Asuhan Keperawatan Medikal Bedah III GOUT

Oleh : Ayu Rizki Beni Caesariah U. Haris Erlianto Mohammad Farihin Mohammad Novian F.M. Nur Nindya A. Wahyu Widayanti

Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asamurat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005). Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005). Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasiakut. Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Klasifikasi gout dibagi menjadi dua, yaitu : 1. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh factor genetic. Terdapat produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya. 2. Gout sekunder. Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu : 1) Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada : a) Kelainan mieloproliferatif (polisitema, leukemia, myeloma retikularis) b) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanine fosfori basil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang dewasa. c) Gangguan penyimpanan glikogen d) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megaloblastik menstimulasi pengeluaran asam urat. 2) Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis, pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretic dan sulfonamide, atau keadaan alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidisme dan pada miksedema

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi pada persendian.

kli
Atritis gout akut. Serangan timbul secara tiba-tiba pada malam hari selama 2-10 hari. Pada penyakit ini ditemukan panas, kemerahan, nyeri, kekeringan pada kulit akibat pelebaran vena pada sendi yang kemudian menjadi normal jika klien beristirahat. Kadang-kadang timbul anoreksia, pireksia, dan malaise yang menyertai gejala di atas. Gout tofus kronis. Terjadi karena remisi yang tidak sempurna dari penyakit. Pada fase ini, frekuensi serangan makin meningkat, nyeri sendi makin sering terasa, ada pembengkakan yang ireguler, serta sedikit deformitas. Gout atipik. Gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut. : Bila tangan terkena, akan terjadi atritis kronis yang gambaran klinis dan radiologisnya menyerupai atritis rheumatoid, tetapi disertai adanya sejumlah nodul akibat pembentukan tofus. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari, namun kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh dan mengandung Kristal urat.

Genetik

Sekresi asam urat yang berkuarang

Produksi asam urat yang berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang

Penimbunan Kristal urat monohidrat monosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi pada ginjal Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus

Penimbunan Kristal pada membrane sinovia dan tulang rawan artikular Erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus Degenerasi tulang rawan sendi

Pielonefritis, skelerosis arteriolar, atau nefritis kronis Terbentuk batu asam urat, gagal ginjal kronis, hipertensi, dan sklerosis

Terbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulang Perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi

NYERI

Hambatan mobilitas fisik

Ansietas

Gangguan konsep diri, citra diri

Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang, dan pencegahan komplikasi. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg(pemberian oral) sebagai antiradang, Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon, Indomethacin. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien) Kompres dingin Diet rendah purin Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik) Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegahfagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri daninflamasi. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam uratdan untuk mencegah serangan. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkanekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat(jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal). Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam uratmenggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid ataumenurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg2 kali/hari.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin: 1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng. 2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung. 3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

asam urat sel darah putih, sel darah merah aspirasi sendi terdapat asam urat Urine Rontgen

1.

Riwayat penyakit dulu . Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout (mis. Penypernahkahakit gagal ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah pernahkah klien dirawat dengan masalah yang sama. Kaji adanya pemakaian alkohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretik.

2.

Riwayat penyakit keluarga. Kaji adakah keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan sama dengan klien karena klien gout dipengaruhi oleh faktor genetic. Ada penyebabnya. produksi/sekresi asam urat berlebihan dan tidak diketahui

3.

Riwayat psikososial. Kaji respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya
dan peran klien dalam keluarga dan masyarakat. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitis fisik memberikan respons terhadap konsep diri yang maladaptive.

1.

B1 (breathing). Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernapasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan. Palpasi: taktil fremitas seimbang kanan dan kiri. Perkusi: suara napas hilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.

2.

B2 (blood). Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.

3.

B3 (brain). Kesadaran biasanya kompos mentis. Kepala dan wajah Mata : ada sianosis : sclera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada kasus efusi pleura hemoragi kronis

Leher

: biasanya JVP dalam batas normal

4.

B4 (bladder). Produksi urine biasanya dalam batasan normal dan

tidak ada keluhan pada system perkemihan, kecuali penyakit gout

sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batas asam urat, dan gagal ginjal kronis yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini. 5. B5 (bowel). Kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan , tetapi tetap perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, baud an jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakai obat analgesic dan anti hiperurisemia.

