culoare închisă . conţinutul. Principalele cauze ale hematemezei sunt : • esofagiene-rupturi de varice esofagiene • gastrice. Tulburările apetitului Anorexia/inapetenţa –pierderea apetitului .Vărsături de tip periferic. • 77 . teama de unele alimente care declanşează manifestări supărătoare (grăsimi la cei cu suferinţe biliare. n muşchilor abdominali). bacteriene. lucios ca păcura . din care reiese o hemoragie digestivă superioară care nu a produs neapărat hematemeză.(n frenici. prin lezarea esofagului. simptom frecvent pe care îl întâlnim într-un număr mare de boli . Sunt vărsături care survin în ingestii sau în suferinţe extradigestive –IM . alteori întâlnim vărsături repetate după fiecare masă – gastrite . vag) . La debut scaunul este moale. Se deosebeşte de vărsătura cu sânge înghiţit după epistaxis de hemoptizie. micotice • Boli cardiace-IMA • Boli renale-IRA. boală ulceroasă. conţine cheaguri şi resturi alimentare.

20% prin difuzarea gazelor din sânge . Apare în stări febrile. fără vreo senzaţie de saţietatepsihoze. Regurgitaţiile esofagiene apar în dilataţiile esofagiene şi diverticulii esofagului. Modificările halenei ţin de igiena gurii şi a danturii. 78 . eructaţiile Pirozisul. Se întâlneşte în : aerofagie. regurgitaţiile . Bolnavii au senzaţia de balonare abdominală cu zgomote hidroaerice ( borborisme). amar-suferinţe biliare.reprezintă un apetit pervertit –pofta de mâncare de a ingera alimente acide . bacterii. amonial. nasului. acid. însoţeşte regurgitaţiile . Examenul cavitaţii bucale Buzele se examinează în porţiunea cutanată dar şi în cea mucoasă: volum .ocluzie intestinală. individuale. sau substanţe sau materiale nealimentare (cărbune. poate fi mărit în acromegalie. boli infecţioase grave. boli hepatice cronice . mixedem. cei ce mestecă gumă. Gustul acru pacienţii cu hiper aciditate gastrică . O mărire bruscă-edem alergic. Revenirea se face fără efort. În unele boli aerul expirat are miros caracteristic: miros fetidabces pulmonar. culoare. depăşind nevoile organismului . nevrotici. faringelui. ulcer duodenal. suferinţe biliare.alcoolici. În mod normal conţinutul gazos provine cca 70% din aerul înghiţit . febră. resturi alimentare . sau alimentar-hernii hiatale. Xerostomia (asialia) se caracterizează prin senzaţia de uscăciune a gurii: boli de deshidratare severă . ulceraţii. 10% procese fermentative intestinale.senzaţie de arsură localizată retrosternal sau epigastric . boli digestive cu hipersecreţie gastrică sau cu tulburări de tranzit intestinal. ulcer esofagian+ gastric+ duodenal. Regurgitaţiile esofagiene şi gastrice – revenirea în cavitatea bucală a unor mici cantităţi din conţinutul esofagului sau stomacului. salivaţiei şi ale mirosului gurii Gustul neplăcut sau mirosul neplăcut îl întâlnim în diverse boli ale cavităţii bucale ale faringelui şi nasului: carii dentare.creşterea apetitului fiziologic în covalescenţa unor boli acute care au dus la slăbire . eventuale erupţii. cicatrici. Hiperorexia. şi fără în prealabil greaţă. boli febrile. Meteorismul abdominal Reprezintă creşterea conţinutului gazos al intestinului. Parorexia. dulceag-diabetici. Pirozisul. sinuzite cronice. gingivite + amigdalite cronice. şi cu miros la cei cu stază gastrică. şi patologic în sarcină. boli digestive. insuficienţa cardiacă globală. pacienţi cu stomatită. Tulburări ale gustului . Gustul este modificat când limba devine încărcată cu celule epiteliale . Bulimia reprezintă nevoia imperioasă de a ingera alimente în cantităţi mari . aspect. apar în esofagite. Eructaţia –eliminarea pe gură a gazelor din stomac care pot fi fără miros la persoanele care mănâncă repede şi înghit aer.Se întâlneşte în neoplazii cu localizare gastrică. cretă). Hipersalivaţia (ptialismul) ajungând până la scurgerea salivei din gură –sialoree: gravide. iar cele gastrice se recunosc prin conţinutul amar . Mirosul neplăcut apare în boli ale cavităţii bucale . Volumul buzelor este determinat de particularităţi rasiale . mucegai sau ficat proaspătinsuficienţă hepatică . boli renale. Gustul metalic se întâlneşte la pacienţii cu lucrări dentare cu efect de pilă electrică . nisip. usturoi-intoxicaţie cu fosfor. Anorexia selectivă reprezintă inapetenţa pentru un anume aliment: anorexia pentru carne sau pâine –în cancerul gastric. aldehidic.uremie. HT portală. DZ. ocluzia intestinală. fecaloid. dietă cu alimente bogate în celuloză. carii dentare.

percuţie. astenie. poate determina RAA. edem alergic. culoarea . Inspecţia abdomenului 79 . prezentând ulceraţii şi sângerare pe marginea liberă. Au aspect de angină folicularăfoliculii amigdalieni prezintă mici dopuri de puroi evidente pe fondul eritematos amigdalian. Gingivitele ulcero-necrotice sunt inflamaţii în care gingiile sunt acoperite de o membrană galbenă cenuşie. Caria dentară apare la nivelul smalţului dentar de unde progresează . • Angine ulcero. ajunge în camera pulpară ⇒ dintele devien dureros la cald. Ca simptome locale avem: disfagie. marginea liberă aderă la dinte. halenă fetidă. umiditatea. Limba normală are culoare roză. aspectul. Anginele cronice sunt consecinţa unor infecţii faringiene acute şi repetate. DZ • limba neagră piloasă –se caracterizează prin culoare neagră a limbii care au pe suprafaţă peri negri. Aspectul buzelor în stările de deshidratare pot fi uscate. virale.ciroză hepatică. uneori şi hipertrofia amigdalelor.necrotice ulceraţii adânci neregulate situate pe amigdale şi zonele vecine acoperite de un depozit cenuşiu. manifestată prin prezenţa unor şanţuri care dă aspect de piele scrotală Anginele Sunt inflamaţii ale regiunii faringo-amigdaliene cu îngustarea istmului faringian.Micşorarea volumului buzelor cu îngustarea orificiului bucal-sclerodermie. au culoare roză . mobilitatea . cu marginea liberă acoperită de cruste brune. Microglosia este rar congenitală. stări febrile • limba prăjită este limba deshidratată • limba roşie –prin descuamare epitelială cu păstrarea papilelor. Stomatita eritematoasă prezintă eritem + tumefacţia mucoasei bucale. cu streptococul beta hemolitic grup A . iar pentru faţa inferioară ne servim de un apărător. Mobilitatea limbii este compromisă în paralizia hipoglosului Modificarea aspectului limbii: • limba saburală acoperită cu depozit alb-gălbui –tulburări de digestie. Este umedă şi mobilă anterior. patologia lor datorită cariilor. disfonie. Culoarea poate fi palidă-anemie. rece. Şancrul luetic este cea mai frecventă leziune sifilitică extragenitală. planşeul bucal şi al limbii. număr. În cheilite apar fisuri . Simptomele generale sunt reprezentate de febră . Macroglosia este congenitală în hipotiroidism şi dobândită în acromegalie . edem+ eritem + sângerări. Se cercetează volumul. Cheiloschizisul este o malformaţie congenitală care interesează una sau ambele buze care par despicate Dinţii pot prezenta anomalii de formă . • Angine albe cauzate de coci piogeni ⇒ angine pultacee. usturimi . hipersalivaţie sau senzaţie de uscăciune a gurii. Apar în infecţii bacteriene. Lipsa de dezvoltare a dinţilor este rară –indică o nutriţie deficitară. dentina. cefalee. Examenul limbii Se face prin inspecţie pentru părţile laterale . mixedem. Gingivita este inflamaţia gingiilor care poate apărea în cazul stomatitelor. Evoluează cu febră mare . Amigdalele sunt sediul infecţiei de focar-focar inflamator cronic. durere senzaţie de uscăciune. Apare prin hipertrofia papilelor filiforme • limba scrotală este o anomalie congenitală care apare la mai mulţi membri ai unei familii . Dintre erupţiile labiale cel mai frecvent este herpesul labial – în boli infecţioase cu febră mare. După aspect deosebim: • Anginele roşii (eritematoase)-hiperemia mucoasei faringo-amigdaliene şi a plierilor . cianotică. Gingiile normal. frison. Stomatitele sunt inflamaţii ale mucoasei cavităţii bucale. Aspectul normal se păstrează prin permanenţa descuamare a stratului epitelial. distruge smalţul . stare septicemică. Acestea se pot extinde spre mucoasa obrajilor .

funie. În ascita de volum mare cu lichid abdomenul are formă de obuz. În hipocondrul stâng se palpează splina . Palparea superficială descoperă puncte sau zone dureroase pe care le cercetăm prin palparea profundă. contractura musculară localizată în iritarea peritoneului adiacent unui viscer inflamat. Reducerea AMR apare în toate situaţiile în care presiunea abdominală este crescută(sarcină. rinichiul stâng . În regiunea epigastrică –dilatare de stomac. Examinatorul stă în dreapta bolnavului şi are mâinile calde. Bombarea regională a abdomenului apare în tumori de organe sau dilatare de organe cavitare. iar în ascita de volum mediu are formă de badomen de batracian. sarcină. modificările de formă şi volum. La inspecţia tegumentelor pot apărea vergeturi albe-sidefii: în sarcină. Flancurilor –tumori ale rinichilor. lobul stâng hepatic. ascită). după slăbiri. chisturi hidatice. Absenţa mişcărilor – proces inflamator peritoneal prin perforaţia unui organ cavitar. Se face pornind dintr-o fosă iliacă şi se examinează întregul abdomen. La femei în special după naştere este flax şi lăsat în ortostatism. al adulţi prin scăderea tonusului muscular este bombat. Hipocondru drept avem hepatomegalie. la tineri abdomenul este plat . elastic. Pulsaţiile vizibile ale peretelui abdominal se văd la nivelul epigastrului date de aorta abdominală. Palparea profundă se face mono sau bimanual. La circulaţia venoasă subcutanată –vizibilă la persoanele cu tegument subţire şi strat adipos redus. În fosa iliacă stângă se poate palpa colonul sigmoid ca o formaţiune în formă de coardă . nedureros. Palparea superficială aduce informaţii despre tonicitatea peretelui abdominal şi existenţa unor puncte dureroase sau zone hiperestezice. În boala Cushing . La copilul mic abdomenul este globulos .La inspecţia abdomenului urmărim: modificarea tegumentelor. Se face sistematic . La femeile multipare şi la vârstnici este flasc. Modificările de formă şi volum pot fi bombări sau excavări. abdomenul participă la mişcările repiratorii. Se palpează toate zonele topografice abdominale dar lăsând la urmă zona dureroasă. Permite aprecierea stării organelor abdominale şi descoperă formaţiuni tumorale intra-abdominale. În sarcină şi B Addison avem hiperpigmentaţie pe linia albă. În epigastru se palpează lobul stâng al ficatului. cancer hepatic. Cea monomanuală permite o explorare mai amănunţită a zonelor. vergeturile au culoare roşie localizate pe flancuri sau fosele iliace. HS splenomegalie . La persoanele cu perete abdominal subţire se pot observa mişcările peristaltice ale intestinului. ascită. se cercetează toate regiunile abdomenului şi în final zona dureroasă. stomacul tumoral. Bombarea abdominală apare în obezitate . Din fose avem tumori de colon. mişcările respiratorii. Pot apărea modificări astfel: apariţia unui grad de rezistenţă într-o regiune abdominală se datorează unei tumori sau măriri unui organ abdominal. ascită. 80 . Nu are semnificaţie patologică decât dacă se asociază cu dilataţie anevrismală. În hipocondrul drept se palpează marginea inferioară a ficatului. Palparea se face mono sau bimanual. contracturi musculare generalizate în peritonite acute. tumori mari. Normal este moale . tumori ale cozii pancreasului. pulsaţiile vizibile. ce rulează sub deget. membrele inferioare flectate. Observarea mişcărilor respiratorii În mod normal. circulaţia venoasă subcutanată vizibilă. În flancul stâng la bolnavii cu colon iritabil se palpează o formaţiune în coardă ce are dispoziţie verticală-colonul descendent. Cea bimanuală cuprinde o zonă mai mare şi creşte forţa pentru a pătrunde în profunzime. Palparea abdomenului Bolnavul este în decubit dorsal cu abdomenul descoperit.

