Sunteți pe pagina 1din 21

ASTMUL BRONSIC

DEFINIII

afeciune a cilor respiratorii caracterizat prin obstructia reversibila a cailor respiratorii, inflamatia cailor aeriene si cresterea reactivitatii cailor aeriene la diferiti stimuli.
boal episodic, exacerbrile acute intercalnduse cu perioade lipsite de simptome cele mai multe atacuri sunt de scurt durat, durnd minute ore, din punct de vedere clinic, pacientul pare c-i revine complet dup atac

PREVALENT

afeciune foarte frecvent (4 pn la 5% din populaia lumii) apare la toate vrstele, dar predominant la vrstele tinere

ETIOLOGIE
se pot descrie dou tipuri de astm: alergic si idiosincrazic.

Astmul alergic:
istoric personal i/sau familial de boli alergice, cum ar fi rinitele, urticaria i eczema reacii cutanate de tip papul eritematoas pozitive la injectarea intradermic de extracte din antigenele aerogene teste de provocare pozitive prin inhalarea unui antigen specific.

ETIOLOGIE
Astmul idiosincrazic:
antecedentele heredocolaterale sau personale pentru un teren alergic sunt absente testele cutanate si de provocare sunt negative n general, astmul cu debut n copilrie tinde s aib o component alergic nsemnat, n timp ce astmul care se dezvolt mai trziu tinde s fie nonalergic sau s aib etiologie mixta

PATOGENEZA
trstura de baz este hiperexcitabilitatea nespecific a arborelui traheobronic s-au incriminat mai multe cauze pentru creterea reactivitii cilor respiratorii din astm, totui, mecanismul de baz rmne necunoscut. Ipoteza cea mai plauzibila la momentul actual este legat de inflamaia cilor aeriene mastocitele, eozinofilele, macrofagele, neutrofilele i limfocitele - elibereaza o serie de mediatori chimici (histamina, bradikinina, leucotriene, prostaglandinele), care produc o reacie inflamatorie intens, imediat.

PATOGENEZA
stimulii care interactioneaz cu reactivitatea cilor aeriene i produc episoade acute de astm se pot grupa n apte mari categorii:
Alergenici Farmacologici De mediu Ocupaionali Infecioi Legai de efort Emoionali

Alergenii
dezvolta astm bronsic prin mecanism imun, mediat de IgE pentru a induce un grad de sensibilizare trebuie s fie in cantitate suficienta pentru perioade considerabile de timp. Dup ce sensibilizarea s-a produs, pacientul poate prezenta o reactivitate deosebit, aa nct cantiti minime din agentul rspunztor poate produce exacerbri semnificative ale bolii. astmul alergic este frecvent sezonier i se observ mai ales la copii si la adulii tineri. o form nesezonier poate fi consecina alergiei la pene, fanerele animalelor, praf cu parazii, fungi i alte antigene prezente de obicei n mediul nconjurtor.

Alergenii
expunerea la antigene produce tipic un rspuns imediat, n care obstrucia cilor aeriene se dezvolt n minute si apoi dispare. La 30-50% din pacieni, n urmtoarele 6 pn la 10 ore, apare un al doilea val de bronhoconstricie, aa-numita reacie ntrziat, ntr-o minoritate de cazuri, nu apare dect reacia ntrziat

Stimulii farmacologici
Medicamentele cel mai frecvent asociate cu inducerea unor episoade acute de astm sunt: aspirina, antagonitii betaadrenergici i agenii de sulfitare. sindromul respirator tipic declanat de aspirin afecteaz n principal aduli; debuteaza prin rinita vasomotorie cronica. Ulterior, apare treptat astmul, n urma expunerii la cantiti foarte mici de aspirin. Pacienii cu sensibilitate la aspirin pot fi desensibilizai prin administrarea zilnic a medicamentului. antagonitii beta-adrenergici ( blocantele) pot produce obstrucia cilor aeriene la astmatici, ca i la ali subieci cu hiperreactivitate a cilor aeriene agenii de sulfitare, folosii pe scar larg n industria alimentar ca ageni antiseptici i conservani, pot produce obstrucie acut a cilor respiratorii la indivizii sensibili. De obicei, expunerea se realizeaz ca urmare a ingestiei de alimente sau buturi ce conin aceste componente (salate, fructe proaspete, cartofi, molute i vin).

