NEUROHUMORAL CONTROL OF CIRCULATION

Chapter 8 James A.Di Nardo COLLINS

Bab ini ditujukan untuk menjadi suatu gambaran tentang faktor-faktor yang mengontrol sirkulasi jaringan vaskular mayor dalam tubuh dan lagi, efek obat anestesi pada jaringan vaskular.

Sirkulasi sitemik

Sirkulasi sistemik dibagi manjadi beberapa bagian yaitu arteri perifer, vena dan sirkulasi kapiler Dibawah kontrol faktor2 instrinsik, ekstrinsik Dirangkum dalam bab vasoaktif obat2an dan inotropik

Kontrol sirkulasi arteri perifer

Kontrol sistem saraf

Kontrol sistem saraf pusat

Jalur akhir

Pengaturan supra segmental pembuluh darah tdd sejumlah besar daerah intrakranial yg menimbulkan efek signifikan. Banyak level SSP memiliki jalur serabut panjang independen scr lsg ( tanpa relay intermediate dimedula) kepusat spinal, spt juga jalur interconnecting klasik, berbagai area diotak yg diketahui berperan dlm mengontrol pembuluh darah Kontrol outflow simpatis pmb.darah ditentukan oleh discharge rate & badan sel simpatis di medula spinalis sel2 di kolumna lateralis. Dgn discharge rate fisiologis, frekuensi discharge post ganglionik rate memiliki hubungan 1:1 dgn frekuensi discharge pre ganglionik Badan sel pre ganglionik berfungsi sbg jalur akhir bersama discharge otonom sentral pembuluh darah.

Faktor-faktor Humoral

Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

Adlh suatu peptida yg dilepaskan oleh miosit di atrium kanan atas respon utk meningkatkan

Tek volume atrium Intake garam & infus fenilefrin Angiotensin II & vasopresin Vasodilatasi perifer Suspensi ADH & pelepasan adisteron Efek real langsung

Menyebabkan:

Sistem Renin Angiotensin

Renin adlh enzim proteolitik yg dihasilkan sel juxtaglom ginjal Renin dilepaskan jika ada rangsangan oleh : Renin mengubah angiotensinogen angiotensin I angiotensin II oleh ACE angiotensin converting enzime yg dihasilkan paru-paru. Angiotensin II merangsang pengeluaran aldosteron yg mrpk vasopresor poten dlm tubuh

Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF)

Mrpk suatu NO , dijelaskan dlm bab obat2an vasopresor & inotropik Pelepasan EDRF / NO endotel vaskular berperan dlm pengaturan tonus vaskular perifer

Reflek-reflek Baroreseptor
Terletak di arkus aorta & sinus karotis Reseptor ini berhubungan dgn pusat vasomotor medula melalui N.vagus & N.glosofaringeus Peregangan reseptor2 berakibat :

Peningkatan tek darah Penurunan output sistem simpstis & vasodilatasi

Refleks2 lain fungsinya > kecil utk kontrol normal tapi termasuk refleks somatis utk nyeri & dingin

Efek Kimia
PCO2 yg meningkat menstimulasi output & pusat vasomotor berakibat vasokonstriksi perifer Efek ini dikuatkan efek vasodilatasi lokal oleh PCO2 pd otot polos vaskular PCO2 & penurunan O2 / PH menyebabkan vasodilatasi lokal

Sirkulasi Vena Perifer

Berfungsi sbg conduit & reservoirVolume unstressed & sistem kapilar vena dlm 50ml/kg atau 3,5 liter Volume darah yg terkandung dlm sistem vena pd tek rata2 0 mmhg & merepresentasikan kapasitas saraf normal & 65% volume sirkulasi otot Volume stressed yg mrpk tambahan volume (1,5L) perlu utk menciptakan gradien tekanan dr vena perifer ke atrium kanan Volume unstressed akan dikurangi oleh vasokonstriksi & meningkat oleh vasudikatasi Faktor2 intrinsik & ekstrinsik dibawah kontrol sistem arteri perifer mempengaruhi sistem vena

