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CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL Programa de estudio basado en casos clnicos EDITORA EN JEFE: Michele M.

Gottschlich, PhD, RD, CNSD EDITORES ASOCIADOS: M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD Kathleen A. Hammond, MS, RD, CNSD, BSN, RN Beverly J. Holcombe, PharmD, BCNSP Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP American Society for Parenteral and Enteral Nutrition K E N DA L L / H U N T P U B L I S H I N G C O M PA N Y 4 0 5 0 We s t m a r k D r i v e D u b u q u e , I o w a 5 2 0 0 2

Copyright 2001 by American Society for Parenteral and Enteral Nutrition ISBN 0-7872-7680-4 Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reprodu cida, almacenada en un sistema de recuperacin o transmitida en ninguna forma o por ningn medio electrnico, ptico, mecnico, fotocop iado o de cualquier clase sin permiso escrito del editor. Esta edicin ha sido traducida y producida en Mxico por Intersi stemas, S.A. de C.V., bajo licencia de Intermedica, Inc. 30 Old Kings Highway South, Second Floor, Suite 222, P.O. Box 1226, Darien, CT 06820-1226. Copyright 2006 Edicin en espaol: Intersistemas, S.A. de C.V. ISBN 970-655-901-9 Volumen 1 ISBN 970-655-907-8 Volumen 2 ISBN 970-655-913-2 Volumen 3 ISBN 970-655-916-7 Volumen 4 ISBN 970-655-934-5 Volumen 5 ISBN 970-655-939-6 Volumen 6 ISBN 970-655-945-0 Volumen 7 Traduccin: Dr. Jorge Ramrez Peredo, Dr. Vctor Pastrana Retana Edicin: Dra. Gabriela Enrquez Cotera Asesora tcnica: Dr. Hctor vila Rosas Impreso en Mxico

CONTENIDO VOLUMEN 1 PARTE I: Bases de la nutricin y el metabolismo 1 Digestin, absorcin y excrecin de nutrimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP Charlotte Ridley, MS, RD 2 Metabolismo de los nutrimentos . . . . . . . . . . 17 Peggy R. Borum, PhD PARTE II: Requerimientos nutricionales 3 Requerimientos energticos y macrosustratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 David Frakenfield, MS, RD, CNSD 4 Lquidos y electrlitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Susan J. Whitmire, RD, CNSD 5 Micronutrimentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Maria G. Boosalis, PhD, MPH, RD, LD VOLUMEN 2 6 Tamizaje y educacin sobre el estado de nutricin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Joan Mandt Shopbell, MS, RD, CNSD Barbara Hopkins, MMSc, RD Eva Politzer Shronts, MMSc, RD, CNSD 7 Alimentacin enteral: indicaciones, opciones y frmulas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 Pamela Charney, MS, CNSD 8 Dispositivos para acceso enteral . . . . . . . . . . 167 Gayle Minard, MD Lucinda K. Lysen, RD, RN, BSN 9 Complicaciones de la terapia de alimentacin enteral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Mary Russell, MS, RD, CNSD Molly Cromer, MS, RD, CNSD John Grant, MD VOLUMEN 3 PARTE III: Fundamentos clnicos del apoyo nutricional 10 Introduccin a la alimentacin parenteral . . . 211 Jay M. Mirtallo, MS, RPh, BCNSP, FASHP 11 Dispositivos para acceso parenteral . . . . . . . . 225 Elizabeth A. Krzywda, ANP, MSN, CNSN Deborah A. Andris, ANP, MSN, CNSN Charles E. Edmiston, PhD, CIC James R. Wallace, MD 12 Frmulas para alimentacin parenteral . . . . . . . 251 Jacqueline R. Barber, PharmD, FASHP, BCNSP Sarah J. Miller, PharmD, BCNSP Gordon S. Sacks, PharmD, BCNSP 13 Complicaciones metablicas de la terapia de alimentacin parenteral . . . . . . . . . . . . . . . . 269 Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD 14 Teraputica farmacolgica . . . . . . . . . . . . . . . . 287 Vanessa J. Kumpf, PharmD, BCNSP Jane Gervasio, PharmD, BCNSP VOLUMEN 4 15 Embarazo y lactancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 Jayne Henderson Hillhouse, MS, RD, CNSD

Ran Neiger, MD 16 Apoyo nutricional en Neonatologa . . . . . . . 323 Pam Reiter, PharmD, BCPS Patti J. Thureen, MD 17 Pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347 W. Frederick Schwenk II, MD, CNSP Diane Olson, RD, CNSD, CSP 18 Nutricin geritrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373 Melissa McGee, MS, RD Jeff Binkley, PharmD, BCNSP Gordon L. Jensen, MD, PhD 19 Quemaduras y cicatrizacin de heridas . . . . . 391 Theresa Mayes, RD Michele Morath Gottschlich, PhD, RD, CNSD III

VOLUMEN 5 PARTE IV: Apoyo nutricional para condiciones especficas 20 Disfuncin neurolgica . . . . . . . . . . . . . . . . . 421 Lee Varella, MSN, CNS, CNSN, RN-C, ANP-C Connie A. Jastremski, MS, MBA, RN, ANP-C 21 Apoyo nutricional en el trauma . . . . . . . . . . . 445 Gail A. Cresci, MS, RD, CNSD Robert G. Martindale, MD, PhD 22 Nutricin en sepsis e infeccin . . . . . . . . . . . 465 Yih H. Chang, MS, RD, CNSD Michael D. Peck, MD, ScD 23 Quilotrax y ascitis quilosa . . . . . . . . . . . . . . 479 David A. Spain, MD, FACS Stephen A. McClave, MD 24 Enfermedad pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491 Jeannette Hogg, MA, RD Ari Klapholz, MD Janet Reid-Hector, MS, RD, CNSD 25 Enfermedad gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . 517 Darlene G. Kelly, MD, PhD Vandan Nehra, MD 26 Nutricin en la enfermedad heptica . . . . . . 537 J. Carlos Teran, MD Arthur J. McCullough, MD VOLUMEN 6 27 Apoyo nutricional en pancreatitis . . . . . . . . . 553 Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD 28 Nutricin en la insuficiencia renal . . . . . . . . 575 Robert Wolk, PharmD 29 Trasplante de rganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601 Jeanette M. Hasse, PhD, RD, LD, FADA, CNSD Rebecca A. Weseman, RD, CNSD 30 VIH/SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619 Joyce K. Keithley, DNSc, RN, FAAN Barbara Swanson, DNSc, RN, ACRN Judith Nerad, MD, MS 31 Cncer y terapia antineoplsica . . . . . . . . . . . 643 Abby S. Bloch, PhD, RD, FADA Paula M. Charuhas, MS, RD, CD, FADA, CNSD 32 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663 Daniel L. Hurley, MD Adele K. Neven, RD, LD, CNSD M. Molly McMahon, MD 33 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677 Edward Saltzman, MD Ashini Shah, RD Scott A. Shikora, MD VOLUMEN 7 PARTE V: Cuidados en casa y en espacios alternativos 34 Transicin a la casa y espacios alternativos . . 701 Kathy A. Hammond, MS, RN, CNSN, RD, CNSD Elaina Szeszycki, PharmD, BCNSP Deborah Pfister, MS, RD, CNSD 35 Vigilancia del apoyo nutricional en casa y espacios alternativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731 Debra S. Kovacevich, RN, MPH, CNSN

Todd Canada, PharmD, BCNSP Deborah Lown, MS, RD, CNSD PARTE VI: Indicadores de desempeo y evolucin 36 Mejoramiento, indicadores y estndares de la calidad del desempeo . . . . . . . . . . . . . 757 Mary Marian, MS, RD Marsha Stieber, MSA, RD, CNSD 37 Investigacin sobre evolucin del paciente . . 777 David A. August, MD Deborah Thorn, PharmD, MBA Janet Gannon, MS, RD ndice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793 IV

RECONOCIMIENTOS Me gustara expresar mi aprecio por todas las personas cuya ayuda y aliento contribuyeron a lograr esta publicacin. En primer lugar y sobre todo, estoy en deuda con mis Editores Asociados estrella: Patricia Fuhrman, quien me impresion por completo con su diligencia, arrojo, capacidad impactante para lograr las metas antes de lo programado, y presteza para participar como coautora del captulo formativo crtico (Captulo 27), adems de cumplir con todas sus responsabilidades como Editora Asociada; todo esto, con el respaldo de su experiencia sobre Dietologa. Por otro lado, Kathy Hammond, quien de la misma manera hizo un trabajo extraordinario como autora (Captulo 34) y editora, adems de aportar su conocimiento especializado sobre metodologa de casos, enseanza para adultos, cuidados en casa y aplicaciones de Enfermera, que enriquecieron en gran medida este libro, as como a Beverly Holcombe, cuya visin fue pivote para la creacin de esta obra, por lo que es indispensable resaltar su experiencia en farmacutica, su atencin increble para el detalle y su disponibilidad para aceptar un papel adicional como Editora de la Seccin de Preguntas para probar sus conocimientos. Por ltimo, Douglas Seidner, cuyo entusiasmo agudo, ideas innumerables, experiencia mdica y capacidad para escribir condujeron, de hecho, el camino para integrar el captulo prototipo (Captulo 27), del que es primer autor, al traducir nuestra perspectiva del plan de estudios interdisciplinario integral a la forma escrita. Estas cuatro personas excepcionales rebasaron todas mis expectativas en su empresa por su excelencia, gracias a su dedicacin, edicin meticulosa, perseverancia y esfuerzo infinito, en ocasiones bajo presin considerable. Fue un placer haber tenido la oportunidad de trabajar con ellos. De parte de los Editores Asociados y mi persona, deseamos reconocer a todas las personas cuyo trabajo contribuy a hacer esta publicacin una realidad. Nuestra gratitud sincera se extiende a cada uno de nuestros autores extraordinarios, quienes, en medio de sus ocupadas labores cotidianas, emprendieron este proyecto con nosotros. Ciertamente hemos disfrutado tambin una relacin profesional maravillosa y amistad con muchos de estos autores durante aos, y creemos que debido a su esfuerzo hemos sido capaces de amalgamar un plan de estudios integrado por verdaderos expertos en el apoyo nutricional. Tambin quisiramos agradecer a nuestros revisores, por sus comentarios constructivos. Sin sus sugerencias, no habra sido posible integrar un plan de estudios objetivo que respondiera a las necesidades interdisciplinarias. Esta publicacin tambin se benefici inmensamente de la revisin detallada del documento completo que realiz Jennifer Nelson. Un aplauso, tambin, para Susan Fussell, por actuar tambin como Editora de la Seccin de Preguntas para probar sus conocimientos. Quisiramos tambin honrar a nuestros predecesores los editores del plan de estudios previo de ASPEN y de las guas de estudio sobre apoyo nutricional para varios

exmenes de certificaccin: Eva Shronts, Laura Matarese, Christine Kennedy-Caldwell, Kathryn Hennessy, Marsha Orr, Michael Christensen y Barbara McKinnon. De la misma manera, deseamos reconocer el consejo o asistencia especial que nos dirigieron Pam Charney, Judy Fish, Mariana Hewson, Wanda Hain Howell, Tom Lang, Theresa Mayes, Russell Merritt, Deborah Silverman, Sandra Smith, y el Comit de Publicaciones de 1998. Reconocemos con gratitud el apoyo del personal de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, y enfatizamos las contribuciones importantes de Carolyn Kohagura, Stephanie Dean, Robin Bodishbaugh y Barney Sellers. Expresamos un agradecimiento profundo muy especial a Keith Dillon, quien se uni a nuestro equipo un ao despus de iniciado el proyecto, pero que fue capaz de captar con rapidez su esencia. Keith se convirti en nuestro lder experto y pleno de energa, maestro de la produccin y el proceso de ventas, y quien no slo logr mantenernos en el camino y satisfechos, sino tambin fue capaz de eliminar nueve meses del tiempo lmite inicialmente establecido, una meta sin precedentes en ASPEN! Tambin es justo expresar el aprecio que nos merecen nuestro Consultor de Educacin, Scott Burg, la Editora de copias Laurie Herberich y la Kendall/ Hunt Publishing Company. Por ltimo, deseamos mencionar el gran inters, impulso, sugestiones valiosas y apoyo avasallador de nuestros colegas, amigos y familias, a lo largo de 21 aos de empresa, los cuales fueron invaluables para que este libro evolucionara y diera frutos. Michele M. Gottschlich Editora en Jefe V

COLABORADORES Deborah A. Andris, MSN, ANP, CNSN Adult Nurse Practitioner, Department of Surgery Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin David Allen August, MD, CNSP Associate Professor of Surgery University of Medicine and Dentistry of New Jersey/ Robert Wood Johnson Medical School Chief, Division of Surgical Oncology The Cancer Institute of New Jersey New Brunswick, New Jersey Jacqueline R. Barber, PharmD, FASHP, BCNSP Pharmacy Clinical Specialist at Methodist Hospital Clinical Associate Professor at College of Pharmacy University of Minnesota St. Louis Park, Minnesota Jeff Binkley, PharmD, BCNSP Vanderbilt University Medical Center Nashville, Tennessee Abby Bloch, PhD, RD, FADA Nutrition Consultant in Private Practice New York, New York Maria G. Boosalis, PhD, MPH, RD Associate Professor, Clinical Nutrition University of Kentucky Lexington, Kentucky Peggy R. Borum, PhD Professor of Human Nutrition University of Florida Gainesville, Florida Todd Canada, PharmD, BCNSP Clinical Pharmacy Specialist The Univesity of Texas MD Anderson Cancer Center Houston, Texas Yih Harn Chang, MS, RD, CNSD Clinical Dietitian II University of North Carolina Hospitals Chapel Hill, North Carolina Pamela J Charney, MS, RD, CNSD PhD Student in Human Nutrition at Columbus State University Consultant for ClinElite Nutrition Services Columbus, Ohio Paula M. Charuhas, MS, RD, FADA, CD, CNSD Research Dietitian The Fred Hutchinson Cancer Research Center Seattle, Washington Gail A. Cresci, MS, RD, CNSD Director Surgical Nutrition Service Medical College of Georgia Augusta, Georgia Molly Steinfeld Cromer, MS, RD, CNSD Dietitian Clinician Duke University Medical Center Durham, North Carolina Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP Associate Professor of Medicine

Medical University of South Carolina Charleston, South Carolina Charles E. Edmiston, Jr., PhD, CIC Associate Professor of Surgery and Hospital Epidemiologist Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin David Frankenfield, MS, RD, CNSD Nutrition Support Dietitian Pennsylvania State s Milton S. Hershey Medical Center Hershey, Pennsylvania M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD Chair of Dietetics Assistant Professor Jewish Hospital College of Nursing and Allied Health St. Louis, Missouri Jannet Gannon, MS, RD Consultant Vienna, Virginia VII

Jane Maria Gervasio, PharmD, BCNSP Nutrition Support Pharmacist Clarian Health at Methodist Hospital Indianapolis, Indiana Michele Morath Gottschlich, PhD, RD, CNSD Director, Nutrition Services Shriners Hospitals for Children Cincinnati, Ohio John P. Grant, MD, CNSP Director Nutrition Support Service Duke University Medical Center Durham, North Carolina Kathleen A. Hammond, MS, RN, CNSN, RD, CNSD Coordinator, Continuing Education Nutrition Support Specialist Department of Professional Services Chartwell Management Company, Inc., a Subsidary of Chartwell Diversified Services, Inc. Atlanta, Georgia Nutrition Support University of Georgia Adjunct Assistant Professor Athens, Georgia Jeanette Hasse, PhD, RD, FADA, CNSD Transplant Nutrition Specialist Baylor University Medical Center Dallas, Texas Jayne Henderson Hillhouse, MS, RD, CNSD, LDN Clinical Dietitian/Nutritionist University of Tennessee Medical Center Knoxville, Tennessee Jeannette Hogg, MA, RD Chief Clinical Dietitian Cabrini Medical Center New York, New York Beverly J. Holcombe, PharmD, BCNSP, FASHP Clinical Specialist, Nutrition Support Department of Pharmacy University of North Carolina Hospitals Chapel Hill, North Carolina Barbara Hopkins, MMSc, RD Director, Dietetic Internship Georgia State University Atlanta, Georgia Daniel L. Hurley, MD Assistant Professor of Medicine Mayo Medical School Consultant, Division of Endocrinology, Metabolism and Nutrition Mayo Clinic Rochester, Minnesota Connie A. Jastremski, MS, MBA, RN, ANP-C Director of Nursing Rome Memorial Hospital Rome, New York Gordon L. Jensen, MD, PhD Director, Vanderbilt Center for Human Nutrition Vanderbilt University Medical Center

Nashville, Tennessee Joyce K. Keithley, DNSc, RN, FAAN Professor Rush University College of Nursing Chicago, Illinois Darlene Gail Kelly, MD, PhD Associate Professor of Medicine Mayo Clinic Rochester, Minnesota Ari Klapholph, MD, FCCP Chief, Division of Pulmonary/Critical Care Cabrini Medical Center New York, New York Debra S. Kovacevich, RN, MPH, CNSN Coordinator of Nursing Services University of Michigan Ann Arbor, Michigan Elizabeth A. Krzywda, MSN, ANP, CNSN Adult Nurse Practitioner Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin Vanessa J. Kumpf, PharmD, BCNSP Clinical Specialist, Nutrition Support Nutrishare, Inc. Elk Grove, California VIII

Deborah Lown, MS, RD, CNSD Lecturer University of Michigan, School of Public Health Ann Arbor, Michigan Lucinda K. Lysen, RD, LD, RN, BSN Nutrition Consultant Chicago, Illinois and Stuart, Florida Mary Marian, MS, RD Clinical Nutrition Research Specialist University of Arizona College of Medicine Family & Community Medicine Program in Integrative Medicine Tucson, Arizona Robert G. Martindale, MD, PhD Associate Professor of Surgery Director, Surgical Nutrition Medical College of Georgia Augusta, Georgia Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD Manager, Nutrition Support Dietitics The Cleveland Clinic Foundation Cleveland, Ohio Theresa Mayes, RD Clinical Dietitian Shriners Hospitals for Children Cincinnati, Ohio Stephen A. McClave, MD Director of Clinical Nutrition, Professor of Medicine University of Louisville School of Medicine Louisville, Kentucky Arthur J. McCullough, MD Professor of Medicine Case Western Reserve University Director of Gastroenterology Metro Health Medical Center Cleveland, Ohio Melissa D. McGee, MS, RD Research Dietitian Vanderbilt Center for Human Nutrition Vanderbilt University Medical Center Nashville, Tennessee M. Molly McMahon, MD Director of Clinical Nutrition Consultant in Endocrinology, Metabolism & Nutrition Mayo Clinic Rochester, Minnesota Sarah Johnston Miller, PharmD, BCNSP Associate Professor University of Montana School of Pharmacy Missoula, Montana Gayle Minard, MD Associate Professor of Surgery University of Tennessee Memphis Memphis, Tennessee Jay M. Mirtallo, MS, RPh, BCNSP, FASMP Specialty Practice Pharmcist, Nutrition Support/ Surgery

Ohio State University Medical Center Department of Pharmacy Columbus, Ohio Vandana Nehra, MD Senior Associate Consultant Division of Gastroenterology and Hepatology Mayo Clinic Rochester, Minnesota Ran Neiger, MD Professor of OB/GYN Director of Obstetric and Maternal-Fetal Medicine Division University of Tennessee Medical Center, Knoxville Knoxville, Tennessee Judith Nerad, MD, MS Rush Medical College Cook County Hospital Chicago, Illinois Adele K. Neven, RD, CNSD Home Enteral Coordinator, Nutrition Support Dietitian Mayo Clinic Rochester, Minnesota Diane L. Olson, RD, CNSD, CSP Mayo Clinic Rochester, Minnesota IX

Michael Dickens Peck, MD, ScD Medical Director, North Carolina Jaycee Burn Center University of North Carolina Hospitals Professor of Surgery, Department of Surgery School of Medicine University of North Carolina at Chapel Hill Chapel Hill, North Carolina Deborah E. Pfister, MS, RD, CNSD Nutrition Account Manager Chartwell/Home of America Marlborough, Massachusetts Janet Reid-Hector, MS, RD, CNSD Assistant Director Clinical Nutrition Services University of Medicine and Dentistry of New Jersey Newark, New Jersey Pamela Reiter, PharmD Neonatal Clinical Specialist University of Colorado Hospital Denver, Colorado Charlotte Ridley, MS, RD Assistant Professor St. Louis University Department of Nutrition & Deitetics St. Louis, Missouri Mary Krystofiak Russell, MS, RD, CNSD Dietitian Clinician Duke University Medical Center Durham, North Carolina Gordon Scott Sacks, PharmD, BCNSP Assistant Professor University of Mississippi School of Pharmacy Jackson, Mississippi Edward Saltzman, MD Assistant Professor of Medicine Tufts University School of Medicine Scientist Jean Mayes USDA Human Nutrition Research Center on Aging Tufts University Boston, Massachusetts W. Frederick Schwenk, MD, CNSP Associate Professor of Pediatrics Mayo Clinic Rochester, Minnesota Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP Co-director Nutrition Support team Cleveland Clinic Foundation Department of Gastroenterology and General Surgery Clinical Associate Professor of Medicine Ohio State University Medical School Cleveland, Ohio Ashini Shah, RD New England Medical Center/Obesity Consult Center Boston, Massachusetts Scott A. Shikora, MD Associate Professor of Surgery

Surgical Director, Obesity Consult Center New England Medical Center Boston, Massachusetts Joan Shopbell, MS, RD, CN, SD Clinical Dietitian Methodist Hospital Minneapolis, Minnesota Eva Politzer Shronts, MMSc, RD, CNSD Nutrition Consultant Minneapolis, Minnesota David A. Spain MD, FACS Associate Professor, Department of Surgery University of Louisville Louisville, Kentucky Marsha R. Stieber, MSA, RD, CNSD Nutrition Support Consultant Mesa, Arizona Barbara Swanson, DNSCc, RN, ACRN Assistant Professor, Adult Health Nursing Rush Univesity College of Nursing Chicago, Illinois Elaina Szeszycki, PharmD, BCNSP Nutrition Support Pharmacist Emory University Hospital/Emory Healthcare Atlanta, Georgia X

J. Carlos Teran, MD Digestive Health Center Ocean Springs, Mississippi Deborah B. Thorn, PharmD, MBA Pharmacy Manager United Healthcare of Kentucky Lexington, Kentucky Patti J. Thureen, MD Associate Professor of Pediatrics University of Colorado Health Science Center Denver, Colorado Lee Durante Varella, MSN, RN-C, ANP, CNS, CNSN Associate Director of Nutrition Support Service Upstate Medical University Syracuse, New York James R. Wallace, MD, PhD Assistant Professor of Surgery Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin Rebecca A. Weseman, RD, CNSD Adult Liver and Small Bowel Transplant Dietitian Nebraska Health Systems University Hospital Omaha, Nebraska Susan Jo Whitmire, RD, CNSD Nutrition Support Dietitian Geisinger Medical Center Danville, Pennsylvania Robert Wolk, PharmD Manager, Parenteral Services and Nutrition Support Team, Department of Pharmacy Tucson Medical Center Tucson, Arizona XI

REVISORES INDEPENDIENTES Ana Abad Sinden, MS, RD, CNSD University of VA Health System Charlottesville, Virginia Robert Albright, DO Mayo Clinic Rochester, Minnesota Caroline Apovian, MD Spence Center for Women's Health Braintree, Massachusetts Phil Ayers, PharmD, BCNSP Mississippi Baptist Medical Center Ridgeland, Mississippi Albert Barrocas, MD, FACS Pendleton Memorial Methodist Hospital New Orleans, Louisiana Thomas G. Baumgartner, PharmD, BCNSP Shands Hospital Gainesville, Florida Mary Ellen Beindorff, RD Barnes Hospital St. Louis, Missouri Christina W. Biesemeier, MS, RD St. Luke's Hospital Overland Park, Kansas Jeff Binkley, PharmD, BCNSP Vanderbilt University Medical Center Nashville, Tennessee Bruce R. Bistrian, MD, PhD Beth Israel Deaconess Medical Center Cancer Research Institute Boston, Massachusetts Roy Crary Blank, MD, CNSP Presbyterian Healthcare Association Monroe, North Carolina Carol L. Braunschweig, PhD, RD University of Illinois at Chicago Libertyville, Illinois Susan J. Carlson, MMSc, RD, LD, CNSD University of Iowa Hospitals Iowa City, Iowa Lingtak-Neander Chan, PharmD, BCNSP University of Illinois at Chicago College of Pharmacy Chicago, Illinois Michael Charlton, MD Mayo Clinic Rochester, Minnesota Paula M. Charuhas, MS, RD, FADA, CD, CNSD Clinical Nutrition Program Seattle, Washington Ronni Chernoff, PhD, RD John L. McClellan Memorial Veterans Hospital Little Rock, Arkansas Deborah A. Cohen, MMSc, RD, CNSD Cape Girardeau, Missouri Deborah Cogswell, RD, CNSD Lancaster Community Hospital Lancaster, California

Catherine Crill, PharmD, BCPS University of Tennessee Memphis, Tennessee Anne Davis, MS, RD, LDN, CNSD Children's Healthcare of Atlanta Atlanta, Georgia Deborah A. Dean, RD, CNSD University of Michigan Health Systems Bloomfield Hills, Michigan Malcolm DeCamp, MD Cleveland Clinic Foundation Cleveland, Ohio David F. Driscoll, RPh, PhD Beth Israel Deaconess Center Boston, Massachusetts Patti G. Eisenberg, MSN, RN, CS Community Hospital Indianapolis, Indiana XIII

Rosemarie Fisher, MD Yale New Haven Hospital New Haven, Connecticut Sue Forloines-Lynn, MSN, RN University North Carolina Hospitals Chapel Hill, North Carolina Susan Fussell, PhD, RD, CNSD Chapel Hill, North Carolina Charlotte Gallagher-Allred, PhD, RD Ross Products Division Columbus, Ohio Leigh Garmhausen, RN, CNSN Duke Community Infusion Services Durham, North Carolina Karen L. Goff, RN St. Joseph's Hospital Atlanta Atlanta, Georgia Mary Ellen Green, RD DCH Regional Medical Center Tuscaloosa, Alabama Peggi Guenter, PhD, RN, CNSN Merion Station, Pennsylvania Kathleen Gura, PharmD, BCNSP Children's Hospital Boston, Massachusetts Donna L. Haddad-Grant, PDt, MSc, CNSD Royal Victoria Hospital Montreal Quebec, CANADA Jimmi Hatton, PharmD, BCNSP University of Kentucky Medical Center Lexington, Kentucky William D. Heizer, MD University of North Carolina Chapel Hill, North Carolina Diane D. Hester, RD Stanford University Hospital Stanford, California Nancy Hsieh, MS, RD, MPH, CNSD Stanford University Hospital Stanford, California Way Huey, PharmD Barnes-Jewish Hospital St. Louis, Missouri Carol Ireton-Jones, PhD, RD Coram Healthcare Carrollton, Texas Sandra Jackson, RD, CNSD USC University Hospital Compton, California Danny O. Jacobs, MD, MPH, CNSP Creighton University Omaha, Nebraska Charles Jastram, PharmD, BCNSP Medical Center of Louisiana Charity Campus New Orleans, Louisiana Marilyn Jenkins, MBA, RN Shriners Hospitals for Children Cincinnati, Ohio Susan Jepsen, RN, CNSN

William Beaumont Hospital Royal Oaks, Michigan Anita F. Jolly, MS, RD, CNSD University of Massachusetts Medical Center Worcester, Massachusetts Peggy L. Kaproth, RD PCS Health Systems Bloomington, Minnesota John S. Kennedy, MD DeKalb Surgical Association Decatur, Georgia Mary Kenny, BSN, RN Saint Louis University Hospital St. Louis, Missouri John M. Kinney, MD Rockefeller University New York, New York Catherine J. Klein, MS, RD R. Adams Cowley Shock Trauma Center Baltimore, Maryland XIV

Samuel Klein, MD, CNSP Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri Donald F. Kirby, MD, CNSP Medical College of Virginia Richmond, Virginia Mark Koruda, MD University of North Carolina Chapel Hill, North Carolina Robert F. Kushner, MD, CNSP Northwestern Memorial Hospital Chicago, Illinois Susan Lincoln, RD, LD St. Vincent Mercy Medical Center Toledo, Ohio Joanna Lipp, MS, RD, CNSD University of Rochester Rochester, New York Theresa Loan, MS, RN University of Kentucky Medical Center Lexington, Kentucky Linda M. Lord, RN, CNSN University of Rochester Medical Center Rochester, New York Jeffrey A. Lowell, MD Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri Maureen MacBurney, RD Brigham & Women's Hospital Boston, Massachusetts Ainsley M. Malone, RD, CNSD Mount Carmel Medical Center Columbus, Ohio Dwight E. Matthews, PhD The University of Vermont College of Medicine Burlington, Vermont Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD Cleveland Clinic Foundation Cleveland, Ohio Theresa Mayes, RD, LD Shriners Hospitals for Children Cincinnati, Ohio John E. Mazuski, MD, CNSP St. Louis University St. Louis, Missouri Russell J. Merritt, MD, PhD Ross Products Division Abbott Laboratories Columbus, Ohio Norma Metheny, PhD, RN St. Louis University School of Nursing St. Louis, Missouri John Miles, MD St. Luke's Hospital Kansas City, Kansas Jay F. Mouser, PharmD Oregon State University College of Pharmacy Portland Campus Portland, Oregon

Charles M. Mueller, RD, CNSD Cornell University Medical Center New York, New York Jennifer K. Nelson, RD, CNSD Mayo Clinic Rochester, Minnesota Marlene J. Neville, RD, CNSD Northside Hospital Atlanta, Georgia Dominic J. Nompleggi, MD, PhD University of Massachusetts Medical Center Worcester, Massachusetts Jann M. Provonsha, RD, MPH Home Medical of America Palm Springs, California Michelle Romano, RD, CNSD Mayo Clinic Jacksonville Jacksonville, Florida Marcia A. Ryder, RN San Mateo, California XV

Stephanie L. Sanders, RD, CNSD Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California John H. Seashore, MD Yale University New Haven, Connecticut Victoria A. Schmidt, MS, RD, CNSD Sierra Vista Regional Medical Canter San Luis Obispo, California Patricia R. Schuba, RD Barnes Jewish Hospital St. Louis, Missouri Annalynn Skipper, MS, RD, CNSD Rush-Presbyterian-St. Luke's Medical Center Chicago, Illinois David L. Smith, MD United States Air Force Lackland AFB, Texas Rex Speerhas, RPh, BCNSP Cleveland Clinic Foundation Cleveland, Ohio Ezra Steiger, MD, CNSP Cleveland Clinic Foundation Cleveland, Ohio Pavel Tesinsky, MD University Hospital Plzen Czech Republic Carolyn D. Viall, MSN, RN University of North Carolina Hospitals Chapel Hill, North Carolina Beth A. Wagner, RN, CNSN Jefferson Home Infusion Philadelphia, Pennsylvania Elizabeth Wall-Alonso, RD, CNSD University of Chicago Evanston, Illinois Jody Weckwerth, RD Mayo Clinic Rochester, Minnesota Marion F. Winkler, MS, RD, CNSD Rhode Island Hospital Providence, Rhode Island XVI

PREFACIO VISIN Comenzamos este libro con una visin. Nuestro objetivo primario fue producir una fuente escrita que constituyera un acervo cientfico (el por qu) y explicara el aspecto prctico (el cmo) de los principios del apoyo nutricional, siguiendo el formato contemporneo del aprendizaje basado en problemas, prctica que es comn en la actualidad en las escuelas mdicas y de salud relacionadas. De esta forma, para lograr enganchar al lector en este tipo de enseanza activa, el contenido del libro se estructur de tal manera que se aportara en un punto de inicio la informacin didctica de referencia, a partir de la cual se tomaran las decisiones. Evidentemente, el material didctico y los estudios de caso desempean papeles distintos en el proceso de aprendizaje y se espera que el lector se beneficie con esta sinergia. El plan estratgico para el desarrollo del texto incluy varios objetivos secundarios. El acervo cientfico sera diseado por ASPEN (Estndares para la prctica, Guas clnicas, Procedimientos clnicos y las Competencias del acervo interdisciplinario para apoyo nutricional); estos elementos constituiran un recurso adicional al ASPEN Nutrition Support Practice Manual. Nuestra intencin en prospectiva fue crear un texto sobre apoyo nutricional que fuera til para aquellos que se estuvieran preparando para la certificacin especializada. De la misma manera, los editores consideraban cubrir las necesidades del Mdico General y estructuraron el libro de tal forma que tambin se lograra la produccin de un recurso valioso para dicha audiencia. Tambin desebamos aportar material complementario organizado para los participantes del Interdisciplinary Review Course de ASPEN, de forma que optimizara la experiencia de aprendizaje concentrado. Un objetivo final fue producir un documento interdisciplinario que cubriera por igual los requerimientos educacionales de Mdicos, Dietlogos, Enfermeras y Farmacuticos, a la vez que promoviera la colaboracin entre diferentes disciplinas. Esperamos que nuestra empresa tenga como resultado una experiencia efectiva de aprendizaje, la satisfaccin real del lector y, como consecuencia, una atencin ms adecuada del paciente. ANTECEDENTES ASPEN haba publicado antes dos ediciones de un plan de estudios sobre Dietologa, tres de un plan de Enfermera y casos selectos de Farmacia en forma de gua para estudio individual. Durante los ltimos 16 aos, estos materiales se han usado ampliamente como referencias profesionales, libros de texto para estudiantes y tambin como guas de estudio para la certificacin y los exmenes de Consejo. Siguiendo el modelo interdisciplinario de ASPEN en relacin con la estructura organizativa y los programas educacionales, as como en reconocimiento del concepto de cuidado en continuo mediante grupos interdisciplinarios, se tom la decisin de producir un plan de estudios unificado e integral. Se analiz de manera profunda la forma en que se pudiera aportar la informacin bsica

para todas las disciplinas en temas relativos a apoyo nutricional y, al mismo tiempo, aquella especfica para cada disciplina. Para lograrlo, basamos el contenido del libro respetando especficamente las pruebas azules del examen de certificacin del National Board of Nutrition Support para Dietlogos, Enfermeras y Mdicos. De la misma manera, enfocamos el contenido relativo a farmacia a la lnea que sigue el examen de certificacin generado por el Board of Pharmaceutical Specialties. Primero se realiz un anlisis sistemtico del contenido de los exmenes de estas cuatro disciplinas. Con esto, se determinaron las reas comunes, y los conocimientos y habilidades especficas de cada una. A partir de esta comparacin, se desarroll un borrador amplio de contenido. El siguiente paso fue agrupar temas semejantes en este borrador, para analizarse en un mismo captulo. Este ejercicio aport un marco organizativo para el contenido del libro y tambin sirvi para guiar a los autores invitados en la preparacin de sus materiales. Por otra parte, los Editores utilizaron este borrador como un ndice que permitiera evaluar los manuscritos y asegurar que el contenido crtico se haba integrado. DISEO Y ORGANIZACIN DEL LIBRO Cada captulo de La ciencia y la prctica del apoyo nutricional: informacin esencial basada en casos clnicos inicia con la presentacin de la informacin didctica de referencia basada en evidencias, que describe los elementos cientficos esenciales. Este material recibe el apoyo de casos clnicos prcticos. Los estudios de caso representan instrumentos poderosos de enseanza1,2 y consideramos que haba tres argumentos fuertes para incorporar tales ejercicios de razonamiento clnico al documento. En primer lugar, los mtodos de caso ensean al lector a tomar decisiones y adquirir habilidades para solucin de problemas, al mismo tiempo que refuerzan la teora y principios cientficos. Los estudios de caso ayudan para la transferencia del aprendizaje de una base cientfica a una clnica, mediante su aplicacin y prctica, y facilita la transicin del lector de las situaciones simples hacia las complejas. Los mtodos de caso permiten tambin al lector aplicar habilidades crticas de pensamiento y razonamiento teraputico. XVII

En segundo lugar, La ciencia y la prctica del apoyo nutricional: informacin esencial basada en casos clnicos est dirigido al Mdico formado que ya posee conocimiento bsico sobre principios de alimentacin y nutricin, as como sobre la relacin entre bienestar y procesos de enfermedad. Los Mdicos formados tienen gran motivacin para formarse un acervo de conocimiento que les permita resolver situaciones prcticas. En el mtodo basado en casos es posible incorporar niveles de aprendizaje y conducta que van desde lo simple hasta lo complejo, a un paso gradual definido individualmente. Debido a que los Mdicos formados ya tienen experiencia, pueden dirigir por s mismos el aprendizaje en relacin con sus mltiples responsabilidades de la vida cotidiana. En tercer lugar, un gran segmento del examen de certificacin sobre apoyo nutricional deriva de ejemplos de casos. Es comn que algunos participantes encuentren esta prctica complicada. Muchas personas parecen sentirse mejor memorizando la informacin. El mtodo de casos motiva al participante al ejercer un papel notoriamente ms activo para la definicin y solucin de problemas mediante el uso de habilidades analticas, en comparacin con el mtodo de lectura-memorizacin. Adems de la informacin didctica y los estudios de caso, el libro contiene diversos elementos organizativos adicionales que asisten al lector para recuperar la informacin con rapidez y maximizar la experiencia de aprendizaje. Cada captulo contiene un cuadro de contenidos resumidos, que le permite generar con rapidez un sentido respecto a la informacin que se presenta en cada captulo. Los objetivos de aprendizaje se incluyen para ayudar a establecer las metas educativas de cada captulo. La seccin de preguntas y respuestas para evaluacin del conocimiento sirve como prueba preliminar para ayudar al lector a enfocarse en sus necesidades de aprendizaje respecto a cada tema. Setenta y ocho autores y 92 revisores (26% Mdicos, 37% Dietlogos, 13% Farmacuticos, 12% Enfermeras y 12% posgraduados) de 35 estados, definen la naturaleza interdisciplinaria de este libro. Y a lo largo de toda la publicacin se hace evidente el hilo de la colaboracin que se requiere en el manejo del apoyo nutricional. El texto est organizado en seis secciones. La Parte I presenta las bases, mediante una revisin de los procesos de digestin, absorcin y metabolismo de nutrimentos. Se analizan condiciones de normalidad, restriccin del aporte y tensin metablica. La seccin II revisa los requerimientos nutricionales especficos. Se cubren los temas de aporte calrico, de protenas, carbohidratos, fibra y lpidos. Tambin se presta atencin a lquidos, electrlitos, vitaminas, minerales y oligoelementos. El libro transita hacia los principios del apoyo nutricional en la Parte III, en la cual se describen detalles sobre los mtodos para alimentacin enteral y parenteral, y consideraciones farmacoteraputicas. A partir de aqu, se hace un avance lgico hacia el apoyo nutricional a lo largo del ciclo de vida y en condiciones de enfermedad especficas, con lo que se constituye

la Parte IV. La Parte V estudia cuestiones relativas a la atencin domiciliaria y en sitios alternativos, y la Parte VI contiene informacin relativa a la verificacin de calidad, mejora del desempeo e investigacin de resultados. En este espacio se analizan estndares profesionales, guas prcticas y estrategias clnicas. Por ltimo, es necesario mencionar la posibilidad de que en la mente del lector pueden constituirse posibles planes alternativos de manejo. Es un hecho que con frecuencia existen diversas opciones diagnsticas y teraputicas en cualquier situacin clnica. Sin embargo, es necesario reconocer que las soluciones que se presentan aqu se basan en la evidencia cientfica, los estndares clnicos y las ASPEN Clinical Guidelines siempre que es posible. Esperamos que el lector concluya que se cumpli con la visin de crear un libro que fomente sus capacidades de pensamiento crtico relacionadas con el apoyo nutricional. Michele Gottschlich Trisha Fuhrman Kathy Hammond Beverly Holcombe Douglas Seidner REFERENCIAS 1. Gottschlich MM. Writing basics: Elements of the case study. J Am Dietet Assoc 2000;100:1293-1295. 2. Coccia CT, Ausman JI. Is a case report an anecdote? In defense of personal observations in medicine. Surg Neurol 1987;28:111-113. XVIII

1. Describir las vas metablicas asociadas a la digestin de protenas, carbohidratos y grasas. 2. Comprender los pasos involucrados en la absorcin de macronutrimentos. 3. Discutir las vas involucradas en el metabolismo, almacenamiento y excrecin de grasas, carbohidratos y protenas. CAPTULO 1 DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS Mark H. DeLegge, MD, FACG, CNSP Charlotte Ridley, MS, RD Introduccin 2 Digestin 2 Lpidos 2 Protenas 3 Carbohidratos 3 Absorcin 5 Lpidos 5 Protenas 6 Carbohidratos 6 Metabolismo 6 Lpidos 6 Protenas 7 Carbohidratos 9 Almacenamiento y excrecin 9 Lpidos 9 Protenas 10 Carbohidratos 10 Resumen 10 Presentacin y discusin de casos clnicos 11 Absorcin de carbohidratos en un lactante 11 Absorcin de protenas en un nio 12 Almacenamiento de carbohidratos en un nio 13 Inanicin en un paciente adulto mayor 13 Referencias 15 OBJETIVOS 1. La mayora de la digestin de las protenas se lleva a cabo En cul rgano? A. Boca B. Estmago C. Intestino delgado proximal D. Intestino delgado distal 2. Cul de las enzimas de los carbohidratos del borde en cepillo est presente en las concentraciones ms bajas? A. Maltasa B. Lactasa C. Sacarosa D. Isomaltasa 3. Cul de las siguientes enzimas controla la liberacin de glucosa a partir del glucgeno almacenado en el hgado A. Enterocinasa B. Glucosa-6-fosfatasa C. Glucosa transferasa D. Monosacaridasa PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN La funcin principal del sistema digestivo es procesar y absorber los nutrimentos. Las sustancias nutricionales pueden ser degradadas en tres grupos: lpidos o grasas, protenas y carbohidratos. La dieta estadounidense tpica contiene 40 a 80 g de protenas, 350 a 450 g de carbohidratos y 40 a 80 g de lpidos. Existen mecanismos completamente diferentes y complicados que permiten la absorcin de los tres grupos. Numerosos eventos bioqumicos se asocian a cada uno de estos nutrimentos para ser transportados a sitios distantes, en donde son metabolizados, almacenados, o excretados. Este captulo revisa estos procesos y discute algunas de las enfermedades que conducen a un metabolismo anormal de los nutrimentos. DIGESTIN Digestin de lpidos La digestin de los lpidos empieza en el estmago. En este rgano se forma una emulsin que consiste en TCL, fosfolpidos, colesterol y agua, que est cubierta por una capa de lecitina. La mayora de triglicridos se encuentra en el centro de esta emulsin en una fase lipdica. La liplisis intragstrica empieza con la lipasa gstrica, que es responsable de aproximadamente 10% de la digestin total de los lpidos.8 En la insuficiencia pancretica, la actividad de la lipasa gstrica puede ser responsable de 90% de la actividad de la lipasa.9 La lipasa gstrica acta en un pH ptimo de 4 a 5.5, no requiere cofactores, y es resistente a la pepsina.10 En un pH neutro y en 2 CAPTULO 1: DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS 1. La respuesta correcta es C. La degradacin inicial de las protenas ocurre en el estmago, mediante la emulsificacin de estas molculas y su desaminacin. 1,2 La pepsina es la enzima principal. La mayor parte de la digestin de las protenas se lleva a cabo en el intestino delgado y est mediada por enzimas pancreticas.3,4 La mayor parte de este proceso ocurre en duodeno y yeyuno. 2. La respuesta correcta es B. La digestin de oligosacridos se lleva a cabo en el borde en cepillo del intestino delgado. Las enzimas del borde en cepillo digieren los oligosacridos y producen monosacridos, mismos que quedan disponibles para la absorcin a travs del enterocito.5 La lactasa es la enzima del borde en cepillo que tiene menor concentracin. La funcin de esta enzima se inhibe en mayor grado con la presencia de glucosa, el producto principal de la digestin de oligosacridos. 3. La respuesta correcta es B. Los humanos almacenan los hidratos de carbono en forma de glucgeno, una cadena larga y ramificada de glucosa. Los depsitos principales de glucgeno en el organismo se encuentran en hgado y msculo estriado. La liberacin de glucosa a partir del glucgeno almacenado est controlada por la enzima glucosa6-fosfatasa.6 4. La respuesta correcta es D. El metabolismo de las protenas musculares da como resultado la formacin de un grupo amino. ste es transferido a la alanina y la glutamina, para ser transportado al hgado.

A travs de diversas enzimas, el amonio que contienen la alanina y la glutamina que llegan al hgado se libera y entra al Ciclo de la urea. La urea producida se transporta a los riones, donde se excreta. 5. La respuesta correcta es D. La absorcin de lpidos es un proceso complejo debido a que son insolubles en el sistema digestivo, toda vez que ste tiene una base fisiolgica acuosa.7 Los lpidos se consumen en forma de TCL. Las enzimas pancraticas digieren los TCL y forman cidos grasos y monoglicridos beta, que se almacenan posteriormente en micelas. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 4. La degradacin de protenas en el msculo tiene como resultado la formacin de amonio. Este amonio es metabolizado A travs de qu proceso? A. Fosforilacin oxidativa B. Vas glucolticas C Ciclo de Krebs D. Ciclo de la urea 5. La digestin gstrica y pancretica de la grasa resulta en la formacin predominante de Cul de los siguientes? A. Triglicridos de cadena larga (TCL) B. Glicerol y triglicridos de cadena media (TCM) C. Triglicridos de cadena media D. cidos grasos y monoglicridos beta

presencia de cidos biliares, la lipasa gstrica es degradada rpidamente.11 Los productos lipolticos principales de la lipasa gstrica son glicridos y cidos grasos de cadena larga. La emulsin que contiene triglicridos parcialmente digeridos y productos de degradacin de la lipasa gstrica es llevada al intestino delgado, donde se lleva a cabo la mayor parte de la digestin de las grasas. Los lpidos salen gradualmente del estmago hacia el intestino delgado para evitar que el proceso digestivo se sature con un exceso de sustratos. Los TCL y los productos de la digestin de la lipasa gstrica se mezclan con cidos biliares y enzimas pancreticas en el duodeno. Los cidos biliares solubilizan a los TCL y a los cidos grasos mediante su accin detergente para formar micelas, que son solubles en la fase acuosa del contenido intestinal.12 Las micelas estn orientadas en tal forma que los extremos no polares de los cidos biliares se dirigen hacia adentro para formar un compartimento en el cual los TCL no polares son sometidos a una mayor digestin. Los TCL en su forma soluble estn disponibles para su digestin mediante otras enzimas. Los extremos polares de las micelas estn orientados hacia afuera, lo que permite que todo el complejo de la micela sea soluble en agua (Figura 1.1). Las enzimas pancreticas proporcionan la segunda fase de la digestin de TCL.13-15 Las secreciones pancreticas son ricas en bicarbonato, para neutralizar el cido del estmago. La colipasa pancretica ancla fsicamente la lipasa pancretica a los TCL, permitiendo que la lipasa pancretica rompa la unin entre las cadenas laterales de los cidos grasos y el esqueleto de glicerol. Esto tiene como resultado la formacin de cidos grasos de cadena larga y un monoglicrido beta. Digestin de las protenas La degradacin inicial de las protenas del nutrimento se lleva a cabo en el estmago, donde la emulsificacin y el cido desnaturalizan las protenas en forma tal que se vuelven ms susceptibles a las proteasas.1, 2 La degradacin gstrica de las protenas se inicia mediante las pepsinas I y II producidas en las clulas principales del estmago. La actividad enzimtica de las pepsinas gstricas es ptima en el ambiente cido del estmago. Las pepsinas gstricas dejan de funcionar al pasar el alimento al ambiente neutro dentro del duodeno. La mayor parte de la digestin de las protenas se lleva a cabo en el intestino delgado, en el duodeno y en el yeyuno y es mediada por enzimas pancreticas.3,4 El pncreas secreta en el intestino delgado tres endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina y elastasa) y dos exopeptidasas (carboxipeptidasa A y B). Estas enzimas pancreticas son secretadas del pncreas al intestino delgado en una forma inactiva. La secrecin de proteasa pancretica aumenta por la estimulacin hormonal de las enzimas colecistoquinina (CCK), secretina y gastrina, y por la estimulacin nerviosa del nervio vago en la forma de acetilcolina y el pptido intestinal vasoactivo.16 Las protenas son digeridas por las enzimas pancreticas en oligopptidos, protenas parcialmente digeridas, y aminocidos libres. Los oligopptidos son digeridos por una serie de enzimas del

borde en cepillo del intestino delgado conocidas como oligopeptidasas. Estas oligopeptidasas son producidas por los enterocitos del intestino delgado. La enterocinasa, una enzima del borde en cepillo, desempea tambin un papel importante activando la tripsina pancretica, que a su vez activa a otras enzimas pancreticas.17,18 Los productos finales de la produccin de enzimas del borde en cepillo son aminocidos libres, di y tripptidos. Las deficiencias de enzimas del borde en cepillo para la digestin de las protenas son raras. La deficiencia congnita de enterocinasa puede ocurrir en lactantes.19 Como se mencion antes, la enterocinasa es liberada por los enterocitos del intestino delgado y es responsable de la activacin de las enzimas pancreticas. La mejora clnica de este trastorno se puede obtener mediante suplementos orales de enzimas pancreticas. Digestin de los carbohidratos Los carbohidratos son la mayor fuente de caloras de la dieta humana; estn formados por diversos compuestos aldehidos y cetonas. Los monosacridos estn constituidos por un complejo aldehido-cetona, mientras los oligosacridos contienen dos a 10 monosacridos. Los polisacridos contienen > 10 monosacridos, a menudo de cadena ramificada o lineal. Los carbohidratos son almacenados en las plantas en forma de almidn y estn compuestos por polmeros de glucosa conocidos como amilosa y amilopectina. En los seres humanos, muchos carbohidratos de las plantas no pueden ser hidrolizados por las enzimas intestinales o pancreticas y por lo tanto no se absorben. Estos carbohidratos, conocidos como fibra dietaria, pueden ser hidrolizados parcialmente por enzimas de las bacterias del colon. En las sociedades occidentales, gran parte de la fibra dietaria es eliminada durante el procesamiento de los alimentos. Recientemente, ha habido un enfoque creciente en el uso de la fibra dietaria suplementaria, tanto para el tratamiento del estreimiento CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 3 FIGURA 1.1 Una micela mixta Exterior hidroflico Interior hidrofbico

como para la prevencin de plipos y cncer de colon. En los animales, el glucgeno es la forma de depsito de los carbohidratos (Figura 1.2). Es una fuente de energa que se almacena predominantemente en el hgado y en el msculo esqueltico. Los monosacridos principales de los nutrimentos son la fructosa y la glucosa (Figura 1.3). La sacarosa, o azcar de mesa, es un disacrido que consiste en glucosa unida a fructosa y deriva en gran parte de la caa de azcar y del azcar del betabel (Figura 1.4). La lactosa, o azcar de la leche, es una combinacin de galactosa y glucosa, y sirve como una fuente importante de caloras para los seres humanos. Los disacridos y los polisacridos deben degradarse en componentes ms pequeos, o monosacridos, para que el intestino absorba los carbohidratos. La amilasa es una enzima secretada tanto por las glndulas salivales como por el pncreas. La amilasa pancretica es mucho ms importante que la amilasa salival para la digestin del almidn en di y trisacridos, como la maltosa y la maltotriosa.20 Aunque este proceso de hidrlisis empieza en el estmago, la mayor parte de la hidrlisis del almidn se lleva a cabo en el intestino delgado proximal. Se calcula que de 2 a 20% de todo el almidn de la dieta ingerida por adultos sanos no se absorbe. La digestin subsecuente de oligosacridos se lleva a cabo en el borde en cepillo del intestino delgado. Estas enzimas del borde en cepillo digieren los oligosacridos en monosacridos para su absorcin por el enterocito.21 De todas las enzimas del borde en cepillo, la lactasa, que es responsable de la digestin de la lactosa, se encuentra en la concentracin ms baja.5 La hidrlisis de la lactosa es inhibida por la glucosa, el producto mayor de la digestin de los oligosacridos. Por lo tanto, no sorprende que la intolerancia a la lactosa sea frecuente en los seres humanos. El Cuadro 1.1. enlista las enzimas del borde en cepillo responsables de la digestin de los carbohidratos. La deficiencia de lactasa es la deficiencia enzimtica ms comn y el sndrome de deficiencia gentica ms frecuente en los seres humanos.22 La deficiencia de lactasa puede ser congnita y secundaria a una disminucin genticamente determinada durante la adolescencia o a una enfermedad intestinal, como la enfermedad de Crohn o el espre. Los sntomas de intolerancia a la lactosa incluyen distensin y dolores abdominales, flatulencia y diarrea. 4 CAPTULO 1: DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS FIGURA 1.3 Monosacridos comunes FIGURA 1.2 Diferencias de unin de las estructuras del glucgeno y la amilosa Glucgeno (enlace 1-6) Glucosa a Fructosa a Ribosa a (a1.6) punto de ramificacin Amilosa (enlace 1-4)

La deficiencia de sacarasa-isomaltasa es un defecto autosmico recesivo.23 El mantenimiento de una dieta libre en sacarosa generalmente es necesario durante toda la vida. Se cree que la malabsorcin de glucosa-galactosa es causada por un trastorno selectivo del transporte. Sin embargo, otros estudios han sugerido un defecto en la membrana del borde en cepillo.24 Ambos trastornos se presentan en la infancia con una falla en el desarrollo y diarrea. El tratamiento requiere una dieta basada en fructosa. Otros defectos enzimticos del borde en cepillo son raros. La malabsorcin de fructosa puede ocurrir si se consume una gran cantidad de fructosa, como sucede con las bebidas y alimentos endulzados con fructosa, que pueden saturar la absorcin normal de fructosa.25 Ms frecuentemente, el sorbitol, un azcar que se encuentra en los edulcorantes artificiales, se ha asociado a distensin y diarrea. Esto puede ocurrir con consumos de sorbitol tan bajos como 10 g. ABSORCIN Absorcin de lpidos La absorcin de lpidos es compleja porque la digestin se lleva a cabo en un sistema acuoso en el cual los lpidos son insolubles.7 Los lpidos se consumen en forma de TCL y tienen un esqueleto de glicerol y cidos grasos de > 12 carbonos. Despus de la digestin por las enzimas gstricas y pancreticas, los lpidos se absorben por los enterocitos como cidos grasos y monoglicridos beta y son reempaquetados como triglicridos en los quilomicrones. El proceso de absorcin de lpidos se inicia con el contacto celular, en la mucosa del intestino delgado. Los cidos grasos y los monoglicridos beta almacenados dentro de las micelas son transferidos a travs de la membrana celular.26 En el interior de las clulas de la mucosa del intestino delgado, estos cidos grasos y monoglicridos beta son reesterificados en TCL y recubiertos por varias protenas para formar quilomicrones.27 Los quilomicrones son excretados por el enterocito hacia la circulacin linftica intestinal y llegan a la circulacin sistmica a travs del conducto torcico.28 Los cidos biliares, que ayudan a emulsificar las grasas de la dieta, se reabsorben en el leon terminal y regresan al hgado. Slo una pequea cantidad de cidos biliares necesita sintetizarse cada da en el hgado debido a la circulacin enteroheptica. Los TCM estn formados por un esqueleto de glicerol y cidos grasos de seis a 12 tomos de carbono. Comprenden aproximadamente 10% de los triglicridos ingeridos. Los TCM tienen una afinidad mayor por las enzimas pancreticas y, por lo tanto, son digeridos ms fcilmente que los TCL.29 Sin embargo, a diferencia de los TCL, estas grasas pueden absorberse a travs de la mucosa del intestino delgado, sin presencia de enzimas pancreticas. Los TCM no necesitan ser reempaquetados como quilomicrones, porque son ms solubles en agua y CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 5 FIGURA 1.4 Disacridos comunes Enzimas digestivas de los carbohidratos Azcar Enzima Sacarosa Sacarasa Lactosa Lactasa

Oligmeros a-1 de glucosa Amilasa Sacarasa Isomaltasa Dextrinas lmite a Dextrinasa a Sacarasa Isomaltasa CUADRO 1.1 Sacarosa Lactosa (forma ) Maltosa Trihalosa

pueden ser transportados directamente al hgado a travs de la circulacin venosa portal. Absorcin de protenas En el adulto se absorben pocas protenas intactas.3 El intestino delgado es capaz de absorber nicamente protenas digeridas en forma de aminocidos libres, dipptidos y tripptidos.4 Las protenas parcialmente digeridas hacen contacto con la mucosa del intestino delgado, donde las oligopeptidasas degradan las protenas en di y tripptidos. Estas molculas son absorbidas a travs de las microvellosidades de la superficie mucosa del intestino delgado.18 Existen varios transportadores de pptidos en la membrana de las microvellosidades, responsables de llevar los pptidos hacia los enterocitos.30 Estos transportadores tienen afinidad incluso tambin por aminocidos acdicos, neutros o bsicos. Dentro del enterocito la mayora de los di y tripptidos son convertidos en aminocidos libres.31 La glutamina y el cido glutmico son subsecuentemente utilizados directamente por el enterocito como fuentes de energa. Otros aminocidos son liberados por el enterocito directamente en la circulacin portal. Las deficiencias de protenas clnicamente significativas secundarias a anormalidades del transporte de aminocidos por el enterocito son muy raras. Existen defectos tanto hereditarios como adquiridos por la absorcin de protenas. Los ejemplos incluyen el sndrome de Hartnup, la cistinuria y la intolerancia a la lisina. El sndrome de Hartnup es un trastorno autosmico recesivo en el cual los aminocidos neutros no se absorben y puede presentarse como un sndrome parecido a la pelagra.32 La cistinuria es un defecto en la capacidad de absorber cistena y algunos aminocidos bsicos, se presenta clnicamente con formacin de clculos renales. Un trastorno raro observado en la infancia es la intolerancia a la lisina, en el cual, la lisina y algunos aminocidos bsicos no son transportados a travs del enterocito.33 Se presenta clnicamente con falla del desarrollo, diarrea y detencin del crecimiento. La estenosis de la vena heptica o la linfangiectasia heptica tienen como resultado la incapacidad para transportar aminocidos libres del enterocito a la circulacin. Este respaldo del trasporte de aminocidos resulta en la incapacidad para absorber aminocidos del intestino delgado y una enteropata perdedora de protenas subsecuente. Los trastornos adquiridos de la malabsorcin de protenas son mucho ms frecuentes. La insuficiencia pancretica excrina resulta en ausencia de la produccin de enzimas pancreticas y por lo tanto, en la incapacidad para degradar protenas (Captulo 27). La causa ms frecuente de este trastorno es la pancreatitis crnica, que generalmente es secundaria al abuso crnico de alcohol, fibrosis qustica, y menos frecuentemente, cncer pancretico. Existen trastornos adquiridos de deficiencia de enzimas del borde en cepillo que se presentan generalmente despus de un episodio de gastroenteritis con atrofia de las vellosidades del intestino delgado (Captulo 25). Estos trastornos son

generalmente transitorios y desparecen en un corto periodo de tiempo. Absorcin de carbohidratos La distribucin de carbohidratos de nuestra nutricin es 60% almidn, 30% sacarosa y 10% lactosa. Para que los carbohidratos se absorban tienen que degradarse en monosacridos. Las clulas epiteliales del borde en cepillo del intestino delgado contienen enzimas, como lactasa y sacarasa, que convierten los oligo y disacridos en monosacridos. Los monosacridos comunes, como la glucosa y la galactosa, requieren transporte activo para la absorcin. 34 Gran parte de esto se lleva a cabo mediante un sistema de transporte dependiente de sodio.35 La glucosa y la galactosa entran al enterocito a travs de la membrana basolateral, en donde son captados por una red de vellosidades capilares. La fructosa es absorbida por difusin facilitada, un mecanismo muy similar al transporte activo en el que se requieren ciertas protenas transportadoras, aunque muy diferente porque es un proceso de absorcin libre de energa y que no requiere un sistema de transporte de sodio. Se ha mostrado que los carbohidratos transportan protenas y la funcin de transporte aumenta antes de los alimentos. Se sabe tambin que los niveles de estas protenas transportadoras y de las enzimas digestivas del borde en cepillo disminuyen durante los periodos de ayuno y de restriccin de carbohidratos. 36 METABOLISMO Metabolismo de los lpidos Los lpidos sirven como fuente de energa, aislante trmico, componente estructural importante y mediador qumico de las membranas celulares. La fuente primaria de energa son los triacilgliceroles, compuestos de triglicridos y cidos grasos de cadena larga o media. La grasa es transportada hacia el tejido adiposo en forma de quilomicrones ricos en triglicridos, formados en las clulas de la mucosa intestinal y protenas de muy baja densidad, formadas en los hepatocitos. En el tejido adiposo, los quilomicrones y las lipoprotenas de muy baja densidad son hidrolisadas en cidos grasos libres y glicerol por la enzima lipoproten lipasa. Los cidos grasos libres son reesterificados en triglicridos y almacenados en los adipocitos. La insulina estimula el almacenamiento de grasa y antagoniza su degradacin.37 6 CAPTULO 1: DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS

La grasa es eliminada de los adipocitos al hidrolisarse los triglicridos en glicerol y cidos grasos libres por accin de la enzima lipasa. La lipasa es activada tanto por glucagon como por catecolaminas.38 Durante el ayuno, estas enzimas, que movilizan lpidos, estimulan la liberacin de la energa almacenada en la grasa. Los cidos grasos liberados por el adipocito son liberados hacia la circulacin unidos a la albmina, en donde son captados primariamente por el hgado. Durante el metabolismo celular, los cidos grasos de cadena larga son activados por la enzima acetil CoA, reaccin de la que se forma un derivado acil-CoA. ste es transferido a una protena transportadora, la carnitina, que lo transporta a travs de la membrana mitocondrial. En la mitocondria, la carnitina es removida y se inicia la oxidacin de cidos grasos por la eliminacin secuencial de dos carbonos del extremo carboxilo, y del complejo acil CoA por la enzima oxidasa de cidos grasos (Figura 1.5). Si la acil CoA no es oxidada puede combinarse con otras dos molculas de acil CoA, para formar colesterol y 3-hidroxi-3-metilgultaril CoA, un precursor de cuerpos cetnicos , o ser transportada hacia el citosol para la sntesis de cidos grasos.39 Los cuerpos cetnicos son fuente importante de combustible en ciertos estados metablicos, como el ayuno y la diabetes mellitus. Son sintetizados a partir de acil CoA en las mitocondrias del hgado, y son liberados en la sangre y captados por otros tejidos. Los riones y el corazn utilizan cuerpos cetnicos como fuente preferida de combustible. Los cuerpos cetnicos son tambin la fuente preferida de combustible en periodos con deficiencia de carbohidratos. Los cidos grasos esenciales no pueden ser sintetizados por el organismo, y por lo tanto deben ser proporcionados en la nutricin. El cido linoleico es el cido graso esencial principal en los seres humanos, y tiene 18 carbonos de longitud. El cido linolnico se requiere tambin, pero en cantidades mucho ms pequeas que el cido linoleico. El cido araquidnico, precursor de los eicosanoides, protaglandinas, prostacilclinas y tromboxanos, no se considera verdaderamente esencial, ya que puede ser sintetizado a partir del cido linoleico. Los cidos grasos esenciales son importantes en la oxidacin del colesterol, la cicatrizacin de las heridas, la inmunocompetencia y la integridad de la piel, el cabello y las fibras nerviosas.40 Metabolismo de las protenas Los aminocidos ingeridos en exceso de los requerimientos diarios de protenas son utilizados como combustible.41 Los aminocidos que no son utilizados en la sntesis de protenas son desaminados, y su esqueleto de carbono es metabolizado a travs del ciclo de Krebs y utilizado para la produccin de energa o la sntesis de glucosa, cuerpos cetnicos, o cidos grasos (Figura 1.6).42 El esqueleto de carbono puede ser transformado en mltiples productos intermedios, incluyendo cetoglutarato alfa, piruvato, acetoacetil CoA, fumarato, succinato y oxaloacetato. Los aminocidos son metabolizados mediante uno de tres procesos:

transaminacin, desaminacin oxidativa o descarboxilacin (Figura 1.7). La transaminacin es la transferencia de un grupo amino alfa de un aminocido a un cetocido diferente. Una transaminacin frecuente es la conversin de cetoglutarato alfa en glutamato, que tiene como resultado un cetocido residual que es oxidado para obtener energa (Figura 1.8). El glutamato es subsecuentemente desaminado en cetoglutarato alfa y amonio. El amonio es convertido finalmente en urea y es excretado. La desaminacin CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 7 FIGURA 1.5 Oxidacin de los cidos grasos beta Acil-coA de la grasa trans-.2-Enoil-CoA 3-L-Hidroxiacil-CoA Cetoacil-CoA Va de la -oxidacin de los cidos grasos. FAD Protena Acil-CoA deshidrogenasa H2O enoil-CoA hidratasa NAD3-L-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa NADH + H+ FADH2 Protena CoASH Cetoacil-CoA tiolasa Acetil-CoA + Acil-CoA de la grasa (2 tomos de carbono corto)

8 CAPTULO 1: DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS FIGURA 1.7 Destino metablico de los aminocidos FIGURA 1.6 Ciclo de Krebs Glucosa 3 fosfoglicerato Piruvato Aminocidos Aminocidos Aminocidos Oxaloacetato Aminocidos Cetoglutarato a Glucosa Maleato Oxaloacetato deshidrogenasa Citrato sintetasa L-malato Fumarasa Fumarato Succinato deshidrogenasa Succinil CoA sintetasa Cetoglutarato a deshidrogenasa Isocitrato deshidrogenasa Isocitrato deshidrogenasa Isocitrato Aconitasa Aconitasa Citrato Acetil CoA Cis-aconitato Cetoglutarato a Succinil CoA Oxalosuccinato Ciclo del cido tricarboxlico Succinato FADH2 GTP GDP CoASH FAD

oxidativa es un proceso diferente, en el que un aminocido es convertido en un cetocido. El cetocido es utilizado de nuevo para producir energa. La descarboxilacin de los aminocidos tiene como resultado la formacin de aminas biolgicamente activas. Un buen ejemplo es la conversin de triptofano en serotonina o de histidina en histamina. Los aminocidos son absorbidos a travs del tubo gastrointestinal (GI) y llevados a la circulacin portal. Los aminocidos son convertidos en cetocidos en el hgado como la fuente preferida de combustible. El paso a travs del hgado elimina la mayora de los aminocidos de la circulacin, excepto los aminocidos de cadena ramificada (AACR) (p. ej., leucina, isoleucina y valina). En los periodos de ayuno, el hgado recibe alanina de los depsitos del msculo que son convertidos en glutamato y piruvato.43 Bajo estas condiciones, el piruvato es utilizado para gluconeognesis. Despus de un alimento, una pequea cantidad de glucosa es captada por el msculo y convertida en alanina. Este proceso ha sido llamado ciclo de la alanina . Los AACR entran en la circulacin general despus del consumo alimenticio, y son captados por el msculo y el tejido perifrico. El tejido muscular libera subsecuentemente los AACR que han sido convertidos en cetocidos de cadena ramificada, alanina y glutamina. Los cetocidos de cadena ramificada son utilizados por el msculo mismo para obtener energa. La alanina y la glutamina entran a la circulacin, y viajan al hgado y a la mucosa intestinal. Estos aminocidos proporcionan esqueletos de carbono al hgado para la gluconeognesis.44 El intestino desempea un papel importante en el intercambio de nitrgeno entre los rganos. En el estado posabsorcin, el intestino absorbe glutamina y libera amonio, citrulina y alanina. El amonio es utilizado para la formacin de urea. El cerebro utiliza el nitrgeno del amonio circulante y los carbonos del metabolismo de la glucosa para sintetizar aminocidos no esenciales. Estos aminocidos pueden servir como neurotransmisores.45 Metabolismo de los carbohidratos Los carbohidratos son la fuente mayor de caloras de la dieta humana. Los carbohidratos sufren hidrlisis en glucosa y otros azcares simples. La mayora de las clulas metabolizan la glucosa en bixido de carbono y agua, con liberacin de energa. Los seres humanos almacenan carbohidratos en forma de glucgeno, una cadena larga y ramificada de glucosa. Los depsitos mayores de glucgeno del cuerpo estn en el hgado y en el msculo esqueltico. La funcin primaria del glucgeno heptico es servir como una fuente de glucosa para mantener sus concentraciones sricas. La liberacin de glucosa de los depsitos de glucgeno heptico se encuentra bajo el control de la enzima glucosa-6-fosfatasa. La gluclisis es una va del metabolismo de la glucosa. En esta va, la glucosa es convertida en piruvato con produccin de trifosfato de adenosina (ATP). El piruvato formado es un componente metablico mayor. El piruvato puede ser metabolizado en condiciones anaerbicas,

para formar lactato. Este metabolismo anaerbico de la glucosa proporciona seis molculas de ATP. El piruvato puede ser tambin transaminado en alanina, carboxilado en oxaloacetato, una molcula que entra en el ciclo de Krebs, o descarboxilado en acetil CoA (Figura 1.9).42 El ciclo de Krebs es la va final comn de la oxidacin de muchas molculas de combustible. Los carbohidratos, aminocidos y lpidos pueden entrar en el ciclo de Krebs despus de ser convertidos en acetil CoA.42 Este sistema funciona nicamente en el metabolismo aerbico, que es mucho ms eficiente que el metabolismo anaerbico, proporcionando 36 molculas de ATP por cada una de glucosa. La gluconeognesis es la sntesis de glucosa de fuentes diferentes a los carbohidratos. Se lleva a cabo principalmente en el hgado. Los precursores de la gluconeognesis son el lactato, del metabolismo anaerbico en el msculo, glicerol, del tejido adiposo, y algunos aminocidos.42 En una va comn, el piruvato es convertido en malato y finalmente en oxaloacetato, que pude ser utilizado para la gluconeognesis. ALMACENAMIENTO Y EXCRECIN Almacenamiento y excrecin de los lpidos Los lpidos son almacenados en forma de triacilgliceroles. La mayora de los tejidos del cuerpo humano puede sintetizar triacilglicerol a partir de triglicridos; sin embargo, el hgado y el tejido adiposo lo hacen mejor. El tejido adiposo est diseado especficamente para la sntesis, almacenamiento e hidrlisis de los lpidos. Este almacenamiento de lpidos es una reserva de energa a largo plazo. Los triacilgliceroles son almacenados como gotas de lpidos dentro del citoplasma de los adipocitos. Los triacilgliceroles formados en el hgado se utilizan principalmente para la produccin de lipoprotenas de la sangre y, como una fuente de energa para otras funciones hepticas. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 9 FIGURA 1.8 Una reaccin tpica de aminotransferasa PLP Aminotransferasa Aminocido L-Glutamato Cetocido a

El primer paso para la recuperacin de cidos grasos libres a partir de los triacilgliceroles almacenados, es la hidrlisis mediante la enzima lipasa, dentro del tejido adiposo.46 Los cidos grasos y el glicerol son liberados hacia la circulacin. Los cidos grasos se unen a la albmina y son transportados a los tejidos, en donde son depositados a travs de las membranas mitocondriales por la carnitina, y metabolizados para energa mediante oxidacin beta.47 El glicerol es transportado al hgado, en donde entra en la va de la gluconeognesis Almacenamiento y excrecin de protenas Un adulto sano que consume una nutricin balanceada est en un estado de balance nitrogenado en el que el nitrgeno ingerido es equilibrado con la cantidad de nitrgeno excretado. Tambin hay un equilibrio entre la sntesis y la degradacin de protenas. En periodos de balance nitrogenado negativo, como el ayuno, se consumen protenas para obtener energa. La cadena de carbonos de las protenas se usa para gluconeognesis y el amonio liberado es excretado como urea. La mayora de las protenas almacenadas est en el msculo esqueltico. En condiciones de requerimientos energticos, estas protenas son degradadas. El grupo amino de los aminocidos consumidos es transferido a la alanina o a la glutamina, y transportado al hgado y a los riones. Los esqueletos de carbono son consumidos para producir energa directamente en el msculo; o transportados al hgado para utilizarse en la gluconeognesis. El destino principal de la alanina y de la glutamina liberadas es el hgado. Ah, el amonio es liberado por la alanina aminotransferasa, la glutaminasa y la glutamato deshidrogenasa. 48 El amonio en el hgado entra subsecuentemente en el ciclo de la urea. La urea producida en el hgado es excretada por los riones. Pequeas porciones de la alanina y glutamina son transportadas directamente a los riones. Las mismas enzimas liberan amonio como en el hgado, que es protonado en amoniaco y es excretado. Almacenamiento y excrecin de carbohidratos Los carbohidratos son almacenados en el msculo y en el hgado en forma de glucgeno. Los depsitos de glucgeno del cuerpo proporcionan energa suficiente para una a dos horas de ejercicio extenuante.49 El glucgeno es formado por la enzima glucgeno sintetasa, que usa glucosa-1fosfato, una forma activada de glucosa, como sustrato. La glucosa-1-fosfato puede derivar de la glucosa del plasma o de intermediarios de la va gluconeognica en el hgado. Un aumento de los niveles de insulina plasmtica estimula la sintetasa de glucgeno, mientras un aumento en los niveles sricos de glucagon la inhibe. En los periodos de requerimientos energticos el glucgeno es degradado por la enzima glucgeno fosforilasa. 6 El glucgeno es convertido en glucosa-6-fosfato, que es hidrolisado por la glucosa-6-fosfatasa en glucosa, que es transportada por la sangre. La glucosa-6fosfatasa puede entrar tambin en la va glucoltica, en que es convertida en piruvato. RESUMEN Las protenas, carbohidratos y grasas son los componentes bsicos de los alimentos y bebidas que consumimos

diariamente. Su metabolismo es la suma de diversas reacciones qumicas complejas que permiten al cuerpo humano absorber estos nutrimentos y almacenarlos, convertirlos en otras sustancias o extraer energa. Estas reacciones metablicas y sus productos resultantes pueden variar marcadamente con los cambios en las tensiones fisiolgicas. La utilizacin de sustratos alternativos de combustible y la preservacin del tejido magro corporal en periodos de privacin de nutrimentos se asocian a aumento de la sobrevivencia. Sin embargo, estos mecanismos bsicos de sobrevivencia estn disminuidos en periodos de estrs fisiolgico. Entender estos procesos complejos y sus modificaciones en tensiones fisiolgicas nicas es imperativo para la comprensin de la nutricin humana y, de mayor importancia, para la modificacin en nuestras intervenciones y tratamientos mdicos. 10 CAPTULO 1: DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS FIGURA 1.9 Destinos posibles del piruvato Posibles destinos del piruvato Glucosa Gluclisis Piruvato Oxaloacetato Acetil CoA Alanina Carboxilacin Transaminacin Reduccin Descarboxilacin oxidativa Lactato

ABSORCIN DE CARBOHIDRATOS EN UN LACTANTE PRESENTACIN CLNICA: JH, un lactante de un mes de edad, llega con el Pediatra por irritabilidad, diarrea y prdida de peso. El beb recibe lactancia materna. El Mdico prescribe frmulas enterales de especialidad, incluyendo frmulas libres de lactosa, sin xito. El anlisis gastroenterolgico completo, incluyendo coprocultivos y colonoscopa, es normal. Sin embargo, las heces del paciente revelan un pH bajo y la presencia de sustancias reductoras fecales. PREGUNTA: Cul es el diagnstico ms probable de JH y cul es la fisiopatologa de esta enfermedad? COMENTARIO: JH tiene muy probablemente un problema de absorcin de carbohidratos. La deficiencia de la enzima lactasa es el trastorno ms frecuente de la mucosa. La presencia de deficiencia de lactasa en lactantes es un trastorno congnito raro de tipo autosmico recesivo.49 El trastorno frecuente es la deficiencia de lactasa tarda, en la cual la cantidad de lactasa disminuye rpidamente en un nio despus del destete. Los estudios en seres humanos han mostrado que la actividad de la lactasa no puede mantenerse mediante el uso continuo de lactosa.50 PREGUNTA: Qu es la deficiencia de lactasa? COMENTARIO: La deficiencia de lactasa puede ocurrir despus de una enfermedad diarreica que causa dao a la mucosa del intestino delgado. Esto tiene como resultado la alteracin de la superficie de la mucosa intestinal, o niveles disminuidos de lactasa en la mucosa. El desarrollo de intolerancia a la lactosa despus de un episodio diarreico no implica una verdadera deficiencia de lactasa. PREGUNTA: Cules son los sntomas de la intolerancia a la lactosa? COMENTARIO: La intolerancia a la lactosa se presenta como distensin abdominal, dolor abdominal, flatulencia y diarrea. Los individuos con deficiencia de lactasa presentan generalmente sntomas despus de la ingestin de 15 a 20 g de lactosa, o uno o dos vasos de leche. El diagnstico de deficiencia de lactasa en lactantes con diarrea se sospecha por un pH cido de las heces y la presencia de sustancias reductoras en el examen fecal. El diagnstico puede establecerse mediante biopsia de la mucosa intestinal o ensayo de disacaridasa, aunque la prueba ms frecuentemente utilizada es la prueba de tolerancia a la lactosa. Despus de la ingestin de lactosa, se obtienen niveles de glucosa en sangre. La ausencia de lactasa tiene como resultado incapacidad para aumentar los niveles de glucosa, y a menudo el desarrollo de sntomas. Tambin puede utilizarse la prueba de hidrgeno en el aliento. En esta situacin, la lactosa que no se absorbe es fermentada por las bacterias del colon, aumentando el hidrgeno en el aliento. PREGUNTA: Cul es el tratamiento de la deficiencia de lactasa? COMENTARIO: El tratamiento de la deficiencia de lactasa adquirida es la manipulacin diettica. Se puede prescribir leche sin lactosa. La lactasa est disponible en tabletas o en forma lquida. El yogurt contiene lactosa, pero

contiene tambin bacterias que ayudan a la digestin de la lactosa y, por lo tanto, a menudo es bien tolerado. JH no mejor con una frmula sin lactosa. Hubiramos esperado que el beb con deficiencia congnita de lactasa hubiera mejorado con el uso de frmulas enterales sin lactosa. Tambin hubiera sido raro que un paciente con intolerancia a la lactosa mostrara detencin del desarrollo. PREGUNTA: Qu otros diagnsticos necesitan considerarse? COMENTARIO: La deficiencia congnita de sacarasaisomaltasa ocurre raras veces en Estados Unidos.51 Es un trastorno autosmico recesivo y se caracteriza por la prdida completa de la actividad de la sacarasa intestinal, y una cantidad muy reducida de actividad de isomaltasa. En la deficiencia congnita de sacarasa-isomaltasa, los sntomas se desarrollan con la introduccin de sacarosa en la nutricin. Generalmente, sto ocurre cuando los bebs con lactancia materna reciben frmulas que contienen sacarosa. El diagnstico se establece con una prueba de hidrgeno en el aliento despus de un reto con sacarosa, o mediante biopsia intestinal y ensayo de la actividad de la disacaridasa. El uso de una dieta sin sacarosa resulta en el cese inmediato de la diarrea, y aumento de peso. El mantenimiento de una dieta sin sacarosa es necesario durante toda la vida. En forma interesante, la reduccin de la actividad de la isomaltasa no tiene ninguna manifestacin clnica. Es poco probable que el paciente sea deficiente en sacarasaisomaltasa porque los sntomas se estn presentando durante la lactancia materna. La deficiencia de trialasa es muy rara.49 Generalmente es un azcar insignificante en la nutricin diaria, y los sntomas se presentan nicamente con la ingestin CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 11 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

de hongos. Este diagnstico es muy improbable en este lactante, que tiene caractersticas tpicas de malabsorcin de carbohidratos, incluyendo dolor abdominal, distensin y diarrea. La malabsorcin de glucosa-galactosa es otro trastorno congnito.52 Estos monosacridos no se absorben debido a un defecto en la membrana del borde en cepillo. Se observa en lactantes con sntomas de prdida de peso, deshidratacin y diarrea acuosa profusa. Se encuentran sustancias reductoras en las heces. Los pacientes responden a la introduccin de una dieta basada en fructosa, y a la eliminacin de la glucosa y la galactosa de la nutricin. Los nios mayores pueden desarrollar finalmente cierta tolerancia a la glucosa. Este es el diagnstico ms probable en el paciente, que no respondi a frmulas especializadas, ya que la mayora se basan en glucosa. Adems, la leche materna contiene tanto glucosa como galactosa. Se han reportado otros sndromes de intolerancia a los carbohidratos de la nutricin en seres humanos. La propensin de la fructosa utilizada como edulcorante artificial ha llevado al desarrollo de malabsorcin sintomtica de fructosa.35 Existe un sistema de transporte muy eficaz para la fructosa; sin embargo, este sistema puede saturarse, produciendo gas, clicos abdominales y diarrea. El sorbitol es un azcar que se encuentra en las frutas. Se absorbe incompletamente en el intestino y, por lo tanto, se utiliza como edulcorante artificial. Puede ocurrir diarrea osmtica con dosis altas de sorbitol; sin embargo, los sntomas de malabsorcin, incluyendo gas, diarrea y distensin abdominal, pueden ocurrir con dosis mucho menores. ABSORCIN DE PROTENAS EN UN NIO PRESENTACIN CLNICA: KM, una nia de ocho aos de edad se presenta con su Mdico por atrofia muscular y diarrea. La nia ha presentado episodios progresivos de depresin y dificultad para caminar en aumento. Tiene una dermatosis eritematosa y descamativa. Nadie ms en la familia tiene sntomas similares. La nia no tiene fiebre, calosfro, dolor torcico ni disnea. Los estudios de la orina muestran una acumulacin de aminocidos. PREGUNTA: Cul es el diagnstico ms frecuente? COMENTARIO: KM tiene muy probablemente enfermedad de Hartnup, un trastorno de la absorcin de protenas. Los trastornos de malabsorcin de protenas clnicamente significativos son raros. Generalmente, se deben a un defecto en el sistema de transporte de aminocidos en el enterocito. Frecuentemente, en esta enfermedad se afectan otros rganos adems del tubo GI, como la piel, el sistema renal o el sistema neurolgico. PREGUNTA: Qu es la enfermedad de Hartnup? COMENTARIO: La enfermedad de Hartnup es un trastorno autosmico recesivo raro que generalmente no produce sntomas clnicos. En los pacientes sintomticos, se presenta muchas veces en la infancia, con una dermatosis eritematosa, descamativa, semejante a la pelagra, generalmente despus de la exposicin al sol, ataques de ataxia cerebelosa y problemas psiquitricos.

Estos pacientes tienen absorcin de aminocidos disminuida en el yeyuno, por un defecto de transporte de aminocidos en el borde en cepillo. Los sntomas semejantes a pelagra pueden desarrollarse por disminucin de la absorcin de triptofano y de la sntesis de nicotinamida. Pueden desarrollarse deficiencias nutricionales generalizadas debido a la incapacidad para absorber aminocidos esenciales. La mejor prueba diagnstica es detectar aminoaciduria. Esta se debe a que los pacientes tienen tambin frecuentemente un defecto de la reabsorcin tubular proximal.53 Los aminocidos detectados son formas monocarboxlicas neutras y aromticas. PREGUNTA: Hay otros trastornos del trasporte de aminocidos que se presenten en la infancia? COMENTARIO: La intolerancia a la protena lisinrica empieza en la infancia con la exposicin a la leche de vaca. Los lactantes tienen nusea, vmito, diarrea, detencin del desarrollo y retraso mental. Se caracteriza por un defecto en el transporte de aminocidos dibsicos a travs de la membrana basolateral del intestino.54 Los niveles sanguneos muestran reduccin de arginina, lisina y ornitina despus de una carga oral. El anlisis de orina muestra una cantidad aumentada de aminocidos dibsicos secundaria a la disminucin de la absorcin. La hiperamonemia puede ocurrir por disminucin de la captacin heptica de aminocidos. El tratamiento consiste en restriccin de protenas y suplementos de lisina. El sndrome del paal azul es un trastorno autosmico recesivo en el cual el triptofano se absorbe deficientemente en el intestino.55 El triptofano no absorbido en el intestino es convertido por las bacterias en indoles que son subsecuentemente absorbidos y transformados en el hgado, e indica que estas se oxidan y excretan en la orina como azul ndigo. Los lactantes tienen irritabilidad, detencin del desarrollo, y excretas azules. Pueden desarrollarse nefrocalcinosis e hipercalcemia secundarias al aumento de absorcin de calcio. No hay defecto de la absorcin tubular renal. El sndrome de la casa de secado es un trastorno de la absorcin de metionina. Los pacientes excretan un metabolito bacteriano de la metionina, el cido hidroxibutrico alfa, en la orina, que tiene el olor de una casa de secado, un horno de secado de lpulo.55 Los lactan12 CAPTULO 1: DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS

tes se presentan con diarrea, retraso mental, y convulsiones, que responden a una dieta sin metionina. El sndrome oculocerebrorrenal de Lowes es un trastorno ligado al cromosoma X. Es secundario a defectos de la absorcin intestinal y renal de lisina y arginina. Los lactantes se presentan con cataratas, raquitismo resistente a vitamina D, retraso mental y aminoaciduria.55 La muerte se presenta generalmente antes de la adolescencia. La deficiencia congnita de enterocinasa es un trastorno muy raro de malabsorcin de protenas. Cuando se describi, se encontr que los pacientes tenan niveles muy bajos de enterocinasa en el jugo duodenal.56 Hay disminucin de actividad de la enterocinasa de la mucosa. La enterocinasa es activada por las sales biliares y convierte el tripsingeno en tripsina, que es importante en la activacin de otras proenzimas pancreticas. Los pacientes afectados tienen sntomas similares a insuficiencia pancretica. Los pacientes se presentan como lactantes con diarrea, hipoproteinemia y retraso del crecimiento. Los pacientes pueden tener tambin esteatorrea. El diagnstico se establece mediante biopsia de intestino delgado y la deteccin de la actividad de la enterocinasa. PREGUNTA: Hay algunos otros trastornos del transporte de aminocidos que se presente en los adultos? COMENTARIO: La cistinuria es otro trastorno autosmico recesivo de la absorcin de aminocidos, que se caracteriza por un defecto en el transporte de cistena, lisina, arginina y ornitina. Esto ocurre tanto en el intestino como en los tbulos renales.57 La presentacin ms frecuente es el desarrollo de nefrolitiasis. Estos clculos renales se forman con cristales de cistena. Los sntomas se desarrollan en la segunda y tercera dcadas de la vida. El tratamiento consiste en la administracin de Dpenicilamina, para reducir la excrecin de cistina libre. ALMACENAMIENTO DE CARBOHIDRATOS EN UN NIO PRESENTACIN CLNICA: BD, un nio de seis aos de edad, est en su consultorio con detencin del crecimiento y talla baja. La exploracin fsica revela el abdomen y el hgado crecidos, lesiones oculares paramaculares amarillas, y xantomas en los brazos y piernas. La madre refiere que el nio frecuentemente est irritable y ha tenido hipoglucemia en mltiples ocasiones. PREGUNTA: Cul es el diagnstico? COMENTARIO: BD tiene la enfermedad por almacenamiento de glucgeno tipo I conocida como enfermedad de von Gierke. Se debe a deficiencia de glucosa6-fosfatasa, y por lo tanto, incapacidad para liberar glucosa a partir de glucgeno. PREGUNTA: Cmo se establece el diagnstico? COMENTARIO: Las pruebas de laboratorio revelan hipoglucemia grave y disminucin de la elevacin de la glucosa despus de la inyeccin de glucagon. El diagnstico se establece definitivamente con la biopsia heptica y la demostracin de ausencia de actividad de la glucosa-6-fosfatasa. PREGUNTA: Hay otras formas de esta enfermedad? COMENTARIO: Hay formas leves de la enfermedad. En las formas ms leves, se pueden metabolizar ramificaciones

pequeas del glucgeno, en tal forma que la hipoglucemia grave y la detencin del crecimiento son raros.58 PREGUNTA: Hay consecuencias a largo plazo de esta enfermedad? COMENTARIO: En la enfermedad de von Gierke, la gota es prominente en la pubertad, as como el desarrollo de adenomas hepticos. La insuficiencia renal es una comorbilidad. PREGUNTA: Cul es el tratamiento? COMENTARIO: La provisin frecuente y abundante de carbohidratos es imperativa.59 Puede incluir la provisin de un jarabe de almidn de maz durante el da, y en la noche nutrimentos por va nasogstrica ricos en carbohidratos. Se debe valorar el trasplante heptico. INANICIN EN UN PACIENTE ANCIANO WL es una mujer de 77 aos de edad, que ingres a un asilo especializado cuando no poda ya vivir independientemente. Sus diagnsticos incluyeron demencia, depresin, cardiopata coronaria e hipotiroidismo. Al momento de la admisin, poda caminar sola, tena buen tono muscular, y no tena edema. Era continente y tena funcin intestinal regular. Poda alimentarse ella misma, tomar sus alimentos en el comedor, y generalmente tena buen apetito. Estaba alerta, aunque su memoria no era buena. Se le describa como amigable, ansiosa y generalmente cooperadora. En el siguiente ao y medio, el peso de WL disminuy lenta y continuamente desde 66 kg. En los ltimos cuatro meses su peso ha oscilado alrededor de 54 kg, con un mnimo de 52 kg. Su prdida de peso ha sido atribuida a que algunas veces a que no tiene apetito, rechaza la comida, y ha presentado episodios de agitacin, movimiento constante y varias cadas. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 13

PREGUNTA: Anticipara usted que WL tuviera anormalidades metablicas importantes como resultado de una ingesta deficiente persistente? COMENTARIO: La paciente ha mostrado signos de alteraciones metablicas. Mientas su peso ha estado disminuyendo, sus niveles de glucosa han sido normales, as como sus niveles de albmina. Sin embargo, su cuenta de linfocitos totales ha sido baja en varias ocasiones. La mayora de los resultados del laboratorio ha sido normal al bajar de peso. PREGUNTA: Esperara usted que esta paciente mostrara cetoadaptacin? COMENTARIO: Aunque la ingesta de WL no ha sido adecuada para mantener su peso, no ha tenido un ayuno prolongado (esto es, ausencia completa de consumo de nutrimentos). Se piensa que una ingesta de ~100 g/d de carbohidratos favorece la adaptacin del cerebro y del sistema nervioso central al uso de cuerpos cetnicos para obtener energa.60 PREGUNTA: Como ella ha perdido peso, se conservan sus protenas hasta que los depsitos de grasa se utiliza completamente? COMENTARIO: Cuando la energa y el consumo de protenas no satisfacen las necesidades, el organismo no puede conservar todas las protenas y abolir totalmente las prdidas. Aunque ella usa algunas de sus protenas corporales para energa, la cantidad de energa disponible de esta fuente es bastante pequea, y por lo tanto, parte de sus necesidades de energa derivan de sus depsitos de grasa. 14 CAPTULO 1: DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS

1. Whitecross DP, Armstrong C, Clarke AD, et al. The pepsinogens of human gastric mucosa. Gut. 1973;14:850 855. 2. Samloff IM. Pepsins, peptic activity, and peptic inhibitors. J Clin Gastroenterol. 1981;3:91 94. 3. Silk DBA, Grimble GK, Rees RG. Protein digestion and amino acid and peptide absorption. Proc Nutr Soc. 1985; 44:63 72. 4. Rinderknecht H. Activation of pancreatic zymogens. Dig Dis Sci. 1986;31:314 321. 5. Gray GM, Santiago NA. Disaccharide absorption in normal and diseased human intestine. Gastroenterology. 1966;51: 489 498. 6. Bradford D, Hu J, Johnson LN. Structural mechanisms for glycogen phosphorylase control by phosphorlation and AMP. J Mol Biol. 1991;218:233 260. 7. Wilson FA, Dietschy JM. The intestinal unstirred layer: Its surface and effect on active transport kinetics. Biochim Biophys Acta. 1974;363:112 126. 8. Moreau H, Laugier R, Gargouri Y, et al. Human preduodenal lipase is entirely of gastric fundic origin. Gastroenterology. 1988;95:1221 1226. 9. Smith LJ, Kaminsky S, D Souza SW. Neonatal fat digestion and lingual lipase. Acta Paediatr Scand. 1986;75:913 918. 10. Bernback S, Hernell O, Blackberg L. Bovine pregastric lipase: A model for the human enzyme with respect to properties relevant to its site of action. Biochim Biophys Acta. 1987;922:206 213. 11. Roberts IM, Hanel SI. Stability of linguinal lipase in vivo: studies of the iodinated enzyme in the rat stomach and duodenum. Biochim Biophys Acta. 1988;960:107 110. 12. Thompson ABR, Dietschy JM. Intestinal lipid absorption: Major extracellular and intracellular events. In: Johnson LR (ed). Physiology of the Gastrointestinal Tract. New York: Raven Press; 1981;1147 1165. 13. Borgstrom B. The importance of phospholipids, pancreatic phospholipase A2 and fatty acid for the digestion of dietary fat. Gastroenterology. 1980;78:954 962. 14. Borgstrom B, Erlanson-Albertsson C, Wieloch T. Pancreatic co-lipase: Chemistry and physiology. J Lip Res. 1979; 20:805 817. 15. Dykstra BW, Drenth J, Kalk KH. Active site and catalytic mechanism of phospholipase A2. Nature. 1981;289:604 606. 16. Solomon TE. Control of exocrine pancreatic function. In: Johnson LR (ed). Physiology of the Gastrointestinal Tract. 2nd ed. New York: Raven Press; 1987:1173 1194. 17. Kenny AJ, Maroux S. Topology of microvillar membrane hydrolases of kidney and intestine. Physiol Rev. 1982;62: 91 128. 18. Danielsen E, Cowell GM, Noren O, et. al. Biosynthesis of microvillar proteins. Biochem J. 1984;221:1 14. 19. Hadorn B, Tarlow MJ, Lloyd JK, et. al. Intestinal enterokinase deficiency. Lancet. 1969;1:812 813. 20. Ugolev AM. Influence of the surface of the small intestine on enzymatic hydrolysis of starch by enzymes. Nature. 1960;188:571 588. 21. Malathi P, Ramaswamy K, Caspary WF, et al. Studies on the transport of glucose from disaccharides by hamster small intestine in vitro: I. Evidence for a disaccharidaserelated transport system. Biochim Biophys Acta. 1973;307:613 626. 22. Simoons FJ. The geographic hypothesis and lactose

malabsorption: A weighing of the evidence. Am J Dig Dis. 1978;23:963 980. 23. Gudmand-Hoyer E, Fenger HJ, Kern-Hansen P, et al. Sucrase deficiency in Greenland: Incidence and genetic aspects. Scand J Gastroenterol. 1987;22:24 28. 24. Evans L, Grasset E, Heyman M, et al. Congenital selective malabsorption of glucose and galactose. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985;4:878 886. 25. Anderson DE, Nygren A. Four cases of long-standing diarrhea and colic pains cured by fructose-free diet: A pathogenic discussion. Acta Med Scand. 1978;203:87 92. 26. Stremmel W, Lotz G, Strohmeyer G, et al. Identification, isolation and partial characterization of a fatty acid binding protein from rat jejunal microvillous membranes. J Clin Invest. 1985;75:1068 1076. 27. Tso P. Gastrointestinal digestion and absorption of lipid. Adv Lipid Res. 1985;21:143 186. 28. Sabesin SM, Frase S. Electron microscopic studies of the assembly, intracellular transport, and secretion of chylomicrons by rat intestine. J Lipid Res. 1977;18:496 511. 29. Greenberger NJ, Skillman TG. Medium-chain triglycerides. N Engl J Med. 1969;280:1045 1058. 30. Kania RK, Santiago NA, Gray GM. Intestinal surface amino-oligopeptides, II. Substrate kinetics and topography of the active site. J Biol Chem. 1977;252:4929 4934. 31. Ganapathy V, Liebrach FH. Is intestinal peptide transport energized by a protein gradient. Am J Physiol. 1988;249: G153 G169. 32. Jepson JB. Hartnup s disease. In: Stanbury JB, Wyngarten JB, Fredricksno DS (eds). The Metabolic Basis of Inherited Disease. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 1978:1563 1574. 33. Rajantie J, Simell O, Perheentupa J. Intestinal absorption in lysinuric protein intolerance: Impaired for di-amino acids, normal for citrulline. Gut. 1980;21:519 524. 34. Stevens BR, Kaunitz JD, Wright EM. Intestinal transport of amino acids and sugars: Advances using membrane vesicles. Ann Rev Physiol. 1984;46:417 433. 35. Ravich WJ, Bayless TM, Thomas M. Fructose: Incomplete intestinal absorption in humans. Gastroenterology. 1983;84:26 29. 36. Newcomer AD, McGill DB. Distribution of dissaccharidase activity in the small bowel of normal and lactase deficiency subjects. Gastroenterology. 1966;51:481 488. 37. Ganong WF. Review of Medical Physiology. 13th ed. Norwalk, CT: Appleton and Lange; 1987:253 271. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 15 REFERENCIAS

38. Rebuffe-Scrive M, Enk L, Crona N, et al. Fat cell metabolism in different regions in women. Effect of menstrual cycle, pregnancy and lactation. J Clin Invest. 1985;75: 1973 1976. 39. Stryer L. Biochemistry. 13th ed. New York: WH Freeman; 1988. 40. Hariharan K. Essential fatty acids. Indian Pediatr. 1988;25: 67 74. 41. Elwyn DH, Parikh HC, Shoemaker WC. Amino acid movements between gut, liver and periphery in unanesthetized dogs. Am J Physiol. 1968;215:1260 1275. 42. Yamamada T, Alpers DH, Owyang C, et al. Textbook of Gastroenterology. Philadelphia: JB Lippincott; 1991: 420 423. 43. Wahren J, Felig P, Hagenfeldt L. Effect of protein ingestion on splanchnic and leg metabolism in normal man and in patients with diabetes mellitus. J Clin Invest. 1976;57: 987 999. 44. Bower RH, Muggia-Sullam M, Vallgren S, et al. Branchedchain amino acids enriched solutions in the septic patient. A randomized, prospective trial. Ann Surg. 1986; 203:13 20. 45. Blackburn GL, O Keefe SJ. Nutrition in liver failure. Gastroenterology. 1989;97:1049 1051. 46. Wakil AJ, Stoops JK, Joshi VC. Fatty acid synthesis and its regulation. Ann Rev Biochem. 1983;52:537 579. 47. Fritz IB. Action of carnitine on long-chain fatty acid oxidation by the liver. Am J Physiol. 1959;197:297 304. 48. Bode BP, Kaminski DL, Souba WW, et al. Glutamine transport in isolated human hepatocytes and transformed liver cells. Hepatology. 1995;22: 511 520. 49. Ravich WJ, Bayless TM. Carbohydrate absorption and malabsorption. Clin Gastroenterol. 1983;12:335 356. 50. Levitt MD, Kolars, JC, Savaiano DA. Carbohydrate malabsorption and intestinal gas production. N Engl J Med. 1984; 27:258 261. 51. Gudmand-Hoyer E. Sucrose malabsorption in children: A report of thirty-one Greenlanders. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985;4:873 877. 52. Evans L, Grasset E, Heyman M, et al. Congenital selective malabsorption of glucose and galactose. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985;4:878 886. 53. Levy HL. Hartnup disorder. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D (eds). The Metabolic Basis of Inherited Disease. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 1989:2497 2521. 54. Simell O. Lysinuric protein intolerance and other cationic aminoacidurias. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D (eds). The Metabolic Basis of Inherited Disease. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 1989:2497 2521. 55. Silk DBA. Disorders of nitrogen absorption. Clin Gastroenterol. 1982;11:47 72. 56. Hadorn B, Tarlow MJ, Lloyd JK, et al. Intestinal enterokinase deficiency. Lancet. 1969;1:812 813. 57. Segal S, Their SO. Cystinurias. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D (eds). The Metabolic Basis of Inherited Disease. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 1989:2479 2496. 58. Narisawa K, Otomo H, Igarashi Y, et al. Glycogen storage disease type 1b: Microsomal glucose-6-phosphatase system in two patients with different clinical findings. Pediatr Res. 1983;17:545 549.

59. Folk CC, Greene HL. Dietary management of type I glycogen storage disease. J Am Diet Assoc. 1984; 84:293 301. 60. Gore DC, O Brien R, Reines HD. Derangements in peripheral glucose and oxygen utilization induced by catabolic hormones. Crit Care Med. 1993; 21:1712 1716. 16 CAPTULO 1: DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS

Panorama del metabolismo 18 Papel de la nutricin en la salud y en la enfermedad 18 Provisin de los sustratos metablicos de la nutricin 18 Sustratos utilizados para el metabolismo energtico 19 Metabolismo en reposo 19 Flujo de sustratos metablicos 19 Integracin del metabolismo 20 Metabolismo de los macronutrimentos 21 Carbohidratos 21 Grasas 21 Protenas 21 Control hormonal del metabolismo de los macronutrimentos 21 Insulina 22 Glucagon 22 Catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento 22 Metabolismo durante el posprandio 22 Hgado 22 Tejido adiposo 23 Msculo 23 Cerebro 23 Metabolismo durante el ayuno 24 Hgado 24 Tejido adiposo 25 Msculo 25 Cerebro 25 Presentacin y discusin de casos clnicos 26 Efecto del ayuno sobre el metabolismo 26 Impacto de los depsitos de sustratos de energa sobre el metabolismo durante el ayuno 27 Impacto de las condiciones preexistentes sobre el apoyo nutricional despus de periodos de ayuno 27 Efecto de los traumatismos sobre el metabolismo 28 Referencias 29 1. Describir el metabolismo normal de los macronutrimentos carbohidratos, grasas y protenas incluyendo los controles endocrinos mayores de los estados absortivos y de ayuno durante el da. 2. Comprender el impacto del ayuno sobre el metabolismo de los macronutrimentos. 3. Reconocer cmo afecta el estrs y los traumatismos, en combinacin con el consumo disminuido de nutrimentos, el metabolismo de los macronutrimentos. 4. Resumir los pasos importantes y la razn para determinar las necesidades de macronutrimentos en pacientes, despus de periodos de consumo de nutrimentos gravemente disminuido. 5. Comprender la base metablica de los regmenes apropiados de apoyo nutricional en pacientes, despus de diferentes periodos de ayuno. CAPTULO 2 METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS

Peggy R. Borum, PhD OBJETIVOS 17

PANORAMA DEL METABOLISMO Papel de la nutricin en la salud y en la enfermedad La nica fuente de todos los compuestos exgenos necesarios para el metabolismo es lo que llamamos nutricin. Las vas metablicas son un elegante ejemplo de la capacidad de la naturaleza para sintetizar, interconvertir y degradar una multitud de compuestos, en un rango muy estrecho de temperatura, pH y condiciones inicas. Sin embargo, si las cantidades mnimas de ciertos compuestos no se agregan al organismo y se tienen disponibles para las vas metablicas, se presentan enfermedad y muerte. Provisin de los sustratos metablicos de la nutricin Las frmulas alimenticias y enterales son una matriz compleja formada por los macronutrimentos carbohidratos, grasas y protenas, que son ingeridos, digeridos, absorbidos y secretados a la sangre o a la linfa, y despus llevados a los tejidos (Captulo 1). Las frmulas enterales especiales pueden contener nutrimentos en una forma que requiere un proceso digestivo menos extenso, pero deben todava absorberse y transportarse a los tejidos. Las frmulas parenterales contienen nutrimentos que se administran directamente a la sangre, pero deben todava ser llevados a los tejidos. 18 CAPTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS 1. Despus de un periodo de dos semanas con hidratacin adecuada, pero sin consumo de nutrimentos, cul de los siguientes sustratos energticos utiliza el cerebro? A. slo glucosa B. slo cetonas C. cidos grasos esenciales D. cetonas y glucosa 2. El incremento de las concentraciones de glucosa en respuesta a un consumo elevado de carbohidratos promueve el transporte de glucosa desde: A. la sangre hacia el msculo y el tejido adiposo B. la sangre hacia cerebro y tejido heptico C. msculo y tejido adiposo hacia la sangre D. cerebro y tejido heptico hacia la sangre 3. Durante periodos prolongados de suspensin de la ingesta, el tejido adiposo libera cidos grasos para que se utilicen como: A. fuente de caloras para las clulas rojas de la sangre (CRS) B. fuente de sustrato para la sntesis de cuerpos cetnicos C. fuente principal de sustrato para la gluconeognesis D. sustituto de aminocidos durante la sntesis de protenas PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es D. Al mantenerse el ayuno, el metabolismo cerebral se adapta al uso de cetonas, pero slo como uno de sus sustratos energticos. La respuesta A es incorrecta debido a que la disponibilidad de glucosa no es suficiente para cubrir las necesidades del cerebro. La respuesta B es incorrecta debido a que tal rgano sigue requiriendo cierta

cantidad de glucosa como fuente energtica. La respuesta C es incorrecta debido a que los cidos grasos esenciales son muy importantes para la estructura de la membrana cerebral, pero no constituyen una fuente primordial de energa para este rgano. 2. La respuesta correcta es A. Los transportadores de glucosa en la membrana del msculo y el tejido adiposo son muy sensibles al incremento de las concentraciones de insulina. La respuesta B es incorrecta debido a que el transporte de glucosa de la sangre hacia el tejido enceflico y heptico no es muy sensible al aumento de las concentraciones de insulina en sangre. Las respuestas C y D son incorrectas debido a que el incremento de las concentraciones sanguneas de insulina no tiene efecto estimulante en el transporte de glucosa desde los tejidos hacia la sangre. 3. La respuesta correcta es B. Durante el ayuno prolongado, la adaptacin del metabolismo heptico tiene como resultado un incremento de la oxidacin de cidos grasos para formar cetonas, que constituyen un sustrato energtico para tejidos tales como el cerebro. La respuesta A es incorrecta debido a que los eritrocitos no poseen las enzimas mitocondriales necesarias para oxidar los cidos grasos y obtener energa. La respuesta C es incorrecta debido a que el organismo no cuenta con las enzimas necesarias para convertir cidos grasos en glucosa. La respuesta D es incorrecta debido a que los cidos grasos no pueden formar el enlace peptdico que se requiere para formar un esqueleto proteico. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

Una primera pregunta crucial del apoyo nutricional es si la nutricin proporcionada contiene todos los compuestos necesarios para el metabolismo del tejido, y si cada uno de los compuestos est en la cantidad adecuada para proporcionar a los tejidos un perfil ptimo de nutrimentos. Para un individuo, el perfil ptimo de nutrimentos cambia al modificarse la condicin fisiolgica, debido a la etapa del ciclo de la vida, la enfermedad, los medicamentos o procedimientos mdicos, el ejercicio fsico y la va de administracin de nutrimentos. El apoyo nutricional ptimo es la administracin de un perfil de nutrimentos que proporciona los compuestos necesarios para las vas metablicas de un individuo, durante la condicin fisiolgica que se experimenta en un momento particular. La comprensin del estado metablico de un individuo es un paso importante para proporcionar apoyo nutricional ptimo. Sustratos utilizados para el metabolismo energtico Los carbohidratos y grasas de los nutrimentos son los nutrimentos principales utilizados como energa. La oxidacin de las protenas proporciona aproximadamente 20% del gasto diario de energa. Los nutrimentos utilizados para nutrir el metabolismo se utilizan en las vas que generan el trifosfato de adenosina (ATP) para las necesidades inmediatas, o se almacenan en los depsitos de energa del organismo para su uso posterior. La ingestin intermitente de nutrimentos se acompaa de un ciclo metablico que va de un estado de absorcin a uno de ayuno, que es modulado por la frecuencia de ingestin de nutrimentos. Los seres humanos pueden sobrevivir periodos prolongados sin ingerir nutrimentos, modificando los patrones de utilizacin de energa en varios tejidos.1 Metabolismo en reposo La tasa metablica en reposo (Captulo 3) es la cantidad mnima de trabajo que debe realizarse para mantener la integridad de los tejidos y una temperatura corporal de 37 C. El metabolismo en reposo no es til para el trabajo, pero es una condicin necesaria para la vida. El mantenimiento de la integridad de los tejidos y el funcionamiento celular requieren que las concentraciones inicas y el pH entre las clulas se mantenga en intervalos estrechos y en niveles diferentes a los lquidos extracelulares. Por ejemplo, la concentracin intracelular de calcio libre es aproximadamente 10 000 veces menor que la concentracin extracelular, y cualquier cambio significativo resulta en alteraciones catastrficas en las seales intracelulares. Entre las clulas, espacios extraordinariamente diminutos deben tener territorios inicos cuidadosamente protegidos, definidos por membranas lipdicas especializadas en sus funciones particulares de degradar, oxidar o sintetizar molculas. Se requieren proezas notables de bombeo de iones hacia adentro y hacia fuera de las clulas y de los organelos subcelulares, para mantener las concentraciones necesarias de sustancias, como sodio, potasio y calcio. El transporte de iones, de sustratos de energa

y otros metabolitos esenciales para su localizacin apropiada y para mantener el funcionamiento celular normal, requieren un porcentaje importante de la tasa metablica en reposo.2-4 Flujo de sustratos metablicos El flujo de sustratos a travs de las vas metablicas es controlado por 1) la disponibilidad de los sustratos, 2) la activacin e inhibicin alostrica de las enzimas, 3) la modificacin covalente de las enzimas y 4) la induccin represin de la sntesis de enzimas. Como se ilustra en la Figura 2.1, estos mecanismos operan en diferentes escalas de tiempo y permiten al cuerpo adaptarse a una amplia variedad de situaciones fisiolgicas. Los factores metablicos que controlan la disponibilidad de los sustratos de energa de la dieta o de los depsitos para almacenamiento se discuten en este captulo. Los cambios alostricos generalmente implican reacciones determinantes, y el funcionamiento en una escala de tiempo en minutos. Durante el ayuno, los cidos grasos movilizados del tejido adiposo se oxidan para formar acetil CoA y ATP en las mitocondrias. La acumulacin de acetil CoA en las mitocondrias inhibe alostricamente a la piruvato deshidrogenasa, para evitar que el piruvato sea convertido en el precursor no gluconeognico acetil CoA, y al mismo CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 19 FIGURA 2.1 Proporcin temporal de los mecanismos utilizados para controlar el flujo de sustratos a travs de las reacciones enzimticas de las vas metablicas minutos minutos horas das Disponibilidad de sustratos Activadores e inhibidores alostricos Modificacin covalente Sntesis de nuevas molculas de enzimas

tiempo activa alostricamente a la piruvato carboxilasa para convertir el piruvato en oxaloacetato, que es un precursor gluconeognico. Por lo tanto, aunque los cidos grasos no puedan ser oxidados en precursores gluconeognicos, la oxidacin de los cidos grasos impacta positivamente sobre la gluconeognesis a travs de la activacin alostrica. La modificacin covalente implica a menudo la adicin o remocin de grupos fosfato sobre residuos de serina o treonina en las protenas. En el estado normal de nutricin, muchas de las enzimas reguladas por la modificacin covalente estn en estado desfosforilado, y son activas. Los mecanismos de modificacin alostrica y covalente influyen sobre la eficiencia de las molculas de las enzimas existentes. La induccin o represin de la sntesis de enzimas conduce a la alteracin de la poblacin total de sitios activos. Las enzimas sometidas a regulacin de sntesis son a menudo las que se requieren nicamente bajo condiciones fisiolgicas seleccionadas. Por ejemplo, en alguien que ha comido, la sntesis de enzimas importantes (glucocinasa, fosfofructocinasa y piruvato cinasa), implicadas en el metabolismo anablico, estn elevadas por el aumento de las concentraciones de insulina.5-7 Integracin del metabolismo La integracin del metabolismo en diferentes rganos puede considerarse un esfuerzo de equipo, en el cual un tejido puede proporcionar sustratos a otro o procesar compuestos producidos por otros. La Figura 2.2 presenta cuatro de los miembros principales del equipo del metabolismo energtico. Como director ejecutivo del organismo, el cerebro recibe la prioridad cuando su combustible preferido, la glucosa, est limitada. El hgado tiene un papel crucial en la distribucin de los nutrimentos al resto del cuerpo. El tejido adiposo est distribuido en todo el cuerpo, y proporciona un depsito para el almacenamiento de energa. En la direccin de las decisiones del cerebro, el msculo desempea el papel principal en la lucha o huda. El metabolismo de cada uno de los tejidos est especialmente diseado para ejecutar su papel. El metabolismo del hgado debe ser capaz de interconvertir y procesar los sustratos de energa para ser usados por otros tejidos. El metabolismo del tejido adiposo debe ser capaz de almacenar eficientemente tantas caloras como sea posible en un pequeo espacio, y movilizarlas rpidamente en respuesta a seales de otros tejidos que las necesitan. El metabolismo cerebral debe enfocarse en sus complejos deberes como director ejecutivo y, por lo tanto, tiene un metabolismo ms eficiente que utiliza un nmero mnimo de sustratos diferentes. El metabolismo del msculo tiene sus propios depsitos pequeos de energa en forma de glucgeno, para ser usado cuando se requiera una cantidad grande de energa con muy breve aviso. El metabolismo del combustible del msculo debe estar equipado para usar una diversidad de sustratos de energa, que le permitan sostener una lucha o huda de largo plazo. Sin embargo, gran parte del metabolismo del msculo

est enfocado en las protenas requeridas para implementar la mecnica de la lucha o la huda. En condiciones fisiolgicas, como en el estado postraumtico, las protenas del msculo no se utilizan para la lucha o la huda, sino que se convierten en una fuente de energa para otros tejidos durante la fase de recuperacin inmediata. 20 CAPTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS FIGURA 2.2 Miembros tisulares del equipo del metabolismo del combustible del cuerpo FIGURA 2.3 Comunicacin entre los miembros del equipo del metabolismo del combustible del cuerpo Centro de distribucin de nutrimentos Depsito de almacenamiento de energa Adiposo Director ejecutivo Ejecutar lucha o huda Hgado Equipo del metabolismo del combustible Cerebro Msculo Tejido Hgado adiposo Cerebro Msculo Sustratos circulantes de hormonas del sistema nervioso

Como muestra el diagrama de la Figura 2.3, la comunicacin entre los tejidos depende del sistema nervioso, la disponibilidad de sustratos circulantes, y la variacin en las concentraciones plasmticas de las hormonas. La integracin del metabolismo energtico, que es el objetivo de este captulo, depende de los cambios en las concentraciones circulantes de insulina, glucagon, catecolaminas y hormona del crecimiento. Se requieren diferentes proporciones de estas hormonas en el plasma para almacenar energa cuando el alimento est disponible en abundancia, y usar la energa almacenada cuando no est disponible durante traumatismos graves y durante situaciones de lucha o huda. Durante el ayuno, la disminucin de la proporcin entre insulina y glucagon y la menor disponibilidad de los sustratos circulantes, colocan a la persona en ayuno en un estado catablico caracterizado por la degradacin de triacilglicerol, glucgeno y protenas. Un intercambio de sustratos entre el hgado, el tejido adiposo, el msculo y el cerebro est diseado para mantener concentraciones plasmticas adecuadas de glucosa, y el metabolismo energtico del cerebro y de otros tejidos que requieren glucosa. El intercambio de sustratos moviliza tambin cidos grasos del tejido adiposo y cuerpos cetnicos del hgado, para proporcionar energa a otros tejidos.5-7 METABOLISMO DE LOS MACRONUTRIMENTOS Carbohidratos Los carbohidratos complejos son digeridos en monosacridos y absorbidos hacia la circulacin sangunea. El monosacrido mayor de la sangre es la glucosa. La glucosa es oxidada por varios tejidos para aprovechar su energa, y es convertida en glucgeno para almacenamiento en el hgado y en el msculo. La glucosa es convertida en triacilglicerol y almacenada en el tejido adiposo para su uso posterior como fuente de energa.8,9 El organismo mantiene niveles de glucosa de 80 a 100 mg/dL a pesar de que el consumo de carbohidratos vara considerablemente en el curso de un da. La glucosa es el nico combustible que puede ser utilizado por todos los tejidos. Excepto en condiciones de ayuno, la glucosa es el combustible principal para el cerebro y otros tejidos nerviosos. Los eritrocitos usan nicamente glucosa, porque carecen de las mitocondrias necesarias para la oxidacin de los cidos grasos.10 Grasas La insolubilidad de los cidos grasos en agua complica la digestin de las grasas, requirindose su emulsificacin en el intestino mediante las sales biliares. Los triacilgliceroles, las grasas principales de la nutricin, son hidrolisados por accin de la lipasa y la colipasa pancretica en cidos grasos y dos monoacilgliceroles. Los productos de los cidos grasos y de los dos monoacilgliceroles son absorbidos por las clulas epiteliales del intestino delgado, en donde se empacan con protenas, fosfolpidos, colesterol y otros compuestos para quilomicrones antes que puedan liberarse en el ambiente acuoso de la circulacin linftica, y finalmente de la circulacin sistmica.8,11 Protenas Las protenas de la nutricin son digeridas en aminocidos,

que se absorben hacia la sangre y se utilizan en las vas oxidativas que producen energa, o en las vas de biosntesis. La mayora de los aminocidos utilizados en la biosntesis son convertidos en protenas. Los aminocidos se utilizan tambin para producir un gran nmero de compuestos que contienen nitrgeno, como neurotransmisores, hormonas y grupo heme, as como las bases de purina y pirimidina del ADN y ARN.12 Las protenas son un producto importante de diversas vas complejas, y sin embargo, en lugar de conservarse, se reciclan continuamente. En un individuo de 70 kg con una dieta eucalrica, se destruyen y reemplazan todos los das 22 gramos de protenas; por lo tanto, se requiere el consumo de protenas para mantener el balance nitrogenado. Una cantidad mucho mayor de protenas se recambia o se recicla todos los das (3 a 5 g/kg/d, o 200 a 300 g de protenas). El ciclado de las protenas se lleva cabo para la mayora de las protenas del organismo, pero a velocidades muy diferentes, que dependen de la protena. La nutricin tiene un profundo efecto sobre el recambio de protenas. Diferentes estados de enfermedad, incluyendo infecciones, traumatismos y quemaduras, pueden tener como resultado un aumento importante en el recambio de protenas.11 La mayora de protenas del hgado se recambia cada uno a dos das mediante enzimas reguladoras que tienen vida media aproximada de 15 minutos. Las protenas actina y miosina del msculo esqueltico pueden tener recambios cada una a dos semanas. La hemoglobina puede perduurar toda la vida del eritrocito, de cuatro meses. La velocidad global de sntesis y degradacin de protenas en cada clula debe estar equilibrada con precisin. Inclusive una pequea disminucin de la sntesis o una pequea aceleracin de la degradacin, si es sostenida, puede tener como resultado una prdida marcada de masa corporal.13,14 CONTROL HORMONAL DEL METABOLISMO DE LOS MACRONUTRIMENTOS Las hormonas son compuestos que circulan en la sangre y llevan mensajes del estado fisiolgico global del organismo a diferentes tejidos para integrar vas metablicas (Figura 2.3). La insulina y el glucagon son hormonas CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 21

polipeptdicas sintetizadas como pro hormonas en las clulas beta y alfa, respectivamente, en los islotes de Langerhans del pncreas.15,16 Insulina La hormona insulina es secretada en el pncreas en respuesta a un nutrimento con carbohidratos, para llevar el mensaje de que la glucosa est disponible. La secrecin de insulina es tambin estimulada por ciertos aminocidos e inhibida por la epinefrina.17,18 La unin de la insulina a su receptor de membrana inicia una cascada compleja de reacciones de fosforilacin y desfosforilacin.15 Los efectos metablicos de la insulina son anablicos y favorecen la sntesis de glucgeno, triacilglicerol y protenas. La insulina tiene una vida media plasmtica aproximada de seis minutos, que permite cambios rpidos en las concentraciones circulantes de la hormona. En segundos, aumenta el trasporte de glucosa a los tejidos sensibles a la insulina, como el msculo esqueltico.17 Glucagon La unin del glucagon a su receptor en la membrana celular activa la adenilato ciclasa en la membrana, que aumenta la concentracin del segundo mensajero monofosfato cclico de adenosina (cAMP) y tiene como resultado la fosforilacin de enzimas especficas y de otras protenas.15 Si aumentan las concentraciones de glucosa en la sangre se suprime la secrecin pancretica de glucagon, que lleva el mensaje de que debe generarse glucosa en los depsitos endgenos de energa. Como la insulina, una funcin importante del glucagon es mantener las concentraciones sanguneas de glucosa, pero el glucagon lo hace por la activacin de la glucogenlisis y la gluconeognesis hepticas.16 Catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento Las catecolaminas epinefrina (hormona de lucha o huda) y norepinefrina aumentan la degradacin de glucgeno en el hgado y en el tejido muscular, estimulan la gluconeognesis y la cetognesis heptica, y aumentan los niveles plasmticos de lpidos. Glucocorticoides, como el cortisol, estimulan la secrecin de glucagon, aumentan la liberacin de precursores gluconeognicos de los tejidos perifricos, incrementan la actividad de las enzimas gluconeognicas, a la vez que estimulan la liplisis y la degradacin de protenas en el msculo esqueltico. La hormona del crecimiento es un polipptido que tiene efectos directos en el metabolismo energtico, pero que tiene tambin muchos efectos mediados por factores semejantes a la insulina, producidos en respuesta a la unin de la hormona del crecimiento a los receptores de la membrana. La hormona del crecimiento disminuye la sensibilidad del adipocito a la accin lipognica de la insulina, y aumenta la sensibilidad de ste a la accin lipoltica de las catecolaminas. En el msculo esqueltico, la hormona del crecimiento aumenta la sntesis de ADN y ARN, e incrementa tambin la captacin de aminocidos utilizados para la sntesis de protenas. El glucagon, la epinefrina, el cortisol y la hormona

del crecimiento se oponen a muchas de las acciones de la insulina, y a menudo son llamadas hormonas contrarreguladoras.16 METABOLISMO DURANTE EL POSPRANDIO Hgado El estado absortivo empieza cuando los niveles de glucosa en la sangre empiezan a aumentar al consumir una comida. El hgado est situado estratgicamente para procesar y distribuir los nutrimentos. Despus de una comida, el hgado es baado con la sangre que contiene los nutrimentos absorbidos y concentraciones elevadas de insulina. El drenaje venoso del intestino y del pncreas, que pasa a travs de la vena porta antes de entrar en la circulacin general, permite que el hgado atene las fluctuaciones amplias potenciales de la disponibilidad de nutrimentos para los tejidos perifricos. La Figura 2.4 resalta los aspectos principales del metabolismo heptico durante el posprandio.2 Aumenta la fosforilacin de la glucosa, que es necesaria para el metabolismo intracelular. Tambin aumenta el uso de glucosa para obtener energa y para almacenamiento como glucgeno. El flujo de sustratos a travs de la va de la hexosa monofosfato (tambin conocida como la va de 22 CAPTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS FIGURA 2.4 Aspectos principales del metabolismo heptico durante el posprandio . Insulina / glucagon Metabolismo de los carbohidratos . Fosforilacin de la glucosa . Sntesis de glucgeno . Va de la hexosa monofosfato . Gluclisis . Gluconeognesis Metabolismo de los aminocidos . Degradacin de aminocidos . Sntesis de protenas Metabolismo de las grasas . Sntesis de cidos grasos . Sntesis de triacilglicerol Posprandio Hgado

la pentosa fosfato) est aumentada. El resultado es que la clula tiene un incremento de adenina dinucletido fosfato (NADPH), que se utiliza para la biosntesis de cidos grasos y de ribosa-5-fosfato, que es necesaria para la biosntesis de nucletidos y coenzimas. Durante una fase de alimentacin adecuada prolongada, est disponible la glucosa y disminuye la gluconeognesis. La sntesis de cidos grasos y la sntesis de triacilglicerol est aumentada en el hgado cuando existe abundancia de sustratos de energa. En el periodo posabsortivo, la sntesis de protenas est aumentada, pero hay ms aminocidos de los que necesita el hgado. Estos aminocidos son liberados en la sangre para su uso por otros tejidos, o son degradados y utilizados para la sntesis de cidos grasos, o son oxidados para energa.3 Tejido adiposo La Figura 2.5 menciona los aspectos principales del metabolismo del tejido adiposo durante el estado de nutricin. En el estado posprandial, el transporte de glucosa al tejido adiposo est aumentado. La glucosa se utiliza en la gluclisis para producir fosfato de glicerol, para la sntesis de triacilglicerol, y en la va de la hexosa monofosfato, para producir NADPH para varas vas biosintticas, incluyendo la sntesis de cidos grasos. La sntesis de cidos grasos y triacilglicerol est aumentada, con una disminucin concomitante de la degradacin de triacilglicerol. El resultado final es que durante el periodo de nutricin adecuada el tejido adiposo almacena sustratos de energa en la forma de triacilglicerol, para uso durante los periodos de ayuno.2 La capacidad de los seres humanos para almacenar grasa parece estar limitada nicamente por la cantidad de tejido que puede llevarse sin sobrecarga del corazn. Msculo La Figura 2.6 enumera los aspectos principales del metabolismo del msculo durante el posprandio. Como ejecutor de la lucha o huda, el metabolismo del msculo esqueltico responde dramticamente a las rdenes emitidas por el cerebro. Por ejemplo, el msculo utiliza 30% del consumo de oxgeno del organismo en reposo, pero ese porcentaje aumenta a 90% durante periodos de ejercicio vigoroso.3 Durante el posprandio, los cidos grasos son una fuente secundaria de energa para el msculo. El transporte de glucosa a la clula est aumentado y la glucosa es el combustible principal. La glucosa se utiliza tambin para almacenar glucgeno dentro del msculo, para usarlo cuando se necesite. Los aminocidos disponibles se utilizan para la sntesis de protenas. El msculo es el sitio principal de degradacin de los aminocidos de cadena ramificada (AACR) (leucina, isoleucina y valina). Los AACR que no necesita el hgado para la sntesis de protenas son captados y utilizados por el msculo.2 Cerebro La Figura 2.7 presenta los aspectos principales del metabolismo del cerebro durante el posprandio. El cerebro contribuye nicamente con 2% del peso en el adulto, pero representa 20% del consumo basal de

oxgeno en reposo. El cerebro no tiene depsitos significativos de glucgeno, pero usa la glucosa exclusivamente como combustible. Por lo tanto, el cerebro es completamente dependiente de la disponibilidad de glucosa en la sangre en el posprandio .3 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 23 FIGURA 2.5 Aspectos principales del metabolismo del msculo durante el posprandio FIGURA 2.6 Aspectos principales del metabolismo del msculo durante el posprandio . Insulina / glucagon Metabolismo de los carbohidratos . Transporte de glucosa . Sntesis de glucgeno . Gluclisis Metabolismo de las grasas . Sntesis de cidos grasos . Sntesis de triacilglicerol . Degradacin de triacilglicerol . Insulina / glucagon Metabolismo de los aminocidos . Captacin de aminocidos de cadena ramificada . Sntesis de protenas Metabolismo de los carbohidratos . Transporte de glucosa . Sntesis de glucgeno Metabolismo de las grasas . Fuente secundaria de combustible de cidos grasos Tejido adiposo Posprandio Msculo Posprandio

METABOLISMO DURANTE EL AYUNO Hgado La Figura 2.8 muestra los aspectos principales del metabolismo heptico durante el estado de ayuno. El estado de ayuno ocurre entre el momento en que retornan los niveles de glucosa en la sangre al rango de ayuno despus de un alimento, hasta el tiempo en que los niveles de glucosa en la sangre empiezan a aumentar despus del inicio del siguiente alimento.19 Los niveles de glucosa en la sangre empiezan a disminuir en la hora siguiente al alimento, seguidos de disminucin de los niveles de insulina y aumento de los niveles de glucagon. Esta matriz hormonal cambiante precipita la liberacin de energa de los depsitos del organismo. La proporcin plasmtica entre insulina y glucagon es regulada en tal forma que la velocidad de produccin de la glucosa heptica iguala el consumo de glucosa por los tejidos perifricos.15 Durante una noche de ayuno, los niveles de glucosa en la sangre se mantienen por la glucogenlisis y la gluconeognesis. La glucogenlisis empieza despus de dos a tres horas de ayuno. Los depsitos de glucgeno heptico se depletan despus de unas 30 horas de ayuno, dejando a la gluconeognesis como nica fuente de glucosa. Al continuar el ayuno, el hgado produce glucosa de fuentes que no son carbohidratos, como lactato, glicerol y aminocidos (gluconeognesis). La gluconeognesis empieza cuatro a seis horas despus del ltimo alimento y se vuelve totalmente activa al depletarse los depsitos de glucgeno heptico.20 El glucagon, la hormona contrarreguladora principal de la insulina, favorece la degradacin de glucgeno, la gluconeognesis y la movilizacin de cidos grasos del tejido adiposo. El glucgeno heptico es degradado en glucosa (glucogenlisis) que es liberada hacia la sangre y oxidada por tejidos como el cerebro y eritrocitos. El organismo tiene mltiples mecanismos interrelacionados para prevenir o corregir la hipoglucemia. La hipoglucemia transitoria puede causar disfuncin cerebral. La hipoglucemia puede causar cefalea, confusin, dificultad para hablar, convulsiones, coma y muerte.21 El hgado oxida parcialmente la mayora de cidos grasos que recibe, produciendo molculas pequeas llamadas cuerpos cetnicos. Los cuerpos cetnicos son liberados del hgado hacia la sangre, y son oxidados en CO2 y H2O por tejidos como el msculo y el rin.20,22 24 CAPTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS FIGURA 2.7 Aspectos principales del metabolismo del cerebro durante el posprandio FIGURA 2.8 Aspectos principales del metabolismo heptico durante el posprandio FIGURA 2.9 Aspectos principales del metabolismo adiposo durante el ayuno . Insulina / glucagon Metabolismo de los carbohidratos Usos de glucosa nicamente como combustible Completamente dependiente de la disponibilidad de glucosa en la sangre Metabolismo de las grasas

Los cidos grasos no son una fuente significativa de combustible Cerebro Posprandio . Insulina / glucagon Metabolismo de los carbohidratos . Degradacin de glucgeno . Gluconeognesis Metabolismo de las grasas . Oxidacin de los cidos grasos . Sntesis de cuerpos cetnicos Ayuno Hgado . Insulina / glucagon Metabolismo de los carbohidratos . Transporte de glucosa . Gluconeognesis Metabolismo de las grasas . Liberacin de cidos grasos . Degradacin de triglicridos . Captacin de cidos grasos Tejido adiposo Ayuno

Cuando los carbonos de los aminocidos son convertidos en glucosa por el hgado, el nitrgeno liberado es convertido en urea. Tejido adiposo La Figura 2.9 muestra los aspectos principales del metabolismo del tejido adiposo durante el estado de ayuno. En ausencia de consumo nutricional, la captacin de sustratos de energa por el tejido adiposo disminuye, y el tejido se concentra en la liberacin de energa de sus depsitos. Durante el ayuno, el nutrimento principal que se oxida para obtener energa son los cidos grasos liberados de los depsitos adiposos.19 Msculo La Figura 2.10 muestra los aspectos principales del metabolismo del msculo durante el estado de ayuno. En el estado de ayuno, el msculo cambia la glucosa por los cidos grasos como sustrato de energa, con disminucin de la captacin y metabolismo de la primera mediante gluclisis, para producir energa. El msculo oxida los cidos grasos en CO2 y H2O. En un periodo de ayuno de dos das hasta tres semanas, el msculo se adapta aumentando los cuerpos cetnicos que ahorran la oxidacin de cidos grasos y, por lo tanto, que estn disponibles para el cerebro. Despus de dos das de ayuno, la demanda de glucosa empieza a disminuir (debido al uso de cuerpos cetnicos para obtener energa en el cerebro), lo que a su vez disminuye la velocidad de gluconeognesis a partir de las protenas del msculo, que proporcionan aminocidos para este proceso. Por lo tanto, en el ayuno las funciones vitales del msculo se mantienen el mayor tiempo posible. La adaptacin completa al ayuno, con minimizacin de la oxidacin de protenas, toma aproximadamente dos semanas.19,20 Cerebro La Figura 2.11 muestra los aspectos principales del metabolismo del cerebro durante el estado de ayuno. Despus de dos das de ayuno, el cerebro empieza a oxidar cuerpos cetnicos para energa adems de glucosa y, por lo tanto, utiliza menos este ltimo sustrato.19 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 25 FIGURA 2.10 Aspectos principales del metabolismo del msculo durante el ayuno FIGURA 2.11 Aspectos principales del metabolismo adiposo durante el ayuno . Insulina / glucagon Metabolismo de los carbohidratos Uso de glucosa exclusivamente como combustible en el ayuno temprano Completamente dependiente de la disponibilidad de glucosa en la sangre Metabolismo de las grasas . Oxidacin de cuerpos cetnicos en el ayuno tardo Cerebro Ayuno . Insulina / glucagon Metabolismo de los aminocidos . Rpido de la protelisis en el ayuno temprano

. Protelisis disminuida en el ayuno tardo Metabolismo de las grasas . Oxidacin de cidos grasos y cuerpos cetnicos en el ayuno temprano . Oxidacin de cuerpos cetnicos en el ayuno tardo Metabolismo de los carbohidratos . Transporte de glucosa . Gluclisis Msculo Ayuno

PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS Las agencias gubernamentales y los grupos internacionales de ayuda involucrados en varias misiones humanitarias recientes que rescataron y proporcionaron cuidados mdicos a las personas atrapadas despus de desastres naturales, estn preocupados porque deben mejorar los cuidados mdicos en las circunstancias difciles que a menudo acompaan a estos eventos. Gran nmero de personas puede ser afectado en reas remotas. El sistema mdico local tiene que cuidar a la mayora de las vctimas durante un periodo prolongado y la sofisticacin de los sistemas mdicos locales es variable. Su equipo de apoyo nutricional est participando en una serie de reuniones organizadas por el gobierno y los grupos de ayuda; para preparar nuevas guas para el apoyo nutricional de las personas rescatadas y preparar materiales de entrenamiento para los profesionales de la atencin de la salud que las van a implementar. El propsito de la reunin actual es preparar las secciones de discusin de los materiales de entrenamiento que explican la base metablica de las guas de apoyo nutricional. El enfoque utilizado es la revisin de los datos reunidos durante las misiones de rescate recientes. Se han estado enviando los expedientes de pacientes despus de un terremoto en Missouri que caus la destruccin de edificios en una poblacin pequea, 50 millas al sur de St. Louis. Muchas personas estuvieron atrapadas en escombros inestables de edificios, incluyendo el hospital del condado. La lluvia y las frecuentes rplicas obstaculizaron los esfuerzos de rescate. Se han enviado por correo miles de copias de varios expedientes de personas atrapadas que estan en hospitales, y una lista de los aspectos mdicos que estn siendo discutidos. La tarea es preparar borradores de discusin que expliquen el estado metablico de las personas que son rescatadas. EFECTO DEL AYUNO SOBRE EL METABOLISMO DB es una mujer de 25 aos de edad, estudiante de Farmacia, sana y en su peso corporal ideal (PCI) antes del terremoto. Acababa de desayunar antes de tomar el autobs al hospital y estaba guardando sus artculos personales en su casillero cuando ocurri el terremoto. Recibi nicamente rasguos durante el colapso del edificio. No tena qu consumir, pero encontr varias cajas con agua embotellada que estaban almacenadas en el rea de casilleros, y pudo mantener una hidratacin adecuada. PREGUNTA: Cmo cambia su metabolismo al transcurrir horas y luego das durante intento de rescate? COMENTARIO: Las concentraciones de glucosa en la sangre son mximas aproximadamente una hora despus del consumo alimenticio, y luego disminuyen. Hacia dos horas despus del consumo alimenticio, los niveles de glucosa en la sangre son lo suficientemente bajos para que el pncreas disminuya su secrecin de insulina, y el hgado empiece a degradar el glucgeno, para liberar glucosa en la sangre. Despus de no recibir alimentacin por 12 horas, el nivel srico de insulina es bajo

y el glucagon est aumentado. Los depsitos de glucgeno heptico son limitados, y despus de algunas horas el hgado utiliza fuentes de carbono, incluyendo lactato, glicerol y aminocidos, para producir glucosa mediante gluconeognesis. Al depletarse los depsitos de glucgeno del hgado, la gluconeognesis se convierte en la nica fuente de glucosa. Al disminuir los niveles de insulina y aumentar los niveles de glucagon, la liplisis tiene como resultado la movilizacin de los triacilgliceroles del tejido adiposo, que son convertidos en cidos grasos y glicerol transportados a la sangre.15 Los cidos grasos con nmero impar de carbonos pueden proporcionar este elemento para la gluconeognesis, pero el organismo tiene slo muy pequeas cantidades de cidos grasos de cadena impar, lo que los hace una fuente insignificante para la produccin de glucosa. Por lo tanto, slo pueden utilizarse para producir glucosa los compuestos de glicerol de los grandes depsitos del tejido adiposo, y la magnitud de este depsito de glicerol es tambin muy pequea en comparacin con los requerimientos de produccin de glucosa durante el ayuno. Los cidos grasos se oxidan completamente en los riones y el msculo para producir energa. La mayora de los cidos grasos que entra al hgado es convertida en cuerpos cetnicos, en lugar de ser oxidada completamente. Si el patrn de utilizacin del combustible que ocurre durante un ayuno breve se mantuviera durante un ayuno prolongado, las protenas del organismo se consumiran rpidamente hasta el punto en que las funciones vitales se veran comprometidas. Las cetonas son una forma hidrosoluble de grasa que disminuye dramticamente el consumo de glucosa.19 Despus de dos a cuatro das de ayuno, el msculo contina utilizando cidos grasos como combustible, pero disminuye el uso de cuerpos cetnicos, estando ms disponibles para el tejido nervioso. Al utilizar el cerebro cuerpos cetnicos como combustible, necesita menos glucosa, que a su vez disminuye la necesidad de gluconeognesis en el hgado. La disminucin de la gluconeognesis tiene como resultado reduccin de la degradacin de protenas en el tejido muscular, y disminucin de la produccin de urea a partir del nitrgeno de los aminocidos utilizados para la produccin de glucosa.20 26 CAPTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS

IMPACTO DE LOS DEPSITOS DE LOS SUSTRATOS DE ENERGA SOBRE EL METABOLISMO DURANTE EL AYUNO Dos residentes de segundo ao, de 30 aos de edad respectivamente (JA y JB), acaba de terminar un desayuno abundante en la cafetera del hospital 30 minutos antes del terremoto. Quedaron atrapados profundamente entre los escombros, en un corredor del hospital. Despus de 48 horas, un tenue contacto de voz indic que estaban vivos y un trabajador pens que los haba odo decir que haban reunido pequeas cantidades de agua de lluvia que estaban compartiendo, pero que no tenan qu consumir. Los escombros eran tan inestables que el uso de equipo pesado en una fuerte rplica caus colapso adicional del edificio, que hizo que las vctimas estuvieran cubiertas por varios metros adicionales de escombros. Los rescatistas no saban si los jvenes tenan lesiones adicionales como resultado de la rplica, pero planearon remover los escombros con las manos aun cuando probablemente se tardaran varios das. JA, un corredor que haba estado entrenando para el Maratn de Nueva York, est aproximadamente de 5 a 10% por debajo de su PCI (peso corporal ideal) y est muy orgulloso de tener un bajo porcentaje de grasa corporal. JB, quien es un saco de papas , y cuyo tiempo libre lo emplea navegando por los canales de TV, est aproximadamente 20% por arriba de su PCI; ambos estaban bien alimentados al tiempo del terremoto, y JA tiene mayor condicionamiento fsico que JB. PREGUNTA: Cul es la base metablica para que el equipo mdico est ms preocupado por JA durante un periodo de ayuno prolongado que por JB? COMENTARIO: Tanto JA como JB tenan probablemente sus depsitos de glucgeno llenos al tiempo del terremoto, pero JB tiene ms depsitos de grasa. La naturaleza extraacuosa de los triglicridos implica que, al acumularse en el tejido adiposo, hay poca necesidad de aumento de electrlitos, agua y otros componente intracelulares. Los triglicridos proporcionan 9.4 kcal/g y el tejido adiposo con sus componentes agregados a los triglicridos proporcionan aproximadamente 8 kcal/g de tejido adiposo. Las clulas que acumulan glucgeno, con sus cadenas ramificadas largas de glucosa, deben almacenar tambin agua y electrlitos entre las cadenas. El glucgeno anhidro proporciona 4 kcal/g, pero las clulas deben almacenar un gel de glucgeno y agua, en el que cada molcula tiene varios millones de daltones peso molecular, y est rodeada y mezclada con agua y electrlitos, as como protenas y otros componentes intracelulares. El resultado es que los carbohidratos almacenados como glucgeno son una pobre fuente de energa por unidad de peso, proporcionando nicamente 1 kcal/g de tejido total acumulado. El glucgeno almacenado en el msculo y en el hgado proporciona aproximadamente los requerimientos de kilocaloras. Los depsitos del tejido adiposo proporcionan uno a dos meses de caloras para el gasto basal de energa durante el ayuno. La Figura 2.12 muestra las reservas de energa de un hombre sano de

70 kg al principio del ayuno. Las protenas del msculo proporcionan una cantidad significativa de caloras, que son crticas en la transicin entre el estado posprandial y el ayuno, pero no pueden sostener las necesidades de energa durante periodos prolongados de ayuno. Si la degradacin del msculo se forzara para soportar la gluconeognesis, sin la contribucin vital de los cidos grasos disminuyendo la necesidad de glucosa, un individuo podra sobrevivir nicamente de una a dos semanas de ayuno. Por lo tanto, los depsitos pequeos de grasa de JA disminuyen su capacidad para sobrevivir periodos prolongados de privacin de alimento.19,20 IMPACTO DE LAS CONDICIONES PREEXISTENTES SOBRE EL APOYO NUTRICIONAL DESPUS DE PERIODOS DE AYUNO Un hombre de 50 aos de edad, sin hogar, que acaba de ser llevado al departamento de urgencias del hospital del condado por prdida de peso crnica grave y sntomas de falta de capacidad para hacer cualquier cosa durante mucho tiempo , fue rescatado despus de estar atrapado durante 36 horas sin alimento ni agua despus del terremoto. Est inconsciente y tiene febrcula, pero no ha sufrido traumatismos aparentes. Se ordenan ms pruebas, y el examen inicial lleva a la sospecha de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 27 FIGURA 2.12 Reservas de combustible de un hombre sano de 70 kg al principio del ayuno Hgado Adiposo Glucgeno - 300 kcal Glucgeno - 600 kcal Protenas 24 000 kcal Grasas - 141 000 kcal Cerebro Msculo Combustibles circulantes en kcal cidos grasos libres -3 Triacilgliceroles -30 Glucosa -80

PREGUNTA: Cul es la base metablica, de acuerdo con las guas, tener precaucin al administrar al paciente inmediatamente 12% de su consumo diario recomendado (RDA) de caloras y protenas por sonda nasogstrica, en tres bolos al da, en un esfuerzo por satisfacer rpidamente sus necesidades nutricionales y revertir su aparente inanicin? COMENTARIO: La conversin del catabolismo en anabolismo que ocurre con la realimentacin tiene como resultado la captacin de K+, Mg++ y fsforo dentro de la clula. Si la velocidad de la realimentacin procede demasiado rpido, puede producir hipocalemia, con riesgo de arritmias cardiacas graves. El tracto gastrointestinal puede tener actividad de disacaridasa disminuida, como complicacin de diarrea. La ingestin de agua ms la produccin de agua a partir del anabolismo puede sobrecargar al corazn, precipitando una ICC. Por lo tanto, la realimentacin agresiva de cualquier persona con desnutricin crnica puede incrementar el estrs metablico del paciente. Los pacientes con ICC crnica tienen a menudo un sndrome conocido como caquexia cardiaca, que evoluciona en meses o aos, al deteriorarse progresivamente la funcin miocrdica. El paciente tiene un gasto cardiaco bajo e hipoxia tisular. La alteracin nutricional primaria es el balance nitrogenado negativo y la energa negativa. La anorexia crnica y la malabsorcin juntas minimizan la necesidad de gasto cardiaco, porque los aumentos en el flujo esplcnico de sangre y de la VO2 que siguen al consumo de alimentos son mnimos. La prdida de peso resulta finalmente en caquexia y disminucin de la VO2 corporal total. Los efectos combinados de la disminucin del consumo y la reduccin del tejido magro corporal disminuyen la VO2 y el requerimiento del gasto cardiaco, que tiene un efecto positivo neto sobre los signos y sntomas de ICC. Sin embargo, la monitorizacin de la funcin cardiaca en este paciente debe acompaar al apoyo nutricional, con la incorporacin de porciones escasas frecuentes de una dieta baja en sodio, con 30 a 40% de las caloras como grasas, y 1 a 1.5 L/d de lquidos.23 EFECTO DE LOS TRAUMATISMOS SOBRE EL METABOLISMO EM es una Dietloga registrada, que al sobrevenir al terremoto estaba desayunando con TH, un Interno de Dietologa de 24 aos de edad. EM, una mujer negra de 60 aos de edad, que tena 30% ms de su PCI, fue rescatada 20 horas despus del terremoto. Sufri mltiples fracturas en ambas piernas y en el brazo izquierdo, y tiene posibles lesiones internas por los traumatismos. TH fue rescatado 30 minutos despus, sin traumatismos. PREGUNTA: Cmo ha alterado el traumatismo el metabolismo de EM en comparacin con el metabolismo de TH? COMENTARIOS: Los traumatismos se acompaan de aumento de las concentraciones de citocinas tales como la interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral.24,25 Durante el estrs, el trauma, o el ejercicio extremo, el

sistema nervioso enva seales a la mdula suprarrenal para liberar epinefrina, que a su vez disminuye la liberacin de insulina y aumenta la liberacin de glucagon, inclusive en presencia de concentraciones plasmticas de glucosa relativamente elevadas. La epinefrina induce una movilizacin rpida de combustibles que proporcionan energa, incluyendo glucosa del hgado y cidos grasos del tejido adiposo. La presencia de concentraciones altas de hormonas contrarreguladoras favorece la resistencia a la insulina, minimizando la utilizacin de glucosa por los tejidos sensibles a la hormona. Sin embargo, durante una respuesta traumtica, la insulina acta suprimiendo la sntesis de cuerpos cetnicos en el hgado y estimulando la lipognesis heptica.26 La hiperglucemia, caracterstica de la respuesta al estrs, incrementa el gradiente de concentracin necesario para llevar la glucosa del plasma a los tejidos lesionados y, a menudo, pobremente vascularizados. Las clulas en el sitio de la lesin pueden metabolizar la glucosa anaerbicamente, en presencia de un aporte de sangre y oxgeno alterado. El costo son grandes prdidas de protenas tisulares, que deben ser catabolizadas para proporcionar precursores para la gluconeognesis.27 Las lesiones producen aumento de la degradacin de protenas con liberacin de aminocidos libres. La mayora de los AACR derivados de la protelisis en el msculo son desaminados, y los cetocidos resultantes son oxidados para energa. Los grupos amino son utilizados para la sntesis de alanina, glutamato y glutamina en el msculo, que son liberados en la sangre y utilizados para la gluconeognesis heptica.24,28 Las lesiones precipitan un estado hipermetablico caracterizado por aumento del gasto energtico en reposo y aumento de la temperatura corporal.27,29 El aumento marcado en la liberacin de aminocidos de los tejidos (particularmente del msculo esqueltico), el incremento en la produccin de glucosa heptica, que causa hiperglucemia, y el incremento en la sntesis de protenas implicadas en la fase aguda de la respuesta inflamatoria y de protenas involucradas en la reparacin del tejido lesionado, son caractersticas frecuentes del metabolismo despus del traumatismo.30 28 CAPTULO 2: METABOLISMO DE LOS NUTRIMENTOS

1. Hirsch J, Leibel RL, Edens NK. Overview: cellular corollaries of energy expenditure. In: Kinney JM, Tucker HN (eds). Energy Metabolism-Tissue Determinants and Cellular Corollaries. New York, NY: Raven Press, Ltd; 1992:525 532. 2. Champe PC, Harvey RA. Metabolism in the well-fed state. In: Lippincott s Illustrated Reviews: Biochemistry. 2nd ed. Philadelphia, PA: J.B. Lippincott Company; 1994:281 289. 3. Marks DB, Marks AD, Smith CM. The fed or absorptive state. In: Basic Medical Biochemistry-A Clinical Approach. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1996:21 26. 4. Poehlman ET, Horton ES. Energy needs: Assessment and requirments in humans. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999:95 104. 5. Voet D, Voet JG. Energy metabolism: Integration and organ specialization. In: Biochemistry. 2nd ed. New York, NY: John Wiley and Sons, Inc; 1995:785 794. 6. Stryer L. Integration of metabolism. In: Biochemistry. 4th ed. New York, NY: W.H. Freeman and Company; 1995: 763 784. 7. Harris RA, Crabb DW. Metabolic interrelationships. In: Devlin TM (ed). Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations. 4th ed. New York, NY: Wiley-Liss; 1997:525 562. 8. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Integration of carbohydrate and lipid metabolism. In: Basic Medical Biochemistry A Clinical Approach. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1996:557 567. 9. Levin RJ. Carbohyrates. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999:49 66. 10. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Maintenance of blood glucose levels. In: Basic Medical Biochemistry A Clinical Approach. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1996: 471 486. 11. Jones P, Kibow JH. Lipids, sterols, and their metabolism. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999:67 94. 12. Matthews DE. Proteins and amino acids. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999:11 48. 13. Abumrad NN, Miller B. The physiologic and nutritional significance of plasma free amino acid levels. J Parenter Enteral Nutr. 1983;7:163 170. 14. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Intertissue relationships in the metabolism of amino acids. In: Basic Medical Biochemistry A Clinical Approach. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1996:647 665. 15. Champe PC, Harvey RA. Metabolic effects of insulin and glucagon. In: Lippincott s Illustrated Reviews: Biochemistry. 2nd ed. Philadelphia, PA: J.B. Lippincott Company; 1994: 269 280. 16. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Basic concepts in the regulation of fuel metabolism by insulin, glucagon, and other hormones. In: Basic Medical Biochemistry-A Clinical Approach. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1996:373 388. 17. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Actions of hormones that regulate fuel metabolism. In: Basic Medical BiochemistryA Clinical Approach. Baltimore, MD: Williams & Wilkins;1996:703 716.

18. Long CL, Lowry SF. Hormonal regulation of protein metabolism. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:555 562. 19. Champe PC, Harvey RA. Metabolism in starvation, diabetes mellitus, and injury. In: Lippincott s Illustrated Reviews: Biochemistry. 2nd ed. Philadelphia, PA: J.B. Lippincott Company; 1994:291 302. 20. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Fasting. In: Basic Medical Biochemistry-A Clinical Approach. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1996:27 34. 21. Cohn RM, Roth KS. Hypoglycemia. In: Biochemistry and Disease-Bridging Basic Science and Clinical Practice. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1996:169 177. 22. Cohn RM, Roth KS. Ketogenesis. In: Biochemistry and Disease-Bridging Basic Science and Clinical Practice. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1996:187 193. 23. Heymsfield SB, Hoff RD, Gray TF, et al. Heart diseases. In: Kinney JM, Jeejeebhoy KN, Hill GL, Owen OE (eds). Nutrition and Metabolism in Patient Care. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company; 1988:477 509. 24. Biolo G, Toigo G, Ciocchi B, et al. Metabolic response to injury and sepsis: changes in protein metabolism. Nutrition. 1997;13:52S-57S. 25. Chang HR, Bistrian B. The role of cytokines in the catabolic consequences of infection and injury. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:156 166. 26. Brodsky IG. Hormone, cytokine, and nutrient interactions. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999:699 724. 27. Smith MK, Lowry SF. The hypercatabolic state. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999:1555 1568. 28. Souba WW, Pacitti AJ. How amino acids get into cells: Mechanisms models, menus, and mediators. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:163 170. 29. Yu YM, Tomplins RG, Ryan CM, Young VR. The metabolic basis of the increase in energy expenditure in severely burned patients. J Parenter Enteral Nutr. 1999; 23:160 168. 30. Souba WW, Wilmore DW. Diet and nutrition in the care of the patient with surgery, trauma and sepsis. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1999:1589 1618. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 29 REFERENCIAS

1. Citar las prioridades de uso de combustibles en el estado pre y posprandial en individuos sanos y no sanos. 2. Contrastar el metabolismo normal de la energa, en el ayuno y en traumatismos 3. Priorizar los factores que determinan la tasa metablica en reposo (TMR) en personas sanas, y los incrementos de la TMR relacionados con la enfermedad. 4. Valorar los argumentos para el uso de las caloras totales versus no proteicas para integrar un plan de cuidados nutricionales en un paciente que recibe nutricin parenteral (NP) o alimentacin por sonda. 5. Identificar los mtodos para determinar y calcular la TMR. CAPTULO 3 REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS David Frakenfield, MS, RD, CNSD Introduccin 32 Vas principales del uso de energa 32 Los combustibles 33 Protenas 33 Carbohidratos 35 Grasas 36 Estados energticos principales del organismo 38 Secuencia de la utilizacin de sustratos despus de una comida 38 Ayuno 38 Enfermedad 38 Determinantes de los requerimientos energticos 38 Tasa metablica basal 39 Efecto termognico de la alimentacin 39 Actividad fsica 39 Crecimiento 39 Enfermedad 39 Mtodos para determinar el gasto energtico y la utilizacin de sustratos 39 Calorimetra directa 40 Calorimetra indirecta 40 Ecuacin de Fick 41 Agua con doble marcaje 41 Mtodos para calculo de la tasa metablica en reposo en individuos sanos 42 Mtodos para clculo de la tasa metablica en reposo en individuos enfermos 43 Ecuaciones de energa de Ireton-Jones (IJEE) 43 Energa total versus no proteica 44 Presentacin y discusin de casos clnicos 45 Requerimientos energticos y composicin corporal en la obesidad 45 Requerimientos energticos y macrosustratos en traumatismos y sepsis 48 Referencias 51

OBJETIVOS 31

INTRODUCCIN El consumo, la conversin y el gasto energtico son esenciales para el desempeo del trabajo mecnico, qumico y elctrico, y para el crecimiento de los tejidos. sto es cierto tanto en estados de salud como en estados de enfermedad. Si se satisfacen las necesidades de energa directamente con nutrimentos o catabolismo del tejido del organismo, toda la energa qumica utilizada en el metabolismo humano deriva finalmente de la dieta. Los sistemas de asimilacin, metabolismo y remocin de los productos finales del metabolismo son altamente evolucionados. La maquinaria metablica del cuerpo humano es capaz de adaptarse a un consumo de energa variable en relacin con la demanda de energa, que no slo es continua sino est sujeta a cambios rpidos de intensidad. Adems, existen mecanismos para almacenar el exceso de energa en los tiempos de abundancia para utilizarla en los tiempos de necesidad, y convertir los sustratos de energa disponibles en lo necesario para los procesos metablicos inmediatos. VAS PRINCIPALES DEL USO DE ENERGA Existen numerosas vas integradas para utilizar la energa de los alimentos (Figura 3.1). La glucosa es oxidada a travs de la va glucoltica en fragmentos de 2 carbonos, que entran luego en el ciclo de los cidos tricarboxlicos (ciclo de Krebs). Los cidos grasos, a travs del proceso de beta-oxidacin, son degradados en fragmentos de 2 carbonos, que entran luego en el ciclo de 32 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS 1. Cul de los siguientes tiene la mayor influencia sobre el gasto energtico total diario? A. tasa metablica en reposo (TMR) B. efecto termognico de la alimentacin C. actividad fsica D. metabolismo en el estrs 2. El mtodo ms frecuentemente utilizado para formular el objetivo de las caloras es: A. calorimetra indirecta B. ecuaciones de clculo C. principio de Fick D. agua con doble marcaje 3. Cul de las siguientes es una fuente de glucosa durante los periodos de ayuno? A. glucgeno del msculo B. cidos grasos en los depsitos C. cetonas D. aminocidos 4. Qu parmetro se mide cuando se usa la calorimetra indirecta? A. prdida de calor B. tasa catablica C. intercambio de gases D. balance libre de energa PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es A. En casos extremadamente raros, la energa que se consume en la actividad fsica o el grado de estrs metablico puede hacer que la tasa metablica diaria se convierta en el doble del gasto energtico en reposo. Con mayor frecuencia, los incrementos de la tasa metablica por actividad

fsica en personas sanas, y por tensin metablica en enfermos, constituyen entre 120 y 170%de los valores en reposo. Se cree que el efecto termognico de la alimentacin casi siempre contribuye a un mximo de 10% de la tasa metablica total. De esta manera, en la mayor parte de las situaciones la TMR constituye 50% o ms del gasto energtico total. 2. La respuesta correcta es B. La mayor parte de los regmenes nutricionales se basan en requerimientos calculados. Otros mtodos para determinar las metas calricas resultan ms precisos, pero tambin son ms costosos y complejos, por lo que se encuentran menos disponibles. La mayor parte de los mtodos de clculo se basan en mediciones de gasto energtico obtenidas mediante calorimetra indirecta. 3. La respuesta correcta es D. Los aminocidos se convierten en glucosa en el hgado cuando la dieta no aporta hidratos de carbono, y cuando los que se obtienen en la dieta o el glucgeno heptico se han consumido en su totalidad (como durante el ayuno nocturno). El glucgeno del msculo no est disponible para el uso por otros tejidos. Como consecuencia de la liplisis se libera glicerol, mismo que se puede convertir en glucosa, pero los cidos grasos son convertidos en cetonas y oxidados directamente para obtener energa. Al igual que los cidos grasos, las cetonas no se convierten en glucosa sino se oxidan directamente. Las cetonas impiden el uso de glucosa en el organismo debido a que los tejidos que utilizan este ltimo sustrato pueden sustituirlo con las primeras. 4. La respuesta correcta es C. Los calormetros indirectos miden el intercambio de gases en los pulmones. Si se mantienen condiciones de prueba adecuadas, la medicin del intercambio de gases se puede convertir en la tasa metablica. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

los cidos tricarboxlicos. En la inanicin, los cidos grasos son convertidos en cuerpos cetnicos (-OH)butirato, acetoacetato), que entran luego en el ciclo de los cidos tricarboxlicos. Los aminocidos son desaminados y sus esqueletos de carbono entran en el ciclo de los cidos tricarboxlicos en diferentes puntos, dependiendo de la estructura qumica del aminocido en particular. La molcula central en estas vas oxidativas es el acetil Co-A. El acetil CoA es el paso de entrada en el ciclo de los cidos tricarboxlicos para los productos de gluclisis, oxidacin a y desaminacin de muchos aminocidos. Adems de los procesos oxidativos, existen sistemas de sntesis para la gluconeognesis, la glucognesis, la lipognesis, la sntesis de aminocidos y la sntesis de glicerol, que utilizan muchos de los mismos metabolitos intermedios involucrados en los procesos catablicos.1 La captura actual de la energa qumica se lleva a cabo por la produccin de trifosfato de adenosina (ATP). Cierta cantidad de ATP es producida directamente durante el proceso oxidativo (nivel de fosforilacin del sustrato), pero la mayora es formada por una serie de reacciones redox conocida como la cadena de transporte de electrones (tambin conocida como respiracin). Se genera hidrgeno (como NADH2) en las vas oxidativas descritas antes, y luego pasa a lo largo de la cadena de transporte de electrones, donde finalmente se reduce en agua. En cada paso redox, la energa liberada es capturada en la unin fosfato del ATP.1 LOS COMBUSTIBLES Para obtener una forma adecuada de energa qumica para desempear el trabajo, el organismo debe oxidar combustibles orgnicos (carbohidratos, protenas y lpidos) en bixido de carbono y agua. La energa liberada durante la oxidacin es capturada en una unin fosfato, convirtiendo el difosfato de adenosina en ATP. Segn la demanda, puede romperse la unin fosfato, liberando energa qumica para el trabajo. Toda esta energa es liberada eventualmente del cuerpo como calor. Adicionalmente, los combustibles macromoleculares desempean funciones no oxidativas en el organismo. Protenas Las protenas son molculas complejas formadas por aminocidos. Los aminocidos se caracterizan qumicamente por un grupo amino (NH2) y un grupo carboxilo (COOH) unidos al mismo carbono (el carbono alfa). Los otros dos lugares en el carbono alfa estn ocupados por hidrgeno y una cadena lateral de diferente estructura. Cada uno de los aminocidos tiene su propia cadena lateral distintiva. Las cadenas de 2 a 10 aminocidos son llamadas pptidos. Algunas protenas pueden tener decenas de miles de aminocidos. El carbono contenido en los aminocidos puede oxidarse; la protena proporciona 4 kcal/g en el curso del metabolismo humano. Existen aproximadamente 300 aminocidos en la naturaleza, pero slo 20 de stos se utilizan para sintetizar protenas.1 Algunos de esos 20 aminocidos se modifican para formar otros compuestos, tras ser incorporados a las protenas. Los aminocidos utilizados por el organismo se dividen en esenciales (deben

consumirse en la dieta porque el organismo no puede sintetizarlos), no esenciales (no necesitan consumirse en la dieta porque pueden sintetizarse en el organismo) y CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 33 FIGURA 3.1 Los procesos sintticos se muestran en orden inverso a los procesos catablicos para simplicidad. No siguen exactamente el orden inverso de los procesos catablicos GLUCOGENLISIS GLUCOGNESIS GLUCLISIS SNTESIS DE AG CETOGNESIS OXIDACIN CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES GLUCONEOGNESIS OXIDACIN DE AMINOCIDOS VA DE LA PENTOSA FOSFATO Glucgeno Bixido de carbono ATP Ribosa Glucosa Glicerol Triglicridos Cetonas Oxgeno NADPH cidos grasos libres Piruvato Aminocidos Bixido de carbono NADH2 H2O + ATP Acetil CoA Ciclo de los cidos tricarboxlicos

condicionalmente esenciales (pueden producirse por el organismo, pero en ciertas condiciones pueden convertirse en esenciales) (Cuadro 3.1). Las protenas, los pptidos y los aminocidos tienen una multitud de funciones en el organismo humano. Gran parte de la masa de protenas se incorpora en los elementos estructurales (tejidos, clulas y organelos). Otras protenas funcionan como enzimas, hormonas y otras molculas involucradas en la comunicacin clula-clula, el material gentico y las macromolculas circulantes involucradas en el transporte de diversas sustancias. En el organismo hay un recambio constante de protenas, participando todas las protenas en diversas cantidades. Los aminocidos liberados durante el recambio de protenas contribuyen a la reserva libre de aminocidos del cuerpo. Existe un flujo constante de aminocidos entre el msculo y los rganos. Las protenas de la dieta son digeridas en el tubo gastrointestinal (GI) en aminocidos y pptidos libres, por la accin del cido gstrico y la hidrlisis enzimtica. Existen mltiples sistemas de transporte de aminocidos encargados de su absorcin. Adems, hay diferentes mecanismos de transporte para los pptidos. Los pptidos son degradados en aminocidos dentro de las clulas del tubo GI. Los aminocidos absorbidos entran a la circulacin portal y el hgado tiene la primera oportunidad para extraerlos. La extraccin por el hgado sigue patrones especficos para los diversos aminocidos. Por ejemplo, el hgado no extrae los aminocidos de cadena ramificada (AACR). En su lugar, entran en la circulacin sistmica, y son captados y metabolizados por el msculo. El hgado extrae los aminocidos que necesita para la sntesis de protenas plasmticas y la oxidacin directa. Los aminocidos restantes entran en la reserva circulante de aminocidos, para ser extrados por los tejidos extrahepticos. Estos aminocidos estn disponibles para la sntesis de protenas tisulares en rganos y msculos. Dentro del msculo, las protenas tisulares son sintetizadas y catabolizadas constantemente (recambio de protenas). El msculo libera la mayor parte de los aminocidos, en proporcin a su concentracin en las protenas del msculo.2 Las excepciones son los AACR, que son oxidados preferentemente en el msculo (y por lo tanto liberados a una velocidad menor que su concentracin en el tejido muscular), y la glutamina y la alanina, que son producidas y liberadas del msculo en exceso de su concetracin en el tejido muscular.2 El metabolismo de los AACR y la glutamina/alanina est relacionado, porque el amonio generado por los AACR es utilizado para sintetizar glutamina y alanina. Los aminocidos liberados del msculo regresan a los rganos centrales, donde son captados por el hgado y agregados a la reserva de aminocidos de la dieta. La excepcin es la glutamina, que es captada por los riones para regular el balance cidobase, por el intestino, en que es el combustible oxidativo preferido de los enterocitos, y por el sistema inmune (gran parte de cual est en el intestino), en que es el precursor de muchos intermediarios del metabolismo de los nucletidos. Por lo tanto, hay un ingreso constante de

aminocidos provenientes de los nutrimentos y del catabolismo de las protenas endgenas, y un egreso por sntesis de nuevas protenas y otros compuestos que contienen nitrgeno, oxidacin, y prdida a travs de la piel, la orina y el tracto GI. La mayor parte del nitrgeno que deriva de los aminocidos desaminados y oxidados debe excretarse (como urea) y reemplazarse mediante la dieta (los seres humanos tienen una capacidad limitada para la conservacin del nitrgeno de la urea). Mientras las protenas de la alimentacin son necesarias por formar y mantener nuevos tejidos y tienen muchas funciones en el organismo, pueden tambin oxidarse directamente para formar ATP y son cruciales para la gluconeognesis. Por lo tanto, las protenas son un sustrato importante de energa, adems de su papel en la formacin y reparacin de tejidos.3 Sin embargo, no hay una forma de depsito de protenas disponible para oxidacin; todas las protenas del organismo son funcionales. Por lo tanto, una alimentacin deficiente en protenas, inclusive si el consumo de energa total es normal, hace que se consuman las protenas del organismo (kwashiorkor), con atenuacin inmediata de su funcin.4 Los requerimientos normales de protenas estn influenciados por muchos factores. Por lo tanto, los requerimientos exactos continan discutindose. Las cifras ms frecuentemente citadas en Estados Unidos para adultos sanos son de 0.8 g/kg de peso corporal, aumentando a 1.0 o tal vez a 1.25 g/kg de peso corporal en el anciano.5 Los requerimientos durante la enfermedad pueden ser dos o tres veces ms que en adultos sanos (2.0 a 2.5 g/kg de peso corporal). 34 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS Aminocidos esenciales, no esenciales y condicionalmente esenciales Esenciales Isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano, valina No esenciales Alanina, asparagina, glutamato, glicina, prolina, serina Condicionalmente Arginina esencial tempranamente en la vida esenciales Cistena se vuelve esencial si su precursor metionina es deficiente en la dieta Glutamina en la enfermedad, la utilizacin de la glutamina puede exceder la tasa sinttica de glutamina, creando un estado de deficiencia Histidina no se ha probado que sea esencial en estudios de periodos cortos de balance, pero probablemente se mostrara que es esencial en un estudio prolongado1 Tirosina se vuelve esencial si su precursor fenilalanina es deficiente en la dieta CUADRO 3.1

Para que se utilicen eficientemente las protenas, debe considerarse la cantidad de energa no proteica y la composicin de los aminocidos de la fuente de protenas (p. ej., se deben consumir cantidades adecuadas de cada uno de los aminocidos esenciales y suficiente nitrgeno total de los aminocidos para igualar las prdidas de nitrgeno).6 Las interacciones de la energa que deriva de las protenas y de la que no deriva de las protenas ayudan a determinar la forma en que se utilizan las protenas en el organismo. En el ayuno, las protenas endgenas deben degradarse para la gluconeognesis. La provisin aproximada de 700 kcal de energa no proteica (especficamente de los carbohidratos) permite la mxima conservacin de protenas posible sin agregar protenas a la dieta.7 Una vez que se agregan protenas a la dieta, se puede lograr un mayor ahorro de protenas con el consumo aumentado de energa no proteica. Sin embargo, no se alcanza un equilibro nitrogenado hasta que las protenas y el consumo total de energa es adecuado. La movilizacin de las protenas durante la enfermedad se caracteriza por aumento del catabolismo del msculo, con liberacin de aminocidos, que circulan hacia los tejidos centrales, en donde se acelera la tasa de sntesis de protenas.8 La utilizacin neta de protenas durante la enfermedad es tal que la respuesta catablica en el msculo es mayor que la tasa de sntesis de protenas centrales. Por lo tanto, se crea un estado de balance nitrogenado marcadamente negativo, al sacrificarse las fuentes perifricas de protenas para mantener la respuesta de fase aguda para la recuperacin de la enfermedad. Las protenas que se ingieren en exceso de los requerimientos no pueden almacenarse como tales, y son desaminadas; el amonio resultante es excretado en la urea, y el esqueleto de carbono va al ciclo de los cidos tricarboxlicos para la produccin de ATP, glucosa o grasa. Puesto que la excrecin de urea obliga a la excrecin de agua, la deshidratacin puede ser resultado del consumo excesivo de protenas si no se proporciona suficiente agua libre. Debido a que el nitrgeno es nico para las protenas y se incorpora a una tasa bastante constante de 1/6.25 g de protena, el balance nitrogenado puede utilizarse como un marcador del balance de protenas.6,7 Aunque existen limitaciones en el uso de la tcnica del balance nitrogenado (Captulo 6), es el mtodo clnico ms til para determinar qu tan adecuado es el consumo de protenas en el apoyo nutricional. Carbohidratos Los carbohidratos son singularmente importantes en el metabolismo humano como fuente de energa (proporcionan 4 kcal/g de sustrato), pero tambin desempean papeles cruciales como constituyentes del ARN y del ADN, las coenzimas, las glucoprotenas y los glucolpidos. La fuente mayor de energa en la mayora de las dietas son los carbohidratos ( 50% de toda la energa consumida). Los carbohidratos se definen qumicamente como un derivado aldehido o cetnico de alcoholes polihdricos (mltiples grupos OH) (hidrocarburos hidroxilados), o compuestos que proporcionan estas molculas en la hidrlisis.1 Un carbohidrato que no puede hidroxilarse

en un carbohidrato ms simple es llamado monosacrido. Unidades ms grandes son llamadas disacridos y polisacridos. La glucosa se utiliza para la produccin de todos los dems carbohidratos fisiolgicamente importantes y es el mayor carbohidrato oxidado. Los carbohidratos de la dieta existen sobre todo como disacridos (azcares) o polisacridos (almidones y fibra). El proceso de digestin de los azcares y almidones empieza en la boca (amilasa salival) y prosigue rpidamente bajo el ataque del jugo gstrico y pancretico, as como de las enzimas del borde en cepillo. Los carbohidratos son digeridos en sus monosacridos constituyentes. La fibra dietaria, as como ciertos poli y monosacridos y alcoholes de azcares (p. ej., almidn, xilosa, sorbitol) son resistentes o escapan totalmente a la digestin en el intestino delgado y llegan al colon, donde pueden ser fermentados por la flora colnica. En las dietas humanas, los monosacridos predominantes son la glucosa, la fructosa y la galactosa.1 La glucosa y la galactosa se absorben utilizando el mismo sistema de transporte, y el proceso es dependiente de sodio. La fructosa se absorbe por un mecanismo diferente de transporte. Los carbohidratos absorbidos entran a la circulacin portal. El hgado convierte a la mayora de monosacridos en glucosa, sintetiza y almacena glucgeno, y libera la glucosa restante hacia la circulacin sangunea, a partir de la cual llega a los otros rganos, que estn vidos por extraerla y consumirla. La glucosa es el combustible oxidativo preferido del organismo. La glucosa es el carbohidrato ms importante en el metabolismo humano. La primaca de la glucosa como un combustible oxidativo se debe a lo siguiente: el cerebro, la mdula renal, los leucocitos y los eritrocitos requieren glucosa para la produccin de ATP; los metabolitos intermedios de la glucosa son necesarios para el mantenimiento anaplertico del ciclo de los cidos tricarboxlicos, y la provisin de glicerol y NADPH para mantener el metabolismo de los lpidos; por otra parte, la glucosa es el nico combustible que puede usarse en condiciones anaerbicas.1 El consumo de cantidades inadecuadas de carbohidratos lleva al organismo a usar protenas para formar glucosa. Se calcula que el consumo de 155 g de protenas satisface las necesidades mnimas de produccin de glucosa, sin dejar nada para apoyar la sntesis de protenas del organismo. 9 El consumo de carbohidratos en exceso de las necesidades oxidativas inmediatas resulta en glucognesis en el hgado y en el msculo. Los seres humanos hacen esto rutinariamente porque se trata de una forma de almacenamiento de glucosa a corto plazo que permite mantener el flujo de este azcar hasta el siguiente consumo alimentario. El consumo excesivo de carbohidratos aumenta el gasto energtico y satura a su mximo la capacidad de almacenamiento de glucgeno. Slo si quedan carbohidratos de CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 35

36 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS los alimentos despus que el gasto energtico aumenta y la capacidad de glucgeno ha sida satisfecha, se convierten los carbohidratos en grasas.10 El aumento de peso por exceso de consumo de carbohidratos es resultado en gran parte de la supresin de la oxidacin de las grasas ms que de la conversin de carbohidratos en grasa.10 En trminos del metabolismo humano, la fibra de la dieta es una clase inusual de carbohidratos, ya que, a diferencia de la mayora de mono y polisacridos, los polisacridos que comprende la fibra de la dieta son mnimamente metabolizados en el intestino delgado, pero extensamente fermentados por las bacterias del colon.11,12 Los productos finales de la fermentacin no son carbohidratos, sino cidos grasos (cidos grasos de cadena corta, Cuadro 3.2). La fibra es un componente importante de la dieta, porque ayuda a mantener la salud del colon y regula el trnsito intestinal. Los cidos grasos de cadena corta son combustibles importantes para las bacterias del colon, por lo que el consumo de fibra ayuda a mantener una poblacin normal de la flora en el colon.12 Adems, los cidos grasos de cadena corta que escapan a la oxidacin de las bacterias son absorbidos por los colonocitos, en que son los combustibles oxidativos preferidos.13 Algunos cidos grasos de cadena corta escapan a la oxidacin de las bacterias del colon y de los colonocitos y circulan al hgado, donde pueden tener otros efectos metablicos (p. ej., estimulacin del flujo sanguneo del colon, liberacin de hormonas intestinales, estimulacin del sistema nervioso autnomo).12 Se dispone comercialmente de mltiples frmulas para alimentacin por sonda con fibra, y se utilizan extensamente en la prctica clnica. La fibra de la dieta se incorpor originalmente en las frmulas de alimentacin enteral para aliviar la diarrea, pero este efecto no ha sido demostrado concluyentemente.14 Sin embargo, es deseable la inclusin de fibra en las frmulas de alimentacin enteral por sus beneficios metablicos potenciales, presente o no diarrea. No existe una fuente parenteral significativa de cidos grasos de cadena corta. Grasas Las grasas (o ms especficamente, los cidos grasos) son cadenas de hidrocarburos de 2 a 4 carbonos de longitud. En comparacin con las protenas y los carbohidratos, estn desprovistas de oxgeno.1 Los cidos grasos tienen un grupo carboxilo en un extremo de la cadena y un grupo metilo en el otro. La grasa de la dieta no se encuentra tpicamente como cidos grasos individuales sino como steres de tres cidos grasos en una molcula de glicerol (p. ej., un triglicrido o un triacilglicerol). Los cidos grasos pueden clasificarse segn la longitud de su cadena (cidos grasos de cadena corta, media, y larga), por la presencia de dobles enlaces en la cadena hidrocarbonada (saturados, monoinsaturados o polinsaturados) o por la posicin del primer doble enlace en la cadena (cidos grasos n-3, n-6, o n-9). Vea en el Cuadro 3.2 una lista de cidos grasos. Las grasas desempean diversas funciones en el organismo. Son la forma calricamente ms densa de energa almacenada disponible y son anhidras. Por lo

tanto, sirven como un depsito ligero, pero calricamente denso. El organismo casi no tiene lmite en cuanto a su capacidad de almacenar grasa. La grasa se convierte en una fuente mayor de combustible una vez que se han utilizado los carbohidratos de la dieta. El uso de las grasas se vuelve predominante al aumentar el periodo de ayuno. El tejido adiposo compuesto por grasa sirve para aislar al cuerpo y proteger los rganos. Las grasas tienen diversos papeles en el mecanismo de seales bioqumicas del organismo, siendo las precursoras de las prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos y otros mediadores bioqumicos, y al participar en la propagacin de la corriente elctrica a lo largo de los nervios. Finalmente, la absorcin de las vitaminas liposolubles es maximizada por la presencia de grasas en la dieta. El organismo es capaz de sintetizar la mayor parte de los cidos grasos a partir de otros combustibles de la dieta. Por lo tanto, excepto por los dos cidos grasos de cadena larga (linolnico a y linoleico), las grasas de la alimentacin no son tcnicamente una parte esencial de la dieta humana. La ingestin deficiente de cidos grasos esenciales (< 2 a 4% de las caloras totales se considera deficiente) y lleva inicialmente a cambios bioqumicos en el perfil de cidos grasos sricos. 15 El cido linoleico es normalmente elongado en cido araquidnico (un cido graso tetraeno). Si el cido linoleico no est disponible (p. ej., deficiente), el organismo lo sustituye por cido oleico y el producto es el cido eicosatrienoico (un cido graso trieno). Este cambio puede ser detectado determinando la proporcin Nombres comunes de los cidos grasos de cadena corta, media y larga cidos grasos saturados cidos grasos insaturados cidos grasos de cadena corta cidos grasos de cadena larga Actico (2) Palmitoleico (16:1, n-7) Propinico (3) Oleico (18:1, n-9 cis) Butrico (4) Eladico (18:1, n-9 trans) Valrico (5) Ercico (22:1-n-9) cidos grasos de cadena media Nervnico (24:1, n-9) Caproico (6) Linoleico (18:2, n-6) Caprlico (8) Linoleico . (18:3, n-6) Cprico (10) Linolnico a (18:3, n-3) Lurico (12) Araquidnico (20:4, n-6) cidos grasos de cadena larga Timnodnico (EicosapenMirstico (14) taenoico) (20:5, n-3) Palmtico (16) Clupanodnico (DocosapenEsterico (18) taenoico) (22:5, n-3) Araqudico (20) Cervnico (Docosahexaenoico) Behnico (22) (22:6, n-3) Lignocrico (24) CUADRO 3.2 Nombres comunes (nombres sistemticos en donde es aplicable) (longitud de la cadena de carbonos:nmero de dobles enlaces, sitio del primer doble enlace)

trieno:tetraeno (> 0.4 se considera deficiencia de cidos grasos esenciales).15 Al persistir la deficiencia de cidos grasos esenciales, empiezan a presentarse cambios en la piel (p. ej., dermatitis descamativa difusa, alopecia) seguidos de trombocitopenia, anemia y dificultad para la cicatrizacin de las heridas.15 Estos cambios tardan uno a dos meses en desarrollarse, pero este tiempo puede disminuir en los enfermos. Pueden encontrarse cambios bioqumicos poco despus del ingreso en pacientes gravemente enfermos.16 Los cidos grasos de cadena larga y media de la dieta son consumidos como triglicridos de fuentes vegetales o animales, pero los cidos grasos de cadena corta son en gran parte derivados del consumo y la fermentacin de la fibra (carbohidratos) en el colon. La digestin y absorcin de los cidos grasos sigue una de dos vas, dependiendo de la longitud de la cadena. Los triglicridos de cadena larga (TCL), siendo insolubles en agua, deben emulsificarse con la bilis en cidos grasos libres, glicerol y monoglicridos (con algunos diglicridos tambin) antes de su digestin por la lipasa. Luego, se mezclan las grasas en micropartculas llamadas micelas, para su absorcin. En el enterocito, los cidos grasos son reesterificados en triglicridos y empacados en quilomicrones, entrando a la circulacin a travs del conducto torcico (acumulndose en la circulacin venosa central y escapando del metabolismo de primer paso en el hgado). Por otro lado, los triglicridos de cadena media (TCM) son ms hidrosolubles y, por lo tanto, pueden ser digeridos y absorbidos directamente con poca emulsificacin y empaque en micelas. Estos cidos grasos ms pequeos entran en la circulacin portal como cidos grasos libres y son extensamente metabolizados en el hgado. Como en la digestin y absorcin, el metabolismo de las grasas difiere grandemente por la longitud de la cadena. Los cidos grasos de cadena larga no pasan por la circulacin portal y son presentados primero a la periferia, en donde son almacenados inmediatamente en el tejido adiposo hasta que se necesitan (p. ej., despus de que se han agotado los carbohidratos de la dieta). Respondiendo a una disminucin de los niveles de insulina, los cidos grasos de cadena larga son liberados del tejido adiposo y empiezan a utilizarse en el tejido muscular para la produccin de ATP (oxidacin beta, Figura 3.1). El transporte de los cidos grasos de cadena larga hacia las mitocondrias (en donde son oxidados) es un proceso complejo que requiere la hidrlisis de triglicridos en la superficie celular mediante la lipoprotena lipasa y el transporte de los cidos grasos libres resultantes en las mitocondrias, unindolos al sistema de transporte de la carnitina. Los cidos grasos de cadena larga pueden ser convertidos tambin en cetonas en el hgado, pero esto sucede nicamente durante el ayuno. Los cidos grasos de cadena larga son las macromolculas calricamente ms densas de la dieta, al proporcionar 9 kcal/g de sustrato. Los cidos grasos de cadena larga tienen papeles importantes, independientemente de su uso como combustible oxidativo. Los cidos grasos de cadena larga incorporados a las membranas celulares sirven como precursores

de varios eicosanoides, mediadores potentes de la inflamacin y de la inmunidad celular. Un problema cada vez ms reconocido de la provisin de grandes cantidades de cidos grasos de cadena larga en el apoyo nutricional de los pacientes hospitalizados, es el potencial de inmunosupresin de los eicosanoides que tienen como precursor al cido araquidnico (producido del cido linoleico). Los cidos grasos de cadena media no ingresan en el sistema linftico, sino que pasan directamente hacia la circulacin portal. El hgado metaboliza extensamente los cidos grasos de cadena media. De hecho, los cidos grasos de cadena media no escapan generalmente a la utilizacin por el hgado, a menos que el consumo nutricional sea muy alto o la funcin del hgado est deteriorada. El complejo con carnitina no es necesario para transportar los cidos grasos de cadena media a su sitio de oxidacin. Los cidos grasos de cadena media se utilizan para energa en el hgado, y si las necesidades de energa se satisfacen, los cidos grasos de cadena media restantes son convertidos en cetonas, para oxidacin en tejidos extrahepticos. Los cidos grasos de cadena media son capaces de disminuir la salida de glucosa del hgado, al mismo tiempo que aumentan la secrecin de insulina; por lo tanto, pueden mejorar la tolerancia a la glucosa en pacientes que reciben apoyo nutricional.16-18 Los cidos grasos de cadena media no tienen un papel especfico, excepto como fuentes de energa (8 kcal/g). No se almacenan en el tejido adiposo, ni se incorporan a las membranas celulares. Finalmente, los cidos grasos de cadena media no participan en la sntesis de eicosanoides y, por lo tanto, no tienen el potencial inmunosupresor de los cidos grasos de cadena larga. Los cidos grasos de cadena media son una clase de grasa que no es componente importante de la mayora de los alimentos regulares (se encuentran nicamente en pequeas cantidades en la mantequilla, y en mayor cantidad en el aceite de coco y palma; comprenden slo 4 a 10% de la grasa total que se consume). Sin embargo, los cidos grasos de cadena media son constituyentes importantes de muchas frmulas para alimentacin por sonda (en que pueden formar hasta ms de 50% del total de la carga de grasas). Los cidos grasos de cadena media no estn disponibles para administracin parenteral en Estados Unidos. Los cidos grasos de cadena media tienen ventajas sobre los cidos grasos de cadena larga, porque son ms fcilmente digeridos y oxidados, y no son precursores de eicosanoides potencialmente inmunosupresores. La variedad de fuentes de grasa disponibles para el nutrimento enteral ha sido ampliada en los ltimos aos. En Estados Unidos, no se han introducido nuevas fuentes de grasa para uso parenteral. Las frmulas de alimentacin enteral mezclan ahora generalmente TCL y TCM. Las selecciones de TCL incluyen ahora no solamente el aceite habitual de maz y soya, sino tambin aceites n-3 de CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 37

canola y otros vegetales, y aceites n-3 marinos. Cualquier frmula de alimentacin enteral con fibra dietaria es, en efecto, una frmula que proporciona cidos grasos de cadena corta. Las fuentes parenterales de grasas siguen limitadas al aceite de soya o girasol, seleccionado por que el objetivo original de usar emulsiones parenterales de grasas fue proporcionar cidos grasos esenciales (ambos contienen por lo menos 50%de cidos grasos esenciales). El exceso de ingestin de grasas puede llevar a un balance positivo de energa crnico, lo que causa aumento de peso. El aumento de peso se asocia a numerosas enfermedades crnicas e incremento de la morbilidad y mortalidad.19 De mayor relevancia en el apoyo nutricional en pacientes hospitalizados, es que algunos efectos inmunosupresores pueden asociarse tambin al consumo elevado de ciertos tipos y cantidades de cidos grasos (irnicamente, el cido graso esencial, cido linoleico). 15,16,20 El potencial de inmunosupresin y el aumento de la respuesta inflamatoria por los mediadores derivados de las grasas ha llevado a la recomendacin de que se aadan grasas de cadena larga a los regmenes de apoyo nutricional, en cantidades no mayores de 1.0 g/kg de peso. Algunas evidencias sugieren que en ciertas circunstancias no se administren emulsiones de grasa intravenosas.20 ESTADOSENERGTICOS PRINCIPALES DELORGANISMO El organismo forma el tejido y deriva la energa de los mismos combustibles nutricionales. Si el aporte nutricional de estos combustibles se interrumpe, el organismo puede catabolizarse a s mismo, para obtener estos combustibles y mantener el flujo de energa para el desempeo del trabajo. El catabolismo tisular es tambin la regla durante la enfermedad, pero su grado, mediacin y respuesta al consumo de alimentos difieren de aquellos en un simple ayuno. Secuencia de la utilizacin de sustratos despus de una comida El consumo de un alimento mixto (carbohidratos, protenas y grasas) lleva a un aumento del metabolismo, llamado efecto termognico del alimento. El efecto termognico del alimento se considera reponsable de 10 a 15% del metabolismo diario total, pero el porcentaje vara marcadamente.21 El cambio hormonal importante despus de comer es el aumento del nivel de insulina. Bajo la influencia de la insulina, el patrn de utilizacin de sustratos se caracteriza por aumento de la oxidacin de carbohidratos. La mayora de las protenas de la dieta se destina a la sntesis de protenas, pero una pequea cantidad es oxidada.3,21 No hay gluconeognesis, y la glucosa que no es oxidada se almacena como glucgeno. Las grasas de la dieta no participan en la oxidacin posprandial, pero se almacenan inmediatamente en el tejido adiposo.21 Un tipo de grasa que no sigue este patrn de almacenamiento son los cidos grasos de cadena media.18 La mayor parte de las dietas no contiene cantidades significativas de cidos grasos de cadena media, pero muchas frmulas de alimentacin por sonda incorporan ahora TCM en cantidades significativas. En personas sanas, los cidos grasos de cadena media ingeridos se oxidan posprandialmente y su oxidacin evita la degradacin de glucosa.18

Eventualmente, los carbohidratos de la alimentacin se agotan y el organismo debe mantener el aporte de glucosa, movilizando glucgeno y produciendo glucosa nueva a partir de las protenas.21 Estos eventos empiezan a ocurrir en el ayuno temprano (como en el ayuno durante la noche). Ayuno Si no se dispone de energa de alimentos, el organismo es capaz de catabolizar del tejido corporal para liberar combustible. Los depsitos de tejido adiposo representan un enorme almacn de caloras. Las protenas del organismo estn tambin disponibles pero no se consideran una forma almacenada de energa, porque todas las protenas del organismo son funcionales (esto es, cada gramo de protena catabolizada representa una disminucin de la capacidad funcional del organismo). No existen grandes depsitos de carbohidratos (almacenados o como fuentes funcionales). Dentro de esta estructura se encuentra una contradiccin: 1) ciertos tejidos del cuerpo (el ms importante es el tejido nervioso central) tienen un requerimiento absoluto de glucosa; 2) no existen grandes depsitos de carbohidratos, necesitndose el catabolismo de protenas para satisfacer las demandas de glucosa; sin embargo, 3) el organismo debe defender la masa de protenas lo ms posible, porque una prdida crtica de protenas lleva a la muerte.4,21 El ser humano en ayuno sufre numerosos cambios metablicos, para minimizar el catabolismo de las protenas para producir energa, al mismo tiempo que satisfacer las necesidades esenciales de carbohidratos (Captulo 2).21-23 Enfermedad En la enfermedad, como en el ayuno, se produce un estado catablico, pero con un conjunto completamente diferente de prioridades. En lugar de disminuir la dependencia de la glucosa y ahorrar protenas, las personas enfermas son extravagantes en su consumo de protenas, y en la produccin y el consumo de glucosa.24 De hecho, la produccin de glucosa puede exceder el consumo, contribuyendo (junto con la resistencia a la insulina) a la hiperglucemia que se observa a menudo en pacientes gravemente enfermos. Las demandas totales de energa aumentan a menudo en personas gravemente enfermas.25 DETERMINANTES DE LOS REQUERIMIENTOS ENERGTICOS El gasto energtico diario puede dividirse en tres componente principales en los adultos sanos bien nutridos: 38 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS

la tasa metablica basal (TMB), el requerimiento energtico para la asimilacin de nutrimentos (efecto termognico de la alimentacin), y el gasto energtico asociado a la actividad fsica. En condiciones ambientales extremas, un cuarto factor puede impactar sobre la tasa metablica. En temperaturas ambientales bajas, la temperatura del cuerpo es mantenida por la termognesis, tiritando y sin tiritar, lo que aumenta la tasa metablica. En temperaturas ambientales mayores a la temperatura del cuerpo, el organismo despide calor al ambiente, para mantener fresco el cuerpo, lo que aumenta la tasa metablica.1 Cuando se consume a plenitud, en el embarazo y en la infancia, hay requerimientos adicionales de energa para el crecimiento de tejidos, y en personas enfermas a menudo hay elevacin de la tasa metablica basal, relacionada con un proceso de enfermedad. Tasa metablica basal Inclusive en las personas ms activas e hiperdinmicas, y en los pacientes hipermetablicos, la TMB es responsable de la porcin mayor del gasto energtico total diario. La TMB se refiere al mnimo requerimiento energtico para que un adulto sano se mantenga con vida. Las condiciones en las cuales se determina la TMB incluyen el ayuno durante la noche, con determinaciones antes o inmediatamente despus de despertar. La TMR es una medida similar, en que se mantiene el ayuno, los sujetos estn relajados y sin moverse, pero pueden haberse levantado de la cama y caminado un poco antes de que se obtenga la medicin. La TMR depende en gran parte de la complexin corporal y la composicin corporal.26 El gnero y la edad afectan tambin la TMR (siendo la TMR menor en las mujeres y en los ancianos).27,28 Algunos, pero no todos, los efectos por gnero y edad son indirectos, a travs de la modificacin de la cantidad de masa libre de grasa.27 Efecto termognico de la alimentacin Como se discuti en una seccin anterior, el gasto energtico aumenta con la alimentacin. Se pens originalmente que este fenmeno, todava no bien definido, era especfico de las protenas (de aqu su nombre original, accin dinmica especfica ).29 Se cree que el efecto termognico de la alimentacin est influenciado por numerosos factores, incluyendo la cantidad de alimento, la proporcin de protenas, carbohidratos y grasas de la dieta, el contenido de fibra de la dieta, la hora de la alimentacin, el grado de estrs psicolgico, la edad, el consumo de caf, el tabaquismo y los condimentos del alimento.30 El efecto termognico de la alimentacin tiene un componente obligatorio y un componente facultativo (debido a la actividad del sistema nervioso simptico). Debido a que influyen tantos factores sobre el efecto termognico del alimento, el grado en el cual ocurre es altamente variable. En general, 10% de aumento en el gasto energtico diario se atribuye al efecto termognico de la alimentacin.30 Actividad fsica La actividad fsica es la porcin ms variable y difcil de predecir del gasto energtico diario. En los pacientes hospitalizados, las actividades individuales pueden aumentar la tasa metablica, pero el efecto acumulativo de estas actividades breves es generalmente pequeo (explican

nicamente 5% del gasto energtico total diario).31,32 En pacientes hospitalizados ambulatorios o en pacientes con un comportamiento agitado , el gasto energtico debido a la actividad puede ser considerablemente mayor de 5%. Es difcil determinar este incremento, pero puede aadir ms de 30% a la tasa metablica diaria. Crecimiento El crecimiento de los tejidos es una actividad que requiere gran cantidad de energa. No slo el tejido recin sintetizado est compuesto de combustible (energa), sino que la sntesis de aminocidos individuales y cidos grasos en este nuevo tejido es una reaccin que requiere energa (protenas ms que tejido adiposo). El valor calrico estimado del tejido recin sintetizado, ms el costo energtico de sintetizarlo, es de 12 kcal/g para grasa y 8.7 kcal/g para protenas (1.7 kcal/g para masa libre de grasa, asumiendo un contenido de protena de 20%).33,34 Enfermedad A menudo se observa hipermetabolismo en las personas enfermas.24,25 Se han realizado estudios de metabolismo en personas enfermas desde principios de este siglo, concentrndose primero en las enfermedades infecciosas febriles (esto es, malaria, tuberculosis, tifoidea) y trastornos tiroideos, y ms recientemente en un amplio rango de enfermedades agudas y crnicas. Mientras el porcentaje exacto de aumento de la TMB vara entre los estudios, los aumentos generalmente van de 110 a 120%del TMB en la ciruga electiva y en los pacientes con problemas no quirrgicos, de 135 a 150% de TMB en traumatismos, y de 150 a 170% en la sepsis.31,32,35-39 Probablemente ms importante que el tipo de enfermedad para determinar el grado de hipermetabolismo es el grado de respuesta inflamatoria (determinado mediante la temperatura corporal y la ventilacin minuto).25,40 Por lo tanto, puede ser mejor asumir un porcentaje de TMB de 140 a 145% en un paciente con afeccin mdica y en un paciente traumatizado, ambos febriles, que asumir un porcentaje de TMB de 110 en el paciente con afeccin mdica y 150 en el paciente traumatizado, e ignorar su estado febril. MTODOS PARA DETERMINAR EL GASTO ENERGTICO Y LA UTILIZACIN DE SUSTRATOS El conocimiento de la tasa del gasto energtico del organismo es importante para tomar decisiones sobre polticas para el aporte y sustitucin de alimentos, para CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 39

interpretar los estudios epidemiolgicos, y para el cuidado clnico del paciente individual. Existen numerosos mtodos de medicin y clculo para determinar el metabolismo de los individuos y grupos de individuos. Los mtodos de medicin estn disponibles comercialmente y son bastante fciles de usar. El costo es el mayor impedimento para el uso generalizado de la tecnologa de medicin. Un calormetro indirecto de circuito abierto puede costar $40 000 dlares o ms. Afortunadamente la TMR de personas sanas depende en gran parte de parmetros corporales fcilmente medibles (p. ej., talla, peso, edad y gnero), y por lo tanto, puede estimarse con un grado razonable de precisin, por lo menos en una base amplia de poblacin. 28,41 Existen numerosos mtodos de clculo.41-44 El gasto energtico conlleva consumo de oxgeno y produccin de bixido de carbono, al mismo tiempo que libera calor. Los mtodos de calorimetra son tiles para medir directamente estos parmetros. Calorimetra directa El trmino calorimetra directa se refiere a que este instrumento mide la liberacin de calor del sujeto. Puesto que toda la energa consumida por un sujeto es eventualmente liberada como calor (despus de desempear un trabajo), la determinacin de la liberacin de calor se considera una medida directa del gasto energtico. Los calormetros directos son instrumentos sofisticados que miden cambios en la temperatura del aire o del agua que circula a travs de paredes aisladas de la cmara de calorimetra mientras el sujeto est dentro. Estos cambios de temperatura son el resultado del calor liberado por el sujeto que se encuentra dentro de la cmara. Los calormetros directos son ms apropiados en investigacin de personas sanas, porque el sujeto debe estar solo en la cmara sellada del exterior (esto es, sin personal de cuidados de la salud o equipo de apoyo vital). Calorimetra indirecta Cuando los carbohidratos, protenas y grasas son oxidados, se consume oxgeno y se produce bixido de carbono. La cantidad de oxgeno consumido y de bixido de carbono producido por gramo de carbohidratos, protenas y grasas oxidados, es constante y conocido. La cantidad de caloras generadas durante el consumo de un litro de oxgeno (modificado por la cantidad de bixido de carbono producido) es tambin constante y conocida. Por lo tanto, si se puede medir el consumo de oxgeno y la produccin de bixido de carbono, se puede determinar la energa liberada durante la utilizacin de estos gases (esto es, el gasto energtico). En un estado estable de equilibrio cido-base, todo el oxgeno consumido y el bixido de carbono producido durante el metabolismo se intercambia a travs de los pulmones. Por lo tanto, la medicin de la diferencia en el oxgeno total inspirado y espirado, y la medicin de los volmenes de bixido de carbono a travs de los pulmones, proporciona el consumo de oxgeno y produccin de bixido de carbono (esto es, intercambio de gases). La medicin del intercambio de gases en los pulmones es el propsito de la calorimetra indirecta. La tcnica se llama indirecta porque el

intercambio de gases no mide directamente la produccin de calor. La tcnica de calorimetra indirecta ha sido validada con la calorimetra directa, y ha suplantado en gran parte a sta como la tcnica ms utilizada para la medicin del metabolismo.45 Adems de medir el metabolismo, la calorimetra indirecta puede utilizarse para determinar la utilizacin neta de sustratos. La utilizacin de sustratos se refiere a la cantidad de carbohidratos, grasas y protenas oxidadas para satisfacer la demanda de energa y la cantidad de cada uno de los sustratos interconvertidos, almacenados o utilizados con propsitos no oxidativos. En su manifestacin clsica, la calorimetra indirecta incluye una medicin de la prdida de nitrgeno urinario adems de los datos del intercambio de gases, pero la prdida de nitrgeno puede ignorarse (y de hecho casi siempre se ignora) si la calorimetra indirecta se utiliza para medir la tasa metablica. La medicin de la prdida de nitrgeno urinario es necesaria para las mediciones de la utilizacin de sustratos. Todos los calormetros indirectos miden el intercambio de gases. Sin embargo, el mtodo por el cual se lleva a cabo vara. Algunos calormetros indirectos hacen la medicin del intercambio de gases determinando la concentracin de los cambios de gas en el aire del ambiente al estar el sujeto dentro de una cmara sellada, con un intercambio conocido de aire ambiental. Estos instrumentos se usan sobre todo para investigacin. Las ventajas de los cuartos para calorimetra son que los sujetos pueden estudiarse por periodos de tiempo prolongados (ms de 24 horas), el sujeto no est atado al equipo y puede moverse libremente, y se puede determinar el gasto energtico basal durante el sueo, en reposo y en la actividad. Los cuartos para calorimetra no son prcticos en la clnica porque el sujeto tendra que ser trasladado a la unidad de calorimetra y quedarse solo en el cuarto durante el estudio. El personal de cuidados de la salud no puede estar en el cuarto con el paciente durante el estudio, porque se medira a ambos. El calormetro indirecto ideal en la clnica es el porttil (puede llevarse al paciente, y no viceversa), que captura el aire espirado por el paciente para anlisis antes de llegar al aire ambiente. En los ltimos 20 a 25 aos, estos instrumentos se han hecho comercialmente disponibles y han estado en uso bastante frecuente, tanto en la clnica como en la investigacin. Todos los calormetros indirectos porttiles operan bajo el principio bsico de que la concentracin de gas inspirado multiplicada por el volumen del minuto inspirado, menos la concentracin de gas espirado multiplicada por el volumen del minuto espirado, es igual al volumen de gas intercambiado. Los calormetros indirectos tienen sensores 40 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS

para medir el contenido de oxgeno y de bixido de carbono del aliento inspirado y espirado (o la diferencia entre los dos), y el volumen de aire espirado por los pulmones (directamente, con un dispositivo para medir el volumen, o indirectamente, midiendo la dilucin de gas en un flujo de aire constante conocido). El volumen minuto inspirado es una medicin tcnicamente difcil, por lo que ms a menudo se calcula con las concentraciones de oxgeno inspirado y espirado, y las concentraciones de bixido de carbono y el volumen minuto espirado utilizando la transformacin de Haldane.46 Empleando la ecuacin de Haldane evita la necesidad de medir el volumen minuto inspirado, pero se pone un lmite superior a la fraccin de oxgeno inspirado que puede medirse. La ecuacin de Haldane contiene el trmino concentracin de nitrgeno espirado e inspirado . Cuando el oxgeno es ms de 60% del aire inspirado (en pacientes ventilados mecnicamente que reciben aire medicado ), la fraccin de nitrgeno inspirado est disminuida y la precisin de la concentracin de nitrgeno espirado e inspirado se afecta. Llevado al extremo, si la fraccin de oxgeno inspirado es de 1.0, la fraccin de nitrgeno inspirado es de cero, y la concentracin de nitrgeno espirado e inspirado es un nmero indefinido. Adems de proporcionar una medida de la tasa metablica, la calorimetra indirecta puede indicar tambin la utilizacin neta de sustratos. Los carbohidratos, protenas y grasas requieren una determinada cantidad de oxgeno para su oxidacin completa y proporcionar cierta cantidad de bixido de carbono durante la oxidacin. La proporcin de bixido de carbono producido y de oxgeno consumido es el cociente respiratorio (CR). La oxidacin de las grasas tienen el CR ms bajo (0.7), seguido de las protenas (0.82) y los carbohidratos (1.0). Si los carbohidratos se convierten en lpidos en lugar de ser oxidados (como puede suceder con la sobrealimentacin), el CR excede de 1.0. El CR medido durante una prueba de calorimetra indirecta en un ser viviente representa el efecto neto de la utilizacin de todos los sustratos (p. ej., oxidacin ms interconversin y prdida no oxidativa de sustratos) en el organismo. Un CR posprandial debe estar en el rango de 0.75 a 0.85, representando predominantemente la utilizacin de las grasas y protenas. El CR en el periodo posprandial est en el rango de 0.85 a 0.95. En el ayuno prolongado, el CR puede disminuir por debajo de 0.70, al convertirse los cuerpos cetnicos en un sustrato principal para obtener energa. Si la excrecin urinaria de nitrgeno se conoce, la fraccin de protenas de la utilizacin total de la mezcla del sustrato puede separarse. Una vez que se conoce la tasa de utilizacin de protenas, puede determinarse la tasa de utilizacin de carbohidratos y grasas con varias ecuaciones o tablas. En la mayora de los casos, la tasa de utilizacin (p. ej., tasa de desaparicin) de un sustrato es equivalente a su tasa de oxidacin, pero la tasa de desaparicin excede a la tasa de oxidacin si est ocurriendo gluconeognesis, cetognesis o lipognesis, o si glucosa o cetonas se pierden en la orina. Existen algunas limitaciones para el uso de la calorimetra indirecta. Estas limitaciones derivan principalmente

de que la tcnica se basa en una correlacin significativa entre una medicin respiratoria (intercambio de bases) y un proceso celular (utilizacin de combustible). Si esta correlacin est alterada, la tcnica de calorimetra indirecta ser equvoca y no debe utilizarse. Estas alteraciones en la correlacin entre el intercambio de gases y el metabolismo celular ocurren cuando la posa de bixido de carbono cambia rpidamente, cuando el gas que particip en el metabolismo no es presentado a los pulmones para su excrecin, o cuando la oxidacin celular ocurre sin intercambio de gases (metabolismo anaerbico). El Cuadro 3.3 resume los tipos de eventos que limitan la aplicacin de la calorimetra indirecta en las situaciones clnicas. Para la determinacin del metabolismo, una medicin precisa del consumo de oxgeno es ms importante que una medicin precisa de la produccin de bixido de carbono.46,47 Por ejemplo, 5%de error en el consumo de oxgeno resulta en 3.5% de error en la tasa metablica, mientras 5% de error en la produccin de bixido de carbono produce aproximadamente un error de 1% en la tasa metablica. Tericamente, se puede calcular el metabolismo ignorando la produccin de bixido de carbono (asumiendo un CR constante), aunque con un error mayor en el metabolismo (aproximadamente 10%). El efecto del error al determinar la prdida de nitrgeno es todava menos significativo, y un error de 100% en el nitrgeno urinario lleva a un error de 1% en la tasa metablica. Por esta razn, muchos clculos del metabolismo con intercambio de gases excluyen la prdida de nitrgeno. Los errores en la produccin de bixido de carbono y la prdida de nitrgeno son mucho ms importantes, y no pueden tolerarse al usar tcnicas de intercambio de gases para calcular la utilizacin de sustratos. Ecuacin de Fick Utilizando los principios de Fick, se puede calcular el consumo de oxgeno mediante las diferencias del contenido de oxgeno en la sangre arterial y venosa mezclada, multiplicada por el gasto cardiaco (tcnicamente llamada la ecuacin inversa de Fick).48 El consumo de oxgeno de Fick se calcula a menudo como objetivo final de la reanimacin en pacientes gravemente enfermos. Se necesita un catter en la arteria pulmonar para obtener los datos. La colocacin de un catter en la arteria pulmonar es altamente invasivo y las mediciones del consumo de oxgeno no siempre son confiables.49 Por lo tanto, el consumo de oxgeno de Fick generalmente no es til en la valoracin clnica del gasto energtico. Agua con doble marcaje Otra tcnica para valorar el metabolismo es la llamada tcnica del agua con doble marcaje . En este mtodo, se administra un istopo estable de agua (2H2 18O) y se CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 41

mide su desaparicin con el tiempo (das).50 La tcnica del agua con doble marcaje es una medida del recambio de agua y la produccin de bixido de carbono, pero no del consumo de oxgeno. Por lo tanto, el consumo de oxgeno debe calcularse del cociente del alimento (suma del bixido de carbono producido de todos los alimentos consumidos diagonal suma del oxgeno consumido durante la oxidacin de todos los alimentos consumidos). La tcnica del agua con doble marcaje para medir el metabolismo no se usa generalmente en la clnica, sino ms bien en la investigacin. Mtodos para clculo de la tasa metablica en reposo en individuos sanos Harris-Benedict. En 1919, Harris y Benedict publicaron una monografa describiendo sus experimentos de calorimetra indirecta en 239 hombres y mujeres, incluyendo las ecuaciones de regresin para predecir la TMB (aunque las condiciones bajo las cuales se realizaron los estudios fueron ms bien en reposo que basales): Hombres: gasto energtico = 66 + 13.75 (peso en kg) + 5 (talla en cm) - 6.8 (edad) Mujeres: gasto energtico = 655 + 9.6 (peso en kg) + 1.8 (talla en cm) - 4.7 (edad)57 Estas ecuaciones siguen siendo de los mtodos de clculo ms frecuentemente utilizados para determinar la TMR. De acuerdo con nuestra comprensin de las determinantes de la TMR, los factores utilizados en las ecuaciones de Harris-Benedict son el gnero, el peso corporal, la talla y la edad. En estudios subsecuentes de validacin (incluyendo uno del mismo Benedict), se encontr que las ecuaciones de Harris-Benedict tienen un error sistemtico de 5 a 15% (sobreestimacin). El error al azar es mayor en la ecuacin para las mujeres (r2 = 0.53) que en la ecuacin para los hombres (r2 = 0.75), aunque esto es engaoso, porque los datos para los hombres tienen un rango ms amplio de valores en los cuales se dispersa el error. Es tambin importante notar que la prctica comn de aplicar el peso corporal ajustado a las ecuaciones, cuando se utilizan en la obesidad, no se apoya en los datos originales, que usaron el peso corporal real en todos los casos (hasta ndices de masa corporal [IMC] de 56 en hombres y de 40 en mujeres). Owen. En la dcada de 1980, Owen y colaboradores publicaron ecuaciones de clculo para la TMR basadas en estudios con 60 hombres (edad 18 a 82) y 44 mujeres (edad 18 a 65 aos).42,43 Estudiaron sujetos delgados y obesos (IMC hasta 60 kg/m2) y no encontraron diferencias en la relacin entre el peso y 42 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS Limitaciones para aplicar la calorimetra indirecta Evento Ejemplos de este evento La posa de bixido de carbono/bicarbonato no es Hiper o hipoventilacin intencional estable. La alteracin del intercambio de bixido de Hiper o hipoventilacin activa pa ra equilibrar el estado cido-base carbono a travs de los pulmones ocurre al liberarse (nuevo estado estable no alca nzado todava) bixido de carbono extra de la sangre a los pulmones, Hemodilisis para equilibrar una alteracin cido-base, o se consume Compensacin metablica activa d

e acidosis o alcalosis o se pierde como bicarbonato en la orina, dilisis o respiratoria (nuevo estado es table no alcanzado todava) los lquidos GI. Este evento se refiere sobre todo a la Fuga de aire a travs de un tubo endotrqueal sin manguito determinacin de la produccin de bixido de carbono. o por el tubo de traqueostoma Gas que particip en el metabolismo celular que se Fuga de aire de un tubo endotra queal o traqueostoma escapa por una va diferente a los pulmones, por lo Fuga de aire por una sonda ple ural que no es medido por el calormetro Oxigenacin extracorprea o remocin de bixido de car bono Las suposiciones del clculo de las ecuaciones no son reales Concentracin de oxgeno inspirado excede 50 a 60% (paciente ventilado mecnicamente) La concentracin de oxgeno inspirado se cambi recientemente La concentracin de oxgeno inspirado est fluctuando en un grado inaceptable (los mezcladores de los ventiladores mecnicos pueden ser suficientemente precisos con propsitos clnicos si fluctan 1 2%, pero para la calorimetra indirecta la fluctuacin debe ser menor de 0.5%). Se utiliza oxgeno suplementario en un paciente que respira espontneamente El oxgeno consumido en el organismo no se utiliza para Produccin excesiva de radic ales libres de oxgeno (sepsis), oxidacin, causado una sobreestimacin de la tasa metablica, probablemente de menor i mportancia comparada con el consumo o bien, ocurre oxidacin sin consumo de oxgeno. total de oxgeno. Choque-metabolismo anaerbico CUADRO 3.3 GI, gastrointestinal

la TMR entre estos grupos de personas. Las ecuaciones de Owen utilizan nicamente el peso para predecir la TMR y no hacen ajustes para la obesidad: Hombres: gasto energtico = 879 + 10.2 (peso en kg) Mujeres: gasto energtico = 795 + 7.18 (peso en kg) Owen midi la masa libre de grasa, pero encontr que la correlacin entre la masa libre de grasa y el peso corporal total fue tan alto que el peso fue un sustituto eficaz de la masa libre de grasa para predecir la TMR. Puesto que el peso corporal total es ms fcil de determinar que la masa libre de grasa, Owen seleccion el peso corporal total en sus ecuaciones. Los factores utilizados en la ecuacin de Owen explican slo un poco ms de la mitad de la variabilidad de la TMR (r2 = 0.56). Mifflin-St. Jeor. En 1990 se public otro estudio en el que se propusieron ecuaciones predictivas de la TMR.44 Este estudio examin 247 mujeres y 251 hombres (edades 19 a 78 aos). Aproximadamente la mitad de los sujetos eran obesos. Una vez ms, la masa libre de grasa se correlacion tan fuertemente con el peso corporal total que se seleccion el peso corporal total ms que la masa libre de grasa para inclusin en las ecuaciones. Igual que en el estudio de Owen, las personas obesas tuvieron una relacin entre complexin corporal y TMR similar a las personas no obesas. Por lo tanto, se utiliz el peso corporal total en la ecuacin, independientemente de la complexin individual: Hombres: Gasto energtico = 5 + 10 (peso en kg) + 6.25 (talla en cm) -5 (edad). Mujeres: Gasto energtico = -161 + 10 (peso en kg) + 6.25 (talla en cm) -5 (edad) Las ecuaciones de Mifflin-St. Jeor predijeron la TMR con una r2 = 0.71. Mtodos de clculo de la tasa metablica en reposo en individuos enfermos La mayora de los mtodos de clculo de la TMR en pacientes hospitalizados empiezan con uno de los clculos discutidos arriba en individuos sanos. Debe aplicarse entonces un factor de estrs. Se han publicado numerosos conjuntos de estos factores.52 Una alternativa para el clculo esttico de la TMR y la multiplicacin por un modificador para estrs es usar una ecuacin que incluya no slo determinantes de la TMR (peso corporal, talla, edad, gnero) sino tambin modificadores de la gravedad de la enfermedad, el estado inflamatorio, y las demandas respiratorias. 29,51,53 Debido a que estas ecuaciones usan factores que pueden cambiar diariamente (temperatura corporal, ventilacin minuto) son ms dinmicas que las ecuaciones tpicas para la TMR que usan nicamente variables estticas como talla, peso, edad, gnero y tipo de enfermedad. La r2 de la ecuacin dinmica vara de 0.70 a 0.77 (esto es., 70 a 77% de la variabilidad de la TMR es explicada por estas ecuaciones). Dos de las ecuaciones se muestran abajo: TMR (kcal/d) = BEE (1.1) + VE (32) + Tm (140) - 5340 TMR (kcal/d) = BSA (941) - edad (6.3) + Tm (104) +

RR (24) + VT (804) - 2423 En donde BEE es la ecuacin de Harris-Benedict para el gasto energtico basal, VE es la ventilacin minuto (L/min), Tm es la temperatura corporal mxima en las 24 horas previas (centgrados), BSA es el rea de la superficie corporal (m2), RR es la frecuencia respiratoria (respiraciones/min), y VT es el volumen corriente (L).29,51 Utilizando los mismos valores para las variables dependientes en ambas ecuaciones, las tasas metablicas calculadas entre las ecuaciones tienen una variacin de 5% aproximadamente. Sin embargo, debido al coeficiente bajo de la determinacin y los estudios independientes de validacin, estas ecuaciones pueden considerarse nicamente como aproximaciones de la verdadera TMR. Adems, las ecuaciones no han sido extensamente validadas fuera de las poblaciones originales en que se desarrollaron. Ecuaciones de energa de Ireton-Jones (IJEE) Las determinaciones del gasto energtico utilizando calorimetra indirecta fueron desarrolladas para pacientes hospitalizados gravemente enfermos. Estas ecuaciones utilizan variables fcilmente medibles (talla, peso, edad, gnero, diagnstico, obesidad y estado ventilatorio).54,55 IJEE:54,56 EEE(V) = 1784 - 11(A) + 5 (W) + 244 (S) + 239 (T) + 804 (B) EEE(S) = 629 - 11(A) + 25(W) - 609(O) Donde: EEE = kcal/da: S = respiracin espontnea V = dependiente del ventilador A = edad (aos) W = peso corporal (kg) S = sexo (hombre = 1, mujer = 0) T = traumatismo B = quemadura O = obesidad (presente = 1, ausente = (0) CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 43

Para las variables del diagnstico, los pacientes son asignados como quemados, traumatizados, sin quemaduras, y otros. La obesidad se define como un peso corporal mayor de 130% del ideal o IMC mayor de 27.55 ENERGA TOTAL VERSUS NO PROTECA En el apoyo nutricional de pacientes hospitalizados contina la controversia sobre el tema fundamental de la forma de contar las caloras.57 Algunos clnicos incluyen slo la energa no proteica en sus clculos para satisfacer los requerimientos de energa mientras un nmero igual de clnicos incluye la energa, de las protenas en el consumo total diario de energa.58 La razn ms frecuente para contar las caloras no proteicas es que la intencin del apoyo nutricional es estimular la sntesis de stas, y esto no puede realizarse si las de la dieta se utilizan para la produccin de glucosa o la oxidacin directa. Se piensa que la provisin de caloras no proteicas igual a los requerimientos de energa evita la oxidacin de las protenas de la dieta. Es cierto que no se puede alcanzar un balance nitrogenado positivo sin un consumo adecuado de energa, pero el consumo de energa no necesariamente debe provenir de las protenas. Inclusive, en las personas que logran un balance nitrogenado positivo se pierde nitrgeno del cuerpo. Este nitrgeno se ha originado de aminocidos que fueron desaminados, y cuyos esqueletos de carbono se utilizaron para la produccin de glucosa o de ATP (esto es, protenas que se utilizaron para energa). En pacientes con apoyo nutricional, se han realizado pocos estudios para examinar el tema de las caloras totales versus las caloras no proteicas. En un estudio de pacientes traumatizados que reciban NP, una provisin de caloras no proteicas igual a la TMR no ahorr protenas en mayor medida que la provisin de caloras totales igual a la TMR, o de caloras totales menor que la RMR.59 Para alcanzar anabolismo, se debe proporcionar energa en exceso del gasto. En algunos casos, el anabolismo no siempre es el objetivo de un buen apoyo nutricional. Una porcin significativa de pacientes adultos con apoyo nutricional estn en catabolismo como resultado de su enfermedad, y no entran en anabolismo en respuesta al consumo de alimentos, hasta que se resuelve el estmulo catablico. En estados catablicos, la provisin de caloras no proteicas igual a la tasa metablica medida, resulta en aumento de la grasa y del agua corporal, pero no en aumento de las protenas corporales.60 Los mtodos iniciales para determinar el metabolismo mediante las determinaciones del intercambio de gasas requeran la separacin del intercambio de gases de protenas y no de protenas para poder determinar el valor calrico de un litro de oxgeno. El consumo de oxgeno total y la produccin de bixido de carbono total se ajustaba sustrayendo el consumo de oxgeno y la produccin de bixido de carbono, que derivaban de la oxidacin de las protenas (6.04 L de oxgeno/g nitrgeno excretado, 4.44 L de bixido de carbono/g nitrgeno excretado).61 El CR no proteico resultante se utilizaba entonces para determinar el valor calrico de los carbohidratos y grasas que metabolizan oxgeno. La suma

del gasto energtico de los carbohidratos, grasas y protenas era el metabolismo total. Por lo tanto, el concepto de intercambio de gases no proteico fue originalmente una necesidad metodolgica, ms que fisiolgica. En 1949, Weir public las ecuaciones metablicas que usamos actualmente para calcular el gasto energtico a partir del intercambio de gases.62 En la ecuacin de Weir hay un factor negativo para la oxidacin de protenas. Sin embargo, la ecuacin de Weir no incluye el gasto energtico no proteico. Por ejemplo, para una excrecin de nitrgeno de 15 g/d, la correccin de la ecuacin de la tasa metablica de Weir para la oxidacin de las protenas es de 47 kcal (15 g de nitrgeno 2.17 kcal/g de nitrgeno). El valor calrico de las protenas que metabolizan oxgeno es de 404 kcal (15 g de nitrgeno 6.04 L de oxgeno/g de nitrgeno 4.459 kcal/L de oxgeno para el metabolismo de las protenas). 44 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS

REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y COMPOSICIN CORPORAL EN LA OBESIDAD La TMR es el componente mayor del metabolismo diario, tanto en personas sanas como enfermas. Una estimacin precisa de la TMR es, por lo tanto, importante para determinar la composicin total de caloras de una solucin de apoyo nutricional. Uno de los factores principales que causan incertidumbre para predecir la TMR es la obesidad, porque la obesidad se asocia a la acumulacin de cantidades variables de tejidos metablicamente activos e inactivos. La obesidad es tambin muy frecuente, por lo que el clnico de apoyo nutricional se enfrenta siempre al problema de predecir la TMR en pacientes que pueden no ajustarse a los parmetros con que se desarrollaron muchas ecuaciones. Obtener una prediccin exacta de la TMR en personas obesas y no obesas requiere una clara comprensin de la relacin entre la composicin corporal y el gasto energtico en reposo. El siguiente caso ilustra algunas diferencias en la TMR y en la composicin corporal con diferentes grados de obesidad. Aunque los ejemplos no involucran apoyo nutricional de pacientes, los principios son directamente aplicables para valorar los requerimientos energticos en reposo en el apoyo nutricional de pacientes obesos y no obesos. El caso muestra tambin el uso de un calormetro indirecto porttil en personas que respiran espontneamente. PRESENTACIN CLNICA: Este caso compara la composicin corporal y la tasa metablica (medida y calculada) de cuatro hombres y cuatro mujeres con IMC de 20, 30, 40 y 50 kg/m2. Una dietista clnica de obesidad refiere a las pacientes con IMC de 40 y 50 kg/m2 porque no estn bajando de peso a pesar de consumos autorreportados que sugieren un aporte de caloras de 1 000 a 1 500 kcal/d. Cada una de las personas es medida a las 7:30 y a las 8:00 h. Se requiere una determinacin en reposo, por lo que se instruye a los pacientes a evitar ejercicio durante 12 horas antes del estudio y ayunar el mismo periodo de tiempo. Los pacientes llegan en automvil y se les permite estacionarse cerca del edificio, para que no tengan que caminar mucho para llegar al sitio de la prueba. Se determina primero la talla y el peso. Se permite a los pacientes reclinarse en un divn o en una cama mientras escuchan las explicaciones e instrucciones para los procedimientos de medicin restantes. Se enfatiza la importancia de permanecer relajados, sin moverse y con un patrn de respiracin normal. Cuando el paciente se siente relajado se determina la TMR con un calormetro indirecto de circuito abierto, calibrado esa misma maana. Se coloca una carpa transparente de plstico rgido, con una cubierta de plstico flexible doblada alrededor del borde, sobre la cabeza del paciente, para recoger el aire espirado. La carpa tiene un orificio en la parte superior y en la parte inferior a travs de los cuales llega el aire ambiente para que el paciente respire, y sale el aire espirado para llegar al dispositivo que mide las concentraciones de gases. Para garantizar que el aire ambiente entre y salga solamente a travs de los orificios de la carpa, la cubierta de

plstico flexible se extiende sobre el cuerpo del paciente y se dobla bajo la almohada y las sbanas de la cama. Para completar el sello se colocan sbanas y toallas enrolladas sobre la cubierta de plstico que rodea a la carpa. Las determinaciones se realizan durante 30 minutos. Las determinaciones de los primeros cinco minutos se descartan automticamente, asumiendo que sto podra ser un periodo de adaptacin para el paciente. El coeficiente de variacin del consumo de oxgeno y de la produccin del bixido de carbono en los 25 minutos restantes de medicin debe ser = 10%. Despus de completar la calorimetra indirecta, se realiza la impedancia bioelctrica tetrapolar de frecuencia nica. Se colocan los electrodos del electrocardiograma en las superficies dorsales de las manos y pies. Se determina la resistencia y la reactancia, y se usan para computar la masa magra y la masa grasa corporal. Los resultados son presentados en los Cuadros 3.4 y 3.5. La TMR se calcula utilizando las ecuaciones de HarrisBenedict, Owen, y Mifflin-St. Jeor (Cuadro 3.6).41-44 La ecuacin de Harris se calcula con el peso real de cada sujeto y de nuevo utilizando el peso ajustado en los sujetos obesos, como se hace frecuentemente en la CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 45 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS Datos de la composicin corporal y la tasa metablica en hombres Variable 1 2 3 4 Talla (cm) 182 183 194 193 Peso (kg) 71 106 151 179 IMC (kg/m2) 21324048 Masa magra (kg) 57 72 94 110 % peso corporal 82 68 62 62 Grasa corporal (kg) 14 33 57 68 % peso corporal 18 32 38 38 TMR (kcal/d) 1550 1885 2663 3270 TMR (kcal/kg) 22 18 18 18 TMR (kcal/kg masa libre de grasa) 27 26 29 30 CUADRO 3.4 IMC, ndice de masa corporal; TMR, tasa de metabolismo en reposo

46 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS prctica del apoyo nutricional (el peso ajustado se calcula como 25% del peso aadido al peso ideal). PREGUNTA: Son hipometablicos los sujetos obesos? COMENTARIO: La TMR absoluta aumenta con la masa total de cada sujeto, pero el incremento en la tasa metablica no corresponde al aumento de la masa, por lo que las kcal/kg de peso disminuyen. Sin embargo, la disminucin no es muy impresionante, especialmente considerando que este mtodo de normalizacin puede exagerar las diferencias.63 Adems, cuando se relaciona con la masa libre de grasa, la TMR es similar entre los sujetos, sugiriendo que no hay hipometabolismo. Los pacientes obesos pueden considerarse ligeramente hipometablicos basndose en el peso total, pero basndose en el peso fraccionado (masa libre de grasa) y en el gasto energtico total diario, los pacientes obesos no son hipometablicos. PREGUNTA: Qu tan bien funcionan las ecuaciones predictivas para predecir la TMR? COMENTARIO: La ecuacin de Harris-Benedict tiende a sobreestimar la TMR tanto en mujeres como en hombres. Dos de ocho clculos (uno en mujeres y otro en hombres) excedieron la desviacin de 10% de los valores medidos. Utilizando un peso ajustado en la ecuacin de Harris-Benedict se subestima la TMR, y la subestimacin es mayor al aumentar el peso corporal total. La ecuacin de Owen tiende a subestimar la verdadera TMR (seis de ocho veces), pero slo en las dos personas de complexin mayor el error excedi el 10%. Las ecuaciones de Mifflin tuvieron una variacin menor de 10% de la verdadera TMR en siete de ocho casos. La nica desviacin fue una subestimacin de 13% en el paciente masculino de complexin mayor. En forma global, las ecuaciones funcionaron bastante bien en estos ocho pacientes, y el desempeo no pareci disminuir al aumentar la obesidad, con excepcin del peso ajustado en la ecuacin de Harris-Benedict. Se debe recordar que en la publicacin original, ninguna de las ecuaciones predictivas tuvo una r2 de la TMR real que excediera de 0.70.41-44 Por lo tanto, siempre existe la posibilidad de un error ms frecuente y mayor que el que se muestra en nuestros ocho pacientes, y no hay una buena forma de saber en quin van a ocurrir estos errores. PREGUNTA: Se debe utilizar el peso real o el peso ajustado en las ecuaciones predictivas de la TMR en personas obesas? Datos de la composicin corporal y la tasa metablica en mujeres Variable 1 2 3 4 Talla (cm) 160 168 163 163 Peso (kg) 56 83 100 129 IMC (kg/m2) 22 30 38 49 Masa magra (kg) 43 52 56 69 % del peso corporal 77 62 56 53 Grasa corporal (kg) 13 31 44 60 % del peso corporal 23 38 44 47 TMR (kcal/d) 1283 1492 1690 2200

TMR (kcal/kg) 23 18 17 17 TMR (kcal/kg masa magra) 30 29 30 32 CUADRO 3.5 IMC, ndice de masa corporal; TMR, tasa de metabolismo en reposo Comparacin de la tasa metablica en reposo medida y predicha Tasa Harris Benedict de metabolismo Harris-Benedict (ajustada al peso) Owen Mifflin Sujetos basal (kcal/d) (kcal/d) (kcal/d) (kcal/d) (kcal/d) Hombres 1 1550 1628 (105) NA 1599 (103) 1614 (104) 2 1885 2106 (112) 1852 (98) 1956 (104) 1965 (104) 3 2663 2827 (106) 2223 (83) 2419 (91) 2518 (95) 4 3270 3289 (101) 2394 (73) 2700 (83) 2852 (87) Mujeres 1 1283 1384 (108) NA 1193 (93) 1312 (102) 2 1492 1630 (109) 1461 (98) 1393 (93) 1585 (106) 3 1690 1870 (111) 1506 (89) 1575 (93) 1826 (108) 4 2200 2080 (95) 1384 (63) 1822 (83) 2132 (97) CUADRO 3.6 Los valores entre parntesis son diferencias de porcentaje de la tasa metablica med ida en reposo.

COMENTARIO: Fisiolgicamente, el compartimento corporal ms apropiado (de los que se muestran) para predecir la TMR es la masa magra. Desafortunadamente la medicin de la masa magra es difcil y a menudo no se realiza. Sin embargo, la masa magra correlaciona tan estrechamente con el peso corporal total, que el peso corporal total puede utilizarse para predecir la TMR inclusive en la obesidad.42,43 La prctica clnica comn de utilizar el peso ajustado para estimar el tejido metablicamente activo no mejora la precisin para predecir la tasa metablica. De hecho, este ajuste produce una subestimacin de la TMR que se vuelve mayor al aumentar el grado de obesidad. Errores grandes en la prediccin son posibles con todas las ecuaciones, independientemente del peso que se utiliza, por lo que se debe considerar en cada situacin la razn para hacer el clculo y la direccin del error que se va a tolerar. Por ejemplo, si el clculo se est haciendo en relacin con un plan de reduccin de peso, el peso ajustado puede ser ms adecuado que el peso real porque si la ecuacin tiene error, ste ser ms probablemente una subestimacin que una sobrestimacin de la TMR (un error ms tolerable en el caso de disear un rgimen de reduccin de peso). En el apoyo nutricional de la persona obesa, evitar la hiperglucemia y la sobrecarga de lquidos tiene probablemente mayor importancia que alcanzar un balance de energa, por lo que es preferible un error de subestimacin que un error de sobreestimacin. 59,60,64 Con esta base, la utilizacin del peso ajustado puede justificarse en la prctica clnica a pesar de su propensin a subestimar la TMR. PREGUNTA: Cmo puede explicarse la aparente discrepancia entre el consumo reportado de caloras y el gasto medido de caloras? COMENTARIO: La calorimetra indirecta muestra concluyentemente que los pacientes obesos estaban quemando significativamente ms caloras que lo reportado en los expedientes (1 000 a 1 500 kcal/d). Una de las leyes de la termodinmica es que la energa no puede ser creada ni destruida, por lo que si la TMR es igual a 3 000 kcal/d, el consumo de energa debe ser por lo menos de 3 000 kcal/d para mantener el peso; los pacientes deben estar subreportando su verdadero consumo de caloras. Hay numerosos estudios que muestran que las personas obesas tienen a subreportar el consumo de energa (y no necesariamente de manera intencional).65,66 PREGUNTA: De cules factores puede usted desconfiar en la medicin de la TMR? Qu se ha hecho para prevenir que ocurran estos errores? COMENTARIO: El primer factor a considerar es la precisin tcnica de la medicin. Para asegurarse que el equipo est midiendo con precisin las concentraciones de gases, se deben calibrar los sensores de gas y la presin contra un estndar de gas o un barmetro antes de la prueba. Otro factor tcnico que se debe vigilar es la contaminacin del aire espirado con aire ambiente o la fuga de aire espirado alrededor de la carpa. Para evitar que ocurran estos eventos, se inspeccion la carpa en busca de separacin entre su borde y la hoja de plstico,

y se coloc la carpa cuidadosamente sobre la cabeza del paciente con la hoja de plstico completamente extendida, doblada por debajo y sellada con sbanas y toallas. En una situacin ms clnica, usar oxgeno suplementario (mascarillas, cnulas) generarn datos no medibles. En pacientes mecnicamente ventilados, el aire enriquecido con oxgeno es medible (hasta aproximadamente 60% de enriquecimiento), pero debe documentarse una fraccin estable del oxgeno inspirado (la mayora de los calormetros hacen esto automticamente) y se deben inspeccionar los tubos endotraqueales y los tubos torcicos para asegurarse que no hay fugas de aire. Los factores a considerar del paciente son si se observ realmente un ayuno de 12 horas y si el sujeto se abstuvo de ejercicio (ambas actividades pueden aumentar la tasa metablica). Estas preguntas deben formularse al sujeto antes de empezar la prueba. El consumo de nutrimentos puede determinarse por el CR. Un CR cercano a 1.0 indica oxidacin activa de carbohidratos, que no debe existir despus de un ayuno de 12 horas. En estudios publicados y en la experiencia de este autor, un CR aproximado de 0.90 es posible en condiciones de ayuno.41 Se puede determinar un patrn de respiracin estable al aceptar un coeficiente de variacin mayor de 10% en una medicin del consumo de oxgeno y de la produccin de bixido de carbono en 30 minutos. Finalmente, un sujeto nervioso o inquieto puede alterar su intercambio de bases. Por esta razn, se debe dar un tiempo amplio para que el paciente entienda el procedimiento, formule preguntas, est cmodo y no se mueva durante la prueba. Generalmente, los primeros cinco minutos de medicin se descartan en caso que el sujeto necesite un periodo de adaptacin para estar cmodo bajo la carpa. PREGUNTA: En este caso,las mediciones se practicaron en este caso en reposo o basales? COMENTARIO: Se practicaron mediciones basales y en reposo en el estado de ayuno de 12 horas. Una medicin basal requiere que el sujeto sea examinado inmediatamente al despertar en la maana, antes de levantarse de la cama. Por lo tanto, aun cuando se tomaron precauciones para evitar la actividad fsica, el hecho de que los sujetos tuvieran que viajar al sitio de la prueba hace que las mediciones aqu reportadas sean ms bien en reposo que basales. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 47

REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS EN TRAUMATISMOS Y SEPSIS Los traumatismos (Captulo 21) y la sepsis (Captulo 22) son condiciones en las cuales la utilizacin de sustratos de energa puede estar marcadamente alterada, por lo que los pacientes no responden al consumo de energa como los adultos sanos. Este caso ilustra los cambios en la utilizacin de energa y nitrgeno en un paciente traumatizado que desarrolla sepsis y disfuncin orgnica mltiple. PRESENTACIN CLNICA: WG es un hombre de 65 aos de edad, que estuvo en un accidente en que se volte su camioneta pickup en una autopista interestatal. Sufri lesiones en la cabeza con prdida de la conciencia, mltiples facturas de costillas y contusin pulmonar, laceraciones hepticas y renales (manejadas sin ciruga), y mltiples lesiones ortopdicas (fracturas de pelvis, hmero, tibia y peron). Su Puntacin de Gravedad de las Lesiones es de 41. WG es ventilado mecnicamente y sedado con fentanil cuando llega a la Unidad de Cuidados Intensivos. La valoracin nutricional practicada el da 2 postraumatismo revela un paciente bien nutrido, de 1.78 m de talla, que pesa 79 kg (peso ideal, 75 kg). La historia mdica no revela datos de importancia y no tiene enfermedades conocidas. Se hacen varios intentos por colocar una sonda para alimentacin en el duodeno o en el yeyuno, para alimentacin enteral, sin xito. Se decide en contra de la alimentacin gstrica por una secrecin de 1 100 mL/d, y debido al traumatismo los Cirujanos estn preocupados de que el paciente pueda requerir ser llevado en forma urgente a la Sala de Operaciones, para reparar las lesiones hepticas o renales. Se toma la decisin de iniciar NP, sin conviccin. PREGUNTA: Basados en la descripcin del caso y los datos de los traumatismos presentados en el Cuadro 3.7, cul es el estado metablico probable antes del inicio del apoyo nutricional? Calcule sus requerimientos de caloras y protenas. COMENTARIO: WG tiene signos clsicos de respuesta inflamatoria a las lesiones, con fiebre, frecuencia cardiaca elevada y ventilacin minuto levemente elevada. Adems, su glucosa preprandial est ligeramente elevada, indicando cierto grado de resistencia a la insulina. Probablemente est hipermetablico, a pesar de estar sedado, y probablemente est tambin catablico fuera de proporcin segn lo esperado por el reposo en cama. Utilizando el peso actual para todos los clculos, la TMB de WG (ecuacin de Harris-Benedict) es ~1 600 kcal/d; sus requerimientos de protenas pueden ser hasta de 20.0 g/kg (150 a 160 g/d), su tolerancia de infusin de glucosa es de 7 g/kg (555 g/d), y su consumo mximo de grasa debe calcularse en 1.0 g/kg (80 g/d). Puesto que WG est febril, su tasa metablica puede estar elevada aproximadamente a 140% de la basal (aproximadamente 2 200 kcal/d). El equipo de apoyo nutricional decide que en vista de la edad de WG y el nivel de urea (BUN) ligeramente elevado en ayuno, un contenido inicial de protenas de

1.5 en lugar de 2.0 g/kg se incluira en la orden de NP (120 g/d). Tambin se toma la decisin de tratar de satisfacer 100% de la energa calculada, evitando el desarrollo de hipertrigliceridemia o hiperglucemia. PREGUNTA: Qu distribucin de caloras recomendara usted en la formulacin de la NP? COMENTARIO: Las protenas, 4 cal/g, equivalen a 480 kcal o 22% del consumo. Las 1 720 kcal restantes deben derivar de la dextrosa hidratada y la emulsin de lpidos. Si la emulsin de lpidos est limitada a 400 kcal/d (18% del consumo, en 0.5 g/lpidos/kg), el consumo de dextrosa debe ser de 1 320 kcal o 390 g (4.9 g/kg). El tercer da postraumatismo se instituye el apoyo de NP a travs de una tcnica de infusin de todos en uno, asegurando una infusin continua de protenas, carbohidratos y lpidos. El cuarto da de la infusin se ordena un estudio metablico. Este estudio consiste en calorimetra indirecta y recoleccin de orina de 24 horas para determinar el nitrgeno total (junto con el peso y los cambios del BUN en el periodo de 24 horas de recoleccin de orina). Los resultados se presentan en el Cuadro 3.8. PREGUNTA: Cmo se deben interpretar los datos de la evaluacin metablica? COMENTARIO: Valorando primero los datos de la calorimetra indirecta, la TMR de WG es de 2 160 kcal/d 48 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS Datos clnicos durante las fases de traumatismo y sepsis Variable Trauma Sepsis Temperatura corporal mxima (C) 38.4 38.9 Ventilacin minuto (L/min) 10.1 16.8 Presin venosa central (mm Hg) 10 19 Frecuencia cardiaca (latidos/min) 105 129 Cuenta de leucocitos (clulas k/mL) 11.1 14.4 BUN (mg/dL) 29 42 Creatinina srica (mg/dL) 0.6 1.3 Glucemia (mg/dL) 148 280 Triglicridos sricos (mg/dL) 142 315 CUADRO 3.7 BUN, nitrgeno ureico en sangre

(que es 135% de su TMB calculada). Puesto que est muy sedado, su gasto energtico total diario probablemente no es ms de 5% por arriba de aqul en reposo, por lo que su consumo calrico es igual a su gasto calrico. El CR es compatible con oxidacin mixta de combustibles, sin un exceso en el consumo (que se esperara llevara el CR ms cerca de 1.0). La prescripcin total de caloras para WG es apropiada. El estudio del balance nitrogenado revela un excrecin total de nitrgeno aproximada de 28 g/d (25.2 g en la orina, 3 g estimados por prdidas no urinarias). La cantidad de nitrgeno metablico producido por el cuerpo, pero no excretado, es menos de 1 g (basada en los cambios del peso y el nitrgeno ureico en 24 horas). Por lo tanto, el consumo de nitrgeno de WG (19.2 g/d) es 9 g menos que sus prdidas de nitrgeno (tiene balance negativo de 9 g/d de nitrgeno). Los datos del balance de nitrgeno sugieren un requerimiento de protenas aproximado de 175 g/d (28 g de nitrgeno por 6.25 g protenas/g nitrgeno). Este nivel de consumo de protenas es de 2.2 g/kg. Debido a la preocupacin por el BUN elevado, el consumo de protenas se aument slo a 160 g/d (2.0 g/kg). El consumo de grasa est disminuido 150 kcal, para compensar el incremento en el consumo de caloras de las protenas. Es ahora el da 10 postraumatismo y WG no est evolucionando bien. Ha desarrollado neumona y muestra signos de dao pulmonar agudo (tambin conocido como sndrome de dificultad respiratoria del adulto, o SDRA). WG sigue ventilado mecnicamente y sedado, y ha requerido adicionalmente parlisis mdica. El modo de ventilacin cambia de apoyo con presin a control de la presin con FIO2 aumentada (50%), y presin positiva al final de la espiracin (PEEP) de 15 cm H2O. Su funcin renal se est deteriorando, pero todava no requiere dilisis. WG parece estar mostrando signos del sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM). Puesto que los hemocultivos y los cultivos de esputo son positivos para patgenos, se establece el diagnstico de sepsis. PREGUNTA: Basados en los datos del Cuadro 3.7, cul es el estado metablico probable de WG y qu cambios deben hacerse en la orden de NP? COMENTARIO: A pesar de la parlisis y sedacin que se ha agregado a los cuidados de WG, su tasa metablica est probablemente aumentada sobre el nivel medido durante la evaluacin metablica el da sptimo postraumatismo. Una buena pista clnica es la fiebre y el aumento de la ventilacin minuto (con la presuncin de que la ventilacin minuto no est aumentada debido al aumento de la ventilacin del espacio muerto). La glucosa de WG est elevada, aunque su ingreso no ha aumentado. Esto representa muy probablemente aumento de la gluconeognesis, con resistencia de insulina relativa debida a la accin de las hormonas contrarreguladoras que ayudan a mediar la respuesta a la sepsis. Se ha desarrollado tambin hipertrigliceridemia, aunque el consumo de grasas de WG es 0.5 g/kg

y no tiene antecedente de hipertrigliceridemia. Hay pocas razones posibles para la hipetrigliceridemia. Primero, el factor de necrosis tumoral, una citosina mediadora de inflamacin, interfiere con la funcin de la lipoproteina lipasa, inhibiendo la degradacin de triglicridos y la captacin de cidos grasos por las clulas. Puede haber tambin un componente de deficiencia de carnitina (Captulo 21), puesto que W.G. ha estado con NP sin carnitina durante 10 das, y est sptico ahora (una condicin asociada a deficiencia de carnitina). La carnitina es necesaria para el transporte de cidos grasos del citosol a las mitocondrias para la oxidacin. Puede inclusive haber un defecto en el metabolismo intermedio, ya que ciertos fragmentos de carbono del ciclo de los cidos tricarboxlicos se vuelven escasos, forzando la reesterificacin ms que la oxidacin de los cidos grasos. En vista de los cambios marcados en la forma en que WG est metabolizando los sustratos de energa, su frmula de NP requiere ajustes. La emulsin de lpidos puede omitirse temporalmente (ver Captulo 21). Se agrega insulina a la solucin. Los azcares sanguneos siguen siendo difciles de controlar, por lo que la carga de dextrosa se disminuye a 900 kcal/d (265 g/d 3.35 g/kg). Debido a los cambios profundos en el metabolismo que acompaan al metabolismo sptico (Captulo 22), CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 49 Resultados de la evaluacin metablica en traumatismo y fase sptica Variable Trauma Sepsis Consumo de oxgeno (mL/min) 308 371 Produccin de bixido de carbono (mL/min) 274 300 CR 0.89 0.80 TMR (kcal/d) 2160 2560 Excrecin total de nitrgeno urinario (g/d) 28 28 Prdida estimada de nitrgeno no en la orina (g/d) 3 3 . BUN (mg/dL) 30.31 42.46 . Peso corporal (kg) 82.81 89.92 . Nitrgeno ureico corporal (g) <1 +3.7 Balance de nitrgeno (g/d) -9 -13 CUADRO 3.8 El consumo de nitrgeno fue de 19.2 g en traumatismo y 25.6 en sepsis. CR, cociente respiratorio; TMR, tasa metablica en reposo; BUN, nitrgeno ureico en sangre.

se ordena de nuevo una evaluacin metablica. Los resultados se presentan en el Cuadro 3.8. PREGUNTA: Cmo deben interpretarse los resultados del estudio metablico? COMENTARIO: La TMR de WG es ahora 160% de su TMB calculada, y su CR ha disminuido, indicando aumento de la dependencia en las grasas y/o las protenas. Muchos estudios de pacientes spticos muestran reduccin del CR. Estas observaciones han sido interpretadas como una preferencia por los lpidos como combustibles en los pacientes spticos. Sin embargo, los estudios con rastreadores en los mismos tipos de pacientes spticos revelan que la oxidacin de carbohidratos hace una contribucin similar a la tasa metablica total en pacientes spticos y no spticos.67 Una explicacin ms simple de la disminucin del CR en el paciente es que, debido a la tasa metablica aumentada en la sepsis, junto con la intolerancia a la glucosa y a los lpidos, la dieta estaba satisfaciendo una proporcin menor de la demanda de sustratos, forzando al cuerpo a usar ms grasas para disminuir el dficit entre el consumo y el gasto de caloras. Para WG, durante su evaluacin metablica presepsis, las caloras en la frmula de NP eran 102% del gasto energtico en reposo (la dextrosa contribuy a 60% de la TMR). Durante la evaluacin en la sepsis, el consumo de caloras era solamente 60% del gasto energtico en reposo (la dextrosa contribuy a 35% de la TMR); de aqu la reduccin en el CR. El aumento de oxidacin de lpidos en un caso as no debe interpretarse como preferencia por lpidos, sino una necesidad causada por la subalimentacin. El balance nitrogenado se ha hecho ms negativo en comparacin con el estudio presepsis. El consumo de nitrgeno aument 15% en comparacin con el estudio del balance nitrogenado original, pero la excrecin de nitrgeno durante el estudio del balance ms reciente ha aumentado aproximadamente 30% en comparacin con el estudio presepsis. Tambin es importante que en el clculo del cambio en el contenido de nitrgeno ureico total corporal fue ms relevante considerar que la disfuncin renal fue ms aparente en la sepsis, y los riones no fueron capaces de excretar todo el nitrgeno ureico que era generado en la respuesta catablica. El SDOM progresa a pesar del apoyo orgnico total por medios mecnicos y farmacolgicos. La disfuncin cardiovascular se hace manifiesta, por lo que se inicia apoyo inotrpico en WG. Sin embargo, el SDOM de WG se agrava continuamente, y muere el da 19 postraumatismo. 50 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS

1. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Harper s Biochemistry. 22nd ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange; 1990. 2. Clowes GHA, Randall HT, Cha CJ. Amino acid and energy metabolism in septic and traumatized patients. J Parenter Enteral Nutr. 1980;4:195 205. 3. Young VR, Meredith C, Hoerr R, et al. Amino acid kinetics in relation to protein and amino acid requirements: The primary importance of amino acid oxidation. In: Garrow JS, Halliday D (eds). Substrate and Energy Metabolism in Man. London: John Libbey; 1985. 4. Chandra RK. 1990 McCollum Award Lecture. Nutrition and immunity: Lessons from the past and new insights into the future. Am J Clin Nutr. 1991;53:1087 1101. 5. Campbell WW, Crim MC, Dallal GE, Young VR, Evans WJ. Increased protein requirements in the elderly: New data and retrospective reassessments. Am J Clin Nutr. 1994;60:501 509. 6. Hegsted DM. Assessment of nitrogen requirements. Am J Clin Nutr. 1978;31:1669 1677. 7. Calloway DH, Spector N. Nitrogen balance as related to calorie and protein intake in young men. Am J Clin Nutr. 1959;2:405 412. 8. Cooney RN, Kimball SR, Vary TC. Regulation of skeletal muscle protein turnover during sepsis: Mechanisms and mediators. Shock. 1997;7:1 16. 9. Elwyn DH, Bursztein S, et al. Carbohydrate metabolism and requirements for nutritional support: Part I. Nutrition. 1993;9:50 67. 10. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T. Glycogen storage capacity and de novo lipogensis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr. 1988;48:240 247. 11. Frankenfield DC, Beyer PL. Dietary fiber and bowel function in tube-fed patients. J Am Diet Assoc. 1991;91:590 596,599. 12. Compher C, Seto RW, Lew JI, Rombeau JL. Dietary fiber and its clinical applications to enteral nutrition. In: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders; 1997:81 95. 13. Roediger WEW, Rae D. Trophic effect of short chain fatty acids in mucosal handling of ions by the defunctioned colon. Br J Surg. 1982;69:23 25. 14. Frankenfield DC, Beyer PL. Soy polysaccharide fiber: Effect on diarrhea in tube-fed, head-injured patients. Am J Clin Nutr. 1989;50:533 538. 15. Von Allmen D, Fischer JE. Metabolic complications. In: Fischer JE (ed). Total Parenteral Nutrition. 2nd ed. Little Brown Company; 1991. Boston 16. Cerra FB, Alden PA, Negro F, et al. Sepsis and exogenous lipid modulation. J Parenter Enteral Nutr. 1988;12S:63S-68S. 17. Rolandelli RH, Ulrich JR. Lipids and enteral nutrition. In: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders; 1997: 47 60. 18. Mingrone G, DeGaetano A, Greco AV, et al. Comparison between dodecanedioic acid and long-chain triglycerides as an energy source in liquid formula diets. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:80 84. 19. Allison DB, Fontaine KR, Manson JE, et al. Annual deaths attributable to obesity in the United States. J Am Med Assoc. 1999;282:1530 1538. 20. Battistella FD, Widergren JT, Anderson JT, et al. A prospective,

randomized trial of intravenous fat emulsion administration in trauma victims requiring total pareteral nutrition. J Trauma. 1997;43:52 60. 21. Cahill GF. Starvation: Some biological aspects. In: Kinney JM, Jeejeebhoy KN, Hill GL, Owen OE (eds). Nutrition and Metabolism in Patient Care. Philadelphia: WB Saunders; 1988. 22. Reichard GA, Haff AC, Skutches CL, et al. Plasma acetone metabolism in the fasting human. J Clin Invest. 1979;63:619 626. 23. Owen OE, Smalley KJ, D Alessio DA, et al. Protein, fat, and carbohydrate requirements during starvation: Anaplerosis and cataplerosis. Am J Clin Nutr. 1998;68:12 34. 24. Beal AL, Cerra FB. Multiple organ failure syndrome in the 1990 s. Inflammatory response and organ dysfunction. J Am Med Assoc. 1994;271:226 233. 25. Frankenfield DC, Smith JS, Cooney RN, et al. Relative association of fever and injury with hypermetabolism in critically ill patients. Injury. 1997;28:617 621. 26. Webb P. Energy expenditure and fat-free mass in men and women. Am J Clin Nutr. 1981;34:1816 1826. 27. Arciero PJ, Goran MI, Poehlman ET. Resting metabolic rate is lower in women than in men. J Appl Physiol. 1993; 75:2514 2520. 28. Fukagawa NK, Bandini LG, Young JB. Effect of age on body composition and resting metabolic rate. Am J Physiol. 1990;259:E233 E238. 29. Frankenfield DC. Energy dynamics. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:79 98. 30. James WPT. From SDA to DIT to TEF. In: Kinney JM, Tucker HN (eds). Energy Metabolism. Tissue Determinants and Cellular Corollaries. New York: Raven Press; 1992:163 186. 31. Frankenfield DC, Wiles CE, Bagley S, Siegel JH. Relationships between resting and total energy expenditure in injured and septic patients. Crit Care Med. 1994;22:1796 1804. 32. Weissman C, Kemper M, Damask MC, et al. Effect of routine intensive care interactions on metabolic rate. Chest. 1984;86:815 818. 33. Spady DW, Payne PR, Picou D, Waterlow JC. Energy balance during recovery from malnutrition. Am J Clin Nutr. 1976;29:1073 1088. 34. Forbes GB, Brown MR, Welle SL, Lipinski BA. Deliberate overfeeding in women and men: energy cost and composition of weight gain. Br J Nutr. 1986;56:1 9. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 51 REFERENCIAS

35. Fredrix EW, Soeters PB, von Meyenfeldt MF, et al. Resting energy expenditure in cancer patients before and after gastrointestinal surgery. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15: 604 607. 36. Mann S, Westenskow DR, Houtchens BA. Measured and predicted caloric expenditure in the acutely ill. Crit Care Med. 1985;13:173 177. 37. Boulanger BR, Nayman R, McClean RF, et al. What are the clinical determinants of early energy expenditure in critically injured adults? J Trauma. 1994;37:969 974. 38. Hwang TL, Huang SL, Chen MF. The use of indirect calorimetry in critically ill patients the relationship of measured energy expenditure to Injury Severity Score, Septic Severity Score, and APACHE II Score. J Trauma. 1993;34:247 251. 39. Kreymann G, Grosser S, Buggisch P, et al. Oxygen consumption and resting metabolic rate in sepsis, sepsis syndrome, and septic shock. Crit Care Med. 1993;21:1012 1019. 40. Roubenoff RA, Borel CO, Hanley DF. Hypermetabolism and hypercatabolism in Guillain-Barre syndrome. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:464 472. 41. Harris JA, Benedict FG. A Biometric Study of Basal Metabolism in Man. Publication No. 279. Washington, DC: Carnegie Institute; 1919. 42. Owen OE, Kavle E, Owen RS, et al. A reappraisal of the caloric requirements of healthy women. Am J Clin Nutr. 1986;44:1 19. 43. Owen OE, Holup JL, D Alessio DA, et al. A reappraisal of the caloric requirements of healthy men. Am J Clin Nutr. 1987;46:875 885. 44. Mifflin MD, St. Jeor ST, Hill LA, et al. A new predictive equation for resting energy expenditure in healthy individuals. Am J Clin Nutr. 1990;51:241 247. 45. Daly JM, Heymsfield SB, Head CA, et al. Human energy requirements: Overestimation by widely used prediction equation. Am J Clin Nutr. 1985;42:1170 1174. 46. Chiolero R, Bracco D, Revelly JP. Does indirect calorimetry reflect energy expenditure in the critically ill patient? In: Wilmore DW, Carpentier YA (eds). Metabolic Support of the Critically Ill Patient. Berlin: Springer-Verlag; 1993:95 118. 47. Burszstein S, Saphar P, Singer P, et al. A mathematical analysis of indirect calorimetry measurements in acutely ill patients. Am J Clin Nutr. 1989;50:227 230. 48. Brandi LS, Grana M, Mazzanti T, et al. Energy expenditure and gas exchange measurements in post-operative patients: Thermodilution vs. indirect calorimetry. Crit Care Med. 1992;20:1273 1283. 49. Ogawa AM, Shikora SA, Burke LM, et al. The thermodilution technique for measuring resting energy expenditure does not agree with indirect calorimetry for the critically ill patient. J Parenter Enteral Nutr.1998;22:347 351. 50. Schoeller DA, VanSanten E. Measurement of energy expenditure in free-living humans by using doubly labeled water. J Nutr. 1988;118:1278 1289. 51. Swinamer DL, Grace MG, Hamilton SM, et al. Predictive equation for assessing energy expenditure in mechanically ventilated critically ill patients. Crit Care Med. 1990;18: 657 661. 52. Long CL, Schaffel N, Geiger JW, et al. Metabolic response to injury and illness: Estimation of energy and protein needs from indirect calorimetry and nitrogen balance. J Parenter Enteral Nutr. 1979;3:452 456.

53. Frankenfield DC, Omert LA, Badellino MM, et al. Correlation between measured energy expenditure and clinically obtained variables in trauma and septic patients. J Parenter Enteral Nutr. 1994;18:398 403. 54. Ireton-Jone CS, Jones JD. Why use predictive equations for energy expenditure assessment? JADA. 1997;97(9):A-44. 55. Ireton-Jones CS. Calculating Macronutrient Requirements. Postgraduate Course: Initiating Enteral and Parenteral Nutrition Support. 24th Clinical Congress, January 23, 2000, Nashville, TN. 56. Ireton-Jones CS, Turner WW, Liepa GU, et al. Equations for estimation of energy expenditures in patients with burns with special reference to ventilatory status. J Burn Care Rehab. 1992;13:330 333. 57. Miles JM, Klein JA. Should protein be included in calorie calculations for a TPN prescription? Point-counterpoint. Nutr Clin Pract. 1996;11:204 206. 58. Shea R, Topalian J. Use of nonprotein calories vs. total calories when estimating nutritional plans: Results of a practitioner survey. Presented at ASPEN 17th Clinical Congress, 1993. San Diego, CA. 59. Frankenfield DC, Smith JS, Cooney RN. Accelerated nitrogen loss after traumatic injury is not attenuated by achievement of energy balance. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1997;21:324 329. 60. Streat SJ, Beddoe AH, Hill GL. Aggressive nutritional support does not prevent protein loss despite fat gain in septic intensive care patients. J Trauma. 1987;27:262 266. 61. Magnus-Levy A. The physiology of metabolism. In: von Noorden K (ed). Metabolism and Practical Medicine. London: Heinemann; 1907. 62. Weir JB DeV. New methods for calculating metabolic rate with special reference to protein metabolism. J Physiol. 1949;109:1 9. 63. Poehlman ET, Toth MJ. Mathematical ratios lead to spurious conclusions regarding age- and sex-related differences in resting metabolic rate. Am J Clin Nutr. 1995;61: 482 485. 64. Pomposelli JJ, Baxter JK, Babineau TJ, et al. Early postoperative glucose control predicts nosocomial infection rate in diabetic patients. J Parenter Enteral Nutr. 1998; 22:77 81. 65. Johansson L, Solvoll K, Bjorneboe GEA, Drevon CA. Under- and over-reporting of energy intake related to weight status and lifestyle in a nationwide survey. Am J Clin Nutr. 1998;68:266 274. 66. Lichtman SW, Pisarska K, Berman ER, et al. Discrepancy between self-reported and actual caloric intake and exercise in obese subjects. N Engl J Med. 1992;327:1893 1898. 67. Long CL, Nelson KM, Akin JM, et al. A physiologic basis for the provision of fuel mixtures in normal and stressed patients. J Trauma. 1990;30:1077 1086. 52 CAPTULO 3: REQUERIMIENTOS ENERGTICOS Y MACROSUSTRATOS

CAPTULO 4 LQUIDOS Y ELECTRLITOS Susan J. Whitmire, RD, CNSD Introduccin 55 Sodio y agua 55 Funciones, fuentes y requerimientos de agua 55 Funciones, fuentes y requerimientos de sodio 56 Distribucin y composicin de los lquidos corporales 56 Movimiento transcompartimental de lquidos 57 Efectos del aumento de lquidos sobre los compartimentos 58 de lquido corporal Efectos de la prdida de lquidos sobre los compartimentos de lquido corporal 59 Regulacin del equilibrio de agua y sodio 59 Trastornos del volumen extracelular y balance de sodio 59 Deplecin de volumen extracelular y deplecin del sodio corporal total 59 Expansin del volumen extracelular y exceso de sodio corporal total 62 Trastornos del metabolismo del agua y desequilibrios osmolares 62 Desequilibrio hipoosmolar e hiponatremia 62 Desequilibrio hiperosmolar e hipernatremia 64 Potasio 65 Funciones, fuentes, requerimientos y regulacin 65 Hipocalemia 65 Fisiopatologa y manifestaciones 65 Evaluacin 67 Tratamiento 67 Hipercalemia 67 Fisiologa y manifestaciones Evaluacin 68 Tratamiento 68 Calcio Funciones, fuentes, requerimientos y regulacin 68 Hipocalcemia 69 Fisiopatologa y manifestaciones 69 Evaluacin 70 Tratamiento 70 Hipercalcemia 70 Fisiologa y manifestaciones 70 Evaluacin 70 Tratamiento 70 Magnesio 70 Funciones, fuentes, requerimientos y regulacin 70 Hipomagnesemia 71 Fisiopatologa y manifestaciones 71 Evaluacin 72

Tratamiento 73 Hipermagnesemia 73 Fisiopatologa y manifestaciones 73 Evaluacin 73 Tratamiento 73 Fsforo 73 Funciones, fuentes, requerimientos y regulacin 73 Hipofosfatemia 74 Fisiopatologa y manifestaciones 74 Evaluacin 75 Tratamiento 75 Hiperfosfatemia 76 Fisiologa y caractersticas 76 Evaluacin 76 Tratamiento 76 Presentacin y discusin de casos 77 Manejo de lquidos y de la osmolaridad en un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus e insuficiencia renal crnica 77 Manejo de los trastornos del potasio, calcio, magnesio y fsforo en un paciente con sndrome de recuperacin nutricional 79 Referencias 81 53

54 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS 1. Diferenciar los compartimentos de lquido corporal de acuerdo con la localizacin, composicin y contribucin del agua corporal total (ACT) 2. Describir los factores que determinan el movimiento transcompartimental de lquidos. 3. Describir los sistemas hormonales involucrados en el mantenimiento del equilibrio del agua y del sodio. 4. Calcular el dficit de agua libre y describir su tratamiento. 5. Valorar las disnatremias en el contexto de los desequilibrios osmolares. 6. Reconocer las poblaciones en riesgo de desarrollar alteraciones electrolticas. 7. Valorar las alteraciones electrolticas y recomendar el tratamiento apropiado. OBJETIVOS 1. Cul de los siguientes es menos probable que cause hipocalemia? A. hipoaldosteronismo B. hipomagnesemia C. estado de recuperacin nutricional D. vmito 2. Asumiendo un sodio (Na+) plasmtico de 154 mmol/L y un peso de 70 kg para cada uno de los siguientes, qu paciente tiene el dficit mayor de agua libre? A. hombre de 65 aos de edad que mide 165 cm moderadamente obeso B. hombre atleta de lite de 32 aos de edad que mide 180 cm C. hombre de 45 aos de edad que mide 175 cm D. mujer obesa de 80 aos, que mide 149 cm 3. La administracin de 1 L de NaCl al 0.9% en un paciente normonatrmico: A. aumenta 1 L el compartimento del lquido intracelular (LIC) , pero no aumenta el compartimento del lquido extracelular (LEC) B. aumenta 1 L el compartimento del LEC 1 L, con un incremento de 250 mL en el volumen intravascular, pero no aumenta el compartimento del LIC C. aumenta 500 mL el LIC y 500 mL el LEC, con un incremento de 125 mL en el volumen intravascular D. aumenta 667 mL el LIC y el 33 mL LEC, con un incremento de 83 mL en el volumen intravascular PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es A. Es posible que el hipoaldosteronismo hiporreninmico sea la causa ms comn de hipercalemia.1 Es ms frecuente que se deba a nefropata diabtica. La hipomagnesemia puede inducir hipocalemia al incrementar las prdidas urinarias de potasio (K+).2-5 En estados de recuperacin nutricional (p. ej., sndrome por realimentacin), la captura celular de K+ se incrementa cuando se aportan sustratos nutricionales y se genera un estado anablico. El incremento de las concentraciones de insulina en el momento de la administracin de carbohidratos tambin induce

el movimiento de K+ hacia el interior celular, lo provoca la disminucin de la concentracin plasmtica de este in.1,2,6-11 El vmito puede causar hipocalemia a travs de la generacin de alcalosis metablica cuando lquidos e hidrogeniones (H+) se pierden desde el tubo digestivo (TD). La alcalosis metablica induce un desplazamiento de K+ al interior de la clula e incrementa la prdida renal de K+. Solamente una cantidad mnima de K+ se pierde a travs del TD.1,12-14 2. La respuesta correcta es B. El dficit de agua libre se calcula como sigue: Dficit de agua (L) = ACT (L)* [[Na+] plasmtica - 1] 140 mmol/L *ACT (L)= %ACT x peso corporal (kg) Dado el mismo peso corporal y concentracin plasmtica de Na+, la nica variable es el %ACT. Este porcentaje se incrementa cuando aumenta la proporcin entre masa corporal magra y tejido adiposo. En general, el %ACT disminuye con la edad y en el gnero femenino, debido a un incremento de la proporcin grasa del organismo con respecto a la masa corporal magra. En los ejemplos que se presentan, el atleta de lite de 32 aos habra tenido la proporcin ms alta de masa corporal magra, el %ACT ms alto y, por ello, el dficit mayor de agua libre. El hombre de 45 aos y RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN Los lquidos corporales difieren respecto a su distribucin y las sustancias disueltas en ellos. Estas sustancias incluyen electrlitos y no electrlitos, como glucosa y protenas. A pesar de las variaciones en el consumo diario, se mantiene un equilibrio de lquidos y electrlitos a travs de un sistema complejo de mecanismos reguladores interrelacionados, que ayudan a asegurar el ambiente celular constante imperativo para una funcin celular normal. En la prctica, es frecuente la alteracin de la homeostasis de lquidos y electrlitos, y sus resultados tienen un profundo impacto fisiolgico sobre muchos rganos y sistemas. Este captulo discute los requerimientos normales del organismo, la distribucin y homeostasis del agua y los electrlitos, as como la evaluacin y el tratamiento de alteraciones frecuentes de lquidos y electrlitos. SODIO Y AGUA Funciones, fuentes y requerimientos de agua El agua es el medio en el cual funcionan todos los sistemas y subsistemas. Tiene suma importancia para la digestin, absorcin, transporte y utilizacin de nutrimentos, as como la eliminacin de toxinas y productos de desecho. El agua proporciona tambin estructura a las clulas y es un componente vital para la termorregulacin. El agua es la sustancia ms abundante del cuerpo humano, comprendiendo aproximadamente 60% del peso en hombres adultos y 50% del peso en mujeres adultas. El agua corporal total (ACT), como porcentaje del peso corporal, vara en los individuos de acuerdo con la proporcin relativa entre el tejido adiposo y la masa magra corporal (Cuadro 4.1).16 La mayor parte de la ingestin de agua deriva del consumo de lquidos y alimentos. Una pequea cantidad es producida como producto de los procesos metablicos, principalmente del metabolismo de los carbohidratos.17 La fuente principal de la prdida de agua es la orina. Sin embargo, se pierden tambin insensiblemente cantidades medibles a travs de la piel y el tracto respiratorio. Se pierden cantidades menores de agua en el sudor y en las heces (Cuadro 4.2). Los requerimientos normales de agua del organismo pueden calcularse utilizando diversos mtodos (Cuadro 4.3). El National Research Council recomienda 1 mL/kcal de gasto energtico, en los adultos en condiciones ambientales promedio.18 Los requerimientos de lquido aumentan con el embarazo, fiebre, altitud elevada, humedad baja, sudoracin profusa, diarrea acuosa, hemorragia, drenajes quirrgicos y prdida de la integridad de la piel (p. ej., quemaduras, heridas abiertas).20 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 55 1.75 m de estatura sera el siguiente, para continuar con el hombre de 65 aos con obesidad moderada. La mujer anciana obesa tendra el %ACT ms bajo y por ello, el dficit menor de agua libre (Cuadro 4.1). 3. La respuesta correcta es B. El efecto del ingreso de lquidos al organismo sobre la condicin de los compartimentos corporales depende de la cantidad y osmolaridad que tengan los fluidos que ingresan,

as como de la osmolaridad y volumen relativo de los compartimentos mismos. La administracin de NaCl 0.9% (154 mEq/L de Na+ y Cl-) tiene cualidad isotnica, de forma que no altera la osmolaridad plasmtica. En ausencia de un gradiente osmtico, el agua no se desplaza de un compartimento a otro. La solucin salina isotnica entra al LEC y se mantiene ah. De esta manera, la administracin de un litro de tal solucin expande el LEC en un volumen idntico. El volumen intracelular, que corresponde a 25% del LEC, slo se expande 250 mL.15 Variaciones en el agua corporal total (ACT) con la edad, el gnero y la proporcin relativa entre la masa magra corporal y el tejido adiposo16 Edad/etapa de la vida ACT (% del peso corporal) Lactante prematuro 80 Lactante de 3 meses de edad 70 Lactante de 6 meses de edad 60 10 a 18 aos de edad Hombres 59 Mujeres 57 Adulto promedio Hombres 60 Mujeres 50 Adulto delgado o atltico Hombres 70 Mujeres 60 Adulto obeso Hombres 50 Mujeres 42 Adulto de edad avanzada Hombres 52 Mujeres 46 (>60 aos) Adulto emaciado 70-75 CUADRO 4.1 Adaptado con autorizacin de Whilmie SJ. Fluid and electrolytes. En: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:134. Ganancia y prdida de agua diarias normales16,17 Ganancia de agua Prdida de agua Sensibles Sensibles Lquidos 1 200 mL Orina 1 500 mL Alimentos 1 000 mL Heces 100 mL Sudor 50 mL Insensibles Insensibles Oxidativa Pulmones 400 mL Metabolismo 350 mL Piel 500 mL Total 2 550 mL Total 2 550 mL CUADRO 4.2

Funciones, fuentes y requerimientos de sodio El sodio (Na+) es el catin extracelular ms abundante. Su funcin clnica principal es la regulacin de la osmolaridad y el volumen de los lquidos corporales. En conjunto con el K+ y el calcio (Ca2+), el Na+ funciona tambin para establecer y mantener los gradientes para los potenciales de accin neuromuscular.21 Puesto que la mayora del transporte de la membrana involucra al Na+, virtualmente todas las funciones celulares se afectan por desequilibrios de Na+. El Na+ es ingerido en los lquidos y alimentos, principalmente en forma de sal (NaCl), que es 40%de Na+ por peso. Una cucharadita de NaCl contiene 1 955 mg (85 mmol) de Na+. La concentracin de Na+ de los lquidos intravenosos (IV) comunes se muestra en el Cuadro 4.4. La prdida de Na+ ocurre principalmente por la orina. Se pierden cantidades modestas en la transpiracin, que es hipotnica (30 a 65 mmol/L), y en las heces.17,21 El contenido de Na+ de las secreciones GI se muestra en el Cuadro 4.5. No hay requerimientos mnimos conocidos del consumo de Na+ para mantener la homeostasis del LEC.7 Los estimados son tan bajos como 200 mg/d.25 En condiciones normales, 99% del Na+ filtrado en el rin se reabsorbe.26,33 En estados de deplecin de volumen o hipotensin, la reabsorcin de Na+ aumenta en tal forma que todo el Na+ se reabsorbe, excepto 1 a 3 mmol. Esta es una hazaa increble, considerando que los riones filtran en promedio 180 L de plasma y, por lo tanto, 26 100 mmol de Na+ diariamente.17 El Estimated Safe and Adequate Daily Dietary Intake (ESADDDI) de Na+ recomendado por la National Academy of Sciences es de 500 a 3 000 mg.18 Aunque los requerimientos varan en un paciente determinado, la cantidad convencional de Na+ que se agrega a las frmulas de alimentacin parenteral (NP) es generalmente de 1 a 2 mmol/kg/d.27 Distribucin y composicin de los lquidos corporales El PCT est distribuido entre dos compartimentos mayores LIC y LEC. El LIC se divide en agua plasmtica, agua intersticial, linfa, agua del hueso y lquido transcelular.28 El lquido transcelular incluye el lquido encontrado en el espacio pericrdico, peritoneal, pleural, sinovial y articular, as como las secreciones de las glndulas y el lquido en el tracto GI y respiratorio. A diferencia de la medicin del ACT con la tcnica de dilucin, que es confiable y reproducible, la medicin del volumen del LEC proporciona resultados diferentes dependiendo del marcador utilizado. Puesto que el LEC se determina sustrayendo el volumen del LEC del ACT, el mtodo utilizado para medir el volumen de LEC influye tambin en el volumen del LIC derivado. Para aplicacin clnica, se usan valores de 67% del ACT para el volumen del LIC, 33% del ACT para el volumen del 56 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS Clculo de los requerimientos diarios de agua18,19 Mtodo 1 Peso corporal Requerimientos de agua

1os 10 kg 100 mL/kg 2os 10 kg 50 mL/kg Cada kg adicional 20 mL/kg (= 50 aos) 15 mL/kg (> 50 aos) Mtodo 2 Edad Requerimientos de agua Adulto atltico joven 40 mL/kg La mayora de adultos 35 mL/kg Adultos ancianos 30 mL/lg Mtodo 3 1 mL/kcal de gasto energtico CUADRO 4.3 Composicin y osmolaridad de las soluciones intravenosas16,22 Glucosa Na+ Cl- K+ Ca2+ Lactato Osmolaridad Solucin intravenosa (g/dL) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mOsm/L) Solucin glucosada 5% 5 - - - - - 252 * Solucin glucosada 10% 10 - - - - - 505 * NaCl 0.45% (salina medio normal) - 77 77 - - - 154 NaCl 0.9% (salina normal) - 154 154 - - - 308 * Sol. glucosada 5% en NaCl 0.45% 5 77 77 - - - 406 * Sol. glucosada 5% en NaCl 0.9% 5 154 154 - - - 560 * Ringer lactato - 130 109 4 3 28 273 * CUADRO 4.4 *La glucosa en las soluciones intravenosas aumenta la osmolaridad de la solucin. Sin embargo, al infundir la solucin, la glucosa se metaboliza rpidamente y, por lo tanto, no contribuye a la tonicidad del lquido extracelular (a menos que la gluco sa cause un aumento en los niveles plasmticos de glucosa).

LEC, y 8% del ACT para el plasma (E25% del volumen del LEC). Otros valores frecuentemente reportados son: LIC = 60% del ACT, LEC = 40% del ACT y plasma (. 20% del volumen de LEC) = 8% del ACT. El LIC est separado del LEC por una membrana celular semipermeable, que deja pasar el agua pero no a la mayora de solutos. Debido a que el agua se mueve libremente entre estos espacios, la concentracin de solutos o partculas, conocida como osmolaridad (mOsm/kg de agua), es la misma para el LIC y para el LEC. Sin embargo, las diferencias en la permeabilidad de la membrana y la presencia de bombas de iones asociadas a la membrana tienen como resultado una composicin intracelular y extracelular sumamente diferente (Figura 4.1). Con excepcin de un contenido plasmtico mayor de protenas, la composicin del plasma y de los lquidos intersticiales es esencialmente idntica.29 Los rangos de referencia de las concentraciones plasmticas de los electrlitos se muestran en el Cuadro 4.6, aunque existen variaciones entre los laboratorios. Movimiento transcompartimental de lquidos El equilibrio de lquidos internos implica el intercambio de lquido entre el LIC y el LEC, as como el intercambio de lquido entre los diferentes compartimentos del LEC.29 El intercambio de lquidos entre el LIC y el LEC es dirigido por los gradientes osmticos, mientras que el intercambio de lquido entre el CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 57 FIGURA 4.1 Distribucin y composicin de los lquidos corporales1,16 Volumen y promedio del contenido de electrlitos de las secreciones gastrointestinales14,19,24 Concentracin de electrlitos (mEq/L) Fuente/Tipo Volumen de secrecin (mL/d) Na+ K+ Cl- HCO-3 Saliva 1000-1500 10 26 10 30 Gstrica . contenido 1000-9000 20 10 120 0 cido . contenido 1000-2500 80 15 90 0 cido Intestino 1000-3000 110 5 105 30 delgado leon 1000-3000 88 8 45 30 distal/ciego Colon 60 30 40 0 Pncreas 500-1000 140 5 76 115 Bilis 300-1000 148 5 100 35 CUADRO 4.5 ACT, agua corporal total Adaptado con autorizacin de Whitmire SJ. Fluid and electrolytes. En: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: a Clinical Guide. Philadelphia: WB Saun ders; 1998:128 y Ohs MS, Uribarri J. Electrolytes, water, and acid-base balance. En: Shils ME, Olson JA, shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1999:107. Plasma Lquido intersticial

ACT ACT ACT 5% 25% 67% Lquido intracelular Lquido extracelular Cationes (mEq/L) Na+ 140 Ca2+ 5.0 .+ 4.5 .g2+ 1.7 Aniones (mEq/L) Cl+ 104 HCO3 24 Protena 15 Aniones 5 orgnicos HPO4 - 15 SO4 -2 5 Cationes (mEq/L) Na+ 145.3 K+ 4.7 Ca2+ 2.8 .g2+ 1.0 Aniones (mEq/L) Cl+ 114.7 HCO3 - 26.5 Aniones 5.6 orgnicos HPO4 - 2.3 Protena 8 SO4 -2 1.2 Cationes (mEq/L) K+ 140 Mg2+ 7.0 Na+ 13 Ca2+1x10-7 Aniones (mEq/L) HPO4 - 107 Protena 40 HCO3 - 10 Cl- 3 Lquido intracelular

plasma y los componentes intersticiales del LEC es gobernado por las fuerzas de Starling.31 La tonicidad es la fuerza de atraccin que determina el movimiento neto de agua a travs de las membranas celulares. Las partculas restringidas principalmente al LIC o al LEC determinan la tonicidad, o la osmolaridad efectiva, de sus compartimentos respectivos. Solutos como la urea y el etanol, que se mueven libremente entre los compartimentos y que por lo tanto no afectan el flujo de agua, son llamados osmoles no efectivos. Como tales, estos solutos aumentan la osmolaridad total, pero no aumentan la tonicidad.32 La osmolaridad medida en el laboratorio (normal = 280-295 mOsm/kg) refleja la osmolaridad total, incluyendo los osmoles efectivos y no efectivos.32 La osmolaridad total del plasma (POSM) puede calcularse en la forma siguiente:22,23 Ecuacin 1. POSM . 2 [Na+] plasmtico + [glucosa]/18 + [BUN]/2.8 Puesto que la urea es un osmol no efectivo, la osmolaridad efectiva del plasma (tonicidad) se calcula omitiendo el BUN (nitrgeno ureico en sangre): Ecuacin 2. POSM efectiva . 2 [Na+] plasmtico + [glucosa]/18 El rango normal de osmolaridad plasmtica total calculada es de 275 a 290 mOsm/kg, y para la osmolaridad efectiva calculada es de 270 a 285 mOsm/kg.22 La presin hidrosttica y onctica coloide del espacio vascular e intersticial determina la distribucin del lquido entre estos compartimentos, y es llamada colectivamente fuerzas de Starling. Estas fuerzas estn generalmente equilibradas en tal forma que a pesar de grandes intercambios de lquidos entre los compartimentos, el tamao de stos se mantiene en un estado estable. La alteracin de una o ms fuerzas de Starling resulta en un flujo neto de lquido de un compartimento a otro. Cuando estas alteraciones estn a favor de un desplazamiento de lquido del plasma hacia el intersticio, se tiene el tercer espacio. El tercer espacio es la acumulacin de lquido en exceso en el intersticio (edema) o en espacios potenciales de lquido (derrame).22,31 Este fenmeno es frecuente durante las enfermedades graves, en que aumenta la permeabilidad capilar, resultando en fuga de albmina del espacio intravascular al intersticial. Esto disminuye la presin onctica del plasma y favorece el movimiento de lquido del espacio intravascular al intersticial.26 Efecto del aumento de lquido en los compartimentos de lquido corporal El equilibrio entre la tonicidad y el volumen del aumento, y la prdida de lquido, determina el volumen y la tonicidad de los lquidos corporales.32 Para comprender el efecto de la administracin de lquidos de diferente tonicidad, considrelos en trminos de soluciones isotnicas. As, un lquido hipotnico es el equivalente de un lquido isotnico diluido con agua libre de electrlitos. El efecto neto del aumento y la prdida de lquido en los compartimentos individuales de lquidos es influenciado tambin por el tamao

relativo del compartimento individual de lquido. Para ilustrarlo, la adicin de agua libre de electrlitos al compartimento del LEC disminuye la osmolaridad y aumenta el volumen. El agua se mueve intracelularmente siguiendo del nuevo gradiente osmtico establecido, hasta que se equilibra la osmolaridad del LEC y del LIC. Por lo tanto, se alcanza un nuevo equilibrio, en el cual la osmolaridad de ambos compartimentos est disminuida y el volumen est aumentado. 15,29 Puesto que el LIC es responsable de dos tercios del PCT, dos tercios del agua libre de electrlitos administrada se movern al espacio del LIC. Un tercio del lquido administrado permanecer en el compartimento del LEC, siendo su distribucin dentro del LEC semejante a la ilustrada en la Figura 4.1. Por el contrario, la adicin de lquido hipertnico (p.ej., NaCl al 3%) al LEC aumenta su tonicidad, estableciendo un gradiente osmtico que produce el movimiento de agua fuera de las clulas y dentro del LEC, hasta que se alcanza el equilibrio osmtico. La osmolaridad de ambos compartimentos aumentar la del LEC, debido a la adicin de NaCl, y la del LIC, debido a la prdida de agua. El cambio de volumen ser proporcional al grado de aumento de osmolaridad del LEC.29 58 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS Valores de referencia seleccionados de la qumica clnica5,22,30 Intervalos de referencia tpicos Unidades Unidades SI Electrlitos Sistema convencionales recomendadas Calcio ionizado Suero 4.0-4.8 mg/dL 1.00-1.20 mmol/L 2.0-2.4 mEq/L total Suero 9.2-11 mg/dL 2.30-2.74 mmol/L 4.6-5.5 mEq/L Magnesio Suero 1.6-2.4 mg/dL 0.8-1.2 mmol/L 1.9-2.9 mEq/L Fsforo Inorgnico Suero 2.3-4.7 mg/dL 0.74-1.52 mmol/L Potasio Plasma 3.5-4.5 mg/dL 3.5-4.5 mmol/L suero 3.5-5.0 mg/dL 3.5-5.0 mmol/L Sodio Plasma 135-145 mg/dL 135-145 mmol/L o suero CUADRO 4.6

Cuando se agrega una solucin isotnica (p.ej., NaCl al 0.9%) al LEC, no se crea un gradiente osmtico. No hay flujo de agua del LEC al LIC. Por lo tanto, el aumento del LEC igualar el volumen de solucin isotnica administrada. El compartimento del LIC no se afecta.15,29 Administrar una solucin hipotnica (p.ej., NaCl al 0.45%) equivale a administrar una mezcla de NaCl al 0.9% y agua libre de electrlitos. La fraccin isotnica no tendr efecto sobre el compartimento del LIC. Expandir el compartimento del LEC una cantidad igual en volumen a la fraccin isotnica infundida. La fraccin libre de electrlitos de la solucin hipotnica expandir tanto el LIC como el LEC en proporcin al tamao de su compartimento, dos tercios y un tercio, respectivamente. Efecto de las prdidas de lquido sobre los compartimentos de lquido corporal Las prdidas de lquido de osmolaridad variable pueden considerarse en forma similar a los aumentos de lquido, pero con efecto opuesto. Por lo tanto, la prdida de agua libre de electrlitos tiene como resultado la disminucin del volumen y el aumento de la osmolaridad en el compartimento del LIC y del LEC. La prdida de lquido isotnico del LEC disminuye el volumen del LEC sin cambiar su osmolaridad. El volumen del LIC y la osmolaridad no se afectan.29 Regulacin del equilibrio de agua y sodio El equilibrio de Na+ y agua est estrechamente interrelacionado. En la salud, el volumen y la tonicidad (y por lo tanto el [Na+] plasmtico) de los lquidos corporales, se mantienen dentro de lmites normales a pesar de grandes fluctuaciones en el consumo de Na+ y agua. Esto se logra por mecanismos que responden al volumen y tonicidad del LEC, principalmente 1) el mecanismo hipotalmico de la sed, 2) el sistema reninaangiotensinaaldosterona (SRAA), y 3) el efecto de la hormona antidiurtica (ADH, llamada tambin-arginina vasopresina).30 Estos mecanismos se ilustran en la Figura 4.2. Adicionalmente, el pptido natriurtico auricular (ANP) puede contribuir en la homeostasis de Na+ y agua, ya que acta aumentando el Na+ urinario y la excrecin de agua en respuesta al aumento del Na+ corporal total y la expansin del LEC.23 Trastornos del volumen extracelular y balance de sodio Deplecin de volumen extracelular y deplecin del sodio corporal total Fisiopatologa y caractersticas. Debido a que el Na+ determina el volumen del LEC, los trminos deplecin de volumen extracelular (ms apropiadamente, deplecin de volumen intravascular) y deplecin de Na+ corporal total son virtualmente sinnimos. Sin embargo, la deplecin de Na+ no es sinnimo de hiponatremia, que es nicamente una proporcin baja entre el Na+ extracelular y el agua. Puede ocurrir tambin deplecin de volumen extracelular con hiponatremia, normonatremia e hipernatremia, como se observa en la Figura 4.3. EVALUACIN. La historia clnica y la exploracin fsica cuidadosas son la clave para valorar la deplecin de volumen. Muchos sntomas son inespecficos y dependen

de la intensidad de la deplecin. Los marcadores fsicos de la deplecin de volumen moderada incluyen hipotensin ortosttica, taquicardia, reduccin de la turgencia de la piel, lengua seca, globos oculares hundidos, venas del cuello planas, fiebre, disminucin de la presin venosa central, prdida de peso aguda (excepto del tercer espacio), y disminucin de la diuresis. Los marcadores de hipovolemia grave incluyen hipotensin en decbito, pulso rpido y superficial, extremidades fras y hmedas, oliguria y estado mental alterado.33,34 La evaluacin de la tonicidad del plasma es crucial para determinar el tipo de deplecin de volumen y disear el tratamiento. TRATAMIENTO. El tratamiento de la deplecin de volumen se dirige al restablecimiento del volumen del LEC y la correccin de cualquier anormalidad osmolar, electroltica y/o cido-bsica. El tratamiento de reemplazo de lquidos debe ser similar en composicin a las prdidas de lquidos, y administrarse en cantidades suficientes para corregir los dficits y reemplazar las prdidas. La deplecin leve de volumen puede corregirse generalmente por va oral. La deplecin de volumen moderada a intensa requiere tratamiento con lquidos IV. Los pacientes con deplecin grave del volumen intravascular pueden requerir soluciones con coloides. La deplecin de volumen extracelular isotnica ocurre con la prdida de lquidos isotnicos, cuando se pierden agua y Na+ en igual cantidad (p. ej., del tubo GI, paracentesis, toracocentesis). Debido a que no se genera un gradiente osmtico, no hay reduccin del volumen del LIC. El tratamiento es con solucin salina isotnica para restablecer el volumen de LEC. La deplecin de volumen extracelular hipotnica ocurre generalmente cuando las prdidas de lquidos son reemplazadas con soluciones que contienen menos Na+ y K+ que el lquido perdido (p. ej., prdida de lquidos isotnicos reemplazadas con lquidos hipotnicos; prdidas de lquidos hipotnicos reemplazadas con agua libre de electrlitos). La hipoosmolaridad resultante del LEC produce un desplazamiento intracelular de agua para restablecer el equilibrio osmtico. Por lo tanto, el volumen celular est aumentado, a pesar de la contraccin del volumen de LEC.1 El tratamiento se dirige al reemplazo de Na+ y agua para restablecer la osmolaridad y el volumen de CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 59

FIGURA 4.2 Regulacin del balance de agua y sodio22,23 60 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS Mecanismo hipotalmico de la sed Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) Hormona antidiurtica (ADH) Inhibicin Hipotensin Hipovolemia Hipoperfusin renal Enzima convertidora Angiotensina I Angiotensina II . Presin arterial sistmica . Tono neural simptico . secrecin de aldosterona . secrecin de aldosterona . Osmolaridad plasmtica (estmulo primario) . Volumen circulante efectivo . Reabsorcin renal de H2O . Volumen circulante efectivo (estmulo secundario) Osmorreceptores Ncleos hipotalmicos Liberacin de ADH* (hipfisis posterior) Barorreceptores . Osmolaridad plasmtica Expansin del volumen extracelular . liberacin de renina . Aporte de NaCl a la mcula densa . Liberacin de renina . Estiramiento arteriolar aferente Sustrato de renina Volumen del LEC disminuido u Osmolaridad del LEC aumentada Osmoreceptores del centro hipotalmico de la sed Sensacin de sed; estmulo para buscar agua Aumento del volumen del LEC; disminucin de osmolaridad del LEC *La liberacin de ADH es estimulada tambin por estrs, dolor, nusea, embarazo, hipoglu cemia, nicotina, morfina.90 Ilustracin del SRAA, reimpreso con autorizacin de Rose DB. Clinical Physiology of A cid-Base and Electrolyte Disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:28. Inhibicin Inhibicin

los compartimentos de lquido hasta lo normal. Esto puede lograrse utilizando solucin salina hipertnica (NaCl al 3%) para aumentar la osmolaridad, y solucin salina isotnica para restablecer el volumen de LEC. La cantidad de Na+ necesaria para aumentar el [Na+] plasmtico se calcula en la forma siguiente:1 Ecuacin 3. Requerimientos de Na+ = ([Na+] deseado - plasmtico real) ACT (L) Alternativamente, la [Na+] plasmtico (y por lo tanto la osmolaridad) puede aumentarse tambin administrando solucin salina isotnica o hipertnica. Al expandirse el volumen del LEC se inhibe la secrecin de ADH, con aumento de la excrecin de agua y el restablecimiento de la [Na+] srico normal.1 Este mtodo se recomienda cuando la hipovolemia es ms pronunciada que la hipoosmolaridad. La deplecin hipertnica de volumen resulta del exceso de prdida de agua o, menos frecuentemente, de una ingestin inadecuada de agua. Las fuentes de la prdida de agua pueden ser renales (p. ej., diuresis osmtica, diabetes inspida) o no renales (p. ej., sudoracin, diarrea osmtica). El aumento de la tonicidad del LEC hace que el agua salga de las clulas por el gradiente de concentracin, hasta que se alcanza el equilibrio osmtico. Esto tiene como resultado deshidratacin celular, cuyo grado se determina por el grado de hipertonicidad del LEC. (El trmino deshidratacin, aunque se usa a menudo intercambiablemente con deplecin de volumen, es ms apropiado usarlo en referencia a este fenmeno de dficit de agua intracelular resultante de la hipertonicidad del LEC y de la alteracin del metabolismo del agua.15). El grado de deplecin de volumen del LEC depende de la cantidad del Na+ corporal total. El tratamiento se dirige a corregir el dficit de agua libre y restablecer el volumen y la tonicidad del LEC y del LIC. En casos de prdida de Na+ y agua (prdida de agua > prdida de Na+), est indicado tambin el reemplazo de Na+. Asumiendo prdida de agua pura, la cantidad de agua libre de electrlitos necesaria para disminuir la [Na+] srico a un nivel deseado puede calcularse en la forma siguiente:1 Ecuacin 4. Requerimientos de agua = [Na+] real - [Na+ ACT (L)* _______________]_ d_e_s_e_a_d_a_ [Na+] deseada Alternativamente: ACT (L)* _[_N__a_+]_ _re_a_l___ -1 [Na+] deseada (*Vase el clculo en el Cuadro 1). La correccin rpida de la hipernatremia, especialmente la hipernatremia crnica, puede tener consecuencias neurolgicas adversas. Aunque la velocidad mxima recomendada de correccin vara, generalmente est en el rango de 6 a 12 mmol/L/d.1,23,32,33 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 61 FIGURA 4.3 Cambios en el volumen extracelular (VEC) y en el volumen

intracelular (VIC) observados con la deplecin del VEC de diferentes tonicidades.1 NORMAL DEPLECIN ISOTNICA DEL VEC Adaptado con autorizacin de Oh MS, Uribarri J. Electrolytes, water, and acid-base balance. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed . Baltimore: Williams and Wilkins; 1999:112.33 VEC VIC VEC VIC VEC VIC VEC VIC DEPLECIN HIPERTNICA DEL VEC DEPLECIN HIPOTNICA DEL VEC

Expansin del volumen extracelular y exceso de sodio corporal total Fisiopatologa y manifestaciones. La expansin del volumen extracelular (hipervolemia) sin desequilibrio osmolar significa un exceso de lquido isotnico en el espacio intravascular e intersticial. La expansin del compartimento del lquido intersticial se manifiesta como edema. Existe hipervolemia siempre que hay un estimulo renal crnico de reabsorcin de Na+ y agua (p. ej., insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, sndrome nefrtico, hiperaldosteronismo, administracin excesiva de glucocorticosteroides), alteracin renal de la excrecin de Na+ y agua (p. ej., insuficiencia renal aguda o crnica con oliguria, sndrome nefrtico, cirrosis heptica) o administracin IV excesiva de lquidos.17,32,33 Adicionalmente, los cambios transcompartimentales de lquidos (p.ej., lquido plasmtico hacia el intersticio o lquido intersticial hacia el plasma) pueden producir expansin del volumen en un compartimento. EVALUACIN. Los signos y sntomas de la hipervolemia incluyen disnea y ortopnea. La exploracin fsica puede revelar edema, aumento de peso, aumento de la presin arterial (puede disminuir en la insuficiencia cardiaca), pulso enrgico, ascitis, estertores, sibilancias, venas del cuello distendidas, piel hmeda, taquicardia y ritmo de galope.1,35 TRATAMIENTO. El tratamiento de la hipervolemia se dirige al restablecimiento del volumen del LEC y la correccin de cualquier anormalidad osmolar, electroltica y/o cido-bsica. Los diurticos, en combinacin con la restriccin de Na+ y agua, estn generalmente indicados.32 La dilisis o la hemofiltracin venovenosa o arteriovenosa continua, pueden ser necesarias en la insuficiencia renal o en la hipervolemia que pone en peligro la vida. Trastornos del metabolismo del agua Desequilibrios osmolares Desequilibrio hipoosmolar e hiponatremia Fisiopatologa y manifestaciones. Puesto que el Na+ es el catin principal del LEC, una [Na+] plasmtico <135 mmol/L representa generalmente un estado hiposmolar (hipotnico). Existe una cantidad desproporcionada de agua libre en el compartimento extracelular, como resultado de prdida primaria de Na+, un aumento primario de agua, o un aumento primario de Na+ que es excedido por el aumento de agua (Figura 4.4). No existe hiposmolaridad en casos de seudohiponatremia, que puede ser resultado de hiperlipidemia, hiperproteinemia, infusin de manitol o hiperglucemia. En la seudohiponatremia causada por hiperlipidemia o hiperproteinemia, la fase no acuosa del plasma, la fraccin de lpidos y protenas, se ha expandido, aunque la [Na+] se vuelve artificialmente baja, debido a la fraccin no acuosa expandida. En la diabetes mellitus no controlada, la deficiencia relativa de insulina hace que las clulas musculares se vuelvan impermeables a la glucosa. Por definicin, la glucosa se vuelve un osmol efectivo, atrayendo agua de las clulas musculares al espacio vascular, causando hiponatremia.

Por cada 100 mg/dL de aumento de [glucosa] del plasma, la [Na+] plasmtico disminuye 1.6 mmol/L.30 Las manifestaciones clnicas asociadas a la hiponatremia estn relacionadas con el desplazamiento osmtico de agua del LEC al LIC, que puede producir edema de las clulas cerebrales y edema cerebral. En consecuencia, los sntomas son principalmente neurolgicos. La gravedad de los sntomas depende tanto del grado de hiponatremia como de la rapidez de su inicio. Los mecanismos que facilitan la adaptacin del cerebro a la hiponatremia crnica permiten una tolerancia mejor a hiponatremia ms intensa, pero gradualmente progresiva.36-40 La hiponatremia con disminucin del volumen del LEC se asocia a irritabilidad, aprehensin, cambios de personalidad, hipotensin postural, membranas mucosas secas, piel fra y hmeda, temblor, convulsiones y coma.34 La hiponatremia con volumen normal o aumentado del LEC se asocia a cefalea, lasitud, apata, confusin, debilidad, edema, aumento de peso, hipertensin, calambres musculares, convulsiones y coma. EVALUACIN. La evaluacin de la hiponatremia se ilustra en la Figura 4.4. TRATAMIENTO. La rapidez de la correccin debe tomar en cuenta la rapidez del desarrollo y los sntomas del paciente.1 La correccin rpida de la [Na+] plasmtico tiene consecuencias neurolgicas deletreas, incluyendo deshidratacin cerebral, deterioro neurolgico y lesiones cerebrales desmielinizantes.19,39 Esto es ms probable en la hiponatremia crnica de pacientes desnutridos y debilitados.1 Aunque la velocidad de la correccin sugerida vara, la ms recomendada no excede 6 a 12 mmo/L de aumento de la [Na+] plasmtico al da.1,32 Correcciones ms rpidas (1 a 2 mmol/L/hr) deben reservarse para los pacientes con hiponatremia aguda sintomtica.1 En la hiponatremia sintomtica con deplecin de Na+, la administracin IV de solucin salina hipertnica es eficaz. Los requerimientos de Na+ pueden calcularse multiplicando el cambio deseado de la [Na+] plasmtico por el ACT.1 Un manejo ms detallado de la hiponatremia puede guiarse con la evaluacin de la osmolaridad del plasma y de la orina, la [Na+] urinario y el volumen del LEC (Figura 4.4).33 62 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 63 FIGURA 4.4 Evaluacin de la hiponatremia. Adaptado de las referencias 16,26,32,35 EXPANSIN DE VOLUMEN Prdidas extrarrenales EXPANSIN DE VOLUMEN RESTRICCIN DE AGUA RESTRICCIN DE SODIO Y AGUA RESTRICCIN DE SODIO Y AGUA 1. Gastrointestinales 2. Piel 3. Secuestro Tercer espacio: quemaduras, derrames, peritonitis, ascitis, pancreatitis, obstruccin intestinal 1. Inducidas por diurticos 2. Diuresis osmtica 3. Nefropata perdedora de sal 4. Deficiencia de mineralocorticoides 5. Seudohipoaldosteronismo 6. Bicarbonaturia 1. SIHAD 2. Hipotiroidismo 3. Uso de frmacos 4. Hipopituitarismo 5. Reajustar el osmostato 6. Polidipsia psicgena 1. Sndrome nefrtico 2. ICC 3. Cirrosis heptica 1. Aguda 2. Crnica Prdidas renales [Na+] urinario < 20 mmol/L [Na+] urinario > 20 mmol/L Estados con formacin de edema Insuficiencia renal [Na+] urinario < 20 mmol/L [Na+] urinario

> 20 mmol/L Hipovolmico .. Na+ corporal total . Agua corporal total 1. seudohiponatremia a. hiperlipidemia b. hiperproteinemia 2. Infusiones isotnicas a. glucosa b. manitol 1. Hiperglucemia 2. Infusiones hipertnicas a. glucosa b. manitol Euvolmico Na+ corporal total . Agua corporal total Hipervolmico . Na+ corporal total .. Agua corporal total Taquicardia . PA, . turgencia de la piel Edema Disminuida (< 280 mOsm/kg H2O) Normal (280-285 mOsm/kg H2O) Aumentada (> 295 mOsm/kg H2O) Pulso, PA, turgencia de la piel normales; ausencia de edema Valorar el volumen del LEC Valorar la osmolaridad plasmtica

Desequilibrio hiperosmolar Hipernatremia Fisiopatologa y manifestaciones. La hipernatremia, una [Na+] plasmtico >145 mmol/L puede presentarse en una de tres formas: 1) prdida de agua y Na+ con prdida proporcionalmente mayor de agua, 2) prdida de agua, y 3) aumento de agua y Na+ con un aumento proporcionalmente mayor de Na+.10, 30,32,33 En la prctica, la causa ms frecuente de hipernatremia es la prdida de agua. La prdida de agua puede ser renal o extrarrenal (Figura 4.5). Debido a que el Na+ y sus aniones acompaantes son los osmoles principales efectivos en el LEC, la hipernatremia tiene siempre como resultado un estado de hipertonicidad, en el cual el agua se desplaza hacia afuera de las clulas siguiendo el gradiente osmtico y causando deshidratacin celular. El volumen disminuido de las clulas cerebrales es la causa de los sntomas neurolgicos asociados a la hipernatremia. Los signos y sntomas de hipernatremia incluyen sed, alteracin del estado mental, debilidad, fatiga, irritabilidad neuromuscular, dficits neurolgicos focales, agitacin, convulsiones y coma.34 La hipernatremia sintomtica se presenta en individuos sin acceso a agua y en los que tienen alteracin en el mecanismo de la sed (p. ej., hipodipsia primaria).33 EVALUACIN. La evaluacin de la hipernatremia se ilustra en la figura 4.5. La clasificacin de la hipernatremia en trminos del volumen del LEC ayuda a determinar su etiologa y tratamiento directo. La determinacin del volumen urinario y la osmolaridad son tambin claves. TRATAMIENTO. Los objetivos del tratamiento son disminuir las prdidas de agua, tratando el problema de fondo y restableciendo la normalidad del volumen del LEC y la tonicidad. El dficit de agua puede abordarse con la siguiente ecuacin: Ecuacin 5. Dficit de agua (L) = [Na+ ACT (L)* _____]_ p_l_a_sm___t_ic_o__ - 1 140 mmol/L (*Vase clculo en el Cuadro 1). Observe que esta ecuacin determina nicamente el dficit de agua libre. Si el paciente tiene tambin dficit de lquido isotnico (p.ej., contraccin del volumen del LEC/hipovolemia), se requerir tambin solucin salina isotnica para expandir el volumen del LEC.32 La nece64 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS FIGURA 4.5 Evaluacin de la hipernatremia. Adaptado de las referencias.16 y 32 Evaluar el volumen del LEC EXPANSIN DE VOLUMEN (salina hipotnica) Prdidas extrarrenales EXPANSIN DE VOLUMEN (salina hipotnica) REEMPLAZO DE AGUA REEMPLAZO

DE AGUA Diurticos, reemplazo de agua, dilisis 1. Sudoracin profusa 2. Diarrea grave 3. Prdidas respiratoria 1. Diurticos 2. Glucosuria 3. Uropata obstructiva 4. Insuficiencia renal aguda/crnica 1. Prdidas insensibles 1. Diabetes inspida central nefrgena 2. Reajustar osmostato 1. . Administracin de NaCl o NaHCO3 2. Exceso de mineralocorticoides: 1 . Aldosteronismo Sndrome de Cushing exgeno Hiperplasia adrenal congnita Prdidas renales [Na+] urinario < 20 mmol/L Prdidas extrarrenales Prdidas renales [Na+] urinario > 20 mmol/L [Na+] urinario > 20 mmol/L Hipovolmico . Na+ corporal total .. Agua corporal total Euvolmico Na+ corporal total . Agua corporal total Hipervolmico . Na+ corporal total Agua corporal total [Na+] urinario variable

sidad de solucin salina isotnica se basa en la valoracin clnica de la hemodinamia y generalmente tiene precedencia sobre el reemplazo de agua libre para mantener la perfusin de los rganos vitales.32 Igual que en la hiponatremia, la correccin rpida de la hipernatremia puede tener consecuencias deletreas. Una disminucin sbita de la osmolaridad del plasma puede causar un movimiento rpido de agua hacia dentro de las clulas cerebrales, y aumentar el riesgo de convulsiones y dao neurolgico.33 Las recomendaciones son reemplazar el dficit de agua lentamente, en 48 a 72 horas, por lo menos.33 La velocidad de reemplazo de agua debe tomar en cuenta tambin cualquier prdida de agua y los requerimientos de mantenimiento. La [Na+] plasmtico debe disminuirse no ms de 0.5 mmol/L/h, y no ms de 12 mmol/L en las primeras 24 horas.33 La va ms segura de administracin de agua es por va oral o por la sonda para alimentacin. Alternativamente, se puede administrar una solucin glucosada al 5% o NaCl al 0.45%por va intravenosa, a una velocidad acorde con las guas de correccin mencionadas antes. La hipernatremia con expansin del volumen del LEC debida a aumento de Na+ requiere diurticos, en combinacin con el reemplazo de lquido libre de electrlitos por va oral o IV.1 POTASIO Funciones, fuentes, requerimientos y regulacin El K+ es el catin intracelular principal. Es crucial para mantener el volumen y el pH de las clulas, y es clave en muchos sistemas enzimticos, sntesis de protenas y crecimiento celular. La mayora del K+ intracelular est en las clulas musculoesquelticas. Se encuentran menores cantidades en el hgado, huesos, piel y eritrocitos.12 nicamente una pequea fraccin del K+ corporal total, aproximadamente 2%, se encuentra en el LEC.23 La concentracin plasmtica normal de K+ es de 3.5 a 5.0 mmol/L mientras la concentracin del K+ en el LIC es aproximadamente de 150 mmol/L.33 La proporcin entre la concentracin de K+ en el LIC y en el LEC es clave para determinar el potencial de membrana en reposo y, por lo tanto, es crucial para la funcin neuromuscular normal.33,34 La bomba Na+-K+-ATPasa, localizada en la membrana celular, transporta activamente K+ hacia adentro y Na+ hacia fuera de la clula, contra sus gradientes de concentracin respectivos. Esto lo hace en una proporcin de 2:3.23 La actividad de la Na+-K+-ATPasa aumenta con el incremento del Na+ intracelular, y disminuye con la toxicidad por digoxina.23,33 La distribucin de K+ est influenciada tambin por factores fisiolgicos como catecolaminas, insulina, concentracin de potasio ([K+]) plasmtico y ejercicio, y factores patolgicos como enfermedades crnicas, pH del LEC, hiperosmolaridad y velocidad del recambio celular.23 El consumo de K+ en las sociedades occidentales vara entre 40 y 120 mmol/d.33 Las fuentes nutricionales incluyen carne, leche, frutas, vegetales, granos y legumbres. Aproximadamente 90% del K+ de los alimentos se absorbe en el tubo GI. Los mecanismos renales y extrarrenales evitan elevaciones extremas de K+ en el plasma despus de una carga de K+ de la dieta.

Inmediatamente despus de un alimento, los niveles de K+ aumentan. La mayora del K+ entra entonces a las clulas, lo que se facilita en parte por los niveles aumentados de insulina. El exceso de K+ es eventualmente excretado en la orina. En la insuficiencia renal crnica el porcentaje de K+ ingerido que se pierde a travs del tubo GI aumenta dramticamente, de un valor normal de 10% hasta aproximadamente 50 a 60%.33 La secrecin crnica de K+ aumenta con la diarrea intensa. El contenido de K+ en las secreciones GI se muestra en el Cuadro 4.5. El Dietary Reference Intake (DRI) de K+ no se ha establecido. El requerimiento IV de K+ vara mucho entre individuos, pero generalmente es del orden de 1 a 2 mmol/kg/d en las frmulas de NP.27 El balance de K+ depende de igualar la ingestin en los alimentos, medicamentos, lquidos IV y la liberacin endgena de K+ (p. ej., catabolismo tisular, hemlisis, rabdomilisis, reabsorcin de hematomas) con las prdidas por la orina, el sudor, las heces y otras secreciones del tubo GI. El rin es el regulador principal del balance de K+. La conservacin durante los periodos de deplecin no es tan eficiente para el K+ como para el Na+. La prdida obligatoria de K+ por el rin es de 5 a 10 mmol/d.13 Hipocalemia La hipocalemia ([K+] plasmtico < 3.5 mmol/L) puede ser resultado de la disminucin neta de la ingestin de K+, el desplazamiento intracelular de K+ o el aumento de sus prdidas netas. Fisiopatologa y manifestaciones La hipocalemia raras veces se debe a ingestin insuficiente de K+ en la dieta, excepto durante las condiciones de requerimientos aumentados de K+ (p. ej., estados anablicos como el sndrome de recuperacin nutricional; administracin de cido flico o vitamina B12 en la anemia megaloblstica [aumento de la produccin de eritrocitos y plaquetas]).23 Con mayor frecuencia, es resultado de la redistribucin dentro de las clulas o las prdidas aumentadas de K+. Las hormonas pueden afectar la distribucin de K+ y producir hipocalemia. La insulina aumenta la actividad de la Na+K+-ATPasa indirectamente, con aumento de la captacin de K+ por las clulas musculares y hepticas.33 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 65

La epinefrina produce tambin aumento de la captacin celular de K+. La aldosterona causa excrecin aumentada de K+. La alcalosis metablica puede producir desplazamiento intracelular de K+, resultando en disminucin de la [K+] plasmtico. Los desequilibrios cido-bsicos respiratorios primarios tienen menor probabilidad de causar desplazamientos transcelulares de K+.23,33 Las consecuencias clnicas ms graves de la hipocalemia son causadas por la alteracin del potencial de membrana en reposo (PMR) en las clulas excitables. Cuando el PMR disminuye, las clulas se vuelven menos excitables, se retarda la repolarizacin ventricular, con disritmias cardiacas y debilidad muscular.21 La disminucin del PMR afecta al msculo liso y esqueltico. Los posibles efectos sobre el msculo liso incluyen retencin urinaria, estreimiento e leo paraltico.21 Los efectos sobre el msculo esqueltico varan de debilidad a parlisis, con posible afeccin del diafragma y compromiso respiratorio.21 Las manifestaciones clnicas varan entre los individuos, y son influenciadas por la rapidez de inicio y el grado de hipocalemia. Los signos y sntomas de hipocalemia incluyen fatiga, debilidad muscular, calambres en las piernas, nusea, vmito, disminucin de los ruidos intestinales (debido a debilidad del msculo liso), leo, aumento del efecto digitlico, disminucin de la concentracin de la orina, disminucin del tono muscular, disminucin de los reflejos, y pulso dbil e irregular.33,34 66 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS FIGURA 4.6 Diagnstico diferencial de la hipocalemia. HIPOCALEMIA <25 mmol/L > 25 mmol/L Bajo/ Normal Alto Bajo/ Normal Alto Normotenso Hipertenso Considerar desplazamiento intracelular . pH extracelular . Insulina . Actividad adrenrgica Parlisis peridica (. K+) Hipotermia Tratamiento de anemia megaloblsica con cido flico o vitamina B12 Presin arterial K+ urinario Actividad de renina plasmtica (ARP) Aldosterona plasmtica (AP) HCO3 - srico HCO3 - srico . o Nl ARP . AP Uso de diurticos Reninoma Estenosis arteria renal Hipertensin maligna Enfermedad renal

perdedora de sal Deficiencia de Mg2+ . ARP . AP . ARP . AP Disminuir prdidas GI Ingesta deficiente GI, gastrointestinal; ACTH, hormona adrenocorticotrfica Adaptado con autorizacin de Oh MS, Uribarri J. Electrolytes, water, and acid-base balance. En: Shils ME, Olson JA, shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1999:117, Rose DB. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:7972, y Levinsky NG. Fluids and e lectrolytes. En: Fauci SA, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York: McGraw-Hil l; 1994:251. Acidosis tubular renal (tipo I y II) Acidosis diabtica Vmito Diurticos (uso actual) Barter Diurticos (uso previo) Hiperaldosteronismo primario Regaliz Otros mineralocorticoides Sndrome de Cushing Tumor que produce ACTH

EVALUACIN. La [K+] plasmtico refleja generalmente el estado de los depsitos corporales totales de K+.23 Sin embargo, diversos trastornos alteran la distribucin interna de K+, y por lo tanto afectan la [K+] plasmtico sin un efecto similar sobre los depsitos corporales totales de K+. Una historia clnica cuidadosa revela generalmente la etiologa de la deplecin de K+. La excrecin urinaria de K+ puede utilizarse para aclarar la fuente de la prdida de K+. La respuesta renal apropiada a la deplecin de K+ es su conservacin. Una excrecin urinaria de K+ < 25 mmol/d sugiere prdida de K+ por la piel o el tubo GI, o una historia previa de vmito o uso de diurticos.33 La excrecin urinaria de K+ > 25 mmol/d sugiere prdida renal de K+. La evaluacin de la hipocalemia se ilustra en la Figura 4.6. TRATAMIENTO. El objetivo inicial del tratamiento es retirar al paciente del peligro. Luego se dirigen los esfuerzos hacia la correccin del dficit de K+, restableciendo la [K+] plasmtico normal y disminuyendo las prdidas. Puesto que no hay una correlacin definitiva entre la [K+] plasmtico y los depsitos corporales totales, el dficit puede nicamente aproximarse. Asumiendo una distribucin normal de K+, la disminucin de la [K+] plasmtico de 4.0 a 3.0 mmol/L requiere generalmente la prdida de 200 a 400 mmol de K+.12,42,43 Cuando la hipocalemia ocurre por alteracin de la distribucin de K+, como en la acidemia o la hiperosmolaridad, el dficit ser todava mayor debido al desplazamiento extracelular de K+, tpico de estos trastornos. Al corregirse la acidemia o la hiperosmolaridad, el K+ vuelve a entrar a las clulas, revelando el verdadero grado de hipocalemia y deplecin de K+. Se dispone de diversas preparaciones de K+, incluyendo Cl-, HCO3 , acetato, citrato, y sales de fosfato y gluconato para uso oral e IV. Tanto el acetato como el citrato son metabolizados rpidamente en HCO3 en el organismo. El KCl puede ofrecer ventajas por la rapidez y el grado de correccin en pacientes con hipocalemia grave y en los que tienen alcalosis metablica concurrente.23 La correccin oral de la hipocalemia es generalmente ms segura y disminuye el riesgo de sobrecorreccin e hipercalemia de rebote.33,34 El KCl puede administrarse por va oral en forma lquida o cristalina (p. ej., sustitutos de la sal, que contienen 50 a 65 mmol/cucharadita), o en cpsulas de liberacin lenta o en tabletas.23 El citrato de K+, que es ms apetecible que el KHCO3 , puede preferirse en casos de hipocalemia con acidosis metablica leve. Los pacientes con hipocalemia leve a moderada (3.0 a 3.5 mmol/L) pueden tratarse generalmente con una dosis inicial de 60 a 80 mmol/d.23 En pacientes con hipocalemia grave se debe administrar el K+ ms rpidamente. Se deben monitorizar estrechamente los niveles plasmticos, ya que la mejora inicial de la [K+] plasmtico puede ser transitoria, disminuyendo el K+ al desplazarse intracelularmente

para reparar el dficit. Los pacientes en quienes est contraindicado el reemplazo oral de K+ requieren tratamiento de reemplazo IV. Tpicamente, se agregan 20 a 40 mmol de K+ a 1 L de solucin salina o glucosada. Si se aade a la solucin glucosada, puede ocurrir una disminucin transitoria ligera de la [K+] plasmtico, posiblemente debida al aumento de secrecin de insulina.44 No se deben administrar ms de 60 mmol/L en una vena perifrica. La administracin rpida de K+ es potencialmente peligrosa y puede producir cambios electrocardiogrficos. La velocidad de infusin del K+ no debe exceder de 10 a 20 mmol/h, a menos que el paciente est en telemetra electrocardiaca.33 Hipercalemia Debido a los eficaces mecanismos reguladores del organismo, la hipercalemia ([K+] plasmtico > 5.0 mmol/L) es rara en sujetos normales. La hipercalemia puede ser resultado de aumento de la ingestin, desplazamiento extracelular, o disminucin neta de las prdidas de K+. En contraste con la disminucin relativamente grande necesaria del K+ corporal total para tener una ligera disminucin de la [K+] plasmtico, inclusive un pequeo exceso de K+ corporal total induce un aumento abrupto de la [K+] plasmtico.12 Fisiopatologa y manifestaciones El aumento de la ingestin de K+ raras veces causa hipercalemia. Un mecanismo protector conocido como adaptacin del potasio asegura una rpida excrecin de K+ en respuesta al aumento de la ingestin de K+ en la dieta.23,33 Sin embargo, la administracin parenteral excesiva de K+ puede inducir hipercalemia iatrognica. La hipercalemia crnica es siempre resultado de una alteracin de la excrecin renal de K+.23 Los desplazamientos extracelulares de K+ debido a diversos factores pueden resultar tambin en hipercalemia. La deficiencia de insulina produce movimiento de K+, del LIC al LEC. La destruccin o la degradacin de tejido produce liberacin de K+ intracelular al LEC. Los estados hiperosmolares hacen que el K+ se desplace extracelularmente junto con el agua, debido al arrastre del solvente. Al desplazarse el agua del LIC al LEC debido al estado hiperosmolar, aumenta la [K+] intracelular. Esto, a su vez, incrementa el gradiente de concentracin, en tal forma que el K+ difunde hacia fuera de la clula.33 La acidosis metablica puede producir tambin un desplazamiento extracelular de K+. En la acidosis metablica, la mayora del H+ se neutraliza intracelularmente. Para mantener la neutralidad elctrica, los iones H+ que entran a la clula deben ir acompaados por aniones, o CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 67

intercambiarse por Na+ o K+ intracelular. Esto ltimo produce hipercalemia, al desplazarse el K+ del LIC hacia el plasma. Las acidosis orgnicas tienen menor probabilidad de causar este tipo de desplazamiento de K+, porque se dispone de aniones como el lactato y el hidroxibutirato para ser captados dentro de la clula.33 Las acidosis respiratorias primarias tienen tambin menor probabilidad de producir estos desplazamientos extracelulares. Seudohipercalemia significa la presencia de un incremento artificial de la [K+] debido a la liberacin intracelular de K+ durante o despus de obtener una muestra de sangre. Esto se asocia frecuentemente al trauma durante la venopuncin, pero puede ocurrir tambin al determinar la [K+] srico en pacientes con leucocitosis marcada (> 100 000/mm3) o trombocitosis (> 400 000/mm3). Las causas de hipercalemia se resumen en el Cuadro 4.7. Las consecuencias fisiolgicas de la hipercalemia se deben a la inactivacin de los canales de Na+ de la membrana, a la alteracin del PMR con hipopolarizacin, y a la alteracin en la repolarizacin.21 Las manifestaciones clnicas incluyen debilidad muscular, parestesias, inquietud, disritmias cardiacas y cambios electrocardiogrficos. La hipercalemia grave puede producir paro respiratorio y cardiaco. EVALUACIN. La hipercalemia crnica se debe a la alteracin de la excrecin de K+. Se debe valorar la funcin renal y los medicamentos que afectan la excrecin de K+, y revisar las fuentes potenciales de ingestin de K+. En ausencia de sntomas y de una etiologa obvia (Cuadro 4.7), se debe excluir seudohipercalemia. TRATAMIENTO. El tratamiento depende del grado de hipercalemia y de la gravedad de los sntomas. Aunque las respuestas individuales varan, la hipercalemia raras veces es mortal, a menos que la [K+] exceda 7.5 mmol/L.23,33 Las consecuencias funcionales de la hipercalemia (p. ej., electrocardiograma y fuerza muscular) deben monitorizarse, adems de la [K+] plasmtico. 23 La hipercalemia grave sintomtica requiere tratamiento inmediato, con el objeto de disminuir la despolarizacin de la membrana, desplazar el K+ intracelularmente, aumentar la excrecin de K+ y minimizar la ingestin del in. El calcio (generalmente administrado como gluconato) disminuye la excitabilidad de la membrana hacia lo normal. La insulina, los agentes alcalinizantes (p. ej., NaHCO3), los agonistas adrenrgicos 2 y la solucin salina hipertnica hacen que el K+ se desplace intracelularmente. Los diurticos tiacdicos y de asa, las resinas de intercambio catinico (p. ej., poliestirensulfonato sdico), y la dilisis facilitan la eliminacin del K+. Las fuentes exgenas de K+, incluyendo alimentos, las frmulas enterales y parenterales de nutrimentos, los sustitutos de la sal que contienen K+, los medicamentos y los lquidos IV deben eliminarse o modificarse, para minimizar el consumo de K+. CALCIO Funciones, fuentes, requerimientos y regulacin El Ca2+, uno de los iones ms abundantes del organismo, es un cofactor de muchos sistemas enzimticos;

es esencial para la contraccin muscular, la neurotransmisin y la coagulacin normal, y puede desempear un papel en la hipertensin esencial. Noventa y nueve por ciento del Ca2+ total corporal est combinado con fsforo en los huesos y en los dientes. Menos de 1% se encuentra en el LEC y es regulado por las acciones de la hormona paratiroidea (PTH) y de la calcitonina. La PTH, liberada por la glndula paratiroides en respuesta a niveles plasmticos bajos de Ca2+, aumenta la resorcin sea, activa la vitamina D para mejorar la absorcin GI de Ca2+, y estimula su conservacin renal, al mismo tiempo que incrementa la excrecin de fsforo (Captulo 5). La calcitonina es liberada por la glndula tiroides en respuesta al aumento de [Ca2+] plasmtico, y acta inhibiendo la resorcin sea. 68 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS Causas de hipercalemia1,23,45 Consumo de K+ aumentado Desplazamiento extracelular A. Oral A. Acidosis metablica 1. dieta B. Catabolismo tisular 2. sustitutos de sal (KCl) 1. Traumatismos B. Intravenoso 2. Hemlisis masiva 1. Lquidos IV 3. Administracin de agentes 2. Frmulas de nutricin citotxicos en pacientes parenteral con linfomas malignos Disminucin de excrecin renal A. Insuficiencia renal aguda C. Deficiencia de insulina 1. insuficiencia renal aguda D. Hiperosmolaridad 2. insuficiencia renal crnica E. Parlisis peridica hipercalmica 3. trastornos tubulares F. Ejercicio intenso B. Deplecin del volumen G. Medicamentos circulante 1. bloqueo adrenrgico C. Hipoaldosteronismo 2. succinilcolina 1. trastornos suprarrenales 3. aminocidos catinicos 2. hiporreninmico (arginina) a. enfermedad renal 4. Intoxicacin por digital tbulointersticial b. medicamentos (AINE Seudohipercalemia antagonistas A. Trombocitosis adrenrgicos , B. Leucocitosis marcada inhibidores de la enzima C. Hemlisis (in vitro) convertidora de angiotensina) D. Diurticos ahorradores de K+ (espironolactona, amilorida, triamtereno) CUADRO 4.7

El LEC obtiene Ca2+ de la resorcin sea y de la nutricin. Buenas fuentes nutricionales incluyen productos lcteos, tofu, vegetales verdes y sardinas. La fraccin de Ca2+ ingerido que se absorbe en el tracto GI est influenciada por la cantidad total de Ca2+ consumido. Mientras mayor es la cantidad consumida de una vez, menor es la absorcin fraccional. En consecuencia, se recomienda que los individuos que reciben suplementos de Ca2+ tomen dosis ms pequeas ms frecuentemente, a diferencia de una sola dosis ms alta. El DRI de Ca2+ vara entre 1 000 y 1 300 mg/d en los adultos, dependiendo de la edad y el gnero.45 El equivalente parenteral es de aproximadamente 5 mmol/d (10 mEq).27 El Ca2+ se pierde del LEC por depsito en el hueso, secrecin en el tracto GI ( 100 a 200 mg/d), excrecin urinaria ( 50 a 300 mg/d) y sudor (hasta 100 mg/d).46 La absorcin de Ca2+ disminuye en presencia de oxalato, cantidades insuficientes de vitamina D, cido ftico, medio alcalino y ciertos medicamentos. La absorcin disminuye tambin con la edad y con la malabsorcin de grasa.47 El Ca2+ srico existe en tres formas: unido, ionizado y en complejo. El Ca2+ en complejo est combinado con aniones no proteicos como fosfato, carbonato y citrato. Un poco menos de la mitad del Ca2+ srico est unido a las protenas, principalmente albmina. La forma ionizada de Ca2+ tiene mayor importancia fisiolgica. La fraccin de Ca2+ ionizado se afecta por el pH srico, el fsforo (P) y los niveles de albmina. Un incremento en el pH disminuye el porcentaje de Ca2+ ionizado igual que un aumento de P srico. La hipoalbuminemia disminuye el Ca2+ srico total (normal 2.30 a 2.74 mmol/L 9.2 a 11.0 mg/dL), pero no afecta los niveles de Ca2+ ionizado. Por cada 1.0 g/dL de disminucin de albmina, el Ca2+ total disminuye aproximadamente 0.8 mg/dL. Cuando no se dispone de la determinacin de Ca2+ ionizado, se puede ajustar el Ca2+ total para la hipoalbuminemia, en la forma siguiente.16,23 Ecuacin 6. Ca2+ total corregido (mg/dL) = Ca2+ total medido (mg/dL) + 0.8 [4 - albmina(g/dL)] Hipocalcemia Fisiopatologa y manifestaciones La hipocalcemia, definida como Ca2+ total < 2.30 mmol/L (9.2 mg/dL) o Ca2+ ionizado < 1.0 mmol/L (4.0 mg/dL), es resultado de la disminucin de la ingestin, disminucin de la absorcin intestinal, aumento de la prdida, o alteracin de la regulacin de Ca2+.30 La hipocalcemia sintomtica puede ser resultado de la disminucin de Ca2+ total o reduccin del porcentaje de Ca2+ ionizado. Las causas de hipocalcemia se muestran en el Cuadro 4.8. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 69 Causas de Hipocalcemia16,48,49 Hipoparatiroidismo Hiperfosfatemia aguda grave A. Hereditario A. Sndrome de lisis tumoral B. Adquirido B. Insuficiencia renal aguda C. Rabdomilisis

Resistencia a la PTH/. actividad A. Pseudohipoparatiroidismo Medicamentos B. Hipomagnesemia A. Sangre citratada C. Pancreatitis aguda B. Medios de contraste radiogrficos C. Plicamicina Deficiencia de vitamina D/ D. Calcitonina resistencia E. Bifosfonatos A. Disminucin del consumo F. Fosfato alimenticio G. Fenofarbital B. Disminucin de la exposicin H. Dilantina a la luz del sol I. Flor C. Insuficiencia renal crnica J. Foscarnet D. Tratamiento anticonvulsivante K. Pentamidina E. Malabsorcin F. Raquitismo dependiente Posquirrgica de vitamina D A. Sndrome del hueso hambriento 1. tipo I a. Paratiroidectoma 2. tipo II b. Tiroidectoma CUADRO 4.8 Causas de hipercalcemia Paratiroideas Vitamina D A. Hiperparatiroidismo primario A. Intoxicacin por vitamina D 1. adenomas nicos B. Sarcoidosis 2. neoplasia endocrina mltiple Recambio seo alto B. Tratamiento con litio A. Hipertiroidismo C. Hipocalcemia hipocalcirica B. Inmovilizacin familiar C. Intoxicacin por vitamina A D. Tiacidas Neoplasias A. Tumor slido con metstasis Insuficiencia renal 1. mama A. Hiperparatiroidismo B. Tumor slido con mediacin secundario humoral B. Intoxicacin por aluminio 1. pulmn C. Sndrome de la leche (clulas escamosas) lcalina 2. rin 3. vas genitourinarias C. Neoplasias hematolgicas 1. destruccin local de hueso a. mieloma mltiple b. linfoma 2. mediacin humoral CUADRO 4.9 Modificado con autorizacin de Potts JT. Diseases of the parathyroid gland and other hyper- and hypocalcemic disorders. En: Fauci SA, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:2151.

Las manifestaciones clnicas de hipocalcemia derivan de la neurotransmisin alterada y la irritabilidad aumentada del miocito. Incluyen confusin, parestesias, clicos y diarrea, disritmias cardiacas y espasmos musculares. Al aumentar la intensidad de la hipocalcemia se observan hiperreflexia y tetania. Los signos clsicos de tetania inminente son los signos de Chvostek y Trousseau. EVALUACIN. La evaluacin de la hipocalcemia requiere determinacin de la concentracin de Ca2+ total o ionizado. Si no se dispone de la determinacin de Ca2+ ionizado, se debe ajustar el Ca2+ total a la hipoalbuminemia. Adicionalmente, se pueden determinar los niveles de PTH, Mg2+ y P para ayudar a identificar las posibles causas de hipocalcemia. TRATAMIENTO. La hipocalcemia se trata con reemplazo de Ca2+ oral o IV. La hipocalcemia grave sintomtica con tetania requiere reemplazo IV, generalmente gluconato de calcio, 10 a 20 g, o un goteo continuo IV de gluconato de calcio 10 g en 1 000 mL de solucin glucosada al 5% en cuatro horas.13 El tratamiento con vitamina D puede estar indicado para aumentar la absorcin de Ca2+ del tubo GI (Captulo 5). En casos de hipocalcemia debida a niveles elevados de P srico, el tratamiento con quelantes de fosfatos puede estar justificado antes del reemplazo de Ca2+, para disminuir el riesgo de calcificacin de tejidos blandos. El consumo de Ca2+ en la alimentacin debe aumentarse por lo menos a 1 000 1 500 mg/d.34 Hipercalcemia La hipercalcemia, definida como Ca2+ srico total > 2.74 mmol/L (11.0 mg/dL) o Ca2+ ionizado > 1.20mmol/L (4.8 mg/dL), puede ser causada por aumento de ingestin de Ca2+, incremento en la absorcin intestinal, mayor resorcin de hueso o disminucin de su excrecin urinaria (Cuadro 4.9). La etiologa ms frecuente es el hiperparatiroidismo primario y las neoplasias malignas50 por metstasis seas resortivas, o la secrecin de anlogos de la vitamina D. (Captulo 5).21 Fisiopatologa y manifestaciones La hipercalcemia produce disminucin de la irritabilidad neuromuscular. Los signos tempranos son inespecficos, e incluyen fatiga, letargo, debilidad, nusea, vmito y estreimiento. En casos ms graves pueden presentarse disritmias cardiacas. Puede observarse dolor seo y fracturas patolgicas en casos de hipercalcemia resultante de resorcin sea. Cuando la hipercalcemia concurre con hiperfosfatemia, se pueden formar precipitados, con calcificacin de tejidos blandos. Los precipitados de Ca2+ pueden producir tambin urolitiasis. EVALUACIN. La confirmacin de la hipercalcemia requiere establecer un diagnstico definitivo. Las manifestaciones clnicas son tiles para valorar la etiologa. Se deben excluir resultados falsos positivos de Ca2+, debidos a hemoconcentracin o hiperalbuminemia. TRATAMIENTO. El tratamiento se dirige a la causa. La hipercalcemia aguda puede tratarse con solucin salina y diurticos de asa para disminuir la [Ca2+] srico y aumentar la excrecin urinaria. Los agentes quelantes de calcio (plicamicina) y la dilisis

pueden utilizarse en casos de hipercalcemia que pone en peligro la vida.26 Los medicamentos que inhiben la resorcin sea (calcitonina, bifosfonatos [pamidronato, etidronato], y nitrato de galio) pueden ser eficaces para tratar la hipercalcemia asociada al cncer metastsico. La actividad aumentada, especialmente el ejercicio con soporte del peso, disminuye la resorcin sea.26 La restriccin de Ca2+ en la dieta ofrece poco beneficio en casos de hipercalcemia debida a metstasis osteolticas o inmovilizacin aguda, y puede tener poca utilidad en pacientes con absorcin intestinal de Ca2+ aumentada debida a hipersensibilidad a la vitamina D o intoxicacin por vitamina D.49 MAGNESIO Funciones, fuentes, requerimientos y regulacin El magnesio (Mg2+) es esencial para un vasto conjunto de funciones y est involucrado en ms de 300 reacciones metablicas importantes.51 El Mg2+ es necesario par activar mltiples sistemas enzimticos, incluyendo las ATPasas involucradas en la homeostasis intracelular de electrlitos. Es vital para la sntesis de hueso y dientes, el metabolismo energtico celular, la replicacin y transcripcin del ADN, la traduccin del mARN, la estabilizacin de las membranas celulares, la conduccin nerviosa, la funcin miocrdica y la actividad de los canales de Mg2+.4,51 El Mg2+ se encuentra en diversas fuentes vegetales y animales. Los alimentos ricos en Mg2+ incluyen nueces, legumbres, granos enteros, vegetales verde oscuro, mariscos y derivados de cacao. El consumo en la dieta promedio se calcula en 240 a 350 mg/d.14,51 El DRI del Mg2+ oscila entre 310 y 420 mg en adultos, dependiendo de la edad y del gnero.45 Cuatro a diez mmol (8 a 20 mEq) de Mg2+ se agregan tpicamente a la formulacin diaria de NP.27 El Mg2+ es el cuarto catin ms abundante del organismo y el segundo catin intracelular. El contenido corporal total de Mg2+ es de 21 a 28 mg.13,52 De estos, 53% estn en el hueso, 46% en el LIC (27% en los msculos y 19% en los tejidos no musculares), y 70 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS

1% en el LEC.51 La mayor parte del Mg2+ intracelular est unida a diferentes componentes orgnicos como trifosfato de adenosina (ATP), difosfato de adenosina (ADP), protenas, ARN, ADN y citrato.4 La [Mg2+] srico normal total es de 0.8 a 1.2 mmol/L (1.6 a 2.4 mEq/L 1.9 a 2.9 mg/dL), 60% del cual no est unido, o est en forma libre.30,54 Tres sistemas el tubo GI, el rin y el hueso funcionan en concierto para mantener la homeostasis del Mg2+. Las personas sanas absorben aproximadamente 30 a 40% del Mg2+ ingerido.4,34 La fraccin de Mg2+ absorbido est inversamente relacionada con la carga nutricional de Mg2+ y el estado corporal total del in. La absorcin GI puede aumentar hasta 70% durante los periodos de consumo disminuido de Mg2+ en la alimentacin o en estados de deficiencia.5 Los sitios primarios de absorcin son el yeyuno y el leon.4 Una pequea fraccin se absorbe en el colon, pero su mecanismo exacto no se ha definido todava.2,55 La vitamina D desempea un papel menor en la absorcin GI de Mg2+ (Captulo 5). El rin es responsable de mantener la [Mg2+] srico dentro de lmites estrechos. De los 2 400 mg de Mg2+ filtrados diariamente, slo 5% (120 mg) se excreta en la orina.56 En la privacin de Mg2+, la excrecin fraccional puede disminuir a menos de 0.5% (~12 mg/d).56 Por el contrario, la excrecin fraccional de Mg2+ aumenta dramticamente en estados de exceso de consumo o con la administracin de Mg2+. La reabsorcin de Mg2+ aumenta por diversas hormonas, incluyendo PTH, calcitonina, glucagon, vasopresina (ADH) e insulina.57 La reabsorcin est influenciada tambin por factores no hormonales como la restriccin de Mg2+, la expansin del LEC, los desequilibrios cidobase, la deplecin de Mg2+, y diversos medicamentos, incluyendo diurticos y agentes quimioteraputicos.2 Los diurticos de asa producen un efecto ms pronunciado sobre la excrecin de Mg2+ que los diurticos tiacdicos.5 La hipermagnesemia inhibe el trasporte de Mg2+, mientras la hipomagnesemia estimula el transporte. Esto es cierto, independientemente de la presencia o ausencia de deficiencia de Mg2+.58 El papel del hueso en la homeostasis del Mg2+ se hace evidente en la deplecin progresiva. Al seguir disminuyendo los niveles sricos, el Mg2+ intercambiable con el hueso ayuda a restablecer los niveles del in en el LEC. Generalmente, tanto el LEC como el Mg2+ del hueso son sacrificados para mantener la [Mg2+] intracelular.59 Hipomagnesemia La hipomagnesemia, definida como [Mg2+] srico < 0.8 mmol/L (1.6 mEq/L 1.9 mg/dL) puede ser resultado del consumo disminuido de Mg2+, prdidas aumentadas o desplazamiento intracelular. Debido a que la mayora del Mg2+ corporal total est dentro de las clulas, los niveles sricos pueden no reflejar el estado intracelular de Mg2+. La deplecin intracelular de Mg2+ ocurre con [Mg2+] srico disminuida, normal o aumentada.4 Sin embargo, la [Mg2+] srico sigue siendo

la prueba ms conveniente. Si est significativamente disminuida, denota deplecin de Mg2+.4 Las poblaciones con ms alto riesgo de hipomagnesemia son las que abusan del alcohol y los pacientes gravemente enfermos. La ingestin de alcohol produce un aumento transitorio de la excrecin urinaria de Mg2+. Esto, en combinacin con un consumo subptimo de nutrimentos y la funcin intestinal alterada frecuente en los alcohlicos crnicos, lleva a deficiencia corporal total de Mg2+. Durante la supresin de alcohol, las concentraciones sricas disminuyen ms debido a un desplazamiento intracelular. Fisiopatologa y manifestaciones Las causas ms frecuentes de hipomagnesemia son absorcin GI disminuida y excrecin renal aumentada (Cuadro 4.10), aunque tambin puede ser resultado de una deficiente ingestin nutricional, administracin prolongada de frmulas de NP sin Mg2+, prdidas GI excesivas y desplazamientos intracelulares. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 71 Causas de hipomagnesemia2,13 Disminucin del consumo Cambio en la distribucin A. Deficiente consumo A. Deplecin de fsforo alimenticio B. Sndrome de hueso hambriento B. Frmulas de nutricin C. Correccin de acidosis parenteral con Mg2+ crnica insuficiente D. Pancreatitis aguda E. Reanimacin Prdidas renales masiva/hemodilucin A. Lquidos parenterales crnicos/expansin del LEC Prdidas gastrointestinales B. Hipercalcemia/hipercalciuria A. Succin nasogstrica C. Diuresis osmtica prolongada D. Prdida tubular renal primaria B. Absorcin disminuida de Mg2+ 1. sndrome de intestino corto E. Fase diurtica de la 2. malabsorcin insuficiencia renal aguda 3. insuficiencia pancretica F. Ingestin de etanol 4. derivacin intestinal G. Administracin de anfotericina C. Diarrea aguda y crnica H. Nefrotoxicidad por D. Esteatorrea aminoglucsidos E. Hipomagnesemia intestinal I. Nefrotoxicidad por cisplatino primaria J. Tratamiento con diurticos F. Fstulas intestinales y biliares tiacdicos y de asa G. Abuso de laxantes K. Hipofosfatemia L. Cetoacidosis diabtica M.Hiperaldosteronismo N. SIHAD O. Sndrome de Bartter CUADRO 4.10

En la prctica clnica, la hipomagnesemia es tpicamente asintomtica.4 Los sntomas puede hacerse evidentes cuando los niveles disminuyen por debajo de 0.5 mmol/L, pero son inespecficos y se asocian tpicamente a otros desequilibrios electrolticos, como hipocalemia e hipocalcemia. La hipocalemia asociada a hipomagnesemia es resultado de la excrecin urinaria aumentada de K2+, y es refractaria al tratamiento hasta que se corrige el dficit de Mg2+. La hipocalcemia es frecuente en la hipomagnesemia intensa (< 0.4 mmol/L) y es tambin refractaria al tratamiento hasta que se corrige el dficit de Mg2+.5,14 La mayora de los pacientes con hipomagnesemia hipocalcmica tienen niveles bajos o normales de PTH, que aumentan con los suplementos de Mg2+. Las manifestaciones clnicas pueden depender ms de la velocidad del desarrollo de la deficiencia que de la concentracin srica de [Mg2+] o el dficit corporal total.4 Los hallazgos clnicos de hipomagnesemia incluyen apata, depresin, psicosis, debilidad muscular, vrtigo, ataxia, convulsiones, confusin, apata, calambres musculares, reflejos tendinosos hiperactivos, anorexia, nusea, vmito, parestesias, espasmo carpopedal, signos de Trousseau y Chvostek, intolerancia a los carbohidratos, hiperinsulinismo, aterosclerosis, arritmias cardiacas, osteoporosis y osteomalacia.2,24 EVALUACIN. Estar conscientes de la elevada incidencia de hipermagnesemia y reconocer los sntomas clnicos es importante en la evaluacin de la administracin de Mg2+. La posibilidad de deficiencia de Mg2+ debe considerarse en todos los pacientes con alto riesgo. La hipomagnesemia se identifica fcilmente con [Mg2+] srico < 0.8 mmol/L. La combinacin de [Mg2+] srico y la excrecin urinaria de Mg2+ es generalmente suficiente para diagnosticar deficiencia. 4 En algunos casos, la prueba de carga parenteral de Mg2+ puede ser necesaria para valorar el estado del Mg2+. Un enfoque diagnstico de la posible deficiencia de Mg2+ se ilustra en la Figura 4.7. TRATAMIENTO. La dosis y la va de administracin de Mg2+ depende de la intensidad de la deplecin y la presentacin clnica. La hipomagnesemia leve 72 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS FIGURA 4.7 Enfoque diagnstico de la sospecha de deficiencia de Mg2+. Modificado c on autorizacin de Al-Ghamdi SMG, Cameron EC, Sutton RAL. Magnesium deficiency: pathophysiologic and clinical overview. Am J Kidney Dis. 1994;24:748. [Mg2+] srico Sin deficiencia de Mg2+ Deficiencia de Mg2+ Retencin < 20% > 20% a 50% Prueba de carga de Mg2+ Sin deficiencia de Mg2+ Bajo

(< 12-24 mg) Mg2+ en orina de 24 horas Normal Normal (> 24 mg) Deficiencia de Mg2+ debida a causas no renales Deficiencia de Mg2+ debida a prdida renal de Mg2+ Bajo (< 12-24 mg) Mg2+ en orina de 24 horas Bajo Inapropiadamente alto (> 24 mg)

asintomtica puede corregirse con fuentes nutricionales de Mg2+ o con sales de Mg2+ oral, como sulfato, xido, hidrxido, citrato, lactato, cloruro y gluconato. Sin embargo, estas preparaciones pueden causar diarrea cuando se toman en dosis altas. El gluconato de magnesio tiene menor probabilidad de causar diarrea en comparacin con otras sales. En casos de deficiencia asintomtica de Mg2+, el dficit se encuentra generalmente en el orden de 12 a 24 mg (1 a 2 mEq)/kg.60 Debe administrarse por va intravenosa o intramuscular en dosis divididas, tpicamente con MgSO4.4 La dosis debe ajustarse tomando en cuenta anticipando una excrecin fraccional urinaria de 50%. Se administran aproximadamente 8 a 12 g de MgSO4 en las primeras 24 horas, seguidos de 3 a 6 g/da los siguientes 3 a 4 das.60 Durante la terapia de reemplazo, se deben monitorizar los niveles sricos de Mg2+ para evitar la sobrecorreccin. En la deficiencia grave de Mg2+, se deben monitorizar los niveles durante una a tres semanas, para asegurar la replecin de los depsitos intracelulares de Mg2+.14 Se debe tener precaucin de evitar toxicidad del Mg2+ en la terapia de reemplazo de Mg2+ en casos de insuficiencia renal.24 Hipermagnesemia La hipermagnesemia, definida como [Mg2+] srico > 1.2 mmol/L (> 2.4 mEq/L > 2.9 mg/dL) se presenta con mucho menor frecuencia que la hipomagnesemia. Las causas incluyen excrecin disminuida y consumo excesivo de Mg2+. Fisiopatologa y manifestaciones La hipermagnesemia se presenta principalmente en la insuficiencia renal, en combinacin con un consumo aumentado de Mg2+; a menudo ocurre por medicamentos que contienen Mg2+, como los anticidos o catrticos. La excrecin renal disminuida de Mg2+ se observa tambin en la insuficiencia suprarrenal (p. ej., enfermedad de Addison). La hipermagnesemia puede presentarse en la hipotermia y se ha descrito recientemente en un nuevo sndrome de alcalosis metablica hipocalmica con hipomagnesemia, hipermagnesemia e hipocalciuria grave.60 Las causas iatrognicas de hipermagnesemia incluyen la administracin inadvertida o deliberada de exceso de sales de Mg2+, como un componente del tratamiento de la preclampsia.4,5 Los sntomas asociados a hipermagnesemia son resultado de la depresin de la transmisin neuromuscular perifrica y central, y generalmente no se manifiestan hasta que los niveles sricos de Mg2+ exceden 2 mmol/L.13 Los efectos txicos de la hipermagnesemia aumentan por hipocalcemia, hipercalemia y uremia.5 Los hallazgos de exploracin fsica incluyen nusea, vmito, diaforesis, rubor, sensacin de calor, funcin mental disminuida, somnolencia, debilidad muscular, hipotensin y bradicardia. Al pasar los niveles sricos de 5.0 a 7.5 mmol/L se observa arreflexia, coma y parlisis respiratoria.15,13 EVALUACIN. La determinacin de la [Mg2+] srico (> 1.2 mmol/L) es la nica prueba diagnstica necesaria. Se debe prestar atencin luego a la etiologa.

TRATAMIENTO. El tratamiento de la hipermagnesemia leve a moderada requiere disminuir el consumo de Mg2+ de todas las fuentes. La administracin de solucin salina y diurticos puede aumentar la excrecin de Mg2+.5 En la hipermagnesemia grave sintomtica, las sales de Ca2+, como el gluconato de calcio, se utilizan para antagonizar los efectos neuromusculares del Mg2+.5 La dilisis con lquido libre de Mg2+ elimina lo eficazmente en pacientes con alteracin de la funcin renal. FSFORO Funciones, fuentes, requerimientos y regulacin El fsforo (P) es un elemento crucialmente importante para todas las clulas.61 Proporciona soporte estructural para los huesos y dientes, es un componente de los fosfolpidos de la membrana, y desempea un papel clave en la bioenergtica celular.21,61 El P es tambin crucial en la sntesis de eritrocitos y los depsitos de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), como sustancia unida a la hemoglobina que influye sobre la afinidad por el oxgeno, afectando la oxigenacin de los tejidos. El P est implicado en el metabolismo de los carbohidratos, protenas y grasas, as como en el mantenimiento del equilibrio cidobase. Es tambin necesario para la funcin normal de nervios y msculos, y es un componente esencial de diversos sistemas enzimticos. La activacin de muchas hormonas es dependiente de la fosforilacin.61 El P es el anin intracelular ms abundante. El adulto normal tiene aproximadamente 700 a 1 000 g de P.13 De stos, 85% est en los huesos y dientes, 14% en los tejidos blandos, y menos de 1% en el LEC. El DRI de los individuos mayores de 18 aos de edad es de 700 mg.45 El equivalente parenteral es de 30 mmol.27 Los requerimientos nutricionales aumentan hasta 1 250 mg/d durante el embarazo.45 En el suero, el P existe principalmente como ortofosfato, 85% libre y 10% unido a las protenas. El fosfato libre existe en dos formas: H2PO2 4 - divalente y H2PO4 monovalente, en una proporcin de 4:1 en un pH de 7.4 Aunque el laboratorio mide el fsforo inorgnico [Pi], los trminos fsforo y fosfato se usan a menudo de forma intercambiable. La [Pi] srico normal CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 73

es de 0.74 a 1.52 mmol/L (2.3 a 4.7 mg/dL).30 El nivel de P extracelular es determinado por el consumo, la absorcin intestinal, la excrecin renal, la resorcin y depsito en el hueso regulados hormonalmente, y por la distribucin entre el compartimento intracelular y extracelular. El consumo normal de P es aproximadamente de 800 a 1 400 mg/d.2 Una buena fuente nutricional incluye: carne, especialmente de vsceras, pescado, aves de corral, productos lcteos, granos enteros, semillas, nueces, huevo, frijoles desecados y chcharos. Aproximadamente 60 a 80% del P ingerido se absorbe en el tubo GI a travs de una combinacin de transporte pasivo y transporte activo, estimulado por la 1,25 hidroxivitamina D3 (1,25[OH]2D3) (Captulo 5).2 La absorcin es influenciada por la fuente nutricional, la integridad absortiva GI, el estado de la vitamina D y los niveles plasmticos de fosfato. La absorcin fraccional aumenta en la hipofosfatemia, debido a la estimulacin de la produccin de 1,25[OH]2D3 y la absorcin aumentada en el duodeno distal y en el yeyuno.62 Se pueden absorber tambin cantidades significativas de P en el colon, cuando se administran enemas que contienen fosfato. La absorcin intestinal disminuye con el uso de anticidos que fijan fosfato. El P es filtrado libremente en el glomrulo. Ms de 80% del P filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal, y una pequea cantidad en el tbulo distal.2 El consumo aumentado disminuye la reabsorcin, mientras la restriccin de P la aumenta. La excrecin de P se encuentra bajo el control de la PTH. La PTH acta en el tbulo proximal renal para disminuir la reabsorcin de P y aumentar su excrecin, a travs de la inhibicin del cotransporte de Na-P. La hiperfosfatemia es un estmulo para el aumento de la secrecin de PTH.62 La expansin del volumen extracelular, la cetoacidosis diabtica (CAD) y la acidosis respiratoria crnica disminuyen tambin la reabsorcin tubular.61 Durante los estados de deplecin grave de P, la reabsorcin tubular se aproxima a 100%, al volverse resistentes los tbulos renales al efecto fosfatrico de la PTH.2,8 Tanto la PTH como la 1,25[OH]2D3 actan sobre la posa mineral de hueso para liberar Ca2+ y P. El P lentamente intercambiable en el hueso sirve como un reservorio durante los periodos de privacin de P. La sntesis de 1,25[OH]2D3 y la liberacin de PTH es estimulada por la disminucin de los niveles sricos de Ca2+ o fosfato, y es suprimida por los niveles sricos aumentados de Ca2+ o fosfato (Captulo 5).62 Los niveles sricos de Pi se afectan tambin por los desplazamientos transcelulares de Pi. El anabolismo, la alcalosis respiratoria, la insulina, el glucagon, la epinefrina, los glucocorticoides, la glucosa y los aminocidos son factores que inducen su desplazamiento desde el LEC hasta las clulas. Por el contrario, la destruccin celular, la hipoinsulinemia y la acidosis metablica o respiratoria aguda tienen como resultado la liberacin de fosfato de las clulas al LEC.9 Hipofosfatemia Debido a que un pequeo porcentaje del P corporal total se encuentra en el LEC, los valores sricos no

siempre reflejan los depsitos intracelulares. En forma aguda, el fosfato puede desplazarse hacia adentro y hacia afuera de las clulas, produciendo cambios dramticos en los niveles sricos de Pi. Las fluctuaciones significativas crnicas del contenido intracelular de fosfato pueden ocurrir con los cambios de los niveles sricos. Por lo tanto, la hipofosfatemia no es sinnimo de deplecin de P. La hipofosfatemia se define como una [Pi] srico < 0.74 mmol/L (2.3 mg/dL), la hipofosfatemia moderada de la 0.30 a 0.74 mmol/L (1.0 a 2.3 mg/dL) e hipofosfatemia grave < 0.30 mmol/L (1.0 mg/dL).61 Fisiopatologa y manifestaciones La hipofosfatemia se presenta debido a los desplazamientos intracelulares transitorios, las prdidas urinarias aumentadas, la absorcin intestinal disminuida y las necesidades de utilizacin aumentadas (Cuadro 4.11). La verdadera deplecin de P es resultado del consumo 74 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS Causas de hipofosfatemia4,9,13,61 Disminucin del consumo Redistribucin en las clulas exgeno A. Nutricionales A. Nutricional 1. sndrome de recuperacin B. Frmulas de nutricin nutricional parenteral libres de fosfato 2. glucosa 3. fructosa Disminucin de la absorcin 4. lactato intestinal 5. aminocidos A. Anticidos que contienen 6. xilitol aluminio B. Hormonal B. Deficiencia de vitamina D 1. insulina C. Malabsorcin 2. glucagon D. Esteatorrea 3. epinefrina E. Diarrea secretora 4. andrgenos F. Alcoholismo crnico 5. glucocorticoides G. Vmito C. Alcalosis respiratoria D. Sndromes de captacin Aumento de la excrecin celular urinaria 1. sndrome de hueso A. Hiperparatiroidismo hambriento B. Defectos tubulares renales a. posparatiroidectoma C. Hipertiroidismo b. leucemia aguda D. Expansin de volumen 2. recuperacin de hipotermia E. Diurticos 3. tratamiento de la anemia F. Administracin de perniciosa mineralocorticoides 4. linfoma histioctico G. Administracin de 5. linfoma mielomonoctico glucocorticoides agudo H. Cetoacidosis 6. linfoma mielgeno agudo I. Alcoholismo J. Hipomagnesemia K. Postransplante renal CUADRO 4.11

inadecuado de P e hipofosfatemia de cuatro a ocho semanas de duracin.13 La hipofosfatemia, es frecuente en el alcoholismo crnico, enfermedades graves, recuperacin nutricional, en pacientes con insuficiencia renal despus de tratamiento de la cetoacidosis diabtica, y en pacientes que reciben apoyo nutricional especializado o medicamentos que se unen a fosfatos, como los anticidos que contienen aluminio o sucralfato.6,7,10,11,63-69,76 La hipofosfatemia asociada al sndrome de recuperacin nutricional es multifactorial. El P corporal total est depletado, aunque los valores sricos son tpicamente normales antes del inicio del apoyo nutricional. Con la administracin de sustratos exgenos, especialmente carbohidratos, se genera un estado anablico en el que la mayor captacin celular de fosfato, por la secrecin aumentada de insulina, aumenta dramticamente. Los sntomas pueden desarrollarse en forma aguda por hipofosfatemia, o gradualmente, si se deben a deplecin de P. Las manifestaciones clnicas se presentan generalmente cuando la [Pi] srico se aproxima a 0.3 mmol/L.24 Muchos de los sntomas se deben a los niveles disminuidos de ATP y 2,3-DPG. Los sntomas agudos incluyen confusin, convulsiones, dolor precordial, dolor muscular, aumento de la susceptibilidad a infecciones debido a una funcin alterada de los leucocitos, hemlisis de eritrocitos, alteracin del aporte de oxgeno, parestesias, hormigueo, disminucin de la fuerza, debilidad de los msculos respiratorios, disminucin de la prensin manual, disminucin de la coordinacin, coma y muerte. 24,61,71 Los sntomas de deplecin crnica de P incluyen prdida de memoria, letargo, dolor seo, equmosis, sangrado debido a disfuncin plaquetaria, letargo, rigidez articular, artralgias, osteomalacia, cianosis, seudofracturas y disminucin del gasto cardiaco.34 EVALUACIN. La determinacin de la [Pi] srico es suficiente para detectar hipofosfatemia. La valoracin del grado de hipofosfatemia, la probabilidad de deplecin de P, la presencia de manifestaciones clnicas y la etiologa de la hipofosfatemia ayudan a determinar el tratamiento apropiado. TRATAMIENTO. El tratamiento se dirige al problema de fondo y tiene el objetivo de restablecer la [Pi] srico normal y repletar los depsitos del organismo. La hipofosfatemia leve a moderada asintomtica puede ser tratada aumentando las fuentes nutricionales de P (la leche contiene 100 mg/dL), o administrando sales CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 75 Terapia intravenosa de reemplazo de fsforo8,72-74,76-78 Sales de fosfato intravenosas Sal de fosfato Contenido de fsforo Contenido de Na+ Contenido de K+ K+ srico Fosfato sdico 1 mmol (31 mg) de 4 mmol Na+ por 0 = 4.0 mmol/L52 fsforo elemental por 3 mmol de fosfato sdico mmol de fosfato sdico Fosfato potsico 1 mmol (31 mg) de 0 4.4 mmol K+ por < 4.0 mmol/L52 fsforo elemental por 3 mmol de fosfato potsico mmol de fosfato potsico Esquemas de dosis Grado de hipofosfatemia Dosis de la sal de fosfato Tiempo de infusin Investigador /comentarios

Leve a moderada 0.08-0.12 mmol/kg 6 horas Lentz85 (1978) Intensa 0.16-0.24 mmol/kg 6 horas Extremo superior del rango, si era sintomtica Intensa 0.32 mmol/kg 12 horas Vannatta84 (1983) Grave, hipofosfatemia complicada Leve 0.16 mmol/kg 4-6 horas Clark54 (1995) Moderada 0.32 mmol/kg 4-6 horas Pacientes que reciban apoyo Intensa 0.64 mmol/kg 8-12 horas nutricional especializado Moderada 10-15 mmol 4 horas Kingston86 (1985) Leve a moderada 15 mmol 2 horas Rosen53 (1995) Intensa 30 mmol 3 horas Pacientes quirrgicos en estado crtico Dosis mxima de 45 mmol/24 horas Leve a moderada 15 mmol 3 horas Perreault50 (1997) Intensa 30 mmol 3 horas Pacientes graves en estado crtico CUADRO 4.12

Na+ o fosfato de K+ en dosis de 16 a 20 mmol, dos a tres veces al da.8,61 Los casos ms graves o la presencia de un tubo GI no funcional justifican el reemplazo IV, para el que se han descrito diversos esquemas de dosificacin. Los regmenes previamente recomendados han sido considerados inadecuados para corregir la hipofosfatemia asociada a enfermedades graves, recuperacin nutricional y deplecin de P. Tradicionalmente se ha administrado fosfato IV lentamente, en seis a ocho horas, debido a la preocupacin por el desarrollo de calcificacin de tejidos blandos, hipocalcemia, tetania e hipotensin. Estudios ms recientes defienden la seguridad del reemplazo administrado en un periodo de una a dos horas (Cuadro 4.12).72,73 Los niveles de Pi deben monitorizarse varios das despus de la normalizacin inicial, ya que los niveles tienen probabilidad de disminuir al ocurrir la replecin celular. Hiperfosfatemia La hiperfosfatemia, una [Pi] srico > 1.52 mmol/L (4.7 mg/dL) puede ocurrir debido a la carga aumentada de P exgeno, la excrecin urinaria disminuida, o el aumento de la carga endgena de P, debida al desplazamiento extracelular o la destruccin celular. Fisiopatologa y manifestaciones La hiperfosfatemia ocurre con mayor frecuencia en la insuficiencia renal, combinada con un consumo aumentado de P.13 Otras etiologas se muestran en el Cuadro 4.13. La complicacin primaria de la hiperfosfatemia es la calcificacin metastsica de fosfato de calcio en los tejidos blandos, articulaciones y arterias.9 Las manifestaciones clnicas de la calcificacin metastsica incluyen oliguria, opacificacin corneal, conjuntivitis y erupciones papulares. La calcificacin metastsica es ms probable cuando el producto del Pi por el Ca2+ total excede 70 mg/dL, y es potenciada por aumentos del pH y de la PTH.4,9,13,61 La hiperfosfatemia crnica en individuos con insuficiencia renal puede contribuir al desarrollo de osteodistrofia renal. Otros signos y sntomas de hiperfosfatemia son secundarios al desarrollo de hipocalcemia e incluyen anorexia, nusea, vmito, debilidad muscular, irritabilidad neuromuscular, hiperreflexia, tetania y taquicardia.4,21 EVALUACIN. La determinacin de la [Pi] srico > 1.52 mmol/L (4.7 mg/dL) es suficiente para confirmar la hiperfosfatemia. Sin embargo, se debe excluir hiperfosfatemia espuria debida a hemlisis in vitro, hipertrigliceridemia o mieloma mltiple.4 Se debe valorar el estado cido-base y comprobar la etiologa de la hiperfosfatemia para ayudar a dirigir el tratamiento. TRATAMIENTO. Las fuentes exgenas de P, incluyendo las nutricionales, las frmulas de NP, y los enemas o laxantes que contienen fosfato, deben eliminarse o minimizarse. El uso de quelantes de fosfato, como los anticidos basados en calcio, aluminio y magnesio, disminuyen la absorcin intestinal de P. Aunque el uso a largo plazo de anticidos basados en aluminio puede llevar a toxicidad por aluminio, el uso a corto plazo es bastante eficaz para tratar la hiperfosfatemia.41 No deben utilizarse anticidos basados en magnesio en caso de

insuficiencia renal. En general, un nivel srico ligeramente mayor de Pi (1.5 a 1.9 mmol/L; 4.5 a 6.0 mg/dL) es aceptable en la insuficiencia renal para asegurar un 2,3-DPG suficiente y minimizar los efectos de la anemia crnica sobre el aporte de O2 a los tejidos.34 En casos raros, la dilisis peritoneal o la hemodilisis pueden ser necesarias para tratar hiperfosfatemia graves, en presencia de insuficiencia renal.51 En ausencia de insuficiencia renal, la expansin de volumen con solucin salina hipotnica seguida de diuresis es eficaz para aumentar la excrecin urinaria de P.24,61 76 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS Causas de hiperfosfatemia9,13,61,63 Aumento de la carga exgena Aumento de absorcin intestinal A. Nutricional A. Ingestin de vitamina D B. Frmulas de nutricin B. Enemas que contienen fosfato parenteral C. Catrticos que contienen Disminucin de la excrecin fosfato urinaria D. Sobremedicacin con A. Disminucin de la filtracin sales de fosfato glomerular 1. insuficiencia renal aguda Aumento de la carga endgena 2. insuficiencia renal crnica A. Destruccin celular B. Aumento de la reabsorcin 1. catabolismo tubular 2. sndrome de lisis tumoral 1. hipoparatiroidismo 3. rabdomilisis 2. hipertiroidismo 4. hemlisis 3. insuficiencia suprarrenal 5. infarto de rganos 4. hormona del crecimiento 6. hipertemia maligna 5. hipovolemia 7. tirotoxicosis 6. tratamiento con B. Redistribucin bifosfonatos 1. acidosis metablica aguda 7. hipercalcemia 2. acidosis respiratoria aguda 8. intoxicacin con vitamina D 3. disminucin de niveles de insulina CUADRO 4.13

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 77 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS MANEJO DE LQUIDOS Y DE LA OSMOLARIDAD EN UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC), DIABETES MELLITUS (DM) E INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC) PRESENTACIN CLNICA: BF es un hombre de 81 aos de edad, con mltiples problemas mdicos incluyendo cardiopata coronaria (CC) con ICC compensada, DM tipo 2 insulinodependiente, IRC y carcinoma de clulas escamosas en estadio I de las cuerdas vocales, posradioterapia. BF estuvo en un accidente automovilstico para el que no fue hospitalizado. Sin embargo, el dolor cervical agravado en los tres das siguientes motiva que busque tratamiento mdico. Una radiografa revela fractura de odontoides. BF ingresa al hospital y se la practica reduccin abierta con fijacin interna de la fractura. En el postoperatorio, BF es extubado pero se debilita y vuelve somnoliento, requiriendo reintubacin. Es extubado con xito a la maana siguiente. BF sigue neurolgicamente intacto. Sin embargo, debido a los mltiples factores de riesgo de aspiracin (esto es: intubacin repetida, hiperextensin debida al collarn cervical, y la historia de carcinoma de las cuerdas vocales y radioterapia), se practica una evaluacin fluoroscpica de la deglucin antes de iniciar dieta oral. BF muestra disfagia profunda de la fase farngea, para la cual el patlogo del lenguaje recomienda ayuno estricto (AHNO) y proporcionar el nutrimento por una va alternativa. El estado de hidratacin del paciente es tambin cuestionado por el patlogo del lenguaje, quien nota secreciones espesas y una cavidad oral muy seca. La antropometra es la siguiente: talla = 178 cm; peso no disponible; peso habitual (PH) = 79.5 kg; peso ideal (PI) = 74.1 kg. Los datos de laboratorio son: Na+ = 142 mmol/L; BUN = 39 mg/dL; Cl- = 105 mmol/L; Cr = 1.4 mg/dL; K+ = 3.5 mmol/L; glucosa = 185 mg/dL; y CO2 = 28 mmol/L. Sus requerimientos nutricionales estimados son de 25 kcal/kg/d = 2 000 kcal y 1.1 a 1.4 g protenas/kg/d PI = 82 a 104 g. COMENTARIO: La estimacin de los requerimientos de agua es un componente importante de la valoracin nutricional. En el caso de BF, factores como la ICC, la IRC y la incapacidad para procurar y consumir lquidos en respuesta a la sed lo colocan en riesgo de desarrollar desequilibrio osmolar y de lquidos. PREGUNTA: Cules son los requerimientos de mantenimiento de agua del paciente? COMENTARIO: Los requerimiento de agua pueden aproximarse utilizando diversos mtodos (Cuadro 3). Utilizando el mtodo 1, BF requiere 100 mL/kg por los primeros 10 kg (1 000 mL), 50 mL/kg por los segundos 10 kg (500 mL), y 15 mL/kg por los restantes 59.5 kg (~ 900 mL). Por lo tanto, sus requerimientos de mantenimiento de lquidos son de ~2 900 mL/d. Utilizando el mtodo 2, BF requiere 30 mL/kg, o ~2 400 mL/d. Las guas del National Research Council de 1 mL/kcal del gasto energtico sealan ~2 000 mL/d. A la luz de la historia de ICC de BF, es razonable un enfoque ms conservador

de 2 000 a 2 400 mL/d. Se inicia alimentacin por sonda nasogstrica utilizando una frmula enteral convencional de nutrimentos enteros de 1 kcal/mL. Tolera los alimentos iniciales y progresa rpidamente a la velocidad deseable de 80 mL/h. PREGUNTA: Asumiendo requerimientos de agua de 2 200 mL/d, qu cantidad de agua se requiere adems de la nutricin por sonda? COMENTARIO: BF recibe un total de 1 920 mL en la frmula enteral/d. Es importante entender que esto NO es sinnimo de 1 920 mL de agua. La mayora de las frmulas enterales de 1 kcal/mL tienen ~84% agua. Por lo tanto, BF recibe nicamente 1 613 mL de agua (0.84 1 920 mL) en la alimentacin por sonda. Necesita ~600 mL adicionales de agua/d. La administracin de medicamentos puede ser una fuente significativa de agua adicional. La revisin de la hoja de flujo de BF indica que se estn administrando aproximadamente 200 mL de lquido en combinacin con sus medicamentos. Se requieren 400 mL adicionales de agua para satisfacer los requerimientos estimados. Esto puede administrarse fcilmente al lavar la sonda con agua: 100 mL por la sonda para alimentacin cada seis horas. BF sigue progresando y es trasladado de la Unidad de Cuidados Intensivos a un piso mdico/quirrgico. Al trasladarlo, est recibiendo alimentacin por sonda 80 mL/h, con 60 mL de agua para lavar la sonda cada ocho horas. No recibe lquidos IV y sigue con AHNO, excepto por la alimentacin por sonda. Sus medicamentos incluyen bumetanida, doxepina, digoxina, insulina y haloperidol. En los siguientes das, BF se vuelve letrgico, pero puede despertarse. Refiere sed cuando se le pregunta. La diuresis ha disminuido. BF sigue afebril, pero desarrolla leucocitosis moderada (21.2 109/L) y dificultad respiratoria leve. Se sospecha neumona por aspiracin. Se inician antibiticos y reingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos. Su frecuencia respiratoria es de 24 y la presin arterial 134/76, con pulso de 65. Tiene secreciones purulentas, estertores roncantes difusos, e infiltrados irregulares en la radiografa del trax. Su saturacin de oxgeno es de

94%, respirando O2 por mascarilla al 60%. No tiene distensin venosa yugular ni edema. Los datos de laboratorio muestran Na+ = 165 mmol/L; Cl- = 123 mmol/L: BUN = 65 mg/dL; glucosa = 126 mg/dL; K+ = 4.2 mmol/L; CO2 = 32 mmol/L; y Cr : 1.8 mg/dL. PREGUNTA: Cul es el estado del volumen de BF y la causa de la hipernatremia? COMENTARIO: Los hallazgos de exploracin fsica y de laboratorio de BF indican una combinacin de deshidratacin e hipernatremia hipovolmica, resultante de la prdida de agua en exceso de la prdida de Na+. Al perder lquidos hipotnicos sin reemplazo adecuado, la [Na+] plasmtico aumenta (prdida de agua > prdida deNa+). Esto establece un gradiente osmtico mediante el cual el agua sale de la clula y entra al LEC, produciendo deshidratacin celular. Los factores contribuyentes incluyen tratamiento diurtico, incapacidad del paciente para tomar lquidos en respuesta a la sed, provisin inadecuada de agua por la sonda para alimentacin y tal vez diuresis osmtica, inducida por la glucosa si el control glucmico es deficiente. Los signos y sntomas de deshidratacin aguda de BF son sed, confusin, fatiga y debilidad. No manifiesta signos de deplecin grave de volumen del LEC; sin embargo, la diuresis disminuida combinada con el BUN y la Cr en aumento son preocupantes. PREGUNTA: Qu tratamiento se recomienda para los desequilibrios osmolares y de lquidos de BF? COMENTARIO: Como regla, cuando la deplecin de volumen de LEC y el desequilibrio hiperosmolar coexisten, la correccin de la deplecin de volumen del LEC tiene precedencia para establecer una estabilidad hemodinmica y mantener una perfusin adecuada de los rganos. Esto puede requerir la infusin de NaCl al 0.9% para la expansin del volumen intravascular. Al establecer la estabilidad hemodinmica, los esfuerzos deben dirigirse a corregir el dficit de agua libre. BF est hemodinmicamente estable y no tiene signos de deplecin grave de volumen del LEC. Por lo tanto, la atencin se dirige a corregir su dficit de agua libre, que se calcula utilizando la Ecuacin 4: Dficit de agua libre (L) = 0.52* 79.5 kg _1_6_5_ _m_m__o_l_/L__ - 1 = 7.4 L 140 mmol/L *Se utiliza 52% del ACT porque BF es un hombre de edad avanzada (Cuadro 4.1). El dficit de agua de BF debe corregirse lentamente, en dos a cuatro das, para disminuir el riesgo de secuelas neurolgicas que puedan resultar de la correccin rpida de la hipernatremia. No se debe administrar ms de la mitad del dficit calculado de agua libre en las primeras 24 a 48 horas. Esto corresponde a una administracin de agua libre mxima de ~3.5 L en las primeras 24 horas. La [Na+] plasmtico debe monitorizarse para evitar una velocidad de correccin en exceso de 0.5 mmol/L/hr. Un rgimen IV de lquidos apropiado es la solucin glucosada al 5% a una velocidad de 125 mL/hr. Observe que el clculo del dficit de agua libre no toma en cuenta los requerimientos del mantenimiento

del agua. El reemplazo del dficit de agua libre es aparte de los requerimientos del mantenimiento de lquidos. En el caso de BF, puede estar justificado un enfoque ms cauteloso para la correccin de su dficit de agua libre debido a su historia de ICC. PREGUNTA: Adems del mantenimiento de lquidos proporcionado por la sonda para alimentacin, se inicia el rgimen IV de lquidos recomendado arriba. Cmo esperara que estuviera su [Na+] plasmtico despus de 24 horas de reemplazo de agua libre? COMENTARIO: Se debe determinar el contenido de Na+ total del LEC y la expansin de volumen del LEC inducida por los 3 L de solucin glucosada al 5%. 1. Na+ total del LEC = volumen de LEC total real [Na+] Puesto que el volumen del LEC comprende 33% del ACT... = 0.33 35.1 L 165 mmol/L = 11.6 L 165 mmol/L = 1 912 mmol Na+ 2. Cuando se administra agua libre de electrlitos, la distribucin es paralela al tamao relativo de los compartimentos de lquido del cuerpo, en tal forma que dos tercios se desplazan al compartimento del LIC y un tercio permanece en el compartimento del LEC. Por lo tanto, la administracin de 3 L de solucin glucosada al 5% aumentar el LEC 1 L. El volumen de LEC expandido es de 11.6 L mas 1 L, o sea 12.6 L. 3. La nueva [Na+] es calculada fcilmente dividiendo el Na+ total entre el volumen del LEC expandido: 1 912 mmol divididos entre 12.6 L, 152 mmol/L. PREGUNTA: Es esta una correccin aceptable? COMENTARIO: Aunque las guas varan, generalmente se recomienda que la correccin de la hipernatremia no exceda 0.5 mmol/h 12 mmol/d.32 Una disminu78 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS

cin en la [Na+] plasmtico de BF, de 165 mmol/L a 152 mmol/L, es igual a 13 mmol de disminucin en 24 horas. Esto es ligeramente ms rpido que la velocidad de correccin recomendada. MANEJO DE LOS TRASTORNOS DEL POTASIO, CALCIO, MAGNESIO Y FSFORO EN UN PACIENTE CON SNDROME DE RECUPERACIN NUTRICIONAL RS es un hombre de 83 aos de edad, que fue encontrado vagando muy lejos de su casa. Ingresa al hospital con alteracin del estado mental, febrcula y leucocitosis. Se determina que tuvo un episodio similar de confusin varios meses antes, cuyo estudio no revel la causa. Al ingresar, los electrlitos, la hormona estimulante de tiroides y el cido flico se encuentran dentro de lmites normales. El escrutinio toxicolgico de la orina, el nivel de alcohol en la sangre, el anlisis de orina y una puncin lumbar son negativos. En los das siguientes hay poca mejora en el estado mental de RS. Aunque recibe una dieta regular, su consumo es mnimo. Hacia el da 4 muestra signos de deshidratacin, con hipernatremia y aumento del ndice BUN:Cr. Se administran lquidos IV, utilizando solucin glucosada al 5% y solucin salina al 0.45%. El da 5 slo tom un bocado en el desayuno, diciendo que necesita un poco de alcohol . Esto motiva la administracin de tiamina IV, por la preocupacin sobre la posible supresin de alcohol. A pesar de la institucin de lquidos IV, la hipernatremia de RS se agrava. El da 6 se aumentan los lquidos IV de 75 mL/h a 150 mL/h. El da 7 el estado respiratorio de RS se deteriora hasta el punto que requiere ser trasladado a la UCI para ventilacin mecnica, con diagnstico de insuficiencia respiratoria aguda y sepsis, probablemente secundaria a neumona por aspiracin o nosocomial. El dficit de agua libre de RS, aunque debido a una combinacin de consumo inadecuado de lquidos orales y alteracin de la capacidad de concentracin renal, se corrige con solucin glucosada al 5%. Se coloca una sonda para nutricin y se pide consulta para valoracin nutricional y recomendaciones de alimentacin por sonda. La exploracin fsica muestra un hombre anciano, caquctico, con atrofia temporal y prdida del tejido adiposo subcutneo. Su talla es de 175 cm y el peso al ingreso es de 58 kg. La revisin de los expedientes confirma un consumo nutricional mnimo durante la hospitalizacin. En la base de datos de ingreso se anota que el paciente vive solo, pero lo atienden el ama de casa y su nuera. Cocina l mismo. Tiene una prdida de peso sostenida 5 kg en los ltimos seis meses. Se contacta a la nuera para informacin adicional. Ella confirma que RS se cocina para s mismo, pero refiere que consume principalmente comidas para horno de microondas. Comenta tambin que desde que su esposa muri, hace cinco aos, ha perdido el inters en la comida. No puede cuantificar el peso perdido en estos cinco aos, pero se sorprende de que su peso fuera < 75 kg al ingreso. Los resultados de laboratorio pertinentes al tiempo

de la valoracin del estado de nutricin incluyen los siguientes: albmina = 2.5 g/dL; Pi = 0.74 mmol/L (2.3 mg/dL); Ca2+ ionizado =1.09 mmol/L; K+=4.3 mmol/L; y Mg2+ = 1.0 mmol/L (2.0 mEq/L). Se recomienda iniciar alimentacin enteral cautelosamente para evitar el sndrome de realimentacin, con un objetivo inicial no mayor de 20 kcal/kg/d de acuerdo con el peso de ingreso, con atencin estrecha al reemplazo de electrlitos al avanzar la alimentacin por sonda. PREGUNTA: Qu factores predisponen a RS a hipofosfatemia? COMENTARIO: RS tiene mltiples factores que lo colocan en alto riesgo de desarrollar hipofosfatemia. La hipofosfatemia es especialmente frecuente en pacientes hospitalizados gravemente enfermos.61 Hasta 3.1% de los pacientes hospitalizados desarrolla hipofosfatemia moderada.10 En la enfermedad grave, la incidencia aumenta de 18 a 28%.11,70 Puede ser transitoria, resultado de los desplazamientos intracelulares por alcalosis respiratoria, expansin del volumen extracelular, o tal vez por la hiperglucemia asociada al sndrome de respuesta de fase aguda.68,74 La hipofosfatemia puede reflejar tambin deplecin de fosfato. Esto parece plausible en el caso de RS. En la exploracin fsica, se encuentra caquctico. Tiene prdida de peso sustancial sostenida, aunque no cuantificada en los ltimos cinco aos, asociada a un consumo alimenticio deficiente. Adems, recibi poco alimento durante sus primeros siete das de hospital. RS est ciertamente en riesgo del sndrome de realimentacin. La hipofosfatemia por realimentacin se presenta frecuentemente en pacientes graves, inclusive si el apoyo nutricional se omite slo un periodo de 48 horas en un paciente desnutrido.6 La glucosa de los lquidos IV de RS (hasta 180 g/d) probablemente contribuy a la disminucin inicial del Pi plasmtico. Tambin coloca en riesgo de hipofosfatemia a RS su posible abuso del alcohol. La hipofosfatemia se presenta en 50% de los alcohlicos hospitalizados y es especialmente evidente durante la supresin.64 Las causas son multifactoriales, incluyendo un consumo nutricional deficiente, disminucin de la absorcin GI, hiperventilacin y alcalosis respiratoria durante la supresin, cetoacidosis y fosfaturia secundaria; dao tubular proximal debido a los efectos txicos del alcohol y, tal vez, desplazamiento de fosfato en las clulas musculares junto con el acetaldehido, un producto del metabolismo del alcohol.65-67 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 79

PREGUNTA: Se inicia nutricin por sonda y se avanza a un objetivo inicial de 20 kcal/kg/d del peso real. Al da siguiente, el Pi de RS disminuy a 0.26 mmol/L (0.8 mg/dL). Por qu se agrav la hipofosfatemia de RS con el inicio del apoyo nutricional? COMENTARIO: La administracin de carbohidratos y aminocidos estimula el anabolismo y la gluclisis, y por lo tanto, favorece la captacin celular de P.71 Cuando el P extracelular entra a la clula, caen los niveles sricos de Pi. Este es el mecanismo primario de la hipofosfatemia grave observada en pacientes hospitalizados. 75 Aunque la alimentacin enteral se mantuvo en tal forma que no se proporcionaron ms de 20 kcal/kg/d, se pudo haber tenido una disminucin menos grave del Pi iniciando con < 50% de los requerimientos calricos no proteicos calculados del paciente.8 PREGUNTA: Cul es un rgimen apropiado de reemplazo de P? COMENTARIO: RS tiene hipofosfatemia intensa. Est indicado el reemplazo IV de fosfato, con fosfato de sodio o fosfato de potasio. Debido a la hipocalemia anticipada, el aumento de Na+ y retencin de lquidos observada con la renutricin de carbohidratos, es mejor el reemplazo con fosfato de potasio. Se han recomendado diversos esquemas (Cuadro 4.12). Vannatta y colaboradores recomiendan 0.32 mmol/kg para un Pi srico menor de 0.32 mmol/L (1.0 mg/dL).76 Para RS, esto se traduce en ~20 mmol. Sin embargo, este nivel de reemplazo es a menudo inadecuado para corregir la hipofosfatemia grave en el paciente depletado de fosfato.73,74 Tradicionalmente, se ha recomendado una infusin lenta en seis a ocho horas.77 Sin embargo, la literatura actual recomienda periodos de infusin ms cortos, de dos a cuatro horas en pacientes gravemente enfermos.72-74,76-79 El nivel srico de Pi debe determinarse una a dos horas posinfusin, para dar tiempo a la redistribucin intracelular. El reemplazo IV debe continuar hasta que los niveles sricos lleguen entre 0.65 y 0.74 mmol/L (2.0 a 2.3 mg/dL).75 Posteriormente, puede usarse eficazmente el tratamiento oral con sales de fosfato de sodio o de potasio. Estas preparaciones tienen menor probabilidad de causar diarrea en pacientes depletados de fosfato que en pacientes con reservas normales de fosfato.61 Se administra fosfato de potasio, 20 mmol en 250 mL de solucin salina al 0.9%, en dos horas. El Pi srico se determina dos horas posinfusin y sigue bajo, requiriendo dosis repetidas en los das siguientes. Los niveles sricos de K+ y Ca2+ ionizado estn tambin bajos, en 3.3 mmol/L y 0.95 mmol/L, respectivamente. PREGUNTA: Cules son las causas probables de la hipocalemia y de la hipocalcemia de RS? COMENTARIO: El K+, como el P, se considera un electrlito anablico y se encuentra sobre todo intracelularmente. La administracin de carbohidratos y aminocidos en pacientes con inanicin crea un ambiente anablico y aumenta los requerimientos de K+. La sntesis de tejido magro requiere 3 mmol de K+/g de nitrgeno. 80 La sntesis aumentada de glucgeno estimulada por la administracin de carbohidratos requiere 1 mmol

de K+/3 g de glucgeno.8 Finalmente, el aumento de la concentracin de insulina, inducido por la provisin de sustratos metablicos, estimula la captacin celular esqueltica y heptica de K+.8 La hipocalcemia es un posible efecto adverso de la replecin de P. La disminucin srica de Ca2+ ionizado probablemente se debi a las grandes cantidades de P que recibi. PREGUNTA: Se requirieron grandes cantidades de KCl para tratar la hipocalemia de RS. En vista de esto, en combinacin con la evidencia de sndrome de realimentacin, qu otros electrlitos deben monitorizarse? COMENTARIO: Siempre que la hipocalemia es refractaria a la correccin se debe sospechar hipomagnesemia. La hipomagnesemia produce aumento de la excrecin urinaria de K+. La hipomagnesemia debe anticiparse tambin como un componente del sndrome de realimentacin. En la inanicin, los depsitos disminuidos de Mg2+ son resultado de la prdida de tejido magro y el aumento de la excrecin urinaria de Mg2+. Como el K+ y el P, el Mg2+ tambin es un electrlito anablico. La sntesis de tejido magro requiere 0.25 mmol (0.5 mEq) de Mg2+/g de nitrgeno.80 Los niveles sricos de Mg2+ deben monitorizarse y corregirse si estn bajos. Los intentos por corregir la hipocalemia cuando hay hipomagnesemia generalmente son intiles. PREGUNTA: Con el reemplazo agresivo, la hipofosfatemia de RS se corrigi eventualmente. Qu recomendaciones deben hacerse respecto a la monitorizacin y el reemplazo? COMENTARIO: La hipofosfatemia probablemente recurra con la replecin nutricional, especialmente si se avanza la alimentacin enteral a niveles ms elevados de caloras. Los niveles sricos de Pi deben monitorizarse diariamente, hasta que el paciente pueda mantener niveles normales sin requerir suplementos de P.8 80 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS

1. Oh MS, Uribarri J. Electrolytes, water, and acid-base balance. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1999:105 137. 2. Weisinger JR, Bellorin-Font E. Magnesium and phosphorus. Lancet. 1998;352:391 396. 3. Elisaf M, Milionis H, Siamopoulos KC. Hypomagnesemic hypokalemia and hypocalcemia: Clinical laboratory characteristics. Miner Electrolyte Metab. 1997;23:105 112. 4. Al-Ghamdi SMG, Cameron EC, Sutton RAL. Magnesium deficiency: Pathophysiologic and clinical overview. Am J Kidney Dis. 1994;24:737 752. 5. Knochel JP. Disorders of magnesium metabolism. In: Fauci SA, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds). Harrison s Principles of Internal Medicine, Vol. 2. 14th ed. New York: McGraw-Hill; 1998:2263 2266. 6. Marik PE, Bedigian MK. Refeeding hypophosphatemia in critically ill patients in an intensive care unit. A prospective study. Arch Surg. 1996;131:1043 1047. 7. Worley G, Claerhout SJ, Combs SP. Hypophosphatemia in malnourished children during refeeding. Clin Ped. 1998;37:347 352. 8. Brooks MJ, Melnik G. The refeeding syndrome: An approach to understanding its complications and preventing its occurrence. Pharmacotherapy. 1995;15:713 726. 9. Knochel JP. Disorders of phosphorus metabolism. In: Fauci SA, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds). Harrison s Principles of Internal Medicine, Vol. 2. 14th ed. New York: McGraw-Hill; 1998:2259 2263. 10. Knochel JP. The pathophysiology and clinical characteristics of severe hypophosphatemia. Arch Intern Med. 1977;137: 203 220. 11. Zazzo JF, Torche G, Ruel P, et al. High incidence of hypophosphatemia in surgical intensive care patients: Efficacy of phosphorus therapy on myocardial function. Intensive Care Med. 1995;21:826 831. 12. Lutarewych MA, Batlle DC. Disorders of potassium balance. In: Adrogue HJ (ed). Contemporary Management in Critical Care: Acid-Base and Electrolyte Disorders, Vol. 1, No. 2. New York: Churchill Livingstone; 1991:193 232. 13. Van Zee KJ, Barie PS, Lowry SF. Electrolyte disorders. In: Cameron JL (ed). Current Surgical Therapy. 4th ed. St. Louis: Mosby-Year Book; 1992:1005 1029. 14. Shires GT, Shires III GT, Lowry SF. Fluid, electrolyte, and nutritional management of the surgical patient. In: Schwartz SI (ed). Principles of Surgery. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:61 80. 15. Mange K, Matsuura D, Cizman B, et al. Language guiding therapy: The case of dehydration versus volume depletion. Ann Int Med. 1997;127:848 853. 16. Whitmire SJ. Fluid and electrolytes. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:127 144. 17. Yucha C, Keen M. Renal regulation of extracellular fluid volume and osmolality. Anna Journal. 1996;23:487 495. 18. Food and Nutrition Board, National Academy of Sciences. Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Washington, DC: National Academy Press; 1989.

19. Gallagher-Allred. Fluid and electrolyte requirements. In: Krey SH, Murrar RL (eds). Dynamics of Nutrition Support. Norwalk, CT: Appleton-Century-Crofts; 1986:249 275. 20. Kleiner SM. Water: An essential but overlooked nutrient. J Am Diet Assoc. 1999;99:200 206. 21. Hansen M. Electrolyte balance. In: Hansen M (ed). Pathophysiology: Foundations of Disease and Clinical Intervention. Philadelphia: WB Saunders; 1998:176 193. 22. Hansen M. Fluid balance. In: Hansen M (ed). Pathophysiology: Foundations of Disease and Clinical Intervention. Philadelphia: WB Saunders; 1998:160 175. 23. Rose DB. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 1994. 24. Humphreys MH. Fluid and electrolyte management. In: Way LW (ed). Current Surgical Diagnosis and Treatment. 10th ed. Norwalk, CT: Appleton and Lange; 1994:129 142. 25. Whitmire SJ. Water electrolytes, and acid-base balance. In: Mahan LK, Escott-Stump S (eds). Krause s Food, Nutrition, and Diet Therapy. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000:153 163. 26. Toto KH. Fluid balance assessment: the total perspective. Crit Care Nurs Clin North Am. 1998;10:383 400. 27. National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition. Safe practices for parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr. 1998; 22:49 66. 28. Bakris GL, Stein JH. Sodium metabolism and maintenance of extracellular fluid volume. In: Arieff AI, DeFronzo RA (eds). Electrolyte and Acid-Base Disorders. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone; 1995:29 50. 29. Moukarzel A. Understanding and managing fluid and electrolyte abnormalities. In: A.S.P.E.N. 22nd Clinical Congress course syllabus. 1999:247 254. 30. Pincus MR, Preuss HG, Henry JB. Evaluation of renal function, water, electrolytes, acid-base balance, and blood gases. In: Henry JB (ed). Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 19th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996:139 149. 31. Braunwald E. Edema. In: Fauci SA, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds). Harrison s Principles of Internal Medicine, Vol. 1. 14th ed. New York: McGraw-Hill; 1998:210 214. 32. Sterns RH, Narins RG. Hypernatremia and hyponatremia: Pathophysiology, diagnosis, and therapy. In: Adrogue HJ (ed). Contemporary Management in Critical Care: AcidBase and Electrolyte Disorders. New York: Churchill Livingstone; 1991:161 191. 33. Singer GG, Brenner BM. Fluid and electrolyte disturbances. In: Fauci SA, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds). Harrison s Principles of Internal Medicine, Vol. 1. 14th ed. New York: McGraw-Hill; 1998:265 271. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 81 REFERENCIAS

34. Horne MM, Swearingen PL. Pocket Guide to Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Balance. 2nd ed. St. Louis: MosbyYear Book; 1993. 35. Avner ED. Clinical disorders of water metabolism: Hyponatremia and hypernatremia. Ped Ann. 1995;24:23 30. 36. Sterns RH. The management of symptomatic hyponatremia. Semin Nephrol. 1990;10:5014. 37. Lien YH, Shapiro JI, Chan L. Effect of hypernatremia on organic brain osmoles. J Clin Invest. 1990;85:1427 1435. 38. Thurston JH, Sherman WR, Hauhart RE, et al. Myoinositol: A newly identified nonnitrogenous osmoregulatory molecule in mammalian brain. Pediatr Res. 1989;26:482 485. 39. Holliday MA, Kalayci MN, Harrah J. Factors that limit brain volume changes in response to acute and sustained hyper- and hyponatremia. J Clin Invest. 1968;47:1916 1928. 40. Sterns RH, Thomas DJ, Herndon RM. Brain dehydration and neurologic deterioration after rapid correction of hyponatremia. Kidney Int. 1989;35:69 75. 41. Levinsky NG. Fluids and electrolytes. In: Fauci SA, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds). Harrison s Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York: McGrawHill; 1994:242 253. 42. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I. Internal potassium balance and the control of the plasma potassium concentration. Medicine. 1981;60:339. 43. Scribner BH, Burnell JM. Interpretation of the serum potassium concentration. Metabolism. 1956;5:648. 44. Kumin AS, Surawicz B, Sims EAH. Decrease in serum potassium concentration and appearance of cardiac arrhythmias during infusion of potassium with glucose in potassium-depleted patients. N Engl J Med. 1962;266:228. 45. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine-National Academy of Sciences. Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes For Individuals. Washington, DC: National Academy Press; 1998. 46. Holick MF, Krane SM, Potts JT. Calcium, phosphorus, and bone metabolism: calcium-regulating hormones. In: Fauci SA, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds). Harrison s Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:2137 2151. 47. Czajka-Narins DM. Minerals. In: Mahan LK, EscottStump S (eds). Krause s Food, Nutrition, and Diet Therapy. 9th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996:123 166. 48. Guise TA, Mundy GR. Clinical review 69: Evaluation of hypocalcemia in children and adults. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:1473 1478. 49. Potts JT. Diseases of the parathyroid gland and other hyper- and hypocalcemic disorders. In: Fauci SA, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al (eds). Harrison s Principles of Internal Medicine. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 1994: 2151 2172. 50. Barri YM, Knochel JP. Hypercalcemia and electrolyte disturbances in malignancy. Hematol Oncol Clin North Am. 1996;10:775 790. 51. Shils ME. Magnesium. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1999:169 192. 52. Wacker WEC, Parisi AF. Magnesium metabolism. N Engl J Med. 1968;278:658 663.

53. Elin RJ. Assessment of magnesium status. Clin Chem. 1987;33:1965 1970. 54. Speich M, Bousquet B, Nicholas G. Reference values for ionized, complexed, and protein-bound plasma magnesium in men and women. Clin Chem. 1981;27:246 248. 55. Kayne LH, Lee DBN. Intestinal magnesium absorption. Miner Electrolyte Metab. 1993;19:210 217. 56. Sutton RAL, Domrongkitchaiborn S. Abnormal magnesium handling. Miner Electrolyte Metab. 1993;19:232 240. 57. Quamme GA, de Rouffignac C. Transport of magnesium in renal epithelial cells. In: Birch NJ (ed). Magnesium and the Cell. London, UK: Academic; 1993:235 262. 58. Quamme GA. Renal magnesium handling: New insights in understanding old problems. Kidney Int. 1997;52:1180 1195. 59. Quamme GA. Laboratory evaluation of Mg status. Renal function and free intracellular magnesium concentration. Clin Lab Med. 1993;13:209 223. 60. Clark BA, Brown RS. Unsuspected morbid hypermagnesemia in elderly patients. Am J Nephrol. 1992;12:336 343. 61. Knochel JP. Phosphorus. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1999:158 167. 62. Fouser L. Disorders of calcium, phosphorus, and magnesium. Pediatr Ann. 1995;24:41 46. 63. Elisaf MS, Siamopoulos KC. Mechanisms of hypophosphatemia in alcoholic patients. Int J Clin Prac. 1997;51:501 503. 64. Knochel JP, Agarwal R. Hypophosphatemia and hyperphosphatemia. In: Brenner B (ed). The Kidney. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996:1086 1133. 65. Elisaf M, Merkouropoulos M, Tsianos EV, et al. Acid-base and electrolyte abnormalities in alcoholic patients. Miner Electrolyte Metab 1994;20:274 281. 66. De Marchi S, Cecchin E, Basile A, et al. Renal tubular dysfunction in chronic alcohol abuse effects of abstinence. N Engl J Med. 1993;329:1927 1934. 67. Veech RL, Gates DN, Crutchfield C, et al. Metabolic hyperpolarization of liver by ethanol: The importance of Mg2+ and H+ in determining impermeant intracellular anionic charge and energy on metabolic reactions. Alcohol Clin Exp Res. 1994;18:1040 1056. 68. da Cunna DF, dos Santos VM, Monterio JP, et al. Hypophosphatemia in acute-phase response syndrome patients. Preliminary data. Miner Electrolyte Metab. 1998;24: 337 340. 69. Duerksen DR, Papineau N. Electrolyte abnormalities in patients with chronic renal failure receiving parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:102 104. 70. Kruse JA, Al-Douahji M, Carlson RW. Hypophosphatemia in critically ill patients: incidence and associations [abstr]. Crit Care Med. 1992;20(supp):S104. 82 CAPTULO 4: LQUIDOS Y ELECTRLITOS

71. Hill GL, Guinn EJ, Dudrick SJ. Phosphorus distribution in hyperalimentation induced hypophosphatemia. J Surg Res. 1976;20:527 531. 72. Rosen GH, Boullata JI, O Rangers EA , et al. Intravenous phosphate repletion regimens for critically ill patients with moderate hypophosphatemia. Crit Care Med. 1995;23:1204 1210. 73. Clark CL, Sack GS, Dickerson RN, et al. Treatment of hypophosphatemia in patients receiving specialized nutrition support using a graduated dosing scheme: results from a prospective clinical trial. Crit Care Med. 1995;23: 1504 1511. 74. Perreault MM, Ostrop NJ, Tierney MG. Efficacy and safety of intravenous phosphate replacement in critically ill patients. Ann Pharmacother. 1997;31:683 688. 75. Stoff JS. Phosphate homeostasis and hypophosphatemia. Am J Med. 1982;72:489 495. 76. Vannatta JB, Andress DL, Whang R, et al. High dose intravenous phosphorus therapy for severe complicated hypophosphatemia. South Med J. 1983;76:1424 1426. 77. Lentz RD, Brown DM, Kjellstrand CM. Treatment of severe hypophosphatemia. Ann Intern Med. 1978;89:941 944. 78. Kingston M, Al-Sibai MB. Treatment of severe hypophosphatemia. Crit Care Med. 1985;13:16 18. 79. Kruse JA, Al-Douahjl M, Carlson RW. Rapid intravenous phosphorus replacement in critically ill patients [abstr]. Crit Care Med. 1992;20(supp):S104. 80. Stackhouse WJ, McGarrity WC. Elemental balances during intravenous hyperalimentation of underweight adult subjects. J Clin Invest. 1975;55:94 104. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 83

1. Describir las funciones, signos de deficiencia y toxicidad, requerimientos y mtodos de valoracin conocidos, de las vitaminas que se sabe actualmente son esenciales para la nutricin humana. 2. Describir las funciones, signos de deficiencia y toxicidad, requerimientos y mtodos de valoracin conocidos, de los minerales que se sabe actualmente esenciales para la nutricin humana. 3. Describir el papel de ciertos ultraoligoelementos, que se postula son esenciales para la nutricin humana. 4. Demostrar, a travs del uso de estudios de casos, ejemplos clnicos de posibles interacciones, deficiencias y/o toxicidad de vitaminas y minerales. CAPTULO 5 MICRONUTRIMENTOS Maria G. Boosalis, PhD, MPH, RD, LD Introduccin 86 Vitaminas 88 Vitamina A 88 Vitamina D 89 Vitamina E 89 Vitamina K 90 cido ascrbico 90 Tiamina 90 Riboflavina 91 Niacina 91 Piridoxina 92 Cianocobalamina 92 cido flico 93 Biotina 93 cido pantotnico 93 Colina 94 Vitaminas parenterales 94 Oligoelementos 94 Hierro 94 Zinc 95 Cobre 96 Manganeso 97 Selenio 97 Yodo 97 Cromo 98 Flor 98 Molibdeno 98 Oligoelementos parenterales 99 Ultraoligoelementos 99 Arsnico 99 Boro 99 Nquel 99 Silicio 100 Vanadio 100 Ultraoligoelementos parenterales 100 Presentacin y discusin de casos clnicos 101 Deficiencia de nutrimentos en un paciente con cirrosis 101 Deficiencia de nutrimentos en un paciente con enfermedad de Crohn 101 Referencias 103 OBJETIVOS

85

INTRODUCCIN Adems del papel conocido y necesario de los macronutrimentos (protenas, carbohidratos y grasas) para la nutricin humana, existe tambin la necesidad de micronutrimentos. Estos incluyen, pero no estn limitados a, vitaminas, oligoelementos y, ahora, ultraoligoelementos. Este captulo se enfoca en las funciones, signos de deficiencia y toxicidad, requerimientos y mtodos de valoracin conocidos de 14 vitaminas, nueve oligoelementos y cinco ultraoligoelementos, que se sabe son esenciales (o se tiene una elevada sospecha, en el caso del ltimo grupo) para los seres humanos. Adems de estos macro y micronutrimentos mencionados y su papel respectivo en la salud humana, se est acumulando evidencia respecto a los beneficios para la salud de otros constituyentes del alimento, conocidos como fitoqumicos. Est ms all del alcance de este captulo discutir la creciente evidencia sobre los fitoqumicos. Antes de empezar la discusin sobre los micronutrimentos, estn justificados algunos comentarios respecto al aspecto bioqumico de la evaluacin nutricional, que se utiliza a menudo para valorar el estado adecuado de estos nutrimentos. En general, hay varias fases en el desarrollo de la deficiencia de un nutrimento en particular. Pueden ocurrir alteraciones en el nivel bioqumico, clnico, morfolgico y/o funcional. Generalmente, las alteraciones bioqumicas ocurren antes de la evidencia de cualquier otro cambio. De hecho, hacia el tiempo en que ocurren alteraciones clnicas, morfolgicas o funcionales, existe ya una reduccin del tamao normal de la reserva del nutrimento en cuestin y una disminucin de las concentraciones de ese nutrimento en los lquidos biolgicos. Claramente, es esencial la identificacin temprana antes de la aparicin de las alteraciones clnicas morfolgicas y/o funcionales que pueden percibirse por la deficiencia de un nutrimento en particular. Se pueden practicar varios tipos diferentes de pruebas 86 CAPTULO 5: MICRONUTRIMENTOS 1. Cul de las siguientes categoras est incluida en los nuevos Dietary Reference Intakes (DRI)? A. Recommended Dietary Allowances (RDA) B. Nivel superior tolerable de consumo C. Consumo seguro estimado D. Requerimiento promedio estimado 2. Qu cambio en los niveles sricos circulantes de zinc se observa de inmediato en el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) A. Aumento de 50% B. Disminucin de 50% C. Ningn cambio D. Aumento de 150% 3. Cules de los siguientes nutrimentos modifican la demanda de colina? A. Cianocobalamina, cido flico, metionina B. B6, zinc, arginina C. Tiamina, cido flico, arginina D. Cianocobalamina, zinc, metionina 4. Para cul de los siguientes ultraoligoelementos hay evidencia circunstancial importante para considerarlo

esencial en la salud humana? A. Aluminio B. Boro C. Germanio D. Estao PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es B. Las nuevas DRI incluyen cuatro categoras: Estimated Average Requirement, Recommended Dietary Allowance, Adequate Intakes y Tolerable Upper Intake Level. 2. La respuesta correcta es B. Inmediatamente despus del desarrollo del SDRA, los niveles circulantes de zinc en el suero declinan hasta casi alcanzar la mitad de los niveles normales, y se mantienen sin cambios hasta que el proceso comienza a resolverse (por lo general siete a 14 das, dependiendo de la etiologa del sndrome). 3. La respuesta correcta es A. B12, cido flico y metionina son los nutrimentos implicados en las reacciones metablicas de intercambio de grupos metilo que modifican los requerimientos humanos de colina. 4. La respuesta correcta es B. Existe evidencia circunstancial del papel esencial de arsnico, boro, nquel, silicn y vanadio. Aunque aluminio, germanio y los ultraoligoelementos pueden no ser esenciales para la salud. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

bioqumicas para determinar el estado de un nutrimento en particular. Estas pruebas incluyen 1) mediciones estticas del nutrimento en una muestra biolgica; 2) medicin de un metabolito del nutrimento; 3) una prueba funcional o medicin asociada al nutrimento; 4) determinacin del metabolismo anormal asociado a una deficiencia del nutrimento; 5) determinacin de un producto del nutrimento en cuestin; 6) una carga o prueba de saturacin; y 7) otros procedimientos como determinaciones de istopos estables y/o composicin corporal para cuantificar un nutrimento.1 En vista de que este captulo se refiere a los niveles apropiados de nutrimentos para recomendar al sujeto, es importante entender cul es la base de las recomendaciones o requerimientos nutricionales. La primera edicin de las Recommended Dietary Allowances (RDA) se public en 1943, para proporcionar estndares que sirvan como una meta para una buena nutricin , y en aos subsecuentes se han revisado peridicamente y actualizado para reflejar los ltimos conocimientos cientficos y su interpretacin.2 La ltima revisin (10a edicin) de las RDA se public en 1989. Esencialmente, desde 1974, la RDA se ha definido como los niveles de consumo de nutrimentos esenciales que, de acuerdo con los conocimientos cientficos, se consideran adecuados por el Food and Nutrition Board para satisfacer las necesidades conocidas de nutrimentos prcticamente en todas las personas sanas .2 La RDA de cada nutrimento en particular se calcula generalmente como dos desviaciones estndar por arriba del requerimiento promedio para ese nutrimento, excepto la RDA para la energa, que se establece como el requerimiento promedio. La RDA se estableci primariamente para la prevencin de deficiencias de nutrimentos en una poblacin sana y no cubre los individuos con necesidades especiales de nutricin. Sin embargo, en los ltimos 5 a 10 aos, el nfasis de la nutricin se ha ampliado de nicamente prevencin de deficiencias de nutrimentos, a un papel para una nutricin saludable y consumo adecuado de nutrimentos, para la prevencin de enfermedades crnicas o degenerativas. Es por el cambio en este enfoque que se han establecido los Dietary Reference Intakes (DRI).3-7 Los DRI se componen de cuatro categoras de consumos de referencia, diseadas para reflejar los conocimientos ms recientes de los requerimientos, basados en optimizar la salud de individuos y grupos en lugar de slo prevenir deficiencias nutricionales. Estas nuevas recomendaciones estn en el proceso de establecerse, por un grupo de ms de 30 cientficos de Estados Unidos y Canad. Para este objetivo, estos cientficos estn revisando y examinando los resultados de cientos de estudios nutricionales sobre los aspectos benficos de los nutrimentos, as como los riesgos de consumir un exceso de un nutrimento en particular. Las cuatro categoras del DRI, que se estn estableciendo de acuerdo con sus definiciones y prescripciones adecuadas, se presentan a continuacin: Requerimiento promedio estimado (Estimated Average Requeriment, EAR) consumo que satisface

la necesidad estimada de nutrimentos de 50% de los individuos de un grupo. Sirve primariamente como la base para desarrollar las RDA. Pude utilizarse tambin para valorar lo adecuado del consumo de grupos y para planear recomendaciones para consumo de grupos. Consumo Diettico Recomendado (Recommended Dietary Allowance, RDA) consumo que satisface la necesidad de nutrimentos de casi todos (97 a 98%) los individuos de un grupo. Dependiendo del nutrimento, la RDA puede estar dos desviaciones estndar por arriba del EAR (si la variacin del requerimiento est bien definida) (esto es, RDA = EAR + 2 DE del EAR) o puede ser 1.2 veces el EAR, si la variacin es inconsistente o no est disponible (esto es, RDA = 1.2 EAR, que asume una coeficiente de variacin de 10%). Consumo adecuado (Adequate Intake, AI) consumo promedio observado o derivado experimentalmente de una poblacin definida o de un subgrupo que parece sustentar un estado de nutricin definido, como los valores circulantes normales de los nutrimentos, el crecimiento y otros indicadores funcionales de la salud. Si no se puede determinar el EAR, no se puede establecer la RDA; por lo tanto, el AI servir como un objetivo del consumo. Como un ejemplo, el AI se ha establecido para lactantes de 0 a 12 meses de edad, utilizando el consumo promedio observado de nutrimentos de la poblacin que recibe lactancia materna como estndar. Nivel superior tolerable de consumo (Tolerable Upper Intake Level, UL) consumo mximo de un individuo que tiene poca probabilidad de implicar riesgo de efectos adversos en casi todos (97 a 98%) los individuos. Se debe enfatizar que no hay beneficio establecido al consumir nutrimentos en niveles mayores del RDA o el AI, por lo que esta cifra no tiene la intencin de ser un nivel de consumo recomendado. Para la mayora de los nutrimentos esta cifra se refiere al consumo total de alimento, alimentos enriquecidos y suplementos nutricionales. El DRI se est estableciendo para ocho grupos de nutrimentos, como se menciona a continuacin: 1. Calcio, fsforo, magnesio, vitamina D y flor. 2. Folato, vitamina B12, otras vitaminas B, colina. 3. Antioxidantes. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 87

4. Caroteno beta, vitamina C. 5. Oligoelementos. 6. Energa y macronutrimentos. 7. Electrlitos. 8. Otros componentes de los alimentos.8-10 El plazo de los ltimos cuatro DRI no se ha establecido todava. Hasta que se establezca el nuevo DRI, se debe utilizar el RDA de 1989 como gua de nutrimentos para la poblacin, y para recomendaciones de los niveles seguros y adecuados en una poblacin generalmente sana. Puesto que los requerimientos y recomendaciones de nutrimentos estn en proceso de revisin, las recomendaciones actuales de micronutrimentos presentadas en este captulo pueden cambiar. VITAMINAS Vitamina A Las funciones de la vitamina A (el nombre genrico utilizado para describir cualquier compuesto que tenga la actividad biolgica del retinol) son dependientes de la forma en particular de que se trata. El retinol es necesario para la reproduccin, la retinaldehido es necesario para la visin, y el cido retinoico es necesario para la estructura y funcin normal de las clulas epiteliales.7 el Cuadro 5.1 muestra las RDA de la vitamina A. Los signos ms frecuentes de deficiencia de vitamina A son oculares ceguera nocturna, manchas de Bitot y xerosis conjuntival.12 Otros signos menos especficos de deficiencia incluyen hiperqueratosis, anorexia, frinoderma (ppulas secas, firmes, pigmentadas alrededor de los folculos pilosos), y disminucin de la actividad de las clulas T de ayuda, y/o alteracin de secrecin de moco.7 Los pacientes graves tienen riesgo de deficiencia de vitamina A.13 Hay > 50 posibles signos de toxicidad de la vitamina A, y los ms frecuentes incluyen alopecia, ataxia, dolor muscular y seo, queilitis, conjuntivitis, cefalea, hepatotoxicidad, hiperlipemia, sequedad de membranas, prurito, as como trastornos de la piel y/o de la visin.14 Se ha reportado que con slo 6 000 UI se causan problemas, y las mujeres embarazadas deben consumir siempre menos de 8 000 UI. Otros reportes 88 CAPTULO 5: MICRONUTRIMENTOS Consumo recomendado de vitaminas DIETARY REFERENCE INTAKES4,5 14-18 AOS 19-30 AOS 31-50 AOS 51-70 AOS > 70 AOS hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer VITAMINA D (AI) g/d 5 5 5 10 15 Tiamina (RDA) mg/d 1.2/1.0 1.2/1.1 1.2/1.1 1.2/1.1 1.2/1.1 Riboflavina (RDA) mg/d 1.3/1.0 1.3/1.1 1.3/1.1 1.3/1.1 1.3/1.1 Niacina (RDA) mg/d 16/14 16/14 16/14 16/14 16/14 B6 (RDA) mg/d 1.3/1.2 1.3/1.3 1.3/1.3 1.7/1.5 1.7/1.5 B12 (RDA) mg/d 2.4/2.4 2.4/2.4 2.4/2.4 2.4/2.4 2.4/2.4 cido flico (RDA) g/d 400/400 400/400 400/400 400/400 400/400 Biotina (AI) g/d 25/25 30/30 30/30 30/30 30/30 cido pantotnico (AI) mg/d 5/5 5/5 5/5 5/5 5/5 Colina (AI) mg/d 550/400 550/425 550/425 550/425 550/425 RECOMMENDED DIETARY ALLOWANCES (1989 )2 15-18 AOS 19-24 AOS 25-50 AOS 50 + AOS hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer

A (g RE/d) 1000/800 1000/800 1000/800 1000/800 E (mg a-TE/d) 10/8 10/8 10/8 10/8 K (g/d) 65/55 70/60 80/65 80/65 C (mg/d) 60/60 60/60 60/60 60/60 CUADRO 5.1 AI, consumos adecuados; RDA, consumo alimenticio recomendado (Recommended Dietar y Allowances)

han observado toxicidad en adultos que consumieron entre 10 000 y 50 000 UI, pero tenan un trastorno mdico predisponente, como enfermedad heptica, desnutricin, y/o uso de drogas o alcohol.15 La concentracin de retinol en el suero es una prueba bioqumica prctica para valorar el estado de la vitamina A. La disminucin del consumo nutricional de vitamina A se correlaciona con los niveles sricos del retinol. Los niveles sricos de retinol > 1.05 mol/L (30 g/dL) indican depsitos hepticos de vitamina A; los niveles sricos de retinol = 0.35 mol/L (10 g/dL) indican depsitos hepticos depletados (o virtualmente depletados), con signos clnicos a menudo presentes.1 Puesto que el retinol circula unido a la protena de unin al retinol y la trastiretina, en un complejo, la presencia de desnutricin proteico-calrica y/o deficiencia de zinc pueden comprometer los niveles circulantes de vitamina A.1 Vitamina D La vitamina D se refiere al ergocalciferol (vitamina D2) y al colecalciferol (vitamina D3), que se consumen en la dieta o se sintetizan en la piel posexposicin a la luz solar o ultravioleta artificial. La vitamina D debe sufrir hidroxilacin en el carbono 25 (en el retculo endoplsmico del hgado) y en el carbono 1 (en el tbulo contorneado proximal del rin), para ser biolgicamente activa. En su forma activa, la 1-alfa-25-dihidroxi-vitamina D funciona para mantener los niveles circulantes de calcio (Ca) y fsforo (P) dentro del rango normal. Esto lo hace aumentando la absorcin intestinal de Ca y P, estimulando la maduracin de los osteoclastos, e incrementando la resorcin de Ca y P del hueso.16-18 Recientemente, se ha demostrado que est involucrada en el crecimiento, y diferenciacin de las clulas hematopoyticas y de las clulas inmunes.19 El Cuadro 5.1 muestra los DRI de la vitamina D. Una deficiencia de esta vitamina, aunque se piensa es relativamente frecuente particularmente en pacientes hospitalizados con alimentacin perenteral de largo plazo (Captulo 35), se caracteriza por mineralizacin inadecuada o desmineralizacin del esqueleto. Existe susceptibilidad aumentada a la osteoporosis, osteomalacia, niveles circulantes bajos de Ca y P en el suero, dolor seo, niveles elevados de fosfatasa alcalina, y niveles disminuidos de 24-hidroxivitamina D. Los signos de toxicidad de la vitamina D incluyen hipercalcemia (nusea, vmito, debilidad, fatiga, diarrea, anorexia, cefalea, confusin, psicosis y/o temblor) e hipercalciuria.16 Si se deja avanzar, puede producir calcificacin de tejidos blandos, con dao renal y cardiovascular irreversible (ver en el Cuadro 5.2 el Nivel superior tolerable de consumo de la vitamina D). La determinacin srica de las concentraciones de 25-hidroxivitamina D y de 1,25-hidroxivitamina D indica el estado de la vitamina D. Los niveles de 25hidoxivitamina D < 30 nmol/L sealan deficiencia. Cuando este valor disminuye por debajo de 12 mmol/L, se observan disminuciones del calcio srico y de los niveles de fsforo. Los niveles de 1,25-hidroxivitamina D entre 48 a 100 pmol (20 a 40 pg/mL) se consideran

dentro del rango normal.1 Vitamina E La vitamina E es uno de los ocho componentes que se presentan naturalmente y se agrupan como tocoferoles o tocotrienoles. Al inhibir la peroxidacin de lpidos, la vitamina E protege la integridad de todas las membranas biolgicas.20 Acta tambin como un antioxidante, atrapando radicales libres peroxilo en las membranas celulares, y junto con el selenio y el cido ascrbico, protege de la oxidacin. El Cuadro 5.1 muestra el RDA de la vitamina E. Los signos y sntomas de deficiencia de vitamina E incluyen aumento de la agregacin plaquetaria, disminucin de la supervivencia de los eritrocitos, anemia hemoltica, degeneracin neuronal y disminucin de la creatinina srica con creatinuria. La deplecin prolongada de vitamina E causa lesiones en el msculo esqueltico, con depsitos ceroides en el msculo liso y cuerpos de inclusin en las clulas reticuloendoteliales de la mdula sea.21 Los sujetos en riesgo de deficiencia de vitamina E incluyen a aquellos con esteatorrea prolongada o los que requieren aporte de altas concentraciones de oxgeno en la ventilacin mecnica.13 Los efectos adversos de la vitamina E en exceso incluyen alteracin de la funcin de los neutrfilos y supresin de la respuesta granulocitopnica a los antgenos. 11,22 Las cantidades excesivas de esta vitamina CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 89 Nivel superior de consumo tolerable (UL)4,5 9-18 aos 19-70 aos >70 aos Vitamina D (g/d) 50 50 50 Flor (mg/d) 10 10 10 9-13 aos 14-18 aos =19 aos Niacina (mg/d) 20 30 35 Vitamina B6 (mg/d) 60 80 100 cido flico sinttico 600 800 1000 (g/d) Colina (g/d) 2.0 3.0 3.5 CUADRO 5.2

en forma constante estn contraindicadas cuando existe un defecto de la coagulacin.23 El consumo > 1 200 mg/d de vitamina E interfiere con la vitamina K, y puede ser problemtico en pacientes que requieren tratamiento con warfarina. El consumo de 800 a 1 200 mg/d puede disminuir la agregacin plaquetaria.24 Las concentraciones plasmticas o sricas de alfatocoferol se utilizan frecuentemente para valorar el estado de la vitamina E. Valores por debajo de 11.6 mol/L (5 g/mL) indican deficiencia o un estado pobre en vitamina E. Adems, un ndice plasmtico entre el alfa-tocoferol (mol/L) y el colesterol (mmol/L) por debajo de 2.2 indica riesgo de deficiencia de vitamina E.1 Vitamina K La fitoquinona es la forma de vitamina K encontrada en las plantas y la menadiona es la forma sintetizada por la microflora intestinal. Como parte de un sistema de carboxilasa unido a la membrana, la vitamina K funciona en la gamma carboxilacin postransduccional de los factores de coagulacin II, VII, IX y X, y las protenas C y S.2 Adems, debido a su papel para promover la conversin del glutamato unido a protenas en gamma-carboxiglutamato (Gla), la vitamina K puede desempear un papel en el desarrollo esqueltico, en vista de que la osteocalcina es una protena Gla sea que facilita la unin del calcio con la matriz de hidoxiapatita del hueso.25 El Cuadro 5.1 muestra el RDA de esta vitamina. La deficiencia primaria de vitamina K es rara, mientras la deficiencia secundaria puede ser resultado de desnutricin, tratamiento con antibiticos, uso de anticoagulantes orales y/o causa de la enfermedad hemorrgica del lactante.13 El signo ms frecuente de deficiencia de vitamina K es el sangrado, que pude variar desde equmosis leves hasta hemorragias que ponen en peligro la vida.26 Se sabe poco respecto a la toxicidad de la vitamina K.27 Se han reportado algunos efectos adversos cuando se administran dosis altas de esta vitamina en individuos con funcin heptica gravemente comprometida.28 Los mtodos tradicionales que recurren al tiempo de protrombina o de tromboplastina parcial activada no tienen sensibilidad para detectar una deficiencia subclnica de vitamina K. Sin embargo, el tiempo de protrombina es todava el procedimiento de laboratorio ms frecuentemente utilizado para monitorizar el tratamiento con anticoagulantes orales y para detectar problemas potenciales de sangrado. Un indicador ms sensible del estado de la vitamina K es la determinacin cuantitativa de la fitoquinona en el plasma.1 cido ascrbico La cantidad total de vitamina C que se presenta naturalmente y que es biolgicamente activa incluye el cido ascrbico (la forma reducida) y el cido dihidroascrbico (la forma oxidada). El cido ascrbico funciona como antioxidante, reaccionando directamente con el superxido, los radicales hidroxilo y el oxgeno libre.11 La vitamina C proporciona tambin equivalentes reductores para diversas reacciones y acta como cofactor de aquellas que requieren un metal reducido. Como resultado, la vitamina C es necesaria para la sntesis

de colgena, carnitina y neurotransmisores, para el reforzamiento de la absorcin intestinal del hierro no heme, para la hidroxilacin del colesterol en cidos biliares, para la reduccin de metales txicos, para la proteccin reductora del cido flico y la vitamina E, y para las funciones inmunes y antibacterianas de los leucocitos.29 El Cuadro 5.1 muestra los DRI de esta vitamina. La deficiencia leve de vitamina C se presenta con anorexia, fatiga, dolor muscular y aumento de la susceptibilidad al estrs y/o a la infeccin. Una deficiencia ms grave de vitamina C, tambin conocida como escorbuto, puede presentarse con anemia, sangrado de encas, petequias, hemorragia perifolicular, alteracin de la cicatrizacin de las heridas, derrame articular, fatiga, depresin y/o debilitamiento de la colgena del hueso, dientes y tejido conectivo, as como muerte sbita.30,31 Los pacientes frecuentemente reportados con deficiencia de ascorbato incluyen los quirrgicos y quemados.13 Los reportes de toxicidad de la vitamina C son raros, pero existen. Las personas que reciben 5 a 15 g/d han reportado nusea y vmito. Hay controversia respecto a si ocurre escorbuto de rebote despus de suspender las dosis altas de cido ascrbico.32,33 Los individuos con falla renal, con clculos renales, con sobrecarga de hierro, y/o si reciben heparina o warfarina, deben evitar las dosis altas.34 El anlisis del cido ascrbico plasmtico mediante cromatrografa lquida de alta presin (HPLC) es el procedimiento ms factible para evaluar el estado de la vitamina C en individuos, as como en grupos de poblacin. Aunque la concentracin de cido ascrbico en los leucocitos refleja los depsitos del organismo, esta medicin es tcnicamente difcil. De acuerdo con los datos del NHANES-II, los niveles plasmticos/sricos < 11 mol/L (0.2 mg/dL) indican un estado deficiente de vitamina C; los niveles de 11 a 23 mol/L (0.2 a 0.4 mg/dL) indican un estado bajo , mientras niveles > 23 mol/L indican un estado aceptable de vitamina C.1 Tiamina La tiamina, como pirofosfato de tiamina, funciona como una coenzima coordinada por el magnesio para la descarboxilacin oxidativa de los cetocidos alfa, y 90 CAPTULO 5: MICRONUTRIMENTOS

para la actividad de la transcetolasa en la va de la pentosa fosfato. Como componente estructural de las membranas de los nervios, la tiamina puede funcionar tambin en la conduccin nerviosa.35 El Cuadro 5.1 muestra los DRI de la tiamina. La deficiencia clsica de tiamina es el beriberi. Hay dos formas, beriberi: seco y hmedo . El beriberi seco tiene una presentacin neurolgica, con parestesias, anestesia, y debilidad, especialmente de las extremidades inferiores. El beriberi hmedo se presenta como insuficiencia cardiaca, con disnea, hepatomegalia, taquicardia y oliguria. La encefalopata de Wernicke se debe tambin a deficiencia de tiamina, que generalmente es precipitada por el abuso de etanol. Esta forma de encefalopata se presenta con confusin global, nistagmo, polineuritis, ataxia y estupor, as como coma.36 El consumo inadecuado de tiamina se ha asociado a alcoholismo crnico, nutricin parenteral (NP) a largo plazo (Captulo 35), malabsorcin y dilisis.13 Se han reportado efectos txicos de la tiamina con un exceso de 3 g/d (p. ej., 50 mg/kg); por lo dems, se reconoce generalmente como segura.1 Es posible la hipersensiblidad y las reacciones anafilactoides, especialmente si la tiamina se administra repetidamente por va parenteral.37,38 Debido a la falta de datos adecuados, no se pudo establecer un Nivel superior tolerable de consumo.9 De acuerdo con Sauberlich, el mtodo preferido para valorar el estado de la tiamina es la determinacin de la actividad de transcetolasa eritroctica, con y sin la adicin in vivo de pirofosfato de tiamina.1 Esta prueba proporciona una determinacin sensible, especfica, bioqumica y funcional del estado de la tiamina. Lo normal (p. ej., estado de tiamina aceptable) es 0 a 15%, bajo (o marginalmente deficiente) es de 16 a 24%, y deficiente (o con alto riesgo de deficiencia) > 25%. Riboflavina Como componente del mononucletido de flavina (MNF) y el dinucletido de flavina adenina (NAF), la riboflavina funciona como un transporte intermedio de electrones en las reacciones de oxidacin reduccin. Como tal, participa en las deshidrogenasas dependientes de piridina y no piridina, las reductasas de oxgeno y monooxgeno, las reductasas disulfuro, y las transferencias de un electrn. El Cuadro 5.1 muestra los DRI de la riboflavina. Una dieta baja en productos lcteos y protenas animales puede predisponer a un individuo a deficiencia de riboflavina. A nivel mundial, es una deficiencia frecuentemente observada. Los signos clnicos incluyen dolor farngeo, hiperemia y edema en la mucosa farngea y oral, queilosis, estomatitis angular, glositis (lengua magenta), dermatitis seborreica en la cara y el escroto, vascularizacin corneal, fotofobia y alteraciones visuales, y anemia normoctica normocrmica.1,39 Las poblaciones en riesgo de deficiencia de riboflavina incluyen las que tienen disfuncin tiroidea, alcoholismo y malabsorcin crnica.13 No se han reportado casos de toxicidad por riboflavina

debida a alimentos o suplementos.2,5,40 Debido a la falta de datos adecuados, no se pudo establecer el lmite superior tolerable de consumo.5 El ensayo del coeficiente de actividad de la reductasa del glutatin eritroctico (EGR-AC) es un indicador sensible, funcional, del estado de la riboflavina, y es el mtodo de eleccin para su anlisis. Un valor < 1.20 (p. ej., < 20%) indica un estado aceptable de riboflavina; un valor entre 1.2 a 1.4 indica estado marginal; un valor > 1.4 indica deficiencia de riboflavina.1,41 Este ensayo no es vlido en individuos con deficiencia de glucosa-6-fosfato.9,42 Niacina La niacina tiene dos formas hidrosolubles: cido nicotnico y nicotinamida. La nicotinamida sirve como componente de dos enzimas, el dinucletido de adenosina de nicotinamida (MAD) y el dinucletido de fosfato de adenosina nicotinamida (NADP). La porcin de nicotinamida del NAD/NADP sirve como donador de hidrgeno o como receptor de electrones, en ms de 200 enzimas. En este papel, la niacina participa en el metabolismo de los aminocidos, cidos grasos y carbohidratos. Adems, el NAD heptico despus de la hidrlisis libera adenosina difosfato ribosa (ADPR), que a su vez puede ser transferida a protenas aceptoras, y funciona en la reparacin del ADN as como en la movilizacin del calcio.9,43 El Cuadro 5.1 muestra el DRI de la niacina. La deficiencia clsica de niacina es la pelagra. Esta enfermedad se presenta como las 3 D : dermatitis, diarrea y demencia. La dermatitis es un exantema simtrico, pigmentado (como quemadura solar) en reas expuestas a la luz del sol. El vmito, diarrea y lengua roja constituyen la diarrea , o sntomas gastrointestinales (GI); el estado de demencia puede incluir apata, depresin, cefalea, fatiga, y/o prdida de memoria. La deficiencia nutricional de niacina es rara en Estados Unidos debido al enriquecimiento generalizado de ciertos productos nutricionales con niacina.13 Adems, la niacina puede ser sintetizada a partir del triptofano de los alimentos, siendo 60 mg de triptofano iguales a 1 mg de niacina, o 1 mg de equivalente de niacina (EN). Las dosis farmacolgicas de cido nicotnico (utilizadas para tratar la hiperlipidemia) pueden causar vasodilatacin (rubor), como resultado de la liberacin de histamina. Generalmente la mayora de individuos que reciben 3 g/d presentan este fenmeno. Otros CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 91

efectos txicos de estas dosis altas pueden incluir prurito, sensacin de calor, cefalea, irritacin GI (dolor de estmago, diarrea, nusea), hepatitis grave, intolerancia a la glucosa, hepatotoxicidad y miopata.9,11 Ver en el Cuadro 5.2 el Nivel superior tolerable del consumo de niacina. La excrecin urinaria de dos metabolitos metilados de niacina, N-metil-nicotinamida (NMN) y 2-piridona, son los procedimientos ms utilizados para determinar el estado de la niacina.1 Existe deficiencia de niacina cuando los nieles urinarios de NMN son < 5.8 mol/d (0.8 mg), si la excrecin urinaria de 2-piridona es < 2 mg/g de creatinina.1,44 La determinacin de los niveles plasmticos de 2-piridona y/o N-metil-nicotinamida pueden utilizarse tambin para valorar el estado de la niacina.1,9 La concentracin disminuida de NAD en los eritrocitos, combinada con una concentracin baja de triptofano, puede sugerir tambin deficiencia de niacina.45,46 Piridoxina Hay tres formas de vitamina B6: piridoxina, piridoxal y piridoxamina. Estas tres formas estn metablica, qumica y funcionalmente relacionadas, y pueden ser convertidas en las coenzimas activas piridoxal fosfato (PLP) y piridoxamina fosfato. Estas coenzimas, participan a su vez en ms de 100 reacciones enzimticas. Estas reacciones incluyen, pero no estn limitadas a, metabolismo de las protenas y de los lpidos, gluconeognesis, unin a los receptores de esteroides, desarrollo del sistema nervioso central, sntesis de neurotransmisores, sntesis de heme y funcin inmunolgica normal.11 El Cuadro 5.1 muestra los DRI de la piridoxina. Los signos clnicos clsicos de deficiencia de piridoxina incluyen dermatitis seborrica, anemia microctica, convulsiones epileptiformes, confusin y/o depresin. 9 Se puede observar tambin estomatitis angular, glositis o queilosis.1 No se han reportado efectos adversos debidos al consumo nutricional elevado de B6.9 Las dosis altas orales suplementarias (generalmente > 500 mg/d) han causado neuropata sensorial y lesiones dermatolgicas.47,48 El consumo prolongado de 300 mg/d puede tener tambin efectos negativos.1 Ver en el Cuadro 5.2 el Nivel superior del consumo tolerable de esta vitamina. Se recomienda la combinacin de tres pruebas para valorar el estado de la vitamina B6, debido a las limitaciones de cada prueba por separado.49 Estas tres pruebas son 1) la medicin directa de los niveles plasmticos de PLP (que responden al consumo, reflejan los depsitos hepticos y tienen una meseta a los 6 a 10 das); 2) la excrecin urinaria de 24 horas de cido 4-piridxico, un metabolito heptico de B6 (> 3 mol/d sugieren un estado adecuado); y 3) la activacin de la aspartato aminotransferasa eritroctica (a-EAST) y de la alanina amino transferasa eritroctica (a-EALT) por la enzima PLP, que se utiliza para valorar su estado a largo plazo. Un valor de a-EAST < 1.6 y un valor de a-EALT < 1.25 reflejan un estado adecuado de B6.9,49 Cianocobalamina La cianocobalamina, o vitamina B12, debe convertirse en una de sus dos formas coenzimticas, metilcobalamina

o 5'-desoxiadenosilcobalamina, para ser metablicamente activa. Como metilcobalamina, la vitamina B12 es necesaria para la conversin de homocistena en metionina (esto es, como un cofactor de la sintetasa de metionina). Sin esta reaccin, el folato es atrapado en su forma metilada y no est disponible para funcionar en la sntesis de timidilato y, por lo tanto, de ADN. La metionina generada por esta reaccin es utilizada entonces para la sntesis de S-adenosil-metionina y, por lo tanto, para la metilacin de la mielina y, la sntesis de la protena bsica de la fosfomielina con la sntesis subsecuente de fosfatidil-colina (lecitina) y colina.50 En la forma de desoxiadenosilcobalamina, la vitamina B12 es necesaria para la conversin de metilmalonil coenzima A en succinil coenzima A, y para la degradacin de ciertos aminocidos y cidos grasos de cadena impar. El Cuadro 5.1 muestra los DRI de esta vitamina. La deficiencia de vitamina B12 se presenta como un defecto hematolgico, GI y/o neurolgico. El defecto hematolgico incluye anemia megaoloblstica con macrocitosis, hipersegmentacin de los ncleos de los neutrfilos, cambios en la mdula sea, leucopenia y trombopenia.51,52 Las clulas que se dividen rpidamente como las del tubo GI, sufren cambios megaloblsticos con glositis, estreimiento y diarrea.53 El defecto neurolgico se presenta como dao a los nervios perifricos, la mdula espinal o el cerebro, con parestesias en manos y pies, disminucin del sentido de vibracin y/o posicin, falta de equilibrio, confusin, depresin, lentitud mental y falta de memoria, hasta ilusiones y psicosis franca. La deficiencia clnica se ha asociado a malabsorcin y se ha observado en poblaciones vegetarianas.13 La vitamina B12 es relativamente no txica por va oral en su forma natural. Se ha reportado una rara reaccin alrgica a la cianocobalamina cristalina (la forma encontrada en los medicamentos).54 Debido a la falta de datos adecuados, no se ha podido establecer el Nivel superior tolerable del consumo.9 Hay cuatro fases del estado de la vitamina B12: fase I B12 baja en suero; fase II depsitos celulares bajos de B12; fase III deficiencia bioqumica; y fase IV deficiencia clnicamente manifiesta.55 El indicador ms temprano de un compromiso en el estado de la vitamina B12 es un nivel srico bajo de holotranscobalamina II, 92 CAPTULO 5: MICRONUTRIMENTOS

la protena primaria de transporte para la vitamina B12. La disminucin de los niveles sricos de la vitamina B12 se presenta posteriormente y sugiere disminucin de los depsitos celulares. De hecho, los niveles sricos de vitamina B12 pueden inclusive mantenerse a expensas de los depsitos.9 En > 90% de los individuos con deficiencia de vitamina B12 los niveles sricos de cido metilmalnico y homocistena estn elevados.9,56,57 La concentracin de homocistena en el suero puede estar tambin elevada en la deficiencia de cido flico y, por lo tanto, no es un indicador especfico de deficiencia de B12. La determinacin de la concentracin srica de vitamina B12 es el procedimiento de eleccin para determinar el estado de B12.1 De acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud, los valores sricos de B12 < 150 pg/mL (110 pmol/L) denotan deficiencia en todas las edades. Otros sugieren que menos de 300 350 pg/mL debe considerarse deficiencia de B12.1 Sin embargo, debido a la estrecha relacin entre la vitamina B12 y el cido flico, especialmente en presencia de anemia megaloblstica, el estado de ambas vitaminas debe determinarse simultneamente. cido flico El cido flico (cido pteroilglutmico) es el compuesto de referencia de las formas de vitamina del folato (pteroilglutamato). Las formas metablicamente activas de folato tienen anillos pteridina reducidos (tetrahidro), hasta con 11 cidos glutmicos (poliglutamatos) adheridos. Como tales, funcionan en la transferencia de fragmentos de carbono de un compuesto a otro, para el metabolismo de los aminocidos en la sntesis de cidos nucleicos.2,9 Como se discuti en la seccin sobre la vitamina B12, el cido flico es necesario para la sntesis de timidilato y, por lo tanto, para la sntesis de ADN. El Cuadro 5.1 muestra los DRI del cido flico. La manifestacin clsica de la deficiencia de cido flico es la anemia megaloblstica o macroctica, siendo un indicador temprano la hipersegmentacin de los neutrfilos.9 Otros signos de deficiencia de cido flico incluyen alteraciones GI, como diarrea y lengua lisa y dolorosa. Tambin puede observarse prdida de peso, depresin de la inmunidad celular, inestabilidad nerviosa y demencia.58 Puesto que existe una relacin antagonista entre el cido flico y la absorcin de fenitona en la membrana de las clulas intestinales, las cantidades excesivas de cido flico (100 veces la RDA) pueden causar convulsiones en individuos que requieren tratamiento con fenitona.11 No se observaron signos de toxicidad cuando las mujeres recibieron 10 mg de folato diariamente durante cuatro meses.59 Las dosis mayores pueden precipitarse en los riones (que han llevado a toxicidad renal en ratas).54 Se han observado reacciones alrgicas al cido flico oral y parenteral.9,60 Una dosis oral de 350 g/d de cido flico disminuy la absorcin de zinc, pero otros estudios de investigacin no han encontrado efectos sobre la absorcin de zinc.9,61 El Cuadro 5.2 muestra el Nivel superior tolerable del consumo de cido flico.

Hay cuatro fases de la deficiencia de folato: la fase I es el balance negativo con niveles sricos de folato < 3 ng/mL (6.9 nmol); la fase II es la deplecin tisular, en que los niveles eritrocticos de folato son < 160 ng/mL (362.67 nmol); la fase III es la eritropoyesis deficiente de folato, indicada por hipersegmentacin de los neutrfilos y prueba de supresin anormal de desoxiuridina (dU) (corregible con folatos in vitro); la fase IV es una deficiencia clnica de folato, manifestada por anemia megaloblstica o macroctica.54,62 El objetivo es la deteccin temprana y la correccin. De nuevo, el estado de la vitamina B12 debe determinarse simultneamente a la determinacin del estado del folato. Biotina La biotina funciona como cofactor de cuatro enzimas carboxilasas en los sistemas de los mamferos, que transportan bixido de carbono (unidades carboxilo) a varios sustratos. Estas enzimas son la acetil CoA carboxilasa (para la sntesis de cidos grasos), la piruvato carboxilasa (para la gluconeognesis), la propionil CoA carboxilasa (para el metabolismo del propionato), y la 3-metilcrotonil CoA carboxilasa (para el catabolismo de los aminocidos de cadena ramificada). El Cuadro 5.1 muestra los DRI de la biotina. Los signos y sntomas de deficiencia de biotina incluyen: anorexia, palidez, glositis, nusea, vmito, depresin, letargo, dolor muscular, cada del cabello, dermatitis seborreica y elevacin de los niveles de colesterol y de los pigmentos biliares. Se han reportado deficiencias en asociacin con la NP a largo plazo (Captulo 35), alcoholismo y pacientes con gastrectoma parcial.13 Inclusive con consumos hasta de 10 mg/d, no hay reportes de toxicidad.63 Adems, no se observ evidencia de toxicidad cuando los pacientes con errores congnitos del metabolismo de la biotina y/o deficiencia adquirida de biotina fueron tratados con dosis diarias de 200 mg de biotina oral 20 mg por va intravenosa.9 Debido a la falta de datos adecuados, no se ha podido establecer un Nivel superior tolerable de consumo.9 Los indicadores ms vlidos del estado de la biotina son la disminucin anormal de la excrecin urinaria de biotina y la excrecin urinaria aumentada anormal de cido 3-hidroxiisovalerato.64 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 93

cido pantotnico El cido pantotnico es un componente de la molcula de la coenzima A (CoA), dentro de la protena transportadora de grupos acilo (ACP) del complejo de sintetasa de los cidos grasos. Como un componente de la CoA, est involucrada en la liberacin de energa de las grasas, carbohidratos y aminocidos cetognicos. En esta forma, el cido pantotnico est tambin involucrado en la gluconeognesis, en la sntesis del heme y de los esteroles, y en la mayora de las reacciones de acetilacin. Como parte de la ACP, el cido pantotnico es necesario para la sntesis de grasas.11 Los DRI del cido pantotnico se muestra en el Cuadro 5.1. Los signos y sntomas de deficiencia de cido pantotnico se han observado nicamente posadministracin de antagonistas metablicos, o con una dieta sinttica libre de esta vitamina. Estos signos y sntomas incluyeron indiferencia, fatiga, irritabilidad, inquietud, malestar general, alteraciones del sueo, nusea, clicos, vmito, diarrea, alteraciones neuromusculares (como hormigueo, parestesias calambres musculares, marcha tambaleante, depresin neurolgica), hipoglucemia y aumento de la sensibilidad a la insulina.9,65-67 Se ha reportado tambin compromiso de la funcin inmunolgica, deficiente cicatrizacin de la heridas y disminucin de la aceptacin de los injertos.11 La toxicidad debida al cido pantotnico es rara. En un estudio se administraron hasta 10 g/d durante seis semanas en hombres, sin observar efectos negativos.68 Otro estudio report diarrea y retencin de lquidos con 10 a 20 g de cido pantotnico diarios.69 Los datos fueron incompletos para desarrollar un Nivel superior tolerable del consumo de esta vitamina.9 La excrecin urinaria de cido pantotnico est estrechamente relacionada con el consumo nutricional, y es ms fcil de realizar e interpretar. La excrecin urinaria de cido pantotnico < 1 mg/d (en adultos) indica un estado de nutricin deficiente de la vitamina.1 Colina La colina funciona como precursor de la acetilcolina, los fosfolpidos y la betana.9 Como tal, es esencial para la integridad de la membrana celular, el metabolismo metilado, la neurotransmisin colinrgica, las seales transmembranales, y el transporte y metabolismo del colesterol.9 La sntesis endgena de novo de la colina se lleva a cabo a travs de metilacin secuencial de la fosfatidiletanolamina, con la S-adenosilmetionina como donador de metilos.70 Por lo tanto, la demanda de colina es modificada por los de la metionina, el cido flico y la vitamina B12, nutrimentos involucrados en las reacciones metablicas de intercambio de metilos. 71 El Cuadro 5.1 muestra los DRI de la colina. Los seres humanos alimentados con una dieta deficiente en colina, pero adecuada en metionina, folato y vitamina B12 durante tres semanas, mostraron disminucin de los depsitos de colina, y dao heptico evidenciado por elevacin de los niveles de alanina aminotransferasa. 72 Los seres humanos alimentados con frmulas de NP sin colina desarrollaron hgado graso y dao

heptico, que se corrigi en parte administrando colina.9 El consumo alimenticio de rdenes de magnitud mayor han causado olor corporal a pescado, sudoracin, salivacin, hipotensin, disminucin de la velocidad del crecimiento y hepatotoxicidad.9 Ver en el Cuadro 5.2 el Nivel superior del consumo tolerable de colina. Los niveles plasmticos de colina reflejan el consumo alimenticio; sin embargo, no disminuyen por debajo de 50% de los niveles normales inclusive despus de una semana de ayuno.73 Se observan niveles elevados de alanina aminotransferasa (que refleja dao heptico) despus de una dieta deficiente en colina.9 Tambin se encuentra infiltracin grasa en el hgado en la deficiencia de colina.74 Mantener una concentracin plasmtica de colina de 10 mol/L es deseable en los adultos.1 Vitaminas parenterales El National Advisory Group (NAG) del departamento de Foods and Nutrition de la American Medical Association (AMA), ha establecido guas de los requerimientos de vitaminas parenterales (Cuadro 5.3).75 No se incluy la vitamina K en las recomendaciones 94 CAPTULO 5: MICRONUTRIMENTOS Recommended Dietary Intakes de vitaminas intravenosas Cantidades Cantidades recomendadas recomendadas Vitamina por AMA/NAG75 por la FDA76 Tiamina (B1) 3 mg 6 mg Riboflavina (B2) 3.6 mg 3.6 mg Piridoxina (B6) 4 mg 6 mg Cianocobalamina (B12) 5 g 5 g Niacina 40 mg 40 mg cido flico 0.4 mg 0.64 mg cido pantotnico 15 mg 15 mg Biotina 60 g 60 mg cido ascrbico 100 g 200 mg Vitamina A 3 300 UI 3 300 UI (900 equivalentes (900 equivalentes de retinol) de retinol) Vitamina D 200 UI (5 mg 200 UI (5 mg colecalciferol) colecalciferol) Vitamina E 10 UI (6.7 mg 10 UI (6.7 mg dl-alfa dl-alfa tocoferol) tocoferol) Vitamina K 150 g CUADRO 5.3

de la AMA-NAG. Sin embargo, los pacientes que requieren NP pueden necesitar suplementos de vitamina K, de 2 a 4 mg/semana, si no estn recibiendo anticoagulantes orales. Recientemente, la FDA modific los requerimientos de multivitaminas IV en el adulto para aumentar las cantidades de cido ascrbico, tiamina, piridoxina y cido flico e incluir la vitamina K (Cuadro 5.3).76 OLIGOELEMENTOS Hierro El hierro es un componente esencial de la hemoglobina, necesario para el transporte de oxgeno, y de la mioglobina, necesaria para el depsito de hierro en el msculo y de los citocromos, que participan en la produccin oxidativa de energa celular (como ATP). El Cuadro 5.4 muestra los RDA del hierro. La deficiencia de hierro se presenta como anemia, generalmente microctica e hipocrmica. Otros cambios incluyen disminucin del desempeo en el trabajo, alteracin conductual y del desempeo intelectual, deterioro de la capacidad para mantener la temperatura corporal en ambientes fros, disminucin de la resistencia a las infecciones, aumento de la absorcin de plomo, y resultados adversos del embarazo.72 La toxicidad o la sobrecarga de hierro son resultado de la exposicin a cantidades de hierro que exceden los mecanismos de proteccin fisiolgica del organismo (esto es, antioxidantes, protenas fijadoras de hierro), a corto o largo plazo. Esta toxicidad vara de intoxicacin aguda a sobrecarga crnica con dao subsecuente a rganos (sto es, cirrosis heptica, crecimiento cardiaco, dao pancretico, y/o pigmentacin de la piel).1,77-80 La dosis letal de hierro es de 200 a 250 mg/kg de peso.77 Un valor de ferritina srica mayor de 200 g/L en las mujeres sugiere sobrecarga de hierro; valores por arriba de 700 g/L se asocian generalmente a hemocromatosis sintomtica.1 Las tres fases del estado del hierro son las siguientes: 1) depsitos depletados, identificados por la disminucin de ferritina srica (en ausencia de una respuesta inflamatoria); 2) deficiencia de hierro, identificada por el criterio 1 (antes), disminucin de la saturacin de transferrina y aumento de la protoporfirina del eritropocito; y 3) anemia por deficiencia de hierro, identificada con los criterios 1 y 2 (antes), disminucin del volumen corpuscular medio (MCV) y disminucin de la concentracin de hemoglobina.77 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 95 Consumo recomendado de oligoelementos DIETARY REFERENCE INTAKES4,5 14-18 AOS 19-30 AOS 31-50 AOS 51-70 AOS > 70 AOS hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer MINERAL Flor (CA) mg/d 3.2/2.9 3.8/3.1 3.8/3.1 3.8/3.1 3.8/3.1 RECOMMENDED DIETARY ALLOWANCES (1989 )2 15-18 AOS 19-24 AOS 25-50 AOS 50 + AOS hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer hombre/mujer Hierro (mg/d) 12/15 10/15 10/15 10/10 Zinc (mg/d) 15/12 15/12 15/12 15/12

Selenio (g/d) 50/50 70/55 70/55 70/55 Molibdeno (g/d) 150/150 150/150 150/150 150/150 CONSUMO ESTIMADO SEGURO y ADECUADO (1989)2 Adultos Cobre (mg/d) 1.5-3.0 Manganeso (mg/d) 1.5-4.0 Cromo (g/d) 50-200 Molibdeno (g/d) 75-250 CUADRO 5.4 CA, consumo adecuado.

Zinc (Zn) Las funciones globales del zinc pueden clasificarse como catalticas, estructurales y/o reguladoras. Las funciones catalticas incluyen el papel del zinc en las seis clases de enzimas, que hacen que est implicado en la funcin de ms de 200 enzimas.81 Ejemplos de estas enzimas incluyen la fosfatasa alcalina, la anhidrasa carbnica, la deshidrogenasa del alcohol, y las ARN polimerasas I, II y III. Las funciones estructurales del zinc se estn ampliando, e incluyen su papel en las metaloenzimas y en la secuencia del dedo de zinc en las protenas (esto es, protenas del dedo de zinc).81 El zinc tiene tambin un papel regulador en la expresin de genes (p.ej., en la expresin de la metalotionena).81 Adems de estas tres funciones globales del zinc, los efectos fisiolgicos incluyen peroxidacin de lpidos, apoptosis, proliferacin y diferenciacin celular, y un papel en la funcin inmune normal.81 Los RDA del zinc se muestran en el Cuadro 5.4 Los signos de deficiencia de zinc incluyen retraso de crecimiento, lesiones cutneas (ojos, nariz, boca, glteos y regiones perianales), hipogonadismo, alteracin de la visin nocturna, anorexia, alteracin del gusto y del olfato, deterioro de la funcin inmunolgica y deficiente cicatrizacin de las heridas.82 La toxicidad aguda por zinc produce molestias gstricas, nusea y mareo. Por ejemplo, se report emesis cuando se administraron 150 mg de zinc diariamente. Ha ocurrido muerte al administrarse grandes dosis intravenosas (IV).81 Otros efectos de la toxicidad crnica del zinc (300 mg/d) incluyen disminucin de la funcin inmune y reduccin de los niveles de colesterol de lipoprotenas de alta densidad.83 Los suplementos de 100 mg/d de zinc no mostraron estos efectos.84 Las dosis diarias de 25 a 150 mg de zinc pueden inducir deficiencia de cobre.81,82 La suplementacin prolongada de zinc > 30 mg/d debe considerarse nicamente bajo supervisin mdica.1 Se puede medir la concentracin srica o plasmtica de zinc para determinar el estado del zinc; sin embargo no est desprovista de desventajas. En particular, durante el SDRA, los niveles sricos de Zn disminuyen aproximadamente a la mitad de lo normal y permanecen deprimidos hasta que se resuelve el cuadro. 85 En situaciones en que se sospecha SDRA (postrauma agudo, infeccin, procesos inflamatorios), la determinacin del nivel de la protena C reactiva puede ayudar a diferenciar entre una verdadera disminucin srica/plasmtica de zinc o una debida a la presencia de SDRA.85,86 Mientras el anlisis del zinc en los leucocitos y la actividad de la 5'nucleotidasa de los linfocitos proporcionan indicadores ms especficos y sensibles del estado del zinc (en comparacin con los niveles circulantes de zinc), los procedimientos de laboratorio actuales son demasiado tediosos. Las concentraciones sricas o plasmticas de zinc < 0.70 g/mL (10.7 mol/L) se consideran bajas, y los niveles plasmticos de zinc entre 0.70 y 0.85 g/mL (10.7-13 mol/L) indican generalmente

un estado marginal.1 Cobre (Cu) El cobre funciona en las reacciones de oxidacinreduccin y la transferencia de electrones que involucran al oxgeno (p. ej., citocromo oxidasa). Tres enzimas del cobre tienen un papel en la defensa antioxidante: la superxido dismutasa (SOD), la ceruloplasmina y la tioneina de cobre. El cobre desempea tambin un papel en la formacin del tejido conectivo (como lisil oxidasa); en la activacin y desactivacin de diversas hormonas; en el metabolismo del hierro, colesterol y glucosa; y en la formacin de la melatonina. El Cuadro 5.4 muestra el consumo estimado seguro y adecuado de cobre. Los sntomas de deficiencia de cobre incluyen anemia hipocrmica, microctica, leucopenia, neutropenia, hipercolesterolemia, disminucin de la ceruloplasmina y Cu/Zn SOD del eritrocito, aumento del recambio de eritrocitos y patrones electrocardiogrficos anormales.87 Un exceso de ingestin de cobre en forma crnica tiene como resultado cirrosis heptica (p. ej., enfermedad de Wilson) con acumulacin de Cu en el hgado y en otros rganos.87 No se observaron efectos deletreos de la ingestin de cobre cuando el consumo fue igual a 0.5 mg de Cu por kilogramo por da.2 El consumo entre 10 y 15 mg puede causar un sabor metlico, diarrea y vmito.1 La valoracin del estado del cobre se realiza con la determinacin de las concentraciones sricas de Cu o de ceruloplasmina; sin embargo, se debe tener en mente que estos niveles circulantes pueden mantenerse cuando los depsitos hepticos de Cu estn disminuidos. Los niveles de superxido dismutasa de Cu/Zn del eritrocito son un ndice del estado del cobre a largo plazo, pero no se practican de rutina. Tenga en mente que los niveles de ceruloplasmina, y subsecuentemente de cobre, aumentan como parte del SDRA (esto es, debido a trauma agudo, infeccin y/o inflamacin); por lo tanto, la identificacin del SDRA, mediante la determinacin de la concentracin de la protena C reactiva, puede ayudar en la interpretacin de los hallazgos de laboratorio.88 96 CAPTULO 5: MICRONUTRIMENTOS

Manganeso (Mn) El manganeso funciona como un constituyente de varias metaloenzimas y como activador de ciertas enzimas. Las metaloenzimas que contienen Mn incluyen la arginasa (formacin de urea), la piruvato carboxilasa (sntesis de carbohidratos a partir de piruvato) y la Mn superxido dismutasa (actividad antioxidante). Las enzimas activadas por el manganeso incluyen hidrolasas, cinasas, decarboxilasas y transferasas (p. ej., glucosiltransferasas, fosfoenolpiruvato carboxilasa, glutamina sintetasa).89 El Cuadro 5.4 muestra el consumo estimado seguro y adecuado de este mineral. Los sntomas de deficiencia de Mn incluyen un pobre desempeo reproductivo, anomalas congnitas en los descendientes, formacin anormal de hueso y cartlago, ataxia, retraso en el crecimiento, y defectos en el metabolismo de los carbohidratos y lpidos.2,89 La toxicidad por manganeso puede producir anormalidades graves del sistema nervioso central, incluyendo hiperirritabilidad, actos violentos, alucinaciones, alteraciones de la libido y ataxia.90 Adems, junto con el dao nervioso puede ocurrir disfuncin del sistema inmune y reproductivo, nefritis, pancreatitis y dao heptico y testicular.90 El consumo oral de manganeso < 10 mg/d debe ser seguro.2 Sin embargo, se ha reportado toxicidad por manganeso en un paciente que recibi una dosis IV de 2.2 mg/d durante 23 meses en forma de nutrimento parenteral.91 Los biomarcadores confiables para determinar el estado del manganeso no se han identificado. No se han observado cambios en la sangre/plasma en sujetos depletados y repletados de Mn.92,93 La resonancia magntica puede detectar toxicidad, pero es bastante costosa.89 Selenio (Se) Existen dos formas de selenio: selenometionina, incorporada en las protenas en lugar de la metionina, y selenocistena, que es una glutationina peroxidasa, yodotironina, desyodinasa y la selenoprotena P. La selenocistena es responsable de su actividad biolgica. 94 Los RDA del Se se muestran en el Cuadro 5.4. Los efectos metablicos de la deficiencia de selenio incluyen dao oxidativo, aumento de la susceptibilidad al dao por mercurio, alteracin del metabolismo de la hormona tiroidea, aumento de los niveles plasmticos de glutatin, y alteracin de la actividad de las enzimas de biotransformacin.94 Adems, en ciertas reas de China, la enfermedad de Keshan presenta cardiomiopata endmica con deficiencia de selenio.95 Existen varios reportes de pacientes, con o sin Se en la NP, que tuvieron tambin cardiomiopata y debilidad muscular.96-98 La toxicidad por selenio, conocida como selenosis, produce nusea, vmito, cada del cabello y de las uas, caries, lesiones en la piel, irritabilidad, fatiga y anormalidades del sistema nervioso, incluyendo neuropata perifrica.94 Debido al potencial de selenosis, sera prudente consumir < 200 g de Se al da o no ms de 15 g/kg diarios.94 La concentracin de Se puede valorarse utilizando diversas metodologas, incluyendo absorcin atmica,

flujometra, anlisis de activacin de neutrones, y espectrometra de masas. La concentracin de selenio en el plasma o en el suero refleja el consumo reciente de selenio, mientras la concentracin de este mineral en los eritrocitos indica el estado de selenio a largo plazo, reflejando los 120 das de vida del eritrocito. Las determinaciones de la glutatin peroxidasa reflejan el estado funcional del selenio. Como gua general, las concentraciones de selenio en el plasma o en el suero > 100 g/L representan un estado adecuado de selenio.1 Yodo (I) El yodo es un componente integral de la hormona tiroidea (p.ej., la tiroxina tiene cuatro tomos de yodo) que se convierte en la periferia en triyodotironina (esto es, tiene tres tomos de yodo), que es la forma metablicamente activa. La forma metablicamente activa de esta hormona regula la actividad celular y el crecimiento de mltiples tejidos, incluyendo fetales, neuronales y los tejidos de la periferia.99 El Cuadro 5.4 muestra los RDA del yodo. Los signos y sntomas de deficiencia de yodo incluyen bocio, aumento de la mortalidad embrionaria y posnatal, alteracin cognoscitiva y neuromuscular, sorderamutismo, alteracin de la fertilidad y cretinismo (si la deficiencia de yodo es muy intensa). El yodo se tolera generalmente bien cuando la funcin tiroidea es normal. Si hay deficiencia de yodo y el consumo de ste se aumenta rpidamente, los mecanismos de control normales no son eficaces y puede ocurrir tirotoxicosis. Los signos clnicos de este fenmeno incluyen bocio nodular, prdida de peso, taquicardia, debilidad muscular y piel caliente. Este hipertiroidismo inducido por yodo es especialmente problemtico en el anciano.99 En adultos, el consumo de entre 50 y 1 000 g/d se consideran generalmente seguros.1 La excrecin o la concentracin de yodo en 24 horas en muestras de orina al azar es un marcador confiable del estado del yodo.1,2 Los datos de estudios de campo muestran que una media del valor urinario de yodo < 5 g/L sugiere riesgo de deficiencia de yodo, mientras un valor < 2 g/L implica un riesgo grave de cretinismo en los recin nacidos.99 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 97

Cromo (Cr) El cromo potencia la accin de la insulina; por lo tanto, tiene un papel en el metabolismo de la glucosa, protenas y lpidos y, como tal, es necesario para el crecimiento. El Cuadro 5.4 muestra el consumo estimado seguro y adecuado de cromo. La deficiencia de cromo puede producir alteracin de la utilizacin de glucosa y aminocidos, aumento de los niveles plasmticos de colesterol en LDL, y neuropata perifrica.1 Los suplementos de cromo no inducen un efecto nutricional a menos que exista deficiencia del mineral.100 Hasta ahora, los nicos casos de deficiencia de Cr en humanos han sido en pacientes que reciben NP sin reemplazo adecuado de cromo.101-103 Los signos de deficiencia observados incluyeron prdida de peso, hiperglucemia refractaria a la insulina, glucosuria, neuropata perifrica e hiperlipidemia. No se ha reportado toxicidad debida a las fuentes nutricionales o a los suplementos (hasta 200 g/d) o al Cr trivalente.100 Por otro lado, la inhalacin de Cr por la contaminacin industrial o el agua contaminada pueden producir lesiones en la piel/septum nasal, dermatitis alrgica y aumento de la incidencia de cncer pulmonar.100 La determinacin del estado del cromo es difcil de practicar y bastante susceptible de contaminacin, principalmente porque este mineral est presente en concentraciones muy bajas en los tejidos biolgicos.1,100 Flor (Fl) Debido al papel del flor en la inhibicin y reversin del inicio y progresin de las caries, se considera un elemento benfico para los seres humanos .104 El flor estimula tambin la formacin de hueso nuevo y puede disminuir el riesgo de osteoporosis.8 Hay estudios que sugieren que puede inhibir tambin la calcificacin de la aorta y de los tejidos blandos.8 El Cuadro 5.4 muestra los DRI del flor. Cuando un individuo tiene deficiencia de flor, aumenta su riesgo aumentado de desarrollar caries.8 La toxicidad aguda por flor produce nusea, vmito, diarrea, dolor abdominal, salivacin excesiva, lagrimeo, alteraciones pulmonares, insuficiencia cardiaca y debilidad, convulsiones, alteraciones sensoriales, parlisis y coma.105 El consumo excesivo de flor produce con el tiempo fluorosis en el esmalte y en el esqueleto. La fluorosis en el esmalte ocurre durante el desarrollo preeruptivo de los dientes.8 La fluorosis esqueltica tienen varias fases. La primera es la fase preclnica, con ligero aumento de la masa sea y concentraciones mayores de flor en el hueso.106 La fase 1 incluye rigidez, dolor articular, y osteoesclerosis de la pelvis y de las vrtebras.107 Las etapas 2 y 3 se presentan con calcificacin de los ligamentos, osteoesclerosis, exostosis, osteoporosis de los huesos largos, atrofia muscular y defectos neurolgicos. 108 El Cuadro 5.2 muestra el Nivel superior tolerable del consumo de flor. Molibdeno (Mo) El molibdeno funciona como cofactor de las metaloenzimas aldehido oxidasa, xantina oxidasa y sulfito oxidasa y, como tal, cataliza la hidroxilacin de varios

sustratos.2,109 El molibdeno puede estabilizar tambin la afinidad de unin a los esteroides del receptor de glucocorticoides.109 El Cuadro 5.4 muestra el consumo estimado seguro y adecuado de este mineral. La deficiencia de molibdeno debida nicamente a la alimentacin es rara. Un paciente que reciba NP prolongada desarroll un sndrome de hipermetioninemia, hipouricemia, hidroxipurinemia, hipouricosuria, y excrecin urinaria baja de sulfato, junto con alteraciones mentales que evolucionaron a coma.110 Se ha identificado una deficiencia gentica de sulfito oxidadasa, con dao cerebral grave, retraso mental y dislocacin del cristalino, debidos a una falta de molibdeno funcionante.111 La toxicidad del molibdeno es problemtica en la nutricin animal, porque este mineral es antagonista del cobre.112 En los seres humanos, el consumo nutricional excesivo (10 a 15 mg diarios) o la contaminacin ambiental pueden producir un sndrome semejante a la gota, con niveles elevados de molibdeno, cido rico y xantina oxidasa en la sangre.113 Las dosis moderadas (esto es, 0.54 mg diarios) se asocian a prdida de cobre en la orina.114 En animales no rumiantes se requieren 100 a 5 000 mg/kg de alimentos o agua para producir sntomas de toxicidad.109 No se dispone actualmente de ningn mtodo adecuado para el anlisis del molibdeno, aunque existen varios mtodos. Generalmente se utiliza la espectrofotometra de absorcin y/o la espectrometra de emisin 98 CAPTULO 5: MICRONUTRIMENTOS Consumo diario recomendado en adultos de oligominerales intravenosos115,116 Oligoelemento Cantidad Cromo 10-15 g Cobre 0.3-0.5 mg Manganeso 60-100 g Zinc 2.5-5.0 mg CUADRO 5.5 Reimpreso con autorizacin del Grupo Consultivo Nacional. Prcticas seguras para las frmulas de nutricin parenteral. J. Parenter Enteral Nutr. 1998;22:49-66.

atmica, y cada una es lo suficientemente sensible para detectar niveles bajos de este mineral en muestras biolgicas. 1 Los niveles reportados de molibdeno en el suero/plasma varan de 0.58 +/- 0.21 a 0.8 +/- 0.2 ng/L.1 Oligoelementos parenterales Las recomendaciones del consumo diario parenteral de los oligoelementos zinc, cobre, manganeso y cromo han sido publicadas (Cuadro 5.5).115,116 Los suplementos de selenio de 20 a 60 g/d se recomiendan tambin en pacientes que reciben NP a largo plazo.116 ULTRAOLIGOELEMENTOS Los ultraoligoelementos se definen como aquellos elementos con requerimientos nutricionales estimados generalmente < 1 g/g, y con frecuencia < 50 ng/g de alimento en animales de laboratorio.117 Hasta ahora, por lo menos 18 elementos se consideran en esta categora: aluminio, arsnico, boro, bromo, cadmio, cromio, flor, germanio, yodo, plomo, litio, molibdeno, nquel, rubidio, selenio, silicio, estao y vanadio.109 Como discute Nielsen, la esencialidad de estos elementos vara, dependiendo de la calidad de la evidencia experimental.109 Junto con los ultraoligoelementos que han sido presentados en el Cuadro 5.4, la evidencia circunstancial de la esencialidad del arsnico, boro, nquel, silicio y vanadio es lo suficientemente importante como para justificar su inclusin en este captulo. A continuacin se hace una breve descripcin de cada uno, en relacin con la nutricin humana. Arsnico (As) La evidencia sugiere que el arsnico afecta la formacin de varios metabolitos de la metionina (S-adenosilmetionina, S-adenosilhomocistena, cistena, taurina) y de la arginina (putrescina, espermidina, espermina), o que afecta el metabolismo de grupos metilo lbiles.118 Hay algunos datos de que el arsnico puede regular la expresin de genes (p. ej., la produccin de la protena de choque trmico o del estrs), y aumenta la sntesis de ADN en linfocitos humanos pre y posestimulacin con fitohemaglutinina.109 En seres humanos, las concentraciones disminuidas de As se observaron en individuos en hemodilisis y correlacionaron con lesiones del sistema nervioso central, enfermedades vasculares y cncer.119 Los estudios en animales sugieren un requerimiento de As de entre 6.25 y 12.5 g/1 000 kcal (6.25 a 12.5 g/MJ), o aproximadamente 12 a 25 g/d en humanos que consumen 2 000 kcal/d.120,121 El lmite superior seguro del consumo de As est probablemente alrededor de 140 a 250 g/d.120,121 La mayora del As de la dieta deriva del pescado, granos y cereales, con un promedio de consumo diario de 12 a 40 g.109 La dosis aguda mortal estimada de trixido de As en seres humanos es aproximadamente de 0.76 a 1.95 mg de As por kilogramo de peso (esto es, 70 a 180 mg).109 Los signos y sntomas de la exposicin elevada aguda y crnica de As en humanos incluyen depresin hematopoytica, dao heptico (ictericia, cirrosis portal, ascitis), alteraciones sensoriales, neuritis perifrica, anorexia, prdida de peso y diversos tipos de dermatosis (hiperpigmentacin, hiperqueratosis, descamacin, cada del cabello).109 Boro (B)

Se han postulado dos hiptesis sobre la funcin bioqumica o fisiolgica del boro. Una postula que el boro controla cierto nmero de vas metablicas, inhibiendo competitivamente algunas reacciones enzimticas claves. 122 Nielsen postula que el boro tiene un papel en la funcin o en la estabilidad de la membrana celular y, como tal, influye sobre la respuesta hormonal modulando la seal transmembranal, o el movimiento de los cationes o aniones reguladores.123 La respuesta a la privacin de boro vara con el contenido nutricional de calcio, fsforo, magnesio, potasio y colecalciferol, pero generalmente altera el metabolismo energtico y del calcio.109 La composicin y funcin del cerebro se afectan tambin con la privacin de boro.109 Los requerimientos humanos de boro son > 0.3 mg/d, y muy probablemente son cercanos a 1 mg/d.109 Los nutrimentos que derivan de plantas, especialmente las frutas no ctricas, los vegetales de hojas, las nueces y las legumbres son fuentes ricas en boro, como tambin lo son el vino, la sidra y la cerveza.109 Cuando se administra por va oral, el B tiene un orden de toxicidad bajo. La toxicidad aguda en humanos produce nusea, vmito, diarrea, dermatitis y letargo, y puede inducir riboflavinuria. 124,125 Un grupo de lactantes cuyos chupones fueron sumergidos en brax y miel durante varias semanas desarrollaron cabello escaso, eritema seco en placas, anemia y convulsiones.126 Nquel (Ni) Se ha identificado el papel funcional definido del Ni en bacterias, hongos, plantas e invertebrados, pero no en los seres humanos o en animales superiores.109 Sin embargo, la respuesta de los animales experimentales a un consumo nutricional bajo y la capacidad del Ni para estimular ciertas enzimas in vitro, sugiere fuertemente que el Ni desempea un papel en los seres humanos.109 La evidencia que se est acumulando sugiere que el Ni es un componente de las ureasas, hidrogenasas y CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 99

reductasas.109 Los signos de deficiencia incluyen disminucin del crecimiento, del desempeo reproductivo y de las concentraciones plasmticas de glucosa. La deficiencia de Ni afecta tambin el funcionamiento apropiado y la distribucin del calcio, hierro, zinc y la vitamina B12. Es probable que la vitamina B12 sea necesaria para que se desempea el papel biolgico ptimo del Ni.127 El requerimiento de Ni en los humanos probablemente se encuentra entre 25 a 35 g/d.128 Los alimentos que derivan de las plantas son ricos en Ni, mientras los alimentos animales son pobres en l. Por ejemplo, el chocolate, nueces, frijoles desecados, chcharos y los granos, son las fuentes ms ricas de este nutrimento.109 Se ha reportado un consumo entre 69 y 162 g/d en Estados Unidos.109 Extrapolando los datos de estudios en animales, 250 mg de Ni soluble al da en humanos deben producir sntomas txicos (p. ej., disminucin del crecimiento en estudios con animales).109 Las dosis moderadas de Ni pueden tener tambin efectos adversos en los seres humanos. En ratas, las dosis moderadas exacerban los signos de deficiencia de hierro y de cobre.109 Una dosis mucho ms baja (p. ej., 0.6 mg administrada a individuos en ayuno) ha producido una reaccin positiva en los individuos sensibles al nquel.129 Silicio (Si) La mayora del Si en el cuerpo est contenida en el tejido conectivo (incluyendo la aorta, trquea, tendones, huesos y piel), ya que es un componente de los glucosaminoglucanos y sus complejos de protenas.130 Estudios en animales sugieren que el Si influye en la formacin de hueso, afectando la composicin del cartlago y la calcificacin; la deficiencia de Si tiene como resultado metabolismo aberrante del tejido conectivo y hueso.109 La recomendacin del consumo de Si en humanos est probablemente entre 5 y 10 mg/d.109 Las fuentes ms ricas en Si en la dieta son los granos no refinados ricos en fibra, los productos de cereales y los vegetales de races, con un promedio de consumo diario que vara ~20 a 50 mg/d.109,131 La toxicidad del Si oral es improbable; sin embargo, las enzimas antioxidantes (como la superxido dismutasa, la catalasa, la glutatin peroxidasa) disminuyeron cuando se nutrieron ratas con cantidades elevadas de metasilicato de sodio.109,132 Los silicatos pueden encontrarse tambin en los clculos renales.133 Vanadio (V) Hasta ahora, no se ha descrito una funcin bioqumica definida del V en los animales superiores o en la nutricin humana; sin embargo, los efectos in vitro y los efectos farmacolgicos del V sugieren que puede ser esencial para estas especies.109 Estos efectos incluyen, pero no estn limitados a, proliferacin y diferenciacin celular, fosforilacin-desfosforilacin celular, efectos inhibitorios de la motilidad espermtica, de los cilios y de los cromosomas, efectos en el transporte de glucosa y iones a travs de las membranas plasmticas, efectos sobre los procesos de oxidacin-reduccin, y efectos adversos sobre el movimiento intracelular del calcio ionizado. Las dosis farmacolgicas de V pueden simular la accin

de la insulina.134 Los estudios de la deficiencia de vanadio en la dieta han sido difciles de disear e implementar. Dos estudios recientes en cabras y ratas encontraron sntomas tales como abortos espontneos, disminucin de la lactancia, muerte prematura y deformaciones esquelticas en las cabras, y aumento del peso de la glndula tiroides con disminucin del crecimiento en las ratas.135,136 Estos signos y sntomas diversos fueron probablemente debidos a una deficiencia verdadera de vanadio. La deficiencia nutricional de V en los seres humanos queda todava por identificarse. La mayora de las dietas proporcionan entre 15 a 30 g/d, por lo que un consumo nutricional diario de 10 g/d probablemente satisface los requerimientos propuestos de V.109 La fuentes ms ricas de V en la dieta incluyen mariscos, hongos, perejil, semilla de eneldo y pimienta negra.109 Desafortunadamente, el vanadio es relativamente txico, con un umbral cercano a 10 a 20 mg/d ( 10 a 20 g/g de alimento).109 El vanadio parece ser un veneno neurotxico y hemorrgicoendoteliotxico, que se acompaa de componentes hepatotxicos, nefrotxicos y probablemente leucocitotxicos, cuyos signos incluyen disminucin del crecimiento y del consumo alimenticio, diarrea y la muerte.137 Ultraoligoelementos parenterales No hay guas actualmente para el aporte IV diario de ultraoligoelementos. 100 CAPTULO 5: MICRONUTRIMENTOS

DEFICIENCIA DE NUTRIMENTOS EN UN PACIENTE CON CIRROSIS PRESENTACIN CLNICA: AJ es un hombre de 57 aos de edad con un historial de ms de20 aos de abuso de alcohol. Tiene cirrosis documentada con biopsia. Sigue bebiendo por lo menos seis cervezas diarias. AJ no ha tenido ascitis, encefalopata heptica ni sangrado GI relacionado con su enfermedad heptica. Su ndice de masa corporal (IMC) es de 20 y su espesor del pliegue del triceps (EPT) y la circunferencia muscular del brazo (CMB) estn por debajo de la dcima porcentila. AJ refiere que el alimento ya no tiene sabor y generalmente no tengo apetito, especialmente desde que vivo solo . En la evaluacin clnica, el paciente es delgado y parece tener cierta atrofia muscular, incluyendo atrofia de los msculos temporales. Refiere disfuncin sexual, incluyendo problemas de falta de inters sexual e incapacidad para tener ereccin. Tambin refiere dificultad para ver de noche, especialmente cuando conduce, porque las luces de los automviles le dificultan mucho la visin. AJ refiere tambin aumento de la fatiga. En la exploracin fsica se observan araas vasculares en el trax. El hgado est crecido, palpndose cuatro dedos por debajo del borde costal derecho, y tiene atrofia testicular bilateral. PREGUNTA: Qu deficiencias de nutrimentos, incluyendo deficiencias de vitaminas y/o minerales podra usted sospechar? Qu pruebas bioqumicas estaran indicadas? COMENTARIO: AJ probablemente sufre de desnutricin proteico-calrica evidenciada por un IMC bajo, disminucin del EPT y la CMB. Es probable tambin que tenga deficiencia de zinc en vista de su disfuncin sexual, ceguera nocturna y abuso del alcohol en el pasado y presente. Su estado de la vitamina A est tambin probablemente comprometido (historia de ceguera nocturna). Probablemente tiene anemia (aumento de fatiga, consumo alimenticio deficiente), cuya etiologa se desconoce, ya que puede estar afectando el cido flico, la vitamina B12 y/o el hierro por su historia. Los resultados de las pruebas de laboratorio revelan lo siguiente: albmina = 2.6 g/dL (3.4-4.8 g/dL); hemoglobina = 11 g/dL (14-18 g/dL); hematcrito =33% (40 a 54%); volumen corpuscular medio (MCV) = 104 fl (82-92 fl); zinc en suero = 60 g/dL (70-150 g/dL); vitamina A en plasma = 8 g/dL (> 30 g/dL); folato en eritrocitos = 140 ng/mL (270-830 ng/mL); y vitamina B12 en suero = 975 pg/mL (200-835 pg/mL). PREGUNTA: En vista de los resultados de la valoracin bioqumica El estado de qu nutrimentos est comprometido? COMENTARIO: Los niveles sricos de la vitamina B12 estn elevados debido a la fuga del hgado (depsito primario de B12), como resultado de la hepatopata alcohlica. La anemia es de tipo megaloblstica, debida a deficiencia de cido flico. Tanto el nivel srico como plasmtico, el zinc y la vitamina A estn deprimidos. Los suplementos de 1 000 g de cido flico corrigieron la anemia. Si tuviera una deficiencia de

vitamina B12 tambin, ambos nutrimentos se habran administrado. Los suplementos de zinc y vitamina A son necesarios para corregir la ceguera nocturna. La vitamina A es necesaria para la formacin de rodopsina, que se regenera lentamente en la enfermedad heptica. El zinc es necesario para la sntesis de la protena de unin al retinol (Captulo 26). Su hipogonadismo no se corregir con la suplementacin de zinc. DEFICIENCIA DE NUTRIMENTOS EN UN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN RJ es un hombre de 44 aos de edad que ha tenido enfermedad de Crohn durante 17 aos. Tiene afeccin extensa del intestino delgado y del colon. Su IMC es de 21.5, y su EPT y CMB estn por debajo de la porcentila 25. En la clnica, refiere rigidez, calambres musculares y fatiga fcil. RJ tiene aproximadamente 10 a 15 evacuaciones diarias. PREGUNTA: En vista de la historia de este paciente y una breve valoracin nutricional, existen algunas deficiencias de nutrimentos (vitaminas/minerales en particular) que quisiera usted considerar? COMENTARIO: Sus sntomas fatiga fcil y afeccin extensa del intestino delgado, probablemente combinados con un deficiente consumo alimenticio y/o absorcin disminuida de los alimentos (10 a 15 evacuaciones/d; mediciones bajas de IMC, EPT y CMB) pueden sugerir desnutricin proteico-calrica y/o anemia. PREGUNTA: Cules pruebas bioqumicas ordenara usted? COMENTARIO: Se ordenan las siguientes pruebas bioqumicas, que revelan: nivel srico de magnesio = 1.0 mg/dL (1.6 a 2.6 mgdL); hemoglobina = 11 g/dL (14 a 18 g/dL); hematcrito = 34% (40% a 54%); folato en eritrocitos = 500 ng/mL (270 a 830 ng/mL); ferritina srica = CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 101 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

10 ng/mL (17 a 250 ng/mL); transferrina en suero = 450 mg/dL (215 a 365 mg/dL); y vitamina B12 en suero = 100 pg/mL (200 a 835 pg/mL). COMENTARIO: La anemia de este paciente es una mezcla del tipo microctico/macroctico, que se corrige con suplementos de hierro oral e inyecciones mensuales de vitamina B12 (Captulo 25). 102 CAPTULO 5: MICRONUTRIMENTOS

1. Sauberlich HE. Laboratory Tests for the Assessment of Nutritional Status. 2nd edition. Baton Rouge, LA: CRC Press; 1999. 2. Food and Nutrition Board, National Research Council. Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Washington, DC: National Academy of Sciences; 1989. 3. Anonymous. Dietary reference intakes. Nutr Rev. 1997; 55(9):319 326. 4. Anonymous. Uses of dietary reference intakes. Nutr Rev. 1997;55(9):327 331. 5. Anonymous. Origin and framework of the development of dietary reference intakes. Nutr Rev. 1997;55(9):332 334. 6. Anonymous. Calcium and related nutrients: overview and methods. Nutr Rev. 1997;55(9):335 342. 7. Anonymous. A model for the development of tolerable upper intake levels. Nutr Rev. 1997;55(9):342 351. 8. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, DC: National Academy Press; 1998. 9. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998. 10. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: Proposed Definition and Plan for Review of Dietary Antioxidants and Related Compounds. Washington, DC: National Academy Press; 1998. 11. Boosalis MG. Vitamins. In: Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Philadelphia: WB Saunders; 1998:145 163. 12. Olson JA. Vitamin A, retinoids, and carotenoids. In: Shils ME, Olson JA, Shike M (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Malvern, PA: Lea & Febiger; 1994: 287 307. 13. Gottschlich MM. Micronutrients. In: Skipper A (ed). Dietitian s Handbook of Enteral and Parenteral Nutrition. Gaithersburg, MD: Aspen Publications Inc; 1989:163 203. 14. Olson JA. Adverse effects of large doses of vitamin A andretinoids. Semin Oncol. 1983;10:290 293. 15. Hathcock JN, Hattan DG, Jenkins MY, et al. Evaluation of vitamin A toxicity. Am J Clin Nutr. 1990;52:183 202. 16. DeLuca HF. The vitamin D story: A collaborative effort of basic science and clinical medicine. Fed Proc Am Soc Exp Biol. 1988;2:224 236. 17. Holick MF. Vitamin D: Biosynthesis, metabolism, and mode of action. In: DeGroot LJ, Besser G, Cahill GF, et al (eds). Endocrinology, Vol. 2. New York: Grune and Stratton; 1989:902 926. 18. Holick MF. Vitamin D and the skin: Photobiology, physiology and therapeutic efficacy for psoriasis. In: Heersche NM, Kanis JA (eds). Bone and Mineral Research Annual Series, Vol. 7. Amsterdam: Elsevier; 1990:313 366. 19. Lemire JM. Immunomodulatory role of 1,25 dihydroxyvitamin D3. J Cell Biochem. 1992;49:26 31. 20. Tappel AL. Free-radical lipid peroxidation damage and its inhibition by vitamin E and selenium. Fed Proc. 1965;24: 73 78. 21. Grant JP. Vitamin requirements. In: Handbook of Total Parenteral Nutrition. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1992:297.

22. Prasad JS. Effect of vitamin E supplementation on leukocyte function. Am J Clin Nutr. 1980;33:606 608. 23. Meydani M. Vitamin E. Lancet. 1995;345:170 175. 24. Corrigan JJ Jr. Coagulation problems relating to vitamin E. Am J Pediatr Hematol Oncol. 1979;1:169 173. 25. Shearer MJ. Vitamin K. Lancet. 1995;345:229 234. 26. Suttie JW, Mummah-Schendel LL, Shah DV, et al. Vitamin K deficiency from dietary vitamin K restriction in humans. Am J Clin Nutr. 1988;47:475 480. 27. Greer FR, Suttie JW. Vitamin K and the newborn. In: Tsang RC, Nichols BL (eds). Nutrition During Infancy. Philadelphia: Hanlye and Belfus Inc; 1988:289 297. 28. Cohn VH. Fat-soluble vitamins. Vitamin K and vitamin E. In: Goodman LS, Gilman A (eds). The Pharmacological Basis of Therapeutics. 5th ed. New York: Macmillan Publishing Co Inc; 1975:1591 1600. 29. Thomas WR, Holt PG. Vitamin C and immunity: An assessment of the evidence. Clin Exp Immunol. 1978;32:370 379. 30. Carpenter KJ. The History of Scurvy and Vitamin C. New York: Cambridge University Press;1986:1 288. 31. Sauberlich JE. Ascorbic acid. In: Brown ML (ed). Present Knowledge in Nutrition. Washington, DC: International Life Sciences Institute; 1990:132 141. 32. Gerster H, Moser U. Is high dose vitamin C associated with systemic conditioning? Nutr Res. 1988;8:1327 1332. 33. Omaye ST, Skala JH, Jacob RA. Rebound effect with ascorbic acid in adult males. Am J Clin Nutr. 1988;48:379 380. 34. Jacob RA. Vitamin C. In: Shils ME, Olson JA, Shike M (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Malvern, PA: Lea & Febiger; 1994:432 448. 35. Itokawa Y, Schulz RA, Cooper JR. Thiamin in nerve membranes. Biochim Biophys Acta. 1972;266:293 299. 36. Tanphaichitr V. Thiamin. In: Shils ME, Olson JA, Shike M (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Malvern, PA: Lea & Febiger; 1994:359 365. 37. Cumming F, Briggs M, Briggs M. Chemical toxicology of vitamin supplements. In: Briggs, MH (ed). Vitamins in Human Biology and Medicine. Boca Raton, FL: CRC Press; 1981. 38. Campbell TC, Allison RG, Carr CJ. Feasibility of Identifying Adverse Health Effects of Vitamins and Essential Minerals in Man. Bethesda, MD: Life Sciences Research Office, Federation of American Societies for Experimental Biology; 1980. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 103 REFERENCIAS

39. Wilson JA. Disorders of vitamins: Deficiency, excess and errors of metabolism. In: Petersdorf RG, Harrison TR (eds). Harrison s Principles of Internal Medicine. 10th ed. New York: McGraw-Hill; 1983:461 470. 40. McCormick DB. Riboflavin. In: Shils ME, Olson JA, Shike M (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Malvern, PA: Lea & Febiger; 1994:366 375. 41. McCormick DB, Greene JL. Vitamins. In: Burtis CA, Ashwood ER (eds). Tietz Textbook of Clinical Chemistry. Philadelphia: WB Saunders; 1994. 42. Nichoalds GE. Riboflavin. Symposium in Laboratory Medicine. In: Labbae RF (ed). Symposium on Laboratory Assessment of Nutritional Status. Clinics in Laboratory Medicine Series, Vol. 1. Philadelphia: WB Saunders; 1981:685 698. 43. Swendweid ME, Jacob RA. Niacin. In: Shils ME, Olson JA, Shike M (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Malvern, PA: Lea & Febiger; 1994:376 382. 44. Sauberlich HD, Skala JH, Dowdy RP. Laboratory Tests for the Assessment of Nutritional Status. Boca Raton, FL: CRC Press; 1974:70 74. 45. Jacob RA, Swendseid ME, McKee RW, et al. Biochemical markers for assessment of niacin status in young men: Urinary and blood levels of niacin metabolites. J Nutr. 1989;119:591 598. 46. Fu CS, Swendseid ME, Jacob RA, McKee RW. Biochemical markers for assessment of niacin status in young men: Levels of erythrocyte niacin coenzymes and plasma tryptophan. J Nutr. 1989;119:1949 1955. 47. Schaumburg H, Kaplan J, Windebank A, et al. Sensory neuropathy form pyridoxine abuse. N Engl J Med. 1983; 309:445 448. 48. Schaumburg H, Berger A. Pyridoxine neurotoxicity. In: Leklem JE, Reynolds RD (eds). Clinical and Physiological applications of vitamin B6. New York: Alan R. Liss; 1988: 405 414. 49. Leklem LE. Vitamin B6: A status report. J Nutr. 1990; 120:1503 1507. 50. Clementz GL, Schade SG. The spectrum of vitamin B12 deficiency. AFP. 1990;41:150 162. 51. Sarode R, Garewal G, Marwaha N, et al. Pantocytopenia in nutritional megaloblastic anaemia. A study from northwest India. Trop Geogr Med. 1989;41:331 336. 52. Carmel R. Subtle and atypical cobalamin deficiency states. Am J Hematology. 1990;34:108 114. 53. Herbert V. The Megaloblastic Anemias. New York: Grune & Stratton; 1959. 54. Herbert V, Das KC. Folic acid and vitamin B12. In: Shils ME, Olson JA, Shike M (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Malvern, PA: Lea & Febiger; 1994:402 425. 55. Herbert V. Staging nutrient status from too little to too much by appropriate laboratory tests. In: Livingston GE (ed). Nutritional Status Assessment of the Individual. Trumbell, CT: Food & Nutrition Press Inc; 1989: 147 167. 56. Allen RH, Stabler SP, Savage DG, Lindenbaum J. Diagnosis of cobalamine eficiency I: Usefulness of serum methylmalonic acid and total homocysteine concentrations. Am J Hematol. 1990;34:90 98. 57. Lindenbaum J, Savage DG, Stabler SP, Allen RH. Diagnosis of cobalamine deficiency II: Relative sensitivities of serum cobalamin, methylmalonic acid, and total homocysteine concentrations. Am J Hematol. 1990;34:99 107.

58. Gross RL, Reid JV, Newberne PM, et al. Depressed cellmediated immunity in megaloblastic anemia due to folic acid deficiency. Am J Clin Nutr. 1975;28:225 232. 59. Lieberman FL, Bateman JR. Megaloblastic anemia possibly induced by triamterene in patients with alcoholic cirrhosis. Ann Intern Med. 1968;68:168 173. 60. Chanarin I. The Megaloblastic Anemias. 2nd ed. Oxford, UK: Blackwell Scientific Publications; 1979. 61. Herbert V. Recommended dietary intakes (RDI) of vitamin B12 in humans. Am J Clin Nutr. 1987;45:671 678. 62. Bailey LB. Folate status assessment. J Nutr. 1990;120: 1508 1511. 63. LSRO (Life Sciences Research Office). Evaluation of the Health Aspects of Biotin as a Food Ingredient. SCOGS 92. Bethesda, MD: Federation of American Societies for Experimental Biology; 1978;1 16. 64. Mock NI, Malik MI, Stumbo PJ, et al. Increased urinary excretion of 3-hydroxyisovaleric acid and decreased urinary excretion of biotin are sensitive early indicators of decreased status in experimental biotin deficiency. Am J Clin Nutr. 1997;65:951 958. 65. Hodges RE, Bean WB, Ohlson MA, Bleiler R. Human pantothenic acid deficiency produced by omega-methyl pantothenic acid. J Clin Invest. 1959;38:1421 1425. 66. Fry PC, Fox HM, Tao HG. Metabolic response to a pantothenic acid deficient diet in humans. J Nutr Sci Vitaminol. 1976;22:339 346. 67. Lubin R, Daum KA, Beam WB. Studies of pantothenic acid metabolism. Am J Clin Nutr. 1956;4:420 433. 68. Ralli EP, Dumm ME. Relation of pantothenic acid to adrenal cortical function. Vitam Horm. 1953;11:133 158. 69. Harris RS. Pantothenic acid. In: Sebrell WH Jr, Harris RS (eds). The Vitamins: Chemistry, Physiology, Pathology, Vol. 2. New York: Academic Press; 1954:591 694. 70. Bremer J, Greenberg D. Methyl transferring enzyme system of microsomes in the biosynthesis of lecithin (phosphatidylcholine). Biochim Biophys Acta. 1961;46:205 216. 71. Zeisel SH, Blusztajn JK. Choline and human nutrition. Ann Rev Nutr. 1994;14:269 296. 72. Zeisel SH, da Costa KA, Franklin PD, et al. Choline, an essential nutrient for humans. FASEB J. 1991;5:2093 2098. 73. Savendahl L, Mar MH, Underwood LE, Zeisel SH. Prolonged fasting in humans results in diminished plasma choline concentrations but does not cause liver dysfunction. Am J Clin Nutr. 1997;66:622 625. 74. Buchman AL, Dubin M, Jenden D, et al. Lecithin increases plasma free choline and decreases hepatic steatosis in 104 CAPTULO 5: MICRONUTRIMENTOS

long-term total parenteral nutrition patients. Gastroenterology. 1992;102:1363 1370. 75. American Medical Association Department of Foods and Nutrition. Multivitamin preparation for parenteral use: a statement by the Nutrition Advisory Group. J Parenter Enteral Nutr. 1979;3:258 262. 76. Parenteral multivitamin products; drugs for human use; drug efficacy study implementation; amendment (21 CFR 5.70). Federal Register. April 20, 2000;65:21200 21201. 77. Yip R, Dallman PR. Iron In: Ziegler EE, Filer LJ (eds). Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996:277 292. 78. Banner W Jr, Tong TG. Iron poisoning. Pediatr Clin North Am. 1986:33:393 409. 79. Melhorn DK, Gross S. Vitamin E dependent anemia in preterm infants. I. Effect of large dose of medicinal iron. J Pediatr. 1971;79:569 580. 80. Williams ME, Shott RJ, Oski FA. Role of dietary iron and fat on vitamin E deficiency anemia. N Engl J Med. 1975;292: 887 890. 81. Cousins RJ. Zinc. In: Present Knowledge in Nutrition, 7th edition. Ziegler, EE, Filer LJ, eds. Washington, DC: ILSI Press; 1996:293 306. 82. Boosalis MG, Stuart MA, McClain CJ. Zinc metabolism in the elderly. In: Morley JE, Glick Z, Rubenstein LZ (eds). Geriatric Nutrition. 2nd ed. New York: Raven Press; 1995: 115 121. 83. Fosmire G. Zinc toxicity. Am J Clin Nutr. 1990;51:225 227. 84. Bogden JD, Oleske JM, Lavenhar MA, et al. Zinc and immunocompetence in elderly people: effects of zinc supplementation for 3 months. Am J Clin Nutr. 1988;48:655 663. 85. Boosalis MG, Solem LD, McCall JT, et al. Serum zinc response in thermal injury. J Am Coll Nutr. 1988;7:69 76. 86. Boosalis MG. Acute phase response and plasma carotenoid concentrations in older women: Findings from the Nun Study: Background. Nutrition. 1998;14:72 75. 87. Linder MC. Copper. In: Ziegler EE, Filer LJ (eds). Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996:307 319. 88 Boosalis MG, Snowdon DA, Tully CL, Gross MD. Acute phase response and plasma carotenoid concentrations in older women: Findings from the Nun Study. Nutrition. 1996;12:475 478. 89. Keen CL, Zidenberg-Cherr S. Manganese. In: Ziegler EE, Filer LJ (eds). Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996:334 343. 90. Keen CL, Zidenberg-Cherr S, Lonnerdal B. Nutritional and toxicological aspects of manganese intake: An overview. In: Mertz W, Abernathy CO, Olin SS (eds). Risk Assessment of Essential Elements.Washington, DC: ILSI Press; 1994:221 235. 91. Ejima A, Imamura T, Nakamura S, et al. Manganese intoxication during total parenteral nutrition. Lancet. 1992; 339:426. 92. Freedland-Graves JH, Behmardi F, Bales CW, et al. Metabolic balance of manganese in young men consuming diets containing five levels of dietary manganese. J Nutr. 1988;118:764 773. 93. Friedman JH, Freedland-Graves JH, Bales CW, et al. Manganese balance and clinical observations in young men

fed a manganese-deficient diet. J Nutr. 1987;117: 133 143. 94. Levander OA, Burk PF. Selenium. In: Ziegler EE, Filer LJ (eds). Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996:320 328. 95. Yang G, Ge K, Chen J, Chen X. Selenium-related endemic diseases and the daily selenium requirement of humans. World Rev Nutr Diet. 1988;55:98 152. 96. Fleming CR, McCall JT, O Brien JF, et al. Selenium status in patients receiving home parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1984;8:258 262. 97. Van Rij AM, Thomson CD, Lyons JM, et al. Selenium deficiency in total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1986;32:2076 2085. 98. Brown MR, Cohen HJ, Lyons JM, et al. Proximal muscle weakness and selenium deficiency associated with longterm parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1986;43:549 554. 99. Stanbury JB. Iodine deficiency and the iodine deficiency disorders. In: Ziegler EE, Filer LJ (eds). Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996: 378 383. 100.Stoecker BJ. Chromium. In: Ziegler EE, Filer LJ (eds). Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996:344 352. 101.Jeejeebhoy KN, Chu RC, Marliss EB, et al. Chromium deficiency, glucose intolerance, and neuropathy reversed by chromium supplementation in a patient receiving long-term total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1977;30:531 538. 102.Freund H, Atamian S, Fischer JE. Chromium deficiency during total parenteral nutrition. JAMA. 1979; 241:496 498. 103.Brown RO, Forloines-Lynn S, Cross RE, Heizer WD. Chromium deficiency after long-term total parenteral nutrition. Dig Dis Sci. 1986;31:661 664. 104.Phipps KR. Fluoride. In: Ziegler EE, Filer LJ (eds). Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996:329 333. 105.Duxbury AJ, Leach FN, Duxbury JT. Acute fluoride toxicity. Br Dent J. 1982;153:64 66. 106. Eble DM, Deaton TG, Wilson FC, Bawden JW. Fluoride concentrations in human and rat bone. J Pub Hlth Dent. 1992;52:288 291. 107.Hodge HC, Smith FA. Occupational fluoride exposure. J Occup Med. 1977;19:12 39. 108.Krishnamachari KA. Skeletal fluorosis in humans: A review of recent progress in the understanding of the disease. Prog Food Nutr Sci. 1986;10:279 314. 109.Nielsen FH. Other trace elements. In: Ziegler EE, Filer LJ (eds). Present Knowledge in Nutrition. 7th ed. Washington, DC: ILSI Press; 1996:353 377. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 105

110. Abumrad NN, Schneider AJ, Steel D, Rogers LS. Aminoacid intolerance during prolonged total parenteral nutrition reversed by molybdate therapy. Am J Clin Nutr. 1981; 34:2551 2559. 111.Rajagopalan KV. Molybdenum: An essential trace element in human nutrition. Annu Rev Nutr. 1988;8:401 427. 112.Mills CF, Davis GK. Molybdenum. In: Mertz W (ed). Trace Elements in Human and Animal Nutrition, Vol. 1. 5th ed. Orlando, FL: Academic Press; 1987;429 463. 113.Koval skiy VV, Yarovaya GA. Molybdenum-infiltrated biogeochemical provinces. Agrokhimiya. 1966;8:68 91. 114.Deosthale YG, Gopalan C., The effect of molybdenum levels in sorghum (Sorghum bulgare Pers.) on uric acid and copper excretion in man. Br J Nutr. 1974;31:351 355. 115.American Medical Association Department of Foods and Nutrition. Guidelines for essential trace element preparations for parenteral use. A statement by an expert panel. JAMA 1979;241:2051 2054. 116.National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition. Safe practices for parenteral nutrition formulations. J Parenteral Enteral Nutr. 1998;22:49 66. 117.Nielsen FH. Ultratrace elements in nutrition. Annu Rev Nutr. 1984;4:21 41. 118.Uthus EO. Evidence for arsenic essentiality. Environ Geochem Health. 1992;14:55 58. 119.Mayer DR, Kosmus W, Pogglitsch H, et al. Essential trace elements in humans. Serum arsenic concentrations in hemodialysis patients in comparison to healthy controls. Biol Trace Elem Res. 1993;37:27 38. 120.Uthus EO, Nielsen FH. Determination of the possible requirement and reference dose levels for arsenic in humans. Scand J Work Environ Health. 1993;19 (suppl 1):137 138. 121.Uthus EO. Estimation of safe and adequate daily intake for arsenic. In: Mertz W, Abernathy CO, Olin SS (eds). Risk Assessment of Essential Elements. Washington, DC: ILSI Press; 1994;273 282. 122.Hunt CD. The biochemial effects of physiologic amounts of dietary boron in animal nutrition models. Environ Health Perspect. 1994;102(suppl 7):35 43. 123.Nielsen FH. Nutritional requirements for boron, silicon, vanaduium, nickel and arsenic: Current knowledge and speculation. FASEB J. 1991;5:2661 2667. 124.Linden CH, Hall AH, Kulig KW, Rumack BH. Acute ingestions of boric acid. Clin Toxicol. 1986;24:269 279. 125.Pinto J, Huang YUP, McConnell RJ, Rivlin RS. Increased urinary riboflavin excretion resulting from boric acid ingestion. J Lab Clin Med. 1978;92:126 134. 126.Gordon AS, Prichard JS, Freedman MH. Seizure disorders and anemia associated with chronic borax intoxication. Can Med Assoc J. 1973;108:719 721. 127.Nielsen FH, Uthus EO, Poellot RA, Schuler TR. Dietary vitamin B12, sulfur amino acids, and odd-chain fatty acids affect the response of rats to nickel deprivation. Biol Trace Elem Res. 1993;37:1 15. 128.Anke M, Angelow L, Muller M, Glei M. Dietary trace element intake and excretion of man. In: Anke M, Meissner D, Mills CR (eds). Trace Elements in Man and Animals. TEMA 8.

Gersdorf, Germany: Verlag Media Toruistik; 1993:180 188. 129. Cronin E, Di Micheil AD, Brown SS. Oral challenge in nickel-sensitive women with hand eczema. In: Brown SS, Sunderman FW Jr (eds). Nickel Toxicology. New York: Academic Press; 1980:149 152. 130.Adler AJ, Etzion Z, Berlyne GM. Update, distribution, and excretion of 31-silicon in normal rats. Am J Physiol. 1986;251:E670 E673. 131.Kelsay JL, Behall KM, Prather E. Effect of fiber from fruits and vegetables on metabolic responses of human subjects. II. Calcium, magnesium, iron and silicon balances. Am J Clin Nutr. 1979;32:1876 1880. 132.Najda J, Goss M, Gminski J, et al. The antioxidant enzyme activity in the conditions of systemic hypersilicemia. Biol Trace Elem Res. 1994;42:63 70. 133.Carlisle Em. Silicon. In: Frieden E (ed). Biochemistry of the Essential Ultratrace Elements. New York: Plenum; 1984: 257 291. 134.Orvig C, Thompson KH, Battell M, McNeill JH. Vanadium compounds as insulin mimics. In: Sigel H, Sigel A (eds). Metal Ions in Biological Systems, Vol. 31. New York: Marcel Dekker; 1995:575 594. 135.Anke M, Groppel B, Gruhn K, et al. The essentiality of vanadium for animals. In: Anke M, Baumann W, Braunlich H, et al (eds). 6th International Trace Element Symposium, Vol. 1. Friedrich-Schiller-Universitat, Jena 17 27, 1989. 136.Uthus EO, Nielsen FH. Effect of vanadium, iodine and their interaction on growth, blood variables, liver trace elements and thyroid status indices in rats. Magnesium Trace Elem. 1990;9:219 226. 137.Proescher F, Seil HA, Stillians AW. A contribution to the action of vanadium with particular reference to syphillis. Am J Syph. 1917;1:347 405. 106 CAPTULO 1: DIGESTIN, ABSORCIN Y EXCRECIN DE NUTRIMENTOS

1. Aplicar las herramientas de valoracin ptimas para identificar y determinar el estado nutricional de un paciente. 2. Aplicar elementos de la historia clnica para la valoracin global subjetiva (VGS) del estado nutricional. 3. Reconocer dos riesgos relacionados con la desnutricin. 4. Evaluar los resultados de laboratorio disponibles en relacin con el estado de nutricin de los pacientes que reciben soporte nutricional. 5. Determinar quines son candidatos apropiados para un tratamiento de apoyo nutricional. CAPTULO 6 TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN Joan Mandt Shopell, MS, RD, CNSD, LD Barbara Hopkins, MMSc, RD, LD Eva Politzer Shronts, MMSc, RD, CNSD Introduccin 109 Deteccin del riesgo nutricional 109 Valoracin del estado de nutricin 109 Componentes de una valoracin nutricional integral 116 Historia clnica 116 Antecedentes dietarios 116 Antecedentes sociales 116 Antecedentes sobre uso de medicamentos 116 Planeacin de la atencin 117 Mediciones antropomtricas 117 Talla 117 Peso 118 ndice de masa corporal 119 Mediciones de la composicin corporal 120 Resultados de laboratorio 121 Mediciones urinarias 121 Protenas sricas 121 Funcin inmunitaria 123 Antecedentes de salud y examen fsico enfocados al estado de nutricin 123 Pruebas funcionales 131 ndices pronsticos 131 Valoracin subjetiva global 131 Presentacin y discusin de casos clnicos 133 Valoracin del estado de nutricin y toma de decisiones en un paciente con un evento vascular cerebral 133 Deteccin y evaluacin de una paciente con alimentacin inadecuada 134 Referencias 137 OBJETIVOS 107

108 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN 1. La respuesta correcta es B. El CLT se ha relacionado con nutricin inadecuada, pero tambin se modifica por factores como hipoalbuminemia, tensin metablica, infeccin, cncer, medicamentos y enfermedades crnicas.1 La albmina srica se mide con facilidad y el estudio es econmico. Se ha demostrado que la disminucin de concentraciones de albmina tiene relacin con evolucin clnica inadecuada, prolongacin del tiempo de estancia, incremento del riesgo de complicaciones, y muerte.2 No obstante con frecuencia las mediciones de peso se afectan en diversas situaciones clnica por modificaciones del estado hdrico y requieren una valoracin cuidadosa de la condicin mdica para ser interpretadas de manera adecuada, la comparacin del peso actual y el habitual generalmente es muy til para valorar una nutricin inadecuada. El anlisis de impedancia bioelctrica (AIB), instrumento de investigacin, se basa en el principio de que el tejido magro tiene conductividad elctrica mayor y menor impedancia en comparacin con el agua, debido a su contenido alto de electrlitos. Entre los factores que afectan la confiabilidad de las mediciones del AIB se encuentran fiebre, desequilibrio electroltico, aspectos relacionados con la hidratacin y carencia de estndares.1 2. La respuesta correcta es C. Excepto en la peritonitis difusa y en enfermos en estado crtico, el leo casi siempre se limita a estmago y colon. En la mayor parte de los casos, el intestino delgado puede absorber los nutrimentos si se aportan en un punto distal al ligamento de Treitz.3,4 En pacientes con inestabilidad hemodinmica se debe priorizar la optimizacin de la funcin cardiopulmonar, la oxigenacin tisular, y el equilibrio cido-base y electroltico.5 Muchos casos graves de enfermedad de Crohn, espre celiaco y enteritis por radiacin afectan la capacidad de absorcin del tubo gastrointestinal (GI). Entre los signos que indican contraindicacin para la alimentacin enteral en estas afecciones se encuentran nusea, vmito, diarrea y distensin abdominal.3 La obstruccin mecnica parcial del tubo GI en un punto distal al duodeno y la seudoobstruccin que no se puede resolver, constituyen contraindicaciones para la alimentacin enteral.3 3. La respuesta correcta es C. Una persona con alimentacin deficiente crnica puede tener dificultad para tolerar una carga de carbohidratos (CHO) y caloras, cuadro que se conoce como sndrome por realimentacin. 6,7 Una cantidad grande de CHO o caloras podra favorecer alteraciones metablicas al inducir una utilizacin rpida de nutrimentos (primordialmente magnesio y fsforo), para las vas metablicas.6,7 La hipoglucemia no es la respuesta correcta debido a que un aporte abundante de caloras y CHO inducira hiperglucemia. Las concentraciones de albmina no mejoran con rapidez tras un periodo denutricin deficiente, debido a que la vida media de la albmina es de tres semanas. La oclusin de una sonda

de alimentacin no se debe a la velocidad en que se lleva a cabo la infusin para alimentacin. 4. La respuesta correcta es D. El marasmo es un tipo de desnutricin que se relaciona con deprivacin calrica crnica. La deplecin de protenas somticas y de RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. Cul de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a la valoracin de la nutricin? A. el conteo de linfocitos totales (CLT), como medida de la funcin inmunolgica, es una prueba muy especfica para valorar la presencia de desnutricin B. la albmina srica se usa ampliamente en tamizaje y valoracin nutricional, y se correlaciona positivamente con el estado clnico. C. el peso no es una medicin til del estado de nutricin. D. la impedancia bioelctrica est validada para su uso en poblaciones grandes 2. Cul de las siguientes es una contraindicacin absoluta para la alimentacin enteral? A. leo B. inestabilidad hemodinmica con perfusin intestinal deficiente secundaria C. colitis ulcerativa activa D. hipoalbuminemia intensa 3. En un paciente con alimentacin muy deficiente, el inicio lento del apoyo nutricional es importante para: A. prevenir hipoglucemia B. normalizar los niveles de albmina srica C. evitar el sndrome de realimentacin D. prevenir que la sonda para alimentacin se tape 4. El marasmo se asocia con: A. deplecin intensa de protenas viscerales B. elevacin de triglicridos C. hiperglucemia D. peso bajo para la talla PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN La desnutricin en un problema comn entre pacientes hospitalizados, aquellos atendidos en asilos y otros sitios alternativos, lo que aumenta el costo de los cuidados de la salud. Muchos estudios muestran que, en comparacin con pacientes bien nutridos, es probable que en los desnutridos ocurra estancia hospitalaria mayor, cicatrizacin ms lenta, mayor nmero de complicaciones y aumento de las tasas de morbilidad y mortalidad, todo lo cual resulta en elevacin de los costos de atencin. Los servicios de nutricin tales como programas de vigilancia y valoracin pueden mejorar los resultados de salud y reducir costos en muchos casos.9-25 La habilidad para determinar con eficiencia y efectividad quin necesita nutricin mdica es esencial para la prctica adecuada del apoyo nutricional comprende (a travs de procesos de tamizaje y evaluacin de la nutricin), determina el mejor tiempo para iniciar el apoyo nutricional y establece qu va de administracin es la ms apropiada. En este captulo se tratan los principios y componentes bsicos para el tamizaje y valoracin de la nutricin y, a travs de la discusin de casos, se discutir su aplicacin a la prctica clnica. DETECCIN DEL RIESGO NUTRICIONAL La deteccin del estado de nutricin es el proceso que se utiliza para identificar en el paciente caractersticas que se relacionan con problemas de nutricin. Su propsito es identificar con rapidez a los individuos desnutridos o en riesgo nutricional.26 Se dice que los pacientes estn en riesgo nutricional cuando uno o ms de los siguientes factores estn presentes: peso inapropiado para la talla, cambio involuntario de peso, disminucin del apetito, nusea y vmito, interaccin frmaco-nutrimento, mal estado de las piezas dentarias, problemas enterales, uso o abuso de suplementos dietticos, enfermedades crnicas, o requerimientos metablicos aumentados por estrs causado por ciruga mayor o traumatismos. Estos factores o indicadores de riesgo tienen el potencial de causar desnutricin, si es que no est ya presente. La ciruga reciente, enfermedad o traumatismos con alteracin de la ingesta de nutrimentos, o la incapacidad para ingerir o absorber nutrimentos por = 7 das predisponen tambin a riesgo nutricional.1,27 Con el paso de los aos se han hecho numerosos estudios acerca de la desnutricin en hospitales, hallando una incidencia que vara de 30 a 55%.11,13,28-36 Las limitaciones de personal y presupuesto hacen imposible la valoracin adecuada de la nutricin en cada paciente. Por esta razn y por un mandato de la Joint Comission on Acreditation of Healthcare Organizations (JCAHO), se ha vuelto indispensable el desarrollo de un programa para tamizaje y valoracin del estado de nutricin. Una herramienta de vigilancia de la nutricin bien desarrollada puede ser aplicada por diversos profesionales de la salud calificados, incluyendo al tcnico dietista, Enfermera o Mdico. Esto permite la identificacin de pacientes que necesitan una valoracin total del estado de nutricin.

La figura 6.1 muestra un formato para deteccin del Nutrition Screening Initiative Project. Esta herramienta de vigilancia se dise y valid en una poblacin de pacientes ambulatorios geritricos; sin embargo, en la actualidad se usa en otras poblaciones. Este formato se incluye con autorizacin de la Nutrition Screening Initiative, un proyecto de la American Academy of Family Phsysicians, The American Dietetic Association y el National Council on the Aging, Inc.37 Se trata slo de un ejemplo de un proceso de tamizaje nutricional. Idealmente, cuando se desarrolla una herramienta de este tipo se deben considerar las caractersticas especficas para cada paciente con el que se trata. Al manejar el programa de nutricin, es til seguir una secuencia constante para la toma de decisiones. En la figura 6.2 se muestra un resumen del proceso de tamizaje y valoracin de la nutricin. VALORACIN DEL ESTADO DE NUTRICIN Nutricin inadecuada se define como un estado patolgico que resulta por una deficiencia absoluta o relativa, o por exceso de uno o ms nutrimentos esenciales .38 Para desarrollar un plan efectivo de nutricin, es importante reconocer los diferentes tipos de desnutricin. El marasmo resulta de una deprivacin crnica de nutrimentos, y es reconocido con facilidad por el aspecto de desgaste y caquexia.5,39 El kwashiorkor se produce por un dficit de protenas en relacin con las caloras, y puede desarrollarse en un perodo ms corto. Estos individuos desarrollan edema e hipoalbuminemia.40,41 Se produce una combinacin de marasmo y kwashiorkor cuando CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 109 grasa subcutnea induce disminucin del peso corporal. La deplecin de protenas viscerales se relaciona con el kwashiorkor, mas no con el marasmo. Los triglicridos pueden tener elevacin en un paciente desnutrido, pero slo en el marasmo se asocian a enfermedades relacionadas con citocinas.8 Durante la inanicin crnica, las concentraciones de glucosa en sangre se elevan en pocas ocasiones, excepto en pacientes con caquexia relacionada con infeccin por VIH o cncer, o con antecedente de diabetes.8

110 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN FIGURA 6.1 Determine su estado nutricional Reimpreso con autorizacin de la Nutrition Screening Initiative, un proyecto de la American Academy of Family Physicians, la American Dietetic Association y el National Council on the Aging, y financiado parcialmente con un a donacin de Ross Products Division, Abbott Laboratories, Inc. DETERMINE SU ESTADO DE NUTRICIN A menudo se ignoran los signos de alerta de una mal estado de nutricin. Use esta lista para averiguar si usted o alguien que conoce estn en riesgo nutricional. Lea las frases de abajo. Confirme en la columna S para las que se apliquen a usted o a alguien que conoce. Por cada S, registre el puntaje en el recuadro. Totalice su registro nutricional. S Tengo una enfermedad o trastorno que me hizo cambiar la clase y cantidad de alimentos que como. 2 Como menos de dos veces al da 3 Como frutas o verduras, o derivados lcteos 2 Tomo tres o ms cervezas, licor o vino casi diario 2 Tengo problemas dentales que me hacen difcil comer 2 No siempre tengo el dinero para comprar la comida que necesito 4 Casi siempre como solo 1 Tomo tres o ms frmacos al da, prescritos o no prescritos 1 Sin quererlo, perd o sub 5 kilos en los ltimos seis meses 2 No siempre soy capaz fsicamente de comprar, cocinar o prepararme los alimentos 2 TOTAL Registre si su nutricin es: 0 a 2 Buena! Revise su registro nutricional cada seis meses. 3 a 5 Tiene riesgo nutricional moderado. Vea qu puede hacer para mejorar sus hbitos al comer y de estilo de vida. Su consulta sobre vejez adultez o departamento de salud pueden ayudar. Revise su registro nutricional cada tres meses. 6 o ms meses Usted est en alto riesgo nutricional. Traiga esta lista la prxima vez que vea a su Mdico, Dietlogo u otro profesional calificado. Platqueles sobre sus problemas. Pdales ayuda para mejorar su estado de nutricin. Estos materiales son desarrollados y distribuidos por la Nutrition Screening Initiative, un proyecto de: Recuerde que los signos de advertencia sugieren riesgo, pero no representan un diagnstico de algn trastorno. Pase la pgina para aprender ms acerca de los signos de alerta del mal estado de nutricin. 46 AMERICAN ACADEMY OF FAMILY PHYSICIANS THE AMERICAN DIETETIC ASSOCIATION NATIONAL COUNCIL ON THE AGING The Nutrition Screening Initiative

2626 Pennsylvania Avenue, NW, Suite 301 Washington, DC 20037 La Nutrition Screening Initiative est financiada parcialmente por una beca otorgada por Ross Laboratories, una divisin de Abbott Laboratories.

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 111 FIGURA 6.1 (contina). Determine su estado nutricional Reimpreso con autorizacin de la Nutrition Screening Initiative, un proyecto de la American Academy of Family Physicians, la American Dietetic Association y el National Council on the Aging, y financiado parcialmente con un a donacin de Ross Products Division, Abbott Laboratories, Inc. NIVEL I Nombre: Da: Deteccin nivel I Peso corporal Mida la talla en centmetros y el peso en kilogramos. Registre los valores y mrquelos a la derecha sobre la barra del ndice de masa corporal (IMC). Luego, use una regla para conectar los dos puntos y marque el punto en que la lnea recta cruza la barra central (IMC). Registre el valor. Los adultos sanos deben tener un IMC entre 22 y 27. Talla (cm): Peso (kg): ndice de masa corporal : (nmero de la columna central) Marque cualquier caja que sea verdadera para el individuo: . Ha perdido o aumentado 5 kilos? (o ms) en los pasados seis meses? . ndice de masa corporal < 22 . ndice de masa corporal > 27 Para las secciones restantes, por favor pregntele al individuo cul de las aseveraciones (si existe alguna) se aplica l o ella, y mrquela. Hbitos al comer . No cuenta con suficiente alimento para comer diario. . Por lo general come solo. . No come nada uno o ms das cada mes. . Tiene poco apetito. . Est en una dieta especial. . Come verduras dos o menos veces al da. . Come leche o sus derivados una vez al da, o no todos los das. . Come frutas o bebe jugo de frutas una vez, o no todos los das. . Come pan, cereales, pasta, arroz, u otros granos, cinco o menos veces al da. . Presenta dificultad al masticar o deglutir. . Bebe ms de una bebida alcohlica al da (si es mujer); ms de dos bebidas al da (si es hombre). . Tiene dolor en la boca, dientes o encas. 47 NOMOGRAMA PARA NDICE DE MASA CORPORAL PESO KG LB PESO NDICE CM IN DE MASA CORPORAL [Peso/(Talla)2]

112 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN FIGURA 6.1 (contina). Determine su estado nutricional Reimpreso con autorizacin de la Nutrition Screening Initiative, un proyecto de la American Academy of Family Physicians, la American Dietetic Association y el National Council on the Aging, y financiado parcialmente con un a donacin de Ross Products Division, Abbott Laboratories, Inc. Se debe contactar al Mdico si el individuo ha subido o perdido 5 kilos durante los ltimos seis meses, inesperadamente o sin intencin. Se debe notificar al Mdico si su masa corporal es mayor de 27 o menor de 22. Medio ambiente en el que vive . Vive solo . Est confinado a la casa . Preocupado por la seguridad en su hogar . Casa con calefaccin o aire acondicionado inadecuados . No tiene estufa ni refrigerador . No puede gastar en comida (< US$ 25 o 30 por persona cada semana), o prefiere no hacerlo Estado funcional Por lo general o siempre necesita ayuda para: . (Verifique casillas) . Baarse . Vestirse . Arreglarse . Ir al bao . Comer . Caminar o moverse . Viajar (fuera de la casa) . Preparar comida . Comprar comida u otra cosa Si verifica ms de una casilla en esta seccin, el individuo entrevistado puede esta r en riesgo de tener estado nutricional deficiente. Canalcelo al profesional adecuado. Por ejemplo, debe cont actarse un Dietlogo si hay problemas para seleccionar, preparar, o ingerir una dieta saludable, o un Dentista, si el individuo presenta dificultad al masticar o deglutir. En general, aquellos individuos cuyo ingreso, estilo de vida, o estado funcional ponga en peligro su estado de nutricin, deben referirse para ser atendidos en los servicio s comunitarios disponibles: entrega de alimentos a domicilio, programas de alimentacin comunitaria, servicios de tran sporte y asesoramiento (abuso del alcohol, depresin, desamparo, etc.), agencias de cuidados caseros y cu idados cotidianos, etc. Por favor repita, este interrogatorio cuando menos una vez al ao - en menor tiemp o si el individuo tiene un cambio importante de su salud, ingreso, familia cercana (p. ej., muerte de la esposa) o estado funcional. Estos materiales fueron desarrollados por la Nutrition Screening Initiative. 48

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 113 FIGURA 6.1 (contina). Determine su estado nutricional Reimpreso con autorizacin de la Nutrition Screening Initiative, un proyecto de la American Academy of Family Physicians, la American Dietetic Association y el National Council on the Aging, y financiado parcialmente con un a donacin de Ross Products Division, Abbott Laboratories, Inc. Deteccin nivel II Complete la siguiente seccin interrogando directamente al paciente o consultando su grfica. Si usted no realiza todas las pruebas descritas como rutina ni aplica todas las preguntas de la lista, por favor considere incluirlas, pero no se preocupe si no se completa todo este nivel. Por favor, trate de aplicar el menor nmero de elementos en tantos pacientes adultos mayores como sea posible, e intente recolectar mediciones en serie, que son en extremo valiosas para vigilar el estado de nutricin. Por favor, consulte el manual para informacin adicional. Antropometra Mida la talla en centmetros y el peso en kilogramos. Registre los valores y mrquelos a la derecha sobre la barra del ndice de masa corporal (IMC). Luego, use una regla para conectar los dos puntos y marque el punto en que la lnea recta cruza la barra central (IMC). Registre el nmero abajo; los adultos mayores deben tener valores entre 22 y 27; marque el recuadro adecuado para resaltar cualquier anormalidad de este valor. Talla (cm): Peso (kg): Indice de masa corporal (peso/talla2): Marque cualquier aseveracin real respecto al IMC y prdida reciente de peso del paciente. . ndice de masa corporal < 22 . ndice de masa corporal > 27 . Ha perdido o aumentado 5 kilos (o ms) de peso en los ltimos seis meses Registre la medida de la circunferencia media del brazo aproximndola al milmetro ms cercano, y la del pliegue cutneo del trceps a los dos milmetros ms cercanos. Circunferencia de la regin media del brazo (cm): Pliegue cutneo del trceps (mm): Circunferencia del msculo de la regin media del brazo (cm): Refirase al cuadro y marque cualquier valor anormal: . Circunferencia del msculo en la regin media del brazo < 10 porcentila . Pliegue cutneo del trceps < 10 porcentila . Pliegue cutneo del trceps > 95 porcentila Nota: circunferencia en la regin media del brazo (cm) [0.314 pliegue cutneo del trceps (mm)] = circunferencia

muscular de la regin media del brazo (cm) Para las secciones restantes, verifique las casillas que se adapten al paciente. Exmenes de laboratorio . Albmina srica menor de 3.5 g/dL . Colesterol srico menor de 160 mg/dL . Colesterol srico mayor de 240 mg/dL Uso de frmacos . Tres o ms por prescripcin, medicamentos OTC y suplementos diarios de vitaminas/minerales 49 NIVEL II Nombre: Da: NOMOGRAMA PARA NDICE DE MASA CORPORAL PESO KG LB PESO NDICE CM IN DE MASA CORPORAL [Peso/(Talla)2]

114 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN FIGURA 6.1 (contina). Determine su estado nutricional Reimpreso con autorizacin de la Nutrition Screening Initiative, un proyecto de la American Academy of Family Physicians, la American Dietetic Association y el National Council on the Aging, y financiado parcialmente con un a donacin de Ross Products Division, Abbott Laboratories, Inc. Datos clnicos Presencia de (marque todas las que apliquen): . Problemas con boca, dientes o encas . Dificultad al masticar . Dificultad al deglutir . Estomatitis angular . Glositis . Antecedente de dolor seo . Antecedente de fracturas . Cambios en la piel (sequedad, prdida de elasticidad, lesiones inespecficas, edema) Hbitos al comer . No tiene suficientes alimentos para comer a diario . Por lo general come solo . No come nada en uno o ms das cada mes . Tiene mal apetito . Tiene una dieta especial . Come verduras dos o menos veces al da . Toma leche o productos lcteos slo una vez al da, o no todos los das . Come pan, cereales, pasta, arroz u otros granos cinco o menos veces al da . Toma ms de una bebida alcohlica al da (si es mujer); ms de dos al da (si es hombre) Ambiente en el que vive . Vive con un ingreso menor de 6 000 USD al ao (por individuo en el hogar) . Vive solo . Est confinado a la casa . Est preocupado por la seguridad de su hogar . Vive en una casa con calefaccin o aire acondicionado inadecuados . No tiene estufa ni refrigerador . No puede gastar en comida (< US$ 25 o 30 por persona cada semana), o prefiere no hacerlo Estado funcional Por lo general o siempre necesita ayuda para (verifique lo que es positivo): . Baarse . Vestirse . Arreglo personal . Ir al bao . Comer . Caminar o moverse . Viajar (fuera del hogar) . Preparar alimentos . Ir de compras por comida u otras necesidades Estado mental/cognoscitivo . Evidencia clnica de un trastorno, por ejemplo, Folstein < 26 . Evidencia clnica de enfermedad depresiva, p. ej., Inventario de Depresin de Beck > 15, Escala

de Depresin Geritrica > 5 Los pacientes en quienes identifique uno o ms indicadores mayores (vase pgina 2) de estado nutricional deficiente requieren atencin mdica inmediata; si se encuentran indicadores menores, debe asegurarse de que los conoce un profesional de la salud o el propio mdico de la persona. Los pacientes con factores de riesgo (vase pgina 2) de estado nutricional deficiente deben ser referidos al servicio de atencin a la salud o servicio social profesional adecuado (Dietlogo, Enfermera, Dentista, Trabajador social, etc.). Estos materiales fueron desarrollados por la Nutrition Screening Initiative. 48 Hombre Mujer Porcentila 55-65 aos 55-65 aos 55-65 aos 55-65 aos Circunferencia de brazo (cm) 10 27.3 26.3 25.7 25.2 50 31.7 30.7 30.3 29.9 95 36.9 35.5 38.5 37.3 Circunferencia del msculo braquial (cm) 10 24.5 23.5 19.6 19.5 50 27.8 26.8 22.5 22.5 95 32.0 30.6 28.0 27.9 Pliegue cutneo del trceps (mm) 10 6 6 16 14 50 11 11 25 24 95 22 22 38 36 De: Frisancho AR. News norms of upper limb fat and muscle areas for assesment. Am J Clin Nutr 1981;34:2540-2545. 1981 American Society for Clinical Nutrition.

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 115 FIGURA 6.2 Algoritmo para tamizaje y valoracin de la nutricin en el adulto Reimpreso con autorizacin, ASPEN, Mesa Directiva. Clinical Pathways and Algorithm s for Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition Support in Adults. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrit ion; 1998:4. Sin riesgo Repetir bsqueda a: .. Intervalos regulares o especficos .. cuando cambie el estado de nutricin/clnico Valoracin de la nutricin incluyendo: .. Revisin de los antecedentes de nutricin .. Valoracin de datos antropomtricos, ndices bioqumicos del estado de nutricin .. Revisin del estado clnico .. Examen fsico enfocado en la nutricin Algoritmo para tamizaje y valoracin de la nutricin en el adulto Estable En riesgo nutricional En riesgo Plan de cuidado nutricional desarrollado con base en: .. Mtodo interdisciplinario .. Objetivo del cuidado, incluyendo: objetivos inmediatos y a largo plazo en la terapia de nutricin, necesidades educacionales, planeacin del alta o entrenamiento casero .. Diseo del plan de nutricin (pginas 6 y 7) .. Enteral and Parenteral Nutrition Support Pathways (pginas 8 a 15) Revaloracin basada en: .. Cambios en el estado clnico .. Vas de nutricin enteral y parenteral (pginas 8 a 15) .. Protocolo para organizacin Riesgo de presencia de alimentacin inadecuada (vase apndice para muestra de formato s) .. Cuidado agudo: en las primeras 24 h .. Cuidado de largo plazo: en el momento de la admisin o durante los primeros 14 das tras el ingreso.10 .. Cuidado en casa: en visita inicial NR En riesgo nutricional Se considera que los adultos estn en riesgo nutricional si est presente una de las siguientes: .. Riesgo real o potencial de alimentacin inadecuada (prdida o ganancia involuntar ia > 10%del peso corporal habitual en seis meses, > 5% del peso corporal habitual en un mes, o peso de 20% sobre o bajo el peso corporal ideal), enfermedad crnica o aumento de los requerimientos metablicos .. Dieta u horarios alterados de alimentacin (recepcin de alimentacin parenteral o enteral total, ciruga reciente, enfermedad o traumatismo). .. Ingesta inadecuada, incluyendo no recibir alimentos o productos nutricionales (alteracin de la capacidad para ingerir o absorber alimentos adecuadamente) por > 7 das

se impone estrs metablico a un individuo con desnutricin preexistente. Vase en los cuadros 6.1 y 6.2 un resumen de las respuestas metablicas relacionadas con inanicin (marasmo) y lesin (desnutricin proteicocalrica). Los objetivos de la valoracin del estado de nutricin es la identificacin de pacientes que tienen, o estn en riesgo de desarrollar, desnutricin proteicocalrica o deficiencias de nutrimentos especficos, cuantificar el riesgo del paciente de desarrollar complicaciones mdicas relacionadas con la desnutricin, y vigilar la condicin ptima del tratamiento nutricional. 42 Al familiarizarse con los componentes numerosos de la valoracin nutricional y revisarlos de manera rutinaria en todos los pacientes se puede facilitar el cumplimiento de estos objetivos. COMPONENTES DE UNA VALORACIN NUTRICIONAL INTEGRAL Mientras los programas de tamizaje son importantes para sugerir el riesgo de desnutricin, es necesario hacer una valoracin integral para verificar la presencia de desnutricin. Kushner y colegas definen la valoracin de la nutricin como un mtodo integral para definir el estado de nutricin.43 En esta valoracin se revisan los antecedentes mdicos, dietticos, sociales y de medicamentos, mediciones antropomtricas, de composicin corporal, resultados de laboratorio, exploracin fsica, pruebas funcionales, y el plan de tratamiento. La valoracin de la nutricin se cimienta en la informacin obtenida durante el tamizaje. Historia clnica Es necesario hacer una revisin meticulosa de los antecedentes mdicos para valorar los factores que podran afectar el estado de nutricin. Entre estos se encuentran enfermedades crnicas, deficiencias de nutricin, uso de medicamentos, elementos psicosociales (p. ej., consumo de alcohol, tabaquismo, condicin socioeconmica), procedimientos diagnsticos, cirugas, y otras terapias (p. ej., quimioterapia, radiacin, inmunosupresin), que pueden afectar negativamente en el estado de nutricin.1,2 Antecedentes dietarios Es necesaria la informacin con respecto a la salud general de una persona, patrones de nutricin y hbitos al comer, incluyendo cambios recientes en ingesta, apetito, peso, funcin intestinal y nivel de actividad. En el cuadro 6.3 se resumen los componentes de una historia clnica nutricional. Antecedentes sociales Esta informacin puede aportar una visin sobre los mecanismos locales de apoyo disponibles para el paciente, actividades diarias, quin compra o prepara los alimentos, estrato econmico, recursos de que dispone, as como sobre mecanismos de estrs y cmo les hace frente la persona. Antecedentes sobre uso de medicamentos La revisin de los antecedentes mdicos debe incluir el uso reciente de esteroides, inmunosupresores, quimioterapia, anticonvulsivantes o anticonceptivos orales, todos los cuales pueden afectar significativamente el estado nutricional. Tambin aporta informacin necesaria

para valorar cualquier interaccin frmaco-nutrimento, que pueda influir sobre la salud nutricional. 116 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN Fisiologa metablica asociada con inanicin y lesin Hallazgo Inanicin Respuesta metablica caracterstico (marasmo) (desnutricin caloricoprotica) Requerimientos Disminuidos Aumentados energticos Combustible Lpidos (0.75) Mixta (0.85) primario (CR) Insulina Disminuida Aumentada (resistencia) Cetonas Presentes Ausentes Hormonas Basales Aumentadas contrarreguladoras Agua corporal total Disminuida Aumentada Protelisis Disminuida Acelerada Glucogenlisis Aumentada Acelerada Liplisis Aumentada Aumentada Almacenes corporales Msculo esqueltico Reducida Reducida Grasa Reducida Reducida Protena visceral Conservada Aumentada hgado/ inmune Respuesta de recuperacin nutricional Anabolismo Ninguna (a menos neto que se revierta) Prdida de peso (tejido magro) Gradual Acelerada Situacin tpica Enfermedades Paciente hospitalizado crnicas (cardiaca, EPOC, etc.) (UCI) CUADRO 6.1 CR, cociente respiratorio; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crnica; UCI, Unidad de Cuidados Intensivos. Reimpreso con autorizacin de Daley BM, Bistrian BR, Nutritional Asessement. En: Zaloga GP (ed). Nutrition in Critical Care. St. Louis, MO: Mosby; 1994:13.

Planeacin de la atencin Se debe incorporar la informacin de todas las facetas del estado de nutricin en el plan general de atencin del paciente. Es necesario coordinar mltiples reas de atencin, incluyendo consultas, exmenes, tratamientos, medicamentos, monitoreo del paciente, educacin, actividades, y alta hospitalaria. El manejo multidisciplinario es indispensable en este proceso. MEDICIONES ANTROPOMTRICAS Estas mediciones corresponden a la masa celular corporal. Las tcnicas de valoracin antropomtrica determinan el tamao y proporciones del cuerpo, y pueden variar desde la medicin simple de la talla y peso hasta mtodos complejos, como el AIB (anlisis de impedancia bioelctrica). La finalidad de esta medicin es evaluar la composicin corporal, en especial las reservas de masa magra corporal y reservas grasas.40 Talla Esta medicin se usa comnmente para determinar el peso corporal ideal o deseable, y es importante para calcular los requerimientos energticos. La medicin de la talla actual es importante para la precisin de los clculos, pues es frecuente que se informen datos errneos. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 117 GI, gastrointestinal Reimpreso de Ireton-Jones CS, Hasse JM, Comprehensive nutritional assessment: The dietitians contribution to the team effort, Nutrition. 8:75-81, 1992, con autorizacin de Elsevier Science Desnutricin caloricoproteica Marasmo Kwashiokor Combinada Situacin nutricional . de caloras y protenas . ingesta proteica Caloras, ingesta de protenas y estrs Estado clnico Inanicin prolongada, Dietas novedosas, lquidas, Estrs catablico sin apo yo nutricional anorexia, enfermedades suplementos a largo plazo crnicas, adulto mayor con lquidos a base de dextrosa sin nada va oral Establecimiento Meses a aos Semanas a meses Das a semanas Datos clnicos Apariencia de inanicin, Puede verse bien nutrido u obeso; Apariencia de desgate moderado a . de peso/estatura edema, puede haber ascitis; intenso, . antropometra . antropometra antropometra normal Resultados de Protenas viscerales . Protenas, . linfocitos, . Funcin inmune, laboratorio normales anergia . protenas viscerales Evolucin clnica Razonablemente conservado, . Curacin de heridas, . Complicaciones, . curacin de respuesta al estrs de . Inmunocompetencia, heridas, recuperacin ms lenta corto plazo . infecciones/otras complicaciones Tasa de mortalidad Baja (a menos que est Alta Alta relacionada con enfermedad subyacente) CUADRO 6.2 . = disminucin; . aumento. Adaptado con autorizacin de: Butterworth CE, Weinsier RL, Modern Nutrition in Hea lth & Disease, Goodhart & Shils (eds), Lippincott Williams & Wilkins, 1980. Componentes de los antecedentes nutricionales Cambio de peso Apetito Nivel de saciedad

Cambios en el gusto/aversiones Nusea/vmito Hbitos intestinales diarrea, constipacin, esteatorrea Uso de alcohol o drogas Habilidad para masticar o deglutir Dolor al comer Enfermedad(s) crnica(s) que afecte(n) absorcin de nutrimentos Reseccin quirrgica o enfermedad GI Antecedentes dietticos hbitos alimenticios Restricciones en la dieta Uso de vitaminas/minerales y otros suplementos nutricionales Alergias/intolerancia a alimentos Medicamentos Nivel de actividad/ejercicio Habilidad para procurarse y preparar alimentos CUADRO 6.3

Si no es posible su medicin directa, existen mtodos alterativos que incluyen brazada, suma de segmentos corporales o medicin de la altura de la rodilla.2 Para realizar la medicin de la brazada, las extremidades superiores se extienden hacia ambos lados con un ngulo de 90 en relacin con el tronco, y se mide la distancia que existe entre el dedo ms largo de una mano y el ms largo de la otra. Esta medida se correlaciona con la talla al alcanzar la madurez. La suma de los segmentos corporales implica la medicin de piernas, talones, pelvis, columna vertebral y crneo, utilizando una cinta flexible. La sumatoria de estas mediciones es un estimado de la talla individual. La medicin de la altura hasta la rodilla se cuantifica desde la parte baja del taln hasta la superficie anterior del muslo, que se flexiona 90. La talla se calcula utilizando las siguientes ecuaciones: Hombres: Talla (cm) = 64.19 - [0.04 edad (a)] + [2.02 altura hasta la rodilla (cm)] Mujeres: Talla (cm) = 84.88 - [0.24 edad(a)] + [1.83 talla a la rodilla (cm)].2 Peso El peso es uno de los mejores parmetros generales para establecer el diagnstico de desnutricin.1 El mtodo ms comn para determinar el peso corporal ideal (PCI) es la regla de clculo de Hamwi: Hombres: 48 kg para los primeros 150 cm, y agregar 2.7 kg por cada 2.54 cm sobre tal talla Mujeres: 45 kg para los primeros 150 cm, y agregar 2.3 kg por cada 2.54 cm sobre tal talla Para ambas ecuaciones se considera una variacin de 4.5 kg para la interpretacin, tomando en cuenta si la complexin es pequea o grande.44 Los estndares disponibles para comparacin de las medidas de peso con el ideal o deseable incluyen la 1983 Metropolitan Life Height and Weight Table (Cuadro 6.4) y datos de las encuestas sobre el estado de nutricin NHANES I (1971-1974)/NHANES II (1976-1980).45-48 Estos mtodos para valorar peso y talla se comparan en el cuadro 6.5. La comparacin del peso actual respecto al habitual por lo general es ms til que usar como referencia un peso ideal o deseable. Las normas resumidas en el cuadro 6.6 pueden ser tiles para interpretar el peso en relacin con la nutricin inadecuada. Las mediciones se ven afectadas en la prctica clnica con frecuencia por cambios en el estado hdrico, como consecuencia de administracin de lquidos intravenosos, terapia diurtica, o presencia de edema o ascitis. Por esta razn, es necesario realizar una revi118 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN Cuadros de talla-peso, Metropolitan 1983 Hombres Mujeres Peso (kg) Peso (kg) Talla Complexin ComplexinComplexin Talla Complexin Complexin Complexin (cm) pequea Media Grande (cm) pequea Media Grande

157.5 58 60 59 63 62 68 147 46 50 49 54 53 59 160 58 61 60 64 63 69 150 46 51 50 55 54 60 162.5 59 62 61 65 64 70 152.5 47 52 51 57 55 62 165 60 63 62 67 65 72 155 48 53 52 58 56 63 167.5 61 64 63 68 66 74 157.5 49 54 53 59 58 64 170 62 65 64 69 67 76 160 50 56 54 61 59 66 172.5 63 67 65 71 68 78 162.5 51 57 56 62 60 68 175 64 68 67 72 70 79 165 53 58 57 63 62 70 177.5 65 69 68 73 71 81 167.5 54 60 58 65 63 72 180 66 71 69 75 73 83 170 55 61 60 66 64 73 183 67 72 71 77 74 85 172.5 57 63 61 68 66 75 185.5 68 74 72 78 76 87 175 58 64 63 69 67 77 188 70 76 74 80 78 89 177.5 59 65 64 70 68 78 190 61 78 75 82 79 91 180 61 67 65 72 70 79 193 73 79 77 84 82 93 183 62 68 67 73 71 81 CUADRO 6.4 Peso de acuerdo con la complexin (edades 25 a 59) para hombres con ropa para inte riores, con peso de 2.5 kg. Zapatos con tacn de 2.5 cm. Para mujeres con ropa par a interiores, con peso de 1.4 kg. Zapatos con tacn de 2.5 cm. Reimpreso con autorizacin de Metropolitan Life Insurance Build Study, Society of Actuaries and Association of Life Insurance Medical Directors of America, 1979.

sin cuidadosa del estado hdrico para hacer una interpretacin adecuada. Si el paciente fue sometido a amputacin, el clculo del PCI debe ajustarse en relacin con con la(s) extremidad(s) faltante(s), como se muestra a continuacin: Peso ideal estimado = [(100 - porcentaje de extremidad amputada)/100] IBW calculado segn estatura inicial.1 Vase la figura 6.3 para calcular el porcentaje de peso de las diferentes estructuras corporales. ndice de masa corporal (IMC) El IMC, un ndice del peso para la talla, puede emplearse como una medida de obesidad y de desnutricin proteicocalrica.2,49 Peso (kg) IMC = Estatura2 (m2) Interpretacin: 19 a 25 Peso apropiado (19 a 34 a) 21 a 27 Peso apropiado (> 35 a) > 27.5 Obesidad 27.5 a 30 Obesidad leve 30 a 40 Obesidad moderada > 40 Obesidad grave o mrbida 17 a 18.5 Desnutricin leve 16 a 17 Desnutricin moderada < 16 Desnutricin grave Se debe hacer notar que los investigadores no aceptan las guas sobre IMC de manera constante. Las CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 119 Peso promedio calculados para adultos norteamericanos segn talla y sexo Peso (kg) Usando la Cuadros Datos de ecuacin Metropolitan NHANES I Talla (cm) de Hamwi de talla y peso y NHANES II* Hombres 157.5 54 61 68 160 56 63 71 162.5 59 64 71 165 62 65 74 167.5 65 66 75 170 67 67 77 172.5 70 68 78 175 73 70 78 177.5 75 71 81 180 78 73 81 182.5 81 74 84 185 84 79 85 187.5 86 81 88 Mujeres 152.5 45 54 60 155 48 55 61 157.5 50 57 61 160 52 58 62 162.5 55 60 62 165 57 61 63 167.5 59 62 63 170 61 64 65

172.5 64 65 67 175 66 66 68 177.5 68 68 70 CUADRO 6.5 *Promedios de peso en individuos de complexin mediana, basado en talla, sexo, complexin y menor mortalidad, a partir del 1979 Build Study on Americans at ages 25 to 59 who carried life insurance. Datos de muestras de corte transversal de 21 752 sujetos estadounidenses de 25 a 74 aos de edad, provenientes de las encuestas National Health and Nutrition Exami nation (1971-1974) y II (1976-1980). Peso en la porcentila 50, complexin mediana. Reimpreso con autorizacin de Long CE, Shulte CV. The adult pacient. En: Lang CE (ed), Nutrition Support in Critical Care. Chapter 3, Table 3.3 (Calculated and P ublished Average Weights for American Adults Relative to Height and sex), p.69, Aspen Publishers, Gaithersburg, MD, 1987. Adaptado con autorizacin de Blackburn GL, Bistrian BR, Nutriotional and Metabolic assesment of the hospitalized patient. J Parenter Enteral Nutr. 1977;1(1):11-22. Valoracin de datos del peso corporal % de PCI = peso PCI x 100 80 a 90% = Desnutricin leve 70 a 79% = Desnutricin moderada 0 a 69% = Desnutricin grave % de PCH = peso actual x 100 peso habitual 85 a 95% = Desnutricin leve 75 a 84% = Desnutricin moderada 0 a 74% = Desnutricin grave % de peso reciente = peso habitual - peso actual x 100 peso habitual Prdida de peso Prdidade peso Tiempo significativa (%) intensa (%) 1 semana 1 a 2 >2 1 mes 5 >5 3 meses 7.5 >7.5 6 meses 10 >10 CUADRO 6.6

guas previas son aproximaciones. Aunque la correlacin entre IMC y grasa corporal total es relativamente constante, la variacin entre individuos es amplia y es factible que algunos pacientes se clasifiquen errneamente en el rubro de nutricin deficiente u obesidad. Mediciones de la composicin corporal Hay varios mtodos indirectos para medir la composicin corporal. Entre estos, el pliegue cutneo del trceps se usa como medida de la grasa subcutnea. La circunferencia media del brazo (CMB) y circunferencia muscular mediobraquial (CMMB) se usan para medir la masa esqueltica. Estas mediciones antropomtricas tienen utilidad limitada en la clnica, ya que los estndares se desarrollaron a partir de sujetos no hospitalizados y pueden tener una correlacin deficiente en pacientes hospitalizados. Otras desventajas incluyen errores durante la toma de medidas, cambios del estado de hidratacin, y el hecho que por lo general estas medidas cambian con gran lentitud. Las tcnicas y estndares de las mediciones antropomtricas no se detallan aqu, pero son ms tiles para valorar tendencias a largo plazo en poblaciones grandes.50,51 Existen diversos mtodos para la medicin directa de la grasa corporal y la masa proteica.52 La densidad corporal total calculada mediante pesado bajo el agua calcula la grasa y magra, y se basa en el concepto de que la densidad de la grasa es constante y difiere de aquella de la masa magra.53 Los mtodos de dilucin de istopos que se utilizan para medir los volmenes de lquidos corporales se pueden aplicar para la cuantificacin de sodio, potasio y cloro, con el objetivo de establecer la masa corporal magra o la masa celular de varios compartimientos.54 El potasio corporal total se usa como medida de masa celular, con base en el concepto de que la masa celular tiene una concentracin constante de potasio.55 Se puede usar la activacin de neutrones para medir la masa corporal magra, y la medicin de conductividad corporal para determina la masa magra, con base basa en el concepto de que sta conduce la electricidad mejor que la grasa.56,57 La interaccin infrarroja se puede emplear para determinar el grosor de la grasa subcutnea.58 Por lo general, estos mtodos son tiles para procesos de investigacin, pero no son prcticos en la clnica. El AIB tiene como base el principio de que el tejido magro tiene conductividad elctrica mayor e impedancia menor con respecto al agua, debido a su contenido electroltico mayor. Se hace pasar una corriente elctrica muy dbil a travs de electrodos colocados en las extremidades

del paciente. Las mediciones elctricas y de resistencia se usan para calcular la masa libre de grasa, agua corporal total, y sus compartimientos. Este mtodo est ganando popularidad, ya que no es invasivo y es relativamente barato. Sin embargo, su confiabilidad puede verse afectada por diversos factores, que incluyen fiebre, desequilibrio electroltico, obesidad, cuestiones de hidratacin y carencia de estndares de referencia adecuados. Por lo tanto, la utilidad de este estudio tiene sus limitaciones en el paciente hospitalizado.59-61 Los avances tecnolgicos han trado consigo mtodos para medicin ms sofisticados, aplicables a la composicin del organismo en los niveles atmico, molecular, celular, tisular y corporal total.62 Por ejemplo, la imagenologa por resonancia magntica (IRM) y el ultrasonido pueden usarse para calcular el peso de vsceras y estructuras esquelticas.63 IRM y tomografa computada (TC) 120 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN FIGURA 6.3 Porcentaje del peso corporal total que representan diversas estructur as Osterkamp LK. Current perspective on assessment of human body proportions of rel evance to amputees. Copyright the American Dietetic Association. Reimpreso con autorizacin del Journa l of the American Dietetic Association, Vol. 95:215-218, 1995. Parte corporal Cabeza y cuello Tronco sin extremidades Mano Antebrazo sin mano Antebrazo con mano Parte superior de brazo Brazo completo Pie Extremidad inferior sin pie Extremidad inferior con pie Muslo Toda la extremidad inferior 8% 5% 50% 10.1% 4.4% 1.5% 2.7% 1.6% 0.7% 16%

pueden usarse para cuantificar el tejido adiposo regional y corporal total, as como el msculo esqueltico.64 Estas tcnicas no son de uso comn debido a su costo, por lo que su utilizacin es exclusiva entre los investigadores. La medicin de la absorcin de energa dual de rayos X (DEXA) es un mtodo en el cual se dirigen hacia un sujeto protones con niveles definidos de energa, de tal forma que se presenta una prdida de sta cuando algunos fotones se absorben. La prdida energtica depende de la naturaleza del tejido a travs del cual pasa el rayo de fotones. Los cambios pueden usarse para cuantificar los compartimientos minerales, grasos y de tejido magro. Esta tecnologa se encuentra disponible cada vez con mayor frecuencia en los hospitales.65,66 Resultados de laboratorio Mediciones urinarias ndice creatinina: talla (ICT). La excrecin urinaria se utiliza para calcular la masa corporal magra. La creatinina es el producto final del metabolismo de creatina en el msculo, y se libera a una velocidad constante. La excrecin urinaria de creatinina en 24 h se mide y compara con un valor esperado para una persona de la misma talla y sexo.1,2,67-69 La excrecin esperada de creatinina se calcula como sigue: PCI (kg) multiplicado por 23 mg/kg para hombres, y por 18 mg/kg, para mujeres. ndice creatinina:talla (ICT) = excrecin urinaria real de creatinina en 24 h excrecin esperada de creatinina Interpretacin del ICT: 80%, deplecin nula o leve 60 a 80%, deplecin moderada < 60%, deplecin intensa Una limitacin primaria para el uso del ICT es la necesidad de recoleccin precisa de orina de 24 h, a menudo tarea difcil en la clnica. La excrecin de creatinina declina con la edad o la desnutricin, como consecuencia de una reduccin de la masa muscular. La insuficiencia renal impide la excrecin renal normal de creatinina; de esta manera, sus concentraciones son ms altas que las normales. La rabdomilisis, el reposo en cama, estados catablicos y dietas con protenas animales abundantes, aumentan la excrecin de creatinina en el corto plazo, ya que inducen mayor degradacin de tejido muscular, lo que resulta en aumento de la produccin de creatinina.70,71 Balance del nitrgeno. Se calcula con facilidad cuando es posible una recoleccin urinaria de 24 h y se cuenta con la cuantificacin de la excrecin de nitrgeno ureico en orina. El clculo del balance del nitrgeno evala la calidad de la ingesta de protenas, y estima los requerimientos proteicos del momento. El objetivo usual en pacientes hospitalizados es lograr un balance positivo, mantener el balance en cero o disminuir la magnitud del balance negativo. El nitrgeno es un componente proteico, y las diversas fuentes de protenas tienen concentraciones de nitrgeno variables. El factor de conversin usado el clculo a partir de protenas de la dieta es 6.25 g de nitrgeno por gramo de protenas. Para un clculo ms preciso durante la vigilancia de pacientes con apoyo nutricional, se deben usar los factores de conversin especficos de las soluciones

enterales o parenterales que se utilicen. El contenido de nitrgeno de una fuente especfica de aminocidos puede obtenerse en publicaciones sobre el producto. La ecuacin estndar para calcular el balance del nitrgeno es la siguiente: Balance del nitrgeno = ingesta de nitrgeno - prdidas de nitrgeno Ingesta de nitrgeno = ingesta de protenas / 6.25 (o factor de conversin apropiado) Prdidas de nitrgeno = nitrgeno ureico urinario (NUU) + nitrgeno no ureico urinario (1-2 g) + nitrgeno fecal (1-2 g) + prdidas miscelneas por descamacin de la piel, superficies epiteliales, sudor, etc. (~1 g 0.1-0.5 g/m2) Balance de nitrgeno (en gramos) = (ingesta de protenas en gramos) (6.25 o factor de conversin apropiado) *4 g es un factor integrado usado por lo regular para responder por las prdidas de nitrgeno adicionales al NUU. Con frecuencia, hay alteraciones de la funcin renal en pacientes con niveles variables de estrs metablico y enfermedad, lo que hace inexactos los clculos estndares del balance del nitrgeno en tales pacientes. En este grupo, la cintica de la urea es una herramienta valiosa, que permite determinacin ms precisa de las necesidades de nitrgeno cuantificadas a travs de la tasa de catabolismo proteico. La descripcin detallada de la cintica de la urea est ms all del alcance de este texto, pero existen diversas fuentes en que puede consultarse.1,2,62,70-73 Protenas sricas Las cuantificaciones de protenas sricas ms usadas en la clnica son albmina, transferrina, prealbmina ligadora de tiroxina, y protena ligadora de retinol. El hgado sintetiza estas protenas; por lo tanto, en la insuficiencia heptica disminuye produccin. Debido a que la medicin de albmina srica es fcil y econmica, su uso est difundido ampliamente para el tamizaje y evaluacin del CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 121 (excrecin de NUU en gramos + 3-5 g*)

estado de nutricin. Se ha demostrado de la disminucin de la concentracin de albmina se correlaciona con mala evolucin clnica, incremento del tiempo de estancia hospitalaria, aumento del riesgo de complicaciones y muerte.1,2,21,74 Por esta razn, se usa a menudo como indicador pronstico. La transferrina tiene como funcin ser una protena transportadora de hierro, y es sensible al consumo de este mineral. Debido a su vida media ms corta, es un indicador ms sensible del estado nutricional y tiende a ser un parmetro ms til en pacientes con enfermedad heptica, en comparacin con la albmina. La prealbmina tiene como funcin ser una protena transportadora de la protena fijadora de retinol, as como de la tiroxina. Tiene vida media corta y es ms sensible cuando se presentan factores no nutricionales como infeccin, hemorragia y fiebre. La protena fijadora de retinol est unida a la prealbmina, y juntas lo transportan. Tiene una vida media muy corta, es muy sensible a variables no nutritivas, y se usa con menos frecuencia en la clnica. Se filtra en el glomrulo y se metaboliza en el rin; por ello, esta protena tiene utilidad limitada como un parmetro de valoracin en pacientes con insuficiencia renal. En el cuadro 6.7 se enlistan las protenas viscerales que se usan con frecuencia, as como el significado clnico de los valores del laboratorio, su vida media, funciones y factores que influyen sobre la cuantificacin de sus concentraciones.2,72,75-79 Es importante estar familiarizado con stos para poder aprovechar las mediciones de protenas viscerales con ms precisin y efectividad en la evaluacin del estado de nutricin. Un marcador de protenas sricas menos usado, la fibronectina, est presente en linfa, lquido amnitico, lquido cefalorraqudeo, matriz intersticial y plasma. No se forma exclusivamente en el hgado y su sntesis activa tiene lugar en clulas endoteliales, macrfagos del peritoneo, hepatocitos y fibroblastos. Se deposita en los tejidos lesionados e inflamados, y tiene un papel importante en la curacin de las heridas y el mantenimiento de la permeabilidad vascular. Su vida media es corta, se aproxima a 12 h, y responde con rapidez al apoyo nutricional. Los niveles de fibronectina carecen de especificidad y pueden ser modificados por la composicin calrica y la proporcin dextrosa: lpidos del rgimen de apoyo nutricional.80-83 La somatomedina C se sintetiza en el hgado; sus funciones incluyen mediacin del crecimiento y promocin de los efectos de la hormona de crecimiento, as como regulacin del crecimiento biolgico y la actividad anablica. Su vida media es muy corta, aproximadamente de dos a cuatro horas, y no se han determinado completamente su sensibilidad y especificidad.83,84 122 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN Protenas transportadoras de origen heptico Protena srica Significado clnico Vida media Funcin Factores que resultan Factores qu e resultan en valores elevados en valores disminuidos Albmina 2.8-3.5 g/dL deplecin 14-20 das Protena transportadora, Deshidratacin Enferme dades hepticas,

leve mantiene la presin infeccin, sndrome 2.1-2.7 g/dL deplecin onctica del plasma nefrtico, edema pos-op, moderada sobrehidratacin, < 2.1 g/dL deplecin grave malabsorcin Trasferrina 150-200 mg/dL 8-10 das Protena transportadora Embarazo, hepatitis, Inf eccin crnica, deplecin leve de hierro deficiencia de hierro, catabolismo agudo, 100-150 mg/dL deshidratacin, sndrome nefrtico, deplecin moderada prdida crnica de reservas aumentadas de < 100 mg/mL sangre hierro, dao heptico, deplecin grave sobrehidratacin, desnutricin Prealbmina 10-15 mg/dL 2-3 das Protena trasportadora Insuficiencia renal Catabolism o agudo, deplecin leve de la protena crnica ciruga previa, gasto 5-10 mg/dL deplecin ligadora de retinol, energtico y balance del moderada protena de transporte nitrgeno alterados < 5 mg/dl deplecin para la tiroxina enfermedad heptica, grave infeccin, dilisis Protena ligadora Refleja cambios agudos 12 h Transporta retinol Insuficiencia ren al Deficiencia de vitamina A, de retinol en la desnutricin Embarazo catabolismo agudo, proteica. Valor normal ciruga previa, enfermedad 2.7 a 7.6 mg/dL heptica CUADRO 6.7 Adaptado con autorizacin de Teasley-Strausburg KM Valoracin nutricional/metablica, en Teasley-Strausburg KM (ed). Nutrition Support Handbook: A Compendium of Produ cts with Guideliness for Usage. Cincinnati, OH: Copyright 1992 Harvey Whitney Books CO., www.hwbooks.com; y Hopkins B. Assessment of nutritional status, en: Gottschlich MM, Matarese LE, Sh ronts EP (eds), Nutrition Support Dietetics Care Curriculum. 2nd ed. Silver Spri ng, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:41-52.

Funcin inmunitaria Es bien sabido que la desnutricin conduce a una disminucin de la funcin inmunitaria. La prueba cutnea de hipersensibilidad retardada (HR) y el conteo de linfocitos totales (CLT) son dos mediciones clnicas de funcin inmunolgica que se emplean como parmetros para deteccin o evaluacin. La prueba de HR refleja la inmunidad celular. Requiere la inyeccin intradrmica de un antgeno al cual es posible que el individuo se haya expuesto. Una persona sana responde con induracin, que indica una reaccin y conservacin de la inmunocompetencia. La anergia se asocia a desnutricin. Entre sus limitantes se encuentran la necesidad de habilidad para interpretar la prueba y la variabilidad del efecto como consecuencia de cambios de las concentraciones del antgeno. Este tipo de prueba no es un parmetro til en sujetos con desequilibrios electrolticos, infecciones, cncer, enfermedades hepticas, insuficiencia renal, traumatismos, enfermedades inmunosupresoras o uso de frmacos inmunosupresores, ya que estos factores pueden inducir anergia.2,40,70,85 El CLT es un indicador de la funcin inmunitaria, que refleja la actividad de las clulas B y T. El CLT se calcula como sigue: % linfocitos leucocitos (LEU) CLT = 100 Interpretacin: 1 500 a 1 800 mm3 Deplecin leve 900 a 1 500 mm3 Deplecin moderada < 900 mm3 Deplecin intensa Los niveles aumentan por infecciones y leucemia, en tanto disminuyen por cncer, estrs metablico, terapia con esteroides, despus de ciruga y enfermedades crnicas.2,40,69,83 Debido a que estas pruebas no son especficas en cuanto al estado de nutricin, no son muy tiles como componentes de una valoracin de este tipo en el paciente hospitalizado. ANTECEDENTES DE SALUD Y EXPLORACIN FSICA ENFOCADOS AL ESTADO DE NUTRICIN El examen fsico, en combinacin con otros componentes de la valoracin del estado de nutricin, es esencial para la valoracin meticulosa e integral de la condicin nutricional. El examen fsico es una necesario para obtener conocer la condicin del paciente y facilita el desarrollo de un plan de atencin nutricional ms efectivo y apropiado. Los antecedentes de salud obtenidos antes de la exploracin fsica son parte integral del proceso. Informan y guan la exploracin, al identificar reas que constituyen factores de riesgo nutricional. La historia clnica puede incluir informacin sobre enfermedades actuales y previas, dieta, medicamentos, factores socioeconmicos, tensiones que pueden influir sobre la ingesta de nutrimentos, cambios en el peso y uso de suplementos dietticos.86 La exploracin fsica se realiza tras obtener los antecedentes sobre nutricin, empezando con una valoracin global del peso, masa muscular o grasa, y capacidad para alimentarse. Esto conforma la base de una valoracin fsica enfocada en la nutricin.

El equipo necesario para esta valoracin incluye termmetro, estetoscopio, esfigmomanmetro, fuente luminosa, abatelenguas, cinta mtrica, plicmetro, martillo para reflejos y reloj. Tambin es posible utilizar equipo ms especializado, como oftalmoscopio, dependiendo de la habilidad y experiencia del mdico.1,86,87 Las tcnicas usadas en el examen fsico incluyen inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin. Se realizan en el orden listado, excepto durante la exploracin abdominal, en que se ausculta antes de percutir o palpar, para no distorsionar los sonidos intestinales. As, la palpacin es lo ltimo que se realiza en la exploracin abdominal.1,86,87 En el cuadro 6.8 se describe cada una de estas tcnicas.86 Para realizar la exploracin fsica, se sigue un proceso basado en sistemas, procediendo desde la cabeza hasta los pies. En el cuadro 6.9 se presenta un esbozo CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 123 Mtodos para exploracin fsica Mtodo para exploracin fsica Descripcin Inspeccin Es ocular; se emplea durante todo el examen para observar color, forma, textura, y tamao Palpacin Se usa el tacto para examinar la localizacin, textura, tamao, sensibilidad y movilidad del cuerpo. Aprenda a usar dedos y manos: las puntas y pulpejos de los dedos se usan para distinguir textura y forma; los pulpejos se emplean para valorar sensibilidad, sentir roturas y examinar el abdomen. El dorso de la mano puede percibir la temperatura, en tanto el lado cubital detecta las vibraciones. Percusin El golpeteo valora sonidos del cuerpo, para determinar los bordes, y posicin de los rganos Auscultacin Escuchar directamente o con estetoscopio para detectar sonidos producidos por pulmones, corazn, vasculatura, abdomen e intestino CUADRO 6.8 Reimpreso de Nutrition, 15 Hammond K, The nutritional dimension of physical assesment, p. 411, 1999, con autorizacin de Elsevier Science.

124 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN Un esbozo de la exploracin fsica enfocada en la nutricin Este cuadro no se pretende como una lista completa de causas acerca del estado d e nutricin, ni de sus signos o sntomas fsicos. Sirve slo de ejemplo, y puede ser necesario modificarla de acuerd o con el juicio clnico. Lo que puede revelar el examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares Sistema Exploracin fsica dirigida nutricional y metablico de origen no nutricional Inspeccin general Usando inspeccin: peso corporal dficit de caloras y protenas, trast ornos endocrinos, osteognicos, para talla, estado de alerta, atrofia capacidad para alimentarse en forma cambio s menopusicos muscular, gasto de reservas de grasa, forma independiente, o grado de coordinacin, lenguaje, crecimiento, deficiencia de vitaminas, minerales movimientos corporales u oligoelementos Signos vitales Temperatura temperatura aumentada los signos vitales reflejan una enfermedad aumento en requerimientos importante o factores de sta, y la energticos y lquidos nutricin previene o disminuye la gravedad Respiraciones aumenta frecuencia, trabajo de parto intenso influye en los requerimientos de caloras y protenas junto con la cantidad de nutrimentos comidos en una vez y tipo de nutrimentos (p. ej., calricamente densos) Pulso frecuencia cardiaca aumenta aumenta con hipertiroidismo, temperatura con anemia aumentada, ansiedad, dolor, ejercicio, disminuye con medicamentos, con sueo, descanso, enfermedad cardiaca orgnica, hipotiroidismo y medicamentos Presin sangunea modificacin de la dieta tal como prdida sangunea, insuficiencia cardi aca clculo del sodio por presin e infarto, ritmo cardiaco irregular y ciertos sangunea alta; la deshidratacin medicamentos bajan la presin baja la presin sangunea sangunea Piel Inspeccin y palpacin: Palidez deficiencia de hierro pigmentacin drmica, enferme dades de Color Folato o B12 la mdula sea, hemorragia, ingestin de arsnico, esteroides, bajo volumen, baja perfusin Lesiones, pigmentacin Dermatitis deficiencia de cidos Reacciones de hipersensibili dad, grasos esenciales, zinc, niacina, enfermedades del tejido conectivo, o riboflavina quemaduras, enfermedad de Addison Dermatitis pelagroide niacina quemaduras trmicas, solares; enfermedad triptfano de Addison, psoriasis Dermatitis teida reas hiperpigmentadas en muslos, caderas protenas Petequias, equimosis deficiencia de vitaminas C y K trastornos hematolgicos, trau matismo, enfermedad heptica, alteraciones de la coagulacin, enfermedad de Cushing Grado de curacin de heridas, mala cicatrizacin de heridas diabetes, uso de esteroi des, SIDA, lceras por presin deficiencia de zinc, vitamina C, enfermedad maligna Humedad, turgencia mala turgencia de piel mal estado insuficiencia cardiaca, enf ermedad renal,

de hidratacin, el sudor puede influir enfermedad heptica en la temperatura y en la hidratacin edema generalizado (anasarca) con acumulacin de suero en el tejido conectivo Textura Descamacin, resequedad deficiencia hipotiroidismo, dermatitis, higiene, de vitamina A y cidos grasos, uremia, psoriasis, factores ambientales, pequeos ndulos en codos envejecimiento codos o prpados en aquellos con colesterol alto Temperatura el calor modifica la temperatura y, por ende, lquidos y energa el fro influye sobre la temperatura y los requerimientos energticos CUADRO 6.9

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 125 Lo que puede revelar el examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares Sistema Exploracin fsica dirigida nutricional y metablico de origen no nutricional Uas Vea y palpe: forma, color, contorno forma de cuchara (coiloniquia) EPOC, enfe rmedad cardiaca, estenosis del ngulo, lesiones deficiencia de hierro artica Sin brillo faltan protenas infeccin, lupus eritematoso sistmico congnito moteadas, plidas, opacas vitamina A, C Cuero cabelludo Vea y palpe: reblandecimiento o craneotabes Hidrocefalia forma y simetra, masas deficiencia de vitamina C. Fontanela anterior abierta (se cierra por lo general a los 18 meses de edad) Distribucin del cabello, color y textura ralo, falta de brillo, escaso deficienci a efectos qumicos, hipotiroidismo, de protenas, hierro, zinc, o cidos quimioterapia, psoriasis, teido grasos esenciales, se arranca con facilidad deficiencia de protenas bandas alternas claro y oscuro en nios cabello qumicamente procesado o jvenes (signo de la bandera) decolorado deficiencia de protenas Cara (general) Vea y palpe: Puede influir al comer si hay masas presentes. vase v aloracin de piel forma y simetra Cara de luna llena deficiencia proteico-calrica, atrofia temporal bilateral deficiencia protenas-caloras Color, temperatura, lesiones, textura revise valoracin de piel palidez se afecta por lo general por disfuncin deficiencia de hierro, folato o B12 o enfermedad neuromotora Nervios craneales (NC) (es parte del la afectacin de los NC no es por lo general examen neurolgico, pero es ms prctico una causa directa de deficiencia, pero una en este punto) vez daados afectan el estado de nutricin NC V (trigmino) valore msculos de la controla los msculos principales desorden neur omuscular, parlisis masticacin que apriete los dientes de la masticacin; observe asimetra en los y sientalos msculos maseteros y movimientos de la mandbula o dolor temporales al apretar los dientes NC VII (facial) que suba las cejas, ceo, debilidad, la asimetra afecta la masticac in parlisis de Bell, parlisis sonra, muestre dientes superiores e inferiores o retener alimentos NC IX (glosofarngeo) reflejo nauseoso inerva msculos de la garganta, inerva las glndulas partidas que secretan saliva para ayudar a la digestin, y estimula el 1/3 posterior de la lengua con gusto y tacto NC X (vago) roce la parte posterior de la inerva la garganta para permitir el tu mor del tallo cerebral, lesin del garganta reflejo nauseoso, que diga ahh movimiento y deglucin, peristalsis cuello, de nervio craneal, debilidad para ver el movimiento del paladar blando intestinal al digerir nutrimentos; de cuerda vocal y faringe, valore la calidad de la voz note cualquier signo de disfagia, regurgitacin de lquidos por la nariz (es importante notar el reflejo nauseoso y si es necesario colocar sonda para evitar aspiracin) NC XI (accesorio) que suba los hombros mueve a los msculos trapecio y lesin en cue llo, tortcolis

y mueva la barbilla a la derecha e esternocleidomastoideo izquierda contra resistencia CUADRO 6.9 (contina) (Contina)

126 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN Lo que puede revelar el examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares Sistema Exploracin fsica dirigida nutricional y metablico de origen no nutricional Cara (general) NC XII (hipogloso) prueba para el movimiento de la lengua o su al ineacin lesiones de neurona motora inferior (contina) que ponga dura la lengua y la mueva inadecuada pueden influir en en la lesiones bilaterales de neurona motora de lado a lado masticacin superior Ojos Vea y palpe: ceguera nocturna, deficiencia degeneracin retiniana, poscoagula cin de Ajuste a la oscuridad de vitamina A retina, cansancio fotnico (todo en sol brilla nte; efecto a corto plazo), glaucoma avanzado Cualquier alteracin de la visin afecta habilidad para comprar, cocinar, comer, etc. Color y textura de la piel, fisuras, cejas, ngulos palpebrales fisurados y infecc in, objetos extraos, reacciones prpados enrojecidos (palpebritis angular) alrgicas, dermatitis seborreica deficiencia de riboflavina, niacina depsitos en anillo de colesterol secos grises, amarillentos o blancos alrededor de los bordes del ojo Esclerticas manchas cotonosas en ojos (manchas pterigin, enfermedad de Gaucher de Bitot) deficiencia de vitamina A apariencia seca spera deficiencia qumico, ambiental vitamina A palidez deficiencia de hierro, folato o B12 Conjuntivas apariencia seca interna de los prpados qumico, ambiental (xerosis conjuntival) deficiencia de vitamina A Crneas lechosa, u opaca (xerosis corneal) descarte cataratas u otra afeccin deficiencia de vitamina A reblandecimiento (queratomalacia) deficiencia de vitamina A Nariz Vea y palpa estructuras internas y externas: influye en la colocacin de son das nasales forma, tabique, narinas, mucosa, flujo si hay plipos, obstruccin, ciruga previa. Se debe buscar tambin enrojecimiento del orificio sinusal. Tamao de la narina para usar al insertar el tubo (puede escoger uno ms grande) Piel descamacin, grasa, con material gris o amarillento alrededor de las narinas (seborrea nasolabial) deficiencia de riboflavina, niacina, piridoxina NC I (olfatorio) identifique los olores que influyen para la alimentacin los olores agradables estimulan el apetito Cavidad oral: Vea y palpe: Labios color, temperatura, textura, fisuras, fisuras bilaterales, enrojecimiento de labios dentadura floja, herpes, sfilis lesiones, simetra (estomatitis angular) deficiencia de riboflavina, niacina fisuras verticales de los labios (queilosis) SIDA (sarcoma de Kaposi) deficiencia de riboflavina, niacina exposicin ambiental Mucosa palidez deficiencia de hierro, B12, efectos colaterales de medicamentos o folato seca hidratacin

fisuras deficiencia de vitamina C CUADRO 6.9 (contina) (Contina)

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 127 Lo que puede revelar el examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares Sistema Exploracin fsica dirigida nutricional y metablico de origen no nutricional Mucosa inflamacin general deficiencia infeccin, traumatismo, sequedad con (contina) de complejo B, Fe, C envejecimiento, trastornos autoinmunes terapia oncolgica, irritantes, terapia medicamentosa Lengua Vea y palpe: Color color magenta deficiencia de riboflavina, enfermedad de Crohn, infeccin con color rojizo y tacto atrofiado deficiencia sobre crecimiento mictico de niacina, folato, hierro, B12 Textura, humedad, lesiones, simetra prdida, alisamiento de papilas terapia oncolgic a, envejecimiento, deficiencia de folacina, niacina, hierro, sequedad de boca, influenza, medicamen tos riboflavina, B12 mltiples, diabetes melllitus Gusto distorsionado (disgeusia), deficiencia de zinc disminucin del gusto (hipogeusia) Dientes Vea y palpe: Estado de reparacin, ausentes, dentaduras, sin ruidos/hiperactividad influye trau matismo, sfilis, envejecimiento, mala color sobre la decisin sobre la va para higiene dental, dentaduras mal hechas alimentacin caries abundantes exceso de azcar trastornos para comer, xerostomia, radiacin, mala higiene dental placas blancas o cafs (moteado) hipoplasia o erosin del esmalte exceso de flor Encas Vea y palpe: Lesiones, integridad Esponjosa, hemorragia - deficiencia fentona y otros medicame ntos, mala higiene, de vitamina C linfoma, policitemia, trombocitopenia Humedad secas hidratacin Color plidas deficiencia de hierro Cuello Vea y palpe: Apariencia vascular distensin venosa hidratacin enfermedad (sobrecarga) ngulo de movimiento habilidad para coordinar el mecanismo para comer Simetra, estructuras de la lnea media tiroides agrandada cncer, alergia, fro, infecc in (trquea, tiroides) deficiencia de iodo Glndula partida localizacin anterior al lbulo auricular quistes, tumores, hipertensin hipertrofia bilateral deficiencia de protenas o bulimia Trax y pulmones: Vea y palpe: Trax (general) Msculos y grasa, uso de msculos esqueleto prominente con atrofia mus cular accesorios (uso de msculos abdominales, y grasa deplecin de caloras y protenas msculos de entre las costillas, y algunos disminucin masa y fuerza muscular del cuello, adems de diafragma) con deplecin de caloras y protenas Pulmones Al valorar esta regin tambin note Se deben valorar para asegurarse que el cualquier implemento para acceso acceso al implemento est intacto, vascular presente sin enrojecimiento, drenaje o hinchazn, de manera que la terapia de nutricin contine sin ningn riesgo de complicaciones

CUADRO 6.9 (contina) (Contina)

128 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN Lo que puede revelar el examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares Sistema Exploracin fsica dirigida nutricional y metablico de origen no nutricional Pulmones Vea y palpe: (contina) Frecuencia y profundidad de la respiracin el trabajo de parto prolongado requiere normalmente las causas no son de nutricin, gasto energtico pero influyen en la terapia de nutricin: frote (se valora haciendo que la paciente el estado de los lquidos puede influir en el diga 99 y se puede sentir la vibracin, requerimiento de stos y el rgimen que disminuye cuando el lquido llena nutricional, tal como la nutricin parenteral el espacio y el volumen de lquidos en pleura) Percuta: pared del trax valore las colecciones lquidas Ausculte: sonidos respiratorios los sonidos respiratorios anormales, como los estertores, se presentan ante sobrecarga lquida el roncus tambin incrementa el trabajo respiratorio y se presenta cuando hay lquido en la va respiratoria Cardiovascular Vea y palpe: distensin de las venas del cuello, edema distensin de venas de cuello, el edema el edema puede ser sistmico o localizado: influye en el estado de los lquidos las causas sistmicas incluyen insuficiencia cardiaca, hipoalbuminemia, retencin de agua y sal; las locales incluyen estasis venosa, linftica o posicin esttica prolongada el edema localizado resulta por insuficiencia cardiaca, embarazo, inmovilidad, acumulacin de lquido intersticial, y venas varicosas que puede ocurrir en desnutricin proteica y se cree resulta por disminucin en la presin coloidal venosa por nivel bajo de albmina srica (< 2.5 mg/dL) ritmo, frecuencia el ritmo irregular puede tener relacin con trastornos o influen cia cardiovascular exceso o deficiencia de potasio, deficiencia de calcio, deficiencia o exceso de magnesio, deficiencia de fsforo aumento en la frecuencia enfermedad cardiaca orgnica, enfermedad (taquicardia) tiamina, pulmonar crnica grave, insuficiencia lquidos (deshidratacin) respiratoria, toxicidad por drogas, exceso de ingestin de alcohol Ausculte: frecuencia, sonidos presencia de S3 (con edema, disnea estertores gruesos que no aparecen con la tos) exceso de lquidos Abdomen Vea: color, contorno apariencia escafoidea prdida de grasa subcutnea deprivacin calrica abultado o protuberante distensin por gas, obesidad embarazo abombado, con piel tensa, venas finas visibles, eversin umbilical (ascitis) lquido, aspectos relacionados con sodio desarrollo muscular mal tono muscular o atrofia poca posparto, disfuncin neuromus cular, ciruga actividad o deplecin nutricional textura vase valoracin de la piel

heridas mala cicatrizacin de heridas protenas y caloras inadecuadas, deplecin de vitamina C o zinc CUADRO 6.9 (contina) (Contina)

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 129 Lo que puede revelar el examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares Sistema Exploracin fsica dirigida nutricional y metablico de origen no nutricional Abdomen (contina) implementos para nutrimentos, estomas se deben valorar los implementos para la nutricin y estomas deben estar intactos, sin drenaje, eritema, olor, ni hinchazn. La piel que los rodea deber ser normal Ausculte: ruidos intestinales sin ruidos/hiperactividad influye obstruccin intestinal, ciru ga previa, lesin sobre la decisin sobre la va por traumatismo, u otras enfermedades de para alimentacin intestino, peritonitis o leo paraltico Percuta: timpanismo hiperactividad influye sobre el tipo gastroenteritis de va para la alimentacin, e incluso timpanismo obstruccin temprana sobre sustrato enteral, si existe diarrea Percuta: timpanismo, matidez, densidad debe existir timpanismo, debido a que el enfermeda d neoplsica, cirrosis, del contenido abdominal, vsceras slidas aire intestina sube al estar en posicin sup ina infeccin, trastornos hematolgicos, SIDA, (requiere prctica adquirir para esta revise el hgado, rgano slido que debe anemia me galoblstica habilidad) producir un sonido mate (combine con palpacin para detectar hepatomegalia) deficiencia de protenas Palpe: textura, temperatura, rganos especficos tibio al tacto, como el resto del Nota: de sde el punto de vista nutricional, si el como el hgado cuerpo temperatura que incrementa paciente se queja de cualquier mo lestia requerimientos de caloras y lquidos o dolor, entonces se debe hacer percusin o palpacin slo por el mdico tratante Riones Inspeccione: color y claridad orina oscura concentrada podra infeccin, sepsis, hematuria ser un signo de deshidratacin orina clara diluida podra ser diabetes inspida un signo de sobrehidratacin Musculoesqueltico Inspeccione: tamao, forma, simetra, deformidad, Craneotabes (< 1 ao de edad), movimientos involuntarios reblandecimiento del rea parietal y occipital deficiencia de vitamina D Inspeccione y palpe: fuerza de movimientos de cabeza y cuello, protuberancia parietal o frontal (nios) , brazos, dedos, muecas, codos, hinchazn o engrosamiento y hombros, arco de movimiento, de la frente y los lados de la cabeza lquidos, hinchazn, y pulsos deficiencia de vitamina D fontanela anterior abierta (> 18 meses de edad) deficiencia de vitamina D la incapacidad de flexionar, extender y rotar el cuello influye en la nutricin al interferir con la habilidad para nutrirse o hacer contacto mano-boca atrofia grasa y muscular en las distrofia muscular, trombosis de regiones temporales, trax, msculo venas profundas, artritis, enfermedades

deltoides, de la mano, disminucin malignas, disfuncin renal, disfuncin en el ngulo de movimiento, heptica, traumatismo, osteomalacia, edema, trastorno en el hipertiroidismo movimiento de articulaciones, u otros de las extremidades superiores enfermedad del tejido conectivo deprivacin de caloras y protenas articulaciones hinchadas dolorosas traumatismo, deformidad o causas deficiencia de vitamina C congnitas epfisis en la mueca deficiencia de vitaminas C o D CUADRO 6.9 (contina) (Contina)

130 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN Lo que puede revelar el examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares Sistema Exploracin fsica dirigida nutricional y metablico de origen no nutricional Musculoesqueltico valore el arco de movimiento de las (contina) extremidades superiores y la habilidad para nutrirse independientemente coordinacin mano boca valore manipulacin con los dedos para tomar objetos para nutrirse Inspeccione y palpe: en las piernas fuerza y edema, atrofia muscular en caderas, traumatismo, deformi dad congnita, distribucin del pelo, pulsos msculo gastrocnemio, esqueleto enfermedad renal, trom bosis venosa seo prominente deficiencia de profunda, artritis crnica, insuficiencia caloras y protenas; tambin puede ser renal, tumor pituitario, hipopituitarismo por deficiencia de tiamina, deficiencia idioptico, deficiencia de hormona de vitamina C, fsforo, calcio de crecimiento raquitismo, rodillas arqueadas deficiencia vitamina D, calcio y fsforo agrandamiento epifisiario vitamina D (indoloro), vitamina C (doloroso) hinchazn, articulaciones dolorosas vitamina C enanismo zinc Neurolgico Inspeccione: Estado de alerta, orientacin, habilidades nervios craneales (vase cara) polineurop ata de la diabetes mellitus motoras finas y gruesas (en conjunto debilidad muscular (extremidades debilidad por trastornos miognicos con sistema musculoesqueltico), inferiores) deficiencia de tiamina parestesias, temblores, debilidad, demencia, coordinacin, reflejos Pruebas: estado de alerta: conversacin general confusin, irritabilidad, apata enfermedad de Lyme, polineuropata y hacer preguntas bsicas como tiempo, protenas de la diabetes mellitas, enfermedad fecha, ao, nombre, familia neuropata perifrica, deficiencia vascular de la colgena de tiamina, B6, B12 tono muscular: sentir la resistencia muscular al estiramiento pasivo, como tomar la mano del paciente y mientras se flexiona el codo se extienden los dedos del enfermo, y se mueve el hombro. Para las piernas, soporte el muslo del paciente con una mano, tome el pie con la otra, y flexione y extienda rodillas y tobillos. fuerza muscular: que el paciente coloque las manos contra las suyas y presione tan fuerte como pueda; para las extremidades inferiores y que coloque un pie y luego el otro contra su mano y presione coordinacin: dedo-nariz y dedo-boca, e inclusive llevar utensilios para comer hacia la boca CUADRO 6.9 (contina) (Contina)

del examen fsico enfocado en la nutricin, las tcnicas aplicadas y una gua para interpretar los hallazgos relativos al estado de nutricin o metabolismo del paciente, as como datos no relacionados con la nutricin en diversas condiciones patolgicas.86 Pruebas funcionales La valoracin funcional mide el impacto del dficit nutricional sobre la condicin funcional, como lo es la fuerza muscular. La dinamometra de la fuerza de prensin de la mano y los msculos del antebrazo es un ejemplo de tales pruebas. Estas tcnicas de medicin de fuerza muscular son fciles de realizar, relativamente baratas y sus resultados se obtienen con rapidez; la investigacin ha demostrado que el estado funcional parece reflejar el estado de nutricin.88,89 NDICES PRONSTICOS Se han desarrollado ecuaciones mediante el uso de mediciones objetivas del estado de nutricin, con el propsito de mejorar los parmetros individuales de sensibilidad y especificidad. El ndice pronstico de nutricin (IPN) se refiere al riesgo de morbilidad y mortalidad quirrgica relativo al estado de nutricin. IPN (%) = 158 -16.6 (albmina, g/dL) - 0.78 (Pliegue cutneo del trceps, mm) - 0.20 (transferrina, mg/100 mL) - 5.8 (hipersensibilidad tarda) Un IPN > 40% indica un riesgo significativamente mayor de complicaciones posoperatorias y mortalidad; es decir, conforme aumenta el IPN se incrementa la incidencia de complicaciones.2,90,91 El ndice pronstico inflamatorio y nutricional (IPIN) incluye marcadores de la respuesta inflamatoria y del estado nutricional, y puede usarse para predecir complicaciones infecciosas y muerte.74,92 AAG (alfa 1 glucoprotena cida, mg/dL) CRP (protena C reactiva, mg/dL) IPIN = Alb (albmina, g/L) PALB (prealbmina, mg/L) Los valores altos de IPIN se asocian con riesgo mayor.74,92 Valoracin subjetiva global La tcnica de valoracin subjetiva global (VSG) recurre a elementos de la historia clnica y la exploracin fsica para evaluar la condicin nutricional. Puede aplicarse como un mtodo confiable y vlido para evaluar el estado de nutricin en pacientes hospitalizados.93 Usa cinco elementos provenientes de la historia clnica. La primera es la prdida ponderal durante los seis meses previos. Si es < 5% se considera ligera ; entre 5 y 10%, como potencialmente significativa ; si es > 10%, es definitivamente significativa. Se toma en cuenta tambin la velocidad y patrn con que ocurre. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 131 Lo que puede revelar el examen respecto al estado Ejemplos de hallazgos similares Sistema Exploracin fsica dirigida nutricional y metablico de origen no nutricional Neurolgico reflejos: detecte trastornos del sistema disminuye el sentido de la vi bracin, hipotiroidismo, sarcoidosis, amiloidosis, (contina) nervioso central usando un martillo para prdida del sentido de la posicin

, uremia, enfermedades malignas reflejos, con el extremo puntiagudo para prdida bilateral de movimientos de golpear reas pequeas y el otro lado para tobillo o rodilla tiamina, B12 reas ms grandes (patelar o braquiorradial) reflejos a probar bceps, trceps, reflejos hiperactivos hipocalcemia ttanos, enferme dad neurona motora superior braquiorradial, abdominal, patelar, tobillo y plantar (graduados 0 a 4+) reflejos hipoactivos hipocalemia trastornos neurolgicos reflejos hipoactivos Aquiles y patelar trastornos neurolgicos tiamina, B12 tetania labios, lengua, dedos, pies, trastornos neurolgicos, alcalosis dolor muscular generalizado, espasmo respiratoria deficiencia de calcio, vitamina D, o magnesio hipersensibilidad bilateral de las trombosis venosa profunda, pantorrillas deficiencia de tiamina neuropata perifrica de otras causas demencia niacina, B12 traumatismo craneal, paro cardiaco, hemorragia cerebral, tumor cerebral, enfermedades cerebrales degenerativas CUADRO 6.9 (contina) Reimpreso de Hammond K, The nutritional dimension of physical assesment. Nutriti on, 15, p 412-417, 1999, con autorizacin de Elsevier Science.

El segundo elemento es la ingesta de nutrimentos presente, en comparacin con el patrn habitual del paciente. Los enfermos se clasifican con ingesta normal o anormal, y se evala tambin la duracin y grado de consumo anormal. El tercer elemento proveniente de la historia es la presencia de sntomas GI significativos, como anorexia, nusea, vmito o diarrea. Si ocurren a diario, por ms de dos semanas, se consideran significativos. El cuarto y quinto elementos de la historia clnica son capacidad funcional o gasto energtico del paciente (desde la permanencia constante en casa hasta el desempeo mximo), as como las demandas metablicas relativas a la condicin patolgica del paciente, respectivamente. Existen cuatro caractersticas de la exploracin fsica que se consideran normales, leves, moderadas o graves. Incluyen prdida de grasa subcutnea (trceps, trax), desgaste muscular (cuadriceps, deltoides), edema (tobillo, sacro) y ascitis. Con base en stas caractersticas de la historia clnica y la exploracin fsica, los clnicos clasifican el estado de nutricin del paciente en una de tres categoras. stas son nutricin adecuada, sospecha de o nutricin inadecuada, o desnutricin grave. En el cuadro 6.10 se resumen las caractersticas de la VSG.93 El tamizaje y evaluacin del estado de nutricin no son procesos estticos. Es muy importante reevaluar al paciente en forma continua y revisar el plan de nutricin conforme cambia la situacin clnica y condicin mdica del paciente. La reevaluacin constante contribuye a la calidad permanente de atencin del paciente, misma que debe ser el objetivo de todo profesional del apoyo nutricional. 132 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN Caractersticas de la valoracin subjetiva global (VSG) (Seleccione la categora apropiada con una marca, o un valor numrico donde est indic ado con # .) A. Antecedentes 1. Cambio de peso Prdida en general en los pasados seis meses: cantidad = # kg: % de prdida= # Cambios en las ltimas dos semanas: incremento sin cambio, disminucin. 2. Cambio en la ingesta diettica (relativo a lo normal) Sin cambios. Cambios duracin = # semanas, Tipo: dieta slida subptima dieta lquida, Lquidos hipocalricos, inanicin. 3. Sntomas gastrointestinales (que duran > 2 semanas) ninguno, nusea, vmito, diarrea, anorexia. 4. Capacidad funcional Sin disfuncin (p. ej., a toda capacidad). Disfuncin duracin = # semanas. Tipo: trabajando subptimamente. Ambulatorio. En cama. 5. Enfermedad y su relacin con requerimientos nutricionales Diagnstico primario (especificar) Demandas metablicas (estrs): sin estrs estrs bajo estrs moderado estrs alto. B. Fsica (especifique: 0 = normal, 1+ = leve, 2+ = moderada, 3+ = intensa). # prdida de grasa subcutnea (trceps, trax)

# atrofia muscular (cuadriceps, deltoides) # edema en tobillo # edema sacro # ascitis C. Clasificacin VGS (seleccione una) A = bien nutrido B = moderado (o sospecha de estar desnutrido) C = gravemente desnutrido CUADRO 6.10 Reimpreso con autorizacin de Detsky AJ, McLaughlin JR, et al. What is subjective global assessment of nutritional status? J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:9.

VALORACIN DEL ESTADO DE NUTRICIN Y TOMA DE DECISIONES EN UN PACIENTE CON UN EVENTO VASCULAR CEREBRAL PRESENTACIN CLNICA: TK, paciente masculino de 70 aos, ingresa con hemiparesia izquierda y lenguaje mal articulado. Su esposa lo encontr flexionado sobre su escritorio poco despus del desayuno. Recobr el conocimiento mientras la ambulancia se diriga hacia el Servicio de Urgencias, pero fue incapaz de comunicarse verbalmente. Tiene antecedente de hipertensin de 15 aos de evolucin. El examen fsico en ese servicio revel la presencia de sobrepeso, temperatura de 38 C, frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, presin arterial de 185/105, y alteracin de la deglucin de secreciones orales. Se le ingresa para evaluacin detallada. Sus antecedentes mdicos son positivos para hipertensin, lumbalgia y fractura de tibia izquierda. TK dej de fumar cigarros hace 10 aos, pero tiene antecedente de haber fumado dos cajetillas al da durante 30 aos. El nico medicamento que tomaba antes del ingreso era hidroclorotiacida. TK es un supervisor retirado del United Parcel Service y ha estado casado durante 50 aos. l y su esposa tienen cuatro hijos, y 12 nietos. Es un sujeto bsicamente activo, que hace trabajo voluntario para el captulo local de la American Cancer Society. Juega nueve hoyos de golf dos veces a la semana (usa un carrito), con sus amigos. De acuerdo con su esposa, el paciente vigila la ingesta de sal y colesterol en casa, pero se desborda cuando comen fuera, lo que ocurre aproximadamente tres veces cada semana. Desde el ingreso, un Neurlogo y un Patlogo de lenguaje examinaron al paciente y diagnosticaron evento vascular cerebral (EVC). El examen fsico revela lo siguiente: talla = 180.3 cm; peso = 90.7 kg; piel - suave y lisa, con edema perifrico; oral - sialorrea; abdomen - ruidos peristlticos presentes; neurolgico - despierto, pero con movilidad limitada en el lado derecho, disminucin del reflejo nauseoso, disfuncin de los pares craneales VII y IX, e incapacidad para caminar. Los resultados de laboratorio son los siguientes: Su esposa lo refiere sin cambios en el peso y el consumo de alimentos durante el ltimo ao. El paciente tena un apetito excelente (a veces demasiado bueno), e ingesta controlada de sal o alimentos ricos en sodio. El paciente y esposa estn al tanto de la pirmide de la alimentacin, y tratan de consumir la cantidad recomendada de frutas y verduras. PREGUNTA: Qu indicadores colocan a TK en riesgo nutricional? Cul es la intervencin nutricional apropiada para l? COMENTARIO: TK est en riesgo de aspiracin y vaciamiento gstrico retardado, considerando el trastorno de los nervios craneales (IV y X).94 La deglucin tambin se encuentra afectada (par craneal XII).94 Estas limitantes fisiolgicas lo predisponen a riesgo nutricional, ya que tiene facultades limitadas para ingerir una alimentacin adecuada. El paciente se beneficiara con una valoracin de la deglucin. Si no es factible la ingesta adecuada, estara justificada la colocacin transpilrica

de una sonda para alimentacin. Esto permitira mantener un consumo adecuado de nutrimentos y lquidos, y prevendra una aspiracin potencial.95 Tambin est indicada la implementacin de un rgimen de alimentacin oral especfico para paciente disfgico.95-97 PREGUNTA: Considerando los datos antropomtricos y de laboratorio, qu ingesta calrica y proteica recomendara? COMENTARIO: El paciente tiene un IMC de 28, que indica sobrepeso y riesgo para la salud (un IMC de 30 indica obesidad).98 Se recomienda una ingesta calrica que permita mantener el peso actual, o un rgimen hipocalrico con ingesta elevada de protenas.96,99 Idealmente, la calorimetra indirecta (captulo 3) aportara el valor ms preciso de la tasa metablica en reposo.100 Cuando este mtodo no est disponible, se usan ecuaciones predictivas. Existen controversias sobre qu ecuacin usar en un paciente con enfermedad aguda, con sobrepeso, as como sobre en qu peso basar la ecuacin (actual, recomendado, promedio, etc.).101,102 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 133 PRESENTACIONES Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS Admisin Da 3 Da 5 Glucosa (mmol/L) 6.8 6.5 6.2 Albmina (g/dL) 3.2 3.0 2.9 Trasferrina (mg/dL) 205 200 192 Hemoglobina (g/dL) 12.2 12.0 11.9 Hematcrito (%) 40 39 39 Volumen corpuscular 80 80 82 medio (VCM) (fL) Concentracin media de 36 35 34 hemoglobina corpuscular (CMHC) (%) Nitrgeno de urea en sangre 38 30 28 (BUN) (mg/dL) Creatinina (mg/dL) 1.0 1.0 0.9 Magnesio (mmol/L) 0.4 0.38 0.36 Calcio (mg/dL) 8.8 8.5 8.0

Las ecuaciones que se utilizan con mayor frecuencia son las de Harris-Benedict, y las de kilocaloras por kilogramo (kcal/kg).96,101 Ya que el paciente tiene sobrepeso y no obesidad, se recomienda el uso del peso actual.101,102 La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) desarroll una ecuacin para personas ancianas: gasto energtico en reposo (GER) = 8.8 (P) + 1 128 (E) - 1 071, donde P es peso en kilogramos y E es talla en metros.103 La GER estimada para este paciente es 1 760 caloras. Aplicando un factor de actividad de 1.2 por el sedentarismo, las necesidades calricas totales usando la ecuacin de la OMS son de 2 100 caloras. Si se calcula un gasto de 25 a 30 kcal/kg, TK requiere aproximadamente 2 275 a 2 730 caloras. Aunque las protenas viscerales estn levemente depletadas, los antecedentes mdicos y dietticos no indican la presencia de desnutricin proteica antes de su admisin. Los niveles depletados pueden ser secundarios a los problemas clnicos actuales. Es aceptable administrar una dosis proteica de 1.0 a 1.2 g por kilogramo de peso recomendado. PREGUNTA: Qu medidas de evolucin del tratamiento mdico de nutricin deben ser diseadas para este paciente? COMENTARIO: Es necesario el apoyo nutricio enteral a travs de alimentacin nasoentrica, para asegurar un consumo adecuado de nutrimentos. Est justificado el uso de un producto polimrico con fibra, en vista de la funcin normal de los intestinos delgado y grueso, as como el estado de nutricin previo al ingreso (de acuerdo con la VSG, el paciente estaba en buen estado de nutricin).2, 4,27,38 Ya que el estado proteico est ligeramente comprometido, es apropiada la ingesta de 1.0 a 1.2 g/kg de peso corporal recomendado. Conforme mejoren ingesta oral y deglucin, deber disminuirse el volumen de alimentacin enteral. Las medidas de vigilancia recomendadas a corto plazo incluyen mantenimiento del peso, provisin de un programa de nutrimentos por sonda y documentacin de su tolerancia, e introduccin de un programa de alimentacin para manejar la disfagia. A largo plazo, las medidas de evolucin incluyen una ingesta oral de 100%, prdida ponderal hasta alcanzar un nivel saludable (IMC < 24.9) y educacin acerca de la nutricin para el paciente y su esposa. PREGUNTA: Los resultados de laboratorio indican la necesidad de suplementos minerales? COMENTARIO: Aunque el calcio y magnesio estn ligeramente disminuidos, la hipoalbuminemia es la causa ms probable.96 La albmina es la protena transportadora de ambos minerales. Cuando su concentracin baja, se usan ecuaciones de correccin para determinar si el nivel est en realmente disminuido. La ecuacin de ajuste para el magnesio es la siguiente: magnesio ajustado (mmol/L) = magnesio presente (mmol/L) + 0 .005 [40 - albmina (g/L)].2 El magnesio ajustado de TK es 0.415 mmol/L. La ecuacin de ajuste del calcio es: calcio ajustado (mg/dL) = [4.0 - albmina (mg/dL)] (0.8) + calcio actual (mg/dL).2 El calcio ajustado del paciente es 8.88 mg/dL. Ambos minerales estn dentro del rango aceptable. Los niveles deben vigilarse si el paciente

sigue recibiendo hidroclorotiacida y hay diuresis en exceso.104 Se deben vigilar las concentraciones de glucosa, ya que la intolerancia a este azcar es un efecto colateral conocido de este medicamento.104 PREGUNTA: La valoracin del Patlogo del lenguaje indica que TK no puede deglutir alimentos masticables y lquidos con densidad baja de manera segura. Se recomienda una dieta para disfagia de Nivel Uno. Discuta el impacto que esta valoracin tiene para el apoyo nutricional. COMENTARIO: Los principios generales de la dieta de Nivel Uno son aportar alimentos con textura gruesa y lisa, lquidos espesos, sin agua, y evitar alimentos pegajosos.96 Ya que esta dieta es limitada en calidad y cantidad, es necesaria la alimentacin enteral por sonda para garantizar un consumo adecuado de nutrimentos y lquidos, para evitar cualquier detrimento del estado de nutricin. DETECCIN Y VALORACIN DE UNA PACIENTE DESNUTRIDA PRESENTACIN CLNICA: Paciente femenina de 45 aos, admitida al hospital con deshidratacin intensa, debilidad y desnutricin. Sus antecedentes mdicos incluyen esclerosis mltiple, que fue diagnosticada a los 21 aos de edad. Su salud declin significativamente durante los ltimos 18 meses, y su movilidad es muy limitada. Est confinada a una silla de ruedas y ya no puede manejar su automvil debido a la presencia de diplopia. LD ha estado casada por 15 aos y tiene dos hijos, de 13 y 11 aos. Su enfermera llena el formato de tamizaje del estado de nutricin en el momento del ingreso, y se obtiene informacin adicional mediante entrevista con su esposo. El apetito de la paciente ha sido mnimo durante los seis meses previos. LD est muy dbil para masticar la mayor parte de los alimentos y se ahoga con muchos lquidos. Su dieta en casa es semislida. La ingesta estimada de lquidos es de aproximadamente tres tazas al da. Su esposo indica que la ropa le queda floja. LD es una maestra de msica retirada de nivel Primaria. La exacerbacin de sus sntomas y la enfermedad la forzaron a retirarse al inicio del ao anterior. Trat de dar lecciones de msica en su casa, pero tuvo que dejarlas hace unos pocos meses. Se deprimi ante su incapacidad para trabajar y cuidar a su familia. De acuerdo con su esposo, sus actividades favoritas incluan cocinar, arreglar el jardn y viajar con la familia. 134 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN

Desde el momento de la admisin, se iniciaron soluciones intravenosas (IV) con solucin salina en dilucin normal, para mejor el estado de hidratacin. Actualmente, recibe dextrosa al 5%, con solucin salina al 0.45%, a una velocidad de 100 mL/h. Se indic dieta blanda. La exploracin fsica revela lo siguiente: talla = 160 cm; peso actual = 40 kg; piel - al momento del ingreso, seca, con prdida de turgencia; boca - al ingreso, seca, con labios levemente fisurados; abdomen ruidos peristlticos presentes; aspecto general atrofia muscular, caquexia. La paciente est recibiendo interfern beta 1a, para el tratamiento de los sntomas de esclerosis mltiple. Los resultados de laboratorio son los siguientes: Su ingesta en meses pasados se limit a semislidos: budn, frutas y verduras enlatadas, queso cottage, yogurt, tofu y pltanos. Succiona lquidos a travs de un popote, pero su condicin fsica la limita a ingerir tres tazas por da. La ingesta estimada es de aproximadamente 500 kcal y 35 g de protenas. Su marido le muele una multivitamina y la agrega a su comida diariamente. PREGUNTA: Con los datos disponibles, cmo describira el estado de nutricin de LD? COMENTARIO: Despus de hidratarla, los resultados de laboratorio indican un estado de deplecin moderada de las protenas viscerales, concomitante a prdida de peso significativa de 18.5%. La paciente tiene 83%de su peso corporal habitual (PCH). Estos parmetros indican desnutricin proteicocalrica y la colocan en riesgo de morbilidad alto.1,2 Sus niveles de calcio y magnesio siguen siendo bajos despus de corregirlos por la hipoalbuminemia.95 La presencia de hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia colocan a la paciente en riesgo de sndrome de realimentacin.6,7 PREGUNTA:Qu tipo de intervencin nutricional deben iniciarse? COMENTARIO: Considerando la gravedad del estado de nutricin de LD, se recomienda apoyo nutricional junto con ingesta oral. La alimentacin enteral por sonda nasogstrica (SNG) es apropiada.95 Aunque un suplemento oral aportara cantidades suficientes de nutrimentos, el estado fsico de la paciente muy probablemente impedira una ingesta aceptable y la alimentacin enteral sera ms eficaz. Si no hay mejora de la ingesta oral, LD sera candidata a gastrostoma percutnea y endoscpica con sonda.105 PREGUNTA: Se debe usar una frmula con fibra? Qu rgimen de alimentacin es recomendable? COMENTARIO: Lo ms probable es que la constipacin de la paciente est relacionada con su estado hdrico, la ingesta baja de fibra y la inmovilidad. Mientras la frmula est provista con lquidos suficientes, sera adecuado el uso de un producto enriquecido con fibra.106 No hay datos de malabsorcin, de tal manera que no est indicado en este momento un producto con nutrimentos hidrolizados. La alimentacin por sonda debe complementar a la ingesta oral. Usando el PCH como objetivo, LD requiere aproximadamente 1 400 kcal/d (25 a 30 kcal/kg), y 59 a 75 g de protenas (1.2 a 1.5 g/kg PCH). Si se asume que la ingesta oral aportara 500 kcal

y 35 g de protenas, la alimentacin enteral deber proveer un mnimo de 900 kcal y 25 g de protenas. Los lquidos IV actuales aportan 444 kcal. Conforme aumente el volumen de alimentacin por sonda, los lquidos IV podrn disminuirse y eventualmente suspenderse, usando la sonda de alimentacin enteral como va para el aporte de lquidos adicionales (esto es, agua). El aporte calrico debe comenzar lento y ser gradual, a lo largo de una semana.7,107 PREGUNTA: Qu medidas se deben tomar para evitar el sndrome de realimentacin? COMENTARIO: Se deben corregir los niveles de fsforo, magnesio y potasio, as como de lquidos, antes de iniciar la alimentacin enteral.6,7,107 Las concentraciones aceptables de glucosa srica son < 12 mmol/L.7 Es de suma importancia evitar la sobrealimentacin. Las caloras deben administrarse con lentitud y aumentarse gradualmente a lo largo de una semana.7,107 Se sugiere alimentacin nocturna con frmula para permitir la ingesta oral durante el da. Si no se logra un consumo nutricional adecuado durante una comida, el dficit de protenas y caloras debe reemplazarse utilizando la frmula enteral. La nutricin nocturna debe iniciar con un volumen de 25 mL/h durante 10 h, y eventualmente aumentarse a 90 mL/h durante un periodo de 10 h. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 135 Admisin Da 3 Glucosa (mmol/L) 7.4 6.5 Albmina (g/dL) 4.5 2.7 Transferrina (mg/dL) 125 110 Colesterol (mmol/L) 3.66 3.33 BUN (mg/dL) 42 12 Creatinina (mg/dL) 1.1 0.4 Sodio (mEq/L) 155 131 Potasio (mEq/L) 5.2 3.6 Fsforo (mg/dL) 2.5 1.8 Magnesio (mmol/L) 0.68 0.40 Calcio (mg/dL) 9.0 6.8

PREGUNTA: Cules son los efectos potenciales del interfern beta 1a en relacin con la nutricin? COMENTARIO: Este medicamento puede causar nusea, diarrea y anorexia.104 Se debe vigilar con cuidado el estado de los lquidos y electrlitos. Es posible que ocurra disminucin adicional de la ingesta oral. En tal caso, debe aumentarse la alimentacin enteral, para asegurar un consumo adecuado. PREGUNTA: Qu instrumentos adicionales para valoracin seran tiles? COMENTARIO: El clculo en serie del ndice de creatinina: talla y el balance del nitrgeno pueden ayudar a vigilar la mejora en el estado de las protenas.2 El uso de la prealbmina transportadora de tiroxina para la valoracin de la condicin de protenas viscerales podra revelar con mayor rapidez alguna mejora, ya que su vida media es menor aquella de transferrina o albmina.2,7 PREGUNTA: Cules son los objetivos de nutricin razonables a corto y largo plazo en esta paciente? COMENTARIO: Los objetivos a corto plazo incluyen la administracin adecuada de nutrimentos usando la va oral y la SNG. La correccin del dficit mineral y una infusin inicial lenta deben evitar los problemas metablicos y fisiolgicos potenciales asociados al sndrome de realimentacin. Existe indicacin para evaluar la deglucin. Los resultados a largo plazo incluyen aumento de peso hasta el PCH, recuperacin de los valores normales de laboratorio, normalizacin de la masa corporal magra y suspensin de alimentacin enteral, con mantenimiento de la ingesta de una dieta por va oral. 136 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN

1. Shronts EP, Fish JA, Hammond KP. Nutrition assessment. In: Merritt RJ, Souba WW, Keeth CK, et al (eds). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:1 17. 2. Hopkins B. Assessment of nutritional status. In: Gottschlich MM, Matarese LE, Shronts EP (eds). Nutrition Support Dietetics Core Curriculum. 2nd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:15 70. 3. Kudsk K. Enteral and parenteral nutrition. In: Rippe JM, Irwin RS, et al (eds). Intensive Care Medicine. 4th ed. Hagerstown, MD: Lippincott Raven; 1999:2182. 4. Gottschlich M, Alexander JW, Bower RH. Enteral nutrition in patients with burns and trauma. Rombeau JL (ed). Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders; 1990:306 324. 5. Adamson WT, Rombeau JL. Enteral nutrition. In: Rippe JM, Irwin RS, et al (eds). Intensive Care Medicine. 3rd ed. Hagerstown, MD: Lippincott Raven; 1995:2179 2187. 6. Solomon SM, Kirby DF. The refeeding syndrome: A review. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:90 97. 7. Nutrition Assessment, Support and Management. 5th ed. Seattle, WA: Grant A, DeHoog S; 1999. 8. Mathyo P, Billau A. Cytokines and cachexia. Nutrition. 1997;13:763 770. 9. Christensen KS, Gstundtner KM. Hospital-wide screening improves basis for nutrition intervention. J Am Diet Assoc. 1985;85:704 706. 10. Reilly JJ, Hull SF, Albert N, et al. Economic impact of malnutrition: A model system for hospitalized patients. J Parenter Enteral Nutr. 1988;12:371 376. 11. Robinson G, Goldstein M, Levine GM. Impact of nutritional status on DRG length of stay. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:49 51. 12. Smith AE, Smith PE. Nutritional screening and impact of dietetic services on length of stay of pediatric patients at risk for malnutrition. In: Nutritional Screening and Assessment as Components of Hospital Admissions. Report of the Eighth Ross Roundtable on Medical Issues. Columbus, OH: Ross Laboratories: 1988:15 18. 13. Weinsier RL, Hunker EM, Krumdieck CL, Butterworth CE. Hospital malnutrition: A prospective evaluation of general medical patients during the course of hospitalization. Am J Clin Nutr. 1979;32:418 426. 14. Epstein AM, Read JL, Hoefer M. The relation of body weight to length of stay and charges for hospital services for patients undergoing elective surgery: A study of two procedures. Am J Public Health. 1987;77:993 997. 15. Christensen KS. Hospitalwide screening increases revenue under prospective payment system. J Am Diet Assoc. 1986;86:1234 1235. 16. Dickhaut SC, De:ee KC, Page CP. Nutritional status: Importance in predicting wound-healing after amputation. J Bone Joint Surg. 1984;66A:71 75. 17. Haydock DA, Hill GL. Impaired wound healing in surgical patients with varying degrees of malnutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:550 554. 18. Buzby GP, Mullen JL, Matthews DC, et al. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery. Am J Surg. 1980;139:160 167. 19. Hickman DM, Miller RA, Rombeau JL, et al. Serum albumin

and body weight as predictors of postoperative course in colorectal cancer. J Parenter Enteral Nutr. 1980;4:314 316. 20. Cannon PR, Wissler RW, Woolridge RL, Benditt EP. The relationship of protein deficiency to surgical infection. Ann Surg. 1944;120:514 525. 21. Morath MM, Miller SF, Finley RK. Nutritional indicators of postburn bacteremic sepsis. J Parenter Enteral Nutr. 1981;5:488 491. 22. Meguid MM, Mughal MM, Devonis D, et al. Influence of nutritional status on the resumption of adequate food intake in patients recovering from colorectal cancer operations. Surg Clin North Am. 1986;66:1167 1176. 23. O Brien DD, Hodges RE, Day AT, et al. Recommendations of nutrition support team promote cost containment. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:300 302. 24. Disbrow DD. The costs and benefits of nutrition services: A literature review. J Am Diet Assoc. 1989;89(suppl 4);S3 S66. 25. Smith P, Smith A. Superior Nutritional Care Cuts Hospital Costs. Chicago: Nutritional Care Management Institute; 1988. [Available from NCMI, 6033 N. Sheridan Rd, Chicago, IL 60660.] 26. Council on Practice Quality Management Committee. ADA s Definitions for Nutrition Screening and Nutrition Assessment. J Am Diet Assoc. 1994;94:838 839. 27. A.S.P.E.N. Board of Directors. Clinical Pathways and Algorithms for Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition Support in Adults. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998. 28. Hill GL, Pickford I, Young GA, et al. Malnutrition in surgical patients: An unrecognized problem. Lancet. 1977;1:689 692. 29. Bistrian BR, Blackburn GI, Vitale J, et al. Prevalence of malnutrition in general medical patients. JAMA. 1976; 235:1567 1570. 30. Bistrian BR, Blackburn GL, Hallowell E, Heddle R. Protein status of general surgical patients. JAMA. 1974;230: 858 860. 31. Messner RL, Stephens N, Wheeler WE, Hawes MC. Effect of admission nutritional status on length of hospital stay. Gastroenterol Nurs. 1991;Spring:202 205. 32. Mowe M, Bohmer T. The prevalence of undiagnosed proteincalorie undernutrition in a population of hospitalized elderly patients. J Am Geriatr Soc. 1991;39:1089 1092. 33. Detsky AS, Baker JP, O Rourke D, Goel V. Perioperative parenteral nutrition: A meta-analysis. Ann Intern Med. 1987;107:195 203. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 137 REFERENCIAS

34. Bastow MD, Rawlings J, Allison SP. Benefits of supplementary tube feeding after fractured neck of femur: A randomized controlled trial. Br Med J. 1983;287:1589 1592. 35. Agradi E, Messina V, Campanella G, et al. Hospital malnutrition: Incidence and prospective evaluation of general medical patients during hospitalization. Acta Vitaminol Enzymol. 1984;6:235 242. 36. Nagel M. Nutrition screening: Identifying patients at risk for malnutrition. Nutr Clin Pract. 1993;8:171 175. 37. American Academy of Family Physicians, American Dietetic Association, and National Council on the Aging, Inc. Nutrition Interventions Manual for Professionals Caring for Older Americans. Washington, DC: Nutrition Screening Initiative; 1992. 38. Caldwell MD, Kennedy-Caldwell C, Winkler MF. Micronutrients and enteral nutrition. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders; 1990:73. 39. Daley BM, Bistrian BR. Nutritional assessment. In: Zaloga GP (ed). Nutrition in Critical Care. St. Louis, MO: Mosby; 1994:9 33. 40. Charney PJ. Nutritional screening and assessment. In: Skipper A (ed). Dietitians Handbook of Enteral and Parenteral Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc; 1998:3 24. 41. Kaminski MV, Blumeyer TJ. Albumin supplementation: Starling s law as a guide to therapy and literature review. In: Zaloga GP (ed). Nutrition in Critical Care. St. Louis, MO: Mosby; 1994:144 146. 42. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical practice: Review of published data and recommendations for future research directions. J Parenter Enteral Nutr. 1997;21:133 156. 43. Kushner RF, Ayello EA, Beyer PL, et al. National Coordinating Committee clinical indicators of nutrition care. J Am Diet Assoc. 1994;94:1168 1177. 44. Hamwi GJ. Changing dietary concepts. In: Danowski TS (ed). Diabetes Mellitus: Diagnosis and Treatment, Vol. 1. New York: American Diabetes Association, Inc; 1964:73 78. 45. Metropolitan Life Insurance Company. Statistical Bulletin. January-June, 1983. 46. National Center for Health Statistics. Plan and Operation of the Health and Nutrition Examination Survey, United States, 1971 1973 (Part A-Development, Plan, and Operation) Vital and Health Statistics. Series 1, No. 10a. DHEW Publ. No. (PHS) 79-1310. Washington, DC: US Government Printing Office; 1977. 47. National Center for Health Statistics. Plan and Operation of the Health and Nutrition Examination Survey, United States, 1971 1973 (Part B-Data Collection Forms of the Survey) Vital and Health Statistics. Series 1, No. 10b DHEW Publ. No. (PHS) 79-1310. Washington, DC: US Government Printing Office; 1977. 48. National Center for Health Statistics. Plan and Operation of the Second National Health and Nutrition Examination Survey, 1976 80. Vital and Health Statistics. Series 1, No. 15. DHHS Publ. No. (PHS) 81-1317. Washington, DC: US Government Printing Office; 1981. 49. James WPT, Ferro-Luzzi A, Waterlow JC. Eur J Clin Nutr. 1988;42:969 981. Definition of chronic energy deficiency

in adults. Report of a working party of the International Dietary Energy Consultative Group. 50. Jelliffe DB. The Assessment of the Nutritional Status of the Community: With Special Reference to Field Surveys in Developing Regions of the World. Geneva: World Health Organization; 1966. Monograph No. 53. 51. Frisancho AR. New norms of upper limb fat and muscle areas for assessment of nutritional status. Am J Clin Nutr. 1981;34:2540 2545. 52. Forbes G. Body composition: Influence of nutrition, disease, growth, and aging. In: Shils M, Olson J, Shike M (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994:781 801. 53. Siri WE. Body composition from fluid spaces and density: Analysis of methods. In: Brozek J, Henschel A (eds). Techniques for Measuring Body Composition. Washington, DC: National Academy of Sciences; 1961. 54. Shires GT, Williams J, Brown F. Simultaneous measurement of plasma volume, extracellular fluid volume, and red blood cell mass in man utilizing I131, S35O4, and Cr51. J Lab Clin Med. 1960;55:776. 55. Shizgal HM, et al. The effect of nitrogen-sparing, intravenously administered fluids on postoperative body composition. Surgery. 1979;85:496 503. 56. Beddoe AH, Streat SJ, Hill GL. Evaluation of an in vivo prompt gamma neutron activation facility for body composition studies in critically ill intensive care patients: Results on 41 normals. Metabolism. 1984;33:270 280. 57. Fiarotto ML. Measurements of total body electrical conductivity for the estimation of fat and fat-free mass. In: Whitehead RG, Prentice A (eds). New Techniques in Nutritional Research. New York: Academic Press; 1991:281 301. 58. Conway JM, Norris KH, Bodwell CE. A new approach for the estimation of body composition: Infrared interactance. Am J Clin Nutr. 1984;40:1123 1130. 59. Windsor J, Hill G. Nutritional assessment: The assessment of the nutritional and metabolic status of surgical patients. In: Fischer TE (ed). Nutrition and Metabolism in the Surgical Patient. 2nd ed. Boston: Little Brown Company; 1996:503 519. 60. Schroeder D, Christie PM, Hill GL. Bioelectrical impedance analysis for body composition: Clinical evaluation in general surgical patients. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:129 133. 61. Abu Khaled M, McCutcheon MJ, Reddy S, et al. Electrical impedance in assessing human body composition: The BIA method. Am J Clin Nutr. 1988;47:789 792. 62. Heymsfield S, Tighe A, Wang Z. Nutritional assessment by anthropometric and biochemical methods. In: Shils M, Olson J, Shike M (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1994: 812 841. 63. Fowler PA, Fuller MF, Glasbey CA, et al. Validation of the in vivo measurement of adipose tissue by magnetic Begin138 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN

ning of Chapter EXIT Table of Contents resonance imaging of lean and obese pigs. Am J Clin Nutr. 1992;56:7 13. 64. Tokunaga K, Matsuzawa Y, Ishikawa K, Tarui S. A novel technique for the determination of body fat by computed tomography. Int J Obes. 1983;7:437 445. 65. Schlemmer A, Hassager C, Haarbo J, Christiansen C. Direct measurement of abdominal fat by dual photon absorptiometry. Int J Obes. 1990;14:603 611. 66. Mazess RB, Barden HS, Bisek JP, et al. Dual-energy xray absorptiometry for total body and regional bone mineral and soft tissue composition. Am J Clin Nutr. 1990;51:1106 1112. 67. Heymsfield SB, Arteaga C, McManus C, et al. Measurement of muscle mass in humans: Validity of the 24-hour urinary creatinine method. Am J Clin Nutr. 1983;37:478 494. 68. Bistrian BR, Blackburn GL, Sherman M, Scrimshaw NS. Therapeutic index of nutritional depletion in hospitalized patients. Surg Gynecol Obstet. 1975;141:512 516. 69. Walser M. Creatinine excretion as a measure of protein nutrition in adults of varying age. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:73S-78S. 70. Stack J, Babineau T, Bistrian B. Assessment of nutritional status in clinical practice. The Gastroenterologist. 1996;4 (suppl 1):S8 S15. 71. Russell M, McAdams M. Laboratory monitoring of nutritional status. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:47 63. 72. Teasley-Strausburg KM. Nutritional/metabolic assessment. In: Teasley-Strausburg KM (ed). Nutrition Support Handbook: A Compendium of Products with Guidelines for Usage. Cincinnati, OH: Harvey Whitney Books Company; 1992:1 18. 73. Kosanovich J, Dumler F, Horst M, et al. Use of urea kinetics in the nutritional care of the acutely ill patient. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:165 169. 74. Gottschlich MM, Baumer T, Jenkins M, et al. The prognostic value of nutritional and inflammatory indices in patients with burns. J Burn Care Rehabil. 1992;13:105 113. 75. Igenbleek Y, Van Den Schrieck HG, De Nayer P, De Visscher M. Albumin, transferrin, and the thyroxinebinding prealbumin/ retinol binding protein (TBPA/RBP) complex in assessment of malnutrition. Clin Chem Acta. 1975;63:61 67. 76. Boosalis MG, Ott L, Levine AS, et al. Relationship of visceral proteins to nutritional status in chronic and acute stress. Crit Care Med. 1989;17:741 747. 77. Doweiko JP, Nompleggi DJ. The role of albumin in human physiology and pathophysiology, part III: Albumin and disease states. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:476 483. 78. Fletcher JP, Little JM, Gust PK. A comparison of serum transferrin and serum prealbumin as nutritional parameters. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:144 147. 79. Church JM, Hill, GL. Assessing the efficacy of intravenous nutrition in general surgical patients: Dynamic nutritional assessment with plasma proteins. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:135 139. 80. Saba TM, Kiener JL, Holman JM Jr. Fibronectin and the critically ill patient: current status. Int Care Med. 1986; 12:350 358. 81. Horowitz GD, Groege JS, Legarpi A, Lowry SF. The response of fibronectin to differing parenteral caloric sources

in normal man. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:435 438. 82. Kirby DF, Marder RJ, Craig RM, et al. The clinical evaluation of plasma fibronectin as a marker for nutritional depletion and replacement and as a measure of nitrogen balance. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:705 708. 83. Bounpane EA, Brown RO, Boucher BA, et al. Use of fibronectin and somatomedin-C as nutritional markers in the enteral nutrition support of traumatized patients. Crit Care Med. 1989;8:237 244. 84. Unterman TG, Vasquez RM, Slas AJ, et al. Nutrition and somatomedin. XIII. usefulness of somatomedin C in nutritional assessment. Am J Med. 1985;78:228 234. 85. Twomey P, Ziegler D, Rombeau J. Utility of skin testing in nutritional assesment: A critical review. J Parenter Enteral Nutr. 1982 6:50 58. 86. Hammond K. The nutritional dimension of physical assessment. Nutrition. 1999;15:411 419. 87. Hammond K. History and physical examination. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:17 32. 88. Hunt DR, Rowlands BJ, Johnston D. Hand grip strength: A simple prognostic indicator in surgical patients. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:701 704. 89. Kalfarentzos F, Spiliotis J, Velimezis G, et al. Comparison of forearm muscle dynamometry with nutritional prognostic index as a preoperative indicator in cancer patients. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:34 36. 90. Mullen J, Buzby G, Waldman T, et al. Prediction of operative morbidity and mortality by preoperative nutritional assessment. Surg Forum. 1979;30:80 82. 91. Buzby GP, Mullen JL, Matthews DC, et al. Prognostic nutritional index in gastrointestinal surgery. Am J Surg. 1980;139:160 167. 92. Igenbleek Y, Carpentier YA. A prognostic inflammatory and nutritional index scoring critically ill patients. Int J Vitam Nutr Res. 1985;55:91 101. 93. Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, et al. What is subjective global assessment of nutritional status? J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:8 13. 94. Anatomy and Physiology. Healthcare Professional Guides. Springhouse, PA: Springhouse Corporation; 1998:64. 95. Georgia Dietetic Association. GDA Diet Manual. Decatur, GA: Georgia Dietetic Association; 1997. 96. Vreugde S. Nutritional aspects of dysphagia. Acta Otorhinolaryngol Bel. 1994;48:229 234. 97. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:1SA-52SA. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 139

98. National Heart, Lung and Blood Institute. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Available at: http:// www.nhlbi.nih.gov. Accessed March 25, 1999. 99. Choban PS, Burge JC, Scales D, Flancbaum L. Hypoenergetic nutrition support in hospitalized obese patients: A simplified method for clinical application. Am J Clin Nutr. 1997;66:546 50. 100. Porter C, Cohen NH. Indirect calorimetry in critically ill patients: Role of the clinical dietitian in interpreting results. J Am Diet Assoc. 1996;96:49 57. 101. Frankenfield DC, Muth ER, Rowe WA. The HarrisBenedict studies of human basal metabolism: History and limitations. J Am Diet Assoc. 1998;98:439 445. 102. Ireton-Jones CS, Turner WW. Actual or ideal body weight: Which should be used to predict energy expenditure? J Am Diet Assoc. 1991;91:193 195. 103. Saltzman E, Mason J. Enteral nutrition in the elderly. In: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders; 1997:385 402. 104. Compher C, Seto R, Lew JI, Rombeau J. Dietary fiber and its clinical applications to enteral nutrition. In: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders; 1997. 105. Physicians Drug Handbook. 8th ed. In: Dwyer Schull P, McPhee AT, et al. (eds) Springhouse. PA: Springhouse Corporation; 1999:567 568. 106. Loser C, Wolters S, Folsch UR. Physi enteral long-term nutrition via percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) in 210 patients. A four-year prospective study. Dig Dis Sci. 1998;43:2549 2557. 107. Skipper A. Transitional Feeding. In: Skipper A (ed). Dietitian s Handbook of Enteral and Parenteral Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc; 1998. 140 CAPTULO 6: TAMIZAJE Y EDUCACIN SOBRE EL ESTADO DE NUTRICIN

Introduccin 142 Historia de la alimentacin enteral 143 Eleccin de candidatos para la alimentacin enteral 143 Valoracin de la funcin intestinal 143 Falla de la ingesta oral 143 Mtodos para calcular la ingesta 143 Indicaciones y contraindicaciones 145 Consideraciones ticas 145 Alimentacin enteral posoperatoria 145 Candidatos 145 Inicio de la alimentacin temprana 146 Nutricin enteral versus parenteral 147 Ventajas 147 Translocacin bacteriana 147 Eleccin de sistemas apropiados para administracin 147 Colocacin de sondas gstrica versus intestinal 147 Sistemas abiertos versus cerrados 147 Eleccin de frmulas apropiadas 147 Composicin de las frmulas 148 Uso de frmulas enterales especiales 150 Consideraciones para los cuidados caseros 151 Desarrollo de un formulario enteral 152 Eleccin de un horario de administracin apropiado 154 Alimentacin de inicio y avance 154 Alimentacin continua e intermitente 155 Ciruga 155 Vigilancia de la alimentacin enteral 155 Guas clnicas 155 Complicaciones 156 Alimentacin transicional 156 Nutricin por sonda a ingesta oral 156 Vigilancia 156 Presentacin y discusin de casos 160 Adulta mayor con evento vascular cerebral 160 Paciente con antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad pulmonar obstructiva crnica 161 Referencias 163 1. Identificar candidatos apropiados para terapia de alimentacin o nutricin enteral (NE) y desarrollar planes de cuidado nutricional que provean los requerimientos nutricionales con complicaciones mnimas. 2. Explicar dos beneficios potenciales de la NE temprana. 3. Evaluar crticamente las frmulas enterales segn su composicin y eficacia. 4. Disear un formulario enteral apropiado para cada poblacin de pacientes. 5. Desarrollar un protocolo de vigilancia que promueva la toma de decisiones clnicas apropiadas y el uso de recursos de una manera efectiva en relacin con su costo. 6. Disear un plan de transicin exitoso desde nutricin

mediante sonda enteral hasta dieta oral, y de nutricin parenteral (NP) hasta alimentacin enteral por sonda. CAPTULO 7 ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS Pamela Charney, MS, RD, CNSD OBJETIVOS 141

INTRODUCCIN El apoyo nutricional es ahora parte integral de los cuidados mdicos y quirrgicos. Las tcnicas de NE mejoraron significativamente en los ltimos aos, lo que hace posible administrarla a diferentes pacientes en muy variadas circunstancias. La mayora est de acuerdo en que la NE es ms segura, costeable y fisiolgica que NP.1 Los cambios tecnolgicos en los ltimos aos expandieron las opciones disponibles de frmulas enterales, equipo para administracin y tcnicas, de manera que NE puede ser til aun en pacientes con funcin GI mnima. El manejo exitoso del paciente con complicaciones que recibe alimentacin enteral puede ser un desafo incluso para el Mdico ms experimentado. Para proveer cuidados ptimos al enfermo, los Mdicos deben familiarizarse con todos los aspectos de NE. 142 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS 1. Con cul de los siguientes diagnsticos un paciente sera candidato para apoyo con NE? A. trastorno neurolgico grave B. posreseccin colnica sin complicaciones C. sndrome de intestino corto D. A y C 2. Se prefiere NE a NP. Por qu razones? A. la NE provee nutricin completa B. la NE es ms costosa C. la NE es ms fisiolgica D. es ms fcil administrar NE que NP 3. Cul de las siguientes es un beneficio del uso de un sistema cerrado de alimentacin enteral? A. es menos costoso que los sistemas abiertos B. requiere menos tiempo de enfermera C. mayor riesgo de contaminacin bacteriana D. no puede ajustarse a las necesidades del paciente PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es D. Existen relativamente pocas contraindicaciones para la NE. La seleccin de pacientes para este procedimiento no depende slo del diagnstico, sino de la condicin clnica y evaluacin preliminar de la duracin del tratamiento. Despus de una reseccin colnica sin complicaciones, la mayor parte de los pacientes evolucionan rpidamente hasta tolerar la alimentacin oral. No existe evidencia de que la NE mejore la evolucin clnica si se espera requerirla por menos de cinco a siete das. Es muy probable que los pacientes con alteracin neurolgica grave requieran alguna variante de apoyo nutricional. Los pacientes sin afeccin gastrointestinal (GI) tienen mayor posibilidad de beneficiarse con alimentacin enteral a largo plazo, mediante gastrostoma o yeyunostoma. En la mayor parte de estos casos, la alimentacin parenteral no tiene indicacin. Se ha demostrado que la NE favorece la hipertrofia intestinal en pacientes con sndrome de intestino corto. En tanto muchos de estos pacientes requieren NP por lo menos en la fase inicial, la alimentacin enteral debe iniciarse tan pronto como sea posible para aportar un estmulo

que favorezca la hipertrofia de las clulas enterales. 2. La respuesta correcta es C. Es posible aportar todos los nutrimentos requeridos utilizando NE o NP. Si se administra de manera adecuada, en la mayor parte de los casos la administracin de NE es menos costosa que la de NP. Una vez ms, la administracin adecuada y la vigilancia de la alimentacin son vitales para que la primera forma de tratamiento sea efectiva en relacin con su costo. La diferencia en costo entre NE y NP es menor si se incluye el monto de la atencin de complicaciones, tales como neumona por aspiracin. La NE es ms fisiolgica que la NP, debido a que la absorcin y transporte de aminocidos y dextrosa se lleva a cabo a travs de la circulacin heptica. La NP puentea este efecto metablico de primer paso . La infusin de la NE no siempre resulta ms simple que la de NP, en especial en pacientes crticamente enfermos que pueden requerir ajustes diarios de la alimentacin debido a anormalidades hidroelectrolticas. 3. La respuesta correcta es B. La alimentacin enteral mediante sistema cerrado puede requerir menor tiempo de atencin de enfermera para cambio de bolsa y administracin. Cada contenedor para alimentacin aporta una cantidad especfica de frmula, con intervalos mayores para recambio. Debido a que los contenedores son esterilizados por el proveedor, existe menos riesgo de contaminacin; sin embargo, no es posible agregar ningn componente. Las frmulas con sistema cerrado son ms costosas que aquellas con sistema abierto. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

HISTORIA DE LA ALIMENTACIN ENTERAL La NE no es una ciencia nueva. En tiempos antiguos, los individuos que no podan no deseaban consumir cantidades adecuadas de nutrimentos podran haber sido alimentados utilizando varias combinaciones de lquidos, administrados a travs de equipos como sondas de madera o vidrio. Debido a la dificultad y peligro de tales intentos de alimentacin enteral, sta se usaba casi siempre como un ltimo recurso. Durante los siglos XVIII y XIX, las opciones de equipos y frmulas eran aun muy primitivas y se limitaban a lquidos como caldos, leche o huevos. Al final de 1800, era comn el uso de alimentacin rectal, debido a la dificultad para obtener un acceso confiable al tubo GI superior. Se crea tambin que la absorcin de nutrimentos por el colon era tan eficiente como en el intestino delgado. Con el advenimiento de la medicina moderna, los avances rpidos en la tecnologa condujeron al desarrollo de frmulas e implementos sofisticados para NE. Al final de los aos sesenta, el desarrollo de la NP condujo a un entusiasmo desmedido sobre su uso, con lo que la NE se subutiliz. Por lo tanto, los avances en esta ltima tcnica fueron ms lentos. Sin embargo, en aos recientes sus ventajas se volvieron aparentes para los mdicos, lo que condujo al resurgimiento del uso de NE, junto grandes avances en frmulas enterales y desarrollo de equipo. ELECCIN DE CANDIDATOS PARA ALIMENTACIN ENTERAL Valoracin de la funcin intestinal La seleccin apropiada del paciente es el primer paso para una NE exitosa (cuadro 7.1 y figura 7.1). La frase Si el intestino funciona, selo se ha convertido en la gua principal para seleccionar regmenes de apoyo nutricional. Sin embargo, no es necesario que los candidatos para NE tengan un tubo GI completamente funcional (figura 7.1). Los pacientes con capacidades funcionales digestivas y de absorcin mnimas pueden con frecuencia mantenerse usando frmulas hidrolizadas o monomricas (elementales). Se debe completar una evaluacin objetiva y meticulosa del funcionamiento intestinal para identificar cualquier obstculo potencial al xito de la alimentacin enteral. El estado clnico del paciente es un componente importante de la valoracin del funcionamiento intestinal. Algunos clnicos creen que deben estar presentes los ruidos intestinales para iniciar la alimentacin enteral. Sin embargo, su ausencia no impide una NE segura.2,3 El leo paraltico, definido como ausencia de ruidos o expulsin de gases, se consideraba en el pasado una contraindicacin para la nutricin enteral. Ahora se sabe que tiene efectos diferentes en diversos segmentos del intestino. Por ejemplo, el leo posoperatorio parece afectar ms la funcin del colon y el estmago, que del intestino delgado.4 Siempre que se sospeche leo, se debe hacer una exploracin fsica para determinar si es posible administrar nutricin enteral. La presencia de abdomen blando y depresible, perfusin adecuada y estabilidad hemodinmica es un factor que indica la administracin potencialmente segura de NE. Falla de la ingesta oral

Una razn comn para seleccionar NE en la atencin durante la fase aguda o de tipo electivo es la falla de ingesta oral voluntaria para cubrir los requerimientos nutricionales. Esto ocurre por muchas razones, incluyendo incapacidad para ingerir alimentos, alteracin de los requerimientos nutricionales, y anormalidades de digestin y absorcin. La ingesta oral voluntaria inadecuada puede ser evidente cuando los pacientes estn comatosos, tienen ventilacin mecnica o presentan insuficiencia GI intensa, como un sndrome de intestino corto grave. En otros casos, puede ser ms difcil de identificar la ingesta oral subptima. Hay varios mtodos para determinar esto en la clnica, todos con beneficios e inconvenientes. No es raro que los pacientes con enfermedades crnicas sufran una disminucin gradual de la ingesta oral, que no se vuelve aparente hasta que el paciente se presenta con prdida de peso importante y signos de deficiencia de macro y micronutrimentos. Mtodos para calcular la ingesta Es posible calcular la ingesta de nutrimentos usando el conteo calrico, interrogatorio de ingesta de 24 h, as como registro y frecuencia de comidas. La ingesta calculada se compara con los requerimientos determinados, para valorar la calidad de la dieta actual. Los clnicos dedicados a la nutricin deben determinar con precisin y rapidez si la ingesta es adecuada. Se desperdicia tiempo valioso al no iniciar la alimentacin enteral en pacientes desnutridos cuando se decide esperar los resultados del conteo calrico de tres das. Un clnico experimentado debe ser capaz de determinar si la ingesta es adecuada, con base en los antecedentes del paciente, su exploracin fsica, y el CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 143 Indicaciones para apoyo nutricio enteral Paciente desnutrido que se espera sea incapaz de comer > 5 a 7 das Paciente bien nutrido que se espera sea incapaz de comer > 7 a 9 das Fase adaptativa del sndrome de intestino corto Despus de traumatismo o quemaduras graves CUADRO 7.1

144 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS FIGURA 7.1 Vas de administracin del apoyo nutricional en adultos Reimpreso con autorizacin de la mesa de directivos de A.S.P.E.N. Guidelines for t he use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4):1SA. EVALUACIN NUTRICIONAL Decisin para iniciar soporte nutricional especializado (Obstruccin, peritonitis, vmitos incoercible, pancreatitis aguda, sndrome de intestino corto, leo) TUBO GI FUNCIONAL S S NO Progreso a una alimentacin enteral total Nutrimentos intactos3 A corto plazo NP perifrica* NP central* A largo plazo o restriccin de lquidos Frmula definida2 Funcin GI* ALIMENTACIN ENTERAL1 Largo plazo1 Gastrostoma Yeyunostoma Corto plazo1 Nasogstrica Nasoduodenal Nasoyeyunal Normal Comprometida TOLERANCIA A LOS NUTRIMENTOS RECUPERACIN DE LA FUNCIN GI Adecuada Avance a alimentacin oral Inadecuada Suplementacin va NP Adecuada Avance a una dieta ms compleja y a alimentos orales de acuerdo con tolerancia NO ALIMENTACIN PARENTERAL

interrogatorio directo y a sus cuidadores. A menudo, la obtencin detallada de antecedentes dietticos, que incluya el interrogatorio de ingesta en 24 h y frecuencia de alimentos en porciones pequeas, evita la necesidad de un conteo de caloras y el consumo innecesario de tiempo. Indicaciones y contraindicaciones Despus de determinar si la ingesta oral actual de nutrimentos es adecuada, y de calcular los requerimientos de stos, se debe decidir si la alimentacin enteral por sonda es una terapia apropiada.5 Existen relativamente pocas contraindicaciones absolutas para este tipo de alimentacin (Cuadro 7.2). Como se mencion antes, incluso los enfermos con funcin GI mnima pueden mantenerse al menos en forma parcial con alimentacin enteral. Se puede intuir que los pacientes con sndrome de intestino corto grave no son capaces de mantenerse por completo con alimentacin enteral; sin embargo, pueden recibir una combinacin de alimentacin enteral y parenteral. En el pasado, los pacientes con pancreatitis no reciban alimentacin enteral. En la actualidad se considera que slo los enfermos con pancreatitis aguda grave necesitan NP (Captulo 27).6 El vmito y diarrea intratables se han considerado muchas veces razones para suspender la NE. Sin embargo, el clnico astuto debe esforzarse para descubrir la causa de stos, y a menudo ser capaz de continuar con la alimentacin enteral (Captulo 9). La incapacidad para establecer acceso enteral es, obviamente, una contraindicacin. Los pacientes pueden tener anormalidades estructurales o funcionales, que impiden el acceso al tubo GI. Sin embargo, ha habido avances en este campo, que hacen posible el acceso aun en las situaciones ms complicadas (Captulo 8). El xito o fracaso de la NE puede depender de la creatividad del clnico que disea el rgimen de nutricin. Consideraciones ticas La nutricin enteral por sonda puede estar contraindicada en pacientes en quienes se suspenden las terapias agresivas, o si l o sus familiares no dan consentimiento para la colocacin de la sonda de alimentacin. Se deben considerar con cuidado y juicio los deseos del paciente o sus familiares respecto a lo apropiado de iniciar o continuar la alimentacin enteral por sonda. La pltica con el paciente o sus familiares debe aportar informacin detallada respecto a los beneficios y complicaciones potenciales de la alimentacin enteral por sonda, junto con una perspectiva de resultados esperados.7 En todas las conversaciones se debe evitar el uso de trminos mdicos, as como hacer surgir falsas esperanzas respecto a la capacidad de la NE para curar las enfermedades o prolongar la sobrevivencia.8 Adems, puede haber elementos legales que deban resolverse. Existen comits de tica en la mayora de las instituciones hospitalarias, que proveen ayuda invaluable para resolver conflictos relativos al apoyo nutricional.9 Se debe valorar con cuidado a cada paciente para determinar lo adecuado de la alimentacin enteral por sonda. En las figuras 7.1 y 7.2 se muestran normas para determinar mtodos para apoyo nutricio en pacientes con y sin capacidad para la toma de decisiones. ALIMENTACIN ENTERAL POSOPERATORIA

Candidatos El papel benfico de la alimentacin enteral por sonda en el periodo posoperatorio ha sido discutido en otros documentos.10 La nutricin temprana por sonda enteral en la fase posoperatoria se ha vuelto popular durante los ltimos 10 a 15 aos. La limitacin de gastos, junto con los esfuerzos para mejorar los resultados, requiere una seleccin cuidadosa del paciente que requiere alimentacin FIGURA 7.2 Decisiones de nutricin para pacientes capaces de tomar decisiones Reimpreso con autorizacin de DeChicco R, Trew A, Seidner DL. What to do when the patient refuses a feeding tube. Nutr Clin Pract. 1997;12(5):228 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 145 Es artificial la nutricin y, por lo tanto, un tratamiento mdico? No S Contraindicaciones para nutricin enteral Paciente desnutrido que se espera coma en 5 a 7 das Pancreatitis aguda grave Fstula proximal de gasto alto Incapacidad para establecer acceso Vmitos y diarrea intratables No se justifica tratamiento agresivo Se espera se requiera por menos de 5 a 7 das si hay desnutricin, o por 7 a 9 das si el paciente est bien nutrido CUADRO 7.2 No es necesario el consentimiento: el equipo mdico acta en el mejor inters del paciente (beneficio) Consentimiento necesario: explicar los daos y los beneficios (autonoma)

temprana enteral con sonda. Los candidatos apropiados incluyen enfermos desnutridos sometidos a ciruga mayor, aquellos con traumatismos graves, y los bien nutridos que se consideran incapaces de cubrir sus requerimientos mediante ingesta oral voluntaria durante los cinco a siete das posteriores a la ciruga. No se encontr ningn beneficio con el inicio de la alimentacin enteral por sonda en el periodo posoperatorio temprano (seis horas despus de ciruga) en un grupo de pacientes bien nutridos a los que se practic esofagectoma o pancreatoduodenectoma.11 En un estudio similar con pacientes oncolgicos bien nutridos sometidos a ciruga del tubo GI superior no se encontr ningn beneficio con la alimentacin temprana por sonda enteral con frmulas inmunoestimulantes.12 Inicio de la alimentacin temprana No existe acuerdo sobre el momento apropiado para iniciar la alimentacin enteral por sonda. Las recomendaciones varan desde el periodo posoperatorio inmediato hasta 48 a 72 h despus de ciruga. El inicio de la alimentacin enteral por sonda inmediatamente despus del ingreso a una Unidad de Quemados demostr ser seguro y efectivo.13 La falta de estimulacin enteral durante la enfermedad tiene efectos nocivos sobre la funcin GI, en especial en el metabolismo heptico de los lpidos.14 Muchos clnicos evitan la alimentacin gstrica durante el periodo posoperatorio, debido a la posibilidad de leo gstrico. Sin embargo, en pacientes a los que se les realiz reseccin de aneurisma artico abdominal se detect vaciamiento gstrico normal 32 h despus de la ciruga.15 Los autores cuestionan el uso rutinario de descompresin nasogstrica despus del primer da posoperatorio. Otros autores apoyan el inicio de alimentacin enteral por sonda, tanto en pacientes quirrgicos como mdicos en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), tan pronto sean admitidos a sta.16-18 Por lo general se pospone la alimentacin enteral por sonda en pacientes con riesgo de perfusin intestinal deficiente, o aquellos que requieren dosis altas de medicamentos presores, como dopamina o norepinefrina. Mientras puede existir cierto riesgo de perfusin tisular deficiente en pacientes en estado critico, la alimentacin enteral por sonda con vigilancia estrecha puede iniciarse con seguridad en las primeras 12 a 24 h de ingreso a UCI. La nutricin debe iniciarse con lentitud en pacientes con riesgo muy alto, con hipovolemia y mala perfusin.19 Otros indican un inicio exitoso de este tipo de alimentacin en pacientes con lesiones craneales, durante las primeras 24 h de ingreso a UCI.20 Estos resultados sealan la necesidad de vigilancia estrecha cuando se inicia alimentacin enteral por sonda en pacientes crticamente enfermos. El inicio y mantenimiento de NE temprana en UCI parecen tener mayor xito cuando existe un esfuerzo multidisciplinario en equipo. En un estudio prospectivo 146 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS FIGURA 7.3 Decisiones de nutricin para pacientes incapaces de tomar decisiones

Reimpreso con autorizacin de DeChicco R, Trew A, Seidner DL. What to do when the patient refuses a feeding tube. Nutr Clin Pract. 1997;12(5):228 Es la nutricin artificial y, por lo tanto, un tratamiento mdico? No S No es necesario el consentimiento: el equipo mdico lo considera del mejor inters para el paciente. Hay deseo de vivir? (1) Obtenga consentimiento informado de la familia o del responsable (2) Discuta daos y beneficios (3) Si es necesario, realice consulta tica Tiene prohibida la nutricin artificial? No S No Incierta Respeto S

multicntrico reciente, de cohorte, en pacientes graves admitidos a UCI, se encontr gran incidencia de complicaciones GI, que limit el volumen administrado de frmulas. 21 En este estudio no se investig especficamente la alimentacin temprana enteral por sonda; la nutricin inici entre 0 a 27 das despus de la admisin a UCI, y la mayora comenz 48 horas despus de la admisin. En otro estudio se encontr incidencia alta de complicaciones, que limit el volumen de frmula administrada.22 Los autores sealan que las aparentes complicaciones resultaron en cese frecuente e inapropiado de la nutricin. 22 Un editorial relativa sugiere que un mecanismo para mejorar la administracin de alimentacin enteral es la integracin de un equipo multidisciplinario.23 NUTRICIN ENTERAL VERSUS PARENTERAL Ventajas Como se mencion antes, el lema de muchos clnicos dedicados al apoyo nutricional es: Si el intestino funciona, selo. La alimentacin enteral por sonda ha probado ser ms segura y costeable que NP.24-27 Los estudios muestran menos complicaciones infecciosas en pacientes traumatizados con nutricin enteral.24,25 La alimentacin enteral por sonda conserva la funcin intestinal mejor que NP en pacientes con lesiones craneales. 26 En la mayora de los casos, la alimentacin enteral por sonda es menos costosa que la NP, aun cuando se toma en cuenta el monto por atencin de complicaciones tales como neumona por aspiracin.27 Translocacin bacteriana La alimentacin enteral por sonda usada de forma apropiada y en fase temprana puede evitar la translocacin bacteriana, es decir, el paso de bacterias a travs de la pared intestinal.28 Se ha demostrado que el paso de bacterias ocurre tanto en modelos humanos como animales. 29,30 Algunos piensan que la ausencia de alimentacin enteral durante una enfermedad crtica conduce a atrofia de las vellosidades intestinales, que podra predisponer a translocacin e incremento potencial del riesgo de infeccin. 31-33 Se cree que la prevencin de la translocacin, mediante el mantenimiento de la integridad GI con alimentacin enteral, reduce las complicaciones infecciosas. 34,35 Ciertos pacientes quemados que fueron alimentados en promedio 4.4 horas despus de la lesin, tuvieron una tasa de infeccin significativamente menor, y estancia hospitalaria ms corta que si el inicio ocurri hasta 57.7 horas despus de la lesin.36 Otro grupo de pacientes en estado crtico fue asignado aleatoriamente para recibir alimentacin enteral por sonda entre seis y 24 horas despus de su admisin a UCI. Todos recibieron NP combinada con alimentacin enteral por sonda, para cubrir sus requerimientos estimados. Los que recibieron alimentacin en forma tarda tuvieron ms alteraciones de la permeabilidad intestinal.37 Cuando la alimentacin enteral temprana por sonda se compar con NP en pacientes lesionados, los segundos tuvieron ms complicaciones infecciosas; quiz la alimentacin enteral en esta poblacin condujo a menor translocacin.38 ELECCIN DE SISTEMAS APROPIADOS PARA ADMINISTRACIN

Colocacin de sondas gstrica versus intestinal Los clnicos enfrentan en la actualidad numerosas opciones para la seleccin de bombas para alimentacin enteral, bolsas y sondas (Captulo 8). En cada Centro debe valorarse el equipo para alimentacin enteral, y elegirse productos y distribuidores para afrontar las necesidades de su poblacin. La eleccin apropiada de estos dispositivos y vas de administracin puede ser importante para evitar complicaciones potenciales.39,40 Se dispone de opciones quirrgicas y no quirrgicas. El clnico dedicado al soporte nutricional juega un papel vital para garantizar la seleccin del equipo en una relacin costo-beneficio, as como para el cuidado apropiado del paciente, al familiarizarse con las caractersticas de los sistemas de alimentacin enteral que se ofrecen. Sistemas abiertos versus cerrados La administracin de la frmula enteral se puede hacer con sistemas abiertos y cerrados (Captulo 8). En los sistemas abiertos tradicionales, las bolsas se llenan con la frmula enteral, lo que permite ajustar cada alimentacin. Los sistemas cerrados se adquieren con bolsas prellenadas con frmula. No es posible hacer cambios en la alimentacin. Cada sistema tiene ventajas y desventajas. Es posible utilizar sistemas abiertos para el desarrollo de alimentacin modular. El riesgo de contaminacin de stos limita el tiempo de recambio y requiere ms cuidados por el servicio de enfermera. Sin embargo, no se ha comprobado que la contaminacin de estos alimentos sea causa directa de evolucin adversa. Es posible que no exista evidencia fisiolgica fuerte que respalde la necesidad de que las frmulas enterales deban ser completamente estriles, en especial los alimentos intragstricos. Los sistemas cerrados se sellan durante su produccin y, por lo tanto, tienen un tiempo de recambio ms prolongado, que en teora conduce a mayor gasto en el paciente inestable. Cuando se usan sistemas cerrados se requiere menos tiempo de enfermera para colgar y cambiar las bolsas. Al evaluar qu sistema usar, se debe considerar costo de las frmulas y bolsas, la disponibilidad de aquellas, la cantidad usada por la poblacin y el costo del servicio de enfermera. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 147

148 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS ELECCIN DE FRMULAS APROPIADAS La eleccin de la frmula apropiada es un componente importante para el xito de la alimentacin enteral por sonda. Las primeras frmulas enterales modernas fueron preparados localmente a partir de alimentos combinados, lo suficientemente diluidos para pasar a travs de una sonda de alimentacin. Los problemas con las frmulas enterales preparadas localmente, como dificultad para lograr una consistencia adecuada y la falta de estandarizacin nutrimental, condujeron al uso masivo de frmulas comerciales preparadas.41 Durante los ltimos 20 aos ha habido un incremento importante de la cantidad y tipos de frmulas enterales comerciales disponibles (Cuadro 7.3).42 Composicin de las frmulas La mayor parte de las frmulas enterales modernas est diseada para cubrir los requerimientos nutricionales del paciente con un volumen especfico de la frmula. Muchas de stas son muy similares en composicin, y vara slo ligeramente su contenido de macro y micronutrimentos. Es importante estar familiarizado con las propiedades de las frmulas enterales de uso comn, para poder evaluar lo que seala el fabricante de frmulas de especialidad.43 Por ejemplo, ya no se considera una caracterstica nica que una frmula no contenga lactosa. En los captulos 3 y 5 se revisan los principios bsicos de los macro y micronutrimentos. Carbohidratos Los carbohidratos se aportan por lo general mediante algunas combinaciones de fcula de maz hidrolizada, maltodextrinas, slidos de jarabe de maz o sacarosa.42,44 Varias frmulas de especialidad incluyen diversos tipos de fibra, fructosa o fructooligosacridos (FOS). Los FOS existen naturalmente en algunas frutas y verduras, y endulzan aportando menos caloras que la sacarosa.45 Se absorben de manera deficiente en el intestino delgado, se fermentan en colon y promueven el crecimiento de especies benficas de bacterias colnicas.46,47 Las frmulas diseadas para consumo oral tienen concentracin ms alta de sacarosa, que produce un sabor ms dulce. Sin embargo, no se ha demostrado que la osmolaridad de la frmula sea una causa directa de diarrea. 42,48 Debido a la incidencia propuesta de deficiencia de lactosa en personas enfermas, este azcar no se incluye en la mayor parte de las frmulas enterales. El componente de carbohidratos en las frmulas vara de aproximadamente 40 a 90% del contenido calrico total.42 Fibra Algunos fabricantes agregan fibra a las frmulas enterales, debido a sus posibles efectos benficos.42 Diversos tipos de fibra tienen diferentes efectos metablicos. Las solubles, como la goma guar, fibra de avena y pectina, se fermentan para formar cidos grasos de cadena corta, que pueden tener efectos trficos en la mucosa del colon, a la vez que disminuir la incidencia de diarrea.49,50 Las fibras insolubles, tales como celulosa, hemicelulosa y lignanos, pueden mejorar la consistencia de las heces en algunos pacientes alimentados con sonda. El polisacrido de la soya, que es la fibra ms comnmente usada en las frmulas enterales,

tiene una composicin nica. Si bien se considera insoluble, ms de 50%es fermentada por las bacterias del colon. La adicin de sta se revisa en diversas fuentes.51 Sin embargo, su efectividad para disminuir la incidencia o duracin de la diarrea en pacientes nutridos por sonda no se ha comprobado.42,49 Si bien se recomienda que los adultos en Estados Unidos que consumen dietas adecuadas ingieran 20 a 35 g/d de fibra, la mayora de las frmulas enterales contiene una cantidad menor de sta en el volumen necesario para cubrir los requerimientos calculados. 52,53 Por ltimo, los pacientes con alteracin del vaciamiento gstrico no deben ser alimentados con una frmula que contengan fibra y que se deposite en ese rgano. Lpidos El aceite de maz y soya se usa por lo comn como fuente de grasa en las frmulas enterales. Otras, menos usadas, son aceites de girasol, canola y pescado.42,54 El contenido graso de las frmulas enterales vara desde < 10 hasta > 50% de las caloras totales. La grasa constituye Categoras de frmulas enterales Tipo Comentario Dietas polimricas Nitrgeno proveniente slo de protenas; para uso en pacientes con funcin gastrointestinal normal o casi normal Dietas monomricas Nutrimentos predigeridos; la mayora tiene bajo contenido de grasa o un porcentaje alto de triglicridos de cadena media; para uso en pacientes con funcionamiento gastrointestinal muy alterado Dietas con fibra Dietas polimricas que contienen una fuente de fibra; son benficas para evitar/tratar la funcin intestinal alterada en pacientes con alimentacin enteral Dietas para Diseadas para alimentar pacientes con enfermedades enfermedades especficas. Estas estn especficas disponibles para pacientes con enfermedades respiratorias, diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia heptica y compromiso inmunolgico. Ensayos clnicos bien diseados pueden estar o no disponibles CUADRO 7.3 Adaptado con autorizacin de BMJ Publishing Group, Silk DBA. Diet formulation and choice of enteral diet. Gut 1986; 27(S1): 40-46

una fuente isotnica de energa concentrada. Adems, pueden incluirse triglicridos de cadena mediana (TCM) en las frmulas para pacientes con digestin y absorcin de grasas alteradas, ya que se digieren y absorben sin estimular la secrecin pancretica de lipasa. cidos grasos omega 3 Se ha investigado la adicin de cidos grasos omega 3 a las frmulas enterales. La evidencia reciente sugiere que el tipo y cantidad de grasa presente en las frmulas enterales pueden tener efectos sobre la funcin inmunolgica. 54-57 Como se mencion antes, los aceites de maz y soya son fuentes comunes de grasa en las frmulas enterales. Estos aceites son ricos en cidos grasos omega 6 y cido linoleico. ste ltimo se transforma en prostaglandinas inmunosupresoras y leucotrienos. Los aceites de pescado parecen ser la fuente ms rica en cidos grasos omega 3, de los cuales deriva el cido eicosapentaenoico (EPA). El EPA se metaboliza en prostaglandinas y leucotrienos con menor capacidad inmunosupresora.54,58,59 En estudios humanos con administracin de cidos grasos omega 3 se demostraron efectos benficos sobre el tiempo de permanencia hospitalaria y tasa de infecciones, despus de sufrir quemaduras.56 Otro grupo investig los efectos de la adicin de un lpido estructurado a partir de aceite de pescado/TCM (TCM y cidos grasos omega 3 con la misma base de glicerol), a una frmula polimrica estndar en pacientes a los que se les realiz ciruga mayor de abdomen. Se presentaron menos complicaciones GI e infecciosas en enfermos que recibieron la frmula del estudio.57 Protenas Las protenas enteras, las hidrolizadas, o los aminocidos libres se usan como fuente de nitrgeno en las frmulas enterales.42 Muchas de stas, con contenido de protenas enteras, usan casena, soya o una combinacin de ambas. Lactoalbmina, suero lcteo y albmina de clara del huevo se usan tambin en frmulas con protenas enteras. Las fuentes de protena se seleccionan para cubrir los requerimientos calculados de aminocidos esenciales.60 Adems, en algunas frmulas especiales se proveen cantidades adicionales de aminocidos condicionalmente esenciales. Dada la reserva funcional del intestino delgado, slo hay una cantidad limitada de pacientes con trastornos significativos de la digestin y absorcin (Captulo 25).61 Antes haba controversia respecto a la eficacia de las protenas hidrolizadas respecto a los aminocidos libres en las frmulas enterales. Parece ser que los pptidos pequeos se absorben con la misma eficiencia que los aminocidos libres; es probable que no haya diferencia clnica significativa en los resultados de pacientes alimentados con frmulas con aminocidos libres o protenas hidrolizadas. Los aminocidos libres contribuyen significativamente a la osmolaridad de la frmula, que se debe tomar en cuenta en pacientes sensibles a ella. Arginina. Se considera un aminocido condicionalmente esencial, con propiedades que estimulan la inmunidad, incluyendo efectos sobre la produccin y maduracin de los linfocitos T y clulas asesinas naturales.62 Se

sabe que este aminocido tiene efectos benficos para la cicatrizacin de heridas.63,64 Puede estimular la funcin inmunolgica al evitar la involucin del timo despus de estrs o lesin.65 Los suplementos de arginina administrados antes de una lesin estimularon la curacin de heridas, en respuestas dependientes de dosis en voluntarios normales y en sujetos ancianos saludables.66,67 Al administrarla 24 horas despus de alguna ciruga oncolgica, una dosis de 25 g de arginina estimul la respuesta inmunolgica in vitro.68 Mientras este uso parece promisorio en la clnica, se necesita mayor investigacin para determinar su dosis ptima y tiempo de administracin.56 Glutamina. En los ltimos 10 aos se ha realizado investigacin considerable sobre los efectos de la glutamina en la estimulacin del crecimiento y reparacin de lesiones del intestino delgado. Es el principal combustible oxidativo para las clulas en divisin rpida, como enterocitos y leucocitos. En el estrs o la lesin, la demanda metablica de glutamina puede exceder la capacidad del msculo esqueltico para liberarla.69 Aunque normalmente se clasifica como un aminocido no esencial, la glutamina no est presente en las soluciones NP y se aporta slo en cantidades pequeas en la alimentacin enteral estndar.42 Este aminocido mejora la integridad del intestino durante la quimioterapia con dosis altas de metotrexate.70 Mientras la frmula enteral enriquecida con glutamina no mejora el balance de nitrgeno, concentraciones de albmina ni prealbmina en enfermos graves, los cambios en las concentraciones sricas de aminocidos tuvieron el potencial de implicar una mejora en la respuesta al estrs.71 Al compararlos quienes recibieron una frmula de control isonitrogenada e isocalrica, los pacientes de la UCI que recibieron la frmula enteral enriquecida con glutamina tuvieron reduccin importante de los costos hospitalarios, que los autores atribuyeron al efecto del suplemento en la prevencin de infecciones secundarias.72 Aun se desconoce la cantidad ptima y forma de glutamina oral que se requieren para lograr resultados benficos. La investigacin actual disponible se refiere principalmente a la glutamina parenteral. Como es natural, se prefiere la forma oral a la IV. Por lo comn se le encuentra en las protenas enteras, de manera que las frmulas enterales con protenas intactas contienen cierta cantidad de glutamina unida a las protenas. Los estudios sobre dosificacin y seguridad encontraron que la adicin de ms de 20 a 40 g/d de glutamina en CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 149

adultos es segura y bien tolerada.73 La administracin de glutamina oral a pacientes con trasplante de mdula sea no tuvo efectos benficos en comparacin con la administracin de placebo de sacarosa.74 Sin embargo, las dosis recibidas en este estudio pueden haber sido muy bajas para inducir una diferencia estadsticamente significativa. Es posible que la glutamina suplementaria est contraindicada en pacientes con hiperamonemia, insuficiencia heptica o insuficiencia renal, ya que puede conducir a produccin excesiva de amoniaco. Aminocidos de cadena ramificada (AACR) La eficacia de las frmulas enterales suplementadas con AACR fue un rea de investigacin intensa en los aos setenta y ochenta, en especial es pacientes en estado crtico y con insuficiencia heptica.42,75,76 Los AACR (leucina, isoleucina y valina), presentes en el msculo, se catabolizan con rapidez en alanina y glutamina en respuesta al estrs.77 En teora, la suplementacin de AACR debe evitar el catabolismo del msculo esqueltico.78 Sin embargo, debido a diferencias en el diseo del estudio, poblaciones estudiadas y resultados revisados, es difcil comparar la investigacin sobre el uso de AACR en enfermos graves.79 Probablemente sea ms seguro asumir que el uso rutinario de las frmulas enterales con suplementos de AACR no est justificado.5,42 Tambin se propuso en el pasado el uso de frmulas enriquecidas con AACR para pacientes con insuficiencia heptica (Captulo 26). De nuevo, es difcil valorar la utilidad de esta terapia. En la mayora de los estudios iniciales, se us NP y se compararon las soluciones enriquecidas con AACR con soluciones con dextrosa o lpidos, sin protenas, dificultando su comparacin con la NE.80-82 En un estudio en el que se administraron aminocidos pacientes control, no se encontraron diferencias en la tasa de despertar de encefalopata heptica. 83 En cualquier caso, el xito informado con el uso de AACR por va parenteral no se han replicado utilizando la va enteral. Las normas para terapia de nutricin en enfermedades hepticas de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) restringen el uso de frmulas enriquecidas con AACR a pacientes con encefalopata refractaria a tratamiento mdico.5 USO DE FRMULAS ENTERALES ESPECIALES Se dispone de frmulas especiales para diversas afecciones, desde el estrs hasta la diabetes.42 Se encontr que muchos nutrimentos tienen propiedades farmacoteraputicas potenciales, entre los que resaltan glutamina, arginina, antioxidantes y cidos grasos omega 3.54-57,66-68,70,84-86 El costo de las frmulas especiales con estos nutrimentos farmacoteraputicos vara significativamente, y puede ser ocho a 10 veces ms que las estndares. Frmulas renales Antes del advenimiento de las terapias modernas de dilisis, la finalidad del apoyo nutricional en pacientes con insuficiencia renal aguda y crnica era retrasar la necesidad de dilisis tanto como fuera posible. Se desarrollaron frmulas enterales especiales que tenan slo aminocidos esenciales y una concentracin electroltica especfica. Se pretenda evitar la elaboracin de productos nitrogenados

de desecho, que a su vez contribuira a elevar el nivel de nitrgeno ureico sanguneo (BUN). Sin embargo, los resultados clnicos con estas frmulas fueron decepcionantes, lo que condujo a su abandono, exceptuando casos especiales en que no era posible la dilisis.5 En fecha ms reciente, se han comercializado frmulas renales que contienen protenas enteras y electrlitos modificados, en una presentacin calricamente densa. stas pueden ser apropiadas para enfermos con insuficiencia renal y dificultad para manejar los niveles sricos de electrlitos. El contenido proteico vara, de < 40 a > 70 g de protenas en 2 000 kcal. Las frmulas con menos concentracin de protenas pueden ser apropiadas para uso a corto plazo en pacientes no dializados, pero la mayora tiene poco beneficio en pacientes con enfermedad aguda grave con insuficiencia renal aguda o crnica. Las metas nutricionales en pacientes con insuficiencia renal incluyen aporte de cantidades adecuadas de protenas y energa, con volumen modificado de lquidos y electrlitos. La terapia de nutricin debe individualizarse en todos los casos, ya que, dependiendo del estado clnico, vara el balance de lquidos y electrlitos. Si se usan frmulas con restriccin de electrlitos, deben vigilarse estrechamente sus concentraciones sricas, con la finalidad de usar una frmula ms costeable y eficaz una vez que los niveles estn dentro del rango deseado (Captulo 28). Frmulas hepticas El manejo nutricional del paciente con insuficiencia heptica puede ser problemtico como consecuencia de su intolerancia a lquidos, protenas y ciertos minerales (Captulo 26). Por muchos aos se ha dispuesto de frmulas enterales especiales para pacientes con insuficiencia heptica. Contienen grandes cantidades de AACR, junto con menor cantidad de aminocidos aromticos (AAA), y se han usado para intentar tratar o prevenir encefalopata heptica. El contenido total de protenas en estas frmulas es muy variable, pero la mayora de las veces es bajo. Su desarrollo se bas en evidencia que mostraba un metabolismo menor de AAA, con aumento subsecuente de sus concentraciones sricas y de AACR. Se crea que este desequilibrio de aminocidos contribua al desarrollo de encefalopata heptica. Los resultados de los estudios con estas 150 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS

frmulas no son concluyentes.87 En la actualidad, se considera que las frmulas enterales estndares son suficientes para cubrir las necesidades de los pacientes con insuficiencia heptica. Si se desencadena o empeora la encefalopata heptica, la frmula heptica especial puede ser til.5 Si estas frmulas se usan por un periodo largo, se pueden agregar gradualmente protenas adicionales y vigilar al paciente para descartar agravamiento de la encefalopata. Frmulas para diabticos En los ltimos aos, se demostr que es posible mejorar el control de la glucosa sangunea en pacientes con diabetes mellitus (DM) que siguen una dieta con aumento de cidos grasos monosaturados y disminucin de carbohidratos.88 En respuesta a estos datos, se desarrollaron frmulas enterales con cantidades y tipos modificados de carbohidratos y grasas.89 Ha sido difcil mostrar beneficios clnicos importantes con su uso.90 En un estudio a corto plazo en un grupo pequeo de voluntarios sanos se encontraron diferencias significativas en los valores posprandiales de insulina, sin diferencia en la glucosa sangunea cuando se compararon las frmulas que contenan fructosa y xilosa, con frmulas estndar y con fibra.91 Los resultados no fueron clnicamente significativos, y no pueden traspolarse a pacientes con DM o intolerancia a la glucosa hasta que sean validados. En un estudio prospectivo reciente con pacientes crnicos se compar una frmula especial para diabticos con una de contenido estndar de fibra, y no se demostr ningn beneficio clnicamente significativo del uso de la primera, con la excepcin de mejora importante en colesterol HDL despus de tres meses.92 Mientras en otro estudio se mostr mejora en la respuesta glucmica a la frmula con carbohidratos escasos, los problemas de diseo del estudio hicieron difcil aplicar estos resultados en la mayora de los pacientes nutridos por va enteral con trastornos del control de la glucemia.93 Las frmulas especiales para diabticos pueden usarse en pacientes con niveles sanguneos de glucosa difciles de controlar con mtodos tradicionales (Captulo 32). Frmulas estimulantes de la inmunidad En un esfuerzo porra disminuir las complicaciones infecciosas, se agregaron a las frmulas enterales nutrimentos estimulantes inmunitarios (arginina, glutamina, cidos grasos omega 3 y nucletidos), al mismo tiempo que se increment la cantidad de vitaminas y minerales antioxidantes. Algunos estudios en que se investig el uso de estas frmulas se demostraron menos complicaciones infecciosas y menor tiempo de estancia hospitalaria al compararlas con las estndares.56,86,94-97 Otros no encontraron beneficios clnicos por su uso.98-101 En un meta-anlisis reciente sobre frmulas inmunoestimulantes se report que los beneficios son probablemente ms evidentes en pacientes quirrgicos.102 Es difcil recomendar el uso rutinario de frmulas que estimulen la inmunidad hasta completar ms estudios.103,104 Frmulas pulmonares Al inicio de la dcada de 1980, se observ que algunos

pacientes alimentados con soluciones NP con contenido elevado de carbohidratos tenan dificultad para ser independizados de la ventilacin mecnica, probablemente por aumento de la produccin de bixido de carbono secundario al incremento del metabolismo de carbohidratos. 105 Investigaciones subsecuentes condujeron al desarrollo de frmulas pulmonares con un porcentaje ms alto de caloras totales proveniente de grasa. Sin embargo, desde entonces se demostr que la ingesta calrica total tiene ms impacto sobre la funcin respiratoria que la composicin de macronutrimentos de las frmulas enterales (Captulo 24).106,107 Se carece de estudios clnicos con tamao adecuado de muestra que revelen un beneficio claro con los productos enterales pulmonares. 5 Si se usan frmulas pulmonares, entonces el monitoreo de la respuesta del paciente debe incluir vigilancia estrecha del estado ventilatorio y produccin de bixido de carbono, as como evitar la sobrealimentacin. 5 Adems, debe evitarse la alimentacin gstrica con frmulas con alto contenido graso en enfermos con riesgo de retraso en el vaciamiento gstrico, ya que los nutrimentos con muchas grasas contribuyen a ese efecto.108 Los efectos de frmulas enterales especiales con aceite de pescado, cido gamma linolnico (AGL) y antioxidantes suplementarios sugirieron mejora de la funcin ventilatoria y respuesta inmunitaria en pacientes con sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA).86 Estos resultados deben confirmarse con ms investigaciones antes de recomendar el uso masivo de estas frmulas (Captulo 24). CONSIDERACIONES PARA LOS CUIDADOS CASEROS Las tendencias recientes en el cuidado de la salud han sufrido un cambio desde los cuidados mediante hospitalizacin, hasta los realizados en casa y otros sitios (Captulos 34 y 35). Junto con stos, ha habido un incremento de la cantidad de pacientes que reciben alimentacin enteral por sonda en casa o asilo. El reembolso por cuidados profesionales necesarios ha sido problemtico algunas veces, por reglas confusas y, a menudo, conflictivas. Aun cuando el paciente califique para ser alimentado por va enteral por sonda, puede ser difcil la obtencin de la aprobacin para infusin de una frmula especial. Las frmulas especiales requieren justificacin CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 151

mdica por su costo alto. El reembolso muy rara vez cubre todos los costos de los productos especiales. En el cuadro 7.4 se presentan las categoras de Medicare y las tasas de reembolso de algunas frmulas durante 1998.109 DESARROLLO DE UN FORMULARIO ENTERAL Para mantener la relacin costo-efectividad de la alimentacin enteral por sonda, es importante elegir la frmula ms apropiada, con base en su efectividad clnica y costo. El costo alto de una frmula puede justificarse si se demuestra en estudios clnicos (como ensayos clnicos aleatorios prospectivos controlados) su efectividad para proveer mejora significativa en la evolucin del paciente o ahorros. 109 El desarrollo de un formulario enteral limita la cantidad de productos enterales disponibles e implementa un mtodo razonable para incorporar productos nuevos. Debe completarse una valoracin de las necesidades antes de escoger las frmulas a incluir en un formulario enteral. Es necesario revisar los 10 diagnsticos principales de los pacientes que requirieron NE el ao previo, para determinar la necesidad de frmulas especiales, como hepticas, renales, pulmonares o inmunoestimulantes. Adems, se deben determinar los patrones anteriores de uso de frmulas. A partir de esta informacin, es posible desarrollar una lista de los tipos de frmulas a incluir (Captulo 19, cuadro 19.13). Esta no debe incluir ms de seis a ocho categoras de frmulas. En este punto, se debe contactar a las compaas fabricantes para recabar informacin acerca de las frmulas que se incluirn en cada categora. Un formato para recoleccin de datos ayudar a revisar con objetividad cada una (Figura 7.4). Dependiendo de la poblacin de pacientes, se deben revisar categoras diferentes, que incluyan contenido de nutrimentos, sabor, disponibilidad de estudios clnicos y costo (Cuadro 7.5). Es tambin importante la inclusin de todos los miembros del equipo de cuidado de la salud y a los pacientes en el proceso de seleccin de frmulas. Los formularios pueden desarrollarse para periodos diferentes, dependiendo de los contratos de compra, pero a menudo se desarrollan y revisan en forma anual. 152 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS Medicare Parte B: Tasas de reembolso por frmulas enterales durante 1998109 Categora I: semisintticas Tasa de reembolso por 1 kcal/mL 100 kcal: $ 0.61 USD Ensure NuBasics Isocal Promote Osmolite Jevity Pediasure Ultracal Nutren 1.0 Resource Diabetic Sustacal Fibersource HN Ultracal Categora Ib: protenas Tasa de reembolso por naturales, carne molida, 100 kcal: $1.43 USD verduras, frutas, leche y grasas Compleate modificado Compleate peditrico

Vitaneed Categora II: protenas ntegras/ Tasa de reembolso por aislamiento protico 100 kcal: $0.51 (calricamente denso) Comply Deliver 2.0 Ensure plus Isosource 1.5 cal Magnacal Renal Nutren 1.5, 2.0 Resource plus Respalor TwoCal HN Glutasorb Categora III: protenas Tasa de reembolso por hidrolizadas/aminocidos 100 kcal: $1.74 USD Criticare HN Isotein HN Reabilan Travasorb HN Vital HN Vivonex Pediatric Categora IV: frmulas para Tasa de reembolso por necesidades metablicas 100 kcal: $1.12 USD especiales Advera AminAid Choice DM Crucial DiabetiSource Glucerna HepaticAid ImmunAid Impact Nepro Nutrivent Peptamen Perative Pregestimil Pulmocare Replete Suplena Vivonex TEN CUADRO 7.4 Nota: en este cuadro no se intenta enlistar todas las frmulas en cada categora. Slo nombres de frmulas como ejemplo. Originalmente publicado en: Durfee DD, Skinner-Domet VM. Cost effectiveness o fan enteral products formulary. Am J Hosp Pharm 1984; 41:2353, 1984, American Society of Hospital Pharmacists, Inc. Todos los derechos reservados. Reimpreso con autorizacin, (R9957) Criterios usados para seleccionar productos de nutricin enteral incluidos en el formulario enteral Fuente de protenas Calidad de las protenas Fuente de grasas Fuente de carbohidratos Proporcin de caloras de grasa y carbohidratos Osmolaridad Contenido de electrlitos y minerales Contenido de vitaminas (volumen necesario para cubrir las dietas recomendadas) Disponibilidad en la forma estril lista para usar Costo CUADRO 7.5

Tambin es importante revisar con cuidado la literatura cientfica respecto al uso de las frmulas especiales. Se deben leer los estudios publicados, teniendo en cuenta la poblacin de pacientes estudiada, lo apropiado del anlisis estadstico y el reconocimiento de sesgo. Con frecuencia, en los estudios en que se muestran beneficios con ciertas frmulas no se alcanzan diferencias significativas, o estn diseados de tal manera que se dificulta determinar los resultados en una poblacin dada. Si el estudio se hizo con una muestra especfica, los resultados no se pueden extrapolar a otra (Figura 7.6). Se deben colectar los datos de evolucin de acuerdo con la efectividad de las frmulas de especialidad. El costo de una frmula especfica para una enfermedad puede ser significativamente mayor que el de una estndar y es importante justificar su uso. Por ejemplo, si se usa una frmula especial para pacientes con hiperglucemia, se debe obtener datos respecto a los niveles sanguneos de glucosa, cambios en las dosis de insulina, costo de la alimentacin y tiempo de la estada cuando se usa la frmula para diabticos, en comparacin con una estndar. Se deben recolectar datos similares para el uso de frmulas renales incluyendo cambios en electrlitos sricos, ingesta energtica y proteica, y cambio de los requerimientos de dilisis. Estos datos deben usarse para desarrollar guas para el uso de frmulas especializadas, lo que previene el uso indiscriminado de frmulas costosas y posiblemente no probadas. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 153 FIGURA 7.4 Forma para valoracin del producto enteral Adaptado con autorizacin de Quinn E, Holden S. Enteral product evaluation form: A tool for formulary decision making. Nutrition Support Services. 1988;8(9):10-11 Categora del producto: Nombre del producto: Fabricante: Representante local de ventas: Telfono: Forma del producto: Lquida Polvo Listo para servirse Se requiere mezclar Lata Botella Tetrapack Listo para colgar Tcnica del mezclado/equipo necesario: Empacado: Cantidad por paquete Unidades por paquete Tamao unitario Costo: Por unidad Por litro Por 1 000 caloras Por gramo de protena Descuento por volumen

ELECCIN DE UN HORARIO DE ADMINISTRACIN APROPIADO Alimentacin de inicio y avance Hasta muy recientemente, era una prctica comn el inicio de la alimentacin enteral a velocidad baja y con dilucin de la frmula. Se pensaba en evitar el riesgo de precipitar diarrea osmtica. No era raro que se requirieran entre cinco a siete das para que el paciente comenzara a recibir alimentacin enteral por sonda de manera integral. En algunos estudios se mostr que no es necesario diluir las frmulas enterales al iniciar la nutricin, en especial si sta tiene osmolaridad < 350 a 500 mOsm/kg.110-112 La alimentacin puede aumentarse hasta alcanzar el volumen definitivo en 24 a 72 h. La alimentacin enteral continua puede iniciarse en pacientes adultos estables a velocidad de 50 a 60 mL/h y aumentarse 10 a 25 mL/h cada cuatro a seis horas, hasta lograr la meta, lo que permite completar el volumen deseado en 48 h. Si se desarrollan signos de intolerancia, se disminuye la alimentacin 10 a 25 mL/h, o se vuelve a utilizar el volumen tolerado con anterioridad. Alimentacin continua e intermitente La alimentacin enteral por sonda se administra de forma continua o intermitente. Es comn que aquella administrada en bolos a gravedad con rapidez (en algunos casos en unos minutos) no sea tolerada con frecuencia en pacientes graves. Las diferencias en la respuesta hormonal a la alimentacin gstrica y duodenal impactan la tolerancia a la forma continua.113 En muchos casos, la alimentacin se inicia a velocidad continua. En algunos estudios se demostr mejora del control de glucosa, reduccin de distensin abdominal, as como en impacto en los parmetros hemodinmicos, en especial en pacientes muy graves, cuando la alimentacin se infunde en ms de 24 horas.114,115 154 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS FIGURA 7.4 (contina) Adaptado con autorizacin de Quinn E, Holden S. Enteral product evaluation form: A tool for formulary decision making. Nutrition Support Services. 1988;8(9):10-11 Informacin nutricional % Total de caloras Fuente de carbohidratos Fuente de protenas Fuente de grasas Cantidad para reunir 100% de RDA para vit/min: Cantidad por litro: Na+ K+ P Densidad calrica kcal/mL Osmolaridad: mOsm/L % de agua Uso primario: Oral Alimentacin enteral Categora (Marque todas las que apliquen) Isotnica Contiene TCM Muy baja en grasa Alta en fibra Hipertnica Mezclada Monomrica Restringida vol/lq Peptdica Aminocidos libres AACR altos Glutamina Para enfermedad especfica Resultados disponibles de estudios clnicos (anexo):

Otros usaron, con xito, la alimentacin intermitente. 116 La alimentacin enteral por sonda administrada en ms de 24 horas en pacientes con sndrome de intestino corto puede ayudar a la adaptacin de intestino delgado residual.117 Por lo general, estos enfermos tienen buena evolucin, ya sea con alimentacin continua o intermitente. Se ha usado alimentacin continua durante 24 horas al aportar alimentos a nivel enteral. Sin embargo, en un grupo de pacientes posgastrectomizados, la alimentacin cclica infundida en el yeyuno fue efectiva y bien tolerada.118 En este estudio, los sujetos desnutridos fueron alimentados durante un ciclo de 12 horas durante 27 das, en promedio. Los enfermos estables pueden tolerar la alimentacin yeyunal intermitente. Al igual que con otros aspectos de la NE, el factor clave es la vigilancia continua y la adaptacin a la respuesta a la alimentacin. Una vez establecida la tolerancia, se pueden cambiar los horarios de alimentacin, dependiendo de la preferencia del paciente y las terapias a que tiene que acudir. Existen varios mtodos para lograr la transicin de alimentacin continua a intermitente. Tpicamente, la alimentacin se pausa por dos a tres horas y se administra un volumen intermitente menor para probar la tolerancia. Si no se desarrollan sntomas GI, como distensin abdominal, diarrea o dolor, y si la concentracin de glucosa sangunea se mantiene estable (en especial en pacientes con niveles inestables durante la alimentacin continua), se contina con la alimentacin intermitente. El volumen total de frmula requerido en un da se divide por la cantidad deseada. Cada toma puede darse en 20 a 60 minutos, dependiendo de factores como tolerancia, volumen, edad del paciente, estado clnico y localizacin de la sonda. Ciruga Es prctica comn posponer la alimentacin enteral por sonda antes y despus de ciruga. En un estudio reciente se investig la posibilidad de infundir nutricin yeyunal hasta el inicio de procedimientos quirrgicos no abdominales.118 Se les administr a los pacientes hasta ser llevados a quirfano, o se suspendi cuando menos ocho horas antes de la ciruga. No hubo complicaciones asociadas con este tipo de alimentacin. Los pacientes que continuaron con la alimentacin hasta la ciruga recibieron muchas ms caloras y protenas que aquellos a quienes se suspendi por un lapso mayor. Moncure y colaboradores concluyeron que en esta poblacin es seguro continuar con la nutricin yeyunal hasta el momento de la de ciruga.119 VIGILANCIA DE LA ALIMENTACIN ENTERAL Para asegurar el xito en la alimentacin enteral por sonda, es importante vigilar con frecuencia la tolerancia del paciente durante los primeros das del procedimiento. Conforme la alimentacin avanza, se deben vigilar de cerca sntomas como dolor, distensin abdominal, diarrea o nuseas, todos los cuales son signos potenciales de intolerancia (Captulo 9). Se debe realizar exploracin fsica del abdomen cuando los pacientes son incapaces de comunicar molestias. La interpretacin astuta de la respuesta clnica a la alimentacin

ayudar a desarrollar el plan de cuidado. Se debe vigilar tambin el peso y el balance de lquidos. Guas clnicas Las normas sugeridas para la vigilancia adecuada de los resultados de exmenes de laboratorio en pacientes que reciben alimentacin enteral por sonda aparecen en los Captulos 6 y 9. El uso inteligente del laboratorio, combinado con el juicio clnico, conducirn a un manejo seguro y efectivo de la alimentacin enteral por sonda. El estado clnico del paciente debe determinar la frecuencia de la solicitud de exmenes de laboratorio. En la mayora de los pacientes ser necesaria la determinacin basal de electrlitos sricos, incluyendo sodio, potasio, cloro, HCO3, BUN, creatinina, glucosa, fsforo, calcio y magnesio. Si los resultados son anormales o inestables, deben solicitarse a diario, hasta obtener valores normales o estables, en particular durante el inicio de la alimentacin. Se debe empezar la terapia apropiada si hay valores normales. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 155 Reimpreso con autorizacin de: Gottschlich MM,Shronts EP. Hutchins A, Defined formula diets. En: Rombeau JL, Rollendelli, eds. Enteral and tube feeding, 3rd edition. WB, Saunders, Philadelphia, 1997. Consideraciones al valorar las frmulas enterales especializadas El perfil de nutrimentos es apropiado para las alteraciones metablicas conocidas y requerimientos nutricionales de un trastorno dado Buscar estudios prospectivos, aleatorios, controlados, doble ciego (no reporte de casos) Los datos obtenidos de estudios en animales pueden aplicarse con lmites en humanos. La extrapolacin de modelos animales a humanos debe hacerse con cuidado, con el mayor entendimiento posible de las diferencias bioqumicas y fisiolgicas entre las dos especies La investigacin especfica de un producto se aplica slo a ste La investigacin especfica de un producto no puede generalizarse a una poblacin diferente (p. ej., los resultados de estudios en pacientes quemados no necesariamente se aplican a los traumatizados) Al evaluar una frmula especfica, desarrollar criterios con los cuales juzgar al producto CUADRO 7.6

COMPLICACIONES La discusin a profundidad de las complicaciones de la EN se encuentra en el Captulo 9. stas se pueden clasificar en mecnicas (Captulo 8), GI (Captulo 9) o bioqumicas (Captulo 9). La atencin con detalle de la administracin, seleccin de frmulas y vigilancia apropiada durante la terapia puede ayudar a evitar muchas complicaciones. La aspiracin de la frmula y el desarrollo subsecuente de neumona es una de las complicaciones ms graves de la alimentacin enteral.120,121 Los clnicos tradicionalmente agregaron colorante azul a las frmulas y vigilaron las secreciones traqueales, para detectar la presencia de este colorante indicando aspiracin. En el pasado, se us azul de metileno para este propsito, pero aspectos relativos a la seguridad del paciente condujeron a recomendar el uso de colorantes estndares para los nutrimentos. El colorante azul para los alimentos puede comprarse al mayoreo o en contenedores individuales estriles. Se deben desarrollar protocolos para el uso de este colorante, con el objetivo de estandarizar la cantidad a agregar y asegurar la preparacin estril de la frmula. Incluso 1 mL de colorante azul es suficiente para producir un cambio adecuado de color en 1 L de frmula. La capacidad del colorante para revelar la aspiracin ha sido cuestionada por muchos clnicos. sta se compar con la prueba de oxidasa de glucosa mediante tira reactiva en un grupo de 15 pacientes graves.122 Se incluy un grupo control de 14 enfermos que no estaba recibiendo alimentacin enteral, para probar la concentracin de glucosa de las secreciones traqueales. Los resultados indicaron que el colorante azul fue menos preciso para detectar la aspiracin clnicamente significativa que la cuantificacin de oxidasa de glucosa mediante tiras reactivas. Otros detectaron secreciones traqueales con glucosa en pacientes que reciban alimentacin enteral y en aquellos que no lo hacan, llegando a la conclusin de que el contenido de glucosa de las secreciones no es un indicador vlido de aspiracin.123 No obstante ningn mtodo ofrece especificidad y sensibilidad altas para detectar la aspiracin, ambos mtodos continan usndose.124,125 ALIMENTACIN TRANSICIONAL El manejo de transicin de NP a alimentacin por sonda o ingesta oral, o de alimentacin por sonda a ingesta oral, es uno de los aspectos ms complejos del apoyo nutricional (Figura 7.4). Cuando se cambia de NP a alimentacin por sonda, el ajuste de NP puede empezar cuando la alimentacin enteral por sonda aporta entre 33 y 50% de los requerimientos nutricionales. Conforme la alimentacin enteral por sonda avanza, la solucin NP puede disminuirse de tal manera que la nutricin total aporte los requerimientos nutricionales. Una vez que la alimentacin enteral por sonda es bien tolerada y provee > 75% de los requerimientos, se puede suspender la NP. Nutricin por sonda a ingesta oral La transicin de la alimentacin enteral por sonda a

ingesta oral voluntaria requiere manejo cuidadoso. La observacin estrecha reduce el riesgo de suspender la alimentacin enteral por sonda demasiado pronto en el proceso de transicin, lo que puede inducir alimentacin inadecuada y prdida de peso. Adems, si se retira el acceso enteral, y el apetito del paciente y la ingesta oral no continan mejorando como se espera, puede hacerse necesaria la reinsercin de la sonda. Por otro lado, continuar con la alimentacin enteral por sonda cuando un enfermo est consumiendo una cantidad adecuada de nutrimentos podra interferir con el apetito y motivacin del paciente para comer. Tan pronto como el paciente est alerta y sea capaz de manejar la mecnica del masticado y deglucin, puede empezar la fase de transicin de la alimentacin enteral. Se puede consultar a los profesionales del lenguaje para que evalen la disfagia durante el proceso de transicin. Una vez que se es capaz de ingerir alimentos de consistencia diversa, se debe permitir al paciente escoger entre comidas, alimentos y aperitivos apropiados. La alimentacin enteral por sonda puede posponerse una hora o un poco ms que lo programado, para estimular el apetito. Cuando la ingesta voluntaria se aproxima a 50% de los requerimientos nutricionales por ms de dos o tres das consecutivos, la alimentacin enteral por sonda puede ser diminuida o su frecuencia puede bajar progresivamente. Vigilancia Debido a que reinicio de la ingesta oral no avanza de manera predecible, es importante vigilar el progreso. Como se mencion antes, el conteo calrico no puede aportar datos tiles en muchas circunstancias. Puede ser aceptable vigilar el porcentaje de alimentos consumidos si se conoce su composicin. Se puede aprender mucho respecto al proceso transicional visitando al paciente durante las comidas. Idealmente, la alimentacin enteral por sonda se suspende cuando la ingesta voluntaria cubre 65 a 75% de los requerimientos nutricionales y el paciente no muestra signos de desarrollo de complicaciones que requeriran reinicio de alimentacin enteral por sonda. 156 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS

CONCLUSIN La alimentacin enteral por sonda es una terapia apropiada para individuos que son incapaces de cubrir sus requerimientos nutricionales estimados va ingesta oral voluntaria.126 Mientras la alimentacin por sonda es menos costosa, ms fisiolgica y ms segura que NP, es posible que est subutilizada. Con frecuencia, la alimentacin enteral por sonda no se comienza o se suspende prematuramente, debido a la falta de habilidades para administrar alimentacin enteral. La NP exitosa requiere atencin cuidadosa en la eleccin de la va de alimentacin y frmulas, as como vigilancia apropiada y tratamiento de las complicaciones. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 157

158 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS FIGURA 7.5 Algoritmo para transicin en la nutricin Reimpreso con autorizacin de Zibrida JM, Carlson SJ. Transitional feeding. En: Go ttschlich MM, Matarese LM, Shronts EP (eds). Nutrition Support Core Curriculum, 2nd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:462-463. Nutricin parenteral (NP) Tubo GI funcional Contine NP Dieta oral No S Alimentacin enteral No S S No S No Frmula definida Ajuste NP, aumente AS a 25 mL/h cada 8 a 12 h Contine con NP Frmula polimrica Dieta oral baja en grasa (lquidos claros), frecuente, volmenes pequeos Alimentacin enteral por sonda (AS) Digestin/absorcin alterada Lquidos concentracin normal Alimento slido Ajuste NP Conteo calrico AS enteral < 3/4 de las necesidades > 3/4 de las necesidades Lquidos bajos en grasa NP suplementaria Tolera alimentos slidos Tolera Inicie con concentracin isotnica, 25 a 50 mL/h S No S No Tolera concentracin mxima que cubre 1/3 a 1/2 de las necesidades Lquidos bajos en grasa Ajuste NP Valore la ingesta

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 159 S No Plan de alta AS casera Determine rgimen Suspenda AS Suplementos orales Conteo calrico Disminuya AS suplementos orales AS suplementaria Sin cambios Suplementos de seguimiento Instrucciones escritas Valore la ingesta = 1/2 de las necesidades Seguimiento de enseanza de cuidados caseros Contine NP Tolera infusin deseable Suspenda NP Conteo de caloras Suplementos orales necesarios Requiere planeacin de alta Seguimiento de instrucciones Contine con NP Conteo de caloras Suplementos orales o AS enteral si < 2/3 de necesidades S No S No S No S No S No Suspenda NP Vigile tolerancia Dieta oral Paciente deseoso de comer 2/3 a 3/4 de las necesidades Amerita planear alta

PRESENTACIONES Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS ADULTA MAYOR CON EVENTO VASCULAR CEREBRAL PRESENTACIN CLNICA: Se trata de paciente femenina de 85 aos, llevada por sus familiares al Servicio de Urgencias por haber sido encontrada en su departamento sin respuesta a los estmulos externos. Su hijo dijo que fue a visitarla por no haber recibido respuesta telefnica despus de dos das de intentarlo. Tiene antecedente de diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID) e insuficiencia renal crnica. Mide 1.57 m y pesa 52.16 kg, con peso usual de 63.50 kg. Ingresa a la UCI con diagnstico de evento vascular cerebral (EVC). Los resultados del laboratorio a su ingreso son: glucosa = 250 mg/dL (normal: 70 a 110); BUN = 66 mg/dL (5 a 25); creatinina = 1.9 mg/dL (0.51 a 1.5); potasio = 5.7 mEq/L (3.5 a 5.5) y fsforo = 3.6 mmol/dL (2.3 a 5.5). Despus de estabilizarse sus niveles de glucosa sangunea y electrlitos, se ordena dieta para diabtico con restriccin de protenas a 0.6 g/kg. Se calcul su riesgo nutricional al momento del ingreso por los datos de prdida de peso y mala ingesta va oral; por lo tanto, se orden interconsulta a Nutricin. Despus de 36 horas, su ingesta voluntaria es muy mala. Es incapaz de comunicarse con sus cuidadores y familiares. Adems, presenta dificultad para la deglucin. Tiene un EVC menor, y se espera recuperacin total. COMENTARIO: Hay varias razones posibles para la mala ingesta voluntaria de la paciente. Despus del EVC, la habilidad para masticar y deglutir puede ser anormal. La confusin y desorientacin pueden interferir con la ingesta oral. Adems, tiene antecedente de prdida de peso previa a su padecimiento actual, que puede indicar otros trastornos que ameriten valoracin. PREGUNTA: En qu punto durante la admisin debe iniciarse la alimentacin enteral por sonda? COMENTARIO: Dado el buen pronstico de la paciente, puede ser tentador continuar alentndola a incrementar su ingesta oral. Sin embargo, sus antecedentes y edad sugieren que puede tomar algunos das o semanas para que su ingesta voluntaria sea adecuada para afrontar sus requerimientos nutricionales. De ms importancia es que perdi 18% de su peso ideal y tiene enfermedades crnicas, que pueden deteriorar el apoyo nutricional adecuado. Por lo tanto, debe iniciarse alimentacin enteral por sonda. Se coloca sonda nasogstrica y se inicia nutricin con frmula estndar de 1.0 kcal/mL, a 50 mL/h. Se deja orden por escrito de incrementar la alimentacin a 100 mL/h, de acuerdo con tolerancia. Se observa que la paciente desarrolla timpanismo y distensin abdominal si se administran 65 mL/h. Por lo tanto, se inicia frmula de 2 kcal/mL a 65 mL/h. PREGUNTA: Por qu es problemtica la nutricin gstrica en esta paciente? COMENTARIO: La gastroparesia es una anormalidad frecuente en pacientes con DMNID de larga evolucin, o con mal control de sta. Se sabe tambin que

los pacientes con insuficiencia renal pueden tener alteraciones leves o moderadas del vaciamiento gstrico. Adems, la alimentacin indicada aportara 2 400 kcal (> 45 kcal/kg), un exceso para la paciente en caso de administrar todo el alimento indicado. Despus de 24 h, la glucosa sangunea es 190 mg/dL y se suspende la alimentacin. El mdico ordena una frmula enteral especial para diabtico, que no est en el formulario. Se omite la infusin hasta obtener la frmula especial. PREGUNTA: Est indicada la frmula especial en esta paciente? COMENTARIO: La mayora de las guas clnicas para alimentacin enteral por sonda en los pacientes con DMNID sugiere mantener los niveles de glucosa sangunea bajo 200 mg/dL. Ya que la hiperglucemia de la paciente fue un evento aislado, deber revisarse la concentracin perifrica de glucosa cada seis a ocho horas, y descartar otras causas de hiperglucemia antes de cambiar la alimentacin (Captulos 9 y 32). El equipo de apoyo nutricional recomienda reiniciar la nutricin con la frmula original de 1.0 kcal/mL, a una velocidad infusin menor, y que se verifiquen las concentraciones de glucosa cada seis a ocho horas, de cuerdo con las guas clnicas para alimentacin enteral por sonda del hospital. Se recomienda colocar la sonda de nutricin en el intestino delgado para aliviar la molestia de distensin abdominal y gastroparesia potencial. Se contacta con el mdico responsable y est de acuerdo con el plan. La concentracin srica de glucosa se normaliza y se infunde la alimentacin durante las siguientes 24 horas. En esta paciente no est indicada una frmula especial. La mejora en el control de la glucosa sangunea se asocia a disminucin de la distensin abdominal. Despus de una semana, se transfiere a la paciente a una unidad de Rehabilitacin. Se indica que come aproximadamente 50% de sus alimentos y necesita 160 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS

ayuda para alistarlas y ser animada para comerlas. Se disminuye la alimentacin enteral por sonda a 75% de los requerimientos calculados. El mdico a cargo del caso asegura que pronto ser capaz de aumentar su ingesta oral. El servicio de nutricin recomienda uso continuo de la nutricin nasoentrica con una frmula estndar; se recomienda la colocacin percutnea endoscpica de una sonda de gastrostoma si no aumenta su ingesta oral en las prximas dos o tres semanas. El equipo de Nutricin trabaja junto con el Trabajador Social para buscar un centro de Rehabilitacin que acepte a una paciente con una sonda nasoentrica temporal. Se cambia la alimentacin continua a intermitente antes de su transferencia, para facilitar la terapia. Se discuten con sus cuidadores otras opciones para alentar el incremento de la ingesta oral, incluyendo la alimentacin nocturna, junto con retrasos de una hora aproximadamente, en un intento de estimular el apetito. PACIENTE CON ANTECEDENTE DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA PRESENTACIN CLNICA: Paciente masculino de 68 aos, admitido por insuficiencia respiratoria y edema de tobillos. Tiene antecedente de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y lcera pptica. Adems, uso y abuso de tabaco y alcohol. Asegura que ha dejado de beber porque se uni a alcohlicos annimos y baj a dos cajetillas de cigarros al da. Los medicamentos que toma son enalapril, furosemida, ranitidina, albuterol e ipratropio. Los resultados de laboratorio a su ingreso son: Na = 130 mEq/L (135 a 145); K = 4.8 mEq/L (3.5 a 5.5); Cl = 94 mEq/L (101 a 111); HCO3 = 28 mEq/L (22 a 31); BUN = 31 mg/dL (5 a 25); creatinina = 1.2 mEq/dL (0.5 a 1.5); glucosa = 98 mEq/dL (70 a 110) y albmina = 3.5 g/dL (3.4 a 5.5). Mide 1.78 m y pesa 78 kg. El riesgo nutricional revela que no hay antecedentes de prdida de peso; sin embargo, se observa que tiene poco apetito desde la aparicin de los sntomas, aproximadamente una semana antes. Se indica una dieta de 2 g de sodio, junto con restriccin de lquidos a 1 000 mL. Come aproximadamente 50%de su alimento y se queja de que la comida sin sal es horrible. Se ordena un suplemento oral con 1 kcal/mL con cada alimento. COMENTARIO: Los antecedentes de este paciente indican la necesidad de asegurarse de que individuos bien entrenados y competentes vigilen adecuadamente el riesgo nutricional. Aunque no tiene antecedente de prdida ponderal, es necesario indagar ms, pues tiene evidencia de edema. El exceso de retencin de lquidos puede enmascarar la prdida de peso en este paciente. Se debe recordar que 1.0 L de agua pesa 1 kg. PREGUNTA: La dieta indicada es adecuada para l? COMENTARIO: Aunque los suplementos orales se usan muy a menudo, hay varios problemas con este mtodo. El uso rutinario de los suplementos orales no se resuelve la etiologa de su ingesta inadecuada. Adems, los lquidos

adicionales del suplemento pueden acarrear ms problemas con el equilibrio de los lquidos. Por otra parte, si ingiere < 50%de sus alimentos, su ingesta de sodio puede ser < 1 000 mg. Por lo tanto, puede ser apropiado no restringir el sodio y vigilar estrechamente la ingesta, para mantener el consumo de este mineral 2 g/d. En el cuarto da, su ingesta disminuye an ms, y el paciente se torna febril y aumenta su insuficiencia respiratoria. Se comienzan antibiticos. Esa noche se transfiere a la UCI, se le indica ayuno y se intuba. Comienza a expulsar heces en pequeo volumen y disminucin de la consistencia a la maana siguiente. Se decide iniciar alimentacin enteral por sonda nasogstrica usando frmula a media concentracin, con 1 kcal/mL, debido a la consistencia de las heces. La nutricin se inicia a 25 mL/h y se incrementa a 75 mL/h. Contina con evacuaciones diarreicas y ligera distensin abdominal; se contina la nutricin por sonda a 75 mL/h, a media dilucin, durante siete das. Su albmina srica es 2.5 g/dL, Na srico de 128 mg/dL, y el edema se ha incrementado. Se consulta a Nutricin para recomendacin de NP, debido a su incapacidad para tolerar incrementos de la alimentacin enteral por sonda, as como la hipoalbuminemia. Se les consulta especficamente sobre la posibilidad de agregar NaCl a la NP, para tratar la hiponatremia. PREGUNTA: Qu factor contribuye a la hipoalbuminemia e hiponatremia? COMENTARIO: Lo ms probable es que la hipoalbuminemia en este paciente se deba a una respuesta de fase aguda y a un cambio en el equilibrio hdrico. A partir de su historia clnica, no existe evidencia de que tenga desnutricin crnica que induzca hipoalbuminemia; ms bien, haba estado bien hasta una semana antes de su admisin. Por lo tanto, es probable que su hipoalbuminemia no tenga origen nutricional. Es muy posible que la hiponatremia sea multifactorial. No es excesiva, pero tiene aumento de la prdida de sodio en las heces acuosas. Los lquidos que se reemplazan en la frmula enteral a media dilucin en gran medida carecen de sodio y, muy probablemente, exceden la necesidad hdrica en este paciente con edema. La frmula es relativamente baja en sodio. Este paciente probablemente no est recibiendo los CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 161

requerimientos de sodio de mantenimiento, y mucho menos los de reemplazo. No hay necesidad de agregar este elemento a su alimentacin enteral por sonda. Ms bien, la ingesta de agua debe reducirse y las frmulas cambiarse a concentracin mxima. PREGUNTA: El rgimen de alimentacin actual es apropiado? COMENTARIO: La mayora de las normas para el inicio y manejo de la alimentacin enteral por sonda ya no recomiendan comenzar con media dilucin. Antes, se crea que la alimentacin hipertnica era una causa comn de diarrea relacionada con la alimentacin por sonda. Sin embargo, an con concentracin mxima, la mayora de las frmulas tiene osmolaridad < 500 mOsm/kg, que no induce diarrea osmtica. As, se abandon la dilucin de las frmulas enterales. La hipoalbuminemia tambin ha sido sealada como causa de diarrea en pacientes con alimentacin enteral. En teora, los niveles bajos de albmina srica conducen a edema del aparato intestinal y trastornos de absorcin. En la actualidad hay poca evidencia que apoye el papel de la hipoalbuminemia como factor causal diarrea. Es probable que sta se relacione con la terapia antibitica. En este paciente, el exceso de lquidos usados para diluir la alimentacin contribuye a sus problemas de manejo de lquidos. El Servicio de Nutricin recomienda administrar la alimentacin por sonda con dilucin normal. El patrn de las heces no vara. El cambio en la alimentacin causa aumento de la ingesta energtica, desde 900 hasta 1 800 kcal/d (23 kcal/kg), junto con disminucin de la ingesta de agua. Cuando la nutricin se incrementa a 100 mL/h, el manejo de lquidos se hace ms problemtico. Se cambia la frmula enteral a una concentrada (2 kcal/mL), para pasar a 45 mL/h y aportar 1 080 mL en el volumen total diario, 2 160 kcal (27 kcal/kg). No hay cambios en las evacuaciones. Sin embargo, mejora el estado hdrico del paciente y comienza el destete del ventilador. COMENTARIO: El cambio de la alimentacin a una frmula concentrada permite la administracin de ms caloras y protenas en menos volumen, lo que a su vez facilita el manejo del ventilador y el balance hdrico. La calorimetra indirecta revela que el gasto energtico del paciente es de aproximadamente 2 100 kcal, con un cociente respiratorio de 0.9. El equipo de trabajo de la UCI solicita al Servicio de Nutricin el cambio a una frmula pulmonar especial, y un aumento de las caloras hasta 2 800, para permitir el anabolismo. Las frmulas pulmonares no estn disponibles, pero pueden ordenarse para su entrega en 48 horas. Cuando se incrementa la ingesta total de caloras, usando la frmula de 2 kcal/mL, hasta 2 600 kcal, el destete del ventilador se vuelve problemtico. Durante el ao anterior, el hospital recolect datos respecto al uso de frmulas pulmonares y no encontr diferencia en la evolucin entre pacientes manejados con stas y aquellos provistos con ingesta calrica total ligeramente menor que los requerimientos calculados. PREGUNTA: Cul es la conducta ms adecuada en este

momento? COMENTARIO: Se decide no ordenar la frmula pulmonar. En vez de esto, se diminuye la nutricin a 950 mL de volumen total/d (1 900 kcal). Se contina el destete del ventilador en los dos das siguientes. Despus de ste, la nutricin se aumenta a 2 100 kcal/d. La ingesta oral del paciente aumenta gradualmente, y la alimentacin por sonda se disminuye en cuatro das y luego se suspende. 162 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS

1. Archer SB, Burnett RJ, Fischer JE. Current uses and abuses of total parenteral nutrition. Adv Surg. 1996;29:165 189. 2. Choi J, O Connell TX. Safe and effective early postoperative feeding and hospital discharge after open colon resection. Am Surg. 1996;62:853 856. 3. Ugarte F. Re: Safe and effective early postoperative feeding and hospital discharge after open colon resection. Am Surg. 1997;63:565 566. 4. Rolandelli RH, Koruda MJ, Guenter P, Rombeau JL. Enteral nutrition: Advantages, limitations, and formula selection. J Crit Illness. 1988;3(10):93 106. 5. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4 suppl):1SA-52SA. 6. McClave SA, Snider H, Owens N, Sexton LK. Clinical nutrition in pancreatitis. Dig Dis Sci. 1997;42:2035 2044. 7. Van Rosendaal GM, Verhoef MJ, Kinsella TD. How are decisions made about the use of percutaneous endoscopic gastrostomy for long-term nutritional support? Am J Gastroenterol. 1999;94(11):3225 3228. 8. Gillick MR. Rethinking the role of tube feeding in patients with advanced dementia. N Engl J Med. 2000;342:206 210. 9. DeChicco R, Trew A, Seidner DL. What to do when the patient refuses a feeding tube. Nutr Clin Pract. 1997;12(5):228 230. 10. Gottschlich MM. Early and perioperative nutrition support. In: Matarese L, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. Philadelphia: WB Saunders; 1998:265 278. 11. Watters JM, Kirkpatrick SM, Norris SB, et al. Immediate postoperative enteral feeding results in impaired respiratory mechanics and decreased mobility. Ann Surg. 1997;226:369 380. 12. Heslin MJ, Latkany L, Leung D, et al. A prospective, randomized trial of early enteral feeding after resection of upper gastrointestinal malignancy. Ann Surg. 1997; 226:567 580. 13. McDonald WS, Sharp CW, Deitch EA. Immediate enteral feeding in burn patients is safe and effective. Ann Surg. 1991;213:177 183. 14. De Vree JM, Romijn JA, Mok KS, et al. Lack of enteral nutrition during critical illness is associated with profound decrements in biliary lipid concentrations. Am J Clin Nutr. 1999;70:70 77. 15. Avrahami R, Cohen JD, Haddad M, et al. Gastric emptying after elective abdominal aortic aneurysm surgery: the case for early postoperative enteral feeding. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;17:241 244. 16. Heyland DK. Do critically ill patients tolerate early intragastric enteral nutrition? Clin Intensive Care. 1996;7:68 73. 17. Carr CS. Randomized trial of safety and efficacy of immediate postoperative enteral feeding in patients undergoing gastrointestinal resection. BMJ. 1996;312:869 871. 18. Heyland DK, Konopad E, Alberda C, et al. How well do critically ill patients tolerate early, intragastric enteral feeding? Results of a prospective, multicenter trial. Nutr Clin Pract. 1999;14:23 28. 19. Scaife CL, Saffle JR, Morris SE. Intestinal obstruction secondary to enteral feedings in burn trauma patients. J Trauma. 1999;47(5):859 863. 20. Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, Nelson RJ. Prospective,

randomized, controlled trial to determine the effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated patients suffering head injury. Crit Care Med. 1999;27(11):2525 2531. 21. Montejo JC. Enteral nutrition-related gastrointestinal complications in critically ill patients: A multicenter study. Crit Care Med. 1999;27(8):1447 1453. 22. McClave SA, Sexton LK, Spain DA, et al. Enteral tube feeding in the intensive care unit: Factors impeding adequate delivery. Crit Care Med. 1999;27(7):1252 1256. 23. Kirkland LL. Factors impeding enteral tube feedings. Crit Care Med. 1999;27(7):1383 1384. 24. Moore FA, Moore EE, Jones TN, et al. TEN versus TPN following major abdominal trauma: Reduced septic morbidity. J Trauma. 1989;29:916 923. 25. Kudsk DA, Croce MA, Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding: Effects on septic morbidity afer blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg. 1992;215:503 513. 26. Suchner U, Senftleben U, Eckart T, et al. Enteral versus parenteral nutrition: Effects on gastrointestinal function and metabolism. Nutrition. 1996;12(1):13 22. 27. Roberts D, Thelen D, Weinstein S. Parenteral and enteral nutrition: A cost-benefit audit. Minn Med. 1982;65:707 710. 28. Alexander JW. Bacterial translocation during enteral and parenteral nutrition. Proc Nutr Soc. 1998;57:389 393. 29. Alexander JW, Boyce ST, Babcock GF, et al. The process of microbial translocation. Ann Surg. 1990;212:496 512. 30. Sedman PC, Macfie J, Sagar P, et, al. The prevalence of gut translocation in humans. Gastroenterology. 1994;107:643 649. 31. Hernandez G, Valasco N, Wainstein C, et al. Gut mucosal atrophy after a short enteral fasting period in critically ill patients. Crit Care. 1999;14:73 77. 32. Fink M. Why the gastrointestinal tract is pivotal in trauma, sepsis, and multiple organ failure. J Crit Illness. 1991;6:253 274. 33. Alexander JW, Boyce S, Babcock GF, et al. The process of microbial translocation. Ann Surg. 1990;212:496 512. 34. Lara TM, Jacobs DO. Effect of critical illness and nutritional support on mucosal mass and function. Clin Nutr. 1998;17:99 105. 35. Alexander JW. Bacterial translocation during enteral and parenteral nutrition. Proc Nutr Soc. 1998;57:389 393. 36. Chiarelli AP. Very early enteral nutrition supplementation in burned patients. Am J Clin Nutr. 1990;51:1035 1039. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 163 REFERENCIAS

37. Kompan L, Kremzar B, Gadzijev E, Prosek M. Effects of early enteral nutrition on intestinal permeability and the development of multiple organ failure after multiple injury. Int Care Med. 1999;25:157 161. 38. Kudsk DA, Croce MA, Fabian TC, et al. Enteral vs parenteral feeding: Effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg. 1992;215:503 511. 39. Holmes JH, Brundage SI, Yuen P, et al. Complications of surgical feeding jejunostomy in trauma patients. J Trauma. 1999;47(6):1009 1012. 40. Kortbeek JB, Haigh PI, Doig C. Duodenal versus gastric feeding in ventilated blunt trauma patients: A randomized controlled trial. J Trauma. 1999;46:992 998. 41. Keighley MR, Mogg B, Bentley S, Allan C. Home brew compared with commercial preparation for enteral feeding. BMJ. 1982;284:163. 42. Gottschlich MM, Shronts EP, Hutchins AM. Defined formula diets. In: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Enteral and Tube Feeding. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997:207 239. 43. Lord LM, Lipp J, Stull S. Adult tube feeding formulas. Medsurg Nurs. 1996;5(6):407 419, 432. 44. Storm HM, Lin P. Forms of carbohydrate in enteral nutrition formulas. Support Line. 1996;18(3):7 9. 45. Spiegel JE, Rose R, Karabell P, et al. Safety and benefits of fructooligosaccharides as food ingredients. Food Technology. 1994;48(1):85 89. 46. Molis C, Flourie B, Ouarne F, et al. Digestion, excretion, and energy value of fructooligosaccharides in healthy humans. Am J. Clin Nutr. 1996;64:324 328. 47. Williams CH, Witherly SA, Buddington RK. Influence of dietary neosugar on selected bacterial groups of the human faecal microbiota. Microbial Ecology in Health and Disease. 1994;7:91 97. 48. Gottschlich MM, Warden GD, Michel M, et al. Diarrhea in tube fed burn patients: incidence, etiology, nutritional impact and prevention. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(3):265 270. 49. Silk DBA. Fiber and enteral nutrition. Gut. 1989;30:246 264. 50. Homann HH, Kemen M, Fuessenich C, et al. Reduction in diarrhea incidence by soluble fiber in patients receiving total or supplemental enteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1994;18:486 490. 51. Scheppach WM, Bartram HP. Experimental evidence for and clinical implications of fiber and artificial enteral nutrition. Nutrition. 1993;9(5):399 405. 52. Healthy People 2000. Washington, DC: US Department of Health and Human Services; 1990. 53. Diet, Nutrition and Cancer: A Guide to Food Choices. Bethesda, MD: National Cancer Institute; 1987. 54. Gottschlich MM. Selection of optimal lipid sources in enteral and parenteral nutrition. Nutr Clin Pract. 1992;7:152 165. 55. Kinsella JE, Lokesh B. Dietary lipids, eicosanoids, and the immune system. Crit Care Med. 1990;18:S94 S113. 56. Gottschlich MM, Jenkins M, Warden GD, et al. Differential effects of three enteral dietary regimens on selected outcome variables in burn patients. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:225 236. 57. Kenler AS, Swails WS, Driscoll DF, et al. Early enteral feeding in postsurgical cancer patients: Fish oil structured

lipid-based polymeric formula versus a standard polymeric formula. Ann Surg. 1996;223:316 333. 58. Alexander JW, Saito H, Trocki O, Ogle CK. The importance of lipid type in the diet after burn injury. Ann Surg. 1986;204(1):1. 59. Trocki O, Heyd TJ, Waymack JP, Alexander JW. Effects of fish oil on postburn metabolism and immunity. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11(6):521 528. 60. Harper AE, Yoshimura NN. Protein quality, amino acid balance, utilization and evaluation of diets containing amino acids as therapeutic agents. Nutrition. 1993;9:460 469. 61. Silk DBA, Grimble GK. Relevance of physiology of nutrient absorption to formulation of enteral diets. Nutrition. 1992;8(1):1 12. 62. Senkal M, Kemen M, Homann HH, et al. Modulation of postoperative immune response by enteral nutrition with a diet enriched with arginine, RNA, and omega-3 fatty acids in patients with upper gastrointestinal cancer. Eur J Surg. 1995;161:115 122. 63. Barbul A. Arginine and immune function. Nutrition. 1990; 6(1):53 62. 64. Barbul A. Arginine: Biochemistry, physiology, and therapeutic implications. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10: 227 238. 65. Barbul A, Rettura G, Levenson SM. Arginine: A thymotropic and wound healing promoting agent. Surg Forum. 1977;28:101 103. 66. Barbul A, Lazarou SA, Efron DT, et al. Arginine enhances wound healing and lymphocyte immune responses in humans. Surgery. 1990;108:331 337. 67. Kirk SJ, Hurson M, Regan MC, et al. Arginine stimulates wound healing and immune function in elderly human beings. Surgery. 1993;114:155 160. 68. Daly JM, Reynolds J, Thom A, et al. Immune and metabolic effects of arginine in the surgical patient. Ann Surg. 1988;208:512 523. 69. Savy GK. Enteral glutamine supplementation: Clinical review and practical guidelines. Nutr Clin Pract. 1997;12:259 262. 70. Klimberg VS, Nwokedi E, Hutchins LF, et al. Glutamine facilitates chemotherapy while reducing toxicity. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:83S-87S. 71. Jensen GL, Miller RH, Talabiska DG, et al. A doubleblind, prospective, randomized study of glutamine-enriched compared with standard peptide-based feeding in critically ill patients. Am J Clin Nutr. 1996;64:615 621. 72. Jones C, Palmer TE, Griffiths RD. Randomized clinical outcome study of critically ill patients given glutaminesupplemented enteral nutrition. Nutrition. 1999;15:108 115. 164 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS

73. Ziegler TR, Benfell K, Smith RJ, et al. Safety and metabolic effects of L-glutamine administration in humans. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14(4):137S-146S. 74. Coghlin TM, Wong RM, Negrin RS, et al. Effect of oral glutamine supplementation during bone marrow transplantation. J Parenter Enteral Nutr. 2000;24:61 66. 75. Heyland DK, Cook DJ, Guyatt GH. Does the formulation of enteral feeding products influence infectious morbidity and mortality rates in the critically ill patient? A critical review of the evidence. Crit Care Med. 1994;22:1192 1202. 76. Jimenez FJ, Leyba CO, Mendez SM, et al. Prospective study of the efficacy of branched-chain amino acids in septic patients. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:252 261. 77. Skeie B, Kvetan V, Gil KM, et al. Branched-chain amino acids: Their metabolism and clinical utility. Crit Care Med. 1990;18:549 571. 78. Cerra FB, Blackburn G, Hirsch J, et al. The effect of stress level, amino acid formula, and nitrogen dose on nitrogen retention in traumatic setic stress. Ann Surg. 1987;205:282 287. 79. Brennan MF, Cerra F, Daly JM, et al. Report of a research workshop: branched-chain amino acids in stress and injury. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:446 452. 80. Cerra FB, Cheung NK, Fischer JE, et al. Disease specific amino acid infusion (FO80) in hepatic encephalopathy: A prospective, randomized, double blind controlled trial. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:288 295. 81. Strauss E, dos Santos R, da Silva EC, et al. Treatment of hepatic encephalopathy: A randomized clinical trial comparing a branched-chain enriched amino acid solution to oral regimen. Nutr Support Serv. 1986;6(7):18 21. 82. Naylor CD, O Rourke K, Detsky AS, Baker JP. Parenteral nutrition with branched-chain amino acids in hepatic encephalopathy: A meta-analysis. Gastroenterology. 1989; 97:1033 1042. 83. Michel H, Bories P, Aubin JP, et al. Treatment of acute hepatic encephalopathy in cirrhotics with a branched chain amino acid enriched versus conventional amino acid mixture. Liver. 1985;5:282. 84. Gianotti L, Alexander JW, Gennari R, et al. Oral glutamine decreases bacterial translocation and improves survival in experimental gut-origin sepsis. J Parenter Enteral Nutr. 1995;19:69 74. 85. Gianotti L, Alexander JW, Pyles T, Fukushima R. Argininesupplemented diets improve survival in gut-derived sepsis and peritonitis by modulating bacterial clearance: The role of nitric oxide. Ann Surg. 1993;217:644 654. 86. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med. 1999;27(8):1409 1420. 87. Kondrup J, Nielsen K, Hamberg O. Nutritional therapy in patients with liver cirrhosis. Eur J Clin Nutr. 1992;46:239 246. 88. Garg A, Bonanome A, Grundy SM, et al. Comparison of a high carbohydrate diet with a high mono-unsaturated fat diet in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1988;319:829 834. 89. Peters AL, Davidson MB, Isaac RM. Lack of glucose elevation after simulated tube feeding with a low carbohydrate

high fat enteral formula in patients with Type I diabetes mellitus. Am J Med. 1989;87:178 182. 90. Peters AL, Davidson MB. Effects of various enteral feeding products on postprandial blood glucose response in patients with type I diabetes mellitus. J Parenter Enteral Nutr. 1991;16:69 74. 91. Otto C, Sonnichsen AC, Ritter MM, et al. Influence of fiber, xylitol, and fructose in enteral formulas on glucose and lipid metabolism in normal subjects. Clin Investig. 1993;71:290 293. 92. Craig LD, Nicholson S, Silverstone FA, Kennedy RD. Use of a reduced-carbohydrate, modified-fat enteral formula for improving metabolic control and clinical outcomes in long-term care residents with type 2 diabetes: Results of a pilot trial. Nutrition. 1998;14(6):529 534. 93. Peters AL, Davidson MB, Isaac RM. Lack of glucose elevation after simulated tube feeding with a low-carbohydrate, high-fat enteral formula in patients with Type I diabetes. Am J Med. 1989;87:178 182. 94. Mendez C, Jurkovich GJ, Wener MH, et al. Effects of supplemental dietary arginine, canola oil, and trace elements on cellular immune function in critically injured patients. Shock. 1996;6(1):7 12. 95. Brown RO, Hunt H, Mowatt-Larsson CA, et al. Comparison of specialized and standard enteral formulas in trauma patients. Pharmacotherapy. 1994;14:314 320. 96. Cerra FB, Lehmann S, Konstantinides N, et al. Improvement in immune function in ICU patients by enteral nutrition supplemented with arginine, RNA, and menhaden oil is independent of nitrogen balance. Nutrition. 1991;7:193 199. 97. Daly JM, Lieberman MD, Goldfine J, et al. Enteral nutrition with supplemental arginine, RNA, and omega-3 fatty acids in patients after operation: Immunologic, metabolic, and clinical outcome. Surgery. 1992;112:56 67. 98. Weimann A, Bastian L, Bischoff WE, et al. Influence of arginine, omega-3 fatty acids, and nucleotide-supplemented enteral support on systemic inflammatory response syndrome and multiple organ failure in patients after severe trauma. Nutrition. 1998;14:165 172. 99. Mendez C, Jurkovich GJ, Garcia I, et al. Effects of an immune enhancing diet in critically injured patients. J Trauma. 1997;42:933 941. 100.Saffle JR, Wiebke G, Jennings K, et al. Randomized trial of immune-enhancing enteral nutrition in burn patients. J Trauma. 1997;42:793 802. 101.Heyland DK, Cook DJ, Guyatt GH. Does the formulation of enteral feeding products influence infectious morbidity and mortality rates in the critically ill patient? A critical review of the evidence. Crit Care Med. 1994;22:1192 1202. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 165

102.Beale RJ, Bryg DJ, Bihari DJ. Immunonutrition in the critically ill: A systematic review of clinical outcome. Crit Care Med. 1999;27(12):2799 2805. 103.Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical practice: Review of published data and recommendations for future research directions. J Parenter Enteral Nutr. 1997;21:133 156. 104.Jolliet P, Pichard C, Biolo G, et al. Enteral nutrition in intensive care patients: A practical approach. Clin Nutr. 1999;18(1):47 56. 105.Covelli HD, Black JW, Olsen MS, Beekman JF. Respiratory failure precipitated by high carbohydrate loads. Ann Intern Med. 1981;95:579 581. 106.Talpers SS, Romberger DJ, Bunce SB, Pingleton SK. Nutritionally associated increased carbon dioxide production: Excess total calories vs high proportion of carbohydrate calories. Chest. 1992;102:551 555. 107.Ireton-Jones CS, Borman KR, Turner WW. Nutrition considerations in the management of ventilator-dependent patients. Nutr Clin Pract. 1993;8:60 64. 108.Akrabawi SS, Mobarhan S, Stoltz RR, Ferguson PW. Gastric emptying, pulmonary function, gas exchange, and respiratory quotient after feeding a moderate versus high fat enteral formula meal in chronic obstructive pulmonary disease patients. Nutrition. 1996;12:260 265. 109.Palmetto Government Benefit Administrators, LLC. Region C Durable Medical Equipment Regional CarrierSupplier Manual 1999. Chapter 64: Enteral Nutrition, 64:1 7. 110.Senkal M, Mumme A, Eickhoff U, et al. Early postoperative enteral immunonutrition: Clinical outcome and costcomparison analysis in surgical patients. Crit Care Med. 1997;25:1489 1496. 111.Rees RGP, Keohane PP, Grimble GK, et al. Tolerance of enteral diet administered without starter regimen. BMJ. 1985;290:1869 1870. 112.Keohane PP, Attrill H, Love M, et al. Relation between osmolality of diet and gastrointestinal side effects in enteral nutrition. BMJ. 1984;288:678 680. 113.Ledeboer M, Masclee AM, Coenraad M, et al. Antroduodenal motility and small bowel transit during continuous intraduodenal or intragastric administration of enteral nutrition. Eur J Clin Invest. 1999;29:615 623. 114.Clouse RE, Sandrock M. Intensive nutritional support. Diabetes Spectrum. 1989;2(5):329 334. 115.Campbell SM, Schiller MR. Considerations for enteral nutrition support of patients with diabetes. Top Clin Nutr. 1991;7(1):23 32. 116.Heitkemper ME, Martin DL, Hansen BC. Rate and volume of intermittent enteral feeding. J Parenter Enteral Nutr. 1981;5:125 129. 117.Levy E, Frileux P, Sandrucci S, et al. Continuous enteral nutrition during early adaptive stage of the short bowel syndrome. Br J Surg. 1988;75:549 553. 118.Hebuterne X, Vaillon F, Peroux JL, Rampal P. Correction of malnutrition following gastrectomy with cyclic enteral nutrition. Dig Dis Sci. 1999;44(9):1875 1882. 119. Moncure M, Samaha E, Moncure K, et al. Jejunostomy tube feedings should not be stopped in the perioperative patient. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:356 359.

120.Metheny NA, Eisenberg P, Spies M. Aspiration pneumonia in patients fed through nasoenteral tubes. Heart Lung. 1986;15:256 261. 121.Olivares L, Segovia A, Revuelta R. Tube feeding and lethal aspiration in neurological patients: A review of 720 autopsy cases. Stroke. 1974;5:654 657. 122.Potts RG, Zaroukian MH, Guerrero PA, Baker CD. Comparison of blue dye visualization and glucose oxidase test strip methods for detecting pulmonary aspiration of enteral feedings in intubated adults. Chest. 1993;103:117 121. 123.Kinsey GC, Murray MJ, Swensen SJ, Miles JM. Glucose content of tracheal aspirates: Implications for the detection of tube feeding aspiration. Crit Care Med. 1994;22: 1557 1562. 124.Metheny NA, Aud MA, Wunderlich RJ. A survey of bedside methods used to detect pulmonary aspiration of enteral formula in intubated tube-fed patients. Am J Crit Care. 1999;8:160 169. 125.Metheny NA, St. John RE, Clouse RE. Measurement of glucose in tracheobronchial secretions to detect aspiration of enteral feedings. Heart Lung. 1998;27:285 292. 126.Jolliet P, Pichard C, Biolo G, et al. Enteral nutrition in intensive care patients: A practical approach. Clin Nutr. 1999;18:47 56. 166 CAPTULO 7: ALIMENTACIN ENTERAL: INDICACIONES, OPCIONES Y FRMULAS

1. Describir los criterios de seleccin apropiados de las sondas enterales, bombas y bolsas. 2. Identificar por lo menos dos complicaciones relacionadas con cada uno de los tipos de sonda de alimentacin. 3. Discutir los mtodos para insercin de los diversos tipos de sonda de alimentacin. 4. Describir el cuidado y mantenimiento de los sitios de insercin, y de las sondas de alimentacin. CAPTULO 8 DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL Gayle Minard, MD Lucinda K. Lysen, RD, RN, BSN Introduccin 169 Seleccin de la sonda para alimentacin enteral 169 Acceso gstrico versus a intestino delgado 169 Acceso de corto plazo versus a largo plazo 169 Tipos de dispositivos para acceso enteral 169 Caractersticas fsicas 169 Composicin 170 Longitud 170 Dimetro 170 Pesos 171 Estiletes 171 Puntas 171 Puertos 171 Conectores para alimentacin enteral 172 Tipos de sondas 172 Sondas nasogstricas 172 Sondas nasoentricas 172 Gastrostoma 174 Yeyunostoma transgstrica 175 Yeyunostoma 175 Mantenimiento de las sondas de alimentacin enteral 176 Cuidados del sitio de insercin 176 Vigilancia de la posicin de la sonda nasoentrica 177 Reemplazo de la sonda 177 Gastrostoma 177 Yeyunostoma 177 Mantenimiento de la permeabilidad de la sonda 177 Variantes de administracin del alimento 178 Alimentacin continua 178 Alimentacin intermitente 178 Dispositivos para infusin enteral 178 Indicaciones 178 Especificaciones 178 Contenedores de alimentacin enteral 179 Equipos de alimentacin enteral 179 Conclusin 179 Presentaciones y discusin de casos clnicos 182 Seleccin de sonda de alimentacin enteral en un paciente, despus de un accidente automovilstico 182

Cuidados y mantenimiento de la sonda de alimentacin enteral en casa, en una paciente adulta mayor 183 Referencias 185 OBJETIVOS 167

168 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL 1. Cul de los siguientes es el material preferido para la mayora de las sondas de alimentacin enteral? A. ltex B. hule C. cloruro de polivinilo D. poliuretano 2. Cul es el mejor mtodo para confirmar la colocacin apropiada de una sonda de alimentacin enteral por yeyunostoma cuando se reinserta despus de extraerse en forma accidental? A. laparotoma B. aspiracin del contenido del intestino delgado C. instilacin de medio de contraste soluble en agua, en combinacin con radiografa D. auscultacin mientras se insufla aire 3. Cul de los siguientes es el mtodo ms seguro y eficaz para restablecer la permeabilidad de una sonda de alimentacin enteral ocluida? A. lavar con jugo de arndano B. reinsertar el estilete de metal C. lavar con agua y enzimas pancreticas D. lavar con una bebida carbonatada 4. Una bomba de alimentacin enteral puede usarse para: A. permitir una administracin ms rpida de la frmula enteral B. prevenir la intolerancia gastrointestinal (GI) al alimento que llega a yeyuno C. minimizar el riesgo de aspiracin de los residuos gstricos D. proporcionar una administracin ms fisiolgica de alimentos. PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es D. Los tubos de ltex se relacionan con alergias intensas en algunos pacientes. Por otra parte, el cido gstrico degrada las sondas de ltex. Aquellas de hule se vuelven rgidas y corroen con mayor rapidez que las de poliuretano. Las sondas de cloruro de polivinilo son rgidas, se vuelven quebradizas y rompen con facilidad. Las sondas de poliuretano son resistentes y durables; sin embargo, son un tanto rgidas y esto las hace ms incmodas que las de silicn. Por su parte, el silicn se colapsa con mayor facilidad que el cloruro de polivinilo. 2. La respuesta correcta es C. El reemplazo de sondas de yeyunostoma puede ser imposible si su insercin es reciente. Por fortuna, debido a las tcnicas que se utilizan para colocarlas, es raro que exista goteo desde el intestino hacia el peritoneo en la fase temprana de la extraccin, de forma que la laparotoma no estara indicada. Es difcil aspirar el contenido del intestino delgado a travs de una sonda de yeyunostoma, de forma que tal mtodo no es confiable. La insuflacin concomitante a la auscultacin no permite diferenciar una colocacin intraperitoneal de una enteral; por ello, no se recomienda este mtodo. Debido a las dificultades para la reinsercin de la sonda de yeyunostoma, se recomienda

que siempre se confirme su colocacin mediante radiologa, utilizando contraste hidrosoluble. 3. La respuesta correcta es C. El lavado de rutina de la sonda de alimentacin enteral es el mtodo ms confiable y seguro para mantener su permeabilidad. La inyeccin de agua no deja residuos en la sonda. Se han utilizado muchos lquidos para tratar de recuperar la permeabilidad de sondas enterales ocluidas, pero el ms seguro y efectivo es una mezcla de agua y enzimas pancreticas, o papana. Se han desarrollado tubos plsticos especiales para destapar los sitios de obstruccin. Un mtodo que nunca se recomienda es reinsertar un estilete metlico. Este instrumento puede perforar un lado de la sonda y, al mismo tiempo, el tubo GI. 4. La respuesta correcta es B. El uso de una bomba para alimentacin enteral facilita la administracin de alimentos con flujo controlado. Esto es especialmente importante cuando se usan sondas con calibre menor, ya que es posible que el efecto de la gravedad no logre una velocidad de infusin adecuada. La alimentacin gstrica en bolo es ms fisiolgica, pero es posible que no sea bien tolerada por todos los pacientes. Aquellos que no toleran este tipo de alimentacin con volmenes de 250 a 500 mL, pueden tolerar el mismo volumen administrado en un periodo mayor (p. ej., cuatro a seis horas). Esto da al estmago tiempo para vaciarse, con lo cual se puede reducir el riesgo de aspiracin. El residuo gstrico se debe eliminar utilizando una bomba para alimentacin enteral que acte a velocidad controlada, en vez de utilizar bolos. Debido al calibre del intestino delgado, la alimentacin yeyunal casi siempre se lleva a cabo utilizando una bomba. La administracin lenta de nutrimentos al yeyuno puede prevenir el desarrollo de sndrome de vaciamiento rpido. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN La alimentacin enteral por sonda debe considerarse si un paciente no puede o no podr comer, si tiene un tubo GI funcional, y si se puede lograr un acceso seguro.1 Se prefiere la nutricin parenteral porque tiene menor costo, se asocia a menos complicaciones, y se ha demostrado que disminuye las complicaciones infecciosas y la duracin de la estancia hospitalaria en ciertas poblaciones de pacientes.2-10 La seleccin del dispositivo apropiado para acceso enteral requiere un clculo del tiempo por el que se necesitar, conocimiento del estado funcional del tubo GI, la estimacin del riesgo de aspiracin y la comprensin de los procesos de la enfermedad subyacentes. En los ltimos 20 aos, la nutricin enteral (NE) ha avanzado tecnolgicamente como tratamiento mdico. Se dispone actualmente de una amplia variedad de dispositivos para NE. A pesar de estos avances, todava se requiere desarrollar dispositivos que sean ms verstiles y adaptables para pacientes individuales. SELECCIN DE LA SONDA PARA ALIMENTACIN ENTERAL Despus de tomar la decisin de alimentar a un paciente por va enteral, el siguiente punto es seleccionar la sonda y la va ms apropiada. Aunque al principio las opciones pueden parecer abrumadoras, la tarea se vuelve mucho ms simple despus de que se han contestado unas cuantas preguntas: 1) Puede el paciente recibir alimento en el estmago, o se requiere un acceso en el intestino delgado? 2) Cunto tiempo necesitar el paciente la alimentacin enteral por sonda? 3) Se espera que el paciente reanude una alimentacin oral adecuada? 4) Quin puede insertar las sondas de alimentacin enteral en la institucin? Se cuenta con la ayuda de un Endoscopista, Cirujano o Radilogo? Acceso gstrico versus a intestino delgado Hay un adagio con el que la mayora de los Nutrilogos estn familiarizados Si el intestino funciona, selo . Un corolario podra ser Si el estmago se vaca, utilcelo . La alimentacin gstrica es ms fcil por diversas razones: 1) las sondas son ms fciles de colocar y reemplazar; 2) se pueden utilizar sondas de mayor calibre (menor incidencia de oclusin); 3) el rango de seleccin de las frmulas es ms amplio (las frmulas ricas en protenas y fibra pueden obstruir algunas sondas en el intestino delgado); y 4) las bombas generalmente no son necesarias a largo plazo. Sin embargo, algunos pacientes no toleran la alimentacin gstrica (Cuadro 8.1), por lo que la alimentacin en el intestino delgado puede ser una buena alternativa, si sta estructura y el colon tienen funcin normal. Los pacientes con aspiracin recurrente estn incluidos en la lista de pacientes en quienes la alimentacin gstrica est prohibida; sin embargo, la literatura respecto al beneficio de la nutricin en el intestino delgado es variable.11-17 Algunos pacientes aspiran, a pesar de la nutricin pospilrica, pero la mayora de los clnicos sigue recomendando el acceso al intestino delgado ellos, a pesar de la falta de datos que comprueben su utilidad para disminuir la aspiracin. Los avances recientes en la

ciruga mnimamente invasiva , proporcionan a algunos pacientes con aspiracin un mejor servicio, mediante un procedimiento antirreflujo (p. ej., funduplicatura de Nissen), adems de una sonda de alimentacin enteral. Sin embargo, para la mayora de pacientes, el acceso gstrico es perfectamente apropiado, fcil y el de menor costo. Acceso de corto plazo versus a largo plazo No hay un tiempo de corte aceptado entre los requerimientos de acceso de corto plazo y de largo plazo, pero muchos clnicos consideran un mtodo de acceso de largo plazo si se anticipa que el paciente va a necesitar soporte nutricional por ms de seis a ocho semanas. 18 Las sondas para el corto plazo incluyen las nasogstricas y nasoentricas, que tienen bajo costo, son fciles de insertar y tienen pocas complicaciones. Las ventajas de las sondas de alimentacin enteral permanente son su facilidad para ser conservadas y reemplazadas, particularmente las de gastrostoma. Adems, algunos centros para cuidados de largo plazo no aceptan a pacientes con sondas nasoentricas de corto plazo. Por otro lado, la colocacin de una sonda permanente requiere un procedimiento invasivo, que no carece de riesgo. La colocacin permanente de las sondas de alimentacin enteral suele practicarse quirrgica o endoscpicamente, pero puede hacerse radiolgicamente. Los riesgos de los procedimientos incluyen reacciones a la anestesia o sedacin, perforacin de rganos adyacentes, sangrado e infeccin. Aunque estas complicaciones suceden con poca frecuencia, generalmente no vale la pena el riesgo si la sonda se va a necesitar por un periodo corto. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 169 Trastornos que pueden impedir la alimentacin intragstrica Gastroparesia/leo gstrico Ciruga abdominal reciente Sepsis Reflujo gastroesofgico significativo Pancreatitis Aspiracin leo CUADRO 8.1

TIPOS DE DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL Caractersticas fsicas Hay diversos aspectos que deben considerarse cuando se selecciona una sonda de alimentacin enteral, incluyendo su composicin, longitud, dimetro, uso de estilete, tipo de punta distal, nmero de puertos y tipo de conectores (Cuadro 8.2). Los fabricantes estn probando y modificando constantemente estas caractersticas, en un esfuerzo por mejorar sus productos. Algunos aspectos fsicos de la sonda son ms importantes que otros; por ejemplo, la composicin de sta puede afectar en forma importante su vida, mientras el nmero de puertos es un aspecto ms bien de conveniencia. El conocimiento de estas caractersticas ayuda al clnico a seleccionar la sonda ms apropiada para su paciente. Composicin La comodidad del paciente y el funcionamiento de la sonda son criterios clave para seleccionar la sonda de alimentacin enteral ptima. En el pasado, stas eran fabricadas con hule, ltex o cloruro de polivinilo, y eran rgidas y bastante incmodas (Cuadro 8.3). La exposicin al cido gstrico haca que las sondas de cloruro de polivinilo se cuartearan y se volvieran fciles de romper. Las sondas de alimentacin enteral modernas generalmente estn hechas con poliuretano o silicn. Las sondas de silicn son ms blandas y cmodas, pero la aspiracin del contenido gstrico es difcil debido a que las paredes de la sonda pueden colapsarse. Por otro lado, las sondas de poliuretano son mucho ms resistentes y tienen un mayor calibre interno, lo que las hace la seleccin preferida de la mayora de los clnicos. Los catteres de Foley se utilizan ocasionalmente como sondas de gastrostoma; sin embargo, tienden a corroerse mucho ms fcilmente que las otras sondas. Adems, puesto que no estn diseadas como sondas de alimentacin enteral, no tienen un medio de fijacin externa. Puede ocurrir obstruccin intestinal mecnica si el baln de la sonda de Foley migra y ocluye el ploro o el duodeno.19 Se utilizan tambin muchos otros tipos de sondas, como los catteres de dilisis, las sondas en T y las ondas de hule rojo (particularmente aquellas para yeyunostoma quirrgica).18,20-24 Longitud La longitud de las sondas nasoentricas para pacientes peditricos y adultos se determina de acuerdo con el sitio deseado de alimentacin, como estmago, duodeno o yeyuno. Las sondas nasoentricas para adultos estn disponibles con longitudes que van desde 36 pulgadas (gstricas) hasta 60 pulgadas (intestinales). A diferencia de las sondas nasoentricas, las sondas de gastrostoma son cortas. Tambin se dispone de botones de gastrostoma muy cortos, o sondas a nivel de la piel. Estas son buenas para pacientes que estn despiertos, alertas y estn preocupados por su apariencia cosmtica o por irritacin por la ropa, y para aquellos con agitacin o confusin, que suelen jalar las sondas. Las sondas de yeyunostoma son cortas (excepto las yeyunostomas de catter de aguja). Requieren una longitud suficiente para atravesar la pared abdominal y, posiblemente, un tnel de Witzel. Se dispone tambin de una variante en botn . Las sondas gastroentricas vienen en

dos longitudes cortas, que permiten administrar los alimentos en el duodeno, y largas, que permiten la administracin en el yeyuno. El reflujo del alimento hacia el estmago parece ser ms frecuente con las sondas ms cortas, por lo que se prefieren las de mayor longitud. Dimetro El dimetro externo (DE) de la sonda de alimentacin enteral se mide en unidades French (F); un F equivale a 0.33 mL. La seleccin del calibre French depende del tipo de frmula utilizada, el mtodo de administracin de alimentos y el nivel de comodidad del paciente. Los dimetros ms pequeos (5 a 8 F) se utilizan a menudo para frmulas preparadas comercialmente y frmulas administradas con bomba. Los calibres French ms grandes (> 8 F) se utilizan para productos ms espesos y mezclados, y aquellos que contienen fibra. Las sondas 170 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL Adaptado con autorizacin de Lysen LK, Samour PQ. Enteral equipment. En: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Sauders; 1998:204. Consideraciones importantes para la seleccin de la sonda Material lumen de mayor flujo por dimetro externo facilidad de insercin (mecnica y comodidad) resistencia a torsin capacidad para aspirar residuos comodidad y ausencia de irritacin de los tejidos durabilidad Peso con peso vs sin peso con peso de tungsteno vs silicn Ojales localizacin en la punta tamao, forma y nmero Longitud de la sonda peditrica vs adultos gstrica vs intestino delgado Estilete acero inoxidable vs plstico facilidad para retirarse potencial de reemplazo sin estilete Permeabilidad de la sonda Conectores del equipo de alimentacin puertos laterales para medicamentos y lavado Costo Disponibilidad de personal para insertar la sonda CUADRO 8.2

de mayor calibre French se recomiendan tambin para la nutricin por gravedad y en bolos. No todas las sondas de alimentacin enteral con el mismo DE tienen el mismo dimetro interno. Una DI mayor permite el flujo mayor de la frmula y, por lo tanto, previene la obstruccin de la sonda. Por comodidad para el paciente, debe utilizarse siempre la sonda nasoentrica con el dimetro menor a travs del cual fluya bien una frmula. Por otro lado, las sondas de gastrostoma son generalmente de mayor calibre que las sondas nasoentricas, con 20 a 28 F para los adultos. Las sondas de yeyunostoma varan de 5 a 16 F, y su calibre est limitado por el dimetro del intestino delgado en el que se inserta. Pesos En el pasado se pensaba que los pesos en las sondas nasoentricas facilitaban el paso transpilrico, cuando de hecho los estudios han demostrado que las sondas de alimentacin enteral sin pesos atraviesan el ploro con la misma velocidad o ms rpidamente.25,26 En consecuencia, se dispone comercialmente de sondas con pesos y sin pesos. Los pesos se fabrican generalmente de tungsteno inerte, y con poca frecuencia se utiliza acero inoxidable y silicn. Estn disponibles en forma de cilindros, perdigones, rodajas, segmentos o polvo. La seleccin de las sondas con pesos versus sin pesos depende de la preferencia personal. Estiletes Los estiletes o guas de alambre se utilizan a menudo para facilitar la insercin de las sondas para alimentacin enteral fabricadas con material blando. Lo atractivo de los estiletes y guas de alambre es que son rgidos, y permiten una insercin fcil de la sonda. Tambin facilitan la colocacin de la sonda ms all del ploro. La mayora de los estiletes se inserta en la sonda de alimentacin enteral antes de colocarla, para evitar perforacin de la misma o el debilitamiento de su pared. Se han agregado asas romas y puntas de resorte a los estiletes, para disminuir an ms el riesgo de puncin de la sonda. La mayora de sondas de alimentacin est diseada en tal forma que el estilete no puede salirse accidentalmente de la sonda y perforar el tejido circundante durante la colocacin. Independientemente de esto, una vez que se retira un estilete o gua de alambre no debe reinsertarse en la sonda de alimentacin enteral in situ, debido al riesgo de perforacin del tubo GI. Una cubierta lubricante activada por agua permite retirar fcilmente el estilete de la mayora de las sondas de alimentacin enteral. Muchos estiletes son de flujo , lo que significa que un orificio en el extremo proximal de la sonda permite la valoracin de la colocacin de sta, mediante aspiracin del contenido del estmago y la inyeccin de aire para auscultacin abdominal mientras el estilete permanece en su sitio. Puntas Debido a que la obstruccin es un problema significativo de las sondas de alimentacin enteral de pequeo calibre, sus puntas se han modificado repetidamente. La adicin de puertos mltiples de alimentacin enteral, u ojales, ha ayudado a prevenir la torsin y obstruccin de las sondas. Se han diseado ojales escalonados, para prevenir el flujo retrgrado y la obstruccin. Se

han creado algunas sondas con un solo orificio de salida grande, para evitar la oclusin de la sonda por el sedimento de la frmula y los residuos de los medicamentos, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 171 Composicin de las sondas de alimentacin enteral Composicin Uso comn Ventajas Desventajas Cloruro de polivinilo Sondas nasogstricas estndar de calibre grande Bajo costo Rgid as El cido gstrico endurece la sonda y se vuelve frgil Irritantes Hule Sondas de yeyunostoma de hule rojo Bajo costo Se endurecen despus de periodos largos Sin mecanismo para anclarse Ltex Catteres de Foley urinarios Bajo costo Contraindicadas en pacientes con alerg ia al ltex El cido gstrico degrada la sonda El baln de Foley puede ocluir el ploro o el intestino delgado si migra distalmente Poliuretano Todos los tipos de sondas de alimentacin gstrica Larga duracin Ms rgidas que el silicn y menos confortables y para intestino delgado Resistentes Dimetro interno ms grande Silicn Todos los tipos de sondas de alimentacin gstrica Ms blandas y La luz se colap sa fcilmente al aspirar y para intestino delgado confortables CUADRO 8.3

172 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL mientras otras sondas tienen orificios para alimentacin en ambos lados, para tener un flujo ms uniforme. Puertos Las sondas nasoentricas para alimentacin pueden tener un puerto para alimentacin, o dos puertos proximales en un conector en Y: uno para alimentacin y el otro para irrigar la sonda y administrar medicamentos, lo que evita tener que desconectar el equipo de administracin de alimento. En algunas sondas, cada uno de los puertos puede conectarse a un equipo de alimentacin o una jeringa. Los puertos de otras sondas son especficos del equipo de alimentacin o de la jeringa, pero no para ambos. Las sondas de gastrostoma pueden tener hasta tres puertos; uno para inflar el baln, otro para la nutricin y el otro para medicamentos irritantes. Los puertos adicionales, diseados con propsitos especficos, como la administracin de medicamentos y la irrigacin, liberan al puerto principal para la alimentacin y hacen ms fcil el desempeo de otras funciones necesarias, al mismo tiempo disminuyen el manejo y la contaminacin potencial del puerto principal. La interrupcin de la administracin de la alimentacin enteral se evita tambin cuando se dispone de puertos adicionales. Conectores para alimentacin enteral La mayora de conectores para alimentacin enteral son especficos de la bomba y requieren el uso de bolsas de alimentacin especficas. Esto aumenta el costo, pero permite precisin en el sistema de administracin. Los conectores del equipo de alimentacin enteral estn diseados para aportar alimentacin por presin o gravedad, y para uso con bombas enterales. La mayora de los extremos distales de los conectores no se une a agujas IV o conectores Luer, lo que hace imposible que se administren frmulas enterales por va intravenosa. Los equipos con puntas contienen una espiga en el extremo proximal del equipo, que atraviesa el contenedor. Una pinza de rodillo regula el flujo de la frmula en equipos para administracin utilizados para nutricin por gravedad. Otros equipos de administracin pueden utilizarse tambin con bombas. El equipo con extensin en Y se utiliza junto con las sondas de puertos en Y, para administrar lquidos o medicamentos al paciente sin desconectar el equipo de la sonda de alimentacin enteral. El puerto en Y puede utilizarse para irrigacin enteral o para administracin de medicamentos. TIPOS DE SONDAS Adems de considerar la composicin de la sonda, el clnico debe seleccionar el tipo de sonda que se insertar (Cuadro 8.4). Algunas sondas son preferibles para nutricin a corto plazo (sondas nasogstricas y nasoentricas), mientras otras son permanentes (gastrostoma). Algunas permiten descompresin gstrica (sondas nasoentricas y yeyunostomas transgstricas), mientras otras estn diseadas principalmente para alimentacin en el intestino delgado (yeyunostomas). Comprender el propsito, y las ventajas y desventajas de cada uno de los tipos de sondas, permite al clnico hacer una seleccin inteligente entre todas. Sondas nasogstricas Las sondas nasogstricas son las ms fciles de insertar

para la alimentacin gstrica de corto plazo. Las sondas de dimetro pequeo se asocian a menos complicaciones, como sinusitis, aspiracin y obstruccin area, por lo que la mejor seleccin es la sonda ms pequea disponible, con longitud adecuada.1,27,28 Este tipo de sonda es apropiada si el paciente no tiene reflujo gastroesofgico o ste es mnimo, y si su estmago vaca bien. Sin embargo, mientras de menor calibre es la sonda, mayor la probabilidad de que se obstruya. Las contraindicaciones de las sondas nasogstricas incluyen patologa significativa (prcticamente obstructiva) de cabeza y cuello, o esofgica (que impide la insercin), adems de antecedentes de aspiracin repetida con la alimentacin enteral, como consecuencia de reflujo. En pacientes con obstruccin nasal o fracturas faciales graves no deben insertarse sondas por va nasal, pero pueden insertarse por va oral. Obviamente, estas sondas deben utilizarse con mayor precaucin en pacientes con vaciamiento gstrico anormal. Las complicaciones con las sondas nasogstricas son menores, generalmente. Si no tienen un mantenimiento apropiado pueden causar necrosis nasal. Los pacientes pueden desarrollar sinusitis, y cualquier sonda que atraviesa la unin gastroesofgica puede aumentar el riesgo de reflujo y aspiracin.29,30 Se han descrito casos raros de ulceracin retrocricoidea, que puede inducir obstruccin aguda de la va area.31 Se han reportado numerosos casos de neumotrax y alimentacin traqueal, como resultado de una colocacin inadecuada de la sonda.32-34 Es probable que los problemas ms frecuentes con cualquier tipo de sonda nasoentrica sean su desplazamiento accidental y obstruccin.35 La colocacin de sondas nasogstricas es llevada a cabo rutinariamente por el personal mdico con cualquier nivel de entrenamiento, aunque las normas institucionales pueden variar. La longitud necesaria de la sonda para llegar al estmago puede calcularse midiendo la distancia entre la punta de la nariz y el lbulo de la oreja, y aadindolo a la distancia entre ste ltimo y el apndice xifoides. La sonda se inserta a travs de la narina ms permeable y, si el paciente puede cooperar, se le pide que la degluta, para facilitar su paso. La confirmacin de la colocacin se realiza: 1) insuflando aire y auscultando sobre el estmago; 2) aspirando el contenido gstrico; y 3) notando la ausencia de ahogamiento o tos en el paciente. Si no puede confirmarse la colocacin, se debe tomar

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 173 Beneficios y complicaciones de las sondas de alimentacin Va de alimentacin Consideraciones Mtodos de insercin Beneficios Complicaciones Nasogstrica De corto plazo Ciego, al lado de la cama Insercin y reemplazo Sinusiti s Las sondas ms pequeas se Endoscpicamente o fcil Aspiracin (reflujo gastroesofgico) ocluyen ms fcilmente radiolgicamente, Permiten la alimentacin Obstruccin de la va area Requieren un tubo GI en casos insusuales en bolo (ulceracin retrocricoidea) funcional Necrosis nasal Pueden insertarse por va oral Neumotrax por insercin traqueal inadvertida Desplazamiento Oclusin Nasoentrica De corto plazo Ciego, al lado de la cama Disminuye el riesgo Sinusiti s de aspiracin Uso en pacientes con Dirigido, en la sala de Algunas sondas permiten Aspiracin (r eflujo gastroesofgico) aspiracin, pobre operaciones succin del estmago Obstruccin de la va area vaciamiento gstrico, Endoscpicamente mientras se alimenta (lceracin retrocricoidea) (leo posoperatorio, Radiolgicamente en el intestino Necrosis nasal gastroparesia) delgado Neumona por insercin traqueal Puede insertarse pero no inadvertida usarse si el paciente no es Desplazamiento (la punta puede reanimado con volumen o desplazarse hacia est hemodinmicamente el estmago inestable Oclusin No se pueden verificar residuos Neumatosis, isquemia intestinal, para determinar tolerancia Infarto Requiere infusin continua Gastrostoma Largo plazo Quirrgica Permite alimentacin en bolos Sangrado Requiere buen vaciamiento gstrico Endoscpica Puede colocarse al lado Infeccin de la pared abdominal No es una buena Radiolgica de la cama Perforacin de otros rganos eleccin en pacientes Sondas de bajo perfil abdominales con reflujo importante disponibles Dehiscencia de la herida y aspiracin (que pueden disminuir Migracin del botn interno Puede ser difcil reemplazar el desplazamiento) a travs del ploro o a travs tempranamente despus de de la pared gstrica hacia la la insercin pared abdominal Aspiracin Desplazamiento (contaminacin del peritoneo) Obstruccin intestinal Oclusin Yeyunostoma Largo plazo Quirrgica Reduce el riesgo de Sangrado transgstrica Requiere infusin continua Endoscpica aspiracin Infeccin de la pared abdo minal Se usa en pacientes con Radiolgica Permite succin del Perforacin de otros rganos aspiracin, pobre vaciamiento estmago mientras abdominales gstrico (leo posoperatorio, se alimenta en el Dehiscencia de la herida gastroparesia) intestino delgado Migracin del botn interno a travs Puede insertarse pero no debe Puede usarse del ploro o a travs de la pared usarse si el paciente no ha inmediatamente gstrica hasta la pared abdominal sido reanimado con volumen despus de la Aspiracin o si no est hemodinmica- colocacin Desplazamiento (contaminacin mente estable Puede convertirse del peritoneo) No pueden verificarse residuos despus en Oclusin para determinar la tolerancia sonda gstrica Neumatosis, isquemia intestinal

o infarto Yeyunostoma Corto o largo plazo Quirrgica Reduce el riesgo de Sangrado Requiere infusin continua Endoscpica aspiracin Infeccin de la pared abdominal Se usa en pacientes con Radiolgica Puede usarse Dehiscencia de la herida aspiracin, pobre vaciamiento inmediatamente Desplazamiento (contaminacin gstrico (leo posoperatorio, despus de su del peritoneo) gastroparesia) colocacin Neumatosis, isquemia intestinal Puede insertarse pero no debe Sondas de bajo perfil o infarto usarse si el paciente no ha sido disponibles (que Obstruccin intestinal reanimado con volumen o si pueden disminuir el Oclusin est hemodinmicamente desplazamiento) inestable No pueden verificarse residuos para determinar la tolerancia Muy difcil de reemplazar CUADRO 8.4

una radiografa. Algunos clnicos verifican el pH del aspirado para confirmar la colocacin, pero esto no siempre es confiable, especialmente si el paciente recibe medicamentos que disminuyen el cido o que alcalinizan las secreciones gstricas.36-38 Se dispone de algunos mtodos nuevos para documentar el sitio de la sonda, tales como sondas especialmente diseadas con magnetos, que pueden detectarse con un sensor manual.39 Sondas nasoentricas Cuando el vaciamiento gstrico deficiente impide la alimentacin gstrica, se debe considerar una sonda nasoyeyunal o nasoduodenal. Estas sondas son soluciones de corto plazo en pacientes que no toleran la alimentacin gstrica temporalmente, como los que tienen pancreatitis aguda, sndrome de la arteria mesentrica superior o aquellos con leo gstrico despus de ciruga, traumatismos o un episodio sptico. En general, es preferible colocar una sonda yeyunal, ya que las sondas duodenales ms cortas tienen una incidencia mayor de reflujo de alimento o de desplazamiento de la sonda misma hacia el estmago. La alimentacin a travs de sondas nasoentricas est contraindicada en presencia de obstruccin del intestino delgado o grueso, peritonitis o inestabilidad hemodinmica. En periodos de estrs fisiolgico, el organismo deriva la sangre lejos del tubo GI. Alimentar a un paciente que est hemodinmicamente inestable o que recibe medicamentos vasopresores puede estresar tanto al intestino, que puede desarrollar isquemia. Puesto que no es significativo revisar los residuos en el intestino delgado (a diferencia de en el estmago), pueden no hacerse evidentes otros signos de intolerancia hasta que se ha producido un dao irreparable. Hay dos categoras de sondas nasoentricas: las que tienen un puerto de succin gstrica y las que no lo tienen. Una sonda con puerto de succin gstrica puede ser muy til en pacientes con vaciamiento gstrico deficiente. Sin embargo, estas sondas son de calibre grande generalmente 18 F , pero es preferible una combinacin de sonda de aspiracin y alimentacin a tener una sonda nasogstrica en una narina y una sonda de alimentacin enteral del intestino delgado en la otra. Si el paciente puede vaciar su estmago de secreciones, pero no puede manejar la carga adicional de la alimentacin gstrica, una mejor seleccin es una sonda nasoentrica de pequeo calibre. Las complicaciones de las sondas nasoentricas son similares a las sondas nasogstricas, incluyendo obstruccin, desplazamiento y sinusitis. El extremo distal puede desplazarse y regresar al estmago, requiriendo reposicionamiento. La colocacin de sondas nasoentricas es ms problemtica que la de sondas nasogstricas. Se han descrito tcnicas ciegas al lado de la cama, que utilizan un estilete flexionado o un movimiento de torsin, con o sin el uso de agentes que favorecen la motilidad gstrica; no obstante, la colocacin de la sonda puede tomar ms de 24 horas y depende en gran medida del operador. 40-47 Las sondas con pesos y sin pesos pueden pasar el ploro, facilitadas por el cambio de posicin del paciente, pero esto puede tardar varios das.25 Las tcnicas

endoscpicas y radiolgicas para colocacin de sondas se describen en la literatura y son ms confiables, pero evidentemente implican mayor costo y riesgo.48-60 Gastrostoma Si la alimentacin gstrica es necesaria a largo plazo (esto es, ms de seis a ocho semanas), se inserta generalmente una sonda de gastrostoma permanente. Est contraindicada cuando el estmago no se vaca bien (a menos que la sonda se utilice nicamente para aspiracin del contenido gstrico), y no es la mejor seleccin si el paciente tiene reflujo y aspiracin significativos. An se dispone de dos tipos bsicos de sondas de gastrostoma: sondas convencionales y de perfil bajo (botones). Las sondas de perfil bajo son de un tamao tal que el conector para alimentacin es cubierto con la piel. Esta es una sonda ms cosmtica y puede ser til en pacientes que tienden a jalarla. Aunque pueden insertarse durante la colocacin inicial de la gastrostoma, la mayora se colocan despus que se ha formado un tracto. Se han descrito diversos mtodos para insercin de las sondas de gastrostoma. La mayora de gastrostomas quirrgicas se inserta utilizando el mtodo de Stamm; esto es, colocando una sonda con un baln intragstrico a travs de una sutura en jareta en la pared del estmago. Esta sonda se extrae a travs de la pared abdominal y se asegura con fijacin externa mediante un botn. Una tcnica menos frecuente es la gastrostoma de Janeway. Esta gastrostoma permanente se crea formando un tubo gstrico con la pared anterior del estmago y sacando la sonda por la pared abdominal como un estoma formal. En los casos en que el estmago no puede llegar a la pared anterior (p. ej., reseccin gstrica), se puede colocar una sonda con la tcnica de Witzel. La sonda se inserta a travs de una sutura en jareta en el estmago, y se encierra luego la sonda en un tnel gstrico suturando la pared gstrica sobre ella. Estas sondas pueden ser muy difciles de reemplazar. Con el advenimiento de la ciruga mnimamente invasiva , todas estas gastrostomas pueden practicarse laparoscpicamente.61-68 Hasta 1980, virtualmente todas las sondas de gastrostoma se colocaban quirrgicamente. En ese ao, Gauderer y colaboradores reportaron su insercin a travs de una gastrostoma endoscpica percutnea (GEP) en nios.69 Este procedimiento se ha convertido en el caballo de batalla de la gastrostoma en pacientes que no requieren laparotoma por otras razones, aunque puede ser tcnicamente imposible en pacientes con ciruga gstrica previa o en personas muy obesas. Se asocia a la mayora de los riesgos de la gastrostoma abierta, aunque con una tasa mayor de per174 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL

foracin inadvertida del rgano.70-79 Por otro lado, no existe herida de laparotoma que pueda tener dehiscencia, ni costos de anestesia y sala de operaciones. Con este mtodo, la sonda para alimentacin enteral se coloca a travs de la pared abdominal y el estmago, bajo visin directa a travs del endoscopio. El desplazamiento temprano de una GEP puede tener consecuencias graves, ya que el estmago se fija a la pared abdominal nicamente mediante los botones internos y externos, y no con suturas, como la gastrostoma abierta. El retiro de la sonda del estmago puede hacer que ste se separare de la pared abdominal y permita la fuga del contenido gstrico hacia el peritoneo. Sin embargo, despus de que se forma un tracto, estas sondas son fciles de reemplazar si no se dejan fuera durante un periodo prolongado (> 12 a 24 h). Los mtodos radiolgicos de insercin para la gastrostoma comprenden fluoroscopia, ultrasonido o ambos.80-83 Estas tcnicas requieren generalmente traslado a la sala de Radiologa, por lo que no son prcticas en pacientes gravemente enfermos. Las sondas se insertan mediante la tcnica de Seldinger, y tienden a ser ms pequeas que las gastrostomas quirrgicas o endoscpicas.84-86 Algunos Radilogos usan un catter muy pequeo con un asa al final del mismo, que acta como fijacin interna. Puesto que el estmago no se fija a la pared abdominal, se podra esperar una incidencia mayor de fuga gstrica y hernias internas, pero la literatura no apoya esto.87,88 Otros Radilogos practican gastropexia, usando sujetadores en T (similares a los sujetadores de las etiquetas de precios en la ropa), cuando colocan las gastrostomas.89-91 El reemplazo de las gastrostomas radiolgicas es problemtico si el estmago no se fija a la pared abdominal. Puede requerirse otro transporte a la sala de Radiologa, por lo que estos tipos de sondas no son la primera eleccin entre los dispositivos permanentes. Puesto que las sondas de gastrostoma atraviesan la pared abdominal, se asocian a complicaciones ms frecuentes y ms graves que las sondas nasoentricas. Se ha informado perforacin accidental de rganos adyacentes durante la insercin de una gastrostoma, particularmente con la colocacin radiolgica y endoscpica.74,79,87,92,93 El sitio de insercin (o la herida de laparotoma, si se inserta quirrgicamente) puede infectarse, habiendo ocurrido casos de necrosis de la pared abdominal o gstrica.63,70,71,73,74,80,87 El sangrado gstrico es tambin un riesgo.65,66,73,78,81,86 El reemplazo una sonda colocada quirrgicamente poco despus de su insercin es ms fcil que el de aquellas colocadas por otros mtodos, ya que el estmago se fija a la pared abdominal anterior. Si la sonda no puede reemplazarse, el contenido del estmago no debe fugarse al peritoneo, por la misma razn. Sin embargo, si se desplazan las sondas colocadas recientemente radiolgica o endoscpicamente, puede requerirse laparotoma para controlar la fuga gstrica. Despus de que se forma un tracto, el cambio de la gastrostoma generalmente es fcil, a menos que la sonda haya estado fuera ms de 12 a 24 horas. Excepto cuando se practica una gastrostoma de Janeway (con formacin un estoma permanente de mucosa gstrica), puede ser imposible el

reemplazo de una sonda de gastrostoma que se retir ms de 24 horas antes, debido a cierre del canal. Yeyunostoma transgstrica Las indicaciones para sondas que permiten succionar las secreciones del estmago al mismo tiempo que se infunde la alimentacin enteral son similares a las indicaciones de las sondas nasoyeyunales. Estas sondas pueden ser permanentes; sin embargo, pueden convertirse tambin fcilmente en una sonda de gastrostoma, cuando desaparece la necesidad de succin gstrica. En forma similar a la gastrostoma, pueden insertarse quirrgica, endoscpica o radiolgicamente.81,90,94-105 En general, requieren colocacin de una sonda de gastrostoma convencional de calibre grande, a travs de la cual se inserta un puerto yeyunal. Las complicaciones de estas sondas son las mismas que las asociadas a las sondas de gastrostoma ms yeyunostoma.106,107 Yeyunostoma La mayora de sondas de yeyunostoma se coloca durante la laparotoma practicada por otra indicacin, y no como un procedimiento primario. Se insertan cuando se espera que el paciente presente un leo gstrico prolongado o una complicacin en la evolucin posoperatoria (Cuadro 8.5). Adems, los pacientes que requieren mltiples procedimientos operatorios, como lavados diarios de una fractura plvica abierta, se benefician con una sonda de yeyunostoma durante la laparotoma inicial. Los pacientes pueden ser nutridos a travs de una sonda en el intestino delgado, hasta y durante su procedimiento quirrgico. Los pacientes con reflujo intenso y aspiracin pueden beneficiarse con una sonda de yeyunostoma, pero su colocacin se debe considerar como un procedimiento antirreflujo. Las contraindicaciones para la colocacin de una sonda de yeyunostoma son pocas; sin embargo, no CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 175 ISS, Puntuacin de severidad de las lesiones; ATI, ndice de traumatismos abdominales; UGI, gastrointestinal proximal Indicaciones frecuentes de yeyunostoma quirrgica Pancreatitis Traumatismo grave ISS >20 ATI >25 Neoplasia gastrointestinal proximal Pncreas Estmago Gastroparesia CUADRO 8.5

debe colocarse en pacientes operados por isquemia intestinal, a menos que el segmento isqumico sea eliminado, y el resto del intestino tenga apariencia viable. Las sondas de yeyunostoma no deben utilizarse tempranamente despus de una obstruccin intestinal, ni en pacientes con peritonitis o inestabilidad hemodinmica. Ocasionalmente, los pacientes tienen edema de la pared intestinal al grado que la colocacin de la sonda de yeyunostoma es tcnicamente imposible, pero esto es raro. En estos casos, la insercin intraoperatoria de una sonda nasoyeyunal para uso posterior puede ser til. Las complicaciones relacionadas con la yeyunostoma incluyen desplazamiento (son muy difciles de reemplazar), obstruccin y oclusin intestinal.108,109 sta ltima puede ocurrir si el asa de intestino en que se practica la yeyunostoma no est suficientemente fija a la pared abdominal, o est torcida. Adicionalmente, se puede formar una hernia interna si una segunda asa de intestino migra alrededor del sitio de insercin. Como se mencion antes, la alimentacin en el intestino produce un flujo de sangre mayor hacia la arteria mesentrica superior. Si el flujo est ya comprometido por estado de choque e inestabilidad hemodinmica, puede resultar en isquemia intestinal grave. Esto puede manifestarse como neumatosis intestinal (aire en la pared intestinal) o evolucionar hasta un infarto franco.110-117 Estos pacientes desarrollan acidosis, tienen cuentas de leucocitos muy elevadas o disminuidas, y presentan hipotensin. Pueden tener drenaje gstrico sumamente aumentado e, inclusive, reflujo gstrico tras la alimentacin enteral por sonda. Aunque esta complicacin es rara, los pacientes que reciben nutricin yeyunal deben vigilarse cuidadosamente. La insercin de sondas de yeyunostoma puede practicarse radiolgica, endoscpica, o quirrgicamente (incluyendo la va laparoscpica).118-120 El mtodo radiolgico requiere una puncin percutnea de un asa de yeyuno, que se ha distendido con un baln colocado por va enteral. 66,121,122 El mtodo de colocacin endoscpica es similar a la GEP. Se debe pasar un endoscopio largo hasta el yeyuno, y puncionar percutneamente el asa de intestino seleccionada. Las tcnicas endoscpicas y radiolgicas tienen un mayor potencial de perforacin accidental de rganos; sin embargo, evitan una incisin de laparotoma. Hay dos tipos principales de sondas disponibles para yeyunostoma quirrgica: yeyunostomas de catter de aguja largo (YAL) y sondas cortas de gran calibre. Las sondas YAL son fciles de colocar pero tienen calibre muy pequeo (5 a 8 F), lo que excluye la infusin de muchos medicamentos (aunque la fibra es tolerada por las de mayor calibre). La reinsercin de estas sondas es casi imposible, por lo que deben considerarse para corto plazo. Otras sondas utilizadas como sondas yeyunales incluyen las de hule rojo (generalmente 14 16 F), los catteres para dilisis y las sondas de fabricacin especial.22-24,123,124 Mientras mayor sea el calibre de la sonda, menor probabilidad hay de que se obstruya; sin embargo, el dimetro del intestino delgado excluye el uso de sondas de gran calibre. MANTENIMIENTO DE LAS SONDAS

DE ALIMENTACIN ENTERAL Una vez que se coloca la sonda enteral es importante marcar el sitio de la entrada a la narina, o el estoma, para que pueda detectarse cualquier migracin. Esto debe documentarse tambin en el expediente mdico. Algunas sondas tienen marcas, que aumentan la precisin de la medicin y ahorran tiempo de enfermera. Las sondas que no tienen estas marcas deben marcarse con tinta indeleble o cinta adhesiva en el punto de entrada en la narina, o en el estoma. El vmito, las fugas y el dolor relacionado con la alimentacin pueden ser signos de mala colocacin de la sonda de alimentacin enteral. El vmito puede deberse a migracin del botn de fijacin interna de la sonda de gastrostoma, con bloqueo del ploro, o puede ser causado por una sonda de intestino delgado que migra hacia el estmago. El dolor o la fuga durante la alimentacin puede deberse a la migracin de una sonda hacia el espacio peritoneal o la pared abdominal. Cualquier sntoma anormal debe ser informado inmediatamente al mdico, para una mayor investigacin. Puede ser difcil asegurar las sondas de alimentacin enteral, especialmente en pacientes confusos o agitados, y en nios pequeos, que a menudo estn en movimiento constante. Las sondas nasoentricas se fijan generalmente a la nariz o la mejilla con cinta adhesiva, pero esto puede no mantener la sonda en su lugar si se jala o se atora. Algunos clnicos suturan o engrapan la sonda a la nariz, en un intento por mantenerla en una buena posicin. Se puede usar tambin un frenillo nasal, para asegurar la sonda.125 ste se forma utilizando una sonda de calibre pequeo, o cinta umbilical que se envuelve alrededor del septum nasal, atando los extremos fuera de la nariz. La sonda de alimentacin nasoentrica se fija luego con suturas o una pinza. Si se jala la sonda, el frenillo nasal evita que se desplace. Las sondas de gastrostoma y yeyunostoma pueden cubrirse con un apsito seco o venda abdominal para protegerlas, si es necesario. Debe considerarse tambin convertirlas en una sonda de perfil bajo. Cuidados del sitio de insercin Las sondas nasoentricas deben asegurarse en forma tal que se evite la friccin de las narinas. Esto puede lograrse permitiendo que la sonda cuelgue recta de la nariz, y utilizando cinta adhesiva continua desde el puente de la nariz hasta la sonda. La cinta adhesiva se corta o se parte en dos en el centro, y las dos mitades se envuelven en forma alterna alrededor de la sonda. Otro mtodo para asegurar la sonda es fijar con cinta adhesiva una seccin de la sonda a la mejilla, en el mismo lado en que sale de 176 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL

la nariz. La cinta adhesiva debe colocarse alrededor de la sonda y los dos extremos se fijan a la mejilla. Para evitar la irritacin y escoriacin de la piel, la cinta adhesiva debe cambiarse por lo menos en das alternos y cambiar los sitios en que se coloca. Recientemente, se disearon sujetadores especiales de sondas nasales, para mantener las sondas de alimentacin en su sitio sin necesidad de cinta adhesiva. Algunos sujetadores tienen un material flexible cubierto con un adhesivo hipoalergnico, que permanece en su sitio inclusive en presencia de traspiracin o moco. Este material ayuda a prevenir necrosis del tejido, al evitar la presin sobre la nariz. Los sujetadores de macropore tienen la ventaja de que aumentan la evaporacin de vapor, y producen menos maceracin del tejido. Los apsitos colocados sobre los dispositivos para gastrostoma o yeyunostoma pueden retirarse 24 horas despus de su insercin, dejando el sitio expuesto al aire. Los cuidados del sitio incluyen limpieza suave diaria con agua y jabn, seguida de enjuague con agua. Puede usarse una solucin de perxido a media dilucin para limpiar el drenaje costroso, pero no debe usarse en tejido que est cicatrizando. Se puede usar un hisopo para la limpieza bajo los botones externos. Cualquier inflamacin visible debe tratarse con agentes antimicticos o antibiticos apropiados, si es necesario. Las escoriaciones de la piel pueden ser causadas por adhesin intensa entre el interior y el exterior de los botones de fijacin, el uso de soluciones de limpieza irritantes, o infeccin. Puede formarse tejido de granulacin alrededor del dispositivo debido a la humedad atrapada, la epitelizacin rpida o el exceso de movimiento. Los aplicadores de nitrato de plata para reducir el tejido de granulacin se prescriben casi siempre dos a tres veces al da. Las excoriaciones y la granulacin pueden evitarse conservando el sitio seco y limpio, manteniendo una cuarta de pulgada entre el botn externo y la piel, y asegurndose de que la sonda est fija, para prevenir su movimiento excesivo.126 VIGILANCIA DE LA POSICIN DE LA SONDA NASOENTRICA La colocacin de la sonda nasoentrica para alimentacin puede verificarse con varios mtodos, que incluyen auscultar el aire insuflado, aspirar el contenido gstrico para verificar el volumen, apariencia y pH cido, pedir al paciente que hable, o verificar su posicin radiogrficamente.127-132 La verificacin radiogrfica de la posicin se considera el estndar de oro. Las recomendaciones de la frecuencia de vigilancia de la colocacin y la posicin varan, dependiendo del protocolo institucional. En general, la colocacin debe verificarse diariamente en pacientes que reciben nutricin continua, y antes de empezar cada bolo o alimentacin intermitente.133 Reemplazo de la sonda Gastrostoma. Si las sondas gstricas se desplazan antes de que se haya formado un tracto epitelizado (menos de dos semanas despus de su insercin), puede ser difcil y peligroso reinsertarlas. Si la sonda se coloc en la sala de operaciones

o si la pared del estmago se fij a la pared abdominal (con sujetadores en T), la sonda puede reinsertarse con suavidad. Si no se siente resistencia, se instila medio de contraste soluble en agua a travs de la sonda, bajo fluoroscopia, para verificar la colocacin. Si la sonda se coloc endoscpicamente y si se desplaz tempranamente, es probable que el estmago tenga una fuga hacia la cavidad abdominal, y si esto es as, se requiere ciruga. Las sondas radiolgicas de calibre pequeo para gastrostoma pueden no incluir sujetadores en T para fijar el estmago a la pared abdominal; sin embargo, un calibre pequeo disminuye en forma importante la probabilidad de fuga gstrica si hay desplazamiento. Por otro lado, el desplazamiento temprano de una sonda de gastrostoma (independientemente de si el estmago se fij o no a la pared abdominal), requiere un procedimiento repetido (radiolgico o quirrgico) para reemplazar la sonda. La mayora de sondas de gastrostoma que se desplazan de un tracto ms antiguo, bien formado, pueden reemplazarse fcilmente si esto se hace pronto. Algunos clnicos recomiendan instilacin de medio de contraste en todos los reemplazos de gastrostoma; sin embargo, los autores recomiendan aspiracin del contenido gstrico. Si el tracto es antiguo y el contenido gstrico se aspira fcilmente, no se necesitan ms maniobras. Yeyunostoma. El reemplazo de las sondas de yeyunostoma es mucho ms problemtico que de gastrostoma por la forma en que se insertaron inicialmente. Si la sonda se coloc recientemente, la reinsercin raras veces es posible. Si la sonda era de calibre muy pequeo (YAL), si se coloc con la tcnica de Witzel, o si el asa de yeyuno se fij a la pared abdominal anterior (como en el caso de casi todas las sondas colocadas quirrgicamente), no se requiere generalmente intervencin por fuga desde el intestino delgado. Las sondas de calibre mayor (p. ej., 14 F de hule rojo) pueden reemplazarse despus de que se ha formado un tracto, si se hace pronto. Las sondas yeyunales establecidas pueden cambiarse utilizando una gua de alambre pero, independientemente de ello, todos los reemplazos de sondas en el yeyuno deben confirmarse mediante instilacin de medio de contraste.134 Mantenimiento de la permeabilidad de la sonda El lavado regular de las sondas de alimentacin enteral es la forma ms confiable de evitar obstruccin por la frmula. La nutricin continua debe interrumpirse por lo menos cada cuatro a seis horas, y lavar la sonda con agua. La nutricin intermitente y en bolos debe ser precedida y seguida por lavados de agua tibia, para evitar CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 177

obstruccin. Las sondas de alimentacin enteral deben lavarse tambin con agua, antes y despus de aspirar a travs de ellas. Las frmulas viscosas fluyen con ms dificultad a travs de las sondas de alimentacin enteral, particularmente si son de pequeo calibre, por lo que se debe tener una atencin cuidadosa cuando se usan. La obstruccin de la sonda casi siempre es un problema potencial durante la terapia de NE. Las causas de obstruccin de la sonda pueden incluir a la frmula, contaminacin, administracin de medicamentos o falta de lavado. Las sondas de alimentacin enteral deben lavarse rutinariamente con agua, que deja poco o ningn residuo en la sonda. La tasa de xito de cualquier agente contra la obstruccin depende de la causa de sta, su extensin y el tiempo de oclusin. La presin excesiva puede romper la sonda de alimentacin enteral, por lo que slo se debe implementar irrigacin con presin suave. Nunca debe usarse un estilete o gua de alambre para liberar las oclusiones, ya que se puede perforar la sonda de alimentacin enteral, o la pared del tubo GI. Puede intentarse tambin el uso de bebidas carbonatadas y tratamientos con enzimas para disolver el tapn, pero no se ha demostrado que sean ms eficaces que el agua.126,135 Se ha reportado xito con una solucin de enzimas digestivas (pancreolipasa), mezclada con bicarbonato de sodio.126 El uso de sondas de alimentacin enteral para administrar medicamentos no se recomienda, particularmente a travs de sondas de pequeo calibre hacia el intestino delgado. Los medicamentos pueden aglutinarse y adherirse a la pared de la sonda de alimentacin enteral, impidiendo el flujo de la frmula. Administrar medicamentos en forma lquida no asegura que no ocurra obstruccin. Tanto los medicamentos cidos como los alcalinos pueden hacer que la frmula se aglutine o se espese. El uso de otra va disponible para los medicamentos es siempre preferible a administrar un medicamento a travs de una sonda de alimentacin enteral. VARIANTES DE ADMINISTRACIN DEL ALIMENTO Alimentacin continua El goteo continuo de los alimentos se utiliza cuando debe proporcionarse una cantidad controlada de frmula a travs de una sonda de alimentacin enteral, para evitar la intolerancia GI. El goteo de la alimentacin minimiza tambin el riesgo de aspiracin debida a reflujo de residuos o por un esfnter esofgico inferior debilitado. Es tambin el mtodo ms frecuentemente utilizado de nutricin en el intestino delgado. Alimentacin intermitente La alimentacin intermitente se administra por gravedad, usando un equipo de bolsa o jeringa. La alimentacin por gravedad debe considerarse en un paciente mdicamente estable, cuando se requiere un gran volumen de frmula de alimentacin enteral de baja viscosidad, cuando el dimetro interno de la sonda de nutricin es amplio, y cuando el paciente tiene capacidad de absorcin adecuada para tolerar el flujo variable de la frmula. Se usan bolsas de alimentacin por gravedad, y la frmula se administra en general en forma intermitente durante periodos de 20 a

30 minutos durante el da. Algunos equipos de alimentacin tienen pinzas de rodillo para controlar la velocidad del flujo de alimentacin por gravedad. En pacientes adultos, generalmente los alimentos se administran con jeringa (bolos) de 250 a 500 mL o perilla. La capacidad para absorber nutrimentos usando este tipo de alimentacin depende del sitio de acceso y de la capacidad de absorcin del intestino. Generalmente, se reserva para alimentacin gstrica. Se inserta la jeringa sin el mbolo en el puerto de la sonda de alimentacin enteral y se vierte la frmula en la jeringa. Si es necesario, puede insertarse el mbolo en la jeringa, creando una presin positiva ligera para ayudar al flujo de una frmula viscosa. El mbolo nunca debe bajarse desde la parte superior hasta el fondo del cilindro del frasco. DISPOSITIVOS PARA INFUSIN ENTERAL Indicaciones Un dispositivo para infusin enteral o bomba de nutricin permite una administracin segura y precisa de la frmula de alimentacin enteral por sonda. Se debe considerarse el uso de un dispositivo de alimentacin enteral: 1) para facilitar el flujo de la frmula cuando 178 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL Adaptado con autorizacin de: Lysen LK, Samour PQ. Enteral equipment. En: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:211. Consideraciones para la eleccin de la bomba Fcil de usar Sistema de alarma Poco peso Vida larga de la batera Porttil Silenciosa Conexin al polo intravenoso Instrucciones claras para el uso de la bomba Fcil lectura Indicador de volumen infundido Bajo costo Compacta Fcil de limpiar Velocidad de flujo precisa 10% CUADRO 8.6

se debe administrar una cantidad controlada a travs de una sonda de alimentacin enteral de calibre delgado; 2) para prevenir intolerancia GI; y 3) para minimizar el riesgo de aspiracin por el reflujo de residuos o un esfnter esofgico debilitado.20 Especificaciones Los dispositivos para alimentacin enteral estn equipados con un conjunto de caractersticas sofisticadas (Cuadro 8.6). El dispositivo ideal debe permitir ajuste de la velocidad de infusin en los menores incrementos posibles, especialmente en pacientes peditricos. La mayora de bombas tienen equipos para regular la velocidad entre 1 y 500 mL, y microprocesadores que aseguran una precisin de 5%. Otras caractersticas deseables de las bombas de nutricin incluyen la capacidad para programar una dosis total infundida y una dosis total deseada, alarmas para batera baja, oclusin de las sondas, mal funcionamiento del sistema de nutricin, contenedor vaco y cambio inadvertido de la velocidad. El peso, el tamao y la opcin manual de la bomba son importantes, especialmente en el paciente ambulatorio. Un mango para transportar la bomba y un tirante en el hombro para llevarla en su caja son caractersticas importantes. Una batera recargable con una vida de 24 horas y un respaldo de corriente para recargar la batera son deseables. La bomba debe ser fcil de limpiar y tener fcil lectura, particularmente en un cuarto con poca luz (Cuadro 8.7). CONTENEDORES DE ALIMENTACIN ENTERAL Durante la dcada pasada se desarrollaron contenedores para alimentacin enteral, con el objetivo de facilitar su uso y limitar los costos crecientes. La seleccin de un contenedor de alimentacin enteral debe incluir evaluacin de lo siguiente: tipo de material, capacidad de volumen, sitio del puerto de entrada, empaque, prellenados versus listos para llenar y tamao del contenedor (Cuadro 8.8). Los contenedores de alimentacin son fabricados generalmente de vinilo o cloruro de polivinilo, y su capacidad vara entre 500 y 2 000 mL. Las marcas graduadas representan casi siempre intervalos de 50 a 150 mL. Algunos contenedores vienen prellenados o son de sistema cerrado . Un sistema cerrado reduce el tiempo de enfermera, elimina los errores de dosificacin, y evita manejo extra de la frmula y la posibilidad de contaminacin. Sin embargo, los sistemas cerrados tienen desventajas: la seleccin de la frmula es limitada, las diluciones de la frmula son imposibles, y los medicamentos y otros aditivos no pueden aadirse directamente. Independientemente del mtodo de nutricin, una estricta adherencia a las tcnicas de limpieza es imperativa para evitar la contaminacin bacteriana. EQUIPOS DE ALIMENTACIN ENTERAL Los equipos de alimentacin enteral estn diseados para operar con bombas de alimentacin as como para nutricin por gravedad. A menudo no son intercambiables o desprendibles de sus bolsas de nutricin. La mayora de los equipos es compatible nicamente con bombas especficas, que aumentan los costos pero permiten una mayor precisin del sistema de administracin

y menos complicaciones. La mayora de los extremos distales de los conectores no acepta el uso de agujas intravenosas ni conectores Luer, lo que hace imposible administrar un alimento enteral por va intravenosa, lo que constituy un riesgo en el pasado. Generalmente, se usa una pinza de rodillo para regular el flujo por gravedad de la frmula de alimentacin. Los equipos de punta contienen una espiga en el extremo proximal del equipo, que atraviesa el contenedor. Estos equipos pueden usarse con sistemas de bomba o de gravedad. CONCLUSIN Se dispone de una amplia variedad de sondas para alimentacin enteral y equipos. Seleccionar el sitio apropiado en el tubo GI para la nutricin ayuda a la seleccin de sondas de alimentacin enteral y el equipo. La disponibilidad de personal para colocar la sonda y la duracin estimada del apoyo nutricional restringen tambin la seleccin de la sonda. Despus de insertar la sonda, el paciente y la sonda deben vigilarse cuidadosamente, y cuidarse el sitio de entrada. La atencin a estos detalles debe permitir al clnico proporcionar una NE continua eficaz. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 179 Adaptado con autorizacin de: Lysen LK, Samour PQ. Enteral equipment. En: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:211. Caractersticas importantes de los contenedores de alimentacin enteral Fciles de llenar, cerrar y colgar Calibracin e instrucciones de fcil lectura Tamao adecuado Puerto adaptable para la sonda Compatible con la bomba Fcil de limpiar A prueba de fugas Requiere espacio mnimo para almacenamiento Reciclable CUADRO 8.8

180 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL Reimpreso con autorizacin de Saladow J. Enteral Infusin Pumps. Infusin. 1999;5:44-4 7. Bombas de infusin enteral Rango de Lmites del Presin de Fuentes Fabricante Producto Tamao Peso Precisin velocidad de flujo volumen oclusin de energa Corpak CorfloTM 300 5.5''x4.75''x7.75'' 4.0 lbs. 10% 1-300 mL/h en 1-9999 mL en No mencionado AC o batera de nquel Medsystems incrementos de 1 mL incrementos de cadmio 7.2 recargable 1 mL Nestl Clinical Bomba de 7.3''x9.0''x5.0'' 5.6 lbs. 10% 1-295 mL/h 1-2000 mL en 15 psi Batera recargable Nutrition alimentacin incrementos de o AC (antes Clintec) enteral 2200 1 mL 2005-9999 mL en incrementos de 5 mL Novartis COMPAT 7.4''x9.5''x5.3'' 5.7 lbs. 10% 1-295 mL/h 0-995 mL en 15 psi Batera recargable Nutrition Bomba enteral incrementos o AC (antes Sandoz modelos 235 de 5 mL Nutrition) y 240 COMPAT 6.4''x9.75''x5.0'' 7.0 lbs. 10% 1-295 mL/h Frmula: No mencionado Batera recar gable DualFlo 0-2000 mL o AC en incrementos de 1 mL Agua: 0-500 mL en incrementos de 1 mL Laboratorios Flexiflo III 9.7''x7.0''x5.5'' 7.5 lbs. 5% 1-300mL/h 1-9999 mL 23 psi (nominal) Batera recargable Ross o AC Flexiflo 4.3''x6.0''x1.7'' 15 lbs. 10% 5-300mL/h NA 24 psi (media) Batera recargabl e Companion O AC Flexiflo PatrolTM 8.5''x6.5''x4.8'' 6.6 lbs. 10% 1-300 mL/h 1-9999 mL en 15-23 psi Batera recargable Incrementos de o AC 1 mL Flexiflo 8.25''x7.5''x6.0'' 7.2 lbs. 10% 1-300 mL/h 1-9999 mL 15 psi (media) Batera recargable QuantumTM o AC Sherwood- Kangaroo 224 7.25''x5.5''x4.25'' 3.5 lbs. 10% 5-300 mL/h en N/A 12 psi B atera recargable Davis & Geck incrementos de 5 mL o AC Kangaroo 324 7.25''x5.5''x4.25'' 3.5 lbs. 10% 1-300 mL/h; 0-2000 mL en 12 psi Bate ra recargable 1-50 mL en incrementos de o AC incrementos de 1 mL; 5 mL y 50-300 en incrementos de 5 mL Kangaroo petTM 7.25''x3.75''x2.0'' 1.4 lbs. 10% 1-75 mL/h en 1-75 mL en 15 psi (no minal) Batera recargable incrementos de 1 mL; incrementos de 75-400 en incrementos de 1 mL; de 5 mL 75-2000 en incrementos

de 5 mL Kangaroo 10.03''x6.1''x4.2'' 5.2 lbs. 10% 1-50 mL/h en 1-75 mL/h en 12 psi (nomina l) Batera recargable EntiFlushTM incrementos de 1 mL; incrementos o AC 150-2000 mL/h de 1 mL; en incrementos de 150-2000 mL 15 psi (nominal) Batera recargable 5 mL en incrementos o AC de 5 mL ZEVEX EnteroLite 5.0''x4.5''x2.0'' 1.3 lbs. 5% 1-600mL/h en 10-3000 mL en 8 o 12 p si AC o batera recargable Incorporated incrementos de 1 mL incrementos (seleccionable) con NiMH de 10 mL EnteralEZTM 7.4''x9.0''x5.0'' 5.6 lbs. 10% 1-295 mL/h en 1-2000 mL en 15 psi (mxim o) Batera recargable incrementos incrementos o AC de 1 mL/h de 1 mL; 2000-9999 mL en incrementos de 5 mL CUADRO 8.7

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 181 Vida de la Tiempo batera de carga Alarmas Disponibles Caractersticas adicionales 15 horas @ 15 horas Lmite completo de mL, verifica el flujo, Usa equipos de verif icacin La pantalla muestra simultneamente la velocidad y el 125 mL/h batera baja, interruptor de la alarma. patentados con o sin bolsas volum en del infusor, puede seguir el volumen infundido en Cuando la bomba est en enterales patentadas cada turno; tiene un apagador con not ificacin de alarma y el modo de interrupcin funcin de autodiagnstico, para probar todas las funciones y detectar posibles problemas de la bomba durante la operacin. 8 horas @ 12 horas Batera activada, batera baja, contenedor Equipo patentado La bo mba tiene memoria no-voltil, VoluCheck, dosis 125 mL/h ocluido/vaco, dosis completa, flujo libre, acumulada, asa para llevar y poste, cubierta y control de cambio de la velocidad de infusin alarma ajustable. 8 horas @ 12 horas Batera activada, batera baja, oclusin/ Equipo patentado Tiene me moria de retencin de la velocidad de infusin, dosis 100 mL/hr vaco, flujo libre, cambio de velocidad, lmite, volumen y volumen acumula do. Tiene tambin una interruptor (modelo 235 nicamente); dosis lmite para alimentos intermitentes, con tres modelos dosis completa, autoprueba de alarma seleccionables. 8 horas 12 horas Equipo de seguridad para la administracin, Equipo patentado Tien e doble capacidad de flujo para proporcionar hidratacin error de infusin, oclusin/vaco, e irrigacin automtica, dilucin de la frmula, irrigaci batera baja, dosis administrada, programable que se aplica despus de la dosis. alarma de dosis completada Cerrado automtico y alarmas de seguridad de las puerta s. 8 horas @ 12 horas Oclusin de la sonda, contenedor/vaco, Equipo patentado Controla da con computadora, controles de tacto fciles de 300 mL/h tapa abierta, batera baja, dosis completa usar y claramente visibles en la pantalla. Muestra el volumen de alimento y la dosis de alimento seleccionada. 8 horas @ 15 horas por Oclusin, vaco, seleccin, reajuste de Equipo patentado El cas ette est diseado para evitar el flujo libre del producto 150 ml/h cada hora velocidad, batera baja debido a ajuste de carga inadecuado. El diseo del casette de uso de ayuda a minimizar las condiciones de alarma. Puede batera portarse por un paciente ambulatorio en una caja. 3 horas @ 4.5 horas Flujo libre, falta de flujo, dosis administrada, Equipo pate ntado Incorpora una Safe-T-ValveTM, diseada para evitar que se 125 mL/h apagado; batera baja, seleccin de velocidad, escape el alimento si no est bien cargada o se desplaza. 12 hrs seleccin de funcionamiento Tiene un tiempo de interrupcin programable hasta de 90 minutos. operando Tiene un seguro para inactivar temporalmente la velocidad del flujo, la dosis, y cartulas para programar los parmetros del volumen. 8 horas @ 8 horas Oclusin, vaco, dosis completa, batera Equipo patentado Tiene impr esin automtica; el casette est diseado para 125 mL/h apagado; baja, puerta/casette (no cerrada), evitar el flujo libre debid o a una carga inadecuada; no utiliza 12 hrs ajuste de velocidad sensor de goteo para monitorizar el flujo. La bomba p uede programar una dosis preestablecida y tiene memoria cuando se apaga. 24 horas @ 15 horas Sin parmetros, error de flujo, batera Equipo patentado Tiene s eguridad contra exceso de infusin, panel de tacto para

125 mL/h baja, error de interrupcin, error del facilidad de operacin y una gran fa cilidad para sistema, dosis administrada leer la pantalla de fondo iluminado. 24 horas @ 15 horas Sin parmetros, error de flujo, batera baja, Equipo patentado T iene seguridad contra exceso e infusin, panel de tacto para 125 mL/h error de interrupcin, error del facilidad de operacin y una gran facilida d para leer sistema, dosis administrada la pantalla de fondo iluminado. Tiene capacidad para preprogramar la dosis que se va a administrar. 14 horas 8 horas Sin parmetros, error de flujo, batera Equipo patentado Pequea y li gera, no requiere el uso de un equipo baja, dosis administrada, error del especial; memoria capaz de retener la veloci dad, sistema, problema interno dosis, volumen administrado y programar intervalo hasta de 16 horas despus de apagar la bomba. 8 horas @ 12 horas Error de alimentacin, error de flujo, Equipo patentado Tiene l a capacidad para fijar el intervalo de lavado, 125 mL/h batera baja, error de suspensin, volumen de irrigacin. Tiene autocerrado d e la sin parmetros, error del sistema, bomba y vlvulas integrales para proporcionar dosis administrada, problema interno proteccin antiflujo libre. Facilidad para le er la del circuito, mala programacin pantalla de fondo iluminado y una memoria de 16 de programacin una vez que se ha apagado la bomba. 24 horas @ 5 horas Dosis terminada, sin frmula, programa Usa equipo patentado La bomba opera en cualquier orientacin; no hay cmara de goteo 125 mL/hr de carga, oclusin proximal, oclusin con o sin bolsas patentadas en los e quipos desechables, usa equipos patentados con distal, batera baja, tiempo fuera o sin bolsas patentadas, oclusin con pinza que e vita el flujo (error de interrupcin), y autodiagnstico no controlado, equipo completo para trans portarla que permite operacin mvil con 500 mL o 1000 mL o equipos con contenedores prellenados. 6 horas @ Batera baja, oclusin, equipo vaco, Usa equipo patentado La bomba y el equ ipo incorporan pinza oclusiva para evitar 125 mL/hr dosis completada, flujo sin control con o sin bolsas patentadas flujo libre, cmara de goteo nica con soporte que asegura y error de interrupcin el equipo desechable para evitar desplazamiento inadvertid o del programa, control para cerrado automtico del equipo. VolucheckTM que conserva el volumen acumulado en la memoria.

182 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL SELECCIN DE SONDA DE ALIMENTACIN ENTERAL EN UN PACIENTE, DESPUS DE UN ACCIDENTE AUTOMOVILSTICO PRESENTACIN CLNICA: BJ, un hombre de 24 aos de edad, sufri un accidente automovilstico. Ingresa en choque hipovolmico, con una presin arterial de 70/40, y pulso de 120. Despus de reanimacin con cuatro unidades de paquete globular, su presin aumenta a 120/75, con un pulso de 100. Tiene una fractura evidente en el fmur izquierdo. Cuando se estimula, se observa postura de descerebracin, lo que indica que tiene un traumatismo craneano grave. Esto se confirma mediante tomografa computada (TC). Tambin tiene evidencia de un traumatismo esplnico grado 5 (bazo completamente desgarrado) y una fractura plvica. Debido a que su hematcrito disminuye y en la TC del abdomen parece haber una cantidad significativa de sangre intraperitoneal, es llevado a quirfano para practicarle una laparotoma. En quirfano se le practica esplenectoma. Se le encuentra tambin una pequea laceracin pancretica, que se drena. PREGUNTA: Debe insertarse una sonda de alimentacin enteral y, si es as, de qu tipo? COMENTARIO: El paciente tiene varios factores que indican su necesidad de una sonda de alimentacin enteral. Tiene riesgo alto de infeccin posoperatoria, debido a la gravedad de sus lesiones.137,138 En segundo lugar, tiene un traumatismo craneano que le impedir recibir nutricin por va oral durante un periodo prolongado. Tiene tambin una lesin pancretica, que conlleva un riesgo significativo de pancreatitis, seudoquiste, fstula o absceso pancretico, que pueden excluir tambin nutricin prepilrica.139,140 Por todas esas razones, BJ puede requerir una sonda de alimentacin enteral durante un largo tiempo; por lo tanto, se debe considerar una sonda de alimentacin de tipo permanente; las posibilidades deben incluir gastrostoma, yeyunostoma o yeyunostoma transgstrica. Cualquiera de estas pueden colocarse quirrgica, endoscpica o radiolgicamente. En seguida, se valora la permeabilidad y funcin del tubo GI. ste est intacto; sin embargo, se espera que tenga leo gstrico por lo menos algunos das, debido a las lesiones y la ciruga. Si el paciente desarrolla una complicacin pancretica, como pancreatitis, la nutricin proximal al ligamento de Treitz puede ser peligrosa en vista de la lesin pancretica. Adems, se ha visto que los pacientes con lesiones graves se benefician con NE temprana, antes de la resolucin del leo gstrico. 3-5 Por lo tanto, en este caso, la nutricin en el yeyuno es la mejor opcin. Los mtodos de acceso al yeyuno incluyen sondas nasoentricas, yeyunostomas transgstricas y yeyunostomas. De nuevo, stas pueden colocarse en forma ciega al lado de la cama, o quirrgica, endoscpica o radiolgicamente. Finalmente, se deben considerar los mtodos para acceso (al lado de la cama, quirrgico, endoscpico o radiolgico) ms convenientes. Puesto que el paciente

est en la sala de operaciones, la colocacin quirrgica es la ms razonable. Despus de una consideracin cuidadosa, la mejor opcin es una yeyunostoma transgstrica, aunque colocar una sonda de gastrostoma y una sonda de yeyunostoma separadas es una buena segunda alternativa. Puede iniciarse una nutricin por sonda yeyunal tan pronto como sea reanimado. El paciente ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos. Requiere apoyo ventilatorio, y desarrolla insuficiencia respiratoria progresiva. Se practica traqueostoma una semana despus, porque tiene neumona grave. Desarrolla tambin pancreatitis, documentada en la TC, con elevacin de amilasa y lipasa. En un periodo de dos das desarrolla cada vez ms datos de sepsis. Su presin arterial disminuye, requiriendo casi 10 L de lquidos para reanimacin. A pesar de los lquidos, requiere epinefrina para mantener su presin arterial. PREGUNTA: Se debe continuar la nutricin en el yeyuno? COMENTARIO: El intestino delgado es muy sensible al estrs hemodinmico. La alimentacin en el intestino lo estresa ms. La inestabilidad hemodinmica del paciente, en combinacin con la epinefrina vasoconstrictora, disminuyen significativamente el flujo de sangre al intestino. Alimentarlo puede inducir neumatosis, isquemia intestinal, o inclusive infarto.110,111 Por lo tanto, en esta situacin, la nutricin debe obviarse hasta que el paciente se estabilice. El paciente se recupera de la sepsis pulmonar y mejora lentamente. Al mes siguiente es destetado del ventilador. Las secreciones gstricas que drenan del puerto gstrico de la sonda transgstrica de yeyunostoma eventualmente disminuyen, por lo que es posible pinzar el puerto de gastrostoma. Contina tolerando la nutricin en el yeyuno. La familia del paciente desea llevarlo a casa, cuando est listo para salir del hospital. PREGUNTA: Debe el paciente enviarse a casa con nutricin yeyunal (mediante nutricin continua o por gravedad), o deben tomarse otras medidas? PRESENTACIONES Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

COMENTARIO: Puesto que el estmago del paciente parece estar vaciando adecuadamente, es razonable intentar convertirlo a alimentacin gstrica. Una de las ventajas es que se puede intentar nutricin en bolos, que es mucho ms fcil (y de menor costo) para los que lo atienden, ya que no se requiere bomba de infusin. Se inici alimentacin gstrica a travs del puerto gstrico, que l tolera bastante bien, con mnimo residuo y sin evidencia de aspiracin. La familia parece confundida por todos los puertos de la sonda de alimentacin enteral. PREGUNTA: Se debe convertir la sonda transgstrica de yeyunostoma en una sonda de gastrostoma? Si es as, se requieren algunas maniobras especiales para confirmar su posicin? COMENTARIO: Puesto que el paciente est tolerando bien la alimentacin gstrica, es razonable cambiar la sonda a gatrostoma. Debido a que la sonda se insert quirrgicamente, esto puede hacerse en cualquier momento, aunque es ms fcil despus de que la sonda ha estado en su sitio ms de una semana. La sonda ha estado colocada el tiempo suficiente para formar un tracto epitelizado. Por lo tanto, despus de insertar una sonda de gastrostoma de reemplazo, la colocacin puede confirmarse mediante aspiracin de las secreciones gstricas. Sin embargo, si hay alguna duda, se debe tomar una radiografa con instilacin de medio de contraste soluble en agua. CUIDADOS Y MANTENIMIENTO DE LA SONDA DE ALIMENTACIN ENTERAL EN CASA, EN UNA PACIENTE ADULTA MAYOR PRESENTACIN CLNICA: BE es una mujer de 59 aos de edad, que ingresa al hospital por el Servicio de Urgencias, con historia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) e inicio sbito de disnea. Normalmente, usa inhaladores para controlar sus sntomas. Tiene antecedente de prdida de 5 kg en los ltimos cuatro meses. No refiere nusea, vmito ni diarrea, y la produccin de heces es normal. En la exploracin fsica, la auscultacin y percusin pulmonar son normales. El abdomen no est distendido y se escuchan ruidos intestinales normales en todos los cuadrantes. Su mdico de atencin primaria insert una sonda nasogstrica de pequeo calibre y le inici nutricin suplementaria hace dos semanas. Una agencia de enfermeras maneja la terapia de oxgeno de BE en su casa, y la alimentacin enteral por sonda nasogstrica. Actualmente recibe 1.5 kcal/mL de una frmula polimrica, a 50 mL/h en 24 horas con una bomba de nutricin, y come segn tolerancia. Refiere que su apetito es muy malo, y ha perdido la sensacin del sabor. No tiene dificultad para masticar ni deglutir. Su sonda de alimentacin enteral se ocluye frecuentemente y debe lavarse con grandes volmenes de agua para abrirla. Las enfermeras han estado enseando a su esposo a manejar su alimentacin en casa. Ingresa y es tratada por exacerbacin aguda de EPOC, con antibiticos y esteroides. En los cultivos de esputo crecen neumococos. Despus de 10 das de tratamiento est lista para salir del hospital.

PREGUNTA: Cul es el tipo ms apropiado de sonda de alimentacin enteral en esta paciente, de acuerdo con su diagnstico e historia clnica? COMENTARIO: Considerando el diagnstico de EPOC y el tratamiento mdico de largo plazo, su historia de prdida de peso significativa y la ingesta oral deficiente debida a la falta de percepcin de sabor y apetito, requiere una sonda de nutricin permanente. Parece estar tolerando la alimentacin enteral por sonda; sin embargo, la presentacin de BE con neumona dos semanas despus de la insercin de una sonda de alimentacin enteral debe alertar al clnico sobre la posibilidad de aspiracin. Puesto que tuvo neumona adquirida en la comunidad (neumococo) que no se origin en el tubo GI, es probablemente que este no sea el caso. Sin embargo, la paciente debe vigilarse estrechamente. Puesto que necesita nutricin a largo plazo (ms de seis a ocho semanas) y su tubo GI est intacto, una sonda de gastrostoma parece lo ms razonable. Puede colocarse endoscpicamente, radiolgicamente o quirrgicamente. Los riesgos de cada una de las tcnicas son similares, pero el mtodo quirrgico sera el ms costoso y tiene el riesgo adicional de complicaciones de una herida abdominal. Una GEP o una gastrostoma radiolgica seran aceptables, pero se utilizan sondas de mayor calibre en la GEP. Si se dispone de un Endoscopista, una GEP sera la primera eleccin, y una gastrostoma radiolgica, la segunda.141 Debido a que no es obesa, es candidata para este tipo de nutricin tambin. PREGUNTA: Qu recomendaciones deben hacerse para evitar que la sonda siga obstruyndose? Y para liberar una sonda ya obstruida? COMENTARIO: El lavado regular de las sondas de alimentacin enteral es el mtodo ms confiable para evitar su obstruccin con la frmula.142 Las frmulas viscosas, como las que contienen fibra o las que son calricamente densas, tienen ms propensin a obstruir la sonda. Adems, el dimetro interno pequeo y la mayor longitud de las sondas nasoentricas y de las sondas de yeyunostoma las hacen ms propensas a obstruirse que las sondas de gastrostoma. La nutricin continua debe interrumpirse por lo menos cada cuatro a seis horas, para lavar la sonda. Si se usa alimentacin CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 183

184 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL por gravedad, la sonda debe lavarse con agua antes y despus de cada alimentacin. Se recomienda un lavado de 30 a 50 mL. Se debe usar una jeringa de 50 mL para evitar rotura de la sonda, por presin excesiva causada por jeringas ms pequeas. El uso de una sonda de alimentacin enteral para administrar medicamentos no se recomienda. Las cpsulas con capa entrica o de liberacin sostenida y las tabletas no deben triturarse ni administrarse a travs de sondas de alimentacin enteral, ya que esto cambia su biodisponibilidad. Pueden aglutinarse y adherirse a la pared de la sonda y bloquear el flujo de la frmula. Tampoco los medicamentos lquidos aseguran un buen flujo. Siempre debe valorarse otra va para administrar los medicamentos, adems de la sonda de alimentacin enteral. Si se deben administrar medicamentos a travs de la sonda enteral, deben ser separados de la frmula y el dispositivo enteral debe lavarse por lo menos con 5 mL de agua tibia entre cada medicamento, para evitar la interaccin entre ellos. Nunca deben usarse guas de alambre para disolver oclusiones, ya que pueden causar perforacin de la sonda y perforacin del tubo GI. PREGUNTA: Es necesaria una bomba de nutricin en esta paciente, basndose en la informacin mencionada arriba? COMENTARIO: Hay varias opciones para esta paciente, y la seleccin debe basarse en la tolerancia, conveniencia y costo. Sera de mucho menor costo alimentar a la paciente sin una bomba. Esto es posible, ya que est tolerando alimentacin gstrica y no requiere alimentacin en el intestino delgado. Podra recibir alimentacin en bolos cuatro a seis veces al da, lo que la dejara libre durante el da. Tambin podra recibir alimentacin nocturna por gravedad, por lo que estara libre para movilizarse todo el da, sin el inconveniente de las bombas de alimentacin o infusiones. Mientras tolere estos mtodos sin distensin gstrica, reflujo o aspiracin, cualquiera sera aceptable. Si no tolera una nutricin no regulada, podra requerirse una bomba. De nuevo, el ciclado de los nutrimentos durante la noche a travs de una bomba podra ser til. Si la tolerancia sigue siendo un problema, podra intentarse nutricin por gravedad durante las 24 horas. El ltimo recurso sera alimentacin durante 24 horas con una bomba, puesto que sera el menos conveniente y ms costoso. Una bomba para alimentacin permitira la administracin ms correcta cientficamente de una frmula enteral, en funcin de su precisin y minimizacin de complicaciones GI, tales como diarrea, nusea, vmito, pero tambin sera la que restringira ms su movilizacin. PREGUNTA: Qu ayuda educativa deben las enfermeras y dietistas proporcionar a BE y a su esposo para el manejo de su nutricin en casa? COMENTARIO: Se debe proporcionar una lista de verificacin de habilidades a BE y a su esposo para el manejo de la nutricin en casa. Debe incluir una descripcin detallada de la preparacin necesaria antes de

la administracin del nutrimento, instrucciones para la nutricin, cuidados del catter enteral, automonitoreo, solucin de problemas, solicitud y almacenamiento de equipos, as como medidas de control de infecciones (Captulos 34 y 35). La lista de verificacin debe discutirse adecuadamente con BE y su esposo, y revisarla con ellos por la Enfermera Dietloga. BE y su esposo deben ser capaces de demostrar todos los aspectos del manejo de la sonda de alimentacin enteral con un grado considerable de competencia.

1. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4):8SA-9SA. 2. Feleciano DV, Spjut-Patrinely V, Burch JM. Enteral versus parenteral nutrition in patients with severe penetrating abdominal trauma. Contemp Surg. 1991;39:30 36. 3. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding. Ann Surg. 1992;215:503 513. 4. Moore FA, Moore EE, Jones TN, et al. TEN versus TPN following major abdominal trauma reduced septic morbidity. J Trauma. 1989;29:916 923. 5. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications the results of a meta analysis. Ann Surg. 1992;216:172 183. 6. Herndon DN, Barrow RE, Stein M, et al. Increased mortality with intravenous supplemental feeding in severely burned patients. J Burn Care Rehabil. 1989;10:309 313. 7. Gonzlez-Huix F, Fernndez-baares F, Esteve-Comas M, et al. Enteral versus parenteral nutrition as adjunct therapy in acute ulcerative colitis. Am J Gastroenterol. 1993;88:227 232. 8. Iovinelli G, Marsili I, Varrassi G. Nutrition support after total laryngectomy. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:445 453. 9. Hamaoui E, Lefkowitz R, Olender L, et al. Enteral nutrition in the early postoperative period: A new semi-elemental formula versus Total Parenteral Nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:501 507. 10. Braga M, Vignali A, Gianotti L, et al. Immune and nutritional effects of early enteral nutrition after major abdominal operations. Eur J Surg. 1996;162:105 112. 11. Montecalvo MA, Steger KA, Farber HW. Nutritional outcome and pneumonia in critical care patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. Crit Care Med. 1992;20:1377 1387. 12. Cogen R, Weinryb J, Pomerantz C, Fenstemacher P. Complications of jejunostomy tube feeding in nursing facility patients. Am J Gastroenterol. 1991;86:1610 1613. 13. Lazarus BA, Murphy JB, Culpepper L. Aspiration associated with long-term gastric versus jejunal feeding: A critical analysis of the literature. Arch Phys Med Rehabil. 1990;71:46 53. 14. Mullan H, Roubenoff RA, Roubenoff R. Risk of pulmonary aspiration among patients receiving enteral nutrition support. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:160 164. 15. Weltz CR, Morris JB, Mullen JL. Surgical jejunostomy in aspiration risk patients. Ann Surg. 1992;215:140 145. 16. Strong RM, Condon SC, Solinger MR, et al. Equal aspiration rates from postpylorus and intragastric-placed small-bore nasoenteric feeding tubes: A randomized, prospective study. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:59 63. 17. Spain DA, DeWeese C, Reynolds MA, Richardson JD. Transpyloric passage of feeding tubes in patients with head injuries does not decrease complications. J Trauma. 1995;39:1100 1102. 18. Minard G. Enteral access. Nutr Clin Pract. 1994;9:172 182. 19. Ciaccia D, Quigley RL, Shami PJ, Grant JP. A case of retrograde jejunoduodenal intussusception caused by a feeding gastrostomy tube. Nutr Clin Pract. 1994;9:18 21. 20. Lysen LK, Samour PQ. Enteral equipment. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition

Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:202 215. 21. Eisenberg PG, Huddleston KC. Enteral access devices: Types and management. In: Hennessy K, Orr M (eds). Nutrition Support Nursing Core Curriculum. 3rd ed. 1996:1 29. 22. Wiedeman JE, Smith VC, Smith MD. Use of the Hickman catheter for jejunal feedings in children. Surg Gynecol Obstet. 1986;162:68 69. 23. Schwaitzberg SD, Sable DB. Transverse Witzel-T-tube feeding jejunostomy. J Parenter Enteral Nutr. 1995;19: 326 327. 24. McGonigal MD, Lucas CE, Ledgerwood AM. Feeding jejunostomy in patients who are critically ill. Surg Gynecol Obstet. 1989;168:275 277. 25. Lord LM, Weiser-Maimone A, Pulhamus M, Sax HC. Comparison of weighted vs. unweighted enteral feeding tubes for efficacy of transpyloric intubation. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:271 273. 26. Levenson R, Turner WW, Dyson A, et al. Do weighted nasoenteric feeding tubes facilitate duodenal intubations? J Parenter Enteral Nutr. 1988;12:135 137. 27. Landis EE, Hoffman HT, Koconis CA. Upper airway obstruction associated with large-bore nasogastric tubes. South Med J. 1988;81:1333. 28. Rolfe I. Complications associated with the insertion of narrow-bore feeding-tubes. Med J Australia. 1990;152:108. 29. Caplan ES, Hoyt NJ. Nosocomial sinusitis. JAMA. 1982; 247:639 641. 30. Alessi DM, Berci G. Aspiration and nasogastric intubation. Otolaryngol Head Neck. 1986;94:486 489. 31. Sofferman RA, Haisch CE, Kirchner JA, Hardin NJ. The nasogastric tube syndrome. Laryngoscope. 1990;100: 962 968. 32. Biggart M, McQuillan PJ, Choudhry AK, Nickalls RWD. Dangers of placement of narrow bore nasogastric feeding tubes. Ann R Coll Surg Engl. 1987;69:119 121. 33. McWey RE, Curry NS, Schabel SI, Reines HD. Complications of nasoenteric feeding tubes. Am J Surg. 1988; 155:253 257. 34. Bankier AA, Wiesmayr MN, Henk C, et al. Radiographic detection of intrabronchial malpositions of nasogastric tubes and subsequent complications in intensive care unit patients. Intensive Care Med. 1997;23:406 410. 35. Meer JA. Inadvertent dislodgement of nasoenteral feeding tubes: Incidence and prevention. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:187 189. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 185 REFERENCIAS

36. Ireton-Jones CS, Cheney J, Young R, et al. Does the use of an enteral feeding tube with a pH-sensitive tip facilitate enteral nutrition? J Burn Care Rehabil. 1993;14:215 217. 37. Heiselman DE, Vidovich RR, Milkovich G, Black LD. Nasointestinal tube placement with a pH sensor feeding tube. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:562 565. 38. Metheny N, Reed L, Wiersema L, et al. Effectiveness of pH measurements in predicting feeding tube placement: An update. Nurs Res. 1993;42:324 331. 39. Gabriel SA, Ackermann RJ, Castresana MR. A new technique for placement of nasoenteral feeding tubes using external magnetic guidance. Crit Care Med. 1997;25:641 645. 40. Zaloga GP. Bedside method for placing small bowel feeding tubes in critically ill patients: A prospective study. Chest. 1991;100:1643 1646. 41. Thurlow PM. Bedside enteral feeding tube placement into duodenum and jejunum. J Parenter Enteral Nutr. 1986; 10:104 105. 42. Caulfield KA, Page CP, Pestana C. Technique for intraduodenal placement of transnasal enteral feeding catheters. Nutr Clin Pract. 1991;6:23 26. 43. Ugo PJ, Mohler PA, Wilson GL. Bedside postpyloric placement of weighted feeding tubes. Nutr Clin Pract. 1992;7:284 287. 44. Heiselman DE, Hofer T, Vidovich RR. Enteral feeding tube placement success with intravenous metoclopramide administration in ICU patients. Chest. 1995;107:1686 1688. 45. Kittinger JW, Sandler RS, Heizer WD. Efficacy of metoclopramide as an adjunct to duodenal placement of smallbore feeding tubes: A randomized, placebo-controlled, doubleblind study. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:33 37. 46. Keshavarzian A, Isaac R. Erythromycin accelerates gastric emptying of indigestible solids and transpyloric migration of the tip of an enteral feeding tube in fasting and fed states. Am J Gastroenterol. 1993;88:193 197. 47. Kalliafas S, Choban PS, Ziegler D, et al. Erythromycin facilitates postpyloric placement of nasoduodenal feeding tubes in intensive care unit patients: Randomized, double-blinded, placebocontrolled trial. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:385 388. 48. Vaswani SK, Clarkston WK. Endoscopic nasoenteral feeding tube placement following cardiothoracic surgery. Am Surg. 1996;62:421 423. 49. Hudspeth DA, Thorne MT, Meredith JW. A simple endoscopic technique for nasoenteric feeding tube placement. J Am Coll Surg. 1995;180:229 230. 50. Patrick PG, Marulendra S, Kirby DF, DeLegge MH. Endoscopic nasogastric-jejunal feeding tube placement in critically ill patients. Gastrointest Endosc. 1997;45:72 76. 51. Baskin WN, Johanson JF. An improved approach to delivery of enteral nutrition in the intensive care unit. Gastrointest Endosc. 1995;42:161 165. 52. Stark SP, Sharpe JN, Larson GM. Endoscopically placed nasoenteral feeding tubes. Indications and techniques. Am Surg. 1991;57:203 205. 53. Hillard AE, Waddell JJ, Metzler MH, McAlpin D. Fluoroscopically guided nasoentreric feeding tube placement versus bedside placement. South Med J. 1995;88:425 428. 54. Prager R, Laboy, V, Venus B, Mathru M. Value of fluoroscopic assistance during transpyloric intubation. Crit Care Med. 1986;14:151 152.

55. Ott DJ, Mattox HE, Gelfand DW, et al. Enteral feeding tubes: Placement by using fluoroscopy and endoscopy. Am J Roentgenol. 1991;157:769 771. 56. Cockrell CH, Cho S-R. Placement of enteric feeding tubes using guidewire technique. South Med J. 1985;78: 210 211. 57. Pleatman MA, Naunheim KS. Endoscopic placement of feeding tubes in the critically ill patient. Surg Gynecol Obstet. 1987;165:69 70. 58. Adams DB. Feeding jejunostomy with endoscopic guidance. Surg Gynecol Obstet. 1991;172:239 241. 59. Fregonese D, Di Falco G. Through the nose gastroscopy for the placement of feeding tubes. Endoscopy. 1993;25: 539 541. 60. Rives DA, LeRoy JL, Hawkins ML, Bowden TA. Endoscopically assisted nasojejunal feeding tube placement. Am Surg. 1989;56:88 91. 61. Duh QY, Senokozlieff-Englehart AL, Choe YS, et al. Laparoscopic gastrostomy and jejunostomy: Safety and cost with local vs. general anesthesia. Arch Surg. 1999; 134:151 156. 62. Rosser JC Jr, Rodas EB, Blancaflor J, et al. A simplified technique for laparoscopic jejunostomy and gastrostomy tube placement. Am J Surg. 1999;177:61 65. 63. Edelman DS, Arroyo PJ, Unger SW. Laparoscopic gastrostomy or percutaneous endoscopic gastrostomy. Contemp Surg. 1994;44:269 272. 64. Haggie JA. Laparoscopic tube gastrostomy. Ann R Coll Surg Engl. 1992;74:258 259. 65. Murayama KM, Schneider PD, Thompson JS. Laparoscopic gastrostomy: a safe method for obtaining enteral access. J Surg Res. 1995;58:1 5. 66. Murayama KM, Johnson TJ, Thompson JS. Laparoscopic gastrostomy and jejunostomy are safe and effective for obtaining enteral access. Am J Surg. 1996; 172:591 595. 67. Molloy M, Ose KJ, Bower RH. Laparoscopic Janeway gastrostomy: An alternative to celiotomy for the management of a dislodged percutaneous gastrostomy. J Am Coll Surg. 1997;185:187 189. 68. Barr LL. Minimally invasive tube gastrostomy. Surg Laparosc Endosc. 1997;7:285 287. 69. Gauderer MWL, Ponsky JL, Izant Jr RJ. Gastrostomy without laparotomy: A percutaneous endoscopic technique. J Pediatr Surg. 1980;15:872 875. 70. Loser C, Wolters S, Folsch UR. Enteral long-term nutrition via percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) in 210 patients: A four-year prospective study. Dig Dis Sci. 1998;43:2549 2557. 71. Santos PM, McDonald J. Percutaneous endoscopic gastrostomy: Avoiding complications. Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;120:195 199. 186 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL

72. Kohli H, Bloch R. Percutaneous endoscopic gastrostomy: A community hospital experience. Am Surg. 1995; 61:191 194. 73. Grant JP. Percutaneous endoscopic gastrostomy. Initial placement by single endoscopic technique and long-term follow-up. Ann Surg. 1993;217:168 174. 74. Gauderer MWL. Percutaneous endoscopic gastrostomy: A 10-year experience with 220 children. J Pediatr Surg. 1991:26 288 294. 75. Grant JP. Comparison of percutaneous endoscopic gastrostomy with Stamm gastrostomy. Ann Surg. 1988;207: 598 603. 76. Ruge J, Vazquez RM. An analysis of the advantages of Stamm and percutaneous endoscopic gastrostomy. Surg Gynecol Obstet. 1986;162:13 16. 77. Stiegmann G, Goff J, VanWay C, et al. Operative versus endoscopic gastrostomy. Preliminary results of a prospective randomized trial. Am J Surg. 1988;155:88 92. 78. Ho C-S, Yee CAN, McPherson R. Complications of surgical and percutaneous nonendoscopic gastrostomy: Review of 233 patients. Gastroenterology. 1988;95:1206 1210. 79. Apelgren KN, Zambos J. Is percutaneous better than open gastrostomy? A clinical study in one surgical department. Am Surg. 1989;55:596 600. 80. Righi PD, Reddy DK, Weisberger EC, et al. Radiologic percutaneous gastrostomy: Results in 56 patients with head and neck cancer. Laryngoscope. 1998;108:1020 1024. 81. Bell SD, Carmody EA, Yeung EY, et al. Percutaneous gastrostomy and gastrojejunostomy: Additional experience in 519 procedures. Radiology. 1995;194:817 820. 82. Bleck JS, Reiss B, Gebel M, et al. Percutaneous sonographic gastrostomy: method, indications, and problems. Am J Gastroenterol. 1998;93:941 945. 83. Johnson MS. Radiologic placement of gastrostomy tubes. Nutr Clin Pract. 1997;12:S20 S22. 84. McLoughlin RF, So B, Gray RR. Fluoroscopically guided percutaneous gastrostomy: Current status. Can Assoc Radiol J. 1996;47:10 15. 85. Bodley R, Banerjee S. Radiological percutaneous gastrostomy placement for enteral feeding. Paraplegia. 1995;33:153 155. 86. De Baere T, Chapot R, Kuoch V, et al. Percutaneous gastrostomy with fluoroscopic guidance: Single-center experience in 500 consecutive cancer patients. Radiology. 1999; 210:651 654. 87. O Keefe F, Carrasco CH, Charnsangavej C, et al. Percutaneous drainage and feeding gastrostomies in 100 patients. Radiology. 1989;172:341 343. 88. Beaver ME, Myers JN, Griffenberg L, Waugh K. Percutaneous fluoroscopic gastrostomy tube placement in patients with head and neck cancer. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1998;124:1141 1144. 89. Saini S, Mueller P, Gaa J, et al. Percutaneous gastrostomy with gastropexy: experience in 125 patients. Am J Roentgenol. 1990;154:1003 1006. 90. Hicks ME, Surratt RS, Picus D, et al. Fluoroscopically guided percutaneous gastrostomy and gastroenterostomy: Analysis of 158 consecutive cases. Am J Roentgenol. 1990;154:725 728. 91. Ryan JM, Hahn PF, Boland GW, et al. Percutaneous gastrostomy with T-fastener gastropexy: Results of 316 consecutive procedures. Radiology. 1997;203:496 500.

92. Stefan MM, Holcomb GW, Ross AJ. Cologastric fistula as a complication of percutaneous endoscopic gastrostomy. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:554 556. 93. Levine CD, Handler B, Baker SR, et al. Imaging of percutaneous tube gastrostomies: Spectrum of normal and abnormal findings. Am J Roentgenol. 1995;164:347 51. 94. Shapiro T, Minard G, Kudsk KA. Transgastric jejunal feeding tubes in critically ill patients. Nutr Clin Pract. 1997; 12:164 167. 95. McHugh K. Technical report: Conversion of gastrostomy to transgastric jejunostomy in children. Clin Radiol. 1997;52: 550 551. 96. Gray RR, St. Louis EL, Grosman H. Modified catheter for percutaneous gastrojejunostomy. Radiology. 1989;173: 276 278. 97. Strife JL, Dunbar S, Rice S. Jejunal intubation via gastrostomy catheters in pediatric patients. Radiology. 1985;154:249. 98. Grassi CJ. Modified gastrojejunostomy tube: Percutaneous placement for gastric decompression and jejunal feeding. Radiology. 1989;173:875 876. 99. Ho CS, Yeung EY. Percutaneous gastrostomy and transgastric jejunostomy. Am J Roentgenol. 1992;158: 0251 0257. 100.Ho CS. Radiologic placement of gastrostomy/jejunostomy tubes in high-risk patients. Nutr Clin Pract. 1997;12: S17 S19. 101.Chung RS. Percutaneous endoscopic gastrostomy and jejunostomy by a single pass of the endoscope. Am J Surg. 1987;154:541 543. 102.MacFadyen BV, Catalano MF, Raijman I, Ghobrial R. Percutaneous endoscopic gastrostomy with jejunal extension: A new technique. Am J Gastroenterol. 1992;87: 725 728. 103.Ponsky JL, Aszodi A. Percutaneous endoscopic jejunostomy. Am J Gastroenterol. 1984;79:113 116. 104.Moss G. Efficient gastroduodenal decompression with simultaneous full enteral nutrition: A new gastrostomy catheter technique. J Parenter Enteral Nutr. 1984;8: 203 207. 105.Hunter JG, White TW. Gastrostomy and jejunostomy using a transgastric tube for early enteral nutrition after pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy. Surg Gynecol Obstet. 1991;173:316 318. 106.Henderson JM, Strodel WE, Gilinsky NH. Limitations of percutaneous endoscopic jejunostomy. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:546 550. 107.DeLegge MH, Duckworth Jr F, McHenry L, et al. Percutaneous endoscopic gastrojejunostomy: A dual center safety and efficacy trial. J Parenter Enteral Nutr. 1995; 19:239 243. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 187

108.Cogen R, Weinryb J, Pomerantz C, Fenstemacher P. Complications of jejunostomy tube feeding in nursing facility patients. Am J Gastroenterol. 1991;86:1610 1613. 109.Myers JG, Page CP, Stewart RM, et al. Complications of needle catheter jejunostomy in 2,022 consecutive applications. Am J Surg. 1995;170:547 550. 110.Rai J, Flint LM, Ferrara JJ. Small bowel necrosis in association with jejunostomy tube feedings. Am Surg. 1996; 62:1050 1054. 111.Schunn CDG, Daly JM. Small bowel necrosis associated with postoperative jejunal tube feeding. J Am Coll Surg. 1985;180:410 416. 112.Cogbill TH, Wolfson RH, Moore EE, et al. Massive pneumatosis intestinalis and subcutaneous emphysema: Complication of needle catheter jejunostomy. J Parenter Enteral Nutr. 1983;7:171 175. 113.Brenner DW, Schellhammer PF. Mortality associated with feeding catheter jejunostomy after radical cystectomy. Urology. 1987;30:337 340. 114.Gaddy MC, Max MH, Schwab CW, Kauder D. Small bowel ischemia: A consequence of feeding jejunostomy. South Med J. 1986;79:180 182. 115.Smith CD, Sarr MG. Clinically significant pneumatosis intestinalis with postoperative enteral feedings by needle catheter jejunostomy: An unusual complication. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:328 331. 116.Smith-Choban P, Max MH. Feeding jejunostomy: A small bowel stress test? Am J Surg. 1988;155:112 117. 117.Knechtle SJ, Davidoff AM, Rice RP. Pneumatosis intestinalis. Surgical management and clinical outcome. Ann Surg. 1990;212:160 165. 118.Duh Q-Y, Way LW. Laparoscopic jejunostomy using Tfasteners as retractors and anchors. Arch Surg. 1993; 128:105 108. 119. Sangster W, Swanstrom. Laparoscopic-guided feeding jejunostomy. Surg Endosc. 1993;7:308 310. 120.Morris JB, Mullen JL, Yu JC, Rosato EF. Laparoscopicguided jejunostomy. Surgery. 1992;112:96 99. 121.Gray RR, Ho C-S, Yee A, et al. Direct percutaneous jejunostomy. Am J Roentgenol. 1987;149:931 932. 122.Rosenblum J, Taylor FC, Lu C-T, Martich V. A new technique for direct percutaneous jejunostomy tube placement. Am J Gastroenterol. 1990;85:1165 1167. 123.Nance ML, Gorman RC, Morris JB, Mullen JL. Techniques for long-term jejunal access. Contemp Surg. 1995;46:21 25. 124.Cade RJ. Feeding jejunostomy: Is its routine use in major upper gastrointestinal surgery justified? Aust NZ J Surg. 1990;60:621 623. 125.Popovich MJ, Lockrem JD, Zivot JB. Nasal bridle revisited: An improvement in the technique to prevent unintentional removal of small-bore nasoenteric feeding tubes. Crit Care Med. 1996;24:429 431. 126.Lord LM. Enteral access devices. In: Evans-Stoner N, Lysen LK (eds). The Nursing Clinics of North America. Philadelphia: WB Saunders; 1977:685 704. 127.Neumann MJ, Meyer CT, Dutton JL, Smith R. Hold that x-ray: Aspirate pH and auscultation prove enteral tube placement. J Clin Gastroenterol. 1995;20:293 295. 128.Metheny NA, Clouse RE, Clark JM, et al. pH testing of

feeding-tube aspirates to determine placement. Nutr Clin Pract. 1994;9:185 190. 129.Metheny N, McSweeney M, Wehrle MA, Wiersema L. Effectiveness of the auscultatory method in predicting feeding tube location. Nurs Res. 1990;39:262 269. 130.Metheny N, Reed L, Berglund B, Wehrle MA. Visual characteristics of aspirates from feeding tubes as a method for predicting tube location. Nurs Res. 1994;43:282 287. 131.Metheny N. Measures to test placement of nasogastric and nasointestinal feeding tubes: A review. Nurs Res. 1988; 37:324 329. 132.Rakel BA, Titler M, Goode C, et al. Nasogastric and nasointestinal feeding tube placement: An integrative review of research. AACN Clin Issues. 1994;5:194 206. 133.Beyer PL. Complications of enteral nutrition. In: Matarese LE, Gottschich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:216 226. 134.Stogdill BJ, Page CP, Pestana C. Nonoperative replacement of a jejunostomy feeding catheter. Am J Surg. 1984; 147:281 282. 135.Marcuard SP, Stegall KL, Trogdon S. Clearing obstructed feeding tubes. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:81 83. 136.Marcuard SP, Stegall KL. Unclogging feeding tubes with pancreatic enzyme. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:198 200. 137.Croce MA, Fabian TC, Stewart RM, et al. Correlation of abdominal trauma index and injury severity score with abdominal septic complications in penetrating and blunt trauma. J Trauma. 1992;32:380 388. 138.Borlase BC, Moore EE, Moore FA. The abdominal trauma index a critical reassessment and validation. J Trauma. 1990;30:1340 1344. 139.Bradley III EL, Young PR, Chang MC, et al. Diagnosis and initial management of blunt pancreatic trauma. Ann Surg. 1998;227:861 869. 140.Patton JH, Lyden SP, Croce MA, et al. Pancreatic trauma: A simplified management guideline. J Trauma. 1997;43: 234 241. 141.Edelman DS, Arrogo RJ, Unger SW. Laparoscopic gastrostomy or percutaneous endoscopic gastrostomy. Contemp Surg. 1994;44:269 272. 142.Scanlan M, Frisn S. Nasoduodenal feeding tubes: Prevention of occlusion. J Neurosci Nurs. 1992;24:256 259 188 CAPTULO 8: DISPOSITIVOS PARA ACCESO ENTERAL

CAPTULO 9 COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL Mary Russell, MS, RD, CNSD Molly Cromer, MS, RD, CNSD John Grant, MD Introduccin 191 Complicaciones gastrointestinales 191 Nusea y vmito 191 Malabsorcin/mala digestin 191 Distensin abdominal 192 Diarrea 192 Estreimiento 194 Complicaciones mecnicas 194 Colocacin de la sonda 194 Sondas de alimentacin 194 Obstruccin de la sonda 194 Aspiracin 194 Complicaciones metablicas 195 Desequilibrio de lquidos y electrlitos 195 Alteraciones cido-base 198 Deficiencia de oligoelementos, vitaminas y minerales 198 Deficiencia de cidos grasos esenciales 198 Glucemia 198 Sndrome de realimentacin 198 Definicin y patogenia 198 Caractersticas 199 Prevencin y tratamiento 199 Presentaciones y discusin de casos clnicos 201 Intolerancia gastrointestinal a la alimentacin enteral por sonda en un paciente traumatizado 201 Sndrome de recuperacin nutricional en una paciente con anorexia nervosa 203 Referencias 207 189 1. Desarrollar la capacidad para prevenir, reconocer y tratar las complicaciones gastrointestinales (GI), mecnicas y metablicas de la alimentacin enteral por sonda (AES). 2. Comprender la posible secuencia de las alteraciones de lquidos y electrlitos en un paciente que recibe AES, y recomendar un plan de manejo. 3. Comprender las interacciones entre la frmula de alimentacin y la tolerancia del paciente. 4. Identificar a los pacientes con riesgo de desarrollar el sndrome de recuperacin nutricional como resultado de la AES, y explicar los aspectos clave y relevantes de la monitorizacin de este sndrome. OBJETIVOS

190 CAPTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL 1. Cul de las siguientes alteraciones metablicas se observa con mayor frecuencia en el sndrome de recuperacin nutricional? A. hiperlipidemia secundaria al aumento de cuerpos cetnicos sricos B. encefalopata de Wernicke secundaria a deficiencia de tiamina C. hipofosfatemia grave que afecta la funcin miocrdica y respiratoria D. hipernatremia y deshidratacin hipertnica que afecta el estado mental 2. Cul de las siguientes acciones es la ms apropiada para aumentar el vaciamiento gstrico durante la AES? A. mantener la cama en posicin de Trendelenburg B. disminuir el volumen de cada bolo de alimentacin C. cambiar a una frmula enteral con mayor contenido de grasa D. cambiar a una frmula enteral con mayor contenido de protenas 3. Cul de las siguientes es la accin inicial ms apropiada en el manejo de la diarrea asociada a la nutricin por sonda? A. cambiar a una frmula enteral con fibra B. suspender la nutricin por sonda y empezar nutricin parenteral (NP) C. cambiar a una frmula enteral basada en pptidos D. agregar un agente que disminuya la motilidad PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es C. La hipofosfatemia intensa, que induce diversas secuelas que incluyen alteracin de la funcin miocrdica, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia respiratoria aguda, es la caracterstica del sndrome de recuperacin nutricional.1 La hipofosfatemia tambin afecta los sistemas hematolgico, heptico y neuromuscular, pero no daa al esqueleto, a menos que tenga duracin prolongada.1 Es muy probable que la deficiencia de tiamina contribuya al sndrome de recuperacin nutricional, pero no se relaciona con ste en forma invariable. Por lo general, los prisioneros japoneses de guerra que desarrollaban edema no respondan a la administracin de tiamina y algunos individuos con antecedente de consumo intenso de alcohol respondan al fsforo y no a la tiamina.1-3 La ocurrencia concomitante de hipernatremia, deshidratacin hipertnica y azotemia prerrenal, denominada tambin sndrome de alimentacin por sonda , se puede presentar en 5 a 10% de los pacientes que reciben AES con osmolaridad elevada, como consecuencia de hiperglucemia que induce deshidratacin y diuresis osmtica.1,4 2. La respuesta correcta es B. Entre los factores que retardan el vaciamiento gstrico se encuentran bolos cuantiosos de lquidos, incremento de la infusin, aumento del contenido graso de la solucin, e infusin de soluciones ms fras, en comparacin con soluciones a temperatura ambiental. La

elevacin de la cabecera de la cama y la rotacin ligera del paciente sobre su lado derecho permiten aprovechar la gravedad para facilitar el drenaje gstrico; sin embargo, tales posiciones pueden ser difciles de lograr en pacientes hospitalizados. 3. La respuesta correcta es A. Si se desarrolla diarrea clnicamente significativa durante la AES, la accin inicial ms adecuada es agregar fibra, ya sea mediante un cambio de la frmula a una que contenga este elemento, o agregndolo directamente. Otras estrategias razonables es cambiar a alimentacin duodenal continua o disminuir la velocidad de infusin. Es necesario eliminar los patgenos y la enfermedad entrica, o los procesos inflamatorios. Se debe valorar la adicin de un agente que disminuya la motilidad o un cambio a una frmula peptdica si la diarrea persiste a pesar de tales modificaciones. La NP se debe iniciar nicamente si fallan todas las estrategias teraputicas (Figura 9.1). RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN La nutricin enteral por sonda es la modalidad preferida de alimentacin, cuando el tracto gastrointestinal es funcional y el paciente no puede o no quiere consumir una dieta oral adecuada. La va enteral se promueve como un mtodo eficiente y con costo-beneficio positivo para proporcionar nutrimentos a los pacientes. Sin embargo, es importante tener en mente que la nutricin enteral por sonda no es siempre tan fcil como parece. Las complicaciones gastrointestinales, mecnicas y metablicas pueden contribuir a la morbilidad y mortalidad del paciente. Es importante valorar cuidadosamente a los pacientes antes de iniciar la nutricin enteral por sonda, para identificar y cuando, sea factible, evitar o disminuir los problemas potenciales. La monitorizacin de rutina y la revaloracin deben ser componentes habituales de los cuidados durante el seguimiento. COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES Nusea y vmito Aproximadamente 20% de los pacientes que reciben AES reportan nusea y vmito.5 El vmito, especialmente en pacientes con respuesta mnima, aumenta el riesgo de aspiracin pulmonar, neumona y sepsis. La etiologa de la nusea y el vmito generalmente es multifactorial. El retardo en el vaciamiento gstrico es el problema que se identifica con mayor frecuencia.6-10 Se observa un vaciamiento ms lento por hipotensin, sepsis y estrs, y despus de anestesia y ciruga. Las neoplasias gstricas infiltrativas, diversas enfermedades autoinmunes y la vagotoma quirrgica pueden afectar tambin el vaciamiento gstrico. Mltiples medicamentos, como los analgsicos opiceos (sulfato de morfina, codena, fentanil) y anticolinrgicos (HCL clorodiacepxido y bromuro de clidinio) pueden disminuir la motilidad gstrica.7,11-13 Raras veces, la infusin excesivamente rpida de la frmula puede retardar el vaciamiento gstrico (debido a distensin gstrica aguda), as como la infusin de una solucin muy fra o que contiene gran cantidad de grasa. Si se sospecha retardo en el vaciamiento gstrico se debe considerar disminuir o suspender los medicamentos narcticos, cambiar a una frmula baja en grasa, administrar la solucin de alimentacin a temperatura ambiente, disminuir la velocidad de la infusin hasta 20 25 mL/h, proporcionando el volumen en bolos de 50 a 100 mL en cada administracin de alimentos, y administrar un agente procintico (p. ej., metoclopramida, eritromicina, domperidona y betanecol).7-9,14 Una vez que se logra la tolerancia, puede aumentarse gradualmente la velocidad o el volumen cada 8 a 24 horas, hasta que se logre administrar el volumen total.7,8 Si se presenta nusea o vmito al aumentar la velocidad de administracin o el volumen del bolo de la AES, se debe disminuir la velocidad o el volumen hasta la ltima cantidad tolerada, e intentar un aumento nuevamente tras 8 a 12 horas. Si el paciente desarrolla distensin y tiene nusea, se debe verificar el volumen gstrico residual antes del siguiente bolo, o cada cuatro horas en caso de alimentacin continua.15,16 Si el volumen gstrico residual es bajo y, sin

embargo, persiste la nusea, se debe considerar el uso de medicamentos antiemticos. Otra causa frecuente de nusea y vmito durante la nutricin enteral (NE) es el olor o la apariencia desagradable de algunos productos de alimentacin enteral. La seleccin de una frmula polimrica en lugar de una elemental puede ayudar. Los saborizantes pueden disminuir o mejorar el aroma de los productos enterales, pero tambin aumentar su osmolaridad.7 El uso de antiemticos (prometacina, proclorperacina, hidroxicina y trimetobenzamida) puede reducir la nusea, y permitir continuar la alimentacin. Malabsorcin/mala digestin La malabsorcin puede definirse como una alteracin de la absorcin de las grasas, carbohidratos, protenas, vitaminas, electrlitos, minerales o agua. Sus manifestaciones clnicas incluyen prdida ponderal inexplicable, esteatorrea, diarrea, anemia, tetania, dolor seo y fracturas patolgicas. Las pruebas de malabsorcin pueden incluir las siguientes: Tamizaje: examen macroscpico y microscpico de las heces, determinacin del contenido de grasa y protenas en una recoleccin de heces al azar, determinacin de la concentracin srica de caroteno, determinacin de la absorcin de la D-xilosa y examen radiolgico de trnsito intestinal y motilidad. Balance de ingreso-egreso: recoleccin de heces para cuantificacin de grasa. Malabsorcin de nutrimentos especficos: prueba de tolerancia a la lactosa, prueba de Schilling para escrutinio de absorcin anormal de vitamina B12, y mtodos radioisotpicos para identificar malabsorcin de hierro, calcio, aminocidos, cido flico, piridoxina y vitamina D. Biopsia transoral de intestino delgado: til para diagnosticar diversos trastornos de la mucosa, como enfermedad celiaca, espre tropical y enfermedad de Whipple. Las causas de malabsorcin incluyen enteropata por gluten, enfermedad de Crohn, enfermedad diverticular, enteritis por radiacin, fstulas entricas, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), insuficiencia pancretica, y sndrome de intestino corto. El conocimiento de la historia clnica del paciente y la seleccin de un producto enteral apropiado deben ayudar a minimizar la probabilidad de malabsorcin durante la alimentacin enteral. Sin embargo, dependiendo de la extensin de la enfermedad, la NP puede ser necesaria en pacientes especficos.7,9,17 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 191

Distensin abdominal La distensin abdominal y la diarrea son las dos causas ms frecuentes de interrupcin de la AES. La distensin y sus sntomas asociados, de flatulencia y clico, se presentan frecuentemente como resultado de leo GI, obstruccin, estreimiento y ascitis. La administracin rpida de la frmula puede contribuir ocasionalmente a la distensin abdominal. La distensin abdominal puede diagnosticarse visualmente en un paciente con abdomen en batea, o utilizando mediciones seriadas de la circunferencia abdominal en otros pacientes. Un aumento de la circunferencia abdominal mayor de 8 a 10 cm indica distensin significativa.7 La distensin debida a leo o a obstruccin intestinal mecnica puede diagnosticarse a menudo con una placa simple de abdomen en decbito y en posicin erecta; sin embargo, es posible que este mtodo no detecte asas intestinales llenas de lquido, ni ascitis. La inyeccin de una pequea cantidad de medio de contraste en la sonda de alimentacin para definicin de la anatoma intestinal y observacin de la motilidad bajo fluoroscopia, puede proporcionar una visin clara de la situacin clnica. Si la apariencia y la funcin intestinal son normales, la AES puede continuarse, a pesar de la distensin. Sin embargo, la alimentacin debe suspenderse si la motilidad es anormal o si el intestino est intensamente dilatado (vase la seccin previa, sobre nusea y vmito). Diarrea No hay una definicin universalmente aceptada de la diarrea. 18 Una definicin clnicamente til es la expulsin de cualquier volumen anormal de heces o presencia de consistencia anormal de stas, que causa desequilibrio de lquidos y electrlitos, o del estado cido-base. El contenido normal de agua de las heces es de 250 a 500 mL/d. La diarrea se ha definido como > 500 mL cada 8 horas, o ms de tres evacuaciones al da, por lo menos durante dos das consecutivos.19,20 El volumen de las heces puede determinarse directamente en pacientes que aportan datos confiables y utilizan un recipiente en el inodoro o un cmodo; en pacientes incontinentes puede utilizarse una sonda rectal, o colocar un apsito y pesarlo despus de cada evacuacin (asumiendo 1 g/mL de heces). Si se desarrolla diarrea clnicamente significativa durante la AES, se deben considerar las siguientes opciones: Agregar fibra soluble (como hojuelas de pltano), o insoluble (como Psyllium), al rgimen de medicamentos, Valorar una frmula enteral y agregar fibra, Cambiar la frmula, Usar un agente antidiarreico (loperamida, difenoxilato, paregrico u octretido), o Continuar la AES, segn tolerancia, e iniciar NP. La figura 9.1 sugiere un algoritmo de tratamiento de la diarrea en pacientes con alimentacin enteral.21 En casos de diarrea intratable, es necesario considerar las siguientes etiologas y tratamientos. Atrofia intestinal por desnutricin grave. La NE es el mejor estimulante de la recuperacin intestinal. Se debe aumentar lentamente la velocidad de infusin, de acuerdo con la tolerancia, y ajustar la velocidad para evitar el agravamiento de la diarrea. Algunas

veces, se requiere NP para asegurar un apoyo nutricional adecuado mientras se recupera el intestino. Sin embargo, confiar totalmente en la NP puede hacer persistir la atrofia intestinal, debido a la ausencia de estimulacin luminal y del aminocido glutamina. La glutamina oral (por sonda nasogstrica) en pacientes que reciben NP puede ser til, pero la AES completa parece ser la ms efectiva para la replecin intestinal. Nutricin en bolos en el intestino delgado, que induce sndrome de vaciamiento rpido. Se debe evitar la nutricin en bolos hacia el intestino delgado, porque ste no tiene capacidad de reservorio y no tolera cambios sbitos de volumen. Se debe usar una bomba de infusin para regular el flujo de la solucin. Sobrecrecimiento bacteriano del tubo digestivo o contaminacin de la solucin de alimentacin enteral. El sobrecrecimiento bacteriano en el tubo GI puede producir enteritis grave, con diarrea marcada, fiebre e, inclusive, sepsis. Es necesario evitar el uso prolongado de antibiticos de amplio espectro. Tambin, seguir prcticas escrupulosas durante la administracin de la solucin enteral. Las soluciones en bolsa no deben exponerse a temperatura ambiente durante ms de 8 a 12 horas.7,9 Esteatorrea. La intolerancia a las grasas generalmente es evidente, con produccin de heces espumosas y ftidas, que flotan en el agua. Una frmula enteral con contenido lipdico menor, o una con porcentaje mayor de lpidos en forma de triglicridos de cadena media, puede reducir la malabsorcin de grasas. La adicin de enzimas pancreticas puede ser til, si existe disfuncin de esta glndula. Intolerancia a la lactosa. La intolerancia a la leche y a los productos lcteos puede observarse durante la transicin de la AES a una dieta lquida. Algunos pacientes son intolerantes desde antes de estar enfermos, mientras otros desarrollan deficiencia de lactasa transitoria durante ciertas afecciones. Se debe disminuir o eliminar los productos lcteos de la dieta, proporcionar productos lcteos bajos en lactosa, lactasa oral o indicar una dieta slida. Diarrea inducida por medicamentos. Los medicamentos pueden causar diarrea debido a la hipertonicidad o a accin laxante directa (como los que contienen magnesio o sorbitol).6,9,22-25 Se deben revisar los medicamentos y eliminar, si es posible, los que puedan causar diarrea. Cualquier frmaco administrado mediante alimentacin yeyunal con sonda debe diluirse a < 800 mOsm, para evitar un sndrome similar al de vaciamiento rpido debido a hipertonicidad. Algunos medicamentos, como el potasio, pueden mezclarse con la frmula enteral, para evitar irritacin directa del intestino. La administracin de medicamentos a travs de una sonda de alimentacin produce problemas de compatibilidad o permeabilidad; se deben analizar siempre las opciones de administracin de medicamentos con un Farmacutico (Captulo 14). 192 CAPTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL

Infusin de soluciones hipertnicas de nutricin. A menos que los productos hipotnicos de alimentacin enteral sean infundidos a una velocidad muy alta, o en bolos hacia el intestino delgado, raras veces producen diarrea clnicamente significativa. Si se considera que la solucin est causando diarrea debido a hipertonicidad, se debe valorar una frmula diferente. La dilucin de la frmula puede resultar en la provisin subptima de nutrimentos y no se ha demostrado que mejore la tolerancia.26,27 Enfermedades gastrointestinales. Muchas enfermedades primarias del intestino, incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal, el sndrome de intestino corto, la enteropata por gluten y el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), pueden causar malabsorcin o diarrea secretora. El reconocimiento y tratamiento de estas enfermedades puede minimizar la diarrea. En algunos casos puede requerirse NP. En otros, el uso de productos enterales especialmente formulados puede facilitar la absorcin (Captulos 7 y 25). Sndrome de intestino corto. Si el intestino funciona como si fuera corto, o si ha sido resecado, la malabsorcin puede inducir diarrea grave. La NP, o en algunos casos una frmula enteral qumicamente definida, puede ser necesaria para suplementar la alimentacin enteral. Los pacientes pueden requerir tambin dosis altas de medicamentos que disminuyan la motilidad, o narcticos para controlar las evacuaciones. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 193 FIGURA 9.1 Algoritmo para manejar la diarrea en pacientes con alimentacin por son da Reimpreso con autorizacin de Furhman MP. Diarrea and Tube Feeding. Nutr Clin Prac t. 1999;14:84. 1. Proporcionar lquidos suficientes para mantener la hidratacin y el equilibrio el ectroltico 2. Reducir las prdidas de lquidos y electrlitos a. Proporcionar fibra soluble b. Cambiar a infusin duodenal continua c. Reducir l a velocidad de infusin 3. Determinar la etiologa Patgeno entrico o inflamacin, o proceso de enfermedad? S No Tratar en consecuencia Farmacolgico Patgeno entrico Enfermedad/inflamacin Si es posible, cambiar el medicamento respons able la diarrea contina medicamento antimotilidad Funcion el tratamiento No funcion el tratamiento Funcion el tratamiento No funcion el tratamiento C. difficile Salmonella Shigella Campylobacter Yersinia C. coli Sndromes de malabsorcin Diabetes Insuficiencia pancretica Malabsorcin de sales biliares Impactacin fecal

Aumentar gradualmente la velocidad de la nutricin por sonda hasta el objetivo, al resolverse la diarrea Cambiar a frmula enteral basada en pptidos, o elemental D/C la alimentacin enteral por sonda Proporcionar NP hasta que se resuelva la diarrea Sol. Gluc. 5%1/4, en SN, por la sonda de alimentacin enteral Aumentar la velocidad segn tolerancia hasta el objetivo Antibiticos Medicamentos que contienen sorbitol Bloqueadores H2 Anticidos que contienen magnesio Suplementos de potasio y fsforo Antineoplsicos Quinidina Loperamida HCl o difenoxilato HCl, sulfato de atropina Codena Paregrico Tintura de opio desodorizada

Estreimiento Es difcil definir el estreimiento, ya que la defecacin normal puede variar desde cuatro evacuaciones al da, hasta una, cada cuatro o cinco das. En la AES, esta variacin aumenta, dependiendo del residuo y del grado de absorcin del producto de alimentacin enteral. Un producto predigerido, con residuo escaso, puede absorberse completamente, lo que tiene como resultado una frecuencia de evacuacin menor a una vez por semana. La mejor definicin clnica de estreimiento es la acumulacin de desechos en exceso en el colon, a menudo en su segmento transverso o, inclusive, en el ciego. Una radiografa simple del abdomen es til a menudo para establecer el diagnstico, y diferencia claramente el estreimiento de la obstruccin o leo del intestino delgado. En el estreimiento complicado, raras veces hay dilatacin del intestino delgado. Una variante del estreimiento es la impactacin fecal en la cpula rectal. La impactacin puede diagnosticarse y tratarse mediante tacto rectal, que debe practicarse en todos los pacientes con sospecha de estreimiento. Las causas frecuentes de estreimiento incluyen la deshidratacin y una cantidad de fibra insuficiente o excesiva en la dieta.7,17,28 Para evitar la deshidratacin, es importante proporcionar lquidos suficientes en la AES. La hidratacin puede ser problemtica cuando se requiere una frmula concentrada, por restriccin de lquidos. Si las guas habituales de hidratacin estn contraindicadas, se debe valorar el uso de un ablandador de las heces (docusato de sodio o calcio, o diversos emolientes), as como un laxante o enema para limpiar el intestino. Los tactos rectales frecuentes y las radiografas del abdomen pueden ser muy tiles para evitar estreimiento intenso. El consumo insuficiente de fibra resulta en evacuaciones infrecuentes, sin acumulacin significativa de desechos en el colon. La fibra impulsa los desechos a travs del colon; el uso de una frmula que contenga fibra puede ser particularmente importante para el paciente que requiere alimentacin por sonda a largo plazo.7 Si se aade fibra al rgimen enteral, se debe proporcionar un mnimo de 1 mL de lquido por kcal, para evitar la solidificacin de los desechos en el colon y el estreimiento.28 A menudo se requieren lquidos adicionales para facilitar las evacuaciones, y minimizar la probabilidad de impacto fecal. La actividad fsica insuficiente contribuye tambin al estreimiento.7,11 Los pacientes deben deambular siempre que sea posible. COMPLICACIONES MECNICAS Aunque las complicaciones GI son las ms frecuentes de la AES, las complicaciones mecnicas pueden afectar significativamente el estado clnico del paciente, y evolucionar hacia situaciones costosas e inclusive que ponen en peligro la vida.29 El seguimiento escrupuloso del protocolo cuando se coloca la sonda de alimentacin, el mantenimiento de su permeabilidad y el cuidado de los sitios de insercin deben minimizar la mayora de las complicaciones mecnicas (Captulo 8). Colocacin de la sonda La colocacin de la sonda de alimentacin puede causar

sangrado, perforacin traqueal o parenquimatosa, perforacin del tubo GI, que induce la formacin de abscesos y peritonitis, aumento de la presin intracraneal y complicaciones respiratorias.29 La colocacin de la sonda por personal entrenado, mediante protocolos definidos y con vigilancia adecuada despus de la colocacin, debe minimizar estas complicaciones. Sondas de alimentacin La presencia de la sonda de alimentacin puede causar complicaciones de las vas areas altas (sinusitis, problemas dentales) y bajas (neumona), agravamiento de las vrices esofgicas, celulitis, fascitis necrosante, fstulas e infeccin de la herida. El uso de una sonda de alimentacin de pequeo calibre y los cuidados escrupulosos de enfermera pueden minimizar muchos de los problemas de las vas areas altas. Las complicaciones GI y de las vas areas inferiores pueden minimizarse con una atencin cuidadosa al protocolo de colocacin de la sonda, as como de los cuidados del sitio de acceso. Obstruccin de la sonda La obstruccin de la sonda sigue siendo un problema significativo de la AES. Puede ser ms frecuente con productos concentrados y que contienen fibra.29 La mayora de obstrucciones pueden prevenirse con el lavado rutinario de la sonda de alimentacin, el uso de una tcnica escrupulosa para minimizar la contaminacin de la frmula, y cuidados y atencin extremos al protocolo cuando se administran medicamentos por la sonda de alimentacin.29 Las sondas de poliuretano, ms que las de silicn, pueden ser menos propensas a obstruirse.29 Los mtodos para liberar la obstruccin de la sonda incluyen irrigaciones (agua tibia o mezcla de bicarbonato de sodio con pancreolipasa), as como mtodos mecnicos, como el uso de un dispositivo comercial para la destapado o catteres de calibre pequeo (debe practicarlos nicamente personal experimentado).29 Aspiracin La aspiracin pulmonar es una complicacin sumamente grave de la AES, y puede poner en peligro la vida en pacientes desnutridos.6,30 La incidencia reportada de aspiracin en pacientes que reciben AES va de 0.8 a 95%, pero la incidencia de neumona por aspiracin clnicamente significativa vara de 1 a 4%.31-34 Los sntomas de aspiracin incluyen disnea, taquipnea, sibilancias, estertores, taquicardia, ansiedad, agitacin y cianosis. La aspiracin de pequeas cantidades de frmula puede no causar sntomas inmediatos (aspiracin silenciosa), pero la fiebre posterior puede sugerir el desarrollo de neumona por aspiracin. En la aspiracin, los hallazgos radiogrficos son inespecficos y poco sensibles.29 Los mtodos con colorante azul 194 CAPTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL

y de oxidasa de glucosa mediante tira reactiva se utilizan con frecuencia para detectar aspiracin.35 Para el mtodo del colorante, se agrega una pequea cantidad de colorante azul al alimento (1 mL/L). Cada vez que el paciente se aspira, se examinan las secreciones traqueobronquiales en busca del colorante. Este mtodo es complicado, debido a la confusin sobre el tipo y la cantidad de colorante que debe usarse, el cambio de color de los lquidos y tejidos corporales, el riesgo de infeccin, la interferencia con la prueba por sangre oculta en heces, y las reacciones alrgicas. Tiene una sensibilidad baja y una especificidad cuestionable. 36 Una preocupacin adicional es un reporte reciente sobre posible absorcin sistmica del colorante en pacientes spticos, con desarrollo de hipotensin refractaria y acidosis metablica, que llevaron a la muerte a dos pacientes.37 El mtodo de oxidasa de glucosa mediante tira reactiva asume que las secreciones traqueobronquiales tienen una concentracin de glucosa < 5 mg/dL, lo que sugiere que la determinacin de una concentracin mayor de glucosa es compatible con la aspiracin pulmonar de una frmula rica en glucosa.30 Este mtodo de deteccin de la aspiracin tiene tambin problemas, incluyendo resultados falsos positivos en especimenes sanguinolentos, sensibilidad baja cuando las frmulas contienen < 200 mg/dL de glucosa, y especificidad cuestionable.32,33 Aunque el mtodo de la glucosa tiene ms apoyo que el mtodo del colorante, ninguno est desprovisto de problemas.34 Se requiere un estudio comparativo de estos mtodos, o el desarrollo de mtodos sensibles, especficos y con costo-beneficio positivo. La prevencin de la aspiracin es crucial para el xito de la AES. Elevar la cabecera de la cama reduce probablemente la frecuencia e intensidad de la aspiracin pulmonar, aunque slo uno de dos estudios prospectivos mostr una relacin estadsticamente significativa entre posicin del paciente y riesgo de aspiracin.33,34 Estos y otros estudios sugieren que la aspiracin relacionada con la AES produce morbilidad mnima y virtualmente ninguna mortalidad.34,38,39 Los estudios del efecto de la nutricin intestinal versus gstrica sobre la aspiracin pulmonar no son concluyentes para identificar un sitio de infusin para la alimentacin por sonda que est libre de problemas.40,41 Sin embargo, la mayora estn de acuerdo en que la atona gstrica (debida a diabetes mellitus, enfermedades graves o leo posquirrgico), el reflujo gastroesofgico y la aspiracin disminuyen cuando la AES se infunde en el duodeno distal o en el yeyuno proximal.40,41 La vigilancia del volumen gstrico residual puede ser un indicador valioso, aunque impreciso, del vaciamiento gstrico y del riesgo de aspiracin. Los volmenes residuales ms bajos se encuentran en pacientes nutridos mediante sondas GEP o nasoyeyunales, versus sondas nasogstricas. 16,42 En un estudio, se observaron volmenes residuales (VR) > 200 mL en 2.8%de 1 490 visitas a pacientes hospitalizados, y en 45% de ocasiones en que se omiti la AES los VR fueron < 200 mL.47 Por lo tanto, 200 mL puede ser un VR razonable con que debe omitirse la alimentacin por sonda (AS), hasta verificarlo nuevamente, tras dos

horas. Los VR persistentemente elevados sugieren la necesidad de colocar la punta de la sonda de alimentacin en el ligamento de Treitz. Sin embargo, la colocacin pospilrica de la sonda no elimina la necesidad de la atencin continua a otras medidas preventivas de aspiracin, que incluyen confirmacin radiolgica de la posicin de la sonda, cuantificacin de los VR, elevacin de la cabecera de la cama 30 a 45 durante la administracin de los alimentos y 30 a 40 minutos despus, as como el uso de nutricin intermitente o continua ms que en bolos.10 Los pacientes pueden seguir aspirando contenido gstrico cuando son alimentados en el intestino delgado. Otras complicaciones de la AES incluyen deterioro de la sonda, formacin de nudos y perforacin. COMPLICACIONES METABLICAS Las complicaciones metablicas de la AES son similares a las que ocurren durante la NP, aunque su frecuencia relativa puede diferir. En diferentes sitos de prctica, la frecuencia de complicaciones puede variar tambin. En una institucin, la hiperglucemia puede ser la complicacin con mayor prevalencia, mientras en otra la hiponatremia puede presentarse con frecuencia mayor. La definicin de una complicacin puede ser tambin especfica de una institucin, y reflejar la variacin en los procedimientos de laboratorio y los valores normales, as como en la interpretacin de los estndares aceptados. La vigilancia cuidadosa puede minimizar o prevenir las complicaciones metablicas. Los protocolos y procedimientos clnicos, que recomiendan cierta frecuencia y complejidad para la vigilancia, ayudan al equipo de atencin de la salud a manejar la AES.6,43 El Cuadro 9.1 describe las complicaciones metablicas, sus causas potenciales y los mtodos para prevencin o tratamiento. Desequilibrio de lquidos y electrlitos Los desequilibrios de lquidos y electrlitos pueden ser el resultado de la deficiencia nutricional a largo plazo, estrs agudo, disfuncin orgnica, medicamentos, trastornos mdicos preexistentes o prescripcin inadecuada de nutrimentos. 7,29,44-46 A menudo, se pierden electrlitos en las evacuaciones, por la orina y los estomas, o a travs del drenaje de fstulas.29 En la insuficiencia renal, la retencin (particularmente de fsforo, potasio y magnesio) puede ser mayor de la esperada. Se requiere cuantificacin frecuente de las concentraciones sricas de los electrlitos; su reemplazo apropiado es obligado, pero requiere una atencin cuidadosa para tener resultados ptimos (Captulo 4). Pueden presentarse deshidratacin y sobrehidratacin durante la administracin de AES, pero la primera es una complicacin ms frecuente, especialmente en pacientes que no son capaces de expresar la sed. Se debe tener cuidado en administrar una cantidad suficiente de lquidos (con base en el estado clnico y los tratamientos concomitantes) en la frmula misma, en los lquidos IV, en los lavados intermitentes, y en la dilucin del producto de alimentacin. Las necesidades de lquidos deben CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 195

196 CAPTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL Complicaciones metablicas de la alimentacin enteral por sonda Problema Causas posibles Prevencin o tratamiento Deshidratacin hipertnica Prdida excesiva de lquidos Monitorizar diariamente el ingre so y egreso (I/E) de lquidos Ingestin inadecuada de lquidos Cuantificar diariamente el peso Frmula concentrada (energa, protenas) El cambio > 0.2 kg/d refleja un cambio en el volumen del lquido administrada a un paciente que no puede extracelular (LEC) manifestar sed Calcular las prdidas de lquidos: prdida leve 3% disminucin del peso, prdida moderada 6% de disminucin del peso, prdida intensa 10% de disminucin Monitorizar electrlitos sricos, gravedad especfica de la orina, nitrgeno ureico (BUN), y creatinina (Cr) diariamente (el ndice de BUN:Cr es generalmente 1:10 en un estado de hidratacin normal) Proporcionar lquidos enterales o intravenosos (IV) segn est indicado Sobrehidratacin Ingestin excesiva de lquidos Monitorizar diariamente I/E Realimentacin rpida Valorar el estado de lquidos diariamente Catabolismo de la masa magra corporal Cuantificar diariamente el peso con prdida de potasio El cambio en el peso > 0.2 kg/d refleja cambio en el volume n de LEC Sndrome de recuperacin nutricional Niveles elevados de aldosterona con retencin de sodio Insuficiencia renal, heptica o cardiaca Considerar el uso de frmula menos concentr ada Tratamiento diurtico Hipocalemia Sndrome de recuperacin nutricional Suplementos de potasio (K+) para no rmalizarlo antes de iniciar AE Estrs catablico Masa celular corporal depletada Monitorizar K+ srico diario hasta estabilizarlo, con la velocidad meta de AE Efecto de la ADH y la aldosterona Suplementos de K+ y cloro (Cl-) Tratamiento diurtico Considerar protocolo de suplementacin Prdidas excesivas (diarrea, sonda nasogstrica [SNG]) Tratamiento con insulina Dilucin Hipercalemia Acidosis metablica Corregir la acidosis, si es posible; verificar K+ srico Corregir K+ srico antes de iniciar AE, si es posible Vigilar K+ srico diariamente Perfusin disminuida (p.ej., insuficiencia Tratar la causa de la perfusin disminuid a cardiaca congestiva) Insuficiencia renal Resina para fijar potasio, glucosa o insulina Consumo excesivo de potasio en la AE, Eliminar el K+ de los lquidos IV; disminuir K+ en la AE y dieta oral lquidos IV, dieta oral Hiponatremia Dilucin, por niveles elevados de ADH Considerar agregar sal de mesa a la AE Insuficiencia heptica, cardiaca o renal Monitorizar nivel de Na+ diariamente Valorar el estado de los lquidos Ingestin de Na+ reducida en relacin con Tratamiento diurtico, si est indicado las prdidas Restriccin de lquidos y/o sodio Hipernatremia Ingestin inadecuada de lquidos con Monitorizar I/E diariamente aumento de la prdida (sudor, diuresis osmtica) Monitorizar electrlitos, BUN:Cr diariamente

Aumento de ingestin de Na+ (lquidos IV) Deplecin corporal total de Na+, masa Cuantificar el peso corporal diariamente; un cambio de peso > 0.2 kg extracelular, lquido extracelular, SIHAD refleja cambios en el volumen de LEC Calcular la prdida de lquidos: leve: 3% disminucin de peso, moderada, 6% disminucin de peso, intensa, 10% disminucin de peso; disminuir la prdida de lquidos por va enteral o parenteral para repletar el lquido extracelular CUADRO 9.1 (Contina)

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 197 Problema Causas posibles Prevencin o tratamiento Hiperfosfatemia Sndrome de recuperacin nutricional Suplementos de fsforo (P-) para normalizar antes de iniciar la AE Exceso de caloras Fijacin por epinefrina Monitorizar P- srico diariamente y repletar si es necesario , de acuerdo al curso clnico cambiante Sucralfato, anticidos Suplementar P- en forma de Na+ o K+ si est indicado clnicamen te, Tratamiento con insulina por va enteral o parenteral Hiperfosfatemia Insuficiencia renal Tratamiento fijador de fsforo Seleccionar producto de AE con contenido menor de fsforo Hipercapnia Sobrealimentacin de energa Medir los requerimientos de energa con calor imetra indirecta Exceso de provisin de carbohidratos en (CI), si posible pacientes con disfuncin respiratoria Si no se dispone de CI, proporcionar requerimiento de mantenimiento de energa nicamente hasta que se resuelva la hipercapnia Proporcionar equilibrio apropiado de carbohidratos, protenas y grasas; Considerar las grasas como 30 a 50% de la energa total Hipozincemia Prdidas excesivas (SNG, enteropata Suplementar zinc por va enteral o p arenteral perdedora de protenas, ostoma, herida) Deficiencia de Ingestin inadecuada de vitamina K Suplementos de vitamina K vitamina K Uso prolongado de frmula baja en grasa o Considerar agentes probiticos vitamina K Uso de antibiticos, cirrosis, malabsorcin, insuficiencia pancretica Determinar tiempo de protrombina y tiempo de tromboplast ina parcial o INR diariamente hasta que se estabilicen Deficiencia de tiamina Alcoholismo crnico Suplementos de tiamina 3 a 7 das Edad avanzada Considerar la adicin de folato y multivitaminas en caso Desnutricin de larga evolucin de alcoholismo o enfermedad crnica Malabsorcin Tratamiento con anticidos Dilisis Deficiencia de cidos Ingestin inadecuada de cido linoleico Proporcionar por lo meno s 4% de energa como cido linoleico grasos esenciales Agregar componente modular de grasa si se requiere AE Proporcionar 5 mL/d de aceite de girasol por va enteral Hiperglucemia Sndrome de recuperacin nutricional Corregir la glucosa srica antes de iniciar AE, si es posible Diabetes melitus, sepsis, catabolismo, Monitorizar glucosa srica cada 6 horas, o segn el protocolo y otras enfermedades o trastornos Resistencia a la insulina Tratar la enfermedad subyacente Glucocorticoides Mantener volumen intervascular apropiado e hidratacin Exceso de carbohidratos Proporcionar agente hipoglucemiante oral (AHO) o insulin a, si es necesario, para mantener la glucosa srica lo ms baja posible Considerar proporcionar 30 a 50% de la energa total como grasa Considerar el uso de un producto con fibra Hipoglucemia Suspensin abrupta de AES en pacientes Monitorizar glucosa srica cada 6 h, o segn el protocolo que reciben AHO o insulina Tratar con glucosa IV o por la sonda para aumentar el nivel srico a > 100 mg/dL Disminuir AE gradualmente

CUADRO 9.1 (contina) ADH, hormona antidiurtica; SIHAD, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidi urtica; INR, ndice internacional normalizado. Adaptado con autorizacin de Ideno KT. Enteral nutrition. En: Gottschlich NM, Mata rese LM, Shronts EP (eds). Nutrition Support Dietetics Care Curriculum, 2nd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:98-99 y Lord L, Trumbore L, Zaloga G. Enteral nutrition implementation and management. In Merrit t RM, Souba WW. Kohn-Keeth C. et al (eds). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice M anual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:10-5,14.

determinarse de acuerdo con la masa corporal magra (ajustada en pacientes obesos), para tener una mejor aproximacin de los requerimientos reales. Se debe cuantificar cuidadosamente el volumen total de agua libre proporcionado por todas las vas. Se deben tomar siempre en cuenta las prdidas GI y otras insensibles (como las generadas por el uso de camas especiales) (Captulo 4). El sndrome de alimentacin por sonda se caracteriza por hipernatremia, azotemia y deshidratacin, como resultado de la provisin de un producto de AES rico en protenas, sin una hidratacin apropiada.6,47 Se observa con mayor frecuencia en pacientes muy jvenes, de edad muy avanzada, y en cualquier paciente con dificultad para mantener una hidratacin adecuada. Los alimentos en polvo concentrados, o los que se preparan en la casa o a partir de fuentes modulares, pueden contribuir al desarrollo de este sndrome, a menos que se preste una atencin apropiada a los requerimientos de lquidos (1 mL/kcal 30 a 35 mL/kg de peso corporal real o ajustado, ms las prdidas) y protenas (no ms de 1.5 g/kg del peso corporal deseable).6,29 Alteraciones cido-base Las alteraciones cido-base raras veces estn directamente relacionadas con la administracin de AES. Puede presentarse hipercapnia con la sobrealimentacin energtica o de carbohidratos, particularmente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), o en los que retienen bixido de carbono mientras son retirados de la ventilacin mecnica.6 La calorimetra indirecta (CI) es til en estas circunstancias, para medir los requerimientos de sustratos y energa. Si la CI no est disponible, se deben proporcionar los requerimientos energticos para lograr un balance de nutrimentos, con 30 a 50% del total de energa aportada como grasa. Deficiencia de oligoelementos, vitaminas y minerales Las deficiencias de vitaminas y minerales durante la AES son relativamente raras con el uso generalizado de frmulas enterales comerciales, que proporcionan los RDA de vitaminas y minerales en 1 a 2 L de producto.6 Las frmulas mezcladas (preparadas con alimentos ordinarios), modulares, algunas comerciales muy especializadas, y las frmulas comerciales diluidas pueden tener deficiencia de vitaminas y minerales; el uso de un suplemento apropiado puede ser necesario.6 Los pacientes que tienen aumento del riesgo de deficiencia de vitaminas y minerales con la AES incluyen a aquellos con aumento de las prdidas de micronutrimentos, incremento de requerimientos o deficiencia preexistente. 6 Puede haber prdidas significativas de zinc en pacientes con enteropata perdedora de protenas, y drenaje de fstulas y estomas con gasto alto. La sntesis de vitamina K est disminuida en los pacientes que han recibido tratamiento antibitico, o en los que tienen cirrosis o malabsorcin. La deficiencia de tiamina puede ocurrir en pacientes intensamente desnutridos y con esquema de realimentacin agresivo, sin suplementos

apropiados (como se analiza ms adelante). La deficiencia de tiamina puede presentarse tambin en pacientes con alcoholismo crnico y en los que tienen aumento de prdidas por dilisis o malabsorcin (Captulo 5). Deficiencia de cidos grasos esenciales Aunque es muy poco frecuente en la AES, la deficiencia de cidos grasos esenciales (DAGE) puede ocurrir tras la provisin a largo plazo de frmulas muy bajas en grasa y bajas en cido linoleico (p. ej., cuando se trata la pancreatitis crnica). Se debe proporcionar un mnimo de 4% de las caloras totales como cido linoleico, para prevenir el DAGE. Glucemia Las fluctuaciones sricas de la glucosa debidas a la AES son menos probables que con la NP. Algunos autores hacen notar que la mayora de pacientes nutridos a travs de AES no desarrollan hiperglucemia, mientras otros sugieren que es una complicacin frecuente.29,48,49 Los cambios de las concentraciones de glucosa reflejan a menudo estrs agudo, uso de medicamentos (particularmente esteroides), infeccin o diabetes mellitus. La hiperglucemia debe ser tratada porque puede producir prdidas de lquidos y electrlitos, aumentar el riesgo de infeccin y deteriorar la funcin inmunolgica.29 Se debe tratar tambin la enfermedad subyacente. SNDROME DE RECUPERACIN NUTRICIONAL Definicin y patogenia El sndrome de recuperacin nutricional se defini inicialmente como hiperfosfatemia grave y complicaciones relacionadas en pacientes que tratados mediante NP tras prdida de peso significativa.50 La definicin se ampli despus para incluir las consecuencias metablicas y fisiolgicas de la deplecin, replecin, desplazamientos compartimentales e interrelaciones de fsforo, potasio, magnesio, metabolismo de la glucosa, deficiencia de vitaminas y reanimacin con lquidos , reconociendo que estas complicaciones pueden ocurrir independientemente de la va utilizada para la alimentacin.1 El reconocimiento de que la realimentacin en individuos gravemente desnutridos era potencialmente peligrosa data del sitio de Jerusaln.51 Keys y colaboradores observaron una disminucin de la reserva cardiaca en voluntarios sometidos a realimentacin despus de seis meses de semiinanicin; otros investigadores observaron insuficiencia cardiaca, edema perifrico e hipertensin en individuos que se vuelven a alimentar despus de un periodo de hambruna y guerra. 52,53 La causa primaria de la respuesta metablica a 198 CAPTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 199 la realimentacin es el cambio del uso de la grasa almacenada en forma preferente, a los carbohidratos como fuente primaria de combustible, cuando se proporciona la energa despus de un periodo de inanicin relativa o real.48 El aporte de sustratos energticos en la realimentacin hace que aumenten las concentraciones de insulina, lo que produce un movimiento intracelular de electrlitos para uso en diversas vas metablicas.53 Las concentraciones sricas de magnesio, potasio y fsforo pueden disminuir bajo lo normal. El aumento de insulina antagoniza tambin la accin del glucagon en el hgado, inhibe la movilizacin de cidos grasos, y reduce la glucogenlisis y gluconeognesis, lo que induce disminucin de glucosa srica y otras complicaciones. Caractersticas Los efectos adversos de las anormalidades de lquidos, electrlitos y vitaminas que se encuentran en el sndrome de recuperacin nutricional se describen en el cuadro 9.2; los grupos de individuos en quienes se observan estas complicaciones con mayor frecuencia se enlistan en el cuadro 9.3. Aunque en alguna poca se consideraba que el sndrome slo se presentaba en personas que sufran anorexia nervosa (AN), se puede presentar en pacientes diversos que tienen reservas nutricionales corporales marginales, o en quienes se encuentran el riesgo de anormalidades electrolticas como resultado de alguna patologa o tratamiento en el momento de reiniciar la alimentacin. Entre los individuos en riesgo se encuentran los pacientes bajo tensin y con deplecin; aquellos que no han recibido alimentos durante 7 a 10 das o presentan obesidad mrbida, y los ancianos con diversas afecciones concomitantes y consumo insuficiente de nutrimentos. Prevencin y tratamiento El Cuadro 9.2 describe las tcnicas que pueden ser tiles para identificar y tratar a los individuos en riesgo. Se deben corregir las anormalidades electrolticas antes de empezar el apoyo nutricional, restablecer lentamente el volumen circulatorio y monitorizar estrechamente a los pacientes en busca de signos de insuficiencia cardiaca.1,54 Una regla general del apoyo nutricional, independientemente de la modalidad, puede ser empezar despacio y seguir despacio , y seguir estrechamente electrlitos, balance de lquidos y respuesta metablica.54 Prestar atencin a estas recomendaciones ayuda a disminuir hiperinsulinemia, desplazamiento intracelular de electrlitos y sntomas clnicos relacionados con la realimentacin.54 Los pacientes caqucticos, hipoalbuminmicos, con dificultad respiratoria o alteraciones cardiacas, tienen riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva durante la realimentacin, y deben ser vigilados estrechamente. Las metas calricas deben alcanzarse gradualmente, tal vez en tres o cuatro das, y deben basarse en el peso actual del individuo.49 Los objetivos para las protenas deben calcularse tambin con base en el peso actual.55

Los suplementos de electrlitos, vitaminas y minerales deben continuarse tras iniciar la terapia nutricional. 1,54,55 Se deben vigilar las concentraciones de potasio, fsforo y magnesio, as como los ingresos y egresos de lquidos, particularmente durante la primera semana de AES. Pueden requerirse suplementos de electrlitos con mucha frecuencia. Los requerimientos se calculan de acuerdo con la intensidad de la desnutricin, las necesidades basales, el perfil de medicamentos, las enfermedades concomitantes, el estrs, las prdidas estimadas y la respuesta a los suplementos.54 El conocimiento del sndrome y el reconocimiento de los pacientes en riesgo son claves para la prevencin. Es imperativo educar a todos los miembros del equipo de atencin de la salud respecto a la incidencia y consecuencias de este sndrome. Adaptado con autorizacin de Solomon SM, Kirby DF. The refeeding sndrome: A review. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:90-97. Recomendaciones para disminuir el riesgo del sndrome de recuperacin nutricional Comprender el sndrome Reconocer a los individuos con riesgo (los que tienen anorexia nervosa, kwashiorkor clsico o marasmo, desnutricin crnica, alcoholismo crnico, obesidad mrbida con prdida masiva de peso, ayuno prolongado, hidratacin IV prolongada, estrs significativo y deplecin, o los que no han recibido nutrimento por va oral 7 a 10 das) Corregir las anormalidades electrolticas (va oral, enteral o parenteral) antes de iniciar el apoyo nutricional Administrar lentamente volumen y energa Monitorizar estrechamente la frecuencia del pulso, los ingresos y egresos, y los niveles de electrlitos Proporcionar suplementos apropiados de vitaminas Evitar la sobrealimentacin CUADRO 9.2

200 CAPTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL Secuelas fisiolgicas y metablicas del sndrome de recuperacin nutricional rgano o sistema Efectos de la hipofosfatemia Efectos de la hipocalemia Cardiaco Cambios en la funcin miocrdica Hipotensin ortosttica Arritmias Sensibilidad anormal a la digoxina Insuficiencia cardaca congestiva (ICC) Arritmias Muerte sbita Cambios en el electrocardiograma (ECG) Paro cardiaco Hematolgico Cambios en la morfologa de los eritrocitos Disfuncin de los leucocitos Anemia hemoltica Trombocitopenia, disfuncin plaquetaria Heptico Disfuncin heptica Neuromuscular Confusin, coma, debilidad Arreflexia, hiporreflexia Letargo, parestesias Parestesias, rabdomilisis Parlisis de pares craneales, convulsiones Debilidad, parlisis Sndrome de Guillain-Barr Parestesias Rabdomilisis Depresin respiratoria Respiratorio Insuficiencia respiratoria aguda Gastrointestinal Estreimiento, leo Aumento de la encefalopata heptica Metablico Intolerancia a la glucosa Acidosis metablica hipocalmica Renal Disminucin de la capacidad para concentrar la orina Poliuria, polidipsia Nefropata con disminucin de la capacidad para concentrar orina Mioglobinuria debida a rabdomilisis rgano o sistema Efectos de la hipomagnesemia Efectos de la intolerancia a la gluc osa/lquidos Cardiaco Arritmias Insuficiencia cardiaca congestiva Taquicardia Muerte sbita Torsade des pointes Hemodinmico Deshidratacin Sobrecarga de lquidos Hipotensin Neuromuscular Ataxia Coma hiperosmolar no cetsico Confusin Hiporreflexia Irritabilidad Temblor muscular Parestesias Cambios de la personalidad Convulsiones Tetania Debilidad Vrtigo Pulmonar Retencin de bixido de carbono Depresin respiratoria Gastrointestinal Dolor abdominal Hgado graso Anorexia Diarrea, estreimiento Metablico Hiperglucemia Hipernatremia Cetoacidosis Acidosis metablica Renal Diuresis osmtica Azotemia prerrenal CUADRO 9.3 Adaptado con autorizacin de Solomon SM, Kirby DF. The refeeding sndrome: A review.

J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:90-97, y Brooks M. Melnik G. The refeeding syn drome: An approach to understanding its complications and preventing its ocurrence. Pha rmacotherapy. 1995;15:713-726.

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 201 PRESENTACIONES Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS INTOLERANCIA GASTROINTESTINAL A LA NUTRICIN POR SONDA EN UN PACIENTE TRAUMATIZADO PRESENTACIN CLNICA: GW es un hombre de 25 aos de edad, que ingresa al Servicio de Urgencias con mltiples fracturas y contusin pulmonar, despus de un accidente automovilstico. Tiene antecedente de abuso de etanol y diabetes. Su familia indica que toma uno o dos paquetes de seis cervezas diariamente. No se informa prdida de peso, pero se sospecha deficiencia de los depsitos nutricionales debido al consumo de alcohol. Es soltero y no se le conocen complicaciones mdicas por el abuso del alcohol. Es intubado e ingresa a la Unidad Quirrgica de Cuidados Intensivos. Setenta y dos horas despus del ingreso se encuentra hemodinmicamente estable. Se ordena nutricin por sonda nasogstrica cada cuatro horas, con 249 mL de una frmula isotnica convencional. Cuatro horas despus de la primera administracin de alimento, el volumen gstrico residual es > 150 mL. Se detiene la nutricin por sonda. PREGUNTA: Cules son las posibles causas del volumen gstrico residual alto (> 150 mL)? COMENTARIO: La causa ms frecuente del volumen gstrico residual al principio de la nutricin gstrica es un vaciamiento gstrico deficiente. El vaciamiento lento puede deberse a estrs, hipotensin o isquemia, y uso de medicamentos.6-9,14 Puesto que el estmago es ms sensible a estos factores que el intestino delgado, con frecuencia es posible continuar la NE colocando o avanzando la sonda de alimentacin hacia el intestino delgado, de preferencia ms all del ligamento de Treitz. La administracin de agentes que favorecen la motilidad, como la metoclopramida o la eritromicina, puede ayudar ocasionalmente a mejorar el vaciamiento gstrico, y vale la pena intentarlo.8,9 Finalmente, la posicin del paciente puede contribuir a los volmenes gstricos residuales altos. La posicin en decbito permite la acumulacin significativa de lquidos en cuerpo y fondo gstricos, con obstruccin de tipo mecnico en el punto en que el antro se coloca sobre la columna. Se recomienda que la cabecera de la cama se eleve entre 30 y 45, no slo para disminuir el riesgo de aspiracin, sino para aprovechar la gravedad para favorecer el vaciamiento del estmago. La segunda causa ms comn de volmenes gstricos residuales elevados es un problema del paso de lquidos a travs del intestino delgado. Se debe solicitar una radiografa simple del abdomen en decbito y en posicin erecta, para valorar la presencia de asas de intestino delgado dilatadas o niveles hidroareos, que confirman un problema de motilidad funcional o un problema mecnico del intestino delgado. Estas radiografas sirven no solamente para la deteccin de un problema de motilidad, sino tambin para verificar la colocacin adecuada de la sonda de alimentacin. La frmula de AES es raras veces la causa de volmenes gstricos residuales elevados. Sin embargo,

puede ocurrir retardo en el vaciamiento gstrico si la frmula enteral seleccionada tiene una osmolaridad > 650 mOsm/kg, un contenido de grasa > 10% del total de caloras, o si la velocidad de infusin es excesiva.6-9,14 Se practic al paciente una radiografa simple del abdomen en decbito y en posicin erecta, que no revel obstruccin ni leo. Se reexamin la lista de medicamentos. El paciente estaba recibiendo morfina y fentanilo. Se consider que los volmenes gstricos residuales elevados se deban a motilidad gstrica disminuida inducida por medicamentos. As, se disminuy al mnimo el uso de opiceos. Adems, se indicaron 10 mg de metoclopramida intravenosa cada seis horas, para aumentar el vaciamiento gstrico. Se reanuda la nutricin por sonda y los volmenes residuales son < 100 mL. El sptimo da en el hospital, el paciente presenta distensin abdominal. Se suspende de nuevo la AES. PREGUNTA: Qu causa la distensin abdominal despus de la tolerancia inicial a la nutricin por sonda? COMENTARIO: Las causas ms frecuentes de distensin abdominal despus de tolerancia inicial a un programa de nutricin enteral incluyen el inicio de sepsis, una crisis abdominal aguda, desequilibrio de lquidos y electrlitos (especialmente hipocalemia), aerofagia a travs de una sonda nasogstrica no funcional, y el estreimiento. Si se descartan todos estos factores, se debe considerar la contaminacin bacteriana de la solucin de alimentacin, adiciones no cuantificadas o cambios en los medicamentos, infusin rpida accidental de la solucin, e infusin de una frmula fra.6-9,14 Cambiar de infusin en bolo a infusin continua, o inclusive de continua a bolos, puede algunas veces mejorar la tolerancia y se debe valorar. Una radiografa simple del abdomen en decbito y en posicin erecta revela distensin gstrica y distribucin normal de gas en el intestino delgado. La concentracin de potasio srico es de 2.1 mEq/L (normal 3.2 a 4.8 mEq/L). Se aspira la sonda nasogstrica durante 24 h, y se corrige la hipocalemia. Se reinicia la nutricin enteral por sonda nasogstrica, pero se cambia de bolo a infusin continua. El paciente parece tolerar la nutricin intragstrica continua sin problema. La distensin abdominal se resuelve.

COMENTARIO: El uso de nutricin gstrica intermitente en bolo versus continua se analiza con frecuencia.56-59 Los estudios no han resuelto si uno u otro mtodo disminuye la incidencia de reflujo y aspiracin, la distensin abdominal, la intolerancia a la glucosa, o si mejora la eficiencia metablica. Sin embargo, se ha observado que los pacientes que reciben alimentacin continua alcanzan las metas de volumen ms rpidamente, y reciben ms nutrimentos que cuando se administra nutricin intermitente en bolos.7,9,10 Por otro lado, generalmente se considera que la nutricin continua tiene un costo mayor (porque a menudo se requiere una bomba, aunque debe considerarse tambin el tiempo de enfermera), limita ms la movilidad del paciente y hace ms difcil la administracin de medicamentos, que interactan con los nutrimentos. Cuando se encuentra intolerancia a un mtodo de nutricin, es una prctica clnica frecuente cambiar a otro y, sorprendentemente, el cambio muchas veces funciona. El dcimo da en el hospital se le diagnostica sndrome de dificultad respiratoria del adulto. Se practica traqueostoma y GEP, para ayudar al retiro ventilatorio y proporcionar acceso para nutricin a largo plazo; a la vez, se reanuda la nutricin por sonda. El paciente presenta diarrea y se le coloca una sonda rectal. Los egresos son en promedio de 1 200 mL/d PREGUNTA: Cul es el mejor manejo de la diarrea que se presenta despus de la tolerancia inicial? COMENTARIO: Vase la discusin sobre malabsorcin/ mala digestin y diarrea que se presenta en una seccin previa de este captulo. Adems, deben descartarse los siguientes problemas clnicos: Infeccin por Clostridium difficile Si el paciente ha recibido antibiticos, se debe enviar una muestra de heces para toxina de C. difficile. Si el la prueba es positiva, debe ser tratado con metronidazol.8,14,60 Si es negativa, hay que descartar otras infecciones intestinales (bacterianas o parasitarias).4,61 Hipoalbuminemia Aunque en la literatura de aos anteriores se propona a la hipoalbuminemia como un factor para malabsorcin, hay poca evidencia de que realmente interfiera con la funcin de la mucosa.7,62-65 La hipoalbuminemia es ms probablemente un signo de desnutricin o de aumento del estrs fisiolgico, y uno o ambos factores alteran la funcin peristltica. La administracin exgena de albmina tiene poco impacto sobre la tolerancia a la alimentacin enteral. Es una prctica comn intentar diversos productos enterales en el paciente hipoalbuminmico, para encontrar el que sea bien tolerado; sin embargo, hay poca evidencia de que difiera la tolerancia a las diversas frmulas elementales y polimricas.11,65,66 Frmula de alimentacin enteral La mayora de los productos enterales no tiene lactosa. Los productos enterales hiperosmolares tienen un efecto mnimo sobre la diarrea, aunque en algunos casos sta desaparece cuando la frmula se cambia por otra menos osmolar. Una infusin accidental de

un bolo en el intestino delgado puede inducir sndrome de vaciamiento rpido.10,66 Fibra En algunos estudios clnicos se ha demostrado que la adicin de fibra soluble (como pectina o goma guar hidrolisada) al programa de nutricin prolonga el tiempo de trnsito intestinal y disminuye el contenido de agua de las heces, con lo que disminuye la diarrea.6,7,9,10,28,63,64,67 La fibra soluble se metaboliza en el colon, en cidos grasos de cadena corta (AGCC), un combustible preferido para los colonocitos. Tambin altera el pH del colon (detencin del crecimiento de C. difficile y organismos Gram negativos), y aumenta la absorcin de sodio y agua. Estreimiento El estreimiento puede confundirse fcilmente con diarrea. Si el recto est impactado, slo puede excretar lquido y presentarse como diarrea.7,14,68 El abdomen distendido sugiere que la impactacin fecal es la verdadera causa de la diarrea, y un examen rectal puede confirmarlo. La infeccin bacteriana o mictica de los productos de alimentacin enteral Los productos de nutricin enteral son estriles hasta que se abren, pero una vez abiertos se convierten en un medio de cultivo bacteriano. La infusin de una frmula contaminada puede producir una enteritis grave con diarrea.28,29 El tiempo que permanece colgada la frmula enteral debe limitarse entre 8 y 12 h.7,9 Debe seguirse una tcnica higinica cuando se preparan las frmulas para la nutricin.7 Es necesario enjuagar los equipos de alimentacin enteral antes de agregar ms frmula y deben cambiarse cada 24 horas, para disminuir el riesgo de contaminacin bacteriana.7-10,68 Puesto que el paciente ha recibido dos semanas de antibiticos, se enva una muestra de heces para detectar toxina de C. difficile. sta es negativa. No se considera que ninguno de los medicamentos que recibe el paciente cause diarrea. Se modifica el rgimen enteral, para agregar fibra soluble, y se resuelve la diarrea. El paciente es retirado lentamente del ventilador, y transferido de la Unidad de Cuidados Intensivos a una unidad para atencin intermedia. Se inicia la referencia a un programa para alcoholismo y adiccin. Se practica un estudio de deglucin, que indica que puede intentarse una dieta oral. El alimento oral es ciclado 202 CAPTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL

para permitir al paciente ms libertad respecto a la bomba y aumentar su apetito. Se suspende la nutricin despus de que la ingestin oral proporciona 50% de las necesidades nutricionales. Se retira la sonda de gastrostoma, y es transferido a Rehabilitacin, donde se espera una recuperacin completa. SNDROME DE RECUPERACIN NUTRICIONAL EN UNA PACIENTE CON ANOREXIA NERVOSA PRESENTACIN CLNICA: SZ es una mujer de 23 aos de edad, que se presenta con su mdico de atencin primaria por amenorrea de 11 meses de duracin. Admite que tiene estreimiento, dificultad para conservar la temperatura, fatiga, debilidad y desmayos ocasionales. Practica ejercicio por lo menos dos horas diarias, pero recientemente no ha podido seguir este rgimen. Es asistente de investigacin en un laboratorio farmacutico. Termin hace 14 meses su relacin con un hombre con el que haba estado saliendo durante ocho aos. Admite que ha perdido algo de peso. La exploracin fsica revela talla de 1.67 m y peso de 35 kg. Su peso habitual (ms de dos aos antes) era de 50 kg. El abdomen es en batea y se observa vello delgado en todo el cuerpo. Tiene atrofia muscular y grasa, adelgazamiento del cabello y pigmento amarillo tenue en la piel. Se observa erosin del esmalte dental y algunas cicatrices en los nudillos. Refiere que consume los siguientes alimentos diariamente: una toronja, un trozo de pan, una taza de yogurt natural y dos zanahorias. Admite que ocasionalmente come en exceso (helado, pastel) y se purga posteriormente. Tambin reconoce el uso de laxantes qumicos (algunas veces hasta 25 tabletas al da) para inducirse diarrea. Sus resultados de laboratorio son los siguientes: albmina srica = 3.7 g/dL (3.9 a 5.0g/dL); hemoglobina = 10.5 g/dL (12.5 a 14.0 g/dL); sodio = 132 mEq/L (135 a 145 mEq/L); fsforo = 2.0 mmol/L (2.3 a 4.8 mmol/L); magnesio = 1.4 mg/dL (1.6 a 2.2 mg/dL); y potasio = 2.8 mEq/L (3.2 a 4.8 mEq/L). COMENTARIO: Esta paciente presenta muchos de los signos clsicos de la AN, primariamente del tipo restrictivo , con algunas caractersticas de bulimia.69 El tinte amarillento de la piel se debe probablemente a hipercarotenemia, que puede observarse en 30 a 60% de pacientes con AN, y puede estar relacionada con disminucin de la masa corporal magra y, posiblemente, con disminucin de la capacidad para almacenamiento tisular.70 Las cicatrices en los nudillos y la erosin del esmalte sugieren vmito autoinducido, en tanto el aumento de vello corporal es una respuesta compensatoria a la prdida de calor.69 Los niveles sricos disminuidos de potasio y sodio reflejan prdidas por el vmito; la anemia es frecuente y refleja un consumo bajo de hierro.69 La prdida ponderal de 15 kg (30% de su peso habitual) la coloca en riesgo nutricional significativo. Se ha aconsejado a la paciente respecto a los hbitos apropiados de alimentacin y se le ha alentado a consumir por lo menos 800 kcal/da de alimento retenido. Sin embargo, tiene un tremendo temor de aumentar de peso, y no puede permitirse una alimentacin adecuada. Con el

consentimiento de su organizacin de mantenimiento de la salud, ingresa al hospital local para replecin de corto plazo . Se administran suplementos orales de potasio, fsforo y magnesio, se practica un electrocardiograma, y se coloca una sonda nasogstrica. Se empieza AES con una frmula con concentracin mxima de tipo polimrico, con 1 kcal/mL a una velocidad de 40 mL/h. La paciente empieza inmediatamente a referir distensin, e indica que siente que se est inflando como un globo . Su temor de subir de peso aumenta. COMENTARIO: La reduccin de los depsitos corporales totales de fsforo, potasio y magnesio reflejan la prdida de masa celular corporal, la liberacin catablica de fsforo intracelular y el aumento de la excrecin urinaria de magnesio que se presenta en la inanicin. 54 El riesgo alto de sndrome de recuperacin nutricional en esta paciente hace muy importante la replecin de electrlitos y su monitorizacin. Los niveles sricos de electrlitos deben corregirse antes del inicio del apoyo nutricional y monitorizarse escrupulosamente, para continuar el uso de suplementos mientras se da apoyo nutricional. Las concentraciones sricas de electrlitos no reflejan los depsitos corporales totales, que pueden ser normales a pesar de tener depsitos corporales muy escasos.54 Es razonable administrar suplementos orales de nutrimentos si los niveles sricos son peligrosamente bajos, y si la paciente lo acepta. El apoyo nutricional invasivo est indicado en pacientes gravemente desnutridos (> 30% de prdida de peso reciente < 65% del peso corporal ideal) con trastornos de la conducta alimentaria, que no pueden o no quieren ingerir una alimentacin adecuada. 71 Generalmente la AES es posible; slo un nmero pequeo de pacientes requiere NP.69-71 Los investigadores sugieren que los pacientes con AN deben alimentarse inicialmente con no ms de 70% del gasto energtico en reposo (GER) predicho (mediante la ecuacin de Harris-Benedict, usando el peso actual), ya que el gasto energtico inicial medido (GEM) puede variar de 49 a 92% respecto al calculado. 69,72 En este caso, 70% del GER representara aproximadamente 825 kcal/d (29 kcal/kg), 125% del GER. La velocidad de infusin relativamente rpida puede haber contribuido a la sensacin de plenitud de la paciente, y de mayor importancia, aumentar su riesgo de complicaciones por realimentacin. Otras causas probables incluyen la dismotilidad gstrica que CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 203

204 CAPTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL se observa en la AN y la retencin de lquidos, que es frecuente durante la realimentacin agresiva de cualquier paciente desnutrido.1,53,69,73,74 Esta retencin de lquidos puede ser particularmente problemtica en pacientes con AN, ya que puede creerse que se trata de un aumento de la grasa corporal.69 El segundo da de nutricin por sonda se aumenta la velocidad de infusin a 50, y luego a 60 mL/h. La paciente contina refiriendo distensin, adems de sntomas de dificultad para respirar. Los resultados de laboratorio revelan concentraciones sricas disminuidas de fsforo (1.0 mmol/L), potasio (2.8 mEq/L) y magnesio (1.2 mEq/L), y su frecuencia cardiaca aumenta a 110 latidos/min. PREGUNTA: Cul es la etiologa de la dificultad respiratoria, de los valores de laboratorio disminuidos y de la taquicardia? COMENTARIO: El sndrome de recuperacin nutricional puede presentarse rpidamente y tener consecuencias devastadoras. La hipofosfatemia grave es el signo clsico del sndrome, pero hipocalemia, hipomagnesemia, dificultad respiratoria y taquicardia son tambin caractersticos.1,53-55,70,73,74 La descompensacin cardiaca se debe con mayor frecuencia a hiperfosfatemia e hipomagnesemia, combinadas con la prdida de masa cardiaca debida a la desnutricin, aunque tambin puede resultar de la deficiencia de tiamina.1,50,75-77 La hipofosfatemia puede causar dificultad respiratoria aguda. Puesto que los medicamentos pueden interferir con la replecin de electrlitos, debe revisarse la lista de medicamentos de la paciente y hacer los ajustes posibles. El cuadro 9.4 enlista los frmacos que pueden interferir con la replecin de electrlitos. La hipomagnesemia y la hipocalemia se presentan durante la realimentacin debido al anabolismo. Se requiere potasio y magnesio para la sntesis de tejido magro; el potasio es necesario tambin para la sntesis de glucgeno.54 La secrecin de insulina estimula la captacin celular de potasio en el hgado y el msculo esqueltico.54 La hipocalemia puede contribuir a la depresin respiratoria.54 En una paciente con AN, la hipocalemia puede ocurrir como resultado del vmito forzado. La alcalosis metablica puede desarrollarse debido a la prdida de cidos, con desplazamiento intracelular de potasio. La correccin de la alcalosis ayuda a normalizar la concentracin de potasio, aunque pueden requerirse suplementos adicionales de este in. La diarrea inducida (con laxantes o consumo excesivo de fibra) contribuye a la acidosis metablica, lo que induce concentraciones altas de potasio srico, que deben corregirse al solucionar la acidosis. Sin embargo, el potasio puede perderse en las evacuaciones, por lo que es posible que se requieran suplementos. El edema pulmonar, la depresin respiratoria y el derrame pleural pueden derivar de deficiencia de tiamina, as como de intolerancia a la administracin de lquidos y de glucosa.54 La administracin de una cantidad excesiva de carbohidratos puede aumentar el

trabajo respiratorio, como consecuencia de lipognesis y produccin de bixido de carbono.54,78 PREGUNTA: Cmo deben repletarse los electrlitos sricos? COMENTARIO: El nivel de deplecin de fsforo y magnesio en un paciente es difcil de determinar. Por lo tanto, no hay recomendaciones de dosis especficas que proporcionen aumentos especficos de las concentraciones sricas.54 El tratamiento inicial debe ser gradual y hbil, con monitorizacin cuidadosa. El magnesio y el fsforo deben repletarse simultneamente, ya que el potasio srico puede parecer bajo debido a la deficiencia de magnesio.54 Si el potasio srico no aumenta despus de varias dosis de suplemento, es factible que se requiera magnesio adicional. La hipofosfatemia intensa (concentracin srica < 1.0 mmol/L) se corrige mejor con fsforo intravenoso, para aumentar la velocidad de replecin y evitar los efectos adversos de la administracin oral excesiva de fsforo.78 Blank ha administrado 15 a 20 mmol de Frmacos que pueden interferir con la replecin de electrlitos Fsforo Potasio Magnesio Albuterol Albuterol Anfotericina B Anticidos (sales de Carbenicilina Cisplatino aluminio y magnesio, o carbonato de calcio) Catecolaminas Diurticos Ciclosporina (acetazolamida, diurticos de asa, tiacidas) Cisplatino Insulina Digoxina Diurticos Terbutalina Etanol (acetazolamida, diurticos de asa, tiacidas) Glucocorticoides Ticarcilina Gentamicina Isofamida Anfotericina B Insulina Insulina Diurticos de asa Terbutalina Pentamidina Teofilina Sucralfato CUADRO 9.4 Adaptado con autorizacin de Brooks M. Melnik G. The refeeding syndrome: An approach to understanding its complications and preventing its occurrence. Pharmacotherapy. 1995;15:713-726

fsforo en seis a nueve horas, hasta obtener concentraciones de 1.2 a 1.5 mmol/L, sin desarrollo de efectos adversos.53 Los niveles deben verificarse 8 a 12 h despus de cada dosis, y continuar la vigilancia y los suplementos hasta que los niveles se normalicen. Una vez que las concentraciones sean mayores 2.0 mEq/L, puede iniciarse el reemplazo oral de fsforo en pacientes con tubo GI funcional y riesgo bajo de diarrea. 46,48 Brooks y Melnik crearon un algoritmo para la replecin de la hipofosfatemia moderada o grave, en pacientes con funcin renal normal.54 La hipomagnesemia en un paciente con sndrome de recuperacin nutricional debe tratarse con suplementos intravenosos de sulfato de magnesio. La absorcin GI de magnesio est limitada por la dosis, y el uso del tubo GI para repletar al paciente puede retrasar indebidamente el inicio del apoyo nutricional.54 Los pacientes con deficiencia intensa de magnesio (concentracin srica < 1 mg/dL) requieren 2.4 mEq/kg del in.80 Otra sugerencia es aportar 49 mEq de sulfato de magnesio (6 g) en tres horas, seguidos por 49 mEq/24 h durante los cuatro das siguientes.81 Deben administrarse 1.2 a 1.5 mEq/kg de potasio, y hasta 2.5 mEq/kg, con el objetivo de mantener el valor srico en el rango normal alto.82 El dficit corporal total de potasio puede calcularse si se conoce el pH de la sangre arterial (Figura 9.2). La mitad del dficit calculado debe reemplazarse en ocho horas, y hacerse un nuevo clculo. El proceso se repite hasta que la concentracin srica de potasio se normaliza.82 COMENTARIO: La replecin de electrlitos es crucial, pero otros aspectos del cuidado de esta paciente demandan atencin. Actualmente, la nutricin por sonda proporciona 1 526 kcal (44 kcal/kg), y 1 224 mL de agua libre, administrada con los lquidos IV para mantenimiento, mediante una solucin glucosada al 5% a media dilucin, con salina normal, a la que se CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 205 FIGURA 9.2 Reimpreso con autorizacin de Condon, Nythus. Manual of Surgical Therap eutics. Lippincott-Willimas & Wilkins, 1998. CAPACIDAD CORPORAL DEL POTASIO (mEq/kg) Normal 45 35 Desgaste moderado 32 25 Desgaste marcado 23 20 K+ srico (mEq/L) -40 -30 -20 -10 0 +10 +20 8.0 7.0 6.0 5.0 4.0 3.0 2.5 2.0 1.0 pH 7.0

7.2 7.4 7.6 PORCENTAJE DE CAMBIO DEL POTASIO CORPORAL Paso 1. Usar el K+ srico y el pH, determinar el porcentaje de potasio corporal Paso 2. Utilizando el peso y el estado clnico, determinar la capacidad corporal total de potasio (p.ej., un hombre de 70 kg con desgaste moderado tendra una capacidad corporal total de potasio de 70 32 = 2 240 mEq) Paso 3. Multiplicar la capacidad corporal total por el porcentaje de cambio para obtener un estimado del dficit o del exceso de potasio.

206 CAPTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL agregan 20 mEq/L de KCl, infundida a un velocidad de 40 mL/h. La alimentacin por sonda se debe reducir a 30 mL/h, y la velocidad de infusin IV debe disminuirse para mantener la vena permeable (si el acceso IV est indicado). Se debe considerar la administracin de tiamina (100 mg intravenosos diarios, por tres a cinco das, o dosificada por el clnico) y zinc (15 mg/d), adems de un multivitamnico diario si la frmula no proporciona ms de 100% de las RDA en el volumen infundido. 53,54,69 Algunos investigadores han informado sobre la presencia de niveles plasmticos de zinc disminuidos en pacientes con AN. Puesto que la deficiencia de zinc se asocia a disminucin del gusto y de la ingestin oral, estos investigadores han sugerido el uso de suplementos de zinc como tratamiento apropiado en la AN.83 La velocidad de alimentacin se disminuye a 30 mL/h, y los lquidos IV se suspenden. SZ ha empezado a tener mayor diuresis tras una dosis de furosemida, y el edema pulmonar se resuelve lentamente. Sigue requiriendo suplementos orales diarios de electrlitos. Su peso es ahora de 37 kg. Sigue refiriendo sensacin de plenitud, pero reconoce la necesidad de nutrirme para que mi cerebro funcione mejor . El responsable del caso indica que la compaa de atencin mdica permite nicamente dos das ms de hospitalizacin por convenio. El equipo decide suspender la nutricin por sonda y permitir a la paciente llevar una dieta oral como preparacin para el egreso. Este rgimen incluye concesiones limitadas a las preferencias alimentarias de la paciente, consumo mnimo de 1 000 kcal/d, vigilancia del comportamiento de la paciente durante las comidas, y asesoramiento conductual. PREGUNTA: Cules son las recomendaciones para la replecin en esta paciente? Cmo debe manejar el rgimen en su casa? COMENTARIO: Durante las primeras cuatro a seis semanas, el aumento de peso no debe exceder 1 kg/semana; si el peso aumenta ms rpidamente, es probable que exista retencin de lquidos.55 Pesarse puede ser una cuestin inquietante para la paciente y en forma ideal debe hacerse mientras ella da la espalda a la bscula. Es necesaria la vigilancia diaria del desarrollo de complicaciones tales como edema, retencin gstrica, estreimiento y sntomas cardiacos, pero su frecuencia disminuye al avanzar la nutricin. Se deben monitorizar los resultados de laboratorio cada tres das, hasta que se mantengan estables.69 Al disminuir el riesgo de complicaciones por realimentacin, un aumento mayor de peso puede ser seguro, aunque probablemente constituya una preocupacin significativa para la paciente. Se requiere terapia individual, de grupo y familiar para el tratamiento de la AN. El objetivo mdico es el restablecimiento del estado nutricional hasta un nivel compatible con una salud razonable (> 80% del peso corporal ideal).71 Se debe decidir el peso deseable y los planes para alcanzarlo, y estar de acuerdo la paciente con los miembros del equipo de tratamiento.

1. Solomon SM, Kirby DF. The refeeding syndrome: A review. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:90 97. 2. Brozek J, Chapman CB, Keys A. Drastic food restriction: Effect on cardiovascular hemodynamics in normotensive and hypertensive conditions. JAMA. 1948;137:1569 1574. 3. Martin BK, Slingerland AW, Jenks JS. Severe hypophosphatemia associated with nutritional support. Nutr Supp Serv. 1985;5:33 38. 4. Walike JW. Tube feeding syndrome in head and neck surgery. Arch Otolaryngol. 1969;89:533 536. 5. Jones BJ, Lees R, Andrews L, et al. Comparison of an elemental and polymeric enteral diet in patients with normal gastrointestinal function. Gut. 1983;24:78 84. 6. Beyer PL. Complications of enteral nutrition. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:216 226. 7. Ideno KT. Enteral nutrition. In: Gottschlich MM, Matarese LM, Shronts EP (eds). Nutrition Support Dietetics Core Curriculum. 2nd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:98 99. 8. Trujillo EB, Robinson MK, Jacobs DO. Critical illness. In: Merritt RM, Souba WW, Kohn-Keeth C, et al (eds). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:18.1 18.4. 9. Hammaoui E, Kodsi R. Complications of enteral feeding and their prevention. In: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997:554 574. 10. Skipper A, Ratz NB. Enteral nutrition. In: Skipper A (ed). Dietitian s Handbook of Enteral and Parenteral Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers Inc; 1998:441 480. 11. Vickery G. Basics of constipation. Gastroent Nurs. 1997; 20:125 128. 12. Davies A, Prentice W. Fentanyl, morphine, and constipation. J Pain and Symptom Management. 1998;16:141 144. 13. Orlando R. Gastrointestinal motility and tube feeding. Crit Care Med. 1998;26:1472. 14. Cabre E, Gassull MA. Complications of enteral feeding. Nutrition. 1993;9:1 9. 15. Metheney NM. Twenty ways to prevent tube feeding complications. Nurs. 1985;47 50. 16. McClave SA, Snider HL, Lowen CC, et al. Use of residual volume as a marker for enteral feeding intolerance: Prospective blinded comparison with physical examination and radiographic findings. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:99 105. 17. Patterson ML, Dominguez JM, Lyman B, et al. Enteral feeding in the hypoalbuminemic patient. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:362 365. 18. Bliss DZ, Guenter PA, Settle RG. Defining and reporting diarrhea in tube-fed patients: What a mess! Am J Clin Nutr. 1992;55:753 759. 19. Morbarhan S, DeMeo M. Diarrhea induced by enteral feeding. Nutrition Reviews. 1995;53:67 70. 20. Williams MS, Harper R, Magnuson B, et al. Diarrhea management in enterally fed patient. Nutr Clin Pract. 1998;13:225 229.

21. Fuhrman MP. Diarrhea and tube feeding. Nutr Clin Pract. 1999;14:83 84. 22. Reese JL, Means ME, Hanrahan K, et al. Diarrhea associated with nasogastric feedings. Onc Nurs Forum. 1996; 23:59 68. 23. Edes TE, Walk BE, Austin JL. Diarrhea in tube-fed patients: Feeding formula is not necessarily the cause. Am J Med. 1990;88:91 93. 24. Kelt TW, Patrick MR, Hillman KM. Study of diarrhea in critically ill patients. Crit Care Med. 1983;11:7 9. 25. Monturo CA. Diarrhea in patients receiving enteral nutrition. Onc Nurs Forum. 1995; 22:1288. 26. Keohane PP, Attrill H, Love M, et al. Relationship between osmolality of diet and gastrointestinal side effects in enteral nutrition. Br Med J. 1984;288:678 680. 27. Gottschlich MM, Warden GD, Michel M, et al. Diarrhea in tube-fed burn patients: Incidence, etiology, nutritional impact, and prevention. J Parenter Enteral Nutr. 1988;12:338 345. 28. Wong K. The role of fiber in diarrhea management. Support Line. 1998;20:16 20. 29. Lord L, Trumbore L, Zaloga G. Enteral nutrition implementation and management. In: Merritt RM, Souba WW, Kohn-Keeth C, et al (eds). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:5.10 5.14. 30. Rochester DF, Esau SA. Malnutrition and the respiratory system. Chest. 1984;85:411 5. 31. Cataldi-Betcher EL, Seltzer MH, Slocum BA, et al. Complications occurring during enteral nutrition support: A prospective study. J Parenter Enteral Nutr. 1983;7:546 552. 32. Winterbauer RH, During RB, Barron E, et al. Aspirated nasogastric feeding solution detected by glucose strips. Ann Intern Med. 1986;95:67 68. 33. Metheny NA, Clouse RE. Bedside methods for detecting aspiration in tube-fed patients. Chest. 1997;111:724 731. 34. Metheney NM. Minimizing respiratory complications of nasoenteric tube feedings: State of the science. Heart Lung. 1993;22:213 223. 35. Metheney NM, Aud M, Wunderlich R. A survey of bedside methods used to detect pulmonary aspiration of enteral tube feeding in intubated tube-fed patients. Am J Crit Care. 1999;8:160 169. 36. Ibanzez J, Penafiel A, Raurich J, et al. Gastroesophageal reflux in intubated patients receiving enteral nutrition: Effect of supine and semirecumbent positions. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:419 422. 37. Maloney JP, Halbower AC, Moss M. Systemic absorption of food dye in patients with sepsis. N Engl J Med. 2000; 343:1047 1048. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 207 REFERENCIAS

38. Torres A, Serra-Bates J, Ros E, et al. Pulmonary aspiration of gastric contents in patients receiving mechanical ventilation: the effect of body position. Ann Intern Med. 1992; 116:540 543. 39. Millikan M, Roubenoff R, Roubenoff R. Risk of pulmonary aspiration among patients receiving enteral nutrition support. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:160 164. 40. Lazarus BS, Murphy JB, Culpepper L. Aspiration associated with long-term gastric versus jejunal feeding: a critical analysis of the literature. Arch Phys Med Rehabil. 1990; 71:46 53. 41. Monteclavo MA, Steger KA, Farber HW, et al. Nutritional outcome and pneumonia in critical care patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. Crit Care Med. 1992;20:1377 1387. 42. McClave S, Sexton L, Spain D, et al. Enteral tube feeding in the intensive care unit: factors impeding adequate delivery. Crit Care Med. 1999;27:1252 1256. 43. Main BJ, Morrison DL. Development of a clinical pathway for enteral nutrition. Nutr Clin Pract. 1998;13:20 24. 44. Miller SJ, Simpson J. Medication-nutrient interactions: Hypophosphatemia associated with sucralfate in the intensive care unit. Nutr Clin Pract. 1991;6:199 201. 45. Sacks GS, Walker J, Dickerson RN, et al. Observations of hypophosphatemia and its management in nutrition support. Nutr Clin Pract. 1994;9:105 108. 46. Zaloga GP, Chernow B. Divalent ions: Calcium, magnesium, and phosphorus. In: Chernow B (ed). The Pharmacologic Approach to the Critically Ill Patient. 3rd ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1994:791 804. 47. Gault MH, Dixon ME, Doyle M, et al. Hypernatremia, azotemia, and dehydration due high-protein tube feeding. Ann Intern Med. 1968;68:778 791. 48. Peters Al, Davidson MB. Effects of various enteral feeding products on postprandial glucose response in patients with type 1 diabetes. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:69 74. 49. Vanlandingham S, Simpson S, Daniel P, et al. Metabolic abnormalities in patients supported with enteral tube feeding. J Parenter Enteral Nutr. 1981;5:322 324. 50. Weinsier R, Krumdieck C. Death resulting from overzealous total parenteral nutrition: the refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr. 1981;34:393 399. 51. Ritz E. Acute hypophosphatemia. Kidney Int. 1982;22: 84 94. 52. Keys A, Brozek J, Hencshel A, et al. The Biology of Human Starvation, Vol. 1 2. Minneapolis, MN: University of Minnesota Press; 1950. 53. Jolly AF, Blank R. Refeeding syndrome. In: Zaloga GP (ed). Nutrition in Critical Care. St. Louis: Mosby; 1994:765 782. 54. Brooks M, Melnik G. The refeeding syndrome: An approach to understanding its complications and preventing its occurrence. Pharmacotherapy. 1995;15:713 726. 55. Apovian CM, McMahon MM, Bistrian BR. Guidelines for refeeding the marasmic patient. Crit Care Med. 1990;18: 1030 1033. 56. Delegge M, Rhodes BM. Continuous versus intermittent feedings: Slow and steady or fast and furious? Support Line. 1998;20:11 15. 57. Hiebert JM, Brown RG, Anderson AB, et al. Comparison

of continuous vs. intermittent tube feeding in adult burn patients. J Parenter Enteral Nutr. 1981;5:73 75. 58. Ciocon JO, Galindo-Ciocon DJ, Tiessen C, et al. Continuous compared with intermittent tube feeding in the elderly. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:525 528. 59. Spilker CA, Hinthorn DR, Pingleton SK. Intermittent enteral feeding in mechanically ventilated patients: The effect on gastic pH and gastric cultures. Chest. 1996;110: 243 248. 60. Mobarhan S, Demeo M. Diarrhea induced by enteral feeding. Nutr Rev. 1995;53:67 70. 61. Lambright-Eckler JA. Defending against diarrhea. Nurs. 1996; 22 23. 62. Brinson RR, Kolts BE. Hypoalbuminemia as an indicator of diarrheal incidence in critically ill patients. Crit Care Med. 1987;15:506 509. 63. Dobb CJ, Towler SC. Diarrhoea during enteral feeding in the critically ill: A comparison of feeds with and without fibre. Int Care Med. 1990;16:252 255. 64. Bowling TE. Enteral feeding-related diarrhoea: proposed causes and possible solutions. Proc Nutr Soc. 1995;54:579 590. 65. Pesola E, Hogg JE, Yonnios T, et al. Isotonic nasogastric tube feedings: Do they cause diarrhea? Crit Care Med. 1998;17:1151 1155. 66. Mowatt-Larssen CA, Brown RO, Wojtysiak SL, et al. Comparison of tolerance and nutritional outcome between a peptide and standard enteral formula in critically ill hypoalbuminemic patients. J Parenter Enteral Nutr. 1992; 16:20 24. 67. Homann HH, Kemen M, Fuessenich C, et al. Reduction in diarrhea incidence by soluble fiber in patients receiving total or supplemental enteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1994;18:486 490. 68. Heitkemper MM, Williams S. Prevent problems caused by enteral feeding. J Geront Nurs. 1985;11:25 30. 69. Whittaker JS, Hards L. Anorexia Nervosa. In: Merritt RM, Souba WW, Kohn-Keeth C, et al (eds). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:19.1 19.8. 70. Rock CL, Curran-Celanto J. Nutrition disorder of anorexia nervosa: A review. Int J Eat Disorders. 1994;15:187 203. 71. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4 suppl):25 26SA. 72. Vaisman N, Rossi MR, Goldberg E, et al. Energy expenditure and body composition in patients with anorexia nervosa. J Ped. 1988;113:919 924. 73. Havala T, Shronts E. Managing the complications associated with refeeding. Nutr Clin Pract. 1990;5:23 29. 74. Bowling TE, Silk DB. Refeeding remembered. Nutrition. 1995;11:32 34. 208 CAPTULO 9: COMPLICACIONES DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN ENTERAL

75. Schoken D, Holloway J, Powers P. Weight loss and the heart: Effects of anorexia nervosa and starvation. Arch Int Med. 1989;149:877 881. 76. DeSimone G, Scalfi L, Galderisi M, et al. Cardiac abnormalities in young women with anorexia nervosa. Br Heart J. 1994;71:287 292. 77. Knochel JP. The pathophysiology and clinical characteristics of severe hypophosphatemia. Arch Int Med. 1977;137: 203 220. 78. Covelli HD, Black JW, Olsen MS, et al. Respiratory failure precipitated by high carbohydrate load. Ann Intern Med. 1981;95:579 581. 79. Lentz RD, Brown DM, Kjellstrand CM. Treatment of severe hypophosphatemia. Ann Intern Med. 1978;89:941 944. 80. Reinhart RA. Magnesium metabolism. Arch Intern Med. 1988;148:2415 2420. 81. Flink EB. Therapy of magnesium deficiency. Ann NY Acad Sci. 1969;162:901 905. 82. Grant JP. Handbook of Total Parenteral Nutrition. Philadelphia: WB Saunders; 1992:182 183. 83. McLain C, Stuart M, Vivien B, et al. Zinc status before and after supplementation of eating disorder patients. J Am Coll Nutr. 1992;11:694 700. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 209

1. Determinar las indicaciones apropiadas para la nutricin parenteral (NP). 2. Decidir la mejor va para la NP, con base en el estado de nutricin, metablico y clnico del paciente. 3. Iniciar y manejar la terapia de NP a lo largo de un ciclo completo. 4. Describir los efectos de la NP sobre la evolucin de los pacientes. CAPTULO 10 INTRODUCCIN A LA ALIMENTACIN PARENTERAL Jay M Mirtallo, MS, RPh, BCNSP, FASHP OBJETIVOS 211 Introduccin 212 Definiciones 213 Nutricin parenteral 213 Nutricin parenteral central 213 Nutricin parenteral perifrica 213 Indicaciones de la nutricin parenteral 213 Lineamientos generales 213 Estado de nutricin 214 Funcin gastrointestinal 214 Condicin clnica 215 Lineamientos especficos 215 Trastornos gastrointestinales 215 Cuidados intensivos, desnutricin perioperatoria y sndromes de desgaste 215 Nutricin parenteral en casa 215 Vas para la nutricin parenteral 215 Uso apropiado de la nutricin parenteral 217 Presentaciones y discusin de casos clnicos 218 Nutricin parenteral con obstruccin intestinal, enfermedad de Crohn y absceso abdominales 218 Nutricin parenteral perifrica con obstruccin intestinal 221 Retiro de la nutricin parenteral 222 Referencias 223 1. Cul es la va ptima para el apoyo nutricional en un paciente moderadamente desnutrido, con un cuadro de leo que se cree se resolver en siete a ocho das? A. nutricin parenteral central (NPC) B. alimentacin enteral mediante sonda nasogstrica C. alimentacin enteral mediante sonda pospilrica D. nutricin parenteral perifrica (NPP) 2. En qu condiciones o tratamientos mejora la NP la evolucin en los pacientes? A. quimioterapia del cncer B. transplante alognico de mdula sea C. cuidados posoperatorios D. pacientes en estado crtico 3. En cul de los siguientes trastornos est contraindicada la NPC? A. indicacin de no reanimar (INR) B. peritonitis C. hemorragia intestinal D. fstulas de gasto alto

4. Al cumplirse cul de los siguiente criterios se debe suspender la NP? A. cuando se indica dieta con lquidos claros B. cuando la nutricin por sonda se inicia a 30% de la velocidad objetivo C. cuando la nutricin por sonda se tolera a 80% de la velocidad objetivo D. cuando no se tolera el cambio a una dieta regular en forma adecuada PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN La demostracin exitosa de Dudrick y colaboradores de la infusin parenteral de nutrimentos hipertnicos (NP) a finales de la dcada de los aos sesenta, fue un gran avance para proporcionar alimentacin a los pacientes cuyo tubo GI no tena funcin.5 Aunque la nutricin IV era de inters desde el ao 1 600, el inters de Dudrick, Vars y Rhoads fue impulsado por pacientes con deplecin intensa de protenas, en los cuales se saba que la ciruga tendra un riesgo mayor de diversas complicaciones, tanto infecciosas como no infecciosas . 6 Los problemas del desarrollo de la tcnica de NP se deban a las fuentes de los nutrimentos IV y al acceso venoso adecuado para la administracin de nutrimentos hipertnicos. Los problemas relacionados con la administracin venosa se resolvieron mediante el uso de cateterizacin de la vena subclavia y la demostracin de que los nutrimentos se diluyen rpidamente en el sistema venoso central, lo que minimiza las complicaciones trombticas de la infusin. Las formulaciones iniciales de NP consistan en dextrosa e hidrolisados proteicos de casena o fibrina. Los hidrolisados proteicos fueron cambiados por aminocidos cristalinos, debido a sus frmulas nuevas, un mejor aprovechamiento y la carencia de amoniaco preformado. Las emulsiones de lpidos no estuvieron disponibles hasta la dcada de 1970, y se utilizaron principalmente como fuente de cidos grasos esenciales. No fue sino hasta la dcada de los aos ochenta, en que se utilizaron las emulsiones de lpidos IV como fuente calrica. Esto coincidi con la aprobacin de la US Food and Drug administration (FDA) para mezclar las emulsiones lipdicas en el mismo es decir, el advenimiento frasco que otros nutrimentos IV de las preparaciones totales de nutrimentos. Despus de estos avances tan importantes en la NP, la terapia ha evolucionado a su estado actual. La NP se utiliza en diversas situaciones clnicas. Su uso inicial mostr un beneficio significativo en pacientes con fstulas GI que no podan ingerir nutrimentos por va oral.6 En los pacientes con sndrome de intestino corto, la NP en casa se convirti en una lnea de vida, al permitir al paciente llevar un estilo de vida casi normal. Los nuevos 212 CAPTULO 10: INTRODUCCIN A LA ALIMENTACIN PARENTERAL 1. La respuesta correcta es D. La NPP se puede utilizar durante periodos cortos en pacientes que no presentan desnutricin intensa, los que tienen un acceso venoso perifrico adecuado, y aquellos que pueden tolerar volmenes grandes de lquidos. Las guas clnicas de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) establecen que: La NPP se puede utilizar en pacientes especficos para aportar apoyo nutricional parcial o total hasta durante dos semanas en quienes no pueden ingerir o absorber nutrimentos administrados por va oral o mediante sonda enteral, o cuando la NP por vena central no es factible .1 Sin embargo, los pacientes que no tienen desnutricin grave pueden tolerar periodos prolongados sin alimentacin en forma variable (hasta siete o diez das), sin que esto afecte de manera negativa su evolucin. Por ello, la

NPP no es la eleccin ptima para alimentar a pacientes con desnutricin significativa, tensin metablica intensa, grandes requerimientos de nutrimentos o electrlitos, restriccin de lquidos o necesidad de apoyo nutricional intravenoso (IV) prolongado.1 2. La respuesta correcta es B. Slo en pacientes con trasplante alognico de mdula sea se ha demostrado que la NP disminuye la estancia hospitalaria y las complicaciones infecciosas. Un meta-anlisis sobre NP junto con quimioterapia para tratamiento de cncer, en periodo posquirrgico, y en pacientes en estado crtico, no pudo demostrar algn efecto positivo de la NP respecto a la evolucin clnica, as como un incremento significativo de complicaciones infecciosas en pacientes asignados en forma aleatoria para recibir NP, en comparacin con otros que no reciban apoyo nutricional alguno. Una revisin ms reciente de la literatura sobre NP indic una mejora de la evolucin de pacientes con afecciones malignas del tubo gastrointestinal (GI) proximal, cuando la NP se iniciaba siete das antes de la ciruga.2 3. La respuesta correcta es A. Trujillo y colaboradores hicieron un resumen de las indicaciones de la NP a partir de las guas de ASPEN de 1993, incluyendo afecciones como peritonitis, hemorragia u obstruccin intestinal, vmito incoercible, leo paraltico, pancreatitis grave, evacuaciones > 1 L/d, fstulas de gasto alto, sndrome de intestino corto y recepcin de trasplante de mdula sea.1,3 El tratamiento se consider contraindicado si los pacientes estaban clasificados como bien nutridos y haban recibido nutricin enteral (NE) inadecuada durante ms de siete das, tenan estado INR y se consideraba que en ellos slo estaban justificadas medidas para mantenerlos confortables, o bien, cuando padecan enfermedad terminal o estaban recibiendo NE adecuada. 4. La respuesta correcta es C. El objetivo del tratamiento con NP es mantener el estado nutricional del paciente hasta que se tolera alguna variante de NE. La excepcin la constituye el paciente crticamente enfermo en quien el tratamiento se suspende durante las fases terminales de un proceso patolgico. En la mayor parte de las otras situaciones, el problema con el tubo GI se resuelve o se obtiene un acceso enteral adecuado. La NP se debe ajustar al mismo tiempo que se incrementa la ingesta enteral constante. Se puede suspender cuando el paciente puede consumir un porcentaje suficiente (80%) de sus necesidades energticas y proteicas.4 RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

conocimientos y tecnologas han mejorado la seleccin de pacientes, al mismo tiempo que las terapias individualizadas y las tcnicas mejoradas para NP han incrementado su seguridad. Como tal, el refinamiento de la NP la mantendr como un tratamiento til para el manejo de pacientes con enfermedades complejas, en quienes el tubo GI no es funcional. La formulacin de la nutricin parenteral es una mezcla compleja que contiene hasta 40 componentes qumicos diferentes (nutrimentos), que pueden tener problemas de estabilidad y compatibilidad. Se han presentado daos graves, e inclusive muerte, por el uso de formulaciones inadecuadas de nutricin parenteral. Por ejemplo, dos muertes se atribuyeron a la infusin de precipitados de fosfato de calcio, que resultaron de un proceso inadecuado de preparacin. 7 Otras complicaciones, como infecciones de catteres venosos, enfermedad hepatobiliar y trastornos de la glucosa, han contribuido a la morbilidad en los pacientes. 8,9 La tasa de complicaciones puede minimizarse mediante una seleccin cuidadosa de los pacientes y al contar con clnicos conocedores encargados de la supervisin del programa especializado de apoyo nutricional. Nehme indic que en los pacientes con NP, que eran manejados por un equipo interdisciplinario, tuvieron una disminucin significativa de las complicaciones metablicas e hidroelectrolticas, en comparacin con pacientes manejados por clnicos independientes.10 Es importante resaltar que ocho de 11 pacientes con deshidratacin hiperglucmica, no cetsica, y dos de siete pacientes con hipoglucemia de rebote, murieron en el grupo manejado por clnicos independientes, mientras que en el grupo manejado por el equipo multidisciplinario no ocurrieron muertes. Los equipos interdisciplinarios tienen tambin mayor probabilidad de administra la NP de acuerdo con las guas clnicas de ASPEN.3 DEFINICIONES11 Nutricin parenteral La NP es la administracin de nutrimentos por va intravenosa. Se utiliza en pacientes que estn desnutridos o tienen riesgo de desarrollar desnutricin, y que no son candidatos para NE. Las variantes principales de NP son la central y la perifrica. Nutricin parenteral central La NPC se denomina a menudo nutricin parenteral total , ya que se pueden aportar los requerimientos nutrimentales totales del paciente a travs de esta va. Tiene un contenido alto de glucosa (generalmente 15 a 25% de la concentracin final) y, en combinacin con aminocidos y electrlitos, forma una frmula hiperosmolar (1 300 a 1 800 mOsm/L) que debe ser infundida en una vena de gran calibre, generalmente la cava superior. Una frmula completa y balanceada incluye dextrosa como fuente de carbohidratos, aminocidos, emulsin lipdica IV, electrlitos (como potasio, magnesio y fsforo), vitaminas y diversos oligoelementos (zinc, cobre, magnesio, cromo y, en el apoyo a largo plazo, selenio). El acceso venoso central puede mantenerse durante periodos prolongados (semanas o aos). Este tipo de alimentacin proporciona

nutricin completa en un volumen de lquidos razonable, y puede estar concentrada para proporcionar caloras y protenas suficientes en pacientes que requieren restriccin de lquidos. Se ha demostrado que, cuando est indicada, mantiene y restaura los depsitos corporales de nutrimentos. La NP puede utilizarse en pacientes hospitalizados y en los que regresan a casa o e encuentran en instalaciones de cuidados a largo plazo o asilos (Captulos 34 y 35). Nutricin parenteral perifrica La NPP tiene componentes similares de nutrimentos a la NPC, pero en menor concentracin, por lo que puede ser administrada a travs de una vena perifrica. Tiene concentraciones ms bajas de dextrosa (5 a 10%de la concentracin final) y aminocidos (3% de la concentracin final) que la NPC. Por lo tanto, se deben utilizar grandes volmenes de lquidos para proporcionar una dosis comparable de caloras y protenas respecto a la NPC. Adems, su capacidad para concentrar nutrimentos cuando est indicada la restriccin de lquidos se limita, debido a que la hiperosmolaridad de la frmula no es adecuada para ser administrada a travs de una vena perifrica. Puesto que la replecin de los depsitos de nutrimentos no es un objetivo de la NPP, no est diseada para utilizarse en pacientes con desnutricin grave. Puede utilizarse en pacientes con desnutricin leve o moderada, con el objetivo de proporcionar apoyo nutricional parcial o total cuando no se puede lograr una ingesta calrica adecuada por va oral o enteral, o cuando no es factible la NP a travs de una vena central. Esta terapia se utiliza en forma caracterstica durante periodos cortos (hasta dos semanas), debido a su tolerancia limitada y la existencia de pocas venas perifricas funcionales.1 INDICACIONES DE LA NUTRICIN PARENTERAL Lineamientos generales La desnutricin se asocia a aumento de complicaciones y mortalidad.12 Aun cuando la NP mejore varios marcadores del estado de nutricin, los estudios prospectivos y aleatorios raras veces indican que la NP mejore la evolucin de los pacientes.2 Se argumenta que esto se debe al diseo inadecuado de los estudios, que no controlan el estado de nutricin, el grado o tipo de enfermedad subyacente, ni la congruencia entre tipo y dosis de nutrimentos.13 Se ha demostrado que la NP aporta CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 213

beneficios en las siguientes condiciones: transplante alognico de la mdula sea, apoyo perioperatorio en pacientes con cncer GI proximal, exacerbaciones agudas de la enfermedad de Crohn, fstulas GI y pancreatitis necrosante aguda grave.2 La NP es costosa y puede causar complicaciones graves.14 Los costos de la NP incluyen no solamente la preparacin, sino otros, como colocacin del acceso venoso, vigilancia mediante laboratorio y tratamiento de complicaciones.14 Debido a esto, el uso de la NP se vigila.3 Debe utilizarse nicamente en los pacientes que obtendrn de ella una beneficio claro.15 La identificacin de estos pacientes no es fcil, ya que los componentes de los cuidados de la nutricin pueden confundirse, debido al proceso de la enfermedad subyacente y su tratamiento. Afortunadamente, la ASPEN desarroll guas clnicas especficas para la implementacin de la NP.1 Las guas utilizadas para determinar la aplicacin apropiada de la NP se muestran en el Cuadro 10.1. Estas guas toman en cuenta el estado de nutricin del paciente, su funcin GI, y avance e intensidad de la enfermedad subyacente. Se pueden identificar a los pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse con NP al valorar los criterios que se mencionan a continuacin. Estado de nutricin. El paciente gravemente desnutrido tiene riesgo significativo. En este grupo se encuentran pacientes que tienen anormalidades asociadas a la ingestin de nutrimentos, su digestin, absorcin, metabolismo o excrecin.1 Aunque hay muchos criterios que pueden utilizarse para determinar si un paciente est gravemente desnutrido, se presentan en seguida algunos ejemplos: > 10% de reduccin involuntaria de peso en un periodo de dos a tres meses,1 < 75% del peso ideal o habitual, prealbmina < 10 mg/dL o transferrina < 100 mg/dL, y antecedente de ingesta oral inadecuada > 7 das.1 Los pacientes tienen mayor probabilidad de ser candidatos para NP si cumplen los siguientes criterios (Captulo 6): Funcin gastrointestinal. Sntomas como nusea, vmito, diarrea y distensin o clico abdominal pueden impedir el uso del tubo GI durante periodos prolongados. Se desconoce el tiempo que deben persistir la alimentacin oral inadecuada, la semiinanicin y la inanicin total para impactar el pronstico del paciente. Generalmente, la toxicidad por tratamiento que impide la ingestin oral ms de una semana en pacientes con cncer es una indicacin de NP.16 En pacientes gravemente enfermos, la NP est indicada si la NE no es posible y se espera un hipermetabolismo durante ms de cuatro a cinco das.16 En el paciente con desnutricin grave, la NP est indicada cuando existe una alteracin del tubo GI. La NP est indicada en otros trastornos que impiden el uso del tubo GI por ms de siete a 10 das. 214 CAPTULO 10: INTRODUCCIN A LA ALIMENTACIN PARENTERAL Guas clnicas para nutricin parenteral Guas

Guas ASPEN 1. Los pacientes que son candidatos para apoyo mediante NP no pueden, no deben, o no van a comer adecuadamente para mantener sus depsitos de nutrimentos. Estos pacientes ya estn desnutridos, o existe el riesgo de que se desnutran. 2. La NPP puede utilizarse en pacientes especficos para proporcionar apoyo nutricional parcial o total hasta durante dos semanas, en quienes no pueden ingerir o absorber nutrimentos ingeridos por va oral o proporcionados a travs de una sonda enteral, o cuando no es factible la NP a travs de una vena central. 3. El apoyo con NP es necesario cuando la alimentacin parenteral est indicada durante ms de dos semanas, el acceso venoso perifrico est limitado, los requerimientos de nutrimentos son grandes, o se requiere restriccin de lquidos, en tanto los beneficios del apoyo con NP superan sus riesgos. Guas generales Se usa NP cuando: 1. Se ha fallado un intento de NE con colocacin adecuada de la sonda (pospilrica). 2. La NE est contraindicada o el tubo GI tiene gran deterioro funcional secundario a la enfermedad subyacente o el tratamiento. Los trastornos especficos a los que esto aplica son: leo paraltico Isquemia mesentrica Obstruccin del intestino delgado Fstula GI, excepto cuando el acceso enteral puede colocarse distal a la fstula o el volumen del gasto (< 200 mL/d) est en favor de un intento de NE. 3. Como ocurre con el apoyo nutricional posoperatorio, se desconoce la duracin exacta del ayuno que puede tolerarse sin aumento de la morbilidad. La opinin de los expertos sugiere que la cicatrizacin de heridas se alterara si no se iniciara NP en los primeros cinco a 10 das posteriores a la intervencin, en pacientes que no pueden comer o tolerar la alimentacin enteral.2 4. El estado clnico del paciente se valora para tomar la decisin de evitar o suspender la terapia. Los trastornos en los que el apoyo nutricional se tolera mal y debe evitarse hasta que mejore el trastorno son hiperglucemia intensa, azotemia, encefalopata e hiperosmolaridad, y alteraciones hidroelectrolticas intensas. CUADRO 10.1 NP, nutricin parenteral; NPP, nutricin parenteral perifrica; NE, nutricin enteral; GI, gastrointestinal. Adaptado con autorizacin de ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Ent

er Nutr. 1993;17(4):1SA-52SA.

La NP se utiliza a menudo cuando la alimentacin enteral por sonda no tiene xito, como lo evidencia la persistencia de volmenes residuales altos o aspiracin pulmonar. En algunos casos, el acceso enteral est contraindicado o los intentos por lograr un acceso enteral han fallado. Por ltimo, hay ciertos trastornos (Cuadro 10.1) en los que el tubo GI no debe utilizarse hasta que se trate el problema subyacente. Estado clnico. La NP slo debe iniciarse en pacientes hemodinmicamente estables y que pueden tolerar el volumen de lquidos y las dosis de protenas carbohidratos y lpidos, necesarios para proporcionar un sustrato nutricional adecuado. En el Cuadro 10.2 se muestran ejemplos de las situaciones en que se justifica el uso cauteloso de la NP. Estos criterios pueden adaptarse fcilmente a una Formato de Interconsulta Nutricional (Figura 10.1), diseada para educar al clnico que solicita NP respecto a las variables pertinentes para identificar a los candidatos ptimos para recibir NP. Al completar la seccin de la solicitud de interconsulta nutricional, quien solicita la NP debe referirse a los criterios sealados previamente. Lineamientos especficos En los trastornos gastrointestinales (GI), no se ha comprobado que la NP mejore la evolucin del paciente como elemento primario para el manejo de las exacerbaciones agudas de la enfermedad de Crohn ni de la colitis ulcerosa.2 El anlisis retrospectivo de los datos de uso de NP en pacientes con fstulas del intestino delgado sugiere una mejora de las tasas de mortalidad en cierres espontneos o quirrgicos, excepto cuando la fstula se origina del segmento intestinal con enfermedad de Crohn activa (Captulo 25).2 Es poco probable que la NP beneficie a los pacientes con pancreatitis aguda leve o crnica recurrente, cuando los cuadros duran menos de una semana.1,2,17-19 Los pacientes que tienen un curso prolongado de pancreatitis, o los que tienen enfermedad grave o complicaciones, requieren con frecuencia NP; sin embargo, existen pocos estudios clnicos que permitan determinar la va, dosis, o mezcla ptima de nutrimentos en esta situacin clnica (Captulo 27).2 Cuidados intensivos, desnutricin perioperatoria y sndromes de desgaste Las indicaciones en pacientes gravemente enfermos, que tienen desnutricin perioperatoria, o que sndromes de desgaste pueden no ser aparentes. El uso excesivo de NP en estos trastornos se ha reconocido.20,21 En pacientes gravemente enfermos que recibieron NP se observ elevacin de la mortalidad y tratamientos < 10 das.20 Katz y Oye definieron el uso inapropiado de la NP en el periodo perioperatorio como su uso < 7 das.21 En la mayor parte de los casos, los pacientes tuvieron un periodo relativamente breve, autolimitado de ingestin oral deficiente. Se cree que la facilidad relativa para ordenar y administrar NP contribuye a su uso excesivo en pacientes con cncer.21 Los pacientes en estado crtico que requieren NP son los que estn hemodinmicamente estables y que

tienen leo paraltico, hemorragia GI aguda u obstruccin intestinal completa (Captulos 21 y 22). En pacientes oncolgicos, no se ha demostrado que la NP mejore la respuesta clnica, sobrevivencia ni toxicidad de la quimioterapia, en tanto aumenta las complicaciones infecciosas. 22 Se ha demostrado que la NP mejora la respuesta clnica y la sobrevivencia en pacientes sometidos a transplante alognico de la mdula sea. Estos beneficios no se han valorado en otras variantes (autlogos o de clulas madre perifricas) de transplante de mdula sea, o no se han demostrado de manera definitiva cuando se analizan junto con los datos de los transplantes alognicos de la mdula sea.23 Hasta que se disponga de datos ms especficos, las indicaciones en estos pacientes sern las mismas que en otros trastornos (Captulo 31). Nutricin parenteral en casa Las indicaciones de NP en casa son las mismas que en pacientes hospitalizados, pero mediando una evaluacin cuidadosa de las posibilidades del paciente y sus familiares, as como la seguridad del ambiente para la NP en el hogar. En estos casos la duracin de la NP es prolongada (> 2 semanas) y la hospitalizacin no es ya necesaria por razones mdicas. Existe controversia respecto a si la NP puede iniciarse en la casa. Las circunstancias en las que el riesgo clnico justifica una valoracin cauta del inicio de NP en casa se enlistan en el Cuadro 10.3 (Captulo 34). CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 215 Trastornos clnicos que justifican uso cauto de la nutricin parenteral Trastorno Criterios sugeridos* Hiperglucemia Glucosa > 300 mg/dL Azotemia BUN > 100 mg/dL Hiperosmolaridad Osmolaridad > 350 mOsm/kg Hipernatremia Sodio > 150 mEq/L Hipocalemia K < 3 mEq/L Acidosis metablica Cl > 115 mEq/L hiperclormica Hipofosfatemia Fsforo < 2 mg/dL Alcalosis metablica Cl < 85 mEq/L hipoclormica CUADRO 10.2 * En la literatura no hay evidencia sobre los criterios especficos contenidos en esta columna. El autor subiere estos valores, que deben modificarse con base en la condicin de cada paciente, o el medio en el cual se administra la nutricin parenteral, tal como la Unidad de Cuidados Intensivos, pabellones mdicos generales, centro de cuidados a largo plazo o casa. BUN, nitrgeno ureico.

216 CAPTULO 10: INTRODUCCIN A LA ALIMENTACIN PARENTERAL FIGURA 10.1 Formato de interconsulta nutricional Reimpreso con autorizacin. Nutrition Consult Form, The Ohio State University Medi cal Center, Columbus, OH. FORMATO DE INTERCONSULTA NUTRICIONAL Solicitud de interconsulta Servicio/Reponsable Dr. ____________________________ Fecha _____________________ _ Hora:____________ Condicin del paciente/Diagnstico: ________________________________________________ _________________ ________________________________________________________________________________ _______________ Intento de nutricin enteral ____ S, sin xito ____ No, nutricin enteral contraindicada ___ volmenes residuales altos ___ inestabilidad hemodinmica ___ diarrea ___ obstruccin del intestino delgado ___ nusea ___ pseudoobstruccin ___ distensin abdominal ___ fstula ___ vmito ___ isquemia mesentrica ___ aspiracin ___ leo ____ Problema con la va enteral que no se espera que se resuelva en 7 a 10 das ____ Dieta indicada: lquidos claros regular otra ___________________________ Tipo de alimentacin solicitada: Modificada/dieta especial Alimentacin por sonda en teral Nutricin parenteral Reporte de la consulta Talla ________ Peso _______ PCI ______ % PCI _____ Indicadores objetivos de desnutricin grave Historial del peso ________________________ ___ Prealbmina < 10 y/o transferrina < 100 ______________________________________ ___ > 10% prdida de peso en 2 a 3 meses Requerimientos de energa: ___________ kcal/d ___ < 75% peso ideal o habitual Requerimientos de protenas: _________ g/d ___ Consumo enteral inadecuado (> 7 das Grado de desnutricin: Ninguna Leve Moderada Grave Historia y valoracin:____________________________________________________________ _________________ ________________________________________________________________________________ _______________ ________________________________________________________________________________ _______________ ________________________________________________________________________________ _______________ ________________________________________________________________________________ _______________ BH ______ Na ______ K ______ Cl ______ CO2 ______ Mg _____ Ca _____ PO4 _____ BU N _____ Cr _____ Gluc _____ Tg ______ Bil t ______ ALT/AST _________ Fosf alc _____ Transf ______ __ Prealb IMPRESIN DX:_____________________________________________________________________ ___________ ________________________________________________________________________________ _______________ ________________________________________________________________________________ _______________ Recomendacin: Dieta modificada/especial Nutricin parenteral Alimentacin por sonda e nteral Frmula: ______________________________________________________ Velocidad deseable : _________ mL/h Proporciona: Energa ________ kcal/d ________ kcal/kg/d Kcal no pro_________

Protenas _______ g/d ________ g/kg/d ndice KNP:N _______

VAS PARA LA NUTRICIN PARENTERAL Las frmulas para alimentacin parenteral son hipertnicas respecto a los lquidos corporales y, si su administracin es inadecuada, pueden producir trombosis venosa, tromboflebitis supurativa y extravasacin. La osmolaridad de una frmula para nutricin parenteral depende principalmente de su contenido de dextrosa, aminocidos y electrlitos. La dextrosa aporta aproximadamente 5 mOsm/g, los aminocidos 10 mOsm/g, y los electrlitos 1 mOsm/mEq del elemento individual aadido. Por ejemplo, la osmolaridad estimada de una frmula para alimentacin parenteral que proporciona 150 g/L de dextrosa, 50 g/L de aminocidos y 150 mEq/L de electrlitos, es de 1 400 mOsm/L. Por lo tanto, los componentes de la frmula de nutricin parenteral determinan la osmolaridad y la posibilidad de que esta se pueda infundir a travs de una vena central o una perifrica. La osmolaridad mxima tolerada por una vena perifrica es de 900 mOsm/L. En general, se prefiere el acceso venoso central para la administracin de NP ya que la velocidad del flujo de sangre diluye rpidamente la frmula de alimentacin parenteral, hipertnica respecto a los lquidos corporales. Tomford y colaboradores observaron tolerancia venosa perifrica a la NP menor que la ptima y vigilancia inadecuada de los sitios de puncin venosa.23 Un equipo responsable del cuidado y manejo de la NP puede mejorar la tolerancia a esta tcnica.24 Las frmulas para la administracin a travs de venas perifricas generalmente requieren ms lquidos y un contenido mayor de grasa como fuente de caloras, que aquellas que se administran a travs de una vena central. Esto permite que la osmolaridad de la frmula pueda mantenerse en un valor tolerable para la vena perifrica. Si se requiere NP durante ms de dos semanas, se debe establecer un acceso venoso central para su administracin (Captulo 13). USO APROPIADO DE LA NUTRICIN PARENTERAL Las guas de la ASPEN proporcionan consejos prcticos para el uso apropiado de la NP.1 Pace y colaboradores se preocuparon por el uso excesivo de la NP, la subutilizacin de la NE, y la necesidad de actualizar las normas y procedimientos hospitalarios para que reflejaran los avances recientes y los cambios de la prctica de apoyo nutricional.25 Se tena la impresin de que haba un uso inadecuado de NPP y NPC respecto a la duracin del tratamiento y el tipo de estudios de laboratorio que se solicitaban para valorarla. Utilizaron un modelo de desempeo para revisar las normas y procedimientos existentes, y educar al personal.25 Este proceso tuvo como resultado una disminucin de 52% en el uso de NP en un periodo de cuatro aos, con aumento de su uso apropiado desde 74 hasta 95% de los casos. Es importante resaltar que se elimin el uso de NPP.25 En un hospital de enseanza de tercer nivel, se valor el uso de NP en 209 pacientes, manejados por servicios mdicos o quirrgicos individuales o por un servicio de apoyo metablico.3 Las indicaciones de la NP fueron derivadas de las guas ASPEN y definidas como pacientes con peritonitis, hemorragia intestinal, obstruccin intestinal, vmito incoercible, leo paraltico, pancreatitis

grave, evacuaciones > 1 L/d, fstula de gasto alto y sndrome de intestino corto, as como presencia de nusea, vmito y mucositis grave de ms de tres das de duracin en pacientes con trasplante de mdula sea.1 La terapia de NP se consider preventiva si haba intestino delgado funcional, pero no acceso enteral adecuado. Se consider contraindicada si el paciente se clasificaba como bien nutrido y haba tenido EN inadecuada < 7 das, si tena INR y se esperaba que estuvieran justificado slo medidas para mantenerlo confortable o tena enfermedad terminal, o bien si estaba recibiendo NE adecuada. En los pacientes en quienes se haba iniciado NP, estaba indicada en 62%, era preventiva en 23% y no estaba indicada en 15%. El cumplimiento de los lineamientos existentes mejor cuando los pacientes fueron manejados por el servicio de apoyo metablico.3 Las guas de la ASPEN son tiles para identificar al paciente con posibilidades de beneficiarse con la NP. La NPC proporciona nutrimentos adecuados para mantener y repletar los depsitos nutricionales del paciente. La NPP puede ser til durante periodos limitados de tiempo, para manejar el estado de nutricin hasta que el tubo GI recupera su funcionalidad. Los estudios prospectivos aleatorios y controlados no han podido proporcionar evidencia significativa sobre los beneficios de la NP. Se han observado efectos fisiolgicos favorables, pero el impacto sobre la evolucin del paciente, tales como tasa de infecciones, duracin de la estancia hospitalaria y mortalidad, no se reportan frecuentemente. Un meta-anlisis sobre NP sugiere que esta va de alimentacin incrementa la incidencia de infeccin, sin lograr resultados benficos cuando se comparan con los de pacientes control.13,22 Sin embargo, la desnutricin es una comorbilidad frecuente, que afecta la respuesta del paciente al tratamiento y su pronstico. 12 Por lo tanto, la NP se debe valorar en los pacientes en quienes la va enteral est contraindicada o si falla un intento de alimentacin enteral. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 217 Trastornos que justifican caucin cuando se inicia nutricin parenteral en casa Trastorno mdico Diabetes mellitus Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad pulmonar Desnutricin grave Hiperemesis gravdica Trastorno electroltico Hipernatremia Hipocalemia Acidosis metablica hiperclormica Hipofosfatemia Alcalosis metablica hipoclormica CUADRO 10.3

PRESENTACIONES Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS NUTRICIN PARENTERAL CON OBSTRUCCIN INTESTINAL, ENFERMEDAD DE CROHN Y ABSCESO ABDOMINAL PRESENTACIN CLNICA: VB es una mujer de 66 aos de edad, que se presenta con dolor abdominal, nusea y vmito. Durante el ltimo mes present hiporexia, saciedad temprana, nusea frecuente y vmito despus del consumo alimenticio (Figura 10.2). Durante ese tiempo, perdi 8.5 kg. Su historia mdica incluye enfermedad de Crohn de 12 aos de evolucin, con resecciones del intestino delgado 10 aos antes, y nuevamente hace seis meses, con la formacin de una ileostoma. Tiene diabetes mellitus tipo 2 que se diagnostic hace seis aos. En la exploracin fsica se encuentra con obesidad leve y con mal aspecto; pesa 65 kg y su talla es de 1.65 m. Los resultados de laboratorio al ingreso son los siguientes: Na = 141 mEq/L (normal 136 a 146); K = 3.6 mEq/L (normal 3.7 a 5.3); Cl = 95 mEq/L (normal 101 a 111); CO2 = 32 mEq/L (normal 21 a 31); nitrgeno ureico (BUN) = 7 mg/dL (normal 5 a 25); creatinina = 1.2 mg/dL (normal 0.7 a 1.3); glucosa = 189 mg/dL (normal 65 a 105); Mg = 1.6 mEq/L (normal 1.8 a 2.2); Ca = 7.4 mg/dL (normal 9.6 a 10.4); fsforo = 1.8 mg/dL (normal 2.5 a 4.5); bilirrubina total = 0.2 mg/dL (normal 0 a 1.5); alanina aminotransferasa (ALT) = 22 U/L (normal 0 a 60); aspartato aminotransferasa (AST) = 15 U/L (normal 0 a 60); fosfastasa alcalina (ALP) = 118 U/L (normal 0 a 110); colesterol = 112 mg/dL (normal < 300); triglicridos = 125 mg/dL (normal < 160); osmolaridad = 300 mOsm/kg (normal 270 a 310); transferrina = 105 mg/dL (normal 200 a 400); y prealbmina = 5 mg/dL (normal 17 a 42). Los hallazgos de la tomografa abdominal muestran obstruccin intestinal con coleccin lquida, compatible con un absceso intraabdominal. En la ciruga se encuentra obstruccin intestinal completa, adherencias mltiples, recurrencia de la enfermedad de Crohn y absceso suprapbico grande. Se realiza laparotoma exploradora, liberacin de adherencias, reseccin de intestino delgado para eliminar el segmento afectado, y drenaje del absceso abdominal. PREGUNTA: Cul es el estado de nutricin de esta paciente? COMENTARIO: Esta paciente tuvo una prdida ponderal de 8.5 kg en un periodo de un mes, tiene 114% de su peso ideal y 88% de su peso habitual. Sus protenas viscerales, representadas por prealbmina y transferrina, indican deplecin moderada a grave. Se le clasifica con desnutricin moderada a grave. Tambin cumple tres criterios de desnutricin grave: prealbmina < 10 mg/dL, prdida ponderal > 10% en dos o tres meses, e ingesta oral inadecuada > 7 das antes de la ciruga (Figura 10.2). PREGUNTA: La NE es factible en esta paciente? COMENTARIO: Actualmente, se encuentra en el primer da posoperatorio y tiene una sonda nasogstrica que drena 1 500 a 2 000 mL/d de lquido. Su abdomen presenta resistencia, distensin y dolor en los cuatro cuadrantes.

No se auscultan ruidos intestinales. No se espera que ingiera nutrimentos durante siete a 10 das. Debido a la presencia del absceso y la enfermedad de Crohn activa, no se implement un acceso enteral (yeyunostoma) durante la ciruga. PREGUNTA: El estado clnico de la paciente le permitir responder favorablemente a la NP? COMENTARIO: La respuesta metablica al estrs o la lesin afecta la eficiencia con la cual los nutrimentos son incorporados al organismo. Adems, la tolerancia al apoyo nutricional especializado tambin es afectada por anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, protenas y grasas, que se caracterizan en el paciente estresado por hiperglucemia, resistencia a la insulina, uremia, encefalopata, hiperosmolaridad e hipertrigliceridemia. Pueden existir deficiencias graves de electrlitos, que se exacerban con el inicio de la alimentacin parenteral. Se requiere precaucin al iniciar la NP en algunas afecciones (Cuadro 10.2). En el posoperatorio, los datos de laboratorio son similares a los del ingreso, excepto por aumento de la glucosa, con niveles sricos que varan entre 160 y 340 mg/dL, e hipofosfatemia, con un nivel srico de 1.8 mg/dL. Ambas deben corregirse antes de iniciar la NP. PREGUNTA: Est indicada la NP en esta paciente? COMENTARIO: La indicacin de la NP depende de la intensidad de la desnutricin de la paciente, el periodo en que esta paciente no podr usar la va enteral para nutrirse, y la influencia del trastorno clnico subyacente sobre la seguridad y eficacia del tratamiento. Debido a la gravedad de su desnutricin, est indicada alguna forma de apoyo nutricio. La paciente tiene riesgo alto de desarrollar complicaciones posoperatorias, como dehiscencia e infeccin de la herida, neumona e insuficiencia renal. Puesto que no se espera que el problema del tubo GI se resuelva en siete a 10 das, est indicada la NP. 218 CAPTULO 10: INTRODUCCIN A LA ALIMENTACIN PARENTERAL

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 219 FIGURA 10.1 Formato de interconsulta nutricional Reimpreso con autorizacin. Nutrition Consult Form, The Ohio State University Medi cal Center, Columbus, OH. FORMATO DE INTERCONSULTA NUTRICIONAL Solicitud de interconsulta Servicio/Reponsable Dr. Ciruga General Fecha ______________________ Hora: _______ ____ Condicin del paciente/Diagnstico: Fem, 66 aos, antecedente enfermedad de Crohn, PO laparotoma exploradora con drenaje de absceso intraabdominal, reseccin de intestino delgado; evidencia radio grfica de leo paraltico actual Intento de nutricin enteral ____ S, sin xito ____ No, nutricin enteral contraindicada ___ volmenes residuales altos ___ inestabilidad hemodinmica ___ diarrea ___ obstruccin del intestino delgado ___ nusea ___ pseudoobstruccin ___ distensin abdominal ___ fstula ___ vmito ___ isquemia mesentrica ___ aspiracin ___ leo ____ Problema con la va enteral que no se espera que se resuelva en 7 a 10 das ____ Dieta indicada: lquidos claros regular otra AHNO Tipo de alimentacin solicitada: Modificada/dieta especial Alimentacin por sonda en teral Nutricin parenteral Reporte de la consulta Talla 1.65 m Peso 65 kg PCI 56.4 kg % PCI 114 Indicadores objetivos de desnutricin grave Historia del peso Actualmente, tiene 88% de su peso ___ Prealbmina < 10 y/o trans ferrina < 100 habitual y ha perdido 8.5 kg en un mes ___ > 10% prdida de peso en 2 a 3 meses Requerimientos de energa: 2 000-2 100 kcal/d ___ < 75% peso ideal o habitual Requerimientos de protenas: 80-90 g/d ___ Consumo enteral inadecuado (> 7 das) Grado de desnutricin: Ninguna Leve Moderada Grave Historia y valoracin: Enfermedad de Crohn con cirugas previas, diabetes no dependi ente de insulina. Actualmente, 7 DPO, con gastro nasogstrico excesivo y evidencia Rx de leo paraltico. Plan: desco mpresin nasogstrica hasta recuperacin de funcin intestinal. BH 9.8 Na 141 K 3.6 Cl 95 CO2 32 Mg 1.6 Ca 7.4 PO4 1.8 BUN 7 Cr 1.2 Gluc 189 Tg 125 Bil t 0.2 ALT/AST 23/15 Fosf alc 118 Transf 105 Prealb 5 IMPRESIN DX: Paciente con riesgo nutricional significativo, incapaz de tolerar la va enteral para apoyo nutricional debido a leo; se iniciar nutricin parenteral. Plan: corregir fsforo srico a > 2 mg/dL , e iniciar NP a 40 mL/h, aumentndola de acuerdo con tolerancia hasta objetivo (glucosa < 220 mg/dL y fsforo > 2 mg/dL) . Recomendacin: Dieta modificada/especial Nutricin parenteral Alimentacin por sonda e nteral Frmula: dextrosa 150 g/L, aminocidos 40 g/L, lpidos 30 g/L Velocidad deseable: 90 m L/h Proporciona: Energa 2 095 kcal/d 32 kcal/kg/d Kcal no pro 1 751 Protenas 86 g/d 1.3 g/kg/d ndice KNP:N 124:1 . . . . . .

. . . . .

Implementacin y manejo de la terapia alimentacin parenteral Contestar las preguntas del Formato de interconsulta nutricional (figura 10.2) no slo ayuda a determinar una indicacin adecuada de la NP, sino tambin establece un marco de trabajo mediante el cual puede iniciarse con seguridad. VB tiene desnutricin grave, con hipofosfastemia, hipocalemia e hipomagnesemia, que la colocan en riesgo significativo de desarrollar sndrome de recuperacin nutricional.26 Como tal, la NP debe iniciarse lentamente, empezando con una dosis calrica baja. Las anormalidades electrolticas deben corregirse antes de iniciar la NP. PREGUNTA: Cundo puede aumentarse la velocidad de infusin de la NP hasta el mximo? COMENTARIO: La NP contribuye significativamente al ingreso de lquidos en el paciente. Por lo tanto, los pacientes con funcin cardiaca limitada pueden no tolerar la infusin de NP. Se deben valorar los signos y sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar. Adems, los signos vitales, como presin arterial y pulso, pueden afectarse adversamente con la NP. Una gua til sera no aumentar la velocidad de la infusin de la alimentacin parenteral hasta que se cumplan los siguientes criterios: cambios insignificantes de presin arterial, pulso y respiracin, y normalizacin de niveles sricos de fsforo, potasio y glucosa. PREGUNTA: Qu ocurre si el nivel srico de glucosa es > 200 mg/dL? COMENTARIO: La hiperglucemia se observa con frecuencia en los pacientes que reciben NP (Captulos 13, 20 y 33).27 El contenido de dextrosa de los lquidos IV y de los medicamentos puede contribuir a la administracin excesiva de glucosa en pacientes que reciben NP.28 La indicacin y el uso de insulina para controlar los niveles de glucosa se discute en otras secciones (Captulos 13 y 32).29 La mejor prctica es controlar la glucosa del paciente antes de aumentar la velocidad de la NP hasta la deseable. PREGUNTA: Una vez que la frmula de alimentacin parenteral est en su velocidad de infusin deseable, qu enfoque de vigilancia debe adoptarse? COMENTARIO: Puesto que la NP puede ser una fuente importante de lquidos y electrlitos, as como de otros nutrimentos, los niveles sricos de electrlitos, BUN, creatinina y glucosa deben valorarse diariamente durante el periodo inicial de la terapia con NP. Los pacientes que reciben NP pueden tener propensin a presentar alteraciones de lquidos y electrlitos, debido a las prdidas de lquidos por el tubo GI, el tratamiento farmacolgico con diurticos, y las prdidas de electrlitos durante los periodos de semiinanicin o inanicin completa. Otros parmetros del equilibrio hidroelectroltico, que es importante considerar durante la vigilancia del contenido de electrlitos de la NP, son los ingresos y los egresos de lquidos, as como el peso diario, en combinacin con la valoracin de signos y sntomas de deshidratacin o edema. Las alteraciones metablicas son frecuentes en

pacientes que reciben NP. La cuantificacin de la glucosa ha sido discutida ya. Si las emulsiones de lpidos se administran en la frmula de NP, es importante valorar los triglicridos sricos peridicamente (semanalmente, a menos que estn elevados; entonces, hasta tres veces por semana) (Captulo 13). Se ha relacionado la funcin heptica anormal con la NP.30 La funcin heptica debe valorarse antes de iniciar la NP y, despus, semanalmente. La eficacia de la NP se valora calculando semanalmente el balance de nitrgeno en pacientes con riones funcionales y diuresis adecuada, as como cuantificando las protenas sricas. Las pruebas de laboratorio y la valoracin especfica, junto con la frecuencia de la vigilancia, se describen en el Cuadro 10.4.4,6 PREGUNTA: Cundo y cmo debe retirarse la NP? COMENTARIO: El objetivo de la NP es mantener el estado de nutricin del paciente hasta que tolere alguna forma de NE. La excepcin es el paciente gravemente enfermo, en el cual el tratamiento se descontina durante la etapa terminal de su proceso de enfermedad. En la mayora de las situaciones, el problema del tubo GI se resuelve o se establece un acceso enteral apropiado. La NP se disminuye gradualmente, al aumentar el consumo enteral. Se puede suspender cuando el paciente es capaz de consumir un porcentaje adecuado (80%) de sus requerimientos energticos y proteicos estimados.4 En esta paciente, la alimentacin enteral por sonda se inici 24 horas despus de la operacin y se increment hasta la velocidad de infusin objetivo durante las 72 horas posteriores la ciruga. La NP se disminuy 50% el segundo da posoperatorio y se suspendi el tercer da. Si la NP debe suspenderse de manera urgente, es necesario infundir dextrosa al 10% a la misma velocidad que la NP, o por lo menos 50 mL/h, para minimizar la hipoglucemia de rebote en los pacientes sensibles. Si no es urgente, la NP puede suspender despus de disminuir la infusin 50% por una o dos horas.4 Sin embargo, esto no es igual para todos los pacientes. Cuando se utiliza infusin cclica de NP en la casa, casi siempre se requiere alguna forma de dismi220 CAPTULO 10: INTRODUCCIN A LA ALIMENTACIN PARENTERAL

nucin gradual durante las ltimas dos horas del ciclo (Captulos 13 y 32). Finalmente, la NP puede detenerse rpidamente si el paciente est tolerando alimentacin por sonda en cantidades adecuadas para mantener concentraciones normales de glucosa.4 NUTRICIN PARENTERAL PERIFRICA CON OBSTRUCCIN INTESTINAL PRESENTACIN CLNICA. MN es una mujer de 48 aos de edad, que ingres por padecimiento de tres a cinco das con nusea, vmito y deshidratacin. Dos meses antes de su ingreso, se le practic colecistectoma por pancreatitis secundaria a clculos vesiculares. Su talla es 1.65 m, pesa 67 kg y no haba tenido prdida significativa de peso hasta su padecimiento mdico reciente. Ingresa para estudio y posible ciruga. Despus de 48 horas de hidratacin, se diagnostica obstruccin intestinal. El plan es usar descompresin nasogstrica y, si la obstruccin no se resuelve en cinco a siete das, corregirla quirrgicamente. Puesto que esto har que la paciente tenga una alimentacin inadecuada durante un periodo prolongado, se solicita una interconsulta para valorar NP. Sus parmetros de laboratorio son los siguientes: Na = 133 mEq/L (normal 136 a 146); K = 4.4 mEq/L (normal 3.7 a 5.3); Cl = 103 mEq/L (normal 101 a 111); CO2 = 24 mEq/L (normal 21 a 31); nitrgeno ureico (BUN) = 12 mg/dL (normal 5 a 25); creatinina = 0.6 mg/dL (normal 0.7 a 1.3); glucosa = 77 mg/dL (normal 65 a 105); Mg = 1.8 mEq/L (normal 1.8 a 2.2); Ca = 8.2 mg/dL (normal 8.6 a 10.4); fsforo = 3.5 mg/dL (normal 2.5 a 4.5); bilirrubina total = 0.9 mg/dL (normal 0 a 1.5); ALT = 47 U/L (normal 0 a 60); AST = 32 U/L (normal 0 a 60); ALP = 286 U/L (normal 0 a 110); colesterol = 145 mg/dL (normal < 300); triglicridos = 112 mg/dL (normal < 160); osmolaridad = 295 mOsm/kg (normal 270 a 310); transferrina = 232 mg/dL (normal 200 a 400); y prealbmina = 23 mg/dL (normal 17 a 42). PREGUNTA: Es sta una paciente candidata para alguna forma de NP? COMENTARIO: Aun cuando esta paciente tuvo ciruga reciente, conserv su estado de nutricin hasta su padecimiento mdico actual. Ha estado varios das sin una alimentacin apropiada y no se espera que logre una NE adecuada hasta despus de su siguiente ciruga. Stokes y Hill encontraron que estos son criterios suficientes para el uso de NPP.31 Observaron mejora de la funcin, medida por la fuerza de prensin y el flujo respiratorio mximo, dos a cinco das despus de iniciar NPP. En ese reporte, todos los pacientes recibieron 3 L de una frmula de nutricin parenteral perifrica con 680 mOsm/L y 0.68 kcal/mL. Los sitios de acceso venoso se cambiaron diariamente. Los pacientes en quienes se considera NPP deben cumplir dos criterios: 1) tener un buen acceso venoso perifrico, y 2) tolerar grandes volmenes (2.5 a 3 L) de lquidos. Deben requerir por lo menos cinco das, pero no ms de dos semanas, de NP parcial o total. Las contraindicaciones de la NPP se enumeran en el Cuadro 10.5. El uso de NPP es controversial, y muchos creen

que el riesgo de complicaciones excede a cualquier beneCIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 221 Vigilancia sugerida para la nutricin parenteral4,16 Parmetro Basal Inicio Gravemente enfermo Pacientes estables BH con diferencial S Semanal Semanal TP, TPT S Semanal Semanal Electrlitos: Na, K, Cl, CO2, S Diario x 3 Diario 1 a 2 veces por semana Mg, Ca, fsforo, BUN, Cr Triglicridos S Da 1 Semanal Semanal Transferrina o prealbmina S Semanal Semanal Glucosa srica S Diario x 3 Diario 1 a 2 veces por semana Glucosa capilar Si es necesario 3 x da hasta que sea Si es necesario constantemente < 200 mg/dL Peso S Diario Diario 2 a 3 veces por semana Ingresos y egresos S Diario Diario Diario, a menos que estado hdrico se valore mediante exploracin fsica ALT, AST, FAL, bilirrubina total S Da 1 Semanal Mensual Balance de nitrgeno Si es Si es necesario Si es necesario necesario CUADRO 10.4 BHC, biometra hemtica completa; BUN, nitrgeno ureico; TP, tiempo de protrombina; TT TP, tiempo de tromboplastina parcial; ALT, alanina aminotransferasa; AST, aspart ato aminotransferasa; FAL, fosfatasa alcalina

ficio potencial, ya que los candidatos para esta terapia tienen slo deficiencias nutricionales leves, si es que tienen alguna. La replecin calrica y proteica es difcil de alcanzar por esta va, as la administracin de nutrimentos suficientes para satisfacer las necesidades del paciente gravemente enfermo. Las frmulas de NPP son hiperosmolares (600 a 900 mOsmo/L), pueden causar flebitis y requieren rotacin frecuente del sitio IV perifrico (por lo menos cada 48 a 72 horas). Se pueden usar lpidos IV, para aumentar la densidad calrica de la frmula de nutricin parenteral perifrica sin aumentar su osmolaridad. El uso de catteres en la lnea media puede mejorar la tolerancia perifrica de las venas a la infusin de NP. Estos catteres son ms largos y tienen probabilidad mayor de ubicar su punta en una vena ms grande, en la que el flujo de sangre pueda diluir la frmula de alimentacin parenteral hasta una concentracin ms tolerable. Las guas clnicas de la NPP se expresan en los siguientes trminos: ...puede utilizarse en pacientes especficos, para proporcionar apoyo nutricional parcial o total hasta por dos semanas en personas que no pueden ingerir o absorber nutrimentos orales o enterales administrados por sonda, o cuando la NP por vena central no es factible .1 En este caso, se puede usar la NPP para evitar el uso de un catter venoso central por un periodo hasta de dos semanas. Implementando y manejando la NPP La NPP puede iniciarse a la velocidad deseada, puesto que el contenido de glucosa es similar a las soluciones IV de mantenimiento (5 a 10%). Se debe tener precaucin, ya que pueden ocurrir hipocalemia e hipofosfatemia si hay deficiencias que no se reflejen en la qumica sangunea al ingreso. Como tal, la vigilancia de la NPP es similar a la NPC (Cuadro 10.4) durante los tres das iniciales de tratamiento, pero puede ser menos frecuente si la terapia contina ms de tres das. La valoracin del equilibrio hidroelectroltico tambin es similar. Es importante realtar que la valoracin del sitio de insercin del catter es esencial, al igual que en la NPC.24 Aunque las complicaciones infecciosas de los catteres perifricos son menos probables que con los catteres venosos centrales, las complicaciones trombticas se observan con frecuencia. Para terminar la terapia, la NPP puede descontinuarse sin disminucin gradual, en forma similar a la terminacin del mantenimiento de lquidos IV que contienen dextrosa al 5 10%. DESCONTINUACIN DE LA NUTRICIN PARENTERAL PRESENTACIN CLNICA: SP es una mujer de 67 aos de edad, con antecedente de 23 aos de enfermedad renal, diabetes mellitus e hipertensin. Se ha mantenido en hemodilisis, tres veces por semana, los ltimos 12 aos. Su evolucin reciente se complic con pancreatitis aguda grave. Los intentos por obtener acceso pospilrico para alimentacin enteral han fallado. Su puntuacin de Ranson es de 5 (leucocitos >15 000/mm3, glucosa > 200 mg/dL, disminucin del hematcrito > 10, defecto de bases > 4 mEq/L, y secuestro de lquidos > 6 L); la tomografa computada muestra una coleccin lquida en el pncreas (criterios de Balthazar, Grado D). Se inicia NP y se avanza hasta la velocidad

de infusin meta, pero presenta concentraciones de glucosa con amplias fluctuaciones (130 a 260 mg/dL en 24 horas). Adems, su evolucin se complica con sepsis y necesidad de ventilacin mecnica, y es transferida a la Unidad de Cuidados Intensivos. En los dos das siguientes sus concentraciones sricas de glucosa varan entre 240 a 360 mg/dL a pesar del goteo de insulina a 8 U/h. Tiene tolerancia deficiente a la hemodilisis, y requiere 4 L de solucin salina normal para mantener su presin arterial y suspender tal tratamiento despus de 1.5 horas, en vez de las cuatro horas habituales. En este momento, sus hemocultivos son positivos para Enterococcus resistente a vancomicina y a una especie semejante a Pseudomonas, resistente a todos los antibiticos, excepto amikacina. Debido a su pronstico sumamente sombro, se discuten las opciones de tratamiento con sus familiares y se toma la decisin de retirar el apoyo. Debido a la hiperglucemia excesiva, con mala respuesta a insulina, y la necesidad de administrar lquidos para la alimentacin, se decide retirar la NP y mantenerla nicamente con lquidos IV. Aun cuando su diagnstico de pancreatitis aguda grave la hace candidata a NP, sus problemas mdicos actuales complican los cuidados, y su pronstico global es malo; por lo tanto, se le clasifica como INR y se suspende el tratamiento. 222 CAPTULO 10: INTRODUCCIN A LA ALIMENTACIN PARENTERAL Contraindicaciones de la nutricin parenteral perifrica1,31 Desnutricin significativa Estrs metablico intenso Requerimientos altos de nutrimentos o electrlitos (el potasio es un fuerte irritante vascular) Restriccin de lquidos Necesidad de nutricin parenteral prolongada (> 2 semanas) Compromiso renal o heptico CUADRO 10.5

1. ASPEN. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993:17(4):1SA-52SA. 2. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical practice: Review of published data and recommendations for future research directions. Summary of a conference sponsored by the National Institutes of Health, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, and American Society for Clinical Nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1997;21:133 156. 3. Trujillo EB, Young LS, Chertow GM, et al. Metabolic and monetary costs of avoidable parenteral nutrition use. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:109 111. 4. ASPEN. Board of Directors. ASPEN. s Adult Parenteral Nutrition (PN) Support Pathway. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998. 5. Dudrick SJ, Wilmore DW, Vars HM, et al. Long-term total parenteral nutrition with growth, development, and positive nitrogen balance. Surgery. 1968;64:134 142. 6. Rhoads JE, Dudrick SJ. History of intravenous nutrition. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition. Parenteral Nutrition. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993:1 10. 7. Food and Drug Administration. Safety Alert: Hazards of precipitation associated with parenteral nutrition. Am J Hosp Pharm. 1994;51:1427 1428. 8. Sax HC, Bower RH. Hepatic complications of total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1988:12: 615 618. 9. McMahon MM. Management of hyperglycemia in hospitalizied patients receiving parenteral nutrition. Nutr Clin Pract. 1997;12:35 38. 10. Nehme AE. Nutritional support of the hospitalized patient. JAMA. 1980;283:1906 1908. 11. ASPEN. Board of Directors. Definitions of terms used in ASPEN. guidelines and standards. Nutr Clin Pract. 1995;10:1 3. 12. Dempsy DT, Mullen JL, Buzby GP. The link between nutritional status and clinical outcome. Can nutritional intervention modify it? Am J Clin Nutr. 1988;47:352 356. 13. Detsky AS, Baker JP, O Rourke K, et al.. Perioperative parenteral nutrition. A meta-analysis. Ann Intern Med. 1987;107:195 203. 14. Twomey PL, Patching SC. Cost effectiveness of nutritional support. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:3 10. 15. Mullen JL, Buzby GP, Matthews DC, et al. Reduction of operative morbidity and mortality by combined preoperative and postoperative nutrition support. Ann Surg. 1980;192:604 613. 16. Skipper A, Millikan KW. Parenteral nutrition implementation and management. In: Merritt RM, Souba WW, Kohn-Keeth C, et al (eds). The ASPEN. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: ASPEN;1998: 9.1 9.9. 17. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, et al. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg. 1997;84:1665 1669. 18. McClave SA, Greene LM, Snider HL, et al. Comparison of the safety of early enteral versus parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. J Parenter Enteral Nutr. 1997;21:14 20.

19. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, et al. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut. 1998;42:431 435. 20. Chang RWS, Hatton I, Henley J, et al. Total parenteral nutrition: A four-year audit. Br J Surg. 1986;73:656 658. 21. Katz SJ, Oye RK. Parenteral nutrition use at a university hospital: Factors associated with inappropriate use. West J Med. 1990;152:683 686. 22. American College of Physicians Health and Policy Committee. Parenteral nutrition in patients receiving cancer chemotherapy [position paper]. Ann Intern Med. 1989;110:734 736. 23. Weisdorf SA, Lysne J, Wind D, et al. Positive effect of prophylactic total parenteral nutrition on long-term outcome of bone marrow transplantation. Transplantation. 1987;43;833 838. 24. Tomford JW, Hershey CO, McLaren C, et al. Intravenous therapy team and peripheral venous catheter-associated complications. A prospective controlled study. Arch Intern Med. 1984;144:1191 1194. 25. Pace NM, Long JB, Elerding S, et al. Performance model anchors successful nutrition support protocol. Nutr Clin Pract. 1997;12:274 279. 26. Brooks MJ, Melnik G: The refeeding syndrome: An approach to understanding its complications and preventing its occurrence. Pharmacotherapy. 1995;15:713 726. 27. Rosemarin DK, Wardlaw GM, Mirtallo JM. Hyperglycemia associated with high, continuous infusion rates of total parenteral nutrition dextrose. Nutr Clin Pract. 1996;11:151 156. 28. McMahon MM. Management of hyperglycemia in hospitalized patients receiving parenteral nutrition. Nutr Clin Pract. 1997;12:35 38. 29. Knapke CM, Owens JP, Mirtallo JM. Management of glucose abnormalities in patients receiving parenteral nutrition. Clin Pharm. 1989;8:136 144. 30. Fleming CR. Hepatobiliary complications in adults receiving nutrition support. Dig Dis. 1994;12:191 198. 31. Stokes MA, Hill GL. Peripheral parenteral nutrition. A preliminary report on its efficacy and safety. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:145 147. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 223 REFERENCIAS

Sistema vascular 227 Introduccin 227 Principios fisiolgicos y anatoma vascular 227 Acceso vascular perifrico 227 Acceso perifrico 227 Acceso central vs perifrico 228 Acceso venoso central 229 Catteres percutneos no tunelizados 229 Catteres tunelizados 231 Catteres implantados 231 Seleccin del dispositivo para acceso venoso central 232 Estudios seleccionados 232 Tecnologa del catter venoso central 233 Polmeros de biomateriales utilizados en la elaboracin del catter 233 Caractersticas del catter venoso central 234 Colocacin del dispositivo para acceso venoso 235 Insercin del catter 235 Complicaciones relacionadas con el dispositivo 235 Complicaciones infecciosas 235 Complicaciones no infecciosas 237 Servicios para administrar la infusin 239 Presentaciones y discusin de casos clnicos 240 Hemosepsis relacionada con el catter 240 Oclusin del catter 242 Seleccin del dispositivo, evaluacin preoperatoria y mantenimiento del catter 243 Referencias 247 1. Identificar la anatoma vascular pertinente para la colocacin de los catteres venosos, tanto perifricos como centrales (CVC) 2. Diferenciar las caractersticas clave de diversos dispositivos para acceso central y perifrico (DAVC) 3. Describir los avances tecnolgicos en el desarrollo del catter, para disminuir la infeccin relacionada con estos dispositivos. 4. Resumir los aspectos clave de la valoracin del paciente y la seleccin del dispositivo. 5. Formular un plan de cuidados para el mantenimiento de los dispositivos para acceso vascular. 6. Determinar los enfoques del tratamiento apropiado de las infecciones relacionadas con el catter y su oclusin, con base en la comprensin de su etiologa y patogenia. CAPTULO 11 DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL Elizabeth A. Krzywda, ANP, MSN, CNSN Deborah A. Andris, ANP, MSN, CNSN Charles E. Edmiston, PhD, CIC James R. Wallace, MD OBJETIVOS 225

226 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL 1. La respuesta correcta es C. Un CVC sera el dispositivo preferido. El catter tunelizados se desarroll originalmente para pacientes con NP a largo plazo.1 Se ha demostrado que los catteres tunelizados son seguros y efectivos para tratamientos a largo plazo, que varan de meses a aos.2 Un catter medioclavicular no permite un acceso central y, por esto, no sera la eleccin adecuada. No obstante los catteres percutneos sin tunelizacin y los puertos no constituyen un acceso para la NP, es importante reconocer que la colocacin de cada catter se relaciona con riesgos. Sera mejor comenzar con la seleccin del dispositivo ptimo ms que planear su reemplazo. Los puertos son una alternativa a los catteres de lumen externo, y los pacientes necesitan comprender que se requerirn varias punciones con aguja para el tratamiento diario. Los catteres multiluminales se han relacionado con incremento del riesgo de infeccin y no estn indicados en este caso.1 2. La respuesta correcta es B. Una vez que se ha incorporado el manguito de dacrn que se encuentra unido al catter tunelizado, la migracin microbiana desde la piel se dificulta. En el mbito clnico, la limpieza simple del sitio de acceso utilizando jabn suave y agua ha sido una prctica comn, especialmente en pacientes con tratamientos intravenosos a largo plazo.3 Las curaciones transparentes se han relacionado con mayor colonizacin del sitio de salida.4 El uso rutinario de ungentos antibiticos en el sitio de entrada del catter no ser recomienda ya.5 En un estudio sobre antisepsia cutnea, se demostr que la clorhexidina acuosa al 2% es superior a la yodopovidona al 10% y al alcohol al 70%.6 3. La respuesta correcta es C. Todas las respuestas describen signos o sntomas de infeccin relacionada con el catter. Las infecciones sistmicas relacionadas con el catter se identifican en la actualidad con mayor precisin como hemosepsis relacionada con catter (HSRC).7,8 Los criterios para definir una HSRC se basan en el aislamiento del mismo organismo en un cultivo semicuantitativo o cuantitativo de un segmento del catter y uno de sangre perifrica, en un paciente con sntomas sistmicos y sin otra fuente infecciosa.9 La definicin colonizacin de un catter deriva del crecimiento de > 15 unidades formadoras de colonias a partir del segmento proximal del catter.9 La presencia de eritema y secrecin purulenta casi siempre evidencian una infeccin del sitio de salida. Cuando la induracin se extiende ms de 2 cm, se clasifica como infeccin del tracto de tunelizacin.9 RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. Cul de los siguientes es el dispositivo para acceso vascular ms apropiado para un paciente que requiere nutricin parenteral (NP) a largo plazo? A. uso de un catter medioclavicular como una medida de costo-beneficio

B. colocacin de un catter percutneo no tunelizado para iniciar la NP y despus reemplazarlo por un puerto implantado C. colocacin de un catter tunelizado de una luz, con manguito D. colocacin de un catter de triple luz recubierto con antibiticos, para asegurar acceso adecuado para futuras necesidades 2. Cul de las siguientes afirmaciones es verdadera respecto al cuidado del sitio de acceso vascular? A. se ha demostrado disminucin de la colonizacin de la piel con el uso de apsitos transparentes B. limpiar el sitio de salida con agua y jabn es aceptable en pacientes con catteres tunelizados con manguito, a largo plazo C. el uso rutinario de ungentos antibiticos disminuye las infecciones del sitio de entrada del catter D. la yodopovidona al 10% ha mostrado ser superior al alcohol al 70%y clorhexidina al 2% 3. Cul de los siguientes criterios se utiliza para definir la hemosepsis relacionada con el catter? A. eritema y secrecin purulenta en el sitio de entrada del catter B. crecimiento de = 15 unidades formadoras de colonias a partir del segmento proximal del catter C. mismo organismo en un cultivo semicuantitativo del segmento del catter y la sangre D. induracin que se extiende ms de 2 cm desde el sitio de salida del catter, y fiebre 4. Con cul de los siguientes se tratan con mayor frecuencia las oclusiones trombticas? A. trombolticos B. anticoagulantes C. HCl 0.1 N D. bicarbonato de sodio PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

SISTEMA VASCULAR Introduccin El acceso vascular es un componente clave de una multitud de tratamientos mdicos, incluyendo el apoyo nutricional. El mantenimiento del acceso vascular puede ser igualmente desafiante que proporcionar el tratamiento primario. En las ltimas dos dcadas, se reconocieron las complejidades inherentes al uso de dispositivos para acceso vascular. Ese reconocimiento ha alentado la investigacin, as como el desarrollo de tecnologa y estrategias innovadoras para manejo. En la actualidad, se dispone de un acervo de conocimientos en expansin y cambio, sobre el cual es posible basar la prctica clnica apropiada. El mayor beneficio del acceso vascular exitoso es su traduccin en una mejor calidad de vida para muchos pacientes. Principios fisiolgicos y anatoma vascular El flujo sanguneo venoso es modificado por varios principios fisiolgicos, que favorecen el regreso de la sangre al corazn y a los pulmones.13 Durante la inspiracin, se desarrolla una presin intratorcica negativa; las contracciones musculares y las vlvulas de las venas perifricas ayudan al retorno sanguneo. En las extremidades superiores e inferiores, el sistema de vlvulas pareadas previene el flujo retrgrado de sangre por efecto de la gravedad. En las venas centrales mayores, como las venas cavas inferior y superior (VCS), el flujo de sangre no depende de las vlvulas, sino de la presin negativa intratorcica y abdominal, as como del movimiento muscular diafragmtico. Las venas, a diferencia de las arterias, pueden compensar las oclusiones a travs de una circulacin colateral amplia. Las venas superficiales de las extremidades superiores son visibles y palpables porque se encuentran en la fascia superficial. Estos vasos incluyen las venas baslica, ceflica y braquial (Figura 11.1). Los dispositivos perifricos de corto plazo se colocan a menudo en vasos que se originan en el antebrazo. Estos dispositivos proporcionan acceso de corta duracin por lo general durante algunos das , a diferencia de los catteres centrales insertados perifricamente, que proporcionan acceso durante meses.14 Los CVC y los puertos insertados perifricamente se colocan a menudo en venas proximales a la fosa antecubital (Figura 11.1). La VCS es el vaso principal para el retorno venoso de la porcin superior del tronco, y drena en la aurcula derecha. Los vasos subclavios reciben las venas yugulares externas, y se unen a la vena yugular interna para formar la vena braquioceflica. La vena braquioceflica derecha se dirige verticalmente hacia abajo, en el trax. La vena braquioceflica izquierda cruza lado derecho del el trax. La VCS se forma por la unin de las venas braquioceflicas derecha e izquierda. La VCS tiene aproximadamente 7 cm de largo y 20 a 30 mm de dimetro. Se calcula que su flujo sanguneo es de 2 000 mL por minuto, lo que la hace el vaso preferido para establecer un acceso central y para la infusin de lquidos vesicantes e hiperosmolares (Figura 11.1).13 ACCESO VENOSO PERIFRICO

Acceso perifrico Una de las formas ms sencillas y seguras de tener acceso al sistema vascular es colocar una cnula en un vaso perifrico. Las caractersticas de la vena limitan el uso del sistema perifrico para infusin. Las puntas del catter que se localizan en un vaso perifrico no son apropiadas para la infusin de frmulas de NP > 900 mOsm/L, antibiticos parenterales en volmenes bajos, ni soluciones hipertnicas o vesicantes.15 Las indicaciones de la infusin perifrica son los requerimientos para un acceso a corto plazo. Las frmulas especiales de NP se pueden administrar a travs de un acceso perifrico. Estas soluciones se preparan con una concentracin de dextrosa y de la osmolaridad menor, y se ha reportado su uso para tratamientos a corto plazo ( 10 a 14 das), cuando no se requiere restriccin de lquidos.16 La complicacin principal asociada al acceso perifrico es la tromboflebitis venosa perifrica. Los sntomas caractersticos de la flebitis por infusin (una inflamacin de la vena canulada) son dolor, eritema, hipersensibilidad o un cordn palpable.17 Este fenmeno se ha relacionado con diversos factores de riesgo, que incluyen material y CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 227 4. La respuesta correcta es A. La oclusin de los catteres es ms comn como evento secundario a trombosis.10 Las causas trombticas incluyen trombo intraluminal, recubrimiento extraluminal de fibrina y trombosis vascular.11 Se ha documentado el xito del tratamiento de la oclusin trombtica de catteres con trombolticos.10 De manera tradicional, se han utilizado estreptocinasa y urocinasa. Estos agentes lisan el trombo al activar y convertir el plasmingeno en plasmina. La plasmina degrada los cogulos de fibrina.12 En fecha ms reciente, se ha usado tambin el activador tisular de plasmingeno (tPA). La oclusin no trombognica del catter incluye causas como precipitacin intraluminal de frmacos y lpidos. Los agentes farmacolgicos que modifican el pH luminal incrementan la solubilidad del precipitado.10

calibre del catter, habilidad del operador, frmula de infusin, y duracin de la canalizacin. En un estudio clnico prospectivo con ms de 1 000 cnulas perifricas, el riesgo de flebitis excedi el 50% hacia el cuarto da de cateterizacin.18 Por lo general, se recomienda que las cnulas perifricas estndares se roten hacia un sitio nuevo cada 48 a 72 horas. La cnula debe retirarse en cuanto se desarrolla tromboflebitis. El reemplazo debe ser a cierta distancia del sitio con flebitis, de preferencia en la extremidad contralateral. Se recomiendan diversas rutinas para prevenir la tromboflebitis de las venas perifricas. Se han instilado 1 U/mL de heparina y 10 mg/L de hidrocortisona en las frmulas de NP, con el propsito de disminuir la flebitis. Actualmente, no existe evidencia de que estos compuestos sean compatibles con mezclas totales para alimentacin. Otras medidas reportadas incluyen uso de alguna crema antiinflamatoria no esteroidea tpica y la infusin de soluciones amortiguadoras con bicarbonato, con un pH de entre 7.2 y 7.4. Los dispositivos perifricos tienen el riesgo ms bajo de infecciones relacionadas con catteres. Esto se puede deber en parte al periodo corto de uso y a la tasa menor de colonizacin del sitio de puncin. El anlisis de los factores de riesgo de infecciones del catter revela que una colonizacin cutnea intensa es el factor de prediccin ms importante.17 Acceso central versus perifrico El acceso central o perifrico no se define por el punto de entrada hacia el sistema vascular, sino por la posicin del extremo distal del catter.19 El acceso venoso central se define como la presencia de la punta de un catter en la vena cava superior o inferior. Un catter perifrico se define como aquel cuya punta se encuentra fuera de estos vasos centrales.19 Los catteres perifricos incluyen cnulas perifricas convencionales, catteres de la lnea media y catteres medioclaviculares. Un grupo de trabajo de la Intravenous Nursing Society estableci definiciones para identificar estos catteres con precisin.14 Los catteres de la lnea media son aquellos cuya punta se ubica en la porcin proximal de la extremidad superior.19 228 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL FIGURA 11.1 Anatoma vascular seleccionada V. yugular externa V. yugular interna V. subclavia derecha V. facial V. subclavia izquierda V. cava superior V. mediana cubital V. ceflica V. baslica

Generalmente, se avanzan aproximadamente cinco a siete pulgadas en el interior de la vena. El tiempo mximo de uso est limitado entre dos y cuatro semanas. Los catteres medioclaviculares son aquellos insertados perifricamente, cuya punta se ubica en la vena axilar o la subclavia proximal. El tiempo de uso recomendado de estos catteres es de dos a tres meses.19 ACCESO VENOSO CENTRAL El acceso venoso central se define como la colocacin de la punta de un catter en la vena cava distal o en la aurcula derecha. Los sitios ms frecuentes de venopuncin para el acceso central incluyen las venas subclavia, yugular, femoral, ceflica y baslica. Los CVC proporcionan acceso para infusin, as como para obtencin de sangre para seguimiento mediante laboratorio. Las indicaciones primarias del acceso venoso central son administracin de quimioterapia, antibiticos y NP. Las infusiones venosas centrales no estn tan limitadas por el pH de los frmacos, la osmolaridad ni el volumen. El riesgo de extravasacin con frmacos vesicantes disminuye. Conceptualmente, los DAVC pueden agruparse en tres categoras amplias: no tunelizados, tunelizados e implantados.2,3,20 Esta clasificacin general proporciona una base para la seleccin del catter. En tanto ningn catter es ideal en todas las situaciones, la seleccin del catter se gua por la valoracin de las ventajas y desventajas asociadas a estas tres categoras generales de dispositivos (Cuadro 11.1). Catteres percutneos no tunelizados Los DAVC no tunelizados se utilizan con mayor frecuencia durante la atencin aguda, para tratamientos de corta duracin.4,5 Con mayor frecuencia, el acceso se obtiene mediante venopuncin percutnea mediante un abordaje subclavio, yugular, femoral o antecubital (Figura 11.2). Para prevenir su desplazamiento, se colocan suturas en el sito de salida, y un apsito estril. Las ventajas de los catteres no tunelizados incluyen menor costo de colocacin, facilidad para la remocin, y capacidad para reemplazar estos catteres siguiendo una gua de alambre. Los reemplazos de catter programados como rutina, utilizando una gua de alambre, fueron propuestos como un medio eficaz para disminuir la colonizacin del catter y para diagnosticar infecciones CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 229 FIGURA 11.2 Catter percutneo no tunelizado

230 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL relacionadas con estos dispositivos.21 Datos recientes sugieren que los reemplazos rutinarios del catter no disminuyen la incidencia de colonizacin del catter ni sepsis.9 Los estudios prospectivos han revelado una tasa mayor de infeccin cuando los catteres se intercambian por rutina siguiendo una gua de alambre.22 La desventaja potencial asociada a los intercambios del catter sobre la gua de alambre es la contaminacin del nuevo catter. Las medidas adicionales para prevenir infeccin durante el reemplazo del catter sobre una gua de alambre incluyen volver a preparar el sitio y la gua despus de que se retira el catter origina y antes de insertar el nuevo.17,23 Se acepta, generalmente, que los catteres reemplazados sobre una gua de alambre deben retirarse cuando hay infeccin relacionada con el catter.9 Un catter venoso central con insercin perifricamente (CCIP) se define como un catter colocado a travs de una vena perifrica, cuya punta se ubica en la vena cava.14 Por lo tanto, por definicin, estos catteres se clasifican como CVC no tunelizados. Los CCIP son un medio frecuente para asegurar un acceso vascular central, tanto para la atencin aguda como en la casa. La colocacin del CCIP se lleva a cabo utilizando las venas antecubitales: baslica, ceflica y braquial. Esta va disminuye los riesgos de un abordaje torcico para la colocacin del catter. Enfermeras y mdicos con entrenamiento especializado pueden colocar estos Dispositivos para acceso vascular Tipo de catter Acceso Colocacin Ventajas Desventajas Catter percutneo Central Vasos subclavios, Econmico, fcilmente removible, Rotura no reparable del catter, central yugulares, femorales puede reemplazarse sobre la gua autocuidado difcil, r equiere no tunelizado de alambre, til en tratamientos sutura para prevenir su agudos y terapia de corta duracin desplazamiento, alto riesgo de infecciones relacionadas con el catter Catteres Central Colocacin percutnea Uso a largo plazo, cuidados en Sala de operaci ones o sala tunelizados va vasos subclavios o casa, los apsitos y suturas se especializada par a colocacin, con manguito yugulares ceflicos, pueden retirar despus de un mes, requiere procedi miento menor venodiseccin yugular autocuidado fcil, estuche para retirarlo de reparacin disponible Catter central Central Colocacin percutnea Uso en atencin aguda y en casa, Muestras de sangre no siempre insertado en la va vena perifrica durante semanas o meses; riesgo factibles, autoc uidado puede periferia (CCIP)- riesgo bajo de complicaciones ser difcil en la colocacin no tunelizado durante la colocacin, que se realiza antecubital, cuidados en casa, en cualquier sitio, desde sala estuche de reparacin puede no de rayos X hasta la cama estar disponible Puertos Central Colocacin venosa Se usa para terapia a largo plazo, Se requiere a cceso con aguja, implantados percutnea va vasos cuidados del sitio slo cuando se desplazamiento pued

e resultar subclavios, yugulares accesa, lavado mensual con en infiltracin, colocacin en o perifricos heparina, imagen corporal intacta, sala de operaciones o en sala no hay segmento externo que especializada, procedimiento pueda romperse quirrgico para retirarlo Catteres Perifrico Insercin percutnea El de menor costo, menor riesgo Requiere rotac in del sitio cada perifricos perifrica de infecciones relacionadas con el 48 a 72 h, inapropiado par a catter, no requiere sala especial soluciones > 900 mOsm/L, para colocacin, clnicos fcilmente antibiticos concentrados, y entrenados para su colocacin vesicantes Catteres de Perifrico Insercin percutnea Usado para terapias que duran Inapropiado p ara infusiones la lnea media perifrica 2 a 4 semanas que requieren acceso central, incluyendo NP Catteres Perifrico Insercin perifrica Usado en terapias que duran Inapropiado para i nfusiones medioclaviculares percutnea 2 a 3 meses que requieren acceso central, incluyendo NP CUADRO 11.1

catteres. El lugar en que se realiza la colocacin del CCIP vara, y el procedimiento puede realizarse en la casa del paciente, en la cama del hospital o en una sala para radiologa intervencionista (Figura 11.3). Catteres tunelizados El desarrollo de apoyo nutricional IV dio mpetu al desarrollo tecnolgico de los DAVC de largo plazo. Inicialmente, el acceso venoso central se llevaba a cabo utilizando fstulas arteriovenosas formadas quirrgicamente. En un intento por mejorar el acceso vascular, se insert un catter de silicn mediante venopuncin a travs de la vena subclavia y colocando su extremo distal en la aurcula.24 El catter de Broviac sirvi como un modelo del catter tunelizado original, al usar un segmento extravascular con un manguito que se colocaba en la pared anterior del trax a travs de un tnel subcutneo (Figura 11.4). Tericamente, la tunelizacin del catter disminuye el riesgo de infeccin del dispositivo, al separar su sitio de salida y el de venopuncin.25,26 El catter tunelizado se ha correlacionado en general con tasas menores de infeccin.9 En un estudio prospectivo, la sepsis relacionada con e catter se confirm en 28% de dispositivos no tunelizados y en 11.5% de aquellos tunelizados.25 Recientemente, el beneficio y el costoefectividad del catter tunelizado se encuentran en debate. Las tasas de infeccin relacionadas con dispositivos no tunelizados que son cuidados meticulosamente por miembros de un equipo de teraputica infusional son comparables con las de catteres tunelizados (0.13 vs 0.14 por 100 das catter).27 Se ha demostrado que los catteres tunelizados son seguros y eficaces hasta por meses o aos.4,5,28 Las ventajas de estos catteres incluyen facilidad para el autocuidado, menor riesgo de desplazamiento y capacidad para reparar el lumen exterior en caso de rotura del catter. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 231 FIGURA 11.3 Catter venoso central insertado en la periferia

232 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL Catteres implantados Los catteres implantados fueron introducidos en 1982, como una alternativa a los catteres externos.29 Estos dispositivos consisten en un catter de silicn, adherido a un disco de plstico o titanio con un septum autosellable de silicn.30 El puerto se coloca en un abolsamiento subcutneo, que se forma con mayor frecuencia en la pared anterior del trax (Figura 11.5).2 El acceso se logra al palpar el puerto e insertar una aguja en el septum de silicn. Los puertos pueden accesarse hasta 1 000 2 000 veces. Las variaciones del diseo original del puerto incluyen septa ms grandes, puertos con lumen doble, puertos con entrada lateral y puertos con insercin perifrica, con el puerto en la extremidad superior. Las ventajas de los catteres implantados incluyen alteracin mnima de la imagen corporal y facilidad para el autocuidado. Los sistemas implantados no requieren cuidados rutinarios del sitio de puncin cuando no estn en uso y, a menudo, se mantienen permeables aplicando un enjuague mensual con heparina. Los puertos son ideales para pacientes que requieren tratamiento IV infrecuente, como quimioterapia intermitente. Se observaron tasas menores de infeccin y trombosis, en comparacin con controles histricos en un grupo grande de pacientes. SELECCIN DEL DISPOSITIVO PARA ACCESO VENOSO CENTRAL Estudios especficos Se dispone de pocos estudios prospectivos y aleatorios para comparar los diversos DAVC entre s, respecto a sus complicaciones y resultados. En forma global, los datos existentes apoyan la seguridad de cualquier dispositivo permanente. 9 Los puertos totalmente implantados tienen las tasas ms bajas de hemosepsis relacionada con catter.31-34 En un estudio prospectivo amplio, Groeger y colaboradores demostraron tasas significativamente menores de infeccin en pacientes con cncer con puertos implantaFIGURA 11.4 Catter venoso central tunelizado Sitio de venopuncin Manguito Salida Catter tunelizado

dos, en comparacin con aquellos con catteres tunelizados. 35 En una revisin retrospectiva de ms de 800 catteres, los CCIP se compararon con catteres tunelizados y se asociaron a un aumento estadsticamente significativo de complicaciones, incluyendo mal funcionamiento del dispositivo y flebitis.36 Las complicaciones tendieron a ocurrir en promedio a los 20 das en el grupo de CCIP, en comparacin con 281 das en el grupo de catteres tunelizados. Mltiples factores pueden influir sobre la posibilidad de complicaciones del catter y resultados del procedimiento. Los factores identificados incluyen poblacin de pacientes, preferencia relativa a catter, experiencia del clnico, cuidados y mantenimiento, y personal asignado.25,27,37-39 TECNOLOGA DEL CATTER VENOSO CENTRAL Polmeros de biomateriales utilizados en la elaboracin del catter Hay muchos biomateriales inertes disponibles para la fabricacin de catteres. Sin embargo, al insertarse en el paciente, algunos materiales pueden producir diversos efectos adversos. El biomaterial ideal sera uno que no fuera txico ni pirognico, que fuera fcilmente esterilizable y biocompatible con los tejidos del husped, y que fuera durable. Los compuestos que se aproximan ms este ideal incluyen polivinilcloruro (PVC), polietileno (PE), poliuretano (PU), elastmero de silicn y algunos hidrogeles. El PVC es un polmero de cadena larga que tiene muchas aplicaciones en el campo de los dispositivos biomdicos. En tanto este material es relativamente inerte, es tambin bastante rgido y tiene una energa superficial elevada, que atrae a las protenas sricas. Se ha observado que los catteres de PVC se asocian a aumento en la formacin de trombos y de flebitis, en comparacin con otros catteres polimricos. Tambin existen publicaciones que sugieren que las sustancias plsticas agregadas durante la fabricacin para conferir flexibilidad al catter pueden desprenderse despus de la insercin y provocar una reaccin inflamatoria aguda.40 El PE es un polmero de carbono de cadena larga, que se encuentra en dispositivos mdicos en todo el medio para atencin de la salud. Sus variantes de peso molecular ultraelevado se utilizan en las prtesis articulares totales, debido su excelente durabilidad. Para la aplicacin en catteres, el PE se utiliza casi siempre para accesos IV de corto plazo, o para catteres para monitoreo de la presin intraarterial. Se ha demostrado CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 233 FIGURA 11.5 Implatancin de puerto para acceso venoso central

que, cuando el polietileno se utiliza por periodos cortos, produce poca o nula irritacin tisular. Sin embargo, cuando las lneas de PE se dejan por un periodo prolongado, se produce una respuesta inflamatoria crnica, caracterizada por activacin de macrfagos tisulares y de clulas gigantes multinucleadas.41 Los catteres de PU se caracterizan por una superficie lisa, resistente a la accin de enzimas hidrolticas. Al insertarse, el catter puede ablandarse ligeramente y las lneas de PU que se dejan ms de 24 horas requieren anticoagulacin para prevenir la formacin de trombos.42 El biomaterial ms frecuentemente utilizado en dispositivos para acceso vascular de largo plazo es el elastmero de silicn. Los catteres fabricados con silicn tienen elasticidad y suavidad excelentea; por lo tanto, causan menos dao a la ntima del vaso. Adems, el elastmero de silicn tiene un potencial inflamatorio bajo en los tejidos y su superficie fomenta menos la adherencia de poblaciones microbianas, en comparacin con otros biomateriales utilizados en la fabricacin de catteres. El material tiende a ser qumicamente inerte para la sangre, y causa poca adhesin plaquetaria; sin embargo, las protenas sricas se adsorben a su superficie. Por lo tanto, se observa formacin de fibrina como complicacin frecuente con estos dispositivos.43 Una clase nica de polmeros hidroflicos tiene una estructura tridimensional con enlaces cluzados - que permite una absorcin de agua que en algunos casos se eleva hasta 90% del peso seco del catter. Este polmero se ha unido a la superficie de diversos catteres. La superficie con carga negativa del polmero simula las caractersticas elctricas de la pared del vaso, lo que induce aumento de la biocompatibilidad y reduccin de la trombogenicidad.43 Estos catteres son ms rgidos y se ablandan despus de su colocacin en el vaso.3 Desafortunadamente, los hidrogeles como grupo carecen de la resistencia tensil y la durabilidad de otros materiales, como el elastmero de silicn. Se han asociado reacciones agudas de hipersensibilidad al uso de catteres de lnea media fabricados con un hidrogel elastomrico.44 Los catteres impregnados con antispticos o antibiticos estn disponibles comercialmente para uso como CVC temporales, en un intento por reducir el riesgo de colonizacin microbiana y hemosepsis relacionada con el catter.45 Esta tecnologa altera la superficie polimrica del catter con el objetivo de lograr aumento de la resistencia a la colonizacin microbiana. En un estudio prospectivo aleatorio, se observaron tasas significativamente menores de colonizacin del catter y hemosepsis relacionada con el catter al utilizar un recubrimiento de clorhexidina y sulfadiacina argntica sobre el lumen exterior de los CVC.46 Darouiche y colaboradores, en un estudio prospectivo, aleatorio y multicntrico, compararon los catteres recubiertos con sulfadiacina argntica con otros recubiertos con minociclina/rifampicina.47 Los catteres con minociclina/ rifampicina tenan recubrimiento de las superficies luminales externa e interna. Estos catteres se asociaron a tasas menores de colonizacin y hemosepsis relacionada

con catter, en comparacin con los catteres recubiertos con sulfadiacina argntica. La Food and Drug Administration (FDA) inform recientemente que existe un riesgo potencial de reaccin de hipersensibilidad con el uso de los dispositivos impregnados con clorhexidina.48 Se han reportado varios casos de hipersensibilidad inmediata en Japn con el uso de CVC impregnados con clorhexidina. Hasta ahora, la FDA no ha recibido reportes sobre reacciones de hipersensibilidad inmediata sistmica en Estados Unidos, relacionada con el uso de lneas centrales impregnadas con clorhexidina. Hasta hoy, la experiencia de EE.UU con los dispositivos impregnados con clorehexidina sugiere que los beneficios derivados del uso de estos dispositivos exceden con mucho los riesgos potenciales.46 Sin embargo, la FDA ha solicitado que hospitales y otras instalaciones reporten todos los eventos adversos asociados a estos dispositivos, tal como lo exige The Safe Medical Device Act de 1990.48 Caractersticas del catter venoso central La dimensin del catter se expresa en unidades French de tamao, dimetro y calibre. El tamao French corresponde a la circunferencia del dimetro externo en milmetros. 49 El dimetro se refiere a las medidas de los dimetros interno y externo, en milmetros. El dimetro interno puede variar entre catteres con dimetros externos similares, dependiendo del material que los conforma. El calibre es una expresin inversamente proporcional al dimetro externo del catter. La longitud total del catter depende del sitio de insercin y cualquier corte que se haga al momento de la insercin. La mayora de los catteres est disponible en versiones con mltiples lmenes. Esta opcin permite la infusin simultnea de diversas soluciones, o de frmacos incompatibles. El diseo puede variar entre los fabricantes, en cuanto a calibre luminal y configuracin de la punta distal.49 En dos de cuatro estudios aleatorios, los catteres de mltiples lmenes se asociaron a aumento del riesgo de infeccin.50-53 Los manguitos adheridos a los catteres estn diseados para servir como ancla subcutnea y barrera mecnica. Los manguitos de dacrn se usan con mayor frecuencia para catteres tunelizados. Estos manguitos de tereftalato de polietileno se colocan en el tejido subcutneo, y sirven para anclar el catter al favorecer el crecimiento fibroso.54 Se pueden agregar al catter manguitos de colgena impregnados con iones de plata durante su insercin, u obtenerse variantes previamente adheridas. La liberacin gradual de los iones de plata ejerce actividad antimicrobiana a corto plazo.2 234 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL

Se han desarrollado, vlvulas especializadas para facilitar del flujo sanguneo retrgrado, la oclusin del catter y el embolismo de aire. Una vlvula de hendidura, sensible a la presin, elimina la necesidad de enjuagues diarios con heparina y pinzamiento del catter antes de la desconexin en el sitio del tapn en los catteres de Groshong tunelizados.2 COLOCACIN DEL DISPOSITIVO PARA ACCESO VENOSO Insercin del catter Los catteres pueden insertarse con el paciente en cama o en una sala para procedimientos, en la sala de operaciones, o en un rea de radiologa intervencionista. El lugar puede no ser un factor tan crtico para la minimizacin del riesgo de infeccin como el uso de precauciones mximas de barrera: gorro, cubrebocas, batas desechables, guantes y campos grandes. Dos estudios prospectivos mostraron disminucin de la colonizacin del catter al momento de la insercin con el uso de estas medidas, con lo que el riesgo de sepsis relacionada con el catter disminuy.38,55 Los DAV de largo plazo se colocan generalmente despus de que se aplica un anestsico local al paciente, con o sin sedacin IV adicional. La insercin del catter se realiza con frecuencia mediante una de dos tcnicas: abordaje percutneo o venodiseccin. El abordaje percutneo implica lo siguiente: a) localizar las guas anatmicas; b) canular el vaso; c) insertar una gua de alambre seguida por un introductor; y d) pasar el catter a travs del alma del introductor y avanzarlo hacia la circulacin central.56,57 Los catteres tunelizados se introducen por va subcutnea hasta un sitio 3 a 10 cm distal respecto a la venotoma, y el manguito se ubica entre 2 a 3 cm del sitio de salida. El abordaje percutneo se asocia a riesgo de neumotrax, puncin arterial y pinzamiento del catter. El neumotrax es la complicacin ms frecuente, con incidencia entre 1 y 4%.1 La venodiseccin se practica utilizando la vena ceflica, la yugular externa o la yugular interna. En esta tcnica, la vena se diseca y una venotoma permite la visualizacin directa del vaso, mientras se inserta el catter. El abordaje con corte directo elimina virtualmente el riesgo de neumotrax. Independientemente de la estrategia, la posicin del catter se verifica mediante radiografa o fluoroscopia torcica. Las tcnicas radiolgicas intervencionistas que utilizan una gua ultrasonogrfica y angiogrfica han sido tiles tanto antes como durante el acceso rutinario de la vena subclavia y yugular. Se inform sobre una disminucin significativa de las complicaciones por su colocacin.58 La imagen radiogrfica antes de la puncin permite la identificacin de variantes anatmicas y trombosis venosas. La ultrasonografa es particularmente til en pacientes obesos, con trombosis previa y coagulopata. COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL DISPOSITIVO Las complicaciones relacionadas con los dispositivos para acceso vascular se dividen en infecciosas y no

infecciosas. Las complicaciones infecciosas son las ms frecuentes. Las complicaciones no infecciosas, o mecnicas, incluyen oclusin, trombosis y rotura del catter. La oclusin del catter es la complicacin no infecciosa ms frecuente con el uso de DAV por largo plazo.3 Complicaciones infecciosas Se ha calculado que cada ao ocurren ms de 200 000 infecciones nosocomiales de la corriente sangunea en Estados Unidos.46 La mayora de estas infecciones se asocian al uso de un dispositivo intravascular 90% pueden atribuirse a lneas centrales. La hemosepsis relacionada con el catter (HSRC) es la tercera causa de infeccin nosocomial en el mbito de los cuidados intensivos, de acuerdo con National Nosocomial Infection Surveillance System.59 El costo por infecciones del catter puede calcularse en diversas formas. Se han reportado tasas de morbilidad y mortalidad mayores, de 10 a 20%, en pacientes con infecciones relacionadas a CVC.9 A pesar de los esfuerzos de la investigacin y de los avances tecnolgicos, la tasa de infecciones por CVC permaneci relativamente constante durante la dcada pasada.7 Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) han publicado definiciones que distinguen varios tipos de infecciones relacionadas con el catter.9 El uso de definiciones congruentes permitir mejorar la precisin al comparar las tasas de infeccin y los tratamientos (Cuadro 11.2). Etiologa microbiana. Las infecciones relacionadas con el CVC pueden originarse a partir de una o ms de las siguientes vas: flora endgena de la piel, contaminacin del tapn del catter, siembra hematgena del dispositivo a partir de un sitio distante, y contaminacin de la infusin.17 Las dos primeras vas de entrada para contaminacin de los CVC son el sitio de insercin en la piel y el tapn.60,61 Es probable que la contaminacin del tapn sea la causa ms frecuente de contaminacin intraluminal de dispositivos para acceso vascular a largo plazo.61,62 Sin embargo, la migracin de la flora endgena de la piel desde el sitio de insercin produce colonizacin extraluminal del catter, y es una etiologa ms comn en los catteres utilizados por plazos cortos.63 La contaminacin de la infusin raras veces se asocia a sepsis por catter. La siembra hematgena es un mecanismo elusivo, que requiere la deteccin de una infeccin primaria en un sitio distante. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 235

El espectro de la HSRC evolucion en los ltimos treinta aos, y los Gram positivos surgieron como los patgenos predominantes. Ms de 30% de las infecciones en la circulacin sangunea asociadas al catter se deben a Staphylococcus epidermidis, un organismo que hace menos de 20 aos se consideraba bsicamente como un contaminante de la piel. Estos microorganismos se perfilan como un problema nosocomial mayor y son los patgenos predominantes asociados a infeccin de los dispositivos biomdicos.64 Con frecuencia, los estafilococos coagulasa negativos son capaces de producir una biopelcula compuesta por un exopolisacrido (glicoclix), que tambin se denomina limo . El exopolisacrido permite a las clulas estafiloccicas adherirse tenazmente a la superficie de un catter o de un dispositivo biomdico (Figura 11.6). Las clulas estafiloccicas incluidas en esta biopelcula tienen proteccin contra las clulas fagocticas del husped, los anticuerpos y el tratamiento antibitico. Por otra parte, es comn que cepas especficas de S. epidermidis que producen biopelcula expresen resistencia fenotpica a los agentes antimicrobianos tradicionales.65,66 La presencia de una biopelcula asociada a una infeccin que se origina en el catter aumenta la dificultad para tratar estas infecciones sin retirar el dispositivo.67 El Staphylococcus aureus fue una vez el patgeno ms frecuentemente asociado a las HSRC.68 En la actualidad, este microorganismo es responsable de 13.4% de todas las infecciones nosocomiales del torrente sanguneo.59 La adherencia de S. aureus a la superficie del catter es mediada por receptores de superficie que implican interacciones con protenas especficas del husped. En los ltimos 20 aos, la importancia de este microorganismo se ha conjuntado a la emergencia de cepas resistentes a la meticilina (SARM). Esta resistencia ha contribuido al incremento del uso emprico de vancomicina para tratar las hemosepsis nosocomiales. La contaminacin de las manos se considera el medio principal de adquisicin nosocomial de hemosepsis. Sin embargo, los aerosoles microbianos producidos durante los cuadros de rinorrea tambin pueden contribuir a la diseminacin de estos organismos, lo que enfatiza la importancia de las precauciones mximas de barrera, incluyendo uso de cubrebocas al insertar las lneas centrales. Los enterococos actualmente son responsables de 12.8% de las hemosepsis nosocomiales.59,60 Noventa por ciento de las infecciones enteroccicas se deben a Enterococcus faecalis, mientras 5 a 10% se asocian a Enterococcus faecium. La emergencia de enterococos resistentes a vancomicina (ERV) se asocia a varios factores centinelas de riesgo, que incluyen: a) tratamiento antibitico previo con cefalosporinas de tercera generacin y vancomicina; b) colonizacin gastrointestinal con ERV; c) gravedad de la enfermedad subyacente; d) estancia hospitalaria prolongada; y e) uso de dispositivos permanentes para acceso vascular.69-71 La hemosepsis por enterococo puede derivar de la flora endgena del

paciente o de la transmisin nosocomial por contaminacin de las manos del personal de atencin de la salud y la exposicin a superficies contaminadas.72,73 Se considera que el uso creciente de vancomicina profilctica IV, especialmente en poblaciones neutropnicas o de alto riesgo, contribuye a la emergencia de ERV en las poblaciones con accesos vasculares.74 En general, Candida o levaduras se asocian a una tasa de sepsis relacionada con el catter de 3%.68 En tanto la tasa publicada por el National Nosocomial Infections Surveillance es de 5.8% para infeccin por Candida en el torrente sanguneo, puede elevarse hasta 11% de HSRC en pacientes con trasplante de mdula sea.59,75 236 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL Infecciones relacionadas con el catter Tipo de infeccin Sitio de salida Tnel Bolsa Torrente sanguneo Definicin CDC Eritema, dolor a la Eritema, dolor a la presin Eritema y necrosis Mi smo patgeno en el cultivo presin o secrecin o secrecin purulenta sobre el reservorio del semicuantitativo/cua ntitativo del catter purulenta hasta 2 cm hasta 2 cm del sitio puerto o exudado y de sangre; sin otro s signos de del sitio purulento en la bolsa infeccin, defervescencia al retirar subcutnea el catter, muestras de sangre en pares: central: 5 a 10 veces > perifrica Opciones Compresas tibias, Remocin del catter Remocin del puerto, Tapn antibitico, an tibiticos sistmicos, teraputicas limpieza diaria del sitio, antibioticoterapia remocin del catter: levad uras, antibiticos va oral S. Ureus,, polimicrobiana, bacteremia persistente CUADRO 11.2

Debido a factores de riesgo especficos del paciente, los patgenos micticos representan una proporcin cada vez mayor de las hemosepsis nosocomiales, con tasas de mortalidad que van de 30 a 60%.76 La patogenia de estas infecciones sugiere que la colonizacin endgena es el mecanismo principal para la adquisicin nosocomial. Estudios recientes con tcnicas de tipificacin molecular sugieren que los catteres intravasculares de largo plazo pueden funcionar como puertos de entrada para las cepas endgenas patgenas de Candida.77,78 Enterobacter spp., Eschericia coli, Klebsiella pneumoniae, y Pseudomonas aeruginosa son agentes etiolgicos infrecuentes en la sepsis relacionada con CVC. Sin embargo, en el pasado, el agrupamiento de infecciones asociadas a cultivos especficos de Enterobacter o Acinetobacter sugeran contaminacin de las soluciones de infusin.79 Las infecciones que implican a Pseudomonas y Stenotrophomonas maltophilia requieren a menudo la remocin del catter, ya que la contaminacin con estos patgenos especficos se asocia a una tasa elevada de falla teraputica.7 Las infecciones recurrentes de las lneas centrales por Gram negativos se observan en pacientes con sndrome de intestino corto que reciben NP.80 Complicaciones no infecciosas La oclusin del catter es la complicacin no infecciosa ms frecuente. Dependiendo de la serie de casos, la oclusin se identifica hasta en 36% de los CVC.81 La permeabilidad del catter se define con dos criterios capacidad para infundir sin resistencia y capacidad para aspirar sangre sin resistencia. Cuando no se cumple alguno de estos criterios, se concluye que el catter est ocluido (Cuadro 11.3). El trmino oclusin para la succin se utiliza principalmente para describir la incapacidad para aspirar sangre a travs del catter. La etiologa de la oclusin del catter puede resumirse en causas trombticas y no trombticas. Las causas trombticas son responsables de ms de 95% de las oclusiones del catter.81 A principios del siglo XIX, Virchow propuso un triada de factores clave que tenan como resultado el desarrollo de trombosis del vaso. Estos tres factores causales son: 1) dao a la pared vascular, 2) cambios del flujo sanguneo, y 3) una alteracin sistmica de la coagulacin.82 Actualmente, estos factores siguen siendo una explicacin fisiolgica de la trombosis relacionada con el catter. El dao a la pared del vaso ocurre durante la colocacin del catter, debido al trauma que induce la punta del dispositivo sobre la pared vascular. En respuesta a este dao se activan factores de coagulacin. La fibrina forma enlaces cruzados, y se une CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 237 FIGURA 11.6 La sustancia de exopolisacridos (glicoclix), elaborado por poblaciones bacterianas especficas (estafilococos) facilita la persistencia microbiana y constituye un medio ambiente protector sobre la superficie del catte r, lo que evita que los mecanismos normales de defensa del husped, tales como anticuerpos opsonizantes y clulas fagocticas, controlen en forma adecuada a los patgenos microbianos. Por otra parte, las poblaciones de microorganismos circundadas por glicoclix se encuentran aisladas d e la actividad teraputica de los agentes antibiticos sistmicos.

Antibiticos Anticuerpos Bacterias Fagocitos ADHERENCIA PROTECCIN ATRAPAMIENTO DE NUTRIMENTOS SUPERFICIE DEL CATTER Microcolonia encerrada en glicoclix

a plaquetas y eritrocitos. Los trombos venosos estn compuestos de fibrina y eritrocitos, entrelazados con plaquetas y leucocitos.83 Adems, la dinmica del flujo sanguneo se altera por la presencia de un catter en el vaso. El cncer y ciertas enfermedades pueden producir factores procoagulantes, que modifican el equilibrio fisiolgico y predisponen a fenmenos trombticos. El inicio de un proceso trombtico en la superficie de un catter ocurre minutos despus de la insercin del catter vascular. En 1971, Horshal describi la presencia de fibrina alrededor de los CVC en la subclavia.84 En la inspeccin de autopsias, todos los catteres tenan recubrimientos circunferenciales de fibrina. El origen de estas colecciones pareca tener dos puntos. El punto ms frecuente era la entrada del catter en el vaso. El segundo punto identificado fue la ntima adyacente a la punta del catter. La trombosis relacionada con el catter se ha diferenciado de acuerdo con la localizacin y extensin del trombo.10 Los recubrimientos de fibrina pueden cubrir el catter y su punta. La trombosis venosa se refiere a la formacin de trombos en el vaso, que pueden ocluir parcial o totalmente su circulacin. Estos trombos murales pueden manifestarse inicialmente como obstruccin venosa. Los avances en la tecnologa de la imagen radiolgica pueden ahora documentar con ms precisin la presencia de trombosis. Varios estudios muestran una incidencia significativamente menor de trombosis del vaso de acuerdo con los hallazgos clnicos, en comparacin con el uso de deteccin radiolgica.33,81 En una serie de pacientes con cncer, se observ una prevalencia de 66% de trombosis relacionada con el catter. 82 En ese estudio, slo 6% era sintomtica. El sntoma principal que sugiere trombosis relacionada con el catter es la prdida de permeabilidad del catter. La formacin de recubrimiento de fibrina en la punta del catter se manifiesta a menudo como oclusin para la aspiracin. Los catteres siguen siendo funcionales para la infusin; sin embargo, no se puede aspirar sangre. Fisiolgicamente, la capa de fibrina acta como vlvula de una va. Al aplicar presin negativa, la capa se tracciona hacia la punta del catter e impide la aspiracin de sangre. La flebografa del catter ha mostrado la presencia de colecciones de fibrina que envuelven la punta del catter.85 En algunos casos, el recubrimiento puede extenderse hasta sitio de entrada venosa y producir extravasacin de la infusin en los tejidos circundantes. 5 A nivel global, la incidencia exacta de formacin de recubrimientos de fibrina que causan oclusin para la aspiracin no se conoce con realidad; un estudio atribuy 57% de todas las oclusiones a las capas de fibrina.86 La trombosis relacionada con el catter puede manifestarse como oclusin del catter, con sntomas clnicos de obstruccin vascular. Estos sntomas incluyen distensin de las venas del cuello, edema, parestesias, y dolor en brazo y el cuello, sensacin de opresin en la garganta y un patrn venoso prominente en la regin anterior del trax.3 La trombosis relacionada con el catter subclavio es la causa ms frecuente de trombosis venosa

profunda en la extremidad superior.87 Se ha informado incidencia de 12% de embolismo pulmonar en la trombosis subclavia.88 La trombosis del CVC puede causar obstruccin vascular permanente, insuficiencia venosa crnica, y prdida de posibilidad de acceso futuro.89,90 La trombosis relaciona con aumento del riesgo de infeccin. En un estudio de 72 autopsias, la septicemia relacionada con el catter se demostr nicamente en pacientes con trombosis mural.91 Estos resultados subrayan el beneficio potencial de usar trombolticos en el tratamiento y prevencin de la hemosepsis relacionada con el catter. La coagulacin intraluminal que resulta de un lavado inadecuado del catter o reflujo de sangre puede producir flujo lento por el dispositivo, o bien, oclusin. El lavado inadecuado con solucin salina despus de la aspiracin de sangre y la administracin de productos de sangre pueden inducir coagulacin intraluminal. Diversos factores pueden causar reflujo luminal, incluyendo el aumento de la presin venosa por tos, mal 238 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL Oclusin del catter Etiologa Sntomas Tratamiento uso de trom Oclusin intraluminal Resistencia a la infusin/aspiracin a. cogulo hemtico boltico en un volumen suficiente para llenar el lumen del catter b. precipitacin de frmacos/lpidos uso de agente farmacolgico apropiado (0.1 HCl N, bicarbonato de sodio, alcohol etlico) Recubrimiento de fibrina- Incapacidad para aspirar muestra a. agentes tromboltico s administrados en infusin a travs del catter o extremo distal del catter de sangre mtodo de sobrellenado b. denudacin endovascular del catter Trombosis vascular/ Resistencia a infusin y aspiracin a. agentes trombolticos como infusin sistmica y/o dirigidos mediante trombosis pericatter catter b. stent endovascular Oclusin mecnica Resistencia a infusin y aspiracin a. corregir: pinza cerrada/sutura tensa/mala posicin del catter b. sndrome de pinzamiento remocin del catter CUADRO 11.3

funcionamiento de la bomba, desconexin inadvertida de la lnea, velocidad lenta de infusin y tapones innecesarios. 89,92 La precipitacin intraluminal de un frmaco tambin puede inducir oclusin del catter. La mezcla de medicamentos incompatibles o muy concentrados al interior del lumen induce precipitacin y oclusin. Se reportan oclusiones secundarias al uso de lpidos IV, sales de calcio, complejos de fosfato, antibiticos y heparina.12,92 Las oclusiones por lpidos pueden deberse a la acumulacin lenta en el lumen del catter, lo que tiene como consecuencia flujo lento antes de la oclusin completa.10 La composicin de las mezclas totales de nutrimentos requiere atencin estrecha para prevenir la precipitacin de los componentes. Diversos factores pueden resultar en oclusin mecnica del catter. Estos incluyen pinzamientos externos, acodamiento del catter, oclusin de las agujas del puerto, y suturas que causan constriccin. Una causa a menudo no reconocida de oclusin del catter es el sndrome del pinzamiento. El pinzamiento se manifiesta como una obstruccin mecnica intermitente relacionada con cambios posturales, que se debe a compresin del catter entre la clavcula y la primera costilla.93 En algunos pacientes existe un tringulo anatmico estrecho en la unin de la vena axilar con la vena subclavia. Esta unin se encuentra en la superficie lateral de la clavcula, y la colocacin medial de un CVC percutneo en esta rea puede causar pinzamiento del catter. Los cambios de posicin del paciente al levantar el brazo ipsilateral y, por lo tanto, abriendo este ngulo, liberan la oclusin. En un estudio con ms de 1 400 pacientes, se identific el sndrome de pinzamiento del catter.94 Las radiografas del trax muestran un estrechamiento luminal del catter. El sndrome del pinzamiento del catter puede llevar a transeccin del mismo y formacin de mbolos; por lo tanto, se recomienda retirar el dispositivo. DISPOSITIVOS PARA ADMINISTRAR LA INFUSIN Los dispositivos para administrar la infusin son un componente integral de la terapia parenteral. Estos dispositivos aaden un nivel de seguridad y precisin a las infusiones IV. Avances significativos en el diseo de los dispositivos han permitido la disponibilidad de diversas bombas de infusin en el mercado. La facilidad de operacin, movilidad y costo dan mpetu mayor para los avances tecnolgicos. Adems del costo del dispositivo de la infusin, se debe evaluar el costo de las lneas intravenosas. La ventaja del bajo costo de los CVP para administracin IV favorece el uso de bombas estacionarias. La nueva tecnologa que permitir usar estas lneas con dispositivos electrnicos ambulatorios puede orientar al mercado hacia estos dispositivos de infusin. Sin embargo, un clculo del costo total de un dispositivo de infusin especfico implica ms que las necesidades por el propio equipo. Entre estos costos se encuentran el entrenamiento del personal y los pacientes, las complicaciones por el uso del dispositivo, los desperdicios y su eliminacin, la disponibilidad de recursos, el tiempo, los costos por inventario y la confiabilidad global del producto. Los dispositivos de infusin pueden clasificarse en cuatro categoras principales: 1) infusin por gravead,

2) controladores, 3) dispositivos de jeringa, y 4) bombas para infusin. Los dispositivos para infusin por gravedad se basan en la regulacin manual del goteo, que se asocia a un alto grado de imprecisin, y que no se usa para la administracin de NP. Los controladores regulan la velocidad del goteo, mediante el cambio de los parmetros de un dispositivo de oclusin a travs del cual pasa el tubo. Estos dispositivos no bombean ni dirigen el lquido a travs del sistema. Los dispositivos de jeringa controlan el flujo con un pistn impulsado por un motor, y son apropiados para las infusiones de bajo volumen. Las bombas para infusin son dispositivos electrnicos que proporcionan un control preciso del volumen, contienen alarmas de seguridad para la presin y el aire, y pueden tener velocidad de ciclo programable. Se usan dos tipos bsicos de bombas para infusin para administrar la NP: dispositivos de infusin ambulatorios y estacionarios (Cuadro 11.4). CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 239 Dispositivos ambulatorios y estacionarios para infusin Dispositivos ambulatorios para infusin Dispositivos estacionarios para infusin Disponibilidad > 25 dispositivos comercializados Aproximadamente 10 dispositivos comerciales Tamao Pequeo y peso ligero (aprox. 2 kg) Ms pesados (aprox. 5.5 kg) Movilidad del paciente Diseado para que el paciente deambule Montados en un poste r equieren estar confinados El peso depende del volumen de infusin en la casa Velocidad/volumen flujo Rango amplio Rango amplio Alarmas/caractersticas de seguridad Rango amplio Rango amplio Programacin automtica S S Equipo de administracin Muchos requieren equipo del fabricante Pueden usar equipo s genricos Costo de adquisicin Generalmente 20 a 25% ms costosos Menor costo Indicaciones del paciente Permite movilidad til para infusiones nocturnas CUADRO 11.4 Reimpreso con autorizacin de Krzywda EA, Edmiston CE. Parenteral access equipment . En: Merrit RM, Souba WW, Kohn-Keeth C, et al. (eds). ASPEN. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring. MD: The American Society for Parenteral and Ente ral Nutrition; 1998:7-9.

HEMOSEPSIS RELACIONADA CON EL CATTER BD es una mujer de 55 aos de edad, que recibe NP de largo plazo en su casa, y que se presenta en la clnica con fiebre de 38.8 C y escalofros. Recibe la NP durante las noches, de 8:00 PM a 8:00 AM. Present sntomas aproximadamente dos horas despus de iniciar la infusin de NP. BD ha recibido NP en su casa desde hace ocho meses. Su historia mdica es significativa por un carcinoma primario de colon, por el cual se le practic colectoma. Al momento de la ciruga, los ganglios fueron negativos y las TC subsecuentes han sido negativas para recurrencia del tumor. La evolucin posoperatoria se complic por la formacin de fstula y estenosis de la arteria mesentrica superior, as como de la arteria celiaca, que indujeron isquemia intestinal, reseccin de intestino delgado y sndrome de intestino corto. Se coloc un catter de silicn tunelizado con una luz y se inici NP para apoyo nutricional. Se le instruy en los principios de asepsia y los procedimientos para el mantenimiento del catter y la infusin de NP, antes de salir del hospital y nuevamente en su casa. BD est casada y vive con su esposo, quien la apoya y tiene un inters activo en aprender los procedimientos de la NP en casa. Tiene dos hijos mayores, casados, que viven cerca. En el interrogatorio, BD no refiere tos reciente, ardor al orinar, dolor abdominal ni otros sntomas. Est preocupada de la posibilidad de haber contrado algn virus que le ha provocado sntomas semejantes a la influenza. La exploracin fsica revela una mujer de mediana edad, con apariencia enferma. Su piel est caliente y seca. Los signos vitales son los siguientes: temperatura, 38.7 C, TA 130/80, P 100, FR 18. El examen de cabeza, odos, ojos, nariz y garganta es normal. La auscultacin pulmonar es normal. Los ruidos cardiacos son claros y regulares, sin soplos. El abdomen est blando, sin distensin y no presenta dolor, con ruidos intestinales presentes; no se palpan el hgado ni el bazo. Las extremidades inferiores no revelan dolor en las pantorrillas ni edema en tobillos, y los pulsos son normales. El sitio de insercin del catter est limpio, y no est doloroso ni enrojecido. Una biometra hemtica completa revela una cuenta leucocitaria de 15 000 (normal, 5 a 10 000) y bandas 2+. La glucemia est elevada, en 160 mg/dL (70 a 120). COMENTARIO: Las infecciones son las complicaciones ms frecuentes asociadas a los dispositivos intravasculares. A menudo es difcil establecer un diagnstico clnico.9 Otras causas potenciales de fiebre, tales como neumona e infecciones de las vas urinarias se deben descartar. Un aspecto caracterstico de la presentacin de BD es la correlacin entre el inicio de los sntomas y el uso del catter. Los criterios para definir una hemosepsis relacionada con el catter se basan en la identificacin del mismo organismo en un cultivo semicuantitativo o cuantitativo en el segmento del catter y en sangre perifrica, en un paciente sin una fuente evidente de infeccin.9,95 En ausencia de confirmacin mediante

laboratorio, la defervescencia tras la remocin del catter se considera evidencia presuntiva de hemosepsis relacionada con el catter.9 Las infecciones del catter pueden variar desde lesiones localizadas al sitio de insercin en piel o los tejidos circundantes, hasta manifestaciones sistmicas. El sndrome clnico de hemosepsis relacionada con el catter incluye sntomas sistmicos en presencia de un dispositivo para acceso vascular. La mayor parte del ocasiones, los pacientes no tienen signos localizados de enrojecimiento y secrecin purulenta en el sitio de insercin del catter.1 El estudio diagnstico inicial debe incluir la obtencin de hemocultivos pareados. Los hemocultivos se obtienen perifricamente, as como mediante aspiracin de sangre a travs del CVC. La remosin del catter y los cultivos positivos proporcionan un diagnstico retrospectivo de hemosepsis relacionada con el catter. En los pacientes que requieren tratamiento IV prolongado, es deseable el salvamento del catter en lugar de su retiro. Como alternativa a la remocin del catter para cultivo se utilizan tcnicas cuantitativas de cultivo hemtico. Se dispone de varias tcnicas para cultivo. La ms frecuentemente reportada es el uso de cultivos de sangre cuantitativos diferenciales. En este mtodo, se obtienen muestras pareadas de sangre perifrica y del catter central. Un conteo de colonias en el cultivo cinco a 10 veces mayor en el catter central que en la sangre perifrica es predictivo de sepsis relacionada con el catter.9,23,96-98 Aunque se informa que los hemocultivos cuantitativos diferenciales son altamente especficos, esta tcnica es costosa. En los ltimos 10 aos se desarrollaron dispositivos automatizados para cultivo, que se usan en muchos laboratorios clnicos en la actualidad. Este mtodo de cultivo en particular se basa en el tiempo que precede a un resultado positivo. En una publicacin, la positividad temprana del hemocultivo del catter central en comparacin con sangre perifrica fue predictiva de hemosepsis relacionada con el catter.99 PREGUNTA: Debe retirarse el CVC como tratamiento inicial y el ms efectivo en la hemosepsis relacionada con el catter? 240 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL PRESENTACIONES Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

COMENTARIO: La remocin del catter constituye el estndar de oro del tratamiento de la hemosepsis relacionada con el catter, e histricamente ha sido el tratamiento de eleccin.100,101 Esta estrategia se considera el tratamiento primario de las infecciones del CVC utilizado para terapia de corto plazo. En situaciones en las que se requiere acceso de largo plazo, se ha informado sobre el tratamiento de la hemosepsis relacionada con el catter, sin retirarlo. En todos los casos, la decisin de dar tratamiento sin retirar el catter debe tomarse en forma individual. Las determinantes de esta decisin incluyen factores especficos del paciente, como necesidad del acceso vascular y estado inmunitario, as como la virulencia del organismo causal. 102,103 La remocin del catter est indicada generalmente en infecciones micticas comprobadas, bacteremias recurrentes por Staphylococcus aureus, Pseudomonas o hemocultivos que persisten positivos despus de 48 horas con tratamiento antibitico. PREGUNTA: Cmo iniciara usted el tratamiento en esta paciente? COMENTARIO: En pacientes que tienen NP a largo plazo, la tasa de xito reportada utilizando tratamiento antibitico sistmico para la hemosepsis relacionada con el catter vara de 30 a 65%.104 En estas circunstancias, se administran antibiticos sistmicos a travs de la luz del catter infectado. Se indica xito en el tratamiento en la mayora de pacientes tratados por bacteremias por estafilococos coagulasa negativos, relacionadas con el catter. Sin embargo, en el seguimiento a largo plazo, la conservacin del catter induce tambin un riesgo significativamente mayor de recurrencia de bacteremia.105 Al avanzar los conocimientos sobre la patogenia de la hemosepsis relacionada con el catter, se han desarrollado tratamientos innovadores que promueven el salvamento del catter en pacientes con acceso IV de largo plazo. El uso de un bloqueo antibitico se relaciona con mejores tasas de xito teraputico que la antibioticoterapia sistmica. El bloqueo antibitico tiene el objeto de disminuir la colonizacin microbiana intraluminal e implica la instilacin de una concentracin elevada del frmaco dentro del lumen del catter. En forma similar al concepto de la heparina local, se deja que la solucin antibitica permanezca en el catter durante varias horas. A menudo, solucin antibitica concentrada permanece dentro del catter hasta 12 horas. El tratamiento con bloqueo antibitico fue efectivo en 65 a 100% de los casos, en pacientes especficos con hemosepsis relacionada con el catter. Se han reportado diversas dosis y horarios para la administracin del antibitico.80,106-108 Se decide tratar a BD con un bloqueo antibitico y vigilar su respuesta, hasta que los resultados de los cultivos estn disponibles. Este plan de tratamiento incluye la administracin de la primera dosis de antibitico en la clnica ambulatoria, y dejar la dosis en el catter hasta la infusin programada de NP. Se instruye a BD para lavar

el catter con solucin salina normal antes de administrar la NP. Por la maana, deber lavar nuevamente el catter con solucin salina y, en lugar de cerrar el catter con una solucin heparinizada, deber colocar el bloqueo antibitico en la luz del catter. No ser ingresada a menos que se agraven sus sntomas. Los resultados de los cultivos debern estar disponibles en las siguientes 24 horas. La enfermera de cuidados a domicilio visitar a BD esta tarde y por la maana, para revalorar su condicin. PREGUNTA: Qu antibitico debe seleccionarse y qu dosis debe administrarse? COMENTARIO: Las infecciones de la lnea central adquiridas en el ambiente ambulatorio incluyen a menudo poblaciones bacterianas con patrones de sensibilidad antimicrobiana muy distintos a los observados en el medio hospitalario. Por ejemplo, las infecciones por Staphylococcus epidermidis adquiridas en la comunidad pueden ser sensibles a un agente antiestafiloccico, como nafcilina sdica. Por el contrario, muchas de las cepas estafiloccicas adquiridas en el ambiente hospitalario pueden expresar resistencia a agentes antiesfafiloccicos, y en el caso del SARM, el agente de eleccin es la vancomicina. El mismo fenmeno puede presentarse en las infecciones por Gram negativos asociadas al catter. Las infecciones por Gram negativos adquiridas en la Unidad de Cuidados Intensivos a menudo implican la presencia de cepas resistentes a mltiples frmacos. Muchos de los aislamientos nosocomiales (p. ej., Enterobacter o Klebsiella) expresan resistencia amplia a las cefalosporinas de tercera generacin, mediada por la elaboracin de una enzima betalactamasa potente.109 En el paciente ambulatorio, las cefalosporinas de tercera generacin suelen ser eficaces para tratar la mayora de infecciones por Gram negativos asociadas al catter. Se justifican dos comentarios precautorios. Primero, las infecciones asociadas al catter y debidas a Staphylococcus aureus o Gram negativos, deben manejarse siempre con cautela ante la posibilidad de complicaciones spticas, independientemente del medio en que ocurran. Por ltimo, el reconocimiento de los patrones antimicrobianos vigentes de resistencia nosocomial y comunitaria es sumamente til cuando para desarrollar una estrategia teraputica efectiva contra la hemosepsis relacionada con el catter. Se indica nafcilina sdica, 150 mg/2 mL, para el bloqueo antibitico. Los resultados subsecuentes de los CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 241

cultivos son los siguientes: cultivos perifricos negativos, y sangre aspirada del catter positiva para cocos Gram positivos, identificados como estafilococos coagulasa negativos sensibles a nafcilina sdica. BD no vuelve a presentar fiebre ni escalofros. Se decide continuar el tratamiento con bloqueo antibitico durante siete das. Despus de este tiempo, se repetir el hemocultivo por el catter y se cuantificar la glucemia. OCLUSIN DEL CATTER JW es un hombre de 70 aos de edad, con diagnstico de seudoobstruccin, caracterizada por ataques intermitentes mltiples de retencin gstrica y vmito. En vista de su desnutricin progresiva, se le administra en forma inicial alimentacin enteral con frmula, con preferencia por el intestino delgado. JW sigue presentando tolerancia deficiente, con distensin y emesis. Se le coloca una sonda percutnea de gastrostoma, para drenaje intermitente y un catter tunelizado con un lmen, para administracin de NP. La historia mdica de JW es significativa por insuficiencia renal leve e insuficiencia cardiaca congestiva. El inicio de la NP requiere vigilancia estrecha de lquidos y electrlitos, en vista de su estado mdico, as como por el gasto alto peridico a travs de la gastrostoma. Se inicia una mezcla total de nutrimentos, utilizando las caloras lipdicas para aportar 30% de los requerimientos calricos. Los valores iniciales de laboratorio son significativos por disminucin del sodio srico: 130 mEq/L (135 a 145), calcio srico de 7.1 mg/dL (8.4 a 10.2), y albmina de 2.5 g/dL (3.5 a 5.0). La frmula de NP se modifica, para disminuir el volumen total a 1 800 mL y aumentar el gluconato de calcio a 20 mEq diarios. La NP se infunde durante 12 horas en la noche y los lquidos IV se administran durante el da, para cubrir cualquier gasto mayor por la gastrostoma. Despus de esta hospitalizacin, JW se transfiere a una instalacin para cuidados intermedios de enfermera. Ah, se incluye la vigilancia continua de su balance de lquidos y electrlitos en el plan de cuidados. Despus de la primera semana en tal lugar, la enfermera empieza la infusin de NP durante la noche; tres horas despus de iniciar la infusin de NP se activa la alarma de la bomba, indicando oclusin. PREGUNTA: Qu medidas iniciales deben tomarse? COMENTARIO: Una valoracin apropiada de las oclusiones de los CVC es la clave para su manejo exitoso.4 La remocin del catter puede complicar ms el acceso vascular futuro. La valoracin inicial debe incluir deteccin de etiologa trombtica y mecnica de la oclusin. Se sugieren los siguientes pasos: a) deteccin de compresin extrnseca por pinzas, suturas y acodamiento de las lneas; b) verificacin de la funcin del catter en relacin con la infusin y aspiracin de sangre; c) valoracin de la liberacin de la oclusin con cambios posturales, como levantar el brazo ipsilateral y mover los hombros hacia delante; d) obtencin del antecedente de las sustancia infundidas recientemente a travs del catter, incluyendo cualquier muestreo reciente de sangre; y e) valoracin los signos de exploracin fsica del paciente en busca de edema, enrojecimiento,

dolor y dilatacin vascular. La valoracin del catter no revela signos de compresin externa ni presencia de pinzas. El catter parece ocluido al tratar de lavarlo con solucin salina y la aspiracin de sangre no es factible. Esta oclusin no se libera con cambios posturales. Al revisar el expediente, se encuentra que el catter ha tenido resistencia ligera al lavado con solucin salina y heparina local durante los dos ltimos das. No se observan signos de edema en brazo ni cuello, y el paciente no refiere dolor durante la infusin. PREGUNTA: Cul es la causa ms probable de esta oclusin del catter? COMENTARIO: Con base en la valoracin anterior, las causas mecnicas, incluyendo el sndrome de pinzamiento del catter, no parecen estar presentes. En vista del antecedente de aumento de resistencia del catter durante los dos ltimos das y la oclusin total tres horas despus de iniciar la infusin, se sospecha la formacin intraluminal de un precipitado o un cogulo de sangre. Una oclusin intraluminal puede ser resultado de formacin de depsitos de lpidos o precipitados relacionados con la infusin de lquidos o medicamentos incompatibles. Se ha encontrado que los depsitos creos de lpidos son la etiologa de la oclusin de los dispositivos de CVC utilizados para infundir mezclas totales de nutrimentos.110 Se piensa que la agregacin de las partculas de lpidos que incluyen cationes divalentes y trivalentes pueden formar un complejo de lpidos-protenas.12 Las oclusiones por lpidos se desarrollan gradualmente, al empezar a acumularse los depsitos en el lumen del catter. Por lo tanto, este tipo de oclusin puede ser precedido por aumento de la resistencia al lavado varios das antes de la oclusin completa el catter.2,12 Los precipitados en el catter pueden resultar tambin de lavado inadecuado, de medicamentos incompatibles, como heparina y mezclas totales de nutrimentos, y de la administracin de medicamentos con una concentracin mayor que la requerida para mantener su estabilidad. 12,111 Las sales de calcio y los complejos de fosfato pueden llevar a la precipitacin de una solucin de NP.112 La solubilidad del calcio y fsforo disminuye con el aumento del pH, la concentracin de minerales, la temperatura y el tiempo transcurrido desde la preparacin.10 242 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL

PREGUNTA: Qu tratamiento podra ser apropiado para intentar restablecer la permeabilidad del catter? COMENTARIO: Restablecer la permeabilidad despus de una oclusin intraluminal requiere el uso de un agente farmacolgico apropiado. Estos agentes farmacolgicos modifican el pH en el lumen del catter y aumentan la solubilidad del precipitado. El cido clorhdrico (0.1 N) se utiliza para tratar oclusiones secundarias a precipitados de fosfato de calcio.111 Tambin se usan solventes, como el alcohol etlico, para tratar la oclusin por lpidos. 113 El bicarbonato de sodio logra tratar con xito catteres ocluidos con precipitados que se forman por la administracin de frmacos con pH bsico, como oxacilina y heparina.92 Los precipitados intraluminales ms probables en el catter de JW derivan de la interaccin del fosfato de calcio, en vista del aumento de su concentracin en la NP, o de los lpidos de la mezcla total de nutrimentos. Se utilizar cido clorhdrico 0.1 N para intentar restablecer la permeabilidad del catter. Se han descrito paso por paso los procedimientos para la administracin de agentes farmacolgicos para restablecer la permeabilidad del catter.12,114-116 Asegurar el contacto del agente farmacolgico con el precipitado es lo ms importante. El uso de presin excesiva para restablecer la permeabilidad puede producir rotura del catter. La mayor parte de los catteres de elastmero de silicn permite cierto grado de distensin. Se inyecta lentamente un volumen de 1 a 2 mL y se permite que permanezca 20 minutos, a menos que la permeabilidad se restablezca antes. Se recomienda un mtodo de infusin y succin suave. Una jeringa de 5 a 10 mL disminuye la presin de la inyeccin y se recomienda la mayor parte de las ocasiones; sin embargo, se tiene un grado mayor de control con una jeringa de 3 mL en manos de un clnico experimentado. Si el primer intento no tiene xito, el tratamiento debe repetirse o dejar que permanezca un periodo mayor. Un mtodo alternativo para eliminar el cogulo en el CVC es el uso de una llave de tres vas.6 En este mtodo, jeringa que contiene el agente farmacolgico, una jeringa vaca de 10 mL, y la luz del catter, se unen una a cada puerto de la llave de tres vas. Primero, se abre el paso hacia la jeringa vaca y la luz del catter, y se aspiran 8 a 9 mL con la jeringa, que luego se cierra. Esto crea una presin negativa dentro del catter y se succiona el agente farmacolgico en su interior. Este mtodo disminuye el riesgo de rotura del catter, ya que los agentes farmacolgicos no se instilan bajo presin positiva. El cido clorhdrico resulta til para restablecer la permeabilidad del catter. La luz del catter se lava bien con solucin salina normal. La frmula de NP se modifica, para disminuir el calcio y aumentar el volumen de lquido, para prevenir una nueva oclusin. SELECCIN DEL DISPOSITIVO, EVALUACIN PREOPERATORIA Y MANTENIMIENTO DEL CATTER Se pide al equipo de acceso vascular que valore a una mujer de 45 aos de edad, con sndrome de intestino corto, que requiere NP en casa a largo plazo. La

paciente est en su tercer da posreseccin de intestino delgado. Se anticipa que requerir NP en forma vitalicia, administrada diariamente en forma cclica. Es contadora en una firma para auditora de impuestos. Esta casada desde hace 22 aos, y actualmente vive con su esposo y sus cuatro hijos a 32 km de distancia. Ella y su marido disfrutan jugando golf y viajando. Estas actividades sociales le estn limitadas recientemente debido a una reactivacin de su enfermedad de Crohn, pero son importantes para ella. Su plan es regresar a trabajar, jugar golf, viajar y ayudar a su familia. Refiere que el manejo de su enfermedad no limitaba sus actividades en el pasado y no anticipa que lo har en el futuro. Su esposo la apoya e indica su disposicin para participar en sus cuidados despus de salir del hospital. La paciente y su esposo tienen varias preocupaciones respecto al calibre del dispositivo del acceso vascular, su apariencia, y lo notorio que ser para los dems. Adems, tienen varias preguntas respecto al cuidado del catter y los costos por su colocacin. COMENTARIO: La seleccin del dispositivo es una cuestin importante, debido a que une al paciente con la terapia, con el catter apropiado.4 Hay mltiples dispositivos por los que la paciente puede optar. La seleccin de un dispositivo apropiado se vuelve ms importante cuando la paciente sale del ambiente de cuidados agudos para recibir tratamiento permanente en casa o en un sitio alternativo. El objetivo es seleccionar un dispositivo seguro, eficaz y eficiente en relacin con el costo. El tipo de dispositivo seleccionado afecta el costo de los cuidados mdicos y el riesgo de complicaciones, e impacta sobre las necesidades futuras de dispositivos adicionales para completar la terapia. Muchos factores desempean un papel en el proceso de toma de decisiones respecto al dispositivo apropiado, incluyendo el tipo de medicamentos o la solucin que se va a administrar, el rgimen teraputico global, la duracin esperada del tratamiento, y el estilo de vida y nivel de actividad de la paciente.1,3,4 Debe valorarse su capacidad cognoscitiva y voluntad para desempear las tareas necesarias, ya que influirn sobre el grado de cuidados y mantenimiento que la paciente podr proporcionar. Si la paciente no puede participar en un cierto nivel, puede estar indicado un dispositivo que requiera menos mantenimiento. La necesidad y disponibilidad de personal adicional impactar sobre los costos y los requerimientos de asistencia de enfermera en el domicilio, a largo plazo. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 243

El objetivo ideal de la terapia vitalicia en casa durante restablecer a la paciente hasta su nivel previo de desempeo. Cuando se selecciona un dispositivo se debe permitir un nivel creciente de actividad al avanzar la recuperacin, y es necesario tomar en cuenta un eventual regreso al trabajo. Tambin deben considerarse la imagen corporal, la disponibilidad de ayuda en casa, y aspectos sobre los costos como parte del proceso de valoracin. Vase el Cuadro 11.1, en que se muestra una comparacin de varios tipos de catteres disponibles. La historia clnica sobre accesos vasculares y la exploracin fsica dirigida son tambin componentes del proceso de seleccin y valoracin preoperatorio. La paciente niega haber tenido antes algn dispositivo a largo plazo, como un catter tunelizado, un puerto implantado o un CVC insertado perifricamente. Se le colocaron previamente dos CVC por plazos cortos en el pasado uno en la vena subclavia derecha y otro en la yugular interna derecha. Niega complicaciones asociadas a estos dos catteres. Actualmente, la paciente tiene un catter de elastmero de silicn con lumen doble en subclavia izquierda, que se coloc por va percutnea. Niega antecedentes de fractura clavicular, ciruga o radiacin previa del trax o la mama, y linfadenopata cervical o mediastnica. Se revisa el perfil de frmacos. La paciente usa warfarina, heparina, aspirina ni antiinflamatorios no esteroideos. La exploracin fsica revela lo siguiente: TA 130/82, P 84, FR 22, y temperatura 37.3 C Alerta, orientada, sin tensin aparente Hbito corporal: complexin delgada Piel: rosada, caliente, seca. Sin lesiones ni masas sobre trax anterior. Integridad de la piel. Cuello: blando. Sin masas ni linfadenopata. Pulmones: campos limpios bilaterales CV: ritmo regular, S1 y S2, sin soplos ni ruidos anormales Leucocitos: 10 500 Cuenta de plaquetas: 120 000 COMENTARIO: La valoracin preoperatoria puede disminuir la tasa de complicaciones relacionadas con la insercin del catter.1 En un estudio prospectivo aleatorizado, tres factores se asociaron a falla de la colocacin del CVC en la vena subclavia: ciruga o radiacin previa en la regin, ndice de masa corporal > 30 < 20, y cateterismo previo.117 Se sugiri que en estas situaciones los puntos de referencia o la posicin de la vena pueden estar modificados, y slo un mdico experimentado debe colocar el catter. La evaluacin del paciente incluye antecedentes sobre accesos vasculares y dispositivos, as como cualquier complicacin asociada, como trombosis, infeccin, oclusin para aspiracin o dificultad para la colocacin.1 Es importante registrar el tipo de dispositivo, a la vez que localizacin y duracin del cateterismo. Los antecedentes farmacolgicos se integran para detectar el uso de anticoagulantes, como aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, warfarina o heparina. La exploracin fsica debe ser dirigida, para identificar lesiones, tumores, procedimientos quirrgicos previos, anormalidades venosas o soluciones

de continuidad de la piel cerca del sitio seleccionado para la ubicacin del dispositivo. Es importante detectar cualquier anormalidad anatmica. Los nicos exmenes de laboratorio necesarios son una BHC y un conteo plaquetario. Los parmetros de la coagulacin se indican nicamente si el paciente utiliza heparina o warfarina, o si tiene antecedente de hepatopata. La necesidad de estudios de laboratorio adicionales se basa en la evaluacin clnica. PREGUNTA: Qu tipo de DAV de largo plazo recomendara usted para esta paciente y por qu? COMENTARIO: Un CVC tunelizado de un lumen, con manguito, sera el dispositivo preferido. El catter tunelizado se desarroll originalmente para pacientes que requeran NP a largo plazo.24 Un catter multilumen est indicado nicamente para administrar infusiones simultneas. Aunque los CCIP pueden utilizarse para la administracin de NP, no estn indicados en situaciones que requieren acceso vitalicio. Finalmente, los puertos implantados son confiables, requieren menos mantenimiento y son menos molestos cuando no se encuentran en uso. Por lo general, los clnicos prefieren un puerto cuando la terapia es intermitente. Cuando un paciente requiere acceso continuo o frecuente, se prefiere un catter externo. Se ha reportado el uso de puertos implantados para administracin de NP en casa, y se les ha asociado a una tasa baja de complicaciones mayores, incluyendo sepsis.118 En ese estudio, los pacientes prefirieron un puerto implantado al establecer su comparacin con un catter externo previo. La preferencia del paciente desempea un papel importante, y cada opcin debe discutirse. Si se est valorando la implantacin de un puerto, paciente necesita estar consciente de que su uso requerir punciones repetidas con aguja. El acceso frecuente puede causar la formacin de tejido cicatrizal, lo que hace que el puerto sea difcil de palpar y aumenta la incomodidad tras la colocacin de la aguja y la alteracin de la integridad de la piel. El paciente puede considerar que es indeseable o intolerable. PREGUNTA: Antes de la colocacin del dispositivo, qu otros exmenes de laboratorio o estudios radiolgicos solicitara? COMENTARIO: La historia clnica detallada obtenida antes de la colocacin del catter puede alertar al clnico sobre la necesidad de una evaluacin con mayor profundidad.1 Cuando existe cualquier duda respecto 244 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL

a la permeabilidad venosa, se debe solicitar ultrasonografa duplex o angiografa venosa. Se deben identificar fracturas claviculares previas y ciruga de trax, cuello o mama, debido a que las referencias anatmicas utilizadas durante la insercin pueden estar alteradas. La revisin del perfil de medicamentos permite identificar los que pueden afectar la coagulacin y alertar al clnico sobre la necesidad de obtener ms estudios de laboratorio. El ndice Internacional Normalizado (INR) se solicita nicamente si el paciente est sometido a anticoagulacin. En este caso, la paciente no ha tenido algn acceso venoso central por largo plazo. Tuvo dos catteres previos temporales y tiene un catter temporal en vena subclavia izquierda. Niega complicaciones asociadas al uso de esos catteres. No est recibiendo medicamentos que afectan la coagulacin y su cuenta de plaquetas es normal. Se obtiene ultrasonografa duplex venosa antes de la colocacin del catter. En una paciente con antecedente de colocacin de tres catteres subclavios, es posible que exista trombosis subclnica, e induzca una posibilidad menor de recanalizacin. PREGUNTA: Cundo colocara el catter? Tomara algunas precauciones especiales en el preoperatorio? COMENTARIO: El catter puede colocarse tan pronto como sea posible, para facilitar el inicio del entrenamiento antes de salir del hospital. El estado clnico de la paciente y la cuenta de leucocitos deben ser estables. El uso de antibiticos profilcticos antes de la colocacin del catter es controversial y no ha mostrado beneficio sobre las prcticas convencionales para control de infecciones. Las contraindicaciones absolutas para la colocacin electiva de un CVC de largo plazo incluyen deterioro clnico sbito con un cambio en el plan de tratamiento, fiebre de inicio reciente sin explicacin, o neutropenia absoluta (leucocitos < 1 000/mL).3 Cuando la cuenta de plaquetas es menor de 50 000/L, debe considerarse la conveniencia de la administracin de plaquetas en las dos horas siguientes a la insercin del catter. Si el paciente utiliza warfarina, el medicamento debe suspenderse dos das antes de la ciruga, verificando el INR en la maana del procedimiento. La heparina debe suspenderse de cuatro a seis horas antes del procedimiento. PREGUNTA: Despus que se coloca el catter, qu tipo de cuidados y mantenimiento recomendara usted? COMENTARIO: Se considera que los cuidados del sitio del catter y el tapn desempean un papel pivote para disminuir el riesgo de sepsis relacionada con el catter.3,14 Independientemente del tipo de catter, los principios generales para cuidados del sitio de insercin son los mismos (Cuadro 11.5). El sitio de insercin debe palparse diariamente en busca de dolor y, si est presente, inspeccionarlo en busca de signos de infeccin local. El sitio de insercin del catter debe limpiarse con un agente antisptico apropiado alcohol al 70%, yodopovidona al 10% o clorhexidina. Maki y colaboradores compararon estos tres agentes y encontraron que la clorhexidina acuosa al 2% es significativamente

ms eficaz para disminuir la infeccin local y la sepsis relacionada con el catter.6 En la actualidad, la clorhexidina acuosa al 2% no est disponible en Estados Unidos. La eficacia del yodo elemental como agente antisptico ha sido bien establecida.119 Los yodforos han reemplazado a la yodopovidona al 10%, que es el estndar aceptado. La tintura de yodo es mejor, pero se usa cada vez menos debido al potencial de irritacin de la piel. El yodo libre se libera en cantidades insuficientes a partir del compuesto povidonayodo, por lo que, cuando se usa este agente, la duracin de la preparacin de la piel modifica su eficacia. La acetona no tiene efecto en cuanto a disminucin del riesgo de infeccin, y no se recomienda ya como un componente del rgimen de cuidados del sitio de insercin.120 No se recomienda el uso rutinario de ungentos de antibiticos en el sitio de insercin de los CVC de largo plazo, ya que su uso puede alterar la flora bacteriana normal y favorecer la emergencia de bacterias u hongos resistentes.102 Los pacientes considerados con riesgo, como los que tienen CVC temporales para NP, pueden beneficiarse con el uso de un ungento de povidona-yodo. Se recomienda usar gasa estril o parches transparentes para cubrir el sitio de salida del catter.3 Los resultados de los estudios que comparan estos dos tipos de curacin son contradictorios.121 Los estudios muestran un aumento significativo de la colonizacin en el sitio de salida con los parches transparentes; sin embargo, esto no se correlacion con aumento de frecuencia de sepsis relacionada con el catter.9 Una vez que el manguito de dacrn se incorpora al tejido subcutneo, los catteres tunelizados pueden cuidarse en una forma simple. Algunos clnicos recomiendan limpiar el sito de salida con agua y jabn, y no cubrirlo.3,20 Los protocolos que se enfocan en los cuidados del tapn del catter son igualmente importantes que los que enfatizan el cuidado del sitio de insercin. El tapn del catter debe limpiarse con un agente antisptico apropiado antes de acceder el sistema. En un estudio in vitro se encontr que el alcohol al 70% era el agente ms eficaz para este propsito.122 La importancia de la accin mecnica aislada para disminuir el nmero de microorganismos que colonizan el tapn del catter fue un hallazgo incidental. Se ha demostrado que, al disminuir la manipulacin de tapn y lnea, se reduce el riesgo de infeccin.123 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 245

La permeabilidad de los CVC debe mantenerse mediante el lavado de la lnea con una solucin anticoagulante. 9 La dosis de heparina y el volumen para lavado vara entre instituciones y segn el tipo de catter. Debe usarse la concentracin eficaz ms baja de heparina, en un volumen suficiente para llenar completamente la luz del catter. En una encuesta reciente, hubo variacin amplia de la opinin de los clnicos respecto a la concentracin de heparina, el volumen y la frecuencia del lavado que se requieren.124 Una concentracin de 10 unidades/mL permite mantener la permeabilidad del catter.20,124 Los catteres de Groshong no requieren lavado con heparina, debido a su diseo. El Cuadro 11.5 resume los cuidados principales que requiere un catter. 246 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL Mantenimiento del catter venoso central Cuidados del sitio de acceso Lavado CVC no tunelizado Curacin: transparente o gasa Volumen interno: 0.1 a 0.53 mL La transparencia aumenta la estabilidad del catter 1 a 2 mL es adecuado Se maneja con tcnica asptica Frecuencia: generalmente, a diario Los protocolos de antisepsia de la piel incluyen uno o una combinacin de los siguientes: a) alcohol al 70%, 3 hisopos; b) yodopovidona al 10%, 3 hisopos CVC tunelizado Curacin: transparente o gasa hasta que cicatrice incisin Volumen in terno: 0.15 a 1.8 mL con manguito Los apsitos se retiran a menudo cuando la Frecuencia: generalmente, a diario incisin cicatriza y se retiran las suturas Catteres Groshong: 5 mL Se maneja con tcnica asptica (vase arriba) NaCl 0.9% cada semana Se puede usar agua oxigenada para eliminar las costras CCIP Curacin: transparente para aumentar la estabilidad Volumen interno: 0.04 a 1 .2 mL Se maneja con tcnica asptica 2 a 3 mL es adecuado Antisepsia de la piel (ver arriba) Frecuencia: diariamente Se requiere curacin mientras el catter est en su sitio Puertos Curacin hasta que cicatrice incisin (varios das posop) Volumen interno: 0.5 a 1.5 mL Curacin transparente cuando se accesa el puerto, para Por lo menos 3 mL, adecuado estabilizar la aguja Frecuencia: cada cuatro semanas Puede colocarse gasa estril entre la aguja y la piel Cambiar la aguja Huber por lo menos cada siete das Antisepsia de la piel, como arriba, antes de insertar la aguja Manejo estril durante la insercin de la aguja y el cambio de curacin CUADRO 11.5 Reimpreso con autorizacin de Krzywda EA, Edmiston CE. Parenteral access equipment . En: Merrit RM, Souba WW, Kohn-Keeth C, et al. (eds). ASPEN Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring. MD: The American Society for Parenteral and Ente ral Nutrition; 1998:7-9.

1. Whitman ED. Complication associated with the use of central venous access devices. Curr Prob Surg. 1996; 33:309 378. 2. Baranowski L. Central venous access devices: Current technologies, uses, and management strategies. J Intravenous Nurs. 1993;16:167 194. 3. Andris DA, Krzywda EA. Central venous access: Clinical practice issues. Nurs Clin N Amer. 1997;32(4):719 740. 4. Krzywda EA. Central venous access: Catheters, technology, & physiology. Medsurg Nurs. 1998;7(3):132 141. 5. Wickham R, Purl S, Welker D. Long-term central venous catheters: issues for care. Sem Oncology Nurs. 1992;8(2):133 147. 6. Maki DG, Ringer M, Alvarado CJ. Prospective randomized trial of povidone-iodine, alcohol, and chlorhexidine for prevention of infection associated with central venous and arterial catheters. Lancet. 1991;338:339 343. 7. Krzywda EA, Andris DA, Edmiston CE. Catheter infections: Diagnosis, etiology, treatment, and prevention. Nutr Clin Pract. 1999;14(4):1 13. 8. Mermel LA. Defining intravascular-catheter-related infections: a plea for uniformity. Nutrition. 1997;13 (suppl 1):2S-4S. 9. Pearson M. Guidelines for prevention of intravascular devicerelated infections, Hospital Infection Control Practices Advisory Committee, Centers for Disease Control and Prevention. Infect Control Hosp Epidemiol. 1996;17:438 473. 10. Andris DA, Krzywda EA. Central venous catheter occlusion: Successful management strategies. Medsurg Nurs. 1999. In Press. 11. Bagnall-Reeb H. Diagnosis of central venous access device occlusion: Implications for nursing practice. J Intravenous Nurs. 1998;21(5S):S115 S121. 12. Holcombe BJ, Forloines-Lynn S, Garmhausen LW. Restoring patency of long-term central venous access devices. J Intravenous Nurs. 1992;15(1):36 41. 13. Sansivero GE. Venous anatomy and physiology: Considerations for vascular access device placement and function. J Intravenous Nurs. 1998;21(5S):S107 S114. 14. Intravenous Nurses Society. Peripherally inserted central catheters [position paper]. J Intravenous Nurs. 1997;20(4): 172 174. 15. Kupensky DT. Applying current research to influence clinical practice: Utilization of midline catheters. J Intravenous Nurs. 1998;21(5):271 274. 16. Payne-James J, Khawaja HT. First choice for total parenteral nutrition: The peripheral route. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(5):468 478. 17. Maki DG. Infections due to infusion therapy. In: Bennett JV, Brachman PS (eds). Hospital Infection. Boston: Little, Brown and Company; 1992:849 898. 18. Maki DG, Ringer M. Risk factors for infusion-related phlebitis with small peripheral venous catheters. A randomized controlled trial. Ann Int Med. 1991;114:845 854. 19. Intravenous Nurses Society. Midline and midclavicular catheters [position paper]. J Intravenous Nurs. 1997;20(4): 175 178. 20. Wickham RS. Advances in venous access devices and nursing management strategies. Nurs Clin North Am. 1990; 25(2):345 364. 21. Bozzetti F, Terno G, Bonfanti G, et al. Prevention and treatment of central venous catheter sepsis by exchange via a

guidewire: A prospective controlled trial. Ann Surg. 1983; 198:48 52. 22. Cobb DK, High KP, Sawyer RG, et al. A controlled trial of scheduled replacement of central venous and pulmonaryarterial catheters. N Engl J Med. 1992;327:1062 1068. 23. Armstrong CW, Mayhall CC, Miller KB, et al. Clinical predictor of infection of central venous catheters used for total parenteral nutrition. Infect Control Hosp Epidemiol. 1990;11:71 78. 24. Broviac JW, Cole JJ, Scribner BH. A silicone rubber atrial catheter for prolonged parenteral alimentation. Surg Gynecol Obstet. 1973; 136:602 606. 25. Keohane PP, Jones BJ, Attrill H, et al. Effect of catheter tunneling and a nutrition nurse on catheter sepsis during parenteral nutrition: a controlled trial. Lancet. 1983;2:1388 1390. 26. DeCicco M, Panarello G, Chiaradia V, et al. Source and route of microbial colonization of parenteral nutrition catheters. Lancet. 1989;2:1258 1261. 27. Raad I, Davis S, Becker M, et al. Low infection rate and long durability of non-tunneled silastic catheters: a safe and cost effective alternative for long-term use of venous access devices in patients with cancer. Ann Intern Med. 1993;153:1791 1796. 28. Freedman SE, Bosserman G. Tunneled catheters: Technologic advances and nursing care issues. Nurs Clin North Am. 1993;28;851 858. 29. Niederhuber JE, Ensminger W, Gyves JW, et al. Totally implanted venous and arterial access system to replace external catheters in cancer treatment. Surgery. 1982;92:706. 30. Gullo SM. Implanted ports: Technologic advances and nursing care issues. Nurs Clin North Am. 1993;28(4):859 871. 31. Wurzel CL, Halom K, Feldman JG, et al. Infection rates of Broviac-Hickman catheters and implantable venous devices. Am J Dis Child. 1988;142:536 540. 32. Gyves J, Ensminger W, Niederhuber J, et al. A totally implanted injection port system for blood sampling and chemotherapy administration. JAMA. 1984;251: 2538 2541. 33. Lokich JJ, Bothe A, Benotti P, et al. Complications and management of implanted venous access catheters. J Clin Oncol. 1985;3:710 717. 34. Kappers-Klune MC, Degener JE, Stijnen T, et al. Complications from long-term indwelling central venous catheters in hematologic patients with special reference to infection. Cancer. 1989;64:1747 1752. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 247 REFERENCIAS

35. Groeger JS, Lucas AB, Thaler HT, et al. Infectious morbidity associated with long-term use of venous access devices in patients with cancer. Ann Intern Med. 1993; 119:1168 1174. 36. Smith JR, Friedell ML, Cheatham ML, et al. Peripherally inserted central catheters revisited. Am J of Surg. 1998; 176:208 211. 37. Faubion WC, Wesley JR, Khalidi N, et al. Total parenteral nutrition catheter sepsis: impact of the team approach. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:642 645. 38. Raad II, Hohn DC, Gilbreath J, et al. Prevention of central venous catheter-related infections by using maximal sterile barrier precautions during insertion. Infect Control Hosp Epidemiol. 1994;15:231 238. 39. Bernard RW, Stahl WM. Subclavian vein catheterization: a prospective study. I. Noninfectious complications. Ann Surg. 1971;173:184-190. 40. Kim SW, Petersen RV, Lee ES. Effect of phthalate plasticizers on blood compatibility of polyvinylchloride. J Pharm Sci. 1976;65:670 673. 41. Williams DF. Implantable prostheses. Phys Med Biol. 1980;25:611 636. 42. Larsson N, Stenberg K, Linder LE, et al. Cannula thrombophlebitis: a study in volunteers comparing polytertrafluoroethylene, polyurethane, and polyamideether-elastomer cannula. Acta Anaesth Scand. 1989;33:223 231. 43. Trooskin SZ, Mikulaschek AW. Biomaterials used for catheters. In Implantation Biology: The host response and biomedical devices. Greco RS (ed). Boca Raton, FL: CRC Press; 1994:267 286. 44. Centers for Disease Control and Prevention. Adverse reactions associated with midline catheters: United States, 1992 1995. MMWR. 1996;45:101. 45. Veenstra DL, Saint S, Saha S, et al. Efficacy of antisepticimpregnated central venous catheters in preventing catheterrelated bloodstream infection. A meta analysis. JAMA. 1999;281:261 267. 46. Maki DG, Stolz SM, Wheeler S, et al. Prevention of central venous catheter-related bloodstream infection by use of an antiseptic-impregnated catheter: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 1997;127:257 266. 47. Daroviche RO, Raad I, Heard SO, et al. A comparison of two antimicrobial-impregnated central venous catheters. N Engl J Med. 1999;340:1 8. 48. FDA Public Health Notice: Potential Hypersensitivity Reaction to ChlorhexidineImpregnated Medical Devices. WWW.fda.gov/cdrh/chlorhex.htm. March 11, 1998. 49. Krzywda EA, Edmiston CE. Parenteral access equipment. In: Merritt R, editor. ASPEN. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998. 50. McCarthy MC, Shives JK, Robison RJ, et al. Prospective evaluation of single and triple lumen catheters in total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:259 262. 51. Clark-Christoff N, Watters VA, Sparks W, et al. Use of triplelumen subclavian catheters for administration of total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:403 407. 52. Farkas JC, Liu N, Bleriot JP, et al. Single versus triplelumen catheter-related sepsis: a prospective randomized study in a critically ill population. Am J Med. 1992; 93:277 282.

53. Ma TY, Yoshinaka R, Banaag A, et al. Total parenteral nutrition via multilumen catheters does not increase the risk of catheter-related sepsis: a randomized, prospective study. Clin Infect Dis. 1998;27:500 503. 54. Hall L, Pipp TL, Kearns PJ. Parenteral nutrition devices and equipment. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition-Parenteral Nutrition. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1993:334-352. 55. Mermel LA, McCormick RD, Springman SR, et al. The pathogenesis and epidemiology of catheter-related infection with pulmonary artery Swan-Ganz catheters: a prospective study utilizing molecular subtyping. Am J Med. 1991;91(suppl 3B):197 205. 56. Cohen AM, Wood WC. Simplified technique for placement of long-term central venous silicone catheters. Surg Gynecol Obstet. 1982;154:721. 57. Seldinger SI. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography. Acta Radiol. 1953;39:366. 58. Denny DF. Placement and management of long-term central venous access catheters and ports. Am J Radiol. 1993; 161:385 393. 59. CDC NNIS System. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) Report, Data Summary from October 1986 April 1997, Issued May 1997. Am J Infect Control. 1997;25:477 487. 60. Maki DG, Puig P, Linares J, et al. Infections caused by intravascular device pathogenesis, strategies for prevention. London: Royal Society of Medicine Services Ltd; 1991. 61. Sitges-Serra A. Hub colonization as the initial step in outbreaks of catheter-related sepsis due to coagulasenegative staphylococci during parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1984;8:668 672. 62. Linares J, Sitges-Serra A, Garau J, et al. Pathogenesis of catheter sepsis: a prospective study with quantitative and qualitative cultures of catheter hub and segments. J Clin Microbiol. 1985;21:357 360. 63. Raad I, Costerton W, Sabharwal U, et al. Ultrastructural analysis of indwelling vascular catheters: a quantitative relationship between luminal colonization and duration of placement. J Infect Dis. 1993;168:400 407. 64. Edmiston CE. Prosthetic Device Infections in Surgery. In: Nichols RL, Nyhus LM (eds). Problems in General Surgery: Surgical Sepsis 1993 and Beyond. Philadelphia: JB Lippincott; 1993:444-468. 65. Schwank S, Rajacic Z, Zimmerli W, et al. Impact of bacterial biofilm formation on in-vitro and in-vivo activities of antibiotics. Antimicrob Agents Chemother. 1998;42:895 898. 248 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL

66. Souli M, Giamarellou H. Effects of slime produced by clinical isolates of coagulase-negative staphylococci on activities of various antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother. 1998;42:939 941. 67. Anwar H, Strap JL, Costerton JW. Establishment of aging biofilms: possible mechanism of bacterial resistance to antimicrobial therapy. Antimicrob Agents Chemother. 1992; 36:1347 1351. 68. Schaberg DR, Culver DH, Gaynes RP. Major trends in the microbial etiology of nosocomial infection. Am J Med. 1991;91(suppl 3B):72S-75S. 69. Steinberg JP, Clark CC, Hackman BO. Nosocomial and community-acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance. Clin Infect Dis. 1996;23:255 259. 70. Shay DK, Maloney SA, Montecalvo M, et al. Epidemiology and mortality risk of vancomycin-resistant enterococcal bloodstream infections. J Infect Dis. 1995;172:993 1000. 71. Edmond MB, Ober JF, Weinbaum DL, et al. Vancomycinresistant Enterococcus faecium bacteremia: risk factors for infection. Clin Infect Dis. 1995;20:1126 1133. 72. Karanfil LV, Murphy M, Josephson A, et al. A cluster of vancomycin-resistant Enterococcus faecium in an intensive care unit. Infect Control Hosp Epidemiol. 1992;13:195 200. 73. Boyce JM, Opal SM, Chow JW, et al. Outbreak of multidrugresistant Enterococcus faecium with transferable vanB class vancomycin resistance. J Clin Microbiol. 1994;32:1148 1153. 74. Ena J, Dick R, Jones RN, et al. The epidemiology of intravenous vancomycin usage in a university hospital. A 10-year study. JAMA. 1993;269:598 602. 75. Elishoov H, Or R, Strauss N, et al. Nosocomial colonization, septicemia, and Hickman/Broviac catheter-related infections in bone marrow transplant recipients: a 5-year prospective study. Medicine. 1998;83 101. 76. McNeil MM. Candida. In: Mayhall CG (ed). Hospital Epidemiology. Philadelphia: Williams & Wilkins; 1996. 77. Pfaller MA, Cabezudo I, Hollis R, et al. The use of biotyping and DNA fingerprinting in typing Candida albicans from hospitalized patients. Diagn Microbiol Infect Dis. 1990;13:481 489. 78. Moro ML, Maffei C, Manso E, et al. Nosocomial outbreaks of systemic candidosis associated with parenteral nutrition. Infect Control Hosp Epidemiol. 1990;11:27 35. 79. Maki DG, Rhame FS, Mackel DC, et al. Nationwide epidemic of septicemia caused by contaminated intravenous products. Am J Med. 1976;60:471 485. 80. Krzywda E, Andris D, Edmiston CE, et al. Hickman catheter sepsis: efficacy of antibiotic lock therapy. Infect Control Hosp Epidemiol. 1995;16:596 598. 81. Hoch JR. Management of the complications of longterm venous access. Semin Vasc Surg. 1997;10:135 143. 82. McDonough J, Altemeier W. Subclavian venous thrombosis secondary to indwelling catheters. Surg Gynecol Obstet. 1971;133:397 400. 83. Mammen EF. Pathogenesis of venous thrombosis. Chest. 1992;102:640S-644S. 84. Hoshal VL, Ause RG, Hoskins PA. Fibrin sleeve formation on indwelling subclavian central venous catheters. Arch of Surg. 1971;102:353 358.

85. Schneider TC, Krzywda EA, Andris DA. The malfunctioning silastic catheter: Radiologic assessment & treatment J Parenter Enteral Nutr.1986;10(1):70 73. 86. Cassidy FP, Zajko AB, Bron KM, et al. Noninfectious complications of long-term central venous catheters: Radiologic evaluation & management. Am J Radiol. 1987; 149:671 675. 87. Kerr TM, Lutter KS, Moeller DM, et al. Upper extremity venous thrombosis diagnosed by duplex scanning. Am J Surg. 1990;160:202 206. 88. Horattas MC, Wright DJ, Fenton AH, et al. Changing concepts of deep venous thrombosis of the upper extremity: Report of a series and review of the literature. Surgery. 1988;104(3):561 567. 89. Herbst SL, Kaplan LK, McKinnon BT. Vascular access devices: Managing occlusions and related complications in home infusion. Infusion. 1998;4(8):1 32. 90. Seigel EL, Jew AC, Declore R, et al. Thrombolytic therapy for catheter related thrombosis. Am J Surg. 1993;166:716 719. 91. Raad II, Luna M, Khalil SM, et al. Relationship between thrombotic and infectious complications of central venous catheters. JAMA. 1994;271:1014 1016. 92. Hadaway LC. Major thrombotic and nonthrombotic complications: Loss of patency. J Intravenous Nurs. 1998; 21(5S):S143 S160. 93. Andris DA, Krzywda EA. Catheter pinch-off syndrome: Recognition & management. J Intravenous Nurs. 1997; 20(5):233 237. 94. Andris DA, Krzywda EA, Schulte W, et al. Pinch-off syndrome: A rare etiology for central venous catheter occlusion. J Parenter Enteral Nutr. 1994;18:531 533. 95. Linares J, Dominguez A, Martin R. Current laboratory techniques in the diagnosis of catheter-related infections. Nutrition. 1997;13(suppl 1):10S-14S. 96. Quilici N, Audibert G, Conroy MC, et al. Differential quantitative blood cultures in the diagnosis of catheterrelated sepsis in intensive care units. Clin Infect Dis. 1997; 25:1066 1070. 97. Fan ST, Teoh-Chan CH, Lau KF. Evaluation of central venous catheter sepsis by differential quantitative culture. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1989;8:142 144. 98. Wing EJ, Norden CW, Shadduck RK, et al. Use of quantitative bacteriologic technique to diagnose catheterrelated sepsis. Arch Intern Med. 1979;139:482 483. 99. Blot F, Schmidt E, Nitenberg G, et al. Earlier positivity of central venous versus peripheral blood cultures is highly predictive of catheter-related sepsis. J Clin Microbiol. 1998; 36:105 109. 100.Gosbell IB. Central venous catheter-related sepsis: epidemiology, pathogenesis, diagnosis, treatment and prevention. Intensive Care World. 1994;11:55 58. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 249

101.Corso F, Wolfe BM. Complications in vascular access devices. Nutr Clin Pract. 1993;8:143 144. 102.Greene JN. Catheter-related complications of cancer therapy. Infect Dis Clin N Am. 1996;10:255 295. 103.Widmer AF. Intravenous-related infections. In: Wenzel RP (ed). Prevention and Control of Nosocomial Infections. Philadelphia: Williams & Wilkins; 1997:771 805. 104.Miller SJ, Dickerson RN, Graziani AA, et al. Antibiotic therapy of catheter infections in patients receiving home parenteral nutrition. J Parenteral Enteral Therap. 1990;14:143 147. 105.Raad I, Davis S, Khan A, et al. Impact of central venous catheter removal on the recurrence of catheter-related coagulase-negative staphylococcal bacteremia. Infect Control Hosp Epidemiol. 1992;13:215 221. 106.Benoit JL, Carandang G, Sitrin M, et al. Intraluminal antibiotic treatment of central venous catheter infection in patients receiving nutrition at home. Clin Infect Dis. 1995; 21:1286 1288. 107.Messing B, Peitra-Cohen S, Debure A, et al Antibioticlock technique: a new approach to optimal therapy for catheter-related sepsis in home-parenteral nutrition patients. J Parenter Enteral Nutr. 1988;12:185 189. 108.Rao JS, O Meara A, Harvey T, et al. A new approach to the management of Broviac catheter infection. J Hosp Infect. 1992;22:109 116. 109.Hawkey PM. The origins and molecular basis of antibiotic resistance. Brit Med J. 1998;317:657 660. 110.Pithie A, Soutar JS, Pennington CR. Catheter tip position in central vein thrombosis. J Parenter Enteral Nutr. 1988; 12(6):613 614. 111.Shulman RJ, Reed T, Pitre D, et al. Use of hydrochloric acid to clear obstructed central venous catheters. J Parenter Enteral Nutr. 1988;12(5):509 510. 112.Breaux CW, Duke D, Georgeson KE, et al. Calcium phosphate crystal occlusion of central venous catheters used for total parenteral nutrition in infants & children: Prevention & treatment. J Ped Surg. 1987;22(9):829 832. 113.Pennington CR, Pithie AD. Ethanol lock in the management of catheter occlusion. J Parenter Enteral Nutr. 1987; 11(5):507 508. 114.Northsea C. Using urokinase to restore patency in double lumen catheters. ANNA Journal. 1994;21(5):261 273. 115.Mayo DJ. Administering urokinase for catheter clearance. Nursing. 1998; 28:50 52. 116.Simonson G, Hinson-Brown L, Wantroba I. Reestablishing patency in the occluded implanted central venous access device (VAD)-Part 2. Crit Care Nurs. 1989;9(9):13 20. 117.Mansfield PF, Hohn DC, Fornage BD, et al. Complications and failures of subclavian vein catheterization. N Engl J Med. 1994;331(26):1735 1738. 118.Pomp A, Caldwell MD, Albina JA. Subcutaneous infusion ports for administration of parenteral nutrition at home. Surg Gynecol Obstet. 1989;169:329 333. 119.LeVeen HH, LeVeen RF, LeVeen EG. The mythology of povidone-iodine and the development of self-sterilizing plastics. Surg Gynecol Obstet. 1993;176:183. 120.Maki DG, McCormak KN. Defatting catheter insertion sites in total parenteral nutrition is of no value as an infection

control measure. Am J Med. 1987;83:833 840. 121.Conly JM, Grieves K, Peters B. A prospective, randomized study comparing transparent and dry gauze dressings for central venous catheters. J Infect Dis. 1989;159:310 319. 122.Salzman MB, Isenberg HD, Rubin LG. Use of disinfectants to reduce microbial contamination of hubs of vascular catheters. J Clin Microbiol. 1993;31:475 479. 123.Maki DG, Botticelli JF, LeRoy M, et al. Prospective study of replacing administration sets for intravenous therapy at 48 vs 72 hour intervals. JAMA. 1987;258:1777 1781. 124.Clemence MA, Walker D, Farr BM. Central venous catheter practices: Results of a survey. Am J Infect Control. 1995;23:5 12. 250 CAPTULO 11: DISPOSITIVOS PARA ACCESO PARENTERAL

1. Enumerar 12 componentes tpicamente incorporados en una frmula para nutricin parenteral (NP). 2. Resumir las diferencias principales de las frmulas de aminocidos cristalinos disponibles comercialmente. 3. Comparar y contrastar el sistema 2 en 1 (aminocidosdextrosa) para la NP versus el sistema de la mezcla total de nutrimentos (TNA, siglas de total nutritional admixture), en cuanto a conveniencia, estabilidad, compatibilidad y potencial para favorecer el crecimiento microbiano si se contamina. 4. Describir los factores que influyen sobre la estabilidad de las frmulas de NP. 5. Explicar los beneficios de la filtracin de las frmulas de NP en lnea de infusin. 6. Realizar los clculos para disear un rgimen prctico de NP frente a necesidades especficas de macrosustratos. 7. Articular guas clnicas para los tiempos de colgado de diversos componentes de la NP. CAPTULO 12 FRMULAS PARA ALIMENTACIN PARENTERAL Jacqueline R. Barber, PharmD, FASHP, BCNSP Sarah J. Miller, PharmD, BCNSP Gordon S. Sacks, PharmD, BCNSP Componentes de la frmula 253 Sustratos energticos 253 Protenas 253 Electrlitos 254 Vitaminas 254 Oligoelementos 255 Agua estril 255 Frmulas para enfermedades especficas/ nutrimentos especiales 255 Frmulas con aminocidos modificados 255 Frmulas peditricas 256 Glutamina 256 Emulsiones de lpidos/ lpidos estructurados 256 Carnitina 256 Preparacin de la nutricin parenteral 256 Mezclas: 2 en 1 versus 3 en 1 256 Frmulas de nutricin parenteral premezcladas 257 Control de calidad de las mezclas de nutricin parenteral 258 Presentaciones y discusin de casos clnicos 259 Mtodos de preparacin 259 Compatibilidad/estabilidad/ uso de filtros 260 Empaquetado/etiquetado 262 Clculos de la nutricin parenteral/ mtodos para administracin 263 Referencias 267 OBJETIVOS 251

252 CAPTULO 12: FRMULAS PARA ALIMENTACIN PARENTERAL 1. La respuesta correcta es B. Es muy probable que un contenido de calcio 40 mEq/L sea irritante para las venas perifricas. Todas las otras opciones pueden, de hecho, disminuir el riesgo de flebitis.1-3 2. La respuesta correcta es C. El filtro de 1.2 micras no es til para esterilizar, pero elimina los microorganismos mayores, tales como Candida albicans, y partculas grandes que, de lo contrario, podran ocluir los capilares pulmonares al permitrseles el paso. Un filtro de 0.22 micras se utiliza para la NP 2 en 1 de dextrosa y aminocidos, y no se clasifica como filtro para esterilizacin. Debido a que el tamao de las partculas lipdicas casi siempre vara entre 0.1 y 1.0 micras, la emulsin lipdica podra ocluir los filtros de 0.22 y 0.5 micras, mismos que podran tambin desestabilizar la emulsin. El filtro de 5 micras elimina las partculas, pero permite el paso de muchos contaminantes microbianos.4 3. La respuesta correcta es C. Mientras ms alta sea la concentracin de aminocidos de la frmula, es menos probable que se presente precipitacin. Los aminocidos pueden formar complejos solubles con calcio, lo que reduce la concentracin efectiva de calcio disponible para formar precipitados con iones de fsforo. El aumento de las concentraciones de calcio y fsforo son respuestas incorrectas, debido a que ambas situaciones incrementaran la posibilidad de precipitacin. Es ms posible que este fenmeno ocurra a temperaturas mayores, debido a que ocurre un aumento de la disociacin de sales de calcio al elevarse la temperatura, lo que favorece la disponibilidad de iones para la formacin de complejos insolubles con fsforo. 4. La respuesta correcta es D. Gramos de dextrosa por da es la respuesta ms congruente con lo que se indica en una etiqueta nutrimental, que apoya el uso de un sistema de infusin de nutrimentos de 24 horas, y requiere el menor nmero de operaciones para RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. Cul de los siguientes puede aumentar el riesgo de flebitis con nutricin parenteral perifrica (NPP)? A. osmolaridad < 900 mOsm/L B. calcio 40 mEq/L C. emulsin de lpidos administradas en Y a diario, junto con NPP D. adicin de heparina a la NPP 2. Cul de los siguientes es el filtro con el tamao de poro ms pequeo recomendado para las mezclas totales de nutrimentos? A. 0.22 micras B. 0.5 micras C. 1.2 micras D. 5 micras 3. Cul de los siguientes aumenta la solubilidad del calcio y fsforo en una frmula de NP? A. aumento de la concentracin de iones de calcio B. aumento de la concentracin de iones de fsforo C. aumento de la concentracin de aminocidos

D. Aumento de la temperatura 4. De acuerdo con las recomendaciones del National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition Formulations, se requiere que la cantidad de dextrosa utilizada en la preparacin de una frmula de NP aparezca en la etiqueta, como: A. volumen y porcentaje de la concentracin original (500 mL de dextrosa al 50%) B. porcentaje de la concentracin final despus de la preparacin (dextrosa al 25%) C. gramos por litro de la NP preparada (250 g/L) D. gramos por da (250 g) 5. Una paciente requiere aproximadamente 70 g de protenas y un total de 1 700 kcal/da. Cul de los siguientes regmenes cubrira con mayor precisin sus necesidades? A. Mezcla preparada manualmente, con volmenes iguales de dextrosa al 30% y de aminocidos al 8.5% (la concentracin inicial utilizada para la preparacin), para infundir a 70 ml/h, con 10% de lpidos, 500 mL/d, administrados en Y en la lnea de NP. B. Mezcla preparada manualmente de volmenes iguales de dextrosa al 50% y aminocidos al 10% (la concentracin inicial utilizada para la preparacin), para infundir a 60 mL/h, con 20% de lpidos, 300 mL/d, administrados en Y en la lnea de NP. C. Preparacin tres en uno, que contiene 700 mL de aminocidos al 10%, 650 mL de dextrosa al 50%, y 300 mL de 20% de emulsin de lpidos por bolsa diaria. D. Preparacin tres en uno, que contiene 850 mL de aminocidos al 8.5%, 600 mL de dextrosa al 30%, y 500 mL de emulsin de lpidos al 10% por bolsa diaria. PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

COMPONENTES DE LA FRMULA Los componentes utilizados en la frmula de NP incluyen de manera caracterstica sustratos energticos como carbohidratos, lpidos y protenas, as como electrlitos, vitaminas, oligoelementos y agua. Diversas combinaciones de estos componentes se incorporan en el rgimen para administracin intravenosa (IV), de acuerdo con las necesidades individuales del paciente y las limitaciones clnicas. Sustratos energticos El carbohidrato que se utiliza con mayor frecuencia como sustrato energtico es la dextrosa, que en su forma hidratada proporciona 3.4 kcal/g. La dextrosa est disponible comercialmente en mltiples concentraciones, que oscilan entre 2.5 y 70%, en frascos parcialmente llenos y en combinaciones completas con otros componentes de la frmula de NP. De acuerdo con la United States Pharmacopoeia (USP), las soluciones de dextrosa son cidas, con un pH que vara entre 3.5 y 6.5, y tienen una osmolaridad variable, que depende de su concentracin. Las concentraciones mayores de dextrosa (> 10%) se reservan generalmente para administracin a travs de una vena central, debido a que tienden a causar tromboflebitis en las venas perifricas.5 Otro carbohidrato utilizado con menos frecuencia como sustrato energtico es un alcohol de azcar, el glicerol, que proporciona 4.3 kcal/g. Se ha demostrado que al usarse en la NP ahorra protenas, y se ha informado que induce menor respuesta de insulina que los regmenes basados en dextrosa, aunque otro estudio encontr lo opuesto.6-8 El glicerol, o glicerina, se encuentra en ciertas frmulas de NP premezcladas, comercializadas para administracin perifrica. Un resumen sobre el razonamiento para seleccin y situaciones que se presentan para el uso de estos productos est incluida en la seccin sobre preparacin y composicin de la NPP. La grasa, en forma de emulsin isotnica de lpidos para NP, se usa para proporcionar energa y cidos grasos esenciales. Cada gramo de lpidos proporciona 9 kcal. Las emulsiones lipdicas estn disponibles comercialmente en concentraciones al 10 (1.1 kcal/mL), 20 (2 kcal/ mL) y 30%(3 kcal/mL). De stas, la frmula al 30%est aprobada nicamente para TNA, no para administracin IV directa. Las fuentes de lpidos utilizadas en la fabricacin de emulsiones lipdicas IV son casi siempre aceite de soya (10, 20 30%) o combinaciones (mezcla 50:50) de aceite de girasol y soya. Los componentes principales de los cidos grasos incluyen 44 a 65.8% de cido linoleico, 19 a 30% de cido oleico, 7 a 14% de cido palmtico, 4 a 11% de cido linolnico, y 1.4 a 5.5% de cido esterico. De significado clnico potencial es la diferencia en el contenido de cido linolnico entre los productos de soya y de soya/girasol, con aproximadamente 8.3 a 9% de cido linolnico en la primera, y 4.2%en la segunda. Otros componentes de las emulsiones lipdicas incluyen fosfolpidos de yema de huevo como emulsificantes, glicerina para lograr isotonicidad en la formulacin, vitamina K, e hidrxido de sodio para ajustar el pH final (intervalo 6.0 a 9.0).9

Protenas Los aminocidos cristalinos, que producen 4 kcal/g si se oxidan para obtener energa, se utilizan en las frmulas de NP para aportar protenas. El contenido de nitrgeno vara, dependiendo de la concentracin de la formulacin de aminocidos y la mezcla de stos. Los productos convencionales o balanceados de aminocidos son mezclas fisiolgicas de aminocidos esenciales y no esenciales, que comercializan diversos fabricantes en concentraciones que varan entre 3 y 20%. Productos de aminocidos modificados o de especialidad se formulan especficamente para ser utilizados en ciertas enfermedades o trastornos especficos (vase en el Cuadro 12.1 una lista representativa, aunque no exhaustiva). 9 Las frmulas de aminocidos disponibles a nivel comercial pueden contener tambin diversas concentraciones y combinaciones de electrlitos o amortiguadores, adems del contenido inherente o endgeno de electrlitos de cada aminocido. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 253 calcular las caloras suministradas cada da. El uso de la cantidad por litro es una opcin que puede aparecer en la etiqueta si se agrega una segunda columna, que incluya las cantidades por litro entre parntesis. 5. La respuesta correcta es A. A una velocidad de infusin de 70 mL/h 24 h/d, se administrara diariamente un total de 1 680 mL de una solucin de dextrosa/aminocidos, u 840 mL de una solucin de dextrosa al 30% ms 840 mL de aminocidos al 8.5%. Estos 840 mL de dextrosa al 30% contienen 30 g/100 mL = X g/840 mL; el despeje de X da como resultado 252 g de dextrosa. Esto implica que 252 g 3.4 kcal/g = 857 kcal por dextrosa. Los 840 mL de solucin de aminocidos al 8.5% contienen 8.5 g/100 mL = X g/840 mL; el despeje de X da como resultado 71 g de aminocidos, que aportan 284 kcal. Si se utilizan lpidos al 10%, 500 mL aportan 1.1 kcal/mL, es decir, 550 kcal. De esta forma, el aporte calrico total de este rgimen es de 857 + 284 + 550 = 1 691 kcal. La opcin B aporta 2 112 kcal y 72 g de protenas. La opcin C aporta 1 985 kcal y 70 g de aminocidos. La opcin D aporta 1 451 kcal y 72 g de aminocidos.

Electrlitos Se agregan electrlitos en dosis para mantenimiento o teraputicas a las frmulas de NP, dependiendo de las necesidades y limitaciones del paciente. Las recomendaciones diarias convencionales incluyen sodio y potasio (1 a 2 mEq/kg + reemplazo de prdidas), calcio (10 a 15 mEq), magnesio (8 a 20 mEq) y fosfato (20 a 40 mmol), con ajustes en la composicin de la frmula de acuerdo con cada situacin clnica. El acetato y el cloro no tienen valores especficos de consumo; ms bien, se ajustan para mantener el equilibrio cidobase. 4 Los electrlitos estn disponibles en forma de sales que incluyen sodio y potasio como cloruros, acetatos y fosfatos; calcio, como cloruro, gluconato y gluceptato; y magnesio, como sulfato y cloruro. Por lo general, el gluconato de calcio y el sulfato de magnesio son las formas preferidas de estos cationes en las frmulas de NP, ya que tienen menor probabilidad de producir incompatibilidad fisicoqumica. Los electrlitos estn disponibles comercialmente como sales individuales, como cockteles (combinacin de productos) para facilidad del mezclado, y tambin preaadidos en cantidades especficas a ciertas formulaciones de aminocidos o estuches de aminocidos-dextrosa. Vitaminas Los productos disponibles comercialmente para suplementacin de vitaminas en la NP incluyen elementos aislados y combinaciones de vitaminas liposolubles e hidrosolubles. Es caracterstico que los productos multivitamnicos para adultos incluyan vitaminas A, D, E, C (cido ascrbico), B1 (tiamina), B2 (riboflavina), niacina, cido flico, B6 (piridoxina), cido pantotnico, biotina y B12 (cianocobalamina). Cuando se usan productos multivitamnicos IV para adultos se puede aadir vitamina K (si est indicada) a las frmulas de NP por separado, o administrarse por va subcutnea (Captulos 5 y 13). En pacientes peditricos, la combinacin de multivitaminas contiene dosis peditricas de las mencionadas antes, e incluyen tambin vitamina K. La mayora de productos multivitamnicos IV se formulan para conformarse a las guas establecidas por el American Medical Association Nutrition Advisory Group (AMA-NAG) para adultos y por el Subcommittee on Pediatric Parenteral Nutrient Requirements of the Committee on Clinical Practice Issues de la American Society for Clinical Nutrition, para pacientes peditricos.10,11 El Cuadro 12.2 resume la composicin actual de los multivitamnicos IV representativos para adultos y nios.12 Tambin estn disponibles otros productos. Las vitaminas comercializadas como productos inyectables independientes existen para todas las mencionadas antes excepto biotina, cido pantotnico, riboflavina, vitamina A y vitamina E (Captulo 5).13 Oligoelementos Los oligoelementos que se utilizan con frecuencia en la NP diaria incluyen zinc, cobre, cromo, manganeso 254 CAPTULO 12: FRMULAS PARA ALIMENTACIN PARENTERAL Soluciones de aminocidos cristalinos comercialmente disponibles9 Nombre comercial Tipo/Indicacin Concentraciones (%) Travasol Estndar 3.5, 4.25, 5.5, 8.5, 10

Novamine Estndar/restriccin de lquidos 15 Prosol Estndar/restriccin de lquidos 20 Aminosyn III Estndar 3.5, 4.25, 5, 7, 8.5, 10, 15 FreAmine III Estndar 8.5, 10 HepatAmine Insuficiencia heptica 8 Hepatasol Insuficiencia heptica 8 FreAmine HBC Estrs metablico 6.9 Aminosyn HBC Estrs metablico 7 Branchamine Estrs metablico 4 TrophAmine Peditrica 6, 10 Aminosyn PF Peditrica 7, 10 *NephrAmine Insuficiencia renal 5.4 *Aminess Insuficiencia renal 5.2 **Aminosyn RF Insuficiencia renal 5.2 ***Renamin Insuficiencia renal 6.5 CUADRO 12.1 * Contiene nicamente aminocidos esenciales ** Contiene aminocidos esenciales + arginina *** Contiene aminocidos esenciales y algunos aminocidos no esenciales

y selenio. stos se encuentran comercialmente disponibles solos o en diversas combinaciones y concentraciones, para adultos, nios y recin nacidos, as como tambin en combinacin con electrlitos. Otros elementos que pueden agregarse a la NP incluyen molibdeno, yodo y hierro (este ltimo disponible nicamente como un producto aislado) (Captulo 5).13 Agua estril El agua estril para inyeccin se usa para proporcionar los lquidos y el volumen necesarios para la formulacin de la NP. FRMULAS PARA ENFERMEDADES ESPECFICAS/ NUTRIMENTOS ESPECIALES Frmulas de aminocidos modificados Se dispone de frmulas de aminocidos especiales para uso en ciertas enfermedades o trastornos, y para pacientes peditricos (Cuadro 12.1). Estos productos casi siempre son ms costosos que las frmulas convencionales, y deben reservarse para los pacientes que cumplen las indicaciones requeridas y que se espera que se beneficien con su uso.5,14 La American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) ha publicado guas relativas al uso de estos productos en la prctica clnica.15 Las frmulas especiales para uso en insuficiencia renal estn compuestas principalmente por aminocidos esenciales, con base en la teora de que los no esenciales pueden ser fisiolgicamente reciclados a partir de la urea, pero que los esenciales deben proporcionarse en la dieta. Se ha demostrado que no ofrecen ventajas significativas sobre las formulaciones convencionales; por ello, las frmulas de especialidad no son las frmulas preferidas de aminocidos en estos casos. Ms bien, con frecuencia se prescriben frmulas convencionales en cantidades reducidas.15 Por lo general, estos productos de especialidad no tienen ventajas costo-beneficio en el mbito actual de la atencin de la salud (Captulo 28). Se dispone de una frmula de aminocidos modificados para uso en pacientes con insuficiencia heptica. mayores cantidades Es nica en su composicin de aminocidos de cadena ramificada (AACR) y disminucin significativa del contenido de aminocidos aromticos (AAA), cuando se compara con las frmulas parenterales de aminocidos comercialmente disponibles. 15 Se cuenta con dos productos con equivalencia teraputica (Captulo 26). Las frmulas de aminocidos modificados estn disponibles tambin para uso en condiciones de estrs metablico, traumatismos, lesiones trmicas o estados hipermetablicos. Estos productos se comercializan bajo el supuesto de que de que cantidades mayores de AACR son benficas en estas condiciones; por lo tanto, se incluyen cantidades significativamente mayores de leucina, isoleucina y valina. Un producto incluye nicamente uno de estos tres AACR, y se usa ordinariamente para enriquecer una frmula convencional de aminocidos y lograr la concentracin deseada de AACR. Los otros productos contienen todos los aminocidos habituales de las frmulas de aminocidos cristalinos, adems

de AACR adicionales, en mayor cantidad que la composicin convencional (Captulos 19, 21 y 22). En tanto el uso de frmulas enriquecidas con AACR (en comparacin con las frmulas convencionales de aminocidos) mejoran ligeramente el balance de nitrgeno en ciertos grupos de pacientes, la evidencia clnica no indica que la evolucin se ms adecuada.15 Existen frmulas concentradas de aminocidos, para ser utilizadas cuando es necesaria la restriccin CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 255 Composicin de los productos multivitamnicos estndares para adultos y nios12 Componente M.V.I-12(10 mL) M.V.I. Peditrico (5 mL) (Adultos y nios = 11 aos) (Lactantes y nios < 11 aos) cido ascrbico 100 mg 80 mg Vitamina A 1 mg (3 300 unidades USP) 0.7 mg (2 300 unidades USP) Vitamina D 5 g (200 unidades USP) 10 g (400 unidades USP) Tiamina 3 mg 1.2 mg Riboflavina 3.6 mg 1.4 mg Piridoxina 4 mg 1 mg Niacinamida 40 mg 17 mg Dexapantenol 15 mg 5 mg Vitamina E 10 mg (10 unidades USP) 7 mg (7 unidades USP) Biotina 60 g 20g cido flico 400 g 140 g Vitamina B12 5 g 1g 200 g Vitamina K CUADRO 12.2

de lquidos. Son muy concentradas (15 y 20%) pero, por lo dems, son similares en composicin a las frmulas convencionales de aminocidos. Ciertos electrlitos, tales como cloro y acetato, pueden variar en cantidad respecto a las formulaciones convencionales. Generalmente, el contenido de acetato es mayor en los productos ms concentrados que en aquellos con concentracin convencional, pero se puede balancear con cloro al preparar la prescripcin para la frmula final, con el objeto de evitar desequilibrios cido-base iatrgenos. Formulaciones peditricas Las formulaciones peditricas de aminocidos estn diseadas para ajustarse a las diferentes necesidades de aminocidos de recin nacidos, lactantes y nios; esto es, para promover un mayor aumento de peso, balance de nitrgeno y crecimiento, as como para evitar el exceso de ciertos aminocidos (fenilalanina y metionina) que existen en las formulaciones de aminocidos para adultos. Estos productos contienen generalmente taurina, y se presta tambin atencin especial a tirosina, histidina y arginina. La L-cistena, que se considera es semiesencial para recin nacidos, se aade a menudo durante el proceso final de preparacin. Esto confiere una ventaja adicional de mejor solubilidad del calcio y del fsforo al disminuir el pH de la mezcla final (Captulos 16 y 17).15 Glutamina La glutamina es un aminocido que se reconoce como condicionalmente esencial durante periodos de tensin metablica. Las frmulas cristalinas de aminocidos no contienen glutamina. Por ello, ha habido inters considerable en aadir glutamina a la NP como elemento aislado o como parte de la formula de aminocidos. Sin embargo, debido a limitaciones de estabilidad y compatibilidad, en la actualidad no hay una presentacin IV de glutamina comercialmente disponible, para la preparacin de las soluciones de NP. Los estudios sobre NP suplementada con glutamina han recurrido a preparaciones extemporneas de L-glutamina en polvo, esterilizada mediante filtracin.16,17 Emulsiones lipdicas/lpidos estructurados Las emulsiones lipdicas IV disponibles en Estados Unidos estn ahora compuestas nicamente por triglicridos de cadena larga (TCL, longitud de la cadena de carbono 14). Los productos de investigacin para uso IV han incluido mezclas fsicas de triglicridos de cadena media (TCM, longitud de la cadena de carbono entre 6 y 12), y TCL. Estas formulaciones pueden ser tiles en pacientes con enfermedades graves y estrs metablico que no toleran los productos lipdicos de cadena larga de que se dispone actualmente, as como en pacientes peditricos con deficiencia de carnitina.18 Los lpidos estructurados contienen proporciones qumicamente modificadas de estos componentes, y tambin se estn investigando en diferentes poblaciones. 19,20 Si bien se encuentran an en investigacin, ni las mezclas fsicas de TCM-TCL ni los productos de lpidos estructurados para uso IV estn en este momento disponibles en Estados Unidos a nivel comercial.21,22 Carnitina

La carnitina es necesaria para el transporte adecuado y el metabolismo de los cidos grasos. En pacientes que reciben NP, la carnitina no est presente en ningn componente de la alimentacin. Se cuenta a nivel comercial con una presentacin IV de L-carnitina, para el tratamiento de la deficiencia de carnitina, y se aade algunas veces a las frmulas de NP en pacientes especficamente susceptibles a deficiencia.13 PREPARACIN DE ALIMENTOS PARENTERALES Preparaciones: 2 en 1 versus 3 en 1 Las mezclas de NP pueden prepararse para administracin en dos variantes: la mezcla tradicional 2 en 1, o la nueva mezcla 3 en 1, que tambin es llamada todos en uno o sistema TNA . La variante 2 en 1 incorpora las soluciones de dextrosa y aminocidos junto con electrlitos, minerales, vitaminas y oligoelementos, en uno o varios frascos para cada da. Cualquier emulsin de lpidos se administra por separado mediante infusin en Y, y puede administrarse diariamente como una fuente energtica, o como fuente de cidos grasos esenciales si sigue un esquema intermitente. En contraste con esta variante, el sistema 3 en 1, o TNA, incorpora los mismos componentes e incluye la emulsin de lpidos, mezclndolos en el mismo frasco para la administracin final. La denominacin 3 en 1 deriva de los tres sustratos que contiene: dextrosa, aminocidos y lpidos. Por definicin, este sistema aporta la emulsin de lpidos como parte de la mezcla de NP, por lo que sirve como fuente energtica y sustituye parte de las caloras que, de otro modo, se obtendran de la dextrosa. Ambos sistemas de formulacin de NP se utilizan actualmente.23 Hay ventajas y desventajas especficas asociadas al uso de cada uno de ellos. Muchas instituciones y proveedores de cuidados en casa han adoptado con entusiasmo el sistema 3 en 1, por su conveniencia y ventaja de costo. A primera vista, y especialmente en la casa, estas ventajas son significativas, pero deben ponderarse con las desventajas, y con las circunstancias particulares de cada situacin.24-26 A continuacin, se presenta una discusin breve sobre los aspectos ms importantes. 256 CAPTULO 12: FRMULAS DE ALIMENTACIN PARENTERAL

Tradicionalmente, la variante 2 en 1 evolucion cuando se desarrollaron y refinaron las formulaciones de sustratos para NP, y conforme maduraron los estndares de la prctica del apoyo nutricional. Las preocupaciones sobre el potencial que tenan las emulsiones lipdicas para favorecer el crecimiento de bacterias y hongos (cuando se contaminan), llev a los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) a emitir guas para limitar el tiempo durante el cual permanecen colgadas las emulsiones lipdicas que se administran en Y, hasta un mximo de 12 horas. Algunas veces, al recurrir a velocidades de infusin ms rpidas (cuatro a seis horas), esto ha predispuesto a pacientes susceptibles a desarrollar hipertrigliceridemia, que podra limitarse infundiendo los lpidos a una velocidad menor durante un periodo mayor. En estas circunstancias y en un esfuerzo por simplificar los procedimientos para administracin, se desarroll el concepto de aadir los lpidos directamente a la mezcla de NP, y proporcionar la infusin total diaria en un frasco con capacidad mayor. Esto confiri la doble ventaja de hacer ms conveniente para su administracin y limitar la manipulacin o acceso a la lnea IV, lo que disminuye la posibilidad de contaminacin microbiana. Las preocupaciones iniciales respecto al riesgo mayor de infeccin por mantener colgadas las emulsiones lipdicas durante ms de 12 horas, no se presentan si se sigue una tcnica estril adecuada en todos los momentos del proceso de preparacin y administracin.27 El Cuadro 12.3 presenta las ventajas y desventajas principales del sistema TNA de NP.26-28 Cualquiera de los sistemas puede infundirse a travs de una va central. Si la NP se va a administrar a travs de un acceso perifrico verdadero (en contraste con un catter central insertado perifricamente [CCIP], ciertos criterios son importantes para disminuir el riesgo de flebitis y dao a las venas perifricas. La osmolaridad debe mantenerse, generalmente, por debajo de 900 mOsm/L; las concentraciones de calcio y potasio pueden mantenerse bajas tambin (en algunas instituciones esto puede traducirse en calcio5 mEq/L y potasio 40 mEq/L, siempre que sea posible); los lpidos suelen administrarse a diario, para proporcionar caloras suficientes y disminuir la osmolaridad.1,2 En un sistema 2 en 1 de NPP, los lpidos casi siempre se administran en Y en la lnea, por abajo del filtro, y se infunden en 24 horas. Se ha especulado que esta tcnica, que utiliza lpidos diarios junto con la frmula de NP, puede conferir un modesto efecto protector sobre la tolerancia venosa, al diluir la frmula de NPP o por alguna accin amortiguadora en la vena.3 Tambin se ha tenido cierto xito para reducir o prevenir la tromboflebitis mediante la adicin de heparina o pequeas dosis de hidrocortisona a la NPP, aunque esta prctica vara en gran medida.1 Frmulas premezcladas para nutricin parenteral Adems de los mtodos manuales o automticos para preparar las frmulas de NP con componentes individuales

(que se analizan ms adelante en este captulo), hay varios productos premezclados disponibles comercialmente (Nutrimix, Laboratorios Abbot; Quick Mix y Clinimix, Baxter) para administracin central y perifrica. Los productos para infusin central casi siempre tienen concentraciones finales de dextrosa al 20 25%, y de 3.5, 4.25 5% de aminocidos, con o sin una cantidad convencional de electrlitos. Los productos para infusin perifrica incluyen los que vienen en concentraciones finales de 5 10% de dextrosa, y 2.75, 3.5 4.25% de aminocidos, con o sin electrlitos. Tambin existen un producto con base de glicerol, con concenCIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 257 Ventajas y desventajas del sistema de mezclado total de nutrimentos Ventajas Todos los componentes se preparan aspticamente en la farmacia La preparacin es ms eficiente por el personal de la farmacia, especialmente si es automatizado Menor manipulacin del sistema durante la administracin Menor riesgo de contaminacin durante la administracin Menor tiempo de enfermera por bolsa/d y sin administracin en Y Menos gastos en provisiones y equipo por una sola bomba y lneas IV Almacenamiento ms conveniente, menos existencias, mayor facilidad para administracin en casa La tolerancia a la glucosa y el acceso venoso pueden ser mejores en algunas situaciones Posibles aplicaciones en pacientes con restriccin de lquidos Puede tener un mayor costo-beneficio global en ciertas condiciones Desventajas El mayor tamao de las partculas de la emulsin de lpidos mezclada excluye el uso de filtros de 0.22 micras (que eliminan las bacterias), y requiere un filtro con un tamao de poro ms grande, de 1.2 micras. La emulsin mezclada de lpidos es menos estable y ms propensa a la separacin de los componentes lipdicos Las mezclas son ms sensibles a la desestabilizacin con ciertas concentraciones de electrlitos Difcil visualizar precipitados o material articulado debido a la opacidad de la mezcla Ciertos medicamentos son incompatibles con la porcin emulsificada de lpidos de la mezcla La oclusin del catter es ms frecuente con la administracin diaria de lpidos Menos atractiva en el mbito peditrico debido a aspectos de pH y compatibilidad CUADRO 12.3

258 CAPTULO 12: FRMULAS PARA ALIMENTACIN PARENTERAL traciones finales de 3% de aminocidos, 3% de glicerina y electrlitos (ProcalAmine, B. Braun), que se usa a menudo para administracin de NPP de corto plazo.9,29,30 Los productos premezclados suelen usarse en situaciones en que es infrecuente o irregular el uso de NP, como en hospitales rurales o en instalaciones de cuidados de largo plazo, ya que requieren mezclado mnimo y tienen una vida media estable razonable de almacenamiento. Control de calidad para la preparacin de las mezclas para NP Una responsabilidad primaria del Farmacutico es garantizar la preparacin segura de las mezclas de NP. La preparacin de una frmula precisa, libre de material microbiano y particulado, es un elemento esencial de este proceso. Se han desarrollado varias tcnicas para ayudar a los Farmacuticos a cumplir con las guas de preparacin de productos estriles, establecidas por la USP y la American Society of Health-System Pharmacists. Respecto a los sistemas de preparacin automatizados, las dos tecnologas principales usadas en Estados Unidos son volumtricas o gravimtricas en cuanto al mtodo de preparacin de NP. Cada dispositivo para preparacin automatizada tiene su propio sistema de verificacin interna, que ayuda al Farmacutico. Estos dispositivos tienen la capacidad de medir el volumen de cada uno de los nutrimentos agregados al contenedor final de NP. Si el peso del contenedor final de NP es diferente del peso tericamente calculado por el sistema automatizado (la suma de los volmenes de todos los ingredientes, multiplicada por la gravedad especfica), el Farmacutico es alertado sobre un posible error en el proceso de preparacin. El anlisis gravimtrico puede utilizarse tambin para valorar la precisin de la mezcla final de NP. El anlisis gravimtrico puede constituir una medida de control de calidad de los sistemas manuales o automatizados, y es un mtodo de seguridad de la calidad que puede aplicarse independientemente del dispositivo automatizado. Los Farmacuticos pueden usar una balanza analtica para determinar el peso de los contenedores individuales de aditivos que tiene un margen de seguridad estrecho. Por ejemplo, si se proporcionara el volumen final necesario para una NP a partir de un contenedor de cloruro de potasio, este error tendra consecuencias fatales. Por esto, los Farmacuticos pueden recurrir tcnicas gravimtricas para valorar con precisin de los aditivos individuales agregados a la frmula final de NP. Tambin se utiliza la refractometra para determinar si las frmulas de NP se mezclan adecuadamente. El ndice de refraccin de la dextrosa y los aminocidos puede medirse con un refractmetro, y compararse con los valores establecidos para concentraciones conocidas de dextrosa y aminocidos en las frmulas de NP. Si los ndices de refraccin cuantificados difieren sustancialmente de los valores esperados, la formulacin puede haberse mezclado inadecuadamente. Los refractmetros no pueden utilizarse para las emulsiones de lpidos,

por lo que deben usarse mtodos alternativos para valorar la integridad de los sistemas TNA. La investigacin ha demostrado que otros factores, adems de la preparacin incorrecta, pueden producir ndices de refraccin que se desvan de los valores predichos. Por ejemplo, Kitzen y colaboradores observaron que pueden requerirse ecuaciones revisadas para predecir los ndices de refraccin cuando las concentraciones finales de dextrosa exceden el 15%.31 En contraste con la medicin indirecta final de las concentraciones de glucosa mediante anlisis refractomtrico, ciertos instrumentos usan el anlisis qumico para medir directamente las concentraciones finales de glucosa. Aunque las concentraciones de glucosa en las frmulas de NP administradas en la prctica clnica pueden exceder el rango de deteccin, las muestras pueden diluirse y compararse con soluciones control, para determinar si la solucin se encuentra dentro de un margen de error aceptable. Adems de dispensar las dosis apropiadas de nutrimentos, las frmulas de NP deben estar libres de contaminacin microbiana. Deben emplearse tcnicas aspticas estrictas durante la preparacin de las formulaciones de NP. Las preparaciones de NP deben llevarse a cabo en un ambiente de clase 100, utilizando una campana de flujo laminar. Se pueden probar alcuotas de las frmulas de NP preparadas utilizando medios de cultivo para validar que se siguen procedimientos aspticos. El almacenamiento de las frmulas de NP debe valorarse tambin, ya que la refrigeracin disminuye el crecimiento microbiano, en tanto la temperatura ambiente lo favorece.

ILUSTRACIN DE LOS MTODOS DE PREPARACIN PRESENTACIN CLNICA: El Suburban Hospital es un centro no lucrativo con 400 camas, situado en los suburbios de un rea metropolitana grande. Tiene programas mdicos, quirrgicos, obsttricos y oncolgicos activos, incluyendo cuidados en casa y servicios IV dentro de un rea local especificada; est afiliado a un sistema con mltiples clnicas en los suburbios circundantes. El hospital tiene servicios de farmacia las 24 horas y proporciona mezclas de NP para 10 a 20 pacientes hospitalizados por da, as como para ocho a 10 pacientes del programa de NP en casa. La gran mayora de pacientes que reciben NP es adulta (los pacientes peditricos que requieren estos servicios se atienden, por lo general, en el hospital infantil local o en otros centros con programas peditricos ms amplios). En el hospital, la NP es proporcionada siempre en la variante tradicional 2 en 1, con lpidos que se administran en Y si, son necesarios. Con el tiempo, los pacientes con NP en casa se transfieren en gran parte al sistema 3 en 1. La preparacin es semiautomatizada; esto es, se utiliza un mezclador automatizado de seis estaciones para los sustratos principales; los tcnicos inyectan manualmente los aditivos. Varios aos antes, la farmacia del hospital cambi de un sistema de bolsa de un litro (una o ms bolsas al da, que caducaban en horarios diferentes, dependiendo del volumen ordenado), a un sistema de bolsa nica (24 horas), en el que el paciente recibe una provisin para 24 horas de NP diariamente, programada generalmente para empezar la infusin de manera uniforme a una hora convencional, las 8 PM. Al mismo tiempo, se revisaron los formatos para rdenes y se actualizaron para reflejar estos cambios, y el personal estuvo en servicio permanente para facilitar la transicin. Esta conversin ha disminuido el gasto, ahorra tiempo de preparacin, disminuye las preguntas del personal de enfermera y mdico, y permite un mejor control y vigilancia de la NP del paciente diariamente. En el programa de NP en casa, la mayora de los pacientes recibe su NP en una bolsa de dos cmaras, con la dosis diaria de lpidos en la cmara superior, que est separada de los otros componentes en la cmara inferior por una banda removible. Las vitaminas y otros aditivos de estabilidad limitada (p. ej., insulina regular) deben aadirse diariamente, inmediatamente antes de la infusin. Cuando el paciente est listo para recibir la infusin, la banda divisoria se retira, lo que permite que se mezcle el contenido de ambas cmaras, y los lpidos se dispersan en el resto de la frmula de NP. Algunos pacientes en casa no reciben lpidos diariamente. Para estos pacientes es necesario revisar las frmulas, de forma tal que el volumen sea constante y se haga posible conservar sin cambios los parmetros de la bomba de infusin, que estn programados para ser los mismos todos los das. Si un paciente del programa de NP en casa ingresa al hospital y contina con NP, recibe su rgimen habitual, pero se le convierte al sistema 2 en 1 y los lpidos de administran en Y, si son necesarios. PREGUNTA: Si el Suburban Hospital evala un cambio del sistema tradicional de 2 en 1 con lpidos en Y hacia

el sistema TNA, cules son las tres consideraciones principales que deben analizarse? COMENTARIO: La primera consideracin debe ser el nmero y el tipo de pacientes a los que da servicio. El sistema TNA es fuertemente respaldado sobre todo por el sector de cuidados en casa. La conveniencia para el paciente, la necesidad de una sola bomba, menos lneas para administracin, menor manipulacin y simplificacin del almacenamiento son las ventajas que se encuentran en la parte alta de la lista, y pueden traducirse en una mayor adherencia la tratamiento y costo ms bajo.32,33 La introduccin de la bolsa con dos cmaras para el sistema TNA mejora tambin significativamente los problemas reales o percibidos de la estabilidad de la TNA, una vez preparada. El Suburban Hospital tiene un programa de NP en casa que usa con xito la TNA para la mayora de sus pacientes. En el hospital, donde los pacientes requieren monitorizacin aguda e intervencin teraputica, pueden generarse otras consideraciones. El personal de enfermera puede apreciar el concepto de menor tiempo y manipulacin que implica el uso del TNA. Ciertos grupos de pacientes pueden beneficiarse definitivamente con un rgimen de sustratos balanceado o mezclado, por ejemplo los que tienen insuficiencia respiratoria, diabetes mellitus o intolerancia a los sustratos relacionada con sepsis. 32,33 Sin embargo, los mismos resultados pueden obtenerse con el sistema 2 en 1 con lpidos administrados en Y (sin tanta preocupacin sobre la compatibilidad y estabilidad) que con el sistema TNA. El uso del sistema 2 en 1 permite la filtracin de las frmulas de NP, mediante filtros de 0.22 micras que eliminan las bacterias. El filtrado de TNA tambin es posible y se recomienda (se analiza ms adelante en este captulo), aunque el tamao mnimo del poro que se recomienda corresponde a un filtro de 1.2 micras, que es menos eficiente para remover ciertas bacterias y otros posibles contaminantes.26,33 La siguiente consideracin deben ser aspectos de compatibilidad y estabilidad con los dos sistemas. En el hospital, en donde pueden requerirse mltiples medicamentos e infusiones, esto puede ser muy complejo, incluso sin la adicin de la emulsin de lpidos.34 Algunas veces CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 259 PRESENTACIONES Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

se requieren alternativas creativas para prevenir problemas de estabilidad entre las frmulas de NP, con o sin emulsiones de lpidos, y los medicamentos administrados en forma concomitante. La institucin debe analizar esto cuidadosamente cuando se evala un cambio potencial al sistema TNA. Un programa piloto puede ser til en ciertos grupos de pacientes, para valorar la logstica, identificar posibles problemas y determinar los costos directos e indirectos de la implementacin del TNA en su sistema hospitalario. En las poblaciones peditricas hay variacin significativa de la tendencia a usar el TNA, debido en gran parte a aspectos de estabilidad y compatibilidad que se enfrentan ante los requerimientos de calcio y fosfato, a menudo elevados.35 La tercera consideracin importante implica un rea amplia que comprende el formato de rdenes, el etiquetado y la educacin del personal para el cambio propuesto del sistema. A la luz de la publicacin reciente de las guas de prctica segura de la NP, muchas instituciones pueden estar motivadas para reevaluar sus formatos y prcticas de etiquetado, que pueden tener como resultado un nivel de estandarizacin mayor entre diferentes instituciones y programas.4 Se podra esperar que esto mejore la transferencia, la interpretacin, la precisin de las solicitudes y la informacin sobre la frmula, entre los que proporcionan los cuidados de la salud y las instituciones. En la prctica, el programa de NP del Suburban Hospital evolucion en aos recientes hacia un sistema bastante eficiente y estable. Sin embargo, a la luz de estas recomendaciones, hay varias reas susceptibles de mejoramiento. El personal involucrado y afectado por los cambios de normas y sistemas, necesita reunirse y discutir los beneficios, alternativas o dificultades de los cambios potenciales. Es posible que los formatos deban revisarse, el personal mdico y otros profesionales necesiten ser consultados e involucrados, para luego disear un plan y llevar a cabo entrenamiento continuo antes antes de cualquier implementacin. Como se mencion previamente, un estudio piloto en un grupo definido de pacientes puede ser un buen consejo. En aos recientes, muchos programas en casa y en centros hospitalarios han incorporado con xito el sistema TNA, mientras otros no lo han hecho, y sigue existiendo cierta controversia.24,25 Independientemente de esto, la seleccin del sistema de NP debe adaptarse a las necesidades de pacientes, personal y programa para cuidado ptimo del paciente, de tal forma que la provisin sea efectiva con base en su costo. ESTABILIDADY COMPATIBILIDAD DE LAS FRMULAS DE NUTRICIN PARENTERAL Y USO DE FILTROS PRESENTACIN CLNICA: Se coloca un CCIP de un lumen a AC, paciente quirrgico referido para NP central. Los resultados de laboratorio y antropomtricos pertinentes son los siguientes: peso = 70 kg; talla 1.88 m; Na = 145 mEq/L (normal 135 a 145); K = 3.5 mEq/L (normal 3.5 a 5.0); Cl = 105 mEq/L (normal 98 a 107); HCO3 = 21 mmol/L (normal 22 a 30); nitrgeno ureico en sangre (BUN) = 37 mg/dL (normal 7 a 21); creatinina = 0.8 mg/dL (normal 2.5 a 4.5);

Ca = 7.1 mg/dL (normal 8.5 a 10.2); Mg = 1.4 mEq/L (normal 1.6 a 2.2); PO4 = 1.3 mg/dL (normal 2.5 a 4.5); albmina = 2.6 g/dL (normal 3.5 a 5.0); y Ca ionizado = 1.25 mEq/L (normal 2.0 a 2.5 mEq/L). Los requerimiento energticos y de protenas del paciente se calculan en 25 a 30 kcal/kg/d y 1.5 g /kg/da, respectivamente. Se disea una frmula de TNA que contiene dextrosa 400 g/d, aminocidos 105 g/d, y lpidos 25 g/d, en un volumen de 2 160 mL, que debe infundirse a una velocidad de 90 mL/h para satisfacer los requerimientos nutricionales e hdricos del paciente. Los lquidos perifricos se aadirn inicialmente a este rgimen, para corregir la deshidratacin. Debido a la desnutricin preexistente del paciente, se considera que tiene alto riesgo de sndrome de recuperacin nutricional. Como resultado, la frmula de NP se suplementa con dosis altas de potasio, magnesio y fsforo. La composicin de electrlitos de la frmula de NP de 2 160 mL/d es la siguiente: Acetato de sodio 90 mEq/d Cloruro de potasio 80 mEq/d Fosfato de sodio 60 mmol/d (de fsforo) Gluconato de calcio 30 mEq/d Sulfato de magnesio 36 mEq/d Multivitaminas 10 mL/d Oligoelementos diversos 5 mL/d Volumen total 2 160 mL/d PREGUNTA: Es estable esta frmula de NP para administracin segura en el paciente? Qu factores deben tomarse en cuenta para determinar la estabilidad de esta frmula de NP? COMENTARIO: Si se toma en cuenta que es comn que se agreguen ms de 40 aditivos diferentes a una bolsa de NP, el potencial de incompatibilidad fisicoqumica es alto, e implica varios problemas. Una de las incompatibilidades ms temidas es la formacin e infusin de precipitados de fosfato de calcio. La infusin de material particulado, como complejos insolubles de fosfato de calcio, puede bloquear los capilares y tener efectos deletreos sobre rganos vitales, como cerebro, pulmones, riones e hgado. Existen informes de caso sobre mbolos pulmonares y neumonitis intersticial granulomatosa difusa, atribuidos a la infusin de precipitados de calcio y fsforo en las frmulas de NP. 36,37 Varios factores pueden influir sobre la solubilidad del calcio y el fsforo en una frmula de NP. El pH de 260 CAPTULO 12: FRMULAS PARA ALIMENTACIN PARENTERAL

la frmula final de NP desempea un papel importante en la solubilidad del calcio y del fsforo. Un pH bajo favorece la presencia de fosfato de calcio monobsico, una forma de sales de calcio relativamente soluble. La elevacin del pH puede resultar en una mayor disponibilidad de fosfato dibsico para unirse a los iones de calcio libre, y precipitarse. De esta forma, al disminuir el pH disminuye la probabilidad de que el calcio y el fsforo se precipiten. Este concepto se aprovecha en forma amplia para preparar las frmulas peditricas de NP.38 De forma rutinaria, para optimizar la formacin de hueso se requieren dosis relativamente altas de calcio y fsforo en las frmulas neonatales de NP. Aunque los productos peditricos con aminocidos se formulan con un pH menor, puede aadirse clorhidrato de cistena para disminuir an ms el pH y aumentar la solubilidad de calcio y fsforo.39 Puesto que se considera que la Lcistena es un aminocido semiesencial en lactantes prematuros, su adicin a la frmula peditrica tiene un doble propsito. A pesar de esto, un pH cido crea un ambiente desfavorable para los lpidos IV, que pueden desestabilizar la emulsin final. Como resultado, no se alientan las mezclas de TNA para uso en la poblacin peditrica, en las que disminuir el pH es una tcnica eficaz para aumentar la solubilidad de calcio-fsforo. La concentracin o las cantidad de iones de calcio y fosfato estn directamente relacionadas con el riesgo de precipitacin.40 Al aumentar la concentracin de cualquiera de los micronutrimentos, hay mayor probabilidad de precipitacin. Dosis altas de calcio (30 mEq/d o dosis ~ 3 veces el equivalente parenteral de los requerimientos diarios recomendados [RDA] ) y fsforo (60 mmol/d o dosis ~ 2 veces el equivalente parenteral de RDA), incorporadas en la frmula de NP de AC, aumentan dramticamente el riesgo de incompatibilidad y formacin de productos insolubles. Como resultado, el TNA resultante no es seguro para administracin al paciente. Se dispone de diversos recursos para ayudar a los clnicos a determinar las concentraciones apropiadas de calcio y fsforo, para evitar la precipitacin. Se publicaron curvas de solubilidad especfica para los productos, que ilustran los lmites de solubilidad de las sales de calcio y fsforo.38,40 Desafortunadamente, la mayora de estas curvas fueron desarrolladas utilizando concentraciones fijas de aminocidos, dextrosa, calcio y fsforo, y a menudo no pueden utilizarse para determinar las caractersticas de solubilidad de las frmulas especficas de los pacientes. Cuando se usan mezcladores automatizados para el proceso de mezclado, puede ser til el software del fabricante para predecir la solubilidad del calcio y del fsforo en frmulas especficas. Algunos clnicos han propuesto que la precipitacin ocurre pocas veces en las frmulas convencionales de adultos (dextrosa 250 g/L, aminocidos 40 a 50 g/L), cuando la concentracin de gluconato de calcio es 10 mEq/L y la concentracin de fsforo es 30 mmol/L.40 La verificacin de las dosis altas de calcio (> 2 veces el RDA) puede ayudar a minimizar el riesgo de precipitacin.

Pueden generarse concentraciones bajas de calcio srico total por hipoalbuminemia, retencin de lquidos o desequilibrio cido-base, y pueden ser innecesarios los suplementos de calcio. Un clnico report que la disminucin de las dosis diarias de calcio de 13.5 a 4.5 mEq en la NP por razones de estabilidad no influy sobre las concentraciones sricas de calcio.41 Si hay hipoalbuminemia, se pueden determinar las concentraciones de calcio ionizado, para definir la necesidad de calcio adicional. Aunque las concentraciones sricas de calcio calculadas para AC son de 8.2 mg/dL (tomando en cuenta una concentracin baja de albmina, de 2.6 g/dL), la concentracin de calcio ionizado revela un contenido normal de calcio. En este caso, la dosis de gluconato de calcio en la NP puede disminuirse entre 4.5 y 9 mEq/d, para evitar la precipitacin. La sal de calcio aadida a la frmula de NP puede tener un impacto dramtico sobre el riesgo de precipitacin. El gluconato de calcio y el gluceptato de calcio son generalmente sales menos disociadas que el cloruro.42 Como resultado, la cantidad de calcio libre disponible para formar complejos insolubles con fsforo est disminuida. La secuencia de la preparacin para la adicin de calcio y fsforo a la frmula de NP por lo general no influye generalmente su estabilidad. No importa si se agrega el calcio antes o despus, siempre y cuando no se agregue en secuencia estrecha con el fsforo. Pueden ocurrir concentraciones altas de fsforo o calcio localizadas, si el contenedor definitivo no se agita lo suficiente o si el contenido no se dispersa de manera adecuada el proceso de preparacin. AC tolera bien el procedimiento quirrgico; sin embargo, tiene dificultad para destetarse del ventilador. Desarrolla leo posoperatorio, por lo que se contina la NP central a travs de un CCIP de un lumen. El da posoperatorio 7, su temperatura aumenta hasta 38.8 C, por lo que se toman hemocultivos. El reporte de microbiologa revela una infeccin por Candida albicans, y se inicia anfotericina B. Debido a que el nico acceso venoso disponible es el CCIP, la anfotericina B se coinfunde con la NP, por un sitio en Y. En la bomba de infusin IV de AC se activa repetidamente la alarma de oclusin . Este problema se resuelve cuando el filtro se retira. PREGUNTA: Debe retirarse el filtro de la lnea? Cundo se requiere un filtro para la infusin de frmulas de NP? Cmo debe manejarse el problema de la activacin repetida alarma de la bomba? COMENTARIO: Desde principios de la dcada de los aos setenta se recomiendan los filtros para las frmulas de CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 261

NP, con el objetivo de eliminar el material particulado, los microorganismos y los mbolos de aire. Los informes sobre dos muertes en 1994, posiblemente relacionadas con la infusin de precipitados en la NP, ha reavivado el inters en este tema. En respuesta a los riesgos de precipitacin, la US Food and Drug Administration (FDA) recomienda ahora que todas las frmulas de NP (2 en 1 y 3 en 1, centrales y perifricas) se infundan a travs de un filtro en lnea.36 La alarma de la bomba IV que seala oclusin de la lnea puede ser un indicador temprano de que existe material particulado atrapado en el filtro en lnea. Los signos adicionales de formacin de precipitados incluyen la resistencia al tratar de obtener sangre o irrigar el catter. Los profesionales de la atencin de la salud deben reconocer estas formaciones como un signo de oclusin del catter, e investigar la causa del problema. Bajo ninguna circunstancia se debe recomendar retirar el filtro como estrategia de tratamiento. En este caso, existe una incompatibilidad fsica entre el tratamiento antimictico con anfotericina B y la frmula de NP, que da como resultado una oclusin similar a la que causa complejo de fosfato de calcio insoluble. Se dispone de datos de estabilidad y se deben consultar siempre que se incorporan medicamentos directamente en la frmula de NP, o se coadministran a travs de un conector en Y (Captulo 14). Cuando el acceso IV es limitado, como en este caso (p. ej., catter de un solo lumen), la NP puede ciclarse en un periodo corto de tiempo, para permitir la infusin de medicamentos incompatibles mientras no se est infundiendo la mezcla. El riesgo de infeccin asociado a la preparacin y administracin de las frmulas de NP resalta todava ms la necesidad de tcnicas adecuadas de filtrado. Los estudios in vitro han demostrado que los filtros de 0.22 micras son capaces de eliminar microorganismos patgenos, como Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli y C. albicans, de una lnea de administ racin de NP.43 Sin embargo, tambin deben reconocerse las limitaciones de los filtros. Puesto que el tamao de las partculas de lpidos, incluso en las frmulas ms estables (incluyendo emulsiones lipdicas IV no diluidas por el fabricante), contienen gotas de lpidos mayores de 5 micras, los filtros de 0.22 micras son inapropiados para filtrar las emulsiones lipdicas.44 Las recomendaciones actuales incluyen el uso de filtros de 1.2 micras para las preparaciones de NP que contienen lpidos, con el objetivo de evitar la friccin de las partculas y la inestabilidad que puede presentarse con filtros de poros de tamao menor. A pesar de la incapacidad para eliminar contaminantes bacterianos, como S. epidermidis y E. coli, los organismo grandes pueden ser atrapados por un filtro de 1.2 micras, incluyendo a C. albicans. ILUSTRACIN DEL EMPAQUETADO/ETIQUETADO DE LAS FRMULAS DE NUTRICIN PARENTERAL PRESENTACIN CLNICA: DW es una mujer de 48 aos de edad, a quien se practic recientemente reseccin de intestino delgado debido a perforacin del yeyuno. Su historia clnica es significativa por antecedente de enfermedad de Crohn de 20 aos de evolucin, con cirugas

previas por enfermedad ileal. La ciruga ms reciente dej a DW con < 100 cm de intestino delgado; por lo tanto, es dada de alta con NP en casa. Al salir del hospital, el mdico pide a la farmacia del hospital enviar una copia de la etiqueta de la NP de la paciente por fax, 262 CAPTULO 12: FRMULAS PARA ALIMENTACIN PARENTERAL Hospital Universitario Paciente: DW ID Paciente: 123456 ID bolsa: 0015 Fecha/tiempo de administracin 3/25/00 @ 1 800 Caducidad: 3/26/00 @ 1 800 LOC: Cama 457 30% dextrosa 8.5% aminocidos 20% lpidos (ciclo de 12 horas) NaCl 80 mEq Multivitaminas 10 mL KAc 40 mEq Oligoelementos 5 mL Fosfato de Na 15 mmol Famotidina 40 mg Gluconato de Ca 10 mEq Sulfato de Mg 12 mEq ***PARA USO EN LINEA CENTRAL NICAMENTE***

para la compaa de infusin en casa, de forma que pueda continuarse su administracin. La etiqueta de la frmula de NP de DW tiene los siguientes datos: Al recibir estas rdenes, la compaa de infusin llama a la farmacia del hospital para aclarar los datos de la frmula de NP. DW estaba recibiendo una concentracin final del 30%mientras estaba en el hospital? Cmo debe infundirse la NP en 12 horas? Deben mezclarse los electrlitos por litro, o por volumen total? Qu producto multivitamnico utiliz la farmacia para preparar la NP de DW? Qu productos especficos de oligoelementos utiliz la farmacia para preparar la NP de DW? PREGUNTA: Cmo pudo haberse evitado la confusin sobre los componentes de la NP de DW? Hay guas para la estandarizacin de las etiquetas para las mezclas de NP? COMENTARIO: La interpretacin errnea de las etiquetas de NP, que inducen la preparacin y administracin inapropiada de las frmulas puede tener como resultado daos serios para los pacientes. Reportes de toxicidad heptica, dao cerebral irreversible e, inclusive, la muerte como consecuencia de interpretacin errnea de las etiquetas de NP, motivaron la formacin del National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition.4 Este grupo identific que las prcticas de etiquetado de los componentes de la NP varan mucho entre diferentes poblaciones de pacientes (p. ej., adultos vs nios), y mbitos de atencin de la salud (p. ej., institucional vs en casa). Como resultado, se desarroll una etiqueta estndar para todas las frmulas de NP para minimizar errores de interpretacin. Todas las cantidades de macronutrimentos (glucosa, aminocidos, lpidos), electrlitos, micronutrimentos y medicamentos deben expresarse en la etiqueta como unidad de peso por da, cuando se utiliza infusin de nutrimentos en 24 horas (para los sistemas que dispensan las frmulas de NP en mltiplos de 1 000 mL, la etiqueta debe enumerar las cantidades proporcionadas en tal contenedor). As, no existe confusin respecto a la concentracin final de glucosa versus las soluciones existentes, como se ilustra en este ejemplo. Adems, DW est recibiendo actualmente sus electrlitos por litro y, por lo tanto, cada electrlito debe multiplicarse por un volumen final aproximado de 1.8 L para mantener su homeostasis de electrlitos. En la actualidad, muchas instituciones permiten ordenar los componentes de la NP como unidad de peso por litro, debido a que as estn acostumbrados sus clnicos, o para adecuarse a los programas automatizados de preparacin. Como resultado, puede incluirse en la etiqueta una segunda columna en forma opcional, que presente los aditivos como unidad de peso por litro, de forma que se confirme la prescripcin final de la NP. Tambin debe incluirse en la etiqueta el peso utilizado para calcular la dosis, de forma que cualquier persona que atienda a la paciente pueda determinar si la cantidad de nutrimentos ordenados se encuentra dentro del rango aceptable. La especificacin de la va de administracin debe anotarse claramente en la etiqueta, para diferenciar las frmulas de NP que se administran por una vena perifrica y una central. La velocidad y la duracin de la

infusin se requieren tambin en la etiqueta de NP. Como en el caso de DW, la velocidad de infusin se ajustaba a la alta durante la primera hora, y se disminua gradualmente durante la ltima hora la infusin cclica, para minimizar los efectos de hiperglucemia e hipoglucemia de rebote, respectivamente. Se requiere que la fecha y hora de caducidad aparezcan en la etiqueta, para evitar problemas de precipitacin y contaminacin que ocurren con las preparaciones que ya han caducado. ILUSTRACIN DE CLCULOS Y MTODOS DE ADMINISTRACIN PRESENTACIN CLNICA: LT es un hombre de 45 aos de edad, que tuvo un accidente automovilstico en el que sufri mltiples traumatismos, incluyendo una laceracin heptica y varias fracturas. Se le coloc una sonda para alimentacin por yeyunostoma, durante una laparotoma practicada al ingresar al hospital. Sin embargo, el paciente desarroll distensin abdominal despus del inicio de la alimentacin enteral por sonda; por lo tanto, la alimentacin se suspendi e inici NP el segundo da de hospitalizacin. El paciente tena estatura de 1.82 m, y peso estimado de 80 kg antes del accidente. El equipo de apoyo nutricional determina que el paciente debe recibir 1.5 g/kg/d de protenas, y 30 kcal/kg/d con 20 a 30% del total en forma de lpidos. La farmacia del hospital prepara las frmulas de NP manualmente (esto es, no utiliza un mezclador automatizado) y no prepara frmulas TNA. PREGUNTA: Qu soluciones deben proporcionarse para satisfacer estos requerimientos? En que cantidades? COMENTARIO: Las soluciones comunes de dextrosa en existencia para la preparacin manual de NP incluyen soluciones al 30, 50 y 70%. Con frecuencia, stas son entregadas por el fabricante en bolsas o frascos de 500 mL parcialmente llenos; esto es, las bolsas o frascos en las cuales se envan tienen una capacidad potencial ligeramente mayor de un litro, que permite la adicin de aminocidos y otros aditivos. Las soluciones comunes de aminocidos en existencia para uso en la preparacin manual de NP existen al 8.5 y 10%. En este ejemplo, el peso de LT est cerca de su peso ideal, por lo que el que peso real se utiliza para los clculos (vanse los clculos en la Figura 12.1). El fabricante comercializa las emulsiones lipdicas IV en concentraciones al 10, 20 y 30%: la emulsin al CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 263

10% proporciona 1.1 kcal/mL; la emulsin al 20% proporciona 2.0 kcal/mL; la emulsin al 30% proporciona 3.0 kcal/mL (las emulsiones al 20 y 30% contienen menos de dos o tres veces la cantidad de kcal que la emulsin al 10%, debido a un contenido constante de glicerol y emulsificante, que proporcionan tambin caloras en cualquiera de las tres diluciones). La emulsin al 30% est aprobada nicamente para preparar frmulas TNA. El tamao de los contenedores para pacientes adultos es de 500 mL para las emulsiones al 10, 20 y 30%, as como de 200 250 mL para las emulsiones al 10 y 20%, dependiendo del fabricante. Los CDC recomiendan que las emulsiones lipdicas solas no se mantengan colgadas por ms de 12 horas; estos centros expresan que los lpidos incorporados en sistemas 3 en 1 pueden colgarse hasta 24 horas.45 El fabricante de una de las emulsiones de lpidos indica en la etiqueta del producto que stas pueden colgarse hasta 24 horas; algunas instituciones siguen las guas del fabricante, considerando que las ventajas de la infusin continua de la emulsin de lpidos superan los riesgos de crecimiento microbiano cuando se mantienen colgando por ms de 12 horas. Si una institucin elige limitar el tiempo de colgado de los lpidos a 12 horas, sera preferible infundir todo el frasco en este tiempo, para evitar su desperdicio. En este ejemplo, se elige la emulsin al 20% con frasco de 250 mL para proporcionar 21% del requerimiento calrico, en 24 horas. Si se administran 500 kcal como lpidos, quedan aproximadamente 1 900 kcal para ser proporcionadas como dextrosa y protenas. El paciente requiere aproximadamente 120 g/d de protenas. Ciento veinte gramos de aminocidos proporcionan 480 kcal. Esto deja aproximadamente 1 420 kcal para ser proporcionadas como dextrosa. Para aportar 1 400 kcal de dextrosa, se requieren aproximadamente 410 g de tal azcar. Puesto que es ms fcil para la farmacia usar incrementos de 500 mL de dextrosa y aminocidos para prepararla (puesto que es la forma en que estos nutrimentos se empacan de origen), es deseable una concentracin estandarizada de dextrosa, que proporcione cerca de 418 g en 1 400 mL de solucin (p. ej., el mismo volumen que la frmula de aminocidos 264 CAPTULO 12: FRMULAS PARA ALIMENTACIN PARENTERAL Paciente que va a recibir 30 kcal/kg/d, 1.5 g protenas/kg/d, 20 a 30% de kcal tot ales como lpidos Kcal: 30 kcal/kg/d x 80 kg = 2 400 kcal/da totales Protenas: 1.5 g/kg/d x 80 kg = 120 g/d Rango de lpidos: 2 400 kcal/d x 0.2 = 480 kcal/d a 2 400 kcal/d x 0.3 = 720 kcal/ d Uso de cantidades aptas para preparacin manual: Lpidos: 250 mL de lpidos al 20% x 2 kcal/mL = 500 kcal de lpidos (21% de kcal total es) Kcal para ser proporcionadas como dextrosa y protenas: 2 400 500 = 1 900 kcal/d Kcal para ser proporcionadas como protenas = 120 g/d x 4 kcal/g = 480 kcal/d Por lo tanto, las kcal que deben ser proporcionadas por dextrosa para cubrir el objetivo = 1 900 - 480 = 1 420 kcal/d (1 420 kcal 3.4 kcal/g = 418 g de dextrosa). Si se seleccionan aminocidos al 8.5% para preparar, 8.5 g/100 mL = 120 g/X mL; di

sueltos en X, dan 1 411 mL de aminocidos al 8.5%; redondear a 1 400 mL, que contienen 119 g de protenas Por lo tanto, 119 g de protenas x 4 kcal/g = 476 kcal de protenas Si se selecciona dextrosa al 30% para preparacin, 30 g/100 mL = X g/1 400 mL; des peje de X, 420 g de dextrosa Por lo tanto, 420 g de dextrosa x 3.4 kcal/g = 1 428 kcal por dextrosa Por lo tanto, el rgimen total de kcal de 1 400 mL con dextrosa al 30% + 1 400 mL de aminocidos al 10% + 250 mL de grasas al 20% = 1 428 + 476 + 500 = 2 404 kcal/d Clculo de la velocidad de administracin: Aminocidos/dextrosa: 1 400 mL aminocidos + 1 400 mL dextrosa = 2 800 mL/d. Agregar aproximadamente 30 mL/L de aditivos: 30 mL/L x 2.8 L/d = 84 mL/d por aditivos. 2 800 mL + 84 mL = 2 884 mL/d 2 884 mL/d por 24 h/d = 120 mL/h de la mezcla de aminocidos/dextrosa Grasas: 250 mL/d por 24 horas/d = 10.4 mL/h FIGURA 12.1 Clculo de la frmula de NP

que se calcula en la Figura 12.1). Esta puede integrarse utilizando 1 400 mL de dextrosa al 30%, que aportan 420 g de dextrosa. As las caloras totales con 250 mL de emulsin de lpidos al 20%, 1 400 mL de aminocidos al 8.5%, y 1 400 mL de dextrosa al 30%, son 2 404 kcal/d. El rgimen mencionado se administra en la forma siguiente: se aaden 500 mL de aminocidos al 8.5% a un frasco parcialmente lleno de dextrosa al 30%. Los aditivos ordinarios (electrlitos en cada contenedor; multivitaminas y oligoelementos diariamente en uno de los contenedores) son aproximadamente de 30 mL por frasco. En este paciente se administran diariamente dos contenedores completos de un litro (de hecho 1 030 mL) y parte de un tercer contenedor. Los lpidos se administran por separado, casi siempre con una infusin en Y, en el equipo de administracin primario de la NP mediante un puerto distal al filtro de 0.22 micras, ya que las gotas de la emulsin de lpidos no pueden pasar intactas a travs del mismo. Se pueden integrar otros regmenes para aproximar las necesidades previstas del paciente. Si la frmula de NP se va a preparar manualmente, se debe consultar a la farmacia antes de escribir una orden para una frmula no convencional (p. ej., una frmula con volmenes diferentes de dextrosa vs aminocidos), para determinar la factibilidad de preparar una frmula tal, y quiz explorar frmulas alternativas que seran ms fciles de preparar. PREGUNTA: Supngase que este paciente requiere restriccin de lquidos, y se permiten 1.5 L/d para la NP. Qu rgimen debe ser instaurado para cubrir sus necesidades? COMENTARIO: Satisfacer las necesidades de caloras y protenas de los pacientes con restriccin de lquidos puede ser un reto, e incluso ser imposible en algunos casos. Se dispone comercialmente de soluciones de aminocidos en concentraciones de 15 y 20%. Son ms costosas por gramo de protena en comparacin con las soluciones al 8.5 10%, especialmente si la farmacia adquiere frascos de 500 mL para la preparacin manual, a diferencia de frascos ms grandes de frmulas de aminocidos al 15 20% para preparacin automatizada (la solucin al 20% est disponible nicamente en frascos de dos litros, para preparacin automatizada). La dextrosa al 50 70% debe utilizarse para preparacin en situaciones de restriccin de lquidos. Si la farmacia no tiene en existencia frmulas de aminocidos al 15 20, o lpidos al 30%, el mejor plan sera utilizar 1 000 mL de frmula de aminocidos al 10%ms 250 mL de dextrosa al 70%, con 250 mL de lpidos al 20%. Esto requerira una mezcla especial , implementada por la farmacia, ya que los volmenes de dextrosa y aminocidos no son iguales entre s. Esto proporcionara protenas y kcal como se indica en el primer caso ilustrado en la Figura 12.2. Las 1 495 kcal y los 100 g de protenas proporcionadas por este rgimen son significativamente menores que las 2 400 kcal y 120 g de protenas calculadas como necesarias para el paciente. Si la farmacia prepara frmulas TNA y tiene en existencia frmulas de aminocidos al 20% y emulsin de lpidos al 30%, entonces podra recomendarse el

segundo caso de la Figura 12.2. Los 120 g/d de protenas y las 2 400 kcal/d, con 25% de stas como lpidos, podran aportarse en 1 555 mL, que es un volumen apenas mayor que los 1 500 mL permitidos. Para adherirse estrictamente al lmite de 1 500 mL, una eleccin podra ser quedar ligeramente cortos en cuanto a objetivos nutricionales o cambiar una frmula que contenga un poco ms de lpidos y menos dextrosa (obsrvese que, con 3 kcal/mL, los lpidos al 30% son el componente ms denso en caloras para uso IV; la dextrosa al 70% contiene 2.38 kcal/mL). PREGUNTA: Cules son las ventajas y desventajas de los mezcladores automatizados para la preparacin de frmulas de NP en la farmacia? COMENTARIO: La ventaja principal de los mezcladores automatizados es que la formulacin de la NP puede adaptarse ms fcilmente para satisfacer las necesidades especficas del paciente. En lugar de tratar de preparar volmenes fcilmente medibles (p. ej., mltiplos de 250 500 mL para aminocidos o dextrosa, como en los ejemplos mencionados arriba), se puede programar cualquier volumen de solucin para ser bombeado, aunque est contenido en frascos grandes aptos para el mezclador automatizado. Por ejemplo, en el caso con restriccin de lquidos, el bombeo de 800 mL de aminocidos al 15% proporciona exactamente 120 g de protenas. Para instituciones que preparan numerosas frmulas de NP al da, los mezcladores automatizados se asocian a disminucin del trabajo de la farmacia y reduccin de los costos por suministros. La preparacin automatizada tambin simplifica en gran medida la preparacin de las frmulas TNA. Tambin se dispone de dispositivos automatizados para la adicin de micronutrimentos a las frmulas de NP. De nuevo, estos pueden contribuir a menor trabajo y costos por suministros cuando una institucin prepara muchas frmulas de NP diariamente. Algunos de estos dispositivos son compatibles con lectores de cdigos de barras, que pueden ayudar a minimizar errores en la preparacin. No obstante, los mezcladores automatizados pueden no ser efectivos en relacin con su costo en instituciones que preparan unas cuantas frmulas al da. El mezclador utiliza un casette, que debe cambiarse diariamente y representa un costo significativo, que puede ser mayor que cualquier ahorro en trabajo o en costos de suministros. De igual manera, en farmacias pequeas, simplemente no hay suficiente espacio disponible para colocar el mezclador automatizado. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 265

PREGUNTA: Tendra alguna ventaja ciclar la frmula de NP de LT? COMENTARIO: La administracin cclica de frmulas de NP se utiliza frecuentemente en pacientes que requieren NP a largo plazo en la casa. Tiene la ventaja de permitir al paciente estar libre de la bomba de infusin parte del da. La administracin cclica se utiliza en menos casos en el hospital, aunque esta modalidad tiene tambin algunas ventajas tericas durante la atencin de cuadros agudos. La disminucin de concentraciones de insulina durante la detencin de una infusin pueden permitir la movilizacin de depsitos endgenos de grasa, incluyendo aquella depositada en el hgado, y evitar la esteatosis que se observa algunas veces en pacientes que reciben NP a largo plazo. En forma similar, la administracin cclica de la NP en el paciente con obesidad mrbida puede ser un buen auxiliar para la dieta hipocalrica, ante la disminucin de concentracin de insulina y movilizacin subsecuente de grasa endgena. En un paciente gravemente enfermo, como LT, la administracin cclica de la NP puede no ser prctica, ya que es posible que no tolere el aporte variable de lquidos que deriva de la administracin cclica. PREGUNTA: Cunto tiempo puede permitirse que las frmulas de NP se mantengan colgadas durante su administracin a temperatura ambiente? COMENTARIO: Las guas de los CDC recomiendan que la emulsin de lpidos IV cuelgue por un mximo de 12 horas.45 Las mezclas TNA pueden mantenerse colgadas hasta 24 horas, al igual que las frmulas de dextrosa/ aminocidos. Las lneas IV tambin se cambian ordinariamente cada 24 horas, aunque cierta evidencia sugiere que los cambios cada 48 a 72 horas son seguros.46,47 Sin embargo, la mayor parte de las instituciones son reacias a implementar estas normas para aquellas vas IV por las que se administran lpidos. Las guas de los CDC recomiendan que este tipo de lneas se cambien cada 24 horas, en tanto permiten un tiempo de colgado de 72 horas para las lneas a travs de las cuales se administra dextrosa/aminocidos.45 266 CAPTULO 12: FRMULAS PARA ALIMENTACIN PARENTERAL Situacin 1: Paciente que va a recibir 30 kcal/kg/d, 1.5 g protenas/kg/d, 20 a 30% de kcal tot ales como lpidos. Restringir los lquidos de la NP a 1.5 L/d. Kcal: 30 kcal/kg/d x 80 kg = 2 400 kcal/da totales Protenas: 1.5 g/kg/d x 80 kg = 120 g/d Rango de lpidos: 2 400 kcal/d x 0.2 = 480 kcal/d a 2 400 kcal/d x 0.3 = 720 kcal/ d Uso de cantidades aptas para preparacin manual en presentaciones concentradas (No se dispone de aminocidos al 15 y 20%, ni lpidos al 30%): 1 000 mL de aminocidos al 10% = 100 g; 100 g x 4 kcal/g = 400 kcal/d 250 mL de lpidos al 20% x 2 kcal/mL = 500 kcal/d 250 mL de dextrosa al 70% aportan 175 g; 175 g x 3.4 kcal/g = 595 kcal/d Por lo tanto, 400 + 500 + 595 = 1 495 kcal/d Situacin 2 (mismos requerimientos que en el caso 1): Se dispone de preparacin TNA, aminocidos al 20% y emulsin de lpidos al 30%. Protenas: 20 g/100 mL = 120 g/X mL; disolviendo por X = 600 mL de aminocidos al 20

% 120 g protenas x 4 kcal/g = 480 kcal/d de protenas Kcal no proteicas deseadas: 2 400 - 480 = 1 920 kcal/d Se asume que 25% de kcal totales derivan de lpidos: 2 400 kcal x 0.25 = 600 kcal/ d Se asume que 75% de kcal totales derivan de dextrosa: 2 400 kcal x 0.75 = 1 800 kcal/d Lpidos: uso de lpidos al 30%, 600 mL 3 kcal/mL = 200 mL/d Dextrosa: 1 800 kcal/d 3.4 kcal/g = 529 g/d Uso de dextrosa al 70%, 70 g/100 mL = 529 g/X mL; despeje de X = 755 mL Por lo tanto, el volumen total para proporcionar 120 g/d de protenas y 2 400 kcal /d = 600 + 200 + 755 = 1 555 mL FIGURA 12.2 Clculo para la frmula de NP con restriccin de lquidos

1. Isaacs JW, Millikan WJ, Stackhouse J, et al. Parenteral nutrition of adults with a 900 milliosmolar solution via peripheral veins. Am J Clin Nutr. 1977;30:552 559. 2. Gazitua R, Wilson K, Bistrian BR, et al. Factors determining peripheral vein tolerance to amino acid infusions. Arch Surg. 1979;114:897 900. 3. Fujiwara T, Kawarasaki H, Fonkalsrud E. Reduction of post-infusion venous endothelial injury with Intralipid. Surg Gynecol Obstet. 1984;158:57 65. 4. National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition. Safe practices for parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:49 66. 5. Dickerson RN, Brown RO, White KG. Parenteral nutrition solutions. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Parenteral Nutrition. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993:310 333. 6. Singer P, Bursztein S, Kirvela O, et al. Hypercaloric glycerol in injured patients. Surgery. 1992;112:509 514. 7. Lev-Ran A, Johnson M, Hwang DL, et al. Double-blind study of glycerol vs. glucose in parenteral nutrition of post-surgical insulin-treated diabetic patients. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:271 274. 8. Fairfull-Smith RJ, Stoski D, Freeman JB. Use of glycerol in peripheral parenteral nutrition. Surgery. 1982; 92:728 732. 9. McEvoy GK (ed). AHFS Drug Information 1999. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists; 1999. 10. American Medical Association Department of Foods and Nutrition. Multivitamin preparations for parenteral use: A statement by the Nutrition Advisory Group. J Parenter Enteral Nutr. 1979;3:258 262. 11. Greene HL, Hambidge KM, Schanler R, et al. Guidelines for the use of vitamins, trace elements, calcium, magnesium, and phosphorus in infants and children receiving total parenteral nutrition: Report of the Subcommittee on Pediatric Parenteral Nutrient Requirements from the Committee of Clinical Practice Issues of the American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr. 1988;48:1324 1342. 12. M.V.I.-12 and M.V.I. Pediatric [product information]. Westborough, MA: Astra Pharmaceuticals; 1999. 13. Product Listings. Drug Facts and Comparisons. 53rd ed. St. Louis, MO: Wolters Kluwer Company; 1999. 14. Melnik G. Value of specialty intravenous amino acid solutions [review]. Am J Health-Sys Pharm. 1996;53:671 674. 15. ASPEN. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(suppl):1SA 52SA. 16. Schloerb PR, Skikne BS. Oral and parenteral glutamine in bone marrow transplantation: A randomized, doubleblind study. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:117 122. 17. Ziegler TR, Benfell K, Smith RJ, et al. Safety and metabolic effects of L-glutamine administration in humans. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14(suppl):137S 146S. 18. Ulrich H, Pastores SM, Katz DP, et al. Parenteral use of medium-chain triglycerides: A reappraisal. Nutrition. 1996; 2:231 238. 19. Bellantone R, Bossola M, Carriero C, et al. Structured versus long-chain triglycerides: A safety, tolerance, and efficacy randomized study in colorectal surgical patients. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:123 127. 20. Nijveldt RJ, Tan AM, Prins HA, et al. Use of a mixture of

medium-chain triglycerides and long-chain triglycerides versus long-chain triglycerides in critically ill surgical patients: A randomized prospective double-blind study. Clin Nutr. 1998;17:23 29. 21. Gottschlich MM. Selection of optimal lipid sources in enteral and parenteral nutrition. Nutr Clin Pract. 1992;7:152 165. 22. Strausburg, KM. Parenteral nutrition admixture. In: Merritt RJ, et al (eds). A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:8.1 8.12. 23. Mattox TW. Parenteral nutrition. In: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, et al (eds). Pharmacotherapy. 3rd ed. Stamford, CT: Appleton & Lange; 1997:2735 2758. 24. Mirtallo JM. Should the use of total nutrient admixtures be limited? [letter]. Am J Hosp Pharm. 1994;51:2831 2834. 25. Driscoll DF. Use of total nutrient admixtures should not be limited [letter]. Am J Health-Syst Pharm. 1995;52: 893 895. 26. Driscoll DF. Total nutrient admixtures: Theory and practice. Nutr Clin Pract. 1995;10:114 119. 27. D Angio RG, Reichers KC, Gilsdorf RB, Costantino JM. Effect of the mode of lipid administration on parenteral nutritionrelated infections. Ann Pharmacother. 1992; 26:14 17. 28. Erdman SH, McElwee CL, Kramer JM, et al. Central line occlusion with three-in-one nutrition admixtures administered at home. J Parenter Enteral Nutr. 1994;18:177 181. 29. Waxman K, Day AT, Stellin GP, et al. Safety and efficacy of glycerol and amino acids in combination with lipid emulsion for peripheral parenteral nutrition support. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:374 378. 30. Freeman JB, Fairfull-Smith R, Rodman GH, et al. Safety and efficacy of a new peripheral intravenously administered amino acid solution containing glycerol and electrolytes. Surg Gyn Obstet. 1983;156:625 631. 31. Kitzen JM, Halberstadt DJ, Nguyen H, et al. The effect of dextrose and amino acid composition on the refractive indices of parenteral nutrition solutions. Hosp Pharm. 1996;31:817 822. 32. Campos AC, Paluzzi M, Meguid MM. Clinical use of total nutritional admixtures. Nutrition. 1990;6:347 356. 33. Warshawsky KY. Intravenous fat emulsions in clinical practice. Nutr Clin Pract. 1992;187 196. 34. Trissel LA, Gilbert DL, Martinez JF, et al. Compatibility of medications with 3-in-1 parenteral nutrition admixtures. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:67 74. 35. Wells P. A Guide to Total Nutrient Admixtures. 1st ed. Chicago, IL: Precept Press; 1992. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 267 REFERENCIAS

36. Food and Drug Administration. Safety alert: Hazards of precipitation associated with parenteral nutrition. Am J Hosp Pharm. 1994;51:1427 1428. 37. Knowles JB, Cusson G, Smith M, et al. Pulmonary deposition of calcium phosphate crystals as a complication of home parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:209 213. 38. Eggert LD, Rusho WJ, MacKay MW, et al. Calcium and phosphorus compatibility in parenteral nutrition solutions for neonates. Am J Hosp Pharm. 1982;39:49 53. 39. Schmidt GL, Baumgartner TG, Fischlschweiger W, et al. Cost containment using cysteine HCL acidification to increase calcium/phosphate solubility in hyperalimentation solutions. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:203 207. 40. Trissel LA. Handbook on Injectable Drugs. 10th ed. Bethesda, MD: American Society of Health System Pharmacists; 1998. 41. Mirtallo JM. The complexity of mixing calcium and phosphate. Am J Hosp Pharm. 1994;51:1535 1536. 42. Driscoll DF, Newton DW, Bistrian BR. Precipitation of calcium phosphate from parenteral nutrition fluids. Am J Hosp Pharm. 1994;51:2834 2836. 43. Mershon J, Nogami W, Williams JM, et al. Bacterial/fungal growth in a combined parenteral nutrient solution. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:498 502. 44. McKinnon BT. FDA safety alert: hazards of precipitation associated with parenteral nutrition. Nutr Clin Pract. 1996;11:59 65. 45. Centers for Disease Control and Prevention. Guideline for prevention of intravascular device-related infections. Part I. Intravascular device-related infections: An overview. Am J Infect Control. 1996;24:262 293. 46. Maki DG, Botticelli JT, LeRoy ML, Thielke TS. Prospective study of replacing administration sets for intravenous therapy at 48- vs. 72-hour intervals. JAMA. 1987; 258:1777 1781. 47. Robathan G, Woodger S, Merante D. A prospective study evaluating the effects of extending total parenteral nutrition line changes to 72 hours. J Intraven Nurs. 1995;18:84 87. 268 CAPTULO 12: FRMULAS PARA ALIMENTACIN PARENTERAL

1. Reconocer las posibles complicaciones metablicas asociadas a la nutricin parenteral (NP). 2. Identificar los mtodos para evitar las complicaciones metablicas. 3. Identificar los mtodos para tratar las complicaciones metablicas, en caso de que ocurran. 4. Describir la vigilancia clnica requerida para el uso de NP. 5. Describir la vigilancia de laboratorio requerida para el uso de NP. CAPTULO 13 COMPLICACIONES METABLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN PARENTERAL Laura E. Matarese, MS, RD, LD, FADA, CNSD Introduccin 271 Complicaciones hepatobiliares y gastrointestinales 271 Esteatosis 271 Colestasis, estasis vesicular y colelitiasis 271 Atrofia gastrointestinal 271 Hipersecrecin gstrica e hiperacidez 272 Complicaciones relacionadas con los macronutrimentos 272 Energa 272 Metabolismo de la dextrosa 272 Metabolismo de los aminocidos 273 Metabolismo de los lpidos 273 Complicaciones relacionadas con los micronutrimentos 274 Lquidos y electrlitos 274 Minerales 277 Vitaminas 278 Oligoelementos 278 Complicaciones a largo plazo 278 Enfermedad metablica del hueso 278 Presentaciones y discusin de casos clnicos 280 Alimentacin parenteral en un paciente con enfermedad de Crohn y fstula enterocutnea 280 Alimentacin parenteral en casa en un paciente desnutrido con enfermedad de Crohn y sndrome de intestino corto 281 Referencias 283 OBJETIVOS 269 1. Cul de los siguientes se ha asociado al desarrollo de esteatosis heptica en pacientes adultos que reciben NP? A. exceso de caloras B. exceso de cidos grasos esenciales C. deficiencia de taurina D. deficiencia de litocolato 2. Despus de periodos prolongados de ayuno, cul de los siguientes cambios metablicos y fisiolgicos ocurre al iniciar el paciente la terapia de NP? A. el anabolismo empieza casi inmediatamente B. la tasa metablica basal (TMB) disminuye para conservar energa C. disminuyen la concentracin de insulina

D. disminuye la gluconeognesis heptica PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

270 CAPTULO 13: COMPLICACIONES METABLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN PARENTERAL 3. La administracin de una frmula de NP que proporciona todas las caloras no proteicas como dextrosa puede tener como resultado: A. disminucin de la secrecin de insulina B. aumento de la produccin de bixido de carbono (CO2) C. aumento de la secrecin de glucagon D. disminucin de la lipognesis 4. Cul de las siguientes es una consecuencia metablica adversa de la acidemia grave? A. hipercalemia B. disminucin de la concentracin plasmtica de calcio ionizado C. hipomagnesemia D. hipofosfatemia 1. La respuesta correcta es A. Los datos obtenidos a partir de estudios clnicos y en animales sugieren que el desarrollo de esteatosis durante la NP se debe bsicamente a un exceso de caloras y de la infusin de dextrosa.1-5 Las caloras excesivas por carbohidratos se convierten en triglicridos en el hgado. Se ha sugerido que la infusin de concentraciones altas de dextrosa y aminocidos favorece la deposicin heptica de grasa al estimular la liberacin de insulina, misma que promueve la lipognesis y la sntesis de acilglicerol a partir de glucosa, al mismo tiempo que inhibe a la aciltransferasa de carnitina de las mitocondrias, que es la enzima limitante para la oxidacin de cidos grasos.6 El desarrollo de deficiencia de cidos grasos esenciales (DAGE) tambin podra inducir sntesis anormal de lipoprotenas y secrecin de triglicridos con esteatosis subsecuente.7 Debido a que la carnitina es esencial para el metabolismo de los lpidos, se ha sugerido que su deficiencia tambin tiene alguna influencia en la patognesis de la esteatosis heptica. 8-10 En fecha reciente, surgi evidencia que sugiere que la adicin de L-glutamina a las soluciones NP puede inhibir la esteatosis relacionada con este tratamiento, mediante la estimulacin de la secrecin de glucagon.11,12 Se ha relacionado en cierta medida a la deficiencia de taurina con la colestasis en nios. La toxicidad por litocolato se ha relacionado con enfermedad colestsica tanto en nios como en adultos que reciben NP a largo plazo. 2. La respuesta correcta es A. Durante un periodo de inanicin, el organismo se adapta mediante la disminucin de la gluconeognesis, as como con un incremento del uso de cetonas y cidos grasos, que no requieren fosfato para producir energa.13 Cuando se reinicia la alimentacin, ocurre un desplazamiento sbito de la glucosa como combustible primario. 14 El IMC se incrementa cuando el apoyo nutricional se inicia tras un periodo de ayuno prolongado. El anabolismo comienza casi de inmediato. Se presenta una alteracin rpida de las concentraciones hormonales, en especial de la insulina, cuando la glucosa vuelve a ser el combustible predominante.

Una alteracin rpida del consumo de caloras, lquidos y, en especial, sodio, puede inducir movimiento de lquidos y sobrecarga de volumen intravascular, que induce insuficiencia cardiaca congestiva. 15 El tratamiento y prevencin del sndrome de realimentacin incluye el estar alerta y reconocer a los pacientes en riesgo, la vigilancia de electrlitos, la normalizacin del volumen circulatorio y el incremento lento del aporte calrico.16 3. La respuesta correcta es B. Cuando se infunde dextrosa hipertnica como fuente nica de caloras no proteicas, se genera un potencial para diversas complicaciones.17 Cuando la dextrosa se oxida, los productos finales son CO2 y agua. La velocidad mxima de oxidacin de la glucosa es de 4 mg/kg/min.17 Si se excede este nivel se puede inducir retencin de CO2 y dificultad para el retiro del ventilador, en especial en pacientes con disfuncin respiratoria y reservas marginales.18-21 Algunos pacientes pueden desarrollar hiperglucemia con la infusin de dextrosa hipertnica. Esto se puede deber a tensin o diabetes mellitus.22-24 Puede ser necesario agregar insulina o comenzar una infusin de insulina por goteo. En algunos casos, puede ser deseable cambiar algunas de las caloras que se obtienen de la dextrosa por caloras lipdicas. La hiperglucemia sin tratamiento puede inducir diuresis osmtica, con acidosis no cetsica, hiperglucmica e hiperosmolar. Se puede presentar hiperinsulinemia durante la infusin continua de soluciones NP. La alimentacin se puede administrar cclicamente, para conformar un patrn ms fisiolgico de alimentacin. La disminucin de la velocidad de infusin puede prevenir la hipoglucemia de rebote.25,26 4. La respuesta correcta es A. Las consecuencias adversas de las alteraciones cido-base pueden tener origen metablico, respiratorio o mixto.27 La acidemia hace que el potasio sea expelido de la clula, lo que induce hipercalemia.28,29 Si es posible, se debe corregir la alteracin subyacente. Sin embargo, es posible que para el paciente con NP sea necesario un incremento del contenido de acetato en las soluciones, debido a que el bicarbonato no es estable en la frmuRESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN La NP es una terapia que salva la vida. Sin ella, muchos hubieran muerto por los estragos de la desnutricin. Pero no es una terapia benigna y conlleva su propia coleccin de complicaciones potenciales. En este captulo se analizan el reconocimiento, la prevencin y el tratamiento de las posibles complicaciones metablicas de la NP. COMPLICACIONES HEPATOBILIARES Y GASTROINTESTINALES Diversas anormalidades en las pruebas de funcin heptica se han asociado a la NP. La etiologa de estos cambios no es clara, pero las alteraciones son transitorias y generalmente no se asocian a secuelas clnicas adversas en los adultos. Se observa elevacin de la concentracin de transaminasa glutmico pirrvica (SGPT), transminasa glutmico-oxaloactica (SGOT) y bilirrubina durante los primeros ocho a 10 das de recibir entre 2 550 y 3 800 kcal/d, a partir de una preparacin de NP basada en glucosa.33 Aunque no se observaron elevaciones tempranas de la fosfatasa alcalina, se observaron valores elevados en ms de la mitad de los pacientes que recibieron NP por ms de 20 das. Otros han identificado niveles elevados de fosfastasa alcalina tempranamente en el curso de la NP.34 Las elevaciones transitorias de la SGOT, SGPT, bilirrubina o fosfatasa alcalina parecen ser menos frecuentes en pacientes que reciben una NP que contiene lpidos. 35 Otros han observado que las anormalidades de las pruebas de funcin heptica ocurren en una secuencia particular en pacientes que reciben NP, empezando con un aumento de la asparato aminotransferasa (AST), seguida por la fosfatasa alcalina y, finalmente, por la bilirrubina.36 Esteatosis La esteatosis heptica se asocia al uso de NP, como lo revelan las elevaciones de aminotransferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina.37 Clnicamente, la esteatosis raras veces es sintomtica y slo ocasionalmente causa molestias en el cuadrante superior derecho y dolor heptico. Esto puede ocurrir una a dos semanas despus del inicio de la NP, y puede asociarse tambin a evidencia histolgica de infiltracin grasa en las clulas hepticas. Aunque su mecanismo exacto se desconoce, se sugiere que la esteatosis es resultado de la disminucin del trasporte de cidos grasos desde el hgado, debido a deficiencia de cidos grasos esenciales y de carnitina.7-10 Puede haber aumento de la sntesis heptica de lpidos debido a las cargas de glucosa continuas o el exceso de caloras, que causan hiperinsulinemia persistente.38,39 La experiencia clnica ante las complicaciones hepticas en la NP es variable, y probablemente se deban a factores mltiples, como grado de dao heptico preexistente, hepatotoxicidad de las soluciones de nutrimentos y deficiencias potenciales de stos. La esteatosis es un fenmeno benigno, transitorio y reversible en los pacientes que reciben NP a corto plazo, y se resuelve generalmente en 10 a 15 das. La incidencia de esteatosis disminuye si se ajusta el consumo calrico a los requerimientos

energticos del paciente y se aporta una solucin de NP que contenga glucosa, aminocidos y lpidos. Colestasis, estasis vesicular y colelitiasis La colestasis intraheptica es otra complicacin potencial, que puede ocurrir entre dos y seis semanas despus de iniciar la NP. Puede presentarse un aumento progresivo de la bilirrubina total y elevacin de la fosfastasa alcalina. Su etiologa exacta se desconoce. La falta de nutrimentos intraluminales para estimular el flujo de bilis heptica mediante la secrecin de colecistocinina en pacientes que no se alimentan por va oral induce colestasis. 38 Se ha propuesto al cido ursodesoxiclico como tratamiento de la colestasis en pacientes adultos.40 El uso de NP en forma cclica, la restriccin de carbohidratos, la prevencin de sobrealimentacin y la estimulacin enteral temprana pueden minimizar el riesgo de colestasis. La formacin de lodo vesicular y la colelitiasis son frecuentes en pacientes que reciben NP a largo plazo. Los pacientes con sndrome de intestino corto o enfermedad ileal tienen propensin singular para la formacin de clculos vesiculares. La transicin de NP a nutricin enteral (NE) lo ms pronto posible, para estimular la vescula biliar, es la mejor forma de evitar estas complicaciones. Debe sospecharse colecistitis aguda en pacientes que reciben NP durante ms de un mes y desarrollan fiebre, dolor en hemiabdomen superior, nusea y vmito. Atrofia gastrointestinal La falta de estimulacin enteral se asocia a hipoplasia de las vellosidades, atrofia de la mucosa del colon, disminucin de la funcin gstrica, deterioro de la inmunidad CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 271 la de NP. El acetato se convierte con rapidez en bicarbonato, a nivel heptico. En algunos casos, puede requerirse inicial una infusin de bicarbonato en forma independiente a la NP. La alcalosis metablica, que se debe a un incremento de la concentracin de lcalis, se relaciona con reduccin del calcio ionizado.30 La hipomagnesemia se relaciona con alcalosis metablica, as como con hipocalemia e hipocalcemia refractarias.31,32

gastrointestinal (GI), sobrecrecimiento bacteriano y translocacin bacteriana en modelos experimentales.41-46 Una reduccin de la masa del intestino delgado y grueso se ha asociado a la infusin de NP.47,48 El intestino se acorta y sus paredes se adelgazan. El nmero de vellosidades intestinales sigue siendo el mismo, pero stas son ms delgadas y se encuentran ms prximas entre s. La secrecin pancretica y vesicular inadecuada, y la disminucin de la estimulacin por las hormonas gstricas durante la NP, intensifican el problema Es importante iniciar la alimentacin enteral lo ms pronto posible. En algunas situaciones puede ser factible infundir pequeas cantidades de NE en el tubo GI, al mismo tiempo que se satisfacen los requerimientos nutrimentales por va parenteral. Aunque se desconoce la cantidad exacta que se requiere para prevenir la atrofia GI, parece ser que aportar incluso 10 a 25% de los requerimientos calricos totales por va enteral tiene efectos benficos en modelos animales. 49,50 Eventualmente, el paciente puede ser transferido de NP a alimentacin enteral y oral. Hipersecrecin gstrica e hiperacidez Los pacientes que se han sometido a resecciones intestinales a menudo reciben NP en el periodo perioperatorio o a largo plazo. El volumen y el contenido de cido de las secreciones gstricas se relacionan directamente con la extensin resecada de intestino delgado. 51-53 Esta hipersecrecin contribuye a la diarrea y la deshidratacin subsecuente, as como a desequilibrios electrolticos. La hipersecrecin gstrica puede inducir ulceracin pptica y gastritis hemorrgica. Los antagonistas de los receptores H2 de histamina, cimetidina, ranitidina y famotidina, se utilizan para disminuir la secrecin gstrica, particularmente en pacientes con reseccin masiva del intestino delgado, o para prevenir la formacin de lceras por estrs.54 Estos medicamentos pueden agregarse directamente a la solucin de NP, por lo que la dosis se administra en un periodo de 24 horas.55 COMPLICACIONES RELACIONADAS CON MACRONUTRIMENTOS Energa Hay riesgos asociados con la sobrealimentacin y con la subalimentacin. Exceder los requerimientos calricos, especialmente con dextrosa, puede tener como resultado hiperglucemia, anormalidades hepticas por infiltracin grasa, potencial de acidosis respiratoria por aumento de la produccin de CO2, y dificultad para el retiro del ventilador.56-58 La subalimentacin puede causar depresin del impulso ventilatorio, disminucin de la funcin de los msculos respiratorios, deterioro de la funcin inmunolgica y aumento de las infecciones.59-61 Los requerimientos energticos se calculan mediante ecuaciones predictivas, o se cuantifican utilizando calorimetra directa o indirecta (Captulo 3). La determinacin de los requerimientos energticos es muy difcil en pacientes con fiebre alta, pancreatitis aguda, neoplasias, enfermedades graves, desnutricin grave y obesidad. En estos pacientes es preferible la determinacin del gasto de energa mediante calorimetra indirecta.62

La calorimetra indirecta no slo proporciona informacin del gasto energtico, sino tambin del sustrato de la oxidacin. Consltese el Captulo 6, en que se presenta un anlisis completa de la valoracin del estado de nutricin. Metabolismo de la dextrosa La dextrosa se utiliza como una fuente de caloras en las soluciones de NP. La dextrosa intravenosa (IV), en forma de monohidrato, proporciona 3.4 kcal/g. Los requerimientos mnimos se calculan en 1 mg/kg/min, o aproximadamente 100 g/d en un hombre de 70 kg. La cantidad mxima de carbohidratos tolerada es de aproximadamente 5 a 7 mg/kg/min.17 La hiperglucemia es la complicacin ms frecuente de la administracin de NP, y puede deberse a diversos factores. Los pacientes estresados y spticos desarrollan a menudo intolerancia a la glucosa. El exceso de carbohidratos se relaciona con hiperglucemia, esteatosis heptica y aumento de la produccin de CO2. Se debe mantener la glucemia por debajo de 200 mg/dL. La NP debe iniciarse a velocidad tal que proporciones slo la mitad de los requerimientos energticos calculados, o aproximadamente 150 a 200 g durante las primeras 24 horas. La glucemia puede controlarse mediante la administracin de insulina regular, que puede aplicarse por va subcutnea o aadirse directamente a la solucin de NP. Dos tercios de la cantidad total de insulina requerida en 24 horas deben aadirse a la frmula de NP del da siguiente. En una Unidad de Cuidados Intensivos, es posible iniciar una infusin de insulina por goteo, en pacientes particularmente lbiles. En algunos casos, la hiperglucemia puede deberse a deficiencia de cromo y puede ser necesario aumentar la dosis de ste en la NP, ms all de la que contienen convencionalmente en las soluciones comerciales de oligoelementos.63,64 Una vez que la glucemia se encuentra controlada, puede aumentarse la concentracin de dextrosa. En algunos casos, puede ser necesario aumentar la proporcin de lpidos como fuente de caloras. La hiperglucemia persistente puede tener como consecuencia deshidratacin hiperosmolar hiperglucmica no cetsica, coma y muerte, en forma secundaria a diuresis osmtica.65 272 CAPTULO 13: COMPLICACIONES METABLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN PARENTERAL

Puede ocurrir hipoglucemia por administracin excesiva de insulina, ya sea en la solucin de NP o por va subcutnea. El tratamiento incluye el inicio de una infusin de dextrosa al 10%, administracin de D50, o la suspensin de la NP si contiene insulina. Cuando las soluciones de NP se suspenden abruptamente puede ocurrir hipoglucemia de rebote.66 Se han realizado estudios que no detectaron desarrollo de hipoglucemia sintomtica despus de detener abruptamente las infusiones que se haban estado administrando durante 16 a 24 horas.67,68 Sin embargo, se present hipoglucemia asintomtica en algunos pacientes. Por ello, con el objetivo de disminuir el riesgo de hipoglucemia de rebote en pacientes susceptibles, puede ser necesaria una disminucin gradual durante una a dos horas. Si debe suspenderse con rapidez una solucin de NP, es necesario infundir D10 durante una a dos horas, para evitar una posible hipoglucemia de rebote. La administracin de caloras, en particular en forma de carbohidratos, puede inducir el sndrome de recuperacin nutricional en un paciente con inanicin crnica. El sndrome de recuperacin nutricional se refiere a las alteraciones metablicas y fisiolgicas de electrlitos y minerales (p. ej., fsforo, magnesio y potasio) que ocurren como consecuencia de la implementacin de apoyo nutricional agresivo.69 La administracin de carbohidratos estimula la secrecin de insulina, que produce un desplazamiento intracelular de estos electrlitos y minerales, lo cual tiene el potencial de producir hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalemia intensas. El sndrome de recuperacin nutricional se caracteriza por sntomas y signos que incluyen fatiga generalizada, letargo, debilidad muscular, edema, arritmia cardiaca y hemlisis. Por lo tanto, en pacientes que tienen riesgo por realimentacin, las caloras se deben administrar inicialmente a una velocidad de 20 kcal/kg/d, e incrementarla lentamente.69 Metabolismo de los aminocidos Las protenas se administran en forma de aminocidos cristalinos en las soluciones de NP. Estas soluciones son bien toleradas por pacientes con funcin renal y heptica normal. Se deben hacer ajustes en la concentracin de protenas, de acuerdo con la tolerancia del paciente y su respuesta clnica, y con vigilancia del estado de las protenas viscerales, el balance de nitrgeno, el nitrgeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina. La administracin excesiva de protenas produce una carga metablica al organismo para la eliminacin de los productos metablicos de las protenas. Puede presentarse azotemia prerrenal por deshidratacin, exceso de protenas o aporte inadecuado de caloras inadecuadas no proteicas. La intolerancia a una carga de protenas se manifiesta como un aumento del BUN. La depuracin de urea por consumo excesivo de protenas puede requerir dilisis en algunos pacientes, con el objetivo de aportar cantidades suficientes de nitrgeno. La incidencia de hiperamonemia ha sido un acontecimiento inusual desde el advenimiento de las soluciones de aminocidos cristalinos. Los hidrolisados

de protenas iniciales contenan cantidades excesivas de amonio, y arginina insuficiente para cubrir el metabolismo del ciclo de la urea. Sin embargo, se ha observado hiperamonemia con las nuevas soluciones de aminocidos cristalinos en nios, lactantes y pacientes con defectos en el ciclo de la urea, como deficiencia de transcarbamilasa de ornitina.70,71 Se han detectado desequilibrios de los aminocidos plasmticos en diversas situaciones clnicas. Se han desarrollado soluciones parenterales especiales de aminocidos, que contienen nicamente aminocidos esenciales (AAE), para pacientes con insuficiencia renal. La lgica que respald su uso fue proporcionar nicamente AAE, de forma que la urea pudiera ser reciclada como fuente de nitrgeno en el lumen GI por la ureasa bacteriana, para luego ser reabsorbido y convertido en aminocidos no esenciales en el hgado.72 Los pacientes con enfermedad heptica pueden presentar signos de encefalopata heptica (EH), especialmente cuando se administran dosis de aminocidos mayores que las requeridas en condiciones de estrs y enfermedad. Las soluciones especializadas de aminocidos fueron desarrolladas para usarse en la EH, y diseadas para corregir los patrones anormales de aminocidos que caracterizan a estos pacientes. Estas soluciones son tienen un contenido de aminocidos aromticos ms bajo y estn enriquecidas con aminocidos de cadena ramificada (AACR).73,74 Se utiliza una configuracin ligeramente diferente de AACR en el paciente con estrs metablico, en un intento por normalizar su perfil srico de los aminocidos.75 Aunque se ha demostrado que el uso de las soluciones especializadas de aminocidos antes mencionadas mejora los parmetros nutricionales, los estudios no han logrado demostrar que tengan algn efecto sobre la evolucin del paciente.76-78 Los pacientes que desarrollan intolerancia a los aminocidos, que se manifieste como azotemia prerrenal, encefalopata heptica o hiperamonemia, pueden beneficiarse con una reduccin de la cantidad de aminocidos que se aporta. En algunos casos, puede ser til usar una frmula especializada de aminocidos durante un periodo corto; sin embargo, el beneficio a largo plazo de estas soluciones no se ha podido comprobar. Metabolismo de los lpidos Los lpidos se aportan casi siempre como una fuente de cidos grasos esenciales y, en algunos casos, como una fuente de caloras no proteicas. La infusin IV de lpidos tiene varias complicaciones potenciales. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 273

La omisin del aporte IV de lpidos en la NP resulta en deficiencia de cidos grasos esenciales (DAGE). El organismo no puede sintetizar dos cidos grasos poliinsaturados, el cido linoleico y el alfa linolnico, por lo que se consideran esenciales. El cido alfa linolnico es esencial para el recin nacido y los lactantes prematuros, pero su importancia en la nutricin de los adultos an no se establece. Las manifestaciones clnicas de la DAGE incluyen dermatitis escamosa, alopecia, hepatomeglia, trombocitopenia, hgado graso, anemia y retraso del crecimiento en los lactantes. Estos cambios pueden presentarse una a tres semanas despus de la deteccin bioqumica. 79 La evidencia bioqumica de DAGE se determina por una proporcin trieno:tetraeno mayor de 0.4 y puede presentarse desde los dos das en recin nacidos y en una a tres semanas en adultos que reciben NP sin lpidos. 80,81 Los requerimientos de cido linoleico en el adulto se satisfacen mediante fuentes exgenas, o endgenamente mediante degradacin del tejido adiposo. Sin embargo, cuando se infunde dextrosa hipertnica se secreta insulina, y la liplisis disminuye. Por sto, debe proporcionarse una fuente exgena. Para prevenir la DAGE, 2 a 4%de las caloras debe derivar de cido linoleico. Esto se traduce en cerca de 500 mL de emulsin lipdica al 10%, 250 mL de emulsin al 20%, administrados en ocho o 10 horas, tres veces por semana.82 De manera alternativa, se pueden administrar 500 mL de una emulsin lipdica al 20% una vez por semana. La hiperlipidemia se puede desarrollar por la administracin de dosis excesivas de lpidos IV, o su infusin a gran velocidad. La reduccin de la dosis o el incremento del tiempo de infusin suelen disminuir las concentraciones posinfusionales de triglicridos. Las concentraciones de triglicridos deben verificarse antes de la infusin de lpidos IV en cualquier paciente con antecedente de hiperlipidemia. Las concentraciones sricas aceptables de triglicridos son < 250 mg/dL a las cuatro horas de la infusin en Y de lpidos, y < 400 mg/dL con infusin continua de stos.83 Ocasionalmente, los triglicridos aumentan en un paciente con intolerancia a las grasas. En estos pacientes, las infusiones de lpidos deben disminuirse o suspenderse. La pancreatitis secundaria a hiperlipidemia inducida por la emulsin de lpidos es rara. Si ocurre, los lpidos IV estaran contraindicados. La infusin de lpidos IV se asocia a deterioro de la respuesta inmunolgica y de la integridad vascular. Una infusin rpida de lpidos, mayor de 110 mg/kg/h, puede inducir disminucin de la depuracin de lpidos, y alteracin de la funcin reticuloendotelial y del intercambio pulmonar de gases.82 Para minimizar estos efectos, el consumo de lpidos debe restringirse a < 30% de las caloras totales, o a 1 g/kg/d, y administrarse lentamente, en ocho a 10 horas si se administran como suplemento IV.82 Aunque son raras, pueden presentarse reacciones alrgicas a los lpidos IV en algunos pacientes. Es ms probable que esto se deba a la presencia de los fosfolpidos de huevo, que se usan como emulsificantes.

Las reacciones adversas agudas incluyen hiperlipidemia, disnea, cianosis, rubor, diaforesis, mareo, cefalea, dolor de espalda o precordial, nusea y vmito. En algunas situaciones clnicas puede ser necesario probar la aplicacin cutnea o la ingestin oral de aceites, para aliviar la deficiencia bioqumica.84,85 La carnitina es un cofactor, que deriva de la metionina y la lisina, necesario para el metabolismo de las grasas. La carnitina transporta los cidos grasos desde el citoplasma hasta su sitio de oxidacin en las mitocondrias. Los adultos sanos sintetizan la carnitina a partir de lisina y metionina, en el hgado y el rin. La piridoxina, el cido ascrbico, la niacina y el hierro son necesarios para esta conversin. Una deficiencia de cualquiera de estos nutrimentos puede inducir alteraciones de la sntesis de carnitina. La deficiencia de carnitina puede causar el depsito de grasa en el hgado y el msculo, alteracin de la cetognesis y sntomas neurolgicos. Las soluciones de NP no contienen carnitina. La carnitina no se suplementa por rutina en los adultos, debido a que las alteraciones en el metabolismo de las grasas no se han comprobado por completo. Sin embargo, se ha sugerido el uso de suplementos de carnitina en recin nacidos que reciben NP durante ms de dos semanas.86 COMPLICACIONES RELACIONADAS CON MICRONUTRIMENTOS Lquidos y electrlitos Una vez que se establece la tolerancia a macronutrimentos, el manejo diario del paciente que recibe NP 274 CAPTULO 13: COMPLICACIONES METABLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN PARENTERAL Requerimientos diarios de electrlitos en pacientes con funcin renal adecuada que reciben alimentacin parenteral Dosis habitual IV RDA adultos Electrlito diaria en adultos (oral) Sodio 100 a 150 mEq 22 mEq* Potasio 60 a 120 mEq 40 a 50 mEq* Cloro 100 a 150 mEq 22 mEq* Calcio 9 a 22 mEq 20 a 30 mEq Magnesio 8 a 24 mEq 11.5 a 14.4 mEq Fsforo 15 a 30 mmol 26 a 39 mEq CUADRO 13.1 *Requerimientos mnimos para personas sanas RDA, Recommended Daily Allowance; IV, intravenoso Reimpreso con autorizacin de Matarese LE (ed) Nutrition Support Handbook. Clevela nd; Cleveland Clinic Foundation, Departments of General Surgery and Hospital Pharmacy. 1997, p. 52.

se centra en los lquidos y electrlitos (Cuadro 13.1). Los requerimientos varan, dependiendo de la condicin renal e hidroelectroltica del paciente al iniciar la NP, as como de la enfermedad subyacente y las prdidas que pueda tener (Cuadro 13.2).87,88 Los desplazamientos diarios de lquidos y electrlitos entre el espacio intracelular y extracelular, o los cambios del agua corporal total o el contenido electroltico, requieren modificaciones de la composicin y el volumen de la NP. Cuando se evala el estado de hidroelectroltico de un paciente que recibe NP, es importante tomar en cuenta los otros lquidos y medicamentos IV que el paciente est recibiendo. Las soluciones de NP no deben prescribirse sin considerar de todos los lquidos que se infunden. Cuando el paciente tiene prdidas excesivas, puede ser necesario reemplazar lquidos y electrlitos mediante soluciones IV independientes de la NP. El tratamiento implica el reemplazo de los lquidos perdidos mediante soluciones IV con contenido similar de electrlitos. Por lo tanto, es importante tener registros exactos de ingresos y egresos, que revelen las prdidas a travs de diversos lquidos corporales. La sobrecarga extracelular de lquidos puede ser secundaria a disfuncin renal, uso de medicamentos nefrotxicos, disminucin del flujo sanguneo renal, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad heptica. En estos casos, los registros del paciente muestran ingresos mayores que los egresos. El tratamiento consiste en administrar diurticos, restringir el sodio y los lquidos, y usar soluciones concentradas de NP. El sodio es uno de los cationes extracelulares principales, y participa en la conservacin de la presin CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 275 SIHAD, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica; GI, gastrointestina l Reimpreso con autorizacin de Matarese LE (ed) Nutrition Support Handbook. Clevela nd; Cleveland Clinic Foundation, Departments of General Surgery and Hospital Pha rmacy. 1997, p. 77. Composicin aproximada de electrlitos de diversos lquidos corporales87,88 Electrlitos (mEq/L) Fuente Volumen (mL/d) Na K HCO3 Cl Saliva 500 a 2 000 2 a 10 20 a 30 30 8 a 18 Secrecin gstrica 2 000 a 2 500 pH < 4 60 10 - 90 pH > 4 100 10 - 100 Secrecin pancretica 1 000 140 5 90 75 Bilis 1 500 140 5 35 100 Intestino delgado 3 500 100 15 25 100 Colon - 60 30 - 75 Diarrea 1 000 a 4 000 60 30 45 45 Orina 1 500 40 0 - 20 Sudor 1 500 50 5 - 55 CUADRO 13.2 Evaluacin y tratamiento de la hiponatremia en pacientes que reciben alimentacin pa renteral Osmolaridad Etiologa Tratamiento Alta (> 285 mOsm) Hiperproteinemia Trastorno subyacente Normal (280 a 285 mOsm) Hiperlipidemia

Hiperglucemia Baja (< 280 mOsm) Intoxicacin por H2O Restringir H2O Isovolmica SIHAD o Hipervolmica Insuficiencia renal Insuficiencia cardiaca Cirrosis Hipovolmica Prdidas GI Solucin salina isotnica Prdidas a tercer espacio Prdidas renales CUADRO 13.3

osmtica y el equilibrio cido-base. Los requerimientos basales de sodio varan entre 100 y 150 mEq/d.89 Pueden requerirse ajustes en los pacientes con enfermedad renal y cardiaca, en aquellos con ascitis y enfermedad heptica, y en quienes tienen alteracin del equilibrio hdrico. Las dosis pueden modificarse con base en el exceso de prdidas en orina, sudor o secreciones GI. La hiponatremia (Na+ < 130 mEq/L) puede deberse a prdida de sodio a travs del tubo GI y por nefropata perdedora de sal, uso de diurticos e insuficiencia suprarrenal (Cuadro 13.3). La hiponatremia en un paciente hipovolmico con osmolaridad srica baja debe tratarse mediante la administracin de solucin salina isotnica o hipertnica, y con aumento del sodio en la NP. Por lo general, la hiponatremia dilucional resulta de exceso de agua libre, no de dficit de sodio. sta es una problemtica particular en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, edema, y en aquellos con fuga de lquidos hacia el tercer espacio . Cuando la hiponatremia se relaciona con osmolaridad srica baja y el paciente est euvolmico o hipervolmico, se debe restringir la administracin de agua libre y concentrar al mximo la solucin de NP. La hiponatremia que coincide con osmolaridad srica normal o elevada puede deberse a hiperproteinemia o a hiperlipidemia, puesto que el volumen del componente acuoso en el cual est disuelto el sodio es muy elevado.90 La hiponatremia puede presentarse junto con hiperglucemia. La hipernatremia (Na > 150 mEq/L), aunque rara en el paciente que recibe NP, puede ser consecuencia de deshidratacin, diuresis osmtica, hipoglucemia, hipocalcemia, deficiencia de hormona antidiurtica, traumatismo craneano y tumores hipofisarios. Su tratamiento debe incluir reemplazo de lquidos si el paciente est deshidratado, o reduccin de sodio en la frmula de NP. La hipernatremia isovolmica puede deberse a diabetes inspida (central o nefrognica). El tratamiento debe incluir reemplazo de agua. El potasio es el catin principal en el lquido intracelular. Los requerimientos normales de potasio IV varan entre 60 y 120 mEq/d. Los riones son los reguladores principales del equilibrio del potasio. Los desequilibrios significativos del potasio pueden poner en peligro la vida, e inducir arritmias cardiacas y asistolia. Debido a esto, se debe cuantificar con frecuencia el potasio cuando se inicia la NP, y ante cambios de la concentracin de insulina. La hipocalemia (K+ < 3.5 mEq/L) se presenta a menudo cuando el paciente entra en anabolismo y el potasio es desplazado del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre como parte del sndrome de recuperacin nutricional.69,91 Este fenmeno tambin puede producir alcalosis, debido a que los iones de hidrgeno son reemplazados por potasio dentro de las clulas. La hipocalemia tambin se desarrolla cuando existe un exceso de prdidas GI, y por excrecin urinaria del in cuando se usan frmacos perdedores de potasio como anfotericina B, diurticos tiacdicos y esteroides.

La hipocalemia debe corregirse antes de empezar la NP, ya que el anabolismo la intensifica. El dficit total de potasio puede calcularse utilizando los valores sricos. Las concentraciones de 3.0 a 3.5 mEq/L representan un dficit estimado de 100 a 200 mEq; concentraciones de 2.5 a 3.0 mEq/L, un dficit de 150 a 250 mEq; y de 2.0 a 2.5 mEq/L, dficit de de 200 a 300 mEq. Debe realizarse reemplazo IV de potasio en pacientes que tienen valores sricos < 3.5 mEq/L, siempre y cuando haya una diuresis de por lo menos 30 mL/h. Se debe reemplazar la mitad del dficit en las primeras 12 a 24 horas. Tpicamente, se puede esperar que una dosis de 20 mEq de potasio en 100 mL de solucin salina aumente el potasio srico 0.2 mEq. Se debe obtener una nueva determinacin del potasio srico por lo menos una hora despus del reemplazo IV, para asegurarse de que el potasio se ha repletado adecuadamente. La hipercalemia (K+ > 5.5 mEq/L) suele deberse a la administracin exgena del in en la NP y en otros lquidos IV en pacientes con insuficiencia renal crnica, diabetes, ancianos, y en aquellos que reciben diurticos ahorradores de potasio. Existen situaciones clnicas, como rabdomilisis, sangrado GI y catabolismo, que pueden contribuir a la carga endgena de potasio. Los desplazamientos extracelulares de potasio, como consecuencia de acidosis metablica o excrecin inadecuada de potasio por alteracin de la funcin renal, contribuyen tambin a la hipercalemia. Cuando un paciente desarrolla hipercalemia puede ser necesario suspender una NP que contenga potasio, e infundir soluciones convencionales sin potasio en forma temporal, hasta que se pueda infundir una solucin de NP sin potasio. En casos graves de hipercalemia, pueden requerirse dextrosa e insulina, gluconato de calcio, agonistas beta 2 o bicarbonato, para disminuir las concentraciones sricas del in.92 Ante concentraciones de potasio = 6.0 mEq/L se requiere la toma inmediata de un electrocardiograma (ECG). El cloro, un anin extracelular, mantiene la presin osmtica y el equilibrio cido-base. Su dosis habitual IV en un paciente que recibe NP es de 100 a 150 mEq/d. El sodio y el cloro se agregan generalmente en una proporcin 1:1, para prevenir alcalosis metablica y acidosis hiperclormica. La prdida y ganancia de cloro siguen, generalmente, a las de sodio. La alcalosis hipoclormica y la acidosis hiperclormica pueden ser causadas por alteraciones cido-base. Si responden a la administracin cloro, se puede cambiar la proporcin cloro:acetato en la solucin de NP. Sin embrgo, el tratamiento de estos trastornos suele centrarse en la correccin del trastorno subyacente. Tanto el cloro 276 CAPTULO 13: COMPLICACIONES METABLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN PARENTERAL

como el acetato estn presentes en las soluciones de aminocidos parenterales que estn disponibles comercialmente, y varan de acuerdo con el fabricante. Estas variaciones deben tomarse en cuenta tambin cuando se hacen ajustes. Los trastornos cido-base incluyen acidosis y alcalosis metablica, y acidosis y alcalosis respiratoria. La acidosis o la alcalosis pueden tener etiologa diversa en el paciente que recibe NP.93 Los productos del metabolismo de los aminocidos pueden inducir acidosis metablica. 94 El tratamiento se dirige hacia la correccin o eliminacin del trastorno subyacente siempre que es posible, y a proporcionar bicarbonato suplementario. El bicarbonato no es estable en las soluciones de NP, debido a la formacin de carbonato de calcio o magnesio insoluble. Por lo tanto, se aade acetato, su precursor, para regular el equilibrio cido-base. El acetato se transforma en bicarbonato en el hgado con rapidez. Los valores sricos de CO2 se usan como una gua para la administracin de acetato. Cuando el valor de CO2 es bajo, se debe agregar sodio o potasio en forma de una sal de acetato. Cuando la acidosis metablica se debe a la administracin excesiva de solucin salina, el contenido de cloro de la NP puede disminuirse reemplazando algunas de las sales con acetato. Se puede desencadenar alcalosis metablica como consecuencia de la prdida de cido y cloro durante la descompresin gstrica, el drenaje por fstulas o el vmito. Las concentraciones sricas de potasio pueden ser bajas debido al desplazamiento intracelular del in, y deben corregirse. El tratamiento apropiado se centra en la correccin del trastorno subyacente, en el cambio de las sales de acetato por sales de cloro en la frmula de NP, y en la suspensin o disminucin del tratamiento diurtico, si esto aplica. Si existe hipovolemia, se debe corregir mediante la infusin de soluciones de cloruro de sodio. La NP puede tener diversos efectos sobre el estado respiratorio. Las cargas elevadas de carbohidratos causan a menudo aumento de la produccin de CO2 y contribuyen a la acidosis respiratoria. sto se presenta sobre todo en pacientes con compromiso de la funcin respiratoria. La sobrealimentacin, especialmente con carbohidratos, puede dificultar el destete del ventilador. 95 Si hay aumento de la produccin de CO2 como consecuencia de concentraciones elevadas de dextrosa, algunas de las caloras que se aportan mediante el azcar deben administrarse como lpidos. Es importante evitar la sobrealimentacin con cualquier sustrato. La alcalosis respiratoria ocurre cuando la eliminacin ventilatoria de CO2 excede transitoriamente su velocidad de produccin. No se ha informado que la alcalosis respiratoria primaria sea una complicacin de la NP. En el captulo 4 se encuentran ms detalles respecto a lquidos y electrlitos. Minerales El calcio es el principal catin divalente extracelular. Sesenta por ciento del calcio srico est unido a protenas, principalmente a la albmina. Por lo tanto, los

pacientes con niveles bajos de albmina tienen concentraciones bajas de calcio srico total. Las concentraciones de calcio srico pueden corregirse cuando hay hipoalbuminemia en la forma siguiente: Calcio srico corregido = [(4.0 g/dL - nivel de albmina del paciente) 0.8] + calcio srico cuantificado Sin embargo, esta ecuacin proporciona nicamente un estimado del calcio srico. Cuando hay duda, es mejor obtener el nivel de calcio ionizado, que es el componente metablicamente activo. La dosis habitual de calcio es de 9 a 22 mEq/d. El contenido de calcio en la NP puede aumentarse para corregir la hipocalcemia. Sin embargo, el calcio y el fsforo tienen tendencia a formar precipitados, si se administran juntos en dosis altas. Si la cantidad de calcio requerida para corregir la hipocalcemia es mayor de la que puede agregarse a la solucin de NP, se pueden administrar 1 a 2 g gluconato de calcio en forma de gluconato de calcio al 10%, o 10 g de gluconato de calcio mediante goteo continuo de solucin al 10%, diluida en 1000 mL de solucin glucosada al 5%. El calcio debe infundirse lentamente, generalmente en cuatro horas.96 Algunas veces es necesario administrar cantidades mayores de fosfato por va intravenosa, para disminuir la hipercalciuria y la desmineralizacin sea resultantes.97 Se observa hipercalcemia en pacientes con hiperparatiroidismo, cncer con metstasis seas, administracin excesiva de vitamina D, sndrome de leche alcalina, sarcoidosis y durante la inmovilizacin prolongada o el estrs. En tales casos, el contenido de calcio de la solucin de NP debe disminuirse. Se pueden utilizar tambin suplementos de solucin salina isotnica y fosfato inorgnico, para disminuir los niveles de calcio. El fsforo es el anin intracelular principal. Durante el ayuno, la concentracin srica de fsforo permanece constante debido a ajustes en la excrecin renal. Sin embargo, la dextrosa y los aminocidos estimulan la secrecin de insulina durante la realimentacin, y favorecen la captacin intracelular de fsforo. Esto puede conducir a hipofosfatemia intensa. La dosis habitual de fsforo es de 15 a 30 mmol/d. Sin embargo, es importante vigilar estrechamente las concentraciones de fsforo en pacientes con riesgo de sndrome de recuperacin nutricional, y suplementarlo si es necesario.69,91,98 El uso de diurticos y la hipocalemia e hipomagnesemia concomitantes pueden potenciar las prdidas de fosfato. La hipofosfatemia se puede tratar con suplementos de sodio o de fosfato de potasio por va oral, si el tubo GI es funcional y accesible. El contenido de fsforo de la CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 277

solucin de NP puede aumentarse si no es posible utilizar el tubo GI. El fsforo y el calcio son relativamente insolubles en la solucin de NP, por lo que se debe tener precaucin para evitar la precipitacin de estas sales. El reemplazo IV de fosfato, como fosfato de sodio, est indicado cuando las cantidades necesarias exceden a las que pueden agregarse en la NP. La dosis recomendada es de 0.24 mmol/kg en la hipofosfatemia intensa sintomtica, y de 0.16 mmol/kg en la hipofosfastemia intensa asintomtica.99 El reemplazo debe administrarse lentamente en un periodo de 6 horas, para evitar una disminucin concomitante de la calciemia.100 La hiperfosfatemia es frecuente en pacientes con disfuncin renal y es, generalmente, asintomtica, pero puede inducir hipocalcemia. Si el producto de calciofsforo en la sangre excede 70 mg/dL, puede producirse calcificacin en tejidos blandos.96 En casos de hiperfosfatemia, el fsforo de la NP se disminuye o elimina. En pacientes que reciben NE, pueden utilizarse quelantes de fosfato para disminuir la absorcin GI del in. Se puede utilizar una emulsin lipdica al 20% en lugar de una al 10%, debido a que el contenido de fsforo por calora proporcionada disminuye. El magnesio es un componente principal del espacio intracelular. Puede ocurrir deficiencia de magnesio en pacientes con prdidas GI excesivas (p. ej., diarrea, sndrome de intestino corto, fstula intestinal y biliar), durante el anabolismo o en pacientes con prdidas renales secundarias a enfermedad renal o a la administracin de aminoglucsidos, ciclosporina, tacrolimus, foscarnet, diurticos o cisplatino. La deficiencia intensa de magnesio puede inducir fatiga de los msculos respiratorios e insuficiencia de esta funcin. 101 La deplecin crnica de magnesio puede producir hipocalcemia.102 Las concentraciones de magnesio y albmina tienen una relacin lineal cuando las concentraciones de albmina son altas o bajas; 25% del magnesio srico total est unido a la albmina y 8% a globulinas.103 Los niveles de hipomagnesemia pueden corregirse para la hipoalbuminemia con la frmula siguiente: Mg++ corregido = Mg++ + 0.005 (40 mg/dL - albmina) Los requerimientos IV de magnesio varan entre 8 y 24 mEq/d, ms las prdidas urinarias y GI calculadas. La hipomagnesemia puede corregirse aumentando el contenido de magnesio en la NP. Se puede administrar reemplazo IV de magnesio, con 2 mEq/kg o 24 mEq en 4 a 6 horas, en pacientes con funcin renal normal.104 Las sales de magnesio se pueden proporcionar por va oral si el tubo GI es funcional y accesible. La hipermagnesemia se observa a menudo en la insuficiencia renal. El magnesio debe disminuirse o eliminarse de las soluciones de NP. La deficiencia de volumen y la acidosis coexistentes deben corregirse. Puede administrarse gluconato de calcio IV, en especial si existe cardiotoxicidad.99,100 En algunos casos, la dilisis puede estar indicada para corregir la hipermagnesemia. Vase el Captulo 4 para conocer ms detalles sobre los minerales.

Vitaminas Las vitaminas son esenciales para la utilizacin efectiva de los nutrimentos. Los pacientes que reciben NP pueden tener incremento de los requerimientos de vitaminas, debido a su enfermedad, el estrs y los requerimientos de la cicatrizacin de heridas. Las soluciones de vitaminas IV que se encuentran disponibles comercialmente contienen vitaminas hidro y liposolubles, y estn formuladas para prevenir deficiencias de vitaminas y sndromes de toxicidad. Las inyecciones parenterales de vitaminas no contienen vitamina K. La vitamina K puede administrarse por va intramuscular en dosis de 10 mg cada dos semanas, 5 mg por va intravenosa en la solucin de NP, una vez por semana. La FDA orden que las las preparaciones parenterales de vitaminas se reformularan para contener 150 mg de vitamina K, as como una dosis mayor de cido ascrbico (200 mg), tiamina (6 mg), piridoxina (6 mg), y cido flico (600 mg). La acidosis lctica debida a deficiencia de tiamina se ha documentado en pacientes que reciben NP sin vitaminas. Esta es una situacin potencialmente mortal.105-108 La vitamina C ha sido implicada en el desarrollo de hiperoxaluria e insuficiencia renal.109 La toxicidad por vitaminas, particularmente por las liposolubles, tambin es una complicacin potencial de la NP. La toxicidad por vitamina A se ha reportado en pacientes con insuficiencia renal que reciben NP.110 En el paciente con insuficiencia renal se recomienda disminuir la administracin de vitaminas liposolubles a dos veces por semana, y proporcionar vitaminas hidrosolubles diariamente para prevenir toxicidad por estas sustancias.111 En el captulo 5 se incluyen ms detalles al respecto. Oligoelementos La deficiencia de oligoelementos es poco frecuente, pero puede presentarse. Se dispone comercialmente de inyecciones parenterales de oligoelementos, que aportan mltiples oligoelementos o elementos individuales. La cantidad de zinc parenteral que se recomienda en un paciente adulto estable es de 2.5 a 4.0 mg/d.112 Las recomendaciones en pacientes que tienen prdidas por va enteral son de 12 mg de zinc/L de gasto de intestino delgado, y de 17 mg/L por gasto en heces o a travs de ileostoma.113 El cobre es necesario para la oxidacin intra y extracelular; desempea un papel esencial en la formacin de 278 CAPTULO 13: COMPLICACIONES METABLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN PARENTERAL

eritrocitos y en la integridad del tejido conectivo. Los requerimientos IV de cobre se estiman entre 0.5 a 1.5 mg/d.112 El cromo es esencial para el metabolismo de la glucosa.64 La deficiencia de cromo es rara, pero puede verse en pacientes que reciben NP a largo plazo. La dosis IV habitual en adultos estables es de 10 a 15 g/d. Los adultos con prdidas GI excesivas pueden requerir hasta 20 g/d.112 El selenio es un antioxidante importante y un componente de la enzima glutatin peroxidasa. Se ha detectado cardiomiopata en pacientes que reciben NP a largo plazo, sin suplementacin de selenio.114,115 La dosis IV habitual de selenio es de entre 50 y 120 g/d.112 El manganeso es un cofactor de enzimas y podra desempear algn papel en el aprovechamiento de la glucosa. La dosis IV habitual de manganeso es de 0.15 a 0.8 mg/d.112 Se describen niveles elevados de manganeso en pacientes con enfermedad heptica que reciben NP, y es probable que deba disminuirse o eliminarse de las soluciones de NP en estos casos.116-118 El estado de oligoelementos debe valorarse en pacientes con desnutricin grave, en los que reciben NP durante un periodo prolongado o en quienes tienen prdidas aumentadas. La suplementacin de hierro casi nunca se requiere durante la NP de corto plazo, a menos que el paciente est anmico. Sin embargo, puede ser necesaria para el paciente que recibe NP a largo plazo. La suplementacin oral de hierro se prefiere en forma de sulfato o gluconato ferroso o como complejo de hierro polisacrido. Si la administracin oral no es posible, el hierro IV puede administrarse como hierro dextrn. En el captulo 5 se encuentran ms detalles respecto a las vitaminas. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Enfermedad metablica del hueso La enfermedad metablica del hueso es una complicacin potencial de la NP a largo plazo. Se piensa que su etiologa es multifactorial.119-121 Los pacientes con enfermedad metablica del hueso pueden presentarse con dolor y fracturas seas despus de traumatismos mnimos o, inclusive, sin ellos. Muchos de estos pacientes pueden tener enfermedad sea preexistente, secundaria a su enfermedad y a malabsorcin.122 Los pacientes que reciben NP en casa tienden a presentar hipercalciuria. Eso puede deberse a carga de protenas, consumo de calcio, acidosis metablica crnica, regmenes cclicos, concentracin de vitamina D y contaminacin con aluminio. La hipercalciuria en los pacientes que reciben NP en casa puede minimizarse proporcionando dosis adecuadas de calcio y fsforo, as como evitando la acidosis metablica y las cargas elevadas de protenas. Vase en el Captulo 37 una discusin ms extensa sobre las complicaciones a largo plazo. La NP es muy eficaz para proporcionar apoyo nutricional a los pacientes que no toleran la NE. Sin embargo, tiene un conjunto singular de complicaciones

potenciales, algunas de las cuales pueden ser graves o, inclusive, poner en peligro la vida. La NP debe contar con el seguimiento de profesionales de la atencin de la salud, entrenados para prevenir y detectar complicaciones infecciosas, mecnicas, metablicas y nutricionales.83 Se requiere un enfoque lgico y escalonado de vigilancia clnica y de laboratorio de los pacientes que reciben NP para asegurar su administracin segura y adecuada. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 279

PRESENTACIONES Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS NUTRICIN PARENTERAL EN UN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE CROHN Y FSTULA ENTEROCUTNEA PRESENTACIN CLNICA: JD es un hombre de 45 aos de edad, con antecedente de enfermedad de Crohn. Se encuentra en el periodo posreseccin de intestino delgado, por obstruccin parcial. Hoy es el quinto da posoperatorio y an tiene un gasto de 1 200 mL por la sonda nasogstrica (NG) en 24 horas. En la exploracin fsica su abdomen se encuentra firme y con distensin. Una radiografa simple del abdomen fue compatible con leo. Tambin desarroll una fstula enterocutnea. Su estado de nutricin es el siguiente: estatura = 1.72 m; peso = 70 kg; peso seco = 67 kg; peso habitual = 67 kg; y peso ideal (PCI) = 70 kg. La exploracin fsica revela lo siguiente: abdomen firme, distendido; edema perifrico; msculos y depsitos de tejido adiposo dentro de lmites normales; y catter de triple lumen en extremidad izquierda. Sus resultados de laboratorio son los siguientes: albmina = 3.6 g/dL antes de la ciruga y 3.0 g/dL despus; transferrina = 133 mg/dL; Na = 136 mEq/L; K = 4.0 mEq/L; Cl = 101 mEq/L; CO2 = 25 mmol/L; BUN = 12 mg/dL; Cr = 0.8 mg/dL; glucosa = 115 mg/dL; Ca = 7.9 (corregido 8.7) mg/dL; P = 2.5 mg/dL; y Mg = 1.7 mg/dL. Sus medicamentos son los siguientes: famotidina, 20 mg IV, BID; octretido, 150 g IV, BID; furosemida, 20 mg 1; lquidos IV: solucin glucosada al 5% en salina 1/2 normal + 20 KCl, a 125 mL/h. Su balance de lquidos es el siguiente: ingresos/ egresos (mL) = 3 200/2 640 (1 200 por la sonda NG; 1 420 diuresis; 40, fstula). PREGUNTA: Es el paciente un candidato adecuado para NP? COMENTARIO: Este paciente es un candidato apropiado. Ha permanecido sin alimentacin por lo menos durante cinco das, y tiene evidencia clnica y radiogrfica de leo. No es probable que coma pronto. Adicionalmente, tiene una nueva fstula enterocutnea y probablemente requerir mantenerse en ayuno hasta nueva orden (AHNO), hasta que la fstula cierre. PREGUNTA: Tiene el paciente un acceso vascular adecuado para NP? COMENTARIO: El paciente tiene un catter de triple lumen. La radiografa del trax comprueba que la punta del catter est en vena cava superior. Se ha reservado un puerto para NP. PREGUNTA: Cules son los requerimientos estimados del paciente? COMENTARIO: Hay varias frmulas para calcular los requerimientos de protenas, caloras y lquidos. Las protenas pueden calcularse a 1.5 g/kg de peso seco (67 kg 1.5 = 100 g), las caloras de 25 a 35/kg de peso seco (67 35 = 2 345 kcal), y lquidos a 35 mL/kg (67 35 = 2 345 mL). Sin embargo, es importante considerar otras prdidas por sonda NG, fstula, etc. Considerando el gasto por la sonda NG, la diuresis y el drenaje de la fstula en este paciente, probablemente sea mejor

administrar 3 L de lquidos, que constituiran la solucin base. Sin embargo, en este paciente es mejor empezar con la mitad de caloras, o aproximadamente 200 a 250 g de dextrosa, para valorar su tolerancia a la carga de azcares. Generalmente, es seguro empezar con una carga completa de protenas. PREGUNTA: Qu electrlitos incluira usted? COMENTARIO: Los requerimientos diarios de electrlitos en pacientes con funcin renal adecuada se muestran en el Cuadro 13.1. Su concentracin de calcio srico es baja, pero cuando se corrige para la hipoalbuminemia est dentro de lmites normales. Este paciente debe recibir una dosis convencional, de aproximadamente 9 mEq de gluconato de calcio. La concentracin srica de magnesio del paciente es normal baja, antes de empezar la NP. Sera prudente proporcionar una dosis ms generosa del in, con aproximadamente 20 mEq de sulfato de magnesio. Lo mismo es vlido para el fsforo. Su concentracin srica es normal baja. Se deben aadir por lo menos 15 a 20 mmol en la primera bolsa de NP. Los requerimientos de potasio deben aportarse en la NP. Su potasio srico se encuentra dentro de lmites normales mientras recibe lquidos IV para mantenimiento, mismos que proporcionan alrededor de 60 mEq en 24 horas. Esta sera una dosis razonable en la primera mezcla de NP. El paciente requerir tambin sodio en la NP. Sus lquidos de mantenimiento IV proporcionan aproximadamente 230 mEq. Sera razonable comenzar con aproximadamente 200 mEq en la NP. El paciente tiene un gasto considerable por sonda NG, que pueden causar prdidas significativas de sodio (Cuadro 13.2). Finalmente, el equilibrio cidobase necesita tomarse en cuenta. Su cloro y bicarbonato srico son aceptables. Por lo tanto, sera apropiado aadir cloruro y acetato en una proporcin 1:1. PREGUNTA: Qu otros nutrientes o aditivos incluira en la NP de este paciente? 280 CAPTULO 13: COMPLICACIONES METABLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN PARENTERAL

COMENTARIO: El paciente debe recibir suplementacin completa de vitaminas y oligoelementos, que pueden agregarse como una inyeccin de multivitaminas y de multioligoelementos. Se puede agregar heparina, generalmente 1 U/mL, para ayudar a prevenir trombosis en la vena subclavia y disminuir la formacin de trombos en la punta del catter. El paciente ya est recibiendo famotidina y octretido. Estos medicamentos pueden aadirse a la solucin de NP. La insulina humana regular es estable en las mezclas de NP, y puede agregarse para controlar la glucosa. En este punto no hay razn para agregar insulina, ya que la glucemia se encuentra dentro de lmites normales. Se inicia la NP y se obtienen pruebas de laboratorio al da siguiente. Se observan algunas anormalidades. Su concentracin de potasio disminuy a 3.3 mmol/L, y la glucosa es de 150 mg/dL. PREGUNTA: Se deben corregir estas anormalidades ahora o en la preparacin siguiente de NP? Cmo las corregira? COMENTARIO: Es mejor corregir una anormalidad electroltica con un suplemento IV, debido a que podran pasar entre 12 y 18 horas antes de que inicie la siguiente preparacin de NP. Este paciente debe recibir 20 mEq de KCl como reemplazo IV, y la dosis de potasio debe aumentarse en la siguiente preparacin. Su glucemia est modestamente elevada. Sera prudente agregar un poco de insulina en la preparacin siguiente, especialmente si se planea incrementar las caloras. En pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente se pueden administrar 0.2 a 0.3 unidades de insulina regular por cada gramo de carbohidratos, en 24 horas. Para tratar la hiperglucemia iatrognica en pacientes con diabetes mellitus no insulinodependiente, es necesario aportar dos terceras partes de la dosis utilizada durante las 24 horas previas. NUTRICIN PARENTERAL EN CASA EN UN PACIENTE DESNUTRIDO CON ENFERMEDAD DE CROHN Y SNDROME DE INTESTINO CORTO PRESENTACIN CLNICA: MP es una mujer de 45 aos de edad, con una larga historia de enfermedad de Crohn con mltiples resecciones de intestino delgado, y sndrome de intestino corto. La modificacin de la dieta y los agentes antimotilidad no han tenido xito, y la paciente ha seguido presentando una prdida ponderal gradual. Est dbil y no tiene la energa para mantener sus actividades cotidianas. Ingresa para una evaluacin ms detallada de su prdida de peso, y posibilidades de recibir NP en casa. Su estado nutricional es el siguiente: talla = 1.57 m; peso = 37.5 kg; peso mximo = 45 kg; PCI = 50 kg. La exploracin fsica revela lo siguiente: adelgazada, caquctica; piel seca, dermatitis descamativa; alopecia; abdomen blando, no distendido; edema en pies. Sus signos vitales son los siguientes: temperatura = 36.3 C; frecuencia cardiaca = 60 lpm; frecuencia respiratoria = 20 rpm; y presin arterial = 105/60 mm Hg. Sus resultados de laboratorio son los siguientes: albmina = 3.5 g/dL; Na = 138 mEq/L; K = 3.8 mEq/L;

Cl = 100 mEq/L; CO2 = 28 mmol/L; BUN = 9 mg/dL; Cr = 0.8 mg/dL; glucosa = 115 mg/dL; Ca = 7.9 (corregido 8.7) mg/dL; P = 2.5 mg/dL; Mg = 1.7 mg/dL. PREGUNTA: Qu adaptaciones fisiolgicas ocurrieron probablemente en respuesta a este periodo de alimentacin deficiente? COMENTARIO: El organismo se adapta a la inanicin (Captulo 2) en un intento por conservar las protenas y la funcin de los rganos. Los pacientes con alimentacin deficiente crnica desnutridos evolucionan gradualmente hata un estado ligeramente catablico. Las grasas y las protenas se movilizan y convierten en energa (gluconeognesis), en forma de glucosa y cetonas. La TMB disminuye, para conservar energa; se desarrollan hipotermia, hipotensin y bradicardia, y la actividad fsica disminuye. La produccin de insulina, que favorece la de catecolaminas, cortisol y glucagon, disminuye tambin. PREGUNTA: Con base en los datos de exploracin fsica y laboratorio, qu manifestaciones clnicas y bioqumicas de desnutricin tiene esta paciente? COMENTARIO: La paciente tiene atrofia grasa y muscular. Las protenas sricas estn conservadas. Se presenta con desnutricin de tipo marasmo. Tambin se encuentran hipotensin, bradicardia, hipotermia y disminucin de la frecuencia respiratoria. PREGUNTA: Qu cambios metablicos y fisiolgicos ocurren al comenzar el apoyo nutricional en un paciente? COMENTARIO: Cuando se inicia la realimentacin en el paciente desnutrido, el anabolismo se instala casi inmediatamente. Ocurre una alteracin rpida de los niveles hormonales, principalmente de insulina, al convertirse la glucosa en el combustible predominante. La tasa metablica basal aumenta, y hay un desplazamiento de electrlitos y minerales hacia el espacio intracelular. Deben considerarse las adaptaciones cardiovasculares asociadas a la desnutricin, particularmente la atrofia miocrdica y la contraccin del volumen de lquidos. Una modificacin sbita de caloras, lquidos y, particularmente, consumo de sodio, pueden causar desplazamiento de lquidos y sobrecarga CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 281

de volumen intravascular, haciendo que el paciente sufra insuficiencia cardiaca congestiva. PREGUNTA: Cmo pueden minimizarse las complicaciones potenciales de la realimentacin en esta paciente? COMENTARIO: Reiniciar la alimentacin con lentitud, aportando lentamente la mitad de los requerimientos energticos para el peso seco actual, o aproximadamente 20 kcal/kg/d. En esta paciente los requerimientos totales de energa calculados son aproximadamente de 1 300 kcal/24 h (37.5 kg 35 = 1 300). La primera mezcla de NP debe contener la mitad de los requerimientos estimados, lo que equivale aproximadamente a 650 kcal, 17 kcal/kg. Tambin sera prudente administrar algunas de las caloras no proteicas en forma de grasa. Las protenas deben iniciarse en dosis de 1 a 1.2 g/kg, y aumentarse lentamente hasta alcanzar el total en 1 a 2 semanas. Esta paciente debe recibir aproximadamente 45 g de protenas (37.5 1.2 g de protenas). Es necesario vigilar los electrlitos, as como registrar los ingresos y egresos, y el peso diario. Se deben administrar vitaminas diariamente y suplementar con tiamina, si es necesario. PREGUNTA: Cunto magnesio, fsforo y potasio administrara usted a esta paciente, considerado su riesgo de sndrome de recuperacin nutricional? COMENTARIO: La paciente tena un valor limtrofe bajo de magnesio, por lo que probablemente debera recibir una dosis sustancial de 20 a 25 mEq el primer da. Su concentracin de fsforo era tambin normal baja, y se anticipa que el fsforo se desplace hacia el interior una vez que se inicie la NP. Es probable que esta paciente deba recibir por lo menos 20 mmol de fsforo, agregados a la primera preparacin de NP. Su potasio est dentro de lmites normales, pero debido al riesgo potencial de sndrome de recuperacin nutricional sera prudente aadir por lo menos 60 mEq el primer da. Es importante que los pacientes, particularmente aquellos con riesgo de sndrome de recuperacin nutricional, sean vigilados en forma estrecha. Se debe contar con datos de laboratorio de la paciente tras las primeras seis a ocho horas de iniciar la NP. Las caloras no deben aumentarse hasta que todos los electrlitos se encuentren dentro de lmites normales. 282 CAPTULO 13: COMPLICACIONES METABLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN PARENTERAL

1. Roy CC, Belli DC. Hepatobiliary complications associated with TPN: An enigma. J Am Coll Nutr. 1985;4:651 660. 2. Baker AL, Rosenberg IH. Hepatic complications of total parenteral nutrition. Am J Med. 1987;82:489 497. 3. Sheldon GF, Petersen SR, Sanders R. Hepatic dysfunction during hyperalimentation. Arch Surg. 1978;113:504 508. 4. Lowry SF, Brennan MF. Abnormal liver function during parenteral nutrition: relation to infusion excess. J Surg Res. 1979;26:300 307. 5. Tulikoura I, Huikuri K. Morphological fatty changes and function of the liver, serum free fatty acids and triglycerides during parenteral nutrition. Scand J Gastroenterol. 1982;17:177 185. 6. Meguid MM, Chen T-Y, Yang Z-J, et al. Effects of continuous graded total parenteral nutrition on feeding indexes and metabolic concomitants in rats. Am J Physiol. 1991; 260:E126 E140. 7. Sinclair AJ, Collins FD. Fatty livers in rats deficient in essential fatty acids. Biochim Biophys Acta. 1968;152:498 510. 8. Tao RC, Yoshimura NN. Carnitine metabolism and its application to parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1980;4:469 486. 9. Bowyer BA, Fleming CR, Ilstrup DM, et al. Plasma carnitine levels in patients receiving home parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1986;43:85 91. 10. Palombo JD, Schnure F, Bistrian BR, et al. Improvement of liver function tests by administration of L-carnitine to a carnitine deficient patient receiving home parenteral nutrition: A case report. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:88 92. 11. Grant J, Snyder P. Use of L-glutamine in TPN. J Surg Res. 1988;44:506 513. 12. Li S, Nussbaum MS, McFadden DW, et al. Addition of L-glutamine to total parenteral nutrition and its effects on portal insulin and glucagon and the development of hepatic steatosis in rats. J Surg Res. 1990;48:421 426. 13. Keys A, Brozek J, Henschel A, et al. The Biology of Human Starvation, Vols. 1, 2. Minneapolis: University of Minnesota Press; 1950. 14. Brooks MJ, Melnik G. The refeeding syndrome: an approach to understanding its complications and preventing its occurrence. Pharmacotherapy. 1995;15(6):713 726. 15. Pittman JG, Cohen P. The pathogenesis of cardiac cachexia. N Engl J Med. 1964;271:403 409. 16. Sacks GS, Walker J, Dickersons RN, et al. Observations of hypophosphatemia and its management in nutrition support. Nutr Clin Pract. 1994;9:105 108. 17. Wolfe RR, O Donnell TF Jr, Stone MD, et al. Investigation of factors determining the optimal glucose infusion rate in total parenteral nutrition. Metabolism. 1980;29:892 900. 18. Kinney JM, Weissman C, Askanazi J. Influences of nutrients on ventilation. Rev Clin Nutr. 1984;54:917 929. 19. Askanazi J, Nordenstrom J, Rosenbaum SH, et al. Nutrition for the patients with respiratory failure: glucose vs. fat. Anesthesiology. 1981;54:373 377. 20. Askanazi J, Elwyn DH, Silverbery PA, et al. Respiratory distress secondary to a high carbohydrate load: a case report. Surgery. 1980;97:596 598. 21. Covelli HD, Black JW, Olsen MS, et al. Respiratory failure precipitated by high carbohydrate loads. Ann Intern

Med. 1981;95:579 581. 22. Shamoon M, Hendler R, Sherwin R. Synergistic interactions among anti-insulin hormones in the pathogenesis of stress hyperglycemia in humans. J Clin Endocrinol Metab. 1981;52:1235 1241. 23. McMahon M, Manji N, Driscoll DF, Bistrian BR. Parenteral nutrition in patients with diabetes mellitus: Theoretical and practical considerations. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:545 553. 24. McMahon M, Rizza RA. Nutritional support in hospitalized patients with diabetes mellitus. Mayo Clin Proc. 1996; 71:587 594. 25. Genuth S. Insulin response to intravenous alimentation. N Engl J Med. 1973;289:107. 26. Wagman LD, Miller KB, Thomas RB, et al. The effect of acute discontinuation of total parenteral nutrition. Ann Surg. 1986;204:524 529. 27. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med. 1998;338:26 34. 28. Adrogue HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances. Am J Med. 1981;71:456 467. 29. Adrogue HJ, Lederer ED, Suki WN, Eknoyan G. Determinants of plasma potassium levels in diabetic ketoacidosis. Medicine. 1986;65:163 172. 30. Rimmer JM, Gennari FJ. Metabolic alkalosis. J Intensive Care Med. 1987;2:137 150. 31. Wacker WEC, Vallee BL. Magnesium metabolism. N Engl J Med. 1958;259:431. 32. Anast CS, Mohs JM, Kaplan SL, Burns TW. Evidence for parathyroid failure in magnesium deficiency. Science. 1972; 177(4):606 608. 33. Grant JP, Cox CE, Kleinman LM, et al. Serum hepatic enzyme and bilirubin elevations during parenteral nutrition. Surg Gynecol Obstet. 1970;145:573 580. 34. Lindor KD, Fleming CR, Abrams A, et al. Liver function values in adults receiving total parenteral nutrition. JAMA. 1979;241:2398 2400. 35. Buchmiller CE, Kleiman-Wexler RL, Ephgrave KS, et al. Liver dysfunction and energy source: results of a randomized clinical trial. 1993;17:301 306. 36. Tayek JA, Bistrian B, Sheard NF, et al. Abnormal liver function in malnourished patients reveiving total parenteral nutrition: A prospective randomized study. J Am Coll Nutr. 1990;9:76 83. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 283 REFERENCIAS

37. Clarke PJ, Ball MJ, Kettlewell MG, et al. Liver function tests in patients receiving parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:54 59. 38. Quigley EMM, Marsh MN, Shaffer JL, Markin RS. Hepatobiliary complications of total parenteral nutrition. Gastroenterology. 1993;104:286 301. 39. Buchman AL, Dubin M, Jenden D, et al. Lecithin increases plasma free choline and decreases hepatic steatosis in long-term parenteral nutrition patients. Gastroenterology. 1992;102:1363 1370. 40. Beau P, Labat-Labourdette J, Ingrand P, Beauchant M. Is ursodeoxycholic acid an effective therapy for total parenteral nutrition-related liver disease? J Hepatol. 1994;20:240 244. 41. Illig KA, Ryan CK, Hardy DJ, et al. Total parenteral nutritioninduced changes in gut mucosal function: Atrophy alone is not the issue. Surgery. 1992;112:631 637. 42. Levine GM, Deren JJ, Steiger E, et al. Role of oral intake in maintenance of gut mass and disaccharide activity. Gastroenterology. 1974;67:975 982. 43. Alverdy J, Chi HS, Sheldon GF. The effect of parenteral nutrition on gastrointestinal immunity: the importance of enteral stimulation. Ann Surg. 1985;202:681 684. 44. Birkhahn RH, Renk CM. Immune response and leucine oxidation in oral and intravenous fed rats. Am J Clin Nutr. 1984;39:45 53. 45. Eastwood GL. Small bowel morphology and epithelial proliferation in intravenously alimented rabbits. Surgery. 1977;82:613 620. 46. Sax HC, Bower RH. Hepatic complications of total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1988;12:615 618. 47. Cameron IL, Pavlat WA, Urban E. Adaptive responses to total intravenous feeding. J Surg Res. 1974;17:45 52. 48. Koga Y, Ikeda K, Inokuchi K, et al. The digestive tract in total parenteral nutrition. Arch Surg. 1975;110:742 745. 49. Shou J, Lappin J, Minnard E, Daly J. Total parenteral nutrition, bacterial translocation, and host immune function. Am J Surg. 1994;167(1)145 150. 50. Sax H, Illig K, Ryan C, Hardy D. Low-dose enteral feeding is beneficial during total parenteral nutrition. Am J Surg. 1996;171(6):587 590. 51. Osborne MP, Sizer J, Frederick PL, Zamcheck N. Massive bowel resection and gastric hypersecretion: Its mechanism and a plan for clinical study management. Am J Surg. 1967;114:393 397. 52. Frederick PL, Sizer JS, Osborne MP. Relation of massive bowel resection to gastric secretion. N Engl J Med. 1965; 272:509 514. 53. Osborne MP, Frederick PL, Sizer JS, et al. Mechanism of gastric hypersecretion following massive intestinal resection. Clinical and experimental observations. Ann Surg. 1966;164:622 634. 54. Murphy JP, King DR, Dubois A. Treatment of gastric hypersecretion with cimetidine in the short-bowel syndrome. N Engl J Med. 1979;300:80 81. 55. Baptista RJ. Role of histamine (H2)-receptor antagonists in total parenteral nutrition patients. Am J Med. 1987; 83(6A):53 57. 56. Talpers SS, Romberger DJ, Bunce SB, Pingleton SK. Nutritionally associated increased carbon dioxide production. Excess total calories vs high proportion of carbohydrate

calories. Chest. 1992;102:551 555. 57. Dark DS, Pingleton SK, Kerby GR. Hypercapnia during weaning. A complication of nutritional support. Chest. 1985; 88:141 143. 58. Starker PM, LaSala PA, Forse RA, et al. Response to total parenteral nutrition in the extremely malnourished patient. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:300 302. 59. Murciano D, Rigaud D, Pingleton S, et al. Diaphragmatic function in severely malnourished patients with anorexia nervosa. Effects of renutrition. Am J Respir Crit Care Med. 1994;150:1569 1574. 60. Benotti PN, Bistrian B. Metabolic and nutritional aspects of weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med. 1989;17(2):181 185. 61. Chandra RK. Protein-energy malnutrition and immunological responses. J Nutr. 1992;122:597 600. 62. Frankenfield D. Energy Dynamics. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. Philadelphia: WB Saunders; 1998:79 95. 63. Hopkins LL Jr, Ransome-Kuti O, Majaj AS. Improvement of impaired carbohydrate metabolism by chromium (III) in malnourished infants. Am J Clin Nutr. 1968;21: 203 211. 64. Jeejeebhoy KN, Chu RC, Marliss EB, et al. Chromium deficiency, glucose intolerance, and neuropathy reversed by chromium supplementation, in a patient receiving long-term total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1977;30:531 538. 65. McCurdy DK. Hyperosmolar hyperglycemia non-ketotic diabetic coma. Med Clin No Am. 1970;54:683 670. 66. Dudrick SJ, MacFadyen BV, Van Buren CT, et al. Parenteral hyperalimenation. Metabolic problems and solutions. Ann Surg. 1972;176:259 264. 67. Krzywda EA, Andris DA, Whipple JK, et al. Glucose response to abrupt initiation and discontinuation of total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(1): 64 67. 68. Eisenberg PG, Gianino S, Clutter WE, et al. Abrupt discontinuation of cycled parenteral nutrition is safe. Dis Colon Rectum. 1995;38:933 939. 69. Solomon SM, Kirby DF. The refeeding syndrome: A review. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14(1):90 97. 70. Seashore JH, Seashore MR, Riely C. Hyperammonemia during total parenteral nutrition in children. J Parenter Enteral Nutr. 1982;6:114 118. 71. Felig DM, Brusilow SW, Boyer JL. Hyperammonemic coma due to parenteral nutrition in a woman with heterozygous ornithine transcarbamylase deficiency. Gastroenterology. 1995;109:282 284. 72. Mirtallo JA, Kudsk KA, Ebbert ML. Nutritional support of patients with renal disease. Clin Pharm. 1984;3:253 263. 73. Fischer JE, Baldessarini R. False neurotransmitters and hepatic failure. Lancet. 1971;2:75 80. 74. Fischer JE, Funovics JM, Aguirre A, et al. The role of plasma amino acids in hepatic encephalopathy. Surgery. 1975;78:276 290. 284 CAPTULO 13: COMPLICACIONES METABLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN PARENTERAL

75. Cerra FB, Mazuski J, Chute E, et al. Branched chain metabolic support: A prospective, randomized, doubleblind trial in surgical stress. Ann Surg. 1984;199:286 291. 76. Brennan MF, Cerra F, Daly JM, et al. Report of a research workshop: Branched-chain amino acids in stress and injury. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:446 452. 77. Talbot JM. Guidelines for the scientific review of enteral food products for special medical purposes. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1991;15(3):99S 174S. 78. Matarese LE. Rationale and efficacy of specialized enteral and parenteral formulas. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. Philadelphia: WB Saunders; 1998:265 278. 79. Richardson TJ, Sgoutas D. Essential fatty acid deficiency in four adult patients during total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1975;28:258 263. 80. Friedman Z, Danon A, Stahlman MT, et al. Rapid onset of essential fatty acid deficiency in the newborn. Pediatrics. 1976;58:640 649. 81. Holman RT. The ratio of trienoic:tetraenoic acids in tissue lipids as a measure of essential fatty acid requirement. J Nutr. 1960;70:405 410 82. Seidner DL, Mascioli EA, Istfan NW, et al. Effects of longchain triglyceride emulsions on reticuloendothelial system function in humans. J Parenter Enteral Nutr. 1989; 13:614 619. 83. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4):1SA 52SA. 84. Miller DG, Williams SK, Palombo JD, et al. Cutaneous application of safflower oil in preventing essential fatty acid deficiency in patients on home parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1987;46:419 423. 85. Friedman Z, Shochat SJ, Maisels MJ, et al. Correction of essential fatty acid deficiency in newborn infants by cutaneous application of sunflower-seed oil. Pediatrics. 1976;58:650 654. 86. Tibboel D, Delemarre FM, Przyrembel H, et al. Carnitine deficiency in surgical neonates receiving total parenteral nutrition. J Pediatr Surg. 1990;25:418 421. 87. Faber MD, Schmidt RJ, Bear RA, Narins RG. Management of fluid, electrolyte, and acid-base disorders in surgical patients. In: Narins RG (ed). Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 5th ed. New York: McGraw-Hill; 1987:1424. 88. Grant JP. Handbook of Total Parenteral Nutrition. 2nd ed. WB Saunders; 1992:174. 89. Inadomi DW, Kopple JD. Fluid and electrolyte disorders in total parenteral nutrition. In: Narins RG (ed). Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. New York: McGraw-Hill; 1987:1437 1462. 90. Whitmire SJ. Fluids and electrolytes In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. Philadelphia: WB Saunders; 1998:127 144. 91. Weinsser RL, Krumdiect CL. Death result from overzealous total parenteral nutrition: The refeeding syndrome revisited. Am J Clin Nutr. 1980;34:393 399. 92. McDonald RA. Disorders of potassium balance. Pediatr Ann. 1995;24(1):31 37. 93. Haperin ML, Goldstein MB. Fluid, Electrolyte, and AcidBase Physiology. A Problem-Based Approach. Philadelphia:

WB Saunders; 1994. 94. Kushner RF. Total parenteral nutrition-associated metabolic acidosis. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:306 310. 95. Askanazi J, Rosenbaum SH, Hyman AL, et al. Respiratory changes induced by the large glucose loads of total parenteral nutrition. JAMA. 1980;243:1444 1447. 96. Horne MM, Swearingen PL. Pocket Guide to Fluids, Electrolytes and Acid-Base Balance. 2nd ed. St. Louis: MosbyYear Book; 1993. 97. Wood RJ, Sitrin MD, Cusson GJ, et al. Reduction of total parenteral nutrition-induced urinary calcium loss by increasing phosphorus in the total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:188 196. 98. Sacks GS, Walker J, Dickerson RN, et al. Observations of hypophosphatemia and its management in nutrition support. Nutr Clin Pract. 1994;9:105 108. 99. Van Zee KJ, Barie PS, Lowry SF. Electrolyte disorders. In: Cameron JL (ed). Current Surgical Therapy. 4th ed. St. Louis: Mosby-Year Book; 1992:1005 1029. 100.Rollings RC. Facts and Formulas. 4th ed. CITY: USA McNaughton & Gunn; 1985. Saline, Michigan. 101.Dhingra S, Solven F, Wilson A, et al. Hypomagnesemia and respiratory muscle power. Am Rev Res Dis. 1984;129: 497 508. 102.Woodard JC, Webster PD, Carr AA. Primary hypomagnesemia with secondary hypocalcemia, diarrhea, and insensitivity to parathyroid hormone. Am J Dig Dis. 1972;17:612 618. 103.Kroll MH, Elin RJ. Relationships between magnesium and protein concentrations in serum. Clin Chem. 1985;31(2):244 246. 104.Shires TG, Shires III TG, Lowry SF. Fluid, electrolyte, and nutritional management of the surgical patient. In: Schwartz SI (ed). Principles of Surgery. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 1994:61 80. 105.Oriot D, Wood C, Gottesman R, Huault G. Severe lactic acidosis related to acute thiamine deficiency. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:105 109. 106.Lange R, Erhard J, Eigler FW, Roll C. Lactic acidosis from thiamine deficiency during parenteral nutrition in a two-year-old boy. Eur J Pediatr Surg. 1992;2:241 244. 107.Barrett TG, Forsyth JM, Nathavitharana KA, Booth IW. Potentially lethal thiamine deficiency complicating parenteral nutrition in children. Lancet. 1993;341:901. 108.Velez RJ, Myers B, Guber MS. Severe acute metabolic acidosis (acute beriberi): An avoidable complication of total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:216 219. 109.Swartz RD, Wesley JR, Somermeyer MC, Lau K. Hyperoxaluria and renal insufficiency due to ascorbic acid administration during total parenteral nutrition. Ann Intern Med. 1984;100:530 531. 110.Gleghorn EE, Eisenberg LD, Hack S, et al. Observations of vitamin A toxicity in three patients with renal failure receiving parenteral alimentation. Am J Clin Nutr.1986;44:107 112. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 285

111.Druml W. Nutritional support in acute renal failure. Clin Nutr. 1993;12:196 207. 112.Nutrition Advisory Group, AMA Department of Foods and Nutrition. Guidelines for essential trace element preparations for parenteral use. JAMA. 1979;241:2051 2054. 113.Wolman SL, Anderson GH, Marliss EB, Jeejeebhoy KN. Zinc in total parenteral nutrition: requirements and metabolic effects. Gastroenterology. 1979;76:458 467. 114.Lane HW, Lotspeich CA, Moore CE, et al. The effect of selenium supplementation on selenium status of patients receiving chronic total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:177 182. 115.Cohen HJ, Brown MR, Hamilton D, et al. Glutathione peroxidase and selenium deficiency in patients receiving home parenteral nutrition: Time course for development of deficiency and repletion of enzyme activity in plasma and blood cells. Am J Clin Nutr. 1989;49:132 139. 116.Hambidge KM, Sokol RJ, Fidanza SJ, et al. Plasma manganese concentrations in infants and children receiving parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:168 171. 117.Mehta R, Reilly JJ. Manganese levels in a jaundice longterm total parenteral nutrition patient: potentiation of haloperidol toxicity? Case report and literature review. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:428 430. 118.Taylor S, Manara AR. Manganese toxicity in a patient with cholestasis receiving total parenteral nutrition. Anaesthesia. 1994;49:1013. 119.Shike M, Harrison JE, Sturtridge WC, et al. Metabolic bone disease in patients receiving long-term total parenteral nutrition. Ann Intern Med. 1980;92:343 350. 120.Klein GL, Targoff CM, Ament ME, et al. Bone disease associated with total parenteral nutrition. Lancet. 1980;2: 1041 1044. 121.Shike M, Shils ME, Heller A, et al. Bone disease in prolonged parenteral nutrition: Osteopenia without mineralization defect. Am J Clin Nutr. 1986;44:89 98. 122.Abitbol V, Roux C, Chaussade S, et al. Metabolic bone assessment in patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 1995;108(2):417 422. 286 CAPTULO 13: COMPLICACIONES METABLICAS DE LA TERAPIA DE ALIMENTACIN PARENTERAL

1. Describir las medidas apropiadas para la administracin de medicamentos a travs de la sonda para alimentacin enteral, en pacientes que reciben nutricin enteral (NE). 2. Analizar los diversos aspectos relacionados con la administracin concomitante de medicamentos con las frmulas de alimentacin parenteral (NP), para determinar el mtodo ptimo para el aporte farmacolgico. 3. Identificar los factores de crecimiento y su potencial anablico en el paciente en catabolismo. 4. Reconocer la forma en que los esteroides anablicos pueden ser tiles en los trastornos con desgaste muscular. CAPTULO 14 TERAPUTICA FARMACOLGICA Vanesa J. Kumpf, PharmD, BCNSP Jane Gervasio, PharmD, BCNSP Introduccin 289 Administracin concomitante de medicamentos y alimentacin enteral 289 Seleccin de la formulacin 289 Interacciones medicamentosas 289 Administracin concomitante de medicamentos y alimentacin parenteral 290 Mezcla de medicamentos con las frmulas de nutricin parenteral 290 Coinfusin de medicamentos con las frmulas de alimentacin parenteral 291 Factores de crecimiento 291 Hormona del crecimiento 291 Factor de crecimiento semejante a la insulina 292 Esteroides anablicos 292 Presentaciones y discusin de casos clnicos 293 Aspectos de los medicamentos relacionados con la alimentacin enteral 293 Aspectos de los medicamentos relacionados con la alimentacin parenteral 295 Hormona de crecimiento/agentes anablicos en un paciente quemado 296 Agentes anablicos en un paciente con sndrome de inmunodeficiencia adquirida 297 Referencias 298 OBJETIVOS 287 1. Un paciente alerta y orientado recibe una infusin continua de una frmula de alimentacin enteral convencional, que contiene fibra, a travs de una sonda nasogstrica (NG) de pequeo calibre. Los medicamentos administrados en bolo a travs del puerto lateral de la sonda son una suspensin de fenitona (400 mg diarios) y nizatidina (150 mg cada 12 horas). La sonda se ocluye y debe retirarse. Cul de las siguientes medidas es la ms apropiada para prevenir la oclusin de la nueva sonda?

A. reemplazar la sonda NG de calibre pequeo por una mayor B. lavar la sonda para alimentacin con 30 mL de agua, antes y despus de administrar cada uno de los medicamentos C. cambiar de una frmula de alimentacin enteral que contiene fibra a una sin ella D. suspender la infusin de la alimentacin dos horas antes y despus de administrar la fenitona PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

288 CAPTULO 14: TERAPUTICA FARMACOLGICA 2. Un paciente hospitalizado que recibe una frmula de NP con lpidos, a una velocidad continua de 100 mL/h a travs de un catter central de un lumen insertado perifricamente (CCIP), tiene indicaciones de iniciar ciprofloxacina, 400 mg cada 12 horas durante 10 das. El CCIP es el nico acceso intravenoso (IV) del paciente. Cul de los siguientes es el mtodo ms apropiado para la administracin de la ciprofloxacina? A. insertar un catter venoso perifrico para el tratamiento de 10 das B. agregar la dosis de ciprofloxacina de 800 mg/d a la frmula de NP C. suspender los lpidos durante 10 das, para permitir la adicin de la ciprofloxacina 800 mg/d a la frmula de NP D. coinfundir la ciprofloxacina con la frmula de NP mediante una conexin en Y 3. Cul de las siguientes afirmaciones es correcta respecto al efecto de la hormona del crecimiento (GH) sobre los nutrimentos? A. estimula la sntesis de protenas B. inhibe la degradacin de protenas C. inhibe el metabolismo de los carbohidratos D. estimula la lipognesis 4. Qu esteroide anablico est aprobado por la US Food and Drug Administration (FDA) para uso en la atrofia muscular? A. oxandrolona B. testosterona C. nandrolona D. oximetolona 1. La respuesta correcta es B. La causa ms probable de oclusin de la sonda para alimentacin es una tcnica inadecuada de lavado. La sonda se debe lavar con 30 mL de agua, antes y despus de cada dosis de medicamentos.1 Aunque el riesgo de oclusin es potencialmente mayor con una sonda de calibre pequeo que con una mayor, la incomodidad que causa una sonda de mayor tamao la hace una eleccin mala para el acceso enteral en un paciente consciente. El cambio de una frmula para alimentacin enteral con fibra a otra sin fibra tendra poco efecto sobre el riesgo de oclusin de la sonda. El contenido de fibra de las frmulas para alimentacin enteral ha sido procesado hasta un grado tal que su viscosidad es semejante a la de las frmulas que no la contienen.2 Se ha recomendado diferir la infusin de la frmula dos horas antes y despus de la administracin de fenitona, como un mtodo para incrementar la absorcin del frmaco; no se esperara que influyera en la oclusin de la sonda. 2. La respuesta correcta es D. Existe un estudio que document la compatibilidad de ciprofloxacina, 1 mg/mL, y una preparacin total de nutrimentos (TNA) para NP, mediante administracin en Y de la primera.3 De ah que la insercin de otro acceso

venoso no sea necesaria para la administracin del tratamiento. Puesto que no se cuenta con informacin sobre la adicin de ciprofloxacina a una frmula de NP con o sin lpidos, este mtodo de administracin debe evitarse. 3. La respuesta correcta es A. Se dice que la GH estimula la sntesis de protenas, pero no inhibe su degradacin. El factor de crecimiento similar a insulina posee la capacidad de inhibir la degradacin de las protenas. Estas vas metablicas distintas son una de las causas de incremento del anabolismo que se presenta cuando los dos factores de crecimiento se administran en forma simultnea. La GH incrementa el metabolismo de carbohidratos, con elevaciones leves de la glucemia preprandial y las concentraciones de insulina. Tambin se ha informado sobre un aumento de la liplisis inducido por GH cuando se cuantifica el consumo de glicerol. 4. La respuesta correcta es A. La oxandrolona es el nico esteroide anablico aprobado por la FDA para ser utilizado en enfermedades con desgaste muscular. Los cuatro agentes se encuentran en investigacin en cuanto a su uso en el sndrome de inmunodeficiencia adquirida, y la oxandrolona se est estudiando en pacientes con lesiones trmicas y traumatismos mltiples. En tanto se ha informado sobre incrementos ponderales y de la masa muscular discretos, los estudios han sido pequeos y el uso de estos agentes ha sido a corto plazo. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 289 INTRODUCCIN El uso ptimo de medicamentos en un paciente que recibe NP y NE est influenciado a menudo por la relacin entre uno y otro tratamiento. Los factores de los medicamentos que deben tomarse en cuenta incluyen su va y forma de administracin, sus propiedades farmacocinticas (p. ej., absorcin y metabolismo), y sus caractersticas de estabilidad y compatibilidad. Los factores de apoyo nutricional que requieren consideracin incluyen la va de acceso enteral o parenteral, el mtodo de administracin y el contenido de la frmula de alimentacin. En este captulo se discuten los aspectos especficos relacionados con la administracin concomitante de medicamentos y NP o NE. No tiene la intencin de ser una revisin exhaustiva de todas las interacciones potenciales entre medicamentos-nutrimentos que el clnico puede enfrentar, sino ilustrar ciertos dilemas clnicos frecuentes. El papel de los factores de crecimiento en pacientes que reciben apoyo nutricional representa tambin un reto farmacoteraputico. Una comprensin ms extensa de sus propiedades anablicas ha despertado el inters en su uso como agentes auxiliares del apoyo nutricional convencional durante el estrs metablico. Se analizan la justificacin del uso de GH, el factor de crecimiento semejante a la insulina y los esteroides anablicos, no obstante su aplicacin clnica sigue siendo controversial. ADMINISTRACIN CONCOMITANTE DE MEDICAMENTOS CON LA NUTRICIN ENTERAL La administracin de medicamentos en pacientes que reciben NE requiere la aplicacin de principios farmacuticos, investigacin clnica y experiencia prctica. El uso de sondas para alimentacin enteral para administrar medicamentos se ha convertido en una prctica comn. En pacientes que reciben NE, ofrece una alternativa atractiva a la aplicacin parenteral de medicamentos, puesto que en muchos de estos pacientes no pueden administrarse por va oral. Entre los aspectos importantes que deben considerarse antes de usar la sonda para alimentacin enteral para la administracin de medicamentos se encuentran los efectos relativos a la biodisponibilidad, que se modifica dependiendo del sitio en que se encuentra ubicada la sonda para alimentacin en del tubo gastrointestinal (GI), as como sus interacciones potenciales con la frmula de alimentacin enteral. La oclusin de la sonda es otro problema cuando se administran medicamentos a travs de estos dispositivos. Aunque los datos sobre estos aspectos son limitados, se pueden sugerir ciertas recomendaciones, con la intencin de prevenir problemas y favorecer la absorcin de los frmacos. Seleccin de la formulacin Cuando se administran medicamentos a travs la sonda para alimentacin, la seleccin de la presentacin suele ser una consideracin importante. Muchos medicamentos estn disponibles en ms de una presentacin, que incluyen formulaciones slidas orales (tabletas, cpsulas), lquidas orales (jarabes, elixires) y parenterales. Adems, las formulaciones slidas orales pueden tener propiedades de liberacin sostenida, contar con capa

entrica, estar microencapsuladas o ser de liberacin inmediata. Estos factores deben tomarse en cuenta cuando se selecciona la presentacin ms apropiada. Cuando se utiliza una presentacin slida, se debe determinar si al triturarla no se alteran sus caractersticas farmacuticas. Por esta razn, los medicamentos con propiedades de liberacin sostenida o con capa entrica no deben triturarse. Al alterar la frmula es posible aumentar dramticamente la velocidad de absorcin y potenciar los efectos adversos o, a la inversa, destruir el ingrediente activo. Las presentaciones slidas aptas para triturarse deben prepararse como un polvo muy fino y mezclarse con agua u otro solvente apropiado, antes de administrarse a travs de la sonda. Adems, el contenido de muchas cpsulas puede extraerse y administrarse de la misma manera. Los grnulos que contiene una presentacin microencapsulada por lo general no deben triturarse. Puede ser aceptable administrar los grnulos intactos a travs de la sonda para alimentacin, siempre que los grnulos sean lo suficientemente pequeos y la absorcin del medicamento no se comprometa. Se debe consultar la informacin para prescribir el producto y la literatura mdica, en busca de informacin respecto a si es adecuado triturar una tableta o cpsula.4,5 Para evitar la necesidad de triturar las preparaciones slidas y mezclarlas con agua, se utilizan las lquidas para administrarse a travs de una sonda para alimentacin. Sin embargo, se debe considerar el riesgo de intolerancia GI. Las preparaciones lquidas orales e IV de los medicamentos pueden tener una osmolaridad que exceda 1 000 mOsm/kg, por lo que su administracin puede producir diarrea y dolor clico.6,7 Adems, muchas de estas preparaciones contienen sorbitol, que puede actuar farmacolgicamente como un laxante osmtico y causar diarrea.8,9 La identificacin, prevencin y manejo de la diarrea debida al contenido de sorbitol o la hipertonicidad de los medicamentos lquidos concomitantes en pacientes que reciben NE es un factor importante para aumentar la tolerancia a la NE. Interacciones medicamentosas Generalmente, no se recomienda la mezcla directa de medicamentos en la frmula para alimentacin enteral. A menudo, no se cuenta con los datos necesarios sobre compatibilidad fsica y estabilidad del medicamento que pudieran validar esta prctica. Sera difcil valorar las numerosas combinaciones posibles de las presentaciones de los medicamentos y las frmulas de

alimentacin enteral, debido a que existe gran diversidad de productos en el mercado y a que su contenido cambia con frecuencia. Se observa que los medicamentos lquidos en una preparacin en jarabe, especialmente los que son cidos, causan a menudo un problema de compatibilidad. Cuando se mezclan con una fuente de protenas intactas, inducen floculacin inmediata o formacin grumos que podran ocluir la sonda para alimentacin.10 Para minimizar el riesgo de incompatibilidad fsica, se debe evitar agregar directamente los medicamentos a las frmulas de alimentacin enteral. La tcnica de administracin del medicamento en bolo minimiza el contacto directo entre los dos componentes, especialmente cuando la sonda para alimentacin se lava adecuadamente antes y despus de administrar el medicamento. Puede haber excepciones a esta recomendacin. Puede haber ocasiones en que sea til agregar ciertos electrlitos y vitaminas a la frmula de alimentacin enteral. Por ejemplo, puede ser til agregar cloruro de sodio directamente a la frmula enteral cuando est indicada la disminucin de agua libre. Cada institucin debe desarrollar normas y procedimientos especficos respecto a la adicin de medicamentos a las frmulas de alimentacin enteral. Adems de los efectos relativos a la compatibilidad y estabilidad de los medicamentos, las frmulas de alimentacin enteral pueden influir sobre la biodisponibilidad del medicamento. La administracin concomitante de ciertos frmacos y frmulas de alimentacin enteral puede tener como resultado la disminucin de la absorcin del medicamento, principalmente debido a la formacin de complejos con calcio, hierro, zinc, magnesio y otros cationes divalentes y trivalentes, que se encuentran en las frmulas enterales.5 La absorcin del medicamento tambin se puede modificar debido a la localizacin de la punta de la sonda para alimentacin. Los medicamentos administrados directamente en el estmago permiten una funcin normal de este rgano, que disuelve las partculas del medicamento y lo prepara para su absorcin en el intestino delgado. Sin embargo, se debe tener precaucin en pacientes con alteracin de la funcin gstrica. En aquellos con disminucin de la motilidad gstrica, la administracin de medicamentos en el estmago puede ser ineficaz si no alcanzan el sitio de absorcin en el intestino delgado. Esta puede ser una preocupacin singular en un paciente que requiere descompresin y succin gstrica. El pinzamiento de la sonda durante un periodo posterior a la administracin del medicamento puede o no ser til para garantizar que pase un tiempo adecuado para que el medicamento llegue al intestino delgado. En su lugar, puede ser necesario infundir el medicamento directamente en el intestino delgado. Sin embargo, debe tenerse en mente que este mtodo impide el proceso fisiolgico gstrico. Para facilitar la absorcin, el medicamento debe prepararse adecuadamente en partculas de tamao pequeo, y diluirse en forma isotnica si se administra directamente en el intestino delgado.

Otros tipos de interacciones potenciales de medicamentosnutrimentos, con la administracin concomitante de medicamentos y frmulas de alimentacin enteral, son las alteraciones que inducen los medicamentos en la utilizacin de los nutrimentos, y aquellas inducidas por stos sobre la eficacia del frmaco. Las referencias que tratan el tema de la administracin apropiada de los medicamentos en relacin con los nutrimentos pueden constituir una gua til para prevenir interacciones potenciales de medicamentos-nutrimentos en pacientes que reciben frmulas de alimentacin enteral.11,12 ADMINISTRACIN CONCOMITANTE DE MEDICAMENTOS CON LA ALIMENTACIN PARENTERAL La administracin adecuada de medicamentos en pacientes que reciben NP se basa en gran parte en los datos de estabilidad y compatibilidad. Si el medicamento entrar en contacto directo con la frmula de NP, ya sea por mezcla en un solo frasco o por coinfusin a travs del mismo catter IV, se deben validar la compatibilidad y estabilidad de los diversos componentes. Si existe incompatibilidad o inestabilidad, o si no se dispone de informacin, el medicamento debe administrarse en forma independiente de la mezcla de NP. Mezcla de medicamentos con las frmulas de NP Hay ciertas ventajas en la mezcla directa de los medicamentos con la frmula de NP. Se requiere menos volumen de lquido para administrar el medicamento, y es ms fcil preparar y administrar la mezcla que una infusin separada. No hay necesidad de un equipo de administracin o dispositivo de acceso independiente, lo cual es especialmente conveniente en los pacientes que reciben mltiples medicamentos y tienen sitios de acceso limitados. Puesto que las frmulas de NP se administran, en general, de manera continua y a una velocidad constante, proporcionan un vehculo para la infusin permanente de medicamentos, lo que permite el mantenimiento de concentraciones sricas uniformes. Sobre todo, es un mtodo que tiene ventajas costo-beneficio y es conveniente para la administracin de medicamentos. Antes de agregar medicamentos directamente a una frmula de NP se requiere evaluar la informacin disponible en la literatura mdica y del fabricante.13-15 Desafortunadamente, la complejidad de las frmulas de NP hace difcil valorar todas las variables que podran influir sobre su estabilidad y compatibilidad fisicoqumica. En un estudio es imposible simular todas las manipulaciones posibles que enfrenta una frmula de NP en situaciones 290 CAPTULO 14: TERAPUTICA FARMACOLGICA

reales. Por lo tanto, es importante valorar crticamente los datos disponibles de estabilidad y compatibilidad con relevancia para cada situacin individual. Hay pocas evidencias de que la degradacin de los medicamentos o nutrimentos resulte en dao clnico grave. Sin embargo, puede ocurrir dao grave cuando una frmula de NP incompatible induce el desarrollo de precipitados que exceden cinco a siete micras. Si se les permite entrar en la circulacin sistmica, las partculas de este tamao son capaces de obstruir el flujo de sangre a travs de los capilares pulmonares y producir embolismo pulmonar.16 Puesto que el ojo humano puede detectar nicamente partculas mayores de 50 micras, no se puede confiar en la inspeccin visual de la frmula para asegurar la compatibilidad de los ingredientes. El desarrollo de partculas grandes puede deberse a una combinacin incompatible de diversas sales agregadas a una frmula de NP. Por ejemplo, las sales de calcio forman fcilmente productos insolubles con diversos aditivos. La formulacin de partculas grandes puede ser tambin resultado de la desestabilizacin de los lpidos en las formulaciones TNA, debido a la coalescencia de partculas pequeas de lpidos para formar glbulos grandes. Para mayor informacin relacionada con la preparacin segura de las frmulas de NP, se recomienda consultar el Captulo 12. Debido a que una formula de NP dentro de un contenedor se infunde generalmente en un periodo de 24 horas, se requieren los datos de compatibilidad y estabilidad que evalen el periodo mnimo de 24 horas, en condiciones de temperatura ambiente, para determinar si es apropiada la adicin de un medicamento. En el caso de la NP en casa, en que las frmulas se preparan a menudo varios das antes de su administracin, se requieren periodos de estudio mayores. Si no se ha establecido la estabilidad y compatibilidad durante periodos mayores, puede ser necesario que el paciente agregue el medicamento a la frmula de NP inmediatamente antes de la infusin, como en el caso de las vitaminas. Coinfusin de medicamentos con frmulas de NP La mayor parte de los medicamentos no ha sido valorada para mezclarse en las frmulas de NP. Sin embargo, hay medicamentos que ha sido valorados para coinfusin con frmulas de NP durante cortos periodos (p. ej., una a cuatro horas).13 Estos estudios simulan la coinfusin del medicamento a travs del mismo catter IV que la frmula de NP. Estos datos son especialmente importantes en un paciente que recibe una infusin continua de NP, junto con mltiples medicamentos IV. No siempre es posible la administracin independiente, especialmente en un paciente con acceso venoso limitado. Un estudio extenso valor recientemente la compatibilidad fsica de 106 medicamentos que se utilizan con frecuencia, incluyendo frmacos paliativos, antiinfecciosos y antineoplsicos, con nueve frmulas representativas de TNA.3 El estudio simul un mtodo de administracin en Y, y valor las muestras inmediatamente despus de mezclarlas, y despus de una y cuatro

horas. Aunque se determin que la mayora de los medicamentos probados eran fsicamente compatibles, 23 resultaron incompatibles por la formacin de precipitados o por la alteracin de la emulsin de lpidos. En fecha reciente se desarrollan guas de seguridad, que incluyen la estabilidad y compatibilidad de las frmulas de NP.17 Estas guas sugieren que las decisiones relacionadas con la estabilidad y compatibilidad deben establecerse de acuerdo con la informacin ms confiable respecto a los nutrimentos IV de que se disponga, en la literatura o a travs del fabricante. Se debe verificar que la administracin de medicamentos con la NP, mezclados en la frmula o coinfundidos a travs del mismo catter IV, sea segura, estable y no muestre incompatibilidad. FACTORES DE CRECIMIENTO La respuesta catablica a la lesin se asocia a elevacin de glucocorticoides, catecolaminas, glucagon y degradacin de protenas. El apoyo nutricional, incluyendo la NP y la NE, se ha administrado en un esfuerzo por aumentar los depsitos corporales totales de protenas, con lo que disminuira su prdida neta. Se utilizan dosis hasta de 2 a 3 g/kg/d de protenas con la intencin de inducir un estado anablico.18 En tanto el apoyo nutricional mejora la calidad de la atencin del paciente, no es capaz de sortear la respuesta catablica. 19 Por lo tanto, se estn investigando los factores de crecimiento como un medio para aumentar la sntesis de protenas e inhibir su degradacin. Hormona de crecimiento La GH es un polipptido sintetizado por la glndula pituitaria y liberado bajo regulacin hipotalmica. La hormona liberadora de la GH es secretada por el hipotlamo, que tiene una liberacin pulstil de GH hacia la circulacin sangunea.20 El estado nutricional desempea un papel pivote en la regulacin de la secrecin de GH. Se informa sobre elevacin de GH y disminucin de las concentraciones sricas del factor de crecimiento semejante a insulina tipo 1 (IGF-1) en pacientes con anorexia nervosa y desnutricin, mientras que los pacientes obesos tienen concentraciones sricas bajas de GH.21 Otros factores, incluyendo edad, sexo, masa corporal y enfermedad, afectan tambin las concentraciones sricas de la GH.22 La GH aumenta el metabolismo de carbohidratos y lpidos, y estimula la sntesis de protenas. En voluntarios sanos, la GH mejor la utilizacin de la glucosa CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 291

con aumento leve de las concentraciones de la glucemia preprandial y la insulina.23 La liplisis tambin aumenta con la GH. Los efectos de la GH sobre el metabolismo de las protenas incluyen aumento de la sntesis de protenas, sin que se afecte su degradacin.24 Desde la introduccin de GH humana recombinante, se han acumulado datos impresionantes sobre su capacidad para promover el crecimiento lineal en nios con deficiencia de esta hormona o insuficiencia renal avanzada. 25 La capacidad de la GH para la utilizacin de las grasas corporales al mismo tiempo que favorecer la retencin de protenas, indujo diversos estudios que investigan la administracin de GH en pacientes catablicos. Se han estudiado poblaciones gravemente enfermas, incluyendo aquellas con lesiones trmicas, traumatismos mltiples, pacientes quirrgicos y pacientes con sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La mayora de estos estudios indica disminucin de la prdida de nitrgeno, aumento de la masa magra corporal y, en pacientes con lesiones trmicas, aumento de la velocidad de cicatrizacin. 26-28 Los estudios utilizaron muestras pequeas de pacientes que recibieron GH durante periodos cortos. La hiperglucemia es el efecto adverso informado con mayor frecuencia en estos estudios. La causa de la hiperglucemia se atribuye a aumento de la liberacin esplcnica de glucosa y de la resistencia perifrica a sta. Se informa tambin sobre retencin de sodio y lquidos dependiente de la dosis, que induce edema clnicamente significativo, artralgias, hipertensin y sndrome del tnel del carpo.29 De mayor preocupacin fue la advertencia de la FDA (noviembre de 1997), que indica una mortalidad significativamente mayor en pacientes tratados con GH. Se realizaron en Europa dos estudios prospectivos extensos de fase III, aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo, para investigar los efectos de la GH recombinante en pacientes graves con catabolismo agudo, en Unidades de Terapia Intensiva.30 Al combinar los resultados de ambos estudios, la tasa de mortalidad fue de 18.2% en el grupo placebo y 41.7% en el grupo tratado con GH (p < 0.05). Este aumento impresionante de la mortalidad motiv la advertencia. Se debe hacer notar tambin que ningn otro estudio sobre uso de GH en pacientes catablicos, ni en indicaciones aprobadas en nios con falla del crecimiento, muestra aumento de la mortalidad. Es necesario investigar ms a fondo para definir la eficacia y seguridad de la GH, e identificar a la poblacin objetivo adecuada. Factor de crecimiento semejante a la insulina El IGF-1 es un pptido formado por una cadena de aminocidos, con una estructura similar a la proinsulina. Se sintetiza sobre todo en el hgado, y est bajo el control de la GH. Las concentraciones sricas de IGF-1 son generalmente paralelas a las de GH. El primero favorece la funcin de crecimiento y tiene tambin una accin metablica semejante a la insulina, que incluye inhibicin de la liplisis en el tejido adiposo y la estimulacin del transporte de glucosa y aminocidos hacia el msculo. En forma similar a la GH, las concentraciones de IGF-1 disminuyen con glucocorticoides,

estrgenos, desnutricin, sepsis, traumatismos, y enfermedad heptica y renal. Aunque no ha sido investigada tan extensamente como la de GH, la administracin de IGF-1 puede ser ms til en comparacin con la administracin de la primera, debido a que el IGF-1 tiene la capacidad de aumentar la sntesis de protenas y disminuir su degradacin. 24 El IGF-1 no induce resistencia a la insulina; por lo tanto, se evita la hiperglucemia.31 En forma adicional, la investigacin en animales revela que la GH y el IGF-1 aumentan la sntesis de protenas en sitios tisulares especficos, msculo esqueltico y yeyuno, respectivamente, lo que justifica la administracin combinada de GH e IGF-1.32 Los investigadores han observado aumento de los efectos anablicos cuando se combinan GH e IGF-1 en la investigacin en animales y en humanos, aunque se requieren ms estudios.33,34 La investigacin sobre el uso de otros factores peptdicos endgenos de crecimiento est aumentando en forma continua. Adems de la GH y del IGF-1, otros factores estudiados incluyen el factor de crecimiento epidrmico, el factor de crecimiento de queratinocitos y el pptido semejante a glucagon-2. ESTEROIDES ANABLICOS Los esteroides anablicos se estn investigando para uso potencial en los estados de desgaste muscular, incluyendo las lesiones trmicas, los traumatismos mltiples y el SIDA. La testosterona es el agente anablico que se encuentra en forma natural en el organismo, y tiene actividad andrognica. Para simular o aumentar este efecto de la testosterona, se administra hormona exgena y anlogos de testosterona, con el objetivo de incrementar la masa magra corporal y la fuerza muscular. Estudios llevados a cabo con agentes anablicos antiguos, mostraron una mejor retencin de nitrgeno y el restablecimiento de la masa muscular en pacientes traumatizados y con lesiones trmicas, pero sus efectos adversos limitaron su uso.35,36 Las complicaciones andrognicas de los agentes anablicos incluan retencin de sodio y agua, edema, anormalidades de lpidos y efectos virilizantes. La sntesis de los agentes nuevos derivados de la testosterona induce efectos anablicos mayores, con efectos andrognicos menores. Estos agentes nuevos oxandrolona, oximetolona y nandrolona tienen 5 a 10 veces la actividad anablica de los antiguos, y considerablemente menos efectos andrognicos. La oxandrolona y la oximetolona son agentes anablicos orales, que son fciles de administrar. Actualmente, la oxandrolona es el nico agente anablico aprobado por la FDA para uso en los trastornos con desgaste muscular. 292 CAPTULO 14: TERAPUTICA FARMACOLGICA

ASPECTOS DE LOS MEDICAMENTOS RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIN ENTERAL PRESENTACIN CLNICA: AW es un hombre de 69 aos de edad, que ingres al hospital por neumona. Tiene hemipleja izquierda y afasia, secundarias a un accidente cerebrovascular hace dos aos, y tiene antecedente de trastorno convulsivo. Sali en fecha reciente del hospital, donde fue tratado por neumonitis por aspiracin recurrente. Se le practicaron una traqueostoma y una gastrostoma endoscpica percutnea (GEP) en ese momento. El paciente estaba recibiendo una frmula convencional de alimentacin enteral, con administracin en bolos a travs de la GEP antes del ingreso, pero al ingresar se le ajust para infusin continua (75 mL/h). Los medicamentos antes del ingreso incluan los siguientes: Ranitidina 150 mg mediante la sonda de gastrostoma (sonda-G) c/12 h Metoclopramida 10 mg mediante la sonda-G c/6 h Fenitona en suspensin (25 mg/mL) 200 mg mediante la sonda-G c/12 h Furosemida en solucin (10 mg/mL) 40 mg mediante la sonda-G diariamente Docusato de sodio en jarabe (4 mg/mL) 25 ml mediante la sonda-G diariamente Todos los medicamentos mencionados se continan al ingresar al hospital, y se inicia ticarcilina/clavulanato, 3.1 g IV cada 6 h. PREGUNTA: La concentracin de fenitona al ingreso era de 11 g/mL. Qu factores relacionados con el rgimen de alimentacin enteral pueden contribuir a las fluctuaciones de la concentracin srica de fenitona en este paciente? COMENTARIO: La interaccin entre la fenitona y las frmulas de alimentacin enteral est bien documentada. 37-39 Aunque su mecanismo exacto no es claro, la interaccin produce una disminucin de la biodisponibilidad de la fenitona. Se sugieren diversos mtodos para administrar ste frmaco en el paciente que recibe alimentacin por sonda, como diferir la alimentacin una o dos horas antes y despus de la dosis. Independientemente del mtodo utilizado, la constancia en la administracin es importante para controlar una de las variables que influyen sobre la concentracin de fenitona. En este paciente, es posible que la concentracin de fenitona al ingreso est alterada por el mtodo en bolos para la alimentacin por sonda en casa. La administracin en bolos de la alimentacin por sonda permite programar la fenitona entre los alimentos y, por lo tanto, limitar del potencial de interaccin. Ahora que se cambi la alimentacin por sonda a infusin continua, existe un mayor potencial de alteracin de la absorcin de la fenitona. Aunque no hay evidencia de que diferir la alimentacin por sonda antes y despus de la administracin de fenitona resulte en mayor biodisponibilidad del frmaco, se aproxima ms al mtodo de administracin del paciente previo al ingreso y, por lo tanto, puede ayudar a mantener la concentracin teraputica del anticonvulsivante. Independientemente del

mtodo, est justificada la vigilancia de las concentraciones de fenitona, y debe usarse el mismo mtodo durante todo el periodo de hospitalizacin. PREGUNTA: Debido a los problemas recurrentes de aspiracin en este paciente, se toma la decisin de convertir la GEP en una yeyunostoma endoscpica percutnea (YEP), con GEP. Afectar esto la administracin de medicamentos? COMENTARIO: Con la colocacin de una GEP/YEP, se dispondr de dos puertos para acceso GI. Uno tendr acceso al estmago y podr usarse para la descompresin gstrica, la administracin de medicamentos y los lavados con agua. El otro puerto tiene acceso al yeyuno, y puede utilizarse para alimentacin y lavados con agua. Es importante identificar claramente ambos puertos, para evitar errores accidentales. No se recomienda utilizar el puerto de la YEP para la administracin de medicamentos, debido al tamao reducido de su lumen y al riesgo de oclusin de la sonda. El puerto de YEP debe utilizarse nicamente para alimentacin enteral. La administracin de medicamentos debe seguir siendo en estmago. Si se requiere succin gstrica, ser necesario pinzar la sonda durante cierto tiempo (p. ej., una hora) despus de la administracin de medicamentos, para permitir su absorcin. Para mayor informacin sobre los aspectos relacionados con el acceso enteral, vase el Captulo 8. PREGUNTA: Despus de presentarse numerosos problemas para la migracin de la YEP al estmago, se hace necesario colocar quirrgicamente la sonda de yeyunostoma (sonda en J). Se retira la GEP/YEP. Unos das despus, el paciente desarrolla diarrea (> 5 evacuaciones lquidas/24 horas). Qu puede estar contribuyendo a la diarrea y cmo debe manejarse? COMENTARIO: Puesto que ahora los medicamentos entran directamente al yeyuno, el riesgo de intolerancia CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 293 PRESENTACIONES Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

GI a stos es mayor. Se debe determinar en forma especfica la presentacin con que se administran los frmacos al paciente. Los medicamentos lquidos que son hipertnicos deben diluirse adecuadamente, para prevenir diarrea osmtica. Se ha demostrado que la solucin de furosemida (Lasix), el jarabe de docusato de sodio (Colace) y la suspensin de fenitona sdica (Dilantin) tienen valores osmolaridad promedio de 2 050, 3 900 y 1 500 mOsm/kg, respectivamente.7 Si estos medicamentos se diluyen en 30 mL de agua, disminuye la osmolaridad hasta un nivel ms tolerable. En seguida, se debe valorar el contenido de sorbitol de los medicamentos lquidos. Aunque muchos medicamentos lquidos contienen sorbitol, se le considera un ingrediente inactivo y, por lo tanto, a menudo se le pasa por alto. El inserto del producto y la informacin obtenida de las referencias estndar del producto suelen carecer de un listado de ingredientes inactivos. Incluso si se identifica al sorbitol como un ingrediente, casi nunca se menciona su dosis, y puede ser necesario contactar directamente al fabricante. De acuerdo con una lista publicada, el contenido de sorbitol de la ranitidina en jarabe (Zantac, 15 mg/mL) es de 10% peso/volumen (p/v), por lo que se administra dosis de 2 g/d.8 El contenido de sorbitol en la furosemida en solucin (Lasix, 10 mg/mL) es de 49% p/v, lo que implica una dosis de 2 g/d. No hay sorbitol en la suspensin de fenitona (Dilantin, 25 mg/mL) en suspensin ni en el docusato de sodio en jarabe (Colace, 4 mg/mL). Esto resulta en una dosis diaria total de sorbitol de 4 g. Aunque la dosis mnima tolerable de sorbitol todava no se establece, parece probable que la que recibe el paciente no sea lo suficiente para causar diarrea. Una dosis de 20 a 50 g se considera catrtica. Sin embargo, algunos individuos pueden desarrollar distensin o diarrea cuando ingieren menos de la dosis laxante habitual.40 Otras medidas que pueden ser tiles en este momento para minimizar la diarrea incluyen suspensin del docusato de sodio y la metoclopramida, as como cambio a una mezcla para alimentacin enteral con fibra. PREGUNTA: Se indica suspender la ranitidina e iniciar omeprazol, en dosis de 20 mg diarios, a travs de la sonda en J. Cules son los problemas potenciales del uso de omeprazol por esta va, y cul es el mtodo adecuado para su administracin? COMENTARIO: Debido a que el omeprazol se degrada rpidamente en un medio cido, el medicamento est formulado en grnulos con cubierta entrica, contenidos en una cpsula de gelatina. La administracin de omeprazol en pacientes que no pueden deglutir la cpsula intacta representa un reto considerable. La trituracin de los grnulos expone al frmaco, y puede desencadenar su inactivacin en el cido del estmago. Aunque ste no es un problema en este paciente, que recibe el medicamento a travs de la sonda en J, es difcil administrar los grnulos sin causar oclusin de tal dispositivo. Los grnulos se tornan adherentes cuando se humedecen con agua, pero pueden mezclarse

con jugo de naranja u otros jugos cidos, para minimizar el problema de la aglutinacin. Aunque este mtodo puede ser apropiado cuando se administran va oral o a travs de una sonda NG de calibre grande o sonda gstrica, es posible que cause oclusin de una sonda para alimentacin de calibre pequeo. Otro mtodo reportado para la administracin de omeprazol a travs de la sonda para alimentacin, consiste en preparar una suspensin lquida oral. Los grnulos con capa entrica se disuelven en 10 a 30 mL de bicarbonato de sodio inyectable, con concentracin de 50 mEq/L.41 Agitar esta preparacin ayuda a formar una suspensin.42 Aunque no se ha valorado estas prctica clnicamente, puede ser apropiado tambin triturar los grnulos y disolverlos en una mezcla de agua con una tableta de bicarbonato de sodio de 650 mg, triturada. Se ha documentado tambin la mezcla extempornea de cantidades mayores de suspensin de omeprazol con estabilidad prolongada.43 PREGUNTA: La sonda en J se ocluye y la alimentacin enteral se detiene. Qu medidas pueden intentarse para restablecer la permeabilidad de la sonda? Qu medidas deben tomarse para prevenir que suceda de nuevo? COMENTARIO: La oclusin de una sonda para alimentacin se debe generalmente a la administracin de medicamentos a travs de ella. Se deben tomar las siguientes medidas cuando se administran frmacos a travs de una sonda para alimentacin, con el objetivo de disminuir su riesgo de oclusin: 1. Si se administran las tabletas trituradas, triturarlas hasta formar un polvo fino y mezclarlo con agua. 2. Lavar la sonda con por lo menos 30 mL de agua, antes y despus de administrar el medicamento. 3. Si se administra ms de un medicamento en un momento determinado, administrar cada uno separado y lavar la sonda con por lo menos 5 mL de agua entre cada uno. 4. Lavar la sonda con por lo menos 30 mL de agua, cada ocho horas durante la infusin continua de NE o despus de cada administracin intermitente de alimento. Si se ocluye la sonda, se debe intentar irrigarla con agua tibia. Se han utilizado otros lquidos como refresco de cola y jugo de arndano para irrigar la sonda, pero no son mejores que el agua tibia. De hecho, su uso puede 294 CAPTULO 14: TERAPUTICA FARMACOLGICA

agravar la oclusin, debido a por acidez, y pueden causar precipitacin de la protena intacta, en tanto su contenido de azcar/jarabe puede adherirse a las paredes de la sonda. Si no se tiene xito con agua tibia, se ha comprobado que el uso de enzimas pancreticas, mezcladas con 324 mg de bicarbonato de sodio y disueltas en 5 mL de agua, permite restablecer la permeabilidad de la sonda.44 Se han diseado varios dispositivos para liberar la oclusin y restablecer la permeabilidad de las sondas. El uso de un catter largo conectado a una jeringa puede proporcionar un medio ms eficaz para depositar la mezcla de enzimas pancreticas/bicarbonato de sodio ms cerca del sitio de oclusin, que si se practica una inyeccin directa en la sonda para alimentacin. 45 Se dispone tambin de un estuche comercial que contiene un aplicador y una jeringa prellenada con diversos polvos para destapar la sonda para alimentacin. Adems, se dispone de dispositivos diseados para pasar mecnicamente la oclusin o eliminarla. ASPECTOS DE LOS MEDICAMENTOS RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIN PARENTERAL PRESENTACIN CLNICA. NM es un hombre de 18 aos de edad, que tuvo un accidente de motocicleta. Sufri traumatismo abdominal cerrado, con laceracin de la arteria mesentrica, y requiri reseccin masiva del intestino delgado y grueso. Despus de una estancia prolongada en el hospital, est listo para ir a su casa y requerir NP a largo plazo. Se coloca un catter tunelizado de un lumen. La frmula de NP se ha hecho cclica, para contar con una infusin de 12 horas. Las indicaciones para el manejo en casa incluyen las siguientes: NP, con aminocidos 90 g, dextrosa 500 g, emulsin de lpidos 70 g, 3 000 mL/d Multivitaminas, 10 mL diarios con la frmula de NP Vitamina K, 10 mg SC dos veces por semana Ranitidina, 150 mg/d con la frmula de NP PREGUNTA: Cul es el mtodo ms seguro y conveniente para administrar estos medicamentos? COMENTARIO: Una prctica frecuente en casa es que el proveedor de la infusin prepare las mezclas de NP necesarias para siete a 14 das en una sola sesin. En este paciente, que recibe emulsin de lpidos diariamente, se puede prolongar la vida de almacenamiento de la NP si se usan bolsas con doble cmara. Estas bolsas mantienen la emulsin de lpidos separada del resto de la frmula de NP, hasta inmediatamente antes de su administracin (Captulo 12). Debido a la degradacin de las vitaminas al pasar el tiempo, particularmente de la vitamina A, la adicin de multivitamnicos a la frmula de NP debe hacerse inmediatamente antes de la infusin.17 Por lo tanto, el paciente o su cuidador deben estar entrenados para la adicin asptica de estos componentes a la frmula de NP. La presentacin parenteral multivitamnica en adultos no contiene vitamina K, que debe aadirse en forma independiente. Aunque la administracin IV de la vitamina K se reserva generalmente para situaciones en que no son factibles otras vas, se ha hecho una prctica comn

agregarla a la frmula de NP. Esto permite una infusin lenta de vitamina K altamente diluida, lo que se cree minimiza los eventos adversos. Debido a la preocupacin por la estabilidad prolongada de la vitamina K, el paciente o su cuidador deben agregarla a la frmula de NP inmediatamente antes de la infusin. La estabilidad de los antagonistas de los receptores H2 de la histamina en las frmulas de NP ha sido bien estudiada. De acuerdo con el Manual de medicamentos inyectables, parece ser que en una TNA ocurre una prdida significativa de ranitidina en 24 a 48 horas.13 La cimetidina y la famotidina parecen ser ms estables que la ranitidina, y pueden aadirse con seguridad a las frmulas de NP. Puesto que este paciente recibir nicamente el tratamiento antagonista H2 durante sus 12 horas de infusin nocturna de NP, puede requerir dosis adicionales durante el da. La famotidina es un agente conveniente para el paciente, pues se puede administrar en bolo IV. PREGUNTA: El paciente desarrolla una infeccin relacionada con el catter y requiere nafcilina, 2 g cada cuatro horas, para el tratamiento de Staphylococcus aureus sensible a meticilina. Cul es el mtodo ms apropiado para administrar este frmaco? COMENTARIO: Sera conveniente aadir la nafcilina directamente en la frmula de NP en casa, debido a la dificultad para mantener un rgimen de dosificacin cada cuatro horas. Desafortunadamente, no hay informacin disponible sobre su compatibilidad, que valore la adicin a la TNA de los 12 g de nafcilina requeridos. Sin embargo, la compatibilidad ha sido documentada para la administracin en Y con la frmula de NP.3 El mtodo ms conveniente para administrar dosis frecuentes de nafcilina sera probablemente el uso de una bomba ambulatoria, con capacidad para proporcionar dosis intermitentes. Se puede preparar una provisin del frmaco para 24 a 48 horas en una bolsa, conectarse a la bomba, y traerla en una mochila durante el da. Otra opcin, que se basa en los datos de sensibilidad, puede ser cambiar la nafcilina por cefazolina. La cefazolina es un frmaco mucho ms fcil de administrar en casa, porque requiere dosificacin menos frecuente y puede administrarse en bolo IV. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 295

PREGUNTA: Durante el ao siguiente, los depsitos de hierro del paciente se depletan lentamente y ste desarrolla anemia ferropnica. Despus de reemplazo de la dosis total con hierro dextrano IV, se indica una dosis de mantenimiento de 25 mg/sem. Cmo debe administrarse? COMENTARIO: Se ha valorado la compatibilidad fsica del hierro dextrano con una frmula TNA.46,47 El hierro (Fe+3) es un catin trivalente, que acta disminuyendo las fuerzas repulsivas entre las partculas de lpidos. Altera mucho la estabilidad de la emulsin de lpidos y no debe agregarse a la TNA en ninguna concentracin. 17 La opcin ms conveniente para administrar el hierro cada semana en este paciente, es probablemente eliminar los lpidos de la frmula de NP un da por semana, y aadir entonces el hierro dextrano a la bolsa sin lpidos. La dosis de lpidos puede incrementarse los seis das restantes de la semana, para compensar la diferencia (p. ej., 80 g de lpidos 6 d/sem, en vez de 70 g/d). La compatibilidad fsica del hierro dextrano, 100 mg/L, fue documentada con una frmula de NP sin lpidos, durante 18 horas a temperatura ambiente.48 Se debe instruir al paciente para aadir la dosis de hierro dextrano a una bolsa sin lpidos cada semanalmente, inmediatamente antes de la infusin. HORMONA DE CRECIMIENTO/AGENTES ANABLICOS EN UN PACIENTE QUEMADO PRESENTACIN CLNICA: BA es una mujer de 23 aos de edad, afectada por un incendio en su casa. Ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos de Quemados, con quemadura de 45% de la superficie corporal (segundo y tercer grado), incluyendo dao por inhalacin. Es reanimada y se le coloca una sonda para alimentacin con indicacin de empezar NE. Su historia mdica incluye diabetes mellitus tipo 1, para la cual recibe 22 U de Humulina 70/30 (insulina regular/insulina isfana) en la maana, y 8 U en la noche. La historia social y la familiar no tienen importancia para el padecimiento actual. PREGUNTA: El mdico de la paciente pregunta si debe recibir GH o un esteroide anablico. Debe iniciarse alguno de estos agentes, y por qu o por qu no? COMENTARIO: En la actualidad no existen estndares de prctica respecto al uso de GH o agentes anablicos en pacientes con lesiones trmicas. Los dos estudios prospectivos grandes de fase III que se realizaron en Europa mostraron una mortalidad significativamente mayor en los pacientes que recibieron GH que en los que recibieron placebo, y son la causa de que muchos clnicos no recomienden el uso de GH en pacientes con lesiones trmicas agudas.30 Varios estudios ms pequeos muestran que la GH atena la respuesta catablica en el paciente con lesiones trmicas.26-28 Se reportan aumento de la retencin de nitrgeno, velocidad mayor de cicatrizacin del sitio donador, y disminucin de la estancia hospitalaria.26,27 En un estudio de fase I, 11 pacientes graves recibieron GH, 10 mg/d, con seguridad y eficacia. La excrecin de nitrgeno disminuy significativamente, as como la de potasio y fsforo.28

En esta paciente, el uso de GH no se recomendara, debido a su diabetes. Los estudios indican que la intolerancia a la glucosa aumenta, posiblemente por alguna deficiencia del transporte de glucosa.49,50 No se ha realizado estudios en pacientes con lesiones trmicas con diabetes u otras endocrinopatas. Si la GH se administra a un paciente con diabetes, se debe tener suma precaucin, y prestar atencin estrecha a la concentracin de glucosa en sangre y orina. Los esteroides anablicos, incluyendo testosterona, nandrolona y estanozolol, han sido investigados en poblaciones con lesiones trmicas y con traumatismos mltiples. 35,36 Se observaron aumentos estadsticamente significativos de la retencin de nitrgeno y la recuperacin de la masa muscular en pacientes que recibieron agentes anablicos, aunque no se publicaron los resultados. Debido a los efectos secundarios adversos graves (p. ej., disfuncin heptica, mana, virilizacin y dudas respecto al uso en mujeres), los agentes anablicos no se utilizan rutinariamente en pacientes con lesiones trmicas. La oxandrolona se encuentra en investigacin en pacientes quemados en fase aguda. Debido a que la oxandrolona es un anlogo oral de la testosterona, con actividad anablica mayor y actividad andrognica menor, sus efectos adversos son ms leves que con otros agentes anablicos y se ha utilizado en mujeres en dosis de 20 mg/d.51 El uso de oxandrolona en la fase aguda fue motivado por el xito del medicamento en la fase de recuperacin. La oxandrolona, 30 mg/d, junto con una dieta rica en protenas (2 g/kg/d) en la fase de recuperacin, logr un aumento significativo de la tasa de incremento ponderal en pacientes quemados, sin que se informara sobre efectos secundarios.51 Los pacientes que recibieron oxandrolona y una dieta rica en protenas tuvieron un aumento estadsticamente mayor del peso (6.5 1.13 kg), en comparacin con quienes recibieron nicamente una dieta rica en protenas (3.4 0.77 kg). El uso de oxandrolona puede recomendarse en la fase de recuperacin. AGENTES ANABLICOS EN UNA PACIENTE CON SNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA PRESENTACIN CLNICA: TY es una mujer de 36 aos, con SIDA e hipogonadismo. Ha tenido disminucin 296 CAPTULO 14: TERAPUTICA FARMACOLGICA

constante del peso en los ltimos dos meses (~3 kg). Refiere letargo y debilidad. No tiene alergias conocidas. PREGUNTA: El mdico quisiera empezar en esta paciente un esteroide anablico. Cul recomendara? COMENTARIO: La mayor parte de la investigacin en trastornos con desgaste muscular y uso de agentes anablicos nuevos se ha llevado a cabo en la poblacin masculina con SIDA. Se cree que la deficiencia de testosterona contribuya al desgaste muscular en los pacientes con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Los estudios aleatorizados y controlados con placebo que han investigado el uso de testosterona exgena en hombres infectados por VIH y con concentracin baja de testosterona, mostraron mejora en la masa magra corporal y la calidad de vida.52,53 Tambin se ha investigado el uso de anlogos de testosterona en hombres con SIDA y sndrome de desgaste. Se administr decanoato de nandrolona, un derivado inyectable de la 19-nortestosterona, en dosis de 100 mg intramusculares cada dos semanas durante 16, en 17 hombres con VIH y sndrome de desgaste.54 Se reportaron ganancia significativa de peso y de la masa magra corporal. Tambin se han realizado estudios con oxandrolona y oximetolona, que mostraron ganancia ponderal significativa.55,56 Existe investigacin limitada sobre el uso de agentes anablicos en mujeres con desgaste por VIH y deficiencia de andrgenos, debido al desconocimiento de los efectos secundarios virilizantes que pudiera tener el agente. En un estudio piloto realizado por Miller y colaboradores, se aplic testosterona transdrmica (150 y 300 g/d) durante 12 semanas, y se encontr que era segura y eficaz.57 Se inform sobre ganancia ponderal e incremento de la concentracin de testosterona, sin ningn efecto virilizante, ni cambios en las concentraciones de lpidos sricos. Aunque ningn estudio publicado ha investigado el uso de oxandrolona en mujeres con SIDA, se ha administrado con seguridad en dosis de 20 mg/d en mujeres que han sufrido lesiones trmicas.51 Se sigue investigacin el uso de esteroides anablicos en las mujeres. Para el caso de TY, se sabe que la administracin de testosterona exgena o un anlogo de testosterona en pacientes con SIDA debe reservarse para quienes presentan deficiencia de testosterona. TY tiene un nivel bajo de testosterona (hipogonadismo), por lo que le puede ser til un esteroide anablico. Puesto que no se ha comprobado que algn agente anablico sea superior para tratar el desgaste por VIH, la decisin del clnico debe basarse en el perfil de efectos secundarios del agente, el costo y la conveniencia para el paciente. Debido a que se dispone de investigacin limitada, el uso de testosterona u oxandrolona transdrmica podra recomendarse, prestando atencin cuidadosa al desarrollo de cualquier efecto indeseable virilizante y otros efectos adversos. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 297

REFERENCIAS 1. Gora ML, Tschampel MM, Visconti JA. Considerations of drug therapy in patients receiving enteral nutrition. Nutr Clin Pract. 1989;4:105 110. 2. Scheppach W, Burghardt W, Bartram P, et al. Addition of dietary fiber to liquid formula diets: The pros and cons. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:204 209. 3. Trissel LA, Gilbert DL, Martinez JF, et al. Compatibility of medications with 3-in-1 parenteral nutrition admixtures. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:67 74. 4. Mitchell JF. Oral dosage forms that should not be crushed: 1998 update. Hosp Pharm. 1998;33:399 415. 5. Johnson DR, Nyffeler MS. Drug-nutrient considerations for enteral nutrition. In: Merritt RJ, et al (eds). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998: 6.1 6.20. 6. Niemiec PW, Vanderveen TW, Morrison JI, et al. Gastrointestinal disorders caused by medication and electrolyte solution osmolality during enteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1983;7:387 389. 7. Dickerson RN, Melnik G. Osmolality of oral drug solutions and suspensions. Am J Hosp Pharm. 1988;45: 832 834. 8. Lutomski DM, Gora ML, Wright SM, et al. Sorbitol content of selected oral liquids. Ann Pharmacother. 1993;27: 269 274. 9. Johnston KR, Govel LA, Andritz MH. Gastointestinal effects of sorbitol as an additive in liquid medications. Am J Med. 1994;97:185 191. 10. Cutie AJ, Altman E, Lenkel L. Compatibility of enteral products with commonly employed drug additives. J Parenter Enteral Nutr. 1983;7:186 191. 11. McEvoy GK (ed). American Hospital Formulary Service (AHFS) 1999 Drug Information. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists; 1999. 12. Williams L, Davis JA, Lowenthal DT. The influence of food on the absorption and metabolism of drugs. Med Clin N Am. 1993;77:815 829. 13. Trissel LA (ed). Handbook on Injectable Drugs. 10th ed. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists; 1998. 14. Klang MG, Hayes EM, Bloss CS. Drug-nutrient considerationsparenteral nutrition. In: Merritt RJ, et al (eds). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998. 15. Strausburg KM. Parenteral nutrition admixture. In: Merritt RJ, et al (eds). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998. 16. US Food and Drug Administration. Safety alert: Hazards of precipitation associated with parenteral nutrition. Am J Hosp Pharm. 1994;51:1427 1428. 17. National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition. Safe practice for parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:49 66. 18. Shaw JHF, Wildbore M, Wolfe RR. Whole body protein kinetics in severely septic patients. The response to glucose and TPN. Ann Surg. 1987;205:288 294. 19. Ziegler TR, Young LS, Manson J, et al. Metabolic effects

of recombinant human growth hormone in patients receiving parenteral nutrition. Ann Surg. 1988;208:6 16. 20. Clark RG, Robinson IC. Up and down the growth hormone cascade. Cyto Growth Factor Rev. 1996;7:65 80. 21. Vance ML, Hartman ML, Thorner MO. Growth hormone and nutrition. Horm Res. 1992:38(suppl 1):85 88. 22. Baumann G, Shaw MA, Amburn K. Regulation of plasma growth hormone-binding protein in health and disease. Metabolism. 1989;38:683 689. 23. Vance ML, Kinter MT. Physiologic growth hormone replacement: Effects on carbohydrate, lipid and protein metabolism [abstract 1075A]. Presented at: 72nd Annual Meeting of the Endocrine Society; June 1990; Atlanta, GA. 24. Fryburg DA, Gelfand RA, Barrett EJ. Growth hormone acutely stimulates forearm muscle protein synthesis in normal human. Am J Physiol. 1991;260:E499 E504. 25. Mantzoros CS, Moses AC. Whither recombinant human growth hormone. Ann Intern Med. 1996;125:932 934. 26. Wilmore DW, Moylan JA, Bristow BF, et al. Anabolic effects of human growth hormone and high caloric feedings following thermal injury. Surg Gynecol Obstet. 1974;138:875 884. 27. Herndon DN, Barrow RE, Kunkel KR, et al. Effects of recombinant human growth hormone on donor site healing in severely burned children. Ann Surg. 1990;212:424 431. 28. Ziegler TR, Young LS, Ferrari-Baliviera E, et al. Use of human growth hormone combined with nutritional support in a critical care unit. J Parenter Enteral Nutr. 1990; 14:574 581. 29. Copras E, Harman M, Blackman MR. Human growth hormone and human aging. Endocr Rev. 1993;14:20 39. 30. Takala J, Ruokonen E, Webster NR, et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults. N Engl J Med. 1999;341:785 792. 31. Strobl JS, Thomas MJ. Human growth hormone. Pharmacol Rev. 1994;46:1 34. 32. Lo H-C, Ney DM. GH and IGF-1 differentially increased protein synthesis in skeletal muscle and jejunum of parenterally fed rats. Am J Physiol. 1996;271:E872 E878. 33. Kupfer SR, Underwood LE, Baxter RC, et al. Enhancement of the anabolic effects of growth hormone and insulinlike growth factor-1 by use of both agents simultaneously. J Clin Invest. 1993;91;391 396. 34. Umpleby M, Sonksen PH, Russell-Jones DL. Combined therapy with GH, IGF-1 and glutamine results in net protein anabolism in the critically ill [Abstract #OR 15 4]. Presented at: Annual Meeting of the Endocrine Society; 1998; New Orleans, LA. 298 CAPTULO 14: TERAPUTICA FARMACOLGICA

35. Hausmann DF, Nutz V, Rommelsheim K, et al. Anabolic steroids in polytrauma patients. Influence on renal nitrogen and amino acid losses: A double blind study. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:111 114. 36. Hansel DT, Davies JWL, Shenkin A, et al. The effects of an anabolic steroid and peripherally administered intravenous nutrition in the early postoperative period. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:349 357. 37. Bauer LA. Interference of oral phenytoin absorption by continuous nasogastric feedings. Neurology. 1982;32: 570 572. 38. Rodman DP, Stevenson TL, Ray TR. Phenytoin malabsorption after jejunostomy tube delivery. Pharmacother. 1995;15:801 805. 39. Fleisher D, Sheth N, Kou JH. Phenytoin interaction with enteral feedings administered through nasogastric tubes. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:513 516. 40. Jain NK, Patel VP, Pitchumoni CS. Sorbitol intolerance in adults. J Clin Gastoenterol. 1987;9:317 319. 41. Phillips JO, Metzler MH, Palmieri MT, et al. A prospective study of simplified omeprazole suspension for the prophylaxis of stress-related mucosal damage. Crit Care Med. 1996;24:1793 1800. 42. McAndrews KL, Eastham JH. Omeprazole and lansoprazole suspensions for nasogastric administration. Am J Health-Syst Pharm. 1999;56:81. 43. Quercia RA, Fan C, Liu X, et al. Stability of omeprazole in an extemporaneously prepared oral liquid. Am J HealthSyst Pharm. 1997;54:1833 1836. 44. Marcuard SP, Stegall KS. Unclogging feeding tubes with pancreatic enzyme. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:198 200. 45. Frankel EH, Enow NB, Jackson KC, Kloiber LL. Methods of restoring patency to occluded feeding tubes. Nutr Clin Pract. 1998;13:129 131. 46. Vaughan LM, Small C, Plunkett V. Incompatibility of iron dextran and a total nutrient admixture. Am J Hosp Pharm. 1990;47:1745 1746. 47. Tu YH, Knox NL, Biringer JM, et al. Compatibility of iron dextran with total nutrient admixtures. Am J Hosp Pharm. 1992;49:2233 2235. 48. Wan KK, Tsallas G. Dilute iron dextran formulation for addition to parenteral nutrient solutions. Am J Hosp Pharm. 1980;37:206 210. 49. Belcher HJCR, Mercer D, Judkins KC, et al. Biosynthetic human growth hormone in burned patients: A pilot study. Burns. 1989;15:99 107. 50. Gore DC, Honeycutt D, Jahoor F, et al. Effect of exogenous growth hormone on glucose utilization in burn patients. J Surg Res. 1991;51:518 523. 51. Demling RH, DeSanti L. Oxandrolone, an anabolic steroid, significantly increases the rate of weight gain in the recovery phase after major burns. J Trauma. 1997;43:47 51. 52. Grinspoon S, Corcoran C, Askari H, et al. Effects of androgen administration in men with the AIDS wasting syndrome. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 1998;129:18 26. 53. Bhasin S, Storer TW, Berman N, et al. Testosterone replacement increases fat-free mass and muscle size in hypogonadal men. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:407 413. 54. Gold J, High HA, Li Y, et al. Safety and efficacy of nandrolone

decanoate for treatment of wasting in patients with HIV infection. AIDS. 1996;10:745 752. 55. Berger JR, Pall L, Hall CD, et al. Oxandrolone in AIDSwasting myopathy. AIDS. 1996;10:1657 1662. 56. Hengge UR, Baumann M, Maleba R, et al. Oxymetholone promotes weight gain in patients with advanced human immunodeficiency virus (HIV-1) infection. Br J Nutr. 1996; 75:129 138. 57. Miller K, Corcoran C, Armstrong C, et al. Transdermal testosterone administration in women with acquired immunodeficiency wasting: A pilot study. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:2717 2725. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 299

1. Analizar el metabolismo bsico de los macro y micronutrimentos durante el embarazo. 2. Resumir la lgica para elegir iniciar nutricin enteral (NE) o nutricin parenteral (NP) en mujeres con hiperemesis gravdica. 3. Evaluar dos aspectos relativos a los tipos de acceso para apoyo nutricional en mujeres embarazadas, que difieran de la poblacin sin embarazo. 4. Identificar los parmetros de vigilancia nutricional que se alteran durante el embarazo. CAPTULO 15 EMBARAZO Y LACTANCIA Jayne Henderson Hillhouse, MS, RD, CNSD, LDN Ran Neiger, MD Introduccin 302 Macronutrimentos 303 Caloras 303 Carbohidratos 303 Protenas 304 Grasas 304 Micronutrimentos 304 Deficiencia 304 Toxicidad 305 Ganancia ponderal materna 306 Alimentacin por sonda 306 Indicaciones y contraindicaciones 306 Composicin de la frmula 307 Acceso 307 Complicaciones 307 Nutricin parenteral 307 Indicaciones y contraindicaciones 307 Composicin de la frmula 307 Acceso 308 Complicaciones 308 Nutricin parenteral perifrica 308 Indicaciones y contraindicaciones 308 Composicin de la frmula 308 Acceso y sus complicaciones 308 Vigilancia del apoyo nutricional 309 Anlisis sricos 309 Examen general de orina 311 Equilibrio cido-base 311 Ganancia ponderal materna 311 Crecimiento fetal 311 Alimentacin transicional 311 Lactancia 311 Presentacin y discusin de casos clnicos 312 Hiperemesis gravdica 312 Traumatismo 314 Referencias 319 OBJETIVOS 301

INTRODUCCIN Numerosas evidencias ligan a la desnutricin materna durante el embarazo con la evolucin del feto.13 En especial, la ganancia ponderal materna insuficiente aumenta el riesgo de que nazca un neonato con bajo peso (menos de 2 500 g), lo que predispone a muerte neonatal, o a secuelas mdicas o del desarrollo a largo plazo.13 La privacin prolongada de nutrimentos tiene muchas probabilidades de exacerbar el estado de ayuno en el embarazo, lo que se conoce como inanicin acelerada, 302 CAPTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA 1. La respuesta correcta es B. Los niveles sricos de glucosa se deben vigilar en forma estrecha durante el embarazo, para evitar los posibles efectos deletreos de la hiperglucemia e hiperinsulinemia neonatales. La presencia de glucosa en la orina de una embarazada no es anormal y, por ello, no necesariamente indica la existencia de diabetes materna. 1 La deteccin de cido lctico en la orina ocurre en forma caracterstica durante el ejercicio extenuante y no tiene valor desde el punto de vista de la vigilancia del control glucmico. 2. La respuesta correcta es A. La hiperlipidemia es un fenmeno comn durante el embarazo. Los niveles sricos de triglicridos y colesterol pueden aumentar hasta 125 y 250% del valor previo al embarazo, respectivamente, debido a un incremento de la liplisis tisular, la sntesis de triglicridos y la produccin de quilomicrones a partir de los lpidos provenientes de la dieta, as como a una disminucin de la actividad de la lipasa de lipoprotenas en los tejidos extrahepticos.2 Las mujeres con hiperemesis gravdica pueden recibir una alimentacin exitosa a travs de una sonda enteral.3,4 No existe informacin sobre aspiracin de alguna preparacin para alimentacin enteral. La alimentacin mediante GEP en una embarazada tuvo xito en un caso reportado,5 por lo que puede constituir una alternativa. Aunque la administracin parenteral de triglicridos de cadena larga (TCL) se ha relacionado con trabajo de parto pretrmino e infarto placentario en estudios en animales, 6 este fenmeno no se ha documentado en la mujer embarazada. Hasta este momento, se considera que la administracin de dosis razonables de lpidos parenterales es segura durante el embarazo. 3. La respuesta correcta es B. El consumo materno de dosis elevadas de vitamina A y zinc se ha relacionado con evolucin fetal adversa.7-10 Por otra parte, la administracin suplementaria de calcio (> 2 000 mg/d) o cido flico (hasta 4 mg/d), que es significativamente mayor que los Dietary reference intakes (DRI), no se considera daina, y en ocasiones se prescribe en la embarazada.11,12 Por ejemplo, se aporta cido flico adicional para el tratamiento profilctico en mujeres con antecedente de defectos del tubo neural. Se pueden administrar suplementos de calcio con la intencin de prevenir la hipertensin inducida por el embarazo, aunque no se ha comprobado que este tratamiento sea benfico.

RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. Cul de los siguientes parmetros es apropiado para vigilar el control glucmico en las embarazadas que reciben apoyo nutricional? A. glucosa urinaria B. glucosa srica C. insulina srica D. cido lctico urinario 2. Cul de las siguientes aseveraciones es verdadera con respecto al manejo nutricional en mujeres embarazadas? A. la hiperlipidemia es normal durante el embarazo B. las mujeres con hiperemesis gravdica no deben recibir alimentacin mediante sonda C. la colocacin de sondas de gastrostoma endoscpica percutnea (GEP) est contraindicada durante el embarazo D. la administracin de emulsiones parenterales con lpidos se asocia a trabajo de parto pretrmino en humanos 3. Cul de los siguientes nutrimentos tiene toxicidad comprobada durante el embarazo si se ingiere en abundancia? A. calcio B. vitamina A C. cido flico D. colina PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

en la cual hay aumento de la degradacin de los combustibles metablicos maternos, con aumento ms rpido de las concentraciones plasmticas de cidos grasos libres, triglicridos y colesterol, con mayor predisposicin a cetosis por ayuno.14 Puede ocurrir inanicin acelerada incluso 16 a 18 horas despus de la privacin alimenticia intensa.15 Es probable que se desarrolle deficiencia nutricional importante en mujeres embarazadas con enfermedades preexistentes o intercurrentes que afecten la ingesta o absorcin de nutrimentos, (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal, obstruccin intestinal, cncer, coma asociado con lesin craneal o hematoma intracraneal, anorexia nervosa, gastroparesia diabtica, pancreatitis o ciruga previa por obesidad), o en mujeres con hiperemesis gravdica, con nusea y vmito incoercibles.4,16-19 Tanto la NP y como la NE mediante sonda se usan con xito durante el embarazo y se han relacionado con ganancia ponderal materna adecuada, crecimiento fetal apropiado y parto a trmino.4,16-19 Tienen an que determinarse los beneficios adicionales respecto al momento ptimo del inicio del apoyo nutricional temprano en la poblacin embarazada, en comparacin con la no embarazada. La vigilancia del crecimiento fetal mediante ultrasonografa es una herramienta valiosa para evaluar si la NP y la NE durante el embarazo son adecuadas.13 Por lo general, el parto de pretrmino es consecuencia de complicaciones mdicas u obsttricas, ms que nutricionales.13 MACRONUTRIMENTOS Vase el captulo 3 para consultar los lineamientos generales para el uso de macronutrimentos. Caloras La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) recomienda que, adems del clculo de los requerimientos basales de energa de acuerdo con las dimensiones corporales previas al embarazo, todas las embarazadas consuman 300 kcal/d adicionales durante todos los trimestres.20 El National Research Council (NRC) sugiere esta misma cantidad, pero slo durante el segundo y tercer trimestres.21 Se requieren caloras adicionales para mantener los procesos normales durante el embarazo: depsito de tejido graso en la madre y desarrollo de los tejidos fetal, uterino y mamario, a la vez que incremento del metabolismo basal asociado con la sntesis de estos nuevos tejidos. Ya que el depsito de tejido graso en la madre corresponde a gran parte de las caloras adicionales que se requieren durante el embarazo, es posible que las mujeres con sobrepeso o delgadas antes de ste requieran una ingesta calrica distinta a la de mujeres con peso normal. Las siguientes son otras recomendaciones que estratifican los requerimientos calricos totales para mantener el embarazo, segn el peso previo a ste: 30 kcal/kg para mujeres con peso ideal, 24 kcal/kg para mujeres con > 120% del peso ideal, y 36 a 40 kcal/kg para mujeres con < 90% del peso ideal.14 Estas recomendaciones se basan en relaciones tericas entre ingesta calrica, desarrollo adiposo y peso materno pregestacional. Cuando se unen varios trastornos hipermetablicos

(p. ej., traumatismos, sepsis, quemaduras) durante el embarazo normal, pueden aumentar los requerimientos calricos ordinarios. En este caso, la calorimetra indirecta, si est disponible para el mdico, es probablemente el mtodo ms preciso para calcular los requerimientos calricos maternos y mantener el crecimiento fetal adecuado. Si tal estudio no est disponible, pueden usarse inicialmente frmulas tradicionales diseadas para tratar estos trastornos potencialmente hipermetablicos, y agregar 200 a 300 kcal/d para mantener el embarazo. Posteriormente, debe ajustarse la administracin calrica segn los parmetros metablicos maternos, la ganancia ponderal y el crecimiento fetal ultrasonogrfico. Carbohidratos En comparacin con protenas y grasas, los carbohidratos tienen un mayor efecto sobre la concentracin sangunea de glucosa. En el embarazo normal, el consumo de una comida rica en carbohidratos induce hiperglucemia posprandial e hiperinsulinemia.22 Se ha sugerido que la respuesta hiperglucmica a los alimentos asegura el flujo constante de glucosa al feto.22 Sin embargo, en las mujeres embarazadas existe la tendencia a tener concentraciones preprandiales de glucosa ms bajas. Esto se debe probablemente al consumo constante de glucosa por la placenta, junto con una alteracin de la gluconeognesis heptica. En general, la glucemia promedio en 24 horas en mujeres embarazadas es comparable con la de no embarazadas. La elevacin prolongada de la glucemia materna, como ocurre en la diabetes mellitus o el estrs metablico, da como resultado exceso de transferencia de glucosa a travs de la placenta. Esto, a su vez, causa hiperglucemia e hiperinsulinemia fetales, que son dainas al producto en cualquier etapa del embarazo. Durante las etapas iniciales del embarazo, las concentraciones crnicamente elevadas de glucosa sangunea fetal se asocian con anomalas y aumento del riesgo de aborto. En las etapas tardas, el control glucmico materno inadecuado se asocia con riesgo mayor de muerte intrauterina, macrosoma fetal que puede provocar traumatismos durante el parto y distocia de hombros, e incremento de CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 303

la frecuencia de cesrea y trastornos metablicos neonatales. 23-26 Por lo tanto, cuando el embarazo se complica con diabetes, las concentraciones preprandiales de glucosa deben ser = 90 mg/dL, y los valores dos horas despus de una comida deben mantenerse en = 120 mg/dL.27 El aporte inadecuado de carbohidratos en la dieta materna puede causar cetonemia y cetonuria. Los estudios in vitro han mostrado efectos nocivos de los cuerpos cetnicos sobre la embriognesis.28 Se cree que la cetonemia materna tiene efectos indeseables sobre el feto (p. ej., trastornos del desarrollo psicomotor).29 Se desconoce la dosis exacta de carbohidratos en la dieta que permita evitar la cetonemia durante el embarazo normal, misma que probablemente es especfica para cada persona. En promedio, se comprob que un aporte de 38 a 42% de caloras totales en forma de carbohidratos fue suficiente para mantener a mujeres embarazadas con diabetes mellitus por arriba del umbral cetnico, en tanto no hubiera evidencia de estrs metablico significativo.27,30 Las enfermedades catablicas y la hiperglucemia sobreimpuestas al embarazo pueden aumentar an ms el riesgo de cetonemia, independientemente del porcentaje de carbohidratos en la dieta. Protenas Se requiere una ingesta adicional de protenas durante el embarazo para sostener el incremento de la sntesis proteica materna para la expansin del volumen sanguneo, el crecimiento de tero y glndulas mamarias, y el aporte de aminocidos especficos para la sntesis de protenas fetales y placentarias.21 Se cree que el aporte inadecuado de protenas en el humano causa disminucin del crecimiento durante la blastognesis y la generacin de neonatos pequeos para la edad gestacional.31-33 Tambin, las observaciones en animales indican que el aporte energtico menor a partir de fuentes no proteicas induce aumento del catabolismo fetal de protenas, a expensas del crecimiento intrauterino. Es posible que el exceso de protenas no sea tampoco bien tolerado por el feto.34,35 La Recommended daily allowance (RDA) de protenas durante el embarazo normal es 55 a 65 g,21 o aproximadamente 1 g/kg/d. Este valor representa los requerimientos normales en la mujer adulta, y 10 g/d adicionales. Esta cantidad es mucho menor que la recomendada en 1980, de 30 g/d, consecuencia de que una nueva teora acerca de la acumulacin de protenas durante el embarazo ha adquirido mayor valor respecto a los datos de estudios antiguos sobre el balance del nitrgeno. Se estima que el depsito de nitrgeno entre el primer y el tercer trimestre es de 0.11, 0.52 y 0.92 g/d, respectivamente.21 Aunque la tasa de retencin de nitrgeno no es constante durante todo embarazo, el Institute of Medicine recomienda que se agreguen 10 g de protenas durante todos los trimestres. 14 Al igual que en las pacientes no embarazadas, las embarazadas con estrs moderado a intenso pueden requerir hasta 2 g/kg de protenas totales. Grasas El metabolismo de las grasas se altera significativamente con el embarazo. Es comn la hiperlipidemia transitoria

materna durante la gestacin: cidos grasos libres, triglicridos y colesterol tienden a estar significativamente elevados durante el embarazo, en especial durante sus etapas tardas.22,36 La concentracin de triglicridos puede equivaler a 250 a 400% del valor pregestacional, y la de colesterol a 125 180%.36 La hipertrigliceridemia materna es el resultado de varios factores: incremento de la liplisis del tejido adiposo, que aumenta el sustrato disponible en el hgado para sntesis de triglicridos, reduccin de la actividad de la lipasa de lipoprotenas en tejidos extrahepticos, e incremento de la formacin de quilomicrones a partir de lpidos de la dieta.2 En relacin con el metabolismo fetal, el depsito de grasa aumenta notablemente en la segunda mitad de la gestacin; a trmino, las reservas de grasa del feto representan 16% de su peso corporal.37 La ingesta materna de cidos grasos esenciales (AGE) tiene relacin con el crecimiento fetal y la maduracin pulmonar; los AGE son necesarios para la produccin fetal de fosfatidilglicerol, surfactante pulmonar y mielina. Aunque no se han establecido los IDR para los AGE durante el embarazo, el requerimiento se calcula en 4.5 a 6% de las caloras totales.38,39 Neuringer y colegas sugirieron que la ingesta de cido linolnico debe equivaler a 10 a 25% la de cido linoleico, en especial durante el embarazo.40 MICRONUTRIMENTOS De acuerdo con los IDR, hay aumento de los requerimientos de vitaminas y minerales durante el embarazo, en comparacin con los valores en mujeres no embarazadas (Cuadros 15.1 y 15.2)41 (vase en el Captulo 5 un anlisis general sobre los requerimientos de micronutrimentos). Deficiencia La ingesta materna de ciertas vitaminas y minerales afecta el crecimiento fetal y la duracin de la gestacin, y su deficiencia se ha ligado con complicaciones maternas y teratognesis. En especial, los niveles bajos de vitamina A en la madre y el recin nacido se relacionan con retraso del crecimiento, anormalidades oftlmicas y 304 CAPTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA

visin alterada en nios.10 Se cree que la deficiencia de zinc causa malformaciones del sistema nervioso central (SNC) y se ha correlacionado a concentraciones bajas de folato en los eritrocitos, con aumento de la incidencia de defectos del tubo neural, malformaciones, neonatos pequeos para la edad gestacional (NPEG) y hemorragia del tercer trimestre.10,42,43 Los estudios sobre suplementacin de calcio y magnesio han demostrado un incremento importante de la duracin de la gestacin y reduccin de la incidencia de prematurez,10 lo que posiblemente indique no es conveniente que su consumo sea inadecuado. La deficiencia materna de calcio y vitamina D puede relacionarse con hipocalcemia y raquitismo neonatal.10 La ingesta deficiente de calcio se asocia con mayor incidencia de eclampsia.10 La deficiencia leve de hierro, que induce anemia microctica, probablemente es la deficiencia ms comn de minerales durante el embarazo. Los valores muy bajos de las constantes hematolgicas (p. ej., hemoglobina) se asocian con aumento de la incidencia de retraso del crecimiento, prematurez y muerte fetal.44 Toxicidad Los nutrimentos que pueden tener efectos txicos sobre el feto, si se consumen durante el embarazo en cantidades mayores a los IDR, son la vitamina A y el zinc. Durante la gestacin, la ingesta excesiva de vitamina A mayor de 10 000 UI al da,7 de 0.5 a 1.5 mg/kg de cido retinoico 13 cis, se asocia con incidencia alta CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 305 Food and Nutrition Board, Institute of Medicine-National Academy of Sciences Die tary Reference Intakes: Recommended Intakes for Individuals, 1999. USP = United States Pharmacopeia Requiere suplementos adicionales Debe agregarse a los regmenes estndares de vitaminas Adaptado con autorizacin de: MacBurney M, Wilmore DW. Parenteral nutrition in pre gnancy. En: Rombeau JL.Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition: Parenteral Nutriti on, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993. Requerimientos diarios en el embarazo normal, comparados con una preparacin intra venosa estndar de vitaminas Vitaminas DRI MVI-12 A 800 g equivalentes de retinol 3 300 unidades USP (retinol) D 200 UI (5 g de colecalciferol) 200 unidades USP E (acetato de di-a-tocoferil) 10 mg equivalentes de a-tocoferol 10 unidades USP Acido ascrbico 70 mg 100 mg Tiamina (B1) 1.4 mg 3.0 mg Riboflavina (B2) 1.4 mg 3.6 mg Piridoxina (B6) 1.9 mg 4.0 mg Niacina 18 mg 40.0 mg Acido pantotnico 6 mg 15.0 mg Biotina 30 g 60 g Acido flico 600 g 400 g B12 2.6 g 5 g K 65 g CUADRO 15.1 Recommended Daily Intakes de vitaminas y minerales para alimentacin enteral y parenteral durante el embarazo Nutricin Nutricin Mineral enteral (IDR) parenteral

Minerales y oligoelementos Calcio 250 mg = 18 aos 1 300 mg 19 a 30 aos 1 000 mg 31 a 50 aos 1 000 mg Fsforo 30 a 45 mM = 18 aos 1 250 mg 19 a 30 aos 700 mg 31 a 50 aos 700 mg Magnesio 10 a 15 mEq = 18 aos 360 mg 19 a 30 aos 310 mg 31 a 50 aos 320 mg Zinc 15 mg 2.55 a 3.0 mg Cobre 1.5 a 3.0 mg 0.5 a 1.5 mg Manganeso 2.0 a 5.0 mg 0.15 a 0.8 mg Yodo 175 g 50 g Selenio 65 g 20 a 40 g Hierro 30 mg 3 a 6 mg Cromo 0.05 a 0.2 mg 10 a 15 g CUADRO 15.2 Food and Nutrition Board, Institute of Medicine-National Academy of Sciences Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes for Individuals, 1999. Adaptado con autorizacin de: MacBurney M, Wilmore DW. Parenteral nutrition in pregnancy. En: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition: Parenteral Nutrition. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993.

de aborto espontneo y defectos congnitos.45 Las dosis diarias altas de steres de retinilo o retinol, = 6 000 RE 20 000 UI, pueden causar anormalidades similares.8,9,46 Por otra parte, la suplementacin excesiva de zinc pueden ser daina durante el embarazo. En otro estudio, tres de cuatro mujeres embarazadas a las cuales se administraron suplementos de sulfato de zinc en dosis de 300 mg/d, que son mucho mayores que los 15 mg/d de los IDR, tuvieron partos prematuros; la cuarta mujer pari un mortinato.10,41 La aplicacin de los IDR normales en mujeres embarazadas con enfermedades agudas o crnicas, o que reciben apoyo nutricional artificial, es problemtica por varias razones. En primer lugar, se sospecha que ocurren alteraciones en el metabolismo de los nutrimentos durante el estrs metablico que induce la enfermedad aguda o crnica; no se conocen completamente hasta ahora los requerimientos de vitaminas y minerales para enfermedades individuales, ni en la poblacin embarazada y ni en aquella sin embarazo. En segundo lugar, es posible que las frmulas artificiales para alimentacin no contengan las mismas fuentes o combinaciones de vitaminas o minerales que los alimentos naturales; por lo tanto, no se pueden comparar la absorcin ni los requerimientos de estos nutrimentos. En tercer lugar, los IDR se basan en el balance de nutrimentos a partir de la ingesta oral normal. Al administrar nutrimentos por va parenteral, el intestino, que normalmente regula su entrada hacia la circulacin sangunea, es evitado, de tal forma que los requerimientos pueden ser por completo diferentes. Estas consideraciones se aplican a todas las pacientes, pero tienen importancia especial cuando hay embarazo. Idealmente, debe vigilarse la ingesta de micronutrimentos en toda mujer embarazada que reciba NE o NP por largo tiempo, para evitar en todo lo posible los efectos dainos por deficiencia o toxicidad de nutrimentos individuales sobre la maduracin o el crecimiento fetal. GANANCIA PONDERAL MATERNA La ganancia ponderal materna se correlaciona en forma estrecha con el peso al nacer del neonato.47 Para un peso al nacimiento de aproximadamente 3.40 kg, se recomienda que una mujer con peso bajo (ndice de masa corporal [IMC] < 19) aumente 12.7 a 18.1 kg, en contraste con los 11.3 a 15.8 kg que se recomiendan para una mujer normal (IMC 19.8 a 26), y a los 6.8 a 11.3 kg para una mujer con sobrepeso (cuadro 15.3).48 La falta de ganancia ponderal durante el embarazo en mujeres con peso pregestacional bajo o promedio, se puede relacionar con limitacin del crecimiento fetal.49 La falta de ganancia ponderal en el segundo trimestre se correlaciona en forma estrecha con peso bajo al nacer y se ha demostrado que la alimentacin suplementaria aumenta el peso materno, el peso al nacimiento, la talla, y la circunferencia de trax y cabeza, en recin nacidos hijos de mujeres con estrato socioeconmico bajo.50,51 Por otro lado, si la madre tiene gran sobrepeso pero es sana, es poco probable que el incremento ponderal menor que el promedio se asocie con detencin apreciable del crecimiento

fetal.52 Otros factores que pueden disminuir el peso al nacer, aparte del ganancia ponderal materna y la mala nutricin, incluyen anormalidades cromosmicas, abuso de sustancias, infecciones fetales, malformaciones congnitas, constitucin pequea en la madre, teratgenos qumicos y enfermedad materna.53 ALIMENTACIN POR SONDA La alimentacin enteral mediante sonda puede ser til para prevenir alguna deficiencia nutricional y favorecer la ganancia adecuada de peso en mujeres embarazadas con trastornos en la ingesta debidos a complicaciones gestacionales (p. ej., hiperemesis gravdica) o a enfermedades no relacionadas con el embarazo (traumatismos, gastroparesia diabtica).13 Indicaciones y contraindicaciones La alimentacin enteral es la va preferida para la administracin de nutrimentos cuando el tubo gastrointestinal (GI) est intacto.13 Favorece la integridad de ste y evita la atrofia mucosa. Se asocia con menos complicaciones al compararla con la alimentacin parenteral. Adems, las frmulas enterales, el equipo y procedimientos de 306 CAPTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA Ganancia ponderal recomendada, con base en la edad gestacional Ganancia ponderal Edad gestacional recomendada (kg) Embarazo nico Peso bajo (IMC < 19) 12.7 a 18.1 Peso normal (IMC 19.8 a 26) 11.3 a 15.8 Sobrepeso (IMC 26 a 29) 6.8 a 11.3 Gestacin gemelar 19.9 CUADRO 15.3 Recomendaciones de ganancia ponderal basadas en el peso pregestacional. Recopilado de: National Academy of Science. Nutrition During Pregnancy. Washingt on, DC; National Academy Press; 1990. Ganancia ponderal recomendada para mujeres con peso pregestacional normal con gemelos, cada uno con peso al nacer de ms de 2 500 g, con ms de 37 semanas de gestacin. De: Pederson AI, Worthington-Roberts B, Hickok DE. Weight gain patterns during twin gestation. J Am Diet Assoc. 1989;89:642-646.

colocacin son, por lo general, menos costosos cuando se comparan con el apoyo parenteral (vase el Captulo 7). Los trastornos comunes durante el embarazo que pueden justificar la alimentacin mediante sonda son gastroparesia, hiperemesis gravdica y traumatismos. Composicin de la frmula La composicin macronutrimental de la mayor parte de los productos enterales parece ser adecuada para el apoyo a casi todas las embarazadas, en tanto se provean los requerimientos totales de caloras y nitrgeno (vase el Captulo 7). Una posible excepcin puede ser el contenido de lpidos de algunas frmulas elementales especializadas, que pueden carecer de la cantidad adecuada de cido linolnico (.-3).54 Los clnicos deben evaluar composicin micronutrimental de las frmulas estndar, ya que vara en vitaminas, minerales y oligoelementos. Comparadas con los IDR del embarazo,41 se puede observar que algunas frmulas estndar contienen menos hierro y selenio para una ingesta de 2 000 kcal/d. Si la evaluacin de una frmula en especial indica que las dosis de ciertas vitaminas o minerales son inadecuadas segn los IDR, el clnico debe valorar la administracin de suplementos de tales nutrimentos. Acceso La colocacin de una sonda nasoentrica para alimentacin es menos invasiva que otros mtodos, como la gastrostoma o yeyunostoma quirrgicas, y la yeyunostoma mediante endoscopia percutnea o GEP (vase el Captulo 8.) Una desventaja potencial de la colocacin nasoentrica es el aumento del riesgo de aspiracin en mujeres embarazadas. Durante la gestacin, hay retraso del vaciamiento gstrico y disminucin del tono del esfnter gastroesofgico. Ya que la sonda para alimentacin nasogstrica impide el cierre de este esfnter, hay aumento del riesgo de reflujo del contenido gstrico hacia el esfago. Sin embargo, no hay informes sobre aumento de la incidencia de aspiracin en mujeres embarazadas alimentadas por sonda nasogstrica, en comparacin con pacientes no embarazadas. La alimentacin enteral a travs de un acceso GEP en una mujer embarazada se ha informado slo una vez. Como resaltaron Koh y Lipkin,5 este tipo de acceso para la alimentacin puede tener algunas ventajas sobre el nasoentrico. La alimentacin por GEP no requiere confirmacin radiolgica de su ubicacin, y puede reducir el potencial de reflujo gastroesofgico, esofagitis y neumona por aspiracin. Complicaciones La diarrea ocurre a menudo en pacientes que requieren alimentacin por sonda por diversas razones (p. ej., alteracin de la flora intestinal por terapia antibitica, administracin de medicamentos hipertnicos a travs de la sonda para alimentacin, edema GI por hipoalbuminemia intensa) (vase el Captulo 9.) Una vez identificado el factor desencadenante, se pueden tomar las medidas pertinentes. En las embarazadas se debe valorar cuidadosamente el uso de frmacos que contengan narcticos (p. ej., paregrico), debido a su potencial de efectos adversos sobre el feto. Agregar hojuelas de pltano o Psyllium al programa de alimentacin parenteral puede ser una medida

ms apropiada que usar ese tipo de medicamentos. Por otro lado, la constipacin es comn durante el embarazo. Tanto como 40% de las mujeres se queja de constipacin en varias etapas dela gestacin,55 aunque es ms frecuente en el tercer trimestre. Lo nico necesario para prevenir la constipacin es una cantidad adecuada de fibra y lquidos, en las mujeres embarazadas activas. En las que reciben apoyo nutricional, puede ser benfico el tratamiento profilctico con laxantes y frmulas con fibra, en especial si la paciente est confinada a la cama. NUTRICIN PARENTERAL Indicaciones y contraindicaciones La NP se ha usado con xito durante el embarazo y su uso se ha relacionado con nacimiento de neonatos con peso igual o mayor que el promedio para la edad gestacional. 16 Los trastornos GI ms comunes, que ameritan NP durante el embarazo, son hiperemesis gravdica grave, enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis y gastroparesia diabtica. Composicin de la frmula Los macronutrimentos de la frmula NP requeridos para afrontar las necesidades del embarazo son muy similares a aquellos en la composicin estndar para las no embarazadas (vanse los Captulos 10 y 12). El porcentaje de caloras totales en forma de carbohidratos est en el rango de 40 a 60%, de la grasa en 20 a 30%, y de protenas en 15 a 20%. No se debe administrar un exceso de carbohidratos en forma de dextrosa, porque puede conducir a hiperglucemia; al mismo tiempo, se necesita tener cuidado para evitar cetonemia. Se puede agregar insulina a la NP, si se desarrolla intolerancia a la glucosa al administrar dextrosa en dosis normales. Las soluciones parenterales estndar con aminocidos parecen proveer el balance apropiado de stos para la mujer embarazada, en tanto se aporten los requerimientos proteicos calculados. Los lpidos parenterales estndar, que son ricos en aceites de girasol y soya, contienen grandes cantidades de cidos linoleico y linolnico. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 307

La administracin de 500 mL de emulsin al 10% tres veces por semana permite cubrir requerimientos mnimos estimados de AGE durante el embarazo. En el pasado, se desalent el uso de emulsiones lipdicas con TCL en embarazadas que requeran NP. La controversia se origin a partir de reportes en animales sobre una asociacin de los lpidos parenterales con trabajo de parto prematuro e infiltracin grasa de la placenta.6 Sin embargo, con base en reportes de casos en humanas, el uso de lpidos en embarazadas no se ha asociado con estas complicaciones. En la actualidad est en estudio otro posible efecto daino de la administracin de altas cantidades de TCL sobre el sistema inmunolgico. Para evitar estos efectos potenciales, en la actualidad se recomienda limitar la dosis de lpidos a menos de 30% de las caloras.56 Es posible que los paquetes estndares de vitaminas y oligoelementos no cubran el IDR de todos los nutrimentos; se debe examinar la composicin de tales preparaciones, para asegurar una ingesta adecuada (Cuadros 15.1 y 15.2). En forma especfica, es posible que se requiera suplementar cido flico, vitamina K, hierro, yodo y selenio sobre una base individual. Los requerimientos de minerales durante el embarazo pueden cubrirse al aportar las cantidades sugeridas por MacBurney y Wilmore (Cuadro 15.2).57 Acceso La eleccin del catter para administracin de NP se basa en la duracin prevista de esta teraputica (vase Captulo 11). El apoyo nutricional a corto plazo se define como < 30 das, y requiere implementos para acceso, tales como catteres venosos centrales temporales colocados por va percutnea o insertados por va perifrica (CCIP). Los CCIP permiten eliminar algunos de los riesgos asociados con la colocacin de un implemento venoso central. Se ha sugerido la colocacin de un CCIP en el brazo derecho, ya que en las etapas tardas del embarazo se aconseja descansar en decbito lateral izquierdo.58 La NP a largo plazo (> 30 das) se administra, por lo general, a travs de un puerto subcutneo o un catter tunelizado, ya que se cree que estas vas reducen el riesgo de infeccin. Complicaciones Muchos de los riesgos asociados con NP (p. ej., embolia gaseosa, neumotrax, sepsis) son similares en las pacientes con embarazo (vase el Captulo 13). El tromboembolismo venoso, una complicacin que ocurre en aproximadamente 2% de todas la pacientes que reciben NP de largo plazo, ocurre probablemente cinco veces ms en mujeres embarazadas que en las no embarazadas de la misma edad.59,60 Por lo tanto, se deben considerar los posibles beneficios de administrar terapia anticoagulante profilctica en embarazadas que reciben NP a largo plazo. NUTRICIN PARENTERAL PERIFRICA Indicaciones y contraindicaciones El uso de nutricin parenteral perifrica (NPP) casi siempre se reserva para pacientes sin una enfermedad catablica grave, y para quien se calcula no la requiera por ms de cinco a siete das. Es ms difcil administrar nutricin

adecuada mediante NPP que con NP estndar, debido a la limitacin de las venas perifricas para tolerar frmulas hipertnicas. En consecuencia, la NPP funge por lo general como una medida temporal para apoyo nutricional (p. ej., las pacientes con hiperemesis gravdica en un estudio con ayuno hasta nueva orden [AHNO] al inicio de la terapia antiemtica). NPP puede tambin funcionar como un adyuvante para la alimentacin mediante sonda en pacientes que experimentan intolerancia GI, cuando se requieren tasas altas de infusin enteral para afrontar las necesidades totales. Debido a que las preparaciones de NPP son diluidas, se requiere un gran volumen para proveer incluso una cantidad mnima de caloras; esto puede limitar el beneficio de la NPP en pacientes en quienes la sobrecarga de lquidos es un problema (vase el Captulo 12). Composicin de la frmula Las preparaciones perifricas tienen una base de dextrosa, en concentracin final = 10%. Son necesarias concentraciones menores de dextrosa para conservar la osmolaridad de la solucin dentro de un rango que puedan tolerar las venas perifricas (p. ej., < 900 mOsm/L). La adicin de lpidos incrementa la administracin calrica al paciente, sin aumentar la osmolaridad final (vase el Captulo 12). Es raro que la NPP como fuente nica de alimentacin pueda proveer a la embarazada 100% de sus requerimientos calricos calculados. Es un mtodo ms apropiado para proveer apoyo nutricional a mujeres incapaces de obtener una cantidad adecuada de caloras, ya sea por va oral o enteral, y en quienes no es posible NP por una vena central. Casi siempre, los requerimientos de nitrgeno se afrontan con aminocidos en una concentracin final de 3.5 a 5.0%. Acceso y sus complicaciones Los procedimientos para el acceso y las complicaciones de NPP en mujeres embarazadas no difieren de las que no lo estn (vanse los Captulos 11 y 13). 308 CAPTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA

VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL Anlisis sricos En el embarazo normal se alteran muchas protenas sricas, electrlitos, vitaminas y minerales, con respecto a los valores fuera del embarazo. Un incremento hasta de 50% del volumen sanguneo induce menor concentracin de algunos nutrimentos (aunque el nivel circulante total puede ser, de hecho, ms alto) y cambian muchos componentes, independientemente del volumen sanguneo. En el Cuadro 15.4 se presentan los valores normales durante el embarazo. La albmina se ha usado tradicionalmente para valorar la sntesis heptica de protenas y el estado nutricional de las pacientes (vase el Captulo 6). Sin embargo, su vida media larga y reservas corporales grandes la hacen insensible para detectar las consecuencias de las reducciones de la ingesta de alimentos a corto plazo. Durante las etapas tardas del embarazo, disminuye la concentracin de albmina srica debido a un cambio de la gamma globulina por alfa y beta globulinas; tambin ocurre un efecto dilucional, por expansin del plasma normal. Esto induce reduccin de la presin onctica del plasma y aumenta la tendencia CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 309 BUN, nitrgeno ureico; TGO, transaminasa glutmico-oxaloactica srica; TGP, aminotransf erasa de aspartato. Adaptado con autorizacin de: Gleicher N (ed). En: Principles of Medical Therapy i n Pregnancy; 1985, Plenum Publishing Corp., New York, NY. Valores de laboratorio durante el embarazo Valor Sin embarazo Embarazo Valores de electrlitos y cido-base Sodio (mEq/L) 135 145 132 140 Potasio (mEq/L) 3.5 5.0 3.5 4.5 Cloro (mEq/L) 100 106 90 105 Bicarbonato (mEq/L) 24 30 17 22 Pco2 (mm Hg) 35 50 25 30 Po2 (mm Hg) 98 100 101 104 Exceso de base 0.7 3 4 pH arterial 7.36 7.44 7.40 7.45 BUN (mg/dL) 10 18 4 12 Creatinina (mg/dL) 0.6 1.2 0.4 0.9 Depuracin de creatinina (mL/min) 3.5 5.0 2.0 3.7 Osmolaridad (mOsm/kg) 275 295 275 285 Lpidos y pruebas de funcionamiento heptico Bilirrubina total (mg/dL) 1.0 1.0 Bilirrubina directa (mg/dL) 0.4 0.4 Fosfatasa alcalina (UI/mL) 13 35 25 80 TGO/TGP (UI/mL) 10 40 10 40 Protenas totales (g/dL) 6.0 8.4 5.5 7.5 Albmina (g/dL) 3.5 5.0 3.0 4.5 Globulina (g/dL) 2.3 3.5 3.0 4.0 Lpidos totales (mg/dL) 460 1000 1040 Colesterol total (mg/dL) 120 200 250 Triglicridos (mg/dL) 45 150 230 cidos grasos libres (g/L) 770 1226 Fosfolpidos (mg/dL) 256 350 Valores hematolgicos BHC Hematcrito (%) 37 48 32 42

Hemoglobina (g/dL) 12 16 10 14 Linfocitos (%) 38 46 15 40 Plaquetas 150,000 350,000 Normales o ligeramente disminuidas Hierro srico (g) 75 150 62 130 Capacidad de fijacin del hierro (g) 250 410 300 500 Saturacin de hierro (%) 30 40 15 30 Ferritina (ng/mL) 35 10 12 CUADRO 15.4

a desarrollar edema.61 En pacientes graves, la disminucin rpida de albmina refleja ms bien inflamacin y extravasacin, y no alguna deficiencia nutricional. Prealbmina y la protena fijadora de retinol (PFR) tienen vida media mucho ms corta que la albmina, y pueden ser ms tiles para valorar el estado de las protenas en pacientes relativamente estables (vase el Captulo 6.) Sin embargo, tambin existen limitaciones para el uso de stas como marcadores del estado de las protenas durante el embarazo. No se establece an el valor normal de la prealbmina en el embarazo, en tanto la PFR tiende a estar elevada durante la gestacin normal debido a los niveles circulantes altos de vitamina A. El nivel de creatinina est ms bajo en el embarazo que en la poblacin promedio, por aumento de la depuracin renal. Se debe valorar a las mujeres embarazadas con concentracin de creatinina > 0.9, por la posibilidad de que desarrollen insuficiencia renal,62 y puede ser necesario ajustar la ingesta de protenas con base en el cuadro clnico. En las mujeres embarazadas que reciben apoyo nutricional, se debe valorar la concentracin basal de los triglicridos y compararlo respecto a valores subsecuentes, para asegurarse de la utilizacin adecuada de los lpidos. Si la concentracin posterior de triglicridos sricos est muy elevada con respecto al basal, puede existir intolerancia a lpidos, y se debe modificar la frmula enteral o parenteral para disminuir la administracin de stos. Cuando la ingesta de grasa mediante alimentacin enteral o parenteral se aproxima a una cantidad que afronta slo las necesidades calculadas mnimas para el embarazo, se deben vigilar estrechamente signos maternos de deficiencia de AGE. Aunque los sntomas de deficiencia pueden ser aparentes en una a tres semanas,63 no se sabe si ocurre compromiso del desarrollo fetal antes de observar los signos fsicos maternos. Por lo tanto, se debe alentar a los mdicos a administrar una cantidad adecuada de AGE y evitar esta posible deficiencia. El examen de laboratorio de la relacin trienos:tetraenos en sangre materna podra ser til para determinar si la ingesta de AGE es adecuada. Aunque no se han establecido relaciones normales para el embarazo, se sabe que la de trienos:tetraenos > 0.4 indica deficiencia de cido linoleico en personas no embarazadas. El conteo total de linfocitos puede estar muy alterado por el embarazo y otros trastornos (p. ej., estrs metablico, infecciones, cncer) y sus terapias; por lo tanto, es muy difcil valorar este parmetro por cambios en el estado de nutricin (vase el Captulo 6). Por esta razn, casi no se usa en la prctica clnica. Capacidad total de fijacin de hierro (CTFH), hierro srico, hemoglobina y hematcrito pueden usarse para valorar el estado del hierro. Una saturacin de transferrina de 16%o una concentracin de hierro srico menor de 60 a 70 g/100 mL puede indicar deficiencia de hierro durante el embarazo.64 El NRC recomienda mantener la saturacin de transferrina arriba de 20%.65 La CTFH y la concentracin de hierro pueden afectarse por otros factores distintos de la nutricin durante la enfermedad; por ejemplo, la CTFH, una protena que aumenta normalmente por deficiencia de hierro, puede

emplearse como combustible metablico durante las enfermedades agudas o crnicas, lo que dificulta evaluarla solamente para determinar el estado del hierro. 310 CAPTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA Ganancia ponderal recomendada, con base en la edad gestacional Mineral IDR Minerales y oligoelementos Calcio = 18 aos 1 300 mg 19 a 30 aos 1 000 mg 31 a 50 aos 1 000 mg Fsforo = 18 aos 1 250 mg 19 a 30 aos 700 mg 31 a 50 aos 700 mg Magnesio = 18 aos 360 mg 19 a 30 aos 310 mg 31 a 50 aos 320 mg Zinc 1os 6 m 1 300 g de equivalente de retinol 2os 6 m 1 200 g de equivalente de retinol Cobre Manganeso Yodo 200 g Selenio 75 g Hierro 15 g Cromo Vitaminas A 1os 6 m 1 300 g de equivalente de retinol 2os 6 m 1 200 g de equivalente de retinol Tiamina (B1) 1.5 mg Riboflavina (B2) 1.6 mg Piridoxina (B6) 2.0 mg B12 2.8 g Acido ascrbico 1os 6 m 95 mg 2os 6 m 90 mg D 200 UI (5 g de colecalciferol) E 1os 6 m 12 mg equivalentes de a-tocoferol 2os 6 m 11 mg equivalentes de a-tocoferol K 65 g cido flico 500 mg Niacina 17 mg Biotina 35 g cido pantotnico 7 mg CUADRO 15.5 Adaptado con autorizacin de: Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes for Individuals, 1999 del Food and Nutrition Board, Institute of Medicine National Academy of Sciences Washington, DC.

Tambin, el hierro tiende a ser secuestrado durante la infeccin, lo que hace a su concentracin en suero un marcador inadecuado respecto a lo almacenado. Por lo general, una concentracin de hemoglobina y un hematcrito menores de 11.0 g/dL y 33.0% respectivamente, en el primer trimestre, 10.5 mg/dL y 32% en el segundo, y 11 mg/dL y 33% en el tercero, indican anemia por posible deficiencia de hierro, y deben tratarse.66 Examen general de orina La filtracin glomerular aumenta significativamente en el embarazo desde el primer trimestre. Esto puede provocar glucosuria, que puede estar presente en ms de 50%de las mujeres embarazadas.1 La glucosuria no se relaciona necesariamente con hiperglucemia materna, y la concentracin urinaria de glucosa no debe usarse para diagnosticar diabetes ni vigilar la glucemia en mujeres embarazadas. La presencia de cuerpos cetnicos en la orina puede deberse a hidratacin inadecuada, hiperglucemia o ingesta inadecuada de caloras. Las enfermedades catablicas durante el embarazo tambin pueden aumentar el riesgo de cetonuria. Es aconsejable la vigilancia de sta durante la nutricin artificial, para ajustar con propiedad la ingesta calrica y lquida mediante frmulas enterales y parenterales. La presencia de cuerpos cetnicos debe revisarse a diario y luego cuando sea necesario, si ocurre prdida de peso, hiperglucemia o cambios en la condicin materna (p. ej., fiebre) que puedan afectar los requerimientos de lquidos. Los estudios sobre el balance del nitrgeno pueden ser de utilidad al mdico, para valorar los requerimientos individuales totales de este elemento, y las relaciones caloras:nitrgeno, para evitar la sub y sobrealimentacin (vase el Captulo 6.) Es deseable mantener un balance positivo de nitrgeno durante el embarazo, para asegurar que la ingesta de protenas es adecuada para el crecimiento fetal. Es ideal un balance positivo de nitrgeno de 4 a 6 g/d. Es posible que este balance no se pueda obtener durante el periodo inmediato posterior a una enfermedad aguda (p. ej., traumatismo, sepsis); sin embargo, se deben hacer todos los esfuerzos para minimizar las prdidas netas de nitrgeno y evitar posibles efectos nocivos a las protenas del feto. Los estudios sobre el balance se deben realizar, inicialmente cuando menos cada semana, hasta lograr el balance positivo, y luego se deben repetir si es necesario, cuando se requieran cambios en el tipo de frmula o cantidades administradas. Equilibrio cido-base Los clnicos que vigilan la tolerancia a la alimentacin enteral y parenteral deben estar familiarizados con los cambios en el equilibrio cido-base del embarazo (vase el Captulo 4.) Durante el embarazo hay un estado crnico de alcalosis respiratoria compensada, y est disminuida la capacidad de amortiguacin. La alteracin se debe a incremento de la frecuencia respiratoria materna y el aumento de la secrecin de bicarbonato por va renal; el resultado es que el pH materno se mantiene dentro de lmites normales. Estos cambios facilitan la transferencia de CO2 del feto a la madre.

Ganancia ponderal materna La vigilancia regular del peso corporal materno y crecimiento fetal es necesaria para asegurar lo adecuado de la nutricin. Se debe obtener semanalmente el peso corporal materno. Un aumento promedio de 0.314 kg por semana a partir del segundo trimestre permite alcanzar un incremento total de 11.3 a 15.8 kg para la mujer tamao promedio. Una tasa de ganancia de 0.226 kg por semana y 0.680 kg permite el aumento total de peso recomendado de 6.8 a 11.3 kg para la mujer con sobrepeso, y de 12.7 a 18.1 kg para mujeres delgadas. Crecimiento fetal El crecimiento fetal se debe vigilar con regularidad con mediciones del fondo uterino o ultrasonido seriado, para asegurarse que la nutricin sea adecuada durante el embarazo. ALIMENTACIN TRANSICIONAL La transicin hacia apoyo enteral u oral debe iniciarse y ser tolerada antes de suspender la terapia parenteral o enteral. El apoyo nutricional se debe disminuir con lentitud mientras se aumenta el oral o enteral, para mantener el aporte de 100% de los requerimientos calculados de energa y protenas. La alimentacin enteral o parenteral se puede suspender cuando se tolera una ingesta oral cuyo volumen cumpla con las necesidades calculadas, y est dentro del contexto de una dieta prenatal balanceada y con los suplementos prescritos (vanse los Captulos 7 y 10). LACTANCIA Vase el Cuadro 15.5 para consultar los IDR en la lactancia, en comparacin con aquellos en condiciones normales y en embarazo. No existen reportes ni guas especficas conocidas respecto a la lactancia materna durante la terapia de nutricin parenteral o enteral. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 311

312 CAPTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA HIPEREMESIS GRAVDICA JS es una paciente femenina, de 32 aos de edad, que ingresa al hospital con nueve semanas de gestacin (SDG) por nusea y vmito dos a seis veces por da desde hace un mes. Su estatura es 1.65 m y pesa 54.8 kg. Con base en su peso habitual pregestacional, de 61.6 kg, se calcula prdida de peso de 11% durante el embarazo. Los exmenes de laboratorio al ingreso son los siguientes: protenas totales = 5.8 g/dL, albmina = 3.5 g/dL, Na+ = 138 mEq/L, K+ = 3.2 mEq/L, Cl- = 108 mEq/L y CO2 - = 24 mEq/L. El examen general de orina es positivo para cetonas. Se administra un bolo inicial de 500 mL de lquidos IV con electrlitos, y luego a una velocidad de 150 mL/h con un mpula de multivitamnicos (MVI), para revertir la deshidratacin, las anormalidades electrolticas y una posible deficiencia vitamnica. Se prescribe prometacina IV, en un esfuerzo para controlar la nusea. El examen por ultrasonido confirma producto nico vivo intrauterino (PUVI), y descarta embarazo molar, gemelos y presencia de clculos biliares o pancreatitis. Se integra el diagnstico de hiperemesis gravdica. PREGUNTA: Cmo se hace el diagnstico diferencial entre la hiperemesis gravdica y la nusea y vmito normales del embarazo? COMENTARIO: Las nuseas matutinas del embarazo se caracterizan por vmito ocasional que no causa prdida de peso importante. Se cree que ocurren en 45 a 90% de todos los embarazos.5,67-71 Un estudio indic que la nusea y vmito del embarazo se asocian con resultados normales con respecto al peso fetal, y algunos incluso sugieren disminucin del riesgo de aborto espontneo.72-74 Sin embargo, en muchos de estos estudios no se estratificaron los datos con respecto a su intensidad. La hiperemesis gravdica es una forma ms grave de estos trastornos, que desencadena deshidratacin, desequilibrio electroltico y prdida de > 5% del peso corporal.67 Cuando es grave, se puede caracterizar por cetonuria, perfil anormal de enzimas hepticas y, posiblemente, encefalopata de Wernicke.75-77 Se calcula que la hiperemesis gravdica ocurre en 1:1 000 nacidos vivos 2% de todos los embarazos; empieza por lo comn entre la 6a y 12a SDG, y se resuelve en la 20a.71,72 Aunque por lo general no deja secuelas, se asocia con una incidencia ms alta de retraso mental y aumento en el riesgo de malformaciones del SNC del feto.73,78 PREGUNTA: Cul es el tratamiento inicial de la hiperemesis gravdica? COMENTARIO: El tratamiento inicial es con lquidos IV para tratar cetonuria, deshidratacin, y desequilibrio electroltico y cido-base; se evita la ingesta oral y se inicia la administracin de antiemticos. Se pueden agregar multivitamnicos a los lquidos intravenosos, ya que es probable que la ingesta de la paciente haya sido deficiente en las ltimas semanas y que su estado vitamnico sea subptimo. Van Stuijvenberg y colegas documentaron que la ingesta de la mayora de los

nutrimentos en las mujeres con hiperemesis gravdica disminuy bajo 50% de los IDR, y 60% de las pacientes tuvo niveles bajos de tiamina (efecto pirofosfatotiamina), riboflavina, vitaminas B6 y A.79 Se sabe que las consecuencias de la deplecin transitoria de las reservas maternas de la mayor parte de las vitaminas tiene probablemente poca importancia. Sin embargo, se report que la administracin de lquidos IV con glucosa podra exacerbar una deficiencia ligera de tiamina y se han detectado casos de encefalopata de Wernicke en mujeres con hiperemesis gravdica.77,80 Puede ser benfica la inclusin de multivitaminas en los lquidos IV, ya que es una terapia simple y barata. Despus de ceder el vmito agudo, se inician antiemticos orales por razn necesaria y una dieta con lquidos claros. Al da siguiente se empiezan los slidos bajos en grasa. El vmito contina y se asocia con cada intento de ingerir comida slida. Hay prdida de peso posterior de 0.680 kg durante estos dos das, para un total de 7.48 kg, ~ 14% del peso pregestacional. Se obtienen niveles de albmina y prealbmina, y tienen deplecin leve, con 2.7 g/dL y 9 mg/dL, respectivamente. PREGUNTA: Se debe considerar en este momento apoyo nutricional? COMENTARIO: La deplecin ligera de albmina y prealbmina, junto con los antecedentes de JS de prdida de peso, indican desnutricin. Despus de un intento no exitoso de detener el vmito, y la prdida de peso persistente a pesar de la administracin de lquidos IV y antiemticos por 48 horas, parece que ella es incapaz de cubrir sus necesidades nutricionales por su cuenta. En este momento se evala el apoyo nutricional, para evitar un mayor deterioro del estado de nutricin de la madre y los posibles efectos de la ingesta inadecuada de nutrimentos para el feto. PREGUNTA: Qu tipo de acceso debe obtenerse, enteral o parenteral? PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

COMENTARIO: Tradicionalmente, se usa NP para las mujeres con hiperemesis gravdica. Las complicaciones anticipadas por administrar alimentacin enteral en pacientes con vmito intratable, en especial movimiento de la sonda y aspiracin de la frmula, evitaron en el pasado que los mdicos usaran esta modalidad de alimentacin. Sin embargo, la administracin de nutrimentos por la va GI es por lo general ventajosa, porque se evitan las complicaciones metablicas e infecciosas de la NP. Existen reportes de tratamiento exitoso con alimentacin enteral3,4 y se documentaron resultados positivos en un embarazo.4 Aunque tambin se reportaron desplazamientos de las sondas,4,81 no hay informes de aspiracin de la frmula.3,4,81 Gulley y colegas reportaron alimentacin enteral exitosa en 40 pacientes con hiperemesis gravdica.3 Con base en su protocolo, se debe iniciar alimentacin enteral slo despus de corregir el desequilibrio electroltico y haber cedido la fase aguda de los vmitos, aun si las nuseas no se han resuelto. Si despus de 24 a 48 horas de hidratacin IV y el uso de antiemticos la paciente es an incapaz de alimentarse por va oral, se puede colocar una sonda para alimentacin. La alimentacin continua se debe iniciar a velocidad baja, y aumentarse con lentitud a intervalos regulares; debe continuarse en tanto no exacerbe la nusea, y no haya diarrea ni residuo gstrico significativo. Puede tomar 24 a 72 horas alcanzar la velocidad meta de infusin de la frmula. Los antiemticos se usan a menudo junto con la alimentacin enteral por sonda, de manera que se minimice el arqueo, que incrementa el riesgo de aspiracin y desplazamiento de la sonda. La NP est indicada cuando tras 48 horas no se pueden controlar los vmitos mediante hidratacin, reposo intestinal o antiemticos, o si la alimentacin enteral no tiene xito. La NPP puede considerarse como una medida temporal de apoyo intravenoso, que retrasa la necesidad de obtener acceso central. Puede ser necesaria la NP por acceso central si no se obtiene una va perifrica o si la NPP no cubre los requerimientos calricos calculados para el crecimiento fetal adecuado. Se elige alimentacin enteral para JS y se coloca una sonda nasogstrica de calibre pequeo para alimentacin. PREGUNTA: Se debe colocar la sonda en el intestino o en estmago, y deben usarse rayos X para confirmar su posicin? COMENTARIO: Se reporta que la alimentacin gstrica continua provee alivio de los sntomas en algunas pacientes;3 por lo tanto, la finalidad es colocar la sonda para alimentacin en el estmago, y no en el intestino delgado. La confirmacin de la colocacin se hace por aspiracin del contenido gstrico y por auscultacin durante la inyeccin de aire. Aunque se sabe que una radiografa simple del abdomen (< 0.01 Gy) no pone en riesgo al feto, no se cree necesaria en este caso. Si la paciente tuviera gastroparesia, sera necesaria la colocacin pospilrica de la sonda y, para corroborar su posicin, el uso de rayos X o determinacin del pH del aspirado.

Se calcularon los requerimientos de JS en 2 200 kcal y 60 g de protenas. Se inicia la alimentacin enteral, con una frmula polimrica isotnica (Cuadro 15.6), administrada a 50 mL/h y con incrementos lentos, hasta alcanzar 95 mL/h en 2 das. Se agrega un multivitamnico lquido (Cuadro 15.7) a la frmula de la alimentacin, para cubrir los requerimientos del embarazo. El rgimen final aporta 2 300 kcal y 91 g de protenas al da. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 313 Composicin de la frmula de alimentacin enteral utilizada en el caso presentado Nutrimento Por litro Caloras 1 000 Carbohidratos (g) 136 Protenas (g) 45 Lpidos (g) 33 Agua libre (%) 84 Vitamina A (UI) 2 050 Vitamina D (UI) 150 Vitamina E (UI) 35 Vitamina K1 (g) 55 Vitamina C (mg) 225 cido flico (g) 450 Tiamina (mg) 1.7 Riboflavina (mg) 1.9 Vitamina B6 (mg) 2.3 Vitamina B12 (g) 7.0 Niacina (mg) 22 Colina (mg) 450 Biotina (g) 340 cido pantotnico (mg) 19 Calcio (mg) 900 Fsforo (mg) 900 Magnesio (mg) 300 Yodo (g) 113 Manganeso (mg) 3.7 Cobre (mg) 1.5 Zinc (mg) 16.9 Hierro (mg) 11.2 Selenio (g) 59 Cromo (g) 50 CUADRO 15.6

COMENTARIO: Se calculan los requerimientos calricos de JS usando la ecuacin de Harris-Benedict, en que se consideran sexo, peso pregestacional y edad. Se proveen 200 a 300 kcal adicionales, para un total de 2 300 kcal/d, con el objetivo de apoyar la ganancia ponderal promedio de 0.34 a 0.45 kg por semana. Se calcula el requerimiento de protenas en 74 a 93 g/d 1.2 a 1.5 g/kg, para replecin de su nivel de albmina. Poco despus de empezar el programa de administracin enteral, la paciente nota mejora de la nusea, y expresa su deseo de tratar de comer. Despus de 24 horas sin nusea, se intenta la ingesta oral. Se suministra dieta blanda; sin embargo, se permite a la paciente elegir su dieta. Se suspende la alimentacin mediante sonda durante el da para estimular el apetito, pero en la noche contina la infusin, en un ciclo de 12 horas con una velocidad de 95 mL/h. Desafortunadamente, la nusea recurre y la ingesta va oral es mnima. Se reinicia la alimentacin por sonda por horario. Una vez estable con el rgimen, JS egresa a su hogar, con vigilancia por servicios domiciliarios de salud. A las 19 SDG, se realiza un ultrasonido y se encuentra PUVI con tamao apropiado para la edad gestacional. En ese momento, las alimentaciones diurnas de la paciente se suspenden temporalmente, para que intente una vez ms la va oral. En los das siguientes la ingesta oral mejora en gran medida, y es capaz de ingerir 75%de sus requerimientos nutricionales calculados con nusea y vmito mnimos. A las 20 SDG, se suspende la alimentacin nocturna por sonda. Durante los siguientes dos das, la paciente se alimenta por va oral y cubre 100% de sus requerimientos calculados, por lo que se retira la sonda. Su peso es 59.8 kg. COMENTARIO: La ganancia ponderal de la paciente promedia 0.45 kg por semana, que en esta etapa del embarazo coincide con el aumento promedio asociado con buenos resultados para un embarazo normal.14 El servicio de salud domiciliario se suspende a las 21 SDG. Contina con nusea ligera y vmito ocasional; sin embargo, no requiere hospitalizaciones adicionales durante el resto del embarazo. A las 39 SDG se obtiene un nio sano (3 300 g). El peso materno al momento del parto es 65.77 kg. TRAUMATISMO CR es una mujer de 28 aos de edad, que es presentada al Servicio de Urgencias por un accidente entre varios vehculos de motor, mientras viajaba sin cinturn de seguridad; ingresa con dao cerebral por desplazamiento, fractura cubital del antebrazo izquierdo y escoriaciones menores en las extremidades. Se le intuba en la ambulancia. Est en estado de coma y slo responde a estmulos dolorosos. Su frecuencia cardiaca es 78, la respiratoria de 12, y la presin arterial de 162/75. Se realiza traqueostoma y se le administra O2 al 28%. El ultrasonido confirma embarazo de 21 SDG, con feto viable; la frecuencia cardiaca fetal est dentro de lmites normales, en 140/min. Se traslada a la Unidad de Trauma, donde se inician lquidos IV, con solucin mixta con 20 mEq de KCl a

100 mL/h. Los ruidos intestinales son casi inaudibles en los cuatro cuadrantes. Se coloca una sonda nasogstrica con succin baja. Se solicitan de exmenes de laboratorio, incluyendo biometra hemtica completa (BHC), qumica sangunea 12, y gases arteriales. Se ordenan radiografas de columna vertebral y trax. Recibe midazolam, lorazepam, morfina, heparina para profilaxis de trombosis venosa profunda y famotidina, como profilaxis ulcerosa gstrica. En el da 2, se le realiza ciruga para reduccin abierta y fijacin interna del radio/cbito izquierdos. Sus exmenes de laboratorio revelan albmina srica de 2.8 g/dL, protenas totales de 5.3 g/dL, y glucosa srica elevada hasta 137 mg/dL. Se ordena interconsulta al Servicio de Nutricin para apoyo nutricional temprano. PREGUNTA: Qu revelan sus resultados de laboratorio respecto a su estado nutricional? COMENTARIO: Ya que la paciente no tiene antecedente enfermedad crnica, probablemente est en buen estado de nutricin. El nivel bajo de albmina refleja muy probablemente un cambio coloidal del espacio intra al extravascular, como respuesta aguda al traumatismo y dilucin por volumen. La fisiologa normal del embarazo tambin puede influir en la disminucin de la albmina y protenas totales. Durante la gestacin, sobre todo en las etapas tardas, ocurre un mayor desplazamiento de gamma globulina hacia alfa y beta globulinas, 314 CAPTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA Composicin del suplemento multivitmico lquido (5 mL) Vitaminas Cantidad Vitamina A 2 500 IU Vitamina D 200 IU Vitamina E 15 IU Vitamina C 60 mg Tiamina (B1) 1.0 mg Riboflavina (B2) 1.2 mg Niacina 13.0 mg Vitamina B6 1.0 mg Vitamina B12 4.5 g Minerales Hierro 10 mg CUADRO 15.7

y un efecto dilucional por la expansin normal del plasma. Este efecto se nivela alrededor de la 28 SDG. Se coloca una sonda pospilrica para alimentacin. Su talla es 1.62 m y su peso es de 56.6 kg. Despus de verificar con rayos X la colocacin de la sonda, se inicia una frmula con 1.0 kcal/mL a 20 mL/h, a tolerancia, hasta alcanzar 83 mL/h. La alimentacin por sonda aporta 2 000 caloras totales (35 kcal/kg) y 90 g de protenas (1.5 g/kg) en 2 000 mL/d. La composicin de la frmula aparece en el Cuadro 15.6. PREGUNTA: Con qu razonamiento se calcularon sus requerimientos nutricionales? COMENTARIO: El apoyo mdico y nutricional en este tipo de pacientes es desafiante, ya que las catecolaminas liberadas en respuesta al estrs causan aumento del catabolismo de los nutrimentos y vasoconstriccin placentaria, reduciendo la aportacin de oxgeno y nutrimentos al feto. Los requerimientos nutricionales para apoyar la enfermedad materna y las demandas de un feto en crecimiento son difciles de calcular. Es probable que los requerimientos de nutrimentos se alteren por el traumatismo, pero el grado de alteracin depende de la naturaleza y extensin del dao. En los pocos casos reportados de pacientes traumatizadas embarazadas que recibieron apoyo nutricional,5,17,81-84 se usaron diversos mtodos para calcular los requerimientos calricos ante la carencia de calorimetra indirecta. En estos casos, el apoyo calrico vari de 2 000 a 3 000 kcal/d. En el caso de CR, la calorimetra indirecta sera una herramienta valiosa para determinar el gasto de energa en reposo de la unidad materno-fetal, de manera tal que se evitara la sub o sobrealimentacin. Sin embargo, ya que no est disponible, se hizo un clculo inicial. ste se bas en 30 kcal/kg para un embarazo de segundo trimestre, usando su peso real en vez del pregrvido, ya que al tiempo del inicio de la alimentacin enteral no haba familiares disponibles para informar acerca de los antecedentes de la paciente. El clculo inicial de los requerimientos proteicos de la paciente se hizo usando los mismos mtodos para las no embarazadas, empezando con 1.5 a 2.0 g/kg. PREGUNTA: El contenido de vitaminas y minerales de la frmula para alimentacin es adecuado para reunir los IDR del embarazo? COMENTARIO: El tipo y cantidad de frmula para la alimentacin de la paciente provee 100% de los IDR de vitaminas y minerales en el embarazo, excepto para el hierro. Administrar un multivitamnico lquido (Cuadro 15.7), adems de la frmula mediante sonda, aporta este elemento de acuerdo con los IDR. Debido a que se est administrando este suplemento vitamnico adicional, CR recibir 200% de los IDR de algunas vitaminas. Las vitaminas de inters son aquellas que han sido documentadas en la literatura como posibles causantes de toxicidad cuando la ingesta es alta, en especial la A. La dosis de sta en la frmula de alimentacin por sonda, ms la cantidad en el multivitamnico, iguala 6 600 UI al da, que es mucho ms alta (~250%) que el IDR. La dosis teratognica mnima de vitamina A

para el humano, es de por lo menos 25 000 a 50 000 UI al da.85 Sin embargo, en un estudio reciente por Rothman y asociados,7 se report una frecuencia ms alta de malformaciones congnitas asociada con ingesta de 10 000 UI por da. Por lo tanto, la cantidad de vitamina A de la frmula de alimentacin por sonda, ms el multivitamnico lquido, no parece tener potencial de causar problemas al feto. Los mdicos deben verificar el contenido de las frmulas, para asegurarse de no alcanzar los niveles potencialmente txicos. Aunque no se indicaron anticonvulsivantes, se debe notar que este tipo de frmacos se prescribe a menudo en pacientes con traumatismos craneales con actividad convulsiva. Ciertos medicamentos (p. ej., fenitona) inhiben la captura de cido flico en la membrana celular, y se puede requerir ingesta suplementaria para evitar la deficiencia. Se ordena insulina en dosis en escala, y cuantificacin de la glucosa sangunea cada seis horas una vez que la alimentacin por sonda alcance la cantidad planeada. En el da 3, la hermana refiere que el peso pregestacional de la paciente era ~ 52.16 kg. Una copia de sus registros prenatales indica que su peso en su ltima consulta prenatal (20 SDG), una semana antes del accidente, era 61.23 kg. COMENTARIO: La ganancia ponderal de la paciente, si la referencia de la hermana es exacta, est dentro del promedio de aumento para esta etapa del embarazo. La ingesta calrica mediante la sonda para alimentacin no se modifica de momento, debido a que el nuevo clculo de las necesidades usando el peso pregestacional no se modifica mucho al compararlo con la estimacin inicial. En el da 4 se le toma una tomografa computada de crneo, sin medio de contraste. La frecuencia cardiaca fetal est en 140/min (lmite normal). La paciente est anmica y recibe 2 U de paquete globular. El da 5, se obtiene orina de 24 horas para determinacin de nitrgeno urinario total (NUT = urea + amoniaco). El da 6, sus niveles de glucosa sangunea varan entre 116 y 180 mg/dL. PREGUNTA: Son estos niveles de glucosa sangunea aceptables durante el embarazo? COMENTARIO: Las normas de manejo de la glucosa sangunea son ms estrictas durante el embarazo. La resistencia a la insulina que acompaa por lo general CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 315

a las enfermedades graves puede resultar en hiperglucemia difcil de controlar en una embarazada. En mujeres no embarazadas con hiperglucemia inducida por estrs, una finalidad razonable es mantener niveles menores de 200 mg/dL.86 Ya que los niveles en este rango pueden daar al feto, ste es inaceptable durante el embarazo. Desafortunadamente, no existen normas especficas para el manejo de la glucosa sangunea en mujeres embarazadas que reciben infusiones continuas de nutrimentos enterales o parenterales. JovanovicPeterson y Peterson recomendaron que en mujeres cuyos embarazos se complican con diabetes se mantengan las concentraciones de glucosa sangunea preprandial por debajo de 90 mg/dL, y el nivel posprandial tras dos horas por debajo de 120 mg/dL.27 Sin embargo, ya que estas normas fueron diseadas para mujeres capaces de comer que tambin experimentaban un periodo de ayuno, son imprcticas y pueden ser inapropiadas para las que reciben alimentacin continua. Los niveles sanguneos de glucosa sangunea en 24 horas, en los cuales se promedian los periodos posprandiales y de ayuno, pueden ser ms prcticos en esta situacin. De inters especial es un estudio de Kitzmiller87 en el cual los resultados del embarazo se asociaron con las concentraciones promedio de glucosa sangunea materna de 24 horas (el promedio de los valores de glucosa sangunea en ayuno y posprandial). En este estudio se observ que el mantenimiento de concentraciones sanguneas promedio inferiores a 100 mg/dL se asociaba con buenos resultados (p. ej., reduccin en incidencia de macrosoma e hipoglucemia neonatal). Este tipo de protocolo puede ser una opcin ms prctica para el manejo de la glucosa sangunea en mujeres que estn recibiendo alimentacin continua, enteral o parenteral. Se inicia a CR un goteo de insulina a 3 U/h, en un intento por conservar la concentracin de glucosa entre 60 a 100 mg/dL; se ordena cuantificacin horaria de sus niveles. Se cambian los lquidos IV a solucin salina normal cuando la glucosa sangunea es > 110 mg/dL. El estudio de nitrgeno urinario revela balance negativo de 5.2 g/d, y hay deplecin intensa de prealbmina (8 mg/dL). COMENTARIO: El balance negativo del nitrgeno, de 5.2 g, indica que es necesario ms nitrgeno o que se requiere una proporcin mayor de caloras:nitrgeno, para minimizar las prdidas netas de este ltimo elemento. Aunque, por lo general, se reconoce que es probable no obtener un balance positivo del nitrgeno en el periodo postraumtico temprano, se deben hacer esfuerzos para minimizar sus prdidas netas. Por lo tanto, se agrega glutamina a la frmula de alimentacin mediante sonda, para aumentar la ingesta de protenas hasta un total de 120 g/d (~ 2.0 g/kg del peso actual). El da 8, las concentraciones de glucosa sangunea de CR varan entre 110 a 132 mg/dL y se aumenta gradualmente la infusin de insulina a 3.5 U/h. El da 9, el nivel de prealbmina es 18 mg/dL. El da 10, se transfiere de la Unidad de Trauma a piso, y se inicia

terapia fsica. Se continan los lquidos IV con base en solucin salina normal, a 20 mL/h, y la alimentacin por sonda, a 83 mL/h. El da 12, el ultrasonido fetal revela coincidencia con las fechas calculadas. Se ordena Colace (ablandador de heces), 100 mg por la sonda para alimentacin dos veces al da. Tambin Dulcolax supositorios, si no hay evacuaciones cuando menos cada tercer da. El da 14, la paciente pesa 61.0 kg. Se ordenan estudios de balance del nitrgeno, que debern repetirse cada semana a menos que haya balance positivo, y luego cuando sea necesario. El balance del nitrgeno de la paciente es negativo, en 3.7 g/24 h, su prealbmina es de 18 mg/dL, apenas dentro de lmites normales, y su gasto urinario es normal, en 1 950 mL/24 h. PREGUNTA: El balance del nitrgeno de la paciente mejor, pero sigue siendo negativo. Debe aumentarse la alimentacin por sonda para aportar ms protenas? COMENTARIO: La ingesta de protenas de la paciente ya es de 2.0 g/kg, cerca de la cantidad mxima benfica. Por lo tanto, probablemente no se deba incrementar la ingesta de protenas. La otra opcin es aumentar la proporcin entre caloras no proteicas:nitrgeno, para minimizar las prdidas del ltimo. Sin embargo, no se incrementa la ingesta de caloras en este momento por tres razones: 1) el nivel de prealbmina mejor significativamente y est dentro de lmites normales, lo que posiblemente indique reduccin del nivel de catabolismo e ingesta adecuada de protenas para apoyar su sntesis, 2) su peso permanece estable, y 3) las concentraciones de glucosa sangunea permanecen arriba de lo deseado el aumento de caloras podra exacerbar la hiperglucemia. El da 16, se detecta que no ha tenido evacuaciones durante tres das. Se administra un enema y se inicia un programa intestinal. Se indica leche de magnesia si las evacuaciones tardan > 3 das; una botella de citrato de magnesio si se distancian > 5 d; una tableta al da de senna (suspender si hay heces diarricas); y enema diario con docusato de sodio/benzocana (Therevac Plus), con estimulacin digital. PREGUNTA: Cul es el propsito de un programa intestinal tan agresivo? COMENTARIO: En pacientes embarazadas que reciben apoyo nutricio, puede ser benfico el tratamiento profilctico con laxantes formadores de bolo y frmulas con fibra, en especial si la paciente est confinada 316 CAPTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA

a la cama. La constipacin en una paciente inactiva puede inducir con facilidad impactacin, que aumenta el riesgo de parto pretrmino y megacolon txico. El da 21, la paciente contina sin responder a los estmulos verbales, pero reacciona al dolor. El ultrasonido indica que el feto tiene tamao adecuado para la edad gestacional (AEG). Se solicitan exmenes de ultrasonido cada dos semanas, para medir el grosor cervical (valoracin de probable parto pretrmino), ya que la paciente no se puede comunicar. Si se detectan signos de trabajo de parto, estaran indicada terapia con betametasona y antibiticos. PREGUNTA: Por qu motivo se administraran esteroides? COMENTARIO: Existen evidencias que la administracin de corticosteroides entre las semanas de gestacin 24 a 34 aceleran la maduracin de los pulmones del feto.88 Esta terapia se inicia, por lo general, cuando es inminente el trabajo de parto pretrmino, en un esfuerzo por reducir el grado de dificultad respiratoria del neonato despus del nacimiento. Se debe hacer notar que un efecto colateral comn de los esteroides es la hiperglucemia materna transitoria; por lo tanto, sta se puede exacerbar cuando se inicia tal terapia. El da 29, las concentraciones de glucosa de CR varan de 100 a 152 mg/dL. Se aumenta el goteo de insulina a 4.0 U/h. La frecuencia cardiaca fetal es de 140, y sus movimientos estn presentes. El peso de la paciente es de 59.6 kg ,y su temperatura mxima de 37.9 C. El nivel de prealbmina est dentro de lmites normales, en 25 mg/dL. Su registro de ingresos y egresos indica balance de lquidos de +750 mL/d durante la semana previa. PREGUNTA: Debe aumentarse la alimentacin por sonda ahora que la paciente parece estar perdiendo peso? COMENTARIO: Ya que no hay evidencia de balance negativo de lquidos, se sospecha que la prdida de peso de 1.36 kg puede deberse a ingesta inadecuada de caloras. Por lo tanto, se aumenta la alimentacin por sonda a 100 mL/h, para aportar 500 kcal/d adicionales (40 kcal/kg, 2.37 g/kg protenas). Entre los das 31 a 34, el rango de glucosa es de 98 a 156 mg/dL. Se aumenta la infusin de insulina a 4.5 U/h. PREGUNTA: Las concentraciones de glucosa siguen aumentando a pesar del incremento de goteo de insulina. Qu ms se puede hacer para lograr buen control de la glucemia? COMENTARIO: Se cambia la frmula de alimentacin mediante sonda por una que contiene menos carbohidratos (40% de caloras totales). Se contina a la misma velocidad, de 100 mL/h. No queda claro si la reduccin de una frmula con 55% de carbohidratos a una de 40% tenga un impacto favorable sobre el control glucmico. El da 35, se obtienen exmenes de hipertensin inducida por el embarazo (HIE) (BHC, recuento plaquetario, BUN, creatinina, enzimas hepticas y cido rico), debido a presin sangunea sistlica de 156 mm Hg y valores diastlicos de 65 a 113 mm Hg. Se inicia terapia con betametasona por irritabilidad uterina. En los das 35 a 39, las concentraciones de glucosa sangunea varan de 119 a 186 mg/dL. Se aumenta gradualmente

el goteo de insulina a 5.5 U/h. El da 40, disminuyen los niveles sanguneos de glucosa de 77 a 102 mg/dL, y contina con un control excelente. Los resultados HIE son normales. Empiezan las pruebas semanales sin estrs, para detectar contracciones. El ultrasonido revela crecimiento fetal AEG. El peso de la paciente es de 60.96 kg, y su prealbmina se mantiene estable en 25 mg/dL. El balance del nitrgeno indica positividad, en 5.6 g/dL. COMENTARIO: El peso de la paciente aument 0.9 kg en las dos semanas previas (que es la cantidad promedio de ganancia ponderal en esta etapa del embarazo). El control de glucosa sangunea es mucho mejor; sin embargo, los valores se elevan ocasionalmente, en especial despus de administrar la betametasona. Ya que el feto tiene el tamao AEG, el balance del nitrgeno es positivo, y el nivel de prealbmina se encuentra estable y dentro de lmites normales, la alimentacin por sonda se contina a 100 mL/h. Una ganancia ponderal de cuando menos 0.453 kg por semana sigue siendo el objetivo. En los das 48, 56, 70 y 83, se administra betametasona. Se regula el goteo de insulina para mantener el nivel de glucosa dentro del rango deseado; la cuantificacin de glucosa sangunea se indica cada 2 h, mientras recibe esteroides. El da 55, a las 28 semanas de embarazo, el examen de ultrasonido encuentra al feto con tamao AEG. El balance del nitrgeno es positivo, en 5 g/d. El peso es de 63.0 kg. COMENTARIO: El balance del nitrgeno permanece positivo y contina una ganancia ponderal de 0.45 kg por semana, que se correlaciona bien con esta etapa del embarazo. El da 74, a las 31 SDG, se observan cambios cervicales. La paciente se traslada a la Sala de Labor, donde se trata con MgSO4 para prevenir el parto pretrmino. Al siguiente da se suspende este medicamento, por disminucin de la frecuencia de las contracciones y al no existir ms cambios en el crvix. A las 33 semanas de gestacin, se empieza terapia con terbutalina (por la sonda para alimentacin), debido a aumento de las contracciones uterinas. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 317

COMENTARIO: Terbutalina, un frmaco usado comnmente por los Obstetras para detener el trabajo de parto pretrmino, tambin produce intolerancia a la glucosa. El da 84, el balance de nitrgeno sigue siendo positivo, en 4 g/d, y el peso de la paciente es de 63.50 kg. COMENTARIO: La tasa de ganancia ponderal sigue siendo apropiada; se estima que el incremento total durante el embarazo es de 9.07 kg. El balance de nitrgeno permanece positivo. El da 85, se suspende la alimentacin por sonda y se administra pitocina debido a la deteccin de un patrn de frecuencia fetal anormal. El da 87, nace un producto masculino por parto normal. El Apgar es de 8/8. La paciente contina requiriendo alimentacin mediante sonda, e insulina exgena por estado vegetativo persistente e hiperglucemia continua. La paciente se da de alta a una casa de atencin de enfermera y el neonato es dado de alta para cuidado por los familiares. 318 CAPTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA

1. Davison JM, Hytten FE. The effect of pregnancy on the renal handling of glucose. Br J Obstet Gynecol. 1975;82: 374 381. 2. Herrera E, Gomez-Coronado D, Lasuncion MA. Lipid metabolism in pregnancy. Biol Neonate. 1987;51(2):70 77. 3. Gulley RM, Pleog NV, Gulley JM. Treatment of hyperemesis gravidarum with nasogastric feeding. Nutr Clin Pract. 1993;8:33 35. 4. Barclay BA. Experience with enteral nutrition in the treatment of hyperemesis gravidarum. Nutr Clin Pract. 1990; 5:153 155. 5. Koh ML, Lipkin EW. Nutrition support of a pregnant comatose patient via percutaneous endoscopic gastrostomy. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4):384 387. 6. Heller L. Parenteral nutrition in obstetrics and gynecology. In: Greep JM (ed). Current Concepts in Parenteral Nutrition. The Hague: Nijhoff Medical Division; 1977:179 186. 7. Rothman KJ, Moore LL, Singer MR, et al. Teratogenecity of high vitamin A intake. N Eng J Med. 1995;333:1369 1373. 8. Costas K, Davis R, Kim N, et al. Use of supplements containing high-dose vitamin A New York State, 1983 1984. J Am Med Assoc. 1987;257:1292 1297. 9. Miller RK, Brown K, Cordero J, et al. Position paper by the Teratology Society: vitamin A during pregnancy. Teratology. 1987;35:267 275. 10. Worthington-Roberts B, Williams SR. Appendix A. Vitamins and minerals and pregnancy outcome. In: WorthingtonRoberts BS, Williams SR (eds). Nutrition in Pregnancy and Lactation. 4th ed. St. Louis: Times Mirror/Mosby; 1989:469 474. 11. Sanchez-Ramos L, Briones DK, Kaunitz AM, et al. Prevention of pregnancy-induced hypertension by calcium supplementation in angiotensin II-sensitive patients. Obstet Gynecol. 1994;84(3):349 353. 12. American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics. Folic acid for the prevention of neural tube defects. Pediatrics. 1999;104(2 Pt 1):325 327. 13. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adults and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4):1SA-52SA. 14. Institute of Medicine. Nutrition During Pregnancy.Washington, DC: National Academy Press; 1990. 15. Freinkel N, Dooley SL, Metzger BE. Care of the pregnant woman with insulin-dependent diabetes mellitus. New Engl J Med. 1985;313:96 101. 16. Levine MG, Esser D. Total parenteral nutrition for the treatment of severe hyperemesis gravidarum: maternal nutritional effects and fetal outcome. Obstet Gynecol. 1988;72:102 107. 17. Landye ST. Successful enteral nutrition support of a pregnant, comatose patient: a case study. J Am Diet Assoc. 1988; 88(6):718 720. 18. Kirby DF, Florenza V, Craig RM. Intravenous nutritional support during pregnancy. J Parenter Enteral Nutr. 1988; 12(1):72 80. 19. Martin R, Trubow M, Bistrian B, et al. Hyperalimentation during pregnancy. A case report. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:212 215. 20. WHO (World Health Organization). Energy and protein requirements. Report of a joint FAO/WHO/UNU expert consultation. Technical report series 724. Geneva: World Health Organization; 1985:206.

21. National Research Council. Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Washington, DC: National Academy Press; 1989. 22. Phelps RL, Metzger BE, Freinkel N. Carbohydrate metabolism in pregnancy. Diurnal profiles of plasma glucose, insulin, free fatty acids, triglycerides, cholesterol, and individual amino acids in late normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1981;140:730 736. 23. Jacobsen JD, Cousins L. A population based study of maternal and perinatal outcome in patients with gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol. 1989;161:981 986. 24. Gabbe SG, Mestman JG, Freeman RK, et al. Management and outcome of class A diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol. 1977;127:465 469. 25. Dandrow RV, O Sullivan JB. Obstetric hazards of gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol. 1966;96:1144 1147. 26. Miller JM Jr. A reappraisal of tight control in diabetic pregnancies. Am J Obstet Gynecol. 1983;147:158 162. 27. Jovanovic-Peterson L, Peterson CM. Dietary manipulation as a primary treatment strategy for pregnancies complicated by diabetes. J Am Coll Nutr. 1990;9(4):320 325. 28. Weigensberg M, Sobel R, Garcia-Palmer F, Freinkel N. Temporal differences in vulnerability to fuel mediated teratogenesis. Diabetes. 1988;37(suppl 1):85A. 29. Churchill JA, Berendes HN, Nemore J. Neuropsychological deficits in children of diabetic mothers. A report from the Collaborative Study of Cerebral Palsy. Am J Obstet Gynecol. 1969;105(2):257 268. 30. Major CA, Henry MJ, De Veciana M, et al. The effects of carbohydrate restriction in patients with diet-controlled gestational diabetes. Obstet & Gynecol. 1998;91:600 604. 31. Worthington-Roberts BS. Maternal nutrition and the outcome of pregnancy. In: Worthington-Roberts BS, Williams SR (eds). Nutrition in Pregnancy and Lactation. 4th ed. St. Louis: Times Mirror/Mosby; 1989:47 140. 32. Stein H. Maternal protein depletion and small-for-gestational age babies. Arch Dis Child. 1975;50:146 148. 33. Moghissi KS, Churchill JA, Kurrie D. Relationship of maternal amino acids and proteins to fetal growth amd mental development. Am J Obstet Gynecol. 1975;123:398 410. 34. Landon MB, Gabbe SG, Mullen JL. Total parenteral nutrition during pregnancy. Clin Perinatol. 1986;13(1):57 72. 35. Rush D. The national WIC evaluation: an evaluation of the special supplemental food program for women, infants, and children vol. I and II. Research Triangle Institute and New York State Research Foundation for Mental Hygiene. 1986. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 319 REFERENCIAS

36. Hachey DL. Benefits and risks of modifying maternal fat intake in pregnancy and lactation. Am J Clin Nutr. 1994;59(2 suppl):454S-464S. 37. Kimura RE. Lipid metabolism in the fetal-placental unit. In: Cowett RM (ed). Principles of Perinatal-Neonatal Metabolism. New York: Springer-Verlag; 1991:291. 38. Crawford CA. Estimation of essential fatty acid requirements in pregnancy and lactation. Prog Food Nutr Sci. 1980;4:75 80. 39. Robillard PY, Christon R. Lipid intake during pregnancy in developing countries: possible effect of essential fatty acid deficiency on fetal growth. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1993;48(2):139 142. 40. Neuringer M, Anderson J, Conor WE. The essentiality of N-3 fatty acids for the development and function of the retina and brain. Ann Rev Nutr. 1988;8:517 541. 41. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine National Academy of Sciences Dietary Reference Intakes: Recommended Intakes for Individuals; 1999. 42. Yates JRW, Ferguson-Smith MA, Shenkin A, et al. Is disordered folate metabolism the basis for the genetic predisposition to neural tube defects? Clin Genet. 1987;31:279 287. 43. Smithells RW, Sheppard S, Schorah CJ, et al. Apparent prevention of neural tube defects by periconceptual vitamin supplementation. Arch Dis Child. 1981;56:911 918. 44. Taffel S. Maternal weight gain and the outcome of pregnancy, United States, 1980. (Washington, DC: US Govt. Printing Office. US Dept of Health and Human Services publication PHS 86-1922). Vital and Health Statistics. 1986;21(44):1 25. 45. Lammer EJ, Chen DT, Hoar RM, et al. Retinoic acid embryopathy. N Eng J Med. 1985;313:837 841. 46. Bernhart IR, Dorsey DJ: Hypervitaminosis A and congenital renal anomalies in a human infant. Obstet Gynecol. 1974;43:750 755. 47. Van der Spuy ZM, Steer PJ, McCusker M, et al. Outcome of pregnancy in underweight women after spontaneous and induced ovulation. Br Med J. 1988;296:962 965. 48. National Academy of Science. Nutrition During Pregnancy. Washington, DC: National Academy Press; 1990. 49. Simpson JW, Lawless RW, Mitchell AC. Responsibility of the obstetrician to the fetus: II Influence of pre-pregnancy weight and pregnancy weight gain on birthweight. Obstet Gynecol. 1975;45:481 487. 50. Abrams B, Selvin S. Maternal weight gain pattern and birth weight. Obstet Gynecol. 1995;86:163 169. 51. Begum N, Hussain T, Afridi B, et al. Effect of supplementary feeding of pregnant women on birth weight of the newborn. Plant Foods Jum Nutr. 1991;41(4):329 336. 52. Ratner RE, Hammer LH, Isada NB. Effects of gestational weight gain in morbidly obese women: II: Fetal morbidity. Am J Perinatol. 1990;7(4):295 299. 53. Cunningham GF, MacDonald PC, Gant NF, et al. Fetal growth restriction. In: Williams Obstetrics. 20th ed. Stamford, CT: Appleton and Lange; 1997:839 853. 54. Gottschlich MM, Jenkins M, Warden GD, et al. Differential effects of three enteral dietary regimens on selected outcome variables in burn patients. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:225 236. 55. Everson GT. Gastrointestinal motility in pregnancy. Gastroenterol Clin North Am. 1992;21:751 776.

56. MacMahon MM, Driscoll DF, Bistrian BR. Design of nutritional therapy for the fluid-restricted patient. In: Kinner JM, Borum PR (eds). Perspectives in Clinical Nutrition. Baltimore: Urban Schwarzenberg; 1989:169 180. 57. MacBurney M, Wilmore DW. Parenteral nutrition in pregnancy. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Parenteral Nutrition. Philadelphia: WB Saunders; 1993:696 715. 58. Greenspoon JS, Rosen DJ, Ault M. Use of the parenterally inserted central catheter for parenteral nutrition during pregnancy. Obstet Gynecol. 1993;81:831 834. 59. Fabri PJ, Mirtallo JM, Ruberg RI, et al. Incidence and prevention of thrombosis of the subclavian vein during total parenteral nutrition. Surg Gynecol Obstet. 1982;115:238 242. 60. National Institutes of Health Consensus Development Conference: Prevention of venous thrombosis and pulmonary embolism. JAMA. 1986;256:744 748. 61. Mendenhall HW. Serum protein concentrations in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1970;106:388 394. 62. Cunningham GF, MacDonald PC, Gant NF, et al. Renal and urinary tract disorders. In: Williams Obstetrics. 20th ed. Stamford: Appleton and Lange;1997:1125 44. 63. Goodgame JT, Lowry SF, Brennan MF. Essential fatty acid deficiency in total parenteral nutrition: time course of development and suggestions for therapy. Surgery. 1978; 84:271 277. 64. Deleeuw NKM, Lowenstein L, Hsieh Y. Iron deficiency and hydremia in normal pregnancy. Medicine. 1966;45:291 315. 65. National Research Council. Laboratory Indices of Nutritional Status in Pregnancy. Washington, DC: National Academy of Science; 1978. 66. Centers for Disease Control and Prevention. Anemia during pregnancy in low-income women-United States, 1987. MMWR. 1992;39:73 81. 67. Fairweather DV. Nausea and vomiting in pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1968;102:135 175. 68. Brandes JM. First trimester nausea and vomiting as related to outcome of pregnancy. Obstet Gynecol. 1967;30:427 431. 69. Biggs JS. Vomiting in pregnancy: Causes and management. Drugs. 1975;9:299 306. 70. Jarnfelt-Samisoe A. Nausea and vomiting in pregnancy: A review. Obstet Gynecol Surg. 1987;42:422 427. 71. Walters WA. The management of nausea and vomiting during pregnancy. Med J Aust. 1987;147:290 291. 72. Schulman PK. Hyperemesis gravidarum: An approach to the nutritional aspects of care. J Am Diet Assoc. 1982;80:577. 73. Gross S, Librach C, Cecutti A. Maternal weight loss associated with hyperemesis gravidarum: a predictor of fetal outcome. Am J Obstet Gynecol. 1989;160:906 909. 74. Weigel RM, Weigel MM. Nausea and vomiting of early pregnancy and pregnancy outcome. A meta-analytical review. Br J Obstet Gynaecol. 1989;96:1312 1318. 320 CAPTULO 15: EMBARAZO Y LACTANCIA

75. Chatwani A, Schwartz R. A severe case of hyperemesis gravidarum. Am J Obstet Gynecol. 1982;143(8):964 965. 76. Morali GA, Braverman DZ. Abnormal liver enzymes and ketonuria in hyperemesis gravidarum. A retrospective review of 80 patients. J Clin Gastroenterol. 1990;12(3): 303 305. 77. Lavin PJM, Smith D, Kori SH, et al. Wernicke s encephalopathy: A predictable complication of hyperemesis gravidarum. Obstet Gynecol. 1983;62(suppl):13S-15S. 78. Depue RH, Bernstein L, Ross RK, et al. Hyperemesis gravidarum in relation to estradiol levels, pregnancy outcome, and other maternal factors: a seroepidemiologic study. Am J Obstet Gynecol. 1987;156:1137 1141. 79. Van Stuijvenberg ME, Schabort I, Labadarios D, et al. The nutritional status and treatment of patients with hyperemesis gravidarum. Am J Obstet Gynecol. 1995;172: 1585 1591. 80. Wood P, Murray A, Sinha B, et al. Wernicke s encephalopathy induced by hyperemesis gravidarum. Case reports. Br J Obstet Gyneacol. 1983;90:583 586. 81. Smith, CV, Rufleth P, Phelan JP, et al. Long-term enteral hyperalimentation in the pregnant women with insulindependent diabetes: a report of two cases. Am J Obstet Gynecol. 1981;141:180 183. 82. Smith BK, Rayburn WF, Feller I. Burns and pregnancy. Clin Perinatol. 1983;10(2):383 398. 83. Wong M, Apodaca CC, Markenson MG, et al. Nutrition management in a pregnant comatose patient. Nutr Clin Pract. 1997;12(2):63 67. 84. Aderet NB, Cohen I, Abramowicz JB. Traumatic coma during pregnancy with persistent vegetative state. Case report. Br J Obstet Gynaecol. 1984; 91:939 941. 85. American College of Obstetricians and Gynecologists. Vitamin A supplementation during pregnancy. Committee Opinion no. 157, September, 1995. 86. McMahon MM, Rizza RA. Nutrition support of hospitalized patients with diabetes mellitus. Mayo Clinic Proc. 1996; 71(6): 587 594. 87. Kitzmiller JL. Intensified glucose monitoring in gestational diabetes. Clin Diabetes. 1995;Nov/Dec:110 111. 88. Cunningham GF, MacDonald PC, Gant NF, et al. The morphological and functional development of the fetus. In: Williams Obstetrics. 20th ed. Stamford, CT: Appleton and Lange; 1997:151 190. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 321

Introduccin 325 Resultados de la terapia nutricional 325 Requerimientos de macronutrimentos y principios metablicos en el neonato prematuro 326 Lquidos y electrlitos 326 Gasto y requerimientos energticos 329 Metabolismo de protenas y aminocidos 329 Metabolismo de la glucosa 330 Metabolismo de lpidos 330 Guas para el uso de macronutrimentos parenterales 331 Macronutrimentos parenterales y enterales 331 Minerales (calcio, magnesio y fsforo) 331 Oligoelementos 332 Vitaminas 333 Carnitina 333 Nutricin enteral 334 Nutricin enteral mnima 334 Enterocolitis necrosante y estrategias para la alimentacin enteral 334 Eleccin de la alimentacin enteral: leche humana, frmulas para neonatos prematuros y frmulas con aumento de la densidad calrica 335 Mtodos para alimentacin enteral (continua versus bolo) 335 Vigilancia metablica 335 Crecimiento posnatal 335 Evaluacin por laboratorio y deteccin de toxicidad 336 El neonato pequeo para la edad gestacional 336 Presentacin y discusin de casos clnicos 338 Clculo de protenas parenterales y requerimientos energticos en un neonato prematuro 338 Complicaciones por administracin de glucosa 339 Relacin entre ingesta de glucosa y produccin de bixido de carbono 339 Consideraciones sobre vitaminas y oligoelementos en un neonato prematuro 340 Consideraciones acerca de la densidad y osmolaridad de la frmula en un neonato con insuficiencia cardiaca congestiva crnica 341 Referencias 343 1. Describir los factores que influyen sobre los requerimientos neonatales de lquidos. 2. Resumir las razones que predisponen a los neonatos a hipoglucemia e hiperglucemia, y describir las normas para el tratamiento de ambos trastornos. 3. Explicar los principios que subyacen a los requerimientos de macronutrimentos y micronutrimentos en el neonato. 4. Reconocer las ventajas de la alimentacin enteral

mnima en el neonato prematuro. 5. Resumir los parmetros y herramientas usados para determinar el estado nutricional y el crecimiento apropiado. 6. Enumerar los exmenes de laboratorio apropiados para determinar la tolerancia a los sustratos y detectar toxicidad. CAPTULO 16 APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA Pamela D. Reiter, PharmD, BCPS Patti J. Thureen, MD OBJETIVOS 323

324 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA 1. Cul de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto al manejo lquido en el neonato? A. las prdidas insensibles de lquidos, por kilogramo, estn directamente ligadas con la edad gestacional B. el gasto urinario puede fluctuar de oliguria a poliuria durante las primeras 72 horas de vida en el neonato con muy bajo peso al nacer (MBPN) C. se aconseja reanimacin agresiva con lquidos en el neonato con riesgo de conducto arterioso permeable D. el contenido de agua corporal, por kilogramo, est directamente relacionado con la edad gestacional 2. El neonato prematuro est predispuesto a la hipoglucemia debido a que tiene: A. reservas de glucgeno limitadas B. requerimientos energticos bajos con proporcin relativamente pequea de rganos metablicamente activos C. sensibilizacin de la respuesta de la insulina a la ingesta de glucosa D. produccin excesiva de insulina exgena 3. Cul de las siguientes es verdadera con respecto a la nutricin enteral mnima (NEM) en el neonato prematuro? A. el inicio de la alimentacin enteral durante el primer da de vida expone al neonato prematuro a desarrollar enterocolitis necrosante (ECN) B. una frmula diluida para un neonato prematuro es la nica preparacin aceptable para iniciar la NEM C. se ha demostrado que la NEM aumenta la incidencia de episodios de intolerancia a alimentos D. la NEM produce estimulacin trfica directa e indirecta en el intestino 4. Cul de las siguientes aseveraciones es real con respecto a las complicaciones y toxicidad por nutricin parenteral (NP)? A. los neonatos prematuros desarrollan rpidamente toxicidad a protenas con la introduccin temprana de NP B. la caracterstica ms frecuente de la enfermedad heptica asociada con NP neonatal es la esteatosis C. modelos experimentales demostraron funcin pulmonar alterada y desplazamiento de la bilirrubina de sus sitios de unin con la albmina por administracin excesiva de lpidos intravenosos (IV) D. la enfermedad heptica asociada con NP se presenta, por lo general, durante la primera semana de alimentacin PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es B. El neonato tiende a tener un periodo variable de oliguria posnatal, que usualmente dura de 12 a 36 horas. En el neonato con gran prematurez, ste es seguido por un periodo de poliuria que dura de horas a das, y puede inducir cambios rpidos y significativos de lquidos.

En estos pacientes, puede ser necesario revalorar el gasto urinario y el consumo de lquidos incluso cada seis horas, para evitar los extremos de la deshidratacin intravascular y la sobrecarga de volumen, que incrementan la morbilidad en esta poblacin. Las prdidas insensibles de lquidos se relacionan indirectamente (inversamente) con la edad gestacional y en gran medida se deben a prdidas transcutneas, por la presencia de una barrera drmica permeable que puede requerir entre una y dos semanas para madurar. Las condiciones patolgicas tales como persistencia del conducto arterioso (PCA) y asfixia neonatal requieren una restriccin relativa de lquidos. El contenido corporal de agua cambia durante la gestacin y se relaciona inversamente con la edad fetal. El agua corporal corresponde a 90%de la masa corporal a las 24 SDG, y disminuye a 70% a las 40 semanas. Durante este periodo, el porcentaje de agua corporal en el compartimiento extracelular disminuye, en tanto el intracelular aumenta. 2. La respuesta correcta es A. Los neonatos prematuros desarrollan hipoglucemia debido a que cuentan con reservas limitadas de glucgeno y un porcentaje relativamente grande de masa corporal compuesto por rganos metablicamente activos, que requieren un aporte constante de energa (p. ej., cerebro, corazn, hgado, rin). Estos neonatos tienen una resistencia relativa a la insulina, que es la causa de la hiperglucemia que se puede observar en ellos incluso al tener consumo bajo de glucosa. En general, slo los neonatos expuestos a concentraciones elevadas de glucosa in utero, en forma especfica los hijos de madres diabticas, tienen produccin excesiva de insulina. Estos neonatos tienen un pncreas sensibilizado , que libera insulina con gran rapidez en respuesta a los cambios de RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN El manejo de la nutricin en el recin nacido es un tpico muy extenso. El trmino recin nacido incluye desde neonatos de 22 SDG (SDG) hasta nacidos postrmino, y desde aquellos que estn sanos hasta los muy enfermos. Los neonatos con 18 a 20 SDG se clasifican por lo general segn su peso, para indicar su estado fisiolgico y necesidades nutricionales variables, como con bajo peso al nacer (BPN < 2 500 g), muy bajo peso al nacer (MBPN, < 1 500 g), peso extremadamente bajo al nacer (PEBN, < 1 000 g) y microproductos (< 750 g). Los recin nacidos pueden clasificarse tambin por su tamao al nacimiento, como adecuado para la edad gestacional (AEG), pequeo para la edad gestacional (PEG), o grande para la edad gestacional (GEG). Esta clasificacin refleja por lo general el estado nutricional in utero del neonato. Los neonatos, en especial los prematuros, pasan por un periodo de transicin de una a dos semanas, despus del nacimiento. El manejo de nutricin y lquidos es muy diferente en los periodos de transicin y de subsecuente estabilizacin. Adems, muchos de stos tienen problemas mdicos nicos para su grupo de edad. Este captulo se enfoca en el manejo nutricional del neonato prematuro, con nfasis en la NP y la nutricin enteral (NE) tempranas. RESULTADOS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL Existen pocos datos disponibles respecto al impacto de las estrategias de nutricin neonatal sobre la evolucin a corto y largo plazo. La evolucin a corto plazo suele definirse en funcin del logro de una velocidad objetivo de crecimiento durante la hospitalizacin inicial del neonato, mientras la evolucin a largo plazo se refiere al crecimiento y desarrollo somtico e intelectual posterior al egreso. El estndar actual de crecimiento posnatal en el neonato prematuro duplica las tasas normales de crecimiento del feto in utero, con un aumento aproximado de 1.5% de peso por da (15 g/kg).1 sta es la mejor gua prctica sobre nutricin disponible en la actualidad. Es difcil aislar a largo plazo el impacto de las estrategias de nutricin sobre la evolucin del neurodesarrollo, debido a las variables confusas de la estimulacin psicomotriz, circunstancias socieconmicas y estado clnico durante la hospitalizacin. Sin embargo, la investigacin ha intentado elucidar la influencia de ciertos nutrimentos sobre la evolucin especfica a largo plazo, incluyendo los efectos de glucosa, cido docosahexanoico (DHA), hierro y protenas. Anlisis retrospectivos han demostrado que los eventos hipoglucmicos (glucosa srica < 45 mg/dL) en neonatos prematuros se correlacionan con efectos adversos del neurodesarrollo, que duran hasta cinco aos.2,3 sto es particularmente preocupante porque a menudo muchos neonatos, aun con hipoglucemia intensa, se mantienen asintomticos. Los efectos adversos de la hipoglucemia pueden incluir disminucin de circunferencia ceflica (y, por lo tanto, peso y volumen cerebral, niveles de mielina y celularidad reducidos), del desempeo de capacidad motriz y perceptiva, y del coeficiente intelectual (IQ). CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 325 la concentracin de glucosa en plasma, condicin

que induce hipoglucemia con cierta frecuencia. 3. La respuesta correcta es D. Estudios recientes demostraron que la NEM no incrementa (y puede disminuir) la incidencia de ECN. Estos volmenes bajos para alimentacin (1 a 25 mL/kg/d) pueden incluir leche materna o diversas frmulas con dilucin variable. No existen ventajas en cuanto al uso de preparaciones diluidas, y es posible que la leche materna sea el alimento ms efectivo para incrementar la funcin enteral. Los efectos clnicos benficos de la NEM incluyen disminucin del nmero de episodios de intolerancia a la alimentacin y menor tiempo para lograr administrar una dosis completa. La NEM tiene varios efectos fisiolgicos positivos en el intestino, incluyendo la estimulacin trfica directa del mismo, posiblemente mediada por factores de crecimiento presentes en la leche humana, y accin trfica indirecta, mediada por pptidos endgenos que tienen efectos entricos secundarios. 4. La respuesta correcta es C. Existen estudios que han demostrado los beneficios y seguridad de la administracin temprana de aminocidos parenterales a neonatos con peso extremadamente bajo al nacer. Estos estudios indican que la administracin de por lo menos 1 g/kg/d de aminocidos IV puede disminuir el catabolismo y se tolera bien, sin inducir acidosis metablica ni elevaciones significativas del nitrgeno de urea en sangre (BUN). La mayor parte de los neonatos con MBPN pueden recibir 2 g/kg/d durante el primer da de vida extrauterina. Se pueden presentar elevaciones de las transaminasas sricas, la fosfatasa alcalina y la bilirrubina directa tras dos o tres semanas de comenzar la NP. La colestasis (bilirrubina directa > 2 mg/dL) es la caracterstica predominante de la enfermedad heptica relacionada con NP en neonatos. El incremento rpido de la emulsin de lpidos durante los primeros das de vida en el neonato con gran prematurez casi nunca se recomienda, debido a que existen diversas complicaciones potenciales y toxicidades documentadas al infundir una dosis excesiva de lpidos, que incluyen hipertrigliceridemia, incremento de las concentraciones de bilirrubina libre, alteracin de la funcin pulmonar o aumento del riesgo de desarrollo de enfermedad pulmonar crnica (EPC), a la vez que interferencia con la funcin inmunolgica y plaquetaria.

El DHA, un cido graso omega 3 de cadena larga, ha recibido inters de comunidades mdicas y no mdicas con respecto a la evolucin. Los neonatos prematuros expuestos a altas concentraciones de oxgeno en los primeros meses de vida estn en riesgo de desarrollar retinopata de la prematurez. Estos neonatos tambin estn en un periodo crtico de desarrollo cerebral y son ms susceptibles a la hipoxia, que puede inducir dficit motor o intelectual. El DHA parece ser importante para el desarrollo de membranas neuronales lipdicas en retina y cerebro. En la etapa prenatal, el DHA es provisto al feto durante el ltimo trimestre mediante transferencia maternofetal.4 Despus del nacimiento, se obtiene de la leche materna y se agrega en algunas frmulas europeas para neonatos, pero no est presente en frmulas comerciales para neonatos en EE.UU. Mientras algunos investigadores han documentado mejora a corto plazo de la agudeza visual al suplementar DHA en neonatos prematuros, hay poca evidencia de un efecto positivo sostenido ms all de los 12 meses, y hay cierta evidencia de efectos negativos.5-7 Por lo tanto, no se puede aconsejar la adicin de este suplemento hasta que se cuente con ms datos que indiquen ventajas de la adicin de DHA. Hay cada vez ms evidencias de que el consumo de leche humana en la infancia puede afectar el crecimiento y desarrollo a largo plazo.8-10 Recientemente, Lucas demostr IQ ms altos en nios de siete aos y medio a ocho aos de edad que recibieron leche materna en las primeras semanas de vida, en comparacin con lo que no lo hicieron. Estos coeficientes fueron significativamente ms altos, aun cuando se ajustaron segn el estado materno econmico y educativo. ste fue el primer estudio que demostr que incluso una intervencin nutricional breve, en un periodo crtico del desarrollo cerebral, puede tener efectos a largo plazo.11 El estado nutricional temprano y las prcticas de alimentacin pueden influir para determinar la susceptibilidad a las enfermedades crnicas en la vida adulta. Numerosos estudios epidemiolgicos en adultos humanos mostraron que el tamao pequeo al nacimiento (desnutricin in utero) puede incrementar el riesgo de hipertensin, diabetes mellitus no dependiente de insulina, hiperlipidemia y enfermedad cardiaca isqumica en el adulto.12-15 REQUERIMIENTOS DE MACRONUTRIMENTOS Y PRINCIPIOS METABLICOS EN EL NEONATO PREMATURO (Cuadros 16.1 y 16.2) Se usa una variedad amplia de frmulas de alimentacin neonatal. Las siguientes recomendaciones se basan en los datos actuales disponibles, la mayora de los cuales no inclua un componente que resaltara el efecto en la evolucin a largo plazo. Estas recomendaciones tambin reflejan una estrategia agresiva para la nutricin temprana en neonatos. Lquidos y electrlitos El contenido de agua corporal vara drsticamente durante la gestacin. El agua corporal constituye 90% de la masa corporal a las 24 SDG, disminuyendo a 70% en la semana 40. Durante este periodo, baja el porcentaje de

agua corporal contenida en el compartimiento extracelular, mientras aumenta la del intracelular.16 Como en todos los grupos de edad, los requerimientos de lquidos resultan de un equilibrio entre la ingesta total (oral, IV, circuito de ventilacin humidificado) y el egreso. Los requerimientos lquidos neonatales son muy variables y difciles de calcular, en especial en la prematurez extrema, en que ocurren cambios errticos en las prdidas sensibles e insensibles. El neonato tiende a tener un periodo variable de oliguria posnatal, que dura por lo general de 12 a 36 horas. En el neonato con PEBN, ste es seguido con frecuencia por un periodo de poliuria que dura desde horas hasta das, y puede inducir cambios del volumen rpido e importante. Las prdidas insensibles de lquidos estn inversamente relacionadas con la edad gestacional, y comprendidas sobre todo por eliminacin transcutnea a travs de la barrera de piel permeable, que puede tardar una a dos semanas en madurar. Esto se exacerba si el neonato est bajo un calentador o fototerapia, y puede duplicar sus requerimientos de lquidos en neonatos con PEBN. Estas prdidas pueden minimizarse si el neonato tiene estabilidad suficiente para estar en un ambiente humedecido (casco ceflico o ambiente hmedo de una carpa plstica o en el calentador abierto). Se han descrito tambin varias barreras artificiales cutneas, pero no se usan como rutina. La ingesta de lquidos tambin est influenciada por el estado clnico y la enfermedad. Los neonatos de todas las edades gestacionales que experimentan un evento de asfixia, se someten a menudo a restriccin de lquidos por 24 a 72, en un intento de atenuar los efectos de la insuficiencia renal poshipoxia. Tambin se utiliza restriccin de lquidos durante la primera semana de vida del neonato con MBPN, con el objetivo de lograr una prdida de peso de 10 a 12%, reducir la incidencia de PCA significativa y la enfermedad pulmonar inminente.17 Ya que usualmente no se consigue una nutricin suficiente para lograr deposicin tisular sino hasta despus de cinco a siete das de vida, no se prev aumento de peso durante la primera semana de vida, y el peso refleja por lo general el movimiento de los lquidos. El neonato ms pequeo y prematuro (< 26 SDG y < 750 g) puede requerir ms de dos a tres semanas para recuperar su peso al nacer. 326 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA

La determinacin de los requerimientos lquidos se basa en el balance calculado al momento del nacimiento, gasto de lquidos y electrlitos, y maduracin de la funcin renal. Durante los primeros das de vida, el peso corporal y sodio srico se correlacionan mejor con los cambios en el volumen y osmolaridad del agua corporal. Se deben evitar los horarios fijos para la administracin de lquidos, porque el balance puede cambiar con rapidez. La atencin cuidadosa al gasto urinario, presin sangunea, perfusin perifrica, peso corporal, concentracin de sodio srico e ingesta de lquidos, guiar las decisiones de manejo. En general, los neonatos pasarn por etapas de requerimiento de lquidos desde una restriccin relativa, de 80 a 100 mL/kg/d, hasta un nivel prximo a 150 mL/kg/d. Los requerimientos normales calculados de electrlitos se muestran en los cuadros 16.1 y 16.2. Sin embargo, el neonato prematuro, en especial con PEBN, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 327 Necesidades nutricionales del neonato prematuro en estado transicional y estable , < 1 000 g al nacer Transicional pretrmino < 1 000 g Pretrmino estable < 1 000 g Parenteral Enteral Parenteral Enteral por kg/d por kg/d por kg/d por kg/d Agua mL < 5 das, 90 a 140 < 5 das, 90 a 140 120 a 150 150 a 200 < 2 sem, 80 a 120 < 5 das, 80 a 120 < 2 sem, 80 a 100 Energa kcal 35 a 90+ en 7 a 14 das 110 a 120 segn tolerancia 80 a 90+ 110 a 120 Protenas g 0 a 3.8 3.0 a 3.6 3.0 a 3.6 3.0 a 3.6 6 a 121 Carbohidratos g 6 a 121 Lpidos g 0.5 a 1 hasta 3 0.5 a 1, hasta 3 Vitamina A IU 700 a 1 500 700 700 a 1 500 700 a 1 500 Vitamina D IU 40 a 1602 150 a 4002 40 a 1602 150 a 4002 Vitamina E IU 3.53 6 a 124 3.53 6 a 124 LM, suplementaria* 3.5 3.5 Vitamina K g 300 300 8 a 10 8 a 10 Ascorbato mg 15 a 25 18 a 24 15 a 25 18 a 24 Tiamina g 200 a 350 180 a 240 200 a 350 180 a 240 Riboflavina g 150 a 200 250 a 360 150 a 200 250 a 260 Piridoxina g 150 a 200 150 a 210 140 a 200 150 a 210 Niacina mg 4 a 6.8 3.6 a 4.8 4 a 6.8 3.6 a 4.8 Pantotenato mg 1 a 2 1.2 a 1.7 1 a 2 1.2 a 1.7 Biotina g 5 a 8 3.6 a 6 5 a 8 3.6 a 6 Folato g 56 25 a 50 56 25 a 50 Vitamina B12 g 0.3 0.3 0.3 0.3 Sodio mEq 0 a 3 0 a 3 2 a 3 2 a 3 Potasio mEq 0 a 3 0 a 3 2 a 3 2 a 3 Cloro mEq 0 a 3 0 a 3 2 a 3 2 a 3 Calcio mmol 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63 Fsforo mmol 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52 Magnesio mmol 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63 Hierro mg 0 a 0.2 0 a 2 0.1 a 0.2 2 Zinc g 150 50 a 800 400 a 1 000 1 000 Cobre g 20 120 20 120 a 150 Selenio g 1.3 1.3 1.5 a 2 1.3 a 3.0 Cromo g 0.05 0.05 0.05 a 0.2 0.1 a 0.5 Manganeso g 0.75 0.75 1 7.5 Molibdeno g 0 0.3 0.25 0.3 Yodo g 1 11 a 27 1.0 30 a 60

CUADRO 16.1 1max = 18 g 2max = 400 UI/d 3max = 7 UI 4max = 25 UI 5asumiendo ingesta de lquidos de 120 a 150 mL/kg/d *LM = leche materna Adaptado con autorizacin de: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, et al (eds). Nutritional Needs of the Preterm Infant. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994:292-295.

est predispuesto a variaciones importantes de las necesidades de electrlitos, dependiendo del estado clnico y uso de medicamentos, por lo que requiere vigilancia estrecha para determinar sus requerimientos individuales. Por ejemplo, durante los primeros das de vida de los neonatos con PEBN, la oliguria puede causar hipercalemia significativa que requiera eliminacin de todo el aporte exgeno de potasio. La poliuria subsiguiente puede producir eliminacin importante de electrlitos, que requiera vigilancia estrecho, con suplementacin de tales prdidas en adicin a los requerimientos basales. El neonato prematuro convaleciente puede padecer una acidosis tubular renal de la prematurez, que induzca prdida urinaria de bicarbonato. sta se sospecha cuando un neonato prematuro estable no crece a pesar de una ingesta calrica adecuada, y puede confirmarse con vigilancia de electrlitos sricos y del pH urinario. La aparicin y duracin de la excrecin 328 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA Necesidades nutricionales del neonato prematuro en estado transicional y estable , = 1 000 g al nacer Transicional pretrmino = 1 000 g Pretrmino estable = 1 000 g Parenteral Enteral Parenteral Enteral por kg/d por kg/d por kg/d por kg/d Agua mL < 5 das, 90 a 140 < 5 das, 80 a 120 120 a 150 150 a 200 < 2 sem, 80 a 120 < 2 sem, 80 a 100 Energa kcal 35 a 90+ en 4 a 6 das 110 a 120 segn tolerancia 80 a 90+ 110 a 120 Protenas g 0 a 3.6 3.0-3.6 3.0 a 3.6 3.0 a 3.6 Carbohidratos g 6 a 121 6 a 121 Lpidos g 0.5 a 1, hasta 3 0.5 a 1, hasta 3 Vitamina A IU 700 700 700 a 1 500 700 a 1 500 Vitamina D IU 40 a 1602 150 a 4002 40 a 1602 150 a 4002 Vitamina E IU 3.53 6 a 124 3.53 6 a 124 LM, suplementaria* 3.5 3.5 Vitamina K g 300 300 8 a 10 8 a 10 Ascorbato mg 15 a 25 18 a 24 15 a 25 18 a 24 Tiamina g 200 a 350 180 a 240 200 a 350 180 a 240 Riboflavina g 150 a 200 250 a 360 150 a 200 250 a 260 Piridoxina g 150 a 200 150 a 210 140 a 200 150 a 210 Niacina mg 4 a 6.8 3.6 a 4.8 4 a 6.8 3.6 a 4.8 Pantotenato mg 1 a 2 1.2 a 1.7 1 a 2 1.2 a 1.7 Biotina g 5 a 8 3.6 a 6 5 a 8 3.6 a 6 Folato g 56 25 a 50 56 25 a 50 Vitamina B12 g 0.3 0.3 0.3 0.3 Sodio mEq 0 a 3 0 a 3 2 a 3 2 a 3 Potasio mEq 0 a 3 0 a 3 2 a 3 2 a 3 Cloro mEq 0 a 3 0 a 3 2 a 3 2 a 3 Calcio mmol 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63 1.5 a 2.255 3.0 a 5.63 Fsforo mmol 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52 1.5 a 2.255 1.94 a 4.52 Magnesio mmol 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63 0.18 a 0.305 0.33 a 0.63 Hierro mg 0 a 0.02 0 a 2 0.1 a 0.2 2 Zinc g 150 50 a 800 400 a 1 000 1 000 Cobre g 20 120 20 120 a 150 Selenio g 1.3 1.3 1.5 a 2 1.3 a 3.0 Cromo g 0.05 0.05 0.05 a 0.2 0.1 a 0.5 Manganeso g 0.75 0.75 1 7.5 Molibdeno g 0 0.3 0.25 0.3 Yodo g 1 11 a 27 1.0 30 a 60 CUADRO 16.2

1max = 18 g 2max = 400 UI/d 3max = 7 UI 4max = 25 UI 5asumiendo ingesta de lquidos de 120 a 150 mL/kg/d *LM = leche materna Adaptado con autorizacin de: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, et al (eds). Nutritional Needs of the Preterm Infant. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994:292-295.

urinaria de bicarbonato es impredecible, pero puede tratarse con reemplazo oral. Los trastornos electrolticos son muy comunes durante la terapia diurtica en neonatos con enfermedad cardiaca congnita o displasia broncopulmonar. Gasto y requerimientos energticos En contraste con los adultos, los neonatos tienen requerimientos significativos de energa (relativos al tamao corporal) secundarios a su velocidad de crecimiento. Para determinarlos, se deben tener en cuenta los componentes del gasto energtico (GE). Estos incluyen tasa metablica basal (TMB) (es decir, necesidades energticas para mantener la vida en reposo) + GE en actividad + energa requerida para los procesos de digestin, absorcin, metabolismo y disposicin de nutrimentos (es decir, efecto trmico de los alimentos o ETA) + energa necesaria para la sntesis de tejidos nuevos. La TMB en neonatos depende de varios factores, que incluyen gravedad de la enfermedad, uso de medicamentos, ingesta diettica y edad cronolgica (asciende gradualmente durante la primera semana tras el nacimiento). En el neonato prematuro, se debe valorar de manera cuidadosa el mantenimiento en un ambiente trmico neutral. ste es el rango de temperatura ambiente en el que el consumo de oxgeno (y, por lo tanto, el GE) se minimiza. Los neonatos fuera de este rango pueden tener aumento importante de la TMB. Por lo tanto, la TMB es la mayor variable en la ecuacin del GE, y vara desde 40 hasta 62 kcal/kg/d.18-21 Mediciones directas recientes del GE de la actividad, en neonatos prematuros en crecimiento estable, demuestran que sta constituye slo una pequea contribucin al GE en general (aproximadamente 2 a 4 kcal/kg/d), en contraste con lactantes mayores y adolescentes.22 El ETA no se puede medir directamente, y es difcil separarlo del GE requerido para el crecimiento. Sin embargo, los clculos en la poblacin prematura varan de 3 a 11 kcal/kg/d.21,23 Los requerimientos energticos para la sntesis de tejidos nuevos dependen de la composicin de stos y la tasa de crecimiento. Incluyen la energa almacenada en el tejido nuevo, y la requerida para formarlo. La energa almacenada puede cuantificarse mediante estudios del balance de nutrimentos, pero la requerida para sntesis de tejidos no se puede diferenciar con facilidad de otros componentes del GE, como TMB y ETA. Las tasas de sntesis de protenas son muy altas en neonatos prematuros, con un gasto estimado de 10 kcal para la formacin de un gramo de protena.24 Por lo tanto, los requerimientos energticos en neonatos prematuros pueden variar significativamente. En general, la mayora de stos crecer con una ingesta parenteral no proteica de 100 kcal/kg/d, o un consumo enteral de 120 kcal/kg/d.24,25 Metabolismo de protenas y aminocidos El manejo actual para el crecimiento de los neonatos se basa en mimetizar el aumento de peso in utero.25a Sin embargo, la ganancia de protenas es un indicador ms ptimo de nutricin adecuada que el aumento de peso. La ganancia mxima ocurre antes de las 32 SDG, lo que hace crtica la administracin adecuada de protenas en

los neonatos prematuros.26 Los neonatos que reciben slo glucosa suplementaria pierden 1% de las reservas de protenas cada da (estn en balance nitrogenado negativo o estado catablico). La administracin temprana de aminocidos puede prevenir este fenmeno. En general, los neonatos pueden entrar en anabolismo con 2 g/kg/d de aminocidos y 50 kcal/d, pero requieren de 3 a 3.5 g/kg/d para lograr crecimiento apropiado y retencin de nitrgeno.26,27 La acumulacin de protenas se modifica por la cantidad y calidad ingerida, ingesta de energa, enfermedades y medicamentos. La administracin de protenas a los neonatos con PEBN o enfermos, durante sus primeros das de vida, est limitada a menudo por problemas de intolerancia. La mayor parte de esta problemtica se detect en estudios hechos a mediados o finales de la dcada de 1970, cuando la fuente de protenas IV era los hidrolizados de casena. Estos aminocidos no eran bien utilizados, y conducan a acidosis e hiperamonemia. A principios y mediados de la dcada de 1980, se desarrollaron dos soluciones parenterales de aminocidos para neonatos prematuros, con el objetivo de producir patrones similares a los vistos en neonatos amamantados de la misma edad gestacional.28 Estas soluciones peditricas de aminocidos mejoraron el balance del nitrgeno y normalizaron la concentracin de BUN, al proveer aminocidos condicionalmente esenciales , as como menos glicina y metionina. Los aminocidos condicionalmente esenciales del neonato cistena, taurina, tirosina e histidina se generan por una va inmadura de transulfatacin. La importancia clnica de estos aminocidos est mayormente representada por la taurina, que participa en la integridad de la retina, el crecimiento cerebral y la conjugacin de cidos biliares. La importancia del clorhidrato de cistena reside en su facultad de aumentar la concentracin de taurina y reducir el pH de los componentes de la formulacin parenteral, que induce incremento de la estabilidad del calcio y del fsforo.29,30 Ambas preparaciones peditricas de aminocidos parenterales comercialmente disponibles requieren suplementacin independiente de L-cistena antes de comenzar la administracin, debido a su inestabilidad relativa. Mientras estas soluciones mejoraron notablemente el cuidado nutricional del neonato prematuro, quedan sin contestar las dudas respecto a la biodisponibilidad de aminocidos especficos, principalmente tirosina, en el neonato con PEBN. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 329

Metabolismo de la glucosa Los neonatos prematuros pueden tener problemas en el metabolismo de la glucosa debido a sus reservas energticas limitadas, resistencia a la insulina y requerimientos mayores de energa. La forma almacenada de glucosa es el glucgeno, y sus reservas estn muy limitadas en el neonato prematuro. En consecuencia, el neonato tiene capacidad restringida para la produccin de glucosa, en especial el de PEBN, ya que el feto no produce glucgeno hasta el tercer trimestre. An ms, los neonatos con PEBN nacen con aproximadamente 200 kcal de reservas de energa, que slo son suficientes para suplir sus necesidades por cuatro o cinco das ante la carencia de una fuente exgena. Al mismo tiempo, el neonato, en especial el prematuro, tiene requerimientos energticos altos como consecuencia de la proporcin relativamente grande de rganos metablicamente activos, que incluyen cerebro, corazn, hgado y riones. La administracin ptima de glucosa es la que cubre el GE, maximiza el depsito de protenas (crecimiento), previene la hipoglucemia y evita los efectos adversos de la administracin excesiva de glucosa. Aunque se sabe mucho acerca del metabolismo de sta en el neonato prematuro, no est claro qu nivel de glucosa srica debe considerarse demasiado bajo. Existen tradicionalmente tres guas mediante las cuales se modula la intervencin teraputica por hipoglucemia: 1) simulacin de glucosa en sangre del cordn o concentracin temprana de glucosa posnatal, 2) prevencin de eventos neurolgicos adversos y 3) simulacin de glucemia in utero de un feto de la misma edad gestacional. Simulacin de glucosa en sangre del cordn o concentracin temprana de glucosa posnatal. Mucha de la literatura respecto a la concentracin normal de glucosa plasmtica deriva del muestreo sanguneo de los vasos del cordn umbilical al momento del nacimiento, o de muestras del neonato durante el periodo posnatal temprano (antes de alimentarlo), considerndose la glucosa baja cuando se encuentra dos desviaciones estndar debajo de la norma.31 Sin embargo, el estrs del parto y la adaptacin hormonal a la vida extrauterina pueden producir concentraciones de glucosa muy diferentes en comparacin con aquellas a las que un neonato prematuro, en especial el PEBN, puede estar expuesto in utero. Por lo general, se recomienda que la glucosa sangunea de < 40 mg/dL se considere hipoglucemia, que debe tratarse en neonatos de cualquier edad gestacional. Prevencin de eventos neurolgicos adversos. Ya que la finalidad de la terapia contra la hipoglicemia es evitar efectos neurolgicos adversos, los niveles en que se desarrollan los sntomas determinan el nivel de glucosa que requiere intervencin. A diferencia del adulto, el recin nacido en muchos casos no tiene madurez neurolgica , por lo que no manifiesta sntomas. Estudios clnicos recientes sugieren que podra ser necesario elevar los lmites tradicionales en que se indica el tratamiento de la hipoglucemia.2,3,32 En un grupo de neonatos de trmino se demostraron respuestas auditivas evocadas anormales

cuando el nivel de glucosa era menor de 45 mg/mL.32 En un estudio epidemiolgico multicntrico con 661 neonatos prematuros, el nmero de das en los cuales ocurri hipoglucemia moderada (p. ej., < 46 mg/dL) se correlacion con reduccin significativa del desarrollo mental y motor durante un periodo de seguimiento de 18 meses.2 La hipoglucemia recurrente fue un factor slido de prediccin de deficiencias fsicas y del neurodesarrollo en neonatos PEG hasta los cinco aos de edad.3 En ninguno de estos estudios fueron comunes los sntomas clnicos. Simulacin de glucemia in utero de un feto de la misma edad gestacional. Los avances recientes para el muestreo de sangre umbilical han permitido una comprensin ms adecuada sobre la glucemia fetal en el embarazo humano.33,34 Marconi y colegas demostraron que en 77 fetos con peso AEG, de 17 a 40 semanas (promedio, 27.3 0.8), la concentracin de glucosa fue funcin de la gestacin, con disminucin significativa de la concentracin venosa umbilical de glucosa al pasar el tiempo.33 Ms an, el promedio de glucosa entre las 23 a 28 SDG fue de aproximadamente 80 mg/dL, y ninguna medicin a esta edad fue < 54 mg/dL. Con base en los datos anteriores, se cree que el nivel de glucosa que indica hipoglucemia puede ser de hecho ms alto en la poblacin PEBN, comparada con el neonato de trmino. Metabolismo de lpidos Despus del nacimiento, la grasa de la leche es la principal fuente de energa para el neonato de trmino. Las recomendaciones enterales y parenterales actuales para los neonatos sugieren que 40 a 50% del total de la ingesta energtica debe provenir de la grasa. La grasa de la leche tambin es importante para el desarrollo cerebral, ya que se requieren cidos grasos especficos para la formacin de mielina, el crecimiento neuronal y el desarrollo de la retina, toda vez que son componentes clave de las membranas celulares. El neonato con gran prematurez es muy vulnerable al aporte insuficiente de lpidos, ya que el periodo principal de acumulacin de grasa in utero ocurre hasta el tercer trimestre. En el periodo neonatal temprano, es posible administrar lpidos IV al neonato con PEBN, para evitar deficiencia de cidos grasos esenciales (DAGE) y servir como sustrato de energa. Sin embargo, la administracin de lpidos IV puede estar limitada en esta poblacin por la inmadurez de los mecanismos para el metabolismo de la grasa y diversas alteraciones clnicas (p. ej., infeccin, estrs quirrgico, desnutricin), que 330 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA

inhiben su depuracin. Entre los sustratos IV principales, los lpidos son los ms controversiales en cuanto a su consumo ptimo y efectos colaterales potenciales. Debido a que los fosfolpidos contenidos en las emulsiones lipdicas IV se pueden acumular, y aumentar los triglicridos sricos y afectar la homeostasis del colesterol, se recomienda la emulsin lipdica al 20% sobre aquella al 10%, debido a su menor contenido de fosfolpidos por gramo de grasa.35 La administracin mnima de lpidos IV debe tener el objetivo de prevenir la DAGE y cubrir las necesidades metablicas de energa, si el consumo a partir de otras fuentes es insuficiente. Es imperativo evitar la deficiencia de los cidos linoleico y linolnico, en especial en vista de su importancia en el desarrollo posnatal del cerebro. En neonatos con PEBN, en especial bajo condiciones de ingesta calrica baja en que se puede oxidar la grasa para cubrir las necesidades energticas, se puede desarrollar DAGE bioqumica en 72 horas si no se administran lpidos exgenos.36 Es posible evitarla con tan slo 0.5 a 1 g/kg/d de lpidos IV.27,37,38 Otro beneficio de la emulsin lipdica es el mantenimiento y prolongacin de la permeabilidad venosa, as como la vida de un catter venoso perifrico.39 La administracin ptima de lpidos IV para prevenir DAGE es controversial, lo que ha inducido diferentes estrategias de aporte. Sin embargo, muchos han recomendado la administracin gradual de lpidos IV, hasta un consumo mximo de grasa de 3 g/kg/d 0.15 g/kg/h.1,27,40 La administracin de lpidos IV en neonatos con PEBN est limitada por su relativa incapacidad para depurarlos del plasma. La depuracin plasmtica de los lpidos administrados por va IV depende de la actividad de la lipasa de lipoprotenas, la lipasa heptica y la acetiltransferasa lecitina-colesterol. La actividad de estas enzimas est directamente relacionada con la edad gestacional. La actividad de la lipasa de lipoprotenas es singularmente baja en neonatos < 26 SDG.41 La lipasa de lipoprotenas y la lipasa heptica son las enzimas principales para la depuracin de triglicridos de lipoprotenas. Las complicaciones del incremento temprano o rpido de la emulsin lipdica en el neonato con gran prematurez incluyen intolerancia, alteracin del metabolismo de la glucosa, elevacin de las concentraciones de bilirrubina libre, alteracin aguda de la funcin pulmonar y riesgo de EPC, as como interferencia con la funcin inmunolgica y plaquetaria.27,42,42a Los lpidos pueden causar hiperglucemia por tres mecanismos: estimulacin de la gluconeognesis, conversin del glicerol en glucosa y reduccin de la respuesta a la insulina.43 La hiperbilirrubinemia se puede intensificar conforme los cidos grasos libres compiten con los sitios de unin de la bilirrubina en la albmina srica. Se han documentado trastornos de la oxigenacin al infundir dosis de lpidos de 1 a 3 g/kg, en intervalos cortos de 15 minutos a 4 horas, respectivamente. Se cree que los lpidos modulan la funcin inmunolgica; sin embargo, existe dicotoma entre la evidencia de los efectos de los lpidos, in vivo e in vitro, sobre las funciones

inmunolgica y plaquetaria. Mientras los estudios in vitro sugieren una alteracin de la funcin inmunolgica secundaria a los lpidos, los datos in vivo no confirmaron ningn efecto adverso en las funciones inmunolgica celular y plaquetaria.42 Las intervenciones para mejorar la depuracin y tolerancia a los lpidos en el neonato incluyen: adicin de heparina en dosis bajas (1 U/mL) a la alimentacin parenteral, para inducir la actividad de la lipasa de lipoprotenas; evitar la administracin de > 1 g/kg/d de lpidos en neonatos con hiperbilirrubinemia intensa; infusin de lpidos a una velocidad aceptada clnicamente, que no exceda 0.15 g/kg/h, para evitar los trastornos de oxigenacin; y provisin de lneas IV protegidas contra la luz, para evitar dao por estrs oxidativo y riesgo de enfermedad pulmonar por formacin de hidroperxidos de triglicridos, inducida por fototerapia.44-47 La depuracin de los lpidos se correlaciona con su tasa de infusin horaria y, por lo tanto, se maximiza cuando un volumen dado se administra en 24 horas.48 Las concentraciones plasmticas de triglicridos constituyen una gua razonable sobre la tasa de depuracin de los lpidos, y es necesaria vigilarlas estrechamente en neonatos con gran prematurez. Las recomendaciones de concentraciones mximas de triglicridos en plasma varan de < 150 a < 200 mg/dL.1,40 Guas para el uso de macronutrimentos parenterales Las guas clnicas que se basan en las recomendaciones de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) y la American Academy of Pediatrics (AAP) para los macronutrimentos IV descritos, se resumen en el Cuadro 16.3. MACRONUTRIMENTOS PARENTERALES Y ENTERALES Minerales (calcio, magnesio y fsforo) Durante el ltimo trimestre del embarazo, la acumulacin fetal de calcio (Ca), magnesio (Mg) y fsforo (P) alcanza su mximo. Es muy difcil la obtencin de estas tasas tras el nacimiento pretrmino, por varias razones, que incluyen: 1) incompatibilidad fsica y limitaciones de solubilidad del gluconato de calcio y las sales de fosfato IV; 2) biodisponibilidad oral reducida; 3) contenido inadecuado en la leche humana prematura; y 4) uso de medicamentos que favorecen la excrecin de calcio por va renal. La ingesta diaria recomendada (por kg) de Ca, Mg y P es mucho ms alta en el CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 331

neonato prematuro que en el de trmino (cuadros 16.1 y 16.2). Es muy importante la adicin de un fortificante a la leche materna humana para el neonato prematuro con crecimiento rpido, para mejorar la ingesta de Ca y P. Por lo general, es fcil mantener la cantidad de Mg que se administra por va parenteral al neonato. Sin embargo, la provisin segura de Ca y P en una frmula NP puede ser compleja. Para evitar la precipitacin, es importante prestar atencin especial al pH, el contenido absoluto de Ca y P, y a la secuencia de adicin de componentes la preparacin, durante el proceso de mezclado. Para lograr una retencin ptima de minerales se aconseja una proporcin Ca:P de 1.3 a 1.7:1, de acuerdo con su peso (mEq:mmol).49,50 El gluconato de calcio puede ser irritante para los vasos perifricos y, si hay infiltracin, puede provocar necrosis tisular grave. Por ello, la concentracin de gluconato de calcio administrada a travs de venas perifricas no debe exceder 10 mEq/L. A pesar de los avances en NP durante la ltima dcada, un subgrupo de neonatos sigue presentando riesgo de enfermedad sea metablica. Los factores que contribuyen a esta enfermedad incluyen provisin inadecuada de Ca y P, terapia prolongada con diurticos de asa y glucocorticoides, deficiencia de vitamina D, carga de aluminio, malabsorcin e inmovilidad. Oligoelementos La acumulacin extensa de oligoelementos ocurre durante el ltimo trimestre, y lgicamente coloca al neonato que nace antes de este periodo en mayor riesgo de deficiencia. Se reportaron evidencias clnicas de deficiencia para cuatro oligoelementos esenciales.51,51a Los sntomas de deficiencia reportados en neonatos incluyen crecimiento insuficiente y cicatrizacin deficiente de heridas (zinc); formacin anormal del hueso, anemia hipocrmica, lesiones cutneas, detencin del crecimiento y desarrollo, diarrea y hepatoesplenomegalia (cobre); anemia, crecimiento insuficiente y retraso del desarrollo psicomotor (hierro); y tambin hipotiroidismo transitorio (yodo). Se report deficiencia de selenio (Se) en neonatos con BPN que recibieron NP sin este elemento, pero no se ha establecido el significado clnico de su deficiencia aguda.52 Mientras el objetivo de ingesta de oligoelementos en el neonato de trmino es igualar los niveles de la leche humana, no hay ningn estndar aceptado para el neonato 332 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA Guas para administracin de NP en neonatos prematuros1,27 1. Para neonatos relativamente estables, empiece el primer da de vida. 2. Empiece con protenas a 1.5 a 2 g/kg/d, e incremente 0.25 a 0.5 g/kg/d hasta un mximo de 3 a 3.5 g/kg/d. Monitoree incrementos de BUN y acidosis metablica inexplicable con incrementos mayores de 2 g/kg/d. Si ocu rre elevacin inexplicable de BUN, considere revisar concentraciones sricas de amonio. Para neonatos con sepsis, apoyo cardiopresor en dosis alta, o con hipoxia significativa al nacimiento, empiece con 1 g/kg/d de protenas e incremente, si se tolera, de 0.25 a 0.5 g/kg/d . 3. Administre 25 kcal/g de protenas, si es posible. Use una combinacin de glucosa y lpidos como fuentes de energa.

4. Inicie infusin de glucosa en 4 a 6 mg/kg/min. 5. Si ocurre hiperglucemia por aporte de glucosa < 3 a 4 mg/kg/min, asegrese que se administren aminocidos. Considere reducir o suspender los lpidos IV. Si persiste, considere insulina exgena. Aumente la ingesta de sta a un mximo de 6 mg/kg/min y ajuste la infusin de insulina, para conseguir concentracin plasmtica de glucosa de 100 a 120 mg/dL. 6. El lmite superior de ingesta de glucosa es a la capacidad oxidativa mxima de 16 a 18 g/kg/d. 7. En neonatos estables con PEBN, se puede empezar lpidos de 1 a 2 g/kg/d (nivele s inferiores en neonatos ms pequeos). Incremente de 0.25 a 0.5 g/kg/d hasta 3 g/kg/d. Vigile los niveles de electrlitos sricos tras ca da incremento, en especial si el nivel previo de triglicridos era alto. Mantenga la concentracin srica de stos < 150 mg/dL. En todos los neonatos , la ingesta mnima debe ser 0.5 g/kg/d, empezando el primer da de vida. Si el neonato est sptico, grave, tiene enfermedad r espiratoria grave o por su nivel de bilirrubina podra requerir transfusin de recambio, la ingesta lipdica se mantendr en 0.5 g/kg/d. Vigi le en forma estrecha la concentracin de triglicridos en los neonatos con cualquier incremento. 8. Administre heparina IV a neonatos con PEBN que reciben lpidos IV para estimula r su metabolismo, en especial si no toleran las dosis altas. Tambin se debe usar si la NP se administra a travs de una vena perifrica. 9. Administre la dosis de lpidos en 20 a 24 horas. 10. Puede administrarse una dosis de lpidos mayor de 3 g/kg/d, si es necesaria pa ra cubrir los requerimientos energticos o en ciertos casos de crecimiento insuficiente con ingesta adecuada de protenas y energa. 11. La alimentacin parenteral debe acompaarse con la alimentacin enteral mnima. Conf orme aumente la enteral, disminuya proporcionalmente la parenteral, a menos que haya evidencia de malabsorcin GI. 12. Considere una cobertura protectora para las frmulas NP y los lpidos, en especi al si el neonato recibe fototerapia. 13. La dosis parenteral de vitaminas en multivitamnicos peditricos es de es 2 mL/k g (mximo 5 mL/d) para neonatos prematuros. CUADRO 16.3

prematuro. An as, el Committe on Clinical Practice Issues de la American Society of Clinical Nutrition y la AAP son referencias que se citan con frecuencia, y basan sus recomendaciones en tasas de depsito intrauterino, estudios de equilibrio y consumo logrado a partir de 150 mL/kg/d de leche materna (cuadros 16.1 y 16.2).1,53 Ciertos oligoelementos, como cromo, molibdeno y flor, no han sido bien estudiados en el neonato prematuro; por lo tanto, se requiere la extrapolacin de datos de neonatos mayores e, incluso, de adultos. Los neonatos que requieren NP pueden recibir un producto que combine oligoelementos y contengan zinc, cobre, manganeso y cromo. Si se requiere NP a largo plazo, pueden ser necesarios los suplementos adicionales de algn oligoelemento especfico. Las frmulas comerciales para alimentacin enteral en neonatos prematuros contienen todos los oligoelementos esenciales, excepto cobalto (funcin dudosa) y flor (datos escasos). Cuando se usa leche humana en el neonato prematuro, se debe agregar un fortificante y un suplemento de hierro, para asegurar la ingesta apropiada. El Committee on Nutrition de la AAP recomienda que los suplementos de hierro se inicien durante los primeros dos meses y se continen hasta el ao de edad.1 Esta recomendacin es, en parte, resultado de la vasta experiencia adquirida sobre la relacin entre deficiencia de hierro, y alteraciones del crecimiento fsico y las funciones mental y motriz.54 Si se usa una frmula baja en hierro o leche humana, se recomienda un suplemento de cuando menos 2 mg/kg/d. Hay algunas situaciones clnicas en que se debe evaluar un ajuste de la ingesta de oligoelementos. Cuando un neonato tiene evidencia de colestasis significativa, se deben reducir cobre y manganeso a 50%, o suspenderse por completo por su excrecin incompleta, con riesgo de acumulacin y toxicidad. Durante periodos prolongados de insuficiencia renal, se deben reducir cromo y selenio. Puede ser necesario aumentar la ingesta de zinc en la diarrea persistente o ante prdidas gastrointestinales (GI) excesivas. Se deben administrar suplementos adicionales de hierro al neonato prematuro que requiera terapia con eritropoyetina. Vitaminas El estado vitamnico del recin nacido se correlaciona con el de la madre. In utero, las vitaminas cruzan la placenta mediante trasporte activo y difusin pasiva. Debido a su composicin corporal (> 85% de agua), reservas limitadas de vitaminas, sistemas orgnicos inmaduros y alteracin del metabolismo de las vitaminas, los neonatos prematuros tienen requerimientos diferentes a los de trmino. Las recomendaciones para la ingesta de vitaminas estn basadas en el contenido de la leche humana, que puede variar con la edad de la madre, paridad, duracin de la lactancia, dieta, estado socieconmico, volumen y contenido de grasa de la leche. Por lo tanto, al establecer los requerimientos se deben considerar los datos ms recientes a partir del anlisis bioqumico del suero de neonatos prematuros.55 En la actualidad, no hay un producto

parenteral que cubra las necesidades individuales del neonato prematuro. Por sto, el clnico est obligado a usar las frmulas vitamnicas peditricas disponibles en el mercado. En general, estas presentaciones aportan cantidades mayores de las requeridas para ciertas vitaminas hidrosolubles (tiamina, riboflavina, piridoxina y cianocobalamina), y menores de las liposolubles, como de vitamina A.55,56 Por fortuna, el exceso de vitaminas hidrosolubles puede eliminarse por el rin y el riesgo de toxicidad es bajo. Sin embargo, un neonato prematuro es incapaz de cubrir sus necesidades de vitamina A con estas frmulas. Las dosis recomendadas de vitaminas parenterales para este tipo de neonato estn basadas en el peso corporal (Cuadro 16.3).27 Se public recientemente una revisin extensa del metabolismo y requerimientos de vitaminas para el microproducto.56a Las vitaminas IV estn sujetas a fotodegradacin (vitamina A) y adsorcin, en las bolsas de plstico y las lneas para infusin (vitaminas A, D y E). Por esta razn, muchos clnicos aconsejan utilizar equipo protegido contra la luz (bolsas y lneas), as como agregar las vitaminas a las preparaciones justo antes de la administracin. Las frmulas enterales comerciales diseadas para neonatos prematuros contienen aproximadamente 200% de los niveles vitamnicos de las frmulas estndares para neonatos. Sin embargo, cuando se usa slo leche materna, se deben agregar fortificadores o suplementos vitamnicos para asegurar la ingesta adecuada. Carnitina La carnitina est presente en la lecha humana y en la mayor parte de las frmulas de la alimentacin enteral comerciales, pero no se agrega a las preparaciones neonatales para NP. Si bien no se considera un nutrimento esencial en el adulto debido a su biosntesis endgena, podra ser otro nutrimento esencial condicional en el neonato prematuro, debido a sus reservas bajas al momento del nacimiento y a una biosntesis limitada.57 Algunos datos experimentales mostraron posibles beneficios de los suplementos de carnitina, que incluyen mejora del crecimiento, mayor acumulacin de nitrgeno y mejor utilizacin de la grasa.58-60 Otros no detectaron beneficios significativos, o bien, observaron efectos adversos como aumento de la tasa metablica y reduccin de la ganancia ponderal.61-63 Debido a que los beneficios a corto plazo son controversiales y no se han elucidado por completo los de largo plazo, no hay acuerdo sobre el uso rutinario de suplementos de carnitina en CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 333

neonatos. Mayor investigacin podra establecer un papel para el uso de carnitina a largo plazo, en la NP del neonato prematuro con sntomas de intolerancia a lpidos o sntomas de deficiencia de la sustancia. NUTRICIN ENTERAL Nutricin enteral mnima Se aconseja el inicio temprano de NEM como suplemento de NP. No hay una definicin clara para NEM; por lo general, se refiere al uso de leche humana o una variedad de frmulas a diluciones diferentes, con un aporte de 1 a 25 mL/kg/d. En las dcadas de 1960 y 1970, fue comn la estrategia de periodos prolongados de NP durante las primeras semanas de vida, con poca alimentacin enteral. Las dudas derivadas sobre la toxicidad de la NP y el reconocimiento de la importancia de la alimentacin enteral sobre la estimulacin del crecimiento y desarrollo del tubo GI, apresur a los clnicos a iniciar la NEM. El primer paso para la promocin del uso de la alimentacin enteral temprana requiri la demostracin de que no aumenta la frecuencia de ECN. A mediados de los aos ochenta, dos estudios prospectivos aleatorizados sobre alimentacin temprana en neonatos prematuros, comparada con ayuno durante las primeras una a dos semanas, no demostraron diferencia o disminucin de incidencia de ECN con la NEM.64,65 Despus, cinco estudios aleatorizados demostraron la eficacia de NEM.66-70 Los efectos benficos de esta tcnica incluyen reduccin del tiempo para lograr una alimentacin enteral completa, ganancia ponderal ms rpida, residuo gstrico menor, mejoramiento de la tolerancia a la alimentacin, mayor absorcin mineral y menor tiempo en fototerapia. Estudios posteriores han descrito las ventajas fisiolgicas de NEM, e incluyen las siguientes: 1) estimulacin trfica directa del intestino, probablemente mediada por factores de crecimiento de la leche humana; 2) accin trfica indirecta, mediada por la liberacin de pptidos endgenos; 3) estimulacin de la maduracin del intestino del neonato prematuro, secundaria a la propulsin de los alimentos, y 4) estimulacin de la liberacin de pptidos y hormonas, que resulta en mejora de la movilidad del intestino y del vaciamiento gstrico.69-74 Las contraindicaciones de la NEM no estn bien definidas, pero probablemente incluyen situaciones clnicas en que se compromete el flujo sanguneo al intestino, incluyendo hipotensin, hipoxia, PCA y medicamentos con potencial para causar complicaciones GI, como indometacina. En resumen, la NEM parece tener efectos adversos mnimos y ventajas significativas en comparacin con el uso exclusivo de NP, desde el punto de vista de la maduracin del tracto GI y la toxicidad de los nutrimentos parenterales, incluso en el neonato con PEBN. Enterocolitis necrosante y estrategias para la alimentacin enteral La ECN es un padecimiento grave que se presenta principalmente en el neonato prematuro y que, por lo general, afecta el intestino delgado en su porcin distal. Se desconocen sus factores etiolgicos, pero se cree que

se deba a hipoxia, seguida por infeccin y acompaada por hipoperfusin GI y necrosis eventual. Tambin se piensa puede ser secundaria a sobrecrecimiento y translocacin bacteriana GI a travs de una barrera intestinal inmadura y permeable.75 Su incidencia vara de 3 a 10% en neonatos de la UCIN, y es la causa principal de morbilidad y mortalidad en esta poblacin. Tpicamente, ocurre en racimos , y es difcil de caracterizar. La NEM en neonatos prematuros no parece aumentar, sino disminuir, la incidencia de ECN.76 Sin embargo, esto parece contraponerse a los hallazgos de que casi todos los neonatos con ECN recibieron algn tipo de nutricin enteral.77 Estudios recientes prospectivos, aleatorizados y controlados, no detectaron ninguna diferencia en la incidencia y gravedad de la ECN en neonatos alimentados con lentitud o rapidez, ni en los que recibieron NEM o se mantuvieron en ayuno.66,78 Es difcil resumir los estudios sobre ECN, debido a la gran variacin en tcnicas de la alimentacin (p. ej., tiempo de inicio, concentracin, velocidad de incremento, administracin en bolo versus continua), y el tamao pequeo de la muestra en la mayor parte de ellos. No obstante, parece que un incremento del volumen de la alimentacin = 20 mL/kg/d, de una frmula de 20 kcal/30 mL o leche humana, no incrementa el riesgo de ECN.79,80 Probablemente no exista diferencia en cuanto a diluir la alimentacin o no, en tanto no sea hipertnica. Se sugiri que los factores inmunoprotectores de la leche humana pueden ayudar a prevenir ECN. Aun as, este padecimiento fue reportado en neonatos alimentados slo con leche materna.81 El nico estudio prospectivo que describe la asociacin entre dieta y desarrollo de ECN fue hecho por Lucas y colegas, en el que fueron seguidos 926 neonatos prematuros con pesos al nacimiento < 1 850 g.82 La ECN fue seis a 10 veces ms comn en neonatos alimentados con frmula que en los exclusivamente alimentados al seno materno. Entre los neonatos alimentados con una combinacin de leche humana y comercial, la incidencia de ECN fue tres veces ms comn que en los neonatos alimentados slo con leche humana. Este estudio tambin sugiri una incidencia ms baja de ECN con el inicio tardo de nutricin enteral en neonatos alimentados con frmula, pero no en aquellos con leche humana. 334 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA

Las estrategias de la alimentacin en neonatos con ECN establecida incluyen reposo absoluto del intestino y NP hasta la resolucin de la patologa. Una vez que se recupera el neonato, se inicia una cautelosa reintroduccin e incremento de la alimentacin enteral.27 Los neonatos con complicaciones, incluyendo reseccin intestinal con sndrome de intestino corto potencial, pueden requerir periodos extensos de NP. Al reiniciarles la alimentacin enteral, por lo general se administra una frmula elemental o leche humana, con el objetivo de minimizar los problemas de absorcin. Eleccin de la alimentacin enteral: leche humana, frmulas para neonatos prematuros y frmulas con aumento de la densidad calrica Las frmulas especficas para neonatos se tratan en detalle en el Captulo 17. El Committee on Nutrition de la AAP recomienda la alimentacin al seno materno como fuente ptima de nutricin para el neonato, durante los primeros seis meses de vida.83 Las ventajas especficas proclamadas para la leche humana en comparacin con la alimentacin por frmula incluyen las siguientes: disminucin de la mortalidad; proteccin contra sepsis, meningitis, infecciones respiratorias virales y otitis media; disminucin de la intensidad de las alergias; menor incidencia de ECN en neonatos prematuros, y posible estimulacin a largo plazo de la evolucin motriz y del desarrollo.11 Hay algunas evidencias de que la alimentacin con frmula aumenta el riesgo de desarrollar ciertas alteraciones inmunolgicas, incluyendo enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, diabetes mellitus tipo 1 y, posiblemente, ciertas neoplasias, en comparacin con la leche humana. Algunas posibles desventajas de la alimentacin al seno materno incluyen transmisin de ciertas infecciones virales y transferencia de drogas de la madre al neonato.84,85 Existen varios productos disponibles en forma especfica para el neonato prematuro. Incluyen frmulas para prematuros, y fortificadores que se agregan a la leche materna. Estn diseadas para aportar una ingesta ideal para neonatos con < 32 SDG, e incluyen mayores cantidades de protenas, caloras, calcio y fsforo. Aunque la composicin vara entre las frmulas comerciales, tienen caractersticas similares cuando se comparan con las de trmino: 1) predominio de protenas derivadas de suero de leche de vaca (no de casena), que pueden mejorar el aporte de ciertos aminocidos especficos que podran cursar con deficiencia en neonatos prematuros (p. ej., cistena, taurina), y otros, que podran encontrarse en exceso (metionina); 2) los carbohidratos provienen de una combinacin de polmeros de glucosa y lactosa los primeros aportan osmolaridad baja, y son una fuente de carbohidratos bien tolerada y fcil de usar, que puede disminuir la intolerancia a la lactosa en neonatos susceptibles; 3) la grasa proviene de una combinacin de aceites vegetales, triglicridos de cadena larga y cadena media los ltimos proveen una forma potencialmente ms digerible de grasa; y 4) mayores

concentraciones de calcio, fsforo, AGE y la mayor parte de las vitaminas, pero en especial E y D. Recientemente, se disearon frmulas con 22 kcal/ 30 mL para neonatos prematuros ms grandes, que se usan tras el egreso de aquellos que siguen requiriendo muchas protenas y minerales para recuperacin del crecimiento. Mtodos para alimentacin enteral (continua versus en bolo) Los neonatos prematuros son incapaces de coordinar succin, deglucin y respiracin hasta las 34 SDG, aproximadamente. Por lo tanto, requieren alimentacin enteral por sonda. Se dispone de dos mtodos en bolo (cada dos a tres horas) y continua. La alimentacin en bolo estimula los patrones fisiolgicos de liberacin hormonal, mientras la continua causa aumento de la absorcin de nutrimentos y minerales, con la excepcin de leche materna, debido a que su grasa se adhiere a la sonda. En neonatos con signos y sntomas clnicos de reflujo gastroesofgico, la alimentacin continua y los bolos con duracin mayor (p. ej., 1 h en vez de 15 a 20 min) pueden disminuir la incidencia de reflujo. La alimentacin enteral por goteo continuo se difiere, por lo general, hasta que los bolos sean tolerados o el neonato alcance cierto peso (p. ej., > 1 000 g). Con la alimentacin en bolo, los intervalos son casi siempre de dos horas hasta los 1 200 g, y luego cada tres horas. A menos que haya contraindicaciones para administrar el volumen total de la alimentacin (p. ej., reflujo, restriccin de lquidos, etc.), primero se incrementa una frmula de 20 kcal o leche materna hasta alcanzar el volumen total deseado, para luego elevar la densidad calrica hasta la meta buscada (p. ej., 22, 24, 26 kcal/ 30 mL, etc.). VIGILANCIA METABLICA Crecimiento posnatal La medicin del crecimiento adecuado en neonatos prematuros se determina al trazar curvas de crecimiento, peso, longitud y circunferencia ceflica. Sin embargo, estas grficas slo reflejan ganancia de masa. Se cree que conseguir una composicin corporal ideal debe ser la meta en neonatos con PEBN, y no la ganancia especfica de determinado peso. Desafortunadamente, en esta poblacin no es posible medir con facilidad la composicin CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 335

corporal. An ms, no se ha determinado si la composicin corporal posnatal ms deseable es la del feto de la misma edad gestacional, o si es preferible un incremento relativo de los depsitos de grasa para afrontar el ambiente estresante fuera del tero. Hay diversas grficas de crecimiento validadas, que se pueden utilizar como herramientas para valoracin.86-88 La finalidad del crecimiento posnatal es simular las tasas fetales in utero. Sin embargo, a menudo es irreal intentar duplicar las tasas de crecimiento intrauterinas durante las primeras una a dos semanas, debido a las dificultades para el manejo de los lquidos y las alteraciones fisiolgicas que ocurren en el periodo posnatal inmediato. Por lo tanto, se espera aumento de peso de 15 g/kg/d hasta despus de este periodo. Evaluacin por laboratorio y deteccin de toxicidad Al pasar los aos, la medicin por laboratorio de la tolerancia a sustratos y la deteccin de toxicidad asociada con NP ha cambiado. A finales de la dcada de los aos ochenta y principios de los noventa, se recurra a la vigilancia metablica agresiva para evaluar el progreso del neonato durante la terapia con NP. En la actualidad, se realizan pocas pruebas, debido al inicio temprano de la alimentacin enteral y menor duracin de la NP, a la vez que por un movimiento nacional para limitar las prdidas por flebotoma y subsecuentes transfusiones. Sin embargo, durante los primeros das con NP, es necesario obtener a diario, o con ms frecuencia, valores de electrlitos sricos y glucosa en el neonato con PEBN. Una vez lograda estabilidad en la tolerancia a los sustratos, es apropiado vigilar los electrlitos dos veces a la semana. Para evaluar la tolerancia a las infusiones lipdicas, se debe obtener la concentracin de triglicridos sricos tras cada incremento de la dosis. Adems, para evitar el riesgo clnico de desplazamiento de bilirrubina por cidos grasos libres, se debe hacer seguimiento de los valores sricos de la primera, y ajustar la infusin de acuerdo con la hiperbilirrubinemia indirecta. Es controversial la utilidad de la prealbmina y albmina como marcadores bioqumicos del aporte adecuado de protenas y caloras en el neonato prematuro. Estos marcadores pueden modificarse por el estado de hidratacin, glucocorticoides y estrs.89 La aplicacin de estos marcadores en el neonato con estrs agudo no es confiable, pero pueden ser importantes en el paciente ms estable y crnicamente enfermo, como indicadores de una nutricin adecuada. A los neonatos que requieren > 2 semanas de NP se les debe realizar exmenes de laboratorio para descartar disfuncin heptica y enfermedad sea metablica. Puede ocurrir elevacin de las transaminasas sricas, fosfatasa alcalina y bilirrubina directa durante las dos a tres primeras semanas del inicio de la NP. La colestasis (bilirrubina directa > 2 mg/dL) es la caracterstica predominante de la enfermedad heptica asociada con NP en los neonatos. En neonatos que requirieron reseccin intestinal, un estudio reciente observ colestasis en 67%de los pacientes que recibieron NP, de

los cuales 16.6% evolucion hacia insuficiencia heptica. 90 Mientras la toxicidad heptica asociada con NP es multifactorial, la administracin de una solucin NP balanceada, prevencin de sepsis, inicio temprano de NE y uso de equipo para proteccin luminosa pueden ayudar a reducir el riesgo. Todos los neonatos prematuros corren el riesgo de padecer enfermedad sea metablica. Es difcil describir la incidencia de la asociacin de esta enfermedad con NP en muchos neonatos, debido a la naturaleza subclnica de la afeccin. An as, en un censo radiolgico reciente, 20% de los neonatos < 1 500 g tuvo evidencia de fracturas.91 La vigilancia bioqumica de rutina de la enfermedad sea metablica debe incluir calcio srico, fsforo y fosfatasa alcalina. En neonatos que requieren terapia NP por largo plazo, la valoracin debe hacerse cada dos a tres semanas. Para integrar el diagnstico de este padecimiento se deben cuantificar calcio y fsforo urinarios, as como vitamina D srica, y realizar estudios de densidad sea. Algunos neonatos pueden requerir suplementos de minerales y vitamina D. El neonato pequeo para la edad gestacional Los neonatos PEG comprenden una proporcin muy grande de la poblacin en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), pero an as no existen estudios sistmticos sobre su alimentacin.92 Forman un grupo muy heterogneo, y difieren en funcin de su tamao absoluto y el grado de alteraciones fisiopatolgicas que presentan. En un extremo, hay un grupo de neonatos que se considera PEG por tener un peso al nacer menor de dos desviaciones estndar bajo el promedio, respecto a otros de la misma edad gestacional, pero que tienen capacidad para crecer con normalidad. Estos neonatos PEG por lo general son sanos y comnmente muestran un crecimiento de recuperacin . Por otra parte, hay una subpoblacin de neonatos con limitacin del crecimiento intrauterino (LCIU), que resulta de una detencin del crecimiento fetal normal por disponibilidad inadecuada de nutrimentos. Hay evidencias crecientes de que estos neonatos con LCIU intensa sufren una adaptacin fisiolgica in utero, que puede tener consecuencias adversas fetales, neonatales y potenciales para la vida adulta, y que tratar de sobrealimentarlos para hacerlos crecer puede, de hecho, producir enfermedades en el adulto.14 Mientras muchos neonatos PEG parecen lograr un crecimiento posnatal de recuperacin sin efectos 336 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA

adversos, esto podra no ser cierto en neonatos con LCIU. Algunos estudios de poblacin sobre el crecimiento de recuperacin en neonatos PEG indican resultados muy variables.93 Varios estudios sugieren que los neonatos PEG estn expuestos a una deficiencia persistente de la masa muscular, pero tienen ganancia normal o excesiva de grasa.94,95 Estas diferencias en la evolucin hacen difcil establecer recomendaciones generales para la alimentacin de todos estos neonatos. No obstante, parece ser que entre mayor es la detencin del crecimiento in utero, menor la probabilidad de crecer con normalidad.14 As, parece razonable que los neonatos PEG menos afectados y ms sanos tengan ms posibilidades de responder a una intervencin nutricional. Sabiendo que estos neonatos nacen con una composicin corporal con disminucin de protenas y contenido graso en comparacin con neonatos con crecimiento apropiado, la mayora de los clnicos recomienda un incremento del aporte de protenas y energa por kilogramo de peso corporal, respecto a neonatos con crecimiento normal, con el objetivo de alcanzar el crecimiento de recuperacin.95 Los datos de Lucas tambin apoyan este sistema en el neonato pretmino PEG (en especial en varones), en quienes la ingesta mayor de protenas produjo un desarrollo mejor entre los siete y ocho aos de edad.11 Diversos estudios indicaron aumento del GE en reposo por kilogramo en neonatos PEG, lo que revela la necesidad de administrar una cantidad mayor de energa en el periodo posnatal, respecto a la requerida para crecimiento de recuperacin. 19 De nuevo, debido a que estos neonatos representan a un grupo muy heterogneo, no se han podido establecer recomendaciones cuantitativas para el aporte proteico y energtico. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 337

PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS CLCULO DE PROTENAS PARENTERALES Y REQUERIMIENTOS ENERGTICOS EN UN NEONATO PREMATURO PRESENTACIN CLNICA: CV es un neonato masculino de 755 g, con nacimiento prematuro a las 26 semanas. Se indujo el parto por preeclampsia grave. Tuvo evidencia de depresin aguda al nacimiento (Apgar a los 1, 5 y 10 minutos de 1, 4 y 7, respectivamente). Se le intub en la sala de parto y recibi su primera dosis de surfactante pulmonar. Fue estabilizado y transferido a la UCIN, donde se obtuvieron accesos venoso y arterial umbilicales. CV fue colocado en una cuna trmica abierta, y se le iniciaron lquidos IV, para aportar 100 mL/kg/d. Los exmenes de laboratorio iniciales revelaron normalidad de la biometra hemtica completa, valores de glucosa srica de 46 a 94 mg/dL (normal 60 a 120) y ligera acidemia en los gases arteriales (pH = 7.29). A las 24 horas de vida, se obtienen electrlitos sricos [Na = 141 mEq/L (normal 135 a 145), K = 4.8 mEq/L (normal 3.5 a 5.0), Cl = 107 mEq/L (normal 94 a 106), CO2 = 22 mmol/L (normal 18 a 27), y bilirrubina indirecta = 5 mg/dL (normal 0.1 a 1.0)]. PREGUNTA: Cul es el probable sitio de acceso venoso para NP? Cmo iniciara e incrementara su aporte de protenas y energa? COMENTARIO: Las frmulas para NP pueden infundirse a travs de catteres venosos perifricos o centrales. Los vasos perifricos (p. ej., piel cabelluda, ceflica, safena, arco dorsal) se usan para pacientes que la requieren por periodos breves (= 5 das). Debido a que el paciente es demasiado prematuro y experiment hipoxia al nacimiento, se debe tener precaucin si se usa alimentacin enteral. Se espera que CV requerir cuando menos una semana de apoyo parenteral. Debe recibir NP a travs de un catter venoso umbilical, insertado a travs de la vena cava inferior. Debido a los riesgos de infeccin y formacin de trombos, el catter se retira ordinariamente tras 5 10 das de su colocacin. Si se requiere acceso central prolongado, se pueden usar catteres venosos centrales, incluyendo los percutneos o tunelizados. Todava no se ha definido la ingesta ptima inicial de protenas para neonatos con PEBN y procesos patolgicos. Los estudios han demostrado los beneficios y seguridad de la administracin temprana de aminocidos parenterales en neonatos con PEBN.96-102 Indican que la administracin de cuando menos 1 g/kg/d de aminocidos IV puede disminuir el catabolismo, y es bien tolerada. Tambin parece ser que aproximadamente 1.5 g/kg/d de aminocidos evita el catabolismo en la mayora de los neonatos, y se logra un balance positivo de nitrgeno con 2 a 3 g/kg/d. Se requiere energa para metabolizar las protenas, y se recomiendan 22 a 25 kcal de energa no proteica por gramo de ingesta de protenas, para maximizar la acumulacin de stas.25 Se sabe que la glucosa y lpidos son conservadores de protenas , pero se desconoce la dosis ptima de stos.25 En neonatos prematuros

con una ingesta idntica de protenas, se ha demostrado que el incremento del aporte energtico aumenta la tasa de acumulacin proteica, hasta una ingesta energtica mxima de 100 a 120 kcal/kg/d.24 Esta relacin, sin embargo, es curvilnea, y la mayor parte del efecto de la energa sobre la ganancia de protenas se presenta con < 50 a 60 kcal/kg/d.24 En contraste, el aumento de la ingesta de protenas conduce a incremento de su acumulacin con prcticamente cualquier aporte energtico > 30 a 50 kcal/kg/d.24 Tales observaciones apoyan la necesidad de un aporte mayor de protenas que el que reciben casi todos los neonatos, e indica que la ganancia de estos nutrimentos se logra mediante su ingesta directa y no de energa. Hay datos que describen la ingesta ptima de protenas en el neonato con enfermedades especficas. En algunos estudios se document aumento del consumo de oxgeno y del GE en neonatos con enfermedades cardiorrespiratorias especficas.103-107 En el nico estudio que investig el metabolismo de protenas en neonatos prematuros que requeran ventilacin por sndrome de insuficiencia respiratoria, no se demostr ninguna correlacin entre la gravedad de la enfermedad y el balance del nitrgeno.104 Por ltimo, se demostr en forma definitiva que los neonatos con enfermedad pulmonar crnica tienen un incremento de los requerimientos energticos, quiz secundario al trabajo mayor trabajo respiratorio.108 Con excepcin de los corticosteroides, ha habido pocas investigaciones sobre los efectos de medicamentos especficos sobre el metabolismo proteico en el neonato con PEBN. Se ha demostrado que los esteroides aumentan significativamente el catabolismo de protenas, e inhiben el crecimiento de los neonatos.109-111 Los medicamentos que tienen efecto positivo sobre el balance proteico en neonatos enfermos y con PEBN, incluyen narcticos, pancuronio e insulina.112,113 En resumen, se deben administrar aminocidos desde el primer da de vida, para evitar un estado catablico. La ingesta mnima de protenas que permite evitar el catabolismo en la mayor parte de los neonatos es 1 a 1.5 g/kg/d, y se presenta depsito de stas con dosis mayores.25a La mayor parte de los neonatos con PEBN puede recibir 2 g/kg/d en el primer da de vida. Las 338 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA

protenas se pueden incrementar 0.5 a 1 g/kg/d, hasta alcanzar un aporte de 3.5 g/kg/d en neonatos con PEBN, y de 3 g/kg/d en los de trmino, para lograr tasas de depsito iguales a aquellas in utero. La intolerancia proteica se debe sospechar si se presenta acidosis metablica inexplicable o elevacin excesiva del BUN, sin deplecin evidente de volumen. Ciertos aminocidos son fotodegradables y producen subproductos con potencial hepatotxico, por lo que se debe proteger de la luz a las frmulas para NP.42 Son necesarias ms investigaciones para identificar marcadores ms sensibles de toxicidad a protenas, para determinar si la ingesta temprana mayor de aminocidos y protenas en estos neonatos es segura y eficaz, as como definir si modifica el crecimiento y desarrollo a largo plazo. COMPLICACIONES POR ADMINISTRACIN DE GLUCOSA CV tiene ahora cinco das de edad y se ha incrementado su ingesta parenteral a 3 g/kg/d de protenas y 120 kcal/kg/d. Los exmenes de laboratorio de rutina revelan aparicin de hiperglucemia, con valores de 280 a 330 mg/dL. Su peso descendi a 690 g (de 775 g al nacimiento), y disminuy su gasto urinario a 6 mL/kg/h. Sus electrlitos sricos son normales, con excepcin del sodio (elevado, en 148 mmol/L). Sigue en ayuno por inestabilidad cardiovascular y ausencia de ruidos intestinales. La infusin actual de glucosa es de 15 mg/kg/min, que se increment a partir de 10 mg/kg/min 12 horas antes. PREGUNTA: Cul es la etiologa de la hiperglucemia e hipernatremia en este paciente? Es candidato a terapia con insulina? COMENTARIO: Los requerimientos iniciales para infusin IV de glucosa son ligeramente ms elevados en el neonato con PEBN que en el de trmino. Los requerimientos ms altos se deben a la proporcin mayor del peso cerebro:cuerpo en el neonato con PEBN, siendo el cerebro el rgano que ms glucosa requiere. A pesar de los requerimientos mayores de infusin continua de glucosa, ocurre hiperglucemia en algn momento hasta en 20 a 85% de estos neonatos.51a Esto contrasta con la incidencia de hiperglucemia en neonatos de trmino, < 5%. Ocurren efectos indeseables por hiperglucemia en 20 a 85% de los neonatos con PEBN.114 Incluyen diuresis osmtica, con aumento de los requerimientos de lquidos, y limitacin de la ingesta calrica. CV presenta evidencia de diuresis osmtica, con gasto urinario > 5 mL/kg/h, aunque esto tambin puede ser secundario a su funcin renal inmadura. Es probable que la hipernatremia sea transitoria y secundaria a la deplecin de volumen relativa, y que no represente una elevacin real del sodio corporal. En general, las velocidades iniciales de infusin IV de glucosa de aproximadamente 5 a 6 mg/kg/min son bien toleradas, y pueden incrementarse en 2 a 4 mg/kg/min por da hasta 10 a 12 mg/kg/min, en tanto no se desarrolle hiperglucemia. Parece que la velocidad de incremento de la infusin de glucosa es excesiva para su funcin pancretica. Otras causas de hiperglucemia en el neonato prematuro pueden incluir uso de corticosteroides y sepsis.

Es controversial el uso clnico de insulina en la poblacin neonatal. Se usa en dos situaciones: neonatos hiperglucmicos con aporte bajo de glucosa parenteral (< 6 mg/kg/min), y en pacientes normoglucmicos, como adyuvante nutricional. La administracin cuidadosa de insulina al neonato, en dosis iniciales de 0.05 U/kg/h, es exitosa para disminuir la glucemia y aumentar la ganancia ponderal, sin riesgo de hipoglucemia.115-118 Sin embargo, se sabe poco acerca de sus efectos sobre la calidad de aumento de peso y los niveles de hormonas contrarreguladoras. En un reporte reciente de Poindexter y colegas, en el cual se estudi el efecto de la insulina usando un modelo hiperinsulinmico-euglucmico en neonatos con PEBN, se demostr una elevacin significativa de la concentracin de lactato plasmtico y el desarrollo de acidosis metablica significativa.119 Aunque este estudio no replica el uso clnico habitual de la insulina, s aporta factores de seguridad respecto a su uso en este grupo de neonatos. Es dudoso que CV requiera terapia con insulina. Probablemente, la reduccin en la infusin de glucosa a 10 mg/kg/min corrija la intolerancia. La concentracin plasmtica de glucosa debe mantenerse entre 80 y 120 mg/dL. Los neonatos con EPC grave pueden requerir mayor ingesta calrica por el GE que generan al respirar. Por lo tanto, puede ser necesario aportar una dosis mayor de glucosa o grasa a estos neonatos, con vigilancia metablica cuidadosa. RELACIN ENTRE INGESTA DE GLUCOSA Y PRODUCCIN DE BIXIDO DE CARBONO PRESENTACIN CLNICA: AM es un paciente masculino, que naci a las 26 SDG y ahora tiene 30 das de vida extrauterina. Su estancia hospitalaria se complic por EPC grave. Se mantuvo en ayuno enteral durante los ltimos nueve das, y est recibiendo NP por ECN. Aun cuando est estable en el ventilador, no ha sido posible destetarlo. Sus valores de laboratorio indican acidosis respiratoria compensada y alcalosis metablica. Al revisar su NP se encuentra que recibe en la actualidad 120 mL/kg/d de dextrosa al 20%, 3 g/kg/d de aminocidos y 3 g/kg/d de lpidos IV. PREGUNTA: Podra estar contribuyendo la NP a su estado respiratorio actual? COMENTARIO: La frmula NP de AM ilustra una segunda consecuencia indeseable de la administracin excesiva CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 339

de glucosa, al sobrepasar su capacidad oxidativa mxima. La capacidad oxidativa mxima de glucosa es la cantidad sobre la cual este sustrato ya no es necesario para aportar los requerimientos energticos del organismo, y el exceso de azcar se convierte en grasa. La conversin de glucosa en grasa es un proceso ineficiente para producir energa, que resulta en aumento del GE, consumo de oxgeno y produccin de CO2. sta ltima desencadena su retencin y puede exacerbar la ya existente en neonatos con enfermedades pulmonares. No se conoce por completo la cantidad de glucosa que excede la capacidad oxidativa mxima en neonatos, pero probablemente es de 16 a 18 g/kg/d (12 a 13 mg/kg/min). Es posible que este valor sea menor si se administran tambin lpidos, ya que si se suministra otra fuente de energa, se requiere menos glucosa para producir energa, y el excedente se convierte en grasa incluso con aportes menores de glucosa que los que se requieren cuando no se administran lpidos.120 No existe una forma adecuada para detectar que la capacidad oxidativa mxima de la glucosa se ha excedido; los mejores indicadores son su ingesta y la retencin de CO2. En tanto es deseable la acumulacin de grasa, es mucho ms eficaz proveerla que dar glucosa en exceso.121,122 AM recibe 24 g/kg/d de glucosa, un exceso franco respecto a su capacidad oxidativa mxima calculada. Esta ingesta elevada de glucosa puede estar contribuyendo a la produccin de CO2 y a la incapacidad para retirarlo del ventilador. La ingesta de glucosa de AM debe reducirse con lentitud, hasta aproximadamente 16 g/kg/d. CONSIDERACIONES SOBRE VITAMINAS Y OLIGOELEMENTOS EN UN NEONATO PREMATURO PRESENTACIN CLNICA: EL es un paciente masculino de 1 119 g, que naci a las 27 SDG. Su nacimiento pretrmino fue secundario a trabajo de parto prematuro no controlado. El paciente ingresa a UCIN, donde se inicia manejo activo de su enfermedad pulmonar y su prematurez extrema. El segundo da de vida, el equipo mdico decide iniciar NP. Se inicia tambin terapia temprana con eritropoyetina, en un intento de atenuar la necesidad de transfusiones de eritrocitos. Esa tarde, el estado respiratorio de EL empeora, y aumentan sus requerimientos del ventilador; presenta inestabilidad cardiovascular, que requiere dopamina para mantener la presin sangunea. Se confirma PCA mediante un ecocardiograma. Se inicia indometacina para cerrar el conducto. Se espera que EL permanezca en ayuno durante el tratamiento, porque la indometacina y un conducto sintomtico pueden reducir el flujo sanguneo mesentrico. Debido a esto, el equipo mdico inicia NP para aportar 120 mL/kg/d, 6 mg/kg/min de glucosa, 2 g/kg/d de protenas y 1 g/kg/d de lpidos, con electrlitos apropiados. PREGUNTA: Es necesaria en este tiempo la terapia con oligoelementos y vitaminas? COMENTARIO: Slo cinco de los oligoelementos esenciales bien definidos se aportan como rutina al neonato con alimentacin parenteral, mientras todos vienen en la leche humana y frmulas para alimentacin enteral.

Por fortuna, cuando un neonato est grave, inestable y alimentado por completo por va parenteral, es poco probable la deficiencia de oligoelementos. Durante las primeras dos semanas de vida extrauterina, cuando el neonato est en transicin, la mayora de los oligoelementos puede omitirse con seguridad de la dieta, con excepcin del zinc. Despus de una a dos semanas, o cuando el neonato se estabiliza y crece, se recomienda aportar la mayora de estos nutrimentos. A pesar de esto, casi todos los clnicos suministran estos elementos al iniciar la terapia de NP, aun en neonatos graves e inestables, porque es difcil predecir la duracin de esta estrategia nutricional. Sin embargo, es aceptable aportar slo suplementos de zinc (400 g/kg/d) durante las primeras una o dos semanas. Los oligoelementos restantes son provistos por otros medios (p. ej., hemotransfusiones [Fe], desinfectantes tpicos [I]) o no tienen recomendacin actual (cobalto y flor) en neonatos prematuros. El requerir hierro por el aumento esperado de la produccin de eritrocitos, consecuencia de su tratamiento con eritropoyetina. Se puede agregar hierro dextrano a su preparacin de NP (1 mg/kg/d), o el equipo puede elegir esperar hasta establecer la alimentacin enteral para empezar la terapia con este elemento (meta de 6 mg/kg/d).123 Independientemente de la va, se requieren suplementos de hierro. Debido a que este elemento puede promover la oxidacin de los cidos grasos poliinsaturados, algunos investigadores han recomendado la adicin de vitamina E (25 UI/d). Tambin se deben iniciar vitaminas IV con la NP, porque las reservas en el neonato prematuro son bajas. De beneficio especial es la administracin de vitaminas antioxidantes. Varios estudios informaron niveles plasmticos bajos de retinol en neonatos prematuros con EPC. Estos estudios condujeron a los investigadores a explorar el uso de dosis farmacolgicas de vitamina A en estudios controlados, ciegos y aleatorizados.124,125 Mientras en un estudio multicntrico reciente se detect disminucin estadsticamente significativa de la incidencia de EPC en neonatos tratados con dosis farmacolgicas de vitamina A, no se pudieron obtener conclusiones de otros estudios y la recomendacin actual es proveer dosis fisiolgicas hasta contar ms informacin.126 Tambin se estudi la administracin de dosis farmacolgicas de vitamina E para prevenir la retinopata de la prematurez, la EPC y la hemorragia intraventricular, pero an existe controversia considerable. 127,128 Es rara la toxicidad grave despus de dosis 340 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA

elevadas de vitaminas, con excepcin de la vitamina E. A mediados de los aos ochenta, se inform sobre dao heptico y muerte en neonatos prematuros despus de la administracin IV de 25 a 100 mg/d de esta vitamina, pero su toxicidad podra haber estado ligada con el solvente polisorbato 80.129 Estos efectos adversos condujeron a su remocin pronta del mercado. CONSIDERACIONES ACERCA DE LA DENSIDAD Y OSMOLARIDAD DE LA FRMULA EN UN NEONATO CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRNICA PRESENTACIN CLNICA: PR es un varn nacido a las 30 SDG, con defecto moderado en el tabique interventricular, y ahora tiene dos meses de edad. Tiene insuficiencia cardiaca congestiva crnica y est recibiendo terapia diurtica. Tiene restriccin de lquidos con leche del seno a 130 mL/kg/d leche materna con 24 kcal/30 mL, que se obtiene al agregarle un fortificador. Debido a que no est creciendo, se agregaron paquetes adicionales de fortificador, con el objetivo de aumentar su ingesta hasta 27 kcal/30 mL de leche materna. PREGUNTA: Es sta la estrategia de la alimentacin apropiada y esperara efectos adversos? COMENTARIO: Es prctica comn disear la alimentacin enteral para cubrir las necesidades nutricionales de pacientes especficos. sto es cierto sobre todo en neonatos, cuya condicin mdica requiere restriccin de lquidos, o en aquellos no crecen con regularidad a pesar de una ingesta calrica relativamente alta. Esto puede lograrse al agregar ms polvo de una frmula especfica a la misma cantidad de agua, ms glucosa o suplementos grasos, o al mezclar preparaciones diferentes para aumentar la densidad calrica. En teora, ajustar la preparacin a las necesidades de un neonato es una buena idea. Sin embargo, algunas preparaciones tienen el potencial de afectar adversamente la salud de un neonato. Muchos de los errores derivan de la falta de atencin a la osmalaridad alta, que puede producir una carga excesiva de solutos al rin inmaduro. La AAP recomienda que la alimentacin enteral tenga osmolaridad < 400 mOsm/L (o aproximadamente 450 mOsm/kg de lquido).83 Recientemente, se revis la osmolaridad de las frmulas y medicamentos usados en forma frecuente en la UCIN (Cuadro 16.4).130 Como se puede observar en el cuadro, la formulacin prescrita a PR tiene osmolaridad muy alta, que podra producir una carga excesiva de solutos para el rin, e inducir deshidratacin hipertnica o malabsorcin.131 Adems, las preparaciones con osmolaridad alta pueden causar malabsorcin y diarrea. Otra alternativa es agregar glucosa o suplementos de lpidos, para obtener una frmula de 27 kcal/30 mL. En muchas circunstancias, los lpidos son preferibles por su baja osmolaridad y menor probabilidad de desencadenar mayor produccin de CO2 en neonatos que ya tienen aumento del trabajo respiratorio. Sin embargo, si se restringe el volumen para un neonato y se le agrega un volumen significativo de lpidos y glucosa para aumentar el aporte energtico, podra haber dilucin de otros nutrimentos.

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342 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA Osmolaridad de frmulas usadas con frecuencia en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales1 Marca Concentracin (kcal/30 mL) mOsm/kg agua Fabricante Leche materna 20 295 Leche materna + Enfamil Human Milk Fortifier2 24 418 Mead-Johnson Leche materna + aceite con TCM 24 274 Mead-Johnson Leche materna + Microlipid 24 275 Sherwood Leche materna + Similac Natural Care 22 335 Ross Leche materna + Polycose en polvo 24 328 Ross Enfamil Premature 20, con Fe 20 260 Mead-Johnson Enfamil Premature 20, baja en Fe 20 260 Mead-Johnson Enfamil Premature 22, con Fe, lista para usarse 22 230 Mead-Johnson Enfamil Premature 22, con Fe, en polvo 22 260 Mead-Johnson Enfamil 20, con Fe, lista para usarse 24 310 Mead-Johnson Enfamil 20, con Fe, polvo 24 310 Mead-Johnson Enfamil 20, con Fe 20 300 Mead-Johnson Enfamil 20, baja en Fe 20 300 Mead-Johnson Enfamil AR, lista para usarse 20 240 Mead-Johnson Enfamil AR, polvo 20 230 Mead-Johnson Portagen 20 230 Mead-Johnson Progestimil 20, lista para usarse 20 230 Mead-Johnson Progestimil 20, polvo 20 280 Mead-Johnson Progestimil 24, lista para usarse 24 320 Mead-Johnson Progestimil 24, polvo 24 380 Mead-Johnson Progestimil 27, polvo 27 420 Mead-Johnson Special Care, con Fe 20 235 Ross3 Special Care, con Fe 24 280 Ross Special Care, baja en Fe 24 280 Ross Similac Natural Care 22 280 Ross Similac PM, 60/40 20 280 Ross Similac, con Fe 20 300 Ross Similac, baja en Fe 20 300 Ross CUADRO 16.4 1 La suma de osmolaridades es la que indica el fabricante, y otros son valores c uantificados obtenidos de la referencia citada. 2 Cuatro paquetes por 100 mL de leche humana. 3 Productos Ross con la misma osmolaridad en presentacin lista para usarse o polv o, si se prepara de acuerdo con las instrucciones. Adaptado con autorizacin de: Jew RK, Owen D, et al. Osmolality of commonly used m edications and formulas in the neonatal intensive care unit. Nutr Clin Pract. 1997;12:158-163.

1. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Nutritional needs of low-birth-weight infants. Pediatrics. 1985;76:976 986. 2. Lucas A, Morley R, Cole TJ. Adverse neurodevelopmental outcome of moderate neonatal hypoglycaemia. Br Med J. 1988;297:1304 1308. 3. Duvanel C, Fawer C, Cotting J, et al. Long-term effects of neonatal hypoglycemia on brain growth and psychomotor development in small-for-gestational-age preterm infants. J Pediatr. 1999;134:492 498. 4. Clandinin M, Chappell J, Leong, et al. Intrauterine fatty acid accretion rates in human brain: implications for fatty acid requirements. E Hum Develop. 1980;4:121 129. 5. Birch E, Hoffman D, Uauy R, et al. Visual acuity and the essentiality of docosahexaenoic acid and arachidonic acid in the diet of term infants. Pediatr Res. 1998;4:201 209. 6. Werkman S, Carlson S. A randomized trial of visual attention of preterm infants fed docosahexaenoic acid until nine months. Lipids. 1996;31:91 97. 7. Scott DT, Janowsky JS, Carroll RE, et al. Formula supplementation with long-chain polyunsaturated fatty acids: Are there developmental benefits? Pediatrics. 1998;102(5):E59. 8. Lucas A, Morley R, Cole TJ, et al. Breast milk and subsequent intelligence quotient in children born preterm. Lancet. 1992;339:261 264. 9. Rogers B. Feeding in infancy and later ability and attainment: A longitudinal study. Develop Med Child Neurol. 1978;20:421 426. 10. Lucas A, Morley R, Cole TJ, et al. Early diet in preterm babies and developmental status at 18 months. Lancet. 1990;335:1477 1481. 11. Lucas A, Morley R, Cole TJ. Randomized trial of early diet in preterm babies and later intelligence quotient. Br Med J. 1998;317:1481 1487. 12. Lucas A. Does early diet program future outcome? Acta Paediatr Scand. 1990;365(suppl):58 67. 13. Gluckman PD, Cutfield W, Harding JE, et al. Metabolic consequences of intrauterine growth retardation. Acta Paediatr Scand. 1996;417(suppl):3 6. 14. Hales CN. Metabolic consequences of intrauterine growth retardation. Acta Paediatr Scand. 1997;423(suppl):184 187. 15. Seckl JR. Physiologic programming of the fetus [review]. Clin Perinatol. 1998;25:939 962. 16. Costarino AT, Baumgart S. Water as nutrition. In: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, et al (eds). Nutritional Needs of the Preterm Infant, Scientific Basis and Practical Guidelines. Pawling, NY: Caduceus Medical Publishers Inc; 1993:1 14. 17. Tammela OK, Koivisto ME. Fluid restriction for preventing bronchopulmonary dysplasia? Reduced fluid intake during the first week of life improves the outcome of low-birthweight infants. Acta Paediatr. 1992;81:207 212. 18. Cauderay M, Schutz Y, Micheli JL, et al. Energy-nitrogen balances and protein turnover in small and appropriate for gestational age low birthweight infants. Eur J Clin Nutr. 1988;42:125 136. 19. Chessex P, Reichman B, Verellen G, et al. Metabolic consequences of intrauterine growth retardation in very low birthweight infants. Pediatr Res. 1984;18:709 713. 20. Mestyan J, Jarai I, Fekete M. The total energy expenditure

and its components in premature infants maintained under different nursing and environmental conditions. Pediatr Res. 1968;2:161 171. 21. Freymond D, Schutz Y, Decombaz J, et al. Energy balance, physical activity and thermogenic effect of feeding in premature infants. Pediatr Res. 1986;20:638 645. 22. Thureen PJ, DeMarie MP, Phillips R, et al. Direct measurement of energy expenditure of activity in preterm infants. J App Physiol. 1998;85:223 230. 23. Reichman BL, Chessex P, Putet G, et al. Partition of energy metabolism and energy cost of growth in the very low-birth-weight infants. Pediatrics. 1982;69:446 451. 24. Micheli JL, Schutz Y. Protein. In: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, et al (eds). Nutritional Needs of the Preterm Infant, Scientific Basis and Practical Guidelines. Pawling, NY: Caduceus Medical Publishers Inc; 1993:29 46. 25. Heird W, Kashyap S, Gomez M. Protein intake and energy requirements of the infant. Semin Perinatol. 1991;15:438 448. 25a. Thureen PJ, Hay WW. Intravenous nutrition and postnatal growth of the micropremie. Clin Perinatol 2000; 27(1):197 219. 26. Kashyap S. Nutritional management of the extremelylowbirthweight infant. The micropremie: The next frontier. Report of the 99th Ross Conference on Pediatric Research, 1990. Vol. Report of the 99th Ross Conference. Ross Laboratories, Columbus, OH. 27. A.S.P.E.N. Board of Directors. Nutrition support for lowbirthweight infants. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(suppl): 8SA-33SA 28. Heird WC, Hay WW, Helms RA, et al. Pediatric parenteral amino acid mixture in low birth weight infants. Pediatrics. 1988;81:41 50. 29. Helms R, Storm MC, Christensen ML, et al. Cysteine supplementation results in normalization of plasma taurine concentrations in children receiving home parenteral nutrition. J Pediatr. 1999;134:358 361. 30. Eggert LD, Rusho WJ, MacKay MW, et al. Calcium and phosphorus compatibility in parenteral nutrition solutions for neonates. Am J Hosp Pharm. 1982;39(1):49 53. 31. Kalhan S, Saker F. Disorders of carbohydrate metabolism. In: Fanaroff A, Martin J (eds). Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the Fetus and Infant, Volume 2 St. Louis: MosbyYear Book Inc; 1997:1439 1463. 32. Koh TH, Aynsley-Green A, Tarbit M, et al. Neural dysfunction during hypoglycaemia. Arch Dis Child. 1988;63: 1353 1358. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 343 REFERENCIAS

33. Marconi AM, Paolini C, Mauro B, et al. The impact of gestational age and fetal growth on the maternal-fetal glucose concentration difference. Obstetr Gynecol. 1996;87:937 942. 34. Bozzetti P, Ferrari MM, Marconi AM, et al. The relationship of maternal and fetal glucose concentrations in the human from midgestation until term. Metabolism. 1988;37:358 363. 35. Haumont D, Deckelbaum RJ, Richelle M, et al. Plasma lipid and plasma lipoprotein concentrations in low birth weight infants given parenteral nutrition with twenty or ten percent lipid emulsion. J Pediatr. 1989;115:787 793. 36. Foote KD, MacKinnon MJ, Innis SM. Effect of early introduction of formula versus fat free parenteral nutrition on essential fatty acid status of preterm infants. Am J Clin Nutr. 1991;54:93 97. 37. Cooke RJ, Yeh YY, Gibson D, et al. Soybean oil emulsion administration during parenteral nutrition in the preterm infant: Effect on essential fatty acid, lipid, and glucose metabolism. J Pediatr. 1987;111:767 773. 38. Cooke RJ, Zee P, Yeh Y. Safflower oil emulsion administration during parenteral nutrition in the preterm infant: Effect on essential fatty acid status. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985;4:799 803. 39. Pineault M, Chessex P, Piedboeuf B, et al. Beneficial effect of coinfusing a lipid emulsion on venous patency. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:637 640. 40. Innis SM. Fat. In: Tsang RC, Lucas A, Uauy R, et al (eds). Nutritional Needs of the Premature Infant. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993:65 86. 41. Mitton SG. Amino acids and lipid in total parenteral nutrition for the newborn. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1994;18:25 31. 42. Phelps S, Brown R, Helms R, et al. Toxicities of parenteral nutrition in the critically ill patient. Crit Care Clin. 1991;7:725 753. 42a. Putet G. Lipid metabolism of the micropremie. Clin Perinatol 2000;27(1):57 69. 43. Stahl GE, Spear ML, Hamosh M. Intravenous administration of lipid emulsions to premature infants. Clin Perinatol. 1986;13:133 162. 44. Rovamo L, Nikkila EA, Taskinen MR, et al. Postheparin plasma lipoprotein and hepatic lipases in preterm neonates. Pediatr Res. 1984;18:1104 1107. 45. Spear ML, Stahl GE, Hamosh M, et al. Effect of heparin dose and infusion rate on lipid clearance and bilirubin binding in premature infants receiving intravenous fat emulsions. J Pediatr. 1988;112:94 98. 46. Gilbertson N, Kovar IZ, Cox DJ, et al. Introduction of intravenous lipid administration on the first day of life in the very low birth weight neonate. J Pediatr. 1991;119:615 623. 47. Neuzil J, Darlow BA, Inder TE, et al. Oxidation of parenteral lipid emulsion by ambient and phototherapy lights: Potential toxicity of routine parenteral feeding. J Pediatr. 1995;126:785 790. 48. Brans YW, Andrew DS, Carrillo DW, et al. Tolerance of fat emulsions in very-low-birth-weight neonates. Am J Dis Child. 1988;142:145 152. 49. Pelegano J, Rowe J, Carey D, et al. Effect of calcium/ phosphorus ratio on mineral retention in parenterally fed premature infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1991;12:

351 355. 50. Koo W, Tsang R. Mineral requirements of low-birthweight infants. J Am Coll Nutr. 1991;10:474 486. 51. Zlotkin S, Atkinson S, Lockitch G. Trace elements in nutrition for premature infants. Clin Perinatol. 1995;22:223 240. 51a. Aggett P. Trace elements of the micropremie. Clin Perinatol 2000;27(1):119 129. 52. Lockitch G, Jacobson B, Quigley G, et al. Selenium deficiency in low birth weight neonates: an unrecognized problem. J Pediatr. 1989;114:865 870. 53. Greene H, Hambidge K, Schanler R, et al. Guidelines for the use of vitamins, trace elements, calcium, magnesium, and phosphorous in infants and children receiving total parenteral nutrition: Report of the Subcommittee on Pediatric Parenteral Nutrient Requirements from the Committee on Clinical Practice Issues of the American Society for Clinical Nutrition. Am J Clin Nutr. 1988;48:1324 1342. 54. Guesry P. The role of nutrition in brain development. Prev Med. 1998;27:189 194. 55. Greene H, Smith R, Pollack P, et al. Intravenous vitamins for very-low-birth-weight infants. J Am Coll Nutr. 1991; 10:281 288. 56. Baeckert P, Greene H, Fritz I, et al. Vitamin concentrations in very low birth weight infants given vitamins intravenously in a lipid emulsion: Measurement of vitamins A, D, and E and riboflavin. J Pediatr. 1988;113:1057 1065. 56a. Greer FR. Vitamin metabolism and requirements in the micropremie. Clin Perinatol 2000;27(1):95 118. 57. Rubaltelli F, Orzali A, Rinaldo P, et al. Carnitine and the premature. Biol Neo. 1987;52(suppl):65 77. 58. Bonner C, DeBrie K, Hug G, et al. Effects of parenteral L-carnitine supplementation on fat metabolism and nutrition in premature infants. J Pediatr. 1995;126:287 292. 59. Helms R, Mauer E, Hay W, et al. Effect of intravenous Lcarnitine on growth parameters and fat metabolism during parenteral nutrition in neonates. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:448 453. 60. Yeh Y, Cooke R, Zee P. Impairment of lipid emulsion metabolism associated with carnitine insufficiency in premature infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985;4(5):795 798. 61. Shortland G, Walter J, Stroud C, et al. Randomized controlled trial of L-carnitine as a nutritional supplement in preterm infants. Arch Dis Child. 1998;78:F185 F188. 62. Larsson L, Olegard R, Ljung B, et al. Parenteral nutrition in preterm neonates with and without carnitine supplementation. Acta Anaesth Scand. 1990;34:501 505. 63. Sulkers E, Lafeber H, Degenhart H, et al. Effects of high carnitine supplementation on substrate utilization in lowbirthweight infants receiving total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1990;52:889 894. 344 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA

64. Ostertag SG, LaGamma EF, Reisen CE, et al. Early enteral feeding does not affect the incidence of necrotizing enterocolitis. Pediatrics. 1986;77:275 280. 65. LaGamma EF, Ostertag SG, Birenbaum H. Failure of delayed oral feedings to prevent necrotizing enterocolitis. Am J Dis Child. 1985;139:385 389. 66. Schanler R, Shulman R, Lau C, et al. Feeding strategies for premature infants: randomized trial of gastrointestinal priming and tube-feeding method. Pediatrics. 1999;103:434 439. 67. Dunn L, Hulman S, Weiner J, et al. Beneficial effects of early hypocaloric enteral feeding on neonatal gastrointestinal function: Preliminary report of a randomized trial. J Pediatr. 1988;112:622 629. 68. Slagle TA, Gross SJ. Effect of early low-volume enteral substrate on subsequent feeding tolerance in very low birth weight infants. J Pediatr. 1988;113:526 531. 69. Berseth CL. Minimal enteral feedings. Clin Perinatol. 1995;22:195 205. 70. Meetze WH, Valentine C, McGuigan JE, et al. Gastrointestinal priming prior to full enteral nutrition in very low birth weight infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1992; 15:163 170. 71. Berseth CL, Lichtenberger LM, Morriss FH. Comparison of the gastrointestinal growth-promoting effects of rat colostrum and mature milk in newborn rats in vitro. Am J Clin Nutr. 1983;37:52 60. 72. Berseth CL. Enhancement of intestinal growth in neonatal rats by epidermal growth factor in milk. Am J Physiol. 1987;253:G662 G665. 73. Berseth CL, Nordyke C. Enteral nutrients promote postnatal maturation of intestinal motor activity in preterm infants. Am J Physiol. 1993;264:G1046 G1051. 74. Heird WC, Schwarz SM, Hansen TH. Colostrum-induced enteric mucosal growth in beagle puppies. Pediatr Res. 1984;18:512 515. 75. Deitch EA. Role of bacterial translocation in necrotizing enterocolitis. Acta Paediatr. 1994;396(suppl):33 36. 76. LaGamma EF, Ostertag SG, Birenbaum H. Failure of delayed oral feedings to prevent necrotizing enterocolitis. Am J Dis Child. 1985;139:385 389. 77. Kliegman RM, Fanaroff AA. Necrotizing enterocolitis. N Eng J Med. 1984;310:1093 1103. 78. Rayyis S, Ambalavanan N, Wright L, et al. Randomized trial of slow versus fast advancements on the incidence of necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants. J Pediatr. 1999;134:293 297. 79. Anderson DM, Kliegman R. The relationship of neonatal alimentation practices to the occurrence of endemic necrotizing enterocolitis. Am J Perinatol. 1991;8:62 67. 80. Book LS, Herbst J, Jung AL. Comparison of fast- and slow-feeding rate schedules to the development of necrotizing enterocolitis. J Pediatr. 1976;89:463 466. 81. Kliegman RM, Fanaroff AA. Necrotizing enterocolitis: A nine-year experience. I. Epidemiology and uncommon observations. Am J Dis Child. 1981;135:603 607. 82. Lucas A, Cole TJ. Breast milk and necrotising enterocolitis. Lancet. 1990;366:1519 1523. 83. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition: Commentary on breast-feeding and infant formulas, including proposed standards for formula. Pediatrics. 1976;

57:278 285. 84. American Academy of Pediatrics. Human Milk, 1994: Report of the Committee on Infectious Diseases. 23rd ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics;1994. 85. American Academy of Pediatrics. The transfer of drugs and other chemicals into human milk. Pediatrics. 1994; 13:137 150. 86. Lair C, Kennedy K. Monitoring postnatal growth in the neonatal intensive care unit. Nutr Clin Pract. 1997;12: 124 129. 87. Babson S, Benda G. Growth graphs for the clinical assessment of infants of varying gestational age. J Pediatr. 1976; 89:814 820. 88. Lubchenco LO, Hansman C, Dressler M. Intrauterine growth as estimated from live-born birth-weight data at 24 to 42 weeks of gestation. Pediatrics. 1963;32:793 800. 89. Moskowitz SR, Pereira G, Spitzer A, et al. Prealbumin as a biochemical marker of nutritional adequacy in premature infants. J Pediatr. 1983;102:749 753. 90. Sondheimer J, Asturias E, Cadnapaphornchai M. Infection and cholestasis in neonates with intestinal resection and long-term parenteral nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1998;27:131 137. 91. Backstrom MC, Kuusela AL, Maki R. Metabolic bone disease of prematurity. Ann Med. 1996;28:275 282. 92. Lucas A. Nutrition, growth and development of postdischarge, preterm infants. In: Posthospital Nutrition in the Preterm Infant. Report of the 106th Ross Conference. Columbus, OH: Ross Laboratories; 1995:51 89. 93. Hediger ML, Overpeck MD, Maurer KR, et al. Growth of infants and young children born small or large for gestational age: Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Pediatr Adol Med. 1998;152:1225 1231. 94. Hediger M, Overpeck M, Kuczmarski RJ, et al. Muscularity and fatness of infants and young children born smallor large-for-gestational-age. Pediatrics. 1998;102:E60. 95. Yau K, Chang M. Growth and body composition of preterm, small-for-gestational-age infants at a postmenstrual age of 37 40 weeks. Early Hum Dev. 1993;33:117 131. 96. Anderson TL, Muttart CR, Bieber MA, et al. A controlled trial of glucose versus glucose and amino acids in premature infants. J Pediatr. 1979;94:947 951. 97. Saini J, MacMahon P, Morgan JB, et al. Early parenteral feeding of amino acids. Arch Dis Child. 1989;64:1362 1366. 98. Van Lingen RA, van Goudoever JB, Luijendijk IH, et al. Effects of early amino acid administration during total parenteral nutrition on protein metabolism in pre-term infants. Clin Sci. 1992;82:199 203. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 345

99. Rivera A, Bell EF, Bier DM. Effect of intravenous amino acids on protein metabolism of preterm infants during the first three days of life. Pediatr Res. 1993;33:106 111. 100.Kashyap S, Heird WC. Protein requirements of low birthweight, very low birthweight, and small for gestational age infants. In: Raiha NCR (ed). Protein Metabolism During Infancy. New York: Raven Press; 1993:133 151. 101. Van Goudoever JB, Sulkers EJ, Halliday D, et al. Whole body protein turnover in preterm appropriate for gestational age and small for gestational age infants: Comparison of [15N]glycine and [1 13C]leucine administered simultaneously. Pediatr Res. 1995;37:381 388. 102.Thureen PJ, Anderson AH, Baron KA, et al. Protein balance in the first week of life in ventilated neonates receiving parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1998;68:1228 1235. 103.Weinstein MR, Oh W. Oxygen consumption in infantswith bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr. 1981;99: 958 961. 104.Wahlig TM, Georgieff MK. The effects of illness on neonatal metabolism and nutritional management. Clin Perinatol. 1995;22:77 96. 105.Forchielli ML, McColl R, Walker WA, et al. Children with congenital heart disease: A nutrition challenge. Nutr Rev. 1994;52:348 353. 106.Mitchell IM, Davies PSW, Day JME, et al. Energy expenditure in children with congenital heart disease, before and after cardiac surgery. J Thor Cardiovas Surg. 1994;197:374 380. 107.Billeaud C, Piedboeuf B, Chessex P. Energy expenditure and severity of respiratory disease in very low birth weight infants receiving long-term ventilatory support. J Pediatr. 1992;120:461 464. 108.Ryan S. Nutrition in neonatal chronic lung disease. Eur J Pediatr. 1998;157:S19 S22. 109.Van Goudoever JB, Wattimena JDL, Carnielli VP, et al. Effect of dexamethasone on protein metabolism in infants with bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr. 1994;124:112 118. 110.Brownlee KG, Ng PC, Henderson MJ, et al. Catabolic effect of dexamethasone in the preterm baby. Arch Dis Child. 1992;67:1 4. 111.Williams AF, Jones M. Dexamethasone increases plasma amino acid concentrations in bronchopulmonary dysplasia. Arch Dis Child. 1992;67:5 9. 112.Keshen TH, Jaksic T, Jahoor F. Measurement of the protein metabolic response to surgical stress in extremelylowbirthweight (ELBW) neonates [abstract]. Pediatr Res. 1997;41:234A. 113.Fukagawa NK, Minaker KL, Rowe JW, et al. Insulinmediated reduction of whole body protein breakdown: Doseresponse effects on leucine metabolism in postabsorptive men. J Clin Investig. 1985;76:2306 2311. 114.Dweck JS, Cassady G. Glucose intolerance in infants of very low birth weight. I. Incidence of hyperglycemia in infants of birth weight 1,100 grams or less. Pediatrics. 1974;53:189 195. 115.Collins JW, Hoppe M, Brown K, et al. A controlled trial of insulin infusion and parenteral nutrition in extremely low birth weight infants with glucose intolerance. J Pediatr. 1991;118:921 927. 116.Binder ND, Raschko PK, Benda GI, et al. Insulin infusion with parenteral nutrition in extremely low birth weight

infants with hyperglycemia. J Pediatr. 1989;114:273 280. 117.Ostertag SG, Jovanovic L, Lewis B, et al. Insulin pump therapy in the very low birth weight infant. Pediatrics. 1986;78:625 630. 118.Kanarek KS, Santeriro ML, Malone JI. Continuous infusion of insulin in hyperglycemic low-birth weight infants receiving parenteral nutrition with and without lipid emulsion. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:417 420. 119.Poindexter BB, Karn CA, Denne SC. Exogenous insulin reduces proteolysis and protein synthesis in extremely low birth weight infants. J Pediatr. 1998;132:948 953. 120.Pierro A, Carnielli V, Filler RM, et al. Metabolism of intravenous fat emulsion in the surgical newborn. J Pediatr Surg. 1989;24:95 101. 121.Bresson JL, Narcy P, Putet G, et al. Energy substrate utilization in infants receiving total parenteral nutritionwith different glucose to fat ratios. Pediatr Res. 1989;25:645 648. 122.Jones MO, Pierro A, Hammond P, et al. Glucose utilization in the surgical newborn infant receiving total parenteral nutrition. J Pediatr Surg. 1993;28:1121 1125. 123.Ohls R, Harcum J, Schibler K, et al. The effect of erythropoeitin on the transfusion requirements of preterm infants weighing 750 grams or less: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Pediatr. 1997;131:661 665. 124.Shenai J, Kennedy K, Chytil F, et al. Clinical trial of vitamin A supplementation in infants susceptible to bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr. 1987;111:269 277. 125.Pearson E, Bose C, Snidow T, et al. Trial of vitamin A supplementation in very low birth weight infants at risk for bronchopulmonary dysplasia. J Pediatr. 1992;121:420 427. 126.Tyson JE, Wright LL, Oh W, et al. Vitamin A supplementation for extremely-low-birth-weight infants. N Engl J Med. 1999;340:1962 1968. 127.Raju T, Langenberg P, Bhutani V, et al. Vitamin E prophylaxis to reduce retionpathy of prematurity: a reappraisal of published trials. J Pediatr. 1997;131:844 850. 128.Celenk A, Tuchschmid P, Rieser F, et al. Effect of vitamin E substitution in very low birth weight infants. Biol Neo. 1987;52(suppl):131 140. 129.Martone WJ, Williams WW, Mortensen ML, et al. Illness with fatalities in premature infants: association with an intravenous vitamin E preparation, E-Ferol. Pediatrics. 1986;78(4):591 600. 130. Jew R, Owen D, Kaufman D, et al. Osmolality of commonly used medications and formulas in the neonatal intensive care unit. Nutr Clin Pract. 1997;12:158 163. 131.Fomon SJ, Ziegler EE. Renal solute load and potential renal solute load in infancy. J Pediatr. 1999;134:11 14. 346 CAPTULO 16: APOYO NUTRICIONAL EN NEONATOLOGA

1. Demostrar la forma correcta de hacer medidas antropomtricas en lactantes y nios. 2. Demostrar cmo se utilizan las grficas de crecimiento peditricas, como parte de la valoracin de la nutricin. 3. Describir los cambios de la tasa metablica y las reservas de nutrimentos en el nio en crecimiento. 4. Calcular las necesidades especficas de un lactante o nio. 5. Describir las indicaciones para el uso de alimentacin enteral en lactantes y nios 6. Describir los tipos de frmulas enterales disponibles para lactantes y nios. 7. Establecer las indicaciones para el uso de alimentacin parenteral en lactantes y nios. 8. Disear una frmula de nutricin parenteral (NP) apropiada para el paciente en edad peditrica. 9. Disear un plan de vigilancia del paciente en edad peditrica que recibe NP, para prevenir, identificar y tratar las complicaciones potenciales. 10. Comparar y contrastar los regmenes de nutricin para poblaciones peditricas especiales, incluyendo nios con trastornos neurolgicos y errores innatos del metabolismo. CAPTULO 17 PEDIATRA W. Frederick Schwenk, II, MD, CNSP Diane Olson, RD, CNSD, CSP Introduccin 348 Evaluacin de la nutricin en Pediatra 348 Datos antropomtricos 349 Pruebas 349 Evaluacin del desarrollo y psicosocial 351 Determinacin de la dieta 351 Requerimientos nutricionales 352 Generalidades 352 Lquidos 353 Energa 353 Protenas 354 Micronutrimentos 354 Crecimiento 354 Alimentacin enteral 355 Indicaciones 355 Implementos peditricos para acceso enteral 355 Formulario enteral peditrico 355 Infusiones continuas versus intermitentes 355 Vigilancia 357 Transicin a alimentacin oral 357 Alimentacin parenteral 357 Indicaciones 357 Implementos peditricos para acceso parenteral 357 Frmulas parenterales 357 Nutricin parenteral continua versus cclica 358 Vigilancia 360 Transicin a nutricin enteral u oral 360 Temas especializados en nutricin

peditrica 360 El nio con trastornos neurolgicos 360 Errores innatos del metabolismo 360 Presentacin y discusin de casos clnicos 361 Lactante con ganancia ponderal insuficiente 361 Nio con disfuncin neurolgica 363 Lactante con sndrome de intestino corto 364 Adolescente con rabdomiosarcoma plvico 366 Preescolar con acidemia propinica 367 Referencias 369 OBJETIVOS 347

INTRODUCCIN Mientras muchos aspectos de la evaluacin y apoyo de la nutricin del paciente en edad peditrica son similares a los de los adultos, existen algunas diferencias fundamentales. Por ejemplo, la evaluacin del estado de nutricin incluye crecimiento, los requerimientos nutricionales varan con la edad y existen productos parenterales y enterales especializados para nios. Tambin hay ciertas enfermedades, como fibrosis qustica y otros errores innatos del metabolismo, que son ms frecuentes en pacientes peditricos. Este captulo intenta enfocarse en cmo difiere la administracin del apoyo nutricional de su smil en adultos. Fue escrito con el objetivo de ayudar a los especialistas en apoyo nutricional que no encuentran de ordinario a pacientes jvenes en su prctica cotidiana. EVALUACIN DE LA NUTRICIN EN PEDIATRA La evaluacin del estado de nutricin casi siempre se considera el primer paso para detectar los requerimientos y deficiencias nutricionales de un nio. La valoracin 348 CAPTULO 17: PEDIATRA 1. Cul de las siguientes es el indicador ms sensible de desnutricin aguda en un nio? A. porcentila de la circunferencia ceflica B. porcentila peso: talla C. porcentila de talla D. porcentila de grosor del pliegue cutneo 2. Cul de los siguientes rganos consume ms de 50% de los requerimientos energticos en reposo de un lactante? A. hgado B. msculo C. corazn D. cerebro 3. Con base en kilogramos de masa corporal, cul de las siguientes aseveraciones respecto a los requerimientos nutricionales es verdadera? A. los lactantes y nios requieren menos caloras y protenas que los adultos B. los nios requieren ms calcio, pero menos fsforo, que los adultos C. los requerimientos de vitamina D son menores en nios que en adultos D. los lactantes requieren ms caloras para crecimiento que los nios mayores 4. Cul de las siguientes complicaciones de la NP es ms frecuente en nios que en adultos? A. colestasis heptica B. hiperglucemia C. neumotrax D. hiponatremia PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es B. De las cuatro respuestas enlistadas, el peso por la talla (o peso por estatura) aporta la mayor informacin sobre el estado de nutricin.1 Las porcentilas de talla y circunferencia ceflica tienden a mantenerse, excepto cuando la desnutricin es extrema. En tanto el grosor del pliegue cutneo puede ser til como parte de la evaluacin nutricional, es difcil de practicar y usualmente

no se utiliza en la clnica.2 Una evaluacin ptima del estado de nutricin valora la evolucin de peso y talla (estatura) en el tiempo. 2. La respuesta correcta es D. El metabolismo cerebral es responsable de ms de 50% de los requerimientos energticos en reposo en los lactantes.3 Disminuye hasta cerca de 25%en adultos. La importancia del cerebro en la determinacin de los requerimientos energticos en lactantes y nios ayuda a explicar la razn por la que esta poblacin es ms sensible a los efectos de la hipoglucemia. 3. La respuesta correcta es D. La energa que se requiere para el crecimiento constituye entre 27 y 33% del total en lactantes, pero menos de 2%en nios mayores. 4,5 Con base en los kilogramos de peso corporal, los lactantes requieren ms caloras, protenas, calcio y fsforo que los adultos.6 Los requerimientos de vitamina D en lactantes (en unidades internacionales) son semejantes a los del adulto, pero son mayores si se expresan por kilogramo de peso corporal.6 4. La respuesta correcta es A. Lactantes y nios tienen una tendencia notoriamente mayor a desarrollar hepatopata colestsica como complicacin de la NP, que los adultos.7 Las otras complicaciones mencionadas no se han informado con mayor frecuencia en lactantes que en adultos. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

cuidadosa del estado de nutricin y metabolismo puede ayudar a evaluar y asegurar objetivos ptimos de apoyo nutricional con un mnimo de complicaciones. La combinacin de datos antropomtricos, clnicos, laboratoriales y de la dieta puede ayudar en esta evaluacin inicial, y en el proceso de vigilancia continua (Cuadro 17.1).8 Datos antropomtricos El estado nutricional de un lactante o nio se puede determinar con mayor precisin mediante la cuantificacin exacta del peso y la longitud (talla).1 Las mediciones cronolgicas brindan la informacin ms til sobre el estado nutricional. En nios menores de 2 aos de edad, la medicin del peso se hace sin ropa o paal, mientras la de talla se hace usando un infantmetro con un cabezal fijo y un extremo inferior mvil, en ngulo recto. Es necesario que en la medicin de la longitud participen dos personas, una que fije la cabeza, y otra para colocar el extremo inferior y hacer la medicin. La determinacin de la longitud debe variar tan slo en un rango de 0.5 cm. En nios menores de 3 aos de edad, tambin es til la medicin de la circunferencia occpito-frontal. En nios mayores de 2 aos, el peso puede tomarse con vestimenta ligera. La talla se determina usando un estadmetro, que requiere que el nio se pare contra una escala fija colocada en ngulo recto con el piso. Los talones del nio deben estar en contacto con la base de la escala. Se baja entonces una barra movible, hasta que toca la cabeza. Las mediciones pueden tener errores un error mximo de algunos milmetros. El grosor del pliegue cutneo del trceps se usa tambin como un marcador del estado de nutricin y existen grficas porcentilares para esta medicin. Sin embargo, ciertos factores, como el edema, pueden afectar la medicin, y existe variacin considerable de la misma entre individuos, en especial en sujetos obesos. En consecuencia, no se usa de rutina en la prctica clnica.2 Las grficas de referencia para el crecimiento que se usan en EE.UU. se basan en diversas fuentes de datos, analizados por el National Center for Health Statistics (NCHS) y sus consultores.9 Se basan en datos que se consideran razonablemente representativos de la poblacin de EE.UU. y se actualizaron recientemente. Las grficas para nios menores de 3 aos de edad, proveen datos de referencia para longitud, peso, circunferencia ceflica, y porcentilas para peso y longitud. stas ltimas son singularmente tiles para la evaluacin nutricional. En nios mayores de 2 aos de edad las grficas presentan datos porcentilares para peso, talla, y peso para talla (hasta la adolescencia). Las nuevas incluirn el ndice de masa corporal (IMC), como una funcin de la edad, para nios y adolescentes. Adems de las del NCHS, existen muchas ms grficas especializadas de crecimiento, que incluyen aquellas de velocidad de ste y las que incluyen patrones alternativos en nios (pacientes con maduracin temprana o tarda), prematurez, y enfermedades especficas que incluyen al sndrome de Turner y de Down.10-13 Estas grficas tambin estn disponibles para poblaciones de muchos otros pases.14,15 Las porcentilas para

IMC en nios de 5 a 17 aos de edad en EE.UU. se usan para valorar la obesidad en nios y adolescentes. 16,17 Por lo general, los clculos de velocidad de crecimiento se expresan en forma anual. Para obtener una determinacin precisa en nios, se recomienda realizar mediciones cada seis meses. La determinacin del crecimiento en lactantes debe hacerse con ms frecuencia. Pruebas Una de las pruebas diagnsticas ms tiles para valorar un nio con crecimiento anormal es la edad sea.18 sta se determina a partir de una radiografa de las rodillas o de la mueca izquierda del paciente. Usando normas establecidas para edades y sexos diferentes, el observador entrenado puede valorar la maduracin del desarrollo seo. Los cambios de la maduracin del hueso ocurridos en un periodo de seis meses se pueden determinar con ms precisin y con ms consistencia, que el desarrollo seo absoluto. Puede esperarse que los nios con crecimiento alterado por nutricin inadecuada tengan retraso de la edad sea. No hay ningn examen especfico de laboratorio que pueda usarse para valorar el estado nutricional en todos los lactantes y nios. Uno de los mayores retos de la atencin del paciente peditrico es que diversos exmenes de laboratorio (como calcio y fsforo) tienen variaciones de acuerdo con la edad, y puede ocurrir que el laboratorio con que se trabaja no disponga de valores normales para este grupo etreo. En este caso, los valores de referencia publicados pueden brindar ayuda.19-21 En nios menores, las limitaciones de la cantidad de sangre que se puede extraer impiden la realizacin de algunos estudios. Es necesario seleccionar los exmenes de laboratorio tomando en cuenta el diagnstico del nio y el riesgo de deficiencias nutricionales, que resulten de los antecedentes mdicos o de nutricin. La albmina es una protena srica que se cuantifica con frecuencia, pero a menudo no es una buena medida del estado proteico debido a su vida media relativamente larga, de aproximadamente tres semanas. Su concentracin en suero puede disminuir como consecuencia de infecciones, traumatismos, enteropatas o enfermedades renales, en tanto deshidratacin, fuga a tercer espacio o administracin de albmina exgena pueden elevarla. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 349

350 CAPTULO 17: PEDIATRA Evaluacin clnica del estado de nutricin Evidencia de nutricin adecuada Caractersticas que indican riesgo Crecimiento general Entre porcentilas 5 y 95 para talla, peso y circunferencia ceflica Bajo la porcen tila 5 o arriba de la 95 para crecimiento Ganancia ponderal constante con crecimiento en brotes esperados Ausencia o retra so de brotes de crecimiento; aumento de peso deficiente durante niez y adolescencia Desarrollo sexual apropiado para la edad Retraso del desarrollo sexual Cabeza Modelado adecuado, prominencia occipital, rasgos faciales simtricos Reblandecimie nto de huesos craneales, prominencia de frontales, crneo plano y deprimido hacia la lnea media Fusin de suturas despus de los 18 meses Retraso de la fusin de suturas Tumoraciones duras e hipersensibles en occipucio Cefalea Odos Membrana timpnica - flexible Calcificacin (prdida de la audicin) Boca Lactancia: edad promedio de erupcin de piezas dentales (meses) Piezas superiores temporales: Caries 9.6 Incisivos centrales Incisivos laterales 12.4 Caninos 18.3 Primeros molares 15.7 Segundos molares 26.0 Piezas inferiores temporales: Caries Incisivos centrales 7.8 Incisivos laterales 11.5 Caninos 18.2 Primeros molares 15.1 Segundos molares 26.0 Niez y adolescencia: edad promedio de erupcin (aos) Piezas superiores permanentes: Caries Incisivos centrales 7 a 8 Enfermedad periodontal Incisivos laterales 8 a 9 Maloclusin Caninos 11 a 12 Prdida de piezas Primeros premolares 10 a 11 Segundos premolares 11 a 12 Primeros molares 6 a 7 Segundos molares 12 a 13 Terceros molares variable (17 a 21) Piezas inferiores permanentes: Caries Incisivos centrales 6 a 7 Enfermedad periodontal Incisivos laterales 7 a 8 Maloclusin Caninos 9 a 10 Prdida de piezas Primeros premolares 10 a 12 Segundos premolares 11 a 12 Primeros molares 6 a 7 Segundos molares 11 a 13 Terceros molares variable (17 a 21) Trax En lactantes, la forma es casi circular Porcin inferior de caja torcica deprimida En nios, aumenta el dimetro lateral en proporcin al anteroposterior Protrusin aguda del esternn Desarrollo mamario adecuado para la edad Abdomen En nios menores, cilndrico y prominente Distendido, blando, musculatura escasa, pr

ominente, voluminoso En nios mayores, plano Abdomen abultado, constipacin Hbitos intestinales normales Diarrea, constipacin CUADRO 17.1 Reimpreso con autorizacin de: Trudell A. Nutrition-clinical assessment of the ped iatric patient. Support Line 1996; 8:5-7.

Las protenas sricas con vida media ms corta, como transferrina, protenas fijadoras de retinol y prealbmina fijadora de tiroxina, reflejan con ms exactitud el estado proteico, pero tambin pueden disminuir durante las enfermedades agudas o por padecimientos hepticos.22 La anemia por deficiencia de hierro es el problema nutricional ms comn en nios en EE.UU. Otras causas de disminucin de la hemoglobina y el hematcrito son hemorragia aguda, infecciones o inflamacin crnica, deficiencia de vitamina B12 o folato, y defectos hereditarios de la produccin de glbulos rojos. La ferritina srica constituye el ndice ms sensible del estado del hierro entre individuos sanos.22 Debe vigilarse la condicin de las vitaminas liposolubles, A, D, E y K en enfermedades que causan malabsorcin de grasa, como fibrosis qustica y atresia biliar, as como la deficiencia de zinc en pacientes con diarrea crnica. Evaluacin del desarrollo y psicosocial Una parte importante de la implementacin de un plan de nutricin para un lactante o nio enfermo incluye la determinacin de su desarrollo.1 Se debe poner atencin a la capacidad del nio para alimentarse en forma independiente. Tambin son importantes para la integracin del plan de nutricin lo apropiado del comportamiento del paciente segn la edad y aspectos de su desarrollo psicosocial, los hbitos alimentarios, la actitud hacia los alimentos, el ambiente social del hogar y las texturas de los alimentos que puede ingerir con seguridad (cuadro 17.2). Determinacin de la dieta Si bien es fcil obtener informacin cualitativa sobre los hbitos dietticos previos, conseguir la cuantitativa resulta difcil, en especial en el nio mayor.1 La seleccin de los alimentos est determinada por la cultura. Es posible que conocer el contexto cultural de una poblacin especfica reduzca la interpretacin errnea durante la obtencin de datos sobre la dieta.23 Hay varios mtodos disponibles para cuantificar el consumo de nutrimentos. Se disea una historia diettica para determinar el patrn usual de consumo. Se requiere una entrevista detallada para la obtencin de datos y calcular la ingesta.24,25 La referencia de consumo de alimentos en 24 horas se basa en el registro individual de datos sobre el proceso en tal periodo, pero puede ocurrir que no represente la dieta ordinaria. Los registros de alimentacin de tres a siete das aportan datos prospectivos. Estos pueden suministrar informacin ms detallada, aunque pueden incluir descripciones inexactas de raciones y mtodos de preparacin de alimentos. La frecuencia de alimentacin permite calcular el nmero de comidas y el volumen ingerido. El cuestionario necesita estar bien redactado, para poder aportar la informacin deseada. El conteo de caloras se usa para determinar el consumo en pacientes hospitalizados, aunque no ofrece una perspectiva real de ingesta en el hogar. La informacin especfica para lactantes y nios pequeos incluye los antecedentes de lactancia materna, uso frmulas maternizadas y mtodo de preparacin, seguridad de la fuente de agua, edad en el momento de

introducir la primera comida slida, avance en la administracin de las texturas de alimentos, edad a la introduccin de leche de vaca, prcticas de alimentacin con mamila, as como determinacin de las habilidades para la alimentacin y de seguridad con los alimentos. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Generalidades Hay cambios sustanciales de la composicin corporal entre la lactancia y la edad adulta. Cerebro, corazn, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 351 Desarrollo de capacidad para alimentacin en el nio Edad Habilidades para alimentarse (variable entre individuos) Recin nacido Reflejo de bsqueda, patrn de succin-deglucin 3 meses Predomina la protrusin de la lengua 4 meses Prdida de reflejo de bsqueda Comienza la verdadera succin con presin negativa Menor protrusin de la lengua Cierto control ceflico 5 a 7 meses Succin fuerte con mejoramiento de la deglucin Desaparece de protrusin de la lengua Mejoramiento del control ceflico, puede voltearse cuando est satisfecho Movimientos de masticacin, mascado Cierto grado de sedestacin independiente Ayuda con la cuchara, los labios se cierran sobre sta Sostiene la botella, se lleva objetos a la boca 8 a 10 meses Madura la mordida, empieza el masticado rotatorio Mejora la coordinacin ojo-mano-boca Se siente bien, con estabilidad de la cabeza Se alimenta usando los dedos, ayuda con la tasa Transfiere alimentos a boca, movimientos laterales de la lengua 11 a 12 meses Mejora la alimentacin con vaso Aumenta su inters en slidos y aumenta el consumo de alimentos colocados en la mesa Sostiene y transfiere alimentos masticables a la boca 1 a 2 aos Masticado circular rotatorio Autoalimentacin, mejora la toma en el vaso Empieza a usar cubiertos CUADRO 17.2 Reimpreso con autorizacin de: Trudell A. Nutrition-clinical assessment of the pediatric patient. Support Line 1996; 8:5-7.

352 CAPTULO 17: PEDIATRA hgado y riones constituyen slo 5 a 6% del peso corporal, pero son responsables de 60 a 70% de la tasa metablica basal (TMB) en un adulto. Por el contrario, la masa muscular, que constituye ms de 44% del peso corporal en el adulto, es responsable de slo 15 a 30% de la TMB en el nio. En contraste, la masa magra de lactantes y nios menores constituye aproximadamente 30% de msculo y 20% de otros rganos. Los adolescentes estn formados, en promedio, por 42% de msculo y 8% de otros rganos. De ah que la tasa metablica ms alta de lactantes y nios, en relacin con la masa magra, podra atribuirse a un porcentaje mayor de la masa orgnica no muscular con metabolismo activo, y a una proporcin menor de masa muscular metablicamente menos activa que en los adultos (Figura 17.1).3,5,26 Ya que el cerebro es usuario obligado de glucosa, los ndices de utilizacin de este azcar son mucho ms altos en lactantes y nios que en adultos, cuando se expresan en funcin de cada kilogramo de peso corporal. Por esto, no sorprende que lactantes y nios sean ms propensos a desarrollar hipoglucemia que los adultos. El rea de superficie corporal (SC) tambin cambia en forma dramtica con la edad. Cuando se expresa por kilogramo de peso corporal, los nios tienen una SC relativamente mayor que los adultos.27 Este aumento relativo (que se asocia con mayor prdida de calor) contribuye a los requerimientos energticos relativamente mayores de lactantes y nios, en comparacin con adultos, cuando se expresan por kilogramo de peso.28 Tambin hay diferencias substanciales de lactantes y nios respecto a los adultos en funcin de las reservas de nutrimentos.5 Mientras un adulto bien nutrido tiene, en teora, reservas suficientes para soportar un ayuno de varios meses, un lactante (y en especial el neonato prematuro) tiene slo reservas energticas suficientes para soportarlo unos cuantos das. Esto ayuda a explicar por qu la intervencin nutricional FIGURA 17.1 Composicin de tasa metablica versus edad.1 Con autorizacin de: Young VR, et al. Energy and protein metabolism in relation to requirements of the burned pediatric patient. En: Suskind RM (ed). Textbook of Pediatric Nutrition. New York: Raven Press; 1983:312. Msculo Resto Corazn y rin Hgado Cerebro Peso corporal (kg) % de distribucin de TMB Edad (aos)

debe empezarse ms rpidamente en lactantes y nios, y por qu hay tantos estudios que muestran efectos benficos del apoyo nutricional en lactantes. Lquidos Debido a la SC relativamente grande y el incremento de la tasa metablica en lactantes y nios en comparacin con los adultos, los requerimientos de lquidos por kilogramo de peso corporal son mayores en los primeros. 1 Los requerimientos tambin dependen del estado de hidratacin del nio y factores ambientales, y pueden alterarse durante las enfermedades. En el Cuadro 17.3 se muestra un mtodo comn para determinar los requerimientos hdricos. Energa Los requerimientos energticos, cuando se expresan por kilogramo de peso corporal, disminuyen con la edad. Los clculos de requerimientos tambin difieren entre hombres y mujeres durante la adolescencia. Las Recommended Dietary Allowances (RDA) para energa aparecen en el Cuadro 17.4.6 No existe acuerdo respecto a la mejor forma para calcular los requerimientos energticos en el nio hospitalizado. Cuando la RDA energtica segn la edad no aplica a un nio debido a alguna enfermedad, el clculo suele basarse en los siguientes factores: 1. Gasto de energa en reposo (GER) de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) (Cuadro 17.5) o TMB esperada (Cuadro 17.6).29,30 2. En el clculo del GER se incluye un factor por termognesis inducida por la alimentacin, o accin dinmica especfica de los alimentos, pero no se toma en cuenta al calcular la TMB. Refleja la cantidad de energa necesaria para digerir, transportar y almacenar nutrimentos, y es responsable de 5 a 10% del gasto energtico diario.22,31 3. Las necesidades energticas por actividad varan en gran medida entre los nios. A menos que se los impida el ambiente o la enfermedad, los nios requieren 1.7 a 2.0 GER para mantener la actividad.6 En el nio enfermo, la actividad puede contribuir poco a los requerimientos energticos diarios. 4. El GER aumenta 13% por cada grado centgrado de fiebre.32 5. Se piensa que la energa para el crecimiento corresponde a 27 a 33%, 7 a 11%, y 5 a 7% de la ingesta energtica, desde el nacimiento hasta los cuatro meses, de los cuatro a los seis meses y de los seis a los 12 meses de edad, respectivamente.4,5 Clculos CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 353 Clculo de los requerimientos hdricos para mantenimiento en pacientes peditricos Peso corporal Requerimientos basales de lquidos 3 a 10 kg 100 mL/kg 11 a 20 kg 1 000 mL + 50 mL para cada kilogramo sobre 10 kg > 20 kg 1 500 mL + 20 mL/kg por cada kilogramo sobre 20 kg CUADRO 17.3 Reimpreso con autorizacin de: Davis A. Indications and techniques for enteral

feeds. En: Baker SB, Baker RD, Davis A (eds). Pediatric Enteral Nutrition, p. 76 , 1994, Aspen Publishers, Inc., Gaithersburg, MD. Recommended Dietary Allowances de energa y protenas Energa Protenas Categora Edad (a) (kcal/kg/d) (g/kg/d) Lactantes 0.0 a 0.5 108 2.2 0.5 a 1.0 98 1.6 Nios 1 a 3 102 1.2 4 a 6 90 1.1 7 a 10 70 1.0 Mujeres 11 a 14 47 1.0 15 a 18 40 0.8 Varones 11 a 14 55 1.0 15 a 18 45 0.9 CUADRO 17.4 Reimpreso con autorizacin de: Recommended Daily Allowances. 10th ed. 1989. Cortesa de: National Academy Press, Washington, D. C. Ecuaciones para predecir el gasto energtico en reposo a partir del peso corporal30 Sexo y edad Ecuacin para calcular el GERa (aos) (kcal/d) Varones 0 a 3 (60.9 kgb) - 54 3 a 10 (22.7 kgb) + 495 10 a 18 (17.5 kgb) + 651 Mujeres 0 a 3 (6.1 kgb) - 51 3 a 10 (22.5 kgb) + 499 10 a 18 (12.2 kgb) + 746 CUADRO 17.5 aEstas ecuaciones se derivan de datos TMB bPeso corporal Adaptado con autorizacin de: Recommended Daily Allowances: 10th Edition, 1989 de la National Academy of Sciences. Cortesa de National Academy Press, Washington, D. C.

similares indican que los lactantes de 1 a 2 aos de edad usan aproximadamente 3% de la ingesta energtica para el crecimiento, y que despus de los 3 aos de edad la mayora usa menos de 2% de energa para el mismo propsito.4,5 En adolescentes de ms de 15 aos, se pueden usar las ecuaciones de Harris-Benedict para calcular los requerimientos energticos.33 Para lactantes, se sugiere la siguiente ecuacin: TMB = 22.1 + (31.03 peso en kilogramos) + (1.16 longitud en centmetros)34 Protenas Los requerimientos de protenas se relacionan con el estado nutricional previo del lactante o nio, la duracin y gravedad de cualquier estado catablico, as como las prdidas persistentes. Las RDA para protenas se enlistan en el Cuadro 17.4.6 La ganancia proteica en lactantes no slo depende de su ingesta, sino tambin del consumo energtico. La tasa de sntesis proteica en lactantes excede por mucho la de ganancia, pudiendo requerir hasta 10 veces ms energa para esta accin que lo esperado tericamente.4,35 Micronutrimentos Los RDA y Dietary Reference Intakes (DRI) para vitaminas y macronutrimentos dependen de la edad.6,36 Por kilogramo de peso corporal, los lactantes tienen requerimientos mayores de hierro, calcio, fsforo y vitamina D, en comparacin con los adultos. Los requerimientos de los tres primeros son tambin mayores en los adolescentes. Las frmulas enterales peditricas estn preparadas de tal manera que aportan la cantidad apropiada de vitaminas y minerales si se ingieren las RDA adecuadas para la edad. Los DRI para lactantes hasta de seis meses de edad se basan en la ingesta de nutrimentos de aquellos alimentados al seno materno.37 Crecimiento El gasto diario de energa para el crecimiento depende de la velocidad con que ste ocurre y de la composicin del tejido que se forma. Varios clculos del gasto total del crecimiento estn en el intervalo de 3 a 6 kcal/g de tejido nuevo.26 Un valor aceptado ampliamente para lactantes normales es de 5 kcal/g.26,38,39 La energa total que se requiere para que se deposite un gramo de protenas es de aproximadamente 13.4 kcal, y de 10.8 kcal para la grasa.40 354 CAPTULO 17: PEDIATRA Tasas metablicas basales de acuerdo con peso y sexo Tasa metablica (kcal/24 h) Peso corporal (kg) Varones Mujeres 3.0 120 144 4.0 191 191 5.0 239 239 6.0 287 311 7.0 357 383 8.0 431 431 9.0 478 502 10.0 550 550 11.0 622 622

12.0 670 670 13.0 718 718 14.0 765 765 15.0 813 813 16.0 861 837 17.0 885 861 18.0 909 885 19.0 933 909 20.0 957 933 22.0 1 005 957 24.0 1 058 981 26.0 1 100 1 005 28.0 1 124 1 055 30.0 1 172 1 076 32.0 1 196 1 100 34.0 1 244 1 124 36.0 1 268 1 148 38.0 1 316 1 172 40.0 1 340 1 172 42.0 1 363 1 196 44.0 1 387 1 220 46.0 1 435 1 220 48.0 1 459 1 244 50.0 1 483 1 268 52.0 1 507 1 268 54.0 1 531 1 292 56.0 1 579 1 316 58.0 1 603 1 316 60.0 1 627 1 340 62.0 1 650 1 363 64.0 1 674 1 387 66.0 1 698 1 411 68.0 1 722 1 435 70.0 1 746 1 459 72.0 1 746 1 459 74.0 1 770 1 483 76.0 1 794 1 507 78.0 1 818 1 507 80.0 1 842 1 632 82.0 1 866 1 555 84.0 1 890 1 579 CUADRO 17.6 MJ/24 h se convirtieron a kcal/24h usando un factor de 239.2; 1 000 kcal-4.18 MJ (Kleiber M. J Nutr. 1972;102:307). Estos datos no son aplicables a ancianos. Reimpreso con permiso de: J Nutr. 102:302, 1972, American Society for Nutritional Sciences.

Los nios con enfermedades agudas pueden tener disminucin del crecimiento y actividad, pero pueden ser capaces de lograr crecimiento de recuperacin una vez que sanan. Las caloras adicionales para este crecimiento necesitan incluirse en las metas energticas para nios con enfermedades crnicas que se encuentran en una situacin metablica que les permite crecer. ALIMENTACIN ENTERAL Indicaciones La nutricin enteral (NE) mediante sonda debe usarse en los pacientes apropiados que estn, o estarn, mal alimentados, y cuando la alimentacin oral es inadecuada para mantener el estado nutricional. Se debe conseguir un acceso al tubo gastrointestinal (GI) de la manera ms natural y menos invasiva, incluyendo ensayos supervisados de ingesta oral y alimentacin mediante sonda.8 La alimentacin mediante sonda est indicada para nios incapaces de tolerar la va oral por trastornos neurolgicos, aquellos con errores innatos del metabolismo tales como glucogenosis tipo 1, y para aquellos que presentan ingesta oral inadecuada por anorexia debida a enfermedades crnicas como fibrosis qustica, enfermedad inflamatoria intestinal, cncer, displasia broncopulmonar, infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana, parlisis cerebral y enfermedad cardiaca congnita.8,41-48 Las ventajas de la NE sobre la NP incluyen costo ms bajo, menos complicaciones hepatobiliares, mayor facilidad y seguridad para la administracin, y mantenimiento fisiolgico de la integridad estructural y funcional GI (Captulos 7 y 10).8,42,43 Implementos peditricos para acceso enteral49 La colocacin de sondas orales y nasales, para alimentacin gstrica y transpilrica, es el mtodo ms simple y comn para nios.8 Reflujo gastroesofgico grave, retraso del vaciamiento gstrico y vmito incoercible son aspectos problemticos de la alimentacin oro o nasogstrica con sonda.8 La alimentacin gstrica es la prctica ms comn, a menos que haya gran riesgo de aspiracin. La mayora de las sondas endotraqueales usadas en nios carece de globo, lo que eleva el riesgo de aspiracin en pacientes que no estn intubados. La NE que puentea el estmago es ms segura cuando la aspiracin es un riesgo. Las sondas para alimentacin, colocadas mediante fluoroscopia, endoscopia o por va quirrgica, en el yeyuno o tercera porcin del duodeno, pueden usarse para NE aun durante periodos crticos, como durante reanimacin, ciruga o leo sptico, en que los pacientes tienen el riesgo mximo de aspiracin.8,50 En forma alternativa, las sondas nasogstricas y nasoenterales pueden ser apropiadas en algunas situaciones para terapias a largo plazo, y las decisiones respecto a la va de acceso deben ajustarse a las necesidades de cada individuo. 8 Cuando se prev alimentacin mediante sonda a largo plazo, o existe una obstruccin que hace imposible la colocacin oral o nasal, se usa a menudo enterostoma con sonda, incluyendo gastrostoma o yeyunostoma.8 Las sondas de enterostoma pueden colocarse por va quirrgica,

bajo anestesia general, o mediante endoscopia percutnea. Un implemento de perfil bajo puede reemplazar con frecuencia a una sonda de gastrostoma, una vez que se forma un tracto desde la superficie abdominal hasta el estmago. La sonda para alimentacin yeyunal con catteraguja que se coloca al momento de una laparotoma permite la alimentacin posoperatoria temprana, porque el intestino delgado desarrolla leo posquirrgico con menos frecuencia.8 En el Captulo 8 se presenta una revisin meticulosa de los implementos para acceso enteral. Formulario enteral peditrico Las frmulas de leche maternizada o infantil se usan en lactantes que se alimentan mediante sonda. Se dispone de una gran variedad de frmulas enterales peditricas, para lactantes y nios de 1 a 10 aos de edad. En el Cuadro 17.7 se presentan algunos de los criterios tiles para seleccionar la frmula apropiada para cada lactante o nio.51 La leche materna y las frmulas infantiles tienen, por lo general, 20 kcal/30 mL, mientras las usadas en nios tienen = 30 kcal/30 mL. Infusiones continuas versus intermitentes La alimentacin enteral en lactantes y nios puede administrarse mediante infusin continua o intermitente.52 El mtodo ptimo depende de la edad, tiempo desde la ltima ingesta adecuada de alimentos, gravedad del padecimiento y tipo de alimentacin elegida. Por lo general, la alimentacin enteral tiene ms xito si se inicia con lentitud y en forma continua utilizando una bomba enteral, con vigilancia horaria del residuo gstrico, hasta que se tolera en forma constante.8 Una tasa inicial de 1 a 2 mL/kg/h de frmula, en infusin continua, suele tener xito. Dependiendo de la tolerancia, la velocidad de infusin puede aumentarse cada seis a ocho horas. La aspiracin de un residuo gstrico excesivo se considera significativa, y puede justificar la suspensin de la alimentacin por sonda o reduccin de su velocidad durante una hora. Cuando el residuo gstrico permanece alto o desarrolla un patrn en aumento, se CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 355

356 CAPTULO 17: PEDIATRA Caractersticas de frmulas enterales selectas Clasificacin Caractersticas Posibles Frmula infantil Frmula peditrica de la frmula del producto indicaciones de uso (fabricante) (fabricante) Estndar basada Protenas intactas Funcionamiento normal Leche humana Compleat Peditri ca en leche (EBL) Contiene lactosa del tubo GI Similac (Ross) (Novartis) Triglicridos de cadena Tolerancia a lactosa Enfamil (Mead Jonhson) larga Residuo bajo Osmolaridad baja Estndar basada en Protenas intactas Renales Similac PM 60:40 (Ross) Pediasure (Ross) leche modificada Manipulacin electroltica Resource (baja en hierro) Just for Kids (Novartis) ELB sin lactosa Intolerancia a la lactosa Lactofree (Mead Johnson) Similac sin lactosa (Ross) Adicionada con en Reflujo leve Enfamil AR (Mead Johnson) almidn de arroz Estndar basada Protenas intactas Deficiencia primaria de lactasa Isomil (Ross) Pedi asure con fibra (Ross) en soya, sin lactosa Baja en residuos Deficiencia secundaria de Prosobee (Mead Jo hnson) lactasa Osmolaridad baja Galactosemia Estndar con fibra Protenas intactas Constipacin Kindercal (Mead Johnson) Compleat Pedi ica (Ross) Sin lactosa Diarrea 4.3 a 6.3 g de fibra Capacidad digestiva por 1 000 mL y absorcin normales Osmolaridad baja o moderada Sin lactosa/ Protenas intactas Quilotrax Partagen * (Mead Johnson) modificada en grasas El contenido de grasa Linfangiectasia intestinal es 88% de triglicridos Esteatorrea grave de cadena media Colestasis y 12% de cadena larga Enfermedad heptica Semielemental Protenas hidrolizadas Esteatorrea Pregestimil (Mead Johnson) (pptidos y Reseccin intestinal Alimentum (Ross) aminocidos) Fibrosis qustica Nutramigen (Mead Johnson) Sin lactosa Enfermedad heptica crnica Osmolaridad baja o Enfermedad inflamatoria moderada intestinal Contenido parcial de Diarrea asociada con triglicridos de cadena hipoalbuminemia media Alergia a las protenas de leche de vaca y soya No es necesaria para alimentacin yeyunal en pacientes con funcin GI normal Elemental Protenas en forma de Fstula intestinal Neocate Ele Care (Ross) aminocidos libres Glucogenosis (Scientific Hospital Supplies) Neocate One+ (SHS) Sin lactosa Vivonex Peditrico Osmolaridad alta Sndrome de intestino corto (Novartis) Carbohidratos en forma VIH Peptamen junior (Nestl) de oligosacridos de Enfermedad inflamatoria glucosa intestinal Seguimiento Incremento de nutrimentos Bebs que fueron prematuros, NeoSure (Ross) N ext Step y Next Step Soya

(22 caloras por onza) hasta el primer ao de vida EnfaCare (Mead Johnson) (Mead John son)** Ms de un ao de edad Fortificada con hierro Frmula balanceada con vitaminas y minerales CUADRO 17.7 Baja en fsforo; slo disponible con contenido bajo de hierro Contiene triglicridos de cadena media como parte de su componente lipdico *Preparacin estndar de polvo, con dilucin de 20 kcal/30 mL para lactantes, y 30 kca l/30 mL para nios y adultos. Se puede desarrollar deficiencia de cidos grasos esenciales con el uso a largo plazo en lactantes con hepatopatas crnicas No contiene triglicridos de cadena media **Diseada como sustituto de la leche para preescolares. No intenta ser la nica fue nte de nutricin. Adaptado con autorizacin de: Samour PQ, Helm KK, Lang CE (eds). The Handbook of P ediatric Nutrition. 2nd ed. 1999. Aspen Publishers Inc., Gaithersburg, MD.

debe pensar en usar una va de alimentacin diferente.8 En casos especficos, tambin se debe valorar el uso de frmacos que estimulen la motilidad. Una vez alcanzada la velocidad meta de infusin, se debe intentar la alimentacin intermitente, si la punta de la sonda est en el estmago y si el estado clnico del nio lo permite. Vigilancia La vigilancia de los parmetros de alimentacin del nio debe incluir consumo diario de caloras, protenas y electrlitos, balance de lquidos diario, peso, y exmenes de laboratorio, que incluyen electrlitos, nitrgeno ureico en sangre (BUN) y glucosa, pero no se limitan a stos.52 Se debe valorar tambin la calidad de la ingesta de vitaminas, minerales y oligoelementos. Las complicaciones ms comunes de la alimentacin enteral incluyen vmito, diarrea y constipacin (Captulo 9).8,53 Transicin a alimentacin oral54 En aquellos pacientes que han sido mantenidos con NE en forma exclusiva, usualmente es posible reinstituir la va oral cuando su estado clnico mejora. Los consejos para mejorar la receptividad del nio a la alimentacin oral se tratan en el Captulo 19. Esto es posible al infundir una porcin de la alimentacin enteral por la noche, lo que permite al paciente empezar a comer durante el da. Una vez restablecida la tolerancia a la alimentacin oral y cuando el paciente consume una cantidad adecuada, es comn que los alimentos nocturnos puedan suspenderse. ALIMENTACIN PARENTERAL Indicaciones Los pacientes peditricos candidatos a NP son aquellos que requieren alimentacin involuntaria y que ya estn mal alimentados o en riesgo de desarrollar desnutricin. 8 La NP est indicada slo cuando la ingesta oral o la NE no cubren las necesidades metablicas del paciente (Captulo 10). Las indicaciones incluyen trastornos quirrgicos GI, diarrea intratable, sndrome de intestino corto (SIC), enfermedad inflamatoria intestinal, quilotrax intratable o teraputica intensiva contra el cncer, pero no se limitan a stas8,55 (vanse los captulos 10, 23, 25 y 31). Implementos peditricos para acceso parenteral56 Un catter colocado en una vena perifrica puede usarse para NP a corto plazo (por lo general, hasta dos semanas), o cuando no es posible usar la va central.8 En estos casos, puede ser difcil cubrir los requerimientos nutricionales totales debido a la osmolaridad de la frmula NP, o si el paciente tiene restriccin de lquidos.8 Para lograr un aporte adecuado se requiere el uso de una emulsin lipdica intravenosa (IV) y administracin de lquidos en mayor cantidad que los requeridos para el mantenimiento.8 Cuando la NP se necesita durante periodos prologados, o si el nio no tolera un mayor aporte de lquidos, suele colocarse un catter venoso central.8 Este puede ser un catter venoso central con manguito, tunelizado o no, un catter implantado (implemento que se inserta bajo la piel del trax), o un catter perifrico que se avanza hasta una vena central,

como un catter central con insercin en la periferia (CCIP) (Captulo 11). Frmulas parenterales Los componentes de una frmula peditrica para NP son los mismos que para los adultos (Captulo 12). Sin embargo, una de las diferencias principales es que las protenas, lpidos y electrlitos se prescriben con base en los kilogramos de peso corporal por da.52 Los requerimientos proteicos estn listados en el cuadro 17.8. La administracin IV de lpidos vara de 1.5 a 3.0 g/kg/d. Los requerimientos diarios de electrlitos y minerales se describen en el cuadro 17.9. Los de calcio y fsforo CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 357 Requerimientos proteicos diarios (g/kg) de nutricin parenteral en pacientes peditricos* Lactantes 2.0 a 2.5 Nios 1.5 a 2.0 Adolescentes 0.8 a 2.0 CUADRO 17.8 *Se asume funcin orgnica normal para la edad Reimpreso con autorizacin de: National Advisory Group. Safe practices for parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr 1998:22:49-66. Requerimientos diarios de electrlitos y vitaminas para pacientes peditricos* Electrlito Lactantes y nios Adolescentes Sodio 2 a 6 mEq/kg Individualizado Cloro 2 a 5 mEq/kg Individualizado Potasio 2 a 3 mEq/kg Individualizado Calcio 1 a 2.5 mEq/kg 10 a 20 mEq Fsforo 0.5 a 1 mmol/kg 10 a 40 mmol Magnesio 0.3 a 0.5 mEq/kg 10 a 30 mEq CUADRO 17.9 *Funcin orgnica normal segn edad Reimpreso con autorizacin del: National Advisory Group. Safe practices for parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr 1998:22:49-66.

son mayores en los lactantes. Sin embargo, las cantidades de estos elementos que pueden agregarse a las frmulas de nutricin parenteral son limitadas, debido al riesgo de precipitacin de fosfato de calcio (Captulo 12).52,57 Los requerimientos de oligoelementos en pacientes peditricos se muestran en el Cuadro 17.10. Los paquetes peditricos estndar contienen cobre, manganeso, cromo y zinc, pero no selenio. Si un lactante o nio requiere NP por ms de un mes, es necesario agregarlo a la frmula. Se recomiendan 2 g/kg/d, hasta un mximo de 30 g, si la funcin renal es normal.52,58 Tambin se deben administrar multivitamnicos IV. A diferencia de las preparaciones IV actuales para adulto, las peditricas contienen vitamina K (Captulo 12).52 Las recomendaciones diarias de multivitamnicos peditricos aparecen en el cuadro 17.11. El aluminio, un contaminante de las frmulas IV comerciales, es un factor txico que a largo plazo puede causar fracturas, osteopenia, osteomalacia, encefalopata y anemia en nios con NP prolongada.59 Algunos aditivos parenterales que son fuentes de aluminio son fsforo, calcio, oligoelementos y vitaminas.60 En neonatos prematuros y maduros, el aluminio puede ser neurotxico.61 Se deben hacer esfuerzos permanentes para reducir el nivel de este elemento en los componentes de productos IV.62 Nutricin parenteral continua versus cclica Se administra NP mediante infusin continua cuando lactantes y nios se encuentran gravemente enfermos. Hay anormalidades metablicas mltiples que pueden manejarse con ms seguridad y facilidad con una infusin continua, incluyendo alteraciones electrolticas, cido-base e hdricas. Debido a la resistencia a la insulina que se desarrolla en las enfermedades graves, es improbable que tales pacientes toleren las cargas elevadas de dextrosa que se administran en la NP cclica, sin que presenten fluctuaciones dainas y muy marcadas de las concentraciones de glucosa srica. La carga horaria alta de lquidos que aporta la NP cclica suele ser excesiva para el nio grave.63 Mientras por lo general la NP se administra en 24 horas, a menudo es til acortar este periodo, en especial en pacientes que la requieren en casa, ya que esto les permite realizar otras actividades.64 El tiempo tolerado sin NP depende de la edad del nio, su estado clnico, reservas nutricionales, y si tiene cualquier ingesta enteral. Los menores de seis meses de edad han tolerado con xito una reduccin progresiva hasta mantenerse entre cuatro y seis horas sin NP.65 Es probable que los nios mayores de 2 aos de edad puedan tolerar la interrupcin abrupta de las tasas altas de infusin de glucosa en la NP. Si sta es cclica, es necesario vigilar al paciente para detectar hiperglucemia o hipoglucemia, en especial en menores de 3 aos de edad.66 Para detectar esta alteracin, el paciente debe vigilarse durante 30 minutos despus de detener la infusin.67 Mientras en ningn estudio prospectivo se ha evaluado la forma ptima de lograr el ciclado de NP, muchos

mdicos comienzan una infusin ms prolongada y luego la disminuyen 1 a 2 h/d, hasta llegar a 12 18 horas.67 No existen datos respecto a si es benfico iniciar y terminar la NP cclica a una velocidad menor (p. ej., usar una velocidad variable vs constante). Vigilancia Las complicaciones de la NP pueden ser mecnicas, tcnicas, infecciosas, metablicas o nutricionales (Captulo 13).52,64 Para vigilarlas, es necesario dar seguimiento 358 CAPTULO 17: PEDIATRA Requerimientos diarios de oligoelementos en Pediatra* < 5 aos de edad Nios mayores Oligoelemento (g/kg) y adolescentes Zinc 100 2 a 5 mg Cobre 20 200 a 500 g Manganeso 2 a 10 50 a 150 g Cromo 0.14 a 0.2 5 a 15 g Selenio 2 a 3** 30 a 40 g Yodo 1 CUADRO 17.10 *Se asume funcin orgnica normal para la edad **Lmite = 40 g/kg Puede ser adecuada la absorcin percutnea por la protena fijadora de yodo. La ingesta recomendada de oligoelementos no se logra por el uso de un solo producto peditrico. Slo con el empleo de productos con oligoelementos individuales se puede cubrir la dosis recomendada. Reimpreso con autorizacin de: National Advisory Group. Safe practices for parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr 1998:22:49-66. Dosis diarias recomendadas de multivitamnicos peditricos* American Medical Association/ Fabricante National Advisory Group Peso (kg) Dosis (mL) Peso (kg) Dosis <1 1.5 <2.5 2 mL/kg 1 a 3 3.25 >2.5 5 mL >3 5 CUADRO 17.11 *Se asume funcin orgnica para la edad segn la edad Presentaciones de multivitamnicos peditricos (5 mL: A, 2 300 UI; D, 400 UI; E, 7 UI; K, 200 g; C, 200 mg; tiamina, 1.2 mg; riboflavina, 1.4 mg; niacina, 17 mg; piridoxina, 1 mg; cido pantotnico, 5 mg; B12, 1 g; biotina, 20 g; cido flico, 140 g) Reimpreso con autorizacin de: National Advisory Group. Safe practices for parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr. 1998:22:49-66.

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 359 Parmetros de vigilancia clnica sugeridos para nutricin peditrica parenteral y entera l Periodo inicial Indicador (1 semana o si est inestable) Hospital Seguimiento como externo Crecimiento Peso para edad; adecuado por cuando Diario Semanal Mensual menos un ao Talla por edad (longitud en lactantes) Inicial Semanal Mensual Peso para talla Inicial Semanal Mensual Circunferencia ceflica Inicial Semanal Mensual Gastrointestinal Permetro abdominal Diario en lactantes y neonatos De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario Residuo gstrico Cada hora De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario Vmito Diario Diario Diario Frecuencia y consistencia de las heces Diario Diario De acuerdo con lo necesario Metablico Glucosa Diario, de acuerdo con lo hasta estabilizar Semanal Semanal o mensual Electrlitos Diario hasta estabilizar Semanal Semanal, avance a mensual Nitrgeno ureico en sangre/creatinina Inicial Semanal Semanal o mensual Funcionamiento heptico Inicial Semanal* Semanal o mensual* Protenas viscerales Inicial Semanal o cada 2 semanas Semanal o mensual* Minerales (Ca, P, Mg) Iniciar de acuerdo con lo necesario Semanal* Mensual* Colesterol y triglicridos Inicial y de acuerdo con lo necesario Semanal Mensual Vitaminas, oligoelementos De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesari o De acuerdo con lo necesario o anual Biometra hemtica completa Inicial Semanal* Semanal o mensual* Estudios del hierro De acuerdo con lo necesario De acuerdo con lo necesario De a cuerdo con lo necesario o anual Ingresos/egresos de lquidos Diario Diario Diario* Densidad urinaria, glucosa, acetona Diario Diario o semanal* Semanal* Otros indicadores Bienestar general del paciente y evolucin del desarrollo, apariencia general Se pueden usar los cidos biliares como indicadores tempranos de colestasis para pacientes con NP Los cidos grasos libres pueden usarse para evaluar el estado de los cidos grasos esenciales CUADRO 17.12 *Los resultados del laboratorio y su frecuencia pueden modificarse segn enfermeda d, estado clnico, medicamentos o tipo de terapia nutricional. Albmina mensual En intestino corto y malabsorcin es necesario evaluarlos Reimpreso con autorizacin de: Klotz KK, Wessel JJ, Hennies GA. Goals of pediatric nutrition assessment. En: Merritt RJ, et al (eds). A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998.

al crecimiento (incluyendo peso, longitud [talla] y circunferencia ceflica), temperatura y resultados de laboratorio. Las guas para la vigilancia de lactantes y nios con NP se presentan en el Cuadro 17.12. No se ha establecido un protocolo ptimo para vigilar los resultados del laboratorio, pero casi siempre se realizan cuantificaciones diarias de glucosa y electrlitos cuando se inicia la NP. Ya que los lactantes y nios menores son muy susceptibles a la colestasis heptica como complicacin de NP a largo plazo, es necesario vigilar las pruebas de funcionamiento heptico.7 Transicin a nutricin enteral u oral54 No existe un protocolo estandarizado para hacer la transicin de pacientes peditricos hacia nutricin enteral u oral. Sin embargo, tan pronto aparece algn grado de funcin intestinal, parece ser benfico comenzar la administracin de pequeas cantidades de alimentos por va intestinal. Es frecuente que la NP se suspenda en forma gradual, y al mismo tiempo se aumenten las caloras por va oral o enteral. En algunas situaciones clnicas, puede ser til dar una porcin de stas en el transcurso de la noche como infusin parenteral, hasta que sea posible la administracin completa de caloras por va oral o enteral. TEMAS ESPECIALIZADOS EN NUTRICIN PEDITRICA El nio con trastornos neurolgicos Los problemas nutricionales son comunes en nios con disfuncin neurolgica.8,68,69 Esto puede deberse a disfuncin motriz oral, retraso del desarrollo de las habilidades para comer, reflujo gastroesofgico, ingestin de cuerpos extraos o problemas del comportamiento. Los nios con reflejo nauseoso inapropiado pueden tener un riesgo mayor de aspiracin. Sin embargo, mientras en algunos estudios se document que los nios con disfuncin neurolgica tienen riesgo nutricional, no existen los de tipo prospectivo que demuestren los beneficios de este tipo de intervencin. Tales estudios son difciles de realizar, ya que es probable que los parmetros energticos y de crecimiento no apliquen en estos pacientes.70 Los nios con ingesta oral inadecuada (asociada con disminucin del peso para la longitud o talla) y aquellos con alteracin del reflejo nauseoso estn en riesgo de aspiracin, y son candidatos para alimentacin enteral. Los requerimientos energticos para estos nios son extremadamente variables, y es posible que los clculos ms certeros sean los que se basan en la talla o la talla para la edad, ms que la edad o el peso.1 Muchos de estos pacientes requieren vigilancia frecuente de su estado de nutricin, para evitar las deficiencias de macro y micronutrimentos. Errores innatos del metabolismo Para nutrir a un nio con un error innato del metabolismo es necesario entender el proceso metablico implicado. 8 El objetivo de nutricin en esta poblacin de pacientes debe ser optimizar el crecimiento y desarrollo, mientras se minimizan las complicaciones metablicas. En ocasiones, la terapia nutricional representa el nico tratamiento mdico disponible para estos pacientes. Tal

intervencin es particularmente importante durante periodos de estrs catablico (enfermedad). Muchos de los nios con estos padecimientos tienen disfuncin neurolgica debido al diagnstico tardo de su enfermedad gentica, lo que dificulta en gran medida la intervencin nutricional. Adems, algunos de los metabolitos anormales presentes en estos padecimientos causan nusea y vmito, y los alimentos teraputicos usualmente contienen aminocidos esenciales, que pueden no tener buen sabor. Por estas razones, algunas veces se requiere NE o NP. Para optimizar el manejo metablico, muchos de estos lactantes y nios deben comer slo cantidades pequeas de alimentos normales, y depender principalmente de frmulas especializadas, que les aporten la mayor parte de las caloras y protenas.8,71,72 Se requiere vigilancia frecuente, para lograr un crecimiento adecuado y minimizar las complicaciones metablicas. 360 CAPTULO 17: PEDIATRA

LACTANTE CON GANANCIA PONDERAL INSUFICIENTE PRESENTACIN CLNICA: NN es un paciente masculino de 13 meses de edad, referido para valoracin de la nutricin y posible alimentacin por sonda. Su mdico de primer nivel est preocupado por su crecimiento. Naci por parto de trmino en una mujer de 23 aos, gesta 2, para 1 (G2, P1). El embarazo curs sin complicaciones. La madre ingiri multivitamnicos durante el mismo. El parto fue normal, por va vaginal. Su peso al nacer fue de 3.4 kg (porcentila 50 a 75 de la grfica de crecimiento NCHS), mientras que su talla fue de 53 cm (porcentila 50). Fue alimentado al seno materno durante el primer mes de vida, y luego se le cambi a una frmula maternizada con 20 kcal/30 mL. Se le iniciaron alimentos slidos a los seis meses de edad. Aproximadamente en esta poca su tasa de incremento de peso comenz a disminuir. De igual manera, pocos meses ms tarde, la tasa de aumento de talla empez a detenerse. Actualmente, NN pesa 7.5 kg (< porcentila 5) y mide 72 cm (porcentila 10). La circunferencia ceflica se mantiene en la porcentila 50. Desde el punto de vista del desarrollo, tiene progreso apropiado. Se sent a los seis meses de edad, empez a caminar a los 11, y es muy activo. Evaca diariamente; sus heces son formadas y sin olor peculiar. No ha tenido infecciones respiratorias frecuentes ni cuadros de neumona. El mdico de primer nivel de NN no pudo encontrar nada anormal, excepto que el nio es muy delgado. Su peso para la talla est por abajo de la porcentila 5 en las grficas de crecimiento NCHS. Los exmenes de laboratorio incluyen concentracin de caroteno de 19 g/dL (normal 20 a 70 g/dL), y hormona estimulante de la tiroides (TSH) de 5.5 UI/L (normal 0.7 a 6.4 UI/L).21 PREGUNTA: Cul es el diagnstico diferencial para el patrn de crecimiento de este nio? COMENTARIO: Un aspecto significativo en su historia clnica es que su peso descendi a una porcentila ms baja antes que su talla lo hiciera. Adems, su peso para talla est en la actualidad bajo la porcentila 5 de las grficas de crecimiento NCHS. El diagnstico ms probable sera crecimiento insuficiente de origen nutricional. Si se asume que el patrn de crecimiento es anormal, es posible que NN no ingiera suficientes caloras o no absorba lo que consume. En situaciones raras, podra tener una tasa metablica mayor, como en el hipertiroidismo. PREGUNTA: Qu exmenes o informacin adicionales seran tiles? COMENTARIO: Para determinar con mayor precisin que NN no est consumiendo caloras suficientes, los antecedentes dietticos seran tiles. Esto incluira una evaluacin psicosocial, para saber si tiene acceso adecuado a alimentos. Los antecedentes de ingestin deficiente sugeriran la posibilidad de un trastorno neurolgico subyacente, algn error innato del metabolismo, o un diagnstico tal como sndrome de Russell-Silver.73,74 Los antecedentes de ingestin excesiva haran ms probable

el diagnstico de malabsorcin. Hay diversos exmenes a realizar para descartar malabsorcin. Podran incluir estudios de heces, panel de fibrosis qustica junto con determinacin de anticuerpos especficos, o endoscopia para detectar enfermedad celiaca. La concentracin baja de caroteno srico bajo podra sugerir que este paciente cursa con malabsorcin. Sin embargo, esta concentracin puede tambin estar baja debido a que el lactante no ha estado consumiendo alimentos que contienen carotenoides. Tambin sera muy til saber cul fue el patrn de crecimiento de sus padres. Si fueron muy pequeos y delgados durante la niez temprana, este paciente puede no tener ningn problema mdico. PREGUNTA: Si se encontrara que este lactante tiene fibrosis qustica, 1. cmo se calcularan los requerimientos energticos? 2. cules seran las recomendaciones dietticas apropiadas? 3. cundo estara indicada la alimentacin enteral, y cul sera la mejor forma para administrarla? COMENTARIO: 1. Las necesidades nutricionales de un paciente con fibrosis qustica son especficas del proceso, y afectadas por la presencia y grado de malabsorcin e hipermetabolismo.75 Los enfermos pueden requerir ms de 120 a 150% de las RDA de caloras por edad, para mantener el crecimiento adecuado o recuperarse de alguna enfermedad.76,77 La medicin del gasto de energa mediante calorimetra indirecta y el mtodo del agua con doble marcaje sugiere que los lactantes con fibrosis qustica tienen incremento del gasto de energa en comparacin con lactantes normales de la misma edad, incluso en ausencia de enfermedad respiratoria.78-80 En el caso de NN, la adicin de enzimas pancreticas puede CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 361 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

362 CAPTULO 17: PEDIATRA ser todo lo que se requiera para que aumente de peso. Sin embargo, si no est aumentando su peso, sus requerimientos energticos pueden calcularse usando la siguiente frmula: Necesidad energtica = [TMB (nivel de actividad + coeficiente de la enfermedad)] absorcin de grasa donde el nivel de actividad es 1.3 para confinamiento en cama, 1.5 por sedentarismo y por 1.7 actividad; el coeficiente de la enfermedad es de 0 para funcin pulmonar normal (p. ej., volumen espiratorio forzado en 1 segundo ([FEV1.0] = 80 de lo predicho), 0.2 para funcin pulmonar moderada (p. ej., FEV1.0 40 a 79% de lo predicho), y 0.3 a 0.5 para funcin pulmonar con dao grave (p. ej., FEV1.0 < 40% de lo predicho); la absorcin de grasa es de 0.93, dividida entre el porcentaje medido de grasa absorbida, determinado mediante anlisis de heces.75 2. Los lactantes que no reciben leche materna pueden desarrollarse con normalidad con una frmula maternizada normal.78 Los resultados de un estudio aleatorizado no pudieron apoyar el uso de una frmula hidrolizada para el cuidado rutinario de lactantes con diagnstico reciente de fibrosis qustica. 81 Aunque la duracin de la alimentacin con frmula vara en Centros diferentes, es prudente continuarla hasta > 12 meses de edad y hasta los 24. Si un nio con fibrosis qustica crece a una velocidad normal, puede recomendarse el cambio a leche entera de vaca entre los 12 y 18 meses de edad; sin embargo, puede ser necesario un ajuste de la dosis de enzimas pancreticas durante el intervalo.75 3. En la mayor parte de los pacientes con fibrosis qustica, se planea que la dieta exceda los RDA/DRI para las kilocaloras y todos los otros nutrimentos. Antes, la grasa se restringa; sin embargo, la prctica actual es no restringirla y minimizar la digestin inadecuada y la malabsorcin, mediante el ajuste de la dosis de suplementos de enzimas pancreticas. Si es necesario, a los pacientes con fibrosis qustica se les deben dar suplementos multivitamnicos y formulaciones miscibles en agua de vitaminas liposolubles. Debido a la prdida excesiva de sal en el sudor, se debe permitir a estos enfermos el uso liberal de tabletas de sal, en especial durante periodos clidos. Los familiares de estos nios deben recibir manejo nutricional en forma rutinaria, as como materiales educativos adecuados a sus necesidades.8,83 Durante periodos de crecimiento rpido, cuando el equilibrio energtico es muy importante y ocurren exacerbaciones de infecciones pulmonares, es esencial mantener una proporcin peso:talla/longitud > 90% del peso corporal ideal (PCI). En los nios por debajo de este nivel se debe vigilar la ingesta diaria, y deben iniciarse estrategias diseadas para aumentar la densidad calrica de su alimentacin.8 Cuando las intervenciones fallan y la proporcin peso:talla queda por abajo de 85% del PCI, es apropiado administrar suplementos enterales va sonda

nasogstrica o enterostoma.75 Un meta-anlisis sobre intervenciones conductuales, orales, enterales y parenterales mostr que todas fueron efectivas para producir ganancia ponderal.83 Es necesario seguimiento a largo plazo del impacto. Ya que la tos crnica puede desplazar las sondas nasogstricas, es mejor dar la alimentacin mediante enterostoma.8,75 La frmula enteral ideal para pacientes con fibrosis qustica no est bien definida.84 Se requieren suplementos de enzimas pancreticas para digerir los suplementos nutricionales. La frmulas enterales ricas en carbohidratos pueden desenmascarar la incapacidad de un paciente con este padecimiento para excretar cargas mayores de CO2 a travs del sistema respiratorio, o inducir hiperglucemia en pacientes con intolerancia a la glucosa.8,85,86 Los pacientes con desnutricin avanzada (proporcin peso:talla por abajo de 75%del PCI) pueden requerir NP. La experiencia con NP en pacientes con fibrosis qustica es limitada.8 El incremento ponderal por NP en pacientes con esta enfermedad puede ser transitorio.87 PREGUNTAS: Si se encuentra que este lactante tiene enfermedad celiaca, 1. cmo se deben determinar los requerimientos energticos? 2. cules seran las recomendaciones dietticas apropiadas? 3. cundo estara indicada la alimentacin enteral y cmo sera mejor administrarla? COMENTARIO: 1. Las RDA para energa usualmente seran adecuadas para calcular los requerimientos energticos en un paciente con enfermedad celiaca.88 2. La enfermedad celiaca es una enteropata crnica, que afecta al intestino delgado y tiene un componente inmunolgico, en la cual la fraccin proteica gliadena del gluten causa una lesin mucosa que afecta la absorcin de nutrimentos.89-91 La presentacin temprana tpica de esta enfermedad ocurre durante los primeros dos aos de vida y se manifiesta con diarrea y detencin del crecimiento y desarrollo. Se han informado tambin constipacin, seudoobstruccin e intususcepcin. El retraso en el crecimiento puede ser el nico sntoma presente. La remocin de la gliadena de la dieta debe asociarse con mejora gradual de los sntomas y el crecimiento, en un periodo de semanas o meses.

2. La alimentacin enteral no estara indicada de ordinario en un paciente con enfermedad celiaca. La deficiencia secundaria de lactosa se resuelve con rapidez despus de instituir una dieta sin gluten, por lo general en dos a cuatro semanas.91 PREGUNTAS: Si no se encuentra un diagnstico que explique este patrn de crecimiento, 1. cmo se calcularan los requerimientos energticos? 2. cules seran las recomendaciones dietticas apropiadas? 3. cundo estara indicada la alimentacin enteral y cul sera la mejor forma para administrarla? COMENTARIO: 1. Hay diferentes opiniones acerca de cmo calcular los requerimientos energticos de un paciente que no aumenta de peso y no cuenta con un diagnstico mdico subyacente. Algunos clnicos no se preocuparan por el crecimiento de este nio. Argumentaran que algunos lactantes y nios tienen un patrn de crecimiento diferente mientras tienen menos de 3 aos, y en ese periodo disminuyen las porcentilas de talla y peso, pero eventualmente se normalizan. Estos nios tienen edad sea retrasada, y maduran ms tarde que sus coetneos. Este patrn de crecimiento alternativo recibe el nombre de retraso constitucional .92,93 En tales pacientes, existe a menudo antecedente familiar, con uno de los padres con un patrn de crecimiento similar en la niez temprana. Muchos clnicos se sienten satisfechos si el nio come lo suficiente para cubrir las RDA de energa. Otros estaran ms preocupados por la disminucin de peso para talla, y suplementaran la dieta para lograr un crecimiento de recuperacin.94 No hay estudios prospectivos a largo plazo que documenten los beneficios de tal suplementacin. 2. La dieta provista debera ser apropiada para la edad de desarrollo del nio, y aportar dosis adecuadas de vitaminas y minerales. 3. En esta situacin, el uso de la alimentacin enteral es controversial. Excepto en condiciones mdicas inusuales, cualquier nio aumenta de peso si se agregan suficientes caloras mediante alimentacin enteral por sonda. Se debe tener cuidado en tratar al nio y no a la grfica de crecimiento, al reconocer que 5% de los nios tiene un peso para la longitud (o talla) inferior a la porcentila 5. Si hay un periodo prolongado de prdida de peso inexplicable o en que ste no cambia, o si el paciente manifiesta otros sntomas de desnutricin, entonces podra estar indicada la NE suplementaria. En tal caso, el apoyo nutricional por lo general se empieza por sonda nasogstrica, ms que por enterostoma. NIO CON DISFUNCIN NEUROLGICA PR es un nio de 10 aos de edad, con retraso grave del desarrollo y cuadriparesia espstica, referido para valoracin del estado de nutricin. Naci a trmino, de una madre de 25 aos, G1, P0. El embarazo se complic con preeclampsia, y PR naci a las 35 semanas de gestacin, despus de rotura prematura de membranas.

Fue pequeo para la edad gestacional (PEG), y pes slo 1.5 kg (< 2 desviaciones estndar en la grfica de crecimiento de Babson) y midi 40 cm de longitud (< 2 desviaciones estndar en la grfica). Sus calificaciones de Apgar a los 10 minutos eran de slo 2 y 3. Requiri reanimacin y estuvo hospitalizado por tres semanas en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. Su crecimiento y desarrollo posteriores han sido anormales. La talla y peso siempre se han mantenido bajo la porcentila 5 de las grficas de crecimiento del NCHS, aunque su velocidad es normal. En la actualidad mide 115 cm (< porcentila 5) y su peso es de 20 kg (< porcentila 5). Est confinado a una silla de ruedas durante el da, y es incapaz de comunicarse o hacer algo para su cuidado personal. Se le alimenta con una dieta en pur, cuatro o cinco veces al da, pero es muy difcil hacerlo, y con frecuencia manifiesta disfagia. Le han hospitalizado varias veces en los ltimos cuatro aos, por neumona. PR ha sido valorado en forma extensa desde el punto de vista neurolgico y metablico. No se ha encontrado ningn factor etiolgico especfico que explique el retraso grave del desarrollo y la cuadriparesia espstica. PREGUNTA: Cules seran los componentes importantes de una valoracin nutricional en este paciente? COMENTARIO: En PR, los componentes principales incluyen antropometra, valoracin del desarrollo y psicosocial, as como valoracin diettica y mediante laboratorio. Puede ser difcil o imposible una medicin precisa del crecimiento debido a la incapacidad del paciente para ponerse de pie. Puede ser necesario el uso de longitud en decbito, estatura en sedestacin, y longitud del brazo o tibial.68,70 Est indicada una evaluacin detallada de la alimentacin, en especial porque se sabe que manifiesta disfagia durante la alimentacin. Los terapeutas fsicos, ocupacionales o del lenguaje pueden hacer una evaluacin ms adecuada. Es importante determinar si slo hay aspiracin, o si existe reflujo tambin. La evaluacin diettica debe incluir conteo calrico diario e ingesta de nutrimentos. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 363

Los exmenes de laboratorio dependern de la evaluacin anterior, pero pueden incluir edad sea, para determinar si tiene retraso en el crecimiento. PREGUNTA: Cmo se deben calcular los requerimientos nutricionales en este paciente? COMENTARIO: La talla para la edad puede usarse al principio para calcular los requerimientos calricos.95 Su talla para la edad actual corresponde a 6 aos. Usando las RDA para un paciente de esta edad, los requerimientos calricos seran de aproximadamente 1 800 kcal/d (20 kg 90 kcal/kg/d). De la misma manera, necesitara aproximadamente 22 g de protenas al da (20 kg 1.1 kcal/kg/d). Debido a su actividad limitada, esto probablemente sobrestimara sus requerimientos energticos. Un mtodo alternativo es el uso de frmulas especiales, diseadas para lactantes y nios con retraso del crecimiento.68,95,96 Para un nio con parlisis cerebral con nivel de actividad bajo a moderado, la recomendacin calrica es de 15 kcal/cm de talla.68 Si se usa esta ecuacin, se obtendran 1 725 kcal/d (115 cm 15 kcal/cm). PREGUNTA: Debe iniciarse alimentacin enteral por sonda? Si la respuesta es afirmativa, cmo debe administrarse? COMENTARIO: La historia clnica sugiere aspiracin de alimentos. Si se confirma mediante la evaluacin formal de la alimentacin, sera candidato para alimentacin enteral.8 Ya que el paciente puede requerir alimentacin enteral por tiempo indefinido, debe pensarse en una gastrostoma. Se recomienda evaluacin para detectar reflujo gastroesofgico antes de colocar la sonda para alimentacin. Es probable que tolere bien una alimentacin intermitente. PREGUNTA: Si se va a usar alimentacin enteral, qu tipo de frmula sera la ptima? COMENTARIO: No hay evidencia de que este paciente tenga intolerancia a la alimentacin GI. Se puede usar una frmula enteral peditrica especializada o una estndar para adulto, con casena como fuente proteica. Debe valorarse el contenido de vitaminas, minerales y oligoelementos de la frmula, para asegurarse de que rene las RDA/DRI para un nio. Cuando hay antecedentes de constipacin, se recomienda una frmula enteral peditrica con fibra. PREGUNTA: Cmo se debe mantener el estado de nutricin de este paciente con el tiempo? COMENTARIO: Es importante poder determinar con regularidad la talla/longitud y el peso. Con el inicio de alimentacin por sonda, hay cierto riesgo de inducir un incremento excesivo de peso, que dificultara y limitara su cuidado y actividad. El grosor del pliegue cutneo constituye una medicin de las reservas de grasa y msculo. Tambin se debe vigilar en forma intermitente el desarrollo de cualquier deficiencia de vitaminas, minerales u oligoelementos, mediante exploracin fsica o anlisis de laboratorio. Se ha encontrado evidencia de deficiencia de vitamina D en pacientes hospitalizados y ambulatorios tratados por ms de seis meses con anticonvulsivos. El calcio srico puede ser normal o bajo; la concentracin de hormona paratiroidea srica puede estar aumentada; el fsforo srico

puede estar bajo; la fosfatasa alcalina puede estar elevada y la concentracin plasmtica de 25-hidroxivitamina D, baja. Los resultados de estas anormalidades bioqumicas pueden ser raquitismo y osteomalacia, ms a menudo cuando se han tomado medicamentos por ms de seis meses (Captulos 4 y 5).68 PREGUNTA: Cmo cambiaran las recomendaciones para alimentacin enteral si este paciente tuviera un error innato del metabolismo de aminocidos? COMENTARIO: Los requerimientos energticos pueden ser mayores de lo normal cuando los L-aminocidos aportan el equivalente a las protenas.97 Este paciente seguira requiriendo alimentacin enteral. Sin embargo, se podra modificar en gran medida la eleccin de la frmula y las dosis de protenas o nutrimentos. Sera necesario usar una frmula metablica especfica, o una combinacin de stas para el tratamiento de un error innato del metabolismo.8 PREGUNTA: Si este paciente tuviera crisis convulsivas y tomara fenitona, cmo se afectara la administracin de la alimentacin enteral? COMENTARIO: La fenitona es un medicamento con interaccin conocida con los nutrimentos.98 Su absorcin puede alterarse por la alimentacin mediante sonda. Se recomienda administrarla entre los bolos de alimentos (Captulo 14). LACTANTE CON SNDROME DE INTESTINO CORTO TK es una lactante de 7 semanas de edad, nacida a trmino, que requiri reseccin intestinal en los primeros das de vida por un vlvulo en la parte media del intestino. El reporte quirrgico indica que slo quedaron 10 cm de intestino, incluyendo la vlvula ileocecal. La paciente est hospitalizada y se mantiene con NP. Su peso al nacer fue de 3.2 kg (porcentila 50 en las grficas de crecimiento NCHS) y longitud de 50 cm 364 CAPTULO 17: PEDIATRA

(porcentila 50). Ahora pesa 4.4 kg (porcentila 50) y mide 56 cm (porcentila 50). La circunferencia ceflica estaba en la porcentila 50 al nacimiento, y as permanece. PREGUNTA: Cules son los componentes principales de una evaluacin nutricional en esta paciente? COMENTARIO: Los componentes son similares al ejemplo previo. Las mediciones antropomtricas importantes se han incluido en este caso. En la actualidad, la paciente no recibe alimentacin oral ni enteral. Es importante saber la longitud del tubo GI remanente, y si la vlvula ileocecal est presente. Los pacientes con resecciones limitadas de intestino delgado requieren NP o NE a corto plazo, o no las requieren. Los pacientes con intestino delgado remanente mayor y aquellos con vlvula ileocecal intacta, pueden tolerar la alimentacin enteral ms pronto que los que tiene un remanente ms corto o sin vlvula ileocecal.8 Es importante la evaluacin psicosocial, ya que es probable que esta paciente requiera apoyo nutricional por largo plazo. Sera importante saber ms acerca de la familia y su capacidad para compartir el cuidado de la paciente. La vigilancia adecuada debe ser suficiente para prevenir o corregir deficiencias o excesos de protenas, minerales y oligoelementos, conforme surjan.8 PREGUNTA: Cmo se deben calcular los requerimientos energticos y protenas en esta lactante? COMENTARIO: Sera razonable calcular sus requerimientos a partir los RDA o a 108 kcal/kg/d. Se debe vigilar con cuidado el crecimiento y ajustar la ingesta energtica. La paciente puede crecer bien con menos de los RDA para caloras, ya que las necesidades para la termognesis inducida por la dieta estn disminuidas. El requerimiento de protenas es de 2 a 2.5 g/kg/d. PREGUNTA: Cundo se debe iniciar NP a esta lactante? Cul sera la composicin bsica de la frmula requerida? COMENTARIO: La NP debe iniciarse tan pronto como se estabilice el equilibrio hidroelectroltico de la paciente despus la ciruga.8 El requerimiento de lquidos de esta lactante son de aproximadamente 440 mL/d (Cuadro 17.3). La emulsin de lpidos IV debe aportar aproximadamente 30% del total de caloras.52,64 Esto es posible si se administran cerca de 3 g/kg/d de emulsin lipdica. La solucin de dextrosa definitiva debe proveer entre 20 y 25% de caloras. PREGUNTA: Qu aditivos se deben incluir en la frmula de NP? COMENTARIO: Al inicio se deben agregar electrlitos y minerales en las dosis recomendadas por da para lactantes con peso de 4.4 kg (Cuadro 17.9). Tambin se deben administrar diariamente vitaminas y oligoelementos. La dosis recomendada de multivitamnico IV para esta paciente de 4.4 kg es 5 mL/d (Cuadro 17.11). Las dosis estndar diarias de oligoelementos pueden no ser adecuadas para TK. Ya que el selenio no se incluye en la mayora de las preparaciones peditricas estndar de oligoelementos, se debe agregar a dosis de 2 g/kg/d, y ajustarlo segn los resultados del laboratorio. 52,58 Aunque el iodo no est en la solucin parenteral

de oligoelementos, los suplementos no son necesarios, ya que se absorbe a partir de los desinfectantes tpicos que tienen este elemento como base, y puede ser un contaminante de la mezcla de NP.53,99,100 PREGUNTA: Debe esta paciente recibir hierro en la frmula NP? COMENTARIO: No hay acuerdo sobre la mejor forma para administrar este elemento en lactantes y nios que reciben NP. Los pacientes desarrollan deficiencia de hierro con frecuencia, debido no slo a la necesidad nutricional, sino tambin por la extraccin frecuente de sangre, que se requiere para la vigilancia. El hierro puede administrarse en forma de bolos intermitentes o se puede agregar a diario a la frmula NP del lactante, si las soluciones diluidas de hierro se modifican de tal forma que se puedan medir con precisin dosis relativamente pequeas (Captulo 14). Las hemotransfusiones son tambin una fuente de suplementacin de hierro.58 PREGUNTA: Qu complicaciones se podran esperar de la NP y cmo se vigilaran? COMENTARIO: Muchos lactantes con NP desarrollan enfermedad colestsica, que puede evolucionar hacia insuficiencia heptica, y requerir trasplante del rgano (Captulo 13).7 En consecuencia, se deben vigilar con frecuencia las pruebas de funcionamiento heptico. Esta lactante tambin est en riesgo de infecciones, por el acceso venoso central. Es necesario vigilar su temperatura y buscar signos de infeccin en forma regular.52,64 Puede ocurrir hipermagnesemia con o sin enfermedad heptica.101,102 El ajuste frecuente de NP a partir de los resultados de laboratorio debe ayudar a prevenir otras complicaciones metablicas (Cuadro 17.12). PREGUNTA: Cundo se debe iniciar la alimentacin enteral? COMENTARIO: Se deben iniciar tan pronto como sea posible. La presencia de nutrimentos en el intestino CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 365

puede aumentar su facultad para crecer, mejorando las oportunidades de sobrevida de la lactante a largo plazo.8 Sin embargo, la paciente est en riesgo de malabsorcin grave de macro y micronutrimentos.103 La malabsorcin de carbohidratos pude inducir diarrea osmtica, con produccin excesiva de cidos grasos de cadena corta, lo que desencadena acidosis, deshidratacin y desequilibrio electroltico. Existen frmulas sin carbohidratos, que pueden mezclarse con polmeros de glucosa que permiten al clnico inducir al intestino a tolerar en forma progresiva los carbohidratos. La alimentacin enteral necesita iniciarse como una infusin continua a una velocidad muy baja. Hasta que el lactante est listo para alimentarse por boca, se debe desarrollar un programa de estimulacin oral motriz para prevenir conductas alimentarias de aversin. Es muy importante la estimulacin oral para el desarrollo de habilidades para la alimentacin. La aversin a alimentarse es muy difcil de tratar en pacientes con SIC.104,105 PREGUNTA: Cul es el pronstico a largo plazo de esta paciente? COMENTARIO: Es incierto. La presencia de la vlvula ileocecal mejora el pronstico.8 Por otro lado, el hecho de tener menos de 15 cm de intestino delgado es un factor negativo, aunque los lactantes con tan slo 10 cm de intestino delgado y la vlvula ileocecal pueden sobrevivir y, eventualmente, dejar la NP. Hay una posibilidad real de que pueda desarrollar insuficiencia heptica por NP, y de que requiera trasplante heptico. Los factores de riesgo para la colestasis asociada con NP incluyen mala condicin al nacimiento, prematurez, tiempo con NP y sepsis. La falta de alimentacin enteral puede conducir a estasis biliar. Las medidas para limitar el riesgo de desarrollar colestasis incluyen inicio temprano de alimentacin enteral, prevencin de sepsis y sobrealimentacin, y ciclado temprano de la NP. Puede ser aconsejable la remocin o reduccin de cobre y manganeso, con base en las concentraciones sricas.106,107 PREGUNTA: Es esta paciente candidata para NP en su hogar? Qu se necesita para decidirlo? COMENTARIO: Muchos clnicos dudaran en mandar a casa a una nia de 7 semanas de edad con NP. Los cuidados de tal paciente seran abrumadores para la familia. Sin embargo, no existen normas claras para saber el momento ptimo para tal transicin. Para decidir si esta paciente se puede atender en casa, es necesario valorar la complejidad de los cuidados diarios, el ambiente en el hogar, y la habilidad y deseo de los cuidadores para asumir ciertos aspectos de la atencin. Cuando se planea NP en casa, un equipo mdico multidisciplinario necesita planear e implementar educacin y apoyo para la familia, evaluar todo el equipamiento y requerimientos de enfermera en el hogar, y planear el seguimiento (Captulos 34 y 35). ADOLESCENTE CON RABDOMIOSARCOMA PLVICO BN es una paciente femenina de 14 aos de edad, con rabdomiosarcoma de la pelvis, la cual ha recibido cuatro

ciclos de quimioterapia. En la actualidad pesa 35 kg (< porcentila 5 en las grficas de crecimiento NCHS). Su talla es de 160 cm (porcentilas 25 a 50). Perdi 15 kg desde el diagnstico, hace 4 meses. En casa tiene dieta normal y ha utilizado diversos suplementos nutricionales. Perdi el apetito, y tiene aversin a los alimentos, nusea, vmito intermitente, cambios en la percepcin del sabor y saciedad temprana. Ingres al hospital por fiebre y neutropenia. No se ha encontrado una causa especfica de la primera. Sin embargo, se le inici antibioticoterapia y se esperan los resultados de cultivos mltiples. Su biometra hemtica ms reciente revela hemoglobina de 8.4 g/dL, leucocitos de 0.8 103/mm3, plaquetas de 35 000/mm3, como resultado de la quimioterapia. Se le refiere para evaluacin del estado de nutricin, con solicitud de empezar suplementos nutricionales. BN tiene un catter venoso central de un solo lumen, que se usa para la administracin de antibiticos y la toma de muestras sanguneas. PREGUNTA: Cules son los componentes principales de una evaluacin nutricional en esta paciente? COMENTARIO: Los nios con neoplasias avanzadas requieren a menudo un tratamiento multimodal ms agresivo, y corren riesgo mayor de presentar deplecin nutricional grave que los adultos. Tambin tienen requerimientos de nutrimentos mayores para crecimiento y desarrollo, que deben cubrirse a pesar de periodos extensos de tratamiento oncolgico.8 El peso actual de la paciente y su prdida ponderal intensa (30% del peso corporal) la ponen en riesgo alto de deficiencias nutricionales. Es importante la evaluacin diettica, para ayudar a cuantificar su ingesta durante semanas previas. Los resultados de laboratorio son un elemento crtico para documentar los trastornos electrolticos y las deficiencias minerales. Es necesario considerar los efectos de la enfermedad y el resultado del tratamiento al evaluar los datos de laboratorio. Las protenas sricas pueden estar alteradas por factores de origen distinto al nutricional, como estado de hidratacin, infusiones de albmina o productos sanguneos, sepsis, traumatismos, enfermedad heptica, malabsorcin o enfermedad crnica. Las 366 CAPTULO 17: PEDIATRA

protenas totales no son indicadores sensibles del estado nutricional proteico, y se ha puesto en duda el valor de la albmina srica en pacientes con cncer. El conteo de leucocitos totales est afectado por el tratamiento oncolgico, y no tiene relacin con el estado de nutricin. La anemia se debe a una combinacin de ingesta diettica deficiente, el mismo proceso maligno o efectos de la terapia.108 PREGUNTA: Cmo se calcularan los requerimientos energticos? COMENTARIO: Aunque el gasto de energa est aumentado en algunos pacientes con cncer, los resultados son variables e inconstantes.109,110 Es posible que la disparidad en las tasas metablicas entre varios estudios de pacientes con cncer refleje una verdadera diferencia de las secuelas de diversas enfermedades malignas.108 Mientras BN est enferma y hospitalizada, se podran calcular sus necesidades energticas mediante el GER (frmula de la OMS), integrando factores de actividad y ganancia ponderal. PREGUNTA: Debe recibir NE est paciente? De ser as, cmo se administrara? COMENTARIO: Que la paciente sea candidata a NE depende de si ya tiene una gastrostoma. En caso afirmativo, se podra iniciar NE. Sin embargo, es controversial si es candidata para colocacin de sonda nasogstrica en este momento. Muchos clnicos se preocuparan por la cuenta plaquetaria y de leucocitos, ya que estara en riesgo de desarrollar bacteriemia o hemorragia por la colocacin de una sonda.8,108 En algunos casos, puede ser posible colocar una sonda nasogstrica para alimentacin tras la administracin de plaquetas.47 PREGUNTA: Est la paciente en riesgo de sndrome de recuperacin nutricional? COMENTARIO: La paciente s est en riesgo, por su grado de desnutricin.111 La realimentacin rpida puede causar hipofosfatemia grave, hipocalemia, hipomagnesemia, e intolerancia a la glucosa y los lquidos, as como vmito y diarrea (Captulos 4, 9 y 13).111,112 PREGUNTA: Debe recibir NP esta paciente? Si es as, cul debe ser su composicin? COMENTARIO: Esta enferma est en alto riesgo de deficiencias nutricionales adicionales. Muchos clnicos iniciaran la NP en esta condicin clnica.8 Se ha demostrado que una NP que aporta 90% de los RDA de energa y 2.5 a 3 g/kg/d de protenas, revierte la desnutricin existente en nios con enfermedades malignas avanzadas que reciben terapia oncolgica agresiva.110 La composicin ptima de la frmula NP es controversial. Debido a la leucopenia, algunos clnicos limitaran sus lpidos IV de 0.5 a 1 g/kg/d, como consecuencia del efecto que pudieran tener sobre el sistema reticuloendotelial.97 Estos lpidos seran suficientes para evitar deficiencia de cidos grasos esenciales, pero podran disminuir su riesgo de alteracin del funcionamiento de neutrfilos y sistema reticuloendotelial.113 El contenido proteico de la frmula NP sera, por lo regular, de 1.5 a 2.5 g/kg/d. Debido al aumento de la tasa de infecciones en nios con cncer, debe vigilarse

estrechamente a BN para detectar infecciones.114 PREGUNTA: Una vez resuelta la fiebre, qu apoyo nutricional sera necesario para mandar a la paciente a casa? COMENTARIO: Esta paciente ha perdido mucho peso en casa a pesar de los esfuerzos para aumentar la ingesta calrica con suplementos nutricionales y alimentos calricamente densos. Muchos clnicos consideraran la colocacin de una sonda de gastrostoma para mejorar su alimentacin en casa.48,108,110 Si es capaz de tolerar la alimentacin oral, la enteral por sonda podra darse por 12 a 14 horas durante la noche, para suplementar la ingesta oral diurna voluntaria. PREGUNTA: Cules son los beneficios de una mejora del estado nutricional en nios con cncer? COMENTARIO: Los beneficios comprobados del mejoramiento del estado nutricional en nios con cncer incluyen mayor competencia inmunolgica, disminucin de la incidencia de infecciones por Pneumocystis carinni y otros grmenes oportunistas, mayor tolerancia a ciertos tipos de tratamiento e incidencia menor de cardiotoxicidad inducida por antraciclinas. Tambin hay un potencial de mejora de la calidad de vida, debido al aumento de la energa y el deseo de jugar, que sustituye al letargo e irritabilidad que se asocian con la desnutricin.8 PREESCOLAR CON ACIDEMIA PROPINICA ST es un preescolar de 3 aos, con diagnstico de acidemia propinica durante el ltimo ao. Tiene retraso grave del desarrollo y crecimiento insuficiente. Tambin presenta hipotona marcada y es incapaz de girar sobre s mismo. Pesa en la actualidad 10 kg (< porcentila 5 en las grficas NCHS) y mide 85 cm (< porcentila 5). Su circunferencia ceflica es de 46 cm (< porcentila 5). ST recibe alimentacin en casa mediante gastrostoma, usando preparaciones mdicas compuestas por aminocidos sintticos deficientes en precursores de CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 367

propionato. Ingresa por padecimiento de 12 horas con vmito y fiebre de 39 C; se le detecta otitis media bilateral. PREGUNTA: Cules seran los componentes principales de una evaluacin nutricional en este paciente? COMENTARIO: Este paciente tiene gran retraso en el crecimiento y desarrollo. Su peso para la longitud, segn las grficas NCHS, est en la porcentila 5, por lo que surge la duda sobre si hay deficiencias nutricionales. Podra ser importante revisar, junto con la familia, la composicin exacta de su alimentacin enteral en casa, y cmo se ha llevado a cabo su control metablico. Unos exmenes de laboratorio que incluyan aminocidos plasmticos, electrlitos sricos y albmina, seran tiles para documentar su estado de hidratacin actual y su control metablico. PREGUNTA: Cmo se calcularan sus requerimientos energticos durante la hospitalizacin? COMENTARIO: El manejo inicial de ST consiste en mejorar el control metablico en forma aguda. sto se puede lograr administrando dextrosa IV junto con alimentacin enteral. Por lo menos, se debe dar 100 a 120% de las RDA de caloras.97 PREGUNTA: Cmo se debe nutrir a este paciente durante su estancia hospitalaria? COMENTARIO: Idealmente, este paciente se debe alimentar por va enteral. Con su antecedente de vmito, puede ser necesaria pasar una extensin pospilrica a travs de la sonda de gastrostoma, para que tolere la alimentacin. Si el paciente va a recibir alimentacin parenteral, debe usarse una frmula especial de aminocidos reducida en lisina y acetato.115 PREGUNTA: Cmo se deben calcular los requerimientos energticos en su hogar? COMENTARIO: La ingesta energtica debe aportarse para mantener un crecimiento y desarrollo normales, y evitar el catabolismo. La administracin adecuada de aminocidos sin energa suficiente induce un desarrollo insuficiente. Los requerimientos energticos pueden ser mayores de lo normal cuando se aporta el equivalente proteico a partir de L-aminocidos. La ingesta energtica debe cubrir 100 a 120% de las RDA para caloras.97 PREGUNTA: Cmo se debe administrar la alimentacin de este paciente al egreso? COMENTARIO: Este paciente es incapaz de recibir alimentacin oral y es necesario mantenerlo con alimentacin enteral en casa a travs de la gastrostoma, utilizando una frmula especializada (Captulo 35).116 368 CAPTULO 17: PEDIATRA

1. Olsen DL. Pediatric nutritional assessment. In: Nelson JK, Moxness KE, Jensen MD, Gastineau CF (eds). Mayo Clinic Diet Manual. 7th ed. St. Louis: Mosby; 1994:419 426. 2. Owen GM. Measurement, recording and assessment of skinfold thickness in childhood and adolescence: Report of a small meeting. Am J Clin Nutr. 1982;35:629 638. 3. Carvajal HF. Energy and protein metabolism in the pediatric burn patient. In: Suskind RM, Lewinter-Suskind L (eds). Textbook of Pediatric Nutrition. 2nd ed. New York: Raven Press Ltd; 1993:217 223. 4. Fomon SJ. Nutrition of Normal Infants. St. Louis: Mosby; 1993:112. 5. Bresson JL, Rey J. Energy metabolism and requirements in disease. In: Walker WA, Watkins JB (eds). Nutrition in Pediatrics. Boston: Little Brown and Company; 1996:63 80. 6. Food and Nutrition Board. Recommended Daily Allowances. 10th ed. Washington, DC: National Research Council National Academy of Sciences; 1989. 7. Hofmann AF. Defective biliary secretion during total parenteral nutrition: Probable mechanisms and possible solutions. J Pediatr Gastroenterol. 1995;20:376 390. 8. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:29SA-31SA. 9. Hamill PVV, Drizd TA, Johnson CL, et al. Physical growth: National Center for Health Statistics percentiles. Am J Clin Nutr. 1979;32:607 629. 10. Tanner JM, Davies PSW. Clinical longitudinal standards for height and height velocity for North American children. J Pediatr. 1985;107:317 329. 11. Babson SG, Benda GI. Growth graphs for the clinical assessment of infants of varying gestational age. J Pediatr. 1976;89:814 820. 12. Lyon AJ, Preece MA, Grant DB. Growth charts for girls with Turner syndrome. Arch Dis Child. 1985;60:932 935. 13. Cronk C, Crocker AC, Pueschel SM, et al. Growth charts for children with Down s syndrome: 1 month to 18 years of age. Pediatrics. 1988;81:102 110. 14. Martorell R, Mandoza FS, Castillo RO. Genetic and environmental determinants of growth in Mexican Americans. Pediatrics. 1989;84:864 871. 15. Baldwin LM, Sutherland S. Growth patterns of first generation Southeast Asian infants. Am J Dis Child. 1988; 142:526 531. 16. Rosner B, Prineas R, Loggie J, et al. Percentiles for body mass index in U.S. children 5 to 17 years of age. J Pediatr. 1998;132:211 222. 17. Anonymous. Use of the body mass index (BMI) as a measure of overweight in children and adolescents [editorial]. J Pediatr. 1998;132:191 192. 18. Gruelich WW, Pyle SI. Radiographic Atlas of Skeletal Development of the Hand and Wrist. 2nd ed. Stanford, CA: Stanford University Press; 1959. 19. Burritt MF, Slockbower JM, Forsman RW, et al. Pediatric reference intervals for 19 biologic variables in healthy children. Mayo Clin Proc. 1990;65:329 336. 20. Barone MA. In: McMillan JA, et al (eds). Oski s Pediatrics Principles and Practice. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 1999:2216 2225. 21. Behrman RE, Kliegman RM, Jensen HB. Nelson Textbook

of Pediatrics. 16th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000: 2184 2223. 22. Bessler S. Nutritional Assessment. In: Samour PQ, Helm KK, Lang CE (eds). Handbook of Pediatric Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publications; 1999:17 42. 23. Teufel NI. Development of culturally competent foodfrequency questionnaires. Am J Clin Nutr. 1997;65(4 suppl): 1173S-1178S. 24. Bessler S. Nutrition Assessment. In: Samour PQ, Helm KK, Lang CE (eds). Handbook of Pediatric Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers; 1999:17 42. 25. Frank GC, Hollatz AT, Webber LS, et al. Effect of interviewer recording practices on nutrient intake Bogalusa Heart Study. J Am Diet Assoc. 1984;84(12):1432 1436. 26. Holliday MA. Metabolic rate and organ size during growth from infancy to maturity and during late gestation and early infancy. Pediatrics. 1971;47:169 179. 27. Puig M. Body composition and growth. In: Walker WA, Wat Mkins JB (eds). Nutrition in Pediatrics. Hamilton, Ontario, Canada: BC Decker Inc; 1997:44 62. 28. Bier DM, Leake RD, Haymond MW, et al. Measurement of true glucose production rates in infancy and childhood with 6,66-Dideuteroglucose. Diabetes. 1977;11:1016 1025. 29. Baugh N, Recupero MA, Kerner JA. Nutritional requirements for pediatric patients. In: Merritt RJ, et al (eds). A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:24.1 24.13. 30. World Health Organization. Energy and Protein Requirements. WHO Technical Report Series No. 724. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1985. 31. Pencharz MB, Azcue MP. Measuring resting energy expenditure in clinical practice. J Pediatr. 1995;127:269 271. 32. Dubois EF. Energy Metabolism. Ann Rev Physiol. 1954;16: 125 134. 33. Harris JA, Benedict FG. A Biochemical Study of Basal Metabolism in Men. No. 279. Carnegie Institute of Washington; 1919. 34. Carlson SE, Barness LA. Macronutrient requirements for growth. In: Walker WA, Watkins JB (eds). Nutrition in Pediatrics. Hamilton, Ontario, Canada: BC Decker Inc; 1997:81 90. 35. Duffy B, Pencharz P. The effects of surgery on the nitrogen metabolism of parenterally fed human neonate. Pediatr Res. 1986;20:32 35. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 369 REFERENCIAS

36. Yates AA, Schlicker SA, Suitor CW. Dietary reference intakes: The new basis for recommendations for calcium and related nutrients, B vitamins, and choline. J Am Diet Assoc. 1998;98:699 706. 37. Yates AA, Schlicker SA, Suitor CW. Dietary reference intakes: The new basis for recommendations for calcium and related nutrients, B vitamins and choline. J Am Diet Assoc. 1998;98:699 706. 38. Reichman BL, Chessex P, Putet G, et al. Partition of energy metabolism and energy cost of growth in the very low-birth-weight infant. Pediatrics. 1982;69(4):446 451. 39. Payne PR, Waterlow JC. Relative energy requirement for maintenance, growth, and physical activity. Lancet. 1971; 2:210 211. 40. Roberts SB, Young VR. Energy costs of fat and protein deposition in the human infant. Am J Clin Nutr. 1988;48:951 955. 41. Davis A. Indications and techniques for enteral feeds. In: Baker SB, Baker RD, Davis A (eds). Pediatric Enteral Nutrition. New York: Chapman & Hall; 1994:67 94. 42. Lo CW, Walter WA. Changes in the gastrointestinal tract during enteral or parenteral feeding. Nutr Rev. 1989;47:193. 43. Brown HD, Levine ML, Lipkin M. Inhibition of intestinal epithelial cell renewal and migration induced by starvation. Am J Physiol. 1963;205:868. 44. Brant CQ, Stanich P, Ferrari AP Jr. Improvement of children s nutritional status after enteral feeding by PEG: An interim report. Gastrointest Endosc. 1999;50(2):183 188. 45. Kang A, Zamora SA, Scott RB, et al. Catch-up growth in children treated with home enteral nutrition. Pediatrics. 1998;102:951 955. 46. Miller TL, Awnetwant EL, Evans S, et al. Gastrostomy tube supplementation for HIV-infected children. Pediatrics. 1995;96(4):696 702. 47. Pretsch JB, Ford C, Whitlock JA. Nasogastric tube feedings in children with high-risk cancer: A pilot study. J Pediatr Hematol Onc. 1999;21(2):111 114. 48. Matthew PM, et al. Complications and effectiveness of gastrostomy feedings in pediatric cancer patients. J Pediatr Hematol Onc. 1996;18(1):81 85. 49. Kleinman PK, Spevak MR. Radiologic approaches to tube placement and their evaluation. In: Baker SB, Baker RD, Davis A (eds). Pediatric Enteral Nutrition. New York: Chapman & Hall; 1994:119 138. 50. Jenkins M, Gottschlich M, Baumer T, et al. Enteral feeding during operative procedures. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:225. 51. Villee D, Najjar S. Normal growth and disorders of the hypothalamus anterior pituitary. In: Avery ME, First LR (eds). Pediatric Medicine. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994:893 914. 52. Baker MR, Olson DL. Nutritional Support in Pediatrics. In: Nelson JK, Moxness KE, Jensen MD, et al. (eds). Mayo Clinic Diet Manual. 7th ed. St. Louis, Mosby; 1994:599 613. 53. Marian M. Pediatric nutrition support. Nutr Clin Pract. 1993;8:199 209. 54. Davis A. Transitional and combination feeds. In: Baker SB, Baker RD, Davis A (eds). Pediatric Enteral Nutrition. New York: Chapman & Hall; 1994:139 156. 55. Baker SS. Indications for parenteral nutrition. In: Baker

RD, Baker SS, Davis AM (eds). Pediatric Parenteral Nutrition. New York: Chapman & Hall; 1997:18 30. 56. Othersen HB, Hebra A, Chessman KH, et al. Central lines in parenteral nutrition. In: Baker RD, Baker SS, Davis AM (eds). Pediatric Parenteral Nutrition. New York: Chapman & Hall; 1997:254 272. 57. Lifshin LS, Baumgarnter TG. Pharmacy of parenteral nutrition. In: Baker RD, Baker SS, Davis AM (eds). Pediatric Parenteral Nutrition. New York: Chapman & Hall; 1997:238 253. 58. Greene HL, Hambridge KM, Schanler R. Guidelines for the use of vitamins, trace elements, calcium, magnesium, and phosphorus in infants and children receiving total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1988;48:1324 1342. 59. Koo WW, Krug-Wispe SK, Succop P, et al. Sequential serum aluminum and urine aluminum: Creatinine ratio and tissue aluminum loading in infants with fractures/rickets. Pediatrics. 1992;89(5 Pt 1):877 881. 60. Popinska K, Kierkus J, Lyszkowska M, et al. Aluminum contamination of parenteral nutrition additives, amino acid solutions, and lipid emulsion. Nutrition. 1999;15(9):683 686. 61. Bishop NJ. Aluminum neurotoxicity in preterm infants receiving intravenous-feeding solutions. N Engl J Med. 1997;336:1557 1561. 62. American Academy of Pediatrics. Aluminum toxicity in children. Pediatrics. 1996;97(3):413 416. 63. Friel C, Bistrian B. Cycled total parenteral nutrition: Is it more effective? Am J Clin Nutr. 1997;65(4):1078 1079. 64. Davis A. Initiation, monitoring and complications of pediatric parenteral nutrition. In: Baker RD, Baker SS, Davis AM (eds). Pediatric Parenteral Nutrition. New York: Chapman & Hall; 1997:212 237. 65. Collier S, Crouch J, Hendricks K, et al. Use of cyclic parenteral nutrition in infants less than six months of page. Nutr Clin Pract. 1994;9:65 68. 66. Bendorf K, Friesen CA, Roberts CC. Glucose response to discontinuation of parenteral nutrition in patients less than 3 years of age. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:120 122. 67. Werlin SL, Wyatt D, Camitta B. Effect of abrupt discontinuation of high glucose infusion rates during parenteral nutrition. J Pediatr. 1994;124(3):441 444. 68. Pipes PL, Pritkin R. Nutrition and special health needs. In: Trahms CM, Pipes PL (eds). Nutrition in Infancy and Childhood. WBC/McGraw-Hill; 1997:377 405. 69. Ekvall SW. Chronic diseases and developmental disorders In: Pediatric Nutrition in Chronic Diseases and Developmental Disorders, Prevention, Assessment and Treatment. New York: Oxford University Press; 1993:89 91. 370 CAPTULO 17: PEDIATRA

70. Spender QW, Crok CE, Charney EB, et al. Assessment of linear growth of children with cerebral palsy: Use of alternative measures to height or length. Dev Med Child Neurol. 1986:7344 7339. 1989;31:206 214. 71. Elsas II LJ, Acosta PB. Metabolic support of inherited metabolic disease In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease, Vol. 2. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:1003 1056. 72. Acosta PB. Nutrition support of inborn errors of metabolism. In: Queen PM, Helm KH, Lang CE (eds). Handbook of Pediatric Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers Inc; 1999:243 292. 73. Russell AA. A syndrome of intrauterine dwarfism recognizable at birth with craniofacial dysostosis, disproportionately short arms and other anomalies (5 examples). Proc R Soc Med. 1954;47:1040. 74. Silver HK. Asymmetry, short stature, and variations in sexual development: Syndrome of congenital malformations. Am J Dis Child. 1964;107:495. 75. Ramsey BS, Farrell PM, Pincharz P. Nutritional assessment and management in cystic fibrosis: A consensus report. Am J Clin Nutr. 1992;55:1108 1116. 76. Fritz-McKenna AL, Saavedra JM. Optimizing nutrition in cystic fibrosis: Providing anticipatory guidance for nutrition intervention. Top Clin Nutr. 1997;12(4):37 49. 77. Girardet JP, Tounian P, Sardet A, et al. Resting expenditure in infants with cystic fibrosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1994;18:214 219. 78. Green MR, Buchanan E, Weaver LT. Nutritional management of the infant with cystic fibrosis. Arch Dis Child. 1995;72:452 456. 79. Dowsett J. Nutrition in the management of cystic fibrosis. Nutr Rev. 1996;54(1):31 33. 80. Shepherd RW, Holt TL, Vasques-Velasquez L, et al. Increased energy expenditure in young children with cystic fibrosis. Lancet. 1998;1(8598):1300 1303. 81. Ellis L, et al. Do infants with cystic fibrosis need a protein hydrolysate formula? A prospective, randomized, comparative study. J Pediatr. 1998;132:270 276. 82. Parsons HG, Beaudry P, Dumas A, et al. Energy needs and growth in children with cystic fibrosis. J Pediatr Gastroeneterol Nutr. 1983;2:44 49. 83. Jelalian E, Stark LJ, Reynolds L, et al. Nutrition intervention for weight gain in cystic fibrosis: A meta-analysis. J Pediatr. 1998;132:486 492. 84. Erskine JM, Lingard CD, Sontag MK, et al. Enteral nutrition for patients with cystic fibrosis: Comparison of a semi-elemental and nonelemental formula. J Pediatr. 1998;132:265 269. 85. Kane RE, Hobbs PJ, Black PG. Comparison of low, medium and high carbohydrate formulas for nighttime enteral feedings in cystic fibrosis patients. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14(1):47 52. 86. Milla C, Doherty L, Raatz S, et al. Glycemic response to dietary supplements in cystic fibrosis is dependent on the carbohydrate content of the formula. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20(3):182 186. 87. Allen ED, Mick AB, Nicol J, et al. Prolonged parenteral nutrition for cystic fibrosis patients. Nutr Clin Pract. 1995;10(2):73 79. 88. Gartner J. Gastrointestinal diseases and disorders in children.

In: Nelson JK, Moxness KE, Jensen MD, et al (eds). Mayo Clinic Diet Manual. 7th ed. St. Louis: Mosby; 1994:547 560. 89. Anson O, Weizman A, Zeevi N. Celiac disease: parental knowledge and attitudes of dietary compliance. Pediatrics. 1990;85:98 103. 90. DeLuca F, Astori M, Pandullo E, et al. Effects of a glutenfree diet on catch-up growth and height prognosis in coeliac children with growth retardation recognized after the age of 5 years. Eur J Pediatr. 1988;147:188 191. 91. Branski D, Froncone R. Celiac disease: A reappraisal. J Pediatr. 1998;133:181 187. 92. Plotnick LP. Growth, growth hormone and pituitary disorders. In: McMillan JA (ed) Oski s Pediatrics Principles and Practice. 3rd ed. Philadelphia: JB Lippincott Company; 1999: 1776 1784. 93. Villee D. Normal growth and disorders of the hypothalamusanterior pituitary. In: Avery ME, First LR (eds). Pediatric Medicine. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994. 94. Peterson KE, Washington J, Rathbun J. Team management of failure-to-thrive. J Am Diet Assoc. 1984;84:810 815. 95. Olsen D. Other nutritional considerations. In: Nelson JK, Moxness KE, Jensen MD, et al (eds). Mayo Clinic Diet Manual. 7th ed. St. Louis: Mosby; 1994:453 473. 96. Anonymous. Developmental disabilities. In: Lawrence KE, Nell DiLima S (eds). Dietitian s Patient Education Manual. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers Inc; 1991:20 60. 97. Acosta PB. Nutrition support of inborn errors of metabolism. In: Samour PQ, Helm KK, Lang CE (eds). Handbook of Pediatric Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc; 1999;243 292. 98. Saklad JJ, Graves RH, Sharp WP. Interaction of oral phenytoin with enteral feedings. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:322 323. 99. Ford EG. Nutrition support of pediatric patients. Nutr Clin Pract. 1996;11:183 191. 100.Moukarzel AA, Buchman AL, Salas JS, et al. Iodine supplementation in children receiving long-term parenteral nutrition. J Pediatr. 1992;121:252 254. 101.Wardle CA. Hypermanganesemia in long-term intravenous nutrition and chronic liver disease. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23(6):350 355. 102.Fitzgerald K, Mikalunas V, Rubin H, et al. Hypermanganesemia in patients receiving total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23(6):333 336. 103.Ziegler MM. Short bowel syndrome in infancy: Etiology and management. Clin Perinatol. 1986;113:163 173. 104.Wessel JJ. Gastrointestinal disorders. In: Samour PQ, Helm KK, Lang CE (eds). Handbook of Pediatric Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers Inc; 1999: 355 384. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 371

105.Linscheid TR, Tarnowski KJ, Rasnake LK, et al. Behavioral treatment of food refusal in a child with short-gut syndrome. J Pediatr Psychol 1987;12(3):451 459. 106.Teitelbaum DH. Parenteral nutrition-associated cholestasis. Curr Opin Pediatr. 1997;9:270 275. 107.Sandhu IS, Jarvis C, Everson GT. Total parenteral nutrition and cholestasis. Clin Liver Dis. 1999;3(3):490 508. 108.Novy MA, Saavedra JA. Nutrition therapy for the pediatric cancer patient. Top Clin Nutr. 1997;12(4):16 25. 109.Bozzetti F, Pagnoni AM, Del Vecchio M. Excessive caloric expenditure as a cause of malnutrition in patients with cancer. Surg Gynecol Obstet. 1980;150:229 234. 110.Andrassy RJ, Chwals WJ. Nutritional support of the pediatric oncology patient. Nutrition. 1998;14:124 129. 111.Corrales KM, Utter SL. Failure to thrive. In: Samour PQ, Helm KK, Lang CE (eds). Handbook of Pediatric Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers Inc; 1999: 395 412. 112.Worley G, Claerhout SJ, Combs SP. Hypophosphatemia in malnourished children during refeeding. Clin Pediatr. 1998;37:347 352. 113.Miles JM. Intravenous fat emulsions in nutrition support. Curr Opin Gastroenterol. 1991;7:306 311. 114.Christensen ML, Hancock ML, Gattuso J, et al. Parenteral nutrition associated with increased infection rate in children with cancer. Cancer 1993;72:2732 2738. 115.Kahler SG, Millington DS, Cederbaum SD, et al. Parenteral nutrition in propionic and methylmalonic acidemia. J Pediatr. 1989;115:235 241. 116.Acosta PB, Yannicelli S. Nutrition Support Protocols. Columbus, OH: Ross Laboratories Inc; 1997:245 276. 372 CAPTULO 17: PEDIATRA

CAPTULO 18 NUTRICIN GERITRICA Melissa McGee, MS, RD Jeff Binkley, PharmD, BCNSP Gordon L. Jensen, MD, PhD Introduccin 374 Cambios relacionados con la edad 374 Composicin corporal 374 Requerimientos energticos 376 Requerimientos de macronutrimentos 377 Requerimientos hdricos 378 Requerimientos de micronutrimentos 378 Deteccin y determinacin del estado de nutricin 378 Antropometra 379 Anlisis de laboratorio 380 Factores de riesgo 380 Herramientas de elementos mltiples para dectectar el estado de nutricin 381 Intervenciones nutricionales 381 Suplementacin oral 381 Alimentacin por sonda 382 Alimentacin parenteral 383 Modelo de intervencin multidisciplinaria 383 Presentacin y discusin de casos clnicos 384 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), depresin y desnutricin 384 Sndrome de incapacidad para mejorar 385 Referencias 387 373 1. Examinar los cambios de la composicin y el funcionamiento corporal relacionados con la edad, y su impacto sobre los requerimientos nutricionales. 2. Aprender las tcnicas de vigilancia y determinacin del estado de nutricin en personas mayores. 3. Aprender intervenciones nutricionales seguras y apropiadas para personas mayores. OBJETIVOS 1. Cul de los siguientes cambios en la composicin corporal que se observa en el envejecimiento se conoce como sarcopenia? A. aumento de masa corporal magra (MCM) B. disminucin de MCM C. aumento de grasa corporal total D. disminucin de grasa corporal total 2. En comparacin con sus contrapartes ms jvenes, las necesidades energticas de personas mayores de igual peso corporal probablemente sean: A. ms altas B. ms bajas C. las mismas D. subestimadas por la ecuacin de Harris-Benedict 3. La lista de vigilancia DETERMINE incluye informacin sobre A. hbitos dietticos, cobertura por seguros mdicos y estado funcional B. albmina srica, denticin y ambiente de la

vivienda C. denticin, cambios involuntarios de peso y uso de medicamentos D. talla y peso, denticin y albmina srica PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN Conforme los norteamericanos viven ms, el encanecer de Amrica se est haciendo evidente. Los Centers for Disease Control and Prevention estiman que en el ao 2050 uno de cinco norteamericanos tendr 65 aos de edad o ms.4 El segmento de crecimiento ms rpido de la poblacin es el de mayor edad es decir, el de 85 aos o ms. La nutricin y salud son preocupaciones cada vez ms intensas de los adultos mayores y sus mdicos. Con el envejecimiento suceden muchos cambios bien descritos de fisiologa, metabolismo y funcin. Entre stas, hay alteraciones de la composicin corporal y funcionamiento de rganos, as como cambios de los requerimientos energticos, de lquidos y nutrimentos. Conforme aumenta la poblacin de adultos mayores, lo hacen las enfermedades crnicas y el uso de servicios mdicos. Este cambio en la demografa presentar retos a largo plazo para los sistemas al cuidado de la salud. La comprensin ms adecuada del proceso de envejecimiento y una vigilancia apropiada de la nutricin, valoracin e intervenciones, pueden ayudar a promover la salud y la vida independiente de los adultos mayores. CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD Composicin corporal El proceso de envejecimiento est asociado con cambios de la composicin corporal (Cuadro 18.1).5 Ocurre una prdida de masa msculo esqueltico relacionada con 374 CAPTULO 18: NUTRICIN GERITRICA 1. La respuesta correcta es B. La sarcopenia se define como la prdida de masa de msculo esqueltico relacionada con la edad, o prdida de masa corporal (PMC).1 Muchas personas mayores tambin experimentan un incremento de la grasa corporal total. 2. La respuesta correcta es B. La prdida de masa muscular que se observa en adultos mayores (sarcopenia) induce una tasa metablica basal (TMB) menor.2 La TMB es el determinante principal del gasto total de energa (GTE). La presencia de estados de enfermedad y el nivel de actividad tambin pueden modificar los requerimientos totales de energa. 3. La respuesta correcta es C. El estado de nutricin de un adulto mayor puede ser afectado por diversos fenmenos, que incluyen denticin, polifarmacia, depresin e incapacidad.2 La lista de cotejo DETERMINE es un cuestionario autoaplicable que se usa para identificar riesgo potencial, y no para diagnosticar desnutricin. La lista interroga sobre hbitos dietticos, uso de medicamentos, estado funcional, medio de vida y cambio ponderal. La deteccin Nivel I est diseada para profesionales del cuidado a la salud, e incorpora elementos de la lista DETERMINE, y otros sobre peso y talla. La deteccin de Nivel II contiene los elementos de aquella del Nivel I, adems de mediciones bioqumicas y antropomtricas, junto con una evaluacin sobre depresin y estado mental. 4. La respuesta correcta es A. La obtencin de los requerimientos nutricionales totales a partir de una dieta balanceada debera ser el objetivo central, siempre que se considere adecuada para mantener

un estado de salud ptimo. Una vez que se reconoce la necesidad real de otro tipo de intervencin, se deben evaluar otras opciones, tales como suplementacin oral o enteral, o NP. Al llevar a cabo una evaluacin nutricional en el adulto mayor, es importante revisar el uso de suplementos dietticos autoprescritos. El uso de suplementos de este tipo es relativamente comn, pero no es necesario en esta poblacin. Se debe determinar la seguridad y utilidad de tales suplementos en cada individuo. Los adultos mayores no parecen requerir formulaciones especiales de aminocidos para la NP. Es frecuente que las sondas para alimentacin nasoentrica se utilicen por ms de cinco das, no obstante se debe evaluar la colocacin de un implemento percutneo para acceso enteral si se espera que el apoyo se requiera durante varias semanas o meses. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 4. Cul de las siguientes es verdadera en relacin con las intervenciones nutricionales en personas mayores? A. es preferible lograr metas nutricionales con una dieta balanceada que el uso de suplementos orales B. se requieren frmulas especiales con aminocidos para nutricin parenteral (NP) en personas mayores C. los adultos mayores deben tomar como rutina suplementos dietticos, para mejorar su ingesta de nutricional D. las sondas nasogstricas para alimentacin no deben usarse por ms de cinco das

la edad, llamada sarcopenia. La posible evolucin adversa asociada con ella puede incluir limitaciones funcionales y aumento del riesgo de infecciones y enfermedades crnicas. 1,6 Muchas personas mayores tambin experimentan aumento en la grasa corporal total, con aumento de las reservas intraabdominales. La adiposidad abdominal se relaciona con el desarrollo de enfermedad arterial coronaria, dislipidemia, hipertensin y resistencia a la insulina.7 Novak y colaboradores estudiaron a 500 hombres y mujeres con edades de 18 a 85 aos y observaron que la grasa corporal aument de 18 a 36%en hombres jvenes versus adultos mayores, respectivamente, y de 33 a 44% en mujeres jvenes versus adultas mayores, respectivamente.8 Las consecuencia de estos cambios de la composicin corporal es que los requerimientos de nutrimentos bien estandarizados para adultos jvenes o de edad media no son aplicables a adultos mayores. Los cambios hormonales pueden contribuir a la prdida de MCM. La hormona de crecimiento (GH) estimula el crecimiento celular y la sntesis proteica, por lo que aumenta la MCM. Un estudio reciente demostr una secrecin 29 a 70% ms baja de GH en 24 horas en hombres adultos mayores en comparacin con los jvenes.9 Papdakis y colegas reunieron a 52 hombres y les administraron GH durante seis meses como terapia de reemplazo, y la compararon con placebo, encontrando un incremento promedio de 4.3% de la MCM en el grupo con terapia, en comparacin con el grupo placebo.10 El grupo con tratamiento tuvo tambin una disminucin de 13.1% de la masa de grasa versus 0.1% en el grupo placebo. No hubo, sin embargo, mejora estadsticamente significativa de la fuerza muscular o resistencia sistmica, a pesar de la mejora en la composicin corporal. El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), liberado por el hgado en respuesta a GH, declina con la edad. Rudman y colegas distribuyeron al azar a 21 hombres sanos de 61 a 81 aos de edad con niveles plasmticos bajos de IGF-1 en dos grupos, y obtuvieron mediciones basales durante seis meses.11 Los investigadores luego administraron a un grupo (n = 12) 0.03 mg de GH biosinttica humana por kilogramo de peso, por va subcutnea, tres veces a la semana durante seis meses. Despus de este periodo de tratamiento, el grupo tuvo 8.8% de incremento en MCM y 14.4% de disminucin de la grasa corporal total sobre los niveles basales, versus el grupo sin tratamiento. El grupo con tratamiento tambin tuvo elevacin de los niveles promedio de IGF-1 hacia el rango observado por lo general en adolescentes, mientras en el grupo placebo el nivel se mantuvo constante. El proceso de envejecimiento afecta mltiples funciones orgnicas; sin embargo, el grado de cambio visto vara entre individuos (Cuadro 18.2). La piel muestra cambios evidentes, como resequedad, arrugas, aparicin de manchas, prdida de elasticidad y dilatacin de capilares. El tubo gastrointestinal (GI) presenta disminucin de la actividad secretora, en especial del cido clorhdrico, que puede contribuir a disminuir la asimilacin de ciertos nutrimentos.12 Los cambios en el intestino delgado

pueden disminuir la absorcin, y pueden inducir alteracin de los tiempos de trnsito a travs del colon o retencin prolongada de heces en el recto.13 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 375 Resumen de los efectos del envejecimiento sobre rganos y sistemas rgano o sistema Efectos del envejecimiento Piel Sequedad Formacin de arrugas Manchado de piel Prdida de elasticidad Dilatacin de capilares Gastrointestinal Disminucin de actividad secretora Disminucin de absorcin en intestino delgado Disminucin de peristalsis, con prdida del msculo Cardiovascular Engrosamiento miocrdico Incremento de la presencia de colgena y rigidez Opiniones diversas sobre efectos en el tamao cardiaco Pulmonar Rigidez del tejido Disminucin de la capacidad vital Disminucin de VO2 max Disminucin de la capacidad respiratoria Renal Disminucin de la tasa de filtracin glomerular Disminucin del flujo sanguneo renal Disminucin de la excrecin diaria de creatinina Disminucin de la concentracin de sodio Disminucin de la capacidad de concentracin Endocrino Alteraciones de las concentraciones circulantes de hormonas y sus acciones Nervioso Disminucin de la percepcin sensorial Disminucin de la respuesta muscular a estmulos Disminucin de la cognicin y la memoria Prdida de clulas cerebrales CUADRO 18.2 Factores que influyen sobre los cambios en la composicin corporal Reduccin de la actividad fsica/estilo de vida sedentario Cambios hormonales Enfermedad crnica Medicamentos Dieta Gentica CUADRO 18.1

Existen opiniones diversas respecto al efecto del envejecimiento y el tamao del corazn. Roe indica que disminuye con la edad, mientras Lakatta seala que este rgano permanece sin cambios, con aumento de su grosor.13,14 Hay consenso respecto a que ocurre engrosamiento de este rgano, as como aumento en la presencia de colgena y rigidez. La funcin cardiovascular parece adecuarse a las necesidades de personas sanas en envejecimiento, en reposo.14 Sin embargo, se ha observado aumento de la presin sangunea sistlica con la edad, mientras slo se aprecia un ligero aumento de la presin sangunea diastlica. La hipertensin sistlica es el factor de riesgo principal para eventos cardiovasculares en etapas posteriores de la vida. Los pulmones envejecidos se hacen ms rgidos, as como el tejido alveolar por efecto del alargamiento, con debilitamiento de las membranas septales. Esto causa disminucin de la capacidad vital, de la capacidad mxima respiratoria y de la insuflacin voluntaria de los pulmones. Los cambios de la funcin renal en los adultos mayores incluyen disminucin de la tasa de filtracin glomerular, del flujo sanguneo renal, de la excrecin diaria de creatinina, as como de la conservacin de sodio y capacidad para la concentracin renal.13 La investigacin reciente indica que estos cambios pueden no ser constantes y tambin pueden ser modificados por otros factores, como hipertensin o ateroesclerosis.15 El envejecimiento produce cambios marcados en el sistema endocrino, e induce alteraciones en la concentracin de hormonas circulantes y sus acciones. Algunos cambios estn relacionados con las enfermedades que ocurren con el envejecimiento, mientras otros ocurren por el proceso mismo. Los niveles hormonales y la ingesta de nutrimentos tienen una relacin interactiva, debido a que la ingesta y uso de los ltimos estn afectados por los niveles hormonales, mientras el estado nutricional puede afectar los niveles hormonales en el organismo.16 El envejecimiento tambin se vincula con prdida de clulas cerebrales, disminucin en la percepcin sensorial y disminucin de la respuesta muscular a estmulos.13 Puede haber disminucin en la cognicin y la memoria. La prdida de la cantidad de papilas en la lengua puede causar disminucin del gusto.12 Requerimientos energticos La reduccin de la TMB en personas mayores refleja prdida de masa muscular.2 La TMB es el determinante principal del GTE; por lo tanto, los requerimientos energticos deben ajustarse en personas mayores. La presencia o ausencia de enfermedades, y la contribucin variable de la actividad fsica, son factores importantes. Klausen y colegas midieron el gasto energtico en 24 horas mediante calorimetra corporal en adultos sanos, por un periodo de cinco aos.17 Despus de hacer ajustes segn la composicin corporal y la actividad fsica, los investigadores encontraron una TMB 4.6% ms baja en el grupo con edad mediana (50 a 65 aos, n = 39) que en el grupo ms joven (20 a 29 aos, n = 98). Las Recommended Dietary Allowances (RDA) de energa de 1989, para hombres y mujeres de 51 aos de edad

o mayores, son de 30 kcal/kg/d.18 Se deben considerar varios factores al determinar las necesidades energticas para los adultos mayores, incluyendo actividad fsica, diagnstico mdico, situacin social y otros aspectos individuales. Una publicacin presenta evidencia de que las RDA actuales pueden subestimar las necesidades energticas de adultos mayores.19 Rusell seala que los datos limitados en que se basan las RDA para la poblacin adulta mayor requieren a menudo que la informacin sea extrapolada a partir de estudios hechos en sujetos ms jvenes.20 Histricamente, la falta de datos en adultos mayores ha impedido que el Food and Nutrition Board defina las necesidades en adultos de ms de 51 aos. Tzankoff y Norris encontraron que la disminucin de la TMB relacionada con la edad fue casi enteramente atribuible a la sarcopenia.2 Starling y colegas estudiaron las determinantes del GTE diario, y de la actividad fsica en hombres y mujeres mayores libres.21 Encontraron que los predictores independientes ms fuertes del gasto energtico por actividad fsica (GEAF) fueron VO2max, masa magra y masa corporal, independientemente del gnero. Despus de hacer ajustes segn la composicin corporal, no hubo diferencias significativas en cuanto al gnero sobre GTE, TMB o GAEF. Ya que la evidencia cientfica sigue detectando cambios apreciables de la composicin corporal conforme se envejece, se hace ms aparente la necesidad de identificar con propiedad las necesidades energticas de personas adultas mayores. Las ecuaciones de Harris-Benedict difieren de acuerdo con el gnero, y pueden usarse para predecir el gasto basal de energa (GBE) de adultos mayores.22 Estas frmulas derivan de estudios de calorimetra indirecta en adultos jvenes sanos, y toman en cuenta edad, peso y talla. Algunos creen que estas ecuaciones de gasto energtico pueden ser inadecuadas para adultos mayores, pero los clculos pueden tener una variacin de 15% de la metodologa de referencia. El GBE puede ajustarse segn el estrs percibido, mediante factores empricos, en un intervalo de 1 a 1.76, para calcular las necesidades energticas totales. Los reportes sugieren que los factores de estrs de 1 a 1.55 pueden semejar en forma ms precisa las mediciones de calorimetra indirecta del gasto energtico en reposo (GER) de muchos adultos mayores que estn enfermos.23 Al realizar cualquier determinacin de necesidades energticas para personas mayores, se debe tener cuidado para evitar la sobrealimentacin, y cubrir los requerimientos basales. 376 CAPTULO 18: NUTRICIN GERITRICA

Se calcul la ingesta energtica en hombres y mujeres de 65 a 98 aos en un estudio de consumo de alimentos que incluy todo EE. UU.24 Los investigadores indicaron que 37 a 40% de hombres y mujeres estudiados tuvieron ingesta energtica menor de dos tercios de las RDA, y muchos indicaron que diferan una alimentacin cada da. La ingesta calculada en estudios de consumo puede no ser confiable, porque los estudios con agua con doble marcaje sugieren que los adultos mayores subregistran la ingesta energtica en 20 a 30%.25-27 La ingesta insuficiente de energa puede exacerbarse debido a muchos factores. A menudo, los adultos mayores se quejan de disminucin del apetito, que puede alterar la ingesta energtica total y de otros nutrimentos. Es comn en personas mayores la prdida de peso gradual, que puede deberse en parte al consumo subptimo de nutrimentos, pero a menudo tiene causas no identificables.28-30 Morley y colegas describieron que la disminucin de la actividad fsica y la alteracin del metabolismo generaba una baja de la ingesta, que se denomina anorexia de la vejez .31 La evaluacin y observacin cuidadosas de los patrones dietticos en adultos mayores proveer una pista sobre los patrones de alimentacin que pueden afectar la ingesta total, energtica y de nutrimentos. Requerimientos de macronutrimentos Los macronutrimentos protenas, carbohidratos y grasas son muy importantes para una amplia variedad de funciones corporales. La American Dietetic Association (ADA) public recientemente una Food Guide Pyramid for Persons 50 Plus, con base en la United States Department of Agriculture (USDA) Food Guide Pyramid (figura 18.1).32 La versin 50 Plus sigue recomendando porciones idnticas a la Food Guide Pyramid original, pero aporta opciones ejemplificantes que son apropiadas para la audiencia objetivo. Esta pirmide tambin resalta la necesidad de ingesta adecuada de agua durante el envejecimiento, recomendando 6 a 8 vasos al da. Incluye varios tipos de alimentos y promueve la ingesta de productos de granos, verduras y frutas, a la vez que sugiere un consumo limitado de cidos grasos saturados y colesterol, y uso moderado de sal, azcar y alcohol. Se incluye un smbolo especfico que representa la ingesta apropiada de fibra y una bandera hasta la parte superior que designa la ingesta de suplementos en especial calcio y vitaminas D y B12. Russell y colegas publicaron recientemente una Food Guide Pyramid diseada especialmente para personas mayores de 70 aos de edad.33 Mientras no est claro si la prdida de msculo es una parte inexorable del proceso de envejecimiento o un reflejo del estilo de vida sedentario, la prdida potencial de MCM seala la necesidad de nutricin adecuada durante este periodo. La ingesta inadecuada de protenas puede conducir a ms prdida de MCM. Las protenas totales que se encuentran en la MCM disminuyen con la edad y la sntesis proteica; su produccin y lisis disminuyen con el envejecimiento.12 Las RDA actuales para protenas en individuos de 51 aos y mayores son de 0.8 g/kg/d; sin embargo, esta recomendacin ha

sido cuestionada.18 Campbell y colegas recomiendan una ingesta de protenas para la mayora de los adultos mayores superior a 1.0 g/kg/d.34 Los requerimientos de protenas se basan sobre todo en estudios del balance nitrogenado, ms que en el mantenimiento de la masa muscular. Las protenas de la dieta proveen aproximadamente 10 a 20% del consumo energtico total, a pesar de la edad.35 Entre adultos mayores que viven en casa, la ingesta media de protenas tiende a exceder las RDA.36 La necesidad de protenas en el estrs agudo o enfermedades crnicas est menos definida. Ingesta inadecuada, reposo en cama, lesiones o infeccin pueden resultar en balance negativo de nitrgeno. Ciertas enfermedades pueden requerir restriccin de protenas, como insuficiencia renal CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 377 FIGURA 18.1 1998 American Diabetes Association y American Dietetic Association. Nutrition and Health for Older Americans. Usado con autorizacin.

o heptica. En general, los adultos mayores hospitalizados sin signos de intolerancia a las protenas pueden ameritar ms de 1.5 g/kg/d, si estn en condiciones de estrs.37 Las RDA no alteran las recomendaciones de lpidos para adultos mayores. Sin embargo, las Dietary Guidelines for Americans recomiendan que no ms de 30% de la ingesta energtica total derive de lpidos.38 Adems de proveer aislamiento y proteccin, la grasa tambin sirve como fuente de energa y de cidos grasos esenciales, a la vez que para el transporte de vitaminas liposolubles. La dieta norteamericana promedio aporta ~40% de caloras a partir de la grasa.39 Los carbohidratos son una fuente primordial de energa para el organismo y tambin proveen fibra a la dieta. La energa que se obtiene a de ellos debe ser de 55 a 60% de las caloras totales diarias, lo que enfatiza la importancia de los carbohidratos complejos en comparacin con los azcares simples.38 Los carbohidratos complejos contienen fibra, que puede ayudar a reducir la incidencia de constipacin y formacin de divertculos. Requerimientos hdricos La deshidratacin es el padecimiento ms comn entre las alteraciones hidroelectrolticas en el anciano, por lo que debe vigilarse su aporte en este grupo de poblacin. 40 La ingestin deficiente de lquidos puede deberse a enfermedades que causan incapacidad mental o fsica, o menor habilidad para reconocer o expresar la sed, as como limitacin del acceso al agua.41 Phillips y Rolls estudiaron jvenes sanos y adultos mayores, privndolos de agua por 24 horas.40 Despus de la deshidratacin, los dos grupos tuvieron prdidas de peso idnticas con cambios similares del volumen plasmtico; sin embargo, los adultos mayores tuvieron aumento de la concentracin del sodio plasmtico y la osmolaridad. Durante la rehidratacin, el grupo de adultos mayores no bebi agua suficiente para diluir los lquidos corporales y no presentaba gran sed, mientras los jvenes s repletaron sus reservas de agua. En general, las necesidades de lquidos en adultos mayores se pueden cubrir con 30 mL/kg/d o 1 mL/kcal ingerida. El rin se hace menos eficiente concentrando orina conforme el organismo envejece, lo que desencadena aumento de la frecuencia de la miccin y mayor prdida de lquidos. Las necesidades de lquidos pueden estar alteradas durante episodios de fiebre o infeccin, y durante las terapias con diurticos o laxantes. Deben reconocerse los signos comunes de deshidratacin, tales como disminucin del gasto urinario, temperatura corporal elevada, constipacin, sequedad de mucosas, cambios de turgencia de la piel y confusin. Los signos de deshidratacin a menudo son atribuidos errneamente a secuelas del envejecimiento. El estado hdrico alterado, la sobrehidratacin o subhidratacin pueden alterar las mediciones antropomtricas y bioqumicas, e inducir determinaciones errneas. El estado hdrico tambin puede afectar la distribucin de los frmacos y su metabolismo (Captulo 14), adems de la regulacin de la temperatura. Requerimientos de micronutrimentos

La ingesta alterada de nutrimentos y el proceso de envejecimiento pueden afectar el contenido de vitaminas y minerales. Observaciones recientes sugieren la necesidad de posibles modificaciones de las RDA actuales para diversos nutrimentos.12 Los cientficos estn interesados en determinar la cantidad de un nutrimento que permite evitar enfermedades crnicas, ms que slo para prevenir deficiencias. 20 Hay datos suficientes para establecer las RDA para adultos mayores de algunos nutrimentos, que no son simples extrapolaciones de personas jvenes. Las RDA de 1989 dividen la categora adulta en dos segmentos poblacin de 25 a 50 aos, y de 51 aos y mayores , por lo que no toman en cuenta a los adultos ms longevos. El National Academy of Sciences, Food and Nutrition Board liber nuevas recomendaciones, o Dietary Reference Intakes (IDR), que separaba la categora de adultos de 51 aos y ms en dos subdivisiones 51 a 70 aos y > 70 aos.42,43 Las recomendaciones son especficas para gnero. En el cuadro 18.3 se sealan los cambios reflejados en las nuevas recomendaciones IDR. Los requerimientos de minerales en el adulto mayor no han sido estudiados extensamente. En esta poblacin, la ingesta energtica disminuida puede, sin embargo, estar relacionada con deficiencia de minerales. La carencia de recomendaciones especficas para edad segn los niveles de ingesta en las RDA de 1989, hace surgir dudas sobre si son ptimas para adultos mayores. Los cambios en la ltima edicin reflejan aumento de las recomendaciones de calcio, magnesio, niacina, folato, vitamina D, flor, vitamina B12 y cido pantotnico para todos los > 50 aos, as como de tiamina para mujeres > 50 aos.42,43 Los niveles recomendados de fsforo, riboflavina y vitamina B6 disminuyeron. En esta edicin tambin se agreg la ingesta mnima de colina. Mientras estos cambios reflejan mayor disponibilidad de informacin sobre las necesidades de nutrimentos especficas segn la edad, hay oportunidad de ms investigacin sobre las necesidades de nutrimentos para adultos mayores. DETECCIN Y DETERMINACIN DEL ESTADO DE NUTRICIN Antropometra Las mediciones antropomtricas se usan para valorar el estado de salud y nutricin de adultos mayores. Estas 378 CAPTULO 18: NUTRICIN GERITRICA

medidas se pueden comparar con valores de referencia.44 Cuando se hacen con propiedad y se comparan con determinaciones al pasar el tiempo, la medicin precisa de la estatura, peso y circunferencia de las extremidades puede aportar informacin valiosa. Dwyer y colegas sugieren que el peso y talla, cuando se miden con precisin, son las mediciones antropomtricas ms simples y tiles.45 Es comn la prdida gradual de peso entre adultos mayores y los registros exactos pueden ayudar a identificar los cambios ponderales. Rosenberg identifica una prdida de peso de 4.5 kg en los seis meses previos como indicador de alto riesgo nutricional y morbilidad. 46 Este grado de prdida predice limitaciones funcionales, costos en el cuidado de la salud y probables hospitalizaciones.47,48 La prdida ponderal se puede asociar con muchas condiciones agudas o crnicas, lesiones y problemas socioeconmicos y psicolgicos. El ndice de masa corporal (IMC) peso (kg)/estatura (m2) ha recibido mucha atencin ahora que el National Institutes of Health (NIH) public normas respecto la clasificacin de las dimensiones corporales (Cuadro 18.4).49 El IMC es una medida til para valorar la salud y la grasa corporal y no requiere el uso de cuadros de referencia de pesos ideales. Los umbrales de riesgo de los IMC bajos varan entre 18 y 22 kg/m2, aunque hay algunas mujeres mayores muy robustas que los renen. Las medidas antropomtricas (Captulo 6) ofrecen beneficios que pueden incluir facilidad de aplicacin, costo bajo y naturaleza no invasiva.50 Los factores que pueden limitar su aplicacin incluyen dificultad para obtener resultados adecuados y datos reproducibles. No obstante, pueden aportar informacin importante, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 379 Cambios de los Dietary Reference Intakes en personas > 50 aos Varones Varones Mujeres Mujeres Nutrimento 51 a 70 aos > 70 aos 51 a 70 aos > 70 aos Cambios Calcio (mg)* 1 200 1 200 1 200 1 200 Aumento Fsforo (mg) 700 700 700 700 Disminucin Magnesio (mg) 420 420 320 320 Aumento Vitamina D (g)* 10 15 10 15 Aumento Flor (mg)* 4 4 3 3 Nueva Tiamina (mg) 1.2 1.2 1.1 1.1 Aumento, en mujeres Riboflavina (mg) 1.3 1.3 1.1 1.1 Disminucin Niacina (mg) 16 16 14 14 Aumento Vitamina B6 (mg) 1.7 1.7 1.5 1.5 Disminucin Folato (g) 400 400 400 400 Aumentado Vitamin B12 (g) 2.4 2.4 2.4 2.4 Aumento cido pantotnico (mg)* 5 5 5 5 Nueva Biotina (g)* 30 30 30 30 Nueva Colina (mg)* 550 550 425 425 Nueva Vitamina C (mg) 90 90 75 75 Aumento Tocoferol a (mg) 15 15 15 15 Aumento Selenio (g) 55 55 55 55 Disminucin, en varones CUADRO 18.3 *Consumos adecuados, no Recommended Dietary Allowances. Adaptado con autorizacin de: Standing Committee on the Scientific Evaluation of D ietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dieta ry Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington,

DC: National Academy Press; 1997, y Standing Committee on the Scientific Evalua tion of Dietary Reference Intakes, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes f or Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Aci d, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press;1999. Cortesa de la National Academy Press , Washington, D. C. Cuadro de clasificacin de ndice de masa corporal (IMC-kg/m2) y dimensin corporal Peso bajo < 18.5 Peso normal 18.5 a 24.9 Sobrepeso 25 a 29.9 Obesidad > 30 Obesidad extrema = 40 CUADRO 18.4 Adaptado de: Adapted from National Institutes of Health, National Heart, Lung, a nd Blood Institute. Obesity Education Initiative: The Evidence Report [monograph]. 1998:[preface].

pero deben usarse en combinacin con datos clnicos, bioqumicos, dietticos y psicosociales al atender al paciente.50 Anlisis de laboratorio Los marcadores de laboratorio pueden proveer informacin crtica acerca de la respuesta inflamatoria, estado de la enfermedad y condicin nutricional. Se han usado varios exmenes de laboratorio para la evaluacin del estado de nutricin, incluyendo hemoglobina, albmina srica, prealbmina, protenas totales y colesterol. Algunos de stos se asocian con compromiso del estado de nutricin en adultos mayores; sin embargo, pocos han sido sometidos a pruebas rigurosas para validacin.44 La albmina es un marcador del estado proteico, pero es posible que se haya caracterizado mejor como una indicadora de riesgo de morbimortalidad.44 La albmina srica se reconoce como un indicador general de desnutricin, lesiones, enfermedades o procesos inflamatorios. Un valor de 3.8 g/dL o menos puede ser de utilidad como indicador entre los adultos mayores. Se cree que su sntesis no disminuye con la edad; sin embargo, estudios longitudinales indican una disminucin aparente de su concentracin con el envejecimiento, que puede ser independiente de enfermedad.51 El valor pronstico de la hipoalbuminemia puede derivar de su utilidad como una medida general de lesin, enfermedad o inflamacin. Algunos estudios recientes entre personas mayores que viven en casa sugirieron que las concentraciones bajas se asocian con limitaciones funcionales, sarcopenia, uso de cuidados de salud y mortalidad.48,52,53 En el paciente hospitalizado, la hipoalbuminemia se relaciona tambin con mayor estancia hospitalaria, complicaciones, reingreso y mortalidad.54-56 La albmina srica puede ser una herramienta pronostica til, pero carece de sensibilidad y especificidad para la valoracin del estado nutricional. La prealbmina tiene muchas de las mismas limitaciones como marcador de la nutricin proteica, pero tiene la ventaja de una vida media mucho ms corta. Por lo tanto, puede reflejar con ms precisin cambios del estado proteico a corto plazo. El colesterol srico tambin puede tener utilidad pronstica. Sus concentraciones bajas (< 160 mg/dL) a menudo estn vinculadas con enfermedades subyacentes graves, como enfermedades malignas. La hipocolesterolemia se asocia con mala evolucin clnica entre adultos mayores hospitalizados.57,58 Goichot y colegas estudiaron a 380 personas mayores que vivan en casa, y concluyeron que sus concentraciones bajas son un factor inespecfico de mal estado de salud, independientemente del consumo energtico o de nutrimentos, y que el papel de factores nutrimentales como determinantes de la concentracin de colesterol parece ser trivial entre los adultos mayores que viven en libertad.59 Reuben y colegas estudiaron a 937 adultos mayores de 70 a 79 aos de edad que vivan en comunidad, para determinar los efectos combinados de hipoalbuminemia e hipocolesterolemia sobre las tasas de mortalidad y declive del estado funcional.60 Los individuos con ambas alteraciones tuvieron las tasas ms altas de evolucin

adversa, en comparacin con presencia independiente de hipoalbuminemia o hipocolesterolemia. El riesgo relativo ajustado para morir en siete aos fue de 3.52 (IC de 95%, 1.39 a 8.96), cuando se compar con el grupo con albmina y colesterol normales. Factores de riesgo El estado de nutricin en la persona mayor puede estar influenciado por mltiples problemas, entre ellos limitaciones funcionales, enfermedades crnicas, demencia, depresin, estado de la dentadura, polifarmacia, alcoholismo y abuso de sustancias (Cuadro 18.5). Los aspectos sociales, como pobreza, falta de ayuda para comprar comida y prepararla, y aislamiento durante las comidas, pueden afectar negativamente la ingesta de nutrimentos. Posner y Levine describen varios estudios que ligan los ingresos limitados con el mal estado de nutricin.61 Se destaca a la pobreza entre los adultos mayores en el reporte Surgeon General, que tambin describe la relacin entre sta y los niveles inadecuados de ingesta de nutrimentos. 62 Los adultos que estn aislados tienen menor ingesta de nutrimentos.61 La prdida de piezas dentales o las prtesis dentales con mal ajuste pueden causar disminucin en la ingesta de nutrimentos. El estado nutricional tambin puede contribuir a o exacerbar la enfermedad oral. Griep y colegas examinaron en 200 adultos mayores la relacin entre edad, salud dental y percepcin de olores con la variacin de la ingesta de nutrimentos.63 Se encontr que, mientras el estado dental puede no ser una causa directa de nutricin inadecuada, s puede ser un factor contribuyente en quienes tienen otros factores de riesgo. Sullivan y colegas, en un estudio con 110 adultos 380 CAPTULO 18: NUTRICIN GERITRICA Factores que afectan la ingesta adecuada en el adulto mayor Disminucin del ejercicio Mala salud bucal Fondos insuficientes Depresin o salud mental Aislamiento social Limitaciones funcionales Enfermedad crnica Polifarmacia Abuso de alcohol o substancias Dietas estrictas CUADRO 18.5

mayores hospitalizados, encontraron que la cantidad de problemas generales orales fue el mejor predictor de prdida de peso significativa e involuntaria.64 En suma, estos hallazgos enfatizan la necesidad de mantener una salud bucal ptima. En un crculo vicioso, los medicamentos y la enfermedad tambin afectan la salud dental, que a su vez afecta o es afectada por el estado de nutricin. El consumo de alcohol entre adultos mayores puede ser un factor de riesgo para aumento de morbilidad, mortalidad y hospitalizaciones. El consumo excesivo de alcohol puede alterar la ingesta de las fuentes apropiadas de energa en la dieta y, por lo tanto, debe buscarse durante la valoracin del paciente. En gran medida, hay un subreporte sobre el consumo de alcohol por personas mayores. El cuestionario CAGE, desarrollado por Ewing, es una herramienta de vigilancia muy usada, compuesta por cuatro preguntas que pretenden resaltar el consumo de alcohol.65 Evala la capacidad del paciente para suspender la ingesta de alcohol (cut down), qu tanto se molesta con la crtica (annoyed), el grado de culpabilidad por beber (guilt) y si usa alcohol desde el momento del despertar (eye-opener). Sin embargo, este cuestionario puede carecer de sensibilidad para ser aplicado en personas mayores.66 Estos factores son slo algunos de muchos que pueden desencadenar ingesta inadecuada de nutrimentos en el adulto mayor. A menudo hay muchos que estn en juego en un individuo dado. El reconocimiento de todos los factores que influyen en el estado de nutricin redundar en una valoracin ms precisa y, como resultado, en un plan de cuidados ms apropiado para el adulto mayor. Herramientas de elementos mltiples para detectar el estado de nutricin Los adultos mayores en instituciones de cuidado de corto y largo plazo han sido estudiados extensamente, para determinar indicadores y predictores del estado nutricional, mientras los que habitan en la comunidad reciben menos atencin. Ms recientemente, se distribuyeron herramientas para deteccin del estado de nutricin para ancianos. Muchos profesionales de la salud estn empezando a usarlas con diversas aplicaciones. La Nutrition Screening Initiative (NSI) es un esfuerzo de colaboracin entre la American Dietetic Association, la American Academy of Family Practitioners y el National Council on the Aging.3 Una meta primaria es la promocin de una conciencia sobre la nutricin adecuada en adultos mayores. La NSI aporta instructivos y herramientas para deteccin y determinacin del estado de nutricin, para los profesionales al cuidado de la salud. Se desarrollaron por consenso tres herramientas interdisciplinarias para deteccin del riesgo nutricional, con el objetivo de apoyar la evaluacin en adultos mayores. La lista de cotejo DETERMINE, un cuestionario autoaplicable (Captulo 6), fue creada para alertar al pblico acerca de la importancia del estado nutricional, y del mantenimiento de la ingesta apropiada de nutrimentos y la salud.3 Esta lista est compuesta por 10 incisos y est dirigida a la identificacin de factores de riesgo potenciales,

pero no a diagnosticar la desnutricin. El Nivel I incorpora factores adicionales de evaluacin y est dirigido a los profesionales al cuidado de la salud.3 Requiere informacin con respecto a hbitos dietticos, estado funcional, ambiente en el que se vive y cambio ponderal, as como mediciones de talla y peso. El Nivel II contiene todos los incisos del I, junto con mediciones bioqumicas y antropomtricas adicionales, as como un anexo para evaluar depresin y estado mental.3 Esta seccin es para uso de mdicos entrenados y profesionales de la salud, y puede usarse para el diagnstico de desnutricin. La Mini Nutritional Assessment (MNA) se desarroll para valorar el riesgo de desnutricin, e identificar a los que se pueden beneficiar con una intervencin temprana. 67 Esta herramienta requiere ser aplicada por un profesional entrenado, y est comprendida por 18 incisos. Incluye IMC, circunferencia mediobraquial y de la pantorrilla, prdida ponderal, ambiente en el que se vive, uso de medicamentos, hbitos dietticos, evaluacin clnica general, y autopercepcin de la salud y estado nutricional. Originalmente, fue diseada para el anciano delicado, pero se ha validado en adultos mayores sanos. La vigilancia de la nutricin debe tener un papel vital en la prevencin, reconocimiento y tratamiento de los trastornos mdicos relacionados con la nutricin que se presentan en los adultos mayores, pero requiere validar las herramientas para discernir si pueden identificar a individuos desnutridos susceptibles de una intervencin favorable.44,68 El uso de herramientas para deteccin del estado de nutricin debe ser validado con cuidado en cada espacio de atencin en que se aplique. INTERVENCIONES NUTRICIONALES Suplementacin oral Muchos adultos mayores encuentran difcil mantener la ingesta energtica y nutrimental apropiada mediante el consumo de una dieta balanceada. Los factores de riesgo incluidos en el Cuadro 18.5 pueden crear obstculos para mantener la ingesta ptima. Los profesionales de la salud que atienden a la poblacin de adultos mayores deben alentarlos al mximo posible, para lograr ingesta de nutrimentos adecuada a partir de una dieta balanceada. Es posible implementar varios mtodos alternativos para lograr sto, sin interferir en el plan de tratamiento mdico general, como liberalizar la dieta dentro de lmites mdicos, y someterse a cuidados dentales para corregir la salud bucal cuando sea posible. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 381

Un mtodo que puede mejorar la ingesta es el uso de suplementos dietticos, que permiten cubrir las necesidades nutrimentales. La suplementacin oral se han hecho populares en los ltimos aos, en forma de lquidos y barras comnmente disponibles. Los lquidos han sido los preferidos, pero la forma de barra parece ganar popularidad entre los adultos mayores. Ya que stos pueden ingerir diversos suplementos dietticos por autoprescripcin, es vital obtener informacin acerca de todos, herbolarios y de otro tipo. Debe confirmarse lo apropiado y seguro de cada suplemento, solo o en combinacin. Las adultos mayores desconocen a menudo los riesgos potenciales y efectos colaterales de muchos suplementos de autoprescripcin. Los suplementos orales pueden disminuir la ingesta de alimentos, pero por lo general hay un incremento de la nutricin en general, debido a la calidad de los nutrimentos y a la densidad energtica de los suplementos. Los suplementos orales no siempre proveern la mejor opcin para incrementar la ingesta, como en el caso de personas con incapacidad para ingerir o asimilar nutrimentos, y para quienes se necesita planear una forma de apoyo nutricional ms agresiva, como NE o NP (Cuadro 18.6). Alimentacin por sonda Las necesidades nutricionales en el anciano se cubren mejor con una dieta bien balanceada o con suplementos orales. Sin embargo, cuando se han agotado estas opciones y an no es posible cubrir los requerimientos, se deben considerar mtodos alternativos de apoyo nutricional. Se calcula que en 1992 haba 152 000 pacientes con NE casera; de stos, 44% de los pacientes con cncer y 69% de aquellos con alteraciones neuromusculares para la deglucin eran adultos mayores.69 La frecuencia de estos trastornos que complican la administracin normal de nutrimentos y la incapacidad previa para cubrir las necesidades nutricionales por medios ms conservadores, enfatiza la necesidad del uso de mtodos alternativos para proporcionar una nutricin adecuada. La alimentacin mediante sonda constituye un mtodo seguro y costeable para administrar nutrimentos a adultos mayores, incapaces de cubrir sus necesidades por otros medios. Ciocon y colegas siguieron durante 11 meses a 70 pacientes con alimentacin por sonda (65 a 75 aos de edad) que residan en un centro de atencin de enfermera, para determinar las indicaciones, beneficios y complicaciones de tal forma de alimentacin. 70 La indicacin principal para colocacin de la sonda fue la negativa a deglutir o la disfagia, que se presentaron en 50% de la poblacin muestra. Las complicaciones incluyeron remocin personal de la sonda (slo nasogstrica), mal funcionamiento de la misma, y neumona por aspiracin. Las complicaciones de la alimentacin por sonda se presentaron en pacientes que enfermaron o tuvieron avance de su padecimiento; sin embargo, ms de 75% de los pacientes fue capaz de mantener un peso estable durante dos a seis meses despus de iniciar la alimentacin. La alimentacin puede administrarse a travs de vas

de acceso distintas al tubo GI. Refirase a los Captulos 6 a 9, para obtener informacin detallada sobre indicaciones, colocacin, mantenimiento y complicaciones de la alimentacin por sonda. La gastrostoma endoscpica percutnea (GEP) es una opcin atractiva para alimentacin a largo plazo para muchos adultos mayores (Captulos 8 y 9). La alimentacin mediante yeyunostoma puede reducir el riesgo de aspiracin (Captulo 9). La eleccin de una frmula enteral para un adulto mayor debe tomar en cuenta los mismos factores que para otros pacientes (Captulo 7). La eleccin es importante, y muchos pacientes que requieren alimentacin a largo plazo pueden ser apoyados con una frmula polimrica estndar de 1 kcal/mL, que aporte los RDA o dosis mayores de nutrimentos. La alimentacin por sonda es una opcin viable para muchos adultos mayores; sin embargo, an hay riesgos y complicaciones asociados con su administracin (Captulo 9). La neumona por aspiracin es la 382 CAPTULO 18: NUTRICIN GERITRICA Indicaciones para alimentacin por sonda en adultos mayores Padecimientos oncolgicos Neoplasias Quimioterapia Radioterapia Incapacidad para deglutir Evento vascular cerebral Disfagia Traumatismo craneano o estado comatoso Demencia avanzada Enfermedad degenerativa o debilitante Corea de Huntington Enfermedad de Parkinson avanzada Enfermedad desmielinizante Hipermetabolismo o ingesta oral inadecuada > 5 das Sepsis Ciruga Desnutricin grave Quemaduras Insuficiencia orgnica Otras Depresin Incapacidad para mejorar CUADRO 18.6 Adaptado con autorizacin de: Drickamer MA, Cooney LM Jr. A geriatrician's guide to enteral feeding. J Am Geriatr Soc. 1993;41:672-679, y de Karkeck J. Nutrition support for the elderly. Nutr Clin Pract. 1993;8:211-219.

complicacin ms grave y comn de la alimentacin enteral, y puede presentarse en 23 a 58% de los pacientes geritricos que reciben alimentacin gstrica.71 La diarrea se asocia con frecuencia con la alimentacin enteral mediante sonda, y afecta de 5 a 30% de adultos mayores.72 Alimentacin parenteral La NP debe usarse slo cuando no puede aprovecharse el tubo GI. Las indicaciones para su uso incluyen prdida de funcin del tubo GI, obstruccin de ste, leo prolongado, hemorragia GI grave, diarrea intensa o malabsorcin, vmito incoercible, fstulas con gasto alto (> 500 mL/d), enterocolitis grave, pancreatitis grave, isquemia mesentrica y peritonitis (Captulo 10). La literatura disponible sobre administracin de NP en adultos mayores es limitada, por lo que quedan muchas preguntas sin contestar acerca de este mtodo en esta poblacin. En adultos mayores pueden usarse soluciones estndar para NP (Captulo 12). Estos pacientes parecen tolerarla igual que los jvenes; sin embargo, la administracin de lquidos es ms delicada. Los candidatos potenciales a NP no deben excluirse slo por la edad. Los adultos mayores no parecen correr riesgos mayores de complicaciones que los adultos jvenes.73 Las complicaciones de NP incluyen las relacionadas con el catter (Captulo 11), GI, hepticas y metablicas (Captulo 13). Modelo de intervencin multidisciplinaria Conforme aumenta la poblacin de adultos mayores, se deben resaltar sus requerimientos y otros aspectos relacionados con la nutricin. El reconocimiento de las cuestiones diversas relacionadas con la nutricin, que se deben reconocer y tratar al trabajar con adultos mayores, valida la necesidad de que participe un equipo multidisciplinario. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 383

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC), DEPRESIN Y DESNUTRICIN KT es un hombre caucsico de 65 aos de edad, que se presenta con su mdico de la localidad indicando aumento de la tos y dificultad para respirar. La tos no es productiva. Ha perdido 11.3 kg desde su ltima consulta, hace dos aos. Tiene antecedente de hipertensin y EPOC. En la actualidad presenta volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) de 950 mL, que indica EPOC. Fum media o una cajetilla de cigarrillos al da durante 40 aos, y ha sido tratado por hipertensin durante los ltimos 10 aos. Tambin tiene antecedente de consumo significativo de alcohol. Su esposa, de 38 aos, muri hace aproximadamente un ao, y ahora vive solo. Los hallazgos incluyen: Talla: 1.77 m Peso actual: 63 kg Peso en su consulta hace dos aos: 75 kg Presin sangunea en el consultorio: 145/80 mm Hg Los hallazgos notables de la exploracin fsica incluyen los siguientes: 1. Prdida de grasa subcutnea. 2. Prdida del volumen muscular en regiones temporal y supraclavicular. 3. Durante la auscultacin del trax se detectan sibilancias espiratorias leves. Usa los msculos accesorios cuando percibe dificultad para respirar. 4. El examen bucal revela prdida de piezas dentales y gingivitis. Las membranas mucosas estn hmedas. 5. No hay edema perifrico. La turgencia de la piel es normal. 6. El Mini Mental Status Exam revela conservacin de la cognicin.74 7. La Geriatric Depression Scale revela depresin grave.75 El paciente toma los siguientes medicamentos: 20 mg de furosemida al da, 24 mEq de cloruro de potasio, 300 mg de teofilina de liberacin prolongada dos veces al da, e inhalaciones de albuterol por razn necesaria. Los resultados de laboratorio demostraron lo siguiente: Nivel srico Intervalo de referencia Sodio 130 mEq/L (135 a 145 mEq/L) Potasio 3.4 mEq/L (3.5 a 5 mEq/L) Cloro 96 mEq/L (95 a 105 mEq/L) Bicarbonato 31 mmol/L (23 a 30 mmol/L) Nitrgeno 25 mg/dL (5 a 25 mg/dL) ureico en sangre Creatinina 1.0 mg/dL (0.7 a 1.5 mg/dL) Glucosa 160 mg/dL (70 a 110 mg/dL) Magnesio 1.2 mEq/L (1.8 a 2.4 mEq/L) Albmina 3.8 g/dL (3.5 a 5 mg/dL) PREGUNTA: Cules son las causas potenciales de desnutricin de KT? COMENTARIO: Las causas subyacentes de desnutricin son multifactoriales y probablemente incluyan enfermedad pulmonar, mala denticin, depresin, alcoholismo y efectos de los medicamentos.12,76-78 El paciente

tiene antecedente de EPOC, que puede aumentar los requerimientos calricos debido al incremento de trabajo respiratorio. El consumo de alimentos puede causar cada aguda de la saturacin de oxgeno, que a su vez puede inducir disnea e incapacidad para comer porciones en cantidad adecuada. Los adultos mayores con depresin tienen ms probabilidades de desarrollar anorexia y prdida ponderal en comparacin con los ms jvenes.79 Los pacientes se pueden rehusar a comer, olvidarlo, o simplemente no hacerlo por la depresin.80 Beber alcohol puede convertirse en un sustituto de los alimentos y asociarse con periodos de depresin. Despus de interrogar ms al paciente, el mdico confirm que KT haba presentado gran depresin tras la muerte de la esposa. Ha experimentado tristeza, trastornos del sueo y falta de interaccin social. El ao pasado volvi a fumar (media cajetilla al da). Sus hbitos alimenticios se deterioraron y aument su consumo de alcohol. En la actualidad, bebe seis cervezas al da. No toma multivitamnicos ni suplementos alimenticios. No tiene hijos ni otros posibles cuidadores. Slo cumple parcialmente sus terapias contra hipertensin y enfermedad pulmonar. Su mdico habl con l sobre mtodos diferentes para mejorar su ingesta de alimentos, incluyendo el uso de suplementos orales y recurrir a los servicios de Meals on Wheels (alimentos a domicilio, N. d. T.). Se le prescribieron 10 mg de fluoxetina al da, como tratamiento contra la depresin. Se enfatiz la necesidad de moderar el consumo de alcohol y cumplir con la toma de sus medicamentos. 384 CAPTULO 18: NUTRICIN GERITRICA PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 385 PREGUNTA: Qu suplementos de electrlitos y micronutrimentos deben considerarse? COMENTARIO: Los requerimientos de electrlitos y micronutrimentos pueden estar aumentados por los efectos del alcohol y la terapia medicamentosa. Dependiendo del grado de alcoholismo, los pacientes pueden experimentar deficiencia debido a ingesta inadecuada o alteracin de la absorcin (Captulo 5). Los pacientes pueden presentar signos y sntomas de deficiencia de magnesio, tiamina y folato. Tambin sera apropiada una suplementacin con un multivitamnico con minerales, y nutricional en general. La terapia con diurticos puede haber contribuido a sus niveles reducidos de sodio, potasio y magnesio. stos deben reemplazarse la terapia diurtica, o reducirse o suspenderse, si el consumo de lquidos del paciente est comprometido. Tres meses despus, KT regresa a una consulta de control. Indica sentirse mejor, pero sigue perdiendo peso (62.7 kg actuales) y falta de apetito. Asegura que la depresin est mejorando despus de iniciar la fluoxetina, pero no ha podido mejorar su ingesta oral. PREGUNTA: Podra la fluoxetina contribuir a la incapacidad del paciente para mantener su peso? COMENTARIO: Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) pueden contribuir a los trastornos GI y conducir a anorexia. Mientras los ISRS tienen un perfil de efectos colaterales ms favorable que otros antidepresivos, este efecto supresor del apetito puede ser muy problemtico para el paciente anciano con predisposicin a la anorexia. Las intervenciones pueden incluir reduccin de la dosis, administracin con los alimentos y cambio del tipo de frmacos para tratar la depresin. Mientras los antidepresivos tricclicos pueden fomentar el aumento de peso, estos agentes por lo general no constituyen el tratamiento de eleccin ptimo debido a su espectro amplio de efectos colaterales, que incluyen sedacin, hipotensin ortosttica, sequedad de boca, constipacin e leo paraltico. Trazodona y nefazodona, que son inhibidores ms dbiles del trasporte de serotonina, tienen un perfil de efectos colaterales ms favorable que los tricclicos; sin embargo, la primera posee algunas propiedades anticolinrgicas, y la segunda puede causar sequedad de boca y nusea.81-84 En el paciente, la dosis de fluoxetina se disminuy, con lo que experiment menos sntomas de nusea y anorexia, manteniendo los efectos antidepresivos del medicamento. PREGUNTA: Qu otros medicamentos son capaces de inducir prdida de peso en el anciano? COMENTARIO: Algunos medicamentos pueden inducir prdida de peso en el anciano por efectos colaterales, como nusea, vmito, anorexia, diarrea, cambio de la cognicin e incremento del metabolismo.76 Los agentes que pueden causar anorexia incluyen digitlicos, agentes psicotrpicos, ISRS y teofilina. La eritromicina, aspirina y agentes antiinflamatorios no esteroideos pueden causar molestias GI. Los opioides y bloqueadores del canal del calcio pueden inducir constipacin. La

diarrea es comn con agentes psicotrpicos, clonidina y metoclopramida. Las dosis excesivas de teofilina o L-tiroxina pueden aumentar el metabolismo. Todos estos efectos pueden contribuir a prdida de peso en la poblacin adulta mayor. SNDROME DE INCAPACIDAD PARA MEJORAR TT es una mujer blanca de 88 aos de edad, que vive en un centro de atencin por enfermera desde hace tres aos. Tiene antecedente de fibrilacin auricular, y tuvo un evento vascular cerebral de tipo emblico (EVCE) hace seis meses. La deficiencia neurolgica resultante incluye hemipleja izquierda transitoria y alteracin del reflejo nauseoso. Despus del EVCE se administr alimentacin por sonda nasoenteral durante seis semanas. Tuvo como complicacin neumona por aspiracin, documentada mediante radiografa de trax. Se suspendi la alimentacin por sonda y complet tratamiento con antibiticos. Los estudios de deglucin revelaron mejora gradual y slo continu con alimentacin oral. Aunque recuper algo de su capacidad funcional y no present ms eventos de aspiracin, experiment anorexia y prdida de peso durante los siguientes cuatro meses. Los hallazgos incluyen los siguientes: Estatura: 1.57 m Peso normal: 45 kg Peso actual: 40 kg Medicamentos: warfarina 1 mg/d vo, digoxina 0.125 mg/d vo. Los hallazgos notorios durante la exploracin fsica incluyen: 1. Ligera alteracin del estado mental respecto al confusin leve y deficiencia cognitiva normal detectada mediante el Mini Mental State Exam.74 2. Deficiencias neurolgicas disminucin del reflejo nauseoso, hemipleja izquierda casi resuelta. 3. Deficiencia funcional marcha inestable, requiere ayuda con los alimentos y la deambulacin, con riesgo de cadas. 4. Signos de prdida ponderal disminucin de la grasa subcutnea, prdida de masa y fuerza musculares. 5. Denticin prdida de piezas dentales (adoncia).

PREGUNTA: Cules son las causas y consecuencias de este sndrome de incapacidad para ganar peso? COMENTARIO: La desnutricin proteicocalrica y deficiencias nutricionales se asocian con incremento de infecciones, hospitalizaciones y mortalidad.85 El sndrome de incapacidad para mejorar en el anciano se caracteriza por disminucin inexplicable de la funcin, estructura o procesos metablicos en exceso para la edad.78,86 Los pacientes presentan mala ingesta y prdida de peso, pero lo caracterstico de este sndrome es la prdida de la funcin. Las causas pueden incluir trastornos metablicos o mdicos, limitaciones cognitivas o demencia, as como problemas psicolgicos y sociales. Cncer, disfuncin orgnica, infeccin e inflamacin pueden conducir a este sndrome. Los factores psicolgicos que influyen incluyen psicosis, depresin y duelo. Los factores sociales, como estado econmico, aislamiento social o abuso al anciano, pueden contribuir a este sndrome. Los problemas secundarios causados por este sndrome pueden incluir hipocolesterolemia, anemia por enfermedad crnica, intolerancia a la glucosa y prdida de masa muscular. PREGUNTA: Qu sntomas presenta esta paciente? COMENTARIO: Rene los criterios del sndrome de incapacidad para mejorar, incluyendo prdida de la funcin, con ingesta nutricional deficiente y prdida ponderal. PREGUNTA: Qu intervenciones son las apropiadas para una paciente con este sndrome? COMENTARIO: Es indispensable identificar la causa que lo produce, pero a menudo es difcil. En el caso que nos ocupa, algunos de los factores contribuyentes incluyen EVCE, alteracin de la deglucin, neumona por aspiracin de repeticin, estado dental, medicamentos, estado mental y ambiente en el centro de atencin de enfermera. Cuando sea posible, el tratamiento de la causa subyacente es la mejor intervencin para este sndrome. Sin embargo, los esfuerzos para mejorar la ingesta de nutrimentos y medidas de sostn son tambin apropiados. Se pueden considerar los suplementos nutricionales o la alimentacin por sonda. La fisioterapia y los intentos para movilizar a la paciente pueden ser tiles o indispensables. Es prudente la valoracin formal por un equipo multidisciplinario de Geriatra. Se deben clarificar los objetivos. Debido a que los factores etiolgicos de este sndrome suelen ser oscuros, se puede requerir un esfuerzo constante de parte de profesionales de la salud y cuidadores. TT se podra haber beneficiado con estas medidas; sin embargo, desarroll despus constipacin que requiri laxantes. Sus cuidadores notaron ausencia de evacuaciones durante toda una semana. PREGUNTA: Cules son las causas de constipacin en la poblacin de adultos mayores? COMENTARIO: La constipacin puede deberse a efectos de la farmacoterapia, cambios de la motilidad intestinal, hidratacin inadecuada o poca fibra en la dieta. La deshidratacin es un problema comn entre los residentes de asilos. Los adultos mayores tienen respuesta menor a la sed, aun si estn sanos.40 Los pacientes

que experimentan declive funcional pueden ser incapaces de obtener o beber suficientes lquidos. Los medicamentos con propiedades anticolinrgicas fuertes, como antipsicticos y antidepresivos tricclicos, opioides, diurticos, bloqueadores del canal del calcio, preparaciones de hierro y anticidos, pueden contribuir a sto. Las dietas orales y las frmulas para alimentacin por sonda para el anciano pueden enriquecerse con fibra, lo que puede disminuir el riesgo de constipacin. PREGUNTA: Qu caus la constipacin en esta paciente? Cmo fue tratada? COMENTARIO: Probablemente se debi a ingesta inadecuada de lquidos. Debe tener acceso libre a los lquidos mientras permanece en cama, asistencia fsica por razn necesaria y, si se requiere, administracin de bolos de agua por va enteral. 386 CAPTULO 18: NUTRICIN GERITRICA

1. Evans WJ, Campbell WW. Sarcopenia and age-related changes in body composition and functional capacity. J Nutr. 1993;123(2 suppl):465 468. 2. Tzankoff SP, Norris AH. Longitudinal changes in basal metabolism in man. J Appl Physiol. 1978;45(4):536 539. 3. Nutrition interventions manual for professionals caring for older Americans. Washington, DC. Nutrition Screening Initiative. 1992. 4. Centers for Disease Control and Prevention (CDC and National Center for Health Statistics (NCHS). Health, United States, 1999. Available at: http://www.cdc.gov/nchswww. 5. Baumgartner RN, Stauber PM, McHugh D, et al. Crosssectional differences in body composition in persons 60+ years of age. J Gerontol. 1995;50(6):M307 M316. 6. Despres JP, Moorjani S, Lupien PJ, et al. Regional distribution of body fat, plasma lipoproteins, and cardiovascular disease. Arteriosclerosis. 1990;10:497 511. 7. Poehlman ET, Toth MJ, Bunyard LB, et al. Physiological predictors of increasing total and central adiposity in aging men and women. Arch Intern Med. 1995;155:2443 2448. 8. Novak LP. Aging, total body potassium, fat-free mass, and cell mass in males and females between ages 18 and 85 years. J Gerontol. 1972;27:438 443. 9. Corpas E, Hartman SM, Blackman MR. Human growth hormone and human aging. Endocr Rev. 1993;14:20 39. 10. Papadakis MA, Grady D, Black D, et al. Growth hormone replacement in healthy older men improves body composition but not functional ability. Arch Intern Med. 1996;124:708 716. 11. Rudman D, Feller AG, Nagraj HS, et al. Effects of human growth hormone in men over 60 years old. N Eng J Med. 1990;323(1):1 6. 12. Gariballa SE, Sinclair AJ. Nutrition, aging and ill health. Br J Nutr. 1998;80:7 23. 13. Roe DA. The Physiology of Aging. In: Roe DA (ed). Geriatric Nutrition. 3rd ed. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall; 1992:19. 14. Lakatta EG. Changes in cardiovascular function with aging. Eur Heart J. 1990;11(suppl C):22 29. 15. Fliser D, Franek E, Joest M, et al. Renal function in the elderly: Impact of hypertension and cardiac function. Kidney Int. 1997;51:1196 1204. 16. Morley JE, Click Z. Endocrine aspects of nutrition and aging. In: Chernoff R (ed). Geriatric Nutrition. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1991:311. 17. Klausen B, Toubro S, Astrup A. Age and sex effects on energy expenditure. Am J Clin Nutr. 1997;65:895 907. 18. National Research Council. Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Washington, DC: National Academy Press;1989. 19. Roberts SB, Dallal GE. Effects of age on energy balance. Am J Clin Nutr. 1998;68(4):975S 979S. 20. Russell RM. New views on the RDAs for older adults. J Am Diet Assoc. 1997;97:515 518. 21. Starling RD, Toth MJ, Carpenter WH, et al. Energy requirements and physical activity in free-living older women and men: A doubly labeled water study. J Appl Physiol. 1998;85(3):1063 1069. 22. Harris A, Benedict FG. Biometric Study of Basal Metabolism in Man. Washington, DC: Carnegie Institute of Washington;

1919. Publication 279. 23. Mann S, Westenskow DR, Houtchens BA. Measured and predicted caloric expenditure in the acutely ill. Crit Care Med. 1985;13:173 177. 24. Ryan AS, Craig LD, Finn SC. Nutrient intakes and dietary patterns of older Americans: A national study. J Gerontol. 1992;47:M145 M150. 25. Johnson RK, Goran MI, Poehlman ET. Correlates of over- and underreporting of energy intake in healthy older men and women. Am J Clin Nutr. 1994;59: 1286 1290. 26. Goran MI, Poehlman ET. Total energy expenditure and energy requirements in healthy elderly persons. Metabolism. 1992;41:744 753. 27. Reilly JJ, Lord A, Bunker VW, et al. Energy balance in healthy elderly women. Br J Nutr. 1993;69:21 27. 28. Marton KI, Sox HC, Krupp JR. Involuntary weight loss: diagnostic and prognostic significance. Ann Intern Med. 1981;95:568 754. 29. Rabinovitz M, Pitlik SD, Leifer M, et al. Unintentional weight loss: A retrospective analysis of 154 cases. Arch Intern Med. 1986;146(1):186 187. 30. Olsen-Noll CG, Bosworth MF. Anorexia and weight loss in elderly. Causes range from loose dentures to debilitating illness. Postgrad Med. 1989;85(3):140 144. 31. Morley JE. Anorexia of aging: Physiologic and pathologic. Am J Clin Nutr. 1997;66:760 773. 32. American Dietetic Association, Campbell Soup Company, Kellogg Company, The Peanut Institute. Nutrition and Health for Older Americans. Investing in Your Health: Food, Fitness & Fun from 50 Forward. Professional Toolkit. 1998. 33. Russell RM, Rasmussen H, Lichtenstein AH. Modified food guide pyramid for people over seventy years of age. J Nutr. 1999;129:751 753. 34. Campbell WW, Crim MC, Dallal GE, et al. Increased protein requirements in elderly people: new data and retrospective reassessments. Am J Clin Nutr. 1994;60:501 509. 35. Blumberg J. Nutritional needs of seniors. J Am Coll Nutr. 1997;16(6):517 523. 36. Sahyoun N. Nutrient intake by the NSS elderly population. In: Hartz S, Rosenberg IH, Russell RM (eds). Nutrition in the Elderly: The Boston Nutritional Status Survey. London: Smith-Gordon & Company; 1992:31 44. 37. McMahon MM, Bistrian BR. The physiology of nutritional assessment and therapy in protein-calorie malnutrition. Dis Mon. 1990;36(7):373 417. 38. United States Department of Agriculture, Human Nutrition Information Service. Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for Americans. Washington, DC: US Government Printing Office, 1990. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 387 REFERENCIAS

39. Ernst ND, Sempos CT, Briefel RR, et al. Consistency between US dietary fat intake and serum total cholesterol concentrations: The National Health and Nutrition Examination Surveys. Am J Clin Nutr. 1997;66(suppl):965S 972S. 40. Phillips PA, Rolls BJ, Ledingham JG, et al. Reduced thirst after water deprivation in healthy elderly men. N Engl J Med. 1984;311:753 759. 41. Miller PD, Krebs RA, Neal BJ, et al. Hypodipsia in geriatric patients. Am J Med. 1982;73:354 356. 42. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, Fluoride. Washington, DC: National Academy Press;1997. 43. Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6 , Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press;1999 44. Reuben DB, Greendale GA, Harrison GG. Nutrition screening in older persons. J Am Gerontol Soc. 1995;43:415 425. 45. Dwyer JT, Gallo JJ, Reichel W. Assessing nutritional status in elderly patients. Am Fam Phys. 1993;47(3):613 620. 46. Rosenberg IH. Nutrition and aging. In: Hazzard W, Bierman EL, Blass JP, et al. (eds). Principles of Geriatric Medicine and Gerontology. New York: McGraw-Hill;1994:49 59. 47. Launer LJ, Harris T, Rumpel C, Madans J. Body mass index, weight change, and risk of mobility disability in middle-aged and older women. J Am Med Assoc. 1994;271: 1093 1098. 48. Jensen GL, Kita K, Fish J, et al. Nutrition risk screening characteristics of rural older persons: Relation to functional limitation and health care charges. Am J Clin Nutr. 1997;66:819 828. 49. National Institutes of Health, National Heart, Lung, and Blood Institute. Obesity Education Initiative: The Evidence Report [monograph]. 1998:[preface]. 50. Mitchell CO, Chernoff R. Nutritional assessment of the elderly. In: Chernoff R (ed). Geriatric Nutrition. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.;1991:363 395. 51. Rall C, Roubenoff R, Harris T. Albumin as a marker of nutritional and health status. In: Rosenberg H (ed). Nutritional Assesssment of Elderly Populations. New York: Raven Press; 1991:1 17. 52. Corti MC, Guralnik JM, Salive ME, et al. Serum albumin level and physical disability as predictors of mortality in older persons. JAMA. 1994;272:1036 1042. 53. Baumgartner RN, Koehler KM, Romero L, et al. Serum albumin is associated with skeletal muscle in elderly men and women. Am J Clin Nutr. 1996;64:552 558. 54. D erasmo E, Pisani D, Ragno A, et al. Serum albumin level at admission: Mortality and clinical outcomes in geriatric patients. Am J Med Sci. 1997;314:17 20. 55. Constans T, Bacq Y, Brechot JF, et al. Protein-energy malnutrition in elderly medical patients. J Am Geriatr Soc. 1992;40:263 268. 56. Friedmann JM, Jensen GL, Wright HS, et al. Predicting early nonelective hospital readmission in nutritionally compromised older adults. Am J Clin Nutr. 1997;65:1714 1720.

57. Rudman D, Feller AG. Protein-calorie undernutrition in the nursing home. J Am Geriatr Soc. 1989;37:173 183. 58. Noel MA, Smith TK, Ettinger WH. Characteristics and outcomes of hospitalized older patients who develop hypocholesterolemia. J Am Geriatr Soc. 1991;39:455 461. 59. Goichot B, Schlienger JL, Grunenberger F, et al. Low cholesterol concentrations in free-living elderly subjects: Relations with dietary intake and nutritional status. Am J Clin Nutr. 1995;62:547 553. 60. Reuben DB, Ix JH, Greendale GA, et al. The predictive value of combined hypoalbuminemia and hypocholesterolemia in high functioning community-dwelling older persons: MacArthur studies of successful aging. J Am Geriatr Soc. 1999;47:402 406. 61. Posner BM, Levine E. Nutrition Services for Older Americans. In Chernoff, R, ed., Geriatric Nutrition. Gaithersburg, MD, Aspen Publishers, Inc., 1991, pp. 415 447. 62. Surgeon General s Report on Nutrition and Health. Washington DC: U.S. Public Health Service; 1998. U.S. Department of Health and Human Services, Publication 88-50210. 63. Griep MI, Verleye G, Franck AH, et al. Variation in nutrient intake with dental status, age and odour perception. Eur J Clin Nutr 1996;50:816 25. 64. Sullivan DH, Martin W, Flaxman N, et al. Oral health problems and involuntary weight loss in a population of frail elderly. J Am Ger Soc 1993;41:725 731. 65. Ewing JA. Detecting alcoholism: the CAGE questionnaire. JAMA 1984;252:1905 1907. 66. Adams WL, Barry KL, Fleming MF. Screening for problem drinking in older primary care patients. JAMA 1996;276(24):1964 1967. 67. Vellas B, Garry PJ, Guigoz Y (eds). Mini Nutritional Assessment (MNA): Research and Practice in the Elderly. Basal, Switzerland: Nestle Nutrition Series; 1999:1 195. 68. Rush D. Nutrition screening in old people: Its place in a coherent practice of preventive health care. Annu Rev Nutr 1997;17:101 125. 69. Oley Foundation. North American Home Parenteral and Enteral Nutrition Patient Registry Annual Reports from 1985 1992. Albany, NY, Oley Foundation, 1987 1994. 70. Ciocon JO, Silverstone FA, Graver LM, et al. Tube feedings in elderly patients: indications, benefits, and complications. Arch Intern Med 1988;148:429 433. 71. Cogen R, Weinryb J. Aspiration pneumonia in nursing home patients fed via gastrostomy tubes. Am J Gastroenterol 1989;84:1509 1512. 72. Silk BA, Payne-James JO. Complications of Enteral Nutrition. In Rombeau JL, Caldwell MD, eds., Enteral and Tube Feeding. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1990, pp. 510 531. 388 CAPTULO 18: NUTRICIN GERITRICA

73. Rolandelli H, Ullrich JR. Nutritional support in the frail elderly surgical patient. Surg Clin North Am 1994;74:79 92. 74. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini-Mental State. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975;12(3): 189 198. 75. Yesavage JA, Brink TL, Rose TL, et al. Development and validation of geriatric depression screening scale: a preliminary report. J Psychiatr Res 1983;17:37 49. 76. Morley JE, Silver AJ. Nutrition In Besdine R, Rubenstein LZ, Snyder L, eds., Medical Care of the Nursing Home Resident: What Physicians Need to Know. Philadelphia, PA: American College of Physicians, 1996. 77. Morley JE. Geriatrics In Zaloga GP, ed., Nutrition in Clinical Practice. Mosby: St. Louis, MO, 1994. 78. Rogers J, Jensen GL. Nutrition in Older Persons In VanWay C, ed., Nutrition Secrets. Philadelphia, PA: Hanley & Belfus, Inc., 1998. 79. Fitten LJ, Morley JE, Gross PL, et al. Depression. J Am Geriatric Soc 1989;37:459 472. 80. Marcus EL, Berry EM. Refusal to eat in the elderly. Nutrition Reviews 1998;56:163 171. 81. Carroll, BJ. Psychiatry Issues. The use of antidepressants in long-term care and the geriatric patient. U.S. Pharmacist 1998; Dec(supp):14 21. 82. Ereshefsky L. Antidepressant pharmacodynamic, pharmacokinetic, and drug interaction issues. The use of antidepressants in long-term care and the geriatric patient. U.S. Pharmacist 1998;Dec(supp):22 32. 83. Feinberg M, Dinwiddie J, Wells BG. Depression in the elderly. J Am Soc Consultant Pharmacists 1997;12(suppl):1 7. 84. Kelsey JE. Primary Care Issues. The use of antidepressants in long-term care and the geriatric patient. U.S. Pharmacist 1998;Dec(suppl):4 13. 85. Sullivan DH, Patch GA, Walls RC, et al. Impact of nutrition status on morbidity and mortality in a select population of geriatric rehabilitation patients. Am J Clin Nutr 1990;51(5):749 58. 86. Kahn R. Weight loss and depression in a community nursing home. J Am Geriatr Soc: 1995;43:83. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 389

1. Discutir las tres fases de la respuesta normal de cicatrizacin de las heridas. 2. Identificar las intervenciones no farmacolgicas, farmacolgicas y de nutricin que favorecen la reparacin de las heridas. 3. Describir las alteraciones del metabolismo despus de la quemadura, y el impacto de stas sobre los requerimientos nutrimentales. 4. Evaluar rutas crticas, sustratos y tiempo de implementacin para el aporte de nutrimentos, durante el periodo agudo y de recuperacin posquemadura. 5. Determinar los parmetros tiles para la evaluacin inicial y de seguimiento de la nutricin en el paciente quemado. 6. Diferenciar las guas del plan de cuidados de la nutricin en pacientes adultos versus peditricos con quemaduras. CAPTULO 19 QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS Theresa Mayes, RD Michele Morath Gottschlich, PhD, RD, CNSD Fases de la reparacin normal de las heridas 395 Factores que afectan la cicatrizacin de las heridas 396 Papel de nutrimentos especficos en el proceso de cicatrizacin 396 Otras modalidades teraputicas 397 Quemaduras 397 Fisiopatologa de las quemaduras 397 Requerimientos nutricionales despus de la quemadura 398 Energa 398 Carbohidratos 399 Protenas 400 Grasas 400 Mtodos para administrar nutrimentos 400 Valoracin del estado de nutricin posquemadura 401 Presentacin y discusin de casos clnicos 403 Ulcera por presin en un paciente geritrico con enfermedad de Alzheimer 403 Paciente adulto con quemaduras y dao por inhalacin 405 Paciente peditrico con quemaduras, sepsis y diarrea 412 Referencias 416 OBJETIVOS 391

392 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS 1. Cul de las siguientes representa la clasificacin de mayor gravedad del dao tisular de una lcera por presin o una quemadura? A. primer grado B. estadio III C. tercer grado D. estadio IV 2. Qu micronutrimentos se reconocen por favorecer la cicatrizacin de las heridas, y deben suplementarse en presencia de una lcera por presin significativa o una lesin trmica? A. zinc, vitamina A y cido ascrbico B. vitamina K, cromo y selenio C. selenio, vitamina A y D D. cido ascrbico, piridoxina y vitamina D 3. Qu aminocidos se consideran condicionalmente esenciales en el estado posquemadura? A. isoleucina, leucina y valina B. arginina y glutamina C. arginina, tirosina y triptofano D. valina y glutamina 4. No se recomienda determinar la concentracin srica de albmina en la evaluacin de la nutricin de los pacientes quemados porque: A. la vida media de la albmina es de aproximadamente 10 das B. sus concentraciones sricas disminuyen con la administracin de albmina exgena C. los procedimientos quirrgicos, la sepsis y la prdida de sangre se asocian a hipoalbuminemia D. el deterioro de la funcin heptica, una complicacin conocida de las quemaduras, altera la produccin de albmina PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es D. La profundidad de una lesin por quemadura se clasifica de acuerdo con el grado de dao tisular, en tanto las lceras por presin se clasifican en estadios (Figura 19.1). Cada lesin se clasifica de acuerdo con la profundidad en que son penetrados los tejidos subyacentes. Una lcera por presin en estadio I (leve) o una quemadura de primer grado tiene una coloracin plida o rojo brillante, en forma de parche, que se blanquea con la presin; la piel se encuentra intacta y no estn afectados ni el tejido subcutneo ni la dermis. Una lcera en estadio II o en una quemadura de segundo grado, se define como una prdida de piel de grosor parcial que afecta a epidermis, dermis o ambas. La herida es superficial y presenta una abrasin, vescula o crter poco profundo. Una lcera en estadio III o una quemadura de tercer grado tiene prdida de piel de grosor total, que incluye dao a o necrosis del tejido subcutneo, que se puede extender hasta la fascia conjuntiva subyacente, pero no penetrarla. Se aprecia como un crter profundo, con o sin dao del tejido adyacente. Una lcera en estadio IV o una quemadura de cuarto grado representa una

prdida profunda de piel de grosor total, con destruccin extensa, y necrosis tisular que se extiende hasta msculo, fascia, hueso, tendones y articulaciones. El hueso subyacente se encuentra expuesto cuando existe tal grado de destruccin. 2. La respuesta correcta es A. El zinc, y las vitaminas A y C, junto con un multivitamnico diario, se administran en forma rutinaria como suplementos para favorecer la cicatrizacin de heridas. El incremento de prdidas de micronutrimentos a travs del exudado de la herida, as como sus cambios en metabolismo, absorcin, excrecin y utilizacin, contribuyen a un aumento de sus requerimientos. Por otra parte, diversas vitaminas y minerales participan para lograr una capacidad de coenzima y cofactores necesaria para que sea posible el uso eficiente de energa y protenas (Cuadro 19.1). El Cuadro 19.2 define las recomendaciones para la dosificacin de estos nutrimentos en el periodo agudo posquemadura. Los lineamientos de consumo que optimizan la cicatrizacin de otros tipos de heridas an no se han establecido. 3. La respuesta correcta es B. Arginina y glutamina se han posicionado como aminocidos condicionalmente esenciales en el estado posquemadura. La arginina suplementaria mejora la cicatrizacin de las heridas y la retencin de nitrgeno, a la vez que permite el mantenimiento de la inmunocompetencia. 3-15 La administracin de 2% de las caloras en forma de arginina favorece la inmunidad celular.9-11 La glutamina es el combustible primordial del intestino tras la enfermedad crtica, y es un factor clave para mantener su funcin de barrera. Los estudios realizados en animales quemados han permitido corroborar el efecto de la glutamina en la disminucin de la translocacin bacteriana, y aportan evidencia correlativa entre niveles bajos de tal aminocido e inmunosupresin.16,17 La fortificacin con RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 393 Resumen de las vitaminas y minerales pertinentes para la cicatrizacin de las heri das Funcin en la Pruebas para determinar Micronutrimentos cicatrizacin de las heridas Fuentes de alimentos Sntomas de defic iencia1 estado de deficiencia2 Vitamina A Incrementa la regeneracin tisular Hgado, aceite de hgado de Xeroftalmia (ceguera nocturna, Vitamina A en suero ayudando a la sntesis de pescado, productos lcteos xerosis conjuntival, manchas glucoprotenas. enriquecidos, yema de huevo, de Bitot), trastornos respiratorios Cofactor para la sntesis y zanahorias, camote, calabaza, (neumona, displasia formacin de enlaces cruzados chabacanos, duraznos y vegetales broncopulmonar), de colgena. de hojas verde oscuro afeccin de los tejidos epiteliales del intestino Vitamina E Sus propiedades antioxidantes Germen de trigo o de arroz, Aumento de la agregacin Vitamina E y alfa tocoferol en suero favorecen la integridad de las aceite vegetal, vegetales de hojas plaquetaria, d isminucin de la membranas celulares. verde oscuro, nueces, legumbres sobrevivencia de los eritro citos, anemia hemoltica, anormalidades neurolgicas, disminucin de las concentraciones de creatinina, creatinuria excesiva Vitamina K Esencial para la coagulacin, Vegetales de hojas verdes, Hemorragia Vit amina K en plasma, que es un prerrequisito para la productos lcteos, carne, huevos, tiempo de protro mbina cicatrizacin de las heridas. cereales frutas Tiamina (B1) Cofactor para la formacin Levadura de cerveza, granos de Beriberi, a norexia, fatiga, Transcetolasa eritroctica en suero de enlaces cruzados de la cereales no refinados, carnes de neuropata perifrica, cad a del pie y pirofosfato de tiamina en eritrocitos colgena. vsceras, cerdo, legumbres, y de la mueca, cardiomegalia, nueces, semillas hiperlactacemia Riboflavina (B2) Cofactor para la formacin de Brcoli, espinacas, esprragos, Queilos is, estomatitis angular, Reductasa de glutation eritrocitaria enlaces cruzados de la colgena. nabo, carne, aves de corral, glositis, dermatitis del escroto, en suero pescado, levadura, clara de detencin del crecimiento, fotofobia huevo, productos lcteos, leche, productos de granos fortificados Piridoxina (B6) Coenzima que activa la sntesis Pollo, pescado, rin, hgado, Irritabil idad, depresin, estomatitis, Transaminasa glutmicode protenas. cerdo, pltanos, huevos, glositis, queilosis, seborrea de los oxaloactica eritroctica en suero frijol de soya, avena, productos pliegues nasogenianos, anemia (TGOE) y transami nasa glutmicode trigo entero, cacahuates, (normocrmica, microctica, pirvica eritroctica en suero almendras o sideroblstica) (TGPE) Cobalamina (B12) Coenzima para la sntesis de Carne y productos de carne, Anemia m egaloblstica, falta de Cobalamina en suero protenas y ADN. pescado, ostin, aves de corral, apetito, prdida de peso, fatiga, huevos glositis, leucopenia, trombocitopenia, aclorhidria cido ascrbico Necesario para la hidroxilacin de Frutas ctricas, vegetales verdes, Fa tiga, anorexia, dolor muscular, Vitamina C en suero lisina y prolina en la sntesis papas escorbuto caracterizado por: de colgena y la formacin de anemia, trastornos hemorrgicos;

sus enlaces cruzados. debilitamiento de las estructuras Protege a los tejidos del dao colgenas en el cartlago del por el superxido. hueso, dientes y tejido conectivo; Incrementa la regeneracin tisular. degeneracin del msculo; gingivitis, debilitamiento capilar; y dolor reumtico en piernas Magnesio Cofactor de las enzimas Nueces, legumbres, Nusea, debilidad muscular, Ma gnesio en suero involucradas en la sntesis granos no molidos, vegetales irritabilidad, alteracion es mentales de protenas y colgena. verdes, pltanos CUADRO 19.1 (contina)

394 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS aminocidos de cadena ramificada (AACR) no se recomienda tras la lesin por quemadura, ya que no se ha demostrado mejoramiento de la evolucin con esta estrategia.18 Aunque la investigacin ha determinado que la deprivacin de sueo es comn despus de sufrir quemaduras, no hay evidencias que justifiquen la suplementacin de triptofano para mejorar el sueo ni para alguna otra alteracin.19 4. La respuesta correcta es C. La albmina es afectada por factores diversos en el estado posquemadura, incluyendo procedimientos quirrgicos, estado hdrico, sepsis, prdida hemtica y administracin de albmina exgena u hormona de crecimiento. Por otra parte, la albmina tiene una vida media relativamente larga, de 20 das. Por estas razones, no se recomienda que se utilice su concentracin como herramienta de evaluacin. La disfuncin heptica no es una complicacin que caracterice a las quemaduras, y la lesin no compromete la produccin de tal protena. Funcin en la Pruebas para determinar Micronutrimentos cicatrizacin de las heridas Fuentes de alimentos Sntomas de defic iencia1 estado de deficiencia2 Calcio Tanto el proceso de remodelacin Productos lcteos, sardinas, Osteoporosis Ca lcio en suero, en combinacin como de degradacin de la mariscos, col, vegetales verdes, con densidad sea determi nada colgena se llevan a cabo a travs tofu mediante densitometra de fotn o de la accin de diversas absorciometra de energa doble de colagenasas, y todas requieren rayos X (DEXA) calcio. Cobre Favorece las reacciones Panes y cereales de granos Desmineralizacin esquelti ca, Cobre o ceruloplasmina en suero de formacin de enlaces enteros, mariscos, especialmente intolerancia a la glucosa , anemia, cruzados de la colgena ostiones, carnes de rganos, neutropenia, leucopenia, cambio s y la sntesis de elastina. aves de corral, chcharos y de la pigmentacin del pelo y Depura los radicales libres. frijoles desecados, vegetales la piel de hojas verde oscuro Hierro Necesario para la hidroxilacin de Yema de huevo, carnes rojas, Anemia, que ilosis, glositis, Ferritina en suero, hemoglobina, lisina y prolina para la sntesis vegetales de hojas verde oscuro, atrofia de papi las linguales, hematcrito de colgena, as como para el panes y cereales enriquecidos, prdida del cabello, transporte de oxgeno al lecho legumbres, frutas secas uas quebradizas, coiloniquia , de la herida. palidez, hipoxia tisular, disnea de esfuerzo, cardiomegalia Selenio Disminuye los hidroperxidos Alimentos del mar, rin, hgado, Retraso del creci miento, Selenio en suero o plasma intracelulares, protegiendo carnes, granos dolor y debilidad muscular, los lpidos de la membrana miopata, cardiomiopata del dao oxidante. Zinc Cofactor en ms de 100 sistemas Ostiones, carne oscura del pavo, Cada de cabel lo, dermatitis, Zinc en suero o plasma enzimticos diferentes que hgado, habas, cerdo retraso del crecimiento,

favorecen la sntesis de protenas, maduracin sexual retrasada, la replicacin celular y la atrofia testicular, disminucin del formacin de colgena. apetito, disminucin de la agudeza del olfato y del gusto, depresin, diarrea, disminucin de la adaptacin a la oscuridad CUADRO 19.1 (contina) Guas de micronutrimentos despus de lesiones trmicas Adultos y nios Nios 3 aos < 3 aos de edad 18.1 kg = 18.1 kg 20% SC quemada = 10% SC quemada 1 multivitamnico (QD) 1 multivitamnico para nios (QD) 500 mg cido ascrbico (BID)* 250 mg cido ascrbico (BID)* 10 000 UI vitamina A (QD)** 5 000 UI vitamina A (QD)** 220 mg sulfato de zinc (QD)* 110 mg sulfato de zinc (QD)* CUADRO 19.2 *Aporte recomendado en suspensin para alimentacin por sonda, debido a que la administracin oral en dosis altas puede producir nusea o vmito. **Si el producto enteral cumple o excede los requerimientos de vitamina A, no se justifica la suplementacin. Adaptado con autorizacin de: Mayes T, Gottschlich MM, Warden GD. Clinical nutrition protocols for continuous quality improvements in the outcomes of patie nts with burns. J Burn Care Rehabil. 1997;18:365-368.

Muchos pacientes hospitalizados sufren lesiones, se someten a procedimientos, o tienen trastornos que destruyen el tejido y precipitan una herida. Estas heridas pueden originarse a partir de quemaduras, ciruga, traumatismos, fracturas, anastomosis intestinales, radioterapia, lceras por decbito, y lceras diabticas o vasculares, para nombrar algunas. Este captulo describe los eventos de la cicatrizacin normal y el manejo de los trastornos fisiopatolgicos de las heridas. Se examinan los efectores nutricios y no nutricios de la reparacin. Adems, se describen las estrategias teraputicas diseadas para incrementar la cicatrizacin, con nfasis en las intervenciones nutricionales. Finalmente, se caracterizan los dilemas clnicos y los planes de cuidados en condiciones que involucran a un paciente geritrico con enfermedad de Alzheimer, que se presenta con una lcera por presin, en un adulto que sufre una quemadura extensa, con dao concomitante por inhalacin y, finalmente, en un lactante quemado, que desarrolla sepsis y diarrea. FASES DE LA REPARACIN NORMAL DE LAS HERIDAS Hay tres pasos sincronizados en el proceso complejo de la cicatrizacin de las heridas: una fase inflamatoria, una fase proliferativa y una fase de maduracin.20-23 La fase inflamatoria empieza al momento de la lesin, y contina durante tres a 10 das.24 Se caracteriza clnicamente por contraccin de los vasos sanguneos pequeos, eritema, edema, calor y dolor. A nivel celular, se observa coagulacin, hemostasia, activacin de la respuesta inmunolgica local, reclutamiento de clulas inflamatorias, y liberacin de factores de crecimiento y otras CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 395 FIGURA 19.1 Interpretacin de la clasificacin de la herida basada en el dao al tegumento. Adaptado con autorizacin de: Mayes T, Gottschlich MM. Burns. En: Contemporary Nutrition Support Practice. A clinical Guide. Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Philadelphia: WB Sauders Company, 1998:590. A = Folculo piloso B = Glndula sudorpara C = Irrigacin sangunea D = Terminaciones nerviosas H U E S O MSCULO DERMIS EPIDERMIS ESTADIO DE LA LCERA CAPA DE TEJIDO ESPESOR DE LA PIEL CENTMETROS 0.025 0.050 0.088 0.101

GRADO DE LA QUEMADURA TEJIDO SUBCUTNEO

sustancias, necesarios para la preparacin del microambiente de la cicatrizacin. La fase anablica, o de sntesis, de la reparacin se denomina fase proliferativa, y describe la formacin de tejido de granulacin, la reepitelizacin y la contraccin de la herida. Ocurre en los primeros tres a 10 das del dao (dependiendo de la gravedad de la lesin), cuando se hace clnicamente aparente un tejido enrojecido y engrosado, compuesto por colgena neoformada. La tercera fase y final, es la fase de maduracin o remodelacin. Empieza en la segunda o tercera semana posterior a la lesin, y puede continuar durante meses o aos. Esta fase se caracteriza por la maduracin de colgena, con formacin de enlaces cruzados y recambio continuo (sntesis y degradacin), sin ganancia ni prdida neta. El propsito de este proceso es la contraccin y fortalecimiento del tejido cicatrizal. Durante esta fase, el color de la cicatriz cambia de rojo a blanco. FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIN DE LAS HERIDAS La evolucin normal del tejido de reparacin requiere un ambiente saludable en la herida. Este ambiente incluye al rea de dao tisular, y al paciente como un todo. Los factores locales que maximizan las condiciones para la cicatrizacin incluyen ausencia de bacterias, cuerpos extraos, tejido necrtico y escaras. Es claro tambin que la tensin de oxgeno es importante para la reparacin. Las heridas isqumicas no cicatrizan. Los factores sistmicos representan tambin efectores significativos de la cicatrizacin. La insuficiencia vascular, diabetes mellitus y otros factores endocrinos, trastornos de la coagulacin, obesidad, edad avanzada y deficiencias inmunolgicas pueden inhibir la cicatrizacin. Ciertos medicamentos, como los corticosteroides y los anticoagulantes, pueden tener un efecto negativo sobre la reparacin de las heridas. El estado de nutricin es tambin un factor sistmico importante. PAPEL DE NUTRIMENTOS ESPECFICOS EN EL PROCESO DE CICATRIZACIN El xito en la cicatrizacin de las heridas depende de la presencia de reservas nutricionales adecuadas, proporcionadas por un consumo suficiente de protenas, carbohidratos, grasas, vitaminas y minerales. Se sabe bien que la desnutricin hace ms lento el proceso de reparacin, haciendo que la herida cicatrice inadecuada o incompletamente.25 Inclusive, en la desnutricin proteicocalrica leve de corta duracin se puede alterar la cicatrizacin de las heridas.26-30 En primer lugar, es esencial la energa para la reparacin ptima del tejido.31 Se requieren caloras adicionales para la sntesis de clulas nuevas.32 Las necesidades energticas asociadas a la cicatrizacin de heridas pequeas son relativamente menores, en comparacin con la economa global de energa del organismo. Sin embargo, heridas significativas, como las lesiones traumticas extensas de la piel, pueden aumentar significativamente la tasa metablica. La provisin de caloras suficientes es una prioridad,

para que las protenas puedan reservarse para su papel crtico en la multiplicacin de las clulas, la formacin de colgena y el tejido conectivo, as como el aumento de la actividad enzimtica. Se requiere la presencia de todos los aminocidos esenciales para la sntesis de protenas. Todos los aspectos de la cicatrizacin de las heridas se retrasan en condiciones de deficiencia de protenas. Existen algunas evidencias de que los suplementos de protenas mejoran el proceso de cicatrizacin. 31-33 Se sabe menos sobre el papel de los carbohidratos y de las grasas en la cicatrizacin de las heridas, aunque la glucosa es ciertamente necesaria como una fuente de energa, y las grasas son constituyentes esenciales de las membranas celulares. La deficiencia de cidos grasos esenciales inhibe la regeneracin tisular. Por otro lado, se han recabado algunas evidencias en modelos animales de que las dietas bajas en grasa pueden ser ms benficas para la cicatrizacin de las heridas que un consumo alto de estos nutrimentos.34,35 Se ha evaluado el efecto independiente de diversos aminocidos, vitaminas y minerales sobre la cicatrizacin de las heridas. El Cuadro 19.1 presenta una lista de los micronutrimentos que tienen un papel integral en la cicatrizacin normal de las heridas. La investigacin y la experiencia clnicas sugieren que varios micronutrimentos, en particular, pueden asociarse a mayor capacidad de reparacin, e incluyen al cido ascrbico, la vitamina A y el zinc, aunque el beneficio especfico y las dosis de suplementos de estos nutrimentos en pacientes que no tienen deficiencia clnica siguen siendo controversiales.36-42 En la misma forma, existen evidencias que sugieren que varios aminocidos, particularmente arginina y glutamina, parecen favorecer la cicatrizacin de las heridas.3-6,43-47 El efecto de la arginina se relaciona con el aumento en la sntesis de colgena y de la secrecin de la hormona de crecimiento desde la hipfisis; la glutamina mejora la reparacin de la mucosa intestinal y es usada como combustible por los inmunocitos.3,10,43,46,47 No se ha demostrado mejora de la cicatrizacin de las heridas con dosis altas de suplementos de AACR.48 La consideracin final respecto a la nutricin es la va para la alimentacin.49 La evidencia actual indica que la nutricin enteral (NE) es superior a la nutricin parenteral (NP), particularmente durante la fase 396 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS

temprana de la cicatrizacin de las heridas.50 El apoyo enteral temprano mejora tambin la respuesta de reparacin, y aumenta el peso y el estado del balance de nitrgeno despus de una quemadura.51-53 OTRAS MODALIDADES TERAPUTICAS La modulacin farmacolgica de citocinas y prostaglandinas, junto con el uso de agentes anablicos, como hormonas y factores de crecimiento, pueden probar ser elementos que fomentan an ms la cicatrizacin de las heridas.34,35,54-61 Actualmente, todas las modalidades deben considerarse experimentales. Es probable que la mejor estudiada hasta ahora sea la hormona de crecimiento, y todava hay controversia considerable. La hormona de crecimiento recombinante mejora la cicatrizacin de las heridas, aunque hay evidencias de aumento de morbilidad infecciosa y mortalidad en relacin con su uso en la terapia intensiva y en pacientes quemados.57-61 QUEMADURAS La destruccin fsica del tegumento caracteriza a la lesin trmica. Los clculos de la extensin y la profundidad de la quemadura estn entre las determinantes primarias del pronstico. La dimensin de la quemadura se clasifica usando la regla de los nueves o, con mayor precisin en los nios, usando la carta de Lund y Browder. 62,63 Las quemaduras de profundidad de primero y segundo grado (Figura 19.1) reepitelizan generalmente sin intervencin quirrgica. Las quemaduras de tercer grado (de espesor total) involucran a todas las capas de la piel, y no cicatrizan si no se practica en ellas escisin e injerto. La quemadura ms profunda, de cuarto grado, expone el hueso y los tendones, y representa un dilema para el cirujano, ya que el injerto de piel sobre el hueso no es una opcin viable de tratamiento. El manejo del hueso expuesto implica tpicamente el uso de colgajos de msculo. La extensin y la profundidad de la quemadura afectan de manera directa la reanimacin con lquidos, las necesidades quirrgicas, la inmunocompetencia, las secuelas metablicas y el manejo nutricional. Es necesario comprender la etiologa de la respuesta metablica y las implicaciones de los requerimientos nutricionales, para crear un plan de atencin nutricional que minimice los efectos devastadores del hipermetabolismo e hipercatabolismo, y que favorezca la inmunocompetencia. Est indicado un enfoque agresivo de provisin de nutrimentos, para apoyar la cicatrizacin de las heridas, incrementar la inmunidad, y mejorar la sobrevivencia. En el resto de este captulo se revisa la fisiopatologa de la lesin por quemadura, la determinacin de los requerimientos de nutrimentos, los mtodos para proporcionarlos, y los protocolos para vigilar su provisin adecuada. El apoyo nutricional apropiado se asocia inequvocamente a resultados positivos y, por lo tanto, debe administrarse como prioridad despus de una lesin de este tipo. FISIOPATOLOGA DE LAS QUEMADURAS La lesin trmica permite la prdida de calor, agua, nitrgeno, protenas y micronutrimentos a travs de la herida abierta. La prdida de la barrera protectora de la piel permite que los microorganismos lleguen al

tejido subcutneo, y potencia los procesos infecciosos sistmicos que contribuyen al hipermetabolismo e hipercatabolismo posquemadura. Las alteraciones del metabolismo son proporcionales a la profundidad y extensin de la lesin. Aunque aplicable a otras lesiones, las fases de isquemia o hipodinmica, y de flujo o hiperdinmica, descritas por Cuthbertson y Tilsone, se manifiestan en grado mayor despus de una quemadura que de cualquier otra forma de lesin.64 El Cuadro 19.3 describe las alteraciones metablicas caractersticas que siguen al insulto trmico. La respuesta hipodinmica, caracterizada por hipometabolismo, generalmente dura dos a cinco das, mientras la fase hiperdinmica, dominada por hormonas catablicas, se mantiene hasta que la herida cierra. Cada episodio infeccioso, procedimiento quirrgico o complicacin respiratoria reinicia la cascada hormonal de la fase hiperdinmica. Como resultado, las necesidades de nutrimentos fluctan de acuerdo con el estado clnico. Catecolaminas, glucocorticoides y glucagon constituyen la mayor influencia para el hipermetabolismo e hipercatabolismo posquemadura. Las catecolaminas aumentan el gasto energtico en reposo (GER) y afectan los sistemas nervioso, cardiovascular y termorregulador. Se sabe que los glucocorticoides aumentan la protelisis. La produccin de glucagon altera la propocin glucagon:insulina, al estimular la glucogenlisis y, despus de 24 horas, la gluconeognesis, con lo que incrementa la degradacin del msculo esqueltico. La prdida de volumen plasmtico y de electrlitos a travs de la herida abierta predispone al individuo quemado a desequilibrios cido-base, e inestabilidad cardiovascular, pulmonar y renal. Es esencial la reanimacin adecuada con lquidos y electrlitos durante las primeras 24 a 48 horas de hipovolemia posquemadura, para recuperar el equilibrio hemodinmico. Los desplazamientos extensos de lquidos, nicos en la lesin por quemadura, dirigen el proceso caracterstico de edema de la reanimacin, al aumentar los volmenes de lquido celular e intersticial. Los lquidos que se administran durante el periodo de reanimacin deben ajustarse de acuerdo con la diuresis, para prevenir tanto hipo como hiperhidratacin.65 El reemplazo de cloruro de sodio extracelular, con ms frecuencia en forma de solucin de Ringer lactato, es indispensable para el xito de la reanimacin. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 397

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES DESPUS DE LA QUEMADURA Energa El incremento del consumo de oxgeno durante la fase hiperdinmica de la lesin por quemadura se traduce en demandas metablicas mayores. El gasto energtico posquemadura excede el documentado en cualquier otra forma de lesin traumtica o enfermedad. El hipermetabolismo se mantiene hasta que se logran cubrir las demandas energticas de la quemadura, siendo mximas alrededor de cinco a 12 das posquemadura. Adems, se alcanza un techo energtico en cerca de 50 a 60% del rea de superficie corporal (SC) quemada.66 El Cuadro 19.4 enumera los factores conocidos que afectan la tasa metablica en pacientes con quemaduras. El clculo de requerimientos energticos del paciente con lesiones trmicas sigue siendo un aspecto desafiante de la valoracin nutricional. Se dispone de numerosas ecuaciones para ayudar a valorar de las necesidades calricas posquemadura (Cuadros 19.5 y 19.6).67-75 Sin embargo, las frmulas se han criticado por su falta inherente de consideracin de las diferencias individuales entre pacientes. No se toman en cuenta los efectos de las fluctuaciones diarias relativas al curso clnico, los medicamentos, la cicatrizacin de 398 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS Alteraciones metablicas producidas por las quemaduras Respuesta hiperdinmica Respuesta hipodinmica Fase aguda Fase adaptativa Factores dominantes Prdida de volumen plasmtico Aumento del flujo sanguneo corporal total Disminucin de la respuesta Perfusin tisular deficiente Elevacin de catecolaminas hormonal al estrs Estado de choque Elevacin de glucagon Convalecencia Niveles plasmticos de insulina bajos Elevacin de glucocorticoides Insulina srica normal o elevada ndice glucagon:insulina elevado Caractersticas Disminucin del consumo de oxgeno Catabolismo Anabolismo metablicas y clnicas Disminucin del GER Hiperglucemia Disminucin de la presin arterial Aumento de la frecuencia respiratoria Gasto cardiaco bajo lo normal Aumento del consumo de oxgeno e Disminucin de la temperatura corporal hipermetabolismo Aumento de la produccin de bixido de carbono Aumento de la temperatura corporal Redistribucin de los cationes polivalentes, como zinc y hierro Aumento de la excrecin urinaria de nitrgeno, azufre, magnesio, fsforo, potasio y creatinina Gluconeognesis acelerada Movilizacin de grasas Aumento del uso de aminocidos como combustibles oxidativos CUADRO 19.3 GER, gasto de energa en reposo Adaptado con autorizacin de: Gottschlich MM, Alexander JW, Bower RH. Enteral nutr ition in patients with burns or trauma. En: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Enter al and Tube Feeding. Vol I. Philadelphia: WB Sanders. 1990:307.

Factores potenciales que afectan la tasa metablica en pacientes con quemaduras Actividad Edad Ansiedad Aplicacin y remocin de aloinjertos Composicin corporal Temperatura corporal Produccin de catecolaminas Ritmo circadiano Prdida de calor seco (temperatura ambiente) Costo energtico de la sntesis de protenas Costo energtico del estrs respiratorio Prdida de calor por evaporacin (cobertura de la herida) Extensin de la lesin Gnero Prdida del injerto Alimentacin inmediata vs tarda Infeccin Medicamentos Dolor Sedacin Sueo vs vigilia Ciruga Efecto trmico del alimento Cicatrizacin de la herida CUADRO 19.4 Adaptado con autorizacin de: Gottschlich MM, Jenkins M, Mayes T et al. Lack of effect of sleep on energy expenditure and physiologic measures in critically ill burn patients. J Am Diet Assoc. 1997;97:132.

las heridas y otras variables externas (Cuadro 19.4) en las ecuaciones estticas. Adems, diversos aspectos prcticos relativos a la aplicacin de las frmulas son confusos para el clnico, y carecen de referencia para su uso. Por ejemplo, no es claro si el porcentaje real de superficie corporal quemada (SCQ) que debe incorporarse a cualquier frmula, cuando el rea afectada supera el techo energtico de 50 a 60%. De manera adicional, la variacin entre las ecuaciones de energa es desconcertante, y a menudo existe un sesgo en el peso corporal como consecuencia del edema que se desarrolla en las lesiones extensas por quemadura. Si no se identifica una fuente confiable del peso seco cuando se aplican las ecuaciones y se usa el peso al ingreso (posiblemente sesgado por el edema), el estimado calrico indudablemente ser incorrecto. En vista de los costos deletreos de la sobrealimentacin y la subalimentacin, se recomiendan pruebas seriadas de calorimetra indirecta, que proporcionan un enfoque ms preciso para la estimacin de las necesidades calricas. Carbohidratos El estado hiperglucmico que se observa durante la fase hiperdinmica de la quemadura se debe a aumento de la proporcin entre glucagon e insulina, que activa la gluconeognesis. Adems, se desencadena resistencia a la insulina, que potencia la intolerancia a la glucosa. Debido a estas aberraciones metablicas que favorecen la hiperglucemia posquemadura, la respuesta esperada del clnico sera disminuir la dosis de carbohidratos que se administra. Sin embargo, la provisin de carbohidratos abundantes estimula la produccin de insulina una hormona clave del anabolismo y maximiza la utilizacin de nitrgeno y, tal vez, suprime la gluconeognesis. Por otra parte, diversos estudios describen los efectos CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 399 Frmulas para calcular los requerimientos energticos y protenas de JM Referencia Frmula para las caloras Caloras/da Frmula para las protenas Protenas g/da Curreri67 (25P) + 40 x % SCQ) 4 950 3 g/kg 234 g Modificacin de Long68 (66.47 + 13.7P + 5.0T - 6.76A) 4 230 de la ecuacin de x 1.2 (FA) x 2.0 (FL) Harris-Benedict59 Davies & Lilijedahl70 (20P) + (70 x % SCQ) 6 810 1 g/kg + 3 g/% SCQ 303 g RDA71 37P 2 886 Harris-Benedict69 (66.47 + 13.7P + 5.0T - 6.76A) 2 115 x 1.2 (FA) Alexander72 No disponible 20 a 25% de caloras 152 a 190 g* CUADRO 19.5 Abreviaturas: SCQ = superficie corporal quemada = 75% P = peso en kilogramos = 78 kg T = talla en centmetros = 178 cm A = edad en aos = 39 aos FA = factor de actividad FL = factor de lesin (para quemaduras) *Basado en el objetivo calrico para JM, de acuerdo con la determinacin de calorime tra indirecta basal (Figura 19.3) Frmulas para calcular los requerimientos energticos de nios quemados en la fase de flujo de la lesin Ecuacin Edad (aos) % SCQ Frmula

Galveston, 198873 = 15 > 30 1 800 kcal/m2 SC + 2 200 kcal/m2 SCQ Galveston revisada, 197074 < 12 > 30 1 800 kcal/m2 SC + 1 300 kcal/m2 SCQ Mayes 175 = 3 10 a 50 108 + 68P + 3.9 x SCQ Mayes 375 5 a 10 10 a 50 818 + 37.4P + 9.3 x % SCQ CUADRO 19.6 P = peso en kilogramos SC = rea de superficie corporal SCQ = rea de superficie corporal quemada

inmunosupresores de las dietas altas en grasas despus de una quemadura, por lo que se ha reasignado a los carbohidratos su papel como el nutrimento primario para el aporte de energa en el paciente quemado.9,76-78 La provisin de 60 a 65% de caloras en forma de carbohidratos es la recomendacin actual para pacientes con quemaduras que tienen ms de 25% de SCQ.79 Estos pacientes deben vigilarse en forma rutinaria para detectar hiperglucemia y glucosuria. Se debe administrar insulina exgena intravenosa (IV) con base en una escala de dosis ajustable, para maximizar la captacin de glucosa. El seguimiento cuidadoso del consumo diettico es necesario para reducir los efectos de la administracin excesiva de carbohidratos, que incrementa la diuresis osmtica y se manifiesta como deshidratacin e hipovolemia, aumento de la lipognesis, hepatopata grasa y retencin de bixido de carbono, que impide el retiro de la ventilacin mecnica.80-87 Protenas Las protenas son los nutrimentos ms comprometidos por la lesin trmica. Las prdidas extensas de nitrgeno en relacin con la extensin de la herida, se observan en su exudado y en la orina, a la vez que se detecta ciclado de aminocidos hacia las vas gluconeognicas. El apoyo nutricional agresivo es esencial para contrarrestar estos procesos acelerados, y mantener la cicatrizacin y la inmunocompetencia. La provisin de 20 a 25% de caloras en forma de protenas a los individuos con quemaduras mayores de 25% de la SC mejora los valores de laboratorio relativos a nutricin, inmunidad, balance de nitrgeno y sobrevivencia.72 Sin embargo, la valoracin de rutina del estado de cicatrizacin de la herida, balance de nitrgeno y protenas viscerales, revela con precisin si el consumo de protenas es adecuado. El aumento de la carga renal de solutos que representa esta recomendacin de 2.5 a 4 gramos de protenas por kilogramo, requiere vigilancia continua del estado hdrico, el BUN y la creatinina srica. La fuente de protenas debe tener un valor biolgico alto. La lesin trmica sola no altera la digestin ni la absorcin de nutrimentos; por lo tanto, la provisin de una fuente elemental de protenas no se requiere por rutina y puede ser perjudicial para la recuperacin.83 Grasas Existen evidencias en el animal quemado y en modelos clnicos, que muestran mejora de la inmunidad y la sobrevivencia cuando se administra una dieta baja en grasas (10 a 15% de las caloras totales) durante el periodo agudo posquemadura.9,76-78,84 Adicionalmente, se apoya el uso de aceite marino, debido a su contenido bajo de cido linoleico, y alto en cidos grasos omega 3.9,78 El cido linoleico es el precursor del cido araquidnico. Los metabolitos del cido araquidnico se asocian a inflamacin, inmunosupresin, protelisis muscular y restriccin bronquial.9,85-87 Por otro lado, los derivados de los cidos grasos omega 3 (serie 3 de prostaglandinas y serie 5 de leucotrienos) mantienen las propiedades antiinflamatorias, vasodilatadoras y de aumento de la respuesta inmunolgica.88,89 Las evidencias indican

que los resultados clnicos son mejores con una dieta baja en grasas y enriquecida con cidos grasos omega 3, para el periodo posquemadura.9 MTODOS PARA ADMINISTRAR NUTRIMENTOS La ingestin oral suele ser suficiente en nios mayores y en adultos con quemaduras menores de 25% de SC, as como en nios pequeos y lactantes con menos de 15% de SCQ. Se puede lograr un consumo oral adecuado al administrar suplementacin con los alimentos que prefiere el paciente, ricos en caloras, con suplementos altos en protenas, y con un aumento modular de caloras y protenas de los alimentos orales. Los pacientes con quemaduras en exceso de estas guas requieren casi siempre suplementacin enteral. El intestino delgado mantiene su capacidad de absorcin en el periodo agudo posquemadura; por lo tanto, se puede mantener la alimentacin nasoduodenal durante el periodo de leo gstrico postraumtico en la poblacin quemada. Por otra parte, la colocacin de la sonda para alimentacin en el duodeno, en posicin distal al ligamento de Treitz, disminuye el riesgo de aspiracin y se prefiere a la alimentacin gstrica debido a los eventos numerosos posquemadura que interrumpen el rgimen de apoyo nutricional cuando se establece un acceso gstrico (Cuadro 19.7). Omitir el apoyo enteral contribuye a la atrofia de las vellosidades y la disminucin de las enzimas digestivas, que dan como resultado malabsorcin.90,91 La privacin de nutrimentos, causada por la carencia de sustratos enterales que deriva de la disfuncin gstrica, puede evitarse mediante la alimentacin nasoduodenal. Los pacientes con leo gstrico o en ayuno deben contar con descompresin nasogstrica continua (junto con tratamiento para minimizar la produccin de cido y prevenir las lceras de Curling), y alimentarse por va nasoduodenal. 400 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS Eventos que potencian la interrupcin de la alimentacin gstrica en pacientes quemados Cambio de curaciones con cambios frecuentes de posicin leo gstrico Ventilacin oscilante Fisioterapia Hiperextensin cervical posoperatoria (injerto en cuello) Posicin en decbito prono Tratamientos respiratorios Sepsis Ciruga CUADRO 19.7

Existen cuantiosas ventajas de la alimentacin temprana en pacientes quemados (Cuadro 19.8). Dos de los estudios de caso que se presentan a continuacin, demuestran la prioridad de la alimentacin enteral temprana, ya que a ambos pacientes se colocan sondas para alimentacin y reciben apoyo nutricional desde la fase de reanimacin de la lesin. El uso de una preparacin hidrolisada o diluida para el rgimen enteral no se necesita como rutina. Se debe iniciar una frmula completa con protenas intactas, a una velocidad de la tercera parte a la mitad de la definitiva, e incrementarla entre 5 y 20 mL/h, dependiendo de la edad, hasta alcanzar el volumen final deseado. Se prefiere la nutricin enteral a la nutricin parenteral (NP) por muchas razones (Captulo 7). La NP se reserva para periodos de dao primario o secundario a la integridad del tubo gastrointestinal (GI).49 El uso de NP se minimiza en lo posible, y se alienta la alimentacin enteral trfica simultnea. El segundo caso que se presenta en este captulo detalla los aspectos prcticos de la NP en el paciente quemado, y analiza las teoras actuales de la provisin conservadora de lpidos IV. VALORACIN DEL ESTADO DE NUTRICIN POSQUEMADURA En el paciente quemado, se necesita una evaluacin del estado de nutricin al ingreso, y luego a intervalos regulares. Los Cuadros 19.9, 19.10 y 19.11 resumen los parmetros apropiados para valoracin durante el proceso inicial de ingreso, las guas para la revaloracin continua, y los instrumentos de evaluacin aplicables en la fase reconstructiva. La presentacin del segundo caso trata sobre la aplicacin de diversos parmetros nutricionales en el proceso de evaluacin. Aunque no como rutina, en la mayor parte de las Unidades de Quemados se sugieren instrumentos adicionales para evaluacin, como cuenta total de linfocitos, pruebas cutneas, pliegue cutneo tricipital, circunferencia mediobraquial, ndice creatinina:talla, e ndice pronstico inflamatorio y nutricional en pacientes quemados.92 La albmina srica se obtiene por rutina en pacientes quemados, para la evaluacin clnica de los requerimientos exgenos. Aunque esta protena tiene una CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 401 Efectos benficos de la nutricin enteral temprana posquemaduras Necesidades nutrimentales satisfechas Mejor tolerancia de la alimentacin por sonda Disminucin de la incidencia de translocacin bacteriana Disminucin del nmero de episodios infecciosos Disminucin del tratamiento antibitico Disminucin de catecolaminas urinarias Disminucin de glucagon srico Supresin de la respuesta hipermetablica Mejoramiento del estado de las protenas viscerales Mejora del balance nitrogenado CUADRO 19.8 Quemaduras agudas Lineamientos para la evaluacin inicial del estado de nutricin Determinar Determinar la va Iniciar uso de Colectar datos Obtener una historia el estado de nutricin apropiada para instrume

ntos para objetivos adecuada previo a la quemaduras Calcular la alimentacin valoracin Edad Porcentaje del rea Historia mdica previa Historia diettica Requerimientos Oral Obte ner calormetra de superficie corporal calricos y Nasoenteral indirecta en las quemada total Historia social Restricciones alimenticias proteicos Parenteral pr imeras 24 horas y alergias posteriores al ingreso Porcentaje de quemaduras Lesiones concomitantes Recomendaciones de tercer grado Estado dental de suplementos de Empezar recoleccin Medicamentos de rutina vitaminas y de orina de 24 horas Zonas corporales Apetito minerales para determinacin quemadas Referencia de curso nitrogenado del balance hospitalario si es aplicable Suplementacin de Dao por inhalacin vitaminas y minerales Porcentaje del peso: Obtener prealbmina Porcentaje del srica Estado ventilatorio peso ideal (> 18 aos) Empezar Inicio de descompresin *Grfica de monitorizacin de gstrica crecimiento del consumo de caloras NCHS (=18 aos) y protenas Antropometra: Peso Talla/longitud Circunferencia ceflica (< 3 aos) CUADRO 19.9 *National Center for Health Statistics

vida media prolongada y se modifica como resultado de influencias posquemadura mltiples (vase la pregunta 4 de este captulo), la vigilancia de la tendencia de la albmina en el periodo agudo puede proporcionar informacin adicional sobre lo adecuado del apoyo nutricional. En general, la vigilancia rutinaria de los indicadores nutricionales debe continuar hasta que la herida logre 95% del cierre. Suele ser aceptable una evaluacin semanal del peso en ese punto. Sin embargo, el aumento o prdida excesiva de peso, cuestiones sobre la alimentacin, o lesiones o afecciones que causan confusin y alteran el estado de nutricin, pueden dictar la necesidad de seguimiento prolongado de la nutricin. 402 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS Quemaduras agudas Recomendaciones para revaloracin de la nutricin Diariamente Semanalmente Al salir del hospital Consumo de caloras y protenas Peso (una vez que desaparece el edema) Porcentaje de l peso previo a la quemadura al egreso Laboratorio: Prealbmina Consumo oral adecuado BUN/creatinina Glucosa Tendencia del balance de nitrgeno Requerimientos de suplementacin nutricio nal Electrlitos Balance de nitrgeno Cicatrizacin de la herida (% de herida abierta) Necesidad de s eguimiento de la nutricin en consulta externa Tolerancia (nusea, Calorimetra indirecta: vmito, distensin, GER diarrea, constipacin) CR Curso clnico (sepsis, infeccin, cirugas, estado hdrico, medicamentos, estado respiratorio) Idoneidad de la dieta/nutricin enteral o parenteral CUADRO 19.10 BUN, nitrgeno de urea en sangre; GER, gasto energtico en reposo; CR, cociente resp iratorio Manejo reconstructivo de las quemaduras Sugerencias para valoracin/revaloracin de la nutricin Evaluacin al ingreso Revaloracin diaria Revaloracin semanal Datos objetivos obtenidos: Evaluar: Vigilar: Procedimiento quirrgico propuesto Ingestin oral verificando las comidas Peso, de a cuerdo con indicacin Peso Indicacin de suplementacin oral o enteral Resultados laboratoriales de nutric in Talla/longitud Modificaciones de la dieta o consistencia (transferrina y prealbmi na) si estn Circunferencia ceflica (< 3 aos) secundarias a: indicados Posicin posoperatoria Entrevista a pacientes/parientes, relativas Ciruga facial reconstructiva a problemas de nutricin recientes: Procedimientos en brazos, manos o dedos, Problemas gastrointestinales que impidan la alimentacin independiente Condicin dental Alergias o restricciones alimentarias Cambios de peso inesperados Problemas con el apetito Suplementacin de vitaminas y minerales Medicamentos de rutina

Evaluar: Porcentaje del peso ideal (> 18 aos) *Grfica de porcentilas del crecimiento del NCHS (= 18 aos) CUADRO 19.11 *National Center for Health Statistics

LCERA POR PRESIN EN UN PACIENTE GERITRICO CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PRESENTACIN CLNICA: PC es un hombre delgado, de 66 aos de edad, de raza blanca, que antes de su ingreso actual a un centro de cuidados a largo plazo haba vivido solo en una casa en la granja, en que habitaba desde que se cas, hace 49 aos. PC viene acompaado por su nica hija, que vive en otro estado. Su historia mdica indica una progresin rpida e inexorable de enfermedad de Alzheimer, que se diagnostic hace seis meses. Su temperatura, presin arterial y frecuencia cardiaca son normales. El estado de hidratacin es aparentemente normal, aunque tiene edema con godete en los tobillos. Su hija refiere que PC se encuentra con frecuencia confuso, deprimido, y que tiene poco inters o energa para levantarse y andar desde la muerte de su esposa, hace 13 meses; por lo tanto, pasa mucho tiempo en cama. Ya no siembra ni est interesado en atender su pequeo jardn. Vivir en el campo haca que ir a la tienda fuera un evento inconveniente y poco frecuente. Tiene una dentadura postiza, que no se adapta bien, e indica la aparicin de un sitio sensible bajo la placa inferior. PC cursa con una lcera por presin de 5 cm, no infectada, parcialmente granulada, en estadio II, en el glteo izquierdo. La lcera superficial parece involucrar tanto la epidermis como la dermis. La herida est limpia y no hay signos clnicos de infeccin. PREGUNTA: Cules son algunos efectores clnicos o problemas potenciales que necesitan anticiparse mientras se proporcionan los cuidados a PC? COMENTARIO: Las lceras por presin son reas localizadas de necrosis celular, que se desarrollan por lo general sobre las prominencias seas que estn sujetas a periodos prolongados bajo presin que excede la presin capilar. Las lceras por presin son particularmente frecuentes en adultos mayores o en los pacientes confinados a la cama. Otros factores que aumentan el riesgo de desarrollar una lcera por presin incluyen movilidad limitada, friccin y rozamiento de las superficies de la piel, aumento de la temperatura corporal, irritacin por incontinencia, edema, hipoalbuminemia, alteracin del nivel de conciencia, dependencia funcional y edad avanzada.31,93-99 Tambin se implica al consumo inadecuado de protenas y la desnutricin. 27,31,93-96,98,100-103 Los pacientes con lceras por presin tienen mayor riesgo de morbilidad (p. ej., celulitis, osteomielitis, abscesos y sepsis) y mortalidad, por lo que constituyen un problema grave en los centros de cuidados agudos y de largo plazo.104 PREGUNTA: Enumere algunos factores para determinacin del pronstico de PC. COMENTARIO: El edema est ausente o se resuelve como se esperaba. No hay alteracin de la piel conservada. Se observa cicatrizacin progresiva de la herida. No hay signos ni sntomas de infeccin o complicaciones en la herida. Est confortable y se control el prurito. PC consume nutrimentos y lquidos suficientes.