Poluarea mediului i aerului


favorizeaz concentrarea n atmosfer a antigenelor si sunt asociate frecvent cu inversiuni termice sau alte situaii care creaz mase stagnante de aer dei populaia general poate dezvolta simptome respiratorii, pacienii astmatici i cei cu alte afeciuni respiratorii au tendina s fie mai sever afectai. poluanii atmosferici cunoscui a avea acest efect sunt ozonul, dioxidul de azot i dioxidul de sulf.

Factorii profesionali
sruri metalice (ex. de platin, crom i nichel), pulberi de lemn sau vegetale (ex. de stejar, cedru rou, grne, fin, boabe de ricin), ageni farmaceutici (ex. antibiotice, cimetidin), chimicale industriale si mase plastice (ex. diizocianat de toluen), enzime biologice (ex, detergeni i enzime pancreatice) pulberi de animale i insecte, seruri, secreii.

pacientii se simt confortabil cnd ajung la serviciu, iar la sfritul programului de lucru apar simptomele de obstrucie respiratorie se intensific dup prsirea locului de munc i apoi regreseaz absena de la locul de munc n weekend-uri sau vacane aproape c aduce o remisiune n mod frecvent exist simptome similare la colegii de munc.

Infeciile respiratorii
provoac exacerbarea acut a astmului s-a demonstrat c virusurile respiratorii i nu bacteriile sau alergia sunt factorii majori etiologici. cei mai importani ageni infecioi sunt:

virusul sinciial respirator rhinovirusul virusul gripal i paragripal

Efortul fizic

unul din cei mai comuni factori precipitanti ai crizelor de astm. nu produce sechele pe timp ndelungat i nici nu modific reactivitatea cilor aeriene. provoac bronhospasm ntr-o oarecare msur la toi pacienii astmatici i la civa este singurul mecanism declanator al simptomelelor. exist o interaciune semnificativ ntre ventilaia rezultat ca rspuns la un efort, temperatura i umiditate aerului inspirat i magnitudinea obstruciei dup efort. Astfel, pentru acelai aer inspirat, alergarea va produce o criz mai sever de astm dect plimbarea, n schimb, la acelai efort, inhalarea unui aer rece n timpul efortului va potena rspunsul, n timp ce aerul cald, umed, va tinde s diminueze efectul bronhoconstrictor activiti precum hocheiul pe ghea, schiul fond sau patinajul pe ghea sunt mult mai riscante din acest punct de vedere dect notul ntr-un bazin acoperit i nclzit

FIZIOPATOLOGIE

trstura fiziolpatologic de baz n astm este reducerea diametrului cilor aeriene, realizat prin contracia musculaturii netede, prin congestie vascular, edem al peretelui bronsic sau secreii vscoase trenante. Consecinta: cretere a rezistenei cilor aeriene, o scdere a volumelor respiratorii forate i a debitelor, hiperinflaia plmnilor, creterea travaliului respirator, alterri ale muchilor respiratori, modificri ale reculului elastic al plmnului, distribuia anormal att a ventilaiei, ct i a perfuziei sanguine pulmonare i alterri ale gazelor sanguine arteriale. dei astmul este considerat a fi n primul rnd o afeciune a cilor respiratorii, practic toi parametrii funciilor pulmonare sunt compromii n timpul crizei de astm.