Sindromul ulceros Prin ulcer se înţelege o întrerupere circumscrisă. Pot fi primitive si secundare ce apar la bolnavi cu alte boli digestive(UGD. cele gastrice. ţine de planul muscular. În fosa iliacă dreaptă se palpează cecul cu eventualele tumori. expunere la frig. In formele infecţioase se adaugă manifestări de entero-colită + sindrom infecţios general.În flancul drept –colonul ascendent. difuz). gravidic. În regiunea mezogastrică se palpează colonul transvers. cu greţuri. situat pe mucoasa si pe structurile mai profunde. Tumorile hepatice şi splenice sunt mobile cu respiraţia . chimici. alergici. mucinoase bilioase). In UD durerea apare la 2-4h si continuă pana la o noua ingestie de alimente. evoluţia este gastrita atrofică. Diagnosticul se stabileşte pe aspectul endoscopic şi examen histopatologic al mucoasei gastrice. Pacientul aşezat în decubit dorsal ridică trunchiul şi dacă formaţiunea nu se palpează în urma contracţiilor muşchilor abdominali ⇒ este intra-abdominală. fixată . UGD necomplicat= durere in epigastru fără iradiere. mezenterice. dacă mesele sunt regulate (ritmicitate) In UG durerea apare precoce la 30-40’ dupa masa. Semiologia gastritelor acute Procesul inflamator al mucoasei care are etiologie virala. după vărsături -exacerbarea durerii are loc cu ocazia suprasolicitărilor psiho-emoţionale. Histologic: numeroase NE Semiologia gastritelor cronice Proces inflamator cronic. termici. renale. vărsături (alimentare. Cele primitive în funcţie de topografie se împart în tip A(fundică =corp + fornix) ş tip B( antrală = poziţia orientată a stomacului). -calmare durerii: alimentaţie. mărimea în cm. iar cele retroperitoneale sunt fixe. dureri epigastrice. cu contur(net. alcaline.persista 3-4 săptămâni(periodicitate) -apariţia la ore fixe. Cercetarea secreţiei = scăderea debitului acid max<10mEg/h ajungând până la anaciditate histamino-refractară. unică sau multiplă a continuităţii peretelui gastric/duodenal. Debutul este brusc. agenţi infecţioşi. În hipogastru uterul mărit de volum . localizat sau difuz. consistenţă (dură. cancer). Dacă se palpează dar e imobilă . Histologic Ly. In sindromul ulceros tipic durerea are următoarele caractere: . forma: rotundă. cu respiraţia. însoţită de o reacţie fibroasă de la mucoasa la seroasa. hipersalivaţie. sau tumoral. ortostatism. Se mai precizează sensibilitatea şi mobilitatea tumorii în abdomen în raport cu poziţia bolnavului în decubit. ovalară. **** La palparea unei formaţiuni tumorale precizăm dacă aceasta este intra-abdominală sau aparţine planurilor superficiale ale abdomenului. eructaţii si senzaţie de plenitudine. 81 . Po. In formele uşoare: greţuri. elastică). alimente excitante gastrice -iradierea durerii apare in complicatii sau in localizari particulare. moale. mecanici. Se mai precizează sediul tumorii în raport cu topografia abdominală . intestinele se mobilizează cu schimbarea poziţiei . dacă se palpează şi este mobilă ţine de tegumentul abdominal.

umar dr= penetrare hepato-colecistică. iar Ba cade ca fulgii de zăpada prin lichidul de staza. fesiera.Iradierea interscapulară sugerează penetrare in pancreas. uneori apar unde peristaltice in epigastru. megacolon. Simptome locale: eliminare la 2-3 zile a unor scaune de consistenta crescuta. hiperdigerate. tetania -intoxicaţii cronice: Pb. cu efort fizic marcat. Examenul endoscopic elucidează etiologia(boala ulceroasa. rar: hipertrofie de pilor. indispoziţie. datorată încetinirii tranzitului sau insuficienţei de evacuare din porţiunea sigmoido-rectală. oligurie Clapotajul gastric este prezent la 6h după ultima masă. Obstrucţia funcţională apare pe leziuni organice. hTA. din ce in ce mai abundente cu alimente şi fără reflux biliar. posteriorul coapsei. Simptome generale: cefalee. La tuşeu: spasm anal si rect plin cu fecale in constipaţia habituala. de golire incompleta. vărsături. Obiectiv: la palpare durere în pct epigastric. xifoidian si in zona pancreato-dudenală. deshidratare. Apetitul este păstrat sau exagerat in UD şi scăzut in UG. Obiectiv: scădere ponderala. hiperestrogism. halena urât mirositoare. La început stomacul este destins. durerile epigastrice caracter si evoluţie variabila în funcţie de etiologie si stadiul sindromului. 82 . Sindromul de stenoză pilorică Ansamblu de simptome/semne clinice si investigaţii care reflecta dificultatea/imposibilitatea evacuării stomacului din cauza unei obstrucţii piloro-duodenale. pirozis. Raze: confirma stenoza + contractura. Iradierea durerii este mai frecventa in UD Simptome de însoţire: greţuri. senzaţie de plenitudine. astenie. insuficiente 50g/24h. sacrata. ICRS. In cancerul antro-piloric stenoza se constituie intr-un timp scurt si fără dilataţie importantă. senzaţia de plenitudine a rectului. senzaţia de plenitudine epigastrică + greaţă + regurgitaţii fetide=> scăderea apetitului 3. striuri cicatriciale. greaţa. Semne fizice: la nivelul colonului descendent: mase de materii fecale. la intervale mai mari de 24-48 h. Insuficenta musculaturii abd favorizează constipaţia la obezi/ vârstnici/ multipare. 2. In stenozele foarte strânse stomacul este mult destins in jos şi la dreapta. distensie si colici in abd inferior. Mecanisme organice -perturbări mecanice: ptoza cu / fără periviscerită. In leziunile organice tabloul clinic se instalează lent după epuizarea funcţiei motorii a stomacului. constipaţie. bolile pancreasului. care apar prin distensia si iritare rectului. abd fiind meteorizat. cancer. cauze Constipaţia reprezintă eliminarea întârziată a conţinutului intestinului gros. polipi. inţepături in regiunea perianală. Sindromul de constipaţie. morfina Mecanisme funcţionale: interesează actul defecaţiei ce poate fi modificat prin inhibiţie voita sau inhibiţie reflexă in procese patologice ano-rectale. vărsături repetate. cancer -alimentaţie săracă -perturbări nervoase -boli endocrine mixedem. Sindromul de constipaţie se referă la constipaţia cronica. contracţiile acestuia devenind ineficiente şi dispar în stadiul avansat. Insuficienta de deschidere a sfincterului apare in dichinezia rectala. Scaunele sunt uscate. Simptome: 1. colecistita litiazica) si stabileşte sediul obstrucţiei. mecanisme. Iradiere in hipocondrul dr.

Iritabilitatea vasomotorie generala consta in palpitaţii. dureri lombare. Durerile abd au caracter de colica sau crampa. tulburare de tranzit. scaunele sunt tari. Eliminare (dimineaţa) de secreţii sero-mucoase. durează câteva zeci de min. Alte simptome: senzaţie de evacuare incompleta. iritabilitate vasomotorie /neurovegetativa. Diagnosticul neoplasmului: irigografie. transpiraţii. muco-purulente sau puro-hemoragice sunt semne importante. Hemoroizii pot fi simptomatici si in neoplasm. Semiologia cancerului de colon Apariţia recentă la vârstnici a unei constipaţii progresive ne orientează spre un cancer. remite după emisia de gaze / defecaţie. ulceraţii. mucus si puroi. febra. Simptome generale: se agravează rapid: anemie. Diagnostic: rectosigmoscopie. In formele severe apar inapetenţa. In tumorile stenozante. flatulenta. 83 . anorexie Ex ob: palparea tumorii. B au 2-3 scaune pe zi (pana la 15) conţinând sânge. cu sângerare difuza. sunt palizi cu reducerea ţesutului celular subcutanat. Tenesmele sunt supărătoare.ani. Când este interesat numai rectul elementele patologice preced eliminarea materiilor fecale. extinzându-se spre intregul colon. jos situate se elimina scaune sub forma de creion sau panglica. Clinic au stare de apatică fie de nelinişte. vărsături. localizata la nivelul diferitelor segmente sau tuşeul rectal. Bolnavii devin anemici. fragmentate. greţuri.. fatigabilitate.. repetându-se timp de mai multe zile.. Tulburările de tranzit: balonare abd dureroasa. Eliminarea se atribuie deseori unor hemoroizi a căror prezenţă se verifica prin tuşeu. in forma de cacareze. Apare dimineaţa se agravează după mese.. iar aceasta se palpează ca un cordon rigid. Alteori prezintă alternanta regulata diaree-constipaţie. insomnie. Eliminarea de sânge roşu este semn de origine neoplazica. roşeaţă a feţei. Durere abd: situata in flanc si hipogastru. Tuşeu rectal: spasm dureros Rectoscopie: hiperemia mucoase + mucus RX: diag diferential cu constipaţia din alte boli. fiind localizate periobilical in flancul si fosa iliaca stângă. in faza de activitate a bolii la edoscopie: friabilitatea mucoasei. Are caracter de jena/arsura .Semiologia colonului iritabil Este o tulburare funcţională care se manifesta prin triada simptomatica: durere abd. Sindromul de anal şi tuşeul rectal Este un complex de simptome si semne prezente in suferinţele ano-rectale: -durere sau jena anala -dureri ano-rectale după defecaţie -dureri colicative recto-sigmoidiene -tenesme rectale -tulburări de defecaţie Semiologia rectocolitei hemoragice Etiologie? Afectează mucoasa /submucoasa rectala. colica violenta. Durerea abd precede /însoţeşte constipaţia. insoţite de eliminări de mucus in cantitate mare. Ex abd: durere in zona colonului stg. edoscopie + biopsie.