PREGUNTA: Describa una estrategia general de intervencin para PC. COMENTARIO: El plan de cuidados del paciente indica que la lcera se debe desbridar y limpiar en forma regular, as como aplicar una curacin para mantener seca la piel que circunda la lcera, en tanto el lecho de la lcera se conserva hmedo.93 Adems, se debe valorar la herida diariamente, para verificar su condicin general, drenaje, sangrado, dolor, eritema o edema. Se debe asegurar la eliminacin completa de la presin sobre el rea necrtica. Se debe cambiar a PC de posicin cada dos horas, y debe recibir fisioterapia para favorecer su movilizacin y prevenir ms soluciones de continuidad de la piel. Se solicita una interconsulta dental. Debido a la relacin significativa entre las lceras por presin y el estado de nutricin comprometido, una evaluacin y apoyo de la nutricin representan tambin componentes esenciales del plan de cuidados. Por lo tanto, se lleva a cabo una evaluacin completa de la nutricin, que incluye los antecedentes dietticos (Figura 19.2). Las medidas antropomtricas de PC y sus resultados de laboratorio son los siguientes: Intervalo Admisin normal Peso corporal (kg) 61 PCI = 74 Talla (m) 1.80 ndice de masa corporal (IMC) 19 22 a 27 Protenas totales (g/dL) 7.0 6.0 a 8.0 Albmina (g/dL) 3.0 3.5 a 5.0 Hemoglobina (g/dL) 9.7 10.0 a 18.0 Hematcrito (%) 35 37 a 52 Nitrgeno de urea en sangre (BUN) (mg/dL) 8.0 5.0 a 24.0 Creatinina srica (mg/dL) 1.0 0.3 a 1.9 PREGUNTA: Qu conclusiones generales puede obtener respecto al estado de nutricin de PC? CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 403 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

404 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS FIGURA 19.2 Anlisis computadorizado de nutrimentos del consumo alimenticio tpico d e PC *Unisoft Systems Associates, Columbus, Ohio Reporte de anlisis de nutrimentos Nombre del paciente: PC Categora de edad: Adulto Edad: 66 aos Peso: 61 kg Sexo: M Descripcin Unidad de Protenas Zinc Vitamina C Vitamina A del artculo medida (g) Caloras (mg) (mg) (RE) Cereal 1 taza 2.0 110 0.0 15.0 150 Leche, vaca 2% 0.5 taza 4.3 64 0.5 0.0 50 Pan, blanco 1 rebanada 2.2 70 0.2 0.0 0 Gelatina 6 cdta 0.1 90 0.0 0.2 0 Caf 2 tazas 0.8 14 0.1 0.0 0 Caldo, pollo 1 taza 5.0 94 0.0 2.8 21 Galletas, saladitas 6, promedio 1.6 77 0.1 0.0 0 Caf 2 tazas 0.8 14 0.1 0.0 0 Pan, blanco 1 rebanada 2.2 70 0.2 0.0 0 Gelatina 6 cdtas. 0.1 90 0.0 0.2 0 Crema 2 cda 7.9 188 0.8 0.0 0 de cacahuate Galletas, 2, promedio 0.9 76 0.0 0.0 0 mantequilla Bebida, cerveza 1.5 tazas 1.1 150 0.0 0.0 0 TOTAL 29.0 1 107 2.0 18.2 221 Recommended dietary allowance (RDA) 63 2 300 15 1 000 % RDA 46 48 13 22 Dietary Reference Intake (DRI) 90 % DRI 20

COMENTARIO: Los adultos mayores presentan a menudo disminucin del apetito por diversas razones (Captulo 19). La mala dentadura de PC, la confusin relacionada con su enfermedad de Alzheimer y la depresin por la prdida de su esposa, afectan indudablemente su consumo. El consumo nutricional, valorado mediante su registro habitual diario de ingesta (Figura 19.2) indica una alimentacin baja en caloras y protenas, as como en otros nutrimentos densos en caloras, debido a una mala seleccin de alimentos y disminucin del apetito. Como se observa en la Figura 19.2, el consumo de PC satisface menos de la mitad de las Recommended Dietary Allowance (RDA) y del Dietary Reference Intake (DRI)71,105 de los nutrimentos principales para la cicatrizacin de heridas. En vista de que los requerimientos nutrimentales de PC son indudablemente mayores que sus RDA/DRI, es claro que su consumo actual no favorece la cicatrizacin de la herida, y es la base de su estado de desnutricin. El clculo del IMC sugiere, adems, un estado de nutricin comprometido. La falta aparente de ingestin de frutas y vegetales de PC es notable, porque, como resultado, el estado de las vitaminas A y C nutrimentos vitales para la cicatrizacin de las heridas probablemente es subptimo. Un consumo limitado de carne contribuye al aparente estado de deficiencia de protenas y zinc, que dificultan an ms el cierre de la herida. La desnutricin proteica se manifiesta, adems, por la albmina srica baja y el hematcrito disminuido al ingreso. De inters es la posibilidad de que el estado de hipoalbuminemia pueda limitar el transporte de sustratos vitales que requiere la herida (p. ej., zinc y cidos grasos), lo que favorece tambin un estado de deficiencia. PC parece estar bien hidratado y tener funcin renal intacta, como lo evidencian el BUN y la creatinina srica normales. PREGUNTA: En vista del estado de nutricin deficiente de PC, qu cambios dietticos especficos recomendara para facilitar la cicatrizacin de la herida? COMENTARIO: Asegurar que la dieta es adecuada en caloras, protenas y micronutrimentos proporciona el ambiente ptimo para tratar y prevenir las lceras por presin. Est indicado un plan de cuidados que facilite el consumo de alimentos de calidad ms alta en general, y con aporte mayor de caloras, protenas, vitaminas y minerales. Es posible que, al residir en un centro de atencin a largo plazo, PC encuentre ventajoso el servicio de alimentos que se proporcione ah. Sin embargo, hasta que se arregle el problema de su dentadura y se demuestre una ingestin adecuada en la institucin, se inician alimentos densos en nutrimentos, y bocadillos entre las comidas. Se puede aadir un suplemento lquido rico en protenas, si la modificacin de la dieta resulta inadecuada. Seleccionar un suplemento oral que sea rico en vitaminas A, C y zinc (o agregar un multivitamnico diario de alta potencia y suplementos de minerales) tambin podra ayudar en el proceso de cicatrizacin. PREGUNTA: PC ha estado en la instalacin de cuidados a largo plazo aproximadamente por un mes. Su ingestin

oral, incluyendo la aceptacin de suplementos, ha mejorado. La lcera por presin cicatriz y su peso aument 1 kg. Describa los instrumentos de valoracin que deber usar el equipo interdisciplinario para prevenir futuras soluciones de continuidad de la piel. COMENTARIO: El personal de enfermera llevar un registro diario de la ingestin de alimentos y suplementos. Tambin se registrar el peso cada mes. Estos registros sern revisados por el representante de nutricin clnica en forma rutinaria, para determinar la necesidad de suplementacin continua oral rica en caloras, protenas, vitaminas y minerales. Por otro lado, se llevar a cabo una evaluacin del riesgo de lceras por presin con la escala de Braden (Cuadro 19.12) durante las revisiones trimestrales de los cuidados de PC. PACIENTE ADULTO QUEMADO, CON DAO POR INHALACIN PRESENTACIN CLNICA: JM es un hombre de 39 aos de edad, que estuvo en un incendio en una casa esta maana. Su esposa muri en el incendio. l fue transferido del Departamento de Urgencias hacia la Unidad de Quemados hace menos de dos horas (en total, cuatro horas desde el incendio). La exploracin fsica revela quemaduras que afectan aproximadamente 75% de la SC, 60% de las cuales son de tercer grado. Una revisin por aparatos y sistemas revela que los pulmones de JM estn bien ventilados. La broncoscopia revela enrojecimiento, palidez y sequedad de la mucosa, y un ndice P:F (presin parcial de oxgeno en sangre arterial [PaO2]: fraccin inspirada de oxgeno [FiO2]) de 280, que son diagnsticos de dao por inhalacin. JM es intubado, para mantener la oxigenacin y la permeabilidad de la va area. Se usa un tubo endotraqueal (TET) con baln; el requerimiento de FiO2 es de 50%. JM se encuentra taquicrdico, su abdomen es blando, y se observan escarotomas en las extremidades superiores e inferiores, realizadas para tratar el aumento de la presin compartimental generado por el edema. El estado neurolgico de JM est conservado. Aunque est recibiendo narcticos, puede mover las cuatro extremidades cuando se le ordena, y responde a estmulos tctiles. JM mide 1.78 m y pesa 78 kg (peso seco) en la bscula de cama. Se le coloca una sonda nasogstrica con succin intermitente. Los ruidos intestinales estn ausentes en los cuatro cuadrantes. Se le inicia reanimacin con CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 405

406 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS Escala de Braden para prediccin del riesgo de lceras por presin Nombre del paciente Nombre del evaluador Fecha de evaluacin Percepcin sensorial 1. Completamente limitada: 2. Muy limitada: 3. Ligeramente li mitada: 4. Sin limitacin: Capacidad No responde (no se queja, Responde slo a Responde a rdenes verbales, Res ponde a las rdenes para responder parpadea ni presiona) ante estmulos dolorosos. pero no siempre pue de verbales. significativamente a estmulos dolorosos, No puede comunicar las comunicar las mol estias o No tiene deficiencia sensorial relacionadas como consecuencia de molestias, excepto por la necesidad de ser gir ado. que limite su capacidad con la presin disminucin del nivel de gemidos o inquietud. O: para sentir o expres ar conciencia o sedacin. O: Tiene alguna alteracin verbalmente dolor o molestia. O: Tiene alteracin sensorial sensorial que limita su Capacidad limitada para que limita su capacidad capacidad para sentir sentir dolor en la mayor para sentir dolor o dolor o molestias en una parte de la superficie corporal molestias en 1/2 cuerpo. o dos extremidades. Humedad 1. Constantemente hmedo: 2. Hmedo: 3. Ocasionalmente hmedo: 4. Raras veces hmedo: Grado en el cual La piel se mantiene hmeda La piel est hmeda a La piel est ocasional mente La piel est generalmente seca; la piel est casi constantemente por menudo, pero no siempre. hmeda y requiere un c ambio la ropa de cama se cambia expuesta a la transpiracin, orina, etc. La ropa de cama debe extra de ropa de cam a nicamente en los intervalos humedad Se detecta humedad cada vez cambiarse por lo menos aproximadamente una v ez de rutina. que el paciente se mueve o gira. una vez por turno. al da. Actividad 1. Confinado a la cama: 2. Confinado a la silla: 3. Camina en ocasione s: 4. Camina a menudo: Grado de No puede dejar la cama. Gran limitacin Camina ocasionalmente Deambula fu era del cuarto por actividad fsica. o inexistencia de la durante el da, pero distancias lo menos dos veces al da, capacidad para caminar. muy cortas, con o sin ayuda. y dentro del cuarto por lo No puede soportar el peso Pasa la mayor parte de cada menos una vez cada dos o se le debe ayudar para turno en la cama o en la silla. horas durante el da. pasar a la silla o a la silla de ruedas. Movilidad 1. Completamente inmvil: 2. Muy limitado: 3. Ligeramente limitado: 4. S in limitaciones: Capacidad No hace ni siquiera cambios Hace cambios ligeros Hace cambios frecuent es, Hace cambios mayores y para cambiar mnimos del cuerpo o de la ocasionales de la posicin aunque limitados, de la frecuentes de la posicin, controlar la posicin posicin de las extremidades del cuerpo o las posicin del cuerp o o las sin ayuda. del cuerpo. sin ayuda. extremidades, pero no extremidades en forma puede hacer cambios independiente. frecuentes o significativos en forma independiente. Nutricin 1. Muy deficiente: 2. Probablemente inadecuada: 3. Adecuada: 4. Excelent e: Patrn habitual Nunca consume una comida Raras veces consume una Consume ms de la m itad de Consume la mayor parte de las de consumo de completa. comida completa y generalmente la mayora de las comidas.

comidas. Nunca rechaza un alimentos. Raras veces come ms de come slo 1/2 de cualquier Come un total de cuatr o alimento. 1/3 de cualquier alimento alimento que se le ofrece. raciones de protenas General mente come un total que se ofrece. El consumo de protenas (carne o productos lcteos) de cuatro o ms rac iones de Come dos raciones o menos incluye slo tres raciones de todos los das. carne y prod uctos lcteos. de protenas (carne o carne o productos lcteos Ocasionalmente rechaza En ocasiones, consume algn productos lcteos) al da. al da. Ocasionalmente toma un alimento, pero casi alimento entre comidas. Toma pocos lquidos. un suplemento diettico. siempre toma un suplemento, No requier e suplementos. No toma algn suplemento O si se le ofrece. diettico lquido. Recibe menos de la cantidad O O ptima de dieta lquida o Recibe alimentacin por Se encuentra en AHNO1 o se alimentacin por sonda. sonda o un rgimen de NP,3 ha mantenido con lquidos que probablemente satisface claros o IV2 ms de 5 das. la mayor parte de sus necesidades nutricionales. Friccin y roce 1. Problema: 2. Problema potencial: 3. Sin problemas aparentes: Requiere ayuda moderada Se mueve dbilmente o Se mueve en la cama y en la o mxima para moverse. requiere ayuda mnima. silla en forma independiente Le es imposible levantarse Durante el movimiento, es y tiene fuerza muscular completamente sin deslizarse posible que la piel roce en suficiente para levanta rse sobre las sbanas. cierto grado sobre las completamente durante el Con frecuencia, se desliza sbanas, sujetadores de movimiento. hacia abajo en la cama la silla, y otros dispositivos. Mantiene una posicin o la silla, por lo que requiere Mantiene una posicin adecuada en la cama reposicionamiento con ayuda relativamente buena en la o en la silla todo el tiem po. mxima. Espasticidad, silla o en la cama la mayor contracturas, o agitacin parte del tiempo, pero inducen friccin casi constante. ocasionalmente se desliza hacia abajo. CUADRO 19.12 1 AHNO = Ayuno hasta nueva orden Calificacin total 2 IV = Intravenoso 3 NP = Nutricin parenteral Puntuacin: La mxima puntuacin posible es de 23. Una puntuacin menor refleja un riesg o mayor de lceras por presin. El corte de la puntuacin que denota riesgo de lceras por presin es = 16. Adaptado con autorizacin de: Braden B, Bergstrom N. Predictive validity of the Br aden Scale for pressure sore risk in a nursing home population. Res Nurs Health. 1994;17:459-470.

lquidos IV (albmina y Ringer lactato) con la frmula de Parkland, para mantener una diuresis de 30 a 50 mL/h.106 PREGUNTA: Discuta por qu la calorimetra indirecta es preferible a las ecuaciones predictivas, en la valoracin inicial y continua de las necesidades calricas de JM. COMENTARIO: La calorimetra indirecta incorpora factores intrnsecos para la valoracin de las demandas metablicas, mientras las ecuaciones para quemaduras proporcionan un clculo esttico, que no toma en cuenta los cambios dinmicos con el tiempo. Al pasar JM de la fase hipodinmica a la fase hiperdinmica y a la convalecencia, sus necesidades energticas sern influenciadas por numerosas variables (Cuadro 19.4). Se prefiere la calorimetra indirecta, que incorpora la fase de recuperacin y las condiciones externas experimentadas por JM, porque un programa de apoyo de la nutricin individualizado puede adaptarse de acuerdo con las alteraciones de los requerimientos calricos inducidas por los cambios del estado clnico. PREGUNTA: Si se anticipa contar con calorimetra indirecta de rutina, cundo deben usarse las ecuaciones matemticas? COMENTARIO: Aun cuando la determinacin con calorimetra indirecta es inminente para JM, al ingreso se recomienda la estimacin de las necesidades calricas basadas en diversas ecuaciones predictivas. Las frmulas establecen una aproximacin de las necesidades energticas, y son tiles como gua, en ausencia de verificacin de los resultados metablicos. En general, la ecuacin de energa establecida mediante las RDA estndar es apropiada durante la fase hipodinmica y de rehabilitacin.71 Las ecuaciones predictivas para las quemaduras son ms aplicables durante los periodos de hipermetabolismo. Varias condiciones impiden realizar la calorimetra indirecta (Captulo 3) y, aunque el estado real de JM permite el uso de un carro metablico, las condiciones clnicas pueden cambiar durante el curso del tratamiento. Si JM evoluciona en forma tal que no sea posible la calorimetra indirecta, se deben utilizar los clculos energticos con las frmulas para quemaduras, y actualizarlos de acuerdo con el porcentaje de heridas abiertas. Al disminuir el tamao de la herida (p. ej., mediante injertos, reepitelizacin) o aumentar (p. ej., mediante infeccin o prdida del injerto, sitios donadores), se deben revisar los clculos. Una vez que las heridas estn completamente cubiertas y el paciente entre en convalecencia, es posible determinar una aproximacin las RDA objetivo.71 PREGUNTA: El carro metablico se est utilizando actualmente en otra Unidad. Por lo tanto, el estudio de calorimetra indirecta de JM se retrasar varias horas. En vista de esta circunstancia, cmo realizara una determinacin inicial de las caloras que requiere JM? COMENTARIO: Una meta energtica derivada de ecuaciones predictivas debe guiar el apoyo nutricional de JM hasta que se complete la determinacin mediante calorimetra indirecta. Existen varias frmulas para calcular las necesidades de caloras posquemadura. El Cuadro

19.5 ilustra las predicciones energticas para JM, obtenidas a partir de varias ecuaciones para quemaduras que se recomiendan con frecuencia. Tambin se calcularon las necesidades energticas normales con base en la ecuacin de Harris-Benedict y las RDA.69,71 La revisin de los clculos de los requerimientos energticos indica una diferencia considerable. Sin embargo, en vista de que JM est en la fase hipometablica hipodinmica de recuperacin, se decide usar una meta calrica que se aproxime al RDA en las primeras 24 a 48 horas posquemadura, hasta que se disponga de los resultados del carro metablico, para verificar los estimados energticos para JM.71 PREGUNTA: Cules son los requerimientos de protenas de JM? COMENTARIO: Se requiere un aporte adecuado de protenas para maximizar las condiciones que favorecen la cicatrizacin de las heridas, el anabolismo y la inmunocompetencia. Por lo tanto, las protenas deben ser una consideracin inmediata al establecer un plan de apoyo nutricional posquemadura. Varias ecuaciones ayudan a calcular las necesidades de protenas (Cuadro 19.5). En general, se recomienda una dosis de protenas que constituya 20 a 25%de las caloras globales. Esto se traduce en aproximadamente 2.5 g/kg de protenas en el periodo temprano posquemadura, y hasta 4 g/kg durante el periodo hiperdinmico prolongado. En este paciente, 20 a 25% de las necesidades calricas derivadas de la meta energtica inicial, calculada segn las RDA en 2 886 kcal/d, se traducen en 144 a 180 g/d de protenas. PREGUNTA: Tras las primeras ocho horas del ingreso a la Unidad de Quemados, se coloca una sonda para alimentacin enteral en el duodeno proximal, guiada mediante fluoroscopia. Recomiende un plan para el inicio y ajuste de la terapia enteral para JM. COMENTARIO: La meta de la velocidad de la alimentacin por sonda para JM, de acuerdo con sus RDA (2 886 kcal divididas entre 1 kcal/mL de la frmula y distribuida en 24 horas), es de 120 mL/h. La frmula con dilucin normal se debe iniciar a una velocidad de 60 mL/h (la mitad de la meta de velocidad), y se aumenta 20 mL/h, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 407

de acuerdo con la tolerancia. Si se empieza la alimentacin enteral durante el periodo temprano de reanimacin es necesario que la velocidad se adapte a los requerimientos de lquidos por hora. Cuando termina la reanimacin con lquidos, de manera caracterstica tras 48 horas de la lesin, la velocidad de la alimentacin por sonda se incorpora a la tasa total de infusin horaria de lquidos. PREGUNTA: Qu caractersticas nutricionales deben tener los sustratos enterales que se administran a JM? El Cuadro 19.13 detalla los componentes nutrimentales del formulario enteral en el hospital al que ingres JM. Qu producto debe seleccionarse? COMENTARIO: El paciente requiere protenas intactas con valor biolgico alto, que proporcionen aproximadamente 20 a 25% de caloras. El ndice total de caloras: nitrgeno del producto que se selecciona debe ser bajo (100:1 o menos). La frmula tambin debe ser moderadamente baja en grasa. Los niveles bajos de cido linoleico, junto con la presencia de cidos grasos omega 3, es ideal. Puesto que los pacientes quemados necesitan un gran volumen de lquidos, debe descartarse una frmula con 1.5 a 2 kcal/mL como una opcin para JM. La osmolaridad no debe ser un factor que influya sobre la decisin para seleccionar el tipo de frmula, ya que la diarrea en los pacientes quemados alimentados por sonda no se modifica como consecuencia de la concentracin de solutos.107 La comparacin del contenido de nutrimentos de los diversos productos enterales disponibles en el formulario sugiere que la Frmula D es el producto enteral ms apropiado para JM (Cuadro 19.13). La Frmula D contiene la mayor parte de los nutrimentos que se correlacionan con mejor evolucin clnica de las quemaduras. El Cuadro 19.13 incluye tambin la lgica para determinar lo apropiado o inapropiado de las frmulas enterales descritas en el plan de cuidados de nutricin para JM. El formulario enteral debe examinarse por rutina (y actualizarse si es necesario), para asegurar un producto que contenga los nutrimentos que dan un apoyo ptimo a los pacientes quemados. PREGUNTA: Se practic calorimetra indirecta (Figura 19.3) aproximadamente 20 horas posquemadura. Interprete los resultados y vuelva a calcular la meta de caloras para JM, de acuerdo con esta nueva informacin. Qu tan a menudo deben medirse las necesidades calricas de JM? COMENTARIO: El GER de JM se deduce promediando un periodo consecutivo de 5 a 10 minutos de datos calricos constantes (Figura 19.3). La meta calrica de JM debe ser 30% mayor del GER de 2 348, es decir 3 052 kcal/d, para tomar en cuenta los factores externos que afectan la tasa metablica (Cuadro 19.4). Cuando el rgimen enteral proporciona la meta de caloras 10%, la velocidad de la alimentacin debe modificarse; sin embargo, debido a que los requerimientos energticos medidos de JM fueron relativamente semejantes a sus necesidades calculadas previamente, no se requiere en este momento un ajuste del rgimen enteral. Las determinaciones con el carro metablico dos veces por semana son ptimas; sin embargo, es aceptable llevarlas

a cabo una vez por semana, y probablemente sea ms realista para la mayor parte de las Unidades de Quemados. El plan de nutricin de JM se modificar de acuerdo con los resultados seriados de la calorimetra indirecta. PREGUNTA: Cul es el significado del cociente respiratorio (CR) en la valoracin de las metas de energa de JM? COMENTARIO: La obtencin simultnea del CR es una ventaja adicional de la calorimetra indirecta. Al indicar la utilizacin de sustratos, el CR es til para evaluar la calidad del rgimen del apoyo nutricional. Un CR mayor de 1.00 puede indicar un exceso de carbohidratos o caloras, y la provisin de caloras globales debe disminuirse. Un CR menor de 0.8 denota subalimentacin, ante la que los depsitos de grasa se utilizan para obtener energa, por lo que se deben incrementar las caloras globales aportadas. El apoyo nutricional apropiado se comprueba al detectar un CR ptimo de 0.9 a 0.95, que indica la utilizacin mixta de carbohidratos, grasas y protenas. Al igual que en la mayora de los estudios con el carro metablico que se realizan al ingreso de pacientes quemados, el CR de 0.73 en JM implica catabolismo de grasa o subalimentacin (Figura 19.3). Al aumentar la velocidad de infusin de la mezcla para alimentacin hacia la meta, las mediciones subsecuentes del CR deben reflejar, idealmente, la utilizacin de sustratos mixtos. PREGUNTA: Cubrir tempranamente la herida con un autoinjerto, aloinjerto o sustituto de piel cultivada representa el protocolo clnico. Puesto que JM tiene reas de espesor total claramente demarcadas, se programa para ciruga en los das 3 y 4 posquemadura. Describa un plan para alimentacin durante los das en que se planea un procedimiento quirrgico. COMENTARIO: Un nmero creciente de instituciones proporciona alimentacin enteral continua a pacientes quemados durante el periodo perioperatorio.91,108 Como resultado, el rgimen de alimentacin por sonda se interrumpe en forma mnima y se maximiza la provisin de nutrimentos. La alimentacin por sonda de JM no se suspender para la ciruga. Se reforzarn las medidas de seguridad para evitar el riesgo de aspiracin. stas incluyen uso de sonda para alimentacin colocada en el duodeno proximal, aplicacin de un colorante al 408 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 409 Nutrimentos seleccionados y evaluacin de un formulario enteral tpico ndice % kcal % kcal en cidos cido Osmolaridad Evaluacin: kcal Fuente de % kcal de como Fuente de en forma grasos linoleico (mOsm/ aplicabl e Frmula kcal/mL total:N protenas protenas arginina grasas de grasas omega-3 (g/L) (g /L) kg H2O) en quemaduras? A 1 178:1 Casena 14 0.6 Aceite 31.5 0.46 20 470 No. Insuficiente en protenas (Mantenimiento) y soya de maz Moderadamente alta en grasas Alta en cido linoleico B 1 150:1 Casena 17 0.6 Alta en 50 0.75 11 55 No. Insuficiente en protenas (Diabtico) oleico, Muy alta en grasas aceite de girasol, aceite de soya C 2 418:1 Casena 6 0.4 Aceite 36 4.8 29.6 600 No. Insuficiente en lquidos Renal/Predilisis de soya Insuficiente en protenas Alta en grasas Alta en cido linoleico D 1 100:1 Casena 25 1 Aceite 23 1.6 4 340 S. Suficiente en protenas (Alta en protenas) y soya de TCM, Fuente de protenas intactas aceite de de alto valor biolgico canola, Moderadamente baja en grasas alto en oleico, Contiene cidos grasos aceite de girasol omega-3 Baja en cido linoleico E 1 150:1 Casena 16.7 0.8 Aceite de maz 55 1.2 52 475 No. Insuficiente en lquidos (Pulmonar) Insuficiente en protenas Muy alta en grasas Muy alta en cido linoleico F 2 150:1 Casena 16.7 1.1 Aceite de 40 0.6 40 690 No. Insuficiente en lquidos (Restringida en maz Insuficiente en protenas lquidos y/o dilisis) aceite Alta en grasas con TCM Muy alta en cido linoleico G 1 175:1 Aminocido 15 1.2 Aceite de 3 0 2.2 630 No. Insuficiente en protenas (Elemental) libres girasol No se necesita fuente de protenas elementales H 1 114:1 Arginina 22 5 Aceite de 25 1.8 2.5 375 Tal vez. Puede tener beneficio (Inmune) Nucletidos pescado, teraputico; requieren ms Casena aceite de estudios antes de canola recomendar su uso rutinario CUADRO 19.13

410 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS FIGURA 19.3 Reporte inicial de la calorimetra indirecta de JM Progressive Hospital Cincinnati, Ohio Nombre del paciente: JM Cmara de mezclado: Adulto Modo: Ventilador Fecha: Julio 1, 1999 Tiempo VCO2 VO2 GER FIO2 (h:min) (mL/min) (mL/min) CR (kcal/d) (%) 11:07 345 458 0.75 3100 49.5 11:08 253 248 1.02 1780 49.2 11:09 277 385 0.72 2580 49.0 11:10 288 396 0.73 2880 49.1 11:11 254 302 0.84 2080 49.7 11:12 255 268 0.95 1900 49.7 11:13 331 383 0.86 2677 49.2 11:14 304 375 0.81 2586 49.1 11:15 242 264 0.92 1850 49.3 11:16 259 361 0.72 2410 49.2 11:17 249 351 0.71 2340 49.4 11:18 245 315 0.78 2290 49.9 11:19 255 346 0.74 2320 49.1 11:20 247 335 0.74 2340 49.2 11:21 254 352 0.72 2360 49.2 11:22 242 344 0.70 2375 49.4 GER promedio: 2 348 kcal CR promedio: 0.73 GER 1.3 = 3 052 kcal/d (objetivo calrico) VCO2 = volumen de bixido de carbono producido VO2 = volumen de oxgeno consumido GER = gasto energtico en reposo CR = cociente respiratorio FIO2 = fraccin inspirada de oxgeno

producto de la alimentacin, y descompresin gstrica durante la ciruga. Si se observa contenido gstrico con colorante, se suspende inmediatamente la alimentacin enteral y se reanuda hasta que se verifica la ubicacin de la sonda para alimentacin, mediante radiografa, en el posoperatorio. La meta ptima de nutricin en el periodo perioperatorio es proporcionar al paciente alimentacin continua, y eliminar as cualquier probabilidad de deficiencia nutrimental. Una meta ms razonable puede ser reconocer que la alimentacin durante la ciruga puede requerir evidencia adicional de seguridad y eficacia, antes de volverse una prctica convencional en muchas instituciones, as como suspender la alimentacin por sonda durante menos de ocho horas en cualquier da de ciruga. Este estndar se conforma fcilmente a una medicin de calidad, que mejora la provisin de nutrimentos al paciente y aumenta tambin la conciencia del personal clnico sobre la importancia del apoyo nutricional en el proceso de recuperacin. Suspender la alimentacin por sonda dos horas antes de la ciruga programada y reanudar el rgimen enteral como prioridad al regresar del quirfano, se adapta fcilmente a una medicin de la calidad del desempeo. PREGUNTA: En las ltimas 10 semanas, JM evoluciona de manera bastante adecuada, excepto por las desbridaciones numerosas y procedimientos para injerto, as como un episodio sptico que se resolvi con un tratamiento con 10 das de antibiticos. La tolerancia GI de JM al volumen meta del rgimen enteral, que proporciona 100%de las necesidades de caloras y protenas, es buena durante toda la fase aguda de recuperacin. Los parmetros de valoracin de la nutricin y la informacin mdica pertinente durante la recuperacin, se presentan en el Cuadro 19.14. Al consultarlo, interprete la evolucin del estado de nutricin, observando en forma especfica cmo su curso clnico afecta la interpretacin de diversos parmetros. RESPUESTAS: El balance de nitrgeno es un indicador bastante confiable del estado de protenas y energa de JM durante la fase aguda, en tanto mantenga una funcin renal normal, y se cuantifiquen en forma precisa los ingresos y egresos de nitrgeno. Durante las primeras siete semanas posquemadura, los resultados del balance de nitrgeno de JM estn en el intervalo anablico (+5 a +10), que se recomienda (con base en la experiencia clnica en la institucin a que pertenece el autor) para la fase aguda de recuperacin. Con el tiempo, al alcanzar el cierre de la herida, la provisin de protenas se ajusta y la prdida de nitrgeno por la herida se reduce; por lo tanto, los valores del balance de nitrgeno disminuyen. El rango de +2 a +4 se vuelve aceptable entonces. Se recomienda realizar el balance de nitrgeno a diario, porque la rutina que se establece facilita el cumplimiento de la obtencin de la muestra, su costo relativo bajo, y la consideracin de los cambios transitorios en los ingresos y egresos de nitrgeno.109 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 411

Parmetros de valoracin de la nutricin e informacin mdica pertinente de JM durante la fase aguda posquemadura Balancenitrogenado diario promedio Prealbmina CR (intervalo Herida Informacin Semana (intervalo recomendado: (nl: 9.5 a recomendado: abierta mdica posquemadura +5 a 10) 46.6 mg/dL) Peso (kg) 0.80- 0.96) (%) pertinente 1 +7 7.5 78 (ingreso) 0.73 75 Qf (x 4 das) 2 +7 6.1 apsitos/edema 0.82 Qf (x 2 das) 3 +8 5.9 apsitos/edema 0.86 episodio sptico 4 +8 6.0 edema 0.90 40 5 +7 7.0 apsitos 0.91 Qf (x 2 das) 6 +6 7.5 76 0.95 20 fuera del ventilador 7 +5 9.6 apsitos 0.89 Qf (x 2 das) 8 +4 9.5 76 0.92 5 Qf (x 2 das 9 +2 15.5 75.2 0.88 < 5 Retiro sonda alimentacin; VO promedia 75% del objetivo 10 +2 19.8 75 0.85 < 2 Egreso CUADRO 19.14 CR, cociente respiratorio; Qf, quirfano; VO, va oral.

Prealbmina. La determinacin del estado de protenas de JM con base en la prealbmina debe ser un factor para la revisin de los procesos inflamatorios. La prealbmina srica es un reactante negativo de fase aguda; por lo tanto, sus concentraciones se modifican ante el proceso inflamatorio inicial de la quemadura, y por factores inflamatorios adicionales, como la intervencin quirrgica y la infeccin.92 Las protenas tambin se pierden en el plasma que escapa a travs la herida abierta, lo que depleta ms los depsitos. Al revisar el Cuadro 19.14, es evidente que las concentraciones de prealbmina estn depletadas desde el ingreso, as como durante y despus de las intervenciones quirrgicas y el episodio sptico. Este fenmeno no es necesariamente el resultado de una ingesta inadecuada de protenas, sino ms bien de tensores inflamatorios que afectan la sntesis de protenas. La prealbmina de JM mejora al hacerse cada vez ms evidente el cierre de las heridas y disminuir los procesos inflamatorios. Condicin ponderal. Hasta la semana 6 posquemadura, es posible obtener una medicin ponderal precisa de JM, sin ropa. Antes, la interpretacin del peso no era factible por el edema y la aplicacin posoperatoria de apsitos hmedos. El peso de JM ha disminuido en comparacin en el peso inicial de ingreso, lo que indica prdida de masa corporal; sin embargo, la disminucin implica una variacin de 10% respecto al estndar al ingreso. La condicin ponderal es un indicador de la provisin de energa. El hecho de que JM estuviera en 97 y 96% de su peso seco en la semana 6 y 10 posquemadura, respectivamente, sugiere un apoyo calrico apropiado durante el periodo agudo poslesional. Cociente respiratorio: Despus de la semana 1 posquemadura, en la que era de esperar utilizacin franca de grasa, el CR de JM se mantuvo en un rango aceptable de 0.8 a 0.95, lo que indicaba un aporte adecuado de macronutrimentos durante su evolucin aguda posquemadura. La tendencia colectiva de los datos de la valoracin individual es ms indicativa del estado de nutricin de JM que una evaluacin esttica, con uno o dos parmetros. 92 Favorecer la cicatrizacin de la herida y prevenir la infeccin son las metas ltimas del programa de apoyo nutricional, independientemente de cualquier valor de laboratorio, peso o CR. En general, se deben llevar a cabo evaluaciones semanales de la nutricin, hasta que se alcance 95% de cierre de la herida y el consumo oral permita el mantenimiento del peso. PREGUNTA: Se retira el apoyo ventilatorio en la semana 6 posquemadura y se inicia dieta oral en las siguientes 48 horas. Describa el programa de la alimentacin de JM durante la alimentacin transicional por sonda, hasta alcanzar la meta por alimentacin oral. COMENTARIO: En la primera semana fuera del ventilador, JM consume bsicamente lquidos y prueba algunos slidos. Durante la siguiente semana, JM mejora gradualmente y consume aproximadamente 25%de sus necesidades calricas por va oral. Como resultado, se suspende la alimentacin por sonda durante dos horas

prximas a las comidas (1 hora antes y 1 hora durante stas). Hacia el final de la semana 8 posquemadura, JM ya consume 50% de sus necesidades calricas, de acuerdo con los resultados del carro metablico. Se suspende entonces el rgimen de alimentacin por sonda de JM durante 12 horas en el da. Se introducen suplementos orales ricos en caloras durante la semana 9 posquemadura, y su aceptacin es satisfactoria. Como resultado de la suplementacin, JM logra consumir 75% del objetivo calrico por va oral, por lo que se suspende su alimentacin por sonda. El consumo de JM sigue mejorando; sin embargo, aproximadamente 25%se aporta en forma de suplementos orales ricos en caloras. Se aconseja a JM que contine los suplementos orales despus del egreso. Su consumo nutricional, condicin ponderal y requerimientos orales sern evaluados en una semana, al acudir a consulta externa. La estancia intrahospitalaria (EIH) de JM es de 77 das, lo que equivale a 1.03 das por punto porcentual de quemaduras. La EIH estndar aceptada suele ser de 1.0. PACIENTE PEDITRICO CON QUEMADURAS, SEPSIS Y DIARREA PRESENTACIN CLNICA: ML es una lactante de 9 meses de edad, que ingres a la Unidad Peditrica de Quemados la tarde del da anterior, tras sufrir una quemadura de 45%de la SC, de la que 30%es de espesor total, al volcarse una freidora llena de aceite que estaba en la estufa, mientras estaba en su andadera. Se le intub por va oral para mantener la va area permeable ante el edema de la cara y el cuello, secundario a las quemaduras en estas reas. El TET colocado por va oral no tiene baln, y sus parmetros de ventilacin son mnimos. Se lleva a cabo descompresin gstrica continua debido a leo. El peso seco de ML al ingreso es de 11.0 kg (porcentila 100 del National Center for Health Statistics [NCHS]) y su longitud es de 70 cm (porcentila 50 del NCHS) (Figura 19.4). Se planea iniciar alimentacin nasogstrica esta maana, de acuerdo con la nota de evolucin del mdico. Los padres indican que aceptaba una dieta apropiada para su edad antes de la quemadura, y no refieren antecedentes de alergia, intolerancia o problemas GI. PREGUNTAS: Por qu la calorimetra indirecta no es actualmente una opcin para ML? Como resultado, cmo se determinarn los requerimientos energticos de esta paciente peditrica? 412 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS

COMENTARIO: ML tiene un TET sin baln, lo cual es frecuente en lactantes y nios que empiezan a caminar y son ventilados mecnicamente. La calorimetra indirecta no es posible, porque este sistema ventilatorio abierto no permite la recoleccin de todos los gases exhalados. Estudios recientes han concluido que las predicciones energticas mediante las ecuaciones estndares para quemados sobreestiman los requerimientos calricos en lactantes y en la poblacin infantil.73-75 Las ecuaciones diseadas especficamente para nios quemados pueden hacer un clculo calrico ms preciso para ML (Cuadro 19.6). Una dosis calrica paralela al promedio de la ecuacin de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) con un factor adicional por actividad de 30%, y las RDA, se recomiendan durante las primeras 24 a 48 horas de la fase de hipodinamia.71,110 Luego, se puede aplicar la frmula de Galveston o de Mayer (o el promedio de ambas), al entrar la paciente en la fase hiperdinmica de la lesin.73-75 Las ecuaciones predictivas, en combinacin con los parmetros de valoracin de rutina, guan la meta energtica hasta que se retira la ventilacin mecnica, momento en que se puede utilizar la calorimetra indirecta de rutina. Los clculos energticos derivados de la frmula para quemados deben actualizarse como rutina, de acuerdo con los cambios del tamao de la herida por escisin o injerto, reepitelizacin o prdida del injerto. PREGUNTA: ML tiene sobrepeso notable para su longitud. Se debe ajustar su peso cuando se incorpore en las ecuaciones predictivas? CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 413 FIGURA 19.4 Registro del Crecimiento de ML, National Center for Health Statistics (NCHS). Nacimiento a 36 meses: Nias NOMBRE Porcentilas de longitud para la edad y peso para la edad REGISTRO # Nacimiento 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 35 Nacimiento 3 6 9 EDAD (MESES) EDAD (MESES) L O N G I T U D P E S O P E S O L O N G

I T U D cm lb kg kg lb cm FUENTE: Desarrollado por el National Center for Health Statistics, en colaboracin con el National Center for Chronic disease Prevention and Health Promotion (2000) http://www.cdc.gov/growthcharts Talla de la madre Edad gestacional: Talla del padre Edad: semanas Comentario Fecha Edad Peso Longitud Circ. ceflica Nacimiento 12 15 18 21 24 27 30 33 35

COMENTARIO: Aun cuando ML tiene sobrepeso para su longitud, se debe utilizar su peso seco en el clculo de las necesidades energticas. Este mismo concepto es aplicable a adultos obesos quemados, en quienes los clnicos suelen asumir de manera inadecuada que el exceso de reservas de grasa puede servir como fuente energtica durante el estado hipermetablico e hipercatablico posquemadura. Gottschlich y colaboradores sugieren que un ajuste a la baja del consumo calrico en el paciente obeso con quemaduras agudas puede ser perjudicial, al inducir una respuesta ineficaz al tratamiento, y recomiendan que se evite la prdida ponderal hasta que cicatrice la herida.111 Al aplicar este mismo principio, en el paciente con peso bajo no se debe realizar un ajuste significativo a la alta cuando se determinan las metas energticas. Esto puede traducirse en sobrealimentacin, que pone a prueba diversos sistemas, y produce estrs adicional a un metabolismo ya sobrecargado. Los principios de ganancia y prdida ponderal se incorporan en forma ms apropiada en el plan de cuidados nutricionales una vez que cura la herida. PREGUNTA: Qu cantidad de protenas es apropiada para ML? COMENTARIO: Aunque muchas veces se recomienda una estrategia conservadora para el aporte de protenas a lactantes con diversos procesos patolgicos, los quemados pueden tolerar mayores dosis de protenas sin que se comprometa la funcin renal. Se recomienda que 20 a 25% de los requerimientos calricos se aporten en forma de protenas, lo que implica 2.5 a 4 g/kg, que permite alcanzar una proporcin caloras totales:nitrgeno de 100:1. El BUN se debe cuantificar diariamente y valorarse de acuerdo con el balance hdrico. Este aporte proteico en la poblacin menor de 3 aos, permite un balance de nitrgeno de +2 a +3, ajustado segn la edad, que es adecuado para favorecer la cicatrizacin de heridas en este grupo etreo.112 PREGUNTA: Una frmula infantil estndar sera una opcin de alimentacin adecuada para una paciente quemada como ML, menor de doce meses de edad? COMENTARIO: Las frmulas comerciales para lactantes tiene la intencin de satisfacer las necesidades normales de nutrimentos de lactantes menores de un ao de edad. Cuando se consideran las anormalidades metablicas y de nutricin que se presentan por quemaduras, queda claro que el estndar de 20 kcal/30 mL de frmula infantil no es suficiente en cuanto a caloras y protenas. Los clnicos han sorteado este aspecto al concentrar la frmula infantil e incrementar el aporte de nutrimentos. Sin embargo, esta prctica no proporciona la dosis necesaria de protenas para favorecer la curacin ptima de las heridas. Una frmula comercial de 1 kcal/mL para adulto que cumple con los principios de la seleccin de frmula descritos en la primera presentacin de casos, puede enriquecerse con protenas modulares y administrarse a pacientes como ML, que son mayores de seis meses de edad y tienen quemaduras de ms de 25%de la SC. Una vez que se alcanza una concentracin

calrica apropiada y se tolera, se puede iniciar el incremento modular de protenas. El incremento cada vez mayor de aporte de nutrimentos debe seguirse mediante evaluacin continua de la tolerancia del paciente. Un enfoque ms conservador para el apoyo nutricional puede estar indicado en nios quemados < 6 meses de edad con quemaduras > 25% de SC (p. ej., una frmula infantil concentrada gradualmente, para alcanzar 24 y luego 27 kcal/30 mL). PREGUNTA: Ha pasado una semana desde que ML sufri las quemaduras, y en las ltimas 48 horas ha presentado signos de sepsis clnica: picos de temperatura elevada, aumento de los requerimientos de lquidos para mantener la diuresis, aumento de parmetros ventilatorios y disminucin de plaquetas. Sus hemocultivos son positivos. Se inicia tratamiento antibitico. Hasta este punto, ML haba tenido buena tolerancia GI de los sustratos alimenticios; sin embargo, ayer en la maana comenz a presentar evacuaciones lquidas. El coprocultivo preliminar, incluyendo toxinas de Clostridium difficile, es negativo. Qu plan de tratamiento se recomienda para controlar la diarrea, al mismo tiempo que se maximiza el mantenimiento de la mucosa intestinal? COMENTARIO: Se sabe que la incidencia de diarrea aumenta durante los episodios spticos, y puede inducir una deficiencia hidroelectroltica y nutrimental rpida en el paciente quemado. El primer paso para controlar la malabsorcin peridica, de origen no infeccioso, es el inicio de medicamentos antidiarreicos con horario (cada 4 a 6 horas). Si las evacuaciones lquidas continan despus de iniciarlos, el paso a seguir es cambiar la concentracin y, posiblemente tambin, la velocidad de la alimentacin enteral. PREGUNTA: A pesar del uso de medicamentos antidiarreicos con horario, de diluir la alimentacin por sonda a 50%, de disminuir la velocidad de infusin enteral y de cambiar a una frmula elemental, ML ha seguido presentando evacuaciones lquidas abundantes durante los ltimos cinco das. Qu modificacin en el plan de cuidados de la nutricin es necesaria en este punto? COMENTARIO: Cuando la diarrea persiste por ms de cinco das, se debe considerar la opcin de NP. La NP 414 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS

es un medio viable de provisin de nutrimentos durante los periodos de diarrea intratable. Se decide iniciar hoy la NP con dextrosa y aminocidos. Simultneamente, se continuar la alimentacin enteral a la mxima velocidad que se tolere, para estimulacin trfica del intestino. En tanto el volumen de alimentacin por sonda que recibe (y tolera) ML proporcione 1 a 2% de las caloras totales en forma de cido linoleico, y 1 a 2% como cidos grasos omega 3 ricos en linolenato alfa, no es necesaria la suplementacin IV de lpidos.113 PREGUNTA: ML tiene ahora tres semanas posquemaduras y su episodio sptico se ha resuelto, despus de un curso aproximado de dos semanas con antibioticoterapia. Las evacuaciones disminuyeron, y la velocidad de infusin y concentracin de la frmula por sonda se han incrementado. ML est tolerando 75% de la meta calrica por va enteral. Se retir la NP. ML requiri apoyo ventilatorio hasta la semana pasada, en que fue extubada. Se inici una dieta oral hace unos das. Su enfermera indica que al intentar alimentarla, ML parece reaccionar negativamente a la introduccin de alimento en la cavidad oral. Gira la cabeza hacia otro lado, llora, gesticula y mantiene la boca cerrada. Adems, no deglute activamente, ni succiona el bibern. Se observ que la enfermera estaba forzando lquidos por va oral con una jeringa, y ML vomit. Por qu desarroll ML los problemas descritos para la alimentacin? Qu medidas podran haberse tomado para prevenir los problemas referidos? Qu curso de tratamiento necesitar implementarse para mejorar las capacidades de ML para la alimentacin? PREGUNTA: ML ha sufrido numerosas experiencias traumticas orales y faciales. Se le mantuvo intubada por va oral durante un periodo prolongado, y en su cara quemada se ha colocado en varias ocasiones cinta adhesiva para mantener el TET en su sitio. La limpieza de las quemaduras faciales ha sido dolorosa y se le aplic crema antibitica en numerosas ocasiones. Adems, se le ha aspirado con frecuencia a travs del TET, y directamente en la boca. No ha podido tener un comportamiento simple mano-boca, ni aceptar un chupn, debido a la intubacin oral. Este periodo de privacin oral relativa, combinada con estmulos orales nocivos, le cre un patrn de comportamiento de defensa aprendido contra cualquier estmulo que implique el rea oral. Esta conducta aprendida se manifiesta a menudo como una respuesta de hipersensibilidad y aversin a la introduccin del alimento. ML interpreta como nocivos los ejercicios normales de alimentacin oral. Para disminuir la incidencia de las respuestas de aversin al alimento, los lactantes deben intubarse por va nasal. La colocacin nasal del TET permite la estimulacin oral positiva, para contrarrestar el estmulo negativo del tratamiento mdico. Ejemplos de refuerzo oral positivo en un lactante intubado por va nasal incluyen los siguientes: proporcionar un chupn, exploracin oral de manos o uso de algn juguete apropiado para su edad, as como mordisqueo de algn aro o juguete apto para aliviar el dolor por la denticin (que puede

ser una fuente adicional de aversin, por lo que necesita revalorarse). Adems, forzar a los lactantes a aceptar alimento introducido con una jeringa u otro medio slo se incrementa el estmulo oral negativo y debe, por lo tanto, evitarse. Esta paciente debe ser referida a un Servicio de Rehabilitacin y a un Patlogo del Lenguaje, que debern trabajar con el equipo interdisciplinario para desensibilizar el rea oral. Con el tiempo y la intervencin, la respuesta oral negativa disminuir, y ML aceptar gradualmente la alimentacin oral. Al mejorar la ingestin oral, el rgimen de alimentacin por sonda enteral podr reducirse en consecuencia. La condicin clnica de ML mejora, y egresa del hospital a su hogar el da 42 posquemadura (0.93 das de EIH, de acuerdo con el porcentaje de SCQ). CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 415

1. Gottschlich MM, Mayes T. Micronutrients. In: SkipperA (ed). Dietitian s Handbook of Enteral and Parenteral Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1998:80 129. 2. Sauberlich Howerde E. Laboratory Tests for the Assessment of Nutritional Status. 2nd ed. New York: CRC Press;1999. 3. Barbul A, Rettura G, Levenson SM, et al. Wound healing and thymotrophic effects of arginine: A pituitary mechanism of action. Am J Clin Nutr. 1983;37:786 794. 4. Barbul A, Rettura G, Levenson SM, et al. Arginine: A thymotrophic and wound healing promoting agent. Surg Forum. 1977;28:101 103. 5. Barbul A, Fisher RS, Shimazu, et al. Intravenous hyperalimentation with high arginine levels improves wound healing and immune function. J Surg Res. 1985;38:328 334. 6. Seifter E, Rettura G, Barbul A, et al. Arginine: An essential amino acid for injured rats. Surgery. 1978;84:224 230. 7. Sitren HS, Fischer H. Nitrogen retention in rats fed diets enriched with arginine and glycine. Br J Nutr. 1977;37:195 208. 8. Minuskin ML, Lavine ME, Ulman EA, et al. Nitrogen retention, muscle creatine and orotic acid excretion in traumatized rats fed arginine and glycine enriched diets. J Nutr. 1981;111:1265 1274. 9. Gottschlich MM, Jenkins M, Warden GD, et al. Differential effects of three enteral dietary regimens on selected outcome variables in burn patients. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:225 236. 10. Daly JM, Reynolds J, Thom A, et al. Immune and metabolic effects of arginine in the surgical patient. Ann Surg. 1988;208:512 523. 11. Saito H, Trocki O, Wang S, et al. Metabolic and immune effects of dietary arginine supplementation after burn. Arch Surg. 1987;122:784 789. 12. Barbul A, Rettura G, Levenson SM, et al. Thymotrophic actions of arginine, ornithine and growth hormone. Fed Proc. 1978;37:264. 13. Barbul A, Wasserkrug HL, Sisto DA, et al. Thymic stimulatory actions of arginine. J Parenter Enteral Nutr. 1980; 4:446 449. 14. Barbul A, Sisto DA, Wasserkrug HL, et al. Arginine stimulates lymphocyte immune response in healthy human beings. Surgery. 1981;90:244 251. 15. Tachibana K, Mukai K, Hiraoki I, et al. Evaluation of the effect of arginine-enriched amino acid solution on tumor growth. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:428 434. 16. Tenenhaus M, Hansbrough JF, Zapata-Sirvent RL, et al. Supplementation of an elemental enteral diet with alanylglutamine decreases bacterial translocation in burned mice. Burns. 1994;20:220 225. 17. Parry-Billings M, Evans J, Calder PC, et al. Does glutamine contribute to immunosuppression after major burns? Lancet. 1990;336:523 525. 18. Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Effect of a diet rich in branched-chain amino acids on severely burned guinea pigs. J Trauma. 1986;26:1077 1085. 19. Gottschlich MM, Jenkins ME, Mayes T, et al. A prospective clinical study of the polysomnographic stages of sleep following burn injury. J Burn Care Rehabil. 1994;15:486 492. 20. Ehrlich HP. The physiology of wound healing. A summary of normal and abnormal wound healing processes.

Adv Wound Care. 1998;11:326 328. 21. Waldorf H, Fewkes J. Wound healing. Adv Derm. 1995; 10:77 96. 22. Thornton FJ, Schaffer MR, Barbul A. Wound healing in sepsis and trauma. Shock. 1997;8:391 401. 23. Hunt T, Hopf HW. Wound healing and wound infection. Surg Clin N Amer. 1997;77:587 606. 24. Clark RAF. Cutaneous tissue repair: Basic biologic considerations. J Am Acad Dermatol. 1985;13:701 725. 25. Barbul A, Purtill WA. Nutrition in wound healing. Clin Dermatol. 1994;12:133 140. 26. Meyer NA, Muller MJ, Herndon DN. Nutrient support of the healing wound. New Horiz. 1994;2:202 214. 27. Ek AC, Unosson M, Larsson J, et al. The development and healing of pressure sores related to the nutritional state. Clin Nutr. 1991;10:245 250. 28. Levenson SM, Seifter E. Dysnutrition, wound healing and resistance to infection. Clin Plast Surg. 1977;4:375 388. 29. Greenhalgh DG, Gamelli RL. Is impaired wound healing caused by infection or nutritional depletion? Surgery. 1987; 102:306 312. 30. Haydock DA, Hill GL. Impaired wound healing in surgical patients with varying degrees of malnutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:550 554. 31. Breslow RA, Hallfrisch J, Guy DG, et al. The importance of dietary protein in healing pressure ulcers. J Am Geriatr Soc. 1993;41:923 927. 32. Liu MH, Spungen AM, Fink L, et al. Increased energy needs in patients with quadriplegia and pressure ulcers. Adv Wound Care. 1996;9:41 45. 33. Chernoff RS, Milton KY, Lipschitz DA. The effect of a high-protein formula on decubitus ulcer healing in longterm tube-fed institutionalized patients. J Am Diet Assoc. 1990;90:A130. 34. Nirgiotis JG, Hennessey PJ, Black CT, et al. Low-fat, high carbohydrate diets improve wound healing and increase protein levels in surgically stressed rats. J Pediatr Surg. 1991;26:925 929. 35. Linz DN, Garcia VF, Arya G, et al. Prostaglandin and tumor necrosis factor levels in early wound inflammatory fluid. Effects of parenteral omega-3 and omega-6 fatty acid administration. J Pediatr Surg. 1994;29:1065 1070. 36. Taylor TV, Rimmer S, Day B, et al. Ascorbic acid supplementation in the treatment of pressure sores. Lancet. 1974;2:544 546. 416 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS REFERENCIAS

37. Hunt TK. Vitamin A and wound healing. J Am Acad Dermatol. 1986;15:817 821. 38. Seifter E, Crowley LV, Rettura G, et al. Influence of vitamin A on wound healing in rats with femoral fracture. Ann Surg. 1975;181:836 841. 39. Seifter E, Rettura G, Padawer J, et al. Impaired wound healing in streptozotocin diabetes: Prevention by supplemental vitamin A. Ann Surg. 1981;194:42 50. 40. Levenson SM, Gruber CA, Rettura G, et al. Supplemental vitamin A prevents the acute radiation-induced defect in wound healing. Ann Surg. 1984;200:494 512. 41. Pories WJ, Henzel JH, Rob CG, et al. Acceleration of wound healing in man with zinc sulfate given by mouth. Lancet. 1967;1:121 124. 42. Hallbook T, Lanner E. Serum zinc and healing of venous leg ulcers. Lancet. 1972;2:780 782. 43. Barbul A, Lazarou SA, Efron DT, et al. Arginine enhances wound healing and lymphocyte immune responses in humans. Surgery. 1990;108:331 337. 44. Nirgiotis JG, Hennessey PJ. The effects of an argininefree enteral diet on wound healing and immune function in the postsurgical rat. J Ped Surg. 1991;26:936 941. 45. Kirk SJ, Hurson M, Regan MC, et al. Arginine stimulates wound healing and immune function in elderly human beings. Surgery. 1993;114:155 160. 46. Smith, RJ, Wilmore DW. Glutamine nutrition and requirements. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:94S 99S. 47. Klimberg VS, Salloum RM, Kasper M, et al. Oral glutamine accelerates healing of the small intestine and improves outcome after whole abdominal radiation. Arch Surg. 1990;125:1040 1045. 48. McCauley C, Platell C, Hall J, et al. Influence of branchedchain amino acid infusions on wound healing. Aust NZ J Surg. 1990:60:471 473. 49. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adults and pediatric patients. Section IV: Nutrition support for adults with specific diseases and conditions. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(S):12SA 26SA. 50. Kiyama T, Witte MB, Thornton FJ, et al. The route of nutrition support affects the early phase of wound healing. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:276 279. 51. Schroeder D, Gillanders L, Mahr K, et al. Effects of immediate postoperative enteral nutrition on body composition, muscle function and wound healing. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:376 383. 52. Garrel DR, Davignon I, Lopez D. Length of care in patients with severe burns with or without early enteral nutritional support. A retrospective study. J Burn Care Rehabil. 1991;12:85 90. 53. Chiarelli A, Enzi G, Casadei A, et al. Very early nutrition supplementation in burned patients. Am J Clin Nutr. 1990; 51:1035 1039. 54. Demling RH, Desanti L. Oxandrolone, an anabolic steroid, significantly increases the rate of weight gain in the recovery phase after major burns. J Trauma. 1997;43:47 51. 55. Demling RH. Comparison of the anabolic effects and complications of human growth hormone and the testosterone analog, oxandrolone, after severe burn injury. Burns. 1999;25:215 221. 56. Demling RH, DeSanti L. Involuntary weight loss and the

nonhealing wound: The role of anabolic agents. Adv Wound Care. 1999;12(S):1 14. 57. Gilpin DA, Barrow RE, Rutan RL, et al. Recombinant human growth hormone accelerates wound healing in children with large cutaneous burns. Ann Surg. 1994;220:19 24. 58. Mueller RV, Lee C, Jacobovicz J. The effect of insulinlike growth factor I on wound healing variables and macrophages in rats. Arch Surg. 1994;129:262 265. 59. Ziegler TR, Young LS, Manson JM, Wilmore DW. Metabolic effects of recombinant human growth hormone in patients receiving parenteral nutrition. Ann Surg. 1988; 208:6 16. 60. Gottschlich MM, Mayes T, Jenkins M, et al. An examination of the clinical effectiveness of growth hormone in pediatric burns. Proc Am Burn Assoc. 1997;18:S197. 61. Takala J, Ruokonen E, Webster NR, et al. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults. N Engl J Med. 1999;341:785 792. 62. Parks DH, Carvajal HF, Larson DL. Management of burns. Surg Clin North Am. 1977;57:875 894. 63. Lund CC, Browder NC. The estimate of area of burns. Surg Gynecol Obstet. 1960;79:352 358. 64. Cuthbertson D, Tilstone WJ. Metabolism during the post injury period. Adv Clin Chem. 1969;12:1 55. 65. Schwartz SI. Consensus summary on fluid resuscitation. J Trauma. 1979;19(suppl):876 877. 66. Wilmore D. Nutrition and metabolism following thermal injury. Clin Plast Surg. 1974;1:603 619. 67. Curreri PW, Richmond D, Marvin J, Baxter CR. Dietary requirements of patients with major burns. J Am Diet Assoc. 1974;65:415 417. 68. Long CL. Energy expenditure of major burns. J Trauma. 1979;19:904 906. 69. Harris JA, Benedict FS. Biometric studies of basal metabolism in man. Carnegie Institute of Washington Pub. No. 279: 1919. 70. Davies JWL, Liljedahl SL. Metabolic consequences of an extensive burn. In: Polk HC, Stone HH (eds). Contemporary Burn Management. Boston: Little Brown & Company; 1971:151 169. 71. Food and Nutrition Board and National Research Conference. Recommended Dietary Allowances. 10th ed. Washington, DC: National Academy of Sciences; 1989. 72. Alexander JW, MacMillen BG, Stinnett JD, et al. Beneficial effects of aggressive protein feeding in severely burned children. Ann Surg. 1980;192:505 517. 73. Hildreth MA, Herndon DN, Desai MH, Duke MA. Reassessing caloric requirements in pediatric burn patients. J Burn Care Rehabil. 1988;9:616 618. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 417

74. Hildreth MA, Herndon DN, Desai MH, Broemeling LD. Current treatment reduces calories required to maintain weight in pediatric patients with burns. J Burn Care Rehabil. 1990;11:405 409. 75. Mayes T, Gottschlich MM, Khoury J, Warden GD. Evaluation of predicted and measured energy requirements in burned children. J Am Diet Assoc. 1996;96:24 29. 76. Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Optimal lipid content for enteral diets following thermal injury. J Parenter Enteral Nutr. 1984;8:638 646. 77. Alexander JW, Saito H, Trocki O, Ogle CK. The importance of lipid type in the diet after burn injury. Ann Surg. 1986;204:1 8. 78. Garrel DR, Razi M, Lariviere F, et al. Improved clinical status and length of care with low-fat nutrition support in burn patients. J Parenter Enteral Nutr. 1995;19:482 491. 79. Gottschlich MM. Nutrition in the burned pediatric patient. In: Queen PM, Lang CE (eds). Handbook of Pediatric Nutrition. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1993:536 559. 80. Barrocas A, Webb GL, Webb WR, St. Romain CM. Nutritional considerations in the critically ill. South Med J. 1982;75:848 851. 81. Barrocas A, Tretola R, Alonso A. Nutrition and the critically ill pulmonary patient. Respir Care. 1983;28:50 61. 82. Askanazi J, Rosenbaum SH, Hyman AI, et al. Respiratory changes induced by the large glucose loads of total parenteral nutrition. JAMA. 1980;243:1444 1447. 83. Trocki O, Mochizuki H, Dominioni L, Alexander JW. Intact protein versus free amino acids in the nutritional support of thermally injured animals. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:139 145. 84. Trocki O, Heyd TJ, Waymack JP, Alexander JW. Effects of fish oil on postburn metabolism and immunity. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:521 528. 85. Barrocas A, Rodemann HP, Dinarello CA, Goldberg AL. Stimulation of muscle protein degradation and prostaglandin E2 release by leukocyte pyrogen (interleukin 1). A mechanism for the increased degradation of muscle proteins during fever. N Engl J Med. 1983;308:553 558. 86. Rodemann HP, Goldberg AL. Arachidonic acid, prostaglandin E2 and F2-alpha influence rates of protein turnover in skeletal and cardiac muscle. J Biol Chem. 1982;257: 1632 1638. 87. Wan JM, Teo TC, Babayan VK, Blackburn GL. Invited comment: Lipids and the development of immune dysfunction and infection. J Parenter Enteral Nutr. 1988;12:43S 52S. 88. Ninnemann JL, Stockland AE. Participation of prostaglandin E in immunosuppression following thermal injury. J Trauma. 1984;24:201 207. 89. Moncada S: Biology and therapeutic potential of protacyclin. Stroke. 1983;14:157 168. 90. Suskind RM. Gastrointestinal changes in the malnourished child. Pediatr Clin North Am. 1975;22:873 883. 91. Jenkins ME, Gottschlich MM, Warden GD. Enteral feeding during operative procedures in thermal injuries. J Burn Care Rehabil. 1994;15:199 205. 92. Gottschlich MM, Baumer T, Jenkins M, et al. The prognostic value of nutritional and inflammatory indices in patients with burns. J Burn Care Rehabil. 1992;13:105 113.

93. Panel for the Prediction of Pressure Ulcers in Adults. Pressure Ulcers in Adults: Prediction and Prevention. Clinical Practice Guideline, Number 15, AHCPR Publication No. 92-0047, Rockville, MD. Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service, U.S. Department of Health and Human Services, December 1994. 94. Berlowitz DR, Wilking SV. Risk factors for pressure sores. A comparison of cross-sectional and cohort-derived data. J Am Geriatr Soc. 1989;37:1043 1050. 95. Allman RM, Laprade CA, Noel LB, et al. Pressure sores among hospitalized patients. Ann Intern Med. 1986;105:337 342. 96. Allman RM. Epidemiology of pressure sores in different populations. Decubitus. 1989;2:30 33. 97. Moolten SE. Bedsores in the chronically ill patient. Arch Phys Med Rehabil. 1972;53:430 438. 98. Breslow RA, Hallfrisch J, Goldberg AP. Malnutrition in tube-fed nursing home patients with pressure sores. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:663 668. 99. Breslow RA. Nutritional status and dietary intake of patients with pressure ulcers: Review of research literature 1943 1989. Decubitus. 1991;4:16 21. 100.Mulholland JH, Tui C, Wright AM, et al. Protein metabolism and bed sores. Ann Surg. 1943;118:1015 1023. 101.Bergstrom N, Braden B. A prospective study of pressure sore risk among institutionalized elderly. J Am Geriatr Soc. 1992;40:747 758. 102.Pinchcofsky-Devin GD, Kaminsky MV. Correlation of pressure sores and nutritional status. J Am Geriatr Soc. 1986;34:435 440. 103.Breslow RA, Bergstrom N. Nutritional prediction of pressure ulcers. J Am Diet Assoc. 1994;94:1301 1304. 104.National Pressure Ulcer Advisory Panel. Pressure ulcer prevalence, cost and risk assessment: Consensus development conference statement. Decubitus. 1989;2:24 28. 105.Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium and Carotenoids. Washington, DC: National Academy of Sciences; 1999. 106.Warden, GD. Fluid resuscitation and early management. In: Herndon DN (ed). Total Burn Care. Philadelphia: WB Saunders Company; 1996:53 60. 107.Gottschlich MM, Warden GD, Michel MA, et al. Diarrhea in tube-fed burn patients: incidence, etiology, nutritional impact and prevention. J Parenter Enteral Nutr. 1988; 12:338 345. 108.Buescher TM, Cioffi WG, Becker WK, et al. Perioperative enteral feedings. Proc Am Burn Assoc. 1990;22:162. 418 CAPTULO 19: QUEMADURAS Y CICATRIZACIN DE HERIDAS

109.Mayes TM, Gottschlich MM, Warden GD. Clinical nutrition protocols for continuous quality improvements in the outcomes of patients with burns. J Burn Care Rehabil. 1997;18:365 368. 110.World Health Organization. Energy and Protein Requirements. Report of a Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1985:206. Technical Report Series 724. 111.Gottschlich MM, Mayes T, Khoury JC, Warden GD. Significance of obesity on nutritional, immunologic, hormonal and clinical outcome parameters in burns. J Am Diet Assoc. 1993;93:1261 1268. 112.O Neil CE, Hutsler D, Hildreth MA. Basic nutritional guidelines for pediatric burn patients. J Burn Care Rehabil. 1989;10:278 284. 113.Mayes TM, Gottschlich MM. Burns. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. Philadelphia: WB Saunders Company; 1998: 590 607. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 419

CAPTULO 20 DISFUNCIN NEUROLGICA Lee Varella, MSN, CNS, CNSN, RN-C, ANP-C Connie A. Jastremski, MS, MBA, RN, ANP-C Introduccin 423 El sistema nervioso: anatoma y fisiologa del sistema nervioso central 423 Cerebro 424 Cerebelo 425 Tallo cerebral (mesencfalo, puente, 425 mdula oblonga) Irrigacin sangunea del cerebro 425 Mdula espinal 425 Irrigacin sangunea de la mdula espinal 426 Tipos de lesiones de cabeza 426 Normas para el tratamiento de las lesiones ceflicas graves 427 Monitoreo de la presin intracraneal 427 Manejo y tratamiento de la hipertensin intracraneal 428 Consideraciones nutricionales 428 Efectos de estrs fisiolgico, hormonas y frmacos 429 Efectos en el tubo gastrointestinal 429 Esteroides y tasa metablica 429 Excrecin obligada de nitrgeno 429 Hipoalbuminemia 429 Evaluacin de la nutricin 430 Requerimientos energticos 430 Requerimientos calricos no proteicos 430 Requerimientos proteicos 430 Deficiencia de micronutrimentos 430 Nutricin enteral versus parenteral 431 Lesiones de la mdula espinal 431 Choque neurognico 431 Respuesta metablica 431 Efectos en el tubo gastrointestinal 432 Gastritis 432 Vmito recurrente 432 Ieo paraltico 432 Impactacin fecal 432 Gasto energtico en reposo 432 Causas de hipercalcemia e hipercalciuria 432 Evento vascular cerebral 433 Evento hemorrgico versus isqumico 433 Afecciones neurolgicas y degenerativas 433 Disfagia 434 Implicaciones nutricionales 434 Enfermedad de Parkinson 434 Esclerosis lateral amiotrfica 435 Presentacin y discusin de casos clnicos 437 Paciente adulto con lesin en cabeza 437 Paciente adulto con evento vascular cerebral 439 Referencias 442

421

422 CAPTULO 20: DISFUNCIN NEUROLGICA 1. La respuesta correcta es A. Se considera que los barbitricos protegen el cerebro isqumico, al reducir sus requerimients metablicos. Dempsey y colaboradores encontraron que los pacientes sometidos a estrs que no eran tratados con pentobarbital tenan un gasto energtico en reposo (GER) de 126% de los predichos, en tanto los sometidos a tratamiento barbitrico tenan slo 86%.1 Las respuestas B y C son incorrectas porque los barbitricos tienen efecto sedante y se utilizan para disminuir la excitabilidad neuronal e incrementar el umbral convulsivante. Igualmente, el fenobarbital deprime el sistema reticular activador, la corteza y el cerebelo. Su efecto teraputico es la reduccin de la actividad y los requerimientos metablicos. La respuesta D es incorrecta porque es posible que los barbitricos reduzcan la formacin de edema cerebral, al disminuir la presin arterial sistmica.1-5 2. La respuesta correcta es B. Los pacientes disfgicos deben evitar los lquidos con poca consistencia. Los lquidos densos, los semislidos y los alimentos fuertes o condimentados son ms fciles de deglutir para estos pacientes. Las respuestas A, C y D corresponden a alimentos que los pacientes con disfagia pueden tolerar. 3. La respuesta correcta es B. Es frecuente que los pacientes con lesiones graves en cabeza no toleren la alimentacin enteral durante el periodo poslesional temprano. Esta intolerancia se explica por una relacin entre el cerebro lesionado y el intestino sin funcin.2 De acuerdo con Norton y colaboradores, el mecanismo que explica esta intolerancia es multifactorial.7 Relacionaron la intolerancia con calificaciones de la Escala de Coma de Glasgow (EG), incremento de la presin intracraneal, y ablacin o dao de centros superiores en el sistema nervioso central (SNC), todos los cuales modifican los efectos de este ltimo. 4. La respuesta correcta es D. El objetivo es reducir la prdida de nitrgeno en el paciente con lesin de cabeza, para mantener la masa corporal magra.8 La respuesta A es incorrecta, porque la intolerancia RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. Cul de las siguientes aseveraciones es correcta respecto al efecto metablico de la terapia con barbitricos en pacientes con lesiones craneales? A. disminuye los requerimientos energticos B. aumenta los requerimientos energticos C. disminuye la liplisis D. incrementa la gluconeognesis 2. Cules de los siguientes alimentos debe evitar un paciente con disfagia? A. pur de papas y gelatina B. caldos y gaseosas C. salsas condimentadas y papa caliente D. pudn y avena caliente 3. Cul de los siguientes contribuye al retraso del vaciamiento gstrico e intolerancia a la alimentacin enteral en el paciente con traumatismo craneal

durante el periodo poslesional temprano? A. hipoalbuminemia B. hipertensin intracraneana (HTIC) C. hipocalcemia D. incremento del consumo de oxgeno 4. Cul de las siguientes es una meta razonable de nutricin en el paciente con lesin craneal? A. aumento de la ingesta de carbohidratos B. aumento de la ingesta de lquidos C. aumento de la masa celular corporal D. reduccin de la prdida de nitrgeno PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. Describir los requerimientos nutricionales y respuestas metablicas del paciente con disfuncin neurolgica. 2. Describir las alteraciones nutricionales en los pacientes neurolgicos y neuroquirrgicos. 3. Discutir las interacciones frmacos-nutrimentos, y los medicamentos preescritos con mayor frecuencia en el paciente con disfuncin neurolgica. 4. Discutir el tratamiento nutricional del paciente con disfagia. 5. Describir las necesidades nutricionales de los pacientes con enfermedades degenerativas agudas y progresivas. 6. Discutir las indicaciones y administracin de la nutricin enteral (NE) versus la parenteral (NP) en afecciones neurolgicas diversas. OBJETIVOS

Introduccin Las lesiones del SNC, ya sea por traumatismos, neoplasias, isquemia, problemas metablicos, enfermedades autoinmunes o disfuncin neuromuscular, pueden tener un impacto profundo sobre el estado nutricional del paciente. Las lesiones craneales cerradas constituyen una de las enfermedades con catabolismo ms intenso que se encuentran en los pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). La excrecin de nitrgeno urinario se puede parecer a la observada en las quemaduras.12 La respuesta metablica a la lesin craneal grave fue bien documentada desde el inicio de 1980.13 En algunos estudios prospectivos se valoraron los riesgos y beneficios de NP y NE en estos pacientes.14-16 Rapp y colegas demostraron mejora de la sobrevivencia en pacientes alimentados por va parenteral en comparacin con controles sin sta.14 Los datos existentes apoyan, en general, que el aporte nutricional adecuado (parenteral o enteral) reduce la mortalidad en este tipo de pacientes.17,18 Las normas de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) alientan al uso del tubo gastrointestinal (GI), si es funcional y puede usarse con seguridad.19 La NP debe reservarse para pacientes con tubo GI no funcional o disfuncional. Sealan, adems, que en los pacientes con alteracin neurolgica, crticamente enfermos, se deben vigilar glucosa, lquidos y electrlitos .19,20 En 1995, la Brain Trauma Foundation public las Guidelines for the Management of Severe Brain Injury.13 stas resaltan las caractersticas clave del tratamiento de la lesin craneal grave en pacientes adultos con EG de 3 a 8. Los problemas que pueden ocurrir incluyen disfagia (dificultad para deglutir), y alteraciones metablicas o prdida del apetito relacionadas con influencias anormales del SNC sobre otras funciones sistmicas. EL SISTEMA NERVIOSO: ANATOMA Y FISIOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El sistema nervioso recibe estmulos del medio ambiente, y permite al organismo responder a ellos. La actividad del sistema nervioso se manifiesta mediante comportamientos, por lo que es fcil valorar al paciente observndolos. El objetivo de este captulo es reconocer los trastornos del sistema nervioso y sus implicaciones nutricionales. Se conocen dos divisiones del sistema nervioso: el SNC y el sistema nervioso perifrico (SNP). CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 423 a la glucosa es la complicacin ms comn de la NP, en especial en pacientes bajo estrs intenso (Captulo 13). Otras condiciones/afecciones que causan hiperglucemia son infeccin, uso de esteroides u octretido, administracin de dextrosa en exceso, diabetes, pancreatitis, e insuficiencia renal y heptica. En el paciente con lesin de cabeza, la carga de glucosa que se aporte debe mantener concentraciones sricas en un intervalo de 150 a 180 mg/dL, para mejorar el balance de nitrgeno. Cuando se metabolizan los carbohidratos, se produce bixido de carbono. Un exceso de carbohidratos puede comprometer la funcin respiratoria y contribuir

a que sea insuficiente (Captulo 24). Por otra parte, la hiperglucemia puede causar desplazamientos de lquidos y electrlitos. En el paciente con lesin craneana, la hiperglucemia se correlaciona con pronstico deficiente. La hiperglucemia se debe a la accin de hormonas que se liberan durante el estrs que causa la lesin craneana. Cuando el tejido cerebral no recibe una oxigenacin adecuada, la glucosa se metaboliza por la va anaerbica y se produce lactato, que reduce el pH cerebral e induce dao neuronal. Como consecuencia, la acidosis metablica del tejido cerebral pone en riesgo la recuperacin de este rgano. Debido a sto resulta de importancia central el control agresivo de la glucosa srica y la infusin cuidadosa de soluciones con dextrosa. La respuesta B es incorrecta debido a que la restriccin de lquidos tambin se utiliza para disminuir el edema cerebral y la HTIC. El manejo de lquidos incluye la reduccin de aqul que se aporta junto con los alimentos.8,9 La respuesta C es incorrecta debido a que las prdidas de nitrgeno se relacionan directamente con la gravedad de la lesin y la condicin clnica. Cuando un paciente se encuentra en catabolismo, los requerimientos calricos y proteicos pueden requerir un ajuste con base en el balance de nitrgeno. En pacientes bajo estrs intenso, la minimizacin de las prdidas de nitrgeno es una meta aceptable, debido a que es difcil mantener un balance positivo durante la fase catablica.10 En pacientes con lesin ceflica se presenta gasto energtico elevado e incremento del catabolismo proteico. Se ha reportado que la excrecin de nitrgeno, una medida del catabolismo proteico, se encuentra hasta 270% por arriba de lo normal. Por otra parte, los cambios de la condicin clnica, la presencia de infeccin o las alteraciones hormonales secundarias al traumatismo o la ciruga incrementan an ms las prdidas de nitrgeno. Por ello, la meta teraputica es minimizar las prdidas de ste ltimo.11,12

El SNC incluye al cerebro y la mdula espinal. El cerebro se divide en varias partes, cada una con funciones especficas. Las porciones ms grandes son los hemisferios cerebrales. Inferior y medial a stos est el diecfalo, que contiene al tlamo, hipotlamo y glndula pineal. Bajo los dos hemisferios est el cerebelo y el tallo cerebral. El ltimo contiene al mesencfalo, puente, y mdula oblonga. sta sale del crneo a travs del foramen magno, para convertirse en la mdula espinal, que es un cilindro elongado de tejido nervioso que se extiende desde el crneo hasta el rea lumbar, localizada entre la primera y segunda vrtebras lumbares. Es la responsable principal de la transmisin de mensajes hacia y desde el cerebro, conectndolo con el medio ambiente. El SNP est formado por las estructuras del sistema nervioso que se encuentran fuera del cerebro y la mdula espinal. Cada nervio perifrico se origina y termina en el SNC. El SNP est compuesto por pares craneales (12) y nervios espinales (31 pares). El ltimo componente del sistema nervioso es el sistema nervioso autnomo (SNA), que es una seccin especializada del SNP. El SNA controla el funcionamiento de las vsceras de forma inconsciente. Los rganos efectores principales de este sistema son msculo liso, cardiaco y glndulas. El SNA tiene dos divisiones: simptica y parasimptica, que son sistemas paralelos que regulan las respuestas viscerales, al actuar de forma opuesta. Ambos pueden ser afectados por enfermedades y disfunciones del SNC, y dar una sintomatologa compuesta al paciente. La subdivisin simptica del SNA prepara al cuerpo para afrontar situaciones de crisis. Se conoce como el sistema de respuesta de lucha o huda . Por lo general, cuando este sistema se estimula, se elevan la frecuencia cardiaca y la presin sangunea, se desva el flujo sanguneo desde los rganos internos hacia los msculos y se inhibe el aparato digestivo.21 El sistema parasimptico tiene la funcin ms vegetativa de las dos divisiones, y sustenta las actividades diarias del organismo. La estimulacin de la subdivisin parasimptica disminuye la frecuencia cardiaca, baja la presin sangunea, desva sangre desde la periferia hacia los rganos internos, y aumenta la actividad del aparato GI. Cerebro Los hemisferios cerebrales representan la parte ms evolucionada del cerebro humano. La superficie de los hemisferios est compuesta por materia gris, que contiene neuronas, las unidades funcionales del SNC. Debajo de esta capa la corteza se encuentra una capa de materia blanca, que est constituida por axones, la mayora mielinizados, que transportan los mensajes de una neurona a otra. Los hemisferios cerebrales estn divididos en lbulos: frontal, parietal, temporal y occipital (Figura 20.1). En el cuadro 20.1 se describen las funciones de cada lbulo. La materia blanca cerebral est constituida por fibras que permiten al cerebro comunicarse con el resto de SNC. Estas fibras se pueden clasificar en tres grupos: de asociacin, comisurales y de proyeccin. Los racimos de

fibras de asociacin permiten el intercambio de informacin entre los lbulos de cada hemisferio cerebral. Las comisurales cruzan la lnea media e interconectan regiones equivalentes de los hemisferios derecho e izquierdo. El ms grande de estos grupos de fibras constituye al cuerpo calloso, que puede observarse en la superficie medial de un corte sagital de cerebro. Las fibras de proyeccin conectan la corteza cerebral y los centros inferiores del cerebro en el tallo cerebral y mdula espinal. Algunas de estas fibras se originan de clulas corticales y se dirigen hacia abajo, donde modifican las actividades de cerebro y mdula espinal. Otras, surgen del tallo cerebral y ascienden hacia la corteza. El hipotlamo es un centro importante del cerebro, localizado en una zona profunda del diencfalo. Es un regulador importante del SNA. Entre sus funciones se encuentran balance hdrico, regulacin de la temperatura, actividad sexual, y regulacin cardiovascular y del tubo GI. La identificacin de los centros de alimentacin y saciedad en el hipotlamo tiene implicaciones importantes en pacientes con lesiones o tumores en esta rea. Sus trastornos se pueden relacionar tambin con alteraciones de la alimentacin, como anorexia nervosa y bulimia.21 424 CAPTULO 20: Disfuncin neurolgica FIGURA 20.1 Vista lateral del hemisferio cerebral izquierdo mostrando los cuatro lbulos y algunos lmites. Reimpreso con autorizacin de Mosby Yearbook, Inc, 1994. Neuroscience, p. 5 Lbulo frontal Lbulo temporal Lbulo parietal Giro precentral Surco central Giro poscentral Lbulo occipital

Cerebelo Inferior a los hemisferios cerebrales est el cerebro pequeo o cerebelo. Influye de manera indirecta sobre la actividad del msculo esqueltico. Su funcin principal es la coordinacin de la actividad de msculo somtico, la regulacin del tono muscular y el mantenimiento del equilibrio. Recibe informacin de los ncleos vestibulares, ncleos del tallo cerebral y msculos esquelticos. Tallo cerebral (mesencfalo, puente y mdula oblonga) El tallo cerebral se ubica por abajo del cerebro, al igual que el cerebelo. Es la unin entre los centros de la corteza cerebral y la mdula espinal. Es una va importante de transportacin de mensajes hacia arriba y abajo del SNC. Ah se originan los pares craneales III al XII. En su parte ms baja se encuentra la mdula oblonga, que pasa a travs del foramen magno para convertirse en la mdula espinal. Los tractos corticoespinales (clulas motoras de la corteza cerebral que van hacia las clulas del asta anterior de la mdula espinal) se cruzan en la mdula oblonga, lo que permite al lado derecho del cerebro controlar al sistema motor del lado izquierdo del cuerpo, y viceversa. Irrigacin sangunea del cerebro La irrigacin proviene de dos grupos principales de vasos sanguneos. El sistema de la cartida interna constituye la circulacin anterior de los lbulos frontal, parietal, una porcin del temporal, as como del cuerpo calloso. La irrigacin sangunea de la parte posterior del cerebro, incluyendo lbulo temporal, glndula pituitaria, lbulo occipital, cerebelo y tallo cerebral, proviene de las arterias vertebrobasilares, que tambin irrigan la porcin anterior de la mdula espinal. En la Figura 20.2 se muestra la circulacin cerebral y en el Cuadro 20.2 se describen las reas del cerebro irrigadas por cada vaso. Un paciente que presenta un evento isqumico o hemorrgico de la arteria cerebral media, la ms grande de la circulacin anterior, tendr parlisis motora y algunos cambios sensoriales en el lado opuesto al evento. Si ste ocurre en el hemisferio dominante (que es el izquierdo en la mayora de la poblacin), tambin se vern afectados los centros del lenguaje. sta es una lesin devastadora para el cerebro. Por otro lado, si el evento ocurre en las arterias vertebrobasilares, se afectan las funciones del tallo cerebral. La glucosa y oxgeno son los sustratos ms importantes para que el SNC sobreviva. Ya que son transportados a travs de la vasculatura cerebral, el mantenimiento del flujo sanguneo al cerebro es un elemento crtico. Mdula espinal La mdula espinal tiene forma de cilindro elongado. Se extiende del foramen magno, en la base del crneo, hasta la segunda y tercera vrtebras lumbares (L2, L3). Tiene aproximadamente 45 cm de largo. Es la va de conduccin principal hacia y desde el cerebro, y puede dividirse en 31 segmentos. Tiene forma de H y contiene materia gris cortical en su centro. Existe materia blanca alrededor de sta ltima. En este sentido, tiene

una configuracin opuesta al cerebro. La materia blanca forma tractos, para transportar la informacin hacia y desde el cerebro. La materia gris de la mdula espinal tiene engrosamientos ventrales (anteriores), laterales y dorsales (posteriores), llamados astas anteriores, laterales y posteriores. Las astas anteriores contienen las neuronas motoras inferiores, cuyos axones terminan en los msculos esquelticos. Las astas laterales de la mdula espinal en la regin torcica contienen las clulas que originan las fibras simpticas del SNA. Las posteriores, contienen fibras sensitivas. La mdula espinal acta como un centro de conduccin entre los nervios espinales del SNP y el cerebro. Existen 31 pares de nervios espinales, conformados por races anteriores y posteriores: ocho cervicales, 12 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 425 Funciones principales de los lbulos cerebrales21,22 Lbulos frontales Pensamiento, toma de decisiones, juicio Palabras Lenguaje (hemisferio dominante para lenguaje motor) Movimientos motores voluntarios Movimientos oculares conjugados Pensamiento abstracto Memoria antergrada Lbulos parietales rea somatosensorial primaria (localiza las sensaciones del cuerpo) Lenguaje sensitivo (audicin e interpretacin) Habilidad para leer y escribir Discriminacin de peso y temperatura Prueba de fibras Lbulos temporales Memoria retrgrada Corteza auditiva primitiva Punto final de algunos sentidos (p. ej., gusto, olor, audicin) Lbulos occipitales Corteza visual primaria Corteza visual asociativa CUADRO 20.1

torcicos, cinco lumbares, cinco sacros y uno coccgeo. Mientras los nervios cervicales tienen un trayecto casi horizontal conforme salen por el orificio vertebral, el de otros se hace cada vez ms oblicuo, siendo casi vertical en el rea lumbar y semejando la cola de un caballo (cauda equina) (Figura 20.3). Las races anteriores conducen impulsos eferentes (motores) hacia el msculo esqueltico, y a travs de las fibras simpticas preganglinicas del SNA. Las posteriores conducen todos los impulsos aferentes (sensitivos) hacia la mdula espinal, donde se transmiten al cerebro a travs de los tractos ascendentes de la materia blanca. Por medio de subdivisiones mltiples de las races anteriores y posteriores, los nervios se distribuyen por todo el cuerpo. Una red intrincada de nervios recibe el nombre de plexo.21 El plexo cervical est formado por los primeros cuatro nervios cervicales, y aporta nervios motores y sensitivos para la regin del cuello y al nervio frnico. El plexo braquial est formado a partir de los nervios cervicales 5, 6, 7 y 8, y primero torcico, e inerva las extremidades superiores. El plexo lumbosacro, que incluye los nervios espinales torcico 12, los lumbares y los sacros, inerva las regiones de la pelvis y la cadera, as como las extremidades inferiores. Irrigacin sangunea de la mdula espinal Como se mencion antes, una rama de la arteria vertebrobasilar, llamada espinal anterior, aporta la irrigacin principal de los dos tercios anteriores de la mdula espinal. Hay dos arterias posteriores ms pequeas y ramas radiculares, que irrigan el tercio restante. TIPOS DE LESIONES DE CABEZA Hay dos tipos de lesiones asociadas con traumatismos cerebrales: primarias y secundarias. Las primeras ocurren como resultado de dao directo al tejido cerebral. Pueden causar dao irreversible, por disrupcin celular mecnica directa. Pueden coincidir con dao directo a piel cabelluda, crneo o tejido cerebral. El traumatismo craneoenceflico puede causar concusin, contusin, hemorragia intracraneal o lesin axonal difusa, que es una laceracin del tejido cerebral con disrupcin de los axones. Se estn probando nuevas terapias para tratar el dao celular causado por las lesiones primarias. Las lesiones secundarias ocurren despus del evento traumtico e inducen dao cerebral mayor. La HTIC ocurre, por lo general, tras dao secundario al cerebro. Puede relacionarse con causas intracraneales o sistmicas. Las intracraneales incluyen hemorragia tarda o formacin de hematomas, 426 CAPTULO 20: DISFUNCIN NEUROLGICA FIGURA 20.2 Vista ventral de cerebro mostrando las ramas principales del sistema arterial de la cartida interna y vertebrobasilar. Reimpreso con autorizacin de Mosby Yearbook, Inc 1994. Neuroscience, p. 5 Comunicante anterior Cerebral anterior Cerebral media Comunicante posterior

Cerebral posterior Cerebelar superior Basilar Cerebelar inferior posterior Vertebral Circulacin cerebral reas de irrigacin21,22 Vaso sanguneo Cerebral anterior Parte inferior de la cpsula interna Lbulos frontales (superficie medial) Lbulos parietales (superficie medial) Tracto olfatorio Giro precentral Cuerpo calloso Cerebral media Lbulos frontales Lbulos parietales Parte de los lbulos temporales Dura madre, aracnoides, y pa madre (meninges) Comunicante Quiasma ptico posterior Glndula pituitaria Tlamo Mesencfalo Cerebral posterior Regin posterior del tlamo rea visual de la regin occipital Lbulos temporales Arteria basilar Tallo cerebral Cerebelo Arteria vertebral Mdula oblonga Se fusiona para formar la arteria espinal anterior CUADRO 20.2

edema cerebral o convulsiones. Las causas sistmicas de HTIC incluyen hipoxia, hipotensin, hipercapnia, hipertermia e hipoglucemia.22 Hipoxia e hipotensin son los factores sistmicos posibles ms importantes entre las causas secundarias. Una presin sangunea sistlica < 90 mm Hg y una PaO2 < 60 mm Hg, aumentan la morbilidad y mortalidad en gran medida. La intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica protegen la va respiratoria, y aseguran una oxigenacin adecuada. Normas para el tratamiento de las lesiones ceflicas graves En 1995, la Brain Trauma Foundation public las Guidelines for the Management of Severe Head Injury.13 stas resaltan factores clave relacionados con el tratamiento de lesiones ceflicas graves, en pacientes adultos con EG de 3 a 8. Como consta en el documento, no son, de ninguna manera, un tratado exhaustivo sobre las lesiones ceflicas graves , sino los mejores cuidados que pueden recomendarse, dada la evidencia. Este documento emplea tres niveles de certeza relacionados con recomendaciones particulares: estndares, normas y opiniones. Los estndares representan principios aceptados de tratamiento, que reflejan un alto grado de certeza clnica. Las normas representan una estrategia especfica o un rango de manejo, que reflejan un grado moderado de certeza clnica. Monitoreo de la presin intracraneal El monitoreo de la presin intracraneal (PIC) es apropiado en pacientes con lesiones ceflicas graves, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 427 FIGURA 20.3 Vista de la mdula espinal mostrando secciones representativas. Reimpreso con autorizacin de Mosby Yearbook, Inc 1994. Neuroscience, p. 5 Surco dorsal medio Cervical Lumbar Sacra Coccgeo Filum terminale Canal central Comisura blanca Asta dorsal de la materia gris Comisura gris Asta ventral de la materia gris Materia blanca Asta lateral de materia gris Segmento torcico Segmento lumbar Segmento sacro Cauda equina

Segmento cervical

si son aparentes dos o ms de los siguientes factores en el momento del ingreso: ms de 40 aos de edad, afeccin motora uni o bilateral, o presin sangunea sistlica menor de 90 mm Hg. Tambin, si la PIC es de 20 a 25 mm Hg (normal, 0 a 15 mm Hg), se debe iniciar tratamiento, y mantenerse la presin de perfusin cerebral por arriba de 70 mm Hg.21 Un tratamiento estndar consiste en evitar la terapia crnica y prolongada mediante hiperventilacin, si no hay aumento de la PIC despus de lesin ceflica grave. 2,13 Las normas recomiendan evitar la terapia profilctica de hiperventilacin (PaCO2 = 35 mm Hg) durante las primeras 24 h despus de una lesin craneal grave. Aunque hay datos insuficientes para recomendar el uso de manitol como una medida estndar, las normas dicen que es efectivo para controlar la PIC elevada despus de una lesin ceflica grave.13 Datos limitados sugieren que debe darse en forma de bolo. Es necesario evitar la hipovolemia, y se debe conservar la osmolaridad srica debajo de 320 mOsm al administrar lquidos. Una medida estndar en las normas es la eliminacin de la terapia con glucocorticosteroides en pacientes con lesiones ceflicas graves. No hay evidencias que apoyen que el uso de esteroides para disminuir la PIC, y los riesgos por su uso sobrepasen a los beneficios. Los enfermos con tumores cerebrales, u otros procesos que afecten el funcionamiento cerebral, s son candidatos para esta terapia.13 Manejo y tratamiento de la hipertensin intracraneal Restriccin de lquidos. El manejo y tratamiento de la HTIC en pacientes hemodinmicamente estables incluye restriccin de lquidos, uso de agentes osmticos, hiperventilacin controlada y barbitricos.21 Al disear un rgimen de apoyo nutricional, se debe considerar el volumen total de lquidos. Por lo tanto, las frmulas parenterales y enterales deben ser concentradas, de forma que aporten una cantidad mnima de lquidos.5,8,9,12 Es necesario vigilar balance hdrico, densidad urinaria, osmolaridad srica y cambios de requerimientos nutricionales, para evitar complicaciones adicionales.21,22 Frmacos. Barbitricos: se recomiendan en pacientes hemodinmicamente estables, en quienes la PIC permanece alta a pesar de la terapia tradicional.13 De acuerdo con estudios clnicos, la terapia con estos frmacos reduce el metabolismo cerebral, y disminuye el estrs en las clulas isqumicas.1,23 Esto evita las prdidas de nitrgeno, facilita el mantenimiento de la integridad celular y puede reparar el dao.1,23 Propofol: la emulsin inyectable (1%) es un agente hipntico sedante que se administra por va intravenosa (IV), y se procesa en una emulsin de aceite de soya en agua que aporta 1.1 kcal/mL. Es un sedante popular en las UCI para el tratamiento de HTIC o alteracin de la circulacin cerebral. Debido a su inicio rpido de accin y efecto corto, es el agente sedante hipntico de preferencia en el tratamiento de HTIC,

junto con hiperventilacin e hipocarbia.24 La dosis debe ajustarse de acuerdo con estado del paciente, respuesta, perfil hemtico de lpidos y signos vitales. De acuerdo con la informacin del frmaco, la infusin debe empezar a 5 g/kg/min (0.3 mg/kg/h). La tasa de infusin debe ajustarse con incrementos de 5 a 10 g/kg/min (0.3 a 0.6 mg/kg/h), hasta lograr el nivel ptimo de sedacin. El contenido de lpidos del propofol aporta caloras adicionales, que pueden aumentar sustancialmente el ingreso diario. Se debe tener cuidado para evitar sobrealimentar a los pacientes que tambin reciban apoyo nutricional. En algunos casos se puede desarrollar hipertrigliceridemia.24,25 En el paciente que recibe infusin parenteral, el contenido lipdico no debe exceder 1 g/kg/d.25,26 Para el enfermo con alimentacin enteral por sonda, una frmula baja en grasas, fortificada con protenas adicionales, infundida a velocidad baja, puede reducir las caloras provenientes de la grasa cuando se prescribe propofol u otro sedante con base lpida.25-27 Consideraciones nutricionales El vaciamiento gstrico puede retrasarse por el traumatismo craneal mismo, o por los mediadores liberados en pacientes con lesiones craneales. Garrik y colegas demostraron que la HTIC disminuye de inmediato la amplitud de las contracciones gstricas y duodenales en 60 a 80%, y que la inyeccin de betanecol contrarresta y retrasa esta contractilidad gstrica y duodenal; este efecto de reversin es de duracin corta (7.3 0.6 min).28 Se considera necesario el mantenimiento de la PIC en rangos bajos o normales, para conservar un funcionamiento gstrico normal. Norton y colegas demostraron que la intolerancia a la alimentacin enteral en pacientes con lesiones ceflicas est relacionada con HTIC, y Ott y colegas revelaron en sus estudios que estos pacientes no toleran ese tipo de alimentacin.7,12,17,29-31 428 CAPTULO 20: DISFUNCIN NEUROLGICA Factores de estrs en lesiones craneales38,45,46 Grado de lesin craneal traumtica Hipermetabolismo Hipercatabolismo Edema cerebral Presin intracraneal Convulsiones CUADRO 20.3

Ms de 50% de los enfermos sufre retraso en el vaciamiento gstrico por un promedio de 15 das posteriores a la lesin.29 Otros sntomas asociados con intolerancia a la alimentacin parenteral son diarrea, vmito, distensin abdominal y aumento del residuo gstrico. Los pacientes comatosos estn en riesgo de desarrollar neumonitis por aspiracin, debido a la regurgitacin de la alimentacin enteral, lo que retrasa su recuperacin.7,28-33 Algunas de las causas que contribuyen a la aspiracin son ausencia o depresin del reflejo nauseoso, disminucin del reflejo tusgeno y gastroparesia.7,20,28,33,34 EFECTOS DE ESTRS FISIOLGICO, HORMONAS Y FRMACOS Las lesiones ceflicas desencadenan una cascada de respuestas metablicas locales y sistmicas. Datos metablicos detallados de algunos estudios indican que las respuestas metablicas inician por la interaccin de cambios entre diferentes hormonas.2,11,17 El SNC posee un papel importante en el inicio de estos cambios. Tambin, algunos estmulos aferentes desde la lesin, respuestas a cambios del volumen sanguneo, pH y osmolaridad, hipoxia, ansiedad y sepsis, contribuyen a esta respuesta.15,30,31 La activacin de la hipfisis anterior y del sistema nervioso simptico aumenta la secrecin de catecolaminas desde la mdula suprarrenal y terminaciones nerviosas simpticas. Las catecolaminas estimulan todo el cuerpo y activan la secrecin de la hormona adrenocorticotrfica desde la pituitaria. 11,12,18,30 El grado de las respuestas hipermetablica e hipercatablica es directamente proporcional a la simptica y adrenal, que induce la gravedad de la lesin. 31,33,35 Las catecolaminas promueven la liberacin de hormonas de crecimiento desde la hipfisis anterior, as como la de glucagon e insulina a partir del pncreas. Glucagon, cortisol y catecolaminas son hormonas catablicas, que aportan fuentes de energa cuando no hay provisin de nutrimentos. Las hormonas anablicas, la insulina y la hormona de crecimiento favorecen el almacenaje de nutrimentos y la recuperacin corporal. Los niveles de glucagon e insulina aumentan despus de lesiones ceflicas.23,30,35 En los traumatismos neurolgicos, las concentraciones de hormonas catablicas y citocinas aumentan, y pueden causar anormalidades del metabolismo de la glucosa. 12,15,30,31 Se ha reportado un aumento de la concentracin de norepinefrina, hasta de siete veces por arriba de lo normal.11,31,33 Los pacientes con traumatismos craneales secretan hormonas contrarreguladoras (p. ej., glucagones, insulina, cortisol, epinefrina y norepinefrina). 31,33 Los investigadores han encontrado tambin concentraciones sricas elevadas de interleucina-1 (IL-1) e IL-6, as como de factor de necrosis tumoral, en estos pacientes.11,12,31,33,35,36 Efectos en el tubo GI Hay una asociacin entre lesin ceflica e leo poslesional, pero se desconoce la etiologa precisa. Los investigadores han demostrado que el estrs afecta la funcin intestinal a travs de sistema nervioso simptico, que se puede alterar por el uso de medicamentos

que modifican el tono parasimptico.15,17,34 La administracin de morfina y otros opioides no peptdicos tambin affecta la motilidad del tubo GI.26,35 Esteroides y tasa metablica Las concentraciones sricas y urinarias de corticosteroides y catecolaminas estn elevados en pacientes con lesiones enceflicas.17,35 Estos hallazgos sugieren que la elevacin de estos niveles pueden aumentar el consumo de oxgeno y la excrecin urinaria de nitrgeno.11 Por lo tanto, el aumento de la excrecin de nitrgeno refleja movilizacin y degradacin de aminocidos provenientes de la musculatura, para proveer combustibles que permitan afrontar el incremento de las demandas fisiolgicas.17,35 No est claro cul es el efecto de la administracin de esteroides sobre la tasa metablica y la excrecin de nitrgeno. Aunque el uso de glucocorticoides ya no es una medida estndar en el cuidado de estos pacientes, los mdicos continan usndolos.13 Algunos estudios demostraron que los esteroides exgenos aumentan la excrecin de nitrgeno en pacientes con lesin ceflica. 11-13 Robertson y colegas no encontraron diferencia significativa en la tasa metablica medida entre los pacientes tratados con esteroides y sin ellos.37 Sin embargo, la excrecin de nitrgeno urinario fue 30% mayor en el grupo tratado con esteroides durante los primeros seis das poslesionales. Entre el sptimo y decimocuarto das poslesionales, no hubo diferencia en la excrecin entre los dos grupos.37 La lgica para el uso de esteroides es la promocin de un efecto estabilizador en la membrana celular, y la disminucin de la PIC. Sin embargo, hay controversia sobre la efectividad de estos frmacos en el tratamiento del edema cerebral secundario a traumatismo.11,13 Excrecin obligada de nitrgeno Los datos revelan que los pacientes con lesiones ceflicas tienen excrecin elevada de nitrgeno y balance negativo de este elemento, a pesar del uso agresivo de NP.13,29,33 La recoleccin urinaria de 24 horas para determinar el nitrgeno total puede ser til para vigilar su estado. Se debe tener precaucin: es casi imposible lograr un balance positivo y en la mayora de los casos nunca se logra, hasta que desaparece el estmulo catablico. Se nota prdida de peso gradual en estos enfermos, a pesar de apoyo nutricional.11,20,38-43 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 429

Hipoalbuminemia En estudios diferentes se informa depresin de la albmina srica en pacientes con lesiones ceflicas.7,9,17,35 Por lo tanto, la albmina srica no constituye un indicador del estado nutricional, y slo puede ayudar a determinar el pronstico.44 Los cambios de la albmina pueden deberse a su prdida desde el espacio intravascular, como consecuencia de una alteracin de la permeabilidad endotelial inducida por interleucina-1 (IL-1).44 EVALUACIN DE LA NUTRICIN Requerimientos energticos Los pacientes con lesiones ceflicas (LC) tienen demandas calricas aumentadas. Sus requerimientos estn en relacin directa con la actividad motora, infeccin, fiebre, nivel de sedacin y de consciencia, alteraciones de la PIC, y cualquier lesin adicional (Cuadro 20.1). El tiempo que un paciente se mantiene hipermetablico es variable. La investigacin realizada por varios grupos mostr que los pacientes con LC se mantienen hipermetablicos e hipercatablicos desde una semana a un ao poslesin.38,45,46 Tradicionalmente, los mdicos han usado la ecuacin Harris-Benedict para predecir el gasto energtico en estos pacientes. Los investigadores sugirieron que la gravedad y duracin de las alteraciones metablicas en pacientes con lesiones graves en cabeza afectan los requerimientos nutricionales.15,35,38 Los requerimientos calricos estimados varan de 140 a 200% arriba de lo normal durante las primeras tres semanas poslesin.47 La finalidad es evitar la sobre o infraalimentacin en pacientes con LC. La calorimetra indirecta es til para determinar los requerimientos calricos. Sin embargo, las mediciones vlidas requieren equipos sofisticados y atencin a los detalles.38,47 El Captulo 6 contiene ms informacin sobre la valoracin de los requerimientos de nutrimentos. Requerimientos calricos no proteicos Se recomienda proveer 40 a 50 kcal/kg/d en pacientes con EG < 5, y de 30 a 35 kcal/kg/d si la EG es de 8 a 12.11 Para los sedados con barbitricos, la investigacin demostr que los requerimientos de energa basal disminuyen 20 a 50%.1 La LC grave se asocia con gran estrs. La hiperglucemia y administracin de caloras abundantes en forma de carbohidratos pueden causar dficit neurolgico.32,42,48 Otros factores que contribuyen a la hiperglucemia son los esteroides y la sobrealimentacin.31,35,37 La gravedad de la lesin puede causar aumento de la produccin de CO2, que indica aumento de la tasa metablica.9,13,17,35 El aumento de la produccin de CO2 y la tasa metablica acelerada pueden causar problemas respiratorios adicionales, y retrasar el destete del ventilador mecnico. Se recomienda aportar 30 a 40% del gasto energtico diario en forma de grasa, para ayudar al control glucmico.38,49 En algunos casos, el tratamiento de la hiperglucemia puede requerir la administracin continua o intermitente de insulina. El control de la hiperglucemia es importante, porque diversos estudios demostraron que este fenmeno al momento de la admisin

es un indicador significativo de la gravedad de la lesin e indica mal pronstico.9,13,17,35 Requerimientos proteicos Los pacientes con LC requieren 1.5 a 2 g de protenas por kilogramo todos los das, porque estn hipermetablicos e hipercatablicos.12,40,46 La gravedad y duracin de la excrecin de nitrgeno parece ser directamente proporcional a la magnitud de la lesin.11,17,30,35 Los hallazgos de investigacin demuestran que no es posible lograr un balance positivo de nitrgeno durante cuando menos dos semanas poslesin.11,17,30 Ante la presencia de aumento de la excrecin de nitrgeno y de la demanda energtica, algunos investigadores proveen protenas adicionales a pacientes con LC, para compensar las prdidas de nitrgeno.9,40,50 Otros han reportado que la respuesta al catabolismo proteico en estos enfermos no disminuye, a pesar del aumento de la ingesta de protenas y caloras.11,13,15,40 Las soluciones ricas en aminocidos de cadena ramificada, y pobres en aminocidos aromticos, podran mejorar el balance del nitrgeno, pero no hay estudios clnicos bien controlados que demuestren su eficacia clnica o que sean ms efectivas en relacin con su costo.33,35,50 Deficiencia de micronutrimentos Ott y colegas encontraron que 26 pacientes con LC tenan concentraciones sricas deprimidas de zinc al momento de la admisin y hasta los 16 das de la hospitalizacin. 17 Tambin tenan elevacin de la protena C reactiva, ceruloplasmina y cobre srico. La excrecin urinaria en 24 horas de zinc estaba tambin elevada, y alcanz su mximo en el da 7, con 4 000 g/dL (normal < 500 g/dL). Zinc, hierro y cobre juegan papeles diferentes en la funcin inmunolgica, y son importantes para la recuperacin de este tipo de pacientes. La concentracin plasmtica de zinc disminuye despus de un traumatismo, infeccin o anafilaxis, debido a la respuesta de fase aguda.51 No se entiende bien la causa de prdidas de zinc poslesin, pero algunos estudios demostraron efectos benficos de suplementos con este elemento (p. ej., aumento de la tasa de recuperacin neurolgica y de la concentracin de protenas sricas en pacientes con LC cerrada grave).30,51-53 430 CAPTULO 20: DISFUNCIN NEUROLGICA

Se recomiendan suplementos diarios de 12 mg de zinc en pacientes con LC.50 NUTRICIN ENTERAL VERSUS PARENTERAL Parece necesaria la administracin temprana de apoyo nutricional para la recuperacin de pacientes con LC. Muchos investigadores recomiendan en forma preferente la alimentacin enteral por sonda, y no la NP.41,49 Sin embargo, en otros estudios se recomienda la NP durante los primeros 10 a 14 das poslesin, debido al retraso en el vaciamiento de la cmara gstrica. 7,16,20,29,41 No obstante, se cree que la va enteral debe usarse en algn grado para estimular al tubo GI hasta establecer tolerancia gstrica a la alimentacin enteral.13,18,33 La colocacin pospilrica de sondas para alimentacin enteral en pacientes con gastroparesia poslesional puede facilitar la administracin de sta, disminuir el riesgo de reflujo gastroesofgico y minimizar la aspiracin traqueobroquial.5,20,34,54,55 Los datos de varios estudios demuestran que la recuperacin neurolgica se asocia con apoyo alimentario adecuado y temprano.13,14,16 LESIONES DE LA MDULA ESPINAL En EE. UU. ocurren cada ao aproximadamente 10 000 lesiones de la mdula espinal (LME), que afectan las regiones cervical y torcica.22 La mayora es causada por accidentes por vehculo de motor, cadas, heridas por armas de fuego y actividades deportivas. Existen diversos cambios anatmicos, qumicos y vasculares debido a la compresin que se genera tras una lesin contusa. Los tumores o la intrusin sea tambin pueden causar compresin y dao. El dao ocasiona disfuncin neurolgica variable a largo plazo (Cuadro 20.4). Al principio, todos los pacientes con lesiones importantes entran en choque espinal, que se define como prdida de la fuerza motora con parlisis flcida, prdida de reflejos y falta de sensibilidad bajo el nivel de la lesin. Adems, por lo general hay prdida de la continencia intestinal y vesical, leo paraltico y prdida del control trmico.25,26 Choque neurognico El choque neurognico o distributivo, ocurre tras lesiones en los segmentos cervicales 1 a 6. La causa principal es la prdida de flujo simptico hacia el organismo. El paciente se presenta con hipotensin, secundaria a la prdida de respuesta vasomotora, y debe tratarse con un vasopresor (p. ej., dopamina 10 mg/kg) o con expansin del volumen. Adems de la hipotensin, el paciente suele cursar con bradicardia, que diferencia la hipotensin del choque neurognico de la del choque hemorrgico. Pueden ocurrir tambin hipotermia e incapacidad para perspirar o tiritar. El choque neurognico es autolimitado y se resuelve en pocos das.21 Durante este periodo, es necesario monitorear presin venosa y funcin cardiaca, junto con valoraciones frecuentes de la temperatura del paciente.56-61 Al inicio, los objetivos del tratamiento incluyen estabilizacin, prevencin de complicaciones y preparacin para la rehabilitacin. Los movimientos pasivos,

la atencin meticulosa a la higiene respiratoria y los cuidados de la piel, as como el establecimiento temprano de cuidados enterales y vesicales, son tambin objetivos importantes.50,62,63 Respuesta metablica La respuesta metablica a LME es una amenaza importante a la recuperacin del paciente, porque produce infinidad de alteraciones hormonales que afectan los rganos principales. Algunos estudios indican que los pacientes con LME tienen excrecin prolongada de nitrgeno, prdida de calcio, prdida ponderal importante y disminucin de los requerimientos metablicos basales.57,62 La tasa metablica en la LME difiere entre pacientes, de acuerdo con la gravedad de la lesin.58,59,62 Kolpek y colegas demostraron que las tasas metablicas son de aproximadamente 94% las calculadas mediante la ecuacin de Harris-Benedict.64,65 El manejo inicial implica proteger al paciente de dao adicional a la mdula espinal, tratar el edema de dicho rgano con dosis altas de metilprednisolona, vigilar lquidos y electrlitos, evitar el compromiso respiratorio y apoyar al paciente.22,56,61 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 431 fase aguda/crnica Lesin de la mdula espinal Implicaciones nutricionales58,65,68,69,79 Denervacin atrofia y parlisis Intolerancia a la glucosa y anemia Dehiscencia de piel y herida leo paraltico Intestino y vejiga neurognicos Balance nitrogenado negativo obligatorio Hipoalbuminemia, hiponatremia Hiperclorhidria Inmovilidad: hipercalciuria, hipercalcemia Masa de msculo esqueltico disminuida Escaras por presin Mala cicatrizacin Constipacin recurrente Gasto energtico disminuido Osteoporosis Depresin CUADRO 20.4

Efectos en el tubo GI Gastritis. En el paciente neurolgico, la gastritis se debe por lo general a lceras por estrs. Durante el choque espinal el paciente puede carecer de flujo simptico al estmago lo que deja a la informacin vagal parasimptica sin oposicin ; esto induce aumento de la secrecin cida. Los medicamentos (p. ej., corticosteroides), ya sea de liberacin endgena poslesin o administrados por va exgena para disminuir el edema de la mdula espinal, pueden favorecer la formacin de lceras.65,66 Vmito recurrente. El sndrome de la arteria mesentrica superior en el paciente tetrapljico contribuye a este signo.21,56 Este sndrome resulta por oclusin de la tercera porcin del duodeno, por compresin entre la aorta subyacente y la arteria mesentrica superior suprayacente, durante la posicin supina prolongada y con prdida aguda de la grasa retroperitoneal, y puede requerir intervencin quirrgica.21,56 El vmito se intensifica cuando el paciente adopta la posicin supina, y pueden mejorar si se recuesta en dectido lateral izquierdo o al sentarse derecho, por el desplazamiento forzado hacia arriba del contenido abdominal.21,56 leo paraltico. Es una complicacin comn en la LME en cualquier nivel. Se desconoce la etiologa, pero se atribuye a interrupcin temporal del SNA. Un paciente tetrapljico puede experimentar leo paraltico por un periodo prolongado. Los sntomas incluyen nusea, vmito y distensin abdominal.54,55,56 Impactacin fecal. La impactacin fecal, vista durante todas las fases de LME, es la complicacin ms persistente y frecuente durante las etapas crnicas, y ocurre por lo general en pacientes parapljicos y tetrapljicos con lesiones de la cauda equina. Despus de la resolucin del choque espinal, la lesin cervical o torcica alta se acompaa por parlisis espstica, y se asocia con ausencia de necesidad para defecar. Sin embargo, no se afecta la actividad refleja y la estimulacin digital la induce. Una lesin o dao de la regin sacra en el conus medularis o la cauda equina causa dao al centro reflejo de evacuacin intestinal, y prdida subsiguiente del tono anal.21,63,66 El paciente con LME crnica debe recibir dieta enriquecida con fibra que contenga cuando menos 30 g de grano entero, productos de salvado, hojas verdes y verduras crudas.67,68 Adems, laxantes, agentes procinticos y metoclopramida se usan para mantener la funcin intestinal, as como una gran variedad de agentes compuestos.67-69 El programa intestinal debe constar a diario de musgenos retenedores de agua y un ablandador de heces. Cada dos das, a la misma hora, se da al paciente una tasa de lquido tibio, para estimular los reflejos gastroclico y duodenoclico, y facilitar la defecacin. Si esto no tiene xito, se aplica un supositorio de glicerina y se estimula digitalmente el esfnter anal interno. Si este tipo de supositorio no funciona, se puede necesitar uno de biscodil sdico.56 Gasto energtico en reposo

Kearns y colegas reportaron que el gasto energtico en reposo (GER) era 10% menor del predicho, y el peso corporal disminua 10% inmediatamente despus de una LME.57 De acuerdo con cambios del GER, el paciente con LME tiende a encontrarse en hipometabolismo. Otros hallazgos sugieren que la prdida de nitrgeno es proporcional al grado de desuso muscular. 57,66 Por lo tanto, la disminucin del GER se relaciona con la prdida ponderal durante el periodo poslesional agudo, secundaria a la degradacin rpida de la masa de clulas corporales y a cambios en la composicin del organismo.57,62 Las necesidades calculadas de la LME aparecen en el Cuadro 20.5.46,47,50,53,54,70 Causas de hipercalcemia e hipercalciuria La inmovilidad es el inductor principal de hipercalcemia e hipercalciuria.40 La hipercalciuria ocurre en pacientes inmviles y sin LME.60 El aumento de la reabsorcin de calcio constituye un problema adicional por el riesgo de formacin de clculos urinarios, osteoporosis y osificacin heterotrpica.21,71 La restriccin del calcio diettico no reduce su excrecin urinaria ni sus concentraciones sricas.72-75 La elevacin del calcio se relaciona con prdida del in desde los msculos paralizados.71,72 La hipercalcemia puede ser un problema grave en el paciente con LME. Puede causar cambios en el msculo cardiaco, que se manifiestan en el electrocardiograma como acortamiento del intervalo QT.4 Tambin hay alteraciones del estado mental, incluyendo letargo y psicosis. La hipercalcemia intensa, de 12 a 13 mg/dL (normal, 8.5 a 10.5 mg), 432 CAPTULO 20: DISFUNCIN NEUROLGICA Requerimientos estimados de gasto diario de energa en lesin de la mdula espinal57,58,59 Parapleja 28 kcal/kg PCI ajustado Sustraer 5 a 10% de la Metropolitan Life Insurance Height and weight Table Tetrapleja 23 kcal/kg PCI ajustado Sustraer 5 a 10% de la Metropolitan Life Insurance Height and weight Table CUADRO 20.5 PCI, peso corporal ideal

debe tratarse con farmacoterapia, para evitar sntomas graves.4,76 Es necesario vigilar el calcio srico, ya que el paciente con LME es susceptible de desarrollar depsitos articulares, que pueden interferir con la rehabilitacin y movilidad.4,40 Las medidas para disminuir la absorcin de calcio incluyen administracin de solucin salina IV, furosemida, fosfatos orales y calcitonina. 72-74 Se debe mantener una hidratacin adecuada para facilitar la excrecin de calcio. EVENTO VASCULAR CEREBRAL El evento vascular cerebral (ECV) puede ser debido a un trombo, mbolo o hemorragia. La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte en EE. UU., y la primera causa de discapacidad entre los adultos.77 Los hombres tienen incidencia mayor de eventos vasculares cerebrales, y los afroamericanos tienen dos a cuatro veces ms probabilidades de sufrirlos que los blancos. Evento hemorrgico versus isqumico (Figura 20.4) El paciente con un evento hemorrgico tiene enfermedad crtica, y debe tratarse igual que cualquier paciente con HTIC. Por otro lado, el enfermo con un evento isqumico secundario a un fenmeno tromboemblico se trata de manera muy diferente. Si el tiempo transcurrido desde la aparicin de los sntomas hasta el inicio del tratamiento es de 3 h o menos, el paciente es candidato para terapia tromboemboltica con activador del plasmingeno tisular (tPA), urocinasa o estreptocinasa.77,78 Se requiere tomografa computadorizada (TC) para descartar un evento hemorrgico, antes de la administracin de cualquiera de estos agentes. Si se desconoce el tiempo trascurrido, o es mayor de 3 h desde la aparicin de los sntomas, el paciente se trata con anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.78,79 El pronstico es mejor para el evento isqumico que para el hemorrgico. Es posible la recuperacin total de la funcin neurolgica. En ambos tipos de eventos, las reas afectadas del cerebro dependern de las arterias involucradas. Los sobrevivientes con dficit neurolgico necesitan rehabilitacin prolongada y reintegracin a la comunidad. Requieren terapia fsica, ocupacional y del lenguaje.79,80 Es comn la disfagia posterior a un evento agudo, con incidencia hasta de 47%. Aunque la mayora de pacientes recupera esta funcin en un periodo relativamente corto, los estudios sobre deglucin demuestran un alto porcentaje de aspiracin durante el periodo temprano de seguimiento.81 La neumona por aspiracin despus de este evento aumenta la morbilidad y mortalidad del paciente. ENFERMEDADES NEUROLGICAS Y DEGENERATIVAS Las enfermedades degenerativas afectan reas diferentes del SNC. Cada una se manifiesta como una enfermedad neurolgica progresiva. Los ejemplos de enfermedades neurolgicas incluyen enfermedad de Parkinson, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 433 FIGURA 20.4 Clasificacin del choque.21,79,85 Hemorragia Isquemia

Intracerebral Subaracnoideo Global Embolismo Trombtico Hipertensin Aneurisma Hipoperfusin Trastorno hemorragparo Paro cardiaco Cardiaco Arteria pequea Traumatismo Malformacin mbolo Intraarterial Arteria grande arteriovenosa pulmonar Angiopata Frmacos

esclerosis lateral amiotrfica (ELA), miastenia gravis, esclerosis mltiple, enfermedad de Alzheimer, demencia, y enfermedad de Huntington. La etiologa de cada una, las presentaciones preclnica y clnica y progresin son completamente diferentes. Sin embargo, en las etapas finales de las enfermedades degenerativas cada paciente sufre problemas crnicos similares (p. ej., disfagia, desnutricin, prdida de movilidad, disminucin de las habilidades cognoscitivas, infeccin de vas urinarias, y trastornos vesicales e intestinales).50,81,82 Directa o indirectamente, cualquiera de los problemas crnicos pueden afectar el estado nutricional. Disfagia En las etapas tempranas de deterioro, los pacientes experimentan ahogo ocasional con alimentos o lquidos, en especial por el cansancio, o por comer y beber al mismo tiempo (Cuadro 20.6). Se les debe aconsejar evitar distracciones al momento de alimentarse, mantener una postura corporal ptima, controlar la velocidad al comer y la porcin a morder, usar cubiertos, y evitar cambios mltiples en la dieta.82-84 Se deben eliminar de la dieta frutas y verduras crudas, botanas, alimentos adherentes (p. ej., crema de cacahuate, queso fundido, etc.). No se permite agua, pero s que los pacientes muelan y mezclen sus medicamentos con frutas en pur. Las modificaciones recomendadas de la dieta no causan irritacin mecnica y son bajas en fibra. La dieta consiste principalmente en alimentos en porciones gruesas y con textura suave y semilquida, para que la lengua inicie con facilidad la fase oral de la deglucin (Cuadro 20.7). Los sabores fuertes que son dulces, salados o picantes, deben incluirse en la dieta porque favorecen la produccin de saliva, lo que facilita la deglucin.80,81,84 Implicaciones nutricionales El plan nutricional puede variar de un paciente a otro, dependiendo de la causa de la disfuncin neurolgica. En forma subsecuente, se disea un plan de nutricin individualizado. Es posible que slo se requieran manipulacin de la dieta, uso de suplementos y asistencia para la alimentacin. Otros pacientes pueden requerir alimentacin enteral por sonda de gastrostoma o yeyunostoma, con manejo de lquidos y electrlitos. Un porcentaje pequeo de pacientes amerita NP, cuando existen malabsorcin u otros problemas GI. No se dispone de dietas estandarizadas para el paciente disfgico; sin embargo, en los hospitales se han implementado dietas especficas para estos pacientes. Estas dietas se basan en las recomendaciones de la American Dietetic Association.83 El plan diettico se desarrolla de acuerdo con la capacidad del paciente para manejar lquidos claros, masticar, deglutir alimentos masticables, y controlar diferentes texturas y cantidades de alimentos, segn el tipo de disfagia (Cuadro 20.7).81,82 La disfagia orofarngea interfiere con la deglucin de lquidos, y la esofgica se precipita al tratar de deglutir alimentos slidos. La cobertura de los requerimientos nutricionales de pacientes con lesiones o trastornos neurolgicos es un reto para el equipo a cargo. 82,84 Un punto clave a recordar es que distintos problemas neurolgicos impactan en diferentes maneras el

estado nutricional del paciente. La prdida de peso se debe a muchos factores (Cuadro 20.8). Deben vigilarse aquellos cambios metablicos relacionados con el problema neurolgico que puedan afectar la tolerancia del paciente a la modalidad de alimentacin: oral, por sonda o NP.81,82,85 Debe recordarse revisar los reflejos nauseoso y de deglucin en todos los pacientes neurolgicos, para reducir el riesgo de aspiracin. Un buen plan de nutricin puede hacer la diferencia en la evolucin de muchos de ellos.81,84 Enfermedad de Parkinson La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad crnica del cerebro, debilitante y degenerativa, que 434 CAPTULO 20: DISFUNCIN NEUROLGICA Signos y sntomas de disfagia81-84 Dificultad al deglutir Anorexia y prdida de peso Dificultad para controlar la lengua y lenguaje Inhabilidad de manejar comida en la boca Sialorrea Aspiracin broncopulmonar recurrente Reflejo tusgeno disminuido CUADRO 20.6 Consideraciones principales en el manejo diettico de la disfagia80-82,84 Mantenga una nutricin adecuada Asegrese de la seguridad durante la alimentacin oral Seleccione la textura apropiada de los alimentos Identifique las etapas de la disfagia Estimule la salivacin y deglucin usando sabores fuertes (p. ej., agrio, dulce, picoso o salado) Sirva comida caliente o fra para estimular varias respuestas Evite alimentos que se desmoronan Seleccione lquidos densos o gruesos como natillas, gelatinas, o sopas cremosas Mezcle salsas y jugos con alimentos secos para cambiar su consistencia Omita lquidos lcteos, chocolate, agua y caldos CUADRO 20.7

afecta a los ganglios basales. Se caracteriza por degeneracin celular en la sustancia negra, que afecta la produccin de dopamina (un neurotransmisor del SNC). Su deficiencia precipita una serie de cambios en las vas de control motor.50,82,86 Los signos clnicos tempranos incluyen temblores en reposo, rigidez, inestabilidad postural y reflejos posturales trastornados. 50,86 Conforme la enfermedad avanza, los pacientes desarrollan trastornos cognoscitivos, temblor intenso y molestias GI, tales como anorexia, dificultad para la articulacin de palabras, constipacin y sialorrea (secrecin excesiva de saliva). En las etapas tardas son comunes desnutricin, disfagia y aspiracin.50,82,84,86 La EP es una enfermedad progresiva; por lo tanto, el tratamiento vara de acuerdo con los sntomas del paciente. Su finalidad es evitar que los ganglios basales modifiquen las vas nerviosas que controlan la funcin muscular.82,86,87 El tratamiento consiste en la administracin oral de levodopa-carbidopa, que se convierte en dopamina despus de atravesar la barrera hematoenceflica. Se piensa que grandes aminocidos neutrales (p. ej., valina, leucina, isoleucina, triptofano, tirosina y fenilalanina) compiten con la levodopa por el paso a travs de esta barrera.76,86,88 Frankel y colegas demostraron que la redistribucin de las protenas de la dieta es un tratamiento efectivo en algunos pacientes.80,86,87 La absorcin de dopamina se dificulta con una dieta rica en protenas y alimentos con abundancia de vitamina B6 (legumbres, papas, espinacas y granos enteros, en especial trigo) (Cuadro 20.9). Berry y colegas concluyeron que los carbohidratos incrementan la secrecin de insulina que, a su vez, estimula la facultad de la levodopa de cruzar la barrera hematoenceflica al disminuir los aminocidos neutrales.86,88 La recomendacin actual de los expertos para pacientes con EP es una dieta balanceada (protenas 0.8 g/kg) con proporcin carbohidratos:protenas de 5:1, en todas las comidas. 50,82,88 Aunque una dieta baja en protenas puede incrementar el efecto de la terapia con levodopa, no se ha establecido la cantidad exacta de protenas que contrarreste el efecto antiparkinsoniano de ese frmaco.50,86,87,89 La redistribucin de protenas de la dieta, para reducir o eliminar su ingesta en la tarde pero cubriendo la Recommended daily allowance (RDA) se usa como terapia adjunta para estos pacientes.86,90,91 La prdida ponderal se presenta en fases diferentes de la EP. Las encuestas han revelado que los pacientes tienen menos masa corporal en promedio que los controles de la misma edad.89,90,91 Hay fluctuaciones en el ingreso y gasto energtico corporal cuando la enfermedad avanza, y eso puede influir la prdida de peso.86,87,92 La depresin y los trastornos cognoscitivos pueden contribuir tambin. Los temblores incontrolables reducen la actividad fsica y la movilidad (Cuadro 20.10). Al avanzar el padecimiento, los temblores de las manos afectan la habilidad para preparar alimentos. La dificultad para masticar y deglutir se hace ms evidente. Es til administrar seis comidas escasas ricas en carbohidratos y bajas en grasas, con una cantidad

adecuada de fibra y lquidos, para evitar la constipacin. 90,91,93 Tambin se recomienda asesoramiento y manipulacin de la dieta, con eliminacin de alimentos muy lquidos.80-82,84 En etapas avanzadas de la EP, la NE puede ser necesaria si el paciente pierde gran cantidad de peso.89,90,91,93 Esclerosis lateral amiotrfica (ELA) La esclerosis lateral amiotrfica (ELA) es una enfermedad neurolgica progresiva y debilitante, de etiologa desconocida. Se caracteriza por debilidad muscular, desgaste, hipertonicidad, espasticidad e hiperreflexia.94 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 435 Causas de prdida de peso en el paciente con un trastorno neurolgico36,51,55,80,81 Polifarmacia Anorexia Mala denticin Dieta inadecuada e inapropiada Trastornos al deglutir Gastroparesia Neumona recurrente por aspiracin Deficiencia de un slo nutrimento, que afecta gusto y apetito Dieta inadecuada o inapropiada/deficiencias de micro y macronutrimentos CUADRO 20.8 Factores que afectan la absorcin de levodopa50,82,86-88 Volumen de la comida Contenido energtico del alimento Grasa, viscosidad del alimento, acidez gstrica baja y anticolinrgicos disminuyen el vaciamiento gstrico La dieta rica en protenas reduce el efecto benfico de la levodopa Dieta balanceada (protenas 0.8 g/kg) con proporcin 5:1 con carbohidratos, en todas las comidas Vitamina B6 reduce el efecto teraputico de la levodopa Vitamina C jugo de naranja y agua abundante estimulan la absorcin de levodopa-carbidopa Programacin de las dosis de L-dopa en relacin con las comidas La gastrectoma y la administracin duodenal directa de frmacos aceleran la absorcin de levodopa CUADRO 20.9

En etapas tempranas, los pacientes presentan signos de disfuncin de neurona motora superior e inferior. Conforme avanza, los pacientes desarrollan tetrapleja, disfagia, disartria y complicaciones respiratorias. 81,92,93,95 La ELA pertenece a un grupo heterogneo de trastornos que tienen caractersticas distintivas, cada una con evolucin diferente.94,95 Es posible calcular los requerimientos energticos de los pacientes con ELA usando la ecuacin de Harris-Benedict, con un factor de actividad apropiado para pacientes sedentarios.92,93,96 Se puede instituir NE, de preferencia por gastrostoma percutnea endoscpica, si el paciente tiene disfagia persistente y prdida de peso.97 Puede ser difcil mantener la hidratacin, porque se experimenta disfagia en la etapa terminal de la enfermedad.98 Se pueden dar suplementos de fibra, vitaminas y minerales en presentaciones lquidas con la dieta diaria.90,96,99 436 CAPTULO 20: DISFUNCIN NEUROLGICA Implicaciones nutricionales en la etapa terminal de la enfermedad de Parkinson Problema/Sntoma Implicacin nutricional Dificultad al masticar Desnutricin proteicocalrica (DPC) Catabolismo muscular Prdida progresiva de peso Ciclos de denervacin Atrofia muscular muscular Disfagia y temblores intensos DCP Vaciamiento gstrico Neumona por retrasado aspiracin subclnica Deshidratacin Constipacin CUADRO 20.10

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 437 ADULTO CON LESIN EN CABEZA MT es un hombre blanco de 48 aos de edad, encontrado al volante de su vehculo deportivo, que se sali por accidente en una curva de la autopista y rod sobre su costado. Se desconocen sus antecedentes mdicos. En el momento del ingreso al Servicio de Urgencias del hospital, su temperatura es de 37 C, pulso de 128/min, respiraciones 32/min, y presin sangunea de 86/50. Tiene una laceracin de 12 cm en la piel cabelluda, que se extiende desde atrs de la oreja izquierda hacia el lado derecho de la frente, abrasiones en cara y frente, y sangre en odo izquierdo. No hay otros signos externos de lesin y sus venas del cuello estn colapsadas. Se encuentra ventilacin en ambos pulmones y parecen limpios, con ruidos provenientes de vas superiores. Su condicin cardiaca es normal, con ruidos rtmicos y taquicardia sinusal. La exploracin abdominal no revela lesiones externas; no se auscultan ruidos intestinales; el abdomen es blando y no presenta distensin. Las extremidades no tienen deformidades ni lesiones externas; los pulsos distales son simtricos y filiformes. Desde el punto de vista neurolgico, no hay apertura ocular, pero retira las extremidades en respuesta al dolor; hay pupilas de 4 mm sin reaccin a la luz, y no hay vocalizacin. Su EG es de 6/15. Los hallazgos de laboratorio incluyen hematcrito 28%; gases arteriales con aire ambiente: pH = 7.35 (normal: 7.35 a 7.45); PaCO2 = 36 mm Hg (normal: 35 a 45 mm Hg); PaO2 = 87 mm Hg (normal: 71 a 95 mm Hg). El lavado peritoneal revela lquido claro. Las radiografas de columna cervical y trax son normales. Se descarta LME. La TC craneal es prcticamente normal. Ingresa a la UCI para monitoreo y manejo. La EG indica que se debe monitorear la PIC. UCI da 2: MT persiste con EG de 6; tiene ventilacin mecnica y un monitor de PIC. sta es normal (0 a 15 mm Hg) y su presin de perfusin cerebral es adecuada, variando de 62 a 75 mm Hg. El Servicio de Nutricin lo valora. Su estatura es de 1.7 m, y su peso de 79 kg (peso seco de 75 kg). Aument 4 kg por los lquidos de la reanimacin. Sus resultados de laboratorio de la maana del da 2 son: glucosa = 150 mg/dL (normal: 70 a 110 mg/dL); sodio = 138 mEq/L (normal: 135 a 145 mEq/L); potasio = 4.0 mEq/L (normal: 3.5 a 4.5 mEq/L); Cl = 95 mEq/L (normal: 101 a 111 mEq/L); nitrgeno ureico (BUN) = 15 mg/L (normal: 5 a 25 mg/L); calcio = 5.1 mEq/L (normal: 8.7 a 10.5 mEq/L); albmina = 2.9 g/dL (normal: 3.4 a 5.0 g/dL), y protenas totales = 4.9 g/dL (normal: 6 a 8.3 g/dL). Las pruebas de funcionamiento heptico estn dentro de lmites normales. La enfermera nota que el brazo derecho del paciente tiene movimientos clnicos, y al mismo tiempo su PIC sube a 25 mm Hg. Se ordena electroencefalograma (EEG), que revela actividad convulsiva con origen en el rea parietofrontal izquierda. Se le administra un bolo de fenitona y se yugula la crisis. Se inicia fenitona 300 mg, en tres dosis. El paciente contina con

actividad convulsiva en el EEG, de tal manera que se agrega fenobarbital al rgimen diario de medicamentos. PREGUNTA: La aparicin de convulsiones cambia el esquema nutricional? COMENTARIO: El reconocimiento y tratamiento rpidos de la actividad convulsiva son muy importantes cuando hay compromiso de la funcin cerebral. Aproximadamente 15% de los pacientes con lesin craneal cerrada desarrolla convulsiones como secuela; la tasa es mucho mayor en pacientes con lesin craneal abierta y exposicin del tejido cerebral.2 MT presenta crisis parciales complejas. Las convulsiones aumentan la tasa metablica y producen hipocalcemia, con calcio srico < 8.5 mg/dL. Los pacientes con hipocalcemia tienen tambin la tendencia a desarrollar hipoalbuminemia (< 3.0 g/dL).76 Es prudente solicitar exmenes de laboratorio adicionales que incluyan sodio, potasio, cloro, magnesio, fsforo, amilasa y cinasa de creatina, para descartar otras causas de hipocalcemia.100,101 Adems, se debe considerar el uso de suplementos de gluconato de calcio si las convulsiones persisten y no se controlan adecuadamente. La hipoalbuminemia es un aspecto delicado, porque la fenitona se une a las protenas y la escasez de albmina puede afectar su distribucin.76,101,102 Valoracin inicial del estado nutricional Los requerimientos elevados de caloras y protenas de MT se deben a aumento del catabolismo proteico y del consumo de oxgeno, la actividad convulsiva y la adopcin de una postura por dao neurolgico. Los sedantes y agentes anticonvulsivantes reducen la tasa metablica. Se recomienda una medicin seriada del gasto energtico mediante calorimetra indirecta, debido a las alteraciones metablicas. Requerimientos nutricionales Gasto energtico medido: GEM = 2 632 kcal/d Requerimientos proteicos (1.5 g/kg de peso seco) = 112.5 g/d (113 g/d) PREGUNTA: Cmo vigilara el estado nutricional del paciente? COMENTARIO: Se debe vigilar el estado nutricional del paciente desde la admisin y cada semana, as como paneles metablicos que incluyan SMA-20 (anlisis secuencial mltiple), osmolaridad srica, magnesio, lactato, PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

prealbmina ligadora de tiroxina, transferrina, hierro, ferritina y saturacin, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y biometra hemtica completa con diferencial, as como determinacin de 24 horas del nitrgeno ureico urinario. Deben restringirse los lquidos para controlar la PIC y vigilar el aporte calrico con base en el GEM en la valoracin inicial y semanal. PREGUNTA: Qu opciones necesitan ser consideradas al dar apoyo nutricional al paciente? COMENTARIO: El apoyo nutricional debe iniciarse tan pronto como MT se encuentre hemodinmicamente estable. Desde su admisin al Servicio de Urgencias, se le coloc sonda nasogstrica para descompresin. El da 2 en UCI, los neurocirujanos se opusieron a colocarle una sonda de alimentacin nasoduodenal, por su estado clnico. El da 3, se inicia alimentacin nasogstrica con una frmula polimrica isotnica, a 30 mL/h. Se prefiere la opcin de alimentacin yeyunal por su uso sencillo y porque evita la intolerancia gstrica.13 El da 4, el residuo gstrico del paciente sigue excediendo 500 mL. Despus de varios intentos fallidos para insertar una sonda nasoduodenal, se inicia NP. El contenido de dextrosa de la NP se incrementa gradualmente en tres das, hasta una meta de 387 g/d, para prevenir la hiperglucemia. PREGUNTA: El nitrgeno ureico urinario de 24 horas del paciente indica balance negativo a pesar de recibir 1.5 g/kg/d de protenas en la frmula de NP. Las protenas deben aumentarse para alcanzar un balance positivo? COMENTARIO: El balance nitrogenado positivo en pacientes con LC no ocurre sino hasta que el proceso catablico empieza a desaparecer. Durante este periodo hay aumento del recambio de protenas, con prdidas altas de nitrgeno urinario y perfiles anormales de aminocidos. En los pacientes que estn flcidos y con parlisis farmacolgica, la inmovilidad y atrofia muscular contribuyen a la prdida de nitrgeno.16,45 El incremento del aporte de protenas hasta 2 g/kg/d para MT puede aminorar su balance negativo de nitrgeno. Sin embargo, tiene balance positivo de lquidos y una dosis mayor de protenas aportar ms lquidos. En consecuencia, se decide mantener sus protenas en 1.5 g/kg/d. Los lquidos IV totales del paciente se restringen, porque tiene balance hdrico positivo. La frmula de NP se reduce a 1 920 mL/d, lo que provee 1 966 caloras no proteicas y 113 g/d de protenas (18.0 g de nitrgeno). Por lo tanto, se mantiene con balance negativo de nitrgeno. PREGUNTA: Qu objetivos del tratamiento del peso se pueden aplicar a un paciente con lesin craneal cerrada? COMENTARIO: Se not prdida de peso de 6.8 kg durante la hospitalizacin de MT. Esto es comn en enfermos con LC. El objetivo del apoyo nutricional en estos pacientes es prevenir la desnutricin y sus secuelas. A pesar de la terapia nutricional agresiva, se present prdida de peso secundaria al catabolismo, restriccin de lquidos y desplazamiento de stos. Algunos investigadores han encontrado que, a pesar de una dieta rica

en protenas (1.5 a 2 g/kg) y caloras adecuadas (2 000 a 3 000 kcal/d), no se logra un balance positivo en la mayora de los pacientes.41,42,46,101 UCI da 5: La EG de MT es de 10, con apertura ocular espontnea, retiro ante estmulos dolorosos y conversacin confusa. La TC muestra edema leve del rea frontoparietal izquierda del cerebro. La enfermera nota que MT desarroll poliuria en las ltimas 24 horas, con un gasto de 150 a 200 mL/h. Sus signos vitales estn dentro de lmites normales. Los resultados de laboratorio anormales incluyen Na+ = 148 mEq/L y Cl = 90 mEq/L. La densidad urinaria es de 1 001, con osmolaridad srica de 301 mOsm/kg y urinaria de 80 mOsm/kg. Se integra el diagnstico de diabetes inspida (DI). La DI es una complicacin de la lesin craneal cerrada. Los sntomas clave son hipernatremia e hiperosmolaridad. En el Cuadro 20.11 se enumeran las caractersticas comunes de DI y del sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (SIADH) para su comparacin. La hipernatremia asociada con DI suele responder a la administracin oral de agua o intravenosa de solucin glucosada al 5%. Adems, puede administrarse hormona antidiurtica (ADH) sinttica para controlar los sntomas, ya que su DI es de origen central.21,85,100 Dependiendo de la extensin del dao al tejido neural, el paciente podra depender de ADH exgena el resto de su vida. La clave para determinar el tratamiento adecuado es la vigilancia del sodio y la osmolaridad. PREGUNTA: El paciente recuper la funcin GI. Qu intervenciones nutricionales se justifican en la DI? COMENTARIO: Se inicia alimentacin transicional cuando mejora el funcionamiento GI de MT, y se transfiere de NP a alimentacin mediante yeyunostoma. La alimentacin enteral con frmula de 2 kcal/mL le ayudar a evitar la sobrecarga hdrica. Una meta de 41 mL/h aporta aproximadamente 2 000 kcal/mL y 98 g/d de protenas, lo que provee 76% de los requerimientos calricos diarios. Aunque esto es menor que sus requerimientos energticos y proteicos calculados, es necesario restringir el volumen total de lquidos hasta resolver la DI. Da 20 poslesional: Se administra alimentacin enteral slo durante la noche con el objetivo de alentar a MT a retomar la va oral. Cuando sea capaz de consumir ms de 50% de sus requerimientos calculados por va oral, se suspender la alimentacin mediante yeyunostoma. 438 CAPTULO 20: DISFUNCIN NEUROLGICA

PACIENTE ADULTO CON EVENTO VASCULAR CEREBRAL HL es una paciente afroamericana femenina de 63 aos de edad, que se sabe hipertensa, con mediciones de 165/90 mm Hg, a pesar del uso de medicamentos. Es presentada al Servicio de Urgencias con prdida de la conciencia, hemiparesia derecha y respiracin roncante. La TC inicial muestra hemorragia en el rea de la arteria cerebral media derecha. No es candidata para terapia tromboltica, por lo que se intuba y se transfiere a la UCI para monitoreo. Adems del antecedente de hipertensin arterial crnica, se le diagnostic diabetes tipo 2 hace 2 aos, y est siendo tratada con un hipoglucemiante oral (troglitazona). Una prueba de sangre con tira reactiva antes del ingreso a UCI muestra glucemia de 177 mg/dL. La tira reactiva en orina revela trazas de cetonas pero no glucosuria. HL ha fumado durante 45 aos. No bebe alcohol ni usa drogas. Tiene historia de 20 aos con convulsiones, tras un accidente automovilstico. Se controla con fenitona, 300 mg/d. HL haba referido cefalea intensa varias horas antes de perder la conciencia. La aparicin de la parlisis fue sbita y dej de hablar justo antes de quedar inconsciente. Se integr el diagnstico de evento vascular cerebral hemorrgico probablemente debido a hipertensin y diabetes. El objetivo teraputico es restaurar el flujo sanguneo y la perfusin cerebral normal tan rpido como sea posible. La isquemia debida a la hemorragia puede deberse a presin cerebral directa, que impide el flujo sanguneo, la PIC elevada o la destruccin de tejidos secundaria a la derivacin de sangre y a los productos de desecho en los mismos. Los sntomas de la paciente tienen relacin directa con el rea del cerebro que experimenta isquemia. Antes del ingreso ingera 40 mg de furosemida dos veces al da, con 100 mg de propranolol al da para controlar la hipertensin. Pesa 98 kg (peso seco) y mide 1.5 m, con ndice de masa corporal (IMC) de 41. PREGUNTA: En el caso de esta paciente, cules son los factores principales para sufrir este evento? COMENTARIO: La edad de HL, su antecedente de tabaquismo, hipertensin y diabetes mellitus son factores de riesgo para evento vascular cerebral. El estado de sus lquidos y electrlitos al momento de la presentacin es como sigue: BUN = 40 mg (normal: 10 a 20 mg/dL); creatinina = 2.0 (normal: 1.0 a 1.5 mg/dL); sodio = 150 mEq/L (normal: 140 a 149 mEq/L); y osmolaridad srica = 315 mOsm/kg (normal: 280 a 300 mOsm/kg). PREGUNTA: Cmo se debe determinar y tratar el estado hdrico de HL? COMENTARIO: La elevacin del BUN, sodio y osmolaridad srica indican una deficiencia hdrica. Este se calcula en aproximadamente de 3.5 L (Captulo 4). Es probable que se deba a la terapia diurtica, que tambin contribuye a la prdida de potasio. Se suspende la furosemida y se administran 40 mEq de cloruro de potasio, IV. Recibe hidratacin IV con solucin mixta con dextrosa al 5% y NaCl al 0.45%, a 70 mL/h. Adems,

se administran 5 U de insulina humana regular, por va subcutnea. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 439 Diabetes inspida contra sndrome de secrecin inapropiada de ADH21,22,56 DI SIADH Na+ srico > 145 mEq/L < 135 mEq/L Osmolaridad srica > 300 mOsm/kg < 275 mOsm/kg Diagnstico Prueba de deprivacin de agua Osmolaridad urinaria alta (> 900 mOsm/kg) con osmolaridad srica baja (< 275 msOmkg) Manifestaciones clnicas Hipovolemia, deshidratacin, sed Sobrehidratacin, sodio urin ario aumentado, intensa (si el hipotlamo no est afectado), orina fatiga, cefalea, impaciencia, cal ambres, mal concentrada al restringir lquidos aumento de peso sin edema, letargo, confusin, irritabilidad, reflejos tendinosos profundos lentos, anorexia, nusea y vmito, diarrea. Signos graves; coma, convulsiones, muerte Tratamiento ADH sinttica compuestos y Restriccin de agua (499 a 800 mL/d), reemplazo de lquidos NaCl al 3% para lquidos y furosemida con soluciones isotnicas CUADRO 20.11 <HTIC> ADH, hormona antidiurtica; SIADH, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica; DI, diabetes inspida

Los lquidos IV y el potasio mejoran su estado de hidratacin y de electrlitos. Sin embargo, la albmina srica disminuye de 6 a 3 g/dL, y su hematcrito de 40 a 36%. El nivel de albmina de 3 g/dL est en lmites seguros. El nivel previo elevado se deba a la deshidratacin. En este caso, la disminucin de la albmina se asocia a ms de un factor (p. ej., aumento del catabolismo y de la permeabilidad vascular, disminucin de la sntesis de albmina, y mayor desplazamiento hacia compartimientos extravasculares en respuesta a los mediadores inflamatorios circulantes).31,42,44,76 El da 3, HL es extubada y se evala el apoyo nutricional. El equipo responsable ordena una valoracin de la deglucin, porque HL presenta disfasia. El estudio de deglucin indica incapacidad para proteger la va respiratoria y ausencia del reflejo nauseoso. Por lo tanto, se decide colocar una sonda de yeyunostoma endoscpica percutnea (SYEP). PREGUNTA: Cules son las indicaciones para colocar esta sonda en este tipo de pacientes? COMENTARIO: Se prefiere una SYEP a una sonda nasogstrica o de gastrostoma porque HL no tiene reflejo nauseoso, presenta disfasia, y no puede proteger su va respiratoria. Estos factores la ponen en riesgo de desarrollar neumona por aspiracin. Una SYEP utiliza el tubo GI y evita complicaciones asociadas a la colocacin de una lnea central para NP. PREGUNTA: Cmo se calculan los requerimientos nutricionales? COMENTARIO: El estado clnico de HL es de estrs ligero a moderado. Esto sugiere requerimientos proteicos de 1.1 a 1.4 g/kg/d.60,92 Sus necesidades calricas no proteicas se calculan en 20 kcal/kg/d (1 960 kcal), ya que la paciente es sedentaria y obesa. PREGUNTA: Qu tipo de alimentacin enteral debe administrarse por SYEP? COMENTARIO: La paciente debe tolerar una frmula de alimentacin enteral polimrica. Debe proveer cuando menos 2.5 mg/kg/min de glucosa, 1.4 g/kg/d de protenas, 30% como grasa, y 13 g/d de fibra. En la actualidad no hay indicacin de una frmula especial por sonda especficamente diseada para diabticos. PREGUNTA: Analice las interacciones frmaco-nutrimento potenciales con furosemida, propranolol, troglitazona y fenitona. COMENTARIO: Su rgimen medicamentoso actual incluye: fenitona, suspensin, 125 mg cada 8 h; furosemida, suspensin, 40 mg cada 12 h; propranolol, suspensin, 20 mg cada 6 h; y troglitazona, 200 mg al da. Los niveles de fenitona de esta paciente estaban elevados al momento de su ingreso y en el dcimo da posadmisin esta dentro del rango teraputico, de 10 a 20 g/mL. Los investigadores han demostrado que la alimentacin enteral continua reduce los niveles de fenitona.80 El mecanismo de esta interaccin no se conoce. Debido a que HL tuvo un evento hemorrgico, se trata con terapia anticoagulante. Despus de la fase aguda, se mantiene con terapia con warfarina. Estos niveles deben ser vigilados con mucho cuidado, de acuerdo con el INR adecuado, y para descartar interacciones farmacolgicas. Algunas

frmulas enterales contienen dosis altas de vitamina K y pueden inhibir la actividad de la warfarina. La falla de la terapia con warfarina se asocia con la vitamina K de las frmulas para alimentacin.80 La furosemida afecta el equilibrio hidroelectroltico. HL puede necesitar suplementos de magnesio, calcio y potasio, para mantener sus concentraciones sricas. La furosemida tambin puede causar hiperglucemia. El propranolol puede enmascarar los sntomas de hiperglucemia. Los efectos de estos medicamentos sobre la glucemia pueden requerir ajuste de la dosis de troglitazona. Adems, sta puede contribuir a la hipoglucemia y se asocia a hepatotoxicidad. PREGUNTA: Describa cmo puede afectar la alimentacin enteral los niveles de fenitona en esta paciente. COMENTARIO: Se ha demostrado que los niveles de fenitona varan con la concentracin de la frmula para alimentacin enteral.102 Por lo tanto, es necesario monitorear la eficacia, toxicidad y niveles plasmticos del frmaco. ste tiene gran afinidad por las protenas; por lo tanto, en la hipoalbuminemia se requieren dosis menores para mantener un nivel srico teraputico.4,50,102 El da 22, mejora el estado de HL. Es capaz de deglutir pequeas cantidades de comida molida y, con ayuda, puede pasar de cama a la silla y viceversa. Su mdico indica que la alimentacin enteral continua por sonda se cambie a nocturna, suplementada por seis comidas orales escasas en pur a lo largo del da. El da 25, la cuenta calrica diaria revela que su ingreso oral promedia 1 000 kcal y 40 g de protenas. HL consume una dieta variada y muestra ganancia ponderal. La revisin de su estado nutricional sugiere suspensin de la alimentacin nocturna una vez que el ingreso calrico oral provea dos terceras partes de sus requerimientos energticos diarios. 440 CAPTULO 20: DISFUNCIN NEUROLGICA

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 441 1. Dempsey DT, Guenter P, Mullen JL, et al. Energy expenditure in acute trauma to the head with and without barbiturate therapy. Surg Gynecol Obstet. 1985;160:128 134. 2. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries, Part II. J Neurosurg. 1979;50:26 30. 3. Kaufman HH, Geisler FH, Kopitnik T, et al. Detection of brain death in barbiturate coma: the dilemma of an intracranial pulse. Neurosurgery 1989;25:275 278. 4. Zaloga GP, MacGregor D. The Critical Care Drug Handbook. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 1997:3,4,10,406 408. 5. Young B, Ott L, Haack D, et al. Effect of total parenteral nutrition upon intracranial pressure in severe head injury. J Neurosurg. 1987;67:76 80. 6. Weekes E, Elia M. Observations on the patterns of 24-hour energy expenditure changes in body composition and gastric emptying in head-injured patients receiving nasogastric feeding. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:31 37. 7. Norton JA, Ott LG, McClain C, et al. Intolerance to enteral feeding in the brain-injured patient. J Neurosurg. 1988;68:62 66. 8. Rapp RP, Young B, Twyman D, et al. The favorable effect of early parenteral feeding on survival in head-injured patients. J Neurosurg. 1983;58:906 912. 9. Twyman D, Young A, Ott L, et al. High protein enteral feedings: A means of achieving positive nitrogen balance in head-injured patients. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9: 679 684. 10. Konstantinides FN. Nitrogen balance studies in clinical nutrition. Nutr Clin Pract. 1992;7:231 238. 11. Clifton GL, Ziegler M, Grossman RG. Circulating catecholamines and sympathetic activity after head injury. Neurosurgery. 1991;8:10 14. 12. Ott L, Young B, Phillips R, McClain C. Brain injury and nutrition. Nutr Clin Pract. 1990;5:68 73. 13. Brain Trauma Foundation. Nutritional support of brain injured patients. J Neurotrauma. 1996;13:721 729. 14. Heymsfield SB, Bethel RA, Ansley JD, et al. Enteral hyperalimentation, an alternative to central venous hyperalimentation. Ann Intern Med. 1979;90:63 71. 15. Hadley MN, Grahm TW, Harrington, et al. Nutritional support and neurotrauma: A critical review of early nutrition in forty-five acute head injury patients. Neurosurgery. 1986;19:367 373. 16. Young B, Ott L, Twyman D, et al. The effect of nutritional support on outcome from severe head injury. J Neurosurg. 1987;67:668 676. 17. Ott L, Young B, McClain C. The metabolic response to brain injury. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:488 493. 18. Young B, Ott L, Yingling B, et al. Nutrition and brain injury. J Neurotrauma. 1992;9(suppl 1):S375 S383. 19. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17 (suppl 4):1SA 52SA. 20. Lipman TO. Grains or veins: Is enteral nutrition really better than parenteral nutrition? A look at evidence. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:167 182. 21. Hickey JV. The Clinical Practice of Neurological and Neurosurgical

Nursing. 4th ed. Philadelphia: Lippincott; 1996. 22. Walleck CA, Mooney K. Neurotrauma: Head Injury. In: Barker E (ed). Neuroscience Nursing. St. Louis: Mosby; 1994:352 375. 23. Varella L. Barbiturate therapy and nutritional support in head injured patients. Nutr Clin Pract. 1991;6:239 244. 24. Lowrey T, Dunlap A, Brown R, et al. Pharmacologic influence on nutrition support therapy: Use of propofol in a patient receiving combined enteral and parenteral nutrition support. Nutr Clin Pract. 1996;11:147 149. 25. Mirenda J, Broles G. Propofol as used for sedation in the ICU. Chest. 1995;108:539 548. 26. Shapiro B, Warren J, Egol A, et al. Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in the intensive care unit: an executive summary. Crit Care Med. 1995;23:1596 1600. 27. Prankerd R, Stella V. The use of oil in water emulsions as a vehicle for parenteral drug administration. J Parenter Sci Technol. 1990;44:139 149. 28. Garrick T, Mulvihill S, Buack S, et al. Intracerebroventricular pressure inhibits gastric antral and duodenal contractility but not acid secretion in conscious rabbits. Gastroenterology. 1988;95:26 31. 29. Ott L, Young B, Phillips R, et al. Altered gastric emptying in the head-injured patient: relationship to feeding intolerance. J Neurosurg. 1991;74:738 742. 30. Ott L, McClain C, Young B. Nutrition and severe brain injury. Nutrition. 1989;5:75 79. 31. Ott L, Young B. Neurosurgery. In: Zaloga GP (ed). Nutrition in Critical Care. St. Louis: Mosby Year Book; 1994:691 706. 32. Olivares L, Segovia A, Revuelta R. Tube feeding and lethal aspiration in neurological patients: A review of 720 autopsy cases. Stroke. 1974;5:654 657. 33. Roberts PR. Nutrition in the head-injured patient. New Horizons. 1995;3:506 517. 34. Koo MW, Ogle CW, Cho CH. The effect of cold-restraint stress on gastric emptying in rats. Pharmacol Biochem Behav. 1985;23:969 972. 35. Gadisseux P, Ward J, Young H, Becker D. Nutrition and the neurosurgical patient. J Neurosurgery. 1984;60: 219 232. 36. Fitzsimmons B, Bunting L. Degenerative Disorder. In: Barker E (ed). Neuroscience Nursing. St Louis: Mosby; 1994:517 536. REFERENCIAS

37. Robertson CS, Clifton GL, Goodman JC. Steroid administration and nitrogen excretion in the head-injured patient. J Neurosurg. 1985;63:714 718. 38. Deutschman CS, Konstantinides FN, Raup S, et al. Physiological and metabolic response to isolated closedhead injury. J Neurosurgery. 1986;64:89 98(II). 39. Bivins BA, Fath JJ. The patient with acute neurologic injury or disease. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders; 1990:250 262. 40. Bivins B, Twyman D, Young B. Failure of non-protein calories to mediate protein conservation in brain-injured patients. J Trauma. 1986;26:980 986. 41. Clifton GL, Robertson CS, Contant CF. Enteral hyperalimentation in head injury. J Neurosurg. 1985;62: 186 193. 42. Young B, Ott L. The neurosurgical patient. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition: Parenteral Nutrition. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993: 585 596. 43. McClain CJ, Hennig B, Ott L, et al. Mechanisms and implications of hypoalbuminemia in head-injured patients. J Neurosurg. 1988;69:386 392. 44. Starker PM, Gump IE, Askanazi J, et al. Serum albumin levels as an index of nutritional support. Surgery. 1982;91:194 199. 45. Young BA, Ott L, Beard D, et al. The acute-phase response of the brain-injured patient. J Neurosurg. 1988; 69:375 380. 46. Haider W, Lackner F, Achlick W, et al. Metabolic changes in the course of severe acute brain damage. Eur J Intensive Care Med. 1975;1:19 26. 47. Sunderland PM, Heilbrun MP. Estimating energy expenditure in traumatic brain injury: comparison of indirect calorimetry with predictive formulas. Neurosurg. 1992;31: 246 253. 48. Nimmo WS. Drugs, diseases, and altered gastric emptying. Clin Pharmacokinet. 1976;1:189 203. 49. Twyman D. Nutritional management of the critically ill neurologic patient. Crit Care Clin. 1997;13:39 49. 50. Evans NJ, Compher CW. Nutrition and the neurologically impaired patient. In: Torosian MH (ed). Nutrition for the Hospitalized Patient. New York: Marcel Dekker; 1995:567 589. 51. McClain CJ, Twyman DL, Ott LG, et al. Serum and urine zinc response in head-injured patients. J Neurosurg. 1986;64:224 230. 52. Frederickson, CJ. Neurobiology of zinc and zinc-containing neurons. Int Rev Neurobiol. 1989;31:145 238. 53. McClain C, Kasarskis E, Allen J. Functional consequences of zinc deficiency. Prog Food Nutr Sci. 1985;9:185 226. 54. McCallum RW. Pathophysiology of gastric emptying in humans. Del Med J. 1984;56:453 462. 55. Rimmer DG. Gastric retention without mechanical obstruction. Arch Intern Med. 1966;117:287 299. 56. Walleck CA. Patients with spinal cord injury. In: Clochesy JM, Breu C, Cardin S, et al (eds). Critical Care Nursing. Philadelphia: WB Saunders; 1993:812 830. 57. Kearns PJ, Thompson JD, Werner PC, et al. Nutritional and metabolic response to acute spinal cord injury. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:11 15.

58. Shigal HM, Roza A, Leduc B, et al. Body composition in quadriplegic patients. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10: 364 368. 59. Peiffer SC, Blust P, Leyson JF. Nutritional assessment of the spinal cord injured patient. J Am Diet Assoc. 1981; 78:501 505. 60. Davis J, Sherer K. Nutrition support for clients with physiological stress. In: Applied Nutrition and Diet Therapy for Nurses. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1994: 653 687. 61. Brackman MB, Shepard MJ, Collins WF, et al. A randomized controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal cord injury. N Engl J Med. 1990;322:1405 1411. 62. Kaufman HH, Rowlands BJ, Stein DK, et al. General metabolism in patients with acute paraplegia and quadriplegia. Neurosurgery. 1985;16:309 313. 63. Lagger L. Spinal cord injury: nutritional management. J Neurosurg Nurs. 1983;15:310 312. 64. Kolpek JH, Ott LG, Record KE, et al. Comparison of urinary urea nitrogen excretion and measured energy expenditure in spinal cord injury and nonsteroid-treated severe head trauma patients. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:277 280. 65. Barboriak JJ, Rooney CB, El Ghatit AZ, et al. Nutrition in spinal cord injury patients. J Paraplegia Society. 1983;6:32 36. 66. Gore RM, Mintzer RA, Calenoff L. Gastrointestinal complications of spinal cord injury. Spine. 1981;6:538 544. 67. Cameron K, Nyulasi I, Collier G, et al. Assessment of the effect of increased dietary fiber intake on bowel function in patients with spinal cord injury. Spinal Cord. 1996;34:277 283. 68. Stiens SA, Bergman SB, Goetz LL. Neurogenic bowel dysfunction after spinal cord injury: clinical evaluation and rehabilitative management. Arch Phys Med Rehabil. 1997;78(3 suppl):S86 S102. 69. Binnie N, Creasey G, Edmond P, Smith AN. The action of cisapride on the chronic constipation of paraplegia. Paraplegia. 1988;26:151 158. 70. Cox S, Weiss S, Posuniak D, et al. Energy expenditure after spinal cord injury: an evaluation of stable rehabilitating patients. J Trauma. 1985;25:419 423. 71. Claus-Walker J, Halstead LS. Metabolic and endocrine changes in spinal cord unjury: in compound neurologic dysfunctions. Arch Phys Med Rehab. 1982;63:632 638. 72. Maynard FM. Immobilization hypercalcemia following spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil. 1986;67:41 44. 442 CAPTULO 20: DISFUNCIN NEUROLGICA

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 443 73. Claus-Walker J, Halstead LS, Rodriguez GP, Henry YK. Spinal cord injury hypercalcemia: Therapeutic profile. Arch Phys Med Rehab. 1982;63:108 115. 74. Carey DE, Raisz LG. Calcitonin therapy in prolonged immobilization hypercalcemia. Arch Phys Med Rehab. 1985;66:640 644. 75. Varella L. Head and spinal cord injury. In: Hennessey KA, Orr ME (eds). Nutrition Support Nursing Core Curriculum. 3rd ed. Silver Spring: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1996;13.1 13.12. 76. Klein S. The myth of serum albumin as a measure of nutritional status. Gastroenterology. 1990;99:1845 1846. 77. Bradberry JC. Stroke. In: DiPiro JT, Talbert RL, Hayes PE, et al (eds). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 2nd ed. New York: Elsevier; 1989:280 299. 78. Fischer M. Antithrombic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. J Thromb. 1999;7:165 169. 79. Easton JD, Hart RG, Sherman DG, et al. Diagnosis and management of ischemic stroke, part I. Threatened stroke and its management. Curr Probl Cardiol. 1983;8: 1 80. 80. Ferri FF. Geriatric rehabilitation. In: Ferri FF, Fretwell MD, Watchtel TJ (eds). The Care of the Geriatric Patient. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 1997:429 457. 81. Dray TG, Hillel AD, Miller RM. Dysphagia caused by neurologic deficits. Oryngol Clin N Am. 1998;31:507 524. 82. Hester D, Kjelde J. Nutrition support in neurological impairments. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. Philadelphia: WB Saunders; 1998:375 386. 83. American Dietetic Association (ADA). Handbook of Clinical Dietetics. 2nd ed. Chicago: American Dietetics Association; 1992. 84. Davis J, Sherer K. Dietary management of oral and gastrointestinal diseases. In: Applied Nutrition and Diet Therapy for Nurses. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1994:805 883. 85. Schultz NJ, Angaran DM. Fluid and electrolyte homeostasis. In: DiPiro JT, Talbert RL, Hayes PE, et al (eds). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 2nd ed. New York: Elsevier; 1989:1475 1514. 86. Ferri FF. Parkinsonism. In: Ferri FF, Fretwell MD, Watchtel TJ. The Care of the Geriatric Patient. 2nd ed. St. Louis: Mosby; 1997:143 152. 87. Frankel J, Kempster P, Bovingdon M, et al. The effects of oral protein on the absorption of intraduodenal levodopa and motor performance. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989;52:1063 1067. 88. Berry EM, Growdon JH, Wurtman JJ, et al. A balanced carbohydrate: Protein diet in the management of Parkinson s disease. Neurology. 1991;41:1295 1297. 89. Kempster P, Wahlqvist M. Dietary factors in the management of Parkinson s disease. Nutr Rev. 1994;52:51 58. 90. Toth MJ, Fishman PS, Poehlman ET. Free living daily energy expenditure in patients with Parkinson s disease. Neurology. 1997;48:88 91. 91. Olanow CW, Kolier WC. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson s disease: treatment guidelines. Neurology. 1998;50(suppl 3):S1 S57.

92. Poehlman ET, Horton ES. Energy needs: assessment and requirements. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1994:95 104. 93. Stein TP, Lazarus DD, Chatzidakis. Human macronutrient requirements. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Enteral and Tube Feeding. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1990:54 72. 94. Tandan R, Bradley WG. Amyotrophic lateral sclerosis, Part 1. Clinical features, pathology, and ethical issues in management. Ann Neurol. 1985;18:271 280. 95. Tandan R, Bradley WG. Amyotrophic lateral sclerosis, Part 2. Etiopathogenesis. Ann Neurol. 1985;18:419 431. 96. Miller CA. Nutritional needs and care in amyotrophic lateral sclerosis. Topics Clin Nutr. 1989;7:15 17. 97. Mazzini L, Corra T, Zacala M, et al. Percutaneous endoscopic gastrostomy and enteral nutrition in amyotrophic lateral sclerosis. J Neurol. 1995;242:695 698. 98. Welnetz K. Maintaining adequate nutrition and hydration in the dysphagesic ALS patient. Can Nurse. 1983;79: 30 34. 99. Slowie LA, Paige MS, Antel JP. Nutritional considerations in the management of patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS). J Am Diet Assoc. 1983;83:44 47. 100.Bongard FS, Sue DY. Critical Care Diagnosis & Treatment. Norwalk, CT: Appleton & Lange; 1994. 101.Berry BM, Bower RH. Nutrition in critical illness and sepsis. In: Torosian MH (ed). Nutrition for the Hospitalized Patient. New York: Marcel Dekker; 1995:381 392. 102. Melnik G. Pharmacologic aspects of enteral nutrition. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Enteral and Tube Feeding. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1990:472 509.

1. Reconocer cmo los mediadores hormonales e inflamatorios influyen sobre el metabolismo, durante el estrs postraumtico. 2. Describir la fisiologa normal de la absorcin de nutrimentos, y cmo pueden alterarse durante el estrs metablico y en estados de hipodinamia. 3. Predecir los requerimientos nutricionales de energa, protenas, carbohidratos, grasas, lquidos, electrlitos y micronutrimentos, en pacientes postraumatizados. 4. Determinar el tiempo ptimo y va para la intervencin nutricional, los requerimientos de nutrimentos, reconocer que el aporte de nutrimentos tiene complicaciones metablicas potenciales, y conocer mtodos de alimentacin transicional a partir de nutricin parenteral (NP) a nutricin enteral (NE), en pacientes postraumatizados. CAPTULO 21 APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA Gail A. Cresci, MS, RD, CNSD, LD Robert G. Martindale, MD, PhD Introduccin 446 Efectos del traumatismo sobre el flujo sanguneo visceral 447 Metabolismo postraumtico 448 Respuesta fisiolgica al estrs 448 Gasto energtico 448 Metabolismo de la glucosa 448 Metabolismo de los lpidos 448 Metabolismo de las protenas 449 Evaluacin nutricional en el trauma 449 Requerimientos de nutrimentos 449 Energa 449 Protenas 451 Carbohidratos 451 Grasas 451 Lquidos y electrlitos 452 Vitaminas, oligoelementos y minerales 452 Alimentacin postraumtica 453 Va de alimentacin: parenteral versus enteral 453 Acceso enteral 454 Acceso gstrico 455 Acceso a intestino delgado 455 Presentacin y discusin de casos clnicos 456 Paciente traumatizado con fracturas mltiples de extremidades y lesin de tejidos blandos 456 Paciente traumatizado con lesiones graves de hgado y bazo 457 Referencias 461 OBJETIVOS 1. Cul de las siguientes respuestas fisiolgicas ocurre como resultado de una lesin traumtica grave? A. balance positivo de nitrgeno, en cuanto se aportan los requerimientos basales de glucosa B. disminucin de epinefrina, glucagon y hormona de crecimiento, que conducen a aumento

de la lipognesis, y disminucin de la liberacin de glicerol y cidos grasos C. balance negativo de nitrgeno a pesar de provisin adecuada de protenas D. incremento de la gluconeognesis y disminucin de la resistencia a la insulina PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS 445

INTRODUCCIN Los traumatismos son la causa principal de muerte entre los estadounidenses de 1 a 38 aos.2 Se calcula que cuando menos 10% de todas las admisiones hospitalarias est relacionada con lesiones traumticas.3 Sus patrones en centros especficos dependen de los servicios de emergencia comunitarios, la experiencia y la localizacin rural o urbana. Las lesiones varan desde aquellas que no requieren hospitalizacin, como abrasiones y contusiones menores, hasta las de gran magnitud, que afectan mltiples rganos y requieren hospitalizaciones ms prolongadas en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). El traumatismo se clasifica casi siempre como contuso o penetrante, en tanto las lesiones elctricas y trmicas se consideran en forma independiente. La mayora (50 a 60%) de los traumatismos contusos que requieren hospitalizacin son consecuencia de colisiones 446 CAPTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA 2. Cul de las siguientes aseveraciones es verdadera respecto al uso del tubo gastrointestinal (GI)? A. debe iniciarse NE para cubrir los requerimientos energticos calculados 24 h tras la lesin, para conseguir beneficios inmunolgicos B. no se puede administrar NE hasta cuando menos 96 h despus de la lesin, debido a leo del intestino delgado C. la alimentacin yeyunal es segura aun durante estados hipodinmicos, debido a que el tubo GI puede incrementar 10 veces su extraccin de oxgeno D. un paciente traumatizado puede no requerir apoyo nutricional si ingiere alimentos tras cuatro o cinco das de la lesin 3. Cul de las siguientes aseveraciones es correcta respecto a los requerimientos nutricionales en el paciente traumatizado? A. se manera caracterstica, estos pacientes requieren 35 a 45 kcal/kg/d para apoyo nutricional, debido a su hipermetabolismo y balance negativo de nitrgeno B. de manera caracterstica, estos pacientes requieren 25 a 30 kcal/kg/d para apoyo nutricional, debido a su hipermetabolismo y balance negativo de nitrgeno C. los requerimientos ptimos de protenas en pacientes traumatizados son de 2.5 a 3.0 g/kg/d D. los carbohidratos se deben administrar a una velocidad de 8 mg/kg/min, para mantener una concentracin ptima de glucosa srica 1. La respuesta correcta es C. El balance negativo de nitrgeno se presenta con frecuencia a pesar del aporte adecuado de energa, como consecuencia de los cambios de hormonas contrarreguladoras y citocinas que resultan de un traumatismo. Existe elevacin de epinefrina, glucagon y hormona de crecimiento, que induce incremento de la liplisis, y mayor liberacin de glicerol y cidos grasos libres (AGL). Las concentraciones circulantes de

insulina se elevan en los pacientes que estn sometidos a tensin metablica mayor, pero la capacidad de respuesta tisular a la hormona est limitada en gran medida, en especial en el msculo esqueltico. Se cree que esta resistencia relativa a insulina se deba a los efectos de hormonas contrarreguladoras. El medio hormonal se normaliza slo tras la resolucin de la lesin o la tensin metablica. 2. La respuesta correcta es D. Aun cuando la respuesta a la lesin incrementa la tasa metablica, el inicio de alimentacin intravenosa (IV) o por sonda durante menos de cuatro o cinco das, o en pacientes con lesiones relativamente menores, tiene pocas posibilidades de beneficiar al paciente. Sin embargo, si ste no es capaz de consumir alimentos tras cuatro o cinco das, se debe implementar un plan alternativo de nutricin. 3. La respuesta correcta es B. No obstante el hipermetabolismo y el incremento de las prdidas de nitrgeno, los pacientes con traumatismos requieren en forma caracterstica entre 25 y 30 kcal/kg/d. Las dosis ms altas pueden inducir complicaciones metablicas e intolerancia a la alimentacin. El aporte ptimo de protenas para un paciente traumatizado es de 1.5 a 2.0 g/kg/d. La administracin de protenas en exceso no ha mostrado ser benfica y, por el contrario, puede inducir azotemia. 1 La administracin de carbohidratos no debe exceder la tasa mxima de oxidacin de glucosa, que es de 4 a 7 mg/kg/min. La administracin de insulina exgena es relativamente inefectiva para incrementar la captacin celular de glucosa en pacientes en estado crtico, debido a que la velocidad con que se oxida tal sustrato ya se encuentra en su punto mximo. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

en vehculos motorizados, y la segunda causa son las cadas (10 a 20%).4 La gravedad del traumatismo contuso puede calcularse por la fuerza de su mecanismo, tomando en consideracin su magnitud, incidencia, y superficie del rea de impacto. Los traumatismos contusos extensos pueden causar lesiones limitadas o regionales graves en todo el sistema nervioso central y perifrico, trax, abdomen, pelvis, y extremidades. Mientras los ingresos hospitalarios por traumatismos contusos han disminuido, los penetrantes van en aumento, sobretodo en poblaciones urbanas.4 La gravedad del traumatismo penetrante depende del mecanismo de lesin, y de los rganos y sistemas afectados. Las heridas por arma blanca afectan por lo general el rea inmediata a la de penetracin, mientras aquellas por arma de fuego pueden afectar tejidos distantes. La velocidad del proyectil es importante, para identificar el tipo de dao. Los de alta velocidad causan lesiones significativas en todos los tejidos vecinos a su trayecto. Las lesiones traumticas se dividen bsicamente en deformidades estructurales, o desequilibrios metablico y fisiolgico. A pesar de mecanismos similares de lesin, cada paciente traumatizado tendr su propia presentacin. sta depender de la edad del individuo, gnero, regin anatmica afectada y enfermedad preexistente. Una vez establecida una lesin traumtica, se inicia una cascada de eventos apenas proporcional a la gravedad del dao. Esta cascada causa aumento del trasporte de oxgeno y movilizacin de sustratos, con la intencin de restablecer la homeostasis. Los pacientes traumatizados capaces de reiniciar la va oral en tres a cinco das no requieren apoyo nutricional especializado. Sin embargo, los que tienen lesiones graves, con afectacin de mltiples rganos o sistemas, mejoran significativamente con una intervencin nutricional temprana.5 EFECTOS DEL TRAUMATISMO SOBRE EL FLUJO SANGUNEO VISCERAL En condiciones normales, las vsceras contienen aproximadamente 30% del volumen sanguneo circulante total y reciben casi 25% del gasto cardiaco. Al hablar de la circulacin visceral, es importante entender el concepto de tres circulaciones paralelas una hacia la mucosa, otra hacia la submucosa, y una ms hacia la muscular. Cada una cuenta con sus propios controles intrnsecos y extrnsecos.6 Hay cambios funcionales del flujo sanguneo desde la muscular y la submucosa hacia la mucosa durante la absorcin de nutrimentos. Su mecanismo y mediacin puede deberse parcialmente a los efectos del xido ntrico, pero an no se conoce con exactitud.7 El flujo sanguneo visceral aumenta de dos a 14 veces en el estado posprandial.6 Un leve, pero significativo, aumento del gasto cardiaco acompaa al incremento del flujo sanguneo mesentrico. La regulacin intrnseca local del flujo sanguneo hacia segmentos aislados del tubo GI se debe principalmente a los metabolitos de la digestin. Los mecanismos exactos que controlan la distribucin del flujo en el estado posprandial

siguen causando controversia. Bajo condiciones normales y sin tensin, la oxigenacin de las vsceras excede por mucho su consumo de oxgeno. El tubo GI cuenta con algunos mecanismos endgenos para proteccin de la hipoxia, incluyendo vasodilatacin compensadora.6 La hipoxia conduce a acumulacin local de metabolitos, que luego resulta en vasodilatacin, que disminuye la resistencia vascular local y permite un aumento de flujo sanguneo hacia la mucosa. El tubo GI tiene capacidad para aumentar su extraccin de oxgeno ms de 10 veces.6 Aunque las vsceras tienen mecanismos compensatorios, son extremadamente vulnerables al dao isqumico que ocurre en los estados hipodinmicos que suelen seguir a los traumatismos graves. Algunos modelos animales y humanos han demostrado una vasoconstriccin desproporcionada durante el estrs intenso. En estudios humanos, eliminar 3 a 5% del flujo sanguneo puede causar un puenteo de 50 a 70% de la circulacin visceral.8 Otros eventos, como la anestesia general de rutina y la incisin abdominal en lnea media, pueden hacer descender el flujo visceral aproximadamente 40 a 50%.9 Los trastornos metablicos importantes, como la sepsis y hemorragia, disminuyen el flujo sanguneo esplcnico e incrementan el consumo de oxgeno.10 La isquemia intestinal puede inducir disrupcin mitocondrial, acidosis en la mucosa, dao celular progresivo y destruccin celular (Captulo 22). Durante el estrs, la disminucin del flujo sanguneo esplcnico y la demanda metablica relativamente alta del tubo GI coloca a la mucosa en una posicin muy comprometida. Los mecanismos que incrementan el riesgo de la mucosa, incluyen disminucin del tiempo de trnsito eritrocitario y aumento de la presin luminal GI.6,8 Aunque el significado clnico sigue siendo controversial, se sabe que alteraciones mnimas del flujo sanguneo pueden alterar la funcin de barrera de la mucosa, con translocacin bacteriana subsecuente. Muchos investigadores han postulado que el sndrome de falla orgnica mltiple (SFOM) puede tener relacin con este compromiso del flujo sanguneo hacia la mucosa.11 Adems del efecto negativo que la disminucin flujo sanguneo tiene en la oxigenacin mucosa y el mantenimiento de la funcin de barrera, tambin afecta de manera adversa la movilidad y la absorcin de nutrimentos.12-15 Si se consideran todas las complicaciones potenciales de la disminucin de flujo mencionadas, persiste duda respecto a si la alimentacin enteral incrementa CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 447

las complicaciones potenciales o si el aumento de flujo asociado con la alimentacin protege a la mucosa. En los ltimos 10 aos, varios investigadores, que usaron modelos de animales grandes y pequeos con hipodinamia, reportaron que la administracin de nutrimentos estimula el flujo visceral.15-20 La evidencia de laboratorio sugiere que la NE no est necesariamente contraindicada con el uso de agentes vasoactivos. Sin embargo, se debe tener cuidado al administrarla a pacientes con choque sptico (Captulo 22). En una revisin de la literatura sobre alimentacin yeyunal asociada con necrosis del intestino delgado, virtualmente todos los pacientes experimentaron distensin, y la mitad neumatosis, dolor abdominal, hipotensin y aumento del gasto por sonda nasogstrica (SNG).21 Cuando se valora el inicio de NE en un paciente muy grave con inestabilidad hemodinmica o hipodinamia, se deben considerar la va para alimentacin, la velocidad para administracin y la motilidad intestinal. La alimentacin enteral debe iniciarse slo despus de una reanimacin adecuada, e incrementarse si el paciente presenta tolerancia. Con reanimacin adecuada, la alimentacin enteral puede proteger el tubo GI, en especial la mucosa, de grados relativamente bajos de isquemia. METABOLISMO POSTRAUMTICO Respuesta fisiolgica al estrs El objetivo inmediato despus de traumatismos mayores es el mantenimiento de la oxigenacin. Despus de la reanimacin y de lograr estabilidad hemodinmica, se deben tomar en cuenta otras necesidades de manejo en la fase aguda, incluyendo el apoyo nutricional. Como resultado de la lesin aguda, las respuestas neuroendocrina y de citocinas activan una cascada de eventos, que inducen lo que se conoce como respuesta inflamatoria sistmica. sta incluye incremento de la frecuencia cardiaca y de la ventilacin minuto para afrontar el aumento de la demanda de oxgeno. El traumatismo produce un cambio rpido desde un estado anablico de almacenamiento de protenas, lpidos y glucgeno, hasta uno catablico, con movilizacin de estos nutrimentos para utilizacin de energa.22 Hay una correlacin directa entre la gravedad de la lesin y el grado de movilizacin de sustratos. El catabolismo tisular est mediado por la liberacin de citocinas, como factor de necrosis tumoral, interleucina 1, 2 y 6, y hormonas citorreguladoras, como epinefrina, norepinefrina, glucagon y cortisol. 23,24 Estas hormonas se califican como contrarreguladoras, debido a que se oponen a los efectos anablicos de la insulina y otras hormonas anablicas. En los pacientes bajo la tensin metablica ms intensa, los niveles circulantes de insulina estn elevados, pero la respuesta de los tejidos a la insulina est gravemente limitada, en especial en el msculo esqueltico. Se cree que esta resistencia relativa a la insulina se deba a los efectos de hormonas contrarreguladoras. El medio hormonal se normaliza slo al resolverse la lesin o el estrs metablico (Captulo 2).

Gasto energtico La lesin postraumtica se caracteriza por elevacin del gasto energtico. McClave y colegas definieron el hipermetabolismo como gasto energtico en reposo (GER) medido > 110% de lo predicho mediante la ecuacin de Harris-Benedict.25 El GER promedio es 120 a 155% mayor que el nivel normal predicho en estudios conducidos hasta 25 das despus de la lesin traumtica.26 Hay aumento de la utilizacin de todos los sustratos nutricionales en un intento de cubrir las necesidades energticas. sto se manifiesta por elevacin del cociente respiratorio (CR) en un intervalo de 0.80 a 0.85, en oposicin al estado de inanicin sin estrs, en que el CR puede aproximarse a 0.70. Metabolismo de la glucosa La produccin de glucosa heptica aumenta mediante glucogenlisis y gluconeognesis.22 La supresin de tal aumento de la produccin endgena de glucosa es deficiente, incluso tras la administracin exgena de sta e insulina. Las reservas de glucgeno heptico se depletan en 12 a 24 horas de ocurrir un trastorno catablico importante, lo que deja slo a las protenas y al tejido adiposo como sustratos energticos. Los sustratos gluconeognicos incluyen lactato, alanina, glutamina, glicina y glicerol. Junto con el aumento de la produccin de glucosa hay incremento del flujo y captacin de sta en los tejidos perifricos. La hiperglucemia suele desencadenarse por una proporcin elevada glucagon:insulina, y resistencia perifrica a la segunda. Metabolismo de los lpidos Las alteraciones postraumticas de las concentraciones hormonales tambin afectan al metabolismo lipdico. 2 Las elevaciones de epinefrina, hormona de crecimiento y glucagon, junto con la estimulacin beta adrenrgica inducen liplisis, e incrementan las concentraciones de glicerol y cidos grasos libres (AGL), que luego pueden usarse como una fuente alternativa de combustible. A pesar del incremento de la liplisis, no se observa un aumento proporcional de la oxidacin lipdica. Se cree que es secundario a las concentraciones altas de insulina. Por lo tanto, aunque las reservas de lpidos sean abundantes, se utilizan en forma 448 CAPTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA

deficiente. Junto con la deplecin de los almacenes de glucgeno, en las 12 a 24 horas posteriores a una lesin grave, el cuerpo comienza a utilizar la masa magra como sustrato para gluconeognesis y fuente principal de energa. Metabolismo de las protenas El hipermetabolismo postraumtico se caracteriza por un marcado incremento del catabolismo proteico y prdida de masa corporal magra.2,26 Aunque la sntesis de protenas es mayor en el traumatismo, en comparacin con la inanicin sin estrs, no se mantiene a la par de la tasa de catabolismo proteico. Esto conduce a un aumento de la excrecin de nitrgeno urinario, que es proporcional a la gravedad del dao. Los glucocorticoides son los mediadores principales del catabolismo de protenas, y aceleran el desplazamiento de aminocidos desde el msculo esqueltico hacia el hgado.22 Los aminocidos que llegan a este rgano se usan como precursores gluconeognicos y para la sntesis de protenas de la fase aguda, como fibringeno, haptoglobina, protena C reactiva, ceruloplasmina y macroglobulina alfa-2.23 La alanina es el sustrato aminocido principal para la gluconeognesis, en tanto la glutamina trasporta nitrgeno hacia los riones, para la sntesis de urea. La utilizacin de aminocidos como una fuente de energa causa incremento de la ureagnesis y prdidas urinarias de nitrgeno, que pueden exceder 15 a 20 g/d.2 EVALUACIN NUTRICIONAL EN TRAUMA Se debe llevar a cabo una evaluacin completa del estado de nutricin en todos los pacientes internados con trauma, en la fase temprana de su admisin.24 Suele considerarse que la mayora de los pacientes en trauma cuenta con buena salud al tiempo de sufrir una lesin, debido a lo sbito de la situacin. Sin embargo, ya que cualquiera puede tener una lesin traumtica, se debe buscar en todo paciente alguna enfermedad preexistente, como un padecimiento heptico por abuso de alcohol, disfuncin renal, insuficiencia cardiaca, disfuncin pulmonar y diabetes. Se deben buscar en los antecedentes mdicos y quirrgicos cualquier condicin, procedimiento o tratamiento que tuvieran el potencial de influir en el estado nutricional, como enfermedades malignas, trastornos autoinmunes y ciruga GI. La determinacin de las medidas antropomtricas es casi intil en los pacientes con trauma, debido al desplazamiento de lquidos en los diferentes compartimientos, en especial si recibieron volmenes grandes para la reanimacin. Tampoco se cree que los estndares normales de referencia sean aplicables en el paciente en estado crtico. Por lo tanto, el peso corporal cuantificado en UCI no refleja, por lo general, la masa celular corporal, que se usara para los clculos nutricionales. 27 A menudo se tiene que interrogar a un familiar, revisar expedientes mdicos previos, o incluso algn documento, para calcular el peso habitual del paciente. Ya que puede ocurrir que el Nutrilogo no pueda obtener antecedentes sobre la nutricin del o la paciente

debido a su estado, puede ser valiosa la obtencin de los antecedentes dietticos de alguna otra fuente. sto puede ayudar a determinar si el paciente estaba en riesgo nutricional antes del traumatismo, y si se requieren nutrimentos adicionales, as como sobre cualquier restriccin en la dieta, debida a alergias u otra enfermedad. Debe integrarse una historia clnica meticulosa, e incluir el consumo de suplementos nutricionales o herbolarios. Se deben incluir mediciones bioqumicas en la valoracin nutricional. Las protenas de secrecin heptica, como albmina, transferrina y prealbmina, son marcadores de las reservas proteicas viscerales, y tpicamente se usan como indicadores del estado nutricional. 27 Estos marcadores no slo tienen vida media variable, sino que tambin actan sobre ellos aspectos clnicos externos que influyen sobre su utilidad para permitir una valoracin exacta del estado nutricional (Captulo 6). Adems, despus de una lesin traumtica, ocurre un cambio de prioridades de la funcin heptica, debido al cual el hgado sintetiza reactivos para la fase aguda y disminuye la sntesis de protenas del suero.23 Este cambio de prioridades, junto con el desplazamiento de lquidos, hace que un paciente traumatizado, presumiblemente con buena salud antes de una lesin grave, pueda desarrollar deplecin srica de protenas en los primeros das posteriores a la lesin. Por estas razones, se sugiere vigilar las protenas viscerales con vida media relativamente corta en los pacientes traumatizados. Se pueden cuantificar una vez que el paciente est hemodinmicamente estable y se haya iniciado el apoyo nutricional. Luego, deben ser cuantificadas con regularidad, para verificar la efectividad del plan nutricional. Se deben detectar las limitaciones de usar exclusivamente las protenas viscerales para evaluar la nutricin. Por lo tanto, es muy importante una revaloracin completa que incluya el estado funcional del paciente, la cicatrizacin de las heridas y el proceso de destete del ventilador, a intervalos regulares (p. ej., cada semana), con cambios apropiados en el plan nutricional para cumplir con los objetivos. REQUERIMIENTOS DE NUTRIMENTOS Energa La determinacin de los requerimientos energticos en pacientes traumatizados puede ser muy difcil. Las CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 449

enfermedades graves y sus tratamientos pueden alterar profundamente el metabolismo, y aumentar o disminuir el gasto energtico.28 Por lo tanto, la determinacin exacta del GER es necesaria para asegurar que se cubran las necesidades energticas, sin sobrealimentar o subalimentar. La sobrealimentacin se asocia con muchas complicaciones metablicas. Suele ser resultado de la administracin excesiva de carbohidratos o grasas, y puede inducir esteatosis heptica, hiperglucemia y compromiso pulmonar. La subalimentacin puede desencadenar mala cicatrizacin, disfuncin orgnica y alteracin del estado inmunolgico. Existen muchos mtodos para determinar las necesidades energticas en pacientes traumatizados. Incluyen mtodos que cuantifican el gasto energtico, tales como calorimetra indirecta, o los que predicen los requerimientos calricos por medio de varias ecuaciones, como la de Harris-Benedict29 y la de IretonJones30 (Cuadro 21.1). Cada mtodo de determinacin tiene ventajas y desventajas. La calorimetra indirecta sigue siendo el estndar de oro , por ser la ms precisa para medir los requerimientos de energa, y es la preferida. Sin embargo, su realizacin de rutina es cara, y en muchos centros no se tiene la tecnologa o el personal entrenado para este estudio. Tambin, puede ser inexacta bajo diversas circunstancias que afectan con frecuencia al paciente traumatizado, como a aquellos que reciben FiO2 > 70% o quienes tienen sondas pleurales o endotraqueales con funcin inadecuada, en los que el gas aportado no se captura por completo. Por lo tanto, muchos mdicos confan en ecuaciones predictivas para determinar las necesidades energticas. Es importante conocer las imperfecciones de estas ecuaciones, para ser capaces de interpretar los resultados con ms exactitud. Al usarlas, el clculo inicial de las necesidades energticas asume que el paciente demuestra una respuesta metablica predecible a su enfermedad. Las ecuaciones pueden sobreestimar las necesidades calricas de los pacientes con ventilacin mecnica, sedacin o parlisis. La parlisis neuromuscular qumica, que se usa por lo regular como adyuvante en el tratamiento del herido de gravedad, en especial en aquellos con insuficiencia respiratoria, disminuye los requerimientos energticos de pacientes muy graves hasta en 30%.31 Tambin, los resultados son slo tan exactos como las variables usadas; la obesidad y peso de los lquidos de reanimacin complican el uso de las ecuaciones, pues definen una 450 CAPTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA Mtodos seleccionados para calcular los requerimientos energticos Ecuacin de Harris-Benedict (calcula el gasto energtico basal [GEB]) Hombre: 13.75 (P) + 5 (T) 6.76 (E) + 66.47 Mujer: 9.56 (P) + 1.85 (T) 4.68 (E) + 655.1 P, peso en kilogramos; T, talla en centmetros; E, edad en aos Nota: para calcular el gasto total de energa (GTE), agregue un factor lesin/activi dad de 1.2 a 1.8, dependiendo de la gravedad y naturaleza de la enfermedad. Ecuaciones para gasto energtico (EGE) de Ireton-Jones Obesidad

EGE = (606 x S) + (9 x P) (12 x E) + (400 x V) + 1 444 Pacientes con respiracin espontnea EGE (re) = 629 11 (E) + 25 (P) 609 (O) Pacientes dependientes del ventilador EGE (dv) = 1 925 10 (E) + 5 (P) + 281 (S) + 292 (Tr) + 851 (Q) EGE, kcal/d; dv, dependiente del ventilador; re, respiracin espontnea. E: edad en aos P: peso en kilogramos S: sexo (hombre = 1, mujer = 0) V: ventilador (presente = 1, ausente = 0) Tr: diagnstico de traumatismo (presente = 1, ausente = 0) Q: diagnstico de quemadura (presente = 1, ausente = 0) O: obesidad > 30% PCI de los cuadros Metropolitan Life Insurance de 1959 (presen te = 1, ausente = 0) CUADRO 21.1 PCI, peso corporal ideal Datos obtenidos de las referencias 29 y 30.

tendencia a la sobrealimentacin.32 Sin embargo, considerando todas las formas y fases de la lesin traumtica, los requerimientos energticos varan de 20 a 35 kcal/kg/d del peso habitual. La mayora de los mdicos usa un peso corporal ideal o ajustado para individuos obesos, para evitar la sobrealimentacin. Para pacientes con marasmo, es importante usar el peso corporal real, para evitar la sobrealimentacin al calcular los requerimientos energticos iniciales. Protenas Debido a la prdida elevada de protenas tras lesiones traumticas, sus requerimientos aumentan en gran medida. Aunque la tasa catablica alta no se revierte con la administracin de glucosa y protenas, la sntesis de protenas responde parcialmente con infusiones de aminocidos.28,33-36 Las recomendaciones actuales para pacientes bajo estrs son 20 a 25% del total de la ingesta de nutrimentos en forma de protenas. sto equivale a 1.5 a 2 g/kg/d, con el valor ms alto para promover el equilibrio de nitrgeno, o cuando menos, minimizar su dficit.28 No se ha demostrado que la administracin excesiva de protenas sea benfica y, de hecho, causa azoemia.17 Carbohidratos La glucosa es el combustible principal del sistema nervioso central (SNC) y las clulas sanguneas, con un mnimo de aproximadamente 120 g/d para mantener la funcin del SNC. En el adulto con estrs metablico, la tasa mxima de oxidacin de glucosa es de 4 a 7 mg/kg/min, equivalente a 400 a 700 g/d en una persona de 70 kg.38 En el paciente hipermetablico, gran parte de glucosa oxidada deriva de la gluconeognesis a partir de lpidos endgenos y sustratos de aminocidos, que produce hasta 2 mg/kg/min de glucosa. Esta produccin endgena se suprime en forma deficiente mediante la administracin exgena de este azcar Por lo tanto, la administracin de grandes dosis de glucosa favorece la hiperglucemia y la hiperinsulinemia. 1 La administracin de insulina puede incrementar la captacin celular de glucosa en pacientes graves, y a menudo inducir lipognesis; sin embargo, es relativamente ineficaz para mejorar la oxidacin de glucosa. Las complicaciones por el exceso de administracin de este azcar incluyen hiperglucemia, estado hiperosmolar, exceso de la produccin de bixido de carbono y esteatosis heptica.1,37 Por lo tanto, en pacientes muy graves se recomienda que se administre glucosa a una velocidad de 4 mg/kg/min, o para aportar slo 50 a 60% del total de los requerimientos energticos.24 Los pacientes traumatizados deben vigilarse estrechamente y se les debe administrar insulina para mantener la concentracin sangunea de glucosa, cuando sea posible, por debajo de 220 mg/dL, para evitar las complicaciones metablicas potenciales descritas.24 Grasas La grasa se convierte en un sustrato importante en pacientes traumatizados, ya que puede facilitar la conservacin de protenas, disminuye el riesgo de sobrecarga

de carbohidratos, ayuda a limitar el volumen de lquidos totales, y provee cidos grasos esenciales (AGE). A pesar de la elevacin de las concentraciones plasmticas de glucosa e insulina, la degradacin de triglicridos persiste en pacientes hipermetablicos.39 Puede administrarse grasa a diario sin efectos adversos, ya que los pacientes muy graves metabolizan con eficiencia los lpidos exgenos.40 La grasa puede aportar entre 10 a 30% de los requerimientos totales de energa, con un mnimo de 2 a 4% como AGE, para evitar la deficiencia. Debe vigilarse a los pacientes hipermetablicos para detectar tolerancia a la administracin de lpidos, en especial si se dan dosis altas, ya que pueden causar complicaciones metablicas. stas incluyen hiperlipidemia, alteracin de la funcin inmunolgica e hipoxemia, como resultado de la alteracin de la capacidad de difusin y anormalidades de ventilacin/perfusin. 22,31 Estas complicaciones se asocian a las infusiones IV y no se deben slo a la dosis de lpidos administrada, sino que tambin se relacionan con la velocidad de administracin. La tasa de infusin no debe exceder de 0.1 g/kg/h. Se pueden minimizar las complicaciones mediante la infusin contina de lpidos durante 18 a 24 horas. Las emulsiones de lpidos IV disponibles actualmente en EUA estn formadas por triglicridos de cadena larga (TCL), mientras las frmulas enterales de desarrollo ms reciente contienen mezclas de TCL y triglicridos de cadena media (TCM). En los ltimos aos, la investigacin demostr que las concentraciones altas de cidos grasos omega 6 de cadena larga en pacientes graves pueden ser inmunosupresoras.41 Las dosis altas y la infusin rpida de TCL favorecen la produccin de cido araquidnico y, en consecuencia, de metabolitos proinflamatorios como prostaglandina E2 (PGE2), leucotrienos de las cuatro series, y tromboxanos. Adems de los cambios inflamatorios sealados, los TCL dependen de la carnitina para su transporte hacia el interior de la mitocondria, para oxidacin. Los pacientes graves tienen deficiencia relativa de carnitina, debido a aumento de la excrecin, lo que limita la oxidacin de TCL.42 Por otro lado, los TCM no requieren carnitina para transporte al interior de la mitocondria. La mayora se oxida con rapidez y eficacia, para formar bixido de carbono y agua en CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 451

24 horas. Otra ventaja metablica de los TCM es la absorcin directa a travs del sistema porta, evitando el sistema linftico requerido por los TCL. Se desconoce la proporcin ideal entre TCL y TCM en el paciente grave. Lquidos y electrlitos La lesin por traumatismo, sus intervenciones y complicaciones, alteran la homeostasia de lquidos y electrlitos. La deficiencia electroltica refleja casi siempre cambios de sus concentraciones en los espacios intra y extravascular, ms que deplecin corporal total. Una vez restablecida la homeostasia, la curacin de las heridas y el anabolismo comienzan a aumentar los requerimientos de fsforo, magnesio y potasio. Las concentraciones anormales de electrlitos afectan a todos los rganos y sistemas. Pueden ocurrir arritmias cardiacas, leo y anormalidades de la funcin mental en el estado postraumtico, como resultado de alteraciones electrolticas. Se deben administrar lquidos y electrlitos para mantener un gasto urinario adecuado y concentraciones normales de electrlitos sricos, con nfasis en la conservacin de electrlitos intracelulares, potasio, fsforo y magnesio. stos se requieren para la sntesis de protenas y el logro del balance de nitrgeno. Una vez iniciado el apoyo nutricional, los electrlitos se deben vigilar en forma estrecha, ya que se usan para procesos anablicos una vez que se aportan dosis adecuadas de carbohidratos, protenas y caloras. La administracin de electrlitos es segura en las dosis especificadas en el Cuadro 21.2. Vitaminas, oligoelementos y minerales En la actualidad no hay normas especficas respecto a los requerimientos de vitaminas y minerales en el paciente grave. Se presume que las necesidades aumentan durante el estrs y la sepsis debido a las demandas metablicas mayores; sin embargo, faltan datos obje452 CAPTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA Recomendaciones electrolticas en pacientes graves Electrlito Requerimientos Razones para aumento Razones para disminucin diarios (mEq/d) de requerimientos de requerimientos Sodio 70 a 100 Diurticos de asa, prdida cerebral de sales Hipertensin, sobrecarga d e lquidos Potasio 70 a 100 Sndrome de realimentacin, terapia diurtica, desgaste por anfotericina Insuficiencia renal Cloro 80 a 120 Prdidas gstricas prolongadas Equilibrio cido-base Fsforo 10 a 30 (mmol/d) Sndrome de recuperacin nutricional Insuficiencia renal Magnesio 8 a 24 Sndrome de recuperacin nutricional, terapia diurtica, . de prdidas GI Calcio 5 a 20 . Productos sanguneos CUADRO 21.2 Dosis diarias recomendadas para mantenimiento de vitaminas, minerales y oligoelementos en adultos Enteral Parenteral Vitamina A 800 a 1000 g RE 660 g RE Vitamina D 5 a 10 g 5 g Vitamina E 8 a 10 mg TE 10 mg TE Vitamina C 60 a 100 mg 100 mg Vitamina K 70 a 140 g 0.7 a 2 mg Folato 200 g 400 g Niacina 13 a 19 mg NE 40 mg NE

Riboflavina 1.2 a 1.6 mg 3.6 mg Tiamina 1.0 a 1.5 mg 3 mg Piridoxina 1.8 a 2.2 mg 4 mg Cianocobalamina 2.0 g 5.0 g cido pantotnico 4.7 mg 15 mg Biotina 30 a 100 g 60 g Potasio 1 875 a 5 625 mg 60 a 100 mEq Sodio 1 100 a 3 300 mg 60 a 100 mEq Cloro 1 700 a 5 100 mg Flor 1.5 a 4.0 mg Calcio 800 a 1 200 mg 600 mg Fsforo 800 a 1 200 mg 600 mg Magnesio 300 a 400 mg 10 a 20 mEq Hierro 10 a 15 mg 1 a 7 mg Zinc* 12 a 15 mg 2.5 a 4.0* mg Yodo 150 g 70 a 140 g Cobre 1.5 a 3 mg 300 a 500 g Manganeso 2 a 5 mg 0.15 a 0.8 mg Cromo 0.05 a 0.2 mg 10 a 20 g Selenio 0.05 a 0.2 mg 40 a 80 g Molibdeno 75 a 250 g 100 a 200 g CUADRO 21.3 *2 mg adicionales en estados catablicos agudos. Reimpreso con autorizacin de: Gottschlich M, Matarese L, Shronts E (eds). Nutriti on Support Dietetics Core Curriculum. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:358.

tivos que apoyen el uso de suplementos. Las vitaminas antioxidantes y minerales han recibido mayor atencin en fecha reciente. Se cree que durante las enfermedades graves (p. ej., traumatismo, ciruga, dao por reperfusin, sndrome de insuficiencia respiratoria aguda, infecciones, quemaduras) se generan radicales libres de oxgeno y otros metabolitos reactivos de ste. Lo ms probable es que la liberacin de citocinas e inicio de la respuesta aguda con redistribucin de la sntesis heptica de protenas medien esta respuesta.43 Junto con el incremento de radicales libres, se ha detectado disminucin de vitaminas circulantes C y E despus de ciruga, traumatismos, quemaduras, sepsis, y NP de larga duracin.41-48 Se carece de estudios clnicos controlados que investiguen los suplementos con dosis altas de antioxidantes en pacientes graves. Los estudios futuros debern enfocarse en el uso de suplementos antioxidantes en el paciente en estado crtico, usando un solo agente o combinaciones. Las recomendaciones actuales son administrar en el paciente grave las Recommended dietary allowances de vitaminas y minerales. Las frmulas enterales contienen el nivel recomendado cuando se administran en los volmenes especificados. Si no se toleran, se deben dar suplementos enterales o intravenosos (Cuadro 21.3). ALIMENTACIN POSTRAUMTICA La restauracin del trasporte de oxgeno y la reanimacin ptima para lograr estabilidad hemodinmica son ms importantes que otras intervenciones mdicas en el paciente con lesiones por traumatismo. La primera causa de muerte en UCI quirrgica se atribuye a SFOM. En la fisiopatologa del SFOM figura el concepto central de dao microcirculatorio durante el choque y la reanimacin. Los trastornos comunes vistos despus de lesiones traumticas, como sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto e insuficiencia renal aguda o heptica, representan un proceso fisiopatolgico similar, de dao celular. Este dao es resultado de perfusin inadecuada a la microcirculacin, que induce oxigenacin celular inadecuada para afrontar las demandas. La hipoxia celular resultante puede deberse a flujo o contenido de oxgeno inadecuado. El dficit de perfusin conduce a dao celular e inicia la respuesta inflamatoria generalizada caracterstica del hipermetabolismo. Si sta persiste, pueden desencadenarse SFOM y muerte. La investigacin clnica apoya el concepto de que la nutricin temprana beneficia al paciente con estrs quirrgico, por atenuacin de la deplecin intensa de protenas-energa.49-54 En los ltimos aos, el nfasis en la nutricin en Medicina Crtica se ha alejado de la NP y dirigido hacia la administracin de nutrimentos enterales. Esta tendencia y la preferencia de alimentacin enteral en vez de parenteral se basan no slo en las ventajas de la primera, sino tambin en los riesgos de la segunda. A pesar de sus numerosos beneficios, sigue habiendo dudas respecto a la seguridad y eficacia de la NE en condiciones de inestabilidad hemodinmica

grave o cuando existe hipoperfusin visceral. Va de alimentacin: parenteral versus enteral La va ideal de nutricin en el paciente grave ha sido bien estudiada. Aunque la NP ha salvado vidas y es exitosa para revertir la desnutricin en muchas enfermedades (Captulo 11), en algunos estudios recientes se encontr que la NP prescrita en su forma tradicional tiene efectos colaterales negativos. Las frmulas parenterales disponibles actualmente en EE. UU. pueden ser, de hecho, inmunosupresoras.55-57 La NP se asocia tambin con incidencia mayor de hiperglucemia, que se agrega al inmunocompromiso del paciente, con disminucin de la quimiotaxis de neutrfilos, fagocitosis, aceleracin oxidativa y produccin de superxido.58,59 Las comparaciones de NP y NE en modelos animales y humanos han revelado que la primera se asocia con incremento de la respuesta metablica al estrs y alteracin de la flora intestinal, as como que contribuye al inmunocompromiso sistmico. La NP causa atrofia intestinal en animales.60-66 Los estudios de investigacin clnica han demostrado que la NP es menos benfica que la NE y que, de hecho, puede ser daina en pacientes traumatizados graves.58,60,65,67-71 Moore y colegas estudiaron NE versus NP en 59 pacientes con traumatismos abdominales. 68 Demostraron que en los sujetos que recibieron NE las concentraciones de protenas viscerales mejoraron significativamente, en comparacin con los que recibieron NP durante todo el periodo de estudio. Las pruebas de funcionamiento heptico y las concentraciones de glucosa tambin fueron ms altas en el grupo con NP, al igual las de insulina. Las complicaciones fueron ms frecuentes en el grupo con NP en comparacin con la NE (57 versus 34%, respectivamente) con incidencia total de morbilidad sptica de 37% en el primer grupo versus 17% en el segundo. Encontraron una diferencia significativa con respecto a las infecciones (neumona y absceso intraabdominal), con incidencia de 20% en el grupo con NP versus 3% en el de NE. Kudsk y colegas compararon la NE versus NP en 96 pacientes que tuvieron traumatismos abdominales contusos y penetrantes.58 No encontraron diferencias en el balance de nitrgeno entre los grupos, no obstante el grupo con NE recibi menos caloras por da que el de NP (15.7 4.2 vs 19.1 3.3 kcal/kg, respectivamente). Los pacientes CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 453

que recibieron NE experimentaron significativamente menos morbilidad sptica que aquellos con NP. Al compararlos con el grupo NP, los pacientes con NE tuvieron menos neumonas (11.8 vs 31%; p < 0.02), menos abscesos intraabdominales (1.9 vs 13.3%; p < 0.04), menos infecciones por paciente (p < 0.03), y menos infecciones por paciente infectado (p < 0.05). Trice y colegas encontraron que la NE no slo conlleva menor morbilidad sptica en pacientes traumatizados en comparacin con la NP, sino que tambin tiene un costo inferior.72 Por lo tanto, se recomienda obtener acceso enteral y administrar NE tan pronto como sea posible en enfermos graves destinados a necesitarla por ms de cuatro a cinco das.24 Sin embargo, si no se obtiene acceso enteral o la NE no puede cubrir los requerimientos nutricionales o est contraindicada, se debe administrar NP.24 El xito de la alimentacin enteral temprana puede depender del sitio en que se infunden los nutrimentos. Despus de un traumatismo o cuando existe un trastorno metablico grave, es comn que se presenten edema de la pared intestinal, distensin abdominal e leo, que limitan el aporte enteral de nutrimentos. Varios factores alteran el funcionamiento intestinal pero, por lo general, el leo puede persistir 24 a 48 horas en el estmago y aproximadamente 48 a 72 horas en el intestino grueso. Por el contrario, la motilidad del intestino delgado prcticamente se normaliza tras 12 a 24 horas de ocurrida la lesin.6 Algunos factores que se encuentran con frecuencia en los traumatismos pueden afectar la duracin del leo, como elevacin de la presin intracraneana, peritonitis e hiperglucemia significativa. Por lo general, si se dispone de acceso al intestino delgado, los pacientes postraumatizados pueden alimentarse va enteral incluso 8 horas despus de la lesin. Los enfermos no necesariamente necesitan 100% de los requerimientos energticos calculados para beneficiarse desde el punto de vista inmunolgico.58,68 En tres estudios recientes se trat de determinar qu cantidad de nutrimentos se debe administrar a travs del tubo GI para lograr beneficios inmunolgicos.73-75 A partir de estos estudios se puede calcular que un aporte de 15 a 30% de los requerimientos calricos por va enteral es adecuado para obtener tales beneficios. Datos recientes en la literatura apoyan la NE temprana con frmulas enterales comerciales modificadas, para obtener efectos inmunitarios en pacientes postraumatizados hiperdinmicos.76-80 Estas frmulas contienen varias combinaciones de inmunonutrimentos, como arginina, glutamina, cido grasos omega-3, y nucletidos. Los estudios en que se usaron estas frmulas mostraron efectos diversos, como tasas menores de infeccin, disminucin de la gravedad e incidencia de abscesos intraabdominales, menor uso de antibiticos, acortamiento de la estancia en UCI, y en general en el hospital, y mejora del balance de nitrgeno. 78-80 En la mayora de estos estudios los pacientes experimentaron tales resultados sin recibir 100%

de los requerimientos energticos calculados o medidos. Es necesaria investigacin adicional para dar mejor soporte a las indicaciones, e inicio y tiempo de administracin de estas frmulas en pacientes traumatizados graves.24 ACCESO ENTERAL Aunque la mayora de los clnicos concuerda en que la administracin de NE es superior a la NP en casi todas las situaciones, obtener acceso enteral no siempre es fcil.24 Hay varias maneras de establecer esta va, mas todas requieren cierta experiencia, e implican 454 CAPTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA Mtodos para acceso gastrointestinal Sondas nasoenterales Sondas percutneas para para alimentacin alimentacin Paso espontneo Endoscpica percutnea En cama agente procintico Gstrica (GEP) Pasaje activo Gastroyeyunal (GYEP) En cama asistido Yeyunal directa (YDEP) Endoscpico Laparoscpica Mediante fluoroscopia Gastrostoma Quirrgico Yeyunostoma Quirrgica Gastrostoma Yeyunostoma CUADRO 21.4 Factores de riesgo para aspiracin Estado mental alterado, con incapacidad para proteger la va respiratoria Disfuncin para deglutir Central (EVCH) Local (disrupcin vagal, traumatismo) Antecedente de aspiracin Reflujo gastroesofgico intenso Obstruccin del drenaje gstrico Gastroparesia Restricciones de posicin del paciente (posicin supina versus semiacostada) CUADRO 21.4 EVCH, evento vascular cerebral hemorrgico

riesgos y gastos (Cuadro 21.4). Al correr de los aos se han descrito numerosas tcnicas, localizaciones y mtodos (Captulo 8). Sigue siendo controversial la administracin gstrica de nutrimentos en pacientes graves. Los argumentos para la alimentacin en intestino delgado, en un sitio distal al ligamento de Treitz, incluyen reduccin de reflujo gastroesofgico y neumona por aspiracin (Cuadro 21.5). En muchos estudios se intenta destacar este hecho; sin embargo, la mayora parece estar mal diseado y, por lo tanto, sus conclusiones no son satisfactorias.81-83 En muchos hospitales se reporta xito con la alimentacin gstrica temprana, mientras en otros se mencionan complicaciones importantes. Por lo tanto, es necesaria una valoracin cuidadosa de cada paciente para determinar que va de acceso enteral es la indicada. Acceso gstrico Este acceso puede obtenerse por varios mtodos, incluyendo la colocacin ciega de SNG en la cama del paciente, gastrostoma endoscpica percutnea (GEP), gastrostoma laparoscpica o colocacin quirrgica abierta. Las sondas gstricas tienen muchas otras funciones adems de la alimentacin, incluyendo descompresin, monitoreo del pH gstrico y administracin de medicamentos. Las SNG, en especial las de mayor calibre, son tiles slo para uso a corto plazo, ya que pueden causar irritacin local, sinusitis, epistaxis y otras complicaciones. A menudo, la incomodidad que inducen hace que los pacientes las extraigan. Por lo tanto, si se requiere acceso a largo plazo (> 4 semanas), se debe considerar otro mtodo. En pacientes con trauma, y si est indicada, es preferible una GEP para acceso gstrico por largo plazo. Su colocacin puede realizarse en la cama del paciente, y le se asocia con una tasa de complicaciones baja. 84-87 Las recomendaciones sobre el momento para iniciar la alimentacin una vez instalada la sonda son variables. Por lo general, se considera seguro alimentar al paciente tras 24 horas de instalada, con una frmula polimrica, a entre 20 y 25 mL/h. Se aconseja incrementar las alimentaciones durante un periodo de 24 a 48 horas, de acuerdo con la tolerancia del paciente, hasta alcanzar el volumen objetivo. Dependiendo de su estado clnico, la administracin de la alimentacin puede volverse intermitente. Esto facilita la transferencia del paciente de la UCI a piso, o del hospital a su domicilio o al sitio en que ser atendido. Acceso a intestino delgado Este acceso se prefiere si el paciente no tolera la alimentacin gstrica o si no lo har. El mtodo para establecer el acceso depende de la lesin y la intervencin, as como del tiempo que se requerir la alimentacin por sonda enteral. Se debe considerar colocacin de sonda de gastroyeyunostoma o yeyunostoma en pacientes con traumatismos graves que requieren laparotoma, y en quienes se prev la necesidad de alimentacin por sonda durante periodos largos.58,68,88,89 Es posible la colocacin de sondas por va nasal u oral para alimentacin entrica en pacientes traumatizados

que no se someten a laparotoma y en quienes no se prev su uso por largo tiempo. Se dispone de muchos mtodos de canalizar el intestino delgado, todos con tasas diferentes de xito y costos asociados (Captulo 8). RESUMEN La intervencin nutricional siempre ha sido un componente clave en el manejo mdico de pacientes traumatizados. Aun cuando la mayora de stos est bien nutrida al tiempo de la lesin, las lesiones traumticas graves producen cambios metablicos mltiples que pueden inducir prdida de la masa corporal magra debido a incremento de las demandas metablicas y uso de sustratos alternativos. Aunque el enfermo puede estar en hipermetabolismo, es importante evitar la sobrealimentacin. De hecho, las caloras excesivas, provistas como carbohidratos, protenas o cidos grasos de cadena larga, pueden causar ms complicaciones metablicas e inmunosupresin. La nutricin puede administrarse mediante NE o NP, entre las que se prefiere la primera. Sin embargo, es necesario tener precaucin al aportar NE durante la hipodinamia, y a menudo los pacientes pueden requerir NE y NP en forma simultnea hasta que es posible administrar el volumen total de nutrimentos por va enteral. Puede ser muy difcil establecer acceso enteral en pacientes muy graves. Antes de intentarlo, se debe realizar una valoracin integral para decidir el mtodo ptimo. Aunque el apoyo nutricional es incapaz de revertir todos los cambios metablicos que ocurren durante el estrs traumtico, puede ayudar a mejorar las medidas de evolucin del enfermo, como reducir el periodo de internamiento, el uso de antibiticos y las tasas de infeccin, as como tambin mejorar el balance nitrogenado y la funcin inmunolgica. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 455

456 CAPTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA PACIENTE TRAUMATIZADO CON FRACTURAS MLTIPLES DE EXTREMIDADES Y LESIN DE TEJIDOS BLANDOS AH es un paciente masculino de 32 aos de edad, que sufri un accidente laboral en que fue arrastrado y aplastado contra una pared por un montacargas. Llega al Servicio de Urgencias despierto y obedeciendo rdenes, pero con movimientos motores disminuidos en todas las extremidades, por dolor intenso. El examen clnico revela fractura distal expuesta de radio y cbito derechos. Durante la exploracin, AH experimenta dolor torcico derecho, abdominal, y de espalda. Las radiografas del trax revelan neumotrax derecho, y campo pulmonar izquierdo y contorno del mediastino normales. Las placas de columna cervical son normales. Las radiografas de la pelvis y extremidades revelan lo siguiente: fracturas costales derechas, fracturas femorales bilaterales, fractura del ala del iliaco derecho, y fracturas proximales de tibia y peron. Se le lleva a quirfano, donde la laparotoma exploradora revela laceracin heptica moderada (grado II), para la que se practica empaquetamiento, y una laceracin esplnica menor (grado I). Todos los dems rganos intraabdominales parecen ntegros. Se le lleva a la UCI, con ventilacin mecnica, y sedado. El da 2 postraumatismo, el paciente reingresa a quirfano, para remocin del empaquetamiento heptico. El da 3, permanece en UCI, sedado, y con ventilador, con SNG para descompresin que drena entre 1 100 y 1 800 mL/d. Recibi en total 9 L de lquidos en quirfano, y en la actualidad se le administra dextrosa al 5% a media dilucin con solucin salina, con 20 mEq de KCl, a 120 mL/h, IV. PREGUNTA: Es este paciente candidato a una intervencin nutricional especializada? COMENTARIO: Este paciente tiene incremento de las demandas metablicas, lo que resultar en hipercatabolismo debido a sus mltiples fracturas de extremidades y lesiones a tejidos blandos. Requerir ingresos numerosos al quirfano para reparar sus lesiones ortopdicas y desbridar el tejido desvitalizado, y se esperara que estuviera en la UCI con ventilador por un periodo extenso. Una vez que deje esta Unidad, AH tendr muchos meses por delante para rehabilitacin. Por lo tanto, es un candidato excelente para intervencin nutricional, con el objetivo de conservar al mximo su tejido corporal magro. PREGUNTA: Qu tipo de nutricin es la ms apropiada para este paciente y qu va de acceso se debe probar? COMENTARIO: Se puede intentar apoyo con NE. No tiene ninguna lesin importante en los rganos abdominales, que le impida este tipo de alimentacin. En la actualidad, tiene una SNG 18 F de elastmero de silicn rgido, que se usa para descompresin. Desafortunadamente, no se estableci el acceso para alimentacin durante la laparotoma, por lo que es necesario considerar otras opciones de acceso. Es difcil determinar en este punto si el paciente requerir apoyo nutricional > 4 semanas, por lo que amerita la colocacin

de un acceso nutricional a largo plazo, como GEP o GYEP. Se prev que requerir nutricin por un mnimo de siete das y su drenaje gstrico es sustancial, de tal manera que se sugiere la colocacin de una sonda de alimentacin pospilrica. De acuerdo con un protocolo hospitalario, se planea la colocacin ciega de una sonda para alimentacin 12 F de 120 cm, en la cama del paciente. El uso de una sonda de dimetro mayor que sea an cmoda para el paciente permite tener ms flexibilidad en los cuidados de ste. Cuando ya no sea necesaria la descompresin gstrica y se elimine la SNG rgida, la sonda de alimentacin tendr dimetro suficiente para administrar alimentos y medicamentos lquidos, siempre y cuando se sigan protocolos estrictos para evitar su obstruccin. Se coloca una sonda pospilrica con el paciente en cama. El equipo desea iniciar la alimentacin enteral. Se obtienen los antecedentes nutricionales mediante plticas con su esposa. AH suele consumir comidas rpidas, y muy rara vez consume frutas y verduras. Usualmente pesa 118 kg y mide 1.85 m. Su peso actual es de 125 kg. Su concentracin de albmina srica es de 1.9 g/dL (normal, 3.5 a 4.9 g/dL), y sus extremidades y abdomen estn edematizados. PREGUNTA: Cules son los requerimientos nutricionales del paciente? COMENTARIO: Es muy probable que su peso se tenga elevacin aguda debido a los lquidos que recibi durante la reanimacin y ciruga. Se puede esperar un aumento ~ 1 kg por cada litro de lquidos. Esta sobrecarga de volumen se refleja tambin en su concentracin baja de albmina, que se modifica por su estado hdrico y por la respuesta inflamatoria aguda a la lesin. Con la finalidad de mantener la masa corporal magra, se usa el peso corporal ajustado para calcular los requerimientos calricos y proteicos, ya que AH tiene ms de 120% de su peso corporal ideal (92 kg) segn la ecuacin de Hamwi.90,91 Al usar su peso corporal usual, peso el ajustado es de 98 kg = [(peso real x 118 kg PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

ideal x 92 kg) x 0.25 + peso ideal x 92 kg]. Su gasto energtico basal calculado (GEB) con la ecuacin de Harris-Benedict es de 2 115 kcal/d. Su gasto total de energa (GTE) calculado es de 2 960 kcal (~ 30 kcal/kg/d), asumiendo un factor lesin:actividad de 1.4.90 Sus requerimientos proteicos se calculan en 1.5 a 2 g/kg/d (147 a 196 g/d), debido a sus lesiones mltiples y el estrs. Se administran lquidos para mantener una perfusin renal adecuada. PREGUNTA: Con qu frmula enteral se debe iniciar? COMENTARIO: Es necesaria una frmula rica en protenas para afrontar los requerimientos nutricionales de AH. Ya que no sufri ningn dao del tubo GI, debe tolerar una frmula con protenas intactas. AH comienza a recibir una frmula rica en protenas intactas, con una velocidad de administracin baja, de 20 mL/h. El plan es aumentar la infusin 20 mL/h cada 8 horas, de acuerdo con su tolerancia, hasta alcanzar 120 mL/h. Lo ms probable es que tome cierto tiempo para que AH reciba los requerimientos calculados de energa, ya que regresar a quirfano en repetidas ocasiones por sus lesiones ortopdicas y ayunar por cuando menos 8 horas antes de cada ciruga, de acuerdo con los requerimientos anestsicos. Debido a sus mltiples lesiones, aumento de sus necesidades metablicas y riesgo de infecciones por tiempo prolongado en la UCI, se le administra una frmula rica en protenas. La intolerancia a la alimentacin enteral se puede manifestar por aumento del reflujo, distensin gstrica, diarrea y neumatosis (Captulo 9). En los siguientes cinco das, AH reingresa a quirfano todos los das, y por ende su alimentacin se suspende y reinicia. El da 8 est recibiendo una frmula enteral, a 110 mL/h. Esto le aporta 2 640 caloras totales (27 kcal/kg/d) y aproximadamente 1.7 g/kg/da de protenas, ambas para el peso corporal ajustado. Los resultados de laboratorio de inters incluyen glucosa sangunea preprandial de 276 mg/dL (normal, 65 a 110 mg/dL), dextrosa por tira reactiva cada 6 horas que varan de 230 a 335 mg/dL, leucocitos de 29.6 x 103/mm3 (normal, 4.5 a 11 x 103/mm3), y prealbmina de 10.3 mg/dL (normal, 17 a 30 mg/dL). Su temperatura es de 39.4 C. El equipo de trauma est preocupado por la elevacin de la glucemia, y le inicia insulina a goteo continuo. El paciente requiere ahora ~ 11 a 13 U de insulina regular para mantener concentraciones menores de 180 mg/dL. El equipo tambin quiere incrementar su alimentacin por sonda a 160 mL/h (3 840 kcal o 39 kcal/kg/d de peso corporal ajustado), porque est preocupado por las concentraciones bajas de prealbmina y cree que tiene una complicacin infecciosa que induce hipermetabolismo y requiere caloras adicionales. PREGUNTA: Por qu no ha habido mejora en su concentracin de prealbmina y debe aumentarse su alimentacin por sonda para compensar el aparente aumento de la tasa metablica? COMENTARIO: Aun cuando el paciente pueda tener aumento de las demandas metablicas como resultado

de sus lesiones e infeccin, no se aconseja aumentar la velocidad de alimentacin en este momento. Recibe actualmente ~ 330 g de carbohidratos a partir de su frmula enteral, con tolerancia mxima calculada de 565 g/d (4 mg/kg/min). Es probable que el estrs metablico, junto con los cambios hormonales y de citocinas, est causando la hiperglucemia y resistencia a la insulina. Estas alteraciones hormonales y no hormonales inducen modificacin de las prioridades hepticas, de tal forma que este rgano regula a la baja la sntesis de protenas viscerales e incrementa la sntesis de reactantes de la fase aguda. sto explicara por qu no han mejorado sus concentraciones de prealbmina a pesar de la administracin adecuada de caloras. Aumentar la administracin calrica en este momento slo complicara el estado metablico, y muy probablemente intensificara la hiperglucemia, causara aumento de las necesidades de insulina e inducira mayor inmunosupresin. La alimentacin por sonda de AH se disminuye a 75 mL/h (225 g de carbohidratos, 18 kcal/kg de peso corporal ajustado); se encuentra que cursa con neumona por Pseudomonas, la cual se trata. El da 10, slo requiere 2 U/h de insulina, y su alimentacin por sonda vuelve a aumentarse hasta 120 mL/h. El da 12, se desteta del ventilador y se transfiere a piso. Empieza a ingerir una dieta regular, momento en que se ajusta la alimentacin por sonda para aportar 50% de sus necesidades calculadas por la noche. El da 14, se terminan todas sus cirugas inmediatas, come por su cuenta, y es transferido a un centro de rehabilitacin. PACIENTE TRAUMATIZADO CON LESIONES GRAVES DE HGADO Y BAZO DH es un hombre de 50 aos de edad, implicado en una colisin de vehculo de motor durante el cual tena colocado el cinturn de seguridad, pero el vehculo no estaba equipado con bolsa de aire. Al llegar al servicio de Urgencias en ambulancia, se encontraba hemodinmicamente inestable e intubado por va oral. Se lleva a quirfano (Qf) donde se le realiza laparotoma exploradora. La prdida hemtica durante la ciruga es de 1 200 mL, y se detectan las siguientes lesiones: fracturas costales bilaterales, fractura esternal, hemoneumotrax bilateral, laceracin heptica grave (grado IV-V), dao esplnico grave (grado IV) y desgarro diafragmtico izquierdo. En Qf recibe 15 L CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 457

de cristaloides y se le realizan los siguientes procedimientos: esplenectoma, reparacin del diafragma, empaquetamiento heptico, y cierre abdominal temporal con elastmero de silicn por edema intestinal. Se lleva al paciente a UCI, donde se le mantiene con ventilador, inmovilizado y sedado, con SNG a succin intermitente baja. PREGUNTA: Es el paciente candidato para apoyo nutricional especializado y se debe iniciar en este momento? COMENTARIO: Es probable que el paciente tenga una estada prolongada en la UCI y en el hospital. Debido a varias de sus lesiones (fracturas costales y esternal, lesin diafragmtica, hemotrax bilateral), es posible que requiera ventilacin mecnica prolongada. Por lo tanto, no consumir alimentos orales por varias semanas. Ya que ahora est hemodinmicamente estable en el da 1, es candidato a nutricin temprana para minimizar posibles complicaciones metablicas y prdida de masa corporal magra, y apoyar la funcin inmunolgica. El da 2, el paciente reingresa a Qf para reexploracin y remocin del empaquetamiento heptico, con insercin de drenajes a succin cerrada. En esta exploracin se le colocan sondas de gastrostoma y yeyunostoma. Regresa a la UCI con cierre abdominal temporal con elastmero de silicn, con ventilacin mecnica, inmovilizado y sedado. El da 3, DH se encuentra relativamente estable y sin cambios clnicos. Los resultados de laboratorio son: bilirrubina total = 3.9 mg/dL (normal, 0.2 a 1.3 mg/dL); fosfatasa alcalina = 127 UI/L (normal, 39 a 117 UI/L); aminotransferasa de alanina (ALT) = 1 231 UI/L (normal, 9 a 52 UI/L); aminotranferasa de aspartato (AST) = 596 UI/L (normal, 8 a 39 UI/L); tiempo de protrombina = 16 seg (normal, 10 a 15 seg); albmina = 2.1 g/dL (normal, 3.5 a 4.9 g/dL); y prealbmina = 11.2 mg/dL (normal, 17 a 30 mg/dL). PREGUNTA: Se debe administrar al paciente NE o NP? COMENTARIO: Con la esperanza de conservar la superficie mucosa intestinal y estimular la respuesta inmunolgica (Captulos 6 y 7), la alimentacin enteral sera la opcin ideal para alimentar a este paciente. Aunque DH tiene un acceso pequeo hacia intestino delgado, establecido por va quirrgica, hay otros factores que pueden inhibir la administracin ptima de los nutrimentos enterales y que ameritan discusin. Como se mencion antes, el edema intestinal intenso de DH no permiti el cierre de la pared del abdomen y requiri cierre temporal con malla de elastmero de silicn. El edema intenso de la mucosa puede inhibir la absorcin ptima de nutrimentos y lquidos; por lo tanto, se debe evitar la infusin rpida de la alimentacin enteral. Si no tolera la alimentacin enteral temprana, el paciente puede experimentar distensin, diarrea o reflujo, o incluso isquemia del intestino delgado. Por fortuna, adems de su sonda para alimentacin yeyunal, el paciente tiene una sonda gstrica y cualquier reflujo de la alimentacin puede succionarse y colectarse para minimizar el riesgo de aspiracin pulmonar. Si

no tolera la alimentacin enteral temprana o su incremento, se debe administrar NP para cubrir las necesidades metablicas del paciente.24 Los antecedentes mdicos y nutricionales se obtienen a travs de la esposa del enfermo. Se asume que DH estaba en condiciones mdicas y nutricionales buenas antes del accidente, y que no tena un trastorno mdico subyacente. Por lo regular, tena buen apetito y coma tres veces al da. DH toma a diario un multivitamnico, tiene consumo social de alcohol, no fuma y por lo regular realiza actividades de intensidad baja (p. ej., trabajo en el jardn, camina 9.6 km por semana). Su esposa dice que l mantiene un peso de 90 kg y mide 1.88 m. En una evaluacin fsica posterior se detecta edema de las extremidades y del intestino delgado, con tono muscular adecuado y peso de 111 kg. Su concentracin de protenas viscerales est deprimida, con albmina srica de 2.1 g/dL y prealbmina de 11.2 mg/dL. PREGUNTA: Cules son los requerimientos energticos del paciente? COMENTARIO: Es posible que las concentraciones de protenas viscerales de DH estn deprimidas por factores ajenos a la nutricin. Recibi > 15 L de lquidos slo en Qf, lo que se refleja en la concentracin baja de albmina srica, as como el aumento de peso y edema. Sus concentraciones bajas de prealbmina y albmina tambin son resultado de estrs agudo y repriorizacin heptica de la sntesis de protenas. No obstante, se presume que DH tiene aumento de los requerimientos calricos y proteicos debido a estrs metablico. Se calcula su GEB mediante la ecuacin de HarrisBenedict, usando su peso usual (90 kg). Al agregar un factor lesin:actividad de 1.4, se calcula un GTE de 2 725 kcal/d totales (~ 30 kcal/kg/d). PREGUNTA: Cules son los requerimientos proteicos del paciente? Se beneficiara con una frmula especial de aminocidos? COMENTARIO: Debido al hipercatabolismo y al balance negativo obligatorio de nitrgeno por las lesiones traumticas, se calcula que los requerimientos de proteicos este paciente son de 1.5 a 2 g/kg/d, o de 135 a 180 g/d. 458 CAPTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA

Al evaluar soluciones especiales de aminocidos para este paciente, se consideran glutamina, arginina y un aporte abundante de aminocidos de cadena ramificada (AACR). Se pueden preferir las soluciones con AACR en este paciente por dos razones: estrs metablico y concentraciones sricas alteradas de enzimas hepticas. El estrs metablico induce un flujo de aminocidos desde el msculo esqueltico y el intestino hacia el hgado, para gluconeognesis y mantenimiento de la sntesis de protenas de fase aguda.22 Los pacientes con estrs metablico tienen tambin concentraciones sricas de aminocidos aromticos y disminucin de los AACR. Por lo tanto, la razn para usar una frmula rica en AACR es proveer el combustible preferencial al organismo, y normalizar los patrones de aminocidos del paciente. Ha habido muchos estudios que valoran los beneficios de las frmulas ricas en AACR en el estrs metablico. Algunos han mostrado beneficios cuando se usan estas frmulas, como retencin de nitrgeno, mejora de las concentraciones de protenas viscerales y reversin de la anergia cutnea, pero no revelan diferencias en morbilidad ni mortalidad.92-94 Otros no demuestran ventajas significativas en la evolucin con el uso de frmulas con AACR respecto a un contenido estndar de aminocidos en el estrs metablico.95-97 Puesto que no se han demostrado beneficios clnicos con soluciones ricas en AACR, se sugiere el inicio del apoyo nutricional con aminocidos estndar.24 Este paciente tiene elevacin de sus indicadores en las pruebas de funcionamiento heptico (PFH), con los cambios ms importantes en AST y ALT. Ya que los valores de bilirrubina y protrombina (TP) estn slo ligeramente elevados, es muy probable que estas alteraciones en las PFH sean ms bien secundarias a dao heptico grave y no reflejen enfermedad colestsica o un padecimiento crnico. Es probable que se mantenga la funcin de los hepatocitos, y sus PFH se normalicen en los siguientes das. Por lo tanto, debe ser capaz de tolerar la carga calculada de nitrgeno. Tambin se debe considerar el uso de frmulas con adicin de glutamina y arginina libres. Estos aminocidos son condicionalmente esenciales en el estrs metablico, toda vez que sus demandas exceden los suplementos endgenos. Se ha demostrado que tienen efectos positivos en la funcin inmunolgica del organismo, y que la arginina favorece la cicatrizacin de heridas (Captulo 19). El equipo de trauma decidi iniciar alimentacin enteral a velocidad baja a travs de la sonda de yeyunostoma, a pesar del edema intestinal. PREGUNTA: Con qu frmula enteral se debe iniciar? COMENTARIO: Este paciente est en riesgo de infecciones importantes mltiples debido a la naturaleza de sus lesiones y al estrs metablico que sufre. Aun cuando el edema intestinal es preocupante, la depresin de su funcin inmune lo convierte en el candidato ideal para una frmula inmunomoduladora.76-80,98 Hay varias frmulas inmunomoduladoras disponibles en el mercado, todas las cuales incluyen varios componentes

con funcin inmune, como cidos grasos n-3, arginina, AACR, nucletidos y glutamina (Captulo 7). Se inicia una frmula enteral inmunomoduladora a 10 mL/h, y se incrementan 10 mL cada 12 horas. El da 4 postrauma y con alimentacin a 40 mL/h, DH comienza a tener incremento del gasto por sonda gstrica (aproximadamente 1 400 mL/d), que parece contener frmula enteral. Tambin presenta hiperglucemia, que requiere cerca de 60 U de insulina regular distribuidas en todo el da. PREGUNTA: Se debe cambiar el plan nutricional? Si la respuesta es afirmativa, cmo? COMENTARIO: Han pasado aproximadamente 96 horas postraumatismo y DH presenta intolerancia a la alimentacin enteral. Esto probablemente se deba al estrs metablico y edema intestinal. En este punto, se aconsejara disminuir la velocidad de alimentacin enteral hasta una tolerada. Sera apropiado suplementar el plan de alimentacin con NP, para posiblemente mantener un aporte cercano a 20% de los requerimientos calricos calculados por va enteral, para mantener el funcionamiento de la mucosa GI y la barrera intestinal.19,72,97 Si no tolera la disminucin de la infusin de la frmula actual, sera benfico cambiar a una de tipo ms elemental. Se disminuye la alimentacin por sonda a 25 mL/h. El equipo de trauma desea iniciar NP, para lograr el balance de los nutrimentos requeridos. La glucemia de DH est entre 235 y 337 mg/dL, y la trigliceridemia en 350 mg/dL (normal, 30 a 150 mg/dL). Hoy ha recibido 25 U de insulina regular. DH est recibiendo cada da aproximadamente 600 kcal, 75 g de carbohidratos, y 35 g de protenas mediante alimentacin enteral. Para cubrir sus requerimientos nutrimentales, requiere 2 125 kcal y 100 g de protenas adicionales por da. PREGUNTA: Cul debe ser la composicin de la NP para cubrir las necesidades del paciente? COMENTARIO: Hay varios aspectos metablicos a considerar antes de intentar cubrir las metas nutricionales de DH. Primero, tiene hiperglucemia persistente a pesar de recibir slo 75 g de carbohidratos por va enteral. Por lo tanto, est experimentando hiperglucemia inducida por estrs, que amerita controlarse antes de administrar cantidades mayores de dextrosa. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 459

De acuerdo con el clculo de la oxidacin mxima de glucosa de DH (4 mg/kg/min), no debe recibir ms de ~ 518 g/d. Debido a la hiperglucemia actual, se sugiere iniciar NP con 200 g de dextrosa y monitorear la glucemia cada 3 4 horas. La meta del control de glucosa debe ser mantener concentraciones sricas < 220 mg/dL, para evitar ms complicaciones metablicas (p. ej., diuresis osmtica, disminucin de la funcin de neutrfilos).24 Una vez tolerada sin requerir insulina exgena excesiva, se aumentar la administracin de dextrosa ~ 100 g/d, hasta alcanzar la meta. Otro aspecto es el hecho de que DH presenta concentraciones altas de triglicridos por su estrs metablico, ya que no tiene antecedente de hipertrigliceridemia. Necesita aproximadamente 2 a 4% de caloras no proteicas en forma de lpidos, para cubrir sus requerimientos de cidos grasos esenciales (AGE). Ya que el paciente est inmunodeprimido, se sugieren lpidos IV que provean menos de 20% de los requerimientos calricos totales. Si DH no tolera la infusin diaria de lpidos IV, se pueden aportar los requerimientos precisos de AGE o diferirse hasta 14 das antes de que pueda presentarse deficiencia. Con todos los eventos metablicos considerados, el rgimen actual de NP para macronutrimentos se prepara con 100 g de aminocidos estndar, 200 g de dextrosa (con una meta de 400 g/d), y 36 g de lpidos IV. Es importante notar que DH no ser capaz de resolver estas complicaciones metablicas por varios das o semanas y, por lo tanto, no recibir 100% de sus requerimientos calculados.99 Despus de cuatro semanas de combinacin de NP e infusin escasa de alimentacin enteral, disminuye el edema intestinal, y se transfiere a DH a Qf, donde se le realizan injertos de piel. Presenta ahora metabolismo estable, con buen control glucmico, as como normalizacin de triglicridos y enzimas hepticas. El equipo de trauma desea retirar la NP y dar NE total. PREGUNTA: Cmo se debe hacer la transicin a alimentacin enteral? COMENTARIO: DH ha recibido 25 mL/h de alimentacin enteral en forma constante. An tiene concentraciones proteicas moderadamente deficientes (prealbmina de 13.2 mg/dL). Se sugiere disminuir la NP conforme avanza la alimentacin enteral, para seguir aportando 100% de los requerimientos nutricionales calculados. Una vez que DH demuestre tolerancia a aproximadamente 60% de los requerimientos calricos por va enteral (70 mL/h), se podr suspender la NP. El paciente se mantiene sin ventilador y comienza a trabajar con un Patlogo del Lenguaje, para la deglucin. Dice que no come porque no tiene apetito. PREGUNTA: Cmo puede ajustarse el rgimen nutricional del paciente para facilitar la transicin a la dieta oral? COMENTARIO: Los pacientes refieren saciedad temprana o falta de apetito con frecuencia cuando cambian del rgimen de apoyo nutricional a la va oral. A menudo reciben infusin continua por 24 horas que induce

anorexia relativa, posiblemente secundaria al estmulo anablico continuo. Para mitigar este efecto y no permitir una cada nutricional mientras "aprenden a comer," la alimentacin por sonda puede ser cclica. sto se puede lograr si se aportan aproximadamente 50 a 75% de sus requerimientos nutricionales por sonda durante la noche y se suspende la infusin durante el da, para permitirles comer. Se cambia la alimentacin por sonda de DH de 115 mL/h en 24 horas a 130 mL/h en 14 horas (de 7 PM a 9 AM). En los das siguientes, DH progresa y logra consumir 100% de sus requerimientos por va oral, por lo que se suspende su alimentacin por sonda. Se transfiere del hospital a un centro de rehabilitacin. 460 CAPTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA

1. Burke J, Wolfe R, Mullany C, et al. Parameters of optimal glucose infusions and possible hepatic and respiratory abnormalities following excessive glucose intake. Ann Surg. 1979;190:279 285. 2. Cerra F. Metabolic and nutritional support. In: Feliciano D, Moore E, Mattox K (eds). Trauma. 3rd ed. Stamford, CT: Appleton & Lange; 1996. 3. Committee on Trauma Research. Injury in America: A Continuing Public Health Problem. Washington, DC: National Academy Press; 1985. 4. Shatz D, Kirton O, McKenney M, et al. Manual of Trauma and Emergency Surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2000. 5. Souba WW. Nutrition support. N Engl J Med. 1997; 336:41 48. 6. O Mara CS, Ernst CB. Physiology of mesenteric circulation. In: Zuidema GD (ed). Shackelford s Surgery of the Alimentary Tract. 3rd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1991. 7. Klemm K, Moody FG. Regional intestinal blood flow and nitric oxide synthase inhibition during sepsis in rat. Ann Surg. 1998;227:126 133. 8. Ohri SK, Somasundaram S, Koak Y, et al. The effect of intestinal hypoperfusion on intestinal absorption and permeability during cardiopulmonary bypass. Gastroenterology. 1994;106:318 323. 9. Fink MP. Adequacy of gut oxygenation in endotoxemia and sepsis. Crit Care Med. 1993;21:S4 S8. 10. Flynn MP. Gastrointestinal mucosal injury in experimental models of shock, trauma and sepsis. Crit Care Med. 1991; 19:627 641. 11. Demling R, Lalonde C, Saldinger P, et al. Multiple organ dysfunction in the surgical patient: Pathophysiology, prevention and treatment. Curr Probl Surg. 1993;30:345 414. 12. Singh G, Harkema JM, Mayberry AJ, et al. Severe depression of gut absorptive capacity in patients following trauma or sepsis. J Trauma. 1994;36:803 809. 13. Gardiner K, Barbul A. Intestinal amino acid absorption during sepsis. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:277 283. 14. Van Lanschott JJ, Mealy K, Wilmore DW, et al. The effects of TNF on intestinal structure and metabolism. Ann Surg. 1990;212:663 670. 15. Tokyay R, Loick HM, Traber DL, et al. Effects of thromboxane synthetase inhibition on postburn mesenteric vascular resistance and rate of bacterial translocation in chronic porcine model. Surg Gynecol Obstet. 1992;174:125 132. 16. Gosche JR, Garrison RN, Harris PD, et al. Absorptive hyperemia restores intestinal blood flow during E. coli sepsis in rat. Arch Surg. 1990;125:1573 1576. 17. Flynn WJ, Gosche JR, Garrison RN. Intestinal blood flow is restored with glutamine or glucose infusion after hemorrhage. J Surg Res. 1992;52:499 504. 18. Purcell PN, Davis K, Branson RD, et al. Continuous duodenal feeding restores gut blood flow and increases gut oxygen utilization during PEEP ventilation for lung injury. Am J Surg. 1993;165:188 194. 19. Kazamias P, Kotzampassi K, Koufogiannis D, et al. Influence of enteral nutrition-induced splanchnic hyperemia on septic origin of splanchnic ischemia. World J Surg. 1998;22:6 11. 20. Gielkens HAJ, VanOostayen JA, Onkenhout W, et al. Effect

of amino acids on mesenteric blood flow in humans. Scand J Gastroenterol. 1997;32:1230 1234. 21. Schunn CD, Daly JM. Small bowel necrosis associated with postoperative jejunal tube feeding. J Am Coll Surg. 1995;180:410 416. 22. Chiolero R, Revelly J, Tappy L. Energy metabolism in sepsis and injury. Nutrition. 1997;13(suppl):45S-51S. 23. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med. 1999;340: 448 454. 24. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(suppl):20SA 21SA. 25. McClave S, Lowen C, Kleber M, et al. Are patients fed appropriately according to their caloric requirements? J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:375 381. 26. Monk D, Plank L, Franch-Arcas G, et al. Sequential changes in the metabolic response in critically injured patients during the first 25 days after blunt trauma. Ann Surg. 1996;223:395 405. 27. Cerra F, Benitez M, Blackburn G, et al. Applied nutrition in ICU patients: A consensus statement of the ACCP. Chest. 1997;111:769 778. 28. Flancbaum L, Choban PS, Sambucco S, et al. Comparison of indirect calorimetry, the Fick method, and prediction equations in estimating the energy requirements of critically ill patients. Am J Clin Nutr. 1999;69:461 466. 29. Harris JA, Benedict FS. Biometric studies basal metabolism in man. Carnegie Institute of Washington. Publication No.279:1919. 30. Ireton-Jones CS, Turner WW, Liepa GU et al. Equations for estimation of energy expenditures in patients with burns with special reference to ventilatory status. J Burn Care Rehab. 1992;13:330 333. 31. Barton RG. Nutrition support in critical illness. Nutr Clin Pract. 1994;9:127 139. 32. Cutts ME, Dowdy RP, Ellersieck MR, et al. Predicting energy needs in ventilator-dependent critically ill patients: Effect of adjusting weight for edema or adiposity. Am J Clin Nutr. 1997;66:1250 1256. 33. Weekes E, Elia M. Observations on the patterns of 24hour energy expenditure changes in body composition and gastric emptying in head-injured patients receiving CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 461 REFERENCIAS

nasogastric feeding. J Parenter Enteral Nutr. 1996; 20:31 37. 34. Elwyn DH. Nutritional requirements of adult surgical patients. Crit Care Med. 1980;8:9 20. 35. Shaw JHF, Wildbore M, Wolfe RR. Whole body protein kinetics in severely septic patients. Ann Surg. 1987; 205:288 294. 36. Cerra FB, Siegel JH, Colman B, et al. Septic autocannibalism, a failure of exogenous nutritional support. Ann Surg. 1980;192:570 580. 37. Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support. Surgery. 1987;101:1 14. 38. Wolfe R, Allsop J, Burke J. Glucose metabolism in man: Responses to intravenous glucose infusion. Metabolism. 1979;28:210 220. 39. Shaw J, Wolfe R. An integrated analysis of glucose, fat, and protein metabolism in severely traumatized patients: Studies in the basal state and the response to TPN. Ann Surg. 1989;209:63 72. 40. Nordenstrom J, Carpentier YA, Askanazi J, et al. Free fatty acid mobilization and oxidation during total parenteral nutrition in trauma and infection. Ann Surg. 1983;198:725 735. 41. Meydani SN, Dinarello CA. Influence of dietary fatty acids on cytokine production and its clinical implications. Nutr Clin Pract. 1993;8:65 72. 42. Brenner J. Carnitine-metabolism and functions. Physiol Rev. 1983;63:1420 1480. 43. Goode HF, Webster NR. Antioxidants in intensive care medicine. Clin Intensive Care. 1993;4:265 269. 44. Good HF, Cowley HC, Walker BE, et al. Decreased antioxidant status and increased lipid peroxidation in patients with septic shock and secondary organ dysfunction. Crit Care Med. 1995;23:646 651. 45. Boosalis MG, Edlund D, Moudry B, et al. Circulating blood and twenty-four hour urinary levels of water-soluble vitamins: Are current intravenous multivitamin preparations adequate? Nutrition. 1988;4:431 438. 46. Louw JA, Werbeck A, Louw ME, et al. Blood vitamin concentrations during the acute phase response. Crit Care Med. 1992;20:934 941. 47. Downing C, Piripitsi A, Bodenham A, Schorah CJ. Plasma vitamin C in critically ill patients. Proc Nutr Soc. 1993;52:314A. 48. Lemoyne M, Van Gossum A, Kurian R, et al. Plasma vitamin E and selenium and breath pentane in home parenteral nutrition patients. Am J Clin Nutr. 1988;48:1310 1315. 49. Alexander JW, MacMillian BC, Stinnett JD, et al. Beneficial effects of aggressive protein feeding in severely burned children. Ann Surg. 1980;192:505 514. 50. Moore EE, Jones TN. Benefits of immediate jejunal feeding after major abdominal trauma: A prospective randomized study. J Trauma. 1986; 26:874 883. 51. Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure, and metabolic support. Surgery. 1987;101:1 14. 52. Sax HC, Talamini MA, Fischer JE. Clinical use of branched chain amino acids in liver diseases, sepsis, trauma, and burns. Arch Surg. 1986;121:358 366. 53. Shaw JHF, Wolfe RR. An integrated analysis of glucose, fat and protein metabolism in severely traumatized patients. Studies in the basal state and the response to TPN.

Ann Surg. 1989;209:63 71. 54. Border JR, Chenier R, McManamy RH, et al. Multiple systems organ failure: Muscle fuel deficit with visceral protein malnutrition. Surg Clin North Am. 1976;56:1147 1167. 55. McQuiggan MM, Marvin RG, McKinley BA, et al. Enteral feeding following major torso trauma: From theory to practice. New Horizons. 1999;7:131 146. 56. Piccone VA, LeVeen HH, Glass P, et al. Prehepatic hyperalimentation. Surgery. 1980;87:263 270. 57. Enrione EB, Gelfand MJ, Morgan D, et al. The effects of rate and route of nutrient intake on protein metabolism. J Surg Res. 1986;40:320 325. 58. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding: effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg. 1992; 215:503 511. 59. McArdle AH, Palmason C, Morency I, et al. A rationale for enteral feeding as the preferred route for hyperalimentation. Surgery. 1981;90:616 623. 60. Mochizuki H, Trocki O, Dominioni L, et al. Mechanism of prevention of postburn hypermetabolism and catabolism by early enteral feeding. Ann Surg. 1984;200:297 310. 61. Alverdy J, Chi HS, Sheldon GF. The effect of parenteral nutrition on gastrointestinal immunity. Ann Surg. 1985;202:681 684. 62. Kudsk KA, Carpenter G, Peterson SR, et al. Effect of enteral and parenteral feeding in malnourished rats with hemoglobinE. coli adjuvant peritonitis. J Surg Res. 1981;31:105 110. 63. Birkhahn RH, Renk CM. Immune response and leucine oxidation in oral and intravenous fed rats. Am J Clin Nutr. 1984;39:45 53. 64. Meyer J, Yurt RW, Duhaney R, et al. Differential neutrophil activation before and after endotoxin infusion in enterally vs. parenterally fed volunteers. Surg Gynecol Obstet. 1988;167:501 509. 65. Lowry SF. The route of feeding influences injury responses. J Trauma. 1990; 30(suppl):S10 S15. 66. Kudsk KA, Li J, Renegar KB. Loss of upper respiratory tract immunity with parenteral feeding. Ann Surg. 1996;223;629 635. 67. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early enteral feeding compared with parenteral, reduces postoperative septic complications: The results of a meta-analysis. Ann Surg. 1992;216:172 183. 68. Moore FA, Moore EE, Jones TN, et al. TEN versus TPN following major abdominal trauma-reduced septic morbidity. J Trauma. 1989;29:916 924. 462 CAPTULO 21: APOYO NUTRICIONAL EN EL TRAUMA

69. Lipman TO. Grains or veins: Is enteral nutrition really better than parenteral nutrition? A look at the evidence. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:167 182. 70. Lowry SF. The route of feeding influences injury responses. J Trauma. 1990; 330(suppl):20 22. 71. Border JR, Hassett J, LaDuca J, et al. The gut origin septic states in blunt multiple trauma (ISS=40) in the ICU. Ann Surg. 1987;206:427 436. 72. Trice S, Melnik G, Page C. Complications and costs of early postoperative parenteral versus enteral nutrition in trauma patients. Nutr Clin Pract. 1997;12:114 119. 73. Shou J, Lappin J, Minard EA, Daly JM. Total parenteral nutrition, bacterial translocation, and host immune function. Am J Surg. 1994;167:145 150. 74. Sax HC, Illig KA, Ryan CK, et al. Low-dose enteral feeding is beneficial during TPN. Am J Surg. 1996;171:587 590. 75. Okada Y, Klein N, Van Saene HKF, et al. Small volumes of enteral feedings normalize immune function in infants receiving parenteral nutrition. J Ped Surg. 1998;33:16 19. 76. McQuiggan M, Marvin R, McKinley, et al. Enteral feeding following major torso trauma: From theory to practice. New Horizons. 1999;7:131 146. 77. Heys S, Walker L, Smith I, et al. Enteral nutritional supplementation with key nutrients in patients with critical illness and cancer: A meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Ann Surg. 1999;229:467 477. 78. Moore FA, Moore EE, Kudsk KA, et al. Clinical benefits of an immune enhancing diet for early postinjury enteral feeding. J Trauma. 1994;37:607 615. 79. Bower RH, Cerra FB, Bershadsky B, et al. Early enteral administration of a formula supplemented with arginine, nucleotides, and fish oil in intensive care unit patients: Results of a multicenter, prospective, randomized clinical trial. Crit Care Med. 1995;23:436 449. 80. Kudsk KA, Minard G, Croce MA, et al. A randomized trial of isonitrogenous enteral diets after severe trauma: An immune-enhancing diet reduces septic complications. Ann Surg. 1996;224:531 540. 81. Lazarus BA, Murphy JB, Culpepper L. Aspiration associated with long-term gastric versus jejunal feeding: A critical analysis of the literature. Arch Phys Med Rehabil. 1990;71:46 52. 82. Mullan H, Roubenoff RA, Roubenoff R. Risk of pulmonary aspiration among patients receiving enteral nutrition support. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:160 164. 83. Montecalvo MA, Steger KA, Farber HW, et al. Nutritional outcome and pneumonia in critical care patients randomized to gastric versus jejunal tube feedings. Crit Care Med. 1992;20:1377 1387. 84. Baskin WN. Enteral access techniques. Gastroenterologist. 1996;4:S40 S67. 85. Larson DE, Burton DD, Schroeder KW, et al. Percutaneous endoscopic gastrostomy: indications, success, complications, and mortality in 314 consecutive patients. Gastroenterology. 1987;93:48 52. 86. Wasiljew BK, Ujiki GT, Beal JM. Feeding gastrostomy: complications and mortality. Am J Surg. 1982;143:194 195. 87. Ruge J, Vasquez RM. An analysis of the advantages of Stamm and percutaneous gastrostomy. Surg Gynecol Obstet. 1986;162:13 16.

88. Cobb LM, Cartmill AM, Gilsdorf RB. Early postoperative nutritional support using the serosal tunnel jejunostomy. J Parenter Enteral Nutr. 1981;5:397 401. 89. Moore EE, Moore FA. Immediate enteral nutrition following multisystem trauma: a decade perspective. J Am Coll Nutr. 1991;10:633 648. 90. Frankenfield D. Energy dynamics. In: Gottschlich M, Matarese L (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1998:79 95. 91. Hopkins B. Assessment of nutritional status. In: Gottschlich M, Matarese L, Shronts E (eds). Nutrition Support Dietetics Core Curriculum. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:15 70. 92. Cerra FB, Shronts EP, Konstantinides NN, et al. Enteral feeding in sepsis: A prospective, randomized, double-blind trial. Surgery. 1985;98:632 639. 93. Cerra FB, Mazuski JE, Chute E, et al. Branched-chain metabolic support: A prospective, randomized, doubleblind trial in surgical stress. Ann Surg. 1984;199:286 291. 94. Bower RH, Muggia-Sullum M, Vallgren S, et al. Branched chain amino acid-enriched solutions in the septic patient. A randomized, prospective trial. Ann Surg. 1986;203:13 20. 95. Yu YM, Wagner DA, Walesrewski JC, et al. A kinetic study of leucine metabolism in severely burned patients: Comparison between a conventional and branched chain amino acid-enriched nutritional therapy. Ann Surg. 1988;207:421 429. 96. Freund H, Hoover HC, Atamian S, et al. Infusion of the branched chain amino acids in postoperative patients. Anticatabolic properties. Ann Surg. 1979;190:18 23. 97. von Meyenfeldt MF, Soeters PB, Vente JP, et al. Effect of branched chain amino acid enrichment of total parenteral nutrition of nitrogen sparing and clinical outcomes of sepsis and trauma: A prospective, randomized double blind trial. Br J Surg. 1990;77:924 929. 98. Houdij APJ, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomized trial of glutamine enriched enteral nutrition on infectious morbidity in patients with multiple trauma. Lancet. 1998;352:772 776. 99. Patino JF, de Pimiento SE, Vergara A, et al. Hypocaloric support in the critically ill. World J Surg. 1999;23: 553 559. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 463

465 1. Definir infeccin, sepsis y estados asociados. 2. Describir la fisiopatologa del hipercatabolismo asociado a la sepsis. 3. Revisar las vas de alimentacin y eleccin de nutrimentos en pacientes spticos. 4. Reconocer el impacto del apoyo nutricional en la inmunidad del husped. 5. Definir opciones para alimentar al paciente sptico. CAPTULO 22 NUTRICIN EN SEPSIS E INFECCIN Yih H. Chang, MS, RD, CNSD Michael D. Peck, MD, ScD Introduccin 466 Definiciones 466 Fisiopatologa 466 Respuestas metablicas durante la sepsis 468 Metabolismo de carbohidratos 468 Metabolismo proteico 468 Metabolismo lipdico 469 Vas de alimentacin 469 Nutricin enteral 469 Nutricin parenteral 470 Recomendaciones para el apoyo nutricional, relativas a seleccin de macronutrimentos 470 Gasto energtico 470 Carbohidratos 470 Lpidos 470 Protenas 471 Antioxidantes en sepsis 471 Impacto del apoyo nutricional en la inmunidad del husped 471 Presentacin y discusin de casos clnicos 472 Traumatismo contuso 472 Absceso intraabdominal posquirrgico 474 Referencias 475 OBJETIVOS 1. Cul de las siguientes caractersticas diferencia al choque sptico de otras variantes de infeccin? A. temperatura central alta B. hipotensin C. etiologa no infecciosa D. leucocitosis (Leu) ms intensa 2. Cul de las siguientes aseveraciones respecto a la respuesta metablica a la sepsis es correcta? A. en estos pacientes es comn la hiperglucemia y la resistencia a la insulina B. la gluconeognesis y movilizacin de cidos grasos son ms lentas de lo normal en pacientes spticos C. el apoyo nutricional adecuado puede suprimir la respuesta hipermetablica en pacientes spticos D. el apoyo nutricional adecuado disminuye el catabolismo proteico en pacientes spticos 3. La administracin de nutrimentos en exceso del gasto energtico durante los episodios spticos puede inducir: A. aumento de la oxidacin de glucosa B. aumento en la sntesis de protenas

C. disminucin de la mortalidad D. alteracin del funcionamiento heptico 4. Cul de los siguientes nutrimentos puede proteger del dao por oxidacin durante la infeccin y sepsis? A. vitamina D B. cido ascrbico C. cromo D. fitatos PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS

INTRODUCCIN La septicemia es la decimotercera causa de muerte en EE. UU., y se gastan entre 5 y 10 miles de millones de dlares por atencin a estos pacientes cada ao.1,7 Un estudio en ocho centros acadmicos de tercer nivel indica que la incidencia es de 2.0 0.16 casos por 100 admisiones, 2.8 0.17 por 1 000 das paciente, y 59% de los casos corresponden a enfermos en UCI.8 Un anlisis retrospectivo en UCI quirrgica indic que en 78% de los pacientes que murieron por sepsis y falla orgnica mltiple (FOM), la fuente principal de infeccin fue el tubo gastrointestinal (GI) o la va respiratoria. Tambin se identific contaminacin cutnea y sepsis por catter en 13% de los enfermos como fuente principal de infeccin.9 En este captulo se tratar el conocimiento actual sobre apoyo nutricional en sepsis e infeccin. DEFINICIONES La American College of Chest Physicians and Society of Critical Care Medicine Consensus Conference de 1992 acord definiciones nuevas que pueden aplicarse con rapidez a pacientes con infeccin o inflamacin en diferentes fases (Cuadro 22.1).10 Estas definiciones ayudan a evitar la confusin en la comunicacin de datos y determinan el uso apropiado de trminos y definiciones para infeccin, sepsis y trastornos asociados. Sepsis es la respuesta sistmica a la infeccin. Histricamente, este trmino describa una condicin que pona en peligro la vida, caracterizada por fiebre, taquicardia, taquipnea y disfuncin orgnica, asociada con frecuencia a choque y muerte. A menudo, pero no de manera exclusiva, se asocia a una infeccin localizada o sistmica bacteriana, mictica o viral. Sin embargo, traumatismos graves, pancreatitis, hemorragia, isquemia y quemaduras pueden inducir un trastorno clnico conocido como sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) (Figura 22.1).10 FISIOPATOLOGA Por muchos aos, se crey que las bacterias o los componentes de su pared celular (p. ej., endotoxinas de organismos Gram negativos y el complejo lipoteicoico acipptidoglucano de bacterias Gram positivas) eran los que originaban la cascada de sepsis que induce insuficiencia orgnica y muerte. Sin embargo, evidencias recientes indican que los efectos fisiolgicos generados por las infecciones bacterianas son mediados, adems, por una interaccin compleja de citocinas proinflamatorias que se activan ante la presencia de componentes microbianos en el compartimiento 466 CAPTULO 22: NUTRICIN EN SEPSIS E INFECCIN 1. La respuesta correcta es B. Casi todas las presentaciones de la infeccin tienen elevacin de la temperatura central y del conteo de Leu. Sin embargo, slo el choque sptico se relaciona con hipotensin. El choque sptico es una variante de la sepsis grave y se define como hipotensin inducida por sepsis, que persiste a pesar de una reanimacin con lquidos adecuada, junto con anormalidades por hipoperfusin o disfuncin orgnica. Es

la causa ms comn de muerte en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).1 El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, por otra parte, no tiene etiologa infecciosa, aunque sus caractersticas clnicas son similares a las del choque sptico. 2. La respuesta correcta es A. Los pacientes con sepsis se caracterizan por hipermetabolismo, protelisis y expansin del volumen extracelular.2 Tambin es muy comn que los pacientes spticos tengan hiperglucemia y resistencia a la insulina. En forma adicional, tienen mayor gluconeognesis y movilizacin de cidos grasos.3 A pesar de un apoyo nutricional adecuado, el catabolismo se mantiene sin cambios. Por el contrario, el anabolismo proteico se beneficia con la misma estrategia.4 3. La respuesta correcta es D. No se ha demostrado que la sobrealimentacin mejore la evolucin clnica, pero puede empeorar la utilizacin de nutrimentos y la respuesta a la sepsis. Burke y colaboradores estudiaron el efecto de la NP hipercalrica, con base en glucosa y aminocidos, en pacientes con lesiones graves por quemadura. Sus resultados indicaron que no se logra mayor incremento de la oxidacin de glucosa ni protenas con tasas de administracin de carbohidratos > 5 mg/kg/min de dextrosa. Hubo evidencia de desarrollo de esteatosis heptica intensa, lo que sugiere que la glucosa no metabolizada se almacen en forma de grasa, con el riesgo de alterar la funcin heptica.5,6 4. La respuesta correcta es B. Las vitaminas A y E, el cido ascrbico, los carotenoides y el selenio pueden reducir la formacin de radicales libres durante la oxidacin. Ninguno de los otros nutrimentos mencionados participa en esta funcin. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

vascular.11-15 Tambin se encuentran concentraciones significativamente alteradas de citocinas en sitios diferentes, como bilis,16 heridas en cicatrizacin,17 secreciones bronquiales18,19 y sitios donadores en pacientes quemados. 20 Las citocinas son mediadores primarios o secundarios que se liberan en respuesta a la lesin e infeccin. Los mediadores primarios son factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), interleucina-1 (IL-1), IL-6 e IL-8. Estos mediadores estimulan la liberacin de mediadores secundarios: prostaglandina E2 (PGE2), derivada de cido araquidnico, y tromboxano A2; factor activador de plaquetas; pptidos vasoactivos, como bradicinina, angiotensina y pptido intestinal vasoactivo; aminas, como histamina y serotonina; as como una variedad de productos derivados del complemento.21 La liberacin de citocinas es una respuesta normal y esencial a la lesin o infeccin. Ayudan a promover la cicatrizacin de las heridas y combatir a los organismos patgenos. Usualmente, la respuesta de citocinas se regula a travs de una complicada red de mediadores, que controla la respuesta inflamatoria inicial limitando la sntesis y contrarrestando los efectos de las citocinas existentes. Sin embargo, la regulacin de la respuesta inflamatoria puede fallar cuando el estmulo lesivo es muy intenso. Esto puede conducir a choque sptico profundo e irreversible, y a la muerte.22,23 Los mediadores juegan un papel importante en las alteraciones cardiovasculares, pulmonares y hematolgicas CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 467 Definiciones Infeccin Fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria ante la p resencia de microorganismos y la invasin de los tejidos normalmente estriles del husped Bacteremia Presencia de bacterias viables en sangre Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica es la respuesta inflamatoria sistmica a diversos trastornos clnicos graves. Se manifiesta por dos o ms de las siguientes alteraciones: Temperatura >38 < 36 C Frecuencia cardiaca > 90/min Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 torr (< 4.3 kPa) Leucocitos > 12 000/mm3, < 4 000/mm3 > 10% formas inmaduras (bandas) Sepsis La respuesta sistmica a la infeccin. sta se manifiesta por dos o ms de las si guientes alteraciones, como resultado de infeccin: Temperatura >38 < 36 C Frecuencia cardiaca > 90/min Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 torr (< 4.3 kPa) Leucocitos > 12 000/mm3, < 4 000/mm3 > 10% formas inmaduras (bandas) Sepsis grave Sepsis que se asocia con disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin. Las anomalas de perfusin pueden incluir, mas no limitarse a, acidosis lctica, oliguria, o una alteracin aguda del estado mental Choque sptico Sepsis con hipotensin a pesar de reanimacin adecuada con lquidos, junt o con anormalidades de la perfusin, que pueden incluir, mas no limitarse a, acidosis lctica, oliguria, o alteracin aguda d el estado mental. Los pacientes con agentes inotrpicos o vasopresores pueden no estar hipotensos al tiempo de medir las anormalidades de la perfusin Hipotensin TA sistlica < 90 mm Hg o reduccin > 40 mm Hg de la basal. en ausencia de otras causas de hipotensin Sndrome de falla orgnica mltiple Funcionamiento orgnico alterado en un sujeto grave,

de tal forma que no puede mantener su homeostasis sin intervencin CUADRO 22.1 Reeimpreso con autorizacin del: American College of Chest Physicians/Society of C ritical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for Sepsis and Organ Fai lure and Guidelines for the use of Innovative Therapies in Sepsis. Crit Care Med 1992 ;20:864 74. FIGURA 22.1 Relacin entre SRIS, sepsis e infeccin. (American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992:20:864 874 INFECCIN SEPSIS SRIS Otras Traumatismo Quemaduras Pancreatitis Bacteremia Funguemia Parasitemia Viremia Otras Infecciones por va hemtica

tempranas que ocurren durante la sepsis.24-27 A menudo, la liberacin local de vasorreguladores es excesiva, y los vasodilatadores y vasoconstrictores producidos en forma simultnea en localizaciones diferentes provocan anormalidades sistmicas del flujo sanguneo. Debido a que la mayora de los mediadores tiene influencia directa sobre el endotelio, su disfuncin conduce a aumento de la permeabilidad microvascular y exudacin de plasma hacia el compartimiento extravascular.21,28 Otros sistemas se ven muy afectados por los cambios spticos. Tambin se activa el sistema de la coagulacin y puede haber coagulacin intravascular diseminada (CID).29,30 Clnicamente, la CID puede conducir a trombosis concomitante en vasos pequeos, que trae consigo gangrena, acrocianosis, necrosis de la piel y hemorragia. La adherencia de neutrfilos al endotelio lesionado se asocia con reperfusin de los rganos hipoperfundidos en el choque.21 La prdida de la homeostasis entre mecanismos vasodilatadores y vasoconstrictores, secundaria a isquemia tisular local y acidosis, causa vasodilatacin intensa, que exacerba el exudado de lquidos y la distribucin inadecuada del flujo sanguneo. A menos que el gasto cardiaco hiperdinmico pueda compensar el aumento de los requerimientos regionales de flujo sanguneo, puede ocurrir choque profundo, que compromete an ms la oxigenacin de rganos vitales. Estos cambios causan disfuncin e insuficiencia orgnicas, a menos que se restablezca la homeostasis. El marco del tratamiento de la sepsis incluye el uso oportuno de agentes antimicrobianos apropiados y drenaje temprano o remocin de focos purulentos, para lograr erradicar con rapidez bacterias u hongos. El apoyo del paciente sptico tambin incluye la administracin de cristaloides y soluciones coloidales, productos sanguneos (incluyendo eritrocitos y plasma fresco congelado), agentes inotrpicos y vasoactivos, as como ventilacin mecnica para asegurar la estabilidad hemodinmica y oxigenacin de tejidos vitales. El apoyo nutricional adecuado es igualmente esencial, porque juega un papel muy importante en la cicatrizacin de heridas, mantenimiento de la funcin inmune, limitacin del catabolismo del msculo esqueltico, y posible reduccin de la translocacin bacteriana intestinal. RESPUESTAS METABLICAS DURANTE LA SEPSIS Metabolismo de carbohidratos En condiciones normales, varios mecanismos fisiolgicos de control regulan la homeostasis de la glucosa, para hacer que se equilibren la captacin y produccin de este azcar. Mantienen la concentracin de la glucosa sangunea en un rango normal, en diversas circunstancias. Sin embargo, la hiperglucemia es un hallazgo clnico caracterstico en la sepsis. Investigaciones recientes sugieren que las citocinas proinflamatorias potencian la liberacin de otras citocinas, mediadores y hormonas catablicas. Estas hormonas glucagon, catecolaminas y cortisol estimulan la glucogenlisis y movilizacin de glucosa.31 La glucogenlisis

estimulada por el glucagon, por ejemplo, es uno de los efectos metablicos hormonales ms sensible y reproducible en cualquier tejido.32,33 Los depsitos de glucgeno se depletan con rapidez, y los lpidos endgenos, en especial los triglicridos, se convierten en la fuente principal de energa oxidativa. Las concentraciones circulantes de insulina pueden ser normales o bajas, pero es ms comn que estn elevadas. La efectividad mxima de la insulina disminuye aproximadamente a 50% de la normal.33,34 La alteracin del almacenamiento de glucosa en pacientes spticos tambin podra contribuir a la hiperglucemia. 35 En consecuencia, la infeccin moderada o intensa se asocia a un incremento de 150 a 200% de la tasa de produccin de glucosa, y sus concentraciones circulantes tambin tienden a ser altas.36 La gluconeognesis aumenta ante insuficiencia orgnica progresiva, al igual que la formacin de lactato y piruvato. Por otro lado, puede ocurrir hipoglucemia y disminucin de la produccin de glucosa por disfuncin heptica o por reduccin del flujo sanguneo esplcnico (Captulo 2).33 Metabolismo proteico Aunque la degradacin y sntesis de protenas continan ocurriendo a tasas aceleradas durante la sepsis, los pacientes permanecen en balance negativo neto de nitrgeno hasta que la infeccin se resuelve.37-40 Se incrementa la tasa de ureagnesis, as como la sntesis de creatinina, cido rico y amoniaco; todos se excretan en cantidades mayores en la orina. La prdida de nitrgeno de la sepsis grave que complica la recuperacin tras un traumatismo puede exceder 30 g/d.36 Los sitios primarios de este reflujo de aminocidos son las reservas mviles en msculo esqueltico, tejido conectivo e intestino sin estimulacin. La captacin heptica de aminocidos y la sntesis local de protenas aumentan. Sin embargo, el incremento de la sntesis heptica de protenas no es uniforme. Mientras la produccin de protenas de la fase aguda aumenta, cae la de casi todas aquellas que se sintetizan en hgado, tales como albmina y transtiretina.41 Bajo estas circunstancias, es factible que los pacientes que reciben una cantidad adecuada de aminocidos exgenos, para mantener la produccin de protenas de la fase aguda y otras importantes de sntesis heptica, tengan ms posibilidades de sobrevivir.23 468 CAPTULO 22: NUTRICIN EN SEPSIS E INFECCIN

No obstante, parece ser que el apoyo nutricional adecuado no evita por completo la respuesta catablica.42 Por ejemplo, ocho pacientes quirrgicos de UCI, con insuficiencia respiratoria y choque sptico, mostraron prdida de 12.5% de las protenas corporales totales durante un periodo de estudio de 10 das, a pesar de habrseles administrado una dosis adecuada de protenas y fuentes energticas.43 Conforme avanza la respuesta a la sepsis aumenta el catabolismo proteico, y la incapacidad de los procesos de sntesis para igualar la velocidad de degradacin proteica tiene como consecuencia prdidas intensas de protenas esquelticas y viscerales. En un paciente sin alimentacin y bajo estrs, cada da se degradan ms de 250 g de masa corporal magra.44,45 Algunos de los aminocidos as liberados proveen sustrato oxidativo mediante gluconeognesis, pero la movilizacin de aminocidos persiste incluso con una administracin exgena de glucosa aparentemente adecuada.43,46 Una de las razones para esta movilizacin en estados de estrs puede ser la provisin de glutamina a los enterocitos y leucocitos, como sustrato oxidativo.47,48 Desafortunadamente, el catabolismo prolongado de las protenas del msculo esqueltico compromete la funcin respiratoria, altera la cicatrizacin de heridas, exacerba la inmunodepresin, acelera la prdida de fuerza y resistencia necesarias para la recuperacin, y aumenta el riesgo de muerte. Metabolismo lipdico Las hormonas catablicas epinefrina, norepinefrina y glucagon son las estimuladoras principales de la hidrlisis de triglicridos almacenados (liplisis) a travs de la lipasa sensible a hormonas. En las fases tempranas de sepsis e inanicin, las hormonas catablicas rebasan los efectos de las anablicas, como la insulina, e inducen degradacin de lpidos en cidos grasos libres (AGL).33 Adems, la translocacin intracelular de AGL de cadena larga al interior de las mitocondrias por medio de la carnitina est alterada. En consecuencia, los steres de AGL de cadena larga se acumulan y pueden inhibir directamente la funcin del complejo piruvato dehidrogenasa, lo que desencadena acidosis intracelular y acumulacin de lactato y piruvato. An ms, adems de la alteracin de la utilizacin de AGL, la sepsis afecta la cetognesis, una fuente importante de combustible para las clulas perifricas durante la inanicin. Finalmente, en la sepsis se suprime la actividad de la lipasa de lipoprotenas, responsable de la conversin de triglicridos en AGL en las clulas perifricas. En consecuencia, en la sepsis grave casi siempre hay hiperlipidemia, hiperglucemia, hiperlactacemia y concentraciones sanguneas altas de hidroxibutirato.3,49,50 Por otro lado, los lpidos exgenos pueden usarse con efectividad como fuente de combustible durante la sepsis, y pueden ser adyuvantes valiosos para la glucosa y otros carbohidratos que fungen como fuentes de energa.51 En resumen, la sepsis se asocia con incremento del gasto calrico, con aumento del catabolismo del

msculo visceral y esqueltico, as como con mayor dependencia de las reservas de lpidos como combustibles oxidativos. Inicialmente, esta respuesta hipermetablica puede ser benfica para combatir las infecciones, pero se vuelve daina cuando se prolonga. Aunque el apoyo nutricional no puede alterar la tasa de catabolismo, puede incrementar las tasas de sntesis, dando a los pacientes condiciones ptimas para la sobrevivencia. VA DE ALIMENTACIN Nutricin enteral El tubo GI y el hgado son ms susceptibles a la isquemia durante la sepsis, porque el flujo sanguneo al lecho esplcnico disminuye, y aumenta el consumo de oxgeno.52-55 La isquemia enteral, a su vez, conduce a disrupcin de las mitocondrias, acidosis mucosa, dao celular progresivo y destruccin celular.56-58 En consecuencia, preocupa que la nutricin enteral (NE) pueda empeorar la perfusin de rganos esplcnicos en pacientes spticos, en especial si se administran al paciente frmacos vasoactivos. Las evidencias del laboratorio apoyan lo opuesto, especficamente que la NE protege e incluso estimula la funcin durante estados spticos. Por ejemplo, Gosche y colegas usaron tcnicas microvasculares in vivo para examinar el efecto de la aplicacin de glucosa en la mucosa sobre el flujo sanguneo microvascular intestinal, en sepsis por Escherichia coli en ratas.59 El flujo sanguneo se recuper con rapidez, alcanzando niveles mayores que los basales tras la adicin de glucosa, lo que demuestra que la hiperemia inducida por la aplicacin directa del azcar a la superficie mucosa del intestino delgado es capaz de contrarrestar el efecto de restriccin de flujo que inducen las bacterias Gram negativas. Los autores sugieren que este efecto hipermico directo de la absorcin transmucosa de nutrimentos sobre la microcirculacin intestinal es un factor que influye en la mejora del mantenimiento de la integridad mucosa asociada con NE.59 Las evidencias tambin sugieren que el uso de agentes vasoactivos no es necesariamente una contraindicacin de NE. Roberts y colegas estudiaron ratas macho que recibieron dosis altas de fenilefrina, que causa disminucin significativa del flujo sanguneo mesentrico, con y sin alimentacin enteral.60 La disminucin del flujo mesentrico estuvo significatiCIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 469

vamente limitada en el grupo con alimentacin enteral, en comparacin con el que slo recibi solucin electroltica. Un estudio clnico tambin apoya la observacin de que la NE puede prevenir la isquemia intestinal durante la administracin de fenilefrina, al mantener el flujo sanguneo.61 No obstante, debido a que la circulacin esplcnica es uno de los principales lechos que se afectan por el uso de agentes vasoactivos, incluso en dosis bajas, se debe tener cuidado al administrar NE a pacientes con choque sptico.58 El efecto de los vasoconstrictores puede evitar un aumento normal del flujo sanguneo esplcnico durante la alimentacin enteral, aun cuando el tubo GI parezca funcional y no haya evidencia de leo. Esto puede conducir a un estado isqumico similar a angina intestinal e inducir infarto. Quiz lo ms prudente para la alimentacin de un paciente sptico es hacerlo de manera que se eviten complicaciones spticas y una disfuncin orgnica potencial. Uno de los beneficios principales de NE puede no residir en el tratamiento, sino en la prevencin de infecciones graves. Una vez establecida la sepsis, la NE tiene eficacia no probada en la mejora de la evolucin, en comparacin con la nutricin parenteral (NP) o la falta de apoyo nutricional. Por ejemplo, si se retrasa la NE por cuatro a seis das tras de la instalacin de la sepsis, como en el estudio de Cerra y colegas, no se impide la evolucin hacia SFOM ni se modifica el riesgo de mortalidad.62 No obstante, existen datos convincentes de que la NE disminuye el riesgo de morbilidad infecciosa en pacientes lesionados.63,64 Nutricin parenteral La va enteral es la de eleccin. Sin embargo, la alimentacin enteral puede complicarse durante la sepsis, por retraso del vaciamiento gstrico y diarrea. La disfuncin del msculo liso GI puede asociarse con estasis intestinal. En un estudio se demostr que IL-1 y TNF inducen trastorno de contraccin del msculo liso, en parte por induccin de produccin de xido ntrico.65 Cuando la administracin de nutrimentos por va enteral se vuelve inadecuada por intolerancia GI, se debe empezar NP tan pronto como se determine que la NE no se podr establecer en cinco a siete das. Si se pueden administrar con seguridad infusiones lentas de NE, sta se puede combinar con NP central o perifrica para mantener la integridad de la mucosa intestinal. A pesar de la va que se elija, los factores bsicos para ordenar terapia nutricional siguen siendo los mismos. Es necesario el monitoreo cuidadoso del estado del paciente mientras reciba cualquier modalidad de terapia nutricional (vase el Captulo 6). RECOMENDACIONES PARA EL APOYO NUTRICIONAL, RELATIVAS A SELECCIN DE MACRONUTRIMENTOS Gasto energtico Desde el punto de vista clnico, es difcil calcular los requerimientos calricos de los pacientes spticos, y

todas las ecuaciones comunes para calcular la energa se han sealado como problemticas en pacientes graves y spticos.6 Algunas de las recomendaciones para calcular el gasto total de energa en los pacientes spticos incluyen: 1. Multiplicar el GEB (gasto energtico basal, calculado con las ecuaciones de Harris-Benedict, basadas en edad, gnero y masa corporal) por un factor de estrs de 1.5.6 2. Multiplicar el GER (gasto energtico en reposo, cuantificado mediante calorimetra indirecta) por un factor de estrs de 1.2 a 1.4.66,67 3. Administrar aproximadamente 30 kcal/kg/d a los pacientes con traumatismos graves durante la primera semana posterior a la instalacin de la sepsis, y aproximadamente 50 a 60 kcal/kg/d durante la segunda semana.68 Carbohidratos La oxidacin de la glucosa aumenta en la sepsis, y hasta cierto punto puede proveer una va apropiada para disponer de la glucosa exgena.69 La infusin de glucosa no se asocia con activacin del sistema nervioso simptico y, por ende, su respuesta termognica es insignificante.70Wolfe recomienda que el aporte calrico no proteico en pacientes spticos debe darse en gran parte como carbohidratos, con administracin de insulina exgena (teniendo cuidado en evitar la hipoglucemia) para estimular el anabolismo proteico.33 Sin embargo, cuando la administracin de glucosa sobrepasa 5 a 7 mg/kg/min, hay evidencia de lipognesis y la contribucin mxima de la oxidacin de glucosa para obtencin de energa puede limitarse a 50 60% de la dosis administrada.69 Los lpidos, en frmulas para NE o emulsiones intravenosas, constituyen una fuente energtica alternativa a los carbohidratos. Lpidos Los lpidos exgenos pueden usarse con efectividad como fuente de combustible durante la sepsis.51,71 Tienen dos caractersticas propias que los hacen valiosos como fuente de energa en los pacientes spticos. Primera, su contenido calrico es alto (9 kcal/kg) y, por lo tanto, aportan ms caloras en menos volumen una ventaja para los pacientes alimentados por va enteral y aquellos en quienes est indicada la restriccin en volumen (p. ej., pacientes con insuficiencia renal 470 CAPTULO 22: NUTRICIN EN SEPSIS E INFECCIN

o edema pulmonar). Segunda, el cociente respiratorio es ms bajo para los lpidos, lo que puede facilitar el destete del ventilador mecnico. Otras funciones generales de los lpidos que son importantes en el apoyo nutricional incluyen trasporte de vitaminas liposolubles, formacin de unidades estructurales en membranas celulares y provisin de precursores para eicosanoides. sta ltima es de particular importancia para los cidos grasos esenciales linoleico, linolnico y araquidnico , y puede servir para modular la respuesta inmune. Desafortunadamente, faltan datos sobre la composicin y concentracin ptimas de lpidos en la dieta durante el estado sptico. Protenas Los requerimientos proteicos durante la sepsis pueden estimarse en el rango de 1.5 a 2 g/kg/d.67,72 Sin embargo, pueden ser hasta de 3 a 4 g/kg/d en pacientes con grandes prdidas de nitrgeno, tales como quemados, traumatizados o con lesin cerrada de cabeza. Por lo contrario, la cantidad y calidad de las protenas pueden alterarse en pacientes con insuficiencia heptica y renal aguda. Los clculos del balance de nitrgeno son tiles para estimar los requerimientos proteicos. No se han realizado estudios clnicos que demuestren que la suplementacin de aminocidos especficos mejore la morbilidad y mortalidad en pacientes spticos, pero se ha realizado investigacin extensa sobre la glutamina (GLN) durante el estado sptico. Por ejemplo, la sepsis reduce la concentracin de GLN en plasma y msculo.73 La infusin de endotoxina aumenta el flujo neto de GLN al msculo esqueltico y disminuye su concentracin intramuscular.74 Adems, el consumo intestinal de GLN aumenta durante la sepsis.75 La actividad de la sintetasa de GLN se incrementa, mientras la de glutaminasa dependiente de fosfato permanece sin cambios a pesar de ser la enzima principal para la degradacin de GLN, lo que sugiere que la movilizacin acelerada de sta es una respuesta adaptativa a la sepsis, posiblemente para su uso como sustrato energtico en hepatocitos, enterocitos y leucocitos.74 Quiz por estas razones los pacientes con lesiones traumticas mltiples que recibieron NE con suplementos de GLN tuvieron incidencia menor de neumona, sepsis y bacteremia, que aquellos en el grupo control.76 A pesar de los efectos potencialmente benficos de los suplementos de GLN sobre la respuesta inmune, no ha logrado efectos observables en la degradacin de las protenas musculares durante la sepsis.77 ANTIOXIDANTES EN SEPSIS La produccin de radicales libres es mayor durante la infeccin y sepsis.78 Una razn es que las citocinas proinflamatorias activan las clulas fagocticas, lo que induce aumento de la generacin de radicales libres. 79,80 En consecuencia, el estado antioxidacin disminuye en pacientes muy graves y spticos.81,82 Los radicales libres pueden lesionar de manera directa la membrana celular, al formar perxidos lipdicos o daar protenas intracelulares, cidos nucleicos y organelos, lo que conduce a muerte celular.81,83 Micronutrimentos como carotenoides, selenio y vitaminas A,

C y E, tienen el potencial para proteger contra tales efectos lesivos. Algunos estudios muestran que las vitaminas C y E tienen efectos benficos contra el estrs oxidativo, reducen el dao por reperfusin tras la isquemia y mejoran la supervivencia por sepsis.84-86 IMPACTO DEL APOYO NUTRICIONAL EN LA INMUNIDAD DE HUSPED El desarrollo rpido de desnutricin en los pacientes graves y spticos se debe a los cambios metablicos complejos que inducen los mediadores y una amplia variedad de hormonas. La desnutricin est relacionada con trastornos en la inmunidad humoral y celular, que traen consigo aumento de la susceptibilidad a la infeccin.87,88 Muchos estudios indican que se requiere una aporte nutricional adecuado para mantener un sistema inmune funcional, lo que reduce la morbilidad y mortalidad en sepsis.89-92 Sin nutricin apropiada durante la sepsis, el intestino (un rgano con metabolismo activo) tambin puede fallar, contribuyendo al SFOM.93-95 Los resultados de un estudio prospectivo que investigaba las asociaciones entre translocacin bacteriana, microflora gstrica y morbilidad sptica en pacientes en UCI indican que la colonizacin proximal del intestino est asociada a aumento de la translocacin bacteriana y la morbilidad sptica.96 La translocacin bacteriana a partir del lumen intestinal hacia los linfticos o el sistema porta ocurre por lo regular en todos los individuos, pero no es clnicamente importante en presencia de un sistema inmune normal.96 La destruccin de las bacterias translocadas hacia los ganglios linfticos mesentricos depende de la competencia inmunolgica del husped y los factores individuales de virulencia de las bacterias. En pacientes con inmunodepresin intensa, las bacterias translocadas viables se propagan hacia sitios extraintestinales como focos potenciales de sepsis. En la actualidad, ningn inmunomodulador biolgico especfico (p. ej., anticuerpos contra E5 y unidades binarias HA-1A de paredes celulares de Gram negativos, receptores IL-2, o receptor soluble de TNF) ni terapias farmacolgicas (p. ej., naloxona, pentoxifilina, antagonistas de bradicinina y N-acetilcistena) han mejorado la sobrevida de pacientes spticos. 97-99 El mantenimiento de la inmunidad del husped es an la defensa ms valiosa para reducir las complicaciones spticas y mortalidad, y el apoyo nutricional es la mejor forma de lograr este objetivo. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 471

472 CAPTULO 22: NUTRICIN EN SEPSIS E INFECCIN TRAUMATISMO CONTUSO DJ es un joven de 17 aos de edad, involucrado en un accidente de vehculo de motor en el que fue lanzado fuera del carro. Es llevado al Departamento de Urgencias en estado de choque. Su cara tiene aspecto ceniciento, est plido y fro en la periferia, con temperatura de 35 C, pulso de 130/min y presin sangunea de 80/60 mm Hg. Se le insertan catteres intravenosos calibre 16 en cada fosa antecubital. Se le intuba y se empieza hiperventilacin mecnica. En la exploracin fsica detallada se encuentra distensin abdominal, con equimosis en la pared. Tiene signos clnicos de lesin de columna y cerrada de la cabeza, pero la tomografa computadorizada (TC) no revela ninguna lesin estructural en crneo. Hay laceracin heptica con hemoperitoneo, hematoma renal izquierdo y fractura cerrada de la 12 vrtebra torcica. Se le efecta laparotoma exploradora. Se encuentran aproximadamente 2 a 3 L de sangre libre en cavidad peritoneal. Tiene laceraciones mltiples en hgado y colon. Se le practica hepatorrafia, colocacin de empaquetamiento por laceraciones, cierre de lesin en colon transverso y cierre en tienda del abdomen (es decir, de tipo temporal por distensin intestinal en que se usa una bolsa para infusin o dilisis, que provee proteccin temporal hasta cerrar permanentemente el abdomen). Se le coloca sonda nasoentrica. El paciente se lleva a la UCI y se solicita interconsulta para apoyo nutricional. PREGUNTA: Cules son los requerimientos energticos y proteicos del paciente? Qu frmula es la apropiada? COMENTARIO: La estatura del paciente es 1.70 m y su peso es de 75.5 kg. Estaba bien nutrido antes del accidente. Sus requerimientos energticos son de aproximadamente 2 760 kcal, calculados mediante la ecuacin Harris-Benedict con un factor de lesin de 1.5.6,100 El requerimiento estimado de protenas es 115 g (1.5 g/kg).68 Se usa una frmula isotnica para alimentacin por sonda, sin lactosa y con bajo residuo, que provee 40 g /L de protenas. Se escogi esta frmula porque puede cubrir los requisitos nutricionales de 115 mL/h. Se inicia alimentacin por sonda a 20 mL/h, y se incrementan 20 mL cada 6 horas. PREGUNTA: Son necesarios en este paciente los suplementos de vitaminas y minerales? COMENTARIO: Ya que los antioxidantes como carotenoides y vitaminas A, C y E tienen el potencial para proteger contra la lesin por radicales libres, es prudente proveerlas mediante un suplemento multivitamnico diario.84-86 Ocho horas despus de la primera ciruga, el paciente reingresa a quirfano porque desarrolla sndrome del compartimiento intraabdominal. El procedimiento incluye exploracin del abdomen con remocin del empaquetamiento, hepatorrafia, nuevo empaquetamiento abdominal y cierre temporal del abdomen. Diecisis horas despus, el paciente ingresa nuevamente a quirfano, donde se le coloca parche heptico de epipln

y cierre del abdomen con malla. A su regreso a la UCI, la calorimetra indirecta indica que el GER de paciente es de 2 085 caloras y que el cociente respiratorio (CR) es 0.73. Este cociente indica que el paciente fue subalimentado en das previos debido a la ciruga (vase Captulo 6). El requerimiento energtico calculado es de alrededor de 2 710 kcal (GER x 1.3), que se aproxima del nivel calculado mediante la frmula GBE x 1.5. El paciente tolera la alimentacin por sonda, pero contina con fiebre. Desarrolla infeccin de catter central por Staphylococcus aureus resistente a meticilina, con intolerancia a la glucosa en aumento. Presenta infeccin por Aspergillus en una herida de la piel, por lo que se agrega anfotericina B a su rgimen antibitico. Contina con intolerancia a la glucosa. Las alimentaciones por sonda se dan en forma intermitente debido a distensin abdominal y diarrea, a pesar de la administracin de agentes antimotlicos. El da 13, el abdomen se encuentra firme y distendido, y no canaliza gases. Su temperatura es de 39.5 C, su cuenta leucocitaria es de 36 000/mm3, tiene 26 resp/min y frecuencia cardiaca de 98/min. Su presin sangunea desciende a 70/50 mm Hg. Se diagnostica choque sptico. PREGUNTA: Se deben detener las alimentaciones por sonda? Se debe iniciar NP al suspender la alimentacin por sonda? COMENTARIO: Se debe suspender la NE debido a la distensin abdominal intensa, y no reiniciarla hasta que aquella se resuelva. Debido a que el leo es muy comn entre pacientes spticos y requiere ms de cinco a siete das para resolverse por completo, DJ requerir NP durante los prximos das. Aunque hay gran riesgo de sepsis por el catter central con NP, el peligro que implica el desarrollo de complicaciones por desnutricin proteicocalrica es an mayor. Debido al hipercatabolismo, este enfermo puede perder ms de 250 g de protenas del msculo esqueltico cada da si PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

no recibe alimentacin.44,45 Esta prdida de protenas musculares puede inducir compromiso respiratorio, alteracin de la cicatrizacin de heridas, exacerbacin de la inmunodepresin y aumento del riesgo de muerte. PREGUNTA: Qu concentracin y velocidad de NP se debe usar? Cundo se puede reiniciar la NE? COMENTARIO: La NP se debe iniciar a 42 mL/h de solucin estndar, que provee 10% de aminocidos, 70% de dextrosa y 20% de emulsin lipdica. Despus, el volumen se debe incrementar gradualmente conforme lo permitan las concentraciones sricas de glucosa del paciente. La NE se debe reiniciar a una velocidad de infusin baja una vez que haya signos de recuperacin de la funcin intestinal, como borborigmos y canalizacin de gases. Se monitorizan las concentraciones de glucosa y electrlitos. Al tercer da de iniciar la NP, disminuye la distensin abdominal y se reinicia la alimentacin enteral, a 10 mL/h. El paciente es capaz de tolerar este da 1 582 caloras por NP, y 270 por la enteral. Se aumenta la velocidad de NE de 10 a 20 mL cada 8 horas, a tolerancia. El sptimo da con NE el paciente tolera 50% de la infusin objetivo, y la NP se ajusta en consecuencia. El da 11 tras iniciar NP, se incrementa la NE hasta su objetivo de 115 mL/h. El paciente contina tolerando la alimentacin por sonda. Sus concentraciones de transtiretina siguen aumentando (Cuadro 22.2), lo cual indica que el contenido proteico de la NE es adecuado para sus necesidades. El estudio con carro metablico indica que su CR aument a 0.79 y que su GER declin a 2 030 caloras, lo que implica la resolucin de la sepsis. El CR aument de 0.73 a 0.79, lo que seala que los sustratos se utilizan mejor que en das previos. El requerimiento energtico calculado es de 2 639 caloras (GER x 1.3). La NE aporta 2 760 caloras, que son suficientes para cubrir sus requerimientos calricos. El da 20, el paciente se lleva a quirfano para descompresin quirrgica y estabilizacin de la columna toracolumbar. El procedimiento incluye corpectoma T12, artrodesis T11 a L1 con aloinjerto de hmero, y colocacin de una placa Z. La prdida sangunea calculada es de 2 L, y se restituyen cuatro unidades de paquete globular. Se reinicia la alimentacin por sonda justo despus de regresar el paciente a la UCI, y se incrementa hasta el objetivo al da siguiente. El da 23, el paciente se extuba y se solicita una valoracin por un Terapeuta de Lenguaje, para valorar la deglucin. ste recomienda dieta en pur, con lquidos espesos, como prevencin de aspiracin. El paciente se rehsa a consumir alimentos molidos, pero ingiere en forma adecuada licuados ricos en protenas y caloras. Sin embargo, slo cubre 20% de sus objetivos nutricionales mediante ingesta oral. PREGUNTA: Cundo se debe suspender la alimentacin por sonda? COMENTARIO: El peso del paciente disminuy de 75.5 a 68.2 kg desde su admisin. Su nivel de transtiretina es de 10 mg/dL, y la albmina de 2.1 g/dL. Ambas indican

desnutricin proteicocalrica de tipo kwashiorkor. Es posible que el paciente no sea capaz de cubrir sus requerimientos nutricionales en los siguientes cinco a siete das. De acuerdo con las guas de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition para el uso de NE y NP, el paciente debe continuar con alimentacin por sonda.101,102 El paciente contina tolerando la alimentacin por sonda y lquidos espesos durante la siguiente semana. Su transtiretina aumenta a 14 mg/dL. Se egresa CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 473 Resumen de los registros de nutricin del paciente con traumatismo contuso # DEIH Actividad TTR GER CR GEB (kcal) (kcal) (kcal) 1 Ciruga 2 Ciruga 3 Ciruga 3 4 2 085 0.73 2 710 7 7 8 9 10 12 13 Sepsis 14 Inicio de NP 15 16 6 2 030 0.79 2 639 17 Suspensin de NP 19 Alimentacin 9 en meta 20 Ciruga 20 5 23 Extubado 25 1 980 0.76 2 574 14 28 Alta a centro de rehabilitacin CUADRO 22.2 DEIH, das de estancia intrahospitalaria; TTR, transtiretina; GER, gasto energtico en reposo; CR, cociente respiratorio; GEB gasto energtico basal (mediante ecuaciones de Harris-Benedict), multiplicado por factores de lesin y actividad.

a un centro para rehabilitacin el da 30. Antes de su alta, su GER baj hasta 1 980 kcal/d. ABSCESO INTRAABDOMINAL POSQUIRRGICO WB es una paciente femenina de 74 aos de edad, con antecedente de diabetes mellitus no dependiente de insulina y carcinoma de colon. Se le realiz hemicolectoma derecha por adenocarcinoma infiltrativo 11 das antes de su admisin, e ingresa por padecimiento de tres das con diarrea, dolor abdominal y letargo. Los exmenes de laboratorio indican glucosa sangunea de 542 mg/dL y leucocitos de 22 100/mm3. Al da siguiente, persisten las concentraciones altas de glucosa y la leucocitosis, con temperatura de 39.2 C, frecuencia cardiaca de 98/min y respiratoria de 29/min. La TC revela absceso intraabdominal y plvico, as como una fstula enterocutnea desde colon transverso. Se le lleva a quirfano y se le colocan drenajes de elastmero de silicn con succin cerrada. Sus hemocultivos fueron positivos para E. coli y Pseudomonas aeruginosa, y se le inician antibiticos de amplio espectro. PREGUNTA: Cul es la va apropiada para apoyo nutricional para esta paciente? COMENTARIO: Se elige NP en vez de NE porque tiene una fstula intestinal, diarrea y sepsis. La NP le brida la mejor oportunidad para que la fstula cierre espontneamente. PREGUNTA: Si no se dispone de calorimetra indirecta, cmo se pueden calcular los requerimientos de energa y protenas? Se debe usar slo solucin de dextrosa o un sistema mixto de sustratos? COMENTARIO: El gasto energtico puede aumentar de 1.2 a 1.5 veces el GEB.6,56,57 El requerimiento de protenas es de aproximadamente 1.2 a 1.5 g/kg/d.68 Se prefiere un sistema mixto porque presenta hiperglucemia, y la dextrosa sola no puede proporcionarle energa suficiente. Adems, la hiperglucemia y la resistencia a la insulina estn presentes en la mayora de los pacientes spticos. An ms, la infusin de ms de 5 mg/kg/min no permite mayor oxidacin de glucosa ni sntesis de protenas.5 Se pueden usar con efectividad lpidos exgenos como fuente de combustible durante la sepsis.52 La paciente recibe 2 025 kcal (GEB de 1 350 kcal x 1.5), con 1.5 g/kg/d de aminocidos a partir de la NP, y la tolera bien. Durante los tres das siguientes a la ciruga, disminuyen su temperatura corporal y la cuenta leucocitaria. Las concentraciones de glucosa en sangre fluctan alrededor de 200 mg/dL. Se ordena insulina por razn necesaria (PRN). Se mide la GER cinco das despus de la ciruga, mediante calorimetra indirecta, y es de 1 150 kcal. PREGUNTA: Se debe limitar el aporte calrico de la NP por la disminucin del GER? Si la respuesta es afirmativa, cunto se debe bajar? COMENTARIO: Para evitar los efectos dainos de la sobrealimentacin, se toma la decisin de disminuir el contenido calrico de la NP.6 La GER cuantificada es de 1 150 kcal y el CR de 1.04. Se usa factor de actividad de 1.3, porque la paciente necesita caloras adicionales

para cicatrizacin y sus actividades diarias, como alimentarse, baarse y caminar. La NP se ajusta a 1 500 kcal (1 150 x 1.3), y se valora continuamente su estado nutricional mediante vigilancia diaria del peso, balance hdrico, glucemia y electrlitos. Se repite una o dos veces a la semana la calorimetra indirecta, para monitorear el CR y la replecin calrica. La paciente mejora poco a poco, y la TC del abdomen 10 das despus de la ciruga revela mejora en las cavidades del absceso. Se retiran los drenajes plvicos dos semanas despus de la TC. Cuatro das antes de egresar, inicia con dieta de residuo bajo, con suplementos de nutricin oral, y muestra tolerancia adecuada. En tres das se suspende gradualmente la NP. No se usa alimentacin enteral de transicin porque bebe suficientes suplementos orales adems de su dieta, y cubre 80% de sus necesidades calricas antes del alta. 474 CAPTULO 22: NUTRICIN EN SEPSIS E INFECCIN

1. Centers for Disease Control and Prevention. Increase in national hospital discharge survey rates for septicemia United States, 1979 1987. Morb Mortal Wkly Rep Surveill Summ. 1990;39:31 34. 2. Hill G. Implications of critical illness, injury, and sepsis on lean body mass and nutritional needs. Nutrition. 1998;14(6):557 558. 3. Crouser ED, Dorinsky PM. Metabolic consequences of sepsis: Correlation with altered intracellular calcium homeostasis. Clin Chest Med. 1996;17(2):249 261. 4. Kudsk KA. Early enteral nutrition in surgical patient. Nutrition. 1998;14:541 544. 5. Burke JF, Wolfe RR, Mullany CJ, et al. Glucose requirements following burn injury. Ann Surg. 1979;190:274 285. 6. Peck MD. Sepsis. In: Zaloga GP (ed). Nutrition in Critical Care. St. Louis, Missouri: Mosby; 1993. 7. Wenzel RP. Nosocomial infections diagnosis-related groups, and study on the efficacy of nosocomial infection control: economic implications for hospitals under the prospective payment system. Am J Med. 1985;78(suppl 68):3 7. 8. Sands KE, Bates DW, Lanken PN, et al. Concepts in emergency and critical care: epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers. JAMA. 1997;278: 234 240. 9. Manship L, McMillin RD, Brown JJ. The influence of sepsis and multisystem and organ failure on mortality in the surgical intensive care unit. Am Surg. 1984;50:94 101. 10. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med. 1992;20:864 874. 11. Waage A, Brandtzaeg P, Halstensen A, et al. The complex pattern of cytokines in serum from patients with meningococcal septic shock. J Exp Med. 1989;169: 333 338. 12. Dinarello C. The proinflammatory cytokines interleukin1 and tumor necrosis factor and treatment of the septic shock syndrome. J Infect Dis. 1991;163:1177 1184. 13. Marano M, Fong Y, Moldawer L, et al. Serum cachectin/ tumor necrosis factor in critically ill patients with burns correlates with infection and mortality. Surg Gynecol Obstet. 1990;170:32 38. 14. Hack CE, De Groot E, Felt-Berama RJ, et al. Increased plasma levels of interleukin-6 in sepsis. Blood. 1989; 74:1704 1710. 15. Cannon J, Tompkins R, Gelfand J, et al. Circulating interleukin1 and tumor necrosis factor in septic shock and experimental endotoxin fever. J Infect Dis. 1990; 161:79 84. 16. Chen X, Ogle CK, Wu JZ, et al. The effect of thermal injury on biliary TNF, IL-6, PEG, and IgA. J Burn Care Rehab. 1997;S74. 17. Pejnovic N, Lilic D, Zunic G, et al. Abberant levels of cytokines within the healing wound after burn injury. Arch Surg. 1995;130:999 1006. 18. Rodriguez J, Miller C, DeForge L, et al. Local production of interleukin-8 is associated with nosocomial pneumonia. J Trauma. 1992;33:74 82. 19. Rodriguez J, Miller C, Garner W, et al. Correlation of the local and systemic cytokine response with clinical outcome

following thermal injury. J Trauma. 1993;34: 684 695. 20. Grayson L, Hansbrough J, Zapata-Sirvent R, et al. Quantitation of cytokine levels in skin graft donor site wound fluid. Burns. 1993;19:401 405. 21. Cipolle M, Pasquale D, Cerra F. Secondary organ dysfunction. Crit Care Clin. 1993;9:261 298. 22. Miller-Graziano C, Szabo G, Kodys K, et al. Aberrations in post-trauma monocyte (M ) subpopulation: Role in septic shock syndrome. J Trauma. 1990;30:S87 S97. 23. Cerra F. Hypermetabolism, organ failure, and metabolic support. Surgery. 1987;101:1 14. 24. Parrillo JE. Septic shock in human: Advances in the understanding of pathogenesis, cardiovascular dysfunction, and therapy. Ann Intern Med. 1990;113:227 242. 25. Demling RH, Smith M, Gunther R., et al. Pulmonary injury and prostaglandin production during endotoxemia in conscious sheep. Am J Physiol. 1981:240: H348. 26. Tracey KJ, Beutler B, Lowry SF, et al. Shock and tissue injury induced by recombinant human cachectin. Science. 1986;234:470. 27. Remick DG, Kunkel RG, Larrick JW. Acute in vivo effects of human recombinant tumor necrosis factor. Lab Invest. 1987;56;583. 28. Lewis R, Austen F, Soberman R. Leukotrienes and other products of the 5-lipoxygenase pathway: biochemistry and relation to pathobiology in human diseases. N Engl J Med. 1990;323:645 654. 29. Levi M, Ten Cate H, Van derPoll T, et al. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis. JAMA. 1993;270:975 979. 30. Ten Cate H, Brandjes DPM, Wolters HJ, et al. Disseminated intravascular coagulation: Pathophysiology, diagnosis, and treatment. N Horizons. 1993;1:312 313. 31. Michie HR, Wilmore DW. Sepsis and tumor necrosis factor bad fellows that can not be ignored. Ann Surg. 1990;212:653 654. 32. Cherrington AD, Stevenson RW, Steiner KE, et al. Insulin, glucagon and glucose as regulators of hepatic glucose uptake and production in vivo. Diabete Metab Rev. 1987;3:307 332. 33. Wolfe RR. Substrate utilization/insulin resistance in sepsis/ trauma. Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1997;11: 645 657. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 475 REFERENCIAS

34. Shangraw RE, Jaboor F, Miyoshi H, et al. Differentiation between septic and postburn insulin resistance. Metabolism. 1989;38:983 989. 35. Saeed M., Carlson GL, Little RA, et al. Selective impairment of glucose storage in human sepsis. Br J Surg. 1999;86:813 821. 36. Hamish R, Michie, MD. Metabolism of sepsis and multiple organ failure. World J Surg. 1996;20:460 464. 37. Hasselgren PO, Fisher JE. Counter-regulatory hormones and mechanisms in amino acid metabolism with special reference to the catabolic response in skeletal muscle. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1999;2(1):9 14. 38. Vary TC. Inter-organ protein and carbohydrate metabolic relationships during sepsis: Necessary evils or uncanny coincidences? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1999;2(3):235 242. 39. Noguchi Y, Meyer T, Tiao G, et al. Sepsis increases putrescine concentration and protein synthesis in mucosa of small intestine in rats. Shock. 1996;5(5):333 340. 40. Higashiguchi T, Noguchi Y, Meyer T, et al. Protein synthesis in isolated enterocytes from septic or endotoxemic rats: Regulation by glutamine. Clin Sci. 1995;89:311 319. 41. Cerra FB. Manifestations of cell injury: protein metabolism. In: Multiple Organ Failure. 1st ed. New Horizons; 1989:253 263. 42. Shaw JH, Wildbore M, Wolfe RR. Whole body protein kinetics in severely septic patients. Ann Surg. 1987;205: 288 294. 43. Streat SJ, Beddoe AH, Hill GL. Aggressive nutritional support does not prevent protein loss despite fat gain in septic intensive care patients. J Trauma. 1987;27: 262 266. 44. Long CL, Jeevanandam M, Kim BM, et al. Whole body protein synthesis and catabolism in septic man. Am J Clin Nutr. 1977;30:1340 1344. 45. McDougal WS, Wilmore DW, Pruitt BA. Effect of intravenous near isosmotic nutrient infusions on nitrogen balance in critically ill injured patients. Surg Gynecol Obstet. 1977;145:408 414. 46. Jahoor F, Shangraw RE, Miyoshi H, et al. Role of insulin and glucose oxidation in mediating the protein catabolism of burns and sepsis. Am J Physiol. 1989;257:E323 331. 47. Newsholme EA, Mewsholme P, Curi R, et al. A role for muscle in the immune system and its importance in surgery, trauma, sepsis and burns. Nutrition. 1988; 4:261 268. 48. Herskowitz K, Souba WW. Intestinal glutamine metabolism during critical illness: A surgical perspective. Nutrition. 1990;6:199 206. 49. Ardawi MSM, Jamal YS, Ashy AA, et al. Glucose and glutamine metabolism in the small intestines of septic rats. J Lab Cli Med. 1990;115:660 668. 50. Kiuchi T, Yamaguchi T, Takada Y, et al. Hepatomuscular failure in septic catabolism: Altered muscular response to plasma proteolytic factor in decreased hepatic mitochondrial redox potential. Surgery. 1991;109:182 189. 51. Nordenstrom J, Carpentier YA, Askanazi J, et al. Metabolic utilization of intravenous fat emulsion during total parenteral nutrition. Ann Surg. 1982:196:221 231. 52. Baue AE. The pathophysiologic response to sepsis: Circulatory and metabolic demands. In: Deitch EA (ed). Multiple Organ Failure Patient Care and Prevention. 1st ed.

St. Louis, MO: Mosby-Year Book; 1990:442. 53. Koike K, Moore EE, Moore F, et al. Gut ischemia/reperfusion produces lung injury independent of endotoxin. Crit Care Med. 1994;22:1438 1444. 54. Reilly PM, Bulkley GB. Vasoactive mediators and splenchnic perfusion. Crit Care Med. 1993;21(suppl 2): S55 S68. 55. Hinshaw LB. Sepsis/septic shock: participation of the microcirculation: An abbreviated review. Crit Care Med. 1996;24(6)1072 1078. 56. Baue AE. Cellular alterations with shock and ischemia. Angiology. 1974;25:31 42. 57. Sayeed MM, Baue AE. Na-K transport in rat liver slices in hemorrhagic shock. Am J Physiol. 1973;224:1265 1270. 58. Fink MP, Aranow JS. Gut barrier dysfunction and sepsis. In: Fein AM, Abraham EM, Balk RA (eds). Sepsis and Multiorgan Failure. Media, PA: Williams & Wilkins; 1997. 59. Gosche JR, Garrison RN, Harris PD, et al. Absorptive hyperemia restores intestinal blood flow during Escherichia coli sepsis in the rat. Arch Surg. 1990;125:1573 1576. 60. Roberts PR, Black KW, Zaloga GP. Enteral nutrition blunts decrease in mesenteric blood flow (MBF) during high dose phenylephrine administration. Crit Care Med. 1999;27(suppl):A77. 61. Kazamias P, Kotzampassi K, Koufogiannis D, et al. Influence of enteral nutrition-induced splanchnic hyperemia on the septic origin of splanchnic ischemia. World J Surg. 1998;22(1):6 11. 62. Cerra FB, McPherson JP, Konstantinides FN, et al. Enteral nutrition does not prevent multiple organ failure syndrome (MOFS) after sepsis. Surgery. 1988; 104:727 733. 63. Moore FA, Moore EE, Jones TN, et al. TEN versus TPN following major abdominal trauma: Reduced septic morbidity. J Trauma. 1989;29:916 923. 64. Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding: Effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg. 1992; 215:503 513. 65. Lodato RF, Khan AR, Zembowicz MJ, et al. Roles of IL1 and TNF in the decreased ileal muscle contractility induced by lipopolysaccharide. Am J Physiology. 1999; 276(6 Pt 1):G1356 1362. 66. Koea J, Wolfe R, Shaw J. Total energy expenditure during total parenteral nutrition: Ambulatory patients at home verse patients with sepsis in surgical intensive care. Surgery. 1995;118:54 62. 67. Vitello JM. Nutrition support in stress and sepsis. Proceeding of 23rd A.S.P.E.N. Clinical Congress. San Diego, CA. January 1999. 476 CAPTULO 22: NUTRICIN EN SEPSIS E INFECCIN

68. Uehara M, Plank LD, Hill GL. Components of energy expenditure in patients with severe sepsis and major trauma: a basis for clinical care. Crit Care Med. 1999; 27(7):1295 1302. 69. Long CL. Fuel preferences in the septic patient: Glucose or lipid? J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:333 335. 70. Carlson GL, Gray P, Arnold J, et al. Thermogenic, hormonal and metabolic effects of intravenous glucose infusion in human sepsis. Br J Surg. 1997;84(10):1454 1459. 71. Druml W, Fischer M, Ratheiser D. Use of intravenous lipids in critically ill patients with sepsis without and with hepatic failure. J Parenter Enteral Nutr.1998;22:217 223. 72. Patino JF, Pimiento SE, Vergara A, et al. Hypocaloric support in the critically ill. World J Surg. 1999:23(6): 553 559. 73. Roth E, Funovics J, Muhlbacher F, et al. Metabolic disorders in severe abdominal sepsis: Glutamine deficiency in skeletal muscle. Clin Nutr. 1982;1:25 26. 74. Austgen TR, Chakrabarti R, Chen MK, et al. Adaptive regulation in skeletal muscle glutamine metabolism in endotoxintreated rats. J Trauma. 1992;32:600 607. 75. Noguchi Y, James H, Fisher J, et al. Increased glutamine consumption in small intestine epithelial cells during sepsis in rats. Am J Surg. 1997;173:199 205. 76. Houdijk AP, Rijnsburger ER, Jansen J, et al. Randomized trial of glutamine-enriched enteral nutrition on infectious morbidity in patients with multiple trauma. Lancet. 1998;352:772 776. 77. Ziegler TR, Young LS, Benfell K, et al. Clinical and metabolic efficacy of glutamine-supplemented parenteral nutrition after bone marrow transplantation. Ann Intern Med. 1992;116:821 828. 78. Mackinnon KL, Molnar Z, Lowe D, et al. Measures of total free radical activity in critically ill patients. Can Soc Clin Chem. 1999;32(4):263 268. 79. Klebanoff SJ, Vades MA, Harlan JM, et al. Stimulation of neutrophils by tumor necrosis factor. J Immunol. 1986;136:4220 4223. 80. Tsujimoto M, Tokota S, Vilcek J, et al. Tumor necrosis factor provokes superoxide anion generation from neutrophils. Biochem Biophys Res Comm. 1986;137:1094 1099. 81. Goode HF, Webster NR. Free radicals and antioxidants in sepsis. Crit Care Med. 1993;21(11):1770 1776. 82. Schorah CJ, Downing C, Piripitsi A, et al. Total vitamin C, ascorbic acid, and dehydroascorbic acid concentrations in plasma of critically ill patients. Am J Clin Nutr. 1996;63:760 765. 83. Bhattacharyya J, Chowdhury TD, Datta AG. Effect of endotoxin on protein degradation and lipid peroxidation of erythrocytes. J Physiol Pharmacol. 1999;50(2):321 326. 84. Daughters K, Waxman K, Gassel A, et al. Antioxidant treatment for shock: Vitamin E but not vitamin C improves survival. The Am Surgeon. 1996;62:789 792. 85. Zaccaria A, Weinzweig N, Yoshitake M, et al. Vitamin C reduces ischemia-reperfusion injury in a rat epigastric island skin flap model. Ann Plast Surg. 1994; 33(6): 620 623. 86. Rojas C, Cadenas S, Herrero A, et al. Endotoxin depletes ascorbate in the guinea pig heart: Protective effects of vitamins C and E against oxidative stress. Life Science. 1996;59(8):649 657.

87. Bistrian BR, Blackburn Gl, Scrimshaw NS, et al. Cellular immunity in semi-starved states in hospitalized adults. Am J Clin Nutr. 1975;28:1148 1155. 88. Chandra RK. Protein-energy malnutrition and immunological responses. J Nutr. 1992;122:597 600. 89. Chandra RK. Effect of vitamin and trace-element supplementation on immune responses and infection in elderly subjects. Lancet. 1992;340:1124 1127. 90. Farolan LR, Goto M, Myers TF, et al. Perinatal nutrition enriched with omega-3 polyunsaturated fatty acids attenuates endotoxic shock in newborn rats. Shock. 1996; 6(4):263 266. 91. Kudsk KA, Minard G, Croce MA, et al. A randomized trial of isonitrogenous enteral diets after severe trauma: An immune enhancing diet reduces septic complications. Ann Surg. 1996;224(4):531 543. 92. Hulsewe KWE, van Acker BAC, von Meyenfeldt MF, et al. Nutrition depletion and dietary manipulation: effects on the immune response. World J Surg. 1999;23:536 544. 93. Baue AE. Gastrointestinal tract: An active metabolic organ that can fail. In: Baur AE (ed). Multiple Organ Failure: Patient Care and Prevention. St. Louis, MO: MosbyYear Book; 1990:364 373. 94. Keith ME, Jeejeebhoy KN. Immunonutrition. Bailliere s Clin Endo Metab. 1997;11(4)709 737. 95. Marshall JC, Christou NV, Meakins J. The gastrointestinal tract the undrained abscess of multiple organ failure. Ann Surg. 1993;218(2):111 119. 96. MacFie J, O Boyle C, Michell CJ, et al. Gut origin of sepsis: A prospective study investigating associations between bacterial translocation, gastric microflora, and septic morbidity. Gut. 1993;45:223 228. 97. Weikert LF, Bernard GR. Pharmacotherapy of sepsis. Clin Chest Med. 1996;17(2):289 297. 98. Ralston DR, St. John RC. Immunotherapy for sepsis. Clin Chest Med. 1996;17(2):307 311. 99. Abraham E. Why immunomodulatory therapies have not worked in sepsis. Intensive Care Med. 1999;25:556 566. 100.Monk DN, Plank LD, Franch-Arcas G, et al. Sequential changes in the metabolic response in critically injured patients during the first 25 days after blunt trauma. Ann Surg. 1996;223:395 405. 101.A.S.P.E.N. Board of Directors: Guidelines for use of total parenteral nutrition in the hospitalized adult patient. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10:441 445. 102.A.S.P.E.N. Board of Directors: Guidelines for use of enteral nutrition in the adult J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:435 439. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 477

479 1. Describir la anatoma y funcionamiento del sistema linftico. 2. Reconocer los cuadros clnicos comunes del quilotrax y la ascitis quilosa. 3. Definir las consecuencias metablicas y nutricionales de la fuga de quilo. 4. Desarrollar un rgimen apropiado de nutricin para un paciente con fuga quilosa, y definir cmo documentar su eficacia. CAPTULO 23 QUILOTRAX Y ASCITIS QUILOSA David A. Spain, MD, FACS Stephen A. McClave, MD Introduccin 481 Sistema linftico 481 Anatoma 481 Fisiologa 481 Quilotrax 482 Definicin 482 Etiologa 482 Ascitis quilosa 482 Definicin 482 Etiologa 482 Efectos nutricionales e inmunolgicos por fuga persistente de quilo 483 Tratamiento nutricional 484 Presentacin y discusin 486 de casos clnicos Quilotrax 486 Ascitis quilosa 487 Referencias 490 OBJETIVOS 1. En comparacin con el plasma, cul de los siguientes es caracterstico de la prdida de quilo en pacientes con ascitis quilosa o quilotrax? A. aumento de concentracin de triglicridos B. aumento de concentracin de colesterol C. disminucin de concentracin de protenas totales D. leucocitosis (Leu), con predominio de eosinfilos 2. Cul de las siguientes anormalidades en lquidos o electrlitos, o deficiencias vitamnicas, son comunes entre pacientes con lesin linftica y fuga de quilo? A. hipernatremia B. hipervolemia C. deficiencia de folatos D. deficiencia de vitamina D 3. Cul de los siguientes elementos podra formar parte del manejo mdico conservador en un paciente con lesin linftica identificada y fuga quilosa? A. dieta oral rica en grasas B. frmula enteral con grasas mnimas C. enzimas pancreticas D. infusin de albmina 4. Cul de los siguientes elementos formara parte de la evidencia de falla del manejo mdico y de necesidad de consideracin de una intervencin quirrgica por lesin linftica y fuga quilosa?

A. gasto alto (> 500 mL/d) de tipo quiloso, por > 2 das B. gasto persistente de quilo en cualquier volumen, por > 14 das C. desarrollo de hipocalcemia D. desarrollo de hipoalbuminemia PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS

480 CAPTULO 23: QUILOTRAX Y ASCITIS QUILOSA 1. La respuesta correcta es A. La composicin del lquido lechoso que se acumula en el espacio pleural en pacientes con quilotrax o en la cavidad peritoneal en aquellos con ascitis quilosa es, con frecuencia, relativamente caracterstico y permite confirmar el diagnstico. Es comn que las concentraciones de triglicridos en el lquido acumulado se encuentren elevadas, debido a la presencia de quilomicrones formados a partir de la grasa de la dieta. La proporcin de triglicridos entre lquido pleural:suero es > 1.0.1 En contraste, las concentraciones de colesterol en el lquido son bajas, y la proporcin de esta grasa en lquido pleural:suero es < 1.0.1 La prdida protenas por la fuga de quilo puede ser significativa, debido a que las concentraciones de estas sustancias en el lquido quiloso son altas. El resultado es que el paciente desarrolla hipoalbuminemia e hipoproteinemia clnicas. Tambin existe una prdida significativa de linfocitos en el quilo, y 90% de ellos son de tipo T.2 El resultado final es una alteracin de la respuesta inmunitaria mediada por clulas y anormalidades de la inmunidad sistmica. 2. La respuesta correcta es D. Los pacientes con lesin linftica y fuga de quilo pueden cursar con prdidas intensas de volumen hdrico, de electrlitos y vitaminas. Los hallazgos ms caractersticos son hiponatremia y acidosis metablica leve. Los pacientes pueden presentar prdidas suficientes de lquidos para manifestar deplecin de volumen. La hipoproteinemia e hipoalbuminemia reducen la presin osmtica en el espacio vascular, y se presenta extravasacin de lquidos que complica an ms la hipovolemia. Los pacientes tambin se encuentran en riesgo significativo de deficiencia de vitaminas liposolubles, que incluyen A, D, E y K. La deficiencia de vitamina D, en particular, puede ser una de las ms comunes en esos pacientes, y puede inducir hipocalcemia clnica.2 Los pacientes no necesariamente se encuentran en riesgo de deficiencia de vitaminas hidrosolubles, tales como folato. 3. La respuesta correcta es B. Resulta apropiado permitir un periodo de tratamiento mdico a los pacientes con lesin linftica y fuga de quilo en el momento del diagnstico, con el objetivo de facilitar el cierre del sitio de lesin. Esto puede implicar el uso de una dieta baja en grasas por va oral, o el uso de una frmula elemental para alimentacin enteral, formada por aminocidos individuales y carbohidratos (prcticamente libre de grasas), que se infunde a travs de una sonda. La dieta oral se puede suplementar con frecuencia con triglicridos de cadena media (TCM), que se absorben directamente a travs de la mucosa del intestino delgado y hacia la vena porta, por lo que no requieren transporte a travs de los linfticos para ser absorbidos. El manejo mdico conservador

puede incluir el uso de nutricin parenteral (NP), con o sin adicin de octretido. ste es un anlogo de la somatostatina que puede tener sinergia con la NP, al reducir el flujo linftico y ayudar a sellar la fuga. No obstante los pacientes pueden desarrollar hipoproteinemia e hipoalbuminemia por prdidas excesivas de protenas en el quilo, la infusin de albmina es costosa y no se ha demostrado que modifique la evolucin del paciente. De ah que no se recomiende este tipo de infusiones. 4. La respuesta correcta es B. Una vez que se establece el diagnstico de lesin linftica y fuga de quilo, y se inicia el manejo mdico conservador, es necesario dar seguimiento a varios parmetros, con el objetivo de evaluar la respuesta teraputica. Un gasto elevado de lquido quiloso > 500 mL/d durante > 5 das, o una fuga persistente con cualquier volumen durante > 2 semanas a pesar del tratamiento conservador, constituye indicacin de que el tratamiento mdico no ha sido capaz de permitir el cierre del sitio de fuga, por lo que se debe evaluar una intervencin quirrgica.2,3 De la misma manera, el desarrollo de una complicacin clnica como sepsis puede revelar la existencia de inmunosupresin secundaria a fuga de quilo, y ser una seal de que el tratamiento conservador no ha tenido xito. El desarrollo de hipoproteinemia e hipoalbuminemia en ausencia de otras complicaciones es relativamente comn en esta poblacin, y no deben constituir por s mismas una indicacin de intervencin quirrgica. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN El quilo es el lquido blanquecino, cremoso, con contenido graso, que se forma en los vasos quilferos del intestino durante la digestin, es transportado a travs de los linfticos, y entra a la circulacin venosa por va del conducto torcico. Aproximadamente 70% de la grasa ingerida en la dieta pasa a travs de este sistema. Las lesiones al sistema linftico que inducen una fuga quilosa pueden tener efectos graves sobre el estado nutricional del paciente. SISTEMA LINFTICO Anatoma Las variaciones normales de la anatoma linftica son comunes. En casi la mitad de la poblacin, la cisterna del quilo se forma por la confluencia de tres troncos linfticos: dos lumbares, provenientes de cada extremidad inferior, y uno intestinal (Figura 23.1). Esta confluencia ocurre por lo general a la derecha de la porcin posteromedial de la aorta, al nivel de las arterias renales (vrtebra L2), y forma un conducto que asciende. En el resto de los sujetos, un plexo linftico retroperitoneal se une formando un conducto, al nivel del diafragma. En cualquier caso, el conducto as formado entra al trax a travs del hiato artico, como el conducto torcico. ste asciende por el hemitrax derecho, en la regin posterior del mediastino. A la altura de la cuarta o quinta vrtebra torcica, se dirige hacia la izquierda del trax y sigue hacia arriba. Entra al cuello por delante de la arteria subclavia izquierda, y se vaca en el sistema venoso en la confluencia de la vena subclavia izquierda y la yugular interna. Fisiologa Uno de los propsitos principales del sistema linftico intestinal es el trasporte de las grasas ingeridas. El flujo linftico en ayuno puede ser tan bajo como 1 mL/min, pero aumenta a > 200 mL/min despus de ingerir CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 481 FIGURA 23.1 Anatoma del conducto torcico y el sistema linftico. Reimpreso con autorizacin de: Paes ML, Powell H. Chylotorax: an update. Br J Hosp Med 51:483-490,1994. Venas yugulares internas Vena cava superior Conducto linftico derecho Conducto torcico Vena subclavia Aorta Conducto torcico T5 T1 Vena cigos Vena cava inferior T12 Esfago Cisterna del quilo

alimentos ricos en grasa. Entre 50 y 90% del drenaje del conducto linftico de trax proviene del abdomen. Los linfticos intestinales absorben y transportan triglicridos de cadena larga (TCL) hacia la circulacin sangunea, en forma de quilomicrones. Los TCM pasan directamente hacia la circulacin porta y, por lo tanto, no propician el incremento del flujo linftico. QUILOTRAX Definicin El quilotrax se caracteriza por acumulacin de quilo en el espacio pleural. La mayora de los pacientes se presenta con sntomas clnicos de derrame pleural, que luego se confirma con una radiografa del trax. La toracocentesis revela el lquido lechoso caracterstico. Aunque no es necesario el anlisis bioqumico de rutina para confirmar el diagnstico, por lo general confirma el contenido alto de protenas y lpidos, con abundantes triglicridos y escaso colesterol (Cuadro 23.1).1,4 Etiologa Las causas ms comunes de quilotrax son cirugas o traumatismos (Cuadro 23.2).3 La mayora de casos posquirrgicos se presenta tras esofagectoma o ciruga que afecta al hilio pulmonar derecho. La fuga de quilo suele deberse a dao directo al conducto torcico o a falta de ligadura de ramificaciones linfticas grandes. 5 Estos pacientes se pueden presentar con drenaje posquirrgico temprano de quilo a travs de una sonda pleural. En ocasiones, los pacientes se presentan ms tarde, y reingresan al hospital algn tiempo despus del alta, con derrame pleural sintomtico. La toracocentesis confirma el diagnstico. El quilotrax puede ocurrir tambin como resultado directo de una anormalidad linftica (p. ej., quilotrax primario o espontneo). Las causas ms comunes de quilotrax espontneo son obstruccin linftica y linfangiectasia. La obstruccin linftica se debe por lo general a una enfermedad maligna, ya sea linfoma o metstasis ganglionares mediastnicas. Si el paciente se presenta con quilotrax espontneo (es decir, sin antecedente de un acto quirrgico) se debe descartar una enfermedad maligna.3 Si no se encuentra una causa evidente, la linfangiografa bipedal permite identificar anormalidades,3 aunque en gran medida ha sido sustituida por la linfocentellografa.1 En ocasiones, el quilrax puede presentarse en pacientes con cirrosis y ascitis quilosa. ASCITIS QUILOSA Definicin Similar al quilotrax, la ascitis quilosa es un trastorno raro que se debe a disrupcin u obstruccin de los linfticos abdominales. La mayora de los enfermos se presenta con ascitis sintomtica, refiriendo distensin abdominal, aumento del permetro abdominal y disnea. Es frecuente que los pacientes posoperados se presenten con aumento del permetro abdominal despus de iniciar la va oral, por lo general cerca del 5 da posoperatorio. La reanudacin de la alimentacin, en especial si contiene grasas, conduce a aumento del flujo linftico, con formacin de ascitis. Se debe sospechar

ascitis quilosa en cualquier paciente con enfermedad abdominal maligna conocida que desarrolle distensin. Etiologa La causa ms comn de ascitis quilosa en el adulto es la obstruccin por enfermedad maligna, lo que se relaciona con mal pronstico debido a la extensin de 482 CAPTULO 23: QUILOTRAX Y ASCITIS QUILOSA Caractersticas del quilo Contenido lipdico total: 0.4 a 4.0 g/dL Triglicridos: 150 a 1 100 mg/dL (o ms) Colesterol: < 220 mg/dL Linfocitos: 400 a 7 000 clulas x 108/dL Protenas totales: > 3 g/dL pH: alcalino CUADRO 23.1 Etiologa del quilotorax Amiloidosis Quilotrax congnito Injerto para revascularizacin de arteria coronaria Tos (violenta) despus de una comida abundante Enfermedades malignas Ciruga del cuello, complicaciones de la diseccin radical Acumulacin espontnea Compresin de la caja torcica (en especial durante la reanimacin cardiopulmonar) Traumatismo del conducto torcico por sondas de toracotoma Ciruga del trax, procedimientos que incluyen esfago, pulmones, corazn Trombosis de la vena subclavia izquierda por un catter a permanencia Tuberculosis y otros procesos infecciosos Vmito (violento) tras una comida abundante CUADRO 23.2

la enfermedad subyacente (Cuadro 23.3). Las enfermedades malignas suelen ser linfomas y carcinomatosis (a menudo secundaria a tumores primarios de ovario, estmago o colon). La ascitis quilosa tambin puede ocurrir secundaria a ciruga abdominal. Las cirugas que tienen mayor posibilidad de causar dao linftico, tales como la ciruga de la aorta abdominal, implican diseccin del retroperitoneo en o cerca de la cisterna del quilo. Estos pacientes tienen pronstico favorable, y por lo general responden a tratamiento conservador.6,7 La ascitis quilosa puede ocurrir tambin en pacientes con cirrosis o peritonitis bacteriana espontnea. Es posible encontrar signo de la onda en el examen fsico, el cual puede ser difcil detectar en el periodo posoperatorio temprano. El examen por ultrasonido detecta la presencia de ascitis. El diagnstico se confirma mediante paracentesis, con obtencin de lquido quiloso lechoso. Al igual que el quilotrax, el lquido tiene un contenido alto de protenas y lpidos (que estn integrados por concentraciones altas de triglicridos, pero bajas de colesterol).6 EFECTOS NUTRICIONALES E INMUNOLGICOS DE LA FUGA PERSISTENTE DE QUILO Los pacientes con lesin linftica, que por propsitos de rutina se mantienen en ayuno despus de una ciruga, pueden presentar un periodo asintomtico de fuga de quilo. El ayuno prolonga este periodo y puede retrasar el diagnstico. Los efectos clnicos adversos dependen de la cantidad o magnitud de la fuga, la velocidad y duracin del flujo, el tamao de la lesin y, por ltimo, del manejo clnico y diettico del paciente.2 Los efectos locales pueden ser resultado de la fuga de quilo hacia la cavidad pleural, y varan desde compresin del pulmn ipsilateral hasta cambios en el mediastino, con compresin del pulmn contralateral y afeccin de la funcin cardiaca.2 Sin embargo, la mayor morbilidad se debe a las alteraciones del metabolismo de protenas y grasas, al compromiso de la funcin inmunolgica y al deterioro del estado nutricional. Debido a que el flujo normal de quilo puede ser hasta de 4 L/d (10 a 100 mL/kg/d), una fuga sostenida puede desencadenar hipovolemia, alteraciones electrolticas e inestabilidad hemodinmica.2 Tan slo la prdida de lquidos puede ser hasta de 2.5 L/d.3 Los pacientes pueden tener acidosis metablica, ya que el pH del quilo es casi siempre > 7 (Cuadro 23.1). Las alteraciones electrolticas ms comunes incluyen hiponatremia e hipocalcemia.2 La prdida prolongada de quilo puede depletar las reservas de protenas, grasas y vitaminas del cuerpo. Su contenido lipdico vara de 0.4 a 4 g/dL, y se caracteriza por concentracin alta de triglicridos y baja de colesterol. Los pacientes con lesiones linfticas estn en riesgo de padecer deficiencias vitamnicas, en especial de las liposolubles, A, D, E y K. La hiponatremia puede deberse a prdida de albmina, fibringeno, inmunoglobulinas y enzimas, como amilasa, lipasa y aminotransferasa de alanina, en el quilo.2 La prdida de protenas es mayor cuando la lesin linftica se

complica con quilotrax, que con ascitis quilosa. En pacientes con ambas manifestaciones clnicas, la concentracin de protenas en el derrame pleural es del doble que en la ascitis.1 El grado de prdida de protenas puede tener relacin con la etiologa, ya que el quilo en pacientes cirrticos con quilotrax tiene una concentracin de protenas ms baja, as como de deshidrogenasa lctica (DHL), colesterol y leucocitos, que en otros enfermos con la misma complicacin.1 La deplecin de protenas puede inducir movimientos transcapilares de lquidos, y agravar los problemas para el manejo de stos y mantenimiento del volumen intravascular.2 Irnicamente, la prdida persistente de protenas y sustratos lipdicos se acompaa de demandas metablicas altas, debido al hipermetabolismo que deriva de ciruga, traumatismos y sepsis.2 Hay efectos inmunolgicos adversos por prdida de protenas celulares en la fuga de quilo. Los linfocitos (de los cuales ms de 90% son clulas T) forman el grueso (95%) del contenido celular del quilo.2 De esta manera, la prdida persistente de quilo depleta la poblacin de clulas T y altera la inmunidad celular. Tambin se afecta la humoral, ya que ocurre aumento compensador de linfocitos B. No obstante los niveles de complemento y el funcionamiento de granulocitos permanecen normales, los pacientes con fugas persistentes de quilo tienden a encontrarse anrgicos, linfopnicos e hipoalbuminmicos, y tienen concentraciones sricas bajas de anticuerpos y gammaglobulinas. El resultado final es un aumento general del riesgo de sepsis bacteriana y viral.2 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 483 Etiologa de la ascitis quilosa Enfermedades malignas Linfoma Carcinomatosis (tumores primarios de ovario, colon, estmago) Posoperatorio Lesin de la aorta abdominal Linfadenectoma retroperitoneal Trasplante heptico Cirrosis Peritonitis bacteriana espontnea Anormalidades congnitas del sistema linftico Tuberculosis y otros procesos infecciosos CUADRO 23.3

TRATAMIENTO NUTRICIONAL El tratamiento del quilotrax y la ascitis quilosa es controversial, y el debate se enfoca en si los pacientes con lesiones linfticas deben someterse a reparacin quirrgica inmediata o a tratamiento conservador mdico para cerrar el sitio de fuga. La eleccin de estas opciones parece estar relacionada con la gravedad del trastorno subyacente, as como con la cantidad de produccin y flujo de quilo.6 Los principios generales del tratamiento conservador incluyen drenaje de la cavidad peritoneal o espacio pleural, reduccin del flujo de quilo, tratamiento de la causa subyacente, provisin de apoyo nutricional adecuado y, en caso de quilotrax, obliteracin del espacio pleural mediante pleurodesis.2,3 Mientras el tratamiento conservador es apropiado para pacientes sanos y estables en otros sentidos, no debe prologarse ms de dos semanas.2,3 Se han definido varios marcos clnicos para identificar el punto en el cual los pacientes con tratamiento conservador deben ser conducidos a intervencin quirrgica. La fuga excesiva de quilo (definida en adultos como > 500 mL/d, o en nios como > 10 mL/kg/d > 100 mL/d por ao de edad) durante > 5 das, o la fuga persistente de cualquier volumen por ms de dos semanas, puede sealar la necesidad de ciruga.2,3 En un estudio, el gasto promedio de quilo en pacientes con tratamiento conservador exitoso fue de 6.7 mL/kg/d en el da 5. Los que no respondieron y requirieron reintervencin tuvieron drenaje promedio de 23.5 mL/kg/d.5 La necesidad de cambiar a tratamiento quirrgico puede estar indicada por quilotrax loculado con cogulos de fibrina, incarceracin pulmonar, incapacidad para expandir un pulmn comprimido, y desarrollo de complicaciones nutricionales, metablicas o infecciosas. Es necesario iniciar el manejo nutricional tan pronto como se sospecha fuga de quilo y se establece el diagnstico. 2 Existe cierta controversia respecto a si los pacientes deben recibir NP directamente o deben mantenerse con una dieta rica en protenas, prcticamente libre de grasas y fortificada con TCM (por va oral o por sonda nasoentrica). Aunque un investigador describi un algoritmo en el cual se debe usar primero NP (en funcin de la ventaja de una correccin rpida del desequilibrio hidroelectroltico),7 la mayora recomienda valorar primero la respuesta del paciente a una dieta elemental baja en grasas antes de iniciar NP.2,6,8 Ninguna forma de terapia nutricional parece ser ms efectiva que otra para reducir la cantidad absoluta de gasto de quilo.8 La dieta oral en un paciente con fuga de quilo debe ser rica en protenas, pero contener escasos o ningn cido graso de cadena larga (AGCL). stos requieren transporte desde el intestino, a travs de los vasos quilferos, hacia el conducto torcico, y al interior del sistema venoso. Los TCM pueden metabolizarse en la pared intestinal y transportarse directamente hacia la circulacin porta.2,3 Las frmulas elementales enterales, que estn compuestas por aminocidos individuales y contienen menos de 2 a 3% de su contenido calrico total

en forma de AGCL, son ideales para estos pacientes. Si bien estas frmulas estn disponibles en el comercio, se pueden preparar en el hospital mezclando protenas y carbohidratos. Se agrega aceite con TCM como sustituto de la grasa diettica de cadena larga. Estas frmulas requieren por lo general infusin a travs de una sonda nasoentrica, ya que no tienen buen sabor. Comparadas con las dietas orales normales, tales dietas ricas en protenas y en TCM elementales reducen en mayor medida la cantidad y duracin de la prdida de quilo, aminoran los sntomas, reducen la morbilidad (mientras se trata el proceso subyacente), y conducen a cierre espontneo de la fuga de quilo.3 A largo plazo, tales dietas podran inducir una deficiencia de cidos grasos esenciales (cido linoleico), pero es menos probable que ocurra en adultos si la terapia conservadora se mantiene por un mximo de dos semanas. El uso de NP se puede requerir para neonatos y lactantes, para aquellos que no toleren la dieta oral restringida, para quienes la manipulacin de sta no ayuda a solucionar la fuga de quilo, o cuando el trastorno subyacente requiere una terapia nutricional ms agresiva.6 La NP tambin se ha sugerido en pacientes con fugas cuantiosas de quilo, o en los que fueron sometidos a alguna ciruga intestinal proximal reconstructiva. 2 El ayuno en el enfermo con NP disminuye el flujo sanguneo hacia la circulacin esplcnica. La reduccin del flujo sanguneo intestinal reduce el linftico, debido al principio de Starling.9 El resultado final es que el flujo de quilo disminuye desde un estado posprandial que puede ser tan alto como 225 mL/min, hasta un estado de ayuno, en que puede bajar hasta 0.93 mL/min.7 A menudo, a los pacientes con NP se les pueden dar lquidos claros sin ningn aumento demostrable del flujo de quilo.8,10 En pacientes que no responden a NP se puede administrar octretido, para reducir las secreciones gastrointestinales (GI) y el flujo sanguneo esplcnico. El octretido, un anlogo de la somatostatina, puede administrarse por inyeccin subcutnea (100 g tres veces al da), o mediante infusin continua.9 El octretido puede reducir marcadamente la linforrea despus de la lesin, por s mismo. Cuando se administra junto con NP puede conducir a un cese rpido de la fuga de quilo, incluso en slo dos das. Una vez abatida, se debe suspender el octretido tras dos a cuatro das.11 Durante todo el periodo de terapia conservadora y apoyo nutricional se deben vigilar con mucha atencin 484 CAPTULO 23: QUILOTRAX Y ASCITIS QUILOSA

lquidos y electrlitos, en especial las concentraciones de calcio srico, sodio y potasio. Se deben vigilar tambin las deficiencias de vitaminas liposolubles, y los pacientes pueden ameritar el uso de suplementos de vitamina D. El mantenimiento del volumen intravascular es importante, pero puede ser muy complejo si hay hipoproteinemia e hipoalbuminemia. Mientras algunos investigadores recomiendan el reemplazo de protenas, factores de coagulacin e inmunoglobulinas,11 no es aconsejable la administracin rutinaria de infusiones intravenosas de albmina. Los pacientes con lesiones linfticas corren ms riesgo de adquirir infecciones nosocomiales debido a varios factores, incluyendo compromiso de la inmunidad celular, deterioro del estado nutricional, disfuncin orgnica generalizada y presencia de cuerpos extraos a permanencia (como sondas torcicas).2 Mientras unos investigadores sugieren atencin en cuartos aislados,2 la mayora de los enfermos con lesiones linfticas puede tratarse simplemente con el uso de procedimientos estriles meticulosos, realizacin de cultivos ante cualquier signo de infeccin y omisin de uso innecesario de antibiticos. Una vez que cesa la fuga de quilo, se puede reiniciar la ingestin de alimentos o suspender las restricciones. Los pacientes que ya toleran lquidos claros pueden continuar con una dieta baja en grasas.9 Algunos investigadores aconsejan probar con un alimento rico en grasas antes de retirar la sonda pleural, para confirmar el sellamiento de la fuga linftica. La incapacidad para detener la fuga de quilo despus de dos semanas con tratamiento conservador puede ser indicacin para proceder a una intervencin quirrgica. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 485

486 CAPTULO 23: QUILOTRAX Y ASCITIS QUILOSA QUILOTRAX PRESENTACIN CLNICA: Masculino de 68 aos de edad con tabaquismo de larga evolucin y consumo moderado de alcohol, que se presenta con padecimiento de tres meses con disfagia progresiva. Al principio, el sntoma slo se manifestaba con alimentos slidos, pero durante las ltimas dos semanas ocurre inclusive con lquidos. Tambin aqueja prdida ponderal de 9 kg. La exploracin fsica revela adelgazamiento del temporal. No se encuentra adenopata palpable y su abdomen es blando, sin masas detectables. El resto de la exploracin fsica no aporta datos de importancia. Los resultados de laboratorio muestran albmina srica de 2.6 g/L (normal, 3.5 a 5.0), transferrina de 203 mg/dL (normal, 215 a 365), y linfocitos totales de 1 500 x 108/dL. El trago baritado revela un defecto de llenado circunferencial e irregular en la unin gastroesofgica, compatible con cncer. La esofagoscopia revela una masa que obstruye casi en su totalidad la porcin distal del esfago. El endoscopio no pudo pasar ms all de la masa. El diagnstico de cncer se confirm con biopsia. Se le practic yeyunostoma laparoscpica para apoyo nutricional. Despus de sto fue sometido a quimio y radioterapia por seis semanas, tras lo cual reingres para reseccin quirrgica. Sus exmenes preoperatorios revelaron albmina de 3.2 g/dL, transferrina de 254 mg/dL y cuenta total de linfocitos de 2 200 x 108/dL. Se le practic esofagogastrectoma a travs de toracotoma derecha y laparotoma. El esfago se resec a la altura de la vena cigos, y se le reemplaz con el estmago. La yeyunostoma antes realizada se dej en su lugar. Un estudio GI proximal en la maana del 5 da posoperatorio fue normal, y se inici dieta lquida. A la maana siguiente se le administr dieta posgastrectoma y se plane retirarle la sonda pleural. Sin embargo, se not la existencia de 200 mL de drenaje lechoso a travs de sta. El paciente estaba bien, y su temperatura y conteo leucocitario eran normales. PREGUNTA: Qu exmenes diagnsticos o confirmatorios se deben solicitar para este paciente? COMENTARIO: El diagnstico de quilotrax suele poder establecerse mediante inspeccin simple del drenaje de la sonda pleural. El lquido se describe de manera caracterstica como lechoso, o cremoso en color y consistencia. A veces puede ser difcil diferenciarlo de lquido purulento, y entonces es til el anlisis para confirmar el tipo de drenaje a travs de la sonda. En este paciente en particular, la ausencia de fiebre, la cuenta leucocitaria normal y la serie esfagogastroduodenal sin datos de fuga anastomtica, estn en contra de un proceso infeccioso. El material drenado debe enviarse para cuantificacin de lpidos, concentraciones de triglicridos y colesterol, as como conteo celular con diferencial. El contenido total de lpidos del lquido pleural fue de 22 g/L; los triglicridos fueron 856 mg/dL, el colesterol 102 mg/dL, y los leucocitos 1 150 x 108/dL

(de los cuales 95% eran linfocitos). PREGUNTA: Cul debe ser el tratamiento inicial y qu medios deben usarse para apoyo nutricional? COMENTARIO: Primero, la sonda pleural no se debe extraer, ya que su drenaje es de central importancia. Se debe solicitar una radiografa de trax para documentar que el drenaje es adecuado. Si se encuentra derrame residual se debe colocar una segunda sonda. Los pacientes con fuga de quilo estn en riesgo de varias complicaciones metablicas, que se deben a las prdidas quilosas. Por lo tanto, se deben revisar la concentracin de albmina srica basal, la cuenta linfocitaria y la concentracin de sodio. En este enfermo, hay varias opciones para apoyo nutricional. Puede recibir una dieta con TCM y baja en grasas, por va oral. Ya que cuenta con una yeyunostoma para alimentacin, podra permanecer en ayuno e iniciarse una frmula enteral baja en grasas, por sonda. Las frmulas elementales son ideales en este caso, ya que las grasas slo constituyen 2 a 3% de las caloras totales. Como segunda alternativa, se le puede dejar en ayuno e iniciar NP. Se decidi que el paciente se mantuviera en ayuno y comenzara con alimentacin enteral elemental, baja en grasas, por sonda. El drenaje inicial por la sonda pleural fue de 700 a 800 mL/d en los primeros tres das, pero en los siguientes disminuy a aproximadamente 100 mL/d. Posteriormente, se dio de alta con alimentacin por sonda de yeyunostoma, conservando la sonda pleural. PREGUNTA: Cunto tiempo debe usarse la nutricin enteral, y qu vigilancia nutricional y metablica requiere este paciente? COMENTARIO: La fuga prolongada de quilo puede inducir hipovolemia y desequilibrio electroltico. Los trastornos ms comunes son hiponatremia e hipocalcemia. Estos pacientes tambin estn en riesgo de hipoproteinemia y linfocitopenia, debido a las prdidas elevadas. Pueden desarrollar deficiencia de vitaminas liposolubles. Es posible que se desarrolle deficiencia de cidos grasos esenciales, en especial de cido linoleico, PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

si se usa una dieta baja en grasas por tiempo prolongado. sto es poco probable si la terapia mdica conservadora se limita a dos semanas. La duracin del tratamiento mdico conservador se debe evaluar tomando en cuenta los riesgos de la reintervencin. El enfermo respondi con rapidez al tratamiento conservador. Tuvo gasto mnimo por la sonda del trax en unos cuantos das, con cese del drenaje a las dos semanas. Su evolucin y seguimiento no revelaron ninguna otra complicacin. Despus de tres semanas de tratamiento, su albmina era de 3.3 g/L, las protenas de 6.8 g/L y el resto de los resultados de laboratorio fueron normales, lo mismo que la radiografa de trax. PREGUNTA: Cmo se debe completar el tratamiento? COMENTARIO: Una vez que cesa el drenaje de quilo, se debe reiniciar una ingesta oral libre, y vigilar el drenaje por la sonda pleural. Algunos mdicos aconsejan una dieta de provocacin, rica en grasas, antes de extraer la sonda del trax. Clnicamente, en este paciente se resolvi la fuga de quilo. No se requirieron pruebas diagnsticas adicionales. Inici una dieta normal sin volver a presentar drenaje. Se le retir la sonda y no tuvo ms secuelas. Una radiografa del trax tomada despus de quitar la sonda fue normal. ASCITIS QUILOSA PRESENTACIN CLNICA Se trata de paciente masculino de 72 aos, blanco, que es referido para reparacin electiva de un aneurisma de la aorta abdominal. El paciente haba sido seguido en el Servicio de Cardiologa, por enfermedad aterosclertica coronaria y antecedente de infarto del miocardio. Dos aos antes se le detect en el abdomen una masa pulstil de 4 cm. Durante el ao anterior, el ultrasonido abdominal confirm la presencia de un aneurisma artico infrarrenal, cuyo dimetro aument hasta 5.3 cm. La exploracin fsica en el momento de la admisin revel que el paciente estaba bien desarrollado, nutrido y no presentaba tensin aguda. La auscultacin pulmonar fue normal; el examen cardiaco revel frecuencia, ritmo, S1 y S2 normales, sin soplos ni galope. El abdomen era blando y sin datos de alteracin, con peristalsis presente y una masa pulstil de 5 a 6 cm a la izquierda de la lnea media, en la regin periumbilical. Haba disminucin ligera de los pulsos perifricos, que coincida con su antecedente de enfermedad vascular perifrica. Durante la ciruga se identific un aneurisma artico infrarrenal de 6 cm, y se repar con un injerto de dacrn. No se detect ninguna otra anormalidad y no hubo fuga de quilo en el transoperatorio. El periodo posoperatorio fue normal. Se coloc una soda nasogstrica durante el transoperatorio para succin intermitente, que se retir cuatro das despus de la ciruga. El 5 da posoperatorio, el paciente inici lquidos claros, que toler bien. Se avanz a dieta normal el 6 da posoperatorio. El octavo da posoperatorio, el paciente refiere molestia abdominal progresiva y en la exploracin fsica

se detectan signos de ascitis, sugerida por la presencia de una onda lquida, matidez cambiante y aumento del permetro abdominal. El paciente se mantiene est estable en otros sentidos, y no hay cambios del hematcrito. Un ultrasonido confirma la presencia de lquido libre en cavidad abdominal. Se le practica paracentesis y se extraen 600 mL de lquido blanquecino, lechoso, sin olor. La cuenta de leucocitos en el lquido est elevada, con 26 000 clulas x 108/dL, de las cuales 92% son linfocitos. La amilasa del lquido es baja, en 22 UI/L. La concentracin total de protenas est elevada, y es de 6.2 g/dL. La citologa y cultivos son negativos. La concentracin de colesterol en el lquido es de 110 mg/dL (colesterol srico de 156 mg/dL). La concentracin de triglicridos est elevada, en 1 086 mg/dL (triglicridos sricos de 163 mg/dL). Se confirma el diagnstico de ascitis quilosa y se consideran las alterativas teraputicas. PREGUNTA: Qu datos confirman en este caso el diagnstico de ascitis quilosa? Se requiere algn otro examen para hacer el diagnstico? Requiere el paciente un linfangiograma inmediato? COMENTARIO: El desarrollo de ascitis despus de una ciruga abdominal programada, en especial con el hallazgo de un lquido blanquecino, lechoso y sin olor mediante paracentesis, es muy sugestivo de ascitis quilosa. Los resultados del anlisis de este lquido confirman el diagnstico. Algunos datos son caractersticos de la ascitis quilosa: leucocitosis (compuesta principalmente por linfocitos), concentracin alta de protenas totales y triglicridos, as como baja de colesterol (Cuadro 23.1). En contraste, las concentraciones sricas de colesterol y triglicridos son normales. Los cultivos negativos descartan una peritonitis bacteriana, y la citologa negativa, un proceso maligno. El nivel bajo de amilasa descarta una ascitis por pancreatitis. Ya que la presentacin clnica y hallazgos en la paracentesis confirman el diagnstico de ascitis quilosa, un linfangiograma sera til para documentar el sitio exacto de la lesin linftica y la fstula linfoperitoneal. Hay gran probabilidad, sin embargo, de que el sitio de fuga cierre espontneamente con tratamiento mdico conservador. Por lo tanto, la ubicacin del sitio de fuga slo sera importante si el paciente no respondiera al tratamiento mdico y se requiriera intervencin CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 487

quirrgica para cerrarla. En tal caso se requerira un linfangiograma o linfocentellograma, para guiar la intervencin quirrgica. PREGUNTA: Una vez integrado el diagnstico, cmo se debe seguir al paciente para valorar la respuesta a la terapia y si se est resolviendo la ascitis quilosa? COMENTARIO: El aspecto ms importante para el seguimiento de pacientes con lesiones linfticas y fuga de quilo es la determinacin del gasto, en el momento en que se inicia la terapia. En el caso del quilotrax, los pacientes tienen a menudo una sonda pleural y es muy fcil determinar el gasto diario. sto es algo ms difcil en pacientes con ascitis quilosa. En ellos, el objetivo teraputico es la resolucin de la ascitis. sto se determina mediante la cuantificacin diaria del permetro abdominal y la prctica de paracentesis peridicas, cada tercer da aproximadamente. Los enfermos en los que se sella la fuga linftica y logran resolucin de la ascitis quilosa suelen mostrar signos evidentes en el examen fsico, con disminucin del permetro abdominal y disminucin progresiva de la necesidad de repetir la paracentesis. Una fuga continua de quilo que induce acumulacin persistente de lquido asctico se hace evidente al aumentar el permetro abdominal y la necesidad de repetir la paracentesis. Al hacer sta, la colocacin de la aguja para drenaje a gravedad y la medicin del volumen tras cuyo drenaje cede el flujo espontneamente, proveen un estimado del gasto o grado de reacumulacin del lquido asctico. Tambin es muy importante vigilar el volumen intravascular del paciente, sus electrlitos sricos, albmina, protenas totales y calcio. PREGUNTA: Cules son las opciones del tratamiento mdico conservador al momento del diagnstico inicial? COMENTARIO: Como es tpico, este paciente no mostr ningn signo de ascitis quilosa hasta que cambi de lquidos claros a una dieta normal. Los pacientes que permanecen en ayuno despus de la ciruga y luego reciben lquidos claros pueden sufrir un retraso en el diagnstico de ascitis quilosa (aunque el potencial de lesin linftica y fuga han estado presentes desde la ciruga). Slo cuando se le indica al paciente una dieta normal e ingiere lpidos de cadena larga se estimula el flujo a travs del sistema linftico, y se hacen evidentes la lesin linftica y la fuga. La terapia mdica conservadora inicial debe consistir de una dieta oral baja en grasas, fortificada con aceite con TCM o alimentacin con una frmula elemental libre de grasas. En este caso en particular se escogi la segunda opcin, se coloc una sonda nasogstrica y se empez la infusin de una frmula elemental enteral. Tambin se administraron calcio y suplementos de vitamina D. PREGUNTA: Qu problemas especficos pueden anticiparse al seguir al paciente durante la terapia conservadora? COMENTARIO: Los ms comunes son anormalidades de lquidos y electrlitos, as como deficiencia de vitaminas liposolubles. Se empez en forma emprica con vitamina D y suplementos de calcio, debido a la alta

probabilidad de desarrollar hipocalcemia en corto plazo. Tambin est en riesgo de desarrollar deficiencia de vitaminas A, E y K, aunque esto es menos probable en un periodo de una a dos semanas. La cuantificacin seriada de tiempo de protrombina puede usarse para vigilar el estado de la vitamina K. Es posible que no sea necesario administrar suplementos de vitaminas A y E en el corto plazo, a menos que la situacin no se resuelva en tal periodo. En este paciente, los resultados bioqumicos seriados muestran concentraciones sricas de sodio en disminucin, que indican hiponatremia. Adems, la disminucin de la concentracin de bicarbonato srico revela acidosis metablica leve. La infusin de solucin salina normal ayuda a corregir la hiponatremia. La acidosis metablica es leve y no requiere administracin de bicarbonato. La concentracin de albmina srica cae, como lo hace la de protenas totales. Aunque se piensa en una infusin de albmina, la falta de datos que apoyen su eficacia y lo costoso de esta terapia impiden su uso. PREGUNTA: Tras una semana, el paciente sigue con distensin abdominal y la paracentesis realizada cada tercer da sugiere que contina produciendo aproximadamente 600 mL de lquido asctico al da. Cul es el significado de estos hallazgos y cmo afectan la terapia? COMENTARIO: Si bien parece ser que el paciente tolera la ascitis quilosa sin evidencia de infeccin, sepsis ni deterioro significativo de su estado nutricional, sigue acumulando lquido de ascitis, lo que indica que la fuga an est presente. No ha respondido a la terapia mdica ms conservadora y, por lo tanto, es necesario evaluar otras opciones. En este punto, lo ms prudente sera darle NP con lquidos claros orales nicamente. Los pacientes que no responden a las restricciones de ingesta pueden conseguir de cualquier forma el cierre de la fstula linfoperitoneal al recibir slo NP. Como una medida de seguridad, se inicia octretido, un anlogo de la somatostatina, a 100 g subcutneos tres veces al da. Al iniciarse la NP se reduce el flujo sanguneo intestinal y, en forma secundaria, el flujo a travs del sistema linftico. La adicin de octretido puede sinergizar con la NP, y reducir todava ms la linforrea. 488 CAPTULO 23: QUILOTRAX Y ASCITIS QUILOSA

PREGUNTA: Despus de una semana con NP y octretido (dos semanas despus del diagnstico inicial de ascitis quilosa), el paciente contina teniendo distensin abdominal y reacumulacin de lquido asctico. En este punto, se trata de una falla de la terapia mdica y se debe pensar en intervencin quirrgica? COMENTARIO: Los datos que indican que la terapia mdica fall y que se debe pensar en intervencin quirrgica son una fuga quilosa excesiva (> 500 mL/da por > 5 das) o una fuga persistente (> 2 semanas). En este paciente, se calcul que produca aproximadamente 600 mL/d al inicio, y que la fuga disminuy slo a 250 mL/d con NP y octretido, con base en paracentesis seriada. Sin embargo, la acumulacin continua tras dos semanas completas con tratamiento conservador sugiere que debe pensarse en intervencin quirrgica. Si se contina la terapia mdica conservadora por ms de dos semanas, se compromete ms el estado nutricional y la integridad inmunolgica, en tanto se corre el riesgo de infeccin sistmica. Sera apropiado obtener un linfangiograma en este momento, para identificar el sitio de la lesin y ayudar al cirujano a planear la laparotoma exploradora. La identificacin del sitio de fuga del quilo permite ligar el canal linftico daado, lo cual resuelve el proceso. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 489

490 CAPTULO 23: QUILOTRAX Y ASCITIS QUILOSA 1. Romero S, Martin C, Hernandez L, et al. Chylothorax in cirrhosis of the liver Analysis of its frequency and clinical characteristics. Chest. 1998;114:154 159. 2. Merrigan BA, Winter DC, O Sullivan GC. Chylothorax. Br J Surg. 1997;84:15 20. 3. Browse NL, Allen DR, Wilson NM. Management of chylothorax. Br J Surg. 1997;84:1711 1716. 4. Seriff NS, Cohen ML, Samuel P, et al. Chylothorax diagnosis by lipoprotein electrophoresis of serum and pleural fluid. Thorax. 1997;32:98 100. 5. Dugue L, Sauvanet A, Farges O, et al. Output of chyle as an indicator of treatment for chylothorax complicating oesophagectomy. Br J Surg. 1998;85:1147 1149. 6. Alban CJ, Littooy FN, Freeark RJ. Postoperative chylous ascites: Diagnosis and Treatment: A series report and literature review. Arch Surg. 1990;125:270-273. 7. Pabst TS, McIntyre KE, Schilling JD, et al. Management of chyloperitoneum after abdominal aortic surgery. Am J Surg. 1993;166:194 199. 8. Petrasek AJ, Ameli FM. Conservative management of chylous ascites complicating aortic surgery: A case report. Can J Surg. 1996;39:499 501. 9. Shapiro AMJ, Bain VG, Sigalet DL, et al. Rapid resolution of chylous ascites after liver transplantation using somatostatin analog and total parenteral nutrition. Transplantation. 1996;61:1410 1411. 10. Dougenis D, Walker WS, Cameron EWJ, et al. Management of chylothorax complicating extensive esophageal resection. Surg Gyn Obstet. 1992;174:501 506. 11. Rimensberger PC, Muller-Schenker B, Kalangos A, et al. Treatment of a persistent postoperative chylothorax with somatostatin. Ann Thorac Surg.1998;66:253 254. REFERENCIAS

CAPTULO 24 ENFERMEDAD PULMONAR Jeannette Hogg, MA, RD Ari Klapholz, MD Janet Reid-Hector, MS, RD, CNS El aparato respiratorio 493 Anatoma respiratoria 493 Respiracin y ventilacin 494 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) 494 Definicin 494 Clasificacin patolgica 494 Enfisema 494 Bronquitis crnica 495 Tratamiento de EPOC 495 Nutricin en la EPOC 496 Estado nutricional y alteraciones de la funcin pulmonar 496 Efectos de la desnutricin 496 Evaluacin de la desnutricin 496 Etiologa de la desnutricin en EPOC 497 Apoyo nutricional 497 Requerimientos nutricionales 497 Apoyo nutricio oral 499 Nutricin enteral 499 Nutricin parenteral 499 Vigilancia de la intervencin nutricional 499 Sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto 499 Definicin 499 Patognesis y fisiopatologa 499 Nutricin en la insuficiencia respiratoria y el sndrome de insuficiencia 500 respiratoria del adulto Estado nutricional 500 Requerimientos nutricionales 501 Macronutrimentos 501 Micronutrimentos 501 Nutricin enteral y parenteral 501 Fibrosis qustica 501 Definicin y clasificacin patolgica 501 Patognesis y fisiopatologa 502 Pncreas 502 Tubo gastrointestinal 502 Aparato respiratorio 502 Caractersticas clnicas 503 Diagnstico 503 Pruebas diagnsticas alternativas 503 Tratamiento 503 Fisioterapia 504 Antibiticos 504 Mucolticos, broncodilatadores, 504 corticosteroides Terapia de reemplazo de enzimas pancreticas 504 Nutricin en fibrosis qustica 505 Evaluacin de la nutricin 505

Requerimientos nutricionales 505 Macronutrimentos 505 Micronutrimentos 505 Apoyo nutricional 506 Evolucin de intervenciones nutricionales 506 Nutricin enteral 507 Nutricin parenteral 507 Complicaciones de la fibrosis qustica relacionadas con la nutricin 507 Osteoporosis 507 Diabetes 507 Trasplante pulmonar 508 Presentacin y discusin de casos clnicos 509 Sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto 509 Fibrosis qustica 511 Referencias 513

492 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR 1. Describir el papel del pulmn en el intercambio gaseoso. 2. Entender los efectos de la desnutricin sobre la funcin pulmonar y la evolucin en varias enfermedades respiratorias. 3. Desarrollar un plan cuidadoso de apoyo nutricional en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), el sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA) y la fibrosis qustica (FQ). 4. Explicar el papel de algunos nutrimentos sobre la funcin pulmonar, con consideraciones especiales en EPOC, SIRA y FQ. OBJETIVOS 1. Cul de las siguientes se asocia por lo comn con incremento de gasto de energa y disminucin con la fuerza muscular respiratoria en un paciente con EPOC? A. exacerbacin de la enfermedad B. prdida de peso C. trastornos del intercambio gaseoso D. termognesis inducida por la dieta 2. Cul de las siguientes aseveraciones es verdadera con respecto a las necesidades nutricionales de un paciente con SIRA? A. los requerimientos de cobre estn disminuidos B. por lo general no se afecta el gasto de energa C. puede ser necesario restringir la ingesta total de lquidos D. por lo general los requerimientos de protenas son de 1 a 1.2 g/kg/d 3. Con cul de las siguientes frmulas de nutricin enteral se puede lograr una administracin adecuada de nutrimentos lquidos a lactantes con FQ? A. con base en soya B. sin carbohidratos C. con aminocidos de cadena ramificada (AACR) D. hidrolizadas qumicamente PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es B. La prdida ponderal se ha relacionado con disminucin de la fuerza muscular y del diafragma.1,2 El aumento del gasto energtico en reposo (GER) tambin se asocia con prdida de peso, en pacientes con EPOC con alteracin del factor de necrosis tumoral (TNF).3,4 2. La respuesta correcta es C. En la fase inicial, los pacientes con SIRA tienen riesgo de desarrollar edema pulmonar. Esto se puede deber a aumento de la permeabilidad de la membrana secundaria a lesin pulmonar, o a disminucin de la presin coloidosmtica por hipoalbuminemia. El consumo de lquidos suele estar restringido y es comn que se usen frmulas enterales concentradas para alimentacin.5 Las frmulas concentradas, en especial las ricas en grasas, pueden disminuir el vaciamiento gstrico, por lo que se debe vigilar en forma estrecha el residuo en este rgano.6 El gasto energtico se incrementa en pacientes con SIRA

si ste se relaciona con afecciones catablicas, como sepsis. Los requerimientos proteicos tambin aumentan, y pueden variar de 1.5 a 2 g/kg/d. Los requerimientos de micronutrimentos, en especial de antioxidantes, tambin se incrementan. 3. La respuesta correcta es D. Las frmulas de soya no se recomiendan para lactantes con FQ, debido a que se relacionan con desarrollo de hipoproteinemia y edema. Por razones que an no estn claras, stos lactantes no utilizan en forma efectiva la protena de soya. La mayor parte de los lactantes con FQ logran una velocidad de crecimiento normal con leche materna o frmulas con nutrimentos intactos, si se les administran en forma concomitante dosis adecuadas de enzimas pancreticas. Los lactantes con alergia a protenas o malabsorcin logran un desarrollo adecuado con frmulas hidrolizadas por medios qumicos.7,8 RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

EL SISTEMA RESPIRATORIO Anatoma respiratoria La funcin principal de los pulmones es el intercambio gaseoso, que permite la transferencia del oxgeno atmosfrico (O2) hacia la sangre desoxigenada y del bixido de carbono (CO2) hacia la atmsfera. Lo anterior se logra al tener una gran interfase sangre-gas para el intercambio, una red extensa de vas respiratorias a travs de la cual se mueven grandes volmenes de gas y existe un mecanismo de bomba para hacerlo. Esta interfase consiste en un saco con aire, llamado alveolo, y un capilar pulmonar que corre dentro de la pared de ste. Hay 300 millones de alveolos en cada pulmn (cada uno de 1/3 mm de dimetro). La distancia entre el alveolo y el capilar es de slo 0.3 m, con una superficie total de rea pulmonar de entre 50 a 100 metros cuadrados. Esto facilita el movimiento pasivo de O2 y CO2 de reas de alta a baja presin un proceso llamado difusin.9 El sistema conductor consta de una serie de tubos ramificados que penetran al parnquima pulmonar y terminan en las unidades alveolares. La trquea se divide en bronquios principales izquierdo y derecho; luego en lobares y segmentarios. El proceso contina hasta las vas respiratorias ms pequeas, llamadas bronquiolos terminales. Ya que el sistema conductor no tiene unidades alveolares, el gas dentro de l no participa en el intercambio. Este volumen de gas es de 150 mL, y se denomina espacio muerto anatmico. Los bronquiolos terminales se ramifican en bronquiolos respiratorios, en que se encuentran algunas unidades alveolares nacientes. Finalmente, los bronquiolos respiratorios se ramifican en conductos y sacos alveolares, en los que se efecta casi todo el intercambio gaseoso (Figura 24.1) El segmento de pulmn desde los bronquiolos terminales hasta los alveolos se llama acino o lbulo, y tiene un volumen total de aproximadamente 3 L.9 El cambio del volumen pulmonar se inicia predominantemente por la contraccin del diafragma, el msculo CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 493 FIGURA 24.1 Sistema respiratorio cavidad nasal coanas boca faringe costilla msculo intercostal alveolos bronquiolos pulmn izquierdo (2 lbulos) cavidad pleural diafragma laringe traquea pulmn derecho (3 lbulos)

respiratorio ms importante. El flujo de gas en el pulmn deriva del gradiente de presin que crea el cambio de tamao del trax, por el descenso diafragmtico. Adems, los msculos intercostales externos conectan costillas adyacentes, y se distribuyen hacia atrs y adelante. Su contraccin dirige las costillas hacia arriba y adelante, aumentando las dimensiones anterior, posterior y lateral del trax. Los msculos accesorios de la inspiracin, que son el escaleno y esternocleidomastoideo, tienen importancia mnima durante la respiracin ordinaria, pero son ms importantes durante el ejercicio. El pulmn es muy elstico y recupera en forma pasiva a su volumen de reposo durante la espiracin.9 Al igual que el sistema conductor de aire, el de los capilares pulmonares se origina del ventrculo derecho y arteria pulmonar, que se ramifica en vasos ms pequeos hasta alcanzar un calibre de 10 m. El eritrocito requiere 3/4 de segundo en el capilar para que ocurra el intercambio gaseoso. La arteria pulmonar recibe todo el gasto cardiaco de la circulacin venosa a una velocidad de 6 L/min. La sangre oxigenada es transportada fuera de los pulmones a travs de las venas pulmonares y hacia el lado izquierdo del corazn, y llega a los tejidos mediante la circulacin arterial sistmica.10 Respiracin y ventilacin Con cada inspiracin, entran a los pulmones aproximadamente 500 mL de aire (volumen corriente). Sin embargo, slo 350 mL participarn en el intercambio gaseoso. El producto de la frecuencia respiratoria/min y el volumen corriente/respiracin determinarn la ventilacin por minuto. Debido a que la presin de CO2 (pCO2) es idntica en el gas alveolar y la sangre arterial, es posible medir la pCO2 arterial para determinar la eficiencia de la ventilacin. La proporcin de aire que no participa en el intercambio de gases iguala la suma del volumen de aire en las vas areas conductoras (espacio muerto anatmico) ms el pequeo volumen en las unidades alveolares que no intercambian gas (espacio muerto fisiolgico). Un espacio muerto mayor disminuye la eficiencia de la ventilacin, e incrementa el trabajo respiratorio para mantener el intercambio fisiolgico de gases y cubrir las demandas del metabolismo.9 La regulacin de la respiracin est controlada y coordinada en gran media por tres mecanismos. Existen sensores que renen informacin de la periferia y la envan al controlador central en el cerebro, en donde se procesa y se generan impulsos para los efectores, que permiten modificar el proceso de ventilacin. Un grupo de sensores yace en el tallo cerebral, y es sensible a las concentraciones de CO2 en el lquido cefalorraqudeo. El segundo grupo est en la circulacin perifrica, en la bifurcacin de la arteria cartida primitiva, en el cuerpo carotdeo, y en el callado de la aorta, en los cuerpos articos. Estos sensores son sensibles a la disminucin de las concentraciones de presin de oxgeno arterial, pH e incremento de las concentraciones de CO2 arterial. El controlador central est compuesto por focos de neuronas localizadas en la mdula oblonga y puente, y es responsable de las modificaciones involuntarias de la respiracin. Adems,

sta tiene un componente voluntario dado por la corteza cerebral, que es autolimitado debido a los sntomas neuromusculares que induce la alcalosis respiratoria aguda (CO2 bajo), tales como parestesias de las extremidades, debilidad muscular y trastornos visuales.11 El trabajo en general de la respiracin consiste en el movimiento de los pulmones y la pared del trax a partir de sus posiciones de reposo, y contra la resistencia que se encuentra al fluir el gas atmosfrico a travs de los tubos conductores de las vas respiratorias. Entre ms rgidos o resistentes sean los pulmones o la pared del trax, ser necesaria mayor presin negativa (relativa a la presin atmosfrica) para iniciar el flujo del gas. Las enfermedades obstructivas, como enfisema o bronquitis crnica, incrementan el esfuerzo respiratorio al provocar hiperexpansin de pulmones y pared del trax, que a su vez disminuye la relacin ptima longitud:tensin del diafragma. Adems, la obstruccin de las vas respiratorias aumenta la resistencia al flujo, lo que incrementa el esfuerzo respiratorio. Por otro lado, la enfermedad intersticial del pulmn disminuye su elasticidad y desempeo, al endurecerlo y aumentar el esfuerzo respiratorio, y limitar la tolerancia al ejercicio.12 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA Definicin Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un trmino que refiere obstruccin al flujo de aire por un proceso patolgico que puede existir dentro del lumen, en la pared de la va respiratoria o en la regin que la rodea. Estos trastornos pueden coexistir en proporciones variables, dependiendo de la naturaleza de la afeccin. Sin embargo, es posible clasificar los sndromes de EPOC en dos categoras generales: 1) enfisema, un diagnstico histolgico caracterizado por destruccin de las paredes alveolares y agrandamiento de los espacios areos y 2) bronquitis crnica, caracterizada por produccin abundante de moco y bloqueo de las vas respiratorias menores, con estrechamiento e inflamacin. Estos dos procesos coexisten con frecuencia.13 Clasificacin patolgica Enfisema Se pueden distinguir varios subtipos de enfisema con base en las reas especficas de destruccin. En la variante 494 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

centroacinar, la parte central del lbulo est destruida y hay conservacin del alveolo perifrico. Este subtipo se encuentra ms a menudo con el tabaquismo, y al inicio afecta predominantemente las zonas superiores del pulmn, con extensin posterior a otras reas. En la variante panacinar hay destruccin uniforme de todos los alveolos del lbulo, lo que sucede con frecuencia en pacientes homocigotos para el gen Z, en la deficiencia de alfa-1 antitripsina. Al inicio se afectan las zonas inferiores del pulmn y la enfermedad ocurre a una edad menor. 14 En cualquier tipo hay produccin excesiva de elastasa secretada por neutrfilos, o falta de inhibicin de sta, que destruye elastina y colgena, dos protenas vitales para la integridad pulmonar. Bronquitis crnica En la bronquitis crnica hay hipertrofia de las glndulas mucosas del bronquio con estrechamiento de las vas respiratorias ms pequeas, por edema, inflamacin crnica e hipertrofia del msculo liso. Adems, es posible encontrar tapones mucosos y fibrosis peribronquial. Al igual que en el enfisema, el tabaquismo es la causa principal de este tipo de obstruccin de la va respiratoria. La evolucin fisiopatolgica de la EPOC depende del grado y patrn de desequilibrio entre ventilacin y perfusin en las unidades alveolares, y del tipo de distorsin estructural de las vas respiratorias y el parnquima pulmonar. Las proporciones altas entre ventilacin:perfusin representan bronquitis crnica con predominio de la distorsin, engrosamiento de la pared y secreciones en el lumen de las vas respiratorias. Por lo tanto, el grado de hipoxemia representa un resultado integral de las anormalidades citadas, ms el volumen de ventilacin alveolar y gasto cardiaco.15,16 Es interesante notar que el grado de trastorno de la difusin del gas a travs de la membrana alveolocapilar, clnicamente denominada capacidad de difusin, no refleja en forma fiel el grado de enfisema macroscpico en cualquier individuo.17 En pacientes que desarrollan hipoxemia progresiva por EPOC, la presin en la arteria pulmonar sube lentamente, lo que conduce a hipertensin pulmonar y alteraciones de la estructura y funcionamiento del ventrculo derecho. Esta entidad clnica se conoce como cor pulmonale. Aunque el gasto cardiaco en trminos absolutos es normal o incluso elevado, la incapacidad para incrementarlo segn el grado de hipoxemia es la respuesta deficiente de adaptacin que afecta la supervivencia. La administracin de oxgeno es la piedra fundamental del tratamiento para mejorar la sobrevivencia de estos pacientes.18 El diagnstico de EPOC se hace ante la evidencia de obstruccin irreversible del flujo areo y volmenes pulmonares elevados, que se demuestran mediante las pruebas de funcionamiento pulmonar (PFP) estndares. Tpicamente, despus de una inspiracin intensa hay una velocidad baja de flujo con la espiracin forzada, debido a prdida de elasticidad pulmonar y cierre prematuro de las vas respiratorias pequeas. En ocasiones, puede haber un componente reactivo y reversible de esta obstruccin, que puede responder a broncodilatadores. Inicialmente se pens que haba dos clases de obstruccin

de la va respiratoria que inducan cada una de las presentaciones clnicas de EPOC. As, un paciente tipo A cursaba predominantemente con enfisema, que ocurra en una persona delgada en la sexta dcada de la vida con insuficiencia respiratoria por tres a cuatro aos, tos mnima, hiperexpansin de trax y con disminucin de los ruidos respiratorios durante la auscultacin. La PO2 arterial estaba ligeramente disminuida y la pCO2 era normal. La radiografa de trax revelaba campos pulmonares con hiperinsuflacin, mediastino estrecho y borramiento de los vasos pulmonares. El paciente tipo B, el enfermo con bronquitis crnica, se presentaba tpicamente en la sexta dcada de la vida, con antecedente de tos crnica con exacerbaciones frecuentes de obstruccin de la va respiratoria, secundarias a bronquitis infecciosa. Este enfermo se encontraba pletrico, ciantico, y con cierto grado de obesidad y edema de las extremidades inferiores. Los gases sanguneos arteriales revelaban tpicamente disminucin moderada de pO2, y pCO2 elevada. La radiografa del trax revelaba cardiomegalia, con congestin vascular pulmonar o lesiones fibrticas intersticiales por infecciones previas. Ahora se cree que la mayora de los pacientes muestra una combinacin de estas caractersticas clnicas.19 Tratamiento de EPOC El tratamiento es multifactico.20 Primero, se deben modificar los factores de riesgo, como el tabaquismo, para evitar el avance de la enfermedad. Por lo general, esto se logra con intervenciones conductuales en combinacin con terapia de reemplazo de la nicotina, o con un antidepresivo como bupropin, para facilitar el cese del tabaquismo.21 Segundo, se deben tratar los sntomas de tos, disnea y produccin de esputo, porque pueden representar una infeccin intercurrente.22 Estas infecciones a menudo requieren ventilacin asistida, para aliviar la insuficiencia respiratoria. Es comn que se use ventilacin no invasiva mediante el uso de una mascarilla facial con presin positiva.23 Tercero, los pacientes con hipoxia o insuficiencia ventricular derecha deben tratarse con oxgeno suplementario todo el da, para optimizar la funcin cardiopulmonar.24 Finalmente, se debe utilizar cualquier medida que tienda a mejorar la calidad de vida, como rehabilitacin pulmonar, vacunas contra la influenza y el neumococo, y prevencin de la desnutricin caloricoproteica, todas piezas fundamentales en el cuidado de pacientes con EPOC.20,25,26 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 495

Los broncodilatadores inhalados administrados con un espaciador son la base para mejorar los sntomas y reducir la obstruccin al flujo areo.27 El broncodilatador anticolinrgico ipratropio, con o sin un agonista selectivo beta 2, conforma el tratamiento inicial usual para la EPOC. Adems, el uso de teofilina, un brocodilatador, es eficaz en algunos pacientes que no responden por completo a los medicamentos inhalados. Ms an, los corticosteroides, aunque controversiales en el tratamiento de EPOC, pueden usarse cuando hay respuesta insuficiente a la terapia de primera lnea y se comprueba mejora fisiolgica o sintomtica con su uso. Se recomienda usar la dosis oral ms baja posible o usar un corticosteroide inhalado en pacientes en quienes se evala terapia a largo plazo.20 NUTRICIN EN EPOC Estado nutricional y alteraciones de la funcin pulmonar La desnutricin es un hallazgo comn en pacientes con EPOC. La prdida crnica de peso, el peso corporal bajo y las alteraciones de parmetros bioqumicos se han reportado tanto en la insuficiencia respiratoria aguda y como en la enfermedad estable.28 La evidencia de desnutricin con EPOC vara de 19 a 74%, dependiendo si al paciente se le hospitaliza y de la gravedad de la enfermedad. 28,29 Las tasas ms altas de desnutricin se reportan en poblaciones con insuficiencia respiratoria y requerimiento de ventilacin mecnica.30 Vitacca y colegas revisaron los datos antropomtricos, serolgicos e inmunolgicos de un grupo de pacientes con EPOC, en el momento de la admisin hospitalaria por exacerbacin de su enfermedad.31 El ndice pronstico nutricional, junto con otros parmetros ventilatorios, predice significativamente la necesidad de ventilacin, y tuvo una relacin ms significativa o mayor en los pacientes que fallecieron.31,32 Se ha informado que el porcentaje de peso corporal ideal (%PCI) es menor en pacientes que ingresan a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), y el peso corporal ms bajo se asoci con mortalidad respiratoria.33,34 En la poblacin del estudio Intermittent Positive Breathing, el %PCI < 90 se asoci con mortalidad a 5 aos, independientemente de la funcin pulmonar.35 Schols y colegas revisaron la masa corporal magra (MCM), determinada mediante bioimpedancia, y encontraron que el ndice de MCM (MCM dividida por %PCI) se asociaba con reduccin del desempeo submximo para el ejercicio.36 Efectos de la desnutricin La deplecin nutricional se asocia con desarrollo de anormalidades en los mecanismos de defensa inmunolgicos y pulmonares, as como con cambios de la estructura y funcionamiento pulmonar.37 Las anormalidades inmunolgicas contribuyen a la frecuencia y gravedad de las infecciones pulmonares, as como a los cambios del funcionamiento del aparato respiratorio. La disminucin de la fuerza muscular respiratoria se asocia con decremento de la MCM y el peso corporal.1,2 La reduccin de la fuerza muscular respiratoria asociada con la desnutricin incluye prdida de musculatura inspiratoria y espiratoria.2

La desnutricin parece ser comn en pacientes con EPOC e hipercapnia-hipoxia, y se asocia con caractersticas de enfisema.38 stas incluyen reduccin de la capacidad de difusin del monxido de carbono e ndice cardiaco menor, con reduccin de la capacidad para aumentar el gasto cardiaco durante el ejercicio.39 El suministro de oxgeno se logra por aumento del gasto cardiaco. La afectacin de este proceso es mayor en pacientes que pierden peso y tienen datos de enfisema, que en enfermos con peso estable y datos de bronquitis crnica.39 Evaluacin de la desnutricin En el proceso de vigilancia de la nutricin se debe incluir la valoracin del %PCI y la prdida ponderal. Ambos parmetros aumentan el riesgo de mortalidad y afectan la tolerancia al ejercicio.40 Las mediciones de bioimpedancia y antropomera se pueden usar para valorar la MCM. Los datos de pacientes con EPOC sugieren que las medidas antropomtricas pueden sobrestimar la MCM cuando se comparan con las de bioimpedancia (vase el Captulo 6).41 Las protenas de secrecin heptica, que pueden usarse para determinar el estado proteico, pueden no estar disminuidas en pacientes con EPOC.40,42,43 Donahoe sugiere buscar los componentes funcionales que representen el desempeo muscular.40 Los msculos respiratorios tienen propiedades neurofisiolgicas similares a los perifricos durante la estimulacin elctrica. Las caractersticas de la desnutricin han sido demostradas en msculos respiratorios de pacientes con EPOC.42 El uso de mediciones de fuerza muscular voluntaria es menos preciso, pero ms fcil de obtener. El mtodo de la fuerza al empuar para predecir la evolucin es til en las poblaciones quirrgicas.44 Las mediciones en serie pueden identificar cambios influenciados por el ejercicio y la nutricin.40 Estas mediciones de la fuerza de los msculos inspiratorios y espiratorios pueden ser tiles para valorar su funcin.40 Los msculos inspiratorios estn en desventaja por la hiperinsuflacin, que hace ms difcil la valoracin en pacientes con peso bajo. Los msculos espiratorios pueden ser el mejor parmetro para valorar el estado nutricional. Los pacientes desnutridos con EPOC tienen anormalidades inmunolgicas, las cuales mejoran con el apoyo nutricio.45 La limitacin principal de los 496 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

parmetros inmunolgicos en una valoracin funcional es que su deficiencia puede ser de naturaleza multifactorial. La funcin inmunolgica alterada se asocia con envejecimiento, uso de corticosteroides, infecciones crnicas y desnutricin, todas las cuales es comn encontrar en el paciente con EPOC.40 Etiologa de la desnutricin en la EPOC La desnutricin en el paciente con EPOC se debe a diversos factores que alteran el gasto de energa y la ingesta nutricional (Cuadro 24.1). Se observaron alteraciones del GER en pacientes con EPOC y prdida de peso.3,46 Se encontr una diferencia significativa (p < 0.0001) del GER medido, comparado con lo calculado, entre dos grupos con EPOC, uno estable y mal nutrido (< 85 %PCI), y otro estable y bien nutrido (1.15 0.02 vs 0.99 0.03 kcal).3 Se cree que la diferencia se debe al incremento del requerimiento de O2 por trabajo respiratorio en pacientes desnutridos con EPOC (4.28 0.08 vs 2.61 1.07 mL O2/L en el grupo con nutricin normal, y 1.23 0.51 mL O2/L en sujetos control normales) y falta de respuesta adaptativa a un GER menor en pacientes con EPOC con prdida de peso.46,47 Tambin se ha sugerido que la desnutricin se relaciona con trastornos del intercambio gaseoso y la incapacidad para aumentar el gasto cardiaco durante el estrs, que puede conducir a aporte inadecuado de oxgeno a tejidos vitales.48 El factor de necrosis tumoral (TNF) en pacientes con EPOC que pierden peso tambin puede producir alteraciones del gasto de energa y recambio de protenas. 4 Esto se puede complicar por exacerbaciones agudas de la enfermedad y desajuste del proceso inflamatorio. Tambin ocurren alteraciones en las citocinas cuando los pacientes con EPOC experimentan infecciones y complicaciones respiratorias. Se pensaba que la termognesis inducida por la dieta (TID) aumentaba los requerimientos de energa en pacientes con EPOC, debido a la reduccin de eficiencia de la utilizacin de nutrimentos como consecuencia del gasto de energa para la respiracin.49 Los resultados de estudios sobre la TID varan de acuerdo con el diseo y estn inconclusos. Algunos reportan que la TID podra ser 14 a 20% ms alta en pacientes desnutridos con EPOC y despus de comidas copiosas (24 18%), mientras otros no demuestran diferencias estadsticas.50-53 Los corticosteroides que se usan para tratar la EPOC pueden alterar la composicin corporal y la fuerza muscular. 40 Promueven el catabolismo de las protenas. Sus efectos pueden depender de la dosis, y las altas (~60 mg/d) reducen la fuerza muscular mxima.54 Recientemente, se demostr que su uso en pacientes con enfermedad obstructiva reduce la fuerza inspiratoria y espiratoria.54 Los pacientes con EPOC tienen dificultad para cubrir sus requerimientos de energa por complicaciones asociadas con su enfermedad. La exacerbacin de la EPOC se asocia con aumento de las alteraciones del metabolismo, con inflamacin sistmica, mala ingesta y uso de corticoesteroides.55 Hiperinsuflacin, abatimiento del diafragma y reduccin del volumen abdominal

se asocian con EPOC, y pueden causar molestias abdominales y dificultar la ingesta oral.56 La disnea y fatiga durante la alimentacin limitan la ingesta de nutrimentos, y tambin conducen a aerofagia y mayor incomodidad abdominal. La enfermedad ulcerosa pptica es comn en pacientes con EPOC.56 APOYO NUTRICIONAL Requerimientos nutricionales Requerimientos energticos. Se report que el GER est 15 a 20% arriba de lo normal en pacientes con EPOC, con una correlacin positiva entre obstruccin de la va respiratoria e hiperinsuflacin.46,57 Se han desarrollado ecuaciones predictivas especficas para pacientes con EPOC, que pueden mejorar la exactitud de las estndar (Cuadro 24.2).58 Schols y colegas encontraron que el GER medido es significativamente ms alto (p < 0.05) en pacientes con EPOC que pierden peso, en comparacin con enfermos similares con peso estable (117 3 vs 108 2 kcal).57 En pacientes sin deplecin nutricional se ha sugerido un factor de 1.33 para la actividad diaria, y de 1.5 para aquellos que necesitan replecin.40,59 La calorimetra indirecta, cuando est disponible, es benfica para pacientes desnutridos con capacidad ventilatoria limitada.60 Los pacientes se pueden beneficiar con una reduccin de caloras mientras se intenta el retiro de la ventilacin mecnica. La realimentacin excesiva en un paciente desnutrido conduce a desplazamiento de sodio del compartimiento CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 497 Factores que alteran el estado nutricional y las necesidades metablicas EPOC3,6,29,31,35,4049,51,54 SIRA5,84,89,91 1. GER elevado/ 1. Respuesta inflamatoria prdida de peso 2. Alteracin de las citocinas 2. Alteraciones de hormonas y citocinas 3. Exacerbaciones agudas 3. Produccin de la enfermedad de radicales libres 4. Efecto trmico de los frmacos y comidas copiosas CUADRO 24.1 EPOC, Enfermedad pulmonar obstructiva crnica; SIRA, sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto; GER, gasto energtico en reposo.

intracelular hacia el extracelular, y contribuye al desarrollo de edema, lo que dificulta el destete.61 La obesidad (>120 %PCI) debe tomarse en cuenta en la EPOC, y puede afectar hasta 37.2% de la poblacin. 62 El peso adicional puede aumentar la carga de trabajo del aparato respiratorio comprometido.63 Incluso la obesidad leve altera la funcin pulmonar y conduce a anormalidades, como disminucin del volumen espiratorio y de la capacidad residual.64 Las alteraciones al respirar se deben a la impedancia mecnica de la grasa torcica y abdominal, as como a un desequilibrio de la perfusin. Un programa de prdida de peso debe incluir ejercicio regular y reduccin de caloras. Los pacientes con ms de 140 %PCI tienen riesgo mayor de enfermedades cardiacas, hipertensin y otras alteraciones comrbidas. 60 Se debe valorar individualmente al paciente y vigilar con cuidado la prdida ponderal involuntaria, a la vez que fluctuaciones del apetito, para evitar un declive del estado nutricional y la funcin pulmonar.60 Consideraciones sobre macronutrimentos. Algunos investigadores han propuesto reducir la ingesta de carbohidratos y aumentar el contenido de grasa de las frmulas, para disminuir la produccin de CO2 y el cociente respiratorio (CR), y reducir as la demanda ventilatoria.65 Otros indican que no ocurren cambios de la funcin ventilatoria en tanto se evite la sobrealimentacin.56,66,67 Las dietas enterales ricas en grasas retrasan el vaciamiento gstrico y conducen a distensin abdominal, que puede afectar los movimientos del diafragma y la expansin torcica.6,56 Se ha informado que los lpidos intravenosos (IV) afectan el intercambio gaseoso cuando se administran cada cuatro horas o menos.40,68 El efecto puede estar relacionado con la magnitud de la enfermedad pulmonar y la dosis de lpidos administrada. 40 Cuando se administran lpidos tras un periodo ms largo no parece haber ningn cambio significativo del intercambio gaseoso.40,59 Se recomienda que los carbohidratos aporten 35 a 50% de las caloras totales, 4 a 5 mg/kg/min. Los pacientes con reserva respiratoria limitada se pueden beneficiar con la reduccin de carbohidratos a menos de 4 a 5 mg/kg/min.69 Se ha propuesto tambin que las protenas influyen sobre la demanda ventilatoria, debido a alteraciones en el impulso respiratorio, lo que conduce a respuestas mayores ante hipoxia e hipercapnia.70,71 Los AACR pueden influir en el proceso, al estimular los efectos de las protenas sobre el impulso ventilatorio, al actuar sobre los neurotransmisores en la barrera hematoenceflica.72,73 Algunos investigadores intentaron, sin xito, usar protenas y AACR como herramientas teraputicas para aumentar el impulso ventilatorio.74,75 El papel potencial de las protenas en el incremento de este impulso y su contribucin a la fatiga muscular puede impedir el destete del ventilador. Por lo tanto, se debe tener cuidado al aumentar su administracin en pacientes con ventilacin mecnica.69 El requerimiento de protenas es de aproximadamente 1.6 g/kg. La cantidad administrada depender de la funcin orgnica, el estado catablico y la necesidad de replecin.28,59,76

Consideraciones sobre micronutrimentos. Puede ocurrir deplecin de fsforo en la EPOC, as como alteracin de las propiedades contrctiles del diafragma.56 El uso de derivados de xantinas y diurticos causa prdida renal de fsforo. 77 La hipofosfatemia puede reducir las concentraciones 498 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR Cuadro 24.2 Consideraciones nutricionales Requerimientos EPOC40,58,60,69,76,95,98 SIRA5,84,88,91 metablicos Caloras 1.25 x GER (con 20 a 30 kcal/kg prdida de peso) (depende de factores Ecuaciones predictivas asociados) para EPOC: Hombres 11.5 x peso (kg) + 952 Mujeres 14.1 x peso (kg) + 515 Ecuacin de Ireton-Jones (v) GE = 1 784 11E + 5P + 244S + 239T + 804Q Ecuacin de Ireton-Jones (s) GE = 629 119E + 25P 609O GE = gasto energtico de 24 h, v = con ventilacin, s = sin ventilacin, E = edad (aos), P = peso (kg), S = sexo (hombre = 1, mujer = 0), T = trauma (s= 1, no = 0) y Q = quemaduras (s = 1, no = 0) Destete: Evite la sobrealimentacin Provea 50% de las kcal como grasa (conserve la grasa = 2 kcal/mL/min) Protenas 1 a 1.5 g/kg 1.5 a 2 g/kg Grasas 30% del total 30% del total de caloras de caloras Carbohidratos 4 a 5 mg/kg/min 4 a 5 mg/kg/min Vitaminas/ Provea cantidades Aumente vitaminas E, minerales adecuadas C y beta caroteno CUADRO 24.2 EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crnica; SIRA, sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto; GER, gasto energtico en reposo.

de 2,3-difosfoglicerato, y alterar el trasporte de oxgeno en los glbulos rojos.78 El magnesio y calcio se asocian tambin con trastornos respiratorios.56 El magnesio inhibe la vasoconstriccin a travs de la regulacin del calcio. Su deficiencia estimula la accin del calcio y su entrada al msculo liso.79 Pueden ocurrir alteraciones de estos nutrimentos al realimentar agresivamente a pacientes desnutridos con EPOC. Apoyo nutricio oral En los pacientes con EPOC es frecuente que se presenten sntomas gastrointestinales (GI). Incluyen meteorismo y saciedad temprana, y pueden estar relacionados con la gran incidencia de enfermedad ulcerosa pptica, al igual que con medicamentos, como compuestos de teofilina. Los sntomas se pueden relacionar tambin con la posicin anormal del diafragma respecto al estmago, por hiperinsuflacin. La desaturacin de la oxihemoglobina relacionada con los alimentos es tambin un factor importante, que contribuye a la disnea durante las comidas.61,80 Es posible disminuir los sntomas al proveer comidas pequeas y frecuentes, y administrar oxgeno suplementario. 56,69 Los suplementos nutricionales concentrados y los alimentos con alta densidad nutrimental pueden maximizar la ingesta calrica. Debe evitarse una dieta rica en grasa, que prolonga el vaciamiento gstrico, en pacientes que refieren saciedad temprana.6 Nutricin enteral El logro de un balance de energa positivo y la ganancia ponderal, en el paciente con EPOC y prdida de peso, se asocian con balance positivo de nitrgeno y mejora en la fuerza muscular.60 La mayora de estos enfermos tiene intestino funcional. Se prefiere la va enteral para apoyo nutricional, con el objetivo de mantener la integridad intestinal (captulos 7 a 9). Se debe considerar la alimentacin por sonda cuando los pacientes son incapaces de ingerir una dieta adecuada. La va y mtodo de alimentacin depende de las necesidades a corto y largo plazo. Puede ayudar el uso de alimentacin transpilrica y sondas endotraqueales con globo, pero se debe seguir teniendo cuidado para evitar la aspiracin, ya que se demostr disminucin de los ruidos intestinales y distensin gstrica en aproximadamente la mitad de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.61,65 Puede haber diarrea secundaria a los anticidos y elxires de teofilina.61,81 Vanse los captulos 7 a 9 para conocer ms detalles sobre la nutricin enteral. Nutricin parenteral Se debe considerar esta clase de nutricin cuando el intestino no puede usarse para aportar los requerimientos nutrimentales. Se prefiere la administracin de frmulas parenterales a travs de una vena central, a la vez que administrar fuentes concentradas de nutrimentos que reducen la administracin excesiva de lquidos (Captulo 12). Las complicaciones de las enfermedades pulmonares, como la coagulopata y la hiperinsuflacin del pulmn o la presin espiratoria positiva, pueden hacer que la colocacin del catter central constituya un reto, y aumentar el riesgo de otras.76 Vanse los captulos 10 a 13 para conocer ms

detalles sobre la nutricin parenteral. Vigilancia de la intervencin nutricional El peso y balance de lquidos se deben vigilar en forma seriada para asegurar el mantenimiento o la ganancia ponderal apropiada. En pacientes con EPOC en UCI, que requieren ventilacin mecnica, se prefiere el uso de calorimetra indirecta para monitorear el gasto calrico y evitar la sobrealimentacin. Los cambios de la ventilacin ayudan en la evaluacin de la tolerancia a los sustratos en pacientes con estado ventilatorio limtrofe. La American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) desarroll guas clnicas para el manejo de insuficiencia respiratoria, con el objetivo de facilitar la toma de decisiones sobre apoyo nutricional.82 Enfatizan la vigilancia estrecha de la nutricin en pacientes con funcin ventilatoria lmite y defectos graves de la oxigenacin, para prevenir el estrs metablico (produccin excesiva de O2). Se recomienda tener cuidado con el aporte excesivo de energa a travs de carbohidratos.69 Puede ser de beneficio en algunos pacientes ajustar la proporcin entre carbohidratos y grasa. Indican la vigilancia de las concentraciones de potasio, calcio, fsforo y magnesio, as como aportar las dosis adecuadas de cada uno, para mantener la fuerza muscular ventilatoria ptima. SNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO (SIRA) Definicin El SIRA se define como la aparicin de dao pulmonar agudo grave, que induce insuficiencia respiratoria aguda con hipoxia.83 Se caracteriza por la aparicin de infiltrados pulmonares bilaterales durante un proceso inflamatorio sistmico o pulmonar, sin evidencia de elevacin de la presin auricular izquierda ni insuficiencia cardiaca clnica. Adems, el grado de hipoxia es tal que el requerimiento de O2 para mantener una oxigenacin adecuada produce una proporcin de PO2 arterial medido:fraccin inspirada de O2 (FIO2) = 200 mm Hg. Esta definicin, sin embargo, no predice la evolucin clnica ni el grado de sobrevivencia, ni se correlaciona con la magnitud de la patologa pulmonar.84 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 499

Patognesis y fisiopatologa La patologa de SIRA representa un continuo desde la fase inicial de lesin, y pasa por las etapas de curacin y remodelamiento que pueden restaurar por completo la funcin pulmonar o causar trastornos de diversos grados (Cuadro 24.3).85 En la fase inicial o exudativa, hay degeneracin de neumocitos tipo I y edema intersticial, alveolar y septal, con proliferacin capilar. Poco tiempo despus, hay proliferacin de neumocitos tipo 2 y deposicin de protenas plasmticas en el espacio alveolar (membranas hialinas). Tambin pueden aparecer trombos capilares y engrosamiento de las arterias medianas y pequeas, lo que conduce a hipertensin pulmonar, muy comn en el SIRA. En la etapa proliferativa ocurre fibrosis de los espacios intersticial y alveolar, con migracin de fibroblastos hacia los espacios areos y secrecin de colgena tipos I y III. sto puede avanzar hacia fibrosis intersticial o intraalveolar terminal, y cavitacin fina del pulmn o cambios qusticos difusos. En los sobrevivientes del SIRA, los lavados secuenciales del pulmn revelan un incremento del nmero absoluto y porcentaje de macrfagos alveolares, mientras en los que no sobreviven predominan los leucocitos polimorfonucleares. Desde el punto de vista fisiopatolgico, se pierde el endotelio normal y las barreras epiteliales contra el edema, con depsito de lquido proteinceo y detritos en el espacio alveolar. Se pierde el surfactante funcional, lo que desencadena colapso alveolar. Con ste, ocurre hipoxemia por un desequilibrio entre ventilacin: perfusin y, si es intenso, hay derivacin fisiolgica de la sangre no oxigenada del pulmn colapsado. El volumen minuto requerido para sostener la PCO2 normal se incrementa. Ms aun, se trastornan la distensibilidad y funcionamiento pulmonar, que exponen a los segmentos normales residuales a presiones ms altas en la va respiratoria e incrementan el riesgo de acumulacin de aire extraalveolar (p. ej., neumotrax). Por ltimo, ocurre hipertensin pulmonar debido a los efectos vasoconstrictores de la hipoxemia aguda, el efecto compresivo de la ventilacin mecnica en los vasos pulmonares y la remodelacin vascular pulmonar, que ocurre en etapas tardas del SIRA.83,85 NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y EL SNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO Estado nutricional La desnutricin trae como consecuencia disminucin de la resistencia de los msculos respiratorios, con prdida de fuerza y aumento de la fatigabilidad.86 La disfuncin respiratoria relacionada con la nutricin ocurre das despus de la deprivacin de nutrimentos, e induce reduccin de la ventilacin alveolar e hipercarbia. Cuando la desnutricin se combina con enfermedades graves puede haber expansin asociada del lquido extracelular y reduccin del intracelular. Este movimiento de lquidos causa anasarca y acumulacin de agua en el espacio intersticial del pulmn.61 La hipoalbuminemia disminuye la presin coloidosmtica y conduce a edema pulmonar. 87,88 La inanicin afecta la integridad y funcionamiento

ciliar del epitelio respiratorio, y los mecanismos de defensa pulmonar.89 En la desnutricin y las enfermedades graves ocurre deplecin de antiproteinasas circulantes, que se oponen a la actividad de las proteasas y ayudan a limitar la destruccin de fibras pulmonares propia de las infecciones.78 Se ha demostrado que la inanicin a corto plazo disminuye la secrecin y sntesis de surfactante.89 ste participa en el mantenimiento de la estabilidad alveolar y reduce el trabajo respiratorio.90 El estado nutricional puede comprometerse an ms por el proceso inflamatorio propio del SIRA. Estn presentes numerosos mediadores inflamatorios, que incluyen fragmentos de complemento, endotoxinas, tromboxano, leucotrienos, proteasas, citocinas y factor de activacin de plaquetas (PAF).84 La respuesta inflamatoria induce alteraciones de la funcin y metabolismo pulmonar. El incremento de metabolitos del cido araquidnico (prostanoides y leucotrienos) asociado a lesiones pulmonares agudas puede alterarse por la ingesta de cidos grasos.84,91 Estudios clnicos y en animales han buscado reducir la gravedad 500 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR Fases del SIRA85 Tiempo Histologa Hallazgos de inicio radiogrficos Fase 0 a 7 das Edema intersticial, Opacidades exudativa congestin capilar, difusas con exudado proteinceo coalescencia, en los espacios hasta areos, formacin consolidacin de membrana hialina masiva de los espacios areos Fase 7 a 21 das Proliferacin de Opacidades proliferativa miofibroblastos reticulares con en los espacios fibrosis areos e intersticio, intersticial/ proliferacin de espacio areo clulas mononucleares Fase > 21 das Deposicin abundante Aumento de la fibrtica y ms de colgena, fibrosis, remodelamiento cavitacin fina, vascular, fibrosis de formacin la ntima, de quistes muscularizacin arteriolar CUADRO 24.3

de la lesin inflamatoria alterando la disponibilidad de cido araquidnico en los fosfolpidos tisulares. El uso de cido eicosapentaenoico (AEP) y cido gammalinolnico (GL) en la dieta pueden modular la produccin de eicosanoides proinflamatorios, e influir sobre las respuestas fisiolgicas del pulmn.92-94 Requerimientos nutricionales Macronutrimentos Los requerimientos nutricionales estn aumentados en el SIRA, lo mismo que en las enfermedades catablicas asociadas, como sepsis, traumatismos mltiples y pancreatitis. La calorimetra indirecta o la ecuacin de Fick se debe usar cuando sea posible en pacientes hemodinmicamente estables, para mejorar la precisin de la administracin de sustratos. Se dispone de ecuaciones predictivas para calcular los requerimientos. 95 Al usarlas, es esencial registrar ingresos, egresos y cambios de peso, para evitar sobrealimentacin y sobrecarga hdrica. La sobralimentacin en el SIRA causa hipercapnia grave y complica el manejo respiratorio.96,97 Debe evitarse, en especial, la sobrealimentacin con carbohidratos, para prevenir la produccin excesiva de CO2.61,69,96,97 Las ecuaciones predictivas desarrolladas por Ireton-Jones pueden ser tiles para determinar el gasto energtico en pacientes dependientes del ventilador y en aquellos con respiracin espontnea.95,98 Los requerimientos calricos varan de 25 a 30 kcal/kg, y la administracin de carbohidratos debe ser = 5 mg/kg/min.61,69,99 Los requerimientos de protenas, aumentados en el SIRA como consecuencia de sepsis y estrs mltiple, varan por lo general de 1.5 a 2 g/kg.61,69 Se deben hacer ajustes en el aporte proteico si declina la funcin renal o heptica. Vase el Captulo 3 para una revisin integral de los requerimientos de energa y protenas. Micronutrimentos En pacientes con SIRA se deben vigilar muy de cerca los micronutrimentos, incluyendo fsforo, magnesio y potasio. La hipofosfatemia se asocia con alteracin del trasporte de oxgeno en los glbulos rojos y de la contractilidad del diafragma, que afectan la respiracin.61,69 Tambin puede presentarse hipomagnesemia en el SIRA, secundaria a terapia diurtica, y se asocia a otras anormalidades electrolticas, como hipocalemia.99 Las deficiencias de vitamina A, piridoxina y zinc pueden aumentar la vulnerabilidad del paciente a las infecciones pulmonares.90 Los mecanismos de defensa antioxidantes se comprometen tambin ante deficiencias nutricionales de aminocidos azufrados, cobre, selenio, vitamina E, carotenoides y cido ascrbico.61 Los pacientes con procesos como el SIRA requieren mayor cantidad de suplementos antioxidantes, para contrarrestar la produccin de radicales libres y los efectos de las alteraciones de fase aguda para la captacin y movilizacin de vitaminas.69,90,100 Los antioxidantes, como el cido ascrbico, vitamina E y beta carotenos pueden ser benficos si se administran juntos.61,84,91,99 Sin embargo, no se dispone an de recomendaciones especficas para el suplemento de estos nutrimentos.99

Nutricin enteral y parenteral Durante la evolucin clnica del SIRA la mayora de los pacientes requiere ventilacin mecnica por 10 a 14 das. A menudo es necesaria la nutricin enteral y parenteral, y se debe iniciar unos pocos das despus del inicio de la enfermedad.5,84,101 La va para el apoyo nutricional se determina a partir de la causa de la enfermedad subyacente, y de la capacidad funcional del tubo GI (Captulo 7). Cuando sea posible, se debe emplear nutricin enteral para mantener la integridad intestinal, evitar lceras por estrs y reducir el riesgo de sepsis e insuficiencia orgnica. 5,84 Se debe considerar al inicio una frmula densa en nutrimentos hasta que se resuelva el riesgo de edema pulmonar. Est ahora disponible un producto especializado para alimentacin por sonda, suplementado con AEP y GL. Estos suplementos tienen propiedades antiinflamatorias, que pueden inducir reduccin de los metabolitos de la cascada inflamatoria del SIRA.5 En un estudio en pacientes con este sndrome, en que se administr una frmula enteral con AEP y GL, se vieron efectos benficos en el reclutamiento de neutrfilos pulmonares, intercambio gaseoso y requerimientos de ventilacin mecnica en UCI.94 Es necesaria mayor investigacin para soportar este hallazgo. Si hay pancreatitis aguda o funcionamiento intestinal deficiente, y no se tolera la alimentacin enteral en cantidades adecuadas, se debe considerar la nutricin parenteral. ASPEN ha publicado normas para proveer apoyo parenteral en varias condiciones que ocurren a menudo en SIRA (captulos 10 a 13).82 La causa subyacente del SIRA causa a menudo hipermetabolismo y alteraciones hormonales, que aumentan los requerimientos nutricionales. No siempre es posible cubrir las demandas metablicas sin inducir hiperglucemia, sobrecarga de lquidos y disfuncin heptica.84 Es esencial la vigilancia estrecha del funcionamiento orgnico y de los valores de laboratorio, para evitar complicaciones nutricionales (Captulo 13). FIBROSIS QUSTICA Definicin y clasificacin patolgica La FQ es una enfermedad potencialmente fatal, que afecta nios y adultos jvenes, en especial a descendientes CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 501

del noreste de Europa. Este trastorno se hereda como un rasgo autosmico recesivo atribuido a mutaciones de ambos alelos del gen CF.102-106 Aislado en 1989, este gen contiene 27 exones y abarca aproximadamente 230 kilobases de ADN genmico. Est localizado en el brazo corto del cromosoma 7 y se le conoce como el regulador transmembrana de la fibrosis qustica (CFTR), una protena de 1 480 aminocidos. La mutacin principal en 70% de los genes CFTR en todo el mundo es una delecin pareada de tres bases, que causa una omisin de fenilalanina en el codn 508, que se conoce como mutacin . 508. Se calcula que en EE.UU. la FQ se presenta en 1 de cada 2 500 nacidos vivos, y afecta a 30 000 estadounidenses.102,103,105,106 El perfil de la poblacin con FQ est cambiando gracias a mejores cuidados de la salud y mayor sobrevivencia hasta la edad adulta. Aproximadamente 34% de los pacientes con FQ tiene 18 aos de edad o ms, y el promedio de sobrevivencia es de 28.3 aos; el paciente de ms edad tiene 70 aos.7,102,103,106 Patognesis y fisiopatologa La FQ es una enfermedad progresiva, crnica, caracterizada por afectacin multiorgnica, que incluye pncreas, pulmones y tubo GI. La expresin del gen CF est limitada bsicamente a las clulas epiteliales.102,104 Su mutacin induce anormalidades del trasporte inico epitelial, que afecta a glndulas sudorparas, vas respiratorias, pncreas y tubo GI. La enfermedad se distingue por una alteracin del trasporte de sodio y cloro a travs de las membranas celulares. El monofosfato cclico de adenosina y el calcio regulan este proceso, y ambos son controlados por el CFTR. Las clulas epiteliales respiratorias son impermeables al in cloruro, lo que induce un aumento de tres veces de la absorcin de sodio en las vas areas. Este incremento desencadena un movimiento del agua de las vas respiratorias hacia el interior de las clulas, con lo que baja el contenido acuoso externo y se favorece la formacin de secreciones anormalmente viscosas. Los efectos generales consisten en obstruccin de las glndulas y concentracin elevada de cloro en el sudor.104,106 En la FQ hay una propensin a la colonizacin de las vas respiratorias por Pseudomonas aeruginosa, que a su vez puede daarlas, promueve la secrecin de moco y altera el sistema de defensa inmunolgico. La suma de estos eventos conduce a inflamacin crnica, causando dao progresivo a los pulmones, insuficiencia respiratoria y muerte.7,102,104-106 El moco denso y de difcil drenaje que caracteriza a la FQ altera el funcionamiento normal de pncreas, tubo GI y aparato respiratorio. Pncreas La acumulacin de moco espeso obstruye al rgano. Las enzimas lticas promueven la prdida de funcionamiento del tejido acinar, y contribuyen a la fibrosis y sustitucin grasa del pncreas. La insuficiencia pancretica (IP) induce disminucin de la secrecin de enzimas digestivas, y se manifiesta por evacuaciones frecuentes y ftidas, flatulencia y dolor clico. La mayora de los pacientes requiere terapia de reemplazo de enzimas pancreticas (TREP).8,101,103,104,107 Aproximadamente 5 a 15% de los enfermos con FQ desarrolla diabetes, por probable disrupcin

de la integridad y funcionamiento de las clulas del islote pancretico.8,101,103,104,106,108 Tubo gastrointestinal La obstruccin intestinal se debe a defectos del trasporte de cloro y lquidos en el epitelio de la mucosa intestinal. La hipomotilidad tambin puede ser un factor contribuyente.106 El efecto de la FQ en el sistema hepatobiliar se caracteriza por depsitos de material eosinoflico en el epitelio de la mucosa intestinal.7,101,104 La secrecin de cidos biliares se reduce y promueve la estasis en el rbol biliar. La afeccin y obstruccin biliar ocurre en 15 a 20% de los pacientes con FQ, y desencadena colestasis. La concentracin inadecuada de sales biliares dentro del lumen intestinal compromete la digestin de la grasa.106 La cirrosis multilobar, vista en 5 a 15% de los pacientes con FQ, es responsable de 1 a 2% de la mortalidad.109 Aparato respiratorio El esputo espeso asociado a FQ modifica los sistemas normales de defensa mucociliar de las vas respiratorias y de trasporte, y conforma un ambiente que favorece la proliferacin de patgenos bacterianos. El Staphylococcus aureus infecta inicialmente los pulmones; el proceso inflamatorio inmunolgico resultante lesiona progresivamente la mucosa respiratoria. El dao a las superficies epiteliales predispone a los pacientes a infectarse con P. aeruginosa, que ha sido identificada en enfermos hasta de 3 aos. La infeccin crnica con este germen ha sido observada alrededor de los 8 aos de edad, y causa disfuncin del drenaje mucociliar. Las secreciones hiperconcentradas y disminucin de la conductancia del canal del cloro promueven taponamientos mucosos, infecciones repetidas e inflamacin, que conducen al desarrollo de bronquiectasias y fibrosis pulmonar. El intercambio gaseoso alterado es secundario a la resistencia al flujo areo, hiperinsuflacin y distribucin desigual de la ventilacin. Las secreciones viscosas promueven la adherencia y colonizacin bacteriana, que se manifiesta por una respuesta inflamatoria sostenida. Los neutrfilos estimulados liberan grandes cantidades de oxidantes y proteasas, incluyendo elastasa. Se piensa que sta juega un papel central en la hipersecrecin de moco y la destruccin progresiva de 502 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

los pulmones en pacientes con FQ. Incluso en pacientes de un ao de edad se ha detectado un desequilibrio de elastasa:antiproteasa en las vas respiratorias.104-106 Caractersticas clnicas Aproximadamente 10% de los pacientes con FQ padece leo meconial al nacimiento. La enfermedad se manifiesta en la niez por desarrollo insuficiente, malabsorcin e infecciones pulmonares crnicas.106 Los datos del registro de FQ de 1996 indican que la edad promedio al momento del diagnstico era de 6 meses. Debido a las grandes variaciones, algunos pacientes no son diagnosticados sino hasta la adolescencia o la fase inicial de la adultez.110 La enfermedad respiratoria es un hallazgo clnico comn en la FQ. El primer sntoma suele ser tos seca, que progresa hacia la produccin diaria de esputo. Se puede desarrollar hemoptisis conforme el paciente crece. El dolor torcico es una complicacin frecuente, y se desarrolla neumotrax en un porcentaje importante de estos pacientes. Pueden experimentar ensanchamiento y engrosamiento de la punta de los dedos o hiperinsuflacin del trax. Otros desarrollan anormalidades de ste o retraccin de los cartlagos costales. La radiografa del trax puede ser normal en casos leves, pero puede mostar engrosamiento generalizado de las paredes bronquiales. Conforme la enfermedad progresa, se puede desarrollar hipertensin pulmonar. Las pruebas clnicas ms tiles de funcin respiratoria son volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y capacidad vital forzada (FVC). Es posible monitorizar la saturacin de oxgeno cuando se deteriora la funcin respiratoria. Si est indicado, se debe medir la tensin arterial de bixido de carbono (PaCO2) y la tensin arterial de oxgeno (PaO2), para vigilar el estado respiratorio.104-106 Hay numerosas caractersticas clnicas de la FQ que varan de un paciente a otro, sobre todo por mutaciones diversas del gen implicado. En el Cuadro 24.4 se sealan las caractersticas clnicas ms comunes de la FQ en nios y en la poblacin en general. Diagnstico Se establece por una prueba positiva de cloruro en sudor, en presencia de enfermedad pulmonar crnica o insuficiencia pancretica. Para asegurar la precisin de los resultados, la prueba se debe realizar usando iontoforesis cuantitativa con pilocarpina. La prueba es diagnstica para FQ si la concentracin del in cloruro es de 60 mEq/L o ms (normal < 50 mEq/L). En los adultos, los valores normales suben ligeramente con la edad; sin embargo, la prueba es an diagnstica en esta poblacin.7,104,106,111 Si el volumen de sudor colectado es menor de 100 mg, puede ocurrir un resultado falso-positivo. Es muy recomendable repetir la prueba si la primera es positiva.7,104 Pruebas diagnsticas alternativas Los recin nacidos y pacientes con resultados limtrofes pueden beneficiarse con pruebas genticas para detectar el CFTR. Las pruebas disponibles todava no son capaces de detectar todas las mutaciones genticas.7 El tamizaje neonatal para FQ puede hacerse mediante tripsina inmunorreactiva (TIR). Hay un incremento srico de dos a cinco veces en el nivel de TIR en neonatos con FQ, en comparacin con los normales. Es muy

importante hacer esta determinacin antes de los 2 meses de edad, ya que la concentracin de tripsina declina despus, lo que elimina la confiabilidad de la prueba. Se debe usar la prueba del sudor para confirmar el diagnstico de FQ si el tamizaje para TIR es positivo.7 Tratamiento Los objetivos principales del tratamiento son el retraso y la prevencin de la enfermedad, reconocer y tratar sus complicaciones, promover la nutricin ptima y lograr una velocidad normal de crecimiento.103 Las modalidades de tratamiento para controlar la enfermedad incluyen fisioterapia torcica diaria combinada con frmacos en aerosol, diseados para mejorar el funcionamiento pulmonar y retardar su deterioro. Los antibiticos son la piedra angular del tratamiento para combatir las infecciones pulmonares. La TREP es necesaria para CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 503 Datos clnicos y diagnstico de fibrosis qustica102,103, 105,118 Datos clnicos en neonatos Datos clnicos en la poblacin y lactantes general con FQ leo meconial Tos o sibilancias recurrentes Peritonitis meconial Dedos en palillo de tambor Atresia intestinal Hiperinsuflacin del trax Enfermedad obstructiva Deformidad de trax en pichn respiratoria recurrente/ o plipos nasales infecciones Prolapso rectal Hundimiento de cartlagos costales Detencin de crecimiento Hipertensin porta y desarrollo Ictericia obstructiva Pancreatitis recurrente Deshidratacin hiponatrmica Enfermedad vesicular Diarrea ftida y abundante Cirrosis biliar focal Sabor salado al besarlo Deficiencia de zinc y dermatitis por DAGE Deficiencias de vitaminas liposolubles CUADRO 24.4 FQ, fibrosis qustica; DAGE, deficiencia de cidos grasos esenciales.

manejar las complicaciones GI, y promover la ingestin y absorcin adecuada de nutrimentos.103 Fisioterapia El manejo diario de la FQ incluye percusin torcica y drenaje postural (PTDP). El tratamiento consta de 12 posiciones, con uso gravedad y percusin para ayudar a los pacientes a expulsar el moco espeso de los pulmones. La PTDP es llevada a cabo por lo general dos a cuatro veces al da, por un padre o terapeuta respiratorio segn la gravedad de la enfermedad. Algunos mdicos usan otros mtodos, como mascarilla con presin espiratoria positiva o presin espiratoria forzada.104-106 Antibiticos La antibioticoterapia es la estrategia de eleccin para la sepsis de las vas respiratorias. El rgimen antibitico antipseudomonas ha sido clave para mejorar la sobrevida de los pacientes con FQ. Las bacterias aisladas con ms frecuencia en esputo son P. aeruginosa, S. aureus y Haemophilus influenzae. Los pacientes con exacerbacin aguda de los sntomas por colonizacin crnica por P. aeruginosa, manifestada por tos, esputo, disnea, y deterioro en la radiografa del trax, la FEV1, el FVC o la saturacin de oxgeno, se tratan por lo general con antibiticos IV. Los mdicos difieren respecto al tratamiento de sostn para los enfermos con colonizacin crnica con P. aeruginosa. Algunos pacientes reciben antibiticos IV cuatro veces al ao, sin importar los sntomas, y otros en forma de aerosol. Esta ltima modalidad puede ser muy til para mejorar el funcionamiento pulmonar, reducir la frecuencia de ingresos al hospital y bajar la incidencia de colonizacin crnica con Pseudomonas.104-106 Mucolticos, broncodilatadores, corticosteroides Algunos pacientes con FQ experimentan alivio con la nebulizacin de solucin salina hipertnica antes de la fisioterapia. Los agonistas beta adrenrgicos nebulizados antes de la fisioterapia torcica son benficos, al facilitar la limpieza de la va respiratoria.106,109 Los corticosteroides se usan para tratar a pacientes con aspergilosis broncopulmonar alrgica, y a aquellos con deterioro del funcionamiento pulmonar que no responden a la terapia convencional. Los corticoides afectan adversamente el metabolismo del calcio, lo que puede exacerbar problemas ya existentes por FQ, como inhibicin de la absorcin de calcio del intestino, niveles elevados de reabsorcin sea osteoclstica, disminucin de formacin sea osteblstica y aumento de la excrecin urinaria de calcio.106,109,112 Terapia de reemplazo de enzimas pancreticas La obstruccin y atrofia pancretica causa que el tejido funcional sea reemplazado por tejido fibrtico, lo que desencadena prdida de la estructura y funcionamiento normal de este rgano.101,104 Aproximadamente, 85% de los pacientes con FQ experimenta insuficiencia pancretica. Treinta y tres por ciento de los nios con FQ mantiene funcin pancretica suficiente, as como crecimiento y parmetros nutricionales normales sin el

uso de terapia con enzimas pancreticas.103 Enzimas pancreticas Los suplementos de enzimas pancreticas se usan para corregir la esteatorrea sintomtica, aliviar el dolor abdominal, y disminuir el volumen y frecuencia de las heces. La capacidad funcional del tubo GI de un individuo con FQ nunca es igual a la de una persona sin este padecimiento; por lo tanto, hasta 10 a 20% de los alimentos ingeridos se absorbe mal, aun con reemplazo mximo de enzimas pancreticas. stas son mezclas complejas de amilasas, proteasas y lipasas. Se fabrican principalmente como compuestos con capa entrica y de liberacin prolongada, mediante microesferas o microtabletas. Las microesferas no deben masticarse ni comprimirse, debido a que sto libera e inactiva las enzimas. Ocurre ulceracin e irritacin de la cavidad bucal al masticar estos compuestos. Las enzimas pancreticas liberan una cantidad significativa de su capacidad digestiva en un ambiente con pH bajo. Al reducir la secrecin de cido en el estmago, aumenta el pH luminal del intestino delgado, de manera que se incrementa la actividad enzimtica. Los antagonistas de los receptores H2, como cimetidina, ranitidina o famotidina, se prescriben para facilitar el proceso.8,101,113 La colopata fibrosante se asociaba en el pasado con concentraciones altas de preparaciones enzimticas; sin embargo, la dosis de lipasa tomada en cada administracin puede ser importante en este trastorno. No hay cicatrizacin del colon con dosis < 5 000 UI lipasa/kg. La Cystic Fibrosis Foundation recomienda una dosis mxima de 2 500 UI lipasa/kg/comida.8 Dosificacin y administracin Los lactantes que toman frmula o leche materna pueden recibir 2 000 a 4 000 UI lipasa/120 mL. El mtodo basado en el peso recomienda un programa de dosificacin de 1 000 UI/lipasa/kg/comida en nios menores de 4 aos, y 500 UI/lipasa/kg/comida para nios mayores. Las colaciones requieren la mitad de las dosis recomendadas para las comidas formales. La actividad mxima de las enzimas se consigue cuando se toman una hora antes de ingerir alimentos.8 504 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

NUTRICIN EN FIBROSIS QUSTICA Hay una asociacin fuerte entre el estado nutricional de los pacientes con FQ y la sobrevivencia a largo plazo. La gravedad de la desnutricin se correlaciona con aceleracin del deterioro de la funcin pulmonar.113-120 La nutricin agresiva mejora la funcin pulmonar, retarda la progresin de la enfermedad y reduce la frecuencia de infecciones respiratorias. 110,114,121 La gravedad de la enfermedad pulmonar se relaciona con desnutricin y crecimiento insuficiente. 113-116,121 La desnutricin es un factor contribuyente a la disminucin de la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la tolerancia al ejercicio.7,113-116 La desnutricin relacionada con FQ es multifactorial, e impacta negativamente el crecimiento y desarrollo a largo plazo, la morbilidad y la mortalidad. Un nmero sustancial de factores interrelacionados afecta el estado nutricional de los pacientes con FQ, y se resume en el Cuadro 24.5.113,116,117,119 Evaluacin de la nutricin Los nios con FQ requieren valoracin y vigilancia oportuna de su estado nutricional, para promover su crecimiento y desarrollo. Los adultos necesitan vigilancia para evitar el desgaste de su masa magra y mantener un peso corporal normal. Los periodos de crecimiento rpido (lactancia y adolescencia), las enfermedades agudas y alteraciones en el estado de salud, requieren apoyo nutricional agresivo y vigilancia. En el Cuadro 24.6 se muestran parmetros para vigilar la nutricin. Se deben valorar de rutina, y luego secuencialmente, aspectos como mediciones antropomtricas, ingesta nutricional, datos bioqumicos y examen clnico.8,113,116,117,122 Requerimientos nutricionales Macronutrimentos Requerimientos energticos. Los requerimientos de energa varan de 120 a 150% de la Recommended daily allowance (RDA), hasta 200% de sta para pacientes incapaces de mantener su peso.104,119 Los neonatos con leo meconial y reseccin intestinal requieren 150 a 200 kcal/kg. Los que tienen insuficiencia pancretica necesitan 100 a 130 kcal/kg.104 Requerimientos proteicos. Muchos pacientes con FQ tienen aumento de las necesidades proteicas por el uso de corticosteroides, y prdidas excesivas en heces y esputo. Pueden cubrirse los requerimientos individuales al aportar 100 a 150% de las RDA, 15 a 20% de la ingesta calrica total en presencia de ingesta energtica elevada.116,122 Requerimientos lipdicos. Las dietas relativamente ricas en grasa (35 a 45% de la ingesta calrica) son una parte importante del manejo nutricional en la FQ. La densidad calrica de la grasa optimiza la nutricin y contribuye a la sobrevivencia de estos pacientes a largo plazo. El CR bajo de la grasa produce menos bixido de carbono durante el metabolismo, y la consecuencia es una disminucin de la carga metablica respiratoria en pacientes con enfermedad pulmonar crnica. Con las dietas ricas en grasa se requieren enzimas pancreticas de reemplazo, para facilitar su digestin y absorcin.116,122 Micronutrimentos Los suplementos vitamnicos son esenciales en el manejo nutricional efectivo de los pacientes con FQ. La

esteatorrea trastorna la absorcin de las vitaminas liposolubles, y se requieren suplementos para evitar o tratar las deficiencias. Por lo general, los lactantes requieren 1 mL de multivitamnico lquido con 25 UI de vitamina E, desde el nacimiento hasta los 6 meses, y 50 UI desde los 6 hasta los 12 meses. Se requieren dosis de vitamina K de 2 a 5 mg/sem para lactantes, y se debe incrementar la dosis a 2 a 5 mg dos veces por semana si al nio se le trata con antibiticos. Los nios de 1 a 4 aos requieren 1 mL de multivitamnico lquido 1 tableta con 400 UI de vitamina D y 5 000 UI de CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 505 Factores metablicos y nutricionales que contribuyen a la desnutricin en la fibrosis qustica112,115-117 1. AUMENTO DE LA PRDIDA DE NUTRIMENTOS A. Gasto energtico en reposo elevado Mala digestin B. Secrecin insuficiente de enzimas pancreticas Malabsorcin de macro/micronutrimentos Esteatorrea incrementa el consumo de nutrimentos Malabsorcin de taurina Dolor clico, flatulencia Heces voluminosas, ftidas C. Enfermedad heptica relacionada con FQ durante exacerbacin Alteracin de excrecin de sales biliares Disminucin de concentracin de taurina-sales biliares conjugadas D. Diabetes mellitus relacionada con FQ Alteracin del metabolismo de carbohidratos E. leo meconial/reseccin intestinal Disminucin de la superficie de absorcin Malabsorcin de nutrimentos 2. Aumento de la utilizacin de nutrimentos Aumento del trabajo respiratorio Infecciones Defectos metablicos celulares causan el aumento Broncodilatadores adrenrgicos incrementan el uso de nutrimentos 3. Disminucin de la ingesta de nutrimentos Anorexia, nusea, vmito Depresin Alteracin de sentidos de gusto y olfato Reflujo gastroesofgico Obstruccin intestinal distal CUADRO 24.5

vitamina A. A los nios de 4 a 10 aos puede drseles una tableta multivitamnica estndar, y 100 a 200 UI de vitamina E. Los nios mayores de 10 aos pueden cubrir sus necesidades con un multivitamnico estndar para adulto, y 200 a 400 UI de vitamina E. Los pacientes adultos con FQ requieren 1 a 2 tabletas de multivitamnico, y 200 a 400 UI de vitamina E. Desde el ao de edad hasta la edad adulta, los pacientes con FQ requieren 5 mg de vitamina K dos veces por semana mientras estn en un protocolo de tratamiento con antibiticos. Puede tratarse la anemia por deficiencia de hierro con 3 a 6 mg/kg/d. Los requerimientos de calcio varan de 1 a 1.5 x Recommended Daily Intake (RDI). Los de sodio y cloruro son de 2 a 4 mEq/kg/d, 1/8 a 1/4 de cucharadita de sal. Los lactantes pueden requerir 1/8 de cucharadita de sal por cada 240 mL de frmula.8,101,113,116,117,120 Se dispone de frmulas con vitamina A miscible en agua, para pacientes incapaces de mantener la concentracin normal de esta vitamina. La ingesta excesiva de vitamina E puede exagerar la coagulopata que se desarrolla cuando hay deficiencia de vitamina K.113,116,117,120 Apoyo nutricional Evolucin de las intervenciones nutricionales La mayora de los pacientes con FQ recibe apoyo nutricio de acuerdo con su grado de alteracin de la ingesta de nutrimentos, falla del crecimiento o prdida de masa muscular. En el Cuadro 24.5 se presenta un resumen de los factores metablicos y nutricionales que contribuyen a la desnutricin. Nivel I: se inicia la terapia de suplementacin oral de la nutricin oral cuando el paciente no consume los requerimientos necesarios para lograr una velocidad normal de crecimiento y mantener el peso corporal apropiado para la talla, edad y gnero.120,121,123 Nivel II: se inicia alimentacin enteral por sonda cuando fallan los suplementos de nutricin oral y ocurre 506 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR Parmetros nutricionales para valoracin en la fibrosis qustica8,112,115,116,117 Parmetro Frecuencia de valoracin y revaloracin Antropometra Peso corporal, Circunferencia frontooccipital talla, longitud, circunferencia slo hasta los 2 aos de ceflica, CMB, PCT edad Cada 3 meses Ingesta nutricional Referencia de 24 horas Cuidados de rutina y diagnstico Coeficiente del balance diettico Evaluacin de prdida de grasas en tres das ponderal, crecimiento < 93 u 85% en lactantes, para insuficiente, diagnstico definir esteatorrea Bioqumico BHC con diferencial Cuidados rutinarios y diagnstico Estudios del hierro Diagnstico de anemia por deficiencia de hierro Retinol srico Cuidados de rutina

y diagnstico Alfa tocoferol Cuidados de rutina y diagnstico Deficiencia de cidos grasos esenciales Proporcin trienos:tetraenos Diagnstica 25-OH vitamina D Anual CUADRO 24.6 CMB, circunferencia medio braquial; PCT, pliegue cutneo del trceps; BHC, biometra hemtica completa. Niveles de apoyo nutricional para pacientes con fibrosis qustica120,121,122 Nivel I Suplementos orales Indicaciones Ingesta oral inadecuada Prdida de peso Crecimiento insuficiente Nivel II Nutricin enteral (NE) Indicaciones Falla de los suplementos orales para detener la prdida de peso o la falla de crecimiento Prdida de peso o ganancia inadecuada por > 3 meses P/T < 10 porcentila. Indice P:T < 85% del peso ideal para altura estndar Tendencia de cruce inferior de porcentilas para peso, talla, P/T Enfermedad pulmonar progresiva complicada por alteracin de la velocidad de crecimiento o incapacidad para mantener el peso normal Nivel III Nutricin parenteral (NP) Indicaciones Sndrome de intestino corto Pancreatitis aguda grave Gastroenteritis grave Posoperatorio de ciruga intestinal Comentarios La mezcla 3 en 1 de NP es bien tolerada por nios y adultos Los pacientes con reseccin ileal extensa requieren reemplazo parenteral de vitamina B12 CUADRO 24.7 P/T = peso/talla.

una desviacin importante de la ganancia ponderal normal o de la velocidad de crecimiento, de acuerdo con las porcentilas respectivas.120,121,123 La alimentacin oral se asocia a mejora en la grasa corporal, estatura, masa corporal magra, aumento del nitrgeno corporal total y mejora de la fuerza. Nivel III: los pacientes deben recibir nutricin parenteral cuando el tubo GI no puede suministrar los nutrimentos adecuadamente. Por lo general, los pacientes con FQ y sndrome de intestino corto, gastroenteritis grave, pancreatitis aguda grave y posoperatorio de ciruga intestinal, requieren NP hasta que el tubo GI puede absorber los nutrimentos con seguridad y efectividad.120,121,123 Las indicaciones para la nutricin oral, enteral y parenteral se resumen en el Cuadro 24.7. Nutricin enteral La alimentacin por la va nasogstrica (NG) es relativamente fcil de establecer, y las sondas pueden insertarse y quitarse da a da para uso de corto plazo. Las contraindicaciones incluyen secreciones en la va respiratoria superior, plipos nasales, sinusitis recurrente y otitis. Es difcil lograr el cumplimiento del manejo a largo plazo, y puede hacerse necesaria la alimentacin por sonda de gastrostoma. Refirase al Captulo 8 para conocer detalles sobre la seleccin de sondas para alimentacin enteral. La administracin de alimentacin por sonda necesita ser flexible e individualizarse, para permitir la administracin continua nocturna de la frmula. Inicio e incremento de la alimentacin por sonda en FQ Los sntomas de intolerancia GI pueden aparecer o empeorar al iniciarse la alimentacin por sonda, sobre todo en pacientes con FQ que experimentaron reduccin de la ingesta oral por anorexia o que cursan con sntomas GI, como saciedad temprana, nusea, vmito, dolor abdominal o diarrea. Vanse en los captulos 7 y 17 datos sobre inicio e incremento de frmulas enterales para adultos y nios, respectivamente. Alimentacin nocturna por sonda Puede administrarse alimentacin por sonda durante 8 a 10 horas en las noches, con descanso de 1 a 2 horas antes de la primera fisioterapia matutina.114 Puede aumentarse o disminuirse el volumen de alimentacin para replecin, con base en la valoracin de cada paciente. Durante la alimentacin nocturna, la cabecera de la cama del paciente debe estar elevada para prevenir reflujo y aspiracin. El monitoreo de glucosa y de desequilibrio hidroelectroltico debe ser parte de los protocolos o regmenes de tratamiento rutinario.105 Vase el Cuadro 24.8 para la seleccin de la frmula enteral. Nutricin parenteral Se requiere NP ms agresiva en pacientes con FQ con exacerbaciones pulmonares agudas, o cuando la alimentacin enteral no provee la cantidad adecuada de nutrimentos. Este tipo de alimentacin tambin es necesaria para el manejo de lactantes a los que se practic ciruga GI extensa.120,122 Por lo general, se utiliza para apoyo a corto plazo durante un periodo de dos a tres semanas, con regreso gradual a alimentacin nocturna

por sonda para apoyo crnico.120,122,124,125 Se deben administrar soluciones NP estndar que suministren sustratos de macro y micronutrimentos (p. ej., lpidos, dextrosa, aminocidos, electrlitos, vitaminas, minerales, oligoelementos y lquidos), en cantidades apropiadas de acuerdo con las recomendaciones para pacientes con FQ.120,122,124 Vase el Captulo 12 para conocer ms detalles sobre frmulas para NP. Complicaciones de la fibrosis qustica relacionadas con la nutricin Osteoporosis Se ha informado sobre disminucin de la densidad sea medida por absorciometra de rayos X de energa dual (DEXA) en pacientes con FQ. La densidad sea dismiCIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 507 Seleccin de frmulas enterales en fibrosis qustica7,106,122,128 Neonatos y lactantes Nios mayores y adultos Leche del seno o frmula Frmula (al 45%) densa en estndar con nutrimentos nutrimentos, rica en grasa, intactos, con terapia con gran porcentaje de TCM apropiada de reemplazo de enzimas pancreticas Frmulas qumicamente La frmula de 2 kcal/mL hidrolizadas para (60 kcal/30 mL) es til malabsorcin grave de para administrar una grasa, alergia a las cantidad sustancial de protenas o enfermedad GI nutrimentos en un volumen bajo Las frmulas con base Las frmulas parcialmente de soya estn hidrolizadas o elementales contraindicadas en FQ; se usan en alergia a protenas se asocian con y/o malabsorcin hipoproteinemia y edema moderada o grave CUADRO 24.8 FQ = fibrosis qustica; GI, gastrointestinal; TCM, triglicridos de cadena media

nuye en pacientes con enfermedades pulmonares graves. El trasplante pulmonar tambin induce prdida sea rpida y fracturas, debido al uso de esteroides y ciclosporina. 108,112 Los corticosteroides contribuyen a la disminucin de la masa sea, por su accin sobre el metabolismo del calcio. Las recomendaciones nutricionales para tratar la enfermedad sea incluyen la ingesta apropiada de calcio segn la edad. Los lactantes hasta de 1 ao deben recibir 200 a 300 mg/d de calcio elemental; los nios de 1 a 3 aos, 50 mg; y los de 4 a 8 aos, 800 mg. Nios de 9 a 18 aos requieren 1 300 mg/d, y los adultos deben tomar 1 000 mg/d. La vitamina D debe reemplazarse con = 800 a 1 000 UI/d, para mantener las concentraciones de 25,dihidroxi-D3 entre 20 y 60 mg/mL.112 Diabetes En la diabetes relacionada con fibrosis qustica (DREG) el metabolismo de la glucosa est alterado por trastornos progresivos de la funcin de la clula B, que puede preceder la aparicin de hiperglucemia. Esta alteracin es multifactorial, y se agrava por mal estado nutricional, infecciones agudas y crnicas, aumento del gasto energtico, deficiencia de glucagon, tiempo anormal del trnsito intestinal, malabsorcin, aumento del esfuerzo respiratorio e insuficiencia heptica. Puede ocurrir resistencia a la insulina durante los periodos de infeccin, embarazo y terapia con esteroides. Por lo comn, la intolerancia a la glucosa en estas condiciones es a corto plazo, y se normaliza al resolverse el problema. La aparicin de DRFQ ocurre usualmente entre los 18 a 21 aos de edad. Es clnicamente distinta de la diabetes mellitus tipo 1 y 2. Por lo general, no es cetognica y tiene aparicin lenta. Se alternan periodos de hiperglucemia e hipoinsulinemia, con episodios prolongados de euglicemia. La DRFQ puede causar prdida de energa, atrofia muscular, fatiga y alteracin de la respuesta a las infecciones. La microangiopata que se presenta en 21% de los pacientes se asocia con seguimiento deficiente de indicaciones mdicas y evolucin de diabetes mayor a 10 aos. A menudo se retrasa el diagnstico, por aparicin lenta de sntomas, ausencia de cetonuria, y factores como toma de esteroides, infeccin y desnutricin.8,124 El diagnstico de DRFQ es definitivo si la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) tras 2 horas es > 200 mg/dL, o si la glucemia preprandial (GPP) es > 126 mg/dL en dos o ms ocasiones. Si sta es > 126 mg/dL y coincide con una glucosa al azar > 200 mg/dL, el diagnstico es tambin evidente. Adems, la glucemia > 200 mg/dL en dos o ms ocasiones en presencia de sntomas tambin establece el diagnstico de DRFQ. Los sntomas de diabetes en FQ incluyen polidipsia, poliuria, prdida de peso o incapacidad para ganarlo (a pesar de intervencin nutricional intensiva), crecimiento deficiente, avance inadecuado de la pubertad y declive crnico inexplicable de la funcin pulmonar. No hay estudios disponibles sobre la DRFQ gestacional; sin embargo, las recomendaciones sugieren la confirmacin mediante PTGO con 75 g antes del embarazo (si es posible), o con 100 g al momento de confirmarlo. La prueba debe repetirse en el segundo y

tercer trimestres (20 a 24 y 30 a 34 semanas de gestacin), o antes, si la ganancia ponderal materna es inadecuada. 126 Manejo nutricional en DRFQ Los objetivos principales de la intervencin nutricional son proveer una dieta que promueva el crecimiento y desarrollo ptimos en nios y adolescentes, y el mantenimiento del peso normal en los adultos. La nutricin apropiada ayuda a controlar la hiperglucemia y prevenir la hipoglucemia. El conteo de carbohidratos, la programacin de las comidas y el tratamiento con insulina son las estrategias principales para el manejo de DRFQ. La dieta debe estar constituida por aproximadamente 40% de grasas, 20% de protenas y 40% de carbohidratos.8,126,127 Trasplante pulmonar Los pacientes con FQ son candidatos a trasplante pulmonar cuando tienen reduccin intensa del funcionamiento pulmonar (FEV1 < 30% del esperado), y deterioro progresivo de la salud y la calidad de vida.84,112 El trasplante corazn-pulmn (TCP) o trasplante secuencial doble de pulmn se realiza con xito en los pacientes con FQ. La diferencia principal entre los dos procedimientos es que en el trasplante secuencial doble se retiene el corazn del paciente y se practican dos anastomosis bronquiales, mientras en el TCP se usa el corazn del donador y slo se realiza una anastomosis traqueal. La lesin nerviosa asociada con TCP es una cuestin importante, porque los pacientes con FQ tienen vaciamiento gstrico reducido, hiperacidez y laxitud de esfnteres gastroesofgicos. La lesin vagal, por lo tanto, puede exacerbar este problema si se lesiona el nervio larngeo recurrente, que predispone al paciente a aspiracin.108,128 Consideraciones del apoyo nutricional previas al trasplante Durante el periodo pretrasplante, los pacientes con FQ necesitan mantener un estado nutricional adecuado. Los enfermos con peso corporal menor de 80% de lo predicho segn la talla tienen disminucin de la tasa de sobrevivencia postrasplante.128 Es a menudo necesaria la colocacin de una sonda para alimentacin por gastrostoma, para aportar una nutricin adecuada para conservar el peso corporal. Se requiere ventilacin nasal intermitente con presin positiva si ocurre insuficiencia respiratoria.128 Vanse en el Captulo 29 las normas nutricionales postrasplante. 508 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

SNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO PRESENTACIN CLNICA: MD es una mujer hispana, de 61 aos, con antecedente de evento cerebrovascular (EVC) e hipertensin, que se presenta al Servicio de Urgencias en estado epilptico, y con presin sangunea de 60/40 mm Hg. Tiene antecedente de cinco EVC en los ltimos cinco aos, que le han causado hemipleja izquierda sin trastorno convulsivo aparente. Se someti a nefrectoma derecha hace 20 aos. Vive en casa con una asistente y deambula con ayuda de un aparato ortopdico para la pierna. Niega antecedente de tabaquismo o alcoholismo. Sus medicamentos son 325 mg/da de aspirina, 120 mg/da de nifedipina XL, y lovastatina 20 mg/da. En el Servicio de Urgencias, se estabiliza a la paciente con solucin salina IV, levofed, diacepam y fenitona. Se le intuba para proteccin de la va respiratoria, se inicia ventilacin mecnica y se le trasfiere a la UCI. Mide 1.52 m y pesa 68 kg. Se le mantiene con ventilacin a volumen controlado (CMV) con 14 resp/min (regulacin por presin), con FiO2 al 100%, presin positiva al final de la espiracin (PEEP) de 5, y volumen corriente de 600 mL. Los gases sanguneos arteriales iniciales revelan pH de 7.36, PCO2 24 mm Hg, PO2 190 mm Hg. La FiO2 se mantiene disminuida por algunas horas en 60%, con PO2 de 80 mm Hg. El examen neurolgico revela pupilas fijas de 3 mm, nula respuesta a estmulos dolorosos y falta de movimientos espontneos. El trax se ausculta sin alteraciones y el resto de la exploracin carece de datos patolgicos. Una radiografa del trax revela aumento de la trama vascular pulmonar, opacidad en el lbulo inferior derecho y sonda endotraqueal con ubicacin adecuada. La tomografa computadorizada (TC) de cabeza revela un infarto parietal derecho antiguo y otros recientes, en la regin parietal posterior izquierda y el ganglio basal derecho. El ecocardiograma muestra disminucin moderada de la funcin ventricular izquierda, con fraccin de eyeccin de 45%. Se le inicia piperacilina/sulbactam IV, por neumona, y se vigila posible mejora neurolgica. El 7 da en UCI la paciente desarrolla mayor insuficiencia respiratoria, temperatura de 39.7 C e intensificcin de los infiltrados pulmonares bilaterales por rayos X. La FiO2, antes de 45%, se incrementa a 65%, con PaO2 de 89 mm Hg. El cultivo del esputo revela S. aureus resistente a meticilina, por lo que se inicia vancomicina IV. Despus de 10 das de tratamiento, la paciente requiere FIO2 de 50 a 60%, con PO2 de 74 mm Hg. La radiografa del trax revela opacidades intersticiales persistentes difusas, sin cambios diarios. El cultivo de secreciones endotraqueales no revela crecimiento bacteriano. La paciente permanece en estado vegetativo, con brotes frecuentes de agitacin en el ventilador. Se le inicia metilprednisolona IV, 60 mg cada 6 horas, en un intento de revertir el grado de hipoxemia y extensin de las opacidades. En el transcurso de una semana, la FiO2 se disminuye a 35%, y mantiene PO2

de 96 mm Hg. El estado mental de la paciente mejora con lentitud y se le transfiere a la Unidad de Cuidados Respiratorios, donde se le somete a limpieza pulmonar agresiva y se baja la dosis de corticosteroides en cuatro semanas. Se le desteta del ventilador y se le transfiere a un centro de enfermera con sonda de traqueostoma sin globo, con el objetivo de decanularla en un futuro cercano. PREGUNTA: Qu factores contribuyeron al desarrollo de SIRA? COMENTARIO: Hay ms de 60 causas de SIRA.83,129 El denominador comn es la presencia de un proceso inflamatorio/ infeccioso que causa la liberacin de sustancias conocidas como citocinas, tales como TNF e interleucinas 1, 6 y 8. Junto con los neutrfilos activados, que liberan proteasas y formas reactivas de oxgeno, daan el recubrimiento epitelial y endotelial de la interfase capilar/alveolo. Las causas ms comunes de SIRA son sepsis, aspiracin del contenido gstrico, neumona infecciosa, traumatismos y quemaduras, trasfusiones sanguneas masivas, sobredosis de frmacos, trasplantes de pulmn y mdula sea, reacciones de leucoaglutinacin y edema pulmonar neurognico (convulsiones o sangrado intracerebral). A menudo es la acumulacin de eventos, como la sepsis, lo que predispone a un paciente a SIRA. Tpicamente, el SIRA se presenta 24 a 48 horas despus de un evento lesivo, y se caracteriza por taquipnea progresiva, disnea, fiebre y tos seca o dolor del trax.85 La exploracin fsica revela hipotensin, cianosis, taquicardia y estertores. Se requiere oxgeno suplementario para mantener una oxigenacin adecuada. En esta paciente no est claro el evento inicial. Cuando ocurri, se agregaron convulsiones precipitantes, hipotensin e insuficiencia respiratoria con hipoxia. Es posible que la paciente desarrollara originalmente neumona adquirida en la comunidad que indujo hipoxemia, un nuevo EVC y convulsiones, o que la actividad convulsiva del nuevo EVC indujera neumonitis por aspiracin, o edema pulmonar neurognico e insuficiencia respiratoria hipoxmica. La oxigenacin mejor tras unos cuantos das, pero la mayora de los pacientes permanece CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 509 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

en ventilacin mecnica debido a los elevados requerimientos por minuto y el mal funcionamiento pulmonar. El 7 da de internamiento, la paciente present una complicacin el SIRA. El episodio adicional pulmonar agudo fue muy probablemente una neumona nosocomial relacionada con el ventilador. Esto poda esperarse, ya que los pacientes con SIRA son ms propensos a desarrollar neumonas nosocomiales que los que tienen otro diagnstico. Aunque la presencia de nuevos infiltrados en un enfermo con ventilador que cursa con SIRA puede tener otros factores etiolgicos, como la aspiracin qumica sin infeccin, y hemorragia o embolismo pulmonar, esta paciente pareci responder a la vancomicina IV como tratamiento de una presunta neumona por S. aureus. PREGUNTA: Cules son las opciones de tratamiento para el SIRA? COMENTARIO: El tratamiento del SIRA es multifactorial. 84 Es importante tratar el factor etiolgico que precipita la lesin inicial, mantener la oxigenacin adecuada de los tejidos, y proveer medidas seguras de sostn al pulmn daado sin causar complicaciones asociadas con el ventilador. Los antibiticos dirigidos contra un patgeno probable o especfico son necesarios al sospechar una infeccin. La estrategia con el ventilador es proveer la cantidad adecuada de oxgeno sin incurrir en toxicidad pulmonar, y evitar la generacin de presiones excesivas en las vas respiratorias y barotrauma.130-132 En general, la paciente se mantuvo con una FIO2 de 50%, con PEEP de 10 cm H2O, y presin mxima en la va respiratoria de 35 cm H2O. Cuando sus gases sanguneos no mejoraron, se le iniciaron esteroides, con correccin posterior de la PO2. El uso de PEEP para disminuir la FIO2 bajo 60% fue ptimo. La presin final inspiratoria en las vas respiratorias debe mantenerse por debajo de 30 a 40 cm H2O, con volmenes corriente de 5 a 7 mL/kg, elevacin permisiva de CO2 y ventilacin regulada por presin. Adems, se puede requerir el uso de un catter en la arteria pulmonar para vigilar el balance hdrico, con el objeto de minimizar la acumulacin de lquidos dentro del pulmn y proveer apoyo cardiovascular ptimo.84 Otras modalidades innovadoras, como el uso de xido nitroso y prostaciclinas inhalados, o surfactante exgeno, no han revelado beneficio clnico constante.133 Adems, el uso de terapia antiinflamatoria en la fase proliferativa de SIRA, como los corticosteroides en esta paciente, es benfico en algunos, pero an se considera experimental, ya que son necesarios estudios controlados ms amplios.134 PREGUNTA: Cul es el mtodo apropiado para apoyo nutricional en esta paciente? COMENTARIO: La enferma se present sin distensin abdominal y con ruidos intestinales, de manera que se le administr nutricin enteral por sonda, para mantener la integridad intestinal y prevenir las lceras por estrs. El uso del intestino es una consideracin importante en SIRA, ya que puede retardar la transmigracin bacteriana, que conducira a sepsis e insuficiencia

orgnica.5,76,84,88,91 Se inici la alimentacin enteral el da 2 posterior a la admisin, con una frmula con 1 kcal/mL, rica en nitrgeno intacto y con fibra, que se increment hasta llegar a su objetivo en 24 horas. Fue bien tolerada, sin complicaciones de diarrea o residuo. Al inicio, se inici a travs de una sonda nasogstrica 8 French para alimentacin. Al presentarse el SIRA al 7 da de la admisin y ante el desarrollo de balance hdrico positivo, se cambi por una frmula rica en nitrgeno intacto, con 1.5 kcal/mL, para reducir el ingreso de lquidos y proveer ms de este elemento ante el estado de estrs. No se dispone de un producto enteral diseado especficamente para el SIRA en el formulario del hospital. La investigacin ms profunda para validacin podra ayudar a tomar la decisin de integrar un formulario especializado para SIRA. Dos semanas despus de la admisin, la paciente no estaba completamente conciente, por lo que se practicaron traqueostoma y gastrostoma. Toler la frmula con 1.5 kcal/mL, a velocidad adecuada, sin ninguna complicacin. PREGUNTA: Cules son sus necesidades de micro y macronutrimentos? COMENTARIO: Cuando un individuo desarrolla SIRA, los requerimientos nutricionales aumentan por las alteraciones del metabolismo secundarias al proceso inflamatorio. Las necesidades nutrimentales son similares a las de personas con sepsis o bajo gran estrs; sin embargo, es importante vigilar la tolerancia al aportar nutricin, para evitar dao orgnico.5,76,84,88,91 El uso de un carro metablico es el mtodo ms seguro para valorar las necesidades de energa y minimizar el riesgo de sobrealimentacin (Captulo 6). Esto es particularmente til en el paciente obeso (Captulo 33) o desnutrido (Captulo 2). La valoracin antropomtrica revela obesidad, con 130 %PCI. Inicialmente, las necesidades se calcularon en 1 453 kcal/da, usando la ecuacin de Ireton-Jones para individuos dependientes de ventilador (Cuadro 29.4). Despus de disminuir la FiO2 a 40%, se tom una medicin metablica. La paciente se encontraba febril en ese momento. La medicin del GER fue de 1 321 kcal/d, y su CR de 0.92. El plan nutricional que se integr consisti en proveer caloras y protenas suficientes para afrontar las necesidades energticas, y reducir la prdida de masa corporal magra. La velocidad de infusin 510 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

objetivo provee aproximadamente 21 kcal/kg de peso seco, y 1.6 gramos de protenas por kilogramo de peso corporal ideal. La velocidad de infusin por sonda se aument aproximadamente 10 20%, para compensar las variaciones diarias del gasto de energa y la cantidad de alimentacin por sonda. Sus funciones heptica y renal se mantuvieron intactas y fue capaz de tolerar los objetivos de protenas y caloras, sin diarrea ni presencia de residuo. El tocoferol alfa (vitamina E) y el cido ascrbico (vitamina C) pueden tener acciones sinrgicas benficas al reducir el dao por radicales libres en pacientes con SIRA.5,84,88,91,100 Se administraron vitamina C (500 mg/d) y E (400 UI/d) despus del diagnstico de SIRA, por su papel como antioxidantes. En la semana 4, MD se encontraba alerta, despierta y obedeca rdenes. Su estado hdrico se normaliz. Se le administr de nuevo frmula intacta con fibra, con 1 kcal/mL, que cubrira sus requerimientos lquidos y promovera la regulacin intestinal (Captulo 7). FIBROSIS QUSTICA PRESENTACIN CLNICA: JR es un paciente masculino de 22 aos, con FQ, que se presenta con exacerbacin pulmonar aguda, pruebas de funcionamiento heptico (PFH) anormales, enfermedad vesicular, e infeccin por S. aureus resistente a meticilina (SARM) y Pseudomonas. Refiere tos productiva durante dos semanas y dolor torcico superior desde hace tres das, que empeora al toser y hacer respiraciones profundas. Niega fiebre, disnea, hemoptisis, sibilancias, constipacin o cambios en los hbitos intestinales. El peso habitual y el ltimo medido es de 65.5 kg. Los antecedentes revelan diagnstico de FQ en el periodo neonatal, despus de desarrollar leo meconial y neumona. Despus, an siendo lactante, fue sometido a ciruga abdominal por obstruccin intestinal. El examen fsico indica presin sangunea de 110/70, temperatura 37.1 C, estatura de 1.56 m y peso de 59 kg. JR se observa delgado, con turgencia drmica normal y sin exantemas. El abdomen es blando, no doloroso, sin distencin y con ruidos intestinales normales. No tiene edema ni cianosis; se observa ensanchamiento de la punta de los dedos + 2; est alerta y orientado x 3. Los estudios diagnsticos revelan lo siguiente: leucocitos, 8.4 T/L; Hb, 14.4 g/dL; Hto, 42.2%; VCM, 88.8 m3/RBC; plaquetas, 272 000 T/L; sodio, 139 mEq/L; potasio, 4.1 mEq/L; cloro, 103 mEq/L; bixido de carbono, 32 mmol/L; BUN, 9 mg/dL; creatinina, 0.07 mg/dL; glucosa, 103 mg/dL; fosfatasa alcalina, 200 U/L; bilirrubina total, 9 mg/dL; AST, 53 U/L; TP/TPT, 13.5/31.2 seg; protenas totales, 6.9 mg/dL; albmina, 3.3 g/dL; calcio, 8.4 mg/dL; fsforo, 2.0 mg/dL y magnesio, 1.6 mEq/L. El cultivo de la orofaringe revela cantidad moderada de estreptococo grupo A, SARM y escaso material positivo a Pseudomonas. La valoracin de la funcin respiratoria mide FEV1 de 58%, que corresponde una disminucin de 10% en menos de un ao. Los cultivos de esputo son positivos para P. aeuroginosa y SARM. Las estrategias de tratamiento incluyen la combinacin de fisioterapia

y medicamentos para tratar las infecciones, disfuncin pulmonar y desequilibrio mineral, as como enzimas pancreticas, fisioterapia pulmonar y tratamiento con vitaminas. Sus medicamentos incluyen sulfato de tobramicina inhalado; sulfato de albuterol y aerosol de bromuro de ipratropio; alfa dornasa; sulfato de gentamicina; trimetoprima con sulfametoxasol; vitamina E miscible en agua, 400 mg tres veces al da; ursodiol; suplemento oral de fosfato; y vitaminas A, D, E y K, una tableta por va oral dos veces al da. Los antecedentes dietticos y nutricionales revelan que JR experiment un declive del apetito e ingesta antes de la admisin, hasta consumir slo una o dos comidas al da durante las tres semanas previas. La observacin de los alimentos indica que el consumo es de 40 a 50% de alimentos y colaciones. La dieta prescrita ordenada por el mdico es normal, con colaciones. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 511 Caso SIRA5,88,96 Medidas Talla: 1.52 antropomtricas Peso: 68 kg PCI: 45.5 kg IMC: 30 (kg/m2) Gasto energtico Ecuacin IJEE para GER: 11E + 5P en reposo GER(v) = 1 784 + 244S + 239T + 804Q = 1 784 671 + 340 = 1 453 kcal GE = kcal/d, v = dependiente del ventilador, E = edad (aos), P = peso (kg), S = sexo (hombre = 1, mujer = 0), T = traumatismo (ausente = 0, presente = 1), Q = quemaduras (ausentes = 0, presentes = 1), Obesidad (s = 1, no = 0) Gasto medido con carro metablico = 1 321 kcal Apoyo mediante Con SIRA: 1.5 kcal/mL frmula con alimentacin nitrgeno intacto provee por sonda aproximadamente 21 kcal/kg (1 428 kcal) y 1.6 de protenas/kg de PCI (72.8 g) Resolucin de SIRA: 1.0 kcal/mL frmula con fibra y rica en nitrgeno intacto con aproximadamente 15 kcal/kg (1 020 kcal) 1.3 g protenas/kg de PCI (59 g) CUADRO 24.9 SIRA, sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto; PCI, peso corporal ideal, IMC, ndice de masa corporal; GER, gasto energtico en reposo.

PREGUNTA: Cules son los objetivos nutricionales en este paciente? COMENTARIO: JR ha perdido aproximadamente 6.8 kg en las tres semanas pasadas; por lo tanto, los objetivos deben enfatizar el logro de peso ptimo y regeneracin de la masa magra y la grasa corporal. Los pacientes adultos con FQ necesitan mantener su peso corporal deseable de acuerdo con estatura, edad y gnero.121 PREGUNTA: Por qu se requieren enzimas pancreticas y cules son los objetivos clnicos del reemplazo? COMENTARIO: Los pacientes con insuficiencia pancretica digieren mal las protenas y grasas debido a disminucin de la produccin de tripsina y lipasa. Sin reemplazo enzimtico, los pacientes con FQ experimentan esteatorrea y malabsorcin, con desnutricin subsecuente. Los objetivos clnicos de esta terapia son la correccin de la esteatorrea sintomtica, y la reduccin del dolor abdominal, del volumen y frecuencia de las evacuaciones. PREGUNTA: Cul es el mtodo ms apropiado para apoyo nutricional en este paciente? COMENTARIO: El paciente tiene enfermedad pulmonar progresiva, prdida de peso e ingesta oral inadecuada; por lo tanto, el mtodo apropiado puede ser la terapia con suplementos nutricionales orales o la alimentacin enteral por sonda. El paciente es capaz de consumir 40 a 50% de sus raciones; por lo tanto, se inicia intervencin nutricional con terapia de suplementacin oral nivel I, usando una frmula densa en nutrimentos, con 2 kcal/mL (Cuadro 24.7), para proveer 50% de los requerimientos de macronutrimentos. Si los suplementos orales no retardan la prdida de peso, el enfermo requerir alimentacin enteral.120,121,123,129 PREGUNTA: Cmo se calculan las necesidades de caloras y protenas en este caso? COMENTARIO: El paciente experiment prdida de peso importante y su peso corporal es menor que deseable para un hombre adulto de su edad y talla; por lo tanto, se calculan las necesidades calricas en 120 a 150% de sus RDA. Por sus 22 aos de edad, le corresponden 1.5 = 2 40 kcal/kg (59 kg x 40 = 2 360 x 1.2 832 3 540 kcal/da).8 Las protenas se calculan en 20% de los requerimientos calricos totales, con 35 a 40% de las caloras totales derivadas de grasas.8,104,124 Despus de una semana, el peso de JR baj an ms, a 56.2 kg, su apetito no mejor en forma importante y su ingesta de suplementos orales con alta densidad nutrimental slo aportaba 50% de sus requerimientos nutricionales. PREGUNTA: Cul es el nivel apropiado de la intervencin para apoyo nutricional? COMENTARIO: Los suplementos orales no detuvieron la prdida ponderal, y en presencia de disminucin de la funcin pulmonar se requiere alimentacin enteral por sonda en Nivel II (Cuadro 24.7). La alimentacin por sonda durante la noche, durante 8 a 12 horas, permitir a JR continuar comiendo durante el da.114,120,129 Una frmula calricamente densa, relativamente rica en grasas, con un porcentaje significativo de triglicridos de

cadena media, permitir la administracin adecuada de nutrimentos en un volumen pequeo, durante un periodo nocturno corto. Este volumen de alimentacin debe calcularse para cubrir un mnimo de 50% de las caloras y protenas requeridas.114,120,129 PREGUNTA: Cmo se modificar la terapia de reemplazo enzimtico para facilitar la administracin adecuada de la frmula enteral? COMENTARIO: Se desconoce la dosificacin precisa de enzimas pancreticas para la alimentacin nocturna. Se recomienda tomarlas al principio y al final de cada alimentacin. Es necesario incrementar la dosis si la frmula enteral tiene un porcentaje alto de triglicridos de cadena larga. Las frmulas elementales no requieren suplementacin de enzimas pancreticas.114,120,129 512 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

1. Nishimura Y, Tsutsumi M, Nakata H, et al. Relationship between respiratory muscle strength and lean body mass in men with COPD. Chest. 1995;107:1232 1236. 2. Arora NS, Rochester DF. Effect of body weight and muscularity on human diaphragm muscle mass, thickness and area. J Appl Physiol. 1982;52(1):64 70. 3. Wilson DO, Donahoe MD, Rogers RM, et al. Metabolic rate and weight loss in chronic obstructive lung disease. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:7 11. 4. Godoy I, Donahoe M, Calhoun WJ, et al. Elevated TNFalpha production by peripheral blood monocytes of weight-losing COPD patients. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153:633 637. 5. Malone AM. Acute respiratory distress syndrome: Pathophysiology and treatment, and nutrition intervention. Support Line. 1998;2(6):8 14. 6. Akrabawi SS, Mobarhan S, Stoltz RR, et al. Gastric emptying, pulmonary function, gas exchange, and respiratory quotient after feeding a moderate versus high fat enteral formula meal in chronic obstructive pulmonary disease patients. Nutrition. 1996;12:260 265. 7. Hendricks ML. Primary pulmonary care of the patient with cystic fibrosis. Nurse Pract Forum. 1993;4:58 63. 8. Wooldridge NH. Pulmonary disease. In: Queen-Samour P, King-Helm K, Lang CE (eds). Handbook of Pediatric Nutrition. 2nd ed. Gaithersburg, Maryland: Aspen Publishers; 1999:315 332. 9. West JB. Structure and function and ventilation. In: West JB (ed). Respiratory Physiology the Essentials. 5th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1995:1 20. 10. Murray JF. Circulation. In: Murray JF (ed). The Normal Lung. Philadelphia:WB Saunders; 1986:139 162. 11. Nunn JF. Control of breathing. In: Nunn JF (ed). Nunn s Applied Respiratory Physiology. 4th ed. Oxford, UK: ButterworthHeinerman, Ltd; 1993:90 116. 12. Nunn JF. Pulmonary ventilation: Mechanisms and the work of breathing. In: Nunn JF (ed). Nunn s Applied Respiratory Physiology. 4th ed. Oxford, UK: ButterworthHeinerman Ltd; 1993:117 134. 13. West JB. Obstructive diseases. In: West JB (ed). Pulmonary Pathophysiology the Essentials. 5th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1997:49 76. 14. Brantly ML, Paul LD, Miller BH, et al. Clinical features and history of destructive lung disease assocated with alpha1-antitrypsin deficiency of adults with pulmonary symptoms. Am Rev Respir Dis. 1988;138:327 336. 15. Wagner PD. Effects of COPD on gas exchange. In: Cherniack NS (ed). Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 1st ed. Philidelphia: WB Saunders; 1991:73 79. 16. Burrows B. Airway obstructive disease: pathogenic mechanisms and natural histories of the disorders. Med Clin North Am. 1990;74:547 560. 17. Miller A, Thornton JC, Warshaw R, et al. Single breath diffusing capacity in a representative sample of the population of Michigan, a large industrial state. Predictive values, lower limits of normal, and frequencies of abnormality by smoking history. Am Rev Respir Dis. 1983;127: 270 277. 18. Weitzenblum E, Sautegeau A, Ehrhart M, et al. Longterm oxygen therapy can reverse the progression of pulmonary

hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1985;131:493 498. 19. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152:S77 S121. 20. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease: ERS Task Force Statement. Eur Respir J. 1995;8:1398 1420. 21. Lee EW, D Alonzo GE. Cigarette smoking, nicotine addiction, and its pharmacologic treatment. Arch Intern Med. 1993;153:34 48. 22. Saint S, Bent S, Vittinghoff E, et al. Antibiotics in chronic obstructive pulmonary disease exacerbation. A metaanalysis. JAMA. 1995;273:957 960. 23. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med.1995;333:817 822. 24. Tarpy SP, Celli BR. Long-term oxygen therapy. N Engl J Med. 1995;333:710 714. 25. Saudny-Unterberger H, Martyn JG, Gray-Donald K. Impact of nutritional support on functional status during an acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1997;156:794 799. 26. Celli BR. Pulmonary rehabilitation in patients with COPD. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152:861 864. 27. Karpel JP. Bronchodilator responses to anticholinergic and beta-adrenergic agents in acute and stable COPD. Chest. 1991;99:871 876. 28. Schols A, Mostert R, Soeters, et al. Inventory of nutritional status in patients with COPD. Chest. 1989:96: 247 249. 29. Laaban JP, Kouchakji B, Dore MF, et al. Nutritional status of patients with chronic obstructive pulmonary disease and acute respiratory failure. Chest. 1993;103: 1362 1368. 30. Ambrosino N, Foglio K, Rubin F, et al. Non-invasive mechanical ventilation in acute respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: Correlates for success. Thorax. 1995;50:755 757. 31. Vitacca M, Clini E, Porta R, et al. Acute exacerbations in patients with COPD: predictors of need for mechanical ventilation. Eur Respir J. 1996;9:1487 1493. 32. Mullen JI, Buzby GP, Woldman MT, et al. Prediction of operative morbidity and mortality by preoperative nutritional assessment. Surg Forum. 1979;30:80 82. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 513 REFERENCIAS

33. Vitacca M, Foglio K, Scalvini S, et al. Time course of pulmonary function before admission into ICU, a twoyear retrospective study of COPD patients with hypercapnia. Chest. 1992;102:1737 1741. 34. Gray-Donald K, Gibbons L, Shapiro SH, et al. Nutritional status and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153:961 966. 35. Wilson DO, Rogers RM, Wright EC, et al. Body weight in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1989;139:1435 1438. 36. Schols A, Soeters P, Dingemans A, et al. Prevalence and characteristics of nutritional depletion in patients with stable COPD eligible for pulmonary rehabilitation. Am Rev Respir Dis. 1993;147:1151 1156. 37. Askanazi J, Weissman C, Rosenbaum SH, et al. Nutrition and the respiratory system. Crit Care Med. 1982; 10(3):163 172. 38. Openbrier D, Irwin M, Rogers R, et al. Nutritional status and lung function in patients with emphysema and chronic bronchitis. Chest. 1983;83:17 22. 39. Filley GF, Beckwitt H, Reeves J, et al. Chronic obstructive pulmonary disease. Oxygen transport in two clinical types. Am J Med. 1968;44:26 38. 40. Donahoe M. Nutritional support in advanced lung disease, the pulmonary cachexia syndrome. Clin Chest Med. 1997;18(3):547 561. 41. Schols A, Wouter E, Soeters P, et al. Body composition by bioelectrical impedance analysis compared with deuterium dilution and skinfold anthropometry in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr. 1991;53:421 424. 42. Efthimiou J, Fleming J, Gomes C, et al. The effect of supplementary oral nutrition in poorly nourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1998;137:1075 1082. 43. Otte K, Ahlburg P, D Amore F, et al. Nutritional repletion in malnourished patients with emphysema. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:152 156. 44. Hunt DR, Rowlands BJ, Johnston D. Hand grip strength a simple prognostic indicator in surgical patients. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:701 704. 45. Fuenzilida C, Petty T, Jones M, et al. The immune response to short-term nutritional intervention in advanced chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1990;142:49 56. 46. Donahoe M, Rogers R, Wilson D, et al. Oxygen consumption of the respiratory muscles in normal and malnourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1989;140:385 391. 47. Schols AM, Fredix EW, Soeters PB, et al. Resting energy expenditure in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr. 1991;54:983 987. 48. Sridhar MK, Carter R, Lean ME, et al. Resting energy expenditure and nutritional state of patients with increased oxygen cost of breathing due to emphysema, scoliosis and thoracoplasty. Thorax. 1994;49:781 785. 49. Hugli O, Frascarolo P, Schutz Y, et al. Diet-induced thermogenesis in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1993;148:1479 1483.

50. Goldstein S, Askanazi J, Weissman C, et al. Energy expenditure in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest. 1987;91:222 224. 51. Green JH, Muers MF. The thermic effect of food in underweight patients with emphysematous chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 1991;4:813 819. 52. Ryan CF, Road JD, Buckley PA, et al. Energy balance in stable malnourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest. 1993;103:1038 1044. 53. Dore MF, Laaban JP, Orvoen-Frijar E, et al. Role of the thermic effect of food in malnutrition of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1997;155:1535 1540. 54. Weiner P, Azgad Y, Weiner M. The effect of corticosteroids on inspiratory muscle performance in humans. Chest. 1993;104:1788 1791. 55. Decramer M, Lacquet LM, Fagard R, et al. Corticosteroids contribute to muscle weakness in chronic airflow obstruction. Am J Respir Crit Care Med.1994;150:4 6. 56. Fernandez E, Park S, Make B. Nutritional issues in pulmonary rehabilitation. Semin Respir Med. 1993;14(6): 482 495. 57. Schols AM, Soeters PB, Mostert R, et al. Energy balance in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1991;143:1248 1252. 58. Moore JA, Angelillo VA. Equations for the prediction of resting energy expenditure in chronic obstructive lung disease. Chest. 1988; 94:1260 1263. 59. Rochester DF. Nutritional repletion. Semin Respir Med. 1992;13(1):44 52. 60. Donahoe M. Nutritional aspects of lung disease. Respir Care Clin N Am. 1998;4(1):85 112. 61. Schwartz D. Pulmonary Failure. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. WB Saunders; 1998:395 408. 62. Donahoe M, Maccino J, Rogers R. Clinical factors do not predict weight loss in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1991;43:A453. 63. Swinburn C, Cooper B, Mould H. Adverse effect of additional weight on exercise against gravity in patients with chronic obstructive airways disease. Thorax. 1989; 44:716 720. 64. Prakash Udaya BS. Endocrine and metabolic diseases. In: Baum GL, Crapo DC, Bartholome CR, et al (eds). Textbook of Pulmonary Diseases II. 6th ed. Philadelphia: LippincottRaven Publishers; 1998:1170 1171. 65. Kuo CD, Shiao GM, Lee JD. The effects of high-fat and high-carbohydrate diet loads on gas exchange and ventilation in COPD patients and normal subjects. Chest. 1993;104:189 196. 514 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

66. Talpers SS, Romberger DJ, Brunce SB, et al. Nutritionally associated increased carbon dioxide production. Excess total calories vs high proportion of carbohydrate calories. Chest. 1992;102:551 555. 67. Fitting JW. Nutritional support in chronic obstructive lung disease [editorial]. Thorax. 1992;47:141 143. 68. Hageman J, Hunt C: Fat emulsions and lung function. Clin Chest Med. 1986;7:69 77. 69. Freund HR. Nutritional support in cardiac and pulmonary disease. In: Fischer JE (ed). Total Parenteral Nutrition. 2nd ed. Boston: Little Brown; 1991:203 216 70. Zwillich C, Sahn S, Weil J. Effects of hypermetabolism on ventilation and chemosensitivity. J Clin Invest. 1977; 60:900 906. 71. Askanazi J, Weissman C, LaSala P. Effect of protein intake on ventilatory drive. Anesthesiology. 1984;60:106 110. 72. Soreide E, Skeie B, Kirvela O, et al. Branched-chain amino acid in chronic renal failure patients: Respiratory and sleep effects. Kidney Int. 1991;40:539 543. 73. Takala J, Askanazi J, Weissman C, et al. Changes in respiratory control induced by amino acid infusions. Crit Care Med. 1988;16:465 469. 74. Abbott W., Bristrian B, Blackburn G. The effect of dextrose and amino acids on respiratory function and energy expenditure in morbidity obese patients following gastric bypass surgery. J Surg Res. 1986;41:225 235. 75. Delafosse B, Bouffard Y, Bertrand O, et al. Effects of protein intake on pulmonary gas exchange and ventilatory drive in postoperative patients. Anesthesiology. 1989:70;404 407. 76. Grant JP. Nutrition care of patients with acute and chronic respiratory failure. Nutr Clin Pract. 1994;9:11 17. 77. Fiaccadori E, Coffrini E, Fracchia C, et al. Hypophosphatemia and phosphorous depletion in respiratory and peripheral muscles of patients with respiratory failure and peripheral muscles of patients with respiratory failure due to COPD. Chest. 1994;105:1392 1398. 78. Rothkopf MM, Stanislaus G, Haverstick, et al. Nutritional support in respiratory failure. Nutr Clin Pract. 1989;4:166 172. 79. Landon RA, Young EA. Role of magnesium in regulation of lung function. J Am Diet Assoc. 1993;93(6):674 677. 80. Schols A, Mostert R, Cobben N, et al. Transcutaneous oxygen saturation and carbon dioxide tension during meals in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest. 1991;100:1287 1292. 81. Hill DB, Henderson LM, McClain CJ. Osmotic diarrhea induced by sugar-free theophylline solution in critically ill patients. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15(3):332 336. 82. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenteral Enteral Nutr. 1993;17(4 suppl): 1SA-52SA. 83. Bernard G, Artigas A, Brigham K, et al. The AmericanEuropean consensus conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149:818 824. 84. Artigas A, Bernard GR, Carlet J, et al. The American- European consensus on ARDS, part 2. Ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study design strategies, and issues related to recovery and remodeling acute respiratory distress syndrome.

Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:1332 1347. 85. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult respiratory distress syndrome. JAMA. 1994;271:1772 1779. 86. Hagaman M, Christian JW. Nutrition support in acute respiratory failure. Cont Intern Med. 1994;6(7):29 41. 87. Benotti PN, Bristian B. Metabolic and nutritional aspects of weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med. 1989;17(2):181 185. 88. Schwartz DB. Respiratory disease and mechanical ventilation. In: Skipper A (ed). Dietitian s Handbook of Enteral and Parenteral Nutrition. Rockville, MD: Aspen Publishers; 1989:137 150. 89. Askanazi J, Mullen JL. Nutrition and acute respiratory failure. In: Fishman AP (ed). Pulmonary Disease and Disorders, Vol III. 2nd ed. New York: Mc Graw-Hill; 1988:2287 2396. 90. Edelman NH, Rucker RB, Peavy HH. Nutrition and the respiratory system. Rev Respir Dis. 1986:134:347 352. 91. Brandstetter RD, Sharma KC, DellaBadia M, et al. Adult respiratory distress syndrome: A disorder in need of improved outcome. Heart Lung. 1997;26(1):3 14. 92. Manucso P, Whelan J, DeMichele SJ, et al. Dietary fish oil and fish and borage oil suppress intrapulmonary proinflammatory eicosanoid biosynthesis and attenuate pulmonary neutrophil accumulation in endotoxic rats. Crit Care Med. 1997;25:1198 1206. 93. Mancuso P, Whelan J, DeMichele SJ, et al. Effects of eicosapentaenoic and gamma-linolenic acid on lung permeability and alveolar macrophage synthesis in endotoxic rats. Crit Care Med. 1997;25:523 532. 94. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, et al. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid and, gammalinolenic acid, and antioxidants with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 1999;27:1409 1420. 95. Ireton-Jones CS. Should predictive equations or indirect calorimetry be used to design nutrition support regimens? Predictive equations should be used. Nutr Clin Pract. 1998:13:141 143. 96. Jih KS, Wang MF, Chow JH, et al. Hypercapnic respiratory acidosis precipitated by hypercaloric carbohydrate infusion in resolving septic acute respiratory distress syndrome: A case report. Chung-Hua/Houch TSA chih [Chinese Medical Journal]. 1996;58:359 365. 97. Sullivan DJ, Marty TL, Barton RG. A case of overfeeding complicating the management of adult respiratory distress syndrome. Nutrition. 1995;11:375 378. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 515

98. Ireton-Jones C. Indirect calorimetry. In: Skipper A (ed). Dietitians Handbook of Enteral and Parenteral Nutrition. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers; 1998:148 164. 99. Hudson LD, Steinberg KP. Acute respiratory distress syndrome: clinical features, management and outcome. In: Fishman AP (ed). Pulmonary Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill; 1998:2549 2565. 100. Seeger W, Ziegler A, Wolf HRD. Serum alpha-tocopherol levels after high-dose enteral vitamin E administration in patients with acute respiratory failure. Intensive Care Med. 1987:13:395 400. 101. Dowsett J. Nutrition in the management of cystic fibrosis. Nutr Rev. 1996;54:31 33. 102. Pencharz PB, Durie PR. Nutritional management of cystic fibrosis. Annu Rev Nutr. 1993;13:111 136. 103. Colin AA, Wohl ME. Cystic fibrosis. Pediatr Rev. 1994;15:192 200. 104. Wallace CS, Hall M, Kuhn RJ. Pharmacological management of cystic fibrosis. Clin Pharm. 1993;12:657 674. 105. Marelich GP, Cross CE. Cystic fibrosis in adults: From researcher to practitioner West J Med. 1996;164:321 334. 106. Hodson ME. Cystic fibrosis: The disease. Monaldi Arch Chest Dis. 1993;48:647 652. 107. Kalivianakis M, Minich DM, Bijleveld CM, et al. Fat malabsorption in cystic fibrosis patients receiving enzyme replacement therapy is due to impaired intestinal uptake of long- chain fatty acids. Am J Clin Nutr. 1999;69:127 134. 108. Zuckerman JB, Kotloff RM. Lung transplantation for cystic fibrosis. Clin Chest Med. 1998;19:535 554. 109. Cystic fibrosis foundation patient registry 1996 Annual data report. Bethesda, Maryland: Cystic Fibrosis Foundation; August 1997. 110. Webb AK, David J. Clinical management of children and adults with cystic fibrosis. BMJ. 1994;308:459 462. 111. Marshall BC, Samuelson WM. Basic therapies in cystic fibrosis Does standard therapy work? Clin Chest Med. 1998;19:487 504. 112. Ott SM, Aitken ML. Osteoporosis in patients with cystic fibrosis. Clin Chest Med. 1998;19:555 567. 113. Erdman SH. Nutritional imperatives in cystic fibrosis therapy. Ped Ann. 1999;28:129 136. 114. Fritz-McKenna Al, Saavedra JM. Optimizing nutrition in cystic fibrosis: providing anticipatory guidance for nutrition intervention. Top Clin Nutr. 1997;12:37 49. 115. Borowitz D. The interrelationship of nutrition and pulmonary function in patients with cystic fibrosis. Curr Op Pulm Med. 1996;2:457 461. 116. Stallings VA. Nutritional deficiencies in cystic fibrosis: causes and consequences. New Insights Into Cystic Fibrosis. 1994;2:1 5. 117. Borowitz D, Coburn-Miller C. Practical guidelines to assess and monitor nutritional deficiencies in cystic fibrosis. New Insights Into Cystic Fibrosis FYI. 1994;2:6 12. 118. Green MR, Buchanan E, Weaver LT. Nutritional management of the infant with cystic fibrosis. Arch Dis Child. 1995;72:452 456. 119. Duggan MB, Gilbert K. An experimental estimate of the maintenance energy requirement in children with cystic fibrosis. Eur J Clin Nutr. 1996;50:251 254.

120. MacDonald A. Nutritional management of cystic fibrosis. Arch Dis Child. 1996;74:81 87. 121. Dodge JA, O Rawe AM. Nutritional aspects in cystic fibrosis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1996;8:739 743. 122. Roulet M. Protein-energy malnutrition in cystic fibrosis patients. Acta Paediatr. 1994;83(suppl):43 48. 123. Davies PS. Energy requirements for growth and development in infancy. Am J Clin Nutr. 1998;68:(suppl): 939S-943S. 124. Cystic Fibrosis Foundation. Nutritional Assessment and Management in Cystic Fibrosis. Consensus Conference Concepts in Care. Appendix IV. 1990;1:1 15. 125. Kirvela O, Stern RC, Askanazi J, et al. Long-term parenteral nutrition in cystic fibrosis. Nutrition. 1993:9: 119 126. 126. McKenna A. Cystic fibrosis: The latest in diabetes, enzymes and osteopenia. The John Hopkins Children s Center Advances in Pediatric Nutrition. 1998; November 2 4. 127. Wilson DC, Pencharz PB. Nutrition and cystic fibrosis. Nutrition. 1998;14:792 795. 128. Egan JJ, Woodcock AA, Webb AK. Management of cystic fibrosis before and after lung transplantation. J R Soc Med. 1997;90(suppl 31):47 58. 129. Fowler A. Hamman R, Good J, et al. Adult respiratory distress syndrome: risk with common predispositions. Ann Intern Med. 1983;98:593 597. 130. Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, et al. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS): 1983 1993. JAMA. 1995;273:306 309. 131. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, et al. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: A prospective study. Crit Care Med. 1994;22:1568 1577. 132. Burchardi H. New strategies in mechanical ventilation for acute lung injury. Eur Respir J. 1996;9:1063 1072. 133. Zwissler B. Kemming G, Habler O, et al. Inhaled prostacyclin (PGI2) versus inhaled nitric oxide in adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 1996;154:1671 1677. 134. Keel JBP, Hauser M, Stocker R, et al. Established acute respiratory distress syndrome: Benefit of corticosteroid rescue therapy. Respiration. 1998;65:258 264. 516 CAPTULO 24: ENFERMEDAD PULMONAR

1. Identificar las deficiencias nutricionales y sus causas en EII. 2. Determinar los usos apropiados del apoyo nutricional en EII. 3. Identificar los factores que predicen la evolucin metablica y nutricional en el sndrome de intestino corto (SIC). 4. Desarrollar un plan para tratar a pacientes con SIC. 5. Planear una estrategia diagnstica en pacientes con sospecha de espre celiaco. 6. Entender el impacto del sobrecrecimiento bacteriano intestinal en las funciones de digestin y absorcin del intestino. CAPTULO 25 ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL Darlene G. Kelly, MD, PhD Vandana Nehra, MD Introduccin 519 Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 519 Desnutricin en la EII 519 Alteraciones de vitaminas y minerales en la EII 519 Composicin corporal y balance energtico en la EII 520 Apoyo nutricional en la EII 521 Fstulas enterocutneas 521 Sndrome de intestino corto 521 Factores que afectan la evolucin clnica 521 Alteraciones de vitaminas y minerales en la reseccin intestinal 522 Manejo del sndrome de intestino corto 522 Sndrome posgastrectoma 524 Trastornos con malabsorcin 524 Enfermedad celiaca 524 Deficiencias de disacaridasas 525 Gastroenteropatas perdedoras de protenas 526 Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal 526 Presentacin y discusin de casos clnicos 527 Enfermedad inflamatoria intestinal 527 Sndrome de intestino corto 529 Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal 531 Referencias 533 OBJETIVOS 1. La deficiencia de los siguientes nutrimentos es comn en la enfermedad de Crohn (EC): A. cido flico, zinc, hierro y vitamina B12 B. piridoxina, hierro, vitamina E y cido ascrbico C. piridoxina, zinc, magnesio y vitamina B12 D. cido flico, zinc, hierro y vitamina E 2. Cul de las siguientes agraveciones es verdadera respecto a los requerimientos energticos en la EC? A. los requerimientos energticos estn muy aumentados,

independientemente de la actividad de la enfermedad PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS 517

B. los requerimientos energticos en la EC grave no cambian porque el aumento del gasto energtico en reposo (GER) se compensa por la disminucin de la actividad C. la ecuacin de Harris-Benedict subestima el GER en la EC en 50% D. los requerimientos energticos en pacientes tratados con corticosteroides es aproximadamente 30% mayor que en aquellos sin tratar 3. Cul de las siguientes es cierta con respecto al manejo nutricional de pacientes con SIC? A. todos los enfermos con intestino delgado residual menor de 100 cm requieren nutricin parenteral (NP) B. los factores que modifican la evolucin en SIC incluyen estado del intestino restante, presencia de colon y estmago intactos, y tiempo desde la reseccin C. la adaptacin intestinal empieza tres meses despus de la reseccin y contina por uno a dos aos D. debe usarse dieta baja en grasa en pacientes con yeyunostoma terminal para que disminuya la diarrea 4. Cul de las siguientes es verdadera con respecto a la deficiencia de lactasa? A. la deficiencia de lactasa es una deficiencia rara de disacaridasas B. la deficiencia de lactasa es ms comn en nios que en adultos C. los individuos descendientes de asiticos, sudamericanos y africanos son los ms propensos a desarrollar deficiencia de lactasa D. los individuos descendientes de europeos del norte e indios del noroeste son ms propensos a desarrollar deficiencia de lactasa 518 CAPTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL 1. La respuesta correcta es A. En pacientes con EII es raro que se presente deficiencia de vitaminas hidrosolubles distinta a la de B12 y folato. El consumo de cido flico suele ser inadecuado en la EC debido a que es comn que los vegetales se eliminen de la dieta. Por otra parte, la sulfasalacina, un tratamiento frecuente para la EC, inhibe la absorcin de folato y acta como inhibidor de la reductasa de dihidrofolato. La vitamina B12 se absorbe en forma inadecuada debido a la afeccin del leo distal o la reseccin previa de este segmento. Es frecuente la deficiencia de hierro debido a hemorragia mucosa y disminucin de su absorcin en intestino delgado. El zinc se pierde en la EC debido a la diarrea y el gasto a travs de las fstulas. 2. La respuesta correcta es B. El gasto calrico es el mismo en la EC activa o inactiva debido a que los requerimientos energticos basales que genera la enfermedad activa se equilibran con la disminucin de la actividad fsica.1 El consumo calrico en pacientes que reciben corticosteroides se incrementa en una tercera parte, pero tienen prdida calrica concomitante

a travs de las evacuaciones.2 En pacientes con EC inactiva, la medicin de calorimetra indirecta se correlaciona en forma estrecha con el GER calculado mediante la ecuacin de Harris-Benedict.3 3. La respuesta correcta es B. Muchos factores modifican la evolucin del SIC, e incluyen longitud, segmento y estado del intestino delgado residual, presencia de colon en continuidad y conservacin gstrica, as como tiempo tras la reseccin. Si bien muchas veces se cita < 100 cm como la longitud de intestino delgado que caracteriza a la necesidad de NP en el SIC, muchos pacientes con remanente menor no requieren apoyo parenteral y, por el contrario, muchos con segmentos mayores requieren NP.4 La adaptacin intestinal es un proceso de incremento de la altura de las vellosidades intestinales y mejoramiento de la capacidad de absorcin, que inicia inmediatamente despus de la reseccin y persiste durante uno o dos aos. Se debe recurrir a una dieta baja en grasas slo cuando el colon se mantiene en continuidad, en cuyo caso la grasa que no se absorbe favorece la diarrea y puede inducir incremento de la absorcin de oxalato. En ausencia de colon, la limitacin de la ingesta de grasas slo causa menor absorcin calrica. 4. La respuesta correcta es C. La deficiencia de lactasa es la deficiencia de disacaridasas ms comn. Las concentraciones enzimticas alcanzan su valor mximo poco despus del nacimiento y disminuyen con la edad. Ciertas poblaciones, que incluyen asiticos, sudamericanos y descendientes africanos, tienen la propensin ms alta para el desarrollo de deficiencia de lactasa.5 Es menos comn en descendientes de europeos del norte e indios del noroeste. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN El tubo digestivo (TD) es muy importante para las fases iniciales de la nutricin, especficamente, ingestin, trituracin, digestin y absorcin de los alimentos. Por lo tanto, no es sorprendente que sus enfermedades puedan alterar profundamente el estado nutricional. En este captulo se destacan algunas de las enfermedades GI que pueden afectar profundamente la nutricin del paciente y que afectarse por la dieta. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL La colitis ulcerativa (CU) y la EC son enfermedades inflamatorias crnicas del TD que se diagnostican por sus caractersticas clnicas, endoscpicas e histolgicas. La CU es una entidad que se limita a la mucosa del colon y recto, mientras la EC cursa con inflamacin transmural segmentaria, que puede afectar cualquier porcin del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. Desnutricin en la enfermedad inflamatoria intestinal La desnutricin es comn en pacientes con EC. Se ha informado que ms de 75% de los enfermos hospitalizados por esta enfermedad est desnutrido o puede presentar prdida de peso, albmina baja, anemia, balance de nitrgeno negativo, o deficiencia de vitamina D.6 Aun en ausencia de enfermedad activa, se observ que 20% de los pacientes tena 10% menos del peso corporal deseable.7 Los mecanismos que contribuyen a la desnutricin crnica en la EII son multifactoriales e incluyen disminucin de la ingesta oral, aumento de las prdidas GI, malabsorcin, aumento de los requerimientos nutricionales e interacciones frmaco-nutrimentos. Alteraciones de vitaminas y minerales en la enfermedad inflamatoria intestinal La anemia es un hallazgo comn en la EII y puede estar relacionada con deficiencia de hierro, folato o vitamina B12. La de hierro que es secundaria a prdida sangunea, se ve en aproximadamente en 80% de los pacientes con CU y en cerca de 40% de los enfermos con EC (Cuadro 25.1), y se debe a ingesta deficiente, prdida sangunea en el tubo digestivo y malabsorcin. La anemia macroctica debida a malabsorcin de vitamina B12 se desencadena por afectacin del leon distal en pacientes con EC, o por absorcin deficiente de folato y alteraciones del metabolismo causadas por interacciones frmaco-nutrimentos e ingesta disminuida de verduras frescas, tambin sucede en la CU. Aunque es rara, se ha informado sobre deficiencia de vitaminas hidrosolubles distintas a B12 y folato en pacientes con EII, lo que desencadena escorbuto (vitamina C), encefalopata de Wernicke (tiamina), fotofobia con cambios dermatolgicos (riboflavina) y pelagra (niacina).8 La deficiencia de vitaminas liposolubles es secundaria a malabsorcin, que se debe a inflamacin extensa de la mucosa o sobrecrecimiento bacteriano. Puede ocurrir deficiencia de vitamina K en pacientes con malabsorcin, y por falta de sntesis de bacterias intestinales en pacientes que recibieron antibiticos. La deficiencia de zinc se detecta en aproximadamente

40% de los pacientes con EC, y es muy comn en enfermos con diarrea intensa o fstulas enterales.9 La malabsorcin de magnesio en relativamente comn en sujetos con EII, en especial en los que tienen enfermedad extensa del intestino delgado, en aquellos con magnesuria inducida por corticosteroides y en otros, por quelacin de magnesio debida a la malabsorcin de grasa. En 5 a 78% de los pacientes con EII hay enfermedad sea metablica.10,11 Esta gran variabilidad puede deberse a diferencias en la definicin, metodologa para medir la densidad sea, edad de la poblacin estudiada y heterogeneidad de los sujetos con EII. Abitol y colegas revisaron la densidad mineral sea de 84 pacientes con EII, 34 con EC y 50 con CU, y detectaron osteopenia de la columna lumbar en 43%.12 Los pacientes que reciban corticosteroides tenan mayor riesgo de desarrollarla (58 en comparacin con 28% que no los reciban). Las comparaciones entre pacientes con EC y CU revelan que la osteoporosis puede CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 519 Prevalencia de deficiencias en la enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad Colitis de Crohn ulcerativa % % Prdida de peso 65 a 76 18 a 62 Retraso del crecimiento 40 Hipoalbuminemia 25 a 80 26 a 50 Anemia 60 a 80 Deficiencia de hierro 39 81 Deficiencia de folato 54 36 Deficiencia de vitamina B12 48 5 Calcio 13 Magnesio 14 a 88 Potasio 6 a 20 Zinc 40 a 50 CUADRO 25.1 Adaptado con autorizacin de: Fleming CR. Enteral and parenteral nutrition. In: Peppercorn, MA (ed). Therapy of Inflammatory Bowel Disease: New Medical and Surgical Approaches. New York: Marcel Dekker; 1990:145 157.

ser ms frecuente en la primera. As, los factores de riesgo para el desarrollo de osteoporosis incluyen EII, en especial EC y tratamiento con esteroides. Composicin corporal y balance energtico en la enfermedad inflamatoria intestinal Los estudios realizados por Chan y colegas con calorimetra indirecta demostraron que, en pacientes con EC inactiva, el GER era equivalente al gasto energtico en sujetos sanos.3 Stokes y Hill confirmaron que no haba diferencia entre el gasto total de energa en la EC inactiva y activa.1 sto se puede deber al hecho de que, conforme aumenta la inflamacin en esta enfermedad, disminuye el nivel de actividad, lo que tiende a compensar los incrementos del GER por actividad de la enfermedad y as mantiene el gasto energtico en un nivel constante. En un estudio italiano reciente se inform que los pacientes con EC en remisin tenan gran disminucin del peso corporal, ndice de masa corporal (IMC), masa corporal magra (MCM) y masa adiposa, cuando se compararon con voluntarios sanos.13 El gasto energtico medido por calorimetra indirecta fue ms bajo en pacientes con EC, pero cuando las mediciones se ajustaron segn la MCM, el gasto energtico en aquellos con EC fue idntico al normal. El cociente respiratorio no proteico tambin fue significativamente ms bajo en el grupo de pacientes, lo que sugiere tasas de oxidacin de lpidos mayores en la EC, que podran explicar la reduccin de reservas grasas encontradas en el mismo grupo. Mingrone tambin public una comparacin entre pacientes adultos con EC sin tratar y aquellos que utilizaban corticosteroides, as como sujetos sanos, para valorar el efecto de la terapia con esteroides sobre la composicin corporal y gasto energtico.2 El IMC y la masa adiposa fueron significativamente menores en el grupo sin tratar. El tratamiento con esteroides en la EC estimul la ingesta de alimentos, promoviendo un balance de nitrgeno positivo, pero tambin caus en prdidas fecales cuantiosas de nutrimentos. En otro estudio, se compararon las caractersticas antropomtricas y metablicas en pacientes con EC ileal, ileoclica y clica con las de voluntarios sanos, y se observ que los enfermos con EC tienen una masa adiposa menor y mayor utilizacin de lpidos en comparacin con los sujetos control, independientemente de la localizacin de la enfermedad.14 En general, en pacientes con EII inactiva el gasto energtico puede calcularse usando la ecuacin HarrisBenedict. Sin embargo, en el paciente muy grave con EII, puede ser difcil predecir los requerimientos energticos y la calorimetra indirecta puede ser el mtodo ms confiable para calcular las necesidades calricas (Captulo 3).1 520 CAPTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL Papel del apoyo nutricional en la enfermedad inflamatoria del intestino Administracin Enfermedad Finalidad teraputica Evolucin Parenteral EC Terapia primaria Logra remisin, pero la enfermedad recurre con diet a oral

Cierre de fstula de Crohn Hay cierre, pero recurre con dieta oral Rehabilitacin preoperatoria Corrige la desnutricin Puede disminuir las complicaciones en pacientes mal alimentados Se revierte la falla del crecimiento Se logra crecimiento en nios y adolescentes CU Terapia primaria No es ms efectiva que la alimentacin oral para evitar ciruga o lograr remisin clnica Enteral EC Terapia primaria Logra la remisin, pero la enfermedad recurre con diet a oral Cumplimiento deficiente por el paciente Se revierte la falla del crecimiento Logra crecimiento en nios y adolescentes CU Terapia primaria Sin beneficio teraputico como adyuvante a la terapia con esteroides Mejora del estado nutricional Dietas orales EC Terapia primaria Se logra remisin con dieta muy rica en caloras, pero hay recurrencia Resultados variables con dietas de eliminacin La dieta especial puede restringir la ingesta de nutrimentos CU Terapia primaria No hay datos disponibles CUADRO 25.2 EC = enfermedad de Crohn; CU = colitis ulcerativa Con autorizacin de: Kelly DG, Fleming CR. Nutritional considerations in inflammat ory bowel diseases. Gastroenterol Clin N Am. 1995;24:597 611.

Apoyo nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal Los estudios sobre apoyo nutricional en EC y CU se resumen en el Cuadro 25.2 y en la presentacin del caso de EII. FSTULAS ENTEROCUTNEAS Las fstulas GI se pueden desarrollar como consecuencia de varios factores, incluyendo complicaciones de la EII, ciruga, traumatismos, radioterapia o enfermedades malignas. Sus manifestaciones clnicas dependen de los factores etiolgicos subyacentes, y de la cantidad y calidad del drenaje. Las fstulas de gasto alto (> 500 mL/d) en la parte proximal del intestino pueden causar desequilibrios significativos de lquidos y electrlitos. Los objetivos del tratamiento de las fstulas enterocutneas incluyen correccin del desequilibrio hidroelectroltico, deteccin de los factores etiolgicos subyacentes y reduccin del gasto por la fstula. Una cantidad significativa de stas puede cerrar con manejo conservador, pero los factores que influyen adversamente sobre el cierre espontneo incluyen ubicacin en el segmento distal de intestino delgado y colon, trayecto fistuloso corto (< 2.5 cm de la piel), gasto > 500 mL/da, cronicidad, desnutricin y enfermedades malignas asociadas, EII, enteritis por radiacin, y obstruccin distal del intestino. Debe considerarse la nutricin enteral (NE) en casos con fstulas de gasto bajo que se forman en leon y colon distal. Por otra parte, las fstulas proximales en que es posible lograr acceso enteral distal tambin son susceptibles a la alimentacin enteral. En caso de que no se tolere la NE, no se pueda establecer acceso enteral distal, y la fstula se forme en leon y tenga gasto alto, o en las yeyunales, se prefiere NP con reposo intestinal. Sin importar el sitio de origen, si una dieta enteral se asocia con incremento marcado del gasto, se requerir NP. Los estudios sugieren que la somatostatina puede ser efectiva para reducir el gasto de la fstula y promover su cierre espontneo.15,16 En un estudio aleatorio prospectivo con 40 pacientes que recibieron NP sola o con somatostatina, las tasas de cierre espontneo fueron similares (83%), pero las fstulas cerraron en promedio siete das antes en el grupo con el medicamento.17 SNDROME DE INTESTINO CORTO El SIC puede definirse como malabsorcin debida a reseccin extensa del intestino delgado. No hay una longitud especfica de reseccin del intestino delgado que caracterice al SIC. Los clculos publicados de la longitud del intestino delgado humano normal varan de 160 a 850 cm.18 Esta variabilidad se debe a la diferencia en tcnicas para medicin y las condiciones durante la misma (p. ej., durante la autopsia, estudios radiolgicos, cirugas y, a menudo, bajo la influencia de frmacos que alteran el tono muscular). Independientemente de su longitud, hay una gran capacidad de reserva en el intestino delgado, y la reseccin de ms de la mitad es razonablemente bien tolerada si la funcin del residual es casi normal.19

En la mayora de los pacientes, la etiologa del SIC es la EC que requiere resecciones extensas y mltiples. Esta tendencia podra disminuir conforme la terapia para la enfermedad se hace ms efectiva. Otras causas de resecciones extensas en adultos son infarto mesentrico, vlvulo, enteritis por radiacin, cncer, traumatismos y complicaciones quirrgicas. En pacientes peditricos, las anormalidades congnitas, incluyendo gastrosquisis, malrotacin con vlvulo en el intestino medio, aganglionosis, atresia intestinal y enterocolitis necrosante tambin desencadenan el SIC. Factores que afectan la evolucin clnica Los signos y sntomas de SIC son muchos y variados. La perdida del rea de absorcin, dependiendo del segmento y cantidad de intestino residual despus de la reseccin, puede afectar la absorcin de lquidos y electrlitos, en especial cuando ocurre reseccin del colon y una porcin limitada de intestino delgado. Las resecciones limitadas del intestino delgado que afectan slo la parte distal del leon pueden alterar la absorcin de vitamina B12 y cidos biliares, debido a la especializacin de los sitios distales de absorcin. La reseccin extensa disminuye marcadamente la capacidad de absorcin para todos los nutrimentos, los lquidos y electrlitos. Los cidos biliares o grasos que se absorben de manera inadecuada entran al colon y son metabolizados por sus bacterias hacia una variante dihidroxilada, que a su vez causa secrecin de agua e induce diarrea o, en caso de malabsorcin de grasa, esteatorrea.20 Cuando la reseccin del leon distal es menor de 100 cm, la cantidad de cidos biliares que permanece en la circulacin enteroheptica, suplementada por sntesis heptica aumentada de los mismos, permite el mantenimiento de sus reservas.21 En este caso, el uso de colestiramina para quelar los cidos biliares puede disminuir la diarrea.4 Las reservas de cidos biliares no se puede mantener cuando se resecan ms de 100 cm de leon distal, porque la capacidad para su sntesis heptica se excede y se depletan las reservas. Con este grado de reseccin, debe considerarse una restriccin de grasa para limitar la diarrea y esteatorrea; el uso de colestiramina puede empeorar la primera, porque la captura de cidos biliares puede aumentar la CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 521

malabsorcin de grasas.4 Este concepto es importante slo cuando el colon est en continuidad con el intestino delgado. En ausencia del colon no se emplea colestiramina, y la restriccin de grasa en la dieta slo disminuye las caloras disponibles para absorcin. Despus de resecciones menores, la diarrea puede ser mnima y las consecuencias nutricionales pueden no ser problemticas. Con resecciones ms significativas, es comn que se hospitalice con frecuencia al paciente por deshidratacin secundaria a diarrea incoercible. Coincide con esto la prdida progresiva de peso, que puede ser lenta o rpida dependiendo de la extensin del intestino delgado residual. Pueden ocurrir hipocalemia e hipomagnesemia con rapidez relativa, en especial despus de reseccin de intestino delgado distal y colon. sto se puede asociar con alcalosis metablica, cuando se reseca el intestino delgado distal y el colon o si no tienen continuidad, y con acidosis, cuando estos segmentos se conservan. Cuando avanza la desnutricin, se presenta hipoalbuminemia (Captulo 6). La malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles se manifiesta por hipocalcemia, y eventualmente algunos pacientes presentan dolor seo, indicativo de osteomalacia. La presencia de colon despus de reseccin de intestino delgado puede ser un factor muy importante desde el punto de vista nutricional, ya que tiene una funcin de recuperacin de carbohidratos y vitaminas que no se absorben debido a la fermentacin bacteriana de cidos grasos de cadena corta, que son recuperados por el colon.22 stos ltimos aceleran la absorcin de agua y sodio en el colon.23 Por lo tanto, cuando se conserva el colon, los pacientes pueden ser capaces de tolerar un intestino delgado muy corto sin apoyo parenteral. Cuando se conserva el colon, la vlvula ileocecal puede ayudar tambin a los pacientes a evitar la NP, porque prolonga el trnsito intestinal y acta como barrera para el reflujo de bacterias colnicas hacia el intestino delgado, lo que limita el potencial de sobrecrecimiento bacteriano.24 El funcionamiento apropiado del estmago es crtico en el SIC, ya que controla el vaciamiento del alimento ingerido hacia el intestino delgado, y optimiza la mezcla de quimo con bilis y enzimas pancreticas.25 La reseccin gstrica puede desencadenar el sndrome de vaciamiento rpido (dumping), con trnsito intestinal acelerado. El tiempo desde la reseccin intestinal es tambin un aspecto importante en el SIC, ya que al transcurrir ste la adaptacin intestinal mejora la capacidad de absorcin. La adaptacin intestinal es un fenmeno que se caracteriza por aumento de altura de las vellosidades intestinales y de la profundidad de las criptas, con incremento de la eficiencia para la absorcin; comienza inmediatamente despus de la reseccin, pero empieza a hacerse clnicamente evidente aproximadamente tras tres semanas y persiste hasta uno a tres aos despus. La presencia de nutrimentos en el lumen intestinal es necesaria para que ocurra el fenmeno, de tal manera que mantener al paciente en ayuno retarda la adaptacin.26 Los intentos para acelerar la adaptacin intestinal y estimularla han dado

resultados variables. El uso de hormona de crecimiento, glutamina y dieta modificada disminuye los requerimientos de nutricin parenteral en casa (NPC) en pacientes con SIC.27,28 Sin embargo, un estudio aleatorizado cruzado no pudo demostrar algn efecto significativo de un rgimen similar sobre la absorcin de macronutrimentos, gasto por estomas, altura de las vellosidades o proliferacin del ADN celular de las criptas.29 Por otra parte, no se observ mayor adaptacin intestinal con hormona de crecimiento y glutamina despus de reseccin intestinal masiva en ratas.30 Hay evidencia de que la manipulacin de varias hormonas, como IGF-1, colecistocinina y sus anlogos, e interleucina-1, puede favorecer la adaptacin intestinal.31-33 Adems, los cidos grasos de cadenas corta y larga del aceite de menhaden (N. del T., pez del Atlntico) o marino, estimulan la adaptacin intestinal.34-36 Esto sigue siendo un tpico para la investigacin activa. Alteraciones de vitaminas y minerales en la reseccin intestinal Ya que la mayora de las resecciones de intestino delgado afectan su segmento distal, los efectos principales ocurren sobre la absorcin de B12 y vitaminas liposolubles, en especial A, D y K. Aunque la deficiencia de vitamina E no es muy comn, se deben medir sus concentraciones sanguneas. Con excepcin de la B12, en general no se encuentra deficiencia de vitaminas hidrosolubles en el SIC por malabsorcin, ya que se absorben a lo largo de todo el intestino delgado. Los principales minerales con deficiencia en el SIC son potasio y magnesio. El reemplazo del segundo es muy difcil, ya que la mayora de sus sales causa diarrea osmtica, en particular los sulfatos y xidos. El gluconato y heptagluconato de magnesio tienen menos accin catrtica, y pueden usarse con efectividad en algunos pacientes.37 Adems, pueden haber disminucin del calcio debido a deficiencia de vitamina D y saponificacin de sta con grasas que no se absorben, lo que impide su captacin. Manejo del sndrome de intestino corto El cirujano cauteloso, que reseca la cantidad mnima necesaria de intestino, determina la evolucin en quirfano. Tambin es crtico documentar la longitud del intestino delgado residual en la nota quirrgica, para el manejo posterior del paciente y justificacin del tratamiento ante financiadoras. Las etapas de tratamiento del SIC se dividen en pasos, dependiendo del tiempo desde la reseccin. La 522 CAPTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

finalidad teraputica primordial inicial es la reanimacin posoperatoria con lquidos y electrlitos. Se logra administrando lquidos IV y NP. Si persiste el leo posoperatorio, esta etapa puede prolongarse. La siguiente comprende la introduccin de una dieta oral sin azcar (baja osmolaridad) o NE por sonda con frmulas isotnicas; ambas deben disminuir el egreso de lquidos. El contenido yeyunal hipertnico promueve la entrada de lquido hacia el lumen intestinal, lo que induce prdida en pacientes con SIC, en especial en ausencia del colon.24 En una publicacin reciente se indic que mientras los pacientes con menos de 150 cm de intestino delgado residual pueden absorber mal la lactosa (53% de absorcin con yeyunostoma terminal y 60% con colon en continuidad), 20 g de lactosa al da no causaron sntomas ni intensificacin de la diarrea.38 Durante los primeros seis a ocho meses posteriores a la reseccin intestinal, la hipersecrecin gstrica de cido puede ser una causa de diarrea. El uso de un antagonista de los receptores H2 o inhibidor de la bomba de protones tiene un papel importante en la disminucin de secrecin de lquidos estimulada por el cido gstrico.39,40 Los frmacos antimotlicos, incluyendo loperamida (en dosis mayores de 16 mg/d) y difenoxilato (10 a 20 mg/d), pueden iniciarse en esta etapa, con ajuste creciente de acuerdo con la tolerancia del paciente a una inicial dosis baja. Son ms efectivos si se toman 30 minutos antes de los alimentos y al acostarse. Los elxires o tabletas o cpsulas trituradas pueden mejorar la absorcin de estos frmacos, pero se debe tener precaucin, ya que algunas preparaciones contienen sorbitol, que puede empeorar la diarrea. Otros medicamentos usados algunas veces para controlar el alto gasto por los estomas incluyen octretido, un anlogo de la somatostatina, y tintura de opio. Las soluciones para rehidratacin oral (SRO), tomndose en forma pausada durante el da, son efectivas para tratar la prdida de lquidos, deshidratacin y desequilibrio electroltico en el SIC.41 La efectividad de estas soluciones, introducidas en la dcada de 1950 para la terapia del clera, es resultado del cotransporte de sodio y glucosa, con absorcin simultnea de agua en el intestino delgado y optimizacin de la actividad osmtica en el lumen enteral.42 Las soluciones ptimas para evitar desplazamiento osmtico del lquido hacia el intestino son isotnicas o ligeramente hipotnicas (250 a 300 mOsm/kg) en comparacin con la sangre. Las soluciones para rehidratacin oral (SRO) con polmeros de glucosa, por lo general con almidn en vez de aquella, tienen la ventaja de minimizar el efecto osmtico de los carbohidratos en la solucin y favorecer la absorcin de lquidos.43 En particular, las SRO obtenidas del arroz parecen ser ms eficientes que las basadas en glucosa con respecto a la disminucin del gasto fecal, por lo que mejoran la hidratacin.44 Las concentraciones de sodio ~90 mEq/L maximizan la absorcin, pero para algunos pacientes el sabor salado limita la aceptacin de esta terapia. Las SRO son promotoras ms efectivas de la absorcin de agua que los

lquidos bajos en sodio, que permiten la difusin retrgrada de tal elemento hacia el lumen intestinal e incrementan el desplazamiento de lquidos hacia ste.45 En un estudio, la adicin de glutamina a una SRO disminuy significativamente la absorcin de sodio, con tendencia hacia la disminucin de absorcin de agua.46 La ingestin de 1 a 3 L de SRO permite a menudo la hidratacin oral adecuada en pacientes a los que se efectu reseccin intestinal y que de otra manera hubieran requerido lquidos parenterales. Desde la etapa posoperatoria inicial, debe iniciarse un incremento gradual de la dieta oral y disminucin de la NP. Si se puede mantener el balance de lquidos, es posible que la NP pueda suspenderse. Sin embargo, si persiste el gasto fecal elevado y hay malabsorcin intensa de nutrimentos, se requerir NPC cuando menos hasta que exista una adaptacin intestinal suficiente. Se ha informado sobre el manejo quirrgico diverso para el SIC, incluyendo procedimientos de elongacin intestinal y cirugas de estrechamiento y elongacin, que podran beneficiar a los pacientes, en especial los de edad peditrica.47,48 En la dcada pasada se desarroll el trasplante de intestino delgado para pacientes con SIC. La University of Pittsburg public tasas de sobrevida de 62% a 1 ao, 48% a 2 aos y 37% a 4 aos, en tanto el Internacional Intestinal Transplant Registry indica 57% a 1 ao y 50% a 3 aos.49,50 Entre los sobrevivientes, 78% pudo suspender la NP. Datos de Blgica y Francia indican que las probabilidades de sobrevivencia de pacientes que reciben NPC por enfermedades intestinales no malignas a 1, 3 y 5 aos son de 91, 70 y 62%, respectivamente.51 Las muertes fueron por todas las causas y las tasas fueron similares a las reportadas en EE.UU.52 An ms, slo cuatro muertes en 129 pacientes fueron atribuibles a causas relacionadas con NP, entre pacientes que con NPC en Dinamarca.53 Esto condujo a los autores a concluir que mientras el trasplante puede salvar la vida de pacientes con NPC e insuficiencia heptica, no mejora la sobrevivencia en enfermos adultos con NPC, y que slo una mejor calidad de vida podra justificar tal procedimiento en la mayora de stos pacientes.53 Antes de usar esta modalidad, ser necesario determinar su costo a largo plazo, incluyendo uso persistente de frmacos inmunosupresores y evaluacin de la calidad de vida, sobretodo en pacientes con SIC con buena evolucin con su programa de NPC. En la actualidad, las indicaciones para trasplante intestinal en un paciente con sndrome de intestino corto que requiere NPC son enfermedad heptica progresiva y prdida del acceso vascular. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 523

SNDROME POSGASTRECTOMA Despus de la gastrectoma ocurren algunas complicaciones que pueden alterar la ingesta de alimentos y el estado nutricional. La anemia es una de las ms comunes. En el periodo posoperatorio temprano, la deficiencia de hierro es la causa habitual. Para absorberse en el intestino delgado proximal, el in frrico requiere el medio cido del estmago (pH < 3.0) para la formacin de complejos solubles.54 Se debe prestar atencin en administrar una cantidad adecuada de hierro heme mediante la ingesta de productos crnicos, y favorecer la absorcin de hierro no heme utilizando cido ascrbico. En forma adicional, se debe advertir a los pacientes contra la toma de suplementos de hierro con ts (que contienen fitatos) o calcio, pues pueden fijar hierro en el intestino y alterar su absorcin. La deficiencia de vitamina B12 es la segunda causa de anemia tras la reseccin gstrica, si no se administra su formulacin parenteral como terapia de reemplazo. El trasporte normal ileal de esta vitamina est alterado, porque ya no se produce factor intrnseco en las clulas parietales del estmago. El sndrome de vaciamiento gstrico acelerado ocurre a menudo despus de la gastrectoma. Se puede dividir en dos categoras: temprano y tardo. El primero ocurre en los 30 minutos posteriores a la alimentacin, y se caracteriza por nusea, congestin vascular facial y mareo leve. Ocurre cuando los lquidos se desplazan hacia el lumen intestinal debido a las cargas osmticas, y es ms problemtico con alimentos ricos en carbohidratos y con osmolaridad alta. La recomendacin usual es una dieta que evite cantidades grandes de azcares simples y exceso de lquidos durante las comidas. La variante tarda incluye sntomas similares, pero se presenta dos a cuatro horas despus de las comidas. En este caso, se desencadena hipoglucemia reactiva por el vaciamiento rpido de carbohidratos hacia el intestino delgado, lo que produce liberacin excesiva de insulina. Adems de limitar azcares simples y lquidos con las comidas, se recomienda la adicin de pectina y acarbosa en pacientes que no responden a la modificacin simple de la dieta.55 TRASTORNOS CON MALABSORCIN Es til distinguir la mala digestin de la malabsorcin para el diagnstico y tratamiento de los pacientes. El SIC y la EC pueden inducir alteraciones tanto de la digestin como de la absorcin. La pancreatitis crnica (Captulo 27) es un trastorno de la digestin luminal. En esta seccin se describen los trastornos de la mucosa en enfermedad celiaca, deficiencia de disacaridasas, gastroenteropata perdedora de protenas y la alteracin luminal conocida como sndrome de sobrecrecimiento bacteriano. Enfermedad celiaca La enfermedad celiaca (es decir, espre celiaco, espre o espre no tropical) es un trastorno de intolerancia permanente al gluten, que afecta al intestino delgado en individuos genticamente susceptibles. Estos factores genticos, que se relacionan con el sistema HLA (siglas en ingls para antgeno leucocitario

humano) o el cromosoma 6, pueden predisponer a ciertos individuos a una respuesta inmunolgica que daa la mucosa del intestino delgado. La remocin del gluten de la dieta por lo general permite la recuperacin clnica e histolgica. Esta enfermedad puede tener sntomas floridos en el momento de la presentacin, con las manifestaciones clsicas de diarrea, prdida de peso y debilidad, o puede presentar slo sntomas constitucionales o alteraciones metablicas, neurolgicas o psicolgicas, sin ninguna molestia GI. En la presentacin inicial, aproximadamente 25% de los pacientes mayores tiene diarrea, prdida de peso, timpanismo, fatiga o anemia inexplicable.56 Los pacientes pueden tener sntomas neurolgicos, como epilepsia con calcificaciones cerebrales, ataxia, deterioro intelectual, atrofia cerebral y neuropata perifrica.57,58 Tambin estn predispuestos a trastornos seos y del metabolismo mineral, y la osteopenia idioptica puede ser la nica manifestacin clnica inicial en pacientes adultos.59 De ah la importancia de considerar el diagnstico de enfermedad celiaca no slo en aquellos con molestias GI, sino tambin cuando hay presentaciones atpicas, en especial anemia inexplicable, osteopenia, hipoplasia del esmalte dental, ulceracin bucales recurrente o epilepsia con calcificaciones cerebrales. La base para el diagnstico de espre celiaco es una biopsia intestinal, tomada por lo general durante la endoscopia. La European Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition revis en 1990 los criterios para el diagnstico de la enfermedad celiaca, que puede establecerse si existe una historia clnica tpica y cambios histolgicos caractersticos en la biopsia del intestino delgado.60 No es necesaria ahora una prueba formal con gluten que requiera una segunda y tercera biopsias, excepto en aquellos que estaban asintomticos al inicio, pacientes con respuesta mnima a una dieta sin gluten o nios menores de 2 aos, en quienes puede ser difcil distinguirla de intolerancia a la leche de vaca. Aunque la biopsia de intestino delgado sigue siendo el procedimiento de eleccin para hacer el diagnstico de enfermedad celiaca, se han usado pruebas serolgicas para vigilar a los grupos de alto riesgo que pueden tener enfermedad silente, como parientes en primer grado de pacientes, aquellos con diabetes mellitus dependiente de insulina, nios con talla baja idioptica y casos inexplicables de anemia por deficiencia de hierro. En el espre sin tratar suelen encontrarse anticuerpos serolgicos contra gliadina, retculo, endomisio y transglutaminasa tisular. Los anticuerpos antiendomisiales dirigidos contra estructuras con actividad similar a la del retculo, en las fibras de msculo liso, son los ms especficos en el 524 CAPTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

espre celiaco, con sensibilidad y especificidad en el rango de 90 a 97%.61 Aunque la demostracin de anticuerpos IgA antiendomisiales es en la actualidad la mejor prueba serolgica, 3 a 10% de los individuos afectados tiene deficiencia de IgA, por lo que la combinacin de esta prueba con determinacin de anticuerpos IgG antigliadina constituye la mejor estrategia, y tiene valores predictivos positivos y negativos de casi 100%.62,63 Si bien los anticuerpos antirretculo son especficos, no son muy sensibles para espre celiaco, y no se emplean por lo regular para el diagnstico de la enfermedad. Se identificaron tambin anticuerpos antiyeyunales, pero no han sido muy estudiados en programas para deteccin. La base del tratamiento de la enfermedad celiaca es la dieta sin gluten. Todos los granos de cereal son de la familia del pasto, la Gramineae.64 Estos cereales se dividen en cuatro subgrupos, y los granos distintos al trigo que activan la enfermedad comparten una relacin taxonmica cercana, como centeno y cebada. El arroz no ha sido implicado como causa de la enfermedad. El papel del avena en esta enfermedad es incierto. Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, en que se us avena altamente purificada sugiri que puede consumirse una cantidad moderada en la dieta libre de gluten, sin efectos adversos; sin embargo, es necesaria la evaluacin de los efectos del avena a largo plazo.65 Los pacientes con enfermedad celiaca son ms propensos que la poblacin general al desarrollo de neoplasias malignas, en especial linfomas.66 No est claro el papel de la adherencia a una dieta sin gluten en la reduccin del riesgo de padecerlas. Cuando menos dos reportes sugieren que en pacientes que recibido una dieta sin gluten durante cuando menos cinco aos, el riesgo de padecer cncer es similar al de la poblacin en general. 67,68 Sin embargo, hubo un riesgo significativamente mayor entre pacientes con dieta normal o limitada en gluten. Los enfermos que no siguieron la dieta sin gluten estrictamente presentan recurrencia de sntomas y desarrollan complicaciones. Se debe sospechar el diagnstico de linfoma cuando hay deterioro clnico inexplicable en pacientes que solan controlarse bien con la dieta sin gluten. Una minora de enfermos con enfermedad celiaca puede no responder a una dieta estricta sin gluten despus de un periodo inicial con respuesta, y se les considera resistentes.69 Antes de determinar que un paciente tiene espre refractario o resistente, es aconsejable revisar la biopsia de intestino delgado para confirmar el diagnstico, y verificar los antecedentes dietticos para detectar cualquier ingestin inadvertida de gluten. Se sabe que incluso la ingesta semanal de la ostia para la comunin causa sntomas en algunos pacientes con espre. Otros factores contribuyentes incluyen sobrecrecimiento bacteriano en el intestino o insuficiencia pancretica exocrina.70,71 Es posible usar corticosteroides para controlar a aquellos con enfermedad resistente, cuando se excluyen otras causas de atrofia vellosa de intestino delgado.72 Aziatioprina, 6 mercaptopurina y ciclosporina son agentes auxiliares a los esteriodes.73 Muchos pacientes con espre celiaco experimentan

intolerancia a lactosa y sacarosa, y puede ser necesario evitar alimentos que las contengan. Aquellos con evidencia de sobrecrecimiento bacteriano pueden tratarse con rotacin de antibiticos como tetraciclinas, trimetoprima-sulfametoxazol o metronidazol. Deficiencias de disacaridasas La deficiencia de lactasa es la ms comn de las deficiencias de disacaridasas. La deficiencia de lactasa es la deficiencia de disacaridasas ms comn. Las concentraciones enzimticas alcanzan su valor mximo poco despus del nacimiento y disminuyen con la edad, a pesar de la ingesta persistente de lactosa.74 En el reino animal, los mamferos distintos al hombre suelen perder la capacidad para digerir la lactosa al alcanzar la adultez. Ciertas poblaciones humanas, que incluyen asiticos, sudamericanos y descendientes africanos, tienen propensin para el desarrollo de deficiencia de lactasa (Cuadro 25.3).5 En contraste, las razas descendientes del norte de Europa o del noroeste del continente indio suelen ser capaces de absorber la lactosa durante la vida adulta. Clnicamente, la manifestacin principal de deficiencia de lactasa o intolerancia a la lactosa es un malestar abdominal caracterizado por dolor tipo clico, nusea, distensin, flatulencia y diarrea acuosa despus de la ingestin de leche. El rango de tolerancia para la leche y productos lcteos vara ampliamente, de forma que una prueba con 50 g de lactosa produce sntomas en 70 a 80% de los afectados, mientras 10 g los causan en 30 a 60%.75 Si bien hay varias pruebas diseadas para medir deficiencia de lactasa, como la del aliento y la medicin de lactasa en biopsias intestinales, a menudo para el diagnstico es suficiente conocer origen tnico y antecedentes familiares, as como una prueba clnica que demuesCIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 525 Prevalencia de malabsorcin de lactosa de aparicin tarda Grupo tnico o racial Frecuencia (%) Asiaticoamericano 100 Americanos nativos (Oklahoma) 95 Afroamericanos 81 Italianos 71 Aborgenes australianos 67 Hispanoamericanos 56 Griegos 53 Estadounidenses blancos 24 Daneses 3 Holandeses 0 CUADRO 25.3 Adaptado con autorizacin de: Buller HA, Grand RJ. Lactose intolerance. Ann Rev Med. 1990;41:141 148.

tre mejora de los sntomas al evitar la leche y sus derivados, y una exacerbacin con la repeticin del reto. En los pacientes con sntomas leves, el tratamiento adecuado de la deficiencia de lactasa puede lograrse simplemente evitando la leche y sus derivados. Se puede agregar a la leche una galactosidasa derivada de levaduras, para promover la hidrlisis de 70 a 100% de lactosa, dependiendo del tiempo y temperatura de incubacin. Alternativamente, pueden usarse los sustitutos de la leche obtenidos de la protena de soya y leche tratada con cultivos de lactobacilos. Entre los que son sensibles a incluso 5 g de lactosa, puede ser necesaria la adherencia estricta a una dieta sin tal azcar, y evitar los medicamentos que la contengan. Puede encontrase deficiencia secundaria de lactasa en enfermedades que causan dao estructural de la mucosa, como enfermedad celiaca, EC y sndrome de sobrecrecimiento bacteriano. A menudo ocurre intolerancia temporal a la lactosa en nios con gastroenteritis infecciosa. Las deficiencias de otras disacaridasas, como sacarasa e isomaltasa, son mucho menos comunes, y se tratan evitando el carbohidrato desencadenante. Se describen tambin anormalidades selectivas de absorcin de carbohidratos, pero son muy raras (Captulo 1). Gastroenteropatas perdedoras de protenas Ocurre prdida de protenas por el tubo digestivo en un gran nmero de enfermedades, incluyendo aquellas sin ulceracin, como la gastroenteropata por SIDA, el espre y las infecciosas, y con ulceracin, como EII y gastritis erosiva; tambin se presenta en las enfermedades con obstruccin linftica, como linfangiectasia intestinal, pericarditis constrictiva y enfermedad de Whipple.76 La enfermedad de Menetrier o gastropata hipertrfica gigante se asocia con prdida de protenas. Es un trastorno relativamente raro, en el cual ocurre prdida de protenas a travs de una mucosa gstrica que permite fugas.77 Las concentraciones de albmina disminuyen por la prdida continua de protenas hacia el estmago, que excede la capacidad del hgado para aumentar la sntesis, an cuando tales protenas se digieren y se absorben aminocidos y pptidos. Por lo tanto, la prdida de albmina no responde slo a la dieta. Se han usado diversos frmacos y la reseccin gstrica para tratar la enfermedad. La linfangiectasia intestinal es ms comn en nios y adultos jvenes.76 Se presenta con diarrea no sanguinolenta y edema, y con frecuencia los pacientes desarrollan exudados quilosos. Los pacientes cursan con hiponatremia y disminucin de inmunoglobulinas, albmina y linfocitos. La esteatorrea no es muy importante, y aproximadamente 7 a 10% de la grasa ingerida aparece en el excremento. El diagnstico se confirma con biopsia del intestino delgado, que revela dilatacin intensa de los linfticos en mucosa y submucosa. El tratamiento puede incluir reseccin, si la afeccin se limita a un segmento del intestino delgado, as como corticosteroides y una dieta baja en grasas con reemplazo de los lpidos de cadena larga con

triglicridos de cadena media.78 Evitar los triglicridos de cadena larga disminuye el flujo linftico, lo que causa reduccin de la presin linftica y de la prdida de protenas en el quilo. Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado ocurre cuando existen asas quirrgicas ciegas, divertculos del intestino delgado y supresin del cido gstrico (Cuadro 25.4). En estas condiciones clnicas hay interferencia con el ambiente cido o con el flujo del contenido enteral, que por lo regular controla la cantidad y tipo de bacterias en la porcin proximal del intestino delgado. Es normal encontrar bacterias el intestino delgado proximal, en cantidad menor de 103 organismos/mL; esta flora consta de estafilococos, estreptococos, lactobacilos y anaerobios bucales. Su concentracin en el intestino delgado aumenta hacia la regin distal, y el nmero de bacterias dentro del ciego vara entre 1010 y 1012, principalmente anaerobias. La cuantificacin de ms de 105 organismos/mL en aspirados del intestino delgado proximal es diagnstica de sndrome de sobrecrecimiento bacteriano. 526 CAPTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL Causas del sndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal Disminucin de la secrecin de cido gstrico Reseccin gstrica Uso crnico de bloqueadores de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones Anemia perniciosa Motilidad anormal del intestino que interrumpe el flujo Seudoobstruccin intestina l Procesos neuropticos (p. ej., neuropata diabtica) Procesos miopticos (p. ej., esclerodermia) Obstruccin mecnica al flujo Asa ciega quirrgica Divertculos duodenales o yeyunales Estenosis del intestino delgado Comunicacin con rea colonizada Fstula enteroclica Deficiencia inmunolgica Hipogammaglobulinemia CUADRO 25.4 Adaptado con autorizacin de: Shearman D. Structural disorders of the small intest ine. En: Shearman DJC, Finlayson N, Camilleri M, et al (eds). Diseases of the Ga strointestinal Tract and Liver. 3rd ed. London: Churchill Livingstone; 1997:451 480.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL PRESENTACIN CLNICA: SG es una paciente femenina de 21 aos de edad, estudiante, que estaba bien hasta hace cuatro semanas, cuando desarroll dolor abdominal y diarrea. La frecuencia de las evacuaciones aument, y empez a presentar heces sanguinolentas cada 30 min. La semana anterior haba presentado fiebre intermitente, disminucin del apetito y prdida ponderal de entre 4 y 4.5 kg. En la exploracin fsica se encuentra deshidratada y taquicrdica. Su abdomen tiene hipersensibilidad en el cuadrante inferior derecho, sin rebote, y en el examen rectal hay heces teidas con sangre. Los estudios en heces para huevecillos y parsitos, patgenos bacterianos, Clostridium difficile y Escherichia coli 0157:H7, fueron negativos. Su hemoglobina es de 12.7 g/dL, los leucocitos de 12 x 109/L y la albmina de 3.1 g/dL. Una sigmoidoscopia flexible revela reas de ulceracin aftosa, con mucosa normal entre ellas. Los hallazgos de la biopsia son positivos para EC. Responde bien a los esteroides IV y a 5-ASA oral. SG regresa cuatro aos despus, con recurrencia de dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. Se le practica colonoscopia, que revela ulceracin en leon terminal y pancolitis. Su hemoglobina es de 9.6 g/dL, los leucocitos de 16.5 x 109/L (polimorfonucleares, 76%; bandas, 6%) y la albmina srica de 2.6 g/dL. Una placa abdominal revela patrn de gas intestinal normal. PREGUNTA: Debe tratrsele con reposo enteral? COMENTARIO: Aunque el reposo enteral se considera como un mecanismo importante por el cual la NP o las dietas elementales contribuyen a mejora clnica en pacientes con EC, no hay beneficio estadstico confirmado; por lo tanto, la respuesta correcta es no. En un estudio prospectivo aleatorizado, se mantuvo a los pacientes con NP en reposo enteral absoluto o dieta con bajo residuo durante cuatro semanas.79 Al final de la terapia, se not que no slo hubo mejora en el estado nutricional de ambos grupos, sino que tambin disminuy en magnitud similar la actividad de la enfermedad, lo que sugiere que el reposo enteral no es un prerrequisito para la mejora clnica. En un segundo estudio, algunos pacientes con EC activa resistente a manejo mdico, incluso a corticosteroides, fueron asignados en forma aleatoria a tres grupos para recibir tres semanas con variantes distintas de apoyo nutricional (reposo enteral absoluto y NP, dieta con frmula definida por sonda nasogstrica, o dieta oral con NP parcial).80 Las tasas de remisin clnica fueron similares en los tres grupos, evidenciando que el reposo enteral logrado gracias a la NP no tiene ventajas en el manejo de la EC activa. Por lo tanto, si el tubo digestivo es funcional, la alimentacin enteral es la terapia de eleccin.4 PREGUNTA: Qu variante de apoyo nutricional debe considerarse para esta paciente? COMENTARIO: Debe usarse dieta oral o NE con una frmula polimrica (protenas intactas), si hay tolerancia. Si un enfermo mal alimentado con EC desarrolla un brote agudo, una prdida adicional de MCM puede

contribuir a la mortalidad y al retraso para la recuperacin. Un programa oral conformado por una dieta balanceada, no modificada, est indicado para la mayora de los pacientes con EC. En aquellos con estenosis, suele estar indicada una dieta baja en fibra. Si la dieta oral no tiene xito, se prefiere NE; si no se tolera o est contraindicada, se inicia NP durante los primeros tres a cinco das de hospitalizacin en pacientes con desnutricin grave. En los moderadamente enfermos y sin desnutricin, se debe considerar apoyo nutricional tras cinco o siete das si la ingesta oral es inadecuada, para evitar mayor prdida de MCM. Numerosos estudios han evaluado el papel de la NP para inducir remisin en pacientes con EC.81-85 En general, en tanto se logra remisin en 60 a 80% de los pacientes, su persistencia a largo plazo es menos frecuente. Shiloni y colegas reportaron que el uso de NP en EC grave podra slo retrasar la inevitable ciruga, y aumentar el riesgo y costo de la terapia.86 Por lo tanto, parece que aunque la NP a corto plazo puede inducir remisin, los pacientes tienen tasas altas de recadas despus de suspenderla. En conclusin, el uso de NP debe restringirse a pacientes cuyas dietas enterales fallan o no es posible el uso de la va oral o enteral.4 Ha habido inters creciente en el uso de frmulas elementales en pacientes con EII, como terapia adyuvante o principal. Los mecanismos propuestos de los efectos benficos de las dietas elementales incluyen: reposo enteral, reduccin de la carga antignica en el intestino posiblemente al alterar la flora intestinal y disminuir el estmulo antignico de las protenas, disminucin de la permeabilidad intestinal y prdida de protenas del intestino inflamado, y administracin de nutrimentos importantes en el intestino enfermo.87 En dos grandes estudios comparativos del European Cooperative Crohn s Disease Study Group, una dieta elemental fue inferior a la terapia mdica estndar. Se logr remisin despus de siete semanas en 72% de los pacientes tratados con metilprednisolona y sulfasalaCIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 527 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

cina, en comparacin con 41% con dieta elemental.88 En el otro estudio se administr dieta elemental por sonda nasoenteral y slo 53% de los pacientes logr remisin, en comparacin con 79% de aquellos tratados con esteroides y sulfasalacina.89 Las comparaciones entre frmulas elementales y dietas oligomricas o polimricas en la terapia de la EC activa arroj resultados variables. Giaffer y colegas favorecieron a las dietas elementales sobre las polimricas. 90 En otros estudios se encontr respuesta igual con cualquiera de estas dietas.91-93 Meta-anlisis posteriores de NE como tratamiento primario de la EC evaluaron 16 estudios prospectivos al azar, y concluyeron que la NE no es tan efectiva como los esteroides para lograr remisin del padecimiento.94,95 Adems, los datos no mostraron ninguna ventaja de las frmulas elementales sobre las no elementales, con tasas de remisin de 65 y 61%, respectivamente. PREGUNTA: Tienen alguna utilidad las modificaciones dietticas especficas en la EC? COMENTARIO: Un estudio multricntrico alemn evalu el efecto de la modificacin diettica para mantener la EC en remisin.96 Los pacientes con remisin inducida fueron sorteados para recibir uno de tres tratamientos: cidos grasos omega 3, placebo, dieta baja en carbohidratos. La evolucin sin recadas a un ao no fue significativamente diferente entre los grupos de tratamiento. El apego a la dieta fue deficiente, y el anlisis por intencin de tratar no mostr ninguna diferencia significativa en comparacin con el placebo. Los efectos de la grasa diettica se valoraron tambin en un estudio aleatorio cruzado en adolescentes con EC activa, a quienes se administraron dietas peptdicas con contenido bajo de grasa (9.5% de las caloras, con 45% de triglicridos de cadena media) o alto (33% de las caloras, con 70% de triglicridos de cadena media).97 Hubo reduccin similar de la actividad de la enfermedad y la mejora de los parmetros antropomtricos, lo que condujo a los autores a concluir que una MCM ms adecuada fue ms importante que el componente lipdico de la dieta. Fernndez-Banares y colegas sugirieron que las dietas enterales con alto contenido de cido linoleico, un precursor del cido araquidnico y sustrato para la sntesis de eicosanoides proinflamatorios, estaban asociadas con mala evolucin clnica.98 En otro estudio, se encontr que las dietas con bajo contenido de cidos grasos esenciales eran inmunomoduladoras, e inducan disminucin de la respuesta inflamatoria.99 Sin embargo, no hay datos de estudios aleatorizados controlados que indiquen si la antigenicidad menor, relacionada con el contenido de protenas, o un efecto inmunomodulador o antiinflamatorio, relacionado con el bajo contenido de grasas, es importante para disminuir la respuesta inflamatoria en la EC. SG inicia dieta oral, pero contina con dolor abdominal y prdida de peso. Desarrolla nusea y vmito. La frecuencia de las heces sanguinolentas ha disminuido notablemente. Al buscar atencin mdica, se

detecta persistencia de la prdida ponderal y distensin abdominal. Una radiografa simple de abdomen revela mltiples niveles hidroareos, sugestivos de obstruccin intestinal. Ingresa al hospital y se maneja conservadoramente, con esteroides IV. Despus de cinco das no hay mejora y hay una prdida ponderal total de 9 kg en dos meses. Se solicita interconsulta a Ciruga. Los Cirujanos estn considerando la exploracin del abdomen, pero estn preocupados por su estado nutricional deficiente. PREGUNTA: Es necesaria la nutricin preoperatoria en este caso? COMENTARIO: En algunos estudios se ha examinado el efecto de la nutricin perioperatoria en la evolucin quirrgica de pacientes con desnutricin y EC. En una revisin retrospectiva de expedientes de pacientes con EII intervenidos quirrgicamente, se encontr que el uso de NP preoperatoria se asoci con mucho menos complicaciones posoperatorias.100 La presencia de concentraciones de albmina menores de 3.5 g/dL, o de transferrina menores de 150 mg/dL, fueron predictivos de complicaciones importantes. Otro estudio que investig los efectos de la NP sobre la evolucin de la intervencin quirrgica en EC indic que NP disminuy significativamente la extensin de la reseccin intestinal; sin embargo, la duracin total de la hospitalizacin se prolong en el grupo con NP, y no hubo diferencias significativas en las complicaciones posoperatorias.101 En series retrospectivas, 88% de los pacientes mejor su evolucin clnica por la administracin de NP, pero no se especific la incidencia de complicaciones posoperatorias, lo que sugiere que varios factores modifican la evolucin quirrgica en pacientes con EC, independientemente de la desnutricin. 102 El anlisis de los estudios citados sugiere un cambio positivo en los parmetros nutricionales con la nutricin preoperatoria, pero no se observ que esto se acompaara por reduccin de la frecuencia de complicaciones posoperatorias. Por lo tanto, parece ser que el uso de NP preoperatoria en la EC debe restringirse a los pacientes con desnutricin grave que no son candidatos para NE y que estn programados para procedimientos quirrgicos electivos o semielectivos. El Veterans Affairs Cooperative Study sobre el uso de NP preoperatoria aporta una base de datos muy valiosa para identificar biomarcadores de importancia clnica en la desnutricin grave.103 528 CAPTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

A la exploracin fsica, SG presenta disminucin de la masa muscular y las reservas de grasa. La hemoglobina es de 7.5 g/dL y su albmina srica de 2.7 g/dL. Se elige apoyarla durante 10 das con NP y succin nasogstrica. Se le resecan 100 cm de leon terminal y se establece una anastomosis ileoclica. Su posoperatorio cursa sin complicaciones hasta el da 5, en que se observa salida de material fecaloide a travs de la herida. La tomografa computadorizada confirma el desarrollo de una fstula enterocutnea, que se origina de la porcin media del yeyuno, sin evidencia de absceso asociado. PREGUNTA: Qu estrategia se debe usar para alimentar esta paciente? COMENTARIO: La respuesta correcta es reposo enteral y administracin de NP.4 La prevalencia de fstulas en la EC, como consecuencia de la inflamacin transmural, vara de 20 a 40%.104 Las fstulas asintomticas entre dos segmentos de intestino delgado no requieren tratamiento. Sin embargo, las fstulas entre intestino delgado y vas urinarias, aparato genital femenino, colon y piel pueden requerir tratamiento quirrgico. Las fstulas con gasto alto pueden alterar el estado nutricional, en especial prdida de lquidos, electrlitos y otros nutrimentos, sobre todo zinc.105 Una revisin por Afonso y Rombeau describi cierre espontneo en 38% de las fstulas relacionadas con EC tras la NP, pero la tasa de xito fue mucho menor con seguimiento de largo plazo.106 Por lo tanto, las terapias nutricional y mdica son un paso inicial razonable en el manejo de fstulas en pacientes con EC. Sin embargo, si no se logra el cierre con el uso de algunos ciclos de NP, se recomienda la intervencin quirrgica. SG inicia NP y reposo enteral. El gasto por la fstula disminuye con el reposo, en la primera semana, y para la tercera ha cesado totalmente. Gradualmente, la paciente reinicia la alimentacin oral y ya no presenta drenaje fistuloso. SNDROME DE INTESTINO CORTO PRESENTACIN CLNICA: Se solicita apoyo nutricional por largo plazo para VL, una mujer de 63 aos, con un infarto del intestino delgado secundario a vlvulo, que requiri reseccin de 200 cm, incluyendo la mayor parte del leon terminal. Se conserv la vlvula ileocecal. PREGUNTA: Qu factores afectarn la decisin respecto al manejo nutricional adecuado? A. La extensin y segmento de intestino delgado resecado B. La extensin y condicin del intestino delgado residual C. La ingesta calrica de la paciente D. La causa de la reseccin COMENTARIO: La respuesta correcta es B. La extensin y estado del intestino delgado residual es crtica en este caso. En general, una extensin residual mayor de 100 cm de intestino delgado saludable (en ausencia de colon) debe ser suficiente para evitar la NPC.107 sto, sin embargo, es un promedio, y es comn ver pacientes con 150 cm de intestino delgado residual que requieren NP; por el contrario, un enfermo con slo 60 cm de intestino delgado puede tener

absorcin suficiente y no requerir NP. Debido a esta variabilidad en la longitud de intestino delgado, la medicin precisa del intestino resecado tiene valor limitado. La facultad del enfermo para comer puede alterarse en el hospital por diversos factores, como dolor, NP y medicamentos. La ingesta calrica puede ser una referencia inadecuada en este caso, porque la absorcin puede estar muy alterada tras la reseccin. En un estudio en pacientes con EC y SIC que requirieron NPC total, se report ingesta oral promedio de casi 2 850 kcal, posiblemente en parte relacionada con la hiperfagia inducida por absorcin inadecuada y disminucin de las seales de saciedad hacia el cerebro. 108 Mientras la razn para la reseccin puede presagiar resecciones futuras y sugerir que la salud del intestino delgado restante est alterada, la etiologa de la afeccin que requiere reseccin no es el determinante principal de las decisiones respecto al apoyo nutricional. VL conserva 150 cm de intestino delgado distal al ligamento de Treitz, y tiene continuidad con el colon, segn la nota quirrgica. Hace cinco aos se le practic hemicolectoma izquierda para resecar un cncer de colon y desde entonces presenta evacuaciones diarreicas. Se le practic reseccin del intestino delgado dos semanas antes de ser referida al Servicio de Nutricin. Comenz la va oral hace una semana y ha presentado diarrea acuosa abundante. An requiere lquidos IV para mantener el equilibrio hdrico. PREGUNTA: Qu datos clnicos adicionales no se requeriran para determinar qu tipo de apoyo a largo plazo necesitar? A. Antecedentes dietticos desde la ciruga B. Registro preciso de ingresos y egresos C. Medicamentos D. Concentraciones de prealbmina E. Cuantificacin de grasa fecal COMENTARIO: La respuesta correcta es D. Se esperara que las concentraciones de prealbmina reflejaran el estado clnico cambiante, ms que el estable, y no ayudaran a determinar sus necesidades nutricionales a largo CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 529

plazo. Los antecedentes dietticos de la semana anterior ayudaran a determinar los factores que podran causar la prdida de lquidos. El intestino del ploro al colon sigmoides acta como una membrana de dilisis, de manera que los lquidos muy hipertnicos dentro del lumen pueden causar movimiento hacia esta cavidad, lo que a menudo induce diarrea. La dieta baja en azcar minimiza este fenmeno, al disminuir la carga osmtica en el intestino delgado. Los volmenes de heces y orina son importantes. Si los primeros exceden la mitad una ingesta de lquidos de 21/2 a 3 L, y la diuresis es menor de 1 L/d, es probable que se requiera alguna variante de apoyo hdrico agresivo. Se debe detectar y optimizar el uso medicamentos antidiarreicos. La loperamida, 2 a 4 mg cuatro veces al da, 30 minutos antes de los alimentos y al acostarse, puede ser benfica para disminuir la diarrea al enlentecer el trnsito intestinal y maximizar la absorcin. En el SIC limtrofe, se usa una determinacin cuantitativa de la grasa fecal para identificar a pacientes que tienen probabilidad de necesitar apoyo nutricional. Si un enfermo excreta = 50% de una ingesta oral de 50 a 100 g de grasas es probable que amerite NP. Cuando el colon est en continuidad con el intestino delgado, la malabsorcin de grasas se relaciona con produccin de cidos grasos dihidroxilados, que causan secrecin de agua en el colon remanente y pueden contribuir a la diarrea. Se le aconseja a la paciente que beba muchos lquidos. En consecuencia, VL ha consumido cuatro latas de bebidas carbonatadas y edulcoradas cada da. Tambin toma malteadas para tratar de mantener su consumo calrico. Ha tenido egresos de 21/2 a 3 L de heces acuosas cada da. Su excrecin de grasa fecal es de 25 g/24 horas, con una ingesta de 100 g al da. Con una ingesta hdrica de 11/2 L, y un aporte intravenoso de 2 L cada da, ha presentado diuresis de 600 a 750 mL/d. Toma loperamida, 2 mg cada 8 horas, sin relacin con las comidas. PREGUNTA: Qu medida teraputica no debe tomarse con esta paciente? A. Empezar con dieta baja en azcar (osmolaridad baja) B. Optimizar dosis y horario de antidiarreicos C. Disminuir la ingestin de grasa D. Empezar de inmediato entrenamiento para NPC E. Inyeccin mensual de vitamina B12 COMENTARIO: La respuesta correcta es D. La NPC no es necesaria en esta paciente. La extensin del segmento residual de intestino delgado debe permitir la absorcin suficiente de nutrimentos, pero es necesario mejorar el balance hdrico. Ya que ste es muy importante, se debe prestar atencin para minimizar la prdida de lquidos. La absorcin enteral de lquidos, desde el duodeno hasta el colon sigmoides ocurre como resultado del flujo definido por gradientes osmticos.109 En consecuencia, una dieta que limite las cargas osmticas altas (dieta baja en azcar) disminuye el flujo de lquidos hacia lumen intestinal. A esta paciente se le realiz hemicolectoma izquierda, que la limitara para

absorber agua contra un gradiente osmtico. Tambin debe recibir antidiarreicos en su variante antimotlica, 30 minutos antes de los alimentos, en un intento de enlentecer el trnsito intestinal durante la alimentacin, lo que permitira la absorcin mxima de nutrimentos y lquidos. Las SRO pueden tambin ser benficas en esta paciente. La vitamina B12 debe administrarse de manera indefinida por va parenteral, porque el segmento de intestino delgado resacado fue distal y esta vitamina slo se absorbe en el leon terminal. VL regresa a la clnica algunos meses despus, con nefrolitiasis. Se le practica litotripsia y se analizan los fragmentos, revelando que son de oxalato de calcio. PREGUNTA: Cules son los mecanismos de formacin de estos clculos? A. Aumento de la absorcin de oxalato en el duodeno B. Captacin del calcio por la grasa que no se absorbe, secuestrando al in debido a la formacin de oxalato de calcio, una sal que no se recupera en el colon C. Absorcin de oxalato libre en el colon D. Exceso de calcio en la dieta COMENTARIO: Las respuestas correctas son B y C. El calcio en el lumen intestinal se une fuertemente a los cidos grasos no absorbidos, para formar sales de cidos grasos (saponificacin), cuando existe malabsorcin de grasas. El resultado es que el oxalato, que normalmente se unira al calcio en el intestino delgado y no podra absorberse, permanece en su forma libre y se absorbe con facilidad en el colon. El oxalato no se absorbe en el intestino delgado. A menudo se administra un exceso de calcio oral en un intento de quelar su forma libre, y se debe limitar la grasa dietaria si lo permite el estado nutricional del paciente. PRESENTACIN CLNICA: Se recibe otra solicitud de consulta para MH, una mujer de 66 aos, que tuvo trombosis de la arteria mesentrica y fue sometida a la reseccin de 250 cm de yeyuno e leon proximal por isquemia. Debido a que se pens que una anastomosis yeyunoileal primaria incrementara el riesgo de formacin de fstula, los 100 cm distales de leon y colon viables fueron se utilizaron para formar una fstula mucosa. Se realiz una yeyunostoma de aproximadamente 40 cm, distal al ligamento de Treitz. La paciente egres del hospital el 5 da posoperatorio, y dos das despus requiri hospitalizacin por deshidratacin. Se 530 CAPTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

le rehidrat, dio de alta y reingres tras pocos das, por deshidratacin. Esta es su tercera hospitalizacin por deshidratacin desde la reseccin. Su diuresis es de 250 mL en el primer da de hospitalizacin y su gasto por el estoma de 2 200 mL, con ingesta oral de slo 400 mL. Su albmina es de 2.2 g/dL. PREGUNTA: Qu nutrimentos estaran disminuidos en forma adicional en la paciente? A. Potasio B. Calcio C. Vitamina B12 D. Magnesio COMENTARIO: Las respuestas correctas son A, B y D. Debido a que el calcio y magnesio estn parcialmente unidos con la albmina, se esperara que la concentracin srica de estos dos minerales estuviera disminuida, ya que la paciente presenta hipoalbuminemia. Adems, despus de una reseccin o derivacin de 100 cm de intestino distal, es probable que la concentracin de magnesio est muy baja. Ocurre porque este mineral se absorbe a lo largo de todo el intestino delgado, pero an ms en colon.110 Por otra parte, el magnesio est unido a cidos grasos, formando jabones inabsorbibles. El potasio se depleta con mucha facilidad, porque se pierde en las heces. La vitamina B12 se absorbe en el segmento extirpado; sin embargo, la persona normal tiene cantidades significativas en el hgado y la deplecin de esta reserva toma de dos a tres aos. Se debe medir la concentracin de esta vitamina porque 5% o ms de los individuos mayores de 65 aos de edad con intestino delgado intacto tiene niveles anormales de vitamina B12. PREGUNTA: Cul de las siguientes recomendaciones es preferible para el apoyo nutricional a largo plazo de la paciente? A. Una frmula elemental con aminocidos libres y triglicridos de cadena media B. Una frmula enteral polimrica isosmtica C. NPC D. Dieta oral rica en carbohidratos y grasas E. Dieta oral baja en grasa, y colestiramina para quelar cidos biliares COMENTARIO: La respuesta correcta es C. La paciente necesitar NPC cuando menos hasta que se le someta a reanastomosis.4 Es dudoso que la NE aislada pueda cubrir sus requerimientos en este momento. Sin embargo, para inducir la adaptacin necesitar una ingesta oral de nutrimentos suficiente. En ausencia de colon, la restriccin de grasas slo limita la cantidad de caloras que se ingieren.111 Los cidos grasos y biliares no absorbidos no causan secrecin en el intestino delgado, de tal manera que ni la colestiramina ni una dieta baja en grasa sern tiles. Las cargas osmticas altas, como las de una ingesta cuantiosa de azcar simple o dietas elementales, causan desplazamiento de lquidos en el intestino delgado proximal, y es posible que el paciente con SIC no pueda compensar esto como lo hara un sujeto con colon intacto. La institucin de NPC, el entrenamiento de pacientes en sus tcnicas, los detalles

para transferir a un paciente al hogar y su vigilancia se detallan en los captulos 35 y 36. SNDROME DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO INTESTINAL PRESENTACIN CLNICA: KD es una paciente femenina de 60 aos de edad, con antecedente de cinco aos con esclerodermia, que se presenta con diarrea, esteatorrea, distensin abdominal, flatulencia, malestar abdominal, prdida de peso y anemia macroctica. La colonoscopia con biopsia es normal. Todos los estudios en heces son negativos. Se hace panendoscopia con biopsia de intestino delgado, y se obtiene aspirado de la tercera seccin del duodeno. La biopsia es normal, pero el cultivo cuantitativo de bacterias revela 108 organismos/mL. La diarrea de la paciente mejora tras 10 das con tetraciclinas. PREGUNTA: Qu deficiencias nutricionales se encuentran en el sobrecrecimiento bacteriano intestinal? COMENTARIO: El aumento de bacterias dentro del intestino delgado proximal disminuye la absorcin de grasa por desconjugacin de cidos biliares, que hace factible su absorcin en el intestino delgado proximal e impide que formen grasas para digestin y absorcin (Figura 25.1). Adems, las bacterias utilizan vitamina B12 dentro del lumen, lo que depleta el aporte para el husped e induce anemia macroctica; en algunos enfermos causa cambios neurolgicos. Las bacterias daan la mucosa, lo que provoca prdida de protenas y disminucin de las concentraciones de disacaridasas. La malabsorcin de las vitaminas liposolubles A, D, E y K puede causar ceguera nocturna, osteomalacia, arreflexia y anormalidades de la coagulacin sangunea, respectivamente. PREGUNTA: Cul es el tratamiento recomendado? COMENTARIO: Se deben corregir las deficiencias nutricionales usando suplementos orales. Los antibiticos por la misma va pueden mejorar los sntomas y la absorcin de nutrimentos, al reducir el contenido bacteriano y retornarlo a lo normal. Los de uso comn incluyen metronidazol, ciprofloxacina, trimetoprima-sulfametoxasol, tetraciclina y amoxicilina. Cuando sea posible, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 531

deben corregirse quirrgicamente las anormalidades estructurales del intestino. Cuando esto no es factible o en caso de una alteracin de la motilidad, suelen requerirse antibiticos orales cclicos, una semana de cada mes. 532 CAPTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL FIGURA 25.1 Patognesis de la malabsorcin en el sndrome de sobrecrecimiento bacteria no intestinal. Con autorizacin de: Kelly DG. Assessment of malabsorption: a tutorial. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, et al (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Philadelphia: Williams & Wilkins; 1999:1091 1097. Bacterias en aspirado duodeno-yeyunal > 105 cfu/mL Utilizacin de vitamina B12 por las bacterias Dao mucoso Desconjugacin de sales biliares . vitamina B12 srica . disacaridasas/ malabsorcin de carbohidratos Secrecin de agua y electrlitos Malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles

1. Stokes MA, Hill GL. Total energy expenditure in patients with Crohn s disease: Measurement by the combined body scan technique. J Parenter Enteral Nutr. 1993; 17:3 7. 2. Mingrone G, Benedetti G, Capristo E, et al. Twenty-four hour energy balance in Crohn s disease patients: metabolic implications of steroid treatment. Am J Clin Nutr. 1998;67:118 123. 3. Chan AT, Fleming CR, O Fallon WM, et al. Estimated versus measured basal energy requirements in patients with Crohn s disease. Gastroenterology. 1986;91;75 78. 4. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:1SA 52SA. 5. Buller HA, Grand RJ. Lactose intolerance. Ann Rev Med. 1990;41:141 148. 6. Seidman EG. Nutritional management of inflammatory bowel disease. Gastroenterol Clin N Am. 1989;18:129 155. 7. Harries AD, Jones LA, Heatley RV, et al. Malnutrition in inflammatory bowel disease: An anthropometric study. Hum Nutr Clin Nutr. 1982;36:307 313. 8. Gerson CD, Cohen N, Janowitz HD. Small intestinal absorptive function in regional enteritis. Gastroenterology. 1973;64:907 912. 9. McClain C, Soutour C, Zieve L. Zinc deficiency: A complication of Crohn s disease. Gastroenterology. 1980;78: 272 279. 10. Silvennoinen JA, Kartunnen TJ, Niemela SE, et al. A controlled study of bone mineral density in patients with inflammatory bowel disease. Gut. 1995;367:71 76. 11. Bjarnason I, Macpherson A, Mackintosh C, et al. Reduced bone density in patients with inflammatory bowel disease. Gut. 1997;40:228 233. 12. Abitol V, Roux C, Chaussade S, et al. Metabolic bone assessment in patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 1995;108:417 422. 13. Mingrone G, Greco A, Benedetti G, et al. Increased resting lipid oxidation in Crohn s disease. Dig Dis Sci. 1996; 41:72 76. 14. Capristo E, Addolorato G, Mingrone G, et al. Effect of disease localization on the anthropometric and metabolic features of Crohn s disease. Am J Gastroenterol. 1998;93: 2411 2419. 15. Rosenberg L, Brown RA. Sandostatin in the management of nonendocrine gastrointestinal and pancreatic disorders: a preliminary study. Can J Surg. 1991;34:223 229. 16. Borison DI, Bloom AD, Pritchard TJ. Treatment of enterocutaneous and colocutaneous fistulas with early surgery or somatostatin analog. Dis Colon Rectum. 1992; 35:625 629. 17. Torres AJ, Landa JI, Moreno-Azcoita M, et al. Somatostatin in management of gastrointestinal fistulas: a multicenter trial. Arch Surg. 1992;127:97 99. 18. Lennard-Jones JE. Review article: practical management of the short bowel. Aliment Pharmacol Ther. 1994;8;563 577. 19. Westergaard H. Short bowel syndrome. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH (eds). Sleisenger & Fordtran s Gastrointestinal and Liver Disease Pathophysiology/ Diagnosis/Management. Philadelphia: WB Saunders; 1998:1548 1556. 20. Fromm H, Malavolti M. Bile acid-induced diarrhea. Clin

Gastroenterol. 1986;15:567 582. 21. Hofmann AF, Poley JR. Role of bile acid malabsorption in the pathogenesis of diarrhea and steatorrhea in patients with ileal resection. I. Response to cholestyramine or replacement of dietary long-chain triglyceride by mediumchain triglycerides. Gastroenterology. 1972;62:918 934. 22. Jeppesen PB, Mortensen PB. The influence of a preserved colon on the absorption of medium chain fat in patients with small bowel resection. Gut. 1998;43:478 483. 23. Cummings JA. Short chain fatty acids in the human colon. Gut. 1981;22:763 779. 24. Booth IW, Lander AD. Short bowel syndrome. Balliere s Clinical Gastroenterology. 1998;12:739 773. 25. Kelly DG, Fleming CR. Physiology of the gastrointestinal tract: As applied to patients receiving tube enteral nutrition. In: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Clinical Nutrition Enteral and Tube Feeding. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997:12 22. 26. Ford WD, Boelouwer RU, King W, et al. Total parenteral nutrition inhibits intestinal adaptive hyperplasia in young rats: reversal by feeding. Surgery. 1984;96:527 534. 27. Byrne TA, Persinger RL, Young LS, et al. A new treatment for patients with short bowel syndrome. Growth hormone, glutamine and a modified diet. Ann Surg. 1995;222:243 255. 28. Byrne TA, Morrissey T, Niattakorn T, et al. Growth hormone, glutamine and modified diet enhance nutrient absorption in patients with severe short bowel syndrome. J Parenter Enteral Nutr. 1995;19:296 302. 29. Scolapio JS, Camilleri M, Fleming CR, et al. Effect of growth hormone, glutamine, and diet on adaptation in short-bowel syndrome: A randomized, controlled study. Gastroenterology. 1997;113:1074 1081. 30. Vanderhoof JA, Kollman KA, Griffin S, et al. Growth hormone and glutamine do not stimulate intestinal adaptation following massive small bowel resection in the rat. J Paed Gastroenterol Nutr. 1997;25:327 331. 31. Vanderhoof JA, McCusker RH, Clark R, et al. Truncated and native insulin like growth factor I enhance mucosal adaptation after jejunoileal resection. Gastroenterology. 1992;102:1949 1956. 32. Taylor RG, Fuller PF. Hormonal regulation of intestinal adaptation. Balliere s Clinical Endocrinology and Metabolism. 1994;8:165 183. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 533 REFERENCIAS

33. Liu Q, Du XX, Schindel DT, et al. Trophic effects of interleukin1 in rats with experimental short bowel syndrome. J Pediatric Surg. 1996;31:1047 1051. 34. Kripke SA, De Paula JA, Berman JM, et al. Experimental short-bowel syndrome: effect of an elemental diet supplemented with short chain triglycerides. Am J Clin Nutr. 1991;53:954 962. 35. Vanderhoof JA, Park JHY, Herrington MK, et al. Effects of dietary menhaden oil on mucosal adaptation after small bowel resection in the rat. Gastroenterology. 1994; 106:94 99. 36. Kollman KA, Lien EL, Vanderhoof JA. Dietary lipids influence intestinal adaptation after massive bowel resection. J Pediatr Gastroenterol & Nutr. 1999;28:41 45. 37. Fedorak RN. Short bowel syndrome. In: Yamada T, Alpers DH, Laine L, et al (eds). Textbook of Gastroenterology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999: 1704 1721. 38. Marteau P, Messing B, Arrigoni E, et al. Do patients with short-bowel syndrome need a lactose-free diet? Nutrition. 1997;13:13 16. 39. Cortot A, Fleming CR, Malagelada JR. Improved nutrient absorption after cimetidine in short bowel syndrome with gastric hypersecretion. N Engl J Med. 1979;300:79 80. 40. Nightingale JMD, Walker ER, Farthing MJC, et al. Effect of omeprazole on intestinal output in short bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 1991;5:405 412. 41. Camilleri M, Prather CM, Evans MA, et al. Balance studies and polymeric glucose solution to optimize therapy after massive intestinal resection. Mayo Clin Proc. 1992;67:755 760. 42. Ghisan FK. The transport of electrolytes in the gut and the use of oral rehydration solutions. Ped Clin N Am. 1988;35:35 51. 43. Beaugerie L, Cosnes J, Verwaerde F, et al. Isotonic highsodium oral rehydration solution for increasing sodium absorption in patients with short-bowel syndrome. Am J Clin Nutr. 1991;53:769 772. 44. Goldberg ED, Saltzman JR. Rice inhibits intestinal secretions. Nutr Rev. 1996;54:36 37. 45. Rodrigues CA, Walker ER, Thompson DG, et al. Can net fluid loss in short bowel patients after a meal be explained by normal endogenous secretion? Gut. 1988;36:A719. 46. Beaugerie L, Carbonnel F, Hecketsweiler B, et al. Effects of an isotonic oral rehydration solution, enriched with glutamine, on fluid and sodium absorption in patients with a short- bowel. Aliment Pharmacol Ther. 1997;11: 741 746. 47. Bianchi A. Longitudinal intestinal lengthening and tailoring: results in 20 children. J R Soc Med. 1977;90:429 432. 48. Thompson JS, Langnas AN, Pinch LW, et al. Surgical approach to short-bowel syndrome: experience in a population of 160 patients. Ann Surg. 1995;222:600 607. 49. Reyes J, Todo S, Bueno J, et al. Intestinal transplantation in children: five-year experience. Transplantation Proc. 1996;28:2755 2756. 50. Grant D. Current results of intestinal transplantation. The International Intestinal Transplant Registry. Lancet. 1996;347:1801 1803. 51. Messing B, Lemann M, Landais P, et al. Prognosis of patients with nonmalignant chronic intestinal failure receiving long-term home parenteral nutrition. Gastroenterology.

1995;108:1005 1010. 52. Scolapio J, Fleming C, Kelly D, et al. Survival of home parenteral nutrition-treated patients: 20 years of experience at the Mayo Clinic. Mayo Clin Proc. 1999;74: 217 222. 53. Jeppesen PB, Staun M, Mortensen PB. Adult patients receiving home parenteral nutrition in Denmark from 1991 to 1996: who will benefit from intestinal transplantation? Scand J Gastroenterol. 1998;33:839 846. 54. Lacey SW, Seidel RH. Vitamin and mineral absorption. In: Yamada T, Alpers DH, Laine L et al (eds). Textbook of Gastroenterology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:468 485. 55. Speth PA, Jansen JB, Lammers CB. Effect of acarbose, pectin, a combination of acarbose with pectin, and placebo on postprandial reactive hypoglycemia after gastric surgery. Gut. 1983;24:798 802. 56. Hankey GL, Holmes GKT. Celiac disease in the elderly. Gut. 1994;35:65 67. 57. Collin P, Pirttila T, Nurmikko T, et al. Celiac disease, brain atrophy and dementia. Neurology. 1991;41:372 375. 58. Gobbi G, Bouquet F, Greco L, et al. Celiac disease, epilepsy and cerebral calcification. Lancet. 1990;340:439 443. 59. Hajjar ET, Vicenti F, Salti IS. Gluten-induced enteropathy: osteomalacia as its principle manifestation. Arch Intern Med. 1974;134:565 568. 60. Anonymous. Revised criteria for diagnosis of celiac disease. Report of Working Group of European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Arch Dis Child. 1990;65:909 911. 61. Murray JA. Serodiagnosis of celiac disease. Clin Lab Med. 1997;17:445 464. 62. Crabbe PA, Heremans JF. Selective IgA deficiency with steatorrhea. A new syndrome. Am J Med. 1967;42: 319 326. 63. Burgin-Wolff A, Gaze H, Hadziselimovic F, et al. Antigliadin and antiendomysium antibody determination for coeliac disease. Arch Dis Child. 1991;66:941 947. 64. Nehra V. New clinical issues in celiac disease. Gastroenterol Clin N Am. 1998;27:453 465. 65. Janatuinen EK, Pikkarainen PH, Kemppainen TA, et al. A comparison of diet with and without oats in adults with celiac disease. N Engl J Med. 1995;333:1033. 66. Swinson CM, Slavin G, Coles EC, et al. Coeliac disease and malignancy. Lancet. 1983;1:111 115. 67. Holmes GK, Prior P, Lane MR, et al. Malignancy in coeliac disease effect of a gluten free diet. Gut. 1989;30: 333 338. 534 CAPTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

68. Barry RE, Read AE. Coeliac disease and malignancy. Quarterly J Med. 1973;42:665 675. 69. O Mahoney S, Howdle PD, Losowsky MS. Review article: management of patients with non-responsive coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther. 1996;10:671 680. 70. Roufail WM, Ruffin JM. Effect of antibiotic therapy on gluten sensitive enteropathy. Am J Dig Dis. 1966;11: 587 593. 71. Regan PT, DiMagno EP. Exocrine pancreatic insufficiency in celiac sprue: a case of treatment failure. Gastroenterology. 1980;78:484 487. 72. Hamilton JD, Chambers RA, Wynn-Williams A. Role of gluten, prednisone and azathioprine in non-responsive coeliac disease. Lancet. 1976;1:1213 1216. 73. Longstreth GF. Successful treatment of refractory sprue with cyclosporin. Ann Intern Med. 1993;119:1014 1016. 74. Tadesse K. The effect of continued feeding of physiological amounts of lactose on the level of intestinal lactase and other disaccharidase enzyme activities in the rat. Experiment Physiol. 1990;75:231 238. 75. Gudmand-Hoyer E, Simony K. Individual sensitivity to lactose in lactose malabsorption. Am J Dig Dis. 1977;22: 177 181. 76. Brasitus TA, Bissonnette BM. Protein-losing gastroenteropathy. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH (eds). Sleisenger & Fordtran s Gastrointestinal and Liver Disease Pathophysiology/Diagnosis/Management. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1998:369 375. 77. Kelly DG, Miller LJ, Malagelada JR, et al. Giant hypertrophic gastropathy (Menetrier s disease): Pharmacologic effects on protein leakage and mucosal ultrastructure. Gastroenterology. 1982;83:581 589. 78. Kelly DG. Absorption and its disorders. In: Shearman DJC, Finlayson N, Camilleri M, et al (eds). Diseases of the Gastrointestinal Tract and Liver. 3rd ed. London: Churchill Livingstone; 1997:337 375. 79. Lochs H, Meryn S, Marosi L, et al. Has total bowel rest a beneficial effect in treatment of Crohn s disease? Clin Nutr. 1983;2:61 64. 80. Greenberg GR, Fleming CR, Jeejeebhoy KN, et al. Controlled trial of bowel rest and nutrition support in the management of Crohn s disease. Gut. 1988;29:1309 1315. 81. Ostro MJ, Greenberg GR, Jeejeebhoy KN. Total parenteral nutrition and complete bowel rest in the management of Crohn s disease. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:280 287. 82. Muller JM, Keller HW, Erasmi H, et al. Total parenteral nutrition as the sole therapy in Crohn s disease: A prospective study. Br J Surg. 1983;70:40 43. 83. Matuchansky C. Parenteral nutrition in inflammatory bowel disease. Gut. 1986;27:81 84. 84. Greenberg GR. Nutritional management of inflammatory bowel disease. Semin Gastrointest Dis. 1993;4:69 86. 85. Greenberg GR. Nutritional support in inflammatory bowel disease: Current status and future directions. Scan J Gastroenterol. 1992;Suppl 192:117 122. 86. Shiloni E, Coronado E, Freund HR. Role of total parenteral nutrition in the treatment of Crohn s disease. Am J Surg. 1989;157:180 185. 87. Bernstein CN, Shanahan F. Critical appraisal of enteral nutrition as primary therapy in adults in Crohn s disease. Am J Gastroenterol. 1996;91:2075 2079.

88. Malchow H, Steinhardt HJ, Lorenz-Meyer H, et al. Feasibility and effectiveness of a defined-formula diet regimen in treating active Crohn s disease: European Cooperative Crohn s Disease Study III. Scand J Gastroenterol. 1990;25:235 244. 89. Lochs H, Steinhardt HJ, Klaus-Wentz B, et al. Comparison of enteral nutrition and drug treatment in active Crohn s disease: Results of the European Cooperative Crohn s Disease Study IV. Gastroenterology. 1991;101: 881 888. 90. Giaffer MH, North G, Holdsworth CD. Controlled trial of polymeric versus elemental diet in treatment of active Crohn s disease. Lancet. 1990;335:816 819. 91. Park RHR, Galloway A, Danesh BSZ, et al. Double blinded controlled trial of elemental and polymeric diets as primary therapy in active Crohn s disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1991;3:483 490. 92. Raouf AH, Hildrey V, Daniel J, et al. Enteral feeding as sole treatment for Crohn s disease: Controlled trial of whole protein vs amino acid based feed and a case study of dietary challenge. Gut. 1991;32:702 707. 93. Rigaud D, Cosnes J, LeQuintrec Y, et al. Controlled trial comparing two types of enteral nutrition in treatment of active Crohn s disease: elemental vs polymeric diet. Gut. 1991;32:1492 1497. 94. Fernandez-Banares F, Cabre E, Esteve-Comas M, et al. How effective is enteral nutrition in inducing clinical remission in active Crohn s disease? A meta-analysis of the randomized clinical trials. J Parenter Enteral Nutr. 1995; 19:356 364. 95. Griffith A, Ohlsson A, Sherman P, et al. Meta-analysis of enteral nutrition as a primary treatment of active Crohn s disease. Gastroenterology. 1995;108:1056 1067. 96. Lorenz-Meyer H, Bauer P, Nicolay C, et al. Omega-3 fatty acids and low carbohydrate for maintenance of remission in Crohn s disease. Scand J Gastroenterol. 1996;31: 778 785. 97. Khoshoo F, Reifen R, Neuman M, et al. Effect of lowand high-fat, peptide-based diets on body composition and disease activity in adolescents with active Crohn s disease. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:401 405. 98. Fernandez-Banares F, Cabre E, Gonzlez-Huix F, et al. Enteral nutrition as primary therapy in Crohn s disease. Gut. 1994;35:S55 S59. 99. Lee TH, Hoover RL, Williams JD, et al. Effect of dietary enrichment with eicosapentaenoic and docosahecaenoic acids on in-vitro neutrophil and monocyte leukotriene generation and neutrophil function. N Engl J Med. 1985;312:1217 1224. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 535

100. Rombeau JL, Barot LR, Williamson CE, et al. Preoperative total parenteral nutrition and surgical outcome in patients with inflammatory bowel disease. Am J Surg. 1982;143:139 143. 101. Lashner BA, Evans AA, Hanauer SB. Preoperative total parenteral nutrition for bowel resection in Crohn s disease. Dig Dis Sci. 1989;34:741 746. 102. Eisenberg HW, Turnbull J, Weakley FL. Hyperalimentation as preparation for surgery in transmural colitis (Crohn s disease). Dis Colon Rectum. 1974;17:469 475. 103. Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group: perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. New Engl J Med. 1991;325:525 532. 104. Steinberg DM, Cook WT, Alexander-Williams J. Abscess and fistulae in Crohn s disease. Gut. 1973;14:865 869. 105. Yamazaki Y, Fukushima T, Sugita A, et al. The medical, nutritional and surgical treatment of fistulae in Crohn s disease. Jpn J Surg. 1990;20:376 383. 106. Afonso JJ, Rombeau JL. Nutritional care for patients with Crohn s disease. Hepato-gastroenterology. 1990;37:32 41. 107. Nightingale JM, Lennard-Jones JE, Walker ER, et al. Jejunal efflux in short bowel syndrome. Lancet. 1990;336: 765 768. 108. DiCecco S, Nelson J, Burnes J, et al. Nutritional intake of gut failure patients on home parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:529 532. 109. Kelly D, Fleming C. Physiology of the gastrointestinal tract applied for patients receiving tube enteral nutrition. In: Rombeau J, Caldwell M (eds). Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders; 1996. 110. Lakshmanan FL, Rao RB, Kim WW. Magnesium intakes, balance, and blood levels of adults consuming selfselected diets. Am J Clin Nutr. 1984;40(suppl 6):1380 1389. 111. Woolf GM, Miller C, Kurian R, et al. Diet for patients with a short bowel: High fat or high carbohydrate? Gastroenterology. 1983;84:823 828. 536 CAPTULO 25: ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

1. Resumir la patognesis y frecuencia de la desnutricin caloricoproteica (DCP) en la enfermedad heptica terminal. 2. Reconocer la enfermedad heptica grave, aguda o crnica como un estado catablico. 3. Revisar las terapias nutricionales actuales para las enfermedades hepticas graves, agudas o crnicas, con nfasis en el manejo de la encefalopata heptica. 4. Discutir el papel de restriccin de protenas en las enfermedades hepticas. 5. Revisar el conocimiento actual sobre deficiencias de micronutrimentos en las enfermedades hepticas crnicas. CAPTULO 26 NUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA J. Carlos Teran, MD Arthur J. McCullough, MD Introduccin 539 Enfermedades hepticas agudas 539 Hepatitis fulminante 539 Manejo nutricional en la hepatitis fulminante 539 Hepatitis alcohlica aguda 540 Efecto del consumo excesivo de alcohol en el estado nutricional 540 Problemas nutricionales en la hepatitis alcohlica aguda 540 Manejo nutricional en la hepatitis alcohlica aguda 540 Hepatitis aguda no alcohlica 540 Manejo nutricional de la hepatitis aguda no alcohlica 540 Enfermedades hepticas crnicas 541 Cirrosis 541 Prevalencia de desnutricin en la cirrosis 541 Causas de desnutricin en la cirrosis 541 Efectos de la desnutricin sobre el pronstico de la cirrosis 541 Patognesis de la desnutricin en la cirrosis 541 Evaluacin del estado de nutricin en la cirrosis 543 Terapia nutricional en la cirrosis compensada 543 Terapia nutricional en la cirrosis descompensada con encefalopata 543 Resultados de la terapia nutricional en la cirrosis 545 Hepatitis crnica 545 Problemas nutricionales en la hepatitis crnica 545 Manejo nutricional de la hepatitis crnica 545 Enfermedades hepticas colestsicas 545

Efectos de la colestasis en el estado nutricional 545 Terapia nutricional en enfermedades hepticas colestsicas 546 Esteatosis heptica (hgado graso) 546 Fisiopatologa de la esteatosis heptica 546 Manejo nutricional de la esteatosis heptica 546 Conclusiones 546 Presentacin y discusin de casos clnicos 548 Cirrosis 548 Insuficiencia heptica fulminante 549 Enfermedad heptica colestsica 549 Esteatosis heptica 550 Referencias 551 OBJETIVOS 537

538 CAPTULO 26: NUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA 1. La respuesta correcta es D. La restriccin de protenas se indica slo en insuficiencia heptica grave, tal como la que se presenta en la hepatitis fulminante. Tambin puede ser necesaria en la cirrosis descompensada con encefalopata aguda o crnica. Los pacientes cirrticos sin encefalopata no deben ser sometidos a restriccin de protenas, debido al riesgo de induccin de desnutricin iatrognica. Ni la hepatitis crnica ni la esteatosis heptica mejoran con la restriccin de protenas. En resumen, la restriccin de protenas slo es necesaria en enfermedades hepticas agudas graves o crnicas descompensadas con encefalopata, hasta que se resuelve sta ltima. sto implica a una minora de pacientes con enfermedad heptica. El uso de frmulas con aminocidos de cadena ramificada (AACR) en la insuficiencia heptica grave se debe limitar a pacientes con encefalopata grave y balance negativo de nitrgeno que se desarrolla mientras reciben 0.6 g/kg/d de aminocidos estndar. 2. La respuesta correcta es A. El consumo excesivo de alcohol induce malabsorcin de tiamina, que se puede evidenciar cuando el paciente recibe glucosa u otros carbohidratos. La deficiencia de tiamina induce cambios del estado mental (es decir, sndrome de Wernicke) o insuficiencia cardiaca congestiva (que deriva del beri-beri hmedo). Estas complicaciones pueden prevenirse mediante suplementacin de tiamina por va parenteral. El abuso de etanol tambin interfiere con la absorcin de folato y su metabolismo; por lo general, esto se manifiesta por incremento del tamao de los eritrocitos (macrocitosis, que se define por aumento del volumen corpuscular medio). La deficiencia de vitamina A y zinc tambin son comunes en alcohlicos, y se relacionan con ingesta deficiente y disminucin de las reservas hepticas. Juntas pueden inducir ceguera nocturna y dificultad para la cicatrizacin. 3. La respuesta correcta es C. La enfermedad heptica colestsica crnica interfiere con la excrecin de bilis. La cirrosis biliar primaria (CBP) y la colangitis esclerosante primaria (CEP) son ejemplos de estas afecciones, y se caracterizan por dao autoinmunitario a los conductos biliares. La bilis es un detergente necesario para la emulsificacin de lpidos, y permite su digestin y absorcin. La colestasis crnica desencadena malabsorcin de grasas, que puede causar prdida ponderal y deficiencias de las vitaminas liposolubles, A, D, E y K. La ceguera nocturna es un signo de deficiencia de vitamina A. La prolongacin del tiempo de protrombina puede deberse a deficiencia de vitamina K. La osteopenia y la enfermedad sea metablica se deben a malabsorcin de calcio, secundaria a deficiencia de vitamina K y unin del calcio a cidos grasos. Las deficiencias de vitaminas hidrosolubles, como tiamina y folato, no se relacionan

con colestasis. El cobre se excreta en la bilis, y su exceso (no deficiencia) se puede relacionar con enfermedades hepticas colestsicas. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. En cul de las siguientes enfermedades hepticas est indicada la restriccin de protenas? A. todas las enfermedades hepticas B. hepatitis B crnica C. cirrosis compensada, sin encefalopata D. insuficiencia heptica fulminante 2. Cul de los siguientes nutrimentos debe darse como suplemento en pacientes con hepatitis alcohlica aguda? A. tiamina B. calcio C. vitamina E D. vitamina B6 3. Cul de las siguientes deficiencias de nutrimentos puede ocurrir en las enfermedades hepticas colestsicas crnicas? A. tiamina B. folato C. vitamina A D. cobre 4. El parmetro de valoracin ms confiable en un paciente con cirrosis es: A. albmina srica B. prealbmina srica C. grosor del pliegue cutneo del trceps y circunferencia mediobraquial D. ndice de masa corporal (IMC) PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN El hgado es principalmente un rgano metablico, que lleva a cabo muchos procesos fisiolgicos esenciales para mantener un buen estado de nutricin. Las funciones principales del hgado son la sntesis de protenas sanguneas (albmina, transferrina, prealbmina, protrombina), excrecin de bilis (requerida para digestin y absorcin de grasas), metabolismo de toxinas (frmacos, bilirrubina, amoniaco), y control del trnsito de nutrimentos entre los compartimientos corporales durante el ayuno y alimentacin. La reserva funcional del hgado es tan grande que 80 a 90% de sus clulas tiene que estar daado antes que se alteren sus funciones. La destruccin de una gran proporcin de hepatocitos induce insuficiencia heptica, que se caracteriza por disminucin de albmina y otras protenas plasmticas, prolongacin del tiempo de protrombina (TP) y confusin. Esta ltima puede variar desde cambios sutiles en el comportamiento hasta desorientacin y coma profundo, y se conoce como encefalopata heptica. Por lo general, la insuficiencia heptica crnica se presenta en la cirrosis terminal, en la cual la mayor parte de la glndula heptica es remplazada por tejido cicatrizal. En cambio, la insuficiencia heptica aguda se puede presentar cuando hay dao heptico masivo agudo (por infecciones virales o sustancias txicas, como acetaminofn, hongos silvestres o cocana). Por fortuna, en la mayora de las enfermedades del hgado agudas o crnicas no hay evidencia de insuficiencia heptica. Ms comnmente, la qumica heptica slo muestra inflamacin del hgado (hepatitis), que eleva las transaminasas plasmticas (aminotransferasa de alanina [ALT] y aminotransferasa de aspartato [AST]). Algunos pacientes con hepatitis tambin pueden tener colestasis o falla para excretar la bilis, lo que induce aumento de la bilirrubina total y directa en el suero, as como de la fosfatasa alcalina. Las deficiencias nutricionales y la DCP a menudo estn presentes en las enfermedades hepticas crnicas, pero tambin se pueden ver en las agudas, en especial cuando se asocian con insuficiencia. La mayor parte de la informacin disponible en este campo deriva de estudios en pacientes con cirrosis en etapa terminal, de etiologa diversa. Tambin se dispone de cierta informacin respecto a la nutricin en la hepatitis alcohlica aguda. Se conoce menos acerca de la nutricin en enfermedades hepticas crnicas no cirrticas, como hepatitis crnica, colestasis crnica o esteatosis heptica. En esta revisin se analiza el conocimiento actual sobre la patognesis y terapia de los problemas nutricionales en las enfermedades hepticas, con nfasis en la etapa terminal y la encefalopata. ENFERMEDADES HEPTICAS AGUDAS Hepatitis fulminante Esta rara condicin que pone en riesgo la vida se debe a dao heptico agudo y grave, que destruye la mayor parte de los hepatocitos. Entre sus causas se encuentran hepatitis viral grave, medicamentos y

venenos; sin embargo, una proporcin muy grande de los casos no tiene una causa aparente. Manejo nutricional en la hepatitis fulminante. Est condicin representa un gran reto nutricional, ya que no existen estudios controlados sobre este tpico. Por un lado, los pacientes se encuentran hipercatablicos, debido al incremento de la presin intracraneal, que induce la liberacin de hormonas como cortisol y catecolaminas. Por otro lado, la deficiencia de funcin heptica limita gravemente la tolerancia a las protenas. Se necesita tambin restriccin de lquidos, para evitar que se intensifique el edema cerebral. Aun cuando los requerimientos calricos y proteicos de estos pacientes se elevan, el apoyo nutricional tiene que iniciarse con lentitud. La infusin inicial de dextrosa al 10% es necesaria para evitar la hipoglucemia y limitar el catabolismo. Se puede colocar una sonda nasoenteral, y usarse si no hay leo. Si existe leo paraltico, es necesario administrar nutricin parenteral (NP). El objetivo es proveer caloras suficientes en la forma de carbohidratos y lpidos, y limitar la cantidad de protenas mientras el paciente tiene encefalopata grave (Cuadro 26.1). La prctica aceptada es iniciar la nutricin CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 539 4. La respuesta correcta es C. La antropometra de la extremidad superior (pliegue del trceps y circunferencia mediobraquial) se ha propuesto como el nico mtodo confiable para hacer la evaluacin nutricional en la cirrosis. En la enfermedad heptica terminal se presenta alteracin de la sntesis de albmina, prealbmina y otras protenas de la sangre, que produce el hgado. La evaluacin del compartimiento de protenas viscerales mediante la cuantificacin de las protenas en sangre no es un mtodo confiable en la cirrosis. sta se relaciona con falta de respuesta a las reacciones drmicas de sensibilidad. El peso y los parmetros relacionados, como ndice de masa corporal (IMC), no son confiables debido a que incluso en fases tempranas se presenta expansin hdrica del compartimiento extravascular, que puede enmascarar la prdida ponderal.

con 0.6 g/kg/d de aminocidos estndar, y revisar el balance del nitrgeno. Se deben aportar 30 a 35 kcal/kg/d mediante una mezcla de carbohidratos y lpidos. Si el balance del nitrgeno es negativo con 0.6 g/kg/d de aminocidos estndar y el paciente tiene encefalopata grave, entonces se recomiendan las frmulas AACR, que se inician a 0.6 g/kg/d y aumentan hasta lograr que sea positivo. A los pacientes que mejoran espontneamente se les pueden dar cantidades mayores de protenas parenterales o enterales, mientras aquellos que requieren trasplante heptico pueden empezar una NP a dilucin normal durante el periodo posoperatorio. Hepatitis alcohlica aguda La enfermedad heptica por alcohol se puede presentar como esteatosis (hgado graso), hepatitis aguda o cirrosis. La hepatitis alcohlica representa una inflamacin aguda despus de un consumo agudo excesivo. La base para este diagnstico es la elevacin de las transaminasas sricas, con una proporcin AST:ALT > 2. Los estudios de imagenologa muestran, por lo general, infiltrado graso (esteatohepatitis). En la hepatitis alcohlica grave, pueden desarrollarse sntomas de insuficiencia heptica, incluyendo disminucin de la albmina srica, encefalopata y prolongacin del TP. Efecto del consumo excesivo de alcohol en el estado nutricional. El hgado metaboliza al etanol en acetato, que se usa para la sntesis de triglicridos. Si los pacientes mantienen la ingesta usual de alimentos, el resultado es aumento de peso por acumulacin de grasas. Sin embargo, los alcohlicos disminuyen su alimentacin oral y la sustituyen por etanol, lo que los predispone a desnutrirse. Estudios metablicos que comparan a alcohlicos con abstemios encontraron que los primeros tienen disminucin de la masa adiposa, incremento del gasto energtico en reposo (GER) y cociente respiratorio (CR) ms bajo que los no bebedores.1 El CR bajo puede deberse a utilizacin de etanol o lpidos como fuente principal de energa. La intoxicacin alcohlica aguda puede afectar las variables para la valoracin de nutricin, como las concentraciones de protenas plasmticas o las respuestas inmunolgicas.2 Est bien definida la asociacin entre abuso crnico del etanol y deficiencia de vitaminas hidrosolubles, como tiamina, piridoxina y folato. En un estudio, 51.5 y 60.6% de sujetos alcohlicos tuvieron deficiencia de piridoxina y folato, respectivamente. 3 En un estudio hind que compar a alcohlicos con enfermedad heptica y sin sta, se concluy que ambos grupos tienen una prevalencia similar de desnutricin.4 Problemas nutricionales en la hepatitis alcohlica aguda. En esta enfermedad hay anormalidades metablicas mediadas por citocinas, que son similares a las de la cirrosis y otros estados catablicos.5 La anorexia intensa, nusea y vmito limitan la ingesta en estos pacientes. Algunos individuos con hepatitis alcohlica pueden tener tambin pancreatitis aguda, que limita an ms su consumo. Las anormalidades metablicas y la ingesta deficiente de alimentos los predisponen a

desnutricin aguda, que empeora su pronstico. Manejo nutricional en la hepatitis alcohlica aguda. Los estudios de la Veterans Administration sobre hepatitis alcohlica revelaron beneficios de la alimentacin enteral a corto plazo, incluyendo mejora en las pruebas de funcionamiento heptico y tiempo de la estancia hospitalaria;6 sin embargo, no se inform disminucin de la mortalidad. Durante la fase anorxica de la hepatitis alcohlica, se debe administrar a estos pacientes catablicos nutricin enteral (NE) con caloras altas (35 kcal/kg/d) y protenas normales (1 a 1.2 g/kg/d) (Cuadro 26.2). En ocasiones, los pacientes pueden desarrollar encefalopata, que requiere restriccin temporal de protenas. La confusin en el alcoholismo crnico debe diferenciarse de la deficiencia de tiamina (es decir, encefalopata de Wernicke). La falta de mejora del estado nutricional con el apoyo adecuado indica mal pronstico para la sobrevivencia.6 Si el hgado se recupera, la anorexia mejora y el paciente suele tener buena evolucin; luego se reinicia la alimentacin 540 CAPTULO 26: NUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA Terapia nutricional en la insuficiencia heptica fulminante Inicio de infusin de dextrosa al 10%, para prevenir la hipoglucemia La NP debe contener aminocidos estndar, en dosis de 0.6 g/kg/d Revisin del balance del nitrgeno con 0.6 g/kg/d de aminocidos estndar. Si es negativo, incremento hasta 0.8 g/kg/d, o cambio a AACR, 0.6 a 0.8 g/kg/d Restriccin de lquidos y sodio como se requiera, para evitar la hipertensin intracraneal Reinicio de la ingesta normal de protenas cuando mejora el estado mental, o despus del trasplante heptico CUADRO 26.1 Terapia nutricional en la hepatitis alcohlica Dieta rica en caloras o frmula enteral (35 kcal/kg/d) Si no hay encefalopata, protenas estndar (1 a 1.2 g/kg/d) Si hay encefalopata, restriccin de protenas (0.6 g/kg/d) Suplementos intramusculares de tiamina, vitamina K y cido flico Restriccin de sodio slo si hay ascitis y edema CUADRO 26.2

oral. Por lo general, los episodios recurrentes de hepatitis alcohlica conducen a cirrosis; de ah la importancia de la abstencin de alcohol. Hepatitis aguda no alcohlica La hepatitis aguda casi siempre es una enfermedad autolimitada, que se caracteriza por elevacin de las transaminasas sricas (ALT y AST). En muchos casos, se debe a infecciones virales A, B, C, Epstein-Barr u otros. Los medicamentos, venenos, enfermedad de Wilson, choque o sepsis tambin pueden causar hepatitis aguda no alcohlica. Manejo nutricional de la hepatitis aguda no alcohlica. No hay recomendaciones especficas para el manejo nutricional de la hepatitis aguda. En casos selectos con anorexia intensa, prdida de peso o vmito, est indicado el apoyo nutricional, como en cualquier otra enfermedad. En casos graves, necesita anticiparse la progresin a insuficiencia heptica fulminante y aplicar las normas correspondientes de apoyo nutricional. Los pacientes con colestasis intensa o prolongada necesitan suplementos con vitaminas liposolubles. ENFERMEDADES HEPTICAS CRNICAS Cirrosis La cirrosis representa la etapa terminal de la mayora de las enfermedades hepticas crnicas. Puede ser secundaria a hepatitis viral crnica, consumo de alcohol, medicamentos, obesidad mrbida, venenos, metales pesados (hemocromatosis o enfermedad de Wilson) o alguna lesin autoinmune. Representa un problema de salud pblica importante. En las etapas iniciales, los pacientes pueden estar asintomticos y slo los exmenes de laboratorio son anormales. La historia natural consta de desarrollo progresivo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, prolongacin del TP y ascitis. Muchos experimentan hemorragia gastrointestinal recurrente por vrices esofgicas. En la fase terminal, los cambios del estado mental (encefalopata heptica) son prominentes. Prevalencia de desnutricin en la cirrosis. Se sabe bien que la DCP se asocia con cirrosis de cualquier etiologa. Hay una prevalencia muy alta de DCP en las etapas terminales de enfermedades hepticas. En la literatura se reporta desnutricin en 34 a 82% de los pacientes con cirrosis alcohlica.7 En la cirrosis no alcohlica la prevalencia de DCP vara de 27 a 87%.7 Debido a las dificultades para la evaluacin de la nutricin en cirrosis, esta frecuencia se basa slo en datos antropomtricos. Causas de desnutricin en la cirrosis. Puede haber muchas causas; se pueden clasificar en tres grupos: a) las que limitan la ingesta oral, b) las que disminuyen la digestin y absorcin de nutrimentos y c) las que interfieren con el metabolismo de stos (Cuadro 26.3). La mayora de pacientes cirrticos sufre sntomas gastrointestinales como anorexia, saciedad temprana secundaria a ascitis, alteraciones del gusto, as como nusea y vmito que limitan la ingesta de nutrimentos. La prevalencia de prdida de peso, nusea y anorexia entre pacientes cirrticos es de 60, 55 y 87%,

respectivamente.7 Las anormalidades del gusto se asocian con deficiencias de zinc y magnesio.8 La esteatorrea (malabsorcin de grasas) se informa hasta en 40% de los cirrticos y en 10% es intensa (ms de 30 g/d), usualmente como consecuencia de insuficiencia pancretica concomitante. Los efectos colaterales de medicamentos y dietas con protenas excesivas y restriccin de sal, parecen ser una causa comn de la desnutricin en la cirrosis, pero no se dispone de estudios que valoren la magnitud de este problema. Efectos de la desnutricin sobre el pronstico de la cirrosis. Independientemente de la etiologa, el estado nutricional deficiente se asocia con mal pronstico para la sobrevivencia. Esto se ha demostrado en pacientes cirrticos descompensados, en los que esperan trasplante de hgado y los que se someten a ciruga abdominal. 9,10 Es an controversial si la DCP es un factor de prediccin independiente de sobrevivencia, o slo un reflejo de la gravedad de la insuficiencia heptica.11 Patognesis de la desnutricin en la cirrosis. Aparte de las causas que disminuyen la ingesta y absorcin de los nutrimentos, el aspecto ms interesante e importante de la patognesis de la DCP en la cirrosis es la presencia de anormalidades metablicas graves, que mimetizan un estado de catabolismo por sepsis o traumatismos.7 Las mediciones del gasto energtico basal en pacientes cirrticos no han mostrado diferencias estadsticamente significativas en comparacin con controles sanos, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 541 Causas de la desnutricin en cirrosis 1. Disminucin en la ingesta oral: Anorexia, nusea, vmito, saciedad temprana, anomalas del gusto, abuso de alcohol, iatrogenia debida a dietas restrictivas o indicacin de ayuno, medicamentos 2. Mala digestin y malabsorcin: Malabsorcin de grasa secundaria a colestasis o pancreatitis crnica. Malabsorcin de vitaminas hidrosolubles debida a consumo excesiva de alcohol. Malabsorcin de calcio y vitaminas liposolubles debida a colestasis. 3. Anormalidades metablicas: Intolerancia a la glucosa, aumento del catabolismo de protenas y lpidos similar al de sepsis, traumatismos y otros estados catablicos. CUADRO 26.3

cuando el gasto energtico se expresa en caloras por kilogramo de peso.12-14 La prediccin del GER mediante la ecuacin de Harris-Benedict no es precisa en ms de 50% de pacientes con cirrosis.13 La ascitis aumenta el GER en 10%.15 Dado que la masa celular corporal disminuye incluso en las etapas iniciales de la cirrosis,16 se cree que aumenta el gasto energtico por unidad de tejido metablicamente activo. Independientemente de las tasas absolutas de gasto energtico, el tipo de combustible usado en forma preferente por los pacientes cirrticos se altera. Sus CR son significativamente inferiores a los controles despus de ayunar una noche. Esto indica que utilizan ms grasas como combustible, lo que semeja lo que ocurre en un sujeto normal despus de 72 horas de ayuno.14 En otras palabras, el metabolismo de los pacientes cirrticos, tras una noche de ayuno, mimetiza al de los controles en inanicin. Sin embargo, al contrario del paciente con inanicin, en el cual el gasto energtico disminuye con el tiempo, en los cirrticos persiste el gasto energtico normal o aumentado, lo que les conduce a prdida progresiva de msculo y masa adiposa, situacin que desencadena DCP. Estudios del metabolismo de carbohidratos en pacientes cirrticos muestran que la prevalencia de la intolerancia a la glucosa es alta.17 La patognesis de esta anormalidad no est bien definida, pero parece deberse a una anormalidad intracelular posreceptor en hgado y msculo. Asociado con la resistencia a la insulina, hay menor almacenamiento de glucgeno en hgado y msculo, as como utilizacin temprana de lpidos y protenas como fuente de combustible, que se manifiesta por un CR bajo. En la cirrosis tambin hay anormalidades del metabolismo lipdico. Las concentraciones de cidos grasos y cuerpos cetnicos aumentan, y tambin lo hace la produccin de stos ltimos.7 Tambin hay evidencia de deterioro del almacenamiento de cidos grasos en forma de triglicridos, probablemente debido a inhibicin de la lipasa de lipoprotenas y disminucin de la disponibilidad de glicerol fosfato en el adipocito. Este desequilibrio entre la sntesis de grasas y su catabolismo induce deplecin de las reservas en el tejido adiposo. Adems, las concentraciones de leptina en los cirrticos estn desproporcionadamente elevadas respecto a la masa adiposa.18 Se cree que esta produccin excesiva de leptina en el tejido adiposo disminuye el apetito y aumenta el gasto energtico. Quiz la anormalidad ms notable en los pacientes con una enfermedad heptica en etapa terminal es el cambio en el metabolismo de los aminocidos. En los pacientes cirrticos con funcin renal normal se incrementan las prdidas del nitrgeno urinario, lo que sugiere un estado catablico. El catabolismo de las protenas aumenta y no disminuye con normalidad en respuesta a la alimentacin.19 En la cirrosis, las concentraciones plasmticas de AACR (leucina, valina e isoleucina) estn bajas, y elevadas las de aminocidos aromticos (fenilalanina, tirosina y triptofano). Este desequilibrio se observa tambin

en sepsis y traumatismos, y probablemente es mediado por una alteracin en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del msculo esqueltico en el metabolismo de los aminocidos ha ganado importancia. Este msculo constituye el rgano metablico ms extenso del cuerpo, y capta AACR en forma activa, para la sntesis de glutamina y alanina. Estos aminocidos se liberan hacia la circulacin sangunea, desde donde el hgado los capta, para convertirlos en sustratos para la gluconeognesis. La glutamina es un portador de amoniaco, que se convierte en urea en el hgado y se excreta a travs de los riones. En la cirrosis, se sintetiza glutamina en exceso en el msculo esqueltico, mientras la sntesis de urea heptica se altera. sto conduce a un aumento de la captacin renal de glutamina, y constituye un mecanismo de respaldo para la eliminacin de amoniaco a travs de estos rganos. Los estudios muestran que los cirrticos con disminucin de la masa muscular esqueltica tienen predisposicin mayor al desarrollo de encefalopata heptica.20 Esto subraya la importancia de conservar la masa muscular esqueltica en los pacientes cirrticos, como una alternativa para evitar la encefalopata heptica crnica. Las anormalidades metablicas en la cirrosis pueden resumirse como sigue: los pacientes tienen disminucin de la utilizacin de carbohidratos y la capacidad de almacenamiento, adems de un incremento del catabolismo de grasas y protenas, que conducen a un estado catablico crnico que tiene como consecuencia la deplecin de las reservas proteicas y lipdicas. Estas anormalidades, combinadas con la disminucin de la ingesta de alimentos y de la absorcin de nutrimentos, constituyen la base de la patognesis de la DCP en la enfermedad heptica terminal. Una pregunta sin contestar es cul es la causa del estado catablico continuo en los pacientes cirrticos. No hay informacin suficiente para postular que este estado sea mediado por citocinas. Ms especficamente, los pacientes cirrticos tienen concentraciones altas de factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucinas 1 y 6 (IL-1 e IL-6), que tienen efectos catablicos en el msculo, tejido adiposo e hgado.21 Las endotoxinas producidas por bacterias Gram negativas intestinales estn presentes en la sangre de pacientes cirrticos.22 Se cree que estos enfermos tienen aumento de la permeabilidad intestinal, que permite la fuga de endotoxinas desde el intestino hacia los linfticos y la circulacin sangunea.23 Las endotoxinas precipitan la liberacin de citocinas y xido ntrico, que pueden ser los mediadores del estado catablico y de la circulacin hiperdinmica.24 542 CAPTULO 26: NUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA

Evaluacin del estado de nutricin en la cirrosis. No hay acuerdo sobre los mejores criterios diagnsticos de DCP en la cirrosis. Los mtodos de valoracin nutricional tradicionales para la mayora de los pacientes y sujetos normales no son aplicables con facilidad en sujetos cirrticos (Cuadro 26.4). La concentracin de protenas viscerales (albmina, prealbmina y protena fijadora de retinol), y los parmetros inmunolgicos como leucocitos totales y reacciones drmicas de hipersensibilidad retardada, son anormales, independientemente del estado de nutricin. Las mediciones antropomtricas de los compartimientos de grasa y protena muscular de las extremidades superiores (pliegue cutneo del trceps y circunferencia mediobraquial) han sido aceptadas por la mayora de los investigadores como las pruebas ms confiables para determinar la frecuencia de DCP en la cirrosis.25 El Subjective global assessment (SGA) se ha usado en lugar de la antropometra, y resulta til.26 El clculo de la masa muscular mediante la proporcin excrecin de creatinina de 24 horas:talla es confiable slo si la funcin renal es adecuada. Las nuevas tcnicas para valoracin, como la impedancia bioelctrica, no son confiables en pacientes cirrticos con ascitis o edema.27 Los mtodos para medir la masa celular corporal mediante dilucin isotpica son los ms precisos, pero no se encuentran ampliamente disponibles para el mdico, adems de que siguen siendo herramientas de investigacin. Con stas tcnicas se ha demostrado que hay disminucin de la masa celular corporal incluso en etapas tempranas de la cirrosis.28 Terapia nutricional en la cirrosis compensada. El trmino cirrosis compensada se define como cirrosis sin ascitis ni encefalopata. Estos pacientes tienen por lo general concentraciones de albmina srica mayores de 3.5 g/dL, y de bilirrubinas totales menores de 1.5 mg/dL. Hay acuerdo en que no est indicada la restriccin de protenas. Se recomienda una dieta con 30 a 35 kcal/kg/d y 1.2 g/kg/d de protenas (Cuadro 26.5). Algunos estudios indican beneficios con la terapia nutricional en la etapa terminal. Los beneficios a corto plazo incluyen mejora del balance del nitrgeno, disminucin del tiempo de hospitalizacin y mejora de la funcin heptica. 29-31 Tambin se refieren beneficios a largo plazo, como disminucin en la incidencia y gravedad de la encefalopata, y mejora del balance del nitrgeno. 31 Los suplementos orales con dietas lquidas no tienen xito, a menudo debido a anorexia y otros sntomas gastrointestinales. La alimentacin por sonda a corto plazo ha mostrado mejorar el tiempo de hospitalizacin y gravedad de la enfermedad.29 La alimentacin oral a largo plazo con suplementos es benfica en pacientes cirrticos seleccionados.30 La NE a largo plazo no ha sido probada en estos enfermos, principalmente porque la colocacin de sondas de gastrostoma est contraindicada en pacientes con ascitis. Terapia nutricional en la cirrosis descompensada con encefalopata. La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis o encefalopata. La qumica

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 543 Valoracin nutricional en enfermedades hepticas avanzadas Mtodo Confiable No confiable Protenas plasmticas: albmina, prealbmina X Reacciones cutneas X tardas y recuento de linfocitos totales Determinacin de proporcin creatinina de 24 horas: X (slo con funcin talla renal normal) Impedancia bioelctrica X Antropometra: pliegue X del trceps y circunferencia mediobraquial o Subjective Global Assessment CUADRO 26.4 Terapia nutricional en cirrosis 1. Cirrosis sin encefalopata: Sin restriccin de protenas (1 a 1.2 g/kg/d) Dietas ricas en carbohidratos complejos y en caloras (30 a 35 kcal/kg/d) Comidas escasas frecuentes y colacin antes de acostarse Restriccin de lquidos, slo si hay hiponatremia Restriccin de sodio, slo si hay ascitis o edema Suplementos multivitamnicos, calcio, zinc y magnesio, cuando sea necesario 2. Cirrosis con encefalopata aguda: Restriccin temporal de protenas (0.6 a 0.8 g/kg/d), hasta diagnosticar y eliminar causa de encefalopata. AACR si hay encefalopata refractaria o balance negativo de nitrgeno Reinicio de ingesta normal de protenas (1 a 1.2 g/kg/d) tan pronto como sea posible Frmula rica en caloras (35 kcal/kg/d), mediante NE o NP Restriccin de lquidos, si hay hiponatremia Restriccin de sodio, si hay ascitis o edema 3. Cirrosis con encefalopata crnica: Restriccin de protenas estndar (0.6 a 0.8 g/kg/d) Recomendacin de dieta vegetariana o rica en fibra, con protenas animales escasas Comidas escasas y frecuentes, ricas en carbohidratos, y colacin antes de acostarse Restriccin de sodio, si hay ascitis y edema intensos Restriccin de lquidos, slo si hay hiponatremia intensa Suplementos de vitaminas y minerales, segn lo necesario CUADRO 26.5

heptica revela albmina < 3 g/dL y bilirrubinas totales > 2.5 mg/dL. Los pacientes con encefalopata pueden presentarse con cambios del comportamiento, inversin del patrn del sueo, lenguaje incomprensible, desorientacin o coma. Los episodios de encefalopata aguda se pueden presentar intermitentemente en pacientes en etapa terminal, como resultado de infeccin, hemorragia gastrointestinal, deshidratacin, anormalidades electrolticas, sedantes, incumplimiento de la terapia con lactulosa o constipacin intensa. No es comn que la encefalopata aguda ocurra slo debido a una ingesta abundante de protenas, y siempre se debe buscar la causa. Sin embargo, cuando no es aparente, se debe sospechar transgresin de la dieta y de la terapia con lactulosa. En la encefalopata aguda, el estado mental del paciente regresa a lo normal y debe iniciarse de nuevo una dieta con contenido normal de protenas. En cambio, en pacientes con encefalopata crnica (vista slo en cirrosis terminal) el estado mental basal es siempre anormal y se requiere una restriccin permanente de protenas. La patognesis de la encefalopata heptica an es controversial, pero muy probablemente se debe a la incapacidad del hgado enfermo para depurar qumicos neurotxicos, que se acumulan en el cerebro y causan anormalidades de los neurotransmisores.20 Sin embargo, no hay acuerdo respecto a la naturaleza de estos qumicos; los posibles candidatos incluyen amoniaco, benzodiacepinas o aminocidos aromticos. El amoniaco se elimina a travs del hgado en forma de urea, que se excreta por la orina. En la insuficiencia heptica aumenta la concentracin de amoniaco sanguneo, pero sta no se correlaciona bien con el grado de alteracin mental. Otras fuentes de amoniaco, adems de las protenas ingeridas, incluyen su degradacin en los rganos internos. La restriccin de protenas disminuye las concentraciones plasmticas de amoniaco, y se usa para tratar la encefalopata; sin embargo, la restriccin permanente no est indicada en la mayora de los casos. Otros postulan que en la dieta se ingieren compuestos naturales similares a las benzodiacepinas, pero que afectan el cerebro del cirrtico debido a aumento de sus receptores. En la dcada de 1970, la hiptesis del neurotransmisor falso propona que el desequilibrio plasmtico de aminocidos en los cirrticos causaba incremento de neurotransmisores cerebrales anormales y disfuncin neurolgica. 32 Este desequilibrio en la cirrosis inclua concentraciones bajas de AACR (leucina, valina, isoleucina), y altas de aminocidos aromticos (tirosina, fenilalanina y triptofano). Se ha propuesto que la disminucin de las concentraciones de AACR facilita el trasporte de aminocidos aromticos a travs de la barrera hematoenceflica. Con base en esta hiptesis, se desarrollaron frmulas comerciales enriquecidas con AACR. No se han publicado pruebas claras de la validez de la hiptesis de los falsos neurotransmisores. Uno de los tpicos ms importantes en la prctica clnica es la cantidad y calidad de las protenas requeridas

por los pacientes con enfermedades hepticas en etapa terminal. La prctica difundida de restriccin proteica en pacientes con cirrosis no est justificada, y a menudo conduce a desnutricin iatrognica. Ahora se sabe que los requerimientos de protenas en los pacientes cirrticos son de 1 a 1.2 g/kg/d. Esta cantidad es bien tolerada por la mayora de los pacientes, y slo los cirrticos con encefalopata crnica intratable ameritan restriccin de 0.6 a 0.8 g/kg/d (Cuadro 26.5). Durante los episodios agudos de encefalopata puede ser necesaria la restriccin temporal de protenas, pero se debe reiniciar su ingesta normal despus de que la causa de aquella fue identificada y tratada. Las frmulas enriquecidas con AACR fueron estudiadas en pacientes cirrticos con encefalopata, pero los estudios clnicos aleatorizados no han mostrado ventajas importantes de las soluciones con AACR sobre las estndar. 33 Mientras las frmulas con AACR son mejores que el placebo y similares al uso de lactulosa o neomicina en el tratamiento de la encefalopata heptica, no superan a las frmulas con protenas estndar y son ms costosas.33,34 Un metaanlisis de estudios que compar aminocidos estndar contra AACR en el tratamiento de la encefalopata heptica no revel diferencia en la eficacia.35 Las normas para la nutricin desarrolladas por la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition restringen el uso de frmulas enriquecidas con AACR a los pacientes con encefalopata refractaria a la terapia mdica.36 En esta situacin en particular, el uso de frmulas enriquecidas con AACR puede lograr un balance de nitrgeno positivo a pesar de la restriccin de protenas. En enfermos no graves con encefalopata crnica o recurrente es posible intentar otros medios de manipulacin diettica, como suplementos de fibra o dieta vegetariana.37 La fibra soluble se fermenta en el colon por el mismo mecanismo que la lactulosa, que elimina el amoniaco como in amonio y protenas bacterianas. La conservacin de la masa muscular esqueltica parece ser benfica para la prevencin de encefalopata recurrente, quiz debido a su papel en la eliminacin de amoniaco a travs de la sntesis de glutamina. Dadas las anormalidades metablicas descritas en la cirrosis, que inducen aumento del catabolismo y reduccin de la disponibilidad de glucosa durante el ayuno, se deben recomendar alimentaciones frecuentes, escasas y ricas en carbohidratos, as como una colacin antes de acostarse. Se ha demostrado que una colacin de este tipo y cuatro a seis comidas al da mejoran el balance positivo del nitrgeno en pacientes cirrticos.38 Si hay ascitis e hiponatremia, se indica 544 CAPTULO 26: NUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA

restriccin de lquidos. Es comn la deficiencia de zinc en estos enfermos, debido a disminucin de la capacidad de almacenamiento heptico, que puede causar deficiencia de vitamina A por menor liberacin heptica. Debe evaluarse el uso de suplementos si sus concentraciones plasmticas son bajas, o en pacientes con disgeusia o ceguera nocturna. Ya que el zinc es un cofactor en la sntesis heptica de urea a partir del amoniaco, se cree que los sus suplementos pueden mejorar la encefalopata. Hay evidencia clnica conflictiva respecto a la eficacia de este elemento como terapia para la encefalopata heptica.39 Las concentraciones de vitamina E son bajas en 47% de los cirrticos, 40 y 59% de ellos presenta enfermedad sea metablica, bsicamente osteoporosis y rara vez osteomalacia.41 Adems, las concentraciones plasmticas de vitamina B12 suelen ser altas debido al incremento de transcobalaminas I y III, pero sus concentraciones tisulares se depletan y disminuye la transcobalamina II.42 La terapia nutricional antes y despus de trasplante heptico se trata en el Captulo 29. Resultados de la terapia nutricional en la cirrosis. Tradicionalmente, los estudios sobre terapia nutricional han usado las variables nutricionales como resultados principales. Los estudios en esta rea se han enfocado en el mejoramiento del estado nutricional con base en la antropometra, concentraciones plasmticas de protenas, pruebas inmunolgicas o determinaciones del balance del nitrgeno. Sin embargo, la investigacin futura debe enfocarse en morbilidad, mortalidad, calidad de vida, tiempo de hospitalizacin y utilizacin de recursos como resultados adicionales para determinar la eficacia teraputica. Hepatitis crnica La hepatitis crnica en una enfermedad comn, caracterizada por elevacin persistente de las transaminasas (ALT y AST) por ms de seis meses. Las causas posibles incluyen hepatitis B o C, medicamentos, enfermedades metablicas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina) y enfermedades autoinmunes (hepatitis autoinmune). En la actualidad, la causa ms comn de hepatitis crnica es la hepatitis viral tipo C. Problemas nutricionales en la hepatitis crnica. La DCP no es comn en pacientes con hepatopata crnica sin cirrosis. Hay, sin embargo, casos aislados con hepatitis crnica grave e insuficiencia heptica que corren mayor riesgo de padecer DCP. Los pacientes con hepatitis viral crnica pueden experimentar anorexia y nusea que limitan la ingesta de comida, pero la DCP es poco comn. Es ms frecuente que los pacientes precirrticos se puedan presentar con deficiencias vitamnicas. Se sabe bien que las de tiamina y folato se asocian con enfermedad heptica alcohlica. Otras deficiencias de vitaminas hidrosolubles en la enfermedad heptica crnica incluyen piridoxina, niacina, riboflavina y B12.43 Las enfermedades colestsicas hepticas con esteatorrea tienen incidencia alta de deficiencia de vitaminas liposolubles. La deficiencia de cido ascrbico fue detectada en pacientes con hepatitis

crnica tipo C y porfiria cutnea tarda.44 No hay recomendaciones nutricionales formales adicionales al uso de suplementos de vitaminas y minerales para pacientes con enfermedades hepticas crnicas no cirrticas. Manejo nutricional de la hepatitis crnica. Las indicaciones para apoyo nutricional en pacientes con hepatitis crnica no son especficas para una enfermedad determinada. Se pueden seguir las mismas normas que para otras enfermedades crnicas. El apoyo nutricional est indicado, como con otras enfermedades, cuando hay prdida de peso o ingesta oral inadecuada. Se puede indicar una dieta que contenga 1 a 1.2 g/kg/d de protenas, y 30 a 35 kcal/kg/d. En la hepatitis crnica no cirrtica grave con evidencia de insuficiencia heptica, se recomiendan las normas de apoyo nutricional usadas para la cirrosis. Ciertamente, no es necesaria la restriccin de protenas y sodio, a menos que haya encefalopata. Por lo general, se prescriben multivitamnicos orales. Enfermedades hepticas colestsicas El trmino colestasis se refiere a la disminucin del flujo biliar. Se puede deber a un bloqueo de la va biliar o a dao a las clulas hepticas. Las enfermedades hepticas colestsicas se caracterizan por elevaciones de las concentraciones sanguneas de fosfatasa alcalina y bilirrubina directa. Los sntomas principales son ictericia y prurito generalizado. Se cree que las enfermedades hepticas colestsicas crnicas, como la CBP y la CEP, se deben a dao autoinmune en la va biliar. Puede presentarse colestasis en la hepatitis aguda y como efecto colateral de algunos medicamentos. Efectos de la colestasis en el estado nutricional. La colestasis a corto plazo puede deberse a hepatitis aguda, uso de medicamentos o bloqueo por clculos biliares, y no tiene impacto en el estado nutricional. Las formas crnicas, como las vistas en las enfermedades hepticas autoinmunes (CBP o CEP), pueden causar malabsorcin de vitaminas liposolubles y calcio. La malabsorcin de grasa se asocia, por lo general, a disminucin de la absorcin del calcio de la dieta e incremento de aquella de oxalato. Se debe al hecho de que muchos cidos grasos libres se unen con el calcio en el tubo digestivo, limitando su disponibilidad para la absorcin. La malabsorcin de calcio se debe tambin a deficiencia de vitamina D. Por lo general, el hgado la activa y forma 1,25-dihidroxivitamina D. La mayora de los pacientes con colestasis crnica tiene osteoporosis, pero la CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 545

osteomalacia es rara. Estos problemas seos se conocen como enfermedad sea metablica y son responsables de morbilidad importante.45 El calcio suele unirse a los oxalatos en el intestino, de tal manera que la malabsorcin de cidos grasos causa aumento de oxalatos libres, que se absorben con facilidad y predisponen a litiasis renal. En la CBP, 23% de los pacientes tiene disminucin en la concentracin plasmtica de vitamina K, que no se correlaciona con el TP.46 Hay deficiencia de vitaminas A, D y E, que por lo general se presenta junto con deficiencia de vitamina K. La presentacin de la deficiencia de vitaminas liposolubles se correlaciona con la concentracin de bilirrubina. Terapia nutricional en enfermedades hepticas colestsicas. En las enfermedades colestsicas crnicas, como CBP y CEP, son necesarios los suplementos parenterales de vitaminas liposolubles (A, D, E y K) si la esteatorrea es mayor de 10 g/d (Cuadro 26.6). Se recomiendan los suplementos orales de calcio. Es posible disminuir el avance de la osteodistrofia relacionada con CBP con suplementos de este elemento, 1,25-dihidroxivitamina D y calcitonina.47 En pacientes con prdida ponderal, es posible administrar suplementos de triglicridos de cadena media (aceite con TCM) para aportar caloras adicionales, debido a que no requieren cidos biliares para absorberse. Esteatosis heptica (hgado graso) Una enfermedad heptica crnica muy comn es la esteatosis heptica o hgado graso. Es una alteracin relativamente benigna, pero en ocasiones puede conducir a inflamacin crnica o esteatohepatitis, que pueden progresar a cirrosis. La esteatosis crnica puede deberse a abuso de alcohol, hepatitis C, hiperlipidemia, diabetes tipo 2, anastomosis yeyunoileal, kwashiorkor y uso de frmacos. En contraste, el hgado graso agudo puede desarrollarse por embarazo, reaccin a medicamentos o enfermedad de Wilson, y puede asociarse a insuficiencia heptica aguda. Fisiopatologa de la esteatosis heptica. La patognesis del hgado graso no alcohlico parece ser un desequilibrio entre la captacin y oxidacin de cidos grasos contra su sntesis y liberacin heptica en forma de lipoprotenas. 48 Las causas que aumentan la captacin de lpidos en el hgado incluyen diabetes mellitus tipo 2, hiperlipidemia y obesidad. El denominador comn en pacientes con hgado graso no alcohlico es la resistencia a la insulina. Las causas que disminuyen la liberacin de lpidos desde el hgado incluyen desnutricin proteica grave, como ocurre en pacientes con kwashiorkor, anastomosis yeyunoileales para tratar la obesidad mrbida, y abuso de alcohol. En el Captulo 13 se analiza el hgado graso inducido por NP. La deficiencia de colina ha sido implicada en la patognesis de sta ltima variante.49 Manejo nutricional de la esteatosis heptica. En sujetos con hgado graso relacionado con la obesidad, debe instituirse restriccin de caloras, con la finalidad de perder 10% del peso corporal. En el hgado graso alcohlico se debe recomendar abstinencia. De otra forma, debe tratarse de acuerdo con su causa, incluyendo

control ms estricto de la glucosa, insulina y concentracin sangunea de lpidos (Cuadro 26.7). Se puede recomendar tambin dieta baja en carbohidratos, y grasas poco saturadas. Si el paciente bebe alcohol, se recomienda abstencin. El papel de los suplementos de colina en el hgado graso secundario a NP an no est claro. CONCLUSIONES Las enfermedades hepticas agudas no suelen causar problemas nutricionales, a menos que sean graves y prolongadas. La hepatitis alcohlica aguda y la insuficiencia heptica fulminante son indicaciones bien reconocidas para apoyo nutricional. La DCP es una entidad comn en las enfermedades hepticas crnicas, en especial cirrosis. Puede tener varios factores etiolgicos, incluyendo anormalidades metablicas, ingesta deficiente y malabsorcin de grasas. Es ms probable que las enfermedades hepticas crnicas no cirrticas cursen con deficiencia de vitaminas y minerales, que la DCP. Las indicaciones para el apoyo nutricional son las mismas para pacientes con enfermedades hepticas y en otros padecimientos agudos o crnicos. Aunque es difcil la valoracin de la nutricin en la enfermedad 546 CAPTULO 26: NUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA Terapia nutricional en enfermedades hepticas colestsicas Suplementos parenterales de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) Suplementos orales de calcio Si hay prdida ponderar, valoracin de suplementos con TCM CUADRO 26.6 Terapia nutricional en hgado graso Prdida ponderal del 10%, si hay obesidad Control de hiperglucemia e hiperinsulinemia, mediante dieta baja en carbohidratos o medicamentos Control de hiperlipidemia, con dieta baja en grasa o medicamentos Abstinencia de alcohol CUADRO 26.7

heptica grave, la mayora de los estudios concuerda en que el mal estado nutricional, en funcin de los parmetros antropomtricos, se correlaciona con mal pronstico. La cirrosis en etapa terminal y la hepatitis aguda grave deben considerarse estados hipercatablicos, similares a la sepsis o los traumatismos. Est indicado hacer esfuerzos para mejorar el estado nutricional de pacientes con cirrosis, hepatitis alcohlica e insuficiencia heptica fulminante, de preferencia en forma de NE o, cuando se requiera, NP. No es necesaria la restriccin de protenas en la mayora de los pacientes con enfermedades hepticas agudas o crnicas. Casi todos los enfermos con cirrosis toleran una dieta normal, con dosis normales de protenas. La restriccin innecesaria de stas puede causar desnutricin iatrognica debido a mala ingesta. El fraccionamiento de la dieta en cinco comidas pequeas y una colacin a la hora de acostarse puede mejorar la atrofia muscular en los cirrticos. Los pacientes con encefalopata aguda debida a cirrosis o hepatitis fulminante se benefician con la restriccin temporal de la ingesta proteica, pero pueden reiniciar una ingesta normal una vez que se resuelve la causa de la alteracin neurolgica. Los pacientes con cirrosis en etapa terminal y encefalopata crnica pueden requerir restriccin continua de protenas, o una dieta vegetariana. Las frmulas enriquecidas con AACR se recomiendan slo en casos con encefalopata grave y balance del nitrgeno negativo an con aminocidos estndar en dosis de 0.6 a 0.8 g/kg/d. En la hepatitis crnica sin cirrosis se recomienda dieta normal, y se pueden necesitar suplementos de vitaminas y minerales. En la enfermedad heptica alcohlica son comunes las deficiencias de vitaminas hidrosolubles (folato, piridoxina, tiamina) y zinc, por lo que se recomienda utilizar suplementos. En las enfermedades hepticas colestsicas crnicas como CBP y CEP, es necesario administrar suplementos de vitaminas liposolubles (en especial K) y calcio, con la intencin de prevenir la enfermedad sea metablica. En la esteatosis heptica que no se debe a consumo excesivo de alcohol se recomienda una dieta hipocalrica baja en grasa y en carbohidratos, con la finalidad de disminuir la concentracin de insulina y perder 10% del peso corporal. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 547

548 CAPTULO 26: NUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA CIRROSIS AJM es un paciente masculino de 52 aos de edad, con antecedente de alcoholismo por 20 aos, que dej de beber hace seis meses. Se presenta a una consulta externa refiriendo fatiga y anorexia. Fue hospitalizado antes por hemorragia de vrices esofgicas y ascitis. Desde que dej de beber alcohol, sus pruebas de funcionamiento heptico han mejorado y su ascitis casi ha desaparecido. Sus medicamentos incluyen espironolactona (un diurtico) y un multivitamnico. Pesa 70 kg. Los signos vitales revelan temperatura de 36.0 C y presin sangunea de 100/60 mm Hg. Est alerta y orientado. La exploracin fsica revela atrofia temporal, y prdida de masa muscular y grasa subcutnea en extremidades superiores e inferiores. No se observa ictericia. La exploracin fsica del abdomen muestra distensin leve y esplenomegalia, sin hepatomegalia. Se detecta matidez cambiante segn la posicin corporal. No hay edema de extremidades inferiores ni temblor en las extremidades superiores (asterixis). Los resultados de laboratorio revelan sodio de 137 mEq/L, potasio de 3.8 mEq/L, BUN de 5 mg/dL, creatinina de 1.0 mg/dL, albmina de 3.0 g /dL, bilirrubina total de 1.8 mg/dL, AST de 82 U/L, ALT de 35 U/L y fosfatasa de alcalina 124 U/L. Se le enva a casa, con recomendaciones dietticas y cita en tres meses. Dos meses despus, se presenta al Servicio de Urgencias con lenguaje incomprensible, desorientacin y agresividad. Una semana antes empez a beber grandes cantidades de alcohol. En el camino al hospital vomit material en pozos de caf . En la exploracin fsica se observa comportamiento inapropiado y fiebre de 38.5 C. Se encuentra ictrico y su abdomen est muy distendido, ligeramente doloroso, y con ruidos intestinales activos. En el trax se auscultan estertores en base pulmonar derecha. Hay edema hasta arriba de ambas rodillas. El examen neurolgico revela desorientacin en lugar y tiempo, lenguaje incomprensible y asterixis bilateral. La radiografa del trax revela neumona en el lbulo inferior derecho. Los resultados de laboratorio son: leucocitos, 17 000/mm3; hemoglobina, 10.2 g/dL; sodio, 125 mEq/L; potasio, 5.0 mEq/L; BUN, 24 mg/dL; creatinina, 2.1 mg/dL; albmina, 2.1 g/dL; bilirrubinas totales, 3.7 mg/dL; AST, 230 U/L; ALT, 92 U/L; fosfatasa alcalina, 195 U/L; INR TP, 1.8 (normal, 0.81 a 1.21). Ingresa al hospital, donde se le hace puncindrenaje abdominal. Se inician antibiticos y lquidos intravenosos. Al da siguiente se vuelve ms letrgico, y slo responde a estmulos intensos. La panendoscopia detecta gastritis y vrices esofgicas sin sangrado activo. El lquido de ascitis contiene 500 leucocitos/mm3, con 85% de neutrfilos. La tincin de Gram del esputo muestra cocos positivos en pares, compatibles con neumococos. Se instituye tratamiento con lactulosa a travs de sonda nasogstrica para alimentacin. Persiste febril y confuso. Dos das ms tarde se asla neumococo en el cultivo del lquido de ascitis. En los das siguientes mejora su estado mental con lentitud, pero

la ingesta sigue siendo muy deficiente. Una semana despus de la admisin su estado mental es normal y cede la fiebre. Sus exmenes de laboratorio de hgado y rin recuperan su condicin previa. Se egresa en condiciones estables. COMENTARIO: Este caso ilustra un paciente con cirrosis alcohlica que al principio est bien compensado y mejor con abstinencia de alcohol. No tiene ictericia ni encefalopata; slo ascitis leve. Sus pruebas de funcionamiento heptico muestran slo disminucin ligera de la albmina, y aumento leve de AST y bilirrubina. Posteriormente, se presenta con descompensacin aguda debida a intoxicacin por alcohol, deshidratacin y neumona. Presenta lenguaje incomprensible, confusin y asterixis, compatibles con encefalopata heptica. No hay hemorragia gastrointestinal activa. Se acumul lquido de ascitis y se infect, por bacteremia secundaria a neumona. Sus pruebas de funcionamiento heptico empeoraron y se hicieron evidentes signos de insuficiencia heptica, como albmina baja y TP prolongado. El tratamiento con antibiticos, lquidos IV y lactulosa permiti su recuperacin. PREGUNTA: Qu tipo de terapia nutricional prescribira en la primera consulta? COMENTARIO: En esa ocasin tena algunos signos de desnutricin y no haba evidencia de encefalopata. Una dieta rica en fibra, con 30 a 35 kcal/kg/d y 1 a 1.2 g/kg/d, era apropiada. En un individuo de 70 kg esto equivale a entre 2 100 a 2 450 kcal, y 70 a 84 g de protenas/d. Esta dieta debe dividirse en cinco comidas escasas, haciendo nfasis en tomar una colacin antes de acostarse. Ya que no haba edema y slo ascitis ligera, no era necesaria la restriccin de sal y agua. Si un paciente no puede comer para cubrir sus requerimientos, se deben agregar suplementos orales lquidos con densidad energtica alta. PREGUNTA: Cmo manejara la terapia nutricional durante la estancia hospitalaria? COMENTARIO: El paciente se presenta con cirrosis descompensada, debido a infeccin e ingestin de alcohol. Ya que hay evidencia de encefalopata aguda, se PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

debe iniciar apoyo nutricional con caloras abundantes (35 kcal/kg/d) y restriccin de protenas (0.6 g/kg/d), de preferencia mediante alimentacin enteral. En este paciente, esto corresponde a 2 450 kcal y 42 g de protenas/d. Se deben agregar tiamina, folato y vitamina K por va parenteral. Cuando la encefalopata mejora y el estado mental es adecuado, se debe aumentar la ingesta proteica de 1 a 1.2 g/kg/d, lo que corresponde a entre 70 a 84 g/d. INSUFICIENCIA HEPTICA FULMINANTE EM es una paciente femenina de 17 aos, que ingiri aproximadamente 30 tabletas de acetaminofn de 500 mg, hace 12 horas. Se siente bien, pero est deprimida y angustiada por una discusin que tuvo con su madre. Sus exmenes clnicos de rutina incluyen pruebas de funcionamiento heptico y son normales. Ingresa al hospital para observacin y vigilancia por intento de suicidio. Se inicia N-acetilcistena por va oral. Dos das despus, desarrolla confusin que progresa con rapidez hasta coma. Presenta ictericia. Las pruebas de funcionamiento heptico muestran albmina de 2.0 g/dL, AST de 12 400 U/L, ALT de 15 800 U/L, INR TP de 2.5 (normal, 0.81 a 1.21), bilirrubinas totales de 4.2 mg/dL, y fosfatasa alcalina de 123 U/L. Se le transfiere a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), donde se le inicia ventilacin mecnica. Se evala y se le pone en lista de espera para trasplante heptico. Se inicia terapia para hipertensin intracraneal. Despus de una semana en la UCI, empieza a mejorar y no requiere trasplante. Se le transfiere a piso, donde contina con confusin parcial y amnesia durante otra semana. Sus pruebas de funcionamiento heptico regresan a lo normal. Se le da de alta en buenas condiciones, sin evidencia de insuficiencia heptica. No hay secuelas neurolgicas aparentes de la hipertensin intracraneal. COMENTARIO: Este caso ilustra una enfermedad heptica aguda rpidamente progresiva, que culmina en un coma heptico profundo. De manera caracterstica, la insuficiencia heptica fulminante ocurre en pacientes sin enfermedad heptica previa. Las causas incluyen hepatitis aguda A o B, y sustancias txicas como acetaminofn, hongos amanita, anestsicos (halotano) o cocana. En un gran porcentaje de casos, no se identifica ninguna causa. Es comn la sobredosis de acetaminofn, porque el frmaco se vende sin receta y la mayor parte de la gente desconoce su potencial de hepatotoxicidad. En personas no alcohlicas, una dosis = 10 g causa dao heptico agudo. En alcohlicos, el umbral para toxicidad heptica es de slo 3 a 4 g. En mujeres en el tercer trimestre del embarazo, se puede presentar esteatosis heptica aguda, que se manifieste como insuficiencia heptica fulminante. Las pruebas de funcionamiento heptico muestran invariablemente albmina baja, bilirrubinas altas y prolongacin del TP. Las transaminasas (ALT y AST) pueden alcanzar concentraciones muy altas. El desarrollo de coma indica que puede ser demasiado tarde para un trasplante heptico que salve la vida, de tal manera que los pacientes con insuficiencia heptica fulminante deben trasferirse

cuanto antes a un centro para trasplantes. Algunos enfermos se recuperan espontneamente sin trasplante, y el hgado se regenera, sin dao persistente. Otros pueden morir por hipertensin intracraneal o sepsis. PREGUNTA: Cmo le dara apoyo nutricional a esta paciente? COMENTARIO: En la insuficiencia aguda fulminante, el primer paso es empezar infusin de dextrosa al 10%, para evitar la hipoglucemia y tratar de limitar el catabolismo de protenas. Se puede iniciar con mucho cuidado la administracin de NP con aminocidos estndar, hasta alcanzar una dosis de protenas de 0.6 g/kg/d. Si no se logra balance positivo de nitrgeno con 0.6/kg/d de aminocidos estndar, entonces se puede considerar el uso de soluciones con AACR, aunque la evidencia que sustenta esta prctica es dbil. Se recomienda restriccin de lquidos en la soluciones NP, para evitar el edema cerebral. ENFERMEDAD HEPTICA COLESTSICA DS es una paciente femenina de 65 aos de edad, conocida por padecer CBP desde hace 15 aos. No tiene antecedente de hemorragia por vrices, ascitis ni encefalopata. Se le atiende como externa, por referir dolor en la espalda. Los rayos X revelan fractura por compresin de las vrtebras T12 y L1. La densitometra sea muestra osteopenia grave. Los resultados de laboratorio revelan qumica sangunea normal, incluyendo calcio, fsforo y magnesio. Las pruebas de funcionamiento heptico muestran albmina de 3.5 g/dL, bilirrubinas totales de 1.5 mg/dL, bilirrubina directa de 1.2 mg/dL, AST de 65 U/L, ALT de 72 U/L, fosfatasa alcalina de 860 U/L e INR TP de 1.5 (normal, 0.81 a 1.21). El anlisis de las heces muestra glbulos de grasa con la tincin de Sudn. Las concentraciones de carotenos sanguneos y 25-hidroxivitamina D son bajas. El calcio urinario es bajo, y el oxalato, alto. Se prescribe terapia nutricional, y las densitometras seas de seguimiento no muestran prdida subsecuente de hueso. COMENTARIO: Este caso ilustra una enfermedad heptica con colestasis crnica y enfermedad sea metablica. Es interesante observar que la osteomalacia debida a deficiencia de vitamina D es rara, y la mayora de CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 549

los pacientes se presenta con osteoporosis secundaria a malabsorcin de calcio. Los enfermos con CBP se mantienen compensados durante muchos aos, y la insuficiencia heptica ocurre slo en casos terminales. En consecuencia, las pruebas de funcionamiento heptico muestran sntesis adecuada, aunque hay elevacin intensa de fosfatasa alcalina y bilirrubina directa, que son propias de la colestasis. El diagnstico de malabsorcin se sugiere por la combinacin de esteatorrea (grasa en las heces), prdida de peso y concentraciones bajas de vitaminas liposolubles. Su molestia principal es el dolor debido a las fracturas vertebrales, secundarias a osteoporosis. La densitometra sea confirma osteopenia. PREGUNTA: Qu suplementos recomendara a esta paciente? COMENTARIO: Lo ms importante en este caso es la prevencin y el tratamiento de la enfermedad sea metablica. Esto se logra mediante la administracin peridica de suplementos parenterales de vitaminas liposolubles. Se requiere la administracin oral diaria de suplementos de calcio. En mujeres, los suplementos de estrgenos tambin pueden ayudar a prevenir la desmineralizacin sea. Si la prdida ponderal secundaria a malabsorcin de grasa se vuelve un problema, se pueden usar suplementos orales con TCM. Por lo general, a estos pacientes se les administran preparaciones orales de sales biliares, tales como cido ursodesoxiclico, para limitar la progresin de su enfermedad heptica. Es posible que los suplementos de cidos biliares mejoren la absorcin de grasas en las enfermedades hepticas colestsicas. ESTEATOSIS HEPTICA DW es un paciente masculino de 55 aos, con antecedente de diabetes mellitus tipo 2, de 10 aos de evolucin. Se ha sentido bien y acude para su revisin anual. La exploracin fsica es normal, excepto por obesidad y hepatomegalia blanda, no dolorosa. Pesa 99.8 kg, mide 1.76 m, su IMC es de 33 y su peso corporal ideal (PCI) se aproxima a 72.5 kg. Sus exmenes sanguneos en ayuno son glucosa de 155 mg/dL, triglicridos de 430 mg/dL, colesterol de 260 mg/dL, albmina de 4.0 g/dL, bilirrubinas totales de 0.8 mg/dL, AST de 68 U/L, ALT de 82 U/L, fosfatasa alcalina de 120 U/L y hemoglobina A1c de 9.2%. El perfil para hepatitis viral A, B, y C es negativo. Niega alcoholismo. Los estudios para descartar otras causas de hepatitis crnica son negativos, incluyendo hierro y ferritina, ceruloplasmina, alfa-1 antitripsina y anticuerpos antimitocondriales y antimsculo liso. La ultrasonografa abdominal revela vescula biliar normal, sin clculos, y hepatomegalia con aumento de la ecogenicidad. La tomografa computadorizada confirma hgado grande e hipodenso, compatible con infiltracin grasa. Se le inicia un programa de prdida de peso y alienta para hacer ejercicio. Se incrementa la dosis de sus medicamentos para diabetes e hiperlipidemia. Se prescribe dieta baja en carbohidratos y en grasas saturadas. Seis meses despus, pesa 86.1 kg, y sus pruebas de funcionamiento heptico son normales. Su perfil lipdico y la concentracin de hemoglobina glucosilada mejoran significativamente.

COMENTARIO: La esteatosis heptica, o hgado graso, se presenta por lo general como elevacin crnica de transaminasas (ALT, AST). Por eso, es necesario descartar otras causas de hepatitis crnica, incluyendo virus B y C, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina, CBP y hepatitis autoinmune. Este caso ilustra la presentacin tpica del hgado graso no alcohlico. En este paciente con esteatosis se reconocen tres etiologas, a saber: primera, el paciente es obeso, con IMC > 27 y un peso actual de 137 %PCI; segunda, la glucosa sangunea y hemoglobina A1c revelan hiperglucemia por control deficiente de la diabetes; tercera, tambin presenta hipertrigliceridemia en ayuno, que origina esteatosis, probablemente como consecuencia de la diabetes. Despus de bajar 13.7 kg y controlarse la hiperglucemia, la esteatosis heptica mejora y las pruebas de funcionamiento heptico regresan a lo normal. PREGUNTA: Cmo tratara a este paciente? COMENTARIO: El tratamiento del hgado graso no alcohlico se dirige a corregir las causas potenciales. En este caso, bajar de peso puede ser lo nico necesario. Una reduccin de peso de 10% mejora la hiperglucemia e hiperlipidemia. Para este propsito, se debe prescribir una dieta hipocalrica, baja en grasas y carbohidratos. Adems, se pueden agregar medicamentos para disminuir la resistencia a la insulina y la sntesis heptica de triglicridos. El orlistat, un inhibidor de la lipasa pancretica, puede ser til debido a que limita la absorcin de grasa. Las medidas para mejorar la esteatosis heptica son tiles, porque sta es una enfermedad potencialmente reversible, que puede evolucionar a esteatohepatitis y luego a cirrosis. Si no hay mejora, puede requerirse una biopsia, para distinguir la esteatosis pura de su forma ms agresiva, conocida como esteatohepatitis no alcohlica. 550 CAPTULO 26: NUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA

1. McCullough AJ, Bugianesi E: Protein calorie malnutrition and the etiology of cirrhosis. Am J Gastroenterol. 1997;92: 734 738. 2. Achord JL: Malnutrition and the role of nutritional support in alcoholic liver disease. Am J Gastroenterol. 1987;82: 1 7. 3. Gloria L, Cravo M, Camilo ME, et al: Nutritional deficiencies in chronic alcoholics: Relation to dietary intake and alcohol consumption. Am J Gastroenterol. 1997;92: 485 489. 4. Corrao G, Ferrari PA, Galatola G: Exploring the role of diet in modifying the effect of known disease determinants: Application to risk factors of liver disease. Am J Epidemiol. 1995;142:1136 1146. 5. McClain CJ, Cohen DA: Increased tumor necrosis factor production by monocytes in alcoholic hepatitis. Hepatology. 1989;9:349 351. 6. Mendenhall CL, Tosch T, Weesner RE, et al: Veterans Administration cooperative study on alcoholic hepatitis II. Prognostic significance of protein calorie malnutrition. Am J Clin Nutr. 1986;43:213 218. 7. McCullough AJ, Tavill AS: Disordered energy and protein metabolism in liver disease. Semin Liver Dis. 1991; 11(4):265 277. 8. Madden AM, Bradbury W, Morgan MY: Taste perception in cirrhosis: Its relationship to circulating micronutrients and food preferences. Hepatology. 1997;26:40 48. 9. Kalman DR, Saltzman JR: Nutrition status predicts survival in cirrhosis. Nutr Rev. 1996;54:217 219. 10. Selberg O, Bottcher J, Tusch G, et al: Identification of high- and low-risk patients before liver transplantation. A prospective cohort study of nutritional and metabolic parameters in 150 patients. Hepatology. 1997;25:652 657. 11. Merli M, Riggio O, Dally L: Does malnutrition affect survival in cirrhosis? PINC Hepatology. 1996;23:1041 1046. 12. Heymsfield SB, Waki M, Reinus J: Are patients with chronic liver disease hypermetabolic? Hepatology. 1990;11: 502 503. 13. Shanbhogue RL, Bistrian BA, Jenkins RL, et al: Resting energy expenditure in patients with end-stage liver disease and in normal population. J Parenter Enteral Nutr. 1987; 11:305 308. 14. Merli M, Riggio O, Romiti A, et al: Basal energy production rate and substrate use in stable cirrhotic patients. Hepatology. 1990;12:106 112. 15. Campillo B, Bories PN, Pornin B, et al: Influence of liver failure, ascites and energy expenditure on the response to oral nutrition in alcoholic liver cirrhosis. Nutrition. 1997; 13:613 621. 16. McCullough AJ, Mullen KD, Kalhan SC: Body cell mass and leucine metabolism in cirrhosis. Gastroenterology. 1992; 102:1325 1333. 17. Petrides AS. Liver disease and diabetes mellitus. Diabetes Rev. 1994;2:2 18. 18. McCullough AJ, Bugianesi E, Marchesini G, Kalhan SC: Gender dependent alterations in serum leptin in alcoholic cirrhosis. Gastroenterology. 1998;115:947 953. 19. Mullen KD, Denne SC, McCullough AJ, et al: Leucine metabolism in stable cirrhosis. Hepatology. 1986;6:622 630. 20. Mullen KD, Weber FL: Role of nutrition in hepatic encephalopathy.

Semin Liver Dis. 1991;11(4);292 304. 21. Khoruts A, Stahnke L, McClain CJ, et al: Circulating tumor necrosis factor, interleukin-1 and interleukin-6 concentrations in chronic alcoholic patients. Hepatology. 1991; 13:267 76. 22. Bigatello LM, Broitman SA, Fattori L, et al: Endotoxemia, encephalopathy and mortality in cirrhotic patients. Am J Gastroenterol. 1987;82:11 15. 23. Teran, JC, Mullen KD, McCullough AJ. Glutamine a conditionally essential amino acid in cirrhosis? Am J. Clin Nutr. 1995;62:897 900. 24. Guarner C, Soriano G, Tomas A, et al: Increased serum nitrite and nitrate levels in patients with cirrhosis: Relationship to endotoxemia. Hepatology. 1993;18:1139 1143. 25. Merli M, Romiti A, Riggio O, Capocaccia L: Optimal nutritional indexes in chronic liver disease. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11(suppl):130S 134S. 26. Hasse J, Strong S, Gorman MA, Liepa G: Subjective global assessment: alternative nutrition assessment technique for liver transplant candidates. Nutrition. 1993;9:339 343. 27. Zillikens MC, VandenBerg JW, Wilson JHP, et al: The validity of bioelectrical impedance analysis in estimating total body water in patients with cirrhosis. J Hepatol. 1992;16:59 65. 28. McCullough AJ, Mullen KD, Kalhan SC: Measurement of total body and extracellular water in cirrhotic patients with and without ascites. Hepatology. 1991;14: 1102 1111. 29. Cabre E, Gonzalez-Huix F, Abad-La Cruz A, et al: Effect of total enteral nutrition on the short-term outcome of severely malnourished cirrhotics. A randomized trial. Gastroenterology. 1990;98:715 720. 30. Reilly J, Mehta R, Tepperman L, et al: Nutritional support after liver transplantation. A randomized prospective study. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:386 391. 31. Marchesini G, Dioguardi FS, Bianchi GP: Long-term oral branched chain amino acid treatment in chronic hepatic encephalopathy. J Hepatol. 1990;11:92 101. 32. Fischer JE, Funovics JM, Aguirre A, et al: The role of plasma amino acids in hepatic encephalopathy. Surgery. 1975;78:276 290. 33. Munoz SJ: Nutritional therapies in liver disease. Semin Liver Dis. 1991;11(4):278 291. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 551 REFERENCIAS

34. Fabbri A, Magrini N, Bianchi G, et al: Overview of randomized clinical trials of oral branched chain amino acid treatment in chronic hepatic encephalopathy. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:159 164. 35. Naylor CD, O Rourke K, Detsky AS, Baker JP: Parenteral nutrition with branched chain amino acids in hepatic encephalopathy. A meta-analysis. Gastroenterology. 1989;97: 1033 1042. 36. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(suppl):14SA 15SA. 37. Weber FL, Minco D, Fresard KM, Banwell JG: Effects of vegetable diets on nitrogen metabolism in cirrhotic subjects. Gastroenterology. 1985;89:538 544. 38. Chang WK, Chao YC, Tang HS, et al: Effects of extra carbohydrate supplementation in the late evening on energy expenditure and substrate oxidation in patients with liver cirrhosis. J Parenter Enteral Nutr. 1997;21:96 99. 39. Marchesini G, Fabbri A, Bianchi GP, et al: Zinc supplementation and amino acid nitrogen metabolism in patients with advanced cirrhosis. Hepatology. 1996;23:1084 1092. 40. Look MP, Reichel C, Von Falkenhausen M, et al: Vitamin E status in patients with liver cirrhosis: Normal or deficient? Metabolism. 1999;48:86 91. 41. Crosbie OM, Freaney R, McKenna MJ, Hegarty JE: Bone density, vitamin D status and disordered bone remodeling in end-stage liver disease. Calcif Tissue Int. 1999;64:295 300. 42. Baker H, Leevy CB, DeAngelis B, et al: Cobalamin (vitamin B12) and holotranscobalamin changes in plasma and liver tissue in alcoholics with liver disease. J Am Coll Nutr. 1998;17:235 238. 43. Sarin SK, Dhingra N, Bansal A, et al: Dietary and nutritional abnormalities in alcoholic liver disease: A comparison with chronic alcoholics without liver disease. Am J Gastroenterol. 1997;92:777 783. 44. Sinclair PR, Gorman N, Shedlofsky SI, et al: Ascorbic acid deficiency in porphyria cutanea tarda. J Lab Clin Med. 1997;130:197 201. 45. Hay JE: Bone disease in cholestatic liver disease. Gastroenterology. 1995;108:276 83. 46. Kowdley KV, Emond MJ, Sadowski JA, Kaplan MM: Plasma vitamin K1 level is decreased in primary biliary cirrhosis. Am J Gastro. 1997;5:316 329. 47. Floreani A, Zappala F, Fries W: A three year pilot study with 1,25 dihydroxy-vitamin D, calcium and calcitonin for severe osteodystrophy in primary biliary cirrhosis. J Clin Gastroenterol. 1997;24:239 244. 48. O Connor BJ, Kathbamna B, Tavill AS: Non-alcoholic fatty liver (NASH syndrome). Gastroenterologist. 1997;5: 316 329. 49. Shronts EP: Essential nature of choline with implications for total parenteral nutrition. J Am Diet Assoc. 1997;97: 639 649. 552 CAPTULO 26: NUTRICIN EN LA ENFERMEDAD HEPTICA

553 1. Describir las caractersticas anatmicas y funcin normal del pncreas. 2. Reconocer cmo los factores dietticos influyen en el desarrollo de la pancreatitis aguda y crnica. 3. Despus de revisar los criterios usados para diferenciar la inflamacin leve de la intensa en la pancreatitis aguda, aplicar esta informacin para el manejo nutricional de la pancreatitis aguda. 4. Desarrollar un rgimen apropiado de nutricin parenteral (NP), que tome en cuenta los cambios metablicos que ocurren en la pancreatitis aguda. 5. Resumir los pasos importantes y razonamiento que deben tomarse al proveer alimentacin por sonda a pacientes con pancreatitis aguda. 6. Entender el impacto que la pancreatitis crnica tiene sobre la digestin y absorcin de macro y micronutrimentos. CAPTULO 27 APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS Douglas L. Seidner, MD, FACG, CNSP M. Patricia Fuhrman, MS, RD, FADA, CNSD El pncreas exocrino 555 Anatoma del pncreas 555 Fisiologa del pncreas exocrino 555 Pancreatitis aguda 557 Definicin y clasificacin patolgica 557 Patognesis y fisiopatologa 557 Etiologa 558 Diagnstico y tratamiento 558 Nutricin en la pancreatitis aguda 560 Consecuencias metablicas y nutricionales 560 Apoyo nutricional: indicaciones y requerimientos 561 Nutricin parenteral 561 Nutricin enteral 562 Complicaciones del apoyo nutricional 562 Pancreatitis crnica 562 Definicin y clasificacin patolgica 562 Etiologa 563 Patognesis y fisiopatologa 563 Diagnstico y tratamiento 563 Nutricin en la pancreatitis crnica 564 Consecuencias metablicas y nutricionales 564 Recomendaciones nutricionales 565 Presentacin y discusin de casos clnicos 566 Pancreatitis aguda 566 Pancreatitis crnica 568 Referencias 571 OBJETIVOS

554 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS 1. Cul de las siguientes alteraciones metablicas es ms comn en la pancreatitis aguda grave? A. el gasto de energa aumenta 42% a partir de los valores basales B. la sntesis heptica de protenas mejora con NP C. en pacientes que reciben NP se presenta hiperglucemia D. la liplisis induce hipertrigliceridemia 2. Las secreciones pancreticas exocrinas pueden minimizarse consumiendo: A. una dieta baja en grasa B. una frmula elemental enteral a travs de sonda de alimentacin nasogstrica C. una frmula elemental enteral a travs de sonda de alimentacin nasoduodenal D. una frmula polimrica enteral a travs de sonda de alimentacin yeyunal 3. Cul de las siguientes aseveraciones respecto a la hiperlipidemia asociada con pancreatitis es verdadera? A. los lpidos intravenosos (IV) estn contraindicados cuando la concentracin de triglicridos sricos es mayor de 400 mg/dL B. la hiperlipidemia se asocia con pancreatitis inducida por medicamentos C. la concentracin srica de triglicridos no se correlaciona con la etiologa de la pancreatitis aguda D. los pacientes con hiperlipidemia persistente no desarrollan deficiencia de cidos grasos esenciales con la exclusin de lpidos IV de la NP 4. Cul de las siguientes es verdadera con respecto a la mala digestin y malabsorcin en la pancreatitis crnica? A. la terapia de reemplazo de enzimas pancreticas elimina por completo la malabsorcin de nutrimentos B. ocurre mala digestin cuando la secrecin de enzimas pancreticas es menor de 60% de la normal C. con insuficiencia pancretica exocrina, 10 a 30% de los carbohidratos ingeridos se malabsorbe D. la malabsorcin de grasa amerita restringir su ingesta a 20 30 g/d PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es C. La hiperglucemia es la anormalidad metablica ms frecuentemente asociada a la pancreatitis aguda, y se observa en ms de 80% de los pacientes que reciben NP.1 El gasto energtico (GE) determinado mediante calorimetra indirecta ha mostrado que en la pancreatitis aguda complicada con sepsis los requerimientos pueden ser hasta de 158% de los que predice la ecuacin de Harris-Benedict, pero en la mayora de los pacientes el GE es aproximadamente de 112% del esperado.2,3 Una respuesta inflamatoria prolongada puede hacer difcil repletar las protenas viscerales, inclusive con la provisin de un apoyo nutricional adecuado; sin embargo, la alimentacin enteral por sonda parece mejorar las medidas

relativas a inflamacin aguda ms fcilmente que la NP.4 Se esperara que la liplisis estuviera aumentada en la inflamacin aguda; sin embargo, raras veces causa hipertrigliceridemia.5 2. La respuesta correcta es D. Aunque la asimilacin de una frmula elemental para alimentacin por sonda requiere una cantidad mnima de secreciones pancreticas, la instilacin en el estmago slo evita la fase ceflica de la estimulacin del pncreas e induce secrecin de bicarbonato y enzimas. Al mantener a un paciente en ayuno e infundirle una frmula elemental hidrolizada o polimrica (bien sea nutricin parenteral o una frmula especializada de alimentacin por sonda) ms all del ligamento de Treitz mediante una sonda para alimentacin yeyunal, se evitan las tres fases de la estimulacin pancretica: ceflica, gstrica e intestinal.6-8 3. La respuesta correcta es A. Las emulsiones de lpidos IV estn contraindicadas con concentraciones de triglicridos > 400 mg/dL, por el riesgo de exacerbar el episodio de pancreatitis aguda. Se ha reportado deficiencia de cidos grasos esenciales desde dos semanas despus de iniciar una NP libre de lpidos. Esto no ocurre durante un ayuno prolongado, ya que los cidos grasos poliinsaturados .-6 se liberan fcilmente del tejido adiposo. La liplisis puede alterarse durante la NP debido al aumento de las concentraciones de insulina. Sin embargo, se ha descrito hiperlipidemia en pacientes con pancreatitis inducida por alcohol. Es poco probable que la alteracin lipdica sea la responsable primaria del inicio de un ataque agudo.5 La hipertrigliceridemia que puede causar pancreatitis aguda se RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 555 observa con mayor frecuencia en pacientes con defectos hereditarios o adquiridos del metabolismo de los lpidos, habindose reportado que es responsable de 1.3 a 3.6% de los casos de pancreatitis aguda. 4. La respuesta correcta es C. Los estudios han demostrado malabsorcin de carbohidratos en 10 a 30% de los pacientes con pancreatitis crnica e insuficiencia pancretica exocrina.10 La terapia de reemplazo con enzimas se utiliza para el manejo de la mala digestin y la malabsorcin, pero no las elimina completamente. Generalmente, los pacientes con insuficiencia pancretica no presentan sntomas hasta que las secreciones pancreticas son menores de 10% de lo normal.11 Para prevenir la prdida de peso asociada a la mala digestin, la malabsorcin y el dolor episdico, la dieta de los pacientes con pancreatitis crnica debe ser lo ms liberal posible, en tanto no exacerbe el dolor ni la prdida de nutrimentos. Cuando la terapia de reemplazo enzimtico ya eficaz no es para contrarrestar la mala digestin de grasas o para controlar el dolor, puede ser necesaria la restriccin de las primeras (50 a 75 g/d). EL PNCREAS EXOCRINO Anatoma del pncreas El pncreas es una glndula exocrina y endocrina esencial para la digestin normal y el metabolismo de protenas, carbohidratos y grasas. Es largo, aplanado y est localizado en la parte superior del retroperitoneo, yaciendo entre la segunda porcin del duodeno y el hilio del bazo. La porcin exocrina, en la que se enfoca este captulo, est formada por acinos y un sistema de conductos. La porcin endocrina consiste en racimos de clulas conocidas como islotes de Langerhans, que estn diseminados entre el tejido acinar. Las arterias celiaca y mesentrica superior lo irrigan y proveen de substratos. El drenaje venoso es principalmente a travs de la circulacin porta del tubo digestivo, a travs de la cual insulina y glucagon son transportados al hgado y la periferia. Las secreciones pancreticas drenan por lo regular a travs de conducto dorsal (de Santorini) en el cuerpo y cola, y a travs del conducto ventral (de Wirsung) en la cabeza de la glndula. El conducto ventral se une con el coldoco antes de vaciarse en el duodeno a travs del mpula principal (de Vater). En ocasiones, el pncreas puede drenar hacia el duodeno a travs del conducto dorsal va el mpula menor. Los nervios vago y esplcnico pasan a travs de los plexos heptico y celiaco, y proveen inervacin parasimptica y simptica, respectivamente. Las caractersticas anatmicas y funcionales se sealan en el Cuadro 27.1 y se ilustran en la Figura 27.1. Fisiologa del pncreas exocrino El pncreas exocrino produce a diario entre 1 000 y 2 500 mL de secreciones ricas en bicarbonato, electrlitos y enzimas digestivas. La mayora de stas se almacena en forma de precursor inactivo dentro de los grnulos de cimgeno en las clulas acinares, para

evitar la autodigestin. La activacin de estas enzimas tambin se previene mediante inhibidores de proteasas, presentes en las clulas acinares. La enterocinasa, una enzima del borde en cepillo de la mucosa duodenal, digiere parcialmente a la enzima pancretica tripsingeno y libera tripsina, que es la responsable de la activacin de la mayor parte de las otras enzimas pancreticas dentro del lumen del intestino delgado. La activacin inapropiada de estas enzimas en el pncreas puede ser responsable del desarrollo de la pancreatitis aguda. Los factores que modifican la secrecin pancretica durante una comida pueden agruparse en tres fases, que son ceflica, gstrica e intestinal.12-14 La fase ceflica est mediada por el nervio vago y se inicia por impulso visuales, de olor y gusto, as como la anticipacin al consumo de alimentos, y conduce a la secrecin de Caractersticas del pncreas Glndula endocrina Unidad anatmica: islotes de Langerhans Secreta insulina, glucagon y somatostatina Clave en el metabolismo de la glucosa, grasas y aminocidos Glndula exocrina Unidad anatmica: acinos Drena en la regin proximal del duodeno, a travs de los conductos dorsal y ventral Secreta enzimas digestivas proteolticas, amilolticas y nucleasas Secreciones ricas en bicarbonato y electrlitos Produce 1 000 a 2 500 mL de secreciones cada da Regulada por factores neurohumorales, que se pueden dividir en tres fases: Ceflica Gstrica Intestinal Cuadro 27.1

556 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS bicarbonato y enzimas pancreticas. Los neurotransmisores asociados con esta respuesta incluyen acetilcolina, polipptido intestinal vasoactivo y pptido liberador de gastrina. La distensin gstrica que causan los alimentos inicia la fase gstrica de la secrecin pancretica. Este efecto, que induce en mayor medida la secrecin enzimtica, es mediado por un arco reflejo gastropancretico que modula el nervio vago. La fase intestinal tiene el efecto ms potente sobre las secreciones pancreticas, y est mediada por la liberacin de colecistocinina (CKK) desde las clulas endocrinas del intestino delgado proximal en respuesta a cidos grasos intraluminales y productos de la degradacin de protenas. La secretina, liberada en respuesta a la entrada de cido gstrico al duodeno, promueve la secrecin de lquidos y bicarbonato para alcanzar el pH requerido para la actividad enzimtica ptima. La produccin de enzimas pancreticas puede aumentarse al enriquecer la dieta con protenas, almidn o grasas durante una a cuatro semanas, lo que conduce a aumento de la secrecin de las enzimas digestivas especficas.15 Este efecto es mediado por CCK (en especial por grasas y protenas), estimulacin nerviosa colinrgica y, muy probablemente, otras hormonas. Al contrario, la inanicin conduce a una reduccin modesta del peso pancretico, que se caracteriza por disminucin del contenido de protenas y amilasa y, en menor proporcin, de enzimas proteolticas y lipolticas. 16 Este efecto se revierte rpidamente con la alimentacin. La inhibicin de las secreciones pancreticas, no comprendida en su totalidad, es parte importante de la funcin pancretica normal. Las secreciones pancreticas se inhiben al completarse el vaciamiento gstrico. Glucagon, somatostatina y polipptido pancretico, producidos por el pncreas endocrino, y pptido YY, producido por el segmento distal del intestino, inhiben las secreciones pancreticas.17,18,19 Finalmente, las enzimas digestivas intraluminales tripsina y quimotripsina inhiben las secreciones pancreticas. Este efecto puede estar regulado por disminucin en la liberacin de CCK. Se debe notar que el pncreas contina produciendo secreciones exocrinas aun durante el ayuno, y que se desconoce el papel de stas. FIGURA 27.1 Anatoma normal del pncreas Reimpreso con autorizacin de: The Cleveland Clinic Foundation Ploro Cola del pncreas Conducto dorsal (Santorini) mpula menor Coldoco mpula mayor Conducto ventral (Wirsung) Cabeza del pncreas

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 557 PANCREATITIS AGUDA Definicin y clasificacin patolgica La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio que puede afectar rganos peripancraticos o remotos. Por lo general, los pacientes se presentan con dolor abdominal, hipersensibilidad y elevaciones sricas de las enzimas pancreticas. En la Figura 27.2 se muestra un algoritmo para su manejo.20 En 1992, un simposio internacional desarroll un sistema clnico de clasificacin para esta enfermedad. 21 Se elaboraron criterios para determinar la gravedad de la enfermedad, e incluyeron la insuficiencia orgnica definida como la presencia de choque, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y hemorragia gastrointestinal o complicaciones locales, en especial necrosis pancretica (Cuadro 27.2). En el simposio tambin se clasific a la pancreatitis aguda en dos grupos: leve y grave. La variante aguda leve ocurre en 80% de los pacientes que requieren hospitalizacin, y se puede asociar o no con disfuncin orgnica mnima y recuperacin sin complicaciones. Se manifiesta por edema intersticial de la glndula, visible en la tomografa computadorizada (TC). La forma grave ocurre en 20% de los pacientes hospitalizados por la enfermedad, y se acompaa por insuficiencia orgnica o complicaciones locales, como necrosis pancretica, abscesos o seudoquistes. En el simposio se clarificaron algunos trminos usados en el diagnstico y tratamiento de la pancreatitis aguda.21 Necrosis pancretica: una o ms reas de parnquima pancretico desvitalizadas, ya sean estriles o infectadas. Coleccin extrapancretica de lquido: es la extravasacin de lquido pancretico hacia el espacio perirrenal anterior o ms all. Seudoquiste pancretico: acumulacin de secreciones pancreticas ricas en enzimas, rodeada por una pared no epitelizada, secundaria a pancreatitis aguda, traumatismo pancretico o pancreatitis crnica. Absceso pancretico: acumulacin intraabdominal circunscrita de material purulento, como resultado de un cuadro de pancreatitis aguda o traumatismo. Aunque el diagnstico de pancreatitis aguda se puede integrar con mucha facilidad despus de una historia clnica cuidadosa, hay algunos pacientes con pancreatitis crnica que experimentan un episodio de inflamacin aguda, lo que dificulta la diferenciacin entre la enfermedad aguda y la crnica. Bajo estas circunstancias, es mejor manejar a los pacientes como si tuvieran pancreatitis aguda hasta identificar los datos caractersticos de cronicidad (por lo general, mediante TC o colangiopancreatografa retrgrada endoscpica [CPRE]). Patognesis y fisiopatologa El alcohol juega un papel significativo en la patognesis de la pancreatitis aguda, y a menudo precipita la crnica. Una teora sobre la patognesis de la pancreatitis alcohlica es que la ingestin excesiva crnica disminuye la concentracin de litostatina (antes conocida como protena de los clculos pancreticos ),

que ayuda a solubilizar el carbonato de calcio dentro de los conductos de la glndula.22,23 En consecuencia, la presin dentro de stos aumenta, lo que produce dao de las clulas acinares y liberacin de enzimas pancreticas en el espacio periacinar. Una teora alternativa dice que la ingesta prolongada de alcohol conduce a la fusin de grnulos de cimgeno (que contienen enzimas pancreticas inactivas) con lisosomas, que contienen enzimas hidrolticas que activan a las enzimas pancreticas y desencadenan la autodigestin. En la pancreatitis aguda, el pncreas libera varios materiales txicos, que incluyen enzimas pancreticas y sustancias vasoactivas, que se extravasan hacia los espacios retroperitoneales, retrocavidad de los epiplones y cavidad peritoneal, y contribuyen a las complicaciones sistmicas. Los leucocitos activados liberan sus productos, incluyendo elastasa, fosfolipasa A2, citocinas, hidrolasas lisosmicas, especies reactivas de oxgeno y xido ntrico, que alteran la microcirculacin del pncreas y causan prdidas de lquidos ricos en protenas hacia el tercer espacio, con hipovolemia e hipotensin. Las toxinas pueden llegar a la circulacin sistmica por va linftica y venosa, y contribuyen a la insuficiencia orgnica que ocurre en la enfermedad grave. Caractersticas de la pancreatitis aguda grave Insuficiencia orgnica Choque: presin sangunea sistlica < 90 mm Hg Insuficiencia pulmonar: PaO2 = 60 mm Hg Insuficiencia renal: creatinina > 2 mg/dL Hemorragia gastrointestinal: > 500 mL/24 h Complicaciones locales Necrosis Absceso Seudoquiste Signos pronsticos tempranos desfavorables = 3 signos de Ranson = 8 puntos en APACHE II CUADRO 27.2 Adaptado con autorizacin de Bradley EL III. A clinically based classification sys tem for acute pancreatitis. Arch Surg. 1993; 128:586-590. Copyrighted 1993, American Medical Association.

558 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS Etiologa La causa ms comn de pancreatitis aguda es el dao por toxinas secundario a alcoholismo y obstruccin de los conductos por clculos biliares. Estos dos factores comprenden casi tres cuartas partes de todos los casos de pancreatitis aguda. Mientras el consumo de alcohol puede conducir a pancreatitis crnica, la pancreatitis por clculos no lo hace. Un pequeo porcentaje de casos se debe a cncer de pncreas u ocurre despus de un procedimiento quirrgico (CPRE, ciruga gstrica o de la va biliar, o ciruga cardiaca para injerto con puenteo cardiopulmonar). La lesin mediada por frmacos, alteraciones metablicas (hipercalcemia, hipertrigliceridemia), traumatismos, infecciones, y enfermedades inflamatorias y vasculares rara vez causa pancreatitis aguda. La frecuencia de participacin de ciertos factores etiolgicos vara de acuerdo con la regin geogrfica, con diferencias entre pases en desarrollo e industrializados. En algunas series, se informa que en casi un tercio de todos los casos ocurre pancreatitis idioptica. Es muy importante la identificacin de los factores etolgicos asociados con la pancreatitis, para otorgar el tratamiento adecuado y evitar ataques subsecuentes. Diagnstico y tratamiento La cuantificacin de amilasa srica es la prueba ms usada para integrar el diagnstico de pancreatitis aguda. Los valores tres veces mayores que el lmite superior normal son caractersticos de la pancreatitis aguda. FIGURA 27.2 Algoritmo para el manejo de la pancreatitis aguda. Adaptado de: Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1997;92:377-386. Reimpreso con autorizacin de: The American College of Gastroenterology Pancreatitis aguda Evaluar la gravedad (primeros das) Cuidados de apoyo TC Pancreatitis necrosante Deterioro Pancreatitis intersticial Mejora Aspiracin percutnea Infeccin Desbridacin quirrgica Leve Estril Mejora

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 559 No es necesario cuantificarla junto con la lipasa srica, excepto cuando los resultados son equvocos; entonces, sta ltima puede confirmar el diagnstico, al ser ms especfica. Las concentraciones de amilasa y lipasa sricas no se correlacionan con la gravedad de la pancreatitis. Por lo tanto, la medicin diaria de la concentracin de enzimas sricas tiene poco valor para evaluar la evolucin clnica. El mtodo ms popular usado para determinar objetivamente la gravedad y pronstico de la pancreatitis aguda en EE.UU. es el grupo de criterios establecidos por el Dr. John Ranson, que aparecen en el Cuadro 27.3.24 Los cinco criterios obtenidos en el momento del ingreso reflejan la gravedad del proceso inflamatorio agudo en el retroperitoneo, y los seis recabados tras las primeras 48 horas reflejan los efectos sistmicos de las enzimas circulantes en el organismo. Tasas de mortalidad de 1, 15, 40 y 100% se asocian con menos de 3, 3 a 5, 5 a 7, y ms de 7 signos, respectivamente.25 La desventaja de usar estos criterios para valorar la gravedad es que no es posible determinar el pronstico hasta 48 horas despus de la admisin. La Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) se usa tambin como marcador para indicar la gravedad de la enfermedad. El da del ingreso, la calificacin APACHE II tiene gran sensibilidad y especificidad para distinguir la pancreatitis leve de la grave.26,27 El pronstico es desfavorable en la pancreatitis aguda con APACHE II de 8 ms durante las primeras 24 a 48 horas. Los criterios de la TC fueron establecidos por Balthazar para clasificar la gravedad de la pancreatitis aguda (Cuadro 27.4).28 Los grados D o E denotan pancreatitis grave en que ocurren insuficiencia orgnica y necrosis pancretica. La falta de reforzamiento de la glndula en la TC dinmica del abdomen con medio de contraste indica la presencia de necrosis pancretica.28,29 Recientemente, se propuso un ndice de gravedad mediante TC, que combina la presencia de anormalidades anatmicas indicadas por Balthazar y la extensin de la necrosis pancretica (Cuadro 27.5).20 La valoracin inicial por pancreatitis aguda debe incluir un ultrasonido abdominal, que puede ayudar a visualizar clculos biliares, dilatacin del coldoco, ascitis e inflamacin pancretica. En muchos casos, se necesitan ultrasonido y TC, ya que la informacin generada puede ser complementaria. La CPRE se usa Criterios de Ranson para gravedad de pancreatitis aguda Criterios de admisin Edad > 55 aos Leucocitos > 16 000 mm3 Glucosa > 200 mg/dL Deshidrogenasa de lactato (LDH) > 350 UI/L Transaminasa asprtica (AST) > 250 U/L Criterios de seguimiento a las 48 horas Disminucin del hematcrito > 10% Aumento de BUN > 5 mg/dL

Calcio < 8 mg/dL PaO2 < 60 mm Hg Defecto de base > 4 mEq/L Secuestro de lquidos > 6 L CUADRO 27.3 BUN, nitrgeno ureico sanguneo. Adaptado con autorizacin de: Statistical methods for quatifying the severity of clinical acute pancreatitis. Journal of Surgical Research, Volume 22, 79-91. 1977 by Academic Press. Sistema de Balthazar para clasificacin mediante TC Grado A Pncreas con apariencia normal Grado B Agrandamiento focal o difuso del pncreas Grupo C Anormalidades de la glndula pancretica acompaadas por cambios inflamatorios leves parapancreticos Grado D Acumulacin lquida en un slo sitio, por lo general en el espacio pararrenal anterior Grado E Dos o ms colecciones lquidas cerca del pncreas o gas, ya sean dentro del pncreas o en la zona de inflamacin parapancretica CUADRO 27.4 Adaptado con autorizacin de: Balthazar EJ, Freeny PC, vanSonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology. 1994:193:297-306. ndice de gravedad de Balthazar y Ranson mediante tomografa computadorizada (TC) Grado TC Porcentaje de pncreas necrtico Grado A = 0 < 33% necrosis = 2 Grado B = 1 33 a 50% = 4 Grado C = 2 > 50% = 6 Grado D = 3 Grado E = 4 CUADRO 27.5 Calificacin total = grado de TC (0 a 4) + necrosis (0 a 6) La mortalidad aumenta con marcador = 7 Adaptado con autorizacin de: Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1997;92:377-386.

560 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS para retirar clculos del coldoco, cuando un ataque grave se asocia con elevacin importante de las enzimas hepticas y deterioro clnico. En la pancreatitis aguda leve el cuidado de sostn incluye suspensin de la va oral, mantenimiento del volumen intravascular normal con lquidos IV y analgesia parenteral adecuada. No est indicada la succin nasogstrica, excepto en pacientes con nusea y vmito. Despus de desaparecer el dolor e hipersensibilidad abdominales, los pacientes con enfermedad leve pueden reiniciar la va oral con comidas escasas de carbohidratos, que producen menos estimulacin pancretica que protenas y grasas. El objetivo de la terapia mdica en la pancreatitis grave es limitar las complicaciones sistmicas, prevenir la necrosis pancretica y la infeccin, si se desarrolla necrosis.30 Aunque muchos factores contribuyen a sta ltima, el ms importante parece ser la afectacin de la microcirculacin. La reanimacin agresiva con lquidos puede limitarla. La hemodilucin isovolmica con dextrano demostr beneficios en un modelo animal, al mejorar la microcirculacin del pncreas y evitar su necrosis.31 Se requieren estudios prospectivos aleatorizados antes de generalizar el uso de este mtodo. Deben prescribirse antibiticos en las infecciones secundarias, como colangitis ascendente, necrosis del pncreas con infeccin, y abscedacin pancretica o intraabdominal. El imipenem puede reducir la incidencia de infeccin y la mortalidad en pacientes con pancreatitis necrosante.32 Si no se dispone de resultados del cultivos, la terapia emprica debe incluir frmacos con actividad bactericida contra Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y estreptococos del grupo D. NUTRICIN EN LA PANCREATITIS AGUDA Consecuencias metablicas y nutricionales La pancreatitis induce un estado de hipermetabolismo e hipercatabolismo con elevacin de catecolaminas, insulina, glucagon, factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina 6 (IL-6) (Cuadro 27.6).33 La concentracin de TNF se correlaciona con la extensin de la inflamacin en animales con pancreatitis inducida con cerulena.34 En pacientes con pancreatitis grave se encontraron niveles circulantes altos de TNF.35,36 Los estudios muestran que las concentraciones circulantes de IL-6 aumentan durante la fase temprana de la pancreatitis aguda, y se correlacionan con la gravedad y pronstico de la enfermedad. En un modelo de pancreatitis aguda no qued claro si las concentraciones elevadas de TNF son siempre dainas, ya que el pretratamiento con anticuerpos contra TNF increment el edema pancretico.34 Una disminucin de las concentraciones de TNF e IL-6 precedi a la muerte en pacientes con pancreatitis.37 Se sugiri que las concentraciones bajas de citocinas son indicativas de inmunodeficiencia adquirida, y que la incapacidad para una respuesta apropiada mediada por stas presagia

mal pronstico. El hipercatabolismo se caracteriza por aumento de la ureagnesis y balance negativo de nitrgeno.38,39 Se observ un incremento significativo de los aminocidos aromticos (AAA) fenilalanina y tirosina, y disminucin ligera en los aminocidos de cadena ramificada (AACR), que presumiblemente reflejan aumento del catabolismo de las protenas de tejidos magros acompaado por anormalidades de la depuracin heptica de AAA y mayor oxidacin de AACR en el msculo esqueltico.40 Los aminocidos liberados por el msculo se usan como sustratos para la produccin de energa a travs de la gluconeognesis, y para la sntesis de protenas de la fase aguda, leucocitos y otras sustancias necesarias para la convalecencia. Si bien esto puede ser benfico inicialmente, la degradacin prolongada de protenas puede conducir a una prdida crtica de masa celular corporal y muerte. Por lo tanto, es importante dar apoyo nutricional cuando el proceso inflamatorio no se resuelve con rapidez. Cambios metablicos y nutricionales en la pancreatitis aguda Mediadores de lesin* . Gasto energtico . Utilizacin de sustratos sustratos mixtos Degradacin de protenas . Sntesis de protenas somticas y viscerales . Sntesis de protenas de la fase aguda . Oxidacin de aminocidos . Ureagnesis . Balance de nitrgeno negativo Gluconeognesis . Oxidacin de la glucosa . Hiperglucemia comn Liplisis . Oxidacin de cidos grasos libres . Hipertrigliceridemia ocasional CUADRO 27.6 * Catecolaminas, cortisol, hormona adrenocorticotrfica, insulina, glucagon, factor de necrosis tumoral, interleucina-6 Vase texto Adaptado con autorizacin de: Seidner DL, Fish JA. Nutrition management of patient s with feeding-induced pain: acute pancreatitis. Semin Gastrointest Dis. 1993; 9:200-209. WB Saunders Co.

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 561 En la pancreatitis aguda son comunes las anormalidades del metabolismo de la glucosa, e incluyen elevacin de las tasas basales de produccin y depuracin plasmtica del azcar, junto con alteracin de su oxidacin.39 Se cree que la elevacin de la hormona adrenocorticotrfica (ACTH), cortisol, glucagon e insulina, junto con incremento de la proporcin glucagon:insulina, contribuyen a una supresin parcial de la produccin de glucosa que se observa durante la pancreatitis, respecto a la total en pacientes normales. La hiperglucemia significativa que requiere insulina exgena ocurre en 80% de los pacientes que reciben nutricin parenteral.1 La hiperglucemia que requiere ms de 3 U/h de insulina se asocia con aumento de la mortalidad.41 La hipertrigliceridemia inducida por pancreatitis, poco frecuente en humanos, se ha observado en animales normales con pancreatitis aguda.5,42,43 Se presume que el hipermetabolismo contribuye al aumento de la tasa de liplisis y oxidacin de cidos grasos.44 Sin embargo, este defecto no se encontr en un estudio que investig el metabolismo de los lpidos en la pancreatitis aguda.39 Por otro lado, la hipertrigliceridemia puede generar pancreatitis aguda. La mayora de los casos se debe a hipertrigliceridemia familiar, un trastorno gentico que se puede precipitar por alcohol y diabetes de inicio reciente.45 Dos trastornos autosmicos recesivos raros que afectan a la lipasa de lipoprotenas y a la apoprotena C-II tambin pueden causar pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia. 46 La hipertrigliceridemia secundaria puede presentarse tambin en diabetes mellitus, hipotiroidismo, uremia y sndrome nefrtico. Diversos frmacos elevan los triglicridos plasmticos, incluyendo alcohol, diurticos tiacdicos y de asa, beta bloqueadores, estrgenos, glucocorticoides, retinoides y cimetidina. Es importante determinar los triglicridos sricos desde el inicio en pacientes con suero lipmico o pancreatitis de etiologa desconocida. Aunque las emulsiones de lpidos IV son seguras virtualmente en todos los pacientes con pancreatitis, se ha informado sobre casos en que los lpidos se relacionaron con el desarrollo de sta.47,48 Los mecanismos por los cuales la hipertrigliceridemia induce pancreatitis son dudosos, pero parece ser mediada por la liberacin de cidos grasos libres.49 La mayora de los casos de pancreatitis inducida por emulsiones de lpidos IV ocurre cuando el paciente tiene un defecto del metabolismo de los lpidos, ya sea hereditario o adquirido. Apoyo nutricional: indicaciones y requerimientos La mayora de pacientes con pancreatitis leve o moderada no requiere nutricin enteral ni parenteral, y puede reiniciar la dieta oral en siete das.50 Ningn estudio define el tiempo ideal para iniciar la terapia nutricional. Sin embargo, parece prudente aplazar la terapia por cinco a siete das en pacientes con buena alimentacin previa, cuando la pancreatitis es leve a moderadamente

grave. Por el contrario, los pacientes con enfermedad grave, desnutricin o insuficiencia orgnica, que sern incapaces de comer por dos o ms semanas deben considerarse candidatos para apoyo nutricional. Los requerimientos de energa varan de 1.3 a 1.5 veces el gasto predicho mediante la ecuacin de HarrisBenedict (EHB). El gasto energtico en reposo (GER), cuantificado mediante calorimetra indirecta, fue significativamente mayor en pacientes con pancreatitis complicada por sepsis (120 11%) en comparacin con el grupo con pancreatitis crnica no sptica (105 14%).3 El GER en pacientes sin sepsis y con pancreatitis aguda (112 17%) no fue significativamente diferente de otros grupos. En otro estudio de seis pacientes con pancreatitis hubo una tendencia hacia el aumento de la GER:EHB en pacientes spticos, en comparacin con los no spticos (1.58 0.06 versus 1.39 0.07).2 Parece ser que la sepsis en pacientes con pancreatitis aguda aumenta los requerimientos de energa. Se recomienda la calorimetra indirecta para determinar el gasto energtico, en especial en pacientes con pancreatitis aguda combinada con sepsis y un internamiento hospitalario prolongado. Nutricin parenteral A menudo, en la pancreatitis grave se prefiere la NP sobre la nutricin enteral (NE) para proveer los requerimientos nutricionales, y mantener un reposo intestinal con secrecin pancretica mnima.51 Tanto en humanos como en animales, no se ha demostrado que la NP estimule la secrecin pancretica en grado importante. 52-55 En pacientes con pancreatitis grave se aconseja el inicio de NP en las primeras 72 horas de hospitalizacin, debido a los requerimientos generados por reposo intestinal prolongado, hipermetabolismo y respuestas catablicas.2,56 Desafortunadamente, en pocos estudios se ha mostrado una mejora de la evolucin clnica con NP. En algunos estudios retrospectivos y otros prospectivos no controlados sobre pancreatitis aguda se sugiri que el apoyo temprano con NP disminuye las complicaciones y reduce la mortalidad.57-61 Sin embargo, en otros no se confirma este hallazgo.1,62 En un estudio prospectivo controlado sobre NP en la pancreatitis aguda no se demostr ninguna ventaja; sin embargo, en ste slo se investig el efecto en pacientes con enfermedad leve.38 Puesto que la depuracin de glucosa y lpidos en la pancreatitis aguda est alterada, se necesita un sistema mixto de combustibles para afrontar los requerimientos de energa. La NP se debe iniciar con 150 a 200 g

562 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS de dextrosa. Esta cantidad se puede aumentar de acuerdo con las necesidades, junto con insulina para conservar la glucosa sangunea debajo de 200 mg/dL. Hay algunos informes sobre pancreatitis inducida por infusin de emulsiones lipdicas; sin embargo, la mayora de los pacientes tolera muy bien las frmulas con glucosa y lpidos.47 Ya que la pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia slo ocurre con concentraciones que exceden 1 000 mg/dL, se sugiere posponer la infusin de lpidos en pacientes con concentracin de triglicridos mayor de 400 mg/dL.50 Si los triglicridos sricos exceden esta cantidad por ms de dos semanas, debe administrarse aproximadamente 1 g/kg de emulsin lipdica dos veces por semana, para prevenir la deficiencia de cidos grasos esenciales. La infusin de lpidos durante las 24 horas permite su eliminacin adecuada de la circulacin. Se deben aportar 1.5 g/kg/d de protenas para cubrir las necesidades de los pacientes catablicos. El catabolismo puede desencadenar un balance negativo de nitrgeno, a pesar de la administracin adecuada de caloras.63 Si la pancreatitis se acompaa por insuficiencia renal o heptica, puede ser necesaria una restriccin calrica. Nutricin enteral En algunos estudios se demostr que la NE es segura y efectiva en comparacin con la NP, a la vez que tiene un perfil de riesgos ms aceptable y es ms econmica. El segmento intestinal en que se infunde la alimentacin, y la composicin de la frmula, determinan el grado de estimulacin pancretica. En un perro, la infusin gstrica de una frmula elemental aument el volumen de las secreciones pancreticas, y su contenido de bicarbonato y enzimas.6 La infusin duodenal de la misma frmula aument el volumen de las secreciones, mientras la yeyunal no cambi el gasto pancretico basal. La alimentacin yeyunal disminuye la secrecin pancretica al eliminar las fases ceflica y gstrica de la estimulacin pancretica exocrina. Una dieta oral o la infusin de una frmula polimrica para NE en varios segmentos del intestino estimula ms al pncreas que las frmulas elementales e hidrolizadas.7,8,64 Las diferencias entre frmulas se pueden relacionar con la presencia de aminocidos, polipptidos cortos y contenido bajo de triglicridos de cadena larga en los productos elementales e hidrolizados, que minimizan la repuesta neurohumoral de la mucosa intestinal.65,66 En algunos estudios prospectivos aleatorizados se demostr que la NE yeyunal es tan bien tolerada y segura como la NP en la pancreatitis aguda.67-70 En uno de stos, en los paciente alimentados por va nasoyeyunal mejor el dolor abdominal y se normalizaron los niveles de amilasa y lipasa, de manera indistinguible a los pacientes que recibieron NP.67 No hubo diferencias entre los dos grupos de pacientes con respecto a los das de hospitalizacin, tiempo para reinicio de dieta oral y porcentaje de infecciones nosocomiales. En otro estudio, la NE se asoci con muchas menos

complicaciones, riesgo bajo para desarrollar sepsis y costo menor que la NP.68 Tambin hay evidencia de que la NE bloquea la respuesta hipermetablica a la lesin. En un estudio aleatorizado controlado en el que se compar NE con NP en 34 pacientes con pancreatitis aguda, la respuesta de fase aguda y la gravedad de la enfermedad mejoraron significativamente con NE, lo que se demostr mediante cuantificacin de protena C reactiva y calificacin con APACHE II.4 El grupo con NE tambin mostr incremento de la capacidad antioxidante total. La NP no modific la respuesta de fase aguda ni las calificaciones de gravedad, pero contribuy a incrementar las concentraciones sricas de anticuerpos IgM antiendotoxina y a disminuir la capacidad antioxidante total. Complicaciones del apoyo nutricional Las limitaciones principales de NE son la facultad de establecer y mantener el acceso yeyunal. La colocacin correcta de la sonda para alimentacin en el yeyuno se logra en 85 a 90% de todos los intentos endoscpicos o mediante fluoroscopia (Captulo 8). La migracin de la sonda de alimentacin hacia el estomago o el segmento proximal del duodeno estimula el pncreas y exacerba la pancreatitis. Se debe establecer un acceso yeyunal cuando est indicada la laparotoma para el manejo de infeccin por necrosis o absceso pancretico. En pacientes con pancreatitis aguda, la nutricin parenteral se asocia con hiperglucemia, hiperlipidemia e infecciones relacionadas con el catter. Como se analiza antes, la hiperglucemia e hiperlipidemia pueden limitar una provisin adecuada de caloras. Las infecciones relacionadas con el catter tienen incidencia alta en pacientes con pancreatitis.1,38,61,62 El incremento de la incidencia de sepsis relacionada con el catter puede tener un vnculo estrecho con la hiperglucemia. La sepsis contribuye a la hiperglucemia y sta altera la fijacin del complemento mediada por inmunoglobulina G (IgG), lo que contribuye a la sepsis.71 Tambin se ha sugerido que la pancreatitis trastorna la funcin de los neutrfilos.72 As, un circulo vicioso podra perpetuar el proceso infeccioso. PANCREATITIS CRNICA Definicin y clasificacin patolgica La pancreatitis crnica es una alteracin inflamatoria que provoca un trastorno permanente de la anatoma

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 563 glandular del pncreas, con o sin anormalidades funcionales. La variante crnica difiere de la aguda en que estn presentes fibrosis y prdida de tejido exocrino antes y despus de una exacerbacin aguda, mientras el pncreas es normal antes de un brote de pancreatitis aguda y a menudo regresa a la normalidad. El diagnstico se basa en las pruebas que valoran el funcionamiento y la morfologa de la glndula. Etiologa El consumo exagerado de alcohol por 10 a 15 aos es responsable de la mayora de los casos de pancreatitis crnica en los pases desarrollados. Otros factores ambientales y genticos deben desempear algn papel, ya que no todos los alcohlicos desarrollan esta alteracin. La obstruccin de los conductos pancreticos por estrechamientos congnitos, traumatismos, neoplasias y seudoquistes, o estenosis secundarias a pancreatitis aguda, pueden desencadenar la forma crnica. La pancreatitis tropical ocurre en regiones ecuatoriales de frica y Asia, y parece deberse a exposicin a los ciangenos en la raz de cassava o en algunos casos a kwashiorkor.73-75 La pancreatitis crnica se asocia en ocasiones con fibrosis qustica, hipercalcemia (hiperparatiroidismo, insuficiencia renal crnica), deficiencia de alfa-1 antitripsina, deficiencias enzimticas individuales (p. ej., colipasa) y una forma hereditaria de la enfermedad (autosmica dominante con penetrancia incompleta). Como en la pancreatitis aguda, la forma crnica puede ser idioptica. Patognesis y fisiopatologa El alcohol disminuye la secrecin de agua, bicarbonato y litostatina, lo que produce secreciones pancreticas ms viscosas. Esto conduce a obstruccin del sistema de conductos, como resultado de la precipitacin del carbonato clcico. Un estudio con hombres alcohlicos sugiri que las dietas ricas en protenas y grasas pueden contribuir tambin al desarrollo de pancreatitis crnica.76 Se aconseja el cese de la ingestin del alcohol para disminuir la frecuencia de ataques subsecuentes de pancreatitis, pero desafortunadamente una vez que se establece este trastorno hay calcificacin pancretica continua y destruccin glandular a pesar de la abstinencia. La arquitectura del pncreas puede tener slo distorsin mnima o edema importante, inflamacin y necrosis superpuestos a los cambios inflamatorios crnicos, que incluyen fibrosis densa y prdida de acinos y clulas endocrinas.77 El conducto pancretico puede tener segmentos estenticos y dilatados, por depsitos intraluminales de calcio y tapones de protenas. Los elementos neurales pueden tener hipertrofia y aumentar los pptidos neurohumorales, incluyendo serotonina, lo que puede explicar el dolor que acompaa a esta enfermedad. Puede ser difcil distinguir estos cambios de los causados por el carcinoma del pncreas. Este hecho es muy problemtico, ya que los pacientes con pancreatitis crnica tienen riesgo mayor de desarrollar cncer pancretico. La cicatrizacin del pncreas puede

conducir a la obstruccin del coldoco y, rara vez, del duodeno. La inflamacin aguda puede asociarse con trombosis de la vena esplnica. La mala digestin y malabsorcin se presentan cuando la secrecin de enzimas pancreticas corresponde a 10% de la normal.78 La disminucin concomitante de la secrecin de bicarbonato reduce aun ms la actividad enzimtica, ya que el cido gstrico no puede neutralizarse con efectividad. La reduccin del bicarbonato tambin induce la precipitacin de cidos biliares y trastorna la formacin de micelas. Tambin se han demostrado anormalidades del vaciamiento gstrico.79 Mientras la malabsorcin de grasas es la consecuencia mejor conocida del trastorno enzimtico, tambin los puede ocurrir malabsorcin de carbohidratos y, en menor grado, de protenas. La correlacin entre el volumen de grasa fecal y la malabsorcin de carbohidratos es indicacin de que existe reduccin de la secrecin de isoamilasa, lipasa y colipasa.10 Estudios recientes con la prueba de exhalacin de hidrgeno y la excrecin de cidos grasos de cadena corta demostraron malabsorcin de carbohidratos en la fibrosis qustica.10,11,80 El inicio de la terapia de reemplazo de enzimas pancreticas disminuy la malabsorcin. Diagnstico y tratamiento Los pacientes con pancreatitis crnica se presentan a menudo con dolor abdominal; sin embargo, en muchos casos pueden predominar los signos y sntomas de insuficiencia pancretica exocrina y endocrina, y conducir a complicaciones por malabsorcin de nutrimentos y diabetes mellitus. El dolor es en epigastrio y se irradia hacia la espalda; es constante, de tipo clico, y puede ser intenso. Puede durar horas o semanas, y a menudo los pacientes necesitan opiceos para lograr el alivio. Son comunes nusea y anorexia, pero el vmito es raro. Puede ocurrir constipacin con el uso de narcticos, mientras la diarrea casi siempre corresponde a esteatorrea. La diabetes, cuando ocurre, suele deberse a insuficiencia exocrina y puede avanzar, desde ser una enfermedad controlable con dieta hasta requerir insulina. La prdida de peso es comn y secundaria a ingesta oral deficiente y malabsorcin. La exploracin fsica casi es normal, excepto por la presencia de hipersensibilidad abdominal y signos de desnutricin. Puede haber ictericia por obstruccin del conducto biliar comn, y muy rara vez por una

enfermedad heptica concurrente. Una masa epigstrica puede indicar la presencia de un seudoquiste o esplenomegalia por trombosis venosa esplnica. Estos dos hallazgos fsicos son poco usuales. La amilasa y lipasa sricas se encuentran, por lo general, normales o ligeramente elevadas. Las heces pueden oler mal o ser aceitosas. El examen cualitativo usando la tincin de Sudn puede detectar la presencia de esteatorrea. Puede recurrirse a la recoleccin de heces de 72 horas para cuantificar su intensidad. La excrecin de ms de 7 g de grasas en 24 horas, tras consumir 100 g de sta con la dieta durante dos das previos y durante la recoleccin, confirma malabsorcin. Las pruebas de la funcin exocrina del pncreas se pueden dividir en dos categoras: directas e indirectas. 81 Las directas se consideran el estndar de oro, y comprenden sondeo de la porcin intestinal proximal para recolectar secreciones pancreticas para cuantificar el bicarbonato y enzimas. La prueba de Lundh provee una comida con una cantidad determinada de macronutrimentos, en tanto la de secretina-pancreocimina usa este pptido hormonal para estimular el pncreas.82,83 Las pruebas indirectas incluyen medicin de la actividad enzimtica mediante el uso de un marcador metablico. Estas pruebas, denominadas sin sondeo , son ms populares porque son ms cmodas que las que lo requieren; sin embargo, son menos sensibles. La quimotripsina fecal y el tripsingeno srico son an menos sensibles, pero pueden usarse como herramientas de deteccin. Estas pruebas pueden ser insensibles durante los primeros aos de la enfermedad y negativas al inicio. Por lo tanto, una prueba normal no excluye el diagnstico de pancreatitis crnica. Las radiografas simples de abdomen detectan calcificaciones pancreticas en 30% de los pacientes con pancreatitis crnica. El ultrasonido puede revelar agrandamiento pancretico, anormalidades en los conductos, seudoquistes, esplenomegalia y obstruccin de la va biliar. La sensibilidad y especificidad de la TC se aproxima a 90% y hasta hace poco tiempo era el mejor estudio de imagenologa no invasor. La CPRE es el estndar de oro entre los estudios de imagenologa; sin embargo, la colangiopancreatografa por resonancia magntica (CPRM) podra reemplazar a la CPRE en poco tiempo como la herramienta de eleccin para hacer el diagnstico, porque es mucho menos invasora. Cuando se sospecha enfermedad maligna puede hacerse citologa por cepillado durante la CPRE, aspiracin con aguja fina guiada mediante TC y cuantificar el CA 19-9, un marcador srico del adenocarcinoma. La terapia mdica de la pancreatitis crnica dolorosa incluye la abstinencia de alcohol, uso mnimo de analgsicos narcticos, reemplazo de enzimas pancreticas y drenaje de algn conducto pancretico estenosado utilizando un stent que se inserta mediante endoscopia. 84,85 Los resultados del bloqueo percutneo del nervio celiaco han sido decepcionantes. Se requiere intervencin quirrgica en 50% de

los casos de pancreatitis crnica. Las indicaciones incluyen dolor incoercible, estenosis de un conducto pancretico, del rbol biliar o duodenal, trombosis de la vena esplnica con hemorragia gstrica o de vrices esofgicas, ascitis pancretica y derrame pleural, seudoquiste y sospecha de carcinoma de pncreas. La mortalidad y morbilidad despus de una reseccin pancretica es de 3 a 10% y de 30 a 40%, respectivamente. Las complicaciones posoperatorias principales son fistulizacin pancretica, formacin de acumulacin intraabdominal de lquido, absceso y sepsis.86 NUTRICIN EN LA PANCREATITIS CRNICA Consecuencias metablicas y nutricionales El gasto energtico en pacientes con pancreatitis crnica es ms alto que lo predicho con la EHB. Dickerson y colegas reportaron que 33% de los pacientes con esta enfermedad tiene hipermetabolismo.3 En otro estudio se examin el gasto energtico de la pancreatitis relacionada con alcohol.87 Se estudiaron tres grupos de pacientes: (1) pancreatitis crnica y peso normal, (2) pancreatitis crnica y peso bajo, y (3) controles con peso bajo y sin enfermedad. Se calcularon las necesidades energticas con la EHB y la ecuacin de Cunnigham con el gasto energtico mediante calorimetra indirecta. Se determin la masa corporal magra mediante impedancia bioelctrica. El GER excedi los resultados obtenidos con ambas ecuaciones para el grupo 2, pero no en los otros. Cuando se ajust el peso para masa magra, el GER fue significativamente ms alto en el grupo 2 (35.0 0.9 kcal/kg/d) en comparacin con el grupo con peso normal (30.1 0.7 kcal/kg/d) y los controles con peso bajo (30.8 1.4 kcal/kg/d). Los autores concluyeron que la prdida de peso en pacientes con pancreatitis crnica era secundaria a hipermetabolismo de etiologa desconocida. Las dietas de los pacientes con pancreatitis crnica deben ser tan liberales como sea posible. Una dieta rica en caloras y protenas, con moderada cantidad de grasas y carbohidratos, puede minimizar los sntomas de la enfermedad y promover la retencin o ganancia de peso. Se usa la terapia de reemplazo de enzimas pancreticas para combatir la mala digestin y absorcin cuando las heces contienen ms de 10 g de grasas por da. Aunque las cubiertas entricas protegen a las enzimas de la acidez gstrica, puede ser necesario dar un antagonista H2 para optimizar la actividad enzimtica en el duodeno, cuando la acidez gstrica est normal 564 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 565 o aumentada. A pesar del tratamiento con enzimas pancreticas, es posible que la esteatorrea no se elimine por completo. Esto puede deberse a la inestabilidad de la lipasa con respecto a las otras enzimas en estas preparaciones. Si la esteatorrea no se controla con el reemplazo, se deben restringir las grasas a 30% de la ingesta calrica total. La clave para proveer una terapia de reemplazo adecuada es prevenir la desactivacin por la acidez gstrica, promover la disolucin en el duodeno, asegurarse de la disponibilidad adecuada de la colipasa y monitorear su efectividad.83 Esta terapia tambin es efectiva despus de la intervencin quirrgica por pancreatitis crnica.88 Conforme se deteriora la funcin endocrina, se desarrolla intolerancia a la glucosa en 40 a 80% de los pacientes.89 Se requiere insulina en 20 a 30% de los pacientes que desarrollan intolerancia a la glucosa. El desarrollo de diabetes complica an ms el manejo mdico y nutricional. En un estudio realizado por Vaona y colegas, los pacientes con pancreatitis crnica experimentaron reduccin del ndice de masa corporal a pesar de una ingesta mayor de caloras en comparacin con los controles.90 Los autores postularon que la prdida de peso, a pesar de un consumo de casi 2 600 kcal/d, sugera mala digestin y malabsorcin latentes. Los carbohidratos deben balancearse en la dieta con la terapia con insulina, para evitar cetoacidosis, hipoglucemia y otras complicaciones de la diabetes. La malabsorcin de carbohidratos, protenas y grasas influye sobre la disponibilidad de micronutrimentos, como vitaminas, oligoelementos y minerales. Las vitaminas liposolubles y cationes divalentes son particularmente susceptibles de la malabsorcin, junto con la grasas. Dutta y colegas reportaron deficiencias de vitaminas A y E en pacientes con pancreatitis crnica por alcoholismo. 91 En otro estudio se encontr 40% de incremento en el umbral para adaptacin a la oscuridad en pacientes con pancreatitis con o sin esteatorrea.73 Sin embargo, algunas deficiencias de nutrimentos, incluyendo deficiencias en vitaminas A y C, riboflavina, tiamina y cido nicotnico, junto con consumo excesivo de alcohol, contribuyen a la adaptacin anormal a la oscuridad. Aunque en la deficiencia de proteasas pancreticas se altera la absorcin de vitamina B12, es raro que se manifieste clnicamente porque las reservas corporales pueden seguir siendo adecuadas durante varios aos. La asociacin de abuso de alcohol y pancreatitis crnica pone al paciente en riesgo de deficiencias en micronutrimentos. Las concentraciones sricas de vitaminas E y A, selenio, peroxidasa de glutatin y hemoglobina fueron significativamente ms bajas en pacientes con pancreatitis crnica relacionada con alcoholismo, en comparacin con los controles.92 Se cree que la peroxidacin lipdica mayor, la malabsorcin intestinal y los trastornos de almacenamiento heptico relacionados con el abuso del alcohol contribuyen a las deficiencias, no obstante una ingesta oral adecuada. Recomendaciones nutricionales

Los objetivos de la terapia en la pancreatitis crnica son proveer alivio de los sntomas, prevenir o corregir las complicaciones, e interrumpir o retrasar la progresin de la enfermedad. Las intervenciones se dirigen principalmente a lograr el control del dolor. La terapia nutricional es un componente clave del cuidado del paciente, junto con la terapia de reemplazo de enzimas y el control de la diabetes. La abstinencia del consumo de bebidas con alcohol es una medida muy importante en el tratamiento de la pancreatitis crnica. Se calcula que los requerimientos energticos varan de 30 a 35 kcal/kg/d. Los pacientes con evidencia de mala digestin y malabsorcin deben tratarse con terapia de reemplazo de enzimas pancreticas, para maximizar la tolerancia a la dieta oral. Deben agregarse suplementos de vitaminas liposolubles cuando se sospeche malabsorcin. Si la esteatorrea se controla de manera inadecuada con ajuste de enzimas, se debe limitar la ingesta de grasas en la dieta. Conforme avanza el deterioro glandular, los pacientes pueden requerir terapia con insulina para el control de la glucemia. Las indicaciones y normas para apoyo nutricional enteral o parenteral especializado son similares a los de la pancreatitis aguda.

566 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS PANCREATITIS AGUDA PRESENTACIN CLNICA: JM es un paciente masculino de 56 aos de edad, trabajador de la construccin, que se presenta al Servicio de Urgencias con dolor epigstrico de tres das de evolucin. El dolor empez algunas horas despus de una comida copiosa, y slo mejora ligeramente al sentarse y reclinarse hacia delante. Es hipertenso, y ha sido controlado con hidroclorotiacida y metoprolol durante 15 aos. Fuma un paquete de cigarrillos al da, y toma cuatro a cinco bebidas alcohlicas a diario los fines de semana. Sus antecedentes familiares son positivos para enfermedad cardiaca aterosclertica y diabetes mellitus tipo 2. La exploracin fsica revela un hombre musculoso pero con sobrepeso, con molestia moderada. Su temperatura es de 38.2 C, la presin sangunea de 156/94 mm Hg y pulso de 114 latidos/min. El abdomen se encuentra ligeramente distendido, sin cicatrices de cirugas previas, ruidos intestinales hipoactivos, sin timpanismo y con hipersensibilidad a la palpacin de epigastrio. No hay rebote ni organomegalia detectables. COMENTARIO: Existen varias posibilidades diagnsticas para este hombre, quien se presenta con dolor epigstrico intenso, incluyendo pancreatitis aguda, colecistitis, enfermedad ulcerosa pptica y diseccin de aneurisma artico. En un paciente con dolor epigstrico tambin se debe pensar en un proceso pulmonar o genitourinario; sin embargo, los sntomas concomitantes de stos ltimos no existen en este paciente. JM ingresa al hospital para evaluacin ms detallada. Se obtienen biometra hemtica completa, exmenes metablicos integrales, enzimas pancreticas y examen general de orina. Los resultados son: leucocitos 19.7 x 108 clulas/L (4.0 a 11.0 x 108/L), glucosa 183 mg/dL, amilasa 128 U/L (0 a 96 unidades) y lipasa 842 U/L (7 a 60 unidades). En el ultrasonido, la cabeza del pncreas luce edematosa; sin embargo, el resto de la glndula est velada por el gas del intestino. Vescula biliar, hgado, riones y aorta parecen normales. Se le diagnostica pancreatitis aguda inducida por alcohol y se prescriben lquidos IV, analgesia parenteral y ayuno. En las 48 horas siguientes hay poca mejora. Requiere 8 L de lquidos IV para mantener su presin sangunea y diuresis; el calcio srico disminuye de 9.3 a 7.7 mg/dL (normal, 8.5 a 10.5 mg/dL) y el BUN aumenta de 18 a 34 mg/dL (8 a 25 mg/dL). El laboratorio reporta que las muestras sanguneas tienen apariencia lipmica. Los triglicridos sricos son de 1 461 mg/dL (25 a 120 mg/dL). La TC dinmica con medio de contraste revela agrandamiento difuso del pncreas, con inflamacin parapancretica y una coleccin lquida nica adyacente al rin izquierdo. COMENTARIO: El paciente presenta pancreatitis aguda moderada a grave, demostrada por la presencia de cinco criterios de Ranson (edad, leucocitosis, aumento del BUN, calcio bajo, secuestro de lquidos) y grado D de Balthazar mediante TC. Si bien inicialmente se pens en pancreatitis inducida por alcohol, una de las causas ms comunes de pancreatitis aguda, parece

ser que el paciente podra tener una forma hereditaria de hiperlipidemia. Aunque el patrn de ingesta de alcohol es atpico para el desarrollo de pancreatitis, la unin de alcohol, diabetes y medicamentos antihipertensivos (diurticos y beta bloqueadores) contribuy a la hipertrigliceridemia. Una revisin de 70 pacientes con pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia constituye el reporte ms amplio sobre este tema. 9 La hipertrigliceridemia fue responsable por 1.3 a 3.8% de los casos de pancreatitis aguda, y la mayora de los pacientes tena diabetes mal controlada o antecedente de hipertrigliceridemia. Aproximadamente 15 a 20% de estos pacientes tuvo un defecto lipdico inducido por la dieta o medicamentos. La evolucin de la enfermedad y la probabilidad de desarrollar complicaciones fueron similares a pancreatitis aguda de otras causas. Es interesante que los triglicridos pueden interferir con la muestra de amilasa srica y sto podra explicar el valor relativamente bajo visto en el ingreso. Se ha sugerido que la elevacin de los triglicridos interfiere directamente con la prueba o que la afecta en forma indirecta un inhibidor, que desaparece en los primeros das de hospitalizacin.93,94 La dilucin de la muestra del suero debe disminuir la concentracin de triglicridos en el especimen y permitir la medicin de un nivel ms exacto de amilasa. En el tercer da de hospitalizacin el paciente permanece estable, con 3.0 L/d IV de lquidos y disminucin del BUN hasta 27 mg/dL. El dolor se controla razonablemente con una dosis moderada de analgsicos narcticos parenterales. Se consulta al equipo de nutricin para solicitar NP. La valoracin revela que no hubo prdida de peso antes de la enfermedad actual. El paciente mide 180.4 cm, su complexin es grande, y su peso actual es 109 kg; el ideal es de 85.1 kg. La antropometra de la extremidad superior no revela dficit de las reservas somticas adiposas ni de protenas. Las protenas viscerales estn deprimidas, con albmina de 2.9 g/dL (3.5 a 5.0 U) y transferrina de 155 mg/dL (210 a 375 mg/dL). PREGUNTA: Es el paciente candidato apropiado para nutricin parenteral y debe empezarse en este momento? PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 567 COMENTARIO: El paciente tiene riesgo elevado de complicaciones asociadas con desnutricin proteicocalrica por los niveles deprimidos de protenas viscerales, y parece que no ser capaz de comer en un futuro cercano. El uso de nutricin parenteral parecera ser razonable en l; sin embargo, hay dos razones para evitar este mtodo de momento. La primera es que hay aumento del riesgo de sepsis relacionada con el catter en pacientes con pancreatitis leve a moderadamente grave que reciben nutricin parenteral en una fase temprana de su enfermedad, y segunda, es posible que a pesar su pancreatitis de regular gravedad l pueda mejorar en los prximos das y sea capaz de reiniciar la va oral.50,95 El 5 da de hospitalizacin el paciente desarrolla disnea y confusin leve. Se le toma una placa de trax, la cual revela un gran derrame pleural izquierdo y la oximetra de pulso indica SaO2 de 78%. Se le transfiere a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde recibe O2 suplementario al 50% a travs de mascarilla. Se realiza toracocentesis, que revela la presencia de trasudado. A pesar de estos esfuerzos, su estado respiratorio no mejora y se le tiene que intubar, para administrar presin positiva al final de la espiracin (PEEP). La placa de rayos X confirma la colocacin adecuada de la sonda endotraqueal, mejora del derrame pleural y signos tempranos de sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA). PREGUNTA: Se debe empezar el apoyo nutricional ahora? Cul es la mejor forma para nutrir a este paciente? COMENTARIO: El estado clnico del paciente se deterior y no comer pronto. Se debe empezar el apoyo nutricional y se prefiere la NE. Algunos estudios controlados que compararon alimentacin enteral por sonda con NP demostraron que la primera no exacerba la enfermedad subyacente, siempre y cuando la sonda de alimentacin pueda mantenerse distal al ngulo de Treitz.66-68 La frmula de NE que se us en esos estudios contena protenas hidrolizadas y una dosis baja de lpidos en forma de triglicridos de cadena larga. Estos estudios tambin mostraron que la NE se asocia con menos complicaciones relacionadas con la nutricin en comparacin con la NP.67,68 El 6 da intrahospitalario se coloc una sonda nasoentrica pequea para alimentacin ms all del ngulo de Treitz, usando una gua fluoroscpica, y se inici alimentacin por sonda con una frmula parcialmente hidrolizada y baja en grasas. Los requerimientos de protenas y energa del paciente se calcularon de acuerdo con un peso corporal ajustado de 91 kg, porque l est 120% arriba de su peso ideal (captulos 3 y 33). En los das siguientes, la tasa de infusin de la frmula se increment hasta proveer 18.6 g de nitrgeno (116 g de protenas) y 2 700 kcal/d (aproximadamente 30 kcal/kg/d). Su dolor abdominal mejor notablemente y la FiO2 se disminuy de 0.6 a 0.3, al mismo tiempo que se disminua la PEEP. El da 11 de hospitalizacin refiere aumento del dolor abdominal

y su temperatura aumenta a 39.4 C. Una radiografa simple del abdomen revela que la punta de la sonda nasoentrica se mantiene en el yeyuno proximal. La TC dinmica con medio de contraste detecta necrosis de la mitad distal del pncreas. Se obtiene sangre para cultivo y se realiza aspiracin con aguja fina de la porcin necrtica, para descartar infeccin secundaria. La tincin Gram del aspirado muestra leucocitos polimorfonucleares y bacilos Gram negativos. Se inician antibiticos de amplio espectro. Se le lleva a quirfano para laparotoma, con desbridacin del tejido pancretico no viable y colocacin de drenajes. Todos los cultivos revelan K. pneumoniae y enterococos, por lo que se ajustan los antibiticos. Se coloca una sonda de yeyunostoma para alimentacin enteral durante el transoperatorio; sin embargo, el paciente desarrolla leo posoperatorio, que contraindica apoyo con NE. Se inicia NP el da 14 de hospitalizacin. PREGUNTA: Cules son los requerimientos energticos para un paciente con pancreatitis aguda? Se debe usar una solucin de dextrosa o un sistema de sustratos mixtos para la nutricin de este paciente? COMENTARIO: El gasto energtico puede aumentar hasta 20% cuando la pancreatitis se complica por sepsis.3 El paciente tiene un trastorno conocido del metabolismo de los lpidos, y es casi un hecho que desarrollar hiperglucemia dada la gravedad de su enfermedad. La determinacin precisa del gasto energtico del paciente mediante calorimetra indirecta podra ayudar para ajustar la frmula parenteral. Como se analiza antes, la patognesis de la hipoglucemia, que ocurre en ms de 80% de los pacientes con pancreatitis, incluye aumento de la secrecin de cortisol y catecolaminas, incremento de la proporcin glucagon:insulina, trastorno de la funcin de las clulas B y resistencia a la insulina. Los defectos en el metabolismo lipdico, que ocurren con una frecuencia menor a 15%, pueden ser hereditarios o adquiridos. Desafortunadamente, la hiperglucemia e hipertrigliceridemia aumentan la mortalidad en la pancreatitis aguda, que puede ser alcanzar 15 y 30%, respectivamente.39 El GER del paciente se determina por calorimetra indirecta y es de 2 625 kcal/d. Sus requerimientos energticos totales (RET) son 2 860 kcal/d, al multiplicar su GER por un factor de actividad de 1.2. Se empiezan soluciones parenterales con base de dextrosa, con 135 g de aminocidos y 170 g (580 kcal) de

dextrosa, junto con electrlitos, vitaminas, oligoelementos y agua estril, para completar un volumen total de 2 000 mL (esta frmula slo provee 1 120 kcal, pero cumple con los requerimientos basales de dextrosa para evitar la hiperglucemia incontrolable; sto permite al Mdico determinar si se requerir insulina exgena para controlar los niveles de glucosa). La glucosa sangunea del paciente vara de 167 a 192 mg/dL (65 a 110 mg/dL) con la primera bolsa de NP. Sus triglicridos sricos son de 647 mg/dL, y en ese momento se suspenden las emulsiones de lpidos IV. Se incrementa la frmula hasta aportar 2 400 kcal (protenas, 540 kcal; dextrosa, 1 860 kcal) durante los siguientes cuatro das. La adicin de 115 U de insulina humana regular mantiene su glucosa sangunea debajo de 180 mg/dL. El da hospitalario 22 (da 9 posoperatorio), el paciente se mantiene afebril, pero todava requiere ventilacin mecnica. Sus triglicridos sricos son de 314 mg/dL. Se decide lograr el balance de sus requerimientos energticos (750 kcal) con una emulsin lipdica agregada a la frmula parenteral (sta provee aproximadamente 70% de sus caloras no proteicas como dextrosa y 30% como lpidos). En los siguientes cuatro das, los triglicridos sricos disminuyen debajo de 300 mg/dL, la glucosa sangunea vara de 118 a 146 mg/dL, y la dosis de insulina en la frmula se disminuye a 85 U. Se repite la calorimetra indirecta y el GER est ahora en 2 270 kcal, con un cociente respiratorio de 0.96. Sus RET son de 2 725 kcal/d, por lo que la frmula parenteral se ajusta, conservando la misma dosis de nitrgeno y la proporcin de caloras dextrosa:lpidos en 70:30. El da 27 (da 14 posoperatorio), se suspenden los antibiticos de amplio espectro. El leo se ha resuelto y se inicia alimentacin enteral por la sonda de yeyunostoma colocada durante la operacin. La tolera bien y se cambia a NE total en los tres das siguientes, usando una frmula parcialmente hidrolizada, baja en grasas. Se le extuba el da 34 (da 21 posoperatorio) y se transfiere a piso al da siguiente. Ya que perdi 7.8 kg como resultado de la hospitalizacin, la presin sangunea se ha controlado en forma adecuada sin el uso de medicamentos. Se prescribe una dieta con 4 g de sodio y durante los siguientes dos das se disminuye su alimentacin enteral por sonda. La frecuencia para defecar es de cinco veces al da, lo que se atribuye a esteatorrea identificada mediante tincin de Sudn. Tolera bien la dieta restringida con 20 a 25% de grasas, junto con una preparacin de enzimas pancreticas. Egresa del hospital el da 37, con instrucciones de abstenerse del alcohol y seguir su dieta baja en grasas y sodio. En consulta de control dos semanas despus de su egreso, dice sentirse bien y sin dolor abdominal. Se le diagnostica hipertrigliceridemia familiar cuando un perfil de lpidos revela hipertrigliceridemia leve con concentracin srica de triglicridos de 278 mg/dL, acompaados de lipoprotenas de baja densidad (LDL) normales y lipoprotenas de alta densidad (HDL) bajas. La lipasa de lipoprotenas y la apoprotena C-II son normales.

Se le aconseja continuar con sus restricciones alimenticias y un mximo de una bebida alcohlica al da. COMENTARIO: Como se mencion antes, el paciente tiene hipertrigliceridemia familiar, que se cree ocurre como resultado del aumento de la sntesis de triglicridos hepticos. Se desconoce el mecanismo de esta alteracin metablica. No tiene ninguna de las dos condiciones autonmicas recesivas infrecuentes, deficiencia de lipasa de lipoprotenas y apoprotena C-II. La exacerbacin de estos defectos lipdicos podra ser resultado de la confluencia de varios factores, incluyendo obesidad, consumo de alcohol y uso de medicamentos antihipertensivos. PANCREATITIS CRNICA PRESENTACIN CLNICA: KW es un paciente masculino de 48 aos de edad, que acude a su examen fsico anual. Estaba bien hasta hace ocho meses, en que empez a experimentar dolor epigstrico tipo clico, con irradiacin hacia la espalda y duracin desde 4 h hasta dos das; se asocia con mal apetito y prdida de peso de 4.2 kg. Ha presentado dos evacuaciones de consistencia baja al da durante los ltimos cuatro meses. No refiere otros problemas mdicos. Es vicepresidente de una compaa qumica y viaja dos semanas de cada mes. Se divorci hace un ao y tiene tres hijos, a los que visita cada 15 das. No tiene antecedentes familiares de enfermedades gastrointestinales. Come fuera de su casa y consume dos tres bebidas alcohlicas cada noche. La exploracin fsica revela un hombre de apariencia delgada, con atrofia muscular temporal ligera. Pesa 65 kg. De acuerdo con su expediente mdico, pesaba 80 kg hace un ao. Su abdomen es plano y los ruidos intestinales son normales. Hay hipersensibilidad en epigastrio, y su hgado y bazo no tienen crecimiento. La prstata es normal mediante exploracin rectal, y la prueba de sangre oculta en heces es negativa. Su biometra hemtica completa revela hemoglobina de 13.6 g/dL (14 a 16 g/dL) con volumen corpuscular medio de 101.5 fL (80 a 100 fL), as como electrlitos sricos, glucosa sangunea y enzimas hepticas y pancreticas normales. COMENTARIO: Las posibilidades diagnsticas son diversas e incluyen enfermedad ulceropptica, colecistitis crnica, pancreatitis crnica y enfermedad inflamatoria intestinal. Se debe considerar tambin una neoplasia gastrointestinal (GI) dada su edad y sntomas. Su anemia es leve y sugiere la deficiencia de algn nutrimento. 568 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS

El estudio GI superior con serie de intestino delgado, colonoscopia y TC de abdomen y pelvis son normales. Las concentraciones sricas de vitamina B12 y folato tambin, y el Ca 19-9 es de 23 U/mL (0 a 33 U/mL). La tincin de Sudn en heces es positiva. Estos resultados sugieren que KW tiene un sndrome de malabsorcin. Al discutir stos con otros aspectos relativos a la prdida ponderal, el paciente expresa que su consumo actual de alcohol es menor de lo usual. Consumi seis a ocho bebidas alcohlicas cada da durante aproximadamente 18 aos y slo lo suspendi con su reciente enfermedad. Se ordena una prueba de bentiromida y es positiva. Esto confirma la sospecha diagnstica de insuficiencia pancretica ms que de malabsorcin intestinal. COMENTARIO: La prueba bentiromida es un examen sin sonda de la actividad de las enzimas pancreticas. Cuando bentiromida (N-benzoil-L-tirosil-cido p-aminobenzoico) entra en contacto con la quimotripsina en el lumen intestinal, el cido p-aminobenzoico (PABA) se separa del compuesto madre, se absorbe en el intestino, y se excreta en la orina. Cuando la actividad exocrina del pncreas es inadecuada, se encuentra una cantidad baja de PABA en la orina. PREGUNTA: Qu porcentaje de funcin glandular pancretica se comprometi como resultado del dao inducido por el alcohol? COMENTARIO: La esteatorrea, que se define como una excrecin de ms de 7 g de grasas en las heces, con una ingestin de 100 g de grasas por da por durante das consecutivos, ocurre hasta que la secrecin de lipasa cae a menos de 10% de la normal.78 PREGUNTA: Cules son los requerimientos de energa para este paciente con pancreatitis crnica? COMENTARIO: A KW se le prescribe una dieta normal con 3 250 kcal, que le proveer 35 kcal/kg/d, de acuerdo con las recomendaciones de Hebuterne para pacientes con peso bajo y pancreatitis crnica, ajustada con un factor de actividad de 1.3, y 300 kcal para promover el aumento ponderal.87 Si su peso ha sido normal debe considerarse que su GER es de 30 kcal/kg/d. PREGUNTA: Es necesario el reemplazo de enzimas pancreticas en todos los individuos con pancreatitis crnica? COMENTARIO: Los pacientes con esteatorrea leve que pierden cada da menos de 10 a 15 g de grasas en las heces, por lo general tendrn pocos o ningn sntoma al consumir una dieta normal. La recomendacin dietaria ms importante es la de abstenerse del alcohol. A menudo, esto conducir a mejora del estado nutricional. Los pacientes con esteatorrea ms intensa se pueden beneficiar a menudo con el reemplazo de enzimas pancreticas. Las dosis modestas, como se describe ms adelante, la reducen con frecuencia hasta 50%. Puede verse un efecto mayor cuando se toma una dosis ms alta; sin embargo, los pacientes pueden ser intolerantes a tales dosis. Los pacientes con esteatorrea moderada a intensa pueden tener beneficios adicionales al reducir la ingesta de grasas. Bajo estas circunstancias,

sta se debe limitar a 30% de las caloras totales. PREGUNTA: Qu dosis de reemplazo de enzimas pancreticas deber prescribirse para este paciente? COMENTARIO: El reemplazo se debe iniciar con 30 000 U de actividad de lipasa por comida, y 20 000 con las colaciones. Estas enzimas deben tomarse junto con los alimentos. La dosis debe ajustarse para minimizar la esteatorrea. La respuesta inadecuada a la terapia de reemplazo puede deberse a una dosificacin insuficiente de enzimas pancreticas, horario incorrecto de administracin o inactivacin por el cido gstrico. Es posible resolver este ltimo problema con la administracin un antagonista H2 junto con las enzimas, o usando una preparacin con cubierta entrica.96,97 PREGUNTA: Es necesaria la administracin de suplementos de vitaminas y minerales en este paciente? COMENTARIO: Las vitaminas liposolubles, en especial la A y E, se absorben mal cuando existe esteatorrea moderada a intensa. El consumo del alcohol puede contribuir a las deficiencias de vitaminas hidrosolubles, como tiamina, riboflavina y cido nicotnico. La actividad baja de la proteasa puede conducir a malabsorcin de vitamina B12. Los pacientes con pancreatitis crnica estn tambin en riesgo de deficiencias minerales, incluyendo de calcio, magnesio y zinc. KW no ha manifestado ningn signo clnico de deficiencia de estos micronutrimentos; sin embargo, sera prudente pedirle que tome un multivitamnico con minerales cada da, adems de una dieta bien balanceada. PREGUNTA: En qu forma la terapia de reemplazo enzimtico reduce el dolor abdominal asociado con la pancreatitis crnica? COMENTARIO: Se pueden usar las enzimas pancreticas para controlar el dolor por pancreatitis crnica. Si bien se desconoce la etiologa exacta de este dolor, una teora indica que se debe al incremento de presin en el conducto pancretico, como resultado de su obstruccin parcial. La disminucin de la tripsina CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 569

pancretica contribuye a una disminucin del desdoblamiento del pptido liberador de CCK, que induce la acumulacin de CCK y la estimulacin de la secrecin pancretica de enzimas.98 El reemplazo de stas disminuye el dolor al degradar el pptido liberador de CCK, que indirectamente limita las secreciones pancreticas. Dos estudios cruzados doble ciego, controlados con placebo, demostraron reduccin significativa del dolor, en especial en mujeres con pancreatitis crnica idioptica leve a moderadamente grave.84,99 Otros estudios no han demostrado este efecto, pero pudo deberse al uso de microesferas o preparaciones con cubierta entrica.100,101 KW tiene insuficiencia pancretica con dolor abdominal que probablemente se deba a pancreatitis crnica. La causa probable es el alcohol, ya que no hay evidencia de estenosis del conducto pancretico, neoplasia, anormalidades metablicas ni antecedentes familiares de enfermedad pancretica. Su anemia macroctica es ligera y probablemente se relaciona con el consumo crnico de alcohol. El estudio cuantitativo de grasa fecal revela esteatorrea moderadamente grave, con 26 g de grasas totales cada da. Se prescriben enzimas pancreticas junto con una dieta normal, y un multivitamnico con minerales cada da. Regresa al consultorio un mes despus y refiere mejora modesta del dolor abdominal, aumento de 2 kg y hbito intestinal ms regular. Usted recalca a KW la importancia de continuar con la abstinencia de alcohol y le refiere a un programa de rehabilitacin por alcoholismo. KW regresa a consulta tras un ao. Adquiri un estilo de vida ms saludable, en parte porque tiene una nueva posicin en la firma que no requiere tantos viajes. Desapareci el dolor abdominal y su peso aument de 78 a 82 kg. Sus evacuaciones se han vuelto irregulares desde hace tres meses. La exploracin fsica es normal. Le prescribe un bloqueador H2, para reducir la secrecin de cido gstrico y mejorar la actividad de la terapia de reemplazo enzimtico. Usted telefonea a KW dos semanas despus, quien le informa que respondi bien a la nueva prescripcin. Despus de siete meses de su ltima visita al consultorio, KW desarrolla sed relativamente intensa, e incrementa su consumo de agua y jugo de frutas. Durante el mes previo su peso disminuy 3 kg, experiment incremento de la frecuencia de miccin y nicturia, y refiere visin borrosa peridica. Su glucosa sangunea es de 284 mg/dL (65 a 110 mg/dL). Refiere al paciente a un Endocrinlogo, para el manejo de la diabetes mellitus. PREGUNTA: La diabetes asociada con pancreatitis crnica tiene menor tendencia a desarrollar complicaciones? COMENTARIO: La insuficiencia pancretica grave puede conducir a destruccin de las clulas de los islotes pancreticos, con prdida de clulas beta secretoras de insulina, y de clulas alfa secretoras de glucagon. Se puede desarrollar diabetes mellitus cuando esto ocurre, y la glucemia puede ser difcil de controlar. Si se prescribe demasiada insulina exgena, puede presentarse

hipoglucemia prolongada, presumiblemente por la incapacidad para producir una cantidad suficiente de glucagon. Por otro lado, la cetoacidosis diabtica es infrecuente, ya que la insulinopenia absoluta es inusual. Se crea que las complicaciones de la diabetes mellitus eran comunes en la pancreatitis crnica, pero la evidencia sugiere que estos pacientes tienen un riesgo similar para desarrollarlas en relacin con pacientes con diabetes mellitus tipo 1.102 570 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS

1. Grant JP, James S, Grabowski V, et al. Total parenteral nutrition in pancreatic disease. Ann Surg. 1984;200:627 631. 2. Bouffard YH, Delafosse BX, Annat GJ, et al. Energy expenditure during severe acute pancreatitis. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:26 29. 3. Dickerson RN, Vehe KL, Mullen JL, et al. Resting energy expenditure in patients with pancreatitis. Crit Care Med. 1991;19:484 490. 4. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, et al. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut. 1998;42:431 435. 5. Dickson AP, O Neill J, Imrie CW. Hyperlipidaemia, alcohol abuse and acute pancreatitis. Br J Surg. 1984;71: 685 688. 6. Ragins H, Levenson SM, Singer R, et al. Intrajejunal administration of an elemental diet at neutral pH avoids pancreatic stimulation. Am J Surg. 1973;126:606 614. 7. Grant JP, Davey-McCrae J, Snyder PJ. Effect of enteral nutrition on human pancreatic secretions. J Parenter Enteral Nutr. 1987;11:302 304. 8. Guan D, Ohta H, Green GM. Rat pancreatic secretory response to intraduodenal infusion of elemental vs polymeric defined-formula diet. J Parenter Enteral Nutr. 1994;18:335 339. 9. Fortson MR, Freedman SN, Webster (III) PD. Clinical Assessment of Hyperlipidemic Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1995;90:2134 2139. 10. Ladas SD, Giorgiotis K, Raptis SA. Complex carbohydrate malabsorption in exocrine pancreatic insufficiency. Gut. 1993;34:984 987. 11. Nakamura T, Takeuchi T, Tando Y. Pancreatic dysfunction and treatment options. Pancreas. 1998;16:329 336. 12. Grossman MI. Neural and hormonal regulation of gastrointestinal function: an overview. Ann Rev Physiol. 1979; 41:27 33. 13. Solomon TE. Control of exocrine pancreatic secretion. In: Johnson L, Alpers DH, Christensen J, et al. (eds). Physiology of the Gastrointestinal Tract. 3rd ed. New York: Raven Press; 1994:1499. 14. Pandol SJ. Pancreatic physiology and secretory testing. In: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH (eds). Gastrointestinal and Liver Disease. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1998:771 782. 15. Desnuelle P, Reboud JP, Ben Abdeljlil A. Influence of the composition of the diet on the enzyme content of rat pancreas. In: Reuck AVS, Cameron MP (eds). The Exocrine Pancreas. Normal and Abnormal Function. London: CIBA; 1962:90 114. 16. Nagy I, Pap A, Varro V. Time-course of changes in pancreatic size and enzyme composition in rats during starvation. Int J Pancreatol. 1989;5(1):35 45. 17. Dyck WP, Texter EC, Lasater JM, et al. Influence of glucagon on pancreatic exocrine secretion in man. Gastroenterology. 1970;58:532 539. 18. Hanssen LE, Hanssen KF, Myren J. Inhibition of secretin release and pancreatic bicarbonate secretion by somatostatin infusion in man. Scand J Gastroenterol. 1977;12: 391 394. 19. Konturek SJ, Meyers CA, Kwiecien N, et al. Effect of human

pancreatic polypeptide and its C-terminal hexapeptide on pancreatic secretion in man and in the dog. Scand J Gastroenterol. 1982;17:395 399. 20. Banks PA. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1997;92:377 386. 21. Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg. 1993;128:586 590. 22. Guy O, Robles-Diaz G, Adrich Z, et al. Protein content of precipitates present in pancreatic juice of alcoholic subjects and patients with chronic calcifying pancreatitis. Gastroenterology. 1983;84:102 107. 23. Freedman SD, Sakamoto K, Venu RP. GP2, the homologue to the renal cast protein uromodulin, is a major component of intraductal plugs in chronic pancreatitis. J Clin Invest. 1993;92:83 90. 24. Ranson JHC, Pasternak BS. Statistical methods for quantifying the severity of clinical acute pancreatitis. J Surg Res. 1977;22:79 91. 25. Demmy TL, Burch JM, Feliciano DV, et al. Comparison of multiple-parameter prognostic systems in acute pancreatitis. Am J Surg. 1988;156:492 496. 26. Wilson C, Heath DI, Imrie CW. Prediction of outcome in acute pancreatitis: A comparative study of APACHEII, clinical assessment and multiple factor scoring systems. Br J Surg. 1990;77:1260 1264. 27. Dominguez-Munoz JE, Carballo F, Garcia MJ, et al. Evaluation of the clinical usefulness of APACHE II and SAPS systems in the initial prognostic classification of acute pancreatitis: A multicenter study. Pancreas. 1993;8: 682 686. 28. Balthazar EJ, Freeny PC, vanSonnenberg E. Imaging and intervention in acute pancreatitis. Radiology. 1994; 193:297 306. 29. Freeny PC. Incremental dynamic bolus computed tomography of acute pancreatitis. Int J Pancreatol. 1993;13: 147 158. 30. Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 1994;330:1198 1210. 31. Hotz HG, Schmidt J, Ryschich EW, et al. Isovolemic hemodilution with dextran prevents contrast medium induced impairment of pancreatic microcirculation in necrotizing pancreatitis of the rat. Am J Surg. 1995;169: 161 166. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 571 REFERENCIAS

32. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, et al. A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet. 1993;176:480 483. 33. Seidner DL, Fish JA. Nutritional management of patients with feeding-induced pain: acute pancreatitis. Semin Gastrointest Dis. 1998;9:200 209. 34. Guice KS, Oldham KT, Remick DG, et al. Anti-tumor necrosis factor antibody augments edema formation in caeruleininduced acute pancreatitis. J Surg Res. 1991; 51:495 499. 35. De Beaux AC, Goldie AS, Ross JA, et al. Serum concentrations of inflammatory mediators related to organ failure in patients with acte pancreatitis. Br J Surg. 1996;83: 349 353. 36. Exley AR, Leese T, Holliday MP, et al. Endotoxaemia and serum tumor necrosis factor as prognostic markers in severe acute pancreatitis. Gut. 1992;33:1126 1128. 37. Hamilton G, Hofbauer S, Hamilton B. Endotoxin, TNFalpha, interleukin-6 and parameters of the cellular immune system in patients with intraabdominal sepsis. Scand J Infect Dis. 1992;24:361 368. 38. Sax HC, Warner BW, Talamini MA, et al. Early total parenteral nutrition in acute pancreatitis: Lack of beneficial effects. Am J Surg. 1987;153:117 124. 39. Shaw HF, Wolfe RR. Glucose, fatty acid, and urea kinetics in patients with severe pancreatitis. Ann Surg. 1986;204:665 672. 40. DiCarlo V, Nespoli A, Chiesa R, et al. Hemodynamic and metabolic impairment in acute pancreatitis. World J Surg. 1981;5:329 339. 41. Sitzmann JV, Steinborn PA, Zinner MJ, et al: Total parenteral nutrition and alternate energy substrates in treatment of severe acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet. 1989;168:311 317. 42. Howard JM, Ehrlich E, Spitzer JJ, et al. Hyperlipemia in patients with acute pancreatitis. Ann Surg. 1964;160(2): 210 214. 43. Kessler JI, Finkel M, Ho PP, et al. Lipoprotein lipase inhibition in rabbits with experimental pancreatitis. PSEBM. 1962;10:24 26. 44. Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure, and metabolic support. Surgery. 1987;101:1 14. 45. Chait A, Brunzell JD. Chylomicronemia syndrome. Adv Intern Med. 1991;37:249 273. 46. Brunzell JD, Bierman EL. Chylomicronemia syndrome: Interaction of genetic and acquired hypertriglyceridemia. Symposium on lipid disorders. Med Clin North Am. 1982;66:455 468. 47. Silberman H, Dixon NP, Eisenberg D. The safety and efficacy of a lipid-based system of parenteral nutrition in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1982;77:494 497. 48. Lashner BA, Kirsner JB, Hanauer SB. Acute pancreatitis associated with high-concentration lipid emulsion during total parenteral nutrition therapy for Crohn s disease. Gastroenterology. 1986;90:1039 1041. 49. Saharia P, Margolis S, Zuidema GD, et al. Acute pancreatitis with hyperlipidemia: Studies with an isolated perfused canine pancreas. Surgery. 1977;82:60 66. 50. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of

parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4 suppl):1SA 52SA. 51. Latifi R, McIntosh JK, Dudrick SJ. Nutritional management of acute and chronic pancreatitis. Surg Clin North Am. 1991;71:579 595. 52. Stabile BE, Borzatta M, Stubbs RS, et al. Intravenous mixed amino acids and fats do not stimulate exocrine pancreatic secretion. J Physiol. 1984;246:G274 G280. 53. Alhan E, Ozoran Y. The influence of early total parenteral nutrition on experimental pancreatitis in rats. Res Exp Med. 1993;193:187 193. 54. Edelman K, Valenzuela JE. Effect of intravenous lipid on human pancreatic secretion. Gastroenterology. 1983;85: 1063 1064. 55. Bivins BA, Bell RM, Rapp RP, et al. Pancreatic exocrine response to parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1984;8:34 36. 56. Corcoy R, Sanchez JM, Domingo P, et al. Nutrition in the patient with severe acute pancreatitis. Nutrition. 1988;4:269 275. 57. Feller JH, Brown RA, MacLaren Toussaint GP, et al. Changing methods in the treatment of severe pancreatitis. Am J Surg. 1974;127:196 201. 58. Blackburn GL, Williams LF, Bistrian BR, et al. New approaches to the management of severe acute pancreatitis. Am J Surg. 1976;131:114 124. 59. Van Gossum A, Lemoyne M, Greig PD, et al. Lipid-associated total parenteral nutrition in patients with severe acute pancreatitis. J Parenter Enteral Nutr. 1988;12: 250 255. 60. Robin AP, Campbell R, Palani CK, et al. Total parenteral nutrition during acute pancreatitis: Clinical experience with 156 patients. World J Surg. 1990;14:572 579. 61. Kalfarentzos FE, Karavias DD, Karatzas TM, et al. Total parenteral nutrition in severe acute pancreatitis. J Am Coll Nutr. 1991;10:156 162. 62. Goodgame JT, Fischer JE. Parenteral nutrition in the treatment of acute pancreatitis: Effect on late complications and mortality. Ann Surg. 1977;186:651 658. 63. Streat SJ, Beddoe AH, Hill GL. Aggressive nutritional support does not prevent protein loss despite fat gain in septic intensive care patients. J Trauma. 1987;27:262 266. 64. Vidon N, Hecketsweiler P, Butel J, et al. Effect of continuous jejunal perfusion of elemental and complex nutritional solutions on pancreatic enzyme secretion in human subjects. Gut. 1978;19:194 198. 572 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS

65. Wolfe BM, Keltner RM, Kaminiski DL. The effect of intraduodenal elemental diet on pancreatic secretion. Surg Gynecol Obstet. 1975;140:241 245. 66. Bodoky G, Harsanyi L, Pap A, et al. Effect of enteral nutrition on exocrine pancreatic function. Am J Surg. 1991;161:144 148. 67. McClave SA, Greene LM, Snider HL, et al. Comparison of the safety of early enteral versus parenteral nutrition in mild acute pancreatitis. J Parenter Enteral Nutr. 1997; 21:14 20. 68. Kalfarentzos F, Kehagias J, Mead N, et al. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Br J Surg. 1997;84:1665 1669. 69. Simpson WG, Marsano L, Gates L. Enteral nutritional support in acute alcoholic pancreatitis. J Am Coll Nutr. 1995;14:662 665. 70. Kudsk KA, Campbell SM, O Brien T, et al. Postoperative jejunal feedings following complicated pancreatitis. Nutr Clin Pract. 1990;5:14 17. 71. Hennessey PJ, Black CT, Andrassy RJ. Nonenzymatic glycosylation of immunoglobulin G impairs complement fixation. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:60 64. 72. Solomkin JS, Cotta L, Hurst JM, et al. Does complement activation in acute pancreatitis result in respiratory failure? Surg Forum. 1983;34:17 20. 73. Toskes PP, Dawson W, Curington C, et al. Non-diabetic retinal abnormalities in chronic pancreatitis. N Engl J Med. 1979;300:942 946. 74. Nwokolo C, Oli J. Pathogenesis of juvenile tropical pancreatitis syndrome. Lancet. 1980;1:456 458. 75. Pitchumoni CS. Special problems of tropical pancreatitis. Clin Gastroenterol. 1984;13:941 959. 76. Levy P, Mathurin P, Roqueplo A, et al. A multidimensional case-control study of dietary, alcohol, and tobacco habits in alcoholic men with chronic pancreatitis. Pancreas. 1995;10:231 238. 77. Walsh TN, Rode J, This BA, et al. Minimal change chronic pancreatitis. Gut. 1992;33:1566 1571. 78. DiMagno EP, Go VLW, Summerkill WHJ. Relations between pancreatic enzyme outputs and malabsorption in severe pancreatic insufficiency. N Engl J Med. 1973; 288:813 815. 79. Layer P, von der Ohe MR, Holst JJ, et al. Altered postprandial motility in chronic pancreatitis: Role of malabsorption. Gastroenterology. 1997;112:1624 1634. 80. Nordgaard I, Rumessen JJ, Gudmand-Hoyer E. Assimilation of wheat starch in patients with chronic pancreatitis: positive effect of enzyme replacement. Scand J Gastroenterol. 1992;27:412 416. 81. Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N Engl J Med. 1995;332(22):1482 1490. 82. Holt S. Chronic pancreatitis. So Med J. 1993;86:201 207. 83. Goldberg DM, Durie PR. Biochemical test in the diagnosis of chronic pancreatitis and in the evaluation of pancreatic insufficiency. Clin Biochem. 1993;26:253 275. 84. Slaff J, Jacobson D, Tillman CR, et al. Protease-specific suppression of pancreatic exocrine secretion. Gastroenterology. 1984;87:44 52.

85. Cremer M, Deviere J, Delhaye M, et al. Stenting in severe chronic pancreatitis: results of medium-term followup in seventy-six patients. Endoscopy. 1991;23:171 176. 86. Freise J. Evaluation of sonography in the diagnosis of acute pancreatitis. In: Beger HG, Buchler M (eds). Acute Pancreatitis. Berlin: Springer-Verlag; 1987:118 131. 87. Hebuterne X, Hastier P, Peroux JL, et al. Resting energy expenditure in patients with alcoholic chronic pancreatitis. Dig Dis Sci. 1996;41:533 539. 88. Van Hoozen CM, Peeke PG, Taubeneck M, et al. Efficacy of enzyme supplementation after surgery for chronic pancreatitis. Pancreas. 1997;14:174 180. 89. Marulendra S, Kirby DF. Nutrition support in pancreatitis. Nutr Clin Pract. 1995;10:45 53. 90. Vaona B, Armellini F, Bovo P, et al. Food intake of patients with chronic pancreatitis after onset of the disease. Am J Clin Nutr. 1997;65:851 854. 91. Dutta SK, Bustin MP, Russell RM, et al. Deficiency of fatsoluble vitamins in treated patients with pancreatic insufficiency. Ann Int Med. 1982;97:549 552. 92. Van Gossum A, Closset P, Noel E, et al. Deficiency in antioxidant factors in patients with alcohol-related chronic pancreatitis. Dig Dis Sci. 1996;41:1225 1231. 93. Fallat RW, Vester JW, Glueck CJ. Suppression of amylase activity by hypertriglyceridemia. JAMA. 1973;225 (11):1331 1334. 94. Warshaw AL, Bellini CA, Lesser PB. Inhibition of serum and urine amylase activity in pancreatitis with hyperlipemia. Ann Surg. 1975;182(1):72 75. 95. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical practice: review of published data and recommendations for future research directions. J Parenter Enteral Nutr. 1997;21:133 156. 96. Marotta F, O Keefe SJ, Marks IN, et al. Pancretic enzyme replacement therapy. Importance of gastic acid secretion, H2-antagonists, and enteric coating. Dig Dis Sci. 1989;34:456 461. 97. Ihse I, Lilja P, Lundquist I. Intestinal concentrations of pancreatic enzymes following pancreatic replacement therapy. Scand J Gastroenterol. 1980;15:137 144. 98. Jin HO, Song CW, Chang TM, et al. Roles of gut hormones in negative-feedback regulation of pancreatic exocrine secretion in humans. Gastroenterology. 1994;107: 1828 1834. 99. Isaksson G, Ihse I. Pain reduction by an oral pancreatic enzyme preparation in chronic pancreatitis. Dig Dis Sci. 1983;28:97 102. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 573

100.Mossner J, Secknus R, Meyer J, et al. Treatment of pain with pancreatic extracts in chronic pancreatitis: Results of a prospective placebo-controlled multicenter trial. Digestion. 1992;53:54 66. 101.Malesci A, Gaia E, Fioretta A, et al. No effect of longterm treatment with pancreatic extract on recurrent abdominal pain inpatients with chronic pancreatitis. Scand J Gastroenterol. 1995;30:392 398. 102.Wakasugi H, Funakoshi A, Iguchi H. Clinical assessment of pancreatic diabetes caused by chronic pancreatitis. J Gastroenterology. 1998;33:254 259. 574 CAPTULO 27: APOYO NUTRICIONAL EN PANCREATITIS

1. Describir las caractersticas anatmicas y funcin normal del rin. 2. Nombrar las causas principales de insuficiencia renal aguda (IRA) e insuficiencia renal crnica (IRC). 3. Revisar los requerimientos nutricionales de pacientes con IRA y discutir cmo cambian una vez iniciada la dilisis. 4. Integrar una frmula de nutricin parenteral (NP) que tome en cuenta los cambios metablicos que ocurren en IRA. 5. Comparar las necesidades calricas en IRA e IRC. CAPTULO 28 NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL Robert Wolk, PharmD Introduccin 576 Funcin renal normal 577 Insuficiencia renal aguda 577 Definicin, incidencia e impacto 577 Anormalidades metablicas asociadas 577 Insuficiencia renal crnica 579 Definicin, incidencia e impacto 579 Anormalidades metablicas asociadas 579 Terapia de reemplazo renal 580 Hemodilisis 580 Dilisis peritoneal 581 Terapia continua de reemplazo renal 581 Evaluacin de la nutricin 581 Requerimientos nutricionales 584 Energa 584 Protenas 586 Lquidos 586 Electrlitos y minerales 586 Vitaminas 588 Oligoelementos 588 Carnitina 589 Terapia nutricional 589 Dietas orales 589 Nutricin enteral 590 Nutricin parenteral 590 Nutricin parenteral intradialtica 590 Presentacin y discusin de casos clnicos 591 Insuficiencia renal aguda 591 Insuficiencia renal crnica 593 Referencias 596 OBJETIVOS 1. Cul de las siguientes alteraciones metablicas es ms comn en IRA? A. disminucin del gasto energtico B. aumento de la concentracin srica de potasio C. acidosis metablica D. alcalosis metablica 2. Cul de las siguientes preparaciones parenterales de aminocidos es ms adecuada para un paciente con IRA que depende de dilisis? A. slo aminocidos esenciales

B. slo aminocidos no esenciales C. mezclas de los anteriores D. aminocidos de cadena altamente ramificada (AACR) PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS 575

3. Cul de los siguientes es marcador de las reservas del hierro corporal? A. capacidad total de unin del hierro (CTUH) B. ferritina C. transferrina D. ceruloplasmina 4. Qu porcentaje de dextrosa instilada se absorbe de un dialisado peritoneal con permanencia de seis horas? A. 25% B. 50% C. 75% D. 100% 576 INTRODUCCIN El rin juega un papel importante en la depuracin de los desechos del nitrgeno y otros productos finales del metabolismo, as como en la regulacin de lquidos, electrlitos y equilibrio cido-base. Por estas funciones, el desarrollo de insuficiencia renal puede tener un profundo efecto en el estado nutricional y metablico de los pacientes. En la IRA hay un incremento de las protenas y requerimientos energticos, que va a la par del visto en pacientes que experimentan traumatismos, infecciones graves y otras enfermedades que cursan con inflamacin aguda. En contraste con esto, los pacientes con IRC pueden experimentar una serie de cambios metablicos que desencadenan el desarrollo de desnutricin caloricoproteica (DCP). El advenimiento de la terapia de reemplazo renal (TRR) ha mejorado el manejo de los pacientes con insuficiencia renal (IR), al aumentar la supervivencia de aquellos con IRA, mejorar la calidad de vida en la IRC y hacer menos estricta la administracin del apoyo nutricional y, por lo tanto, ms efectiva. Cuando se administra en cantidad adecuada, el apoyo nutricional puede revertir la DCP, reducir las complicaciones y, quiz, mejorar la sobrevida general de pacientes con IR. En ste captulo se revisan los cambios fisiolgicos que ocurren en IRA e IRC, se examina el impacto de las terapias de reemplazo renal sobre estos cambios, y se discuten los requerimientos nutricionales de los pacientes con insuficiencia renal y la manera de aplicar estos principios a la provisin del apoyo nutricional. 1. La respuesta correcta es C. En la insuficiencia renal aguda (IRA) se desarrolla acidosis metablica debido a la acumulacin de cidos orgnicos e inorgnicos. Las concentraciones sricas de potasio aumentan al disminuir la depuracin renal obligada. 2. La respuesta correcta es C. Se pierden aminocidos esenciales y no esenciales en las soluciones de dilisis utilizadas para hemodilisis (HD) y para dilisis peritoneal (DP). La capacidad para sintetizar aminocidos no esenciales disminuye en los pacientes con IRA. Por lo tanto, en estas circunstancias se prefiere una solucin que contenga aminocidos tanto esenciales como no esenciales. En la IRA se han estudiado las soluciones enriquecidas con aminocidos de cadena ramificada (AACR) y no

mejoran el pronstico clnico. 3. La respuesta correcta es B. La ferritina es una protena srica que fija hierro y es un indicador confiable de los depsitos totales de este elemento. Se observan niveles bajos de esta protena en la anemia por deficiencia de hierro, mientras se observan valores elevados en la sobrecarga debida a ingestin excesiva de hierro o en la hemocromatosis. La ferritina es una protena de fase aguda que aumenta tambin en las enfermedades inflamatorias agudas del hgado. La CTUH es una medida del hierro srico y de las diversas protenas que transportan hierro en la circulacin. El ndice de saturacin de estas protenas es una medida del hierro disponible en la circulacin sangunea. La transferrina es una protena circulante de transporte, y es una de las protenas principales que determinan la CTUH. La ceruloplasmina es una protena srica de transporte que fija zinc y cobre. No est involucrada en el transporte de hierro. 4. La respuesta correcta es C. En 6 h se absorbe aproximadamente 75 a 80% de la dextrosa en la solucin de dilisis. Esto puede proporcionar una fuente significativa de caloras para el paciente. La absorcin de dextrosa es de 25 a 50% despus de periodos de 2 a 4 h de retencin del dialisado, respectivamente. Puesto que la dextrosa atraviesa la superficie peritoneal por difusin pasiva, una glucemia normal no permite 100% de absorcin de la dextrosa del lquido de dilisis. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

FUNCIN RENAL NORMAL La funcin principal del rin es excretar los productos finales del metabolismo, regular la concentracin corporal de electrlitos, y proveer lquidos y equilibrio cido-base.1 Otras funciones incluyen el mantenimiento de la produccin de orina, la presin sangunea, las concentraciones de los lquidos extra e intracelular, gluconeognesis, equilibrio entre el calcio y fsforo, activacin de vitaminas y sntesis hormonal. Los riones son dos rganos con el tamao de un puo localizados en el retroperitoneo, que se adhieren a los segmentos inferiores de la aorta y la cava mediante las arterias y venas renales, respectivamente.1 Estn compuestos por aproximadamente un milln de nefronas. La nefrona puede dividirse en varios segmentos funcionales que incluyen: el glomrulo, a travs del cual se filtra el lquido de la sangre; los tbulos proximales, en los cuales se reabsorben varias sustancias, incluyendo la glucosa y otras molculas pequeas; los tbulos distales y el asa de Henle, que regulan las concentraciones de lquidos y electrlitos; la pelvis renal, que participa en la concentracin de orina (Figura 28.1). La mayor parte de la reabsorcin de lquidos y solutos ocurre por un transporte activo en los tbulos proximales, as como un transporte pasivo, que se basa en el desarrollo de un gradiente osmtico que vara a lo largo del asa de Henle y los tbulos colectores. Este proceso da como resultado la formacin de orina. Las funciones de la nefrona son depurar el plasma de los productos finales del metabolismo, incluyendo urea, creatinina, cido rico, y cidos orgnicos e inorgnicos. Estos se excretan junto con la orina. Los electrlitos (sodio, cloruro de potasio), minerales (calcio, fsforo, magnesio) y micronutrimentos (zinc, selenio) se filtran a travs del glomrulo y pueden reabsorberse o excretarse, dependiendo de las necesidades metablicas del organismo. 1,2 Los nutrimentos pequeos filtrados a travs del glomrulo, como la glucosa, algunas protenas, aminocidos y vitaminas, se reabsorben mediante transporte activo en los tbulos proximales de los riones. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Definicin, incidencia e impacto La IRA se define como una declinacin de la funcin renal que se establece en 24 a 48 horas, y que conduce a reduccin de la filtracin glomerular y la funcin tubular.3 Clnicamente, el diagnstico se integra al observar aumento del nitrgeno ureico sanguneo (BUN) y la creatinina srica (Cr), asociado a menudo con disminucin de la diuresis.4 Cuando es lo suficientemente grave para reducir la funcin renal por debajo de 20% de la normal, pueden ocurrir diversas complicaciones, que incluyen hipercalemia, hiperfosfatemia, intolerancia a la glucosa, sobrecarga de lquidos, acidosis y azoemia.5 Sus causas se pueden dividir en tres categoras, dependiendo de si el dao afecta directamente al rin o lo hace indirectamente, por disminucin del flujo sanguneo o del flujo de orina. Estas categoras son intrnseca renal, prerrenal o posrenal,

respectivamente.4-6 En el Cuadro 28.1 se presenta una lista con los factores etiolgicos. La IRA ocurre aproximadamente en 5% de todos los pacientes hospitalizados y se debe, por lo general, a una combinacin de eventos que incluyen sepsis, hipotensin, y exposicin a frmacos nefrotxicos y agentes teraputicos.7-11 Se asocia con una tasa de mortalidad de 50 a 90%, aun con los avances en cuidados intensivos y TRR. La muerte suele resultar por insuficiencia multiorgnica o sepsis descontrolada y, por lo general, no se relaciona con medidas teraputicas para mejorar la funcin renal. Anormalidades metablicas asociadas En ocasiones, los pacientes con IRA se encuentran hipermetablicos e hipercatablicos como resultado de CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 577 FIGURA 28.1 Nefrona funcional1 Reimpreso con autorizacin de: Human Physiology. Guyton A (ed), 1971, W.B. Saunders Arteria arqueada Glomrulo Cpsula de Bowman Tbulo proximal Tbulo distal Tbulo colector Asa de Henle Segmento delgado Pelvis Vasa recta Vena arqueada Vnulas Capilares peritubulares Arteriola eferente Arteriola aferente

la respuesta neurohumoral asociada con lesiones agudas. 7,9 Las complicaciones metablicas que ocurren en IRA se enlistan en el Cuadro 28.2, e incluyen prdida de la homeostasia de la glucosa, desgaste muscular, catabolismo de protenas, desequilibrio electroltico y acidosis. 10-13 En la enfermedad aguda, la glucosa es una fuente esencial de energa para el sistema nervioso central, eritrocitos, leucocitos y mdula renal. Estas demandas las afrontan las reservas de glucgeno en los primeros das de la enfermedad. Ms tarde, la gluconeognesis cubre los requerimientos de glucosa, y se utilizan aminocidos obtenidos a partir del catabolismo de protenas.14 Estas protenas derivan principalmente del desdoblamiento de las protenas de msculo esqueltico y vsceras, y se manifiesta clnicamente como atrofia muscular. 15 Algunos tejidos son capaces de utilizar como fuente de energa cidos grasos liberados de las reservas de grasa corporal. Este proceso se revisa con ms amplitud en el Captulo 2. El catabolismo de protenas tambin puede dar lugar a la acumulacin sangunea de varios productos finales del metabolismo de protenas, conocida como azoemia. Estos productos incluyen urea, creatinina, aminas aromticas y alifticas, guanidinas e indoles.16 El catabolismo tisular tambin libera electrlitos intracelulares, como potasio, fsforo, magnesio, y formas cidas de protenas en forma de cido sulfrico y cido clorhdrico. 16-18 Esta acumulacin puede conducir a acidosis y desequilibrio electroltico. Se sugiri que la acidosis puede contribuir al grado de catabolismo de protenas. 578 CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL Causas de insuficiencia renal aguda Trastorno Ejemplo Prerrenal Hipovolemia Piel, prdida de volumen por va GI o renal Hemorragia Secuestro Insuficiencia cardiovascular Insuficiencia cardiaca congestiva Taponamiento cardiaco Fuga capilar durante sepsis o anafilaxis Renal/intrnseco Glomerulonefritis Endocarditis bacteriana, estreptoccica Necrosis tubular aguda Hemlisis Rabdomilisis Medicamentos Nefritis intersticial Alergia a medicamentos Afeccin arterial Sndrome urmico hemoltico Hipertensin maligna Hipotensin/choque Prpura trombocitopnica trombtica Posrrenal Obstruccin ureteral Nefrolitiasis Neoplasia Oclusin venosa Trombosis de la vena renal Neoplasia Obstruccin uretral Prostatitis

Cuerpo extrao Neoplasia CUADRO 28.1 Complicaciones metablicas de la insuficiencia renal Intolerancia a la glucosa Resistencia a la insulina Hiperglucemia Anormalidades de los lpidos Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Anormalidades de protenas y aminocidos Disminucin de la sntesis de protenas y aminocidos Aumento del catabolismo proteico Azoemia Lquidos y electrlitos Expansin y contraccin del volumen Hipo o hipernatremia Hipo o hipercalemia Hipo o hiperfosfatemia Hipocalcemia Acidosis metablica Gastrointestinales Anorexia Nusea y vmito Disminucin del gusto Gastroenteritis Ulcera pptica Ascitis Endocrinas Osteodistrofia renal Hiperparatiroidismo secundario Amenorrea Infertilidad Otras Anemia Deficiencias vitamnicas Hipertensin Aterosclerosis CUADRO 28.2

El apoyo nutricional juega un papel importante en caso de la IRA y puede ayudar a determinar la evolucin del paciente.14,19 Algunos autores sugieren que el apoyo nutricional puede promover la recuperacin de la funcin renal.14,16,19-21 Una nutricin suficiente puede disminuir el grado de catabolismo proteico y de negatividad del balance de nitrgeno.10,15,19 Mientras podra parecer necesario lograr un balance positivo de nitrgeno para aumentar la sobrevida en IRA, parece ser ms importante obtener un balance energtico positivo con un balance neutral de nitrgeno.8 Como con otras variantes de nutricin, el xito de esta terapia depende de la habilidad para revertir o controlar la enfermedad subyacente del paciente. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Definicin, incidencia e impacto En la IRC, el dao renal suele ser sostenido, y a menudo es irreversible. Esto contrasta con la IRA, en que la funcin renal regresa a lo normal en la mayora de los casos, sin importar el dao sufrido por el rin. La IRC afecta a ms de 200 000 pacientes en EUA y tiene una tasa de mortalidad hasta de 23.4%.7 La diabetes mellitus es una de las causas ms comunes de IRC, y es responsable de 30 a 40% de todos los casos de insuficiencia renal con TRR.10-13 Hipertensin, enfermedades vasculares, trastornos urolgicos, y enfermedades glomerulares o intersticiales primarias del rin, son responsables de las dems formas de IRC. En el Cuadro 28.3 se presenta una lista limitada de las causas de IRC. La IRC evidencia el deterioro de la funcin renal e induce reduccin de la capacidad para controlar el volumen de agua corporal, el equilibrio cido-base, la regulacin hormonal y la concentracin de electrlitos. La disminucin del flujo sanguneo renal o filtracin glomerular conduce a reduccin de la funcin renal. Despus del dao renal inicial hay un aumento compensatorio de la utilizacin de las nefronas extramedulares, que produce su esclerosis. Mientras el dao renal inicial puede no reducir significativamente la funcin de este rgano, el desarrollo de nefroesclerosis eventualmente lo hace.22,23 Se ha propuesto la restriccin de protenas para el manejo de la IRC.19,22,23 Esto se basa en el concepto que una limitacin de la ingesta de protenas reduce la presin intraglomerular, la carga de solutos y, en general, la actividad de las nefronas; por lo tanto, podra conservar la funcin renal. Anormalidades metablicas asociadas La DCP puede desarrollarse como resultado de la liberacin de mediadores inflamatorios asociados con el desarrollo de IRC.24,25 Las citocinas, como factor de necrosis tumoral e interleucina 1, as como otros factores neuroendocrinos, son responsables de este efecto, que se sabe impacta el metabolismo de los macronutrimentos. Las anormalidades reportadas en la IRC incluyen reduccin de la sntesis de protenas y aumento de su degradacin, intolerancia a la glucosa con produccin de un estado semejante a la diabetes, y metabolismo anormal de los lpidos que induce hipertrigliceridemia.26

Muchas de las complicaciones metablicas de la IRC son similares a las vistas con la IRA (Cuadro 28.2). stas incluyen alteracin de la depuracin de electrlitos, estado cido-base anormal y desequilibrio hdrico.27,28 El metabolismo del calcio y fsforo se altera como resultado de la menor conversin de 25-hidroxi- en 1,25dihidroxivitamina D. La anemia es comn y se debe en parte a disminucin de la sntesis de eritropoyetina. Los pacientes tratados con dilisis tienen predisposicin al desarrollo de deficiencia de vitaminas hidrosolubles, en tanto los enfermos en HD (hemodilisis) estn sujetos a deficiencia de hierro como resultado de prdida sangunea crnica. Mientras la IRC puede conducir al desarrollo de DCP, la uremia puede empeorarla en forma secundaria por el desarrollo de anorexia, intolerancia a los alimentos, nusea y vmito. Estos factores deben tomarse en cuenta al desarrollar un programa nutricional para individuos con IRC. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 579 Causas de insuficiencia renal crnica Diabetes mellitus Hipertensin Enfermedades renales intrnsecas Glomerulonefritis Estreptoccica y posinfecciosa Poliarteritis nodosa Lupus eritematoso sistmico Sndrome urmico hemoltico Nefritis tubulointersticial Pielonefritis Nefrotoxinas Uropata obstructiva Enfermedad poliqustica Nefritis por radiacin Uropata obstructiva Malformaciones congnitas y adquiridas Clculos ureterales Tumores Fibrosis retroperitoneal Enfermedad vascular aterosclertica Idiopticas CUADRO 28.3

TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL Hay tres tipos principales de TRR: HD, DP y TRR continua. La decisin de realizar TRR y la variante que se elija depende de diversos factores, incluyendo estado del paciente, disponibilidad de TRR, acceso vascular y peritoneal, concentraciones sricas de varios electrlitos y productos metablicos de desecho, y caractersticas de la metodologa para TRR. La restriccin de protenas en la dieta y la TRR se usan en conjunto para reducir la azoemia y los sntomas de uremia en la enfermedad renal en fase terminal (ERFT).23-25 Estas intervenciones reducen la morbilidad y mortalidad en la ERFT y mejoran la calidad de vida.27-29 El tipo de TRR que se seleccione tambin puede impactar el estado nutricional del paciente.30 Las caractersticas de las variantes de TRR se sealan en el Cuadro 28.4. Hemodilisis La HD es muy efectiva para tratar la uremia y otras complicaciones metablicas asociadas con IRA e IRC.31 Comprende 80% de todas las TRR para manejar las complicaciones de la enfermedad renal. La HD se usa en la insuficiencia renal para mantener el equilibrio de lquidos y electrlitos, y evitar la acumulacin de productos de desecho del nitrgeno. Esta forma de dilisis puede tambin eliminar diversos medicamentos, que de otra forma podran excretarse por el rin y, por lo tanto, evitar su acumulacin y efectos potencialmente txicos. En la HD, la sangre se extrae a travs de un catter venoso o una fstula arteriovenosa, y se bombeada por un filtro que contiene una membrana semipermeable. 32,33 Una solucin dialisante se bombea a travs del filtro en el otro lado de la membrana y en direccin opuesta. Esto aprovecha el principio fisiolgico de intercambio por contracorriente. Los solutos, como urea, creatinina y potasio, son depurados por difusin o transporte convectivo, que es muy efectivo en ese tipo de dilisis. La remocin de lquidos se basa en un gradiente de presin entre el lquido dialisante y la sangre. La cantidad de lquido depurado por esta forma de dilisis es muy variable. Generalmente, es bajo cuando el paciente tiene una presin sangunea baja. La HD elimina con eficacia los aminocidos y pptidos pequeos de la sangre, con prdidas tan altas como 10 a 13 g por sesin.34,35 Las protenas con peso molecular > 1 000 son retenidas. La HD elimina tambin vitaminas hidrosolubles, tales como C y piridoxina, minerales y electrlitos, en especial potasio y en menor grado fsforo y magnesio.33 La depuracin de electrlitos puede alterarse ajustando la concentracin electroltica del lquido dialisante. Durante esta forma de dilisis se intercambia una cantidad mnima de glucosa.28 El desarrollo de hipotensin puede limitar la HD. Por esto, los pacientes con enfermedades cardiacas deben vigilase estrechamente. La HD se administra de manera caracterstica en 3 a 4 horas cada da, tres das cada semana, para lograr una TRR efectiva. La DCP leve a moderada y grave ocurre en 30 y 8% de los pacientes a los que se les practica HD, respectivamente.

7 Esto se debe, por lo regular, a los sntomas asociados con la azoemia, que limitan la ingesta 580 CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL Caractersticas de varios mtodos para terapia de reemplazo renal Rgimen ordinario Uso ordinario Depuracin de lquidos y solutos (DLS) Efecto en Tiempo Urea Cuantificacin requerimientos (h) Frec IRA IRC Lquidos (mL/min) Electrlitos1 Protenas AA protenas + AA calricos Hemodilisis HD 3 6 2 a 4/ sem S S > 1 L/h 100 250 ++ + ++ 10 13 g/d . Dilisis peritoneal DPAC 24 Diario S S = 1 L/d 20 ++ + +++ 5 24 g/d . TRR continua HVFAVC/HVUVC 24 Diario S No = 20 L/d 5 15 + ++ + V2 HDAVC/HDV VC 24 Diario S No = 20 L/d 20 + ++ + V2 UFCL 24 Diario S No = 20 L/d 5 15 + ++ + V2 CUADRO 28.4 Abreviaturas: HD = hemodilisis, DPAC = dilisis peritoneal ambulatoria continua, TR R = terapia de reemplazo renal, HFAVC = hemofiltracin venosa continua (VV = venovenosa), HDAVC = hemodilisis arteriovenosa continua, UFCL = ultrafiltracin con tinua lenta, Frec = frecuencia, IRA = insuficiencia renal aguda, IRC = insuficie ncia renal crnica, AA = aminocidos, V = variable, d = da, sem = semana. 1 Especficamente potasio, magnesio y fsforo 2 Depende del uso de dextrosa en lquidos de reemplazo intravenoso

oral, e incluyen anorexia, nusea y alteracin del gusto. La HD puede aumentar los requerimientos calricos por la estimulacin de linfocitos y activacin del complemento, que pueden contribuir tambin al desarrollo de desnutricin.33 Dilisis peritoneal La DP es til en el manejo de IRA e IRC.36-39 Mientras esta forma de TRR es muy efectiva, slo 15% de los pacientes la usa por problemas de acceso, dificultad para cumplir con la prescripcin y, por lo tanto, lograr una depuracin adecuada de la solucin, as como por el potencial de peritonitis e hiperglucemia. El peritoneo acta como una membrana semipermeable, donde solutos y agua se intercambian entre sangre y lquido peritoneal.40 La urea y otros solutos salen de la sangre, en que sus concentraciones son altas, hacia el dialisante, que inicialmente est libre de urea y solutos. El potasio tambin puede pasar de la sangre al dialisante. En ocasiones puede presentarse hipocalemia, ya que la mayora de las soluciones comercialmente disponibles no lo contienen. Se les puede agregar potasio, por lo general 3 a 5 mEq, para evitar o incluso tratar la hipocalemia. El agua pasa de la sangre al dialisante, como resultado de la presin osmtica, que se logra al agregar dextrosa a la solucin de dilisis. Las soluciones comerciales contienen dextrosa en concentraciones de 1.5 a 4.25 g/dL. Mientras la DP no es tan eficiente como la HD para eliminar solutos y agua del organismo, su uso continuo le permite tener la misma efectividad. La dilisis peritoneal ambulatoria continua (DPAC) es la forma ms comn de DP que se usa en la actualidad.37 Los pacientes adultos requieren 2 L de dialisante cuatro a cinco veces cada da, en un periodo de 4 a 6 horas. El tiempo de dilisis y la concentracin de dextrosa determinan la cantidad de solutos y lquidos depurados. La DP puede aportar una cantidad importante de glucosa al paciente a travs del dialisante. La cantidad absorbida depende del volumen instilado, el tiempo de estancia y la cantidad de dextrosa utilizada.41,42 Debe tomarse en cuenta la cantidad de energa del dialisante al disear el plan de nutricin. La prdida de protenas y aminocidos puede ser importante en la DP, y tpicamente vara de 5 a 24 g/da.43 Puede ser ms alta si la terapia se complica con peritonitis. La DP es efectiva para eliminar electrlitos, oligoelementos y vitaminas. Los pacientes que reciben DP se mantienen en deambulacin, se cuidan a s mismos y tienen restricciones dietticas limitadas, ya que sus productos de desecho estn bajo filtracin constante.28,36 Los pacientes con enfermedades cardiacas experimentan menos complicaciones, ya que el recambio de lquidos no es tan rpido como en la HD.29,30 Las molestias comunes incluyen timpanismo, sensacin de plenitud abdominal y prdida del apetito. Terapia continua de reemplazo renal Las terapias continuas de reemplazo renal (TCRR) se proveen por 24 horas al da en los pacientes que son

incapaces de tolerar la HD estndar. En contraste con HD, en que se usa una bomba para producir una presin hidrosttica que induzca la dilisis, las TCRR dependen de la propia presin arterial o venosa del paciente para producir el gradiente de presin necesario para promover este proceso.31,44 Este gradiente de presin menor implica que las TCRR tienen una velocidad menor de depuracin que la HD; sin embargo, ya que el proceso es continuo, se puede lograr la depuracin adecuada de productos de desecho del nitrgeno y otros del metabolismo, adems de lquidos. Las TCRR son ideales en los cuidados intensivos, cuando los pacientes estn hemodinmicamente inestables. El desarrollo de TCRR condujo al uso de hemodilisis arteriovenosa continua (HDAVC).45 En la actualidad, las tcnicas que emplean intercambio venoso son las ms usadas, ya que inducen mejor depuracin de solutos. Algunas de las modalidades que usan ese sistema incluyen hemodilisis venovenosa continua (HDVVC), hemofiltracin venovenosa continua (HFVVC) y ultrafiltracin continua lenta (UFCL).45 Los cuidados de los pacientes que requieren estas terapias pueden ser muy complejos, ya que tienden a presentar sndrome de disfuncin orgnica mltiple. La efectividad de las TCRR hace posible proveer apoyo nutricional sin la necesidad de restringir en gran medida protenas y lquidos.29,30 En algunos casos, puede ser necesario el reemplazo de lquidos, ya que su prdida puede ser mayor que la de solutos. Los requerimientos de nitrgeno pueden aumentar en la TCRR, en que la prdida de pptidos pequeos y aminocidos puede ser cuantiosa. Se pueden requerir dosis estndares de potasio, fsforo y magnesio para el adulto.28 EVALUACIN DE LA NUTRICIN Esta evaluacin es necesaria para determinar si el apoyo nutricional es apropiado, as como la respuesta a la terapia.5,16,27 Este tema se trata en el Captulo 6 y se revisa en el Cuadro 28.5. Se debe tomar en cuenta la causa de IR y cualquier complicacin. Se deben interrogar los antecedentes relativos a la dieta, ya que es comn la anorexia, y reconocer que algunos alimentos no se consumen puede permitir la identificacin de pacientes con riesgo de deficiencias especficas de micronutrimentos. Se deben evaluar los medicamentos del paciente, para asegurarse de suspender los agentes CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 581

nefrotxicos y reajustar la dosis de los frmacos que el rin depura. Es muy til establecer la gravedad de la desnutricin mediante la determinacin del peso actual, cambios de ste y concentracin de protenas viscerales, en especial la albmina. Cuando sea posible, se debe determinar el peso seco del paciente (sin edema ni ascitis), ya que representa el tejido magro metablicamente activo de un individuo. Finalmente, se debe poner especial atencin al balance hdrico mediante monitoreo diario del peso, as como de ingresos y egresos, ya que la mayora de los pacientes requerir algn grado de restriccin de lquidos. La protena visceral ms importante a cuantificar es la albmina, a pesar de los cambios que se sabe ocurren con la alteracin del volumen corporal total. Algunos estudios han demostrado que la albmina srica baja es el elemento para prediccin ms confiable de mortalidad en IR.46 El riesgo relativo de muerte es dos veces mayor en pacientes con valores de albmina entre 3.5 a 3.9 g/dL, y cinco veces mayor con valores entre 3 a 3.4 g/dL. La transferrina srica puede usarse como marcador; sin embargo, puede estar falsamente elevada en pacientes con anemia por deficiencia de hierro y prdida crnica de sangre.9 La prealbmina y la protena fijadora de retinol se filtran y metabolizan en el rin, por lo que son marcadores poco confiables de desnutricin en la IR.47 Es necesario valorar la funcin renal para ayudar a determinar los lmites especficos cuando se formula la prescripcin de un nutrimento. El BUN y la creatinina srica se miden y vigilan con facilidad durante la evolucin de la terapia. La depuracin de creatinina (DCr) es la medida ms precisa de la funcin renal, y puede ser muy til durante el curso de la enfermedad. La DCr puede determinarse usando la frmula de Cockcroft-Gault.48 Esta frmula slo requiere que se determine la creatinina srica. La ecuacin para DCr en hombres se muestra a continuacin, aplicando la edad en aos y el peso en kilogramos: edad) x peso corporal (140 DCr (mL/min) = 72 x creatinina srica El valor para mujeres se ajusta multiplicando el resultado por 0.85. La aparicin del nitrgeno ureico (ANU) se determina con facilidad y refleja la degradacin neta de protenas en pacientes con insuficiencia renal.27 Esta determinacin se basa en el hecho de que la urea es el producto nitrogenado principal del metabolismo de las protenas. La ANU se usa para determinar el balance de nitrgeno, ya que la excrecin de nitrgeno urinario en pacientes con dao renal es por lo general muy bajo o nulo, aunque es el parmetro que se prefiere en pacientes sin enfermedad renal. Por sto, no constituye una medida confiable del metabolismo del nitrgeno. La ANU puede calcularse como sigue: ANU (g/d) = NUU + BUN = NUSf SUNi x 0.60 x PCi + (PCf PCi) x NUSf Donde NUU = nitrgeno urico urinario; BUN =

nitrgeno ureico sanguneo; NUS = nitrgeno ureico srico; PC = peso corporal (kg); 0.60 = fraccin estimada del peso corporal que representa el agua corporal; i = inicial; y f = final. Todas las mediciones del nitrgeno son en g/d. Esta medicin se puede ajustar para representar la aparicin total de nitrgeno (ATN), como sigue: ATN (g/d) = 1.19 UNA + 1.27 582 CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL Valoracin y monitoreo en insuficiencia renal Historia clnica Examen fsico Apariencia general Antecedentes dietarios Presin sangunea Entrevista Balance hdrico Registro de la dieta Turgencia drmica Antropometra Gasto urinario Peso actual Ingresos y egresos Peso usual Signos de deficiencia nutrimental Peso seco Atrofia muscular Talla Disminucin de reservas adiposas Queilosis Medicamentos Glositis Cicatrizacin de heridas deficiente Estado del nitrgeno Exantema Albmina Aparicin de Estudios de laboratorio nitrgeno urinario Electrlitos (ANU)1 Sodio Funcin renal Potasio BUN Cloro Creatinina Bicarbonato Depuracin de creatinina1 Minerales Calcio Fsforo Magnesio Glucosa Triglicridos/colesterol Biometra hemtica completa CUADRO 28.5 1Vase la ecuacin en el texto

La ATN incluye todo el gasto de nitrgeno, incluyendo el urinario, fecal, los cambios del BUN y las prdidas por dilisis. Este valor se puede convertir a equivalentes de protena al dividir el resultado por 6.25. Esta diferencia entre ingesta de protenas, mediante el apoyo nutricional o la dieta, y la ATN es una medida adecuada de la economa del nitrgeno en pacientes con insuficiencia renal. Los electrlitos y minerales deben vigilarse en forma estrecha, en especial potasio, fsforo y magnesio, pues su excrecin depende en forma predominante del funcionamiento renal.49 Por lo general, la acidosis se desarrolla cuando la funcin renal se reduce hasta 50% de lo normal. Esto se debe a la incapacidad para producir la cantidad suficiente de amoniaco, lo que desencadena una acidosis sin brecha aninica. Con este nivel de funcin renal, los cidos titulables, que incluyen fosfatos y sulfatos, todava se excretan en cantidades normales. Cuando la funcin renal cae a 25% de la normal, estos aniones no se depuran en forma adecuada a travs del rin y se presenta acidosis con CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 583 Requerimientos nutricionales en la insuficiencia renal de adulto4,5,10,23,27,36, 57 Predilisis DP HD/TCRR NP+ Energa IRA: Harris-Benedict: factor de estrs 1.5 a 2.0 Lo mismo que Lo mismo que o predilisis/DP predilisis/DP 30 a 35 kcal/kg IRC: Harris-Benedict: factor de estrs 1.1 a 1.2 o 35 a 38 kcal/kg Protenas 0.6 a 0.8 g/kg* 1 a 1.5 g/kg* 1 a 1.2 g/kg* 0.6 a 0.8 g/kg* Lquidos A tolerancia A tolerancia A tolerancia A tolerancia Electrlitos Sodio A tolerancia A tolerancia A tolerancia 35 a 75 mEq/L Potasio A tolerancia A tolerancia A tolerancia 10 a 40 mEq/L Minerales Calcio RDA^ RDA^ RDA^ 4.8 a 9 mEq/L Fosfato RDA^ RDA^ RDA^ 3 a 15 mM/L Magnesio RDA^ RDA^ RDA^ 2 a 12 mEq/L Vitaminas RDA^ RDA^ RDA^ Aditivo estndar Suplementos vitamnicos Vitamina C - 75 a 100 mg/d 75 a 100 mg/d Piridoxina - 5 a 10 mg/d - cido flico - 1 mg/d 1 mg/d DHCC Segn necesidad Segn necesidad Segn necesidad Segn necesidad Oligoelementos RDA RDA RDA Aditivo estndar Suplementos de oligoelementos Hierro Segn necesidad Segn necesidad Segn necesidad Segn necesidad Otros Carnitina - Segn necesidad. Segn necesidad. CUADRO 28.6 + Requerimientos estndar, ajuste con base en concentraciones sricas * Requerimientos iniciales, aumento de requerimientos con dilisis/estados de estrs /hipercatablicos ^ Iniciales, ajuste con base en concentraciones sricas Para anemia, siga estado hierro/ferritina

. Ocurren prdidas, pero no se ha establecido una dosis estndar DP = dilisis peritoneal; HD = hemodilisis; TCRR = terapia continua de reemplazo re nal; RDA, Recommended daily allowance; NPT = nutricin parenteral total; DHCC, dihidroxicolecalciferol

brecha aninica. El bicarbonato srico suele permanecer entre 15 a 20 mmol/L incluso en esta etapa, gracias a los sistemas amortiguadores (buffer) provistos por el hueso. La anemia es comn en estos pacientes debido a la disminucin de la produccin de eritropoyetina que se asocia a la insuficiencia renal. Puede ocurrir deficiencia de hierro por la prdida sangunea relacionada con la HD. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES Se debe prestar atencin cuidadosa a la determinacin de los requerimientos nutricionales en la insuficiencia renal, con el objetivo de optimizar el estado nutricional. Las concentraciones apropiadas de nutrimentos pueden minimizar las complicaciones metablicas de la insuficiencia renal y retrasar la progresin de la enfermedad. 10,12,23 En el Cuadro 28.6 se muestran los requerimientos nutricionales para los adultos. Se debe considerar el apoyo nutricional para todos los pacientes en los cuales la ingesta oral no ser asegura en los siguientes cinco a siete das.8,9 Energa Los requerimientos energticos en los pacientes con IRA e IRC son similares a los de pacientes sin uremia (Captulo 3). Tpicamente, cuando slo hay insuficiencia 584 CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL Clculos de absorcin de glucosa27,40,41 1. Tiempo de estancia Wideroe Tiempo de % de glucosa estancia (h) absorbida del dialisado 1 29 4 4 74 4 8 86 3 La concentracin y volumen de glucosa son necesarios para determinar la administra da por la dilisis. 2. Diagrama de clculo Mactier Concentraciones intraperitoneales de glucosa (promedio SEM) durante intercambios de cuatro horas, en 18 pacientes en DPAC con 2 L de solucin dialisante con dextrosa al 2.5%. El porcentaje de glucosa absorbida se basa en la identificacin del tiempo de esta ncia y comparacin de la concentracin de glucosa (mg/dL) residual con la inicial. La glucosa perdida representa la que se absorbe. 3. Se debe reducir el aporte calrico parenteral/enteral de acuerdo con las caloras agregadas en la dilisis, para prevenir sobrealimentacin. CUADRO 28.7 Reimpreso con autorizacin de: Wideroe TE, Sneby LC, Berg KJ, et al. Intraperitone al insulin absorption during intermittent and continuous peritoneal dialysis. Ki dney International. 1983;23:22 28. Reimpreso con autorizacin de: Mactier R, Khanna R, Peritoneal cavity lymphatics i n peritoneal dialysis. Nolph K (ed). 1989. Kluwer Press. Equilibrio hipottico de glucosa Dialisado Suero Tiempo de estancia (h) Glucosa (mg/dL) 2 000 1 000

renal, no existe aumento apreciable de los requerimientos energticos.12 El estrs fisiolgico por enfermedades concomitantes e intervenciones quirrgicas complicadas por IRA parece aumentar los requerimientos de energa, en funcin de la cicatrizacin de heridas, resolucin de infecciones y mantenimiento de la integridad cardiotorcica. Koppel sugiere administrar 35 a 38 kcal/kg/d totales para pacientes con IRC en TRR, mientras Seidner y colegas recomiendan un rango de 30 a 40 kcal/kg/d totales para la mayora de los pacientes con IRC.9,10 Los pacientes con IRA pueden requerir entre 50 y 100% del gasto energtico basal (GEB) o 30 a 45 kcal/kg/d totales debido al hipermetabolismo, dependiendo de las causas de IRA y otras condiciones comrbidas.27 Los requerimientos energticos para GEB en IRA e IRC pueden calcularse usando la ecuacin de HarrisBenedict.50 Combinando la actividad y el factor de estrs, es posible calcular los requerimientos energticos en los pacientes con IRA e IRC (Captulo 3). Para los pacientes con ms de 120% del peso corporal ideal se usa el peso ajustado, agregando una cuarta parte del exceso de peso al peso ideal y usando este valor para calcular los requerimientos energticos.51 Los pacientes con IRC en HD o DPAC pueden tener DCP, y requieren caloras adicionales para subir de peso si ste es bajo y no estn en una fase de lesin aguda. Deben considerarse la distribucin de caloras y los requerimientos de lquidos al decidir la composicin de una solucin para NP o elegir una frmula para alimentacin enteral por sonda. Por lo general, los requerimientos energticos se cubren al dar una frmula balanceada que administre protenas (10 a 15%), carbohidratos (55 a 70%) y grasas (20 a 30%).27 Se debe tener precaucin para no sobrealimentar, ya que el exceso de caloras por carbohidratos puede aumentar la produccin de CO2 y producir acidosis respiratoria en pacientes con insuficiencia respiratoria (Captulo 24).52 Se debe evitar tambin administrar un exceso de caloras en forma de lpidos al formular una solucin parenteral, ya que la emulsin lipdica excesiva puede conducir a hipertrigliceridemia por disminucin de la tasa de depuracin en de estos sustratos en la IR, disfuncin heptica y trastornos reticuloendoteliales (Captulo 13).26,53,54 A menudo, la restriccin de lquidos es necesaria cuando la insuficiencia renal se asocia con oliguria y anuria. El lquido requerido para componer una solucin parenteral proviene de manera predominante de soluciones de aminocidos (5.4 a 20 g/dL); la glucosa provee 2.38 kcal/mL (solucin de dextrosa al 70%) y las grasas 3 kcal/mL (emulsin de lpidos al 30%). Cuando el apoyo nutricional se administra por sonda de alimentacin, por lo general se prefieren las frmulas enterales concentradas, que proveen 1.5 a 2 kcal/mL (Cuadro 28.8). La obtencin de energa a travs de la TRR debe tomarse en cuenta al decidir la cantidad a proveer por va enteral y mediante soluciones parenterales. La DP puede aportar una cantidad alta de caloras, que puede

aproximarse a 500 a 1 000 kcal/d.55 En el Cuadro 28.7 se ilustran algunos mtodos que pueden usarse para calcular la captacin a partir de esta tcnica.41,42 Ya que estos sistemas se usan muy a menudo, puede medirse la cantidad exacta de glucosa administrada usando el volumen de dialisante, as como las concentraciones de glucosa antes y despus de cada DP. La diferencia entre las medidas representa la cantidad absorbida por unidad de volumen del dialisante. Puede calcularse la CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 585 Frmulas enterales renales Componente Nepro (Ross) Suplena (Ross) Travasorb Renal Nova Source Renal Magnacal Ren al (Clintec) (Novartis) (Mead-Johnson) kcal/mL Protenas (g/L) Lpidos (g/L) Carbohidratos (g/L) mOsm/kg H2O Na (mg/L) K (mg/L) PO4 (mg/L) Mg (mg/L) Ca (mg/L) CUADRO 28.8 *Intactas .Aminocidos 2 69.9* 95.6 215 635 830 1056 686 210 1372 2 30* 95.6 255 600 784 1116 728 210 1386 1.35 22.9. 17.7 270 590

2 74* 100

200 700 1000 840 650 200 1300 2 75* 101 200 570 800 1270 800 200 1010

cantidad total absorbida multiplicando este valor por el volumen del dialisante. Las TCRR pueden ser una fuente indirecta de caloras para los pacientes con insuficiencia renal. Ya que las soluciones dialisantes para estos programas no contienen glucosa, se puede administrar una dosis alta de sta con las soluciones intravenosas (IV) (hasta 20 L/d), cuando se requiere reposicin de lquidos.44 Si no se toma en cuenta la cantidad de glucosa recibida durante la DP y las TCRR, puede desencadenarse intolerancia a la glucosa y aumento inadecuado de peso. En la HD se administran 30 g de glucosa durante cada sesin, que por lo general no se cuantifican al calcular el apoyo nutricional.28 Protenas Tradicionalmente, se han usado dietas bajas en protenas (0.6 a 0.8 g/kg) en la IR, para reducir las complicaciones urmicas, hacer ms lenta la progresin de la disfuncin renal, y evitar o retrasar la necesidad de dilisis.10,12,23 Mientras la restriccin de protenas puede retrasar la evolucin de la disfuncin renal en IRC, no hay evidencia que estas dietas tengan algn beneficio en IRA. Las dietas muy bajas en protenas, que slo contienen aminocidos esenciales (AAE) o la combinacin de stos y cetocidos, no representan ninguna ventaja respecto a la restriccin convencional de protenas.12 Los pacientes con IRA e IRC en dilisis necesitan protenas adicionales por las prdidas que ocurren al momento del procedimiento.10,23 Los requerimientos recomendados para los pacientes en HD son 1.0 a 1.2 g/kg, y para aquellos en DP de 1.0 a 1.5 g/kg.10,23,36 Estas recomendaciones aparecen en el Cuadro 28.6. El uso de aminocidos especializados IV en IRA tuvo una evolucin interesante durante las ltimas tres dcadas. En un estudio preliminar realizado por Abel y colegas en pacientes con IRA, se sugiri que una solucin parenteral con AAE y dextrosa hipertnica podra reducir la necesidad de dilisis.56 Las concentraciones bajas de potasio y fsforo en estos pacientes sugirieron que la sntesis de protenas aumentaba. En un estudio aleatorio controlado posterior en pacientes hospitalizados con IRA, se compar una frmula similar con dextrosa hipertnica y se encontr que la solucin con AAE mejoraba la recuperacin de la funcin renal, pero no la sobrevida en general. 20 Posterior a este estudio, Feinstein y colegas compararon una solucin con AAE y una mezcla de stos y aminocidos no esenciales (AANE), y no encontraron diferencias en la tasa o frecuencia de recuperacin de IRA, ni en la sobrevivencia.37 En este estudio, ninguno de los pacientes fue capaz de lograr el balance de nitrgeno, a pesar del aporte de hasta 42 g/d de aminocidos, ni en uno posterior, en que se administraron 82 g/d.58 Otros no demostraron ninguna ventaja con AAE sobre los aminocidos estndar (AAS) en IRA.59 Finalmente, los AACR fueron probados en IRA y no mostraron ninguna ventaja sobre las preparaciones con AAS.12 Habiendo comentado esto, las soluciones NP que contienen AAE como fuente nica de nitrgeno

pueden usarse en IRA cuando se trata de evitar la dilisis y se anticipa recuperacin en una o dos semanas. 8 Bajo estas circunstancias, se pueden proveer dosis que varan de 0.3 a 0.5 g/kg. No se aconseja la administracin de estas frmulas o cantidades mayores por > 3 semanas, porque pueden ocurrir desequilibrios peligrosos de aminocidos sricos.8,60,61 stos incluyen niveles inadecuados de los AANE arginina, ornitina y citrulina, que participan en el ciclo de la urea de Krebs, que es responsable por la destoxificacin del amoniaco. Hay varias razones por las que los AAE no han funcionado en todos los pacientes con IRA. La primera es que el trabajo inicial se bas en estudios en pacientes con IRC, que mostraron que se poda mantener el balance de nitrgeno al disminuir el catabolismo endgeno de protenas si se administraban slo 2 g de AAE con caloras, vitaminas y minerales suficientes. 62,63 En estos estudios, se crea que la urea que se haba difundido hacia el intestino se metabolizaba en AANE, por transaminacin realizada por las bacterias enterales. Estudios posteriores demostraron que las concentraciones excesivas de urea pueden de hecho inhibir este proceso, y bajo estas circunstancias no se pueden producir cantidades adecuadas de AANE.64 Adems, se cree que los aminocidos que haban sido considerados AANE eran de hecho esenciales bajo ciertas condiciones clnicas, como la respuesta a la lesin. 65 As, se sugiri que los aminocidos arginina, histidina, glutamina, serina, taurina, cistena y tirosina son condicionalmente esenciales en pacientes con IRA.12 Como resultado de estas observaciones, en la actualidad se recomienda la administracin de AAS en casi todos los pacientes con IRA, en cantidades suficientes para cubrir las demandas metablicas. Estas soluciones deben ser provistas mediante una frmula de nutrimentos balanceada, que incluya caloras no proteicas y micronutrimentos. Lquidos Se debe vigilar estrechamente el balance hdrico en todos los pacientes con IR. Se deben tomar en cuenta las prdidas por orina, gastrointestinales (GI) e insensibles. 5 El adulto promedio requiere 1 500 a 2 500 mL/d para mantener el balance hdrico.12 La necesidad de restriccin de lquidos depende de la presencia de oliguria o anuria. De ordinario, se restringen a entre 1 000 y 1 500 mL/d. A menudo se requieren soluciones enterales 586 CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

o NP concentradas para cumplir con este objetivo.8,12 Es posible que las frmulas concentradas no sean necesarias en pacientes sin oliguria o en aquellos que reciben TRR.5,13,16 En ocasiones, se debe administrar lquidos en exceso para cubrir los requerimientos de mantenimiento en pacientes en TCRR, o durante la fase diurtica de la IRA. La vigilancia de los ingresos y egresos lquidos, y la medicin diaria del peso corporal, conforman la base para los ajustes de la terapia con lquidos. Electrlitos y minerales Los pacientes con IR pierden la facultad para mantener las concentraciones normales de sodio, potasio, fosfato y magnesio, debido a la disminucin de su excrecin. 66,67 La excrecin de calcio disminuye; sin embargo, las concentraciones sanguneas tambin son afectadas por la concentracin de hormona paratiroidea y de fsforo. Estos electrlitos se deben vigilar estrechamente durante el apoyo nutricional, y puede ser necesario limitarlos al administrar soluciones enterales y parenterales.27 Antes del inicio del apoyo nutricional, el catabolismo tisular conduce a una elevacin de estos electrlitos en forma caracterstica, en especial potasio, magnesio y fsforo, ya que las concentraciones intracelulares de stos son altas. Si el apoyo nutricional induce un estado anablico, las concentraciones de estos electrlitos pueden descender precipitadamente. Si ocurre, suele presentarse en los primeros das con alimentacin. Los pacientes pueden desarrollar los sntomas clsicos del sndrome de recuperacin nutricional (captulos 4, 9, 12 y 18). En pacientes con desnutricin no muy grave o una vez que se estabiliza la alimentacin, los requerimientos de electrlitos suelen ser bajos, y depender de las prdidas renales y GI. La cantidad de electrlitos que se requiere puede aproximarse al calcular la depuracin de creatinina, y cuantificando el gasto urinario.5,12 La IR con oliguria, definida como diuresis menor de 500 mL/d, conduce a menudo a disminucin de sodio y potasio en la orina. Las prdidas urinarias de sodio pueden llegar a ser menores de 40 mEq/d, y el potasio de 20 mEq/d. Este grado de disfuncin renal corresponde a una depuracin de creatinina de aproximadamente 20 a 30 mL/min. Los pacientes con anuria, definida como ausencia de flujo urinario, o con depuracin de creatinina inferior a 10 mL/min, pueden perder una cantidad mnima de electrlitos, incluyendo sodio, potasio y minerales, como magnesio y fosfato, y requerir el uso de frmulas sin electrlitos ni minerales. Los requerimientos de electrlitos pueden ser variables en pacientes con insuficiencia renal no oligrica (> 500 mL/d). En ocasiones, al preparar una prescripcin nutricional es necesaria la medicin de la concentracin de electrlitos urinarios. La TRR es muy efectiva para depurar potasio, magnesio y fosfato.28,36 Las dosis de electrlitos se calculan con base en el grado de anabolismo y catabolismo, que deben tomarse en cuenta al determinar sus requerimientos. Con TCRR, la depuracin de electrlitos puede ser alta y ser necesario dar suplementos.

Para mantener las concentraciones sricas de potasio, ste puede agregarse a las soluciones para HD y DP. Por lo tanto, debe reconocerse el uso y tipo de TRR al preparar una solucin nutricional. En el Cuadro 28.6 aparecen los rangos que se sugieren para varias etapas de la IR y diversos tipos de TRR. La excrecin de calcio disminuye en IRA e IRC.5 Su concentracin srica no aumenta ya que se une al fosfato, que est ms concentrado de lo normal en la insuficiencia renal. Hay una disminucin ligera del calcio srico, pero es suficiente para incrementar la concentracin de la hormona paratiroidea. Bajo circunstancias normales, un aumento de la concentracin srica de esa hormona conduce a la liberacin de calcio por el hueso, aumento de la depuracin renal de fosfato y aumento de la conversin de 25-hidroxivitamina D en 1,25-dihidroxivitamina D.68 El metabolito activo de la vitamina D promueve la absorcin de calcio en el intestino. En LA IRC, la depuracin renal de fosfato es subptima, y disminuye la actividad de alfa-1 hidroxilasa. Esto produce elevacin de la concentracin del fosfato srico y concentraciones ms bajas de 1,25-dihidroxivitamina D que las esperadas.69 No obstante esto induce concentraciones anormales de calcio y fosfato, el primero suele administrarse en cantidades estndar en pacientes con IRC que reciben apoyo nutricional especializado. La acidosis se presenta en la insuficiencia renal debido a prdida de la excrecin normal de cido.5,13 Bajo circunstancias normales el cuerpo genera 1 mEq de cido por kilogramo de peso corporal cada da, como resultado del metabolismo de una dieta normal. Los cidos orgnicos y titulables contribuyen a esta produccin cida. El catabolismo y la ingesta de protenas pueden conducir al desarrollo de acidosis en la insuficiencia renal grave. Esta acidosis metablica puede desencadenar mayor desdoblamiento de protenas, reabsorcin sea y disminucin de la respuesta de receptores beta adrenrgicos. El tratamiento se dirige a mantener un pH > 7.2 o el bicarbonato srico > 17 mEq/L. Las bases pueden proveerse como sales de bicarbonato o citrato, para uso enteral. El bicarbonato de sodio se puede administrar por va intravenosa cuando no se dispone de la enteral. En las soluciones NP, este compuesto forma un precipitado insoluble con el calcio. Por lo tanto, el acetato es la nica sal base que debe usarse en estas preparaciones. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 587

Vitaminas No estn bien establecidos los requerimientos de vitaminas en pacientes con IRA e IRC.16,70,71 Por lo general se dan suplementos segn las Recommended daily allowances (RDA). En ocasiones la administracin de vitaminas adicionales es necesaria, dependiendo del estado clnico del paciente y de la TRR en uso.27,28 En el Cuadro 28.6 se sealan las recomendaciones. Vitaminas hidrosolubles Ya que las vitaminas hidrosolubles se excretan a travs del rin, se crey innecesaria su administracin diaria. Sin embargo, pronto se aprendi que hay deficiencia de vitamina D y de vitaminas hidrosolubles en la IRC. Aunque se desconocen los requerimientos exactos de vitaminas hidrosolubles en la IR, deben administrarse a diario.8,27 Las vitaminas hidrosolubles no son txicas y con la TRR hay incremento de la depuracin de estos compuestos.5 Los requerimientos de estas vitaminas se cubren cuando se administra una cantidad adecuada de alimentacin enteral por sonda, y con preparaciones estndares de multivitamnicos. Se debe dar un suplemento de vitaminas hidrosolubles a los pacientes con dietas renales restringidas. Vitaminas liposolubles El exceso o deficiencia de vitaminas liposolubles no debe ser un problema en la IRA, por la naturaleza de corto plazo de la enfermedad. Por lo tanto, se siguen las recomendaciones para las RDA.12 Las frmulas enterales estndar y las preparaciones parenterales de multivitamnicos son adecuadas para la mayora de los pacientes con IRA e IRC.9 Se debe administrar vitamina K en cantidad suficiente cada semana, como en cualquier otro paciente con soluciones parenterales.6,28 Los pacientes con IRC necesitan a menudo 1,25-dihidroxivitamina D, el metabolito ms activo de la vitamina D, para mantener la homeostasis normal del calcio y evitar la osteomalacia.28,68,69 No se deben dar suplementos de vitamina A si no se usa TRR, ya que una cantidad excesiva puede causar toxicidad.28 Si se desarrollan signos de toxicidad por vitamina A, la suspensin de la administracin de las vitaminas liposolubles puede ser necesaria.72 Vitaminas en la TRR Se pueden necesitar vitaminas adicionales en pacientes con dilisis, por la prdida en la solucin dialisante, en combinacin con la mala ingesta y la alteracin del metabolismo.28,73-75 Las vitaminas A, D y cianocobalamina (B12) estn unidas a las protenas, y se eliminan con la HD.76,77 Las vitaminas hidrosolubles perdidas durante la HD incluyen C, cido flico, tiamina y piridoxina. 74,78-80 Los requerimientos de vitaminas en las TCRR tienden a ser iguales que en la HD. Las prdidas de vitamina C pueden ser significativas, y se observa supresin de la fagocitosis leucocitaria en HD y DP.75,81,82 Se recomienda proveer hasta 125 mg/d en adultos en TRR.79,83 Sin embargo, la dosis mayores de 200 mg/d conducen a niveles sanguneos elevados de oxalato, que pueden causar deposicin de ste en corazn, riones y vasos sanguneos.83

Las concentraciones sricas de folato son bajas y la concentracin de ste en las soluciones de dilisis es alto, lo que conduce a algunos autores a recomendar el uso de suplementos.77,84,85 Sin embargo, las concentraciones tisulares pueden no ser bajas, ya que se han encontrado concentraciones normales en leucocitos y eritrocitos.86,87 Por lo tanto, la necesidad de suplementar cido flico sigue siendo poco clara en la enfermedad renal. La piridoxina se estudi extensamente en HD. Se han reportado niveles normales en granulocitos y suero, pero la actividad enzimtica reducida sugiere una deficiencia funcional.74,76,86 Los pacientes en DPAC tambin tienen reduccin de la actividad enzimtica. 88 Adems, la reduccin de la actividad de la piridoxina puede conducir a aumento de la formacin de oxalato.89 Se aconseja administrar suplementos de piridoxina de 5 mg/d o 50 mg tres veces a la semana en pacientes en DPAC, pero esto sigue siendo controversial. 74,88,90 Puede haber deficiencia de tiamina en los pacientes en HD; sin embargo, los suplementos no parecen mejorar la actividad de las enzimas.74 La HD por s misma puede mejorar la actividad enzimtica. Se han reportado prdidas de tiamina en la DCAP.91 Los suplementos de riboflavina, biotina, niacina y cido pantotnico no parecen necesarios, ya que estas vitaminas no se depuran en la HD.74,76,86 No hay datos similares disponibles sobre estas vitaminas en la DPAC.28 Warady y Kriley demostraron niveles normales de vitaminas en pacientes en DPAC que reciban una preparacin vitamnica hidrosoluble estndar y una dieta apropiada.92 Oligoelementos Los oligoelementos se revisan en el Captulo 5. Los requerimientos de minerales traza no estn bien establecidos en la IR.16,93 Algunos oligoelementos (zinc, selenio, cromo y yodo) se excretan normalmente a travs de los riones.2,8,94 La acumulacin en exceso de estos elementos no es probable, porque tambin hay prdidas a travs del tubo digestivo.2,5,9,94 Los suplementos no son necesarios en pacientes que consumen una dieta oral normal. Las frmulas enterales co588 CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

mercialmente preparadas y las soluciones parenterales con oligoelementos generalmente son bien toleradas, porque proveen cantidades normales de estas sustancias. 5,8 Ya que los oligoelementos estn unidos a las protenas, se puede pensar que en la TRR que se requieren suplementos; sin embargo, esto no ocurre.28 Zinc Se han demostrado niveles bajos de zinc en pacientes en DP.95-97 Las concentraciones bajas de zinc probablemente son resultado de desplazamientos compartimentales entre el plasma y el espacio intracelular.9,98 Mientras los pacientes con deficiencia sintomtica de zinc tienen mejora del gusto y el apetito despus de utilizar suplementos, se requiere ms informacin antes de recomendarlos.99 Aluminio El aluminio es txico en pacientes en dilisis.100 La frecuencia de toxicidad es baja ahora que la solucin dialisante se prepara con agua libre de aluminio, y que las soluciones para NP no contienen hidrolizados de protenas. Antes, la fuente primaria de aluminio eran los agentes quelantes de fosfato que contenan tal elemento. En la actualidad se usan quelantes de fosfato que contienen calcio. El mejor mtodo para el manejo del exceso de aluminio es la restriccin de su ingesta. Esto es importante porque el exceso de aluminio puede inducir osteodistrofia, anemia y encefalopata.77 Hierro Muchos pacientes con IRC y ERFT tienen anemia por deficiencia de hierro debido a la sobrevivencia menor de los eritrocitos, prdidas sanguneas gastrointestinales por angiodisplasia, toxicidad en mdula sea por niveles elevados de hormona paratiroidea (PTH) y disminucin de la ingesta oral del metal.28 Se debe evaluar el estado del hierro midiendo su nivel srico, la CTUH, saturacin de hierro y ferritina. 27,101,102 Las concentraciones de ferritina deben interpretarse con precaucin, ya que muchos pacientes tienen inflamacin crnica de bajo grado, que puede producir un valor falsamente elevado.102,103 La transferrina srica es menos confiable en pacientes con IRC, debido a sus anormalidades metablicas.73,104 Debe proveerse la RDA de hierro en pacientes con IRC leve. En la ERFT, la dosificacin de hierro debe ser suficiente para mantener una saturacin adecuada de ferritina y hierro.93,104 ste tambin es necesario para asegurar la efectividad de la eritropoyetina (EPO), una hormona que se administra a los pacientes con IRC para mejorar la produccin de eritrocitos y reduccin de la anemia.102,103 Los suplementos de hierro se recomiendan si las concentraciones de ferritina son < 100 ng/dL, y no se deben administrar si stas exceden 500 ng/dL.102,104 El exceso de hierro puede exacerbar la sepsis, al potenciar el crecimiento de ciertas bacterias e inhibir la actividad fagoctica de los neutrfilos.104 El objetivo de la terapia con hierro en los adultos es mantener un hematcrito de 33 a 38%.104 En pacientes con IRA o en TCRR los suplementos de hierro no son necesarios, ya que por lo general reciben

trasfusiones sanguneas durante la fase crtica de su enfermedad. La HD afecta significativamente el estado del hierro debido a la prdida asociada con este procedimiento.104 Los pacientes con ERFT en DP tambin pueden requerir hierro suplementario, aunque no parece perderse en el dialisado.102,104 Si se tolera, suele preferirse el hierro oral ante el potencial de complicaciones asociadas con su uso por va intravenosa. Se dispone de tabletas de sulfato de hierro y otras sales, y de un lquido para terapia oral/enteral. El hierro dextrn se administra por va parenteral y puede usarse si la terapia oral no tiene xito.104 El hierro IV tiene potencial para iniciar una reaccin anafilctica y, por lo tanto, siempre se debe hacer una prueba antes de empezar la administracin regular.28,104 Se puede inyectar durante la HD, tres veces a la semana, o por va IV o intramuscular a intervalos variables.102 Se debe suspender cuando haya sospecha o confirmacin de sepsis, por su efecto daino potencial sobre el control de la infeccin. CARNITINA Las concentraciones de carnitina pueden reducirse en la dilisis, ya que parecen perderse en HD y DP, y probablemente en HF.105 Los pacientes han mostrado mayor tolerancia al ejercicio y bienestar al usar este tipo de suplementos.106,107 Sin embargo, no se ha establecido la dosis y se requieren ms estudios. TERAPIA NUTRICIONAL Dietas orales Una dieta tpica para un paciente con IR suele ser restringida en potasio, protenas y fsforo.108 Tambin se limita el consumo de carne, productos lcteos y huevo, con el fin de reducir la ingesta de protenas y fsforo. Se debe limitar la ingesta oral de fsforo en adultos a entre 600 y 1 200 mg/d.6 La restriccin de potasio implica limitar las frutas, que son su fuente principal.108 La restriccin de lquidos debe basarse en el equilibrio de stos y la diuresis.4 El estudio Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) mostr que, en general, las dietas bajas en protenas (0.58 g/kg/d) no tienen beneficios claros en pacientes con IRC moderada, y CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 589

que stos deben recibir una racin mnima de protenas estndar de 0.8 g/kg/d.7,109 Los pacientes con depuracin de creatinina < 25 mL/min se pueden beneficiar en forma moderada con dietas muy bajas en protenas (0.28 g/kg/d), pero stas son difciles de seguir y se requiere vigilancia estrecha.7 En pacientes con depuracin < 10 mL/min, una dieta muy baja en protenas, en comparacin con otra baja en protenas, no desaceler en forma significativa la evolucin de la IR.7,109 La experiencia del MDRD refuerza la necesidad de administrar una dosis adecuada de protenas a pacientes con IRC. Nutricin enteral La NE est indicada en pacientes que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales por va oral. Su ventaja sobre la NP es que es ms fisiolgica y evita las complicaciones y el costo elevado de la ltima.5 En el Cuadro 28.8 aparecen los productos enterales disponibles para IR. Ya que a la mayora de los pacientes con IR se les restringen los lquidos, muchos productos especializados para NE tienen una concentracin mayor de 2 kcal/mL.5,12 Casi todas las preparaciones para NE suministran vitaminas, minerales y algunos electrlitos. Estos productos varan su contenido de aminocidos, lo que ayuda a individualizar el cuidado de pacientes sin y con TRR, que tienen diferentes requerimientos de aminocidos.5,12 Los pacientes peditricos mayores y los adultos necesitan productos bajos en fsforo (Cuadro 28.8).6 Debido a la naturaleza concentrada de estos productos, la alimentacin debe iniciarse con lentitud, para minimizar el desarrollo de diarrea hiperosmolar. Nutricin parenteral Si no se cubren todos los requerimientos nutricionales con NE y el aparato GI no es funcional, entonces debe usarse NP.110 Los periodos de enfermedad grave, complicaciones abdominales posoperatorias, diarrea, intolerancia a la alimentacin o leo persistente con vmito impiden que pueda administrarse una NE suficiente. La restriccin de lquidos requiere la concentracin de dextrosa y AAS.27 Es comn agregar diariamente una emulsin lipdica para cubrir los requerimientos calricos del paciente.5 La TRR puede permitir liberar la restriccin de lquidos. Se deben valorar diariamente ingresos y egresos. Se deben administrar vitaminas y oligoelementos.5,6 Es necesario ajustar los electrlitos con base en el grado de IR, terapia TRR y diversos trastornos mdicos. Es importante vigilar glucemia, desequilibrios electrolticos, hipertrigliceridemia y evidencia de disfuncin heptica, para minimizar las complicaciones de la NP. Los cuidados del acceso venoso central y la administracin NP se analizan en el Captulo 11. Nutricin parenteral intradialtica La NP intradialtica se usa en pacientes desnutridos y con ingesta oral inadecuada. La finalidad de esta terapia es nutrir a los pacientes mal alimentados con IRC, durante la HD. La mayor parte de la informacin disponible sobre la eficacia de esta prctica proviene de pequeos estudios no controlados o reportes anecdticos.

7,11 No se han realizado estudios sobre esta terapia; por lo tanto, no se recomienda su uso. 590 CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRESENTACIN CLNICA: RS es un paciente masculino de 67 aos de edad, para el que se solicita apoyo nutricional despus de reparacin de un aneurisma artico abdominal seis das antes. Se present al hospital dos das antes de la intervencin, con dolor abdominal intenso no relacionado con los alimentos ni la actividad fsica. Se le haba estado controlando por hipertensin de larga evolucin. Fuma 75 cajetillas de cigarros al ao. La ciruga trascurre sin dificultad, exceptuando un periodo de hipotensin que se controla rpidamente con lquidos IV. Ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con dosis baja de dopamina para mantener una perfusin renal ptima. Requiere intubacin el inicio de antibiticos de amplio espectro el 4 da posoperatorio, cuando desarrolla insuficiencia respiratoria y fiebre de 39.2 C. Poco despus, disminuye su diuresis y no mejora, a pesar de la administracin de lquidos y furosemida IV. El paciente coma normalmente antes de la ciruga, pero no lo ha hecho durante ocho das. Sus parmetros nutricionales son los siguientes: talla, 1.75 cm; peso, 79.3 kg; peso usual, 75 kg; peso ideal, 72 kg. Su abdomen est distendido, timpnico a la percusin y no se auscultan ruidos intestinales. La revisin de ingresos y egresos muestra que en las ltimas 24 horas el gasto a travs de la sonda nasogstrica (SNG) fue de 1 400 mL y que el volumen urinario fue de slo 300 mL, a pesar de la administracin de 4 200 mL de lquidos IV. La placa simple del abdomen revela dilatacin de asas de intestino delgado y grueso, con niveles hidroareos en el primero. Los resultados de laboratorio son: potasio, 5.2 mEq/L; BUN, 38 mg/dL; Cr, 4.6 mg/dL; albmina, 2.3 g/dL. Los otros resultados fueron normales. PREGUNTA: Amerita este paciente apoyo nutricional? COMENTARIO: S, este paciente se beneficiara con apoyo nutricional ya que no se ha alimentado por > 7 das. Tiene hipoalbuminemia intensa inducida por estrs, que se relaciona con mala evolucin clnica. Los pacientes con lesiones graves y sin ingesta oral adecuada durante cinco a siete das deben recibir NE o NP.8 En este caso en particular, la NP sera el mtodo ms apropiado, ya que RS presenta leo. PREGUNTA: Cules son los requerimientos nutricionales? COMENTARIO: El peso del paciente est significativamente elevado en comparacin con el preoperatorio. Esto se debe a la acumulacin de lquidos administrados durante la ciruga, y la retencin por insuficiencia renal. Debe usarse el peso seco preoperatorio para calcular los requerimientos energticos y proteicos. En este caso, la frmula Harris-Benedict arroja un aproximado del GEB de 1 500 kcal.50 Al agregar un factor de estrs de 1.3 a 1.5 y otro de actividad de 1.1, el clculo del gasto energtico total es de 2 200 a 2 400 kcal/d.48,112 Los pacientes en UCI tienen aumento de los requerimientos calricos en forma secundaria a estados hipermetablicos, por recuperacin posoperatoria, sepsis o insuficiencia orgnica.

La dosis de protenas que requieren estos pacientes vara de 1 a 2 g/kg/d. En enfermos con IRA que no ameritarn dilisis, se recomiendan 0.55 a 1 g de protenas.10,23 Sus requerimientos proteicos iniciales seran de 40 a 72 g/d. No se puede demostrar el origen de la fiebre del paciente. Se solicita interconsulta al Servicio de Nefrologa, para indicacin de dilisis. Se integra el diagnstico provisional de necrosis tubular aguda, y se atribuye a la hipotensin durante la ciruga y al desarrollo de sepsis. Se decide que en este momento no se requiere TRR, ya que el BUN es menor de 100 mg/dL, la acumulacin de lquidos es leve con incremento de peso de slo 4 kg desde su admisin, y las anormalidades electrolticas son ligeras. El Nefrlogo solicita que se restrinjan los lquidos a 1 800 mL/d, porque esto es menor que las prdidas GI, urinarias e insensibles. El Intensivista debe usar 600 mL de este volumen para la administracin de antibiticos y otros medicamentos. PREGUNTA: Cmo integrara la frmula de NP para este paciente? COMENTARIO: Ya que los lquidos de la NP deben restringirse a 1 200 mL/d, esta frmula debe estar compuesta por fuentes concentradas de dextrosa y aminocidos. La NP se inicia con los requerimientos totales calculados para protenas. El primer da se administra la mitad de los requerimientos energticos calculados, para la valorar la tolerancia a la carga de dextrosa. La prescripcin inicial para este paciente es de 40 g de aminocidos, 1 100 kcal en una solucin 3 a 1 , con 70% de las caloras no proteicas como dextrosa y 30% como lpidos. Se desconocen los requerimientos ptimos de vitaminas y minerales en pacientes con IRA.16,70,71 La concentracin de vitamina A puede aumentar en estos pacientes.72 Las concentraciones de vitaminas K y D pueden disminuir.28,68,69 Tambin se pueden desarrollar deficiencias de vitaminas hidrosolubles debido CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 591 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

a las prdidas por dilisis.5,28,74 Sin embargo, la vitamina C es una excepcin, ya que se metaboliza en oxalato.82 Las preparaciones parenterales estndar de vitaminas pueden usarse con seguridad en pacientes con IRA.8,27 Los pacientes con IRA pueden desarrollar toxicidad a oligoelementos debido a la disminucin de la depuracin renal; por lo tanto, no se recomienda la infusin diaria de stos.27 PREGUNTA: Cmo se incrementa la infusin de la NP en pacientes con IR? COMENTARIO: Si no ocurre hiperglucemia, las caloras pueden incrementarse hasta el total de los requerimientos calculados en la siguiente bolsa de NP. Si hay hiperglucemia, se puede agregar insulina para controlarla y la NP puede incrementarse con lentitud en los das posteriores. Se define intolerancia a las protenas cuando hay BUN > 100 mg/dL, ya que los valores mayores inducen sntomas asociados con uremia. En estos pacientes deben vigilarse los electrlitos sricos todos los das, y se deben hacer los ajustes apropiados. PREGUNTA: Qu parmetros de vigilancia se necesitan? COMENTARIO: Los pacientes con IR que reciben NP requieren los mismos procedimientos de vigilancia que cualquier otro que reciba este tipo de alimentacin. 27,49 La gravedad potencial de las alteraciones electrolticas en pacientes con IR obliga a la cuantificacin frecuente de electrlitos y minerales. Puede ser muy difcil manejar el balance hdrico de los pacientes con IR. Por lo tanto, da a da se debe obtener el peso y correlacionarlo con ingresos y egresos, incluyendo el drenaje de sondas nasogstricas, drenajes quirrgicos y estomas. RS desarrolla anuria al da siguiente. El drenaje por SNG disminuye a entre 800 y 1 200 mL/d. Su peso aumenta a 83 kg y se desarrolla anasarca, a pesar de la restriccin de lquidos IV. Los lquidos IV de mantenimiento se redujeron a 20 mL/h, y todas las infusiones y antibiticos equivalen a 200 mL/d. La NP contina con restriccin a 50 mL/h. Todos los medicamentos se pasan concentrados. Los resultados de laboratorio se mantienen estables, excepto los siguientes: HCO3, 17 mmol/L; BUN, 45 mg/dL; Cr, 4.8 mg/dL; Ca, 7.2 mg/dL; fsforo, 4.8 mg/dL; albmina, 2.2 g/dL. El Nefrlogo recomienda reducir los lquidos totales a 1 500 mL/d. PREGUNTA: Qu ajustes hara en la solucin NP? COMENTARIO: El primer paso es determinar el volumen total usado para la NP. Si se restringen los lquidos a 1 500 mL/d y se requieren 200 mL para medicamentos, estaran disponibles 1 300 mL para la NP si se suspenden los de mantenimiento. El paciente toler la bolsa inicial de NP. Sus niveles sanguneos de glucosa estn dentro del lmite normal. Se puede incrementar con seguridad la concentracin energtica de la NP. Su BUN y Cr no han aumentado significativamente con la primera bolsa de NP. Por lo tanto, se puede aumentar con lentitud el contenido de protenas de la frmula. La nueva bolsa de NP proveer 2 000 kcal y 50 g de protenas, con 60% de las caloras no proteicas

como dextrosa y 40% como lpidos. El da 10 posoperatorio, el drenaje por SNG disminuye a 450 mL/d. El potasio srico est ahora en 5.6 mEq/dL, sin que se administre este elemento en la solucin para NP. Se decide iniciar HD y colocar un catter venoso para esta terapia. PREGUNTA: Qu ajustes son necesarios en la NP tras el inicio de la dilisis? COMENTARIO: Ahora que la dilisis empez, se pueden administrar al paciente los requerimientos totales de aminocidos. Los requerimientos proteicos calculados para el paciente en HD varan de 1 a 1.2 g/kg/d.20,23,36 Se deben aumentar los aminocidos a 70 g/d. La HD elimina potasio, fsforo y magnesio. Los electrlitos y minerales necesitan vigilarse con cuidado. RS tolera la dilisis y el Nefrlogo sugiere liberar la ingesta de lquidos a 1 800 mL, con 200 mL/d para medicamentos. La concentracin de potasio es de 3.6 mmol/L, el fsforo de 3.8 mg/dL y el magnesio de 1.9 mg/dL. PREGUNTA: Le gustara hacer cambios a la solucin NP? COMENTARIO: Ya que la restriccin de lquidos fue liberada, se puede aumentar el contenido de protenas y caloras a 80 g y 2 400 kcal, respectivamente, con 60% de stas de origen no proteico en forma de dextrosa, y 40% como lpidos. El potasio est ahora en el lmite inferior del rango normal. La HD va a continuar, as que se requiere agregar una pequea cantidad de potasio, 5 a 10 mEq/L inicialmente, y ajustarlo como sea necesario. El fsforo y magnesio estn estables y dentro de lmites normales, y no es necesario agregarlos. Si sus concentraciones sricas descienden an ms, se pueden requerir dosis bajas, generalmente 3 a 6 mmol/L de fsforo y 2 a 4 mEq/L de magnesio. PREGUNTA: Cmo valorara si ste rgimen es adecuado? COMENTARIO: Se dispone de diversos marcadores para valorar el estado proteico en enfermos graves con IRA. Desafortunadamente, no se cuenta con pruebas 592 CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

especficas y confiables. La albmina srica es un indicador comn para evaluacin. En la IR, sin embargo, la sobrecarga de lquidos induce niveles de albmina artificialmente bajos. No obstante, la albmina es un indicador til en pacientes con IR y balance hdrico estable, y los cambios de stos pueden seguirse con exactitud. La albmina es un indicador importante de mortalidad en IR y, por lo tanto, debe medirse.46 La transferrina srica es un mal indicador del estado proteico en pacientes con IR, porque disminuye en situaciones de sobrecarga hdrica. Adems, la naturaleza catablica de la IRA puede conducir a reduccin de las concentraciones de transferrina.9 En IR, el transporte de hierro disminuye y, por lo tanto, bajan las concentraciones de transferrina. La prealbmina tiene una vida media mucho ms corta y se usa como marcador nutricional. Ya que sta se degrada en el rin, puede estar falsamente elevada en IR.47 El balance del nitrgeno es un indicador til del grado de catabolismo y un estimado de los requerimientos de este elemento. El tipo de balance de nitrgeno que se utilice depende de si el paciente est siendo dialisado o no, y del tipo de dilisis. En pacientes muy graves con funcin renal normal, se puede calcular el balance de nitrgeno cuantificando el nitrgeno ureico urinario (NUU) en 24 horas. El balance de nitrgeno puede calcularse en pacientes con IRA usando la ANU o la PCR.27 Finalmente, se debe hacer notar que vigilar la evolucin clnica y fsica del paciente es un elemento bsico para valorar si un rgimen NP es adecuado. El da posoperatorio 12 el paciente presenta ruidos intestinales. Contina requiriendo ventilacin mecnica. Se retir la SNG y se tom la decisin de empezar NE. PREGUNTA: Qu factores son importantes para seleccionar una frmula para alimentacin por sonda? COMENTARIO: Ya que en pacientes con IR se restringen los lquidos, puede ser necesaria una frmula enteral concentrada. Estos pacientes pueden necesitar frmulas restringidas en electrlitos, en especial potasio, fsforo y magnesio. Hay varias frmulas especficamente diseadas para insuficiencia renal (Cuadro 28.8). Algunos de stos productos contienen slo AAE y su uso debe limitarse a aquellos que requieren restriccin proteica.8 Pueden usarse frmulas estndar que contienen una mezcla de AAE y AANE una vez que se inicia la TRR. La ingesta total de protenas debe calcularse con base en las concentraciones de BUN y Cr. Se inserta una SNG y se confirma su posicin con rayos X. RS comienza a recibir una frmula enteral que le provee 2 kcal/mL y 75 g/L de protenas. Se empieza alimentacin por sonda a 15 mL/h y se ajusta la NP conforme se incrementa la velocidad de alimentacin enteral. El da 13 posoperatorio, se extuba al paciente y se empiezan lquidos claros. Se le transfiere de la UCI a piso y se le realiza HD tres veces por semana. El paciente refiere hambre.

PREGUNTA: Qu dieta sera apropiada para este paciente? COMENTARIO: Por lo general, las dietas para pacientes con IR estn restringidas en protenas y fsforo.108 El grado de restriccin se calcula segn la gravedad de la IR, el BUN srico, potasio y fsforo, y si el paciente est en TRR. Por lo general, se proveen 40 a 50 g/d de protenas de alto valor biolgico y se aumentan como sea necesario. El fsforo se restringe a entre 600 y 1 200 mg/d.6 Los pacientes en dilisis deben recibir vitaminas formuladas para pacientes con IR. RS egresa a un instituto de enfermera el da posoperatorio 18, y va a casa ocho das despus. Su funcin renal mejora gradualmente en los siguientes dos meses, lo que permite retirarle el catter de dilisis y suspender la HD. El Nefrlogo lo vigila estrechamente, para controlar su hipertensin. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA PRESENTACIN CLNICA: MJ es una mujer de 23 aos, con lupus eritematoso sistmico (LES) complicado con nefritis lpica. Ingresa al hospital con fiebre y escalofros de tres das de evolucin. Ha controlado su IRC con DPAC durante tres aos. Tambin ha experimentado nusea y vmito intermitentes, con prdida de peso de 6 kg en los pasados cuatro meses. Toma azatioprina, 100 mg/da, y metoclopramida, 10 mg, PRN. Usa 1.5 L de una solucin de dilisis con 2.5% de dextrosa, que cambia cada 6 horas. Su talla es de 1.55 m y pesa 45 kg; su peso usual es de 51.4 kg. La exploracin fsica revela una mujer delgada crnicamente enferma, con temperatura de 38.4 C, y con frecuencia cardiaca de 112/min. Tiene un catter para DPAC en cuadrante inferior izquierdo de su abdomen. No hay drenaje, eritema ni hipersensibilidad asociada con ste. Los ruidos intestinales estn disminuidos. El abdomen es blando a la palpacin y hay ligera hipersensibilidad inespecfica en la regin epigstrica. Los resultados de laboratorio son los siguientes: Hb, 9.6 g/dL; leucocitos, 12 700/L; BUN, 134 mg/dL; Cr, 4.5 mg/dL. Se ordenan hemocultivos y rayos X de trax, y se obtiene una muestra del dializado para conteo celular, cultivo y tincin de Gram. No se cuenta con orina para EGO y cultivo. Se diagnostica peritonitis por S. aureus mediante el anlisis del lquido CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 593

de dilisis. Se administra cefazolina por va intravenosa e intraperitoneal, de acuerdo con el cultivo y anlisis de sensibilidad de la muestra. Despus de dos das de terapia, la fiebre y taquicardia ceden, y se contina la DPAC junto con los antibiticos. Se realiza endoscopia proximal por la persistencia de sntomas GI y se encuentra esofagitis por reflujo moderada. No hay anormalidades estructurales, comos lceras en el canal pilrico o bulbo duodenal, ni neoplasias, que expliquen los sntomas de la paciente. Un estudio de fase slida del vaciamiento gstrico revela t1/2 de 136 minutos (normal < 90), que concuerda con gastroparesia moderadamente intensa. Se atribuye esta anormalidad a la uremia de la paciente. PREGUNTA: Necesita esta paciente apoyo nutricional y, de ser as, cul es la va ms apropiada? COMENTARIO: La mala ingesta, nusea y vmito se deben a la gastroparesia. Los medicamentos y la dieta restringida pueden contribuir a la mala ingesta en pacientes con IRC. Se recomienda apoyo nutricional en la IRC cuando no sea posible mantener una ingesta oral adecuada = 7 das.8 MJ tiene prdida de peso importante, involuntaria, y no puede ingerir alimentos debido a la gastroparesia. Adems, tiene estrs catablico por una infeccin agregada, que contribuye a la gravedad de la DCP. Parece ser una buena candidata para alimentacin yeyunal por sonda. Se debe hacer notar que la colocacin de una yeyunostoma y otras enterostomas para alimentacin est relativamente contraindicada en los pacientes en DPAC. Si la paciente requiriera una enterostoma, se le debera mantener en HD mientras cicatrizara la herida quirrgica. La paciente admite no usar la DPAC como se le prescribi. Experiment distensin abdominal intensa intermitente con los alimentos y la dilisis. Sus sntomas mejoraban si omita una o dos de las infusiones cada da. Se reinicia la dilisis con el esquema prescrito inicialmente y el BUN disminuye a 28 mg/mL. Se inicia elxir de metoclopramida, 10 mg cuatro veces al da. Con esta terapia mejora la nusea y se le coloca una sonda nasoyeyunal mediante fluoroscopia, para alimentacin enteral. PREGUNTA: Cules son lo requerimientos nutricionales para esta paciente en DPAC? COMENTARIO: El peso actual de la paciente se usa para calcular sus requerimientos, ya que su estado hdrico es estable. Usando la ecuacin de Harris-Benedict con un factor de actividad de 1.2 y uno de estrs de 1.2 por su exacerbacin de LES, las necesidades calricas calculadas seran de 1 900 a 2 300 kcal/d. Ya que la DPAC aporta caloras por dextrosa, debe incluirse como parte del ingreso de caloras totales.41,42 En el Cuadro 28.7 se consignan varios mtodos para calcular las caloras absorbidas en la DPAC. Se absorbe 75% de la dextrosa al 2.5% del dialisado, durante su estancia de 6 h en peritoneo. Por lo tanto, la dilisis provee 25 g/L de dextrosa 37.5 g con cada cambio. Si recibe cuatro cambios al da, ingresara un total de 150 g de dextrosa al da. Esto aporta 510 kcal/d (150 g

x 3.4 kcal/g de dextrosa). Las 510 kcal provistas por la DPAC deben deducirse del total provisto mediante la alimentacin por sonda. Los pacientes en DPAC requieren 1.0 a 1.5 g/kg de protenas debido a prdidas en el dializado.36 Esta paciente requiere 45 a 70 g/d. Con la reduccin de caloras requerida en la alimentacin por sonda, se puede necesitar una frmula rica en protenas o suplementos adicionales. Es necesario ajustar los electrlitos con base en sus concentraciones sricas. Las vitaminas y oligoelementos estndar provistos por la frmulas enterales para IR generalmente son suficientes para cubrir las necesidades del paciente.27,28 Se pueden requerir suplementos adicionales de algunas vitaminas por prdidas en el dialisado. Las dosis suplementarias sugeridas son 75 a 100 mg/d de vitamina C, 5 a 10 mg/d de piridoxina, y 0.5 a 1 mg/d de cido flico.27 Debido a los trastornos metablicos asociados con la IRC, se debe suplementar vitamina D.68,69 Es necesario dar suplementos de hierro de acuerdo con los requerimientos individuales, debido a la anemia y el uso de eritropoyetina. 102,104 Se infunde una frmula para alimentacin enteral en IRC por sonda, a 33 mL/h por va nasoyeyunal. Este producto provee 1 580 kcal y 60 g/d de protenas. Las caloras totales recibidas por la sonda de alimentacin y la DPAC suman 2 090 kcal/d. Despus de aplicar antibiticos IV durante dos semanas, la paciente egresa con alimentacin enteral nocturna y antibiticos intraperitoneales durante cuatro semanas ms. PREGUNTA: Qu parmetros se deben vigilar en casa? COMENTARIO: Los pacientes con IRC deben recibir la misma vigilancia bsica que cualquier paciente que reciba NE en casa. En esta poblacin de pacientes son de particular importancia la vigilancia del peso corporal, balance hdrico, y valores de electrlitos y minerales. La paciente tolera bien la NE en casa. Recibe la frmula durante 12 h, mientras duerme. Esto le permite comer a voluntad durante el da. El balance hdrico y los resultados del laboratorio se mantienen estables durante los siguientes dos meses. Su peso sube a 52 kg, 594 CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

mientras el BUN est justo arriba de lo normal. Se le realiza un estudio de fase slida del vaciamiento gstrico y muestra que el t1/2 es ahora de 68 minutos. Se retira la sonda para alimentacin tres meses despus del egreso del hospital, al demostrarse mantenimiento de peso durante dos semanas, sin sntomas GI. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 595

596 1. Formation of urine by the kidney. In: Guyton A (ed). Basic Human Physiology. Philadelphia: WB Saunders; 1971:271 287. 2. Solomons N. Zinc. In: Baumgartner T (ed). Clinical Guide to Parenteral Micronutrients. 3rd ed. Fujisawa USA; 1997:293 307. 3. Thurau K. Pathophysiology of the acutely failing kidney. Clin Exp Dial Apheresis. 1983;7:9 24. 4. Star R. Treatment of acute renal failure. Kidney Int. 1998;54:1817 1831. 5. Wolk R, Swartz RD. Nutritional support in patients in acute renal failure. Nutrition Support Service. 1986;6:38 46. 6. Wolk R, Stokowski R, Yorgin P. Nutrition support in the pediatric renal failure patient. In: Merritt RJ, et al (eds). A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998;18.1 18.13. 7. Seidner D, Dweik R, Gupta B. Nutrition support in liver, pulmonary and renal disease. In: Shikora S, Blackburn G, (eds). Nutrition Support, Theory and Therapeutics. New York: Chapman and Hall; 1997:336 57. 8. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adults and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:15SA 16SA. 9. Seidner D, Matarese L, Steiger E. Nutritional care of the critically ill patient with renal failure. Semin Nephrol. 1994;14:53 63. 10. Kopple J. Dietary protein and energy requirements in ESRD patients. Am J Kidney Dis. 1998;32:97S 104S. 11. Swartz R, Volk T, Brain A, Hsu C. Complications of hemodialysis and peritoneal dialysis in acute renal failure. ASAIO. 1980;3:98. 12. Suleiman M, Zaloga G. Renal failure and nutrition. In: Zaloga G (ed). Critical Care. St. Louis: Mosby; 1994: 661 684. 13. Caravaca F, Arrobas M, Pizarro J, et al. Metabolic acidosis in advanced renal failure: Differences between diabetic and nondiabetic patients. Am J Kidney Dis. 1999; 33:892 898. 14. Steffee W. Nutritional support in renal failure. Surg Clin N Am. 1981;61:661 670. 15. Lee HA. What are the nutritional problems in renal failure. Acta Chir Scand. 1981;507:318 326. 16. Kopple J. Nutritional therapy in kidney failure. Nutrition Reviews. 1981;39:193 206. 17. Blackburn G, Etter G, Mackenzie T. Criteria for choosing amino acid therapy in acute renal failure. Am J Clin Nutr. 1978;31:1841 1853. 18. Harvey K, Blumenkrantz M, Levine S, et al. Nutritional assessment and treatment of chronic renal failure. Am J Clin Nutr. 1980;33:1586 1597. 19. Abel R. Nutritional support in patients with acute renal failure. J Am Col Nutr. 1983;2:33 44. 20. Abel RM, Beck CH, Abbott WM, et al. Improved survival from acute renal failure after treatment with intravenous essential L-amino acids and glucose: Results of a prospective, double-blind study. N Engl J Med. 1973;288: 695 699.

21. Blumenkrantz M, Kopple J, Koffler A, et al. Total parenteral nutrition in the management of acute renal failure. Am J Clin Nutr. 1978;31:1831 1840. 22. Brenner B, Meyer T, Hostetter T. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease. N Engl J Med. 1982;307:652 659. 23. Walser M, Mitch W, Maroni B, et al. Should protein intake be restricted in predialysis patients? Kidney Int. 1999; 55:771 777. 24. Bristrian B. Role of the systemic inflammatory response syndrome in the development of protein calorie malnutrition in ESRD. Am J Kidney Dis. 1998;32(6 suppl 4): S113 S117. 25. Stenvinkel P, Heimburger O, Paultre F, et al. Strong association between malnutrition, inflammation and atherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int. 1999; 55:1899 1911. 26. Druml W, Laggner A, Widhalm K, et al. Lipid metabolism in acute renal failure. Kidney Int. 1983;16:S139 S142. 27. Ambler C, Kopple J. Nutrition support for patients with renal failure. In: Merritt RJ, et al (eds). A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998;16.1 16.12. 28. Wolk R. Micronutrition in dialysis. Nutr Clin Pract. 1993;8:267 276. 29. Diamond S, Henrich W. Nutrition and peritoneal dialysis. In: Mitch W, Klahr S (eds). Nutrition and the Kidney. Boston: Little Brown and Co.; 1988:198 223. 30. Lindholm B, Bergstrom J. Nutritional management of patients undergoing peritoneal dialysis. In: Nolph K (ed). Peritoneal Dialysis. 3rd ed. Boston: Kluwer Academic Publishing; 1986:230 260. 31. Owen W, Lazarus J. Dialytic management of acute renal failure. In: Lazarus J, Brenner B (eds). Acute Renal Failure. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone; 1991:487 498. 32. Carvana R, Keep D, Kozeny G, et al. Isolated ultrafiltration. In: Nissenson A, Fine R (eds). Dialysis Therapy. 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc; 1993:104 107. 33. Gotch F, Keen M. Care of the patient on hemodialysis. In: Cogan M, Schoenfeld P (eds). Introduction to Dialysis. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone; 1991:101 176. REFERENCIAS CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

34. Wolfson M, Jones MR, Kopple JD. Amino acid losses during hemodialysis with infusion of amino acids and glucose. Kidney Int. 1982;21:500 506. 35. Tepper T, van der Hem GK, Klip HG, et al. Loss of amino acids during hemodialysis. Effect of oral essential amino acid supplementation. Nephron. 1981;29:25 29. 36. Wolk R. Nutritional support during peritoneal dialysis. In: Zaloga G (ed). Nutrition in Critical Care. St Louis: Mosby; 1991:421 438. 37. Schoenfeld P. Care of the patient on peritoneal dialysis. In: Cogan M, Schoenfeld P (eds). Introduction to Dialysis. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone; 1991:181 240. 38. Khanna R, Nolph K, Oreopoulos D. The Essentials of Peritoneal Dialysis. Boston: Kluwer Academic Publishing; 1993:81, 93 94. 39. Nolph K, Twardowski Z. The peritoneal dialysis system. In: Nolph K (ed). Peritoneal Dialysis. 3rd ed. Boston: Kluwer Academic Publishing; 1989:13 27. 40. Lindsay R, Spanner E. Nutritional management in CAPD. In: Nissenson A, Fine R (eds). Dialysis Therapy. 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc; 1993:201 205. 41. Wideroe TE, Smeby LC, Berg KJ, et al. Intraperitoneal (125I) insulin absorption during intermittent and continuous peritoneal dialysis. Kidney Int. 1983;23:22 28. 42. Mactier R, Khanna R. Peritoneal cavity lymphatics. In: Nolph, K (ed). Peritoneal Dialysis. 3rd ed. Boston: Kluwer Academic Publishing; 1989:48 66. 43. Blumenkrantz MJ, Gahl GM, Kopple JD, et al. Protein loss during peritoneal dialysis. Kidney Int. 1981;19:593 562. 44. Bartlett R, Mault J (eds). CAVH. 3rd ed. Ann Arbor, MI: University of Michigan Press; 1984:1 28. 45. Sigler M, Teehan B. Slow continuous level replacement therapies. CAVH, CVVH, CAVHD, CVVHD. In: Nissenson A, Fine R (eds). Dialysis Therapy. 2nd ed. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc; 1993:143 146. 46. Lowrie EG, Lew NL. Death risk in hemodialysis patients: The predictive value of commonly measured variables and an evaluation of death rate differences between facilities. Am J Kidney Dis. 1990;15:458 482. 47. Cano N, DiCostanzo-Dufebel J, Calaf R, et al. Prealbuminretinol-binding-protein-retinol complex in hemodialysis patients. Am J Clin Nutr. 1988;47:664 667. 48. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31 41. 49. Druml W. Nutritional support in acute renal failure. In: Mitch WE, Klahr S (eds). Nutrition and the Kidney. Boston: Little Brown; 1993:133 192. 50. Harris J, Benedict F. Biometric Studies of Basal Metabolism in Man. Washington, DC: Carnegie Institute; 1979: Publication #279. 51. Renal Dietitians Practice Group. Suggested guidelines for nutrition care of renal disease. Chicago: The American Dietetic Association; 1986:34. 52. Askanazi J, Rosenbaum S, Hyman A, et al. Respiratory changes induced by the large glucose loads of total parenteral nutrition. JAMA. 198l;243:1444 1447.

53. Pelham L. Rational use of intravenous fat emulsions. Am J Hosp Pharm. 1981;38:198 208. 54. Seidner DL, Mascioli EA, Istfan NW, et al. Effects of long-chain triglyceride emulsions on reticuloendothelial system functions in humans. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:614 619. 55. Manji N, Scott S, McMahon M, et al. Peritoneal dialysis for acute renal failure: Overfeeding resulting from dextrose absorbed during dialysis. Crit Care Med. 1990;18: 29 31. 56. Abel RM, Abbott WM, Fischer JE. Acute renal failure. Treatment without dialysis by total parenteral nutrition. Arch Surg. 1971;103:513 514. 57. Feinstein E, Blumenkrantz M, Healy M, et al. Clinical and metabolic responses to parenteral nutrition in acute renal failure: A controlled double-blind study. Medicine. 1981;60:124 137. 58. Feinstein EI, Kopple JD, Silberman H, Massey SG. Total parenteral nutrition with high or low nitrogen intakes in patients with acute renal failure. Kidney Int. 1983;16 (suppl):S319 S323. 59. Mirtallo JM, Schneider PJ, Mavko K, et al. A comparison of essential and general amino acid infusions in the nutritional support of patients with compromised renal function. J Parenter Enteral Nutr. 1982;6:109 113. 60. Kopple JD. The nutritional management of the patient with acute renal failure. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:3 12. 61. Nakasaki H, Katayama T, Yokoyama S, et al. Complications of parenteral nutrition composed of essential amino acids and histidine in adults with renal failure. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:86 90. 62. Giordano C. Use of exogenous and endogenous urea for protein synthesis in normal and uremic subjects. J Lab Clin Med. 1963;62:231 246. 63. Givannetti S, Maggiore Q. A low-nitrogen diet with proteins of high biological value for severe chronic uraemia. Lancet. 1964;1:1000 1003. 64. Varcoe R, Halliday D, Carson ER, et al. Plasma and musclefree amino acids in uremia: Influence of nutrition with amino acids. Clin Nephrol. 1982;18:297 305. 65. Laidlaw SH, Berg RL, Kopple JD, et al. Patterns of fasting plasma amino acid levels in chronic renal insufficiency: results from the feasability phase of the modification of diet in renal disease study. Am J Kidney Dis. 1994: 23:504 513. 66. Kopple J, Coburn J. Metabolic studies of low protein diets in uremia. Medicine. 1983;52:583 595. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 597

67. Massry S, Arieff A, Coburn J, et al. Divalent ion metabolism in patients with acute renal failure. Kidney Int. 1974;5:437 445. 68. Ishimura E, Nishizawa Y, Inaba M, et al. Serum levels of 1,25 dihydroxyvitamin D, 24,25 dihydroxyvitamin D and 25 hydroxyvitamin D in non-dialyzed patients with CRF. Kidney Int. 1999;55:1019 1027. 69. Salusky I, Kuizon B, Belin T, et al. Intermittent calcitriol therapy in secondary hyperparathyroidism. Kidney Int. 1998;54:907 914. 70. Food and Nutrition Board of the National Research Council. Recommended Dietary Allowances. Washington DC: National Academy Press; 1989: 285. 71. American Medical Association Department of Foods and Nutrition. Multivitamin preparations for parenteral use. A statement by the nutrition advisory group. J Parenter Enteral Nutr. 1979;3:258 262. 72. Gleghorn EE, Eisenberg LD, Hack S, et al. Observations of vitamin A toxicity in three patients with renal failure receiving parenteral alimentation. Am J Clin Nutr. 1986;44:107 112. 73. Ahmad S, Blagg C. Neurologic and psychiatric disorders in renal failure. In: Suki W, Massry S (eds). Therapy of Renal Diseases and Related Disorders. 2nd ed. Boston: Kluwer Academic Publishing; 1991:722 732. 74. Descombes E, Hanck A, Fellay G. Water soluble vitamins in chronic haematolysis patients and their need for supplementation. Kidney Int. 1993;43:1318 1319. 75. Sullivan J, Eisenstein A. Ascorbic acid depletion during haematolysis. JAMA. 1972;220:1697 1699. 76. Blumberg A, Hanck A, Sander G. Vitamin nutrition in patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis. Clin Nephrol. 1983;20; 244 250. 77. Hampers C, Strieff R, Nathan D, et al. Megaloblastic hematopoiesis in uremia and in patients on long term hemodialysis. N Engl J Med. 1967;276:551 554. 78. Stone W, Warnock L, Wagner C. Vitamin B6 deficiency in uremia. Am J Clin Nutr. 1975;28:950 957. 79. Makoff R, Gonick H. Renal failure and the concomitant derangement of micronutrient metabolism. Nutr Clin Pract. 1999;14:238 246. 80. Ito N, Niwa T, Matsui E, et al. Plasma flavin levels of patients receiving long term hemodialysis. Clinica Chim Acta. 1972;39:125 129. 81. Ono K. The effect of vitamin C supplementation and withdrawal on the mortality and morbidity of regular hemodialysis patients. Clin Nephrol. 1989;31:31 34. 82. Pru C, Eaton J, Kjellstrand C. Vitamin C intoxication and hyperoxalemia in chronic hemodialysis patients. Nephron. 1985;39:112 116. 83. Tarng DC, Wei YH, Huan TP, et al. Intravenous ascorbic acid as an adjuvant therapy for recombinant erythropoietin in hemodialysis patients with hyperferritinemia. Kidney Int. 1999;55:2477 2486. 84. Swainson C, Winney R. Do dialysis patients need extra folate? Lancet. 1983;1:239. 85. Boeschoten E, Schrijuer J, Krediet R, et al. Vitamin deficiencies in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients [abstract]. Peritoneal Dial Bull. 1984;4:S7. 86. Debari V, Frank O, Baker H, et al. Water soluble vitamins

in granulocytes, erythrocytes and plasma obtained from chronic hemodialysis patients. Am J Clin Nutr. 1984;39:410 415. 87. Bamonti-Catena F, Buccianti G, Porcella A, et al. Folate measurements in patients on regular hemodialysis treatment. Am J Kidney Dis. 1999;33:492 497. 88. Kopple J, Mercurio K, Blumenkrantz M, et al. Daily requirement for pyridoxine supplements in chronic renal failure. Kidney Int. 1981;19:694 704. 89. Marangella M, Vitale C, Petrarulo M, et al. Pathogenesis of severe hyperoxalemia in Crohn s disease-related renal failure on maintenance hemodialysis. Nephrol Dial Transplant. 1992;7:960 964. 90. Stone W, Warnock L, Wagner C. Vitamin B6 deficiency in uremia. Am J Clin Nutr. 1975;28:950 957. 91. Jgadha V, Deck J, Halliday W, et al. Wernicke s encephalopathy in patients on peritoneal nutrition and hemodialysis. Ann Neurol. 1987;21:78 89. 92. Warady B, Kriley M. Vitamin status in pediatric patients receiving long-term peritoneal dialysis. Am J Clin Nutr. 1991;53:1476 1479. 93. American Medical Association Department of Foods and Nutrition. Guidelines for essential trace element preparations for parenteral use. JAMA. 1979;241:2051 2054. 94. Baumgartner T. Trace elements in clinical nutrition. Nutr Clin Pract. 1993;8:251 263. 95. Thomson N, Stevens B, Humphery T, et al. Comparison of trace elements in peritoneal nutrition and hemodialysis and uremia. Kidney Int. 1983;23:9 14. 96. Wallaeys B, Cornelis R, Mees L, et al. Trace elements in serum, packed cells and dialysate of continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Kidney Int. 1986;30:599 604. 97. Fournier A, Corvazier M, Man W. Skin test sensitivity in zinc deficient patients in hemo- and peritoneal dialysis [abstract]. Artif Organ. 1989;13;296. 98. Smythe W, Alfrey A, Craswell P, et al. Trace element abnormalities in chronic uremia. Ann Int Med. 1982;96: 302 310. 99. Atkin-Thor E, Goddard B, O Nion J, et al. Hypogeusia and zinc depletion in chronic dialysis patients. Am J Clin Nutr. 1978;31:1948 1951. 100. Padovese P, Gallieni M, Brancaccio D, et al. Trace elements in dialysis fluids and assessment of the exposure of patients on regular hemodialysis, hemofiltration and continuous ambulatory peritoneal dialysis. Nephron. 1992;61:442 448. 101.Nissenson A, Strobos J. Iron deficiency in patients with renal failure. Kidney Int. 1999;69:S18 S21. 598 CAPTULO 28: NUTRICIN EN LA INSUFICIENCIA RENAL

102.Macdougall I. Strategies for iron supplementation: oral versus intravenous. Kidney Int. 1999;69:S61 S66. 103.Kaltwasser J, Gottschalk R. Erythropoietin and iron. Kidney Int. 1999;69:S49 S56. 104.Fishbane S. Iron treatment: impact of safety issues. Am J Kidney Dis. 1998;32(6):S152 S156. 105.Feinstein E. Nutritional therapy in maintenance hemodialysis. In: Nissenson A, Fine R (eds). Dialysis Therapy. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc; 1993:181 201. 106.Golper TA, Wolfson M, Ahmad S, et al. Multicenter trial of L-carnitine in maintenance haemodialysis patients. I. Carnitine concentrations and lipid effects. Kidney Int. 1990;38:904 911. 107.Bartel L, Hussey J, Elson C, et al. Depletion of heart and skeletal muscle carnitine in the normal rat by peritoneal dialysis. Nut Res. 1981;1:261 266. 108.Tucson Medical Center Diet Manual. Tucson, AZ: Tucson Medical Center; 1998:section 7, 1 20. 109.Klahr MD, Levey AS, Beck GJ, et al. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. N Engl J Med. 1994;330:878 884. 110.Wesley J, Khalidi N, Faubion W, et al. University of Michigan Medical Center Parenteral and Enteral Nutrition Manual. 6th ed. Ann Arbor, MI: University Press; 1990. 111.Smolle KH, Kaufman P, Holzer H, et al. Intradialytic parenteral nutrition in malnourished patients on chronic haemodialysis therapy. Nephrol Dial Transplant. 1995;10: 1411 1416. 112.Silberman H, Eisenberg D (eds). Parenteral and Enteral Nutrition for the Hospitalized Patient. Norwalk, CT: AppletonCentury-Crofts; 1982:51 53. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 599

1. Identificar indicaciones y contraindicaciones del trasplante de rganos. 2. Diferenciar los objetivos nutricionales en las fases pre y postrasplante. 3. Evaluar las alteraciones nutricionales en pacientes con trasplantes. 4. Valorar las implicaciones nutricionales de la inmunosupresin. 5. Ilustrar cmo las complicaciones postrasplante influyen sobre los requerimientos de nutrimentos, y las opciones para aportar apoyo nutricional. CAPTULO 29 TRASPLANTE DE RGANOS Jeanette M. Hasse, PhD, RD, FADA, CNSD Rebecca A. Weseman, RD, CNSD, LMNT Trasplante 602 Prevalencia del trasplante de rganos 602 Indicaciones para un trasplante de rganos 602 Contraindicaciones del trasplante de rganos 602 Inmunosupresin 603 Fases del trasplante 603 Fase pretrasplante 603 Fase aguda postrasplante 603 Fase crnica postrasplante 603 Anormalidades metablicas asociadas 603 Alteraciones de la glucosa 603 Alteraciones de los lpidos 605 Alteraciones de las protenas 605 Determinacin del estado nutricional 605 Requerimientos de nutrimentos 605 Energa 605 Protenas 606 Lquidos 607 Micronutrimentos 607 Seleccin de una va para apoyo nutricional 607 Complicaciones del trasplante 607 Vigilancia de la nutricin 608 Discusin y presentacin de casos clnicos 610 Trasplante simultneo de pncreas y rin 610 Trasplante de hgado 610 Trasplante de intestino delgado 613 Referencias 616 OBJETIVOS 1. Cul de las siguientes es una contraindicacin para el trasplante de rganos? A. desnutricin grave B. insuficiencia orgnica en fase terminal C. infeccin activa D. antecedente de abuso de sustancias 2. Cul de los siguientes agentes inmunosupresores es nefrotxico y causa hipercalemia, hipomagnesemia e hiperglucemia? A. azatioprina B. prednisona

C. ciclosporina D. micofenolato de mofetilo PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS 601

604 CAPTULO 29: TRASPLANTE DE RGANOS Medicamentos inmunosupresores, efectos nutricionales colaterales e intervencione s Frmaco Accin Efecto nutricional colateral Terapia nutricional sugerida CUADRO 29.1 Adaptado con autorizacin de: Hasse JM. Solid organ transplantation. En: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice. Philadelphia: WB Saunders; 1998:547-560. Ciclosporina Tacrolimo Azatioprina Micofenolato de mofetilo Corticosteroides Muromonab-CD3 (OKT3) Globulina antilinfoctica Inhibe la inmunidad celular; inhibe la proliferacin de clulas T Suprime la produccin de interleucina 2 Impide la liberacin de interfern gamma Suprime la inmunidad mediada por clulas T y la produccin de interleucina 2 Inhibe la sntesis de nucletidos purnicos, con lo que bloquea la proliferacin de linfocitos T y B Inhibe la sntesis de ADN y la produccin mixta de linfocitos Inhibe la formacin de anticuerpos Tienen propiedades antiinflamatorias Inhiben inmunidad celular y, en menor grado, la humoral Inhiben la proliferacin de linfocitos Inhiben la produccin de linfocinas Bloquea el reconocimiento de antgeno por clulas T3 y las funciones efectoras de las clulas T Causa lisis de las clulas T Se une a los linfocitos e induce su fagocitosis Inhibe y destruye linfocitos Hipercalemia Hipomagnesemia Hipertensin Hiperglucemia Hiperlipidemia

Nusea, vmito Hipercalemia Hiperglucemia Molestias abdominales Nusea, vmito (poco comn) Diarrea (poco comn) Anemia macroctica Pancreatitis Diarrea Hiperglucemia Retencin de sodio Osteoporosis Hiperfagia Alteracin de la cicatrizacin de heridas y aumento del riesgo de infeccin Hipertensin Pancreatitis (rara) Nusea, vmito Diarrea Anorexia Fiebre y escalofros Aumento del riesgo de infeccin, leucopenia intensa, trombocitopenia Restringir los alimentos ricos en potasio Dar alimentos ricos en magnesio o suplementos Evitar los alimentos ricos en sodio, mantener un peso saludable Vigilar la glucemia y el requerimiento de dieta para diabtico y agentes hipoglucemiantes (Captulo 33) Limitar la ingesta de grasas a < 30% de las caloras durante la fase crnica; mantener un peso saludable Usar medicamentos antiemticos; si el vmito no se resuelve, considerar alimentacin por sonda o NP Evitar alimentos ricos en potasio Vigilar la glucemia y los requerimientos de dieta para diabtico e hipoglucemiantes orales Vigilar la ingesta oral; considerar mtodos alternativos de nutricin si la ingesta es subptima Usar medicamentos antiemticos; si el vmito no se resuelve, considerar alimentacin por sonda o NP Revisar los medicamentos y sustituya los que pueden causar la diarrea; asegurarse de que el paciente est recibiendo lquidos suficientes para reemplazar las prdidas Asegurarse de que la ingesta de folato es adecuada (Captulo 5) Iniciar NP si la pancreatitis es grave (Captulo 28) Revisar los medicamentos y sustituir los que pueden causar diarrea; asegurar que el paciente est recibiendo lquidos suficientes para reemplazar las prdidas Vigilar la glucemia y el requerimiento de dieta para diabtico y agentes hipoglucemiantes (Captulo 33) Evitar alimentos ricos en sodio Asegurar una ingesta adecuada de calcio y vitamina D (Captulos 4 y 5); considerar la necesidad de estrgenos, calcitriol o bisfosfonatos

Modificar el comportamiento, para evitar ingestin excesiva Asegurar una ingestin adecuada de protenas; considerar la necesidad de vitaminas A, C o zinc (Captulo 20) Evitar alimentos ricos en sodio, mantener un peso saludable Iniciar NP si la pancreatitis es grave Usar medicamentos antiemticos; si el vmito no se resuelve, considerar alimentacin por sonda o NP Revisar los medicamentos y sustituir los que pueden causar diarrea; asegurarse que el paciente est recibiendo lquidos suficientes para reemplazar las prdidas Ofrecer comidas frecuentes densas en nutrimentos Proveer alimentos densos en nutrimentos Asegurarse que el paciente reciba protenas suficientes

contiene cidos grasos .-6. Sin embargo, los cidos grasos .-3 pueden beneficiar a los receptores de trasplantes al disminuir la respuesta inflamatoria, as como mejorar la tolerancia al trasplante y tambin la funcin del injerto.18,40-53 Se ha observado mejora de la funcin del injerto en animales que reciben aceite de pescado, en comparacin con aceites vegetales junto con inmunosupresin mediante ciclosporina despus del trasplante renal.42,43 Los cidos grasos .-3 mejoran la sobrevivencia en ratas despus de trasplante cardiaco.40,44-46 En humanos, el aceite de pescado mejora la hemodinamia renal en pacientes con trasplante heptico e inmunosupresin mediante ciclosporina. 53 Finalmente, los receptores de trasplante renal tuvieron una recuperacin mayor de la funcin renal posrechazo cuando fueron tratados con aceite de pescado, en comparacin con aceite de coco.51 Es necesario hacer estudios clnicos ms amplios antes de que el uso de cidos grasos .-3 se convierta en una prctica constante despus del trasplante. Durante la fase crnica postrasplante, la ingesta de lpidos en la dieta debe limitarse a 30% de caloras, con una ingesta de grasas saturadas de 10% o menos para ayudar a reducir la incidencia de hiperlipidemia. Protenas Los requerimientos de protenas tienen relacin directa con la dosis de corticosteroides, estado nutricional, estrs, prdidas por drenajes, estomas, heridas, y requerimientos para cicatrizacin de stas (Captulo 19). Ya que las dosis de corticosteroides son mayores en la fase aguda postrasplante y durante el tratamiento del rechazo, las necesidades de protenas tienden a ser mayores durante la fase aguda (1.5 a 2 g/kg) en comparacin con la fase crnica postrasplante (1 g/kg). Las alteraciones del contenido de protenas pueden modificar los resultados del trasplante. La adicin de 2 5% de arginina a la dieta de ratas sometidas a trasplante cardiaco produjo mejora de las tasas de sobrevivencia40 y la presin sangunea.54 Las ratas con trasplante cardiaco heterotpico alimentadas 606 CAPTULO 29: TRASPLANTE DE RGANOS Beneficios e inconvenientes de los parmetros para valoracin nutricional, al aplicarlos con receptores de trasplante de rganos Parmetro Beneficio Inconveniente Afectado por los cambios de lquidos corporales Peso corporal Realizacin sencilla Reproducible Bajo costo Medida universal Mediciones antropomtricas Bajo costo Variabilidad de acuerdo con quien cuantifica Equipo porttil Influenciadas por el estado hdrico del paciente Baja especificidad Valores de protenas sricas Reproducibles Afectados por muchos factores no nutricio nales Disponibilidad amplia (p. ej., insuficiencia renal y heptica, estado de las Relativamente econmicos vitaminas) Pruebas en orina (balance Relativamente econmicas Influenciadas por muchos factor es no

de nitrgeno, ndice nutricionales (p. ej., funcin renal creatinina:talla) y heptica, estado hdrico) Pruebas de inmunocompetencia Reproducibles (intradermorreacciones, conteo Relativamente econmicas de linfocitos totales [CLT]) CLT con disponibilidad amplia Influenciadas por frma cos inmunosupresores Otras pruebas, como impedancia DEXA se considera muy precisa IBE afectada por el estado hdrico bioelctrica (IBE), absorciometra Mayor costo de energa dual de rayos X (DEXA) Disponibilidad restringida Experimentales CUADRO 29.3

con dietas sin nucletidos tambin tuvieron mayor sobrevivencia, en comparacin con grupos que recibieron dietas suplementadas con ARN o manduca.55 Estas teoras no han sido aplicadas en humanos. Lquidos Los requerimientos de lquidos para pacientes con trasplante varan, dependiendo del balance de volumen. El exceso en la administracin de lquidos o la disminucin del gasto urinario causan sobrecarga hdrica. La insuficiencia renal postrasplante es comn debido al uso de inmunosupresores nefrotxicos. La diarrea, sondas pleurales, heridas, drenajes quirrgicos, sondas nasogstricas, gasto por estomas, secreciones pancreticas y diuresis, originan prdidas de lquidos que incrementan stos requerimientos. Micronutrimentos Las alteraciones de las concentraciones de nutrimentos y requerimientos postrasplante tienen muchas causas. stas se resumen en el Cuadro 29.4. SELECCIN DE UNA VA PARA APOYO NUTRICIONAL La alimentacin oral es la va preferida de nutricin en los receptores de trasplante de rganos. Sin embargo, en ocasiones se necesitan alimentacin por sonda y NP como puentes hacia la nutricin oral, o durante complicaciones que impiden el uso de esta va. Las indicaciones principales para alimentacin por sonda o NP se tratan en los Captulos 6, 7 y 10. Las indicaciones especficas de alimentacin posoperatoria temprana por sonda y NP en el trasplantado se discuten en la seccin de Presentacin y discusin de casos clnicos de este Captulo. En la Figura 29.1 se destaca un algoritmo para la seleccin del tipo de apoyo nutricional. Las normas para el apoyo nutricional general y vigilancia en receptores de algn trasplante de rganos aparecen en el Cuadro 29.5. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE Hay muchas complicaciones potenciales postrasplante, que afectan la nutricin directa o indirectamente. Los ejemplos incluyen rechazo, lesin por conservacin, funcin tarda del injerto, infeccin, complicaciones quirrgicas, hiperglucemia, hipertensin, insuficiencia renal y anormalidades electrolticas. El manejo de muchas de stas se sealar en los casos clnicos de este captulo. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 607 Condiciones que contribuyen a las anormalidades de vitaminas y minerales en pacientes con trasplante de rganos Condicin Alteraciones de nutrimentos (rgano trasplantado) Vitaminas A, B6 y B12, niacina, Alcoholismo tiamina, folato, magnesio y zinc disminuyen Antibiticos Las concentraciones de las vitaminas E y K, y folato disminuyen Drenaje biliar (hgado) Aumenta la prdida de cobre

Obstruccin biliar, Aumentan las concentraciones enfermedad de Wilson de cobre (hgado) Hemorragia Aumenta la prdida de hierro Ciclosporina Aumenta la prdida de magnesio Glucocorticoides Las concentraciones de vitamina D y fsforo disminuyen Aumenta la prdida urinaria de calcio Hemocromatosis (hgado) Las reservas de hierro aumentan Insuficiencia heptica Disminuye la capacidad para (hgado) activar la vitamina D Disminuye la concentracin de vitamina K Prdida por estoma Aumenta la prdida de zinc (intestino delgado)/diarrea Sndrome de recuperacin Disminuyen las concentraciones nutricional de magnesio, fsforo y potasio Insuficiencia renal El metabolismo de vitamina D, calcio y fsforo es anormal La concentracin de hierro disminuye por depresin de la eritropoyetina La concentracin de vitamina A aumenta Las concentraciones de vitamina C, fsforo y potasio se alteran La excrecin de magnesio y zinc disminuye El zinc puede disminuir en pacientes en dilisis Esteatorrea Las concentraciones de las vitaminas A, D, E y K disminuyen La concentracin de calcio disminuye Heridas Aumenta la necesidad de vitamina C y zinc para fomentar la cicatrizacin de heridas CUADRO 29.4 Reimpreso con autorizacin de: Hasse JM, Roberts S. Transplantation. En: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Parenteral Nutrition. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001, 540.

VIGILANCIA DE LA NUTRICIN La vigilancia de la evolucin de un paciente incluye la evaluacin del peso corporal, ingresos y egresos, y resultados de laboratorio (Cuadro 29.5). Adems de estos parmetros objetivos, la evaluacin de la capacidad del paciente para deambular, comer adecuadamente, realizar actividades de la vida diaria y lograr la cicatrizacin de sus heridas son signos de recuperacin y buena evolucin. Las mediciones antropomtricas en serie proveen informacin acerca de la composicin corporal. La absorciometra dual de rayos X es un mtodo preciso para determinar la composicin corporal, pero por lo general se utiliza para determinar la densidad sea o como parte de un protocolo de investigacin. Las mediciones funcionales, como la fuerza prensil, pueden dar elementos adicionales para evaluar el progreso de un paciente. 608 CAPTULO 29: TRASPLANTE DE RGANOS Normas generales para la terapia de apoyo nutricional y vigilancia de los recept ores de trasplante de rganos Va para nutricin Recomendaciones usuales Vigilancia Dieta lquida empezar cuando el paciente Ruidos intestinales Oral canaliza gases Dieta normal empezar cuando reinician Registro de ingresos y egresos, evacuacion es; las evacuaciones estudio de ingesta de nutrimentos (conteo calrico) Dieta con carbohidratos controlados cuando Resultados de laboratorio glucemia hay hiperglucemia Dieta restringida en sodio cuando hay Exploracin del paciente edema, ascitis retencin intensa de volumen Restriccin de lquidos cuando hay Resultados de laboratorio sodio hiponatremia Estudio de ingesta de nutrimentos (conteo calrico) Alimentacin Frmula Peso por sonda por lo general polimrica, rica en nitrgeno Ingresos y egresos diarrea/constipacin: alto contenido de fibra Resultados de laboratorio glucosa, s odio, potasio, sobrecarga de volumen: frmula concentrada bixido de carbono, fsforo, magnesio, calc io alteracin e la digestin: frmula semielemental o polipeptdica Horario para alimentacin cambiar de infusin para 24 horas a una con horario nocturno, una vez que el paciente pueda ingerir 50% de sus requerimientos NP Lquidos concentrada para restringir volumen Peso, ingresos y egresos Aminocidos concentracin inicial de 10 a 15% Resultados de laboratorio nitrgeno ure co, amoniaco Dextrosa 70% de caloras no proteicas Resultados de laboratorio glucosa Lpidos 30% de caloras no proteicas Resultados de laboratorio triglicridos Electrlitos de acuerdo con los resultados Resultados de laboratorio sodio, potasi o, fsforo, de laboratorio magnesio, calcio Mltiples infusiones vitamnicas a diario Oligoelementos a diario Insulina si la glucosa srica se eleva Resultados de laboratorio glucosa CUADRO 29.5 Adaptado con autorizacin de: Hasse JM. Role of the dietitian in the nutritional m anagement of adults post-liver transplantation. Copyright The American Dietetic

Association. Reimpreso con permiso de la J Am Diet Assoc. 1991;4:473 476.

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 609 FIGURA 29.1 Algoritmo para apoyo nutricional en receptores de trasplante de rgano s Reimpreso con autorizacin de: Hasse JM, Roberts S. Transplantation. In: Rombeau J L, Rolandelli RH (eds). Parenteral Nutrition. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000. Se realiza el trasplante Iniciar NPT El paciente come adecuadamente tras 2 3 das del trasplante Alimentacin inmediata por sonda Cuando inicia la va oral Esperar hasta el inicio de alimentacin oral Continuar NPT Continuar alimentacin por sonda No No Es funcional el intestino? S Ingesta oral inadecuada Suspender alimentacin por sonda Ingesta oral adecuada Ingesta oral adecuada Ingesta oral inadecuada Ofrecer suplementos orales La ingesta sigue siendo inadecuada Iniciar alimentacin por sonda Se recupera funcin intestinal No se recupera funcin intestinal S

610 CAPTULO 29: TRASPLANTE DE RGANOS TRASPLANTE SIMULTNEO DE PNCREAS Y RIN PRESENTACIN CLNICA: HH es una mujer de 39 aos de edad, con enfermedad renal terminal secundaria a diabetes mellitus tipo 1 de 36 aos de evolucin. Mide 1.60 m; su peso al ingreso es 59.8 kg, y el peso seco es 58 kg. No ha experimentado ningn cambio reciente de peso, pero en las ltimas dos semanas disminuy su apetito, y present nusea y vmito. A pesar de la anorexia reciente, la concentracin de albmina srica es de 4.1 g/L. Antes de la admisin, segua una dieta para diabtico, renal (restringida en potasio, fsforo, sodio y lquidos) y tomaba cido flico, vitamina B12 y suplementos de vitamina E. Estuvo en hemodilisis durante tres aos. El da de hoy se le practic trasplante simultneo de pncreas y rin, de donador cadavrico. Las secreciones exocrinas del pncreas trasplantado drenan por va entrica. Inmediatamente despus del trasplante, el rin empieza a producir orina y se normaliza su glucemia. Los medicamentos inmunosupresores incluyen tacrolimo, micofenolato de mofetilo y corticosteroides. Se da profilaxis antimicrobiana para prevenir infecciones bacterianas, virales y fngicas. El primer da posoperatorio se le transfiere de la Unidad de Cuidados Intensivos a la Unidad de Trasplantes. Su amilasa srica es de 204 U/L, glucosa de 115 mg/dL y creatinina de 4.5 mg/dL. El segundo da posoperatorio, la glucosa srica aumenta a 155 mg/dL. La creatinina srica disminuye a 1.3 mg/dL; se cree que la hiperglucemia es un efecto colateral de los corticosteroides y no un sntoma de rechazo. Un examen de Medicina Nuclear confirma la presencia de flujo sanguneo en el pncreas. El estado clnico de la paciente contina mejorando. Se retira la sonda nasogstrica el tercer da posoperatorio, y la paciente empieza a beber lquidos claros. Al siguiente da comienza a ingerir alimentos slidos. En forma subsecuente, refiere nusea y molestias abdominales; los rayos X revelan leo. Se recoloca la sonda nasogstrica el 5 da posoperatorio. Se espera que esta complicacin se resuelva con rapidez. Se inicia metoclopramida, y la paciente reinicia la va oral al da siguiente. Su ingesta es inadecuada; se administran suplementos lquidos va oral y estudios nutricionales subsecuentes confirman que la alimentacin es apropiada (1 700 a 2 000 kcal, 80 a 120 g de protenas). COMENTARIO: La gastroparesia es una complicacin comn de la diabetes y puede persistir despus del trasplante de pncreas. Est indicada la alimentacin por sonda en pacientes con gastroparesia grave o leo leve. PREGUNTA: Cundo est indicada la NP despus del trasplante de pncreas? COMENTARIO: La NP est indicada cuando el paciente desarrolla pancreatitis grave o el tubo digestivo no tiene funcin.

Esta paciente experimenta un episodio de rechazo 10 das despus de su ciruga de trasplante, que se demuestra por incremento de las concentraciones de glucosa srica (mxima 198 mg/dL) y amilasa (mxima 141 U/L). El rechazo se resuelve cuando la paciente recibe 300 mg de succinato sdico de hidrocortisona durante cinco das. No se requiere nutricin parenteral. PREGUNTA: Hay requerimientos dietticos especiales despus de trasplantes de rin y pncreas? COMENTARIO: La ingesta adecuada de lquidos es esencial despus de trasplantes de rin y pncreas. Durante la fase postrasplante inmediata, se sugiere aumentar la ingesta de protenas. Las normas dietticas a largo plazo desalientan el exceso de grasa, azcar o sal, y recomiendan un consumo adecuado de lquidos, calcio y otros micronutrimentos. Si el pncreas funciona, ya no se requieren las restricciones para el diabtico. La diuresis en los primeros das postrasplante fue de 8.7 L. La paciente requiri lquidos IV por siete das antes de ser capaz de ingerir volmenes adecuados. Al darla de alta, la diuresis diaria de la paciente promedia 2.4 L. Tres meses despus, la enferma tiene buena evolucin y ambos trasplantes siguen funcionando. No ocurri ninguna infeccin y no han habido ms episodios de rechazo. TRASPLANTE DE HGADO PRESENTACIN CLNICA: CB es una paciente femenina de 19 aos de edad, a la cual se le practic trasplante heptica por colangitis esclerosante primaria (CEP), una enfermedad colestsica crnica caracterizada por fibrosis de los conductos biliares extrahepticos, con o sin afectacin de los intrahepticos, que puede conducir a cirrosis e insuficiencia heptica. En la valoracin inicial para el trasplante del hgado, estaba bien nutrida, meda 1.62 m y pesaba 49.9 kg. Cuatro meses despus, la paciente ingresa para trasplante. Se le encuentra con desnutricin grave, con PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

ascitis importante y atrofia muscular. Su peso vari entre 40.8 y 51.7 kg en los ltimos meses, lo que indica que perdi masa corporal magra y acumul lquido de ascitis. El hgado donado se considera inadecuado para la paciente; se cancela el procedimiento, pero permanece hospitalizada para optimizar su estado. COMENTARIO: La desnutricin es comn entre los receptores de trasplante de hgado. Incluso 70 a 79% de los pacientes a los que se les va a trasplantar este rgano cursa con alimentacin inadecuada.2,5 Las causas de desnutricin incluyen anormalidades de protenas, lquidos y electrlitos, esteatorrea, disfagia por estenosis esofgica, encefalopata heptica, saciedad temprana, prdidas intestinales de protenas, alteracin de la sntesis heptica de stas y del metabolismo intermediario, aumento del gasto energtico, disfuncin del intestino delgado por hipertensin porta o linfostasis, e insuficiencia pancretica. Adems, el desarrollo de desnutricin se favorece por la existencia de anorexia, nusea, vmito, acceso limitado a alimentos, fatiga y dietas estrictas. Debido a que el estado general de CB se ha deteriorado, su mdico tratante haba iniciado alimentacin nasoenteral por sonda antes de su admisin para el trasplante. Reciba 480 mL de una frmula con 2 kcal/mL, ms 240 mL de agua cada noche, lo cual aportaba 1 000 kcal y 42 g de protenas. CB ingiere aproximadamente 1 100 kcal y 25 a 40 g de protenas mediante la dieta oral. Sus requerimientos calculados son de 1 950 kcal y 70 g de protenas al da. Debido a que la ingesta oral de CB es variable y contina perdiendo peso a pesar de la alimentacin por sonda, se ajusta la frmula para proveer 1 500 kcal y 60 g de protenas cada noche. El resto de sus requerimientos nutricionales se cubre con una dieta restringida en sal y un suplemento multivitamnico. La ingesta diaria de lquidos de CB se limita a 1 200 mL por da debido a hiponatremia (sodio srico, 125 mEq/L). COMENTARIO: La malabsorcin fue un factor contribuyente a la desnutricin de CB. La incapacidad de la bilis para llegar el intestino debido a esclerosis de los conductos biliares induce malabsorcin y esteatorrea. CB presenta absorcin anormal, que se evidencia por concentraciones sricas bajas de las vitaminas liposolubles A, D y E antes del trasplante. Seis das despus del ingreso, CB se somete a trasplante del hgado. Se inicia alimentacin por sonda nasoenteral 12 horas despus de la ciruga, con un protocolo de trasplante con base de una frmula rica en nitrgeno, con 1.2 kcal/mL. PREGUNTA: Cules son los diferentes mtodos para alimentacin por sonda en el trasplante de hgado? COMENTARIO: Hay tres mtodos bsicos para proveer nutricin enteral tras el trasplante heptico. Se sealan en el Cuadro 29.6. PREGUNTA: Qu tipos de sondas de alimentacin se recomiendan en este tipo de pacientes? COMENTARIO: La presencia de ascitis pre y postrasplante contraindica el uso de sondas de gastrostoma.

Aun cuando puede haber vrices esofgicas, no est contraindicado el uso de una sonda nasoenteral de calibre pequeo, a menos que haya hemorragia gastrointestinal (GI) activa. En la literatura se ha informado sobre el uso de sondas para alimentacin nasoenteral o de yeyunostoma en el periodo posoperatorio.36,56,57 Las complicaciones mecnicas y tcnicas son ms frecuentes con las yeyunostomas; las sondas nasoenterales causan menos complicaciones, pero se desplazan con ms facilidad (Captulo 9). Evolucin de la nutricin postrasplante Doce horas despus de la ciruga se inicia una frmula polimrica con 1.2 kcal/mL, rica en nitrgeno, a CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 611 Tres estrategias para administrar alimentacin enteral por sonda despus de trasplante heptico16 Mtodo Inconvenientes CUADRO 29.6 Colocar la sonda de alimentacin tras el trasplante, slo despus de determinar que la ingesta oral se retrasar o es inadecuada Preseleccionar pacientes que se pueden beneficiar con la alimentacin por sonda, y colocar sta durante la ciruga Colocar sonda de alimentacin en todos los pacientes durante la ciruga, y alimentarlos a travs de sta tras 24 h del procedimiento. Hay retraso en la alimentacin de los pacientes. La necesidad de obtener acceso con sonda puede retrasar an ms la alimentacin. Esto es singularmente indeseable en pacientes con complicaciones graves o que ya estn desnutridos. Es difcil predecir qu pacientes tendrn dificultades postrasplante o se tardarn en alimentarse. Si slo se selecciona con base en el estado nutricional, los que estn bien alimentados pero tienen complicaciones postrasplante significativas carecern de acceso a la alimentacin por sonda. Algunos pacientes requieren alimentacin por sonda slo por un periodo corto (2 a 3 das) antes de que la ingesta oral sea adecuada. Algunas sondas migran y requieren recolocacin si la alimentacin oral no cubre los requerimientos.

20 mL/h. Los requerimientos postrasplante de CB son de 1 700 a 1 900 kcal y 70 g de protenas. A las 48 horas postrasplante est recibiendo 100% de sus requerimientos energticos y proteicos mediante alimentacin por sonda. Se le transfiere a la Unidad de Trasplantes un da despus de la intervencin. Se le administran antimicrobianos profilcticos para prevenir infecciones bacterianas, virales y fngicas. Se administran corticosteroides y tacrolimo, para evitar rechazo del injerto. Se inicia terapia fsica para mejorar la fuerza y resistencia de CB. La sonda nasogstrica para succin se retira al tercer da posoperatorio, cuando la paciente empieza a canalizar gases. El 4 da posoperatorio, CB presenta ruidos intestinales, por lo que empieza a beber lquidos claros y a ingerir alimentos slidos. Ingiere de 850 a 1 250 kcal y 35 a 50 g de protenas al da. Se cambia la alimentacin por sonda a un horario nocturno, para proveer 1 000 kcal y 46 g de protenas. Despus de algunos das, se disminuye an ms la velocidad de alimentacin por sonda, para proveer 575 kcal y 27 g de protenas. La ingesta oral disminuye al iniciar el tratamiento contra el rechazo, de manera que se incrementa la alimentacin por sonda para aportar 864 kcal y 40 g de protenas. Despus de completar su tratamiento contra el rechazo, la paciente est lista para egresar y est ingiriendo 700 kcal y 27 g de protenas, adems de su alimentacin por sonda. COMENTARIO: La mayora de los pacientes come cantidades suficientes al momento del egreso. Debido a que la ingesta de alimentos sigue siendo inadecuada, CB contina con las infusiones nocturnas de alimentacin por sonda y registra los ingresos orales como paciente externa (Captulos 34 y 35). Rechazo Las pruebas de funcionamiento heptico alcanzan su mximo un da despus del trasplante, pero mejoran a diario hasta el 6 da postrasplante, en que aumenta el nivel de las bilirrubinas totales y las concentraciones de aminotransferasa de aspartato y de alanina. Se administran por siete das dosis altas de corticosteroides para tratar el rechazo. Una semana despus se realiza una biopsia para seguimiento, que confirma rechazo persistente; por lo tanto, se da tratamiento por 10 das con muromonab CD3 (OKT3). Las biopsias subsiguientes al final de este tratamiento y una semana despus an muestran persistencia del rechazo. Para tratar esta condicin, se administra 1 g de hidrocortisona durante tres das consecutivos. Adems, se agrega un tercer agente inmunosupresor, micofenolato de mofetilo. Se le administra otro ciclo de corticosteroides por un episodio independiente de rechazo celular agudo, tres meses despus del trasplante heptico. PREGUNTA: Cules son las implicaciones nutricionales del rechazo de un injerto? COMENTARIO: La mayora de los medicamentos antirrechazo tiene efectos colaterales relacionados con la nutricin (Cuadro 29.1). Los corticosteroides aceleran

la tasa catablica y prdida de nitrgeno. A pesar de una ingesta adecuada de nutrimentos y mejora de la funcin heptica, CB perdi masa corporal magra y peso debido a los efectos catablicos de las dosis altas de corticosteroides. Durante los primeros tres meses postrasplante, su peso mnimo fue de 35 kg. CB tambin desarrolla diabetes mellitus postrasplante. El mecanismo por el que el tacrolimo y los corticosteroides causan hiperglucemia se analiza antes en este Captulo. Durante la terapia antirrechazo con corticosteroides, la glucosa srica de CB se eleva hasta 448 mg/dL. A ella y sus padres se les instruye sobre el uso de un monitor para vigilar el nivel de glucosa sangunea. Inicialmente, la diabetes se trata con insulina regular con escala ajustable. Se inicia un agente hipoglucemiante oral, con lo que disminuyen sus requerimientos de insulina, que despus se suspende. Al tercer mes postrasplante, la glucemia de CB se normaliza y no requiere ms terapia. Infeccin La infeccin es una complicacin potencial postrasplante, causada por los medicamentos inmunosupresores. A pesar de las dosis altas de medicamentos inmunosupresores que recibi CB, no present ninguna infeccin. Al momento del trasplante, se le detectaron Candida tropicalis en orina y Pseudomonas en el lquido peritoneal. Estas dos infecciones preexistentes fueron tratadas con los antimicrobianos apropiados. PREGUNTA: Cules son las implicaciones nutricionales de las infecciones postrasplante? COMENTARIO: Los pacientes mal alimentados pueden ser ms propensos a desarrollar infecciones que los bien nutridos. Adems, los muy obesos tienden a tener tasas mayores de infeccin de las heridas.9,11,12 Por lo general, los medicamentos antibiticos, antivirales y antifngicos se dan en forma profilctica durante la fase posoperatoria temprana, cuando se administran los inmunosupresores en sus dosis ms altas. Tambin se usan cuando se identifican microorganismos patgenos en heridas, orina, sangre y otros lquidos corporales. Estos medicamentos pueden afectar adversamente el apetito y gusto, y causar nusea, 612 CAPTULO 29: TRASPLANTE DE RGANOS

vmito y diarrea. Estos sntomas GI pueden hacer que el paciente no ingiera cantidades suficientes. Complicaciones quirrgicas CB desarrolla estenosis arterial, que requiere revisin quirrgica dos meses despus de su trasplante. Debido a que contaba con antecedentes de ingesta inadecuada, se le coloca una sonda de alimentacin al reparar la arteria heptica. Recibe alimentacin por sonda durante un mes, incluyendo 2 1/2 semanas despus del egreso. PREGUNTA: Cmo pueden afectar el estado nutricional las complicaciones postrasplante? COMENTARIO: Puede haber complicaciones tcnicas despus del trasplante. Su evaluacin y tratamiento pueden requerir el ayuno del paciente. Si se requiere ciruga, este ayuno se puede prolongar. Tres meses despus del trasplante heptico, se da de alta a CB de la consulta externa especializada. Aument 3 1/2 kg y su albmina srica es de 3.6 mg/dL. Su glucemia est dentro de lmites normales. Est comiendo y bebiendo adecuadamente, y se encuentra ms activa cada vez. COMENTARIO: El pronstico de CB a largo plazo es favorable. Debido a que debe tomar medicamentos inmunosupresores el resto de su vida, el rechazo, la infeccin y la insuficiencia renal seguirn siendo complicaciones potenciales. Otras complicaciones nutricionales a largo plazo incluyen obesidad, hiperlipidemia, osteoporosis, diabetes e hipertensin. TRASPLANTE DE INTESTINO DELGADO PRESENTACIN CLNICA: RP es un paciente masculino de 16 aos, que ingresa al hospital para trasplante aislado del intestino delgado. Depende de NP desde la edad de 8 aos, en que requiri excisin de todo el intestino delgado tras un vlvulo intestinal. Sufri mltiples episodios de sepsis relacionados con el catter central que pusieron en peligro su vida, y rene los criterios para trasplante aislado del intestino delgado. 58,59 La NP es su fuente principal de nutricin, y come slo cantidades mnimas de alimento, como trocitos de papas y palomitas, as como agua, jugo y refresco. RP tiene aproximadamente 10 cm de duodeno, en anastomosis con el colon. Mide 1.54 m y pesa 46.5 kg. Se le realiza trasplante de intestino delgado con alguna dificultad, debido a las adherencias mltiples por laparotomas previas. Se reestablece la continuidad del intestino delgado trasplantado con el nativo por medio de una duodenoyeyunostoma (leon trasplantado a colon nativo). Se establece un estoma a partir de un segmento desfuncionalizado de intestino trasplantado, hacia el cuadrante inferior derecho, para permitir biopsias de rutina quincenales. Se coloca una sonda nasoyeyunal distal al duodeno nativo y a la anastomosis del intestino trasplantado. El rgimen para inmunosupresin incluye tacrolimo60,61 y metilprednisolona. El primer da posoperatorio se reinicia la NP. PREGUNTA: Cules son los requerimientos de energa

para este paciente en la fase posoperatoria temprana? COMENTARIO: Se evalan los requerimientos anablicos de RP de acuerdo con las Recommended Daily Allowances (RDA) para su edad (2 325 kcal/d). Los de las protenas son 65 a 85 g/d (1.5 a 1.8 g/kg). Los requerimientos nutricionales varan de acuerdo con los cambios de la condicin del paciente, incluyendo complicaciones posquirrgicas como fiebre, infeccin o rechazo. Si ocurren estos cuadros, la calorimetra indirecta puede ser til (Captulo 3) para valorar objetivamente los requerimientos energticos de un paciente.62 PREGUNTA: Cundo se debe iniciar la nutricin enteral? COMENTARIO: El octavo da posoperatorio se resuelve el leo de RP. Se inicia alimentacin enteral usando una frmula con osmolaridad moderada, que contiene glutamina (21 g por 1 500 kcal), protenas parcialmente hidrolizadas y triglicridos de cadena media (TCM). Se infunde a 10 mL/h, a travs de sonda nasoyeyunal. COMENTARIO: Se considera que la glutamina es un aminocido condicionalmente esencial y el combustible principal para la respiracin de los enterocitos. Una frmula enteral rica en glutamina (Captulo 9) puede ser benfica para recuperar la funcin de absorcin y la estructura de la mucosa intestinal en el rgano trasplantado, despus de una lesin por isquemia y conservacin.63-67 La alimentacin se incrementa a diario 10 mL, y se vigila una hidratacin adecuada mediante ingresos y egresos, gasto por el estoma y evaluacin electroltica diaria. La velocidad de NP se disminuye conforme aumenta la alimentacin por sonda. El gasto por el estoma aumenta ligeramente despus del inicio de la alimentacin por sonda. Las prdidas de bicarbonato por la ileostoma se deben reemplazar para evitar la acidosis metablica.68 El tacrolimo tambin puede conducir al desarrollo de acidosis tubular renal tipo IV, que puede incrementar CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 613

los requerimientos de bicarbonato. La concentracin de bixido de carbono es de 17 mEq/L. Se inicia bicarbonato sdico oral a una dosis de 650 mg, dos veces al da. PREGUNTA: Qu tipo de dieta oral debe ofrecerse a un paciente con trasplante de intestino delgado? COMENTARIO: Los vasos quilferos y linfticos se seccionan durante la extirpacin y transporte del injerto de intestino delgado. Inicialmente, esto puede causar malabsorcin de grasas. Su regeneracin puede tomar dos a seis semanas y limitar la absorcin de triglicridos de cadena larga.69-71 Los dulces concentrados, en especial los jugos de frutas hiperosmolares, pueden causar diarrea osmtica y aumento de la prdida de lquidos a travs de la ileostoma.72 La malabsorcin de carbohidratos tambin puede conducir a incremento del gasto por el estoma, al producir una osmolaridad luminal excesiva.73 Puede ocurrir deficiencia secundaria de lactasa despus de trasplante de intestino delgado.62 Si se permiten productos lcteos en la dieta y el paciente los tolera mal, puede haber aumento del gasto por el estoma y prdida excesiva de lquidos. No se conoce muy bien el mecanismo de produccin de diarrea y aumento del gasto a travs del estoma despus de un trasplante intestinal. Inicialmente, el injerto debe sobreponerse a la isquemia y trastornos por reperfusin. La diarrea puede asociarse con rechazo del injerto. La absorcin a largo plazo depende de los efectos del rechazo e infeccin, denervacin intestinal, regeneracin linftica, inmunosupresin y disrupcin del complejo motor migratorio.73-76 Los agentes farmacolgicos (p. ej., loperamida, pectina, clonidina)62,73,77 y las modificaciones de la dieta pueden ser de beneficio, al reducir las prdidas por los estomas y la necesidad de reemplazo de lquidos por va IV.73,78 La dieta inicial de RP es con lquidos claros, con jugos de frutas a media dilucin. El contenido alto de sodio del caldo puede ayudar a la absorcin de lquidos en el intestino trasplantado, a travs de la protena de cotransporte sodio-glucosa en el borde en cepillo del epitelio intestinal.78 RP tiene mal apetito e ingesta oral. La Dietista del Equipo de Trasplante discute los objetivos nutricionales de la dieta y de la alimentacin enteral con el paciente y sus padres. stos hablan por l, indicando que no coma ni beba cantidades significativas antes del trasplante. El paciente contribuye muy poco a la conversacin, evita el contacto visual y tiene comportamiento infantil. PREGUNTA: Qu afecta adversamente el deseo de este paciente para comer y probar nuevos alimentos? COMENTARIO: El Equipo de Trasplante decide que el comportamiento del paciente se relaciona con no haber comido durante los ltimos ocho aos, desde que inici la NP. Se consulta al Equipo peditrico de Deglucin y al especialista en Vida Infantil. Los factores que pueden contribuir a la aversin a los alimentos postrasplante intestinal incluyen edad y duracin de

NP previa al trasplante, la experiencia del individuo al comer antes del trasplante y la presencia de modelos ejemplo (p. ej., padres).79 Esta adaptacin del receptor a los cambios en el periodo posoperatorio temprano se favorece cuando existen padres que apoyan y se implican en el proceso. Unos padres participativos y un equipo mdico multidisciplinario son esenciales para reducir el estrs psicolgico y mejorar los resultados.80,81 El 16 da posoperatorio, RP sigue comiendo porciones escasas. Su alimentacin enteral se administra a 50 mL/h, y su NP se ajusta en concordancia. Los hallazgos histolgicos de la biopsia dos veces por semana confirman rechazo moderado. Los sntomas incluyen cambios en el gasto del estoma, lo que trae consigo anormalidades electrolticas. El gasto por la ileostoma se elev hasta 2 450 mL en las 24 horas previas. La concentracin srica de potasio disminuy de 4.0 a 3.7 mEq/L, y aumentaron las prdidas de bicarbonato (la concentracin srica de bixido de carbono cay de 19 a 16 mEq/L). La velocidad de alimentacin por sonda se redujo a 25 mL/h y la de NP se increment, para compensar los requerimientos de energa restantes. Se le alienta continuamente a comer porque no hacerlo podra confundir al paciente. El rechazo se trata con bolos de 500 mg (~10 mg/kg) de metilprednisolona durante tres das consecutivos. Debido a la dificultad para lograr la concentracin srica deseada de tacrolimo, se aument su dosis desde 17 mg dos veces al da hasta 14 mg tres veces al da. Los datos sugieren que la alimentacin enteral no interfiere con la absorcin de tacrolimo.82 PREGUNTA: Cmo se vigila la absorcin intestinal postrasplante? COMENTARIO: La absorcin intestinal postrasplante puede vigilarse mediante una prueba de D-xilosa. El da posoperatorio 24 se aumenta la velocidad de alimentacin por sonda y se reduce la NP. Se verifica la absorcin de carbohidratos con una prueba de D-xilosa, despus de administrar 25 g por va oral. Un nivel de 20 mg/mL asegura una absorcin adecuada. La vigilancia seriada con D-xilosa es til para determinar la funcin del injerto y realizar las modificaciones requeridas del apoyo nutricional en el periodo postrasplante temprano, as como complicaciones por rechazo o enteritis por citomegalovirus.83 614 CAPTULO 29: TRASPLANTE DE RGANOS

El da posoperatorio 28, se le da de alta del hospital. Se educa a l y a sus padres acerca de la administracin de alimentacin enteral durante 24 horas por sonda de gastrostoma, pues se anticipa la necesidad prolongada de nutricin enteral debido a su ingesta oral de progresin lenta. La alimentacin por gastrostoma sigue proveyendo aproximadamente 100% de los requerimientos de nutrimentos al suspender la NP. RP hace registros de ingesta oral, gasto por estoma, volumen urinario y peso corporal para vigilancia de la hidratacin. El nivel de tacrolimo se estabiliza con dosis de 14 mg, dos veces al da. RP sigue requiriendo 64 mg de suplementos de magnesio elemental tres veces al da, como tratamiento de su hipomagnesemia. Se vigila en forma estrecha su hidratacin, ganancia ponderal y rechazo, mediante biopsias dos veces por semana tras el injerto, durante seis semanas postrasplante. Despus, se planea hacerlas cada semana. Dos semanas despus del alta hospitalaria, el paciente reporta gasto por estoma de aproximadamente 800 mL en 12 horas. Contina requiriendo 1 L de lquidos IV al da. Sigue mejorando y trata de aumentar la ingesta de diversos alimentos. Se le programa para cierre del estoma entre tres y seis meses postrasplante, dependiendo de la ausencia de complicaciones. Despus del cierre, RP requerir vigilancia por el riesgo de sobrecrecimiento bacteriano84,85 y seguimiento del crecimiento de recuperacin. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 615

616 CAPTULO 29: TRASPLANTE DE RGANOS 1. Marsh JW, Miller SB, Carroll PB, et al. Medical evaluation and recipient selection for organ transplantation. In: Makowka L, ed. The Handbook of Transplantation Management. Austin, TX: R. G. Landes Company; 1991:1 43. 2. Pikul J, Sharpe MD, Lowndes R, et al. Degree of preoperative malnutrition is predictive of postoperative morbidity and mortality in liver transplant recipients. Transplantation. 1994;57:469 472. 3. Harrison J, McKiernan J, Neuberger JM. A prospective study on the effect of recipient nutritional status on outcome in liver transplantation. Transpl Int. 1997;10:369 374. 4. Selberg O, Bttcher J, Tusch G, et al. Identification of high- and low-risk patients before liver transplantation: a prospective cohort study of nutritional and metabolic parameters in 150 patients. Hepatology. 1997;25:652 657. 5. Hasse JM, Gonwa TA, Jennings LW, et al. Malnutrition affects liver transplant outcomes [abstract]. Transplantation. 1998;66(8):S53. 6. Merion RM, Twork AM, Rosenberg L, et al. Obesity and renal transplantation. Surg Gynecol Obstet. 1991;172:367 376. 7. Holley JL, Shapiro R, Lopatin WB, et al. Obesity as a risk factor following cadaveric renal transplantation. Transplantation. 1990;49(2):387 389. 8. Pirsch JD, Armbrust MJ, Knechtle SJ, et al. Obesity as a risk factor following renal transplantation. Transplantation. 1995;59(4):631 633. 9. Keeffe EB, Gettys C, Esquivel CO. Liver transplantation in patients with severe obesity. Transplantation. 1994;57: 309 311. 10. Hasse JM, Testa G, Gonwa TA, et al. Is pre-liver transplant obesity a risk factor for posttransplant metabolic complications? Transplantation. 1998;66(8):S53. 11. Testa G, Hasse JM, Jennings LW, et al. Morbid obesity is not an independent risk factor for liver transplantation [abstract]. Transplantation. 1998;66(8):S53. 12. Braunfeld MY, Chan S, Pregler J, et al. Liver transplantation in the morbidly obese. J Clin Anesth. 1996;8:585 590. 13. Sadamori H, Tanaka N, Yagi T, et al. The effects of nutritional repletion on donors for liver transplantation in pigs. Transplantation. 1995;60(4):317 321. 14. Ishikawa T, Yagi T, Ishine N, et al. Energy metabolism of the grafted liver and influence of preretrieval feeding process on swine orthotopic liver transplantation. Transplantation Proc. 1997;29:397 399. 15. Adam R, Astarcioglu I, Gigou M, et al. The influence of the glycogen content of the donor liver on subsequent graft function and survival in rat liver transplantation. Transplantation. 1992;54(4):753 756. 16. Hasse JM. Recovery after organ transplantation in adults: the role of postoperative nutrition therapy. Top Clin Nutr. 1998;13(2):5 26. 17. Steiger U, Lippuner K, Jensen EX, et al. Body composition and fuel metabolism after kidney grafting. Eur J Clin Invest. 1995;25:809 816. 18. Driscoll DF, Palombo JD, Bistrian BR. Nutritional and

metabolic considerations of the adult liver transplant candidate and organ donor. Nutrition. 1995;11(3):255 263. 19. Jindal RM. Posttransplant diabetes mellitus a review. Transplantation. 1994;58(12):1289 1298. 20. Kobashigawa JA, Kasiske BL. Hyperlipidemia in solid organ transplantation. Transplantation. 1997;63:331 338. 21. Imagawa DK, Dawson S, Holt CD, et al. Hyperlipidemia after liver transplantation. Natural history and treatment with the hydroxy-methylglutaryl-coenzyme A reductase inhibitor pravastatin. Transplantation. 1996;62:934 942. 22. Moore R, Thomas D, Morgan E, et al. Abnormal lipid and lipoprotein profiles following renal transplantation. Transplant Proc. 1993;25:1060 1061. 23. Perez R. Managing nutrition problems in transplant patients. Nutr Clin Pract. 1993;8(1):28 32. 24. Mathe D, Adam R, Malmendier C, et al. Prevalence of dyslipidemia in liver transplant recipients. Transplantation. 1992;54:167 170. 25. Mor E, Facklam D, Hasse J, et al. Weight gain and lipid profile changes in liver transplant recipients: long-term results of the American FK506 multicenter study. Transplant Proc. 1995;27(1):1126. 26. Munoz SJ. Hyperlipidemia and other coronary risk factors after orthotopic liver transplantation: Pathogenesis, diagnosis and management. Liver Transplant Surg. 1995;1(5, suppl 1):29 38. 27. Munoz SJ, Deems RO, Moritz MJ, et al. Hyperlipidemia and obesity after orthotopic liver transplantation. Transplant Proc. 1991;23(1):1480 1483. 28. Palmer M, Schaffner F, Thung SN. Excessive weight gain after liver transplantation. Transplantation. 1991;51:797 800. 29. Stegall MD, Everson G, Schroter G, et al. Metabolic complications after liver transplantation. Diabetes, hypercholesterolemia, and obesity. Transplantation.1995;60(9): 1057 1060. 30. Arnadottir M, Berg AL. Treatment of hyperlipidemia in renal transplant recipients. Transplantation.1997;63(3): 339 345. 31. Ghanem H, van den Dorpel MA, Weimar W, et al. Increased low density lipoprotein oxidation in stable kidney transplant recipients. Kidney Int. 1996;49(2):488 493. 32. Ettinger WH, Bender WL, Goldberg AP, et al. Lipoprotein lipid abnormalities in healthy renal transplant recipients: persistence of low HDL2 cholesterol. Nephron. 1987;47(1):17 21. REFERENCIAS

33. Seagraves A, Moore EE, Moore FA, et al. Net protein catabolic rate after kidney transplantation: impact of corticosteroid immunosuppression. J Parenter Enteral Nutr. 1986;10(5):453 455. 34. Hoy WE, Sargent JA, Freeman RB, et al. The influence of glucocorticoid dose on protein catabolism after renal transplantation. Am J Med Sci. 1986;291:241 247. 35. Hoy WE, Sargent JA, Hall D, et al. Protein catabolism during the postoperative course after renal transplantation. Am J Kidney Dis. 1985;5(3):186 190. 36. Hasse JM, Blue LS, Liepa GU, et al. Early enteral nutrition support in patients undergoing liver transplantation. J Parenter Enteral Nutr. 1995;19:437 443. 37. Delafosse B, Faure JL, Bouffard Y, et al. Liver transplantation energy expenditure, nitrogen loss, and substrate oxidation rate in the first two postoperative days. Transplant Proc. 1989;21:2453 2454. 38. Shanbhogue RLK, Bistrian BR, Jenkins RL, et al. Increased protein catabolism without hypermetabolism after human orthotopic liver transplantation. Surgery. 1987; 101: 146 149. 39. Plevak DJ, DiCecco SR, Wiesner RH, et al. Nutritional support for liver transplantation: identifying caloric and protein requirements. Mayo Clin Proc. 1994;69:225 230. 40. Alexander JW, Levy A, Custer D, et al. Arginine, fish oil, and donor-specific transfusions independently improve cardiac allograft survival in rats given subtherapeutic doses of cyclosporine. J Parenter Enteral Nutr. 1998; 22:152 155. 41. Alexander JW. Immunonutrition: The role of .-3 fatty acids. Nutrition. 1998;14:627 633. 42. Rogers TS, Elzinga L, Bennett WM, et al. Selective enhancement of thromboxane in macrophages and kidneys in cyclosporine-induced nephrotoxicity. Transplantation. 1988;45(1):153 156. 43. Elzinga L, Kelley VE, Houghton DC, et al. Modification of experimental nephrotoxicity with fish oil as the vehicle for cyclosporine. Transplantation. 1987;43(2):271 274. 44. Perez RV, Waymack JP, Munda R, et al. The effect of donor specific transfusions and dietary fatty acids on rat cardiac allograft survival. J Surg Res. 1987;42(4):335 340. 45. Otto DA, Kahn DR, Hamm HW, et al. Improved survival of heterotopic cardiac allografts in rats with dietary omega3 polyunsaturated fatty acids. Transplantation. 1990;50(2):193 198. 46. Kelley VE, Kirkman RL, Bastos M, et al. Enhancement of immunosuppression by substitution of fish oil for olive oil as a vehicle for cyclosporine. Transplantation. 1989;48(1): 98 102. 47. Sweny P, Wheeler DC, Lui SF, et al. Dietary fish oil supplements preserve renal function in renal transplant recipients with chronic vascular rejection. Nephrol Dial Transplant. 1989;4(12):1070 1075. 48. Homan van der Heide JJ, Bilo HJG, Donker AJM, et al. Dietary supplementation with fish oil modifies renal reserve filtration capacity in postoperative, cyclosporin Atreated renal transplant recipients. Transplant Int. 1990;3:171 175. 49. Homan van der Heide JJ, Bilo HJG, et al. The effects of

dietary supplementation with fish oil on renal function and the course of early postoperative rejection episodes in cyclosporine-treated renal transplant recipients. Transplantation. 1992;54:257 263. 50. Homan van der Heide JJ, Bilo HJG, Donker AJM, et al. Dietary supplementation with fish oil modifies renal reserve filtration capacity in postoperative, cyclosporin Atreated renal transplant recipients. Transplant Int. 1990;3:171 175. 51. Homan van der Heide JJ, Bilo HJG, Donker AJM, et al. The effects of dietary supplementation with fish oil on renal function and the course of early postoperative rejection episodes in cyclosporine-treated renal transplant recipients. Transplantation. 1992;54:257 263. 52. Homan van der Heide JJ, Bilo HJG, Donker AJM, et al. Effect of dietary fish oil on renal function and rejection in cyclosporine-treated recipients of renal transplants. N Engl J Med. 1993;329:769 773. 53. Badalamenti S, Salerno F, Lorenzano E, et al. Renal effects of dietary supplementation with fish oil in cyclosporine treated liver transplant recipients. Hepatol. 1995; 22:1695 1701. 54. Alexander JW, Dreyer D, Greenberg N, et al. Oral Larginine with and without canola oil modulates blood pressure and renal function in patients following kidney transplantation [abstract]. J Parenter Enteral Nutr. 1997; 21(1):S19. 55. Van Buren CT, Kim E, Kulkarni AD, et al. Nucleotidefree diet and suppression of immune response. Transplant Proc. 1987;19(4, suppl 5):57 59. 56. Wicks C, Somasundaram S, Bjarnason I, et al. Comparison of enteral feeding and total parenteral nutrition after liver transplantation. Lancet. 1994;344:837 840. 57. Mehta PL, Alaka KJ, Filo RS, et al. Nutrition support following liver transplantation: A comparison of jejunal versus parenteral routes. Clin Transplant. 1995;9:364 369. 58. Lennard-Jones JE. Indications and need for long-term parenteral nutrition: implications for intestinal transplantation. Trans Proc. 1990;22:2427 2429. 59. Howard L, Malone M. Current status of home parenteral nutrition in the United States. Transplant Proc. 1996;28: 2691 2695. 60. Jain A, Venkataramanan R, Lever J, et al. FK 506 in small bowel transplant recipients: pharmacokinetics and dosing. Transplant Proc. 1994;26:1609 1610. 61. Davis AM. Pediatric small bowel transplantation: a case presentation of nutrition support. Support Line. 1995:27:5 11. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 617

62. Strohm SL, Koehler AN, Mazariegos GV, et al. Nutrition management in pediatric small bowel transplant. Nutr Clin Pract. 1999;14:58 63. 63. Janes S, Beath SV, Jones R, et al. Enteral feeding after intestinal transplantation: the Birmingham experience. Transplant Proc. 1997;29:1855 1856. 64. Nemoto A, Krajack A, Suzuki T, et al. Glutamine metabolism of intestine grafts: influence of mucosal injury by prolonged preservation and transplantation. Transplant Proc. 1996;28:2545 2546. 65. Lipp J. Glutamine and immune function: theory and clinical applications. Support Line. 1997;19:14 18. 66. Schroeder P, Schweizer E, Blomer A, et al. Glutamine prevents mucosal injury after small bowel transplantation. Transplant Proc. 1992;24:1104. 67. Yagi M, Sakamoto K, Inoue T, et al. Effect of a glutamineenriched elemental diet on regeneration of the small bowel mucosa following isotransplantation of small intestine. Transplant Proc. 1994;26:2297 2298. 68. Whitmire SJ. Acid-base revisited: application to formulation of TPN recommendations. Support Line. 1993;15:1 5. 69. Sarr MG. Motility and absorption in the transplanted gut. Transplant Proc. 1996;28:2535 2538. 70. Pakarinen M, Kuusanmaki P, Halttunen J. Recovery of fat absorption in the transplanted ileum. Transplant Proc. 1994;26:1665 1666. 71. Schmid Th, Koeroezsi G, Oberhuber G, et al. Lymphatic regeneration after small bowel transplantation. Transplant Proc. 1990;22:2060 2061. 72. Lykins TC, Stockwell J. Comprehensive modified diet simplifies nutrition managment of adults with short-bowel syndrome. J Am Diet Assoc. 1998;98:309 315. 73. Rovera G, Furudawa H, Reyes J, et al. The use of clonidine for the treatment of high intestinal output following small bowel transplantation. Transplant Proc. 1997;29: 1853 1854. 74. Kim J, Fryer J, Craig RM. Absorptive function following small intestinal transplantation. Dig Dis Sci. 1998;43:1925 1930. 75. Hernandez M, Sanchez JJ, Jara J, et al. Small bowel transplantation: structural changes in absorption failure. Transplant Proc. 1995;27:2360 2362. 76. Mousa H, Bueno J, Griffiths J, et al. Intestinal motility after small bowel transplantation. Transplant Proc. 1998;30: 2535 2536. 77. Nour B, Reyes J, Tzakis A, et al. Intestinal transplantation with or without other abdominal organs: nutritional and dietary management of 50 patients. Transplant Proc. 1994;26:1432 1433. 78. Beaugerie L, Cosnes J, Verwaerde F, et al. Isotonic highsodium oral rehydration solution for increasing sodium absorption in patients with short-bowel syndrome. Am J Clin Nutr. 1991;53:769 772. 79. Staschak-Chicko S, Altieri K, Funovits M, et al. Eating difficulities in the pediatric small bowel recipient: the role of the nutritional management team. Transplant Proc. 1994;26:1434 1435. 80. Koehler AN, Gardner M, Reyes J, et al. Management of intestinal disease in children: an interdisciplinary team approach

for comprehensive care [abstract]. Nutr Clin Pract. 1999;14:99 104. 81. Tarbell SE, Kosmach B. Parenteral psychosocial outcomes in pediatric liver and/or intestinal transplantation: pretransplantation and the early postoperative period. Liver Transplant Surg. 1998;4:378 387. 82. Murray M, Grogan TA, Lever J, et al. Comparison of tacrolimus absorption in transplant patients receiving continuous versus interrupted enteral nutritional feeding [abstract]. Nutr Clin Pract. 1999;14:79. 83. Kadry Z, Furukawa H, Abu-Elmagd K, et al. Use of the D-xylose absorption test in monitoring intestinal allografts. Transplant Proc. 1994;26:1645. 84. Abu-Elmagd K, Todo S, Tzakis A, et al. Intestinal transplantation and bacterial overgrowth in humans. Transplant Proc. 1994;26:1684 1685. 85. Fryer J, Grant D, Jiang J, et al. Influence of macrophage depletion on bacterial translocation and rejection in small bowel transplantation. Transplantation. 1996;62:553 559. 618 CAPTULO 29: TRASPLANTE DE RGANOS

Introduccin 621 Generalidades de la infeccin por VIH 621 Epidemiologa 621 Estructura 621 Trasmisin 621 Diagnstico 622 Inmunopatognesis 622 Ciclo viral 622 Mecanismos de inmunodeficiencia 622 Historia natural y manifestaciones clnicas 623 Sndrome agudo de seroconversin retroviral 623 Latencia clnica 623 Etapas sintomticas 623 Enfermedad avanzada 623 Manejo farmacolgico 623 Terapia antirretroviral 623 Terapias inmunolgicas 625 Interacciones frmaco-frmaco 625 Interacciones frmaco-nutrimento 626 Consecuencias metablicas y nutricionales 626 Reduccin de la ingesta 626 Malabsorcin 626 Anormalidades metablicas 627 Cambios de la composicin corporal 627 Desnutricin y evolucin clnica 627 Intervenciones nutricionales 628 Evaluacin del estado nutricional y los requerimientos 628 Apoyo nutricional 628 Educacin y requerimientos nutricionales 628 Suplementos orales 629 Nutricin enteral 629 Nutricin parenteral 629 Manejo sintomtico 630 Modificaciones de la dieta 630 Estrategias farmacolgicas 631 Terapias complementarias y alternativas 631 Consideraciones para poblaciones especiales 631 Pacientes peditricos 631 Embarazadas 632 Recursos nutricionales y para VIH 632 Aspectos de la investigacin 633 Evolucin clnica relacionada con nutricin y VIH 632 Recomendaciones de ASPEN para investigaciones futuras 633 Presentacin y discusin de casos clnicos 634 Diarrea y prdida de peso relacionadas con VIH 634 Lipodistrofia relacionada con VIH 636 Referencias 638

CAPTULO 30 VIH/SIDA Joyce K. Keithley, DNSc, RN, FAAN Barbara Swanson, DNSc, RN, ACRN Judith Nerad, MD, MS 619

620 CAPTULO 30: VIH/SIDA 1. Discutir la patognesis, presentacin clnica y diagnstico de la infeccin por virus de la inmunodeficiencia humana y el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH/SIDA). 2. Describir las propiedades farmacolgicas de las terapias antirretrovirales usadas para tratar la infeccin por VIH. 3. Discutir las interacciones frmaco-frmaco y frmaconutrimento relativas al manejo farmacolgico de VIH/SIDA. 4. Describir las consecuencias metablicas y nutricionales de VIH/SIDA. 5. Discutir el momento ptimo y modalidades para intervencin nutricional en el continuo de la infeccin por VIH. 6. Identificar recursos y directrices de la investigacin respecto a la desnutricin relacionada con VIH. 7. Definir intervenciones especficas para minimizar o evitar el sndrome de diarrea, prdida ponderal y lipodistrofia en VIH/SIDA. OBJETIVOS 1. Se cree que la patognesis de la hipertrigliceridemia asociada a la lipodistrofia por VIH incluye: A. induccin de anlogos nuclesidos del ciclado disfuncional de cidos grasos B. inhibicin de la produccin de interfern alfa inducida por VIH C. inhibicin mediada por el inhibidor de la proteasa (IP) o de las protenas celulares que regulan los lpidos sricos D. delecin homocigtica de alelos de los genes del receptor de la quimocina 2. Cul de las siguientes tcnicas para apoyo nutricional aumenta la masa corporal magra (MCM) en VIH/SIDA? A. suplementos nutricionales orales B. alimentacin por sonda C. nutricin parenteral D. esteroides anablicos 3. Las estrategias dietticas para el manejo de la diarrea relacionada con VIH incluyen: A. ingerir alimentos ricos en lactosa, como leche y helado B. consumir alimentos ricos en grasa cuando menos una vez al da C. evitar bebidas carbonatadas y alcohlicas D. evitar caldos, gelatina, papas, pltanos, jugos y bebidas deportivas PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es C. Aunque la patogenia de la lipodistrofia sigue siendo desconocida, una teora sostiene que es un efecto adverso del tratamiento con IP.1 Los IP comparten una homologa parcial de secuencia con los sitios de unin a los ligandos de las protenas celulares involucradas en la regulacin de la diferenciacin de los adipocitos y de los lpidos sricos. Se postula que los IP inhiben competitivamente estas protenas, y producen

apoptosis de los adipocitos perifricos y alteracin del almacenamiento de cidos grasos libres.2 Debido a que se ha observado lipodistrofia en pacientes vrgenes al tratamiento con IP, algunos investigadores cuestionan esta teora. Una segunda teora sostiene que la lipodistrofia es resultado de la supresin de la replicacin viral, pero no es especfica de ninguna clase de agentes antirretrovirales en particular.3 El interfern alfa tiene propiedades moduladoras de los lpidos; sus niveles elevados se han asociado a hipertrigliceridemia relacionada con VIH.4 No hay evidencia de que los anlogos de nucletidos contribuyan al ciclado intil de cidos grasos que caracteriza a la infeccin por VIH. 2. La respuesta correcta es D. Los escasos estudios publicados en esta rea sugieren que el uso de nutricin oral, enteral y parenteral total no aumenta la masa corporal magra (MCM). Aunque estas tcnicas de apoyo nutricional se relacionan con aumento de peso, ste parece ser en forma de grasa.5-9 Debido a la escasez de estudios clnicos prospectivos aleatorizados, el concepto actual es que la alimentacin es necesaria para aumentar el peso, pero no es suficiente para repletar la MCM.10,11 Por esta razn se utilizan diversos tratamientos auxiliares para favorecer la replecin de sta ltima, como los esteroides anablicos y el ejercicio.12,13 RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN En los ltimos aos, se hizo un progreso asombroso en el manejo mdico de VIH/SIDA. La introduccin de la terapia antirretroviral altamente activa (TARAA) alter drsticamente la historia natural de la infeccin por VIH, con disminucin importante de la mortalidad e infecciones oportunistas relacionadas con el SIDA.14 Sin embargo, conforme los pacientes viven ms, surgen nuevos factores metablicos y nutricionales que afectan de manera adversa calidad de vida, adherencia a TARAA y sobrevivencia a largo plazo. En este Captulo, se revisa la epidemiologa, inmunopatognesis e historia natural de la infeccin por VIH; se describen las terapias antirretrovirales actuales y sus interacciones; se discuten sus consecuencias nutricionales y metablicas; se analizan las intervenciones recomendadas y cmo manejar sus complicaciones, y se presentan dos casos de complicaciones nutricionales debidas a VIH: prdida de peso con diarrea y lipodistrofia. GENERALIDADES DE LA INFECCIN POR VIH Epidemiologa Desde el reconocimiento de la epidemia de VIH/SIDA en 1981, se han observado cambios importantes de las caractersticas sociodemogrficas de las personas infectadas. En una fase inicial de la epidemia, la infeccin por VIH ocurri en forma preferente en hombres blancos homosexuales, mientras ms recientemente los nuevos casos se concentran entre mujeres y personas de color.15,16 En comparacin con los hombres homosexuales que conformaron la primera fase de la epidemia, es ms probable que las mujeres y minoras que forman la segunda sean pobres y tengan antecedentes de consumo de alcohol o drogas. Con la introduccin de TARAA en los inicios de 1996, ocurri una disminucin importante de la mortalidad general por SIDA y de la incidencia de infecciones oportunistas (IO). Sin embargo, estas bajas no han ocurrido por igual segn exposicin, grupo tnico y gnero. Mientras los hombres homosexuales han mostrado disminucin importante de la incidencia de IO, sta permanece sin cambios en afroamericanos, y aument en hombres y mujeres heterosexuales.14 Estructura El VIH pertenece a la subfamilia lentivirus de los retrovirus. Est rodeado por una capa externa, compuesta por una bicapa de fosfolpidos y protenas transmembrana glucosiladas (gp41) y de superficie (gp120). Justo debajo est la matriz de protenas, que estabiliza al virn y puede estar envuelta en la translocacin nuclear del complejo de preintegracin. El centro del virus tiene un ncleo en forma de cono que contiene el genoma de ARN diploide, y enzimas que influyen en la replicacin viral. El genoma de ARN contiene 10 estructuras para lectura, que codifican las protenas estructurales y reguladoras, y las replicadoras. Despus de la trascripcin del ADN, el genoma del VIH adquiere secuencias idnticas de nucletidos en cada terminacin, conocidas como repeticiones terminales largas (LTR, siglas de long terminal repeats), que contienen

sitios de unin para los factores de trascripcin del husped que regulan la expresin de las protenas virales.17-18 Transmisin El VIH se transmite por el intercambio de lquidos biolgicos que contienen partculas infecciosas del virus. El plasma y lquido seminal tienen la mayor concentracin de partculas infecciosas (PI), y as confieren el mayor riesgo de transmisin. Se han reportado ttulos muy bajos de partculas virales en otros lquidos corporales, como sudor, saliva y orina. El VIH se ha aislado en la leche humana, con los ttulos virales ms altos en la leche madura en comparacin con el calostro.19 La cantidad de PI en un lquido biolgico se correlaciona con la efectividad de la respuesta inmunolgica antiVIH del husped. Como resultado, el riesgo de transmisin es mayor durante la infeccin aguda, cuando el husped no tiene todava una respuesta inmunolgica efectiva, y en etapas tardas de la enfermedad, que es cuando la funcin inmunolgica est gravemente comprometida.20 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 621 3. La respuesta correcta es C. Las bebidas carbonatadas y alcohlicas, as como las que contienen cafena, como caf, t, chocolate caliente y algunas sodas, actan como estimulantes gastrointestinales, por lo que contribuyen a la diarrea y a la deshidratacin. La lactosa y la malabsorcin de grasas son causas frecuentes de diarrea en el VIH/SIDA, debido a los cambios estructurales y funcionales del tubo GI. Por lo tanto, los productos lcteos que contienen lactosa y los alimentos ricos en grasas deben sustituirse por productos libres de lactosa, o bajos en lactosa y bajos en grasa. La prdida de lquidos y electrlitos puede reemplazarse con gelatina, caldo, bebidas deportivas, pltanos, pur de papas y otros alimentos ricos en tales elementos.

Diagnstico La infeccin por HIV se diagnostica de manera caracterstica mediante el examen serolgico de la presencia de anticuerpos antiVIH con una prueba de inmunoabsorbencia enzimtica (ELISA, enzyme-linked immunosorbent assay). Debido a que este examen est diseado para detectar anticuerpos policlonales se realiza un Western blot, para identificar el antgeno especfico contra el cual se formaron los anticuerpos, y as confirmar el diagnstico. Tambin se puede diagnosticar cuantificando los parmetros virales, como el ARN viral plasmtico, con la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) o mediante amplificacin del ADN ramificado.21 INMUNOPATOGNESIS Ciclo viral Receptores de VIH-1 Las clulas susceptibles de infectarse por VIH expresan dos correceptores necesarios para la unin viral: receptores CD4 y quimocina. El CD4 es un receptor que media el reconocimiento por la clula T del antgeno, mientras la quimocina une citocinas inflamatorias que median la extravasacin y migracin de los leucocitos.22 As, los objetivos principales de la infeccin por VIH son los linfocitos T ayudadores, clulas dendrticas (clulas dendrticas foliculares en los ganglios linfticos y de Langerhans en la piel), monocitos y macrfagos (incluyendo los de la microgla).23,24 Los anlisis genotpicos indican que la condicin homocigota para la delecin de alelos del gen receptor de quimocina CCR5 confiere resistencia a la infeccin por VIH. La frecuencia con que se presenta esta delecin de 32 pares de bases es de aproximadamente 1% en blancos, y es menor o no existe en americanos de origen africano o asitico. Los individuos con genotipo heterocigoto (~ 20% de los blancos) son susceptibles de infectarse, pero muestran una evolucin ms lenta hasta SIDA.22-25 Unin y entrada a las clulas Despus de entrar al husped, el VIH se une con la molcula CD4 a travs de la gp120. Esta unin induce cambios conformacionales de la envoltura viral y el CD4, que facilita la unin de otro epitopo gp120 al receptor quimocina. Esta segunda unin permite la fusin de la gp41 con la membrana celular blanco. Despus de la fusin, el virus entra a la clula y se libera el contenido del ncleo (dos hlices de ARN y enzimas virales) en el citoplasma.20 Trascripcin reversa, translocacin e integracin La polimerasa transcriptasa reversa (TR) trascribe el ARN diploide en una copia de ADN de doble hlice o cADN. La trascripcin reversa tiene predisposicin al error, porque a la TR le falta actividad de exonucleasa 3 -5 , que se requiere para reemplazar los nucletidos mal incorporados. Los errores de trascripcin resultantes que subyacen a la diversidad gentica de las cepas virales en el mundo permiten al virus eludir la depuracin inmunolgica, y tener mutantes resistentes a

los antirretrovirales.20 El complejo de preintegracin, formado por el cADN de doble hlice, la matriz de protenas y la integrasa viral, es transportado a travs del poro nuclear hasta el ncleo celular. La translocacin es mediada por la localizacin nuclear de seales contenidas dentro de las protenas de la matriz. Una vez en el ncleo, la integrasa media la insercin del ADN viral en los cromosomas del husped, que tienen como resultado una infeccin celular de por vida.17 Trascripcin proviral, transduccin y sntesis del virin La trascripcin del ADN viral integrado, o provirus, ocurre con ms eficiencia en clulas activadas. La polimerasa de ARN celular activada transcribe el provirus en ARN mensajero (mARN) y genmico. El mARN se transduce en poliprotenas que se acumulan en la membrana plasmtica, mientras las dos copias de ARN genmico son encapsuladas por las protenas nucleares. Los viriones nacientes brotan de la membrana celular plasmtica del husped y adquieren su recubrimiento lipdico. Durante e inmediatamente despus de brotar, la proteasa viral hiende las poliprotenas en protenas individuales activas, creando viriones maduros e infectantes. 18,26 Mecanismos de inmunodeficiencia La infeccin por VIH induce defectos de las respuestas inmunolgicas celular y humoral, lo que causa la susceptibilidad del husped a IO y enfermedades malignas. Lo caracterstico de la infeccin por VIH es la deplecin progresiva de linfocitos T CD4+, en especial el subgrupo inmaduro. Aunque la patognesis de esta deplecin sigue sin conocerse, los mecanismos propuestos incluyen exterminio directo de las clulas infectadas, formacin de sincicios, apoptosis, estimulacin celular por superantgenos, respuestas autoinmunes, distorsin de la arquitectura del tejido linftico, alteracin de patrones de expresin de citocinas y trastornos de la renovacin de clulas T.27 622 CAPTULO 30: VIH/SIDA

HISTORIA NATURAL Y MANIFESTACIONES CLNICAS Sndrome agudo de seroconversin retroviral Este sndrome se refiere a la enfermedad sintomtica que ocurre en 40 a 90% de las infecciones iniciales por VIH.28 Se confunde a menudo con la influenza (flu), y se caracteriza por fiebre, fatiga, faringitis y mialgia. Tiene como caracterstica distintiva que incluye un exantema morbiliforme transitorio (semejante al sarampin) que afecta el tronco. Los sntomas se manifiestan por lo general tras cinco a 30 das de la infeccin y su duracin aproximada es de 14 das.28,29 Los primeros das despus de la infeccin se caracterizan por un ttulo incontrolablemente alto de replicacin viral, que ocurre antes del desarrollo de la respuesta inmunolgica especfica del husped contra el VIH. Este brote inicial de la viremia se asocia a disminucin de la cuenta de linfocitos T CD4+, diseminacin rpida del virus a tejidos linfoides y cerebro, y niveles de contagio altos. Aproximadamente dos semanas despus de la infeccin, hay una disminucin de la viremia, que coincide con la aparicin de actividad especfica citotxica de los linfocitos T contra el VIH; de forma caracterstica, no hay desarrollo de anticuerpos neutralizantes, sino hasta despus de varias semanas o meses de la infeccin. Junto con la disminucin de la viremia hay un rebote de la cantidad de linfocitos T CD4+, aunque el conteo es inferior al valor preinfeccin. La viremia eventualmente alcanza un estado estable denominado viral set-point un punto que se correlaciona con la tasa de progresin de la enfermedad.20,28-30 Latencia clnica La enfermedad en etapa temprana se caracteriza por conteo de linfocitos T CD4+ > 500 clulas/mm3 y estabilidad clnica relativa. Una de las manifestaciones clnicas ms comunes es la linfadenopata generalizada persistente, que refleja la respuesta inmunolgica del husped a la replicacin viral. Otros sntomas comunes durante esta fase son los problemas dermatolgicos, como foliculitis eosinoflica y dermatitis seborreica. Sin la terapia antirretroviral, los pacientes en etapas tempranas de la enfermedad presentan disminucin de la cuenta de linfocitos T CD4+, de aproximadamente 50 clulas/mm3 por ao.30 Etapas sintomticas La enfermedad en etapa intermedia se caracteriza por conteo de linfocitos T CD4+ de entre 200 y 500 clulas/ mm3, as como la manifestacin de condiciones asociadas a reduccin de la inmunidad celular. Estas manifestaciones incluyen candidiasis oral y vaginal, displasia cervical, leucoplasia vellosa bucal, neuropata perifrica y herpes zoster. Los sntomas comunes incluyen malestar general, mialgias y sudoracin abundante nocturna recurrente, que no se acompaa necesariamente con fiebre.29,30 Enfermedad avanzada Se caracteriza por conteo de linfocitos T CD4+ < 200 clulas/mm3. Los pacientes en esta etapa son muy susceptibles a neumona bacteriana, IO, enfermedades

malignas y reactivacin de infecciones latentes, como tuberculosis (TB). Estas infecciones y los procesos malignos se asocian a anorexia y aumento del gasto energtico en reposo (GER), colocando a los pacientes en alto riesgo de prdida de peso. Enfermedad avanzada La enfermedad terminal, caracterizada por conteo de linfocitos T CD4+ < 50 clulas/mm3, se asocia a presentaciones diseminadas de IO, como complejo Mycobacterium avium-intracellulare, coccidioidomicosis e histoplasmosis. Otras condiciones no muy frecuentes hasta la etapa final incluyen enfermedades neurolgicas, como linfoma primario del SNC, leucoencefalopata multifocal progresiva y retinitis por citomegalovirus. Aunque las tasas de mortalidad en la etapa final permanecen altas, la TARAA ha prolongado la sobrevivencia en esta poblacin de pacientes.29,30 MANEJO FARMACOLGICO Terapia antirretroviral En la actualidad, hay tres clases de medicamentos antirretrovirales aprobados por la FDA para tratar la infeccin por VIH: inhibidores de la transcriptasa reversa anlogos nuclesidos (ITRN), inhibidores de la transcriptasa reversa no nuclesidos (ITRNN), e inhibidores de la proteasa (IP). Estos medicamentos se asocian a efectos colaterales relacionados con la nutricin y se resumen en el Cuadro 30.1. Inhibidores de la transcriptasa reversa anlogos nucletidos Los ITRN son anlogos de los nuclesidos que carecen del grupo hidroxilo que se encuentra en el carbono 3 de los nuclesidos celulares naturales. Son promedicamentos que son fosforilados por las cinasas celulares, que los transforman en su forma activa.31 En sta, fosforilados, los ITRN inhiben la replicacin viral mediante dos mecanismos: (a) compiten con los nucletidos celulares para unirse a la transcriptasa reversa (TI), y (b) detienen la elongacin del ADN viral, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 623

porque se requiere el grupo hidroxilo 3 faltante para formar las uniones fosfodister que captan nucletidos.32 Inhibidores de la transcriptasa reversa no nuclesidos Los ITRNN inhiben la replicacin de VIH unindose a un sitio especfico de la enzima TI e interfiriendo con su actividad. Este sitio de la TI no se liga a los sustratos y es distinto al que se ocupan los ITRN. A diferencia de los ITRN, las propiedades antirretrovirales de los ITRNN no dependen de la fosforilacin, y no afectan la terminacin de la cadena de ADN.32,33 Inhibidores de la proteasa Los IP inhiben la replicacin del VIH por su unin a los sitios catalticos de esa enzima. Esto evita la degradacin 624 CAPTULO 30: VIH/SIDA Implicaciones nutricionales de los medicamentos antirretrovirales aprobados por la FDA Frmaco Clase Dosis usual para adultos* Efectos nutricionales colaterales Educacin del paciente Zidovudina ITRN 600 mg/d en dosis divididas Nusea y vmito, diarrea, acidosis lctica Tomar con comida para con hepatomegalia minimizar la nusea, evitar alcohol Didanosina ITRN 200 mg cada 12 h si Pancreatitis, diarrea, acidosis lctica Tomar con el estmago vaco, > 60 kg con hepatomegalia evitar alcohol 12 mg cada 12 h si < 60 kg Zalcitabina ITRN 0.75 mg cada 8 h Pancreatitis, lceras aftosas, acidosis lctica Ev itar alcohol, no tomar con con hepatomegalia anticidos Estavudina ITRN 40 mg cada 12 h Elevacin de las enzimas hepticas, nusea Evitar alco hol si > 60 kg y vmito, diarrea, acidosis lctica 30 mg cada 12 h con hepatomegalia si < 60 kg Lamivudina ITRN 150 mg dos veces al da Nusea y vmito, diarrea, acidosis lctica Evita r alcohol con hepatomegalia Abacavir ITRN 300 mg dos veces al da Nusea y vmito, acidosis lctica Informar de inme diato sntomas GI si > 50 kg con hepatomegalia, anorexia o exantemas Nevirapina ITRNN 200 mg al da x 14 das, Elevacin de las enzimas hepticas, Evitar alc ohol luego 200 mg dos veces nusea y vmito, diarrea al da Delavirdina ITRNN 400 mg tres veces al da Elevacin de las enzimas hepticas, nusea Ev itar alcohol, no tomar con y vmito, diarrea anticidos Efavirenz ITRNN 600 mg al da Nusea y vmito, diarrea, elevacin Evitar alcohol, no tom ar con comida de las enzimas hepticas, hiperlipidemia grasosa Saquinavir IP 600 mg tres veces al da Nusea y vmito, diarrea, hiperglucemia, Tomar con alimentos grasosos 1200 mg tres veces al da hiperlipidemia, elevacin de enzimas hepticas Indinavir IP 800 mg cada 8 horas Nusea y vmito, diarrea, hiperglucemia, Tomar con el estmago vaco hiperlipidemia, hiperbilirrubinemia, elevacin o una colacin ligera si hay de las enzimas hepticas molestias GI, beber cuando menos

1 440 mL de lquidos todos los das para prevenir la nefrolitiasis Ritonavir IP 600 mg dos veces al da Nusea y vmito, diarrea, hiperglucemia, Tomar co n los alimentos, conservar hiperlipidemia, elevacin de las enzimas las cpsulas refrigeradas si no se hepticas consumen en 30 das Nelfinavir IP 750 mg tres veces al da Nusea y vmito, diarrea, elevacin Tomar con ali mentos de enzimas hepticas, hiperglucemia, hiperlipidemia Amprenavir IP 1200 mg dos veces al da Nusea y vomito, diarrea, hiperglucemia No to mar con comida rica en grasa. Cada 1 200 mg del frmaco aporta 872 UI de vitamina E, lo que elimina la necesidad de dar suplementos CUADRO 30.1 ITRN, inhibidor de la transcriptasa reversa de tipo nucletido; ITRNN, inhibidor d e la transcriptasa reversa de tipo no nucletido; IP, inhibidor de la proteasa *Refirase a la farmacologa para especificaciones sobre dosis y otras consideracion es Adaptado de: Wilkes G, Williams A. Pharmacological issues in HIV treatment. En: Ropka ME, Williams A (eds). HIV Nursing and Symptom Management. Sudbury MA: Jones and Bartlett Publishers; 1998:59 109.

proteoltica de los precursores de las poliprotenas, que forman las protenas estructurales y funcionales de los viriones maduros e infecciosos. A diferencia de los inhibidores de la TI, que evitan la formacin e integracin del ADN viral, los IP inhiben los eventos postransduccionales en el ciclo de vida viral y, por lo tanto, ejercen sus efectos antirretrovirales en la poblacin celular infectada.1,34 Terapias inmunolgicas El objetivo de estas terapias es la reconstitucin de las prdidas de funciones inmunolgicas inducidas por el VIH, que la TARAA restaura de manera incompleta. Los mtodos inmunorrestauradores probados en estudios clnicos incluyen la administracin de inhibidores de citocinas y citocinas recombinantes, administracin de clulas efectoras autlogas especficas del VIH que fueron activadas y expandidas ex vivo, y reconstitucin de clulas madre mediante trasplante de mdula sea o timo. Aunque limitados por tener muestras pequeas, algunos estudios arrojaron resultados promisorios relacionados con parmetros inmunolgicos, virolgicos y nutricionales. Estos hallazgos sugieren que las terapias inmunolgicas pueden convertirse en el futuro en adyuvantes estndar de TARAA.35,36 Interacciones frmaco-frmaco Las personas con VIH/SIDA son tratadas de ordinario con mltiples medicamentos, por lo que estn en gran riesgo de desarrollar interacciones frmaco-frmaco clnicamente significativas. Los mecanismos principales de estas interacciones son los cambios farmacodinmicos, as como las alteraciones del metabolismo heptico, absorcin y excrecin renal.37 Las interacciones frmaco-frmaco clnicamente significativas son comunes entre ITRNN e IP, porque son metabolizados por la isoforma CYP3A del sistema de la citocromo P450. Entre los ITRNN, la nevirapina es un inhibidor potente de CYP3A, mientras la delavirdina tiene potencia regular. Entre los IP, el ritonavir es el inhibidor ms potente de CYP3A, mientras nelfinavir e indinavir son dbiles.38 Se aconseja a los mdicos ser cuidadosos al planear los regmenes farmacolgicos, para minimizar estas interacciones. En el Cuadro 30.2 se presenta un listado significativo, aunque no completo, de interacciones frmacofrmaco entre los comnmente prescritos a personas con VIH/SIDA. Puede encontrarse informacin adicional en la pgina electrnica www.medscape.com/ Medscape/HIV/DrugInteractions/index.htm. Este sitio interactivo permite a los Mdicos proporcionar los regmenes mltiples del paciente y recibir informacin inmediata sobre interacciones potenciales. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 625 Interacciones frmaco-frmaco entre los medicamentos prescritos comnmente para el tra tamiento de VIH/SIDA91 Frmacos Mecanismo de interaccin Sustratos Resultados de la interaccin Ritonavir, indinavir, nelfinavir, Competidores de la citocromo P450 Inhibidores de la proteasa, Aumento de la concentracin delavirdina, eritromicina, atovacuona, macrlidos, de sustratos potencialmente txic

os claritromicina, ketoconazol, rifabutina, antihistamnicos itraconazol no sedantes, antiarrtmicos, opiceos de larga duracin, agentes promotlicos, benzodiacepinas de larga duracin, ergotaminas, anticonceptivos orales, warfarina, anticoagulantes, drogas ilcitas Rifabutina, rifampicina, Inductores de la citocromo P450 Inhibidores de la prote asa, Disminucin de la concentracin nevirapina, efavirenz atovacuona, macrlidos de sustratos, potencial de falla teraputica Didanosina Alteracin de la absorcin Ketoconazol Disminucin de la concentracin de ketoconazol Probenecid, trimetoprima Inhibidores competitivos Aciclovir, lamivudina Aumento de la concentracin de de la secrecin tubular renal sustratos, potencial de toxicidad Didanosina, pentamidina, Interacciones farmacodinmicas NA Aumento del riesgo de p ancreatitis lamivudina (en nios) CUADRO 30.2

Interacciones frmaco-nutrimento Varios de los medicamentos usados para tratar VIH/SIDA tienen interacciones clnicas importantes con los nutrimentos. Algunas se resumen en el Cuadro 30.3; hay informacin ms completa en la pgina electrnica mencionada. CONSECUENCIAS METABLICAS Y NUTRICIONALES El conocimiento sobre estos problemas sigue evolucionando en paralelo con el avance sobre la inmunopatognesis y tratamiento de la enfermedad por VIH. La reduccin de la ingesta, la malabsorcin y las anormalidades metablicas estn entre los factores implicados en prdida de peso, desgaste y sndromes de lipodistrofia que se observan en VIH/SIDA. Reduccin de la ingesta La anorexia, una complicacin bien conocida de los procesos infecciosos, es una causa importante de reduccin de la ingesta y prdida de peso en la infeccin por VIH.39 Aunque an no se elucidan los mecanismos precisos causantes, se cree que las concentraciones altas de citocinas, como interleucina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) activan el centro hipotalmico que regula la ingesta.40 Tambin pueden actuar en la periferia, e inducen retraso del vaciamiento gstrico. 11 Otras causas de reduccin de la ingesta calrica en la infeccin por VIH son lesiones bucales dolorosas y esofgicas, nusea y vmito, alteraciones del gusto y olfato, horario de medicamentos y efectos colaterales, fatiga, depresin, ansiedad, aislamiento social, problemas econmicos, abuso de sustancias, alteracin de la percepcin y falta de conocimiento sobre nutricin. En 1992, Grunfeld y colegas encontraron que aunque el GER aumenta en el VIH/SIDA, la disminucin de la ingesta calrica era una causa ms importante de prdida de peso a corto plazo.41 Aun ms: sugirieron que la prdida de peso rpida por anorexia en personas con VIH/SIDA puede ser indicativa de una infeccin secundaria. De igual manera, Macallan y colegas notaron en 1993 que la prdida de peso rpida se asociaba con infeccin sistmica e ingestin calrica reducida.42 La combinacin de disminucin de la ingesta e infecciones secundarias debe, por lo tanto, ser considerada un factor de riesgo importante para prdida de peso a corto plazo en esta poblacin. Debido a sus mltiples causas, a menudo la anorexia es refractaria al manejo farmacolgico y nutricional. Malabsorcin La malabsorcin, con o sin diarrea, es otra causa frecuente de prdida de peso y desnutricin en personas infectadas por VIH.43 La malabsorcin puede ser secundaria a medicamentos, patgenos entricos, o cambios de la funcin y estructura gastrointestinal. Cuando existe diarrea, se debe con frecuencia a medicamentos como clindamicina, didanosina o ritonavir, o a patgenos entricos como bacterias, protozoarios, hongos y virus. Cryptosporidium, Microsporidia, complejo M. aviumintracellulare, Salmonella, Shigella, Clostridium difficile, citomegalovirus y el mismo VIH son los organismos

causales ms comunes.44 Otras causas menos comunes incluyen alteracin de la inmunidad y permeabilidad 626 CAPTULO 30: VIH/SIDA Interacciones frmaco-nutrimento de medicamentos prescritos comnmente para el trata miento de VIH/SIDA91 Frmaco Efectos del alimento Educacin del paciente Didanosina Su administracin con comidas disminuye 55% el ABC Tomar 30 minutos ant es o dos horas despus de los alimentos La disolucin del polvo en jugo cido disminuye su absorcin Disolver el polvo en slo 1 20 mL de agua o en 90 mL de agua con 30 mL de jugo de manzana Indinavir Los alimentos ricos en caloras, grasas y protenas disminuyen Tomar una h ora antes o dos horas despus de los 77% el ABC. Si se toma con alimentos, stos deben ser ligeros alimentos. Si es nec esario puede tomarse con alimentos y sin grasa ligeros (p. ej., pan tostado, hojuelas de maz, leche descremada) Nelfinavir Su administracin con alimento aumenta el ABC dos a tres veces Tomar co n alimentos o con colacin ligera Ritonavir La administracin de cpsulas con alimentos aumenta 15% el ABC Tomar con a limentos Saquinavir La administracin de presentaciones soft gel con alimentos Tomar con co midas completas o despus de dos horas aumenta 6.7 veces el ABC de una comida completa La administracin de presentaciones hard gel con alimentos aumenta dos veces el ABC Efavirenz La administracin con alimentos ricos en grasa aumenta Se puede tomar co n o sin alimentos, no tomar con su absorcin 50% alimentos ricos en grasas CUADRO 30.3 ABC, rea bajo la curva generada al graficar la concentracin plasmtica por el tiempo . Es un indicador de biodisponibilidad.

intestinal, hipoalbuminemia, deficiencias enzimticas, malabsorcin de cidos biliares, hipoclorhidria, neoplasias y factores emocionales, como temor y ansiedad. 45 Los cambios funcionales y estructurales del tubo digestivo afectan con frecuencia la absorcin de carbohidratos y grasas, e inducen malabsorcin de stas ltimas y lactosa. Adems, la malabsorcin puede contribuir al desarrollo de deficiencias de micronutrimentos zinc, selenio, vitaminas B6, B12, A y E , que son frecuentes en la enfermedad por VIH y pueden relacionarse directamente con el desgaste.46 Anormalidades metablicas Hay tres tipos de alteraciones metablicas: aumento del gasto energtico, alteraciones de las protenas y anormalidades de los lpidos. Se cree que las anormalidades endocrinas y de las citocinas tienen relacin con las alteraciones metablicas. Por lo general el gasto energtico aumenta en las personas infectadas con VIH, como resultado de infecciones oportunistas, enfermedades malignas, sobreproduccin de citocinas o reconstitucin celular.39 Sin embargo, la reduccin de la ingesta energtica, ms que un aumento de su consumo, fue la clave de la prdida de peso y el desgaste en personas infectadas por VIH en varios estudios. 40-42 En la infeccin por VIH aumenta el recambio de la totalidad de las protenas corporales, lo que implica un gasto energtico, en especial si las que se catabolizan son diferentes de las que se sintetizan.40 Adems, la sntesis de protenas puede disminuir, lo que hace difcil mantener la MCM cuando la actividad fsica es limitada o la funcin endocrina se altera (p. ej., niveles bajos de testosterona).39 Las alteraciones del metabolismo lipdico se caracterizan por aumento de la lipognesis y colesterolognesis de novo, disminucin de actividad de la lipasa de lipoprotenas, hiperglucemia y retraso de la depuracin de triglicridos. 47 Es interesante que estas alteraciones pueden exacerbarse con la TARAA.48-50 Cambios de la composicin corporal Los cambios de la composicin corporal asociados a infeccin por VIH varan desde prdida ligera de peso y deplecin del tejido corporal magro y masa adiposa, hasta sndromes de desgaste general y lipodistrofia. Estudios tempranos sobre la composicin corporal de personas con SIDA documentaron prdida de peso, que se caracteriza por prdida de masa muscular y conservacin relativa de las reservas adiposas, debido posiblemente a citocinas que limitan el uso de stas ltimas y que consumen el tejido magro para produccin de energa.51 Estudios ms recientes sobre composicin corporal mostraron un patrn diferente de prdida ponderal, con consumo variable de la masa muscular en funcin de la grasa corporal basal. En 1997, Mulligan y colegas encontraron que los pacientes con alto contenido de grasa corporal basal perdieron significativamente menos MCM que los pacientes con menos contenido adiposo.52 Recientemente, se inform sobre un sndrome de lipodistrofia caracterizado por prdida de grasa corporal en brazos, piernas y cara,

obesidad del tronco, giba de bfalo y agrandamiento de las mamas, que complicaba an ms los cambios de la composicin corporal asociados a VIH.48-50 No estn claros los mecanismos del sndrome de lipodistrofia. Se postula que intervienen las alteraciones del metabolismo lipdico asociado a infeccin por VIH o la supresin crnica de replicacin del virus, el uso de inhibidores de la proteasa e ITRN, y la ingesta de dietas ricas en grasa junto con la TARAA.3,4,48,49 El patrn cambiante de las anormalidades de composicin corporal se debe probablemente a aumento de la sobrevivencia, variaciones de gnero, avances en la medicin de la composicin corporal, diseo de estudio, y efectos del tratamiento. Ms an, los cambios de la composicin corporal no detectados por mediciones seriadas de peso ocurren temprano en la evolucin de la infeccin por VIH, antes de la progresin a SIDA.53,54 El aumento de peso, sin embargo, no debe ser la nica referencia clnica al valorar la efectividad de las terapias nutricionales y farmacolgicas, ya que la prdida ponderal no discrimina entre tejido magro y grasa corporal. Debido a las limitaciones del peso corporal, se usa ampliamente el anlisis de impedancia bioelctrica (IBE) para diferenciar la composicin corporal en personas con VIH/SIDA. La IBE es econmica y, en muchos casos, ha arrojado resultados precisos y reproducibles en esta poblacin de pacientes.55 Otros mtodos, como la absorciometra de energa dual de rayos X (DEXA) y la tomografa computadorizada (TC), detectan con ms precisin los cambios de la composicin corporal regional asociados al sndrome de lipodistrofia, aunque son relativamente caros e inaccesibles.49,50 Desnutricin y evolucin clnica Numerosos estudios comprobaron una relacin directa entre desnutricin y resultados clnicos como supervivencia, hospitalizacin, riesgo de infecciones oportunistas y calidad de vida. La prdida de peso y las concentraciones bajas de albmina srica predicen la mortalidad en personas con VIH/SIDA.54,56 El grado de prdida de peso asociado a acortamiento de la sobrevivencia puede ser incluso de 5%, lo que hacer pensar que la definicin de sndrome de desgaste de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), que especifica una prdida de peso de 10%, podra subestimar las implicaciones clnicas de la prdida ponderal.57 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 627

En varios estudios se documenta la correlacin entre prdida ponderal y (1) progresin ms rpida de la enfermedad, (2) aumento del riesgo de hospitalizacin e infecciones oportunistas, y (3) reduccin de la tolerancia y respuesta al tratamiento.57-60 En otros se reporta asociacin entre desnutricin y disminucin de la calidad de vida, como resultado de fatiga, debilidad, y disminucin para socializar y mantener el empleo.60,61 El sndrome de lipodistrofia est asociado no slo con la angustiante y desfiguradora distribucin de la grasa, sino tambin con el desarrollo prematuro de enfermedad cardiovascular y diabetes mellitus.62,63 INTERVENCIONES NUTRICIONALES Evaluacin del estado nutricional y los requerimientos Debido a los efectos adversos del estado nutricional en la infeccin por VIH, las intervenciones nutricionales se deben implementar en una fase temprana de la enfermedad. Las Practice Guidelines for Patients with AIDS, desarrolladas por el ASPEN Board of Directors en 1993 (Cuadro 30.4), constituyen bases tiles para planearlas. De tal manera que se identifiquen los factores de riesgo nutricionales e individualizar los planes de nutricin, a todas las personas con infeccin por VIH debe hacrseles una valoracin nutricional al momento del diagnstico. Como mnimo, debe incluir unos antecedentes breves de afecciones importantes (p. ej., etapa de la enfermedad por VIH, infecciones oportunistas), estado clnico actual, antecedentes sobre peso y nutricin, y actualizacin sobre peso, talla y exmenes de laboratorio de rutina (p. ej., hemoglobina/ hematcrito, albmina, colesterol, triglicridos). Para ms detalles sobre nutricin y valoracin, por favor refirase a los Clinical Pathways and Algorithms for Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition.64 Debe vigilarse a los pacientes cuando menos una o dos veces por ao en las etapas tempranas, y con frecuencia mayor en etapas tardas de la enfermedad.65 Apoyo nutricional Educacin y requerimientos nutricionales Todas las personas infectadas con VIH deben recibir educacin regular de un profesional de la Nutricin, para mantener y aumentar su peso, prevenir las infecciones trasmitidas por agua y alimentos (Cuadro 30.5) y saber manejar los sntomas relacionados con la nutricin. 628 CAPTULO 30: VIH/SIDA Guas de prctica clnica SIDA 1. Se debe hacer una valoracin diettica en todos los pacientes infectados con VIH al principio de la enfermedad, preferentemente durante una etapa asintomtica. 2. Debe hacerse una cuenta de caloras en pacientes con SIDA con prdida de peso inexplicable, de manera que se pueda instituir un rgimen de nutricin apropiado. 3. Deben diagnosticarse las causas subyacentes de deplecin nutricional, y tratarse siempre que sea posible. 4. Debe integrarse el tratamiento nutricional en el plan de cuidados generales; debe disearse para conservar los tejidos magros, mantener una digestin y absorcin de nutrimentos ptimas, y maximizar la respuesta a la terapia

mdica. Las recomendaciones dietticas y los suplementos nutricionales deben cubrir las necesidades del paciente y evolucionar en etapas, desde una dieta oral hasta la alimentacin enteral por sonda y, por ltimo, nutricin parenteral. 5. Como en cualquier apoyo nutricional, se debe tener el mayor cuidado para minimizar el riesgo de infeccin y otros efectos adversos potenciales. CUADRO 30.4 Reimpreso con autorizacin del: ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Paren ter Enteral Nutr. 1993;17:13SA 14SA. Recomendaciones de seguridad para alimentos/agua 1. Lavar las manos con agua caliente y jabonosa antes de preparar o manipular los alimentos, o frmulas infantiles o enterales. 2. Cocinar carne, aves, pescado y huevos hasta que estn bien cocidos. Evitar comer pescado, huevos o carne crudos o insuficientemente cocidos. 3. No beber leche o jugos sin pasteurizar, ni darlos a lactantes o nios. 4. Tirar los sobrantes despus de dos das. Evitar que los nios beban o coman de botellas parcialmente consumidas, o de contenedores de alimento para bebs. 5. No comprar ni usar alimentos caducos. 6. Evitar el uso de botellas para beb, trastes o tablas para corte que estn rotas o fisuradas. 7. Lavar los trastes para beb, trates o tablas para corte con agua jabonosa caliente o en una lavadora para trastes. 8. No beber agua sin tratar o agua de pozos, y no usarlas para preparar frmulas enterales o infantiles. 9. Usar esponjas, trapos y toallas para secar slo una vez, y lavarlas despus, o usar toallas de papel. 10. Almacenar la comida enlatada para nios y las frmulas enterales en un lugar fresco y oscuro. Eliminar las frmulas enterales o infantiles reconstituidas, despus de 48 horas. CUADRO 30.5 Adaptado de: MEDSURG Nursing, 1998;7(5):261. Reimpreso con autorizacin del editor, Jannetti Publications, Inc., East Holly Avenue, Box 56, Pitman, NJ 08071-0056. Telfono (856) 256-2300. Fax (856) 589-7463 (para obtener un ejemplar de muestra del Journal, contacte al Editor).

Se debe prescribir un suplemento con vitaminas y minerales, que incluya 100% de las Recommended daily allowances (RDA). A menudo se usan vitaminas prenatales, porque son ms econmicas y proveen cantidades mayores de algunas vitaminas y minerales que son deficientes en personas infectadas por VIH. Aunque los requerimientos de protenas y caloras varan entre pacientes, en pacientes con VIH/SIDA clnicamente estables suele recomendarse una ingesta proteica de 0.8 a 1.25 g/kg y calrica de 25 a 30 kcal/kg.66 En pacientes sintomticos, se recomienda una ingesta proteica de 1.5 a 2 g/kg y calrica de 35 kcal/kg. Se puede usar la calorimetra indirecta o cualquiera de las ecuaciones predictivas para calcular con ms precisin los requerimientos calricos. 67 En un estudio a corto plazo, Rabeneck y colaboradores encontraron que el asesoramiento sobre nutricin, con o sin adicin de suplementos orales, lograba un incremento importante de la ingesta energtica en casi la mitad de los pacientes infectados por VIH.7 Los estudios de suplementos de cidos grasos .-3 en enfermos con VIH/SIDA mostraron que el aceite de pescado puede ser eficaz para disminuir la hipertrigliceridemia y aumentar la MCM; sin embargo, tambin puede causar declinacin de la funcin inmunolgica.9,68,69 Suplementos orales Estos suplementos pueden ayudar a muchos pacientes a mantener o aumentar la ingesta de protenas y caloras. En un estudio de 1996 por Stack y colegas, se encontr que los pacientes infectados por VIH sin infecciones secundarias eran capaces de mantener o ganar peso con un suplemento oral rico en energa y protenas usado junto con asesoramiento nutricional.8 En una poca limitados a frmulas lquidas, los suplementos orales estn ahora disponibles en presentaciones agradables al gusto y costeables, como barras nutricionales, sopas, jugos y cafs. Para los pacientes con malabsorcin de lactosa y grasas, deben evaluarse los suplementos sin lactosa, que tienen triglicridos de cadena media en sustitucin de algunos de cadena larga. Nutricin enteral Se debe considerar este tipo de alimentacin cuado los pacientes sean incapaces de mantener una ingesta proteica y calrica adecuada, y su tubo GI sea por lo menos parcialmente funcional (Captulo 7). La duracin de la terapia, grado de funcin GI y riesgo de aspiracin son elementos que se deben valorar al seleccionar la frmula y va de administracin ms apropiadas. 64 Para alimentacin a corto plazo (por lo general menos de 30 das), las sondas nasoenterales (p. ej., nasogstrica, nasoduodenal, nasoyeyunal) son apropiadas. Para terapia enteral a largo plazo o pacientes con lesiones esofgicas dolorosas, se deben considerar sondas de gastrostoma y yeyunostoma. La alimentacin yeyunal o distal al ligamento de Treitz est indicada en pacientes con riesgo de aspiracin o con vaciamiento gstrico muy lento. Las frmulas enterales estndar son apropiadas para la mayora de los pacientes infectados por VIH. Sin embargo, hay algunas especficamente diseadas para personas con VIH/SIDA; estn

fortificadas con nutrimentos inmunomoduladores, como cidos grasos .-3, arginina, glutamina y nucletidos. Se carece de datos sobre la eficacia de stas. Se dispone de frmulas que contienen mezclas de nutrimentos hidrolizados o especiales para pacientes con malabsorcin y requerimientos de nutrimentos especficos. 64 Por ejemplo, los suplementos libres de lactosa y que contienen triglicridos de cadena media pueden minimizar los problemas relacionados con malabsorcin de lactosa y grasas. En una cantidad limitada de estudios, las frmulas enterales y orales diseadas para la enfermedad por VIH se han relacionado con ingesta de protenas y aumento ponderal mayores, as como menos hospitalizaciones en comparacin con las frmulas estndar.5,6 A pesar de sto, se informa que la composicin del aumento de peso es predominantemente grasa.70 Nutricin parenteral La NP est indicada cuando los pacientes infectados por VIH tienen disfuncin GI grave (p. ej., diarrea incoercible, pancreatitis aguda), requerimientos nutrimentales altos o restriccin de lquidos (Captulo 10). Las desventajas de la NP sobre la NE son su mayor costo y riesgo de complicaciones. Aun ms, no hay datos que sugieran que la adicin de glutamina a las soluciones para NP mantenga la estructura y funcin gastrointestinal en esta poblacin de pacientes. En situaciones en que est contraindicada la NP central, como en pacientes con sepsis relacionada con catter, se puede proveer apoyo nutricional por va perifrica hasta por dos semanas.64 Sin embargo, en la NP central o perifrica deben evitarse las grandes cargas de lpidos, o reducirse en pacientes con hipertrigliceridemia (> 400 mg/dL durante la infusin continua, > 250 mg/dL 4 h despus de la infusin), hipercolesterolemia y retraso de la depuracin de triglicridos.102 Los catteres insertados por va perifrica se asocian a tasas menores de neumotrax y costos inferiores, pero con incidencia ms alta de complicaciones menores, como flebitis, ubicacin errnea del catter y fuga (captulos 11 y 13). Los datos de un estudio publicado recientemente en el que se compara la NP con suplementos orales y una frmula semielemental en pacientes con malabsorcin e infeccin por VIH, mostraron que los que recibieron NP consumieron ms caloras y aumentaron ms su peso que aquellos CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 629

con la frmula oral.70 El aumento de peso en ambos grupos se relacion con la ingesta total de caloras, pero la mayor parte de peso ganado correspondi a grasa ms que a masa magra. An ms: la NP fue tres veces ms costosa en este estudio y se relacion con menor calidad de vida. ste y otros estudios sugieren que mientras el apoyo nutricional es esencial para ganar peso y masa grasa, pueden ser necesarias las terapias adyuvantes para repletar la MCM, como ejercicio y esteroides anablicos. Si se toleran, se administra pequeas cantidades de alimentos orales o enterales junto con la NP, para conservar la funcin del tubo GI y evitar infecciones sistmicas.72 Manejo sintomtico Modificaciones de la dieta Es muy importante asesorar sobre los sntomas que afectan el estado nutricional. Aunque la terapia antirretroviral ha reducido de manera dramtica los sntomas 630 CAPTULO 30: VIH/SIDA Manejo sintomtico Prdida del apetito Ingerir una colacin o una comida escasa cada 2 a 3 horas, debido a que las porcio nes mayores pueden causar una sensacin excesiva de plenitud. Comer ms en la maana, cuando el apetito es mejor. Tomar los alimentos favoritos cuando se desee; pueden estimular las papilas gust ativas. Tomar alimentos que contengan muchas protenas y caloras, como crema de cacahuate y emparedados de mermelada, malteadas y pizza. Conservar a la mano bocadillos, como queso y galletas saladas, yogurt y barras d e higo. Evitar los alimentos bajos en caloras y grasas, como postres, leche al 2% o descr emada, y refresco de dieta. Tomar los medicamentos con jugo, leche con chocolate o un desayuno rpido en vez d e agua, a menos que el Mdico o Enfermera indiquen lo contrario. Hacer 10 a 15 minutos de ejercicio ligero antes de comer, para estimular el apet ito. Si la fatiga es un problema, facilitar el procedimiento utilizando los alimentos congelados, enlatados y huevos; hacer que los miembros de la familia o amigos preparen los alimentos o los lleven a la casa del enfermo. Nusea y vmito Evitar alimentos demasiado fritos, grasosos, condimentados y muy dulces. Comer alimentos blandos, bien cocinados y fciles de digerir, como arroz, sopas, p apas, pollo, pavo, natillas, yogurt y cereal de avena. Intentar ingerir primero alimentos secos y salados, como galletas y pan tostado en la maana, as como evitar refrescos y tes de menta durante el da, para disminuir la sensacin. Si los olores de los alimentos son un problema, comerlos fros o calentarlos mante nindose lejos de ellos mientras se cocinan. Evitar comer los alimentos favoritos cuando hay nusea. No recostarse en las siguientes dos horas tras ingerir los alimentos. Dolor en boca y garganta Comer alimentos blandos y de consistencia suave, como purs de papas, yogurt, budi nes, natillas, cereal de avena y huevos revueltos. Evitar alimentos condimentados, cidos, duros y calientes pueden irritar la boca. Agregar recubrimientos o salsas cremosas a los alimentos y verduras antes de com erlos, para hacerlos ms fciles de deglutir. Remojar los alimentos secos, como pan y galletas, en leche u otra bebida antes d

e comerlos. El uso de un popote para tomar bebidas o sopas ayuda a reducir el dolor. Diarrea Evitar los alimentos que pueden producir diarrea, tales como leche o sus derivad os, alimentos grasos, alimentos ricos en fibra que producen gas, y bebidas carbonatadas, cafeinadas y alcohlicas. Ingerir alimentos que pueden ayudar a controlar la diarrea, tales como pltanos, p ur de manzana, arroz y gomitas. Comer alimentos bien cocinados, fciles de digerir, como duraznos enlatados, zanah orias cocidas, pollo y pescado horneados, papas y sopas de pasta. Beber a diario ocho o ms vasos de lquidos, como bebidas para deportistas, jugo de manzana y caldos. Tomar alimentos ricos en minerales, como papas, pltanos, pescado y carne. Probar con una dieta BRAT pltanos (banana), arroz (rice), pur de manzana (applesau ce) y pan tostado (toast) por un par de das. CUADRO 30.6 Adaptado de: MEDSURG Nursing, 1998;7(5):261. Reimpreso con autorizacin del editor , Jannetti Publications, Inc., East Holly Avenue, Box 56, Pitman, NJ 080710056. Telfono (856) 256-2300. Fax (856) 589-7463 (para obtener un ejemplar de mue stra del Journal, contacte al Editor).

asociados a las enfermedades secundarias, son frecuentes los relacionados con efectos colaterales de medicamentos. Los sntomas comunes incluyen anorexia, nusea y vmito, dolor en boca y garganta, y diarrea. Adems, la gran cantidad de medicamentos que los pacientes deben tomar a diario con horarios complicados y restricciones de la dieta puede impedir o alterar la ingesta de alimentos. Las estrategias para manejar los sntomas relacionados con la nutricin se detallan en numerosos materiales educativos para pacientes, que se pueden obtener con profesionales y organizaciones mdicas dedicadas a la Nutricin. Modificar la dieta para aumentar la frecuencia de los alimentos, aumentar los alimentos calricamente densos, limitar las comidas secas, grasosas, cidas, formadoras de gas, con alto contenido de lactosa o muy condimentadas (si agravan los sntomas), y reducir la fatiga relacionada con cocinar y comer, son ejemplos de asesoramiento prctico para maximizar la ingesta oral (Cuadro 30.6). Estrategias farmacolgicas Varios agentes farmacolgicos parecen ser promisorios para mejorar el apetito, peso y ganancia de masa muscular en pacientes con enfermedad por VIH. El acetato de megestrol y el dronabinol se usan como orexgenos. Debido a que el acetato de megestrol reduce el nivel de testosterona, la impotencia es un efecto colateral comn y se puede requerir terapia de reemplazo.73 En la actualidad, hay estudios en progreso sobre la eficacia de la terapia combinada con acetato de megestrol y testosterona. Adems de sus efectos orexgenos, el dronabinol tiene efectos antiemticos tiles. No obstante, sus efectos sobre el sistema nervioso central, como la confusin, pueden ser problemticos para los pacientes. Los datos indican que gran parte de la ganancia ponderal asociada al acetato de megestrol y el dronabinol puede ser por tejido adiposo y no por masa muscular.74 Para aumentar la MCM, los agentes anablicos se estn evaluando en varios estudios controlados.12,13 Los hallazgos iniciales indican que hormona de crecimiento recombinante, testosterona, nandrolona y oxandrolona inducen ganancia ponderal y de MCM. Sin embargo, esta ganancia no puede sostenerse con terapia a largo plazo ni despus de suspenderla. Los inconvenientes de los agentes anablicos son su costo y los efectos colaterales numerosos (p. ej., dolor de cabeza, hiperglucemia). Los estudios sobre talidomida tambin sugieren papel potencial para tratar la prdida de peso. Este frmaco puede inhibir selectivamente la produccin de factor de necrosis tumoral, una citocina implicada en la anorexia y las alteraciones metablicas asociadas a VIH/SIDA.75 Sin embargo, la neuropata perifrica relacionada con la terapia con talidomida ha limitado su uso. Terapias complementarias y alternativas Hasta 80% de las personas con infeccin por VIH usa terapias complementarias y alternativas (TCA) para manejar los sntomas y efectos de los medicamentos.76 Ya que no hay investigacin adecuada sobre muchas TCA, hay muchos reportes de efectos benficos y dainos.

Las TCA a que recurren comnmente las personas con VIH/SIDA incluyen acupuntura, masajes, digitopuntura, estimulacin magntica, aromaterapia, hidroterapia, manipulacin quiroprctica, meditacin, imgenes guiadas, terapia herbolaria y suplementos nutricionales y dietticos. Algunas de las terapias alternativas para nutricin ms comunes son las megadosis de vitaminas y minerales, dietas macrobiticas, y suplementos bacterianos y de aminocidos. Los profesionales al cuidado de la nutricin pueden asesorar a los pacientes acerca del amplio rango y opciones disponibles de TCA tradicional, auxiliar a los pacientes para obtener informacin confiable y valorar las interacciones potenciales con el plan de nutricin. Consideraciones para poblaciones especiales Pacientes peditricos Aunque los nios representan un porcentaje pequeo de las personas infectadas con VIH, es comn observar en ellos desnutricin, detencin del crecimiento y desarrollo, y desgaste en especial en los sintomticos. Los criterios de los CDC para desgaste en nios menores de 13 infectados con VIH fueron revisados en 1994 y son: 1) prdida de peso persistente de ms de 10% del basal; 2) disminucin de por lo menos dos porcentilas en la grfica de peso para edad en menores de 1 ao; o 3) dos mediciones consecutivas con ms de 30 das de diferencia inferiores a la 5 porcentila en la grfica de peso por talla, ms diarrea crnica (ms de dos evacuaciones al da por ms de 30 das) o fiebre comprobada por ms de 30 das. Considerando la necesidad de crecimiento y ganancia ponderal constantes, la definicin de los CDC de ms de 10% de prdida causa an mayor preocupacin en nios que en adultos. La patognesis y consecuencias de alteraciones de la nutricin son similares a las de adultos con VIH/SIDA. Como parte de la vigilancia del crecimiento y desarrollo, en cada consulta debe haber una valoracin nutricional con talla, peso, circunferencia ceflica y anlisis con grficas de crecimiento. Por otra parte, los nios tienen proporcionalmente reservas energticas disponibles menores durante los periodos de intensificacin de la prdida de nutrimentos, e incremento de los requerimientos energticos. Por lo tanto, es especialmente difcil cubrir los requerimientos para crecimiento y desarrollo normales con CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 631

una infeccin secundaria o un sntoma relacionado con la alimentacin, como la nusea. Las sugerencias para proveer caloras y protenas suplementarias en lactantes incluyen uso de frmulas calricamente densas (p. ej., adicin de sacarosa o aceite vegetal), y alentar la ingesta de bocadillos densos en nutrimentos, como pasas y crema de cacahuate, en nios mayores. Al igual que en los adultos, la prevencin de infecciones transmitidas por los alimentos es importante. Se debe instruir a padres y cuidadores sobre el uso de tcnicas sanitarias para preparar las frmulas para lactantes, y evitar dejarlos beber de botellas parcialmente vacas o comer alimentos en trastes sucios.77 Se necesitan estudios controlados para determinar los mtodos ms efectivos para las intervenciones nutricionales en nios. Embarazadas Las mujeres embarazadas con infeccin por VIH tienen necesidades nutricionales nicas y especficas. Aunque el embarazo normal es ligeramente inmunosupresor, no hay evidencia que indique que la preez tenga un efecto importante en la progresin de la enfermedad por VIH.78 Como parte del cuidado prenatal de rutina, las mujeres embarazadas infectadas por VIH deben ser vigiladas muy de cerca por un especialista en Obstetricia y otro en Infectologa. La valoracin de la nutricin debe incluir vigilancia cuidadosa de prdida/ganancia ponderal y uso de medicamentos. La ganancia ponderal se debe determinar de acuerdo con peso y talla pregestacionales:79 1) las mujeres con embarazos normales deben aumentar aproximadamente 1.5 kg en el primer trimestre, y casi 0.4 kg por semana en el segundo y tercer trimestres, para una ganancia total de 11.4 a 15.8 kg; 2) las mujeres delgadas deben subir aproximadamente 2.2 kg en el primer trimestre, y un poco ms de 0.4 kg por semana en el segundo y tercero, para un total de 12.7 a 18.1 kg durante el embarazo; 3) las mujeres con sobrepeso deben subir 0.9 kg en el primer trimestre, y ligeramente menos de 0.5 kg en el segundo y tercero, para una ganancia total de 6.8 a 11.3 kg (vase el Captulo 15). La zidovudina, recomendada para prevenir la transmisin vertical, se relaciona con nusea y vmito, y con supresin de la mdula sea que puede exacerbar la anemia relacionada con el embarazo. Tambin se deben considerar los efectos colaterales de otros agentes antirretrovirales. Por ejemplo, el ritonavir se asocia a malestar gastrointestinal, que puede ser muy problemtico en las primeras etapas del embarazo; este medicamento produce tambin hiperbilirrubinemia, que puede ser peligrosa para el recin nacido.80 En mujeres con ttulos negativos para toxoplasmosis, se debe aconsejar evitar alimentos que no estn bien cocidos, as como el contacto con tierra y heces de animales. A menudo, en el periodo posparto se reportan intensificacin de la fatiga, anorexia y prdida de peso, por lo que se debe recomendar el reporte inmediato de todos los sntomas que se presenten antes y despus del parto. Las madres infectadas por VIH deben evitar la alimentacin al seno, ya que el virus puede

transmitirse a travs de la leche. Hasta que se disponga informacin definitiva se debe proveer informacin sobre nutricin, que incorpore los lineamientos para mujeres embarazadas sin infeccin y para adultos infectados con VIH. RECURSOS NUTRICIONALES Y PARA VIH Abundan en Internet los materiales educativos y guas profesionales para pacientes por grupos como la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, la American Dietetic Association, la National AIDS Information Clearinghouse, compaas de nutricin mdica y los AIDS Education and Training Centers regionales. Adems, se dispone de programas sobre nutricin y alimentos en numerosas agencias locales y nacionales. Las pginas electrnicas que proveen informacin acerca de la nutricin para personas con VIH/SIDA incluyen: Tufts University Nutrition Navigator www.navigator.tufts.edu AIDS Educations Global Information System www.aegis.com/ 632 CAPTULO 30: VIH/SIDA Recomendaciones para investigaciones futuras sobre sndromes de desgaste 1. Realizar PRCT para determinar el efecto de la terapia nutricional enteral y parenteral sobre la composicin corporal, estado funcional, calidad de vida y resultados clnicos en poblaciones definidas de pacientes desnutridos con cncer o SIDA. 2. Determinar criterios objetivos que puedan identificar a los pacientes con desgaste que tienen probabilidades de obtener beneficios a largo plazo con la terapia nutricional adyuvante. 3. Evaluar los beneficios potenciales de frmulas nutricionales especializadas suplementadas con glutamina, arginina, cidos ribonucleicos, cidos grasos .-3 u otros nutrimentos. 4. Determinar: 1) los recursos ptimos para medir la composicin corporal en pacientes con enfermedades con desgaste, y 2) la relacin entre MCM y evolucin clnica (incluyendo funcin muscular, psicosocial, calidad de vida, desempeo, morbilidad y mortalidad) en pacientes con cncer o SIDA. CUADRO 30.7 Reimpreso con autorizacin de: Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical practice: Review of published data and recommendations for future research directions. J Parenter Enteral Nutr. 1997;21(3):133 156.

HIV Insite http://hivinsite.ucsf.edu/ JAMA HIV/AIDS Information Center http://www.ama-assn.org/aids Johns Hopkins AIDS Service http://www.hopkins-aids.edu Medscape HIV/AIDS www.medscape.com/home/topics/AIDS/AIDS.html ASPECTOS DE LA INVESTIGACIN Evolucin clnica relacionada con nutricin y VIH Los indicadores de evolucin se usan para medir la efectividad de las intervenciones nutricionales en personas infectadas con VIH y otras poblaciones. Ms all de los puntos finales de referencia tradicionales del apoyo nutricional (p. ej., complicaciones importantes, curacin lenta de heridas, tiempo en la Unidad de Cuidados Intensivos/estancia hospitalaria), se deben identificar y evaluar resultados que midan costo, calidad y satisfaccin. Aunque los resultados nutricionales pueden clasificarse en diversas formas, las categoras tpicas incluyen evolucin en cuanto a calidad de vida, clnica, y resultados psicolgicos y econmicos. Ejemplos de evolucin clnica incluyen estado nutricional (p. ej., peso, composicin corporal), complicaciones del apoyo nutricional (p. ej., diarrea, sepsis por catter) y control sintomtico (p. ej., ingesta diettica, gasto fecal). La evolucin psicolgica incluye conocimiento sobre nutricin, satisfaccin con el cuidado nutricional y adherencia al plan de nutricin. Las medidas de nutricin en la calidad de vida incluyen estado funcional (p. ej., habilidad para regresar al trabajo y socializar) y bienestar nutricional percibido. Las referencias para resultados econmicos incluyen costo de las intervenciones nutricionales (p. ej., das en terapia enteral), nmero de consultas al profesional de la salud por razones relacionadas con la nutricin y das de trabajo perdidos. Algunos factores pueden afectar directa o indirectamente la evolucin clnica. Estos incluyen caractersticas del paciente, como edad y gravedad de la enfermedad, y caractersticas del medio ambiente y sistemas de cuidados de la salud, como uso de terapias alternativas o tipo de proveedores de cuidados. Por lo tanto, los investigadores de la nutricin deben seleccionar diseos e instrumentos que controlen estas fuentes de variacin.81 Recomendaciones de ASPEN para investigaciones futuras A pesar del gran progreso, an deben elucidarse las intervenciones ms apropiadas para la nutricin de pacientes infectados por VIH. La evidencia actual indica que el apoyo nutricional (oral, enteral, parenteral) puede minimizar la prdida de peso y restaurar la masa celular corporal en pacientes infectados por VIH que tienen reduccin de la ingesta de alimentos y malabsorcin, pero no en aquellos con infecciones sistmicas.10 En 1997 se inform sobre la integracin de un conjunto recomendaciones integradoras para investigaciones

respecto al sndrome de desgaste (por cncer y SIDA), que puede usarse en el futuro como gua para la investigacin relacionada con VIH/nutricin (Cuadro 30.7).10 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 633

634 CAPTULO 30: VIH/SIDA DIARREA Y PRDIDA DE PESO RELACIONADAS CON VIH PRESENTACIN CLNICA: EJ es un hombre homosexual de 52 aos de edad, que se presenta a la Clnica de Enfermedades infecciosas con diarrea de dos semanas de evolucin. La diarrea es intermitente y se asocia a prdida de peso y fiebre ligera. Es contador. Se le hizo el diagnstico de seropositividad para VIH hace nueve aos. Est asegurado y recibe los cuidados por VIH con un Infectlogo. Se ha mantenido asintomtico y sin infecciones secundarias hasta ahora, y en la actualidad recibe TARAA que incluye zidovudina, lamivudina e indinavir. La valoracin nutricional inicial revela que su estatura es de 1.79 m, tiene complexin media y el peso actual es de 70.3 kg, en comparacin con el usual que es de 74.8 kg. La IBE indica deshidratacin leve y deplecin de la masa celular corporal. Su ingesta diettica en las ltimas dos semanas fue de aproximadamente 1 000 kcal/d y consisti principalmente en bebidas carbonatadas, galletas y pan tostado. El gasto energtico en reposo (GER) calculado es 2 200 kcal/d. El paciente describe la diarrea como lquida, color caf, con cuatro a seis evacuaciones por da. No se relaciona con la comida ni con distensin abdominal, y no ha observado sangre ni olor inusual. COMENTARIO: La diarrea es una causa angustiante de prdida de peso y malabsorcin de nutrimentos en VIH/SIDA. Se calcula que ms de la mitad de las personas con la infeccin desarrolla diarrea en algn momento durante su enfermedad.82 La mayora de los casos de diarrea relacionada con VIH/SIDA se debe a agentes infecciosos, aunque medicamentos, hipoalbuminemia, deficiencias enzimticas, hipoclorhidria y factores emocionales son otras causas potenciales.45 Es ms probable que las personas homosexuales o bisexuales desarrollen diarrea infecciosa, que los heterosexuales o los que se inyectan drogas.82 PREGUNTA: La diarrea y prdida de peso del paciente son parte del sndrome de desgaste del SIDA? COMENTARIO: La definicin de los CDC para sndrome de desgaste por SIDA es la prdida involuntaria de peso mayor de 10% respecto al basal, que se asocia a diarrea o debilidad crnica, y fiebre que dura ms de 30 das.83 Aunque no coincide con la forma de presentacin de EJ (prdida de peso de 6%; diarrea y fiebre ligera por dos semanas), esta definicin ha sido criticada por ser demasiado conservadora e inespecfica.84 La definicin de los CDC no toma en cuenta que: a) las personas infectadas por VIH pueden tener prdida ponderal sin diarrea ni fiebre; b) las personas infectadas por VIH pueden tener diarrea sin prdida ponderal; c) puede ocurrir prdida de peso temprana o rpida (p. ej., en menos de 30 das); d) el peso corporal es un marcador inadecuado del estado nutricional; y e) intervenir antes de que ocurra 10% de prdida de peso corporal puede relacionarse con mejora de la evolucin clnica y de los resultados econmicos. An ms: en un estudio en 1998, Wheeler y colegas demostraron

que la prdida de peso de 5% en cuatro meses se asoci con disminucin de la sobrevivencia.57 Por lo tanto, en este caso est indicado un plan intervencionista temprano. PREGUNTA: Cmo se debe evaluar y manejar la diarrea en este paciente? COMENTARIO: Al evaluar pacientes con diarrea positivos al VIH, est indicada una valoracin integral. Durante la mencin de los antecedentes, se debe brindar particular atencin a viajes, uso de medicamentos y terapias alternativas asociadas a diarrea, intolerancia a alimentos, ingestin de comida contaminada, prcticas sexuales, factores emocionales y caractersticas de la diarrea (p. ej., consistencia, volumen, frecuencia, color, olor, duracin, sntomas asociados como dolor o fiebre). La exploracin fsica debe incluir exmenes abdominal y rectal, y la bsqueda de sangre en heces. Los estudios del excremento deben incluir deteccin de huevecillos y parsitos, patgenos bacterianos, C. difficile, leucocitos, grasa fecal y D-xilosa. Si estas pruebas son negativas, pueden estar indicadas endoscopia y biopsia.44,82 Los antecedentes de EJ son negativos a factores de riesgo para diarrea. La exploracin fsica es normal, excepto por hiperactividad de ruidos intestinales, hipersensibilidad leve y distensin abdominal, as como resequedad de la mucosa oral. Su temperatura es de 37.8 C; presin arterial de 110/70 mm Hg y pulso 92/min. Los resultados de laboratorio iniciales son: CD4+, 350 cls/mm3; ARN VIH plasmtico, < 50 copias/ mL, y albmina, 3.5 g/dL, Los exmenes del excremento son negativos, as como los resultados de las endoscopias y biopsias GI superiores e inferiores. Cuando los antecedentes, exploracin fsica y todos los exmenes son negativos, a menudo la terapia con antidiarreicos y recomendaciones dietticas logran aliviar los sntomas. Sin embargo, si la diarrea persiste el proceso diagnstico debe repetirse despus de cuatro a ocho semanas. PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

PREGUNTA: Qu agentes antidiarreicos pueden proveer alivio sintomtico? COMENTARIO: Hay tres categoras de agentes antidiarreicos: antimotlicos, luminales y hormonales. Los agentes antimotlicos, como loperamida y difenoxilato, son muy efectivos para reducir la diarrea en 24 a 48 horas si se administran con dosificacin normal. Si no se logra el control adecuado, se puede prescribir un agente antimotlico ms potente, como tintura desodorizada de opio y paregrico. Los agentes luminales, como el Psyllium, alivian pero no detienen el cuadro, y pueden usarse en combinacin con los agentes antimotlicos. Si los agentes antimotlicos y luminales no proveen alivio adecuado se pueden considerar los hormonales, como el ocretido, pero son costosos y tienen beneficio dudoso en pacientes con diarrea refractaria asociada a SIDA.82,85 Para disminuir la motilidad intestinal de EJ se prescriben Psyllium y loperamida. PREGUNTA: Cules son las metas nutricionales adecuadas para el paciente? COMENTARIO: Las metas nutricionales en general son promover el aumento de peso y reducir la frecuencia de las evacuaciones. Con base en el peso usual de 75 kg, la ingesta recomendada de protenas es de 100 g (~1.5 g/kg) y la ingesta calrica de 2 500 kcal (~35 kcal/kg). Se indica un suplemento vitamnico/mineral de alta potencia, que cubra diariamente sus RDA. PREGUNTA: Qu estrategias prcticas pueden mejorar la absorcin de nutrimentos y la ganancia ponderal? COMENTARIO: Las tcnicas para aumentar la ingesta de protenas y caloras sin exacerbar la diarrea se discuten con EJ y su pareja, tomando en consideracin los factores econmicos y socioculturales. Estos incluyen agregar soya en polvo a los alimentos e incorporar las fuentes favoritas de protenas de EJ (pescado, frijoles, tofu y huevo). Se sugiere continuar con colaciones y comidas ricas en protenas y caloras, como nueces, cacahuates, mantequilla, suplementos nutricionales con aceite con TCM y waffles con jarabe. Se revisan los alimentos que pueden ayudar a controlar la diarrea (p. ej., lcteos alternativos como leche deslactosada, cremas vegetales, leche enriquecida con soya o arroz; comidas bajas en grasa, como bagels y atn en agua; alimentos ricos en fibra soluble, como pur de manzana, avena y pltanos; y alimentos para reemplazar lquidos y electrlitos, como jugos, bebidas deportivas y caldos). Se analiza el evitar o limitar los alimentos grasosos, productos que contengan lactosa, alimentos ricos en fibras insolubles, alcohol y cafena, as como alimentos muy condimentados o productores de gas (se puede evaluar el uso de suplementos enzimticos y de cido clorhdrico, si la malabsorcin de grasa y lactosa causa problemas). Se desarrolla un horario individualizado para medicamentos, para maximizar la absorcin de los frmacos antirretrovirales con disrupcin mnima de los hbitos preferidos para comer. Se revisan y proveen instrucciones por escrito para disminuir el riesgo de infecciones transmitidas por agua y alimentos, incluyendo su manejo seguro, almacenamiento

y preparacin, limpieza cuidadosa de los utensilios de la cocina, as como consumo de agua tratada y leche pasteurizada. PREGUNTA: A qu parmetros/resultados nutricionales se debe dar seguimiento? COMENTARIO: Se estimula a EJ para vigilar su peso, ingesta de alimentos/lquidos y gasto por evacuaciones, y se le entregan formatos sencillos para registrar estos parmetros. Se le cita tras dos semanas para medir su composicin corporal, bioqumica, revisar sus registros de ingresos/peso/egresos, y reforzar las recomendaciones para dietticas, a la vez que para seguimiento del cuadro. Los resultados esperados son mejora del peso, composicin corporal e ingesta alimenticia, reduccin de la produccin de heces, aumento del conocimiento sobre nutricin, satisfaccin con los alimentos, mejora de los resultados funcionales (habilidad para trabajar y socializar) y reduccin de las consultas por razones relacionadas con la nutricin. En la consulta a las dos semanas, EJ ha aumentado 1.81 kg y tiene slo dos a tres evacuaciones al da. Contina con febrcula (37.7 C), de tal manera que se repiten los estudios de sangre, heces y las endoscopias. Se revisan sus registros ingresos/peso/egresos y recomendaciones dietticas, y se le programa una consulta de seguimiento. PREGUNTA: Est indicado el apoyo con nutricin enteral o parenteral en EJ? COMENTARIO: Si la ingesta oral es inadecuada y persiste la prdida de peso, se considera el uso de NE. Los pacientes toleran mejor frmulas isotnicas polimricas sin lactosa, o elementales con TCM. Para evitar la contaminacin bacteriana, se deben ensear a pacientes y cuidadores los procedimientos apropiados para manejar las frmulas y el equipo. La diarrea incoercible es indicacin para NP. Las complicaciones infecciosas (p. ej., infeccin relacionada con catter, sepsis) son problemas importantes al usar NP en pacientes infectados con VIH. NE y NP pueden favorecer el aumento de peso y la replecin de la masa celular corporal en pacientes infectados con VIH que no tienen infecciones sistmicas. En este caso, no estn indicadas NE ni NP. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 635

El paciente est subiendo de peso y tiene menos evacuaciones con las estrategias dietticas prcticas. LIPODISTROFIA RELACIONADA CON VIH PRESENTACIN CLNICA: CL es una mujer afroamericana de 36 aos con infeccin por VIH, que se presenta a la clnica de enfermedades infecciosas por presentar agrandamiento de sus senos, vientre en olla y cara y piernas flacas , que detect desde hace seis semanas. Niega cualquier cambio del peso. Su infeccin por VIH se diagnostic hace siete aos. Su nico comportamiento de riesgo para esta infeccin fue tener relaciones sexuales sin proteccin con su esposo, quien era usuario de drogas intravenosas y muri por SIDA hace siete aos. No tiene antecedente de SIDA y su evolucin clnica ha sido buena, excepto por el diagnstico de neoplasia intraepitelial del crvix tipo II, a cuatro aos de su diagnstico de infeccin por VIH, que fue tratada con terapia ablativa y no ha recurrido. Se ha mantenido durante ocho meses con el siguiente rgimen antirretroviral: indinavir 800 mg cada 8 horas, y 300 mg de zidovudina ms 150 mg de lamivudina cada 12 horas. Hace ocho semanas, la cuenta de linfocitos T CD4+ fue de 375 clulas/mm3, y la carga viral plasmtica no era detectable por medio de la reaccin en cadena de la polimerasa de transcriptasa reversa. La exploracin fsica revela que talla de 1.64 m y peso de 54.4 kg (sin cambios desde la ltima consulta hace ocho semanas). Se observa prdida notoria de grasa subcutnea en ambas extremidades, con prominencia de venas. La cara se caracteriza por ojos hundidos y arcos cigomticos prominentes. El abdomen se caracteriza por deposicin de grasa, sin evidencia de hepatomegalia, esplenomegalia ni ascitis. COMENTARIO: La lipodistrofia relacionada con VIH es una manifestacin reconocida en fecha reciente, que se caracteriza por redistribucin adiposa y anormalidades de los lpidos sricos. La redistribucin adiposa consiste en acumulacin visceral, adelgazamiento facial y de extremidades, agrandamiento de los senos en mujeres, y desarrollo de un depsito dorsocervical o giba de bfalo. Las anormalidades de los lpidos incluyen aumento de triglicridos, colesterol total, colesterol en lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) y colesterol en lipoprotenas de baja densidad (LDL), as como disminucin de colesterol en lipoprotenas de alta densidad (HDL). Adems, los pacientes se presentan a menudo con resistencia a la insulina, hiperglucemia y concentraciones altas de pptido C.2,3,48 La lipodistrofia relacionada con VIH ocurre en ms de 78% de los pacientes tratados con un IP por lo menos;86 sin embargo, han habido reportes de lipodistrofia entre pacientes que no han utilizado IP.3,87 Los esfuerzos para determinar la prevalencia y cofactores relacionados con la lipodistrofia han sido limitados por la carencia de consenso sobre la definicin del sndrome. La patognesis de la lipodistrofia relacionada con VIH se desconoce. Algunos investigadores creen que se

relaciona con el uso de IP. Se ha demostrado que los IP tienen homologa parcial con una secuencia de los sitios de unin en las protenas celulares que participan en la regulacin de lpidos sricos y diferenciacin de adipocitos. Se cree que la inhibicin competitiva que inducen las IP sobre estas protenas causa apoptosis de los adipocitos y altera el almacenamiento de cidos grasos libres. 2 Una segunda hiptesis sostiene que la lipodistrofia se debe a la supresin de la replicacin viral inducida por la TARAA, pero es inespecfica de una clase en particular de agentes antirretrovirales.3 Hasta la fecha no hay evidencia directa que apoye estas hiptesis. La hiperlipidemia de CL tambin puede ser un efecto directo de la infeccin por VIH. Como otras infecciones crnicas, la del VIH se asocia a hipertrigliceridemia. Se identificaron tres mecanismos que contribuyen a la hipertrigliceridemia: 1) disminucin de la concentracin de lipasa de lipoprotenas, una enzima que participa en la depuracin de triglicridos; 2) aumento de la lipognesis heptica pre y posprandial; y 3) incapacidad para usar las grasas como fuente de energa, o ciclado intil de sustratos.88 La paciente regres a la clnica al da siguiente, para exmenes sanguneos en ayuno. Se obtuvieron los siguientes resultados: Glucosa 195 mg/dL Colesterol total 386 mg/dL HDL 32 mg/dL LDL no se pudo determinar por hipertrigliceridemia Triglicridos 597 mg/dL PREGUNTA: Cul es el significado clnico de estas anormalidades lipdicas? COMENTARIO: CL muestra las anormalidades lipdicas caractersticas de la lipodistrofia relacionada con VIH, con concentraciones altas de triglicridos y LDL, y concentracin de HDL baja o sin cambios. Este perfil lipdico se asocia a un riesgo mayor de aterognesis que otros (p. ej., LDL alta/HDL alta), por lo que la paciente est en riesgo de cardiopata coronaria (CC).89 Sin embargo, los beneficios de la sobrevivencia conferidos por la TARAA sobrepasan por mucho al riesgo de la mortalidad por CC. As, es inadmisible suspender la TARAA para corregir las anormalidades lipdicas, toda vez que el rgimen es eficaz para suprimir 636 CAPTULO 30: VIH/SIDA

la replicacin viral. Se deben considerar tambin otros factores al valorar al riesgo de aterognesis. Estos incluyen edad, hipertensin, tabaquismo, diabetes y hbitos de ejercitacin. PREGUNTA: Qu tratamientos se deben iniciar para corregir las anormalidades lipdicas y metablicas? COMENTARIO: La hiperglucemia es sugestiva de diabetes tipo 2 y requiere confirmacin mediante prueba de tolerancia a la glucosa (PTG). Si se confirma el diagnstico, la paciente se beneficiara con terapia con metformina, que tambin ayudara a corregir la obesidad central.90 La metformina es un hipoglucemiante oral, que disminuye la produccin heptica de glucosa y su absorcin intestinal, y mejora la sensibilidad a la insulina.91 Se debe iniciar terapia con un agente hipolipemiante para normalizar el perfil srico de lpidos. La pravastatina es un inhibidor de la reductasa de HMGCoA, que est indicado en este caso. No se ha demostrado que compita clnicamente con el indinavir por el metabolismo de la isoforma CYP3A del sistema de la citocromo P450. Debido a que la pravastatina compite con los antifngicos de tipo azol para su metabolismo, debe suspenderse si la paciente requiere terapia con stos ltimos (p. ej., candidiasis oral o vaginal). La paciente debe recibir asesora con respecto a los factores de riesgo para CC. Esto incluira dejar de fumar, reducir la ingesta de grasas saturadas y hacer ejercicio con regularidad. Adems, debe usar suplementos alimenticios para disminuir su riesgo de CC. Los nutrimentos apropiados incluyen cidos grasos .-3 (presentes en el aceite de pescado), que reducen los triglicridos sricos,92-94 y antioxidantes, que ayudan a proteger contra la enfermedad arterial mediada por la oxidacin.95-96 La paciente inicia metformina, 500 mg dos veces al da, y pravastatina, 10 mg al acostarse. Se le aconseja consumir una dieta baja en grasas e iniciar un programa de ejercicio. Cuatro semanas ms tarde, regresa para pruebas de sangre en ayuno y se le atiende una semana despus en la Consulta Externa. Los resultados son los siguientes: Glucosa 125 mg/dL Colesterol total 249 mg/dL HDL 37 mg/dL LDL 136 mg/dL Triglicridos 381 mg/dL La glucosa y lpidos de la paciente revirtieron hacia lmites normales; sin embargo, colesterol total, triglicridos y LDL permanecen elevados. La carencia relativa de cambios en la concentracin de HDL no es un hallazgo inesperado, ya que la pravastatina produce mejora variable. La exploracin fsica no revela cambios en la redistribucin de la grasa desde su ltima consulta, y CL expresa preocupacin respecto a su hbito externo. PREGUNTA: Qu tratamientos estn disponibles para corregir la distribucin adiposa alterada? COMENTARIO: Evidencia anecdtica sugiere que la dieta y ejercicio tienen poco efecto sobre la redistribucin del tejido adiposo, aunque pueden ayudar a reducir el riesgo de CC.97 Estn en progreso estudios

clnicos con varios agentes farmacoteraputicos, incluyendo hormona de crecimiento recombinante humana (rhGH) y anablicos, y slo se dispone de datos limitados. La informacin preliminar indica que la rhGH reduce la acumulacin adiposa dorsocervical y abdominal, pero no tiene efecto sobre la perifrica ni en lpidos sricos.98 Otro frmaco bajo investigacin es la troglitazona, un agonista de los receptores . activados para proliferacin de peroxisomas (PPAR-.), que se usa para estimular la sensibilidad a la insulina y la adipognesis en diabetes tipo 2. En un estudio pequeo, la troglitazona se asoci con aumento de la grasa perifrica en tres de seis participantes.99 Datos limitados sugieren que la sustitucin de IP por otros agentes antirretrovirales puede normalizar la redistribucin de grasa sin que se pierda por ello la supresin viral. La sustitucin de un IP por un ITRNN se asocia a mejora de la distribucin adiposa, de acuerdo con las mediciones de circunferencia abdominal y autorreportes.100-105 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 637

638 CAPTULO 30: VIH/SIDA 1. Deeks SG, Smith M, Holodniy M, et al. HIV-1 protease inhibitors: A review for clinicians. JAMA. 1997;277:145 153. 2. Carr A, Samaras K, Chisholm DJ, et al. Pathogenesis of HIV-1-protease inhibitor-associated peripheral lipodystrophy, hyperlipidaemia, and insulin resistance. Lancet. 1998;351:1881 1883. 3. Kotler DP. Update on lipid abnormalities and cardiovascular complications in HIV infection 1998. Available at: www.hiv.medscape.com, 2000. 4. Grunfeld C, Kotler DP, Shigenaga JK, et al. Circulating interferonalpha levels and hypertriglyceridemia in the acquired immunodeficiency syndrome. Am J Med. 1991; 90:154 162. 5. Chlebowski RT, Beall G, Grosvenor M, et al. Long-term effects of early nutritional support with new enterotropic peptide-based formula vs. standard enteral formula in HIV-infected patients: Randomized prospective trial. Nutrition. 1993;9(6):507 512. 6. Pichard C, Sudre P, Karsegard V, et al. A randomized doubleblind controlled study of 6 months of oral nutritional supplementation with arginine and omega-3 fatty acids in HIV-infected patients. AIDS. 1998;12(1):53 63. 7. Rabeneck L, Palmer A, Knowles JB, et al. A randomized controlled trial evaluating nutrition counseling with or without oral supplementation in malnourished HIV-infected patients. J Am Diet Assoc. 1998;98(4):434 438. 8. Stack JA, Bell SJ, Burke PA, et al. High-energy, high protein, oral, liquid, nutrition supplementation in patients with HIV infection: Effect on weight status in relation to incidence of secondary infection. J Am Diet Assoc. 1996;96(4):337 341. 9. Scevola D, Oberto L, Faggi A, et al. Fish oil in the treatment of wasting syndrome. In: Program and abstracts of the XI International Conference on AIDS; July 1996; Abstract Mo.B.1385. 10. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K, et al. Nutrition support in clinical practice: Review of published data and recommendations for future research directions. JPEN. 1997;21(3):133 156. 11. Kotler DP. Nutrition and wasting in HIV infection. Available at: www.medscape.com. Accessed 1998. 12. Grinspoon S, Corcoran C, Askari H, et al. Effects of androgen administration in men with the AIDS wasting syndrome: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 1998;129(1):18 26. 13. Mulligan K, Tai VW, Schambelan M. Effects of chronic growth hormone treatment on energy intake and resting energy metabolism in patients with HIV-associated wasting. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:1542 1547. 14. Fleming PL, Ward, JW, Karon, JM, et al. Declines in AIDS incidence and deaths in the USA: a signal change in the epidemic. AIDS. 1998;12(suppl A):S55 S61. 15. Barkan SE, Melnick SL, Preston-Martin S, et al. The Women s Interagency HIV Study. Epidemiology. 1998;9: 117 125. 16. Osmond DH. Epidemiology of HIV/AIDS in the United States. In: Cohen PT, Sande MA, Volberding PA (eds). The AIDS Knowledge Base. 3rd ed. (online version). 17. Stevenson, M. Viral genes and their products. In: Merigan

TC, Bartlett JG, Bolognesi D (eds). Textbook of AIDS Medicine. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:23 48. 18. Folks RM, Hart CE. The life cycle of human immunodeficiency virus type 1. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA (eds). AIDS: Etiology, Diagnosis, Treatment, and Prevention. 4th ed. Philadelphia: Lippincott & Raven; 1997:29 43. 19. Lewis P, Nduati R, Kreiss JK, et al. Cell-free human immunodeficiency virus type 1 in breast milk. J Infect Dis. 1998;177:34 39. 20. Levy JA. HIV and the Pathogenesis of AIDS. 2nd ed. Washington, DC: American Society for Microbiology; 1998. 21. Saag MS. Quantitation of HIV viral load: a tool for clinical practice. In: Sande MA, Volberding PA (eds). The Medical Management of AIDS. 5th ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company; 1997:57 74. 22. Wu L, Paxton WA, Kassam N, et al. CCR5 levels and expression pattern correlate with infectability by macrophagetropic HIV-1, in vitro. J Exp Med. 1997;185: 1681 1691. 23. Pavlakis GN. The molecular biology of human immunodeficiency virus type 1 regulatory genes. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA (eds). AIDS: Etiology, Diagnosis, Treatment, and Prevention. 4th ed. Philadelphia: Lippincott & Raven; 1997:45 74. 24. Cunningham AL, Dwyer DE, Mills J, et al. Structure and function of HIV. Med J Aust. 1996;164:161 165. 25. Roger M. Influence of host genes on HIV-1 disease progression. FASEB J. 1998;12:625 632. 26. Stine GJ. AIDS Update. New Jersey: Prentice-Hall; 1997. 27. Powderly WG, Landay A, Lederman MM. Recovery of the immune system with antiretroviral therapy: The end of opportunism. JAMA. 1998;280:72 77. 28. Kahn JO, Walker BD. Acute human immunodeficiency virus type 1 infection. N Engl J Med. 1998;339:33 39. 29. Flaskerud JH, Ungvarski PJ. Overview and update of HIV disease. In: Ungvarski PJ, Flaskerud JH (eds). HIV/ AIDS: A Guide to Primary Care Management. 4th ed. Philadelphia: W. B Saunders; 1999:1 25. 30. Kilby JM, Saag MS. Natural history of HIV-1 disease. In: Merigan TC, Bartlett JG, Bolognesi D (eds). Textbook of AIDS Medicine. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:49 58. REFERENCIAS

31. Peter K, Gambertoglio JG. Intracellular phosphorylation of zidovudine and other nucleoside reverse transcriptase inhibitors used for human immunodeficiency virus infection. Pharm Res. 1998;15:819 825. 32. Serchuck LK, Welles L, Yarchoan R. Antiretroviral treatment for HIV infection. In: Merigan TC, Bartlett JG, Bolognesi D (eds). Textbook of AIDS Medicine. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:780 806. 33. Balzarini J, De Clerq E. Nucleoside and nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors active against HIV. In: Merigan TC, Bartlett JG, Bolognesi D (eds). Textbook of AIDS Medicine. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1999:815 847. 34. Gallant JE, Murphy R. Antiretroviral therapy. HIV clinical management [serial online]. 1998;3. Available at: www. medscape.com. Accessed 2000. 35. Kelleher AD, Al-Harthi L, Landay AL. Immunological effects of antiretroviral and immune therapies for HIV. AIDS. 1997;11(suppl A): S149 S155. 36. Valdez H, Al-Harthi L, Landay A, et al. Rationale for immunebased therapies for HIV-1 infection. J Lab Clin Med. 1998;131:197 206. 37. Piscitelli SC, Flexner C, Minor JR, et al. Drug interactions in patients infected with human immunodeficiency virus. Clin Infect Dis. 1996;23:685 693. 38. Deeks SG. Practical issues regarding the use of antiretroviral therapy for HIV infection. West J Med. 1998;168:133 139. 39. Kotler DP, Grunfeld C. Pathophysiology and treatment of the AIDS wasting syndrome. In: Volberding P, Jacobson MA (eds). AIDS Clinical Review 1995/1996. New York: Marcel Dekker, Inc.; 1996:229 275. 40. Macallan DC, Noble C, Baldwin C, et al. Energy expenditure and wasting in human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med. 1995;333:83 88. 41. Grunfeld C, Pang M, Shimizu L, et al. Resting energy expenditure, caloric intake, and short-term weight change in human immunodeficiency virus infection and the acquired immunodeficiency syndrome. Am J Clin Nutr. 1992;55:455 460. 42. Macallan DC, Noble C, Baldwin C, et al. Prospective analysis of patterns of weight change in stage IV human immunodeficiency virus infection. Am J Clin Nutr. 1993;58:417 424. 43. Cimoch PJ. Prevention and treatment of HIV-associated malnutrition: A manager s guide. J Int Assoc Physicians AIDS Care. 1997;3:28 40. 44. Lew EA, Poles MA, Dieterich DT. Diarrheal diseases associated with HIV. Gastroenterol Clin North Am. 1997;26 (2):259 290. 45. Fields-Gardner C. A review of mechanisms of wasting in HIV disease. Nutr Clin Pract. 1995;10:167 176. 46. Baum MK, Shor-Posner G. Micronutrient status in relationship to mortality in HIV-1 disease. Nutr Rev. 1998;56:S135 S139. 47. Grunfeld C, Doerrler W, Pang M, et al. Abnormalities of apolipoprotein E in the acquired immunodeficiency syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:3734 3740. 48. Carr A, Samaras K, Burton S, et al. A syndrome of peripheral lipodystrophy, hyperlipidaemia and insulin resistance in patients receiving HIV protease inhibitors. AIDS.

1998;12:F51 F58. 49. Lo JC, Mulligan K, Tai VW, et al. Buffalo hump in men with HIV-1 infection. Lancet. 1998;351:867 870. 50. Miller K, Jones J, Yanovski J, et al. Visceral abdominal fat accumulation associated with the use of indinavir. Lancet. 1998;351:871 875. 51. Kotler DP, Wang J, Pierson R. Body composition studies in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. Am J Clin Nutr. 1985;42:1255 1265. 52. Mulligan K, Tai VW, Schambelan M. Cross-sectional and longitudinal evaluation of body composition in men with HIV infection. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1997;15:43 48. 53. Ott M, Lembcke B, Fischer H, et al. Early changes of body composition in human immunodeficiency virus-infected patients: Tetrapolar body impedance analysis indicates significant malnutrition. Am J Clin Nutr. 1993;57: 15 19. 54. Suttmann U, Ockenga J, Selberg O, et al. Incidence and prognostic value of malnutrition and wasting in human immunodeficiency virus-infected outpatients. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1995;8:239 246. 55. Swanson B, Keithley JK. Bioelectrical impedance analysis: Principles and clinical applications. J Assoc Nurses AIDS Care. 1998;9:49 54. 56. Guenter P, Muurahainen N, Simons G, et al. Relationships among nutritional status, disease progression, and survival in HIV infection. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1993;6:1130 1138. 57. Wheeler DA, Gibert CL, Launer CA, et al. Weight loss as a predictor of survival and disease progression in HIV infection. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1998;18:80 85. 58. Kotler DP. Wasting syndrome: Nutritional support in HIV infection. AIDS Res Hum Retroviruses. 1994;10:931 994. 59. Rivera S, Briggs W, Qian D, et al. Levels of HIV RNA are quantitatively related to prior weight loss in HIV-associated wasting. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1998;17:411 418. 60. Wilson IB, Cleary PD. Clinical predictors of declines in physical functioning in persons with AIDS: Results of a longitudinal study. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1997;16:343 349. 61. Kotler DP. Nutritional effects and support in the patient with acquired immunodeficiency syndrome. J Nutr. 1992;122(suppl 3S):723 727. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 639

62. Henry K, Melroe H, Huebsch J, et al. Severe premature coronary artery disease with protease inhibitors. Lancet. 1998;351:1328. 63. Dube MP, Johnson DL, Currier JS, et al. Protease inhibitorassociated hyperglycemia. Lancet. 1997;350:713 714. 64. A.S.P.E.N. Board of Directors. Clinical Pathways and Algorithms for Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition Support in Adults. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998. 65. Young D. HIV and medical nutrition therapy. J Am Diet Assoc. 1997;97:5161 5166. 66. Gerrior JL, Bell SJ, Wanke CA. Oral nutrition for the patient with HIV infection. Nurs Clin North Am. 1997;32(4):813 830. 67. Lee RD, Nieman DC. Nutritional Assessment. 2nd ed. St Louis: Mosby; 1996. 68. Hellerstein MK, Wu J, McGrath M, et al. Effects of dietary n-3 fatty acid supplementation in men with weight loss associated with the acquired immune deficiency syndrome: Relation to indices of cytokine production. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1996;11:258 270. 69. Bell SJ, Chavali S, Bistrian BR, et al. Dietary fish oil and cytokine and eicosanoid production during human immunodeficiency virus infection. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:43 49. 70. Kotler DP, Fogleman L, Tierney AR. Comparison of total parenteral nutrition and an oral, semielemental diet on body composition, physical function, and nutritionrelated costs in patients with malabsorption due to acquired immunodeficiency syndrome. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22(3):120 126. 71. Duerksen DR, Papineau N, Siemens J, et al. Peripherally inserted central catheters for parenteral nutrition: A comparison with centrally inserted catheters. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23(2):85 89. 72. Langkamp-Henken B, Glezer JA, Kudsk KA. Immunologic structure and function of the gastrointestinal tract. Nutr Clin Pract. 1992;7:100 108. 73. Cofrancesco J, Whalen JJ, Dobs AS. Testosterone replacement treatment options for HIV-infected men. J Acquir Immune Defic Syndr. 1997;16:254 265. 74. Engelson ES, Pi-Sunyer FX, Kotler DP. Effects of megestrol acetate upon body composition and circulating testosterone concentrations in patients with AIDS. AIDS. 1995;9(9):1107 1108. 75. Kaplan G, the Thalidomide HIV-Wasting Group. Thalidomide promotes weight gain and increase in fat-free mass in HIV-associated wasting [abstract 476]. Presented at: 5th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1998; Chicago, IL. 76. Gowen SL, Erskine D, McAskill R, et al. An assessment of the usage of nonprescribed medication by HIV positive patients [abstract]. International Conference on AIDS. 1993;9(1):497. Abstract PO-B29 2174. 77. Butz AM, Joyner M, Friedman DG, et al. Primary care for children with human immunodeficiency virus infection. J Pediatr Health Care. 1998;12:10 19. 78. Tinkle MB, Amaya MA, Tamayo OW. HIV disease and pregnancy, Part 1. Epidemiology, pathogenesis, and natural history. J Obstet Gynecol Nurs. 1992;21:86 93.

79. Institute of Medicine. Nutrition During Pregnancy. Washington, DC: National Academy Press; 1990:9 12. 80. Augenbraun M, Minkoff HL. Antiretroviral therapy in the pregnant woman. Obstet Gynecol Clin North Am. 1997;24(4):833 854. 81. Keithley JK, Swanson B. Outcome measures for nutritional research in HIV/AIDS. Nutr. 1999;15:638 640. 82. Simon DM. AIDS-associated diarrhea. J Int Assoc Physicians AIDS Care. 1992;1:33 39. 83. Centers for Disease Control and Prevention. Revision of the CDC surveillance case definition for acquired immunodeficiency syndrome. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1987;36:3 15. 84. Gorbach SL. The definition of AIDS wasting and its relevance to substance abusers. In: Update on Wasting, Metabolism, and Altered Body Shape in HIV/AIDS. Proceedings from a conference sponsored by Healthcare Communications Group, L.L.C; June 28, 1998; Geneva, Switzerland. 85. Cimoch PJ. Current agents for the management of wasting and malnutrition in HIV/AIDS. J Int Assoc Physicians AIDS Care. 1992;1:27 32. 86. Gharakhanian S, Salhi Y, Nguyen TH, et al. Frequency of lipodystrophy and factors associated with glucose/lipid abnormalities in a cohort of 650 patients treated by protease inhibitors [abstract 642]. Presented at: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1999; Chicago, IL. 87. Saint-Marc T, Poizot-Martin I, Partisani M, et al. A syndrome of lipodystrophy in patients receiving a stable nucleosideanalogue therapy [abstract 653]. Presented at: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1999; Chicago, IL. 88. Grunfeld C, Schambelan M. The wasting syndrome: pathophysiology and treatment. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA (eds). AIDS: Etiology, Diagnosis, Treatment, and Prevention. 4th ed. Philadelphia: Lippincott & Raven; 1997:643 659. 89. Grunfeld C. Disturbances in lipid metabolism due to HIV and its therapy. Paper presented at: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1999; Chicago, IL. 90. Saint-Marc T, Touraine JL. Effects of metformin on insulin resistance and central adiposity in patients receiving effective protease inhibitor therapy [abstract 672]. Presented at: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1999; Chicago, IL. 640 CAPTULO 30: VIH/SIDA

91. Mosby s GenRx. 9th ed. St. Louis: Mosby; 1999. 92. Grundt H, Nilsen DW, Hetland O, et al. Improvements of serum lipids and blood pressure during intervention with n-3 fatty acids not associated with changes in insulin levels in subjects with combined hyperlipidemia. J Intern Med. 1995;237:249 259. 93. Otto C, Ritter MM, Soennichsen AC, et al. Effects of n-3 fatty acids and fenofibrate on lipid and hemorrheological parameters in familial dysbetalipoproteinemia and familial hypertriglyceridemia. Metabolism. 1996;45: 1305 1311. 94. Luo J, Rizkalla SW, Vidal H, et al. Moderate intake of n3 fatty acids for 2 months has no detrimental effect on glucose metabolism and could ameliorate the lipid profile in type 2 diabetic men: results of a controlled study. Diabetes Care. 1998;21:717 724. 95. Reaven PD, Witzum JL. Comparison of supplementation of RRR-alpha-tocopherol and racemic alpha-tocopherol in humans. Effects on lipid levels and lipoprotein susceptibility to oxidation. Arterioscler Thromb. 1993; 13:601 608. 96. Sundaram V, Hanna AN, Lubow GP, et al. Inhibition of low-density lipoprotein oxidation by oral herbal mixtures maharishi amrit kalash-4 and maharishi amrit kalash-5 in hyperlipidemic patients. Am J Med Sci. 1997;314: 303 310. 97. Sattler F. Improving our understanding of the metabolic complications of HIV and its therapy: research needs and priorities. Paper presented at: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1999; Chicago, IL. 98. Torres R, Unger K. The effect of recombinant human growth hormone on protease-inhibitor-associated fat maldistribution syndrome [abstract 675]. Presented at: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1999; Chicago, IL. 99. Walli RK, Michl GM, Bogner JR, et al. Effects of PPAR- . on protease inhibitor associated peripheral insulin resistance [abstract 673]. Presented at: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1999; Chicago, IL. 100.Moyle G, Baldwin C, Dent N, et al. Management of indinavirassociated metabolic changes by substitution with efavirenz in virologically controlled HIV+ persons [abstract 669]. Presented at: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1999; Chicago, IL. 101.Ruiz L, Bonjoch A, Paredes R, et al. A multi-center, randomized, open-, comparative trial of clinical benefit of switching the protease inhibitor by nevirapine in HAART-experienced patients suffering lipodystrophy [abstract 14]. Presented at: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1999; Chicago, IL. 102. Martinez E, Lozano L, Conget I, et al. Reversion of lipodystrophy after switching HIV-1 protease inhibitors to nevirapine [abstract 670]. Presented at: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections; 1999; Chicago, IL. 103.A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:13SA 14SA. 104.Wilkes G, Williams A. Pharmacological issues in HIV treatment. In: Ropka ME, Williams A (eds). HIV Nursing and Symptom Management. Sudbury MA: Jones and Bartlett

Publishers; 1998:59 109. 105.Keithley JK, Swanson B. Minimizing HIV/AIDS malnutrition. Medsurg Nurs. 1998;7:256 267. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 641

1. Reconocer cmo influye la nutricin inadecuada sobre el tratamiento y la evolucin de los pacientes que reciben tratamiento para el cncer. 2. Describir las tcnicas disponibles y apropiadas de apoyo nutricional en pacientes con cncer en diferentes situaciones. 3. Identificar los parmetros nutricionales para evaluacin y seguimiento en pacientes con trasplante de clulas hematopoyticas totipotenciales. 4. Describir las implicaciones nutricionales y el manejo de la enfermedad gastrointestinal de injerto contra husped. CAPTULO 31 CNCER Y TERAPIA ANTINEOPLSICA Abby S. Bloch, PhD, RD, FADA Paula M. Charuhas, MS, RD, CD, FADA, CNSD Introduccin 644 Incidencia y prevalencia del cncer en Estados Unidos 644 Etiologa 645 Signos/sntomas clnicos del cncer 645 Deteccin y evaluacin del riesgo nutricional 645 Cambios del peso 645 Consumo de alimentos/apetito 645 Disminucin del consumo de alimentos 646 Calidad de vida, actividades cotidianas, problemtica relacionada con el estado funcional 646 Terapias integradoras o complementarias 647 Estado de la nutricin 647 Impacto especfico de la enfermedad sobre el estado de la nutricin 647 Gasto energtico 647 Metabolismo de los carbohidratos 648 Metabolismo de los lpidos 648 Metabolismo de las protenas 648 Citocinas 648 Factores mdicos/quirrgicos que afectan el estado de la nutricin 648 Condicin mdica 648 Quimioterapia 649 Radioterapia 649 Ciruga 649 Inmunoterapia 649 Trasplante de clulas hematopoyticas totipotenciales 649 Consideraciones farmacolgicas que afectan el estado de nutricin 651 Opciones para apoyo nutricional 652 Presentacin y discusin de casos clnicos 653 Paciente con adenocarcinoma esofgico tratado con radioterapia, quimioterapia y ciruga 653

Paciente con leucemia mieloctica crnica tratado con trasplante de clulas hematopoyticas totipotenciales 655 Referencias 659 OBJETIVOS 643

INTRODUCCIN Incidencia y prevalencia del cncer en Estados Unidos De acuerdo con las estadsticas de la American Cancer Society, en 1999 se diagnosticaron aproximadamente 1 221 800 casos nuevos de cncer.1 En la dcada pasada, aproximadamente 12 millones de personas desarrollaron cncer. El National Cancer Institute calcula que aproximadamente 8.2 millones de estadounidenses tienen antecedente de cncer. Algunos se consideran curados, otros estn en remisin, y otros ms estn en terapia y tratamiento. Las muertes estimadas por cncer exceden anualmente los 560 000 casos, o aproximadamente 1 500 diarias. Una de cada cuatro muertes es por cncer. En EE.UU., los hombres tienen un riesgo de 1 de cada 2 de desarrollar cncer en su vida, las mujeres tienen un riesgo de 1 de cada 3. Tanto el National Cancer Institute como la American Cancer Society calculan que una de cada tres muertes por cncer se relaciona con la nutricin. El uso del tabaco y alcohol son responsables de otra tercera parte de las muertes anuales debidas a cncer. Ms de un milln de cnceres de la piel podran haberse prevenido con el uso de filtros solares y precauciones adecuadas. Si se cambian el estilo de vida y los patrones alimentarios, la incidencia y la mortalidad del cncer puede disminuir dramticamente. 644 CAPTULO 31: CNCER Y TERAPIA ANTINEOPLSICA 1. Cul es la variante apropiada para apoyo nutricional en un paciente que desarrolla leo paraltico despus de esofagectoma por adenocarcinoma esofgico? A. alimentacin oral B. alimentacin a travs de una sonda nasogstrica C. alimentacin a travs de una sonda percutnea de yeyunostoma D. nutricin parenteral 2. Cul de las siguientes es caracterstica de la enfermedad de injerto contra husped (EICH) asociada al trasplante de clulas hematopoyticas totipotenciales? A. hipertensin B. esplenomegalia y trombocitemia C. nusea, vmito y diarrea D. edema pulmonar 3. En cul de los siguientes pacientes con cncer est indicado el apoyo con nutricin especializada (enteral o parenteral)? A. paciente con desnutricin leve programado para ciruga en cuatro das B. paciente que recibe quimioterapia y radioterapia C. paciente con obstruccin del intestino delgado de ocho das de evolucin D. paciente con cncer avanzado que no responde a la quimioterapia PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es D. Debido a que la alimentacin oral/enteral est contraindicada en un paciente con leo paraltico,1 la NP es la variante apropiada (y nica posible) para apoyo nutricional.

2. La respuesta correcta es C. La EICH se manifiesta generalmente en tres rganos blanco principales: la piel, en que se caracteriza por una dermatosis maculopapular pruriginosa; el hgado, por pruebas de funcin heptica anormales, ictericia y hepatomegalia; y el tracto gastrointestinal, por nusea, vmito, dolor y clicos abdominales intensos, y diarrea secretora abundante.2 La hipertensin, esplenomegalia, trombocitemia y edema pulmonar no se asocian a la EICH. 3. La respuesta correcta es C. Los pacientes en quienes la obstruccin gastrointestinal o la toxicidad del tratamiento limitan la ingestin oral durante una semana o ms pueden beneficiarse con el apoyo nutricional. ste mejora tanto los biomarcadores de la nutricin como el estado de desempeo de los pacientes. Un paciente ligeramente desnutrido en el que se administra cualquier tratamiento no debe recibir apoyo nutricional especializado, a menos que se anticipe que la ingestin oral va a ser inadecuada durante ms de una semana. Los pacientes que no responden al tratamiento antineoplsico son malos candidatos para la NP, pero podran beneficiarse con el apoyo enteral para mejorar su calidad de vida.1 RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

ETIOLOGA En la dcada de 1920 se reconoci a la inanicin como parte integral del proceso del cncer, que depleta el cuerpo de nutrimentos esenciales. Se encontr que el metabolismo de los carbohidratos era anormal en los pacientes con cncer. Tambin se reconoci la deplecin de protenas como sntoma del proceso de la enfermedad. Hacia la dcada de 1980 se identific al aumento de la produccin de glucosa, la protelisis y la liplisis como alteraciones metablicas en ciertas poblaciones con cncer.4 El papel de las citocinas en estos cambios metablicos se reconoci como parte de la respuesta del husped al tumor. De todos estos hallazgos surgi el concepto de que el cncer es una enfermedad crnica iniciada por mutaciones celulares individuales, que eventualmente comprometen la funcin y la estructura de la clula induciendo una proliferacin no controlada o una apoptosis limitada muerte celular programada. Los componentes nutricionales (fitoqumicos en las plantas y zooqumicos en los animales) de los alimentos afectan positivamente la replicacin del cido desoxirribonucleico (ADN), la diferenciacin celular y los mecanismos de reparacin del ADN.4 SIGNOS Y SNTOMAS CLNICOS DEL CNCER La nutricin desempea un papel significativo en la evolucin clnica del proceso del cncer. Varios artculos han apoyado lo que muchos que trabajan con esta poblacin conocen: 40 a 80% de los pacientes con cncer desarrolla algn grado de desnutricin clnica.5,6 La desnutricin o la deplecin de nutrimentos se asocia a aumento de la morbilidad, mortalidad y duracin de la estancia hospitalaria. Los efectos clnicos de la desnutricin se manifiestan por una cicatrizacin deficiente de las heridas y menor resistencia de la piel, que lleva a la formacin de escoriaciones y lceras por presin. Las fugas anastomticas y la dehiscencia de heridas, los desequilibrios de lquidos y electrlitos, las anormalidades endocrinas, el compromiso de la funcin inmune, y el aumento de la morbilidad y mortalidad, son frecuentes en esta poblacin.7 La presentacin y el grado de desnutricin se modifican segn el tipo de tumor, el estadio de la enfermedad y la terapia antineoplsica administrada al paciente.8 Por lo tanto, valorar eficazmente el estado de la nutricin de un individuo es vital para su manejo clnico integral. DETECCIN Y EVALUACIN DEL RIESGO NUTRICIONAL A quin se evala? Esta importante pregunta debe contestarse antes de cualquier evaluacin de la nutricin. Est el individuo sano pero preocupado por disminuir su riesgo de desarrollar cncer? A un paciente recientemente diagnosticado que no tiene limitaciones nutricionales actualmente, pero que puede estar en riesgo durante el tratamiento? A un paciente a mitad del tratamiento? A un individuo postratamiento? Una evaluacin eficaz se enfoca en los aspectos precisos que identifican problemas o deficiencias en los individuos, de acuerdo con sus circunstancias especficas. La evaluacin inicial debe proporcionar datos que

aclaren la categora de riesgo de la nutricin en la que debe ubicarse al paciente. El Subjective Global Assessment (SGA) evala el estado de la nutricin basndose en cinco caractersticas de la historia clnica y tres aspectos de la exploracin fsica.9-11 En el Captulo 6 se pueden ver ms detalles. El Patient Generated Subjective Global Assessment (PG-SGA) se ha modificado y probado en una poblacin con cncer. El paciente completa ms de la mitad de un formato de una pgina y un miembro del personal clnico completa las preguntas restantes.12 Este formato simple y fcil de administrar ayuda al clnico a valorar los dficits de la nutricin de un paciente al inicio o poco tiempo despus de su presentacin inicial. Cambios del peso El estado del peso todava es el parmetro pronstico en que ms se confa para valorar el estado de nutricin de los pacientes. Una prdida significativa de peso (> 10%) puede encontrarse en 45% o ms de los pacientes adultos hospitalizados por cncer.13 Las consecuencias de la prdida de peso significativa que predisponen al paciente a desnutricin han sido bien documentadas.7,14-16 Los sntomas que influyen sobre la prdida de peso en los pacientes con cncer que pueden o no haber recibido quimioterapia previa incluyen, con mayor frecuencia, sensacin de plenitud abdominal, cambios del gusto, vmito y sequedad de boca.17 Los sntomas orales y gastrointestinales afectan la prdida de peso en una fase temprana de la evolucin de la enfermedad, independientemente del estado de nutricin, el consumo de caloras, o las modalidades de tratamiento previas. Consumo de alimentos/apetito Para cada situacin clnica especfica, una o ms de las siguientes categoras pueden tener una importancia primordial para los individuos o subpoblaciones especficas que se evalan: patrones alimentarios, hbitos, prcticas actuales, uso de suplementos, hierbas y productos botnicos, aversin a alimentos, cambios de la seleccin, preferencias, consumo actual, cambios identificables del gusto, sensaciones desagradables del sabor cuando se consumen determinados alimentos, y CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 645

consumo real de alimentos, a diferencia de la cantidad de alimentos que se preparan o sirven en el plato. Disminucin del consumo de alimentos La disminucin del consumo de alimentos es tan frecuente en los pacientes con cncer que el clnico puede pasar por alto la importancia que tiene determinar su etiologa. Se puede descubrir ms de una causa al entrevistar al paciente. Los factores emocionales, fsicos y metablicos pueden ser aspectos combinados o separados. Los problemas de la nutricin que se encuentran a menudo se enumeran en el Cuadro 31.1. Se debe determinar el manejo del dolor durante la alimentacin en la evaluacin inicial y en el seguimiento, para asegurar el alivio sintomtico. La valoracin debe identificar el uso de antiemticos, antidiarreicos, orexgenos (reforzadores del apetito) y analgsicos. Si se estn utilizando estos agentes sin producir alivio sintomtico se debe informar al Mdico. Calidad de vida, actividades cotidianas y problemtica relacionada con el estado funcional La calidad de vida y el estado funcional estn atrayendo una mayor atencin de los clnicos, ahora que se reconoce que el aumento de peso como grasa o lquidos tiene limitaciones clnicas si no se acompaa por mejora funcional.18 Los pacientes deben poder levantarse de la cama, lavarse, vestirse y ser capaces de llevar a cabo autocuidados bsicos para tener una calidad de vida significativa. Las limitaciones fsicas que implican deambulacin, movilidad, destreza, agudeza visual y rango de movimiento pueden limitar la obtencin o consumo de alimentos. Las limitaciones econmicas, el estado psicolgico y la actitud afectan los patrones de la alimentacin. Las pruebas de funcin muscular se utilizan ms frecuentemente como una medida del estado de nutricin. La fuerza de prensin y de los msculos respiratorios, as como la estimulacin elctrica de msculos especficos, determinan los cambios de la funcin muscular relacionados 646 CAPTULO 31: CNCER Y TERAPIA ANTINEOPLSICA Factores asociados a la disminucin del consumo de alimentos Sntoma Factores que afectan la disminucin del consumo de nutrimentos Anorexia Puede estar presente tempranamente en el curso de la enfermedad (neopla sia oculta), sntoma de actividad (lleva a caquexia) tumoral o del tratamiento antineoplsico Respuesta sistmica al proceso de la enfermedad Temor, ansiedad o depresin Saciedad temprana Retraso del vaciamiento gstrico Disminucin del tiempo de trnsito gstrico Incapacidad para comer lo suficiente para satisfacer los requerimientos nutricio nales Molestias GI, nusea Factores importantes de la calidad de vida y vmito, diarrea, clico, Consumo inadecuado de nutrimentos, evitar alimentos para prevenir o aliviar los sntomas distensin, flatulencia Falta de disponibilidad o de dosificacin efectiva de antiemt icos orales, antidiarreicos o medicamentos malestar general orexgenos Odinofagia, mucositis, Puede limitar la tolerancia al consumo oral adecuado

estomatitis, dolor oral Falta de analgsicos orales o anestsicos tpicos; medicamento s antimicticos Xerostoma (sequedad Contribuye a la incapacidad para comer fcilmente, consumo inad ecuado oral con el tiempo de boca) mala dentadura, disfagia Aversiones adquiridas Desarrollo por experiencias negativas con alimentos durant e o despus del tratamiento antineoplsico a los alimentos Disfagia (dificultad Puede requerir cambio de consistencia, textura, temperatura de los alimentos, o del tamao de los bocados para masticar/deglutir) Acceso al alimento, Capacidad para obtener alimentos, preparar alimentos y consu mir los artculos que requieren corte, preparacin de los manipulacin de utensilios o uso de equipo de cocina alimentos, consumo Dolor Por el proceso de la enfermedad o el tratamiento No recibir alivio sintomtico adecuado del dolor, para permitir un consumo adecuad o de alimentos CUADRO 31.1 Adaptado con autorizacin de: Bloch AS. Cancer. En: Matarese LE. Gottschlich MM (e ds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:475-495.

con la desnutricin antes de que disminuyan los valores bioqumicos.18,19 Los ancianos tienen diferentes parmetros de composicin corporal, peso y tasa metablica respecto a nios o adultos jvenes (vase el Captulo 18). El envejecimiento se asocia a disminucin del agua total corporal, del tejido magro, y a prdida de la masa muscular esqueltica.20-22 La grasa corporal, que con la edad tiende a redistribuirse en las regiones intraabdominales, puede enmascarar defectos de nutricin en el paciente anciano con cncer que tiene mala alimentacin. 23 Los pacientes ancianos pueden tener alteraciones de las funciones de digestin y absorcin, como dismotilidad esofgica, gastritis atrfica, aclorhidria o dismotilidad gstrica.23 Terapias integradoras o complementarias El uso de terapias complementarias es amplio en los pacientes con cncer.24 Utilizando un enfoque exento de crtica, los profesionales de la salud deben determinar si el paciente est utilizando alguna terapia complementaria, adems del tratamiento antineoplsico convencional. Se deben formular preguntas especficas respecto a lo que consume el paciente, su cantidad y si lo combina con otros agentes o medicamentos. De los ms de 1 000 agentes conocidos, el Cuadro 31.2 enumera las selecciones populares entre los pacientes con cncer. ESTADO DE LA NUTRICIN Impacto especfico de la enfermedad sobre el estado de la nutricin Los tumores del tubo gastrointestinal (GI) pueden obstruir el paso de los nutrimentos o limitar la capacidad del paciente para comer. Los tumores que estn fuera del tubo GI tambin pueden comprometer la nutricin, al comprimir rganos y producir obstruccin intestinal, y el resultado es un consumo inadecuado de alimentos, saciedad temprana, y anorexia/caquexia. Los tumores tambin pueden causar anorexia y caquexia por efectos sistmicos, o al inducir saciedad temprana y disminucin del apetito por efectos en el sistema nervioso central. Aunque se sabe que existen cambios metablicos como parte del proceso del cncer, los mecanismos que implican no se comprenden bien. Con la explosin de conocimientos en el campo de la biologa molecular y celular, se estn explorando muchas de las preguntas sobre los mecanismos y acciones de las clulas tumorales, y sus efectos sobre las clulas del husped.25 Sin embargo, todava falta mucho para comprender la multitud de procesos que constituyen el desarrollo y la evolucin clnica del cncer. Gasto energtico Los pacientes con cncer tienen respuestas metablicas diferentes de los pacientes sin cncer, con inanicin, fiebre, desnutricin o estrs. Los mecanismos de esta respuesta siguen sin explicacin.15,16,26-28 Predecir con precisin los requerimientos energticos sigue siendo un misterio en muchos tipos de cncer. Antes de la dcada de 1970, los investigadores atribuan la prdida intensa de peso de los pacientes con cncer al

hipermetabolismo. En las dcadas de 1970 y 1980 los investigadores estudiaron el gasto energtico en reposo (GER) en las poblaciones con cncer, y encontraron que los resultados no necesariamente apoyaban la hiptesis del hipermetabolismo.29-31 Knox y colaboradores midieron el GER en 200 pacientes desnutridos con cncer mediante calorimetra indirecta o gasto energtico esperado.26 Encontraron que 26% tena aumento del GER, 41% tena GER normal, y 33% tena disminucin del GER. Los investigadores controlaron edad, peso, talla, gnero, estado de nutricin, carga tumoral, y presencia o ausencia de metstasis hepticas, y no encontraron correlacin con ninguna de estas variables. Los pacientes que tenan mayor tiempo con la enfermedad eran los que desarrollaban hipermetabolismo mayor, lo que llev a los investigadores a concluir que la duracin del cncer puede tener un efecto significativo sobre el metabolismo energtico. Tambin propusieron que el gasto energtico no poda predecirse con las frmulas convencionales. Heber y colaboradores midieron el GER en pacientes con cncer pulmonar sin caquexia, y concluyeron que no se encontraban en hipermetabolismo.32 Reportaron que la disminucin de la tasa metablica basal es un mecanismo de adaptacin normal en la inanicin, por lo que inclusive un GER normal puede reflejar un aumento del GER en un paciente desnutrido con cncer. 32 Otros han reportado que los cambios de la tasa CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 647 Hierbas seleccionadas con frecuencia por los pacientes con cncer Astrgalo Sello dorado Laetrile Equincea Ginseng Leche de cardo Ua de gato Ajo Palo de arco (lapachol) Essiac Murdago Pycnogenol Jengibre Te de Kombucha Hongos shiitake CUADRO 31.2 Adaptado con autorizacin de: Roberts S. Hamilton K, DeBusk R. Complementary care used by clients with cancer. En: Nutrition in Complementary Care Practice Group (eds). Nutrition in Complementary Care (newsletter). Chicago, IL: American Dietetic Association; 1999,1(3):16-23, y Spalding-Albright N. A review of some herbal and related products commonly used in cancer patients. J Am Diet Assoc. 1997;97:S208-S215.

metablica dependen del tipo de tumor.33 Los aumentos del GER se han observado en pacientes con sarcoma, leucemia, linfoma, carcinoma pulmonar de clulas pequeas, tumores de cabeza y cuello, y cncer gstrico. Se encuentra disminucin del GER en los tumores pancreticos. Se observan tasas metablicas normales en el cncer de colon.31,33-36 El aumento del GER parece ser paralelo a la enfermedad avanzada y a la disminucin del consumo de alimentos. Se encontraron disminuciones significativas del GER en los pacientes que reciban quimioterapia y que respondieron positivamente al tratamiento, en comparacin con los que no respondieron y cuyo GER no mostraba cambios.36-38 En forma similar, en pacientes con elevacin del GER, el cambio revirti despus de que se resecaron sus tumores.36-38 En otro estudio se compararon pacientes desnutridos con cncer de colon y cncer pulmonar de clulas no pequeas, con pacientes desnutridos sin cncer y con voluntarios sanos. No se observaron diferencias entre los tres grupos en cuanto a GER/kg de masa corporal magra (MCM).39 Cuando se midi el GER, el GER/kg de peso o el GER/kg de MCM, no se encontraron diferencias significativas entre pacientes con cncer gstrico y de colon que perdan peso o cuyo peso era estable, y pacientes con enfermedad GI benigna que perdan peso.40 En general parecera que el GER no explica la caquexia que se observa en muchos pacientes con cncer. Sorprendentemente, los pacientes con prdida de peso intensa tienden a mantener su GER en vez de adaptarse al estado de inanicin (que debera inducir una disminucin para preservar la MCM y los depsitos de grasa).7 Metabolismo de los carbohidratos En la adaptacin normal a la inanicin, el cuerpo utiliza los depsitos de glucgeno de hgado y msculos para proporcionar la energa que requieren el cerebro, los leucocitos y otros tejidos en forma obligada. Una vez que se depletan los depsitos, las protenas del msculo constituyen inicialmente la fuente de combustible, y son reemplazadas gradualmente por la grasa y los cidos grasos, que se convierten en cuerpos cetnicos. Los cuerpos cetnicos pueden proporcionar hasta 95% del combustible necesario para el cerebro, conservando glucosa y protenas del msculo (vase Captulo 2, sobre Metabolismo). El paciente con cncer puede no ser capaz de utilizar este mecanismo de adaptacin, y continuar con la produccin de glucosa y el catabolismo proteico para obtener la energa necesaria. Se dispone de numerosas revisiones del metabolismo anormal de los carbohidratos, en las que se incluye una explicacin en mayor profundidad.7,15,41 Metabolismo de los lpidos En muchos pacientes con cncer se observa movilizacin de las grasas con prdida de los depsitos de grasa. Esta deplecin se debe al aumento de la liplisis y de la oxidacin de cidos grasos. La prdida de las reservas corporales de grasa puede atribuirse a la posible

resistencia a la insulina y al aumento de la oxidacin de los cidos grasos. Los productos de la liplisis glicerol y cidos grasos constituyen sustratos para la gluconeognesis y la produccin de energa, cuando no se dispone de sta. Se han publicado revisiones extensas sobre la tasa de oxidacin de cidos grasos en pacientes con cncer.5,42-44 Metabolismo de las protenas El metabolismo de las protenas se altera en el paciente con cncer. Los pacientes desnutridos con cncer tienen una cintica de protenas similar a la de pacientes traumatizados o infectados.7 La mayora de los pacientes tiene balance nitrogenado negativo, y ste se agrava con el estadio del cncer.45 Existen numerosas revisiones sobre los cambios metablicos en el paciente con cncer, disponibles para el lector que desea informacin ms extensa.46,47 Citocinas Las citocinas son mediadores de la inflamacin, lesin y reparacin, y son secretadas por las clulas inmunes, que regulan mltiples aspectos de las defensas del organismo, incluyendo metabolismo intermedio, crecimiento tumoral y anormalidades de los procesos metablicos. Ahora se cree que las anormalidades de protenas, grasas y carbohidratos, que tienen como resultado neto un balance energtico negativo que finalmente produce desnutricin grave y eventualmente la muerte, involucran la produccin de citocinas.48 Se han identificado numerosas citocinas con un papel en la fisiopatologa de la caquexia del cncer, incluyendo factor de necrosis tumoral, interleucina-1, interleucina6 e interfern gamma. Varias revisiones extensas del campo de las citocinas, y su impacto sobre la nutricin y el cncer, ofrecen informacin en mayor profundidad.48-51 FACTORES MDICOS/QUIRRGICOS QUE AFECTAN EL ESTADO DE LA NUTRICIN Condicin mdica Los pacientes con cncer pueden presentar los mismos problemas clnicos y de nutricin que la poblacin general, que los predisponen a deficiencias nutricionales. 648 CAPTULO 31: CNCER Y TERAPIA ANTINEOPLSICA

En los pacientes con enfermedades crnicas, debilitantes o que ponen en peligro la vida es comn observar cambios en las preferencias de alimentos, patrones de alimentacin o seleccin de alimentos, as como dolor y respuestas psicolgicas a la enfermedad grave. Aun cuando la nutricin es tan importante para el paciente con cncer, no puede curarlo. Se deben proporcionar modalidades teraputicas para erradicar, controlar o minimizar el proceso neoplsico. Sin embargo, estos tratamientos tienen efectos perjudiciales, que colocan al paciente en riesgo de desnutricin. Quimioterapia Los medicamentos citotxicos destruyen las clulas cancerosas, interfiriendo directa o indirectamente con la sntesis y funcin de los cidos nucleicos dentro de la clula durante el ciclo celular.52-54 Sin embargo, tambin se produce un dao indeseable a clulas y tejidos normales, especialmente si tienen tasas de replicacin elevadas. Las clulas que se dividen rpidamente, incluyendo las de mdula sea y tubo GI, son ms susceptibles al dao, junto con los folculos pilosos, ovarios y testculos. Tambin hay supresin hematolgica.52,54 Los efectos directos de los agentes citotxicos sobre los elementos clave del tubo GI producen complicaciones nutricionales (Cuadro 31.1).53,54 Los medicamentos antineoplsicos se clasifican de acuerdo con su mecanismo de accin, y sus efectos sobre los diferentes tipos de clulas normales y cancerosas en el ciclo celular.53,55 Los efectos secundarios frecuentes de la quimioterapia se presentan en el Cuadro 31.3.56 Las estrategias de intervencin sobre la nutricin se presentan en otras fuentes.57 Tambin pueden encontrase consejos para las personas que tienen problemas con la alimentacin, o sntomas tales como nusea, vmito, diarrea, saciedad temprana, problemas GI, lceras o sequedad de boca, as como otros efectos del tratamiento.58 Radioterapia La radiacin es el uso de energa electromagntica, que pasa a travs de los tejidos normales para eliminar las clulas tumorales. Puede utilizarse como tratamiento nico o en combinacin con otros, como ciruga o quimioterapia.59 Como expresan Hendrickson y Withers, la radioterapia consiste en aplicar la dosis mxima que pueden tolerar los tejidos normales, suplicando que sea suficiente para controlar el tumor .60 Los efectos secundarios varan con la respuesta del individuo, la dosis y el sitio en que se administra. Las reas con clulas con gran proliferacin, como mucosa GI y mdula sea, son las ms vulnerables al dao por radiacin. Cuando el tubo GI es parte del campo radiado, se deben anticipar problemas de nutricin.61 En el Cuadro 31.3 pueden verse los efectos indeseables que tiene la radioterapia sobre la nutricin.56 Las estrategias de intervencin nutricional se analizan en otras fuentes, incluyendo la direccin de Internet del National Cancer Institute (http://cancernet.nci.nih.gov/index.html).57,58 Ciruga La ciruga es la forma de tratamiento ms antigua y

preferida para el cncer. En 60% de los pacientes con cncer se practica un procedimiento quirrgico.62 En los casos de cncer localizado, la ciruga puede ser curativa. La radiacin, quimioterapia o inmunoterapia, utilizadas en combinacin con la ciruga, pueden comprometer an ms el estado de nutricin del paciente, y deben tomarse en cuenta como parte de la lucha en que se encuentra el paciente por mantener una nutricin adecuada. El Cuadro 31.3 presenta las problemticas de la nutricin que se relacionan con la ciruga.56 Para consultar respecto a las estrategias para intervencin nutricional, vase The Manual of Clinical Dietetics.57 Inmunoterapia El cncer tiene un efecto negativo sobre las clulas T y las clulas B del sistema inmune, que producen anticuerpos. La carga tumoral altera tambin el funcionamiento del sistema inmune en general. Los tumores liberan factores inmunosupresores, y estimulan a los macrfagos supresores o a las clulas T, lo que causa depresin de la actividad inmunolgica.63 Utilizado vacunas contra el cncer modificadores de la respuesta biolgica tales como citocinas (interleucina-2, interferones, factores estimulantes de colonias), as como el sistema natural de defensa del organismo , la inmunoterapia tiene el potencial de estimular o manipular la respuesta inmunolgica del paciente contra las clulas cancerosas. Se cree que los modificadores de la respuesta biolgica y los anticuerpos monoclonales conducen a los medicamentos citotxicos selectivamente al sitio del tumor. Algunos de los anticuerpos que se estn probando parecen tener efectos inmunorreguladores o la capacidad para lisar clulas tumorales, al interactuar con las clulas responsables de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA).63 Una descripcin ms detallada de los medicamentos y sus efectos puede consultarse en otras fuentes.63-68 Trasplante de clulas hematopoyticas totipotenciales Los pacientes que tienen funcin hematopoytica e inmunolgica comprometida, o tumores slidos (p. ej., CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 649

650 CAPTULO 31: CNCER Y TERAPIA ANTINEOPLSICA Consecuencias del tratamiento antineoplsico que predisponen a problemas nutricion ales Tratamiento Sitio Problemas Radiacin rea orofarngea Destruccin del sentido del gusto; xerostoma y odinofagia; prdida de dientes Parte inferior del cuello y mediastino Esofagitis con disfagia; fibrosis con est enosis esofgica Abdomen y pelvis Dao intestinal (agudo y crnico), con diarrea, malabsorcin, estenosis y obstruccin/fistulizacin Ciruga Reseccin radical del rea orofarngea Dificultad para masticar y deglutir Esofagectoma Estasis gstrica e hipoclorhidria secundaria a vagotoma Esteatorrea secundaria a vagotoma Diarrea secundaria a vagotoma Saciedad temprana Regurgitacin Gastrectoma (alta subtotal o total) Prdida del reservorio y saciedad temprana Malabsorcin Deficiencia de vitamina B12 Hipoglucemia Sndrome de vaciamiento rpido Reseccin intestinal: Disminucin de la absorcin de muchos nutrimentos Yeyuno Deficiencia de vitamina B12 (reseccin del leon terminal) leon Prdida de sales biliares con diarrea o esteatorrea Hiperoxaluria y clculos renales Deplecin de calcio y magnesio Malabsorcin de grasas y vitaminas liposolubles Reseccin intestinal masiva Malabsorcin que pone en peligro la vida Desnutricin Acidosis metablica Deshidratacin Ileostoma y colostoma Complicaciones del equilibrio hidroelectroltico Sndrome de asa ciega Malabsorcin de vitamina B12 Pancreatectoma Malabsorcin Diabetes mellitus Farmacoterapetica Corticosteroides Problemas hidroelectrolticos Prdidas de nitrgeno y calcio Hiperglucemia Anlogos de hormonas sexuales Retencin de lquidos Nusea Acetato de megesterol (efectos glucocorticoides) Inmunoterapia: Retencin de lquidos Factor de necrosis tumoral (TNF) Hipotensin Nusea, vmito Diarrea Interleucina-2 Hipotensin Retencin de lquidos Azotemia Interferones Anorexia Nusea, vmito Diarrea Azotemia Quimioterapia citotxica Vase el Cuadro 31.4 CUADRO 31.3 Adaptado con autorizacin de: Shils ME, Shike M. Nutritional support of the cancer patient. En: Shils ME, Olson J, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Hea lth and Disease. Baltimore. MD: Williams & Wilkins, a Waverly Company; 1999:1297-132 5.

linfomas, cncer de mama metastsico, neuroblastomas), son candidatos para trasplante de clulas hematopoyticas totipotenciales o de mdula sea. Se puede trasplantar al paciente mdula sea de un donador (alognico), de un gemelo idntico (singnico), o su propia mdula sea/clulas totipotenciales de sangre perifrica (autlogo).69 Debido al rgimen txico que se requiere para el proceso, todos los pacientes en quienes se practican estos trasplantes estn en riesgo nutricional. Un estudio inform que los pacientes con trasplante de clulas hematopoyticas totipotenciales (TCHT) que tenan < 95% de su peso ideal (PCI), tuvieron mal pronstico; los que tenan < 85% del PCI tuvieron el peor pronstico y el mayor riesgo pronstico. 70 La intervencin nutricional temprana es deseable antes del TCHT, para mantener por lo menos 85% del PCI. Las necesidades energticas varan con el individuo y el tipo de trasplante. Se sugieren requerimientos energticos de 1.5 x GEB o aproximadamente 30 a 35 kcal/kg/d. El consumo de protenas debe ser de 1.5 g/kg/d los primeros uno a tres meses posteriores al trasplante. Los requerimientos de lquidos deben adecuarse al individuo, cuantificando cuidadosamente los productos de sangre, nutricin parenteral (NP), ingestin oral y medicamentos intravenosos (IV). Los ingresos deben equilibrarse con los egresos.69 Se debe vigilar la sobrecarga de volumen, con restriccin de lquidos y posiblemente de sodio, dependiendo del estado mdico del paciente. En los pacientes transplantados se utilizan dietas con contenido microbiano bajo, que varan en grado de esterilidad.71 La mayora de centros de trasplante de clulas hematopoyticas totipotenciales restringen los alimentos con alto contenido bacteriano, para minimizar la introduccin de organismos patgenos al tubo GI. El grado de modificacin puede variar desde evitar frutas y vegetales crudos hasta una dieta ms estricta, con contenido microbiano bajo. Sin embargo, se desconocen los beneficios de mantener a los pacientes con trasplante de clulas hematopoyticas totipotenciales con dietas con contenido microbiano bajo. Los pacientes con trasplantes autlogos generalmente siguen estas dietas durante tres meses postrasplante; los pacientes con trasplante alognico pueden requerir un ao o ms si continan con tratamiento inmunosupresor. Es apropiado el uso de un multivitamnico general y de una preparacin de minerales sin hierro. Muchos centros proporcionan tambin vitamina C adicional (500 mg) y vitamina K (10 mg/sem). Las concentraciones de cido flico pueden ser bajas, pero en la actualidad no se dispone de recomendaciones para la dosis.71 Los pacientes que desarrollan enfermedad de injerto contra husped (EICH) tienen aumento de los requerimientos de nutrimentos debido a la malabsorcin de stos, el hipermetabolismo y la regeneracin tisular. El tratamiento puede implicar el uso de corticosteroides, que producen catabolismo del msculo. La mucositis oral y la respuesta GI al tratamiento contribuyen a la

incapacidad del paciente para consumir alimentos por va oral. Los pacientes pueden desarrollar intolerancia a la glucosa e hipertrigliceridemia.71 La ingestin oral suele estar restringida debido a los efectos secundarios del tratamiento. El apoyo enteral ha tenido xito limitado. La NP se acepta como la modalidad estndar de cuidados de apoyo durante la fase aguda del tratamiento y la recuperacin.1 Los pacientes con trasplantes alognicos tienen mejora de la sobrevivencia libre de enfermedad a largo plazo y menores tasas de recurrencia cuando la NP se inicia durante la citorreduccin.72 Sin embargo, no se ha comprobado que la NP sea benfica en esta poblacin en el corto plazo. CONSIDERACIONES FARMACOLGICAS QUE AFECTAN EL ESTADO DE NUTRICIN Los compuestos analgsicos, los frmacos para otros trastornos mdicos, antidiarreicos, antiemticos y diurticos son unos cuantos de los posibles medicamentos del paciente transplantado, adems de los quimioterpicos. Se debe obtener una lista completa de los medicamentos utilizados, para valorar sus efectos CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 651 Efectos de los agentes citotxicos sobre la nutricin Agente Efecto sobre la nutricin Asparaginasa Hiperglucemia, pancreatitis hemorrgica Cisplatino Hiperuricemia, hipomagnesemia, nusea/vmito intensos Corticosteroides Retencin de sodio, potasio, calcio y magnesio; excrecin de zinc, hiperglucemia Dietilestilbestrol Hipercalcemia Metotrexato Deficiencia de folato y calcio, mucositis Mitramicina Hipocalcemia, hipocalemia Estreptozocina Hipoglucemia sbita Tamoxifeno Hipercalcemia Taxol Nusea, vmito, mucositis Tretinona (cido transretinoico), hipertrigliceridemia, elevacin de las pruebas de funcin heptica Vincristina Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, hiponatremia, retencin de agua, disminucin de osmolaridad srica, aumento de osmolaridad urinaria CUADRO 31.4 Adaptado con autorizacin de: Bloch AS. Cancer. En: Matarese LE. Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphi a: WB Saunders; 1998:475-495.

secundarios o reacciones indeseables. Las alteraciones metablicas de la terapia antineoplsica producen problemas de nutricin graves en el paciente con cncer. Adems de los efectos secundarios frecuentes previamente mencionados, el Cuadro 31.4 enumera las respuestas a los regmenes citotxicos. Al utilizar nuevos agentes, el clnico debe considerar sus implicaciones metablicas y sobre la nutricin. Cuando los medicamentos se usan en protocolos de combinacin, tambin se deben considerar sus efectos sinrgicos. La malabsorcin puede ser resultado del uso de agentes antineoplsicos, o de otros agentes farmacolgicos. No se debe ignorar la dificultad para la digestin y absorcin por estos agentes como posible causa del compromiso del estado de nutricin. Es frecuente que la nusea o la diarrea que presentan los pacientes se origine o exacerbe por los medicamentos, prescritos como parte del tratamiento de otros trastornos o problemas mdicos. OPCIONES PARA APOYO NUTRICIONAL El adagio antiguo cuando el intestino funciona hay que usarlo , se aplica a la alimentacin de los pacientes con cncer. La ingestin oral es el medio ms aceptado y confortable para la nutricin, pero muchas veces es inadecuada en un paciente con cncer. Modificaciones tales como alimentos escasos y frecuentes, y seleccin de alimentos calricamente densos, pueden asegurar una ingestin adecuada. Sin embargo, con frecuencia el paciente sigue perdiendo peso y corre el riesgo de desnutrirse, con los riesgos clnicos concomitantes si el estado de nutricin no se corrige. La nutricin enteral se debe considerar si falla la intervencin diettica para incrementar la ingestin oral. Las modalidades de la alimentacin enteral por sonda incluyen bolos, goteo por gravedad o infusin con bomba, si se requiere administracin continua lenta. Las frmulas enterales para los pacientes con cncer se seleccionan utilizando criterios similares a otros candidatos para manejo enteral (Captulo 7). Si es apropiado, puede darse apoyo con nutricin enteral para mantenimiento en la enfermedad terminal, que puede incluir hidratacin y medidas para bienestar. A los pacientes terminales que no son candidatos a tratamiento se les puede ofrecer nutricin enteral, para mejorar o mantener su calidad de vida durante ese periodo.73 La nutricin parenteral debe utilizarse en los pacientes con cncer si el manejo enteral no es factible o si es inapropiado, y si tienen riesgo de desnutrirse. Las guas de prctica de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) para el apoyo nutricional en los adultos con cncer son las siguientes: 1. El apoyo nutricional por alimentacin enteral con sonda y parenteral pueden beneficiar a algunos pacientes con cncer y desnutricin grave, o a aquellos en los que se anticipa toxicidad gastrointestinal o alguna otra toxicidad que excluya la ingestin oral adecuada durante ms de una semana. Los pacientes que son candidatos a intervencin nutricional en estas circunstancias deben recibir

apoyo nutricional, si es posible, al iniciar el tratamiento oncolgico. 2. El apoyo nutricional especializado no est indicado como rutina en pacientes bien nutridos o con desnutricin leve que se someten a ciruga, que reciben quimioterapia o radioterapia, ni en quienes se anticipa una ingestin oral adecuada. 3. Es poco probable que la NP beneficie a los pacientes con cncer avanzado cuyo proceso maligno no responde a quimioterapia ni radioterapia.1 La American Dietetic Association ha desarrollado protocolos de tratamiento con nutricin mdica para los pacientes oncolgicos mdicos y quirrgicos, as como protocolos de radioterapia.74 Adems de la valoracin de los factores clnicos, funcionales y conductuales, describe estrategias para intervencin y medicin de la evolucin. Al determinar el pronstico esperado y medir el grado en que se cumplen los criterios de evolucin, el clnico tiene un medio objetivo para detectar un progreso aceptable o una respuesta inaceptable. Ejemplos mensurables de evolucin son que el paciente mantenga (o incremente) su peso, alcance los objetivos nutricionales, exprese las interacciones potenciales de alimentos/medicamentos, consuma seis alimentos escasos diariamente, y aumente su ingestin calrica hasta satisfacer los requerimientos mnimos establecidos. 652 CAPTULO 31: CNCER Y TERAPIA ANTINEOPLSICA

PACIENTE CON ADENOCARCINOMA ESOFGICO TRATADO CON RADIOTERAPIA, QUIMIOTERAPIA Y CIRUGA PRESENTACIN CLNICA: RF, un hombre de 63 aos de edad, se presenta con un padecimiento de cuatro meses con disfagia progresiva, odinofagia y molestias epigstricas. Refiere disminucin de la ingestin oral, que ha tenido como resultado una prdida de 8 kg de peso. Su historia mdica revela hipertensin, que est bien controlada con nifedipina. RF ha fumado y consumido alcohol moderadamente durante los ltimos 30 aos. Una evaluacin diagnstica incluye un estudio radiogrfico con trago de bario, una biopsia endoscpica y una tomografa computadorizada (TC) de trax y abdomen, que revelan una masa esofgica grande con invasin de tejidos circundantes, compatible con adenocarcinoma esofgico en estadio III, T3, N1, M0 (estadio III, enfermedad metastsica; T3, invasin tumoral de la adventicia; N1, afeccin de los ganglios regionales; M0, sin metstasis distantes).75 La masa obstruye aproximadamente 70% del esfago proximal. El plan de tratamiento consiste en radioterapia local, para disminuir la masa tumoral y aumentar la resecabilidad quirrgica. Tambin se utilizar quimioterapia, para tratar la enfermedad metastsica. Despus de la quimiorradiacin se practicar esofagectoma. COMENTARIO: El adenocarcinoma esofgico es una enfermedad rara (responsable de 1 a 2% de todos los cnceres), pero es muy agresiva.76 En la mayora de los pacientes, la prdida de peso y la disfagia son los sntomas de presentacin.77 Despus del diagnstico, la estadificacin es necesaria para determinar la localizacin exacta, el tamao y la extensin del tumor, y elegir la modalidad de tratamiento apropiada. Los factores de riesgo implicados en el desarrollo del cncer esofgico incluyen uso de tabaco y consumo de alcohol.78 Debido a que el cncer esofgico es una enfermedad agresiva, la radioterapia adyuvante, la quimioterapia y la ciruga ofrecen la mayor probabilidad de curacin en pacientes con enfermedad metastsica.79-81 Sin embargo, cada una de las modalidades de tratamiento tiene implicaciones significativas sobre la nutricin, que se complican cuando se usa terapia de combinacin. RF es referido para evaluacin de la nutricin. Se obtiene antropometra basal (talla, 1.80 m; peso, 64.7 kg). RF se presenta con un estado nutricional deficiente, con 88% de su peso ideal (PCI, 73.0 kg), reservas de protenas musculares intensamente deprimidas (rea muscular del brazo < 5 porcentila) y depsitos adiposos moderadamente deprimidos (rea adiposa del brazo entre la 5 y 10 porcentila). La albmina srica es de 2.9 g/dL (3.3 a 5.5 g/dL). Los electrlitos sricos, parmetros renales, pruebas de funcin heptica, lpidos y electrlitos, son normales. RF niega nusea, vmito o diarrea; sin embargo, refiere que ha modificado su dieta e ingiere principalmente lquidos y slidos en pur, debido a la disfagia persistente y a las molestias epigstricas. PREGUNTA: Cmo deben determinarse los requerimientos

de nutrimentos del paciente? COMENTARIO: La desnutricin es un hallazgo frecuente en pacientes con cncer esofgico. Los requerimientos energticos anablicos se calculan en 30 a 35 kcal/kg; los requerimientos de protenas en 1.5 a 2.5 g/kg73 y los lquidos en 1 500 mL/m2 de superficie corporal. No se conocen los requerimientos especficos de vitaminas y minerales de los pacientes con cncer. Un suplemento multivitaminas/minerales con 100% del consumo alimenticio recomendado (RDA) es apropiado,82 especialmente en pacientes con tolerancia limitada a la dieta debido a sntomas relacionados con la enfermedad. Los requerimientos de nutrimentos de RF se calculan en 2 265 kcal, 130 g de protenas, y 2 655 mL de lquidos. Los antecedentes de alimentacin revelan que est consumiendo aproximadamente 50% de los requerimientos de energa, 30% de protenas y 60% de lquidos. Se le asesora, as como a su esposa, sobre las guas para aumentar la densidad calrica de los alimentos consumidos (p. ej., usar productos lcteos de leche entera; adicionar grasas a los alimentos; consumir colaciones ricas en protenas, como pudn, flan, y yogurt; aadir polmeros de carbohidratos a los lquidos y suplementos nutricionales lquidos comerciales), as como comidas escasas y frecuentes. Debido a la dificultad para deglutir las tabletas, se prescribe un suplemento masticable con multivitaminas-minerales. PREGUNTA: Cules son las consecuencias nutricionales y mdicas asociadas a la radioterapia esofgica? COMENTARIO: La esofagitis con estenosis esofgica, la hemorragia, la neumonitis y la posible formacin de fstulas son algunas de las complicaciones asociadas a la radiacin esofgica (Cuadro 31.3).77 Los pacientes refieren a menudo fatiga durante el tratamiento, que puede impactar sobre su capacidad para lograr una ingestin oral adecuada. Se inicia un curso de cinco semanas de radiacin esofgica local. Inicialmente RF tolera bien la terapia CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 653 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

y puede implementar las sugerencias dietticas mencionadas, con lo que mantiene una ganancia de 1.3 kg. Sin embargo, en la tercera semana de tratamiento desarrolla fatiga, y refiere reflujo esofgico leve y disminucin de la ingesta oral. El anlisis de su consumo de nutrimentos revela que est consumiendo 1 000 kcal, 50 g de protenas y 1 600 mL de lquidos al da. Esto representa aproximadamente 45% de sus requerimientos de energa, 40% de protenas, y 60% de lquidos. Empieza a bajar de peso nuevamente. PREGUNTA: Cul sera el modo apropiado de intervencin nutricional para el paciente? COMENTARIO: Debido a que el paciente tiene dificultad para consumir alimentos orales y presenta recurrencia de la prdida de peso, se debe considerar ahora la alimentacin enteral. Una sonda para alimentacin colocada mediante yeyunostoma endoscpica percutnea (YEP) (en lugar de una gastrostoma) es apropiada, en vista de la obstruccin esofgica del paciente, el reflujo esofgico, el requerimiento de alimentacin a largo plazo, el alto riesgo de aspiracin pulmonar y la esofagectoma prxima. Se coloca una sonda de YEP y se inicia una frmula polimrica isotnica con 1 kcal/mL. RF presenta algunos clicos gastrointestinales, as como distensin y evacuaciones diarreicas (cultivos de heces negativos), debido a una velocidad de infusin de la frmula demasiado alta. La velocidad se disminuye y se aumenta gradualmente hasta una meta de 2 300 mL/d. La ingestin oral de RF sigue disminuyendo, y se le mantiene con apoyo de nutricin enteral completo. Su peso se estabiliza en 66 a 67 kg. La semana siguiente se le coloca un catter venoso central. RF ingresa al hospital para recibir el primero de cuatro cursos intravenosos con cisplatino y 5-fluorouracilo. PREGUNTA: Cules son algunas de las implicaciones sobre la nutricin asociadas a la quimioterapia? COMENTARIO: La quimioterapia se asocia a mucositis y esofagitis, anorexia, nusea, vmito y diarrea (Cuadro 31.4). El cisplatino y el 5-fluorouracilo son agentes que se utilizan con frecuencia para el tratamiento del carcinoma esofgico.83,84 El cisplatino causa a menudo toxicidad renal, prdida de magnesio, nusea y vmito moderado a intenso. El 5-fluorouracilo se asocia a estomatitis grave, y puede causar diarrea y malabsorcin moderadas a intensas. Las modalidades antineoplsicas combinadas pueden comprometer en gran medida el estado de nutricin del paciente. RF presenta nusea y vmito durante la quimioterapia; sin embargo, los sntomas gastrointestinales se controlan con el ajuste de la dosis de granisetrn y dexametasona. Tambin refiere estomatitis dolorosa. Durante las dos semanas siguientes, la ingestin oral de RF sigue siendo mnima (aproximadamente 300 kcal/d), por lo que la alimentacin por YEP sigue siendo la fuente principal de apoyo nutricional. Se administra hidratacin IV con 2 L de NaCl al 0.45%, con 20 mEq/L de KCL y 8 mEq/L de MgSO4 durante la quimioterapia, para asegurar una perfusin renal adecuada. La creatinina

permanece estable en 1.2 a 1.3 mg/dL (0.7 a 1.4 mg/dL). RF recibe fisioterapia regular, para prevenir el catabolismo de la masa muscular. Su peso permanece estable en 66 a 67 kg. RF presenta fiebre y neutropenia durante la quimioterapia. Un hemocultivo es positivo para estafilococo coagulasa negativo y se le trata con vancomicina IV. Despus de completar la quimiorradiacin, la radiografa de trax y la TC abdominal revelan disminucin significativa del tumor. Se le programa para esofagectoma. PREGUNTA: Cules son los efectos secundarios sobre la nutricin asociados a la esofagectoma? COMENTARIO: Los efectos secundarios potenciales asociados a la esofagectoma son disminucin de la motilidad gstrica, hipoclorhidria, esteatorrea, desarrollo de fstulas y estenosis esofgica. Despus de la esofagectoma, RF desarrolla leo paraltico, por lo que se suspende la nutricin enteral. Su peso es de 67 kg. Los requerimientos de nutrimentos se calculan en 2 345 kcal, 135 g de protenas, y 2 745 mL de lquidos. Se inicia NP; se infunden diariamente 1 950 mL de dextrosa con una concentracin final de 20%, solucin de aminocidos al 7.0%, y 200 mL de lpidos al 20%, para proporcionar aproximadamente 2 345 kcal, 135 g de protenas, 40 g de grasas (17% de kcal totales), y 2 150 mL de lquidos. Se administran suplementos de vitaminas y minerales de acuerdo con las guas del Nutrition Advisory Group de la American Medical Association.85,86 En los tres meses siguientes RF se recupera de la ciruga. Los ruidos intestinales se recuperan el da 7 postoperatorio, por lo que se inicia lentamente la alimentacin por la sonda YEP, a una velocidad de 25 mL/h, y se incrementa 25 mL/h cada 12 horas. Cuando la alimentacin enteral cubre la mitad de los requerimientos energticos de RF, se disminuye la NP a la mitad del volumen total. La alimentacin enteral sigue siendo bien tolerada y se aumenta lentamente hasta una meta de 2 350 mL/d; se suspende la NP. RF y su esposa reciben instrucciones sobre la infusin de la nutricin enteral en la casa en preparacin para su inminente alta del hospital. La alimentacin por YEP se cicla, para infundirse en 18 h cada da. Se inicia lentamente alimentacin oral con sorbos de 654 CAPTULO 31: CNCER Y TERAPIA ANTINEOPLSICA

lquidos claros; sin embargo, RF est muy dbil y no est motivado para incrementar ms su dieta. Sigue recibiendo fisioterapia regular, as como terapia de lenguaje y asesoramiento sobre la nutricin. Su albmina srica se mantiene en 3 a 4 g/dL y ha aumentado aproximadamente 3 kg. La antropometra del brazo indica que las reservas de protenas musculares somticas siguen intensamente deprimidas (rea muscular del brazo < 5 porcentila); los depsitos adiposos han aumentado ligeramente (rea adiposa del brazo 10 a 25 porcentila). El da 20 postoperatorio se encuentra afebril y tolera la alimentacin enteral, consumiendo aproximadamente 150 a 200 kcal, y es enviado a su casa. Se programan visitas de seguimiento de la Enfermera de cuidados de la salud en casa, la Dietista, el Fisioterapeuta y el Terapeuta de Lenguaje despus del egreso del hospital. COMENTARIO: En los pacientes que se encuentran en tratamiento por carcinoma esofgico est indicada una atencin especial al apoyo nutricional. Los efectos adversos de la enfermedad y de su tratamiento pueden impactar intensamente el estado de nutricin. Es necesaria la intervencin a travs de alimentacin oral, nutricin enteral o NP en los pacientes con compromiso del estado de nutricin. A menudo est indicado el seguimiento en casa (Captulos 35 y 36). PACIENTE CON LEUCEMIA MIELOCTICA CRNICA TRATADO CON TRASPLANTE DE CLULAS HEMATOPOYTICAS TOTIPOTENCIALES PRESENTACIN CLNICA: MK es un hombre de 27 aos de edad, que se presenta con un padecimiento de dos meses de evolucin con fatiga, saciedad temprana, diaforesis y prdida de peso inexplicable de 4 kg. Una biometra hemtica completa muestra una cuenta de leucocitos elevada, de 30 000 clulas/mm3 (4 000 a 10 000 clulas/mm3). La aspiracin de mdula sea revela hipercelularidad marcada, compatible con leucemia mieloctica crnica (LMC) en fase crnica. Se inicia tratamiento con hidroxiurea y alopurinol, para controlar la cuenta de leucocitos. Tambin se evala un trasplante alognico de clulas hematopoyticas totipotenciales (TCHT), que ofrece la nica posibilidad de curacin para la LMC.87 Debido a que MK no tiene donadores familiares relacionados adecuados, se inicia la bsqueda de un donador no relacionado. Cinco meses despus se identifica un donador no relacionado con HLA compatible. Se lleva a cabo una evaluacin mdica completa a MK, en preparacin para el TCHT. Se completa una valoracin de la nutricin. Se obtiene antropometra basal (talla, 1.77 m; peso, 69.5 kg), que proporciona los puntos de referencia para mediciones seriadas. MK se presenta en un estado de nutricin de satisfactorio a bueno, con 100% de su PCI. Los depsitos de protenas musculares somticas estn moderadamente deprimidos (rea muscular del brazo entre la 5 y 10 porcentila) y sus reservas grasas estn ligeramente bajas (rea grasa del brazo, 10 a 25 porcentila). Los resultados

de laboratorio indican electrlitos, pruebas de funcin heptica, glucosa srica y parmetros de lpidos sanguneos dentro de lmites normales. La albmina srica es de 4.4 g/dL (3.3 a 5.5 g/dL), lo que sugiere reservas intactas de protenas viscerales. La creatinina basal es de 1.1 mg/dL (0.7 a 1.4 mg/dL). MK niega sntomas orales o gastrointestinales, y haber mantenido buen apetito, tolerando una amplia variedad de slidos y lquidos. Desde que se estableci el diagnstico ha estado tomando varios suplementos de hierbas y de nutrimentos en megadosis de obtencin sin receta, como auxiliares para el tratamiento mdico. COMENTARIO: Los suplementos de nutrimentos y hierbas pueden interactuar y disminuir la efectividad de los medicamentos que se utilizan durante el TCHT. La suplementacin de antioxidantes puede proteger a las clulas y limitar la eficacia de la terapia de citorreduccin. Las preparaciones de hierbas y productos botnicos podran estar contaminadas con hongos, bacterias, parsitos o sustancias qumicas. Algunas preparaciones se han asociado a toxicidad orgnica importante,88 que puede poner en peligro la vida de un individuo con un sistema inmune deteriorado. Los suplementos de hierbas y de nutrimentos en megadosis no se recomiendan antes ni durante el TCHT. PREGUNTA: Cmo deben determinarse los requerimientos de nutrimentos del paciente? COMENTARIO: Los requerimientos de nutrimentos aumentan durante los primeros 30 a 50 das postrasplante, debido al estrs fisiolgico inducido por el rgimen de acondicionamiento, la fiebre, la enfermedad de injerto contra husped (EICH) aguda, y otras complicaciones metablicas.89 Para determinar los requerimientos de energa en adultos en el periodo temprano postrasplante, se puede utilizar la ecuacin de Harris-Benedict para calcular el gasto energtico basal (GEB), multiplicndolo por un factor de 1.5.89,90 Despus del injerto, los requerimientos energticos pueden satisfacerse con el GEB x 1.3.89 El apoyo de protenas se logra generalmente con el doble de las Recommended daily allowances (RDA) para la edad, para reparacin de los tejidos despus de la terapia de citorreduccin, mantenimiento del balance de nitrgeno, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 655

y la sntesis de MCM.82,89 La cantidad ptima de caloras en forma de lpidos en pacientes con TCHT no se conoce; se necesita un mnimo de 4 a 8% de la energa total para prevenir la deficiencia de cidos grasos esenciales.91 Los requerimientos hdricos son altamente individualizados, pero de ordinario se administran 1 500 mL/m2 de superficie corporal.92 Los requerimientos parenterales de vitaminas y oligoelementos se basan en las guas del Nutrition Advisory Group de la American Medical Association.85,86 PREGUNTA: Qu dieta es apropiada para los pacientes con TCHT? COMENTARIO: Debido a que la infeccin puede ser una fuente importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes inmunosuprimidos con TCHT y el alimento es una fuente potencial de infeccin, muchos centros de TCHT restringen los alimentos con alto contenido bacteriano y mictico. Las tendencias actuales de una dieta de proteccin incluyen permitir frutas y vegetales crudos bien lavados, y restringir los alimentos que se implican con frecuencia en enfermedades transmitidas por alimentos, o que contienen moho y hongos como el Aspergillus. Los requerimientos nutrimentales de MK se calculan en 2 600 kcal, 105 g de protenas y 2 775 mL de lquidos. Se inicia su rgimen de acondicionamiento, consistente en ciclofosfamida y radiacin corporal total (RCT) el da 7 (da 0 = da de infusin de la mdula). El da del ingreso se prescribe una dieta con bajo contenido microbiano. Se inicia tambin un anlisis diario del consumo de nutrimentos. MK desarrolla nusea con la ciclofosfamida. Tambin refiere mucositis y esofagitis durante la RCT. Su ingestin oral empieza a disminuir gradualmente. El TCHT se asocia a sntomas orales y gastrointestinales mltiples, que pueden impedir que los pacientes tengan una ingestin oral adecuada. Las complicaciones incluyen alteraciones del gusto (disgeusia o alteracin del gusto; hipogeusia o disminucin del gusto), xerostoma (sequedad oral), mucositis oral y esofgica (inflamacin de la mucosa oral y del esfago), pirosis, nusea, vmito, anorexia, saciedad temprana y diarrea. PREGUNTA: Cul es el mtodo apropiado para apoyo nutricional en las fases tempranas del TCHT? COMENTARIO: Debido a las manifestaciones orales y gastrointestinales mltiples asociadas a la terapia de acondicionamiento para mieloablacin, la NP se incluye a menudo como medida convencional de apoyo. 1 La disfuncin gastrointestinal asociada a la toxicidad relacionada con el rgimen, la trombocitopenia y la neutropenia no han permitido el uso de alimentacin enteral por sonda en el periodo temprano postrasplante. El da 1, se instituye apoyo nutricional completo, con 2 400 mL de NP diariamente para proporcionar 2 600 kcal totales, 110 g de protenas, y 40 g de grasas (15% de las kcal totales). MK se mantiene tambin con ciclosporina intravenosa (diariamente) y metotrexato (administrado los das 1, 3, 6 y 11 postrasplante).

Los pacientes que reciben TCHT alognico de donador no relacionado tienen 80% de probabilidades de desarrollar EICH, una reaccin inmunolgica contra los tejidos del husped, mediada por las clulas T de los elementos linfoides transplantados.2,93 Como rutina, se prescriben medicamentos inmunosupresores. La cilclosporina evita o mejora la EICH al suprimir la funcin de las clulas T. Se asocia a nusea y vmito, insuficiencia renal, y prdidas de magnesio.94 El metotrexato, un antimetabolito, interfiere con la sntesis de desoxirribonucleasa al antagonizar al cido flico. Se administra por va intravenosa para profilaxis de la EICH. Las implicaciones del metotrexato sobre la nutricin incluyen nusea y vmito leve o moderado, mucositis, esofagitis y elevacin de las pruebas de funcin heptica.94 En las primeras dos semanas postrasplante, MK desarrolla mucositis, esofagitis, diarrea y fiebre. Los hemocultivos y coprocultivos son negativos. Hacia el da 15 se detecta ascitis. MK ha aumentado 3.8 kg (73.3 kg) y su bilirrubina total ha aumentado hasta 3.2 mg/dL (0.1 a 1.2 mg/dL), lo que sugiere enfermedad venooclusiva (EVO) en hgado. La EVO heptica se caracteriza por una obliteracin de vnulas enterohepticas centrales y se relaciona con la citorreduccin.95 Las manifestaciones clnicas de EVO incluyen hiperbilirrubinemia, hepatomegalia, ascitis, incremento ponderal progresivo y, en casos graves, encefalopata y muerte.95 PREGUNTA: Cmo se trata la EVO? COMENTARIO: La intervencin nutricional en la EVO incluye el manejo cuidadoso del exceso de sodio y agua. Cuando la funcin renal es adecuada, pueden indicarse diurticos para movilizar los lquidos. A menudo es necesaria la concentracin de lquidos en la NP, al suprimir los aditivos de sodio en la solucin de dextrosa/aminocidos, para minimizar la retencin adicional de lquidos.89 Los lpidos IV se prescriben diariamente para equilibrar los sustratos de nutrimentos y el volumen total de lquidos. La tolerancia a los lpidos IV debe vigilarse en forma estrecha en pacientes que desarrollan EVO o alguna otra disfuncin heptica (p. ej., bilirrubina total > 10 mg/dL).89 La depuracin de las partculas de la emulsin de lpidos 656 CAPTULO 31: CNCER Y TERAPIA ANTINEOPLSICA

durante la infusin debe valorase mediante tcnicas de nefelometra.96 El cobre y el manganeso se debe eliminar de la NP, pues son oligoelementos que se excretan en la bilis cuando la bilirrubina total es > 10 mg/dL; se inform sobre toxicidad por manganeso en un paciente con TCHT y disfuncin heptica.97 La solucin de NP de MK se concentra durante seis das para lograr una infusin diaria de 1 500 mL de dextrosa con una concentracin final de 35%, solucin de aminocidos al 7.5%, y 200 mL de lpidos al 20%, que proporciona 2 650 kcal, 112 g de protenas, 40 g de grasas (15% de kcal totales), y 1 700 mL de lquidos. Se suspende el cloruro de sodio en la NP. El peso de MK se estabiliza rpidamente. El da 17 MK desarrolla un exantema; la biopsia de piel es positiva para EICH. Tambin desarrolla aumento concomitante de las evacuaciones, hasta 700 a 800 mL al da. Las pruebas de funcin heptica empiezan a aumentar [bilirrubina total, 6.4 mg/dL; transaminasa glutmico oxaloactica, 87 U/L (0 a 50 U/L); fosfatasa alcalina, 253 U/L (30 a 139 U/L)], lo que sugiere EICH gastrointestinal y heptica. La EICH se manifiesta generalmente en tres rganos blanco mayores: en piel, en que se caracteriza por una dermatosis maculopapular pruriginosa; hgado, por pruebas de funcin heptica anormales, ictericia y hepatomegalia; y tubo GI, por nusea, vmito, dolor abdominal intenso, clico y diarrea secretora, con grandes volmenes. PREGUNTAS: Cmo se trata la EICH? COMENTARIO: Las medidas teraputicas utilizadas para tratar la EICH incluyen agentes inmunosupresores como los corticosteroides. Se ha desarrollado tambin progresin especializada de la dieta (ayuno . volmenes limitados de lquidos isotnicos . introduccin de slidos bajos en cido, lactosa, grasa y fibra . ampliacin de la dieta y reanudacin de la dieta regular) para la EICH gastrointestinal.98 MK recibe metilprednisolona, 2 mg/kg IV. Se indica ayuno durante tres das, hasta que el volumen de la diarrea disminuye. Se inicia una dieta gastrointestinal progresiva. Dos das despus del inicio de los corticosteroides, la glucosa de MK aumenta a 254 mg/dL (60 a 110 mg/dL), y se agregan 10 U de insulina regular a la NP. La glucosa sigue aumentando y los requerimientos de insulina aumentan a 25 U/L de NP. MK empieza a retener lquidos. Desarrolla tambin hipertensin, que se trata con nifedipina. PREGUNTA: Cules son las implicaciones nutricionales asociadas al tratamiento con corticosteroides? COMENTARIO: Las implicaciones nutricionales del tratamiento con corticosteroides incluyen retencin de sodio y lquidos, que tiene como resultado hipertensin, hiperfagia, aumento de peso, hipocalemia, catabolismo y atrofia musculoesqueltica, irritacin gstrica y ulceracin pptica, osteoporosis, intolerancia a la glucosa/hiperglucemia o diabetes inducida por esteroides, e hiperlipidemia.94 PREGUNTA: Cules son las guas de nutricin para los pacientes con TCHT tratados con corticosteroides?

COMENTARIO: La intervencin nutricional durante el tratamiento con corticosteroides incluye una dieta rica en protenas (1.5 g/kg de peso ideal), ejercicio para ayudar a prevenir el catabolismo muscular, un consumo alto de calcio (1 500 mg/da) con 800 UI de vitamina D 400 para contrarrestar la osteoporosis, una dieta enriquecida con potasio si se desarrolla hipocalemia, evitar la sal y los alimentos ricos en sodio para minimizar la retencin de lquidos, y tratamiento con insulina y una dieta baja en carbohidratos para los pacientes que desarrollan hiperglucemia. MK se egresa a la Consulta Externa el da 26 postrasplante. El injerto es funcional y se encuentra mdicamente estable. Sus requerimientos energticos estn disminuidos hasta GEB x 1.3 (2 240 kcal). La ingestin oral de MK aporta 45 a 50% de la energa necesaria, 35 a 40% de las protenas, y 40% de los lquidos, por lo que se suspende la NP al salir del hospital. Se le egresa con indicacin de recibir una infusin diaria de 2 000 mL IV para hidratacin, con NaCl al 0.45%, 24 mEq/L de sulfato de magnesio y 20 mEq/L de cloruro de potasio. Al salir del hospital la ferritina srica es de 719 ng/mL (16 a 400 ng/mL), por lo que se prescribe tambin un suplemento con multivitaminas/minerales sin hierro. Los pacientes con TCHT pueden desarrollar hemocromatosis debido a la administracin frecuente de productos hemticos.71 No se recomienda suplementacin con multivitaminas/minerales que contienen hierro cuando los ndices del hierro estn elevados. La hiperglucemia persiste, por lo que se instruye a MK y a quien proporciona sus cuidados para verificar los valores de glucosa antes de cada alimento y al acostarse, con aplicacin de insulina regular de acuerdo con los parmetros de una escala. Se le instruye para seguir una dieta baja en carbohidratos. Al salir del hospital, MK refiere alteraciones del gusto y sequedad oral leve; sin embargo, pronto cubre su meta de lquidos orales. Por lo tanto, el da 35 se suspende la hidratacin IV, y se inician suplementos orales de magnesio y potasio. MK requiere dosis altas de magnesio oral para mantener valores sricos adecuados, por lo que los suplementos se cambian por una infusin IV diaria de 32 mEq de sulfato de magnesio; sin embargo, sto le produce evacuaciones diarreicas frecuentes. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 657

Debido a la elevada complejidad de la nutricin de los pacientes con TCHT, en el ambiente ambulatorio es importante la vigilancia de rutina del estado de nutricin, incluyendo peso, parmetros de laboratorio e ingestin oral. Los objetivos de nutrimentos y lquidos se revisan regularmente. Se proporcionan sugerencias dietticas de slidos y lquidos, de acuerdo con la tolerancia oral y gastrointestinal y las necesidades dietticas del paciente. Se discuten tambin las guas de seguridad de los alimentos. En las dos semanas siguientes MK es visto semanalmente por la Dietista para asesoramiento nutricional. Mantiene una ingestin oral adecuada; sin embargo, entre los das 39 y 52 postrasplante, presenta prdida de peso de 4.3 kg (nadir del peso, 65.8 kg) y refiere poliuria. Los valores sricos de la glucosa siguen elevados, a pesar de la disminucin de los corticosteroides. Se prescribe insulina de accin prolongada, en inyecciones subcutneas dos veces al da. Durante el mes siguiente se sigue disminuyendo la dosis de corticosteroides. Se reduce la dosis de insulina y finalmente se suspende. MK empieza a referir disminucin del apetito. Tambin presenta cefalea. Una TC de senos paranasales revela sinusitis, por lo que se le practica aspiracin sinusal. Los cultivos son positivos para Aspergillus y se le trata con anfotericina en la Consulta Externa. PREGUNTA: Cules son las implicaciones nutricionales asociadas a la anfotericina? COMENTARIO: La anfotericina B, un agente antimictico, se asocia a nefrotoxicidad, hipomagnesemia e hipocalemia. Se prescriben rutinariamente lquidos IV, que contienen magnesio y potasio. Se deben vigilar estrechamente los valores sricos de los electrlitos y los parmetros renales. MK desarrolla insuficiencia renal (creatinina, 2.3 mg/dL) y prdida de electrlitos con la anfotericina B. Requiere hidratacin nocturna con 1 000 mL de NaCl al 0.45%, con 48 mEq de sulfato de magnesio y 40 mEq de cloruro de potasio. Recibe tambin 500 mL de NaCl al 0.45% con 20 mEq de cloruro de potasio, antes y despus de cada infusin de anfotericina B. El peso de MK permanece estable en 65 a 66 kg durante las dos semanas siguientes; sin embargo, desarrolla nusea y la anorexia se intensifica. Su ingestin calrica disminuye a aproximadamente 600 kcal/d; se le aporta casi 15% de las caloras totales en forma de lpidos. Se reinstituye NP parcial con 1 500 mL, para proporcionar 1 500 kcal y 75 g de protenas. El da 81, los sntomas gastrointestinales de MK no han mejorado. Ingresa al hospital y se le practica una endoscopia, que revela EICH gastrointestinal. Se reinstituye una dosis diaria de metilprednisolona de 2 mg/kg. Sus sntomas gastrointestinales y la ingestin oral mejoran rpidamente, por lo que pronto se descontina la NP. Desarrolla de nuevo hiperglucemia, por lo que se indica vigilancia de la glucosa e inyecciones subcutneas de insulina de accin prolongada dos veces al da. Se practica una densitometra sea el da 85, que

muestra signos tempranos de osteoporosis en cadera y columna. MK egresa el da 117 postrasplante, con EICH crnica. Su peso es de 64.2 kg (92% del PCI). El apetito de MK es bueno y sus sntomas gastrointestinales han desaparecido completamente. La albmina srica es de 3.4 g/dL. Las reservas de protenas musculares somticas estn intensamente deprimidas (rea muscular del brazo, < 5 porcentila), mientras los depsitos de tejido adiposo han aumentado (rea grasa del brazo, 90 a 95 porcentila). A pesar de una buena ingestin oral de lquidos, la creatinina srica de MK es de 2.1 mg/dL. Se prescriben lquidos intravenosos diariamente, que incluyen 1 000 mL de NaCl al 0.45%, con 48 mEq/L de sulfato de magnesio y 20 mEq/L de cloruro de potasio. Sus medicamentos incluyen ciclosporina, prednisona, un suplemento de multivitaminas/minerales sin hierro, 1 500 mg de citrato de calcio con 800 UI de vitamina D, penicilina, trimetoprima con sulfametoxazol, sucralfato y nifedipina. La EICH crnica se desarrolla generalmente despus del da 70 postrasplante. Los transplantados de donadores no relacionados tienen incidencia mayor de EICH crnica, y a menudo requieren tratamiento con mltiples medicamentos.93 Hay una prevalencia alta de problemas relacionados con la nutricin en los pacientes que reciben TCHT alognico y que desarrollan EICH crnica. Aumento o prdida ponderal, sensibilidad oral, xerostoma y anorexia son algunos de los problemas de nutricin reportados un ao despus del trasplante.99 Tambin se ha observado prdida de la densidad sea durante el tratamiento de la EICH crnica.100 La vigilancia nutricional continua es esencial en estos pacientes. 658 CAPTULO 31: CNCER Y TERAPIA ANTINEOPLSICA

1. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4 suppl):1SA 52SA. 2. Sanders JE. Bone marrow transplantation for pediatric malignancies. Pediatr Clin North Am. 1997;44:1005 1020. 3. Cancer Facts & Figures 1999. Atlanta, GA: The American Cancer Society; 1999:1 36. 4. Heber D, Blackburn GL, Go VLW. Introduction: The Principles of Nutritional Oncology. In: Heber D, Blackburn GL, Go VLW (eds). Nutritional Oncology. San Diego, CA: Academic Press; 1999:1 10. 5. Kern KA, Norton JA. Cancer cachexia. J Parenter Enteral Nutr. 1988;2:286 298. 6. Ollenschlager G, Viell B, Thomas W, et al. Tumor anorexia: causes, assessment, treatment. Recent Results Cancer Res. 1991;121:249 259. 7. Shils ME. Nutrition and diet in cancer management. In: Shils ME, Olson J, Shike M (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. Philadelphia, PA: Lea & Febiger; 1994:1317 1348. 8. Shike M, Brennan MF. Supportive care of the cancer patient. In: DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA (eds). Cancer: Principles and Practice in Oncology. Philadelphia, PA: J. B. Lippincott; 1989:2029 2044. 9. Baker JP, Detsky AS, Wesson DE, et al. Nutritional assessment: A comparison of clinical judgement and objective measurements. New Engl J Med. 1982;306:969 972. 10. Detsky AS, Baker JP, O Rourke K, et al. Predicting nutritionassociated complications for patients undergoing gastrointestinal surgery. J Parenter Enteral Nutr. 1996; 11:440 446. 11. Hirsch S, de Obaldia N, Petermann M, et al. Subjective global assessment of nutritional status: further validation. Nutrition. 1991;7:35 38. 12. Ottery FD. Cancer cachexia prevention, early diagnosis, and management. Cancer Practice. 1994;2(2):123 131. 13. Shils ME. Principles of nutritional therapy. Cancer. 1979;43:2093 2102. 14. Chlebowski RT. Nutritional support of the medical oncology patient. Hem Onc Clin North Am. 1991;5:147 160. 15. Hansell DT, Davies JW, Shenkin A, et al. The oxidation of body fuel stores in cancer patients. Ann Surg. 1986;204:637 642. 16. Hansell DT, Davies JW, Burns HJ. The relationship between resting energy expediture and weight loss in benign and malignant disease. Ann Surg. 1986;203:240 245. 17. Grosvenor M, Bulcavage L, Chlebowski RT. Symptoms potentially influencing weight loss in a cancer population. Correlations with primary site, nutritional status, and chemotherapy administration. Cancer. 1989;63(2):330 334. 18. Hill G. The clinical assessment of adult patients with protein energy malnutrition. Nutr Clin Pract. 1995;10: 129 130. 19. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy KN, et al. Nutrition support in clinical practice: review of published data and recommendations for future research directions. J Parenter Enteral Nutr. 1997;21(3):133 156. 20. Tchekmedyian NS, Halpert C, Ashley J, et al. Nutrition in

advanced cancer: Anorexia as an outcome variable and target of therapy. J Parenter Enteral Nutr. 1992; 16:88S 92S. 21. Kuczmarski RJ. Need for body composition information in elderly subjects. Am J Clin Nutr. 1989;50:1150 1157. 22. Morley J. Nutritional status of the elderly. Am J Med. 1986;81:679 695. 23. Tchekmedyian N, Zahyna D, Halpert C, et al. Assessment and maintenance of nutrition in older cancer patients. Oncology. 1992;6(suppl):105 111. 24. Eisenberg DM, Kessler RC, Foster C, et al. Unconventional medicine in the United States: prevalence, costs, and patterns of use. N Engl J Med. 1993;328:246 252. 25. Fong Y, Moldawer LL, Lowry SF. Experimental and clinical applications of molecular cell biology in nutrition and metabolism. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:477 486. 26. Knox LS, Crosby LO, Feurer ID, et al. Energy expenditure in malnourished cancer patients. Ann Surg. 1983;197:152 162. 27. Espat NJ, Moldawer LL, Copeland EM III. Cytokinemediated alterations in host metabolism prevent nutritional repletion in cachectic cancer patients. J Surg Onc. 1995;58(2):77 82. 28. Garlick PJ, McNurlan MA. Protein metabolism in the cancer patient. Biochimie. 1994;76(8):713 717. 29. Brennan MF. Total parenteral nutrition in the cancer patient. N Engl J Med. 1981;305:375 382. 30. Brennan MF. Uncomplicated starvation versus cancer cachexia. Cancer Res. 1977;37:2359 2364. 31. Young VR. Energy metabolism and requirements in the cancer patient. Cancer Res. 1977;37:2336 2347. 32. Heber D, Chlebowski RT, Ishibashi DE, et al. Abnormalities in glucose and protein metabolism in noncachectic lung cancer patients. Cancer Res. 1996;42:4815 4819. 33. Shaw JM, Humberstone DM, Wolfe RR. Energy and protein metabolism in sarcoma patients. Ann Surg. 1988;207:283 289. 34. Shike M, Russell DM, Detsky AS, et al. Changes in body composition in patients with small cell lung cancer: The effect of total parenteral nutrition as an adjunct for chemotherapy. Ann Intern Med. 1984;101:303 309. 35. Harvey KB, Moldawer LL, Bistrian BR, et al. Biological measures for the formation of a hospital prognostic index. Am J Clin Nutr. 1981;34:2013 2022. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 659 REFERENCIAS

36. Warnold I, Lundholm K, Schersten T. Energy balance and body composition in cancer patients. Cancer Res. 1978;38:1801 1807. 37. Schersten T, Lundholm K, Eden E, et al. Energy metabolism in cancer. Acta Chir Scand Supp. 1980;498:130 136. 38. Arbeit JM, Lees DE, Corsey R, et al. Resting energy expenditure in controls and cancer patients with localized and diffuse disease. Ann Surg. 1984;199:292 298. 39. Nixon DW, Kutner M, Heymsfield S, et al. Resting energy expenditure in lung and colon cancer. Metabolism: Clinical & Experimental. 1988;37:1059 1064. 40. Fearon KC, Hansell DT, Preston T, et al. Influence of whole body protein turnover rate on resting energy expenditure in patients with cancer. Cancer Res. 1988; 48:2590 2595. 41. Tayak JA. A review of cancer cachexia and abnormal glucose metabolism in humans with cancer. J Am Coll Nutr. 1992;11:445 456. 42. Jeevanandam M, Horowitz GD, Lowry SF, et al. Cancer cachexia and rate of whole body lipolysis in man. Metabolism: Clinical & Experimental. 1986;35:304 310. 43. Kokal WA, McCulloch A, Wright PD, et al. Glucose turnover and recycling in colorectal carcinoma. Ann Surg. 1983;198:601 604. 44. Wilson AW, Kirk CJ, Goode AW. The effect of weight loss, operation and parenteral nutrition on fat clearance in patients with colorectal cancer. Clin Sci. 1987;73:497 500. 45. Daly JM, Redmond HP, Gallagher H. Perioperative nutrition in cancer patients. J Parenter Enteral Nutr. 1992; 16(suppl):100S 105S. 46. Pisters PW, Pearlstone DB. Protein and amino acid metabolism in cancer cachexia: investigative techniques and therapeutic interventions. Crit Rev Clin Lab Sci. 1993; 30:223 272. 47. Heber D, Byerley LO, Tchekmedyian NS. Hormonal and metabolic abnormalities in the malnourished cancer patient: Effects on host-tumor interactions. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16(6 suppl):60S 64S. 48. McNamara MJ, Alexander HR, Norton JA. Cytokines and their role in the pathophysiology of cancer cachexia. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16(suppl):50S 55S. 49. Moldawer LL, Rogy MA, Lowry SF. The role of cytokines in cancer cachexia. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16(suppl):43S 49S. 50. Beutler B. Cytokines and cancer cachexia. Hosp Pract. 1993;28:45 52. 51. Beutler B. Summary of the 5th International Congress on TNF and related cytokines: scientific advances and their medical applications. J Leukocyte Biol. 1995;57:11 12. 52. Cooper MR. Principles of medical oncology. In: Holleb AI, Fink DJ, Murphy GP (eds). American Cancer Society Textbook of Clinical Oncology. Atlanta, GA: American Cancer Society; 1991:47 68. 53. Charuhas PM, Aker SN. Nutritional implications of antineoplastic chemotherapeutic agents. Clinics Appl Nutr. 1992;2:20 33. 54. Darbinian JA, Coulston AM. Impact of chemotherapy on the nutrition status of the cancer patient. In: Bloch AS (ed). Nutrition Management of the Cancer Patient. Gaithersburg,

MD: Aspen Publishers, Inc; 1990:161 171. 55. Bloch AS. Cancer. In: Gottschlich MM, Matarese LE, Shronts EP (eds). Nutrition Support Dietetics Core Curriculum. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:213 227. 56. Shils ME, Shike M. Nutritional support of the cancer patient. In: Shils ME, Olson J, Shike M, Ross AC (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, a Waverly Company; 1999: 1297 1325. 57. Nutrition Management of the Patient with Cancer. In: Chicago Dietetic Assocation and South Suburban Dietetic Association (eds). Manual of Clinical Dietetics. Chicago, IL: American Dietetic Association; 1996:369 380. 58. Oncology Nutrition: Patient Education Materials. Chicago, IL: American Dietetic Association; 1998. 59. Fleming ID, Brady L, Mieszkalski GB, et al. Basis for Major Current Therapies for Cancer. In: Murphy GP, Lawrence W, Lenhard RE (eds). Textbook of Clinical Oncology. Atlanta, GA: The American Cancer Society; 1995:96 134. 60. Hendrickson FR, Withers HR. Principles of radiation oncology. In: Holleb AI, Fink DJ, Murphy FP (eds). American Cancer Society Textbook of Clinical Oncology. Atlanta, GA: The American Cancer Society; 1991:35 46. 61. Ross BT. The impact of radiation therapy on the nutrition status of the cancer patient: An overview. In: Bloch AS (ed). Nutrition Management of the Cancer Patient. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc, 1990:173 180. 62. Eberlein TJ, Wilson RE. Principles of surgical oncology. In: Holleb AI, Fink DJ, Murphy FP (eds). American Cancer Society Textbook of Clinical Oncology. Atlanta, GA: The American Cancer Society; 1991:25 34. 63. Herberman RB. Principles of tumor immunology. In: Murphy GP, Lawrence W, Lenhard RE (eds). American Cancer Society Textbook of Clinical Oncology. Atlanta, GA: The American Cancer Society; 1995:135 145. 64. Gutierrez AA, Lemoine NR, Sikora K. Gene therapy for cancer. Lancet. 1992;339:715 721. 65. Rosenberg SA. Immunotherapy and gene therapy of cancer. Cancer Res. 1991;51(suppl):5074S 5079S. 66. Rosenberg SA. The gene therapy of cancer. Preventive Med. 1994;23:624 626. 67. Hwu P, Rosenberg SA. The use of gene-modified tumorinfiltrating lymphocytes for cancer therapy. Ann NY Acad Sci. 1994;716:188 197. 68. Hwu P, Rosenberg SA. The genetic modification of T cells for cancer therapy: an overview of laboratory and clinical trials. Cancer Detection & Prevention. 1994;18(1): 43 50. 660 CAPTULO 31: CNCER Y TERAPIA ANTINEOPLSICA

69. Lenssen P. Bone marrow and stem cell transplantation. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia, PA: W. B. Saunders Company; 1998:561 581. 70. Deeg HJ, Seidel K, Bruemmer B, et al. Impact of patient weight on non-relapse mortality after marrow transplantation. Bone Marrow Transplant. 1995;15:461 468. 71. Charuhas PM. Bone marrow transplantation. In: Skipper A (ed). Dietitian s Handbook of Enteral and Parenteral Nutrition. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1998:273 294. 72. Weisdorf SA, Lysne J, Wind D, et al. Positive effect of prophylactic total parenteral nutrition on long-term outcome of bone marrow transplantation. Transplantation. 1987;43:833 838. 73. Bloch AS. Cancer. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia, PA: W. B. Saunders Company; 1998:475 495. 74. Gilbreath J, Inman-Felton A, Johnson EQ, et al. Medical Nutrition Therapy Across the Continuum of Care Client Protocols. 2nd ed. Chicago, IL: The American Dietetic Association, 1998. 75. Thompson WM, Halvorsen RA. Staging esophageal carcinoma II: CT and MRI. Semin Oncol. 1994;21:447 452. 76. Bloch AS. Nutrition implications in esophageal and gastric cancer. In: Bloch AS (ed). Nutrition Management of the Cancer Patient. Rockville, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1990:73 83. 77. Held JL, Peahota A. Nursing care of patients with esophasgeal cancer. Oncology Nursing Forum. 1992;19: 627 634. 78. Blot WJ. Esophageal cancer trends and risk factors. Semin Oncol. 1994;21:403 410. 79. Walsh TN, Noonan N, Hollywood D, et al. A comparison of multimodal therapy and surgery for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med. 1996;335:462 467. 80. Stewart JR, Hoff SJ, Johnson DH, et al. Improved survival with neoadjuvant therapy and resection for adenocarcinoma of the esophagus. Ann Surg. 1993;218:571 578. 81. Ilson DH, Kelsen DP. Combined modality therapy in the treatment of esophageal cancer. Semin Oncol. 1994;21: 493 507. 82. National Research Council, Committee on Dietary Allowances, Food and Nutrition Board. Recommended Dietary Allowances. Washington, DC: National Academy of Sciences; 1989. 83. Herskovic A, Martz K, Al-Sarraf M, et al. Combined chemotherapy and radiotherapy compared with radiotherapy alone in patients with cancer of the esophagus. N Engl J Med. 1992;326:1593 1598. 84. Al-Sarraf M, Martz K, Herskovic A, et al. Progress report of combined chemoradiotherapy versus radiotherapy alone in patients with espohageal cancer: An intergroup study. J Clin Oncology. 1997;15:277 284. 85. American Medical Association. Department of Foods and Nutrition. Multivitamin preparations for parenteral use: A statement by the Nutrition Advisory Group. J Parenter Enteral Nutr. 1979;3:258 262. 86. American Medical Association. Department of Foods and

Nutrition. Guidelines for essential trace element preparations for parenteral use: A statement by an expert panel. JAMA. 1979;241:2051 2054. 87. Dietz-Lovett K. Overview of acute and chronic leukemias. Dev Supp Ca Care. 1998;2:66 67. 88. Tyler VE. Tyler s Honest Herbal. Binghamton, NY: The Haworth Press, Inc.; 1999. 89. Fred Hutchinson Cancer Research Center, Swedish Medical Center, Veterans Administration Medical Center. BMT/PBSCT Nutrition Care Criteria. Seattle, WA: Fred Hutchinson Cancer Research Center, Swedish Medical Center, Veterans Administration Medical Center; 1995. 90. Harris JA, Benedict F. Biometric Studies of Basal Metabolism in Man. Washington, DC: Carnegie Institution; 1919:279. 91. McCrae JD, O Shea R, Udine LM. Parenteral nutrition: hospital to home. J Am Diet Assoc. 1993;93(6):664 670. 92. Kerner JA. Manual of Pediatric Nutrition. New York, NY: John Wiley & Sons, Inc.; 1983. 93. Beatty PG, Hansen JA, Longton GM, et al. Marrow transplantation from HLA-matched unrelated donors for treatment of hematologic malignancies. Transplantation. 1991;51:443 447. 94. Charuhas PM. Introduction to marrow transplantation. Oncol Nutr Diet Pract Group Newsletter. 1994;2:2 9. 95. Baglin TP. Veno-occlusive disease of the liver complicating bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant. 1994;13:1 4. 96. Carlson LA, Rossner S. A methodological study of an intravenous fat tolerance test with Intralipid emulsion. Scan J Clin Lab Invest. 1999;29:271 280. 97. Fredstrom S, Rogosheske J, Gupta P, et al. Extrapyramidal symptoms in a BMT recipient with hyperintense basal ganglia and elevated manganese. Bone Marrow Transplant. 1995;15:989 992. 98. Gauvreau JM, Lenssen P, Cheney CL, et al. Nutritional management of patients with intestinal graft-versus-host disease. J Am Diet Assoc. 1981;79:673 677. 99. Lenssen P, Sherry ME, Cheney CL, et al. Prevalence of nutrition-related problems among long-term survivors of allogeneic marrow transplantation. J Am Diet Assoc. 1990;90:835 842. 100.Stern JM, Chestnut CH III, Bruemmer B, et al. Bone density loss during treatment of chronic GVHD. Bone Marrow Transplant. 1996;17:395 400. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 661

1. Describir el esquema diagnstico y la clasificacin de la diabetes mellitus. 2. Discutir la fisiopatologa de la diabetes mellitus. 3. Discutir la importancia del control de la glucosa. 4. Revisar el manejo de un paciente diabtico que recibe nutricin enteral (NE). 5. Revisar el manejo de un paciente diabtico que recibe nutricin parenteral (NP). CAPTULO 32 DIABETES MELLITUS Daniel L. Hurley, MD Adele K. Neven, RD, CNSD M. Molly McMahon, MD Introduccin 664 Clasificacin de la diabetes mellitus 664 Fisiopatologa de la diabetes mellitus 665 Presentacin y discusin de casos clnicos 666 Manejo de la nutricin enteral en un paciente con diabetes mellitus tipo 2 666 Manejo de la nutricin parenteral en un paciente con diabetes 670 Referencias 674 OBJETIVOS 1. Cul es una meta razonable para la concentracin srica de glucosa en un paciente con diabetes mellitus hospitalizado, gravemente enfermo? A. 80 a 120 mg/dL B. 100 a 200 mg/dL C. 200 a 300 mg/dL D. 220 a 260 mg/dL 2. Cul de las siguientes afirmaciones respecto a la gastroparesia diabtica es verdadera? A. los sntomas se relacionan con la dismotilidad del estmago y del intestino delgado B. la gastroparesia diabtica se observa de manera caracterstica en pacientes con diabetes tipo 2 C. los sntomas incluyen fiebre, diarrea y diaforesis D. los pacientes desnutridos con gastroparesia deben ser alimentados por va parenteral 3. Si un paciente desarrolla hiperglucemia sin explicacin, cul de los siguientes podra ser un factor etiolgico? A. hipoalimentacin B. liberacin de estrs intenso C. hiperalimentacin D. disfuncin renal 4. Cuando un paciente con diabetes mellitus recibe insulina, cul de las siguientes anormalidades metablicas puede presentarse? A. hipercalemia B. hipofosfatemia C. hipocalcemia D. hipermagnesemia PREGUNTAS PARA PROBAR SUS CONOCIMIENTOS 663

INTRODUCCIN La diabetes mellitus es un trastorno metablico causado por una deficiencia absoluta o relativa de insulina. La prevalencia de diabetes mellitus est aumentando. En 1995 se calcul que la diabetes tipo 2 afectaba aproximadamente a 16 millones de personas en EE.UU.22,23 Adems, la alteracin de la glucemia preprandial afecta a 11% de la poblacin de EE.UU. Aproximadamente la mitad de las personas con diabetes no sabe que tienen la enfermedad, porque se encuentra asintomtica o tiene sntomas mnimos. Debido a la prevalencia elevada de diabetes mellitus y la comorbilidad de la enfermedad, generalmente los Nutrilogos manejan a los pacientes diabticos hospitalizados que reciben apoyo nutricional especializado. Este captulo revisa el nuevo sistema de clasificacin de la diabetes mellitus, su fisiopatologa, la importancia del control de la glucosa y el uso apoyo nutricional especializado en pacientes diabticos. CLASIFICACIN DE LA DIABETES MELLITUS Recientemente, la American Diabetes Association modific el criterio diagnstico y la clasificacin de la diabetes. 24 La gran mayora de casos de diabetes pertenece a dos amplias categoras etiopatognicas. En una categora (diabetes mellitus tipo 1, previamente llamada diabetes insulinodependiente), la causa es una deficiencia absoluta de la secrecin de insulina. En la otra, una categora con prevalencia mucho mayor (diabetes tipo 2, previamente llamada diabetes no insulinodependiente), la causa es una combinacin de resistencia a la accin de la insulina y una respuesta secretora compensadora inadecuada.23 Se deben utilizar ahora los trminos diabetes tipo 1 y tipo 2 para evitar confusin, porque muchos pacientes con diabetes tipo 2 requieren insulina como tratamiento. Se pueden utilizar varios criterios en forma independiente para establecer el diagnstico de diabetes mellitus. La deteccin de cualquiera de los tres signos 664 CAPTULO 32: DIABETES MELLITUS 1. La respuesta correcta es B. Una de las metas principales del cuidado de los pacientes con diabetes hospitalizados es evitar los extremos de hiperglucemia e hipoglucemia.1 En la hospitalizacin de corto plazo, la hiperglucemia puede afectar adversamente el equilibrio de lquidos y la funcin inmune.2-9 Tambin es importante evitar la hipoglucemia. Es difcil identificar los sntomas neuroglucopnicos y adrenrgicos de la hipoglucemia en pacientes gravemente enfermos sedados o dependientes de ventilacin mecnica. Adems, los pacientes con diabetes de larga evolucin pueden presentar hipoglucemia inadvertida, que es la prdida de la capacidad para reconocer los sntomas de alarma de hipoglucemia. Es apropiado tratar de obtener concentraciones de glucosa de 100 a 120 mg/dL en los pacientes gravemente enfermos, y de 100 a 150 mg/dL en los pacientes hospitalizados estables. Los rangos deseables de glucosa en pacientes ambulatorios con

diabetes tipo 1 y tipo 2 son muy diferentes. El control casi normal de la glucosa es la meta en los pacientes ambulatorios, para prevenir o retrasar el desarrollo de complicaciones microvasculares (en retina, rin y nervios perifricos).10-14 2. La respuesta correcta es A. Los sntomas de la gastroparesia diabtica, que se observan tpicamente en pacientes con diabetes tipo 1 de larga evolucin, se relacionan con la dismotilidad gstrica y del intestino delgado.15,16 Las manifestaciones comunes de la enteropata diabtica incluyen nusea, saciedad temprana, vmito posprandial y dolor epigstrico.17 Muchos pacientes con gastroparesia se pueden alimentar por va enteral, sobre todo mediante alimentacin yeyunal. En general, no debe iniciarse NP hasta que haya fallado un intento razonable de alimentacin nasoyeyunal. 3. La respuesta correcta es C. Enfermedad, infeccin, sobrealimentacin, medicamentos, insulina insuficiente y deplecin de volumen pueden producir hiperglucemia.18,19 Por otro lado, la resolucin del estrs intenso conduce tpicamente a mejora en el control de la glucosa. 4. La respuesta correcta es B. Un aumento de insulina puede producir hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.20,21 La hiperinsulinemia desplaza potasio y magnesio hacia el interior de las clulas hepticas y del msculo esqueltico. La gluclisis inducida por glucosa e insulina estimula la captacin y utilizacin celular de fsforo, para la fosforilacin de la glucosa y de la fructosa, y para la sntesis de trifosfato de adenosina. La insulina no afecta las concentraciones sricas de calcio. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

siguientes, con confirmacin subsecuente por cualquiera de los mtodos que se mencionan, permite establecer el diagnstico: 1) sntomas de diabetes (es decir, polidipsia, poliuria y prdida de peso inexplicable) ms una cuantificacin aleatoria de glucosa plasmtica 200 mg/dL (11.1 mmol/L) o ms; 2) una glucemia preprandial = 126 mg/dL (7.0 mmol/L); o 3) un valor de glucosa plasmtica = 200 mg/dL a las 2 horas de una prueba de tolerancia a la glucosa oral.24 Este grado de hiperglucemia generalmente refleja una anormalidad metablica grave que se asocia a las complicaciones relacionadas con la diabetes. La prevalencia de las complicaciones microvasculares consideradas especficas de la diabetes (es decir, retinopata, neuropata y nefropata) aumenta dramticamente cuando la glucosa plasmtica es mayor de aproximadamente 126 mg/dL. Como se mencion, la nueva clasificacin de la American Diabetes Association recomienda el uso de los trminos diabetes tipo 1 y tipo 2, en vez de diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente. La categora de intolerancia a la glucosa ha sido retenida bajo el trmino de alteracin de la glucemia preprandial. El nico criterio diagnstico para la alteracin de la glucemia preprandial es una glucosa plasmtica en ayuno mayor de 110 mg/dL, pero menor de 126 mg/dL. FISIOPATOLOGA DE LA DIABETES MELLITUS Los mecanismos homeostticos que mantienen la euglucemia en el estado posabsorcin y atenan la variacin glucmica posprandial en los sujetos no diabticos estn alterados en los pacientes con diabetes mellitus.25-28 Los diabticos tienen tanto hiperglucemia preprandial como posprandial, debido a la liberacin excesiva de glucosa heptica, la captacin deficiente de glucosa, y la disminucin de la secrecin o accin de la insulina. Alrededor de 90% de los pacientes con diabetes mellitus tiene diabetes tipo 2. Estos individuos tienen niveles sricos elevados de insulina en presencia de hiperglucemia. Esta deficiencia relativa de insulina se debe a resistencia celular a la accin de la hormona, que contrasta con la deficiencia absoluta de insulina presente en los sujetos con diabetes tipo 1. La mayora de los sujetos con diabetes tipo 2 es obesa, y la obesidad en s causa cierto grado de resistencia a la insulina. Los pacientes que no son obesos de acuerdo con los criterios tradicionales de peso pueden tener un porcentaje mayor de grasa corporal, distribuida en la regin abdominal de manera predominante. La cetoacidosis, una caracterstica de la diabetes tipo 1, raras veces se presenta espontneamente en sujetos con enfermedad tipo 2. Por lo tanto, la diabetes tipo 2 no se diagnostica a menudo durante muchos aos porque la hiperglucemia se desarrolla gradualmente, y en las etapas ms tempranas no es suficientemente intensa para que el paciente note alguno de los sntomas clsicos de la diabetes mellitus. El riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 aumenta con la edad, la obesidad y la falta de actividad fsica. En tanto a menudo se asocia con una fuerte predisposicin gentica, el aspecto gentico es complejo y no se ha definido claramente.

El estrs intenso puede causar hiperglucemia en pacientes sin un diagnstico previo de diabetes mellitus. 18,19 La enfermedad grave se acompaa de manera caracterstica por aumento significativo de la concentracin plasmtica de hormonas contrarreguladoras (es decir, glucagon, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento), relacionadas con el estrs. Estas hormonas inducen hiperglucemia, al aumentar la liberacin heptica de glucosa y disminuir su captacin perifrica. El estrs de la enfermedad produce una alteracin todava mayor del metabolismo de la glucosa en los pacientes con diabetes, porque no pueden aumentar adecuadamente la secrecin de insulina como respuesta compensatoria a la elevacin de la glucosa. Las citocinas tambin pueden afectar profundamente el metabolismo de los carbohidratos. De manera caracterstica, las interleucinas causan hiperglucemia, mientras la endotoxina puede causar hiperglucemia o hipoglucemia. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 665

666 CAPTULO 32: DIABETES MELLITUS MANEJO DE LA NUTRICIN ENTERAL EN UN PACIENTE CON DIABETES TIPO 2 PRESENTACIN CLNICA: RW es una mujer de 62 aos de edad, que se presenta en el Servicio de Urgencias para evaluacin de dolor abdominal intenso. El mdico del Servicio le diagnostica abdomen agudo y la paciente ingresa al hospital. Su peso al ingreso es de 60 kg y su talla de 1.68 m. Su peso estable siendo adulta es de 65 kg; sin embargo, RW refiere una prdida ponderal de 10% durante el mes previo. Su consumo de alimentos ha disminuido debido a nusea posprandial y dolor abdominal. En las dos semanas anteriores al ingreso ingiri menos de 50% de sus requerimientos nutricionales. Su historia mdica revela enfermedad pulmonar obstructiva crnica, debida a uso de tabaco, y artritis degenerativa de rodillas, tratada con ibuprofeno y aspirina. Ha estado ingiriendo carbonato de calcio diariamente, por indigestin . Cinco aos antes del ingreso se le diagnostic diabetes mellitus tipo 2, que fue tratada con gliburida. Se le practica laparotoma exploradora y se encuentra una lcera duodenal perforada, que se repara quirrgicamente. La paciente est hemodinmicamente estable. Su peso posoperatorio es de 65 kg. El tercer da posoperatorio desarrolla compromiso respiratorio, que requiere reintubacin para ventilacin mecnica. Sus resultados de laboratorio son los siguientes: albmina, 2.7 g/dL (normal, 3.5 a 5 g/dL); glucosa, 228 mg/dL (preprandial, 70 a 100 mg/dL); potasio, 3.3 mEq/L (3.6 a 4.8 mEq/L); fsforo 3.5 mg/dL (2.5 a 4.5 mg/dL). Las funciones heptica y renal son normales. PREGUNTA: Requiere esta paciente apoyo nutricional? Si es as, por qu va? COMENTARIO: Esta paciente ha perdido 10% de su peso en tres meses, ha consumido caloras limitadas antes del ingreso, tiene estrs posoperatorio moderado, y se anticipa que no podr comer antes de 10 das. Se le coloca una sonda para alimentacin, distal al ligamento de Treitz, y se inicia NE (captulos 6 a 8). El proceso de evaluacin de la nutricin, para establecer las indicaciones del apoyo nutricional y para proporcionar clculos de los requerimientos nutricionales en el paciente diabtico gravemente enfermo son similares a aquellas del paciente no diabtico.29,30 Sin embargo, se debe estar consciente de que la diabetes puede afectar la funcin de todo el tubo gastrointestinal (GI). En general una prdida de peso involuntaria (en los ltimos tres a seis meses) en exceso de 10% requiere una evaluacin ms cuidadosa de la nutricin.31,32 Adems de la magnitud de la prdida de peso reciente, lo adecuado del consumo reciente de alimentos, la presencia o ausencia de marcadores clnicos de estrs, y el tiempo anticipado en que el paciente no podr comer determinan la necesidad de intervencin sobre la nutricin. Generalmente, una prdida de peso hasta de 10% es bien tolerada en ausencia de estrs significativo, y la administracin de soluciones de

dextrosa con cristaloides y electrlitos es adecuada hasta durante siete a diez das (Captulo 6).33 PREGUNTA: Cul es el aporte calrico recomendado? COMENTARIO: Se debe utilizar el peso seco ms reciente de la paciente (60 kg, preoperatorio) para calcular los requerimientos calricos diarios. Utilizando la ecuacin de Harris-Benedict, sus requerimientos calricos basales son de 1 245 kcal/d. Se inicia una frmula convencional para alimentacin enteral (1.0 kcal/mL, 40 g/L de protenas, y 30% de las caloras totales como lpidos) a una velocidad de 20 mL/h, y se incrementa de acuerdo con la tolerancia GI hasta una velocidad de infusin meta de 65 mL/h, para proporcionar 125% de los requerimientos energticos basales. Es importante evitar la sobrealimentacin, ya que un exceso de caloras puede exacerbar la hiperglucemia. El gasto energtico diario de un paciente hospitalizado se puede calcular utilizando una frmula, como la ecuacin de Harris-Benedict, al asignar un determinado nmero de kilocaloras por kilogramo de peso, o mediante calorimetra indirecta (vase el Captulo 3). Numerosos estudios han mostrado que el gasto energtico real de la mayora de pacientes hospitalizados se encuentra entre 100 y 120% del gasto calrico predicho con la ecuacin de Harris-Benedict (Cuadro 32.1).29,34-37 No existe consenso respecto a los requerimientos nutricionales de los pacientes obesos hospitalizados, y los datos son limitados. Algunos investigadores recomiendan que cuando se calculen los requerimientos calricos en pacientes obesos, el peso que se utilice se encuentre entre el peso ideal y el peso real (Captulo 33). Un mtodo es proporcionar aproximadamente 75% de los requerimientos calricos basales de acuerdo con el peso real utilizado en la ecuacin de HarrisBenedict. Se requieren estudios sobre evolucin para resolver esta controversia. PREGUNTA: Requiere esta paciente una frmula enteral especializada? COMENTARIO: La frmula para alimentacin por sonda de esta paciente, administrada a la velocidad indicada, PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

proporciona protenas insuficientes para satisfacer sus requerimientos proteicos previstos. En consecuencia, la frmula enteral se cambi a una frmula ms rica en protenas. Una alternativa habra sido agregar un mdulo a la frmula enteral original. En general, el paciente diabtico con funcin renal y heptica normal debe recibir 1 a 1.5 g/kg de protenas; es deseable el extremo superior del rango en los pacientes con mayor estrs.38 Las caloras obtenidas de las grasas deben limitarse a aproximadamente 30% de las caloras totales.39 La disponibilidad de frmulas especializadas para alimentacin enteral para pacientes con diabetes (de manera caracterstica ms bajas en carbohidratos y ms altas en contenido lipdico, en comparacin con las frmulas convencionales) motivaron estudios de eficacia, para comparar la respuesta glucmica con las frmulas enterales (Captulo 7). En tanto los estudios iniciales sugirieron que la respuesta glucmica al producto con menos carbohidratos se atena en comparacin con las frmulas convencionales, un estudio de seguimiento report que la respuesta glucmica es variable en cada paciente.40,41 El significado clnico de estos estudios no es claro, ya que los sujetos ingirieron cantidades muy pequeas de frmula enteral durante unas cuantas horas, un patrn muy diferente a la alimentacin continua por sonda o a la administracin intermitente de la alimentacin. Adems, se debe resaltar que un mayor contenido de lpidos puede alterar el vaciamiento gstrico en pacientes con gastroparesia. La recomendacin de fibra en los pacientes diabticos es la misma que para la poblacin general hospitalizada. La declaracin de posicin de la American Diabetes Association expresa que, aunque ciertas fibras solubles son capaces de retrasar la absorcin de glucosa en el intestino delgado, el efecto de la fibra alimenticia sobre el control glucmico probablemente sea insignificante.42 Durante la hospitalizacin es ms importante evitar la sobrealimentacin que usar una frmula enteral especfica. PREGUNTA: Cules son las metas apropiadas de glucemia en un paciente diabtico? COMENTARIO: Una meta importante para RW es evitar los extremos de hiperglucemia e hipoglucemia.1 Es razonable mantener valores de glucosa de 100 a 200 mg/dL en pacientes con estrs intenso, y de 100 a 150 mg/dL en pacientes estables. La frecuencia de cuantificacin diaria de glucemia para ayudar a alcanzar estas metas deber establecerse de acuerdo con la estabilidad/labilidad de los valores de la glucosa del paciente y el programa de tratamiento requerido para el control de la glucosa. PREGUNTA: Cules son las consecuencias adversas de la hiperglucemia durante la hospitalizacin? COMENTARIO: La hiperglucemia puede afectar adversamente el balance de lquidos y la funcin inmune. Al aumentar la carga filtrada de glucosa, eventualmente excede la capacidad de reabsorcin tubular. Como resultado, la glucosa permanece en la luz tubular y acta como un diurtico osmtico, aumentando

la prdida urinaria de electrlitos y agua. Desde hace mucho tiempo se reconoce la alteracin de la funcin inmune en los pacientes diabticos. Estudios in vitro documentan que la hiperglucemia se asocia a anormalidades de adhesin, quimiotaxis, fagocitosis y capacidad de erradicacin intracelular de los granulocitos.3,43-45 La mayora de los estudios indican que la fagocitosis puede corregirse o mejorarse sustancialmente con el control de la glucosa.5 La funcin de la aceleracin oxidativa (respiratory burst) y la produccin de aniones superxido se alteran en pacientes con diabetes tipo 2 y mejoran con el control glucmico. La aceleracin oxidativa es un elemento crucial para la activacin de los sistemas microbicidas, porque este brote del metabolismo CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 667 Lineamientos para requerimientos de caloras, protenas y lpidos en pacientes hospitalizados con diabetes mellitus Caloras Caloras basales utilizando la ecuacin de Harris-Benedict (HB), hasta HB ms 20% Protenas 1.0 a 1.5 g/kg de peso corporal Lpidos 30% de las caloras totales en 24 horas Ecuacin de Harris-Benedict: Hombres: 66.5 + (13.8 x peso, kg) + (5.0 x talla, cm) (6.8 x edad, aos) Mujeres: 65.5 + (9.6 x peso, kg) + (1.8 x talla, cm) (4.7 x edad, aos) Los lineamientos suponen funcin heptica y renal normal. Puede considerarse la determinacin de los requerimientos calricos diarios mediante calorimetra indirecta en los siguientes grupos de pacientes: pacientes con estrs intenso (traumatismo craneano, politraumatismos, quemaduras extensa). pacientes que reciben apoyo nutricional especializado en los que es difcil el retiro de la ventilacin mecnica, y pacientes que requieren NP en casa. Si el paciente pesa > 120% de su peso ideal calculado, considerar proporcionar 75% de los requerimientos calricos basales a partir del peso real, y 1.5 g/kg de protenas con base en el peso ideal calculado. CUADRO 32.1 Reimpreso con autorizacin de: McMahon y Rizza. Mayo Clinic Proceedings. 1996;71:587-594.

oxidativo genera productos txicos de oxgeno.7 Tambin se observa una reduccin significativa de la aceleracin oxidativa en los neutrfilos de sujetos sanos sin diabetes, despus de la exposicin a concentraciones de glucosa mayores de 200 mg/dL. La hiperglucemia tambin afecta adversamente la funcin del complemento.4,46 La funcin de opsonizacin del complemento se altera porque la glucosa se une al sitio bioqumicamente activo de ste, e inhibe su unin con la superficie microbiana. Finalmente, se reconoce desde hace mucho tiempo una asociacin entre hiperglucemia e infeccin con Candida albicans. C. albicans expresa una protena de superficie que es homloga de la cadena alfa del receptor del complemento en el neutrfilo.4,47 Se observa un aumento brusco de la expresin de esa protena durante la hiperglucemia. Esta estructura altera la fagocitosis de la levadura, unindose al complemento e inhibiendo la unin del microorganismo a la superficie endotelial. Este mecanismo podra explicar, en parte, la incidencia mayor de infecciones por C. albicans en pacientes diabticos. PREGUNTA: Hay estudios clnicos que reporten efectos adversos de la hiperglucemia sobre la funcin inmune? COMENTARIO: La evidencia clnica ha relacionado la hiperglucemia con las infecciones nosocomiales en pacientes hospitalizados. En primer lugar, la tasa de infecciones relacionadas con el catter venoso central fue aproximadamente cinco veces mayor en diabticos que reciban NP que en pacientes no diabticos que reciban la misma terapia nutricional.48 En segundo lugar, como se analiza antes, la hiperglucemia es el factor de riesgo ms frecuente de infeccin por Candida.4 En tercer lugar, un meta-anlisis reciente que incluy los resultados de estudios prospectivos aleatorizados que compararon NP con NE en pacientes gravemente enfermos, report que un nmero significativamente menor de pacientes que recibieron NE presentaron complicaciones spticas especficas que los pacientes que recibieron NP (16 vs 35%, respectivamente).49 Aun cuando los autores concluyen que la va de administracin de los nutrimentos fue el factor clave para las diferencias observadas, la hiperglucemia pudo haber sido una variable adicional responsable de la tasa mayor de infecciones. La glucosa promedio al terminar el estudio fue de 230 mg/dL en los pacientes con NP, en comparacin con 130 mg/dL en el grupo con NE. En cuarto lugar, el Veterans Affairs Trial se dise para probar la hiptesis de que la NP perioperatoria disminuye la incidencia de complicaciones graves despus de ciruga abdominal mayor o procedimientos quirrgicos torcicos en pacientes desnutridos.50 Aunque se observ una reduccin de las complicaciones no infecciosas en los pacientes que recibieron NP, las infecciosas fueron 2.2 veces ms frecuentes. Aunque nadie refutara la conclusin de que slo los pacientes desnutridos deben recibir apoyo nutricional preoperatorio, es importante sealar que la tasa mayor de infecciones observada en pacientes que reciban NP pudo deberse en parte a la hiperglucemia intensa. Se

encontraron valores sricos de glucosa > 200 mg/dL en 20% de los pacientes que recibieron NP, y en 1% del grupo control. A los pacientes que reciban NP se les permiti comer, y el promedio del consumo calrico combinado fue de aproximadamente 45 kcal/kg, que excede significativamente los requerimientos. Tal sobrealimentacin puede desencadenar hiperglucemia. En quinto lugar, se encontr una incidencia mayor de mediastinitis en los pacientes diabticos, en comparacin con los pacientes no diabticos despus de ciruga de revascularizacin coronaria.8 Finalmente, un estudio reciente sugiere que la hiperglucemia en s es un factor de riesgo independiente del desarrollo de infeccin. Los investigadores vigilaron el control de la glucosa perioperatoria en 100 pacientes diabticos sin infeccin previa, a quienes se practic ciruga electiva y que desarrollaron una infeccin posoperatoria, y encontraron que la hiperglucemia (valor de glucosa > 220 mg/dL) el primer da posoperatorio se asoci a una tasa de infeccin mayor.9 PREGUNTA: Analice los problemas potenciales de la alimentacin por sonda que deben considerarse en los pacientes con diabetes. COMENTARIO: La va enteral, ms que la parenteral, es la eleccin preferida para proporcionar alimentacin si el tubo GI funciona. Sin embargo, la diabetes mellitus puede afectar la funcin de toda la estructura. Gastroparesis diabeticorum es un trmino que denota atona gstrica y retraso del vaciamiento gstrico en pacientes diabticos.51 La gastroparesia diabtica se observa de manera caracterstica en pacientes con diabetes tipo 1. El diagnstico debe sospecharse fuertemente por la historia clnica. Los sntomas de gastroparesia se relacionan con dismotilidad, no slo del estmago sino tambin del intestino delgado.15,16 Las manifestaciones frecuentes de la enteropata diabtica incluyen pirosis, nusea, saciedad temprana, vmito posprandial (en especial de alimentos parcialmente digeridos en comidas previas), y dolor epigstrico. La diabetes mal controlada (tambin llamada lbil ) tambin puede ser un signo de gastroparesia, ya que el vaciamiento gstrico marcadamente retrasado puede dificultar la regulacin de la glucosa. En los pacientes que reciben insulina y no absorben el alimento ingerido puede desarrollarse hipoglucemia, debido al retraso del vaciamiento gstrico. 668 CAPTULO 32: DIABETES MELLITUS

Es importante diagnosticar la gastroparesia diabtica para evitar atribuir sus sntomas gastrointestinales a la alimentacin por sonda o a otros factores capaces de afectar la motilidad intestinal. Ciertos medicamentos, incluyendo agonistas alfa-2 adrenrgicos, agentes anticolinrgicos (antidepresivos tricclicos, antihistamnicos), beta-bloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio y narcticos, pueden retrasar el vaciamiento gstrico; por lo tanto, es importante revisar la lista de medicamentos del paciente. Las causas potenciales de diarrea en pacientes diabticos incluyen dismotilidad, sobrecrecimiento bacteriano, infeccin intestinal (p. ej., Clostridium difficile por el uso de antibiticos para el tratamiento de infecciones comunes en diabticos), y medicamentos con osmolaridad elevada (como el sorbitol). Es raro que la frmula para alimentacin por sonda sea causa de diarrea en un paciente con diabetes (captulos 9 y 14). En esta paciente no hay antecedentes de gastroparesia. La diarrea se present dos das despus de alcanzar la velocidad deseada de infusin para la alimentacin por sonda. La paciente estaba recibiendo tratamiento antibitico intravenoso (IV) por la lcera duodenal perforada, y analgsicos por la sonda de alimentacin para tratar el dolor posoperatorio. Los estudios de las heces excluyeron sobrecrecimiento bacteriano e infeccin por C. difficile. La revisin de la lista de medicamentos de la paciente identific la administracin de sorbitol en el acetaminofn lquido. La diarrea desapareci despus de sustituirlo por tabletas trituradas, administradas en bolo a travs de la sonda de alimentacin (Captulo 14). La gastroparesia puede dificultar la tolerancia a la alimentacin por sonda. La mayora de los pacientes con gastroparesia diabtica tolera la alimentacin yeyunal cuando se inician frmulas enterales isoosmolares a una velocidad de infusin baja (es decir, 20 mL/h), y se incrementa lentamente (es decir, 10 a 20 mL/h cada 12 h) hasta alcanzar la velocidad de infusin deseada.17 Algunos pacientes requieren descompresin gstrica. La NP debe reservarse aquellos que tienen dismotilidad grave del intestino delgado, y en quienes falla un intento razonable de alimentacin nasoyeyunal por sonda. PREGUNTA: Cmo deben manejarse los valores de la glucosa durante la NE? COMENTARIO: Se pueden utilizar agentes orales para tratar la hiperglucemia en pacientes mdicamente estables con diabetes tipo 2 bien controlada, con funciones renal y heptica normales. Muchos de estos agentes pueden administrarse a travs de la sonda para alimentacin (Captulo 14). No se recomienda el uso de metformina en pacientes hospitalizados;52,53 cualquier trastorno que tenga el potencial de causar hipoxia tisular (p. ej., infarto del miocardio, sepsis) debe considerarse una contraindicacin, por el riesgo de desarrollar acidosis lctica. Muchos pacientes hospitalizados tienen o podran desarrollar una contraindicacin relativa o absoluta a la metformina. El uso de medio de radiocontraste representa un caso especfico. La

nefropata por medio de contraste es una causa conocida de insuficiencia renal no oligrica, y es particularmente frecuente en pacientes diabticos. El uso de tiazolidinedionas tampoco se recomienda en pacientes hospitalizados. Mientras la administracin de insulina subcutnea (SC) previene generalmente la hiperglucemia en pacientes que reciben alimentacin enteral, el control glucmico puede ser difcil de alcanzar. La alimentacin por sonda se administra en pacientes diabticos hospitalizados que reciben diversos esquemas de insulina. El paciente puede recibir 1) una insulina de accin intermedia (protamina neutra Hagedorn [NPH] o insulina Lenta) como dosis nica en la maana, o como rgimen dividido (dos veces al da); 2) insulina de accin corta (insulina regular o Lispro) sola o en combinacin con insulina de accin intermedia, una vez ( mezclada ) o dos veces al da ( dividida-mezclada ); o 3) insulina de accin prolongada (insulina Ultralenta) sola o en forma adicional a la insulina de accin corta. El manejo de la insulina durante la alimentacin por sonda refleja a menudo la fisiopatologa del tipo de diabetes del paciente (es decir, tipo 1 o tipo 2), el programa de insulina antes del ingreso, el grado de estrs fisiolgico y los medicamentos que se usan (glucocorticoides, epinefrina en infusin). La alimentacin por sonda no debe iniciarse hasta que se hayan hecho los ajustes apropiados de la dosis de insulina para llevar al control de la glucosa. En la misma forma, si el control de la glucosa se deteriora durante la alimentacin enteral, la velocidad de infusin no debe incrementarse hasta que las concentraciones de glucosa retornen al rango deseable. Se prefiere el uso de insulina de accin corta para el control de la glucemia durante el inicio de la alimentacin por sonda. La insulina de accin corta minimiza el riesgo de hipoglucemia, que podra originarse por la absorcin continua de una preparacin de insulina de accin prolongada despus de una suspensin inesperada de la alimentacin por sonda. Una vez que la velocidad de la infusin de la alimentacin por sonda llega a 30 40 mL/h, suele ser seguro aadir o aumentar la insulina de accin intermedia. sta debe administrarse en la tarde, si la alimentacin por sonda se administra en la noche. La administracin de insulina de accin intermedia dos veces al da puede ser necesaria si la alimentacin por sonda se administra continuamente, durante 24 h. Un error frecuente de manejo ocurre cuando el que proporciona los cuidados de la salud se basa exclusivaCIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 669

mente en el algoritmo de insulina de accin corta para el manejo de la hormona durante la hospitalizacin (Cuadro 32.2). Una vez que el paciente se estabiliza, el manejo preferido es revisar la dosis total de insulina de accin corta que se requiri durante las 24 horas precedentes, y ajustar en concordancia los programas de insulina de accin intermedia y de accin corta. En pacientes con diabetes inestable e hiperglucemia significativa, puede ser necesaria una infusin continua IV de insulina para el control de la glucosa. El seguimiento de la glucemia es esencial para establecer su control durante la alimentacin enteral. La frecuencia de cuantificacin depende del valor y la estabilidad de los valores de glucosa del paciente. En los pacientes que tienen valores de glucosa > 200 mg/dL, o que fluctan ampliamente, se debe cuantificar la glucosa por lo menos cada 4 a 6 h. En los pacientes con valores de glucosa estables en el rango deseable se pueden verificar los valores una o dos veces al da. La alimentacin enteral no necesita interrumpirse para cuantificar la glucosa cuando se utiliza un rgimen de alimentacin continua por sonda. Durante la infusin de la alimentacin por sonda en bolos o intermitente, el valor de la glucosa debe verificarse inmediatamente antes de cada infusin, y por lo menos cuatro horas despus de terminar cada alimentacin. Sin embargo, siempre debe verificarse la glucosa si el paciente tiene sntomas de hipoglucemia. La suspensin inesperada de la alimentacin por sonda puede causar hipoglucemia en pacientes tratados con inyecciones subcutneas de insulina. Se deben vigilar cuidadosamente los valores de glucosa despus de una suspensin inesperada de la alimentacin enteral, para determinar si se requiere una infusin IV de una solucin con dextrosa para prevenir un cuadro subsecuente de hipoglucemia. La administracin de insulina Ultralenta y Lispro merece mencin especial. La insulina Ultralenta puede continuarse en el hospital en pacientes que usan este tipo de insulina. Esta preparacin de insulina de accin prolongada se prescribe con mayor frecuencia en pacientes con diabetes tipo 1, en combinacin con la administracin de insulina de accin corta antes de los alimentos. En contraste con las insulinas intermedias, la vida media prolongada de la insulina Ultralenta tiene como resultado una concentracin en sangre muy estable, y una elevacin plana y ancha ( pico ) de insulina sangunea tras la inyeccin SC. Los pacientes que reciben alimentacin por sonda e insulina Ultralenta pueden requerir insulina SC de accin corta suplementaria, para controlar los valores de glucosa elevados (Cuadro 32.2). Durante la alimentacin por sonda en bolos o intermitente, el uso de insulina de accin corta antes de cada alimento imita a menudo la respuesta insulnica del paciente a la alimentacin oral (es decir, insulina Ultralenta para proporcionar un valor de insulina basal estable en la sangre durante el da, e insulina de accin corta antes de cada alimento para cubrir la elevacin posprandial de glucosa). La insulina Lispro es un anlogo de accin corta

ultrarrpida.54 Tiene un inicio de accin ms rpido (0 a 15 minutos), y una duracin ms corta (2 a 4 h) que la insulina regular. Por lo tanto, la insulina Lispro puede inyectarse por va SC inmediatamente antes del alimento, en contraste con los 30 minutos previos recomendados para la inyeccin SC de insulina regular.55 Se ha demostrado que la insulina Lispro mejora la sensibilidad heptica al glucagon,56 mejora el control posprandial de glucosa sin aumentar el riesgo de hipoglucemia, 57-61 y proporciona valores de hemoglobina glucosilada similares o mejores que la insulina regular.58-61 Se requieren estudios de evolucin para evaluar el uso de la insulina Lispro en pacientes diabticos que reciben alimentacin por sonda. MANEJO DE LA NUTRICIN PARENTERAL EN UN PACIENTE CON DIABETES PRESENTACIN CLNICA: GW, una mujer de 42 aos de edad, fue transferida de otro hospital para evaluacin de perforacin colnica, absceso en psoasiliaco y fstula colocutnea. Haba recibido una NP central en el otro hospital, que proporcionaba aproximadamente 1 500 kcal/d y 85 g/d de aminocidos. Sus medicamentos incluyen antibiticos y glucocorticoides. Su historia mdica revela artritis reumatoide y diabetes mellitus inducida por esteroides. Antes de la enfermedad actual, requera 14 U/d de insulina NPH. Su talla es de 1.65 m y pesa 54 kg. GW refiere un padecimiento de seis semanas de evolucin con anorexia, limitacin de la ingestin oral de alimentos, y 15% de prdida ponderal durante los tres meses previos. El clculo de sus requerimientos calricos basales mediante la ecuacin de Harris-Benedict es de 1 270 kcal/d. 670 CAPTULO 32: DIABETES MELLITUS Guas para la suplementacin de insulina regular SC Glucosa (mg/dL) Dosis SC de insulina regular (U) 200 a 250 2 a 3 251 a 300 4 a 6 301 a 350 6 a 9 > 350 8 a 12 Se pueden requerir ajustes a este algoritmo por diferencias del peso del paciente, respuesta a insulina y objetivos de tratamiento. La insulina no debe administrarse con frecuencia mayor a cuatro o seis horas. CUADRO 32.2 McMahon y Rizza. Mayo Clinic Proceedings. 1996;71:587-594. Reimpreso con autorizacin.

La exploracin fsica revela somnolencia, temperatura de 39.5 C, pulso de 130/ min, y deplecin de depsitos de grasa y protenas. No se observa inflamacin en el sitio del catter venoso central subclavio izquierdo. El abdomen est firme a la palpacin, y se observa drenaje purulento a travs de dos fstulas en su cuadrante inferior derecho. Sus resultados de laboratorio son los siguientes: albmina, 1.7 g/dL (normal, 3.5 a 5.0 g/dL); glucosa, 286 mg/dL (ayuno, 70 a 100 mg/dL); potasio, 5.2 mEq/L (normal, 3.6 a 4.8 mEq/L); fsforo, 2.3 mg/dL (normal, 2.5 a 4.5 mg/dL); AST, 80 U/L (normal, 12 a 31 U/L); fosfatasa alcalina, 310 U/L (normal, 81 a 213 mg/dL); funcin renal normal. PREGUNTA: Requiere GW apoyo nutricional? Si es as, por qu va? COMENTARIO: S; est indicado el apoyo nutricional, porque la paciente tiene una prdida de peso reciente de 15%, estrs intenso y no va a comer en las siguientes semanas. Se debe utilizar la va parenteral para la nutricin debido a la fstula colocutnea (captulos 6 y 10). PREGUNTA: Hay causas potenciales de la exacerbacin de la hiperglucemia? COMENTARIO: GW tiene antecedente de diabetes inducida por esteroides. Est bajo estrs fisiolgico y fue sobrealimentada antes del traslado al hospital. Estaba recibiendo un exceso de caloras y dextrosa. Su NP proporcionaba 2 500 kcal/d, aunque su requerimiento calculado es de 1 500 kcal/d (caloras basales con la frmula de Harris-Benedict, ms 20%). La enfermedad, infeccin, sobrealimentacin (a travs de un apoyo nutricional excesivo con dextrosa, los cristaloides con dextrosa, la absorcin de ste azcar durante la dilisis peritoneal o los medicamentos formulados en una emulsin lipdica como el propofol), medicamentos (corticosteroides, infusin de simpatomimticos, ciclosporina), insulina insuficiente y deplecin de volumen, pueden causar hiperglucemia. Puesto que la hiperglucemia de origen desconocido puede ser un preludio de infeccin, el catter central debe considerarse siempre como una fuente potencial de tal proceso (Captulo 11). La formulacin de la NP se ajusta para proporcionar a GW 1 500 kcal/d, 1.5 g/kg de protenas y aproximadamente 30% de las caloras totales como lpidos.39 La formulacin de la NP modificada proporciona 1 500 mL, 75 g de aminocidos, 225 g de dextrosa, 50 g de lpidos, y 1 565 kcal/d. Se administran 15 U de insulina regular por litro de NP (total de 22.5 U/d). Sus valores de glucosa mejoran en las siguientes 24 horas, y el potasio srico regresa a lo normal. La hipercalemia, si se acompaa de hiperglucemia, puede tratarse a menudo con insulina de manera eficaz. PREGUNTA: Cmo se determina cunta dextrosa e insulina deben agregarse a la formulacin para NP? COMENTARIO: Es apropiado limitar la dextrosa en la formulacin para NP a aproximadamente 200 g el primer da infusin. La mayor parte de los pacientes diabticos requiere cobertura con insulina para metabolizar la dextrosa infundida. En los pacientes tratados previamente con insulina o con agentes hipoglucemiantes

orales, o en aquellos con valores de glucemia preprandial constantemente mayores de 200 mg/dL, es apropiado administrar inicialmente 0.1 U de insulina regular por gramo de dextrosa (es decir, 15 U/L de dextrosa al 15% [150 g/L]). Es poco probable que esta proporcin entre insulina y dextrosa se asocie a hipoglucemia y, por lo tanto, se minimiza la posibilidad de desperdiciar una bolsa de NP. As, se aaden 15 U/L de insulina regular a la mezcla de NP. Inicialmente, es apropiado determinar con frecuencia la glucemia con un reflectmetro, y administrar insulina regular SC suplementaria de acuerdo con un algoritmo para insulina SC (Cuadro 32.3). Una vez que el control glucmico es aceptable, es adecuado modificar la frecuencia de la monitorizacin de la glucosa. Si en un periodo de 24 horas los valores exceden 200 mg/dL en forma constante, la dosis de insulina regular en la formulacin de la NP se aumenta diariamente 0.05 U/g de dextrosa. Por razones de seguridad, casi siempre se recomienda no exceder de 0.2 U/g de dextrosa en la formulacin para NP. Si la glucosa plasmtica se mantiene superior a 200 mg/dL con dosis de insulina de 0.2 U/g de dextrosa en la formulacin de NP y con apego al algoritmo de insulina SC, se debe considerar el inicio de una infusin IV continua de insulina. En el Cuadro 32.3 se incluye un algoritmo para estandarizar la infusin de insulina. En general, la carga de dextrosa en la NP no debe aumentarse hasta que los valores de glucosa durante las 24 horas previas se mantengan por debajo de 200 mg/dL en forma persistente. La insulina en la formulacin para NP debe aumentarse o disminuirse proporcionalmente cuando el contenido de dextrosa se modifica. PREGUNTA: Analice las guas para administracin SC de insulina regular, de acuerdo con un algoritmo para insulina. COMENTARIO: El primer da se determinaron los valores de glucosa de GW cada cuatro horas. Este esquema se adopt debido al nivel significativo de hiperglucemia antes del traslado al hospital. Los valores de glucosa fueron de 280, 250, 180, 255, 220 y 220 mg/dL, respectivamente. Por lo tanto, de acuerdo con el algoritmo, GW recibi las siguientes dosis de insulina regular por va SC: 4, 2, 0, 4, 2 y 2 U. La cobertura con insulina en CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 671

la NP se aument un da despus, a 23 U /L de dextrosa al 15% (150 g/L). Al da siguiente, los valores de glucosa estaban en el rango de 100 a 180 mg/dL. PREGUNTA: Se presenta generalmente hipoglucemia despus de suspender la NP? COMENTARIO: La incidencia de hipoglucemia sintomtica despus de suspender la NP es rara si el paciente no ha recibido un exceso de caloras.62 En general, no es necesario disminuir gradualmente la velocidad de infusin de la NP antes de suspenderla. Sin embargo, si el paciente tiene una creatinina srica mayor de 2.0 mg/d, o si la mezcla de NP contiene ms de 0.2 U de insulina regular por gramo de dextrosa, se debe vigilar estrechamente la concentracin de glucosa durante la primera hora despus de suspender la NP. Es una prctica frecuente disminuir gradualmente la infusin de NP durante las ltimas 1 a 2 horas de la infusin en los pacientes que reciben NP en casa, as como en los pacientes que reciben cargas ms elevadas de dextrosa y caloras en un periodo corto. PREGUNTA: Cmo se debe evaluar la hipoglucemia inexplicable? Cmo debe tratarse la hipoglucemia? COMENTARIO: Es difcil identificar los sntomas neuroglucopnicos y adrenrgicos de la hipoglucemia en 672 CAPTULO 32: DIABETES MELLITUS Algoritmo para la infusin continua de insulina IV Glucosa (mg/dL) Velocidad de infusin de insulina (U/h) > 400 8 351 a 400 6 301 a 350 4 250 a 300 3 200 a 249 2.5 150 a 199 2 120 a 149 1.5 100 a 119 1 70 a 99 0 < 70 0 Las metas de glucosa deben definirse en cada paciente. En los pacientes bajo estrs, es apropiada una meta de glucosa de 100 a 200 mg/dL. Este algoritmo de infusin est diseado para el paciente promedio de 70 kg y puede requerir modificacin para pacientes de complexin menor o mayor. Esta infusin no es apropiada para el tratamiento de la cetoacidosis diabtica ni los estados hiperosmolares. Se debe determinar la glucemia cada hora hasta que las concentraciones de glucosa se hayan estabilizado en el rango meta del paciente durante 4 h. La frecuencia de las determinaciones puede disminuirse entonces a cada 2 h, y una vez que el control de la glucosa permanece estable, a cada 4 h. Si persiste la hiperglucemia este algoritmo puede incrementarse 50% para cada rango de glucosa mayor de 200 mg/dL. El riesgo de hipoglucemia puede ser mayor si el algoritmo se incrementa para valores de glucosa menores de 200 mg/dL. En pacientes tratados con insulina, las concentraciones plasmticas de potasio, magnesio y fsforo pueden disminuir rpidamente, por lo que deben vigilarse. Al convertirse el tratamiento de insulina IV a SC, la infusin

IV debe continuarse durante 2 a 3 horas tras la administracin de la primera dosis de insulina SC. CUADRO 32.3 Reimpreso con autorizacin de: McMahon y Rizza. Mayo Clinic Proceedings. 1996;71:587-594. Tratamiento de la hipoglucemia en pacientes adultos hospitalizados con diabetes mellitus que reciben insulina o hipoglucemiantes orales I. Una presunta hipoglucemia sintomtica debe tratarse sin esperar a verificar un valor de glucosa plasmtica o sangunea. A. Si el paciente puede deglutir con seguridad, proporcionarle glucosa oral. El paciente debe ingerir aproximadamente 15 gramos de dextrosa. Ejemplos: 2 sobres/cubitos de azcar 15 gramos de tabletas/gel de glucosa, o 1/2 taza (120 cc) de jugo de frutas B. Si el paciente no puede tomar alimentos con seguridad por va oral o se encuentra en ayuno por cualquier razn, hacer lo siguiente: 1. Si se dispone de acceso IV, administrar 12.5 g de dextrosa (al 50%, 25 mL) por va intravenosa. 2. Si no se dispone de acceso IV, administrar 1 mg de glucagon por va SC o intramuscular. Despus del tratamiento con glucagon, proporcionar una colacin para prevenir hipoglucemia subsecuente en los pacientes que estn en ayuno. II. Para el tratamiento de la hipoglucemia asintomtica (glucosa menor o igual a 60 mg/dL), seguir los pasos A y B descritos antes. III. Vigilancia glucmica despus del tratamiento: Obtener una determinacin capilar de glucosa en 15 minutos. Si la glucosa no es mayor de 80 mg/dL, repetir el tratamiento descrito arriba. Verificar el valor de la glucosa en 15 minutos. Repetir el tratamiento (y verificar la glucosa a intervalos de 15 minutos), hasta que sea mayor de 80 mg/dL. CUADRO 32.4 Reimpreso con autorizacin de: McMahon y Rizza. Mayo Clinic Proceedings. 1996;71:587-594.

pacientes gravemente enfermos que estn sedados, o que son dependientes de ventilacin mecnica. Adems, los pacientes con diabetes mellitus de larga evolucin pueden no reconocer la hipoglucemia, por prdida de la capacidad para reconocer los sntomas de alarma de hipoglucemia. Siempre se debe intentar identificar el(los) factor(es) responsable(s) de hipoglucemia. Las causas potenciales incluyen suspensin inesperada del apoyo nutricional, resolucin de estrs intenso, suspensin o disminucin de las dosis de glucocorticoides o agentes simpatomimticos, disfuncin renal, hepatitis grave, sepsis y gastroparesia diabtica. Si el paciente desarrolla hipoglucemia, se debe administrar dextrosa IV (Cuadro 32.4). Una disminucin sustancial (50%) de la insulina en la formulacin de NP para el da siguiente debe disminuir la incidencia de hipoglucemia recurrente. Deben hacerse disminuciones similares de insulina en la formulacin de NP si hay una disminucin significativa de la concentracin de glucosa en un periodo de 24 h hasta valores inferiores al rango deseable. PREGUNTA: Existen guas de vigilancia que sean especficas para los pacientes con diabetes que reciben NP? COMENTARIO: La presencia de diuresis abundante, balance hdrico negativo, prdida ponderal o hipernatremia deben motivar una revisin de las tendencias recientes de la glucosa, para asegurarse de que la hiperglucemia no est causando diuresis osmtica. La hemoglobina glucosilada basal es til para definir el control reciente de la glucemia, y determinar el tratamiento de la diabetes despus de salir del hospital. Adems de las guas habituales de vigilancia para pacientes que reciben NP, hay algunos puntos que deben tenerse en mente en este grupo de pacientes. La hiperinsulinemia puede inducir disminucin de las concentraciones plasmticas de potasio, magnesio y fsforo. La hiperinsulinemia causa un desplazamiento de potasio y magnesio hacia el msculo esqueltico y las clulas hepticas. La gluclisis estimulada por glucosa e insulina incrementa la captacin celular y la utilizacin del fsforo para fosforilacin de aqul sustrato y de fructosa, as como para la sntesis de trifosfato de adenosina. Por lo tanto, se deben vigilar (y tratar) las concentraciones de potasio, magnesio y fsforo hasta que sus valores se encuentren en el rango normal. En pacientes con hipertrigliceridemia se debe evaluar la concentracin srica de triglicridos, antes y durante la administracin de la emulsin de lpidos. Tambin se debe determinar antes de iniciar la emulsin en pacientes con pancreatitis o con diabetes mal controlada, y en quienes reciben medicamentos en preparaciones lipdicas (p. ej., propofol). CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 673

674 CAPTULO 32: DIABETES MELLITUS 1. McMahon M, Rizza RA. Nutritional support in hospitalized patients with diabetes mellitus. Mayo Clin Proc. 1996; 71:587 594. 2. Alexiewicz JM, Kumar D, Smogorzewski M, et al. Polymorphonuclear leukocytes in noninsulin-dependent diabetes mellitus: abnormalities in metabolism and function. Ann Intern Med. 1995;123:919 924. 3. Bagdade J, Stewart M, Walters E. Impaired granulocyte adherence. A reversible defect in host defense in patients with poorly controlled diabetes. Diabetes. 1978;27:677 681. 4. Hostetter MK. Handicaps to host defense: Effects of hyperglycemia on C3 and Candida albicans. Diabetes. 1990;39: 271 275. 5. MacRury SM, Gemmell CG, Paterson KR, et al. Changes in phagocytic function with glycemic control in diabetic patients. J Clin Pathol. 1989;42:1143 1147. 6. McMahon M, Bistrian BR. Host defenses and susceptibility to infection in patients with diabetes mellitus. Infect Dis Clin North Am. 1995;9:1 9. 7. Ortmeyer J, Mohsenin V. Glucose suppresses superoxide generation in normal neutrophils: Interference in phospholipase D activation. Am J Physiol. 1993;264:C402 C410. 8. Wallace LK, Starr NJ, Leventhal MJ, et al. Hyperglycemia on ICU admission after CABG is associated with increased risk of mediastinitis or wound infection. Anesthesiol. 1996;85:A286. 9. Pomposelli JJ, Baxter JK, Babineau TJ, et al. Early postoperative glucose control predicts nosocomial infection rate in diabetic patients. J Parenter Enteral Nutr. 1998; 22:77 81. 10. DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of longterm complications of insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1993;329:977 986. 11. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type II diabetes (UKPDS 33). Lancet. 1998;352:837 853. 12. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type II diabetes (UKPDS 34). Lancet. 1998;352:854 865. 13. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type II diabetes: UKPDS 38. Br Med J. 1998:317;703 713. 14. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type II diabetes: UKPDS 39. Br Med J. 1998;317:713 720. 15. Camilleri M, Malagelada JR. Abnormal intestinal motility in diabetics with the gastroparesis syndrome. Eur J Clin Invest. 1984;14:420 427. 16. Kim CH, Kennedy FP, Camilleri M, et al. The relationship between clinical factors and gastrointestinal dysmotility in diabetes mellitus. J Gastrointest Motil. 1991;3:268 272. 17. McMahon MM, Hurley DL. Enteral nutrition and diabetes

mellitus. In: Rombeau JL, Rolandelli RH (eds). Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 1997:461 475. 18. Shamoon H, Hendler R, Sherwin RS. Synergistic interactions among anti-insulin hormones in the pathogenesis of stress hyperglycemia in humans: A mechanism for diabetic instability. J Clin Endocrinol Metab. 1981;52:1235 1241. 19. Shamoon H, Hendler R, Sherwin RS. Altered responsiveness to cortisol, epinephrine, and glucagon in insulin-infused juvenile-onset diabetics: A mechanism for diabetic instability. Diabetes. 1980;29:284 291. 20. DeFronzo R, Cooke C, Andres R, et al. The effect of insulin on renal handing of sodium, potassium, calcium, and phosphate in man. J Clin Invest. 1975;55:845 855. 21. Knochel JP. Complications of total parenteral nutrition [letter]. Kidney Int. 1985;27:489 496. 22. Harris MI, Couric CC, Reiber G, et al. 1995 Diabetes in America. 2nd ed. Washington, DC: US Printing Office; NIH publication 95 1468. 23. Mahler RJ, Adler ML. Type II diabetes mellitus: Update on diagnosis, pathophysiology, and treatment. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:1165 1171. 24. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 1997:20:1183 1197. 25. Pehling G, Tessari P, Gerich J, et al. Abnormal meal carbohydrate disposition in insulin-dependent diabetes: Relative contributions of endogenous glucose production and initial splanchnic uptake and effect of intensive insulin therapy. J Clin Invest. 1984:74:985 991. 26. Firth R, Bell P, Marsh H, et al. Postprandial hyperglycemia in patients with non-insulin dependent mellitus. J Clin Invest. 1986;77:1525 1532. 27. McMahon M, Rizza R. The contribution of initial splanchnic glucose clearance and gluconeogenesis to postprandial hyperglycemia in noninsulin-dependent diabetes mellitus. Clin Res. 1987;35:899A. 28. Bell PM, Firth RG, Rizza RA. Assessment of insulin action in insulin-dependent diabetes mellitus using 6 14C glucose, 33H glucose, and 23H glucose. J Clin Invest. 1986;78:1479 1486. 29. Bistrian BR. Nutritional assessment of the hospitalized patient: A practical approach. In: Wright RA, Heymsfield REFERENCIAS

S (eds). Nutritional Assessment. Boston: Blackwell Scientific Publications; 1984:183 205. 30. McMahon M, Bistrian BR. The physiology of nutritional assessment and therapy in protein-calorie malnutrition. Dis Mon. 1990;36:375 417. 31. Windsor JA, Hill GL. Weight loss with physiologic impairment: A basic indicator of surgical risk. Ann Surg. 1988;207:290 296. 32. Windsor JA, Hill GL. Risk factors for postoperative pneumonia: The importance of protein depletion. Ann Surg. 1988;208:209 214. 33. A.S.P.E.N. Board of Directors. Clinical pathways and algorithms for delivery of parenteral and enteral nutrition support in adults. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998. 34. Quebbeman EJ, Ausman RK, Schneider TC. A re-evaluation of energy expenditure during parenteral nutrition. Ann Surg. 1982;195:282 286. 35. Hunter DC, Jaksic T, Lewis D, et al. Resting energy expenditure in the critically ill. Crit Care Med. 1985;13:173 177. 36. Paauw JD, McCamish MA, Dean RE. Assessment of caloric needs in stressed patients. J Am Coll Nutr. 1984;3:51 59. 37. Mann S, Westenskow DR, Houtchens BA. Measured and predicted caloric expenditure in the acutely ill. Crit Care Med. 1985;13:173 177. 38. Shaw JHF, Wildbore M, Wolfe RR. Whole body protein kinetics in severely septic patients: The response to glucose infusion and TPN. Ann Surg. 1987;205:288 294. 39. Jensen GL, Mascioli EA, Seidner DL. Parenteral infusion of long- and medium-chain triglycerides and reticuloendothelial function in man. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:467 471. 40. Peters AL, Davidson MB, Isaac RM. Lack of glucose elevation after simulated tube feeding in patients with type I diabetes. Am J Med. 1989;87:178 182. 41. Peters AL, Davidson MB. Effects of various enteral feeding products on postprandial blood glucose response in patients with type I diabetes. J Parenter Enteral Nutr. 1992;16:69 74. 42. American Diabetes Association. Nutrition recommendations and principles for people with diabetes mellitus. Diabetes Care. 1995;18:16 19. 43. Bagdade JD, Root RK, Bulger RJ. Impaired leukocyte function in patients with poorly controlled diabetes. Diabetes. 1974;23:9 15. 44. Mowat A, Baum J. Chemotaxis of polymorphonuclear leukocytes from patients with diabetes mellitus. N Engl J Med. 1971;284:621 627. 45. Bagdade JD, Nielson KL, Bulger RJ. Reversible abnormalities in phagocytic function in poorly controlled diabetic patients. Am J Med Sci. 1972;263:451 456. 46. Hostetter MK, Kruger RA, Schmeling DJ. The biochemistry of opsonization: Central role of the reactive thiolester of the third component of complement. J Infect Dis. 1984;150:653 661. 47. Hostetter MK, Lorenz JS, Preus L, et al. The iC3b receptor on Candida albicans: Sucellular localization and modulation of receptor expression by glucose. J Infect Dis. 1990; 161:761 768. 48. Overett TK, Bistrian BR, Lowry SF, et al. Total parenteral

nutrition in patients with insulin-requiring diabetes mellitus. J Am Coll Nutr. 1986;5:79 89. 49. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications: The results of a meta-analysis. Ann Surg. 1992;216:172 183. 50. The Veterans Affairs Total Parenteral Nutrition Cooperative Study Group. Perioperative total parenteral nutrition in surgical patients. N Engl J Med. 1993;325:525 532. 51. Kassander P. Asymptomatic gastric retention in diabetics (gastroparesis diabeticorum). Ann Intern Med. 1958;48: 797 812. 52. Guerigian J, Green L, Misbin RI, et al. Efficacy of metformin in non-insulin-dependent diabetes mellitus [letter]. N Engl J Med. 1996;334:269. 53. Dunn CJ, Peters DH. Metformin: A review of its pharmacological properties and therapeutic use in non-insulin dependent diabetes mellitus. Drugs. 1995;49:721 749. 54. Howey DC, Bowsher RR, Brunelle RL, et al. [Lys (B28), Pro(B29)]-human insulin: A rapidly absorbed analogue of human insulin. Diabetes. 1994; 43:396 402. 55. American Diabetes Association. Insulin administration. Diabetes Care. 1995;18(suppl 1):29 32. 56. Launay B, Zinman B, Tidesley HD, et al. Effect of continuous subcutaneous insulin infusion with Lispro on hepatic responsiveness to glucagon in type I diabetes. Diabetes Care. 1998;21:1627 1631. 57. Schernthaner G, Wein W, Sandholzer K, et al. Postprandial insulin Lispro: A new therapeutic option for type I diabetic patients. Diabetes Care. 1998;21:570 573. 58. Melki V, Renard E, Lassman-Vague V, et al. Improvement of HbA sub 1c and blood glucose stability in IDDM patients treated with Lispro insulin analog in external pumps. Diabetes Care. 1998;21:977 982. 59. Zinman B, Tildesley H, Chiasson JL, et al. Insulin Lispro in CSII: Results of double-blind crossover study. Diabetes. 1997;46:440 443. 60. Pfutzner A, Kustner E, Forst T, et al. Intensive insulin therapy with insulin lispro in patients with type I diabetes reduces the frequency of hypoglycemic episodes. Exp Clinc Endocrinol. 1996;104:25 30. 61. Anderson JH, Brunelle RL, Koivisto VA, et al. Reduction of postprandial hyperglycemia and frequency of hypoglycemia in IDDM patients on insulin-analog treatment. The Multicenter Insulin Lispro Group. Diabetes. 1997;46:265 270. 62. Krzywda EA, Andris DA, Whipple JK, et al. Glucose response to abrupt initiation and discontinuation of total parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:64 67. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 675

1. Conocer la prevalencia de la obesidad. 2. Definir la clasificacin actual de sobrepeso y obesidad. 3. Reconocer los problemas de salud asociados a la obesidad y los trastornos comunes relacionados con el peso. 4. Comprender la perspectiva actual respecto a la etiologa de la obesidad. 5. Determinar las opciones de tratamiento para la obesidad e identificar las opciones adecuadas para los pacientes. 6. Describir los mecanismos sobre los que se basa el uso de medicamentos comunes para el tratamiento de la obesidad. 7. Familiarizarse con los procedimientos actuales para el tratamiento de la obesidad. CAPTULO 33 OBESIDAD Edward Saltzman, MD* Ashini Shah, RD Scott A. Shikora, MD Introduccin 678 Prevalencia 679 Definicin y clasificacin de la obesidad 679 Riesgos para la salud por obesidad y sobrepeso 680 Mortalidad 680 Diabetes 680 Hipertensin 681 Enfermedad cardiovascular 681 Apnea obstructiva del sueo 681 Enfermedad vesicular 681 Osteoartritis 682 Enfermedad aguda 682 Etiologa de la obesidad 682 Factores genticos 682 Dieta 683 Gasto energtico 684 Abordaje clnico del paciente obeso 684 Mtodos para reduccin de peso 685 Dieta 685 Actividad fsica 686 Cambios de conducta 687 Tratamiento farmacolgico 687 Tratamiento quirrgico 689 El paciente obeso gravemente enfermo 690 Clculo de los requerimientos energticos 690 Aporte energtico y proteico 691 Resumen 691 Presentacin y discusin de casos clnicos 693 Abordaje mdico 693 Abordaje quirrgico 694 Referencias 597 OBJETIVOS 677 *Los contenidos de esta publicacin no reflejan necesariamente los puntos de vista

o polticas del U.S. Department of Agriculture, ni la mencin de nombres o producto s comerciales, u organizaciones implica el respaldo del Gobierno de EE.UU.

INTRODUCCIN La obesidad es la enfermedad crnica ms frecuente en el mundo industrializado, y se est haciendo cada vez ms problemtica en los pases en desarrollo. Las consecuencias de la obesidad sobre la salud son de largo alcance y contribuyen sustancialmente a la morbilidad y mortalidad. Las secciones siguientes describen el estado actual de los conocimientos sobre prevalencia, etiologa y consecuencias sobre la salud que tiene la obesidad. Enseguida se revisan las opciones teraputicas existentes para la obesidad. Finalmente se discute la escasa investigacin dirigida a los requerimientos nutricionales en el paciente obeso gravemente enfermo. 678 CAPTULO 33: OBESIDAD 1. La respuesta correcta es B. El sobrepeso y la obesidad se clasifican ahora mediante el IMC, en contraste con el uso previo del PCI o el porcentaje de grasa corporal. Se prefiere el uso del IMC porque es un mtodo estandarizado para expresar el peso en forma relativamente independiente de la talla, y se correlaciona razonablemente con la grasa corporal y la mortalidad. Aunque el IMC no siempre refleja con precisin el exceso de grasa corporal (p. ej., en presencia de ascitis o edema), representa un mtodo simple y reproducible para clasificar el peso. 2. La respuesta correcta es C. Sibutramina, fentermina y fenilpropanolamina son supresores del apetito de accin central. El orlistat es un inhibidor de la absorcin de grasas, y es el nico medicamento aprobado (al momento de la publicacin de este texto) para la reduccin de peso que acta inhibiendo la absorcin. 3. La respuesta correcta es A. Los pacientes son candidatos para ciruga de DVG si el IMC es > 40 kg/m2, o si es > 35 kg/m2 en combinacin con trastornos coexistentes relacionados con el peso, o si los esfuerzos ms conservadores no logran un control adecuado del peso. Los trastornos coexistentes relacionados con el peso no necesitan estar presentes para considerar una ciruga; ciertamente, algunos que recomiendan el tratamiento quirrgico sugieren que es mejor practicarlo antes de que existan problemas de salud de larga evolucin o que estn presentes riesgos quirrgicos. Los antecedentes de trastornos de la alimentacin, abuso de sustancias o problemas psiquitricos no son necesariamente contraindicaciones para la ciruga, aunque los pacientes con bulimia activa, abuso activo de sustancias o trastornos mayores del pensamiento o del estado de nimo deben ser valorados cuidadosamente, e instituirse el tratamiento antes de efectuar cualquier procedimiento. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. Cul de las siguientes afirmaciones respecto a la clasificacin actual del sobrepeso y la obesidad es verdadera? A. la obesidad se define como un ndice de masa

corporal (IMC) > 25 kg/m2, y la obesidad mrbida se define como IMC > 30 kg/m2 B. el sobrepeso se define como IMC de 25 a 29.9 kg/m2, y la obesidad se define como IMC = 30 kg/m2 C. la obesidad se define como = 120% del peso corporal ideal (PCI). D. la obesidad se define como grasa corporal = 20% del peso corporal en los hombres y = 30% para las mujeres 2. Clasifique cada uno de los siguientes medicamentos contra la obesidad de acuerdo con su mecanismo de accin primordial: el consumo energtico o la absorcin de sustratos energticos. A. sibutramina B. fentermina C. orlistat D. fenilpropanolamina 3. Cul de los siguientes es un criterio para seleccionar a los pacientes se sern sometidos ciruga de derivacin gstrica (CDG)? A. IBM = 35 kg/m2 y trastornos coexistentes relacionados con la obesidad B. IBM = 35 kg/m2 y sin antecedente de abuso de sustancias o trastornos psiquitricos C. IBM = 30 kg/m2 y trastornos coexistentes relacionados con la obesidad D. IBM = 30 kg/m2 e incapacidad para alcanzar el control del peso con dietas bajas en caloras PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

PREVALENCIA El sobrepeso y la obesidad se definen ahora como IMC de 25.0 a 29.9 e IMC = 30 kg/m2, respectivamente (vase Cuadro 33.1). De acuerdo con estos criterios, la prevalencia actual de sobrepeso y obesidad combinados en EE.UU. es de 54.9%, y la prevalencia de la obesidad aislada es de 22.5%.1 La prevalencia de obesidad Clase III, o IMC = 40 kg/m2, es de 2.9%, lo que implica que aproximadamente 6 millones de estadounidenses se consideran ahora con obesidad extrema. En esta poblacin, la subdivisin por edad, gnero y etnia revela diferencias notables entre los grupos. Las diferencias tnicas de la prevalencia de la obesidad y las implicaciones asociadas se discuten en otras fuentes.1-3 La incidencia de la obesidad aument en las ltimas dcadas en EE.UU.,2 y en varios pases industrializados, as como en pases en desarrollo. En EE.UU., la prevalencia global de sobrepeso ha permanecido estable desde 1960, mientras que la de obesidad aument de 12.8 a 22.5% de acuerdo con la ltima National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III, 1988-1994).1 Las posibles explicaciones de esta alarmante tendencia en la incidencia de la obesidad se discuten ms adelante, en la seccin sobre etiologa. DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LA OBESIDAD Los efectos deletreos de la obesidad sobre la salud se deben al exceso de grasa corporal. Se pueden utilizar diversos mtodos, con un amplio rango de costo y facilidad de uso, con el objetivo de cuantificar la grasa corporal. Sin embargo, en la prctica clnica generalmente no suele ser necesario determinar la grasa corporal. En su lugar, la obesidad puede reconocerse valorando el peso ajustado para la talla. Histricamente, se usaban datos actuariales para derivar el peso ideal , definiendo la obesidad como un porcentaje por arriba de este peso ideal. Ahora, la obesidad se identifica utilizando el ndice de masa corporal (IMC).4 El IMC, o ndice de Quetelet, se define como peso/talla2 (kg/metros2). El IMC se correlaciona bien con grasa corporal, morbilidad y mortalidad de las poblaciones, y generalmente refleja un exceso de grasa corporal en los individuos. Se debe tener cautela cuando se interpreta el IMC en presencia de edema o ascitis, o en personas sumamente musculosas, ya que el IMC elevado en estas situaciones no refleja el exceso de adiposidad. El uso del IMC como un sustituto de la masa adiposa est sujeto tambin a otras limitantes. El aumento de la edad se asocia a aumento de la grasa corporal y disminucin de la masa magra, y un IMC equivalente en personas ancianas y jvenes puede representar diferentes grasa corporal. Adems, el IMC puede asociarse a diferentes cantidades de grasa entre los grupos tnicos. A pesar de estos problemas, no hay definiciones clnicas de la obesidad que distingan grupos especficos de edad o etnia. La clasificacin del sobrepeso y la obesidad se basa en los riesgos para la salud asociados al peso corporal

(Cuadro 33.1). Como puede observarse en el cuadro, el sobrepeso y la obesidad se clasifican como IMC de 25.0 a 29.9 e IMC = 30 kg/m2, respectivamente. Tambin se definen los tipos de obesidad, pues tienen implicaciones para las opciones de tratamiento. La distribucin central de la grasa (acumulacin de tejido adiposo alrededor del abdomen, obesidad androide, o en forma de manzana ) aumenta el riesgo de diversos trastornos, incluyendo diabetes, hiperlipidemia, hipertensin y enfermedad cardiovascular.5,6 La obesidad androide se asocia a resistencia a la insulina o sndrome X , una constelacin aterognica de hiperCIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 679 Cuadro 33.1 Clasificacin del sobrepeso y la obesidad Riesgo de enfermedad* Clasificacin IMC (kg/m2) Clase Circunferencia de la cintura (cm) Peso bajo < 18.5 = 101.6 (hombres) > 101.6 (hombres) Normal 18.5 a 24.9 = 88.9 (mujeres) > 88.9 (mujeres) Sobrepeso 25.0 a 29.9 Aumentado Alto Obesidad 30.0 a 34.9 I Alto Muy alto 35.0 a 39.9 II Muy alto Muy alto = 40 III Sumamente alto Sumamente alto CUADRO 33.1 *Riesgo de diabetes, hipertensin y enfermedad cardiovascular Adaptado con autorizacin del NHLBI: Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification, Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults . Clinical guidelines on the identification, evaluation and treatment of overweight and obe sity in adults-the evidence report. Obes Res. 1998:6(suppl 2):51S-209S.

lipidemia, hipertensin, hiperinsulinemia, resistencia a la insulina e hiperglucemia.7 En comparacin con el ndice de cintura/cadera (ICC), el permetro de la cintura predice mejor el contenido total de grasa abdominal, as como el contenido de grasa visceral.4,8 Debe medirse inmediatamente por arriba de la cresta iliaca. Un permetro de cintura mayor de 8.9 cm en las mujeres y 101.6 cm en los hombres representa un aumento del riesgo para la salud para un IMC determinado (Cuadro 33.1).4 La medicin no necesita practicarse en los que tienen IMC > 35 kg/m2, ya que ms all de este nivel el permetro de la cintura tiene menor capacidad para predecir un riesgo adicional de enfermedad. RIESGOS SOBRE LA SALUD POR OBESIDAD Y SOBREPESO El exceso de grasa corporal se asocia a aumento del riesgo de mortalidad, mltiples enfermedades, disminucin de la calidad de vida y complicaciones en las enfermedades agudas. Adems, el tratamiento de la enfermedad relacionada con el peso tiene como resultado una enorme carga econmica, con costos mdicos directos > US$ 51 000 millones/ao.9 El Cuadro 33.2 enumera los trastornos coexistentes asociados a la obesidad. Los trastornos de importancia particular se analizan ms adelante. Adems de los trastornos mdicos comunes, la obesidad se asocia tambin a disminucin de la calidad de vida, estigma y discriminacin social, menores oportunidades de matrimonio, y disforia respecto a la imagen corporal. Las consecuencias psicosociales de la obesidad pueden ser percibidas por los pacientes como mucho peores que cualquier comorbilidad mdica. Mortalidad Los reportes epidemiolgicos revelan un riesgo de mortalidad creciente al aumentar el IMC.10-12 Un debate considerable rodea al rango del IMC asociado a la mortalidad menor (es decir, lo que se considerara ideal ). Esta controversia se atribuye en parte a los aspectos metodolgicos de los estudios, tales como la inclusin de fumadores y el exceso de control de los problemas de salud que se asocian a la obesidad. Adems, la relacin entre el IMC y la mortalidad puede estar afectada por el gnero, la etnia y la edad. Un anlisis reciente sobre este tema sugiere que el IMC se asocia a aumento de la mortalidad, en forma similar en individuos de edad avanzada que en los grupos de edad menor, mientras otros sugieren que la relacin entre el IMC y la mortalidad disminuye al avanzar la edad.10,13 Las guas actuales del IMC no estratifican las recomendaciones por edad,4 lo que contrasta con las guas previas, que permitan un aumento de peso con la edad. Tampoco hay evidencia de que el aumento de peso en el rango de la obesidad contribuya a la longevidad a ninguna edad. Diabetes La obesidad aumenta dramticamente el riesgo de diabetes tipo II (vase el Captulo 32). En el Nurses Health Study,14 en comparacin con un IMC de referencia

de 22 kg/m2, un IMC de 23 a 25 se asoci a un riesgo relativo cuatro veces mayor de diabetes tipo II, en tanto un IMC > 35 kg/m2 se asoci a un riesgo relativo de 93.2 (intervalos de confianza de 95%, 81.4 a 106.6). Mientras que el rango superior del peso se 680 CAPTULO 33: OBESIDAD Enfermedades asociadas a la obesidad Cardiovasculares Hipertensin Cardiopata coronaria Disritmias Muerte sbita Insuficiencia cardiaca congestiva Accidente vascular cerebral Pulmonares Apnea obstructiva del sueo Sndrome de hipoventilacin de la obesidad Enfermedad pulmonar restrictiva Dificultad para la ventilacin mecnica Gastrointestinales Clculos vesiculares Reflujo gastroesofgico Esteatosis heptica Endocrinas Diabetes mellitus tipo 2 Infertilidad Dislipidemia Piel y faneras Alteracin de la cicatrizacin de las heridas Celulitis Disfuncin inmunolgica Musculoesquelticas Osteoartritis Dolor de espalda Gota Cncer Mama Colon Prstata Esfago Psicosociales Discriminacin Aislamiento social Disminucin de la calidad de vida CUADRO 33.2

asocia a un impresionante riesgo de diabetes, incluso un IMC en el rango normal-alto se asoci a aumento del riesgo. Igual que otros trastornos coexistentes, el aumento ponderal incrementa el riesgo de desarrollar diabetes,15 y la reduccin mejora el control de la glucemia. 16 La distribucin central de la grasa corporal tambin aumenta el riesgo de diabetes,8,17 aunque existe cierta controversia respecto a si son los componentes viscerales o subcutneos de los depsitos de la grasa abdominal los que contribuyen al riesgo ms alto. Hipertensin La obesidad es un factor de riesgo significativo para elevacin de la presin arterial, y el IMC se relaciona directamente con el riesgo de hipertensin.18,19 La prevalencia de hipertensin en el obeso puede ser hasta de 25 a 50%.20 La distribucin central de la grasa se correlaciona tambin con la presin arterial, y la adiposidad central aumenta todava ms el riesgo de hipertensin. 21 Los mecanismos por los cuales la obesidad produce hipertensin no son claros, aunque se han propuesto varios, incluyendo hiperinsulinemia, aumento de la resistencia vascular perifrica, del volumen sanguneo y de la actividad simptica, alteracin del grosor de la pared y de la funcin vascular, y alteraciones del sistema reninaangiotensinaaldosterona.22,23 Enfermedad cardiovascular La obesidad se asocia a riesgo para diversas enfermedades cardiovasculares, incluyendo cardiopata coronaria (CC), cardiomiopata, insuficiencia cardiaca congestiva, y muerte sbita. En 1998, la American Heart Association clasific la obesidad como un factor de riesgo para CC independiente de la relacin entre la obesidad y otros factores que favorecen la primera, como hipertensin y dislipidemias.24 Un tipo peculiar de cardiomiopata la concntrica se presenta en forma secundaria a la obesidad;25 los efectos de este tipo de cardiomiopata son aditivos a los de la hipertensin. La fraccin de eyeccin ventricular izquierda (un ndice de la funcin de bomba del corazn) se relaciona inversamente con el IMC, as como con la duracin de la obesidad.26 Apnea obstructiva del sueo La obesidad es un factor de riesgo primario para apnea obstructiva del sueo (AOS). Se ha calculado que la AOS clnicamente significativa se presenta en 2 a 4% de la poblacin general,27 pero la verdadera prevalencia en el obeso se desconoce. La apnea del sueo se subdiagnostica.28 En un estudio, ms de 90% de apnea del sueo moderada (pero tratable) en la poblacin general no se haba diagnosticado.29 Aun cuando la obesidad puede precipitar la deteccin de este trastorno, es probable que el subdiagnstico en los pacientes obesos sea considerable. Vgontzas y colaboradores valoraron pacientes que se presentaron para tratamiento de obesidad (sin sntomas primarios del sueo), y encontraron AOS tratable en 3% de las mujeres y 40% de los hombres.30 La AOS se caracteriza por ronquidos fuertes, suspensin completa o parcial del flujo de aire en la va area superior, y jadeo nocturno

o sofocamiento. Los resultados son despertares frecuentes y alteracin del sueo. Los sntomas de la AOS durante el da incluyen somnolencia, cefalea matutina, alteracin cognoscitiva o funcional, y alteraciones del estado de nimo. Los trastornos coexistentes asociado a AOS incluyen hipertensin, hipertrofia ventricular izquierda y derecha, disritmias cardiacas, accidente cerebrovascular y accidentes de trfico.31 El tratamiento de la AOS incluye reduccin de peso, que puede disminuir sustancialmente su intensidad, y el uso de presin positiva continua en la va area (CPAP). La CPAP es un tratamiento eficaz para muchos pacientes, pero se dificulta ante un pobre cumplimiento secundario a la incomodidad asociada a la mascarilla, la sequedad nasal o la rinorrea, y el ruido generado por el compresor. Se ha reportado que el uso de CPAP en pacientes obesos con AOS facilita la reduccin de peso.32 Enfermedad vesicular La obesidad se asocia a aumento del riesgo de clculos vesiculares, aunque la relacin entre la primera y la colelitiasis se ha encontrado ms en mujeres que en hombres.33 En el Nurses Health Study, los clculos vesiculares fueron 3.7 veces ms prevalentes en las que tenan IMC de 30 a 35 kg/m2 y 7.4 veces en las que tenan IMC > 45 kg/m2, en comparacin con las que tenan IMC < 24 kg/m2.34 A pesar de la fuerte relacin con el peso corporal o el IMC, los clculos vesiculares se han relacionado dbilmente con la adiposidad central.33,35 La reduccin ponderal rpida es tambin un factor de riesgo para afeccin vesicular. Weinsier y colaboradores combinaron nueve estudios que valoraron la formacin de clculos vesiculares durante la reduccin ponderal en personas obesas, y encontraron que la relacin entre la velocidad de reduccin ponderal y la formacin de clculos vesiculares aumenta dramticamente cuando el promedio de reduccin excede 1.5 kg/sem.36 Por lo tanto, los que bajan rpidamente de peso pueden ser candidatos para valoracin de colelitiasis. El tratamiento con cido ursodesoxiclico o colecistectoma puede estar indicado en caso de clculos vesiculares, y los pacientes que no CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 681

tienen litos pueden evaluarse para tratamiento preventivo con cido ursodesoxiclico. Osteoartritis La obesidad es un factor de riesgo reconocido para desarrollo de osteoartritis de la rodilla y la cadera. Los estudios prospectivos transversales, as como los estudios en gemelos discordantes para el peso, han mostrado que la obesidad aumenta el riesgo de osteoartritis. 37,38 El dolor en las articulaciones que soportan peso es un sntoma frecuente en la obesidad, inclusive en ausencia de osteoartritis comprobada radiogrficamente. Afortunadamente, la reduccin ponderal mejora el dolor articular (con o sin osteoartritis documentada), y disminuye el desarrollo de osteoartritis sintomtica.37 Enfermedad aguda La obesidad puede contribuir a la morbilidad y mortalidad por su influencia sobre los sistemas respiratorio, cardiovascular, inmune y otros. La oxigenacin y ventilacin en los pacientes obesos con insuficiencia respiratoria puede obstaculizarse debido a enfermedad pulmonar restrictiva, AOS o sndrome de hipoventilacin por obesidad. La anestesia en pacientes obesos se complica por varios aspectos, incluyendo la dificultad para la intubacin endotraqueal, las alteraciones de la funcin pulmonar, el volumen de distribucin del anestsico y el aumento del riesgo de reflujo gastroesofgico, que puede inducir aspiracin.39,40 Los aspectos del manejo posoperatorio incluyen monitorizacin del paciente con AOS tras la anestesia, y dificultad para valorar el estado de volumen debido a la sobrecarga crnica de ste y el hbito corporal. El control glucmico en pacientes obesos puede ser problemtico, en vista de la probabilidad de resistencia a la insulina o intolerancia a la glucosa. Hay un nmero pequeo de reportes de aumento del riesgo de complicaciones mdicas o disminucin de la sobrevivencia despus de algunos procedimientos quirrgicos.40,41 Se ha reportado que despus de quemaduras extensas los pacientes obesos tienen tasas ms elevadas de infeccin, y requieren mayor apoyo ventilatorio.42 En la pancreatitis aguda, la obesidad se asocia a aumento de las complicaciones o a un pronstico peor.43-45 Adems de la posibilidad de complicar las enfermedades agudas, la obesidad es tambin un obstculo para el diagnstico y tratamiento de las enfermedades. Instrumentos diagnsticos, tales como la resonancia magntica o la tomografa computadorizada, no permiten a menudo el acceso de pacientes con obesidad extrema; algunos equipos tienen como lmite superior de peso 136 kg (300 libras). Las mesas quirrgicas y otros procedimientos tienen a menudo restricciones de peso, lo que tambin reduce las opciones teraputicas. Adems, los instrumentos mdicos como las agujas para biopsias percutneas, pueden no ser utilizables en pacientes obesos debido al aumento del permetro abdominal. ETIOLOGA DE LA OBESIDAD El peso est determinado por el equilibro a largo plazo

entre consumo y gasto de energa. Sin embargo, la regulacin del peso no es tan simple, ya que los factores que contribuyen al equilibrio de energa son numerosos y complejos. Para mantener el peso, el consumo y el gasto deben coincidir estrechamente. Para ilustrar lo preciso que es esta regulacin, considere un pequeo desequilibrio de energa de +2% ( +50 kcal/d) en un individuo con requerimientos de 2 500 kcal/d para mantenimiento; la cantidad puede cubrirse fcilmente con un bocado de alimento. Si este pequeo desequilibrio persiste por un ao, el resultado sera un aumento de peso aproximado de 1.5 kg. Tanto los factores genticos como ambientales influyen sobre el balance energtico. Los factores genticos son permisivos o definen predisposicin a la obesidad, pero los factores ambientales son necesarios para alcanzar la obesidad fenotpica. Factores genticos La evidencia del papel de la gentica puede encontrarse en estudios en humanos, as como en modelos animales de obesidad. Los estudios en humanos incluyen cortes transversales en familias, gemelos e hijos adoptados, y estudios de sobrealimentacin en gemelos. 46-48 Estos estudios, como grupo, sugieren un grado elevado de herencia del IMC o de la masa adiposa, que se calcula en el rango de 40 a 70%.46-49 Prcticamente, un individuo tiene un aumento del riesgo para obesidad si tiene un pariente obeso. Se han propuesto mltiples factores como responsables de la contribucin gentica a la obesidad humana, incluyendo gasto energtico en reposo (GER), sustratos de oxidacin,50,51 grado de actividad fsica,52 respuesta hormonal a la sobrealimentacin,53 polimorfismos del ADN, mutaciones en los receptores beta adrenrgicos y en las protenas mitocondriales de desacoplamiento, 54 regulacin de la diferenciacin del adipocito,55 y patrones de ingestin y preferencia de sabores.56,57 A diferencia de la situacin en los humanos, varios modelos animales de obesidad se caracterizan por defectos en genes nicos.58,59 El modelo mejor descrito es el ratn ob/ob, que tiene un defecto gentico en la regin que codifica la protena leptina.60 La leptina se produce normalmente en las clulas de la grasa, en proporcin con la masa adiposa del animal. La leptina 682 CAPTULO 33: OBESIDAD

circulante se une a receptores especficos en el hipotlamo, e inicia una cascada que culmina en disminucin de la ingestin de alimentos y aumento de la termognesis. La identificacin de la leptina estimul la esperanza generalizada de que la obesidad humana pudiera explicarse como un defecto similar en un solo gen. Hasta ahora, se han identificado muy pocos seres humanos obesos con deficiencia de leptina. Los individuos obesos generalmente tienen valores elevados de leptina circulante, lo que sugiere resistencia a la hormona.61 Se estn realizando estudios para determinar si la administracin de leptina en humanos disminuye el peso; hasta ahora, sugieren que la administracin subcutnea de leptina es segura, y en algunos individuos se asocia a reduccin ponderal mayor que con placebo. Ms estudios determinarn las dosis efectivas y las poblaciones apropiadas de pacientes. Dieta Los factores dietticos que contribuyen a la obesidad y han recibido la mayor atencin, son el consumo energtico y la ingestin de grasas. Otros factores dietticos, como la densidad energtica, los patrones y sitios de alimentacin, la variedad de la dieta, la fibra de la dieta y el ndice glucmico, han recibido tambin grados variables de atencin. Las razones tericas por las que una dieta rica en grasas puede favorecer el aumento de peso incluyen el almacenamiento eficiente de la grasa corporal, su poder de saciedad potencialmente menor que con carbohidratos o protenas,62,63 y su contribucin a un mayor sabor. Sin embargo, los estudios epidemiolgicos que investigan la asociacin entre composicin de la dieta (en especial de grasas) y el peso corporal proporcionan resultados variables.64 Los estudios transversales revelan generalmente una asociacin positiva entre consumo de grasas y peso corporal,65 pero no pueden proporcionar informacin respecto a su causalidad. Los estudios epidemiolgicos prospectivos son relativamente escasos, y proporcionan evidencia mixta sobre la asociacin entre consumo inicial de grasas y aumento de peso.64,66 La mayora de estos estudios se han llevado a cabo en cohortes pequeas o durante periodos relativamente cortos (p. ej., 2 aos), y el aumento de peso ha sido escaso.64 Un serio problema en los estudios en que la ingestin de alimentos se autoinforma es el subreporte relativo al consumo energtico por parte de los obesos. 67-69 Para valorar el subreporte entre los sujetos obesos, Lichtman y colaboradores, y Prentice y colaboradores, utilizaron agua con doble marcaje para medir el gasto energtico total (GET) durante un periodo, cuando los sujetos reportaban simultneamente el consumo energtico.68,69 El gasto energtico estuvo en los niveles predichos para la composicin corporal, mientras el consumo reportado fue aproximadamente 30 a 47% menor al gasto energtico medido.68,69 La precisin de la ingestin de macronutrimentos autoreportada en personas obesas debe valorarse todava, y por lo tanto, es difcil tener confianza en la validez

de las conclusiones sobre el papel de las grasas de la alimentacin que se obtiene de esa manera. Algunos estudios de intervencin han valorado los efectos de la composicin de macronutrimentos sobre el consumo energtico voluntario, el peso corporal y el mantenimiento de los requerimientos energticos.70 En general, cuando los sujetos consumen dietas ricas en grasas, el consumo voluntario de energa es mayor que cuando consumen dietas ms bajas en grasas (p. ej., ricas en carbohidratos). Cuando se ha instruido a los sujetos para que disminuyan el consumo de grasas e ingieran dietas ad libitum, la disminucin de las grasas de la alimentacin en comparacin con los valores basales de 35 a 40% de energa a 20 a 30% tuvieron como resultado una reduccin ponderal promedio de 0.9 a 4.4 kg.70 Sin embargo, en muchos estudios en los que se manipula el contenido de grasas de la alimentacin, tanto el contenido de stas como la densidad energtica (kcal/g de alimento) varan en forma dependiente, y los sujetos tienden a ingerir porciones con el mismo peso.70 Cuando la densidad energtica se mantiene constante pero vara el contenido de grasas, los sujetos tienden a consumir un peso similar de alimento y, por lo tanto, una cantidad similar de energa. 70-72 Esto sugiere que los efectos de las grasas de los alimentos pueden no ser intrnsecos a la grasa per se, sino que pueden ser mediados por los efectos sobre la densidad energtica.72 Otros factores de la alimentacin probablemente tambin influyen sobre el consumo y favorecen el balance positivo de energa. Lo apetecible del alimento se asocia a un aumento del consumo, y estamos rodeados de una multitud de alimentos muy apetecibles, densos en energa y de bajo costo. La frecuencia de consumo de bocadillos entre los alimentos se ha asociado prospectivamente a aumento de peso.73 La variedad dentro de los grupos de alimentos puede predecir el peso corporal. Una elevada variedad de alimentos dulces o de bocadillos combinada con una escasa variedad de vegetales se ha asociado a aumento de consumo y gordura. 74 Las dietas ricas en fibra se asocian generalmente a peso corporal menor,75 aunque los mecanismos por los cuales la fibra ejerce su influencia sobre el balance energtico siguen siendo especulativos. Amplias variaciones de grasa y carbohidratos en la dieta no han influido significativamente sobre el mantenimiento de los requerimientos energticos ni el gasto energtico.76,77 Cuando se consume un exceso de grasas o carbohidratos, ocurren aumentos CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 683

significativos de peso, aunque el almacenamiento de energa con el exceso de grasa es 10 a 20% ms eficiente que con exceso de carbohidratos.78 Por lo tanto, el contenido de macronutrimentos de la alimentacin no parece influir dramticamente sobre el mantenimiento de los requerimientos energticos ni la capacidad para aumentar de peso con un balance positivo de energa. Gasto energtico Nuestro estilo de vida altamente mecanizado se asocia a gasto menor de energa para transporte, trabajo y recreacin. Sin embargo, ha sido difcil demostrar empricamente la relacin entre gasto menor y aumento de la obesidad, en parte debido a los problemas para valorar con precisin el gasto energtico de las personas. Los estudios transversales revelan, en valores absolutos, que tanto el GET como el gasto energtico en reposo (GER) aumentan en personas obesas en comparacin con personas delgadas. Mientras el GER aumenta en el obeso, cuando se ajusta para la masa magra (que est expandida en el obeso) no es apreciablemente diferente respecto a la contraparte ms delgada. Tambin se han reportado relaciones positivas entre el peso y el GET absoluto.79 Aunque el GET aumenta en valor absoluto en el obeso, la cantidad de energa para la actividad fsica cuando se ajusta segn el GER (GET:GER, un ndice de actividad fsica) es realmente menor que en las personas delgadas. 80 Los estudios transversales sugieren tambin que las personas obesas, en comparacin con su contraparte ms delgada, son ms sedentarios y pasan ms tiempo en actividades recreativas que requieren poco gasto de energa.73,81 Adems, el efecto trmico del alimento (el aumento transitorio del gasto de energa asociado a la ingestin de nutrimentos) parece ser menor en el obeso, aunque no es claro el significado real de este dficit sobre el peso corporal. Sorprendentemente, los estudios prospectivos de observacin que valoran la relacin entre el grado de actividad fsica y el aumento de peso no han tenido una relacin significativa constantemente.73,81-85 Por lo tanto, a pesar de la disminucin del gasto por actividades ocupacionales y recreativas en las ltimas dcadas, ha sido difcil demostrar claramente que los niveles bajos de GER, actividad y GET causan aumento de peso subsecuente. La razn de esta falta de consenso puede deberse en parte a las dificultades para medir con precisin el gasto energtico de las personas con actividad libre.81 ABORDAJE CLNICO DEL PACIENTE OBESO Los pasos iniciales para diagnosticar y tratar a un paciente obeso son calcular el IMC, medir el permetro de la cintura, y clasificar el estado del paciente. La historia clnica debe investigar la presencia de trastornos coexistentes, como enfermedad cardiovascular, hipertensin, dislipidemias y apnea del sueo, as como interrogar respecto a tabaquismo. Los pacientes clasificados como obesos o con sobrepeso con aumento del permetro de la cintura y = 2 factores de riesgo para enfermedad cardiovascular o diabetes, son candidatos

para reduccin ponderal. Los pacientes con sobrepeso sin riesgo asociado son tambin candidatos para reduccin ponderal si estn motivados, mientras que si no lo estn se les puede aconsejar que mantengan su peso. Es importante evaluar la motivacin, ya que los pacientes solicitan algunas veces tratamiento de la obesidad ms bien por preocupacin de los familiares o de los que proporcionan los cuidados de la salud, que por automotivacin. Los pacientes que no estn intrnsecamente motivados tienen menor probabilidad de hacer cambios sustanciales en el estilo de vida, necesarios para reducir o mantener el peso. A menudo es til pedir a los pacientes que registren las motivaciones y que revisen este registro posteriormente durante el tratamiento, si parece que la motivacin est disminuyendo. Por ejemplo, los pacientes pueden recordar que el sabor de poder jugar con otros nios es mucho mejor que el sabor de ese pastel que se desea intensamente . El objetivo del tratamiento de la obesidad es alcanzar y mantener la reduccin ponderal, para disminuir el riesgo para la salud. Una meta inicial razonable es reducir 10% del peso inicial en seis meses.4 La lgica de esta recomendacin se basa en mltiples estudios de reduccin ponderal, que muestran que un promedio de reduccin ponderal de 6 a 8% se alcanza aproximadamente en seis meses, despus de lo cual la reduccin se vuelve ms difcil.4 Puesto que los estudios que demuestran reducciones de peso en este rango incluyeron tambin sujetos que no bajaron de peso, 10% de reduccin parece razonable.4 En tanto es posible una mayor reduccin del peso inicial, es poco probable que se mantenga, y el peso tendr mayor probabilidad de recuperarse. Despus de lograr una reduccin ponderal de 10%, los esfuerzos deben enfocarse a mantener la reduccin. Si se desea una reduccin mayor de 10%, los pacientes motivados pueden reiniciarla despus de un periodo de seis meses de mantenimiento del peso. En los pacientes en quienes se practica ciruga baritrica por obesidad extrema, se puede esperar una disminucin ponderal mayor al inicio; los objetivos para estos pacientes exceden el 10% del peso antes de la ciruga y se discuten ms adelante. Muchos pacientes tendrn metas de reduccin ponderal mucho mayores que 10% y pueden desear alcanzar su meta en menos de seis meses. Se debe 684 CAPTULO 33: OBESIDAD

aconsejar a los pacientes respecto a los beneficios de grados menores de reduccin ponderal que se mantienen. Una reduccin modesta de peso (p. ej., 5 a 15%) mejora la tolerancia a la glucosa, disminuye la glucemia preprandial, reduce la hiperinsulinemia,16 mejora el perfil de lpidos86 y baja la presin arterial.87 Una reduccin lenta de peso permite desarrollar habilidades que ayudan al mantenimiento del peso a largo plazo, en tanto que peso que se reduce rpidamente tiene mayor probabilidad de recuperarse. Mientras que los efectos negativos sobre la salud y los efectos psicolgicos del peso cclico siguen debatindose,88 el esfuerzo y el tiempo perdido, as como el gasto de la reduccin y recuperacin repetida, estn en favor de una disminucin ms modesta y mantenimiento del peso.4 Mtodos para reduccin ponderal La reduccin ponderal requiere un balance negativo de energa, esto es, que el gasto de energa exceda el consumo. Por lo tanto, todas las estrategias para reduccin ponderal deben incluir disminucin del consumo de alimentos, aumento del gasto de energa, o ambos. Dieta Las dietas populares para reduccin ponderal son centenares o ms, pero pocas han demostrado claramente disminuir con seguridad el peso y tener como resultado el mantenimiento del peso en el largo plazo. El balance negativo de energa disminuye el peso, independientemente de la composicin de la dieta. Sin embargo, la composicin de sta influye sobre factores tales como el hambre y la saciedad, y stos a su vez influyen sobre el cumplimiento de una dieta hipocalrica. El consumo energtico con un lmite inferior de 800 kcal/d se considera una dieta baja en caloras (DBC), mientras el consumo por debajo de ese nivel se considera una dieta muy baja en caloras (DMBC). La reduccin ponderal con una DBC es tpicamente de 0.5 a 1 kg/sem, aunque la relacin entre el nivel del consumo energtico y la reduccin real de peso depende de diversos factores, incluyendo el grado de obesidad (ya que sta se asocia a la masa magra, y, por lo tanto, al GET), el nivel de actividad, el gnero y la edad. Es inusual que los pacientes obesos no bajen de peso cuando consumen entre 1 000 y 1 500 kcal/d.4 La estructura ideal de una DBC en cuanto a la composicin de macronutrimentos y patrones de comida sigue siendo controvertida. Como se discuti antes, es poco probable que instruir a los pacientes para que limiten las grasas de la dieta sin disminuir el consumo energtico logre una reduccin ponderal suficiente en la mayora. No hay suficientes evidencias cientficas en la literatura para justificar la recomendacin de que una DBC sea rutinariamente muy baja en grasa (< 20% de energa), muy baja en carbohidratos (< 100 g/d), o muy alta en protenas. Las dietas pueden estructurarse tomando en cuenta el tamao de las raciones, las caloras, las grasas, y con muchas otras variaciones. Estructurar una dieta y un plan de estilo de vida debe ser un esfuerzo conjunto entre el paciente y el clnico. Un

plan inflexible dirigido por el clnico, que no considera el estilo de vida y la capacidad intelectual del paciente, puede tener como resultado una reduccin ponderal en el corto plazo, pero es poco probable que sea efectiva en el largo plazo. La DBC ofrece la ventaja de sustentabilidad durante periodos ms prolongados, y puede adaptarse a un amplio rango de estilos de vida. Las ventajas de la DBC basada en los alimentos que se consumen con frecuencia son que estas dietas tienden a estar ms al alcance, y son menos costosas que las dietas especializadas o comerciales. Sin embargo, los planes comerciales y los alimentos preparados pueden ofrecer estructura y comodidad, disminuir la necesidad de planeacin y limitar la seleccin en situaciones de alto riesgo. El consumo energtico con una DBC se encuentra tericamente en un nivel en el que el alimento consumido puede proporcionar micronutrimentos suficientes sin necesidad de suplementos. Sin embargo, el consumo de alimentos ricos en micronutrimentos puede variar, y puesto que los consumos de referencia de los micronutrimentos no estn establecidos para quienes siguen dietas hipocalricas, es razonable recomendar un multivitamnico convencional durante una dieta. Puede ser necesaria la suplementacin adicional de calcio en algunos individuos que no pueden satisfacer los consumos recomendados, especialmente los que ingieren pocos productos lcteos. Generalmente hay una necesidad mnima de vigilancia mdica estrecha, ya que la velocidad de la reduccin ponderal y la calidad de la dieta no predisponen a complicaciones graves. Los pacientes que reciben frmacos para hipertensin, diabetes y otros trastornos deben vigilarse, para valorar la necesidad de ajustes de los medicamentos durante la reduccin ponderal. Las DMBC contienen tpicamente de 400 a 800 kcal/d, pero por debajo de 800 kcal/d se pierde poco peso adicional (la mayora probablemente debido al menor cumplimiento o la disminucin del GER). El aporte de protenas vara generalmente entre 70 y 100 g/d. Las DMBC pueden basarse en productos lquidos, o en el consumo de carne magra, pescado o aves de corral, y suplementos de micronutrimentos. La reduccin ponderal est en el rango de 2 kg/sem. Con las DMBC, la prdida ponderal es ms rpida y puede ser mayor que con las DBC, pero el promedio CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 685

de mantenimiento a largo plazo del peso con las DMBC no es superior a las DBC.89 Se requiere vigilancia mdica estrecha (por lo menos cada dos semanas) debido a los riesgos de anormalidades electrolticas, deshidratacin, formacin de clculos vesiculares, arritmias cardiacas y otras complicaciones.89 En los pacientes que bajaron de peso con una DMBC, la adicin de 300 mg de cido ursodesoxiclico dos veces al da disminuy la formacin de clculos vesiculares, de 28% en los controles a 3% en los pacientes tratados.90 Puesto que los clculos vesiculares nuevos pueden ser sintomticos y eventualmente requerir tambin colecistectoma, el tratamiento con cido ursodesoxiclico durante una DMBC sigue siendo un tema de discusin. Puesto que la DBC favorece un resultado similar a largo plazo, sin los riesgos para la salud y la monitorizacin necesaria de una DMBC, en la mayora de los pacientes se recomienda la primera. Sin embargo, hay varias circunstancias en las cuales puede considerarse una DMBC. Los trastornos coexistentes mal controlados pueden responder favorablemente un periodo de reduccin rpida de peso. Los pacientes que no pueden alcanzar sus metas del peso con una DBC pueden beneficiarse con una DMBC, aunque el beneficio puede deberse ms a la mayor estructura de la dieta o a la frecuencia de las visitas, y menos al nivel de energa. A menudo se recomienda reduccin ponderal antes de una ciruga semielectiva o electiva, y puede considerarse una DMBC si una reduccin de 10% en seis meses no es incompatible con la necesidad quirrgica. Si se prescribe una DMBC para reduccin preoperatoria de peso, los pacientes deben ser realimentados para mantenimiento (de preferencia un mes antes de la ciruga), con el objetivo de asegurar un estado de nutricin adecuado. Actividad fsica La actividad fsica requiere energa, favorece una sensacin de bienestar general, ayuda a mantener la masa corporal magra, y mejora varios trastornos coexistentes relacionados con la obesidad. En general es ms fcil crear un balance negativo de energa disminuyendo el consumo que aumentando la actividad. Los incrementos de la actividad tienen poca probabilidad de disminuir sustancialmente el peso sin reducciones concurrentes en el consumo. Sin embargo, los incrementos de la energa que se gasta en la actividad fsica son significativos (p. ej., las 50 kcal/d antes mencionadas podran alcanzarse caminando menos de una milla). Un meta-anlisis de estudios de reduccin ponderal sugiere que, cuando se aade el ejercicio a las dietas hipocalricas, no hay un aumento significativo de la reduccin ponderal en comparacin con la dieta sola.91 Sin embargo, practicar ejercicio durante la reduccin ponderal favorece la conservacin de la masa magra.92 Igual que con el aumento de peso, los cambios en la masa magra acompaan a la reduccin ponderal, y la prdida de masa magra durante la reduccin ponderal corresponde a aproximadamente 25% del peso perdido.80 Se ha reportado que el ejercicio aerbico,

as como el ejercicio de resistencia, contribuyen a la conservacin de la masa magra.93,94 Uno de los beneficios ms importantes del ejercicio parece ser su asociacin con el mantenimiento de la reduccin ponderal. Despus de bajar de peso, la participacin en ejercicio regular supervisado o autoiniciado se asocia a un mejor mantenimiento de la reduccin ponderal.95-97 Schoeller y colaboradores midieron el GER y el GET en mujeres, despus de una reduccin ponderal promedio de 23 kg.98 El ndice GET:GER se relacion inversamente con el peso eventualmente recuperado. Pareci existir un efecto de umbral, ya que las que mantuvieron la reduccin ponderal tuvieron gastos energticos en actividades mayores de 11 kcal/kg/d (el equivalente de caminar rpidamente unos 80 min/d).98 Por lo tanto, el ejercicio puede contribuir significativamente al mantenimiento del peso, pero el grado de actividad necesaria, puede sobrepasar con mucho lo que se haba recomendado previamente. Los estudios que investigan los efectos del ejercicio sobre el consumo energtico y la seleccin de macronutrimentos han tenido resultados mixtos, y parece ser que los efectos del ejercicio sobre el peso no son mediados principalmente a travs de los efectos sobre el consumo. Pedir a los pacientes que aumenten su actividad sin objetivos especficos tiene a menudo poco xito y de corto plazo. Por lo tanto, es til una prescripcin realista y detallada del ejercicio. Es importante empezar muy lentamente, tomando en cuenta la capacidad del paciente para la actividad. Por ejemplo, los que tienen IMC mayor de 40 kg/m2 puede tener capacidad intensamente limitada, y pueden presentar fatiga, disnea o dolor articular despus de caminar distancias muy cortas. En estas personas est indicado aumentar la frecuencia de actividad limitada, descansos frecuentes, y encontrar formas creativas para promover el movimiento. Los regmenes creativos de ejercicio incluyen ejercicios estando sentados, ejercicios aerbicos en el agua, y caminar en la parte poco profunda de la alberca (disminuye el dolor en las articulaciones que soportan peso). Los programas estructurados de ejercicio ofrecen educacin, un grado de supervisin y un ambiente social. Sin embargo, las limitaciones de tiempo, costo y otros factores desaniman a menudo a los pacientes a participar en los programas estructurados. Dos estu686 CAPTULO 33: OBESIDAD

dios recientes valoraron los efectos del ejercicio estructurado en comparacin con el aumento de actividad basado en el estilo de vida, y reportaron que ambas intervenciones se asociaron a efectos benficos comparables sobre la presin arterial, los lpidos sanguneos y la condicin fsica.99,100 Por lo tanto, se debe alentar a los pacientes que no participan en ejercicio estructurado a incorporar actividades en su estilo de vida. Cambios de conducta Comer y practicar ejercicio son, finalmente, comportamientos. Muchos pacientes tienen excelentes conocimientos de buenas selecciones dietticas y de la necesidad de actividad; sin embargo, no pueden poner estos conocimientos en prctica. El tratamiento conductual se enfoca sobre varios aspectos claves, incluyendo automonitorizacin, establecimiento de metas, control de estmulos y prevencin de recadas.101 La automonitorizacin es necesaria para identificar comportamientos maladaptados, y elevar el nivel de conciencia sobre las conductas. El control de los estmulos se refiere a identificar los factores ambientales que llevan a un comportamiento mal adaptado y proporcionar respuestas alternativas a estos estmulos. El control de las recadas implica desarrollar estrategias para prevenir las recadas o limitar su intensidad cuando ocurren. El tratamiento conductual puede proporcionarse a pacientes individuales o en grupos, teniendo ste ltimo un costo-beneficio positivo mayor y un apoyo social adicional. Tratamiento farmacolgico El uso de medicamentos supresores del apetito se ha popularizado por la atencin reciente a la obesidad, la propaganda de nuevos agentes, y las complicaciones, tales como las valvulopatas y la hipertensin pulmonar atribuidas a algunos agentes previamente disponibles. 102,103 Los medicamentos actualmente disponibles para el tratamiento de la obesidad han demostrado impactar favorablemente la reduccin ponderal y ayudar a mantener esta reduccin por dos aos. La mayora de los estudios sobre agentes farmacolgicos ha demostrado una reduccin ponderal promedio en el rango de 5 a 15% del peso inicial, cuando se administraron durante tres a seis meses; los medicamentos no promueven una prdida de peso masiva en la mayora de pacientes, y su uso no debe modificar las metas de peso referidas antes. Es importante que los pacientes comprendan que los medicamentos sirven nicamente como auxiliares a los cambios en la alimentacin y el estilo de vida. El uso de medicamentos puede aumentar la reduccin ponderal en los que responden parcialmente a la intervencin sobre la alimentacin y el estilo de vida, o hace que respondan los que no haban tenido resultados antes. Indicaciones del tratamiento farmacolgico de la obesidad Todos los individuos deben intentar bajar de peso inicialmente con medios no farmacolgicos. Los que no alcanzan las metas del peso pueden ser valorados

entonces, para adicionar medicamentos a los cambios de la alimentacin y el estilo de vida. El tratamiento farmacolgico puede considerarse en los que tienen IMC = 30 kg/m2, o en los que tienen trastornos coexistentes con IMC = 27 kg/m2. Estos criterios reflejan el aumento del riesgo para la enfermedad relacionada con el peso asociada con estos valores de IMC. Los agentes farmacolgicos pueden clasificarse de acuerdo con su mecanismo o sitio de accin. Los mecanismos incluyen inhibicin del consumo de alimentos, disminucin de la absorcin de los nutrimentos ingeridos o aumento del gasto energtico. Los sitios de accin incluyen el sistema nervioso central o perifrico, el tubo digestivo o los tejidos perifricos susceptibles de gasto energtico. Los medicamentos que actan sobre el sistema nervioso pueden subclasificarse de acuerdo con el(los) neurotrasmisor(es) implicado(s). Medicamentos adrenrgicos Fentermina, mazindol y dietilpropin. Aunque estructuralmente diferentes, la fentermina, el mazindol y el dietilpropin se agrupan juntos. Se considera que su mecanismo comn de accin es la supresin del apetito mediada por cambios en la norepinefrina del sistema nervioso central (SNC). Estos agentes parecen tener una eficacia similar, y aumentan las intervenciones sobre la alimentacin y el estilo de vida en un grado moderado (aproximadamente 0.25 kg/sem de reduccin mayor que el placebo).104 Se desarrolla tolerancia a estos medicamentos, y su efecto anorexgeno disminuye tras varias semanas. Estn aprobados para uso a corto plazo. Los tres pueden inducir estimulacin del SNC, pero raras veces se presenta euforia, y su potencial de abuso es bajo (reflejado en el Esquema IV de la DEA). Puede presentarse aumento de la presin arterial y de la frecuencia cardiaca; se sugiere precaucin en presencia de cardiopata coronaria o hipertensin arterial. Los efectos secundarios frecuentes incluyen sequedad de boca, insomnio y estreimiento. Fenilpropanolamina (FPA). La FPA estuvo disponible sin receta como supresor del apetito hasta noviembre de 2000, cuando la Food and Drug Administration pidi que se retirara del mercado debido a su asociacin con CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 687

accidentes cerebrovasculares hemorrgicos. Los estudios de reduccin ponderal con FPA reportan una prdida de 0.14 a 0.27 kg/sem ms que con placebo.105 A pesar de un estudio multicntrico grande que mostr que el promedio del efecto agudo de la FPA sobre la presin arterial estaba en el rango de 2 a 4 mm Hg,106 existen reportes anecdticos de hipertensin inducida por el medicamento. Simpatomimticos de origen herbolario. La efedra, tambin conocida como ma huang, es una sustancia herbolaria popular que pude obtenerse sin receta y contiene cantidades variables de efedrina, as como de otros simpatomimticos. Algunas veces se combina con otros estimulantes como la cafena o metilxantina, y puede disminuir el consumo de alimentos, aumentar la termognesis, a la vez que inducir estimulacin central y cardiovascular.107 Diversos efectos cardiovasculares y sobre el SNC graves, as como muertes, se han asociado al uso de productos de la efedra. Su uso no puede recomendarse actualmente, debido al contenido variable de los componentes activos en las preparaciones disponibles y al riesgo para eventos adversos. La efedrina es un medicamento utilizado sistmica y localmente con propsitos diversos, y no debe confundirse con la efedra. La efedrina ha mostrado algunos efectos benficos sobre la reduccin ponderal, pero sigue siendo un agente para de investigacin. Medicamentos adrenrgicos y serotoninrgicos Sibutramina. La sibutramina inhibe la recaptura tanto de la serotonina como de la norepinefrina. La disminucin del consumo energtico parece explicar su accin,108 aunque hay reportes contradictorios de aumento del GER inducido por el medicamento.109,110 Los estudios con sibutramina han mostrado una reduccin ponderal dependiente de dosis en 24 semanas.111 En un estudio multicntrico con 1 047 sujetos, los que recibieron 15 mg de sibutramina bajaron 7.4% del peso inicial a las 24 semanas, en comparacin con una reduccin de 1.2% del grupo placebo.111 En el mismo estudio hubo un aumento significativo del nmero de sujetos que alcanz una reduccin del peso inicial de 5 a 10%, en comparacin con el placebo. En otro estudio se administraron 10 mg de sibutramina o placebo durante un ao, despus de cuatro semanas de una DMBC. Ambos grupos siguieron bajando de peso despus de la DMBC, pero slo los que recibieron sibutramina continuaron bajando de peso (-5.2 7.5 kg) durante el periodo de estudio, mientras el grupo placebo haba recuperado el peso tras un ao del estudio (0.5 5.7 kg).112 Los efectos secundarios ms frecuentes de la sibutramina incluyen sequedad de boca, insomnio y estreimiento. Las propiedades simpatomimticas de la sibutramina pueden producir aumento de la presin arterial y de la frecuencia cardiaca, y en algunos individuos es significativo. Con dosis hasta de 15 mg, el promedio de aumento de la presin sistlica o diastlica fue hasta de 3 mm Hg (en la mayora de estudios

no fue estadsticamente significativo), y el promedio de aumento del pulso fue hasta de 8 latidos/min.111-113 Sin embargo, el rango de respuesta de la presin arterial y de la frecuencia cardiaca es bastante amplio, y se han reportado aumentos de la presin sistlica y diastlica de 32 y 38 mm Hg, as como aumentos de la frecuencia cardiaca de 28 latidos/min.111 No se recomienda el uso de sibutramina en los que tienen hipertensin no controlada, ni otros trastornos en los que el aumento de la presin arterial o de la frecuencia cardiaca puede ser perjudicial. Medicamentos que afectan la digestin y absorcin El orlistat produce una excrecin fecal aproximada de 30% de las grasas de los alimentos,114 que explica tanto el mecanismo de accin como los efectos secundarios del frmaco. Se han llevado a cabo estudios multicntricos de dos aos de duracin en Europa y EE.UU., que demuestran la utilidad del orlistat en la reduccin y el mantenimiento del peso un ao despus. 115,116 En el estudio europeo, los sujetos que recibieron 120 mg de orlistat TID bajaron 10% del peso inicial en un ao, mientras el grupo placebo baj 6% (p < 0.001).116 Los sujetos que recibieron placebo durante el primer ao fueron aleatorizados a otro ao con placebo u orlistat; los que recibieron orlistat el segundo ao despus del placebo bajaron 4% del peso inicial el segundo ao, mientras el grupo que recibi placebo durante los dos aos recuper el peso.116 En el estudio de EE.UU. se observ una reduccin ponderal de magnitud similar al estudio europeo el primer ao con orlistat, 120 mg TID versus placebo (reduccin de 8.8 vs 5.8%; p < 0.001).115 El segundo ao del estudio, los sujetos que recibieron orlistat fueron aleatorizados para seguir recibiendo 120 60 mg de 688 CAPTULO 33: OBESIDAD Complicaciones tardas de la derivacin yeyunoileal Hepatopatas Nefrolitiasis Colelitiasis Artropatas Deficiencias vitamnicas Diarrea crnica Desnutricin proteica Deficiencias minerales Intususcepcin Dermatitis Desmineralizacin sea Deficiencias electrolticas CUADRO 33.3

orlistat, o placebo. Los que recibieron 120 mg de orlistat recuperaron 35% del peso perdido, mientras los grupos que recibieron 60 mg de orlistat y placebo recuperaron 51 y 63% del peso perdido, respectivamente (p < 0.001).115 Se han reportado disminuciones ligeras de las concentraciones de vitaminas liposolubles,115-117 pero responden a suplementos multivitamnicos. Se debe instruir a los pacientes que tomen las vitaminas por lo menos dos horas antes o despus del orlistat. Tratamiento quirrgico Indicaciones de la ciruga Los pacientes potencialmente quirrgicos deben pesar ms de 200% de su PCI o tener IMC > 40 kg/m2, o por lo menos tener IMC > 35 kg/m2 y trastornos coexistentes asociados a la obesidad. Adems, todos los candidatos potenciales deben haber tenido fallas repetidas para controlar el peso con medios mdicos, incluyendo programas dietticos supervisados. Procedimientos quirrgicos para reduccin ponderal En las ltimas cinco dcadas, se han utilizado diversos procedimientos quirrgicos para promover la reduccin ponderal. El procedimiento ms frecuentemente practicado es la CDG. A continuacin se presenta una breve historia de la ciruga baritrica, una discusin de la CDG y de los procedimientos con potencial futuro. Derivaciones intestinales. Descritas a mediados de la dcada de 1950, las derivaciones intestinales limitan la absorcin de nutrimentos, al desviar la corriente de nutrimentos de ~90% de la superficie de absorcin del intestino. Aunque bastante eficaz como medio para lograr una reduccin ponderal significativa con un aparente bajo riesgo, estas operaciones cayeron del favor del pblico debido al desarrollo de complicaciones tardas graves (Cuadro 33.3).118 En general, no se recomiendan ahora las derivaciones intestinales, e inclusive las existentes deben revertirse. Procedimientos gstricos restrictivos. Los procedimientos gstricos restrictivos (p. ej., engrapado del estmago ) se desarrollaron basndose en la experiencia de los pacientes con reseccin gstrica subtotal por enfermedad ulcerosa pptica o cncer, que frecuentemente bajaban de peso y no podan comer grandes cantidades de alimento. El primero de estos procedimientos fue la CDG, descrita por Mason y colaboradores en 1967.119 La disminucin del consumo energtico se logra debido a la saciedad temprana que desencadena la pequea bolsa remanente, as como por el vaciamiento gstrico lento secundario a la estrechez de la anastomosis entre la bolsa y el intestino delgado. Puesto que el intestino delgado proximal se deriva parcialmente, se induce un pequeo grado de malabsorcin, aunque es probable que esto sea clnicamente importante slo para ciertos micronutrimentos y la prdida fecal de energa no contribuye sustancialmente a la reduccin ponderal. Despus de una CDG, los pacientes generalmente siguen un protocolo de dieta, empezando con agua, seguida por lquidos claros, y despus una dieta lquida rica en protenas y

baja en carbohidratos simples y grasas. El siguiente paso consiste generalmente en alimentos en pur o slidos blandos, y slo despus de varias semanas se reintroducen los alimentos slidos. En general, la reduccin ponderal con la CDG es de aproximadamente 60% del peso excesivo (peso preoperatorio real peso ideal preoperatorio calculado) en los primeros dos aos, permaneciendo estables con el tiempo.120,121 Recientemente, Pories y colaboradores reportaron reducciones de peso sostenidas 14 aos despus de la CDG (49% del peso excesivo).120 Las fallas de reduccin ponderal se observan aproximadamente en 20 a 25% de los pacientes,122 y se deben generalmente a transgresiones alimenticias o falta de cumplimiento con los regmenes posoperatorios, y a menudo se observan cuando hay seguimiento insuficiente. Es posible la recuperacin del peso despus de la reduccin, ya que la CDG no necesariamente modifica los factores conductuales, emocionales o desencadenantes situacionales de alimentacin excesiva. Es posible comer en exceso al tener las raciones un tamao mayor (a pesar de las seales de plenitud), el aumento de la frecuencia de comidas, o la ingestin ms abundante de alimentos densos en energa. Los pacientes CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 689 Complicaciones perioperatorias de la ciruga de derivacin gstrica Lesiones en rganos Eventos pulmonares y cardiacos Problemas de la herida Enfermedad tromboemblica Fuga anastomtica Sepsis intraabdominal Hemorragia Muerte CUADRO 33.4 Complicaciones de largo plazo de la ciruga de DVG Incapacidad para bajar de peso lceras en bordes Deficiencias de vitaminas y minerales Anemia Nusea y vmito persistente Deshidratacin Gastritis Sndrome de vaciamiento rpido Hernias abdominales Clculos vesiculares CUADRO 33.5

que recuperan el peso pueden presentarse con vmito crnico, aumento de apetito, incremento de la capacidad para la alimentacin, y aumento gradual de peso. La endoscopia en estos pacientes revela a menudo dilatacin de la bolsa o de la salida gstrica, con o sin alteracin de la lnea de grapas. La mortalidad operatoria de la CDG vara de 0.3 a 1.6%.120,123 Las complicaciones perioperatorias se presentan aproximadamente en 10% de los pacientes (Cuadro 33.4), siendo la ms frecuente problemas de la herida. Las complicaciones de largo plazo son tambin bastante frecuentes, pero en general se manejan fcilmente (Cuadro 33.5). Las deficiencias especficas de micronutrimentos tienen prevalencia alta despus de una CDG.124-126 El estado del hierro, y los valores de folato y vitamina B12 deben vigilarse indefinidamente, y muchos pacientes requieren suplementacin toda la vida. Diversos reportes han descrito mejora o resolucin de los trastornos coexistentes relacionados con el peso despus de la CDG. Los reportes incluyen mejora dramtica del control de la glucosa, la dislipidemia, la funcin ventricular y regresin de la hipertrofia, hipertensin, apnea del sueo y sndrome de hipoventilacin de la obesidad, as como mejoramiento de la fertilidad, estasis venosa y sntomas de osteoartritis.120,127-131 La calidad de vida mejora en forma importante a la par de los trastornos coexistentes, el aumento de la movilidad y la autoestima, as como de la capacidad para superar fsica y emocionalmente el asilamiento social. Gastroplastia vertical con banda. Procedimientos ms simples diseados para restringir el volumen gstrico incluyen la gastroplastia vertical con banda (GVB), descrita por Mason y colaboradores.132 Este procedimiento recurre a una bolsa de 30 mL orientada verticalmente, que drena a travs de un canal gstrico estrecho de 1 cm, reforzado por una banda de plstico. La GVB tiene generalmente una tasa menor de complicaciones perioperatorias que la CDG, y produce menos malabsorcin de vitaminas. Sin embargo, las comparaciones han mostrado que la CDG produce una mayor reduccin ponderal que la GVB.121-123,133 En el procedimiento de la banda gstrica, se coloca una banda de plstico alrededor de la porcin proximal del estmago, creando una pequea bolsa proximal. Anticipada con menos riesgos operatorios y un periodo de recuperacin ms corto, la experiencia inicial con este procedimiento fue mala, con complicaciones significativas relacionas con la banda. Recientemente, el procedimiento fue modificado, con la introduccin de bandas de elastmero de silicn ajustable y colocacin laparoscpica de stas. Los resultados tempranos muestran reduccin ponderal similar a la CDG,134 pero se requiere reoperacin hasta en 20% de los pacientes. El bandeo gstrico ajustable por laparoscopia se est analizando actualmente en un estudio multicntrico en EE.UU., pero no se ha aprobado todava. La derivacin biliar-intestinal combina el componente restrictivo con malabsorcin.135 Una variante

une al intestino delgado puenteado a la vescula biliar, y la otra acopla una gastrectoma subtotal a la derivacin intestinal. Aunque estos procedimientos excluyen extensiones considerables de intestino delgado, se cree que disminuyen las alteraciones metablicas y nutricionales graves que se observan con la derivacin intestinal convencional. Los beneficios perioperatorios de la ciruga laparoscpica (p. ej., menos dolor, hospitalizacin ms corta, mejor cicatrizacin de la herida, mejor efecto cosmtico y convalecencia ms rpida), seran particularmente benficos para el paciente obeso. Se han reportado procedimientos laparoscpicos exitosos como CDG y como otros, tales como derivacin intestinal, gastroplastia y bandeo gstrico, y parecen ser promisorios. 134,136 El paciente obeso gravemente enfermo Al aumentar la prevalencia de la obesidad se espera que aumente el nmero de pacientes obesos gravemente enfermos. Dos aspectos importantes del apoyo nutricional en el paciente obeso siguen siendo controversiales: calcular el gasto energtico y determinar los niveles apropiados del aporte energtico y proteico. Clculo de los requerimientos energticos El clculo del gasto energtico en pacientes obesos sigue siendo un rea de controversia. Puesto que la calorimetra indirecta no est siempre disponible ni es factible, ni tiene costo-beneficio positivo, se utilizan rutinariamente frmulas predictivas. Las frmulas predictivas incluyen ndices simples (kcal/kg de peso real o ajustado), frmulas frecuentemente utilizadas, pero no desarrolladas especficamente para el paciente obeso (como las ecuaciones de Harris-Benedict),137 y las ecuaciones predictivas formuladas especficamente para paciente obesos. Estas ltimas incluyen las frmulas de Ireton-Jones, para pacientes obesos,138 y para pacientes hospitalizados que respiran espontneamente o que son ventilados.139 El gasto energtico en reposo medido (GERM) en el paciente obeso enfermo ha sido en promedio de aproximadamente 21 kcal/kg de peso real.140,141 Sin embargo, el rango del GERM que contribuye a este promedio ha sido amplio (14 a 31 kcal/kg), y un anlisis reciente ha revelado que este ndice predice el GERM con una variacin de 10% slo en 24% de los pacientes.140 690 CAPTULO 33: OBESIDAD

El peso ajustado [real + (real-ideal)/4] es un clculo utilizado con frecuencia, que supone que 25% del exceso de peso corresponde a masa magra (o metablicamente activa). Mientras el aumento de masa magra en los estudios de sobrealimentacin ha variado de 20 a 50%,80 existen pocas evidencias cientficas que sugieran que 25% del exceso de peso es una estimacin precisa del tejido metablicamente activo inducido por obesidad, en los pacientes enfermos. Recientemente, se compararon con el GERM las frmulas predictivas de Ireton-Jones para obesidad y pacientes hospitalizados que respiran espontneamente o que son ventilados, y las ecuaciones de Harris-Benedict, en 57 pacientes con IMC de 30 a 50 kg/m2.137-140 Las ecuaciones de Harris-Benedict utilizaron clculos basados en el peso real, ajustado (ideal + 25% de exceso), y promedio (ideal + 50% de exceso), con factores de estrs de 1.0 a 1.5. Tanto la ecuacin de Harris-Benedict (basada en el peso promedio) como la ecuacin de IretonJones para la obesidad correlacionaron bien (r = 0.85 y r = 0.83, respectivamente) con el GERM, y el gasto predicho se mantuvo dentro de 10% del GERM en 67% y 49% de los casos, respectivamente. El mejor predictor del GERM fue la frmula de Harris-Benedict basada en el peso promedio, con un factor de estrs de 1.3. Cuando se analizaron por separado los pacientes que respiraban espontneamente y los pacientes ventilados, la ecuacin de Harris-Benedict y la ecuacin de Ireton-Jones en los pacientes hospitalizados que respiraban espontneamente predijeron el GERM con variacin hasta de 10% en 69% y en 56% de los casos, respectivamente; en pacientes ventilados, las ecuaciones de Harris-Benedict predijeron el GERM con variacin de 10% en 64%, mientras la ecuacin de Ireton-Jones en los pacientes ventilados lo hizo en 40%. De acuerdo con la evidencia limitada que se tiene hasta ahora, ningn mtodo para calcular el gasto energtico en los pacientes obesos tiene preferencia clara sobre los otros. Aporte energtico y proteico Histricamente, se pensaba que los pacientes obesos tenan menor riesgo para efectos adversos de la enfermedad aguda sobre la nutricin debido al aumento de sus reservas . En tanto sera una suposicin atractiva que el tejido adiposo almacenado fuera utilizado como fuente de energa, en proteccin de las protenas, las demostraciones de este efecto en los pacientes obesos enfermos no han sido consistentes.142 La enfermedad aguda en pacientes obesos como en otros pacientes produce desnutricin y complicaciones de sta. El aporte nutricional en pacientes obesos se complica por mltiples factores. El volumen requerido para satisfacer completamente los requerimientos energticos en las soluciones parenterales o enterales puede ser prohibitivo, o estar contraindicado. La resistencia a la insulina o la diabetes aumentan el riesgo para hiperglucemia durante el estrs agudo. Adicionalmente, la hiperinsulinemia y los factores hemodinmicos aumentan el riesgo de retencin de lquidos

y sobrecarga de volumen. Estas consideraciones han inducido estudios sobre alimentacin hipocalrica en los pacientes obesos. Tres estudios publicados han investigado el apoyo de la nutricin hipocalrica en pacientes obesos agudamente enfermos.143-145 En el estudio ms reciente, Choban y colaboradores administraron una frmula hipocalrica o una frmula control en 30 pacientes, con una media de IMC de 35 kg/m2.145 Las frmulas eran isonitrogenadas, y proporcionaban 2 g/kg de protenas por PCI/d, pero un consumo energtico total promedio de 1 296 kcal/d (14 kcal/kg de peso real/d) vs 1 939 kcal/d (22 kcal/kg de peso real/d). No hubo diferencias significativas entre los grupos en cuanto a balance nitrogenado ni nmero de pacientes que alcanz el balance nitrogenado positivo. El control de la glucemia tendi a ser mejor en el grupo hipocalrico, pero no alcanz significancia estadstica. Este estudio sugiere que el balance nitrogenado puede lograrse con una alimentacin hipocalrica rica en protenas, pero las implicaciones para los objetivos clnicos finales (como das de hospitalizacin, das en el ventilador, complicaciones relacionadas con la glucemia) siguen sin respuesta. Se requieren estudios mayores para aclarar la eficacia y la factibilidad del apoyo con nutricin enteral hipocalrica. El aporte de 2 g/kg/d de protenas puede no estar indicado en pacientes con alteracin heptica o renal. Finalmente, si se proporciona apoyo hipocalrico a los pacientes obesos, se debe vigilar estrechamente el balance nitrogenado, as como otros indicadores clnicos y bioqumicos de la nutricin proteicocalrica. El catabolismo neto en pacientes que reciben apoyo hipocalrico rico en protenas puede indicar la necesidad de aumentar el aporte de caloras que no derivan de las protenas. RESUMEN La obesidad es la enfermedad de la nutricin con mayor prevalencia en el mundo industrializado, y est aumentando en el mundo en desarrollo. En vista de la dificultad para lograr el mantenimiento de la reduccin ponderal en el largo plazo, se requiere el desarrollo de estrategias eficaces de prevencin. Hasta que se encuentren esas estrategias, la obesidad debe tratarse como una enfermedad crnica recurrente. La modificacin de la dieta y la actividad fsica siguen CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 691

siendo el pilar del tratamiento de la obesidad. Los auxiliares, tales como medicamentos y ciruga, son tratamientos apropiados para los pacientes que no alcanzan las metas con medios ms conservadores. Las metas razonables y la vigilancia indefinida aumentarn la probabilidad de xito del control del peso en el largo plazo. El cuidado del paciente obeso agudamente enfermo sigue siendo un rea de controversia. Se estn llevando a cabo investigaciones respecto al clculo del gasto energtico y los requerimientos de alimentacin. No hay duda de que los pacientes obesos pueden sufrir desnutricin y sus consecuencias, y merecen la misma consideracin de apoyo nutricional que el resto de los pacientes. 692 CAPTULO 33: OBESIDAD

ABORDAJE MDICO PRESENTACIN CLNICA: JK es un hombre de 48 aos de edad, que es referido para tratamiento de la obesidad. El Mdico que le proporciona la atencin primaria le dijo recientemente que tiene hipertensin limtrofe, que l dice lo ha motivado a buscar ayuda. Tiene una talla de 1.80 m y pesa 111 kg. JK refiere que cuando tena 18 aos de edad pesaba 85 kg, mantuvo un peso aproximado de 90 kg hasta los 30 aos, despus de lo cual ha estado aumentando gradualmente. Ha intentado reducir la ingestin por cuenta propia en varias ocasiones y compr un libro sobre dietas populares, del que ley 15 pginas. Hasta ahora no ha podido disminuir su peso ms de 2 kg, que luego recupera. JK trabaja como programador de computacin y pasa la mayor parte del da sentado frente a la computadora. Refiere que generalmente omite el desayuno, toma un pequeo almuerzo, pero consume una comida abundante en la tarde, seguida de dulces. Conduce su automvil para ir al trabajo y tiene poca actividad recreativa. La exploracin fsica revela una presin arterial de 154/92 mm Hg y un permetro de la cintura de 109 cm. Los resultados de laboratorio muestran un colesterol total de 232 mg/dL y colesterol de lipoprotenas de baja densidad de 161 mg/dL, pero por lo dems son normales. PREGUNTA: Cul es el curso inicial de accin apropiado? COMENTARIO: JK tiene un IMC de 34 kg/m2, un permetro de la cintura mayor de 101.6 cm, y por lo menos dos trastornos coexistentes relacionados con el peso. La reduccin ponderal est claramente indicada. JK parece estar motivado para bajar de peso por razones de salud, aunque podran surgir posteriormente otras motivaciones psicosociales o del estilo de vida. Al explorar las metas de reduccin ponderal de JK es importante desarrollar expectativas reales. Aunque es razonable la discusin de las opciones de tratamiento disponibles para l, en vista de su falta de esfuerzos concertados para bajar de peso puede no ser aconsejable ofrecer inmediatamente medicamentos o una DMBC. JK refiere que desea bajar de peso a 80 kg en tres meses. La reduccin de ms de 30 kg en tres meses representa una reduccin aproximada de 2.3 kg/sem, que es ambiciosa inclusive con una DMBC. Cuando se le informa que la reduccin aproximada de 10% de su peso actual representa una meta inicial razonable, se decepciona. Sin embargo, est un poco alentado por la perspectiva de que ese grado de reduccin ponderal mejorar su presin arterial y su perfil de lpidos. JK completa sus registros de la dieta durante dos semanas, que revelan consumo de porciones muy grandes de alimentos preparados ricos en grasa en la tarde, en especial mientras ve televisin. Sus registros indican tambin que toma tres a cuatro cervezas cada tarde. El plan inicial para JK incluye aumentar su ingestin durante el da para disminuir su apetito voraz en la tarde, al planear alimentos balanceados, disminuir el consumo de cerveza, e intentar disociar la comida de la televisin. En dos semanas JK regresa habiendo bajado 2 kg, y su registro de la dieta indica que

est alcanzando algunas de las metas establecidas previamente. Adems, est de acuerdo en aumentar su nivel de actividad caminando 20 minutos diariamente. JK continua sus visitas regulares durante cinco semanas, y sigue bajando de peso, con promedio de 0.5 kg/sem. Aunque un tanto satisfecho con este xito, refiere que desea acelerar su reduccin ponderal durante un periodo corto. JK desea seguir con una DMBC a pesar de la vigilancia mdica requerida y el aumento del riesgo, as como el potencial de no bajar ms de peso en el largo plazo que con una DBC. PREGUNTAS: Qu niveles de energa y protenas son apropiados para JK, y cul es la vigilancia mdica adecuada? COMENTARIO: La dieta de JK debe contener aproximadamente 800 kcal/d, y 87 a 100 g/d de protenas. Adems, puede ser necesaria la suplementacin de micronutrimentos en forma de vitaminas y algunos minerales, si no se proporcionan con la DMBC. Antes de empezar una DMBC se debe completar un anlisis de electrlitos, funcin heptica y renal, y electrocardiograma. Algunos clnicos solicitan un ultrasonido abdominal para determinar la presencia de clculos vesiculares, aunque esta prctica no es universal. En este punto, la consideracin de profilaxis para clculos vesiculares con cido ursodesoxiclico es tambin apropiada. JK consume una DMBC lquida durante 10 semanas y baja 15 kg, despus de lo cual se toma la decisin de una transicin a los alimentos habituales. JK regresa a una dieta ms saludable que la previa; su presin arterial es de 122/80 mm Hg, y su colesterol total de 186 mg/dL. Sin embargo, JK es tajante respecto a la dificultad para mantener su menor peso. PREGUNTA: Qu consejo puede drsele respecto al mantenimiento exitoso de la reduccin ponderal? COMENTARIO: Adems de los esfuerzos dietticos, el aumento de la actividad fsica puede ser especialmente importante para mantener el peso. En consecuencia, CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 693 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

est indicada la recomendacin de aumento de la actividad. Adems, algunos clnicos utilizan medicamentos para incrementar los esfuerzos por mantener el peso. La sibutramina o el orlistat pueden considerarse en este momento. Aunque la presin arterial de JK estaba previamente elevada, se ha normalizado y el uso de sibutramina no est contraindicado. En tanto el orlistat puede conferir un ligero efecto benfico sobre los lpidos, los valores en JK se encuentran ahora en rangos aceptables. Por lo tanto la decisin de utilizar un medicamento, y qu medicamento seleccionar, se puede analizar en cuanto a los beneficios potenciales atribuibles a sus mecanismos de accin, as como a los posibles efectos secundarios. Un ao despus de conocer a JK, sigue todava siendo tajante respecto al esfuerzo requerido para mantener su peso, pero sigue comprometido con el proceso y ha aumentado su actividad regular para incluir 45 minutos de ejercicio regular cinco peces por semana. Est manteniendo una reduccin ponderal de 18 kg. ABORDAJE QUIRRGICO PRESENTACIN CLNICA: BN es una mujer de 63 aos de edad, referida para tratamiento de obesidad. Su talla es de 1.60 m, y pesa 160 kg. Refiere que est interesada en una CDG. Su historia alimenticia incluye mltiples intentos por bajar de peso, incluyendo programas comerciales, DMBC, y pldoras de dieta prescritas en la dcada de 1960. Ha podido bajar hasta 40 kg, pero recupera el peso casi inmediatamente despus de suspender la dieta . Refiere que desde la menopausia, hace siete aos, su capacidad para bajar de peso ha disminuido dramticamente. Su historia mdica revela el inicio de diabetes hace cinco aos, para la cual recibe metformina. Mientras est sentada en la sala de espera, se observa que BN se queda dormida. PREGUNTA: Es la CDG apropiada para BN? COMENTARIO: BN califica para una posible CDG de acuerdo con el IMC, que es de 62 kg/m2. Sus intentos previos para bajar de peso sugieren tambin que ha agotado mtodos conservadores. El antecedente de recurrencia despus de bajar de peso es frecuente, y la ciruga de CDG tiene ms probabilidad de ayudarla a alcanzar y mantener un peso ms saludable, que los tratamientos ms conservadores. Se piensa que la seleccin, educacin, y seguimiento multidisciplinario cuidadosos para los pacientes son el pilar del xito a largo plazo; sin embargo, no se tienen estudios de largo plazo que documenten el papel de estos factores. Su edad en s no debe descalificarla, pero es importante considerar los trastornos existentes relacionados con el peso y la edad antes de la intervencin. Tradicionalmente la ciruga se ofrece nicamente a pacientes mayores de 18 y menores de 50 aos de edad.146 A pesar de los estudios iniciales que mostraron mayor morbilidad y mortalidad quirrgica en pacientes mayores, un mejor manejo perioperatorio del paciente ha permitido a muchos cirujanos ofrecer esta opcin a pacientes mayores.147 Los adolescentes pueden estar

fsicamente sanos, pero no han alcanzado un nivel adecuado de madurez. Los sistemas de apoyo familiar y social son una parte integral del procedimiento. La valoracin mdica preoperatoria ayudar a identificar el riesgo para complicaciones peri y posoperatorias. Sin embargo, la comorbilidad mdica raras veces descalifica a los pacientes para la ciruga. La opcin debe eliminarse nicamente cuando los trastornos mdicos son prohibitivos o el riesgo de mortalidad quirrgica es inaceptable. La observacin de que BN estaba durmiendo en la sala de espera induce un interrogatorio para descartar apnea del sueo, como somnolencia diurna, ronquidos fuertes, apnea (presenciada) y cefalea maturina. BN refiere que despierta sintindose exhausta y que su esposo le ha dicho que tiene periodos de apnea durante el sueo. Se le practica un estudio del sueo, que documenta apnea obstructiva moderada. Se realiza un intento con CPAP ajustable, e inicia esta medida en casa. Su evaluacin preoperatoria incluye tambin exmenes de sangre de rutina, radiografa de trax, electrocardiograma, estudios de funcin pulmonar, y ultrasonido de la vescula biliar. El estudio es negativo para clculos vesiculares. PREGUNTA: Se debe extirpar la vescula biliar de BN durante la ciruga? COMENTARIO: Existe controversia en el campo de la ciruga baritrica respecto a si se debe extirpar la vescula biliar en todos los pacientes durante la CDG, o si el abordaje debe ser ms selectivo y extirparlas nicamente cuando hay clculos. Los pacientes tienen riesgo para formacin de clculos con reduccin rpida de peso. Esto sugerira la extirpacin vesicular en todos los pacientes. Sin embargo, la extirpacin durante la CDG puede ser bastante difcil en el obeso, y puede aumentar el riesgo para complicaciones, prdida hemtica y duracin del procedimiento. En los pacientes en quienes no se extirpa la vescula biliar durante una CDG se puede iniciar un tratamiento con cido ursodesoxiclico, que disminuye la formacin de clculos vesiculares despus de la ciruga baritrica, 148 o seguirse clnicamente en busca de sntomas de afeccin vesicular. En la experiencia de los autores, aproximadamente 25% de los pacientes que retienen 694 CAPTULO 33: OBESIDAD

su vescula biliar se presenta con clculos vesiculares sintomticos (S. Shikora, datos inditos, 1995-1998), y en todos se ha practicado con xito colecistectoma laparoscpica. Se recomienda valoracin psiquitrica o neuropsicolgica antes de la ciruga. Esto ayuda a identificar trastornos que podran interferir con el cumplimiento posoperatorio. Incluyen trastornos de la alimentacin, abuso de sustancias y algunos tipos de psicopatologa mayor. Mientras la identificacin de estos trastornos podra no excluir la ciruga, el tratamiento de los problemas activos puede mejorar el resultado a largo plazo. Se debe instruir a los pacientes, y stos deben demostrar comprensin del procedimiento quirrgico y sus efectos, de las restricciones dietticas y los protocolos, de las posibles complicaciones a largo plazo sobre la nutricin, y de los riesgos y complicaciones operatorias. Los pacientes que no comprendan estos aspectos podran no ser buenos candidatos para la intervencin. Seis semanas despus se practica una CDG vertical convencional en Y de Roux (Figura 33.1). Debido a su antecedente de apnea del sueo, se le mantiene con monitorizacin durante los primeros dos das tras la ciruga. Tras los procedimientos no se utiliza CPAP nasal para evitar el inflado incidental de la bolsa gstrica creada. El segundo da posoperatorio empieza a usar la CPAP nasal cuando duerme. El primer da posoperatorio empieza a recibir pequeas cantidades de agua por va oral. La dieta se incrementa el segundo da posoperatorio a lquidos claros, sin azcar. El tercer da posoperatorio se indica una dieta lquida rica en protenas, libre de azcar, y se le egresa del hospital. BN es atendida en la Consulta Externa dos semanas despus de la ciruga. Se siente bien y ha perdido ya 8 kg (gran parte de los cuales pueden ser lquidos infundidos durante el periodo operatorio inmediato). Las metas nutricionales en este momento incluyen protenas (60 a 80 g/d) y lquidos (generalmente 1 a 2+ L/d de lquidos sin caloras, adems de los alimentos). BN refiere que no entiende cmo puede consumir tanto lquido teniendo esa bolsa gstrica pequea. sta es una duda frecuente. Se instruye a BN para llevar consigo bebidas deportivas, de las que puede tomar sorbos con frecuencia durante el da. Su dieta se incrementa a varios alimentos pequeos en pur diariamente, y se le instruye para empezar a tomar suplementos multivitamnicos y calcio. Se le alienta tambin a caminar diariamente. Puesto que tanto la prdida de peso como el balance energtico negativo mejorarn su control glucmico, se instruye a BN a suspender el uso de metformina y verificar su glucemia en la casa. En los pacientes que reciben agentes hipoglucemiantes o insulina es necesaria una monitorizacin frecuente despus de la ciruga, para prevenir hipoglucemia al disminuir el peso. BN contina bajando de peso en los 13 meses siguientes y alcanza una reduccin ponderal de 40 kg. Se le practica un estudio del sueo para valorar la mejora en la apnea. La CPAP no es ya necesaria.

PREGUNTA: Cules son los aspectos de la nutricin en el largo plazo? COMENTARIO: La recuperacin del peso es una preocupacin primaria aun cuando los datos del control de peso a largo plazo despus de la CDG sean impresionantes. Con el tiempo, los pacientes en quienes se practica CDG pueden consumir ms alimentos, y BN debe prestar especial atencin a la ingestin de alimentos y al ejercicio en los aos venideros. Se debe aconsejar a BN respecto a la vigilancia de la ingestin de alimentos y a prestar atencin a los factores precipitantes que previamente estimulaban la alimentacin, que a menudo regresan despus de meses o aos. Un pequeo aumento de peso debe estimular los esfuerzos por estabilizarlo, y se debe advertir a los pacientes respecto a las recadas, y aconsejarles recurrir a un plan de accin para contrarrestarlas lo ms pronto posible. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 695 FIGURA 33.1 Derivacin gstrica en Y de Roux

BN debe continuar recibiendo indefinidamente suplementacin con multivitamnicos y calcio. Se deben valorar regularmente los anlisis de sangre para cuantificar vitamina B12, folato en eritrocitos y hierro. Puesto que BN se encuentra en el climaterio, puede ser razonable la valoracin de la densidad sea con absorciometra con rayos X de doble energa (DEXA). En tanto la obesidad puede proteger de la osteoporosis, se puede perder hueso durante la reduccin ponderal, y se desconocen los efectos de la CDG sobre la densidad sea a largo plazo, sobre todo en mujeres menopusicas. 696 CAPTULO 33: OBESIDAD

1. Flegal K, Carrol M, Kuczmarski R, et al. Overweight and obesity in the United States: prevalence and trends, 1960 1994. Int J Obes. 1998;22:39 47. 2. Kuczmarski RJ, Flegal KM, Campbell SM, et al. Increasing prevalence of overweight among US adults. The national health and nutrition examination surveys, 1960 to 1990. JAMA. 1994;272:205 211. 3. Kumanyika SK. Special issues regarding obesity in minority populations. Ann Intern Med. 1993;119:650 654. 4. NHLBI Obesity Education Initiative Expert Panel on the Identification, Evaluation and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults the evidence report. Obes Res. 1998;6(suppl 2):51S 209S. 5. Despres J. The insulin resistance-dyslipidemic syndrome of visceral obesity: effect on patients risk. Obes Research. 1998;6(suppl);8S 17S. 6. Peiris AN, Sothmann MS, Hoffmann RG, et al. Adiposity, fat distribution, and cardiovascular risk. Ann Int Med. 1989;110:867 872. 7. Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1998;37:1595 1697. 8. Despres JP, Nadeau A, Tremblay A, et al. Role of deep abdominal fat in the association between regional adipose tissue distribution and glucose tolerance in obese women. Diabetes. 1988;38:304 309. 9. Wolf A, Colditz G. Current estimates of the economic cost of obesity in the United States. Obes Research. 1998; 6:97 106. 10. Harris T, Cook F, Garrison R, et al. Body mass index and mortality among non-smoking older persons. JAMA. 1988;259:1520 1524. 11. Manson JE, Willett WC, Stampfer MI, et al. Body weight and mortality among women. N Engl J Med. 1995;333:667 685. 12. Troiano R, Frongillo EA, Sobal J, et al. The relationship between body weight and mortality: a quantitative analysis of a combined information from existing studies. Int J Obes. 1996;20:63 75. 13. Stevens J, Cai J, Pamuk E, et al. The effects of age on the association between body-mass index and mortality. New Engl J Med. 1998;338:1 7. 14. Colditz GA, Willett WC, Rotnizky A, et al. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med. 1995;112:481 486. 15. Ford E, Williamson D, Liu S. Weight change and diabetes incidence: findings from a national cohort of US adults. Am J Epidemiol. 1997;146:214 222. 16. Kelley D. Effects of weight loss on glucose homeostasis in NIDDM. Diabetes Reviews. 1995;3:366 377. 17. Haffner S, Mitchell B, Azuda H, et al. Greater influence of central distribution of adipose tissue on incidence of non-insulin-dependent diabetes in women than in men. Am J Clin Nutr. 1991;53:1312 1317. 18. Huang A, Willett WC, Manson JE, et al. Body weight, weight change, and risk for hypertension in women. Ann Int Med. 1998;128. 19. Cox BD, Whichelow MJ, Ashwell M, et al. Association of anthropometric indices with elevated blood pressure in British adults. Int J Obes. 1997;21:674 680. 20. Wadden TA, Bell ST. Obesity. In: Bellack AS, Hersen M,

Kazdin A (eds). International Handbook of Behavior Modification and Therapy. New York: Plenum Press; 1990:449 472. 21. Troisi RJ, Weiss ST, Segal MR, et al. The relationship between body fat distribution to blood pressure in normotensive men: the Normative Aging Study. Int J Obes. 1990;14:515 525. 22. Hall JE. Renal and cardiovascular mechanisms of hypertension in obesity. Hypertension. 1994;23:381 394. 23. Tuck ML. Obesity, the sympathetic nervous system, and essential hypertension. Hypertension. 1992;19(suppl I):I67 I77. 24. Eckel RH, Krauss RM. American Heart Association call to action: obesity as a major risk factor for coronary heart disease. Circulation. 1998;97:2099 2100. 25. Alexander JK. The cardiomyopathy of obesity. Prog in Cardiovasc Dis. 1985;27:325 334. 26. Licata G, Scaglione R, Barbagallo M, et al. Effect of obesity on left ventricular function studied by radionuclide angiocardiography. Int J Obes. 1991;15:295 302. 27. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med. 1993;328:1230 1235. 28. Ball E, Simon R, Tall A, et al. Diagnosis and treatment of sleep apnea within the community. The Walla Walla project. Arch Intern Med. 1997;157:419 424. 29. Young T, Evans L, Finn L, et al. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in middle-aged men and women. Sleep. 1997;20:705 706. 30. Vgontzas A, Tan T, Bixler E, et al. Sleep apnea and sleep disruption in obese patients. Arch Intern Med. 1994;154: 1705 1711. 31. Strollo PJ, Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med. 1996;334:99 104. 32. Loube DI, Loube AA, Milton EK. Continuous positive airway pressure treatment results in weight loss in obese and overweight patients with obstructive sleep apnea. J Am Diet Assoc. 1997;97:896 897. 33. Everhart J. Contributions of obesity and weight loss to gallstone disease. Ann Intern Med. 1993;119:1029 1035. 34. Rimm EB, Giovannucci EL, et al. Reproducibility and validity of an expanded self-administered semiquantitative food frequency questionnaire among male health professionals. Am J Epidemiol. 1992;135:114 1126. 35. Kodama H, Kono S, Todoroki I, et al. Gallstone disease risk in relating to body mass index and waist-to-hip ratio in Japanese men. Int J Obes. 1999;23:211 216. 36. Weinsier R, Wilson L, Lee J. Medically safe rate of weight loss for the treatment of obesity: a guideline based on risk of gallstone formation. Am J Med. 1995;98:115 118. 37. Felson D. Weight and osteoarthritis. Am J Clin Nutr. 1996;63(suppl):430S 432S. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 697 REFERENCIAS

38. Ciccutini F, Baker J, Spector T. The association of obesity with osteoarthritis of the hand and knee in women: a twin study. J Rheumatol. 1996;23:1221 1226. 39. Shenkman Z, Shir Y, Brodsky JB. Perioperative management of the obese patient. Br J Anaesth. 1993;70:349 359. 40. Hood DD, Dewan DM. Anesthetic and obstetric outcome in morbidly obese patients. Anesthesiology. 1993;79: 1210 1218. 41. Grady KL, Continuo MR, Fisher S, et al. Preoperative obesity is associated with decreased survival after heart transplantation. J Heart Lung Transplant. 1996;15:863 871. 42. Gottschlich MM, Mayes T, Khoury JC, et al. Significance of obesity on nutritional, immunologic, hormonal, and clinical outcome parameters in burns. J Am Diet Assoc. 1993;93:1261 1268. 43. Funnell IC, Bornman PC, Weakley SP, et al. Obesity: an important prognostic factor in acute pancreatitis. Br J Surg. 1993;80:484 486. 44. Tsai CJ. Is obesity a significant prognostic factor in acute pancreatitis? Dig Dis Sci. 1998;43:2251 2254. 45. Suazo-Barahona J, Carmona-Sanchez R, Robles-Diaz G, et al. Obesity: a risk factor for severe acute biliary and alcoholic pancreatitis. Am J Gastro. 1998;93:1324 1328. 46. Fabsitz RR, Sholinsky P, Carmelli D. Genetic influences on adult weight gain and maximum body mass index in twins. Am J Epidemiol. 1994;140:711 720. 47. Bouchard C, Tremblay A, Despres J-P, et al. The response to long-term overfeeding in identical twins. New Engl J Med. 1990;322:1477 1482. 48. Stunkard AJ, Harris JR, Pedersen NL, et al. The bodymass index of twins who have been reared apart. New Engl J Med. 1990;322:1483 1487. 49. Comuzzie AG, Allison DB. The search for human obesity genes. Science. 1998;280:1374 1377. 50. Ravussin E, Bogardus C. Relationship of genetics, age, and physical fitness to daily energy expenditure and fuel utilization. Am J Clin Nutr. 1989;49:968 975. 51. Bouchard C, Tremblay A, Nadeau A, et al. Genetic effects in resting and exercise metabolic rates. Metabolism. 1989;4:364 370. 52. Samaras K, Kelly P, Chiano M, et al. Genetic and environmental influences on total-body and central abdominal fat: the effect of physical activity in female twins. Ann Intern Med. 1999;130:873 882. 53. Oppert JM, Vohl MC, Chagnon M, et al. DNA polymorphism in the uncoupling protein (ucp) gene and human body fat. Int J Obes. 1994;18:526 531. 54. Schrauwen P, Walder K, Ravussin E. Human uncoupling proteins and obesity. Obes Res. 1999;7:97 105. 55. Ristow M, Muller-Wieland D, Pfeiffer A, et al. Obesity associated with a mutation in a genetic regulator of adipocyte differentiation. N Engl J Med. 1998;339:953 959. 56. de Castro JM. Genetic influences on daily intake and meal patterns of humans. Psych Behav. 1993;53:777 782. 57. Drewnowski A, Rock CL. The influence of genetic taste markers on food acceptance. Am J Clin Nutr. 1995;62: 506 511. 58. Roberts SB, Greenberg AS. The new obesity genes. Nutr Rev. 1996;54:41 49. 59. Mantzoros CS. The role of leptin in human obesity and

disease: a review of the current evidence. Ann Intern Med. 1999;130:671 680. 60. Pelleymounter MA, Cullen MJ, Baker MB, et al. Effects of the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice. Science. 1995;269:540 543. 61. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, et al. Serum immumoreactiveleptin concentrations in normal-weight and obese humans. N Engl J Med. 1996;334:292 295. 62. Rolls BJ, Hammer VA. Fat, carbohydrate, and the regulation of energy intake. Am J Clin Nutr. 1995;62 (suppl): 1086S 1095S. 63. Blundell JE, Burley VJ, Cotton JR, et al. Dietary fat and the control of energy intake: evaluating the effects of fat on meal size and postmeal satiety. Am J Clin Nutr. 1993;57(suppl):772S 777S. 64. Shah M, Garg A. High-fat and high-carbohydrate diets and energy balance. Diabetes Care. 1996;19:1142 1152. 65. Lissner L, Heitmann BL. Dietary fat and obesity: evidence from epidemiology. Eur J Clin Nutr. 1995;49:79 90. 66. Williamson DF. Dietary intake and physical activity as predictors of weight gain in observational, prospective studies of adults. Nutr Rev. 1996;54:S101 S109. 67. Schoeller DA, Bandini LG, Dietz WH. Inaccuracies in self-reported intake identified by comparison with the doubly labeled water method. Can J Physiol Pharmacol. 1990;68:941 949. 68. Lichtman SW, Pisarska K, Berman ER, et al. Discrepancy between self-reported and actual caloric intake and exercise in obese subjects. N Engl J Med. 1992;327:1893 1898. 69. Prentice AM, Black AE, Coward WA, et al. High levels of energy expenditure in obese women. Br Med J. 1986;292:983 987. 70. Roberts SB, Pi-Sunyer FX, Dreher M, et al. Physiology of fat replacement and fat reduction: Effects of dietary fat and fat substitutes on energy regulation. Nutr Rev. 1998; 56:S29 S49. 71. Saltzman E, Dallal GE, Roberts SB. The effect of highfat and low-fat diets on voluntary energy intake and substrate oxidation: studies in identical twins using diets matched for energy density, fiber and palatability. Am J Clin Nutr. 1997;66:1332 1339. 72. Poppitt SD, Prentice AM. Energy density and its role in the control of food intake: evidence from metabolic and community studies. Appetite. 1996;26:153 174. 73. Coakley EH, Rimm EB, Colditz G, et al. Predictors of weight change in men: Results from The Health Professionals Follow-Up Study. Int J Obes. 1998;22:89 96. 74. McCrory MA, Fuss PJ, McCallum JE, et al. Dietary variety within food groups: association with energy intake and body fatness in men and women. Am J Clin Nutr. 1999;69:440 447. 75. Saltzman E, Roberts SB. Soluble fiber and energy regulations: current knowledge and future directions. In: Krit698 CAPTULO 33: OBESIDAD

chevsky D, Bonfield C (eds). Dietary Fiber in Health and Disease. New York: Plenum Press; 1997:89 97. 76. Leibel RL, Hirsch J, Appel BE, et al. Energy intake required to maintain weight is not affected by wide variation in diet composition. Am J Clin Nutr. 1992;55:350 355. 77. Roust LR, Hammel KD, Jensen MD. Effects of isoenergetic, low fat diets on energy metabolism in lean and obese women. Am J Clin Nutr. 1994;60:470 475. 78. Horton TJ, Drougas H, Brachey A, et al. Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage. Am J Clin Nutr. 1995;62:19 29. 79. Rising L, Harper IT, Fontvielle AM, et al. Determinants of total daily energy expenditure: variability in physical activity. Am J Clin Nutr. 1994;59:800 804. 80. Saltzman E, Roberts SB. The role of energy expenditure in energy regulation: findings from a decade of research. Nutr Rev. 1995;53:209 220. 81. Williamson DF, Madans J, Anda RF, et al. Recreational physical activity and ten-year weight change in a US national cohort. Int J Obes. 1993;17:279 286. 82. Owens JF, Matthews KA, Wing RR, et al. Can physical activity mitigate the effects of aging in middle-aged women. Circulation. 1992;85:1265 1270. 83. Griffiths M, Payne PR. Energy expenditure in small children of obese and non-obese parents. Nature. 1976;260: 698 700. 84. Griffiths M, Payne PR, Stunkard AJ, et al. Metabolic rate and physical development in children at risk of obesity. Lancet. 1990;336:76 78. 85. Davies PSW, Day JM, Lucas A. Energy expenditure in early infancy and later fatness. Int J Obes. 1991;15:727 731. 86. Wadden TA, Anderson DA, Foster GD. Two-year changes in lipids and lipoproteins associated with maintenance of a 5% to 10% reduction in initial weight: some findings and some questions. Obes Res. 1990;7:170 178. 87. McCarron DA, Reusser ME. Body weight and blood pressure regulation. Am J Clin Nutr. 1996:63(suppl): 423S 425S. 88. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Weight Cycling. JAMA. 1994;272:1196 1202. 89. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Very low-calorie diets. JAMA. 1993;270:967 974. 90. Shiffman ML, Kaplan GD, Brinkman-Kaplan V, et al. Prophylaxis against gallstone formation with ursodeoxycholic acid in patients participating in a very-low-calorie diet program. Ann Intern Med. 1995;15:899 905. 91. Ballor DL, Keesey RE. A meta-analysis of the factors affecting exercise-induced changes in body mass, fat mass and fatfree mass in males and females. Int J Obes. 1991; 15:717 726. 92. Ballor DL, Poehlman ET. Exercise-training enhances fatfree mass preservation during diet-induced weight loss: a meta-analytical finding. Int J Obes. 1994;18:35 40. 93. Sweeney ME, Hill JO, Heller PA, et al. Severe vs. moderate energy restriction with and without exercise in the treatment of obesity: efficiency of weight loss. Am J Clin Nutr. 1993;57:127 134. 94. Bryner R, Ullrick I, Sauers J, et al. Effects of resistance vs. aerobic training combined with an 800 calorie liquid diet on lean body mass and resting metabolic rate. J Am Coll Nutr. 1999;18:115 121. 95. Saris WHM, Koendes MC, Pannemans DLE, et al. Outcome

of a multicenter outpatient weight-management program including very-low calorie diet and exercise. Am J Coll Nutr. 1992;56:294S 296S. 96. Pavlou KN, Krey S, Steffee WP. Exercise as an adjunct to weight loss and maintenance in moderately obese subjects. Am J Clin Nutr. 1989;49:1115 1123. 97. Klem ML, Wing RR, McGuire MT, et al. A descriptive study of individuals successful at long-term maintenance of substantial weight loss. Am J Clin Nutr. 1997;66:239 246. 98. Schoeller DA, Shay K, Kushner RF. How much physical activity is needed to minimize weight gain in previously obese women? Am J Clin Nutr. 1997;66:551 556. 99. Andersen R, Wadden T, Bartlett S, et al. Effects of lifestyle activity vs. structured aerobic exercise in obese women. JAMA. 1999;281:335 340. 100. Dunn AL, Marcus BH, Kampert JB, et al. Comparison of lifestyle and structured interventions to increase physical activity and cardiorespiratory fitness. JAMA. 1999;281: 327 334. 101.Wing RR. Behavioral approaches to the treatment of obesity. In: Bray GA, Bouchard C, James WPT (eds). Handbook of Obesity. New York: Marcel Dekker, Inc.; 1998:855 874. 102.Connolly HM, Crary JL, McGoon D, et al. Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine. N Engl J Med. 1997;337:581 588. 103.Abenhaim L, Moride Y, Brenot F, et al. Appetite-suppressant drugs and the risk of primary pulmonary hypertension. N Engl J Med. 1996;335:609 616. 104.Scoville B. Review of amphetamine-like drugs by the Food and Drug Administration. Obesity in Perspective: DHEW Publication No. 75-708:441 443. 105.Greenway FL. Clinical studies with phenylpropanolamine: a metaanalysis. Am J Clin Nutr. 1992;55:203 205S. 106.Blackburn GL, Morgan JP, Lavin PT, et al. Determinants of the pressor effect of phenylpropanolamine in healthy subjects. JAMA. 1989;261:3267 3272. 107.White LM, Gardner SF, Gurley BJ, et al. Pharmacokinetics and cardiovascular effects of ma-huang (ephedra sinica) in normotensive adults. J Clin Pharmacol. 1997; 37:116 122. 108.Rolls BJ, Shide DJ, Thorwart ML, et al. Sibutramine reduces food intake in non-dieting women with obesity. Obes Res. 1998;6:1 11. 109.Shick SM, Wing RR, Klem ML, et al. Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet. J Am Diet Assoc. 1998;98:408 413. 110.Hansen DL, Toubro S, Stock MJ, et al. Thermogenic effects of sibutramine in humans. Am J Clin Nutr. 1998; 68:1180 1186. 111.Ryan D, Bray G, Rossner S, et al. Conference report Obesity: new directions, June 27 29, 1998, Charleston, South Carolina. Obes Research 1999;7:303 308. 112.Apfelbaum M, Vague P, Ziegler O, et al. Long-term maintenance of weight loss after a very-low-calorie diet; a ranCIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 699

domized blinded trial of the efficacy and tolerability of sibutramine. Am J Med. 1999;106:179 184. 113.Hanotin C, Thomas F, Jones SP, et al Efficacy and tolerability of sibutramine in obese patients: a dose ranging study. Int J Obes. 1998;22:32 38. 114.Guerciollini R. Mode of action of orlistat. Int J Obes. 1997;21(suppl 3). S12 S23. 115.Davidson MH, Hauptman J, DiGirolamo M, et al. Weight control and risk factor reduction in obese subjects treated for 2 years with orlistat. JAMA. 1999;281:235 242. 116. Sjostrom L, Rissanen A, Andersen T, et al. Ramdomized placebocontrolled trial of orlistat for weight loss prevention of weight regain in obese patients. Lancet. 1998;352:167 172. 117.Van Gaal LF, Broom JI, Enzi G, et al. Efficacy and tolerability of orlistat in the treatment of obesity: a 6-month dose ranging study. Eur J Clin Pharmacol. 1998;54:125 132. 118.Halverson J, Scheff R, Gentry K, et al. Jejunoileal bypass. Late metabolic sequelae and weight gain. Am J Surg. 1980;140:347 350. 119.Mason E, Ito C. Gastric bypass in obesity. Surg Clin North Am. 1967;47:1345 1352. 120.Pories W, Swanson M, MacDonald K, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult onset diabetes mellitus. Ann Surg. 1995;222:339 352. 121.Capella J, Capella R. The weight reduction operation of choice: vertical banded gastroplasty or gastric bypass? Am J Surg. 1996;171:74 74. 122.MacLean L, Rhode B, Sampalis J, et al. Results of the surgical treatment of obesity. Am J Surg. 1993;165:155 159. 123.Benotti P, Forse R. The role of gastric surgery in the multidisciplinary management of severe obesity. Am J Surg. 1995;169:361 367. 124.Rhode B, Arseneau P, Cooper B, et al. Vitamin B12 deficiency after gastric bypass surgery for obesity. Am J Clin Nutr. 1996;63:103 109. 125.Amaral J, Thompson W, Caldwell M, et al. Prospective hematologic evaluation of gastric exclusion surgery for morbid obesity. Ann Surg. 1985;201:186 192. 126.Halverson J. Micronutrient deficiencies after gastric bypass for morbid obesity. Am Surg. 1986;52:594 598. 127.Herbst C, Hughes T, Gwynne J, et al. Gastric bariatric operation in insulin-treated adults. Surgery. 1984;95:209 214. 128.Gleysteen J, Barboriak J, Sasse E. Sustained coronaryriskfactor reduction after gastric bypass for morbid obesity. Am J Clin Nutr. 1990;51:774 778. 129.Alpert M, Sinh A, Terry B, et al. Effect of exercise on left ventricular systolic function and reserve in morbid obesity. Am J Card. 1989;63:1478 1482. 130.Foley E, Benotti P, Borlase B, et al. Impact of gastric restrictive surgery on hypertension in the morbidly obese. Am J Surg. 1992;186:294 297. 131.Sugarman H, Fairman R, Baron P, et al. Gastric surgery for respiratory insufficiency of obesity. Chest. 1986; 90:81 86. 132.Mason E. Vertical banded gastroplasty for obesity. Arch Surg. 1982;117:701 706. 133.Brolin R, Robertson L, Kenler H, et al. Weight loss and dietary intake after vertical banded gastroplasty and rouxen-

Y gastric bypass. Ann Surg. 1994;220:782 790. 134.Morino M, Toppino M, Garrone C, et al. Laparoscopic adjustable silicone gastric banding for the treatment of morbid obesity. Br J Surg. 1994;81:1169. 135.Scolpinaro N, Gianetta E, Civalleri D, et al. Bilio-pancreatic bypass for obesity. II. Initial experience in man. Br J Surg. 1979;66:618 620. 136.Cadiere G, Bruyns J, Himpens, et al. Laparoscopic gastroplasty for morbid obesity. Br J Surg. 1994;81:1524. 137.Harris JA, Benedict FG. A biometric study of basal metabolism in man. Carnegie Institute of Washington. Washington, DC. 1919; Publication No. 270:1 266. 138.Ireton-Jones CS, Turner WW. Actual or ideal body weight: which should be used to predict energy expenditure? J Am Diet Assoc. 1991;91:193 195. 139.Ireton-Jones CS, Turner WW, Liepa GU. Equations for the estimation of energy expenditure in patients with burns with special reference to ventilatory status. J Burn Care Rehabil. 1992;13:330 333. 140.Glynn CC, Greene GW, Winker MF, et al. Predictive versus measured energy expenditure using limits of agreement analysis in hospitalized, obese patients. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:147 154. 141.Amato P, Keating KP, Quercia RA, et al. Formulaic methods of estimating caloric requirements in mechanical ventilated obese patients: a reappraisal. Nutr Clin Pract. 1995;10:229 230. 142.Jeevanandum M, Young DH, Schiller WR. Obesity and the metabolic response to severe multiple trauma in man. J Clin Invest. 1991;87:262 269. 143.Dickerson RN, Rosato EF, Mullen JL. Net protein anabolism with hypocaloric parenteral nutrition in obese stressed patients. Am J Clin Nutr. 1986;44:747 755. 144.Burge JC, Goon A, Choban PS, et al. Efficacy of hypocaloric total parenteral nutrition in hospitalized obese patients: a prospective double-blind randomized trial. J Parenter Enteral Nutr. 1994;18:203 207. 145. Choban PS, Burge JC, Scales D, et al. Hypoenergetic nutrition support in hospitalized obese patients; a simplified method for clinical application. Am J Clin Nutr. 1997;66:546 550. 146.Printen K, Mason E. Gastric bypass for morbid obesity for patients more than 50 years of age. Surg Gynecol Obstet. 1977;144:192 194. 147.MacGregor A, Rand C. Gastric surgery in morbid obesity. Outcome in patients aged 55 and older. Arch Surg. 1993;128:1153 1157. 148.Sugerman H, Brewer W, Shiffman M, et al. A multicenter, placebo-controlled, randomized, double-blind, prospective trail of prophylactic ursodiol for the prevention of gallstone formation following gastric-bypass induced rapid weight loss. Am J Surg. 1995;169:91 97. 700 CAPTULO 33: OBESIDAD

1. Identificar a los candidatos apropiados para apoyo nutricional en casa o en sitios alternativos 2. Discutir cmo afecta el proceso de reembolso los cuidados nutricionales fuera del hospital 3. Identificar y resolver retos potenciales relacionados con los cuidados nutricionales en la transicin del hospital a la casa u otros sitios. CAPTULO 34 TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS Kathy A. Hammond MS, RN, CNSN, RD, CNSD Elaina Szeszycki, PharmD, BCNSP Deborah Pfister, MS, RD,CNSD Introduccin 702 Indicaciones para la terapia 703 Seleccin de pacientes 703 Consideraciones 704 Planeacin del alta 704 Proceso de referencia 704 Evaluacin inicial 704 Evaluacione subsecuente 705 Condicin mdica 705 Deteccin y evaluacin nutricional 705 Terapia proyectada 705 Ambiente en casa 706 Participacin y apego al tratamiento nutricional 706 Consideraciones para el reembolso 707 Seguro tradicional 707 Servicios administrados 707 Programas gubernamentales 707 Nutricin parenteral 708 Nutricin enteral 708 Documentacin 708 Educacin 709 Objetivos 709 Plan de enseanza 709 Componentes 714 Evaluacin 714 Establecimiento del plan de cuidados nutricionales 714 Objetivos 714 Planeacin general 714 Especificaciones de la terapia 715 Implementos para acceso 715 Prescripciones teraputicas 715 Administracin 715 Vigilancia 716 Equipo, servicios, provisiones 716 Inicio del apoyo nutricional en casa 716 Consideraciones peditricas 717 Resumen 717 Presentacin y discusin de casos clnicos 718 Apoyo parenteral en casa en pancreatitis aguda 718 Alimentacin por sonda por dificultades para la deglucin 722 Referencias 727 OBJETIVOS

701

INTRODUCCIN La terapia nutricional en el hogar y en otros sitios alternativos ha permitido el manejo exitoso de los pacientes con enfermedades que de otra manera habran resultado en hospitalizacin repetida o prolongada para el tratamiento de desequilibrios nutricionales.5 En los ltimos 30 aos, la terapia nutricional en casa ha tenido gran xito gracias a la investigacin y los avances tecnolgicos en catteres venosos centrales, sondas enterales, frmulas nutricionales, bombas de infusin e industria de cuidados caseros. Los programas para vigilancia, seguridad del paciente, facilidad para autocuidados y efectividad relativa al costo han dado resultados positivos, como consecuencia de estos avances tecnolgicos. 6-13 Los estndares de atencin para los pacientes que reciben apoyo nutricional fuera del hospital han promovido la salud y bienestar de los que requieren terapia nutricional de alta tecnologa.14 La terapia nutricional en casa y en sitios alternativos ha aumentado significativamente en los aos previos debido a las presiones econmicas en Medicina, que han forzado altas hospitalarias tempranas. Los hospitales se enfocan ahora en la atencin del enfermo grave, y egresan a los pacientes en menos tiempo.15 La estancia hospitalaria ms corta indujo el cambio o transicin de los cuidados mdicos hacia medios no hospitalarios. Los cuidados transicionales se definen como todo aquello que se requiere para facilitar un cambio de una 702 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS 1. La respuesta correcta es C. De acuerdo a las guas de Medicare, debe estar presente un deterioro permanente. Permanente no requiere una determinacin de que no hay posibilidad de mejora del trastorno; sin embargo, el trastorno debe ser de duracin prolongada generalmente de tres meses. Esta e indefinida informacin requiere ser confirmada por un Mdico.1 2. La respuesta correcta es B. La presencia de un fuerte apoyo familiar o del sistema que proporciona la atencin de la salud es esencial para que tenga xito el tratamiento. Al tomar la decisin de trasladar un paciente a su casa, se deben discutir minuciosamente con el paciente, y con los que proporcionan los cuidados, todos los aspectos del plan de tratamiento incluyendo la nutricin. El paciente y sus familiares deben comprender todos los aspectos de los cuidados para estar conscientes de lo que est implicado y la disposicin necesaria para ayudar.2,3 3. La respuesta correcta es C. Un rgimen de nutricin parenteral cclico se considera ms fisiolgico , ya que simula los patrones normales de la comida. Un rgimen continuo de nutricin parenteral permite un flujo constante de glucosa hipertnica y aminocidos, que produce hiperinsulinismo. Este estado de hiperinsulinismo causa un exceso de lipognesis y depsitos de glucgeno, que pueden desencadenar hepatomegalia e hgado graso. El rgimen cclico define un estado posabsorcin que permite la movilizacin y utilizacin de caloras.4 La tolerancia a la velocidad de infusin de la dextrosa, los electrlitos

y el volumen, determina generalmente el grado posible de ciclado en un paciente.4,5,6 RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. Bajo las normas Medicare parte B, la terapia enteral rene los criterios de permanencia si se requiere un mnimo de: A. 30 das B. 60 das C. 90 das D. 120 o ms das 2. Cul de los siguientes es uno de los factores ms importantes al evaluar a un paciente para recibir terapia nutricional en casa? A. transporte confiable B. fuerte apoyo familiar C. estable en un rgimen cclico D. acceso a una farmacia de la localidad 3. Se prefiere un rgimen nutricional parenteral cclico para pacientes que requieren terapia a largo plazo porque se vincula con bajo riesgo de: A. anormalidades electrolticas B. intolerancia a los lquidos C. hgado graso D. hipoinsulinismo PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

etapa de enfermedad o lugar de cuidados, a otro.16 El hogar es el lugar ms familiar para la transicin desde el hospital. Otros sitios alternativos de cuidados incluyen unidades para cuidados subagudos, unidades de atencin prolongada, centros de rehabilitacin, clnicas para pacientes externos y albergues. En muchos casos, los pacientes egresados del hospital pueden necesitar cuidados que no pueden ser provistos en su casa, debido a su calidad y las habilidades necesarias para darlos, la cobertura financiera o el requerimiento de un cuidador. Los sitios alternativos de atencin son tiles durante el proceso de transicin, y estn proliferando en todo el territorio de EE.UU., para cubrir las demandas.17 La terapia nutricional provista en la casa y otros sitios alternativos puede ahorrar costos y mejorar los resultados clnicos cuando se administra a pacientes que estn en gran riesgo de desnutricin, o tienen una lesin o enfermedad que podra mejorar con una intervencin nutricional apropiada. Los servicios de nutricin provistos en casa y sitios alternativos incluyen alimentacin oral, nutricin enteral (NE) y nutricin parenteral (NP). Para ser exitosos, estos servicios requieren asesora cuidadosa, planeacin, intervencin, vigilancia y seguimiento. La terapia nutricional fuera del hospital puede variar del corto (cinco a siete das) o el largo plazo (varios aos), hasta la nutricin parenteral que se indica estando en casa.18,19 En el pasado, haba informacin de pacientes que reciban NP y NE en casa. Los datos provenan del registro de pacientes de Medicare y del North American Home Parenteral and Enteral Nutrition Patient Registry. Este registro fue creado por la Oley Foundation (organizacin de apoyo para pacientes que reciben apoyo nutricional en casa) y la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN). A partir de estos datos, se estimaba que en 1992 aproximadamente 40 000 pacientes en EE.UU. estaban recibiendo nutricin enteral en casa (NEC) (Oley Foundation, 1992).19-21 INDICACIONES PARA LA TERAPIA Las indicaciones clnicas especficas para alimentacin parenteral y enteral en casa (APEC) fueron definidas por la ASPEN. Por lo general, los candidatos para NEC deben ser incapaces de cubrir sus requerimientos nutricionales mediante ingesta oral.14,22 Ms especficamente, los candidatos para alimentacin por sonda son: (1) pacientes desnutridos o en riesgo de desnutricin por falta de ingesta, y aquellos en quienes la oral es inadecuada para mantener el estado nutricional; o (2) aquellos que no comern, no deben o no podrn comer adecuadamente para mantener las reservas de nutrimentos. Los candidatos para NPC no deben comer o no lo harn en forma adecuada para mantener las reservas de nutrimentos, estn en riesgo de desnutricin por no hacerlo y tienen funcin intestinal intensamente disminuida.14,22,23 Los datos recolectados de los registros de pacientes de Medicare y del North American Home Parenteral and Enteral Nutrition Patient Registry de 1985 a 1992, representado por 12 000 pacientes de programas de apoyo nutricional en EE.UU., revelaron que el diagnstico ms frecuente para NEC y NPC era el cncer. Este diagnstico se encontr en ms de 40%de todos los pacientes

que reciban APEC. La enfermedad de Crohn fue la segunda causa ms comn para NPC, mientras los trastornos de la deglucin fueron el segundo diagnstico ms comn para NEC.12,24,25 Hay un amplio rango de enfermedades en que se puede aceptar la nutricin en casa y otros sitios alternativos de cuidados (cuadros 34.1 y 34.2).25-28 SELECCIN DE PACIENTES Los pacientes que requieren apoyo nutricional especializado en casa y otros sitios alternativos pueden identificarse en varios medios, tales como el hospitalario tradicional. Otros lugares incluyen casa, clnicas mdicas, consultorios, albergues, instalaciones de transicin u otros lugares para atencin comunitaria, como resultado de evaluaciones iniciales de enfermera o detecciones nutricionales. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 703 Enfermedades comunes en las cuales se usa nutricin parenteral en casa Fibrosis qustica avanzada Enteropata relacionada con SIDA Cncer GI Obstruccin intestinal Obstrucciones crnicas por adherencias Pancreatitis crnica Fstula enterocutnea o enteroentrica EICH que afecta el tubo GI, con diarrea intensa Afecciones hereditarias o adquiridas de la motilidad intestinal Hiperemesis gravdica seudoobstruccin leo Enfermedad inflamatoria intestinal enfermedad de Crohn y colitis Isquemia intestinal (infarto mesentrico) Trastornos de la motilidad Perioperatorios casos de desnutricin grave Enteritis por radiacin Esclerodermia GI Mucositis/esofagitis grave por quimioterapia, SIDA, EICH Sndrome de intestino corto, con menos de 50 a 60 cm de intestino remanente Espre CUADRO 34.1 Integrado a partir de referencias 21, 25, 26, 27 SIDA, sndrome de inmunodeficiencia adquirida; GI, gastrointestinal; EICH, enferme dad de injerto contra husped.

Consideraciones El propsito de la seleccin de pacientes es establecer los parmetros basales objetivos y subjetivos, junto con factores mdicos y psicosociales que pueden afectar el apoyo nutricional fuera del hospital.14 Al seleccionar a un paciente para apoyo nutricional en casa o un sitio alternativo, se deben documentar la valoracin y el razonamiento que indujeron la seleccin de la va de administracin. 14 Los factores adicionales a considerar incluyen: diagnstico, estabilidad clnica, indicaciones mdicas de la terapia en particular y tratamientos adicionales, capacidad para tolerar incrementos o cambios de la terapia nutricional, habilidad cognoscitiva para llevar a cabo los cuidados requeridos, resolver problemas menores o pedir ayuda, destreza manual y seguridad, as como lo apropiado del ambiente casero y el cumplimiento de las terapias. Los aspectos psicosociales de la seleccin incluyen estabilidad emocional, apoyo familiar, barreras de lenguaje, trastornos de la alimentacin o psiquitricos, expectativa de vida, uso de drogas, preferencias y directrices del paciente, a la vez que consideraciones personales, tnicas, culturales y religiosas.7,9,29,30 La edad no debe ser el factor decisivo al determinar si el paciente debe ser enviado a casa con terapia de apoyo nutricional. Lactantes y ancianos pueden recibir algn tipo de intervencin nutricional en casa o sitios alternativos.31 Planeacin del alta La planeacin integral del alta la puede coordinar el Equipo de apoyo nutricional del hospital junto con el personal de planeacin o administrador del caso, e involucrar al Mdico tratante, la Enfermera y Trabajadora Social, as como al clnico de apoyo nutricional, para identificar las necesidades particulares de cada paciente y buscar cmo afrontarlas. Al evaluar a un enfermo para terapia nutricional en casa, se debe invertir tiempo con la familia o el cuidador, para discutir todas las opciones posibles. Se deben revisar las razones para proveer nutricin casera junto con las metas, riesgos, beneficios y responsabilidades, as como las consecuencias de no aceptar el tratamiento. 14 El paciente y su cuidador(es) deben entender todos los aspectos del plan antes de implementarlo. Surgen problemas cuando la casa no es siempre la mejor opcin para la administracin de NPEC, en especial en vista de las demandas emocionales y tcnicas que se imponen a la familia o los cuidadores.32 En algunos casos, los miembros de la familia tienen muchas otras responsabilidades, o no son fsica o psicolgicamente capaces de cuidar al ser querido. Cuando la casa no es la apropiada se deben analizar otros sitios alternativos, por su conveniencia relativa al estado del paciente. PROCESO DE REFERENCIA Una vez tomada la decisin de continuar el apoyo nutricional en el hogar o en un sitio alternativo, comienza el proceso de referencia. Las agencias de cuidados caseros y otros sitios ayudan en la coordinacin de los cuidados con el encargado de la planeacin del alta hospitalaria. El proceso de referencia asegura que

los pacientes sean asesorados para recibir el servicio requerido, as como la disponibilidad de la atencin para que su aplicacin sea segura. Evaluacin inicial Por lo general, el proceso de referencia empieza con una evaluacin inicial, seguida por otra ms detallada. Durante la primera, se obtiene la informacin bsica para la referencia. sta incluye datos mdicos y financieros pertinentes, demografa del paciente (p. ej., edad, sexo, direccin, nombre del Mdico), antecedentes mdicos de importancia, problemas actuales y necesidades del paciente, servicios potenciales requeridos y opciones de pago por terceros. En el Cuadro 34.3 se enlistan los criterios iniciales para la valoracin que deben ser revisados durante el proceso de referencia.32 704 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS Enfermedades comunes en las cuales se usa nutricin enteral en casa Fstula abdominal Anorexia Trastornos del SNC: accidentes cerebrovasculares, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, miastenia gravis, sndrome de Guillain-Barr, sndrome cerebral orgnico, esclerosis lateral amiotrfica, acalasia, lesin craneal, esclerosis mltiple Anormalidades GI congnitas Enfermedad de Crohn Fibrosis qustica Cncer esofgico Detencin del crecimiento y desarrollo Cncer GI Obstruccin GI por tumor Fstula enterocutnea de gasto bajo Malabsorcin Cncer pancretico Enteritis por radiacin Depresin grave Colitis ulcerativa CUADRO 34.2 Integrado a partir de referencias 21, 25, 26, 28 SNC, sistema nervioso central; GI, gastrointestinal.

Evaluacin subsecuente Si la evaluacin inicial revela que el paciente es candidato para cuidados en casa u otros sitios alternativos, se realiza otra ms detallada, para establecer las bases del plan de cuidados e identificar las fuentes requeridas para el cuidado apropiado. Esta valoracin incluye una revisin del estado mdico, una valoracin a fondo de la nutricin, terapias proyectadas, evaluacin del ambiente casero, y habilidad del paciente o su familia para participar en los cuidados, incluyendo el apego a la terapia proyectada. Condicin mdica La determinacin del estado mdico debe incluir una descripcin detallada del diagnstico actual y lista de problemas, antecedentes mdicos y quirrgicos de importancia, medicamentos en uso, alergias, cualquier restriccin o limitacin en algn aspecto de la actividad, hallazgos o limitaciones fsicas, y exmenes de laboratorio pertinentes (electrlitos, glucemia, protenas viscerales, niveles de lpidos). Se puede informar tambin acerca de planes nutricionales previos en casa o sitios alternativos. Deteccin y evaluacin nutricional De acuerdo con los Standards for Home Nutrition Support de la ASPEN, a los pacientes asignados a cuidados caseros debe efecturseles vigilancia de la nutricin en las 72 horas inmediatas posteriores a haber sido aceptados o en la visita domiciliaria inicial (a menos que se disponga de una deteccin o evaluacin nutricional reciente), y registrarse el resultado.14 Los pacientes con riesgo nutricional deben referirse con el Mdico, para obtener indicaciones respecto a la valoracin e intervencin nutricional.14,23 A aquellos sin riesgo nutricional debe valorrseles a intervalos especficos, o al detectarse un cambio del estado clnico o nutricional. 14 A los pacientes que son transferidos de un centro de atencin aguda a la casa u otros sitios, o a los que estn recibiendo nutricin enteral o parenteral, debe hacrseles una evaluacin basal de la nutricin para determinar el estado nutricional y lo apropiado de la terapia indicada. La evaluacin incluye datos subjetivos y objetivos.14 Los subjetivos incluyen una revisin de la problemtica mdica y de la nutricin. Se renen los antecedentes dietticos y sociales, incluyendo cambios del peso, apetito, intolerancia a los alimentos, restricciones dietticas, alteraciones del olfato y gusto, habilidad para masticar, deglutir y alimentarse, as como cambios en otras capacidades funcionales, e influencias psicolgicas y socioeconmicas. 14 Los datos objetivos incluyen examen fsico enfocado en la nutricin (prdida de grasa subcutnea, desgaste muscular, presencia de edema, ascitis, deficiencias o excesos de vitaminas y minerales), mediciones antropomtricas aplicables a la edad o situacin (estatura, longitud, circunferencia ceflica, peso corporal actual, ideal y habitual, e ndice de masa corporal), junto con datos de laboratorio (biometra hemtica completa, electrlitos, nitrgeno de urea en sangre, creatinina, glucosa, albmina, magnesio, triglicridos, fosfatasa alcalina, aminotransferasa de aspartato (AST), bilirrubinas totales, tiempo de protrombina, ndice

internacional normalizado, fsforo y calcio). Se puede requerir modificacin de los datos de laboratorio en pacientes peditricos.14 Los resultados de la valoracin nutricional se resumen y documentan en el expediente mdico. El primero incluye un sistema para clasificacin de riesgos nutricionales basado en los hallazgos, y debe incluir los requerimientos nutricionales.14 Refirase al Captulo 6 para una revisin ms extensa de valoracin y vigilancia de la nutricin. Terapia proyectada Se debe evaluar lo apropiado de la terapia a realizar fuera del hospital, junto con cualquier terapia nutricional existente. Debe hacerse lo mismo con la dosis, va y frecuencia de administracin de medicamentos o terapia nutricional. Antes del egreso se valora cualquier terapia adicional o potencial, para que se coordine con propiedad. Previo al alta, necesita establecerse el acceso adecuado para la alimentacin, junto con cualquier medida adicional para atencin, unidades de almacenamiento y educacin, de tal manera que pueda lograrse una buena transicin del hospital a la casa o a cualquier otro sitio alternativo. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 705 Criterios iniciales de deteccin Paciente fsica y mentalmente estable Paciente mentalmente estable y deseoso de ir a casa La(s) actitud(es) y expectativa(s) del paciente o su cuidador(es) respecto a los cuidados caseros concuerdan con el sitio alternativo de atencin o casa Se puede educar al paciente respecto a la(s) terapia(s) prescrita(s) El paciente tiene un fuerte apoyo en casa para los cuidados requeridos La terapia prescrita es apropiada para la casa o sitios alternativos Se dispone y valora el ambiente apropiado de la casa Est activo el plan de emergencia al transferir a casa Grado al cual cualquier costo potencial y cuidados/servicios adicionales sern cubiertos al paciente por un tercero CUADRO 34.3 Integrado a partir de referencias 3, 5, 8

Ambiente en casa Es importante valorar el ambiente casero para la administracin adecuada de la terapia nutricional y cualquier factor de seguridad. La valoracin del ambiente en casa incluye la evaluacin del exterior e interior de la vivienda, y sus caractersticas de seguridad. Un ambiente casero limpio es esencial para proveer NP y NE con xito. El agua caliente y fra es necesaria para limpieza y otros factores sanitarios. Tambin lo es la refrigeracin confiable, para el almacenamiento de bolsas de NP y productos abiertos para NE. Debe contarse con espacios secos para el almacenamiento apropiado del equipo en uso. Estas unidades de almacenamiento deben estar alejadas de los nios pequeos. Se requieren tambin luz elctrica e iluminacin para la prctica de varios procesos de la atencin. El servicio telefnico y el acceso a unidades de atencin de emergencia tambin son necesarios. Se puede usar una lista de cotejo (Figura 34.1) para realizar esta evaluacin.7,33-35 PARTICIPACIN Y APEGO AL TRATAMIENTO NUTRICIONAL Es necesario valorar las expectativas cuidado, y la capacidad para el traslado a casa u otros sitios debe establecerse antes del alta. Es comprensible que el 706 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS FIGURA 34.2 Lista de cotejo para evaluacin de la seguridad del ambiente casero Categora S No N/A Seguimiento rea externa: Accesibilidad de entrada principal/escaleras, rampa, etc. Ambiente sin barreras Aspectos generales del interior: Alfombras sin arrugas, carpetas sueltas, cordones, etc., que puedan ser un riesg o Las entradas permiten el paso de sillas de ruedas, tripis/equipo Escaleras revisar la iluminacin, barandales, dificultad para subir el equipo o lmi tes fsicos Facilidad de acceso al bao, altura apropiada del excusado, regadera Calentador de aire/aire acondicionado/ventilacin/telfono/agua Limpieza ausencia de insectos, roedores, mascotas Disposicin de desperdicios: Sistema de disposicin de desperdicios Lugar seguro para disposicin de objetos punzocortantes Electricidad: Casa sin alambres expuestos, quebrados o viejos Enchufes elctricos conectados a tierra Enchufes con tres entradas, aterrizados Notificar a la compaa elctrica de la situacin mdica Iluminacin apropiada, extensiones aceptables Refrigeracin: Presencia, espacios disponibles para colocar productos Control de temperatura Almacenamiento/espacio: Espacio adecuado y limpio Fuera del alcance de nios y mascotas Medicamentos fuera del alcance de nios y mascotas Espacio disponible para preparar la terapia Fuego: Detector de humo en cada nivel de la casa Plan o ruta de escape en caso de incendio/extinguidor

Casa sin olores parecidos al gas Seguimiento de normas de seguridad para tomas de oxgeno Nmeros de emergencia: Bomberos, polica Consultorio mdico, ambulancia Integrado a partir de referencias 33,34,35

paciente sienta ansiedad y temor al ser dado de alta con NP o NE. Hay muchos factores de calidad de vida implicados, tanto para el paciente como para el cuidador, en relacin con el apoyo nutricional a largo plazo en casa u otros sitios. Los pacientes educados respecto a su terapia nutricional, y que han sido preparados con antelacin respecto a qu esperar de ella, suelen tener mejor evolucin que aquellos que se encuentran en la misma situacin inesperadamente.24 El paciente experimenta cambios en la rutina de actividades. El paciente debe trabajar para lograr la aceptacin de su situacin de enfermedad y las alteraciones que conlleva, tales como su nueva forma de alimentacin mediante un implemento de acceso y alimentos lquidos. Se debe hacer notar la presencia de otros factores fsicos y emocionales, incluyendo alteracin de los patrones del sueo, fatiga, miccin frecuente, posibilidad de infeccin y restricciones financieras.3 El cuidador debe tener la habilidad de tolerar, lidiar y cumplir con la terapia. Los factores a considerar en la evaluacin del cuidador incluyen edad, salud, motivacin, otras demandas propias, grado de angustia del paciente (p. ej., dolor), procedimientos tcnicos a realizar y capacidad para toma de decisiones indispensables sobre la atencin.16 Es necesario enfatizar al paciente y cuidador que el cumplimiento de la terapia es esencial para que sea exitosa. Se dispone de grupos de ayuda para los pacientes y cuidadores, cuyo objetivo es apoyarles con los numerosos factores que surgen durante la terapia nutricional. stas incluyen la Oley Foundation, la Crohn's and Colitis Foundation, y la United Ostomy Association. CONSIDERACIONES PARA EL REEMBOLSO Al enviar al paciente a casa u otros sitios alternativos para cuidados, es importante revisar la poltica de reembolso mdico y los beneficios de los cuidados caseros. Los servicios cubiertos casi siempre dependen de la poltica de aseguramiento del paciente. Existen diferencias entre el seguro tradicional, servicios administrados y programas gubernamentales. Seguro tradicional Existen variantes entre los planes de seguros comerciales y tradicionales privados (cuota por planes de servicio). Bajo este plan de seguro se incluyen los pagos conjuntos y deducciones.36 Es necesario determinar el lmite mximo de vida para cobertura de los cuidados de salud del individuo, as como su uso previo. Se deben discutir con el paciente y el pagador las alternativas de pago y cobertura.7 En muchos casos, la gente quiere continuar trabajando mientras recibe NEPC (nutricin enteral y parenteral casera); no obstante, una vez alcanzado el capital del seguro (por lo general, en 5 a 7 aos), puede estar forzada a solicitar la incapacidad.25 Servicios administrados Los servicios administrados se pueden describir en forma simple como un sistema usado para controlar los cuidados para atencin de la salud, y mantener o mejorar la calidad de vida. Los servicios administrados trasladan los riesgos financieros de empleadores, compaas de seguros y pacientes independientes, a los sistemas

y proveedores al cuidado de la salud. A estos sistemas y proveedores se les pagan tarifas predeterminadas, independientemente de los servicios prestados. Los servicios administrados se dividen en tres tipos principales: organizaciones para el mantenimiento de la salud (OMS), organizaciones de proveedores preferenciales (OPP), y planes de puntos de servicio (PDS). Las OMS proveen o acuerdan servicios especficos de atencin de la salud, para miembros del plan, por una tarifa o cantidad fija prepagada. Las OMS se subdividen a su vez en varios modelos (de personal, de grupo, para redes de trabajo, de asociacin independiente y por contrato directo). El segundo tipo ms comn son las OPP. Una OPP es una organizacin de proveedores contratados por una aseguradora, empresario u otro, para proveer cuidados a la salud, como servicios de nutricin. Los miembros de un plan PDS pueden asistir con especialistas sin tener una referencia. El plan PDS es uno bsico de tipo OMS o PPO, pero los miembros tienen la oportunidad de recibir cuidados de profesionales externos a la red. Se aplican deducibles y pagos conjuntos ms altos cuando se recurre a proveedores no contratados.36,37 La cobertura nutricional vara de acuerdo con el proveedor, y algunos planes son ms flexibles en comparacin con otros. Programas gubernamentales Medicaid y Medicare son dos tipos de programas gubernamentales, que pueden auxiliar para la cobertura de NP y NE. Medicaid es administrado por el estado; por lo tanto, la cobertura y elegibilidad de servicios vara para los cuidados en casa. En vista de los cambios de las regulaciones, se debe estar alerta sobre los estatutos vigentes relativos al pago en las agencias de salud casera de Medicare, en forma especfica, el sistema de pagos prospectivos (SPP).2,7,36,38 Medicare es la organizacin de servicios de salud casera que aporta mayores recursos econmicos en A y B. La EE.UU. Est formada por dos partes NPEC es cubierta por la Parte B (beneficios de prtesis), y requiere una prima mensual al beneficiario. Los CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 707

708 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS criterios para NP y NE son muy estrictos, y requieren la presentacin de documentacin completa. Es necesario que pase tiempo para que un paciente en Medicare califique para NPEC.39 Para hacerlo, se debe pasar prueba de permanencia: Si es criterio del mdico tratante, registrado en el expediente clnico, que la condicin es de duracin larga e indefinida (de ordinario, por lo menos tres meses), entonces se considera aprobada la prueba de permanencia . Si no se cumple y el paciente no califica para NPEC, entonces ser necesario considerar otro sitio alternativo. Nutricin parenteral La cobertura para esta terapia depende de la existencia de un trastorno que afecte el intestino delgado o sus glndulas exocrinas, y que altere la absorcin de nutrimentos, o una alteracin de motilidad del estmago o intestino que afecte significativamente el transporte de nutrimentos a travs del tubo gastrointestinal (GI).40,41 Las condiciones clnicas deben ser lo suficientemente graves para no poder mantener el peso y la fuerza mediante la ingesta oral o la NE por sonda. Ejemplos de afecciones que renen estos criterios incluyen resecciones recientes de intestino delgado (que dejan menos de 1.52 m distales del ligamento de Treitz), sndrome de intestino corto (lo suficientemente grave para crear un balance hdrico negativo), un trastorno intestinal (que requiera ms de tres meses de reposo intestinal), malabsorcin grave con desnutricin, o un trastorno comprobado de la motilidad que induzca desnutricin (sin respuesta a medicamentos procinticos).2,40,41 Un paciente puede calificar para NP en casos en que la modificacin de la dieta e intervencin farmacolgica no han tenido xito. El paciente debe estar desnutrido y haber tenido 10% de prdida ponderal en tres meses o menos, as como albmina srica de 3.4 g/dL o menos. Adems, el enfermo debe tener el diagnstico de una enfermedad o condicin que no ha respondido a la modificacin para la administracin de nutrimentos (como alimentacin por goteo lento en el intestino delgado o estmago).41 Estas anormalidades moderadas requieren un intento fallido de alimentacin por sonda antes de que se pueda cubrir la NPC. Los ejemplos incluyen gastroparesia, sndrome de malabsorcin moderada, reseccin de intestino delgado mayor de 1.52 m distal al ligamento de Treitz, sndrome de intestino corto que no es grave, u obstruccin parcial del intestino delgado en que la ciruga no es una opcin.39,41 En algunos casos, se puede cubrir la NP en un paciente que tiene capacidad para cubrir parcialmente sus requerimientos mediante ingesta oral o una combinacin de la anterior y la va enteral. En otros casos, debe haber un trastorno permanente del tubo GI. En muchas ocasiones, estos casos se deciden individualmente, en especial con documentacin detallada. Adems de los criterios diagnsticos y clnicos generales, los nutrimentos deben proveerse en los siguientes rangos: 20 a 35 kcal/kg/d de ingesta total, 0.8 a 1.5 g/kg/d de protenas, concentracin final de

dextrosa no menor de 10%, y 15 unidades de una emulsin de lpidos al 20% o 30 unidades de 500 mL de una emulsin al 10% cada mes. Las bombas debe conseguirlas el paciente para quien se cubre la NP.40,41 Nutricin enteral Para calificar para NEC, debe contarse con documentos que certifiquen que existe disfuncin o enfermedad de las estructuras que normalmente permiten que los alimentos lleguen al intestino delgado, o una enfermedad del mismo que trastorne la digestin y absorcin de una dieta oral. Se deben suplir caloras en el rango de 20 a 35 kcal/kg (vase la presentacin del segundo caso para una discusin ms a fondo). Documentacin En la solicitud inicial para NPEC se deben llenar dos documentos: el certificado de necesidad mdica (CNM) para NE (Figura 34.2) o NP (Figura 34.3), y el HCFA 1500. Se debe llenar el CNM en todos los pacientes nuevos que van a recibir NEC o NPC. Este documento requiere que el mdico verifique las rdenes de atencin en el hogar y la necesidad del apoyo nutricional en casa. Para recibir el pago se debe aportar toda la informacin con exactitud.41 Los requerimientos nuevos y revisados para certificacin difieren para NEC y NPC. En el Cuadro 34.4 se revisan las condiciones para NE en las que se requiere un documento CNM nuevo o revisado. Para la NEC no se requieren recertificaciones programadas. Para la NPC, se debe recertificar cada seis meses la necesidad de continuar con tal tipo de nutricin. Despus de la recertificacin a los seis meses, por lo general no se requieren certificaciones adicionales de rutina, a menos que se soliciten especficamente.41 El segundo documento es el HCFA 1500, que es para propsitos de cobro. Incluye la cantidad y monto de los materiales consumidos por cada paciente. Los implementos facturados deben reflejar las especificaciones de cobro de Medicare. La informacin adicional que se debe incluir con la primera solicitud debe dar elementos suficientes para justificar la NP. Por ejemplo, los pacientes con resecciones de intestino delgado o condiciones que requieren reposo intestinal deben tener un documento que las compruebe, como reportes operativos, resmenes

de egreso hospitalario o informes de radiologa. Puede ser necesaria una carta del mdico. En otras situaciones, como en la desnutricin grave y la malabsorcin de grasas, se deben adjuntar los resultados del examen de grasa fecal. Para aquellos con trastornos de la motilidad, se debe incluir una copia del estudio de motilidad del intestino delgado y los medicamentos usados. Son especialmente necesarias copias de valoraciones nutricionales recientes (albmina srica, peso, conteo de caloras, vas de alimentacin, sondas usadas, etc.) en los pacientes muy desnutridos, con malabsorcin de grasa o trastornos de la motilidad.1,2,40,41 Son necesarios documentos adicionales para la NP con nutrimentos especiales (p. ej., glutamina), concentraciones de dextrosa menores de 10% o lpidos por arriba de los rangos estipulados. Se requiere documentacin para la NE si se necesita usar una bomba en vez de administrarla por gravedad o con jeringa, si los requerimientos calricos son distintos del rango de 20 a 35 kcal/kg, y si se usan frmulas enterales de las categoras 1B, III, IV, V o VI.1,40 EDUCACIN Objetivos La educacin es un factor central para determinar si un paciente tendr xito con la terapia casera. Aun si se le transfiere temporalmente a otro sitio con el objetivo de regresar a casa con terapia, debe ser capacitado. Los objetivos de la educacin para el paciente y su cuidador son ensaarles tcnicas seguras y efectivas para autoadministracin de la alimentacin y cualquier otra terapia, cuidar el implemento de acceso parenteral o enteral y aprender a vigilar los procedimientos usados en casa o sitios alternativos.19 El proceso educativo ayuda a facilitar la transicin del hospital al hogar y a cualquier otro sitio alternativo.42 El paciente se considera el cuidador principal, para permitirle mantener una sensacin de autonoma e independencia en las actividades diarias.43 Se debe tener en mente que el paciente y su cuidador pueden tener sentimientos de ansiedad y temor con respecto al aprendizaje sobre procedimientos que fueron hechos por profesionales en el hospital. El paciente y su cuidador pueden tener que aprender tareas complejas, como la administracin de insulina, cuidados de estomas u otras habilidades clnicas que no les son familiares.19 Plan de enseanza Si es posible, este plan debe desarrollarse e implementarse antes del alta. Si el proceso de enseanza empieza una vez ocurrida sta, entonces la prioridad es administrar la terapia con seguridad hasta que el paciente o cuidador se sientan cmodos y competentes con los procedimientos.7 Este plan es un programa multidisciplinario, que involucra al personal del hospital y al equipo de cuidados caseros.44 El primer paso en el proceso de educacin es evaluar al alumno y su disponibiliad para aprender. El alumno debe tomar parte, al fijar las metas y objetivos de lo que se le va a ensear.45 A las sesiones educativas deben asistir los alumnos primarios y secundarios. Las sesiones deben ser cortas y de acuerdo con la habilidad, cualidad

y nivel de comprensin. La mejor estrategia para la enseanza de NPEC es la demostracin paso a paso CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 709 Elementos que indican necesidad de obtener un Certificado de Necesidad Mdica (CNM) subsecuente para nutricin enteral y parenteral Tipo de CNM Enteral Parenteral Inicial 1. Al ordenar una frmula 1. Al reiniciar los (nuevo) enteral con un cdigo servicios parenterales diferente, sin certificacin despus de un descanso de dos 2. Cuando la nutricin meses consecutivos enteral no se ha requeridos durante dos meses consecutivos y luego se reinicia 3. Al solicitar una bomba que no ha sido requerida durante dos meses consecutivos y se reinicia su uso (formato para bomba) 4. Por un cambio en el mtodo de administracin (p. ej., de jeringa o por gravedad, a bomba) Revisin Para solicitar una frmula aprobada previamente: 1. Modificacin de caloras 1. Se indican nutrimentos por da que se cobran con un cdigo diferente 2. Cambio del nmero de das de administracin 2. Se aumenta el nmero de das de infusin por 3. Cambio del mtodo de semana administracin (jeringa, gravedad, bomba) 4. Cambio de la va de administracin de la alimentacin 5. Se va a usar un producto enteral categora IV o V CUADRO 34.4 Integrado a partir de referencias 1, 40, 41

710 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS FIGURA 34.2 Formato CNM para nutricin enteral FORM HCFA 853 (4/96) NUTRICIN ENTERAL SECCIN A Tipo/fecha: INICIAL / / REVISIN / / RECERTIFICACIN / / NOMBRE DEL PACIENTE, DIRECCIN, TELFONO y NMERO HIC NOMBRE DEL DISTRIBUIDOR, DIRECCIN , TELFONO y NMERO NSC ( ) HICN ( ) HICN # LUGAR DE SERVICIO CDIGO HCPCS FN / / Sexo (M/F): Talla (m): Peso (kg) Nombre y direccin de la UNIDAD, si aplica (vase al reverso) NOMBRE DEL MDICO, DIRECCIN (impresa o escrita) UPIN DEL MDICO TELFONO DEL MDICO SECCIN B La informacin de esta seccin no puede ser integrada por el distribuidor de l artculo/provisin TIEMPO ESTIMADO DE REQUERIMIENTO (MESES): 1-99 (99 = DE POR VIDA) CDIGOS DEL DIAG NSTICO (ICD-9) RESPUESTAS RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS 7, 8 Y 10-15 PARA NUTRICIN ENTERAL (circule S para s, N para no o NA para no aplica, a menos que se especifique lo c ontrario) Preguntas 1-6 y 9 reservadas para uso futuro S N 7. El paciente tiene prdida de la funcin o enfermedad permanente de las estruct uras que normalmente permitiran a los alimentos llegar o ser absorbidos en el intestino delgado? S N 8. Requiere el paciente alimentacin por sonda para proveerle nutrimentos sufic ientes para mantener el peso y la fuerza en relacin con su estado general? A) 10. Imprima el nombre del producto B) A) 11. Caloras por da de cada producto B) 12. Das de la semana que se administran (1 a 7) 13. Circule el nmero que corresponda a la va de administracin 1 2 3 4 1 - jeringa 2 - gravedad 3 - bomba 4 - no aplica S N NA 14. El paciente tiene alergia documentada o intolerancia a un nutrimento s emisinttico? 15. Informacin adicional cuando se requiera, segn las polticas: NOMBRE DE LA PERSONA QUE CONTESTA LAS PREGUNTAS DE LA SECCIN B, SI ES DISTINTO AL MDICO (por favor imprima): NOMBRE: TTULO: JEFE: SECCIN C Descripcin narrativa del equipo y su costo (1) Descripcin narrativa de todos los implementos, accesorios y opciones que se s olicitan; (2) cargos del distribuidor; y (3) tarifa autorizada de Medicare para cada artculo, accesorio y opcin (vanse las instrucciones al reverso) SECCIN D Declaracin del mdico y firma/fecha Certifico que yo soy el mdico identificado en la seccin A de este formato. Recib la s secciones A, B y C del Certificado de Necesidad Mdica (incluyendo cargos de los artculos solicitados). Cualquier declaracin sobre mi carta responsiva anexa ha sid o revisada y firmada por m. Certifico que la informacin sobre necesidad mdica conte nida en la seccin B es verdica, precisa y completa, en mi mejor entendimiento, y compre ndo que cualquier falsificacin, omisin u ocultamiento de hechos materiales en tal seccin me puede ser imputado en juicio civil o penal. FIRMA DEL MDICO FECHA / / (NO SE PERMITEN SELLOS DE FIRMA Y FECHA) CERTIFICADO DE NECESIDAD MDICA U.S. DEPARTAMENT OF HEALTH & HUMAN SERVICES HEALTH CARE FINANCING ADMINISTRATION

FORM APPROVED OMB NO. 0938-0679 DMERC 10.02B

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 711 SECCIN A: (Puede ser llenada por el distribuidor) CERTIFICACIN Si sta es una certificacin inicial para este paciente, indicar la fech a en que se requiere por primera vez (MM/DD/AA), en el espacio TIPO/FECHA INICIAL . Si sta es una certificacin revisada (debe completarse cuando el mdico cambia la orden con base en las necesidades clnicas del paciente), debe indicarse la fecha en que se requiere en el espacio IN ICIAL y tambin indicarse la fecha de recertificacin en el espacio REVISIN . Si se trata de una recertificacin, debe indicar se la fecha inicial en que se requiere en el espacio INICIAL y tambin indicarse la fecha de recertificacin en el espacio RECERTIFI CACIN . Ya sea que se est enviando una CNM de REVISIN o RECERTIFICACIN, se debe asegurar siempre que se indica la fecha I NICIAL y la de REVISIN o RECERTIFICACIN. INFORMACIN Indique el nombre del paciente, direccin legal permanente, nmero de telfo no y el nmero de la reclamacin al seguro (HICN), DEL PACIENTE: como aparece en la tarjeta Medicare y en el formato de reclamacin. INFORMACIN Indique el nombre de su compaa (nombre del distribuidor), direccin y nmero de telfono, junto con el Nmero de Distribuidor DEL DISTRIBUIDOR: Medicare asignado por la National Supplier Clearinghouse (NSC) . LUGAR DE SERVICIO: Indique el lugar en el cual el artculo se est usando; es decir, la casa del paciente es 12, un centro con servicios especializados de enfermera es 31, el centro de atencin para enfermedad renal en etapa terminal e s 65, etc. Refirase al manual del distribuidor DMERC para consultar la lista completa. NOMBRE Si el lugar de servicio es en una unidad, indique el nombre y la direccin completa. DE LA UNIDAD: CDIGOS HCPCS Enliste todos los cdigos de procedimiento HCPCS para los artculos soli citados que requieran un CNM. Los cdigos de procedimiento que no requieran certificacin no deben ser incluidos en el CNM. FN DEL PACIENTE, Indique la fecha de nacimiento del paciente (MM/DD/AA), y su se xo (hombre o mujer); la estatura en centmetros y el peso en TALLA, PESO Y SEXO: kilogramos. NOMBRE Indique el nombre y la direccin completa de correo del mdico. Y DIRECCIN DEL MDICO: UPIN: Indique con exactitud el nmero UPIN (Unique Physician Identification Number ) del mdico solicitante. NMERO Indique el nmero de telfono en que puede contactarse al mdico (de preferencia donde los expedientes del paciente DE TELFONO estn accesibles), si es necesaria ms informacin. DEL MDICO: SECCIN B: (No puede ser llenada por el distribuidor. Si bien esta seccin puede ser llenada por un clnico que no sea el mdico, o por un empleado del mdico, la CNM debe ser revisada y firmada (en la seccin D) por el mdic o solicitante.) TIEMPO ESTIMADO Seale el tiempo estimado que se requerir (el tiempo que el mdico es pera que el paciente requiera el uso del artculo ordenado), DE NECESIDAD: indicando el nmero de meses. Si el mdico espera que el paciente requ iera el implemento durante toda su vida, entonces aplique el nmero 99. CDIGOS DE En el primer espacio enliste el cdigo ICD-9 que corresponde a la causa p rincipal para ordenar este artculo. Enliste cualquier DIAGNSTICO: cdigo ICD-9 adicional que detalle la necesidad mdica del artculo (hasta tres cdigos). SECCIN DE Esta seccin se usa para reunir informacin clnica que determine la necesida d mdica. Conteste cada pregunta que aplique a los

PREGUNTAS: artculos solicitados, marcando S, No o NA si no aplica, un nmero si ste s e ofrece como una opcin de respuesta, o llene el espacio en blanco si se requiere otra informacin. NOMBRE DE LA Si es un profesional clnico distinto al mdico que solicita (p. ej., e nfermera domiciliaria, terapeuta, dietista), o si un empleado PERSONA QUE del mdico es quien responda las preguntas de la seccin B, debe escribi r su nombre, indicar su ttulo profesional y el nombre RESPONDE LAS de su empleador. Si el que contesta las preguntas es el mdico, este espacio puede dejarse en blanco. PREGUNTAS DE LA SECCIN B: SECCIN C: (Debe ser llenada por el distribuidor) DESCRIPCIN DEL El distribuidor uncluye (1) una descripcin del(de los) artculo(s), t odas las opciones, accesorios, implementos y frmacos EQUIPO Y COSTO: ordenado(s); (2) el cobro del distribuidor por cada implemento, opcin, accesorio y frmaco, y (3) la tarifa autorizada de Medicare para cada implemento/opcin/accesorio/frmaco, si aplica. SECCIN D: (La llena el mdico) DECLARACIN La firma del mdico certifica (1) el CNM que est revisando incluye las se cciones A, B, C y D; (2) las respuestas en la DEL MDICO: seccin B y (3) la informacin autoidentificable en la seccin A es correcta . FIRMA DEL MDICO Despus de llenar y/o revisar las secciones A, B y C, el mdico debe firmar y fechar el CNM en la seccin D, verificando la Y FECHA: Declaracin que aparece en esa seccin. La firma del mdico tambin certifica q ue los artculos solicitados son mdicamente necesarios para este paciente. No son aceptables las fechas y firma en sellos. De acuerdo con la Paperwork Reduction Act de 1995, ninguna persona tiene obligac in de aportar informacin a menos que sta contenga un nmero vlido de control OMB. El nmero vlido de control OMB para esta solicitud de informacin es 0938-0679. El ti empo requerido para llenar este formato se calcula en un promedio de 15 minutos por respuesta, incluyendo el tiempo para revisar las instrucciones, buscar las r eferencias existentes, recopilar los datos necesarios, y llenar y revisar la inf ormacin. Si usted tiene algn comentario respecto a la precisin del tiempo estimado o sugerencias par a mejorar este formato, por favor escriba a HCFA, P.O. Box 26684, Baltimore, Mar yland 21207, y la Office of Information and Regulatory Affairs, Office of Management a nd Budget, Washington, D.C. 20503.

712 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS FIGURA 34.3 CNM para nutricin parenteral FORM HCFA 852 (4/96) NUTRICIN PARENTERAL SECCIN A Tipo/fecha: INICIAL / / REVISIN / / RECERTIFICACIN / / NOMBRE DEL PACIENTE, DIRECCIN, TELFONO y NMERO HIC NOMBRE DEL DISTRIBUIDOR, DIRECCIN , TELFONO y NMERO NSC ( ) HICN ( ) HICN # LUGAR DE SERVICIO CDIGO HCPCS FN / / Sexo (M/F): Talla (m): Peso (kg) Nombre y direccin de la UNIDAD, si aplica (vase al reverso) NOMBRE DEL MDICO, DIRECCIN (impresa o escrita) UPIN DEL MDICO TELFONO DEL MDICO SECCIN B La informacin de esta seccin no puede ser integrada por el distribuidor de l artculo/provisin TIEMPO ESTIMADO DE REQUERIMIENTO (MESES): 1-99 (99 = DE POR VIDA) CDIGOS DEL DIAG NSTICO (ICD-9) RESPUESTAS RESPUESTAS A LAS PREGUNTAS 1 Y 3-5 PARA NUTRICIN PARENTERAL (circule S para s, N para no o NA para no aplica, a menos que se especifique lo c ontrario) Pregunta 2 reservada para uso futuro S N 1. El paciente tiene prdida de la funcin o enfermedad permanente de las estruct uras que normalmente permitiran a los alimentos llegar o ser absorbidos en el intestino delgado? 3. Das por semana en que se realizar la infusin (1 a 7) A) 4. Componentes de la frmula: Aminocidos (mL/d) concentracin (%) g/d de protenas Dextrosa (mL/d) concentracin (%) Lpidos (mL/d) das/sem concentracin (%) 1 3 7 5. Circule el nmero que corresponda a la va de administracin 2, 4, 5, 6 - res ervados para uso futuro 1 - Catter central 2 - Catter para hemodilisis 7 - Catter con insercin perifrica (CCIP ) NOMBRE DE LA PERSONA QUE CONTESTA LAS PREGUNTAS DE LA SECCIN B, SI ES DISTINTO AL MDICO (por favor imprima): NOMBRE: TTULO: JEFE: SECCIN C Descripcin narrativa del equipo y su costo (1) Descripcin narrativa de todos los implementos, accesorios y opciones que se s olicitan; (2) cargos del distribuidor; y (3) tarifa autorizada de Medicare para cada artculo, accesorio y opcin (vanse las instrucciones al reverso) SECCIN D Declaracin del mdico y firma/fecha Certifico que yo soy el mdico identificado en la seccin A de este formato. Recib la s secciones A, B y C del Certificado de Necesidad Mdica (incluyendo cargos de los artculos solicitados). Cualquier declaracin sobre mi carta responsiva anexa ha sid o revisada y firmada por m. Certifico que la informacin sobre necesidad mdica conte nida en la seccin B es verdica, precisa y completa, en mi mejor entendimiento, y compre ndo que cualquier falsificacin, omisin u ocultamiento de hechos materiales en tal seccin me puede ser imputado en juicio civil o penal. FIRMA DEL MDICO FECHA / / (NO SE PERMITEN SELLOS DE FIRMA Y FECHA) CERTIFICADO DE NECESIDAD MDICA U.S. DEPARTAMENT OF HEALTH & HUMAN SERVICES HEALTH CARE FINANCING ADMINISTRATION FORM APPROVED OMB NO. 0938-0679 DMERC 10.02A

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 713 SECCIN A: (Puede ser llenada por el distribuidor) CERTIFICACIN Si sta es una certificacin inicial para este paciente, indicar la fech a en que se requiere por primera vez (MM/DD/AA), en el espacio TIPO/FECHA INICIAL . Si sta es una certificacin revisada (debe completarse cuando el mdico cambia la orden con base en las necesidades clnicas del paciente), debe indicarse la fecha en que se requiere en el espacio IN ICIAL y tambin indicarse la fecha de recertificacin en el espacio REVISIN . Si se trata de una recertificacin, debe indicar se la fecha inicial en que se requiere en el espacio INICIAL y tambin indicarse la fecha de recertificacin en el espacio RECERTIFI CACIN . Ya sea que se est enviando una CNM de REVISIN o RECERTIFICACIN, se debe asegurar siempre que se indica la fecha I NICIAL y la de REVISIN o RECERTIFICACIN. INFORMACIN Indique el nombre del paciente, direccin legal permanente, nmero de telfo no y el nmero de la reclamacin al seguro DEL PACIENTE: (HICN), como aparece en la tarjeta Medicare y en el formato de rec lamacin. INFORMACIN Indique el nombre de su compaa (nombre del distribuidor), direccin y nmero de telfono, junto con el Nmero de DEL DISTRIBUIDOR: Distribuidor Medicare asignado por la National Supplier Cleari nghouse (NSC). LUGAR DE SERVICIO: Indique el lugar en el cual el artculo se est usando; es decir, la casa del paciente es 12, un centro con servicios especializados de enfermera es 31, el centro de atencin para enfermedad renal en etapa terminal e s 65, etc. Refirase al manual del distribuidor DMERC para consultar la lista completa. NOMBRE Si el lugar de servicio es en una unidad, indique el nombre y la direccin completa. DE LA UNIDAD: CDIGOS HCPCS Enliste todos los cdigos de procedimiento HCPCS para los artculos soli citados que requieran un CNM. Los cdigos de procedimiento que no requieran certificacin no deben ser incluidos en el CNM. FN DEL PACIENTE, Indique la fecha de nacimiento del paciente (MM/DD/AA), y su se xo (hombre o mujer); la estatura en centmetros y el peso TALLA, PESO Y SEXO: en kilogramos. NOMBRE Indique el nombre y la direccin completa de correo del mdico. Y DIRECCIN DEL MDICO: UPIN: Indique con exactitud el nmero UPIN (Unique Physician Identification Number ) del mdico solicitante. NMERO Indique el nmero de telfono en que puede contactarse al mdico (de preferencia donde los expedientes del paciente DE TELFONO estn accesibles), si es necesaria ms informacin. DEL MDICO: SECCIN B: (No puede ser llenada por el distribuidor. Si bien esta seccin puede ser llenada por un clnico que no sea el mdico, o por un empleado del mdico, la CNM debe ser revisada y firmada (en la seccin D) por el mdic o solicitante.) TIEMPO ESTIMADO Seale el tiempo estimado que se requerir (el tiempo que el mdico es pera que el paciente requiera el uso del artculo ordenado), DE NECESIDAD: indicando el nmero de meses. Si el mdico espera que el paciente requ iera el implemento durante toda su vida, entonces aplique el nmero 99. CDIGOS DE En el primer espacio enliste el cdigo ICD-9 que corresponde a la causa p rincipal para ordenar este artculo. Enliste cualquier DIAGNSTICO: cdigo ICD-9 adicional que detalle la necesidad mdica del artculo (hasta tres cdigos). SECCIN DE Esta seccin se usa para reunir informacin clnica que determine la necesida

d mdica. Conteste cada pregunta que aplique a los PREGUNTAS: artculos solicitados, marcando S, No o NA si no aplica, un nmero si ste s e ofrece como una opcin de respuesta, o llene el espacio en blanco si se requiere otra informacin. NOMBRE DE LA Si es un profesional clnico distinto al mdico que solicita (p. ej., e nfermera domiciliaria, terapeuta, dietista), o si un empleado PERSONA QUE del mdico es quien responda las preguntas de la seccin B, debe escribi r su nombre, indicar su ttulo profesional y el nombre RESPONDE LAS de su empleador. Si el que contesta las preguntas es el mdico, este espacio puede dejarse en blanco. PREGUNTAS DE LA SECCIN B: SECCIN C: (Debe ser llenada por el distribuidor) DESCRIPCIN DEL El distribuidor uncluye (1) una descripcin del(de los) artculo(s), t odas las opciones, accesorios, implementos y frmacos ordenado(s); EQUIPO Y COSTO: (2) el cobro del distribuidor por cada implemento, opcin, accesor io y frmaco, y (3) la tarifa autorizada de Medicare para cada implemento/opcin/accesorio/frmaco, si aplica. SECCIN D: (La llena el mdico) DECLARACIN La firma del mdico certifica (1) el CNM que est revisando incluye las se cciones A, B, C y D; (2) las respuestas en la DEL MDICO: seccin B y (3) la informacin autoidentificable en la seccin A es correcta . FIRMA DEL MDICO Despus de llenar y/o revisar las secciones A, B y C, el mdico debe firmar y fechar el CNM en la seccin D, verificando la Y FECHA: Declaracin que aparece en esa seccin. La firma del mdico tambin certifica q ue los artculos solicitados son mdicamente necesarios para este paciente. No son aceptables las fechas y firma en sellos. De acuerdo con la Paperwork Reduction Act de 1995, ninguna persona tiene obligac in de aportar informacin a menos que sta contenga un nmero vlido de control OMB. El nmero vlido de control OMB para esta solicitud de informacin es 0938-0679. El ti empo requerido para llenar este formato se calcula en un promedio de 15 minutos por respuesta, incluyendo el tiempo para revisar las instrucciones, buscar las r eferencias existentes, recopilar los datos necesarios, y llenar y revisar la inf ormacin. Si usted tiene algn comentario respecto a la precisin del tiempo estimado o sugerencias par a mejorar este formato, por favor escriba a HCFA, P.O. Box 26684, Baltimore, Mar yland 21207, y la Office of Information and Regulatory Affairs, Office of Management a nd Budget, Washington, D.C. 20503.

(que da al alumno una imagen mental clara de cmo llevar a cabo cada actividad), con tiempo suficiente para una demostracin de lo aprendido. Se debe empezar con habilidades y conceptos simples, y avanzar hacia los ms complejos. 7 El paciente y su cuidador deben ser capaces de demostrar competencia en todos los aspectos del cuidado.14 Componentes El programa de enseanza debe abarcar todos los aspectos del cuidado propsitos y finalidades de la terapia, control de la infeccin en el hogar, tcnicas aspticas, almacenamiento y orden los materiales necesarios, preparacin, inspeccin y administracin de la frmula, cuidados del acceso, reconocimiento de las complicaciones y ejecucin de acciones apropiadas manejo de desperdicios, autovigilancia, frecuencia de las visitas de la enfermera, y telfonos de los servicios mdicos y de urgencias.7,44 Las instrucciones verbales y escritas deben adaptarse al nivel de comprensin del paciente y su cuidador. Estas instrucciones debern darse en lenguaje comprensible. Es importante individualizar los materiales y mtodos de enseanza, para adaptarse a las habilidades psicomotrices del paciente. Para los que no saben leer o no comprenden materiales escritos, el uso de diagramas, fotografas, diapositivas o cintas de video puede ser una opcin. Evaluacin Se debe evaluar peridicamente lo enseado, para asegurarse de que paciente y cuidador continen entendiendo los aspectos del cuidado. La evaluacin peridica asegura que la habilidad del paciente y su cuidador sea apta para cumplir el plan de cuidados y prevenir complicaciones potenciales.38 Se puede usar una lista de cotejo durante el proceso de educacin, para que se cubran todos los aspectos del cuidado. ESTABLECIMIENTO DEL PLAN DE CUIDADOS NUTRICIONALES Objetivos Los pacientes egresados a casa requieren terapia que pueda hacerse de manera independiente o con ayuda mnima, de forma que se puedan lograr los resultados esperados. Una vez decidido que el paciente es candidato para NPEC se pueden establecer los cuidados especficos, para facilitar la transicin a casa con un plan de nutricin cuidadoso. El desarrollo de este plan deber ser interdisciplinario e incluir al paciente, su cuidador, mdico, y proveedores de cuidados caseros y apoyo nutricional.14 El plan de cuidados nutricionales incluye cuidados generales y aspectos especficos. Cuidadosamente se incorporan en el plan de atencin objetivos y resultados un plan razonable de enseanza, protocolos de consulta, seguimiento y vigilancia, as como reporte de los cuidados. Se deben detallar otros aspectos, que incluyen consideraciones sobre el acceso, prescripcin y preparacin de nutrimentos, su horario de administracin, guas para resolver problemas y cmo hacer la transicin de una modalidad alimenticia a otra (p. ej., parenteral a enteral, enteral a oral).40,46,47 Planeacin general Los objetivos a corto y largo plazo son ms efectivos

cuando se establecen con informacin obtenida a partir del propio paciente y su cuidador, el equipo del hospital y el de cuidados caseros. Los objetivos establecidos deben ser alcanzables por el paciente, y deben establecerse los resultados esperados para guiar la terapia.45 La definicin paso a paso del plan de enseanza permite al paciente y los clnicos seguir las intervenciones con facilidad. El uso de guas se puede incorporar en forma efectiva al plan de atencin, para aplicar los cuidados en forma constante.23 La comunicacin entre 714 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS Seleccin del implemento para acceso vascular Los catteres tunelizados de silicn para largo plazo son los deseables para terapias prolongadas Deben considerarse los puertos implantables para acceso vascular en los que desean evitar la necesidad de cuidar un catter externo Un catter central insertado por va perifrica (CCIP) puede ser apropiado durante algunas semanas o meses, dependiendo de la integridad del acceso perifrico del paciente y su facultad para cuidarlo CUADRO 34.5 Integrado a partir de referencias 5, 48 Seleccin del implemento para acceso vascular Las sondas de gastrostoma (percutnea, quirrgica o en piel/de perfil bajo) son apropiadas para aquellos con bajo riesgo de aspiracin Las sondas de yeyunostoma son apropiadas para aquellos con aumento del riesgo de aspiracin o necesidad de puenteo gstrico Las sondas gastroyeyunales pueden usarse simultneamente para descompresin gstrica o alimentacin en intestino delgado Las sondas nasogstricas de pequeo calibre para alimentacin pueden ser apropiadas, dependiendo de la duracin de la terapia o la necesidad de quitarlas a diario CUADRO 34.6 Integrado a partir de referencias 5,49

todos los proveedores de cuidados para la salud incluyendo los proveedores para cuidados agudos y caseros, paciente, familiares y otros es la clave para el xito en el proceso de transicin. Especificaciones de la terapia Es necesario planear concienzudamente numerosos detalles intrincados de la terapia a realizar en casa u otros sitios alternativos, para que el paciente y su cuidador no encuentren ninguna dificultad. Las consideraciones especficas de la terapia incluyen seleccin o evaluacin del implemento para acceso, revisin de la prescripcin para la nutricin y preparacin necesaria, horario de administracin y coordinacin para la administracin de nutrimentos junto con otras terapias prescritas. Implementos para acceso Los implementos para acceso parenteral en el hogar o en otro sitio son, por lo general, para uso a largo plazo, como los catteres de Hickman, Groshong, puertos implantables o catteres centrales colocados por va perifrica (Captulo 11). Los implementos para acceso enteral de largo plazo pueden incluir sondas percutneas de gastrostoma o yeyunostoma, sondas de gastrostoma o yeyunostoma colocadas por va quirrgica o sondas de gastrostoma de perfil bajo (Captulo 8). En algunas situaciones muy especiales, las sondas nasoenterales pueden estar indicadas. Idealmente, el implemento debe colocarse antes del alta.4,7,48 En los cuadros 34.5 y 34.6 se revisan varias opciones para acceso vascular y enteral, para uso en el hogar y otros sitios alternativos.7,48,49 Se debe analizar con el paciente la colocacin del implemento, para garantizar la posicin ms cmoda, y que no se dificulte su cuidado y mantenimiento.38 El plan apropiado de cuidados seala cmo proteger el implemento de acceso.14 Prescripciones teraputicas Las prescripciones requieren evaluacin cuidadosa respecto a la condicin del paciente, va de acceso, facilidad de preparacin y objetivos. Deber valorarse lo apropiado de la prescripcin en aquellos con disfuncin orgnica. La prescripcin de nutrimentos y otros medicamentos o lquidos, debe revisarse para detectar cualquier posibilidad de interaccin nutrimento-frmaco, nutrimentonutrimento y nutrimento-enfermedad.14 Para que el paciente o su cuidador puedan tener xito al implementar la terapia, la formulacin nutricional debe ser fcil de mezclar y administrar. Un exceso de aditivos no slo aumenta los costos asociados con la mezcla, como los propios componentes, jeringas y materiales asociados, sino que tambin hace que la terapia casera consuma ms tiempo y confunda al paciente. Tambin se requiere tiempo adicional para mantener el inventario relacionado. Cuando sea posible, se debe usar una solucin efectiva de bajo costo, y simple. La prescripcin debe indicar si el nutrimento ser administrado en sistema 2 en 1 (los lpidos se dan por separado) o 3 en 1 (los lpidos se administran en la misma bolsa que la dextrosa y aminocidos, lo que se conoce como mezcla total de nutrimentos [MTN]), o como una bolsa de doble cmara. El sistema de nutrimentos que se

elija depende de muchos factores, incluyendo la cantidad de requerimientos de micro y macronutrimentos, y factores de estabilidad (Captulo 10). Se debe tener cuidado en evitar cualquier incompatibilidad entre nutrimentos. Algunos aditivos son inestables, y debe agregarlos el paciente o su cuidador (por orden mdica), incluyendo preparaciones multivitamnicas, vitaminas adicionales, vitamina K, hierro, insulina (regular), heparina y antagonistas H2. En pacientes que reciben nutricin parenteral a largo plazo, se usa por lo comn una frmula por va central. Puede considerarse la nutricin parenteral perifrica (NPP) para proveer apoyo nutricional parcial o total en pacientes que no pueden ingerir o absorber nutrimentos enterales, o cuando no es posible administrar nutricin parenteral central. En muchos casos, puede evaluarse el uso de NPP durante un periodo hasta de dos semanas. Para la NPC, una MTN puede ser apropiada para disminuir la cantidad de bombas, sondas, bolsas y tiempo de preparacin. La prescripcin de nutrimentos o de un rgimen debe estabilizarse antes de dar de alta al hogar o a otra institucin, para facilitar el proceso de transicin. Dependiendo del rgimen, las soluciones de nutricin parenteral (sin lpidos agregados) pueden mezclarse, para proveer ms de 14 das de suplemento. Es esencial la educacin cuidadosa, almacenamiento y vigilancia, para evitar cualquier reaccin adversa (p. ej., sobrecrecimiento bacteriano, emulsiones precipitadas, etc.). Debe formularse con mucho cuidado la prescripcin tomando en cuenta la extensin de tiempo, de acuerdo con el estado nutricional del paciente y los resultados del laboratorio.34,38 Las MTN tienen un tiempo de almacenamiento limitado, debido al riesgo de que se descompongan, y slo pueden ser estables por un poco ms de siete das (Captulo 12). Administracin Al establecer el horario de administracin, el paciente y familiares deben estar involucrados, para adaptarlo al estilo de vida del paciente y aumentar as las posibilidades CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 715

de cumplimiento. El horario no slo debe ser apropiado, sino tambin manejable para el paciente y su cuidador. La NPC siempre se debe administrar con una bomba de infusin. Esta bomba deber ser apropiada para el hogar u otros sitios alternativos. Se deben considerar las bombas ambulatorias y estacionarias, de acuerdo con el estilo de vida del paciente. En aquellos que reciben NP, lo ideal es establecer la tasa de infusin y objetivos antes del alta, para valorar la tolerancia del paciente. Las infusiones de NP se pueden administrar durante 24 horas (continua), o en un periodo de 12 a 16 horas (cclica) mientras el paciente duerme.4,34 Por lo general, las infusiones son cclicas, con el objetivo de que el paciente tenga tiempo libre para ir a trabajar, de compras o a jugar. La alimentacin cclica es ms fisiolgica , ya que simula los patrones normales y evita la alteracin de las pruebas de funcin heptica, el hgado graso y la hepatomegalia causada por hiperinsulinismo, que casi siempre se asocia con infusiones continuas de dextrosa y aminocidos a largo plazo.4,46,50 La NP debe convertirse de infusin continua a cclica antes del alta hospitalaria; no obstante, con los egresos tempranos, a muchos pacientes se les hace esta conversin en casa u otros sitios. Durante un programa cclico disminuye el nmero de horas de infusin, mientras la velocidad de sta aumenta. La infusin se disminuye de manera gradual, aproximadamente cada cuatro horas (o a tolerancia), a lo largo de varios das, hasta lograr la infusin cclica deseada. Dependiendo de las preferencias del paciente, la infusin puede administrarse durante la noche o el da. Es importante la vigilancia cuidadosa, incluyendo la respuesta del paciente al aumento de volumen en un lapso ms corto, el balance hdrico, alteraciones de la glucemia, resultados de laboratorio y exploracin fsica. Por supuesto, tambin se evala la tolerancia subjetiva mediante una conversacin abierta. Las complicaciones generales de NP se tratan en el Captulo 13. Pueden ser necesarias infusiones IV adicionales (como antibiticos, frmacos para manejo del dolor, hidratacin suplementaria), y se deben coordinar con el rgimen de nutricin casera para infundir todos los medicamentos y lquidos, y para que, an as, el paciente tenga tiempo adicional sin infusiones. Las consideraciones para alimentacin enteral incluyen si se puede usar un sistema cerrado (listo para colgar) o frmulas enlatadas, y si ser necesario hacer mezclas. La alimentacin enteral puede administrarse en forma continua o intermitente. La intermitente se puede administrar con jeringa o por goteo a gravedad. La continua se infunde, por lo general, en un periodo de 12 a 24 horas. En los pacientes que la reciben en forma continua por 24 horas, o en un horario determinado durante el da o noche, es ms seguro el uso de una bomba de infusin.19 La alimentacin duodenal o yeyunal requiere administracin continua con bomba (Captulo 8). En ocasiones, puede ser necesario el uso de una bomba en los que reciben alimentacin intermitente, ante sensibilidad a cambios

mnimos de la tasa de infusin o a uso de frmulas muy viscosas, o por contar con sondas de alimentacin de calibre pequeo.19 En estas situaciones se debe investigar la cobertura del seguro. Antes de la infusin de cualquier terapia de apoyo nutricional, el plan de cuidados debe incluir confirmacin de la colocacin adecuada del implemento, inspeccin de la frmula y verificacin de los componentes, volumen y va de administracin.14 Vigilancia La vigilancia del paciente es esencial para determinar la efectividad del apoyo nutricional y si es apropiado. 14 Se debe hacer hincapi en la vigilancia del tiempo adecuado de transicin de una modalidad de alimentacin a otra. Adems, para cualquier problema que se detecte, el plan debe incluir las intervenciones necesarias (Captulo 35).14 Equipo, servicios, provisiones Es importante entregar a tiempo el equipo y provisiones adecuados en la casa del paciente al momento de su alta, as como las cantidades necesarias de cada uno. La coordinacin del alta con la casa o sitio alternativo de atencin es imperativa, para facilitar la transicin y aliviar la ansiedad. El proveedor de cuidados caseros debe encontrarse con el paciente y familia a la llegada a casa. INICIO DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA En la actualidad, muchos pacientes inician el apoyo nutricional en casa tras una visita al Mdico o a la clnica. 51 Los candidatos de alto riesgo para inicio de apoyo nutricional en casa incluyen nios, consumidores de drogas intravenosas y pacientes con diabetes mal controlada. Antes de iniciar terapia en casa tambin es necesario evaluar a los enfermos con trastornos cidobase, disfuncin orgnica importante y aquellos con sndrome de recuperacin nutricional.14 En estos casos, se debe tener la precaucin de revisar al paciente antes de iniciar la terapia, para determinar estado hemodinmico, proceso de enfermedad, patrn de prdida de peso, equilibrio electroltico y posibilidad de sndrome de recuperacin nutricional.52,53 Otros factores clave a considerar al iniciar la NP en casa incluyen disponibili716 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

dad de un buen sistema de asistencia para los cuidados, servicios del proveedor, y habilidad y experiencia del Equipo de cuidados caseros (Captulo 36).52,53 CONSIDERACIONES PEDITRICAS Los nios con necesidades complejas son dados de alta cada vez con mayor rapidez, como resultado de tendencias recientes de los servicios administrados. La transicin del hospital a casa u otros sitios alternativos ha dado muchas nuevas obligaciones a los padres.12 A menudo, tienen que asumir un papel activo en el cuidado de sus nios, lo que les ayuda a combatir los sentimientos de impotencia que se pueden estar experimentando.54 Esta transicin requiere buena voluntad familiar, cooperacin, motivacin, disponibilidad y habilidad para realizar tareas complejas. Para realizar una transicin exitosa debe haber coordinacin entre todos los miembros del equipo para los cuidados de la salud. Los planes del egreso deben realizarse tan pronto como sea posible en estos casos. No obstante, el hogar no es el lugar ptimo para algunos nios enfermos. El ambiente de la casa no es el apropiado si se requiere servicio de enfermera las 24 horas, si el hogar se encuentra en un sitio alejado de un Servicio de Urgencias, o si no cuenta con sistemas de apoyo. En estos casos, debe buscarse lugares alternativos para la atencin.55 En la transferencia al hogar u otros sitios tambin se debe considerar la etapa de desarrollo del nio. Los nios con una enfermedad crnica presentan las mismas fases de desarrollo que los sanos; sin embargo, puede ser ms difcil de alcanzar debido a su estado de salud. Se deben brindar oportunidades en actividades normales a los nios, para que participen y experimenten segn su edad. Es importe que el plan de cuidados para el nio incluya su participacin diaria en tantas actividades del vivir como le sea posible. Adems, muchos nios que dependen de estas tecnologas pueden ir a la escuela.56 Al hacer la transicin de un nio del hospital a la casa, es importante que haya cerca un Mdico especializado en Pediatra. Los nios no son adultos pequeos y sus necesidades son muy diferentes a las de los adultos. La agencia de cuidados caseros debe ser capaz de proveer atencin y servicios de una manera segura para esta poblacin. Los lactantes y neonatos que reciben alimentacin por sonda por largo tiempo deben tener oportunidad de desarrollar la funcin motriz oral de succin, para prevenir complicaciones posteriores. Los nios con sondas de gastrostoma deben tenerla bien asegurada con cinta, vendajes y ropa, para evitar cualquier desplazamiento durante los juegos. Las sondas de gastrostoma de bajo perfil implican menos riesgo de desplazamiento y laceracin de la piel. Algunos nios pueden insertarse su propia sonda de alimentacin, para la administracin durante el da o noche. Los nios que reciben NP o NE pueden evolucionar mejor con bombas porttiles ligeras, que les permiten ms movilidad y libertad. Se debe tener mucho cuidado al asegurar cualquier conexin IV.56 Vase el Captulo 17 para una

discusin ms detallada sobre pacientes peditricos. RESUMEN En los ltimos 30 aos, la NP y NE en casa o un sitio alternativo han evolucionado significativamente.57 El hogar y otros sitios bien pueden ser los lugares principales para la administracin de los cuidados de salud en el nuevo milenio. Hay an muchos retos a vencer, en vista del sistema cambiante de cuidados de la salud y recursos disponibles. Los pacientes y equipos al cuidado de la salud continuarn demandando mayor calidad en atencin y servicios. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 717

718 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS APOYO PARENTERAL EN CASA EN PANCREATITIS AGUDA PRESENTACIN CLNICA: DJ es un paciente masculino de 46 aos de edad, hospitalizado para evaluacin por pancreatitis aguda. Sus antecedentes son positivos para lcera pptica, diabetes mellitus no insulinodependiente y colelitiasis. Sus antecedentes sociales son los siguientes: carrera profesional en negocios que le implica algunos viajes, practica navegacin y golf, es casado, tiene dos hijos en preparatoria. Con respecto a los antecedentes dietticos, se queja de las restricciones relacionadas con la diabetes y come fuera de casa dos a tres veces por semana. A su ingreso hospitalario, DJ est hemodinmicamente inestable y se le intuba por insuficiencia respiratoria. La tomografa computadorizada muestra seudoquiste evolutivo, adems de pancreatitis necrosante. El da 3 est hemodinmicamente estable, y se le lleva a ciruga para desbridacin pancretica, irrigacin y drenaje del espacio retroperitoneal. El da 5 se le reopera para mayor desbridacin pancretica, colocacin de una malla sobre la gran herida abdominal y colocacin de sonda de gastroyeyunostoma (GY). Se le colocan drenajes en el espacio retroperitoneal, para evacuar las secreciones pancreticas. DJ recibe propofol a 30 mL/h, para permanecer sedado mientras est intubado. Se administra dopamina (para apoyo presor) junto con antibiticos (piperacilina/tazobactam y tobramicina), infusin de insulina y lquidos IV a 100 mL/h (para reanimacin). Se irrigan los drenajes abdominales con solucin de NaCl al 0.99%, a 50 mL/h. El gasto por la gastrostoma es de aproximadamente 400 mL cada 8 horas. El da 6, se consulta al servicio de Apoyo nutricional, para solicitar NP. En el Cuadro 34.7 se sealan estatura, peso y resultados de laboratorio. Se inicia NP, y se contina por varios das. El acceso es a travs de un catter venoso central de tres vas. Se inicia alimentacin enteral elemental a 20 mL/h el da 10 (da posoperatorio 5), a travs de la porcin en J de la sonda de GY, cuando el equipo quirrgico considera que hay mejora clnica y que el proceso inflamatorio est en va de resolucin. La alimentacin enteral se incrementa con lentitud durante los siguientes cinco a siete das, hasta 100 mL/h, mientras la NP se disminuye y finalmente se suspende. El da 13 se transfiere a DJ a la Unidad Mdico Quirrgica, para recuperacin y rehabilitacin posterior. Se movilizan ambos drenajes. El da 20, se identifica salida de materia fecal por la parte inferior de la cicatriz, y se hace el diagnstico de fstula enterocutnea. Se decide suspender la alimentacin enteral y reiniciar la NP a 2.5 L/d. Se suspende la insulina subcutnea y se agrega a la solucin NP. Se reiniciar alimentacin enteral posteriormente si la fstula cierra espontneamente. DJ continua en ayuno o a lo sumo tomar sorbos de lquidos claros. Se inicia acetato de ocretido a 100 g c/12 h SC, con la esperanza de disminuir y controlar el gasto por gastrostoma (2 a 3 L/d) y fstula (~ 500 mL/d). Los lquidos adicionales IV son 1 L de

solucin salina al 0.9%, a pasar en 1 h todos los das. Tambin se ordenan 500 mL de solucin de NaCl al 0.9% si la diuresis es inferior a 1 000 mL/d. Se consulta a Trabajo Social, para evaluar la atencin en el hogar. Las necesidades al momento del alta incluyen NP, cuidados del catter central, lquidos IV, famotidina, ocretido, sonda de gastrostoma y eventual alimentacin a travs de sta, manejo del estoma con curacin y cambio de bolsas, y terapia fsica por su estado de debilidad. Su esposa est discapacitada y no es capaz de ayudar en su cuidado. El paciente est asegurado con una OMS. PREGUNTA: En este momento DJ es candidato para cuidados caseros? COMENTARIO: La continuacin de los cuidados puede proseguirse en muchos sitios diferentes en el medio de salud actual. En muchos casos, como en ste, los cuidados requieren la extensin ms all del hospital. 16,17,58 Debido a la debilidad de DJ por hospitalizacin prolongada, las necesidades complejas al momento de su egreso y poco apoyo familiar ya que la esposa es incapaz de cuidar de l, sera candidato a ir a un hospital transicional, donde lo atendera personal experimentado. 16,17,59 Una vez que el paciente recupere algo de fuerza y sea capaz de cuidar de s mismo, podra PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS Datos de DJ Talla 1.77 m Peso Previo a la enfermedad 95.2 kg Actual 102 kg Laboratorio Sodio 131 mEq/L Potasio 3.2 mEq/L Cloro 98 mEq/L Bixido de carbono 24 mEq/L Nitrgeno de urea en sangre 22 mg/dL Creatinina 1.2 mg/dL Glucosa 330 mg/dL Fsforo 1.8 mg/dL Magnesio 1.2 mEq/L Calcio 7.7 mg/dL Albmina 1.8 g/dL CUADRO 34.7

regresar a casa. El tiempo extendido en el hospital de transicin tambin le permitira iniciar el aprendizaje sobre cmo manejar su NPC, curaciones y cambios de bolsa, as como cuidados del catter central y sonda de gastroyeyunostoma. Mientras est en el hospital de transicin, podra contactar algn otro familiar/amigo que lo ayude en su regreso a casa. PREGUNTA:Cules son las consideraciones financieras a tomar en cuenta antes que el paciente sea trasladado a un sitio alternativo o a su casa? COMENTARIO: Es necesario identificar las necesidades al alta, tan pronto como sea posible durante la estancia hospitalaria. Si surgen problemas, se pueden desarrollar planes alternativos sin retrasar el proceso transicional. Por lo general, los servicios sociales o planeadores de altas investigan qu tipo de cobertura financiera tiene el paciente, independientemente de si es un seguro privado, con una OMS, PPO, Medicare A/B, Medicaid u otro, para determinar si un plan particular cubre las terapias del alta. La mayora de las compaas de seguros cubre los cuidados caseros, mientras algunas se limitan a casos especficos. En algunos ocasiones, el Mdico, Enfermera, Equipo Nutricional o Trabajo social pueden ser los que hablen con las compaas de seguros, administradores de casos o compaas de administracin de servicios.16,58,60 En el caso de DJ, est cubierto por un plan OMS. Cada OMS tiene contratada determinada unidad de transicin y agencias al cuidado de la salud casera. Idealmente, la unidad contratada puede proveer todos los cuidados necesarios y terapias requeridas. DJ necesita no slo apoyo nutricional, sino terapia fsica y cuidados especializados de enfermera debido a su herida. Adelantndose a la compaa de cuidados de salud casera, ser necesario que sta tenga un Terapeuta de estomas enterales, o una Enfermera con entrenamiento especializado en cuidado de heridas y estomas, adems de clnicos entrenados en Nutricin. La compaa tambin debe tener clnicos habilitados para administrar NP y NE, que sean capaces de asegurar el material necesario y equipo que se emplear en la terapia. Es muy conveniente ser previsor, y dar al paciente tanta informacin y material educativo como sea posible antes del alta. Muchos servicios a domicilio y unidades alternativas tienen formularios nutricionales similares a los hospitales para cuidados agudos. El Equipo de Nutricin debe comunicarse con la agencia de cuidados caseros seleccionada antes de hacer la transicin, y asegurarse que no es necesaria una sustitucin de productos. La mayora de los pacientes ser capaz de usar un producto estndar al momento del alta. Usar un producto disponible en el formulario de cuidados caseros evita una orden especial y un costo adicional al paciente. PREGUNTA: Cul sera el implemento de acceso IV ms apropiado para este paciente y por qu? COMENTARIO: La seleccin apropiada del implemento de acceso para cuidados a largo plazo incluye la valoracin de varios factores, incluyendo al paciente, su terapia, cuidador y caractersticas del catter (Captulo 11).6-8,47,61-66

En este caso, la eleccin ms apropiada sera un catter tunelizado para largo plazo, con un solo lumen. Es posible administrar cualquier lquido IV adicional antes o despus de una infusin cclica de NP. Se debe tener en mente que el paciente tiene que manipular la bolsa con el material de la fstula, y hay la posibilidad de transferir material contaminado por el manejo del catter central. El acceso central se puede contaminar e inducir bacteremia, que requiera remocin del mismo.67,68 El sistema inmunolgico est comprometido por la presencia diabetes (la hiperglucemia puede alterar varias funciones de los leucocitos) y ninguna ingesta enteral (la ausencia de estmulo gastrointestinal reduce la produccin de inmunoglobulinas). 69,70 Se deben enfatizar el cuidado y la educacin meticulosos para manejo del catter venoso central, as como evitar cualquier contaminacin cruzada con la bolsa de recoleccin o la sonda de gastrostoma.6 PREGUNTA: Qu pasos tienen que tomarse con la NP para hacer la transicin del paciente a casa con el rgimen apropiado? COMENTARIO: La prescripcin de nutrimentos (Cuadro 34.8) debe ser la apropiada. La prescripcin casera se basa en la valoracin inicial de la nutricin y si la finalidad de la terapia es mantener o recuperar el estado nutricional.34 En el paciente que recibe NPC es mejor evitar el uso de frmulas especficas para enfermedad o diseadas , ya que son costosas y, por lo general, requieren vigilancia ms estrecha. Antes de la transferencia de DJ a una unidad de cuidados subagudos, se cicla su rgimen de NP en 12 horas, de manera que el Equipo de Nutricin del hospital puede valorar su tolerancia y que el paciente tenga tiempo para su terapia fsica. Se tendr que ajustar la velocidad y regular la infusin, para evitar cualquier complicacin por hiper o hipoglucemia.71,72 El mtodo usado es ajustar a la mitad la tasa de infusin mxima durante la primera hora, y bajarla a la mitad del mximo en los ltimos 60 minutos. Esto puede necesitar individualizacin en enfermedades particulares, y segn la tolerancia del paciente. Las concentraciones de dextrosa al CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 719

10% o menos no necesitan ajustarse. Muchas bombas usadas en casa tienen un ajuste automtico, que inicia la infusin a una velocidad baja y la aumenta con base en el volumen total y el tiempo en que debe infundirse.18,73 Cuando se est cerca de completar el ciclo, la bomba baja con lentitud la velocidad de infusin. DJ tambin requiere lquidos IV suplementarios, que pueden infundirse antes, durante o despus de la NPC, dependiendo de su tolerancia a los lquidos. Se ordena solucin de NaCl al 0.9% como el lquido IV adicional, para ayudar a reemplazar la sal perdida a travs la sonda de gastrostoma y la fstula. Puede haber alguna prdida de bicarbonato por la fstula, y se puede reemplazar con acetato en la formulacin de NPC. El paciente recibir 3 000 mL en 12 horas, o 250 mL/h con los lquidos IV suplementarios (1 L de NaCl al 0.9%) en las 4 horas previas a la NP. Se decide dar lquidos IV suplementarios en vez de proveer 4 L de NP, debido a cuestiones de estabilidad y la posibilidad de que las necesidades lquidas cambien, ya que el gasto por gastrostoma y fstula es variable. Una vez determinadas las necesidades de glucosa de DJ, se agrega insulina regular a la solucin NP y se suspende la subcutnea, en preparacin para el egreso. Se da de alta al paciente con una escala ajustable de insulina, para tratar la elevacin de la glucemia durante el da o la noche. Se agrega acetato de ocretido a la solucin NP, debido a la facilidad de administracin e incomodidad del paciente durante la inyeccin subcutnea.74 Se ha reportado hiper e hipoglucemia con el uso de este medicamento, pero las necesidades de insulina de DJ fueron bien establecidas mientras recibi NP cclica con acetato de ocretido durante la estancia hospitalaria. Se continuar la determinacin de glucosa sangunea y por puncin digital en el hospital de transicin y en casa, mientras reciba terapia. El acetato de ocretido requiere refrigeracin y lo agregar el paciente o su cuidador antes de infundir la NP, ya que no tiene un tiempo de caducidad prolongado y hay problemas por factores de estabilidad. Este medicamento se enviar en jeringas, de manera que al suspenderlo no habr desperdicio de soluciones NP. En vista de la frmula actual del paciente, l o su cuidador tendrn que agregar la preparacin multivitamnica (MVI-12), heparina, insulina regular, famotidina y ocretido. Al alta se suspender el aditivo de vitamina C.75,76 La frmula para NP en el momento del alta es una MTN, ya que se prefiere por su facilidad para administracin. La MTN requiere una bomba para infusin. Es muy importante que la mezcla sea revisada de forma regular, para asegurarse que rena la compatibilidad y estabilidad apropiadas (captulos 10 y 12). Las MTN son complejas y muchos factores pueden afectar su estabilidad, incluyendo pH, condiciones de almacenamiento, aditivos, concentracin de sustratos (en especial aminocidos) y concentracin de cationes.77 Se debe educar a todo el personal al cuidado de la salud, al paciente y sus cuidadores respecto a la vigilancia de las soluciones, incluyendo presencia de cualquier caracterstica

inusual, como cambio de color, precipitaciones, formacin de capas, cogulos o cualquier cosa fuera de lo ordinario, que pueda indicar que la integridad de la solucin est comprometida. Una vez en la casa, la solucin NPC puede venir en bolsas con compartimientos que conservan las mezclas de aminocidos y dextrosa separadas de los lpidos hasta el momento de administracin, lo que ayuda a conservar la integridad de la solucin.34 PREGUNTA: Qu pasos deber seguir el Equipo de Nutricin u otro personal responsable al transferir al paciente a un sitio alternativo (hospital de transicin), para hacerla ms sencilla? COMENTARIO: Una transferencia adecuada alivia mucho la ansiedad del paciente y sus familiares. Tambin asegura que todos los miembros del equipo al cuidado de la salud pueden anticipar y responder a las necesidades del paciente a su llegada. Una vez decidida la transferencia por el equipo mdico, se escoge una unidad con base en las necesidades del paciente y criterios de admisin. Los detalles bsicos que necesitan estar coordinados y ser ejecutados son los siguientes: Notificar la fecha de alta tan pronto se determine, de manera que se pueda empezar el proceso administrativo. 720 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS Frmula de NP al egreso (3 000 mL/12 h): Aminocidos 120 g Dextrosa 300 g Lpidos 60 g Cloruro de sodio 420 mEq Acetato de potasio 120 mEq Fosfato, como sodio 21 mmol (Na, 28 mEq) Sulfato de magnesio 54 mEq Gluconato de calcio 8 mEq MVI-12 10 mL Concentrado de MTE-5 3 mL Zinc 5 mg Heparina 3 000 U Insulina regular 45 U Famotidina 40 mg Infundir a 250 mL/h, durante 12 h CUADRO 34.8

Enviar (por fax) todas las rdenes, incluyendo la frmula NP ms reciente, lquidos IV, rgimen de cuidado de la herida, normas para cuidado de la gastrostoma, instrucciones para cambio de bolsa, informacin sobre el catter central, medicamentos, instrucciones sobre la terapia fsica y plan general de cuidados. El nuevo equipo de profesionales puede revisarlo y asegurarse de ponerlo a funcionar a la llegada de DJ. La historia clnica de admisin, junto con la valoracin nutricional, ayuda tambin al personal a ponerse al tanto de las necesidades del paciente. Asegurarse de que la farmacia del sitio alternativo entienda la frmula NP y las rdenes de lquidos IV. Ya que en muchos lugares las etiquetas difieren, ASPEN public normas para ayudar a estandarizar las rdenes y el etiquetado de la NP (Captulo 12).78 Puede ser til especificar la formulacin por litro y por da, para evitar confusin. Se debe indicar el nmero del consultorio y extensiones a todo el personal involucrado en el cuidado de DJ (Mdico, Enfermera encargada del estoma, Equipo de Nutricin, Terapeuta fsico, Servicio Social, Enfermera principal), de manera que se les puedan hacer preguntas o aclaraciones. La comunicacin es la clave para una transicin exitosa. Desarrollar y platicar con el paciente y su cuidador todas las finalidades del plan, de manera que formen parte activa de los aspectos de la convalecencia. DJ debe proporcionar una copia de todas las instrucciones del alta y aclarar cualquier pregunta que tengan l y su cuidador, para ayudar a aliviar su ansiedad. DJ permanece en el hospital de transicin por 10 das, recupera fuerza y mejora su movilidad, estando listo para darse de alta a casa. Contina con su rgimen de NP cclica en un periodo de 12 horas, y domina con xito la aplicacin de su terapia. El gasto por la sonda de gastrostoma y fstula ha disminuido un poco, de manera que la alimentacin enteral empezar pronto. PREGUNTA: Cules son los objetivos a incluir en el plan de cuidados nutricionales cuando DJ est en casa? COMENTARIO: DJ debe avanzar con esta terapia como seala su plan de cuidados y deben hacerse actualizaciones: En el Cuadro 34.9 se seala el plan de enseanza para NPC. Conforme disminuye el gasto por sonda de gastrostoma y fstula, tambin deben disminuir los lquidos IV. Una vez cerrada la fstula, reiniciar alimentacin enteral con frmula polimrica intacta, de 1 kcal/mL, rica en nitrgeno, a travs del puerto en J, inicialmente a baja velocidad e incrementarla 20 a 40 mL/h cada da.79 Es necesario educar a DJ respecto a la alimentacin enteral, su administracin, irrigacin, vigilancia y complicaciones. El volumen de la NPC se debe disminuir conforme se tolere la alimentacin enteral. Si ya hay bolsas mezcladas, pueden usarse, evitando la necesidad de hacer nuevas. Puede haber algn desperdicio, ya que la disminucin de la velocidad de infusin

no requerir todo el volumen de estas bolsas. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 721 Ejemplo de elementos a ensear a pacientes que reciben nutricin parenteral en casa Propsito y objetivo de la terapia Materiales educativos sobre todos los aspectos de la terapia Seguridad en el hogar Control de infecciones Tcnica asptica Manejo de desperdicios (disposicin de contenedores usados, agujas, frmulas o medicamentos vencidos) Almacenaje de NP y provisiones Orden de provisiones Implementos para acceso (tcnica asptica, conexin y desconexin de lneas IV al catter, cuidados del sitio de entrada, cambios de tapones de vlvulas, irrigaciones, cuidados de las agujas y purgado de lneas) Cambios del filtro IV y sondas Horario de alimentacin Nombre, composicin de la frmula Factores de estabilidad Preparacin (revisin de etiqueta, inspeccin, extraccin del refrigerador, dilucin de soluciones multivitamnicos, adicin a la bolsa de NP) Administracin Revisar va y velocidad Bomba (apagar y encender), purgar el tubo, tamao del filtro, inicio y programacin de la infusin, colgado y suspensin Alimentaciones no infundidas o tardas Solucin de problemas Tiempo de colgado Coordinacin/administracin de medicamentos y lquidos adicionales Automonitoreo (temperatura, ingresos y egresos, implementos de acceso, glucemia, peso)/registro Complicaciones (mecnicas, sepsis, metablicas y GI) y tratamiento Interacciones frmaco-nutrimento, nutrimento-nutrimento, nutrimento-enfermedad Servicio de Urgencias Mdicas por va telefnica Sistema de apoyo (familiares, amigos, grupos de apoyo) CUADRO 34.9 Integrado a partir de referencias 14,19 IV, intravenoso; NP, nutricin parenteral; GI, gastrointestinal.

Se debe aumentar la alimentacin enteral hasta su nivel ptimo de aproximadamente 30 kcal/kg, o un total de 2 400 kcal/d. La velocidad de infusin meta para la alimentacin por sonda debe ser entonces de 100 mL/h con adiministracin continua. La NPC se suspender una vez que se tolere de 65 a 75%de la alimentacin enteral.80 Una vez suspendida, se puede administrar famotidina a travs del puerto en J. Se deben hacer irrigaciones cuatro a cinco veces al da a travs del puerto en J, para asegurar una hidratacin adecuada, dependiendo del gasto por gastrostoma. En este caso, se usa solucin salina normal. Una vez que DJ tolere la alimentacin enteral en forma continua se empezar la alimentacin cclica. Se infundir el mismo volumen en 20 h/d (120 mL/h), y luego 16 h/d (150 mL/h), o como se tolere. Una vez que se pince la sonda de gastrostoma, puede iniciarse la ingesta oral con lquidos claros para probar la tolerancia e incrementarse segn la demanda. La alimentacin enteral se puede disminuir en volumen u horas, conforme aumenta la ingesta oral. Se deben hacer registros de la ingesta oral, para hacer los ajustes apropiados en el rgimen de alimentacin por sonda. Ser necesaria la instruccin sobre la dieta, para asegurarse que DJ coma apropiadamente. ALIMENTACIN POR SONDA POR DIFICULTADES PARA LA DEGLUCIN PRESENTACIN CLNICA: SG es una paciente femenina de 69 aos de edad, referida para alimentacin casera por sonda. Se present al hospital por disfagia progresiva y dificultad para deglutir sus secreciones. Report que la ingesta oral haba disminuido gradualmente, con prdida de 2.7 kg a lo largo de unas cuantas semanas. Indica que los alimentos slidos se adhieren a su esfago, con paso gradual y regurgitacin lquida (reflujo) 10 a 30 minutos despus de comer, aunque niega cualquier sensacin de ardor o dolor gstrico. Tolera algunos lquidos orales. Los antecedentes de SG incluyen alteraciones documentadas de la motilidad esofgica, con reflujo gastroesofgico durante los ltimos 14 aos. Un esofagograma reciente indic la ausencia de estenosis y anormalidades de la mucosa; sin embargo, tena retraso de la peristalsis. Sus antecedentes son positivos para hernia hiatal, hipertensin, enfermedad de las arterias coronarias e hipercolesterolemia, y es legalmente ciega. Puede ver varios perfiles y distinguir algunos colores, incluyendo tonos de rojo y verde. Algunos datos de la valoracin nutricional incluyen: Estatura, 1.52 m; peso corporal actual, 42.1 kg; peso ideal, 45.3 kg; peso habitual, 47.6 kg. Todos los electrlitos, nitrgeno de urea en sangre (BUN), creatinina, glucosa y pruebas de funcionamiento heptico estn dentro de lmites normales. La albmina srica es de 3.5 g/L. La exploracin fsica orientada al estado de nutricin revela una mujer frgil, alerta y orientada en persona, lugar y tiempo. La piel es rosada, tibia y seca, de apariencia delgada, pero con buena turgencia.

Es legalmente ciega. La mucosa oral es rosada, sin lesiones ni drenajes; las piezas dentales estn en su sitio. Respiracin y auscultacin normales. El abdomen est blando, sin distensin ni dolor; los ruidos intestinales son audibles en todos los cuadrantes. Mueve todas las extremidades, aunque con lentitud. No hay edema perifrico. Es capaz de caminar sin ayuda. Sus medicamentos incluyen cisaprida, ranitidina HCL, aspirina y dipropionato de beclometasona. Se recomienda interconsulta a Gastroenterologa para evaluar la colocacin de sonda de alimentacin para uso en casa, debido a disfagia progresiva y dificultad para deglutir. Se coloca sin dificultad una sonda mediante gastrostoma endoscpica percutnea (GEP). Se inicia alimentacin intermitente por sonda con jeringa, con una frmula polimrica suplementada con fibra, a concentracin normal. Con este rgimen de alimentacin SG presenta sntomas de distensin y vmito. Se le cambia a alimentacin enteral, con administracin por bomba. Para el alta, se le transfiere a una unidad de transicin, ya que SG necesita tiempo adicional para incrementar su alimentacin hasta un rgimen meta. Tambin requiere vigilancia y enseanza adicionales antes de egresar a casa. En la unidad de transicin se inicia educacin para la alimentacin por sonda, tcnica de administracin, operacin de la bomba y cuidados generales. Despus de 14 das de rehabilitacin se determina que SG est lista para egresar a su casa, y se inicia la referencia a los servicios de cuidados caseros. Vive sola y antes fue independiente, excepto al conducir. Reciba ayuda para hacer compras y otras actividades. En la actualidad recibe servicios de Medicare. Al egreso, la alimentacin por sonda es a base de una frmula polimrica suplementada con fibra, con concentracin normal, que se infunde a 80 mL/h durante un periodo de 16 h, durante el da, a travs de la GEP. PREGUNTA: Es SG candidata adecuada para recibir alimentacin por sonda en casa? COMENTARIO: Para considerar a SG candidata a servicios de cuidados caseros, necesita haber comunicacin entre los equipos de rehabilitacin y cuidados caseros. Las consideraciones para la transicin incluyen evaluacin de estabilidad fsica, estado nutricional actual, red para apoyo casero, habilidad cognitiva y fsica para llevar a cabo la terapia, seguridad en el ambiente casero, pronstico, complicaciones potenciales y con722 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

sideraciones para el reembolso.53,81 Se considera que en este momento SG est mdica y fsicamente estable. Su estado nutricional es estable, con peso de 43.5 kg y nivel de albmina de 4.8 g/dL. La terapia de alimentacin por sonda y respuesta son favorables. La sonda GEP funciona sin ninguna dificultad. SG est motivada para realizar su propia terapia y regresar a casa. Se siente capaz de llevarla a cabo, ya que suele llevar una vida independiente. En efecto, ella es inflexible acerca de regresar a casa y llevar a cabo su propia terapia en un lugar donde estar cmoda. El apoyo familiar lo aporta su nuera, quien vive cerca pero trabaja tiempo parcial y tiene su propia familia, aunque est deseosa de ayudar. SG es amiga cercana de algunas personas, que asisten a la iglesia con ella y previamente la ayudaron a ir a la tienda y hacerle compras. Parece, por plticas con SG, que su casa es pequea. No hay mascotas y el ambiente es favorable para almacenar, preparar y administrar su terapia. Hay preocupacin por su edad, agudeza visual y disminucin en el rango fsico de movimiento. La enfermera para atencin en casa procede a investigar su disponibilidad para aprender el funcionamiento de la bomba y administracin de la alimentacin, usando la lista de cotejo que se presenta en la Figura 34.4. Debido al problema visual, SG no es capaz de ensartar ni purgar el catter en la bomba, ni programar y resolver los problemas de sta. Tambin tiene dificultad al colgar y desconectar la alimentacin. La enfermera de cuidados caseros dice que se necesita ayuda en la casa, para asegurar la administracin de apoyo nutricional seguro y efectivo. Respecto a otros factores del proceso de transicin, el pronstico es bueno y tiene cobertura de servicios por Medicare. Las complicaciones potenciales incluyen dificultad para la administracin de la alimentacin, intolerancia a sta y posible prdida de peso. No obstante, con atencin cuidadosa y seguimiento, le debe ir bien en vista de sus habilidades cognoscitivas. PREGUNTA: Qu acciones se debern iniciar en este momento para asegurar la seguridad en la transicin al hogar? COMENTARIO: Ya que la paciente no puede realizar todas las funciones para su cuidado por s misma, se tiene que establecer el apoyo familiar y de la comunidad antes que se enve a SG con seguridad a casa. Se hacen referencias a una agencia de cuidados de enfermera en casa, para que realice las visitas necesarias para ayudar con la enseanza y vigilancia. El Dietista que trabaja con la compaa de infusin casera ayudar con la capacitacin, vigilancia y seguimiento de la NE. Se contacta a la Commission for the Blind para que provea equipo para adaptacin, gua y apoyo. La nuera de SG est de acuerdo en recibir enseanza, para maximizar el apoyo. Posteriormente estos grupos colaboran proveyendo educacin intensiva, que incluye modificacin de la bomba para favorecer la independencia del paciente. Estas modificaciones incluyen modificaciones la funda de la bomba de infusin con colores brillantes, como el amarillo nen, rosa y verde,

y texturas usando bandas de velcro, para asegurar una programacin precisa. Los botones de la bomba que no son indispensables se cubren con cinta, para evitar presionar los incorrectos, y se les agregan marcas elevadas. Ahora, con prctica y gua de la enfermera, SG es capaz de conectar y purgar la bomba. Tambin puede colgar y desconectar la alimentacin, lo que mejora su tcnica y reduce su ansiedad asociada con el proceso de alimentacin. Para ayudarla a revisar el sitio de la sonda, se usa una lupa y letra grande en todo el material educativo. Se hacen a diario las visitas de enfermera, hasta que la paciente muestra independencia. La Dietista tambin est al tanto del progreso y, junto con la paciente, vigila los logros en los objetivos nutricionales.82,83 SG est determinada a ir a casa y tener xito con su terapia. Aun cuando se cruzan varios obstculos en su camino que hacen la transicin a casa un poco difcil, la determinacin de la familia de SG y el apoyo de la comunidad contribuirn a su xito. SG requerir vigilancia estrecha para asegurar precisin y cumplimiento de los cuidados. Adems, es importante la comunicacin de su progreso al Mdico. PREGUNTA: Fue apropiada la seleccin del implemento de acceso enteral para la paciente? COMENTARIO: Al seleccionar el implemento de acceso enteral adecuado para uso a largo plazo deben considerarse la colocacin, estado actual de salud, terapias actuales y anticipadas, duracin de stas, sus objetivos, riesgo de alguna infeccin asociada, habilidad para cuidar del implemento (con base en la edad, destreza manual y cualquier riesgo de desprendimiento por movimientos durante la actividad).7,23 Se debe colocar el acceso enteral en un sitio que sea accesible al paciente y al cuidador. Ambos deben estar involucrados en la decisin del sitio, de acuerdo con la duracin anticipada de la terapia. No se aconsejan las sondas de alimentacin colocadas por va nasal para alimentacin a largo plazo, aunque algunos s las usan para alimentacin y las quitan a diario.84 Para otros, puede ser ms ventajoso un implemento permanente, como una sonda de gastrostoma (colocado o no por va quirrgica). Las sondas colocadas directamente en el estmago o intestino delgado se usan tradicionalmente para alimentacin a largo plazo, lo que ayuda a evitar complicaciones de las vas respiratorias superiores, como erosiones nasofarngeas y necrosis, as como dao de la mucosa e infeccin.84,85 El que la sonda se CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 723

724 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS FIGURA 34.4 Lista de cotejo para de enseanza para SG Integrada a partir de referencias 5, 14, 19, 28, 38, 44, 46 Resultados del estudiante Enseanza Contenido educativo Fecha/Iniciales 1. Definir el propsito y la evolucin esperada Revisar el material educativo 12/2/0 0 de la terapia Revisar el plan de cuidados BD 2. Verbalizar la frmula y l rgimen Nombre 12/2/00 Dosis BD Alimentacin y programa 3. Definir las medidas de seguridad casera Revisar folletos 12/2/00 Contestar preguntas BD 4. Demostrar medidas adecuadas para el control Revisar la tcnica adecuada para la vado de manos 12/2/00 de infecciones Demostracin BD Superficie de trabajo Limpio vs estril Precauciones universales 5. Identificar el manejo adecuado de los desperdicios Contenedores usados, sonda s 12/2/00 Disposicin de frmulas sin usar o caducas BD 6. Verbalizar la forma correcta de solicitud Solicitar frmulas, bolsas, sondas y otros elementos 12/2/00 y almacenamiento de provisiones Espacio para almacenamiento BD Limpieza Sitio adecuado Tiempo de refrigeracin de productos abiertos Revisin de fechas de caducidad 7. Demostrar los cuidados apropiados de la sonda Tcnica de limpieza para alimentacin enteral Inspeccin Cambio de curacin Apertura y cerrado del tapn dificultad Lavado cierta dificultad Colocacin de sondas 8. Demostrar preparacin para administracin Lavado de manos de la terapia Organizacin y preparacin del equipo Preparacin de la frmula Inspeccin de la frmula Revisar colocacin de sondas cierta dificultad Revisar los residuos Temperatura de la frmula a administrar Alimentaciones tardas o no administradas 9. Demostrar administracin apropiada de la terapia Operacin de la bomba si se usa dificultad con este Posicionamiento para alimentacin procedimiento Colocacin de la sonda en la bomba/purgado Programacin de la bomba Inicio y detencin de infusin Tiempo de colgado Solucin de problemas con la bomba 10. Programa de automonitoreo Temperatura 12/2/00 Peso Egresos e ingresos Sitio de insercin de la sonda Signos y sntomas de infeccin, aspiracin, hidratacin, heces Interacciones frmaco-nutrimento, nutrimento-nutrimento, nutrimento-enfermedad

11. Verbalizar los problemas potenciales y qu hacer Mecnicos 12/2/00 para prevenirlos Gastrointestinales Metablicos Sistema por llamadas Urgencias/seguridad 12. Identificar los sistemas de apoyo locales Familia 12/2/00 Amigos Grupos de apoyo Oley Foundation Comentarios: Firma del paciente: Fecha: Firma del Evaluador: Fecha:

coloque en el estmago o intestino delgado depende de la habilidad del paciente para tolerar la alimentacin gstrica (captulos 7 y 8).23 En el caso de SG, es necesaria la sonda de alimentacin por su diagnstico actual y prdida de peso. Tiene antecedente de catorce aos con alteraciones en la motilidad del esfago, con reflujo. Ya no es efectiva la dilatacin esofgica. Los objetivos de la terapia son abatir la prdida de peso y promover su aumento. Se escoge un mtodo percutneo, debido a su edad y riesgo quirrgico. Con los avances en los procedimientos endoscpicos y laparoscpicos, se pueden colocar sondas de gastrostoma y yeyunostoma sin anestesia general. Por lo general, los procedimientos funduscpicos se llevan a cabo en la sala de Gastroenterologa, donde los pacientes reciben sedacin IV y anestesia local. Esos procedimientos son menos invasivos y costosos que la laparotoma abierta. Los procedimientos laparoscpicos se pueden llevar a cabo bajo anestesia general o local, y suelen causar menos dolor. Tambin requieren hospitalizacin ms corta que la laparotoma abierta, y usualmente son menos caros que los procedimientos endoscpicos.85,86 En el caso de SG, que tiene peristalsis retrasada, disfagia progresiva y reflujo gastroesofgico, hay alto riesgo de aspiracin y es apropiada la colocacin de una sonda de yeyunostoma para alimentacin mediante un procedimiento laparoscpico, o colocacin de una sonda de gastrostoma-yeyunostoma mediante un procedimiento endoscpico. Cualquiera de esos procedimientos tiene riesgos quirrgicos mnimos, y menos complicaciones por aspiracin asociada con la alimentacin por gastrostoma.14,23 PREGUNTA: Rene esta paciente los criterios de Medicare Parte B para reembolso por terapia enteral? COMENTARIO: De acuerdo con la cobertura de Medicare y reglas para pago: 1. Se cubre alimentacin enteral para un paciente que tiene (a) prdida permanente de la funcin o enfermedad de las estructuras que normalmente permiten a los alimentos llegar al intestino delgado, o (b) enfermedad del intestino delgado que afecta la digestin y absorcin de una dieta oral, y que requieren alimentacin por sonda para proveer nutrimentos suficientes para mantener el peso y la fuerza en relacin con la condicin general de salud. En este caso, el estado de SG rene los criterios de una prdida permanente de funcin de las estructuras que normalmente permitiran a la comida llegar al intestino delgado. Las normas de Medicare califican esta aseveracin al establecer que la condicin del paciente puede ser anatmica o debida a una alteracin de la motilidad (como la dismotilidad esofgica de SG). Adems, la prdida de peso significa que su estado requiere alimentacin por sonda para proveer la alimentacin necesaria para mantener el peso y la fuerza. 2. El paciente debe tener un trastorno permanente (es decir, que la condicin sea de duracin prolongada e

indefinida por lo menos de tres meses o 90 das). La permanencia no requiere la confirmacin de que la mejora del trastorno sea imposible. Esta informacin requiere sustentacin por el Mdico en el expediente. De acuerdo con la valoracin del Mdico, el cuadro clnico de SG se considera permanente en relacin con el diagnstico actual y antecedentes y, por lo tanto, rene estos criterios. 3. El paciente debe requerir alimentacin por sonda para mantener el peso y fuerza en relacin con su estado de salud en general. Una ingesta calrica total diaria de 20 a 35 kcal/kg/d se considera suficiente para mantener el peso corporal en la mayora de los pacientes. El Mdico tratante debe justificar en el expediente la necesidad mdica para una ingesta calrica fuera de este rango. Con 42.3 kg, el rgimen de alimentacin por sonda de SG provee 32 kcal/kg/d, lo que entra en el rango apropiado considerado nutricionalmente suficiente y, por lo tanto, no es necesaria una justificacin del Mdico. 4. Frmulas de nutrimentos. Para la mayora de los pacientes, las protenas semisintticas intactas/protenas aisladas (categora 1-B4150) son apropiadas. Para aquellos con alergia o intolerancia a las semisintticas, se puede cubrir una frmula natural de protenas intactas/ protenas aisladas (categora 1-B4151). Las frmulas calricamente densas (categora II-B4152) se cubren si son mdicamente necesarias. Surgen dudas con las frmulas costosas especficas para una enfermedad (categoras III, IV, V, VI-B4253-56), cuyo uso necesita justificarse en cada caso, y cuyo pago que se basar en la categora menos costosa. La frmula de SG es estndar, polimrica, y por ello no se requieren justificacin ni documentos adicionales para la cobertura. 5. La nutricin enteral puede administrarse con jeringa, a gravedad o con bomba. Algunos pacientes que reciben terapia enteral pueden experimentar complicaciones asociadas con la jeringa o el mtodo a gravedad. Si se ordena una bomba, debe haber documentos que acompaen al CNM para justificar su uso (p. ej., la alimentacin a gravedad no es satisfactoria debido a reflujo o aspiracin, diarrea intensa, sndrome de vaciamiento rpido, velocidad de administracin menor de 100 mL/h, fluctuaciones de la glucosa sangunea o sobrecarga circulatoria). Si no se documenta la necesidad mdica de la bomba, puede negarse como innecesaria desde el punto de vista mdico. Debido a la documentacin de trastornos en la motilidad esofgica, reflujo CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 725

y aspiracin, SG es candidata para el mtodo de alimentacin por bomba. El Mdico tratante debe escribir una carta que acompae el CNM, que justifique la necesidad de acuerdo con los lineamientos de Medicare. En general, SG se ajusta claramente a las normas de Medicare para terapia nutricional enteral. Con la documentacin apropiada (CNM y carta para la bomba), la cobertura no debe ser problema.1,40 726 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

1. Palmetto Government Benefits Administrators, LLC. Region C Durable Medical Equipment Regional Carrier Supplier Manual. Autumn/1998; Chapter 64: Enteral Nutrition, 64:1 7. 2. Goff K. Enteral and parenteral nutrition: Transitioning from hospital to home. Nurs Case Mgr. 1998;3(2):67 74. 3. Winkler MF, Watkins CK, Albina JE. The road home: Transitioning the nutrition support patient from hospital to home. Infusion. 1998;4(7):39 44. 4. Maini B, Blackburn GL, Bristrian BR, et al. Cyclic hyperalimentation: An optimal technique for preservation of visceral protein. J Surg Res. 1976;20:515 525. 5. Steiger E, Marein C, Misny P, et al. Total parenteral nutrition and fluid/electrolyte therapy in the home. Cleveland Clinic Foundation 1985;52:317 327. 6. Hadaway LC. Vascular access in home care: 1997 Update. Infusion. 1997;October:18 36. Vol. 3 No. 13. 7. Forloines-Lynn S, Viall C. Home care. In: Hennessy KA, Orr ME (eds). Nutrition Support Nursing. 3rd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1996:24-1 24-14. 8. Eisenberg PG, Huddleston KC. Enteral access devices: Types and management. In: Hennessy KA, Orr ME (eds). Nutrition Support Nursing. 3rd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1996:21-1 21-29. 9. Shils ME. A program for total parenteral nutrition at home. Am J Clin Nutr. 1975;28:1429 1435. 10. Broviac JW, Scribner BH. Prolonged parenteral nutrition in the home. Surg Gyn Obstet. 1974;139:24 28. 11. Jeejeebhoy KN, Langer B, Tsallas G, et al. Total parenteral nutrition at home: Studies in patients surviving 4 months to 5 years. Gastroenterology. 1976;71:943 953. 12. Strobel CT, Byrne WJ, Fonkalsrud EW, Ament M. Home parenteral nutrition: Results in 34 patients. Ann Surg. 1978; 188:394 403. 13. Haddad A. High-tech home care and home infusion therapy. In: Gorski LA (ed). Best Practices in Home Infusion Therapy. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1999:1 10. 14. A.S.P.E.N. Board of Directors. Standards for home nutrition support. Nutr Clin Pract. 1999;13:157 166. 15. Howard L, Ament M, Fleming CR, et al. Current use and clinical outcomes of home parenteral and enteral nutrition therapies in the United States. Gastroenterology. 1995;109:355 365. 16. National Cancer Institute. Available at: http://cancernet. nci.nih.gov/clinpdq/supp. Accessed June 21, 1999. 17. Ignatavicius DD, Workman ML, Mishler MA. MedicalSurgical Nursing Across the Health Care Continuum. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1999:21 27. 18. Sanville MH. Initiating parenteral nutrition therapy in the home. J Intraven Nurs. 1994;17:119 126. 19. Gorski LA. Enteral and parenteral nutrition. In: Gorski LA (ed). Best Practices in Home Infusion Therapy. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1999:1 43. 20. The Oley Foundation. North American Home Parenteral and Enteral Nutrition: Patient Registry. Annual Report With Outcome Profiles 1985 1992. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition;1994. 21. Motts Williams D. The current state of home nutrition support in the United States. Nutrition. 1998;14(4):416 419. 22. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of

parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(4 suppl):1SA-52SA. 23. A.S.P.E.N. Board of Directors. Clinical Pathways and Algorithms for Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition Support for Adults. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998. 24. Howard L, Malone M, Murray S, Ellis L. Management of patients on home parenteral and enteral nutrition. In: Shikora SA, Blackburn GL (eds). Nutrition Support: Theory and Therapeutics. Chapman & Hall; Boston. 1997:563 587. 25. Howard L, Hassan N. Home parenteral nutrition: 25 years later. Gastroenterol Clin North Am. 1998;27(2):481 512. 26. Buchman A. Handbook of Nutritional Support. Baltimore: Williams & Wilkins; 1997:17 19, 59 61. 27. Skipper A. Parenteral nutrition management. In: HermannZaidins M, Touger-Decker R (eds). Nutrition Support Home Health. Rockville, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1989:75 87. 28. Cooning SW, Laflam ME, Lang CE. Enteral nutrition management. In: Hermann-Zaidins M, Touger-Decker R (eds). Nutrition Support Home Health. Rockville, MD: Aspen Publishers; 1989. 29. Shuster MH, Mancino JM. Ensuring successful home tube feeding in the geriatric population. Geriatr Nurs. 1994;15(2):67 81. 30. Gorski LA. Enteral and parenteral nutrition. In: Gorski LA (ed). High-tech Home Care Manual. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1996:1 35. 31. Howard L, Malone M. Clinical outcome of geriatric patients in the United States receiving home parenteral and enteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1997;66:1364 1370. 32. Reyen L. Patient selection for home parenteral and enteral nutrition. Home nutrition support: A panoramic view. Presented at: 17th Clinical Congress, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; January February 14, 1993; San Diego, CA. 33. Jafe MS, Skidmore-Roth L. Home Health Nursing: Assessment and Planning. 3rd ed. St. Louis: Mosby; 1997:53 55. 34. Ireton-Jones C, DeLegge MH. Home parenteral nutrition management. Support Line. 1999;21(2):20 25. 35. Bloch AS. Preparing the patient for home enteral management. In: Hermann-Zaidins M, Touger-Decker R (eds). Nutrition Support in Home Health. Rockville, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1989:89 93. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 727 REFERENCIAS

36. Gorski LA, Eichelberger D. Reimbursement. In: Gorski LA (ed). Best Practices in Home Infusion Therapy. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1999:2 15. 37. Rodriquez DJ. Managed care: Key concepts and nutritional implications. Support Line. 1999;21(5):8 15. 38. Nelson JK, Mirtallo J, Evans-Stoner NJ. Considerations for home nutrition support. In: The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:35-1 35-16. 39. Yonker KF, Hammond K, Westbrook N, et al. Dietitians in Alternate Site and Home Care Starter Kit. Chicago: Dietitians in Nutrition Support, a Practice Group of the American Dietetic Association; 1999. 40. Palmetto Government Benefits Administrators, LLC. Region C Durable Medical Equipment Regional Carrier Supplier Manual Autumn/1998. Chapter 63: General Parenteral and Enteral Nutrition Therapy, 63:1 5. 41. Palmetto Government Benefits Administrators, LLC. Region C Durable Medical Equipment Regional Carrier Supplier Manual Autumn/1998. Chapter 65: Parenteral Nutrition Therapy, 65:1 10. 42. Johndrow PD. Making your patient and his family feel at home with TPN. Nursing. 1998;October:65 69. 43. Steiger E, Srp F, Helbley MI, et al. Home parenteral nutrition. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Parenteral Nutrition. Volume 2 of Clinical Nutrition. Philadelphia: WB Saunders; 1986:654 679. 44. Evans-Stoner N. Guidelines for the care of the patient on home nutrition support: An appendix. Nurs Clin North Am. 1997;32(4);769 777. 45. Redman BK. The Process of Patient Education. 7th ed. St. Louis: Mosby-Year Book; 1993:16 43. 46. Weckwerth J, Ireton-Jones C. Nutrition support in home care. In: Matarese LM, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:611 623. 47. Wright TM. Transition to home: Innovative strategies. Presented at: 17th Clinical Congress, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; February 14, 1993; San Diego, CA. 48. Ryder M. Vascular access devices. In: Hennessy KA, Orr ME (eds). Nutrition Support Nursing. 3rd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1996:23 1 23 32. 49. Kirby DF, Minard G, Kohn-Keeth C. Enteral access and equipment. In: The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Merritt RJ (ed). American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:3-1 3-12. 50. Page CP. Man the meal-eater and his interaction with parenteral nutrition. JAMA. 1980;244:1950 1953. 51. Fishwick J, Stegall B. Home total parenteral nutrition therapy. Chartwell Case Management News. 1998;1:1 2. 52. Hammond KA. Ask home healthcare nurse: Refeeding syndrome. Home Healthcare Nurse. 1999;17(8):526 528. 53. Crocker KS, Ricciardi C, DiIeso M. Initiating total parenteral nutrition at home. Nutr Clin Pract. 1999;14(3):124 129. 54. Ringel M. Providing pediatric infusion therapies: Putting the pieces together. Infusion. 1995;2(2):20 25. 55. Ringel M. For pediatric infusion, there is no place like home. Infusion. 1995;2(1):10 16.

56. Ahmann E. Pediatrics. In: Gorski LA (ed). Best Practices in Home Infusion Therapy. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1999:1 16. 57. DeLegge MH. Home parenteral nutrition: A physician s perspective. Infusion. 1998;4(7):31 36. 58. Reddy P, Malone M. Cost and outcome analysis of home parenteral and enteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22(5);302 310. 59. National Institutes for Health. Transitional care from hospital to home improves the health of elderly medical and surgical patients. NIH New Release, February 16, 1999. 60. Nelson JK. Economics of nutrition support. In: Matarese LE, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:643 649. 61. Camp-Sorrell D. Implantable ports: Everything you always wanted to know. J Intraven Nurs. 1992;15(5);262 273. 62. Andris DA, Krzywda EA. Central venous access: Clinical practical issues. Nurs Clin North Am. 1997;32(4):719 740. 63. Baranowski L. Central venous access devices: Current technologies, uses, and management strategies. J Intraven Nurs. 1993;16:167 177. 64. Freedman SE, Bosserman G. Tunneled catheters: Technologic advances and nursing care issues. Nurs Clin North Am. 1993;28;851 858. 65. Ryder M. Device selection: A critical strategy in the reduction of catheter-related complications. Nutrition. 1996;12:143 145. 66. Hadaway L. Vascular access in home care: 1998 update. Infusion. 1998;5:20 28. 67. Alexander JW. Nutrition and translocation. J Parenter Enteral Nutr. 1990;14:170S-174S. 68. Wells CL, Maddaus MA, Simmons RL. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria. Rev Infect Dis. 1988;10(5);958 979. 69. Bagdade J, Koot R, Bulger R. Impaired leukocyte function in patients with poorly controlled diabetes. Diabetes. 1974;293 315. 70. Alverdy JC, Aoys E, Moss GS. Total parenteral nutrition promotes bacterial translocation from the gut. Surgery. 1988;104:185 190. 71. Matuchansky C, Messing B, Jeejeebhoy KN, et al. Cyclical parenteral nutrition. Lancet. 1992;340:588 592. 72. Matuchansky C, Morichau-Beauchant M, Druart F, Tapin J. Cyclic (nocturnal) toal parenteral nutrition in hospitalized adult patients with severe digestive diseases. Gastroenterology. 1981;81:433 437. 73. Saladow J. Infusion devices: Current products and features. Infusion. 1997;3:11 31. 74. Ritchie DJ, Holstad SG, Westrich TJ, et al. Activity of octreotide acetate in a total nutrient admixture. Am J Hosp Pharm. 1991;48:2172 2175. 728 CAPTULO 34: TRANSICIN A LA CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

75. Shils ME, Baker H, Frank O. Blood vitamin levels of long-term adult home total parenteral nutrition patients: The efficacy of the AMA/FDA parenteral multivitamin formulation. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:179 185. 76. Sitren HS, Bailey LB, Cerda JJ, et al. Ascorbic acids (vitamin C). In: Baumgartner TG (ed). Clinical Guide to Parenteral Micronutrition. 2nd ed. USA: Lyphomed Division of Fujisawa; 1991:487 503. 77. Driscoll D. Total nutrient admixtures: Theory and practice. Nutr Clin Pract. 1995;10:114 119. 78. A.S.P.E.N. Special Report: Safe practices for parenteral nutrition formulations. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:49 66. 79. Windsor A, Kanar S, Lia A, et al. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut. 1998;42:431 435. 80. Hammond K. Transitional feeding. In: Hennessy KA, Orr ME (eds). Nutrition Support Nursing. 3rd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1996:25-1 25-7. 81. Klein GL, Rogers JZ, Friedman J, et al. A multidisciplinary approach to home enteral nutrition. Nutr Clin Pract. 1998;13:157 166. 82. Alexander-Israel D, Ireton-Jones C. Incorporating dietitian services into your home care practice. Infusion. 1996;3 (3):24 29. 83. Koepke LM, Fish JA. Nutrition in home care: The benefits of a registered dietitian. Infusion. 1998;4(7):47 48. 84. Lord L. Enteral access devices. Nurs Clin North Am. 1997; 32(4);685 704. 85. Duh QY. Decision tree for route of enteral nutrition support: Placement techniques. In: Silverman E, Gussler JD (eds). Current Issues in Enteral Nutrition Support. Columbus, OH: Ross Products Division; 1996:9 14. 86. Deveney KE. Endoscopic gastrostomy and jejunostomy. In: Rombeau JL, Caldwell MD (eds). Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding. 2nd ed. W.B. Saunders; 1990: 217 229. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 729

Introduccin 732 Parmetros de vigilancia 732 Visitas de enfermera 732 Evaluacin 732 Variables clnicas 733 Complicaciones de la terapia a largo plazo 734 Enfermedad sea metablica 735 Problemas hepticos, vesiculares y renales 735 Vigilancia de la transicin 740 Plan de cuidados nutricionales 740 Inicio del apoyo nutricional en casa 741 Factores de la calidad de vida 748 Presentacin y discusin de casos clnicos 750 Nutricin parenteral en casa en un adulto en recuperacin por reseccin de intestino delgado 750 Nutricin enteral y parenteral casera en un lactante 751 Referencias 755 1. Enlistar cinco protocolos para vigilar la terapia de apoyo nutricional en casa/sitio alternativo. 2. Identificar dos mtodos que resuelvan cuestiones relacionadas con falta de cumplimiento. 3. Analizar cuatro complicaciones del apoyo con nutricin parenteral (NP) o nutricin enteral (NE) a largo plazo. CAPTULO 35 VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS Debra S. Kovacevich, RN, MPH, CNSN Todd Canada, PharmD, BCNSP Debora Lown, MS, RD, CNSD OBJETIVOS 731 1. Cul de los siguientes es un plan de vigilancia apropiado por laboratorio en un paciente adulto estable, que recibe apoyo mediante nutricin enteral casera (NEC) a largo plazo? A. electrlitos sricos semanales B. biometra hemtica completa (BHC) semanal C. electrlitos sricos trimestrales D. determinacin diaria de glucosa sangunea capilar 2. Cul de las siguientes deficiencias nutrimentales est en riesgo de desarrollar un paciente con sndrome de intestino corto que requiere NP a largo plazo? A. molibdeno B. tiamina C. vitamina E D. zinc 3. Cul de las siguientes alteraciones es caracterstica de la enfermedad sea metablica asociada con terapia de NP a largo plazo? A. hipomagnesemia B. aumento de la hormona paratiroidea en plasma C. hipocalcemia D. disminucin de 1,25-dihidroxivitamina D en

plasma PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN Ya sea que los pacientes estn en casa o un sitio alternativo, como una unidad de cuidados transicionales, el tipo y frecuencia del vigilancia de la terapia mediante NP y NE se definen por el estado clnico del paciente, modalidad de terapia nutricional (enteral versus parenteral), edad (paciente adulto versus peditrico), independencia, tolerancia a la terapia y duracin de sta. Los pacientes muy enfermos o con poca tolerancia pueden requerir vigilancia diaria y ajustes en la terapia nutricional. Por lo general, a los pacientes peditricos se les vigila ms estrechamente, ya que corren mayor riesgo de padecer anormalidades en el crecimiento y desarrollo. El compromiso nutricional es mucho mayor en pacientes peditricos que en adultos. Conforme los pacientes se estabilizan en su terapia nutricional, la programacin de la vigilancia puede cambiarse a mensual o, incluso, trimestral.1,2 Al desarrollar protocolos, las organizaciones se deben referir a estndares de cuidado y vas crticas como los Standards for Adults in Long-Term Care, Home Nutrition Support Standards y Clinical Pathways and Algorithms for Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN), as como de organizaciones acreditadoras como la Joint Commission on Acreditation of Health Care Organizations.3-8 PARMETROS DE VIGILANCIA Visitas de enfermera Si se da de alta al paciente a casa, por lo general lo visita una Enfermera en la primera noche, para asegurar que todo est bien, ayudar con la administracin de NP/NE y solucionar cualquier problema que pueda ocurrir. Para pacientes que reciben NP se programa una consulta al da siguiente, para ayudar a desconectar la infusin. La frecuencia de visitas del Servicio de Enfermera se basa en el nivel de independencia del paciente/cuidador, cobertura del seguro y si el paciente se encuentra recluido al hogar. Evaluacin Se debe evaluar la nutricin en forma basal, y luego a intervalos semanales durante el primer mes.9 Puede ser necesario aumentar la frecuencia si el paciente tiene dificultades con las infusiones, debido a necesidades metablicas, emocionales o educacionales. El seguimiento se convierte a menudo en mensual y, luego, trimestral; algunos pacientes que reciben NE puede necesitar seguimiento slo una o dos veces por ao.10 No debe menospreciarse la importancia de la reevaluacin de la administracin de nutrimentos en casa. En una muestra aleatoria de 81 familias que cuidaban a pacientes con nutricin parenteral casera (NPC),11 una Enfermera experimentada en esta tcnica utiliz un formato estandarizado para observacin, con el objetivo de evaluar las tcnicas de cuidado del paciente a travs de grabaciones en videocintas. Se encontr que los pacientes que hacen de la misma manera la preparacin de su catter y cuidado del sitio de insercin cometen menos errores de contaminacin. Las videocintas mostraron que los objetos que 732 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS 1. La respuesta correcta es C. Los pacientes que

requieren apoyo de NEC requieren cuantificacin diaria de glucosa y electrlitos sricos, incluyendo magnesio y fsforo los tres primeros das. La frecuencia de la cuantificacin puede disminuir al aumentar la duracin de la terapia. La frecuencia de las determinaciones de qumica sangunea, albmina y BHC puede disminuirse a una vez cada tres meses, en los pacientes adultos estables en el largo plazo. 2. La respuesta correcta es D. La deficiencia de zinc se asocia a aumento de las prdidas gastrointestinales (GI), que pueden ser hasta de 17 mg/L de heces. La dosis de zinc (3 a 5 mg/d) proporcionada en forma caracterstica en las frmulas de NP es inadecuada para reemplazar estas prdidas. Las deficiencias de molibdeno y vitamina E son raras. La tiamina se proporciona en cantidades suficientes en las frmulas convencionales de NP. Sin embargo, durante una escasez reciente de multivitamnicos intravenosos (IV), los pacientes que recibieron frmulas para NP sin tiamina desarrollaron sntomas de deficiencia. 3. La respuesta correcta es D. Los pacientes con enfermedad sea metablica se presentan con dolor en huesos, especialmente en las reas periarticulares de las articulaciones que soportan peso, y fracturas seas. Esto se asocia a aumento en la formacin de hueso y disminucin del rea osteoide. Las caractersticas bioqumicas incluyen concentraciones plasmticas disminuidas de 1,25-hidroxivitamina D y hormona paratiroidea, hipercalciuria e hipercalcemia intermitente. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

tocaban el piso no eran desechados, y que el tiempo para el lavado correcto de las manos era de menos de un minuto. Siempre debe haber una reevaluacin de la tcnica del paciente/cuidador y reeducarlos, si es necesario, cuando se desarrolla una complicacin de la terapia. Variables clnicas La vigilancia clnica del paciente adulto incluye adaptacin y tolerancia a la terapia nutricional, acceso, mediciones antropomtricas, estado funcional, resultados de laboratorio, as como bsqueda de signos clnicos y fsicos de deficiencias nutricionales. El estado funcional se determina mediante evaluacin de la habilidad del paciente para realizar actividades de la vida diaria (AVD), y tener diversiones o actividades recreacionales. La vigilancia de la terapia nutricional en pacientes peditricos es la misma que para los adultos, excepto por las diferencias en la antropometra y mediciones del estado funcional peditrico. La terapia se considera adecuada cuando un nio se mantiene en la porcentila deseada de peso, talla, peso para talla y circunferencia ceflica en las grficas estandarizadas de crecimiento peditrico. Se puede vigilar el estado funcional siguiendo los logros en el desarrollo. Otras medidas importantes de evaluacin incluyen la determinacin de la fuerza de un nio para succionar/deglutir, demostracin de inters por los alimentos y desarrollo de aversin a estmulos orales. Lo adecuado y tolerancia de la terapia puede vigilarse al medir el peso, ingresos y egresos, mediante tiras reactivas en orina o suero, y reportes subjetivos de nusea, vmito, diarrea y saciedad temprana. Los rangos de estos parmetros se indican, y se instruye al paciente o cuidador a reportar cualquier valor fuera de lo normal. El peso se obtiene por lo general de forma diaria desde el alta, o si el paciente tiene gran prdida GI de lquidos. Una vez estable, la frecuencia puede disminuir a una vez a la semana. El peso debe obtenerse a la misma hora del da, con la misma cantidad de ropa. Se considera importante una ganancia o prdida ponderal de 1.3 kg en dos das consecutivos, o de 2.2 kg en una semana.10,12 La intolerancia a los lquidos puede evaluarse por la presencia de sed, edema, insuficiencia respiratoria mientras se infunde la terapia u ortostasis. Se debe instruir al paciente para reportar todos los sntomas que desarrolle, de manera que se prolongue la infusin o se hagan ajustes en el volumen de los lquidos. Puede ocurrir hiperglucemia cuando los pacientes reciben una infusin a velocidad mxima, o si tienen antecedentes de intolerancia a la glucosa por enfermedad o medicamentos. Puede ser necesaria la monitorizacin de la glucosa en orina o mediante puncin digital. Es necesario investigar las concentraciones sricas > 250 mg/dL, para hacer cambios en el sustrato, tiempo de ciclado, ajustes o adicin de insulina.2 Cuando hay sntomas de hipoglucemia o concentraciones de glucosa srica < 40 mg/dL, puede ser necesario prolongar el tiempo de disminucin de la infusin. Si esto no tiene xito y el paciente tolera lquidos, puede ser necesario permitir

la ingesta de carbohidratos complejos. La vigilancia del acceso parenteral y enteral se lleva a cabo asegurndose de su permeabilidad, observando las condiciones del sitio de insercin, y cuantificando la temperatura del paciente. La condicin mdica del paciente y los resultados de laboratorio previos determinan la vigilancia de laboratorio. Los electrlitos se vigilan ms de cerca en aquellos pacientes con anormalidades de laboratorio previas, insuficiencia renal, prdidas GI excesivas o uso de diurticos. La ASPEN ha desarrollado guas clnicas para la administracin de NP y NE en pacientes adultos.8 Estas guas incluyen a pacientes que requieren apoyo por tiempo prolongado. Para los pacientes que reciben NP, la ASPEN recomienda la obtencin semanal de glucosa srica, electrlitos, nitrgeno de urea, creatinina, magnesio y fsforo, hasta que el paciente est clnicamente estable. Se deben obtener otros estudios de laboratorio si hay indicacin clnica. Para pacientes que reciben NE, se debe hacer vigilancia diaria de glucosa srica y electrlitos (magnesio srico y fsforo, si la determinacin basal fue anormal), durante los primeros tres das de haber iniciado la terapia. La solicitud de estudios de laboratorio pueden disminuir en frecuencia conforme aumenta el tiempo en terapia, ya sea para NE o NP, como se indica en los cuadros 35.1 y 35.2.8 Algunos pacientes, en especial los que reciben terapia parenteral, pueden desarrollar deficiencia de vitaminas y minerales mientras reciben terapia nutricional. Los pacientes que reciben NP con infusiones lipdicas infrecuentes pueden desarrollar niveles sricos bajos de vitamina E. Los pacientes en terapia parenteral de larga evolucin tambin estn en riesgo de desarrollar deficiencia de selenio, vitamina C, hierro y tiamina. Por otro lado, puede haber niveles altos de vitamina A en pacientes con insuficiencia renal que reciben NP.13,14 Ya que la mayora de las frmulas para NP no contiene hierro, en los programas de infusin casera se obtienen estudios para determinarlo al inicio de la terapia, luego trimestralmente y, despus, cada seis meses.2,9 Otros obtienen estudios opcionales basales de zinc, vitamina B12 y cobre, dependiendo de la enfermedad subyacente.2 Se debe desarrollar un programa para vigilar los niveles de vitaminas y minerales en CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 733

estos pacientes de alto riesgo. Adems, deben medirse siempre las concentraciones de vitaminas y minerales en pacientes con signos fsicos o sugestivos de deficiencias de nutrimentos. Al hacer la medicin, se debe tener en mente que las concentraciones sricas no siempre reflejan las reservas corporales verdaderas, y pueden estar afectadas por el estado de protenas transportadoras (Captulo 6). En pacientes que reciben NP o NE tambin se debe vigilar el cumplimiento, la independencia y el ajuste psicosocial.1 El cumplimiento de la terapia puede vigilarse haciendo tomas de peso seriadas, as como determinacin del estado hdrico, resultados de laboratorio y provisiones utilizadas. La independencia del paciente y su ajuste psicosocial se vigilan a travs de contacto telefnico, consultas, e informes de la enfermera casera y miembros de la familia. A los pacientes se les debe dar la oportunidad de unirse a la Oley Foundation (http://www.wizvax.net/oleyfdn). sta es una organizacin nacional, independiente, no lucrativa, que provee apoyo y servicios de asesora a los cuidadores y pacientes que requieren apoyo nutricional casero. Los servicios de la Oley Foundation incluyen una carta informativa bimestral, grupos locales de apoyo en todo el pas, redes de consumidores, un centro de informacin, un boletn en pgina electrnica, y apoyo para nios y sus cuidadores, as como una conferencia anual para pacientes, familiares y clnicos. COMPLICACIONES DE LA TERAPIA A LARGO PLAZO Con el aumento del uso de NP y NE por periodos prolongado, ha habido incremento de las complicaciones reportadas. La evaluacin prospectiva y el aumento del conocimiento clnico del profesional al cuidado de la salud acerca de las terapias de apoyo nutricional pueden evitar complicaciones reales o potenciales. Las complicaciones relacionadas con la nutricin en pacientes que reciben NE por largo tiempo son similares a las experimentadas en una unidad de cuidados agudos (vase el Captulo 10). Las deficiencias de nutrimentos ms comunes en pacientes que reciben apoyo nutricional son funcin de una alteracin de la anatoma GI, que conduce a malabsorcin, ingesta inadecuada o prdida acelerada. El desarrollo de deficiencia de nutrimentos a menudo se confirma por sntomas clnicos, ms que mediante una valoracin peridica con pruebas bioqumicas. El uso de stas para evaluar una deficiencia probable est limitado por su naturaleza esttica , y por el hecho de que la mayora no evala la funcin de un nutrimento, sino meramente su concentracin en un compartimiento corporal especfico (p. ej., plasma, eritrocitos, msculo).14 Otro factor clnico importante en la identificacin de deficiencia de nutrimentos es la falta de 734 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS Vigilancia por laboratorio del paciente adulto con NP8 Frecuencia recomendada Exmenes de laboratorio Semanal Glucosa srica, electrlitos sricos, BUN, creatinina, magnesio y

fsforo sricos, hasta la estabilizacin Otros exmenes de laboratorio, segn lo indique la clnica Mensualmente durante Biometra hemtica completa, 3 meses; luego, protenas sricas, triglicridos cada 3 meses sricos cada mes x 3, glucosa srica, BUN, creatinina, electrlitos sricos, magnesio srico, fsforo y calcio sricos Otros exmenes de laboratorio, segn lo indique la clnica Cada 3 meses Albmina srica, AST, fosfatasa alcalina, bilirrubinas totales, tiempo de protrombina, ndice internacional normalizado cada 3 a 6 meses Micronutrimentos segn lo dicte la clnica, o si hay sospecha de deficiencia CUADRO 35.1 BUN, nitrgeno de urea en sangre; AST, aminotransferasa de aspartato. Vigilancia de laboratorio para el paciente adulto con NE8 Frecuencia recomendada Exmenes de laboratorio Semanal Glucosa srica, electrlitos sricos, BUN, creatinina, magnesio y fsforo sricos semanales, durante un mes hasta lograr estabilidad Otros datos de laboratorio, segn lo dicte la clnica Mensual por 3 meses Electrlitos sricos, glucosa srica, BUN, creatinina, magnesio y fsforo sricos Otros datos de laboratorio, segn lo dicte la clnica Cada tres meses Electrlitos sricos, glucosa srica, BUN, creatinina, magnesio y fsforo sricos, albmina srica y biometra hemtica completa Otros datos de laboratorio, segn lo dicte la clnica CUADRO 35.2 BUN, nitrgeno de urea en sangre; AST, aminotransferasa de aspartato.

laboratorios bioqumicos que ofrezcan pruebas especficas, con entrega rpida de los resultados. Esto deja a menudo al clnico slo con la opcin de administrar el nutrimento supuestamente en deficiencia, con la esperanza de observar una resolucin de los sntomas de deficiencia clnica. En los cuadros 35.3 a 35.6 se caracterizan algunas de las deficiencias comnmente asociadas con NP y NE a largo plazo (vase el Captulo 5).15-40 Enfermedad sea metablica La enfermedad sea metablica en pacientes con NP a largo plazo se describi en la literatura en 1982.41 En este informe, los pacientes se presentaban refiriendo dolor seo, en especial en las reas periarticulares que soportan peso, y con fracturas. Las protenas se administraban en la forma de hidrolizados de casena, y se encontr que estaban contaminadas con aluminio, lo que alteraba el remodelamiento normal del hueso.41 Ocurra aumento de la formacin sea con reduccin del rea osteoide, as como disminucin de la excrecin de calcio y las concentraciones de aluminio srico cuando los hidrolizados de casena se reemplazaron con aminocidos cristalinos. Otros factores que pueden contribuir a esta complicacin aparecen en el Cuadro 35.7.42-44 En la actualidad, se cree que los pacientes con NP a largo plazo pierden masa sea en una fase temprana del curso de la terapia debido a hipocalcemia, pero luego se estabilizan. La evaluacin de la salud sea mediante densitometra de uno o dos fotones indica que los pacientes en NP de largo plazo cursan con osteopenia.45 Se cree que las frmulas NP actuales no empeoran la salud sea, y en algunos casos pueden ser benficas en este sentido. Se ha sugerido que la terapia antiresortiva puede ser til en esta poblacin de pacientes.46 Problemas hepticos, vesiculares y renales Otras complicaciones de NP a largo plazo incluyen enfermedades hepticas, vesiculares y renales. Los cuadros 35.8 y 35.9 muestran la frecuencia, tipos, inicio y tratamiento/ prevencin de cada complicacin.47-52 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 735 Caractersticas de la deficiencia de cidos grasos esenciales15-19 Incidencia Desconocida, puede ser ms comn en nios que en adultos Pacientes en riesgo Dieta sin grasa Hipertrigliceridemia grave (> 1 000 mg/dL) con restriccin de grasas en la dieta Infusin prolongada de dextrosa (estimula la insulina, que inhibe la liplisis y evi ta la movilizacin de cido linoleico endgeno desde el tejido adiposo) Malabsorcin de grasas > 20 g/d Pacientes con NPC que no cumplen los regmenes IV de emulsiones lipdicas intermiten tes con infusin en Y Inicio Tras cinco a 14 das de iniciada una NP sin emulsin parenteral de lpidos Es probable que dependa de la desnutricin Sntomas clnicos Descamacin, dermatitis eczematoide; piel seca con descamacin; crecim iento escaso del pelo; ? mala cicatrizacin de heridas;? incremento de infecciones (nota: estos sntomas pueden no estar prese ntes hasta siete das tras confirmacin bioqumica, y algunos pacientes pueden mantenerse asintomticos) Hallazgos de laboratorio Trombocitopenia, anemia Confirmacin bioqumica Proporcin trienos:tetraenos (cido eicosatrienoico:cido araquidni co) > 0.2 (nota: por lo general, precede a

los sntomas clnicos) Tratamiento > 3.2% de las caloras totales como emulsin parenteral de lpidos (> 7.5 g/d de cido linoleico) 15% de caloras no derivadas de grasas en una dieta oral ? ciclado del rgimen NP en pacientes con tejido adiposo suficiente Los pacientes con NP cclica casera requieren 0.6 a 2.4 g/kg de emulsin grasa cada 2 semanas, para corregir los parmetros bioqumicos La aplicacin cutnea de aceite de crtamo (~60% de cido linoleico) cada 4 h por 10 das puede aliviar las lesiones cutneas, pero no la evidencia bioqumica (se desconoce la dosis exacta ; es probable que vare con la edad, va de administracin y absorcin de la grasa). Resolucin de los sntomas La correccin bioqumica requiere 7 a 10 das; por lo general, la dermatitis requiere otros 5 a 7 das para despus del tratamiento resolverse (> 10 das de tratamiento) Prevencin Por rutina, se debe administrar alguna variante de lpidos de cadena larg a (cido linoleico) a los pacientes incapaces de comer durante 2 a 4 semanas; se desconoce la utilidad clnica de la d eteccin bioqumica de rutina en todos los pacientes y debe basarse en sospecha clnica CUADRO 35.3

736 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS Deficiencias mdicas comunes observadas en la nutricin parenteral a largo plazo A. Zinc20-27 Incidencia Desconocida Pacientes en riesgo Malabsorcin, incluyendo enfermedad celiaca y sndrome de intest ino corto Enfermedad inflamatoria intestinal Fstula enterocutnea Diarrea crnica Anemia de clulas falciformes Cirrosis, incluyendo enfermedad heptica alcohlica Traumatismos y quemaduras Inicio En 2 a 24 semanas; aparicin ms lenta en pacientes con alimentacin enteral Sntomas clnicos Prdida del pelo; exantema cutneo alrededor de nariz y labios, articu laciones de extremidades, genitales , externos regin perianal y cuero cabelludo; estomatitis; glositis; nusea y vmito, do lor abdominal, diarrea; trastornos del gusto y olfato; trastornos del crecimiento en nios; trastornos de la cicatrizacin de heridas Hallazgos de laboratorio Depresin de la inmunidad celular; disminucin de la albmina srica, transferrina y prealbmina Confirmacin bioqumica Las concentraciones de zinc en plasma, eritrocitos y orina e stn disminuidas al momento de la aparicin de los sntomas clnicos, en relacin con en pacientes sanos Tratamiento Intravenoso: 3 mg/d de zinc para pacientes sin diarrea importante (p eso de las heces < 300 g/d) Para pacientes con diarrea significativa, 17 mg/L/d de zinc en heces y 12 mg/L/d en secreciones del intestino delgado Para pacientes con prdidas urinarias nicamente, 2 mg/d de zinc Por lo general, el balance positivo de zinc se logra con 12 mg/d Oral/enteral: 50 a 100 mg/d de zinc elemental Se desconoce la dosis exacta; probablemente vara con la va de administracin y capac idad de absorcin; se ha informado deficiencia de cobre con anemia y neutropenia con dosis de zinc en exc eso de las RDA de 15 mg/d Resolucin de sntomas Intravenoso: despus del tratamiento En 1-2 das Cicatrizacin de lesiones de la piel en 4 a 7 das Oral/enteral En 2 semanas Prevencin Evale por rutina el contenido de zinc de la frmula oral, enteral y parent eral en todos los pacientes en riesgo; se desconoce la utilidad clnica de una bsqueda bioqumica de rutina en todos los pac ientes, y deber basarse en la sospecha clnica B. Cobre28-30 Incidencia Se desconoce, puede ser ms comn en nios que en adultos Pacientes en riesgo Sndrome de intestino corto Enfermedad inflamatoria intestinal NE a largo plazo Pacientes que reciben suplementos de zinc Sndrome nefrtico Neonatos prematuros Soluciones para NP a largo plazo, sin cobre, en pacientes con estasis hepatobili ar Inicio Variable; el tiempo ms corto para aparicin fue de dos meses tras el inicio de NP, y el mayor despus de 30 meses con NE; la mayora de los casos ocurre despus de 18 meses

Sntomas clnicos Consisten en anemia, con fatiga; posibles complicaciones infeccios as con neutropenia Hallazgos de laboratorio Anemia con deficiencia de hierro, neutropenia; concentr acin de ceruloplasmina disminuida o normal, trombocitopenia Confirmacin bioqumica Disminucin de la concentracin de cobre srico; biopsia de mdula s a con sideroblastos en anillo, o clulas mieloides y eritroides inmaduras vacuoladas; la disminucin de la ceruloplasmina sr ica no es confiable para diagnosticar una deficiencia real de cobre CUADRO 35.4

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 737 Tratamiento Intravenoso: 0.4 a 1.2 mg de cobre elemental al da, durante 2 a 6 semanas = 0.45 mg de cobre elemental al da en pacientes con prdidas GI excesivas por fstula , gasto por estoma o diarrea Oral/enteral: 2 mg de cobre elemental al da Se desconoce la dosis exacta; probablemente vara con la va de administracin y capac idad de absorcin; en la mayora de los reportes se usa la forma IV del cobre para reemplazo enteral Resolucin de sntomas Intravenoso: despus del tratamiento En 7 a 10 das Oral/enteral En 3 semanas Prevencin Revisar como rutina el contenido de cobre de la frmula oral, enteral y p arenteral en pacientes en riesgo; rara vez es problemtica, dada la distribucin universal del cobre y sus requerimientos d iarios bajos C. Selenio31,32 Incidencia Desconocida, pero parece ser rara con la introduccin de soluciones con mltiples oligoelementos Pacientes en riesgo Sndrome de intestino corto Enfermedad inflamatoria intestinal NE a largo plazo Fstula enterocutnea Inicio Tiempo variable, con caso ms rpido reportado tras un mes y ms tardo despus de 8 aos con NP Sntomas clnicos La mayora de los pacientes no tendr efectos clnicos adversos; casos a islados de cardiomiopata dilatada con edema pulmonar, dolor musculoesqueltico generalizado y miopata Hallazgos de laboratorio Posible aumento de la concentracin de fosfocinasa de cre atina Confirmacin bioqumica Disminucin de la concentracin del selenio plasmtico; disminucin de peroxidasa de glutatin plasmtica Tratamiento Intravenoso: 100 a 200 g de selenio al da, durante 3 a 16 semanas Resolucin de sntomas Normalizacin de la concentracin de selenio plasmtico en aproxima damente cuatro semanas; sin embargo, despus del tratamiento los eventos fatales con cardiomiopatas dilatadas impiden la resolucin con reemplazo IV El dolor y debilidad muscular disminuyen en algunos das a meses Prevencin No est bien establecido el significado clnico y se debe basar probablemen te en diagnstico de exclusin CUADRO 35.4 (continuacin)

738 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS Deficiencias vitamnicas comunes en NP a largo plazo A. Tiamina33,34 Incidencia Rara; sin embargo, aument dramticamente durante la escasez de multivita mnicos inyectables entre 1989 y 1996 en EE.UU. Pacientes en riesgo NP a largo plazo Pacientes desnutridos con > 7 das sin suplementos de tiamina Inicio Variable, con caso ms rpido reportado tras 7 das y ms tardo tras 34 das; ocurre por lo general en < 2 meses Sntomas clnicos Nusea, vmito, vrtigo, diplopa, ataxia, parlisis bilateral del 6 par c oftalmopleja, nistagmo horizontal, pensamiento lento, disnea, insuficiencia cardiaca, letargo, encefalopata, temblor es generalizados Hallazgos de laboratorio Acidosis intensa, refractaria al tratamiento convencion al; hiperglucemia; concentracin srica elevada de cido lctico Confirmacin bioqumica Disminucin de la concentracin srica de tiamina Tratamiento Intravenoso: 100 a 400 mg de tiamina al inicio, luego 3 a 5 mg/d Pacientes con nutricin parenteral en casa sin multivitamnicos: > 50 mg intravenosos tres veces por semana Resolucin de sntomas En horas, casi siempre despus del tratamiento Los cambios del estado mental se resuelven en 4 a 5 das Prevencin Evale de rutina el contenido de tiamina de la frmula oral, enteral y pare nteral en los pacientes en riesgo; rara vez es un problema, a menos que haya escasez B. Biotina35-37 Incidencia Muy rara, dada la naturaleza universal de la biotina en alimentos y s u produccin por bacterias en el intestino Pacientes en riesgo Sndrome de intestino corto Fstula enterocutnea NP a largo plazo Inicio Variable, la mayora de los casos a los 3 meses Sntomas clnicos Exantema eritematoso alrededor de ojos, nariz, boca y regin periana l (similar a la deficiencia de zinc y cidos grasos esenciales); alopecia; letargo; hipotona; conjuntivitis y blefaritis Hallazgos de laboratorio Posiblemente, elevacin de la concentracin de lactato srico (secundaria a deficiencia de carboxilasa de piruvato, una enzima que requiere biotina como cofactor) Confirmacin bioqumica Disminucin de la concentracin plasmtica de biotina; elevacin de la excrecin urinaria de cidos orgnicos (metilcitrato, 3-hidroxiisovalerato, 3-metilcrotonilglicina) Tratamiento Agudo: 10 mg IV de biotina diarios, por 7 semanas, seguidos por 100 g de biotina IV por 4 semanas 0.06 a 1 mg de biotina IV al da Dosis exacta desconocida Resolucin de sntomas En tres das con dosis altas (10 mg/d de biotina); el exantema se resuelve en 7 das y la alopecia en despus del tratamiento 2 semanas; la resolucin completa de los sntomas ocurre en 3 meses Prevencin Es rara la problemtica, debido a la distribucin universal de la biotina, que tambin puede absorberse tras su sntesis por las bacterias intestinales C. Vitamina D38 Prevalencia Ocurre en 5% de pacientes hospitalizados Pacientes en riesgo Ancianos Residentes de centros de enfermera

Exposicin inadecuada al sol Invierno Cirrosis Disfuncin renal (Crs > 2 mg/dL) Sndrome nefrtico Pacientes que reciben fenitona, carbamacepina o rifampicina Uso de corticoesteroides Sntomas clnicos Los sntomas son los de osteoporosis, osteopenia y fracturas Confirmacin bioqumica Concentracin srica disminuida de 25-hidroxivitamina D Concentracin elevada de hormona paratiroidea Tratamiento 200 a 800 UI/d de vitamina D (disminuir la dosis administrada IV, y dar dosis ms altas por va oral, respectivamente) Prevencin Evaluar como rutina la ingesta oral, enteral y parenteral de vitamina D en pacientes en riesgo CUADRO 35.5

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 739 Deficiencias de compuestos orgnicos asociadas con nutricin parenteral a largo plaz o Carnitina39,40 Incidencia Rara, puede ser ms comn en neonatos prematuros Pacientes en riesgo Sndrome de intestino corto NP a largo plazo Pacientes con cido valproico a largo plazo Cirrosis Enfermedad renal terminal con hemodilisis a largo plazo Inicio Desconocida, aunque la mayor parte de las soluciones para NP no la contie ne Sntomas clnicos Han sido reportados debilidad muscular e hipotona; encefalopata pare cida al sndrome de Reye; sin embargo, en la mayora de pacientes es asintomtica Hallazgos de laboratorio Triglicridos sricos elevados, bilirrubina total elevada; hipoglucemia; fosfatasa alcalina elevada Confirmacin bioqumica Concentracin plasmtica total y libre de carnitina disminuida; sin embargo, estas pueden no correlacionarse con la concentracin en los tejidos Tratamiento Se desconoce la dosis exacta; se han sugerido 1 a 5 mg/kg/d IV Resolucin de sntomas Difcil de comprobar, ya que la mayor parte de los pacientes se mantienen asintomticos, an tras 10 aos despus del tratamiento con NP sin carnitina Prevencin Evaluar de rutina el contenido de carnitina en las frmulas oral, enteral y parenteral en pacientes en riesgo; rara vez es un problema, dada la falta de sntomas asociados CUADRO 35.6 Enfermedad sea asociada con nutricin parenteral a largo plazo41-46 Caractersticas Dolor seo (por lo general, en huesos largos y alrededor de articula ciones que soportan peso), fracturas, aspecto histolgico de mineralizacin sea inadecuada, hipercalcemia intermitente, hip ercalciuria, prdida de calcio esqueltico, fosfatasa alcalina elevada, concentracin plasmtica baja de ho rmona paratiroidea y 25-hidroxivitamina D normal Tipos Osteomalacia Deposicin de matriz sea con mineralizacin inadecuada (aspecto osteoide) Requiere biopsia sea despus de administracin de tetraciclinas (ayuda a establecer l a presencia de un defecto de calcificacin) Osteoporosis Densidad sea < 2.5 desviaciones estndar bajo la promedio de adultos jvenes normales Se diagnostica con estudios radiogrficos Factores etiolgicos posibles Uso de corticosteroides Contaminacin de las soluciones para NP con aluminio Periodos de inmovilizacin prolongados Hipercalcemia inducida por vitamina D con supresin de hormona paratiroidea Uso de heparina Enfermedades crnicas con inflamacin Tratamiento sugerido Medicin en plasma de hormona paratiroidea, 1,25-dihidroxivit amina D y 25-hidroxivitamina D Si las concentraciones de hormona paratiroidea y 1,25-dihidroxivitamina D son ba jas y la de 25-hidroxivitamina D es normal: Suspender la vitamina D (suspensin > 5 aos no se ha estudiado), para aumentar el c ontenido mineral seo, abolir dolor seo y curar fracturas

Tambin puede ser til el tratamiento hormonal (estrgenos o testosterona) y calcitoni na, etidronato o alendronato CUADRO 35.7

VIGILANCIA DE LA TRANSICIN La identificacin de la habilidad del paciente para cambiar del apoyo parenteral o enteral a la dieta oral debe ser un proceso constante. Se debe valorar la ingesta oral en cada contacto con el paciente. El periodo de transicin es a menudo una etapa emocional para l. La vigilancia durante la etapa de transicin incluye verificacin de las caloras recibidas con todas las terapias de nutricin, determinacin de la tolerancia y realizacin de determinaciones seriadas del peso en adultos y nios en crecimiento. Se requieren valoraciones y actualizaciones frecuentes de la nutricin en el plan de cuidados. Al cambiar de NP a NE, algunos mdicos prefieren disminuir con lentitud la NP en una o dos semanas, y realizar determinaciones sanguneas semanales de electrlitos, magnesio, fsforo, BUN y creatinina srica.9 Los exmenes de seguimiento se pueden obtener durante las semanas 1 y 2 despus de suspender la NP. sta se puede suspender cuando el paciente tolera > 80% de sus requerimientos nutricionales por otra va. La NE se puede suspender cuando la ingesta oral del paciente es de 50 a 75% de su meta. Con frecuencia, no se retira el implemento de acceso hasta que el paciente demuestra tolerancia a la ingesta oral o parenteral durante dos a cuatro semanas.8 PLAN DE CUIDADOS NUTRICIONALES Una vez tomada la decisin de iniciar apoyo nutricional en casa o sitio alternativo, se desarrolla un plan de cuidados nutricionales antes de la administracin de la terapia. Este plan se debe desarrollar usando una estrategia interdisciplinaria que involucre al paciente, cuidador, Mdico que refiri, Enfermeras caseras (si es el caso), practicantes del apoyo nutricional y distribuidor de la infusin casera. Es necesario identificar los objetivos nutricionales a corto y largo plazo, a la vez que las necesidades educativas del paciente/cuidador. Se determinan protenas, caloras, lpidos, vitaminas, minerales, electrlitos y requerimiento de lquidos, 740 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS Enfermedad heptica y vesicular asociadas con nutricin parenteral a largo plazo47-5 0 Prevalencia Neonatos y lactantes 7.4 a 84% Sndromes colestsicos primarios, formacin de lodo biliar y colelitiasis Adultos 25 a 100% Esteatosis, esteatohepatitis, formacin de lodo biliar y colelitiasis Nota: dada la gravedad de los pacientes que reciben NP, puede contribuir a o exa cerbar los problemas preexistentes en vez de iniciarlos Tipos Esteatosis Acumulacin de grasa heptica, sin evidencia de inflamacin, colestasis o necrosis hept ica Es el hallazgo patolgico ms comn con anormalidad de las enzimas hepticas en paciente s adultos que reciben NP Se cree que se debe a los efectos combinados de exceso de caloras por dextrosa y secrecin heptica

anormal de triglicridos Consecuencia benigna y reversible de la NP Colestasis Se relaciona principalmente con la prdida de estimulacin entrica, que ocurre tpicame nte en pacientes con NP a largo plazo y con sobrecrecimiento bacteriano Se ha reportado lodo biliar en 100% de los pacientes con NP por > 6 semanas Es crnica y puede evolucionar hacia enfermedad heptica irreversible Colelitiasis Se desarrolla principalmente por reposo intestinal y estasis biliar, que conduce n a formacin de lodo biliar y, eventualmente, de clculos Inicio Por lo general, la concentracin mxima de enzimas (.-glutamiltransferasa, AL T, AST, fosfatasa alcalina) se presenta entre 1 y 4 semanas despus de iniciar la NP Usualmente leves y transitorias, ya que la mayora disminuye o se normaliza a pesa r de continuar la NP Tratamiento/prevencin Inicio temprano de ingesta de alimentos por va oral sugeridos Evitar cargas calricas excesivas Regmenes cclicos de NP Remocin del cobre de NP en colestasis persistente Si es posible, suspender la NP CUADRO 35.8

dependiendo del estado clnico del paciente. Se selecciona la va y el implemento de acceso ms apropiados para la administracin de nutrimentos (parenteral vs enteral). Para la NP se recomiendan los catteres centrales insertados por va perifrica o tunelizados, de manera que se pueda ciclar la solucin y evitar la rotacin de catteres perifricos debido a flebitis. El plan de cuidados debe incluir tambin el horario de infusin con los periodos de reduccin, los cuidados del implemento de acceso, equipo, soluciones y frmulas, las interacciones frmaco-nutrimentos, las tcnicas para preparacin y administracin, y el plan a seguir si surgen problemas con el implemento de acceso, equipo o desarrollo de sntomas.7 Es necesario repasar y revisar el plan de cuidados a intervalos regulares, para conocer las necesidades corrientes del paciente. Cuando hay cambios en el estado clnico del paciente, medio ambiente, estado psicosocial, medicamentos o terapia se deben hacer revisiones, o bien si no se alcanzan las metas establecidas. En las figuras 35.1 y 35.2 aparecen ejemplos de planes de cuidados para NP y NE. INICIO DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA El inicio de NE, y en especial NP, en la casa requiere consideraciones cuidadosas y un fuerte compromiso del paciente, su cuidador, Enfermera, administrador de la infusin y Mdico. No todos los pacientes son candidatos para inicio de la terapia nutricional casera, tanto para NP como NE. Adems, deben estar clnicamente estables, poder ser valorados en casa y ser capaces de recibir capacitacin sobre la administracin segura de la terapia. Los factores de alto riesgo que pueden contraindicar la iniciacin de alimentacin casera incluyen extremos de edad, diabetes mal controlada, trastornos de lquidos y electrlitos o cido-base, disfuncin orgnica importante, y riesgo alto de sndrome de recuperacin nutricional.7 Se debe obtener una valoracin nutricional completa antes del inicio de la terapia, as como del medio ambiente, y revisar los antecedentes mdicos, sociales y quirrgicos. Es necesario notificar a las aseguradoras para que verifiquen la cantidad de visitas de enfermera reembolsables, para capacitacin y vigilancia de la terapia. Estas visitas se deben programar diariamente por cuando menos los primeros cuatro a cinco das, y luego disminuirlas a dos o tres durante la siguiente semana.53 Durante las semanas 3 y 4, se programan visitas para comprobar el cumplimiento del paciente, su respuesta a la terapia y hacer una evaluacin clnica. El primer da de inicio de la terapia, el paciente/cuidador debe ser capaz de identificar complicaciones del implemento de acceso, signos y sntomas de desequilibrio hdrico, hiper o hipoglucemia, as como de realizarse punciones digitales para determinar la glucosa o usar tiras reactivas en orina para demostrar glucosuria.7 Para la terapia de NP, se deben obtener exmenes de laboratorio en las 72 horas previas al inicio, que incluyan biometra hemtica completa, electrlitos sricos, glucosa srica, BUN, creatinina, aminotransferasa

de aspartato (AST), magnesio srico, fosfatasa alcalina, bilirrubinas totales, tiempo de protrombina, ndice internacional normalizado, fsforo, albmina, calcio y triglicridos sricos.8 La NP se puede iniciar como infusin continua de 24 horas, o en un programa de 12 a 16 horas con una solucin baja en dextrosa. Se deben obtener y evaluar los electrlitos sricos y la glucosa antes de incrementar la infusin. Esto requiere coordinacin entre el proveedor de cuidados caseros, el CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 741 Enfermedad renal asociada con nutricin parenteral a largo plazo Nefrolitiasis51,52 Caractersticas El aumento de los clculos de oxalato es secundario a aumento de su absorcin Vista a menudo en pacientes con sndrome de intestino corto y colon intacto Ocurre en 24% de pacientes con NP que tienen colon, despus de aproximadamente dos aos Factores etiolgicos posibles Normalmente, el oxalato se une con el calcio en el l umen del intestino y se elimina con las heces, por lo que slo 2 a 5% del ingerido se excreta por el rin En el sndrome de intestino corto, se cree que el calcio se une con cidos biliares inabsorbibles o cidos grasos, por lo que no est disponible para ligarse a oxalato Se cree que los cidos biliares y grasos no absorbidos en el lumen del colon puede n aumentar la permeabilidad colnica al oxalato Tratamiento sugerido Aunque se indic excrecin urinaria excesiva de oxalato en paci entes con y sin iliostoma, an tiene que definirse la importancia de sto en el desarrollo de nefrolitiasis sintomtica Deben evitarse las grandes dosis (> 1 g/d) de vitamina C (precursora de oxalato) en pacientes con insuficiencia renal o con antecedentes de nefrolitiasis CUADRO 35.9

742 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS FIGURA 35.1 Plan de cuidados caseros para nutricin parenteral. Reimpreso con auto rizacin de HomeMed, University of Michigan Medical Center Fecha Problema/necesidad Objetivo Intervencin planeada Frecuencia Fecha e inicial es e iniciales (.. indicar cuando aplique) meta cambio Razn para la terapia: .. Mantendr el peso entre Se valora lo apropiado de la terap ia por Inicial y con cada kg y kg Mdico/Terapeuta nutricional cambio receta/terapia .. Aumentar kg por semana Valore interacciones frmacos/nutrimentos .. Pesar kg el Calcule los requerimientos de nutrimentos .. Aumentar g/semana Peso actual: Talla actual: Inicial y con cambio y seguir su propia curva de PCI: PSA: en el estado del Pac crecimiento Peso para talla: .. Aumentar kg/mes Protenas: g/d y seguir su propia curva de Energa: kcals/d crecimiento Lquidos: mL/d .. Indicaciones de Pac/Cuid Prdidas adicionales de lquidos mL/d por alientan respecto a ingesta actual Evale el peso .. Minimizar prdida de peso Q a menos de Evale riesgo nutricional y estado SGA Inicial Reevale estado nutricional con base en SGA Q y descarga Evale cambios de crecimiento en grfica Inicial y (si < 16 aos de edad) Q .. = 2 aos de edad .. 3 a 12 aos de edad .. > 12 a 16 aos de edad Instruya Cuid/paciente a vigilar peso Q Inicial .. Cuid/paciente para vigilar I & O de: Q .. NP .. SG .. NE .. VO .. Fstula .. Diarrea .. Estoma .. Vmito .. SNG .. Otro: Volver a evaluar la ingesta calrica total vs necesidades Inicial y cambio en estado pac Revalore condicin para alimentacin oral/enteral Obtenga conteo calrico Valore las deficiencias nutricionales Visita a clnica University of Michigan Health System-Cuidados domiciliarios Nombre del paciente: Plan de cuidados nutricionales CPI: Fecha de inicio del plan: / / Fecha D/C del plan de cuidados: / /

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 743 Fecha Problema/necesidad Objetivo Intervencin planeada Frecuencia Fecha e inicial es e iniciales (.. indicar cuando aplique) meta cambio Potencial de efectos adversos Paciente/cuidador verbalizarn Paciente/Cuid sern edu cados sobre efectos colaterales Inicial y con cada o efectos colaterales entendiendo reacciones adversas de los medicamentos y se l es dar informacin escrita cambio de receta o efectos colaterales y reportando cualquier sntoma El paciente no experimentar Evaluar a paciente para detectar efectos colaterales/ Cada contacto reacciones adversas o efectos reacciones adversas y reportarlas a Mdico con pac colaterales por medicacin parenteral Potencial de no cumplimiento Paciente/cuidador administrarn Seguimiento para ases orar comprensin y cumplimiento del Antes de cada medicamentos parenterales de proceso IV casero administracin acuerdo con prescripcin El seguimiento lo hace el clnico de HomeMed/VNA PRN si no cumple el tratamiento Revise material/equipo para detectar sobre/infrautilizacin Antes de cada administracin Potencial para lesin por: Paciente/cuidador usarn y Paciente/cuidador instruidos s obre procedimientos de urgencia Inicial .. Bomba de infusin dispondrn de materiales/ .. Punzocortantes desperdicios peligrosos/equipo Instruir paciente/cuidador sobr e manejo de desperdicios Inicial .. Desperdicios peligrosos como se les instruy .. Recoger objetos peligrosos/punz ocortantes si el paciente Contenedor .. Otros no puede disponer de ellos en la comunidad lleno 3/4 Paciente/cuidador usarn la bomba como se instruy Paciente/cuidador a ser instruidos sobre bomba de infusin Inicial .. Programacin PRN .. ..Solucin de problemas/cuidado/seguridad PRN .. Reemplazar bomba de infusin si se descompone PRN .. ..Mantenimiento anual de bomba de infusin anual Programa de bomba de infusin .. Intermitente Inicial y PRN .. Continuo .. Variable .. NPT .. Tiempo de incremento: Tiempo de decremento: Duracin de ciclo: .. Protocolo de velocidad Protocolo de velocidad 1 = Protocolo de velocidad 2 = Protocolo de velocidad 3 = Inicial Protocolo de velocidad 4 = Bomba de infusin con seguro en nivel debido a: .. Solicitud paciente/CG .. Tipo de frmaco .. Seguridad pac .. Otro: .. University of Michigan Health System-Cuidados domiciliarios Nombre del paciente: Plan de cuidados nutricionales CPI: Fecha de inicio del plan: / / Fecha D/C del plan de cuidados: / /

744 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS FIGURA 35.1 (contina) Fecha Problema/necesidad Objetivo Intervencin planeada Frecuencia Fecha e inicial es e iniciales (.. indicar cuando aplique) meta cambio ..Potencial de complicaciones/lesin Paciente/Cuid verbalizarn Se utilizar tcnica aspt ica por Pac/Cuid al administrar por acceso y administracin de la entendimiento de precauciones la terapia o cuida r la sonda enteral alimentacin de seguridad y reportarn cualquier cambio o problema Instruir Pac/Cuid sobre el tiempo de colgado de la fr mula Inicial y almacenamiento .. Gstrico .. GEP Reevaluar la funcin GI por ausencia de n/v/d y constipacin .. Yeyunostoma .. NG Pat/Cuid sern instruidos sobre los mtodos para evitar la Inicial .. NY obstruccin de la sonda .. Otro: Pac/Cuid sern instruidos sobre desplazamiento de la sonda Inicial .. El paciente no experimentar lesin/complicaciones relacionadas Pac/Cuid valorarn la integridad del sitio de ins ercin de la sonda con la administracin de la terapia y notificarn a sobre enrojecimiento, dolor, inflamacin, secreciones o cualquier problema con la sonda Pac/Cuid sern instruidos sobre curacin del sitio de insercin Inicial y cuidados de la sonda .. Cambio de curacin .. gasas .. otro .. Frecuencia del cambio de curacin Q .. Procedimiento de lavado: .. agua .. otro Potencial de toxicidad o anormalidad Los resultados de laboratorio .. Pac/Cuid s ern instruidos sobre fraccin urinaria y notificarn a HomeMed si > 500 Inicial en concentraciones sricas permanecern en lmites normales .. Pat/Cuid sern instruidos acerca de qumica sangunea o mediante tira reactiva (consulte datos de laboratorio del y notificarn HomeMed si > Inicial paciente) o dentro de un rango aceptable para paciente .. Los resultados de laboratorio sern vigilados por los md icos tratantes .. Los resultados de laboratorio sern enviados a La fraccin urinaria ser = 500 Fax .. La qumica srica del paciente Resultados de laboratorio a ser vigilados (frecuen cia) por tira reactiva se mantendr .. Completa entre y .. Magnesio .. PO4 .. CO2 .. ALT, DHL .. Triglicridos .. Zinc .. FE/Transferr/TIBC .. BH completa .. Plaquetas .. ..

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 745 Fecha Problema/necesidad Objetivo Intervencin planeada Frecuencia Fecha e inicial es e iniciales (.. indicar cuando aplique) meta cambio .. Potencial para lesin debido al Paciente/cuidador verbalizarn El paciente/cuidad or usarn tcnica asptica al administrar IV C/dosis implemento para acceso precauciones de seguridad: o cuidar IAV vascular (IAV) reconocern y reportarn cualquier cambio de los datos respecto a los El paciente/cuidador tomarn la temperatura y D iario basales o problemas con IAV notificarn de su elevacin > oral/axilar/rectal .. Puerto Si el paciente experimenta sepsis del catter, el mdico de VNA C/episodio de .. CCIP o HomeMed observar la tcnica del paciente/cuidador sepsis del catter .. CL 20 .. Tunelizado (Broviac/Hickman) El paciente/cuidador valorar el sitio para detect ar Diario .. Tunelizado (Groshong) enrojecimiento, hipersensibilidad, hinchazn, secreciones .. Lnea media u otros problemas del catter y lo reportar a .. CVC temporal, percutneo .. Perifrico Instruya al paciente/cuidador sobre el cuidado del IAV Inicial y con cada .. Permacath Cambio de curacin por: .. Pac .. CG .. VNA .. otro: receta y cambio .. Otro: Tipo: .. TM .. Airstrip .. Otro: de catter Frecuencia: .. diario .. semanal .. MWF .. otro: Nmero de lmenes: Procedimiento de lavado: .. heparina .. salina .. glucosada .. Uno Heparinizar cada lumen con mL con U/mL despus .. Dos de administracin de medicamentos o .. Tres Irrigacin con solucin salina de cada lumen antes y despus del medicamento con mL o .. despus de sacar sangre o .. PRN Irrigacin con solucin glucosada antes y despus de administrar el frmaco con mL .. Proteccin de catter durante AVD (baarse, ejercitarse, etc.) .. Manejo de complicaciones potenciales .. Restriccin de actividades .. Otras: Firma del clnico Fecha Firma del clnico Fecha Firma del clnico Fecha

FIGURA 35.2 Plan de cuidados enterales domiciliarios. Reimpreso con autorizacin, cortesa de PEN Care Associates, 1996 Plan de cuidados Nombre Fecha Iniciado por: Revisado por: Revisado por: 746 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS Objetivos Fecha de inicio Finalidades nutricionales Fecha logros/cambi Otras finalidades PLAN DE CUIDADOS NUTRICIN ENTERAL Nombre del paciente: Nombre del cuidador: Relacin: Indicacin para nutricin enteral: Fecha de inicio de NEC: Nutricin enteral Fecha Dieta Frmula Programa Caloras Protenas Cuidado de la sonda enteral Implemento para acceso enteral: Tamao de la sonda: Fecha de colocacin: Por: Frecuencia de cambio de curacin: Por: Lavado: mL por irrigacin nm. de irrigaciones/da

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 747 Vigilancia Frecuencia de medicin Plan inicial Modificaciones Fecha Ingresos VO Otro Egresos Orina Heces Otros Temperatura Peso Talla Evale cumplimiento de la terapia por procedimiento Vigilancia por Nutrilogo Otros Resultados de laboratorio NEC Na, K, Cl, HCO3, BUN, Cr, Glucosa Calcio, Fos Albmina PFH Magnesio Zinc Fe, TIBC, ferritina, BH completa Otros: PLAN DE CUIDADOS NUTRICIN ENTERAL

paciente y la Enfermera, de tal manera que puedan hacerse ajustes en la frmula antes de prepararla. Puede tomarle al paciente una o varias semanas alcanzar los objetivos nutricionales y recibir una frmula adecuada. FACTORES DE LA CALIDAD DE VIDA Los estudios sobre la calidad de vida en pacientes que reciben NEC son escasos. En un estudio retrospectivo de enfermos que reciban NPC o NEC, se realiz una grfica para evaluar los resultados clnicos.54 Se enviaron dos cuestionarios en forma prospectiva: la encuesta de salud SF-36 y uno relativo al impacto de la terapia en el estilo de vida. Los dos grupos informaron similitudes en el impacto del estilo de vida en las reas de sueo, viajes, ejercicio, ocio y vida social. Sin embargo, los efectos colaterales ms comunes para los pacientes que recibieron NP se relacionaron con los lquidos, incluyendo sntomas como sed, edema bimaleolar, boca seca y miccin frecuente. Los que reciban NE refirieron sntomas relacionados con alteraciones GI en su mayora, como distensin abdominal, diarrea y flatulencia. No hubo diferencias estadsticamente significativas en los resultados SF-36 de los grupos con NP y NE. A pesar de esto, cuando los marcadores de los dos grupos se combinaron y se compararon con datos similares para poblacin general estadounidense por edad y sexo, fueron significativamente ms bajos en el grupo con NP/NE en cinco de ocho dominios: desempeo fsico, limitaciones debidas a la salud fsica, desempeo social, vitalidad y salud en general. Los resultados que fueron similares entre los dos grupos incluyeron limitaciones en los roles debidas a la salud emocional, dolor y salud en general. Estos resultados indican que los pacientes que reciben NP y NE experimentan limitaciones en el desempeo de las actividades fsicas y problemas en el trabajo o AVD. Tambin experimentan mayor interferencia con las actividades sociales, debido a problemas fsicos y emocionales, y se sienten cansados y desgastados. Su percepcin general de salud fue mala y consideraban que iba a empeorar. Aun as, experimentaron limitaciones mnimas debido al dolor, y tuvieron pocos problemas relacionados con el trabajo o AVD, secundarios a problemas emocionales. Estos hallazgos indican que, en general, la salud mental de los pacientes que reciben apoyo nutricional en casa no se afecta por la terapia. En contraste con este estudio, algunos autores encontraron dificultades en aspectos psicosociales por la NPC. Price y Levine siguieron a 19 pacientes que recibieron NPC tras su egreso hospitalario. 55 Encontraron que las etapas tempranas son las ms difciles, con ansiedad, depresin, temor e imgenes corporales negativas como los hallazgos ms predecibles y universales. Los que la toleraba mejor fueron los pacientes con enfermedades GI de larga evolucin antes de la terapia casera, aquellos con mayor autoestima, mejor salud fsica, y sistemas de apoyo familiar y hospitalario. De la misma manera, Perl y colegas encontraron tambin que el temor y depresin eran comunes en la poblacin estudiada.56 La depresin se

deba a la enfermedad subyacente, necesidad de NPC, prdida de la capacidad para comer, dificultades maritales y familiares, y problemas econmicos. Los pacientes se sentan temerosos ante problemas reales durante su terapia (p. ej., embolismo areo, falla del equipo, infecciones). Estos temores disminuyeron con el tiempo, gracias a las intervenciones del personal de enfermera. Los pacientes que reciben NPC se han comparado con enfermos con padecimientos renales en etapa terminal en dilisis, ya que se cree que ambas terapias tienen interferencia similar con las AVD. Ambas terapias son para condiciones crnicas y de larga evolucin, que dependen de implementos de acceso venoso y mquinas. Herfindel y colegas encontraron que la satisfaccin de la vida en general era menor en pacientes que reciban NPC que en aquellos con enfermedades renales terminales en varios aspectos de la vida diaria, incluyendo satisfaccin en el matrimonio, actividad sexual, vida familiar, finanzas, amistad y sentimientos respecto a su vida actual.57 Aun as, en otro estudio no se encontraron diferencias estadsticamente significativas entre pacientes que reciban NEC y NPC en comparacin con enfermos en dilisis.54 La diferencia entre estos dos estudios puede deberse al uso de escalas distintas para medir la calidad de vida y las poblaciones de pacientes. La terapia con NPC tiene un efecto importante no slo en los pacientes, sino en sus familias. En un estudio en 11 parejas de pacientes que reciban NPC, se encontr que nueve consideraban a la terapia como leve, moderada o intensamente estresante.58 Las razones para el aumento del estrs incluyeron asistencia con la NPC y aumento del trabajo en el hogar, restricciones para actividades sociales, cambios psicolgicos (depresin, irritabilidad) o la combinacin de estos factores. La mayora clasific sus matrimonios como buenos, pero tres parejas consideraban que sus matrimonios mejoraran con la suspensin de la NPC. Los nios (n = 10) en estas familias haban sido capaces de adaptarse a la enfermedad de su progenitor, y slo uno tena problemas de conducta. En un estudio ms amplio en pacientes que reciban NPC, los hallazgos indicaron que su calidad de vida, autoestima, satisfaccin por la vida, cohesin familiar y la relacin cuidadorpaciente eran similares a las publicadas de otras poblaciones sanas.59 Sin embargo, la baja calidad de 748 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

vida se asoci con el incremento de duracin de la NP, menor habilidad para manejar la terapia y tensin financiera. La fatiga y depresin fueron los sntomas reportados con ms frecuencia, en tanto la fuerza provena de la familia. Es evidente la necesidad de un mayor trabajo sobre el impacto de la NPC, y en especial la NEC. Ameritan desarrollarse intervenciones para enfrentar las dificultades psicosociales, financieras y psicolgicas que surgen con estas terapias complejas. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 749

PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS NUTRICIN PARENTERAL EN CASA EN UN ADULTO EN RECUPERACIN POR OBSTRUCCIN DE INTESTINO DELGADO PRESENTACIN CLNICA: TR es una mujer de 24 aos de edad, que se presenta al Servicio de Urgencias del hospital con padecimiento de dos das con dolor abdominal progresivo. En la maana de la presentacin, desarroll nusea y vmito intenso, y se le detecta acidosis grave. Se lleva de inmediato a quirfano, donde se encuentran asas de intestino delgado con coloracin prpura a negruzca, que coincide con infarto/isquemia mesentrica, secundaria a dos grandes defectos mesentricos herniarios que favorecieron la formacin de vlvulo del intestino delgado. Se requiri reseccin intestinal por necrosis de espesor total, seguida por construccin de ileostoma y fstula mucosa. La medicin del intestino delgado revela un remanente de 80 a 100 cm, con vlvula ileocecal intacta. TR tiene antecedente de obesidad mrbida. No tiene alergias conocidas a alimentos ni medicamentos. Tiene antecedente quirrgico de puenteo gstrico. En el tercer da posoperatorio, ingiere dieta normal, que induce un gasto por ileostoma de 8 000 mL/d. Se suspende la dieta y se determina que requerir NPC. Se coloca catter central de un solo lumen a travs de la vena braquial derecha. La estatura de TR es de 1.52 m y pesa 73 kg; su peso ideal es de 52.3 kg. Su peso corporal ajustado es de 57 kg. La frmula NP al momento del alta aporta 70 g de protenas y 300 g de dextrosa en 3 000 mL de lquidos. En la actualidad recibe NP en un ciclo de 18 horas, con un periodo de incremento y disminucin de 1 h. TR es su propia cuidadora y est deseosa de llevar a cabo la terapia prescrita. Su marido la apoyara en caso de enfermarse tanto que no pueda cuidarse a s misma. COMENTARIO: Se enva la informacin anterior a la Farmacia y al coordinador de altas. El infusionista casero evala la orden antes de su suplir la frmula. Calcula los requerimientos proteicos de la paciente entre 58 y 69 g/d, y los requerimientos energticos en 1 800 a 2 000 kcal/d. Los lquidos de mantenimiento son de aproximadamente 2 500 mL/d, sin incluir el gasto por ileostoma, que se reporta alto desde el principio. Ya que no hay ms rdenes de ciclado, surgen dudas sobre la glucosa sangunea y el estado de los lquidos. El Farmacutico determina que la paciente requiere mayor informacin respecto al gasto por la ileostoma y la vigilancia mediante exmenes de laboratorio. El Mdico tambin determina que el gasto por la ileostoma disminuy a 1 000 mL/d y aprueba los parmetros de vigilancia en funcin de los determinados por la ASPEN.8 El ciclado contina durante 12 horas, ya que la paciente toler uno de 18 h en el hospital. PREGUNTA: A qu deficiencias de nutrimentos est expuesta la paciente? COMENTARIO: TR tiene riesgo de deficiencia de vitamina B12, zinc y hierro. Las sales biliares tambin son una preocupacin, ya que se absorben incompletamente en

el leon remanente. El Mdico tratante acepta indicar zinc, una biometra hemtica completa y determinacin de concentraciones de hierro cada tres meses. Una vez en casa, la Enfermera domiciliaria hace una evaluacin para determinar las necesidades educativas y competencia de TR. Se determina que la paciente necesita capacitarse respecto a los componentes de la NP, operacin de implemento de infusin, resolucin de problemas (implemento de infusin y catter), vigilancia y complicaciones de la terapia. En su primera visita, la Enfermera determina que se le ensear el funcionamiento del implemento de infusin, complicaciones y vigilancia de la terapia a la paciente. TR indica a la Enfermera que no le gustara aumentar de peso y que preferira permanecer en el actual. La Enfermera notifica al Farmacutico los resultados de su evaluacin. Juntos desarrollan el plan de cuidados con la informacin que recibieron del Mdico y la paciente. Los objetivos son los siguientes: la paciente debe mantener su peso entre 70.3 y 72.5 kg; los resultados de laboratorio deben permanecer en lmites normales; no deben haber efectos colaterales adversos; la paciente debe realizar las infusiones de manera independiente despus de la tercer visita de la Enfermera; la paciente debe cumplir el tratamiento e infundir su NP como se indique, y no debe haber complicaciones por el uso del implemento de acceso venoso. Se envan copias de la evaluacin y el plan de cuidados a su Mdico. Esto demuestra la coordinacin para la atencin entre todos los implicados al cuidado de la salud. Cinco das despus del alta, la paciente llama y refiere mucha sed, mareo al levantarse de la cama en la maana y disminucin de peso desde 72.5 kg al egreso, hasta 70.7 kg. Indica que est infundiendo la totalidad de la solucin NP cada noche, pero el gasto por la ileostoma aument a 4 500 mL/d. Otras preguntas revelan que ha estado bebiendo cuando menos un litro de lquidos al da. Se notifica a su Mdico, 750 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

quien indica 2 L de Ringer lactato con 20 mEq/L de cloruro de potasio, a infundirse en 8 h, e instruye a la paciente para suspender la va oral. Se determinan electrlitos sricos, BUN y creatinina antes de la administracin de estos lquidos. PREGUNTA: Por qu el Mdico indic Ringer lactato con potasio como solucin para reemplazo? COMENTARIO: El gasto de una ileostoma con funcionamiento normal vara de 300 a 600 mL/d, con una concentracin promedio de sodio de 120 mEq/L, potasio de 10 a 20 mEq/L y promedio de cloro de 116 mEq/L.60 La aceleracin del trnsito intestinal producido por el aumento del gasto de la ileostoma puede inducir prdidas importantes de sodio, potasio, bicarbonato y lquido extracelular. El resultado es una acidosis hipoclormica, por prdida de volumen y de bicarbonato. Cuatro semanas despus del alta, el gasto por la ileostoma se estabiliza en 1 000 mL/d. TR informa que su peso se estabiliz entre 71.6 y 72.5 kg. No hay cambios en la piel pero s indica que mi pelo se empieza a caer. PREGUNTA: Qu deficiencia de oligoelementos est experimentando la TR? COMENTARIO: La deficiencia de zinc se asocia con aumento de las prdidas GI y disminucin de la ingesta. Se ha encontrado que el gasto de zinc en evacuaciones diarreicas es de aproximadamente 17 mg/kg en heces o en secreciones de ileostoma, y de 12 mg/kg en secreciones del intestino delgado.61 La revisin de la solucin de NP de TR indica que recibe un total de 5 mg/d de zinc. El Mdico indica 12 mg adicionales al da en la solucin para NP. A los seis meses, la paciente es vista en la clnica, donde el Mdico nota palidez. No refiere sangrado activo, pero tiene deseo de comer hielo y se queja de estar siempre cansada. El Mdico solicita concentraciones de hierro, capacidad total de fijacin de hierro (TIBC), ferritina y biometra hemtica completa. La NP de TR ha estado completamente libre de hierro desde el inicio. Los resultados de laboratorio revelan nivel de hierro de 15 g/dL, TIBC de 450 g/dL, hemoglobina de 8 g/dL, y concentracin de ferritina de 4 mg/mL. El Mdico se comunica con el Farmacutico, para indicar hierro IV. Se hace una prueba con 25 mg de hierro IV, para detectar efectos colaterales. Usando la frmula, hierro para reemplazo (mg) = 0.3 P (100 - [Hb 100/14.8]), donde P es peso es en libras y Hb es la concentracin de hemoglobina expresada en gramos por decilitro,62 se determina se requiere un total de 2 189 mg de hierro. El farmacutico informa al mdico que la solucin NP de la paciente incluye emulsin de lpidos diaria, que es incompatible con hierro dextrn.63,64 Se decide infundir 100 mg de hierro dextrn en das alternos, hasta un total de 21 dosis, sin lpidos en la solucin para NP, de forma que la paciente no desarrolle deficiencia de cidos grasos esenciales. El distribuidor de la infusin casera se pone en contacto con la Enfermera con la prescripcin y una orden mdica, para que informe a la paciente

sobre la adicin de hierro dextrn a su NP. El hierro dextrn est disponible en mpulas; por lo tanto, la Enfermera debe ensear a la paciente cmo usarlas y el manejo de las aguja para filtro. Poco despus de iniciar el hierro dextrn, TR se presenta a Urgencias con temperatura de 39.9 C. Se toman hemocultivos de la periferia y a travs del catter. Ambos resultados son positivos para Staphylococcus aureus. El Mdico suspende la administracin de hierro dextrn. PREGUNTA: Por qu se suspendi la administracin de hierro dextrn? COMENTARIO: El hierro provee un nutrimento esencial para los microbios invasores, de forma que pueden sobrevivir y replicarse. Los patgenos son capaces de obtener hierro de las molculas de transferrina, que se elevan en personas cuyos tejidos tienen un excedente del metal. Algunos organismos cuya virulencia aumenta incluyen: Staphylococcus, Klebsiella, Escherichia y Enterobacter. 65 Los organismos comnmente encontrados en sepsis por catter en pacientes con NPC incluyen: Staphylococcus coagulasa negativo, S. aureus, K. pneumoniae, E. coli y Enterobacter.66,67 A los siete meses, TR reingresa al hospital para laparotoma exploradora, liberacin de adherencias, cierre de la ileostoma terminal, fstula mucosa con anastomosis primaria y resolucin del puenteo gstrico. Al cuarto da posoperatorio, inicia dieta oral. Se consulta un Dietista registrado, que instruye a TR sobre una dieta blanda y cmo contar las caloras. Ella deja la NP a los pocos das, y se le da de alta tolerando la dieta. Se le instruye para administracin de inyecciones de vitamina B12 una vez al mes, y llamar al Mdico si el peso disminuye por debajo de 70.3 kg o si presenta diarrea. En el momento del alta, se debe hacer una valoracin para determinar si hay algn problema de salud que no se haya atendido. Se deben hacer las referencias apropiadas y discutir con la paciente las necesidades de cuidado de la salud. NUTRICIN PARENTERAL Y ENTERAL CASERA EN UN LACTANTE PRESENTACIN CLNICA: DD es un paciente masculino de un mes de edad, de trmino, que pes 3 158 g al CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 751

nacer. A los ocho das de vida, fue presentado al Servicio de Urgencias con distensin abdominal, emesis biliar, ingesta deficiente, ictericia y heces sanguinolentas. Se le lleva de inmediato a quirfano para laparotoma exploradora, apendicectoma y colocacin de catter central tunelizado. Se identifica y reseca un vlvulo de intestino delgado, por lo que se dejan aproximadamente 71 cm de intestino, que conserva la vlvula iliocecal. Se inicia NP tres das despus de la ciruga. El 7 da posoperatorio se le encuentra con taquipnea y distensin abdominal. Se le lleva de nuevo a quirfano para otra laparotoma exploradora, y se le encuentra otro vlvulo en la parte media de intestino, con isquemia. Se resecan aproximadamente 25 cm ms de intestino. Las complicaciones posoperatorias incluyen dehiscencia de herida, disrupcin de la anastomosis con construccin de enterostomas proximal y distal, y colocacin de sonda para alimentacin gstrica. Se inicia a DD frmula infantil isotnica, a 5 mL/h, sin que se logre ganancia ponderal. Se determina que necesitar NPC. Los padres estn muy involucrados, pero tambin abrumados y enojados. Estn dispuestos a cuidarlo en casa, y su madre solicitar un permiso en el trabajo con el apoyo del padre. Las enfermeras del hospital ensean a los padres el cuidado del catter. El peso de DD al momento del alta es de 4.5 kg, mide 52 cm y su circunferencia ceflica es de 37 cm. Su solucin NP aporta 450 mL/d de lquidos, 95 kcal/kg y 11 g de protenas (2.4 g/kg). La solucin debe infundirse en forma continua. Se le cambia a alimentacin oral, con una frmula infantil estndar isotnica, y tolera 30 mL cuatro veces al da, que proveen 80 kcal y 2 g de protenas. Los medicamentos al momento del alta incluyen ursodiol 35 mg orales tres veces al da, ranitidina 11 mg/d IV en la solucin NP, y carnitina 55 mg/d IV. Los papeles del alta consignan que el objetivo de la nutricin es la ganancia de 10 a 20 g de peso por da y mantener su propia curva de crecimiento. No tiene alergias conocidas. Los resultados de laboratorio estn dentro de lmites normales, con excepcin de bilirrubinas totales de 5.6 mg/dL, y elevacin moderada de AST y aminotransferasa de alanina (ALT). COMENTARIO: El proveedor de la infusin casera y el Mdico del paciente discuten los planes de coordinacin al momento del alta. Se determina que se har la toma de muestras sanguneas en la clnica cada 15 das, y el esquema se cambiar luego a una vez al mes si se mantiene estable. El Mdico dice que el paciente no toler una administracin cclica de NP por hipoglucemia, con concentraciones sanguneas de 52 mg/dL (vase el Captulo 13). Los planes adicionales a largo plazo incluyen comenzar a ciclar la NP una vez que el paciente alcance los 6 kg, incrementar la alimentacin oral a tolerancia y suspender la NP en los siguientes ocho meses. El objetivo a corto plazo para la madre del paciente es ser independiente con la NP y la administracin de alimentacin por sonda en los siguientes cuatro das. Despus de las tres primeras visitas caseras, la madre de DD es capaz de preparar la solucin NPC,

lavar el catter y administrarla sin dificultades. La Enfermera reporta que la madre de DD est abrumada y cansada. Le sugiere que se una a la Oley Foundation y empiece a escribir sus sentimientos en un diario. Tambin le habla sobre la posibilidad de obtener ayuda de sus familiares y miembros de la iglesia. Tras una semana del alta, se determina que la familia es independiente en todos los aspectos respecto a la NPC y NEC, y que la abuela del nio ayuda en casa. Se suspenden los servicios de enfermera. DD es atendido en la Consulta Externa una semana despus del alta. En esa ocasin se obtienen y grafican peso, talla y circunferencia ceflica. La curva de crecimiento de DD indica que sube de peso con lentitud, y que su estatura y circunferencia ceflica han aumentado desde el egreso hospitalario. El desarrollo es apropiado para la edad. PREGUNTA: Qu tan seguido deben vigilarse el peso y desarrollo en nios? COMENTARIO: Se recomienda que los nios sanos sean atendidos a las dos semanas de nacidos, y luego a los 2, 4, 6, 9, 12, 15, 18 y 24 meses. Despus de los 2 aos, las consultas son anuales entre los 3 y 6 aos de edad, y luego cada dos aos.68 En nios con enfermedades crnicas, las consultas deben ser ms frecuentes. En cada una de stas se miden y registran talla, peso y circunferencia ceflica (hasta los 15 meses), usando grficas como las que provee el National Center for Health Statistics.69 En esta consulta, la madre de DD refiere incremento del nmero de evacuaciones. Dice tambin que su hijo no toma toda la frmula que coloca en la mamila. Las enfermeras de la clnica cuantifican el pH de las heces y las sustancias reductoras, que son de 5.0 y 1%, respectivamente. Se le cambia a una frmula infantil elemental, y se administra a travs de la sonda de gastrostoma. La infusin se contina a 15 mL/h durante 14 horas, en la noche. Se instruye a la madre a pasarle bolos de 30 mL dos veces durante el da. PREGUNTA: Por qu se cambi la frmula? COMENTARIO: Las frmulas elementales contienen protenas en forma de pptidos o aminocidos de cadena corta, grasas en forma de triglicridos de cadena 752 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

media o aceites poliinsaturados, y carbohidratos como productos intermedios de la hidrlisis del almidn. Debido a la predigestin de estos macronutrimentos, estas frmulas son mejor toleradas por los pacientes con malabsorcin.70 PREGUNTA: Dos das antes de la provisin programada para la NP del paciente, se recibe una llamada telefnica en la que se solicita una lista con el material que los padres necesitarn para las prximas dos semanas. La madre de DD dice que slo le sobra una jeringa de 10 mL. Qu intervencin debe hacer el equipo de cuidados caseros? COMENTARIO: Se revisa la lista de materiales y se determina que se entreg la cantidad exacta de jeringas y algunas adicionales por la posibilidad de contaminacin. La Enfermera de infusin casera se pone en contacto con la madre de DD, y descubre que ella ha estado lavando el catter central dos veces al da con solucin salina heparinizada en lugar de slo una vez, como se le indic. La Enfermera reinstruye a la madre de DD sobre la tcnica apropiada para irrigacin. Antes de cada administracin, el distribuidor de infusin casera debe revisar si hay exceso o deficiencia de materiales. Esto alertar al proveedor sobre cualquier queja o factor tcnico. PREGUNTA: Cuatro meses despus del alta, la madre de DD llama y dice que la temperatura del paciente es de 38.8 C. Qu instrucciones dara a la familia? COMENTARIO: Se le dice a la madre que lleve a DD al Servicio de Urgencias. Se le toman hemocultivos por el catter, que son negativos. A la exploracin fsica, presenta esclerticas ictricas. Las pruebas de funcionamiento heptico revelan niveles de transaminasas en el rango de las 500 UI/L, as como bilirrubina conjugada de 12.5 mg/dL y total de 16.4 mg/dL. Se toma una tomografa computadorizada del abdomen y se demuestra un absceso abdominal. DD ingresa a quirfano para drenaje del absceso y biopsia heptica. Mientras est en el hospital, se intenta ciclar la NP. Se logra con xito un ciclado de 12 horas, con dos horas de incremento y decremento, con lo que mantiene glucosa srica de 80 a 100 mg/dL. El Mdico notifica al proveedor de la infusin casera sobre las necesidades al egreso. Quiere suspender el cobre y manganeso de la solucin para NP, e inicia cefazolina sdica cada 8 horas. El farmacutico recomienda cambiar el antibitico por ceftriaxona sdica dos veces al da, debido al ciclado y al hecho de que DD tiene un catter de un solo lumen. El peso de DD al egreso es de 7.2 kg. Su alimentacin enteral le provee 180 kcal (25 kcal/kg) y 4 g de protenas (0.5 g/kg), y tiene ganancia ponderal de 25 g/d. Se decide disminuir el aporte calrico de la NP hasta 450 kcal/d (62.5 kcal/kg), y aumentar la alimentacin enteral. Se hace nfasis a los padres sobre la importancia de aumentar la alimentacin por sonda. Se decide permitirles aumentar la velocidad de infusin 5 mL/h cada tres das, siempre y cuando DD no muestre signos de intolerancia. El Mdico tambin informa al proveedor de la infusin

casera que se discuti la necesidad de un trasplante heptico y posiblemente tambin de intestino delgado. Los padres desean proceder y se enva una referencia a un centro para trasplantes peditricos. El Mdico suspende el cobre y manganeso de la solucin NP, ya que estos oligoelementos se excretan en la bilis, y la biopsia heptica demostr cirrosis y colestasis secundarias a NP.71,72 La etiologa de la colestasis asociada con NP sigue sin definirse, pero puede deberse a translocacin bacteriana, deficiencia enzimtica, falta de estimulacin enteral y causas genticas.73 PREGUNTA: Qu tan a menudo se debe revisar el plan de cuidados nutricionales? COMENTARIO: La revisin del plan de cuidados debe hacerse durante todo el curso de la terapia. Puede ser necesaria cuando hay cambios en el cuadro clnico del paciente, medio ambiente, aspectos psicosociales, frmacos o terapia, o bien cuando no se logran los objetivos nutricionales.7 A los 6 meses de edad, DD es visto en la clnica y sigue subiendo de peso en forma adecuada. Los exmenes de laboratorio indican empeoramiento de las pruebas de funcionamiento heptico, disminucin de la hemoglobina, prolongacin del tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial activada. Los padres informan que tienen una cita con un equipo de trasplante localizado en otro estado. Se concierta una reunin de la familia con todos los proveedores de cuidados de la salud. PREGUNTA: Qu arreglos son necesarios para este lactante? COMENTARIO: Esta reunin demuestra la coordinacin para la atencin no slo de los proveedores de cuidados para la salud actuales, sino con quienes lo cuidarn en el futuro. Es necesario que el Equipo de Trasplante conozca la composicin exacta de la NP y las frmulas de alimentacin enteral, as como cualquier aditivo. El distribuidor de cuidados caseros enva esta informacin al Equipo de Trasplante, junto con el plan de cuidados y el perfil de frmacos. Ellos instruyen a CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 753

la familia sobre la necesidad de refrigerar la solucin NP y le solicitan una direccin para enviar todas las provisiones necesarias, con una segunda bomba de infusin. Tambin les indican que no deben pasar la bomba de infusin a travs de un detector de metales, ya que se puede afectar su funcionamiento. El Mdico enva una nota sobre la evolucin hasta el momento, y una carta para notificar al personal de seguridad de aeropuerto del material mdico que la familia estar transportando. La familia llega consigo los nmeros telefnicos de los proveedores de cuidados de la salud. En esta reunin, la Enfermera de apoyo nutricional informa al Mdico de la ganancia ponderal persistente de DD, y que la revisin de sus nutrimentos indic que est recibiendo aproximadamente 75% de sus caloras mediante alimentacin por sonda. De nuevo se disminuye la NP. En la actualidad, DD est en lista de espera para un trasplante heptico. Se le suspendi la NP y tolera la alimentacin por sonda. 754 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

1. Evans-Stoner N. Guidelines for care of the patient on home nutrition support. Nurs Clin N Am. 1997;32(4):769 775. 2. Weckworth J, Ireton-Jones C. Nutrition support in home care. In: Matarese L, Gottschlich M (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia, PA: WB Saunders;1998:611 631. 3. JCAHO Board of Directors. 1999 2000 Comprehensive Standards for Home Care. Oakbrook Terrace, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations; 1998. 4. JCAHO Board of Directors. 1998 1999 Comprehensive Standards for Long-term Care. Oakbrook Terrace, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations; 1997. 5. JCAHO Board of Directors. 1998 1999 Comprehensive Standards for Ambulatory Care. Oakbrook Terrace, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations; 1997. 6. A.S.P.E.N. Board of Directors. Standards for nutrition support for adult residents of long-term care facilities. Nutr Clin Pract. 1997;12:284 293. 7. A.S.P.E.N. Board of Directors. Standards for home nutrition support. Nutr Clin Pract. 1999;14:151 162. 8. A.S.P.E.N. Board of Directors. Clinical Pathways and Algorithms for Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition Support in Adults. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998. 9. Ireton-Jones C, Orr M, Hennessy K, et al. Clinical pathways in home nutrition support. J Am Diet Assoc. 1997; 97:1003 1007. 10. Nelson JK, Mirtallo J, Evans-Stoner NJ. Considerations for home nutrition support. In: Merritt RJ (ed). The A.S.P.E.N. Nutrition Support Practice Manual. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998:35 1 to 35 16. 11. Smith CE, Curtas S. Research data: source of information of patient education materials. Nutrition. 1999;15:180 181. 12. Kovacevich DS, Malhoit J. Home Parenteral Nutrition Manual. Ann Arbor, MI: University of Michigan Health Care Systems; 1998. 13. Shils M, Baker H, Frank O. Blood vitamin levels of longterm adult home total parenteral nutrition patients: The efficacy of the AMA-FDA parenteral multivitamin formulations. J Parenter Enteral Nutr. 1985;9:179 188. 14. Jacob RA, Milne DB. Biochemical assessment of vitamins and trace metals. Clin Lab Med. 1993;13:371 385. 15. Jeppesen PB, Christensen MS, Hoy CE, Mortensen PB. Essential fatty acid deficiency in patients with severe fat malabsorption. Am J Clin Nutr. 1997;65:837-843. 16. Fleming CR, Smith LM, Hodges RE. Essential fatty acid deficiency in adults receiving total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1976;29:976-983. 17. Barr LH, Dunn GD, Brennan MF. Essential fatty acid deficiency during total parenteral nutrition. Ann Surg. 1981;193:304 311. 18. Mascioli EA, Lopes SM, Champagne C, Driscoll DF. Essential fatty acid deficiency and home total parenteral nutrition patients. Nutrition. 1996;12:245 249. 19. O Neill JA, Caldwell MD, Meng HC. Essential fatty acid deficiency in surgical patients. Ann Surg. 1977;185:535 542. 20. Okada A, Takagi Y, Itakura T, et al. Skin lesions during intravenous hyperalimentation: Zinc deficiency. Surgery.

1976;80:629 635. 21. Jhangiani S, Prince L, Holmes R, Agarwal N. Clinical zinc deficiency during long-term total enteral nutrition. J Am Geriatr Soc. 1986;34:385 388. 22. Allen JI, Kay NE, McClain CJ. Severe zinc deficiency in humans: Association with a reversible T-lymphocyte dysfunction. Ann Intern Med. 1981;95:154 157. 23. Bates J, McClain CJ. The effect of severe zinc deficiency on serum levels of albumin, transferrin, and prealbumin in man. Am J Clin Nutr. 1981;34:1655 1660. 24. Okada A. Zinc in parenteral nutrition. Nutrition. 1989;5: 18 20. 25. Wolman SL, Anderson GH, Marliss EB, Jeejeebhoy KN. Zinc in total parenteral nutrition: Requirements and metabolic effects. Gastroenterology. 1979;76:458 467. 26. Kenny F, Sriram K, Hammond JB. Clinical zinc deficiency during adequate enteral nutrition. J Am Coll Nutr. 1989;8:83 85. 27. Fosmire GJ. Zinc toxicity. Am J Clin Nutr. 1990;51:225 227. 28. Tamura H, Hirose S, Watanabe O, et al. Anemia and neutropenia due to copper deficiency in enteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1994;18:85 89. 29. Spiegel JE, Willenbucher RF. Rapid development of severe copper deficiency in a patient with Crohn s disease receiving parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:169 172. 30. Hirase N, Abe Y, Sadamura S, et al. Anemia and neutropenia in a case of copper deficiency: Role of copper in normal hematopoiesis. Acta Haematol. 1992;87:195 197. 31. Quercia RA, Korn S, O Neill D, et al. Selenium deficiency and fatal cardiomyopathy in a patient receiving long-term home parenteral nutrition. Clin Pharm. 1984;3:531 535. 32. Rannem T, Ladefoged K, Hylander E, et al. The effect of selenium supplementation on skeletal and cardiac muscle in selenium-depleted patients. J Parenter Enteral Nutr. 1995;19:351 355. 33. Lactic acidosis traced to thiamine deficiency related to nationwide shortage of multivitamins for total parenteral nutrition-United States, 1997. MMWR. 1997;46:523 528. 34. Alloju M, Ehrinpreis MN. Shortage of intravenous multivitamin solution in the United States. N Engl J Med. 1997; 337:54 55. 35. Tanaka K. New light on biotin deficiency. N Engl J Med. 1981;304:839 840. 36. Mock DM, DeLorimer AA, Liebman WM, et al. Biotin deficiency: An unusual complication of parenteral alimentation. N Engl J Med. 1981;304:820 823. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 755 REFERENCIAS

37. McClain CJ, Baker H, Onstad GR. Biotin deficiency in an adult during home parenteral nutrition. JAMA. 1982;247:3116-3117. 38. Thomas MK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med. 1998;338:777 783. 39. Moukarzel AA, Dahlstrom KA, Buchman AL, Ament ME. Carnitine status of children receiving long-term total parenteral nutrition: A longitudinal prospective study. J Pediatr. 1992;120:759 762. 40. Worthley LI, Fishlock RC, Snoswell AM. Carnitine deficiency with hyperbilirubinemia, generalized skeletal muscle weakness and reactive hypoglycemia in a patient on longterm parenteral nutrition: Treatment with intravenous Lcarnitine. J Parenter Enteral Nutr. 1983;7:176-180. 41. Klein GL, Alfrey AC, Miller NL, et al. Aluminum loading during total parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1982;35:1425 1429. 42. Verhage AH, Cheong WK, Allard JP, Jeejeebhoy KN. Increase in lumbar spine bone mineral content in patients on long-term parenteral nutrition without vitamin D supplementation. J Parenter Enteral Nutr. 1995;19:431 436. 43. Lipkin EW. Metabolic bone disease in gut diseases. Gastroenterol Clin N Am. 1998;27:513 523. 44. Klein G. Metabolic bone disease of total parenteral nutrition. Nutrition. 1998;14:149 152. 45. Saitta JC, Ott SM, Sherrard DJ, et al. Metabolic bone disease in adults receiving long-term parenteral nutrition: Longitudinal study with regional densitometry and bone biopsy. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:214 219. 46. Shils M, Brown RO. Parenteral nutrition. In: Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, (eds). Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins;1999:1657 1688. 47. Quigley EM, Marsh MN, Shaffer JL, Markin RS. Hepatobiliary complications of total parenteral nutrition. Gastroenterology. 1993;104:286 301. 48. Messing B, Bories C, Kunstlinger F, Bernier J. Does total parenteral nutrition induce gallbladder sludge formation and lithiasis? Gastroenterology. 1983;84:1012 1019. 49. Purdum PP, Kirby DF. Short-bowel syndrome: A review of the role of nutrition support. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:93 101. 50. Nightingale JM, Lennard-Jones JE, Gertner DJ, et al. Colonic preservation reduces need for parenteral therapy, increases incidence of renal stones, but does not change high prevalence of gall stones in patients with a short bowel. Gut. 1992;33:1493 1497. 51. Buchman AL, Moukarzel AA, Ament ME. Excessive urinary oxalate excretion occurs in long-term TPN patients both with and without ileostomies. J Am Coll Nutr. 1995; 14:24 28. 52. Swartz RD, Wesley JR, Somermeyer MG, Lau K. Hyperoxaluria and renal insufficiency due to ascorbic acid administration during total parenteral nutrition. Ann Intern Med. 1984;100:530 531. 53. Crocker K, Ricciardi C, DiIeso M. Initiating total parenteral nutrition at home. Nutr Clin Pract. 1999;14:124 130. 54. Reddy P, Malone M. Cost and outcome analysis of home parenteral and enteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:302 310. 55. Price BS, Levine EL. Permanent total parenteral nutrition:

psychological and social responses of the early stages. J Parenter Enteral Nutr. 1979;3:48 52. 56. Perl M, Hall RC, Dudrick SJ, et al. Psychological aspects of long-term home hyperalimentation. J Parenter Enteral Nutr. 1980;4:554 560. 57. Herfindal ET, Bernstein LR, Kudzia K, et al. Survey of home nutritional support patients. J Parenter Enteral Nutr. 1989;13:255 261. 58. Ladefoged K. Quality of life in patients on permanent home parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1981;5:132 137. 59. Smith CE. Quality of life in long-term total parenteral nutrition patients and their family caregivers. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:501 506. 60. Weinberg JM. Fluid and electrolyte disorders and gastrointestinal diseases. In: Kokko JP, Tannen RL (eds). Fluids and Electrolytes. Philadephia, PA: WB Saunders;1986:742 759. 61. Wolman SL, Anderson GH, Marliss EB, et al. Zinc in total parenteral nutrition: Requirements and metabolic effects. Gastroenterology. 1979;76:458 467. 62. Hanson DB, Hendeles L. Guide to total dose intravenous iron dextran therapy. Am J Hosp Pharm. 1974;31:592 595. 63. McCormick DC, Knutsen CV, Wells PA, et al. Physical stability of a tri-substrate admixture. Nutr Support Serv. 1987;7:1827 1828. 64. Vaughan LM, Small C, Plunkett V. Incompatibility of iron dextran and a total nutrient admixture. Am J Hosp Pharm. 1990:47:1745 1746. 65. Weinberg ED. Iron loading and disease surveillance. Emerg Infect Dis. 1999;5:346 352. 66. Buchman AL, Moukarzel A, Goodson B, et al. Catheterrelated infections associated with home parenteral nutrition and predictive factors for the need for catheter removal in their treatment. J Parenter Enteral Nutr. 1994;18:297 302. 67. Decker MD, Edwards KM. Central venous catheter infections. Pediatr Clin North Am. 1988;35:579 612. 68. McCarthy PL. The well child. In: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM (eds). Textbook of Pediatrics. 15th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders;1996:26 29. 69. Hamill PVV, Drizd TA, Johnson CL, et al. Physical growth: National Center for Health Statistics percentiles. Am J Clin Nutr. 1979;32:609 614. 70. Davis A. Indications and techniques for enteral feeds. In: Baker SB, Baker RD, Davis A (eds). Pediatric Enteral Nutrition. New York: Chapman and Hall;1994:67 94. 71. Solomons NW. Copper. In: Baumgartner TG (ed). Clinical Guide to Parenteral Micronutrition. 3rd ed. Deerfield, IL: Fujisawa USA, Inc.;1997:311 325. 72. Reynolds AP, Kiely E, Meadows N. Manganese in longterm paediatric parenteral nutrition. Arch Dis Child. 1994; 71:527 528. 73. Teitelbaum DH. Parenteral nutrition-associated cholestasis. Curr Opin Pediatr. 1997;9:270 275. 756 CAPTULO 35: VIGILANCIA DEL APOYO NUTRICIONAL EN CASA Y ESPACIOS ALTERNATIVOS

1. Describir el papel de las agencias reguladoras, que miden la calidad y servicios provistos por diversas organizaciones. 2. Definir y explicar el papel de la mejora de la calidad del desempeo en la provisin de cuidados de la salud. 3. Explicar los lineamientos para desarrollo de indicadores. 4. Definir y explicar el uso de indicadores clnicos. 5. Analizar los recursos disponibles para promover y evaluar la competencia del clnico que brinda el apoyo nutricional. 6. Analizar los recursos que promueven la estandarizacin y responsabilidad de la prctica clnica. CAPTULO 36 MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO Mary Marian, MS, RD Marsha Stieber, MSA, RD, CNSD Introduccin 759 Evaluacin de la calidad de los servicios provistos 760 Papel de la JCAHO 760 Indicadores de calidad 761 Transicin de aseguramiento de la calidad a mejoramiento del desempeo 761 Definicin de indicadores 761 Desarrollo de indicadores 761 Establecimiento de un programa de mejoramiento del desempeo 762 Estrategias para mejorar el desempeo 762 Dimensiones del desempeo 762 Uso de indicadores clnicos en un programa de mejoramiento del desempeo 763 Evaluacin y uso de datos indicadores 763 Puntos clnicos de referencia 763 Estndares profesionales de prctica y guas de prctica clnica 765 Competencia del Mdico 765 Estndares profesionales 766 Certificacin 766 Lineamientos para la prctica clnica 766 Algoritmos 767 Guas clnicas 767 La perspectiva del paciente 768 Conclusin 768 Presentacin y discusin de casos clnicos 769 Programa para mejoramiento de la calidad del desempeo relacionado con apoyo nutricional enteral 769 Integracin de un equipo para apoyo nutricional 771 Referencias 775 OBJETIVOS 757

758 CAPTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO 1. Un indicador clnico es un instrumento que: A. mide un aspecto cuantificable de la atencin del paciente, para guiar a los profesionales en la vigilancia y evaluacin de esta ltima B. se refiere al procedimiento de cuidados respecto a las funciones realizadas por los clnicos C. evala los resultados de las actividades de los clnicos D. vigila un evento del cuidado de un paciente durante un determinado tiempo dentro de una institucin 2. Los Standards of Professional Practice pueden usarse como una herramienta para: A. valorar la competencia de los clnicos del apoyo nutricional B. evaluar el servicio provisto por los clnicos C. desarrollar encuestas para determinar las necesidades del consumidor D. comparar los salarios de los mdicos que brindan apoyo nutricional 3. Qu atributos de los indicadores son necesarios para maximizar su utilidad como herramientas de medicin? A. definicin, validez, mensurabilidad, carcter cuantitativo B. validez directa, validez, especificidad, sensibilidad C. especificidad, validez directa, mensurabilidad, definicin D. sensibilidad, mensurabilidad, definicin por resultados, tasa comparativa 4. Cules son los procesos esenciales de la mejora continua de la calidad? A. costos, identificacin y medicin de problemas, resultados B. identificacin y medicin de problemas, rediseo del problema, resultados C. diseo del proceso, y medicin, determinacin y mejoramiento del desempeo D. diseo del proceso, identificacin del problema, determinacin del desempeo, rediseo del proceso PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 1. La respuesta correcta es A. Un indicador clnico se define como un instrumento que mide un aspecto cuantificable de la atencin del paciente, para guiar a los profesionales en la vigilancia y evaluacin de los cuidados proporcionados. Un instrumento que examina el proceso de la atencin mdica en relacin con las funciones que llevan a cabo los clnicos es un indicador del proceso. Un instrumento que valora los resultados de las actividades de los clnicos es la definicin del resultado. Un instrumento que monitorea en un evento los cuidados del paciente en un periodo de tiempo en una institucin es un indicador de una tasa comparativa 2. La respuesta correcta es B. En tanto los Standards of Professional Practice describen el nivel mnimo de desempeo, se pueden utilizar tambin para

valorar y mejorar el servicio proporcionado por los clnicos. Los estndares pueden utilizarse tambin para comparar y valorar el desempeo profesional individual, as como para comunicar la responsabilidad de los consumidores y de los colegas. Los estndares pueden ayudar tambin en el desarrollo de las descripciones de puestos. 3. La respuesta correcta es B. Los atributos de los indicadores que maximizan su utilidad como instrumentos de medicin son validez del contenido, validez, especificidad y sensibilidad. Los atributos ayudan a desarrollar indicadores que facilitan ser sometidos a medicin y cuantificacin. La tasa comparativa es un tipo de indicador que sigue los cuidados del paciente durante un evento en un periodo de tiempo en una institucin. El desarrollo y la utilidad de los indicadores son dirigidos por los resultados. Los indicadores se desarrollan para medir aspectos cuantificables, procesos o cuidados. 4. La respuesta correcta es C. Los procesos esenciales implicados en la mejora del desempeo son el diseo del proceso, la medicin del proceso, la valoracin del desempeo y la mejora del desempeo. Tanto los costos como los resultados pueden examinarse y mejorarse, a travs del proceso de la mejora del desempeo. El problema y el rediseo del proceso se llevan a cabo a travs del proceso de la mejora del desempeo, para mejorar continuamente el servicio y los cuidados. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

INTRODUCCIN Para muchos mdicos, los trminos como mejoramiento de la calidad, indicador clnico y estndar profesional son sinnimos de frustracin, confusin y una visita por una organizacin acreditadora. Sin embargo, como encargados de la atencin de la salud es necesario proveer servicios de calidad y mantener estndares altos de prctica profesional. Para hacer esto, es necesario vigilar la eficacia del tratamiento y mejorar constantemente los cuidados provistos. En este captulo se examinan las herramientas disponibles y se discute su uso e implementacin para la promocin de la mejora continua de calidad, la estandarizacin de los cuidados y la responsabilidad en la prctica clnica. A principios de 1900, se evalu la calidad de los servicios de la salud que se otorgaban y se estableci su impacto en la evolucin de los pacientes, a partir de lo cual derivaron algunos juicios. La evaluacin de la calidad de los servicios inicialmente se autorregulaba. Gradualmente, esto se torn hacia la regulacin externa y aspectos relativos a la expedicin de licencias, morbilidad y mortalidad del paciente, y economa de los cuidados de la salud. Despus de la Segunda Guerra Mundial, el surgimiento de especialidades no quirrgicas tuvo como resultado la formacin de la Joint Commission on Accreditation of Hospitals (JCAH). Recientemente, la JCAH se convirti en la Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO), una organizacin privada no lucrativa, formada para promover la uniformidad de la provisin de los cuidados de la salud.1 La misin de esta organizacin es mejorar la calidad de la atencin provista al pblico mediante su acreditacin, a la vez que mediante servicios relacionados que apoyan el mejoramiento del desempeo (MD).2 La JCAHO evala, acredita, consulta y establece estndares para las unidades para cuidados agudos, subagudos y a largo plazo, as como para las agencias de cuidados domiciliarios, albergues, redes para la administracin de atencin a la salud y organizaciones que proveen servicios de salud mental. Estas unidades buscan voluntariamente la acreditacin de la JCAHO para estimular el pago de terceras personas, obtener la licencia estatal/federal y los requerimientos para la certificacin, as como para incrementar la confianza de la comunidad. En 1965, la regulacin federal de la atencin para la salud se increment ante la creacin de Medicare y Medicaid como parte de la Social Security Amendment. La administracin de Medicare, Medicaid y de los Child Health Insurance Programs es controlada por la Health Care Financing Administration (HCFA), una agencia federal al interior del U.S. Department of Health and Human Services. La HCFA asegura que los beneficiarios de Medicare, Medicaid y el Child Health Insurance Program reciban servicios de salud de calidad. La HCFA desarroll estndares de calidad para las organizaciones al cuidado de la salud que participan en los programas Medicare y Medicaid, incluyendo hospitales, unidades de Enfermera, agencias de salud domiciliaria

y albergues, sin limitarse a stos. Los estndares de las organizaciones de acreditacin reconocidas por la HCFA se comparan con los de Medicare, para asegurar una calidad de atencin comparable. El establecimiento de grupos relacionados con el diagnstico (DRG, por sus siglas en ingls) en 1983, que proveen reembolso hospitalario bajo un sistema de pago prospectivo, trajo al centro del escenario al factor de los costos de la atencin de la salud. En la actualidad, JCAHO, DRG y organizaciones similares gobiernan los cuidados de la salud y sus costos. Otras agencias reguladoras que se encargan de asegurar a sus clientes cuidados de calidad, incluyen a la Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) y a la Cochrane Collaboration. Establecida en 1989, la AHCPR es otro departamento al interior del U.S. Department of Health and Human Services, encargado de mejorar la calidad y costos del cuidado de la salud, y alentar el acceso de los clientes a los servicios esenciales. El Center of Outcomes and Effectiveness Research es un componente de la AHCPR, que conduce, apoya y evala la investigacin sobre resultados relacionada con servicios y procedimientos diagnsticos, teraputicos y preventivos de salud. El AHCPR Center for Quality Management and Improvement conduce y apoya la medicin y mejoramiento de los servicios de atencin de la salud. La Cochrane Collaboration es una organizacin internacional con la misin y meta de ayudar a los consumidores para hacer elecciones bien informadas acerca de los servicios de salud. La Cochrane Collaboration prepara, mantiene y disemina revisiones sistemticas de primera calidad sobre el cuidado de la salud.3 El Cochrane Collaboration Controlled Clinical Trials Registry contiene los datos de una gran cantidad de estudios clnicos, lo que lo convierte en la mejor referencia sobre tratamiento basado en evidencias. La calidad (fuerza) de la evidencia se basa en las siguientes jerarquas: resultados de revisiones sistemticas de estudios clnicos bien diseados, resultados de uno o ms estudios clnicos bien diseados, resultados de una serie de casos amplia, opiniones de expertos y experiencias personales.3 Esta informacin est disponible a travs de un peridico electrnico regularmente actualizado, que se llama The Cochrane Database of Systematic Reviews. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 759

EVALUACIN DE LA CALIDAD DE LOS SERVICIOS PROVISTOS Papel de la JCAHO La evaluacin de la calidad de los servicios provistos al cuidado de la salud es sinnimo de JCAHO. En la dcada de 1970, los procesos de la JCAHO para asegurar calidad en los cuidados del paciente se enfoc en revisiones retrospectivas y auditoras orientadas por los resultados, a travs de un proceso conocido como aseguramiento de la calidad (AC). El AC, que inclua determinacin y mejoramiento de la calidad, se define como cualquier procedimiento, mtodo o filosofa para recopilar, procesar o analizar datos, dirigido a mantener o mejorar lo adecuado y confiable de los servicios al cuidado de la salud, incluyendo los cuidados nutricionales. 4 En los aos 80, se enfatizaron los estndares de cuidado, as como la vigilancia de la calidad y de lo apropiado de la atencin. En 1986, la JCAHO inici la Agenda para el Cambio , con el objetivo de enfocar en el paciente el proceso de evaluacin de la atencin provista, a la vez que especfico para departamentos y servicios.5 Esta Agenda cre un sistema de acreditacin basada en el desempeo, que estimula el mejoramiento de los resultados para el paciente. Los estndares de la JCAHO incorporaron un nfasis mayor en el mejoramiento continuo de la calidad, resultados de desempeo, servicios al cliente y trabajo de equipo interdisciplinario. La Agenda cambi el proceso de acreditacin retrospectivo del AC, con auditorias departamentales individuales, en un proceso que autoevala de manera continua la calidad de los servicios provistos y los resultados alcanzados. Por lo tanto, la acreditacin se basa actualmente en la capacidad de una unidad de atencin para implementar y manejar un programa de MD. El JCAHO Comprehensive Accreditation Manual for Hospitals (CAMH) resalta las funciones y estndares bajo los cuales se evala a todas las unidades de atencin de la salud para recibir la acreditacin.2 El manual est organizado en tres secciones, que corresponden a las funciones clave de una organizacin al cuidado de la salud: funciones enfocadas al paciente, funciones de la organizacin, y estructuras con funciones. Estas funciones representan reas de atencin que afectan en mayor medida los resultados del paciente y los principios del MD. Cada seccin contiene los estndares de cuidados que definen las funciones y procesos que deben lograrse para la acreditacin. Despus de cada estndar de atencin hay una declaracin que ilustra lo que se espera en cuanto a desempeo. Las declaraciones de los estndares explican la lgica, significado y significancia de cada uno de ellos. Durante la revisin para la acreditacin JCAHO, cada institucin debe demostrar que cumple satisfactoriamente con cada estndar. 760 CAPTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO Estndares selectos de la JCAHO para cuidados nutricionales2 Evaluacin de los pacientes Se evala el estado fsico, psicolgico y social de cada paciente. Cuando hay justificacin segn las necesidades o condicin

del paciente, se evala el estado nutricional. Se realizan las pruebas diagnsticas (laboratorio y otros procedimientos invasivos de imagenologa) necesarias para determinar los cuidados de salud del paciente. Se determina la necesidad de realizar evaluacin al egreso. Las reevaluaciones se realizan a intervalos regulares en el transcurso de los cuidados. Estas acciones determinan las respuestas del paciente a los cuidados. Los cambios importantes en la condicin o diagnstico resultan en reevaluacin. Antecedentes y examen fsico del paciente, evaluacin por Enfermera y otras se completan 24 horas tras el ingreso. El hospital define el alcance de la valoracin realizada por cada especialidad. Se individualiza el proceso de valoracin para un lactante, nio o adolescente. Cuidados del paciente Se planean los cuidados nutricionales de cada paciente. Se desarrolla un plan interdisciplinario de terapia nutricional, y se actualiza con periodicidad en pacientes con riesgo nutricional. Cuando sea apropiado para grupos de pacientes atendidos por una Unidad, los alimentos y aperitivos se incluyen en los objetivos del programa de apoyo. Los individuos autorizados prescriben u ordenan alimentos o productos nutricionales en forma oportuna. Se asignan responsabilidades para todas la actividades implicadas en la provisin segura y precisa de alimentos y productos nutricionales. Se distribuyen y administran alimentos y productos nutricionales de manera segura, exacta, a tiempo y en condiciones aceptables. Se vigila la respuesta de cada paciente a la nutricin. El servicio de Cuidados Nutricionales detecta la necesidad del paciente de dietas especiales, y arregla los horarios dietticos irregulares. Se estandarizan las prcticas de cuidados nutricionales a travs de la organizacin. Educacin Se educa a los pacientes sobre el uso seguro y efectivo del equipo mdico. Se educa acerca de las interacciones potenciales frmacosnutrimentos, y se asesora sobre nutricin y dietas modificadas. Al dar las instrucciones del alta al paciente o familiares, tambin se informan a la organizacin o individuos responsables del cuidado del enfermo. Continuacin de los cuidados El hospital asegura coordinacin entre los profesionales y servicios de la salud implicados en el cuidado del paciente. CUADRO 36.1

A diferencia de ediciones previas del manual de la JCAHO, los departamentos no pertenecen a un captulo, sino que tienen la esperanza que sus servicios se integren en todos los captulos. Virtualmente, todos los captulos tienen estndares relativos a cuidados nutricionales; por lo tanto, los clnicos especializados en apoyo nutricional deben familiarizarse con las cuestiones pertinentes en cada captulo (Cuadro 36.1). La JCAHO define al proceso de cuidados de la nutricin como la bsqueda, asesoramiento, desarrollo e implementacin de un plan de terapia nutricional con objetivos realizables y planes para lograrlos, junto con vigilancia y reasesoramiento.2 Para cumplir los estndares de los cuidados nutricionales, la organizacin debe tener polticas y procedimientos apropiados segn la edad de los pacientes y mostrar evidencias de un sistema interdisciplinario para la provisin de dichos cuidados. INDICADORES DE CALIDAD Transicin de aseguramiento de la calidad al mejoramiento del desempeo La JCAHO, como parte de su Agenda para el cambio, describi cinco conceptos a travs de los cuales las organizaciones podran facilitar su transicin desde programas de AC a aquellos de mejoramiento continuo de calidad: 1) compromiso voluntario, 2) identificacin de las necesidades del cliente, 3) participacin en liderazgo, 4) integracin en toda la organizacin y 5) accin.6 Para acelerar el proceso de MD, se debe ver a estos cinco conceptos como una entidad contigua, en que cada uno interacta de forma sinrgica con el otro. La falta de atencin a uno tiene como resultado una falla eventual del sistema MD. Para comprobar la efectividad del proceso MD se deben cuantificar objetivamente las metas y resultados, despus de identificarlos de manera que pueda comparrseles con un estndar predeterminado. ste suele seleccionarse a partir de una revisin de la literatura, un punto de referencia nacional, datos institucionales histricos o mediante cualquier elemento que sea calificado como razonable a partir de un consenso. Definicin de indicadores Puede ser difcil, sin embargo, la cuantificacin objetiva de un resultado deseado. En el centro del proceso se ubican la identificacin y definicin de los indicadores que dirigirn la accin hacia ese resultado. Los indicadores son declaraciones de accin que ilustran cmo el estndar puede integrarse en la prctica.7 Los indicadores sirven como pantallas o banderas que dirigen la atencin hacia factores especficos de desempeo dentro de una organizacin al cuidado de la salud, que se convierten en objeto de una revisin ms intensiva.8 Para guiar a los profesionales e instituciones en el desarrollo de indicadores, la JCAHO y la Clinical Indicators Task Force del National Coordinating Committee for Nutrition Standards publicaron definiciones de indicadores, que se muestran en el Cuadro 36.2.9,10 Desarrollo de indicadores Otras caractersticas del desarrollo de indicadores, que justifican una consideracin inicial, son validez, validez CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 761

Definicin de indicadores Indicador Definicin Clnico Un instrumento que mide un aspecto cuantificable del cuidado de un paciente, para guiar a los profesionales al vigilar y evaluar la calidad o lo apropiado de los cuidados. Los datos del indicador no se usan para determinar la calidad, sino como elementos que permiten identificar reas de la atencin que la organizacin debe evaluar ms detalladamente. Los indicadores se categorizan como eventos de procesos o resultados, y eventos centinela o de tasa comparativa. Proceso Un instrumento que resalta el proceso de atencin respecto a las funciones realizadas por los Mdicos. Los ejemplos incluyen valoracin, planeacin del tratamiento, aspectos tcnicos para la realizacin de ste, manejo de las complicaciones, e indicaciones para tratamientos y procedimientos. Resultado Un instrumento que puede usarse para evaluar los resultados de (evolucin) de las actividades de los mdicos, incluyendo complicaciones, efectos adversos, evolucin a corto plazo por procedimientos y tratamientos especficos, y estado a largo plazo de los pacientes en cuanto a salud y desempeo. Un ejemplo sera el nmero de pacientes que recibe NP y mantiene un nivel sanguneo de glucosa > 70 mg/dL y < 150 mg/dL, dividido entre el nmero de pacientes que recibe apoyo nutricional. Evento centinela Un instrumento que mide un proceso o evolucin grave, indeseable y a menudo evitable. La frecuencia de aparicin en el tiempo a menudo es baja. Sin embargo, cualquier evento es de tal gravedad que cada aparicin justifica una investigacin rigurosa y revisin por expertos. Ejemplos incluyen punciones, neumotrax, embolia gaseosa e hipercalemia. Tasa Un instrumento que vigila un evento en el cuidado comparativa de un paciente durante un periodo, al interior de una institucin. Los eventos pueden requerir valoracin posterior, si la tasa de aparicin muestra una tendencia adversa o vara significativamente al compararla con la de otras instituciones. Un ejemplo sera el porcentaje de pacientes en riesgo de desnutricin a quienes se completa una valoracin nutricional CUADRO 36.2 Kushner RF et al. National Coordinating Committee for Nutrition Standards, Clinical indicators of nutrition care. Copyright The American Dietetic Associati on. Reimpreso con autorizacin de J Am Diet Assoc. 1994; Vol 94(10):1168-1177

762 CAPTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO directa, sensibilidad y especificidad. Estos componentes, o atributos, funcionan al unsono para determinar la utilidad del indicador como una herramienta de medicin. En el Cuadro 36.3 se describen los atributos necesarios de los indicadores.11 En el Cuadro 36.4 se sealan puntos adicionales sobresalientes, que se debe incorporar al desarrollar un indicador.12 El uso de indicadores para la vigilancia debe integrarse en el trabajo diario de todos los miembros del equipo, para identificar los problemas iniciales u oportunidades para mejorar la atencin. Despus de identificar y definir los indicadores, se deben decidir criterios objetivos para evaluacin posterior de la atencin que evala cada indicador. Estos criterios, conocidos como umbrales, son el nivel o punto en el cual se acciona la evaluacin intensiva de la atencin, y debe corresponder a un nivel predeterminado de desempeo.5 Por lo general, un umbral se designa como un porcentaje correspondiente a una medida numrica. Para indicadores centinela, sin embargo, el umbral es de 0 100%, ya que su presentacin es inaceptable. El siguiente es un ejemplo de un umbral indicador: ESTABLECIMIENTO DE UN PROGRAMA DE MEJORAMIENTO DEL DESEMPEO Estrategias para mejorar el desempeo Como estableci la JCAHO, en el captulo Improving Organization Performance de la CAMH, el objetivo de mejorar el desempeo de la organizacin es optimizar continuamente la evolucin paciente .13 El desempeo de funciones importantes de un hospital afecta significativamente la evolucin de sus pacientes, los costos para lograrla, y las percepciones de pacientes y familiares acerca de la calidad y valor de sus servicios. Si bien hay muchas estrategias para mejorar el desempeo de la organizacin, todas tienen procesos esenciales en comn: diseo del proceso medicin del desempeo evaluacin del desempeo mejoramiento del desempeo Esta estrategia est unida al trabajo de los profesionales al cuidado de la salud, y con la mejora real que puede lograrse para beneficio de pacientes y otros.13 Como tales, estas tcnicas no se limitan a los hospitales, sino que estn disponibles y pueden ser usadas por cualquier entidad que busque mejorar su desempeo. Dimensiones del desempeo La JCAHO define el desempeo como lo que se hace y cmo se hace en la provisin de cuidados de la salud. Atributos necesarios de los indicadores Indicador Definicin Validez El grado al cual el indicador cumple con su propsito; la identificacin de situaciones en las cuales debe mejorarse la calidad de cuidados y servicios Validez directa La extensin a la cual el indicador es inteligible. Las relaciones medidas e hipotticas son razonables al que las usa con conocimiento? Sensibilidad El grado al cual el indicador es capaz de identificar todos los casos de cuidados en que existen

problemas de calidad Especificidad El grado al cual el indicador es capaz de identificar slo aquellos casos en que existen problemas con la calidad de los cuidados CUADRO 36.3 Reimpreso con autorizacin de Characteristics of Clinical Indicators. Quality Revi ew Bulletin. 1989;11:333 Lineamientos adicionales para el desarrollo de indicadores Conservarlos simples. Ser claros acerca de los usuarios de los indicadores a desarrollar. Definir la calidad evaluacin de la atencin desde el punto de vista del paciente. Limitar la perspectiva al concentrarse en aspectos de atencin de alto riesgo, gran volumen, con predisposicin a problemas. Identificar los subsistemas en el proceso de atencin que el indicador debe vigilar. Usar un proceso estructurado de desarrollo que posea una serie de preguntas claras, para que las contesten los expertos. Confiar en los datos existentes cuando estn disponibles. Al seleccionar indicadores piloto, hacer nfasis o relevancia sobre consideraciones primarias, y colocar en un papel secundario la obtenibilidad de datos. Someter el juicio de expertos a una prueba meticulosa en el mundo real heterogneo. CUADRO 36.4 Reimpreso con autorizacin de Developing Indicators. Quality Review Bulletin. 1989;7:227. Indicador Umbral Resultados Evolucin Todos los pacientes 90% 50 grficas de Umbral no a quienes se indic pacientes cumplido nutricin enteral (NE) revisadas o nutricin retrospectivamente parenteral (NP) sern sometidos a una Umbral = 45 evaluacin nutricional integral, que se 40 expedientes consignar en el con documentacin expediente mdico a tiempo = 80% en las primeras 48 horas tras recibir la orden

Las diversas e integrales caractersticas de lo que se hace y cmo se hace se denominan dimensiones del desempeo . El nivel de desempeo en los cuidados de salud es: El grado en que lo que se hace es eficaz y apropiado para determinado paciente El grado en el cual est disponible de manera oportuna para los pacientes que lo necesitan; en que es efectivo y continuo con otros cuidados y diferentes proveedores; y en que es seguro, eficiente, y demuestra inters y respeto por el enfermo.13 Las dimensiones de desempeo, delineadas por la JCAHO, se describen en el Cuadro 36.5.13 La JCAHO considera al MD como una funcin continua; tiene un inicio, pero no un trmino. El ciclo de mejoramiento es multifactico e integrado (Figura 36.1): diseo . medicin . determinacin . mejoramiento . rediseo . medicin . asesoramiento . etctera.2 El MD puede empezar en cualquier punto en el ciclo, y puede ser iniciado cualquier integrante de la organizacin. Las actividades pueden incluir, pero no limitarse a, definicin de diagramas de flujo de procesos existentes, definicin de elementos de un servicio nuevo, desarrollo e implementacin de indicadores, medicin de resultados, puntos de referencia o desarrollo de programas de competencia del personal. USO DE INDICADORES CLNICOS EN UN PROGRAMA DE MEJORAMIENTO DEL DESEMPEO Evaluacin y uso de datos indicadores Para optimizar el uso de los datos reunidos a partir de indicadores clnicos en un programa para MD, la JCAHO sugiere pasos especficos (Cuadro 36.6) a valorar cuando se determinan y usan datos indicadores.13 Puntos clnicos de referencia Los puntos de referencia clnicos tambin pueden servir como herramientas para mejoramiento de la calidad. Los puntos de referencia de cuidados clnicos sirven como un estndar de una mejor prctica de cuidados clnicos contra la cual pueden compararse otras similares.14 Aunque los puntos de referencia impregnan todo en la literatura relativa al mejoramiento de la calidad en los cuidados de salud, casi siempre se basan en opiniones para identificar las mejores prcticas de cuidados clnicos, ms que en mediciones derivadas de datos.14 Sin embargo, en fecha reciente la AHCRP apoy el desarrollo y pruebas de medidas de desempeo obtenidas a partir de datos, denominadas Achievable Benchmark Care (ABC), a nivel del indicador CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 763 Dimensiones de ejecucin de la JCAHO Dimensiones del desempeo Lo que significa I. Hacer lo correcto Eficacia La eficacia del procedimiento o tratamiento en relacin con la condicin de l paciente. El grado de cuidado al cual el individuo logra la evolucin deseada. Conveniencia La conveniencia de una prueba, procedimiento tratamiento o servicio necesario al paciente que lo requiere. El grado al cual el cuidado y servicios provistos son importantes para las neces idades clnicas del individuo,

dado el conocimiento actual. II.Hacer bien lo correcto Disponibilidad La disponibilidad de una prueba, tratamiento o servicio necesario , al paciente que lo requiere. El grado al cual est disponible el cuidado adecuado para afrontar las necesidades del individ uo. Oportunidad La oportunidad con la cual se provee al paciente una prueba, tratami ento, procedimiento o servicio. El grado al cual se proveen cuidados al individuo al tiempo ms benfico o necesario. Efectividad La efectividad con que se proveen exmenes, procedimientos, tratamient os y servicios. El grado al cual se provee cuidado en la forma correcta, dado el conocimiento actual, para lograr la evolucin deseada. Continuidad La continuidad de los servicios provistos al paciente con respecto a otros, Mdicos y proveedores, y con el tiempo. El grado al cual el se coordina la atencin de los individuos entre Mdicos, organiz aciones y en el tiempo. Seguridad La seguridad del paciente (y otros) a quien se proveen los servicios. El grado al cual se reduce el riesgo de una intervencin y se reduce el riesgo en el medio de atencin para un paciente u ot ras personas, incluyendo a los Mdicos al cuidado de la salud. Eficiencia La eficiencia con la cual se proveen los servicios. La relacin entre l os resultados (del cuidado) y los recursos usados para administrarlo. Respeto y cuidado El respeto y cuidado con que se provee la atencin. El grado al cual los que proveen servicios lo hacen con sensibilidad a las necesidades del individuo, esperanzas y diferencias indiv iduales, y el grado al cual el individuo o designatario participa en sus propias decisiones de atencin. CUADRO 36.5 Reimpreso con autorizacin de la Joint Commission: 1997 Automated CAMH: The Offici al Handbook. Oakbrook, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations, 1997, p. 3.

del proceso de atencin. Las ABC se basan en dos conceptos matemticos. Primero, el promedio pareado se usa para determinar el desempeo mximo mediante tcnicas cuantitativas, o el promedio de los mejores cuidados logrados en cuando menos 10% de la poblacin. El segundo concepto es una tcnica de clculo Bayesiana, que se usa para reducir el impacto de los proveedores con un nmero pequeo de pacientes elegibles .14Weissman y colegas tambin sugieren que las ABC de referencia se usen para establecer referencias, con base en lo siguiente: 1) los puntos de referencia deben representar un nivel de excelencia; 2) los puntos de referencia deben ser accesibles; 3) los proveedores con desempeo alto deben escogerse de una manera predefinida usando datos confiables; 4) todos los proveedores con nivel alto de desempeo deben contribuir al nivel de los puntos de referencia, y 5) los proveedores con niveles altos de desempeo, pero pequea cantidad de casos, no deben influir indebidamente el nivel de los puntos de referencia.14 En resumen, la JCAHO orden que las entidades al cuidado de la salud usen activamente los principios del MD, en un continuo de atencin. Para facilitar la integracin de un programa para MD en una organizacin, es necesario identificar metas y resultados, junto con el desarrollo de indicadores de calidad que permitan medir el progreso hacia y el cumplimiento de los resultados deseados. El logro de objetivos, en el contexto del MD, sin embargo, no es una dimensin prelimitada. El MD es un ciclo continuo que no tiene final definido, pero s muchos puntos de entrada en el proceso de brindar servicio continuo de calidad. Refirase al Captulo 37 para consultar un anlisis detallado de la investigacin sobre resultados. 764 CAPTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO Pasos a considerar para determinar y usar datos indicadores Paso 1 . Identificar si hay oportunidad para mejorar Paso 2 . Estudiar la oportunidad para MD Paso 3 . Determinar los factores subyacentes asociados con la oportunidad para mejorar Paso 4 . Seleccionar y probar una intervencin para mejoramiento Paso 5 . Observar los efectos de la intervencin Paso 6 . Analizar los efectos de la intervencin Paso 7 . Implementar o redisear la intervencin Paso 8 . Vigilar peridicamente la intervencin CUADRO 36.6 Reimpreso con autorizacin de la Joint Commission: 1997 Automated CAMH: The Official Handbook. Oakbrook, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations, 1997, p. 3. FIGURA 36.1 Reimpreso con autorizacin de la Joint Commission: 1997 Automated CAMH: The Official Handbook. Oakbrook, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations, 1997, p. 3. Mejorando la funcin de desempeo de una organizacin Objetivos

Diseo Proceso Informacin comparativa Base de datos interna Mejoramiento o innovacin Rediseo del diseo Prioridades de mejoramiento Mejoramiento del desempeo Agregacin y anlisis Recoleccin de datos

ESTNDARES PROFESIONALES DE PRCTICA Y GUAS DE PRCTICA CLNICA Competencia del Mdico La Pew Health Professions Commission Task Force on Health Care Workforce Regulation declar que la regulacin de la fuerza de trabajo en la atencin a la salud no mantiene el paso con las necesidades y expectativas actuales .15 En respuesta a esta declaracin, los profesionales de la salud, las organizaciones al cuidado de la salud, y las agencias que otorgan licencias y certifican, estn evaluando su habilidad para asegurar la competencia de los Mdicos que emplean. La Pew Commission es una mesa de consejeros compuesta por administradores renombrados en el rea de la atencin de la salud, as como investigadores, que es administrada por The Center for the Health Professions, en la University of California, en San Francisco. Los estndares de JCAHO Human Resources tambin resaltan la competencia de los clnicos. Requieren hospitales para valorar, probar, seguir y mejorar la competencia de todos los empleados. La JCAHO define competencia como una determinacin de la capacidad de una persona para cubrir expectativas definidas .2 Histricamente, la JCAHO aceptaba pruebas de la certificacin vigente de un Mdico, su licencia, o las horas de educacin profesional continua, como signos de competencia. Sin embargo, la determinacin de la competencia ha cambiado tiene ahora nfasis en los resultados de la certificacin/obtencin de licencia, o del proceso de la educacin mdica continua. En la actualidad se espera que las organizaciones no slo documenten la competencia del clnico, sino que tambin asesoren su capacidad para demostrar competencia en su campo de prctica actual. La JCAHO responsabiliza a la organizacin para que se asegure de asesorar la competencia del clnico, mantenerla y mejorarla continuamente. Para cumplir con los estndares de la JCAHO, la organizacin debe asesorar y documentar la competencia del clnico, incluyendo requerimientos de la especialidad y especficos de la edad.2 No obstante, la determinacin de la competencia no puede ocurrir sin establecer primero qu caractersticas o habilidades elementales son crticas para desempearse en un nivel de competencia. La posesin de caractersticas especficas conduce a un desempeo exitoso en un empleo, definida como la obtencin de resultados para el cliente. Las caractersticas pueden ser habilidades, conocimientos, motivos, rasgos, aspectos de autoconcepto o actitudes .16 Las habilidades esenciales identificadas deben validarse contra un estndar, para determinar objetividad, aplicabilidad, importancia y mensurabilidad. La American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) identific aptitudes interdisciplinarias para los clnicos que practican el apoyo nutricional (Apndice).17 Fueron desarrolladas a partir de reas comunes de los Standards of Practice for Dietitians, Nurses, Pharmacists, and Physicians para apoyo nutricional de la ASPEN.18-21 Las aptitudes esenciales comprenden aspectos clave de desempeo en el empleo,

que se pueden usar para evaluar el desempeo y la competencia de los clnicos dedicados al apoyo nutricional. Por ejemplo, podra determinarse la competencia de un clnico dedicado al apoyo nutricional al revisar el expediente mdico y buscar evidencia de que pudo identificar la(s) meta(s) de una terapia nutricional. Se podra instituir un sistema de puntos en el que un clnico recibira el puntaje siguiente: Tres puntos = objetivos documentados en 10 de 10 expedientes mdicos, Dos puntos = objetivos documentados en 8 a 9 de 10 expedientes mdicos, y Un punto = objetivos documentados en < 8 de 10 expedientes mdicos.16 Un sistema de evaluacin del desempeo comparara luego los puntos con nivel de competencia y actividades planeadas para mejorar la competencia, cuando fuera necesario. Un clnico que recibe tres puntos se considera competente y no es necesario mayor entrenamiento; dos puntos reflejan necesidad de mejora, sus actividades seran de autoevaluacin y podran realizarse de manera independiente; y un punto reflejara incompetencia seran necesarias actividades educacionales para mejorar el desempeo. El umbral de competencia puede necesitar ajuste, con base en el promedio de puntos logrados con un programa para MD diseado para mejorar el puntaje de los clnicos. Se podran incorporar actividades profesionales de desarrollo para favorecer la adquisicin de habilidades a un nivel avanzado, y no slo aumentar la competencia sino ampliar el campo de accin para afrontar los requerimientos siempre cambiantes del ambiente de la atencin de la salud. Se podran considerar diversos mtodos de entrenamiento en Nutricin para los clnicos, como la participacin en estaciones de trabajo de habilidades avanzadas (p. ej., integrar indicaciones de NP), simulacros computadorizados, supervisin o participacin de experiencias, o participacin en internados o residencias. En las actividades de entrenamiento se deben evaluar las habilidades tcnicas y cognoscitivas requeridas para alguien que se dedica al mbito de la Nutricin. Se podra entonces evaluar la competencia, revisando las CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 765

notas en los expedientes mdicos, demostrando habilidades manuales, participando en sesiones clnicas o en simulaciones de casos, extendiendo certificacin para el apoyo nutricional o desempendose en pruebas escritas. Tambin se dispone de diversas fuentes para promover y medir la competencia del Mdico, como los estndares de la prctica profesional y de cuidados, manuales de prcticas o guas clnicas. Adems, se publicaron diversos formatos basados en la evaluacin del desempeo, que ilustran criterios para valorar la competencia del Mdico en el apoyo nutricional.17,22 Estndares profesionales Estos estndares se reconocen como base para promover la competencia y constancia en la atencin que brindan los mdicos. Los Standards of Professional Practice estn diseados para ser usados por los individuos; describen las caractersticas clave de la prctica profesional y sealan claramente lo que los clnicos deben hacer.22 Se presentan en un formato que se enfoca en los resultados de la evolucin tras el servicio, y para los clnicos dedicados a la nutricin tambin sirven como puntos de referencia y representan un rango de desempeo de cuidados competentes, a proveerse para asegurar un cuidado nutricional seguro y eficaz.18 Los estndares tambin pueden usarse para hacer descripciones de empleos y definir responsabilidades clnicas especficas, para asegurar la competencia y constancia en el desempeo de la atencin entre los clnicos. Proporcionan las bases para el desarrollo de otras herramientas de evaluacin para MD, como los indicadores. Muchas organizaciones profesionales (ASPEN, American Dietetic Association [ADA], American Society for Health-System Pharmacists [ASHP] y American Association of Critical Care Nursing) ofrecen lineamientos para los estndares profesionales.19,23-26 La ASPEN desarroll sus Standards of Professional Practice para Dietistas, Enfermeras, Farmacuticos y Mdicos (Apndice 2).18-21 Tambin se dispone de estndares para apoyo nutricional para pacientes hospitalizados, enfermos peditricos internados, apoyo nutricional casero y residentes de unidades para cuidados a largo plazo.27-30 Los estndares representan un consenso vlido de los miembros de la ASPEN sobre el rango de desempeo competente para atencin por clnicos, as como en unidades con o sin un servicio de apoyo nutricional formal. Los estndares reflejan el formato revisado de la JCAHO, para uso de determinaciones orientadas por los resultados, y hacen referencias cruzadas a estndares especficos de atencin de la organizacin. Los aspectos propios de la provisin de cuidados, como ordenar exmenes de laboratorio especficos, privilegios y protocolos clnicos, se dejan al criterio de las unidades al cuidado de la salud. Cada estndar es igual en relevancia e importancia, e incluye una definicin, su razonamiento, indicadores y ejemplos de los resultados deseados. Esta declaracin razonada describe la intencin del estndar y define su propsito e importancia en mayor detalle .18 Certificacin

La certificacin por organizaciones profesionales sirve para medir y facilitar la competencia profesional. Est disponible el otorgamiento de credenciales de apoyo nutricional para Dietistas, Mdicos y Enfermeras a travs del National Board of Nutrition Support Certification. La certificacin en apoyo nutricional para los Farmacuticos est disponible a travs del Board of Pharmaceutical Specialities. Cada cinco aos se reevalan los conocimientos generales, por lo que el clnico debe aprobar estos exmenes. Las unidades al cuidado de la salud tambin pueden establecer un proceso de evaluacin interna, que comience con la acumulacin de un mnimo de horas de prctica supervisada en apoyo nutricional, seguida por la obtencin de la certificacin. Este procedimiento tambin puede servir como un mtodo para seleccionar a los clnicos elegibles para tener ciertos privilegios. Se dispone de otras vas para la obtencin de la certificacin en Nutricin. La ADA tiene un programa para miembros de niveles avanzados, y ofrece certificacin a los Mdicos que se especializan en Pediatra y Nutricin Renal. Existe una certificacin como Especialista en Nutricin Clnica para Mdicos, y una certificacin como Especialista en Nutricin Humana para clnicos con doctorado. Lineamientos para la prctica clnica La responsabilidad y la estandarizacin de la prctica clnica es una demanda tanto de consumidores como de agencias reguladoras profesionales. Debido a estas expectativas de calidad y en vista de la rarefaccin de recursos, la profesin mdica ha respondido con una proliferacin de lineamientos de prctica clnica. stos se definen como acciones sistemticamente desarrolladas o especificaciones diseadas para auxiliar a los clnicos a proveer cuidados nutricionales de calidad .4 Los lineamientos para la prctica clnica se desarrollan con base en Medicina basada en evidencias, que combina la evidencia cientfica y la experiencia mdica. Los lineamientos de prctica tambin se desarrollan con base en la fuerza de la evidencia .31 Para determinarla, los lineamientos de prctica pueden codificarse para indicar qu tipo de evidencia apoya cada uno. Los ASPEN Clinical Guidelines31 recurrieron al mtodo de 766 CAPTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 767 la AHCPR para codificar la evidencia de apoyo de la siguiente manera: Hay suficiente evidencia basada en investigacin para apoyar esta recomendacin. Hay evidencia vlida basada en investigacin para apoyar la recomendacin. La recomendacin se basa en la opinin de expertos y consenso de pneles. Por ejemplo, el primer lineamiento de prctica para NE dice se debe usar apoyo nutricional enteral por sonda de alimentacin en pacientes apropiados, que tienen o tendrn desnutricin, y en quienes la va oral es inadecuada para mantener el estado nutricional . 31 Esta norma est codificada como C, que significa que la recomendacin se basa en opiniones expertas y en consenso de pneles. La mayora de los lineamientos clnicos est desarrollada por organizaciones mdicas profesionales, y otras al cuidado de la salud que cuentan con experiencia en determinadas especialidades. Las normas deben estar probadas en campo y validadas, para evaluar su uso en la prctica real. Estas normas tambin las usan los pacientes, para tomar decisiones al elegir servicios de salud apropiados. Las organizaciones privadas (p. ej., compaas de seguros, terceros pagadores, etc.) estn definiendo y aplicando las normas de uso, evaluaciones preadmisin y revisiones para aseguramiento de calidad. Dado que en el ambiente clnico actual en los cuidados de salud se tiene que hacer ms con menos ,32 los lineamientos de prctica interdisciplinaria promueven la constancia de los cuidados entre los clnicos, minimizan complicaciones, promueven el uso eficiente de recursos para atencin, y facilitan el logro de resultados clnicos predecibles y positivos.32,33 Las normas para la prctica clnica deben usarse junto con los Professional Standards of Practice, para asegurar la provisin de cuidados nutricionales ptimos. La ocurrencia de eventos adversos recientes, como son dos muertes relacionadas con errores en la composicin de la NP y dos informes ms sobre insuficiencia respiratoria en pacientes que recibieron mezclas totales de nutrimentos que contenan precipitados de fosfato de calcio debido al mezclado deficiente de los componentes en la Farmacia, condujeron a la formacin del National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for PN.34 La ASPEN encomend al National Advisory Group (NAG) el desarrollo de lineamientos que sirvan como estndares de prctica para la administracin segura de NP. Subsecuentemente, se publicaron los Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition, con recomendaciones que ponen en relieve clasificacin, frmulas, compuestos, compatibilidad, estabilidad, calidad y filtracin.35 Las normas fueron endosadas por la ASHP. Las recomendaciones del NAG promueven no slo la administracin segura de NP, sino constancia en las prcticas farmacuticas y mejoramiento continuo de la calidad.

Algoritmos Los lineamientos tambin sirven como base para designar algoritmos, guas clnicas, protocolos o parmetros de prctica. Los algoritmos son normas grficas que ilustran el proceso de toma de decisiones por pasos, y ofrecen estrategias de manejo que se pueden considerar para facilitar acciones apropiadas. Los algoritmos clnicos aseguran que se instituya un estndar de cuidados para determinado problema clnico. La ASPEN desarroll un algoritmo dedicado al apoyo nutricional para la toma de decisiones en adultos, que puede ser usado por cualquier clnico.36 Guas clnicas Las guas clnicas o mapas de cuidados, sealan pasos especficos de intervencin nutricional para grupos de pacientes con condiciones mdicas similares (p. ej., lesin cerrada de crneo), procedimientos (p. ej., colocacin de sonda para alimentacin) o evolucin de la terapia (p. ej., permeabilizacin de sondas para alimentacin), para promover cuidados interdisciplinarios integrales, optimizar los recursos y lograr objetivos establecidos en un periodo definido. Entre los beneficios adicionales que se obtienen al usar estos mtodos se encuentran disminucin del tiempo de internamiento, uso eficiente de los servicios, aumento de la responsabilidad del clnico y prevencin de complicaciones potenciales.37-39 Las guas tambin incorporan lineamientos clnicos o protocolos cientficamente definidos, as como la experiencia de quienes dan atencin clnica directa. Las guas difieren de los algoritmos en que las primeras ilustran el plan ideal de cuidados, mientras los segundos auxilian al clnico a tomar una de las muchas decisiones que constituyen el plan de cuidados. Ambas herramientas son diagramas de flujo, que dirigen al Mdico a travs del proceso de toma de decisiones. Con la intencin de reducir los costos del cuidado de la salud, se est haciendo cada vez ms popular el uso de guas clnicas. Las guas tambin pueden usarse para detectar variantes en los cuidados. Las desviaciones de las guas, como la prctica clnica, disponibilidad de recursos, tiempo de inicio del apoyo nutricional y otros factores, pueden ser analizadas por el equipo interdisciplinario con un plan dise-

ado para resaltar las variables que faciliten el MD. Resaltar las variables mediante un abordaje interdisciplinario estimula la comunicacin entre el equipo, y la colaboracin y cooperacin para promover resultados clnicos positivos.36-39 El manejo de calidad puede ligarse con los resultados de la investigacin, que a su vez facilitan el MD. El MD y una mejor atencin al paciente pueden ser el resultado de un anlisis continuo de datos de evolucin. En la actualidad, se dispone de muchas guas clnicas en la literatura, en respuesta a la demanda de atencin de salud efectiva en relacin con los costos.37-39 Para proveer cuidados nutricionales de calidad y costeables, la vigilancia, valoracin y reevaluacin deben ser variables incluidas en el desarrollo de estas guas. Esto no slo asegura ajustarse a los requerimientos de la JCAHO para cuidados nutricionales, sino que tambin facilita la recopilacin de medidas de evolucin. La ASPEN desarroll y public guas clnicas para NE y NP.36 Las guas pueden usarse como tales, o como plantillas para el desarrollo de otras. Estn diseados para usarse en todos los casos, y no son especficas para hospitales o instituciones. Los lineamientos y guas clnicas pueden funcionar bien en pacientes sin complicaciones, pero no siempre lo hacen en casos complejos. Por lo tanto, se deben valorar posibles desviaciones respecto a su aplicabilidad y utilidad en estas situaciones. El anlisis de datos y resultados facilita este proceso, e identifica reas potenciales para mejoramiento de los cuidados. En resumen, se dispone de estndares para la prctica profesional, lineamientos clnicos, algoritmos y guas clnicas, como elementos que orientan para proveer cuidados nutricionales ptimos. Sin embargo, estos recursos no deben verse como polticas o medidas aisladas al evaluar la calidad de los cuidados administrados, sino ser complemento de diversas herramientas que pueden usarse juntas. LA PERSPECTIVA DEL PACIENTE Los consumidores de los servicios de salud tienen en la actualidad gran acceso a la informacin y pueden estar mejor informados, o confundidos, respecto a las opciones de los cuidados de salud. La Internet, medios masivos, familiares y amigos, son fuentes de informacin. Los consumidores quieren participar en el proceso de toma de decisiones respecto a los cuidados de su salud, pero requieren informacin vlida para hacerlo adecuadamente. Muchos estn explorando opciones en Medicina alternativa o complementaria. Los Mdicos son los conductos obvios para que los consumidores obtengan informacin precisa. Los estndares de la JCAHO hacen referencia a los derechos del paciente. En el captulo Los derechos del paciente y la tica organizacional, afirman que el paciente tiene el derecho a participar en las decisiones con respecto a su atencin, incluyendo el derecho a rehusarse al tratamiento y la carga que implica el apoyo nutricional .2 Los clnicos deben informar a los pacientes sobre los riesgos, beneficios y cargas que implica el apoyo nutricional. Se deben proporcionar directrices para cubrir las preferencias,

objetivos y valores del paciente respecto a los cuidados mdicos, incluyendo el deseo de apoyo nutricional. CONCLUSIN En la actualidad, los consumidores demandan cuidados de salud de calidad y responsabilidad del proveedor. Diversas agencias acreditadoras y reguladoras estn solicitando a las unidades para atencin de la salud la recopilacin y anlisis de datos, para mejorar continuamente el desempeo, con la finalidad de promover resultados positivos. Las organizaciones al cuidado de la salud tambin son responsables de asegurarse y documentar que los clnicos que contratan sean competentes en el rea de prctica asignada. Para proveer servicios eficientes y de calidad, incluyendo los de apoyo nutricional, es necesario que las prcticas de atencin a la salud estn bien definidas y estandarizadas. Se dispone de estndares para prctica profesional, lineamientos para la prctica clnica y algoritmos, para ayudar a los mdicos que brindan apoyo nutricional en la provisin de un servicio ptimo (el apoyo nutricional ptimo debe ser, inherentemente, apropiado). 768 CAPTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO

PROGRAMA PARA MEJORAMIENTO DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO RELACIONADO CON APOYO NUTRICIONAL ENTERAL El Departamento de Nutricin Clnica del Dessert View Medical Center, con 400 camas, revis recientemente el programa departamental para MD relacionado con NE. En forma subsecuente, se revisaron algunos estndares e indicadores enfocados en los resultados. El personal est revisando los datos recopilados durante los primeros tres meses despus de implementar los cambios. Los resultados son los siguientes: Estndar 1: Se inicia apoyo con nutricin enteral, a menos que est contraindicado (p. ej., si hay leo, obstruccin intestinal, inestabilidad hemodinmica, vmito/ diarrea incoercibles). Aspectos importantes de la atencin: La administracin apropiada de NE se basa en el estado clnico del paciente. Indicador: Se inicia apoyo con nutricin enteral en vez de NP, a menos que est contraindicado. Umbral: 90% Resultados: 98% Estndar 2: La prescripcin de la frmula enteral debe ser apropiada al estado clnico del paciente. Aspectos importantes de la atencin: La prescripcin de la frmula NE debe ser apropiada al estado clnico del paciente. Indicador: La prescripcin de la frmula es apropiada segn el estado clnico del paciente. Umbral: 90% Resultados: 92% Estndar 3: Los objetivos del apoyo con nutricin enteral se establecen y documentan a partir del expediente mdico (p. ej., caloras, protenas, agua libre, micronutrimentos). Aspectos importantes de la atencin: Los requerimientos energticos y de nutrimentos de la terapia nutricional para pacientes que reciben NE se comunican y documentan en el expediente mdico. Indicador: Se documentan los objetivos del apoyo con nutricin enteral. Umbral: 90% Resultados: 98% Estndar 4: El apoyo con nutricin enteral se incrementa hasta la velocidad meta en las 72 horas posteriores a su inicio, de acuerdo con tolerancia. Aspectos importantes de la atencin: Provisin de nutricin ptima en pacientes que toleran NE. Indicador: Las metas de apoyo nutricional enteral se alcanzan en las 72 horas posteriores al inicio, 10% de las necesidades calculadas. Umbral: 90% Resultados: 70% COMENTARIO: Los resultados (o desempeo) de los datos recolectados sobre NE mostraron el cumplimiento con los estndares 1 a 3. Sin embargo, para optimizar la NE provista, evitar las complicaciones asociadas con la nutricin inadecuada en pacientes graves, promover el reembolso, mejorar el cumplimiento de los estndares de atencin nutricional y promover los resultados positivos, es necesaria ms

investigacin para determinar qu factores estn limitando el incremento de la NE hasta la meta deseada en el periodo establecido de 72 horas.2 El anlisis a profundidad tambin puede identificar las reas para mejoramiento, con el objetivo de reducir los costos del cuidado de la salud asociados con nutricin inadecuada y prolongacin del tiempo de internamiento. PREGUNTA: Est justificado el anlisis ms profundo de los datos o debe recopilarse ms informacin con respecto a la NE? COMENTARIO: Para mejorar el desempeo, se deben analizar los datos para determinar si son factores propios o ajenos al paciente los que estn afectando sus evolucin.13 Gravedad de la enfermedad, comorbilidades e incapacidad/indisposicin del paciente para cumplir con el tratamiento son ejemplos de factores propios. Los ajenos incluyen los del Mdico (p. ej., falta de registro de consulta para NE, falta de incremento de alimentacin enteral a pesar de la orden del Mdico) y factores de la organizacin (p. ej., personal inadecuado para la nutricin clnica, falta de requerimiento de documentacin de objetivos nutricionales por poltica departamental, necesidad de orden mdica para integrar expediente). El anlisis ms detallado de los datos revel que el umbral establecido para lograr los objetivos de NE en 72 horas se logr en todos los pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), excepto en los enfermos con lesiones craneanas cerradas graves. Los datos mostraron que, mientras los pacientes a los que se les coloc sonda de alimentacin en las primeras 24 horas tras en ingreso a la UCI, en la mayora no se alcanz CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 769 PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS

770 CAPTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO la velocidad deseada de infusin enteral sino hasta siete a 10 das despus del inicio del apoyo enteral. En una revisin retrospectiva de reportes de radiologa, que determinaba la posicin de la sonda de alimentacin, se demostr que en esta poblacin de pacientes haba retencin de las sondas de pequeo calibre para alimentacin en el estmago en 80% de los casos. En ellos, se iniciaba la alimentacin gstrica pero no se lograba cumplir las metas enterales propuestas debido a problemas continuos con residuo gstrico elevado (> 200 mL). Se hizo una revisin de la literatura, para obtener informacin respecto al manejo nutricional en pacientes con lesiones craneales graves. La revisin revel que la alimentacin pospilrica tena xito en esta poblacin de pacientes, ya que no se relacionaba con problemas por retraso del vaciamiento gstrico.40,41 Sin embargo, segn la experiencia del personal era difcil la colocacin ciega de la sonda pospilrica con el paciente en cama. Por lo tanto, se recopil informacin adicional sobre los mtodos disponibles para facilitar la colocacin. Se encontr informacin sobre estos mtodos. PREGUNTA: Cul debe ser el siguiente paso en este continuo para MD? Los Dietistas clnicos decidieron que el siguiente paso era reunirse con personal clave de la UCI. Se presentaron y discutieron los hallazgos con los dos Mdicos encargados y la Jefa de Enfermeras. Los Dietistas presentaron la siguiente informacin: datos recopilados para MD recomendaciones para el manejo nutricional en pacientes con lesiones craneales cerradas, con base en revisin de la literatura resumen de recomendaciones para lograr la colocacin pospilrica de la sonda Con base en esta informacin, los Mdicos y la Jefa de Enfermeras estuvieron de acuerdo en que proveer nutricin ptima a pacientes con lesiones craneales cerradas graves no slo era objetivo del Departamento de Nutricin Clnica sino tambin del equipo de salud de la UCI. Los datos indicaban con claridad que sta era un rea que requera MD. COMENTARIO: Aunque los Mdicos de la UCI y la Jefa de Enfermeras acordaron que esta era un rea sensible para MD, an persiste el reto de resolver el problema. El equipo discuti las opciones potenciales disponibles (fluoroscopia, endoscopia, colocacin en la cama) para la colocacin pospilrica de la sonda de alimentacin. Se decidi continuar con la prctica de la UCI de colocar las sondas de alimentacin en la cama, sin el uso de tecnologa avanzada y empleando uno de los mtodos descritos en la literatura. Este sistema era el ms costeable, y algunos mtodos descritos en la literatura ofrecan soluciones viables para afrontar el problema. Se acord que los mtodos ms sofisticados se utilizaran si las opciones para colocacin a ciegas no tenan xito. Todos los Mdicos se dieron cuenta que era necesario el trabajo en equipo y la comunicacin, para lograr la meta y mejorar los cuidados nutricionales.

La Jefa de Enfermeras invit a cuatro de sus colaboradoras de la UCI para participar en esta misin. Dos Intensivistas entrenaron a estas cuatro Enfermeras en la nueva tcnica de colocacin de la sonda para alimentacin. Durante el transcurso del mes siguiente, se recolectaron datos de MD para evaluar: nmero de sondas colocadas con xito tiempo necesario para lograrlo problemas surgidos La recoleccin de datos para MD form parte de la vigilancia diaria de la UCI, y las Enfermeras documentaron el tiempo necesario para colocar la sonda para alimentacin. Se obtuvo confirmacin radiolgica de su localizacin, que las Enfermeras documentaron en las hojas de flujo. Los Dietistas Clnicos continuaron recolectando los datos para MD respecto a la cantidad de pacientes que alcanzaron las metas establecidas de NE. Ya que la recoleccin de datos se integr a la vigilancia diaria de los pacientes, se evit la necesidad de personal adicional y se hizo de acuerdo con horario. Los datos de evolucin obtenidos mostraron que: La colocacin de la sonda en la regin pospilrica fue exitosa en pacientes con lesiones craneales cerradas graves en 95% de los casos En promedio, se requirieron 15 minutos para la colocacin; sin embargo, el tiempo disminuy durante el mes, conforme se ganaba experiencia Fue difcil determinar por qu no se pudo colocar la sonda en 5% de los pacientes. No se encontraron problemas adicionales. Posteriormente, todas las Enfermeras del personal de la UCI fueron entrenadas en esta nueva tcnica de colocacin. La revisin de los datos para MD recolectados tres meses despus del inicio de este programa de colocacin reflej mejoras en los resultados de la NE. Noventa por ciento de todos los pacientes con NE logr el objetivo deseado tras 72 horas de haberse iniciado la alimentacin, y 97% de los pacientes con lesiones craneales cerradas graves alcanzaron

los objetivos establecidos en ese periodo. Como parte del programa para MD, el equipo decidi evaluar si otra poblacin de pacientes de la UCI (pacientes con traumatismos) se podra beneficiar por la colocacin de la sonda de alimentacin pospilrica, para mejorar la administracin de NE. Con base en el xito de sus esfuerzos para mejorar la calidad de los cuidados nutricionales en pacientes de la UCI con lesiones craneales cerradas graves, el equipo de cuidados de la salud de la Unidad decidi buscar la posibilidad de formar un Equipo para Apoyo Nutricional. Mientras lo hacan, se form un equipo informal para MD, que inclua a dos Mdicos de la UCI, dos Enfermeras, dos Dietistas y dos Farmacuticos clnicos de la Unidad, para colaborar e identificar resultados nutricionales mensurables en los pacientes de la UCI del Desert View Medical Center. COMENTARIO: La revisin en colaboracin e interdisciplinaria del problema dio como resultado cambios en la prctica, que a su vez mejor la calidad de los cuidados nutricionales provistos. Este proceso tambin mejor el cumplimiento de los estndares de la JCAHO para MD, comunicacin y colaboracin interdisciplinaria e interdepartamental. PREGUNTA: A qu otros factores del MD podra dirigirse el equipo para mejorar la calidad de los cuidados nutricionales? COMENTARIO: Se podran evaluar otros resultados potenciales de evolucin del paciente que pudieran evaluarse, e incluiran complicaciones metablicas, infecciosas y gastrointestinales relacionadas con NE, y calidad de los cuidados nutricionales para los pacientes que cambian de una variante de nutricin a otra. Los resultados enfocados en procedimientos, como el reembolso, uso de estndares de prctica y guas clnicas, son reas para MD que se pueden investigar de manera adicional. INTEGRACIN DE UN EQUIPO PARA APOYO NUTRICIONAL El Indian Valley Community Hospital (IVCH) es una unidad de 300 camas, de tercer nivel, localizada en el suroeste de EE.UU. El IVCH es una de las 10 unidades para cuidados agudos que sirve a una gran rea metropolitana en crecimiento rpido, con dos millones de personas. No est afiliado a una escuela de Medicina, pero recibe estudiantes en diversas disciplinas relacionadas con la salud, como Farmacia, Nutricin/Diettica, Enfermera y Rehabilitacin. Los principales servicios mdicos y quirrgicos ofrecidos son en las reas renal, cardiovascular, oncolgica y geritrica, e incluyen ciruga a corazn abierto. No se realizan trasplantes de mdula sea ni rganos slidos. Recientemente, uno de los Farmacuticos clnicos y el Dietista de Cuidados Intensivos notaron aumento en el uso de NP por acceso perifrico y central. Al aplicar los Clinical Guidelines for the Use of Parenteral and Enteral Nutrition in Adult and Pediatric Patients y los Standards for Nutrition Support: Hospitalized Patients de la ASPEN, concluyeron que haba ocurrido y segua ocurriendo una seleccin e inicio inapropiados de NP y NE.27,31

Expresaron sus preocupaciones acerca de la tendencia por el costo, desuso forzado del intestino funcional y efectos fisiolgicos negativos (translocacin de bacterias intestinales, aplanamiento del epitelio intestinal, actividad biliar lenta con riesgo de precipitacin de lodo biliar, etctera); sin embargo, se sentan incapaces de cambiar la tendencia. Identificaron lo que ellos consideraban las razones principales para el aumento del uso, incluyendo falta de conocimiento de los criterios de seleccin de apoyo nutricional especializado entre sus propios colegas y gran parte del personal mdico, falta de afiliacin con una escuela de Medicina y carencia de apoyo de la administracin del hospital para el cambio. Ambos expresaron sus preocupaciones a sus supervisores, con respuestas variadas. El Jefe de los Dietistas clnicos (JDC) contact al Director de la Farmacia, solicitando discutir este hecho con ms detalle. Por coincidencia, el Departamento de Farmacia haba seleccionado el uso de NP como elemento central de una evaluacin sobre uso de frmacos (EUF) prxima, cuyo comienzo estaba programado para el mes siguiente. El JDC sugiri la inclusin de un Dietista clnico para la recopilacin e interpretacin de datos, pero el Director de Farmacia no lo acept, argumentando que era innecesario, pero que se compartiran los resultados cuando estuvieran disponibles. COMENTARIO: En este punto, los departamentos de Nutricin y Farmacia consideraban necesario evaluar el uso de NP en la Unidad. A pesar del hecho que un Dietista de Cuidados Intensivos y un Farmacutico clnico sospechaban que el uso de NP poda ser inapropiado en algunos casos, el Director de Farmacia decidi usar slo personal de su departamento para el estudio. El cumplimiento de los estndares de la JCAHO mejorara con coordinacin y colaboracin interdisciplinaria para las actividades de MD. En una reunin de los servicios Farmacia y Teraputica (F&T) cuatro meses despus, se reportaron los resultados de EUF. Un mes antes, el JDC fue invitado para ser miembro del Comit F&T, y estuvo presente cuando se dieron a conocer los resultados. Los CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 771

hallazgos del EUF indicaron que el uso de NP haba aumentado 60% en los ltimos cinco aos, a pesar de los numerosos artculos en la literatura que apoyan el uso de nutricin enteral, ms que parenteral, en los pacientes graves. Durante la reunin, el JDC decidi no preguntar la forma en que se recopilaron, verificaron e interpretaron los datos. Sin embargo, despus estas reas se dirigieron al Director de Farmacia, quien instruy a uno de los participantes de su Servicio a detallar el proceso al JDC. PREGUNTA: Qu pasos se deben seguir para continuar el proceso para MD? COMENTARIO: Pudo acordarse una reunin informal entre el JDC, el Dietista de Cuidados Intensivos y el Farmacutico clnico de la UCI, para discutir los resultados del EUF e identificar las reas principales a mejorar, los factores que deberan analizarse y que podran estar afectando los datos, as como las acciones futuras que deberan emprenderse. El JDC arregl una reunin que inclua al Dietista de Cuidados Intensivos y al Farmacutico clnico de la UCI, para discutir los componentes y resultados del EUF sobre NP. Concluyeron que la NP fue indicada en forma errnea en una cantidad importante de casos, debido a que los Mdicos que lo hicieron desconocan el uso apropiado de esta terapia invasiva. PREGUNTA: Los datos del EUF mostraron que la razn principal para ordenar NP en un nmero importante de casos fue la falta de educacin apropiada. Cmo debera proceder el grupo para identificar opciones potenciales para afrontar este reto? COMENTARIO: Se siguieron varias opciones. El grupo poda atender la falta de conocimiento del Mdico mediante el ofrecimiento de presentar casos o tpicos relacionados con NE en eventos educativos, como las sesiones magistrales. El grupo tambin poda reunirse con los integrantes de otras disciplinas clave, para solicitar su apoyo en este sentido. De esta manera, se facilitara la colaboracin interdisciplinaria para la resolucin de problemas para el MD. Todos estuvieron de acuerdo en que la situacin necesitaba cambiar, y que sera ideal un equipo formal de Apoyo Nutricional, aunque no era inmediatamente posible. Estuvieron de acuerdo en revisar este asunto, y programaron la siguiente reunin para discutir la formacin de un Equipo para Apoyo Nutricional. Cada miembro prometi traer una lista de candidatos potenciales. Tambin decidieron contactar a la Jefa de Enfermeras de la UCI, para contar con su apoyo. El Dietista de Cuidados Intensivos se ofreci como voluntario para conseguir copias de los estndares publicados por ASPEN para todas las disciplinas (Medicina, Enfermera, Dietologa y Farmacutica) relacionadas con equipos para apoyo nutricional, con el objetivo de facilitar la colaboracin con otras especialidades para la formacin de un equipo.18-21 COMENTARIO: Esto ejemplifica el inicio de la integracin de los servicios de varios Departamentos para mejorar el desempeo y la calidad de la atencin. Esto es, la identificacin multidisciplinaria de un reto de

alto riesgo y que podra predisponer a problemas y a mayores costos; este esfuerzo mejorara el cumplimiento con los estndares de la JCAHO.2 Tambin empieza a surgir el concepto de servicios al cliente, como el problema principal que caus este conflicto. Las tres reuniones siguientes se caracterizaron por la gran cantidad de informacin que se comparti y tuvo como resultado la decisin de formar de un equipo informal para Apoyo Nutricional. El grupo enlist diversos factores que perciba como obstculos para la formacin de este Equipo. Incluan la carencia de una estructura interna y la falta de apoyo y liderazgo de los mdicos, de apoyo departamental y administrativo, de de polticas y procedimientos integrados relacionados con el apoyo nutricional, as como de estndares de desempeo de las especialidades involucradas. PREGUNTA: Qu pasos debe tomar ahora el grupo para facilitar su plan para formar un Equipo para Apoyo Nutricional? COMENTARIO: El grupo debe identificar responsabilidades especficas para los miembros del Equipo, desarrollar descripciones de puestos, identificar recursos disponibles para promover la competencia y constancia entre los mdicos miembros del Equipo para brindar la atencin, e identificar los costos de formar y mantener este Equipo. Una vez que se dispone de esta informacin, es posible presentar una propuesta formal a los administradores, para contar con su apoyo. Tambin se deben investigar las formas potenciales de reembolso, para compensar los costos asociados a tener un equipo de apoyo nutricional. Se desarrollaron diagramas de flujo, para identificar visualmente la participacin de cada disciplina en las terapias de NP. Se sealaron las limitaciones, superposiciones y duplicaciones de servicios. Se obtuvieron y tabularon los costos por tiempo del personal para valorar y vigilar pacientes, por mezclas compuestas, cuidados del sitio de insercin del catter, infusin de soluciones e integracin de registros mdicos. Tambin se incluyeron cargos adicionales por estudios de laboratorio, radiolgicos y provisiones diversas. Se identific la 772 CAPTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO

necesidad de representacin de Mdicos y Enfermeras en el grupo, y de alguien que tuviera conocimientos sobre cuestiones de reembolso. COMENTARIO: El proceso para MD se hace ms claro con el uso de diagramas de flujo, e identificacin de superposicin y duplicacin de servicios. Se identific la necesidad de incluir a otras disciplinas. Durante los siguientes seis meses, el grupo continu reunindose, para afinar lo que haba evolucionado de una propuesta formal para constituir un equipo informal para Apoyo Nutricional. Se hizo una lista con los posibles candidatos para conformar el Equipo, tanto de Mdicos como de Enfermeras. La Jefa de Enfermeras mencion a dos de sus compaeras de la UCI, que estaban interesadas en participar en el equipo. Se hizo una lista de Mdicos candidatos. El Equipo, como ellos mismos se llamaban, defini las tareas de cada miembro, utilizando los Standards of Practice de la ASPEN. como gua.18-21 Usando los Standards of Nutrition Support: Hospitalized Patients de la ASPEN, tambin desarrollaron estndares que definiran qu pacientes que reciban NP seran evaluados y vigilados.27 Seguiran recopilndose los datos de los resultados de laboratorio, el tiempo del apoyo con NP y el nmero de infecciones por el catter, incluyendo tambin las comparaciones del costo por NP y NE en casos que as lo ameritaban. Los integrantes del Equipo decidieron que haba llegado el momento de presentar formalmente sus hallazgos y hacer propuestas a sus jefes respectivos. La primera presentacin se hizo a los Directores de Nutricin, Enfermera y Farmacia. Todos los Jefes de Departamento quedaron muy impresionados con los hallazgos, y estuvieron de acuerdo con la formacin de un equipo informal para Apoyo Nutricional. La presentacin a la Administracin fue bien recibida, aunque las preguntas sobre costos y reembolsos fueron numerosas. La falta de un representante Mdico fue un escollo importante. Se decidi presentar la propuesta para el equipo de apoyo nutricional al Comit P&T sin representacin mdica, y pedir su participacin para seleccionar a un individuo interesado. COMENTARIO: El proceso para MD no siempre es fcil, y puede implicar un esfuerzo inmenso. Sin embargo, la identificacin de una terapia de alto costo y normas basadas en evidencias para uso apropiado, son un factor de servicio al paciente (cliente) que la JCAHO espera garantizar. La administracin de cuidados de apoyo de la nutricin es multidisciplinaria y, en algunos casos, interdisciplinaria, y es un buen ejemplo de MD integral. El Equipo present una solicitud formal al Comit de F&T, resaltando la necesidad de participacin de un Mdico, y la posibilidad de ahorro en costos y mejora de la evolucin de los pacientes, as como acortamiento de la permanencia en la UCI y el mantenimiento de la funcin del tubo digestivo, si se implementaba NE en vez de NP. La discusin se centr en los costos y consumo de tiempo, pero tambin en la necesidad de educacin mdica sobre el apoyo nutricional especializado. Se tom la decisin de que el Equipo presentara su propuesta

y dos o tres casos estudio a un comit de educacin mdica continua (EMC). Entretanto, dos Mdicos miembros del Comit F&T platicaran con colegas posiblemente interesados en tener un papel ms activo en el apoyo nutricional. La presentacin al Comit de EMC se realiz tres meses ms tarde y fue conducida por un Mdico interesado en el apoyo nutricional, quien admiti estar en etapa de aprendizaje. La presentacin fue bien recibida, y se le solicit al Equipo regresar cada ao para presentar actualizaciones sobre temas nuevos relativos al apoyo nutricional. Para ayudar a los miembros del Equipo a lograr una mejor integracin y conocimiento de sus miembros, una de las ideas originales para continuar con la educacin en todas las disciplinas involucradas fue la de una reunin semanal durante la cual un integrante presentara informacin sobre un tema selecto, como fisiopatologa, tcnicas para NP o NE, vigilancia, frmulas o casos clnicos interesantes. Quince meses despus de la reunin inicial con el Jefe de Dietistas clnicos, el de Cuidados Intensivos y el Farmacutico clnico de la UCI, la Administracin del hospital aprob la formacin de un Equipo de Apoyo Nutricional formal (por recomendacin del Comit F&T). Un ao ms tarde, el Equipo de Apoyo Nutricional (EAN) tuvo una discusin somera en una de sus reuniones acerca de cmo deberan mantener su existencia. Se haba hecho presin sobre todos los integrantes para aumentar su productividad, y disminuir el nmero de horas extra trabajadas. El Departamento de Servicios de Nutricin estaba siendo forzado a reducir sus costos, lo que inclua al Dietista de Cuidados Intensivos. El Departamento de Servicios de Farmacia estaba explorando activamente varias formas para aumentar los ingresos por servicios a pacientes externos, debido a cambios en el reembolso que favorecan a stos sobre los hospitalizados. El Director de Farmacia quera cambiar la utilizacin de los servicios de los Farmacuticos clnicos de las reas de hospitalizacin a las externas, pero estuvo de acuerdo en que el EAN haba disminuido el uso de NP y que los Farmacuticos clnicos de la UCI haban sido los responsables de ese cambio. Las integrantes de Enfermera del EAN tambin tenan problemas, porque haban sido reasignadas con frecuencia a otros servicios por CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 773

escasez de personal, dejando al EAN con menor representacin de Enfermera. Durante el ltimo ao, el EAN haba reducido 30% el uso inapropiado de NP y 20% las infecciones en el sitio de insercin del catter. La existencia del Equipo tuvo influencia para ahorrar dinero al hospital y mejorar los cuidados del paciente. Se decidi usar las herramientas de MD, para realizar una autoevaluacin de sus logros y objetivos, y quiz identificar reas de participacin y mejoramiento. En una reunin un mes ms tarde, los miembros del Equipo enumeraron sus logros, en formatos descriptivos y financieros. Tambin lo hicieron con los resultados no logrados y las causas. Adems, detectaron el desarrollo de nuevas influencias que no les haban impactado un ao antes. Una de stas era el aumento de las prcticas de tratamiento ambulatorio de las enfermedades del paciente, y el tiempo que el personal les inverta. Tuvieron una lluvia de ideas sobre la manera de fusionar el tratamiento de la enfermedad y el apoyo nutricional, a la vez que mantener la integridad del EAN. COMENTARIO: En el mundo siempre cambiante de los cuidados de salud, el reto de hacer lo correcto con profesionales hbiles, talentosos, que proveen servicios de calidad al cliente a costos razonables, es una tarea extenuante. Esto es el escenario perfecto para el MD (es decir, para identificar una oportunidad para mejora, diseo o rediseo de un proceso, implementarlo, evaluarlo, etctera). Se decidi investigar formas para hacer llegar el EAN a pacientes externos. En el hospital se haba abierto recientemente el Departamento de Servicios de Salud a Domicilio, cuya Farmacia era supervisada por el Director de los servicios de Farmacia para el paciente hospitalizado. El Farmacutico clnico del EAN, al cual haba pedido el Director de los servicios de Farmacia involucrarse ms en el manejo de las enfermedades del paciente externo, not que muchos de los enfermos vistos en la clnica externa tenan necesidades de atencin a domicilio, incluyendo apoyo nutricional especializado. Tambin se observ que algunos de los pacientes ms inestables que se mantenan en casa reingresaban con frecuencia. Se pensaba que algunas de las readmisiones hospitalarias podran evitarse si haba atencin ms estrecha en casa. El telemanejo de los pacientes poda evitar la admisin hospitalaria. El ahorro de costos por manejar un paciente en casa, o en una clnica para pacientes externos, se convirti en un factor que trataba de eliminar los costos de empleo de los individuos que participaban en los cuidados intrahospitalarios. Adems, se sugiri que el Dietista de Cuidados Intensivos fuera asignado al Departamento de Servicios de Farmacia, que reciba reembolsos por terapias nutricionales parenterales, pero no por las enterales. Ya que el Departamento de Servicios Nutricionales no reciba ingresos por intervenciones a pacientes internados, esta reasignacin sera, en parte, un ahorro para ese departamento. Al mismo tiempo, sin embargo, se necesitara un cambio de los servicios de

farmacia clnica hacia el manejo de las enfermedades del paciente ambulatorio, para compensar el salario adicional. Sera necesario establecer el sitio para llenar el formulario para NE casera, pero se pensaba que un uso ms adecuado de todas las frmulas, como dijo el Dietista del EAN, resultara en un ahorro al departamento que retuviera su administracin. Los integrantes del EAN decidieron, junto con sus respectivos Directores, defender la idea de que el Dietista de Cuidados Intensivos reportara al Servicio de Farmacia, lo que permitira al Farmacutico clnico tener ms tiempo participar en las actividades de manejo de enfermedades de pacientes externos. Por otro lado, el entrenamiento del Dietista inici con el aprendizaje de tcnicas para colocacin de sondas enterales, con la finalidad de garantizarle ingresos econmicos por colocacin de sondas nasogstricas y nasoenterales. Esto estimulara los aspectos interdisciplinarios del EAN, al proveer ayuda profesional adicional para las colocaciones de sondas y disminuyendo la demanda sobre el equipo de Enfermera. En cierto momento, tambin se propuso que se necesitara otro Dietista en el equipo. Seis meses despus, los Servicios de Nutricin, Farmacia y los Directores de Enfermera se reunieron para revisar los datos financieros del desempeo del EAN. Aunque el proyecto era an relativamente nuevo y costoso en comparacin con los escasos datos sobre reembolso, se not una tendencia positiva, de aproximadamente $30 000 USD (excluyendo los ingresos hospitalarios innecesarios). Los reportes sobre el trabajo del Farmacutico clnico en la Consulta Externa indicaban que se haban evitado algunas admisiones hospitalarias, gracias a la identificacin y tratamiento oportunos de algunos problemas. De hecho, haba aumentado la cantidad de pacientes internados que reciban apoyo nutricional especializado, pero haba disminuido la proporcin de alimentacin parenteral respecto a la enteral. En aquellos que recibieron NP, sin embargo, haban ocurrido sobrealimentacin y desequilibrios electrolticos con menos frecuencia (comnmente vistos en el IVCH), lo que implicaba soluciones diagnsticas y ahorro. El equipo de Enfermera inform que haba tenido ms tiempo para educar sobre catteres y cuidados de heridas. Se decidi continuar con el proyecto durante otros seis meses, y considerar la entrada de otro Dietista. Todos los Jefes de Departamento sintieron que el EAN era una empresa vlida, que disminua costos y beneficiaba al cliente, al hospital y al profesional de cuidados de la salud, por lo que dieron total apoyo a sus propuestas presupuestales. 774 CAPTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO

1. Graham NO. Quality Assurance in Hospitals. Rockville, MD: Aspen Publishers; 1990:3 13. 2. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations. Comprehensive Accreditation Manual for Hospitals: The Official Handbook. Oakbrook Terrace, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations; 1999. 3. Gambrill E. Evidence-based clinical behavior analysis, evidence-based medicine and the Cochrane collaboration. J Behav Ther & Exp Psychiat. 1999;30:1 14. 4. Definitions of terms used in A.S.P.E.N. Guidelines and Standards. Nutr Clin Pract. 1995;10:1 3. 5. Puckett RP. JCAHO s agenda for change. J Am Diet Assoc. 1991;91:1225 1226. 6. Srp F, Ayello EA, Andujar E, et al. Quality of care concepts and nutrition support. Nutr Clin Pract. 1991;6:131 141. 7. Council on Practice Quality Assurance Committee. Quality Care Terminology. Chicago, IL: American Dietetic Association; 1992:1 8. 8. Clark K, Hunter AM. Quality assessment and improvement. In: Gottschlich MM, Matarese LE, Shronts EP (eds). Nutrition Support Dietetics Core Curriculum. 2nd ed. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1993:481 496. 9. Kushner RF, Ayello EA, Beyer PL, et al. National Coordinating Committee for Nutrition Standards clinical indicators of nutrition care. J Am Diet Assoc. 1994;94:1168 1177. 10. Dougherty D, Bankhead R, Kushner R, et al. Nutrition care given new importance in JCAHO standards. Nutr Clin Pract. 1995;10:26 31. 11. Characteristics of clinical indicators. QRB. November 1989;IS:330 339. 12. Lehmann R. Forum on clinical indicator development: A discussion of the use and development of indicators. QRB. July 1989;223 227. 13. Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations. Foreword; Using standards and indicators to measure and improve performance; Improving organizational function; Improving organizational performance; Model for assessing the quality of health care. In: Automated CAMH: The Official Handbook (CAMH). Oakbrook Terrace, IL: Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations; 1997. 14. Weissman NW, Allison JJ, Kiefe CI, et al. Achievable benchmarks of care: the ABCs of benchmarking. J Eval Clin Pract. 1999;3:269 281. 15. Reforming Health Care Workforce Regulation: Policy Considerations for the 21st Century. San Francisco, CA: Pew Health Professions Commission; 1995. 16. Decker PJ, Strader MK, Wise RJ. Beyond JCAHO: using competency models to change healthcare organizations. Part 2: Developing competence assessment systems. Hosp Top. 1997;75:10 17. 17. A.S.P.E.N. Board of Directors. A.S.P.E.N. Core Competencies. Interdisciplinary Nutrition Support: Nutr Clin Pract. 1999;14:331 333. 18. Standards of practice for the nutrition support dietitian. Nutr Clin Pract. 1990;5:74 78. 19. Standards of practice for the nutrition support nurse. Nutr Clin Pract. 1996;11:127 134.

20. Standards of practice for the nutrition support pharmacist. Nutr Clin Pract. 1993;8:124 127. 21. Standards of practice for the nutrition support physician. Nutr Clin Pract. 1996;11:235 240. 22. Inman-Felton A, Ward DC. Clarifying problematic JCAHO standards: Solutions for hospital practitioners. J Am Diet Assoc. 1996;96:1193 1195. 23. The American Dietetic Association Standards of Professional Practice for Dietetics Professionals. J Am Diet Assoc. 1998;98:83 87. 24. ASHP guidelines on the pharmacist s role in home care. Am J Hosp Pharm. 1993;50:1940 1944. 25. Standards and Scope of Rehabilitation Nursing Practice. 3rd ed. Skokie, IL: Association of Rehabilitation Nurses; 1994. 26. Position of the American Dietetic Association: the role of registered dietitians in enteral and parenteral nutrition support. J Am Diet Assoc. 1997;97:302 304. 27. Standards of nutrition support: hospitalized patients. Nutr Clin Pract. 1995;10:208 219. 28. Standards for hospitalized pediatric patients. Nutr Clin Pract. 1996;11:217 228. 29. Standards for home nutrition support. Nutr Clin Pract. 1999;14:151 162. 30. Standards for nutrition support of adult residents of longterm care facilities. Nutr Clin Pract. 1997;12:284 293. 31. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(S):1SA 52SA. 32. Gottschlich M. Performing outcomes research in nutrition support practice. Support Line. 1996;18:8 10. 33. Leape LL. Practice guidelines and standards. An overview. Qual Rev Bull. 1990;16:42 49. 34. Food and Drug Administration. Safety Alert: Hazards of precipitation associated with parenteral nutrition. Am J Hosp Pharm. 1994;51:1427 1428. 35. National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition. Safe Practices for Parenteral Nutrition Formulations. J Parenter Enteral Nutr. 1998;22:49 66. 36. A.S.P.E.N. Board of Directors. Clinical Pathways and Algorithms for Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition Support in Adults. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition; 1998. 37. Main BJ, Morrison DL. Development of a clinical pathway for enteral nutrition. Nutr Clin Pract. 1998;13:20 24. 38. Lykins TC. Nutrition support clinical pathways. Nutr Clin Pract. 1996;11:16 20. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 775 REFERENCIAS

39. Ireton-Jones C, Orr M, Hennessy K. Clinical pathways in home nutrition support. J Am Diet Assoc. 1997;97:1003 1007. 40. Kirby DF, Clifton GL, Turner H, et al. Early enteral nutrition after brain injury by percutaneous endoscopic gastrojejunostomy. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:298 302. 41. Hester DD, Kjelde JA. Nutrition support in neurologic impairments. In: Matarese LM, Gottschlich MM (eds). Contemporary Nutrition Support Practice: A Clinical Guide. Philadelphia: WB Saunders; 1998:375 386. 776 CAPTULO 36: MEJORAMIENTO, INDICADORES Y ESTNDARES DE LA CALIDAD DEL DESEMPEO

CAPTULO 37 INVESTIGACIN SOBRE EVOLUCIN DEL PACIENTE David A. August, MD Deborah Thorn, PharmD, MBA Janet Gannon, MS, RD Perspectiva histrica 779 Evaluacin de la calidad de la atencin de la salud y los cuidados nutricionales 780 Estructura conceptual 780 Definiendo la calidad de la atencin 780 Aseguramiento de calidad, mejora de la calidad e investigacin sobre evolucin: instrumentos para llevar a cabo una atencin ptima 781 Calidad de los cuidados nutricionales 781 Investigacin sobre resultados 782 Resumen 783 Presentacin y discusin de casos clnicos 784 Nutricin parenteral en casa en pacientes con obstruccin intestinal maligna 784 Apoyo nutricional en pacientes con pancreatitis aguda 787 Un ejercicio en el manejo de la calidad 789 Referencias 792 777 1. Describir la evaluacin de la calidad, la mejora del desempeo, la investigacin sobre evolucin, y sus interrelaciones. 2. Examinar la relacin entre la calidad de la evaluacin, la mejora del desempeo, la investigacin sobre evolucin y la prctica clnica eficiente. 3. Seleccionar un grupo de variables de la evolucin que miden aspectos importantes de la terapia nutricional, y que reflejan con precisin los resultados de los cuidados nutricionales. 4. Aplicar los principios de la investigacin sobre evolucin al desarrollo de prcticas clnicas, as como prcticas y procedimientos institucionales eficientes y efectivos. 5. Demostrar el uso de los principios de la mejora continua de la calidad y la investigacin sobre evolucin en el ambiente clnico e institucional. 6. Disear estudios sobre los procesos y resultados clnicos, incorporando un diseo slido de investigacin y un anlisis apropiado, para mejorar el desempeo de los procesos del cuidado de la nutricin en el ambiente clnico e institucional. OBJETIVOS 1. Cul de los siguientes factores ha desempeado un papel importante para estimular a las organizaciones de atencin de la salud a enfocarse en los aspectos y las iniciativas de la calidad? A. preocupacin por el efecto de la contencin de los costos sobre la calidad de la atencin de la salud B. regulacin del gobierno sobre las organizaciones de mantenimiento de la salud y de terceros que cubren los costos

C. creciente necesidad de los que compran y proporcionan los cuidados de la salud de conocer el costo de los servicios en cuestin D. estandarizacin geogrfica del uso de los servicios de atencin de la salud y procedimientos mdicos PREGUNTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO

778 CAPTULO 37: INVESTIGACIN SOBRE EVOLUCIN DEL PACIENTE 1. La respuesta correcta es A. Tres factores han tenido una influencia particular para forzar a las organizaciones de atencin de la salud a enfocarse en los aspectos de la calidad y las iniciativas:1 la preocupacin de que los esfuerzos dirigidos a la contencin de costos pueda afectar adversamente la calidad de los cuidados; el deseo de los compradores y de los proveedores de los cuidados de la salud de conocer la calidad y eficiencia de los servicios en cuestin; y la variacin geogrfica en la utilizacin de procedimientos mdicos y servicios. Estos factores destacan la necesidad de definir y estudiar la calidad y el impacto potencial de hacerlo en forma eficaz. En forma interesante, las regulaciones del gobierno han estimulado la recoleccin de datos por las organizaciones de atencin de la salud para documentar la implementacin de los diversos procesos de los cuidados de la salud, pero no han obligado a un enfoque sobre los resultados o a la mejora de la calidad. 2. La respuesta correcta es C. La valoracin de la calidad, la mejora del desempeo, y la investigacin de los resultados encarnan un rango de conceptos e instrumentos desarrollados originalmente en el mundo industrial, para mejorar la eficiencia de la produccin y la calidad. Han sido modificados extensamente en un intento por obtener la mejora de la calidad, observada en la industria, en el sistema de atencin de la salud. Su uso integrado dentro de una estructura de mejora continua de la calidad puede definir servicios que mejoren permanentemente la atencin de la salud para los pacientes.2 3. La respuesta correcta es A. La implementacin de una iniciativa de mejora de la calidad, continua y productiva, requiere un enfoque estructurado para el desarrollo del proceso. Un proceso de mejora continua de la calidad que no se planea cuidadosamente tiene probabilidad de no ser eficaz. Los pasos requeridos para planear e implementar una iniciativa as pueden mencionarse explcitamente, y utilizarse para crear un programa efectivo. Aunque las determinaciones del costo-beneficio pueden utilizarse en un proyecto de mejora continua de la calidad, no son un elemento estructural requerido.3 4. La respuesta correcta es B. La premisa mayor de la investigacin de los resultados es que el anlisis de la evolucin en la prctica mdica pueden identificar factores controlables que pueden cambiarse en tal forma que mejoren la calidad o el costo-beneficio de la atencin mdica.3 Los factores controlables incluyen elementos cognoscitivos y tcnicos de los cuidados, instalaciones y tecnologas disponibles, y los procesos mismos de los cuidados. Factores tales como la demografa, las preferencias del paciente, los trastornos coexistentes y la gravedad de la enfermedad no pueden controlarse y, por lo tanto, no se modifican fcilmente. Los procesos de mejora de la calidad y la morbilidad/mortalidad

son slo ejemplos especficos de los conceptos ms amplios de los factores controlables y de las mediciones de los resultados, respectivamente. Aunque la investigacin de los resultados puede utilizarse para estudiar los efectos de la distribucin de los recursos y el aprovisionamiento, stos no son un tema central para este tipo de investigacin. RESPUESTAS PARA EVALUACIN DEL CONOCIMIENTO 2. La investigacin sobre evaluacin de la calidad, mejora del desempeo y evolucin son: A. instrumentos rigurosos desarrollados para el sistema de atencin de la salud, con el objeto de mejorar los procesos de la atencin del paciente B. conceptos que proporcionan un marco terico para una atencin de la salud ms eficiente C. elementos de un proceso que pueden utilizarse para proporcionar una mejora continua de los servicios de atencin de la salud para los pacientes D. conceptos industriales que no han sido aplicados eficientemente al sistema de atencin de la salud 3. Los elementos estructurales de un proyecto eficaz de mejora de la calidad incluyen: A. generacin de una hiptesis rigurosa B. desarrollo de un protocolo de tratamiento C. creacin de un anlisis de costo-beneficio D. identificacin de estudios clnicos prospectivos aleatorizados 4. La investigacin sobre evolucin contribuye a la mejora de la prctica clnica al: A. analizar el efecto de los factores demogrficos y personales sobre los resultados en los pacientes, para evitar un punto de referencia invlido B. identificar los factores controlables de la atencin clnica, que pueden cambiarse para mejorar la evolucin en los pacientes C. determinar rigurosamente la relacin entre los procesos de la mejora de la calidad, y la morbilidad y mortalidad de los pacientes D. probar los efectos de la asignacin de recursos sobre la evolucin de los pacientes

PERSPECTIVA HISTRICA En la dcada de 1980 la comunidad empresarial internacional fue testigo de una reversin dramtica de la fortuna de las potencias econmicas de ese tiempo, Japn y EE.UU. El xito econmico de Japn estaba en pleno. La calidad era un factor decisivo del fenomenal crecimiento de la economa y de las exportaciones japonesas. Los productos japoneses se reconocan como de mayor calidad que aquellos hechos en EE.UU. ste ltimo se haba convertido, en la mente de los consumidores, en un productor de segunda. Adems, en una poca en que estaba creciendo el sector de servicios de la economa, los consumidores consideraban que los productos y servicios estadounidenses no estaban diseados ni respaldados para cubrir con las necesidades de los compradores. EE.UU. haba cado en un estado de complacencia respecto a la calidad de sus productos y servicios, lo que contribua a su declinacin competitiva. En la atencin de la salud, la calidad ha sido definida por el Institute of Medicine como el grado en el cual los servicios de atencin de la salud para los individuos y las poblaciones aumentan la probabilidad de alcanzar resultados deseables, y el grado en que son compatibles con los conocimientos profesionales.4 Durante la dcada de 1980, las organizaciones de atencin de la salud y servicios relacionados estaban un tanto protegidas de las fuerzas competitivas internacionales, que obligaban a otros sectores de la economa estadounidense a enfocarse en las estrategias orientadas a la calidad para tener xito. Eventualmente, en la dcada de 1990, la atencin de la salud se convirti en sujeto de estas mismas fuerzas competitivas, haciendo de la calidad un imperativo operacional y filosfico para la industria de la atencin de la salud . Tres factores han tenido una influencia particular para forzar a las organizaciones extranjeras de atencin de la salud a enfocarse en los aspectos y las iniciativas para la calidad (Figura 37.1):1 1. La preocupacin de que los esfuerzos dirigidos a la contencin de los costos pueda afectar adversamente la calidad de la atencin. Gran parte del esfuerzo en la industria de la atencin de la salud se ha enfocado en la contencin de los costos. En la industria, la productividad describe la relacin entre los ingresos (p. ej., materias primas, trabajo) para un proceso de manufactura, y los egresos (p. ej., el nmero de artculos fabricados ). En la atencin de la salud, los ingresos (es decir, los costos de proporcionar la atencin) se miden fcilmente. Los egresos (los resultados) no se miden fcilmente. El efecto de los recortes de los costos sobre la calidad de la atencin (evolucin) no se conoce bien. Se debe medir la calidad (los resultados) si se va a determinar el efecto de la contencin de los costos sobre la calidad de la atencin. Sin mediciones de la calidad de la atencin y de los resultados, los esfuerzos administrativos y financieros para satisfacer un resultado final no sern cuestionables. Se debe medir la calidad si se han de determinar los efectos del recorte de costos, as como de la limitacin

de la atencin del paciente y del sistema de atencin de la salud. 2. El deseo de los compradores y de los que proporcionan la atencin de salud de conocer la calidad y eficiencia de los servicios en cuestin. En el mercado actual de la atencin de la salud, altamente competitivo, los compradores quieren conocer lo que estn obteniendo por su dinero. Las mediciones de la calidad y los resultados especifican la cantidad y cualidad del producto que se est comprando. 3. La variacin geogrfica en el uso de los procedimientos y servicios mdicos. La investigacin que documenta una variacin geogrfica sustancial en el uso de CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 779 FIGURA 37.1 Tres factores han influido especialmente para forzar a las organizaciones de atencin de la salud a enfocarse en los aspectos de la calidad y las iniciativas. Primero, la productividad (P) es la funcin (f) que expresa la relacin entre los ingresos (I) y los egresos (O) en un proceso de manufactura. En la atencin de la salud, los ingresos se cuantifican fcilmente (costo de los medicamentos, tiempo de enfermera, etc.), pero no as los egresos (calidad de la atencin). Gran parte de los esfuerzos en la industria de la atencin de la salud se ha enfocado en la contencin de costos. El efecto de recortar los costos sobre la calidad de la atencin de la salud (O) no se comprende bien. Segundo, en el mercado actual de la salud, altamente competitivo, los compradores de la atencin de la salud quieren saber qu estn recibiendo por su dinero. Tercero, la variacin geogrfica sustancial del uso de diversos procedimientos mdicos sugiere que puede haber un desperdicio del consumo de recursos mdicos en reas de alto uso, o una atencin subptima en reas de bajo uso (U = utilizacin, C = calidad). Preocupacin de que la contencin de costos pueda afectar adversamente la calidad de los cuidados P = f [O,I] Los que compran los cuidados de la salud quieren saber qu estn pagando Las variaciones geogrficas de la utilizacin de la atencin de la salud sugieren que existe una atencin subptima C U

diversos procedimientos mdicos sugiere que puede haber un gran desperdicio del consumo de los recursos mdicos en reas de alto uso, o una atencin subptima en reas de bajo uso.5,6 La investigacin sobre evolucin ha sido utilizada para determinar las causas de las variaciones en los patrones de prctica mdica y utilizacin de recursos, y para identificar oportunidades para mejorar la calidad de la atencin y disminuir los costos. Evaluacin de la calidad en la atencin de la salud y los cuidados nutricionales Se ha sugerido un marco terico para la evaluacin de la calidad de la atencin de la salud. Identifica tres elementos, que pueden medirse para vigilar la calidad de la atencin: estructura, proceso y resultados.3 Las medidas estructurales describen la situacin en la cual se proporciona la atencin de la salud (p. ej., nmero de camas, proporcin entre mdicos y pacientes, entrenamiento y competencia de los que proporcionan los cuidados). La presencia o ausencia de apoyo de un equipo multidisciplinario de atencin nutricional es otro ejemplo de elemento estructural. El proceso examina la forma en que se proporcionan los cuidados de la salud. Enfocndose en lo que se hace por el paciente, la medicin del proceso valora si los cuidados se administran de acuerdo con las normas establecidas (estndares de atencin mdica). Se han utilizado guas clnicas, rutas crticas, protocolos de tratamiento y revisiones por pneles de expertos, para comparar la prctica real con los estndares generalmente aceptados. El Board of Directors de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) publica regularmente guas y estndares de prctica, creando marcos de comparacin esenciales para medir y evaluar la calidad de la atencin. Ms recientemente, la demanda de medidas de resultados ha aumentado significativamente. En forma genrica, la evolucin es un resultado. En el contexto del aforismo El fin justifica los medios , el fin son los resultados, y los medios son los procesos utilizados para alcanzarlos. Un resultado puede calificarse como clnico, funcional, psicosocial o econmico (Cuadro 37.1).8 Aunque el logro de resultados ptimos de la atencin de la salud es la meta ltima del anlisis de la calidad, puede tomar meses, o inclusive aos, generar datos vlidos sobre resultados. Muchas decisiones del manejo de la mejora de la calidad no pueden esperar tanto tiempo. Por lo tanto, a menudo se usan marcadores sustitutivos , para valorar el efecto de los cambios de las estructuras o los procesos de la atencin de la salud sobre los resultados. Como objetivos finales intermedios, las mediciones del proceso y de la estructura pueden utilizarse con propsitos formativos (es decir, pueden aplicarse durante el proceso de la atencin mdica para mejorar los resultados en tiempo real ). Al final, los resultados de la investigacin probablemente proporcionen los estndares de oro, para evaluar la eficacia de las intervenciones sobre la atencin de la salud. En esencia, el fin justifica los medios si el fin son buenos resultados , definidos

en el sentido ms amplio para incluir buena evolucin clnica, psicosocial, funcional y econmica. ESTRUCTURA CONCEPTUAL Definiendo la calidad de la atencin La meta de toda prctica clnica debe ser proporcionar atencin ptima a cada uno de los pacientes. La calidad de la atencin puede evaluarse considerando tres componentes crticos; 1) pertinencia el beneficio de la intervencin excede los perjuicios de la no intervencin; 2) eficacia los procedimientos diagnsticos y teraputicos pueden cumplir sus propsitos; y 3) inters el tratamiento se proporciona con sensibilidad y respeto para el paciente. La atencin ptima incorpora adicionalmente el concepto de eficiencia. Puede considerarse en trminos de costo-beneficio. El anlisis de costo-beneficio implica la determinacin del costo para alcanzar un conjunto predeterminado de resultados clnicos. Para calcular el costo-beneficio, el paciente y el clnico determinan a priori los resultados deseados (dentro de los lmites de los conocimientos y de la tecnologa mdica vigente). Luego, se mide o se calcula el costo para alcanzar esos resultados. A menudo existen rutas clnicas alternativas para alcanzar los resultados deseados. Inherente a la metodologa de la investigacin 780 CAPTULO 37: INVESTIGACIN SOBRE EVOLUCIN DEL PACIENTE Tipos de resultados en la atencin de la salud Tipo de resultado Ejemplos Mdico Tasa de complicaciones; mediana de sobrevivencia; aumento de peso; cambio de la albmina srica Funcional Capacidad para regresar al trabajo; capacidad para recuperar la independencia para la vida; fuerza del bceps Psicosocial Nivel de ansiedad; calidad de vida; calidad de la relaciones con la familia Econmico Costo de los das adicionales en el hospital; valor monetario del tiempo profesional ahorrado; proporcin entre costo-beneficio de la intervencin y complicaciones prevenidas CUADRO 37.1

del costo-beneficio est la necesidad de definir con precisin las rutas clnicas analizadas, y comparar el costo de cada una de ellas. Puesto que todas las rutas analizadas presuntamente alcanzan los mismos resultados, la menos costosa es la ms eficiente. La atencin ptima puede definirse como la ruta clnica (el grado de intervenciones) necesaria para alcanzar los resultados deseados con el menor costo.8 Este enfoque de costo-beneficio tiene un atractivo natural para los clnicos. Deja las decisiones concernientes a la atencin mdica al paciente y a los que proporcionan la atencin de la salud. En primer lugar, se identifican los resultados deseados en colaboracin entre el paciente y el clnico, respetando la autonoma del primero, la experiencia clnica y la primaca de la relacin paciente-proveedor de cuidados. Slo entonces el costo entra en escena; una vez que se definen las metas del tratamiento, los clnicos y los pacientes cumplen con su responsabilidad institucional y social, para alcanzar los resultados en la forma menos costosa. Aseguramiento de la calidad, mejora de la calidad e investigacin sobre evolucin: instrumentos para llevar a cabo una atencin ptima El aseguramiento de la calidad (AC), el mejoramiento del desempeo (MD) y la investigacin sobre resultados (IR) son instrumentos que pueden utilizarse para llevar a cabo cuidados ptimos, al definir y analizar los resultados, analizar las decisiones y los procesos de atencin, e implementar luego las estrategias para mejorar los resultados al proporcionar cuidados ptimos. Como lo conceptualizan Shortell y colaboradores, se puede pensar en AC, MD e IR como elementos de un proceso diseado para proporcionar un servicio siempre mejor a los pacientes (Figura 37.2).2 Vase en el Captulo 36 un anlisis ms completo sobre los mtodos y factores relativos al AC y la MD. El AC implica el anlisis sistemtico de los procesos de atencin que conducen a malos resultados.9 El AC tiende a enfatizar el anlisis externo, al intentar destacar los elementos de la atencin mdica que conducen a resultados indeseables. Enfocndose en este conjunto limitado de resultados, el AC puede identificar rpidamente oportunidades para la mejora inmediata, e intentar eliminar la mayora de los eventos adversos ms costosos (en dinero y en sufrimiento). El MD puede definirse como cualquier procedimiento, mtodo o filosofa para reunir, procesar o analizar datos, que tiene por objeto mantener o mejorar lo pertinente y confiable de los servicios de cuidados nutricionales.9 Esta definicin enfatiza la necesidad de un proceso integrado para mejorar la pertinencia y confiabilidad de los servicios de atencin nutricional (vase el Captulo 36). La IR es simplemente la determinacin rigurosa de lo que funciona y de lo que no funciona en los cuidados mdicos y nutricionales.10 En este contexto, el trmino evolucin se refiere a la medicin del resultado del desempeo de un sistema o proceso.9 El trmino riguroso,

enfatiza el uso de mediciones precisas y reproducibles de los resultados, y el uso de mtodos estadsticos para controlar los efectos de los factores de confusin sobre la calidad de los resultados (vase ms adelante). La mejora continua de la calidad (MCC) es un enfoque sistemtico para valorar y mejorar la eficacia y confiabilidad de los procesos (cuidados nutricionales), utilizando una metodologa cientfica y trabajo de equipo.9 Como se sugiere en la Figura 37.2, la MCC integra las filosofas y los mtodos de AC, MD e IR. Cada uno de estos enfoques complementarios puede contribuir al programa de MCC, cuya meta es mejorar los cuidados nutricionales. Calidad de los cuidados nutricionales Los aspectos concernientes a la calidad de la atencin mdica son particularmente relevantes al apoyo nutricional. 11 Se deben cuantificar los beneficios de las intervenciones nutricionales, cada vez ms sofisticadas, costosas y potencialmente riesgosas. Estos beneficios deben definirse, tanto clnica como econmicamente. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 781 FIGURA 37.2 El aseguramiento de la calidad (AC), el mejoramiento del desempeo (MD) y la investigacin de resultados (IR) son elementos de un proceso diseado para proporcionar un servicio cada vez mejor a los pacientes. Cuando se utilizan de manera integrada, forman la base prctica de un programa de mejoramiento continuo de la calidad. Mejora del desempeo Investigacin de evolucin Evaluacin de la calidad MCC

La MCC y la IR proporcionan los mtodos mediante los cuales se puede demostrar la calidad de los cuidados nutricionales y determinar sus costos monetarios. Tambin hay razones de peso, profesionales y econmicas, para aplicar las tcnicas de la MCC y la IR a una disciplina de subespecialidad, como la nutricin. 11,12 Los clnicos, los investigadores y los responsables del apoyo nutricional, tienen la obligacin profesional de comprender la calidad de los cuidados y su mejoramiento, para beneficio de los pacientes. Adems, el acceso a los cuidados especializados (incluyendo el apoyo nutricional especializado) est cada vez ms controlado por supervisores, que pueden no estar familiarizados con los aspectos que enfrentan los clnicos del apoyo nutricional, y que pueden tener limitantes administrativas y financieras para referir a los pacientes a los cuidados de la especialidad.12 Es imperativo que los profesionales de los cuidados nutricionales usen todos los instrumentos disponibles para demostrar la eficacia clnica y el costo-beneficio de los cuidados de especialidad de la nutricin. Estos datos son armas importantes en la lucha por respetar el acceso del paciente a los cuidados de calidad de la nutricin, y asegurar un apoyo profesional apropiado, el reembolso de los servicios y los beneficios de la experiencia. Investigacin sobre resultados La premisa mayor de la MCC y la IR es que el anlisis de los resultados de la prctica mdica pueden identificar factores controlables, que pueden cambiarse para mejorar la calidad o el costo-beneficio de la atencin de la salud (Figura 37.3).11,13-17 Debido a que la calidad de la atencin es un atributo influenciado por factores controlables (calidad de la toma de decisiones, habilidad tcnica y de procedimientos, disponibilidad y calidad de las tecnologas en los cuidados de la salud, optimizacin de la seguridad de la calidad para prevenir errores evitables, etc.), la identificacin de las variaciones en la evolucin (p. ej., morbilidad, mortalidad, duracin de la estancia, regreso al trabajo, ajuste psicosocial, costos) debe facilitar el anlisis de los factores controlables que afectan la calidad y el costo-beneficio de la atencin mdica. Un elemento importante de la IR es el reconocimiento de que los elementos controlables del proceso de la atencin de la salud (calidad de la atencin) no son, de hecho, los nicos determinantes de la evolucin. Hay factores adicionales no controlables, que influyen tambin sobre los resultados de la atencin de la salud. Las variaciones en la evolucin se relacionan con la calidad de la atencin, la gravedad de la enfermedad, la presencia de trastornos coexistentes y el azar.16,18 El enfoque de la mayor parte de la IR prctica es la mejora de la atencin del paciente, mediante la optimizacin de la calidad de la atencin (los elementos estructurales, cognoscitivos y tcnicos controlables de la atencin del paciente). Para estudiar el impacto de la calidad de la atencin sobre la evolucin se deben controlar las influencias de la gravedad de la enfermedad y de la comorbilidad, y comprender estadsticamente la posible

confusin en la variacin que resulta del azar. Una vez que se identifican los factores controlables que influyen sobre la calidad de los resultados mensurables, y que se toman en cuenta los efectos de los factores de confusin o no controlables, esta informacin puede utilizarse como instrumento para estudiar la calidad de la atencin, generar y validar las rutas y guas clnicas, y aplicar medidas especficas de MCC, diseadas para mejorar las polticas, procedimientos e infraestructura institucional, a la vez que el desempeo clnico. Hay alternativas de los enfoques de IR para analizar los resultados. Por ejemplo, la Agency for Health Care Policy and Research ha establecido criterios para evaluar 782 CAPTULO 37: INVESTIGACIN SOBRE EVOLUCIN DEL PACIENTE FIGURA 37.3 Los resultados de la atencin mdica son determinados en parte por facto res no controlables, pero tambin por factores controlables, que pueden modificarse en forma tal que mejoren la calidad o el co sto-beneficio de la atencin mdica. Reimpreso con autorizacin de la American Society for Parenteral and Enteral Nutri tion. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:397. Evolucin del paciente Factores controlables Elementos cognoscitivos de la atencin Elementos tcnicos de la atencin Instalaciones y tecnologa Otros recursos Procesos de atencin Factores no controlables Demografa Gravedad de la enfermedad Comorbilidad Preferencias del paciente Azar

la evidencia utilizada para apoyar las guas clnicas y las recomendaciones de tratamiento. Estas guas enfatizan la primaca de los estudios clnicos prospectivos aleatorizados (ECPA), y asignan un peso menor a los estudios controlados bien diseados (incluyendo mtodos de casos y controles) y otros, y menor crdito a estudios comparativos no experimentales, de correlaciones y de casos, o a la opinin de expertos. Desafortunadamente los ECPA no han sido tan tiles como podra esperarse. Las fuerzas peculiares de los ECPA (minimizacin de la seleccin y sesgo del tratamiento, uniformidad de la intervencin y definicin rigurosa de los criterios de elegibilidad) pueden limitar su utilidad para el estudio del apoyo nutricional especializado (ANE).19,20 La adherencia a un protocolo de tratamiento en un ECPA puede ser problemtica por dos aspectos. Primero, a menudo no es posible la adherencia a protocolos rigurosos en la prctica general, fuera del medio de la investigacin. Por lo tanto, los resultados de un ECPA pueden no aplicarse en la prctica clnica. Segundo, un protocolo de tratamiento utilizado en un ECPA bien diseado puede ser obsoleto, debido al tiempo que tardan los resultados en difundirse para uso general. La definicin estricta de criterios de elegibilidad, un elemento de fuerza metodolgica y analtica de los ECPA, tambin puede ser una problemtica prctica. Estos criterios limitan la posibilidad de generalizar los resultados de un ECPA a una poblacin ms amplia de pacientes. Debido a que los cuidados nutricionales son potencialmente benficos para cualquier paciente hospitalizado que est desnutrido o en riesgo de desnutricin, se requeriran innumerables ECPA con criterios de elegibilidad bien definidos para determinar su papel clnico. El nmero limitado de sujetos elegibles que proporcionan su consentimiento es tambin un impedimento mayor para la conduccin de un ECPA. Con atencin cuidadosa al diseo del estudio y la definicin de los resultados que se van a medir, la IR pueden atenuar algunos de estos problemas y obtener respuestas significativas (o definitivas) a preguntas clnicas importantes. RESUMEN El compromiso profesional para administrar una atencin mdica ptima a los pacientes, y las fuerzas econmicas al interior de la industria de la atencin de la salud, requieren que los profesionales de los cuidados nutricionales se enfoquen en los aspectos de la calidad de la atencin de la salud. El aseguramiento de la calidad y el mejoramiento del desempeo abarcan conceptos y mtodos mediante los cuales los elementos estructurales y del proceso de la atencin de la salud pueden analizarse, para determinar sus efectos sobre la calidad de los cuidados e identificar oportunidades estructurales de los procesos para mejorar la calidad. Utilizadas en combinacin, se puede considerar que AC y MD son un compromiso continuo para la mejora continua de la calidad. La meta ltima de estas iniciativas es mejorar los resultados de la atencin de la salud en pacientes y poblaciones. La investigacin de resultados proporciona el estndar de oro para juzgar el xito de los esfuerzos

de la MCC. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 783

NUTRICIN PARENTERAL EN LA CASA EN PACIENTES CON OBSTRUCCIN INTESTINAL MALIGNA OBJETIVO: Reconocer las oportunidades de mejora de los procesos y los resultados en los sitios de atencin clnica, y crear iniciativas apropiadas de MCC e IR para implementar otras para mejoramiento del desempeo. PRESENTACIN CLNICA: Una mujer de 43 aos de edad tiene cncer de ovario recurrente, limitado a la cavidad abdominal, que le produce obstruccin intermitente del intestino delgado. Un intento por resolver quirrgicamente el problema no tuvo xito, debido a la extensin de la carcinomatosis. Cinco das despus de la ciruga, mientras se recupera, se consulta al Equipo de apoyo nutricional (EAN) para iniciar las preparaciones necesarias para nutricin parenteral en casa (NPC). La evaluacin preliminar revela que se trata de una paciente confinada a la cama, que vive en casa con su madre de 77 aos de edad; su madre requiere ayuda para las actividades de la vida diaria, debido a artritis degenerativa grave. El EAN est preocupado por el estado del desempeo de la paciente, y la calidad de la ayuda en casa. Adems, el EAN se ha sentido cada vez ms agobiado por el nmero de referencias del Servicio de Oncologa Ginecolgica para NPC, en pacientes con carcinomatosis inoperable por cncer del ovario. De cada paciente que el Servicio de Oncologa Ginecolgica refiere semanalmente para NPC, se estima que cada ao slo ocho a 10 son buenas candidatas para el tratamiento. COMENTARIO: La implementacin de una iniciativa de MCC productiva requiere un enfoque estructurado para el desarrollo del proceso. Un proceso de MCC que no se planea cuidadosamente tiene probabilidades de ser ineficaz. Los pasos necesarios para planear e implementar una iniciativa de MCC se resumen en el Cuadro 37.2, y se analizan en relacin con la presentacin del caso. PREGUNTA: Qu problema implican las circunstancias que confronta el EAN? Existe alguna oportunidad para mejorar el desempeo del equipo y los cuidados de la paciente en esta situacin problemtica? Cul es esta oportunidad? COMENTARIO: En la presentacin del caso, el problema y la oportunidad son directos. El problema para el Equipo puede resumirse en esta forma: el EAN est invirtiendo demasiado tiempo y esfuerzo para evaluar pacientes con obstruccin intestinal maligna referidas para NPC, pero que no son candidatas apropiadas para el tratamiento . La oportunidad para el EAN es reducir el tiempo y esfuerzo invertido para evaluar a las pacientes con obstruccin intestinal maligna y proporcionar una mejor atencin haciendo recomendaciones oportunas y apropiadas . La formulacin de los elementos en esta forma cumple dos objetivos. Primero, la expresin concisa del problema explica la razn para tomar la iniciativa (en este caso, disminuir el tiempo y esfuerzo requeridos para evaluar a las pacientes). Segundo, la afirmacin de la oportunidad identifica los beneficios que posiblemente se acumulen (para el EAN, la

institucin y las pacientes), si el estudio se implementa con xito. PREGUNTA: Formule una hiptesis de trabajo que encapsule el problema identificado, en forma tal que facilite el desarrollo del plan de accin. COMENTARIO: La caracterstica fundamental de una buena investigacin es que sea dirigida por una hiptesis. La afirmacin explcita de una hiptesis de investigacin es esencial para lograr una recoleccin apropiada de datos y mtodos de anlisis. La hiptesis identifica en forma concisa la relacin que se va a estudiar. Una hiptesis buena se expresa sin ambigedad y afirmativamente, de forma que al terminar la investigacin se pueda aseverar una respuesta clara a la misma. En la presentacin de casos se puede generar una hiptesis clara: Los factores demogrficos, 784 CAPTULO 37: INVESTIGACIN SOBRE EVOLUCIN DEL PACIENTE PRESENTACIN Y DISCUSIN DE CASOS CLNICOS Pasos estructurados para el desarrollo de una iniciativa para mejora continua de la calidad Identificar el problema o la oportunidad Generar una hiptesis Definir los objetivos finales de inters Crear medidas apropiadas de los objetivos finales y factores de correlacin Crear un proceso de recopilacin de datos Obtener datos Analizar los datos Generar conclusiones Aplicar las conclusiones para implementar el cambio y estudiar su impacto Comunicar los resultados CUADRO 37.2

CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 785 sociales y mdicos pueden utilizarse para predecir la sobrevivencia y la calidad de vida en las pacientes en quienes se inicia NPC por obstruccin intestinal maligna inoperable . Esta hiptesis se relaciona directamente con el problema y con la oportunidad, previamente identificados. Si se pueden utilizar factores simples para predecir los resultados de la NPC en esta poblacin de pacientes, la evaluacin de aquellas referidas para evaluacin por el EAN podra limitarse bsicamente a las que cumplan los criterios; sto reducira la carga de trabajo del EAN. Adems, al destacar la sobrevivencia y la calidad de vida como objetivos finales (medidas de los resultados), la hiptesis incorpora los aspectos ms importantes de la calidad de la atencin del paciente. Finalmente, la hiptesis identifica explcitamente a la poblacin en estudio (pacientes con obstruccin intestinal maligna inoperable, que reciben NPC). PREGUNTA: Cules son las mediciones de los resultados (objetivos finales) que pueden recolectarse y analizarse para determinar la validez de la hiptesis? COMENTARIO: Una buena hiptesis debe establecer los objetivos finales del proyecto clnicos, econmicos, psicosociales o administrativos. En el caso en consideracin, los objetivos finales ms importantes son la sobrevivencia y la calidad de vida. Un conjunto adicional de objetivos finales se relaciona con los aspectos de tiempo/esfuerzo identificados en la definicin original del problema. El tiempo y el esfuerzo que el EAN dedica a evaluar pacientes para NPC deben medirse, si un objetivo del proyecto es disminuirlos. Por lo tanto, en la hiptesis se destaca tambin la importancia de una medicin del tiempo requerido por el EAN para evaluar a las pacientes con obstruccin intestinal maligna inoperable. PREGUNTA: Cules son los resultados que deben medirse? COMENTARIO: La sobrevivencia (o su complemento, la mortalidad) es un objetivo final fcil de medir. Est bien definido, y a menudo puede valorarse retrospectivamente con un mnimo de esfuerzo. La valoracin de la calidad de vida en este proyecto es crucial. Las pacientes con obstruccin intestinal maligna inoperable tienen un trastorno terminal; por lo tanto, la NPC es paliativa en estas circunstancias. La calidad de vida que resulta de una intervencin paliativa es, por definicin, el resultado de mayor inters. Desafortunadamente, la valoracin de la calidad de vida es problemtica, especialmente en forma retrospectiva. Muchas de las pacientes que el EAN quiere estudiar ya han muerto, y es demasiada invasin contactar a los familiares. Para superar estos obstculos, el EAN puede revisar sus expedientes y registros, para reconstruir las percepciones del Equipo, de pacientes y familiares, respecto a los beneficios de la NPC. Para los propsitos de esta iniciativa de investigacin de los resultados, esta metodologa representa un compromiso entre el rigor analtico con el tiempo y esfuerzo que el Equipo puede dedicar. La recoleccin prospectiva de

datos permitira el uso de instrumentos validados para la calidad de vida, que se comunican mejor con los calificadores y tienen mayor autoridad. Debido a que ste es un estudio retrospectivo, esta estrategia no es posible. La carga de trabajo (evaluacin de tiempo-esfuerzo) se puede medir fcilmente en forma prospectiva. El anlisis retrospectivo es ms difcil, pero se facilita en el caso presentado gracias a los registros detallados del EAN, que testificaron todos los encuentros con la paciente (evaluacin inicial, seguimiento, entrenamiento y apoyo ambulatorio). El tiempo relativo necesario para cada encuentro con las pacientes puede estimarse prospectivamente, y acumularse para determinar el tiempo invertido para evaluar, entrenar y dar apoyo a cada una de ellas. Las mediciones de los objetivos finales/resultados discutidos arriba pueden considerase como variables dependientes en un anlisis multivariable. Estos resultados, si la hiptesis es correcta, dependen de la constelacin de factores correlativos (variables independientes) presentes en cada paciente. Para valorar si existe una relacin entre los factores predictivos putativos y los resultados (la afirmacin principal de la hiptesis), deben definirse los factores potencialmente relevantes. Para lograrlo, a menudo es til reunir un panel de expertos , para revisar la literatura relevante y aprovechar sus propias experiencias para determinar qu factores son potencialmente ms relevantes (y, por lo tanto, deben ser sujetos a recoleccin de datos). En el caso en discusin, el EAN puede ser su propio panel de expertos , para revisar la literatura relevante y participar en una lluvia de ideas. La edad y el gnero de la paciente, la extensin de la lesin, su estado de nutricin, los datos bsicos de laboratorio, su desempeo, el apoyo en casa por cuidadores, y la cobertura por el seguro, se identifican fcilmente como factores predictivos potenciales. Estos elementos, junto con las mediciones de los resultados, pueden entonces incorporarse en el proceso de recoleccin de datos. PREGUNTA: Cmo deben obtenerse datos relevantes de los cuidados y sobre la evolucin? COMENTARIO: Una vez que se han definido los objetivos finales y los factores correlativos, se requieren mtodos para reunirlos, de manera completa y con precisin. En un estudio de este tamao (que incluye a 17 pacientes), es suficiente la recoleccin de datos

mediante formatos. A menudo, la creacin de una base de datos computadorizada disminuye la carga de trabajo, y facilita el anlisis de la informacin. Puesto que la valoracin de la calidad de vida es subjetiva (percepcin de la paciente por el EAN, la familia y el personal), se debe prestar atencin especial para hacer esta valoracin lo ms reproducible posible, con base en algunos criterios objetivos (p. ej., afirmaciones directas sobre la calidad de vida registradas en los expedientes). La importancia de crear un proceso eficaz y completo de recoleccin de datos no puede sobreenfatizarse. La obtencin de datos casi siempre es el elemento que requiere ms tiempo en cualquier proyecto de MCC. La recoleccin eficaz de los datos asegura un proyecto ms oportuno y con costo-beneficio positivo. La recopilacin completa de los datos se refiere a dos aspectos. Primero, hay que asegurarse que todos los elementos de los datos requeridos se identifican prospectivamente e incorporan en el instrumento de recoleccin. Regresar a las fuentes primarias de datos (p. ej., revisar los expedientes por segunda vez) es una prdida de tiempo. Segundo, los datos faltantes en un formato de recoleccin de datos, si ocurren frecuentemente, pueden disminuir la validez y posibilidad de anlisis de los datos. Muchas de estas dificultades pueden sortearse mediante el uso inteligente de la recopilacin de datos prospectivos. Recopilar en tiempo real simplifica la seguridad de la adquisicin completa y precisa de datos. Siempre que lo permitan el tiempo y los recursos, los datos deben obtenerse prospectivamente. En el proyecto actual, debido al uso limitado de NPC en pacientes con obstruccin intestinal maligna inoperable, la obtencin prospectiva de datos tomara 1 2 aos adicionales hasta tener un nmero adecuado de sujetos. PREGUNTA: Cul es la mecnica de la recopilacin de datos? COMENTARIO: La recopilacin de datos en este estudio es directa. Se obtienen y resumen los expedientes y registros del EAN, utilizando un formato estructurado para registro de datos. El formato ayuda a asegurar una recopilacin completa y uniforme de los datos. Al enfatizar la revisin de los expedientes en busca de anotaciones explcitas sobre calidad de vida, el formato de registro disminuye tambin la variabilidad interobservador y la subjetividad de la recopilacin. La creacin de un instrumento estructurado de recopilacin de datos (computadorizado o no) es crucial para llevar a cabo un proyecto exitoso de investigacin sobre evolucin. PREGUNTA: Cules son los mejores mtodos para analizar los datos obtenidos? COMENTARIO: Para que un estudio no est sesgado, se deben describir explcitamente los mtodos para anlisis de los datos antes del inicio de su recopilacin. En este proyecto, el nmero relativamente pequeo de pacientes (17) disponible, en relacin con el nmero de factores correlativos registrados (8), llev al reconocimiento temprano de que el anlisis de datos debera

ser descriptivo. Despus de que se obtienen los datos, los resultados (sobrevivencia y calidad de vida) pueden graficarse en relacin con los factores predictivos potenciales. As, la relacin entre evolucin y factores se destaca de manera adecuada, encontrndose (de manera un tanto inesperada) una correlacin directa entre la calidad de vida y la sobrevivencia. PREGUNTA: Qu conclusiones vlidas pueden obtenerse de los datos registrados? COMENTARIO: Todo resulta intil si el proyecto no tiene como resultado conclusiones firmes en relacin con la hiptesis. Un buen proyecto identifica conclusiones claras, concisas y simples, que pueden aplicarse para cambiar prcticas subsecuentes. Mientras estn apoyadas por datos, las conclusiones deben expresarse con precisin y 786 CAPTULO 37: INVESTIGACIN SOBRE EVOLUCIN DEL PACIENTE Valor del tratamiento evaluado por el paciente, la familia y el EAN, en un estudio de NPC en pacientes con obstruccin intestinal maligna Valor del tratamiento* Edad de la Sobrevivencia Paciente paciente (a) (d) y familia EAN 33 10 2 0 40 30 2 1 41 22 1 0 41 53 2 2 41 77 1 0 59 56 2 2 64 39 2 2 67 44 2 2 79 15 0 0 54 94 0 0 58 5 0 0 64 168 2 2 70 84 2 1 47 51 2 1 58 208 2 2 62 159 2 2 39 106 2 2 CUADRO 37.3 EAN, equipo de apoyo de la nutricin; NPC, nutricin parenteral en casa *0 = sin beneficio, 1 = benfico, 2 = altamente benfico

afirmativamente. Con los datos mostrados en el Cuadro 37.3, se puede concluir que la mayora de los pacientes y familiares consideran que la NPC ha sido benfica; el EAN estuvo de acuerdo con estas percepciones en la mayora de los casos. Los datos recopilados (no se muestran) sugieren, adems, que la NPC en pacientes con obstruccin intestinal maligna inoperable es muy til para aquellas que tienen una esperanza de vida mayor de 40 das, que cuentan con un apoyo familiar fuerte y que no haban respondido a las intervenciones farmacolgicas agresivas dirigidas a controlar los sntomas de la obstruccin. Se puede concluir que limitar la evaluacin del EAN a las pacientes con apoyo familiar fuerte, que no han respondido a medidas paliativas menos demandantes y que tienen una esperanza de vida mayor de 40 das, restringira el tratamiento a quienes tienen mayor probabilidad de beneficiarse (y no de perjudicarse), y simultneamente disminuira la carga de trabajo del EAN. PREGUNTA: Qu cambios pueden hacerse al proceso de referencia/evaluacin de la NPC, y qu factores deben medirse para determinar el efecto de los cambios? COMENTARIO: Si las conclusiones de un proyecto de MCCno se validan, sern poco ms que conjeturas de profesionales expertos, pero con inters muy particular (y, por lo tanto, sesgadas). Las conclusiones deben utilizarse para cambiar prcticas o procesos, y reestudiar los objetivos finales del proyecto despus de la implementacin de los cambios. La observacin de mejores resultados despus de la implementacin de cambios en las prcticas/procesos es la nica forma rigurosa con la que puede demostrarse su eficacia. En el caso en consideracin, el EAN trabaj con el equipo de Oncologa Ginecolgica para disminuir el nmero de consultas solicitadas, a la luz de las conclusiones del estudio. Un ao despus se deber revisar la experiencia con la NPC en pacientes con obstruccin intestinal maligna inoperable. PREGUNTA: Cul es la audiencia a la que se dirigen los resultados del proyecto? Cmo deben comunicarse los resultados a esta audiencia? COMENTARIO: Si una iniciativa de MCC va a producir cambios significativos en la prctica, los resultados deben comunicarse eficientemente. La audiencia a la que se dirigen vara. Pueden ser otros clnicos, administradores, terceros que realizan pagos, observadores expertos, y otros, dependiendo de la naturaleza y el propsito del proyecto. En el caso que se presenta, hay tres audiencias importantes: los miembros del EAN, los miembros del equipo de Oncologa Ginecolgica y una audiencia profesional. El anlisis de los datos por los miembros del EAN les comunica eficientemente la oportunidad de mejorar la atencin y disminuir la carga de trabajo, si se implementan los cambios sugeridos por las conclusiones del estudio. Se debe sostener una serie de reuniones con los miembros del equipo de Oncologa Ginecolgica. Los resultados son persuasivos y deben permitir que el EAN y el equipo de Oncologa Ginecolgica implementen un conjunto simple de criterios, para determinar si la NPC es una opcin realista para determinada paciente. Los resultados de un estudio pueden

comunicarse tambin a la comunidad profesional, a travs de publicaciones con revisin por lectores expertos.21 APOYO NUTRICIONAL EN PACIENTES QUE INGRESAN CON PANCREATITIS AGUDA OBJETIVO: Desarrollar un estudio de mejoramiento de la calidad, que analice e incremente la calidad de los cuidados nutricionales en pacientes hospitalizados con un problema comn y complejo. PRESENTACIN CLNICA: Mientras busca oportunidades para disminuir los costos, una administradora hace notar que ms de 10%de su presupuesto para nutricin parenteral (NP) del hospital se utiliza para administrarla a pacientes que ingresan con diagnstico de pancreatitis aguda. Adems, est preocupada por un 10% de incremento del costo de la NP en esta poblacin, durante el ltimo ao. Al tratar de decidir si la NP est realmente indicada en muchos de estos pacientes y si se est proporcionando de tal forma que tenga un costobeneficio positivo, la administradora programa una reunin con el director del EAN y le pide la justificacin de los recursos que se estn utilizando. COMENTARIO: El uso de los conceptos introducidos en el caso previo se ejemplifica ahora en una forma menos estructurada. PREGUNTA: Se estn proporcionando a los pacientes hospitalizados con pancreatitis aguda cuidados nutricionales apropiados, en comparacin con los estndares actualmente aceptados? Se proporcionan estos cuidados en una forma con costo-beneficio positivo, en comparacin con los estndares actuales de atencin? COMENTARIO: Formular la pregunta adecuada para el estudio es uno de los pasos ms importantes en la planeacin e implementacin de un estudio de calidad. En este caso, el estudio se inicia debido a preocupaciones financieras respecto al costo del apoyo nutricional a pacientes con pancreatitis. Est implicada una suposicin de que la evaluacin de las prcticas actuales de prescripcin/utilizacin podra revelar oportunidades para ahorrar dinero. Sin embargo, la formulacin de la pregunta en los trminos utilizados arriba ampla el contexto de las preocupaciones expresadas por la administradora, para incluir no CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 787

slo aspectos financieros sino tambin clnicos (p. ej., se proporcionan los cuidados apropiados? PREGUNTA: Qu indicadores son apropiados para determinar la calidad y el costo-beneficio de la atencin recibida por los pacientes con pancreatitis aguda? COMENTARIO: La anticipacin del tipo de informacin que podra resultar del estudio puede ayudar a guiar la seleccin de los indicadores de la calidad: la NP se prescribe en pacientes bien nutridos, tempranamente en su hospitalizacin; se ordenan formulaciones inapropiadas que contienen concentraciones elevadas de lpidos; la NP se utiliza cuando la nutricin enteral (NE) podra representar una alternativa mejor, etc. El EAN selecciona los siguientes indicadores de calidad, para revisar la terapia de nutricin en los individuos que ingresan con pancreatitis aguda (adaptado de las guas de ASPEN):22 La terapia de nutricin se difiere durante cinco a siete das en pacientes previamente bien nutridos, cuando la pancreatitis es leve o moderadamente grave. En los pacientes con enfermedad grave, desnutricin, disfuncin orgnica, o que probablemente no van a comer durante dos semanas o ms, se inicia NP o NE en las primeas 72 horas de hospitalizacin. Si se utiliza NP, es porque existe una contraindicacin clara para el uso de la NE. Se utiliza un sistema de sustratos mixtos para satisfacer los requerimientos calricos, ya que la depuracin de la glucosa y los lpidos puede disminuir en pacientes con pancreatitis aguda. Si se utiliza NP, no se agregan lpidos en pacientes con concentraciones sricas de triglicridos mayores de 400 mg/dL. Las protenas deben proporcionarse en dosis de 1.5 g/kg/d, por lo menos, para satisfacer las necesidades de los pacientes en catabolismo. Al utilizar los indicadores mencionados para valorar lo apropiado del uso de la NP, puede calcularse el costo del uso inapropiado de la estrategia (calculado como la diferencia entre el costo de la NP usada inapropiadamente y el costo de no administrar apoyo nutricional, o NE, cualquiera que sea ms adecuado). PREGUNTA: Cules son los mtodos mejores para medir los indicadores y su relacin con la evolucin de los pacientes? COMENTARIO: El EAN decide practicar un estudio retrospectivo, basado en el anlisis de los eventos que ocurrieron en el pasado. El equipo examina la cohorte de todos los pacientes que ingresaron con diagnstico de pancreatitis durante el trimestre anterior del ao fiscal vigente. Determinan la proporcin de pacientes en quienes se prescribe/usa apropiadamente la NP, en comparacin con un estndar explcito de los cuidados. La ventaja de este tipo de estudio es que ya existen los datos; el tiempo para completar el estudio est determinado nicamente por el tiempo que toma al EAN reunir, resumir y analizar la informacin ya existente. Esto permite al equipo satisfacer las limitaciones impuestas por la administradora. Una limitacin importante de un estudio retrospectivo de cohorte de este tipo es que los datos

recogidos se restringen a los que pueden obtenerse de los expedientes existentes. Si, por ejemplo, no se registr con precisin el consumo en las hojas de flujo diario, el consumo calrico de los pacientes en comparacin con sus necesidades valoradas (que tambin pueden haber sido registradas o no) pueden no ser determinables. Un estudio que observa los eventos que ocurren despus de comenzar es prospectivo, y puede ser observacional o experimental. Los estudios prospectivos son ms complejos y requieren ms recursos, pero tienen los resultados ms contundentes en el proceso o en los anlisis de resultados. Los estudios prospectivos permiten la recoleccin precisa y completa de todos los datos necesarios. PREGUNTA: Cmo y de qu fuentes se deben tomar los datos? COMENTARIO: La capacidad para disear y llevar a cabo estudios de mejoramiento de la calidad, y medir los indicadores de los cuidados y la evolucin, es en gran medida dependiente de la integridad y sofisticacin de las fuentes de datos disponibles para el equipo de investigacin. Un buen acceso a los datos clnicos es particularmente importante. Al mejorar el acceso a las bases de datos clnicos/administrativos/financieros integrados, el desempeo de las iniciativas para el mejoramiento de la calidad debe facilitarse. En este estudio, las fuentes mayores de datos de las que provienen las mediciones del desempeo incluyen expedientes mdicos, perfiles de Farmacia, datos del laboratorio clnico, y registros del servicio de Farmacia y de Dietologa. Para facilitar la ejecucin de este estudio y estandarizar los mtodos de recoleccin de datos entre los miembros del EAN, se debe disear un formato especfico. Debido a que el acceso al expediente mdico es necesario para obtener los datos clnicos y la informacin sobre evolucin, el proceso requiere recursos. Los datos se ingresan manualmente en una base de datos computarizada, para el anlisis. PREGUNTA: Cmo deben analizarse los datos? COMENTARIO: Los datos recopilados se utilizan para determinar si un paciente con pancreatitis aguda recibi NP cada da, y si la NP estaba indicada. En los das en que se determina que la NP no estaba indica788 CAPTULO 37: INVESTIGACIN SOBRE EVOLUCIN DEL PACIENTE

da, un mayor anlisis determina si hubiera sido ms apropiado dar NE o no aportar apoyo nutricional. Luego se determina la diferencia de costos entre NP y NE o ningn tratamiento, utilizando los registros de la Farmacia y del Servicio de Dietologa. PREGUNTA: Qu cambios se deben hacer en el proceso de los cuidados clnicos para mejorar los resultados en el paciente y el costo-beneficio? COMENTARIO: Se debe desarrollar un plan para mejorar la atencin y otorgarla con un costo-beneficio mayor, a la luz de los datos y de su interpretacin. En este caso se concluye que hay una oportunidad para ahorrar dinero sin afectar adversamente la evolucin de los pacientes, si se retrasa el inicio de la NP en aquellos con pancreatitis leve a moderada que ingresan con un estado de nutricin normal o con desnutricin leve. Adicionalmente, se determina que la mayor parte del aumento de los costos por NP, en pacientes con pancreatitis aguda observado en el ltimo ao, es atribuible a su uso apropiado en un nmero mayor de pacientes que ingresan con tal diagnstico. Todas las dems mediciones del proceso de los cuidados cumplen los estndares acordados. Estos resultados son comunicados eficientemente a la administradora y al personal mdico, a travs del Comit de Nutricin del hospital. En los siguientes tres meses, el EAN instituye un programa de instruccin sobre el apoyo nutricional ptimo en pacientes con pancreatitis aguda. El Comit de Nutricin autoriza al EAN para manejar la atencin nutricional de todos los pacientes que ingresan con diagnstico de pancreatitis aguda, en colaboracin con el Mdico responsable. PREGUNTA: Cul es el efecto de los cambios implementados sobre la evolucin de los pacientes, y su costo-beneficio? COMENTARIO: Puesto que el uso de NP en pacientes con pancreatitis aguda no cumpla los objetivos de desempeo, se implementaron las acciones correctivas mencionadas. El manejo de la nutricin en pacientes con pancreatitis aguda ser reevaluado (basndose en los indicadores de mejoramiento de la calidad) despus de un periodo suficiente, para analizar el impacto de la mejora del proceso sobre los indicadores del estudio. La comunicacin de los resultados de la mejora del proceso a los individuos e integrantes clave ser crtica para el proceso de calidad. UN EJERCICIO EN EL MANEJO DE LA CALIDAD: MEJORAMIENTO DE LA CALIDAD POR UN EQUIPO DE APOYO NUTRICIONAL OBJETIVO: Ilustrar una serie de ejercicios que los miembros de un EAN interdisciplinario puede utilizar, para mejorar los procesos de calidad de los cuidados nutricionales y, por lo tanto, impactar directamente sobre la evolucin de los pacientes. PRESENTACIN CLNICA: Los miembros de un EAN de un centro mdico acadmico discuten un da completo fuera del hospital para evaluar un problema: Cmo podemos mejorar la calidad de los cuidados nutricionales en un Servicio de Ciruga General en los pacientes que se presentan con, o que tienen riesgo de, desnutricin, al mismo tiempo que se mantienen o disminuyen

los costos? . El equipo trabaja interactivamente, para contestar las siguientes preguntas: 1. Cul es la secuencia de los procesos interrelacionados implicados al proporcionar servicios de apoyo nutricional especializado a un paciente nuevo, con desnutricin o con riesgo de desnutricin? 2. Cules son los cuellos de botella o las barreras para los cuidados? En dnde/cundo no funciona el proceso? En dnde puede dificultarse el flujo de los cuidados nutricionales? 3. En dnde estn las oportunidades de alto impacto para cambiar y mejorar el proceso? Ms adelante se presenta un anlisis de esos aspectos, tal como fueron discutidos por el EAN. Antes de revisar la discusin, el lector puede llevar a cabo el mismo ejercicio, reuniendo un grupo de colegas para hablar sobre este problema en su ambiente de prctica: 1. Definir los procesos que se utilizan para identificar y valorar el apoyo nutricional especializado en pacientes nuevos, para la creacin de un plan de cuidados nutricionales y su implementacin. 2. Identificar las barreras que obstaculizan estos procesos. 3. Identificar las oportunidades para mejorar los procesos y discutir soluciones prcticas. Documentar este anlisis en una hoja de flujo, y comparar sus conclusiones con las que se presentan en la discusin a continuacin. COMENTARIO: El equipo empieza a contestar las preguntas, trazando un cuadro (p. ej., una hoja de flujo o un diagrama de causa-efecto) de la situacin, en el que se indica cmo se relacionan entre s los pasos del proceso de atencin (Figura 37.4). El uso de hojas de flujo es una tcnica que ayuda a construir un panorama tangible de la situacin, a travs de la representacin diagramtica de la secuencia de pasos necesarios para proporcionar los cuidados nutricionales. Siguiendo secuencialmente los procesos, el EAN podr identificar las reas problema y las oportunidades para mejorar. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 789

Los diagramas de causa-efecto pueden ayudar al EAN a analizar los procesos de los cuidados nutricionales. Por ejemplo, la situacin en la cual se ubica el problema (el efecto indeseable) es un retraso para iniciar la NP en pacientes de Ciruga General (Figura 37.5). En respuesta a la pregunta, Por qu podra suceder esto? , pueden mencionarse los procedimientos . En respuesta a Qu procedimientos son un problema? , pueden surgir muchas respuestas, incluyendo la falta de realizacin de valoraciones nutricionales en forma oportuna en los pacientes de nuevo ingreso, la falta de elementos clave para detectar los factores de riesgo en la historia clnica y en la exploracin fsica de ingreso, no solicitar interconsulta al EAN, y otras. Cuando se han preguntado y contestado los por qu , surge un cuadro completo de los factores causales y sus interrelaciones. Este diagrama (Figura 37.5) semeja un esqueleto de pescado y es, por lo tanto, llamado diagrama de pescado. Despus de esbozar cmo funciona el proceso y empezar a identificar algunas barreras para los cuidados ptimos, los miembros del equipo definen (reafirman) su misin, visin y valores, a la vez que confirman sus metas clnicas, didcticas y de investigacin. Las metas articuladas incluyen: 1. Identificar a los pacientes que se benefician con el ANE. 2. Llevar a cabo una evaluacin de la nutricin que pueda guiar adecuadamente la terapia nutricional. 790 CAPTULO 37: INVESTIGACIN SOBRE EVOLUCIN DEL PACIENTE FIGURA 37.4 Ejemplo de un esquema de flujo para visualizar el diagrama de un proceso (en este caso, el proceso de la atencin de la nutricin). El uso de los esquemas de flujo puede crear una visin general de un proceso que esquematiza las interrelaciones y las causas-efectos. SAN, Servicio de Apoyo Nutricional Administrar ANE? Ingreso FIGURA 37.5 Un diagrama de pescado utilizado para analizar la pregunta Por qu hay un retraso en el inicio de la NP? . Bajo encabezados genricos tales como recursos , planeacin , personal y proceso , se pu entificar problemas especficos, que pueden guiar un proceso de mejoramiento de la calidad para enfocarse en los aspectos ms relevantes y productivos. Recursos Retraso para iniciar la NPT Procesos de evaluacin (p. ej., evaluacin de la nutricin, consulta del SAN) Alimentacin oral Procesos de implementacin (p. ej., prescripcin, vigilancia) Reevaluacin, final de los cuidados? Planeacin del alta No S No S

Planeacin *Cirujanos no disponibles para colocar las sondas en forma oportuna Retraso en la seleccin de la va de administracin *rdenes de NPT escritas despus de la fecha lmite Personal *Clnicos no entrenados para reconocer la desnutricin *Puesto vacante en el SAN Proceso *Consulta del SAN no solicitada *Dietistas que no realizan la evaluacin nutricional *El estudio de ingreso no contiene parmetros de deteccin nutricional

3. Proporcionar un ANE que ofrezca valor clnico y calidad de vida al paciente, que sea seguro y tenga costo-beneficio positivo. 4. Educar a los clnicos de primer contacto que son responsables de los pacientes, para reconocer la desnutricin y su tratamiento. 5. Proporcionar supervisin para las iniciativas de mejoramiento de la calidad en los cuidados nutricionales. 6. Mantener la pericia en un campo caracterizado por desarrollo y tendencias que emergen continuamente. 7. Participar en estudios prospectivos, aleatorizados y controlados. PREGUNTA: Durante la composicin final del caso, los miembros del equipo desarrollan un marco de trabajo para evaluar la mejora de la calidad. 1. Cules son las mediciones crticas de evolucin de los cuidados nutricionales en pacientes quirrgicos hospitalizados en las siguientes reas? Atencin clnica Satisfaccin del paciente Utilizacin Costos COMENTARIO: Las mediciones de atencin clnica representan una categora amplia, que incluye cualquier resultado basado en mediciones fisiolgicas o mdicas especficas. El EAN selecciona la siguiente lista de mediciones clnicas de evolucin: Complicaciones posoperatorias, especialmente infecciones nosocomiales, Cambios de los marcadores del estado de las protenas, y Consumo de cantidades de nutrimentos compatibles con el gasto energtico calculado. El inters en la satisfaccin ha sido estimulado en aos recientes por agencias de acreditacin, como la Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations y la NCQA. Muchos proveedores de cuidados de la salud utilizan ahora los niveles de satisfaccin del paciente como medidas de los resultados de los cuidados proporcionados. Como resultado de este ejercicio, el EAN reconoce la importancia de esta medicin para evaluar la calidad de los cuidados nutricionales. El equipo decide cuantificar regularmente la satisfaccin del paciente. Las reas comunes de medicin que utilizan los instrumentos de la satisfaccin del paciente incluyen: habilidades de comunicacin de los miembros del equipo, cuidados interpersonales (actitud amistosa de los miembros del equipo), resultados (percepciones del paciente sobre los resultados de los cuidados), calidad tcnica del que proporciona la atencin (colocacin de los dispositivos de acceso parenteral/ enteral), y acceso a los cuidados nutricionales (percepcin del retraso en el tratamiento, etctera). Muchos hospitales se han enfocado cada vez ms en el consumo de los recursos de atencin de la salud, incluyendo el costo de los cuidados nutricionales. El EAN

decidi utilizar los registros mdicos y de la Farmacia para calcular cada una de las mediciones enumeradas abajo: nmero de consultas al EAN, nmero de pacientes que reciben NP, nmero de pacientes que reciben NE, nmero de pacientes en quienes se practica evaluacin de la nutricin al ingreso, y costos de trabajo por paciente y por da (personal del SAN). El costo por paciente y por da debe reflejar la utilizacin equivalente de tiempo completo, y cuando se compara con el costo de la desnutricin (en trminos de sus costos por morbilidad y mortalidad), puede ser invaluable para justificar la membresa del equipo.23 Los resultados econmicos son mediciones vlidas de la evolucin con los cuidados nutricionales. La evaluacin econmica difiere de otras categoras de mediciones de resultados, porque reconoce explcitamente los intercambios. El EAN selecciona un anlisis de costo-beneficio, como su mtodo primario para valorar las intervenciones del apoyo nutricional en pacientes de ciruga general. Este estudio farmacoeconmico compara NP versus NE versus ningn tratamiento, en cuanto a los incrementos de los costos para lograr la misma mejora establecida del estado de nutricin (p. ej., dlares/ incremento de unidades de prealbmina). Ejemplo de los costos directos pueden ser aquellos por consultas al EAN, formulaciones de nutrimentos parenterales/alimentacin, pruebas de laboratorio, dispositivos especiales, y hospitalizacin. En conclusin, los elementos de este ejercicio subrayan la interrelacin entre los procesos y los resultados de los cuidados nutricionales. Nada puede hacerse respecto a los resultados, a menos que se mejore el sistema o el proceso que los est produciendo. La incapacidad para relacionar los procesos crticos con las mediciones de los resultados ha limitado el xito de muchas iniciativas de mejoramiento de la calidad. Este caso muestra la importancia de seleccionar las mediciones de los resultados que tengan relacin con aspectos crticos de la atencin nutricional y con metas de mejoramiento del proceso. CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 791

792 CAPTULO 37: INVESTIGACIN SOBRE EVOLUCIN DEL PACIENTE 1. Epstein AM. The outcomes movement Will it get us where we want to go? New Engl J Med. 1990;323:266 270. 2. Shortell SM, Bennett CL, Byck GR. Assessing the impact of continuous quality improvement on clinical practice: What it will take to accelerate progress. Milbank Quarterly. 1998;76:593 624. 3. August DA. Outcomes research, nutrition support, and nutrition care practice. Top Clin Nutr. 1995:10:1 16. 4. Institute of Medicine. Medicare: A Strategy for Quality Assurance. Vol. I. Lohr KN (ed.). Washington, DC: National Academy Press; 1990. 5. Wennberg J, Gittelsohn A. Small area variations in health care delivery. Science. 1973;182:1102 1108. 6. Wennberg JE, Freeman JL, Culp WJ. Are hospital services rationed in New Haven or over-utilised in Boston? Lancet. 1987;1:1185 1189. 7. Grieshaber LD. Quality: Sports medicine. In: The Healthcare Practitioner s Handbook of Management. Boca Raton, FL: St. Lucie Press; 1997:271 275. 8. August DA. Outcomes research in nutrition support: Background, methods, and practical applications. In: IretonJones CS, Gottschlich M, Bell S (eds). A Practical Handbook of Nutrition Research in Clinical Practice. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, Inc.; 1998:129 156. 9. A.S.P.E.N. Board of Directors. Definition of terms used in A.S.P.E.N. guidelines and standards. Nutr Clin Pract. 1995;10:3 10. 10. Tanenbaum SJ. What physicians know. New Engl J Med. 1993;329:1268 1270. 11. August DA. Creation of a specialized nutrition support outcomes research consortium: If not now, when? J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:394 400. 12. Blaiss MS. Why outcomes? Ann Allergy Asthma Immunol. 1995;74:359 360. 13. Dubois RW, Rogers WH, Moxley JH, et al. Hospital inpatient mortality. Is it a predictor of quality? New Engl J Med. 1987;317:1674 1680. 14. Greenfield S, Aronow HU, Elashoff RM, et al. Flaws in mortality data. The hazards of ignoring comorbid disease. J Am Med Assoc. 1988;260:2253 2255. 15. Green J, Wintfeld N, Sharkey P, et al. The importance of severity of illness in assessing hospital mortality. J Am Med Assoc. 1990;263:241 246. 16. Park RE, Brook RH, Kosecoff J, et al. Explaining variations in hospital death rates. Randomness, severity of illness, quality of care. JAMA. 1990;264:484 490. 17. Green J, Passman LJ, Wintfeld N. Analyzing hospital mortality. The consequences of diversity in patient mix. JAMA. 1991;265:1849 1853. 18. Blumberg MS. Risk adjusting health care outcomes: A methodologic review. Med Care Rev. 1986;43:351 393. 19. Moses LE. Measuring effects without randomized trials? Options, problems, challenges. Medical Care. 1995;33:AS8 AS14. 20. Wolfe BM, Mathiesen KA. Clinical practice guidelines in nutrition support: Can they be based upon randomized clinical trials? J Parenter Enteral Nutr. 1997;21:1 6. 21. August DA, Thorn D, Fisher RL, Welchek C. Home parenteral nutrition for patients with inoperable malignant bowel

obstruction. J Parenter Enteral Nutr. 1991;15:323 327. 22. A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J Parenter Enteral Nutr. 1993;17:1SA 52SA. 23. Galvin M, Bell SJ, Blackburn GL. Index of efficiency: Percent utilization of personnel. Nutr Clin Pract. 1988;3:74 77. REFERENCIAS

Absorcin. Ver Enfermedades gastrointestinales (GI); Absorcin/ digestin de nutrimentos Absorcin de levodopa, 435 Absorcin/digestin de nutrimentos. Ver tambin Malabsorcin/mala digestin carbohidratos, 3-6 lpidos, 2-3, 5-6 protenas, 3, 6 Abuso/ingestin de etanol, 71, 190 Acceso vascular acceso venoso central catteres implantados, 232-3 catteres percutneos no tunelizados, 229-31 seleccin del dispositivo, 232-3 tecnologa/caractersticas del catter, 233-4 versus perifrico, 228-9 acceso venoso perifrico, 227-30 complicaciones relacionadas con el dispositivo infecciones, 235-7, 240-2 oclusin, 237-9, 242-3 cuidados del sitio, 226 dispositivos para administrar la infusin, 239 insercin del catter, 235 principios/anatoma, 227-8 terapia de nutricin en casa, 714-5 Accidente cerebrovascular, 133-4, 433-4, 439-41 hemorrgico, 433-4 isqumico, 433-4 Aceites para consumo humano, 37 Acetil CoA acetoacetil CoA, 7-8 biotina, 93 enzimas, 7 inanicin, 19 piruvato, 9-10 vas energticas, 32-3 Acetilcolina, 94 cido actico, 36 araqudico, 36 araquidnico, 7, 36, 467 ascrbico. Ver Vitamina C behnico, 36 butrico, 36 cprico, 36 caprlico, 36 caproico, 36 cervnico, 36 clupanodnico, 36 docosahexanoico (ADH), 36, 326 docosapentaenoico, 36 eicosapentaenoico (AEP), 36, 500-1

eladico, 36 ercico, 36 lurico, 36 lignocrico, 36 mirstico nervnico, 36 oleico, 36 palmioleico, 36 palmtico, 36 palmitoleico, 36 propinico, 36 pteroilglutmico. Ver cido flico retinoico (isotretinoina), 305 serico, 36 timnodnico, 36 valrico, 36 cido flico consumo diario, 255 embarazo, 302 enfermedad de Crohn (EC), 517-8 funcin/requerimientos, 93-4 insuficiencia renal, 583, 588 vitamina B12, 92 cido gamma-linolnico (GLA) nutricin enteral (NE), 151 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 500-1 cido linoleico cmo cido graso de cadena larga, 36 complicaciones metablicas de la alimentacin enteral, 197 embarazo, 304 fuga de linfa, 484 metabolismo de lpidos, 7 cido linolnico cmo cido graso de cadena larga, 36 embarazo, 304 metabolismo de lpidos, 7 cido pantotnico funcin/deficiencia de, 93-4 lesiones traumticas, 452 requerimientos geritricos, 379 cidos grasos. Ver tambin Lpidos cido pantotnico y sntesis de, 93 biotina y sntesis de, 93 cadena larga, 7 cadena media, 6 cianocobalamina y degradacin de, 92 como combustible para energa, 36-8 complicaciones del tratamiento a largo plazo, 735 complicaciones metablicas de la alimentacin enteral, 197 deficiencia de cidos grasos esenciales (DAGE) en neonatos, 330-1 digestin de carbohidratos, 35-6 dinucletido de adenina fosfato nicotinamida (NADPH), 22-3 durante el embarazo, 304 fuga de linfa, 484

lesiones traumticas, 451 metabolismo adiposo durante el estado de ayuno, 24 metabolismo del msculo durante el estado de ayuno, 24-5 nutricin enteral (NE), para la, 149, 151 omega-3. Ver cidos grasos oxidacin de, 7 sndrome de recuperacin nutricional, 199 triglicridos de cadena larga (TCL), 2, 5 valoracin de la nutricin en nios, 359 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 793 NDICE

Acidosis metablica hiperclormica, 215, 217 hipoclormica, 215, 217 Aconitasa, 8 Activador tisular del plasmingeno (TPA), 227 Actividad de la lipasa gstrica, 2-3 Adenocarcinoma esofgico, 653-5 Administracin de medicamentos concurrente con la nutricin enteral (NE), 289-90 concurrente con la nutricin parenteral (NP), 290-1 metabolismo de las protenas neonatales, 329 Agencias reguladoras. Ver Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO); American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) Agency for Healthcare Policy and Research (AHCPR), 759 Agua. Ver tambin Electrlitos; Lquidos alcohol, 563 dficit de agua libre, 54-5 desequilibrio osmolar, 62-3 digestin de lpidos, 2 excrecin de urea, 35 ganancias/prdidas diarias, 55 regulacin del sodio, 59 requerimientos diarios, 56 tcnica de doble marcado del agua, 41-2 Alanina aminocido no esencial, 34 aminotransferasa, 10 ciclo de la alanina, 9 hepatitis, 539 metabolismo de las protenas del msculo, 2 piruvato, 10 Albmina. Ver tambin Protenas cirrosis, 538-9 fuga de linfa, 483 gastroenteropatas perdedoras de protenas, 526 hiperemesis gravdica, 312 indicador pronstico, 121-2, 308-9 terapia de nutricin en casa, 741 valoracin de la nutricin de los ancianos, 380 valoracin de la nutricin en los nios, 351 Alfa-cetoglutarato, 7-8 Alfa-tocoferol. Ver Vitamina E (alfa-tocoferol) Algoritmos de cuidados, 767-8 Alimentacin enteral mnima (AEM), neonatal, 324-5, 334 Alteraciones neurolgicas

anatoma/fisiologa del sistema nervioso central (SNC), 423-6 disfagia, 434 efectos de la tasa metablica de, 429 efectos gastrointestinales (GI) de, 429 enfermedad de Parkinson (EP), 435-6 excrecin de nitrgeno, 429 factores de riesgo de aspiracin, 454 accidente cerebrovascular, 433-4, 439-41 hipoalbuminemia, 429-30 implicaciones sobre la nutricin, 434-5 lesiones de la mdula espinal (LME), 431-3 nutricin enteral en casa (NEC), 704 tipos de traumatismos craneanos, 426-9 traumatismos craneanos, metas de la nutricin, 422-3 valoracin de la nutricin, 430 Aluminio (Al), 98 esencialidad del, 86 insuficiencia renal, 588 nutricin parenteral (NP) peditrica, 357-8 American College of Chest Physicians and Society of Critical Care Medicine Consensus Conference, 466-467 American Society of Clinical Nutrition, 333 American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) algoritmos clnicos (mapas de cuidados), 768 competencia del clnico, 765 guas clnicas, 766-7 guas de nutricin parenteral (NP) neonatal, 331-2 para el cncer, 651-2 para HIV/SIDA, 627-8 insuficiencia respiratoria, 499 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 terapia nutricional en casa, 703, 705, 732 Amilosa, 3-4 Aminocidos. Ver tambin Aminocidos de cadena ramificada (AACR); Protenas; aminocidos especficos cido flico y metabolismo de, 93 aminocidos de cadena ramificada (AACR), 9, 23, 34 cicatrizacin posquemaduras, 392 cirrosis, 542 descarboxilacin, 7-9, 96 efecto de la lesin sobre el metabolismo (caso), 28 esenciales/no esenciales/ condicionalmente esenciales, 33-4 formulacin de la nutricin parenteral (NP), 213

frmulas enterales hepticas, 150 fuente de glucosa durante el ayuno, 32 hormona del crecimiento (GH), 291-2 ingestin excesiva de, 7 insuficiencia renal, 578 lesiones traumticas, 449, 459 metabolismo del msculo durante el estado de ayuno, 25 metabolismo neonatal, 329 neurotransmisores, 9 nutricin parenteral (NP), 253-6 procesos catablicos, 33-4 reaccin de aminotransferasa, 9 requerimientos geritricos, 374 septicemia, 468-9 Aminocidos de cadena ramificada (AACR) cicatrizacin posquemaduras, 392, 394 cirrosis, 542, 544 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 273 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 498 funcin, 9 hepatitis fulminante, 538-40 hepatopatas, 546-7 metabolismo de las protenas del msculo, 23, 34 nutricin enteral (NE), 150 nutricin parenteral (NP), 255-6 Aminotrasferasa asprtica (AST) hepatitis, 539 pruebas de funcin heptica, 271 terapia de nutricin en casa, 741 Anlisis de impedancia bioelctrica (AIB), 108 Anlisis de orina durante, 310-1 Anlisis/pruebas alteracin de la funcin pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 496 anlisis de impedancia bioelctrica (AIB), 108 bosquejo de muestra para, 124-31 cirrosis, 542-3 clasificacin de la herida, 395 composicin corporal, 120-1 control de calidad de la nutricin parenteral (NP), 258 criterios de Ranson en la pancreatitis aguda, 559 cuenta total de linfocitos (CTL) en la desnutricin, 108 794 NDICE

cuestionario CAGE para el uso del alcohol, 379-80 dificultad en pacientes obesos, 682 durante el embarazo, 308-11 escrutinio de la nutricin geritrica, 378-9 evaluacin de productos enterales, 153-5 forma para el escrutinio de la nutricin, 110-5 funciones inmunitarias, 123 hipoglucemia neonatal, 326 ndice de masa corporal (IMC), 119-20, 684 ndice pronstico de nutricin (INP), 131 ndice pronstico inflamatorio y nutricional (IPIN), 131 insuficiencia renal, 581-2 mediciones urinarias, 121 nutricin parenteral (NP), 220-1 obesidad, 679 pancreatitis crnica, 563-4 peso, 118-9 protenas sricas, 121-2 sistema de Balthazar con tomografa computadorizada (TC), 559 talla, 117-8 tcnicas de exploracin fsica, 123 valoracin de la nutricin en los nios, 348-51 valoracin del estado de la nutricin, 109, 115-6 Valoracin Subjetiva Global (SGA), 131-2, 645 valoraciones neonatales, 335-7 vas de apoyo de la nutricin, 143-4 Anemia deficiencia de hierro, 351 enfermedad celiaca, 524 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 sndrome posgastrectoma, 523-4 Anorexia nervosa (AN) hepatitis alcohlica, 540 estudio de un caso, 203-6 sndrome de recuperacin nutricional, 199 Aparato respiratorio. Ver tambin Fibrosis qustica (FQ) anatoma/fisiologa, 493-4 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 61-2, 384-5, 495-7, 499 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 492, 499-501 trasplante pulmonar, 508 Apnea, 681-2 sueo, 681

obstructiva del sueo (AOS), 681-2 Apoyo de la nutricin. Ver Nutricin enteral (NE) Apoyo nutricional en casa y espacios alternativos calidad de vida, 747-8 complicaciones de la terapia a largo plazo, 734-40 consideraciones de reembolso Medicaid/Medicare, 707-9 organizaciones de cuidados por convenio, 707 seguros, 707 dispositivos de acceso/prescripciones, 714-5 establecimiento/inicio del plan de cuidados, 714-6 importancia del apoyo familiar, 702, 704-5 inicio, 741, 747 nmero de pacientes con nutricin enteral en casa (NEC), 703 nmero de pacientes con nutricin parenteral en casa (NPC), 703 Pediatra, 716-7 plan de cuidados nutricionales, 740-6, 784-7 proceso de referencia para, 704-7 seleccin de pacientes, 703-4 vigilancia clnica, 733 glucosa/electrlitos sricos, 732 valoracin de la nutricin, 733 Arginina aminocido condicionalmente esencial, 34 cicatrizacin posquemadura, 392 cistinuria, 13 nutricin enteral (NE), 149, 151 Arsnico (As), 86, 98-9 Ascitis quilosa, 482-3, 483-5 Asilos. Ver Instalaciones de cuidados Asparagina, 34 Aspergillus spp., 472 Aspiracin, 194-5, 454 Aumento/prdida de peso. Ver tambin Crecimiento; Obesidad cncer, 645 cirrosis, 538-9 consumo excesivo de carbohidratos, 35 consumo excesivo de grasa, 37-8 determinacin, 118-20 diabetes mellitus (DM), 666 enfermedad degenerativa, 434-5 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 492 deteccin nutricional, 111-2 espre celiaco, 524

esteatosis, 546 peditrica, 306, 311 quemaduras, 401 valoracin de la nutricin en los nios, 348 VIH, 634-6 VIH/SIDA, 620, 623, 627 Ayuno. Ver Inanicin Azatioprina, 604 Azoemia, 215 Azcares. Ver azcares especficos, p. ej., Fructosa Bacterias resistentes, 236 Balance nitrogenado, 35, 445-6 Beriberi, 90 Betana, 94 Bilirrubina, 741 Biotina complicaciones del tratamiento de largo plazo, 738 funcin/requerimiento, 93-4 insuficiencia renal, 588 lesiones traumticas, 452 productos multivitamnicos, 255 Bocio, 97 Bomba de alimentacin enteral Two220, 180-1 Bomba Kangaroo, 180-1 Bombas Enterales COMPAT, 180-1 Bombas Flexiflo, 180-1 Boro (B), 86, 98-9 Bromo (Br), 98 Bronquitis crnica, 494-5. Ver tambin Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) Cadmio (Cd), 98 CAGE, cuestionario sobre el consumo de alcohol, 379-80 Calciferol. Ver Vitamina D (calciferol) Calcio (Ca). Ver tambin Osteoporosis alimentacin neonatal, 331-2 cicatrizacin de las heridas, 393 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 277 electrlito, 58 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 funciones/fuentes/requerimientos/ regulaciones, 68-9 hepatopata colestsica, 545-6 crnica, 547 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 795

hipercalcemia, 69-70 hipertensin inducida por el embarazo, 302 hipocalcemia, 69 insuficiencia renal, 582-3 lesiones de la mdula espinal (LME), 432-3 lesiones traumticas, 451, 452 nquel, 99 nutricin parenteral (NP) peditrica, 357-8 pancreatitis crnica, 570 requerimientos geritricos, 379 sndrome de intestino corto (SIC), 522 sndrome de recuperacin nutricional, 79-80 trasplante de rganos, 603, 604, 607 vitamina D, 89 Clculos vesiculares, 681, 685, 693-4 Calibre French (de los catteres), 234 Calidad. Ver tambin Mejoramiento del desempeo indicadores, 761-2 mejora, 758-9 Caloras alteraciones neurolgicas, 430 cicatrizacin de las heridas, 396 diabetes mellitus (DM), 666, 667 dietas y obesidad, 684-5 durante el embarazo, 303 efectos metablicos/nutricionales del VIH/SIDA, 625-6 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 497-8 estimacin del consumo de, 143, 145 fase postrasplante, 602 hepatitis crnica, 545 insuficiencia renal crnica (IRC), 594 lesiones traumticas, 446 metas, 32 pancreatitis aguda, 562 pancreatitis crnica, 564 propofol, 428 quemaduras, 407-8 requerimientos de los nios, 348, 365 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 valor del tejido sintetizado, 39 Calorimetra actividad fsica, 685-6 cambio en el comportamiento, 686 costo, 39 dieta, 684-5 directa, 40 indirecta, 40-42 mtodo metablico de Harris-Benedict, 41 mtodo metablico de Mifflin-St. Jeor, 43

mtodo metablico de Owen, 42-43 Cncer alimentacin enteral, 175 ascitis quilosa, 482-3 calidad de vida, 646 colon, 3 consideraciones farmacolgicas, 651 cromo, 97 disminucin del consumo de alimentos, 645-6 espre celiaco, 525 estado de la nutricin, 647-8 etiologa/signos/sntomas clnicos, 645 factores mdicos/quirrgicos que afectan la nutricin, 648-51 incidencia/prevalencia, 633 indicaciones de la nutricin enteral (NE), 355 manejo del dolor, 646 nutricin enteral en la casa (NEC), 704 obesidad, 680 opciones de apoyo de la nutricin, 651-2 pancreatitis crnica, 6 quimioterapia, 648-9 rabdomiosarcoma peditrico, 366-8 terapia de nutricin en la casa, 703-4 valores elevados de glucosa sangunea, 109 VIH/SIDA, 623 Candida, 236, 252, 262, 668 Caquexia cardiaca, 28 Carbohidratos absorcin, 6 almacenamiento/excrecin de, 101 cncer, 648 cantidad en la dieta estadounidense, 2, 6, 9 cicatrizacin de las heridas, 396 cirrosis, 542 concentraciones de insulina, 18 criterio de frmula enteral, 152 digestin, 3-5 durante el embarazo, 303-4 energa, 35-6 nutricin parenteral, 253 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 498 hiperglucemia, 197 hormona del crecimiento (GH), 291 insuficiencia renal, 584 lesiones traumticas, 451 metabolismo, 9 adiposo durante el estado de ayuno, 21 cerebral durante el estado posprandial, 23-4 cerebral durante el estado de ayuno, 25

dextrosa, 272-3 estado posprandial, 22-3 macronutrimentos de, 21 msculo durante el estado de ayuno, 25 nutrimentos, 19 nutricin enteral (NE), 148 obesidad, 683 pancreatitis crnica, 554-5, 563, 565 quemaduras, 399-400 requerimientos energticos geritricos, 377-8 septicemia, 468, 470 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 24 sndrome de recuperacin nutricional, 199 Carboxilasa de fosfoenilpiruvato. Ver Transferasas Cardiopata congnita, 355 Carnitina complicaciones del tratamiento a largo plazo, 739 funcin/requerimientos, 256, 274, 333-4 insuficiencia renal, 583, 589 Carta de Lund y Browder, 397 Casos clnicos. Ver Presentacin de casos Catecolaminas. Ver tambin Epinefrina fisiopatologa de las quemaduras, 397 funcin de, 22 pancreatitis aguda, 560 Catteres. Ver tambin Acceso vascular complicaciones relacionadas con el dispositivo, 235-9 implantados, 232 insercin de, 235 nutricin parenteral (NP), 226 percutneos no tunelizados, 229-30 seleccin/evaluacin/mantenimiento, 243-6 tecnologa/caractersticas, 233-4 tunelizados, 231-2, 234 Groshong, 234 Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 235-6 Center for Quality Management and Improvement, 759 Center of Outcomes and Effectiveness Research, 759 Cerebelo, 426 Cerebro, 424 796 NDICE

Cerebro/mdula espinal. Ver tambin Alteraciones neurolgicas anatoma/fisiologa, 424-7 irrigacin sangunea, 425 lesiones de la mdula espinal (LNE), 431-3 metabolismo durante el estado posprandial, 23-4 Certificado de Necesidad Mdica (CNM), 708-13 Ceruloplasmina, 96 Cetonemia, 304 Cetonuria, 304, 312 Choque (sptico), 465-6 Cianocobalamina. Ver Vitamina B12 (cianocobalamina) Cicatrizacin de las heridas. Ver tambin Quemaduras cidos grasos esenciales, 7 clasificacin de acuerdo con el dao del tegumento, 396 factores que afectan, 396 fases de la reparacin normal, 395-6 nutricin enteral (NE) versus nutricin parenteral (NP), 396 Ciclo de Krebs, 7-9, 32 Ciclo del cido tricarboxlico. Ver Ciclo de Krebs Ciclosporina, 601-2, 604 Cinasas, 96 Ciprofloxacina, 288 Cirrosis. Ver tambin Hepatopatas esteatosis, 546 hiponatremia, 63 niveles elevados de arsnico (Ar), 99 terapia de nutricin, 543-5 valoracin de la nutricin, 538-9, 542-3 Ciruga de derivacin gstrica (CDG). Ver tambin Obesidad criterios, 678 discusin general, 688-9 presentacin de casos, 693, 694 Cistena/cistinuria, 6, 13 metabolismo neonatal de protenas/ aminocidos, 329 Cistinuria, 6, 13 Citocinas cncer, 648 cirrosis, 542 diabetes mellitus (DM), 665 efectos metablicos/nutricionales del VIH/SIDA, 625-6 hepatitis alcohlica, 540 insuficiencia renal crnica (IRC), 579 septicemia, 466-7 Citrato, 8 Citrulina, 9 Clnicas de consulta externa. Ver

Apoyo nutricional en casa y espacios alternativos Clintec, 180-1 Cloro, 451-2 Clostridium difficile, 202, 669 Coagulopata intravascular diseminada (CID), 468 Cobalamina. Ver Vitamina B12 Cobre (Cu) alimentacin neonatal, 332-3 alimentacin parenteral (NP) peditrica, 358 cicatrizacin de las heridas, 393 complicaciones del tratamiento a largo plazo, 278, 736 durante el embarazo, 305 funcin/requerimientos, 95-6, 98 lesiones traumticas, 452 tionenas, 96 trasplante de rganos, 607 Cochrane Collaboration Controlled Clinical Trials Registry, 759 Cochrane Collaboration, 759 Cociente respiratorio (CR), 41 Colecalciferol. Ver Vitamina D Colecistocinina (CCK), 3 Colelitiasis, 271, 740 Colesterol cidos grasos esenciales, 7 digestin de lpidos, 2 deteccin nutricional, 113 insuficiencia renal, 582 valoracin de la nutricin en geriatra, 380 zinc, 95-6 Colina esteatosis, 546 funcin/requerimientos, 94 reacciones de intercambio de metilos, 86 requerimientos geritricos, 379 Colitis ulcerosa (CU), 519 Committee on Clinical Practice Issues, 333 Complejo Mycobacterium avium-intracellulare, 623 Complicaciones de la terapia de nutricin parenteral atrofia gastrointestinal (GI), 271-2 colelitiasis, 271 colestasis, 271 embarazo, 308 enfermedad metablica del hueso, 278-9 estasis vesicular, 271 esteatosis, 271 hipersecrecin/hiperacidez gstrica, 272 mezclas, 291 minerales, 277-8 nutricin peditrica, 358

oligoelementos, 278 relacionada con macronutrimentos, 272-4 relacionada con micronutrimentos, 274-7 vitaminas, 278 Compuestos aldehidos, 3 Compuestos cetnicos carbohidratos, 3 cetoacidosis, 665 cetonemia/cetonuria, 304 conversin de cidos grasos en, 37 metabolismo de los lpidos, 7, 18 metabolismo durante la inanicin, 24 Consecuencias psicosociales de la obesidad, 680 Consumo de hongos, deficiencia de trialasa, 11-2 Consumo/abuso de alcohol. Ver tambin Cirrosis; Pancreatitis aumento de peso materno, 306 biotina, 93 complicaciones metablicas de la alimentacin enteral, 197 esteatosis, 546 hepatitis alcohlica aguda, 538, 540 manejo de los lquidos, 79 nutricin geritrica, 380-1 pancreatitis aguda, 558 pancreatitis crnica, 6, 563 trasplante de rganos, 607 Convulsiones (pediatra), 364 Corflo, 180-1 Corpak Medsystems, 180-1 Corticosteroides cncer, 650 efectos secundarios/intervenciones, 604 fibrosis qustica (FQ), 504 trasplante de rganos, 602 Cortisol, 22, 560 Creatinina insuficiencia renal, 582 aguda (IRA), 578 crnica (IRC), 580 terapia de nutricin en casa, 733-4, 741 Crecimiento enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519-20 gasto energtico, 39 gastos energticos peditricos del, 354 acidemia propinica peditrica, 368 detencin de crecimiento y desarrollo, 361-5 valoracin de la nutricin en los nios, 348-50, 359 Cretinismo, 97 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 797

Criterios de Ranson de la pancreatitis aguda, 559 Cromo (Cr) alimentacin neonatal, 333 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 278 durante el embarazo, 305 funcin/requerimientos, 95, 97-8 lesiones traumticas, 452 nutricin parenteral (NP) peditrica, 358 Cuenta total de linfocitos (CTL) desnutricin, 108 valoracin de la funcin inmune, 123 Cuidados en el hospicio. Ver Apoyo nutricional en casa y espacios alternativos Descarboxilasa, 96 Deficiencia congnita de enterocinasa, 3, 11, 13 Deficiencia de sacarasa-isomaltasa, 5 Deficiencia de trialasa, 11-2 Deficiencias. Ver Sndromes genticos; nutrimentos especficos Deficiencias de nutrimentos. Ver Desnutricin Dficit de agua libre, 54-5 Depresin, 704, 747-8 Derivaciones intestinales, 688. Ver tambin Ciruga de derivacin gstrica (DVG); Obesidad Deshidratacin hipertnica, 196 Deshidrogenasa de isocitrato, 8 de succinato, 8 Desnutricin anlisis de impedancia elctrica (AIE), 108 caractersticas de los nios en riesgo, 351 cirrosis, 541 cuenta de linfocitos totales (CLT), 108 deficiencia de tiamina (B1), 197 enfermedad de Crohn (EC), 496-7 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 496-7 escrutinio, 109-15 estudio de un caso, valoracin/escrutinio, 134-6 evaluacin de los datos del peso corporal, 119 guas de nutricin parenteral (NP), 213-5 indicaciones en nios, 348 iniciativa de deteccin nutricional, 110 marasmo, 108-9 nios con alteraciones

neurolgicas, 360 nutricin enteral (NE), 143 nutricin parenteral (NP), 217 pacientes geritricos, 384-6 septicemia, 471 terapia de nutricin en casa, 703 trasplante de rganos, 602-3 VIH/SIDA, 627 Desyodinasa de yodotironina, 96 Determinacin de la composicin corporal, 120-1 Determinacin de la edad sea, 348, 351 Determinacin del ndice de masa corporal (IMC). Ver tambin Obesidad; aumento/prdida de peso criterios de ciruga de derivacin gstrica (CDG), 678 escrutinio de la salud nutricional, 111-3 herencia, 682 medida antropomtrica, 119-20 obesidad, 678 prevalencia/clasificacin de la obesidad, 678-9 valoracin de la nutricin en nios, 348 Determinaciones de la funcin inmunitaria, 123 Determinaciones de protenas sricas. Ver tambin Electrlitos durante el embarazo, 308-11 hepatitis aguda no alcohlica, 540-1 pancreatitis aguda, 448-9 quemaduras, 392, 394 terapia y vigilancia de la nutricin en casa, 733-4 trasplante de rganos, 606 Determinaciones urinarias, 121 Dexpantenol, 255 Diabetes mellitus (DM) abscesos abdominales, 473-4 clasificacin, 664-5 esteatosis, 546 fibrosis qustica (FQ), 507-8 fisiopatologa, 665 frmulas enterales, 151 guas de insulina para, 670 hiperglucemia/hipoglucemia, 663-5 hormona del crecimiento (GH)/ esteroides anablicos en pacientes quemados, 296 infusin IV continua de insulina, 671-2 insuficiencia renal crnica (IRC), 579 manejo de lquidos, 77-9 nutricin enteral (NE), caso, 160-1 nutricin parenteral (NP), 217 obesidad, 679-80 pancreatitis aguda, 561 pancreatitis crnica, 563, 570

pequeo al nacer, 326 trasplante de rganos, 603, 604 valores elevados de glucosa, 109 Dilisis. Ver Prdidas/falla renal Diarrea como complicacin acidosis metablica, 204 cncer, 650 espre celiaco, 524 sepsis, 414 sndrome de intestino corto (SIC), 522-3 tipos/tratamientos, 192-4, 202 trasplante de rganos, 604, 606 VIH/SIDA, 620, 626, 630, 634-6 Dietary Reference Intake (DRI), 86-8 Dietas muy baja en caloras (DMBC), 684-5 Dietas sin gluten, 524-5 Dietilpropin, 687 Digestin. Ver Absorcin/digestin de nutrimentos Dinucletido adenina flavina (FAD), 91 adenosina nicotinamida (NAD), 91 fosfato de adenina nicotinamida (NADPH), 91 fosfato de adenosina nicotinamida (NADP), 91 Disacridos absorcin de carbohidratos, 4-5 deficiencias, 525-6 energa, 35 Disfagia, 422, 434 Dismutasas de superxido (DSO), 96 Dispositivos para acceso venoso central (DAVC). Ver Acceso vascular Dispositivos de infusin. Ver Acceso vascular Dosis de los medicamentos, 289-91 Eclampsia, 304 Ecuacin de Fick, 41 de Weir, 44 Ecuaciones para clculo metablico, Harris-Benedict, 41, 449-50, 470, 561 Mifflin-St. Jeor, 43 Owen, 42-3 798 NDICE

de energa Ireton-Jones (EEIJ), 43-4, 449-50, 501 Educacin del paciente y del cuidador, 709-10, 723-4, 760, 765-6 Efectos de la contaminacin, 97 Efedra, 687 Efedrina, 687 Eicosanoides, 7 Elastasa, 3 Electrlitos. Ver tambin Lquidos anorexia nervosa (AN), 203-5 cncer, 650 complicaciones de la alimentacin por sonda, 195-8 fisiopatologa de las quemaduras, 397 fstulas enterocutneas, 521 fuga de linfa, 484 funcin renal, 577-8 insuficiencia renal, 582-3, 586-7 lesiones traumticas, 451-2 movimiento transcompartimental de lquidos, 57-8 nutricin neonatal, 326-9 nutricin parenteral (NP), 217, 254 peditrica, 357, 365 quemaduras, 414 sndrome de intestino corto (SIC), 522-3 sndrome de recuperacin nutricional, 199 terapia de nutricin en casa, 195-8 vigilancia, 733-4 VIH/SIDA, 620 Embarazo. Ver tambin Nutricin neonatal alimentacin enteral, 306-7 alimentacin transicional de la nutricin parenteral (NP) a la nutricin enteral (NE) durante, 311 anlisis srico durante, 308-10 aumento de peso materno/fetal durante, 311 caloras durante, 303 carbohidratos durante, 303-4 estado cido-base durante, 311 estudio de un caso de hiperemesis gravdica, 312-4 hiperlipidemia, 302, 304 lpidos durante, 304 nutricin parenteral (NP), 307-8 perifrica (NPP), 308 protenas durante, 304 VIH/SIDA, 631-2 Encefalopata, 90. Ver tambin Cirrosis heptica, 539 Wernicke, 90 Encuestas de nutricin NHANES I/II, 118-9

Energa. Ver tambin Tasa metablica alteracin neurolgica, 430, 432 cncer, 647-8 carbohidratos como combustible, 35-6 cicatrizacin de las heridas, 396 dieta muy baja en caloras (DMBC), 684-5, 692 enfermedad de Crohn (EC), 517-8 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 520 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 492, 497-8 fibrosis qustica (FQ), 505 gasto/requerimientos neonatales, 329 grasas como combustible, 36-8 insuficiencia renal, 585 lesiones traumticas, 448-50, 458, 459 obesidad, 683-4, 689-90 orlistat como inhibidor de la absorcin de grasa, 678 pancreatitis aguda, 567 protenas como combustible, 33-5 quemaduras, 397-9 requerimientos geritricos, 373-4 peditricos, 353-4, 365, 367 requerimientos/gasto, 38-44 septicemia, 465-6, 470 total versus no proteica, 44 utilizacin de sustratos despus de la alimentacin, 38 vas de uso, 32-3 VIH/SIDA, 626-7 Enfermedad Alzheimer, 403-5 celiaca. Ver Espre celiaco. Ver tambin Enfermedad de Crohn (EC) inflamatoria intestinal (EII), 355, 703, 737. Ver tambin Enfermedades gastrointestinales (GI) injerto contra husped (EICH), 650-1, 703 Keshan, 97 Lou Gehrig. Ver Esclerosis lateral amiotrfica (ELA) Menetrier, 526 oral en pacientes peditricos, 380 Parkinson (EP), 435-6 von Gierke, 13 Whipple, 526 Wilson, 96, 540, 607 Enfermedad cardiovascular cardiopata congnita, 355 insuficiencia cardiaca congestiva, caso de nutricin enteral (NE), 161-2 inanicin, 27-8 manejo de lquidos, 77-9 nutricin neonatal, 341 nutricin parenteral (NP), 217 obesidad, 680

Enfermedad de atrofia muscular esteroides anablicos, 292 oxandrolona, 288 sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 297 Enfermedad de Crohn (EC) caso de nutricin parenteral (NP), 218-9, 262, 280-2 complicaciones gastrointestinales (GI), 108, 362-3 deficiencia de lactasa, 5 deficiencias de nutrimentos, 517-8 European Cooperative Crohn's Disease Study Group, 527-8 nutricin enteral en casa (NEC), 704 nutricin parenteral en casa (NPC), 703 Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 384-5 alteracin de la funcin pulmonar, 496 definicin/clasificacin, 494-5 desnutricin, 496-7 nutricin enteral (NE), 161-2, 499 nutricin parenteral (NP), 499 tratamiento, 495-6 Enfermedades gastrointestinales (GI). Ver tambin Cncer atrofia gastrointestinal (GI), 271-2 colitis ulcerosa (CU), 519 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 518-21 fstulas enterocutneas, 520-1 gastroenteritis, 6 insuficiencia renal, 578 nutricin enteral en casa (NEC), 703 nutricin parenteral en casa (NPC), 703 obesidad, 680 sndrome de intestino corto (SIC), 521-3 Enfermedades inflamatorias crnicas. Ver Enfermedades gastrointestinales (GI) Enfermedades pulmonares, 217 Enfisema, 494-5. Ver tambin Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) Engrapado del estmago. Ver Procedimientos gstricos restrictivos EnteralEZ, 180-1 EnteraLite, 180-1 Enterobacter spp., 237 Enterocinasa, 3 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 799

Enterococcus faecalis, 236 Enterococcus faecium, 236 Enterocolitis necrosante (ECN), 335-6 Enzimas acetil CoA, 7, 9-10, 19, 32-3, 93 cido pantotnico, 93 amilasa salival, 35 aminotransferasa de alanina, 10 arginasa, 96 biotina como cofactor, 93 borde en cepillo. Ver Oligopptidos ceruloplasmina, 96 cinasa pirvica, 20 cinasas, 96 colecistocinina (CCK), 3 decarboxilasas, 97 deshidrogenasa glutmica, 10 digestin de carbohidratos, 5 de lpidos, 2-3 de protenas, 2-3 dismutasas de superxido (DSO), 96 enterocinasa, 3 fibrosis qustica (FQ) y pancretica, 504 flujo de sustratos metablicos, 19-20 fosfofructocinasa, 20 fuga de linfa, 483 gastrina, 3 glucocinasa, 20 glucosa-6-fosfatasa, 9 glutaminasa, 10 hidrolasas, 96 liberacin de glucosa, 2 manganeso (Mn), 96 pancreatitis aguda, 558-9 crnica, 565 produccin pancretica, 555-6 protenas como, 33-4 secretina, 3 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 500 sintetasa de glucgeno, 10 tionenas de cobre, 96 transferasas, 96 triglicridos de cadena media (TCM), 5-6 zinc, 95 Epinefrina efecto de traumatismos, 28 funcin, 22 hipocalemia, 65 hipofosfatemia, 197 Ergocalciferol. Ver Vitamina D Escherichia coli abscesos abdominales, 474 infecciones del catter venoso central (CVC), 237 pancreatitis aguda, 560 tcnicas de filtracin, 262

Esclerosis lateral amiotrfica (ELA), 436 Esclerosis mltiple, 134-136 Escrutinio para determinar la salud nutricia, 110-4 Espre. Ver Enfermedad de Crohn celiaco, 362-3, 524-5. Ver tambin Enfermedad de Crohn (EC) no tropical; Espre celiaco Estndares. Ver tambin American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN); Joint Comission on Acreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) apoyo nutricional en casa, 732 cuidados a largo plazo en adultos, 732 prctica profesional, 758 Estao (Sn), 86, 98 Estasis de la vescula biliar, 271 Esteatorrea, 607 Esteatosis, 271, 540, 546, 740 heptica, 269-270 Estenosis de la vena heptica, 6 Esteroides anablicos, 292 atrofia muscular, 288 diabetes mellitus (DM), 671 durante el embarazo, 317 masa magra corporal en VIH/SIDA, 620 Estimated Safe and Adequate Daily Dietary Intake (ESADDI), 56 Estreimiento complicacin de la alimentacin enteral, 194, 202 fibra alimenticia, 3 lesiones de la mdula espinal (LME), 432 Estudio, Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), 589 tica captulo Patient rights and Organizational Etics , 768 nutricin enteral (NE), 145 European Cooperative Crohn's Disease Study Group, 527 European Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 524 Evaluacin de la calidad aspectos histricos, 779-80 definicin de la calidad de los cuidados, 780-1 investigacin de resultados (IR), 780, 782-3 aseguramiento de la calidad (SC)/mejoramiento del desempeo (MD)/investigacin de resultados (RI), 780 Excrecin de nutrimentos alteraciones neurolgicas, 429 bilis, 539 carbohidratos, 10

excrecin urinaria de sulfato, 98 hiperfosfatemia, 76 hipermagnesemia, 72-3 hipomagnesemia, 71 lpidos, 9-10 niacina, 91 protenas, 10 Exploracin fsica descripcin, 124-31 tcnicas, 123 Factor de necrosis tumoral (TNF), 560 Farnoquinona. Ver Vitamina K (filoquinona) Fase de inflamacin de la reparacin de la herida, 395-6 Fase de maduracin de la reparacin de las heridas, 396 Fase proliferativa de la reparacin de las heridas, 396 Fenilalanina, 34 Fenilpropanolamina (FPA), 678, 687 Fentermina, 678, 687 Fibra. Ver tambin Carbohidratos digestin de carbohidratos, 3-4, 35-6 disminucin de la diarrea, 202 nutricin enteral (NE), 148 Fibronectina, 122 Fibrosis qustica (FQ) caractersticas clnicas/diagnstico/ manejo, 503-4 definicin/clasificacin/ patologa, 501-2 detencin de crecimiento y desarrollo, 361-2 fisioterapia, 501-4 nutricin enteral (NE), 355, 392, 507 en casa (NEC), 704 nutricin parenteral (NP), 507 pncreas, 502 pancreatitis crnica, 6 sistema respiratorio, 502-3 terapia de nutricin en casa, 703 tracto gastrointestinal (GI), 502 valoracin/requerimientos de nutricin, 504-6 vigilancia de las vitaminas liposolubles, 351 Filoquinona. Ver Vitamina K (filoquinona) Fstulas enterocutneas, 520-1 Flebitis, 252 Flor (Fl) funcin/deficiencia de, 97-8 alimentacin neonatal, 333 consumo recomendado, 95 lesiones traumticas, 452 requerimientos geritricos, 379 800 NDICE

Fluoruro (F), 98 Folato cirrosis, 547 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 529 lesiones traumticas, 452 requerimientos geritricos, 379 trasplante de rganos, 607 Food Guide Pyramid for Persons 50 Plus, 377 Frmulas, 409 enterales hepticas, 150-1 pulmonares, 151 renales, 150 incrementan la inmunidad, 151 Fosfato de adenosina ribosa (FADR), 91 Fosfofructocinasa, 20 Fosfolpidos, 2, 94 Fsforo (P) alimentacin neonatal, 331-2 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 277 durante el embarazo, 305 electrlitos, 58 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 498 funciones/fuentes/requerimientos/ regulaciones, 73-4 hiperfosfatemia, 75-6 hipofosfatemia, 74-5 lesiones traumticas, 451, 452 nutricin parenteral (NP) peditrica, 357-8 requerimientos geritricos, 379 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 sndrome de recuperacin nutricional, 79-80, 199 terapia y vigilancia de la nutricin en casa, 732-4 trasplante de rganos, 607 vitamina D, 89 Fructosa deficiencia de sacarosa-isomaltasa, 5 energa, 35 malabsorcin, 5, 12 monosacrido primario, 6 Fuerzas de Starling, 58 Fuga de linfa, 483 Gamma-carboxiglutamato (Gla), 90 Gastrina, 3 Gastroplastia vertical con banda (GVB), 589. Ver tambin Obesidad Gastrostoma endoscpica percutnea (GEP), 174, 202, 293, 454 Germanio (Ge), 86, 98 Glicina, 34 Globulina antilinfoctica, 604

Glucagon control metablico, 21-2 fisiopatologa de las quemaduras, 397 metabolismo durante la inanicin, 23-4 pancreatitis aguda, 560 sndrome de recuperacin nutricional, 199 Glucocinasa, 20 Glucocorticoides, 397 Glucgeno cirrosis, 542 enfermedad por almacenamiento tipo I, 355 inanicin, 21 procesos catablicos, 33-4 sintetasa, 10 sitios de almacenamiento de, 2-4, 9-10 trasplante de rganos, 603 utilizacin de sustratos despus de los alimentos, 38 Gluclisis, 9-10 Glucosa. Ver tambin Hiperglucemia; Hipoglucemia; Insulina alimentacin neonatal, 326, 330 cirrosis, 542 complicaciones neonatales, 339-40 control glucmico durante el embarazo, 302 deficiencia de sacarasa-isomaltasa, 5 efectos de la lesin sobre el metabolismo (estudio de caso), 28 embarazo, 316-7 energa derivada de monosacridos, 35 gluconeognesis, 9-10 hormona del crecimiento (GH), 291-2 inanicin, 18, 32 insuficiencia renal, 578, 582, 584 intolerancia debida a terbutalina, 318 lesiones traumticas, 448 malabsorcin de glucosa-galactosa, 12 metabolismo de macronutrimentos, 21 metabolismo durante la inanicin, 23-4 metabolismo heptico, 22 metas y diabticos, 667, 669 monosacrido primario, 4, 6 nutricin parenteral (NP) en vctimas de traumatismos, 453 central (NPC), 213 obesidad, 682, 690 pancreatitis crnica, 564 procesos catablicos, 33-4 producto de la digestin de oligosacridos, 2 septicemia, 468, 470 terapia de nutricin en casa, 741 vigilancia, 733, 734 trasplante de rganos, 603, 605 utilizacin de sustratos despus de los alimentos, 38

valores elevados de glucosa y cncer, 109 Glucosa-6-fosfatasa, 2, 9 Glucosiltransferasas. Ver Transferasas Glucosuria, 310 Glutamato desaminacin durante el metabolismo de protenas, 9 deshidrogenasa, 10 Glutamina (GLN) como aminocido condicionalmente esencial, 34 aminocido no esencial, 34 cicatrizacin posquemaduras, 392 metabolismo de las protenas del msculo, 2 nutricin enteral (NE), 149-51 nutricin parenteral (NP), 256 septicemia, 471 sintetasa. Ver Transferasas Glutaminasa, 10 Gota. Ver Enfermedad de von Gierke Grasas. Ver cidos grasos; Lpidos Grupos relacionados con el diagnstico, 759 Guas clnicas (mapas de cuidados), 767-8 Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition, 767 Clinical Pathways and Algorithms for Delivery of Parenteral and Enteral Nutrition, 628 Guas de la American Academy of Pediatrics (AAP), 331-3 Haemophilus influenzae, 504 Hepatitis alcohlica, 540 crnica, 545 fulminante, 538-40 Hepatoesplenomeglia. Ver Cobre (Cu) Hepatopata colestsica complicacin de la alimentacin parenteral, 358, 365-6 deficiencia de vitamina A, 538 discusin general, 545-6 nios, 348 Hepatopatas cirrosis, 540-5 esteatosis heptica, 546 hepatitis aguda no alcohlica, 540-1 hepatitis alcohlica, 540 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 801

hepatitis crnica, 545 hepatitis fulminante, 538-40 hepatopata colestsica, 348, 358, 365-6, 538, 545-6 Hidrolasas, 96 Hierro (Fe) alimentacin neonatal, 333 largo plazo, 326 anemia en los nios, 351 cicatrizacin de la herida, 393 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 278 deficiencia durante el embarazo, 304-5 descripcin/consumo recomendado, 94-5 enfermedad de Crohn (EC), 517-8 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 fibrosis qustica (FQ), 506 insuficiencia renal, 583, 588-9 lesiones traumticas, 452 nquel (Ni), 99 nutricin parenteral (NP) de largo plazo, 296 nutricin parenteral (NP) peditrica, 365 trasplante de rganos, 607 Hgado. Ver tambin Hepatopatas aminocidos de cadena ramificada (AACR) para la nutricin enteral (NE), 150, 273 cirrosis, 96, 538-45 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 273 complicaciones de la terapia a largo plazo, 740 determinacin de protenas sricas, 121-2 factor de crecimiento de insulina-1 (IGF-1), 292 metabolismo de las protenas del msculo, 2 metabolismo durante el estado posprandial, 22-4 metabolismo durante la inanicin, 23-4 nutricin parenteral (NP) en traumatizados, 453 protenas como combustible, 34 sndrome de recuperacin nutricional, 199 valores de laboratorio durante el embarazo, 309 Hiperamonemia, 273 Hipercalcemia complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 278 descripcin/tratamiento, 69-70 lesiones de la mdula espinal (LME), 432-3

Hipercalciuria, 432-3 Hipercalemia ciclosporina, 601-2 complicacin metablica de la alimentacin enteral, 196 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 270, 276 descripcin/tratamiento, 67-8 Hipercapnia, 197 Hiperemesis gravdica, 217 Hiperglucemia ciclosporina, 601-2 complicaciones metablicas de la alimentacin enteral, 197 diabetes mellitus (DM), 663-5 esteatosis, 546 neonatos, 339 nutricin parenteral (NP), 213, 215 traumatizados, 453 pancreatitis aguda, 554, 560-1 quemaduras, 399 terapia de nutricin en casa y vigilancia, 733 Hiperlipidemia embarazo, 302, 304 obesidad, 679 tamao pequeo al nacer, 326 Hipermagnesemia, 72-3, 278 Hipermetabolismo, 39 Hipermetioninemia, 98 Hipernatremia complicacin metablica de la alimentacin enteral, 197 complicaciones metablicas de la nutricin parenteral (NP), 277 descripcin/tratamiento, 62, 64-5 Hipersecrecin/hiperacidez gstrica, 272 Hipertensin obesidad, 679-81 trasplante de rganos, 603 Hipervolemia, 61-3 Hipoalbuminemia. Ver tambin Albmina enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 estrs fisiolgico, 429-30 funcin de la mucosa, 202 Hipoaldosteronismo, 54 Hipocalcemia, 69 Hipocalemia. Ver tambin Sndrome de recuperacin nutricional anorexia nervosa (AN), 204 complicacin metablica de la alimentacin enteral, 196 descripcin/tratamiento, 65-7 hipoaldosteronismo como causa de, 54 hipomagnesemia, 80 metabolismo de la dextrosa, 272-3 nutricin parenteral (NP), 215, 217, 276

Hipofosfatemia. Ver tambin Sndrome de recuperacin nutricional complicacin metablica de la alimentacin enteral, 197 diabetes mellitus (DM), 663-4 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 498 estudio de un caso de sndrome de recuperacin nutricional, 79-80 funcin/requerimientos, 74-5 metabolismo de la dextrosa, 272-3 nutricin parenteral (NP), 215, 217, 277 Hipoglucemia complicacin de la alimentacin parenteral, 213, 270 complicaciones metablicas de la alimentacin enteral, 197 diabetes mellitus (DM), 663-5, 672 metabolismo de la dextrosa, 272 neonatos, 324-6 trasplante de rganos, 604 Hipogonadismo, 297 Hipomagnesemia anorexia nervosa (AN), 204-5 ciclosporina, 601-2 descripcin/tratamiento, 71-2 metabolismo de la dextrosa, 272-3 Hiponatremia complicacin metablica de la alimentacin enteral, 196 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 274-5 funcin/requerimientos, 62 Hipopituitarismo, 63 Hipotensin, 467. Ver tambin Sepsis/septicemia Hipotiroidismo, 63, 651 Hipouricemia, 98 Hipouricosuria, 98 Hipovolemia, 61-3 Hipozincemia, 197 Histidina, 34 Historia alimenticia. Ver Valoracin de la nutricin de los medicamentos, 116 mdica, 116 social, 116 Hormona adrenocorticotrfica (ACTH), 561 antidiurtica (ADH), 60 del crecimiento (GH) funcin, 22 802 NDICE

pacientes geritricos, 375 sntesis de protenas, 288, 291-2 tiroidea, 97 Hormonas control del metabolismo por, 21-2 hormona antidiurtica (ADH), 60 hormona del crecimiento (GH), 22, 288, 291-2, 375 pancreatitis aguda, 560 paratiroides, 68 protenas como, 33-4 tiroides, 97 yodo, 97 Inanicin. Ver tambin Desnutricin; Deficiencias de nutrimentos absorcin de carbohidratos, 6 anabolismo, 269-70 cociente respiratorio (CR), 41 consumo de protenas, 10, 34 conversin de la alanina durante, 9 cuerpos cetnicos como fuente de combustible, 7, 18 depsitos adiposos para, 23 fuente de glucosa durante, 32 integracin del metabolismo durante, 21 liberacin de cidos grasos durante, 24 metabolismo cerebral durante, 18, 25 metabolismo de las protenas del msculo, 24-5 metabolismo heptico, 23-4 procesos catablicos, 38 respuestas metablicas, 23-5, 26-8, 116-7 Indicadores clnicos, 758-9, 761-2. Ver tambin Mejora del desempeo ndice creatina:talla (ICT), 121 ndice de Quetelet, 679 ndice pronstico de nutricin (IPN), 131 Infecciones. Ver Infecciones bacterianas; Infecciones virales; Sepsis/septicemia Infecciones bacterianas diabetes mellitus (DM), 668-9 diarrea, 202 estabilidad de la nutricin parenteral (NP), 252, 261, 262 fibrosis qustica (FQ), 502, 504 nutricin parenteral (NP), 222 peditrica, 367-8 relacionadas con el catter, 235-7, 240-2, 295 septicemia, 466-7, 472 sndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal, 526 trasplante de rganos, 601-2 VIH/SIDA, 623, 626 Infecciones de la circulacin sangunea relacionadas con el catter

(ICS-RC), 226-7 Infecciones del tnel, 227 Infecciones virales. Ver tambin VIH/SIDA hepatitis aguda no alcohlica, 540 trasplante de rganos, 601-2 Ingestin adecuada (IA), 87 Iniciativa de deteccin nutricional, 110 Inmunocompetencia, 7 Inmunosupresin en el trasplante, 603-4 Inmunoterapia, 649 Instalaciones de cuidados alimentacin enteral, 169 nutricin parenteral central, 213 Instalaciones de rehabilitacin. Ver Apoyo nutricional en casa y espacios alternativos Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) caso de nutricin enteral, 161-2 inanicin, 27-8 manejo de lquidos, 77-9 nutricin enteral, 341 nutricin parenteral (NP), 217 obesidad, 680 Insuficiencia pancretica (IP). Ver Fibrosis qustica Insuficiencia renal. Ver Prdidas/falla renal Insulina. Ver tambin Diabetes mellitus (DM); Hormonas alimentos rico en carbohidratos, 18 control metablico, 21-2 cromo, 97 deficiencia de cido pantotnico, 93 factor-1 de crecimiento de insulina (IGF-1), 292 hipoglucemia, 197 hormona del crecimiento (GH), 292 metabolismo de los lpidos, 7 nutricin parenteral (NP) continua peditrica y, 358 pacientes geritricos, 375 pancreatitis aguda, 560 septicemia, 468 sndrome de recuperacin nutricional, 199 triglicridos de cadena media (TCM), 37 Interfern beta-1a, 136 Intestino delgado absorcin de carbohidratos en, 4 alimentacin enteral, 169-70 digestin de protenas, 3 intercambio de nitrgeno entre los rganos, 9 nutricin parenteral en casa (NPC), 749-51 Intolerancia a la lactosa. Ver Lactasa Intolerancia a la lisina, 6 Intolerancia a la protena lisinrica, 12 Investigacin. Ver Resultados de la

investigacin (RI) Isoleucina, 23, 34 Isotretinona, 305 Joint Comission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO), 732 competencia del clnico, 765 dimensin del desempeo, 763 papel de, 760-1 Patient rights and organizational etics, 768 transicin de la seguridad de la calidad al mejoramiento del desempeo, 761-2 Joint Commission on Accreditation of Hospitals (JCAH) Klebsiella pneumoniae, 237, 560 Kwashiorkor combinado con marasmo, 116 dieta deficiente en protenas, 34, 109, 116-7 esteatosis, 546 sndrome de recuperacin nutricional, 199 Laboratorios Ross, 180-1 Lactancia. Ver tambin Embarazo carnitina en, 333 cociente de inteligencia (IQ), 326 enterocolitis necrosante (ECN), 335-6 frmula de la osmolaridad de la frmula, 341-2 selecciones de alimentacin enteral, 335 valores de oligoelementos, 332-3 vitaminas/minerales durante, 310-1 Lactantes prematuros. Ver Nutricin neonatal Lactasa deficiencias, 4-5, 11 disacaridasas, 525-6 enfermedad de Crohn (EC), 518 Lactato, 10 Lactosa espre celiaco, 524-5 frmulas enterales, 356 fuente de caloras, 4-5 sndrome de intestino corto (SIC), 523 VIH/SIDA, 620 Leptina, 682 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 803

Lesiones del sistema nervioso central (SNC). Ver Alteraciones neurolgicas Lesiones trmicas. Ver Quemaduras Leucina, 23, 34 Linfangiectasia intestinal, 526 Linfangiectasias hepticas, 6 Lpidos absorcin, 5-6 adipocitos, 7 alimentacin neonatal, 330-1 almacenamiento/excrecin, 9-10 cncer, 648 cantidad en la alimentacin estadounidense, 2 carnitina neonatal, 334 cicatrizacin de las heridas, 396 criterio de la frmula enteral, 152 diabetes mellitus (DM), 667 digestin, 2-3 durante el embarazo, 304, 309 emulsiones de nutricin parenteral (NP) para nutricin parenteral (NP) peditrica, 357, 365 energa, 36-8 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 498 fibrosis qustica (FQ), 505 fuga de linfa, 483 hormona del crecimiento (GH), 291 insuficiencia renal, 578 lesiones traumticas, 451 metabolismo 6-7 adiposo durante el estado de ayuno, 24 cerebro, 23-5 estado posprandial, 22-3 macronutrimentos, 21 msculo durante el estado posprandial, 25 nutrimentos, 19 nutricin enteral (NE), 148 nutricin parenteral (NP) neonatal, 324-5 obesidad, 683 quemaduras, 648 requerimientos de energa geritricos, 377 septicemia, 469-70 sndrome de recuperacin nutricional, 199 trasplante de rganos, 605 VIH/SIDA, 626, 627 Lquidos. Ver tambin Agua; Electrlitos; Sodio calcio, 68-70 cncer, 650 complicaciones de la alimentacin por sonda, 195-8 composicin/osmolaridad de las

soluciones intravenosas, 56 deplecin de sodio (Na), 59-61 desequilibrios osmolares, 62-5 distribucin/composicin corporal del agua corporal total (TBW), 56-7 efecto de ganancias/composicin de los compartimientos de lquidos corporales, 58-9 exceso de sodio (Na), 61-2 fstulas enterocutneas, 521 fsforo, 73-6 fuga de linfa, 483-4 insuficiencia renal, 578, 583, 585-6 lesiones traumticas, 451 magnesio, 70-3 manejo en los neonatos, 324, 326-9 nutricin parenteral (NP) peditrica, 365 pancreatitis aguda, 557 potasio, 65-8 presentacin del manejo de un caso, 77-80 presin intracraneana (PIC), 427-8 requerimientos de energa en los ancianos, 378 requerimientos peditricos, 353 sndrome de intestino corto (SIC), 522-3 trasplante de rganos, 603 VIH/SIDA, 620 Lisina, 13, 34 Litio (Li), 98 Ma huang, 687 Magnesio (Mg), 199 alimentacin neonatal, 331-2 cicatrizacin de las heridas, 393 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 278 durante el embarazo, 305 electrlitos, 58 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 498-9 funciones/fuentes/requerimientos/ regulacin, 70-1 hipermagnesemia, 72-3 hipomagnesemia, 71-2 insuficiencia renal, 582-3 lesiones traumticas, 451, 452 pancreatitis crnica, 570 requerimientos geritricos, 379 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 sndrome de intestino corto (SIC), 522 sndrome de recuperacin nutricional, 79-80 terapia de nutricin en casa y vigilancia, 732-4 trasplante de rganos, 604, 607

Malabsorcin, mala digestin. Ver tambin Desnutricin; Enfermedades gastrointestinales (GI) alimentacin neonatal, 336 cirrosis, 541 deficiencias de disacaridasas, 525-6 definiciones/causas, 191 espre celiaco, 524 gastroenteropatas perdedoras de protenas, 526 intolerancia gastrointestinal (GI) a la alimentacin por sonda, 202 nutricin enteral en casa (NEC), 704 pancreatitis crnica, 554-5, 563 sndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal, 526 VIH/SIDA, 626 Malato, 8-9 Maltosa, 5 Manejo del dolor, 646 Manganeso (Mn) alimentacin neonatal, 333 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 278 durante el embarazo, 305 funcin/requerimientos, 95-6, 98 lesiones traumticas, 452 nutricin parenteral (NP) peditrica, 358 Manual para acreditacin, Comprehensive Accreditation Manual for Hospitals, 760 Marasmo combinado con kwashiorkor, 116 dieta deficiente en protenas, 116-7 kwashiorkor, 108-9 sndrome de recuperacin nutricional, 199 Mazindol, 687 Medicaid/Medicare, 707-9 Medicare, 702 administracin de medicamentos con, 289-90 agentes de motilidad, 201 alimentacin enteral mnima (AEM), 324-5 alimentacin enteral neonatal mnima (AEM), 324-5, 334 alimentacin transicional de la nutricin parenteral (NP), 156-9 alteraciones neurolgicas, 430-1 choque sptico por traumatismos, 448 804 NDICE

complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 271-2 complicaciones metablicas cidos grasos esenciales, 198 desequilibrio cido-base, 198 desequilibrio de lquidos/ electrlitos, 195-8 glucemia, 198 oligoelementos, vitaminas, minerales, 198 frmulas especiales, 150-1 insuficiencia renal, 585, 589 lesiones traumticas, 453-5 peditrica dispositivos, 355 formulario, 355-6 indicaciones de uso, 354-5 infusin intermitente versus continua, 355 vigilancia, 355 preoperatoria, 145-7 riesgos/trastornos excluyentes, 169 seleccin de pacientes, 142-4 septicemia, 469-70 sndrome de recuperacin nutricional, 198-200, 203-4 versus nutricin parenteral (NP), 147, 169, 214 vigilancia, 155-6 Medicare/Medicaid nutricin enteral (NE), 702 terapia de nutricin en casa, 707-9, 725-6 reembolso de la frmula enteral (1998), 152 Medicina complementaria y alternativa (MCA) cncer, 647 VIH/SIDA, 631 Medicin de la talla, 117-8 Mdula, 425 Mdula espinal. Ver Alteraciones neurolgicas; Cerebro/mdula espinal Mejoramiento de la calidad. Ver tambin Investigacin de resultados (IR) aspectos histricos, 759 procesos involucrados, 758 Mejoramiento del desempeo. Ver tambin Investigacin de resultados (IR) abordajes, 762 certificacin, 766 competencia del clnico, 765-6 dimensiones, 762-3 estndares profesionales, 766 guas de prctica clnica/ algoritmos, 766-7 Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO), 759

indicadores clnicos, 763-4 vas clnicas (mapas de cuidados), 767-8 Menadiona. Ver Vitamina K (filoquinona) Metabolismo. Ver tambin Complicaciones de la terapa de nutricin parenteral aporte de la dieta, 18-9 carbohidratos, 9 cerebral de los lactantes, 348 complicaciones de la alimentacin por sonda, 195-8 control hormonal, 21-2 dextrosa, 272-3 durante el estado posprandial, 22-3 durante la inanicin, 23-5 efectos metablicos de la inanicin (presentacin de casos), 26-8 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 497-8 errores congnitos peditricos, 360 flujos de sustratos a travs de las vas, 19-20 hepatitis alcohlica, 540 insuficiencia renal aguda (IRA), 578 integracin en diferentes rganos, 20-1 lesiones traumticas, 448-9 lpidos, 6-7 micronutrimentos, 21 protenas, 7-9 requerimientos de energa de las lesiones por quemaduras, 397-8 respuestas a la inanicin, 116-7 septicemia, 465-6 tasa en reposo, 19 VIH/SIDA, 625-6 Metionina aminocido esencial, 34 cianocobalamina, 92 colina, 94 Mezcla total de nutrimentos (MTN) 2 en 1 versus 3 en 1, 256-7 control de calidad, 258 frmulas premezcladas, 257-8 mtodos de preparacin de la alimentacin, 259-60 Micelas, 3, 5, 37 Micofenolato, 604 Micronutrimentos. Ver tambin nutrimentos especficos alteraciones neurolgicas, 430 cicatrizacin de las heridas, 392-4 determinacin del estado de, 87 requerimientos de energa geritricos, 378-9 requerimientos peditricos, 354 Minerales. Ver tambin minerales especficos complicaciones, 277-8 terapia de largo plazo, 736-7 insuficiencia renal, 586-7

Molibdeno (Mo) alimentacin neonatal, 333 funcin/requerimientos, 95, 98 lesiones traumticas, 452 Monoglicridos beta, 2-3, 5 Monosacridos absorcin de carbohidratos, 4, 6 energa, 35 metabolismo de los nutrimentos, 21 Muromonab-CD3, 604 Msculo. Ver tambin Protenas metabolismo durante el estado posprandial, 23 metabolismo durante la inanicin, 24-5 sitio de depsito de protenas, 10 Nandrolona, 292 National Center for Health Statistics (NCHS), 349 National Advisory Group on Standards and Practice Guidelines for Parenteral Nutrition (NAG), 94, 252, 253 Nefrolitiasis, 13, 741 Niacina (B3) funcin/requerimientos, 92, 94 insuficiencia renal, 588 requerimientos geritricos, 379 trasplante de rganos, 607 traumatismos craneanos, 452 Niacinamida, 255 Nquel (Ni), 86, 98, 99 Nivel superior (NS) tolerable de consumo, 87, 89 Norepinefrina, 22 Nutricin Clnica Nestl, 180-1 Nutricin enteral (NE). Ver tambin Apoyo nutricional en casa y espacios alternativos; Sndrome de recuperacin nutricional; Sondas para alimentacin enteral alimentacin continua o intermitente, 178, 202 cncer, 651-2 complicaciones, 156, 190 complicaciones gastrointestinales (GI) diarrea, 190, 192-4, 202 distensin abdominal, 192 estreimiento, 194, 202 hipoalbuminemia, 202 infecciones bacterianas, 202 malabsorcin/mala digestin, 191 nusea/vmito, 191 complicaciones mecnicas aspiracin, 194-5, 454 colocacin de la sonda, 194 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 805

obstruccin de la sonda, 194 presencia de la sonda, 194 consideraciones de cuidados en la casa, 151-2 costos, formulario de, 152-4 ejemplo de alimentacin en el embarazo, 313-4 eleccin de la frmula, 147-50 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 520 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 409 fibrosis qustica, 402, 507 fstulas enterocutneas, 521 hepatitis alcohlica, 540 hepatopatas, 546 historia de, 143 indicaciones/contraindicaciones, 143, 145 insuficiencia renal crnica (IRC), 594-5 pacientes geritricos, 382 pancreatitis aguda, 562, 567 quemaduras, 400-1, 408-9 seleccionando un esquema de administracin, 154-5 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 sistemas de administracin, 147 terapia de nutricin en casa, cobertura, 707-13 terapia de nutricin en casa y vigilancia, 733-4 VIH/SIDA, 627-628 Nutricin geritrica cambios relacionados con la edad, 374-8 escrutinio/valoracin de la nutricin, 378, 381 Food Guide Pyramid for Persons 50 Plus, 377 seleccin del paciente para nutricin en casa, 704 Nutricin neonatal. Ver tambin Pediatra alimentacin continua versus bolos, 335 alimentacin enteral mnima (AEM), 324-5, 334 gastos/requerimientos de energa en, 329 hipoglucemia, 324-5 manejo de lquidos, 324, 326-9 metabolismo de protenas/ aminocidos, 329 pequeo para la edad gestacional (PEG), lactantes, 336-7 requerimientos/frmulas para el lactante, 326, 328, 356 selecciones de alimentacin

enteral, 335 vigilancia de valoracin/toxicidad, 336 Nutricin Novartis, 180-1 Nutricin parenteral (NP). Ver tambin Apoyo nutricional en casa y espacios alternativos; Complicaciones de la terapia de nutricin parenteral; Embarazo; Nutricin geritrica; Nutricin neonatal; Pediatra administracin de medicamentos, 290-1 alimentacin enteral neonatal mnima (AENM), 334 alteraciones neurolgicas, 430-1 central (NPC), 213, 217. Ver tambin Nutricin parenteral (NP) componentes de la frmula, 253-5 definiciones, 213 diabetes mellitus (DM), 670-3 durante el embarazo, 307-8 empaque/etiquetado de las frmulas de nutricin parenteral, 262-3 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 520, 527-9 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 499 estabilidad/compatibilidad, 260-2 estudios/presentacin de casos, 218-22 fibrosis qustica (FQ), 507 fstulas enterocutneas, 521 forma de consulta de nutricin, 216, 219 frmulas especficas para la enfermedad/ nutrimentos especficos, 255-6 hepatitis fulminante, 539-40 hepatopatas, 546 colestsicas, 545-6 historia, 212-3 indicaciones, 213-5 insuficiencia renal, 584, 589-90 aguda (IRA), 591-3 lesiones traumticas, 452-3 mtodos de clculo para las frmulas, 263-6 mtodos para preparar la alimentacin, 259-60 mezclas, 256-8, 290-1 oligoelementos, 98 pacientes geritricos, 382-3 pancreatitis aguda, 561-2, 567 peditrica, 256, 357-60 perifrica (NPP), 211, 217, 221-2. Ver tambin Nutricin parenteral (NP) precaucin para uso en casa, 217 pruebas/valoraciones de laboratorio, 220-1 quemaduras, 400-1 seleccin de pacientes, 142 seleccin del dispositivo de acceso vascular, 226 septicemia, 470

sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 sndrome de intestino corto (SIC), 529-30 sondas de alimentacin ocluidas, 287-8, 294-5 terapia de nutricin en casa, 707-13, 733-4 trasplante de clulas totipotenciales hematopoyticas (TCTH), 649-51 trasplante de rganos, 606-8 trastornos clnicos para uso cauteloso de, 215 ultraoligoelementos, 100 versus nutricin enteral (NE), 147, 169 VIH/SIDA, 627-8 vitaminas, 94 durante el embarazo, 308 Nutricin Sandoz, 180-1 Obesidad. Ver tambin Aumento/prdida de peso apnea obstructiva del sueo (AOS), 681-2 caloras, 684-5 cirrosis, 541 diabetes mellitus (DM), 665 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 498 enfermedades asociadas, 679-82 esteatosis, 546 etiologa, 682 factores genticos, 682-4 gasto de energa, 689-90 ndice de masa corporal (IMC), 678 lesiones traumticas, 450 pacientes gravemente enfermos, 689-90 prevalencia/clasificacin, 678-9, 690 protenas, 690 riesgos de salud, 679 sndrome de hipoventilacin, 682 sndrome de recuperacin nutricional, 199 trasplante de rganos, 603 tratamiento farmacolgico frmacos adrenrgicos, 687 indicaciones, 686-7 medicamentos que afectan la digestin/absorcin, 687-8 medicamentos serotoninrgicos, 687 806 NDICE

tratamiento quirrgico derivacin intestinal, 688 gastroplastia vertical con banda (GVB), 690 indicaciones, 688 procedimientos gstricos restrictivos, 688-9 Oclusin catteres, 237-9, 242-3 sondas de alimentacin, 287-8, 294-5 Octretido, 484 Oley Foundation, 703 Oligoelementos, 94-8, 255, 278. Ver tambin elementos especficos insuficiencia renal, 583, 588 lesiones traumticas, 452 nutricin parenteral (NP) peditrica, 357-8, 365 Oligopeptidasas, 3, 6 Oligopptidos, 3-5 Oligosacridos, 2, 4 Omeprazol, 294 Orlistat, 687-8 Ornitina, 13 Osmolaridad. Ver tambin Electrlitos; Lquidos criterio de frmula enteral, 152 neonatos, 341-2 nutricin parenteral (NP), 215, 217 sndrome de alimentacin por sonda, 190 sndrome de intestino corto (SIC), 523 Osteoartritis, 681 Osteomalacia, 739 Osteopenia, 538 Osteoporosis cirrosis, 544 complicaciones de la terapia a largo plazo, 739 diabetes relacionada con la fibrosis qustica (DRFQ), 507 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 flor, 97-8 trasplante de rganos, 603 Oxaloacetato, 7-9, 19-20 Oxandrolona enfermedad de atrofia muscular, 288, 292 quemaduras, 296 Oximetolona, 292 Pncreas. Ver tambin Pancreatitis anatoma/fisiologa, 555-6 colipasa, 3 fibrosis qustica, 501-3 insuficiencia pancretica, 2 terapia de reemplazo de enzimas pancreticas (TREP), 504, 512 triglicridos de cadena media

(TCM), 5-6 Pancreatitis, 6 aguda apoyo nutricional, 560 complicaciones del apoyo nutricional, 562 definicin/clasificacin, 557-8 efectos metablicos/ nutricionales, 560-1 etiologa/diagnstico/manejo, 558-60 nutricin enteral (NE), 562 nutricin parenteral (NP), 561-2 patogenia/fisiopatologa, 557 alimentacin enteral, 169, 175 crnica definicin/clasificacin, 562-3 diagnstico/manejo, 563-4 efectos metablicos/nutricios, 564-5 patogenia/fisiopatologa, 563 recomendaciones de nutricin, 565 terapia de nutricin en casa, 703 nutricin parenteral (NP), 145 sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), 466 trasplante de rganos, 604 Parlisis cerebral, 355 Pediatra carta de Lund y Browder para las quemaduras, 397 complicaciones de la terapia de largo plazo, 740 desarrollo del plan de nutricin, 351 linfangiectasia intestinal, 526 nios con alteraciones neurolgicas y riesgo nutricional, 360 nutricin enteral (NE), 354-7 nutricin parenteral (NP), 357-60, 365 complicaciones, 365-6 quemaduras, 412-5 requerimientos nutricionales, 351-4, 364 terapia de nutricin en casa, 704, 716-7, 751-3 valoracin de la nutricin, 348-51 VIH/SIDA, 631 Pelagra, 91 Pepsina, 2-3 Prdidas/insuficiencia renal anatoma/fisiologa renal, 576-7 complicaciones del tratamiento a largo plazo, 740-1 dilisis peritoneal (DP), 580-1 dietas orales, 589 nutricin parenteral (NP), 589-90 hemodilisis (HD), 580 hipercalemia, 68-9 hipernatremia, 64 hiponatremia, 63

insuficiencia renal aguda (IRA), 575-8 insuficiencia renal crnica (IRC), 579 manejo de lquidos, 77-9 requerimientos de nutricin carnitina, 589 electrlitos/minerales, 586-7 energa, 583-5 lquidos, 586 oligoelementos, 588-9 protenas, 585-6 vitaminas, 587-8 terapia nutricional nutricin enteral (NE), 589 terapia renal de reemplazo (TRR) dilisis peritoneal (DP), 580-1 hemodilisis (HD), 579-80 terapia continua renal de reemplazo (TRC), 581 trasplante de rganos, 607 valoracin de la nutricin, 581-2 Pericarditis constrictiva, 526 Peroxidasa, glutatin, 97 Peso corporal. Ver Aumento/prdida de peso; Obesidad Piridoxal. Ver Vitamina B6 Piridoxina (B6) cicatrizacin de las heridas, 393 cirrosis, 547 consumo recomendado, 94 discusin general, 92 hepatitis alcohlica, 540 insuficiencia renal, 583, 588 lesiones traumticas, 452 productos multivitamnicos, 255 Piruvato, 7-10, 19-20 Plan de cuidados para la terapia de nutricin en la casa, 740-6 Plomo (Pb), 98 Pneumocystis carinii, 367-8 Polidipsia, 63 Polmeros para la fabricacin de catteres, 233-4 Polisacridos absorcin de carbohidratos, 4 energa, 35 Poliuretano como material del tubo, 168, 179-81 Potasio (K) adaptacin del potasio (K), 67 anorexia nervosa (AN), 205 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 807

complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 275 electrlitos, 58 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 funciones/fuentes/requerimientos/ regulaciones, 65 hipercalemia, 67-8 hipocalemia, 65-7 insuficiencia renal, 582-3 lesiones traumticas, 451, 452 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 sndrome de recuperacin nutricional, 199 trasplante de rganos, 604, 607 Prealbmina, 121-2. Ver tambin Albmina Presentacin de casos absorcin de carbohidratos en el lactante, 11-2 absorcin de carbohidratos juvenil, 13 absorcin de nutrimentos, 11-3 absorcin de protenas juvenil, 12-3 adenocarcinoma esofgico tratad con radiacin/quimioterapia/ ciruga, 653-5 agentes anablicos y sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 296 alimentacin enteral y administracin de medicamentos, 293-5 alteraciones neurolgicas, 437-41 ascitis quilosa, 487-9 cirrosis, 548-9 complicaciones de la nutricin enteral (NE) cuidados de la sonda de alimentacin en el paciente anciano, 183-4 deficiencias de nutrimentos y cirrosis, 99 deficiencias de nutrimentos y enfermedad de Crohn, 99 desarrollo del equipo de apoyo nutricional, 771-4 desnutricin en pacientes geritricos, 13-4, 384-6 diabetes tipo II y nutricin enteral (NE), 666-70 diabetes y nutricin enteral (NE), 666-70 diabetes y nutricin parenteral (NP), 670-3 diarrea/prdida de peso relacionada con el VIH, 634-6 dificultades de la deglucin, 722-6 efectos de la inanicin metablica, 26-8 embarazo y trauma, 314-8 empaque/etiquetado de las

formulaciones de la nutricin parenteral (NP), 262-3 enfermedad de Alzheimer, 403-5 enfermedades gastrointestinales (GI) enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 527-9 sndrome de intestino corto (SIC), 529-31 sndrome de sobrecrecimiento bacteriano, 531-2 estabilidad/compatibilidad de las formulaciones de nutricin parenteral, 260-2 esteatosis, 550 fibrosis qustica, 511-2 hepatitis fulminante, 549 hepatopata colestsica, 549-50 hiperemesis gravdica, 312-4 hormona del crecimiento (GH)/ esteroides anablicos en el paciente quemado, 296 inanicin en el paciente anciano, 13-4, 384-6 infeccin de la circulacin sangunea relacionada con el catter, 240-2 insuficiencia renal aguda (IRA), 591-3 insuficiencia renal crnica (IRC), 593-5 intolerancia gastrointestinal (GI), 201-3 lesiones traumticas, 314-8, 456-60 leucemia mielgena crnica tratada con trasplante de clulas totipotenciales, 655-8 lipodistrofia relacionada con el VIH, 636-7 manejo de lquidos/osmolaridad, 77-80 mejoramiento de la calidad del desempeo, 769-71 mtodos para calcular la alimentacin parenteral, 263-6 mtodos para preparar la alimentacin, 259-60 nutricin enteral (NE), 160-2 nutricin neonatal complicaciones de glucosa, 339-40 consideraciones de vitaminas/ oligoelementos, 340-1 paciente con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), 341-2 requerimientos de protenas/ clculo de energa, 338-9 nutricin parenteral (NP) acidemia propinica, 368 administracin de medicamentos, 295-6 enfermedad de Crohn (EC), 280-2

obstruccin intestinal/enfermedad de Crohn (EC)/acceso abdominal, 218-22 pancreatitis aguda, 787-91 peditrica detencin de crecimiento y desarrollo, 361-3 nios con alteraciones neurolgicas, 363-4 quemaduras, 412-5 rabdomiosarcoma peditrico, 366-8 sndrome de intestino corto, 365-6 nutricin parenteral en casa (NPC) obstruccin del intestino delgado, 749-51 obstruccin intestinal maligna, 784-7 nutricin parenteral/nutricin enteral en casa (NPC/NEC), 751-3 obesidad, 45-7, 692-4 oclusin del catter, 242-3 paciente con anorexia nervosa (AN), 203-6 pancreatitis aguda, 566-8 pancreatitis crnica, 568-70 quemaduras en el adulto, 405, 407-12 quilotrax, 486-7 requerimientos de energa/composicin corporal en la obesidad, 45-7 requerimientos de energa/ macronutrimentos en traumatismos/ sepsis, 48-50 seleccin de la alimentacin por sonda en el paciente traumatizado, 182-3 seleccin/evaluacin/mantenimiento del catter, 243-6 septicemia, 472-4 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 509-11 terapia de nutricin en casa de la pancreatitis aguda, 718-22 trasplante hgado, 610-3 intestino delgado, 613-5 rin/pncreas, 610 valoracin de la nutricin y paciente con accidente cerebrovascular, 133-4 valoracin de la nutricin y paciente desnutrido, 134-6 Presin intracraneana (PIC), 427-8. Ver tambin Alteraciones neurolgicas 808 NDICE

Procedimientos restrictivos gstricos, 688-9. Ver tambin Obesidad Procesos catablicos durante la enfermedad, 35 factores de crecimiento, 291-2 inanicin/enfermedad, 38 vas de energa, 32-3 Prolina, 34 Propofol, 428 Prostaciclinas, 7 Proteasa pancretica, 3 Protena acarreadora de acilo (PAC), 93 Protena de unin al retinol, 121-2 Protenas. Ver tambin Aminocidos absorcin, 6 alimentacin neonatal de largo plazo, 326 almacenamiento/excrecin, 10 alteraciones neurolgicas, 430 balance nitrogenado, 35 cncer, 648 cantidad en la alimentacin estadounidense, 2 cicatrizacin de las heridas, 396 cirrosis, 538-9, 544 criterio de frmula enteral, 152 determinacin de protenas sricas, 121-2 diabetes mellitus (DM), 667 dieta muy baja en caloras (DMBC), 692 digestin, 3 pepsina, 2 embarazo, 304 energa, 33-5 enfermedad de Menetrier, 526 enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 498 fibrosis qustica (FQ), 492, 505 fuga de linfa, 483 hormona del crecimiento (GH) y sntesis de, 288, 291-2 inanicin, 21 insuficiencia renal, 583, 585-6 aguda (IRA), 578 crnica (IRC), 580 lesiones traumticas, 448-50, 459 metabolismo, 7-9 macronutrimentos, 21 nutricin enteral (NE), 149-50 nutricin neonatal, 329 nutricin parenteral (NP), 253-4 obesidad, 690 quemaduras, 398-400, 407-8, 414 requerimientos alimenticios de, 34 requerimientos energticos geritricos, 377 peditricos, 353-4, 357, 365, 492 respuestas metablicas

inadecuadas, 116-7 septicemia, 468-9, 471 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 trasplante de rganos, 605 valoracin de la nutricin en los nios, 351 VIH/SIDA, 626-7 Pruebas. Ver Anlisis/pruebas Pseudomonas aeruginosa, 237, 474, 502, 504 Puente, 425 Quemaduras aporte de nutrimentos, 400-1 clasificacin de la profundidad, 392 fisiopatologa, 397-8 requerimientos energticos, 397-9 sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), 466 valoracin/guas de nutricin, 401-2 Quilomicrones, 5-6 Quilotrax, 482-5 Quimioterapia, 648-9 Quimiotripsina, 3 Radiacin, 649-50 Recommended Dietary Allowance (RDA), 87 desde el inicio, 87-8 oligoelementos, 94-5 requerimientos de energa/protenas en los nios, 353-4 vitaminas parenterales, 94 Recommended Dietary Intakes, guas de vitaminas parenterales, 94 Reacciones alrgicas, 274 Registro, North American Home Parenteral and Enteral Nutrition Patient Registry (HPEN), 703 Regulacin del Pew Health Professions Commission Task Force, 765 Relaciones de la temperatura, 38 Requerimiento promedio estimado (EAR), 87 Requerimientos de vitaminas/ minerales durante, 304-5 Restriccin de carbohidratos. Ver Inanicin Resultados de la investigacin (RI), 777-83 Retinol. Ver Vitamina A Riboflavina (B2). Ver tambin Vitamina B12 cicatrizacin de las heridas, 393 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 funcin/requerimientos, 91-4 insuficiencia renal, 588 lesiones traumticas, 452 pancreatitis crnica, 570 productos multivitamnicos, 255 requerimientos geritricos, 379 Ribosa, 4 Riesgo nutricional. Ver Desnutricin

escrutinio, 110-5 nios con alteraciones neurolgicas, 360 Rubidio (Rb), 98 Sacarosa deficiencia de sacarasa-isomaltasa, 5 disacrido, 4-5 Safe Medical Device Act, 234 Sarcopenia, 373-5 Secretina, 3 Selenio (Se) alimentacin neonatal, 332 cicatrizacin de las heridas, 452 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 278 complicaciones de la terapia a largo plazo, 737 embarazo, 305 funcin/requerimientos, 95-8 lesiones traumticas, 452 malabsorcin, 626 nutricin parenteral (NP) peditrica, 358, 365 requerimientos geritricos, 379 Selenocistena. Ver Selenio (Se) Selenometionina. Ver Selenio (Se) Selenoprotena, P, 96 Selenosis, 97 Sepsis/septicemia, 465-7 Serina, 34 Seudohipercalemia, 68. Ver tambin Hipercalemia Sherwood-Davis & Geck, 180-1 Sibutramina, 678, 687 Silicn (Si), 86, 98, 99 Simpaticomimticos, 687 Sndrome alimentacin por sonda, 190 casa de secado de lpulo, 12 dificultad respiratoria aguda (SDRA), 151 hueso hambriento, 69 inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Ver VIH/SIDA oculocerebral de Lowes, 13 paal azul, 12 posgastrectoma, 524 seroconversin retroviral, 622-3 vaciamiento rpido, 202, 524 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 809

Sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) definicin, 499 estado/requerimientos de nutricin, 500-1 patogenia/fisiopatologa, 499-500 Sndrome de falla orgnica mltiple (FOM) definicin, 466 aplazamiento de nutricin enteral (NE), 470 septicemia, 466-7 traumatismos y flujo sanguneo visceral, 447 Sndrome de Hartnup, 6 presentacin de un caso, 12 Sndrome de intestino corto (SIC) deficiencia de zinc (Zn), 732 discusin/manejo, 521-3 indicacin de terapia de nutricin en casa, 703 nefrolitiasis, 741 nutricin parenteral (NP) de largo plazo, 736-7 Sndrome de recuperacin nutricional anorexia nervosa (AN), 203-4 caractersticas/efectos, 199-200 complicaciones metablicas de la alimentacin enteral, 196-7 definicin/patogenia, 198-9 desnutricin, 108 hipofosfatemia, 190 manejo de minerales, 79-80 metabolismo de la dextrosa, 272-3 prevencin, 135 tratamiento, 199 trasplante de rganos, 607 Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS). Ver tambin Sepsis/ septicemia definicin, 466-7 valores sricos de zinc, 86 zinc, 96 Sndromes genticos cistinuria, 6 deficiencia de lactasa, 11 deficiencia de sacarosa-isomaltasa, 5 intolerancia a la lisina, 6 sndrome de Hartnup, 6, 12 Sintetasa de succinil-CoA, 8 Sistema de apoyo familiar calidad de vida, 747-8 importancia de la educacin, 709-10, 721, 723-4, 760, 765-6 terapia de nutricin en casa, 702, 704-5 Sistema de Balthazar con tomografa computadorizada (TC), 559 Sistema linftico, 481-2

Sistema nacional de vigilancia de infecciones nosocomiales, 235 Sistema nervioso perifrico (SNP). Ver Alteraciones neurolgicas Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), 60 Sobrehidratacin, 196 Sodio (Na) deplecin, 59-61 electrlitos, 58 exceso total, 61-2 funciones/fuentes/requerimientos, 56 insuficiencia renal, 582-3 lesiones traumticas, 451-2 regulacin del agua, 59 trasplante de rganos, 604 Somatomedina C, 122 Sondas de alimentacin. Ver Sondas de alimentacin enteral Sondas de alimentacin enteral complicaciones, 194-5 dispositivos de infusin, 178-80 embarazo, 306-7 equipos de alimentacin, 179 intolerancia gastrointestinal (GI), 168 mantenimiento, 176-8 permeabilidad, 168, 177 presentacin de casos, 182-4 retiro inadvertido, 168 seleccin, 169-70 tipos, 172-6 dispositivos de acceso, 169-72 Sondas de gastrostoma, 173-5, 177 Sondas nasoentricas, 172-3 Sondas nasogstricas, 172-3, 201 Sorbitol, 5, 12 Staphylococcus aureus, 236, 295, 472, 511 Staphylococcus epidermidis, 235-6, 262 Stenotrophomonas maltophilia, 237 Streptococcus aureus, 504 Succinato, 7-8 Tabla de peso y talla de Metropolitan Life, 118-9 Tacrolimo, 604 Tallo cerebral, 425 Tasa metablica. Ver tambin Metabolismo consumo de alimentos mixtos, 38 determinantes de los requerimientos de energa, 38-9 efecto de la alimentacin, 32 nios, 352, 354 quemaduras, 398 tasa metablica en reposo (TMR), 32, 40, 42-3 valoracin de la nutricin en los nios, 359 Tasa metablica basal (TMB). Ver tambin Tasa metablica como determinante de los requerimientos de energa, 38-9

gasto energtico neonatal/ requerimientos, 329 mtodo metablico de Harris-Benedict, 41, 48 requerimientos de energa geritricos, 373-4, 376-7 requerimientos de energa/macrosustratos en traumatismos/sepsis, 48-50 Tasa metablica en reposo (TMR). Ver tambin Metabolismo determinacin del gasto de energa, 40 gasto energtico total diario, 32 mtodo metablico de Harris-Benedict, 41, 45-6 mtodo metablico de Mifflin-St. Jeor, 43, 45-6 mtodo metablico de Owen, 42-3, 45-6 mtodos de clculo, 42-3 individuos enfermos, 43 requerimientos de energa/composicin corporal en la obesidad, 45-7 Tcnica de doble marcado del agua, 41-2 Tejido adiposo. Ver tambin Lpidos metabolismo durante el ayuno, 24 metabolismo durante el estado posprandial, 23 pacientes geritricos, 375 sntesis de triacilglicerol, 9-10 Terapia a largo plazo. Ver Apoyo nutricional en casa y espacios alternativos Terapia de reemplazo de enzimas, 569-70 Terbutalina, 318 Tercer espacio, 58 Termognesis, 39 Tiamina (B1) cicatrizacin de las heridas, 393 cirrosis, 547 complicaciones de la terapia a largo plazo, edema, 190 complicaciones metablicas de la alimentacin enteral, 197 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 funcin/requerimientos, 90-1, 94 hepatitis alcohlica aguda, 538 insuficiencia renal, 588 lesiones traumticas, 452 multivitamnicos convencionales, 255 nutricin parenteral (NP), 732 pancreatitis crnica, 570 810 NDICE

requerimientos geritricos, 379 trasplante de rganos, 607 Tirosina, 34, 329 Tisular, crecimiento. Ver Crecimiento Tonicidad, 57-58 Toxicidad de las vitaminas. Ver vitaminas especficas Transaminacin, 7-9, 10 Transaminasa glutmica-oxaloactica (TGO), 271 Transaminasa glutmico-pirvica (TGP), 271 Transferasas, 96 Transferrina, 121-2 Transformacin de Haldane, 41 Trasplante clulas totipotenciales, 655-8 hematopoyticas (TCTH), 649-51 leucemia mielgena crnica, 655-8 complicaciones, 607 energa, 605-6 fase aguda postrasplante, 603 fase crnica postrasplante, 603 fase pretrasplante, 603 guas generales de apoyo de la nutricin, 608-9 hepatopatas, 603, 610-3 inmunosupresin, 603-4 intestino delgado, 613-5 lpidos, 605 manejo de lquidos, 606 mdula sea. Ver Trasplante de clulas totipotenciales micronutrimentos, 606-7 rganos. Ver todas las entradas de trasplante presentacin de casos de rin/pncreas, 610 prevalencia/indicaciones/ contraindicaciones, 602 protenas, 603, 606 Tratamiento antirretroviral altamente activo (TARAA), 621, 623-4, 627 Traumatismo acceso a la nutricin enteral (NE), 454-5 craneanos. Ver Alteraciones neurolgicas efecto sobre el flujo sanguneo visceral, 447-8 lesiones contusas versus penetrantes, 446-7 metabolismo postraumtico, 448-9 nutricin parenteral (NP) versus nutricin enteral (NE), 453-5, 458 quilotrax, 482 sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), 466 Treonina, 34

Triacilgliceroles, 9, 21-3 Trifosfato de adenosina (ATP) gluclisis, 9 metabolismo de nutrimentos, 19 requerimientos de hierro, 94 trasplante de rganos, 603 vas energticas, 33,35 Triglicridos. Ver tambin Pancreatitis cadena larga (TCL), 2-3, 5-6, 36-7, 451 cadena media (TCM), 5-6 absorcin, 5-6 cidos grasos saturados, 36-7 consumo de alimentos mixtos, 38 hepatopata colestsica, 545-6 lesiones traumticas, 451 insuficiencia renal, 582 pancreatitis aguda, 561 parte de los triacilgliceroles, 6 Trihalosa, 5-6 Tripsina, 3 Triptofano, 34 Trombosis/trombolticos, 227, 237-9 Tromboxanos cido araquidnico como precursor, 7 septicemia, 467 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 500 Tuberculosis, 623 lceras por presin, 403-6. Ver tambin Quemaduras Ultraoligoelementos, 98-100 Unidades de cuidados prolongados. Ver Apoyo nutricional en casa y espacios alternativos Unidades de cuidados subagudos, 702-3. Ver tambin Apoyo nutricional en casa y espacios alternativos United Network for Organ Sharing (UNOS), 602 Urea amoniaco y formacin, 9 arginasa, 96 cirrosis, 544 exceso de protenas, 35 excrecin, 2, 10, 34 insuficiencia renal, 582 aguda (IRA), 577 terapia y vigilancia de la nutricin en casa, 733-4 utilizacin de sustratos totales, 41 Valina, 23, 34 Valoracin de la nutricin enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), 497-9 historia alimenticia, 116 lesiones de la mdula espinal (LME), 421 lesiones traumticas, 449 metas/componentes, 116-7 pacientes posquemaduras, 401-2

peditrica, 348-51, 363-5 terapia de nutricin en casa, 704-5 VIH/SIDA, 627-9 Valoracin Subjetiva Global (SGA), 131-2, 645 Vanadio (V), 86, 98, 99-100 VIH/SIDA alimentacin peditrica por sonda, 335 anlogos inhibidores nuclesidos de transcriptasa reversa (NITR), 623-4 ciclo de vida viral, 621-2 complicaciones, 629 direcciones de la investigacin, 632-3 enfoques farmacolgicos, 630, 631 epidemiologa/estructura/transmisin/ diagnstico, 621 gastroenteropatas perdedoras de protenas, 526 hormona del crecimiento (GH), 292 inhibidores de proteasas (IP), 623-4 inhibidores no nuclesidos de transcriptasa reversa (NNITR), 623-4 interacciones medicamentosas, 625 manejo de sntomas, 629-30 manifestaciones clnicas, 622-3 nutricin enteral (NE), 629 nutricin parenteral (NP), 629 recursos de la nutricin/ VIH/SIDA, 632 suplementos orales, 628-9 terapia de nutricin en casa, 703 tratamiento antirretroviral, 623-4 tratamientos inmunitarios, 624 valoracin/apoyo de la nutricin, 627-9 Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Ver VIH/SIDA Vitamina A alimentacin neonatal, 333 cicatrizacin de las heridas, 392-3, 396 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 278 consumo recomendado, 94 fibrosis qustica (FQ), 506 fuga de linfa, 483 funcin/requerimientos, 88-9 hepatitis alcohlica aguda, 538 hepatopata colestsica, 545-6 insuficiencia renal, 587 lesiones traumticas, 452 malabsorcin, 626 CIENCIA Y PRCTICA DEL APOYO NUTRICIONAL 811

pancreatitis crnica, 565 productos multivitamnicos, 255 septicemia, 471 sndrome de intestino corto (SIC), 522 sndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal, 531 toxicidad durante el embarazo, 302, 305 trasplante de rganos, 604, 607 valoracin de la nutricin en nios, 351 Vitamina B12 (cianocobalamina) cncer, 650 cicatrizacin de heridas, 323 cirrosis, 544 enfermedad de Crohn (EC), 517-8 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 insuficiencia renal, 588 malabsorcin, 626 nquel, 99 productos multivitamnicos, 255 requerimientos gstricos, 379 sndrome de intestino corto (SIC), 522, 530 sndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal, 531 trasplante de rganos, 607 Vitamina B6 (piridoxina) funcin/requerimientos, 92, 94 malabsorcin, 626 productos multivitamnicos, 255 requerimientos geritricos, 379 trasplante de rganos, 607 Vitamina C (cido ascrbico) cicatrizacin de las heridas, 392-4, 396 funcin/requerimientos, 90, 94 insuficiencia renal, 583, 588 lesiones traumticas, 452 productos multivitamnicos, 255 requerimientos geritricos, 379 septicemia, 465-6 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 trasplante de rganos, 604 Vitamina D (calciferol) alimentacin neonatal, 333 complicaciones del tratamiento a largo plazo, 738 deficiencia durante el embarazo, 304 fibrosis qustica (FQ), 506 fuga de linfa, 483 funcin/requerimientos, 89, 94 hepatopata colestsica, 545-6 insuficiencia renal, 587, 588 lesiones traumticas, 452 productos multivitamnicos, 255 septicemia, 471

sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 sndrome de intestino corto (SIC), 522 sndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal, 531 trasplante de rganos, 603-4, 607 valoracin de la nutricin en nios, 351 Vitamina E (alfa-tocoferol) alimentacin neonatal, 333 cicatrizacin de las heridas, 393 cirrosis, 544 complicaciones de la nutricin parenteral (NP), 278 consumo recomendado, 94 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 excesiva, 89 fibrosis qustica (FQ), 505-6 fuga de linfa, 483 funcin/requerimientos, 89, 94 hepatopata colestsica, 545-6 crnica, 547 hipofosfatemia, 197 lesiones traumticas, 452 malabsorcin, 626 nutricin parenteral (NP) peditrica, 357 pacientes geritricos, 379 pancreatitis crnica, 565 productos multivitamnicos, 255 septicemia, 471 sndrome de intestino corto (SIC), 572 sndrome de sobrecrecimieno bacteriano intestinal, 531 trasplante de rganos, 607 valoracin de la nutricin en los nios, 351 Vitamina K (filoquinona) alimentacin neonatal, 333 complicaciones del tratamiento a largo plazo, 738 deficiencia durante el embarazo, 304 fibrosis qustica (FQ), 506 fuga de linfa, 483 funcin/requerimientos, 89, 94 hepatopata colestsica, 545-6 insuficiencia renal, 587, 588 lesiones traumticas, 452 productos multivitamnicos, 255 septicemia, 471 sndrome de intestino corto (SIC), 522 sndrome de sobrecrecimiento bacteriano intestinal, 531 trasplante de rganos, 603-4, 607 valoracin de la nutricin en los nios, 351

Vitaminas. Ver tambin vitaminas especficas cicatrizacion de las heridas, 396 complicaciones del tratamiento a largo plazo, 738 discusin general, 278 guas de vitaminas parenterales, 94 insuficiencia renal, 587-8 parenterales, 94, 254-5 dosis peditrica diaria recomendada, 358 Yeyunostoma, 173, 175-7 transgstrica, 173, 175 Yodo (I) consumo recomendado, 95 descripcin/deficiencia, 97 embarazo, 305 lesiones traumticas, 452 nutricin parenteral (NP) peditrica, 358, 365 requerimientos, 98 Yodobasedow, 97 ZEVEX Incorporated, 180-1 Zinc (Zn) alimentacin neonatal, 332-3 cicatrizacin de las heridas, 392-3, 396 cirrosis, 544 complicaciones del tratamiento a largo plazo, 736-7 deficiencia durante el embarazo, 304 enfermedad de Crohn (EC), 517-8 enfermedad inflamatoria intestinal (EII), 519 funcin/requerimientos, 95-6, 98 hepatitis alcohlica aguda, 538 insuficiencia renal, 588 lesiones traumticas, 452 malabsorcin, 626 nquel (Ni), 99 nutricin parenteral (NP) peditrica, 358 pancreatitis crnica, 570 sndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 501 sndrome de intestino corto (SIC), 732 toxicidad durante el embarazo, 302, 305 trasplante de rganos, 604, 607 812 NDICE

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