P. 1
Curs Gastroenterologie

Curs Gastroenterologie

|Views: 44|Likes:
Published by Iosif Crin Borșoș
Elemente de anatomie a sistemului digestiv


Cavitatea bucala alcătuită din:
→ peretele superior (bolta palatină şi omuşor);
→ peretele inferior (limba cu papilele gustative);
→ pereţii laterali (obrajii);
Faringele, este un organ situat în continuarea cavităţii bucale, la nivelul căruia se întâlneşte calea digestivă cu cea respiratorie.
Prezintă la exterior o pătură musculară dublu stratificată, cu fibre longitudinale şi circulare. Interiorul faringelui este căptuşit de o pătură mucoasă.
Esofagul, este pătura musculară a esofagului este alcătuită din fibre dispuse circular şi longitudinal. Pătura mucoasă prezintă cute cu rol în dilatarea esofagului în timpul deglutiţiei.
Elemente de anatomie a sistemului digestiv


Cavitatea bucala alcătuită din:
→ peretele superior (bolta palatină şi omuşor);
→ peretele inferior (limba cu papilele gustative);
→ pereţii laterali (obrajii);
Faringele, este un organ situat în continuarea cavităţii bucale, la nivelul căruia se întâlneşte calea digestivă cu cea respiratorie.
Prezintă la exterior o pătură musculară dublu stratificată, cu fibre longitudinale şi circulare. Interiorul faringelui este căptuşit de o pătură mucoasă.
Esofagul, este pătura musculară a esofagului este alcătuită din fibre dispuse circular şi longitudinal. Pătura mucoasă prezintă cute cu rol în dilatarea esofagului în timpul deglutiţiei.

More info:

Published by: Iosif Crin Borșoș on Nov 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/09/2014

pdf

text

original

Sections

Anul II, Semestru II

Prof. doctor Stoica Mihaela

Cuprins

2

Cursul 1 Elemente de anatomie a sistemului digestiv

Cavitatea bucala alcătuită din: → peretele superior (bolta palatină şi omuşor); → peretele inferior (limba cu papilele gustative); → pereţii laterali (obrajii); Faringele, este un organ situat în continuarea cavităţii bucale, la nivelul căruia se întâlneşte calea digestivă cu cea respiratorie !re"intă la e#terior o pătură musculară dublu stratificată, cu fibre longitudinale şi circulare $nteriorul faringelui este căptuşit de o pătură mucoasă Esofagul, este pătura musculară a esofagului este alcătuită din fibre dispuse circular şi longitudinal !ătura mucoasă pre"intă cute cu rol în dilatarea esofagului în timpul deglutiţiei Stomacul, este un organ digestiv situat în cavitatea abdominală, în partea stângă, sub muşc%iul diafragmă &omunică cu duodenul prin orificiul piloric !ătura musculară a stomacului este formată din fibre circulare , longitudinale şi oblice 'a permite ( prin contracţie ) amestecul %ranei cu sucul gastric şi înaintarea spre duoden !ătura mucoasă are numeroase cute cu glande ce secretă sucul gastric şi un mucus cu rol de protecţie Intestinul subţire, este segmentul cel mai lung al tubului digestiv (re o lungime de ) * + m 'ste alcătuit din două componente: duoden (partea fi#ă) şi intestinul liber (jejun si ileon), (formea"ă anse intestinale) ,usculatura intestinului este formată din fibre circulare şi longitudinale, ce permit prin contracţie amestecarea conţinutului intestinal cu sucurilor digestive ,ucoasa intestinală este unistratificată, pre"entând cute circulare şi vilo"ităţi intestinale ,ilioanele de vilo"ităţi intestinale vasculari"ate facilitea"ă absorbţia intestinală (trecerea substanţelor simple din intestin în sânge sau limfă) &utele şi vilo"ităţile măresc suprafaţa de prelucrare a %ranei la acest nivel Intestinul gros, are o lungime de -,. m !re"intă la început apendicele şi se termină cu anusul ,uşc%ii intestinului gros sunt dispuşi pe trei ben"i longitudinale ,ucoasa are numeroase pliuri şi glande ce produc mucus (ajută la eliminarea materiilor fecale) Glandele salivare se află la nivelul cavităţii bucale 'le produc saliva pe care o elimină prin canale speciale la acest nivel Ficatul, este situat în partea dreaptă a abdomenului, sub diafragmă /ecretă bila (depo"itată în ve"ica biliară) şi eliminată prin canale în duoden 3

Pancreasul, este situat în spatele stomacului !artea sa e#ocrină secretă sucul pancreatic

E amenul clinic al abdomenului
Simptomatologia !urerea abdominal" de origine viscerală are o proiecţie la suprafaţa abdomenului legată de sediul anatomic al organului respectiv 0a descrierea durerii se iau în considerare următorii parametri: → modul de debut 1 brusc sau insidios; → durata durerii 1 persistentă, recurentă sau intermitentă; → locali"area durerii la debut şi sc%imbarea topografiei în timp; dacă este superficială sau profundă; → caracterul durerii * colicativ, jung%i, arsură, jenă; → iradierea are importanţă semiologică putând indica organul cau"ator; de exemplu: durerea din colica biliară locali"ată în %ipocondrul drept iradia"ă la ba"a %emitoracelui drept şi umărul drept; durerea din pancreatita acută este locali"ată în epigastru şi periombilical şi iradia"ă în bară spre %ipocondrul drept şi stâng; → intensitatea durerii, deşi depinde de gradul de percepţie al fiecărui individ poate fi durere colicativă insuportabilă, atroce ca o lovitură de cuţit din perforaţii; → cau"e de apariţie sau intensificare a durerii * consum de grăsimi, maione"ă în colica biliară; grăsimi şi alcool în pancreatita acută; lic%ide acide şi condimente în ulcerul gastroduodenal; → condiţii de reducere a durerii sau dispariţie * durerea din ulcerul duodenal cedea"ă la alimentaţie sau medicamente alcalini"ante; din colica biliară, la antispastice şi antalgice; → simptome de însoţire ale durerii * pot ajuta în preci"area cau"ei durerii; în colica biliară: greţuri, vărsături bilioase, balonări; febră sau icter în litia"a biliară, angiocolecistită; durerea însoţită de febră şi scaune diareice în enterocolitele acute; #opografia abdominal" $n vederea locali"ării durerii şi efectuării corelaţiei cu organele abdominale se poate face o împărţire topografică orientativă Imp"rţirea abdomenului $n patru %one se face ducând două linii care trec prin ombilic; una verticală care uneşte #ifoidul cu simfi"a pubiană şi una ori"ontală 2e"ultă patru "one, două superioare, stânga, dreapta şi două inferioare, stânga, dreapta !entru o locali"are şi mai precisă se poate $mp"rţi abdomenul $n nou" %one topografice ducând două linii verticale, care trec prin mijlocul claviculelor şi două linii ori"ontale; una care trece sub rebordul costal şi alta, care uneşte spinele iliace anterosuperioare &a urmare, re"ultă nouă "one: superior, %ipocondrul drept şi stâng şi epigastrul; flancul drept şi stâng şi me"ogastrul şi fosa iliacă dreaptă şi stângă şi %ipogastrul

4

Corelaţii anatomice prin plasarea organelor $n cele nou" regiuni& → %ipocondrul drept: lob drept %epatic, colecist, duoden, ung%iul colic drept, glanda suprarenală dreaptă, rinic%iul drept; → epigastru: pilor, duoden, pancreas, lob %epatic stâng; → %ipocondrul stâng: stomac, splină, coada pancreasului, ung%iul colic stâng, rinic%i stâng, glanda suprarenală stângă; → flancul drept: colon ascendent, rinic%i drept, duoden, jejun; → me"ogastru (periombilical): epiplon, me"enter, duoden, jejun, ileon, aorta abdominală; → flancul stâng: colon descendent, jejun, ileon, rinic%i stâng; → fosa iliacă dreaptă: apendice şi cec, porţiunea terminală a ileonului, ureter drept, ovar drept, la femei, cordon spermatic drept, la bărbaţi; → %ipogastru: ileon, ve"ică urinară, uter, prostată; → fosa iliacă stângă: colonul sigmoid, ureter stâng, ovar stâng, cordon spermatic stâng; Cau%e ale durerii& a) durere în "ona %ipocondrului drept: → cau"e abdominale: ulcer duodenal, colecistită, litia"ă biliară, %epatite acute, ficat de sta"ă, diverticulo"ă; → cau"e e#traabdominale * pneumonie ba"ală dreaptă, colică renală dreaptă; b) durere în "ona %ipocondrului stâng: → cau"e abdominale: ruptură splenică, perisplenită, pancreatită cronică, perforaţie de colon, colită spastică, anevrism aortic; → cau"e e#traabdominale: pneumonie ba"ală stângă, colică renală stângă; c) durere în "ona epigastrică şi me"ogastrică: → gastrite acute şi cronice; → ulcer gastric; → pancreatită acută şi cronică; → trombo"ă me"enterică; → anevrism aortic; → apendicită acută la debut; d) durere în "ona fosei iliace drepte: → cau"e abdominale: apendicită, perforaţie de cec; → alte cau"e: ane#ită dreaptă, ruptură de c%ist ovarian drept, sarcină ectopică ruptă, litia"ă renoureterală dreaptă e) durere în "ona fosei iliace stângi: → cau"e abdominale: colită ulceroasă, perforaţie de colon, neoplasm de colon; → alte cau"e: ane#ită stângă, ruptură sau torsiune de c%ist ovarian stâng, sarcină ectopică ruptă, litia"ă renoureterală stângă; 5

Inspecţia abdomenului $nspecţia statică a abdomenului va urmări: I. Forma abdomenului& poate diferi în funcţie de vârstă şi de se# 0a copii, abdomenul este globulos, la adulţi este suplu iar la vârstnici volumul creşte; la multipare, abdomenul este de obicei mărit de volum 3in punct de vedere patologic inspecţia poate decela bombări sau escavări generale sau segmentare 'ombarea abdomenului $n totalitate& → la obe"i prin depunerea grăsimii în peretele abdominal, me"enter şi epiplon; → în revărsate peritoneale (ascită) abdomenul are un aspect globulos, destins de volum; → în ascitele cu cantitate mare, abdomenul este tipic, de batracian, destins pe flancuri cu circulaţie colaterală şi ştergerea cicatricei ombilicale; → în ascitele cu cantitate mică, acesta este uşor destins pe flancuri în decubit dorsal; → în pneumoperitoneu: provocat în scop diagnostic sau terapeutic; în perforaţiile unor organe cavitare (intestin, stomac); → în oclu"ia intestinală datorită distensiei anselor intestinale deasupra de obstacol; → în c%ist ovarian gigant şi sarcină; 'ombarea regional" a abdomenului, determină asimetria acestuia astfel: → la nivelul %ipocondrului drept: %epatomegalie macronodulară în ca" de cancer %epatic primar sau metastatic, c%ist %idatic %epatic, abces %epatic; → la nivelul epigastrului: dilataţia acută a stomacului, steno"ă pilorică, tumori gastrice, pancreatice sau ale lobului %epatic stâng; → la nivelul %ipocondrului stâng: splenomegalie gigantă (leucemii, limfoame, tumoră splenică, abces splenic); → la nivelul me"ogastrului: %ernie ombilicală, eventraţii postoperatorii; → la nivelul flancurilor: tumori ale colonului ascendent sau descendent (rar), rinic%i polic%istic; → la nivelul %ipogastrului: sarcină, tumori uterine benigne sau maligne, glob ve"ical, tumori ve"icale (rar), tumori de prostată; II. Aspectul tegumentelor abdominale, inspecţia abdomenului poate reliefa: → culoarea tegumentelor, care poate fi subicterică sau icterică în ciro"e %epatice, %epatite acute şi cronice, insuficienţe cardiace globale; → pre"enţa vergeturilor apărute prin ruperea fibrelor elastice şi musculare din derm; → circulaţie colaterală abdominală de tip cavo4cav (dispusă pe flancuri) sau porto4cav (cap de medu"ă, dispusă periombilical şi me"ogastru) în ciro"e %epatice; → erupţii la nivelul abdomenului: ec%imo"e pe flancuri (semnul 5re6 7urner) în pancreatita acută; → pre"enţa cicatricilor postoperatorii; III. Aspectul cicatricei ombilicale& → absenţa ei în ca" de e#ci"ie c%irurgicală; → cicatrice ombilicală înfundată în anasarcă, ascite; → bombarea cicatricei ombilicale în ca" de ascită voluminoasă; I(. Pulsaţiile la nivelul abdomenului& → pulsaţiile aortei abdominale: la persoane slabe, în %ipertiroidism, în insuficienţa aortică, anevrism de aortă; → pulsaţiile ficatului: insuficienţa tricuspidiană, insuficienţa aortică; → pulsaţiile în epigastru (893); Inspecţia dinamic" a abdomenului ,işcările respiratorii pot fi observate la nivelul peretelui abdominal superior care se destinde în inspir (cestea pot fi diminuate sau absente în ca" de ascită, meteorism, peritonită ,işcările peristaltice pot fi observate la persoane slabe, iar patologic, aceste mişcări sunt amplificate în ca" de oclu"ie intestinală în fa"a incipientă 6

Palparea abdomenului 'ste metoda cea mai importantă pentru e#amenul clinic al abdomenului deoarece decelea"ă modificări ale peretelui, ale conţinutului abdominal şi modificări ale durerii provocate !alparea se face cu pacientul în decubit dorsal, rela#at, cu membrele inferioare uşor flectate şi e#aminatorul plasat în dreapta pacientului !alparea se poate face monomanual sau bimanual Palparea superficial" se face pentru aprecierea calităţii tegumentelor, a căldurii, sensibilităţii precum şi calităţii ţesutului celular subcutanat, muşc%ilor, peritoneului parietal Palparea profund" se reali"ea"ă prin aplicarea palmei pe peretele abdominal, creând presiune progresivă, în timp ce pacientul respiră obişnuit sau palpare prin alunecare, în care se pătrunde iniţial cu vârful degetelor, deprimând progresiv peretele, pacientul fiind rugat să inspire lent şi adânc, mâna e#aminatorului alunecând în profun"ime, odată cu mişcarea peretelui abdominal care se ridică în cursul inspirului 'ste indicat ca palparea să se efectue"e cu blândeţe şi să se înceapă din "ona cât mai îndepărtată de regiunea dureroasă 'a se poate e#ecuta ordonat în sens orar sau antiorar 3e obicei se începe palparea din fosa iliacă stângă urmărind succesiv "onele topografice: flanc stâng, %ipocondrul stâng, epigastru, %ipocondrul drept, flanc şi fosa iliacă dreaptă, %ipogastru, me"ogastru !alparea profundă urmăreşte trei obiective: → aprecierea dimensiunii organelor abdominale palpabile; → dlimitarea unor formaţiuni tumorale; → arecierea durerii provocate prin determinarea punctelor dureroase; In ca%ul decel"rii unei formaţiuni tumorale se va descrie& → ocali"are topografică; → forma; → mărimea (in cm); → mobilitatea (pre"enţa sau nu a aderenţelor la planurile superficiale sau profunde); → consistenţa; → sensibilitatea; → participarea la mişcările respiratorii; Punctele dureroase abdominale& → aprecierea durerii provocate * se face prin intermediul e#aminării punctelor dureroase abdominale sau prin intermediul unor manevre de provocare a durerii; → punctele dureroase abdominale sunt: solar, epigastric, colecistic, piloric, apendiculare, renoureterale şi sunt uneori semnificative în afectarea organelor respective; → punctul sub#ifoidian, situat imediat sub apendicele #ifoid, sensibil în afecţiuni ale cardiei, esofagului inferior, forni#ului gastric; → punctul epigastric, în treimea superioară a acestei linii #ifo4ombilicale, sensibil în afecţiunile stomacului; → punctul solar este situat în treimea inferioară, pe lina mediană, #ifo4ombilicală, sensibil în boli gastrice dar şi în toate afecţiunile pelvine, fiind centrul nervos cel mai important din abdomen; → punctul colecistic, pe linia medio4claviculară, la locul de intersecţie cu rebordul costal drept; → punctele apendiculare sunt în număr de trei: punctul ,c :urne6, locali"at în treimea superioară pe linia care uneşte ombilicul cu spina antero4superioară dreaptă; punctul ,oriss, locali"at în treimea inferioară a acestei linii şi punctul 0an", în treimea e#ternă a liniei care uneşte cele două spine antero4superioare; #u)eul rectal 7uşeul rectal 1 completea"ă e#amenul clinic al abdomenului !rin el se aprecia"ă mărimea ampulei rectale, starea pereţilor, pre"enţa de tumori benigne sau maligne, sensibilitatea fundului de sac 3ouglas Percuţia abdomenului 7

!ercuţia completea"ă ceea ce e#aminatorul a decelat prin inspecţie şi palpare, stabilind dimensiunea, consistenţa organelor abdominale, pre"enţa de lic%id sau aer în abdomen, pre"enţa de formaţiuni tumorale $n urma percuţiei se pot obţine "one de timpanism, la nivelul stomacului şi anselor intestinale şi "one de matitate, la nivelul organelor şi a formaţiunilor tumorale, precum şi în ca" de lic%id liber în abdomen (ascită) Percuţia se poate face în două moduri: !ornind de la punctul cel mai înalt al abdomenului spre "onele inferioare (sub formă de ra"e de soare) &el mai frecvent se porneşte din epigastru şi se obţine o matitate cu concavitatea în sus Ascultaţia abdomenului $n mod normal, ascultaţia abdomenului cu stetoscopul pune în evidenţă pre"enţa unor "gomote %idroaerice date de peristaltica intestinală 3iminuarea peristalticii intestinale apare în peritonita acută, mergând până la dispariţie în ileus paralitic şi dinamic (silentio abdominal) $ntensificarea peristalticii intestinale apare în gastroenterite, fa"a iniţială a oclu"iei (semnul ;<enig) 7ot la ascultaţia abdomenului se poate au"i un suflu sistolic în "ona supraombilicală, în ca" de anevrism de aortă abdominală şi un suflu sistolic în %ipocondrul drept sau stâng, în ca" de steno"ă de arteră renală E amene paraclinice 1* puncţia abdominal" +paracente%a* * se utili"ea"ă în scop de diagnostic sau terapeutic 7e%nica * pacientul se află în decubit dorsal, puncţia efectuându4se pe linia care uneşte spina iliacă anterosuperioară stângă şi ombilic, la unirea treimii medii cu cea e#ternă; după asepsia tegumentelor se face aneste"ia peretelui abdominal cu #ilină -=, după care se introduce un ac ataşat la un tub de plastic /e recoltea"ă lic%id pentru e#amen citologic, bacteriologic şi pentru reacţia 2ivalta 3upă terminarea evacuării lic%idului (care în revărsate abundente poate ajunge între . până la ma#im ->4-? litri) se retrage acul, masând locul puncţiei pentru evitarea formării traseelor fistuloase; se pansea"ă steril şi bolnavul rămâne câteva ore la pat ,* ecografia )i eco- !oppler este metoda prin care se confirmă: → dimensiunea şi forma organelor abdominale; → pre"enţa ascitei; → pre"enţa pneumoperitoneului; → formaţiuni solide (sarcină, tumori, abcese); lic%ide (c%iste, ve"ică urinară destinsă, colecist destins); → steno"a pilorică; → infarctul me"enteric; → anevrism de aortă; → litia"a biliară; → litia"a renală; → oclu"ia intestinală; .* e amenul radiologic /pe gol0 a abdomenului este deosebit de utilă în: → în oclu"ia intestinală, ansele intestinale dilatate dau imagini %idroaerice în @cuiburi de rândunicăA sau @tuburi de orgăA; → în perforaţia unui organ cavitar apare pre"enţa aerului sub cupolele diafragmatice ca două semilune în ortostatism sau dispuse periombilical în decubit dorsal; 1* radioscopia gastro-duodenala, se efectuea"a după administrarea unei substante de contrast pe cale orală sau rectală; ,ateriale necesare: sulfat de bariu -.>g, - cană, apă, lingură de lemn, ulei de parafină Preg"tirea pacientului& 8

→ se anunţă pacientul cu ? "ile înainte, e#plicându4i necesitatea te%nicii şi importanţa ei pt 3iagnostic; → se anunţă să nu mănânce şi să nu fume"e în dimineaţa "ilei de e#aminare; → cu - 1 ? "ile înainte de e# i se administrea"a un regim alimentar neflatuent şi uşor digerabil (supe, pâine prăjită, ouă, unt, făinoase, lapte); → seara în ajunul e#aminării i se efectuea"ă o clismă evacuatoare; → dimineaţa la serviciul radiologic, după ce şi4a de"brăcat toracele, pacientul este condus după ecran unde i se dă cana cu sulfat; → la comanda medicului pacientul va îng%iţi substanţa; → după te%nică i se administrea"ă - lingură de ulei de parafină şi este informat că va avea scaunul colorat în alb; → după e#aminare este ajutat să se îmbrace şi este condus la pat; → este readus la serviciul radiologic după ? 1 B% şi ?)% pt a se urmări sub ecran evacuarea stomacului şi umplerea intestinelor pacientului; → la ?% de la începutul e#aminării pacientul poate să mănânce; 2* irigoscopia, e# 2C al colonului prin umplerea pe cale rectală cu substanţă de contrast; 3ateriale necesare& ca la clismă (material de protecţie, irigator, tavita renală, ulei, cas cu tampoane), purgative, subst de contrast D>>4.>>g în -4-,.l apă, şorţ de protecţie Preg"tirea pacientului& → cu ? 1 D "ile înainte se administrea"a un regim de cruţare, neiritant, nefermentabil şi neflatuent (bran"a de vaci, smântână, ouă fierte, carne slabă fieartă, ore" fiert, pâine uscată); → cu - "i înaintea e#aminare se administrea"a un regim semilic%id cu piureuri; → după masă se efectuea"a o clismă evacuatoare şi i se dau ? linguri de ulei de ricin; → va fi condus la serviciul radiologic unde i se efectiuea"a clisma baritată şi se întrerupe ori de câte ori apare sen"aţia de defecare; → când bariul a ajuns la nivelul cecului se întrerupe introducerea substanţei; → medicul efectuea"a radiografia; → după e#aminare se solicită pacientului să elimine substanta de contrast, iar dacă nu reuşeşte i se face o clismă evacuatoare; → se efectuea"a toaleta regiunii perianale, apoi este ajutat să de îmbrace şi este instalat comod în pat; 4* tomografia computeri%at" )i re%onanţa magnetic" nuclear", completea"ă e#amenul radiologic şi mai ales ecografia, putând depista şi preci"a formaţiuni abdominale care nu pot fi palpabile, precum şi metasta"ele de organ 5* laparoscopia& → o metodă inva"ivă prin care, cu ajutorul laparoscopului se poate vi"uali"a suprafaţa unor organe mai ales în vederea puncţiilor bioptice dirijate; → prin laparoscopie pot fi efectuate intervenţii c%irurgicale de tipul colecistectomiei, splenectomiei, etc 6* rectosigmoidoscopia )i colonoscopia, sunt metode inva"ive care se utili"ea"ă în ca" de suspiciune de tumori rectosigmoidiene, în acest ca" completate cu biopsie 7* endoscopia digestiva superioara, este un procedeu de investigare ce permite medicului sa e#plore"e interiorul esofagului, stomacului si a primei parti a intestinului subtire (duodenul) prin intermediul unui instrument subtire si fle#ibil, preva"ut cu un aparat optic, ce poarta numele de endoscop (cest tip de endoscop este introdus prin cavitatea bucala si inaintea"a usor la nivelul gatului, pana ajunge la nivelul esofagului, stomacului si apoi a duodenului 18* clisma, este o forma speciala a tubajului, prin care se introduc diferite lic%ide in intestinul gros(prin anus în rect si colon) /e face in: → scop evacuator: 1 evacuarea continutului intestinului gros; 1 pregatirea pacientului pentru diferite e#aminari; 1 interventii c%irurgicale asupra rectului; → scop terapeutic: 1 introducerea de medicamente; 1 limentarea sau %idratarea pacientului; 9

$ndicatii: → în ca" de constipatie; → la pregatirea pentru e#aminarea radiologica si endoscopica a intestinului; → înainte de nastere; → înainte de operatie; → înainte de aplicarea clismelor medicamentoase si alimentare; &lasificarea dupa efect: a) clisme evacuatoare, care pot fi: → simple; → înalte; → prin sifonaj; → uleioase; → purgative; b) clisme terapeutice: clisme terapeutice, medicamentoase cu efect local si general; c) clisme alimentare 1 %idratante; d) clisme baritale 1 cu scop e#plorator;

Clisma evacuatorie 3ateriale necesare & → irigator 'sdmarc% cu un tub de cauciuc cu calibrul de -> cm si -,.4? cm lungime, preva"ut cu robinet sau pensa ,o%r; → canula rectala din ebonit sterili"ata; → tavita renala, ba"inet, musama si traversa, cearceaf pentru acoperirea bolnavului, substanta lubrifiata(vaselina boricata), casoleta cu comprese sterile, stativ pentru irigator; → apa calda D. 1 DE grade & (.>> 1 ->>>ml pentru adulti, ?.>ml pentru adolescenti, -.> ml pentru copii, .> 1 +> ml pentru sugari); → sare (o lingurita la un litru de apa) sau ulei () linguri la - litru) sau glicerina ()>g la .>> ml), sapun (- lingurita rasa la un litru); Pregatirea pacientului& → psi%ic: se anunta si i se e#plica te%nica, se respecta pudoarea; → fi"ic: clisma se va efectua in sala de clisme sau in salon(in salon se va i"ola patul cu paravanul si se protejea"a cu musama si ale"a); → se asea"a pacientul in functie de starea generala in po"itie: 1 decubit dorsal, cu membrele inferioare usor flectate; 1 decubit lateral sting cu membru inferior sting întins si drept flectat; 1 genupectorala; #e9nica efectuarii& /palarea pe mâini cu apa curenta si sapun, po"itia de decubit dorsal si flectea"a usor membrele inferioare, se îndepartea"a fesele bolnavului cu mâna stânga si se introduce canula prin anus în rect (cu mâna dreapta) perpendiculare suprafata subiacenta cu vârful îndreptat putin înainte, în directia ve"icii urinare prin miscari de rotatie, pâna ce se învinge re"istenta sfincterului anal, se ridica e#tremitatea e#terna a canulei, imediat ce vârful a trecut prin sfincter si se îndreapta vârful în a#a ampulei rectale, se introduce canula pâna la o distanta de -> 1 -? cm , se desc%ide robinetul si dereglea"a vite"a de scurgere a apei din irigator in colon prin ridicarea irigatorului cu mâna stânga la apro#imativ .> cm deasupra patului bolnavului se indica bolnavului sa respire adânc, se înc%ide robinetul în momentul în care nivelul apei din irigator se apropie de nivelul tubului de scurgere, se îndepartea"a canula si se asea"a tavita renala, se solicita bolnavului sa retina solutia timp de -> 1 -. minute bolnavul este adus în ung%i drept si peste câteva minute în decubit dorsal, se facilitea"a patrunderea lic%idului la o adâncime mai mare, daca bolnavul se poate deplasa, va merge la toaleta, în ca" contrar scaunul se captea"a la pat, spalarea pe mâini cu apa curenta si sapun

Simptome clinice
10

Scaderea apetitului (nore#ia, este manifestare clinică caracteri"ata prin pierderea sen"aţiei de foame şi a apetitului Foamea, este fenomenul elementar prin care se asigură refacerea pierderilor energetice calorice structurale ale organismului (petitul, este un fenomenul elementar, sen"orial4olfactiv urmărind satisfacerea gustativă şi nu neapărat nevoia organică de a mânca (nore#ia poate fi: → totală (inapetenţă); → selectivă; → condiţionată; → totală; &au"e: → afectiuni digestive organice (ulcer, gastrită, %epatită); → infecţii acute şi cronice; → infectii to#ice e#ogene şi endogene; → boli psi%ice; → stări fi"iologice particulare (sarcina); /itofobia, anore#ie conditionata pentru alimentele solide, din teama de a nu produce durere (bucala, esofagiana, gastrica Fagofobia, la bolnavii care vor sa slabeasca cu orice pret E agerarea ingestiei de alimente a) %iperore#ia * e#agerarea sen"atiei de foame: → fi"iologica (copii, tineri, convalescenta unor boli infectioase); → patologica 1 G3, para"ito"e, psi%o"e senile, %ipertiroidie, 3H; b) polifagia (%iperfagia) * %iperore#ie si comportament alimentar aberant: → gastropare"a diabetica; → le"iuni %ipotalamice; → encefalita; c) bulimia * %iperore#ie cu lipsa sen"atiei de satietate; d) acoria * bolnavul mananca incontinuu: → (7/ cerebrala; → dementa senila; → lues cerebral; → tumori cerebrale; Pervertirea apetitului +parore ia* : dorinta de a consuma substante;alimente neobisnuite : → malacia * foame de alimente acide si e#citante; → pica * dorinta de substante nealimentare (var, nisip); → geofagie 1 pamant; → pagofagie * g%eata; → alotriofagie * substante de"gustatoare; &au"ele parore#iei: → afectiuni psi%ice; → deficiente mintale; → deficit vitaminicImicroelemente; /etea * sen"atie de uscaciune a mucoaselor, legata de perceptia constienta a nevoii de a ingera lic%ide ,odificari cantitative: → polidipsia 4 creşterea e#agerata a nevoii de a ingera lic%ide; → oligodipsia * consum redus de lic%ide; ,odificari calitative: → dipsomania * impulsul de a ingera bauturi cu o anumita savoare (alcool); → dipsofobia * repulsia fata de lic%ide (apa → aJuafobieI%idrofobie); !isfagia, este dificultatea de a îng%iţi descrisă frecvent ca sen"aţia de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian (simptom caracteristic şi comun al suferinţelor esofagiene) !oate apărea prin perturbarea mecanismului neuromuscular de control al deglutiţiei sau prin modificări organice şi funcţionale ale esofagului 11

3e obicei apare în conte#tul clinic sever al neoplasmului gastric, când bolnavul descrie iniţial dificultatea la deglutiţie pt solide, ca ulterior aceasta să apară şi la ingestia de alimente semisolide sau c%iar lic%ide Greaţa, este sen"aţia de"agreabilă asociată cu repulsia faţă de alimente, precedată de anore#ie şi urmată de vărsături &au"e: → afectiuni neurologice; → afectiuni ale aparatului digestiv; → afectiuni cardiovasculare, renale  sarcină  anumite medicamente sau substante to#ice; ("rs"turile, evacuarea în e#terior pe gură a conţinutului gastric şi intestinal &au"e: → afectiuni digestive, neurologice, psi%ice, K20; → sarcina; → boli metabolice şi endocrine; → infarct miocardic; → unele medicamente; → infecţii acute;

(sistenta medicală va identifica: → momentul apariţiei vărsăturilor în raport cu actul alimentar; → aspectul lic%idului de vărsătură; → consecinţele asupra stării pacientului; → frecvenţa acestora; 3ericismul +ruminatia* * regurgitatia voluntara a alimentelor consumate <alena * modificarea mirosului aerului e#pirat !urerea linguala (glosodinieIglosalgie) * arsuraIdurere Eructatiile * eliminarea, pe cale bucala, a ga"elor din stomac Sug9itul * "gomot inspirator dat de vibratia glotei consecutiv contractiilor clonice spasmodice ale diafragmului 3eteorismul abdominal, repre"intă pre"enta e#cesiva de ga"e la nivel gastric si intestinal (L: -.>ml ga") /imptome: → tensiune in %ipocondrul drept; → flatulenta; → tensiune in %ipocondrul stang, dureri precordiale, palpitatii; 2olul ga"ului intestinal este atenuarea contractiilor spastice, favori"area progresiei bolului alimentar !urerea abdomininal" este una din manifestările clinice cele mai frecvente ale patologiei abdominale, neavând întotdeauna legătură cu tubul digestiv &au"e: → durerea acută  apendicită acută  ulcer gastric şi duodenal perforat  colica biliară  oclu"ie intestinală  pancreatită acută; → durerea cronică ce datea"ă de ani de "ile denotă fie o severitate redusă, fie o toleranţă individuală crescută şi apare de regulă în conte#tul unei tulburări funcţionale; Mn evaluarea unui pacient cu dureri abdominale asistenta medicala va urmări: → momentul apariţiei; → locali"area şi iradierea; → modul de instalare; → factorii ce o ameliorea"ă sau o agravea"ă; → evoluţia; → fenomene asociate; <emoragii digestive <!S +9emoragie digestiva superioara* este pierderea de sânge la nivelul tubului digestiv superior, manifestat prin %emateme"ă şi melenă sau sindrom anemic în ca"ul %emoragiilor oculte 12

<emateme%a * e#teriori"area prin vărsătură a %emoragiei produse la nivelul tubului digestiv superior; sângele eliminat poate fi roşu, roş4brun cu c%eaguri sau tip @"aţ de cafeaA, modificările depin"ând de timpul cât a stagnat în stomac şi de pre"enţa 8&l 3elen", repre"intă e#teriori"area prin scaun a %emoragiei digestive, sub forma clasică de scaune negre moi, lucioase ca păcura =ectoragie +9ematoc9e%ie* este pierderea de sânge, puţin sau deloc modificat, pe cale rectală !iareea repre"intă eliminarea frecventa de scaune neformate, cu resturi alimentare, produse patologice, puroi Constipatia cronica * evacuare insuficientaIintar"iata a continutului intestinal

Esofagul
Anamne%a, are importanţă pentru unele boli privind (8& şi cele personale (8&: pre"enţa de neoplasm esofagian în familie, diverticuli sau polipi esofagieni (!!: → consum cronic de to#ice: tutun, cafea,etc → ingestia de substanţe caustice, voluntar sau involuntar; → infecţii generale sau specifice; → asocierea de alte boli cu posibilă interesare esofagiană: ciro"a %epatică, /3; → traumatisme recente; Simptomatologie clinic" /emne subiective: 4 disfagia, durerea esofagiană, regurgitaţiile, alte semne a* disfagia& repre"intă progresiunea dificilă a alimentelor, lic%ide sau solide de4a lungul esofagului; ea poate fi: → intermitentă: în %ernii %iatale, diverticuli esofagieni; → continuă: esofagite, neoplasm esofagian; 3in punct de vedere al instalării disfagia poate fi: → acută: spasm esofagian, esofagite acute (postcaustice); → cronică: tulburări de motilitate, neoplasm esofagian; (vând în vedere că deglutiţia se desfăşoară în trei etape: transferul alimentelor din gură în esofag, transportul lor de4a lungul esofagului şi evacuarea lor în stomac, disfagia se poate instala datorită afectării celor trei nivele: 1. de transfer oro4faringian * procese inflamatorii de la acest nivel; ,. de transport: în obstrucţii esofagiene: funcţionale, organice, prin compresiuni e#terne; .. de evacuare * funcţionale (spasm), organice (steno"ă de cardia), obstrucţii la nivelul sfincterului esofagian inferior; b* durerea esofagian" se poate pre"enta sub D forme: → odinofagie: durere la deglutiţie apare în procese inflamatorii locale tulburări neuro4 musculare; → piro"is (sen"aţia de arsură retrosternală cu iradiere în direcţia orală, e#acerbare în po"iţia aplecat înainte sau după prân"uri abundente): apare în esofagita de reflu#, ulcerul duodenal, %ernia %iatală, alte esofagite; → durere retrosternală: are caracter de jung%i sau g%eară, uneori apare ca o sen"aţie de jenă dureroasă; caracterele tipice care o diferenţia"ă de alte dureri retrosternale: • iradia"ă în gât şi umeri; • este influenţată de ingestia de alimente; • poate persista ca o durere surdă după puseul acut; • nu are relaţie cu efortul fi"ic; • uneori apare ca o foame dureroasă care tre"eşte pacientul din somn şi se linişteşte la ingestia de alimente sau la antiacide; • de obicei este acompaniată de alte semne digestive; c* regurgitaţia * repre"intă revenirea alimentelor în cavitatea bucală, la scurt timp după ingestia lor, fără efort de vărsătură; 13

!oate fi: → imediată, după ingestie, în steno"e esofagiene înalte (cancer esofagian steno"ant, steno"ă post caustică); → tardivă, în steno"e joase de esofag de aceleaşi etiologii, megaesofag, diverticuli esofagieni; → în cantitate mică, în obstrucţii înalte sau boli la debut; → în cantitate mai mare, în diverticuli esofagieni, megaesofag; d* sialoreea, este %ipersalivaţia mai accentuată în obstrucţiile esofagiene din steno"ele esofagiene de diverse etiologii: → esofagite postcaustice; → tumori esofagiene benigne sau maligne; e* aspiratia N aspiratia fluidelor în laringe şi tra%ee se datorea"ă malformaţiei sau tulburărilor funcţionale ale sfincterului esofagian superior (/'/) şi a musculaturii %ipofaringiene &onsecinţe: cri"e de tuse, infecţii respiratorii;

=eflu ul gastro : esofagian +=GE*
!efiniţii& → reflu#ul gastro4esofagian 4 un fenomen fi"iologic, constă în pasajul conţinutului gastric în esofag, devine patologic când mecanismele antireflu# sunt depăşite; → boala de reflu# gastro4esofagian (:25') 4 include totalitatea simptomelor produse de 25'; → esofagita de reflu# ('2) 4 vi"ea"ă le"iunile esofagiene induse de 25'; Prevalenţ" 3ificil de apreciat deoarece: → criterii de diagnostic imprecise; → variabilitate a simptomatologiei; → evoluţie naturală necunoscută a bolii; :25' este frecventă: → piro"is "ilnic * E= din populaţie în /G(; → piro"is mai des decât odată pe lună * D+=; '2 este frecventă: → O )= din populaţie în /G(; → creşte cu vârsta; → incidenţa este în pre"ent în creştere; Etiopatogenie Cau%e de ordin fi%iologic&  /căderea presiunii sfincterului esofagian inferior (/'$): → în mod normal, presiunea în /'$ este de ?> 1 ?. mm8g; → 25' apare când /'$ se rela#ea"ă în afara deglutiţiei, sau când presiunea în /'$ scade sub + mm8g din cau"a ingestiei de: 1 medicamente (anticolinergice, ben"odia"epine, nitraţi, aminofilină, blocanţi ai canalelor de &a?P, #antine); 1 alimente (ciocolată, grăsimi, ceapă, suc de portocale sau de roşii); 1 cafea, alcool (creşte secreţia gastrică acidă), fumat;  3iminuarea motilităţii gastrice  (fectarea clearance4ului esofagian Cau%e de ordin mecanic& → 8ernia %iatală 1 scade presiunea /'$; → creşterea presiunii intra4abdominale * obe"itate, sarcină, ascită, tumori abdominale gigante → lărgirea ung%iului 8is; → rela#area pensei diafragmatice * în ca"ul creşterii volumului toracic sau presiunii intra4 abdominale; → tulburări motorii esofagiene 1 /clerodermia; (pariţia şi severitatea '2 depind de: → creşterea frecvenţei 25'; → creştere duratei 25'; → efectul agresiv al reflu#ului gastric asupra mucoasei esofagiene; 14

#ablou clinic /imptome tipice (pre"ente numai în Q din ca"uri): → piro"is: 1 disconfort retrosternal sub formă de arsură; 1 agravat de creşterea presiunii intra4abdominale şi po"iţia clinostatică după masă; 1 apare postprandial; 1 prompt ameliorată de antiacide; → regurgitaţii acide; → disfagie şi odinofagie * semnifică frecvent '2 severă; /imptome atipice, semnifică cel mai frecvent că a apărut o complicaţie: → durere retrosternală; → simptome respiratorii (tuse, sufocare, dispnee nocturnă, cri"e de astm) datorate aspiraţiei conţinutului gastric refluat; → simptome K20 (laringită, disfonie, pareste"ii faringiene); → anemie (întotdeauna trebuie căutată o posibilă complicaţie: %emoragie, cancer); E plor"ri paraclinice $nvestigaţii necesare pentru evaluarea :25': → endoscopie digestivă superioară; → bariu pasaj (radioscopia eso4gastro4duodenala); → !%4metrie şi manometrie esofagiană; &ând trebuie efectuateR → diagnostic incert; → simptome atipice (durere precordială, simptome pulmonare sau K20); → simptome asociate cu complicaţii (disfagie, odinofagie, scădere ponderală ine#plicabilă, 83/, anemie); → răspuns inadecvat la tratament; → simptome recurente 1* Endoscopia $n '=GE& → prima e#plorare paraclinică de efectuat; → evidenţia"ă sau e#clude: 1 o le"iune esofagiană; 1 o le"iune gastro4duodenală; 1 o %ernie %iatală; → permite biopsierea le"iunilor; → cel mai frecvent este întâlnită '2: 1 clasificarea /avar6 ,iller; 1 clasificarea 0os (ngeles (-SS) Torld &ongress of 5astroenterolog6); Clasificarea Savar> 3iller a E=& → gradul $ * le"iuni %iperemice, neconfluente în esofagul inferior; → gradul $$ * le"iuni ero"ive, e#udative, confluente, necircumferenţiale; → gradul $$$ * le"iuni difu"e, %emoragice, circumferenţiale; → gradul $9 * complicaţii (steno"ă, ulcer); Clasificarea ?os Angeles a E=& → stadiul ( * cel puţin o "onă de pierdere de substanţă (ero"iune) U . mm; → stadiul : * cel puţin o pierdere de substanţă V . mm, neconfluente; → stadiul & * o pierdere de substanţă e#tinsă pe D4) pliuri, necircumferenţială; → stadiul 3 * pierdere de substanţă circumferenţială; ,* 'ariu pasa@ $n '=GE& → utilitate controversată; A Bu evidenţia%" le%iunile de E=C → poate evidenţia: 1 tulburări motorii esofagiene (acala"ia); 1 steno"ă esofagiană; 1 %ernie %iatală în po"iţie 7rendelemburg; 15

.* P9-metria $n '=GE& → măsoară !%4ul în esofagul inferior pe timp de ?) % (sistem 8olter); → demonstrea"ă durata 25'; → corelea"ă pre"enţa 25' cu apariţia simptomelor e#tradigestive; → uşurea"ă diagnosticul diferenţial, în special la copii; !iagnostic diferenţial (lte boli ale esofagului: → esofagita postcaustică; → esofagite virale şi fungice; → cancer esofagian; → acala"ia; → steno"a esofagiană; → diverticuli esofagieni; /imptomele e#tradigestive ale :25': → angina pectorala sau astmul cardiac; → debutul cri"elor de astm bronşic (la copii); (lte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric şi duodenal, cancerul gastric, etc) Evoluţie Mndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai rele Mn 2omânia, ca"urile necomplicate sunt o regulă /tilul de alimentaţie occidental (băuturi carboga"oase, mâncăruri grase) favori"ea"ă apariţia ca"urilor severe, complicate de '2 Complicaţii&  '2 de diferite grade;  ulcer peptic esofagian;  steno"ă esofagiană;  83/ (%emoragia digestiva superioara) * în general se manifestă ca melenă, semn de '2 severă sau ulcer;  esofagul :arrett * metapla"ie epitelială (gastrică sau intestinală) a epiteliului scuamos normal, ca şi consecinţă a vindecării '2: → este o stare premalignă, cu mare risc de malignitate (D> 1 -?.# mai mare decât în populaţia normală); → aspect endoscopic: mucoasă roşie, metapla"ică (diferită de mucoasa ro" esofagiană), circulară, istmică sau sub formă de insule: 1 metapla"ie N sc%imbare a structurii unui tesut in functie de modificarile mediului; 1 displa"ie N displa"ia este un termen prin care sunt definite toate anomaliile de de"voltare ale unui tesut, ale unui organ sau ale unei parti dintr4un organ; → diagnosticul este confirmat numai %istologic; Esofagul 'arrett D Conduit" terapeutic"& → metapla"ie de tip cardial4fundic * tratament medicamentos; → metapla"ie intestinală, fără displa"ie 1 tratament medicamentos cu supraveg%ere endoscopică şi bioptică la ? ani; → grad scă"ut de displa"ie 1 tratament medicamentos şi biopsii anuale; → displa"ie înaltă * tratament endoscopic sau c%irurgical sau tratament medicamentos cu biopsii seriate la D4+ luni; '=GE : #ratament a* 3"suri igieno-dietetice * adesea eficiente dacă sunt aplicate cu consecvenţă: → restricţii alimentare: − evitarea meselor abundente; − evitarea alimentelor care scad presiunea în /'$ (grăsimi, cafea, ciocolată, alcool); − evitarea alimentelor care cresc secreţia gastrică acidă (băuturi carboga"oase, vin alb, suc de portocale); → oprirea fumatului; 16

→ scădere ponderală la pacienţii cu obe"itate; → evitarea clinostatismului postprandial; → evitarea medicamentelor care scad presiunea /'$: blocanţii &a?P, nitraţii, #antinele, cofeina, anticolinergicele; b* 3edicaţie& Anti ecretorii * scad secreţia gastrică acidă → blocanţii 8?: 1 2anitidină -.> mg de ? ori pe "i; 1 Famotidină )> mgI"i; 1 Li"atidină -.> mg de ? ori pe "i; /unt antisecretorii de primă intenţie, se administea"ă ?4+ săptămâni sau c%iar mai mult → in%ibitorii pompei de protoni: 1 Kmepra"ol ?> mg de ? ori pe "i; 1 !antopra"ole )> mgI"i; 1 0ansopra"ole D> mgI"i; 1 'somepra"ole )> mgI"i; /unt re"ervaţi formelor severe, resistente, se administrea"ă ) 1 B săptămâni, c%iar mai mult în ca"urile complicate !rochinetice" → ,etoclopramid * -> mg, cu D>W înainte de masă (creşte tonusul /'$); → 3omeperidon 1 -> mg, cu D>W înainte de masă (nu are efecte e#trapiramidale); → &isapride 1 -> mg, cu D>W înainte de masă (induce aritmii cardiace); Antiacide" → săruri de magne"iu şi aluminiu (,aalo#, Lovalo#, 2ennie) cu acţiune neutrali"antă directă efect simptomatic adesea spectacular; 1 alginat de sodiu (5aviscon, Licolen) * formea"ă un strat protectiv deasupra mucoasei esogastrice; !rotectoare ale #$coa ei" → sucralfatul (sucro"ă polisulfatată de aluminiu) leagă sărurile biliare şi pepsina şi stimulea"ă secreţia de prostaglandine; %ndo co&ic" → stricturile esofagiene * dilatare cu dilatatoare /avar6 sau cu balonaşe de presiune; → %emoragia digestivă superioară * injecţii cu (drenalină, fotocoagulare, aplicaţii de %emoclipuri; → esofagul :arrett 1 fotocoagulare cu plasmă cu (rgon; → fundoplicatură endoscopică; 'hir$r(ical" → foarte rar necesar, în ca"urile re"istente la terapia medicamentoasă; → e#trem de rar în 2omânia; → fundoplicatura Lissen;

17

Cursul , Gastritele
5astritele sunt afectiuni inflamatorii ale stomacului 3iagnosticul lor → endoscopic si morfologic; → dupa locali"are → difu"e sau focale; → dupa evolutie → acute sau cronice !revalenta crescută cu varsta la .. ani este V .>= din populatie Etiopatogene%a Factori e#ogeni: → alimentari (condimente in e#ces, alcool); → medicamentosi (($L/, corticoi"i); → bacterieni (8elicobacter p6lori, to#iinfectii alimentare); → fungici (&andida albicans); → coro"ivi (aci"i); Factori endogeni: → varsta; → factori imuni; → stomac operat (prin reflu# duodeno4gastric); → suferinte de vecinatate (colecistopatii, pancreatopatii); → alte boli (3H, $2&, insuficienta cardiaca, ciro"a %epatica); (cesti factori au actiune agresiva asupra mucoasei gastrice !rin actiunea lor prelungita sau repetata, eventual in asociere, determina gastrita, invingand sistemul propriu de aparare al mucoasei 3orfopatologie ,acroscopic, aspecte polimorfe: eritem, edem, friabilitate, e#sudate, ero"iuni, puncte %emoragice si atrofie /e pot locali"a antral, corporeal sau difu" Mn diferitele gastrite cr → pot apare metapla"ia intestinala (neopla"ia) si displa"ia 3ispla"ia: N stare patologica, intre %iperpla"ie si neopla"ie; N stare premaligna; Clasificare 18

&lasificare de la /6dne6, modificată la 8ouston -SS), (criterii clinice, endoscopice, %istologice si etiopatogenetice): a* gastrite acute: → gastrita ero"iva si %emoragica; → gastrita acută, indusa de 8elicobacter p6lori; → gastrita flegmonoasa; b* gastrite cronice: → gastrita cronică, produsa de 8p (tip :); → gastrite cronică c%imice (tip &): 1 de reflu#; 1 prin antiinflamatoare; 1 prin alcool; → gastrita cronică atrofica cu metapla"ie intestinala: 1 autoimună (tip () 4 cu anemie :iermer; 1 produsa de factori de mediu 4 fara anemie :iermer Gastrita acuta ero%iva si 9emoragica Etiologie& → medicamente, alcool, 8p; → radiatii 2oentgen; → politraumatisme, interventii c%irurgicale; → le"iuni ale sistemului nervos central; → arsuri e#tinse; → septicemie, soc; → insuficienta respiratorie acuta, insuficienta %epatica, insuficienta renala acuta sau cronica; 3orfopatologie& → "one congestive ale mucoasei gastrice, petesii, %emoragii difu"e, ero"iuni, ulceratii; → aspect particular 1 ulcerul de stres (dupa arsuri e#tinse, interventii c%irurgicale pe sistemul nervos central); #ablou clinic& → durere epigastrica, accentuata postalimentar; → greata, varsaturi, instalate brusc, eventual 83/; !iagnostic& endoscopic si bioptic #ratament& → al bolii de ba"a; → igieno4dietetic: regim de crutare mecanica, c%imica si termica, timp de o saptamana; → patogenetic: /ucralfat )#- gI"i sau &6totec )#?>> XgI"i po → $!! (in%ibitori de pompa de protoni: omepra"ol, esomepra"ol, pantopara"ol) sau antisecretorii (ranitidina); → varsaturi 1 antiemetice (,etoclopramid D#- tbI"i po sau D#- fI"i im ); → des%idratare consecutiva 1 perfu"ii de ser fi"iologic; → 83/ se tratea"a corespun"ator; Gastrita cronica bacteriana cu <elicobacter p>lori +tip '*, cea mai frecventa forma de gastrita (B>=) din totalul gastritelor cronice Etiopatogene%a 8elicobacter p6lori (8p), o bacterie gram4negativa, spiralata, cu o lungime de ?4D X si un diametru de >,. X, in forma de /, G sau cocoida, cu ?4+ flageli locali"ati unipolar: → are un bogat ec%ipament en"imatic (urea"a, mucina"e, peptida"e, fosfolipa"a ( etc ); → urea"a are efect to#ic direct asupra mucusului si asupra celulelor epiteliale; → lipo"a%aridele sunt endoto#ine care afectea"a integritatea celulelor epiteliale, in%iba sinte"a mucinelor si stimulea"a secretia de pepsinogen; → traieste sub stratul mucos, intre celulele epiteliale; → se deplasea"a cu usurinta in gelul mucusului gastric; #ransmiterea <p& → pe cale fecal4orala (de aceea este mai frecvent la copii si in conditii igienice deficitare); → pe cale oral4orala (la membrii aceleasi familii); 19

→ pe cale gastro4orala, prin endoscopie, intubatie, p84metrie, daca instrumentele sunt insuficient sterili"ate; Prevalenta <p& O .>= din populatia globului 3orfopatologie& → macroscopic 1 congestie difu"a sau petesiala, mai ales in antru si ero"iuni; → microscopic 1 infiltrat cu !,L, fiind afectate si criptele gastrice (criptita sau abces criptic) agregate limfoide şi reducerea mucusului din celulele epiteliale; #abloul clinic& → durere epigastrica, nu se ameliorea"a prin antiacide si antisecretorii; → greata, eventual varsaturi; !iagnostic, se confirma endoscopic, evidentierea bacteriei: → direct (coloratii specifice); → indirect (testul respirator, testul urea"ei, testul '0$/( pentru anticorpi anti48p, deter antigenului bacterian din fecale); 7estul urea"ei → rapid, ieftin, usor de efectuat, cu sensibilitate si specificitate mare /e efectuea"a pe un fragment de mucoasa gastrica biopsiata Complicatii& gastrita atrofica, eventual cu metapla"ie intestinala si displa"ie, urmata de aparitia cancerului gastric (-=) #ratament, etiologic → eradicarea 8p, ? antibiotice asociate si $!!: → Kmepra"ol ? # ?>mgI"i P &laritromicina ? # .>>mgI"i P ,etronida"ol ? # .>>mgI"i 5%ile SAE → Kmepra"ol ? # ?>mgI"i P &laritromicina ? # .>>mgI"i P (mo#icilina ? # ->>>mgI"i 5%ile. '#ista riscul reinfectiei, c%iar dupa eradicarea 8p (. 1 D>=) Gastritele c9imice +reactive* +tip C* pot fi: de reflu#, alcoolica, medicamentoasa a* gastrita cronica de reflu Etiopatogene%a& → reflu#ul duodeno 1 gastric: • poate apare in tulburari motorii ale stomacului si duodenului, cu incompetenta sfincterului piloric sau dupa interventii c%irurgicale pe stomac, cu disparitia barierei pilorice; • continutul biliar, pancreatic si intestinal al refluatului are efect iritativ asupra mucoasei gastrice, mai ales aci"ii biliari, li"olecitina si en"imele pancreatice; → aci"ii biliari 1 indepartea"a stratul de mucus de pe suprafata epiteliului gastric, sca"and capacitatea de aparare al acestuia (efect de @detergentA); #ablou clinic& → durere epigastrica postalimentara, e#acerbata dupa alcaline si re"istenta la antisecretorii; → greata si varsaturi biliare; !iagnostic& → endoscopic si bioptic; → radiologic; → scintigrafic; → do"area aci"ilor biliari; Complicatii& cancerul gastric, mai ales pe stomacul operat, de regula dupa -. 1 ?> ani #ratamentul, are trei obiective: → reflu#ul duodeno4gastric → medicamentos prin proYinetice (metoclopramida, motilium) sau c%irurgical; → inactivarea substantelor refluante → alimente bogate in proteine si fibre vegetale, respectiv medicamentos prin colestiramina, %idro#id de (l, acid ursode"o#icolic; → restabilirea anatomica si fi"iologica a mucoasei gastrice → administrare de %idro#id de (l, vitamina (, sucralfat, &6totec; b* gastrita alcoolica Etiopatogene%a& alcoolul → necro"a celulelor epiteliale si trombo"a capilara 3orfopatologie& → macroscopic 1 mucoasa congestionata, friabila, cu ero"iuni; → microscopic 1 %emoragie subepiteliala caracteristica; 20

#ablou clinic& → durere epigastrica, greata, varsaturi, aparute mai ales dupa consum de alcool; poate apare 83/; #ratament& → cel din gastrita de reflu# P oprirea consumului de alcool; c* gastrita medicamentoasa Etiologie& → ($L/, corticoi"i, tetraciclina, saruri de ;, re"erpina, citostatice; (cel mai frecvent incriminata este aspirina) 3orfopatologie& 1 macroscopic: mucoasa congestionata, cu ero"iuni, vase sanguine vi"ibile si pliuri mai sterse; #ablou clinic& → durere epigastrica, greata si varsaturi, care se ameliorea"a dupa intreruperea tratamentului cau"ator; Complicatii& cea mai frecventa → 83/ #ratament& → antisecretorii si citoprotectoare; → inter"icerea antiinflamatoarelor sau administrarea lor sub protectie la persoane cu risc de gastrita medicamentoasa ((8& ulceroase, varstnici);

Gastrita cronica atrofica cu metapla%ie 3orfopatologie& → atrofie de diferite grade a mucoasei gastrice, cu reducerea numarului de glande gastrice; → poate fi locali"ata (in corp sau in antru) sau difu"a; → se asocia"a metapla"ia intestinala sau pseudopilorica; → e#ista doua entitati etiopatogenetice: 1 gastrita cronica atrofica autoimuna (tip(), asociata cu anemie :iermer; 1 gastrita cronica atrofica indusa prin factori de mediu, fara anemie :iermer; #ablou clinic& → cel al gastritei bacteriene; → se adauga simptomatologia anemiei :iermer; !iagnostic& → endoscopic si bioptic; → aclor%idria %istamino1refractara si %ipergastrinemia; → dg 8p; !iagnostic diferential& → gastrita cronica de tip :; → gastrita de reflu#; → gastrita cronica atrofica, indusa prin factori de mediu; #ratament& → tratamentul anemiei :iermer: vit :-? toata viata; → dispensari"area endoscopica, pentru riscul aparitiei cancerului gastric; Gastrita cronica atrofica indusa de factori de mediu Etiopatogene%a& Alimente → condimente (Psarea); → aditivi alimentari; → e#ces de celulo"ice; → alcool; Medicamente → ($L/; → corticoi"i; → re"erpina; → săruri de ;; → citostatice; → tetraciclina; 21 Factori fizici → alimente reciIfierbinţi; → radiaţii; → microorganisme (8!, alte bacterii, virusuri, para"iţii, levuri); → fumat;

Factori favori%anti& → varsta peste .> ani; → in special la barbati; → (8& ulceroase; → afectiuni gastrice (reflu# duodeno4gastric, stomac operat, G3, G5, insuficienta evacuatorie gastrica); → alte boli ( 3H, guta, %ipo4 sau %ipertiroidism, insuficienta cardiaca, $2&, ciro"a %epatica, boli pulmonare cronice); 3orfopatologie& → macroscopic 1 atrofie si inflamatie in "ona corporeala, antru, cu distributie focala; → microscopic 1 metapla"ia intestinala; #ablou clinic& nespecific !iagnostic& → endoscopic si bioptic; → secretia 8&l sca"uta, dar nu aclor%idrie; !iagnostic diferential& gastrita cronica atrofica autoimuna Complicatii& → ulcerul gastric; → cancerul gastric de tip intestinal; #ratament& → dietetic: e#cluderea alimentelor bogate in nitriti si sarate, abandonarea fumatului; → infectie cu 8p 1 eradicare; → ulcer gastric 1 tratament coresp

Elcerul gastric si duodenal
Glcerul gastric şi duodenal este un defect al mucoasei in sensul pierderii de substanta, mai profund de musculara mucoasei Mnconjurat de un infiltrat inflamator (acut sau cronic), in ulcerele vec%i de un proces de fibro"a

!revalenta globala N .4->= : → G3 de ?4D ori mai frecvent decat G5; → G3 de ?4D ori mai frecven Z la barbati decât la femei; → G3 incidenta ma#ima in decada a )4a; → G5 in decadele . si +; !revalenta este in scadere, datorita: → eradicarii 8p; → unor medicamente foarte eficiente anti4ulceroase; → unor campanii eficiente antitabagice Etiopatogene%a& etiologie plurifactoriala Cau%e esentiale& → secretia acido4peptica; → pre"enta 8p; → folosirea de ($L/; '#ista in mod normal un ec%ilibru intre factorii de agresiune clor%idro4peptica a sucului gastric si factorii de aparare a mucoasei gastrice si duodenale Factori ulcerogeni +de agresiune* 22

a) %ipersecretia de 8&l: → cresterea masei celulelor parietale; → cresterea sensibilitatii masei celulelor parietale la gastrina; → %iperfunctia celulelor 5 antrale (%ipersecretia de gastrina); → %ipersecretia de %istamina; → %ipersecretia acida nocturna; → deteriorarea mecanismelor in%ibitorii ale secretiei gastrice; → tulburari de motilitate; b) %ipersecretia de pepsina: → %iperpepsinogenemie $; → 8p; c) reflu#ul duodeno4gastric: → pre"enta aci"ilor biliari; → pre"enta li"olecitinei; → pre"enta en"imelor proteolitice (mai ales tripsina); Factori protectori +de aparare si reparatie a mucoasei*& → factori preepiteliali: 1 secretia de mucus; 1 secretia de bicarbonat; 1 pre"enta fosfolipidelor tensioactive; → factori epiteliali: 1 metabolismul celular normal; 1 menţinerea p8 intracelular; 1 pre"enta factorilor de creştere (mai ales factorul epidermal); 1 mecanismele de @reparatieA a le"iunilor epiteliale; → factori postepiteliali: 1 debitul sanguin mucos normal; 3aca acest ec%ilibru este tulburat: → cresc agresiunii; → scad apararii; → ambele → apare G5 si G3; (ceasta situatie se poate crea prin: → predispo"itie genetica; → pre"enta 8p; → aparitia unor factori e#ogeni (e# ($L/); <Cl este factorul ulcerogen esential: @no acid, no ulcerA → în ulcerul duodenal creşte 8&l la majoritatea pacientilor; → creşte masa celulelor parietale; → %ipersecretia este atat ba"ala, cat si stimulata (prin %istamina, pentagastrina, alimente); → ulcerul gastric de tip $$ şi $$$4 la fel; → ulcerul gastric de tip $ → %ipoclor%idrie, din cau"a gastritei atrofice; → gastrina si %istamina → stimulate de alimente in mod fi"iologic; la ulcerosi e#ista o stimulare in e#ces, durata secretiei postprandiale fiind mult crescuta; → stare dissecretorie (inclusiv nocturna); Gastrina este crescută la O .>= dintre ulcerosi: → gastrine mai potente, cu actiune prelungita (54-E şi 54D)); → corespondentul morfologic al %ipersecretiei de gastrina → %iperpla"ia celulelor 5 (secretante de gastrina); → creşte sensibilitatea celulelor parietale la gastrina→ c%iar cantitati normale → %ipersecretie de 8&l; =eflu ul duodeno4gastric: → incompetenta sfincterului piloric; → unde antiperistaltice din duoden; :olul refluat contine aci"i biliari, en"ime pancreatice si intestinale (protea"e 4 mai ales tripsina, fosfolipa"a, li"olecitina) (u efect agresiv asupra mucoasei gastrice, se produce gastrita de reflu# 3ucusul → prima bariera in fata agresiunii clor%idro4peptice: → acopera intreaga mucoasa gastrica; → mentine gradientul de p8 intre lumenul gastric si epiteliul mucoasei → tamponea"a 8P → previne retrodifu"iunea 8P si a pepsinei; → glicoproteinele → formea"a o bariera fi"ica; 23

→ fosfolipidele → un strat %idrofob protector; $n ulcerul duodenal stratul de mucus este mai subtire, cu deficiente constitutive datorita 8p → cu capacitate de tamponare redusa Ionul bicarbonic, este secretat de celulele epiteliale gastrice si glandele :runner din duoden: → se afla sub stratul de mucus; → a ?4a bariera impotriva agresiunii clor%idro4peptice, prin neutrali"area 8P retrodifu"ate → tamponarea p84ului acid ; $n ulcerul duodenal secreţia lui este scă"ută prin 8p, ($L/, alcool, fumat, saruri biliare Celulele epiteliale gastrice sunt cele care impiedica retrodifu"iunea 8P (ici se produce secretia de mucus si de bicarbonat si in ca" de le"iune, se inlocuiesc celulele distruse Prostaglandinele (!5) '?, F? si prostaciclina sunt secretate diminuat in ulcerul gastric si ulcerul duodenal 'le intervin in mentinerea integritatii celulare, secretia de mucus si bicarbonat, cresterea flu#ului sanguin 'le sunt in%ibate de ($L/, alcool, aci"i biliari, fumat Circulatia sanguina, este cea mai profunda bariera antiulceroasa, asigura prin aportul nutritiv si gradul de o#igenare integritatea barierelor mai sus descrise si indepartarea ionilor 8P retrodifu"ati, patrunsi pana la acest nivel, in urma injuriilor epiteliale 'ste deficitara la fumatori Factorul etiologic cel mai important → 8p6lori pre"ent in B> 1 S>= din ulcerul duodenal si +> 1 E>= din ulcerul gastric: → ->= din infectiile cu 8p se validea"a in ulcerul duodenal sau ulcerul gastric, mai ales in infectiile antrale; → in cele corporeale, 8p → gastrita atrofica si cancer gastric; → in ca" de %iperaciditate, 8p ramane cantonat in "ona antrala si evoluea"a spre gastrita 8pP si ulcerul duodenal; → in ca" de %ipoaciditate, 8p difu"ea"a (pangastrita) si evoluea"a spre atrofie gastrica, ulcerul gastric si cancer gastric; &onsumul de ($L/ → al ?4lea factor ulcerogen &orticoi"ii au efect ulcerogen doar in do"a mare si dupa administrare prelungita Fumatul& → prelungeşte evolutia ulcerului; → creste rata recurentei; → predispune la complicatii; → creste re"istenta la tratament; → stimulea"a secretia de 8&l si de pepsinogen; → in%iba secretia de bicarbonat, de mucus si de prostaglandine, de tulburarea microcirculatiei epiteliale; Stresul, poate fi: → acut (interventii c%irurgicale laborioase, arsuri mari, traumatisme cranio4cerebrale); → cronic; 3in punct de vedere etiopatogenetic ulcerul se poate clasifica in: → ulcer 8pP → ulcer 8p4: 1 ulcer asociat cu consum de ($L/; 1 ulcer neasociat cu consum de ($L/ (ulcer radic, alte forme rare de ulcer, ca ulcerul prin c%imioterapie, consum de cocaina, %erpetic sau citomegalic); Elcerul duodenal& %iperaciditate → scade p8 duodenal → cresc agresiunii acide → metapla"ie gastrica a mucoasei duodenului (@daca nu e#ista metapla"ie, nu e#ista ulcerA) → duodenita → ulcereul duodenal 3orfopatologie 24

,acroscopic: → le"iuni unice, dar in . 1 ->= pot apare ulcere duble sau multiple; → locali"area dd: peretele anterior I posterior, cea gastrica: mica curbura; $n funcţie de locali"are, ulcerul gastric este de trei tipuri: 1 tipul $ (in forni# si "ona corporeala, fiind insotit frecvent si de gastrita atrofica); 1 tipul $$ (in "ona corporeala si duodenala); 1 tipul $$$ (in "ona antrala si prepiloric); → forma ulcerului: rotunda I ovalara, alte forme ( triung%iulare, liniare, in %altera, rac%eta de tenis); → marginile craterului ulceros sunt taiate abrupt in portiunea pro#imala si pierdute în cea distala; → dimensiunile: de la limita vi"ibilitatii pana la diametrul de D 1 ) cm; → pliurile converg spre le"iunea ulceroasa si ating craterul; #ablou clinic& → sindrom dispeptic ulceros !urerea epigastrica& → ritmicitate (in ulcerul duodenal apare tardiv postalimentar, nocturn sau sub forma de @foame dureroasaA; in ulcerul gastric apare la D> 1 +> minute postalimentar); → caracterul durerii: arsura, sen"atie de gol sau sen"atie de apasare; → durata este de pana la o ora; → cedea"a dupa ingestie de alimente sau alcaline; → periodicitate: alternanta de perioade dureroase (eventual primavara si toamna) cu perioade de acalmie; Greata, varsaturile acide, dupa care durerile se ameliorea"a, mai ales in ulcerele prepilorice '#ista ca"uri asimptomatice (? 1 -?=), in care ulcerul duodenal este diagnosticat intamplator, sau care se manifesta clinic direct prin complicatii $n ulcerul gastric mai poate apare anore#ie si pierdere ponderala ?a e amenul obiectiv& → @faciesul de ulcerosA: supt, cu pometii proeminenti, cu cutele na"o4labiale mai e#primate; → la palparea abdomenului 1 sensibilitate epigastrica; !iagnostic → sindrom dispeptic ulceros; → endoscopie: crater ulceros, acoperit cu o membrana alb4sidefie de fibrina, eventual cu c%eag de sange, vas trombo"at, mici muguri rosietici; → mucoasa periulceroasa: rosu4aprinsa, cu ero"iuni in ulcerele active, sau normal colorata in cele pe cale de cicatri"are; $n ulcerul gastric este obligatorie biopsia din mai multe "one (cel putin +) $n ulcerul duodenal se fac - 1 ? biopsii din mucoasa gastrica antrala (prepiloric) pentru 8p '#amenul radiologic cu pasta baritata, preferabil in dublu contrast este o imagine de @nisaA care iese din conturul stomacului sau duodenului, edem periulceros sau semne indirecte: ingustarea lumenului (ulcerul duodenal) !iagnostic diferential& → sindrom dispeptic de tip ulceros; → esofagitele de reflu#; → duodenita; → cancer gastric; Complicatii& I. <emoragie digestiv" superioar"& cea mai frecventa (-.1?>=), mortalitate de +1 E=; II. Perforatia, cea mai severa: → apare la ->=; → re"ulta din depasirea ulcerului in profun"ime a tuturor straturilor peretelui gastric sau duodenal; → poate fi libera (in cavitatea peritoneala) sau acoperita (penetratie) in pancreas, ficat, cai biliare, colon; 25

→ daca se produce in organe cavitare (colon, cai biliare) se formea"a fistule (gastro4colice, duodeno4biliare); → dureri epigastrice foarte mari, colicative, greata, varsaturi, stare de soc, polipnee, ta%icardie; → aparare musculara; → leucocito"a, 9/8 crescut, aer in cavitatea abdom (2# pe gol); → inter"ise '3/ si e# radiologic cu pasta baritata; III. Steno%a este de obicei duodenala, pilorica, antrala, prevalenta de ? 1 )=: → apare la ulcere vec%i, prin cicatri"ari, la care se adauga tulburari de motilitate antrala, spasm piloric, edem periulceros; → se manifesta prin insuficienta evacuatorie gastrica (varsaturi alimentare repetitive cu resturi de la pran"uri mai vec%i), durere de tip ulceros, pierdere ponderala; → la e#amenul obiectiv: peristaltica gastrica si clapotaj; → diagnostic endoscopic si radiologic cu pasta baritata (dilatarea stomacului, cu re"iduuri alimentare, stagnarea pastei baritate); → paraclinic: tulburari ale ec%ilibrului acido4ba"ic si electrolitic (%iponatremie, %ipo4 potasemie), %ipoproteinemie, anemie; I(. Elcerele refractareF

#ratament a* Etiologic 1 eradicarea 8p: → intreruperea tratamentului cu ($L/, este absolut obligatorie asocierea unui in%ibitor de pompa de protoni ($!!) la tratamentul antibiotic durata E "ile, dupa care tratamentul se continua inca D saptamani cu $!! sau cu un in%ibitor 8? (mai ieftin), eventual cu do"e injumatatite; b* !atogenetic: 1* tratamentul cu IPP, durata - 1 ) saptamani, cu putin inainte de mese, preferential dimineata: → Kmepra"ol: )> mgI"i dimineata; → 0ansopra"ol: D> mgI"i dimineata; → !antopra"olul: )> mgI"i; → 'somepra"olul: )> mgI"i; ,* antagonisti ai receptorilor de histamina H : → cimetidina, ranitidina ?#-.> mgI"i, famotidina ?#?> mgI"i, ni"atidina ?#-.> mgI"i, seara; → efecte secundare: ginecomastie, impotenta, bradicardie, cefalee, somnolenta; → Li"atidina are si efect proYinetic, motiv pentru care se administrea"a cu re"ultate bune mai ales in ulcerul duodenal, asociat cu esofagita de reflu#; .* tratamente alcalinizante cu diferite saruri: → bicarbonat de La, %idro#id de (l si ,g, carbonat de &a; → ani%ilea"a 8&l din stomac; → in%iba conversia pepsinogenului in pepsina; → fi#ea"a aci"ii biliari in ca" de reflu# duodeno4gastric si formea"a un film protector pe craterul ulceros; → se administrea"a in + 1 E pri"eI"i, ) 1 B săptămâni &almogastrin, 3icarbocalm, 5astrobent, 7risilicalm, Glcerotrat; 1* protectoare ale mucoasei gastrice !citoprotectoare": → !rostaglandinele ': ,isoprostol ?# )>> XgI"i; → /ucralfatul: formea"a o bariera protectiva la suprafata craterului, inactivea"a pepsina şi aci"ii biliari, stimulea"a sinte"a de prostaglandine, tamponea"a 8&l, reduce retrodifu"iunea 8P; → se administrea"a )#- gI"i, preferabil cu - ora înainte de masă; 26

→ :ismutul coloidal: formea"a un film protector pe suprafata ulcerului, stimulea"a sinte"a de prostaglandine, favori"ea"a reepiteli"area, este bactericid fata de 8p (3e4Lol cu D> minute inaintea meselor); c* Igieno D dietetic& → alimentatie regulata (. meseI"i), evitarea alimentelor, care stimulea"a secretia gastrica (condimente, cafea, alcool, sosuri); → abandonarea fumatului d* &%irurgical: → in ulcerele refractare si la do"a dubla de $!!, steno"a, perforatie si penetratie; e* 'ndoscopic: → in 83/; Evolutie si prognostic 'volutia ulcerului gastric şi ulcerului duodenal este indelungata, cronica, cu posibile acuti"ari !rognosticul este in general bun, fiind inrautatit de eventualele complicatii ,ortalitatea este de -I->> >>>

Cursul . Aparatul renal
2inic%ii, organe perec%e alcatuiti din: → un strat e#tern (corte#), ce conţine glomerulii renali; → un strat intern (medula), conţine sistemul ductal de colectare; Lefronul N unitatea funcţională a rinic%iului (O- milionIrinic%i) Structura nefronului 'ste compus din: → glomerul: 1 o perec%e de arteriole aferente şi eferente situate în corte#ul renal; 1 este înconjurat de capsula :o[man; → tubul contort pro#imal 1 în corte#; → braţul descendent al ansei lui 8enle 1 în medulă; → braţul ascendent al ansei lui 8enle 1 în medulă cât şi în corte#; → tubul contort distal 1 în corte#; → tubul (ductul) de colectare: trece prin corte# şi medulă 1 colectea"a urina ce drenea"ă din nefron in ureterele bilaterale, apoi in ve"ica urinară (urina este temporar depo"itata), apoi in uretra;

27

Tub contort proximal Arteriola eferenta Arteriola aferenta Glomerul Capsula Bowman