cancer de colon. disbacterii -exudaţie intestinala importanta -s. diaree cu scaune apoase.hepato-biliare=diskineii biliare după operaţii. de culoare gălbuie. păstoase. citostatice. cancer). artralgii. mialgii. Microscopic fibre musculare intacte. Complicaţii tardive: pseudoaplazie. Manifestări: scaune neformate cu mucus si sânge si puroi. Se mai face colonoscopie. când in IS ajunge o cantitate crescuta de hidraţi de C.pancreatogene= consecinţa insuficienţei pancreatice exocrine din PC. 3. Semiologia diareelor cronice de cauză digestivă .gastrogene = consecinţa aclorhidriei gastrice (Birmer. Diareile acute apar in infecţii digestive bacteriene. extraintestinală 1. Diareea de fermentaţie : exagerare.. medicamente. 2.diareeile colonice. dilataţia acuta toxica a colonului. Microscopic amidon nedigerat. Clinic: febra. cu miros înţepător. consum excesiv de alimente. leziuni peri-ano-rectale. cefalee. Apar in urma scăderii sărurilor biliare in duoden cu mal-digestie şi mal absorbţia grăsimilor. irigoscopie sau irigografie pentru precizarea extensiei bolii. albicioase. celuloza. Microscopic: grăsimi+ AG 4. Se manifesta prin exagerarea proceselor de fermentaţie. Datorita insuficientei digestie gastrice. astenie fizica funcţie de virulenta. Se manifesta prin scaun abundente 800-100 ml/zi. tumori de P. cu exudare + secreţie crescută apar in colonul iritabil. Semiologia diareelor cronice de cauză intestinală Mecanisme -leziuni ce reduc suprafaţa de absorbţie: boala celiaca -peristaltica exagerată: alergii. frison.. rectocolita hemoragică. flora de fermentaţie în excces. 84 . fie raport alimentar unilateral. toxine alimentare. pH acid. Semiologia diareelor acute S. infestări parazitare. alergeni. grăsimi neutre si f putini AG si săpunuri. stenoze. cu producţie excesivă de ac. Excesul acestora apare fie prin insuficienta digestiva sau tranzit rapid superior. nu sunt atacate de enzime. virale.Diareic se caracterizează prin eliminare frecventă de scaune neformate cu resturi alimentare nedigerate.Biopsie: anomalii glandulare. organici(acetic. polipoza. hemoragii masive. B au dureri postprandiale. chimicale. Mecanisme: -transfer de apa in lumen fără consum de energie -transfer de apa in lumen cu consum de energie -zone de ulceraţie -diminuare timpului de contact intre chimul alimentar si peretele intestinal -transferul distal al chimului alimentar incomplet digerat. sau evacuarea rapida a stomacului cu reducerea timpului digestiei(rejecţii). Se pot asocia simptome gastrice: vărsături=> şoc hipovolemic. Complicaţii locale: perforaţia. Manifestări: Scaune moi. de intestin scurt(chirurgical) Disbacteria intestinala este indusa de antbioterapia prelungita sau însoţeste unele suferinţe intestinale (ansa oarba). lucioase. infiltrat inflamator in carion si periglandular. fibrele musculare si pectina vegetala nu sunt desfacute. care conţin mai mult de 200 ml apa/ 24h. grăsoase si cu miros rânced. tulburări de sinteză/eliminare a sărurilor biliare. lactic). In scaun apar fibre musculare nedigerate. amidon nedigerat+ flora proteolitica.

C. La copii. scaunele se însoţesc uneori de sângerări. culoare bruna. apă.crestere intarziata. creşterea presiunii in circ venoasa abd.diaree. 2 mec : -maldigestia. de volum mai redus. Făina de cereale are 2 fracţiuni – glutemina si griadina care au efect toxic. Cu.Diareea de putrefacţie . Bolnavii au 5-6 scaune. . miros fetid. • determinarea cantitativa a steatoreei –patologic dc este > 6g/24h. 85 . anemie marcata. Cauze: reducerea supraf intestinului subţire prin rejecţie. Sindromul de mal absorbţie Diaree cronică cu perturbarea absorbţiei substanţelor nutritive care se elimina prin fecale. boli pancreatice. hipolipemie. intracelular. săruri minerale. Ca. Se deosebesc : malabsorbţie preenterocitară – cauzata de modificarea conţinutului intraluminal care se prezintă insuficient prelucrat dat afectării gastrice . carente vitaminice. • nivelul albuminelor serice • colesterolul • ac. • alteori pot apărea numai simpt gastro-intestinale nespecifice • Explorare: ex microscopic al scaunului pentru evidenţierea fibrelor musculare si a grăsimilor neutre. tulburarea metab. a pH ului. abd voluminos. fistule.dat secreţiei inadecvate de fermenţi digestivi (aclorhidrie. Triada celiaca. este afectata absorbţia lipidelor. Scaunele ajung la 10/zi . scurcircuitarea abd. Dat pierderi exagerate de limfa. omogene. electroliţi.prin eliminarea de scaune abundente. lucioase. parţial/total nedigerate + flora de putrefacţie. Cauze: blocajul cailor limfatice in leucemii. cu pH alcalin. miros ranced.adulti.revenirea in lumenul intestinal a subst care au fost transportate prin celule epiteliale in mediul int . de culoare deschisa .scadere ponderala. Excesul de proteine apare fie prin aport exagerat in asociere cu insuficienţa digestivă superioara. sunt voluminoase . Microscopic: fibre musculare..) -malabsorbtia. moi. proteinelor. by-pass. nu este metab in ficat si se elim in urina. • pt absorbtia hidratilor de C . Fiziopat. -postenterocitară. se abs integral in intestinul subtire .enterocitară.reducerea suprafeţei absortive: rejecţie. Fe. la o abs normala nivelul sg creste >30mg/dl iar excretia urinara /5h=4g. slabire. anemie.apoase. deficit enzimatic.. fie in procese exudative inflamatorii intestinale. afecţiuni enterale. folic • ex Rg X gastro-intestinal • ex imagistic pt pancreas • endoscopii cu biopsie Ce este boala celiacă(enteropatie glutemică) Sindrom de malabsorbtie în care apar modificări de tip atrofic a mucoasei intestinale cu raspuns favorabil la excluderea glutenului din alimentatie. exces de substanţe<= din descompunerea proteinelor când in intestin apar cantităţi mari de albumine nedigerate/ neabsorbite. hipoproteinemie. Tabloul clinic • diaree.

epistaxis. hepatite ac. femei. . 2. avansate. . 4. greţuri. rectoragii. /cr.tulburări ale stării de conştienţa. ascita dat malabsorbtiei proteinelor. acnee. .bărbati. somnolenta postprandiala. manifestări endocrine. cedează după repaus/ tratament. biopsie de mucoasa intestinala. diaree însoţită de balonări. echimoze.Vitam. tolerantei la lactoza.după mese sau abateri alimentare. . moderata sau mare. si capacităţii de concentrare. Apar in hepatite cr .. apar la debutul unei hepatite ac virale. 9. ap in ascite mari cu sau fără hidrotorax si plus dispnee de efort.subfebrila in hepatită ac . scăderea atenţiei. forme grave. simptome neuropsihice. apare in hepatita ac. cefalee.inapetenţă. vărsături alimentare. alterări vasculare si/sau trombocitopenie. tulburări dispeptice. .tulburări de tranzit intestinal. semn de HTP.polipnee. 8.HDS. tuse seacă. Explorare : det.amenoree. K. ac. Se întâlneşte in forme grave de hepatită.manifestari hemoragice prin malabsorbtia vitam.dureri osoase. 7. persistent. ciroza biliara primitive apare hipocratism digital. detectarea atc antigliadinol.B12. ciroza.edeme de tip hipoproteic . hepatite. manifestări hemoragice. pruritul. manifestări articulare sub forma de dureri cu discrete tumefacţii . difuza . . Durerea in HD. sau ale organelor vecine. confuzie mintala. halucinaţii.anemie prin maiabsorbtie de Fe. ..astenie fizica si intelectuala. cancer hepatic . 5. Simtomatologia bolilor hepatice este nespecifică 1. intens pe flancuri insoţeşte icterul.gingivoragii. insomnolenţă nocturna.continuă. ciroze hepatice. 6.cu caracter de apăsare sau greutate. ciroze hepatice. .generalizat . fracturi spontane. hipotrofie testiculara.cancerul si abcesul hepatic. apare in hepatitele ac.profund accentuata sau declanşată de efortul fizic. ciroze. de insuficienţă hepatica. Steatoreei . sterilitate. 3.meteorism abd. folic -crampe musculare . manifestări pleuro-pulmonare. std. purpura. sau ciroza hepatica in stadiile. ac. ciroze hepatice. 86 .difuza cu evoluţie rapida – cancer hepatic primitiv. sau cr.suferinţe biliare.crestera temperaturii. însoţită de scădere ponderala.andromastie. apare in ciroza hepatica.

suferinţe digestive ( ulcer gastro-duodenal. mobilitatea. Glenard. personale.cu ambele maini puse fata in fata pe HD . . felul alem cu excese de grăsimi si dulciuri. toxice sau metabolice. in ciroze biliare primitive.epistaxis.consecinţa trombocitopeniei cauzata de hipersplenism. apare in ciroza hepatica. 3.la ficatul de staza. cancer primitiv hepatic. A. aria matităţii diminua in ciroze hepat avansate. . . epigastru depăşeşte cu 4-5 cm apendicele xifoid.toracele. par pubian de tip femeiesc.Antecedente la pacienţii hepatici 1. Informaţii aduce de inspecţia generală a pacienţilor cu boli hepatice . margine inferioara a coastei 5 pe linie medioclaviculară. -parametrii urmăriţi -. la longilini – ficatul are tendinţa de verticalizare.usor crescuta apoi dura . hipocratism digital. limita inf are sonoritate pulmonară ridicata la pac cu hepatosplenomegalie sau cei cu ascita. in ciroza biliara primitiva.prin palpare mai apreciem consistenta. crescuta in hepat ac . prin acrosare . . mana stg palpeaza ficatul. torace coloid.fanerele. . .prezintă interes bolile infecţioase. la margine inferioara a coastei 7 pe linia axilara .tegumente subţiri si papile digitale şterse. . .bombat in etajul sup – hepato-splenomegalie sau matitate in totalitae in cazul ascitei.AHC – prezintă interes factori de contaminare in hepatită ac virale sau cr. unghii albe subţiri . ciroza hepatică in principal prin hipoalbuminemie. .baze lărgite . . parazitoze intestinale).abdomen. alţi solvent organic. brevilini. . este 9-11 cm .steluţele vasculare =angioame stelare. diabetul zaharat. moi.eritroza palmara. contactul cu rozătoare. .normala este de organ parenchimatos. . medicamente.vas central pulsatil înconjurat de o reţea vasculara care dispare la digitopresiune. activitatea in mediul rural.coloraţie roşie violacee a eminentelor tenare si hipotenare a bazei si vf degetului.limba rosie . carminată. suf biliare. poate sa apară si hidrotorax in cirozele hepatice. bimanual.la bolnavi cu ciroza hepatica se remarca topirea maselor musculare. ictere hemolitice congenital sau anomalii ereditare complexe. cu ştergerea papilelor mai ales la vf si margini.palpare – normal depăşeşte rebordul costal numai in inspir profund. 4.orizontalizare. . ap in ciroze hepatice.Gilbert.la bărbaţi cu ciroza hepatica. membre sup.andromastia. ferma dura in ciroza si cancer hepatic. echimoze apare in insuf hepatica. condiţii de viaţa – orarul meselor. 2. . apare pe teritoriul venei cave sup : fata.edeme albe simetrice. sensibilitatea. cu bolnavul in decubit lateral stg.marginea inf a ficatului. intoxicatii cu ciuperci.pilozitate redusă la bărbaţi cu insuf hepatica. .palpare – mono. bolnavul prezintă dispnee marcata. modul in care bolnavi respecta indicaţiile dietetic. ex hepat ac virala sau bacteriana. gat . sub coasta 11 pe linie scapulara. hemoragice. si creste in hepatomegalie . suprafată.policele stg pt palpare ficatului si cu dr indeparteaza.consistenta. gingivoragii. emfizem pulm. tetraclorura de C. .ruta profesionala. Examenul clinic al ficatului .erupţii purpurice. contactul cu substanţe toxice.se începe cu reperarea limitei superioare a ficatului prin percuţie in expir.palpare in epigastru la 5 cm sub apendicele xifoid . cr.pe tegument si mucoase se observa icterul hepato-celular: rosietic. Consumul de alcool. torace. condiţii de munca.diam matităţii hepatice pe linie medioclavic.manif. 87 .