EXAMEN CLINIC
simptomele astmului constau din triada: dispnee, tuse i wheezing, ultima fiind adesea considerat sine qua non n formele cele mai tipice, astmul este o afeciune episodic si toate cele trei simptome coexist la nceputul atacului apare senzaie de constricie toracic, de obicei nsoit de tuse neproductiv. Respiraia devine audibil-hritoare, iar wheezing-ul devine proeminent n ambele faze ale respiraiei, expirul se alungete i pacienii au frecvent tahipnee, tahicardie. Plmnii devin rapid hiperinflai, iar diametrul anteroposterior al toracelui crete. dac criza este sever sau prelungit, zgomotele respiratorii se atenueaza, iar wheezing-ul capt o tonalitate foarte nalt. Apoi, muchii accesori respiratori intr n aciune si treptat apare pulsul paradoxal. terminarea unui episod este frecvent marcat de tuse cu expectoraie groas, filant, care adesea ia forma cilor aeriene distale (spiralele Curschmann) i care la examenul microscopic are frecvent eozinofile si cristale CharcotLeyden.

DIAGNOSTIC

astmul trebuie luat in discutie la orice subiect care prezinta wheezing; este diagnosticul cel mai probabil in cazul in care wheezingul paroxistic incepe in copilarie sau precoce in adolescenta si este spatiat de intervale asimptomatice. astmul poate fi clasificat in 4 categorii in functie de severitate: - usor intermitent - usor persistent - moderat persistent - sever - persisten evoluia bolii si eficacitatea tratamentului se pot urmri prin msurarea debitelor expiratorii de vrf (PEFR - peak expiratory flow rates) la domiciliu i/sau a VEMS n laborator.

TRATAMENT

eliminarea agenilor cauzali din mediul unui astmatic alergic este mijlocul cel mai eficient de a trata aceast afeciune desensibilizarea sau imunoterapia cu extracte din alergenele nu au demonstrat eficienta sperata

TRATAMENT
Terapia medicamentoas - dou mari categorii:
1.

Medicamente folosite pentru ameliorarea simptomatologiei:

agonitii beta-adrenergici

relaxeaza musculatura neteda bronsica si moduleaza eliberarea mediatorilor

calea preferat de administrare este inhalatorie, pentru c aceasta creste selectivitatea bronic a acestor ageni i permite bronhodilataia maxim, la un minim de efecte secundare. Acest fenomen este valabil nu numai n tratamentul de ntreinere, ci i n tratamentul obstruciei acute severe teofilina - preparatele retard sunt foarte utile in tratamentul astmului nocturn anticolinergicele: atropina, bromura de ipratropium

epinefrina, albuterol, terbutalina, metaproterenol, salmeterol

TRATAMENT
2. Medicamente pentru tartamentul de intretinere: corticosteroizii : nu sunt bronhodilatatori, iar rolul lor major n astm este de a reduce inflamaia cilor aeriene. sunt mai utili n suferinele acute, cnd obstrucia sever a cilor aeriene nu cedeaz sau se agraveaz n ciuda terapiei intensive cu bronho-dilatatoare, i n cadrul afeciunii cronice, atunci cnd sub schema terapeutic anterioar au loc frecvente recurene ale simptomelor, de intensitate din ce n ce mai mare

agentii stabilizatori ai mastocitelor

efectul lor terapeutic major const n inhibarea degranulrii mastocitelor, mpiedica astfel eliberarea mediatorilor chimici ai anafilaxiei Cromolynul de sodiu i nedocromilul de sodiu

OXIGENOTERAPIA totdeauna indicat in crizele severe, pacientii fiind invariabil hipoxemici


PaO2 trebuie mentinut > 60mmHg, intre70-90 mmHg daca este posibil SaO2 trebuie sa fie 90-95% sonde nazale, masca Venturi O2 trebuie intotodeauna umidificat (poate usca mucoasa respiratorie)
poate aparea in crizele sever si prelungite; in acest stadiu majoritatea pacientilor sunt intubati si se incepe ventilatia asistata

ACIDOZA RESPIRATORIE

EHILIBRUL HIDRO ELECTROLITIC


poate fi afectat, in speciat dupa un episod acut>12 ore Pierderile lichidiene se inlocuiesc prin perfuzie constanta de lichide.