Tub contort distal

ANATOMIA NEFRONULUI

Ansa lui Henle Tub Colector

Semiologia aparatului reno : urinar Foaia de observaţie a unui bolnav cu afecţiune rebală: 1* date personale: 1 varsta; 1 profesia; 1 se#ul; 1 domiciliul; ,* moti#ele internarii: → simptome si semne nespecifice, 1 generale: febra, frison, paloare, manifestari digestive; 1 87(I%7(; 1 anemie ($2& avansata, %ematurie masiva); 1 fenomene cutanate; 1 falsul abdomen acut; → simptome functionale: 1 durerea (lombara, pelviperineala, cistalgia); 1 %ematuria; 1 tulburari de mictiune; 1 piuria; 1 tulburari ale diure"ei; 1 proteinuria; 1 edemul renal; 1 c%iluria; 1 pneumaturia; .* modalitati de debut: → acut: 1 5L(, litia"a renala (colica), !L(, infectii urinare joase; 1 infarct renal, abces renal, flegmon perinefretic; → insidios: tbc renala,5L oligosimptomatice, malformatii renale, pto"a renala; 1* antecedente personale: → boli infectioase acute: streptococice, stafilococii, viro"e; → boli infectioase cronice: tbc, lues, colecistopatii cronice, focare de infectie cronica in sfera K20; → afectiunile aparatului respirator: pneumonii; → boli cardiovasculare: 87( (evolutie lentaIsevera), endocardita bacteriana, le"iuni valvulare → boli endocrine si de sistem: guta, diabetul "a%arat; → colageno"e: sclerodermia, dermatomio"ita, lupus eritematos sistemic; → boli de sange: leucemii, limfoame; → afectiuni digestive: gastroenterocolita acuta, ciro"a %epatica; → afectiuni renale: adenom de prostata, litia"a ve"icalaIuretrala, infectie urinara joasa; 2* antecedente heredocolaterale: → anomalii ale aparatului renourinar: rinic%i polic%istic, cai urinare duble; → defecte metabolice; → boli cu determinism genetic; 28

→ mediu propice pentru infectare: tbc; → conditii de viata si de alimentatie similare: litia"a renala; 4* conditii de #iata si munca: 1 variatii de temperatura, umiditate; 1 to#ice e#ogene; 1 to#ice endogene; 1 patoalimentatie; 1 consum cronic de medicamente; Simptomatologia funcţional" a aparatului reno : urinar • )*+%+%A !urerea lombara 1* colica renala: → conditii de aparitie; A caracterul durerii: paro#isticIfond dureros continuu P e#acerbari; → iradiere: anterior si descendent; → fenomene de insotire: 1 urinare (polaYiurie, tenesme ve"icale); 1 modificari ale pulsului si 7( (diastolica); 1 apire#ieIfebra; 1 simptome digestive refle#e; 1 contractura musculara, puncte ureterale dureroase; → fi"iopatologie: obstacol organicIfunctional (spasm) → dilatarea brusca a ba"inetului; Kriginea obstacoluluiIspasmului: → calcul pielo4ureteral; → c%eag de sangeIdepo"it mucopurulent; → calcul angajat in ureter; → le"iuni ureterale (calcul, edem, tumora); → proces de vecinatate: apendicita, ane#itaIspermatocistita → topografia durerii: dermatoamele 3->43-? si 0-40?; C !urerea parado ala& durere si colica pe rinic9iul sanatos. → cau"e de colica: 1 litia"a urinara (calculi mici); 1 fragmente de parenc%im oprite la jonctiunea pielo4ureteralaIpe stricturi; 1 c%eaguri de sange, evacuare de puroi (caverne tbc renale); ,* durerea necolicativa: → bilaterala, surda; → cau"e: nefropatii acute si cronice, pto"a renala bilaterala, trombo"aIinfarctul renal; .* diagnosticul diferential al durerii lombare (colicativeInecolicative): → dureri provocate de afectiuni ale coloanei vertebrale; → dureri musculare; → pleure"ii diafragmatice; → afectiuni ale ve"icii biliare; → afectiuni pancreatice (de corp si coada); → procese apendiculare (apendice ectopic); → suferinte genitale; !urerea pelviperineala → locali"are si iradiere: locali"are in ba"in, iradiere in perineu, de4a lungul uretrei (la barbati iradiere funiculo4scrotala); → fenomene de insotire: tulburari de mictiune, modificari macro4si microscopice ale urinii; → etiologie, suferinte ale: 1 ureterului terminal; 1 ve"icii urinare; 1 prostatei, ve"iculelor seminale; 1 uretrei posterioare; → diagnostic diferential: 1 afectiune utero4ane#iala, sacroiliaca; 1 nevralgie sacrata si coccigiana (coccigodinie), ve"icala (cistalgie); Cistalgia 29

→ locali"are si iradiere: locali"are %ipogastrica, iradiere in meatul urinar P tenesme ve"icale; → caracter: permanent (in procese inflamatorii si tumorale ale 9G); → cau"e: 1 litia"a ve"icala; 1 cistita; 1 procese neopla"ice; 1 inflamatii nespecificeIspecifice (tbc); 1 cistopatia endocrina; ,*-.*+/+0 )% )0*+%1/ 23ol$# $rinar nor#al 4 1500 − 2000#l524ore) Poliuria N cresterea volumului urinar (V?>>>mlI?)ore) → tran"itorie si fi"iologica: 1 ingestie crescută de lic%ide; 1 e#punere la frig, stress; → tran"itorie si patologica: 1 convalescenta unor boli infectioase; 1 insuficienta renala acuta; 1 dupa icterele obstructive; 1 postacces epileptic; 1 7!/9; 1 tratament diuretic (sdr edematoase cardiace, %epatice, renale); → permanenta: 1 insuficienta renala cronica (stadiul de compensare); 1 diabetul insipid (defect de (38): poliurie %ipotona; \ cau"a centrala: insuficienta %ipotalamica; \ cau"a renala: absenta receptorilor pentru (38 din tubul distal si colector; 1 diabetul "a%arat: poliurie osmotica; 1 dipsomanieIpotomanie; Gliguria (caderea volumului urinar U .>> 1 E.> mlI?)ore) → fi"iologica: ingestie scă"ută de lic%ide, transpiratii abundente; → patologica: 1 refle#a (colica renala); 1 obstructii tubulare, tratament cu sulfamide; 1 sindrom nefrotic (fa"a edematoasa); 1 5L&; 1 debutul $2( (fa"a oligoanurica); 1 uremie; → alte conditii patologice: 1 des%idratari (varsaturi, diaree); 1 insuficienta cardiaca; 1 insuficienta %epatica grava; 1 to#iinfectii alimentare; Anuria (scaderea vol Grinar U ?.> mlI?)ore): suprimarea completa a producerii de urina: → circumstante de aparitie: $2& (terminala) si $2( (inclusiv $2( functionala); → cau"e de $2( functionala: 1 %7( prin %ipovolemie; 1 soc cardiogen (insuficienta circulatorie acuta); → cau"e de $2( organica: nefropatii tubulare acute, nefropatii interstitiale si glomerulare; → diagnostic diferential: retentia de urina (sondaj ve"icalIpunctie suprapubiana); Bicturia (inversarea ritmului nictemeral de eliminare a urinei) → normal: ] "iua4 ^ noaptea; nicturie: ?I) * ?I) sau inversare; → cau"e: $& globala, $2&, ciro"a %epatica; Gpsiuria (producerea si eliminarea intar"iata a urinii in raport cu ingestia) → cau"e: insuficienta %epatica, ciro"a %epatica (proba de incarcare cu apa); ,*-.*+A+0 )% M0',0*6% Polac9iuria (mictiuni frecvente) → clasificare: 1 tran"itorie, ingestie crescută de lic%ide, remisiunea edemelor, frig, stress; 1 permanenta, 3H, diabet insipid, $2& (fa"a de compensare); → dupa repartitia in nictemer: 1 diurna (litia"a, prolaps uterin, tumori pelvine); 1 nocturna (tbc renala, adenom de prostata); 30 • •

1 continua (cistite, neoplasm 9G, obstacol subve"ical); → mecanism, reducerea capacitatii ve"icale prin: 1 inflamarea 9G; 1 distensia ve"icala; 1 refle#a, de cau"a e#trave"icala; → etiologie: 1 infectie urinara inalta (P febra, urini tulburi); 1 cistita (mictiune dureroasa); 1 litia"a reno4ureterala (P colica); 1 obstacol subve"ical; 1 tumori benigne, maligne, litia"a ve"icala (P %ematurie); 3ictiunea rara& - 1 ? mictiuniI?)ore, prin cresterea capacitatii 9G → congenitala: megave"ica congenitala; → dobandita: megave"ica (boli neurologice), diverticulo"a; 3ictiunea dureroasa (insotita de durere si usturime): → premictional; → la inceputul mictiunii; → terminal; → continuu; → postmictional; → iradierea durerii: in gland (afectare ve"icala), in perineu (uretra posterioara); !isuria (dificultate in mictiune) → efort pentru initierea, desfasurarea si terminarea actului mictional (disurie initiala 1 terminala 1 totala); → modificarea jetului urinar (@semnul bombeuluiA); → intreruperea jetului; → cau"e: 1 afectiuni ve"icale (tumori, calculi); 1 atonii ve"icale; 1 stricturi uretrale; 1 obstacole subve"icale; =etentia de urina (incapacitatea ve"icii urinare de a4si goli continutul) → clasificare: completa (acuta), incompleta (cronica); → cau"e: → urinare: 1 afectiuni ale uretrei; 1 boli ale prostatei; 1 afectiuni ve"icale; → e#traurinare: 1 sarcina, tumori uterine; 1 interventii c%irurgicale pe abdomenIorgane pelvine; 1 in evolutia unor afectiuni acute 1 septicemii; 1 pneumonii; 1 febra tifoida; → retentia incompleta (re"iduu ve"ical la sfarsitul mictiunii): 1 9G de volum normalIcrescut; 1 9G de volum normal: ve"ica nepalpabila, la sondaj )> 1 .> ml de urina; 1 9G de volum crescut: ve"ica palpabila postmictional; 1 subiectiv: disurie, polaYiurie, febraIsubfebrilitate, sen"atie de act mictional incomplet; =etentia acuta de urina → instalata brusc, fara antecedente de afectiuni urinareIadenom de prostata: _ subiectiv: sen"atie de mictiune P durere, an#ietate, agitatie; _ obiectiv: 1 bolnavul nu poate mictiona; 1 inspectie4bombarea regiunii %ipogastrice; 1 palpare4tumora elastica suprapubiana; 1 percutie4matitate centrala, cu flancuri sonore; _ sondajIpunctie suprapubiana: +>> 1 ?>>>ml de urina; → in ca" de neevacuare: peritonitaIinfiltrare in spatiul retroperitoneal; Incontinenta urinara → pierderea controlului voluntar al retentiei ve"icale a urinii si a evacuarii periodice a acesteia; → forme: 1 incontinenta adevarata; 1 incontinenta urinara falsa (mictiune prin prea plin); 31

1 incontinenta urinara intermitenta (enure"isul copiilor); 3ictiunea imperioasa → necesitate stringenta de evacuare a ve"icii, ce poate incepe in momentul aparitiei sen"atiei de mictiune; → frecvent insotita de tenesme ve"icale; • %)%M*- +%6A&aracteristici: → alb, pufos, moale, locali"at la fata, tendinta la anasarca; → la varste V )> ani: locali"at predominant retromaleolar, la gambe;

• 7%MA,*+0A → date generale: repre"inta eliminarea de sange prin urina; → clasificare: 1 microscopica: V->>> 52ImmcImin; 1 macroscopica: V->>>>> 52ImmcImin; 1 aspectul sedimentului: rosu4aprins, visiniu, uneori cu c%eaguri, depo"ite de mucus (cistite %ematurice); → diagnostic diferential: 1 oliguria (urocromi4 prin %iperconcentrare); 1 afectiuni %epatice (bilirubina); 1 pre"enta uratilor (culoare brun4roscata); 1 ingestie de medicamenteIalimente: piramidon, rifampicinaIsfecla rosie (culoare maroniu4 roscata); 1 %emoglobinuria: 1 %emoglobinuria paro#istica nocturna; 1 %emoglobinuria de mars; 1 socul %emocla"ic (prin incompatibilitate transfu"ionala); 1 mioglobinuria; 1 porfiria acuta (urina se inc%ide la culoare dupa D>`4-ora de la emisie); 1 contaminarea cu sange menstrual; → cau"e: → afectiuni renale: 1 tumori renale; 1 tbc renala; 1 litia"a renala; 1 5L(; !L(; 1 %idronefro"e; 1 infarct renal; 1 rinic%i polic%istic; → afectiuni ve"icale: 1 tumori ve"icale; 1 cistita tbcIgermeni banali; 1 litia"a ve"icala; 1 corpi straini; 1 endometrio"a; → cau"e uretroprostatice: adenomIneoplasm de prostata; → cau"e generale, e#trarenale: 1 sindrom %emoragipare; 1 maladii infectioase; 1 tratament anticoagulant; → %ematuria i"olata: arteriografie renala obligatorie; !0*+0A 2le$cocit$rie #acro co&ica) !efinitie& V?>>> leucociteImmcImin la (ddis (7estul sediment de urina 1 proba (ddis 1 consta in stabilirea numarului de globule rosii (eritrocite) si de globule albe (leucocite) eliminate in urina pe minut prin numararea elementelor celulare continute in sedimentul re"ultat dupa centrifugarea unui esantion de urina); V ) 1 . elementeIcamp la e#amenul microscopic Clasificare& microscopica si macroscopica (V->> >>> leucociteImmcImin ) 32 •

Informatii furni%ate de e amenul urinii& → aspect tulbure, filamente drepteIincurbate (uretrita); → piurie P depo"it purulent P flocoane (cistita, infectii joase); → purulenta in totalitate (pionefro"a, abcese de vecinatate desc%ise in caile urinare); → urina de sta"a, tulbure, miros amoniacal (adenom de prostata); !iagnostic diferential& → pre"enta de urati, carbonati, fosfati: clarificare la incal"ireIadaos de aci"i; → puroi cu origine uretrala; → contaminare din vagin; !iagnostic etiologic& e#amen bacteriologic !+8,%06*+0A 2nor#al" 100 − 150 #(524 ore, &roteine de ori(ine t$b$lara) &lasificare: → prerenala: 1 aflu# de proteine in capilarul glomerular ce depaseste posibilitatea de absorbtie tubulara; 1 aport e#ogen (perfu"ii cu albumina umana); 1 distrugeri tisulare; → renala: permeabilitate anormala a filtrului glomerular, scaderea reabsorbtiei tubulare; → postrenala: 1 %ematurie, leucociturie, limfurie; 1 sta"a din vasele limfatice pericaliceale; 1 ortostatism prelungit; '#amene de laborator: → do"ari 1 calitative: precipitare cu acid a"otic, sulfosalicilic, ben"i clinitest; 1 cantitative: albuminimetrul 'sbac%, electrofore"a proteinelor urinare; → forme de proteinurie: 1 proteinuria glomerulara (V DgI?)ore): selectiva (le"iuni minime); neselectiva (.>= albumina, restul globuline, $g(; raport albIglobuline N -); 1 proteinuria tubulara (U -gI?)ore, albumine U E>=); E amenul obiectiv al bolnavului renal E amenul general& → atitudinea: in @cocos de puscaA(colica), convulsii ($2( cu edem cerebral); → faciesul: paloare, tenta pamantie, prurit si le"iuni de grataj; → alte modificari: 1 varsaturi, sug%it, miros amoniacal al respiratiei; 1 %emoragii cutanate si mucoase (inclusiv gastro4intestinale); 1 depuneri albicioase de cristale de uree; → tulburari neurologice: somnolenta, torpoare → convulsii, coma; → edemul renal; → e#amenul obiectiv al regiunii lombare, al abdomenului si al organelor genitale; E amenul obiectiv al regiunii lombare, al abdomenului si al organelor genitale& a* inspectia& 1 deformarea regiunii lombare (flegmon perinefretic); 1 bombare uni4Ibilaterala a abdomenului (rinic%i polic%istic, tumori); 1 glob ve"ical (%ipogastru); 1 e#amenul meatului urinar; 1 e#amenul perineului: fistule, abcese; 1 varicocel simptomatic (pe partea dreapta); b* palparea, rinic%ilor: 1 normal: rinic%iul este nepalpabil; uneori se palpea"a polul inferior al 2 drept (persoane slabe, de se# F); 1 conditii: in decubit dorsal, lateral si in ortostatism, in inspir profund; 1 metode: bimanuale, monomanuala; (specte palpatorii patologice: → rinic%i marit de volum → masa tumorala, coboara in inspir, are contact lombar; → rinic%i palpabil: pto"a renala, ectopia renala; 33 •

8ipertrofia renala bilaterala: → boala polic%istica renala; → %idronefro"a; → pionefro"a; → reactia infl perirenala (perinefrita sclerolipomatoasa); 8ipertrofia renala unilaterala: → neoplasmul renal; → c%istul solitar al rinic%iului (c%ist polar); → %ipertrofia compensatorie; → flegmonul perinefretic; Palparea punctelor dureroase I. !uncte dureroase anterioare:  punctul dureros superior !bazinetal $A%&' ureteral superior Pasteau": → se află situat la intersecţia liniei ori"ontale ce trece prin ombilic, cu linia verticală ce trece prin punctual ,c:urne6 şi corespunde vârfului coastei C$$; → este dureros în afectarea ba"inetului rinic%iului; durerea provocată în acest punct se asocia"ă cu sen"aţia imperioasă de a urina datorită unui refle# pielocaliceal;  punct dureros mi(lociu !ureteral mi(lociu' supraintraspinos )ourneaux": → este situat la unirea -ID mijlocii cu -ID e#t a liniei ori"ontale ce trece prin cele două spine iliace antero4superioare; → acest punct corespunde joncţiunii porţiunii lombare cu porţiunea pelvină a ureterului ; → în partea dreaptă punctul ureteral mediu se suprapune cu punctul apendicular şi ovarian la femei (zona celor * puncte);  punctul ureteral inferior, corespun"ător joncţiunii uretero4ve"icale, nu este accesibil prin palpare abdominală; este abordabil prin palpare endorectală (bărbaţi) sau endovaginală (femei); II. !uncte dureroase posterioare:  punctul costovertebral (5u6on) locali"at în ung%iul format de rădăcina coasta C$$ şi coloana vertebrală;  punctul costomuscular * ung%iul format între coasta C$$ şi masa musculară sacro4 lombară;  sensibilitatea dureroasă a acestor puncte apare în litia"ă renală, !L, abces renal; c* percutia& → percutia rinic%iului: in procese tumorale (matitate); → percutia ve"icala: glob ve"ical; → percutia lombara: manevra 5iordano; d* ascultatia& sufluri patologice in ung%iul costolombar siIsau paraombilical; E plorarea funcţional" renal" : e amenul urinei → macroscopic: 1 cantitatea; 1 densitatea; 1 transparenţa; 1 reacţia urinii; 1 mirosul; 1 culoarea; → e#amenul sedimentului urinar: → stadiul sedimentului neorgani"at; → sediul sedimentului organi"at: 1 sedimentul normal; 1 celule epiteliale; 1 %ematii; 1 leucocite; → cilindrii; → constituenţii urinari normali: 1 clorura de La; 1 clorul; 1 sodiul; 1 potasiul; 34

1 calciul; 1 fosforul; 1 magne"iul; → constituenţi urinari anormali: → proteinuria; → glico"uria; → corpii cetonici; → mirosul: 1 normal 1 aromatic datorită aci"ilor volatili; 1 amoniacal 1 $7G; 1 mere putrede 1 3H şi coma diabetică; 1 neplăcut 1 după ingestia de sparang%el, usturoi, cafea; → culoarea: → urină normală * galben pai → portocaliu; → urină decolorată * diluare fi"iologică I diuretice I $2& stadiul poliuric; → urină %ipercolorată; E amenul sedimentului urinar& → studiul sedimentului neorgani"at * saruri amorfe si cristale; → studiul sedimentului organi"at: 1 sedimentul normal * 2(2': cel epit (U+Icp ), leuc (-4DIcp ), %emat (>4DIcp ), absenta cilindri si cristale; 1 celule epiteliale * rotunde (renale), in rac%eta (tubulare); grupate in placarde N patologic; cilindri epiteliali → origine inalta; 1 %ematii > 1 ) %ematiiIcp ; > 1 ->>> %ematiiImmDImin; 1 leucocite: 1 ) 1 . lc Icp ; > 1 ?>>> lcImmDImin; 1 intacte → uretere, 9G, uretra; 1 degradate → ba"inet, calice; 1 cilindri leucocitari → interstitiu; → cilindrii: 1 formati in tubii renali; 1 fragmente proteice coagulate la p8 acid; 1 categorii: → %ialini * precipitat proteic; → granulosi N %ialini P depuneri de detritus celular; → celulari; → cirosi ($2& severa); → pigmentari, bilirubunici;

Probele funcţionale renale  proba de dilutie si concentrare !+olhard" → dilutie: → goleste complet 9G; ingestie ->>>4-.>> ml lic%id in D> min; → se recoltea"a urinile din D> in D> min timp de ) ore; → se determina vol si densitatea; → la omul sanatos → se elim o cant egala cu ingestia; → densitatea scade la ->>- * ->>D; → concentrare: → restrictie lic%idiana -B ore; aport ma#im N .>>ml; → recoltare probe la D ore (cu determinarea vol si densitatii); → rinic%i normal N elimina sub B>> ml de urina in cel putin o proba, densitate peste ->?D;  clearance,urile urinare → clearance N volumul de plasmă depurată de substanţa respectivă în unitatea de timp (minut); → formula ' 4 *5! 9 3ol$# $rinar, Gnde: & N clearance4ul substanţei (mlIminut); G N concentraţia urinară a substanţei (mga); 9 N volum urinar (mlIminut); 35

! N concentraţia plasmatică a substanţei (mga); &learance4ul creatininei endogene: → valoare normală: bărbaţi N -D. b D. mlIminut; femei N --. b -. mlIminut; → modificările apar când ?ID din masa nefronilor se mai află în funcţie; → clearance N D> * )> mlIminut, retenţie a"otată stabilă; → clearance U -> * -. mlIminut, stadiul uremic; 7ransport tubular ma#im al gluco"ei 1 @ prag renalA N -B> mg= %rror: .oo;#ar; not de<ined=

Aparatul reno-urinar
3etode e aminare& → radiografia renală simplă; → urografia intravenoasă (pielografia descendentă), cistografia, pielografia ascendentă sau retrogradă, arteriografia renală selectivă după te%nica /eldinger; → ultrasonografia abdomino4pelvină, efectuată transabdominal, transperineal sau intrarectalI intravaginal; → computer4 tomografia abdomino4pelvină; → imagistica prin re"onanţă magnetică şi angio 4 $2,; Indicatiile ecografiei renale& → cuantificarea dimensiunilor renale ($2( vs $2&); → screening pentru %idronefro"aI$2( obstructiva; → caracteri"area maselor renale (tumori); → evaluarea spatiului perirenal (abces, %ematom); → screening pentru boala polic%istica; → locali"area 2 (pentru proceduri inva"ive); → evalualea flu#ului renal (3oppler); → evaluarea trombo"ei de vena renala (3oppler); Erografia intravenoasa (G$9) este o te%nica radiologica de investigare a aparatului urinar ce consta in injectarea intravenoasa a unei substante de contrast si efectuarea de radiografii succesive G$9 este valoroasa deoarece ne da relatii despre morfologia (marimea si forma organelor) si functia renala Indicatiile urografiei i.v.& → evaluarea dimensiunilor si conturului renal; → investigarea infectiilor urinare recidivante; → detectarea si locali"area calculilor; → evaluarea obstructiei de cai urinare; → evaluarea cau"elor de %ematurie; Indicatiile C#& → evaluarea detaliata a maselor intrarenale; → caracteri"area calcificarilor in masele intrarenale; → evaluarea rinic%ilor afunctionali; → evaluarea e#tinderii unui proces traumatic renal; → g%idarea punctiilor4biopsieIpunctii4aspiratii renale; → evaluarea glandelor suprarenlae (dg 87( secundara); Indicatiile =3B& → e#amen adjunctiv al &7 pentru caracteri"area maselor renale; → alternativa (mai scumpa) la &7 la pacienti cu alergie la iod; → evaluarea trombo"ei de vena renala; Puncţia : biopsie renal" :iopsia renala este o procedura medicala efectuata in scop diagnostic 'a presupune introducerea unui ac special prin flancuri (drept sau stang) cu scopul recoltarii unui fragment tisular din parenc%imul renal 3upa recoltarea mostrei de tesut, aceasta este trimisa laboratorului de anatomie patologie $ndicatiile punctiei4biopsie renale: 36

→ sdr nefrotic al adultului; → $2( de origine glomerulara (5L2!); → $2( cau"ata aparent de necro"a tubulara acuta, fara evolutie favorabila dupa D saptamini; → orice disfunctie renala fara etiologie evidenta la pacient cu rinic%i de dimensiuni normale; → anomalii urinare asimptomatice persistente; → boli sistemice cu afectare renala (0'/, amiloido"a, ,,); → transplantul renal; &ontraindicatiile punctiei4biopsie renale: → disfunctie renala vec%e, documentata, mai ales daca rinic%ii sunt de dimensiuni mici; → rinic%i unic morfologicIfunctional; → %emoragie necontrolata; → 87( severa necontrolata; → infectie urinara; → lipsa de complianta a pacientului; → orice boala renala la care nu se asteapta beneficii terapeutice din partea e#amenului anatomopatologic; !unctia4biopsie renala * incidente: → durere locala, %ematurie macroscopica tran"itorie, %ematom mic 4 frecvente si minore; → singerare masiva 4 necesitind transfu"ii de singe, emboli"area arterei singerinde sau; → nefrectomie de necesitate U?=; → mortalitate N > >?=, comparabila cu biopsia %epatica si angiografia; Pielografia ascendent" !ielografia ascendentă, consta in administrarea de substanta de contrast pe calea unei sonde introduse transuretrove"ical in ureter si I sau ba"inet Gmplerea se face retrograd, nefi"iologic, iar imaginile obtinute nu reflecta corespun4 "ator starea morfo4functionala renala 'ste o metoda utili"ata atunci cand secretia renala este absenta sau insuficienta pentru a produce imagine prin urografie (lte metode de e#plorare: A cistografia, consta in radiografierea ve"icii urinare in care e#ista urina amestecata cu substanta de contrast; A urografia, implica reali"area unor sectiuni tomografice conventionale la nivelul rinic%ilor la circa -. 1 ?> de minute de la injectarea unei substante de contrast; (natomia radiologică a aparatului urinar: → forma rinic%ilor; → mărimea rinic%ilor; → po"iţia rinic%ilor; → anatomia cavităţilor e#retorii renale; 3alformaţii congenitale ale rinic9ilor Anomalii de num"r& → agene"ia renală: 1 absenţa rinic%iului (mai frecvent în stânga); 1 absenţa arterei renale %ipertrofia compensatorie; → apla"ia renală: 1 e#istă mugurele embrionar renal; 1 rinic%i rudimentar, nefuncţional, degenerat c%istic, calcificări; 1 artera renală %ipopla"ică; 1 ba"inetul, ureterul lipsesc 4 ureter orb; → imagistic: 1 calcificări c%istice în loja renală; 1 absenţa e#creţiei de partea respectivă; 1 %ipertrofie compensatorie; → rinic%iul supranumerar: 1 rinic%i independent cu cavităţi e#cretorii şi vasculari"aţie proprie 1 rinic%i ectopic,lombar inferior; Anomalii de m"rime& → %ipopla"ia renală: 1 parţială, totală, uni sau bilaterală; 1 imagistic: 1 rinic%i miniatural; 37

1 inde# parenc%imatos normal; 1 raport parenc%im sinus renal păstrat; 1 cavităţi e#cretorii mici de formă normală; 1 diagnostic diferenţial: 1 rinic%i mic pielonefritic; 1 rinic%i vascular; → %ipertrofia renală: 1 rinic%i mare, deobicei bilateral; 1 parenc%imul renal gros; 1 cavităţi e#cretorii cu diametrul crescut; 1 vase cu diametrul crescut; 1 proporţiile renale armonioase; 1 rar unilateral 4 %ipertrofie compensatorie (în agene"ie, %ipopla"ie); Anomalii de form"& → fu"iunea renală: 1 forma bilaterală simetrică; 1 forma bilaterală asimetrică; 1 forma unilaterală asimetrică; 1 forma bilaterală simetrică: rinic%i în potcoavă -I+>> persoane, cei doi rinic%i sunt uniţi printr4o punte de parenc%im la nivelul polului inferior sau superior (potcoavă inversată); 1 rinic%iul în / (rinic%iul sigmoid); → imagistic: 1 a#ul renal este inversat; 1 rinic%i malrotaţi; 1 %ilul renal orientat ortograd deobicei anterior; 1 ureterele au o emergenţă atipică; Anomalii de po%iţie& → ectopia: 1 ectopie cranială * rinic%i intratoracic; 1 ectopie caudală * lombar inferior, rinic%i pelvian, presacrat; 1 ectopie încrucişată; 1 imagistic: 1 rinic%i în po"iţie anormală; 1 ureterul lung, scurt; 1 vasculari"aţie 4 din vasele învecinate; → malrotaţia: 1 normal * %il renal orientat intern; 1 rinic%i malrotat: %ilul este anterior, posterior, e#tern; 1 artere renale multiple cu emergenţă atipică; Anomalii de structur" ale parenc9imului, clasificare& → boli renale c%istice displa"ice: 1 rinic%iul multic%istic; 1 %ipopla"ia renală cu displa"ie pluric%istică; 1 c%iste multiple asociate cu obstrucţia căilor urinare; → boli renale c%istice ereditare: 1 boala polic%istică %epatorenală; 1 boala c%istică a medularei; 1 boala microc%istică renală cu sindrom nefrotic congenital; → c%iste renale în sindroamele malformative ereditare; ,alformaţiile ve"icii urinare: → agene"ia ve"icală 4 apare în cadrul sindroamelor plurimalformative; → %ipopla"ia: 1 ve"ică de dimensiuni reduse; 1 pereţi subţiri; → duplicaţia ve"icală: 1 duplicaţia completă, două imagini ve"icale distincte având ureter şi uretră proprie; 1 duplicaţie incompletă, două imagini ve"icale distincte care au un col ve"ical comun şi o sigură uretră; 1 ve"ică septată: 1 sept median; 1 sept ori"ontal (ve"ică în clepsidră); 1 ve"ică multiseptată; → megave"ica: 1 ve"ică mare cu capacitate peste ->>>ml; 38

1 pereţi subţiri, fără trabeculaţie; 1 asociată deobicei cu dolicocolon; 1 diagnostic diferenţial: 1 ve"ica neurogenă; 1 sindromul sta"ei ve"icale; → diverticulii congenitali;

?itia%a reno : urinar"
!efiniţie& 'ste formarea de concreţiuni (calculi) în cavităţile pielo4caliceale şi căile urinare, alcătuite dintr4o stromă în care se depun cristale provenite din precipitarea unor substanţe aflate în compo"iţia urinii Frecvenţa N se poate întâlni la orice vârstă (c%iar şi în mica copilărie), mai frecventă la se#ul masculin Etiologie& → factori metabolici: e#creţie de săruri litogene: cistinurie, o#alurie, #antinurie, uricurie, %ipercalciurie; → factori de mediu: 1 "one geografice @litogeneA: e#ces de săruri în apă, carenţă de săruri de magne"iu, climă caldă şi umedă; 1 factori alimentari: e#ces de &a şi !, aci"i nucleici,carenţă de vitamina ( etc → factori renali: 1 sta"ă urinară pe fond malformativ sau 29G (reflu# ve"ico4ureteral); 1 $7G cu p8 alcalin, fosfaţi şi carbonaţi de &a fosfaţi amoniaco4magne"ieni; 1 $7G cu p8 acid, uraţi, acid uric şi cistină; Factori patogenici Cre)terea concentraţiei cristaloi%ilor urinari& → scăderea debitului urinarI?)% (creşte reabs tubulare de apă) prin: 1 aport redus; 1 pierderi e#trarenale (transpiraţii, /(3); → creşterea debitului urinar de săruri prin: 1 aport alimentar; 1 producţie metabolică; 1 defect de reabsorbţie tubulară (săruri de calciu, acid uric, o#alat, cistină, #antină, amoniu) 3odificarea ec9ilibrului fi%ico-c9imic urinar& → p84ul urinar: acid 4 acid uric, uraţi, cistină, alcalin 4 fosfaţi (de &a, amoniaco4magne"ieni, carbonat de &a); → alterarea substanţelor protectoare (in%ibitori ai cristali"ării): 1 glicoproteina urinară (nefrocalcina); 1 pirofosfaţii, citraţii, magne"iul urinar; → sta"a urinară (obstrucţii la diferite nivele ale 7G) şi 29G; → infecţiile urinare: 1 litia"a reno4urinară; 1 :acilul !roteus: activitate urea"ică alcalini"area p84ului urinar; Anatomie patologic" ,ărime şi formă în funcţie de compo"iţia c%imică ?ocali%are& calculi intraparenc%imatoşi, intrapapilari, ba"inetali, ureterali, ve"icali, uretrali Evoluţie spre& → creştere rapidă în dimensiuni; → forma coraliformă a calculilor ba"inetali; → migrare din "onele superioare spre ve"ică şi uretră; $nclavare şi stagnare la nivelul strâmtorilor fi"iologice ureterale: → joncţiunea pielo4caliceală; → încrucişarea cu aa uterină Icanalul deferent; → porţiunea intramurală a ureterului; → orificiul de desc%idere în ve"ică; 39

Simptomatologie clinic"  durerea, invers proporţională cu mărimea calculului: → calculii mari, ba"inetali 4 nedureroşi I durere (jenă) lombară puţin intensă; → calculii mici ⇒ colica renală; → durere caracteristică; → polaYidisurie; → fenomene la distanţă: vărsături, meteorism, constipaţie (ileus dinamic) mimând oclu"ia intestinală sau apendicita acută; → cri"e succesive urmate de acalmie dureroasă ⇒ inclavarea cc ;  eliminarea calculilor prin micţiune permite preci"area diagnosticului şi compo"iţia c%imică;  %ematuria macroImicroscopică: intermitentă;  cristaluria: decelabilă calitativIcantitativ indică natura calculilor;  piuria: calculo"a renală infectată, urocultura, tratament;  febra: $7G pe fond de litia"ă;  p84ul urinar: alcalinIacid; Investigaţii paraclinice ?aborator& → urinaI?) ore: &a, !, acidul uric, o#alic, cistina, #antina; → plasmă: ac uric, creatinina, &a, fosfatemia, a"otemia; → e#amenul sumar de urină şi uroculturile repetate; Ecografia reno-urinar"& → e#aminarea de primă intenţie; → calculii radioopaci şi radiotransparenţi; → modificările secundare litia"ei c%iar şi la rinic%ii nefuncţionali: %idronefro"ă, !L& etc → depistarea malformaţiilor reno4urinare coe#istente; → limite: evidenţia"ă in ureter numai cc ju#tarenali şi ju#tave"icali; nu vi"uali"ea"ă ccU)mm → imagini %iperecogene fi#e în timpul e#aminării, cu con de umbră posterior, vi"ibile din cel puţin ? incidenţe; E amenul radiologic a) radiografia renală pe gol: → B> 1 S.= din cc sunt radioopaci; → diferenţia"ă colica renală de oclu"ia intestinală sau de abdomenul acut c%irurgical prin perforare de organ; b) urografia: → vi"uali"ea"ă şi calculii radiotransparenţi (cistină, acid uric, amoniaco4magne"ieni); → preci"ea"ă sediul, dimensiunile şi consecinţele cc la nivel reno4urinar (!L&, %idronefro"ă alterarea funcţională renală); c) urotomografia; d) pielografia ascendentă: risc de suprainfecţie; !iagnostic po%itiv → stabilirea dg de calculo"ă: 1 anamnestic: (!!, (8& de litia"ă; 1 simptome clinice; 1 e#amen ecografic şiIsau radiologic; → stabilirea compo"iţiei c%imice a cc : p8 urinarIsanguin, calcemiaIcalciuria, fosfatemiaI fosfaturia, uricemieIuricurie, o#alemieIo#alurie, studiul cristaluriei; → stabilirea funcţionalităţii renale: do"area compuşilor a"otaţi sanguini şi urinari, probe de clearence; → stabilirea originii metabolice a calculo"ei: defecte metabolice din anamne"a familială, do"ări bioc%imice; 40

