Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Leonard Azamfirei, Ruxandra Copotoiu, Sanda-Maria Copotoiu, Janos Szederjesi, Judit Kovacs, Ioana Ghiescu, Raluca Solomon, Carmen Sircua
Trauma craniocerebral sever reprezint o cauz important de mortalitate i morbiditate n cadrul populaiei adulte tinere. Ea poate fi izolat sau component a unui politraumatism. Cnd nu este asociat cu ocul hemoragic, mortalitatea n politraum depinde numai de severitatea leziunii intracraniene. Se consider c trauma cranian este sever atunci cnd la internare evaluarea clinic arat un scor GCS<8. Datele statistice arat c leziunea cerebral este responsabil de aprox. 44% din decesele legate de trauma multipl. Mortalitatea n cazul traumei craniene severe este de 30-50%. (1) Pe de alt parte, sechelele postraumatice sunt uneori foarte severe, fcnd reabilitarea socio-economic foarte dificil, chiar imposibil. n timp ce n unele cazuri decesul sau sechelele neurologice sunt inevitabile, n altele ele pot fi evitate printr-o monitorizare i terapie precoce i adecvat. Astfel, n ultima perioad au aprut noi perspective n fiziopatologia traumei craniene, ducnd la noi modaliti de monitorizare i tratament. 225
Fiziologie. fiziopatologie
Presiunea intracranian are o valoare normal de 5-10 mm Hg iar valoarea ei este dat de suma dintre presiunea atmosferic, presiunea hidrostatic i presiunea de umplere. Presiunea de umplere se compune la rndul ei din volum i elastan care, pentru creier este de 1100 cm, pentru snge de 60 de cm iar pentru lichidul cefalorahidian de 140 cm.
Disciplina Anestezie-Terapie Intensiv, Universitatea de Medicin i Farmacie TrguMure Timioara 2011
226
n mod normal, n timpul diferitelor manevre cum ar fi manevra Valsalva sau n timpul tusei presiunea intracranian (PIC) poate crete pn la 100 mm Hg. (2) Msurarea presiunii intracraniene poate fi numeric i/sau continu, evideniabil sub form grafic. (3) Unda normal a presiunii intracraniene se compune din undele respiratorie i cardiac. Creterea PIC apare n urmtoarele situaii (2, 4): traum, ca o consecin a edemului, contuziei, hematoamelor sau a leziunilor vasculare. Att trauma iniial, ct mai ales leziunile secundare post-traumatice determin apariia edemului cerebral postraumatic (la fel i postoperator n interveniile neurochirurgicale) i creterea consecutiv a presiunii intracraniene (PIC) >15 mmHg. Hipertensiunea intracranian determin la rndul su ischemie cerebral i edem, care, n cazuri extreme duc la compresiune, ischemie i angajare a esuturilor cerebrale la nivelul gurilor cutiei craniene, urmate de moarte cerebral. tumori hidrocefalie O cretere a presiunii intracraniene va impiedica fluxul sanguin cerebral normal. Pierderea fluxului sanguin cerebral i reducerea volumului sanguin venos acioneaz pentru a compensa creterea n volum a creierului. Formula pentru determinarea fluxul sanguin cerebral (FSC) este: FSC=(MAP-PIC)/VSC=PPC/VSC , unde: MAP=presiunea arterial medie PIC=presiunea intracranian VSC=volumul sanguin cerebral PPC=presiunea de perfuzie cerebral Mecanismele fiziologice de autoreglare menin fluxul sanguin cerebral constant sub o presiune de perfuzie cerebral fiziologic de 50-150 mm Hg. Aceste mecanisme de autoreglare cuprind: mecanismul miogenic mecanismul neurogenic mecanismul metabolic Cutia cranian este un spaiu nchis, inextensibil cuprinznd substana cerebral (80%), lichidul cefalorahidian (10%), snge (10%). ntre aceste
Recomandri n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen
elemente exist un echilibru dinamic, volumul acestora fiind constant prin intervenia mecanismelor fiziologice de control. Dac un singur element crete n volum, un altul trebuie s scad compensator. Dup traum, volumul compartimentului intracranian crete datorit edemului cerebral i a sngelui extravazat. Relaia ntre diferitele compartimente intracraniene a fost descris de Monro-Kelly (5): V. intracranian = V. subst.cerebral + V. LCR + V. snge + V. leziune = constant n faza iniial, creterea volumului intracranian are ca mecanism compensator scderea volumului sanguin (prin venoconstricia vaselor de capacitan, vasoconstricia cerebral) i scderea volumului lichidului cefalorahidian (deplasarea acestuia n spaiul subarahnoidian spinal i/sau scderea produciei). O dat ce mecanismele compensatorii au fost depite, apare hipertensiunea intracranian. Creterea acesteia peste o anumit valoare are impact asupra presiunii de perfuzie cerebral care poate scdea sub un nivel critic, ceea ce induce ischemie cerebral. Aceasta produce leziuni neuronale cu agravarea edemului cerebral, ceea ce va avea ca rezultat o cretere i mai mare a presiunii intracerebrale, cu apariia unor leziuni neuronale ireversibile. (6) De asemenea, creterea presiunii intracraniene poate produce deplasarea i hernierea creierului din zone cu presiune crescut spre zone cu presiune scazut. Pentru meninerea funcionalitii neuronale normale sunt necesare un flux sangvin adecvat i o oxigenare normal (PaO2). Alturi de aceti factori determinani sunt implicai i ali factori cum ar fi: PaCO2, pH-ul, vscozitatea sanguin, necesarul metabolic (transmisia neuronal, rata metabolismului, temperatura corpului). La rndul su, fluxul sangvin cerebral este influenat de PaCO2, PaO2, PAM i de rezistena vascular cerebral. (7) O scdere a PaCO2 cu 1 mmHg (ntre 20-60 mmHg), duce la o scdere a fluxului sangvin cerebral cu 2-3%. Scderea PaCO2 la valori de sub 25 mmHg determin o scdere a FSC de sub 25 ml/ 100g/min, cu ischemie cerebral prin vasoconstricie cerebral marcat. (8) Fluxul sangvin cerebral (FSC) este strns legat de presiunea de perfuzie cerebral (PPC) i implicit de presiunea arterial medie (PAM). Creierul este protejat de variaiile mari ale presiunii arteriale sistemice prin autoreglarea circulaiei cerebrale. Prin acest mecanism se reueeste meninerea unui FSC constant atunci cnd PAM variaz ntre 40-140 mmHg, prin modificarea rezistenei vasculare cerebrale. n ceea ce privete fluxul sanguin cerebral, valoarea normal a acestui este de 50ml/100g/min. La o valoare sub 25ml/100g esut/min apare alterarea
Timioara 2011
227
strii de conien. Sub 18-20ml/100g/min traseul EEG devine izoelectric. Pierderea pompelor de sodiu-potasiu i pierderea potenialelor de aciune apar la un flux de 12-16ml/100g/min iar la valori de 10-15ml/100g esut/ min apare insuficiena pompelor ionice. Din aceste motive, nivelul fluxului sanguin cerebral este crucial n evoluia traumei cerebrale.(2)
Tehnici de monitorizare
Principalele posibiliti tehnice de monitorizare cerebral n traumatismele cranio-cerebrale sunt: Monitorizarea fluxului sanguin cerebral - nu este o practic de rutin Relaia dintre oferta de oxigen i saturaia n oxigen a sngelui venos SjvO2 Nivelul de oxigen de la nivelul creierului pbO2 Raportul dintre presiunea intracranian i perfuzia cerebral msurtoare de rutin Msurtorile metabolice (lactatul, glucoza) msurtoare de rutin. a) Monitorizarea presiunii intracraniene n privina monitorizrii presiunii intracraniene nu exist date suficiente care s ofere un standard de tratament. Ghidurile susin c tratamentul ar trebui iniiat la o valoare prag a PIC de 20-25 mm Hg. Exist doar un studiu prospectiv care a folosit ca valoare prag, valoarea de 25 mm Hg. Ca recomandri sau indicaii de monitorizare a PIC, ghidurile spun c aceast monitorizare este indicat pacienilor cu traumatisme craniene severe, cu o imagine computer tomografic anormal la internare. Traumatismul cranian grav este definit ca GCS de 3-8 puncte dup resuscitarea cardiopulmonar. Prin examinarea CT anormal a capului nelegem: hematoame, contuzii, edem cerebral sau cisterne bazale comprimate. Monitorizarea PIC este, de asemenea, indicat la pacienii cu traumatisme craniene grave, cu o imagine CT normal dac au unul sau mai muli dintre urmtorii factori de risc la internare: vrsta peste 40 de ani, postur sau mers anormal, tensiune arterial sistolic mai mic dect 90 mm Hg. (Tabel 1)
Tabel 1. Riscul de HIC n funcie de scorul Glasgow i factorii de risc (2) Criteriu GCS 3-8 i CT anormal GCS 3-8 i 2 factori de risc GCS 3-8, CT normal, fr factori de risc Probabilitate de HIC (%) 60 60 13
228
229
230
Subdural Parenchimatos
O complicaie particular i grav a cateterului de monitorizare a PIC este infecia. Factorii de risc pentru apariia infeciei sunt: hemoragia intracerebral cu inundare intraventricular PIC mai mare de 20 durata monitorizrii - cateterul se va schimba profilactic periodic n funcie de recomandri la 5 sau 12 zile operaiile neurochirurgicale tipul sistemele de irigaie existena alte infecii: sepsisul, pneumonia Nu s-a demonstrat o relaie direct ntre creterea incidenei infeciei cateterului i inseria acestuia n unitatea de terapie intensiv neurochirurgical n loc de camera de gard, existena unui cateter inserat anterior, existena drenajului LCR sau utilizarea de steroizi. b) Saturaia n oxigen a sngelui venos jugular (SjvO2) Saturaia n oxigen a sngelui venos jugular reprezint, de fapt, relaia dintre oferta de oxigen i consumul de oxigen. Oferta de oxigen scade n caz de flux sanguin cerebral sczut (hipertenisiune intracranian, hipotensiune, vasospasm), hipoxemie sau anemie. Pe de alt parte, consumul de oxigen crete n febr, convulsii i scade n hipotermie i dup administrarea de barbiturice. n mod normal fluxul sanguin cerebral este cuplat i reglat de rata metabolizrii oxigenului la nivel cerebral (CMRO2). Anumite situaii cresc CMRO2: febra (crete i FSC) i convulsiile. Coma indus de barbiturice va scdea att CMRO2 ct i FSC. Este important de menionat c n caz de traumatisme craniene rata metabolic a oxigenului cerebral scade de la 1,5 la 0,6-1,2 micromoli/g/minut. (11)
Recomandri n Anestezie, Terapie Intensiv i Medicin de Urgen
nivel cerebral (CMRO2). Anumite situaii cresc CMRO 2: febra (crete i FSC) i convulsiile. Coma indus de barbiturice va scdea att CMRO 2 ct i FSC. Este important de menionat c n caz de traumatisme craniene rata metabolic a oxigenului cerebral scade de la 1,5 la 0,6-1,2 micromoli/g/minut. (11) Aspecte tehnice asupra monitorizrii SjvO2 SjvO Aspecte tehnice asupra monitorizrii 2 Locul de inserie este la nivelul triunghiului sternocleidomastoidian posterolateral de carotid.
Locul este la va nivelul triunghiului poste- Unii autori Parteade pe inserie care se va insera fi partea dominant, sternocleidomastoidian determinat prin CT sau Doppler. rolateral de carotid. Partea pe care se va insera va fi partea dominant, de- SjvO2 va prefer partea afectat. Valoarea normal a SjvO 2 este de 50-75%. n cazul desaturrii, terminat prin CTmic sau Doppler. autori prefer partea afectat. Valoarea avea o valoare mai dect 50%Unii pentru mai mult de 10 minute. n cazul desaturrii se va dup urmtorul protocol: SjvO (Figura 1) de proceda 50-75%. n cazul desaturrii, va avea o valoare normal a SjvO2 este 2 mai mic dect 50% pentru mai mult de 10 minute. Fig. 1: Protocol de aciune n situaia identificrii desaturrii prin SjvO2: n cazul desaturrii se va proceda dup urmtorul protocol: (Figura 1)
231
Fig. 1. Protocol de aciune n situaia identificrii desaturrii SjvO2de urgen sunt hipoxia, anemia, Cauzele care pot determina scderea saturaiei i impun prin corecie
Cauzele care pot determina scderea saturaiei i impun corecie de urgen sunt hipoxia, anemia, hipocapnia, hipotensiunea, hipertensiunea intracranian. Se consider c un singur episod de desaturare este asociat cu o dublare a ratei mortalitii n timp ce n cazul episoadelor multiple de desaturare, rata mortalitii crete de 4 ori. Un singur episod scade probabilitatea externrii cu 55%-70%. (12) Msurarea SjvO2 are urmtoarele avantaje n ceea ce privete evaluarea bolnavilor cu traumatisme cranio-cerebrale: monitorizarea statusului oxigenrii monitorizarea hiperventilaiei n timp ce se menine un SjvO2 adecvat optimizarea presiunii de perfuzie cerebral (pentru a optimiza SjvO2 crete PPC) permite diferenierea dintre vasospasm i hiperemie (SjvO2 sczut nseamn spasm iar o valoare crescut nseamn hiperemie). Dezavantajele metodei sunt evalurile discontinue, nevoia de a recolta probe de snge, stabilitatea limitat a senzorilor, necesitatea incanulrii vasculare cu riscurile consecutive tehnicii.
Timioara 2011