XII. cresc in hepat ac . IX.OCT creste in agresiuni minime hepatice. consisteta crescura. foarte dureroasa. . sindr biologic de insuf hepato-celulera ( hepato-priv). c) metab glucidic.moderata.volum. b) metab lipidic – hepatocitul este sursa de LCAT – esterifica colesterolul cu ac grasi. nedureroasa daca sa instalat lent . XI. 147 UI /ml.se calculeaza retentia sg a acestei subst si clearace-ul. consistenta crescuta. . 88 .transferaza. mici noduli.dureroasa la palpare numai initial cand are consistenta elastica. -hepatomeg din staza venoasa sistemica globala.LDH 4-5 – cresc in distrugerile hepatociteor. angiocolita. paroape fixa la misc resp. sindr de citoliza hepatica= distr hepato-celulara cu potential reversibil . .dura. . durere intensa in ficatul de staza. . ornitil.evolueaza rapid. evol rapid. imunelecroforeza dc 8 glob sunt crescute: Ig G 800 1800 mg%. d) teste de transversare hepatica. .450 mg%. marg ant ascutita.variabila ca dimensiuni. 148 UI /ml. pseudocolinesteraza. 155UI/ml. marginea ant rotunjita si sensib moderata.normal păstrata. mare in hepat ac. e) crestera NH3 sg dovedind insuf hepat in detoxifiera lui . 3. durere discreta in hepat ac si cr . regulata. GOT( ASAT) . -auscultatia-frecaturi rar in perihepatita.hepatomeg din chistul hidatic. supraf neregulata. dura groasa in hepatitele cr.supraf neteda. --mobilitatea ficatului cu resp. .se imparte pe sindroame biologice: 1. . moderat dureroasa la palpare.3N. subtire taioasa . rap de rettis ASAT/ALAT: 1. . Hepatomegalia .este moderata difuza. supraf neregulata. se cere timpul de protrombina Quick . Ig M 60. ulterior devine ferma . .scad factori coag sintetiz in ficat.BSP.hepatomeg din cancerele hepatice secundare sau metastatice de obicei globala. consit crescuta. R Takata Ara. supraf neregulata sau nodulara . nedureroasa .hepatimeg din hepatita cr.dozarea glicemiei sau hiperlicemiei provacate .margine inf – condiţii normale subţire si elastica.hepatomegdin cancerul hepatic primitiv. neregulata cu noduli in ciroze si cancer hepatic. protrombina.carbamil. . sindr de inflamatie ( activare) mezenchimala – se cerceteaza 8 glob prin electroforeza . clearance-ul de galactoza.hepatomeg din staza biliara. nedureroasa. VII. consist usor crescuta cu suprafata neteda. X. citoliza se evidentiaza prin ap in plasma a constituentilor celulari dintre care pe prim plan enzimele: .hepatomeg de supraincarcare. marg ant groasa. dureroasa –rapid. Ig A 90. dispare in perihepatita sau emfizem pulmonar.teste de instabilit coloid plasmatica: R Timol 4-6 U MacLeg.280 mg%. . nedureroasa.scade fibrinogenul dat scaderi sintezei exagerari activ fibrinolitice. cancer hep. dar nu dura.nedureros . dureroasa.TGP (ALAT) . val normal este 18-2 % in val procentuala. regulata . cu sezatie de rezistenta elastica. noduli de mari dimensiuni.factorul V. val normale: 20UI/ ml. --suprafata – netede.hepatomegalia din hepatite ac virale.a) – scad albuminele serice.hepatomeg din cirozele hepatice.-. dura in ciroze hepat. 2. sufluri in anevrism arteio-venos.std initial-consist net crescuta. --sensibilitate. foarte duri. Explorarea funcţională biochimică în bolile hepatice .

fosfataza alcalina . in obstruct cailor intrahep . Explorare morfologica : laparoscopia –vizualizarea viscerelor. colangiocarcinom. fara anemie si splenomegalie. sg.harta radioactiva a ficatului. vezicula biliara.ap in ciroza bil primitiva . omogenitatea ficatului. prezenta de zone hipo. asemanator cu D-J. 89 . forma. fara dureri in caz de compresie. scintigrama hepatica. apreciaza marimea . 5 nucletidaza. icter cronic. icter prin obstruct cailor bil intrahepatice. discret pruriginos. icterul prin obstructia cailor biliare extrahepatice. fecale. deformari ale conturului. dupa 20 ani.Rotor . Urini inchise la culoare dat B conjugate.B in urina –normal lipseste. vascularizatie.activ enzimei este scăzută Icter hepatic Icter hepatocelular – creste B conjugata si neconjugată. cr.enzime.nuanţa roşie. conturul.icter cu B conjugata . carac printr-un deficit al activari glucoronil-transferazei si perturb captari hepat de B . Sindr Criggler-Najara. urini inchise. . ficat alcoolic. Icterul mecanic cu B conjugata . perturbat excretor. cai biliare .saruri biliare – ap in urina in icter obstructiv si hep. pancreatite. cresterea difuza a ecogenitatii in proces inflamator. carcinom ampular . vena porta cu calibru normal 8-12 mm. punctie biopsie –hepatica Icterul prehepatic . 2. compresii neoplazice externe.icterul cu predomin bilirubinei neconjugate ( prehep) Cauza: anemii hemolitice intra sau extra vasculare precum si rezorbţia unor hematoame mari . 2 tipuri: a) S Dublin –Jonson. ap in adolescenta.analiz functia biliara a ficatului prin dozarea componentilor biliari si fact care se elim prin bila .neinvaziva . subtipul 1 – gluconil – transferaza este absenta. Avem : Sindr Gilbert= calemie familiara. TC. scaune decolorate. hiperdense . b) sindr. 2. desoperit in copilarie. ecografia. 2.transmis autozomal recesiv. Clinic.date exacte despre marimea . cancere . se cunosc si hiperbilirubinemii determ de perturb captarii hepatice a B sau activ glucuronil-transferaza. moderat ca intensitate. . hemopat maligne. Obstructia se instal brusc cu colica biliara in litiaza biliara sau treptat . marimea VCI. dc in sg creste trece in urina – cul bruna. . nehemolitica transmisa autozomal dominant.bilirubina. 3.ap prin litiaza coledociana .4. sindr bilio-excretor. ap in hepat ac.normal 1mg % cu 70-90 % BI . LAB. clinic: icter discret. urina.transmitere autozomala recesiv .se transmite autozomal recisiv . 1. urini clare. dupa inject unei subst radioactive in ficat. fara prurit. ciroze . Explorarea imagistică în bolile hepatice 1. B creste in sg pana la 15mg/dl.Modif hepat evid : cresterea/scaderea dimens ficatului. splina. dar fara prezenta pigmentului brun.

metroragii. de I mare accent rapid . care poate fi seros.endoflebita hepatica. encefalopatie hep. 7. ciroza hepat.cave Este un ansamblu de manifestări patologice determinate de creşterea pres sg > 15mmHg in sist portal. 5.. epistaxis. de la forme oligosimptomatice pana la forme clinice manifestate . Cauze pp – hepat.antibiotice. 4. Circ colat. echimoze. ap la I h severa . eritroza palmara.ap v Retzius pe fata post s peretelui abd si vv Sappy care fac legatura intre v splen si v ren str. serohemoragic. gelatinos. postsinusoidal.Chiare. fetorul hep – halena cu miros de ficat proaspat.Sindromul de hipertensiune portală+ anast porto. b ) intrahepatic. pericardită • RENALĂ-sindrom nefrotic.prin compresiunea venei porte prin tumori din vecinatate. 3. encefalopatia portala.de cauza tumorala. ac. cancer hepat. ascita insot HTP din ciroza hep si metastazele neopl HTP are rol in ap encefalopat portale.obstr vv suprahepatice  sindr Budd.hipoglicemie si ap unor curbe de hiperglicemie provocata. piele f subtire. policitemii. c) posthepatice. 3.ciroze hep.tuberozit a stomacului si fac leg intre v coronara gastrica si v azygos . intra. pot fi situate presinusoidal. icterul. unhii albe.  deficit funct in metab respective. 8. ap in HTP presinusoidal si tromboza v splenice. Ce tipuri de ascita cunoasteţi Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea în cavitatea peritoneală . Investigatii: scaderea alb serice. – varice esofag la niv esofag inf si rg cardio. 90 . post hepatic. susceptibilitate crescuta la infectii si la act unor medicam : neurosedative. LMC. limba carminata. EEG. hipotrofie testiculara la B. tranchilizante. sinusoidal.andromastia. 9. icter de tip hep-cel . endoluminal ca: tromboza din policitemie. fact esterif al colesterolului.sarcoidoza.variabil. obstacol intern. a) prehepati. Simptomatologie: 1 astenia fizica cu necesitatea repausului la pat . dezv circ colaterale – ap anastomoze porto-cave care scat HTP .manif cutam : angioame stelate. infectii.hemoroizi – v hemoroidala inf care se varsa in vci si mijl si sup in sist port. b Hotgin. 2. 6. gingivoragii. 4. chilos. glicemiei. amenoree si sterilitatea la F. aneonemia. Tabloul clinic în IH . 2. Tabloul clinic 1. prin tromboza in policitemii. glomerulo-nefrite • Carenţială • HTA portală • Peritonite • ALTE CAUZE-obstacol în circulaţia limfatică. boli mieloproliferative. circ colat peritoneala.cele mai frecvente. hepat cr. Tipuri: • CV-ICDr. se poate instala prin obstacol pre. creşterea gradientului porto-cav > 5 mmHg favoriz dezv circ colaterale. manif hemoragice: purpura . . Splenomegale congestiva. manif endocrine. hepat ac toxice sau medicamentoase.

scaderea memoriei. tulb de concentratie. In hepatitele acute virale hepatomegalia este moderata. amnezie. Cresterea transaminazelor ajunge la multe sute sau mii de unitati. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita cronica ? Hepatomegalie moderata.tremor . splenomegalie de regula prezenta. Stad 3. clonus. dezorientare. ramanand in 91 .neclara. cu consistenta foarte putin crescuta si insotita de vagi dureri sau o senzatie de disconfort in cadranul abdominal superior. principalul eveniment patologic al acestor agresiuni aucte este citoliza hepatica. incoordonarea miscarilor. fiind frecvent precipitata de mese si insotita de varsaturi. Care sunt argumentele pt diagnosticul de hepatita acuta ? Cel mai frecvent date de inf virale la care se adauga leptospirozele si agresiunile toxice si medicamentoase. – fct intelectuale : scaderea atentiei. fct neuromusc. micronodular.toropeala. predominant la femei. In formele severe apare insufic hepatica acuta. Stad 2. lipsa durerii si neregularitatea mg ant si a suprafetei palpabile. Stad 4 – stupor. Diagn se bazeaza pe exam histologic al fragmentului obtinut prin punctie-biopsie hepatica. cu consistenta crescuta si mg ant ingrosata. nedureroasa. cu caracter asemanator colicii. la care se adauga citoliza hepatica moderata si modif imunologice (hipergamaglobulinemie. Care sunt argumentele pentru diagnosticul de ciroza hepatica ? Ficatul cirotic – consistenta dura. reflexe OT exagerate. nistogmus. nodulii care se simt la palpare pot fi mici sau mari. Semne clinice semnif de encefalopatie : flapping tremor hiperreflectivitate OT clonus reflex Babinski iritatia meningiala. neteda. rigiditate musc. schimbari de comportament. coma. fct neuromusc. care conditioneaza evolutia si prognosticul. apoi cu timpul se micsoreaza. Durerea biliara Nelitiazica – Apare la tineri. Stadializarea: Stad 1.. precedand aparitia icterului. vorbire inceata. somnolenta. neteda. in absenta semnelor de HT portala. flaing tremor. La inceput eficatul cirotic este mare. hiperimunoglobulinemie si aparitia unor autoanticorpi tisulari). exprimata prin cresteri foarte mari in sange ale enzimelor intrahepatocitare (transaminaze. Ajunge la intensitate max in aprox 15 min.asterixis. confuzie .Encefalopatia Hepatică cuprinde tulb neuropsihice cauzate de factori toxici care au ajuns la aceste niele prin insuf detox hep sau adusi prin anastomoze porto-cave care ocolesc ficatul. pupile dilatate. schimbari de personalitate. stari depresive. de obicei in rap cu dimensiunile ficatului. mers atoxic. cu aspect foarte dur si nereg. dar fara sa existe calculi demonstrabili prin expl imagistice. iritab. cu predominanta lobului stg..fct intelectuale. LDH). absenta rasp la stimuli. Localizarea este in epigastru sau HD.

hiperglicemia. transpirati. cu caracter ascutit sau de presiune. simptome asociate: varsaturi.evid dimens pancreatice . uneori cu aparare musc. bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul. Ex obiectiv. palpare. stare de soc. Ex clinic. b ulceroasa. subfebrili. Incepe brusc si persista cu intensitate max 1-4 ore. sindr lichidian la baza plam stg. semn al iritatiei peritoneale.pac anxiosi. Intre aceste crize dur. balonari sau crampe abdom.duoden. steatoree. Stomac operat. manevra endoscopica . varsaturi. uneori cedeaza la aspirina. cu situatie anterioara. resturi tisulare. 92 . vasculita. insuf renala. E insotita de varsaturi lichidiene cu aspect bilos. periombilical se obs o pata albastruie dat hemoperitoneului. cu examenul fizic normal sau acuza diverse fen dispeptice ca pirozis. creste moderat si tranzitor in pusee de accenuare . sg. HDS – hemoragie digestiva sup. Care sunt principalele simptome in afecţiunile pancreatice durerea diareea cronica icter mecanic DZ Pancreatia acută ap in litiaza biliara după consum excesiv de alcool .timpanism. scadere ponderala. litiaza biliara. Colica bilara – durere viscerala tipica si severa. eruptii. coprologic – diaree. abd destins. Uneori in HD apare o discreta aparare musculara. acre se poate insoti si de o ascensiune febrila.debut marcat de ap unei dureri abd brusca. cu o discreta colectie lichidiana pericolecistica. Palparea – f dureroasa. Intens dureri este mare se accent in decubit dorsal. Date de laborator. localiz in E sau periombilical cu iradieri in flancuri sau spate. HTA.durere abd accent la palpare in zona pancreatico-duodenala. malnutritie. sughiti. percutie. pete violaceei pe flancuri din catabolism. Tabloul clinic. dupa 1-4 sapt de la debut. enzime. meteorism abd.dureri in E. Dupa calmarea dureri ramane o jena in HD care persista inca 24 h sau mai mult. icter ap la 1/3 din bolnavi. Testul de stimul cu secretine confirma insuf pancreatica iar sindr. cedand de obicei gradat. Hb. frecvent iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular. consum de alcool. pac sunt asimptomatici. diaree. Pancreatita cronică ap dupa un episod ant de pancreat ac in alcoolism cr suf gastro. fara contact lombar si acre se mobilizeaza odata cu ficatul in timpul respiratiei. agitati.’ Este declansata de alim grase. Frecvent – hiperleucocitoza + cresterea amilazemiei => reactie pancreatica concomitenta. calcificari. uneori hipocalcemie.Simptome asociate – greturi. inapetenta . greata. matitate deplasabila pe flancuri. boli infectioase . traumatism abd. Colecistul palpabil Formatiune ovoida.ap pseudochiste pancreat care contin lichid. Eco si TC.amilazurie/amilazemie creste semnificati. Tabloul clinic. tahicardie. nu cedeaza la antispastice . Singurul semn ecogf – ingrosarea veziculei biliare. hepat ac virala. localizata in epigastru sau HD. ap leucocitoza. Date de laborator – amilaza si lipaza in sg. poate apare o dificultate respiratorie cu limitarea inspirului.platou cateva ore. creste B si fosfataza alcalina .durere in HS cu iradiere subcostala stg sau durere in E cu iradiere in semicentura stg. distensia abd .

Hg. Cca 2/3 din stenozele de arteră renală sunt aterosclerotice. apar interesări renale. singurele semne fiind o proteinurie mică (0. As. pot determina IRA funcţională. APF. nr. rinichi polichistici sau transmiterea unor nefropatii tubulare .5-1g/zi) şi o hematurie microscopică. exudate şi edem papilar de grad III şi IV.determină nefropatii. streptococ beta hemolitic grup A. Durerile lombare d eorigine renală necolicative Durerea este frecventă în boli renale. fund de ochi cu hemoragii . Substanţele toxice pot induce leziuni renale acute sau cronice. anomalii de formă. au urmări renale. arteriografia renală. în special tumoarale. Durerea lombare bilaterală este descrisă ca o greutate dureroasă cu localizare în unghiul costovertebral . Hipertensiunea arterială reno parenchimatoasă apare în cursul unor boli bilaterale ale parenchimului renal şi uneori nefropatii unilaterale . sediu. şi vezicale şub formă de dureri lombare şi hipogastrice. Bolile de sânge. Rinichii sunt mici. Intoxicaţiile acute cu metale grele: Pb. TBC renală sau unele nefropatii glomerulare este posibilă contagierii intrafamiliară cu BKh. constitue cauză frecventă de infecţii urinare. Medicamentele pot provoca nefropatii. există şi o aglomerare familiară semnificativă. Bolile digestive precum ciroze hepatice. La femei ruptura de perineu . Valorile tensionale sunt mari depăşind 230/140 mmHG. În nefropatia endemică carpato-balcanică . umezeală. diabetul renal. Simtomatologia nefroangiosclerozei benigne este extrem de discretă . hepatite cronice. colagenozele(LES.Transmiterea ereditară a unor malformaţii renale . cu o frecvenţă maximă cuprinsă între 50-70 de ani. Ca elemente paraclinice avem echografia Dopler. Intoxicaţiile cu ciuperci evoluează spre insificienţa renală acută . PR) sunt tot de natură renală. supuraţii cronice sunt generate de amiloidoză => cauză de boală renală. au consecinţe renale. P.APARATUL RENAL Antecedentele din bolile renale AHC. Nefronagioscleroza malignă este caracterizată prin HTA severă şi fixă. sifilis. accentuată în ortostatism prelungit şi cu iradieri spre organele genitale. În LES . Realţia dintre rinichi şi HTA Hipertensiunea arterială reno vasculară este determinată de reducea presiunii de perfuzie renală. În cursul unor avorturi sau în suferinţele utero anexiale.Urmărim depistarea unor eventuale infecţii acute sau cronice. deseori mortală. cistin liziuria familiară. Infecţiile cronice de TBC. care evoluază sau se complică cu leziuni renale. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic. mediu toxic. CCl4. uretrale. Nefropatiile reprezintă cea mai frecventă cauză a hipertensiunii arteriale secundare. La examenul clinic se poate descoperi un suflu sistolo diastolic paraombilical. ale rinichilor. Litiaza urinară est emai frecventă la membrii aceleiaşi familii. insuficienţa renală este cea mai frecventă cauză de deces. Parazitozele. sclerodermia difuză. Condiţiile de viţă şi de muncă: frig. Nefroangioscleroza reprezintă complicaţia renală vasculară a unei hipertensiuni arteriale indiferent de etiologia acesteia. Se întâlnesc 93 . Mai putem descoperi dureri dureri specifice la ex clinic provocate prin unele menevre de palpare sau percuţie. encefalopatie hipertensivă. în afară de antecedentele de mediu geografic . urografia intravenoasă. metabolie.

în nefropatii bilaterale: TBC renal bilateral, PNA, PNC. Durerile apar prin distensia capsulei renale prin mărirea volumului rinichilor , consecutivă leziunilor inflamatorii sau unui obstacol intrinsec. Se exclud durerile lombare bilaterale datorate suferinţelor coloanei vertebrale , spondiloze, hernii disc, metastaze vertebrale. Durerea lombară unilaterală permanentă apare în suferinţe renale unilaterale: tumoră renală, malformaţii congenitale, obstacole intrinseci, TBC renal. În abcesul perinefritic apare o durere lombară intensă unilaterală cu iradieri spre baza toracelui şi abdomen + febră şi prezenţa unei tumefacţii fluctuente în zona lombară. Durerea lombară de tip colicativ Este o durere violentă , paroxistică, unilaterală , cauzată frecvent de migrarea unui calcul care la trecerea prin ureter determină obstrucţie cu distensia secundară a bazinetului şi calicelor. Debutul este brusc în deplină stare de sănătate cu paroxisme dureroase cauzate de expulzia calculului. Durerea are iradiere caracteristică descendentă spre ureter sau spre teritoriul genito crural al plexului lombar, ajungând spre labiile mari, penis, testicule. Circumstanţele sunt reprezentate de cure hidrice, efort fizic, mers cu automobilul, cu motocicleta. În timpul colicii pacientul este palid , transpirat, nelişnit, caută neliniştit o poziţie antalgică. Intensitatea este mare- senzaţie de ruptură , torsiune, sau arsură. De obicei colica renală se însiţeşte de tulburări de diureză , micţiune , pot să mai apară şi fenomene d ereflexe digestive. Colica renală + hematurie este de obicei litiază. În TBC renală se paote elimina cazeum cu obstacol uretral şi durere intensă. Cand colica renală este foarte dureroasă şi apare pe fondul unei dureri lombare cronice + hematurie, rinichi mare => tumoră renală necrozată din care se elimină un sfacel. În purpuri, hemoglobinurie paroxistică , colica renală poate fi declanşată de un cheag sangvin + o hematurie macroscopică colicii renale extrem de dureroasă. Colica renală durează câteva minute, ore, se termină brusc cu o scurtă poliurie sau hematurie, uenori cu expulzia unui calcul. Durerea în hipogastru • • • • Durere supra pubiană puternica+ senzaţie de arsura la sfârşitul micţiunii + micţiuni frecvente, ceea ce duce la imflamaţia VU. Durere suprapubiană puternică iradiată în tot hipogastrul – distensia vezicală şi cedează după sondaj vezical. Durerea vezicală apare în cistite cronice , TBc şi litiază vezicală, tumori vezicale. Durerea de intensitate mare cu caracter de arsură care persistă tot timpul micţiunii şi cedează încet după terminarea micţiunii , este carcterizată suferinţelor uretrale.

