Glndulas paratiroides

Introduccin hiperparatiroidismo tres tipos: . Primario: trastorno propio de la glndula. . Secundario: se da como respuesta a una situacin hipocalcemiante. Ms frecuente por una insuficiencia renal (hiperparatiroidismo renal). Tambin en sndromes de malabsorcin. . Terciario: secundario que cursa con hipercalcemia. Glndulas normales, pero calcemia est elevada, frecuente en pacientes con insuficiencia renal y dilisis. Hipertrofia paratiroidea por la insuficiencia renal Epidemiologa del hiperparatiroidismo ms frecuente en mujeres. 30 y 70 aos, mujeres >60, en edad menopusica. Se asocia a distintos factores: litiasis renal; pancreatitis aguda; HTA. Vascularizacin: arteria tiroidea inferior y rara vez a la superior. El tamao normal 7x4x3 mm y pesa de 45-60 mg. Generalmente el pedculo de las paratiroides se mantiene aunque puede variar su posicin. Hormona Paratiroidea (PTH) En sangre encontramos: extremo carboxilo, extremo amino o porcin activa y partculas completas. La vida media de la PTH es inferior a 5 minutos (3 min). Metabolizada por el hgado, que nos dar los fragmentos carboxilo que sern eliminados por el rin. El hueso interfiere el metabolismo de la misma cuando sta permanece unida al receptor en el hueso. En el aclaramiento de la PTH, tras una paratiroidectoma se observa un descenso de los niveles a los 10 minutos Accin de la PTH en el metabolismo del Calcio La PTH tiene feedback directo con el calcio, no acta la hipfisis. A bajo calcio, alta PTH y alto calcio la PTH est baja. Deben estar correlacionados los niveles de calcio y PTH; si se produce un desequilibrio debe sospecharse una alteracin. Los niveles normales de calcio en sangre estn entre 8,5-10,5. Sustancias que actan sobre el metabolismo del calcio: - vitamina D, fosfatos, calcitonina; - Ingesta de calcio: produce estmulo de gastrina. Disminuye el calcio existe un estmulo de las paratiroides, hay aumento de PTH que actuar en: - Rin: hay aumento de la reabsorcin de calcio por el tbulo renal hacia el lquido extracelular; aumenta la excrecin de fosfato y bicarbonato y se da la 2 hidroxilacin

de la vit D pasa a la vit D activa y sta actuar a nivel intestinal aumentando la reabsorcin de calcio, en hueso movilizando el calcio hacia lquido extracelular(LEC), en glndula paratiroidea disminuyendo la secrecin de PTH). Los efectos de la vit D son indirectos. - Hueso: hay un aumento del retorno venoso, aumenta la resorcin sea por estimulacin de los osteoclastos (son las clulas responsables de la desmineralizacin del hueso) y por tanto el calcio en LEC. La calcitonina contrarresta el efecto de la PTH y de la vit D, pero su actuacin es ms leve. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Etiologa -Irradiacin cervical -Herencia: hay formas familiares o asociadas a tumores MEN (Neoplasia Endocrina Mltiple). Se explica por: -Defecto proliferativo: aumento de la masa celular. Nunca se anula la produccin de PTH, siempre hay una secrecin mnima y al aumentar la masa de clulas aunque la produccin sea la mnima es mayor que si las paratiroides son normales. -Defecto de ajuste: trastorno del punto de ajuste Calcio-PTH, se altera el punto de alarma. Generalmente se asocian ambos mecanismos. Histopatologa - Adenoma: 75-90%. Es un tumor benigno, uniglandular en la mayora de los casos. Puede haber 2 mas. Hay un aumento del tamao de la glndula y, a veces, se confunde con hiperplasia. - Hiperplasia: 10-25%. Suele ser de las clulas principales. Hay aumento de toda la glndula en general, que no suele ser simtrico. - Carcinoma: 1-4% - Quistes: 1%. Clnica El aumento de la PTH nos produce en hueso una ostetis fibrosa qustica. Tambin produce una hiperuricemia (gota). Hay un efecto ulcergeno que puede deberse al aumento de la PTH, a la hipercalcemia o a ambos procesos. La hipercalcemia nos produce lo siguiente: - rin: hipercalciuria. El exceso de calcio puede depositarse y dar nefrolitiasis; si el depsito es en el parnquima renal se llama nefrocalcinosis, que llevar a la

insuficiencia renal crnica. - Condrocalcinosis: depsito de calcio en el cartlago. - HTA: influye en la insuficiencia renal crnica. - Sndrome hipercalcmico: nuseas, poliuria, polidipsia, estreimiento, insuficiencia renal aguda, pancreatitis, coma. Alteraciones psiquitricas y neuromusculares. - Hipoparatiroidismo neonatal: se da muerte fetal. Se debe a que la madre presenta hiperparatiroidismo y quedan anuladas las paratiroides fetales. - Queratopata en banda: por calcificaciones en la crnea. - Asintomticos: son numerosos estos pacientes.

En el tipo seo hay un mayor defecto proliferativo que en el renal (mayor defecto de ajuste). FORMAS HEREDITARIAS - Familiar. - MEN I: Hiperparatiroidismo en el 100% de los pacientes. Se asocia tambin a tumores de hipfisis y a tumores pancreticos endocrinos (insulinoma y gastrinoma). Suponen entre el 7-20% de los hiperparatiroidismos primarios. - MEN II: carcinoma medular de tiroides + feocromocitoma + hiperparatiroidismo primario en un porcentaje del 20%. Diagnstico Hay que demostrar la hipercalcemia y la secrecin inadecuada de PTH. Se hacen varias determinaciones de calcio para estar seguro del diagnstico. Como el calcio est unido a protenas debe corregirse, ya que el aumento en las cifras de calcio puede deberse a una hiperproteinemia.