Sunteți pe pagina 1din 35

Supuraiile pulmonare

USMF N.Testemianu Clinica Medical nr.6 Departamentul Boli Ocupaionale DHM, Profesor universitar Nicolae Bodrug

Supuraiile pulmonare
Sunt inflamaii acute ale parenchimului pulmonar, care evolueaz cu distrucie supurativ a unei poriuni din parenhim. Supuraiile bronho-pulmonare sunt afeciuni inflamatorii acute, subacute sau cronice, care au n comun caracterul supurativ al procesului inflamator bronho-pulmonar, n cursul cruia se produce necroza esutului pulmonar infectat.

Sunt incluse n aceast categorie abcesul pulmonar, gangrena pulmonar. Abcesul pulmonar Este caracterizat din punct de vedere al evoluiei prin dou etape distincte : nainte de vomic purulent cnd apare aspectul unei pneumonii segmentare avnd o intensitate mare a opacitii. dup vomic realiznd imaginea mixt hidroaeric .

Supuraiile pulmonare

ABCESUL PULMONAR
Este un focar circumscris (rareori mai multe focare) de inflamaie supurativ cu evoluie spre necroz i excavare, manifestat clinic prin bronhoree purulent, produs de ali germeni dect micobacteria tuberculozei.

ABCESUL
Colecie purulent bine delimitat format din: detritusuri celulare, germeni i leucocite Clasificare: Superficiale accesibile examenului clinic Profunde organele interne Cauze: Germeni piogeni (izolat sau n asociaie): Stafilococ Streptococ Pneumococ E. Coli Anaerobi Substane chimice: Iod Nitrat de argint Terebentin Substane hipertone produc necroze tisulare

ANATOMIE PATOLOGIC
Cavitate neoformat: Strat intern (membran piogen): Fibrin Leucocite Germeni Strat intermediar: esut conjunctiv tnr Vase de neoformaie Strat exterior (barier fiziologic): esut conjunctiv matur Infiltrat inflamator Coninut: Puroi: Distrugeri tisulare Germeni Leucocite

1. Abcesul pulmonar primitiv


Se dezvolt pe un teritoriu pulmonar sntos; i este cauzat de infecii cu bacterii anaerobe.

2. Abcesul pulmonar secundar


Constituie complicaia unei leziuni locale preexistente (cancer, corpi strini, chisturi, stenoz bronic, etc) sau modaliti evolutive ale pneumoniilor cu anumii germeni (stafilococi, Klebsiela, Pseudomonas) aa zisele pneumonii necrozante. n toate abcesele secundare bacteriile aerobe au rol dominant.

Etiologie
a)Infecii necrotizante
bacterii piogene (Staphilococus aureus, Klebsiella, anaerobi) mycobacterii fungi (coccidioides, histoplasma) parazii (entamoeba hystolitica)

Etiologie
b)Infarct cavitar
tromboembolie embolie septica (staphilococus aureus, candida) vasculita Wegener

c)Neo cavitar
carcinom bronhogenic limfom, metastaze

d)Altele
chist infectat

Patogenie
Pentru formarea abcesului pulmonar primitiv este necesar coexistena a 2 factori: 1. infecia gingival (gingivit sau pioreea), care asigur germenii 2. aspiraia, care asigur accesul spre parenchimul pulmonar.

Patogenie
Abcesele pulmonare secundare sunt favorizate de

preexistena stenozelor bronice (tumorale, inflamatorii, cicatriciale sau din corpi strini) a broniectaziilor sau chisturilor. O alt cale de ptrundere a germenilor n plmni n supuraiile pulmonare o constituie diseminarea hematogen din timpul unei septicemii (embolii septici migrai de la o endocardit dreapt sau dintro tromboflebit infectat). Germenii pot ajunge n parenchimul pulmonar i prin contiguitate de la supuraiile subdiafragmatica.

n evoluia abcesului pulmonar se descriu 3 faze : 1. Faza de constituire (sau faza pneumonic): Macroscopic - zona de inflamaie devine glbuie, friabil, coninnd lichid purulent; Microscopic n exudatul intraalveolar este crescut coninutul de neutrofile i de microorganisme

2.FAZA DE ABCES CONSTITUIT


n care poriunea inflamatorie iniial se transform ntr-o cavitate central, ce conine puroi, care se va lichefia i drena (cel mai adesea pe cale bronic). Histologic peretele are o structur concentric: puroi, fibrin, alveolit fibrinoas sau purulent, esut de granulaie reacional.

3. FAZA DE CRONICIZARE
n care peretele abcesului, prin fibrozare , devine mai dur i mai neted, fiind nconjurat de scleroz difuz, cu extindere variat. n situaie favorabil cavitatea regreseaz progresiv, pn la nchidere, cu formarea unui cmp fibros.

Manifestri clinice
Infecie anaerob :
debut insidios astenie febr (fr frisoane) Tuse cu expectoraie (putrid, gust acru) Insomnie semne generale: scdere ponderal + anemie istoric: contiina abolit sau ali factori de risc aspiraie + gingivit pleurezie (25%) infiltrat + nivel hidroaeric

Diadnosticul
Prezentare tipic (simptomatic insidioas febr, tuse, transpiraii nocturne>2sptm.) Context sugestiv pentru aspiraie Rx, CT: cavitate ntr-un segment decliv anaerobi sput putrid empiem

Izolarea bacteriilor anaerobe: dificil


mucoasa tractul respirator superior este contaminat de flora oro-faringian
sputa, aspirate bronhoscopice

aspirate transtraheale aspirate transtoracice lichid pleural hemoculturi (rar + anaerobi) aspirat bronhoscopic lavaj bronhoalveolar)

Diagnosticul
Prezentare mai puin clasic
excludere TBC corp strin aspirat neo pulmonar stenoz bronic

bronhoscopie

DIAGNOSTIC
Pozitiv semne generale + semne locale

Diferenial:
Flegmon Abcesul rece nclzit Hematoame Lipoame Limfangioame Chist sebaceu infectat

Fig

COMPLICAII
Limfangit adenit adenoflegmon Flegmon

Sepsis Fistulizri:
Externe Interne

Gangren pulmonar
Supuraia pulmonar difuz, caracterizat prin leziuni necrotice multicentrice i prin lipsa de delimitare a focarului inflamator, manifestat clinic prin evoluie acut sau supraacut i letalitate crescut a bolii, prin fetiditate intens, de tip putrid a sputei (germeni anaerobi).

Tratament
Istoria maladiilor (era preantibiotica):
1/3 deces 1/3 vindecat 1/3 boli cronice debilitante (abces recurent, empiem cronic, bronsiectazii etc.)
2114 cazuri, J Thorac Surg 1936

TRATAMENT
Local:
Perioada inflamatorie (primele 24 h) revulsie local La abcedare:
Incizie Debridare Drenaj

General:
Analgetice + sedative Antibiotice Susinerea strii generale (dac este cazul)

Tratament
clindamicina > penicilina (penicilinaza)

metronidazol + penicilina
beta lactam + inh. betalactamaza

(ac. clavulanic, sulbactam)


carbapenem (imipenem, meropenem)

Tratament
Staphilococcus aureus:
oxacilina, meticilina cefalosporina I vancomicina

bacili Gramm aminoglicozide cefalosporine II-IV

Tratament - durata
Controversat
3 - 6 sptmni.

Pn la dispariia abcesului (2-4 luni)

Tratament chirurgical
Indicaii: neoplasm hemoragie sever obstrucie bronic refractar la tratament
>6cm gramm- (Pseudomonas aeruginosa) Evoluie > 6 spt. nainte de prezentare

lobectomie, pneumectomie

Raspuns asteptat
Imbunatatirea subiectiva a starii generale scaderea febrei 3-4 zile disparitia febrei nu raspunde: 7-14 zile

obstructie br, neoplasm, corp strain microb neacoperit cu antibiotic cavitate>6 cm, empiem (drenaj) cauza neinfectioasa (neoplasm, vasculita) febra medicamentoasa

S-ar putea să vă placă și