?itia%a cistinic" +cistinuria ereditar"* → boală congenitală; → scăderea reabsorbţiei tubulare a unor aminoaci"i; → urina conţine în e#ces: ornitină, arginină, lisină, cistină &linic: debut frecvent în copilărie cu %ematurie, colică renală, disurie, $7G secundară 0aborator: 1 e#amen de urină N cristale %e#agonale de cistină; 1 cromatografia aminoaci"ilor urinari N eliminări crescute de ornitină; 7ratament: → reducerea alimentelor cu conţinut bogat în metionină (brân"eturi); → alcalini"area urinii cu La8&KDIos, ?4DgI"i 4 p8 V E; → stimularea diure"ei cu lic%ide; → 34penicilamina - 1 ?gI"i $ 9 ; ?itia%a o alic" +o aluria ereditar"* → boală metabolică congenitală rară; → degradarea glico#alatului cu e#ces de producere al o#alaţilor de &a, nefrocalcino"ă şi litia"a cu o#alat de &a; &linic: debut U .ani, în B>= ca"uri cu evoluţie spre $ 2 terminală U ?> ani 0aborator: valorile o#aluriei de . # L (U ?> mgI"i) 7ratament: → dietă restrictivă în glucide, ciocolată, cacao; → solubili"area o#alatului în urină cu %idro#id de ,g, fosfat de La, pirido#ină; ?itia%a uric", mai rar" la copil ; adult 1* 8iperuricurie cu %iperuricemie: → boli genetice de metabolism; → guta primară, glicogeno"e; → sidromul 0esc%4L6%an: retard staturo4ponderal si mental, %ipertonie musculară, tendinţă la automutilare; ,* 8iperuricurie fără %iperuricemie: → boli mieloproliferative; → tulburări de reabsorbţie tubulară a acidului uric; → tratament cu probenecid, salicilaţi (urico"urice); → dietă bogată în proteine şi purine; .* 0itia"a urică idiopatică, sporadică, transmisă genetic: → tratament: 1 dietă restrictivă în proteine din animale tinere, viscere; 1 alcalini"area urinii; 1 allopurinol; ?itia%a calcic", asociat" cu 9ipercalcemie, prin perturbarea metabolismului calciului → %ipercalciurii: 1 de origine osoasă: %iperparatiroidism; 1 de origine intestinală: into#icaţie cu vitamina 3; 1 metasta"e, mielom multiplu; 1 sindromul &us%ing şi tratament prelungit cu corticoi"i; 1 imobili"are prelungită, %ipercalciurie idiopatică; → acido"ele tubulare: 1 cronică idiopatică; 1 sec unor boli metabolice; 1 acute: into#icaţii cu metale grele, tetraciclină etc 7ratament: → dietă restrictivă în alimente bogate în calciu; → stimularea diure"ei; → săruri de ,g per os; #ratamentul litia%ei reno : urinare  dietetic: → aport bogat în lic%ide; 41

→ modificarea p84ului urinar; → e#cluderea alimentelor cu minerale sau proteine implicate in producerea cc ;  medicamentos: → solubili"area calculilor cu 2o[atine#, &6stenal, Grine# (P efect antiseptic şi antispastic), (llopurinol în litia"a urică, /ăruri de ,g în litia"a calcică; → al colicii nefretice spasmolitice: papaverină, novocaină, atropină analge"ice (după spasmolitice): algocalmin, mialgin sedative: 3ia"epam, Fenobarbital PI4 neuroleptice: 8aloperidol; → băi fierbinţi, împac%etări umede şi calde  c%irurgical: 4 indicat în cc V . mm ce nu se pot eliminaI di"olva → ablaţia calcului, litotriţie directă sau cu G/  tratamentul complicaţiilor: 1 antibioterapie energică în ca" de suprainfecţie; 1 tratament c%irurgical în ca" de uretero4%idronefro"ă; Evoluţie, prognostic → natura cc : 1 litia"a urică bine tolerată, puţin dureroasă, răspunde la trat 1 litia"ele calcice N frecvente; 1 litia"a fosfatică N mai gravă decât cea o#alică, recidivea"ă şi produce infecţii; → forma, mărimea şi topografia cc : 1 cc mari ba"inetali se elimină greu, evoluea"ă cu %ematurie şi infecţii; 1 cc caliceali sunt oligo4 asimptomatici dar LG se elimină şi alterea"ă flu#ulIfuncţia renală → bilateralitatea cc N factor de prognostic nefavorabil; → gradul şi durata obstrucţiei: când sunt severe ⇒ distrucţie nefronică ireversibilă; → infecţia urinară: favori"ea"ă alte precipitări şi le"iuni de !L&; Complicaţii → infecţioase: !L(, !L&, pionefro"ă, flegmon perinefric, sepsis; → complicaţii mecanice: dilatare pielocaliceală N rinic%i @mutA urografic; → renale: nefropatia obstructivă cu nefrită interstiţială cronică; !ispensari%are → periodica la copilul dg (e# urina, urocultura);

Infecţiile tractului urinar +I.#.E.*
!efiniţie& $nfecţiile tractului urinar sunt boli inflamatorii de etiologie infecţioasă ale tractului urinar şiIsau ale intestinului renal Etiologie I.#.E. microbiene I.#.E. e cepţionale

42

a) gram negativ +> * S>=: 1 ' &oli 1 proteus mirabilis; 1 pseudomonas a 1 Ylebsiella 1 8 influen"ae b) gram po"itiv -. * ?>=: 1 strept Fecalis; 1 strept %emolitic; 1 stap%il (ureus; 1 stap%il (lbicans; c) infecţii polimicrobiene -. * ?>=

a) micelii: candida albicans; b) proto"oare: tric%omonas; c) para"iţi: bil%aria"a; d) virusuri: 1 adenovirusuri (cristita acută %emoragică abacteriană); 1 virusuri din grupul %erpetic (@sindromul uretral acutA);

 factori determinanţi: → în $7G înaltă (!L( sau !L&) cele mai frecvente N . tipuri de germeni: &oli, !roteus, !iocianic, (erobacter,/treptococcus Fecalis; → particularităţi ale $7G la copil: 1 incidenţa ridicată a $7G cu germeni asociaţi; 1 se#ul feminin mai afectat: uretra scurtă (cale ascendentă); 1 frecvenţa mare la vârsta de sugar;  factori fa#orizanţi a) legaţi de agentul etiologic: → ' &oli: 1 E>= din tulpinile nefritigene deţin (g de suprafaţă re"istenţa la: opsoni"are, activ bactericidă a serului, fagocitare; 1 @fimbriiA sau @piliA (organite filamentoase) prin care aderă la celulele epiteliale ale tractului urinar, recăderi; → !roteus , : 1 alcalini"area urinii; 1 cc amoniaco4magne"ieni; 1 sta"a urinară; 1 cronici"are; b) legaţi de organism: → aparat urinar şi de vecinătate; → tulburări generale;  actori fa#orizanţi legaţi de organism: a) aparat urinar şi vecinătate: → cau"e congenitale: 1 steno"e de joncţiune pieloureterală, ureterale, ve"icale, uretrale (fimo"ă); 1 malformaţii renale; → cau"e dobândite: 1 obstructive (calculi, corpi străini), sondaj ve"ical; 1 neobstructive: 1 ureter dublu; 1 %idronefro"a; 1 reflu# ve"ico4ureteral 29G: 1 gr $: urina urcă până la -I? ureterului; 1 gr $$: urina urcă până ba"inet; 1 gr $$$: megaureter şi dilatarea sist pieloceliceal; → infecţii genitale sau digestive (enterocolite), infecţii sistemice cu bacteriemie şi deficite imunologice; → factori generali: tulburări metabolice, diabet "a%arat; Patogenia → calea ascendentă: flora patogenăIsaprofită (igienă deficitară), "ona perineală 1 uretra 1 ve"ica 1 ureter * rinic%i; → calea %ematogenă (descendentă 4 mai rară la copil): focar infecţios, bacteriemie, interstiţiu renal, !L(; → calea limfatică, infecţie de vecinătate: apendicită, ane#ită etc 43

Anatomopatologic → macroscopic: congestie cu rinic%i @mare, rosuA cu microabcese in parenc%im (se pot e#tinde in spatiul perirenal ⇒ abces perirenal; → microscopic: 1 focare inflamatorii interstitiale; 1 congestie P edem interstitial P focare de !,L; Simptomatologie clinic" (ariabil" $n funcţie de vHrst"& → la copilul micIsugar domină manifestările generale, mai ales digestive, sugerând altă locali"are a infecţiei; → la şcolar simptomatologie reno4urinară; !ebut& a) $7G înalte: brutal 1 cu febră, frison; 1 dureri lombare; 1 tulburări de micţiune; 1 tulburări digestive; 1 alterarea stării generale; b) $7G joaseIcronice: insidios 1 astenie, apatie; 1 subfebrilităţi; 1 febră oscilantă; 1 sindrom febril prelungit; Perioada de stare& → la sugar şi nou născut: 1 manifestări generale 1 alterarea stării generale; 1 febrăIsubfebrilitate; 1 subicterIicter; 1 agitaţieIsomnolenţă; 1 convulsiiIcomă; 1 manifestări digestive:greţuri, vărsături, diaree ccc 1 manifestări locale (nu sunt observateIneglijate); 1 tulburări de micţiune (polaYidisurie); 1 sensibilitate lombară (dificil de depistat) palparea: rinic%i măriţi de volum; 1 urini tulburi (piurie):pătea"ă scutecul; → la copilul mare: 1 manifestări generale: 1 alterarea stării generale; 1 febrăIsubfebrilitate; 1 subicterIicter; 1 manifestări digestive (mai rare cc) 4 greţuri, vărsături (!L(); 1 manifestări locale: 1 jenăIdurere lombară; 1 tulburări de micţiune (polaYidisurie); 1 modificarea mirosului şi culorii urinii (sesi"abile de copii cu $7G recurente în timpul puseelor);

Investigţii paraclinice $n I.#.E. E amene de laborator& → urina: 1 proteinurie (inconstantă) minimă U -gIl; 1 leucociturie (V-+ leucIc); 1 cilindrii leucocitari (granuloşi); 1 bacteriurie semnificativă; 1 %ematurie (inconstantă); 44

1 sediment (33$/; → urocultura: 1 din jetul urinar mijlociu V S>= ca"uri; 1 prin sondaj ve"ical ($7G ascendentă iatrogenă); 1 puncţie ve"icală suprapubiană (inva"ivă); 1 se însămânţea"ă U) ore (mediu de cultură favorabil contaminare); 1 interpretare: U -> >>> germIml negativăIcontaminare; -> >>> 4 ->> >>> germIml repetare (incertă); V ->> >>> germIml po"itivă; → diagnostic po"itiv V D uroculturi po"itive din care ? cu acelaşi germene; E amene de laborator& → sânge: 1 probe inflamatorii: leucocito"ă cu neutrofilie, reactanţi de fa"ă acută, alfa ?4 5lobuline; 1 pentru factorii de întreţinere: glicemie, ionograma serică, imunograma; 1 investigaţii imagistice: necesare în ca" de recidive sau cronici"are; → ecografia renală: 1 malformaţii mari, grave, renaleIba"inetaleIureterale; 1 nu poate evidenţia detalii suplimentare; → urografia: 1 morfologia şi funcţionalitatea renală; 1 cistografia micţională: 1 reflu# v4u; 1 valvă uretrală posterioară; #e9nica recolt"rii uroculturii !regatire pacient: pentru o recoltare corecta este nevoie de toaleta locala riguroasa cu apa si sapun 3etoda& /pecimen recoltat 4 urina din jetul mijlociu, fara intreruperea flu#ului si fara a contamina recipientul /e utili"ea"a prima urina de dimineata sau la cel putin ) ore de la ultima mictiune, inaintea inceperii tratamentului cu antibiotice 2ecipient pentru recoltare 4 trebuie sa fie steril, cu gatul larg (e#clus eprubete) 'ste important ca recoltarea să se facă înainte de începerea tratamentului cu antibiotice deoarece antibioticele de obicei distrug flora microbiană, iar re"ultatul uroculturii va fi negativ c%iar dacă infecţia urinară e#istă 3in cau"a eliminării intermitente a germenilor, se recomandă D recoltări (uroculturi) succesive Mn ca"ul urmăririi eficienţei tratamentului cu antibiotice, recoltarea se repetă după )B4S+ ore Grocultura de control se va efectua după D 1 . "ile de la întreruperea tratamentului #e9nica recolt"rii uroculturii la sugar /e curaţă "ona genito4urinară a copilului cu apă şi săpun → nu se tamponea"ă "ona curaţată pentru a grabi uscarea; nu se aplică creme, uleiuri sau pudre pediatrice; → se de"lipeşte banda protectoare din jumatatea inferioară a pungii pediatrice de recoltare a urinei şi se fi#ea"ă porţiunea ade"ivă anterior (în faţă) de anus; se de"lipeşte partea superioară a ben"ii şi se continuă aplicarea porţiunii ade"ive, având grijă ca orificiul urinar sa fie în interiorul pungii; AtenţieC * se ataşea"ă ferm de "ona genito4urinară punga pediatrică de recoltare a urinei pentru a preveni scurgerea de urină sau contaminarea probei; → imediat dupa ce copilul urinea"ă în punga de recoltare (sau cât mai aproape de momentul respectiv) aceasta se de"lipeşte şi se transportă la laborator în condiţii corespun"atoare; Infecţiile tractului urinar !iagnostic po%itiv, al infecţiei urinare& → anamnestic: 1 infecţii urinare în antecedente; 1 malformaţii reno4urinare depistate anterior; 1 litia"ă reno4urinară ca factor de întreţinere al $7G; 1 factori favori"anţi: boli generale, deficit imun, de"ec%ilibre electrolitice şi acido"a; 45

→ clinic: diferenţiat în raport cu vârsta; → paraclinic: 1 leucocituria patologică; 1 uroculturi po"itive; 1 reactanţii de fa"ă acută; 1 imagistic: factori favori"anţiIde întreţinere; !iagnostic diferenţial& → la sugar şi copilul mic: boala diareica simplă sau cu sdr diareic acut si acido"ă; → la noi născuţi: 1 cu sindrom icteric (consecutiv %emoli"ei intrainfecţioase); 1 %epatita virală (v citomegalic) transmis transplacentar; 1 icter %emolitic prin incompatibilitate 2% sau (:K; → la copilul mare: 1 nefrite interstiţiale abacteriene (leucociturie cu uroculturi sterile); 1 %idrolitia"a şi litia"a; → la orice vârstă: 1 stări septice; 1 meningoencefalite; 1 afecţiuni digestive; 1 7:& renal, $2&, 87(; #ratament& → profila#ia: bolii, recidivelor şi recăderilor, complicaţiilor; → curativ: igienic, dietetic, medicamentos (etiologic, patogenic, simptomatic);  profilaxia: a) bolii: igienă perineală riguroasă; b) recidivelor şi recăderilor: → evitarea infecţiilor de vecinătate (vulvovaginite); → ec%ilibrareaItratarea unor b 5enerale; → consum de lic%ide pt lavaj reno: 1 ve"ical (îndepărtare mecanică a germenilor); 1 corectarea c%irurgicală a malformatiilor; c) complicaţiilor: tratamentul corect şi susţinut în timp a fiecărui ca" de $7G mai ales când e înaltă;  curati#: a) igienic: 1 repaus la pat în perioada febrila şi în timpul manifestărilor septice; 1 odi%nă prelungită în ca" de $7G repetate pe fond malformativ; 1 orientare şcolară şi profesională în $7G cronice; b) dietetic: 1 măsuri generale: 1 %idratare abundentă pentru lavaj renal; 1 evitarea condimentelor (piper, boia, muştar); 1 măsuri speciale: 1 edeme sau 87(, evitarea încărcării %idro4saline; 1 retenţie a"otată, ajustarea raţiei de proteine; c) etiologic → $7G joase se efectuea"ă timp de B 1 -? "ile cu unul din următoarele antibiotice: 1 &efalosporine orale; 1 (mo#icilină; 1 &iproflo#acină; 1 :iseptol; 1 (cid nalidi#ic;

#ratamentul PBA → -> 1 -) "ile; → asocierea: antibiotic ce reali"ea"ă o concentraţie ma#imă în parenc%imul renal ((mpicilină sau 5entamicină) cu un P c%imioterapic ce reali"ea"ă o concentraţie ma#imă în urină (Litro4 furantoin sau (cid nalidi#ic); 'ficienţă ma#imă: → cefalosporine P aminoglico"ide; → cefalosporine P Juinolone; 46

→ aminoglico"ide P Juinolone; (ceste asocieri se recomandă în pielonefrita acută formă severă Mn forme moderate, necomplicate se utili"ea"ă biImonoterapia (ntibioticul se alege în funcţie de antibiogramă Mn ca" de infecţie cu germeni gram negativi se indică unul din următoarele preparate medicamentoase: → :iseptol; → &efale#in până la ma#im - gI"i în ? pri"e; → &iproflo#acina; → 5entamicina; Mn ca" de germeni 5ram po"itivi: (mpicilină 0a finele tratamentului se efectuea"ă ? uroculturi consecutive 3acă acestea sunt sterile puseul de $7G este considerat vindecat #ratamentul I#E → patogenic: depistarea şi asanarea sursei de infecţie, ani%ilarea căii de infecţie şi a factorilor de întreţinere; → simptomatic: antalgice, antiseptice urinare şi asigurarea unui tran"it intestinal normal; Evoluţie → în general este favorabilă cu: vindecare spontană sau sub tratament (modalitatea evolutivă cea mai frecventă); → mai rar: 1 cronici"are cu distrugerea treptată a parenc%imului renal ce duce la insuficinţă renală cronică; 1 agravare cu instalarea rapidă a $2(; 1 recădere 4 reapariţia uroculturilor po"itive în primele + săptămâni de la negativare sub tratament; 1 reinfecţia 4 reapariţia simptomatologiei clinico4biologice la interval mai mare de + săptămâni după negativarea uroculturilor; Complicaţii I#E → funcţionale: se caracteri"ea"ă prin apariţia rapidă a $2(; → infecţioase: supuraţii renale, necro"ă papilară, septicemie, flegmon perinefritic; !ispensari%are I#E CCC recidiva I#E frecventa ⇒ se indică dispensari"area fiecărui copil timp de luni, ani 'fectuarea lunar apoi trimestrial de e#amene de urină P uroculturi (pentru a putea surprinde recidiva sau reinfecţia urinară înainte de a produce cronici"area)

Cursul 1 Glomerulonefrita acut" +GBA*
Clasificarea bolilor renale 3ate generale: 47

→ clasificările făcute au fost nesatisfăcătoare, indiferent de criteriu (anatomo4clinic, etiologic, fi"iopatologic, morfopatologic, imunopatologic); → cea mai folosită clasificare priveşte sediul anatomic al le"iunii respective; &lasificarea nefropatiilor: → glomerulare; → tubulare; → interstiţiale; → vasculare; a" nefropatii glomerulare: → glomerulopatii cu evoluţie acută; etiologie diferita: /treptococ, /tafilococ, 0'/, !2; → 5L cronice: → secundare 4 5L3( poststreptococică; → 5L& aparent primitive !ot evolua cu sdr nefrotic (/L) secundar; b" nefropatii tubulare: → tubulopatii cronice: 1 congenitale şi ereditare; 1 dobândite; c" nefropatii interstiţiale: → acute; → cronice; → !L(, !L&, necro"a papilara, nefropatii interstiţiale de origine metabolica; d" nefropatii #asculare: → 87( tip reno 4 vascular; → nefroangiosclero"a benignă; → nefroangiosclero"a malignă; → le"iuni renale din: 1 trombo"a venei renale; 1 embolia arterei renale; → necro"a corticală bilaterală;

Glomerulonefrita acut" difu%" +sindromul nefritic acut*
!efinitie& asocierea cu o infecţie bacteriană care precede nefrita, (infecţia streptococică este cea mai frecventă) → nefrita urmea"ă infecţiei după o perioadă de latenţă asimptomatică; → debut brusc clinico4biologic după perioada de latenţă; → %ipertensiune arterială; → %ematurie microscopică, (oca"ional macroscopică); → proteinurie; → retenţie %idro4salină → edem si complicaţii cardio4vasculare; → evoluţie favorabilă → remisiune spontană; Etiologie& → streptococul d %emolitic grup (; → alţi agenţi bacterieni; → imunoterapia; → infecţiile virale(&o#acYie,98:, varicella, parotidita epidemica, influen"a, mononucleo"a infectioasa, 'pstein4:arr, "ona "oster); → infecţiile cu proto"oare (plasmodium falciparum, to#oplasma gondi, %istoplasma); → infestaţiile para"itare(tric%inella spiralis); → bolile sistemice: 0'/, poliarterita nodoasă, vasculite; → glomerulonefrite primitive: 5L proliferativa me"angiala cu depo"ite de $g(, 5L proli4 ferativă me"angială cu depo"ite de $g,, 5L membrano4proliferativă, 5L2!;

Glomerulonefrita acut" poststreptococic"
Etiologie& → streptococul d %emolitic grup (: tipul -? cel mai agresiv; → streptococul grup &; → sediul infecţiei * piele, faringe, dinţi; 48

→ infecţia simptomatică este pre"entă de regula; → ca"uri sporadice * i"olate sau grupate în "one urbane periferice sau "one rurale; → epidemii * comunităţi înc%ise, "one suprapopulate; Patogenie& a* anticorpii reacţionează cu antigenele streptococice: → streptoli"ina K, 3L(4a"a :, %ialuronida"a; → streptoYina"a; b* anticorpii împotri#a proteinelor M steptococice: → au specificitate de tip; → conferă imunitate specifică de durată; 7abloul clinic: → apare sporadic sau epidemic; → prevalenţă mai mare la copii comparativ cu adulţii; → incidenţa ma#imă ? 1 + ani; → raportul bărbaţiIfemei pentru formele clinic manifeste ) 1 ->I-; Perioade evolutive& a* infecţia: → piele, faringe, intertrigo, abcese dentare, focare piogene; → faringita streptococică, febră, e#udatul faringian po"itiv, adenopatia cervicală; b* perioada de latenţă: → urmea"ă faringitei la - 1 D săptămâni, iar infecţiilor cutanate la D 1 + săptămâni; → formarea comple#elor imune prin interacţiunea antigen4anticorp; c* perioada de stare - sindrom nefritic acut: → simptomele infecţiei sunt absente sau subclinice; → edemul * apare brusc, faţă, membre inferioare: 1 generali"at → anasarca; 1 retenţie %idro4salină; Camplicaţii cardio : vasculare& → insuficienţa cardiacă; → edemul pulmonar acut; → encefalopatia %ipertensivă; → convulsii; → %ipertensiunea arterială: → V B>= din pacienţi (.>= necesită tratament anti%ipertensiv); → retenţie %idro4salină; → oliguria: 1 urina tulbure → proteinuria; 1 urina roşie → %ematuria; → disuria; → durerea lombară: distensia capsulei renale prin edemul parenc%imului renal; → simptome generale: anore#ie, astenie, greţuri, vărsături; Investigaţii de laborator  infecţia streptococică: → streptococul d %emol6tic grup (: e#udat faringian, tegument, focare piogene; → anticorpi împotri#a antigenelor extracelulare streptococice: 1 testul antistrepto"im: po"itiv la S.= din pacienţii cu faringită, B>= din pacienţii cu infecţii cutanate; 1 antistreptoli"ina K ((/0K); 1 anti%ialuronida"a ((%ase); 1 antistreptoYina"a ((/;ase); 1 (L7$43L(a"a :; 1 anticorpi împotriva proteinelor ,; → titrul (/0K ↑ la D săptămâni de la debutul infecţiei şi se normali"ea"ă după + luni; → sindromul inflamator: e9/8, efibrinogen, eproteina & reactivă; → sindromul imunologic: e &$& (comple#e imune circulante); → examenul de urină: 1 %ematuria (microImacroscopică): V B>= eritrocite dismorfe → %ematurie glomerulară; 49

1 proteinuria, marYerul de boală glomerulară: re"ultat al alterării barierei de filtrare electronegative glomerulare 1 u"ual ?gI?)%; 1 D,.gI?)% → sindrom nefrotic (.= din pacienţi); 1 cilindri %ialini şi %ematici; 1 leucociturie; → 24 grafia renală simplă; → Grografie $ 9 ; → 'cografie renală: edimensiuni renale, egrosime parenc%im renal; !iagnostic& → sindromul nefritic acut; → absenţa istoricului de boală glomerulară; → debut brusc; → faringita, infecţia cutanată preced cu -> 1 ?- "ile sindromul nefritic acut; → argumente pentru infecţia streptococică: 1 e#udat faringian, e(/0K, testul antistrepto"im; 1 sindromul inflamator: e9/8, efibrinogen, e&2!; 1 modificări imunologice : ↓ &D (S>= ca"uri), ↑&$&; → rinic%i de dimensiuni crescute (radiologie, ecografie); → absenţa semnelor de boală sistemică; → biopsia renală; !iagnostic diferenţial& → fa"a acută a glomerulonefritelor cronice: istoric de nefropatieglomerulară, perioadă de latenţă scurtă, complicaţiile 87( pe organele ţintă, dimensiuni renale reduse; → sclero"a şi %ialino"a glomerulară segmentală si focala; → glomerulonefrita rapid progresivă; → nefropatia lupică; → simptome i"olate de sindrom nefritic acut (edeme, 87(, proteinurie, %ematurie); → proteinuria indusă de febră; Complicaţii& → insuficienţa renală acută; → edemul pulmonar acut, insuficienţa cardiacă, encefalopatia %ipertensivă, accidentele vasculare cerebrale; → infecţiile tractului urinar; → infecţiile respiratorii; Evoluţie, pronostic& → prognostic general bun; → mai bun la copii; → semnele clinice (87(, edemele) dispar în câteva săptămâni; → proteinuria, %ematuria dispar după câteva luni; → remisiune completă D 1 + luni; → vindecare cu defect (persistă anomaliile urinare); → glomerulonefrita cronică la adulţi; → evoluţie rapid progresivă * rar; #ratament&  tratament profilactic la pacienţii cu risc crescut de ./A poststreptococică: → penicilină sau eritromicină; → eradicarea focarelor infecţioase (amigdalectomie, tratament stomatologic);  tratamentul infecţiei: → !enicilina: )>> >>> G$#)I"i, -) 1 ?- "ile, urmată de ben"atin 4 ben"il penicilină - ?>> >>> G$Isăptămână, + 1 -? luni SAE 'ritromicina ?.> mg # )I "i, -) 1 ?- "ile; → repaus la pat; → dieta: normocalorică, %iposodată, %ipoproteică; 50

→ vaccinările sunt inter"ise în fa"a acută a bolii şi doi ani după obţinerea remisiunii; → corticosteroi"ii: 1 nu sunt indicaţi de rutină; 1 se recomandă în formele rapid progresive în puls terapiePimunosupresive → diureticede ansă: furosemid; → diali"a, pacienţi %iper%idrataţi;  hipertensiunea arterială: → diuretice de ansă; → vasodilatatoare; → blocanţi ai canalelor de calciu; → $'&(; → encefalopatia %ipertensivă: nifedipină, clonidină; → insuficienţa cardiacă: diuretice, digo#in; → edemul pulmonar acut: morfină, o#igen, diuretice de ansă  insuficienţa renală acută: → diuretice de ansă; → aport redus de potasiu; → diali"a4 formele rapid progresive; → eradicarea focarelor infecţioase trebuie evitată în fa"a acută a bolii; Conclu%ii& → 5L( poststreptococică este o boală glomerulară mediată imunologic, legată de infecţia streptococică; → afectea"ă cu precădere copiii; → caracteristica clinică principală N sindromul nefritic acut → diagnostic: anticorpii împotriva antigenelor streptococice e#tracelulare, &D, biopsie renală prognostic bun; → se impune tratamentul profilactic la persoane cu risc crescut; → A)0/1I0 la vaccinări şi eradicarea focarelor infecţioasec Glomerulonefritele acute difu%e nestreptococice → nefropatia lupică; → endocardita bacteriană; → alţi agenţi bacterieni; → virusuri; → fungi; Glomerulonefrita rapid progresiv" +GB=P* GB=P este un sindrom repre"entat de deteriorarea bruscă şi continuă, rapid progresivă a funcţiei renale asociată cu formarea de semilune epiteliale glomerulare evidenţiate pe biopsiile renale → etiologie variată, asociere temporară cu infecţii bacteriene; → debut progresiv; → semne clinice şi biologice de inflamaţie glomerulară → oliguriaIanuria; → progresie spre $2& în "ileIsăptămâniIluni; → morfopatologie: semilune epiteliale în capsula :o[man; → tratament: 1 corticosteroi"i; 1 imunosupresoare; 1 anticoagulante; 1 %emodiali"ăIplasmafere"ă; Clasificare&  ./2P primiti#e: → etiologia este necunoscută; → suprapusă pe alte nefropatii glomerulare primare;  ./2P secundară: 51

a) 5L2! asociată cu boli infecţioase: → 5L( poststreptococică; → endocardita bacteriană; → abcesele renale; → %epatita virală : şi &; → infecţiile cu m6coplasme; b) 5L2! asociată bolilor sistemice: → 0'/; → vasculite sistemice; → carcinoame (pulmonar, ve"ică urinară, prostată); → limfoame; c) 5L2! asociată cu medicamente: → allopurinol; → rifampicină; → 34penicillamină; → %idrala"ină; Patogenie& → 5L2! mediată prin anticorpi anti4membrană ba"ală glomerulară (,:5); → anticorpii anti4,:5: 1 evidenţiaţi în ser, pe biopsiile renale, prin imunofluorescenţă ca depo"ite liniare de4a lungul ,:5; 1 direcţionaţi împotriva unor antigene din structura ,:5, care sunt e#puşi şi devin ţinta anticorpilor; → celulele epiteliale ale capsulei :o[man si macrofagele din spaţiul :o[man contribuie; → la formarea le"iunilor morfopatologice specifice: semilunele apiteliale; → celulele epiteliale proliferea"ă: semilune epiteliale; → e#tensia semilunelor epiteliale 1 corelaţie po"itivă între procentul de glomeruli afectaţi şi severitatea alterării funcţiei renale; 3orfologie& → .>= din glomeruli pre"intă semilune epiteliale; → forme uşoare de 5L2! U .>= din glomeruli N afectaţi; → forme severe de 5L2! V B>= din glomeruli N afectaţi; Evoluţie& → severă şi rapid progresivă spre $2&; → e#cepţional, remisiunea poate apărea fără tratament; #ratament& → dieta: %iposodată, %ipoproteică; → corticosteroi"i: @puls4terapieA4 metilprednisolon-gI"i, $ 9 , D "ile, urmat de corticoterapie orală (prednison - mgIYgI"i + luni), apoi scad treptat do"a la >,? gIYgI"i inca + luni; → imunosupresoare: 1 ciclofosfamidă + 1 -? luni; 1 a"atioprină -?luni; 1 m6cop%enolat mofetil4nefropatia lupica; → %eparină; → imunoglobuline ($g) . "ile; → %emodiali"ă ($2&); → plasmafere"ă (metoda de indepartare a comple#elor imune circulante) P steroi"i P imuno4 supresoare PI4$g Conclu%ii& → 5L2! N deteriorare bruscă şi progresivă a funcţiei renale datorată unei boli glomerulare; → le"iunea morfopatologică principală N semilunele epiteliale; → !(7K5'L$': anticorpi anti4 ,:5, &$&; → '9K0Gf$' N severă şi rapid progresivă spre $2&; → 72(7(,'L7 N steroi"i P imunosupresoare PI4 %emodiali"ă, plasmafere"ă; → 5L2! poate recidiva pe rinic%iul transplantat c

Glomerulonefrita cronic" +GBC*
!efiniţie& 5L& sunt un grup de afecţiuni cu etiologie, mecanisme patogenice, tablou clinic, evoluţie şi tablou morfopatologic comple#e care au le"iuni predominant glomerulare şi progresea"ă încet spre $2 terminală 52

Incidenţa& dintre cau"ele principale de $2& (insuficientei renale cronice), )> 1 +S= sunt repre"entate de 5L& Etiologie& → 5L& cu etiologii necunoscute * primitive; → 5L& cu etiologii cunoscute * secundare; 5L& primitive sunt repre"entate de un grup de afecţiuni renale cu etiologie necunoscută care afectea"ă în principal glomerulul, fără implicare concomitentă a altor organe (cest grup de afecţiuni evoluea"ă progresiv spre $2&: → investigaţiile curente nu pot evidenţia etiologia; aspectul morfopatologic este nespecific şi nu poate fi relaţionat cu o anumită etiologie; → frecvenţa mare; 5L& primitive repre"intă E. 1 B>= dintre bolile glomerulare cronice; 5L& pot urma unor 5L acute care evoluea"ă progresiv spre boală cronică 5L& pot apare fără istoric de 5L acută !atogene"a: mecanisme imune celulare şi umorale &lasificare morfopatologică: → 5L cu le"iuni minime; → 5L cu sclero"a focală si segmentală; → 5L proliferativ me"angiala; → 5L membranoasă; → 5L me"angio4capilară (membrano4proliferativă); I. GB cu le%iuni minime !efiniţie& !roteinurie masivă, (de regulă de nivel nefrotic şi mai rar proteinurie uşoară i"olată), aspect normal al glomerulilor în microscopia optică Prevalenţ"& → 5L0, este mai frecventă la copii, dar apare şi la adulţi; → incidenţa scade cu vârsta, repre"entând ?> 1 ?.= dintre 5L& la adult; Patogenitate& proteină cationică în plasma şi urina pacienţilor cu 5L0, ar putea să se lege de ,:5 şi să neutrali"e"e încărcarea anionică a acesteia → pierderi de proteine 3orfologie& → M3 !microscopia optica": 1 glomeruli complet normali; 1 modificări minore, cum ar fi o creştere minimă a matricei me"angiale şi %ipercelularitate me"angială; → M0 !microscopia electronica": 1 lărgirea proceselor podocitare; 1 fu"iunea proceselor podocitare ale celulelor epiteliale; #abloul clinic& → debut acut, urmând la scurt timp după o infecţie acută de căi respiratorii; Forme clinice& → sindromul nefrotic tipic care defineşte 5L0,; → proteinuria i"olată; → sindrom nefrotic: edeme albe, moi pufoase, sufu"iuni pleurale, pericardice şi peritoneale, anasarcă; → sindrom alergic:edem guincYe, rinită, urticarie, astm bronşic; → 7( de regulă normală, uneori uşor crescută; → $2(: rar în special la adulţi; Investigaţii de laborator& → %ipoproteinemie, %ipoalbuminemie, %iper4α?4globulinemie, h$g5, e $g, , e $g'; → dislipidemie: e lipidele totale serice; e colesterol, trigliceride, 9030 si 030, h 830; → tulburări imunologice: → crescut &$& într4un număr redus de pacienţi; → &D N L; → e#amenul de urină: 1 proteinuria ≥ D .gI?)%, selectivă şi foarte rar neselectivă; 1 micro%ematuria (rar); 1 lipiduria, cilindrii %ialini; !iagnostic diferenţial& → 5L0, asociată cu boli de sistem: 1 limfom 8odgYin, limfom non4 8odgYin; 53

1 tumori solide; 1 infecţii cu 8$9; 1 medicamente: litiu, mercur, aur, interferon; → 5L0, trebuie diferenţiate de alte 5L primare şi secundare; Evoluţie& → remisiune spontană întâlnită în .>= din ca"uri → completă sau incompletă; → rareori afecţiunea evoluea"ă spre $2&; Complicaţii& tromboembolism, infecţii, litia"ă renală, $2( Prognostic& → bun; → răspunsul la corticoterapie este cel mai bun indice de prognostic; #ratament& → toţi pacienţii trebuie trataţi; → remisiunea spontană nu poate fi preva"ută;  corticosteroizi: → - . mg prednisonIYg corpI"i, o lună, urmată de - mg prednisonIYg corpI"i, do"a alternanta (la ? "ile) altă lună; → această do"ă este redusă progresiv în a treia lună de tratament şi oprită complet în urmă4 toarele + săptămâni; la pacienţii cu recădere prednisonul este reintrodus;  terapia imunosupresoare: → la pacienţii cu recăderi frecvente, la pacienţii corticore"istenţi, corticodependenţi şi la cei care de"voltă efecte secundare majore la corticoterapie; → a"atioprina, ciclofosfamida; → asociaţii între steroi"i şi medicamente imunosupresoare;  cele mai bune retultate cu ciclofosfamida: → este o alternativă pentru pacienţii cortico4re"istenţi şi la cei care nu răspund la ciclofos4 famidă 72(7(,'L7G0 3G2'(Hi ? (L$;  medicaţia antiproteinurică: → $'&(: enap; → ($L/ 1 in%ibitorii selectivi &KC4?; 1 melo#icam -.mgI"i; → peflo#acina )>> mg#?I"i, - lună; → 0'9(,$/K0: medicament imunomodulator → previne recăderile; II. Glomerulosclero%a focal" )i segmental" +GSFS* !efiniţie& 'ste un proces de glomerulosclero"ă care afectea"ă doar un segment al glomerulului (le"iune segmentală) fiind e#tins doar la o parte din glomeruli (le"iune focală) Clasificare& → 5/F primitiva; → 5/F familiala; → 5/F secundara; Patogene%a, GSFS implic"& → retracţia proceselor podocitare şi obliterare, proteinuria masivă; → colaps al pereţilor capilari şi capilare obstruate; → directionarea gresita a filtratului glomerular spre interstitiul peritubular; → adaptarea nefronilor restanti dupa reducerea masei renale; → %ipertrofie glomerulara; → %ipertensiune intraglomerulara, crescut F5, %iperfiltrare; → cresterea in dimensiuni a glomerulilor prin e#pansiunea matricei me"angiale, creşte numarului de celule me"angiale si endoteliale, dar nu si a podocitelor; → colaps al g%emului capilar; #abloul clinic& → mai frecvent la bărbaţi; → sindrom nefrotic; → proteinurie asimptomatică sau sindrom nefritic cronic; → %ipertensiune arterială; Investigaţii de laborator& → crescut &$&; 54

→ proteinurie neselectivă, de regulă de tip nefrotic; → %ematurie; !iagnostic diferenţial& → nefropatia de reflu#; → nefropatia dependenţilor de %eroină; → obe"itate; → rinic%iul unic congenital sau post nefrectomie, datorata scăderii masei renale; → vârstnici: 1 0'/; 1 vasculite; 1 diabet "a%arat; 1 nefrosclero"a %ipertensivă şi non4%ipertensivă; 1 nefrita de iradiere; 1 transplantul renal; Prognostic& → infaust la majoritatea pacienţilor; → cele mai multe ca"uri de"voltă $2& terminală în -. ani; #ratament&  corticosteroizii - medicatie de prima linie4  prednison - copii: → +> mgIm? - luna, după care )> mgIm? sunt administrate în do"e alternative la ? "ile încă luna, urmate de reducerea progresiva a do"ei; → durata tratamentului + luni;  prednison 5 adulti: → do"e de >,. 1 ? mgIYgI"i + luni; → remisiunea este asociata cu do"e de +> mgI"i D luni; → daca se decide un tratament prelungit se reduce do"a cu >,. mgIYgI"i dupa D luni; → raspunsul la corticoterapie ?>= din ca"uri; → recadere dupa o cura de corticosteroi"i de + luni, se va efectua o a doua cura de steroi"i; → absenta raspunsului la corticoterapie timp de + luni N corticore"istenta;  imunosupresoare: → la pacienţi corticore"istenţi şi cu numeroase recăderi; → &iclofosfamida P steroi"i Dani; → &%lorambucil P steroi"i Dani; → &iclosporina (4 poate fi benefica la pacienţii care nu răspund la steroi"i; → 7acrolimus; → ,6cop%enolat mofetil P steroi"i:(/L cu recaderi multiple,/L re"istent la medicatia u"uala)  medicatia hipotensoare: → $'&(: cardioprotectie P renoprotectie; → blocantii canalelor de calciu; → diuretice de ansa; → furosemid; → diuretice care economisesc potasiul; → tratamentul antibiotic sau c%imioterapic; → tratamentul anticoagulant; → recurenta bolii pe grefa renala ?> 1 )>=;

III. Glomerulonefrita membranoas" +GB3* !efiniţie& 5L, este un tip de 5L& care se manifestă prin sindrom nefrotic şi o îngroşare uniformă a membranei ba"ale glomerulare Incidenţa& → -> 1 -.= dintre 5L primitive; 55

→ rar la copii şi mult mai frecvent la adulţi; → prevalenţă semnificativ mai mare la bărbaţi; Patogene%"& mecanism imun, &$ formate în circulaţie şi depuse la nivel glomerular sau formate in situ #abloul clinic& → în majoritatea ca"urilor este dominat de sindromul nefrotic; → proteinuria asimptomatică i"olată (-> 1 ?.= dintre pacienţi); → micro%ematuria; → %ipertensiunea arterială; → alterarea funcţiei renale apare progresiv în decurs de -> 1 -. ani; #abloul biologic& → proteinuria nefrotică şi neselectivă; → %ematuria microscopică; → cilindri %ialini şi %ematici; → %ipoproteinemie, %ipoalbuminemie; → %iper α?4globulinemie, %iperlipidemie; → scad $g5; → creşte &$&; → &D N L; 3orfologie& → ,K: 1 îngroşare difu"ă şi uniformă a pereţilor capilari, fără %ipercelularitate; 1 infiltrat inflamator interstiţial; 1 atrofii tubulare; → ,': depo"ite electron4dense în aria subepitelială, migrare în ,:5 → aria subendotelială; !iagnostic diferenţial, forme secundare de 5L,: → 0'/; → vasculite; → %epatita : şi &; → neopla"ii; → 5L4, indusă de droguri (($L/, compuşi organici de aur , mercur, anticonvulsivante); Evoluţie& → la copii, -. 1 D>= dintre pacienţi evoluea"ă spre remisiune spontană; → la adulţi remisiunea apare doar după tratament; → boala a fost descrisă ca având o evoluţie de -> * -. ani, .>= dintre pacienţi cu remisiune completă, alţi .>= având nevoie de terapii de supleere a funcţiei renale, transplant renal sau decedând; Complicaţii& → trombo"a de venă renală; → alte complicaţii tromboembolice; → neopla"ii; Prognostic& copiii au un prognostic mai favorabil comparativ cu adulţii #ratament  mai multe scheme de trat: a) prednison 1 -?. mgI"i în sc%emă alternantă (- data la ? "ile) pentru cel putin B saptamani; 1 do"ele sunt sca"ute treptat cu ?. mgIsăpt până la ?. mg; 1 apoi do"ele sunt scă"ute cu . mgIsăpt; b) administrat + luni; → prima lună metilprednisolon >,) mgIYgcorpI"i oral a$ prednison >,. mgIYgcorpI"ioral; → a doua lună c%ilorambucil >,? mgIYgcorpI"i oral; → a treia şi a cincea lună steroi"i ca mai sus; → a patra şi a şasea lună c%ilorambucil ca mai sus;  medicaţia antiproteinurică: → $'&(; → pento#ifilina; → %eparine cu greutate moleculara mică4glico"aminoglicani de tip %eparansulfat (sulode#id); 56

→ ($L/ (indometacina, in%ibitorii selectivi &KC?4 melo#icam);  diuretice , de ansă4  medicaţie hipotensoare4 → $'&( ar trebui să fie de primă intenţie datorită efectului antiproteinuric; → posibilă remisiunea spontană; → e#perienţa personală în alegerea sau nu a terapiei; I(. Glomerulonefritele me%angio-capilare +GB3C* Sinonime& 5L membrano4proliferativă !efiniţie& → proliferare me"angială şi îngroşare a peretelui capilar; → scade &D → 5L %ipocomplementemică; → debut înaintea vârstei de D> de ani; #ablou clinic& → debut: mai comun la copii şi adulţii tineri; → sindrom nefrotic (B>= din ca"uri); → sindrom nefritic; → proteinurie asimptomatică şiIsau %ematurie; → %ipertensiune arterială (D>= dintre pacienţi); Investigaţii de laborator& → proteinuria neselectivă * sindrom nefrotic; → %ematuria microscopică; → &$& crescut; → &D scade; → alterarea funcţiei renale doar tardiv în cursul evoluţiei; !iagnostic diferenţial& a) alte tipuri de afectare glomerulară cu scăderea &D: → 5L acută poststreptococică; → 0'/; → crioglobulinemia mi#tă esenţială; → endocardita bacteriană; b) 5L,& secundară: → %epatita : si &; → neopla"ii; Evoluţie& → )>= dintre pacienţi de"voltă $2& în mai puţin de -> ani de la debut; → ?. 1 D>= evoluea"ă cu sindrom nefrotic persistent cu funcţie renală normală; → ?. 1 D>= pot de"volta proteinurie i"olată şiIsau %ematurie i"olată; → mai puţin de .= dintre pacienţi pot evolua spre remisiune spontană; #ratament& → corticosteroi"i în do"e mici în sc%emă alternantă 4 re"ultat bun la copii; → antiagregante plac%etare: dipiridamol DE. mgI"i P aspirina S.> mgI"i; → corticosteroi"i în sc%emă alternantă P antiagregante plac%etare la adulti; → medicaţie citoto#ica (ciclofosfamida,a"atioprina,clorambucilul)Psteroi"i4eficienta redusa; → medicatia antiproteinurica: 1 $'&(; 1 ($L/; 1 8eparine cu 5, mică; Conclu%ii& → 5L& primitive repre"intă E. 1 B>= dintre bolile glomerulare cronice; → aspectul morfopatologic nu este in relaţie cu etiologia; → 5L0, este mai comună la copii; răspunde bine la corticoterapie; → atenţie la cau"e secundare în 5L, şi 5L0,; → 5L,& este cea mai severă formă de 5L&; → steroi"ii şi agenţii imunosupresori sunt încă eficienţi în tratamentul 5L&; → a nu se uita de terapiile moderne (blocanţii de receptori, antagoniştii citoYinelor);

Cursul 2 <epatita acuta virala tip A
57

!efinitie& :oala infecto4contagioasa acuta, benigna, specific umana, afectand mai frecvent copii si tinerii, manifestata prin fenomene infectioase generale, digestive si %epatice, avand o evolutie autolimitata in majoritatea ca"urilor Etiologie& 9irusul %epatitic ( (98() este un virus mic si sferic, cu dimensiuni de ?E nm, necapsulat 'ste clasificat in familia !icornaviridae fiind unicul repre"entant al genului 8epadnaviridae 'ste relativ re"istent la caldura dar este inactivat rapid la ->>j& si partial la B>j& in . secunde 'ste sensibil la ultraviolete sau clorinare si insensibil la solventii organici si aci"i $nfectivitatea 98( se mentine dupa pastrarea D> de "ile in conditii de uscaciune, sau ani de "ile la 4?>j& Patogenie& $nfecţia naturală pe cale enterală, (apa sau alimente contaminate) → replicare la poarta de intrare → viremie → %epatocit: replicarea virală ma#imă → virus în sânge, în secreţia biliară, în intestin → în scaun din săptămâna ? 1 + de la inoculare 9iremia 4scurtă durată, precede boala %epatică 3ebutul coincide cu aparitia (c anti498( $g, ($g, N infectie acuta, $g5 N infectie cronica) Simptomatologia din prodromul %epatitei: → febră; → astenie; → fatigabilitate; → inapetenţă; → greţuri, vărsături; → mialgii; Mar;eri 3ir$ olo(ici >i erolo(ici ?n in<ec@ia c$ A7A

→ $g, înlocuit cu $g5 la - 1 ? luni de la debutul; → $g5 1 persistă toată viaţa; 1 conferă protecţie faţă de reinfecţie; 8istopatologia infecţiei cu 98(: → le"iuni degenerative însoţite de regenerare %epatică; → le"area membranelor plasmatice ale %epatocitelor este reversibilă şi moderată; #abloul clinic 1* incubatia: → -) * )? de "ile; → virusul pre"ent în scaun; → contagio"itatea este crescută în a doua jumătate a perioadei; ,* perioada prodromala !preicterică": → durea"ă - 1 -> "ile (în medie D 1 E "ile); → manifestări generale de tip infecţios şi tulburări digestive; 58

→ %epatomegalie, adeno4splenomegalie (mai ales la copii); → valori crescute ale testelor de %epatocitoli"ă; Forme de debut în %epatita virală (: → debut digestiv dispeptic; → debut nervos4astenic; → debut pseudogripal; → debuturi atipice: colicativ, direct cu icter; .* perioada de stare !icterică": → simptomatologia se remite; → sindromul icteric: urini %ipercrome, coloraţia galbenă a sclerelor, coloraţia galben4rubinie a tegumentelor; → $n 9epatita viral" A durata icterului este de , D 1 s"pt"mHniF → sindromul %epato4splenomegalic: ficatul este mărit în volum, consistenţa ficatului este elastică, marginea inferioară rotunjită, suprafaţa netedă; este sensibil la palpare şi în ortosta4 tism prelungit şi la efort; → %epatomegalia persistă ) 1 + luni de la debutul bolii; posibil splenomegalie; → bradicardie, %ipotensiune arterială; → discretă albuminurie; 1* perioada de declin: → după -> 1 -) "ile de evoluţie a bolii; → remisiunea treptată a icterului; → normali"area culorii urinilor şi a scaunelor; → reducerea moderată a %epatomegaliei; → declinul valorilor bilirubinei serice; → declinul valorilor en"imelor de %epatocitoli"ă; 2* perioada de con#alescenţă: → durea"ă ? 1 D luni; → simptomatologia clinică dispare complet; → vindecarea bioc%imica şi vindecarea %istologică; Forme clinice& → 8epatita virală acută ( anicterică; → 8epatita virală acută ( colestatică; → formele severe de %epatită (; !iagnostic po%itiv 3atele epidemiologice: → vârsta bolnavului; → incidenţa se"onieră; → conctact infectant în familie sau colectivitate, etc; 3atele clinice: → debut pseudogripal, digestiv, dispeptic, astenie; → e#amenul clinic obiectiv: icterul şi %epatomegalia; E amenul de laborator 6indrom de hepatocitoliză: → 75!,75K; → gamaglutamil4transpeptida"a (k57); → colinestera"a; 6indrom de retenţie biliară: → bilirubinemie crescută; → pigmenţi biliari şi urobilinogenul în urină; → fosfata"a alcalină creşte în formele colestatice şi în icterele mecanice; 6indromul hepatopri#: → scade capacitatea metabolică a ficatului; → este un indicator sensibil al gravităţii ca"ului; Principalele teste: → timpii de protrombină, timpul guicY; → prelungirea timpilor de coagulare poate fi detectată cu câteva ore (E 1 ?) de ore) înainte de agravarea clinică şi de instalarea insuficienţei %epatice; → scădere a sinte"ei de albumină; → scădere a esterificării colesterolului; !iagnosticul virusologic )i serologic → diagnosticul de certitudine → $g, specific; → de la începutul perioadei de stare şi încă apro#imativ ? 1 + luni de la debut; 59

→ e#amenul direct virusologic nu este utili"at în clinică; !iagnosticul diferenţial In perioada preicterică: → viro"ă respiratorie sau angină acută (debut pseudogripal); → to#iinfecţie alimentară, gastro4duodenită, disc%ine"ie biliară (debut digestiv dispeptic); → abdomen acut (apendicită, colica biliară în debutul colicativ); In perioada de stare: → %epatite acute sau cronice de diverse etiologii; → ictere pre%epatice (anemii %emolitice); → post%epatice (ictere obstructive); → icterele congenitale; → %epatitele bacteriene (/almonella, septicemii cu piogeni); → pneumoniile severe se pot însoţi de icter; → to#oplasmo"ă; → c%ist %idatic %epatic; → icterul colestatic de sarcină; Evolutie& → infecţie virală autolimitată; → vindecare completă, clinică şi biologică; → imunitate specifică pentru toată viaţa; Prognosticul este re"ervat la persoanele cu imunitate sca"uta Complicaţii )i sec9ele& → complicaţiile sunt rare; → anemii %emolitice atât în perioada de stare cât şi în convalescenţă; → infecţii ale căilor biliare cu bacterii (angiocolite, angiocolecistite) sau para"iţi (lamblia"ă); #ratament )ratamentul igieno,dietetic: → repaus în clinostatism; → alimentaţie diversificată, ec%ilibrată în principii nutritive; → să se evite grăsimile animale, afumăturile, conservele, prăjelile, alcoolul; )ratamentul medicamentos: → vitamine din grup : (:-, :+, :-?); → combaterea greţurilor şi vărsăturilor (metoclopramid, debridat); → combaterea meteorismului postprandial (cărbune medicinal); → favori"area digestiei prin adm de fermenţi pancreatici(triferment, digestal, pancreon etc); → fenobarbital; Hepatita acută colestatică: → tratament antispastic (papaverină, scobutil); → coleretice (fiobilin, colebil, ang%irol, etc ); 7ispensarizare 8 an prin controale clinico, biologice lunar în primele trei luni' apoi trimestrial9

<epatitele cronice
!efiniţie& 8epatitele cronice sunt procese necro4inflamatorii şi fibrotice %epatice cu o evoluţie de peste + luni Etiologie& → virusul %epatitic :; → virusul %epatitic 3; → virusul %epatitic &; → cau"ă autoimună; → cau"ă medicamentoasă (i"onia"ida, nitrofurantoinul, alfa4metildopa, etc); !iagnostic& → clinic * frecvent asimptomatic; → biologic * sindrom de citoli"ă; → paraclinic * ecografic splenomegalie; 60

→ %istologic * !:8 (punctie biopsie %epatica); 1 încadrarea %istologică; 1 prognostic; 1 elemente diagnostice; Stadiali%area 9istologic"& → prin !:8 → fragment bioptic → fi#are şi colorare cu 8' (%emato#ilin4eo"ina) sau coloraţii speciale; → descierea şi cuantificarea le"iunilor; → scorul ;nodell: L * necro"ă, 0 * le"iune, $ * inflamaţie, F * fibro"ă; Clasificare I& → minimă; → uşoară; → medie; → severă; Clasificare II& → %epatita cronică cu virus : (8:9); → %epatita cronică : asociată cu virus 3 (839); → %epatita cronică cu virus & (8&9); → %epatita autoimună;

1. <epatita cronic" cu virus ' +<'(*F
Epidemiologie& → la noi în ţară . 1 ->=; → apro# ->= din ca"uri cronici"ea"ă; → re"ervorul natural: * persoanele infectate; 1 virusul e#ista în sânge, salivă şi alte secreţii; #ransmitere& 3rizontală: → parenteral sau percutan; → contact fi"ic non4se#ual; → contact se#ual; +erticală - perinatală: → 89:: → familia 8epatnaviridae; → tropism %epatocelular; → le"area ficatului prin inducerea unui răspuns imun mediat celular; → evoluţie cronică → ciro"a %epatica → %epatocarcinom; Structur" → mie" numit &K2', care contine: 1 (3L parţial dublu catenar; 1 (3L polimera"ă; 1 (g 8:c, (g 8:e; → nucleocapsida * (g 8:s; +irusul hepatitei $ are mai multe componente: → A(7. , este un antigen de invelis al virusului, pre"enta lui nu arata daca virusul se inmul4 teste sau nu, ci doar ca virusul e#ista; este cel folosit marYer pentru depistarea %epatitei :; → A(7.c, de obicei pre"enta lui arata ca virusul este activ; → A(7.e, daca este pre"ent arata un virus activ, dar e#ista virusuri care nu au aceasta structura; → A)6 (care contine materialul genetic al virusului); → A6) polimera"a (en"ima care ajuta la inmultirea virusului); 3arc9eri serologici → (g 8:s 1 marYer de infecţio"itate; 1 persistenţa peste + luni, cronici"are; → (nti 8:c, marYer de trecere prin boală; → (g 8:e, antigen de replicare; → (nti 8:e, seroconversie, mutant; → (nti 8:s, imuni"are prin infecţieIvaccinare; → 3L( 8:9, replicare virală;

61

#ablou clinic& → şters, frecvent asimptomatic; → descoperire întâmplătoare; → sindrom neurasteniform; → %epatomegalie; → splenomegalie; → moment infectant din anamne"ă; #ablou biologic& → sindrom %epatocitolitic (cresc 75!, 75K de ?4D#L); → sindrom inflamator (k globuline crescute); → sindrom bilioe#cretor * rar; → marYeri virusali: (g 8:s, (g 8:e, 3L( 8:9; → stadiali"area 1 !:8; #ratamen& → măsuri generale * alcoolul contraindicat; → dieta; → medicamente %epatotrope; → vaccinarea membrilor anturajului; → medicaţia antivirală: 1 interferon; 1 analogi nucleo"idici; Indicaţii de tratament - parametrii: → virusologici: (g 8:s P, (g 8:eI(c anti8:e P, 3L( 8:9 P în ser; → biologici: transamina"e crescute de peste ?#9L, de peste + luni; → %istologici ; +ariante de răspuns 5 criteriul eficienţă: → răspuns complet: dispariţia din ser a martorilor de replicare virală, seroconversie, normali4 "area (/7, (07; → răspuns parţial; → non4răspuns; Interferonul: → do"a . mil GI"i, ) 1 + luni; → urmărirea lunară a transamina"elor şi %emoleucogramei cu trombocite; → contraindicaţii: forme nereplicative, transamina"e normale, leuco4trombocitopenie, tulbu4 rări psi%ice, ciro"ă %epatică decompensată; → efecte adverse: sindrom pseudogripal, astenie, scădere ponderală, alopecie, leucotrom4 bocitopenie, depresie, delir, distiroidie, cardiopatie, manifestări autoimune; Analgii nucleozidici: → lamivudina do"a ->> mgI"i, ?) luni; in%ibitor al (3L polimera"ei; → adefovirul * pentru non responsivi; 62

,. <epatita cronic" ' asociat" cu virus ! +<!(*
→ virus defectiv, suprainfectea"ă purtătorii de 8:9; → calea de transmitere: parenteralIsanguină, se#uală; → coinfecţie sau suprainfecţie; → evoluţie spre ciro"ă; Clinic& %epatită acută pe fondul unei %epatite cronice 8:9 !iagnostic& → marYeri serologici: (g8:s, (g83, (c anti83; → teste funcţionale %epatice; → %istologia; #ratament& interferon D#-> milGIsăpt sau . milGI"i -? luni

.. <epatita cronic" cu virus C +<C(*
→ cunoscut din -SS> (anterior %epatită non( non:); → rată de cronici"are foarte înaltă E> 1 B>=; → ?> 1 D>= din ca"uri evoluea"ă spre ciro"ă; → (2L virus ce conţine anvelopă lipidică şi nucleocapsida (2L(48&9); #ransmitere& → parenterală: transfu"ii, %emofilici, %emodiali"aţi, to#icomani, transplantul de organe, manevre c%irurgicale, stomatologice etc; → se#uală; → verticală (de la mama la fat); → calea intrafamilială nonse#uală; Sursa de infecţie: omul bolnav =eceptivitatea populaţiei generală #ablou clinic& → şters sau absent cel mai frecvent; → sindrom neurasteniform, inapetenţă, mialgii, dureri în %ipocondrul drept; → icter, %epatosplenomegalie; ,anifestări e#tra%epatice: → artralgii, tiroidită autoimună, glomerulonefrită membranoasă, %epatită autoimună etc Evaluare biologic"& → etiologia: (c anti 8&9, 2L( 8&9; → sindromul de citoli"ă; → ecografic: splenomegalie; → evaluare morfologică: !:8; → evaluarea manifestărilor e#tra%epatice; Evoluţie, complicaţii& → %epatită cronică → ciro"ă %epatică → %epatocarcinomc → manifestări e#tra%epatice: purpură, glomerulonefrită * $2&; → asociere cu alte boli autoimune; #ratament& → măsuri generale: inter"icerea consumului de alcool; → terapia medicamentoasă: !'54$L7'2F'2KL -.microgrIsăpt P 2$:(9$2$Li ->>>4 -?>> mgI"i timp de -? luni; → supraveg%erea tratamentului: lunar %emoleucogramă cu trombocite, transamina"e; 3odalit"ţi de r"spuns, criteriul eficienţă: → complet: normali"area transamina"elor, negativarea 2L( 8&9, ameliorare %istologică; → incomplet; → intreruperea efectului; → non răspuns;

63

Ciro%a 9epatic"
!efiniţie& &iro"a %epatică (&8) repre"intă stadiul final al %epatopatiilor cronice, caracteri"at prin fibroză extensi#ă şi prin remanierea ar%itectonicii %epatice, asociate cu necro"e %epatocitare şi cu apariţia nodulilor de regenerare Etiologie& → cau"e virale: :, & şi 3; → cau"ă alcoolică; → cau"ă colestatică: ciro"a biliară primitivă şi ciro"a biliară secundară; → cau"ă metabolică; → cau"ă vasculară: ciro"a cardiacă (insuficienţe cardiace severe); → cau"ă medicamentoasă (metotre#at, amiodaronă, tetraclorură de carbon, i"onia"idă); → ciro"a autoimună; → cau"ă nutriţională (denutriţie, b64pass); → ciro"a criptogenetică (de cau"ă nedeterminată); Clasificare 3upă dimensiunea ficatului: → %ipertrofică; → atrofică; 3upă morfologia %epatică: → micronodulară; → macronodulară; → micro4macronodulară; Patogene%a& 1= ,oartea celulară: → necro"a celulară datorată agresiunii directe a agenţilor patogeni, secundară unor meca4 nisme imune, sau prin e#acerbarea apopto"ei; → necro"a trebuie să se producă în timp şi să nu fie masivă; → secundar necro"ei se produce colapsul parenc%imului; 2= Fibro"a * urmea"ă traiectul necro"ei 3= 2egenerarea celulară → noduli → compresiune pe sistemul vascular → 87! (%ipertensiune portala) #ablou clinic& → în fa"ele incipiente simptomele pot lipsi sau poate e#ista astenie; → sângerări gingivale, na"ale, subicter sau icter sclero4tegumentar; → în fa"ele tardive aspect tipic: pacient icteric cu abdomen mărit în volum datorită ascitei, cu ginecomastie (cresterea sanilor), atrofii musculare; → simptome datorate etiologiei bolii; :iroza poate fi: → compensată (fără icter sau ascită); → decompensată: 1 vascular: ascită, edeme; 1 parenc%imatos: icter; 6imptomatologia este dată de: → disfuncţia parenc%imatoasă: sindrom neurasteniform, scădere ponderală, %epatalgii, febră (citoli"ă intensă), prurit, epista#is, gingivoragii; → %ipertensiunea portală: discomfort, balonări, sindrom ga"os ⇒ ascită; E amen clinic Inspecţia: → steluţe vasculare; → icter sau subicter sclerotegumentar; → eritro"a (roseata) palmară; → pre"enţa circulaţiei colaterale pe abdomen; → ascita, edemele gambiere; → atrofia musculară P ascita → aspect de păianjen; → modificări endocrine: ginecomastie, atrofie testiculară, amenoree; Palparea: → %epatomegalie, margine anterioară ascuţită, consistenţă crescută; → splenomegalie; Percuţia: matitate de tip lic%idian * ascită; 64

Afectarea altor organe )i sisteme 3igestive: → varice esofagiene şi varice fundice; → esofagita de reflu#; → ulcer gastric şi duodenal; → pancreatită acută recurentă sau cronică la alcoolici; → litia"a biliară; '#tradigestive: → sistem nervos: encefalopatia %epatică (afectarea sist nervos central), neuropatia periferică la alcoolici (afectarea sist nervos periferic4nervi4prin diminuarea sensibilitatii nervoase); → cardiovascular: colecţii pericardice, %ipotensiune, miocardopatia to#ică etanolică; → %ematologic: tulburări de coagulare, trombocitopenie, anemie, %ipersplenism; → pulmonar: colecţii pleurale, sindrom %epatopulmonar; → renal: sindrom %epato4renal; Investigatii paraclinice& → investigaţii biologice; → ecografia abdominală; → endoscopia digestivă superioară; → evaluarea morfologică (laparoscopia sau !:8); #ablou biologic& → sindrom inflamator: creşte gama globulinelor şi a $g de tip policlonal; → sindrom %epatocitolitic: creşte transamina"elor; → sindrom %epatopriv: scade $g (indice guicY), scadereaalbuminei; → sindrom bilioe#cretor: creşterea bilirubinei totale, eventual sceşterea fosfata"ei alcaline şi a 557; → PI4 %ipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie; Etiologie& → virală: (g 8:s, anti 8&9 sau anti 3; → etilică: anamne"a, eventual 557; → &:! (ciro"a biliara primitiva): colesta"a, (c anti mitocondriali; → alfa - antitripsina; → autoimună: creşterea gamaglobulinelor; Ecografia& → pre"enţa ascitei; → dimensiunile splinei; → structura %epatică %eterogenă; → %ipertrofia lobului caudat; → îngroşarea şi dedublarea peretelui ve"icular; → semne de %ipertensiune portală; Endoscopia  varicele esofagiene * semn de 87! &lasificarea varicelor esofagiene: → gradul $: varice mici care dispar la insuflaţia cu endoscopul; → gradul $$: varice care nu dispar la insuflaţia cu endoscopul; → gradul $$$: varice mari care obstruea"ă parţial lumenul esofagian; → varice fundice;  gastropatia portal%ipertensivă → aspect mo"aicat (piele de şarpe); → aspect %iperemic (vărgat); → aspect de ras% scarlatiniform; → forme severe: spoturi %emoragice difu"e şi sângerare gastrică difu"ă; !iagnostic morfologic& → necesar în formele incipiente de boală; → laparoscopia diagnostică * vi"uali"ea"ă suprafaţa %epatică (noduli de regenerare) * de preferat pt diagmosticul de &8; → :iopsia %epatică: evidenţia"ă procesul de remaniere fibroasă %epatică * re"ultate fals negative în ?>= din ca"uri; 65

Evolutie& ciro"ă compensată → ciro"ă decompensată vascular şi parenc%imatos #ratament& ciro"a %epatică * ireversibilă, caracter progresiv 3biecti#ele tratamentului: → îndepărtarea agentului etiologic; → oprirea evoluţiei; → menţinerea stării de compensare şi inactivitate a bolii; → prevenirea decompensărilor şi a complicaţiilor; → tratamentul complicaţiilor când apar; 1. Măsuri de ordin general: → repaus în ca" de ciro"e decompensate sau complicaţii; → alcoolul * inter"isc → lic%ide -,. 1 ? lI"i, sare ? 1 ) gI"i; → proteine: 1 fără encefalopatie -gIYg corpI"i; 1 encefalopatie $, $$ ?> 1 )> gI"i; 1 encefalopatie severă, e#clude; ,. )ratament etiologic: → pentru ciro"ele compensate de etiologie virusală * tratament antiviral: 0amivudină pt 8:9 sau $FL P 2ibavirină pt 8&9; → &:! * acid ursode"o#icolic; → ciro"ă autoimună 1 corticoterapie; .. )ratament patogenetic: → corticoterapia: prednison )> 1 +> mg, ciro"a autoimună compensată, ciro"a alcoolică (%epatite acute alcoolice supraadăugate); → acid ursode"o#icolic: se pot folosi şi în forme colestatice în ciro"e alcoolice sau virusale; → tratament antifibro"ant * &olc%icina, eficienţă discutabilă; → medicaţia %epatoprotectoare: nu modifică evoluţia bolii (0agosa, /ilimarina, (rginina, etc) → suplimetări vitaminice * în ca"ul pre"enţei deficitelor; 1. )ratamentul complicaţiilor9 2. )ransplantul hepatic9 Complicatiile ciro%ei 9epatice& → %emoragia digestivă superioară (83/); → encefalopatia %epatică; → ascita (decompensarea vasculară); → peritonita bacteriană spontană (!:/); → %epatocarcinomul; → sindromul %epatorenal; <emoragia digestiv" superioar" +<!S* Cau%e  ruptura #aricelor esofagiene sau fundice: → de obicei varice mari, gradul $$, $$$, semne specifice la endoscopie de 87! severă; → evaluarea varicelor esofagiene, atât în 83/ cât şi în afara complicaţiilor, se face prin endoscopie (în urgenţă în primul ca" şi anual, eventual la ? ani în absenţa complicaţiilor) #ratament& → ec%ilibrarea %emodinamică a pacientului; → medicaţie vasoconstrictoare arterială (somatostatina); → anti%emoragice coagulante (vitamina ;, adrenosta"in, etamsilat); → antisecretorii injectabile: Kmepre"ol; → manevre endoscopice: ligatură elastică, scleroterapie; → %emosta"ă prin compresiune cu sondă cu balonaş; Profila ia rupturii varicelor esofagiene& → profila#ia primară: 1 pentru 9' gradul $$, $$$ care nu au sângerat; 1 beta blocante, propranolol )> 1 -?> mgI"i; 1 nitraţi sau betablocante P nitraţi; 1 molsidomin; 66

→ profila#ia secundară: 1 pentru 9' care au avut deja un episod %emoragic din varice; 1 beta blocante sau nitraţi sau molsidomin; 1 ligatură sau scleroterapie endoscopică;  ulcer gastroduodenal hemoragic - terapie - hemostaza endosopică: → injectarea în ba"a ulcerului de alcool absolut sau soluţie de adrenalină -I->>>>; → %emosta"ă termică cu sonde mono4 şi bipolare; → %emoclip; → fotocoagulare cu plasmă cu argon; → P blocanţi ai pompei de protoni; → PI4 tratament c%irurgical;  gastropatia portalhipertensi#ă: %emosta"ă cu argon4beamer, beta blocante; Encefalopatia 9epatic" Clinic& tulburări de comportament, lentoare, somnolenţă, confu"ie, până la comă Gbiectiv& Flapping tremor (tremuraturi ale e#tremitatilor), comă Stadiali%are& → sindrom $: apatic, confu", tulburări ritm veg%e4somn; → sindrom $$: somnolent, confu", răspunde greu la întrebări; → sindrom $$$: somnolenţă marcată, de"orientare temporospaţială, răspuns la stimuli puternici → sindrom $9: comă; Cau%e declan)atoare& → regim alimentar %iperproteic; → 83/; → administrare de sedative sau %ipnotice; → infecţii diverse; → %epatite acute supradăugate, alcoolice sau virusale; → de"ec%ilibre %idroelectrolitice postdiuretice; → constipaţia; → intervenţii c%irurgicale; #ratament& → evitarea cau"elor declanşatoare; → regim %ipoproteic; → obţinere tran"it intestinal regulat * 0actulo"ă -> 1 D>gI"i, clisme; → in%ibarea activităţii florei amonioformatoare: ,etronida"ol, Leomicină; → medicaţie amoniofi#atoare * (rginină4/orbitol, Krnicetil; Ascita Ascita (decompensarea vasculară) * datorată %ipoalbuminemiei, 87!, sta"ei limfatice 2epre"inta acumularea de fluid in cavitatea abdominala !iagnostic& → clinic; → ecografic; → paracente"ă e#ploratorie: evaluea"ă ascita * e#udat, transudat, aprecia"ă celularitatea lic%idului (nr 0eucociteIml); Paracente%a, repre"inta procedura medicala prin care se drenea"a fluid patologic din cavitatea abdominala Indicatii& → pentru a reduce din presiunea intraabdominala in ca"ul ascitelor voluminoase; → pentru a diagnostica o peritonita bacteriana spontana sau o tuberculo"a peritoneala; → pentru a diagnostica diverse neopla"ii (inclusiv metasta"e %epatice); → pentru a evidentia e#istenta sangelui in spatiul peritoneal (%emoperitoneu), in special in urma diverselor traumatisme abdominale; → in ca"ul pacientilor cu diali"a peritoneala ce de"volta febra, durere abdominala si semne de sepsis (in acest ca" lic%idul poate fi drenat direct prin cateterul de diali"a);

67

→ in ca"ul pacientilor cu ascita de cau"a cunoscuta si episoade recurente, ce se decompen4 sea"a brusc si pre"inta febra, distensie abdominal marcata, iritatie peritoneala, %ipotensiune arteriala si encefalopatie sau c%iar sepsis; Contraindicatii& → coagulopatii severe, necorectate prin administrare de vitamina ; sau plasma proaspata; → interventii c%irurgicale in antecedente cu e#istenta ade"iunilor si bridelor intraabdominale postoperatorii; → distensie abdominala severa; → celulita de perete abdominal (in special la locul punctiei); Pregatire& (nterior efectuarii paracente"ei pacientul este sfatuit sa anunte medicul daca ia orice tip de medicament, daca este alergic la vreun medicament (inclu"and aneste"ice generale si locale), daca a avut in antecedente episoade %emoragice greu de controlat, daca urmea"a tratament anticoagulant, daca ia aspirina, ($L/ sau Tarfarina iar in ca"ul femeilor, daca sunt insarcinate $nainte de efectuarea paracente"ei, pacientului i se vor recolta probe pentru a se determina daca e#ista probleme de coagulare $n ca"ul in care parametrii acestor teste apar modificati, pacientului i se poate administra plasma proaspata pentru a corecta de"ec%ilibrele $n situatiile obisnuite nu se recurge la administrarea de medicatie speciala sedativa inainte de paracente"a !acientul este rugat ca inainte de efectuarea punctiei sa isi goleasca ve"ica urinara #e9nica& $n ca"ul in care se intentionea"a drenarea unei cantitati mari de lic%id din cavitatea peritoneala, pacientul va fi intins pe spate si tot timpul va avea capul ridicat 3aca cantitatea de fluid nu este atat de mare, pacientul poate sta ase"at pe un scaun ,edicul va confirma pre"entei ascitei si ii va locali"a limitele prin percutia abdomenului sau prin e#plorare ecografica 0ocul punctiei este ales de obicei inferior de ombilic, in "ona cea mai decliva, pac fiind po"itionat in decubit lateral stang, acul urmand sa fie introdus in fosa iliaca stanga $n ca"ul in care la locul mentionat se observa cicatrici post interventie c%iurgicala sau daca informatiile obtinute la percutie nu sunt sigure, se reali"ea"a punctia in flanc, intr4o "ona convenabila 0ocul de reali"are a paracente"ei este de"infectat cu betadina, uscat cu comprese sterile, iar apoi se reali"ea"a aneste"ia locala cu #ilina 3upa ce "ona este amortita, se introduce usor acul de paracente"a in centrul "onei pregatite anterior si se inaintea"a pana cand vine lic%id pe ac ,edicul trebuie sa acorde atentie speciala "onei de punctie deoarece trebuie sa evite vasele sangvine si intestinul ,iscarea se e#ecuta lent, fiind evitate miscarile bruste si punctia adanca 3upa ce vine lic%id, acul se va fi#a in acea po"itie, nu se va mai avansa, pentru a se evita penetrarea intestinului &antitatile mici (.> ml) se pot e#trage direct cu seringa, insa pentru volume mari, acul se va conecta la un tub ce va drena intr4un recipient de vacuum &antitatea scoasa varia"a, insa in general este de ma#im ) litri 3aca se depaseste, pacientul trebuie sa primeasca lic%ide pe cale perfu"abila K astfel de masura este menita sa previna instalarea %ipotensiunii arteriale si c%iar a socului !acientul este sfatuit sa ramana nemiscat in timpul drenarii fluidului peritoneal (isi va modifica po"itia doar la indicatiile medicului) 3upa ce cantitatea dorita a fost e#trasa, acul se va scoate usor, evitandu4se manevrele bruste, iar locul in care a fost plasat va fi acoperit cu un pansament steril !acientul va fi monitori"at atent timp de minim o ora, sub aspectul tensiunii arteriale, pulsului, alurii ventriculare si temperaturii Glterior se poate trece la cantarirea pacientului si la determinarea e#acta a circumferintei abdomenului pentru a obiectiva drenarea lic%idului din abdomen #ratament& → igieno4dietetic: repaus, dietă %iposodată; → medicamentoasă, diuretice: /pironolactona ->> 1 ?>> mgI"i, Furosemid )> 1 -+> mgI"i, cu urmărirea "ilnică a diure"ei, greutăţii, La, ; urinare; → paracente"a terapeutică, pentru ascită mare sau refractară la tratament; → şunturi: peritoneo4venoase, 7$!/ (trans jugular portosistemic s%unt); 68

<epatocarcinomul +<C* &omplicaţie ce apare frecvent la cirotici (în -ID din ca"uri), B> 1 S>= din 8& apar pe fond de &8 (:, &, %emocromato"ă etc ) !oate fi unicentric, multicentric sau difu" Clinic& scădere ponderală, ascită refractară care creşte rapid, febră, subfebrilităţi, dureri în %ipocondrul drept, obiectiv ficat dur, tumoral !iagnostic& → do"area alfa fetoproteinei (marYer tumoral): sugestive valori peste )>> ngIml; creşte şi în &8 dar nu la valori aşa de mari; → ecografia %epatică: sensibilitate S>=; 8& apare ca o masă %ipo, %iperecogenă, în cocardă sau neomogenă; → &7 şi 2,L completea"ă ecografia; → supraveg%erea pacienţilor pentru 8& * ecografic şi (F! la ) 1 + luni; #ratament& → c%irurgia de re"ecţie: de elecţie când este posibilă; → c%emoemboli"area cu (driamicină şi particule de gelatină prin artera %epatică; → alcooli"area percutanată ecog%idată, ablaţia prin radiofrecvenţă; → tamo#ifenul ?> mgI"i 5 transplantul %epatic; Sindromul 9epato : renal 'ste o insuficienţă renală funcţională care apare în ca"uri de &8 avansată, cu ascită şi insuficienţă %epatică severă, cau"ată de isc%emia renală !oate fi declanşat de reducerea bruscă a volemiei prin paracente"e, 83/, diaree, infecţie 'iologic& creşterea progresivă a retenţiei a"otate #ratamentul * descurajant: → în fa"ele iniţiale: corecţia tulburărilor %idroelectrolitice, administrarea de plasma e#panderi, 3opamină, 7$!/; → singura terapie eficientă este transplantul hepatic: în absenţa lui mortalitatea fiind regula;

69

Cursul 4 Pielonefrita acut"
!efiniţie& !ielonefrita acută este o inflamaţie microbiană acută a rinic%iului &ondiţii favori"ante sunt obstrucţia şi cateteri"area tractului urinar #ablou clinic& → febra (DB 1 DS°&); → frisoane; → dureri lombare; → cefalee; → greţuri; → vărsături; → polaYiurie; → disurie; → algurie; → piurie; → 5iordano po"itiv; E amen de urin"& → leucociturie; → %ematurie; → proteinurie tubulară (≤-gI?) ore); → cilindrii leucocitari; → sediment urinar 1 floră abundentă, bacili 5ram4negativi, coci; → urocultură 1 po"itivă; E aemn biologic& → %emoculturi po"itive -> 1 ?>=; → 9/8 crescut; → leucocito"ă; → fibrinogen crescut; → proteina & reactivă crescută; Funcţia renal"& → scade capacitatea de concentrare; → scade densitatea urinară; Investigaţii radiologice& → radiografie: rinic%i măriţi, calculi; → urografie: rinic%i măriţi, complicaţii obstructive; → ecografie: 1 rinic%i măriţi, parenc%im %ipoecogen; 1 microabcese; 1 factori obstructivi (dilatare pielo4caliceală); E amen morfopatologic&  macroscopic: → rinic%i măriţi simetric, cu capsula sub tensiune şi mici abcese subcapsulare; → "one supurative triung%iulare cu arii de inflamaţie intensă, e#tin"ându4se de la medulară spre corticală; → %iperemie pielo 1 caliceala cu mici sufu"iuni %emoragice;  microscopic: → infiltrat interstiţial intens cu leucocite polimorfonucleare loc în tubi şi în jurul tubilor; → glomerulii sunt de regulă indemni; Forme clinice& → forma comună; → !L( complicată cu $2(; → !L( cu septicemie; → !L( care poate mima urgenţă abdominală; → !L( asimptomatică sau oligosimptomatică (la vârstnici); → !L( la pacienţii diabetici; → !L( în sarcină; 70

!iagnostic diferenţial& → pneumonia; → colecistita; → apendicita; → pancreatita acută; → infecţiile pelvine acute; → tuberculo"a renală; → uropatia obstructivă; → 5L(; → infarctul renal; → trombo"a de venă renală; Evoluţie& → bună; → ameliorare clinică şi biologică semnificativă în decurs de câteva "ile; → evoluţie mai îndelungată în pre"enţa factorilor obstructivi; Complicaţii& → septicemia; → şocul septic; → $2(; → necro"a papilară; → abcesul renal; → perinefrita; → pionefro"a; Prognostic& → favorabil; → re"ervat: 1 factori obstructivi; 1 septicemia; 1 teren imunodeprimat;

Pielonefrita cronic"
!efiniţie& !ielonefrita cronică este un proces inflamator cronic al rinic%iului şi pielonului #ablou clinic& → istoric de cistită sau episoade recurente de pielonefrită acută; → contact se#ual, sarcină, manevre iatrogene, factori obstructivi, diabet "a%arat, %ipertensiune 5L&; Simptome sistemice& → astenie; → dispepsie; → paloare; → febră; → splenomegalie; Simptome locale& → dureri lombare; → disurie; → polaYiurie; → algurie; E amen obiectiv& → manevra 5iordano po"itivă unilateral sau bilateral; → %ipertensiune arterială; E amen biologic& → 9/8 crescut; → fibrinogen crescut; → proteina & reactivă crescută; → α? globuline crescute; → γ globuline crescute; → leucocito"a; → anemia; → b retenţie a"otată; 71

E amen de urin"& → leucociturie; → cilindrii leucocitari; → sediment (ddis48amburger: V?>>> leucociteImin; → proteinuria tubulară (≤- gI?)%); → bacteriurie semnificativă V->> >>> germeniIml; → crescut sodiu şi potasiu urinar (nefrită cu pierdere de sare); Investigaţii radiologice& → radiografia renală simplă 1 calcificări în interiorul sistemului colector sau al rinic%iului; → urografie: rinic%i reduşi de volum, inegali (diferenţa V- .cm), calice deformate in @maciucaA sau aplati"ate; → pielografia retrogradă 1 obstrucţie; → cistografie 1 tumori ve"icale maligne sau benigne, reflu# ve"ico4ureteral; → arteriografie 1 arteriole cu lumen redus; → ecografie: 1 rinic%i de dimensiuni inegale, cu contur neregulat; 1 ecodensitate crescută şi neomogenitatea parenc%imului renal; 1 calculi renali; 1 dilatarea sistemului pielo4caliceal; → &7: 1 abcese renale; 1 tumori renale; 1 c%iste renale; 1 abcese perirenale; → scintigrama renală cu 5(00$G, +E 1 focare supurative; 3orfopatologie&  macroscopic: → fibro"a segmentară a rinic%iului care include atât corticala cât şi medulara; → cicatricile: 1 plate sau bombate când sunt vi"uali"ate dinspre suprafaţa capsulară; 1 cu demarcare strictă de parenc%imul înconjurător;  microscopie optică: → aspect nespecific; → focal; → modificările majore sunt tubulo4interstiţiale: 1 atrofie tubulară; 1 fibro"a interstiţială; → glomeruli 1 modificări minime sau colaps; → modificări vasculare; !iagnostic& → istoric de $7G recurente, pe o perioadă de D luni; → simptome sistemice; → simptome locale; → e#amen de urină; → teste ale funcţiei renale; → investigaţii radiologice şi alte investigaţii imagistice; → manevre urologice specifice; → biopsie renală; !iagnostic diferenţial&  )$: renal: → cultura urinii pe medii 0<[enstein pentru bacili acidofili; → urografie: 1 dilatarea sistemului pielo4caliceal; 1 aspectul @mâncat de moliiA al calicelor mici; 1 stricturi ureterale; 1 ve"ică cu capacitate mică; → !L& poate fi asociată cu 7:& renal;  glomerulonefrita cronică: → %ipertensiune arterială de la debut; → %ematurie; → proteinurie de tip glomerular (V- . 1 ?gI?)%); 72

→ ambii rinic%i micşoraţi simetric; → fără modificări caliceale;  nefroscleroza hipertensi#ă: → istoric de %ipertensiune arterială; → sediment urinar sărac în leucocite şi eritrocite; → urocultura sterilă; → rinic%ii egal reduşi de volum;  hipertensiunea reno - #asculară: → debut brusc, inainte de D> ani sau dupa .> ani; → 87( foarte severa; → urografie; → arteriografie; → nefrograma i"otopica; → crescută renina plasmatica;  pielonefrita acută4 Forme clinice& → forma comună, neobstructivă; → forma obstructivă; → !L& cu %ipertensiune arterială secundară; → !L& asociată cu afectări tubulare selective: 1 nefrita cu pierdere de sodiu; 1 nefrita cu pierdere de potasiu; 1 nefrita cu pierdere de apă; → !L& asociată cu alte afecţiuni: 1 nefropatia analge"ică; 1 diabetul "a%arat; 1 guta; 1 nefrosclero"a %ipertensiva; 1 5L&; 1 transplantul renal; 1 %ipertensiunea arterială esenţială; Evoluţie& → episoade acute recurente, însoţite de episoade de inactivitate a bolii; → forma obstructivă evoluea"ă rapid spre $2& terminală; → forma neobstructivă evoluea"ă progresiv spre $2&; Complicaţii& → necro"a papilară; → %ipertensiunea arterială; → litia"a renală; → $2&; #ratamentul pielonefritei acute& → tratament de urgenţă: 1 urocultura; 1 %emocultura; 1 coloraţia 5ram; → tratamentul se începe înaintea re"ultatului uroculturii, care defineşte agentul etiologic şi sensibilitatea la antibiotic; → trebuie introdus în urgenţă la ca"urile la care urocultura nu este reali"abilă datorită condiţiilor improprii de laborator; Pielonefrita acut" necomplet"& → terapie orală: 1 pacienţi internaţi sau ambulator; 1 trimet%oprim4sulp%amet%o#a"ol (:iseptol); 1 acid nalidi#ic; 1 fluoroc%inolone: 1 ciproflo#acina; 1 norflo#acina; 1 oflo#acina; Pielonefrita acut" complet"& → terapie antimicrobiană intravenoasă; → în spital; → pacienţi imunodeprimati; → pacienţi cu obstrucţii sau afecţiuni digestive 73

→ medicamente: ampicilina, gentamicina, asociaţii ale acestora, c%inolone4iv, D "ile, apoi oral, -) "ile (&iproflo#acin, Lorflo#acin); Alte medicamente& → amo#icilina; → amo#icilina P acid clavulanic; → ceftria#on; → cefopera"ona; → cefuro#im; → cefta"idim; → aminoglico"ide (amiYacina, netilmicina); → cefalosporine P aminoglico"ide; → fluoroc%inolone P aminoglico"ide; !urata tratamentului PBA& → forme necomplicate -> 1 -) "ile; → forme complicate -) 1 ?- "ile; → infecţii persistente cu recăderi 4 tratament profilactic + 1 -? luni; Evolutia tratamentului& → uroculturile devin sterile în ?) 1 E? ore de tratament; → alternative terapeutice după aflarea re"ultatului uroculturii: 1 continuarea terapiei; 1 alegerea unor medicamente specifice; 1 dacă simptomele dispar4 tratamentul trebuie continuat; → după terminarea terapiei, control la ? săptămâni, + săptămâni şi + luni; #ratamentul pielonefritei acute la b"rbaţi& → factori obstructivi; → diabet "a%arat; → imunosupresie; → infecţii prostatice: → trimet%oprim4sulp%amet%o#a"ol P aminoglico"ide; → ciproflo#acina, peflo#acina; → tratament antimicrobian supresiv de lungă durată; → prostatectomie; #ratamentul urosepsisului (sepsis cu punct de plecare renal): → tratamentul ar trebui început cât mai timpuriu, înaintea obţinerii re"ultatelor de laborator: 1 uroculturi; 1 %emoculturi; 1 coloraţie 5ram; → cefalosporine P aminoglico"ide; → fluoroc%inolone PI4 aminoglico"ide sau cefalosporine; → betalactamine PI4 aminoglico"ide: 1 imipenem; 1 meropenem; 1 a"treonam; 1 cefep6me; → măsuri de terapie intensivă şi tratament specific în ca"ul instalării insuficienţei multiple de organe;

<emocultura
<emocultura constituie una din metodele cele mai importante si delicate pentru laboratorul de microbiologie /angele, fiind in mod normal steril, i"olarea si identificarea unei bacterii sau a unui fung in %emocultura are o semnificatie diagnostica considerabila 'acteriemia este pre"enta in sange a bacteriilor provenite dintr4un focar septic sau de pe o mucoasa le"ata Frecvent starea bacteriemica este lipsita de e#presie clinica sau se insoteste numai de frison si febra la care se pot adauga simptome si semne proprii conditiei care a determinat descarcarea bacteriemica 74

Septicemia este termenul clinic prin care se defineste o bacteriemie importanta cu evolutie clinica neregulata, imprevi"ibila si grava, acompaniata de frisoane, febra neregulata, to#emie, %ipotensiune, prostratie, eruptii cutanate polimorfe si variate, metasta"e septice tisulare sau viscerale =ecomandari pentru efectuarea 9emoculturii /e face la indicatia medicului in anumite situatii clinice cum sunt: → toate ca"urile cu febra de origine nepreci"ata, mai ales daca se acompania"a de semne clinice evocatoare de infectie; → sepsis, soc septic; → pacienti cu endocardita acuta; → sindrom sugestiv pentru infectie sistemica cu germeni specifici (febra enterica, brucelo"a, leptospiro"a); → infectii locali"ate severe (meningite, pneumonii, supuratii intraabdominale); 8emocultura este in plus motivata la: → bolnavii imunodeprimati (cancer, to#icomani); → pacientul care este supus unei agresiuni medicale (cateter, diali"a sau interventii c%irurgicale) si pre"inta o stare febrila; → in anumite situatii particulare (femeie insarcinata, pacient cardiac, diabetic, cu insuficienta renala, insuficienta %epatica) cand pacientul pre"inta febra de origine nepreci"ata; Pregatire pacient !relevarea se efectuea"a inainte de tratament antimicrobian, conform evolutiei predictive a curbei febrile sau in momentul in care bolnavul semnalea"a aparitia frisonului $n ca"ul in care acest lucru nu este posibil, sangele va fi prelevat imediat inaintea administrarii unei noi do"e de antibiotic /e indica prelevarea a trei probe intermitente in decurs de ?) de ore Mn urgente ritmul este la un interval de D> 1 +> de minute 3etoda !entru %emocultura se utili"ea"a Yit4ul /ignal4K#oid, compus din: a) recipient cu mediu /ignal; compo"itia acestui mediu permite cresterea germenilor aerobi, anaerobi si microaerofili, ceea ce provoaca o crestere a presiunii detectata prin indicatorul de crestere adaptat flaconului (camera de e#pansiune); b) camera de e#pansiune pentru mediu, in care in ca"ul multiplicarii bacteriene si cresterii presiunii, o parte din amestecul sangeIbulion trece in ea si indica activitate bacteriana (%emo4 cultura po"itiva) Specimen recoltat 4 sange venos, de preferinta l jeun (pe nemancate), %iperlipemia putand impiedica evidentierea unei cresteri bacteriene in mediul lic%id Hona de electie pentru punctie este repre"entata de venele plicii cotului !rocedura de prelevare respecta normele de asepsie si antisepsie necesare pentru a evita contaminarea probei cu bacterii re"idente in flora tegumentara 3upa recoltarea sangelui, proba de -> ml sange, recoltata in seringa se introduce in recipientul cu mediul de cultura /ignal prin inteparea capacului de cauciuc al acestuia in conditii de stricta asepsie Flaconul se agita bland pentru omogeni"area acestuia in masa mediului !roba se etic%etea"a si se transporta in cel mai scurt timp de la recoltare la laborator, la temperaturi cat mai apropiate de DEj& (cutie i"oterma) Materiale nece are" seringa sterila de -> ml, recipient cu mediu de cultura /ignal 'antitate recoltata" adult -> ml şi copil D 1 . ml 'a$Be de re &in(ere a &robei" probe neetic%etate, probe incorect recoltate (nu s4au respectat regulile de antisepsie), transport necorespun"ator Prelucrare necesara dupa recoltare 4 se atasea"a camera de e#pansiune livrata in acelasi Yit /e incubea"a la DEj& 3urata incubarii la termostat si urmarirea probei este in medie de E "ile /e impune incubare mai prelungita la pacientii cu endocardita subacuta, la probele prelevate sub antibioticoterapie (pana la -) "ile) sau cand urmarim microorganisme e#igente 75

?imite si interferente& → tratament antimicrobian aplicat inaintea prelevarii; → contaminarea sangelui cu flora e#ogena; → cantitate insuficienta de sange prelevat; → frecventa si momentul recoltarilor gresit stabilite; → mediu de incubare si repicare gresit alese; → timp de incubare necorespun"ator;

#ratamentul peseului de acuti%are a pielonefritei cronice +PBC*
/e recoltea"a initial urina: → pentru e#amenul urinei; → pentru urocultura; /e asteapta re"ultatul uroculturii daca starea generala ne permite 3aca fenomenele clinice o impun, se instituie tratamentul inainte de a ne parveni re"ultatele de la laborator /e are in vedere faptul ca cei mai frecventi germeni intalniti in pielonefrita cronica sunt cei din grupul entrobacteriaceelor, in principal ' coli 7ratamentul se instituie cu un antibiotic cu spectru larg care este activ asupra ' coli si a principalilor germeni care determina infectia tractului urinar 3edicamentele utili%ate cel mai frecvent sunt& → trimet%oprim4sulfamet%o#a"ol ? # - tbI"i (?# )B> mgI"i); → nitrofurantoin D # - tbI"i(D # ->> mgI"i); → ampicilina ) # ? caps de ?.> mgI"i per os sau ) # - gI"i intramuscular; → amo#icilina D#.>> mgI"i; → augmentinm ?#-gI"i; → cefuro#ime4a#etil ? # .>> mgI"i; → do#icilina - caps de ->> mgI"i; → norflo#acina )>> mg # ? oriI"i; → oflo#acina ?>> mg # ? oriI"i; → ciproflo#acina .>> mg # ? oriI"i; 7ratamentul se alege in functie de re"ultatul antibiogramei, preferandu4se antibioticul fata de care e#ista cea mai mare sensibilitate 3e asemenea, se are in vedere e#perienta medicului practician /e evita medicamentele fata de care e#ista riscul unor reactii adverse 3urata tratamentului este variabila, de obicei de E 1 -) "ile &ontrolul re"ultatelor tratamentului se face: → clinic, urmarindu4se re"olutia semnelor clinice; → biologic, e#amenul de urina, urocultura; /e considera ca urocultura se negativea"a in curs de ?) 1 )B de ore $n ca"ul in care am fost obligati sa instituim tratamentul antimicrobian inainte de a avea re"ultatul uroculturii si ne parvine o urocultura la care germenii nu sunt sensibili la antibioticul utili"at anterior, se procedea"a astfel: → in ca"ul in care am avut un re"ultat clinic po"itiv se continua cu acest antibiotic, intrucat nu totdeauna e#ista o relatie intre sensibilitatea germenului in vivo cu cea in vitro; → in ca"ul in care nu s4a obtinut un raspuns clinic favorabil, se instituie tratamentul antimicrobian in functie de sensibilitatea cea mai mare pe care o releva urocultura

76

#umorile renale
7umorile renale se clasifică în: tumori solide şi tumori c%istice * rinic%iul c%istic forma infantilă, forma adultă, c%istele renale solitare (malformaţiile renale c%istice) #umori solide&  maligne * cele mai frecvente la copil: → nefroblastomul (tumora Tilms) * cea mai frecventă tumoră renală la copil; → tumora 5ra[it" (%ipernefromul I epiteliomul cu celule clare) * corespondentul cancerului renal la adult, - 1 ?= din tumorile renale ale copilului;  benigne * e#cepţionale la copil: a) de volum mic, descoperite anatomopatologic, cu evoluţie latentă: fibroame' mixoame' lipoame' limfangioame' hemangioame' ganglioneuroblastomul' hamartomul etc b) de volum mare, depistate clinic, prin palparea unei formaţiuni tumorale abdominale: leiomiomul renal In funcţie de vHrst" ?a nou-n"scuţi& a" nefromul mezoblastic: → tumoră voluminoasă; → asemănătoare clinico 1 radiologic cu nefroblastomul; → evoluea"ă cu %ematurie → este benignă 1 nu necesită radioterapie sau c%imioterapie dar datorită sindromului de com4 presiune necesită e#ere"a c%irurgicală; b" nefroblastomatoza !diferenţierea nodulară a blastomului renal": → tumoră bilaterală voluminoasă, cu suprafaţă regulată sau boselată; → se asocia"ă frecv cu trisomia -B (malformatie genetica); → caractere clinico4radiologice asemănătoare cu nefroblastomul (diferenţiere dificilă); → evoluţia spontană în general benignă, dar cu potenţial malign N nodulii de blastom renal pot determina evoluţia spre nefroblastom ⇒ necesită c%imioterapie; c" nefroblastomul epitelial: → aspect %istologic particular al nefroblastomului c%istic şi tubular; → considerat ca o afecţiune autonomă; → clinico4radiologic * asemănător cu nefroblastomul; tratamentul c%irurgical permite identificarea %istopatologică şi vindecarea; 0a copilul mare si adult: → tumora 5ra[it" N %ipernefromul I epiteliomul cu celule clare; → - 1 ?= din tumorile renale ale copilului (ec%ivalentului cancerului renal al adultului); → apare la copil peste -> ani, uneori bilateral; → clinic (%ematurie frecventă) P radiologic N caracterele nefroblastomului; → tratament: c%irurgical, nefrectomie şi cura ggl renali şi preaortici P radioterapie; vindecări în .>= din ca"uri; 8emangiomul renal: → clinic 1 %ematurie recidivantă; → volum redus, determină modificări discrete radiologice, imagini lacunare la nivelul papilelor; → tratament N e#ere"a c%irurgicală în ca" de %emoragie abundentă;

77

Befroblastomul +tumora Jilms* CCC 3epistarea unei formaţiuni tumorale la copil * eventualitatea cea mai frecventă şi
mai gravă * tumora malignă renală Epidemiologie& → += din tumorile maligne ale copilului; → în E.= din ca"uri * sub vârsta de . ani; → frecvenţă ma#imă între D 1 ) ani; → rară peste vârsta de -> ani; → în .>= din ca"uri asocia"ă malformaţii reno4urinare: 1 %ipospadias; 1 duplicaţie ureterală; 1 rinic%i în potcoavă; 1 rinic%i polic%istic; /au alte anomalii: aniridia congenitală, cataracta congenitală etc Etiopatogenie& se de"voltă din ţesut vestigial embrionar Anatomopatologic&  macroscopic: → formaţiune ovoidă, voluminoasă (.>> * ?>>> g), cu aspect de masă cărnoasă, cu suprafaţă netedă sau boselată, înconjurată de falsă capsulă (parenc%im renal comprimat), friabilă şi bine vasculari"ată; → pe secţiune: aspect encefaloid, galben4cenuşiu, cu "one de necro"ă, infarcte şi fibro"ă; → tumoră invadantă la nivel renal, organele din vecinătate şi progresea"ă spre vena cavă inferioară, ureter şi ggl !araaortici; → metasta"ea"ă %ematogen: plăm;n - ficat - creier - mădu#a osoasă;  microscopic: → structură polimorfă: 1 celule epiteliale; 1 ţesut conjunctiv embrionar; 1 ţesut muscular (netedIstriat); 1 urme de parenc%im renal; 1 celule gigante, nedifer cu mito"e atipice; 1 capilare de neoformaţie; 1 "one de necro"ă, %emoragie, infarcte; #abloul clinic& evoluţie insidioasă, depistarea tumorii la palpare înaintea apariţiei simptomatologiei clinice #riada simptomatic"&  tumora !semnul principal" revelatoare în E. 1 B>= din ca"uri: → formaţiune abdominală palpabilă, cu contact lombar, suprafaţa netedă sau boselată, consistenţă dură, ocupând flancul sau c%iar fosa iliacă, dar nu depăşeşte linia mediană; → CCC odată depistată, se evită palparea intempestivă * foarte friabilă * risc de ruptură şi diseminare;  durerea abdominală, în ?.= din ca"uri: → vagă, difu"ă, slab locali"ată mai frecvent în flanc, cu iradiere pe coapsă; → oca"ional, dureri paro#istice prin creştere bruscă în volum, cu distensie capsulară sau %emoragie;  hematuria: în ?.= din ca"uri, microscopică sau macroscopică (.>=), nedureroasă, cu caracter pasager, recurent;  pe l;ngă simptomele ma(ore: → febra prelungită (prin necro"e şi metasta"e); → tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree, constipaţie, anore#ie; → paloare; → scădere ponderală; 78

→ anemie I policitemie (prin %ipersecreţie de eritropoietină); → 87( prin: 1 secreţie de renină de către ţesutul tumoral; 1 compresiunea arterei renale şi isc%emie; 1 varicocel I %idrocel apărute brusc, cu edeme inferioare; Investigaţii paraclinice&  laborator: → anemie I policitemie; → leucocito"a; → 9/8 accelerat; → e# de urină: normal I %ematurie micro I macroscopică; → alfa4fetoproteina crescută;  imagistic: → ecografia C radiografie pe gol → evid tumora in loja renala, deplasarea intestinelor spre partea opusa, C5D metasta"e %epatice, adenopatii; → scintigrafia: detalii privind dimensiuni C locali"area tumorii; !iagnostic diferenţial& → neuroblastomul: 1 tumoră frecventă la copil; 1 de"voltată din a#ul ganglionar simpatic sau ,/2; 1 creşterea catecolaminelor, dopaminei şi acidului vanilmandelic; 1 87( malignă; → alte tumori renale (tumora 5ra[it"); → alte tumori peritoneale e#trarenale: mase tumorale palpabile abdominal; → imagistic: deplasea"ă rinic%iul dar nu modifică structura; Evoluţie, în două etape: → fa"a de latenţă, silenţioasă, de luniIani; → fa"a e#plo"ivă, cu alterarea bruscă a stării generale, tumora palpabilă P semnele clinice; este influenţată de gradul de e#tensie al tumorii, stabilit prin stadiali"are; A stadiul I& tumora limitată la rinic%i, cu capsula intactă, re"ecabilă c%irurgical; A stadiul II& e#tindere la nivelul grăsimii perirenale, gg limfatici regionali, vasele renale, re"ecabilă c%irurgical; A stadiul III& tumoră limitată la abdomen, fără metasta"are %ematogenă, cu afectarea gg regionali, contaminare peritoneală difu"ă, cu infiltrate peritoneale, re"ecabilă c%irurgical incomplet; A stadiul I(& metasta"are %ematogenă e#traabdominală (plămân, ficat, oase); A stadiul (& tumora Tilms bilaterală, concomitentă sau consecutivă, de obicei asimetrică; #ratament, se impune cât mai rapid din momentul depistării tumorii: a" tratamentul chirurgical: primul gest efectuat precoce, cu e#ci"ia tumorii, a grăsimii perirenale, a ggl sateliţi (nefrectomie transabdominală) şi delimitarea câmpurilor după e#ci"ie cu agrafe metalice, pentru reperarea radioterapiei; b" radioterapia: tumora Tilms fiind foarte radiosensibilă, se instituie radioterapia la ?)4E? ore după e#ere"a c%irurgicală + luni ; creşte rata de supravieţuire la .. 1 EE= din ca"uri; c" chimioterapia ((ctinomicină :, 9incristină): → postoperator în stadiile incipiente de boală; → preoperator, asociată cu radioterapia când tumora este foarte mare şi greu e#ci"abilă; Prognostic, depinde de: → stadiul tumoral: inva"ia capsulei renale şi a vaselor N prognostic grav; → stadiul %istologic: 1 diferenţierea celulară, prognostic favorabil; 1 celularitate nediferenţiată, prognostic re"ervat; → precocitatea şi corectitudinea tratamentului; → vârsta de debut: vârsta mică a copilului corespunde de obicei cu o tumoră mai puţin e#tinsă → ca"uri cu prognostic parado#al: 1 forme foarte grave, complicate cu metasta"e (se vindecă sub terapie); 1 forme aparent simple şi tratate precoce (supravieţuire redusă); 79

Cursul 5 ?itia%a biliar"
!efinitie& 0itia"a biliară repre"intă o anomalie a sistemului biliar caracteri"ata prin pre"enta de calculi Frecventa bolii este evaluata la ->= din populatie pentru: → "ona vesteuropeana; → (merica de Lord; Epidemiologie& → în ,area :ritanie, studiile autopsice au gasit afectiunea cu o frecventa de D+=; → în /G( e#ista cca ?. de milioane de purtatori de calculi biliari; → în ultimele decenii s4a constat o tendinta de crestere a frecventei; → incidenta creste si cu inaintarea in varsta; → raportul pe se#e este de DI- in favoarea femeilor; Factori favori%anti& → factori alimentari: 1 dieta %ipercalorica; 1 dieta bogata in glucide nerafinate; 1 dieta saraca in fibre; → obe"itatea, cu deosebire la femei; → unele afectiuni precum: 1 infectiile biliare; 1 ciro"a %epatica; 1 boala &ro%n; 1 intestinul scurt; 1 diabetul "a%arat (si alte boli metabolice); 1 bolile %emolitice; → sarcina si nutritia parenterala totala sunt si ele asociate cu o frecventa mai mare a afectiunii Fi%iopatologie → mentionam ca e#ista patru categorii de calculi: 1 calculi de colesterol pur; 1 calculi pigmentari; 1 calculi de carbonat de calciu; 1 calculi micsti; Calculii de colesterol& → cristali"area colesterolului intr4o bila suprasaturata pe un anumit nidus (loc de initiere a formarii calculului); → procesul se numeste nucleatie; → ca nidusuri au fost identificate: 1 mucoglicoproteinele; 1 bilirubinatul din ve"icula biliara; → ca factor favori"ant este evocata: 1 sta"a in ve"icula biliara; 1 suprasaturatia bilei: 1 crestere a concentratiei de colesterol; 1 scadere a concentratiei de saruri biliare; Calculii pigmentari& → se produc prin precipitarea bilirubinei conjugate ca sare calcica; → fenomenul se poate produce sub actiunea betaglicuronida"ei produse de: 1 esc%eric%ia &oli; 1 en"ime %idrolitice din mucoasa ve"iculei biliare; → structura calculilor pigmentari este de bilirubinat de calciu; → sub aspect morfologic ei sunt de dimensiuni mici si multipli; → au culoare neagra si prelungiri care ii fac comparabili cu aricii de mare; 80

→ sunt mai frecvent intalniti la pacientii cu: 1 boli %emolitice; 1 para"ito"e din tarile orientale; Calculii micsti& → sunt formati din paturi concentrice de bilirubinat de calciu si colesterol; → sunt de culoare maronie si au forma: 1 sferica; 1 ovoidala; 1 piramidala; Caracteri%are morfometrica, în functie de diametru calculii se impart in: → microcalculi (cu diametrul pana la D mm); → calculi mici (cu diametrul de D 1 . mm); → calculi mijlocii (cu diametru ce poate ajunge la -. 1 ?> mm); → calculi mari (cu diametrul peste ?> mm); Evolutie naturala& → în +> pana la E.= din ca"uri litia"a biliara este asimptomatica; → cand determina simptomatologie vorbim de litia"a biliara activa; → colecistita cronica: 1 survine la circa doua treimi din pacientii cu litia"a biliara (asimptomatica sau nu); 1 aspectul le"ional poate varia de la inflamatia mucoasa la fibro"a transmurala asociata cu formarea de aderente; Clinic, în functie de locali"area calculilor vom identifica doua entitati: → litia"a ve"iculara; → litia"a caii biliare principale;

?itia%a ve%iculara simptomatica +forma activa*
→ durere in %ipocondrul drept sau epigastru, iradiere in umarul drept (sindrom 9irco[4 7roisier) sau in spate, debut brutal si disparitie brusca; substratul fi"iopatologic il repe"inta distensia ve"iculei biliare; → greturi si varsaturi; → în colecistita cronica pot surveni dureri de intensitate mica sau medie in %ipocondrul drept fara evolutie spre colica; → simptomatologia este cel mai adesea determinata de ingestia de alimente bogate in grasimi E aminarile paraclinice Ecografia& → repre"inta @gold standardulA; → are sensibilitate si specificitate de peste S>=; → este ieftina, neinva"iva si repetitiva; → ea evidentia"a pre"enta calculilor sub forma unor imagini reflectogene cu con de umbra posterior; → asocierea colecistitei cronice se e#prima prin ingrosarea peretelui ve"icular; =adiologia convenţional"& → a repre"entat cadrul diagnostic inaintea introducerii ecografiei; → isi pastrea"a si asta"i valoarea prin: posibilitatea aplicarii unor metode clasice in unitatile spitaliceşti care nu pot beneficia de ecografii )i asocierea cu metoda endoscopica; → radiografia abdominala pe gol poate pune in evidenta pre"enta calculilor radioopaci care se proiectea"a in aria ve"iculara; Colecistografia oral"& → consta in administrarea unei substante de contrast care se absoarbe pe cale digestiva; → este metaboli"ata in ficat si e#cretata in caile biliare; → permite o buna opacifiere a colecistului dar LG si a caii biliare principale; → imaginile obtinute sunt: 81

1 de substractie a produsului de contrast; 1 de e#cludere a ve"icii biliare atunci cand e#ista un obstacol pe ductul cistic; Colangiografia retrograda endoscopica& → este o e#plorare ce combina resursele endoscopiei digestive cu cele ale radiologiei; → ea consta in opacifierea cailor biliare prin injectarea substantei de contrast pe calea unui cateter introdus in ampula lui 9ater prin abord endoscopic; → în conditiile efectuarii corecte de catre un endoscopist rutinat face posibila aproape intot4 deauna evidentierea calculilor: ve"iculari, coledocieni; Colangiografia peroperatorie& → este o e#plorare ce se efectuea"a in timpul sau la finele colecistectomiei; → consta in injectarea pe calea ductului cistic a substantei de contrast cu ajutorul careia se e#plorea"a calea biliara principala; → poate fi efectuata si pe cale percutanata cand se punctionea"a caile biliare intra%epatice dilatate; Colecistocolangiografia intravenoasa& consta in administrarea pe cale intravenoasa a unei substante de contrast care este ulterior e#cretata de ficat si care permite opacifierea ve"iculei biliare si a caii biliare principale #omografia computeri%ata poate pune in evidenta pre"enta calculilor ve"iculari Scintigrafia biliara este considerata o e#aminare de aport minim !iagnosticul diferential &u afectiuni cu simptomatologie asemanatoare: → gastrita cronica; → ulcerul gastric si duodenal; → enterocolita; → boala diverticulara a colonului; → pancreatita cronica; $n ca"ul formelor cu evolutie colicativa se pune in discutie diagnosticul diferential: → cu angina pectorala; → infarctul miocardic; → pneumopatii sau pleuropatii drepte; → durerile gastrice in cadrul tabesului sau saturnismului; → colica renoureterala dreapta; Complicatiile litia%ei ve%iculare a* complicatii mecanice& → inclavarea unui calcul in: infundibul, ductul cistic cu formarea unui %idrocolecist; → compresiunea ductului %epatic comun de catre un calcul inclavat in infundibul (sdr ,iri""i → fistulele colecistodigestive si fistulele biliobiliare; <idrocolecistul& → re"ultatul inclavarii unui calcul in infundibul sau ductul cistic; → consecinta este o modificare a epiteliului ve"icular: 1 absorbtia pigmentilor biliari; 1 secretia de mucus; → continutul ve"iculei: 1 devine alb mucinos; 1 determina o distensie progresiva a acesteia cu subtierea peretilor; → clinic pacientul poate pre"enta: 1 o colica biliara prelungita; 1 dureri persistente in %ipocondrul drept; → obiectiv se percepe o formatiune pseudotumorala: in %ipocondrul drept, de consistenta elastica, bine delimitata, sensibila la palpare; → în evolutie %idrocolecistul se poate infecta; ?e%iunile de tip distrofic& → colesterolo"a; → calcino"a ve"iculara (incadrate ca le"iuni de supraincarcare); 82

→ diverticulo"a si polipo"a (incadrate ca le"iuni distrofice); b* complicatii inflamatorii repre%entate de& → colecistitele acute; → oddita scleroasa; → pancreatita acuta si cronica; c* complicatii degenerative repre%entate de& → maligni"are; → le"iunile de tip degenerativ4distrofic;

Colecistita acut"
Factor etiologic, obstrucţia cisticului: → colecistita acută litia"ică S>=; → colecistita acută alitia"ică . 1 ->= (edem, steno"ă fibroasă, atomie ve"iculară la bolnavii critici, infecţii specifice); → litia"a simptomatică ?>= din colecistita acută; Patogene%"& → colecistita c%imică (aseptică), mediatori ai inflamaţiei (bilă concentrată, aci"i biliari, li"olecitina, fosfolipa"a (, sucul pancreatic, prostaglandinele); → isc%emie (compresiune vasculară); → infecţie D> 1 E>= (floră enterală: e coli, enteobacter, Ylebsiella, enterococ, bacteroides, clostridium perfringens); 3orfopatologie& → ve"ică destinsă, îngroşată, cu edem parietal; → le"iuni isc%emice (gangrenă); <istologic& → colecistita acută catarală; → colecistita acută supurativă (ulcero4flegmonoasă); → colecistita acută gangrenoasă; → empiemul ve"icular (abces); → blocul (plastronul) pericolecistic; → colecistita acută emfi"ematoasă; #ablou Clinic& → colică biliară persistentă (V-? ore ? 1 D "ile): 1 dureri vii; 1 e#acerbare la mişcare şi tuse; 1 colecistita acută alitia"ice: durere atenuată; → greţuri şi vărsături; → stare generală alterată; → febră; → -> 1 -.= icter pasager; → sensibilitate palpatorică în %ipocondrul drept; → semnul ,urp%6 po"itiv; → forme severe: bloc sub%epatic, apărare musculară; Forme clinice& → colecistita acută la vârstnici: mortalitate de -> ori mai mare; → colecistita acută la copii: boli %emolitice; → colecistita acută la pacienţii critici (frecvent alitia"ică); !iagnostic& → tablou clinic, simptome şi semne pregnante şi persistente; → e#aminări paraclinice: 1 leucocito"a; 1 inconstante şi nespecifice: − %iperamila"emie moderată; − teste funcţionale %epatice alterate ?.=; → bilirubinemia (VDmgIdl) -> 1 -.=; → ecografia: 1 calculi P; 1 %idrops; 1 peretele colecistului îngroşat, cu dublu contur; 1 discontinuităţi ale mucoasei; 1 colecţii în patul %epatic sau perive"iculare; 83

1 afecţiuni asociate (&:! N cale biliara principal, pancreas); 1 2# abdominală pe gol: colecistita acută emfi"ematoasă; 1 scintigrafia biliară: absenţa vi"uali"ării colecistului; !iagnostic diferenţial& → pancreatita acută; → ulcerul perforat şi blocat; → apendicita acută sub%epatică; → pielonefrita dreaptă; → %epatita acută; → tumori %epatice; → patologie toracică:$,(, pleure"ie dreapt, pneumonia lobară Complicaţii 18K& → empiemul (piocolecistul); → perforaţia: 1 abces pericolecistic; 1 peritonită difu"ă; → pancreatita acută; → icterul mecanic: compresiune, edem, calculi migraţi; → fistulele biliodigestive (perforaţia în organ cavitar), colecisto4duodenale, colecisto4colice: 1 remisiune clinică; 1 infecţii biliare ascendente; 1 ileusul biliar (oclu"ie mecanică); 1 2# sau ecografie: pneumobilie; → fistula bilio4biliară (între colecist şi &:!): icter mecanic, angiocolită acută;

Steno%ele benigne ale caii biliare principale +C'P*
a* steno%ele oddiene& Etiopatogene%", etapele steno"ei: → funcţională, organo4funcţională, organică (oddita steno"antă); → primitive; → asociate; → steno"e re"iduale (postoperatorii); 3orfopatologie& → tablou clinic necaracteristic: colică biliară, sindrom coledocian, angiocolite, etc; → diagnostic preoperator: 1 ecografia; 1 scintigrafia %epatobiliară secvenţială; 1 colangiografia iv; 1 '2&!(colangiografia retrograda endoscopica); 1 manometria biliară endoscopică (masurarea presiunii biliare); → diagnostic intraoperator: 1 colangiografia transcistică; 1 manometria biliară; 1 e#plorarea instrumentară; 1 duodenotomie;

#ratamentul& → medical: 1 în cele funcţionale sau organo4funcţionale; 1 regim dietetic; 1 medicamente: anticolinergice (scobutil), miorela#ante (papaverină, nitroglicerină), bloc canale &a, antiinflamatorii; → endoscopic: 1 organice; 1 dilatare &:! U ?> mm; → c%irurgical: 1 sficterotomie transduodenală; 1 drenaj biliar: ;e%r sau anastomo"ă biliodigestivă; b* steno%ele postoperatorii, le"area intraoperatorie a &:! (iatrogene); 84

c* Colangita sclero%ant" primitiv", obstrucţii scleroinflamatorii pe căile biliare intra şi e#tra%epatice (ciro"ă %epatică); 3iagnostic: creşterea fosfata"ei alcaline, '2&! * aspect moniliform, biopsie %epatică 7ratament: simptomatic sau transplant %epatic

Angiocolitele acute
Etiopatogene%"& → sta"ă biliară; → litia"a &:!: +? 1 B>=, steno"e benigne, maligne, obstrucţii para"itare; → complicaţie a monoperelor diagnostice sau terapeutice pe &:!; → contaminare portală, transpapilară; → floră enterală; Fi%iopatologie& → obstrucţie sta"ă; → corpii străini intrabiliari; 3orfopatologie& dilatare, bacterii; #ablou clinic& → triada &%arcot (febra este cea mai constantăc): durere, febra, icter; → pentada 2a6nolds (angicolitele purulente, to#icoseptice): 1 colică; 1 febră septică; 1 icter; 1 %ipotensiune arterială; 1 deprimarea funcţiilor mentale (obnubilare); E plor"ri paraclinice& → laborator: leucocito"ă, creşterea bilirubinei, a fosfata"ei alcaline, a transamina"elor; → %emocultura; → bilicultura; → 2# abdominal; → ecografia; → colangiografia endoscopică sau trans%epatică; !iagnostic diferenţial colecistita acută gravă, %epatitele viarale şi to#ice, pancreatita acută, apendicita acută, pielonefrita acută, diverticulita, endocardita bacteriană Complicaţii& abcese %epatice multiple, $2( #ratament& → antibiotic; → tratamentul şocului septic: terapie volemică, corticoterapie P soluţii gluco"ă (%ipoglicemie) → $2( diali"ă: 1 ameliorare -? 1 ?) ore, investigare tratam 1 agravare decompresiune biliară de urgenţă;

#ratamentul litia%ei ve%iculare
#ratamentul medical, poate fi: → specific, are in vedere di"olvarea calculilor; este indicat in ca"ul calculilor de colesterol la pacientii cu ve"icula biliara normoYinetica; se reali"ea"a cu ajutorul acidului c%enode"o4 #icolic sau ursode"o#icolic; → nespecific, vi"ea"a cuparea simptomatologiei, inclusiv a colicilor; #ratamentul c9irurgical, principala optiune terapeutica in ca"ul litia"ei ve"iculare active /e reali"ea"a prin ablatia ve"iculei biliare * colecistectomia: → colecistectomia retrograda 4 disectia, ligatura si sectiunea ductului cistic, respectiv a arterei cistice urmate de decolarea ve"iculei biliare din patul %epatic; → colecistectomia anterograda 4decolarea ve"iculei urmata de ligatura arterei cistice si a ductului cistic; → în ca"ul litia"ei ve"iculare necomplicate calea de abord electiva este cea celioscopica; 85

→ colecistectomia prin laparotomie se mai practica: cand este necesara e#plorarea palpatorica a intregii cavitati peritoneale, cand disectia laparoscopica a ve"iculei biliare nu este posibila; → minicolecistectomia, abordul se reali"ea"a printr4o laparotomie subcostala ce nu depaseste ->cm si care este proiectata pe ve"i biliara prin reperarea imagistica preoperatorie a acesteia; → colecistende"a consta in evacuarea calculilor dupa desc%iderea ve"iculei biliare;

?itia%a c"ii biliare principale
/urvine in trei circumstante: → migrarea unor calculi din ve"icula biliara; → formarea de calculi in coledoc (cel mai adesea calculi micsti); → formarea de calculi intra%epatici (situatie e#ceptionala consecutiva unor boli para"itare); &alculii coledocieni, sub raport anatomoclinic, se identifica trei forme: → forma comuna caracteri"ata prin pre"enta a unui sau mai multor calculi flotanti in coledoc (calculii sunt fatetati si bine delimitati); → forma comple#a in care calculii sunt sfaramiciosi si se pot: 1 inclava in papila; 1 agrega in coledocul distal; → impietruirea coledociana in care calculii sunt aglutinati si inoata intr4o magma de noroi biliar, determinand o importanta dilatare a coledocului; Evolutia& → obstruarea coledocului cu instalarea icterului; → infectie cu aparitia angiocolitei; #abloul clinic este caracteri"at prin doua forme: → forma manifesta a carei e#presie o repre"inta triada lui &%arcot : durere, febra, icter; → forma disimulata; Forma manifesta a carei e#presie o repre"inta triada lui &%arcot: → durerea are caracter colicativ biliar; → febra apare in primele ore de la debutul bolii si se situea"a in jurul a DB,. * DSj&; → icterul se instalea"a dupa circa B% de la ep colicativ si e#prima fenomenul de obstructie a caii biliare principale; Forma disimulata care se e#prima numai prin: → dureri cu caracter colicativ; → sindrom dispeptic biliar; → aceasta poate evolua spre angiocolita; E amenul paraclinic, vi"ea"a punerea in evidenta: → a pre"entei calculilor; → a modificarilor coledociene si a celor biologice; Colangiografia endoscopica& → retrograda, repre"inta metoda cea mai precisa pentru identificarea calculilor caii biliare principale; → varianta trans%epatica se indica atunci cand endoscopia nu este posibila; → varianta intravenoasa nu poate fi efectuata decat in formele cu colesta"a moderata, fiind pro%ibita in ca"urile cu valori ale bilirubinei mai mari de D mgIdl; Ecografia& → valoarea sa este considerabil mai sca"uta decat in diagnosticul litia"ei ve"iculare; → este neinva"iva, ieftina si repetabila, o asea"a in randul e#aminarilor sistematice din litia"a caii biliare principale; → permite: 1 identificarea calculilor coledocieni ca imagini reflectogene cu con de umbra posterior; 1 masurarea diametrului coledocian si a cailor biliare intra%epatice; #omografia computeri%ata: → este fiabila in: 1 depistarea calculilor; 1 decelarea dilatatiei cailor biliare; → alaturi de aceasta isi face loc intre metodele de imagerie colangiogrfia 2,L; E aminarile biologice& 86

→ do"area bilirubinei care creste in formele ce evoluea"a cu icter predominand fractiunea conjugata; → în urina sunt pre"enti pigmentii biliari; → fosfata"a alcalina creste la randul ei semnificativ si precoce; !iagnosticul diferential& → se face in primul rand cu afectiunile care determina icter: 1 %epatita virala; 1 icterul %emolitic; 1 colangiocarcinoamele; 1 ampulomul 9aterian; 1 cancerul de cap de pancreas; → pancreatitele, deopotriva cele acute si cronice pot evolua cu sindrom icteric; #ratamentul 7ratamentul endoscopic: → consta in sfincterotomie urmata de e#tractia calculilor; → are avantajul de a fi mai putin inva"iv; 7ratamentul c%irurgical, se poate efectua prin: → abord laparoscopic, e#tragerea: 1 transcistica a calculilor cu ajutorul unei sonde 3ormia; 1 prin coledocolitotomie urmata de drenajul coledocian cu un tub in 7 (tubul ;e%r); → c%irurgie desc%isa: 1 se practica de regula coledocolitotomie urmata de drenaj cu tub ;e%r; 1 daca dilatatia coledociana depaseste ?>mm se efectuea"a o anastomo"a a coledocului cu: 1 duodenul; 1 o ansa jejunala (montata cel mai adesea in n);

87

Cursul 6 Insuficienţa renal" acut"
!efiniţie& $nsuficienţa renală acută este o pierdere bruscă a funcţiei renale în cursul a câteva"ile sau săptămâni $ncapacitatea rinic%ilor de a participa la reglarea ec%ilibrului %idro4 electrolitic şi acido4ba"ic, de a elimina produşii de degradare ai metabolismului proteic duce la acumularea de to#ine Kliguria: diure"a U )>> ml I?) ore (nuria: diure"a U .> ml I?) ore =etenţia a%otat"& → creştere bruscă a creatininei serice cu > .mg=, pornind de la o creatinină U Dmg=; → creştere cu -mg=, pornind de la o creatinină de V Dmg=; Incidenţa& → . 1 -+= dintre ca"urile internate la terapie intensivă; → în funcţie de etiologie: 1 $2( c%irurgicală )D=; 1 $2( posttraumatică S=; 1 $2( medicamentoasă ?+=; 1 $2( obstetricală -D=; 1 $2( nefroto#ică S=; Clasificare $n funcţie de fi%iopatologia I=A& → a"otemia prerenală ($2( prerenala: etiologie prerenala); → a"otemia renală intrinsecă sau $2( renala: etiologie renala 1 mecanisme isc%emice şi to#ice 4 necro"a tubulară acută; 1 le"iuni ale vaselor renale mari; 1 glomerulonefrite sau afectare renala microvasculara; 1 nefrita acută tubulo4interstiţială; → a"otemia postrenală ($2( postrenala: etiologie postrenala); Etiologie, I=A prerenal"& → %ipoperfu"ie renală care alterea"ă filtrarea glomerulară, dar nu se însoţeşte de alterări structurale renale; → refacerea flu#ului sanguin renal este urmată de rapida normali"are a 2F5 (rata de filtrare glomerulara); #ablou clinic )i biologic& → scăderea diure"ei; → creşterea ureei; → posibil creşterea creatininei serice care se normali"ea"ă după refacerea diure"ei; Cau%e de isc9emie renal"&  scăderea #olumului circulator: → pierderea de lic%ide: → afecţiuni gastro4intestinale; → boli renale; → abu"ul de diuretice; → afecţiuni ale suprarenalei; → transpiraţie e#cesivă; → arsuri;  scăderea debitului cardiac: → aritmii; → infarct miocardic acut; 88

→ embolie pulmonară; → boli valvulare; → tamponadă pericardică;

 de"ec%ilibru între re"istenţa vasculară, renală şi re"istenţa vasculară sistemică (vasodilataţie sistemică şi vasoconstricţie renală): → vasoconstricţie renală: 1 noradrenalina; 1 ergotamina; 1 amfotericina :; 1 %ipercalcemie; → vasodilataţie sistemică: 1 şoc anafilactic; 1 septicemie; 1 aneste"ie; 1 %ipotensoare; → creşterea vâsco"ităţii sanguine: 1 leucemii; 1 policitemii; → %emodinamica renală alterată suprapusă peste %ipoperfu"ie renala pree#istentă: 1 ($L/; 1 $'&( (enalapril, captopril); Fi%iopatologie&  mecanisme toxice <i #asoconstrictoare: → substanţe nefroto#ice endogene; → substanţe nefroto#ice e#ogene;  medicamente: → in%ibitorii sinte"ei de prostaglandine vasodilatatoare4($L/: 1 insuficienta cardiaca; 1 ciro"a %epatică; 1 sindromul nefrotic; 1 afectarea renală pree#istentă → efect vasodilatator periferic; → %ipoperfu"ie şi $2(: 1 steno"a bilaterală de artera renala; 1 steno"a de arteră renală pe rinic%i unic funcţional;  hipotensoare: 1 nitroprusiat de sodiu; 1 pra"osin; 1 %idrala"ina; 1 alfa4metildopa; 1 blocanţii canalelor de calciu; 1 $'&(;  sindromul hepato,renal: 1 ciro"a %epatică; 1 %epatita acută; 1 obstrucţii biliare; 1 cancer %epatic; 1 re"ecţie %epatică; 1 reducerea flu#ului sanguin renal; 1 isc%emia renală;  alte cauze: → creşterea producţiei de uree în absenţa scăderii filtrării glomerulare: 1 aport proteic crescut; 1 stări %ipercatabolice în febră; 1 boli consumptive; 1 tratament cu steroi"i, tetracicline; 1 interventii c%irurgicale; → creşterea sinte"ei de uree asociată cu %ipoperfu"ie renală: 83/ 89

E amene de laborator& → scade 2F5; → scăderea clearance de uree; → scade concentraţia urinară de sodiu; → scade e#creţia fracţionată de sodiu; → creşteureea; → variaţii mici ale creatininei serice; → refac volemică duce la reluarea rapidă a diure"ei şi normali"area ureei şi creatininei serice;

I=A renal" intrinsec" +necro%a tubular" acut"*
!efiniţie& $2( renală intrinsecă (necro"a tubulară acută) este o scădere brutală a 2F5 datorită %ipoperfu"iei prin mecanism to#ic sau mi#t (isc%emic şi to#ic) asociată cu alterări structurale renale restaurarea 2F5 nu este posibilă imediat după reluarea flu#ului sanguin renal sau îndepărtarea substanţei to#ice Etiologie&  mecanisme isc%emice (L7( isc%emică): → B> 1 S>= din $2(; → e#tindere a fenomenului adaptativ care are loc în a"otemia prerenală;  mecanisme nefroto#ice (L7( nefroto#ică): → -? 1 -)= din $2(, induc injurie renală la nivel medular sau la nivelul celulelor tubulare; → e#punere mare la agresiune to#ică: 1 ?.= din debitul cardiac trece prin rinic%i; 1 condiţii predispo"ante: isc%emie renală pree#istentă, septicemie, boli renale; 1 concentraţia substanţelor to#ice; 1 durata e#punerii la to#ic; B#A nefroto ic" Etiologie&  toxice exogene: → medicamente: 1 antibiotice (aminoglico"ide, amfotericina :, aciclovir); 1 analge"ice; 1 ($L/; 1 aneste"ice; 1 medicaţie imunosupresoare; 1 agenţi antineopla"ici (cisplatina, ifosfamida, ciclosporina); 1 substanţe de contrast; → solventi organici: 1 etilenglicol; 1 toluen; 1 ben"en; 1 tetraetil de !b; 1 alcool metilic; 1 tetraclorura de carbon; → otravuri sintetice si naturale: 1 venin de şarpe; 1 ciuperci to#ice; → metale grele: 1 plumb; 1 mercur; 1 bismut; 1 cupru; 1 cadmiu; → to#ine bacteriene;  toxine endogene: → pigmenţi: 1 %emoglobina; 1 mioglobina; 90

1 met%emoglobina; → cristalurie: 1 acid uric; 1 o#alat de calciu; → substanţe care se acumulea"ă în neopla"ii: 1 acid uric; 1 imunoglobuline cu lanţuri uşoare; Fi%iopatologie D B#A to ic"& → vasoconstricţie şi %ipoperfu"ie renală: 1 substanţe de contrast; 1 ciclosporina; 1 %ipocalcemia; → efecte to#ice celulare directe: 1 aminoglico"ide; 1 aciclovir; → mecanisme mi#te: 1 amfotericina :; 1 substanţe endogene; → obstrucţii tubulare şi retrodifu"iunea filtratului glomerular: substanţe de contrast iodate; B#A isc9emic" Becro%a tubular" acut" Fi%iopatologie 8ipoperfu"ie renală

$sc%emie tisulară &elule endoteliale 'piteliu tubular

&reşte endotelina /cade o#idul nitric

3epleţie energetică

9asoconstricţie persistentă a cortico4medularei &ongestie medulară

(lterarea citosc%eletului

(lterarea metabilismului celular

;f

2etrodifu"iune a Fg

Kbstrucţii tubulare

Mnjurie tisulară

/cade 2F5

91

Clasificare&  se#eritatea <i durata ischemiei modulează se#eritatea /)A <i a leziunilor tubulare: → sindromul intermediar: 1 scade 2F5 (+> 1 ?>mlImin); 1 creşte ureea; 1 creşte creatinina serică; 1 osmolaritatea urinară D>> 1 .>>mKsmIl; 1 scade natriuria şi densitatea urinară;  corectarea ischemiei duce la re#ersibilitate în * 5 = zile4 Ksmolaritatea urinara este o masura a concentratiei de particule osmotic active, in principal sodiu, clor, potasiu si uree &apacitatea rinic%iului de a mentine tonicitatea si ec%ilibrul %idroelectrolitic la nivelul compartimentului e#tracelular poate fi evaluata prin masurarea osmolalitatii urinare 1* /)A cu diureza păstrată: → diure"a V )>>mlI"i; → creşte uree; → creşte creatinina serică; → reversibilitatea - 1 D săptămâni; ,* /)A cu oligurie: → diure"a )>> 1 .>mlI"i; → retenţie a"otată severă; → reversibilitate posibilă în ? 1 D săptămâni; .* /)A cu necroză corticală bilaterală parţială sau totală: → diure"a U .> mlI"i; → 2F5 N >; → a"otemie prelungită şi severă; → reversibilitate improbabilă sau imposibilă; 3orfopatologie&  0xamen macroscopic: → rinic%i măriţi în volum şi greutate ,K: 1 inflamaţie şi edem interstiţial; 1 necro"e ale celulelor epiteliale tubulare; 1 dilataţii ale spaţiului :o[man; 1 pierderea marginii în perie a celulelor tubulare; 1 rupturi ale membranei ba"ale tubulare; 1 obstrucţii tubulare;  Azotemia renală intrinsecă în glomerulonefrite: → comple#e imune: 1 5L me"angio4capilară; 1 5L secundară în 0'/; 1 5L din crioglobulinemii; 1 5L acută poststreptococică; 1 5L acute infecţioase; 1 5L din endocardita bacteriană; → sindroame de %ipervâsco"itate: 1 policitemia vera; 1 mielomul multiplu; → preeclampsia; → %ipertensiunea arterială malignă;  Azotemia renală intrinsecă în nefrite tubulo,interstiţiale acute: → medicamente; → infecţii; → %emopatii maligne; → mecanisme patogenice: 1 mecanisme imune; 1 inva"ie directă infecţioasă a ţesutului renal; 1 infiltrarea rinic%iului de către celule maligne în %emopatii maligne  Azotemia renală intrinsecă în boli ale #aselor renale mari: → status trombo4embolic; 92

→ emboli ateromatoşi; → anevrism disecant al aortei abdominale; I=A postrenal"& → uropatii obstructive; → tumori; → calculi; → c%eaguri de sânge; → fibro"a ureterală şi uretrală; → afecţiuni neurologice ve"icale; Abordare clinic" )i biologic" I=A prerenal"  istoric: → pierderi lic%idiene importante (afecţiuni gastro4intestinale şi renale, transpiraţie e#cesivă, intervenţii c%irurgicale); → %emoragii; → insuficienţa circulatorie acută; → scăderea diure"ei;  tabloul clinic: → des%idratarea; → anemia; → ta%icardia; → %ipotensiunea arterială; → ta%ipneea;  laborator: → creşte ureea; → creşte creatinina serică; → sediment urinar sărac în elemente; → creşte densităţii urinare V ->?); → osmolaritatea urinară V )>> mKsm; → natriuria U ?> m'JIl;  ecografie4  :): rinic%i măriţi în dimensiune, fără semne de obstrucţie; I=A renal" intrinsec"  necroza tubulară acută: → istoric: 1 pierderi masive de volum; 1 nefroto#ice; 1 septicemie; 1 şoc; → debut: $2( se instalea"ă brusc la - 1 E "ile de la debutul afecţiunii cau"atoare; → tablou clinic şi biologic: 1 oligurie severă; 1 retenţie a"otată; 1 complicaţii;  manifestări cardio,#asculare: → etiologie: → de"ec%ilibru %idro4electrolitic şi acido4ba"ic; → to#icitate directă a diferitelor substanţe; → le"iuni vasculare în vasculite; → %iperpotasemie; → anemie; → to#ine uremice; → aritmii; → insuficienţă cardiacă congestivă; → %ipertensiune arterială; → pericardită; → infarct miocardic acut; → embolie pulmonară;  tulburări gastro,intestinale: → anore#ie; → greţuri; → vărsături; 93

→ dureri abdominale; → 83/;  tulburări hematologice: → anemie; → leucocito"ă; → alterări trombocitare;  deficienţe în #indecarea plăgilor: → plăgi desc%ise; → fistule postoperatorii; → întâr"ierea consolidării fracturilor;  infecţii: → .> 1 S>= dintre ca"urile de $2(: 1 infecţii respiratorii; 1 infecţii urinare; 1 infecţii ale plăgilor; 1 peritonite; 1 septicemii secundare;  tulburări neurologice <i psihiatrice: → confu"ie; → obnubilare; → comă; → an#ietate; → paranoia, convulsii;  anomalii urinare: → sediment urinar sărac în elemente; → scade densitatea urinară U ->-.; → osmolaritatea urinară U D>> mKsmIl; → natriuria V D> m'JIl; I=A renal" D forma oligoanurie  K0$5G2$( → diure"a U )>> mlI?)%: 1 câteva ore şi ? săptămâni; 1 oliguria prelungită peste ) săptămâni; → necro"a corticală bilaterală; → 5L rapid progresivă; → vasculite necroti"ante;  (LG2$( N diure"a U .> mlI?)%; I=A renal" : forma cu diure%" p"strat" → D>1+>= dintre pacienţii cu $2( diure"a V)>> ml → le"iuni tubulare uşoare şi moderate; → anomalii urinare uşoare;  a%otemia& → scade 2F5; → %ipercatabolism proteic; → septicemii; → distrucţii tisulare e#tensive: a) $2( necomplicată: → uree creşte -> 1 ?> mg=I"i; → creatinină serică creşte > . 1 - mg=I"i; b) $2( complicată, $2( %ipercatabolică: 1 uree creşte ?> 1 ->> mg=I"i; 1 creatinina serică creşte ? mg=I"i; → traumatisme, septicemii, rabdomioli"ă;  tulbur"ri 9idro-electrolitice )i acido-ba%ice& I. retenţia 9idro-salin"& → re"erva de apă endogenă: 1 catabolism lipidic ()>> mlI"i); 1 catabolism proteic (D>> mlI"i); 1 metabolism tisular (->> mlI"i); → %iper%idratare cu %iponatremie de diluţie: 1 creşte aportul lic%idian; 1 scaderea ponderala datorata %ipercatabolismului proteic: 1 >,? 1 >,.YgI"i; 1 -YgI"i formele %ipercatabolice 1 cantarirea "ilnica a pacientilor cu $2(; 94

II. 9iperpotasemia& → forme necomplicate creşte > . m'JI lI"i; → forme complicate creşte - 1 ? m'JI l în decurs de câteva ore: 1 septicemii; 1 %ematoame masive; → tablou clinic: aritmii şi parali"ie flască; → '&5: unde 7 înalte, lărgirea comple#elor g2/, aritmii ventriculare; III. 9ipocalcemia& → în primele ? "ile de $2(; → calciu seric + 1 B mg=; → cau"e: 1 %iperfosfatemia moderată U B mg=; 1 %ipoalbuminemia; 1 creşterea re"istenţei sc%eletului la !78; 1 deficitul de vitamina 3D; I(. 9ipermagne%emia& magne"iu plasmatic V ) m'JIl; (. acido%a& → creşte producţia endogenă de radicali aci"i; → creşte catabolismul proteic; → metabolism incomplet al carbo%idraţilor şi lipidelor; → scade bicarbonat plasmatic: → scade - 1 ? m'JI lI"i forme necomplicate; → scade V ? m'JI lI"i forme complicate; Investigaţii de laborator& → ecografie; → &7: → rinic%i măriţi de volum; → factori obstructivi; → scintigrafie renală: tulburări ale flu#ului sanguin renal; → biopsie renală: → $2( oligurică: 1 necro"a corticală bilaterală; 1 vasculite; 1 glomerulonefrite rapid progresive; 1 $2( de origine necunoscută; =eluarea diure%ei& → începe la ? săptămâni de la debutul afecţiunii; → diure"a se dublea"ă "ilnic; =eluarea diure%ei are loc $n dou" fa%e& → fa"a precoce: → ) 1 E "ile; → a"otemia nu scade (agravare); → fa"a tardivă: → -> 1 -. "ile; → scade a"otemia; → 2F5 scade progresiv; → diure"a depăşeşte ?>>> ml (D>>> 1 .>>> ml); → scade densitatea urinară; → scade concentraţia ureei urinare; → capacitatea de concentrare a rinic%iului rămâne alterată; Complicaţiile poliuriei& → des%idratarea; → %iponatremia; → %ipopotasemia; → ?.= din decesele din $2( sunt înregistrate în cursul stadiului de reluare a diure"ei; =ecuperarea funcţiei renale& → funcţia renală se ameliorea"ă progresiv fiind complet refacută în D 1 -? luni; → 2F5 poate scădea cu ?> 1 )>= pentru o perioadă mai lungă de timp - an; → cap de concentrare a rinic%iului se poate reface mai încet decât alte funcţii renale - 1 ? ani: 1 .>= dintre pacienţi pot rămâne cu capacitatea de concentrare alterată; 1 capacitatea de acidifiere a urinii este alterată pentru o perioadă mai lungă de timp; I=A renal" intrinsec" $n nefrita tubulo-interstiţial" acut" +B#IA* 95

 istoric& → nefroto#ine; → infecţii: 1 $7G recurente; 1 infecţii tegumentare; 1 infecţii viscerale; 1 infecţii respiratorii;  tabloul clinic )i biologic& → L7$( indusă medicamentos: 1 oligurie; 1 febră; 1 ras% tegumentar; 1 eo"inofilie; → L7$( infecţioase: 1 febră; 1 semne clinice de infecţie; 1 disurie; 1 leucociturie; 1 cilindrii leucocitari; 1 teste inflamatorii po"itive; 1 uroculturi po"itive; → stadiul oligo4anuric are o durată mai lungă în L7$( indusă medicamentos comparativ cu L7$( infecţioasă; I=A renal" intrinsec" $n glomerulonefrite  glomerulonefrite acute& 1 sindromul nefritic acut; 1 a"otemia; 1 edemele; 1 %ipertensiunea arterială; 1 %ematuria; 1 proteinuria; 1 alterarea severă a funcţiei renale;  glomerulonefrita rapid progresiv"& sindrom nefritic acut asociat cu $2 rapid progresivă;  sindromul 9emolitic uremic& (afectiune care asocia"a o atingere renala acuta, anemie si trombopenie): → greţuri; → vărsături; → dureri abdominale; → diaree; → febră; → anemie %emolitică microangiopatică; → trombocitopenie; → a"otemie; → micro%ematurie; → proteinurie; I=A renal" intrinsec" $n le%iunile vaselor renale mari → trombo"a venelor renale: 1 sindrom nefrotic, des%idratare; → trombo"a arterelor renale: 1 traumatism abdominal, embolii de cau"a cardiaca;  tablou clinic& → dureri lombare şi în flancuri; → tensiune în regiunea lombară; → scădere asimptomatică a diure"ei; → dureri lombare şi în flancuri; → greţuri, vărsături; → afecţiune cardiacă emboligenă; → tensiune în regiunea lombară; → anurie;  tabloul biologic& → micro%ematurie; 96

→ proteinurie nefrotică; → %ematurie; → proteinurie; → leucocito"ă; → scresc transamina"ele, 038;  investigaţii de laborator& → ecografie: 1 rinic%i măriţi; 1 tromb; → &7: confirmă diagnosticul; → urografie: absenţa urogramei; → scintigrafie renală: confirmă diagnosticul; I=A postrenal"  obstrucţii ale tractului urinar& → bilaterală la pacienţi cu ambii rinic%i; → obstrucţie pe rinic%i unic;  istoric& → colici renale recurente; → eliminare de calcul;  tablou clinic& → obstacol sub ve"ică (glob ve"ical); → obstacol deasupra ve"icii (tensiune lombară şi durere);  investigaţi de laborator& → e#amen ecografic şi &7: 1 glob ve"ical; 1 dilataţii ale ureterelor şi ale sistemului pelvi4caliceal;  diagnosticul diferenţial al I=A& → obstrucţii ale cailor urinare; → glomerulonefrite; → nefrite tubulointerstiţiale; → vasculite; → eveniment vascular renal acut;

I=A sau I=C
'cografie

rinic%i de dimensiuni normale sau măriţi

rinic%i micşoraţi

$2(

$2& $storic de boală renală sau sistemică

$2( !rerenală

$2( $ntrinsecă

$2( !ostrenală

Argumente pentru I=A& → ecografie renală, dimensiunea renală N LIcreşte; → funcţia renală înaintea debutului $2( N L; → istoric de etiologie a $2(; 97

→ scăderea perfu"iei renale; → septicemii; → nefroto#ice; → sindrom nefrotic cu debut recent; → colica renală; Comparaţie $ntre datele de laborator $n I=A prerenal" )i intrinsec" Indici I=A Prerenal" I=A intrinsec" sodiul urinar (m'JIl) U ?> V D> osmolaritatea urinară (mKsmIl) V )>> U D>> densitatea urinară V ->?) U ->-. ureea urinară I plasmatică VB UD creatinina urinară I plasmatică V )> U ?> osmolaritatea urinară I plasmatică V -,. UArgumente pentru I=C&  istoric& → a"otemia se datorea"ă unei afecţiuni renale; → afecţiuni care pot evolua spre pierderi masive ale masei funcţionale renale: 1 %ipertensiune arterială severă; 1 diabet "a%arat; 1 afecţiuni sistemice; 1 gută;  tablou clinic& → paloare e#tremă; prurit; → perioade de poliurie urmate de oligurie; Complicaţii I=A& → pericardita: 1 a"otemia; 1 infecţiile; 1 tamponadă pericardică; → embolii pulmonare: status embolic; → infarctul miocardic acut: aterosclero"ă sau embolie cardiacă; → coagularea intravasculară diseminată: şoc septic; → %emoragia digestivă superioară: 1 ero"iuni gastrice; 1 ulcer gastric şi duodenal; 1 ero"iuni produse de sonda na"o4gastrică; 1 coagulopatii; 1 ciro"a %epatică; 1 folosirea %eparinei în cursul %emodiali"ei; → complicaţiile neurologice: 1 confu"ie; 1 stupor; 1 coma; → complicaţii infecţioase: 1 infecţii respiratorii; 1 infecţii ale plăgilor; 1 infecţii ale s%untului arterio4venos; 1 peritonita; 1 septicemii; 1 infecţii ale tractului urinar; Prognostic& → vârsta pacientului; → etiologia $2(; → mortalitatea: 1 $2( c%irurgicale .>=; 1 $2( medicale D>=; 1 $2( obstetricale -. 1 ?>=; 1 arsuri V B>=; → mortalitatea în $2( creşte la pacienţii cu insuficienţă multiplă de organe 98

Principalele cau%e de deces $n I=A& → septicemii; → complicaţii cardio4vasculare; → infecţii bron%opulmonare; → tulburări de coagulare; → %iperpotasemia; #ratamentul I=A  profila ia I=A& → profila#ia scăderii perfu"iei renale: 1 şoc în timpul septicemiei; 1 %ipovolemia; 1 insuficienţa cardiacă;  profila ia I=A prin nefroto ice& → profila#ia acuti"ării %ipoperfu"iei renale cronice: − evitarea: 1 pierderilor lic%idiene; 1 ($L/; 1 $'&(; 1 agenţi vasodilatatori; 1 abu"ului de diuretice; − principalele obiective: 1 reversibili"area $2( incipiente; 1 transformarea formelor oligoanurice în forme cu diure"ă păstrată 1 scurtarea duratei anuriei;  diuretice& → furosemid: 1 scade obstructia tubulara; 1 suprima semnalul pentru macula densa; 1 in%iba feed4bacY4ul tubulo4glomerular; 1 scade consumul de o#igen al celulelor renale isc%emice; → manitol: 1 scade edemul celulelor endoteliale; 1 previne obstructia tubulara; 1 efect vasodilatator;  agenţi vasoactivi& → dopamina: 1 asociată cu furosemid; 1 c%irurgie cardiacă; → prostaglandina '- P norepinefrina; → blocante ale canalelor de calciu: 3iltia"em 4 efect protector în grefa renală; → anticorpi antiendoteline; → factorul natriuretic atrial;  dieta& → aport caloric D> 1 )> ;caloriiIYgI"i; → carbo%idraţi ) 1 B gIYgI"i; → lipide >,. 1 - gIYgI"i; → proteine: >,D. 1 >,)> gIYgI"i la pacienţi trataţi conservator; >,. 1 >,+ gIYgI"i la pacienţi diali"aţi; >,. 1 >,+ gIYgI"i la pacienţi poliurici;  tratamentul etiologic al I=A& → nefroto#ice; → infecţii; → şoc; → în absenţa unui tratament etiologic corect pac nu reiau diure"a şi nu refac funcţia renală; #ratamentul complicaţiilor  profila ia septicemiilor& → limitarea manevrelor iatrogene; → administrarea de antibiotice şi agenţi imunomodulanţi sub control strict; → uroculturi şi %emoculturi repetate;  profila ia 9iperpotasemieiF  9iper9idratarea& → restricţie de lic%ide; 99

→ furosemid; → sorbitol; → %emodiali"ă;  acido%a metabolic"& → dieta %ipoproteică şi %ipocalorică; → citrat de sodiu; → bicarbonat de sodiu;  sHnger"ri gastro-intestinale& → antiacide; → agenţi antisecretori;  uremia& terapii de supleere renală; Iniţierea terapiilor de supleere renal"& → forme complicate de $2(; → oligoanuria care evoluea"ă V D "ile; → %iper%idratarea şi edemul pulmonar acut re"istent la diuretice; → %iperpotasemia V +,. m'JIl, care nu răspunde la terapia conservatoare; → imposibilitatea controlului dietei în terapia conservatoare; → $2( la debutul insuficienţei multiple de organe; → acido"a metabolică; → encefalopatia uremică; → pericardita uremică; #erapii de supleere renal" continu"& → %iper%idratare refractară; → $2( complicată; → de"ec%ilibre acido4ba"ice şi electrolitice; → pacienţi cu insuficienţă multiplă de organe; <emofiltrarea continu"& → pacienţi %ipotensivi %iper%idratati; → intervenţii c%irurgicale recente sau afecţiuni abdominale; CGBC?ELII& → în a"otemia prerenală refacerea rapidă a pierderilor lic%idiene duce la reluarea diure"ei şi refacerea funcţiei renale; → etiologia $2( trebuie depistată şi tratată 1 reversibilitatea le"iunilor renale şi a alterării funcţiei renale; → L7( poate fi datorată mecanismelor isc%emice în B> 1 S>= dintre ca"urile de $2(; → atenţie la oliguria prelungită peste patru săptămâni → predictiv pentru necro"a corticală bilaterală, 5L rapid progresivă şi vasculite necroti"ante; → %iperpotasemia şi insuficienţa multiplă de organe în $2( → condiţii ameninţătoare de viaţă → abordare terapeutică multi4step; → pacienţii critici cu $2( beneficia"ă de terapii de supleere renală;

100

Cursul 7 Insuficienţa renal" cronic" +I=C*
!efiniţie& $nsuficienţa renală cronică ($2&) este incapacitatea rinic%ilor de a4şi e#ercita funcţiile multiple datorită pierderii progresive a nefronilor 7abloul clinico4biologic al $2& este o consecinţă directă a alterării funcţiei renale e#cretorie si de sinte"ă Funcţia e cretorie& → alterarea capacităţii ma#ime de concentrare a rinic%iului; → alterarea capacităţii ma#ime de diluţie a rinic%iului; → tulburări ale ec%ilibrului %idro4electrolitic; → tulburări ale ec%ilibrului acido4ba"ic; → incapacitatea rinic%iului de a elimina to#ine endogene şi e#ogene; Funcţia de sinte%"& → alterarea sinte"ei de eritropoetină: %ormon raspun"ator de diferentierea si de proliferarea globulelor rosii; eritropoietina este produsa, in principal, de catre rinic%i S>=, dar si de catre ficat ->=; → anemia renală; → alterarea sinte"ei de -,?. (K8)?3D: modificări ale metabolismului fosfo4calcic; Etiologie I=C& → nefrosclero"a %ipertensivă; → nefropatia diabetică; → boli glomerulare; → afecţiuni tubulo4interstiţiale; → boala polic%istică renală; Patogene%a sindromului uremic * adaptarea rinic%ilor la pierderea de nefroni:  la ni#el glomerular: 101

→ glomerulii cresc în dimensiuni pe seama dilatării anselor capilare şi a %iperpla"iei4 %ipertrofiei celulelor re"idente glomerulare; → creşte 2F5; → creşte flu#ul plasmatic renal efectiv în nefronii restanţi; → creşte presiunea %idrostatică transcapilară;  la ni#el tubular: → creşte diametrului e#tern şi intern al tubilor pro#imali şi distali; → paralel cu creşterea 2F5, secreţia şi reabsorbţia tubulară cresc pentru a menţine ec%ilibrul tubulo4glomerular; 3odel al funcţiei rinic9iului $n I=C& funcţia renală este menţinută prin nefronii restanţi normali re"ultând mecanisme de adaptare morfologice şi funcţionale Clasificarea I=C&  clasificarea germană: → $2& compensată: 1 pacienţii sunt ec%ilibraţi; 1 fără retenţie a"otată; 1 fără simptome de uremie; 1 simptomele bolii renale de ba"ă; 1 clearance cu creatinină U B> ml Imin; → $2& cu retenţie a"otată compensată: 1 creatinina serică -,. 1 B mg =; 1 simptome specifice $2&; → $2& cu retenţie a"otată decompensată (stadiul preuremic): 1 creatinina serică B 1 -+ mg=; 1 sindrom uremic; → stadiul uremic: 1 creatinina serică V -+ mg=; 1 supravieţuire posibilă doar prin metode de supleere renală sau transplant renal;

 functie de 2F.' clasificarea actuala a bolii cronice de rinichi !/ational >idne? Foundation - >@73AI B >idne? 7isease 3utcomes Aualit? Initiati#e classification" este urmatoarea: → stadiu de descriere 2F5 (mlIminI-,ED mp): 1 afectarea rinic%iului cu 2F5 normala sau crescuta (VS> mlImin); 1 afectarea rinic%iului cu 2F5 usor sca"uta (+> 1 BS mlImin); 1 2F5 moderat sca"uta (D> 1 .S mlImin); 1 2F5 sever sca"uta (-. 1 ?S mlImin); 1 decompensarea rinic%iului (U-. mlImin); 'oala cronic" de rinic9i : definiţie& → creatinina serica V -,.mgIdl la barbati; V -,)mgIdl la femei; → 2F5 (clearance creatinina) U +>mlIminI-, EDm ? V D luni; → afectare renala persistenta confirmata prin biopsie renala sau marYeri de afectare renala (anomalii in testele sangvine sau urinare sau in studiile imagistice);

Sindromul uremic
Alterarea funcţiei de e creţie a rinic9iului&  alterarea capacităţii de concentrare a rinichiului: a) afecţiune tubulo4interstiţială: → alterarea sistemului de concentrare contracurent datorită le"iunilor tubului 8enle; → irigare insuficientă a medularei; b) afectare glomerulară sau boală renală cu le"iuni medulare minime: → supraîncărcarea nefronilor cu apă şi solvenţi, care depăşesc capa de reabsorbţie a tubilor pro#imali; 102

→ poliuria; → nicturia; → densitatea urinară U ->?+;  alterarea capacităţii maximale de diluţie a rinichilor: → în fa"ele avansate ale $2&, rinic%ii pierd această capacitate: 1 scade 2F5; 1 creşte încărcarea cu solviţi a nefronilor restanţi; #ulbur"ri 9idro : electrolitice&  sodiu: → balanţa sodiului este menţinută în limite normale c%iar şi în stadii finale ale $2&, când clearance4ul cu creatinină este de -> mlImin; → creşte e#creţia fracţionată de La, în special în porţiunea distală a tubilor;  retenţia de sodiu: → creşte aportul de sodiu; → pacienţii cu $2& şi sindrom nefrotic sau insuficienţă cardiacă;  hiponatremia: → prelungirea dietei %iposodate; → pierderi e#trarenale (vărsături ,diaree);  potasiul: → este menţinut în limite normale până în stadii avansate; → creşte e#creţia fracţionată de potasiu în părţile distale ale nefronilor;  hipoCaliemie: → vărsături; → diaree; → abu" de diuretice; → aport scă"ut;  hipopotasemia - tablou clinic: → %ipotonie musculară; → %ipotonie gastrică şi intestinală; → aritmii; → modificări '&5 (unda 7 negativă, subdenivelare /7 şi prelungirea intervalului g7);  hiperpotasemia: → aport masiv; → transfu"ii; → %ipercatabolism proteic în infecţii; → reabsorbţie din tubul digestiv în 83/; → %emoli"a;  hiperpotasemia - tablou clinic: → greţuri; → vărsături; → %ipotensiune arterială; → aritmii ventriculare; → parali"ie flască progresivă;  forme clinice de hiperpotasemie: → uşoară: 1 ; N .,. 1 +,. m'JIl; 1 '&5 normal; → moderată: 1 ; N +,. 1 E,. m'JIl; 1 '&5 unde 7 înalte şi ascuţite; → everă: 1 ; VE,. m'JIl; 1 '&5 4 absenţa undelor !, lărgirea comple#elor g2/, aritmii ventriculare; #ulbur"rile ec9ilibrului 9idric& → însoţesc tulburările balanţei sodiului; → apar stadiile tardive ale $2& sau la pacienţii cu simptome digestive şi insuficienţa cardiacă; #ulbur"rile ec9ilibrului acido-ba%ic&  acidoza metabolică: a) scaderea eliminării de amoniu si aci"i organici (e#cretie sca"uta de 8P ioni): 1 nefropatii tubulo4interstiţiale; 103

1 nefropatia obstructivă; b) alterarea reabsorbţiei de bicarbonat: 1 le"iuni ale tubilor pro#imali; !eclinul elimin"rii produ)ilor de catabolism )i;sau de sinte%"& → retenţia a"otată: 1 creşterea produşilor de catabolism a"otat cu moleculă mică în sânge şi ţesuturi; 1 uree; 1 creatinină; 1 acid uric; → ureea: 1 creşte producţia de uree; 1 creşte aportul proteic; 1 creşte catabolismul proteic; 1 scade eliminarea de uree; 1 scade 2F5; → creatiinina serică: 1 un indicator al alterării funcţiei renale; 1 meliminată aproape e#clusiv prin filtrare glomerulară în condiţii normale #ulbur"rile metabolismului lipidic& → scade catabolismul lipoproteinelor; → creşte aportul de gluco"ă; → creşte trigliceridele; → creşte 9030 colesterol; → creşte 030 colesterol: aterosclero"a precoce şi accelerată; #ulbur"rile metabolismului proteic& → %ipercatabolism proteic; → modificări în concentraţiile aminoaci"ilor plasmatici: 1 scade concentraţiile aminoaci"ilor esenţiali; 1 creşte concentraţiile aminoaci"ilor non4 esenţiali; → pierderi ale aminoaci"ilor în diali"a;

3odific"rile organelor )i sistemelor&  tulburările respiratorii: → edemul pulmonar uremic: 1 o formă de edem pulmonar cronic; 1 %iper%idratare; 1 insuficienţa 9/; 1 creşte permeabilitatea capilară; → pneumonia uremică: 1 stadiu avansat al edemului pulmonar uremic: 1 nefrosclero"a malignă; 1 5L rapid progresivă; 1 $2( în septicemii şiIsau şoc; → calcificările pulmonare: 1 difu"e şi asimptomatice în stadiile iniţiale; 1 insuficienţă pulmonară restrictivă în stadiile avansate; → le"iuni pleurale: 1 pleurită fibroasă; 1 pleure"ie seroasă sau %emoragică;  tulburările cardoi,#asculare: → %ipertensiunea arterială: 1 .>= dintre pacienţii cu $2& în stadiile iniţiale; 1 E>= dintre pacienţii cu $2& în stadiile avansate; → mecanisme: retenţie %idro4salină; → cardiopatia isc%emică: 1 proces accelerat de aterosclero"ă: 1 %ipertesiunea arterială; 1 dislipidemia; 1 fumatul; → cardiomiopatia uremică: 1 tablou clinic: → bloc atrio4ventricular; → blocuri de ramură; 104

→ aritmii; → insuficienţă cardiacă; → stop cardiac; 1 etiologie: → isc%emia; → to#inele uremice; → fistula arterio4venoasă; → acetatul din lic%idul de diali"ă; → pericardita * mecanisme: → depo"ite pericardice de uree şi acid uric; → mecanisme to#ice; → infecţii; #ulbur"rile gastro-intestinale )i 9epatice * +>= din pacienţii cu $2&: → orofaringe: 1 stomatita uremică; 1 gingivita; → esofag: 1 ero"iuni focale; 1 %ematoame intramurale; 1 esofagita de reflu#; 1 %ernia %iatală; → stomac şi duoden: → 83/: 1 gastrită; 1 duodenită şi ulcer peptic; → motilitate: întâr"ierea evacuării gastrice; → intestin subţire: 1 edem al mucoasei; 1 %emoragie; 1 le"iuni ulcerative şi necroti"ante severe; 1 alterarea reabsorbţiei gluco"ei, aminoaci"ilor, peptidelor şi calciului; → intestin gros: 1 ulcer colonic; 1 perforaţii colonice; → ficat: 1 %epatita acută; 1 %epatita cronică (98:,98&); 1 %epatocarcinom; 1 acumulare de aluminiu şi fier în %epatocite; → ascita: 1 %epatopatie cronică; 1 insuficienţa cardiacă; 1 pericardita constrictivă; → pancreas * %ipofuncţia pancreasului e#ocrin: 1 malnutriţia; 1 pancreatita; 1 insuficienţa pancreatică; #ulbur"rile endocrine& → creşte nivelul plasmatic al %ormonilor: 1 insulina; 1 !78 (parat%ormon); 1 prolactina; 1 calcitonina; → scade nivelului plasmatic al %ormonilor: 1 eritropoetina; 1 corticosteroi"ii; 1 -,?. (K8)?3D; → %ipotiroidism; → creşte %ormon de creştere; → pacienţii de se# masculin: 1 impotenţă erectilă; 1 oligo4 sau a"ospermie; 1 infertilitate; → pacientele de se# feminin: amenoree, infertilitate; #ulbur"rile 9ematologice& → anemia: 1 la toţi pacienţii cu $2& când creatinina serică VD,.mg=, 2F5 U+>mlImin; 1 barbati 8b U-Dg= 55 8b U-?g=; 1 bine tolerată; 105

→ tablou clinic: 1 uşoară sau moderată: 1 rinic%i polic%istic; 1 nefrosclero"a %ipertensivă; 1 severă: 1 pacienţi binefrectomi"aţi; 1 sindrom nefrotic; → mecanisme: 1 deficit de fier 1 pierderi sanguine; 1 deficit de folaţi * pierderi de folaţi; 1 complicaţii infecţioase; 1 malnutriţie; → splenomegalia, etiologie: 1 %ipertrofie a populaţiei macrofagice din splină; 1 boli %epatice cronice; #ulbur"rile de coagulare : tablou clinic& → ec%imo"e; → purpură; → epista#is; → sângerări la locurile de puncţie; → %emoragii digestive; → %emoragii intracraniene; → pericardite %emoragice; → %emoragii spontane mediastinale; → %emoragii retroperitoneale; → %emoragii %epatice subcapsulare; #ulbur"rile imunologice& → modificări ale imunităţii nespecifice: 1 neutrofilia 4 neutrofile %ipersegmentate; 1 alterarea eliberării de neutrofile din măduvă; 1 scade proprietăţilor fagocitare şi activităţii bactericide a leucocitelor; 1 blocaj pulmonar al neutrofilelor în timpul şedintelor de %emodiali"ă; → modificări ale imunităţii umorale: 1 scade limfocitelor :; 1 alterarea sinte"ei de anticorpi: vaccin anti%epatitic : la pacienţii care intră în program de diali"ă; #ulbur"rile osoase osteopatia uremic"& → ulburări ale ec%ilibrului fosfo4calcic; → alterări în metabolismul vitaminei 3; → alterări ale funcţiei paratiroidelor; → osteopenia Iosteoporo"a; → modificarile apar la 2F5 U +>mlImin; → osteopatia uremică * tablou clinic: 1 dureri osoase severe; 1 prurit; 1 miopatie pro#imală; 1 fracturi spontane; 1 necro"e tegumentare şi ulceraţii; #ulbur"rile sistemului nervos central& → encefalopatia uremică * tablou clinic: 1 tulburări de conştienţă; 1 agitaţie psi%o4motorie; 1 convulsii; 1 tulburări cognitive; 1 tulburări neuro4musculare şi somato4sen"itive; → patogene"a: 1 into#icaţia cu aluminiu; 1 edemul cerebral datorat %ipertensiunii arteriale; 1 a"otemia severă; 1 medicamente (peniciline, fenotia"ine); #ulbur"rile sistemului nervos periferic : tablou clinic& → polineuropatie periferică distală simetrică mi#tă sen"itivo4 motorie: 1 sindromul picioarelor neliniştite (restless leg); 106

1 arsuri la picioare; 1 simptome motorii; → atrofii musculare; → parali"ii; #ulbur"ri reumatologice& → miopatia uremică * miopatie pro#imală: 1 electromiografie; 1 creşte &!; seric; → birsita uremică: procesul olecranian al antebraţului cu fistula arterio4venoasă; → rupturi spontane de ligament; → artrite; #ulbur"rile oculare& → calcificări conjunctivale şi corneene; → secreţia lacrimală este diminuată şi re"ultă @oc%iul roşu uremicA; #ulbur"ri dermatologice& a* hiperpigmentare cutanată: → coloraţie palid teroasă a pielii → depunere de urocromi sau metaboliti pigmentati; → %iperpigmentare tegumentară → acumulare în ţesuturi de melanina; b* calcificări cutanate: → c%eratini"are anormală; → calcificări ale mediei şi %iperpla"ia intimei arterelor mici; c* prurit: → modificari ale metabolismului &a; → atrofia glandelor sudoripare si sebacee; Evoluţia I=C& → evoluea"ă încet şi progresiv spre $2& terminală; → $2& acuti"ată: 1 des%idratare; 1 %ipotensiune arterială; 1 %ipertensiune arterială accelerată; 1 insuficienţă cardiacă; 1 medicamente; 1 substanţe de contrast; 1 infecţii; 1 obstrucţii; 1 L7$(; 1 %ipercalcemie; 1 %iperuricemie; 1 acuti"ări ale bolii primare sistemice; #ratamentul I=C& a* conservator: 2F5 V-.mlImin: → tratamentul episoadelor de acuti"are prin identificarea factorilor agravanţi; → încetinirea declinului funcţiei renale, pentru a întâr"ia momentul începerii supleerii funcţiei renale; → prevenirea simptomelor uremiei; b* epurarea e#trarenală (diali"ă): 2F5 U-.mlImin; #ratamentul episoandelor de acuti%are& → obstrucţii; → infecţii ale tractului respirator, urinar; → evitarea medicamentelor nefroto#ice; → control al valorilor 7(; #ulburari metabolice& → %iperuricemie; → %ipercalcemie; → tulburări %idro4electrolitice şi acido4ba"ice; 3"suri generale& → repaus la pat; → precauţie în administrarea de medicamente; → contraindicarea vaccinărilor la pacienţii nediali"ati: 107

1 e#cepţii (diali"a); 1 vaccinul împotriva virusului %epatitic :; → evitarea procedurilor c%irurgicale; → protecţia patului vascular; !IE#A& → calorii: D> 1 D. YcalIYgI"i; → carbo%idraţi: D)> 1 )+> gI"i; → lipide: B> 1 S> gI"i; → proteine: regim %ipoproteic; N 2F5 V?.mlImin → aport proteic >,+gIYgI"i; N 2F5 U?.mlImin → aport proteic >,D.gIYgI"i sau ?> 1 ?.gI"i → aminoaci"i esenţiali; → vitamine; → calciu; → acid folic; → "inc; → fier; 'ilanţul 9idro-electrolitic&  aport hidric: diure"a P perspiraţie (.>> 1 E>> ml) P alte pierderi (vomă, diaree) P febră (.>> ml pt fiecare grad &elsius peste DB°&);  aport /a:l: → în concordanţa cu natremia şi natriuria; → restricţie semnificativă a aportului de La&l: 1 %ipertensiune arterială severă; 1 sindrom nefrotic; 1 insuficienţă cardiacă; #ulbur"ri 9idro-electrolitice& → %iper%idratarea e#tracelulară: 1 edeme: 1 insuficienţa cardiacă; 1 sindromul nefrotic; → tratament: 1 aport sodat şi lic%idian scă"ut; 1 diuretice de ansă; 1 %emodiali"ă cu ultrafiltrare cu flu# crescut; #ulbur"rile ec9ilibrului potasiului& → %ipopotasemie U Dm'JIl: 1 administrare ;&l oral; 1 perfu"ii cu ;&l E,)=; → %iperpotasemia uşoară: 1 ; N .,. 1 +,. m'JIl; 1 '&5 normal: 1 scăderea aportului ;; 1 răşini sc%imbătoare de ioni (polistiren sulfonat de sodiu sau calciu); → %iperpotasemia moderată: 1 ; N +,. 1 E,. m'JIl; 1 '&5, unde 7 înalte, ascuţite; 1 gluco"ă %ipertonă ->= P insulină (2 P bicarbonat de sodiu; 1 %emodiali"a; → %iperpotasemia severă: − ; V E,. m'JIl; 1 '&5: 1 absenţa undelor !; 1 lărgirea comple#ului g2/; 1 aritmii ventriculare; 1 gluconat de calciu -> 1 D>ml; 1 %emodiali"ă; 1 %emofiltrare cu volum mare; #ratamentul anemiei& → păstrarea unui nivel adecvat de %emoglobină: 1 eritropoetină; 1 transplant renal; 1 transfu"ii sanguine; → corectarea unor factori ce pot interfera sau pot impiedica răspunsul la eritropoetina: 1 deficit de fier; 108

1 deficit de acid folic; 1 infecţii; 1 acido"ă metabolică; → eliminarea to#inelor uremice prin diali"ă; → nefrectomia bilaterală 4 %ipertensiunea arterială malignă; → splenectomia 4 %ipersplenism; #ratamentul osteopatiei uremice& → scade secreţia de !78 şi re"ultă normali"area fosfatemiei; → creşte calcemia; → paratiroidectomia subtotală; → corecţia tulburărilor de minerali"are osoasă; Bormali%area fosfatemiei& → mentinerea produsului &a # ! o ..; → initierea terapiei la 2F5 U -.mlImin: 1 dieta %ipoproteică >,+gIYgI"i; 1 c%elatori de fosfat cu aluminiu; 1 c%elatori de fosfat cu calciu; Cre)terea calcemiei& → creşte aportul oral: 1 carbonat de calciu; 1 lactat de calciu; 1 citrat de calciu; → suplimentarea calciului trebuie introdusă doar când clearance4ul de creatinină este U .> mlImin, fosfatemia U .,. mg=; #ratament cu derivaţi de vitramina !& → pacienţi cu $2& în program de diali"ă; → forme severe la copii; → pacienţi cu lipsa răspunsului la măsurile sus amintite; → miopatie pro#imală; → %ipocalcemie: → -,?.(K8)3D calcitriol (vitamina 3D) >,?. 1 >,.>XgI"i; → colecalciferol (vitamina 3D); → -p(K8)3D (alfa4calcidiol, alp%a43D); #ratamentul complicaţiilor cardio D vasculare&  hipertensiunea arterială: → dieta %iposodată, aport ma#im de B> 1 ->> m'J LaI"i, ajustată cu natriuria; → diuretice de ansă: Furosemid; → beta4blocante: !ropranolol, ,etoprolol, (tenolol; → agenţi vasodilatatori: 8idrala"ina, ,ino#idil; → blocanţii canalelor de calciu: Lifedipina, Felodipina, (mlodipina; → α blocante: !ra"osin; → $'&(: 1 nerecomandati la pacienţii cu creatinină serică V Dmg=; 1 indicaţi doar la pacienţii diali"aţi; → diali"a;  insuficienţa cardiacă: → stadiu pre4dialitic: digo#ina; → stadiul dialitic: 1 tonicardiace digitale (digo#ina); 1 agenţi vasodilatatori; 1 metode de reglare a volumului; → %emodiali"a; → %emofiltrarea;  aritmii cardiace: → aritmii ventriculare: 0idocaina, ,e#iletina, !ropafenona, (miodarona; → aritmii supraventriculare: 9erapamil, 3igitala;  boala coronariană: → nitraţi; → anemia; 109

→ %ipotensiunea arterială; → %ipertensiunea arterială;  pericardita uremică: → indicaţie majoră de iniţiere a diali"ei; → la pacienţii diali"aţi se creşte frecvenţa şedintelor de diali"a; → tratament c%irurgical: 1 tamponada pericardică; 1 pericardita cronică; 1 pericardita constrictivă; → pericardiocente"a; → pericardectomie; #ratamentul pruritului $n uremie& → anti%istaminice; → colestiramina; → topice locale; → fototerapie cu ultraviolete :; #ratamentul infecţiilor& → antibiotice potenţial nefroto#ice: 1 amfotericina :; 1 cefalotina; 1 streptomicina; 1 Yanamicina; 1 amiYacina; 1 gentamicina; 1 tobramicina; 1 netilmicina; → antibiotice care necesită reducerea do"ei în $2&: 1 tetracicline; 1 lincomicina; 1 clindamicina; 1 c%inolonele; 1 trimetoprim4sulfameto#a"ol; 1 nitrofurantoin; → antibiotice care nu necesită ajustarea do"ei în $2&: 1 penicilina 5; 1 ampicilina; 1 piperacilina; 1 o#acilina; 1 do#iciclina; 1 cefalosporine; 1 eritromicina; 1 rifampicina; 1 cloramfenicol; 1 micona"ol; 1 Yetocona"ol; 3i@loace de epurare e trarenal"& → %emodiali"a; → diali"a peritoneală; A !iali%a M procesul de transfer a unor substante printr-o membrana semipermeabila; → membrana semipermeabila: → membrana sinteticaIsemisintetica (diali"or) * %emodiali"a; → membrana peritoneala 4 diali"a peritoneala; Sc9ema circuitului de 9emodiali%a&

110

Indicaţiile iniţierii diali%ei& → :&2 std . (/73 G2',$&); → insuficienţa renală cronică acuti"ată (temporar); → insuficienţa renală acută severă (temporar); → unele into#icatii; → retenţie a"otată majoră (uree V (-B> 1 ?>> mgIdl, creatinină V B mgIdl) sau clearance de creatinină U -> (-.) mlIminI-,ED m?; → %iper%idratare majoră, cu tendinţă la $9/ şi eventual 87( severă * indicaţie de urgenţă; → acido"ă metabolică severă (p8 sangvin U E,D 2( U -. m'JIl) 1 indicaţie de urgenţă; → %iperYaliemie cu risc vital (;PD +,. m'JIl) 4 indicaţie de urgenţă; → alte tulburări %idro4electrolitice şi acido4ba"ice necorectabile conservator (de e# datorită riscului de supraîncărcare volemică): 1 LaP V -+> m'JIl; 1 LaP U -?> m'JIl; 1 2( V )> m'JIl; → %ipocalcemie, %iperfosfatemie; → pericardită uremică * indicaţie de urgenţă; → intoleranţă digestivă majoră datorată uremiei; → encefalopatie uremică; → edem cerebral * indicaţie de urgenţă; → %ipere#citabilitate neuromusculară, convulsii; → ata#ie, somnolenţă; → comă uremică; → tulburări de coagulare secundare uremiei (fără răspuns terapeutic la tratamentul conservator); → to#ine diali"abile (e#: paracetamol, bilirubină); → epurarea mediatorilor inflamaţiei ($0+, $0B, 7LF4a); → %ipotermia; Indicaţii rare& → unele into#icaţii medicamentoase (alternativă la %emoperfu"ie); → %ipercalcemia severa; → %iperuricemia severa; Alegerea modalitatii de substitutie renala& → %emodiali"a cronica sau diali"a peritoneala continua ambulatorie R → preferintele pacientului; → preferintele medicului; → indicatii si contraindicatii strict medicale; → indicatii si contraindicatii psi%o4sociale; → posibilitati te%nico4economice; <E3G!IA?ILA : pentru& → metoda mult mai eficienta Iunitatea de timp; → diali"a buna c%iar si la pacientii anurici; → efectuarea tratamentului nu depinde atit de mult de complianta pacientului; → poate fi aplicata fara probleme la pacienti cu contraindicatii la diali"a peritoneala (mari obe"i, anurici, operatii abdominale multiple, boli intestinale multiple, incapacitati); <E3G!IA?ILA : contra& → face pacientul @dependentA de centrul de diali"a; → problematica la pacientul instabil %emodinamic, cu aritmii, cu tendinta la singerare; → necesita un access vascular bun; !IA?ILA PE=I#GBEA?A 3iali"a peritoneala: foloseste peritoneul pe post de membrana de filtrare, de4a lungul careia fluidele si substantele di"olvate sunt filtrate din sange si astfel nivelul electrolitilor este readus la normal

111

Fluidul este introdus printr4un tub montat permanent in abdomen si este eliminat apoi in fiecare noapte in timp ce pacientul doarme (in cadrul diali"ei peritoneale automate) sau prin intermediul unor sc%imburi regulate in timpul "ilei (diali"a peritoneala continua ambulatorie) Hilnic, pacientul va trece prin ) 1 + sc%imburi, urmand urmatorii pasi: A $ncarcare& etapa in care fluidul de diali"a (numit diali"at) este introdus in cav peritoneala; A asteptare& sau fa"a inactiva, se desfasoara in timp ce fluidul este in cavitatea peritoneala iar produsii de metabolism sunt transportati de4a lungul membranei peritoneale, in lic%idul de diali"a; A drenare& se reali"ea"a dupa cateva ore si consta in e#tragerea lic%idului de diali"a si inlocuirea lui cu un lic%id nou; !IA?ILA P=I#GBEA?A CGB#IBEA A3'E?A#G=IE Fiecare sc%imb presupune umplerea abdomenului cu lic%id de diali"a, asteptarea ca fluidul sa actione"e in abdomen si apoi drenarea lui !acientii pot necesita trei astfel de s%imburi "ilnic si un sc%imb in timpul noptii, acesta avand o fa"a inactiva mult mai lunga /c%imburile pot fi reali"ate acasa, sau c%iar la locul de munca (daca conditiile de igiena o permit) $n timpul fa"ei inactive pacientul isi poate reali"a activitatile in mod normal (ceasta forma de diali"a peritoneala este cea mai frecvent utili"ata !IA?ILA PE=I#GBEA?A CGB#IBEA CIC?ICA $n cadrul acestui tip de diali"a peritoneala pacientul este conectat la un aparat care reali"ea"a sc%imburile in mod automat, de D pana la . ori pe noapte (paratul umple automat abdomenul cu lic%id, ii permite sa filtre"e si apoi il drenea"a intr4o punga sterila pe care pacientul o goleste a doua "i, la tre"ire K astfel de metoda de diali"a ofera o mai mare independenta pacientului, acesta nefiind obligat sa isi modifice programul pentru a4si putea reali"a sedintele de diali"a, insa il obliga sa ramana conectat la aparat cel putin -> 1 -? ore noaptea 3imineata, pacientul incepe un nou ciclu, un nou sc%imb, in care fa"a inactiva durea"a intreaga "i !e durata "ilei pacientul nu mai este insa conectat la aparat <E3G!IA?ILA 8emodiali"a este un proces care foloseste o membrana artificila (facuta de om) pentru a: → elimina din organism produsi metabolici precum uree; → restabili ec%ilibrul electrolitic in sange; → elimina fluidele in e#ces din organism; $n vederea reali"arii %emodiali"ei pacientul este conectat la un filtru (diali"or) prin tuburi conectate la vasele sangvine periferice /angele este pompat prin aceste tuburi in diali"or unde are loc filtrarea metabolitilor si substantelor cu potential periculos dar si eliminarea lic%idelor in e#ces /angele filtrat si curatat este ulterior reintrodus, prin alte tuburi conectate la vasele pacientului, in organism !rincipalele tipuri de %emodiali"a sunt: A 9emodiali%a in centru& pacientul se pre"inta pentru fiecare sedinta de diali"a la spital sau la un centru medical speciali"at 8emodiali"a este efectuata de obicei trei "ile pe saptamana si o sedinta durea"a intre D si . ore; A 9emodiali%a la domiciliu& pacientul isi reali"ea"a diali"a acasa, insa doar dupa ce este pregatit intr4un mod adecvat de catre specialist; în aceasta situatie pacientul isi poate face diali"a la doua "ile (in total D sedinte saptamanale); în functie de sfaturile medicului si particularitatile clinice se va stabili durata unei sedinte; uneori sedintele pot dura si + ore si sunt influentate si de starea generala a pacientului; A 9emodiali%a %ilnica la domiciliu& se reali"ea"a de catre pacient, doar dupa ce medicul curant ii e#plica procedura; o astfel de procedura se poate face . 1 E "ile pe saptamana iar o sedinta durea"a apro#imativ D ore; A 9emodiali%a nocturna la domiciliu& %emodiali"a in aceasta situatie se reali"ea"a de catre pacient (dupa o pregatire atent acordata de medic), se pot face D 1 E sedinte nocturne pe saptamana; sedintele se fac peste noapte, si durea"a intre + 1 B ore; înainte ca tratamentul sa fie inceput, medicul trebuie sa stabileasca locul de acces pentru tuburi; acesta se numeste loc 112

de acces al diali"ei si va fi folosit la fiecare sesiune de diali"a; accesul venos se stabileste si in functie de cat de rapid trebuie initiat tratamentul; #ipuri de acces vascular&  fistula arterio#enoasa: este considerata principala cale de acces4 Fistula este reali"ata de catre un c%irurg de c%irurgie vasculara prin anastomo"area (reali"area unei cone#iuni) unei artere cu o vena 3eoarece astfel se suntea"a capilarele, sangele trece cu o vite"a mare prin fistula, ceea ce poate fi simtit la palpare sub forma unui tril !acientii si cei din jur aud si un sunet specific datorat tot scurgerii rapide a sangelui prin anastomo"a (desea locul fistulei este la nivelul vaselor din membrul superior (antebrat), insa intotdeauna se alege membrul nondominant (care nu este folosit foarte mult)  graft: este o metoda de acces #ascular care foloseste un tub sintetic implantat sub pielea bratului4 $n mare este foarte similar fistulelor, cu e#ceptia ca anastomo"a arterio4venoasa este obtinuta prin intercalarea unui tub artificial /e recomanda in ca"ul pacientilor cu vene subtiri sau cu calibru redus 7ubul montat devine astfel o vena artificiala ce poate fi utili"at de mai multe ori in vederea obtinerii accesului vascular (venos) in timpul %emodiali"ei  cateter #enos: cateterul este de fapt un tub 'l poate fi folosit temporar mai ales daca nu este suficient timp pentru a se obtine un alt tip de acces (un acces permanent) &ateterul este plasat de obicei intr4o vena din regiunea cefalica, toracica sau ing%inala (re de obicei doua lumenuri (sau se pot pune doua catetere separate), si se introduce intr4o vena de calibru mare, ceea ce permite filtrarea unor cantitti crescute de sange /angele iese printr4un lumen, ajunge in diali"or si prin al doilea lumen se reintoarce in corp Complicatii acute& → %iper%idratarea 4 %ipertensiunea 4 insuficienta cardiaca: diure"a (&(!3V83); complianta la restrictia %idro4salina; → %ipotensiunea arteriala intradialitica: sporul interdialitic in greutate, neuropatia vegetativa autonoma; → tulburari %idroelectrolitice 4 %iperYaliemia nr - m tulburari acute de ritm si conducere;

Complicatii acute intradialitice& → crampe musculare; → greata, voma; → cefalee; → sindromul @picioarelor nelinistiteA; → reactii alergice; → sindromul de de"ec%ilibru (- diali"a); → %emoli"a acuta; → embolism ga"os; → trombo"area sistemului arterial; → fisurarea sistemului e#tracorporeal; Alte complicatii& → pericardita asociata diali"ei m risc de tamponada cardiaca; → septicemia asociata cateterului; → predispo"itia crescuta la infectii; → trombo"aIsteno"aIinfectia fistulei; Complicatii cronice& → @cardiomiopatia uremicaA: → %ipertrofieIdilatatie ventriculara stinga; → disfunctie sistolicaIdiastolica: 1 %ipertensiuneI%ipervolemie; 1 @mediul uremicA; 1 anemia renala; 1 %iperparatiroidismul secundar → %iperparatiroidism secundar * tertiar: → osteodistrofie renala; 113

→ calcificari in tesuturile moi; → calcificari vasculare; → stare microinflamatorie cronica: 1 amiloido"a asociata diali"ei; 1 neuropatia uremica: 1 sen"oriala; 1 motorie; 1 vegetativa: %ipotensiune arteriala ortostatica si intradialitica, tulburari de mers, pareste"ii, sdr picioarelor nelinistite, impotenta; → infertilitate; → probleme psi%iatrice; → patologia fistulei a4v: steno"e, trombo"e, infectii, anevrisme; → infectii cu virusurile %epatitice : si &(transfu"iic); #ransplantul renal& → transplantul renal 4 singurul tratament radical al insuficientei renale cronice avansate: 1 perfecta recuperare fi"ica, psi%ica si sociala; 1 morbiditateImortalitate net inferioare diali"ei; → totusi: 1 riscurile imunosupresiei; 1 nici o grefa renala nu este @pentru totdeaunaA; 1 intoarcere la %emodiali"a; #ANE-<G3E 3ESSAGES& → bolile renale cronice evoluea"ă spre $2& indiferent de boala de ba"ă; → progresia spre $2& este în relaţie cu un număr mare de factori: %ipertensiunea arterială, infecţiile, anemia, proteinuria şi %iperparatiroidismul; → atenţie la $2& acuti"ată 4 trebuie identificaţi factorii agravanţi; → abordarea terapeutică modernă tinde să încetinească declinul funcţiei renale şi să prevină simptomele uremiei; → referirea precoce a bolnavilor renali la nefrolog 2F5 U +>mlImin;

114

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->