Sunteți pe pagina 1din 39

Curs oncologie - introducere

Cancerul (tumor malign) este o mas anormal de esut, a crei cretere n exces i far coordonare fa de esuturile normale persist i dup dispariia stimulilor care au declanat-o. Cancerul esta un termen generic pentru un numr mare de afeciuni cu origine, mecanisme de apariie, evoluie diferite, dar care au ca element comun proliferarea celular necontrolat, evoluia local i la distan ce duc inevitabil, n absena tratamentului, la moartea pacientului. TEORIA MULTISTADIAL ACTUAL A CANCEROGENEZEI Conform teoriei multistadiale etapele de evoluie a cancerului sunt reprezentate de: iniiere, cretere, promoie, conversie, propagare, progresie. Pentru iniiere, promoie i progresie datele clinice i experimentale sunt edificatoare, pentru celelalte informaiile sunt reduse. 1. INIIEREA, prima etap, se datoreaz unor mutaii ce apar n celulele stem ca urmare a aciunii unui agent carcinogen (iniiator) viral, chimic, fizic. Se produc modificri de obicei ireversibile ale ADN-ului, cu apariia unei celule iniiate care se poate transforma malign ulterior. 2. CRETEREA urmeaz iniierii, fiind considerat ca o expansiune clonal selectiv a celulelor iniiate favorizat de factori fizici, chimici, virali, microbieni. 3. PROMOIA const n: aciunea continu, ndelungat a unui agent promotor asupra unei celule iniiate, este un proces reversibil, are o evoluie lung, dependena de factori exogeni (tutun, alcool, alimente, mediu) i endogeni (hormonali) - rezultatul fiind apariia celulei maligne. Primele faze au o durat de pn la 15-30 ani. 4. CONVERSIA este mai puin argumentat pn n prezent, se consider c n acest stadiu exist 10-10000 celule maligne care ar putea avea o evoluie reversibil, ns sub aciunea unor factori interni evolueaz ctre un cancer manifest. 5. PROPAGAREA const n creterea numrului celulelor maligne, fiind condiionat de factor interni(ex. factori hormonali- estrogeni, testosteron). Masa de celule crete de la 103 la 105 celule, nefiind nc clinic manifest boala (105 celule corespund unui carcinom in situ). 6. PROGRESIA corespunde creterii masei tumorale, creterii autonomiei celulare, invaziei i metastazrii. Reprezint trecerea de la faza preclinic la cea clinic a cancerului. PROGRESIA unei celule neoplazice ntr-o tumoare malign este ultimul stadiu al cancerogenezei, care se desfoar pn la moartea gazdei sau pn la vindecarea bolii. Caracteristica esenial este instabilitatea cariotipului: alterri continue ale materialului genetic, evenimente genice care conduc la apariia unor subclone cu agresivitate mai mare. Fenotipic se manifest prin ritm rapid de proliferare, invazivitate i metastazare. ETIOLOGIA CANCERULUI Observaiile epidemiologice, cercetrile experimentale au identificat - factori etiopatogenici exogeni( factori ambientali- ageni fizici, chimici, virali; factori de risc comportamentali- fumat, alcool, alimentaie) - i endogeni( hormonali, genetici, imunologici).

Circa 80-90% din cancerele umane sunt rezultatul unor factori existeni n mediul extern i al modului nostru de via, un deziderat major fiind realizarea unei profilaxii a bolii prin identificarea i nlturarea lor. FACTORI DE RISC AMBIENTALI AGENI FIZICI 1. Radiaiile ionizante sunt implicate n circa 3% din cazurile de cancer. - Reprezint prototipul carcinogenilor de natur fizic. - Caracteristic este producerea tardiv a cancerelor- peste 10 ani i persistena riscului pe o perioad de peste 30 ani. - Efectul cancerigen depinde de doza absorbit, tipul radiaiei, fracionarea. Doze crescute administrate n interval scurt sunt mai cancerigene. - Iradierile corporale pe volume mari produc leucemii cu att mai repede cu ct doza primit a fost mai mare. 2. Radiaiile ultraviolete - la populaia de culoare alb, produc cancere cutanate (epitelioame) prin expunere prelungit la soare n zonele nsorite, la muncitori expui (marinari, fermieri, agricultori). Razele ultraviolete sunt implicate n producerea melanoamelor la persoanele de culoare alb, blonde, expuse n exces la soare mai ales n copilrie, cu arsuri solare, cu nevi displazici. Persoanele de culoare fac mai rar melanoame fa de rasa alb. 3. Traumatismele cronice, minore pot genera displazii care predispun la cancer-protezele dentare, resturile radiculare. 4. Corpii strini- iritaia cronic a acestora poate determina dezvoltarea unui proces tumoral, fibrele de sticl, azbest inhalate de muncitorii din industria naval pot determina apariia de c. pulmonar, mezoteliom pleural. FACTORI CHIMICI 1. Poluarea- rol redus comparativ cu fumatul, intervine n etiologia a mai puin de 1% din cazuri. 2. Produii industriali - cancerul profesional doar 6% din totalitatea cancerelor cu includerea i a celor radioinduse, important fiind igiena i protecia muncii: - c. vezic urinar la muncitorii din industria coloranilor - c. rinofaringelui, foselor nazale- expunere prelungit la rumegu la muncitorii din industria lemnului - c. pulmonar- expunere la pulberi de uraniu, la nichel, crom, arsenic, cristale de siliciu - c. mezotelial, pulmonar- expunere la azbest la muncitorii din industria naval - c. cutanat- expunere la uleiuri minerale, gudroane, arsenic, benzpyren - angiosarcoame hepatice- expunere la clorura de vinil - leucemii- expunere la benzen la muncitorii din industria chimic 3. Medicamentele a.- imunosupresive la pacienii cu transplant renal pot determina apariia de limfoame maligne b.- citostatice pot avea ca efect secundar apariia unui al doilea cancer(ageni alchilani) c.- estrogenii- c. mamar, c. endometru, c. vagin. FACTORI VIRALI I PARAZITARI 1. Parazitul Schistosoma haematobius este implicat n producerea c. vezical, parazitul se cantoneaz la nivelul vezicii unde determin leziuni iritative- displazie-cancer. 2. Virusurile - Oncodnavirusurile - hepadnavirusuri - HBV(c. hepatic) - HCV(c. hepatic)

- papilomavirusuri - HPV tip A (produc tumori benigne, maligne n regiunile anogenitale). - infecia cu HPV tip 16,18,33 este de 80% n c. col uterin, 25% n c. penian, c. vaginal. - herpesvirurile- v. Ebstein-Barr este implicat n etiologia limfomului Burkitt, c. rinofaringelui, fapt evident n rile cu infecie endemic- China, Taiwan . - Retrovirusurile oncogene tip D- limfotropice umane(HTLV): HTLV tip I- implicate n etiologia leucemiilor, limfoamelor cu celule T, HTLV tip II- leucemia cu celule proase, HTLV tip III(HIV)- SIDA. FACTORI DE RISC COMPORTAMENTALI TUTUNUL - principalul factor de risc comportamental implicat n etiologia cancerului. - determin c. epiteliale(c. bronhopulmonar, laringe, cavitate bucal, esofag, vezic urinar, pancreas, probabil col uterin, mamar). Cel puin 90% din decesele prin cancer pulmonar sunt cauzate de consumul de tutun. - riscul este direct proporional cu vrsta la debut, durata de timp, numrul de igri pe zi, calitatea igrilor(utilizarea filtrelor, coninut sczut de gudron, aditivi) - Sub 10 igri /zi riscul este de 5 ori mai mare fa de nefumtori, la 2 pachete de igri riscul crete de 20 de ori. Risc major au persoanele care fumeaz 1 pachet/zi timp de 25 ani. Datele art c fumatul a 40 igri/zi scade durata de via cu 7 ani. - riscul mbolnvirii scade rapid n primii 4 ani de abstinen, ajungnd similar cu cel al nefumtorilor dup 10-15 ani. - fumul de igar conine nicotin, oxid de carbon, nitrozamine, hidrazine, hidrocarburi aromatice policiclice, toate cu efect cancerigen. - inhalarea pasiv este la fel de nociv ALCOOLUL: - implicat n etiologia c. epiteliale(cavitate bucal, faringe, esofag, ficat). - favorizeaz transportul cancerigenilor datorit proprietii de solvent dar are i toxicitate direct asupra sistemelor enzimatice din epitelii. - determin leziuni hepatice - etilicii au o igien deficitar i o alimentaie dezechilibrat ALIMENTAIA: - pare a avea rol hotrtor n apariia i evoluia tumorilor maligne digestive, dar i a cancerului mamar, vezical, prostat, de corp uterin. - peste 50% din cazurile de cancere la femei i o treime din brbai au n etiologie implicai factori nutriionali. - pe cale digestiv se vehiculeaz o cantitate apreciabil de factori cancerigeni. Produsele alimentare sunt consumate pe parcursul ntregii viei, chiar n doze mici, au aciune cancerigen cumulativ, efectul lor putnd apare dup o perioad de muli ani. Factori alimentari implicai direct n apariia neoplaziilor : I.Aditivi alimentari (colorani- galben de unt, conservani, antioxidani, antiseptice,emulsionani) II. Contaminani alimentari (pesticide, insecticide, micotoxine, clorura de vinil).Clorura de vinilfolii de plastic folosite la mpachetarea alimentelor determin apariia de tumori hepatice. III. Hidrocarburile aromatice policiclice rezult prin arderea combustibililor solizi i lichizi, avnd putere cancerigen apreciabil. Sunt prezente n alimentele prjite, afumate fiind implicate

n etiologia c. gastric, c. colon. Benzpirenul este indicator al polurii cu HAP. Sunt prezente n numeroase produse alimentare : carne afumat, fript, pine, legume, margarin, uleiuri vegetale, buturi alcoolice, cafea.. IV. Nitrozaminele: Sunt substane cancerigene(peste 100), introduse n organism odat cu alimentele ce le conin sau se sintetizeaz n organism la nivelul tubului digestiv. - se formeaz din combinarea nitriilor(alimente bogate n nitrii-carne, mezeluri, pete, ap ) cu aminele (proteine, AA) - se formeaz n afara organismului n timpul pstrrii i n timpul prelucrrii termice (peste 100 grade Celsius), necesit cantiti de nitrii crescute, aciditate sczut, pstrare prelungit. Se pot forma i n organism, n stomac(pH acid), intestin(flora microbian implicat n sintez dei pHul este alcalin). - Nitrozaminele sunt implicate n etiologia c. digestive(esofag, colon, gastric, hepatic) Factori alimentari implicai indirect n apariia tumorilor maligne: I. Creterea aportului de grsimi: - crete producia de acizi biliari i colesterol(structural acestea se aseamn cu HAP), care sunt convertii la un derivat puternic cancerigen- 20-metilcolantren, - acizii biliari poteneaz efectul cancerigen al nitrozaminelor - schimbarea profilului hormonal: prin aportul crescut de colesterol crete producia n corticosuprarenal de hormoni steroizi, de estrogeni prin aromatizarea androgenilor n estrogeni n esutul adipos. Predispune la c. mamar, c. corp uterin. II. Creterea aportului de proteine: - datorit aportului crescut de amine, nitrai i consecutiv de nitrozamine - se asociaz cu aport crescut de grsimi(carne gras) - morbiditate crescut prin cancer la muncitorii din industria crnii. III. Deficiena aportului de fibre alimentar(fructe, legume) - determin c. digestive - aportul sczut de fibre vegetale (ri industrializate) - inciden crescut a c. colon - aportul crescut la vegetarienii din SUA, la populaia din Grecia (cel mai mare consum de fructe i legume proaspete din Europa) i la populaia din rile neindustrializate se reflect n morbiditatea sczut prin c. colon. Consumul crescut de legume crucifere (brocoli, conopid, varz) prin coninutul de indoli ofer protecie mpotriva cancerului de colon. IV. Deficiena de vitamine, minerale n alimentaie se asociaz cu risc mai crescut de cancer. Vitaminele au rol protector: antioxidani -vit.A, betacarotenul, acid retinoic; blocarea formrii nitrozaminelor- vit.C, vit.E; rol detoxifiant -vit. B; rol antiproliferativ cu favorizarea diferenierii celulare- vit. D. Calciu, Seleniu, Magneziu sunt minerale cu efect protector fa de cancer. FACTORI DE RISC CONSTITUIONALI FACTORI GENETICI Cancerul este o boal genetic fiind datorat unor modificri ale genelor i a expresiei acestora. n majoritatea cazurilor modificrile apar ntmpltor (cancere sporadice), doar la un numr redus de cazuri exist o transmitere de la prini la descendeni a defectelor genice (cancere cu predispoziie genetic). Cancerele cu predispoziie genetic sunt 10-15%, dintre acestea cancerele ereditare reprezint 2-5%, iar cele familiale 10%.