Sirkulasi Kapiler
Arterial memiliki beberapa metaarterial yg bercabang mjd prekapiler, dibagi mjd kapiler Sprinter prekapiler dibawah kontrol simpatis tapi faktor2 lokal seperti:tekanan & metabolit penting dlm menentukan tonus

Anatomi (gmb.8-3)

Anatomi & sistem arterial mrpk hal penting dlm mikrosirkulasi Arteriol dpt didefinisikan sbg cabang kecil yg diameternya kurang dr 150 m Tdpt 4 urutqn arteriol dlm jaringan anyaman kapiler (diameter) :
Arteriol 1 : kurang lebih 100 m dgn range 75-125 m Arteriol 2 : rata2 75 m dgn range 50-100 m Arteriol 3 : ukuran 40 m Arteriol 4 : ukuran 15 m, metaarteriol termonal & tempat mulainya spinkter prekapiler serta anyaman kapiler. Setiap arteriol disertai venule dgn ukuran yg sesuai.

Saluran kapiler berdiameter kira2 5-7 m & dpt mengakomadasi sel darah merah Volume kapiler kecil kira2 4% dr total volume darah Pembuluh tahanan prekapiler mewakili penurunan tek terbesar pd sirkulasi dr tek rata2 di aorta 85 mmHg Tek 38 mmHg melewati metaarteriol, bila melewati pembuluh kapiler tek turun hingga 25 mmHg Penurunan tek sisanya tjd di venula post kapiler utk mencapai tek vena 5 mmHg Volume plasma dipertahankan krn tek onkotik kapiler > tek onkolitik interstisial

SIRKULASI KORONER

Anatomi

Sistem sirkulasi koroner dominan kanan 85% pasien Arteri koronaria kanan meluas ke crux cordis di lengterng atrioventrikular, bercabanh mjd :

a.descenden post Cabang atrium kiri Cabang AV node Cabang post ventrikular kiri

Pd sistem sirkulasi dominan kiri 18%, cabang2 ini disuplai oleh a.sirkumflexa sinistra & a.coronaria kanan mensuplai atrium kanan & ventrikel Pd 7% pasien, sistem diseimbangkan a.coronaria kanan yg menyuplai :
A.descenden posterior Atrium kiri & cabang AV node Dimana a.sirkumflexa kiri mensuplai:cabang ventrikular post kir

Tekanan perfusi coroner (Coronary Perfusion Pressure = CPP)

CPP tjd pd waktu tek cabang di aorta melebihi tek di subepikardial & subendokardial Tek balik miokardial mrpk penjumlahan dr faktor2 yg membuat sirkulasi mjd kolaps (penting utk menentukan CPP) Tujuan tek balik miokardial adl utk memperkirakan tek jaringan miokard (Myocardial Tissue Pressure = MTP) tek intracavitas ventrikular (Ventricular Intracavity Pressure = VIP), pd saat diastol tek diastol ventricular akhir (Ventricular End Diastolic Pressure = VEDP) Perkiraan klinis terbaik dr VEDP PCWP (P C W Pressure) Perkiraan terbaik tek diastolik akhir ventrikel kanan (Right Ventric End Diastolic Pressure =RVEDP) tek vena sentral / tek atrium kanan (Raight Atrium Pressure = RAP)

CPP berbeda selama sistol diastol Tek intrakaviti ventrikular kiri selama sistol dgn/ pd kasus stenosis aorta lebih besar dr tek pd aortic rout, krn itu sebagian besar aliran darah koroner ke ventrikel kiri tjd saat diastolik ventrikel Tek darah aorta scr bertahap menurun saat diastol, krn kebocoran (run off) di perifer disebut jg Mean Aortic Diastolic Blood Pressure (MADBP) Tek obstruksi aliran ke sistem arteri koroner, maka Left Ventic CPP = MADEP-PCWP (gbr 8-4) Pd arteri ventrikel kanan dimana tek sistol & diastol intrakaviti dianggap lebih real dr tek di aortik rout shg aliran darah lebih sedikit dialirkan diantara sistol-diastol

