Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

Sunt mai multe motive pentru care cunotintele de neurofiziologie a Stresului Post-Traumatic sunt necesare i utile: n primul rnd terapeutul afl mai multe despre substraturile neurofiziologice care susin simptomatologia stresului post-traumatic. Chiar dac tulburarea se manifest n cea mai mare parte comportamental, exist i o parte neurofiziologic care susine simptomatologia iar pentru ca tratamentul s acioneze asupra cauzei tulburrii, trebuie inut cont i de substraturile neurofiziologice care sunt responsabile de simptomatologie. Astfel terapeutul are o imagine mai clar asupra felului n care acioneaz tratamentul att terapeutic ct i farmacologic. Informaiile despre neurofiziologia tulburrii sunt utile pentru psiho-educaia pacientului. Faptul c pacientului i se explic ce se ntmpl n creierul lui, poate s-l ajute s neleag mai bine tulburarea i s accepte c exist o soluie pentru problema lui, n consecin aderena lui la tratament va fi mai mare.

Frica i stresul
Frica i stresul sunt reacii emoionale care au aceleai corelate neurofiziologice n creier. Frica este o emoie pe care o trieti n momentul n care anticipezi confruntarea cu pericolul, n timp ce stresul reflect reaciile afective i fiziologice ale individului n ncercarea lui de a face fa pericolului. Att frica ct i stresul au valoarea lor adaptativ n msura n care te ajut s te mobilizezi n faa pericolului (frica) sau te ajut s faci fa unei perioade mai solicitante/ stresante (stresul). Att la oameni ct i la animale s-a observat c sunt patru rspunsuri specifice de fric, i anume: freezing (a nghea), o stare de hipervigilen n care te opreti, te uii 1

Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

i asculi, individul n mod voluntar scaneaz mediul n vederea identificrii unor posibile pericole, fiind pregtit pentru aciune. O dat ce pericolul este detectat apare i ncercarea de a se lupta cu el. Cnd lupta nu este posibil, apare ncercarea de a evada. Dac nici evadarea din faa pericolului nu este posibil, atunci apare o stare de imobilitate. Individul este blocat n faa pericolului, se instaleaz o stare involuntar de inhibiie motorie profund, reversibil. Te simi mpietrit n faa pericolului. Acest comportament defensiv de inhibie motorie se pare c este motenit de la strmoii notri, care au dezvoltat tot felul de strategii prin care s se apere de pericolele din jurul lor, mai ales animalele slbatice din acea vreme. Fiind strategii care i-au ajutat pe strmoii notri s rmn n via, contribuind astfel la evoluia speciei, au fost encodate n zestrea noastr genetic. Mecanismele defensive se declaneaz n momentul n care organismul detecteaz un pericol, chiar dac n zilele noastre acest pericol nu mai este reprezentat prioritar de animale slbatice. Pericolele cu care ne confruntm la un moment dat n evoluia noastr sunt diferite (de la animale slbatice, la arme, bombe atomice, automobile) ns reacia organismului nostru este aceeai. Reaciile fiziologice care susin comportamentele defensive ale organismului n situaii amenintoare au fost acelai de-a lungul timpului, pericolele sunt cele care eventual se schimb. Organismul reacioneaz pentru a se apra, pentru a-i pstra sigurana. Cnd aceast reacie dureaz de prea mult timp sau este prea intens, intervine patologia. Organismul este epuizat i nu mai reacioneaz cum trebuie, este deteriorat funcionalitatea individului, relaiile lui interpersonale i performana n ceea ce face. n apariia reaciei de fric se creeaz de fapt o asociere ntre un stimul i o reacie fiziologic foarte puternic. Asocierea dintre aceast reacie fiziologic puternic i un 2

Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

stimul aversiv, este trit la nivel subiectiv ca i fric. n tulburrile de anxietate, inclusiv n tulburarea de stres post-traumatic, aceast reacie (frica) se cronicizeaz, sentimentul de fric contamineaz tot mai mult existena persoanei. Reacia de fric poate s apar n prezena oricrui stimul care seamn ntr-un fel cu, sau i aduce aminte de, evenimentul traumatic. n rspunsul de fric / stres sunt implicate att structuri neurofiziologice mai primitive, la nivelul crora procesarea este mai superficial, ct i structuri mai recente, regiunile corticale, ce presupun procesri mai complexe, mai profunde. Ca i n celelalte tulburri de tip anxios, una din principalele structuri neurofiziologice implicate n declanarea simptomatologiei din stres post-traumatic este amigdala. Amigdala are un rol important n procesarea semnificaiei emoionale a stimulului, fiind implicat n dobndirea fricii n cazul anumitor stimuli. Activarea amigdalei d intensitate emoiei trite. De asemenea amigdala activeaz sistemul nervos autonom i axa hipotalamo-pituitar- adrenal (HPA), ambele implicate n declanarea rspunsului de stres. Activarea sistemului nervos autonom este asociat cu creterea ratei cardiace, intensificarea debitului sangvin, accelerarea respiraiei. Sistemul nervos simpatic si axa hipotalamo-pituitar-adrenal sunt relaionate funcional, activarea simpaticului avnd efecte stimulatoare asupra axei hipotalamo-pituitar-adrenal, iar axa hipotalamo-pituitar-adrenal poate avea efecte fie inhibitorii, fie excitatorii pentru sistemul nervos simpatic.. Amigdala comunic cu multe alte structuri neurofiziologice din creier. Una din structurile cu care comunic este hipocampusul. Sunt studii care susin c activarea

Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

hipocampusului este implicat n codarea contextului fizic n care apare frica. Astfel frica apare nu numai n prezena stimulului care a declanat-o, ci i n prezena oricrui stimul care a fost prezent n contextul n care a aprut frica iniial. Ceea ce se tie este c activarea hipocampusului are un rol n formarea memoriei declarative memoria pentru fapte i evenimente- cum ar fi amintirea contient a unui eveniment traumatic. Amintirile evocate la nivelul hipocampusului sunt nuanate de semnalele ce vin de la amigdal. Amigdala fiind responsabil de reacia emoional ataat informaiilor codate la nivelul hipocampusului. O alt structur neurofiziologic cu care amigdala comunic este cortexul. La nivelul cortexului au loc procesrile cognitive de informaie, care prin semnificaia lor pot s inhibe sau s activeze amigdala. Studiile arat c extincia fricii este mediat de informaiile ce vin de la cortex, care inhib hiperactivarea amigdalei. n condiii normale amigdala i cortexul dirijeaz mpreun controlul strilor emoionale reglndu-i reciproc activitatea. n tulburrile de anxietate aceast reglare reciproc ntre cortex i amigdal este scurtcircuitat, semnalele informaionale nu mai sunt transmise cum trebuie de la cortex la amigdal sau invers. n astfel de situaii amigdala reacioneaz mult prea devreme sau mult prea intens la pericole care uneori pot s fie false pericole sau reacia este mult exagerat n raport cu realitatea. Informaiile de la cortex nu mai ajung la amigdal pentru a transmite semnificaia acurat a stimulului, astfel amigdala reacioneaz haotic. Ea nu face distincia ntre un pericol real i unul imaginar sau ntre un pericol minor i unul major. Sunt situaii n care reaciile ei sunt justificate, cum ar fi atunci cnd suntem atacai, cnd o main se ndreapt cu vitez nspre noi, cnd suntem n mijlocul unui incendiu. Toate aceste exemple sunt pericole 4

Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

reale iar reacia amigdalei este cea care ne ajut s reacionm pe msur. n alte situaii ns frica se declaneaz n lipsa unui pericol real, de exemplu cnd cineva merge pur i simplu n spatele nostru i nou ne este fric c acea persoan ne va ataca. Procesrile la nivelul cortexului, care stabilesc dac o persoan care merge n spatele nostru reprezint un pericol sau nu, nu mai ajung la amigdal. Este mai degrab un consum inutil de resurse, pericolul semnalizat (n exemplul nostru o persoan care pur i simplu merge n spatele nostru pe strad) fiind exagerat fa de ce se ntmpl de fapt n reralitate. Mai ales n marile orae, cnd mergi pe strad tot timpul poate s fie o persoan care merge n spatele tu, asta nu nseamn c toate aceste persoane vor s ne atace. Sigur c exist o probabilitate ca o persoan de pe strad s te atace, dar foarte mic, astfel c efortul nostru de a ne apra este inutil, reacia de fric nefiind justificat n acest context. La nivelul regiunilor corticale se stabilete semnificaia semantic a stimulului, informaia primit de la analizatori fiind integrat n funcie de experienele din trecut i contextul actual n care stimulul apare. Astfel, n cazul unei persoane cu stres posttraumatic care a fost la un moment dat atacat pe strad, ne putem atepta ca tot acel spectru de reacii de fric trite atunci, s apar n momentul n care se afl din nou pe strad. Contextul n care a avut loc evenimentul traumatic i activeaz starea de fric trit n acele momente, stare care este nsoit la nivel neurofiziologic de hiperactivarea amigdalei i a hipocampusului. n astfel de situaii activitatea la nivelul regiunilor corticale este mult redus, comportamentul persoanei fiind dictat de activitatea structurilor neurofiziologice primitive, mai precis de la nivelul amigdalei. Interaciunile neuronale dintre amigdal i regiunile corticale (cortex) permit individului s iniieze comportamente adaptative n faa pericolului, n funcie de natura 5

Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

stimulului, experienele anterioare cu acel stimul i contextul actual n care apare stimulul. Activitatea la nivelul cortexului apare atunci cnd persoana realizeaz c doar pentru c o dat a fost atacat pe strad, nu nseamn c va fi atacat din nou i c nu toate persoanele care merg pe strad sunt poteniali atacatori. Activitatea la nivelul cortexului are rolul de a decoda acurat informaiile din jurul nostru i poate stabili cu precizie dac un anumit stimul sau situaie reprezint sau nu ntr-adevr un pericol. Output.ul procesrilor corticale este transmis ulterior amigdalei. n cazul n care cortexul a stabilit c stimulul sau situaia n care ne aflm este un pericol amigdala reacioneaz i sunt declanate comportamentele defensive. n cazul n care cortexul stabilete c situaia sau stimulul nu reprezint un pericol, hiperactivarea amigdalei este inhibat, n consecin nu mai sunt declanate comportamentele defensive corespunztoare strii de fric. n tulburarea de stres post-traumatic aceast comunicare dintre structurile corticale (cortex) i structurile sub-corticale (amigdala) este scurtcircuitat, informaiile de la cortex nu mai ajung la amigdal. Persoana triete starea de fric, groaz, la interaciunea cu cel mai mic indiciu al evenimentului traumatic pe care l-a trit, deoarece amigdala reacioneaz ca i n faa unui pericol real, chiar dac n prezent pericolul a trecut.

Deficite bio-chimice n tulburarea de stres post-traumatic

Hiperactivarea anumitor regiuni din creier favorizeaz eliberarea unor cantiti mari de substane chimice, numite neurotransmitori. Neurotrasmitorii fiind acele substane chimice care asigur o bun circulaie a fluxului informaional n creier. Un stimul oarecare, extern sau intern, este captat la nivelul analizatorilor. Acest stimul poate 6

Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

s fie de exemplu un cine (stimul extern) sau o amintire, o stare (stimul intern). De la nivelul analizatorilor se preia informaia i este transmis mai departe prin circuitele neuronale pentru ca ea s ajung n regiunea unde urmeaz a fi procesat, stimulul fiind decodificat. n momentul n care apar dezechilibre ale sistemelor de neurotransmitori informaia n mod automat nu mai este transmis normal. Apar tot felul de scurtcircuite care distorsioneaz procesarea informaiei ce vine de la analizatori. Creierul funcioneaz ca un sistem de circuite. Informaia o dat captat la nivelul analizatorilor este preluat sub form de semnale electrice care circul prin circuitele neuronale pentru a li se da sens i semnificaie. n creier sunt mai multe regiuni corticale, care toate fac parte din acelai sistem, ns fiecare are funcia ei. Aceste regiuni sunt interconectate, astfel c deteriorarea funcionrii unei regiuni va afecta funcionarea altei regiuni. Este ca o reea, n care fiecare element i are rolul su iar dac unul din elemente ncepe s funcioneze prost, acesta va afecta i funcionarea celorlalte elemente. n tulburarea de stres post-traumatic s-au constatat anumite deficite la nivelul unor circuite bio-chimice. n momentul activrii sistemului nervos simpatic i a glandei hipotalamo-pituitar-adrenal are loc o eliberare masiv de substane chimice. Sunt afectate n consecin circuitul noradrenergic (deficit de norepinefrin), circuitul serotoninergic (deficit de serotonin), circuitul dopaminergic (deficit de dopamin). Studiile arat c simptomatologia tulburrii de stres post-traumatic este asociat mai ales cu un deficit de serotonin. n momentul n care se declaneaz starea de fric, la nivel bio-chimic se elibereaz o cantitate foarte mare de serotonin, ea nu mai este captat de receptori i astfel se creeaz deficitul n sistemul serotoninergic.

Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

Persoanele cu tulburare de stres post-traumatic rspund foarte bine la tratamentul cu SSRI- Inhibitori serotoninergici. Funcia acestora fiind de a restabili echilibrul serotoninei prin inhibarea eliberrii masive a neurotransmitorului. Odat restabilit echilibrul de serotonin n creier se observ o ameliorare a simptomatologiei tulburrii de stres post-traumatic. Funcionarea circuitului de serotonin se afl n relaie cu funcionarea circuitului de norepinefrin, astfel deficitul de serotonin atrage dup sine un deficit de norepinefrin. Reglarea echilibrului de serotonin va avea un efect asupra circuitului noradrenergic, restabilindu-se astfel i nivelul de norepinefrin. Multe din modificrile fiziologice (creterea ratei cardiace, intensificarea debitului sangvin, creterea cantitii de glucoz n snge, accelerarea respiraiei) produse de stimulii cu potenial amenintor sunt produse la nivelul sistemului nervos simpatic i parasimpatic. Activarea hipotalamusului duce la activarea sistemului nervos simpatic care produce toate acele modificri fiziologice caracteristice fricii, modificri care de alt fel au rol n mobilizarea organismului pentru aciune n faa pericolului - creterea ratei cardiace, intensificarea debitului sangvin, dilatarea pupilei. Activarea hipotalamusului este mediat de proieciile ce vin de la amigdal, hipotalamusul sintetizeaz toat informaia, se elibereaz o cantitate mare de substane chimice (norepinefrin) i este activat sisteml nervos simpatic.

Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

Factori genetici
Fiecare din noi ne natem cu un anumit bagaj, o zestre genetic. Pe de -o parte zestrea genetic este ceea ce face ne face unici pe fiecare, dar este i ceea ce ne face s semnm, s avem n comun ca specie. Toi suntem oameni, avem dou picioare, dou mini, zestrea genetic comun tuturor face ca circuitele neuronale i structura creierului s fie aceeai la oameni, iar repertoriul comportamental i mental de baz este de asemenea disponibil fiecruia. Toi am dezvoltat mersul biped ca mijloc de deplasare, toi plngem, rdem i nvm din eperienele prin care trecem. Pe lng acest bagaj comun pe care l-am motenit ca specie, fiecare din noi este nzestrat i cu un bagaj genetic specific. Acesta ne face pe fiecare unic n felul lui. Acest bagaj genetic este cel care d creierului caracteristici specifice de dezvoltare i dicteaz direcia de dezvoltare a individului. Se tie c factorii genetici au o influen asupra anumitor caracteristici comportamentale i de personalitate, inclusiv ct de fricoas sau de agresiv va deveni persoana, precum i probabilitatea de a dezvolta schizofrenie, depresie sau anxietate. Acest lucru nu nseamn c exist un anumit pattern genetic care se motenete i care garanteaz dezvoltarea unei tulburri, dup cum nu exist nici un pattern genetic care va garanta lipsa oricrui fel de tulburare sau boal. Ceea ce se motenete este o predispoziie genetic, o vulnerabilitate pentru a dezvolta o anumit tulburare. Genele au o influen asupra dezvoltrii noastre, dar nu trebuie neglijat influena pe care o au factorii de mediu, experienele prin care trecem de-a lungul vieii. Influena 9

Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

factorilor genetici este astfel mediat de experienele de via, de mediul n care se dezvolt o persoan. O persoan poate s moteneasc genetic o predispoziie spre anxietate, spre stres post-traumatic de exemplu, ns acest lucru nu garanteaz apariia 100% a tulburrii. Dac nu apar acei factori de mediu care s activeze predispoziia genetic (un eveniment traumatic, expunerea repetat la evenimente negative, un mediu familial conflictual), tulburarea s-ar putea s nu apar niciodat Astfel mai degrab interaciunea dintre factorii genetici i experienele de via cresc probabilitatea de a dezvolta o anumit tulburare. Nu este suficient ca cineva din familie s aib tulburarea pentru ca ea s fie motenit. Este adevrat c acolo unde exis deja n familie o anumit tulburare, ansele sunt mai mari ca membrii familiei s dezvolte la rndul lor tulburarea, dar studiile fcute pe gemeni explic aproximativ doar 30%, din aceast probabilitate. Acest lucru nseamn c dac cineva n familie are o tulburare de anxietate ansele sunt de 30% ca persoana s dezvolte la rndul ei tulburarea, restul de 70% fiind explicat de mediul n care se dezvolt i experienele prin care trece acea persoan. n tulburarea de stres post-traumatic studiile genetice nu ne spun foarte multe. Se tie c n declanarea acestei tulburri un rol important l joac prezena unui eveniment traumatic n viaa persoanei. ns sunt i persoane care trec prin evenimente traumatice i nu dezvolt tulburarea, lucru care ne spune c prezena unui eveniment traumatic nu este suficient pentru a dezvolta tulburarea. Expunerea la un eveniment traumatic nu face dect s activeze o predipoziie genetic pentu a dezvolta tulburarea de stres post traumatic.

10

Abordarea neurofiziologic i genetic a Stresului Post-Traumatic

Bibliografie : 1. Blanchard, R.J. & Blanchard, D.C, 2008. Handbook of anxiety and fear - C.K. Cain & J. LeDoux, Brain mechanisms of Pavlovian and instrumental aversive conditioning 2. Friedman, M.J., Keane, M.T., & Resick, P.A., (2007). Handbook of PTSD. Science and Practice, cap. 9, 10, 11. Guilford Press, NY, London

3. LeDoux, J. (1996). The Emotional Brain: The Mysterious underpinnings of emotional life, Touchstone Ed. NY, cap. 5, pg. 104-138

11