Kegagalan fungsi Jantung dan Syock

DEPARTEMEN FISIOLOGI FK UNIMAL 2011

Shock
Always a symptom of primary cause
Inadequate blood flow to meet tissue oxygen demand

May be associated with hypotension

Associated with signs of hypoperfusion: mental status change, oliguria, acidosis

DEFINISI
Gangguan dari perfusi jaringan yang terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke sel dengan kebutuhan oksigen dari sel tersebut. Semua jenis shock mengakibatkan gangguan pada perfusi jaringan yang selanjutnya berkembang menjadi gagal sirkulasi akut atau disebut juga sindroma shock

IT IS NOT LOW BLOOD PRESSURE !!! IT IS HYPOPERFUSION..

Shock Categories
Cardiogenic
Hypovolemic Distributive Obstructive

Cardiogenic Shock
Decreased contractility
Increased filling pressures, decreased LV stroke work, decreased cardiac output Increased systemic vascular resistance compensatory

Hypovolemic Shock
Decreased cardiac output Decreased filling pressures

Compensatory increase in systemic vascular resistance

Distributive Shock
Normal or increased cardiac output
Low systemic vascular resistance Low to normal filling pressures

Sepsis, anaphylaxis, neurogenic, and acute adrenal insufficiency

Obstructive Shock
Decreased cardiac output Increased systemic vascular resistance Variable filling pressures dependent on etiology Cardiac tamponade, tension pneumothorax, massive pulmonary embolus

CARDIOGENIC
OBSTRUCTIVE O2 O2 SEPTIC

O2
HYPOVOLEMIK

EFEK SHOCK PADA TINGKATAN SEL

LOW-FLOW, POOR PERFUSION

HYPOXIA
ACIDOSIS

ANAEROBIC METABOLISM

DECREASED CELLULAR ENERGY EFFICIENCY

EFEK SHOCK PADA TINGKATAN SEL

CELL MEMBRANE FAILURE: DIRECT Endotoxin Complement INDIRECT Failure to maintain normal Na+, K+ or Ca2+ gradient Decreased oxidative phosphorylation OSMOTIC GRADIE NT

Na+ entry into cell

Water entry into cell

CELLULAR EDEMA

IMPAIRED INTRACELLULA R METABOLISM

EFEK SHOCK PADA TINGKATAN ORGAN

Kidney
Oliguric renal failure High output renal failure

Liver
Liver failure

GI tract
Failure of intestinal barrier (sepsis, bleeding)

Lung
Capillary leak associated with or caused by sepsis and infection

PATOFISIOLOGI DARI RESPON TUBUH TERHADAP SHOCK

Respon Neuroendokrin Respon Hemodinamik Respon Metabolik

FEAR
Stimulation of limbic area of brain
Increased: hypothalamic, adrenomedullary adrenocortical activity

Neuroendocrine Respons
Adrenal cortex
Cortisol release

R atrium
low-pressure stretch receptors HYPOVOLEMIA LOSS OF TONIC INHIBITION OF CENTRAL AND SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEMS

Renal Renin release Pituitary gland ACTH, ADH and GH release Adrenal gland (medulla) Epinephrine/norepinephrine release

Aorta/carotids
High-pressure baroreceptors

Angiotensin II
Decreased renal perfusion Adrenal cortex
Aldosterone release

Mekanisme untuk memperbaiki keseimbangan kardiovaskular

RESPON HEMODINAMIK

Redistribusi aliran darah Peningkatan cardiac output

Memperbaiki volume intravaskular

RESPON HEMODiNAMiK
REDISTRIBUSI ALIRAN DARAH

HYPOTENSION STIMULASI NEUROENDOKRIN

BLOOD FLOW PROTECTED Heart Brain Adrenal/pituitary gland

BLOOD FLOW DECREASED Skin Muscle Splanchnic circulation

Limited to 180 beats/min before decreased CO due to decreased diastolic filling time

CARDIAC OUTPUT = HR X SV

Increased contractility

Increase EDV via:

Venoconstriction Arteriolar constriction Renal reabsorption

Sympathetic n. system Catecholamine release

HAEMODYNAMIC RESPONSES
Venoconstriction
Sympathetic n. system (SNS) Catecholamines (CA) Angiotensin II (ATII) ADH

Reduced venous capacitance

Arteriolar constriction
SNS, CA, ATII, ADH

Decreased capillary P Fluid shift from interstitium into vascular compartment Increased distal tubular reabsorption Aldosterone, ADH Increased proximal tubular reabsorption SNS, CA, ATII

Increased ventricular filling P Restoration of blood volume

SV CO
Increased ventricular ejection fraction

Increased myocardial contractility SNS, CA

Increased heart rate SNS, CA Increased SVR due to arteriolar construction SNS, CA, ATII, ADH

BP SVR

RESPON METABOLIK
Hyperglikemia Mobilisasi lemak Katabolisme/pemecahan Protein
Peningkatan sintesis urea Peningkatan asam amino aromatik

RESPON METABOLIK
Release of: Catecholamines Cortisol Glucagon Growth hormone

Glycogen breakdown

HYPERGLYCEMIA

Conversion of glikogen to glucose

Impaired peripheral glucose uptake

Breakdown of skeletal muscle glikogen

METABOLIC RESPONS
Decreased blood volume

Decreased CO

Cellular hypoperfusion and hypoxia

Anaerobic glycolysis Pyruvate converted to lactic acid

METABOLIC ACIDOSIS

METABOLIC RESPONS
Release of: Catecholamines Cortisol Glucagon

LIPOLYSIS

INCREASE IN PLASMA FREE FATTY ACIDS

Cardiogenic Shock Management

Treat arrhythmias Diastolic dysfunction may require increased filling pressures Vasodilators if not hypotensive Inotrope administration Vasopressor agent needed if hypotension present to raise aortic diastolic pressure Consultation for mechanical assist device Preload and afterload reduction to improve hypoxemia if blood pressure adequate

Hypovolemic Shock Management

Volume resuscitation crystalloid, colloid Initial crystalloid choices Lactated Ringers solution Normal saline (high chloride may produce hyperchloremic acidosis)

Match fluid given to fluid lost

Blood, crystalloid, colloid

Distributive Shock Therapy

Restore intravascular volume
Hypotension despite volume therapy Inotropes and/or vasopressors Vasopressors for MAP < 60 mm Hg Adjunctive interventions dependent on etiology

Obstructive Shock Treatment

Relieve obstruction

Pericardiocentesis
Tube thoracostomy Treat pulmonary embolus Temporary benefit from fluid or inotrope administration

Fluid Therapy
Crystalloids Lactated Ringers solution Normal saline

Colloids
Hetastarch Albumin Gelatins

Packed red blood cells Infuse to physiologic endpoints

Fluid Therapy
Correct hypotension first

Decrease heart rate

Correct hypoperfusion abnormalities Monitor for deterioration of oxygenation

Kristaloid vs koloid

Kristaloid vs koloid

Inotropic / Vasopressor Agents

Dopamine

Low dose (2-3 g/kg/min) mild inotrope plus renal effect

Intermediate dose (4-10 g/kg/min) inotropic effect High dose ( >10 g/kg/min) vasoconstriction

 Dobutamine

5-20 g/kg/min
Inotropic and variable chronotropic effects

Decrease in systemic vascular resistance

Norepinephrine 0.05 g/kg/min and titrate to effect Inotropic and vasopressor effects Potent vasopressor at high doses
SHK 32

Inotropic / Vasopressor Agents

Epinephrine Both and actions for inotropic and vasopressor effects 0.1 g/kg/min and titrate Increases myocardial O2 consumption

Therapeutic Goals in Shock

Increase O2 delivery Optimize O2 content of blood Improve cardiac output and blood pressure Match systemic O2 needs with O2 delivery Reverse/prevent organ hypoperfusion

What Do You Need to Know When You Resuscitate a Patient in Shock?

Arterial blood pressure Urine output Systemic acidbase balance (pH, SBE, lactate) Temperature Some measurement of global blood flow and tissue perfusion
Cardiac output or cardiac index
Arterial oxygen delivery, oxygen uptake index Mixed venous saturation and PvO2

Cardiogenic Shock
Inotropes (Dob,Dop,Adr,Am r) Release tamponade, etc

Distributive Shock
Vasopressor ( NE,PE,Adr,Dop)

Pump = Heart

Pipe = Vascular

Blood Pressure

Obstructive Shock
Volume = Blood

Cardiac Output x SVR

Fluids

Hypovolemic Shock

PRINSIP RESUSITASI

Mempertahankan ventilasi
Meningkatkan perfusi Terapi penyebab

GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG
PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG ( HEART FAILURE ) :

KEADAAN DIMANA JTG TIDAK MAMPU LAGI MEMOMPA DARAH DLM JML YG CUKUP DLM MEMENUHI KEBUTUHAN SIRKULASI BADAN UNTUK KEPERLUAN METABOLISME JARINGAN TUBUH PADA KEADAAN TERTENTU, SEDANGKAN TEKANAN PENGISIAN KEDALAM JANTUNG MASIH CUKUP.
GAGAL JANTUNG PROGRESIF CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT) SINDROMA GAGAL JTG

SINDROMA GAGAL JANTUNG HAMBATAN PADA ARAH ALIRAN (FORWARD FAILURE) DALAM SIRKILASI AKAN MENIMBULKAN BENDUNGAN PADA ARAH BERLAWANAN DENGAN ALIRAN (BACKWARD CONGESTION). SINDROMA GAGAL JANTUNG KUMPULAN TANDA-TANDA DAN GEJALAGEJALA MEKANISME KOMPENSASI JANTUNG DENGAN DISERTAI AKIBATAKIBAT SAMPINGANNYA (FORWARD FAILURE DAN BACKWARD FAILURE).

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA (New York Heart Association)/Perkumpulan Jantung New York.

Class Class I (ringan)

Gejala pada Pasien Tidak ada batasan dalam aktivitas fisik, Aktifitas yang biasa, tidak menimbulkan kelelahan, dada berdebardebar serta dyspneu (nafas pendek) Batasan ringan dalam aktivitas fisik. Aktivitas yang biasa menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar serta dyspneu (nafas pendek) Batasan sedang dalam aktivitas fisik. Nyaman kalau beristirahat. Beraktivitas sedikit saja sudah menimbulkan kelelahan, dada berdebar-debar serta dyspneu (nafas pendek) Sudah tidak dapat beraktifitas dengan normal lagi tanpa ketidaknyamanan. Tanda-tanda gangguan pada system kardiovaskular muncul dengan kuat. Apabila pasien beraktifitas, ketidaknyaman akan langsung muncul

Class II (ringan)

Class III (sedang)

Class IV (berat)

Terminologi
Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan Gagal jantung kongestif Gagal jantung akut Gagal jantung kronik

PENYEBAB GAGAL JANTUNG KIRI : ISKEMIA/INFARK MIOKARD, HIPERTENSI, MIOKARDITIS, KARDIOMIOPATI, STENOSIS/REGURGITASI AORTA, REGURGITASI MITRAL, KEBUTUHAN CURAH JANTUNG MENINGKAT (HIGH OUTPUT STATE : ANEMIA, TIROTOKSIKOSIS).

PENYEBAB GAGAL JANTUNG KANAN :

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN ( COR PULMONALE), TROMBOSIS/EMBOLI PARU, PERIKARDITIS KONSTRIKTIF, STENOSIS MITRAL + TEKANAN PULMONAL, STENOSIS PULMONER, REGURGITASI TRIKUSPID.

GAGAL JANTUNG KIRI :

GANGGUAN PEMOMPAAN DARAH OLEH VENTRIKEL KIRI CURAH JANTUNG TEKANAN & VOLUME AKHIR DIASTOLIK DALAM VENTRIKEL KIRI BEBAN & TEKANAN ATRIUM KIRI HAMBATAN MASUK DARI VENA PULMONALIS BENDUNGAN PARU EDEMA PARU : KLINIS HAMBATAN BAGI VENTRIKEL KANAN BEBAN VENTRIKEL KANAN : KOMPENSASI HIPERTROFI & DILATASI : SAMPAI BATAS TERTENTU GAGAL JANTUNG KANAN.

KLINIS :

KELUHAN BADAN LEMAH, CEPAT LELAH, KERINGAT DINGIN, PALPITASI, BATUK, DYSPNOE DEFFORT, ORTOPNOE, PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNOE, NOCTURIA.
TANDA-TANDA TAKHIKARDIA, PULSUS ALTERNANS, GALLOP (B.J. III), RONKI BASAH PARU DI BAGIAN BASAL.

GAGAL JANTUNG KANAN : GANGGUAN PEMOMPAAN DARAH OLEH VENTRIKEL ISI SEKUNCUP TEKANAN DAN VOLUME AKHIR DIASTOLIK DALAM VENTRIKEL KANAN BEBAN TEKANAN ATRIUM KANAN BEBAN TEKANAN ATRIUM KANAN HAMBATAN MASUK DARI VENA KAVA SUPERIOR & INFERIOR BENDUNGAN VENA-VENA SISTEMIK TERSEBUT (BENDUNGAN VENA JUGULARIS DAN DALAM HEPAR) : TEKANAN VENA JUGULARIS , HEPATOMEGALI BILA BERLANJUT BENDUNGAN LEBIH BERAT : ASITES DAN EDEMA TUNGKAI.

KLINIS : TANDA-TANDA : BERAT BADAN >>, BENDUNGAN VENA JUGULARIS, HEPATOMEGALI HEPATO JUGULAR REFLUX +, ASITES DAN EDEMA TUNGKAI. GAGAL JANTUNG KONGESTIF : GAGAL JANTUNG KIRI + GAGAL JANTUNG KANAN BERSAMAAN. KLINIS :KELUHAN TERUTAMA KELUHAN GASTROINTESTINAL: KEMBUNG, ANOREKSIA, NAUSEA. MERUPAKAN KUMPULAN GEJALA DAN TANDA-TANDA GAGAL JANTUNG KIRI DAN KANAN.

Gagal jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

Gagal jantung kronik Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

 Gagal jantung yang berat : Kasus emergensi - perlu penanganan efektif - perlu pemeriksaan untuk mengetahui penyebab, memperbaiki status hemodinamik, mengatasi bendungan paru, memperbaiki oksigenasi jaringan - Pemeriksaan klinis dan radiologis severity dan prognosis - Klasifikasi Killip : menilai severity GJA dan GJK

Killip classification Class mortality (%) Class I Class II Class III Class IV Clinical features Hospital

No signs of left ventricular dysfunction S3 gallop with or without mild to moderate pulmonary congestion Acute severe pulmonary oedema Shock syndrome

6 30 40 80 - 90

BENTUK LAIN GAGAL JANTUNG SECARA TEORITIS DAPAT BERUPA : 1. FORWARD FAILURE BACKWARD FAILURE 2. HIGH OUTPUT LOW OUTPUT 3. SISTOLIK DIASTOLIK .

FORWARD FAILURE (LOW OUTPUT THEORY) : MANIFESTASI KLINIS AKIBAT KEKURANGAN ALIRAN DARAH KE SISTEM ARTERIAL.

BACKWARD FAILURE (CONGESTIVE THEORY) : MANIFESTASI KLINIS AKIBAT HAMBATAN PENGOSONGAN VENA BENDUNGAN SISTEM VENA SISTEMIK & PARU
HIGH OUTPUT : GAGAL JANTUNG DENGAN SIRKULASI HIPERDINAMIS.

LOW OUTPUT : GAGAL JANTUNG DENGAN CURAH JANTUNG MENURUN.

SISTOLIK DISFUNGSI : KETIDAK MAMPUAN JANTUNG MEMOMPA DARAH. DIASTOLIK DISFUNGSI : KETIDAK MAMPUAN PENGISIAN JANTUNG.

KRITERIA DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG KRITERIA UTAMA

- PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNOE - KARDIOMEGALI - GALLOP - PENINGKATAN TEKANAN VENA JUGULARIS - HEPATO JUGULAR REFLUX - RONKI BASAH BASAL

KRITERIA TAMBAHAN
- EDEMA PERGELANGAN KAKI - BATUK MALAM HARI - DYSPNOE DEFFORT - HEPATOMEGALI - EFUSI PLEURA - TAKIKARDIA

DIAGNOSA DITEGAKAN ATAS DASAR ADANYA 2 KRITERIA UTAMA ATAU 1 KRITERIA UTAMA DISERTAI 2 KRITERIA TAMBAHAN.

MANAGEMENT OF CHRONIC HEART FAILURE

PRINSIP-PRINSIP PENATALAKSANAAN : 1. PASTIKAN PENDERITA MEMANG GAGAL JANTUNG. 2. TENTUKAN KELAINAN YANG DIDAPAT : EDEMA PARU/PERIFER, SESAK NAFAS. 3. TEGAKAN ETIOLOGI GAGAL JANTUNG. 4. TELITI PENYAKIT PENYERTA YANG BERHUBUNGAN DENGAN GAGAL JANTUNG. 5. NILAI BERATNYA GEJALA. 6. TAKSIR PROGNOSA. 7. ANTISIPASI KOMPLIKASI. 8. NASEHATI PENDERITA DAN KELUARGA. 9. PILIH PENGOBATAN YANG TEPAT. 10. MONITOR PERKEMBANGANNYA DAN DITANGGULANGI SECUKUPNYA.

GENERAL MEASURESS : a. DIET : KURANGI KEGEMUKAN, BATASI ASUPAN GARAM.

b. SMOKING : DILARANG.
c. ALCOHOL : ALCOHOLIC CARDIOMYOPATHY DILARANG. LAINNYA : Lk. 40 g/HARI, Pr. 30 g/HARI d. EXERCISE : LOW LEVEL ENDURANCE MUSCLE ACTIVITY WALKING : 3-5 x/MGG, 20-30 MENIT e. REST : HANYA PADA GAGAL JANTUNG AKUT.

PHARMACOLOGICAL THERAPY DIURETICS : SIMPTOMATIK DAN RETENSI CAIRAN (EDEMA PARU/ PERIFER) INITIAL DIURETIC TX : - LOOP DIURETIC ATAU THIAZIDE, SELALU DIKOMBINASI DENGAN ACE INHIBITOR - GFR < 30 ML/MIN JANGAN THIAZIDE RESPONS TIDAK CUKUP : - KOMBINASI LOOP + THIAZIDE - NAIKKAN DOSIS DIURETIKA - GAGAL JANTUNG BERAT TAMBAHKAN SPIRONOLACTONE

POTASSIUM-SPARING DIURATIKA (PSD) : SPIRONOLACTONE, AMILORIDE, TRIAMTERENE HANYA AMAN PADA DOSIS RENDAH. TANPA ACE INHIBITOR, LOOP DIURETIC/THIAZIDE HARUS DIKOMBINASI DENGAN PSD.

PSD : AWAL PEMBERIAN PERIKSA KREATININ & K+

SESUDAH 5-7 HARI, BILA STABIL TIAP 3-6 BULAN. ANGOTENSIN-CONVERTING ENZIM (ACE) INHIBITORS: PADA SEMUA TINGKAT GAGAL JANTUNG, TERUTAMA DISFUNGSI SITOLIK, +/VOLUME OVERLOAD FIRST-LINE THERAPY PADA GAGAL JANTUNG ASIMTOMATIK + ACE INHIBITOR SIMPTOMATIK/HOSPI TALISASI

GAGAL JANTUNG SIMPTOMATIK ACE INHIBITOR : MEMPERBAIKI KELUHAN/GEJALA, KAPASITAS LATIHAN , REINFARCTION & UNSTABLE ANGINA , HOSPITALISASI , MORTALITAS . EFEK SAMPING : HIPOTENSI, RENAL INSUFFICIENCY (TRT. GAGAL JANTUNG BERAT, ORTU, RENAL DYSFUNCTION, HIPONATREMIA), SINKOPE, HIPERKALEMIA DAN BATUK KERING (15 20 %). PEMBERIAN : START LOW AND GO SLOW MAX. TARGET DOSE.

DRUG #CAPTOPRIL #ENALAPRIL #LISINOPRIL #PERINDOPRIL #RAMIPRIL

INITIATING DOSE 6.25 mg tid 2.5 mg od 2.5 mg od 2 mg od 1.25 - 2.5 mg od

MAINTENANCE 5 10 mg bid 10 mg bid 5 20 mg od 4 mg od 2.5 5 mg bid

TARGET 50 mg tid 20 mg bid

5 mg bid

VASODILATOR AGENTS : KOMBINASI HYDRALAZINE-ISOSORBIDE DINITRATE: SEBAGAI ALTERNATIF BILA ACE INHIBITOR KONTRAINDIKASI ATAU TIDAK DAPAT DITOLERANSI DOSIS HARIAN HYDRALAZINE DITINGKATKAN SAMPAI 300 mg, NITRATE 160 mg. KOMBINASI DENGAN CARDIAC GLYCOSIDE DAN DIURETIC DAPAT MENGURANGI MORTALITAS DAN MENINGKATKAN EXERCISE PERFORMANCE. NITRATE TOLERANCE, TERUTAMA DOSIS FREKUEN (4 6 JAM), DAPAT DIKURANGI DENGAN INTERVAL 8 12 JAM ATAU KOMBINASI DENGAN ACE INHIBITOR, +/- HYDRALAZINE.

DIGOXIN : - ORAL DAILY DOSE 0,25 0,375 mg (ELDERLY - BEGIN TX WITH 0,25 mg bid FOR 2 DAYS. - NO LOADING DOSE IN CHRONIC CONDITION. BETA-ADRENOCEPTOR ANTAGONIST: FAVOURABLE EFFECT : - REDUCTION CARDIAC SYMPATHETIC TONE - REDUCTION IN HEART RATE 0,0625 0,125).

- LONGER DIASTOLIC PERIOD

- POSSIBLY THE UPREGULATION OF THE BETA-ADRENERGIC RECEPTOR SYSTEM.

BETA-1 SELECTIVE BLOCKING AGENTS : 1. METOPROLOL : BENEFICIAL EFFECT IN DILATED CARDIOMYOPATHY. 2. BISPROLOL (CIBIS STUDY) IN DILATED CARDIOMYOPATHY AND ISCHEMIC. TERUTAMA BILA SYMPATHETIC TONE : TACHYCARDIA, PUCAT. SEBAIKNYA UNDER SPECIALIST MEDICAL CARE. VASODILATING BETA BLOCKER : CARVEDILOL (NON SELECTIVE BETA BLOCKING + ALFA BLOCKING) FAVOURABLE EFFECT ON MORBIDITY AND SURVIVAL IN ISCHEMIC AND NON ISCHEMIC ORIGIN. DOPAMINERGIC AGENTS : IBOPAMINE : KURANG BERMANFAAT.

POSITIVE INOTROPIC AGENTS : KECUALI CARDIAC GLYCOSIDE, PREPARAT INI HANYA DENGAN PEMAKAIAN PARENTERAL PADA END STAGE HEART FAILURE YANG MENUNGGU TRANSPLANTASI. BETA AGONIST : DOBUTAMINE, DOPEXAMINE. ACUTE HEMODYNAMIC IMPROVEMENT IS SHORTLASTING TOLERANCE. INTERMITTENT DOBUTAMINE ADMINISTRATION HIGH MORTALITY RATE.

C AMP : PHOSPHODIESTERASE INHIBITOR.

ANTI COAGULANT : ASPIRIN : FOR CORONARY ARTERY DISEASE. POSSIBLE INTERACTION WITH ACE INHIBITOR. AMIODARONE (CLASS III) NO NEGATIVE INOTROPIC EFFECT, EFFECTIVE AGAINST SUPRA AND VERTRICULAR ARRHYTHMIA.

DRUGS TO AVOID OR BEWARE : a. NON STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS (NSAID)

b. CLASS I ANTI ARRHYTHMICS

c. CALCIUM ANTAGONIST (VERAPAMIL, DILTIAZEM, 1st GENERATION DIHYDROPYRIDINE).

d. TRICYCLIC ANTI DEPRESSANTS

e. CORTICOSTEROID f. LITHIUM

 Tindakan khusus
Pompa Balon Intra-aorta dan Peralatan mekanis

 Transplantasi jantung
Transplantasi jantung dapat meningkatkan survival rate dan kualitas hidup Kebutuhan akan transplantasi organ telah meningkat, tetapi jumlah operasi transplantasi tetap stabil karena terbatasnya organ Dengan adanya transplantasi jantung, mortalitas < 10%, survival rate 1,5,10 tahun : 92%, 75%, 60% lebih baik dibandingkan dengan obat-obatan (angka mortalitas 1 tahun 30% - 50% pada gagal jantung

 Survival jangka panjang transplantasi manusia dipengaruhi oleh kecepatan terjadinya aterosklerosis pada graft, yang terjadi diawal tiga bulan setelah operasi Obat anti- rejeksi yang sering dipakai : cyclosporin dan obat imunosupresant lainnya Dari Eurotransplant database (1990-5) : 25% pasien meninggal saat menunggu donor, hanya 60% yang menerima transplantasi dalam jangka 2 tahun (rata-rata 12 bulan)