Autoregulasi

Perubahan resistensi vaskular koroner perlu jika miokard dpt mengatur aliran darah koroner dlm merespon perubahan konsumsi oksigen miokard Jika konsumsi oksigen miokard konstan memungkinkan miokard utk mempertahankan aliran darah koroner konstan Kemampuan intrinsik miokard mempertahankan aliran darah koroner secara konstan melalui berbagai macam tek perfusi, ketika konsumsi oksigen miokard tetap autoregulasi koroner Spr gbr 8-5, autoregulasi koroner mempertahankan aliran darah koroner konstan diantara tek 60-140 mmHg Diatas & dibawah tek tsb, tek aliran darah miokard adl tergantung pd tek, yaitu aliran darah miokard akan bervariasi scr linier dag tek & waktu perfusi (diastol utk ventrikel kiri, sistol & diastol utkventrikel kanan)

Autoregulasi tergantung pd perubahan resistensi vaskular koroner Sumber primer resistensi sistem arteri koroner arteriol di intramiokard Autoregulasi dpt dihubungkan dgn metabolisme oksigen miokard & PO2 vena koroner Selama beraktivitas tjd penurunan resistensi vaskular koroner yg meningkatkan aliran darah koroner Sprt jg CPP, resistensi vaskulara koroner menurun shg aliran darah koroner dipertahankan

Pd batas tek yg lebih rendah di autoregulasi maka resistensi vaskular tek minimal Exhaushan of Outoregulation Coronary Vaskulator Reseve (E of ACVR) Pengurangan lanjut pd resisten vaskular koroner adl tdk mungkin walaupun melalui proses autoregulasi Aliran darah koroner menurun scr linier dgn CPP jika tjd batas bawah autoregulasi E of ACVR di subendokardium tampaknya kelelahan sblm trjd pd subepitelium

Aliran darah kolateral (Collateral Blood Flow=CBF) - Perkembangan CBF pd manusia tergantung pd pelebaran anastomosis antara a.koroner yg sdh ada sblmnya - Anastomosis :
-

Serial (pre stenosis post stenosis di arteri yg sama) Pararel (satu arteri ke arteri lainnya)

Jalur kolateral yg sdh ada sblmnya dpt membesar akibat respon thdp gradien tekanan Sekali tlh membesar, arah di CBF tetap tergantung tekanan, krn itu CBF ke segmen post stenosis dpt scr drastis dikurangi jika perfusi darah asal kolateral dikurangi

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

3 faktor yg berperan :
wall tension Kontaktilitas frekuensi

wall Tension

Myocardial Wall Tension (MWT) ditentukan oleh hubungan antara radius intraventrikular (r), tekanan intraventrikular (p) & ketebalan dinding venrikular (h) menurut hukum laplace : T=Pr/h

Ventrikular wall tension scr konstan berubah selama siklus kardiak Misal : selama kontraktilitas isovolemik, tek intraventrikular & ketebalan dinding akan meningkat & radius ventrikular tetap Selama ejeksi ventrikular, tek ventrikular akan tetap konstan, radius menurun & ketebalan dinding meningkat Sesuai dgn analisis Wall Tension adl konsep preload, afterload & hipertrofi

 Peningkatan

preload akan meningkatkan radius ventrikular & mengurangi ketebalan dindingjika tjd vasodilatasi hebat meningkatkan Wall Tension Peningkatan implantasi afterload akan meningkatkan tek intraventrikular & Wall Tension Hipertrofi ventrikular konsentus akan meningkatkan ketebalan dinding & menurunkan wall tension