Cancerele ereditare sunt urmarea motenirii din generaie n generaie a unei mutaii eseniale genetice, individul care motenete aceast mutaie are un risc ce poate ajunge la 100% de a dezvolta o neoplazie specific pe parcursul vieii. Anamneza familial deceleaz: - prezena de cancere la vrste tinere, - localizare bilateral, - cancere multiple la aceeai persoan, - forme particulare de cancer(ex. retinoblastom, cancer de colon dezvoltat pe o polipoz adenomatoas multipl). Examenul fizic identific la aceti bolnavi semne clinice minore, markeri fenotipici, sugestivi pentru o anumit form de cancer ereditar. Cele mai frecvente forme de cancer ereditar sunt: c. mamar ereditar (10% din c. mamare au etiologie ereditar, sunt atribute unei mutaii germinale la nivelul genelor BRCA1 sau BRCA2), c. colorectal nonpolipozic ereditar (HNPCC) polipoza adenomatoas colic (la vrste tinere apar sute de polipi cu evoluie spre malignizare), sdr. Peutz-Jeghers- c. colon, c. mamar, pete pigmentate punctiforme perioral, pe mucoasa bucal, extremiti. neurofibromatoza de tip 1(asociaz tumori maligne- astrocitoame, schwanoame i tumori benigne- neurofibroame, 6 sau mai multe pete cafe-au-lait peste 1,5 cm. dup pubertate, etc.), sdr. ataxie teleangectazie- leucemii acute, teleangectazii la nivelul globului ocular, ataxie cerebeloas progresiv boala Cowden- cancer mamar, macrocefalie, keratoza minilor anemia Fanconi- facies caracteristic, cap rotund, anomalii cardiace, renale congenitale, leucemie acut sdr. Li-Fraumeni(prezena de forme foarte variate de cancer- sarcoame, c. pulmonar, mamar, digestive, hemopatii maligne, cauza fiind motenirea unei mutaii la nivelul genei p53) sdr. WAGR- tumoare Wilms, aniridie, anomalii genitourinare, retard mintal Cancerele familiale, aproximativ 10% din cazurile de cancer, se caracterizeaz printr-o agregare familial evident a aceluiai tip de cancer sau a altor tipuri de cancere, fr o transmitere mendelian. Recunoaterea se face doar pe baza unei anamneze familiale pozitive, nu exist markeri fenotipici, pledeaz pentru diagnostic urmtoarele: - apariia la vrst tnr - caracter multifocal, bilateral - numr crescut de rude cu acelai cancer sau alte localizri, dar fr a se putea determina un model mendelian de transmitere a bolii. FACTORI ENDOCRINI Studiile epidemiologice, experimentale, clinice au evideniat rolul hormonilor n apariia unor cancere:

n cancerul mamar sunt implicate: excesul de estrogeni i progesteron (menarha precoce, menopauza tardiv, obezitatea, tratamente hormonale). Prima sarcin la vrste tinere, alptarea prelungit ofer prtecie pentru cancerul mamar. cancerul de endometru apare de obicei la nulipare cu triada. obezitate, HTA, DZ, ca urmare a excesului de estrogeni netamponai de progesteron (tratamente estrogenice, menopauza tardiv, menarha precoce).Sarcina i contraceptivele orale ofer protecie pentru cancerul de endometru. Cancerul de ovar este mai frecvent la femeile cu menopauz tardiv, nulipare, n timp ce contraceptivele, sarcinile, chiar avorturile prin faptul c scad numrul ciclurilor ovulatorii ofer protecie c. testicular apare frecvent la biei a cror mame au urmat tratament estrogenic n cursul sarcinii c. vaginal mai frecvent la fetiele a cror mame au fcut tratament estrogenic n cursul sarcinii c. prostat favorizat de cantitatea de testosteron crescut (eunucii, ciroticii nu fac aceast boal) c. tiroidian se dezvolt n urma unui hipotiroidism prelungit care stimuleaz creterea de TSH

STADIALIZAREA TNM
DEFINIIE Sistemul TNM reprezint expresia extensiei anatomice a bolii neoplazice i se bazeaz pe definirea a 3 componente: T extensia tumorii primare; N absena sau prezena invaziei ganglionilor limfatici regionali; M absena sau prezena metastazelor la distan. OBIECTIVELE STADIALIZRII TNM Selectarea tratamentului adecvat (primar i adjuvant). Estimarea prognosticului. Evaluarea rspunsului la tratament. Faciliteaz schimburile de informaii ntre diverse centre de tratament. Contribuie n cercetarea neoplaziilor umane. REGULI GENERALE DE CLASIFICARE Toate cazurile trebuie confirmate histopatologic pentru a fi stadializate TNM. n cazul n care nu exist biopsie sau citologie, tumora poate fi stadializat, dar trebuie analizat separat i nu trebuie inclus n analizele statistice de supravietuire. Se descriu 4 clasificri: Clinic cTNM / TNM Patologic pTNM n cazul recidivei rTNM

La autopsie - aTNM

CLASIFICAREA CLINIC cTNM / TNM Se bazeaz pe date obinute naintea nceperii tratamentului. Nu se limiteaz la examenul clinic; utilizeaz i metode paraclinice (ex. imagistic, endoscopie, biopsie, explorare chirurgical). Stadiul clinic se desemneaz naintea nceperii oricrui tatament specific i nu se va modifica ulterior. Este esenial n selectarea i evaluarea terapiei primare. Se ncheie dac se decide s nu se efectueze nici un tratament. DEFINIREA T, N, M TUMORA PRIMAR - T Tx tumora primar nu poate fi evaluat. T0 fr evidena tumorii primare. Tis carcinom in situ. T1,2,3,4 creterea mrimii i/sau invaziei locale a tumorii primare. GANGLIONII LIMFATICI REGIONALI - N Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluai N0 fr invazie n ganglionii regionali. N1,2,3 afectarea progresiv a ganglionilor limfatici. METASTAZE LA DISTAN - M Mx metastazele la distan nu pot fi evaluate M0 fr metastaze la distan. M1 cu metastaze la distan. Not pentru stadializarea patologic dac s-a obinut suficient esut pentru a evalua cea mai mare categorie de T, N- M1 poate fi stabilit clinic (cM1). Categoria M1 este ulterior specificat n funcie de organul afectat ex. PUL, OSS, HEP, LYM, PLE. Clasificare pe stadii: Stadiu 0 Tis N0 M0 Stadiul I T1 N0 M0 T2 N0 M0 Stadiul IIA T3 N0 M0 Stadiul IIB T4 N0 M0 Stadiul IIIA T1-T2 N1 M0 Stadiul IIIB T3-T4 N1 M0 Stadiul IIIC oriceT N2 M0 Stadiul IV oriceT oriceN M1 PREVENIA I DETECTAREA PRECOCE A CANCERELOR

Prevenia include: a) Evitarea consumului de igri i renunarea la fumat, evitarea consumului de alcool n cantiti mari; b) Diet adecvat care reduce riscul de cancer: alimente cu coninut crescut de fibre vegetale( legume, fructe, germeni de cereale), consum de legume crucifere( varz, brocoli, conopid, ridichi) i proteine din soia; c) Evitarea alimentelor conservate prin afumare, srare i prjite d) Aport crescut de micronutrieni: vitamine A,C, E; seleniu, calciu, zinc; e) Aspirina consumat zilnic n cantiti reduse pare s reduc riscul de cancer de colon; f) Exerciiile fizice regulate reduc riscul de cancer de colon, evitarea obezitii implicat n apariia cancerului mamar, de endometru Autoexaminarea poate permite un diagnostic precoce n cazul afeciunilor maligne cu localizare superficial: a) Toate femeile peste 20 ani ar trebuii s efectueze autopalparea snilor lunar la 5 zile dup menstruaie, iar cele la menopauz sau cu ciclu menstrual neregulat n aceeai zi a fiecrei luni. b) Cei cu expunere prelungit la soare trebuie s urmreasc orice modificare de form, dimensiune, culoare a unui nev pigmentar sau apariia de noi leziuni cutanate. Medicul generalist trebuie s identifice semnele de alarm pentru cancer prezentate anterior i s urmreasc punerea unui diagnostic precoce de cancer, care de multe ori poate salva viaa pacientului. Screeningul afeciunilor maligne Screeningul se refer la depistarea precoce a afeciunilor maligne ntr-o populaie asimptomatic, dar cu risc crescut de mbolnvire prin cancer. Presupune identificarea unui grup populaional cu risc crescut de mbolnvire pe baza unor date referitoare la: intervalul de vrst cu risc crescut, istoricul familial pozitiv de boal, strile morbide care cresc riscul de mbolnvire, expunerea la noxe profesionale, etc. Screeningul afeciunilor maligne permite depistare bolii precoce, cu posibilitatea efecturii unui tratament curativ, care s conduc la creterea vindecrilor i a supravieuirii pacienilor tratai. Se justific realizarea sa n urmtoarele cazuri: a) Screeningul cancerului de col uterin: trei citologii consecutive negative ntr-un an pentru femeile active sexual, urmate de examen citologic vaginal Babe-Papanicolau i examen ginecologic la 3 ani; b) Screeningul cancerului mamar: - autoexaminarea palpatorie lunar, - examenul clinic al snului efectuat de o persoan calificat la fiecare 3 ani la femeile ntre 20-40 ani i anual la femeile peste 40 ani - mamografia iniial ntre 35-39 ani, urmat la 1-2 ani de repetarea acesteia ntre 40-49 ani i mamografie anual la femeile peste 50 de ani.

c) Screeningul cancerului de prostat: tueu rectal anual la brbaii peste 50 ani, cnd este cazul se determin PSA-ul; d) Screeningul cancerului colorectal: testul hemoragiilor oculte, tueu rectal anual la persoane peste 50 ani i proctosigmoidoscopie la cei cu istoric de polip adenomatoi; e) Screeningul cancerului gastric se face gastroscopic TRATAMENTUL NEOPLAZIILOR MALIGNE Afeciunile maligne necesit n majoritatea cazurilor un tratament complex care asociaz tratamentul chirurgical, radioterapic, chimioterapic i hormonal. Tratamentul oncologic multidisciplinar este individualizat n funcie de boal i bolnav, i realizat sub ndrumarea unei echipe de medici care s includ chirurgul, radioterapeutul, oncologul. Decizia terapeutic se bazeaz pe: stadiul bolii, localizarea bolii, statusul de performan al pacientului, factorii de histoprognostic, tratament anterior. a. Tumorile localizate: Chirurgia este indicat n cazul tumorilor localizate ca i radioterapia de altfel, ambele au rol n controlul locoregional al bolii. b. Tumorile local avansate: Sunt tumori maligne extinse spre organele din jur i spre ggl. limfatici regionali. Toate modalitile terapeutice sunt utilizate, att pentru controlul local al boli (radiochirurgia), ct i pentru posibila diseminare la distan( chimioterapia, hormonoterapia). Tratamentul urmrete vindecarea pacientului, dar de cele mai multe ori se obine doar: o ameliorare a supravieuirii, o prelungire a intervalului liber de boal pn la apariia recidivei i metastazelor sau o ameliorare temporar a simptomatologiei n cazul n care boala i continu evoluia. c. Tumorile maligne metastazate : Sunt cazuri iniial metastazate sau cazuri la care metastazele au aprut n evoluia bolii. Necesit n primul rnd tratament chimioterapic paliativ la care asociaz, n funcie de caz, i celelalte metode de tratament( radioterapia, chirurgia, hormonoterapia). Tratamentul este paliativ deoarece nu reuete s vindece bolnavul, permind doar ameliorarea simptomatologiei, prelungirea supravieuirii. Exist cteva excepii, acestea sunt reprezentate de tumorile foarte chimiosensibile, care chiar n prezena metastazelor pot fi vindecate uneori cu ajutorul chimioradioterapiei (coriocarcinomul, carcinomul testicular, unele limfoame). TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL NEOPLAZIILOR MALIGNE Rolul chirurgiei n cazul neoplaziilor maligne este multiplu: diagnostic, de stadializare, terapeutic, profilactic, reconstructiv. Rol diagnostic: const n recoltarea unui fragment fie din tumora primar, fie dintr-un ggl. metastazat sau dintr-o metastaz.

Rol n stadializarea bolii maligne, n aprecierea extensiei reale a bolii care permite adaptarea tratamentului oncologic. Rol terapeutic: const n ndeprtarea masei tumorale, adenopatiilor, uneori a metastazelor. Chirurgie radical cu viz sau intenie curativ , care poate vindeca pacientul, const n ndeprtarea larg a ntregii tumori(cu margini de siguran n esutul sntos adiacent) i a adenopatiilor locoregionale pentru tumorile limfofile. Chirurgia radical include pe lng ndeprtarea tumorii i limfadenectomia locoregional( excizia limfonodulilor locoregionali). Exist noiunile de: limfadenectomie de principiu i limfadenectomie de necesitate. a) Limfadenectomia de principiu se refer la cazurile n care chiar n absena clinic a afectrii ggl. se recomand efectuarea limfadenectomiei locoregionale. Tumorile care dau frecvent metastaze ggl sunt cele vizate, rolul acestei limfadectomii este de a a aprecia prognosticul bolii n funcie de prezena sau nu de metastaze ggl. b) Limfadenectomia de necesitate se recomand atunci cnd ggl. sunt clinic prezeni, rolul limfadenectomiei este n primul rnd terapeutic, dar i prognostic.