Disuria, polachiuria, întreruperea micţională Disuria –reprezintă elinarea cu dificultate a urinei cu sau fără dureri pre/intra/postmicţionale. Micţiunea necesită un efort anormal, are debut întârziat faţă de necesitate, se face cu jet subţire sau întrerupt cu final prelungit şi senzaţie de micţiune incompletă. Apar eprin obstacole sau compresiuni uretrale şi în suferinţele VU. Polachiuria – creşterea numărului de micţiuni , dar cu păstrarea volumului normal al diurezei. Se datorează unor factori vezicali , genitali sau de vecinătate care irită receptorii VU. Tumorile benigne sau maligne ale VU , afecţiunile prostatei , infecţiile urinare, sarcina, se însoţesc de polachiurie. Adenomul de prostată, factorii pshihici evoluează cu polichiurie. Retenţia de urină

94

Imposibilitatea de a elimina urina cu apariţia globului vezical care devine palpabil în hipogastru. Se percepe ca o formaţiune rotundă , elastică cu dureri vii hipogastrice iradiate de-a lungul uretrei şi senzaţie de urinare din ce în ce mai scurte. Poate fi completă sau incompletă apărută brusc sau ca o acutizare a unei retenţii cronice incomplete. Cauzele pot fi locale (caliculi angajaţi pe uretră, adenom de prostată) , reflexe (postoperator, adenom de prostată) , neurologice –leziuni medulare cu paralizii ale musculaturii vezicale. Incontinenţa de urină Este o emisie involuntară şi incompletă a urinei. Pierderea involuntară de urină în timpul somnului apărută la copii, se datorează unor leziuni locale , neurologice, psihice. La adult incontinenţa de urină poate fi conştientă în cazul unor leziuni vezicale sau sfincteriene. Incontinenţa mai poate apărea şi în cazul unor suferinţe ale măduvei sacrate , come, alte boli neurologice, care afectează controlul nervos al micţiunii. Poate fi adevărată , când VU este în permanenţă golită(cancer de prostată) sau poate fi falsă , când este supraplină , iar pierderea de urină se face picătură cu picătură. Opsiuria şi nicturia Opsiuria – formarea şi eliminarea întârziată a urinei faţă de ingestia hidrică. În condiţii normale întreaga cantitate de lichide ingerate se elimină după 4 h de la ingestie. Întârzierea eliminării lichidelor ingerate apare în HT portală , insuficienţă hepatică , tulburări de secreţie ale hormonilor. Nicturia – creşterea diurezei nocturne , în condiţii normale reprezentând ¼ din diureza diurnă. Apare în Insuficienţa cardiacă congestivă , ciroză hepatică. Poliuria, oliguria, anuria Poliuria –reprezintă eliminarea unei cantităţi de urină mai mare de 2l pe 24 h , cu condiţia unei ingestii normale de lichide. Se ţine cont de densitatea urinară , cantitatea de lichide ingerate, regimul alimentar. După densitate, urina poate fi hipostenurică(1018-1012), izostenurică( 1012-1008), subizostenurică(1008-1001). Poate avea cauze renale, prerenale, postrenale. • Prerenale- poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001)-DI. Poliurie cu densitate foarte mare-DZ. Poliurie cu hipostenurie-covalescenţa unor boli infecţioase acute. • Renale- poliurie cu densitate izostenurică: bolnavii cu stadiu de scleriză renală. Poliurie cu densitate izostenurică şi subizostenurică se constată în perioada de vindecare a unei IRA şi semnifică reluarea foiţei renale. • Postrenale- îndepărtarea unui calcul uretral sau alt obstacole de pe căile urinare, care este urmată de poliurie cu densitate urinară scăzută. Oliguria- reducerea diurezei sub 100 ml pe 24 h. ea poate fi de cauză prerenală: prin scăderea de filtrare glomerulară: ICC, şoc cardiogen , şoc hemoragic. Poate fi şi de cauză renală , acută când densitatea urinară este hipostenurică , cronică când densitatea urinară este izostenurică. Anuria- reducerea diurezei sub 100 ml/24 h. este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical. Poate fi de cauză renală, prerenală, postrenală. Cea prerenală este la fel ca la oligurie. Renală –necroză tubulară acută din stările de şoc , intoxicaţie cu ciuperci, CCl 4, săruri de Au. Postrenală- calculi urinari obstructivi.

95

Edemul renal Faciesul bolnavilor cu edem renal este sugestiv , cu dispunerea preferenţială la nivelul pleoapelor superioare. Edemul renal poate fi determinat de : • Scăderea presiunii oncotice a plasmei prin hipoalbuminemia consecutivă proteinuriei din sindroamele nefrotice. • Hipersecreţie secundară de aldosteron declanşată de diminuarea permanentă a debitului sanguin renal prin acumularea lichidelor în interstiţiu. • Creşterea permeabilităţii capilare la nivel glomerular. Instalarea edemelor renale este insidioasă , în stadiul preclinic se vede creşterea progresivă a greutăţii. Iniţial edemul este localizat la pleoape, retromamelonar, pretibial, sau în regiunea sacrată la cei imobilizaţi la pat , apare matinal şi poate dispare în cursul zilei. Se generalizează ajungând la anasarcă cu hidrocel, ascită, hidrotorax, hidropericard. Colecţiile lichidiene sunt de tip transudat, iar edemele viscerale apar rar. Se paote isntala edem cerebral: cefalee, crize convulsive. Edemul renal este de culoare albă tentă sticloasă, indolor, moale, lasă uşor godeu, apare în părţile declive, cancer renal, rinichi polichistici. Palparea rinichiului Manevra Goyon-bolnavul în decubit dorsal cu genunchii flectaţi- cu mâna de aceeaşi parte cu partea cercetată a bolnavului se palpează faţa anterioară a abdomenului , mâna stângă se plasează în unghiul costovertebral , şi balotând concomitent regiunea lombară se încearcă apropierea mâinilor în inspirul profund generat de bolnav. Metoda Israel- se face cu bolnavul în decubit lateral. Manevra Glenard –monomanuală la persoanele slabe –manevra cu policele –RD pun cele 4 degete la unghiul costovertebral , policele deasupra- mâna stângă. Palparea în ortostatism se face prin metoda Guyon. Rinichiul ptozat este de dimensiuni normale , este nedureros-3 grade: • Gradul 1 –se palpează numai polul inferior • Gradul 2 – rinichiul se palpează în întregime fiind găsit în flancuri în clino şi ortostatism. • Gradul 3- rinichiul se palpează în flancuri şi fosele iliace Rinichiul mărit de volum se palpează ca o masă tumorală ovală , fermă cu o suprafaţă regulată sau nu, cu contact lombar şi care este mobil cu poziţia bolnavului şi cu respiraţia. Mărirea rinichiului poate fi uni sau bilaterală. Punctele dureroase de la nivelul aparatului renal Durerea provocată la palpare apare la nivelul unor puncte dureroase: • Punctul uretral superior-situat la unirea liniei orizontale ombilicale cu linia care trece prin punctul Mcburney şi vârful coastei 12. corespunde proiecţiei bazinetului şi durerea poate declanşa reflex de micţiune. • Punctul uretral mijlociu- 1/3 mijlocie cu 1/3 externa a liniei orizontale ce trece prin cele 2 creste iliace antero superioare. Corespunde unirii ureterului lombar cu cel pelvin. • Punctul uretral inferior- corespunde joncţiunii uretero vezicale şi este cercetat prin tuşeu rectal sau vaginal. Este dureros în inflamaţiile uterului inferior sau a trigonului vezical. • Punctul costo vertebral –format în unghiul de CV şi coasta 12. • Punctul costo muscular –format în unghiul de coasta 12 şi musculatura sacro-lombară. Aceste ultime 2 puncte dor în litiaza renală ,PNA, abcesul perineal.

96

regimul vegetal scăzut.8-7. Sunt mai multe tipuri: • Proteinuria glomerulară. infecţii urinare(alcalin). IRC(acid).poliuria din DI. de lordoză). Are aspect granular selectiv: ortostatică(de postură. şi se limpezeşte la 80-100 grade.nu se găseşte la omul sănătos. regimul crescut. • Proteinuria cu proteine anormale(paraproteine)-proteinuria Bence Jones.alcaptonurie Albă lăptoasă-eliminări de proteine. CC 97 . Este formată din lanţuri K şi lamda dimerizate şi se evidenţiază prin încălzirea urinei care se tulbură între 35-45 grade. efortul fizic. Determinarea cantitativă se face cu albuminometrul Esbach în care se citesc rezultatele după 24 de ore şi se exprimă în grame la 1000 cu variaţi în funcţie de volumul urinar.Variaţii de culoare ale urinei • • • • • • • • Foarte deschisă. Se mai face şi determinarea calitativă prin metoda electroforetică sau imunoelectroforetică. După greutatea moleculară a fracţiunilor proteice eliminate. Densitatea urinară Se determină cu un urodensimetru şi are valori de 1005-1030. după febră. Izostenuria – densitatea urinară se păstrează între 1008-1010. Patologic apare prin creşterea permeabilităţii capilare glomerulare consecutiv unor leziuni organice.4 . DZ Galben închis. Proteinuria Este semnul cheie în diagnosticul nefropatiilor. Roşie închisă-porfirie Neagră după expunerea la lumină. prezentă numai în unele probe. Variaţiile sunt date de ingestia de lichide şi săruri . fosfaturie Roşie deschisă-hemoglobinurie. Normostenuria. Fiziologic nedetectabilă prin metode uzuale –50-100 mg/zi .cea mai frecventă şi cea mai importantă din punct de vedere practic. egală cu cea a plasmei.moderată(1-2g/24h). enzime plasmatice. deshidratări.capacitatea rinichiului de a modifica densitatea specifică a urinei între 1005-1030 sau osmolaritatea 100-1400. este selectivă eliminarea de albumine mai mare de 85% pe traseul electroforetic. regim alimentar. IgG.stări febrile. • Proteinuria intermitentă.eliminarea de pigmenţi biliari în urină. neselectivă –prezenţa fracţiunilor globulinice din plasmă. 1020-----osmolaritate de 800-900. şi este formată din mici cantităţi de IgA. transpiraţii abundente Verde albastruie. ph este de obicei acid şi este influenţat de alimentaţie.este una mică (mai mică de un gram/24 h ). mioglobinurie Ph urinar PH de 5. de efort. Informaţii identice cu densitatea se obţin prin determinarea osmolarităţii măsurate prin punctul crioscopic. Modificări pot apărea în DZ. vârstă. • Proteinuria tubulară. este datorată de scăderea reabsorţiei tubulare a proteinelor. Concomitent cu lezarea glomerulară sau independent de ea există un deficit de absorbţie tubulară. Glicozuria.eliminarea de albastru de metilen sau de eliminarea de urocrom în urină Brună.

urobilinogen Pigment galben . Cilindruria Nu am găsit Examenul bacteriologic al urinei La individul sănătos urina nu conţine germeni la examenul direct şi de cultură. G-1. Se exclud hemoglobinuria. La proba S-W –0-20 L / mmc. CC .5-1. emoţii. obstructiv. anemii hemolitice. permanentă. concentraţia sanguină creşte.9g la mie. Creşterea numărului de Leucocite se numeşte Leucociturie. Klebsiella. În condiţii normale la proba Addis Hamburger se evidenţiază 100-1000E/min şi proba Stansfielt Webb-1-10 E/mmcub. şi se numeşte Leucociturie. Se face şi aici proba celor 3 pahare. boli infecţioase. În cazul unui DZ decompensat. Hematuria Reprezintă eliminarea în urină a sângelui. amoniu. Pentru BK avem metode directe prin însămânţare pe mediu specific şi la cobai. Stafilococ. Dacă este iniţială. terminal-origine vezicală. Proteus. Bilirubină. creşte în hepatite. originea este uretro-prostatică. În hematuria macroscopică se face proba celor 3 pahare care orientează sediul sângerării. 98 . În condiţii normale . rezultat din reducerea bilirubinei în intestin sub influenţa florei de putrefacţie. Se diferenţiază de sângerarea genitală la femei sau uretroragia la bărbaţi. dacă este terminală. prezenţa cilindrilor leucocitari este de origine renală. sau nefrologică.hematurie de cauză cervico-prostatică. Germeni existenţi E Coli. originea este vezicală. Cea renală este de cauză urologică. urocultură . Leucocituria şi piuria Piuria –reprezintă prezenţa puroiului în urină (eliminarea crescută de L). Bilirubina conjugată este absentă la omul sănătos şi prezentă la pacientul cu icter mecanic. Se face frotiu din sediment şi separat. Sângerarea prostatică –aspect de hematurie adevărată pentru k leziunea este situată proximal de sfincterul striat uretral. Când eliminarea de L este mică se observă numai la MO.În condiţii normale aproape toată cantitatea de glucoză filtrată glomerular este reabsorbită în tubul contort proximal. Glicozuria poate fi intermitentă-ingestie rapidă şi masivă de glucide. totală-renală. care depăşesc pragul renal. IMA. Distrugerea L se însoţeşte şi de o proteinurie mică care nu depăşeşte un 1g la mie. Prezenţa CC în urină este evidentă cu nitroprusiat de Na. 1-2 L /câmp la proba Addis care este egal cu 500-2000 L /min. prin însămânţare. mioglobinuria. hiperglicemii de diferite cauze.DZ netratat. Bacteriurie este peste 100 000 colonii/ml. Glucoza apare în cazul unor leziuni renale . cu o limită maximă de transport. Creşterea numărului peste aceste valori este hematurie macroscopică sau microscopică. şi creşte şi eliminarea lor prin plămâni şi urină. Trece prin circuitul entero-hepato-renal şi se elimină în urină 1-4g/24h. Dacă este numai iniţial. în condiţii normale sunt arşi de organism.

