Sunteți pe pagina 1din 22

TULBURARILE DE HEMOSTAZA LA BOLNAVUL CHIRURGICAL SOCUL MSOF

CAUZELE SANGERARII

Trombocitopenia Tulburari functionale ale trombocitului Defecte vasculare Defecte de coagulare Fibrinoliza excesiva Defecte combinate

Daca examenul clinic si testele screening sunt normale NU exista tulburari de hemostaza

TESTE SCREENING PENTRU HEMOSTAZA

Teste pentru tulburari la nivelul trombocitului - timpul de sangerare 1-4 min - numarul de trombocite (150000 400000/mm cub

Daca aceste teste sunt normale, atunci NU trombocitul este implicat


TS poate fi prelungit in anemie, insuf. renala cr, colagenoze, consum de Aspirina, Cortizon, Heparine

TESTE SCREENING PENTRU HEMOSTAZA

Teste pentru defecte ale factorilor de coagulare - timpul de protrombina (T. Quick)
Evidentiaza calea extrinseca a coagularii (f. VII, X, V, protrombina, fibrinogenul Folosit pentru controlul terapiei cumarinice (Trombostop) VN = 10-13 sec

- timpul de tromboplastina activata partial (APPT)


Evidentiaza calea intrinseca (f. XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I) VN= 27-37 sec

- timpul de trombina (TT)


Este prelungit in deficitul de f.I sau cand fibrinogenul este alterat VN: 12-20 sec NB: ptr. F XIII se efectueaza trombelastograma (stabilitatea si calitatea trombului

SINDROAME HEMORAGIPARE
CLASIFICARE 1. Tulburari vasculare

= sangerari ale mucoaselor cu teste standard normale = sunt defecte vasculare structurale ereditare sau dobandite = ex: boala Rendu-Osler, respectiv carenta de vitamina C, septicemii = purpure, petesii, testul Rumpel Leede +

2. Sindroame trombocitare
= trombocitopenii prin scadere productie (leucemie), distrugere (purpura trombocitopenica idiopatica), prin consum (CID), prin sechestrare (hipersplenism) = tromvocitopatii prin defecte de aderare (boala von Willebrand), defecte de agregare (trombastenia Glanzman)

SINDROAME HEMORAGIPARE
3. Coagulopatii (congenitale si dobandite)
= hemofilia (A prin deficit de f VIII 85% si B prin deficit f IX 15%) - cea mai frecventa coagulopatie - pune probleme deosebite chirurgului - se dozeaza factorii specifici si se adm. factori antihemofilici = insuficienta hepatica (scade sinteza de factori) = avitaminoza K: icter, sindrom de malabsorbtie (rezectii), Tetraciclina

SINDROAME HEMORAGIPARE

DIAGNOSTIC
Anamneza si examenul obiectiv sunt extrem de importante Ce cautam ? - hemoragii cutaneo-mucoase - gingivoragii - epistaxis - purpure - menoragii - hemartroze Investigam antecedente hemoragice severe - dupa interventii chirurgicale - dupa interventii stomatologice - dupa tratament anticoagulant si antiagregant (Clexane, Trombostop)

SINDROAME HEMORAGIPARE

Modul de aparitie si localizare - hemartroza = hemofilia A - hematom la locul punctiei venoase = fibrinoliza - sangerare difuza camp operator = CID, incopatibilitate transf. - localizari cu risc vital: hemopericard, cerebrala, trahee) Posibile erori de diagnostic - in teaca psoasului = apendicita - in peretele intestinal = ocluzie - in san = tumora Tratamentul de competenta medicului hematolog

SOCUL
Definitie
= sindrom fiziopatologic sever caracterizat prin scaderea fluxului tisular de sange oxigenat sub nivelul critic necesar desfasurarii proceselor metabolice celulare = se instaleaza o hipoxie celulara consecutiva hipoperfuziei. Hipoperfuzia se datoreste: - reducerii globale a debitului cardiac sau - maldistributiei debitului cardiac = exista mai multe tipuri de soc: hipovolemic, septic, cardiogen, anafilactic

SOCUL HIPOVOLEMIC

este cel mai frecvent, explicat prin reducerea volumului circulant, urmata de scaderea intoarcerii venoase si a presarcinii cardiace, cu o functie cardiaca normala etiologie: traumatism, hemoragie, arsuri, ocluzie (al treilea spatiu permeabilitate capilara crescuta), pancreatita, fistule fiziopatologic: reducerea volemiei declanseaza mecanisme hemodinamice compensatorii pe cale neuroendocrina: reactia simpatoadrenergica, sist. renina-angiotensina, reactia ACTH-cortizolica, rezultand hipoxie si acidoza, cu tulburari grave ale activitatii celulare pe langa componenta hemodinamica socul are si o componenta inflamatorie sistemica, rezultand o scadere a functiei organelor cu consum mare energetic: cord, rinichi, intestin. In socul hipovolemic primul cedeaza rinichiul, datorita hipoprfuziei renale. Vasoconstrictia splanchnica duce la suferinte ale ficatului, pancreasului si tractului intestinal. Creierul cedeaza mai tarziu.

SOCUL HIPOVOLEMIC

Clinic:
hTA, tahicardie, cianoza periferica, oligurie, PVC scazuta, DC scazut, valori crescute ale gradientului temp. centrala/temp. periferica (creste rez. vasc. perif), marmorare tegumente
semnele insuf.renale acute (oliguria), HDS (hipoxie mucoasa digestiva, ulceratii de stress),hiperbilirubinemie si crestere transaminaze (suferinta hepatica) semne de insuf. respiratorie (hipoperfuzie, rezulta hiperventilatie spatiu mort) alterare stare constienta, anxietate, teama, agitatie, apoi apatie, somnolenta

SOCUL HIPOVOLEMIC

Tratament:
ventilatia si oxigenarea: IOT si suport ventilator mecanic resuscitarea circulatorie: adm. de lichide pe 2 sau mai multe cai, controlul hemoragiei, pantaloni antisoc, toracotomie pentru masaj intern terapia cu lichide: solutii cristaloide (solutii saline izotone) si solutii coloide (singe, plasma, Dextran) monitorizarea: TA, PVC, diureza medica]ia inotropica: rar med. vasooactive (Noradrenalina, Digoxin, Dopamina) corectare dezechilibre electrolitice si acidobazice tratametul insuficientei de organ (IRA- diuretice) alte masuri: Naloxon (refacere TA), plasma, crioprecipitat in CID

SOCUL SEPTIC

asociaza suferinta tisulara hipoxica cu prezenta germenilor in torentul circulator este un moment evolutiv al sepsei hipoxia tisulara este realizata NU prin scaderea volumului circulant, ci prin maldistributia fluxului prin actiunea endotoxinelor bacteriene ce elibereaza mediatori (complement, eucosanoizii, citokine, etc) + actiune directa celulara Initial se produce o circulatie hiperdinamica, cu debit cardiac crescut si scaderea rezistentei periferice, cu hTA = faza hiperdinamica pe masura agravarii se produce scaderea debitului cardiac prin depresia miocardului si sechestrarea lichidelor in interstitiu, cu cresterea rezistentei periferice = faza hipodinamica factorii toxici actioneaza nu numai asupra circulatiei, ci si asupra tesuturilor = sindromul MSOF

SOCUL SEPTIC

Clinic
faza hiperdinamica (DC crescut + rez vasc perif scazuta) - puls amplu, tegumente calde, colorate, - gradientul de temperatura normal, - tahicardie, polipnee, - confuzie mintala, - oligurie, polipnee, subicter
in faza hipodinamica - tabloul clinic se aseamana cu cel din socul hipovolemic

SOCUL SEPTIC

Tratament:
suportul hemodinamic: lichide, medicatie inotropa si vasoconstrictoare (adrenalina, noradrenalina)
oxigenoterapie ventilatia mecanica corectare tulburari metabolice (acidoza lactica-solutii alcaline) suport nutritiv al catabolismului: necesitatile proteice, alim. enterala, parenterala

alte masuri: corticosteroizi in doze mari, hemofiltrarea


tratamentul insuf. de organ

SOCUL CARDIOGEN

hipoperfuzia tisulara este provocata de scaderea debitului cardiac printr-o afectiune intrinseca a cordului (alterare f. de pompa) cea mai frecventa cauza este IMA, dar si chirurgia cardiaca, miocardite, mixom se caract. prin debit cardiac scazut in prezenta unei presiuni de umplere crescute clinic sunt semnele socului hipovolemic (cu diferenta ca PVC este crescuta si presiunea capilara pulmonara este crescuta si ea), la care se adauga semnele suferintei cardiace.

SOCUL CARDIOGEN

Tratament:
Terapia cu lichide (atentie la presarcina crescuta)
Medicatia inotropica: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina Tratamentul cu vasodilatatoare: nitroprusiat de Na, nitroglicerina Oxigenoterapie Corectarea acidozei si dezechilibrelor electrolitice Asistarea mecanica a circulatiei (balon intraaortic de contrapulsatie)

Tratamentul etiologic (IMA- trombolitic, angioplastie percutana)

SOCUL ANAFILACTIC

este o reactie acuta la o substanta straina la care bolnavul a fost sensibilizat anterior medicamente, produse din singe, subst. de contrast, insecte contactul anterior cu alergenul determina reactia cu o haptena si sinteza de IgE ce se stocheaza in mastocite, iar expunerea repetata determina reactia alergenului cu IgE degranulare mastocit eliberare histamina si alti mediatori mediatorii produc: vasodilatatie, contractie muschi netezi, secretie glandulara crescuta si cresterea permeabilitatii vasculare rezulta o hipovolemie endogena, cu scaderea DC, prabusirea TA, scaderea intoarcerii venoase, depresia miocardului, hipoxie tisulara, si acidoza lactica

SOCUL ANAFILACTIC

Clinic:
prurit, tuse, crampe abdominale dupa 30 min tahicardie, hipotensiune, oprire cord, dispnee (edem laringian, bronhospasm), varsaturi, diaree, reactie cutanata generalizata. tegumentele la inceput sunt calde, apoi devin reci (vasoconstrictia reactiva)

Tratament:
primul gest: adrenalinA si oxigen adm. coloizi, ptr corectarea hipovolemiei resuscitarea cardio-respiratorie tratamentul insuf. de organ (IOT, corticoizi) tratament etiologic (eliminare cauzA, adm de antihistaminice)

MSOF

Definitie = disparitia concomitenta sau la scurt timp a doua sau mai multe functii vitale : insuf.resp.ac., insuf. renala ac., insuf. cardiocirculatorie ac. si soc, insuf. hepatica, lez gastrointestinale acute cu hemoragie de stress, tulburari acute de hemostaza, tulburari metabolice acute, pancreatita acuta, tulburari ale SNC Denumiri : multiple, cel mai utilizat este MSOF (Multiple Sistemic and Organ Failure) Pacientii cu risc: medicali (intoxicatii, infectii bacteriene, pneumonii, pancreatite) si chirurgicali (politrauma, interventii mari, arsuri, sepsa) Fiziopatologie: maldistributia fluxului sanguin la nivelul microcirculatiei interventia macrofagelor : interleukine, TNF, cascade mediatori ipoteza infectioasa; endotoxine ipoteza intestinala: translocatia bacteriana si endotoxinica: reactia inflamatorie generalizata

MSOF

Stadializare clinica

St 1; ziua 2-7 de la soc, traumatism, etc, creste Dc, scade rez. vasc. sistemica, alcaloza respiratorie, ileus, oligurie, leucocitoza, hiperglicemie, creste consumul de oxigen St 2 : ziua 7-14, sindrom hiperdinamic, tahipnee, hipoxemie, cu ARDS, ileus, bilirubina crescuta, creste timpul de protrombina, scad trombocitele, letargie, catabolism sever St 3 : peste 14 zile, soc cu scaderea indexului cardiac, ARDS, ulcer de stress, creste azotemia (dializa), icter, CID, stupor, acidoza metab. St IV: peste 2 luni, soc dependent de vasoopresoare, fibroza pulmonara, colita hemoragica, oligoanurie, icter, TGP crescut, coagulopatie necorectabila, coma, acidoza lactica cu scaderea masei musculare

Scorul MSOF= pe baza interrelatiei intre insuficiente, intre 0-14 puncte


(cu cat mai mare, cu atat mai grav)

MSOF

Principii de tratament

Monitorizarea hemodinamica si metabolica Tratarea tuturor leziunilor tratabile in faza de disfunctie, nu de insuficienta Evaluarea infectiei Strategie terapeutica in faza de stare : resuscitarea hemodinamica (cristaloide, coloide, sange), vasopresoare (dopamina), asigurarea echilibrului acido-bazic (bicarbonat cind pH scade sub 7,1), intubatia si ventilatia mecanica, tratamentul insuf renale (dializa), prevenire CID prin adm de Heparina, factori de coagulare, plasma), antiboterapia Terapia adjuvanta: antagonisti de Ca, imunomodelatori (interferoni), antagonisti ai factorului activator plachetar, antagonizarea endorfinelor prin Naloxon. Adm steroizilor este discutabila (creste mortalitatea)