CHIMIOTERAPIA Tratamentul chimioterapic are ca scop distrugerea celulelor tumorale diseminate n ntreg organismul utiliznd unul sau mai muli ageni citostatici. Citostaticele sunt medicamente cu efect general asupra celulelor organismului, eficacitatea lor se bazeaz pe diferena de susceptibilitate dintre celulele maligne i cele normale. La alegerea unui protocol de chimioterapie se va ine cont de urmtoarele aspecte: stadiul bolii, tipul histologic i gradul de difereniere al tumorii maligne, vrsta i starea biologic pacientului, afeciunile asociate. CLASIFICAREA CITOSTATICELOR A. Ageni alchilani B. Ageni antimicrotubuli C. Antimetabolii D. Derivai de platin E. Ageni care interacioneaz cu topoizomeraza F. Ageni tumorali noi A. AGENI ALCHILANI acioneaz prin alchilarea acizilor nucleici, cu rupturi ale moleculei de ADN i realizarea de legturi ncruciate ntre dou catene sau ntre dou puncte ale aceleai catene de ADN. Acumularea leziunilor determin citotoxicitate prin blocarea replicrii ADN-ului dar i efecte mutagene, teratogene, cancerigene a unor reprezentani ai acestei clase de medicamente. Sunt chimioterapice specifice de ciclu celular, acionnd n toate fazele acestuia. Instalarea rezistenei la un agent alchilant determin rezisten i la celelalte medicamente din aceast clas. 1. Derivai de azot mutar- Mecloretamina, Clorambucil, Melfalan 2. Oxazofosforine- Ciclofosfamida, Ifosfamida 3. Aziridine- Thiotepa, Mitomicin

4. Alchilsulfonai- Busulfan 5. Analogi structurali ai purinelor- Dacarbazina, Procarbazina, Temozolomid 6. Derivai de nitrozuree- ACNU, BCNU, CCNU, Fotemustin B. AGENI ANTIMICROTUBULI- acioneaz n mitoz la nivelul microtubulilor mpiedicnd diviziunea celular. Sunt citostatice de faz M. 1. Alcaloizi de vinca( mpiedic polimerizarea microtubulilor)- Vincristin, Vinblastin, Vindesin, Vinorelbin 2. Taxani( mpiedic depolimerizarea microtubulilor)- Paclitaxel, Docetaxel 3. Estramustin C. ANTIMETABOLII Sunt analogi ai metaboliilor normali(purine, pirimidine), acionnd competitiv la nivelul situsului de legare al acestora sau se substituie acestora n complexe moleculare avnd ca rezultat funcionare anormal a celulei tumorale. Sunt citostatice specifice de faz. 1. Antagoniti ai acidului folic- Metotrexat, Edatrexat 2. Analogi ai purinelor- 6 Thioguanin, 6 Mercaptopurin, Azatioprin, Pentostatin, Allopurinol, Hidroxiuree, Fludarabin 3. Analogi pirimidinici - Fluoropirimidine: 5 Fluorouracil, Floxuridina, Capecitabina, Tegafur, Uracil ftorafur - Citozinarabinozid - Gemcitabina D. DERIVAI DE PLATIN Aceste medicamente conin n structura lor un atom de platin, care realizeaz o legtur ncruciat n interiorul lanului de ADN, mpiedicnd replicarea sa. Reprezentanii sunt: Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin. E. AGENI CARE INTERACIONEAZ CU TOPOIZOMERAZA Antitopoizomerazicele mpiedic desfacerea topoizomerazei din legtura cu ADN-ul i realizeaz permantizarea acestui complex. n acest mod sunt perturbate replicarea i transcrierea ADN-ului. Topoizomeraza de tip I se fixeaz pe o singur caten de ADN, n timp ce topoizomeraza II se fixeaz pe ambele catene de ADN. 1. Derivai de epipodofilotoxine- Etoposid, Teniposid( antitopoizomerazice I) 2. Analogi ai camptotecinului- Irinotecan, Topotecan( antitopoizomerazice II) 3. Antibiotice antineoplazice( antitopoizomerazice II) : Antracicline( Daunorubicin, Doxorubicin, Epirubicin, idarubicin); Bleomicina. PRINCIPII GENERALE DE ADMINISTRARE A CHIMIOTERAPIEI 1. Citostaticele se administreaz n dozele maxim tolerate, reducerea acestora pn la o treime poate compromite tratamentul. 2. Scopul este obinerea unui efect tumoricid maxim motiv pentru care se administreaz scheme terapeutice pe durata mai multor zile ( asigur un contact prelungit cu

celulele tumorale) i ntr-o anumit succesiune n funcie de mecanismul lor de aciune, de incompatibilitatea dintre ele i toxicitatea asociat. 3. n polichimioterapie se folosesc medicamente cu mecanisme de aciune diferite pentru a prevenii apariia rezistenei. 4. Sunt de preferat schemele intermitente administrate la 21-28 zile fa de cele continue. Administrarea intermitent permite refacerea celulelor normale cu meninerea efectului citotoxic pe celulele maligne dac se respect intervalul optim de tratament. 5. Administrarea trebuie s fie ndelungat( 6-12 luni), numrul de cicluri de chimioterapie administrate are ca scop obinerea remisiunii complete a bolii sau pentru cazurile la care se indic chimioterapie paliativ pn la progresia bolii. 6. Polichimioterapia este superioar monoterapiei, deoarece permite distrugerea maxim a ct mai multor linii celulare tumorale, ncetinind astfel dezvoltarea de celule chimiorezistente. REACIILE ADVERSE ALE CHIMIOTERAPIEI esuturile normale cu turnover rapid, mduva hematogen, tubul digestiv, prul, gonadele sunt cele mai afectate de chimioterapie, aprnd de obicei reacii toxice acute de intensitate mic i medie cel mai frecvent. Sunt prezente cel mai frecvent reaciile toxice hematologice( anemie, leucopenie, trombocitopenie) i digestive(mucozit, greuri, vrsturi, diaree, constipaie, creterea transaminazelor, bilirubinei). Alte efecte adverse posibile sunt: - renale( retenie urinar, cistit hemoragic, disurie, spasme urinare, insuficien renal), - neurologice( neuropatie senzitiv i motorie, somnolen, cefalee, insomnie), - tegumentare i la nivelul fanerelor(alopecie, epilare tegumentar, hiperpigmentri, eritem tegumentar, reacii de fotosensibiliate) - reacii alergice, anafilactice - cardiovasculare(tulburri de ritm, angin pectoral, hipo sau hipertensiune, tomboze venoase, ICC), - pulmonare( bronhospasm, pleurezie, tuse, fibroza pulmonar), - metabolice(hipoglicemie, hiperglicemie, hipocalcemie, hipercalemie, hipokaliemie, hiponatremie) - organe senzoriale(ototoxicitate, conjunctivit, keratit, simptome de ochi uscat, glaucom, modificri ale gustului i mirosului) - endocrine(amenoree, ginecomastie, bufeuri de cldur, aspect Cushingoid) - simptome generale(astenie, anorexie, inapeten, scdere ponderal) - febr, infecii, mialgii, artralgii TRATAMENTUL RADIOTERAPIC Radioterapia folosete efectul citotoxic al radiailor ionizante mpotriva celulelor maligne, fiind aplicat la aproximativ 50% din cancere i asigurnd vindecarea la 1 din 2 pacieni de cancer. Radioterapia completeaz chirurgia, chimio-, hormonoterapia, dar poate reprezenta uneori singura indicaie terapeutic curabil. Efectul radioterapiei este local, fiind indicat n cancerele locale i local avansate . Radioterapia este indicat i pentru tratamentul paliativ al bolii metastazate, n cazul metastazelor osoase, cerebrale, etc.

SURSE DE RADIAII Radiaiile ionizante se mpart n dou categorii: - Radiaii corpusculare: electroni, protoni, neutroni, pi-mezoni, particule alfa sau nucleele atomice( Heliu, Argon) - Radiaii elecromagnetice: a. fotoni i raze x produse de aparate Rntgen, acceleratori liniari, betatroane, ciclotroane; b. raze gama emise de surse naturale radioactive( Radiu, Radon, Poloniu) sau surse artificiale( izotopi radioactivi de Cobalt 60 i Cesiu 137) HORMONOTERAPIA Hormonoterapia reprezint un tratament sistemic care fie suprim sursele de hormoni fie blocheaz receptorii hormonali de la nivelul celulelor tumorale inhibnd creterea i proliferarea celulelor tumorale. INDICAIILE HORMONOTERAPIEI: Adjuvant se administreaz n cancerele hormonodependente: cancer mamar, cancer corp uterin, cancer de prostat Paliativ - se administreaz n determinrile secundare ale cancerelor hormonodependente.

Cancerul pulmonar
CP este forma de cancer cea mai frecventa si raspunde in SUA de 28% din decese, fiind unul din putinele cancere care continua sa creasca. Fumatul este factorul etiologic cel mai important raspunde de 85% din cazuri. Fiziopatologic, o serie de insulte toxice celulare conduc la intreruperea reproductiei programata genetic. Incidenta: 175000 noi cazuri in SUA anual; la femei este cel mai frecvent cancer si la barbat este al doilea dupa cancerul de prostata. Incidenta CP este crescuta in intreaga lume, ratele cele mai mari le au tarile industrializate. Incidenta variaza cu numarul de tigari fumate cu olatenta de 20 ani. Cea mai mare incidenta este in UK si Polonia >100/100.000/an (SUA 70/100.000/an) si cea mai mica incidenta este in Senegal si Nigeria >1/100.000/an. Mortalitate/morbiditate: CP este responsabil pentru cel mai mare numar de ani pierduti din viata datorita cancerului, in ciuda tratamentului agresiv ratele supravietuirii nu s-au modificat Sexul: barbatii au incidenta mai mare a CP datorita diferentelor in prevalenta fumatului; in ultimii 10 ani incidenta CP a crescut mai rapid la femei;acestea au mai frecvent la momentul diagnosticului boala localizata si au varsta mai tanara decat barbatii. Varsta: CP este predominent la persoane cuprinse intre 50 si 70 ani. Factorii de risc: fumatul este factorul derisc cel mai clar, riscul relativ variind intre 10-30 ori fata de nefumatori. Expunerea aditionala care creste riscul de CP cuprinde: fumatul pasiv, azbestoza, radiu, arsenic, radiatii ionizante, hidrocarburi aromatice policiclice, nichel. Potentialul rol al cicatricilor parenchimatoase pulmonare, factorii familiali si dietetici sunt mai putin bine stabiliti pentru CP. Clinica. Frecvent CP este insidios, fara sa produca simptome pana nu este avansat. Numai 10% din CP sunt simptomatice. Recunoasterea precoce a simptomelor poate fi benefica pentru pronostic. La momentul diagnosticului initial, 20% au boala localizata, 25% au metastaze regionale si 55% au metastaze la distanta. Anamneza si examenul fizic pot sugera sindroamele paraneoplazice specifice.

1. Incriminarea endobronsica: tuse la 45-75% (schimbarea caracterului) si hemoptizie la 25-57%; rar tumora poate eroda intr-o artera bronsica si determina hemoptizie masiva si deces prin asfixie; obstructie bronsica, complicatii postobstructive ca pneumonie, revarsat pleural. 2. Incriminarea mediastinala: dispnee la 1/3-1/2 din pacienti prin: obstructia unei CA mari, pneumonie obstructiva sau atelectazie, diseminare limfangitica a tumorii si revarsat lichidian pleural sau pericardic; tuse postprandiala (esofag), wheezing si stridor (obstructia CAS la 2-18%); raguseala (paralizia corzii vocale stangi), chilotorax (duct toracic), palpitatii (pericard). 3. Incriminarea pleurala: durere toracica la 27-49%, dispnee la 37-8% si tuse la 4-75% 4. Incriminarea neurologica: parestezii si slabiciune in brat (compresia plex brahial), sindrom Horner (mioza, ptoza palpebrala si anhidroza = prinderea lant simpatic cervical; dispnee (nervul frenic). 5. Metastazele: pierdere ponderala si cachexie (8-68%) 6. Sistemul nervos central: cefalee, alterarea starii mentale, convulsii, meningism; ataxie, greata/voma; 7. Sistemul vascular: flebite si tromboflefite migratorii (sindr. Trousseau) 8. Musculoscheletic: dureri osoase si compresie a maduvei spinarii
Clinica Medicala Coltea Dr D Isacoff

2
9. Sindroamele paraneoplazice la 10-20% Examenul fizic: Poate fi neremarcabil deseori, semne subtile pot aduce cheia detectarii precoce: Semne sistemice: scadere ponderala neexplicata, subfebra Obstructia CAS: stridor si wheezing Obstructia CA inferioare: diminuarea unilaterala a murmur vezicular, revarsat pleural, pneumotorax, opacitate si procese postobstructive Insuficienta respiratorie: dispnee si cresterea W respirator Retractii, ortopnee si cianoza Semne extrapulmonare: adenopatii si hippocratism digital Sindroame de obstructie mecanica: Sindrom de vena cava superioara: senzatie de cap plin, dispnee, tuse, jugulare dilatate, accentuarea desen venos la fata si torace, edem in pelerina, edem papilar, cianoza faciala, facies pletoric. Sindrom Pancoast-Tobias = tumora de varf pulmonar care produce durere in umar, fata

mediala a antebrat, brat, scapula Sindrom Horner Distructie osoasa Atrofie musculara Compresie acuta a maduvei spinarii: paraplegie, deficite senzitive, incontinenta urinara/retentie, durere vertebrala Sindroamele paraneoplazice: sindrom Cushing, sindr Lambert-Eaton si sindr miastenic, hipercalcemie, sindrom de secretie neadecvata de ADH Pseudoobstructia intestinala: greata, voma, satietate precoce, disconfort abdominal, scadere ponderala, modificarea tranzitului intestinal. Diagnosticul diferential: pleurezia, pneumonia bacteriana, aspiratia, empiemul, abcesul pulmonar, pneumoniile atipice, pneumotoraxul, pneumomediastinul, tuberculoza, metastaze pulmonare, granulom, hamartom. Anatomie patologica: 4 tipuri histologice 1. Carcinom cu celule scuamoase 20-30% 2. Adenocarcinom 30-40% 3. Carcinom cu celule mari (celule in bob de ovaz)10% 4. Carcinom cu celule mici 20% Carcinomul bronsioloalveolar este clasificat ca subtip de adenocarcinom. Carcinomul cu celule scuamoase si adenocarcinomul sunt de obicei clasificate ca: rau diferentiate, sau bine diferentiate. Majoritatea cancerelor cu celule small cell sunt rau diferentiate cu diseminare micrometastatica in momentul diagnosticarii. Caracterele clinice ale carcinomului pulmonar: Tipul celular Incidenta Caractere radiologice Supravietuire 5 ani Adenocarcinom 35% Tumora periferica, NSP 27% Celule scuamoase 30% Tumora hilara, atelectazie, pneumonie postobstructiva 35% Celule mari 15% Tumora mare periferica 27% Celule mici 20% Tumora hilara, adenopatie hilara < 1% Evaluarea paraclinica 1. Hemoleucograma. Mai utila in boala metastatica pentru ajutor in diferentierea
Clinica Medicala Coltea Dr D Isacoff

3
unui infiltrat ca potential infectios sau la pacientul cu febra 2-3 saptamani postchimioterapie pentru cercetarea neutropeniei. 2. Ionograma serica, uree, creatinina, Ca, Mg, utile in cazul sindroamelor paraneoplazice specifice (hipercalcemia, sdr Cushing, sindr secretie neadecvata de ADH) 3. Testele functionale hepatice sunt indicator sensibil al metastazelor hepatice 4. Gazele sanguine: utile la pacient pentru diagnosticul insuficientei respiratorii

5. Pulsoximetria = alta metoda de detectare a hipoxiei. 6. Examenul citologic al sputei este folosit ca element de screening la pacientii cu risc mare pentru CP, detecteaza numai 20% din toate cancerele, cel mai frecvent cancerul cu celule scuamoase. Detectarea cancerului creste la 74% daca sediul este in CA centrale. Studii imagistice: Radiografia toracica: nodul pulmonar, tumora, infiltrat; argirea mediastinului, atelectazie, marirea hilului, revarsat pleural CT scan: standard de aur in stadializare, rar indicat in urgenta Daca a fost descoperit un nodul se obtin apoi sectiuni de 1-2 mm prin nodul pentru cautarea calcificari si apoi se fac sectiuni abdominale CT scan cerebral cand este recomandata Rezonanta magnetica nucleara: experienta limitata si se recomanda numai cand CT este echivocpentru tumori ale varfului sau ale plexului brahial Alte teste Electrocardiograma: ca test de baza si pentru diferentierea simptomelor ca durerea sau dispneea; modificarea hemodinamicii pulmonare modifica deseori aspectul undelor pe ecg Spirometria: PEF este un bun detector al obstructiei bronsice; CP este mai strans legat de BPOC cu compromis al flux aeric decat de BPOC fara obstructie semnificativa Scintigrafia osoasa Proceduri: Toracenteza in scop diagnostic pentru examen citologic al lichidului pleural la care 50% sunt pozitive pentru CP Toracenteza terapeutica cand revarsatul pleural este abundent si produce insuficienta respiratorie In cazul revarsatelor pleurale mici toracenteza poate fi efectuata sub ghidaj ultrasonografic. Complicatii: Metastazare Recurenta locala Prognostic: CP in situ si in stadiul I pot fi amendabile chirurgical cu pronostic cu mult mai bun decat in stadii mai avansate Pacientii cu CP oculte radiologic au rata a supravietuirii la 5 ani de 2-3 ori mai mare decat cei cu radiografii anormale Daca CP nu este rezecabil, prognosticul este rau, supravietuirea medie fiind de 8-14 luni Griji speciale: 1. Nu trebuie neglijata posibilitatea metastazelor in SNC la pacientul cunoscut cu CP. CT scan cerebral cu si fara substanta de contrast pentru masa Cefaleea si edem cerebral pot raspunde la dexamethasone 10 mg i-v Consult neurochirurgical Se ia in considerare iradierea intregului craniu sau rezectia. 2. Infectiile la pacientul cu cancer si imudepresie: Se obtine HLG pentru evaluarea neutropeniei si altor tulburari sanguine si ionograma pentru semnele de deshidratare Radiografia toracica poate evidentia numai un subtil infiltrat Se obtin urocultura, hemoculturi, culturi din catetere venoase periferice, coproculturi pentru C dificile daca este prezenta diareea

Se incepe tratament empiric cu piperacillin, gentamicina si cefalosporina G2 sau G3


Clinica Medicala Coltea Dr D Isacoff

4
Daca pacientul are alergie la peniciline, se inlocuieste cu vancomycin sau clidamycin 3. Tumora Pancoast-Tobias: RMN este superioara CT Se face punctie transtoracica a tumorii Se efectueaza bronhoscopie pentru incriminarea bronsica 4. Pseudoobstructia intestinala Ogilvie: Radiigrafia abdominala arata dilatarea masiva a colon si intestin subtire +/- nivele hidroaerice Se cauta si corecteaza anomaliile electrolitice Se insera sonda nasogastrica Se incearca decompresia colonului si tratamentul cauzei, adica autoanticorpii fata de plexul nervos mienteric din CP 5. Opiaceele sunt piatra de bolta pentru tratamentul durerii severe la pacientul cu boala avansata Abordarea generala a tratamentului Decizia terapeutica se bazeaza in principal pe stadiul si tipul histologic al tumorii care este clasificat in mare cu celule mici sau cu celule mari si pe stadiul tumorii. Principii generale de tratament al carcinom cu celule mari : Rezectia chirurgicala la pacientii cu stadiul I La pacientii in stadiul II se prefera rezectie chirurgicala +/- iradiere sau chimioterapie CP cu celule mari in stadiul IIIA nu beneficiaza, in general, de tratament chirurgical. Cu toate acestea este abordat pe baza unui protocol de investigatii, cu tratament combinat care include rezectie dupa chimioterapie cu/fara radioterapie Boala in stadiul IIIB este tratata dupa mai multe optiuni care variaza de la terapie paliativa bazata pe simptomatologie la chimioterapie sau chimioterapie cu radioterapie CP in stadiul IV este tratat cu chimioterapie sau paliativ simptomatic. Daca exista o metastaza solitara poate fi rezecata si/sau in caz de suspiciune de un al doilea neoplasm primar. CP cu celule mici este tratat in principal cu chimioterapie sistemica bazati fiind pe predilectia pentru metastazare precoce, care poate fi subclinica. In rarele cazuri de CP cu celule mici care se prezinta ca NSP, rezectia chirurgicala poate fi efectuata alaturi de chimioterapie sistemica. Indiferent de stadiu sau histologie, tumorile nerezecabile care produc compromiterea traheei sau a CA mari pot fi abordate paliativ prin tehnici de mentinere a permeabilitatii ca brahiterapia, laserterapia, stenturi si/sau terapie fotodinamica. Stadiile clinice ale cancerului pulmonar Stadiul clinic Localizarea tumorii Supravietuire 5 ani IA Limitata la plaman,</=3cm 61% cu tratament IB Limitata la plaman,>3 cm 38% cu tratament IIA Metastaze ggl hilari,</=3cm 34% cu tratament IIB Metastaze ggl hilari, >3 cm 24% cu tratament IIIA Metastaze intratoracice extensive local ipsilateral 9-13% cu tratament IIIB Metastaze i-toracice locale bilateral 3%, trat chir c-indicat IV Metastaze in alte organe 1%, trat chir c-indicat

Definirea TNM
T1 = tumora primara </= 3cm (stad I:T1N0, T2N0M0) tumora primara > 3 cm Incriminarea pleurei viscerale (std II: T1N1, T2N1M0) Atelectazie sau pneumonie care incrimineaza < de intregul plaman T2 = incriminare extrapulmonara (perte toracic, pericard) T3 = revarsat malign (std IIIA: T3N0M0) T4 = invadarea structurilor mediastinale (T3N1M0) N1= ggl hilari ipsilaterali (peribronsici si intrapulmonaria) (T1-3N2M0

N2 = ggl mediastinali ipsilaterali N3 = ggl hilari ipsilaterali sau mediastinali sau oricare ggl supraclavicular (IIIB:oricare TN3M0) M0 = fara metastaze la distanta (std IV: oricare T) M1= metastaze la distanta (oricare NM1)
Clinica Medicala Coltea Dr D Isacoff

5
Nodulul pulmonar solitar este o leziune sferica bine circumscrisa cu diametrul <3cm. Aproximativ 20-40% din astfel de leziuni sunt neoplasme pulmonare primare sau mai rar o metastaza pulmonara solitara din san sau carcinom de colon. Majoritatea nodulilor solitari benigni sunt granuloame infectioase vindecate si sunt calcificate. Deoarece cancerele care se prezinta ca NSP au supravietuire la 5 ani de 70%-80% dupa rezectie chirurgicala tratamentul adecvat al acestor leziuni este foarte important. Nodulul solitar pulmonar nu trebuie ignorat niciodata si un mijloc de screening acceptat este CT spiralat in doza mica. Strategia este aceea de a privi toti nodulii ca fiind maligni si de a fi rezecati cat mai devreme daca benignitatea nu este demonstrata prin: prezenta modelului benign a calcificarilor intranodulare, stabilitate definita ca absenta cresterii marimii intr-o perioada de 2 ani determinata prin revedere retrospectiva a radiografiilor toracice sau o biopsie obtinuta prin bronhoscopie sau prin aspirare pe ac la care histopatologia este de tip benign. Tumorile benigne Exista un numar relativ mic de tumori benigne ale arborelui traheobronsic sau ale parenchimului pulmonar. Tumorile benigne bronsice se prezinta cu hemoptizie sau obstructie bronsica. Tumorile parenchimatoase pulmonare se prezinta ca noduli sau tumori asimptomatice descoperite accidental la un examen radiologic. Tumorile benigne pulmonare au rata de crestere foarte lenta. Cea mai frecventa tumora benigna este hamartomul si la 50% din cazuri diagnosticul poate fi stabilit prin CT cu high-resolution. Tumori benigne mai rare includ: granulomul cu plasmocite condromul, fibromul lipomul, leiomiom, hemangiom, mioblastomul celulei granulare histiocitom. Alte tumori maligne Carcinoidul bronsic poate determina obstructia CA centrale sau apare ca nodul periferic (la 20% din cazuri). Desi tumora carcinoida bronsica creste lent ea este maligna si trebuie rezecata in toate cazurile. Alte cancere traheobronsice: cilindromul = carcinom chistic adenoid si carcinomul mucoepidermoid. Pentru tumorile nerezecabile, laserterapia este o alternativa terapeutica cu rol paliativ. Metastazele pulmonare Metastazele in plaman sunt de obicei hematogene. Desi o metastaza dintr-un cancer extrapulmonar poate apare ca NSP, leziunile sunt de obicei multiple, sferice, bine circumscrise si cu marime variabila. Cresterea treptata in marime si numarul de noduli sunt virtual patognomonice chiar in cazuri rare in care sediul primar este necunoscut. In unele situatii procesul metastatic este limfogen cu depozite in limfaticele intraseptale si determina aspectul reticula pe radiografie si este cunoscut ca limfangita carcinomatoasa.

Natura anatomopatologica a nodulilor pulmonari poate fi confirmata prin biopsii bronhoscopice sau prin punctie biopsie transtoracica. La pacientii cu metastaze pulmonare este esentiala identificarea naturii tumorii primare deoarece metastazele din carcinoamele tiroidian, san prostata rapund bine la tratament.