După 40 de ani Cl scade treptat cu vârsta. Creşterea Ac uric este un semn precoce de perturbare a eliminării renale şi precede şi creşterea ureei sangvine. Indirect se determină clearence-ul unei substanţe complet extrase din sângele arterial în timpul unei singure treceri prin parenchimul renal. Proba de acidifiere a urinei –administrarea NH3Cl . Proba de concentraţie cercetează mecanismul tubular de diluţie şi concentraţia măsurând diureza şi presiunea urinară. Valori normale Cl PAH-600-+180 ml/minut corespunde unui debit sanguin renal de 1100 ml/minut. dar cu ingerarea de dimineaţă a 1500 ml apă/ceai.20 Explorarea funcţiei tubulare Se bazează pe determinarea capacităţii de reabsorţie şi secreţie +proba de acidifiere a capacităţii tubulare maxime de reabsorţie. se recoltează urina din 3 în 3 h timp de 24 h . Proba de diluţie . normosodat. dar cu restricţie severă de lichide 500ml/24 de h . Se recoltează urina din 30 în 30 de minute timp de 4 h . Determinarea capacităţii maxime de secreţie tubulară prin calcul al transportului maxim de PAH. Eliminarea se face renal în funcţie de concentraţia electroliţilor şi de osmolaritatea. proteic. este produs de catabolism elaborat în ficat ca rezultat final al ciclului urogenetic. Nivelul sanguin depinde de aportul alimentelor. Valoare normală Cl creatinină – 125 -+ 15 ml/minut-adult de talie mijlocie. Este produs final al catabolismului purinelor. Explorări imagistice Radiologic avem RgX renovezicală simplă pe gol.6-1. Valorile normale sunt de 0. Hiperazotemiile pot fi extrarenale sau renale.2 mg%. biopsie renală Sindromul glomerular acut 99 . Valorile normale medii pe TmG sunt 375 ml/min la B şi 300 ml/minut la F. Creşterea ureei sangvine nu măsoară exact gradul IR având doar valoare orientativă. Urografia prin substanţă de contrast Arteriografie renală Echografie Puncţie . Fluxul plasmatic renal se măsoară direct prin măsurarea fluxului sanguin în vena renală.Produşii finali de catabolism cu N2 Ureea . este alterată în nefropatii tubulare. Are o componentă endogenă şi una exogenă. regim normocaloric . Ac uric – valori normale 3-5 mg%. normoproteic . regim alimentar. şi diureză. Creatinina – indică mai exact gradul afectării renale nefiind influenţat de aportul alimentar. bolnavul stă în repaus . în condiţii normale este de 20-40 mg/dl. Pacientul în repaus . Valori normale de 80 ml/min –să fie în concentraţie plasmatică mare. Filtrat glomerular/flux plasmatic renal –0. Filtratul glomerular şi fluxul plasmatic renal Măsurarea filtratului glomerular se face prin determinarea clearence-lui unor substanţe care nu sunt reabsorbite sau secretate renal şi care nu sunt nici metabolizate în organism şi dispun de o eliminare renală 100%.

greaţă. maxim 180-200 mmHG. • Prezenţa cilindrilor eritrocitari • Proteinuria oscilează 0. biochimice. HTA este de tip sistolo-diastolic. sau insidios. crioglobulinemii. HTA are valori moderat crescute+ proteinurie de până la 3g/24h. pleoape.5g/24h. este urmat la scurt timp de instalarea oliguriei severe sau anurie care se menţine până la decesul în IRC. puseu de acutizare cu agravarea leziunilor glomerulare. Se manifestă prin hematurie macroscopică care apare concomitent cu instalarea oliguriei. Virusurile: varicelă. dar care au în comun localizarea glomerulară a leziunilor şi evoluţia spre IRCr. Mai prezintă dureri lombare şi semne generale: febră.Prototipul este GNDA poststrptococică. convulsii. Semnele urinare sunt reprezentate de : • Hematurie de intensitate variabilă cu tendinţă de agravare în timpul puseelor evolutive . apărute ca urmare a creşterii permeabilităţii capilare glomerulare cu proteinurie mai mare de 33. la faţă . Edemele se instalează rapid . stare confuzională. Paraziţii malarie. minim 100-120 mmHG Se remite treptat odată cu normalizarea diurezei. urinare .5-2g /24 h • Densitate urinară scăzută Sindromul glomerular subacut Cuprinde un grup de suferinţe glomerulare cu etiologie diferită care au în comun leziuni glomerulare de tip proliferativ extracapilar şi evoluţie clinică rapidă în săptămâni sau luni. Tabloul clinic este reprezentat de un debut accentuat după o latenţă de 10-14 zile de la infecţia faringiană streptococică grp A. dureri abdominale. 100 . purpura Henoch-S. Semnele urinare sunt reprezentate de: • Hematurie microscopică • Cilindrii eritrocitari • Proteinurie sub 3g/24h Semnele biochimice : • Creştere moderată şi trecătoare a azotemiei la bolnavii cu oligurie prelungită • Creşterea VSH • Uşoară anemie • Leucocitoză moderată • ASLO crescut Sindromul glomerular cronic Se constituie în cursul unor stări patologice diferite din punct de vedere etiopatogenic . Moficicările FO sunt mai avansate ca în sindromul acut. oliguria din stadiul final. toxoplasmoza. Debut accentuat. mâini. Mai apar şi semne de încărcare a circulaţiei sangvine: dispnee. apare după o reducere funcţională însemnată. În cazurile grave se instalează anurie. GNDA neinfecţioasă este cea din LES . edem pulmonar acut. Sindromul nefrotic Se caracterizează printr-un ansamblu de semne clinice . somnolenţă . Poate apărea encefalopatia nefritică: cefalee. în caz de stabilizare a leziunilor se reduce. sangvine. Edemele lipsesc dar apariţia lor semnalează constituirea uni sindrom nefrotic . Tabloul clinic este reprezentat de HTA sistolo-diastolică . parotidită epidemică.

nedureros. Mai prezintă şi erupţii de tip alergic. nefrite toxice. Semnele urinare sunt reprezentate de leucociturie care ajunge la piurie. Semne bioch sgv: nefropatii inf – leucocitoza. Semnele biochimice sunt reprezentate de inflamaţie . pufos. LES) Tabloul clinic este reprezentat de sindromul edematos care este semnul clinic major. HTA lipseşte în cele pure. edemele . frisoane. subizostenurie. Expl imagistice: micsorarea inegala a dimens celor rinichi. shi semne de hipersensibilitate Semiologia sindromului de nefropatie interstitiala cronica Tablou clinic: dureri lombare sub forma de jena de lunga durata cu paroxisme colicative <= pr inflam. aceasta poate fi selectivă sau neselectivă. inapetenţă. Anemie. Lipurie 1g/24h. Caracterele edemului de tip nefrotic (alb. litiaza urinara. apare la faţă. cand rinichii sunt sclerozati. tulburări de micţiune. lez stenozante. uneori tulb dig. sau semne de insuficienţă renală şi impur când prezintă una sau toate cele amintite. urinare. Asimptomatica. In toate – anemie. moale. hipoNa. Semnele biochimice sunt reprezentate de hipoproteinemie mai mică de 40%. cefalee. hiperlipemia. hipergamaglob. neinf – acidoza hipercloremica. VSH crescut. Semne urinare: sedim urinar – numeroase leucocite izolate si grupate. Sindromul de nefropatie interstiţială acută Se caracterizează printr-un ansamblu se semne clinice . HTA. Sindromul nefrotic este considerat pur când nu se însoţeşte de hematurie . apar tulburări trofice cutanate. organe genitale externe). Bacteriuria > 100000 colonii – in nefropatia inf. uneori cilindri leucocitari in nefropatii inf. sunt prezente în faza de stare a sindromului. hipoproteinemia . lasă goseu . fara HTA. cu modif urinare mici. Proteinurie intotdeauna < 2 g/24 h. aspect nereg al conturului. Modificările stării generale : paloare. funcţionale şi imagistice renale apărute în bolile care au în comun localizarea leziunilor exclusiv sau preponderent în interstiţiul renal: nefrite intersitiţiale infecţioase. disurie. fibrinogen plasmatic crescut---800-1000mg/dl. dureri lombare bilarerale. semne de IRA. HTA apare la 1/3 din bolnavi – instalarea IRC. VSH crescut. prezentă în cele impure Semnele de carenţă proteică apar în sindroamele nefrotice cu evoluţie prelungită : se reduc masele musculare . Semnele urinare sunt reprezentate de proteinurie cu valor de 5-10g/24h----20. In nefropatiile neinf exista leucociturie 20000-30000 + hematurie microscopica redusa. 101 . mai ales in PNC. Sindroamele nefrotice sunt : • Primitive cand survin fără o cauză cunoscută • Secundare care au cauză cunoscută (boli precum DZ. determină leziuni la nivel interstiţial. astenie fizică . Mai prezintă erupţii ale cutanate specifice din cursul unor boli infecţioase: febră tifoidă . este decoperita in stadiul de IRC. Tulb de diureza: poliurie – in fazele avansate. Tulb de mictiune: polakiurie. Capac de excretie a acizilor se reduce si frecvent – pierdere de Na sau alti electroliti. Ce este nefropatia endemica balcanica ? Boala de cauza necunoscuta intalnita in tarile vecine cu Portile de Fier. de tip tubular. eventuale modif pielocaliceale – etiologia inf. modificări ale stării generale.Oliguria . metabolice. Necroza papilara – in obstructiile urinare la diabetici si in nefropatia toxica <= analgetice. Tabloul clinic este manifestat de tip infecţios: febră. Semne functionale renale: capacitatea de conc a urinii se reduce precoce. apare izostenurie. scarlatină.

MM. Sindrom clinic si umoral aparut in urma intreruperii bruste dar potential reversibile a formarii urinei la pers cu rinichi anterior sanatosi. tumora vezicala. AAuria. arsuri. Nefroangioscleroza – nefropatie vasc renala sec Hta N benigna – hematurie mica. ale cailor urinare inf. fenilbutazona. insufic card congestiva severa sau rapid instalata. PNA. eliminari mari de Na. acidoze renale prin scaderea reabs bicarbonatilor. lez tub renale din PNA sau HTA maligna. proteinurie mica de tip tubular. Renale – in ischemie prelungita sau f grava – tablou clinic al rinichiului de soc. bioch si enz. Cauze: debutul ac al unei HTA sau agravarea unei HTA preexistente cu descoperirea de sufluri abdom sau lombare. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara cronica. cu localiz renala primitiva sau sec. Postrenale (IRA obstructiva) – in toate uropatiile obstr bilat. retiniene. siclemii. complicatii cardiace (IVS). Ischemia nu => lez morf. AAurie. 102 . subst de contrast iodate). cauze. hemolizaiv ac. Apare prin mec congenit sau dobandite. dureri lombare precedate de hematurie macroscopica si stare de soc. Nefropatii vasc ischemice cu HTA reno-vasc – in cursul unor stenoze ale art renale de cauza ateroscl sau displazica (rar). Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. de obicei tranzitoarie cu densitate urinara scazuta sau poliurie moderata si tranzitorie. semne de IRC aparute la un pac cu HTA veche N maligna – complicatie a HTA maligne. tromboza uni sau bilat a venelor renale. IR – rapid progresiva. in obstructii ureterale. Pe langa scaderea capacitatii de conc si excretie a ac se reduc valorile transportului max ale glucozei si altor subst. Sindr tub dobandite: diabet insipid renal in cursul PN cr sau altor nefropatii interstitiale. nefrite in care se pierde sare (PN. sdr Fanconi – Tony – de Bref in care scade reabs de glucoza. urinare si bioch sgv <= insufic acuta a fct renale tubulare. rinichi polichistic). acidoze tub diverse. proteinurie 0. In majorit cazurilor sunt prezente semnele clinice urinare si bioch ale sindromului de IRA. IRA – definitie. DZ renal. Un nr mic de cazuri cu suf tubulara usoara se manif prin: tulb de diureza – oligurie. cerebrale. necroza medulara renala. uneori in hTA perirenala. alte nefropatii interstitiale. evol cu HTA severa. Caract printr-un ansamblu de manif clinice si fct renale avand ca elemente centrale HTA si grade variate ale IR <= leziunile care afect sist vasc renal. venin de sarpe. traumatisme. Apare in stari de deshidratare cu pierdere importanta de lichide si Na. sub act unor subst nefrotoxice – metale grele. ascita dezv rapid. glicozurie. FO gr III-IV. Semiologia sistemului de nefropatie tubulara cronica Deficit al excretiei sau reabsorbtiei tubulare. medicam (antibiot. Manif prin: necroza corticala bilat care evol cu oligoanurie.Semiologia sistemului de nefropatie tubulara acuta Afectiuni renale cauzate de lez sau perturbari functionale localiz exclusiv in tubii renali Ansamblu de semne clinice. Sindr tub congenit: diabetul insipid renal. prostata marita. modif ale compozitiei urinei – scaderea excretiei de uree. boli renale – GN ac. epitelii in sedim urinar. AA.75 g/24 h. Diagn se pune pe arteriografia renala selectiva. Semiologia sindromului de nefropatie vasculara acuta. Mecanisme de aparitie: prerenale (IRA functionala) – scaderea perfuziei rinichilor normali in urma diminuarii fluxului sgv sau a vasoconstrictiei. intoxic cu ciuperci. rahitism rezistent la vit D din cauza scaderii reabs de fosfati. solventi org. fosfati.

uneori diaree. varsaturi de tip central. Stadiul de debut – simptomele bolii care a indus IR. apare insufic card acuta. hiperhidratare cel. Cauze: nefropatii glom. vasoconstr perif si depozitarea urocromogenului la acest nivel. cauze. Osmolaritatea urinara scade. halena amoniacala. Daca oligoanuria dureaza mai mult de 6-8 zile apar semne clinice si umorale. Anorexie. varsaturi. scade elim ureei in urina si creste conc de Na in urina. fosfatilor si a altor ac org. Ca concomitent cu cresterea K. coma. uneori incorecibile. Stadiul anuric – 3 – 30 zile. Al treilea stadiu evolutiv al IRA. Reducerea diurezei la 100-200 ml/24 h sau mai rar sistarea completa a ac. La inceputul acestui std capacit de conc a urinii ste scazuta. Elim subst toxice la niv muc dig => iritatie locala. Semiologia IRC in stadiul compensat. boli sist: LES. PAN. Apare oliguria si este necesara masurarea diurezei / 24 h. 103 . crampe musc si miotonii. Resp acidotica de tip Kussmaul. daca survine mai tarziu este urmare a complicatiilor sau distrugerii parenchimului renal. greata. amiloidoza. filtratul glom si fluxul plasm sunt reduse. somnolenta. fprogresiv in 3-4 zile sau brusc printr-o elim masiva de 6-8 l/zi. dureri abdom. puls mic si rapid. Simptomele si semnele fizice din std ant se mentin cateva zile. tuse cu expect hemoptoica <= iritatia bronsica (bronsita uremica) si de alveolita hemoragica. Evol IRA poate fi letala chiar si in cond terapiei prin dializa extrarenala. Cl si una scazuta de uree. Facies – tumefiat. se obs un depozit lingual maroniu. Tulburari respiratorii in IRC manifesta. vene superf colabate. anorexie. Apare acidoza metab cu scaderea bicarb plasm. obnubilare sau agitatie psihomotorie. Apar lez de stomatita. apar hemoragii la niv scleroticii sau cutanat. fiind elim o cant crescuta de Na.Primul stadiu evolutiv al IRA. manif nerv: cefalee. buhait. cu leziuni de grataj. delir. polipnee. intoxic cu Pb sau Cd. Manifestari cutanate in IRC manifesta. sulfatilor. Semne clinice: manif dig: greata. vasc. manif hemat: anemie prin hemoliza. manif resp: polipnee acidotica. Stadiul de reluare a diurezei – fie lent. Pielea – aspra. Std latent – tulb funct renala nu are expresie clinica si poate fi evid doar prin probe funct renale. scade Cl. Decesul in primele 2-3 zile <= boala cauzala. Ansamblu de simptome. Bolnavii au de obicei stare de soc: extremit reci. semne fizice si bioch sgv aparute in urma incapacit rinichilor de a-si indeplini fct in urma distrugerii lent progresive a nefronilor. hiperK – cauza durerilor si a parezeleor musc si a tulb de ritm. Semne bioch sgv: retentie azotata: cresterea ureei si creatininei in sg se face intr-o prima perioada rapid. Al doilea stadiu evolutiv al IRA. interstitiale (PNC). manif c-v: scaderea TA. Capacit de conc a urinei scade sub 1025. uscaciunea gurii. stare de excitatie nervoasa. Paloare galben murdara <= anemie. apoi mai lent. IRC – definitie. Tulburari digestive in IRC manifesta.

Frecvent – tulb de ritm. semne al insuf card. sughit. bolnavi adinamici. stomatita. Cresterea ureei sg >2 g% scurteaza durata de viata a E. . Anemie normocitara si normocroma. palid-teroase. mielofibroza indusa de parathormon si carente prot si vit). efectul intoxic uremice asupra eritropoiezei. Simpt si semnele fiz sunt aceleasi cu cele din std precedent. poate sa se instaleze insufic card cong. hemoptizii. scurtarea dur de viata a ac (anomalii morf la niv membr. Tulburarile echilibrului acido-bazic in IRC manifesta. Reuneste simptomele si semnele clinice ale retentiei azotate. eruptii purpurice. somnolenta.35. deficit de B12 si ac folic) si pierderi sg (digestiv. hematemeza. tuse. Manifestari clinice in stadiul uremic. Apare acidoza metab prin scaderea elim H+. sau doar echimoze si epistaxis. genitale. Ex imagistice => atrofie renala simetrica in nefropatiile glom sau moderat asim si contur nereg in nefropatiile interstitiale. Ce investigatii solicitati pentru confirmarea stadiului uremic? 104 .de tip perif – parestezii.de tip central – astenie. scaderea fact plasm ai coag (complexul protrombinic) si cresterea fragilitatii capilare. mici papule = uremide. vasc si ale coag. ale tulb hidroelectrolitice si acido-bazice. tegum uscate. CV: pericardita uremica. ac uric. faringita. resp: resp acidotica. aspre. in seroase. dupa traumat. Neuro: deseori sunt pe prim plan – bolnavi apatici. crampe musc. Cresterea in sg a subst din metab azotat: uree. epistaxis. microangiopatie. dar cu anomalii morfologice. . melena. sindr hemoragic cu epistaxis. Hemato: anemie <= reducerea EPO. agravata de hemoliza + sangerari. ram ischipubian. In cazul in care IRC evol cu HTA sec. <= prod insufic de E (deficit de EPO. Biologic: cresterea ureei si creatininei (pana la 10 mg %). scaderea fortei musc. lez de grataj. abolirea ROT. Se constat scaderea nr de trombocite si anomalii calit ale ac. Creste fosfatemia. Manif – hemoragii dig. Tulburari hematologice in IRC manifesta. somnolenti -> coma. creatinina. Sindrom hemoragipar <= alterari trombocitare. col femural. Std terminal. vezicule. Probe funct renale mult reduse. retentia fosfatilor. Tulburarile metabolismului fosfocalcic si complicatiiloe osoase in IRC manifesta. scade Ca plasm antrenand o reactie hiperparatiroidiana cu aparitia osteodistrofiei renale: lez osoase de tip osteomalacie. pH sgv < 7. aritmii. varsaturi. Rx: hipertransparenta osoasa la coate.Tulburari CV in IRC manifesta. greata. hemoragii cut. dig: anorexie. Bicarbonatii plasm scad. HTA. dispnee de dif grade. Apar in std avansat: pericardita uremica asimptomatica: frecaturi pericardice si modif EKG. sulfatilor si altor radicali acizi nevolatili. hiperhidratare cel cu hiperK care anunta decesul. Tulburari neurologice in IRC manifesta. dar mult mai ample: st gen mult modif. metroragii. frecv sg dig prin ulceratii ale tubului dig. omoplat. menometroragii). fie din cauza tulb hidroelectrolitice. acidoza metab. apatie. gastroenterocolita uremica. fie pe fondul HTA. cu mase musc topite. cefalee. parotidita.

pliu cut persistent. Apare la batrani. fosfatemia. Date de lab: glicemia scade sub 50 mg/dl. criterii de diagnostic. ecografie.Dozarea ureei. abateri alim sau oprirea tratam antidiabetic. Ce investigatii solicitati la un pacient cu litiaza urinara ? Eventual analiza calculului (daca a fost elim). poliurie in diabetul adultului. halena acetonica. hipotonia globilor oc. .5 l/24 h si poate ajunge la 46 l/24 h. polifagie. Expl functiei renale. uroculturi. Manif clinice: poliurie osmotica – cantitatea de glucoza elim in urina atrage si apa > 2. HLG. polidspsie. Urmarea unei insufic absolute sau relative de insulina. ateromatoza cerebrala. Criterii de diagn: glicemie a jeun > 140 mg % (120) in cel putin 2 probe prelevate in decurs de 2 h. concordante cu cristaluria. corpi cetonici in sg si urina. <= deshidratare profunda prin poliurie osmotica fara cetoacidoza. sg – anomalii metab. edem. Debutul – polidipsie. DZ – definitie. curba febrila. ulterior apare obnubilare. Survine dupa infectii. instalate rapid in diabetul juvenil. oase). Afectari neurologice in DZ. Angina pect. transpiratii. polifagia incearca sa compenseze pierderile energetice. polipnee. Ce este microangiopatia diabetica ? Retinopatie. calcemia. IM ac – caract – nedureros. musc flasca. foame. cu tegum uscate. IRC). Date de lab: glicemie 10 g ‰. poliurie. HTA.macrosomie fetala. tub dig. contracturi musc. cefalee. Precedata de astenie. dureri abdom. limba prajita. 105 . glicemie > 160 mg/dl dupa TTGO. convulsii tonice. . Apare prin necorelarea medicatiei hipoglicemiante cu aportul de hidrati de C. ionograma sg si urinara. creatininei si ac uric in sg. nefropatia diabetica – microalbuminemie -> sindr Kimmerstiel-Wilson – sindr nefrotic al diabeticului (proteinurie. acidoza metab cu scaderea anionilor plasm. Poate sa fie prin coma diabetica cetoacidotica. Polineuropatie perif si lez neurotrofice de tip mal perforant plantar sau diverse ulceratii. Manifestari clinice in DZ decompensat.obezitate sau guta la ascendenti. Clearance-ul creatininei si ureei -> scaderea fct renale. somnolentam greata. Bolnavii sunt deshidratati. reactantii de faza acuta. HLG. conc bicarbonatilor in sg. Semiologia comei hiperosmolare. a art perif. cord. Ecografie si urografie. Semiologia comei ceto-acidozice. Determinari org (plaman.DZ la persoane din familie. Date de lab: hiperglicemie 2-3-4 g ‰. varsaturi. polidispsie sec – ingestie compensatoare de apa. Antecedente evocatoare pt DZ. . emaciere. Semiologia comei hipoglicemice. tremuraturi. Ce este macroangiopatia diabetica ? Este accentuat pr de ateromatoza cor. Precedata de astenie. hipovolemie cu hiperosmolaritate plasm.

106 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful