1.

1. -

Structura virusurilor nude. Virusurile sunt microorg de dimensiuni extrem de mici, cu material genetic alc dintr-un singur acid nucleic, ADN/ARN Struct obligatorii ale vir, sunt:

Materialul genetic inclus in genomul viral Capsida invelisul proteic protector al vir. Aceastea alc vir nude Facultativ, vir mai pot avea un invelis cu struct complexa = peplos => vir complexe Genomul viral: Este o molec de acid nucleic- ADN/ARN Nr genelor cintinute de aciudl nucleic variaza de la 3-160 ADN-ul viral poate fi: mono/bicatenar; linear/circular ARN-ul poate fi:

pozitiv-sens/negativ-sens mono/dublucatenar segmentata in mai multe piese care codifica fiecare alte prot virale Capsida virala: alc din subunit proteice identice care nec o cant mica de inf gen pt sinteza este o struct rigida care confera forma vir si asig acestuia rezist este alc din unit = capsomere, aranjate:

helicoidal forma de bastonas icosaedric forma de sfera

1.

2.

Structura virusurilor complexe

Sub 1 + Anvelopa virala: Este prezenta la vir complexe, de dimens mari este o structur complex alctuit din lipide, proteine, glicoproteine. nu rezist la: uscciune, aciditate, detergeni, solveni organici . Aceasta explic rezistena sczut n mediul extern a virusurilor complexe (HIV, virusul hepatitei B) i necesitatea transmiterii prin contact strns interuman sau prin poduse injectabile . Virusurile complexe sunt rotunde, polimorfe sau n form de crmid. Glicoproteinele anvelopei pot avea form de spiculi pe suprafaa virusurilor. Rolul acestora poate fi de ataare sau de enzime necesare penetrrii.

1.

3. -

Clasificarea vir. Pana in 1950 de cunosteau putine detalii despre vir, iar clasificarea lor respecta tipul de boala infectioasa produs si astfel erau clasificate in:

Vir resp V. digestive V. ale SNC V. hepatitice Clasif actuala tine cont de mai multe caracteristici:

Dup acidul nucleic coninut (ARN sau ADN) Dup esutul infectat: v. respiratorii, digestive, ale SNC, hepatitice, etc. Dup gazd: animale , ale plantelor, ale bacteriilor etc. Se cunosc 6 familii virale ADN i 13 ARN asociate cu boli ale omului.

1.

4. -

Replicarea v. ADN V. nu se pot multiplica independent. V.utilizeaz substratul, energia i organitele celulei parazitate pentru sinteza componentelor virale. V. i folosesc doar genomul.

Multiplicarea virala prezinta mai multe faze:

FAZA I- recunoaterea celulei-int, ataarea la celul (prin prot virale specifice de suprafata), penetrarea n aceasta, apoi decapsidarea FAZA II. REPLICAREA VIRAL V. ADN se replica in nucleu, utiliz polimerazele si alte enz ale cel gazda Transcrierea si replicarea ADN-ului viral este asem proceselor similare din cel-gazda Genomul viral ramane in celula infectata V. ADN determina infectii persistente; genele virale pot sa se interpuna intre genele cel-gazda unde raman si dupa infectie Mai intai are loc sinteza proteinelor apoi urmeaza replicarea genomului viral

urmeaza aceeasi cale ca replicarea ADN-ului celular Este semiconservativa si necesita un primer pt initierea replicarii V. simple folosesc polimerazele ADN iar v. complexe si mai mari isi codifica propriile polimeraze Rezultatul replicarii genomului viral si a sintezei proteice este obtinerea finala a milioane de copii de ADN viral si de prot virale

1.

5. -

Replicarea v. ARN V. nu se pot multiplica independent. V.utilizeaz substratul, energia i organitele celulei parazitate pentru sinteza componentelor virale. V. i folosesc doar genomul. Multiplicarea virala prezinta mai multe faze:

FAZA I- recunoaterea celulei-int, ataarea la celul (prin prot virale specifice de suprafata), penetrarea n aceasta, apoi decapsidarea FAZA II. REPLICAREA VIRAL Replicarea si transcrierea v. ARN se desf similar, genomul viral servind fie ca ARNm fie ca furnizor de inf gen pt sint de ARNm In timpul replicarii se form un ARN dublu-catenar interm care nu exista in cel infectate ARN-ul viral codifica polimerazele ARN ARN-dependente, cel gazda neavand inf necesara acestei sint ARN-ul este degradat relativ repede, polimeraza ARN tb sa initieze rapid dupa decapsidarea virala ARN-ul viral In caz contrar infectia virala nu are loc In cazul v. ARN pozitiv-sens, genomul viral actioneaza ca ARNm In cazul v. ARN negativ-sens, genomul viral este copiat in molec de ARNm, astfel nu este infectios prin el insusi

1.

6. -

Imunitatea antivirala La fel ca la apararea antibacteriana, sistemul defensiv antiviral prezinta 2 componente imp:

Apararea nepecifica realizata prin elem care preexista in organismul gazda indiferent de contactul afectant (rezist innascuta, fagocitoza, interferonul, etc.) Apararea specifica imunitatea antivirala Se instaleaza ca urmare a stimularii sist imun al org gazda de catre antigenele virale Poate fi dobandita:

Activ ca urmare a activarii sist imun direct de catre Ag virale Pasiv prin transfer de Ig sau de cel limfocite Este realiz prin interm:

Ac imunitate umorala: Ac apar ca urmare a activarii limf B dupa fagocitoza virusului Ac virali elab in cursul raps imun primar apartin in special clasei IgM Ac pot actiona printr-un fen de neutralizare, realizata prin: Acoperirea supraf vir Agregarea virionilor Viroliza Celulelor efectoare (limf T, NK, cel K, macrofage) imunitate mediata celular: Rasp imun celular se desf in 2 etape: Contactul Ag virale cu macrofagele => initierea fagocitozei si prezentarea Ag prin interm MHC de clasa II Activarea limf T helper aub act interleukinei 2 urmata de transf blastica a limf T si aparitia limf T citotoxice si a limf T cu memorie

1.

7.

Virusurile poliomielitei descriere, patogenitate

Poliovirusurile: Manifestari clinice: poliomielita paralitica poate sa apara la un moment dat fara niciun fel de antecedente de infectie; debutul poate sa fie cu semne de meningita (meningita aseptica-se ref la faptul ca la diagn de lab nu se detecteaza bacterii):

se manif cu dureri la niv spatelui si muschilor gatului, dureaza mai multe zile si poate sa nu avanseze catre paralizie; forma tipica de boala deci este poliomielitica paralitica; Perioada de incubatie: 3-5 zile in boala a SNC are incubatie mai lunga pana la 35 de zile; pt ca virusul intra pe cale dig, prima oara se afla in cav bucala, si dispare din muc digestiva dupa o sapt dar pt ca el se elim prin fecale, poate sa persiste in fecale timp de 4 sapt. Daca se face o investigatie in ac faza se va obs in LCR un nr crescut de leucocite (acesta este semnul de inf a SNC) modalitatea de evolutie depinde de mai multi factori: -virulenta tulpinii infectante -doza inghitita, si depinde si de -statusul imun al gazdei; factori predispozanti:

amigdalectomia,( daca simultan pacientului i se scot amigdalele, prin zona aceasta de la niv gatului, virusul va patrunde urgent in circulatia generala si determ infectia grava);

efectuarea unui vaccin (DPT) care se face injectabil si aceasta faciliteaza dezv unei poliomielite paralitice pers care mai fac boala severa: imunodeficientii, imunocompromisii, gravidele; Patogeneza: sg gazda unde exista este la om; poliovirusurile au tropism pentru cel epiteliale ale tractului digestiv si apoi pt celulele SNC; pe aceste celule, virusurile se ataseaza pe un receptor specific care este codificat de o gena de pe cromozomul XIX; persoanele neimunizate dezv doar un procent f mic forma paralitica; sensibilitatea la V este determ si de antigenele de histocompatibilitatea HLA-3 si HLA-7 poliovirusurile se replica in cel faringelui si in muc intestinala; (replicarea primara); de aici virusurile se raspandesc prin amigdale, placi peyer, ggl prof cervicali si mezenterici unde se multiplica dupa care se duc in circ generala (intervine faza de diremie) * in maj cazurilor, virusul nu ajunge sa dezv paralizii: fie boala asimptomatica, fie o boala febrila nediferentiata (cefalee, stare gen alterata, durere faringiana si tulburari gastrointestinale); *in rarele cazuri (1%) in care se aj in faza neurologica, V ajunge la creier si MS unde se multiplica. Cel infectate pot sa fie distruse si pacientii sa nu aiba semne de afectare musc si afectarea mai prof determ paralizia flasca a muschilor inerv de nervii motori. De aici paralizia este ireversibila si ramane ca paralizie reziduala pt tot restul vietii; -faza aceasta paralitica poate sa fie : a)poliomielita spinala daca afectarea este data de muschii inerv de neuronii motori sau o b)poliomielita bulbara pt ca sunt implicati centrii nervosi centrali sau medulari. -cele mai afectate zone nv : coarnele ant ale mad sp, ariile motorii ale cortexului cerebral si nucleii motori din maduva; Prevenire: a fost facut vaccinul Salk ce consta in amestec de 3 serotipuri cultivate in culturi din cel de maimuta formolizate

1.

8.

Virusul rabic descriere, patogenitate

Face parte din fam Rhabdoviridae Are forma de glont Este incapsulat Genomul este de tip ARN simplu spiralat Prez o nucleocapsida helicoidala inconj de anvelopa alc din glicoport si prot matrice M Patogenitate: In mod normal rabia se intalneste la animalele domestice si salbatice: caini, pisici, vulpi, lilieci In intreaga lume se infecteaza anual aprox 10.000 de pers Boala nu se trasnmite interuman

Rabia umana apare in urma patrunderii vir rabic in org printr-o plaga muscata, de obicei cauzata de caini Dupa inoculare, are loc replicarea vir la niv portii de intrare de unde pe calea axonilor nv senz, ajunge la MS si creier Ajuns in creier, vir sufera o noua replicare si apoi, prin interm neuronilor aferenti ajunge la niv gl salivare, cornee si piele Per de incubatie depinde de lung nervului, astfel o plaga muscata la niv piciorului va avea o perioada de incubatie mai mulga fata de o plaga la niv fetei Debutul bolii se face cu cefalee, febra iritabilitate, agitatie si anxietate Apoi, perioada de stare cu: salivatie, transpiratii, lacrimare, spasme musc, halucinatii, crize convulsive Decesul va surveni in catvea zile prin stop cardiac sau stop respirator Odata instalat stadiul clinic manifest, evolutia este rapida spre deces indiferent de tratament

1.

9. -

Orthomyxovirusuri descriere, patogenitate Sunt reprez de 3 specii : A, B si C Conduc gripa Sunt vir sferice, dar pot avea si forme filamentoase Nucleocapsida este form dintr-o nucleoprot si un genom format dintr-un lant de ARN compus din 8 segm care contin 10 gene Lantul ARN este asociat si cu ARN-polimeraza Anvelopa virala consta intr-un dublu invelis lipidic si 2 glicoprot de supraf ce pot suferi variatii genetice (hemaglutinina si neuraminidaza) Clasif vir gripale in tipurile A, B si C are la baza variatia Ag nucleoproteinic In tipurile A si B hemaglutinina si neuraminidaza sufera variatii genetice care stau la baza aparitiei unor noi tulpini Tipul C este stabil dpdv antigenic

Patogenitate: Sunt transmise de la o pers la alta prin interm picaturilor Pflugge eliberate prin sranut sau tuse Cateva din vir inhalate vor ajunge in tractul resp inf care este locul principal al bolii Anvelopa virala produce lichefierea mucusului ceea ce impr cu transportul mucociliar poate ajuta la rasp vir in tractul respirator Gripa este o afectiune febrila, infectie a cailor resp sup si inf Febra, tusea, mialgia, astenia si fatigabilitatea dureaza aprox 3-6 zile. Alte simptome: cefalee, anorexie, traheita Apar: tuse neproductiva, dureri de gat si secretie nazala Cele mai imp simptome sunt cele sistemice: febra, mialgii si stare de prostratie Dovezi recente arata ca factorul determinant in aparitia, severitatea, durata si simptomatologia bolii sunt produse de catre extinderea distructiei celulare produse de virus Uneori infectia se poate extinde la alveolele pulm => pneumonie interstitiala, uneori cu hemoragie pulmonara Pneumonia virala este o infectie severa ce duce la o mortalitate mare

1.

10. -

Paramyxovirusuri (vir paragripale) descriere, patogenitate Sunt particule acop de o anvelopa Este alc din nucleocapsida si anvelopa Nucleocapsida:

are simetrie helicoidala contine: o molecula de ARN monocatenar nucleoproteina majora fosfoproteina P proteina L = ARN-polimeraza nec pt transcriptie anvelopa este o membr dubla ce contine lipoprot si glicoprot; si lipide provenite in special de la celula gazda se descriu 4 serotipuri pt virusurile paragripale umane: 1, 2, 3 si 4

Patogenitate: infecteaza initial cel epiteliale ciliate de la niv nasului si faring infectia se poate extinde catre sinusuri, urechea medie si uneori catre caile resp inf vir se regaseste in secretiile resp pt 3-16 zile in timpul primesi infectii si pt 1-4 zile in reinfectii cele mai imp sindroame clinice asociate infectiei cu virusuri paragripale sunt:

laringita traheita bronsita bronsiolite pneumonii cele mai severe manif ale infectiei cu tipurile 1 si 2 sunt reprez de laringita

tipul 3 poate cauza infectii la roice nivel si de asemenea poate produce meningita tipul 4 produce de obicei simptome usoare insa poate da imbolnaviri serioase la pacientii imunodeprimati incubatia este scurta, 2-3 zile debut cu febra, rinoree, initial mucoasa apoi mucopurulenta abundenta perioada de stare dureaza 6-10 zile si se carac prin rinoree si dureri faringiene

1.

11.

Virusurile hepatice A si E descriere, patogenitate

Vir hepatitic A (HAV): Este un virus de dimen mici, sferic, cu simetrie icosaedrica Are un genom ARN-simplu spiralat, cu sens pozitiv Fiecare capsomer (32 pt fiecare virion) este fromat din 4 polipeptide Se deosebeste de celelalte enterovirusuri printr-o rezist > la caldura Rezista mai mult la temp camerei, >2 sapt in mediul extern in materiile fecale si 3 zile la 37C Este omorat prin fierbere 5 minute sau clorinare intensa Patogenitate: Incubatia in hepatita A este in medie de 28 zile (20-45) Vir este prez in sange si in scaun a doua jumatate a perioadei de incubatie HAV invadeaza ficatul unde se realiz replicarea maxima si unde det leziuni ale hepatocitelor Dupa gradele variate ale leziunii hepatice se consid ca mecan lezional ar decurge in 2 etape:

Prima data vir se multiplica si se elim mari cant de HAV, dar nu se produc leziuni cel In faza a doua scade productia virala, apar infiltrate inflamatorii, iar prin dezv imunitatii apar complicatiile imunopatologice Dupa o sapt de anorexie, greturi, varsaturi febra discreta, mialgii, debutul este marcat de aparitia de urini hipercrome, icter si decolorarea scaunului In faza initiala a bolii vir prez in sange det fenomene generale prez in infectii asem celor din gripa

Vir hepatitic E (HEV): Genomul este repez de o molec de ARN simplu-spiralata, de sens pozitiv Vir a fost detectat in materiile fecale ale omului si ale unor primate Infectia evolueaza cu diaree severa Infectia cu HEV produce o hepatita epidemica autolimitata, cu transmitere fecl-orala Incubatia este in jur de 6 sapt Febra si hepatomegalia dureaza aprox 2 sapt, dar frecventa imbolnavirilor asimptomatice poate depasi 90% Gravidele fac forme mai severe cu colestaza prelungita, recaderi Peste 25% dintre pacientele in ultimul sem de sarcina dez insuf hepatica Decesul survine prin tulburari de coagulare la aprox 20% dintre paciente 1. 12. HBV: Virusurile hepatitice B, C si D descriere, patogenitate

Este un corpuscul sferic cu dublu contur Prez:

Invelix extern = Ag de supraf al virionului HBs: Prez in sange sub forma de filamente sau particule sferice Virionul in intregime se gaseste in ficat si f rar in sange Comp centrala = nucleocapsida virionului: Cuprinde: Capsida: Compusa din 180 capsomere Contine un sg polipeptid Denumita Ag central al HBV: HBc Se deceleaza in cel hepatice, dupa 10 zile de boala si in complexe imune invelite in Ac, in ser Genomul: Comp esentiala a nucleocapsidei Consta dintr-un ADN cu struct particulara Are dispozitie circ si partial bicatenara Vir este rezistent, mentinandu-si infectivitatea in ser 6 luni la 30C si 10 ore la 60C La -20C se mentine infectant 15 ani Infectivitatea se distruge prin autoclavare 30 min la 128C, la pH 2,4 timp de 6 ore sau prin folosirea dezinfectantelor ca p ermanganat de K 1, formol 5% Patogenitate: Forma acuta evolueaza subclinic in peste 60% din cazuri Incubatia este lunga (90-120 zile) in fct de calea de patrundere a vir si de marimea inoculului In rest, simptomele sunt comune celorlalte hepatite virale: astenie, anorexie, greturi, varsaturi, icter, urina hipercroma, scaune decolorate Hepatita B difera de celelalte hep virale prin:

Spectrul larg al manif extrahepatice: artralgii, suferinte renale, dermatite) Frecventa cronicizarilor Incidenta crescuta a unor sechele grave: ciroza, carcinom hepatic primitiv Perioada de stare dureaza 3 sapt Vindecarea morf apare dupa > de 3 luni cu risc de persistenta, recadere sau cronicizare Se poate transmite:

Parenteral: Transfuzii de sange au derivate Instrumente contaminate Sexual Vertical: Transplacentar Prin lapte HDV: Particula virala Alc dintr-un Ag unic proteic invelit de Ag HBs Incapsulat in acest invelis se afla genomul viral for din ARN dispus circular Are aspect de bastonas asem viroizilor Patogenitate: Hepatita D survine doar la pers avand concomitent si HBV Ea survine fie ca suprainfectie, fie sub forma de coinfectie la persoanele receptive Suprainfectia agraveaza statusul pacientului Coinfectia det aparitia Ag ambelor vir in circ, inaintea debutului clinic HCV: Este un vir ARN cu genomul simplu spiralat cu sens pozitiv Nucleocapsida este constituita dintr-o capsida cu simetrie icosaedrica si ARN viral, unicatenar Prez la ext o anvelopa lipidica Patogenitate: Incubatia este de 6-12 sapt uneori si mai lunga Infectia acuta are de ob evolutie subclinica Perioada clinic manifesta se epuizeaza mult inainte de aparitia Ac specifici Hepatita acuta manif clinic cu icter si disfunctie hepatica apare doar la 5% din cazuri, dupa infectarea cu HCV in mod obisnuit dupa transfuzii sau preparate de sange

1.

13.

Virusul respirator sincitial descriere, patogenitate

Face parte din paramyxovir dar se diferentiaza de vir gripale si paragripale prin absenta hemaglutininei si neuraminidazei Are in struct un lant liniar de ARN format din 10 gene inconjurat de o nucleocapsida f fragila La ext este acoperit de o anvelopa cu struct pleomorfa, form din 2 prot: G (rol de atasare) si F (rol de fuziune) Patogenitate: Initiaza in general o infectie localizata la caile resp sup/inf sau la ambele Gravitatea imbolnaviri variaza in fct de varsta si statusul imun al gazdei Initial vir infecteaza cel epit ale muc ciliate de la niv nasului, ochilor si cavitatii bucale Infectia se limiteaza de obicei la muc cailor resp sup dar poate ajunge si la cele inf Vir se gaseste pt aprox 5 zile in secretiile resp Cele mai imp sindroame clinice sunt:

Bronsiolita si pneumonia la sugari Laringita si traheobronsita la copii mici Traheobronsita si pneumonia la batrani

1.

14.

Virusul urlian descriere, patogenitate

~Virusul parotiditei epidemice (oreionul):~ Manif clinice este o boala comuna a copiilor si adultilor si este caracterizata prin inflamatia nepurulenta a glandelor salivare si mai ales a parotidelor; manif severe includ :

pancreatita

meningita encefalita urmata de surzenie si orhita la adultii tineri; cele mai multe cazuri sunt benigne si autolimitate; oreionul induce imunitate de lunga durata;

Structura: este asem cu a altor paramyxovirusuri exista un sg serotip; Patogeneza: acest virus determ viremie: infectie generalizata care implica glandele endocrine si sist nv central; virusul patrunde pe cale buc si prin conjunctiva; multiplicarea are loc la poarta de intrare si apoi are loc viremia; Incubatia este destul de lunga si la 35% din pacineti nu apare nicio manif clinica; organele tinta: -glandele salivare -testicule, ovare pancreas si -SNC ca mecanism patogenic apare inflamatie la niv de glande salivare si pancreas; in testicule apare inflam si hemoragia interstitiala si infarcte locale; Asta duce la atrofieri de epiteliu germinal si mai departe duce la sterilitate; la niv de pancreas determ diabet de tip I insulinodependent, inf de SNC determ meningita aseptica(nu se vad microorg).Se obs liza neuronilor in anum zone; Urmarea cea mai frecv este surzenia si hidrocefalia la copii; -epididimita si orhita apare la 23% din baieti in faza postpubertara; -infectia ovarelor apare la 5% si meningita la 10 % din cazuri; Epidemiologie: oreionul apare peste tot; incidenta max in ianuarie si mai; epidemia apare in comunitati: scoli, unitati militare, epidemiile apar cam la 2-3 ani, sg gazda este omul; infectia se transm prin secretiile glandelor salivare: contact direct strans si mai putin pe cale resp; vaccinarea reduce cu 90%;

1.

15.

Virusul rujeolos descriere, patogenitate

STRUCTURA apartine paramyxovirusurilor, genul morbillivirus de forma sferica are o anvelopa si o nucleocapsida centrala helicoidala genom monocatenar cu sens neg nucleocapsida are o proteina N, P si L; anvelopa este alc din strat dublu lipidic, contine proteina matrix si din ea proemina spiculi cu hemaglutinina si proteina cu rol in fuziune; apare la maimute si oameni este alc dintr-un sg tip antigenic Manifestari clinice: se caract prin rinoree, conjunctivita, febra si eruptie; boala este benigna dar poate sa se complice cu pneumonie si encefalita acuta; virusul defectiv poate persista in SNC dupa infectie si poate determ panencefalita subacuta sclerozanta vaccinul a redus incidenta Patogeneza: devine boala sistemica, trece in circ generala, apare viremia; afecteaza sist limfatic si resp, pielea si uneori creierul; prin replicare lenta pot persista ani de zile sau genereaza o hepatita cronica autoimuna; Manifestari clinice: patrunde prin oro-faringe sau prin conjunctiva multiplicarea virala initiala este in mucoasa resp, apoi ggl regionali si apoi viremia primara; la 5-7 zile de la patrundere apare viremia secundara, care disemineaza virusul in muc resp, gastro-intest, urinara, piele si SNC; primul model de rasp nespecific este inflamatia iar celulele infectate pot sa fuzioneze generand celule gigante asemanatoare cu sincitiile; in panencefalita subacuta sclerozanta apar incluziile din SNC in subst alba si cenusie, care contin ribonucleoproteine virale; Se mai vede anatomopatologic: inflamatia si demielinizarea; eruptia care este maculopapulara

macula=de alta cul a pielii, papula=modificare a pielii ce consta in denivelare)

eruptia se dat celulelor imune T; dermatologic poate fi o eruptie: Debutul simultan al eruptiei si al aparitiei Ac sugereaza citotoxicitate cel, dependente de AC a eruptiei; daca apare, in timpul rujeolei, o electroencefalograma modificata, inseamna ca virusul a invadat creierul; Incubatie: 9-12 zile incepe Perioada de stare cu: stare generala alterata febra, tuse, rinoree, conjunctivita, apar semnele patomnomunice ( semn clinic specific pt o sg boala): apare pe muc bucala pete rosii cu zone albe in centru semnul Koplik; eruptia apare dupa 1-2 zile incepe cu capul si merge in jos, apoi se rasp pe maini, picioare, plante, este maculo-papulara si dureaza intre 7-10 zile; poate sa apara otita medie, laringita, bronheolita si pneumonia fatala cu cel gigante;

1.

16. -

Virusul Epstein-Bar descriere, patogenitate: Face parte din Gamma herpesvirinae Are tropism celular pt limf B unde ramane latent dupa primoinfectie si pt cel epit unde det infectie productiva EBV este cauza mononuclozei infectioase (febra glandulara) Este asociat cu dez unor limfoame non-Hodgkiniene ka pacientii imunodeprimati De multe ori expunerea la virus este asimptomatica si poate fi dem doar prin prez Ac in ser Mononucleoza infectioasa este o boala acuta specific umana Se transmite prin contactul cu saliva unei pers infectate (boala sarutului) Manif clinice imp:

Adenopatii Splenomegalie Modif hematologice Poate evolua sub 2 forme:

Tipica: Debuteaza cu febra 40C, cefalee, mialgii, angina si adenopatie laterocervicala si supraclaviculara, cu ggli duri, netezi si durerosi Se adauga splenomegalia Evolutia este benigna, spre vindecare in 2-3 sapt Atipica: Carac prin hepatomegalie, icter Modif hematologice au frecvent un aspect pseudoleucemic

1.

17. -

Virusul HIV descriere, patogenitate: Face parte din familia retroviridae Virionul este sferic, format din 3 straturi:

Genomul: HIV este vir cu genom ARN-monocatenar Contine cele 3 gene comune tuturor retrovirusurilor: genele structurale gag, pol si env Contine si 4 gene specifice HIV, cele mai imp fiind genele reglatoare tat si rev Capsida: are simetrie icosaedrica si este form din prot Anvelopa: Form dintr-o membr lipidica derivata din membr cel a celulei gazda Este speciala prin marea sa variabilitate

Patogenitate: Se transmite pe cale sexuala, prin sange si produse de sange contaminate si e la mama la fat Ciclul biologic al vir HIV:

Patrunderea in celm transcriptia inversa, integrarea DN Sint prot si asamb prot virale Dupa ce patrunde in cel, vir det copierea inversa a mesajului genetic propriu intr-o catena ADN Are loc integrarea ADN-ului viral in genomul celulei infectate In aceasta stare vir poate sa raman intracel perioade lungi de timp in stare de latenta

La un moment dat are loc activarea vir, expr prin form ARN-m viral care paraseste nucleul si induce in rib cel parazitate, sint de prot strcturale Dupa asamblare vor det aparitia de noi virioni ce vor fi pusi in libertate odata cu distrugerea cel in care au fost produsi

1.

18.

Stadiile infectiei HIV:

Infectia cu vir HIV duce la aparitia bolii numita SIDA, ea reprezentand ultimul stadiu de evolutie a infectiei HIV Incubatia = per care se scurge intre contaminare si aparitia bolii Stadiul I: Este in general asimptomatic la 30-50% dintre pacienti Poate exista o simptomatologie necarac, care poate trece neobs: stare subfebrila, cefalee, mialgii, inapetenta Stadiul II: Se carac prin limfadenopatie simetrica ce persista cel putin 3 luni La 1/3 din pacienti poate sa apara splenomegalia Se inreg o diminuare a rasp imun ceea ce predispune la infectii ca: tuberculoza, sifilis, toxoplasmoza Stadiul III (stadiul simptomelor precoce): Se carac prin febra, cefalee, astenie cu caracter intermitent Infectii cutanate bacteriene, fungice Ce este particular in acest stadiu:

Scadere pondrala cu mai mult de 10kg intr-o luna Diaree cu durata de peste o luna Poliadenopatii Aceste 3 semne sunt patognomonice pt diag Alte infectii care pot aparea: tuberculoza, febra tifoida, dizenteria, glardioza, candidoza, foliculitae bacteriene si zona Zoster Riscul de progresie a bolii diag in acest stadiu este de 20-30% pe o per de 2 ani Stadiu IV(stadiul simptomatic): Simptomatologie marcata de infectii grave si neoplazii Pulmonare: cancer, pneumonii Gastrointestinale: infectii fungice si bacteriene Boli neurologice: meningite, encefalite, tulb psihice ce evolueaza spre dementa in 60% din cazuri Neoplazii: limfoame, sarcom Kaposi Acest stadiu evolueaz aprogresiv pana la 3 ani Stadiul V: Mrcat de sindrom casectic, atrofie cerebrala si dementa cu risc mare de infectii cu germeni oportunisti

1.

19. -

SIDA Infectia cu vir HIV duce la aparitia bolii numita SIDA, ea reprezentand ultimul stadiu de evolutie a infectiei HIV Caile de transmitere:

Calea sexuala: Contact sexual neprotejat cu un partener infectat Cel mai riscant este contactul sexual anal Partenerul pasiv este mai expus decat cel activ Vir poate infecta direct cel muc ale intest gros, sau poate accede la alte cel prin fisuri ale muc anale Contactul heterosexual este si el riscant mai ales pt femei Riscul transmisiei pe cale sex este crescut prin prez altor infectii veneriene: sifilis, gonoree, herpes genital Transmiterea parenterala: Posibila prin folosirea de ace si seringi contaminate (consumatorii de droguri pe cale i.v) Transfuzii de sange si derivate de sange neverificate de infectia cu HIV Manevre cu instrumente infectate care produc mici leziuni sangerande: manichiura, acupunctura, tatuaje Transmiterea verticala, de la mama la fat Se poate realiza: intrapartum, prin traversarea transplacentara a vir Perinatal Post-partum prin alaptare

1.

20.

Prionii descriere, patogenitate

Prionii sunt derivatii unei proteine normale a membranei celulare numite PrPc. Proteina PrPc denaturat este denumit PrPsc (scrapie) i este rezistent la proteaz. Boala se datoreaz acumulrii de proteine patologice care formeaz depuneri de amiloid n SNC. Patogeneza-2 modele

1. 2.

Modelul transformrii conformai-onale prin introducerea exogen a PrPsc care se propag n toat membrana. Modelul nucleiei care admite c formele proteice exist ntr -un echilibru reversibil iar nsmnarea cu cteva copii de PrP scr detemin modificarea membranei. Membrana celular neuronal se vitrific, nu se mai transmite impulsul nervos ; Celulele nervoase se vacuolizeaz ; Se formeaz aglomerri de proteine patologie, de amiloid, care dau aspectul spongiform al creierului. Baza chimic este susceptibilitatea PrPc care are codonul metionin/metionin n poziia 129. Boala prionic este boala neurodegenerativ descris la oi (cpial sau scrapie) i la bovine (encefalopatia spongiform). La om este o boal cu incubaie lung, de 15-20 ani care const n: contracii necontrolate, tremor, pierderea memoriei, anorexie, modificri de caracter, demen, moarte n 1 an. Boli prionice umane Bolile prionice la om se numesc encefalopatii transmisibile. Boala tip este boala Creutzfeldt-Jakob. Insomnia familial: Boala Kuru n Papua-Noua Guinee; Boala vacii nebune sau noua CJ; Boala Gerstmann-Straussler-Scheinker (ataxie familial i demen). Clinic Bolile umane pot fi:

Forme sporadice-prin mutaii patogene; Forme sporadice-prin conversie spontan din PrPc n PrPsc; Forme transmisibile . Ci de transmitere Calea alimentar-consum de produse animale mai ales creier; Calea parenteral iatrogen prin transfuzii; Alte produse biomedicale-serul de viel din loturile de vaccin produs n Anglia; Transmiterea materno-infantil la om i la bovine. Boala vacii nebune se transmite prin consum de carne infectat sau prin folosirea de extrase din carne (colagen, lanolin). De la poarta de intrare digestiv propagarea se face pe cale axonal sau prin contaminarea celulelor sanguine. Ganglionii limfatici i splina conin i replic prioni deci trebuie eliminate din alimentaie. Profilaxie: Limitarea ingerrii de carne de bovine din zone endemice; Controlul sngelui transfuzat; Excluderea produselor derivate din esuturi de bovine n preparare de medicamente, vaccinuri, cosmetice; Screeningul bovinelor sacrificate. Degradarea

Prionii pot fi denaturai prin: Temperatura de 134 grade Celsius timp de 18 min. La autoclav; Sterilizarea cu ozon; Prionii sunt rezisteni la ultraviolete, la proteaze, la formol, cldur dar expunerea la aceti factori le diminuiaz infect ivitatea.

1.

21.

Cytomegalovirusuri descriere, patogenitate:

Face parte din familia Betaherpes virusuri Se carac prin ciclu de replicare lung, efect de marire a volum cel infectate si mentinerea latentei in leucocitele circulante din rinichi, gl exocrine si alte tesuturi Rezervorul este reprez strict de om, 50%din populatia rurala si 80% din populatia urbana fiind infectata cu CMV Dupa infectia primara virionii infectanti sunt secretati perioade indelungate, ceea ce favor rasp larga a infectiei Transmiterea se face prin: saliva, lacrimi, urina, materii decale, secretii genitale, sperma, lapte matern si sange (transfuzii) Contaminarea poate fi facute pe urm cai:

Contact direct cu dif secretii, mai ales provenite de la copii Pe cale sexuala Transfuzii de sange si produse de sange Allogrefa e organe (donator infectat) Transmitere de la mama la fat Dupa infectie, vir se rasp in tesutul limf initial in gglii locali, apoi prin limf circulante in toti gglii limf si splina Ulterior infectia se localiz in cel epit ale unor tesuturi ca:gl salivare, rinichi, col uterin, epididim, testicule La pac imunodeprimati se agraveaza tulb rasp imun La primitorii de grefa renala, infectia cu CMV poate duce la disfunctia rin si chiar repsingerea grefei Odata infectata o pers poarta vir CMV toata viata

Nu se cun daca intra intr-o stare de latenta sau isi continua replicarea la un nivel f scazut Boala se num boala incluziunilor citomegalice

1.

22. -

Adenovirusuri descriere, patogenitate: Sunt vir cu ADN liniar Genomul este for din ADN dublu catenar Capsida are simetrie icosaedrica si este form din 252 capsomere 240 form fetele icosaedrului = hexoni 12 form varfurile = pentoni Sunt f stabile la agentii fiz/ch, permitand supravietuirea indelungata a acestora in afara corpului Cel mai frecvent produc inf respiratorii In fct de serotipul infectant mai pot da:

Gastroenterite Conjunctivite Cistite Simptomele inf resp variaza de la semne si simptome moderate pana la pneumonie, laringita si bronsita Herpesvirusurile (herpses simplex, zona Zoster) descr, patogenitate:

1.

23.

Herpes simplex: Face parte din familia alpha herpes virusuri Sunt vir cu genom ADN, dublu catenar, invelit intr-o capsida cu simetrie icosaedrica form din 162 capsomere la ext are in invelis lipoproteic cu proiectii ext scurte acest invelis apare atunci cand vir inmugureste prin membr nucleara a cel gazda modif de inserarea prot virale boala poate evolua sub 2 forme:

primoinfectia herpetica: per de incubatie 3-12 zile poate debuta cu subfebrilitate si usoara curbatura leziunile sunt: eruptii tegumentare sau mucoase, repez prin mici vezicule grupate in buchet, dispar dupa 7-15 zile fara sa lase cicatrice formele clinice sunt: gingivostomatita la copii forma cutanata pura localiz pe buze, nas, pleoape, uneori f dureroasa hrpesul genital primar leziuni f dureroase de vulvo-vaginita, pot invada colul uterin; la barbati infectia este mai putin severa forme grave: herpesul la pers cu sist imun deprimat la n-n poate det o encefalita mortala herpesul recidivant: desi un proc mare dintre adulti pot avea vir in stare latenta, doar 10% fac forme recidivante de boala recurenta este fav de factori care produc depresia tranzitorie a imunitatii: stres, infctii, menstruatia, alimentatia, unele medic reactivarea infectiei latente det aparitia eruptiei herpetice cu acelasi aspect (papula, vezicula, pustula si apoi vindecare) si pe acelasi terit cutanat sau mucos ca si localizarea primara intervalele care separa episoadele eruptive sunt variabile Zona Zoster: face parte din familia alpha herpes virusuri, vir varicela-zoster det ca prima infectie varicela dupa vindecarea varicelei, vir se cantoneaza in gglii nerv senz dupa per relativ lungi se reactiveaza det zona zoster boala debuteaza cu durere localiz pe terit unuia sau mai multor dermatoame, de ob unilat, ce poate fi insotita de simptomatologie generala dupa cateva zile apare eruptia in acelasi terit reg cele mai afectate sunt: toracica, cervicala si trigeminala (ramura oftalmica a trigemenului); complicatie: nevralgia post-herpetica

1.

24. -

Virusul varicelei descriere, patogenitate: Face parte din familia alpha herpes virusuri Vir varicela-zoster det ca prima infectie varicela (varsatul de vant) Infectia latenta are loc in gglii nerv senz Reactivarea det zona zoster, manif prin durere si eruptie in terit dermatomului coresp Varicela afecteaza mai frecvent copiii intre 5-9 ani Se transmite p cale resp

Incubatia este de 14-21 zile Debutul este cu: febra, rash cutanat localizat in special la niv trunchiului, apoi la fata, extrem, eritem al muc bucale si faringiene In urm 2-4 zile apar vezicule ce evol in putule si cruste, foarte pruriginoase Boala este autolimitata si la copiii normali complicatiile sunt rare La n-n varicela este contractata de la mama si et forme grave, cu pneumonie, encefalita si diseminare progresiva Copiii imunodeprimati fac de asem forme grave: pneumonie, encefalita

1.

25. -

Rinovirusuri descriere, patogenitate: Sunt vir ARN monocatenar cu dimen mici Au simetrie cubica Capsida este compusa din 60 subunit proteice, fiecare alc din 4 polipeptide Apartin fam picornavirusuri Gazdele naturale pt rinovir sunt oamenii si animalele Sunt prez in cavit nazala si faringe Inf cu rinovir sunt printre cele mai frecvente inf respiratorii intalnite in patologia umana Majorit infectiilor se manif sub forma de guturai, cu rinoree, obstructie nazal, febra, dureri rino-faringiene, tuse ce dureaza cateva zile La copii pot sa apara infectii severe ale tractului resp inf Sec pot produce suprainfectii bacteriene cu Streptococcus pneumoniae si Haemophilus influenzae => sinuzita si otita medie Per de incubatie este de cateva zile Pac este contagios la cateva zile dupa infectie, prez contagiozitate max dupa debutul simpt si poate prsista cateva sapt