1. TUMORI HEPATICE MALIGNE Clasificare Tumorile maligne hepatice se clasifica n: 1. Tumori primitive: - carcinomul hepato-celular, hepatoblastomul (cel mai frecvent); - carcinomul colangio-celular. - angiosarcomul si hemangio-endoteliomul, care se dezvolt din capilarele sinusoide. 2. Tumori secundare. 1. Carcinomul hepato-celular (hepatomul) Epidemiologie Incidenta hepatomului este de: - 20-150 cazuri la 100.000 de locuitori n Africa Neagr, China, Asia de sud-est; - 1-5 cazuri la 100.000 locuitori n trile occidentale (Europa, America de Nord); - valori intermediare n bazinul mediteraneean si Japonia. Boala este mai frecvent ntlnit la brbai dect la femei n raport de 5-10/1 . Vrsta medie la care apare boala este de 40 ani n zonele cu incident mare si 60 ani n zonele cu incident sczut. Etiologie Factorii de risc incriminati n aparitia hepatomului sunt: - ciroza alcoolic (90% din cazuri); - ciroza determinata de VHB, dupa o perioada de 20-40 ani de la infectia iniial; - ciroza determinata de VHC (frecvent); - ciroza din hemocromatoz (cazuri rare); -.administrarea prelungit de steroizi androgeni, anabolizanti sau contraceptive orale care pot determina formarea adenoamelor, ce se pot maligniza; - aflatoxine B1 sintetizate de Aspergilius flavus, ntlnita n trile africane. Anatomie patologica Macroscopic, hepatomul se prezinta sub urmatorele forme: - nodul unic, bine delimitat, uneori nconjurat de o capsul fibroas; - noduli multipli, cnd se poate vorbi de metastaze ale unui focar initial; - tumor infiltrant. Manifestari clinice Initial exista un stadiu asimptomatic, cnd cancerul este relevat numai prin cresterea fetoproteinei sau prin echografie la un pacient cu risc. Toti bolnavii cu risc, n principal cei cu ciroz hepatic, trebuie s beneficieze de supraveghere trimestrial, prin efectuarea unei echografii hepatice si prin dozarea -fetoproteinei. Semnele care ne pot orienta spre diagnostic sunt: - dureri n hipocondrul drept; - scdere ponderal marcat;

- astenie; - decompensarea cirozei; - hemoperitoneu acut, ascit hemoragic si anemie (evolutie rapid mortal). Examenul fizic evidentiaza: - la palpare: hepatomegalie de tip cirotic, uneori dureroas; sau cu neregularitati mari dure cnd se palpeaz una sau mai multe tumori dure; - la auscultatie, n unele cazuri de tumori hepatice hipervascularizate, prin artera hepatic putem percepe un suflu sistolic; - semne clinice de ciroz, n cazul n care tumora este o complicatie a acesteia. Examene paraclinice Modificarile testelor paraclinice constau n: - sindrom inflamator: fibrinogen, 1 si 2 globuline crescute. - colestaza anicterica: FA crescuta, transaminaze normale sau crescute; - sindrom paraneoplazic: poliglobulie n 6% din cazuri; hipoglicemie (tumorile mari au un consum crescut de glucoz); hipercalcemie n 3% din cazuri. - markerii tumorali: fetoproteina seric (AFP); este abundent n viata fetal si numai sub form de urme la adult; valorile normale sunt 15-20 g/l; cresterea progresiva peste 500 g/l este foarte evocatoare si se ntlneste la peste 80% din bolnavii cu CHC (cancer hepatocelular); - Modificari echografice - Tomografia computerizata: - Rezonanta magnetic nuclear - Punctia biopsie hepatic permite obinerea dovezii histologice asupra tumorii si a tesutului hepatic din jur. Nu este absolut necesar. Evolutie. Prognostic. Complicatii De la primele manifestri ale bolii, bolnavii mai supravieuiesc 6-12 luni. n evolutie pot apare: invazia venei porte si a venelor suprahepatice, care agraveaz hipertensiunea portal si creste deci riscul HDS prin ruperea varicelor esofagiene; invazia sau compresia cilor biliare intrahepatice responsabile de colestaz (uneori complet); hemoperitoneu; invazia diafragmului si pleurei, carcinoz peritoneal; metastaze pulmonare, peritoneale, suprarenale, osoase; agravarea insuficientei hepato-celulare preexistente. Tratament Tratamentul chirurgical consta n: a) hepatectomie partial, indicat n tumorile mici, fr invazie extrahepatic, survenit pe un ficat sntos sau pe un ficat cu insuficient hepato-celular putin sever; b) hepatectomie total cu transplant ortotopic, indicata n tumori de talie mic, sub 4-5 cm, cu prognostic bun. Tratamentul nechirurgical cuprinde:

a) chimiolipioembolizarea arterial, care const n injectarea n artera hepatic a unui amestec de chimioterapice (antracicline sau cisplatine) si agenti ocluzivi (spongel, lipiodol ultrafluid); scopul tratamentului este obinerea unei necroze prin anoxie si citotoxicitate; contraindicatia metodei este reprezentata de invazia neoplazic a trunchiului venei porte, pentru c exist riscul necrozei hepatice masive cu insuficient hepato-celular mortal; b) alcoolizarea, care const n injectarea de alcool absolut n tumora sub control echografic sau n cursul laparotomiei, care produce necrozarea acesteia; se poate aplica n tumori pn la 5 cm, la pacientii care nu au indicatie chirurgicala; c) tratamentul simptomatic al durerii prin utilizarea de morfin sau alte opiacee, corticoizi. 2. Alte cancere primitive hepatice Carcinomul fibrolamelar Este un cancer hepatic de 500 de ori mai rar comparativ cu CHC, care se caracterizeaz prin: - aparitie la vrsta tnr (sub 40 de ani); - evolutie foarte lent; - grefare pe teren necirotic; - -fetoproteina normal. Hepatoblastomul Este o tumor malign embrionar, care apare la copii sub 3 ani si care se nsoteste totdeauna de -fetoproteina crescut. Angiosarcomul Este o tumor foarte rar, secundar expunerii la clorur de vinil, arsenic anorganic sau Thorotrast. Este recunoscut ca boal profesional. Alti factori de risc pentru aparitia angiosarcomului sunt hormonii steroizi (androgeni anabolizanti si estrogeni). Hemangio-endoteliomul epiteloid Este o tumor vascular adesea multipl, care prezint calcificri evocatoare pentru diagnostic. Carcinomul colangio-celular Este mult mai rar dect hepatomul si mai rar dect colangio-carcinomul extrahepatic. Factorii de risc incriminati n aparitia carcinomului colangio-celular sunt: litiaza biliar, boala Caroli, colangita sclerozant asociat cu rectocolita ulcero-hemoragic. -fetoproteina este crescut n 80% din cazuri. Evolutia bolii este mai mult sau mai putin rapid. 3. Cancere hepatice secundare Metastazele hepatice Sunt tumorile cele mai frecvente. Se diferentiaza 3 categorii: 1. Metastaze hepatice ale unor carcinoame din: - tubul digestiv (esofag, stomac, pancreas, colon, rect, intestin subire); - corticosuprarenal, rinichi; - sn, prostat, ovar;

- tiroid. 2. Metastaze hepatice ale unor cancere endocrine: - tumora carcinoid; - insulinom; - gastrinom (sindromul Zollinger-Ellison); - glucagonom, VIP-om. 3. Metastaze ale unor sarcoame, n particular melanosarcoame cutanate sau coroidiene. Tablou clinic Metastazele hepatice sunt descoperite n urmatoarele circumstante: - supravegherea unui cancer primitiv cunoscut; - ntmpltor la examenul echografic; - tumora mare, cu simptomatologie clinica (pierderea n greutate, durerile abdominale, hepatomegalia dur si nodular). Examene paraclinice Examenele biologice arat colestaza (-GT, FA, bilirubina crescute), cresterea moderat (< 250 g/ml) a -fetoproteinei, mai ales cnd cancerul primar este digestiv. Examenele imagistice (echotomografia si scannerul) evidentiaza aspecte polimorfe. Puncia echoghidat permite confirmarea diagnosticului si orientarea ctre originea metastazei. Prognostic Prognosticul este foarte prost pentru c mai putin de 10% din pacieni sunt n vrst si tumora metastatic este manifest dup 1 an de evoluie. n fapt, prognosticul depinde de 3 variabile: natura, tipul histologic al tumorii si extinderea acesteia. Posibilittile terapeutice depind de acesti factori. 4. Cazuri particulare 1. Metastazele secundare neoplasmelor colo-rectale sunt cele mai frecvente metastaze hepatice. 20% sunt sincrone cu apariia tumorii, 80% apar n urmtorii 2 ani. Supravieuirea este n medie de 6 luni. Antigenul carcino-embrionar (ACE) este crescut n 80% din cazuri. Tratamentul consta n exereza (tumorectotomie sau hepatectomie) si au 1-4 metastaze. De la 4 metastaze n sus nici rezectia chirurgical nu poate asigura supravietuirea. Chimioterapia se face cu 5-fluorouracil si acid folinic.

CANCERUL DE PANCREAS
90% 5% 5% = adenocarcinom ductal = tu. provenite din insulele Langerhans = alte tu. (cancer epidermoid, sarcom, etc.)

ADENOCARCINOMUL DUCTAL Epidemiologie Incidenta = 11 12/100.000 (crescut) Barbati : femei = 1,5 2:1 80% ntre 60-80 ani Etiologie Factori de risc Fumatul 20-30 igri/zi Risc = 2,5 40 igri/zi Risc = 5 - Pancreatit cronic - Cafea, Alcoolism, Litiaza biliar, D-Z, Colesterol-grsimi Anatomie-patologic 70% - capul pancreasului 20% - corpul pancreasului 10% - coada pancreasului Tumora cefalic comprim - duodenul - CBP consecine mecanice corespunz. - ductul pancreatic Tumora de corp si coada = mai volumin. la dg. infiltr. reg. vecine: coloana vertebral, vasele sanguine, plex nervos, splina, ggl., stomac, colon transvers, esut retroperitoneal tromboza vv., s-meg., varice, ascit, etc. Microscopic = cancer epitelial (ductal) Simptomatologie 90% la dg: - scade G - durere abdominala - invazie ganglionar, limfatic i metastaze Tumori cefalice icter, tumor mai mic Tumora de corp + coad evoluie prelungit, tumor cu diametrul crescut i invazie n vecintate. Durerea (a) la 75% tumor cefalic 90% tumora corp i coad epigastric, cvasipermanent invazia nn. splanhn, peritoneu - indic inoperabilitatea tumorii iradiere lateral dr/stg., spate, surd, chinuitoare, profund se agraveaz la ingestia de alimente Scade G: 90 100% bolnavi

Anorexie, aversiune pentru carne, gust metalic, malabsorbie pentru grsimi i proteine, diaree, apoi constipaie prin scaderea aportului , grea, vrsturi Icter: obstructiv; n 80% cazuri tumori cefalice, urina hipercrom, fecale decolorate, prurit Diabet - rareori clinic manifest - toleran sczut la glucoz Hepato-megalie - prin metastaze/distensie prin staz biliar n obstrucie coledocian (80%) Spleno-megalie prin invazia venei splenice Ascit: 15-20% ocluzia venei porte, metastaze peritoneale Mas tumoral abdominal 13 23% Tulburri psihice presimirea unei boli grave HDS tardiv Paniculita (noduli roii subcutan.), Poliartralgii, Artrite, Metastaze: osoase, hepatice, peritoneale, pulmonare. Sd. anemic. Paraclinic: - VSH crescut anemie, leucocitoz, trombocitoz glicemie crescut amilaza, lipaza crescut fosfataza alcalina, bilirubina, AST crescut. Rx abdominal ECO, CT masa tumoral, metastaze, ci biliare i pancreatice, etc. RMN, Eco- endoscopie Biopsie pancreatic percutan sub ghidaj eco/CT Laparatomia exploratorie Markeri serologici - CA 19-9 (Sb= 75%) - ACE (Sb = 62%) Evoluie. Prognostic supravieuire = 2-3 luni dup dg. 10-15% sunt operabili supravieuire = 10% la 5 ani Tratament rezecia chirurgical (DPC) chimioterapie/radioterapie nu prelungesc supravieuirea

LIMFOAMELE MALIGNE Definiie: boli neoplazice ale esutului limfatic, caracterizate prin proliferarea unor celule nedifereniate, avnd ca manifestri clinice principale adenopatia i splenomegalia. Conceptul de limfom malign cuprinde boli care n trecut aveau individualitate clinic: limfosarcomul, reticulosarcomul, tumoarea Burkitt, boala Brill-Symmers. Boala Hodgkin ocup un loc aparte, dei este tot un limfom malign. Exist forme de trecere ntre limfoamele maligne limfocitare i leucocemia limfoblastic acut i leucemia limfocitar cronic. Exist nrudiri ntre limfoamele maligne i mielonul multiplu i macroglobulinemia Waldenstrom. Forme clinice: a) Limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers) se caracterizeaz prin adenopatii cervicale, inghinale sau axilare, nedureroase, mobile i consistente i uneori, splenomegalie. Debutul este insidios i evoluia cronic (5-10 ani). Evolueaz n timp ctre limfo- sau reticulosarcom, boala Hodgkin sau limfoleucoz. b) Limfosarcomul apare prin proliferarea neoplazic a esutului limfadenoid din ganglionii limfatici i formaiunile limfatice din mucoasa digestiv (gur, faringe, intestin). Se ntlnesc forme localizate i generalizate (mai rare). Adenopatia este mai puin dur i imobil dect n reticulosarcom. Poate ulcera tegumentele i provoca tulburri prin compresarea organelor vecine. Starea general este alterat (febr, astenie, caexie). Evoluia este rapid letal (de la cteva saptmni pn la 1 - 2 ani). c) Reticulosarcomul este o afeciune neoplazic, provocat de proliferarea celulelor histiocitare din ganglionii limfatici, mduv, splin, tubul digestiv etc. Galnglionii sunt duri i imobili iar splenomegalia prezent ca i n celelalte forme. Exist forme localizate i forme generalizate rare. Iniial intereseaz un teritoriu limitat, dar ulterior se extinde. Prognosticul este letal, iar evoluia rapid. Tratamentul este individualizat n funcie de stadiile clinice, similare celor ale bolii Hodgkin: I (localizat), II (regional), III (generalizat limfatic), IV (generalizat limfatic i visceral). Boala este potenial reversibil n stadiile I i II i ireversibil n stadiile III i IV. n stadiul I i parial n II se pot ncerca exereze; n stadiile I, II i parial III - radioterapie n doze de 4 500 - 5 000 R (sau izotopi radioactivi), urmat de cur de ntreinere cu chimioterapie; n stadiile III i IV, chimioterapia este singurul tratament. De obicei medicamentele se asociaz dup formule: fie nitrogen + Vinkristin + Natulan + Prednison: fie Ciclofosfamid + Vinkristin + Prednison. BOALA HODGKIN Definiie: cunoscut i sub denumirea de limfogranulomatoz malign, este un limfom malign, boala fiind caracterizat prin prezena unor celule maligne specifice (celule Reed-Sternberg) i prin adenopatii superficiale i profunde, splenomegalie, febr i prurit. Apare de obicei ntre 20 i 40 de ani, n special la brbai. Etiologia este necunoscut, teoria neoplazic sau cea virotic nefiind demonstrate. In funcie de evoluie, dup modelul prezentat la "Limfoame maligne" boala are 4 stadii. Pe msur ce progreseaz, numrul limfocitelor scade iar cel al celulelor Reed-Sternberg crete. Debutul bolii este aproape unicentric, progresnd mult timp din aproape n aproape, ordonat, n interiorul esutului limfatic. Invazia vascular indic rspndirea dezordonat a celulelor Reed-Sternberg. Simptome: debutul este insidios, primele semne constnd ntr-o adenopatie superficial, de obicei laterocervical, axilar sau inghinal; mai rar se semnaleaz o adenopatie mediastinal sau retroperitoneal. Febra i pruritul sunt frecvent semne de debut. n perioada de stare, tabloul clinic este dominat de adenopatie i splenomegalie, dar boala Hodgkin nu cru nici un esut sau

organ, putnd aprea manifestri cutanate (prurit, leziuni de grataj, infiltraii cutanate, pigmentaie brun a tegumentelor), osoase, nervoase (tulburri medulare cu paraplegii), pleuropulmonare (pleurezii, diseminri tumorale pulmonare), digestive etc. Adenopatia este de obicei superficial, iniial cervical, mai trziu cu ganglioni duri, nedureroi, inegali ca mrime. Adenopatia mediastinal este frecvent i se manifest clinic prin semne de compresiune mediastinal. Splenomegalia este moderat, nedureroas, consistent. Febra - semn aproape constant, de obicei neregulat, alteori de tip ondulant - completeaz tabloul clinic. Examenele de laborator arat anemie microcitar hipocrom sau hemolitic, leucocitoz cu neutrofilie, eozinofilie, monocitoz i limfopenie. V.S.H. i fibrinogenul sunt frecvent crescute, iar albuminele sczute. Biopsia ganglionar precizeaz diagnosticul, evideniind celulele gigante Steinberg. Evoluia este caracterizat prin alternarea puseurilor evolutive cu perioade de remisiune. Remisiunile pot fi spontane, dar mai ales terapeutice i dureaz n medie cteva luni. Cu timpul remisiunile devin mai scurte i incomplete. - n cursul bolii apar mai frecvent urmtoarele complicaii: infecii severe (bacteriene, virale, tuberculoase), insuficien hepatic. Anemia, leucopenia i trombocitopenia sunt obinuit prezentate n stadiile tardive. Anergia la tuberculin i susceptibilitatea crescut la infecii sugereaz c boala Hodgkin se nsoete de deficite imune. Durata medie de via este de 3 - 4 ani. Exist i cazuri vindecate, care infirm concepia clasic potrivit creia boala este inevitabil fatal. Tratamentul este cel prezentat la "Limfoamele maligne". TUMORILE CEREBRALE Tumori cerebrale primare Tumori cerebrale secundare ( metastaze ) CLASIFICAREA HISTOLOGIC A TUMORILOR SISTEMULUI NERVOS CENTRAL: 1. Tumori neuroepiteliale: a. Tumori gliale: i. Tumori astrocitice - astrocitomul ii. Tumori oligodendrogliale - Oligodendrogliomul iii. Glioame mixte - Oligoastrocitomul iv. Tumori ependimale - ependimomul b. Tumori neuronale i neuronal-gliale mixte (pot fi prezente unele componente gliale): i. Gangliocitomul ii. Gangliogliomul iii. Astrocitomul/gangliogliomul infantil desmoplastic iv. Tumor neuroepitelial disembrioplastic v. Neurocitomul central vi. Liponeurocitomul cerebelos vii. Paragangliomul c. Tumori nongliale:

i. Tumori embrionare 1. Ependimoblastomul 2. Meduloblastomul 3. Tumor neuroectodermal primitiv supratentorial (PNET) ii. Tumori de plex coroid 1. Papilomul plexului coroid 2. Carcinomul plexului coroid iii. Tumori parenchimatoase pineale 1. Pineoblastome 2. Pineocitoame 3. Tumori ale parenchimuli pineal cu difereniere intermediar Dezvoltarea oricarui proces expansiv intracranian poate conduce la aparitia a 2 grupe de simptome : - de hipertensiune intracraniana - de suferinta focala Sindromul de hipertensiune intracraniana ( HIC ) Este determinat de multiple cauze , cele mai importante fiind reprezentate de : volumul procesului expansiv intracranian tulburarile circulatorii sanguine si lichidiene edemul cerebral ( perifocal, inflamator, hemodinamic, traumatic, toxic ) acumularea in exces a LCR ( hidrocefalie ) Presiunea intracerebrala normala este de 5-10 cmc de apa. Tabloul clinic al sindromului de HIC este dominat de : cefalee varsaturi staza papilara tulburari psihice Cefaleea este prezenta la majoritatea bolnavilor . Este continua si intensa. Pe un fond dureros continuu pot sa apara crize dureroase violente ce alterneaza cu scurte perioade de remisiune. Este exacerbata de : stranut , tuse sau comprimarea jugularei. Diminua dupa varsatura sau administrarea de solutii hipertone si nu cedeaza la antialgicele obisnuite. Varsaturile au caracter spontan , sunt expozive , in jet nefiind precedate de greturi, nefiind legate de alimentatie. Apar precoce in tumorile de fosa posterioara. Staza papilara este caracterizata prin stergerea conturului si proeminenta papilei cu ingustarea arterelor , dilatarea venelor si uneori hemoragii in flacara . Tulburarile de vedere se manifesta prin : modificarea campului vizual , cu largirea petei oarbe a lui Mariotte urmate de diminuarea acuitatii vizuale pana la pierderea completa a vederii. In acest moment s-a instalat atrofia optica , caracterizata prin : papila decolorata cu margini estompate. Staza papilara este rezultatul HIC , urmata de compresiunea venei centrale a retinei cu perturbarea circulatiei limfatice a nervului optic. Tulburarile psihice sunt reprezentate de : apatie , indiferenta, diminuarea atentiei , scaderea functiilor intelectuale.

Alte tulburari ce apar in cadrul sindromului de HIC crize convulsive generalizate , tulburari vegetative ( bradicardie , bradipnee ) , paralizii de nervi oculomotori. Paraclinic radiografia simpla a craniului : modificarile apar dupa 4-6 sapt.; largirea suturilor; impresiuni digitale ; modificari ale regiunii selare - EEG : modificari difuze, generalizate; modificarile focalizate sunt mascate de cele generalizate ; malign- procese difuze ; benign procese focalizate ; - Gammaencefalografia focare lezionale radioactive - Arteriografia cerebrala indirect arata hidrocefalia, procesul expansiv, herniile cerebrale, lipsa de umplere in intregime a unor vase ale arborelui carotidian. SINDROAME DE LOCALIZARE 1. TUMORILE DE LOB FRONTAL Procesele tumorale localizate la nivelul lobului frontal determina un complex simtomatic in care pe langa simptomele caracteristice sindromului de HIC se asociaza : Hemiplegia corticala ca urmare a lezarii ariilor 4 si 6 Crizele epileptice de tip jacksonian ca urmare a iritarii ariei 4 Brodmann Crize adversive oculo-cefalogire devierea conjugata a capului si globilor oculari de partea opusa tumorii in cazul leziunilor iritative , si de aceeasi parte cu tumora in cazul leziunilor distructive Bolnavul se uita la membrele sale cu convulsii , in caz de excitatie si priveste leziunea corticala ,in caz de paralizie Ataxia frontala : elemente cerebeloase ( ataxie , lateropulsie, dismetrie , adiadocokinezie ), vestibulare ( deviatii in timpul mersului , inclinarea anormala a capului si corpului ) , gnostice ( impresii de falsa deplasare a corpului , tulburari ale imaginii posturale , dezorientare spatiala ) , apraxia mersului. Tulburari psihice : de afectivitate ( moria ) , de activitate ( pierderea initiativei , lipsa de interes pentru ceea ce se petrece in jur ), intelectuale ( atentie si memorie cu amnezie de fixare uitarea datelor recente , pierderea simtului autocritic , tulburarea starii de constienta ; Tulburari afazice ( anartrie , agrafie ) si apraxice (apraxia mersului ) Tulburari de reflexe prin lezarea ariei 6 ; sunt frecvent localizate contralateral tumorii si sunt reprezentate de : fenomenul de apucare ( daca punem un obiect in palma pacientului acesta inchide pumnul ) si fenomenul de agatare ( prin excitarea fetei palmare a ultimelor falange ale degetelor mainii bolnavului se constata flexia puternica a degetelor) Tulburari vegetative : vasomotorii, digestive, pilomotorii, sudorale. 2. TUMORILE DE LOB PARIETAL Simptomatologia tumorilor parietale cuprinde pe langa sindromul de HIC urmatoarele : Tulburari de sensibilitate : hemihipoestezie contralaterala egal distribuita, uneori astereognozie Crize senzitive jacksoniene Tulburari de limbaj Apraxia Tulburari ale schemei corporale in cazul tumorilor localizate la nivelul emisferului drept : hemiasomatognozia ( uitarea hemicorpului stang ), anosognozia ( negarea

hemiplegiei stangi ) , halucinatiile kinestezice ( impresia executarii de miscari normale cu membrele paralizate ) ; - in cazul tumorilor localizate la nivelul emisferului stang : sindromul Gerstmann ( agnozie digitala, acalculie , agrafie ) , autotopognozia ( incapacitatea bolnavului de a localiza o excitatie ) Tulburari trofice : atrofii musculare contralaterale Tulburari de echilibru si vestibulare : tulburari de coordonare a miscarilor, de tip ataxie tabetica sau cerebeloasa Tulburari vizuale ( hemianopsia laterala omonima ) si oculomotorii ( in leziunile parietale drepte imposibilitatea miscarii voluntare spre stanga ) 3. TUMORILE DE LOB TEMPORAL Tumorile de lob temporal prezinta o simptomatologie extrem de bogata care cuprinde pe langa sindromul de HIC si : Epilepsia temporala se manifesta sub forma unui complex care cuprinde crize paroxistice psiho-senzoriale , motorii si vegetative . Cel mai important rol revine halucinatiilor : auditive ( zgomote elementare , voci , piese muzicale ) , vestibulare( crize menieriforme , giratorii, cu senzatie de plutire ) , vizuale ( elementare : stele, lumini ; sau complexe ) , olfactive ( mirosuri dezagreabile ), gustative ( gusturi particulare ). Pe langa halucinatii bolnavii mai pot prezenta : 1.modificari ale starii de constienta ( stare de vis ) senzatia de deja-vu ( bolnavul considera ca tot ce se petrece in jurul sau ii este cunoscut dinainte ) ; 2. tulburari psihomotorii : automatisme ; 3. tulburari paroxistice de euforie si anxietate ; 4. crize vegetative ( dureri epigastrice , abdominale , modificarea ritmului respirator, vasomotorii ) Tulburari auditive : in cazul leziunilor iritative ( acufene : zgomote , pocnituri etc ) ; in cazul leziunilor distructive ( nu sunt insotite de tulburari remarcabile de auz intrucat caile acustice se prouiecteaza bilateral ) Tulburari de limbaj : afazie Wernicke . Agnozia cuvintelor sau surditatea verbala nu recunoaste cuvintele auzite ; afazia amnestica imposibilitatea de a denumi unele obiecte sau notiuni Tulburari de echilibru Tulburari vegetative Tulburari olfactive : hipo- sau anosmia Tulburari vizuale : hemianopsia homonima laterala 4.TUMORILE DE LOB OCCIPITAL In cazul acestor tumori pe langa sindromul de HIC pacientii mai prezinta : Tulburarile campului vizual pierderea vederii in campului vizual de partea opusa. In leziunile unilaterale apare hemianopsia laterala homonima Cecitatea corticala urmarea distrugerii bilaterale a scoartei occipitale Agnozia vizuala - pierderea posibilitatii de recunoastere a obiectivelor cu ajutorul vederii . Poate fi : pentru obiecte ( nu identifica obiectele ) , spatiala ( lipsa orientarii spatiale ) , pentru cuvantul scris ( alexia ). In leziunile emisferului nedominant se pot intalni : prosopagnozia ( agnozia fizionomiilor ) Hemidiscromatopsiile tulburari de perceptie a culorilor

Halucinatii vizuale care pot fi : elementare ( puncte luminoase , colorate ), sau complexe ( vederea unor persoane sau obiecte ). Daca este lezata regiunea temporo-parietooccipitala , apar metamorfopsiile modificarea vederii contururilor , formei, distantei, marimii persoanelor si obiectelor. Crize epileptice de la crize jacksoniene pana la crize generalizate 5. TUMORILE VENTRICULILOR LATERALI Ventriculii laterali au forma de potcoava . Cavitatile ventriculare prezinta prelungiri simetrice : coarnele frontale ( anterior ) , temporale ( inferior ) , occipitale ( posterior ). Ventriculii laterali sunt legati de ventriculul III prin intermediul gaurii lui Monro. Suprafata interioara a ventriculilor laterali este tapetata cu celule ependimare. Cavitatile ventriculare contin plexurile coroide cu rol in secretis LCR ( lichidul cefalorahidian ) . In general diagnosticarea clinica a acestor tumori este dificila . Clinic cel mai important este sindromul de HIC la care se pot alatura : Hemipareze cu hipertonie piramidala Hemihipoestezia membrelor paretice Semne cerebeloase Crize epileptice generalizate / crize jacksoniene ; crize uncinate , vizuale, psihomotorii Tulburari psihice Afazie Alte simptome : anosmie , ambliopie, amauroza , hemianopsie , PFC ,tulburari vegetative ( spasm piloric, paloare, transpiratii etc ) 6. TUMORILE VENTRICULULUI III Ca simptomatologie pe primul loc este situat sindromul de HIC la care se pot adauga : Crize epileptice generalizate sau jacksoniene Pareze discrete Semne extrapiramidale Tulburari de coordonare Afectarea nervilor cranieni : ambliopie , hemianopsie homonima, pareze de nervi oculomotori, scaderea acuitatii vizuale , abolirea reflexului cornean Tulburari vegetative : tahicardie , polipnee, roseata fetei, midriaza, hiperlacrimatie, hipersalivatie Prin compresiunea hipotalamusului : diabet insipid, obezitate, poliglobulie Tulburari sfincteriene 7. TUMORILE EMISFERICE PROFUNDE Sunt reprezentate de : 1. Tumorile corpului calos care se manifesta cu : crize comitiale, ataxie , apraxie, reflex de apucare fortata , tulburari psihice ; 2. Tumorile din regiunea nucleilor cenusii centrali : hemisindrom senzitiv, fenomene extrapiramidale, hemiplegie.

8. TUMORILE DE FOSA CEREBRALA POSTERIOARA Fosa cerebrala posterioara este situata sub cortul cerebelului si este alcatuita din : Cerebel Ventriculul IV cu plexurile coroide si gaurile lui Luschka si Magendie Trunchiul cerebral Cisternele : superioara si cerebro-medulara Tumorile de fosa cerebrala posterioara sunt caracterizate clinic prin existenta sindromului de HIC la care se adauga : Sindromul cerebelo-vestibular Sindroame de trunchi cerebral Alte manifestari : inclinarea capului , crizele convulsive , fenomenele de angajare ale amigdalelor cerebeloase O mentiune speciala se impune pentru tumorile de unghi ponto-cerebelos care pot fi reprezentate de : Neurinomul de acustic cel mai frecvent Neurofibroame Recklinghausen Meningioame Chisturi arahnoide In cazul neurinomului de acustic , evolutia acestuia este descrisa in 5 stadii : 1) Otologic cu fenomene acustico-vestibulare 2) Oto-neurologic se adauga leziuni ale nervilor trigemen si facial precum si semne piramidale si cerebeloase discrete 3) Neurologic intensificarea fenomenelor deja existente cu bilateralizarea lor prin contrapresiune 4) De HIC cefalee , varsaturi , staza papilara 5) Final cu fenomene de angajare a amigdalelor cerebeloase 9. TUMORILE SELARE SI PARASELARE Adenoamele hipofizare prezinta clinic mai multe faze : 1. faza endocrina fenomene de insuficienta hipofizara ( adenoamele cromofobe ) , acromegalie ( adenoamele eozinofile ) , boala Cushing ( adenoamele bazofile ) 2. ulterior se asociaza tulburarile de vedere de tip hemianopsie bitemporala ca urmare a compresiunii chiasmei optice , care in timp poate evolua spre ambliopie 3. fenomene hipotalamice si de ventricul III Craniofaringiomul se dezvolta in tractul faringo-hipofizar , fiind situat supra si intraselar . Clinic se manifesta prin : 1. tulburari de vedere hemianopsie bitemporala 2. insuficienta hipofizara nanism , sindrom adiposo-genital 3. fenomene hipotalamice diabet insipid , episoade hipoglicemice 4. fenomene compresive si sindrom de HIC Meningioamele pot fi : 1. Meningiomul olfactiv anosmie , atrofie optica uni sau bilaterala su sindrom frontal 2. Meningioamele aripii mici a sfenoidului semne frontale si temporale , crize olfactive si psihomotorii, exoftalmie EXAMENE PARACLINICE

1. EXAMENUL CT cerbral ( cu substanta de contrast ) - are sensibilitate relativ mare dar, nu are specificitate - nu este util pentru examinarea fosei posterioare 2. RMN cerebral ( cu substanta de contrast ) - este un examen costisitor , nu intotdeauna la indemana - este mai sensibil decat CT , se pierd mai putine detalii si este mai usor de evaluat raspunsul la terapie - contraindicat la pacientii cu sindrom HIC 3. BIOPSIA - biopsia stereotaxica - biopsia deschisa 4. PUNCTIA LOMBARA - nu se efectueaza de rutina - rar furnizeaza informatii diagnostice - exista riscul de herniere cerebrala - este utila si necesara in carcinomatoza meningiana 5. ANGIOGRAFIA - vizualizeaza deplasarea vaselor catre tumora si vascularizatia acesteia - diferentiaza anevrismele de tumori - este in general efectuata preoperator in serviciul neurochirurgie 6. PET - nu este disponibil peste tot - presupune costuri ridicate - ajuta la diferentierea necrozei de iradiere de tumora viabila - are rol in ghidarea tratamentului oncologic 7. SPECTROSCOPIA RMN - este disponibila in centrele care efectueaza RMN - experienta relativ redusa in centrele de imagistica - diferentiaza necroza de iradiere de tumora activa 8. EEG - furnizeaza informatii suplimentare despre functia cerebrala - poate arata o tulburare focala determinata de un neoplasm TRATAMENTUL TUMORILOR CEREBRALE Exista mai multe tipuri de tratament in cazul tumorilor cerebrale in functie de tipul tumorii si gradul acesteia : excizia chirurgicala, radioterapia, chimioterapia, asocieri ale acestora , precum si corticoterapia si medicamentele antiepileptice ca terapii complementare. Excizia chirurgicala depinde de localizarea tumorii si de raporturile acesteia fata de celulele nervoase. Operatia poarta denumirea de craniotomie. Radioterapia consta in aplicarea unor radiatii cu energie inalta asupra tumorii (tintita) sau asupra intregului craniu ( whole-brain ). Ea poate fi folosita singura , pre- sau post operator. Doza si durata terapiei depind de tipul tumorii, dimensiunile ei si de varsta pacientului. Efecte secundare : roseata, caderea parului , oboseala, uscarea pielii capului.

Exista 2 tipuri de radioterapie : - interna ( brahiterapia ) plasarea surselor de iradiere in interiorul tumorii - externa care poate fi : - fractionata : doza zilnica , 5 zile pe saptamana . Astfel sunt protejate celulele sanatoase din jurul tumorii - hiperfractionata : pacientul primeste mai multe doze mici de radiatii pe durata unei zile - stereotactica : tip de radioterapie ce foloseste un cadru ptr craniu in scopul de a tinti dozele mari de radiatii direct pe tumora - cu protoni : protonii sunt directionati spre tumora, strabat tesutul sanatos fara al afecta si se opresc la nivelul tumorii, minimalizand efectele asupra tesuturilor inconjuratoare. Chimioterapia consta in administrarea de citostatice in scopul distrugerii celulelor tumorale. Citostaticele pot afecta si celulele sanatoase , caz in care apar efectele secundare ale tratamentului ( febra, greturi, varsaturi, inapetenta, caderea parului ,scaderea imunitatii cu cresterea riscului de aparitie a infectiilor). Corticoterapia consta in utilizarea glucocorticoizilor in tratamentul edemului cerebral. Medicatia antiepileptica se administreaza in cazul aparitiei crizelor epileptice. CARACTERISTICI ALE UNOR TIPURI HISTOPATOLOGICE DE TUMORI CEREBRALE A. TUMORILE CEREBRALE PRIMARE FACTORII DE RISC PENTRU TUMORILE CEREBRALE PRIMARE : - sexul masculin varsta : incidenta creste la 50-60 de ani istoricul familial locul de munca cu expunere la radiatii ionizante, formaldehida, clorura de vinil, acrilonicril. B.TUMORILE CEREBRALE SECUNDARE ( METASTAZELE CEREBRALE ) Sunt cele mai comune tumori cerebrale la adulti. Apar de 10 ori mai frecvent decat tumorile cerbrale primare. Survin la 20-40% dintre adultii cu cancer. Cel mai frecvent apar in cancerele : pulmonare , de san , tegument ( melanom ). La copii apar mai frecvent in cazurile cu : neuroblastoame si unele sarcoame. Un procent mai mic de metastaze cerbrale apare in cazul pacientilor cu cancer de : colon , rect , rinichi , prostata, testicul , ovar , si sarcoame.Peste 60% din pacientii cu metastaze cerbrale au leziuni pulmonare. Leziunile iau nastere cel ami frecvent prin diseminare hematogena si se gasesc cel mai frecvent la jonctiunea dintre substanta cenusie si alba. Localizarea este in 80% din cazuri emisferica. Cea mai fidela investigatie imagistica este RMN cu contrast.CT-ul identifica leziunile multiple numai la 50% din pacienti , spre deosebire de RMN ( 75% ). Nu exista caracteristici imagistice patognomonice ci doar sugestive : localizare periferica, forma sferica , captare periferica de substanta de contrast, edem perilezional, leziuni multiple. Terapia : in cazurile cu cancer primar necunoscut evaluare sistemica atenta in cazurile cu cancer primar cunoscut este indicata rezectia la cei cu tumora accesibila. In cazul tumorilor nerezecabile trebuie luata in considerare radiochirurgia. Alte metode : in cazul tumorilor radiosensibile : iradierea

Raspunsul la chimioterapie este asemanator cu al tumorilor primare.m MIELOMUL MULTIPLU Este o boal neoplazic a esutului sanguin, caracterizat prin proliferarea malign a plasmocitelor i producerea unei cantiti anormale de imunoglobuline. Iniial, boala poate debuta sub forma unui plasmocitom solitar (Plasmocitomul solitar se manifesta prin formarea unui nod tumoral in oase sau in organele interne - forma extraosala), pentru ca mai trziu, s evolueze fie ctre tumori multiple (mielom multiplu = plasmocitomul multiplu sau generalizat procesul tumoral se localizeaza in maduva osoasa si oase.), fie ctre plasmocitoza malign difuz sau chiar ctre leucemii cu plasmocite. Proliferarea plasmocitelor anormale conduce la infiltraii n oase i viscere i la hiperproducia de proteine monoclonale (monoclonal = care intereseaza sau care provine dintr-o singura clona entitate biologica mono- sau pluricelulara care provine prin reproducere asexuata dintr-o singura celula), responsabile de aproape toate semnele bolii. Infiltraiile osoase produc insuficien medular, cu anemie (paloare), trombopenie (hemoragii), neutropenie (infecii) i leziuni osoase, cu dureri i tumefacii osoase, fracturi sau paraplegii. Infiltraia viscerelor realizeaz hepatospleno-megalii i tumori n diferite organe. Anomaliile proteice sunt responsabile de hiperglobulinemia anormal, creterea V.S.H., proteinurie (cu proteine anormale - Bence-Jones), insuficiena renal, tendina la infecii, sindroamele hemoragice, amiloidoz, hipersplenism. Tratamentul const n exereze chirurgicale, radioterapie, corticoterapie i chimioterapie cu Melfalan i Ciclofosfamid. CANCERUL OVARIAN I CANCER EPITELIAL 1. Frecven Reprezint 90% dintre cancerele ovariene. 2. Risc genetic Cancer ovarian familial n sens descresctor: n familiile cu 2 rude de gradul I afectate > cu o singur rud de gradul I i o singur rud de gradul II (bunic, mtu, verioar primar) > cu o singur rud de gradul I. Sindrom familial de cancer sn/ovar = cancer de sn bilateral, la vrste tinere + cancer de ovar (mutaii ale genei BRCA1 de pe cromozomul 17q). Sindrom Lynch II = cancer de colon familial (sindrom Lynch I) + cancer ovarian, endometrial, gastrointenstinal sau urinar (mutaiilor la nivelul genei BRCA1). 3. Diagnostic a. Clinic de obicei fr simptomatologie clinic mult vreme - depistare n stadii tardive (ex. clinic genital anual ineficient n depistarea precoce a cancerului ovarian) alteori predomin patologie digestiv: flatulen, greuri, vrsturi, colic intestinal, tenesme rectale mrirea de volum a abdomenului datorit tumorii sau ascitei b. Paraclinic Ecografie - caracter de tumor solid; - tumor chistic cu vegetaii intrachistice sau excrescene tumorale

lichid n Douglas, metastaze hepatice ecografia cu sond vaginal: fiabilitate crescut n depistarea precoce, n special asociat cu examenul Doppler color (pentru evaluarea vascularizaiei ovariene). CA 125 (normal = 30 U/ml) nespecific. Citologia lichidului de ascit prezenta celulelor neoplazice (lipsa lor nu exclude un cancer de ovar). CT i RMN - dimensiune, morfologie, extensie i metastaze ganglionare Urografie, irigografie, cistoscopie, gastroscopie, colonoscopie, rectoscopie, tranzit baritat, radiografie pulmonar bilan de extensie Mamografie (risc de tumor secundar ovarian); c. Laparotomie diagnostic 1. Utilizat, n plus, pentru oportunitatea examenului histopatologic extemporaneu i pentru stadializare d. Stadializare (FIGO) Stadiul I Ia Ib Ic Stadiul II IIa IIb IIc Stadiul III Neoplasm limitat la ovare un ovar, fr ascit cu celule maligne ambele ovare; capsul intact, fr ascit cu celule maligne tumori Ia sau Ib cu invadarea capsulei sau tumori pe suprafa sau ascit cu celule maligne sau lavaj peritoneal pozitiv Neoplazie ovarian cu extensie pelvin extensie i/sau metastaze la nivelul uterului/trompei extensie la alte esuturi pelvine tumor IIa, IIb cu invadarea suprafeei a unuia sau ambelor ovare sau cu invadarea capsulei, sau cu ascit sau lavaj peritoneal pozitiv. Tumor uni / bilateral cu implante n afara pelvisului (inclusiv pe suprafaa hepatic) i/sau ganglioni retroperitoneali sau inghinali pozitivi, tumor limitat n pelvis dar cu extensie la intestinul subire sau oment, confirmat histologic tumor limitat macroscopic n pelvis, cu nsmnare microscopic confirmat histologic la nivelul suprafeelor peritoneale; ganglioni negativi tumor uni / bilateral cu implante confirmate histologic la nivelul suprafeelor peritoneale abdominale, cu < 2 cm; ganglionii neafectai implante abdominale cu > 2 cm i/sau invadarea ganglionilor retroperitoneali sau inghinali Tumora uni / bilateral cu metastaze la distan (hepatice, pleurale, osoase, cerebrale)

IIIa IIIb IIIc Stadiul IV

a. TERAPIE primar (DE PRIMA LINIE) Stadiu Ia, Ib (tumori bine difereniate):

histerectomie total cu anexectomie bilateral anexectomie la femei tinere care doresc pstrarea fertilitii Stadiu Ia, Ib (tumori slab diferentiate), stadiu Ic: histerectomie total cu anexectomie bilateral chimioterapie n cicluri de 5 zile la 28 zile: cisplatin, carboplatin ca monoterapie sau n combinaie cu paclitaxel (3-4 cicluri); melfalan (4-6 cicluri) la pacientele in vrst Stadii II-IV: histerectomie total cu anexectomie bilateral + omentectomie sau chirurgie citoreductiv (extirparea ct mai mult din tumor i a metastazelor) - n cazurile avansate rezecia poriunii intestinale invadate chimioterapie: - monochimioterapie (melfalan, cisplatin, carboplatin, paclitaxel - la paciente care nu pot suporta chimioterapia combinat, mai agresiv) - chimioterapie combinat n special n cancere n forme avansate: paclitaxel + cisplatin (sau carboplatin, n cazul toxicitii cisplatinului); - reacii adverse : Melfalan : leucemie (> 12 cicluri) Cisplatin: efecte neurologice, renale, hematologice, gastrointenstinale. Carboplatin i paclitaxel: toxicitate medular (neutropenie). Alte metode (eficacitate controversat): radioterapie (iradiere extern), imunoterapie (interferon, citokine), hormonoterapie (progestative n cancerele endometroide bine difereniate recurente) 6. Prognostic Supraveuirea la 5 ani depinde de stadiul clinic i de gradul de difereniere: Stadiu I , II 80-100% Stadiu IIIa 30-40% Stadiu IIIb 20% Stadiu IIIc, IV 5%

Cancerul prostatei
Epidemiologie Ca frecventa, cancerul de prostata se afla pe locul trei la barbati, dupa cancerul pulmonar si cel gastric, constituind a patra cauza de deces prin cancer. Factorii de risc -Virsta - principalul factor de risc. Aproape din cancerele de prostata sint diagnosticate la barbatii de peste 65 de ani. Antecedente familiale. Studiile demonstreaza o crestere de 2 pina la 5 ori ale riscului, la barbatii cu antecedente familiale, fata de cei fara antecedente familiale.. -Factori endocrini: circa 80 la suta din cancerele de prostata sint hormonodependente. -Vasectomia, ca metoda contraceptiva, poate duce la hipertrofia prostatei, crescand astfel riscul de cancer. -Factorul alimentar. S-a constatat ca un regim alimentar ce contine materii grase (in special grasimi animale), poate favoriza aparitia cancerului de prostata. Cancerul apare mai rar la vegetarieni si are o frecventa mare la cei cu alimentatie bogata in proteine si dulciuri, asociate cu

alcool si tutun. In acelasi timp, cei care consuma peste sint de 2-3 ori mai putin expusi riscului de cancer de prostata,decit cei care nu consuma peste deloc, sau consuma in cantitati foarte mici. Studii recente, desi controversate, arata de asemenea, ca un regim bogat in calciu, dar sarac in fructoza, creste riscul aparitiei cancerului de prostata. - Activitatea sexuala excesiva si cu partenere multiple cresc riscul de cancer prostatic - Infectii specifice si nespecifice: prostatita incorect tratata, infectii virale (herpes si papilom). Tablou clinic Manifestarile clinice ale cancerului de prostata sint diferite, in functie de stadiul bolii. Initial exista o perioada asimptomatica indelungata in care diagnosticul se poate stabili ocazional in timpul unui tuseu rectal de rutina. Se evidentiaza un nodul tumoral dur, localizat intr-un lob sau o zona mai putin densa fata de restul glandei, impunand efectuarea unei biopsii. Urmeaza apoi perioada simptomatica - disurie, polachiurie, uneori hematurie, dureri hipogastrice, hemospermie, erectii dureroase (priapism). Durerea perineala poate fi prezenta in invazia uretrei, sau poate fi localizata hipogastric in formele cu extensie locala. Initial, aceasta poate fi moderata, sub forma de jena perineala, care creste in intensitate, pe masura ce procesul tumoral se extinde dincolo de capsula. Intr-un stadiu mai avansat, in lipsa tratamentului, sint prezente manifestarile clinice anterioare insotite de manifestari datorate metastazelor la distanta: retentie acuta de urina, dureri pelvine si dureri osoase, care trebuie diferentiate de durerile reumatice. Diagnosticul pozitiv este sugerat de factorii de risc, simptomatologie, si este sustinut de examenul local si paraclinic si confirmat de biopsie cu examen histopatologic. Examene de laborator Determinarea markerilor tumorali este importanta pentru diagnostic si pentru urmarirea raspunsului la tratament. Principalii markeri folositi sint: antigenul specific prostatic (PSA) si fosfataza acida prostatica. Tratament In caz de cancer avansat, tratamentul indicat este cel hormonal sau radio-hormonal (se combina tratamentul hormonal cu radioterapia). In cazul cancerului cu metastaze, tratamentul hormonal este asociat cu chimioterapia). In cazul in care tumora este localizata la nivel de prostata (stadiul T1 si T2), tratamentul de referinta este cel chirurgical, asociat cu radioterapia. Tumorile T4 trebuie tratate initial prin chimioterapie si hormonoterapie, iradierea fiind utila in controlul tumoral local sau al metastazelor la distanta. Ca paliativ, se pot utiliza diverse proceduri chirurgical.

Cancerul testicular
Cancerul testicular apare cel mai frecvent la rasa alba, fiind neobisnuit la africani si asiatici. Desi rar, cancerul testicular este mai frecvent la barbatii intre 20 si 34 de ani. Este considerat ca fiind unul din cele mai curabile forme de cancer, mai ales cand este detectat timpuriu.

Cauze

Cauza exacta a cancerului testicular este necunoscuta. Totusi unele situatii ar putea creste sansele dezvoltarii unui cancer testicular, astfel: - un testicul necoborat (criptorhidie), ceea ce se intampla cand un testicul nu descinde din abdomen in scrot; in mod normal testiculele coboara in scrot inaintea nasterii fatului de gen masculin sau in primele 3 luni dupa nastere - infertilitatea - sindromul Klinefelter: o boala genetica, care afecteaza barbatii (in mod normal barbatii au un cromozom X si unul Y dar cei cu sindrom Klinefelter au cel putin 2 cromozomi X si in cazuri rare chiar trei sau patru) - antecedente familiale de cancer testicular. Simptome Simptome comune ale cancerului testicular sunt: - o tumefiere sau/si o formatiune chistica in unul sau ambele testicule; durerea testiculara sau scrotala pot lipsi - senzatia de greutate in scrot - senzatia de jena dureroasa in abdomenul inferior, in zona inghinala sau in partea inferioara a spatelui. Simptome ale cancerului testicular avansat Cancerul testicular cmetastazat) in afara testiculului si a limfoganglionilor regionali, la nivelul altor organe, poate determina simptome diferite in functie de organul afectat. Simptome ale cancerulul testicular in stadiul tardiv cuprind: - durere difuza la nivelul inferior al spatelui si abdomenului - astenie, transpiratii fara motivatie, febrilitate sau o stare generala de rau - dispnee (lipsa de aer), tuse sau durere toracica - cefalee (durere de cap), confuzie sau dementa. In majoritatea cazurilor primul semn al cancerului testicular este o modificare de volum sau forma a unuia sau a ambelor testicule. Deseori aceasta modificare nu cauzeaza durere, desi durerea poate apare. Daca nu este detectat si tratat, cancerul testicular poate difuza (metastaza) in alte zone ale organismului. Investigatii Cele mai multe anomalii ale testiculelor sunt descoperite la autoexaminare sau la examenul general de rutina efectuat de medicul curant. Daca se suspecteaza cancerul testicular, medicul specialist va dori sa efectueze alte examinari, cuprinzand: - ecografia testiculara - testele de sange, pentru determinarea titrului markerilor tumorali in sange Tratament chirurgical - orhiectomie inghinala radicala. Indepartarea testiculului afectat ajuta la determinarea tipului exact de celule canceroase si daca tumora a metastazat. Dupa indepartarea testiculului afectat, planul terapeutic poate include perioada de expectativa vigilenta, radioterapia, chimioterapia sau operatii aditionale. Tratament medicamentos Chimioterapia cancerului testicular uzeaza de medicamente foarte puternice pentru a distruge celulele canceroase. Chimioterapia poate cauza greata si varsaturi. Medicatia uzuala in tratamentul cancerului testicular include chimioterapia combinata cu cisplatin, o combinatie a urmatoarelor 3 medicamente: - Cisplatin - Bleomicina - Etoposid.

Feocromocitomul
Feocromocitomul, este o boala maligna rara, in care celulele maligne sunt celule anormale transformate din celulele cromafine din organism. Majoritatea feocromocitoamelor debuteaza la nivelul glandelor adrenergice (medulara suprarenala), unde sunt localizate majoritatea celulelor cromafine. De obicei feocromocitomul afecteaza o singura glanda. Feocromocitomul poate avea sediul si in alta parte a organismului, de exemplu in zonele din jurul inimii sau a vezicii urinare
Simptome

Feocromocitomul determina secretia crescuta de hormoni numiti catecolamine. Catecolaminele in exces produc hipertensiune arteriala, care la randul ei determina cefalee , transpiratii, palpitatii, durere retrosternala si senzatia de anxietate. In cazul in care simptomatologia indica aceasta boala, se vor efectua analize de sange si de urina, pentru a doza cantitatile de hormoni din organism. De asemenea pot fi necesare investigatii ca tomografia computerizata sau rezonanta magnetica nucleara. Feocromocitomul poate fi o manifestare a unui sindrom numit sindrom de neoplazie endocrina multipla (MEN). Persoanele cu neoplazie endocrina multipla au pe langa feocromocitom, cancer tiroidian si alte tulburari hormonale. Prognosticul si sansa de recuperare depind de gradul de raspandire al cancerului si de varsta si starea generala de sanatate a pacientului. Pentru feocromocitom sunt definite urmatoarele stadii: Feocromocitom localizat benign - Tumora este restransa la o singura zona. Feocromocitom cu raspandire regionala - Tumora maligna cuprinde si nodulii limfatici regionali sau tesuturile invecinate cancerului Feocromocitom metastatic Tratamentul feocromocitomului Feocromocitom localizat benign - indepartarea chirurgicala a uneia sau a ambelor glande suprarenale. Feocromocitom cu raspandire regionala - Tratamentul poate fi: - chirurgical- radioterapie externa pentru a ameliora simptomele - chimioterapie. Feocromocitom metastatic - Tratamentul poate fi: - chirurgical, cu indepartarea unei portiuni cat mai mare din cancer; in cazul in care raman celule canceroase restante in urma interventiei, hipertensiunea arteriala va fi controlata medicamentos - radioterapie externa pentru a ameliora simptomele (in cazuri rare) - chimioterapie.