Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. INTRODUCERE
Glaucomul primitiv cu unghi deschis este o afeciune cronic bilateral generat de
creterea presiunii intraoculare peste nivelul toleranei presoare individuale, care determin
pierderea fibrelor presoare retiniene. GPUD este o boal insidioas, progresiv i bilateral.
Mult vreme aceast afeciune rmne asimptomatic (luni sau ani de zile), astfel c
diagnosticul se precizeaz ntmpltor (cu ocazia unui examen oftalmologic de rutin, sau n
stadii avansate ale bolii cnd alterrile funcionale sunt importante.
Diagnosticul n GPUD are la baz detecia alterrilor papilo perimetrice, determinarea
PIO i aprecierea caracteristicilor unghiului camerular. La acestea se mai adaug studiul
hemodinamicii neuro-retiniene i evaluarea unor teste psihofizice.
Datorita absenei simptomelor subiective, GPUD se consider forma cea mai
periculoas de glaucom, ce poate duce frecvent la pierderea funciei vizuale. n cazul n care
orbirea prin glaucom s-a produs, nu exist nici o terapie cunoscut care s poat restabili
funcia vizual. Prevenirea orbirii prin glaucom necesit descoperirea precoce a bolii i
aplicarea unei terapii adecvate.
GPUD beneficiaz de tratament individual, agresiv i deseori multimodal. Scopul
major al tratamentului l constituie ncetinirea sau stoparea evoluiei bolii i implicit
prevenirea orbirii.
Tratamentul de elecie este cel medicamentos. Alte posibiliti terapeutice sunt:
- laserterapia
- chirurgia antiglaucomatoas
Pagina 1 din 48
Acestea din urm se iau n discuie atunci cnd boala progreseaz n pofida terapiei
medicamentoase maximale.
Lucrarea de fa i propune s trateze aspectele clinice care s favorizeze punerea
unui diagnostic precoce precum i metodele terapeutice utilizate i rezultatele terapeutice
obinute n GPUD.
2. NOMENCLATURA. CLASIFICARE. FRECVEN
2.1 .NOMENCLATURA
Sub denumirea de glaucom se reunesc o serie de afeciuni oculare, definite din punct
de vedere etiologic i patogenic, dar reunite printr-un element comun, creterea tensiunii
oculare.
Prin tensiune intraocular sau oftalmotonus se nelege presiunea exercitat de
lichidele intraoculare asupra pereilor globului ocular; este determinat de raportul ce exist
ntre capacitatea ochiului i cantitatea coninutului su.
Glaucomul primar cu unghi camerular deschis este definit prin trei criterii - PIO cu
valori n mod constant peste 21mmHg la cel puin un ochi.
unghiul camerular deschis cu aspect gonioscopic normal, fr nici o alt boal ocular
sau general, care ar putea explica creterea presiunii intraoculare.
modificri glaucomatoase de cmp vizual i leziuni papilare
Denumiri sinonime pentru GPUD sunt: glaucom cu unghi deschis, glaucom cronic cu
unghi deschis, glaucom cronic simplu i glaucom cronic.
CLASIFICARE
Clasificarea etiologic ia n considerare factorul etiologic de baz ce determin n
cele din urm creterea T.I.O.
A. G. primare 1) G.P.U.D.
2) G.P.U..
B. G. congenitale
1) G. congenital primar
Fr bloc pupilar
G. condiionate de tulburri de dezvoltare
2.3. FRECVENA
Prevalena GPUD este de 0,5% la populaia general, 0,2% la populaia ntre 50 i 55
de ani i 2% la populaia ntre 70 i 75 de ani.
Afeciunea apare cu predilecie dup vrsta de 40 de ani. Leikovski arat c dac ntre
51-60 de ani GPUD are o frecven de 0,65%, ntre 81-90 de ani este de 4% (tabelul 1)
Tabelul 1. Frecvena glaucomului n raport cu vrsta
Vrsta
%
51-60
0,65
61-70
0,9
71-80
2,6
81-90
4
Sexul nu are rol important, afeciunea interesnd ambele sexe n mod egal.
Rasa. Numeroase date indic o prevalen mai ridicat a glaucomului la rasa neagr.
Bessier (1975) arat c glaucomul apare mai precoce la rasa neagr n medie la 47 ani,
fa de rasa alb unde apare n medie la 57 de ani.
Ereditatea. Numeroase studii indic o prevalen medie de 6% n familiile cu glaucom
fa de 1% n populaia general. Riscul de a dezvolta boala este de 10 ori mai mare la
persoanele ce au n familie (prini, frai, veri primari) cazuri de glaucom dect populaia
general.
Pagina 4 din 48
intrnd cu partea extern mai larg (marginea scleral) i partea intern mai ngust (septul
scleral).
Canalul Schlemm este ascuns n straturile profunde ale scleroticei imediat nainte i n
afara trabeculului. Partea scleral care l mrginete este limitat n urm printr-o
proeminen a scleroticei, numit pintene scleral i format din fibre circulare pe care se
inser muchiul ciliar Brucke.
Trabeculul este mprit n dou pri:
una extern, trabeculul scleral sau sclero-corneean, de la extremitatea periferic a
membranei lui Descemet la pintenul scleral, trecnd n urma canalului Schlemm.
una intern, trabeculul uveal sau irian vecin rdcinii irisului
Ashton, Brini i Smith (1956) au dat descriere precis structurii trabeculare n benzi
lamelare, dispuse concentric, cu stomate ovalare, crend o trecere sinuas a umoarei apoase i
fcnd astfel posibil comunicarea ntre camera anterioar i canalul Schlemm (fig.1.).
Lungimea total a unghiului este de 1,05 mm; lrgimea sa este de 0,75 mm; de la
membrana Descemet la canalul Schlemm sunt 0,37 mm, lungimea canalului este de 0,45mm,
iar lrgimea de 0,28 mm. De la canalul Schlemm la fundul unghiului sunt 0,10 mm. De la
pintenul scleral la inelul Schwalbe sunt 0,95 mm.
Pagina 5 din 48
Pagina 6 din 48
3.2.CONSTATRI GONIOSCOPICE
Primele examinri ale unghiului camerular au fost efectuate de Trantas (1898) prin
presiune digital asupra pleoapei i examinare printr-o lentil de +10, +15 Dsf denumind-o
ulterior gonioscopie (1918). M. Salzmann (1913) descrie anatomia i histologia unghiului
camerular i compar datele anatomice cu cele clinice fcute pe bolnavi cu sticla lui Fick.
Exist dou modele de examinri:
Pagina 7 din 48
metoda direct, care examineaz unghiul camerular direct, nu prin intermediul unei
oglinzi. Se poate efectua la patul bolnavului.
metoda indirect, cea mai utilizat n clinic. Examinarea unghiului se face la
biomicroscop prin intermediul unei sticle de contact ce conine o oglind Goldmann, sau van
Beuninger.
Indiferent de metoda folosit, se apreciaz la nceput gradul de nchidere a unghiului
camerular fcut de cele dou planuri, corneo-scleral i irian. Unghiul este deschis cnd cele
dou planuri fac un unghi de 40 de grade. Pornind de la partea anterioar a peretelui corneoscleral, se deosebesc mai multe elemente anatomice (fig.3):
inelul Schwalbe, este o linie circular, sidefie, delimitat uneori de o dung
pigmentat, prin depozitarea pigmentului irian cu vrsta;
trabeculul sclero-cornean apare ca o suprafa albicioas fin granulat, dispus ntre
inelul Schwalbe i pintenul scleral;
pintenul scleral, este a doua linie circular alb-sidefie, este partea cea mai alb a
peretelui extern al unghiului;
banda ciliar, este o dung cenuie-maronie, situat n fundul unghiului, n urma
pintenului scleral i corespunde muchiului ciliar;
rdcina irisului, este reprezentat de 2-3 falduri iriene circulare;
procesele iriene sau ligamentul pectineu, sunt fine prelungiri ale fibrelor iriene, care
merg de la periferia irisului la trabeculul scleral;
Pagina 8 din 48
Pagina 9 din 48
Pagina 10 din 48
4.2.Factori locali:
Pagina 11 din 48
Presiunea intraocular crescut reprezint cel mai important factor de risc pentru
apariia glaucomului cu unghi deschis. Acest risc se coreleaz exponenial cu nivelul
presiunii intraoculare.
Papila nervului optic. Al doilea factor de risc pentru dezvoltarea unui glaucom cu
unghi deschis este mrimea excavaiei fiziologice existente naintea apariiei leziunii
glaucomatoase a papilei. Excavaia fiziologic mare tolereaz mai putin presiune
intraocular crescut, existnd tendina spre progresia excavaiei pn la marginea papilei
optice.
Miopia. Prevalena glaucomului cu unghi deschis este mai mare la miopi. Ochiul
miop este mai sensibil la o presiune intraocular crescut. n mod similar exist o frecven
crescut a miopiei printre pacienii cu presiune normal.
4.3. Factori generali:
Factori vasculari. Scderea debitului circulator n artera carotid intern i artera
oftalmic altereaz circulaia sanguin la nivelul papilei optice cu accentuarea deficitelor
vizuale.
Diabetul. GPUD este de trei ori mai frecvent la pacienii cu diabet dect la
nediabetici.
Boli cardiovasculare. S-a observat o diferen evident a riscului de glaucom ntre
pacienii cu hipertensiune arterial tratat sau netratat.
Boli endocrine. Presiunea intraocular survine mai frecvent la pacienii cu boala
Cushing, cu normalizarea acesteia dup tratamentul afeciunii de baz. Tulburrile hipofizare
pot merge i ele cu o instabilizare a presiunii intraoculare i a dinamicii umorii apoase.
Nivelurile ridicate de estrogen i progesteron pot cobor presiunea intraocular.
4.4. Factori de susceptibilitate:
Este bine precizat faptul c nici unul din factorii de risc nu are valoare predictiv
exact asupra apariiei i dezvoltrii bolii. Chiar i atunci cnd se combin mai muli factori
de risc, acurateea prediciei ochilor ce vor dezvolta glaucom este sczut. Explicaia este
dat de originea multifactorial a bolii, de participarea unor factori necunoscui. Exist factori
suspeci de a fi implicai n geneza glaucomului. Aceti factori in de diferenele de
Pagina 12 din 48
5. HISTOPATOLOGIE
n majoritatea cazurilor creterea PIO se produce prin creterea rezistenei la scurgere
a umorii apoase. Rezistenta la scurgere a umorii apoase se afl la nivelul trabeculului
cribriform. Trabeculul justacanalicular sau cribriform este poriunea de trabecul din imediata
vecintate a canalului Schlemm pe o distan de 2-20 microni. El este format din 2-3 straturi
de celule endoteliale alungite, dispuse neregulat ntr-un material extracelular bogat n MPZ.
Umoarea apoas nu circul printre celule ci traversnd celulele endoteliale printr-un transport
activ de tunelizare intracitoplasmatic. Cu timpul exist o pierdere anual de celule
trabeculare care de la 700.000 (la 20 de ani) ajung la 400.000 (la 80 de ani). Acest fapt
explic creterea rezistenei la scurgere a umorii apoase n GPUD.
Celule trabeculare sintetizeaz material extracelular format din: glicozaminoglicani,
colagen, fibronectina, care alctuiesc scheletul trabecular. Deficite enzimatice n superoxid
desmutaz, catalaz, glutation peroxidaza a celulelor endoteliale n GPUD determin o
degradare a fibrelor elastice. Apar fibre elastice de tip II i III, adic plci care conin fibre
elastice de 2-3 ori mai groase. n final se produce o reducere a spaiilor trabeculare de la
nivelul trabeculului cribriform i al canalului Schlamm.
n GPUD pierderea celulelor endoteliale trabeculare este mai mare dect n ochii
normali de aceiai vrsta; s-a sugerat c ochii glaucomatoi dein un numr mai redus de
celule endoteliale de la natere, ceea ce ar eticheta cu o predispoziie genetic pentru aceast
boal.
n glaucom se produce o mrire progresiv a excavaiei mai mult pe baza pierderi de
celule axonale dect pe baza pierderii celulelor gliale; cel mai rapid sunt afectai axonii cu
Pagina 13 din 48
diametru mai mare. Cnd PIO crete se transmite spre lamina cribroas producnd distorsia i
compresia fibrelor nervoase i a capilarelor adiacente.
Microcirculaia capului nervului optic este afectat chiar n stadii precoce ale bolii.
Dac n stadiile precoce ale bolii creterea PIO poate fi compensat de ctre mecanismele
autoreglrii, n evoluia bolii autoreglarea microcirculaiei este afectat sau compromis. Mai
mult, capilarele anterioare pot fi direct afectate de creterea PIO. Asemenea capilare se pot
rupe i duc la apariia hemoragiei discale.
6. DIAGNOSTIC
Majoritatea pacienilor cu GPUD sunt asimptomatici. Simptomele bine definite n
perioada de stare sunt creterea constant a tensiunii oculare, modificri ale discului optic i
deficite ale cmpului vizual.
6.1. Simptome
GPUD este o afeciune care la nceput poate evolua fr tulburri funcionale evidente
n afar de hipertonie.
Simptomele sunt minime i pasagere:
ochiul nu este niciodat rou sau dureros;
primul semn care poate atrage atenia uneori este impresia de cea naintea ochiului
sub forma de jen vizual pasager;
acuitatea vizuala este bun;
lcrimare uni- sau bilateral fr o cauz aparent;
dureri vagi oculare sau perioculare fr sediu i fr un caracter precis, intermitente
sau continue. Ele pot imbrca uneori un caracter migrator.
Pagina 15 din 48
Pagina 16 din 48
corectai n raport cu vrsta i cu fluctuaiile pe termen scurt, prin aceasta anulndu-se efectul
erorilor de msurtori.
Cele mai precoce semne indic pierderi localizate ale CV. Pierderile difuze au fost
etichetate de unii autori ca fiind un semn de glaucom. Alii l consider ca un semn foarte rar
sau chiar absent n glaucom.
Presiunea intraocular.
PIO reprezint un factor de risc n glaucom i uneori un criteriu diagnostic. Dac n
jurul anilor 70 o PIO mai mare de 21 mmHg era considerat criteriu esenial de diagnostic,
astzi semnificaia diagnostic a sczut simitor n relaie cu tensiunea normal, ocular, etc..
Determinarea clinic a PIO se face cu tonometrele prin aplanaie (aplanotonometrul
Goldmann, tonometrul Perkins, tonometrul Dreager, pneumotonometrul) sau cu tonometrele
prin indentaie (tonometrul Schiotz)
Nu se poate defini PIO normal n termeni numerici precii pentru c fiecare ochi
rspunde diferit la un anumit nivel al PIO. PIO normal are o distribuie de tip gaussian n
populaia general. Are valori cuprinse ntre 10 i 22 mmHg.
Nu trebuie omis faptul c 30-60% din pacienii cu GPUD nu depesc valorile de
21mmHg ale PIO.
Cele mai importante constatri care trebuie luate n considerare atunci cnd evalum
valoarea diagnostic a PIO sunt:
cu ct PIO este mai ridicat, cu att riscul atingerii nervului optic este mai crescut;
variaiile importante ale PIO n cursul zilei (mai mari de 6-8 mmHg) sunt mult mai
frecvente la pacienii cu glaucom;
fluctuaii importante ale PIO n timp;
diferene ale PIO ntre cei doi ochi;
Pentru a considera PIO normal trebuie luate n considerare doua noiuni PIO
normal din punct de vedere statistic i PIO normal din punct de vedere biologic.
Presiunea normal din punct de vedere statistic este rezultatul aprecierii ei n studii
populaionale largi. PIO normal are o distibuie de tip gaussian n populaia general i
valoarea medie statistic este de 15,9 mmHg iar deviaia standard (DS) de 2,89 mmHg.
Atunci cnd PIO se definete statistic, limitele valorii normale sunt reprezentate de formula
PIO +/-2DS, ceea ce nseamn c valorile sunt cuprinse ntre 10 i 22 mmHg.
Presiunea normal din punct de vedere biologic poate fi definit ca limita superioar a
PIO care nu este nociv pentru ochi. Cele mai semnificative rezultate cu privire la PIO
Pagina 18 din 48
normal din punct de vedere biologic au fost obinute prin folosirea metodei clinicostatistice
de determinare a toleranei tensionale individuale (IPT); aprecierea ei se realizeaz pe baza
unei ecuaii ce ia n considerare vrsta, sexul, TA (sistolic i diastolic), statusul vascular,
raportul C/D vertical i stadiul cmpului vizual.
Variaii spontane ale tensiunii: ritmul nictemeral.
Determinarea se exprim prin curba dat de diferitele tensiunii oculare msurate de 67 ori n 24 ore, timp de 2-3 zile.
Variaiile de tensiune n cursul a 24 ore la un subiect normal sunt minime de pn la
3mm Hg datorit variaiilor secreiilor umorii apoase. O diferen mai mare ntre seara i
dimineaa sau ntre un ochi i altul poate fi considerat ca un semn de glaucom.
Se msoar tensiunea ocular, apoi se bag mna pacientului n apa rece la temp. 04C. Dup un minut se face o a doua tonometrizare. n mod normal tensiunea ocular
prezint o cretere cu 4 mmHg fa de valoarea iniial, la glaucomatoi fiind mult mai mare.
a.3. Proba de compresiune a jugularelor:
Se msoar tensiunea oculara, apoi cu maneta tensiometrului se face compresia
uniforma a jugularelor cu o presiune manometrica de 45 mmHg. Dup un minut de
compresiune se msoar tensiunea ocular. Se consider patologic o cretere a tensiunii
oculare cu 10 mmHg. Se poate combina cu proba presoare la rece, aceast combinaie se
numete proba labilitii vasculare.
b) Probe cu aciune local:
b.1. Proba la obscuritate-specific glaucomului cu unghi nchis;
b.2. Proba la iluminarea ochiului
b.3. Proba la homatropina (testul midriatic)
Dup instilarea ntr-un singur ochi a unei soluii de homatropina 1-2% se fac
msurtori din 30 n 30 min., la ambii ochi. La o or de la nceputul probei, se efectueaz
gonioscopie. Midriaza homatropinic determin blocajul unghiului camerular, urmat de
creterea tensiunii oculare. Proba este considerat pozitiv dac tensiunea a crescut cu
8mmHg sau s-a ridicat peste 35 mmHg sau creterea tensiunii oculare a rmas sub 8 mmHg
ns a avut loc nchiderea unghiului camerular. Proba este contraindicat n acces
glaucomatos n antecedente, sau cu unghi camerular mult ngustat.
b.4. Proba lecturii:
Dup msurarea tensiunii oculare, bolnavul este solicitat s citeasc timp de 45 min.
un test cu caractere mici. Urmeaz o a doua msurare i dac creterea tensiunii depete 1015 mmHg proba este considerat pozitiv.
c. Probe cu aciune combinat;
c.1. Proba ingestiei de ap;
Pagina 20 din 48
Ingestia lichidian ntr-un interval scurt duce la ridicarea presiunii intraoculare. Ochii
glaucomatoi reacioneaz cu o cretere mai mare a PIO. Mecanismul este neclar. Se
consider c scderea osmolaritii serului cauzeaz n mod reflectoric o secreie mrit a
umorii apoase, cu creterea consecutiv a presiunii intraoculare.
Testul ncepe cu o aplanotonometrie fcut pe nemncate, dup care pacientul
ingereaz un litru de ap sau ceai. Aplanotonometria se face n continuare tot la 15 min pe
durata unei ore. Ridicarea maximal a PIO apare de regul dup 15-30 min. i revine la
valoarea iniial n 60 min. att la sntoi ct i la glaucomatoi. O ridicare a PIO de 8
mmHg sau mai mult este apreciat ca fiind un rezultat pozitiv la acest test.
d. Probe terapeutice
d.1.Proba cu pilocarpin
Se bazeaz pe constatarea c soluia de pilocarpin reduce mai mult tensiunea
ochiului glaucomatos dect a ochiului sntos. Dup msurarea tensiunii oculare, se aplic n
sacul conjuncional picturi de pilocarpin 1%. Peste o or se repet tonometrizarea. Dac
tensiunea ocular scade cu 5mmHg proba este considerat pozitiv.
d.2. Proba la adrenalin:
Pacienii cu GPUD prezint o scdere mai marcat a PIO ct i aritmii cardiace
frecvente dup adrenalina aplicat local n comparaie cu pacienii cu glaucom secundar. S-a
postulat c mecanismul de aciune const n creterea indus de adrenalin a AMP ciclic
intracelular la care pacienii cu GPUD reacioneaz deosebit de sensibil. Astfel s-a constat c
la administrarea de dou ori pe zi a instilaiilor de adrenalin 1-2%, i scderea PIO cu mai
mult de 5 mmHg, ntr-un interval de 1-7 zile se consider un test pozitiv.
7. Diagnostic diferenial:
1. Hipertensiunea intraocular n absena oricror alteraii papiloperimetrice
2. Glaucom secundar: o anamnez corect, examenul biomicroscopic atent i
gonioscopia permit aceast difereniere:
3. Glaucom cu unghi nchis intermitent. Eroarea este mai frecvent atunci cnd PIO
este uor ridicat, iar unghiul camerular moderat nchis;
Pagina 21 din 48
8.2. Evoluie
Netratat, GPUD conduce la cecitate; funcia vizual este conservat mult vreme; n
stadiile tardive persist o insula temporal i o insul central, cea temporal dispare ultima.
Apar alteraii degenerative care preced cecitatea total:
conjunctiva este subiata i atrofiat;
la suprafaa scleroticei apar vase dilatate care arat o jena circulatorie n reeaua
venoas ciliar, cu aspect de cap de meduz;
corneea este anesteziat cu edem subepitelial, uneori formnd adevrate bule ce ridic
epiteliul (Keratita buloasa);
Pagina 22 din 48
irisul este atrofic, cu stroma rarefiat i vase de neoformaie la suprafaa sa. Foia
pigmentat a irisului este tracionat de esutul cicatriceal (ectropion uveal)
pupila este imobil, midriatic, cu reflex verzui
fundul de ochi prezint atrofie optic
sclerotica subiat prezint zone de sclerectazie prin care se vede coroida.
Tratat corect evoluia poate fi stopat, retardat sau chiar ameliorat (regresia
alteraiilor papiloperimetrice). Problema esenial const n aprecierea PIO nenocive pentru
ochi (presiunea normal biologic).
Studii statistice sugereaz c meninerea PIO sub 15 mmHg reprezint o modalitate
real de oprire a evoluiei bolii.
Regresia alteraiilor papiloperimetrice reprezint o realitate clinic; regresia real a
bolii este exprimat la 1-11% din cazuri, cel mai frecvent ea a fost asociat cu o scdere
marcat a PIO; n acelai timp, s-a constatat c nu toate degajrile presionale conduc la
regresia bolii.
Aceste date sugereaz c n ameliorarea suferinei fibrelor axonale intervin i ali
factori necunoscui nc.
8.3. Complicaii:
1. Cataracta. Evolueaz bilateral n perioada terminal a GPUD, fiind mai avansat la
ochiul la care i glaucomul este mai avansat. Pacientul nu acuz nici un simptom deoarece n
acest stadiu s-a instalat cecitatea. Cmpul pupilar are reflex verzui n spatele pupilei dilatate
i imobile i a corneei edemaiate. Evolueaz cu opacifieri nucleare i nu corticale. ntr-un
stadiu tardiv cristalinul opacifiat prezint modificri degenerative.
n privina tehnicilor operatorii autorii clasici recomand sclerectomia, iridencleizis
sau sclerectomia Lagrange cu extracia cristalinului.
Au fost autori care prefer operaii n doi timpi separat pentru cataract i glaucom,
dar aceasta constituie un dublu traumatism. Astzi se prefer extracia cristalinului ntr-un
singur timp cu trabeculectomie.
2. Tromboza de ven central.
Pagina 23 din 48
Prezena trombozei de ven central la bolnavii cu glaucom a fost descris prima dat
de Verhoef (1913). Din ce n ce mai muli autori admit c glaucomul precede tromboza.
Holm (1945) la 10 bolnavi cu tromboza de ven central gsete 2 cazuri de glaucom la
ochiul congener aparent sntos, Sugar (1950) gsete 2 cazuri de glaucom la 18 bolnavi cu
tromboz; Larsson i colab. (1950) constat 9 din 44 de cazuri, iar Becker i colab. (1951) 11
cazuri de glaucom la 51 bolnavi cu tromboz la cellalt ochi.
Frecvena GPUD la bolnavii cu tromboz de vena central variaz de la 5,7% la
Vaubke (1960) la 33% la Vannos (1961). Uneori tensiunea ocular a ochiului cu tromboz
este mai mic dect a ochiului congener (Campos n 1956; Sugar, 1967).
De cele mai multe ori tensiunea ocular nu este examinat la cellalt ochi sau trece pe
al II-lea plan din cauza gravitii afeciunii retiniene la ochiul cu tromboz.
n privina mecanismului de producere a trombozei n GPUD s-a incriminat stenoza
prin comprimarea venei la nivelul lamei criblate favorizat de prezena excavaiei (Dobre,
1957; Dryden, 1965) sau chiar hipertonia. De aceea la toi bolnavii cu tromboz de ven
central se impune controlul sistematic al tensiunii oculare la ochiul aparent sntos.
9. Tratament
Se adreseaz n esen scderii presiunii intraoculare; aceasta se realizeaz cu ajutorul
medicamentelor, laserului i interveniilor chirurgicale.
GPUD este o afeciune cronic ce beneficiaz de tratament individualizat, agresiv i
deseori multimodal.
Scopul major al tratamentului l constituie ncetinirea sau stoparea evoluiei bolii i
implicit, prevenirea orbirii. n aceeai msur, terapia glaucomatoas trebuie s interfereze
ct mai puin cu calitatea vieii i s nu implice costuri importante.
Din punct de vedere teoretic terapia antiglaucomatoas i propune s reduc rata
morii progresive a axonilor celulelor ganglionare, deci este eminamente neuroprotectiv.
Neuroprotecia poate fi:
indirect, atunci cnd acioneaz asupra unor factori de risc (PIO crescut, alterri
hemodinamice); neutralizarea acestora ar induce indirect protecia nervului optic;
direct, atunci cnd prin msuri specifice intenionm s cretem pragul supravieuirii
neuronale;
Pagina 24 din 48
Pagina 25 din 48
DEN. COMERCIAL
Epinefrine
PREZENTARE
0,25-2%
Depivrefina
Eppy
Propine
0.1%
d-Epifrin
Epinefrina- iniial crete PIO datorit creterii secreiei UA prin stimularea
receptorilor beta din corpul ciliar, dar apoi scade PIO prin creterea facilitii la scurgere a
UA prin inhibarea receptorilor beta din reeaua trabecular i prin scderea secreiei UA prin
stimularea receptorilor alfa2 din corpul ciliar.
Dipivefrina- este prodrog al epinefrinei, cu o nalt liposolubilitate. n strom este
hidrolizat rezultnd epinefrina. Are o eficien echivalent cu a epinefrinei dar o toleran
local i sistemic mai bun.
Agonisti adrenergici selectivi:
Pagina 26 din 48
DCI
Clonidina
DEN. COMERCIAL
Iso-Glaucon
PREZENTARE
0,125%; 0,5%
Catapres
Glaucopres
Apraclonidina
Iopidine
0,5%; 0,1%
Brimonidina
Alphogan
0,2%
Clonidina-scade PIO prin aciune la nivelul SNC i aciune local (stimuleaz
eliminarea UA i reduce formarea UA). Legat de efectul central apar i efecte nedorite ca
scderea presiunii sanguine i efect sedativ. Pentru diminuarea acestor efecte nedorite au fost
introduse:
Apraclonidina, care are efecte oculare (locale) i este utilizat pe termen scurt deoarece
tahifilaxia i reaciile alergice i limiteaz administrarea pe termen lung.
Brimonidina, un preparat intermediar ntre primele dou, care pstreaz efectul
hipotonizant central, coroborat cu o rat mai sczut a reaciilor adverse centrale. Are
eficacitate similar cu beta blocantele, dar un profil diferit al reaciilor adverse din care se
exclud efectele cardiopulmonare. Este singurul alfa2 agonist utilizat n tratamentul cronic al
GPUD.
Agenti adrenergici antagoniti: n tratamentul GPUD medicamentele beta-blocante
(tabel) au cel mai mare impact i utilizarea cea mai extins. Blocarea receptorilor beta n
celulele epiteliale nepigmentate ale corpului ciliar determin reducerea cu 30% a secreiei UA
la persoanele n stare de veghe (sunt inactive n timpul somnului). Au i efect neuroprotectiv.
Se administreaz de 2x/zi, tendina actual este s se administreze n doz unic
zilnic, capabil s induc un efect hipotonizant stabil.
MEDICAMENTE
DENUMIRE
PREZENTARE
MOD DE
COMERCIAL
BLOCANTE NESELECTIVE:
Timolol
Timoptic
0,25-0,5%
2x/zi; 1x/zi
Levobunolol
0,5%
2x/zi
Betagan
ADMINISTRARE
Pagina 27 din 48
Metipranol
Optipranol
0,1%; 0,3%
Carteolol
Ocupress
1%; 2%
BLOCANTE 1 SELECTIVE
Betaxolol
Betoptic
0,25%; 0,5%
Timololul rmne cel mai utilizat beta blocant neselectiv.
2x/zi
2x/zi
2x/zi
MEDICAMENTE
DENUMIRE
Dorzolamida
COMERCIAL
Trusopt
PREZENTARE
MOD DE
Sol. 0,2%
ADMINISTRARE
3x/zi
Brinzolamida
Azopt
Suspensie 1%
2x/zi
Prostaglandinele: reprezint o clas nou de medicamente antiglaucomatoase ce
determin scderea PIO prin ameliorarea drenajului pe cale uveo-scleral; mecanismul intim
const n ngustarea fasciculului muchiului ciliar, lrgirea spaiilor intermusculare pe cale
enzimatic; toi aceti factori influeneaz deplasarea UA din camera anterioar spre
muchiul ciliar i spaiul supracoroidian.
Efectele secundare sunt minore: -sistemice-cefalee
-locale-hiperemie conjunctival, iritaie ocular
Pagina 28 din 48
MEDICAMENTE
DENUMIRE
PREZENTARE
MOD DE
COMERCIA
ADMINISTRAR
Latanoprost
L
Xalatan
Sol. 0,006%
E
1-2x/zi
Travaprost
Travatan
Sol. 0,004%
1x/zi
Isopropil unaprostona
Rescula
2x/zi
AGN 192004
Latanoprostul se poate administra singur sau n asociere cu alte antiglaucomatoase:
liber-beta blocante, IAC, brimonidina
fix-timolol=Xalacom
AGN 192004-este n curs de investigare
Pagina 29 din 48
Pagina 30 din 48
Scderea PIO (crescut n primele ore dup tratament) se face prin administrarea
apraclonidinei, IAC, i/sau a agenilor hiperosmotici. n toate cazurile se administreaz topic
corticosteroizi timp de cteva zile.
Mecanismele scderii PIO nu sunt deplin elucidate; ceea ce se cunoate astzi const
n faptul c studiile tonografice evideniaz o cretere a facilitii la scurgere a UA. S-au emis
numeroase ipoteze:
coagularea determin contractura esuturilor adiacente i lrgirea orificiilor
trabeculare.
laserul induce modificri fiziologice n activitatea celulelor trabeculare (modific
biosinteza celular de glicozaminoglicani i crete activitatea fagocitar).
trabeculoplastia stimuleaz diviziunea celulelor trabeculare.
Pagina 31 din 48
Pagina 32 din 48
Pagina 33 din 48
Pagina 34 din 48
PARTEA II
Prezentarea materialului propriu
Pagina 35 din 48
sex masculin
37,14%
sex feminin
62,86%
Pagina 36 din 48
nr. cazuri
400
350
300
250
200
150
232
100
50
269
373
292
50
47
0
30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
Pagina 37 din 48
vrsta
(ani)
nr. cazuri
140
120
100
80
134
60
40
20
83
135
79
21
17
0
30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
vrsta
(ani)
nr.cazuri
250
200
150
100
190
157
149
50
0
239
29
30-39
30
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
Pagina 38 din 48
vrsta
(ani)
mediu rural
41,48%
mediu urban
58,52%
Este bine cunoscut n literatura de specialitate c GPUD este o boal n care factorul
ereditar are un rol important. Prezena bolii n familie se remarc n 11 cazuri (0,87%): 3
cazuri la tat, 3 cazuri la mam, 1 caz la fiic, 1 caz la sor, 1 caz la frate, iar n 2 situaii este
al 3-lea caz de glaucom n familie: n primul mama i sora au fost operate de glaucom, iar n
al doilea caz mama i o mtu au fost diagnosticate cu glaucom. Aceste aspecte pledeaz
pentru importana ereditii n GPUD.
Majoritatea pacienilor cu GPUD sunt mult timp asimptomatici. Motivele mai
frecvent ntlnite pentru care pacienii s-au adresat serviciului de oftalmologie au fost:
dureri oculare, cefalee frontal
nceoarea vederii
scotoame
scderea acuitii vizuale
lcrimare
Pagina 39 din 48
fotofobie
PIO crescute msurate ambulator
o parte a pacienilor s-au prezentat pentru schimbarea coreciei optice i se descoper
PIO crescute ceea ce a dus la ridicarea suspiciunii de glaucom.
Numrul ochilor
La internare
La externare
511
1526
311
87
70
1876
592
35
2
-
Studiul a fost efectuat pe 1263 pacieni, deci pe 2526 ochi, dar n 3 cazuri PIO a fost
apreciat digital, iar n 18 cazuri GPUD a fost prezent la un singur ochi, la cellalt ochi n 4
cazuri s-a diagnosticat glaucom neovascular (GNV), la doi pacieni glaucom absolut, la 1
pacient glaucom congenital (operat), la 2 pacieni anoftalmie, n 2 cazuri s-a practicat
enucleaie dup traumatism, iar la 4 pacieni GPUD este prezent la un singur ochi cellalt
fiind indemn.
Din tabel n ceea ce privete evoluia PIO reiese o eficien bun a msurilor
terapeutice aplicate. Astfel dac n momentul internrii predominau ochii la care PIO avea
valori peste 20,1 mHg, la externare numrul ochilor cu valori ale PIO cu valori peste 20,1
Pagina 40 din 48
mHg a sczut foarte mult, iar ochii cu valori peste 30mHg nu mai exist, la majoritatea
ochilor msurndu-se valori ale PIO sub 20 mHg.
La un numr semnificativ de pacieni suspiciunea de glaucom s-a ridicat pe baza
acuzelor subiective relatate i a unor valori ale PIO crescute msurate n ambulatoriu, iar
diagnosticul de GPUD s-a pus pe baza hipertensiunii oculare, pe tulburrile de cmp vizual
constatate cu ocazia efecturii campimetriei, pe excavaia glaucomatoas a papilei la
examenul fundului de ochi, a prezenei unghiului camerular deschis la gonioscopie i pe
existena scderii acuitii vizuale. Atunci cnd diagnosticul de GPUD nu este sigur, se
recurge la probele de provocare i ncrcare efectuate cu ap, Mydrum i ntuneric care duc la
o cretere accentuat a PIO n ochiul glaucomatos i la proba terapeutic cu Pilocarpin
(aceste probe sunt prezentate n partea general). Se va face i examenul curbei tensionale
nictemerale, valorile obinute confirmnd diagnosticul.
Dup confirmarea diagnosticului de GPUD s-a trecut la instituirea tratamentului
antiglaucomatos care au ca scop dispariia acuzelor subiective, scderea PIO la valori ct mai
apropiate de cele normale i ncetinirea, stoparea sau chiar regresia alteraiilor
papiloperimetrice i implicit a evoluiei bolii.
Iniial se recurge la tratament medicamentos, se ncepe cu un singur medicament, n
clinic majoritatea cazurilor prima alegere este reprezentat de blocante (Timolol), dac nu
se obine ameliorarea se trece la combinarea a dou sau chiar trei medicamente
antiglaucomatoase. n cazul rspunsului terapeutic inadecvat dup administrarea a dou sau
chiar trei droguri cu eficien dovedit este indicat intervenia chirurgical.
n Clinica de Oftalmologie din Tg. Mure din cele 1263 de cazuri studiate, n 1230 sau administrat medicamente antiglaucomatoase, n 33 de situaii s-a intervenit chirurgical, n
3 cazuri (toate din 1998), nu s-a obinut ameliorarea dup efectuarea tratamentului cu
Timoptic i Pilocarpin, indicndu-se intervenia chirurgical, dar aceasta nu s-a efectuat
datorit refuzului pacienilor din motive personale i s-a continuat tratamentul cu Timoptic i
Pilocarpin.
Preparatele cele mai frecvent utilizate n clinic au fost Timoptic, Betoptic,
Pilocarpina, Xalatan, Azopt, singure sau n diferite combinaii, distribuia cazurilor dup
tratamentul utilizat fiind prezentat n figura 16 i n tabelul nr. 3.
Tabelul nr. 3
Timoptic Betoptic Pilocarpin Timoptic+
Betoptic+
Pagina 41 din 48
903
172
Pilocarpin Pilocarpin
85
7
15
12
Xalatan
7
Azopt
11
Betoptic
Timoptic+
+ Azopt
Azopt+
Azopt
Pilocarpin
5
1
Rescula
2
Betoptic+ Azopt
Timoptic+ Azopt
Timoptic+
Xalatan
Pilocarpin+ Azopt+
Xalatan
1
Xalatan
1
Azopt
Trusopt
Pilocarpin+ Xalatan
Timoptic+ Xalatan
Xalatan
Betoptic+ Pilocarpin
Timoptic+ Pilocarpin
Timoptic+ Azopt+
Xalatan
Pilocarpin
Betoptic
Timoptic
singure
sau
combinaii
(Timoptic+Pilocarpina,
respectiv
Betoptic+Pilocarpina). n ultimii doi ani, s-au introdus preparate noi: inhibitori ai anhidrazei
carbonice (Azopt, Trusopt) i prostglandine (Xalatan, Rescula), care, dei sunt produse cu un
efect antiglaucomatos, cert au o utilizare limitat datorit costului ridicat i astfel sunt
accesibile unui numr redus de pacieni.
Evoluia pe cei cinci ani aflai n studiu a utilizrii diferitelor tipuri de medicamente
este prezentat n figura 17.
Pagina 42 din 48
200
180
160
140
120
100
80
2002
2001
60
2000
40
1999
20
1998
0
Timoptic+ Azopt+ Xalatan
Pilocarpina+ Azopt
Betoptic+ Azopt
Timoptic+ Azopt
Azopt
Trusopt
Xalatan
Pilocarpina+ Xalatan
Timoptic+ Xalatan
Timoptic+ Rescula
Betoptic+ Pilocarpina
Timoptic+ Pilocarpina
Pilocarpina
Betoptic
Timoptic
Pagina 43 din 48
Staionar
12,12%
Ameliorat
87,88%
Pagina 44 din 48
PARTEA III
Concluzii
Studiind materialul Clinicii de Oftalmologie din Tg. Mure pe o perioad de 5 ani
(1998-2002) am constatat urmtoarele:
n aceast perioad au fost internai n clinic un numr de 11.135 de bolnavi, dintre
care 1.263 cu diagnosticul de GPUD, ceea ce reprezint 11,34% din totalul cazurilor
internate. Din acestea reiese c GPUD are o pondere important n cazuistica clinicii.
n GPUD, dup unii autori, sexul nu are un rol important, boala afectnd ambele sexe
n mod egal. Alii consider c aceast form de glaucom apare ndeosebi la brbai, mai ales
la cei peste 70 ani. n cazurile luate n studiu se poate constata o predominan a sexului
feminin (62,86%) fa de sexul masculin (37,14%).
Este bine tiut c numrul glaucomatoilor la vrstnici este evident mai mare.
Studiind grupele de vrst se poate constata o cretere a numrului de cazuri cu fiecare
decad a vieii. Astfel dac sub 40 ani sunt numai 50 de cazuri, ceea ce reprezint un procent
de 3,95% din totalul cazurilor, n intervalul de 60-69 ani incidena este maxim, n acest
interval fiind 373 de cazuri, ceea ce reprezint 29,53%. Majoritatea cazurilor (56,37%) sunt
la bolnavii cu vrsta peste 60 ani.
S-a constatat o frecven mai mare a pacienilor provenii din mediul urban (58,52%)
comparativ cu cei din mediul rural (41,48%). Acest aspect s-ar putea datora accesibilitii i
adresabilitii mai crescute la asistena medical a persoanelor din mediu urban.
n cteva cazuri (11) boala a existat n familie, ceea ce arat importana factorului
ereditar n aceast afeciune. Ba mai mult n 2 din aceste cazuri a fost al treilea caz de
glaucom, n aceeai familie, ntrind concluzia transmiterii ereditare a glaucomului.
GPUD evolueaz lent, timp de mai muli ani, fr nici un simptom ocular, urmnd
apoi o cretere moderat a tensiunii oculare i mai trziu modificri ale cmpului vizual.
Datorit absenei simptomelor subiective, glaucomul cronic simplu se consider forma ce mai
periculoas de glaucom. Astfel, boala este descoperit fie ntmpltor, cu ocazia unei
Pagina 45 din 48
prescripii de ochelari, fie n stadii avansate cnd alterrile funcionale sunt importante.
Motivele mai frecvente pentru care pacienii s-au adresat serviciului de oftalmologie au fost
dureri oculare, cefalee frontal, nceoarea vederii, scotoame, scderea accentuat a acuitii
vizuale, lcrimare, fotofobie.
Dup ridicarea suspiciunii de glaucom, diagnosticul se stabilete pe baza
modificrilor fundului de ochi, a cmpului vizual, a constatrilor gonioscopice i a
hipertensiunii oculare. n stadiul incipient al bolii, cu tensiune ocular uor ridicat, stabilirea
diagnosticului este uneori dificil. n astfel de situaii, cnd diagnosticul nu este sigur, se
recurge la probele de provocare i ncrcare cu ap, Mydrum i ntuneric, care duc la
creterea tensiunii oculare n ochiul glaucomatos i proba terapeutic cu Pilocarpin, cnd
tensiunea ocular are o scdere pronunat. Se va face examenul curbei tensionale
nictemerale, valorile confirmnd diagnosticul.
GPUD nu evolueaz cu valori ale PIO foarte crescute, n momentul internrii
pacienilor la 80,86% din ochii a cror tensiune a fost msurat, aceasta avea valori sub 25
mmHg (predominant ntre 20,1-25mmHg).
Tratamentul n GPUD se adreseaz n esen scderii PIO i ncetinirii sau stoprii
evoluiei bolii. Opiunea iniial este constituit de tratamentul medicamentos i prima
alegere este reprezentat de agenii adrenergici antagoniti. Cel mai utilizat este Timololul n
903 cazuri (73,41%). Dac nu se obine efectul dorit se asociaz un alt medicament
hipotonizant sau se nlocuiete cu un alt antiglaucomatos. n ultimii ani se constat
introducerea de noi antiglaucomatoase: inhibitori ai anhidrazei carbonice (trusopt, azopt) i
prostaglandine (Xalatan, Rescula).
Astfel n Clinica de Oftalmologie Tg. Mure n perioada luat n studiu 1998-2002
tratamentul antiglaucomatos medicamentos s-a mbuntit treptat. Dac n anii 1998 i 1999
s-au utilizat doar -blocante de tipul Timoptic i Betoptic i anticolinergice de tipul
Pilocarpinei, n anii 2000, 2001, 2002 s-au introdus n terapie preparate noi de tipul
prostaglandinelor precum Xalatan (utilizat n 26 de cazuri, singur sau n asociere cu alte
antiglaucomatoase, din care n anul 2002 s-a folosit n 14 cazuri (53,84%) fa de 9 respectiv
3 cazuri n cte s-a folosit n 2000 respectiv 2001) i Rescula (folosit la un pacient n anul
1999, i la un pacient n 2002, n ambele situaii asociat cu Timoptic) i preparate din grupa
inhibitorilor anhidrazei carbonice Azopt (folosit la 23 de cazuri singur sau asociat altor
antiglaucomatoase, toate din 2002) i Trusopt (utilizat la un singur pacient din anul 2000).
Se poate constata astfel c n terapia antiglaucomatoas sunt folosite preparate noi,
care au o serie de avantaje fa de antiglaucomatoasele uzuale, dar datorit costului ridicat
Pagina 46 din 48
sunt rezervate unui numr restrns de pacieni, n acele situaii n care nu s-a reuit controlul
bolii cu preparatele convenionale. Dintre preparatele noi cele mai utilizate au fost Azoptul n
23 cazuri, toate n 2002 i Xalatanul n 26 de cazuri, repartizate astfel: 9 n 2000, 3 n 2001 i
14 n 2002.
Principala opiune terapeutic n GPUD este cea medicamentoas, care reprezint
prima treapt a arsenalului terapeutic i este eficient n majoritatea cazurilor, reuindu-se
scderea PIO. Aceste aspecte pot fi constatate din faptul c la externarea pacienilor
predomin tensiuni oculare cu valori sub 20 mmHg (la 74,89% din ochii a cror tensiune a
fost msurat).
n cazurile n care nu s-a obinut ameliorarea sau stoparea evoluiei s-a indicat
tratamentul chirurgical. Acesta a fost necesar n 36 de cazuri (2,91%), dar s-a intervenit
chirurgical numai n 33 de cazuri, n care s-a practicat trabeculectomie cu iridectomie
periferic, n 3 cazuri pacienii au refuzat intervenia chirurgical. n toate cazurile tratate
chirurgical evoluia a fost favorabil.
Astfel GPUD devine chirurgical cnd n evoluia sa se constat deteriorarea tensiunii
oculare, ce nu mai poate fi stpnit medicamentos, a acuitii vizuale, a cmpului vizual, iar
examenul fundului de ochi prezint modificri vizibile ale cmpului nervului optic.
Ca o modalitate terapeutic modern este lasertrabeculaplostia (trabeculoretracia).
Aceasta poate nlocui tratamentul medicamentos pe o perioad de timp, nu vindec
glaucomul, de regul aceast metod de tratament ntrzie necesitatea interveniei
chirurgicale. Impactele se execut n aria trabecular pe jumtatea anterioar a reelei
trabeculare la jonciunea dintre aria pigmentat i nepigmentat a trabeculului sau pe banda
ciliar.
Cicatricile realizate produc o lrgire a spaiilor i scderea rezistenei la scurgere a
umorii apoase.
Lasertrabeculoplastia a fost recomandat la un pacient de sex masculin, n vrst de
25 ani care a fost internat n anul 2001. Pacientul s-a prezentat cu valori ale PIO crescute, n
special la ochiul drept (45 mmHg). Intervenia a fost efectuat la Bucureti, iar evoluia
ulterioar a fost favorabil.
Dup aplicarea tratamentului chirurgical sau medicamentos din cele 1263 de cazuri, n
1110 cazuri (87,88%) s-a obinut ameliorare, iar n 153 cazuri (12,12%) evoluia a fost
staionar.
n cadrul ngrijirii bolnavului glaucomatos este important contientizarea acestuia c
avem de-a face cu o boal cronic i c este necesar o urmrire sistematic.
Pagina 47 din 48
Pagina 48 din 48