6.

B6 (bone) pada pengkajian ini ditemukan : Look. Keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan (meskkipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan gerakan lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelanngan kaki secara perlahan membesar.

Feel. Ada nyeri tekan pada sendi kaki yang membengkak.

Move. Hambatan gerakan sendi biasanya semakin bertambah berat.

1.

Nyeri Sendi berhubungan dengan peradangan sendi,

penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan

pembentukan panus.
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan

kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang

rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus. 3. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk

kaki dan terbentuknya tofus.

an
1. Nyeri Sendi berhubungan dengan peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan

pembentukan panus.
Tujuan Perawatan Kriteria Hasil : Nyeri berkurang, hilang atau teratasi. : Klien melaporkan penurunan nyeri, menunjukkan perilaku yg

lebih relaks, memperagakan keterampilan reduksi nyeri. Skala nyeri 0-1 atau teratasi. Intervensi Mandiri 1. Kaji lokasi, intensitas dan tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri ke daerah yang baru. Kaji nyeri dengan skala 0-4. Rasional : nyeri merupakan respon subjektif yang dapat dikaji dengan menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya di atas tingkat cedera. 2. Bantu klien dalam mengidentifikasi factor pencetus Rasional : nyeri dipengaruhi oleh cemas dan peradangan pada sendi. :

3.

Jelaskan dan bantu klienterkait dengan tindakan pereda nyeri nonfarmakologi dan non-invasif Rasional : pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan non farmakologi lain menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri

4.

Ajarkan relaksasi : teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas nyeri. Rasional : akan melancarkan peredaran darah sehingga kebutuhan oksigen akan jaringan terpenuhi dan mengurangi nyeri.

5. 6.

Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut Rasional : mengalihkan perhatian klien terhadap nyeri ke hal yang menyenangkan Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan berapa lama nyeri akan berlangsung

Rasional : pengetahuan tersebut membantu mengurangi nyeri dan dapat membantu meningkatkan kepatuhan klien terhadap rencana terapeutik.
Kolaborasi : 1. Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian alopurinol. Rasional : alopurinol menghambat biosintesis asam urat sehingga menurunkan kadar

2.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak, kelemahan otot, nyeri pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan panus. Tujuan Perawatan : klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya Kriteria Hasil : klien ikut dalam program latihan, tidak mengalami kontaktur sendi, kekuatan otot bertambah, klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal. Intervensi : Mandiri 1) Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan. Kaji secara teratur fungsi motorik. Rasional : mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktivitas.

2.

Ajarkan klien melakukan latihan gerak aktif pada ekstermitas yang tidak sakit. Rasional : gerakan aktif member massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan. 3. Bantu klien melakukan latihan ROM dan perawatan diri sesuai toleransi. Rasional : untuk mempertahankan fleksibilitas sendi sesuai kemampuan 4. Pantau kemajuan dan perkembangan kemampuan klien dalam melakukan aktivitas. Rasional : untuk mendeteksi perkembangan klien.
Kolaborasi 1. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik Rasional : kemampuan mobilisasi ekstermitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim fisioterapi.

3. Gangguan citra diri berhubungan dengan perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus. Tujuan Perawatan : citra diri klien meningkat Kriteria Hasil : klien mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tntang situasi dan perubahan yang terjadi, mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi, mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa merasa harga dirinya negative. Intervensi : Mandiri 1) Kaji perubahan persepsi dan hubungannya dengan derajat ketidakmampuan Rasional : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi. 2) Ingatkan kembali realitas bahwa masihdapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat Rasional : membantu klien melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. 3) Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan Rasional : membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan 4) Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak mungkin hal untuk dirinya sendiri. Rasional : menghidupkan kembali perasaan mandiri dan membantu perkembangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi 5) Bersama klien mencari alternative koping yang postif Rasional : dukungan perawat kepada klien dapat meningkatkan rasa percaya diri klien. Kolaborasi 1. Kolaborasi dengan ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi Rasional : dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan