Sunteți pe pagina 1din 50

INTRODUCERE

Organismul uman, este fiina vie, ce triete datorit legturii delicate i continue a tuturor structurilor i proceselor sale, ce au ca obiectiv funcionarea acestora. El cuprinde un sistem organizat, ce conine i sisteme de autoreglare nglobate. Cu toate c, fiecare funcie este realizat de structuri specifice, acestea nu lucreaz separat, ele fiind dependente una de celelalt. Inima este un organ ce funcioneaz n mod continuu i de aceea are nevoie de o bun administrare a aportului de oxigen pe cale sangvin. Studierea anatomiei arterelor coronare a devenit extrem de benefic n ultimul timp, iar la noi n ar A. Criniceanu s-a ocupat de anatomia coronarelor nc de acum 50 de ani. Boala ischemic cronic sau boala cardiac ischemic reprezint de fapt angina pectoral stabil, o durere retrosternal ce apare la efort i se amelioreaz la repaus sau cu nitroglicerin, efectul ei antianginos a fost demonstrat de Field, n anul 1850. Aceasta este o boala arterelor coronare afe ctate de ateroscleroz, dereglnd astfel aportul de oxigen al miocardului. O gam larg de medicamente sunt folosite pentru ameliorarea bolii ischemice cronice, dar se poate interveni i chirurgical prin diferite metode de revascularizare miocardic, cum sunt angioplastia coronarian i by-passul aortocoronarian. Mi-am propus s observ cum aceste cuceriri ale tiinei, sunt transpuse n practic, prin urmrirea tratamentului la cabinetele medicale din mediul rural.

CAPITOLUL I ANATOMIA I FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR


Aparatul cardiovascular este alctuit dintr-un organ central ce pompeaz sngele inima i vasele prin care circul sngele n organism arborele circulator. Din punct de vedere embrionar aparatul cardiovascular n totalitate a luat natere din mezoderm. Inima (cordul) este unul dintre cele mai importante organe ale corpului uman i din punct de vedere fiziologic este ca o pomp muscular ce duce sngele n tot organismul. Aceasta se contract i se relaxeaz la fel ca un muchi, ns este unic, deoarece fiecare contracie se realizeaz cu toat fora pe care aceasta o are, bazndu-se pe principiul "totul sau nimic". Cordul este un organ musculo - cavitar cu rol de pomp pentru snge. El este poziionat n cavitatea toracic, n mediastinul mijlociu ntre cei doi plmni. Are n general forma unei piramide triunghiulare cu axul ndreptat oblic n jos, dinspre postero-superior dreapta spre antero-inferior stnga. Cordul are o greutate de 250300 g fr snge, o dimensiune ct pumnul drept i o nlime de 98 mm. 1.1. Configuraia extern Se observ trei fee: o fa anterioar (sternocostal) ce are raport cu sternul i cartilajele costale, o fa inferioar (diafragmatic) ce vine n raport cu muchiul diafragmatic i dincolo de acesta cu lobul hepatic stng i fundul stomacului i faa stng (pulmonar) ce are ca raport pleura mediastinal stng i nervul frenic stng. Trei margini: o margine dreapt, o margine spre anterior i o margine spre posterior. O baz care privete spre postero-superior dreapta i vrful situat napoia spaiului intercostal 5 stng n dreptul liniei medio-claviculare. La nivelul feei sternocostale se pot gsi atriile n poriunea superioar i ventriculii n poriunea inferioar. Dintre ventriculi se observ doar ventriculul drept. Acetia sunt mprii n ventriculul drept i stng de anul interventricular anterior. La nivelul acestui an se gsete marea ven a inimii i artera descendent anterioar. Superior, ventriculul drept prezint o prelungire numit conul arterei pulmonare. Ventriculii sunt separai de atrii prin anul coronar. Poriunea atrial a feei sternocostale este reprezentat preponderent de aort i artera pulmonar. Prin
2

anul coronar, n poriunea dreapt, trece artera coronar dreapt i mica ven a cordului, iar n poriunea stng trece artera circumflex. La baza cordului se vd dou urechiue, numite auriculi, drept i stng. Faa diafragmatic conine aproape n totalitate ventriculul stng, ventriculul drept cuprinznd doar o poriune mic. Cei doi ventriculi sunt separai prin anul interventricular posterior, unde se observ artera intraventricular posterioar, ram din artera coronar dreapt i vena coronar medie. Pe aceast fa se mai gsete crux cordis, ce reprezint intersecia dintre anul coronar i anul interventricular. Faa pulmonar cuprinde o poriune din ventriculul stng i anul coronar stng, unde se mai observ artera intraventricular stng i marea ven coronar. La baza cordului se gsete anul interatrial ce separ cele dou atrii i vasele mari ale acestuia: originea aortei, originea trunchiului arterial pulmonar din atriul stng i terminaia venelor cav superioar i inferioar n atriul drept, iar vrful su, apexul aparine de vrful ventriculului stng. 1.2.Configuraia intern Inima este format din 4 camere: 2 atrii i 2 ventriculi. Atriile au perei subiri cu contractilitate redus i contribuie la nc hiderea valvelor atrioventriculare, iar ventriculii au perei groi cu contractilitate ridicat, mai ales cel stng. Atriul drept comunic cu ventriculul drept prin valva tricuspid, iar atriul stng comunic cu ventriculul stng prin valva bicuspid (mitral). ntre cavitatea stnga i cea dreapt n mod normal nu exist comunicare, ele sunt separate de septul interatrial, respectiv interventricular. Atriul drept are forma unui cub cu 6 perei. Pe peretele lateral se pot remarca muchii pectinai. Peretele medial este format din septul interatrial, iar n poriunea sa central se afla fosa oval, ce reprezint canalul interatrial a lui Bottalor din timpul vieii intrauterine. Peretele superior este orificiul de vrsare a venei cave superioare. La nivelul peretelui inferior se gsete orificiul venei cave inferioare cu valva lui Eustachio i anteromedial orificiul sinusului venos coronar cu valva lui Thebesius. La nivelul valvei lui Eustachio se gsete i nodului atrioventricular. Atriul drept mai prezint un perete posterior, unde se afl nodulul sinoatrial i un perete anterior reprezentat de orificiul atrioventricular cu valva tricuspid. Ventriculul drept are form de piramid triunghiular ce are 3 perei, o baz i un vrf. Peretele anterior pe care se gsete muchiul papilar anterior, peretele posterior constituit de muchiul papilar posterior, peretele medial format de septul
3

interventricular i fasciculul Hiss. Vrful ventriculului se afl n apropierea vrfului inimii i la baza ventriculului se observ orificiul atrioventricular drept cu valva tricuspid i orificiul trunchiului arterei pulmonare cu valva pulmonar alctuit i ea din 3 cuspide. Atriul stng are forma unui cub cu 6 perei. Peretele lateral prezint auriculul stng, iar peretele medial este septul interatrial. Pereii superior i inferior nu au elemente anatomice importante. Pe peretele posterior sunt cele 4 orificii ale venelor pulmonare: 2 drepte i 2 stngi, iar peretele anterior prezint orificiul antrioventricular cu valva bicuspid sau mitral. Ventriculul stng este cavitatea cea mai voluminoas i are forma unui con turtit cu: 2 perei, 2 margini, un vrf i o baz. Peretele lateral are numeroase trabecule crnoase, iar peretele medial este septul interventricular. Vrful ventriculului stng corespunde cu vrful inimii, iar baza ventriculului prezint 2 orificii: orificiul atrioventricular stng cu valva bicuspid i orificiul aortei cu valva aortei n form de rndunic. Valvele cardiace sunt formaiuni membranoase care se inser la nivelul orificiilor atrioventriculare i la nivelul orificiilor marilor vase. Ele se fixeaz pe pereii ventriculari prin cordaje tendinoase. Rolul valvulelor este direcionarea ntr-un singur sens a curgerii sngelui. Eficiena acestora presupune s nchid brusc orificiile cu o regurgitare minim i s se mite sincron cu celelalte structuri cardiace. 1.3. Structura inimii Din punct de vedere structural, inima este compus din 3 tunici, iar de la exterior spre interior sunt: epicard, miocard i endocard. Epicardul este foia visceral a pericardului seros, ce mbrac complet exteriorul inimii i are rolul de a mpiedica apariia frecrii n timpul contraciilor ritmice ale cordului. Cea dea doua foi a pericardului seros este parietal i parcurge faa profund a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent, cu fundul pus pe diafragm. Pericardul fibros protejeaz inima. El este prins de organele din jur prin ligamente: sternul, coloana vertebral toracic i diafragma. ntre cele 2 foie ale pericardului seros se delimiteaz o cavitate cu o cantitate mic de lichid numit cavitatea pericardic. Miocardul este stratul cel mai gros din structura inimii, conine miocardul contractil, de execuie i miocardul embrionar, de comand reprezentat de esutul

nodal. Fibrele miocardului contractil sunt organizate circular n atrii i oblic n ventricule. Musculatura atriilor este diferit de musculatura ventriculelor, iar comunicarea anatomic i funcional este facut de esutul nodal, format dintr-o musculatur specific cu caractere embrionare, numite celule miocardice tip P sau pacemaker. esutul nodal are ca proprieti automatismul, creeaz impuls electric n mod spontan i conducerea impulsului cu o frecven de 70 -80 de bti pe minut. Acesta este format din: nodulul sinoatrial n atriul drept, nodulul atrioventricular localizat deasupra orificiului atrioventricular drept i fasciculul atrioventricular HISS care pornete din nodulul atrioventricular i se ramific n 2 ramuri, una stnga i alta dreapt i ajung n ventricule. Endocardul sau tunica intern a inimii acoper interiorul inimii i merge fr s se opreasca de la atrii la ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se prelungete cu intima venelor din atrii i cu intima arterelor din ventriculi. Endocardul inimii drepte funcioneaz separat de endocardul inimii stngi. 1.4. Structura arterelor i venelor Arborele vascular este alctuit din artere, vase prin care sngele merge de la inim spre esuturi i organe, capilare, vase cu dimensiuni foarte mici, unde se fac schimburile de gaze i substane nutritive ntre snge i esuturi i vene prin care sngele se rentoarce la inim. Arterele i venele au n componena pereilor lor trei tunici, iar de la exterior spre interior sunt: adventicea, media i intima. Dimensiunea arterelor se micoreaz de la inim spre periferie, iar cele mai mici sunt arteriolele, uneori i metarteriole, care se prelungesc cu capilarele. Tunica extern sau adventicea este constituit din esut conjunctiv cu fibre de colagen i elastice. n compoziia adventicei arterelor i venelor exist vase mici de snge care asigur nutriia peretelui vascular. Tunica medie are o organizare diferit, aadar la arterele mari, denumite artere de tip elastic, media este compus din lame elastice, iar n arterele mici i mijlocii, denumite artere de tip muscular, media are fibre musculare netede. Tunica intern sau intima este format din celule endoteliale turtite, puse ntr-un singur rnd pe o membran bazal. Peretele venelor are i el trei tunici la fel ca i arterele.

n peretele capilarelor, se remarc, la exterior, un strat alctuit din esut conjunctiv cu fibre de colagen, de reticulin i fibre nervoase vegetative, iar pe interior, un endoteliu reprezentat de un singur strat de celule turtite, amplasate pe membrana bazal. 1.5. Vascularizaia inimii Irigaia miocardului este realizat de arterele coronare. Arterele coronare pornesc din aorta ascendent, imediat deasupra valvei aortice. Ele nconjoar inima ca o coroan, de unde i numele lor. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, de tip terminal, irignd anumite teritorii din miocard, fr a se uni cu ramurile colaterale vecine. Arterele coronare sunt n numr de dou: dreapta i stnga. Artera coronar dreapt se gasete n sinusul aortic drept, care se duce ntre trunchiul arterei pulmonare i atriul drept, trece pe sub auriculul drept, apoi se angajeaz la nivelul anului coronarian anterior, respectiv posterior. Se termin, cobornd n lungul anului interventricular posterior, numit artera int erventricular posterioar, aceasta particip la vascularizaia septului interventricular. Celelalte ramuri colaterale ale arterei coronare drepte sunt: artera dreapt a conului, arterele ventriculare anterioare drepte, arterele atriale, artera nodului sinusal, artera nodului atrioventricular. Artera coronar stng este localizat n sinusul aortic stng, merge ntre trunchiul arterei pulmonare i atriul stng i se poziioneaz n segmentul stng al anului coronar. n anul interventricular anterior se continu cu artera interventricular anterioar (artera coronar descendent anterioar stng), iar n anul coronar, din artera coronar stng ia natere un ram colateral numit artera circumflex. Artera intraventricular anterioar trimite mai multe ramuri: arterele ventriculare anterioare stngi i ramuri septale pentru anul interventricular. Artera circumflex are i ea mai multe ramuri: artera marginal stng, ramuri ventriculare anterioare i posterioare, arterele atriale, artera nodului sinusal i artera nodului atrioventricular. Artera coronar dreapt irig ventriculul drept, o parte din peretele posterior al ventriculului stng, treimea inferioar a septului interventricular, atriul drept i sistemul excitoconductor. Artera coronar stng asigur nutriia ventriculul stng, o

parte din peretele anterior al ventriculului drept, dou treimi superioare a septului interventricular i atriul stng. Venele coronare conduc sngele neoxigenat n atriul drept. Sistemul venos este format din sinusul venos coronar, ce se gsete la nivelul anului coron ar posterior pn la nivelul peretelui inferior al atriului drept. n sinusul venos coronar ajung: vena coronar mare, vena coronar mic, vena coronar mijlocie, vena posterioar a ventriculului stng, vena oblic a atriului stng. Inervaia extrinsec a inimii este asigurat de nervii cardiaci, provenii din vag i de simpaticul cervical. 1.6. Fiziologia aparatului cardiovascular Aparatul cardiovascular sau circulator duce sngele i limfa n tot corpul. Prezint 2 funcii majore: 1. Transport substanele nutritive i oxigenul n toate celulele din organism. 2. nltur rezidurile metabolice prin detoxifiere, la nivelul ficatului i prin excreie, la nivelul rinichiului. Puterea care pune in micare acest sistem este inima, arterele constituie canalele de deplasare a sngelui, venele, depozitoarele de snge, ce ajut revenirea acestuia la inim, iar microcirculaia (arteriole, capilare, venule) sunt vasele unde se fac schimburile de substane i gaze. 1.7. Fiziologia inimii Rolul principal al inimii este de a pompa snge. Ea este constituit din dou pompe aranjate n serie, una stng i una dreapt, legate prin circulaiile pulmonar i sistemic. Inima stng, adic atriul i ventriculul stng conine numai snge oxigenat, iar inima dreapt, adic atriul i ventriculul drept are numai snge cu dioxid de carbon. Fiecare parte a inimii conine dou seturi de valve care direcioneaz sngele ntr-un singur sens. Valvele atrioventriculare (mitral i tricuspid), care despart atriile de ventriculi, se deschid n timpul diastolei i las sngele s se duc n ventricule. Valvele se nchid n timpul sistolei i astfel sngele nu se mai ntoarce napoi n atrii. Valvele semilunare (aortice i pulmonare) se deschid n timpul sistolei i mpinge sngele n artere, acestea se nchid n diastole, ceea ce oprete rentoarcerea sngelui n ventricule.

1.10. Circulaia sngelui Ramura fiziologiei care se ocup cu studiul circulaiei sngelui este hemodinamica. Sngele este un esut special n form lichid care, cu ajutorul aparatului cardiovascular, distribuie nutrienii i oxigenul n esuturile corpului, de unde culege dioxidul de carbon i produii de catabolism tisular ce i duce spre organele de eliminare. Sngele este compus dintr-o parte lichid, plasma sangvin, n care se gasesc celulele specifice sngelui: eritrocite, limfocite i plachete sangvine. Circulaia sngelui este realizat prin contraciile miocardului, susinut de valvulele venoase mpreun cu contraciile muchilor scheletici. Vasele de snge ncrcate cu oxigen care pleac de la inim i irig esuturile se numesc artere, iar cele care ajung la inim i distribuie produsele de catabolism de la esuturi i au dioxid de carbon se numesc vene. Sistemul vascular conine la om aproximativ 70-80 ml de snge pe kilogram, iar la o greutate corporal normal a unui om de 70 -80 kg va avea 5-6 litri de snge, brbaii au cu un litru mai mult snge dect femeile. Sngele se deplaseaz ntr-un circuit nchis, ntr-un singur sens, prin circulaia sistemic i pulmonar. a) Circulaia sistemica (circulaia mare) Circulaia sistemic ncepe de la ventriculul stng al inimii, prin artera aort care duce sngele cu oxigen i substane nutritive spre esuturi i organe. La acest nivel sngele las oxigenul i se umple cu dioxid de carbon i este luat de cele dou vene cave care l duc n atriul drept. b) Circulaia pulmonar (circulaia mic) Din atriul drept sngele ajunge n ventriculul drept i urmeaz circulaia pulmonar. Acesta este expulzat n trunchiul arterei pulmonare, ce se mparte n cele dou artere pulmonare i duce sngele cu dioxid de carbon, spre reeaua capilar din jurul alveolelor pulmonare. El las dioxidul de carbon adus, se umple cu oxigen, proces numit hematoz, pe care l duce prin venele pulmonare, cte dou pentru fiecare plmn, pn n atriul stng i astfel se ncheie mica circulaie. c) Circulaia arterial Arterele sunt vasele prin care sngele pornete de la inim cu oxigen, n circulaia sistemic sau cu dioxid de carbon, n circulaia pulmonar. Proprietile arterelor sunt elasticitatea i contractilitatea.
8

Elasticitatea este specific pentru arterele mari, care scad progresiv tensiunea arterial produs de sistola ventricular i schimb curgerea intermitent a sngelui, produs de ritmicitatea sistolelor n curgere nentrerupt. Ondulaiile pulsatile ale peretelui arterial provocate de creterea brusc a presiunii sngelui se numete tensiune arterial sau puls i este dat de ritmul de contracie a inimii i are o valoare normala de 120 mmHg n sistola ventricular stng (n contracie) i 80 mmHg n diastol (n relaxare). Factorii care determin tensiunea arterial sunt: debitul cardiac, rezistena vascular periferic, volemia, elasticitatea pereilor arteriali. Contractilitatea este specific arterelor mici i arteriolelor, care i schimb activ calibrul, prin musculatura neted din tunica lor medie. d) Circulaia capilar Circulaia capilar funioneaz n funcie de nevoile metabolice. Multe dintre capilare sunt nchise, ele se deschid cnd activitatea se intensific i astfel se mrete aportul de snge n organul respectiv. Capilarele reprezint un important sector funcional, la nivelul lor se realizeaz schimbul de ap i substane dizolvate ntre snge i esuturi prin filtrare, difuziune i osmoz. Aceste schimburi se pot face prin permeabilitatea capilar. e) Circulaia venoas Venele sunt vasele prin care sngele sosete la inim cu dioxid de carbon din circulaia sistemic i cu oxigen din circulaia pulmonar. Volumul lor este de trei ori mai mare dect al arterelor. Proprietile venelor sunt distensibilitatea i contractilitatea. Distensibilitatea reprezint mrirea pasiv n volum a calibrului venos , determinat de creterea presiunii. Prin contractilitatea venelor, sngele este mpins spre inim, ce se face cu ajutorul tunicii musculare netede din pereii lor. Factorii care asigur ntoarcerea venoas sunt: activitatea de pomp a inimii, aspiraia toracic, presa abdominal, pompa muscular (contraciile musculare la membrul inferior).

CAPITOLUL II BOALA ISCHEMIC CRONIC


Boala coronarian ischemic sau cardiopatia ischemic cuprinde un grup de afeciuni ce includ o suferin cardiac ischemic. Aceast boal se manifest prin reducerea cantitii de snge care irig inima, din cauza diminurii circulaiei arterelor coronare. Deasemenea, se micoreaz i cantitatea de oxigen ce i trebuie muchiului inimii, pentru a-i desfura rolul su contractil. 2.1. Frecvena. Boala coronarian ischemic este cea mai important cauz de deces prin infarct de miocard i se afl printre cele mai ntlnite boli la adulii cu vrsta ntre 40 60 de ani. De obicei, incidena bolii este mai mare la brbai ca la femei. 2.2. Etiopatogenia. Cauzele care duc la suferina vaselor coronare, pot fi organice ateroscleroza, peste 90% din cazuri i funcionale: spasmul coronarian, coronarita luetic (colagenez), anomalii congenitale coronariene (anomalii de origine, fistule coronariene) sau mixte. Ateroscleroza este o arteriopatie degenerativ ce se descrie prin ngroarea peretelui i micorarea lumenului arterial, ce produce perturbri ischemice n teritoriul afectat. Ateroscleroza are dou forme histochimice: 1.Ateroscleroza care lezeaz arterele mari, elastice (aorta si ramificaiile ei), ce se formeaz prin ptrunderea intimei cu lipide, glucide complexe, snge i produse sangvine, se continu cu depuneri de fibrin i calciu i la final rezult placa de aterom. 2.Arterioloscleroza care lezeaz arterele mici, ce duce la perforarea mediei cu depuneri de fibrin i obstrucie vascular. Zonele cele mai afectate de ateroscleroz sunt arterele coronare, cerebrale, renale, periferice si mezenterice, manifestndu-se prin tulburri ischemice: angor coronarian, abdominal, claudicaie sau spams cerebral sau necrotice: infarct miocardic, mezenteric, gangren periferic sau ramolisment cerebral. Dei ateroscleroza este asimptomatic, n timp se pot produce stenoze arteriale, tromembolism, anevrisme sau rupturi arteriale.
10

2.3.Factorii de risc Factorii de risc pentru cardiopatia ischemic se mpart n: a)Nemodificabili: vrsta, sexul, ereditatea b)Modificabili: fumatul, alcoolul, obezitatea, dislipidemia, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat a) Factorii nemodificabili 1.Vrsta. Odata cu vrsta, bolile cardiovasculare, ateroscleroza i hipertensiunea arterial se intensific ca inciden i gravitate. Leziunile aterosclerotice ncep sa se formeze din copilrie, dar primele semne clinice ncep s apar dup 40 de ani la brbai i dup 50 de ani la femeie. 2.Sexul. Brbaii prezint un risc mai mare pentru boala coronarian ischemic, fa de femeile ce nu sunt la menopauz, ele fiind aprate de hormoni, dar dup menopauz au acelai risc. 3.Ereditatea. S-au gsit mai muli factori genetici la rudele de gradul nti implicai n cardiopatia ischemic, diabet zaharat i n dislipidemii, iar mpreun cu un stil de viaa dezordonat, probabilitatea ca boala coronarian s se instaleze are un grad foarte ridicat n unele familii. b) Factorii modificabili 1. Hipertensiunea arterial. Hipertensiunea arterial reprezint un factor de risc important pentru boala cardiac ischemic i accident vascular ischemic. La o tensiune arterial mai mare de 140/90 mmHg riscul de boal cardiac ischemic se mrete de 2-4 ori i de trei ori mai mult pentru accident vascular ischemic. Hipertensiunea arterial este cel mai important factor de risc n boala cardiac ischemic i accident vascular ischemic. Hipertensiunea arterial este implicat n formarea aterosclerozei prin dou mecanisme: Disfuncia endotelial - endoteliul este membrana ce acoper vasul pe dinuntru, care se deterioreaz din cauza presiunii permanente a sngelui Ptrunderea LDL-colesterolului n tunica intern a arterelor, ce vor alctui 2.Fumatul. Riscul de boal coronarian este mult mai crescut la fumtori (mai mult de 20 de igri pe zi) ca la nefumtori. plcile de aterom.

11

Fumatul contribuie mult la apariia aterosclerozei. Acesta mrete valorile trigliceridelor (TGL) i scad valorile HDL-colesterolului (colesterolul bun), produce spasm coronarian, tromboze i provoac creterea pulsului i a tensiunii arteriale. 3.Dislipidemia. Colesterolul este transportat n snge sub diferite tipuri: lipoproteine de joas densitate (LDL- colesterolul ru), lipoproteine de foarte joas densitate (VLDL) i lipoproteine de nalt densitate (HDL- colesterolul bun). Bilanul lipidelor trebuie inut sub observaie la brbaii peste 40 de ani i la femeile peste 50 de ani, n special la persoanele ce prezint factori de risc i la cei cu ateroscleroz, diabet zaharat sau cu boal cardiac ischemic n familie. Nivelul colesterolului crete din cauza alimentaiei n exces cu grsimi animale: carne, ou, lactate. Ghidurile europene propun sa se menin colesterolul total din snge sub 200 mg/dl, deoarece la o cretere peste 250 mg/dl ncep s apar tulburari ale metabolismului lipidic. LDL este colesterolul ru ce se pune pe vasele coronare i formeaz ateroscleroza, aceasta fiind principala cauz n boala cardiac ischemic, accident vascular ischemic i arterit. Pentru a preveni bolile cardio-vasculare ghidurile europene indic pentru LDL-colesterol o valoare de 100 mg/dl. HDL sau colesterolul bun cur colesterolul de pe vasele sangvine i ajut transportul acestuia fr a obstrua arterele. Un HDL-colesterol mai mic de 35 mg/dl crete foarte mult riscul afeciunilor cardio-vasculare. 4.Diabetul zaharat. Diabetul zaharat prezint un mare risc pentru ateroscleroz, deoarece majoritatea pacienilor cu diabet prezint obezitate, hipertensiune i dislipidemie. Aceast afeciune poate determina decesul, pentru c favorizeaz formarea trombilor, ce produce un infarct de miocard sau un accident vascular cerebral. 5. Obezitatea. n obezitate ateroscleroza apare prin: hipertensiune, diabet zaharat, rezisten la insulin i dislipidemie. Ali factori de risc pentru boala cardic ischemic sunt: sedentarismul, stresul, supraalimentaia, depresia. Afeciunile coronariene pot fi acute: accesul de angin pectoral, angina instabil, infarctul miocardic acut sau cronice: angina pectoral cronic, infarctul miocardic vechi, cardiomiopatia ischemic.

12

Clasificarea clinic a cardiopatiei ischemice I.Cardiopatia ischemica dureroas 1. Angina pectoral - Angina pectoral stabil: de efort, de repaus i nocturn (Prinzmetal) - Angina pectorala instabil 2. Infarctul miocardic -Infarctul miocardic acut -Infarctul miocardic cronic II.Cardiopatia ischemic nedureroas 1. Cardiopatia ischemic asimptomatic 2. Aritmiile cardiace 3. Insuficiena cardiac 4. Moartea subit 2.4. Angina pectoral stabil de efort sau boala ischemic cronic 2.4.1. Definiie. Angina pectoral este o ischemie miocardic temporar, ce se descrie prin crize dureroase retrosternale, de durat mic, cu caracter constrictiv, ce se produc dup efort sau n repaus. 2.4.2. Fiziopatologie. Durerea anginoas apare n urma unei hipoxii miocardice acute, produs de o disproporie ntre cererea i oferta de oxigen a miocardului. Factorii care cresc consumul de oxigen al miocardului sunt efortul fizic, emoiile, frigul, iar din cauza leziunilor ateromatoase se creeaz o inegalitate ntre circulaia coronarian i necesitile metabolice ale miocardului, nsoit de adunarea cataboliilor n exces (acid lactic, acid piruvic) i de stimularea fibrelor nervoase intracardiace, ce declaneaz criza de angin. Diminuarea aducerii de oxigen la inim se face prin: micorarea debitului coronarian produs de obstrucia arterelor coronare; scade presiunea de perfuzie coronarian; se produce vasoconstricie coronarian; se mrete rezistena coronarelor, ce duce la hipertrofie ventricular sau hipoxemii cronice. Angina pectoral de efort este cea mai frecvent form clinic de angin. 2.4.3.Simptomatologie. Simptomul dominant este durerea ce se declaneaz dup un efort fizic: alergare, urcatul scrilor, la frig, vnt, umezeal, dup un prnz copios, la emoii. n 70% din cazuri durerea apare n regiunea retrosternal mijlocie i superioar, ce se
13

ntinde pe marginea cubital i n ultimele doua degete ale membrului superior stng, uneori acapareaz toat regiunea toracic anterioar. Sunt situaii cnd durerea poate iradia spre regiunea anterioar a gtului, membrele superioare, mandibul sau interscapulovertebral. Accesul de durere are caracter constrictiv, ce se descrie ca o ghear, senzaie de apsare in piept, uneori bolnavul poate simi o senzaie de arsur, de nghe. Aceasta dureaz ntre 2-5 minute pna la 10-15 minute i apare brusc, ce se menine la aceeai putere pe toat perioada crizei dureroase. Durerea dispare n repaus, n aproximativ 1-3 minute i la administrare de nitroglicerin sublingual. Alte simptome care acompaniaz durerea sunt: anxietate (teama morii), dispnee, palpitaii, transpiraii, paloare, lipotimie, eructaii. 2.4.4. Clasificarea severitii anginei dup Asociaia din New York Clasa I continuu. Clasa II reducere blnd a activitilor zilnice; angin la mers, la temperaturi sczute, stres emoional, postprandial. Clasa III reducere nsemnat a activitilor zilnice normale; angin la urcatul scrilor, pacientul nu are angin n repaus. Clasa IV pacientul nu mai poate ndeplini activitile zilnice; angin n repaus. 2.4.5. Diagnosticul pozitiv. Diagnosticul anginei pectorale stabile este un diagnostic clinic ce se poate obine din anamnez. n boala ischemic cronic principalul simptom este durerea i este indicat ca bolnavul s povesteasc toate detaliile despre durerea care a simit-o, fr ca asistenta s i dezvaluie de dinainte afeciunea. Diagnosticul anginei pectorale nu este greu de recunoscut, se ine cont de durata i condiiile n care ncepe i nceteaz durerea i dac aceasta este fix sau difuz. Atunci cnd simptomatologia nu este clar, se va pune un diagnostic, dac bolnavul are n antecedente un infarct miocardic i dac prezint mai muli factori de risc. Pentru confirmarea diagnosticului se vor efectua teste de laborator i investigaii cardiace specifice invazive i non-invazive. 2.4.6. Teste de laborator. Glucoza plasmatic a jeun i lipidele (colesterolul total, lipoproteinele cu mas molecular mare-HDL, lipoproteinele cu mas molecular mic-LDL i trigliceridele) angina nu apare n activitile zilnice; angin doar la efort mare i

14

trebuiesc msurate anual la pacienii cu boal ischemic cronic, pentru a determina gradul de risc i eficiena tratamentului. Creatinina seric se dozeaz pentru a verifica filtrarea rinichilor, deoarece prezena altor afeciuni cum sunt hipertensiunea i diabetul zaharat pot cauza insuficien renal. Alte examene de laborator folosite n boala ischemic cronic sunt:

hemoleucograma, ionograma, INR, pentru calcularea timpului de coagulare al sngelui, ce este necesar pentru pacienii cu tratament anticoagulant, determinarea transaminazelor i a hormonilor tiroidieni. 2.4.7. Investigaii cardiace specifice 1. Investigaii ne-invazive Electrocardiograma reprezint o nregistrare grafic a impulsurilor electrice produse de fibrele miocardului. ntr-un acces de angin, apar transformri electrice n 80% din cazuri, reprezentate de o leziune ischemic subendocardic anterolateral, cu subdenivelarea segmentului ST i unda T negativ, ascuit i simetric sau difazic, n D I, AVL, V i V. ntre accese, electrocardiograma este normal n 50% din cazuri, iar n celelalte cazuri apare n ischemia subendocardic, subdenivelarea segmentului ST i unda T pozitiv, nalt, simetric, iar n leziunea subepicardic, unda T este negativ i se mai poate observa i ntinderea segmentului QT. Testele de efort se fac pentru pacienii cu factori de risc coronarian, fr modificri electrice. Acestea se efectueaz prin testul scriei bolnavul urc i coboar o scar de dou trepte sau prin cicloergometru pe o biciclet ergometric sau pe o banda rulant. n acest timp semnele vitale ale bolnavului sunt urmrite permanent. Testul se oprete cnd apare durerea pectoral sau pe ECG apare subdenivelarea segmentului ST, orizontal sau descendent i unda T difazic (negativ-pozitiv). Ecocardiografia examineaz inima cu ajutorul ultrasunetelor, ea verific contracia i relaxarea ventriculului stng i poate observa poriuni cicatriciale de la un infarct miocardic. Ecografia Doppler ofer informaii despre viteza i sensul de curgere a sngelui n inim. n boala ischemic cronic se investigeaza fluxul din artera coronar dreapt i stng.
15

Printre investigaiile ne-invazive se mai pot face: tomografie computerizat, rezonan magnetic nuclear (RMN), scintigrafia cardiac de stres prin perfuzie miocadic cu radioactivii techneiu 99 i thallium 201, radiografia. 2. Investigaii invazive Coronarografia sau angiografia coronarian este o investigaie foarte util n diagnosticarea bolilor coronariene. Coronarografia examineaz gravitatea leziunilor anatomice ale arterelor coronare i precizeaz tipul de tratament ce trebuie urmat n boala ischemic cronic: tratament medicamentos sau tratament chirurgical, prin angioplastie sau intervenie chirurgical pe cord deschis. Aceast procedur se face cu anestezie local n membrul inferior drept. Se ptrunde cu un cateter n artera femural i prin acesta se introduc sondele de cateterism pn ajung n artera coronar. Pentru a se observa anatomia arterelor coronare, se injecteaz o substan de contrast pe baz de iod, iar arterele devin opace i se poate distinge lumenul arterial. Deasemenea, se caut obstruciile arterelor coronare, ce pot trece de 50%, cnd semnele clinice se manifest sau de 75%, cnd e nevoie de tratament chirurgical. Complicaiile angiografiei coronare pot fi: Complicaii la locul de puncie: hematoame, pseudoanevrisme arteriale Complicaii cardiace: embolia coronarian cu bule de aer sau cu trombi (hematoame cu perete fibros), disecia arterial, infeciile formai la vrful cateterului, infarctul miocardic acut, blocurile atrioventriculare, perforaia cardiac cu tamponad, edem pulmonar acut; Complicaii sistemice: reacii alergice la substana de contrast, reacii vagale, Alte investigaii invazive mai sunt: echografia intracoronarian i

embolii sistemice. ventriculografia biplan de contrast. 2.4.8.Diagnosticul diferenial. Diagnosticul diferenial al anginei pectorale stabile de efort se face cu: Afeciuni cardiace: infarctul miocardic acut, pericardit acut, disecia de Afeciuni neuromusculoscheletale: nevralgia intercostal, zona zoster aort, tamponada cardiac; toracic, traumatisme toracice, artrita condrocostal, mialgii, radiculite;

16

Afeciuni respiratorii: edemul pulmonar acut, embolia pulmonar, pleurezie, Afeciuni digestive: reflux gastroesofagian, hernie diafragmatic, ulcer 2.4.9. Evoluie. Prognostic. Evoluia bolii ischemice cronice nu poate fi prevzut, se poate tri ntre 3

pneumonie, pneumotorax; peptic subcardial, colic biliar.

minute i 3 ani. Dintre toi pacienii cu angin cronic, la 2 -3% pe an se produce un infarct miocardic acut. n evoluia bolii coronariene se ine cont i de numrul arterelor coronare stenozate, ntruct, pentru afectare unicoronarian mortalitatea este de 1%, pentru afectare bicoronarian 8%, pentru afectare trivascular mortalitatea este n procent de 10% i 15% pentru afectare de trunchi de arter coronar stng. Un prognostic favorabil n boala ischemic cronic depinde foarte mult de funcia ventriculului stng, extinderea i locul leziunilor aterosclerotice i eficiena tratamentului. Disfuncia ventriculului stng, cu tensiune diastolic mrit, hipertrofia musculaturii i fracia de ejecie micorat (<40%) are un prognostic nefavorabil pentru angina pectoral. Mortalitatea cardiovascular este n cretere dac sunt afectate mai multe artere coronare. Cele mai primejdioase leziuni sunt cele de pe artera coronar stng i artera coronar stng descendent proximal anterioar. Deasemenea, riscul este foarte nalt la pacienii cu ereditate ridicat, infarct n antecedente, diabet zaharat, defecte valvulare aortice i aritmii. Pacienii care nu renun la fumat dup un infarct miocardic, riscul de face un nou infarct miocardic i deces este de 22-47%. 2.5. TRATAMENTUL PROFILACTIC 2.5.1. Profilaxia primar n angina pectoral, se face nc din perioada copilriei i adolescenei, mai ales n familiile cu boli cardiovasculare, prin evitarea factorilor de risc coronarieni, cum sunt: sedentarismul, obezitatea, hipertensiunea arterial, hiperlipoproteinemia, stresul, tutunul. 2.5.2. Profilaxia secundar are ca scop reducerea dezvoltrii bolii ischemice cronice i mpiedicarea apariiei formelor sale mai grave: infarctul miocardic acut, aritmiile severe, moartea subit. Aadar, la un pacient cu boal coronarian ischemic, trebuie sa se in sub control tensiunea arterial, dac are d iabet zaharat
17

sa se reechilibreaze valorile glicemiei i s se corecteze hiperlipemiile prin: exerciiu fizic, regim dietetic, medicaie hipolipemiant. 1. Educaia fizic presupune: evitarea sedentarismului prin mers zilnic pe jos i excursii la sfrit de s se fereasc de stres, eforturi fizice ncrcate, traume psihice, schimbarea 2. Regimul dietetic va respecta urmtoarele reguli: la 1; glucidele vor constitui 50% din caloriile ingerate zilnic i se va renuna la proteinele pot fi consumate zilnic fr msur; renunarea la fumat, ntruct nicotina provoac spasm coronarian, se mrete dulciuri fine (zahr, dulcea, bomboane); regim hipocaloric de 1000-1200 de calorii; lipidele vor fi 20-30% din caloriile consumate zilnic, proporia ntre grsimile

sptmn, dar toate n limita efortului pe care il poate depune; locului de munc dac este necesar;

vegetale (acizi grai nesaturai) i grsimile animale (acizi grai saturai) s fie de 3

nevoia de O2 a muchiului inimii i diminu efectul medicamentelor pentru crizele anginoase; se suprim cafeaua i alcoolul, deaorece aduc calorii n plus pentru organism i sunt substane toxice pentru fibrele miocardului. 2.6. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS Cuprinde tratamentul de fond pentru stoparea acceselor de angin i evitarea producerii unor noi crize. Pn n prezent, se consider c ameliorarea anginei pectorale, produs de medicaia antianginoas se obine prin limitarea consumului de oxigen. Cele mai utilizate medicamente antianginoase sunt: nitraii i nitriii, beta blocantele i blocantele canalelor de calciu. 2.6.1. NITRAII I NITRIII cu aciune scurt Nitroglicerina i celelalte preparate din clasa de nitrii constituie principala clas de medicamente antianginoase. n timpul unei crize anginoase, pacientul trebuie sftuit, s se opreasc din orice efort fizic, s rmn n repaus i s i administreze o nitroglicerin sublingual (un nitrat cu aciune rapid). Aceste substane sunt alctuite din esteri polialcoolici ai acidului azotic sau azotos.

18

Nitraii i nitrii au efect direct pe celulele fibrelor musculare netede, producnd venodilataie, cu reducerea postsarcinii, adic ventriculul stng va avea mai puin snge n timpul diastolei i mai puin dilatarea arteriolelor, cu reducerea presarcinii, adic se atenueaz fora de contraciei a miocardului. Toate acestea au ca rezultat, ncetinirea ntoarcerii venoase, un debit cardiac mai mic, o micorare n volum a inimii i o reducere important a consumului de oxigen. Aceti compui produc i o coronarodilataie ce se asociaz cu irigarea poriunilor ischemiate i cu formarea unor vase colaterale. Vasodilataia este simit prin roea i senzaia de cldura n poriunea superioar a corpului. Nitraii cu aciune scurt se asimileaz rapid n organism prin mucoasa lingual i ocolete ficatul. Acetia au o biodisponibilitate absolut, iar n organism se pstreaz o cantitate eficient de medicament. Nitroglicerina, gliceriltrinitratul, este o substan uleioas, volatil. Se administreaz sublingual, n criz, o capsul de 0,5 mg, acioneaz n 1 -2 minute i i menine efectul ntre o jumtate de or i o or. Dac durerea nu cedeaz, se mai poate administra nc o tablet dupa 15 minute, dar nu este recomandat s se ia mai mult de 3-4 comprimate de nitroglicerin pe zi. Nitroglicerina nu este o substan toxic, nu rmne n organism i nu afecteaz organele hematopoietice, ficat, rinichi, tub digestiv. Indicaii: angina pectoral stabil de efort n puseul de angin i profilactic n efort fizic, sters psiho-social, cltorie cu avionul. Contraindicaii: glaucomul (provoac hipertensiune intraocular). Reacii adverse: cefalee, roea, hipotensiune arterial, sincop. Efecte secundare ntrziate: dependen, toleran, methemoglobinemie. 2.6.2. NITRIII I NITRAII cu aciune prelungit (retard) Tratamentul cu nitrai cu aciune prelungit scade numrul i gravitatea acceselor anginei pectorale i mrete tolerana la efort, iar aceste medicamente au o absorbie bun prin mucoasa intestinal i un timp de aciune mai lung dect nitraii cu aciune scurt. Tratamentul este numai simptomatic i nu poate aduce rezultate pozitive n prognosticul bolii ischemice cronice. Nitriii retard: Nitroglicerina R sunt comprimate de 2,5 mg, se administreaz oral de 2-3 ori pe zi i unguent cu nitroglicerin 2%, se pune pe piele n regiunea precordial.

19

Ali nitraii retard care se mai folosesc sunt: pentaeritrol tetranitrat (Nitropector) sunt comprimate de 20 mg, se administreaz oral de 3-4 ori pe zi; izosorbit dinitrat (Isodinit) sunt comprimate de 20 i 40 mg i se administreaz oral de 3-4 ori pe zi. Indicaii: angina stabil ntre crize i angina instabil. 2.7.3. BETABLOCANII ADRENERGICI Aceast clas de medicamente acioneaz pe receptorii beta adrenergici. Ei se gasesc sub trei tipuri: a) receptorii 1 din miocard, ce au efect inotrop (contracia fibrelor miocardice), cronotrop (ritmul inimii) i batmotrop (stimularea fibrei miocardice) pozitiv i n globul ocular, crete secreia umorii apoase; b) receptorii 2 din musculatura neted ce provoac vasodilataie, bronhodilataie i din musculatura scheletic ce produce glicogenoliz; c) receptorii 3 din esutul adipos ce produce lipoliz. Blocarea acestor receptori reduce travaliul cardiac prin efect ionotrop i cronotrop negativ, aadar se micoreaz consumul de oxigen al inimii, scade apariia crizelor anginoase i se mrete tolerana la efort. Betablocantele au i efect asupra vaselor periferice, provocnd vasodilataie. Propranololul este un betablocant neselectiv ce acioneaz pe receptorii 1 i 2, se gsete sub form de comprimate de 10 -40 mg i se poate lua de 3-4 ori pe zi. Acest compus scade foarte mult riscul de infarct miocardic sau moarte subit. Indicaii: angina pectoral stabil, angina cronic stabil mpreun cu alte comorbiditi: hipertensiune arterial, aritmii cardiace, angina instabil. Contraindicaii: hipotensiune arterial, tulburri de conducere, insuficien cardiac, angina Prinzmetal, bronhopneumopatie obstructiv cronic (BPOC) i astm bronic Reacii adverse: bloc atrioventricular, bradicardie, insuficien cardiac, bronhoconstricie, oboseal, extremiti reci, apare efectul de rebaund la oprirea tratamentului, depresii. Metoprolulul, atenololul, bisoprolol sunt betablocante cardioselective (pe receptorii 1), acetia scad frecvena cardiac i tensiunea arterial i au efecte secundare mai puine dect propranololul i nu provoac bronhoconstricie.

20

2.7.4.BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU Blocantele canalelor de calciu au o importan deosebit n terapia cardiovascular, fiind folosite ca antiaritmice, antianginoase i antihipertensive. Din punct de vedere chimico-farmaceutic, cea mai bun clas de blocante ale canalelor calciului o reprezint derivaii de 1,4-dihidropiridina, att pentru numarul lor mare, ct mai ales a capacitii de scoatere de noi derivai ai acestei clase, cu proprieti farmacologice mai bune. Antagonitii calciului mpiedic ionii de calciu prin canalele tip L, s ajung n celulele fibrelor miocardice i n musculatura neted, cu deconectarea excitaiei de contracie. Aceast clas de medicamente slbete contractilitatea muchiului cardiac, ceea ce rezult un consum mic de oxigen al inimii i se aduce o cantitatea mai mare de oxigen la inim, prin vasodilataie coronarian i astfel se amelioreaz angina pectoral. Blocantele canalelor de calciu provoac dilatarea arterelor i nu a venelor, deaoarece prin dilatarea arteriolar se slbete rezistena periferic. n boala ischemic cronic, blocantele calcice sunt adesea asociate cu betablocantele adrenergice. Blocantele canalelor de calciu sunt grupate astfel: fenilalchilamine: verapamilul, galopamilul, anipamilul, ronipamilul; benzotiazepine: diltiazemul dihidropiridine: nifedipina, amlodipina, felidipina, isrodipina, nicardipina, Verapamilul este un medicament antiaritmic i antianginos cu aciune scurt. Are indicaii pentru toate formele de angin, hipertensiune arterial, aritmii cardiace. Deoarece are un efect puternic asupra muncii inimii, este contraindicat n insuficiena cardiac necompensat i n infarct miocadic acut i de aceea nu este indicat mpreun cu beta-blocantele. Diltiazemul este un medicament cu aciune scurt ce crete tolerana la efort, scade accesele de angin i regleaz tensiunea arterial. Nifedipina, medicament cu aciune scurt este cel mai bun medicament vasodilatator, acesta dilat arterele i vasele coronare, ce au efect antian ginos. Poate fi indicat i n hipertensiunea arterial. Amlodipina (norvasc) este un compus cu aciune lung i este mai bine tolerat dect celelalte medicamente. El are indicaii pentru angina pectoral i hipertensiunea arterial.
21

niludipina, nimodipina, nisoldipina i altele.

Blocantele calcice pot da urmtoarele reacii adverse: roea, cefalee, ameeli, grea, vrsturi, hipotensiune, edeme, tahicardie reflex. Printre medicamentele antianginoase se numr i trimetazidina (Preductal), care ajut metabolismul celular i are eficien mai bun mpreun cu blocantele betaadrenergice. 2.7.5. ANTIAGREGANTELE PLACHETARE Boala cronic ischemic se poate acutiza prin formarea de trombi la nivelul plcilor de aterom i apariia emboliilor cu migrarea acestora prin vasele coronare. Antiagregantele plachetare reprezint o clas de medicamente, ce au capacitatea s mpiedice agregarea plachetar i celelalte roluri ale trombicitelor, ce intervin n formarea trombusului. Consecinele ncetinirii funciilor plachetare sunt: crete timpul de sngerare, se oprete aderarea i alipirea plachetelor sangvine i se lungete viaa acestora. Printre cei mai folosii compui sunt: acidul acetilsalicilic (aspirina), clopidogrel, dipiridamolul (persantin), sulfinpirazona (anturan), ticlopidina. Acidul acetilsalicilic sau aspirina este un analgezic antiinflamator i antipiretic din grupa salicilailor i are un efect antiagregant plachetar de lung durat. Doza aspirinei cu cea mai bun eficien este de 75 -100 mg pe zi, iar aceast doz redus a aspirinei este suficient pentru a diminua riscul de formare a cheagurilor de snge. Aspirina acioneaz prin inhibarea ireversibil, prin acetilare, a ciclooxigenazei (COX-1), aceasta este enzima ce ajut la formarea prostaglandinelor i ntrerupe apariia n plachetele sangvine a tromboxanului A2 i a prostacilinei, fiind implicate i ele n agregarea plachetar. Acidul acetilsalicilic este bine tolerat n doze mici, dar la unii pacieni care folosesc i anticoagulante pot s apar efecte adverse: reacii alergice, hemoragii digestive, arsuri, dureri n epigastru. 2.7.6. MEDICAIA HIPOLIPEMIANT Hiperlipoproteinemiile constituie un factor de risc extrem de important al aterosclerozei, ce uneori poate fi modificat prin tratament. Medicaia hipolipemiant se recomand bolnavilor care au un tip de hiperlipoproteinemie, cu risc n formarea plcilor de aterom. Hipolipemiantele se aplic, dac valoarea lipidelor plasmatice nu au revenit la normal, dup un regim alimentar timp de 3 luni. Tratamentul se alege

22

separat pentru fiecare pacient, n funcie de hiperlipoproteinemia prezent i este de lung durat, deoarece lipidele se menin la valorile normale timp de 2-4 sptmni. Hiperlipoproteinemiile se mpart n: secundare unor boli (hipotiroidismul, diabetul zaharat, sindromul nefrotic, obstrucie biliar, pancreatit, consumul de alcool) i primare, din cauza unor modificri genetice n metabolismul lipidelor i lipoproteinelor, iar cele care prezint risc pentru ateroscleroz sunt: hipercolesterolemia familial i poligenic, hiperlipoproteinemia de tip multiplu, hipertrigliceridemia familial, disbetalipoptroteinemia. Medicamentele hipolipemiante lucreaz prin curirea lipidelor i lipoproteinelor aterogene (fibraii), reducerea sintezei, absorbiei i transpotului de colesterol (statinele) i scderea sintezei de acizi grai i trigliceride (acidul nicotinic). Statinele sunt substane naturale extrase din ciuperci, dar acum, marea majoritate a statinelor sunt sintetice. Acestea reduc foarte mult colesterolul din snge prin blocarea enzimei hidroximetilglutaril CoA reductaza, responsabil pentru sinteza colesterolului. Alte efecte mai puin intense produse de statine sunt: mrirea HDL colesterolului, coboar nivelul trigliceridelor, fixeaz plcile de aterom i evit apariia trombilor. La pacienii cu boal ischemic cronic, statinele au sczut complicaiile cardiovasculare cu 30% i au oferit protecie i la pacienii diabetici cu sau fr boal cardiovacular. Statinele utilizate n terapie sunt: lovastina, simvastatina, pravastatina, atorvastatina, rosuvastatina. Compliana medicamentelor este foarte bun, i ar reaciile adverse apar foarte rar, mai mult la femei i pot fi nsoite de o cretere a transaminazelor, mialgii, crampe musculare i rabdomioliz (dac asociem statinele cu fibraii) sau tulburri gastrointestinale. 2.7.7. TRATAMENTUL ANTIHIPERTENSIV Hipertensiunea arterial particip la apariia i la nrutirea anginei pectorale cronice, prin dezvoltarea leziunilor aterosclerotice i creterea travaliului cardiac. Tratamentul antihipertensiv are ca scop reducerea valorilor tensionale, mai ales cea diastolic, ce duce la scderea debitului cardiac, scade consumul de oxigen al miocardului i slbete rezistena periferic. Acest lucru, ajut la refacerea pacientului i reduce apariia altor afeciuni: infarct de miocard, accidente vasculare cerebrale, insuficien cardiac, insuficien renal.
23

Presiunea n arterele coronare depinde de tensiunea diastolic i de tensiunea diferenial din aort, iar o descretere mai mare a tensiunii diastolice sau sistolice provoac o scdere a fluxului coronarian. Tensiunea arterial se reduce treptat i cu pruden, pn se ajunge la o valoare potrivit pentru fiecare pacient n parte. Frecvent, scderea valorilor tensiunii diastolice este nsoit de ncetarea apariiei crizelor anginoase i se mrete tolerana la efort. Uneori, atacurile anginoase apar mai des, deoarece scderea tensiunii arteriale nu este prielnic pentru debitul coronarian i este nevoie de o scdere a dozelor de medicament. Compliana pacienilor la tratamentul antihipertensiv nu este foarte bun, deoarece hipertensiunea este o boal fr simptome, ce necesit terapie medicamentoas mult timp i duce la apariia efectelor secundare. Inhibitorii enzimei de conversie opresc schimbarea angiotensinei I n angiotensin II, prin inhibarea peptidil dipeptidazei sau enzima de conversie, ce fac parte din sistemul renin-angiotensin. Suprimarea de angiotensin II produce vasodilataie arteriolar i venoas, ce micoreaz tensiunea arterial, fenomen ce ajut i la retragerea hipertrofiei ventriculare stngi. Se mrete i debitul sangvin renal, cu ameliorarea diferitelor tulburri ale funciei renale, fiind un tratament necesar n hipertensiunea arterial i n diabetul zaharat. Medicamentele utilizate pe pia sunt: captopril, ramipril, perindopril, enalapril, losartan etc. Dei inhibitorii enzimei de conversie sunt indicai n hipertensiunea arterial i diabet zaharat, de curnd au fost introdui i n tratamentul bolii ischemice, ca prevenie secundar pentru infarctul miocardic. Reacii adverse: vertij, cefalee, fatigabilitate, tuse, mai rar palpitaii, hipotensiune, insuficien renal, greuri, diaree, reacii alergice. Diureticele sunt medicamente cu aciune de scurt durat, ce scad uor tensiunea arterial. La nceput, se reduce volemia, apoi scade i debitul cardiac, dar peste 2-3 sptmni de tratament, debitul cardiac se remite i rezistena periferic se micoreaz treptat. Diureticele mai au efect vasodilatator direct, cu eliminarea sodiului i reinerea potasiului. De obicei, aceti compui au o complian bun, dar folosit mai mult timp, pot aprea dezechilibre hidroelectrolitice. Cele mai utilizate diuretice sunt furosemidul i spironolactona.

24

2.8. REVASCULARIZAREA MIOCARDIC Revascularizarea miocardic este o alt tip de tratament n boala ischemic cronic, ce constituie dou metode: revascularizarea chirurgical, prin by-passul arterei coronare i angioplastia coronarian transluminal simpl sau cu endoprotezare (stent). Revascularizarea are ca scop s remedieze traiul de via, crizele anginoase s se reduc sau chiar s nu mai apar i s previn apariia unui infarct. 2.8.1. Angioplastia percutan trasnluminal sau angioplastia coronarian este o motod chirurgical minim invaziv, prin care se lrgesc arterele coronariene, stenozate de plcile de aterom. Angioplastia coronarian este indicat n angina pectoral stabil i instabil la care tratamentul nu mai este eficient, dar se mai poate utiliza i ca tratament de urgen ntr-un infarct miocardic. Intervenia se face la pacienii ce au afectate un singur vas coronarian, cu obstrucie coronar subtotal, concentric, necalcificat, lucias, mic i fr insuficien ventricular, iar operaia are reuit n marea majoritate a cazurilor. De asemenea, pot s apar i complicaii n angioplastia coronarian, dar sunt mai puin ntlnite: obliterarea complet a arterei coronare, lezarea unei artere cu cateterul, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, tromboze, lipsa perfuziei n microcirculaia coronarian, nefropatia de contrast sau reacii alergice la substana de contrast, folosit pentru evidenierea arterelor coronare. Dupa o angioplastie coronarian simpl, n aproximativ 6 luni, stenoza arterial coronarian poate recidiva i de aceea, astzi se folosete angioplastia percutan trasnluminal cu endoprotezare (stent). Angioplastia cu stent reprezint introducerea unei sonde (tub elastic) cu balon, printr-o incizie la membrul superior sau inferior, prin care se inser un stent n artera coronar. Apoi, balonul se umfl pentru a deschide stentul n lumenul arterial, ce turtete placa de aterom i astfel, artera este dezobstruat. Stent-ul este un tub de plas din oel inoxidabil, folosit pe post de schelet pentru a pstra lumenul arterial liber. Acesta se gsete n doua modele: stent din metal i stent cu medicament, acesta scade riscul de recidiv i este utilizat pentru arterele mai mici. Un inconvenient dup aceast revascularizare, este c pacientul va trebui s ia tratament anticoagulant toat viaa.

25

Alte metode de revascularizare intervenional sunt: angioplastia cu laser, retunelizarea prin aterotomie cu rotablator, retunelizarea direcional cu aterochat, angioplastia termic cu microunde, angioplastia cu ultrasunete. 2.8.2. By-passul coronarian sau pontajul aorto-coronarian cu grefon venos sau arterial reprezint o metod de revascularizare chirurgical utilizat pentru a regla circulaia sangvin, la pacienii cu boal ischemic cronic agravat. Intervenia chirurgical se face pe cord deschis, de medicii chirurgi cardiotoracici i const, n transplantul unei vene sau artere din alt zon a corpului i nlocuit cu artera obstruat. n timpul operaiei, se pot grefa mai multe artere coronare stenozate. Vasele folosite pentru by-passul coronarian sunt: vena safen intern, artera mamar intern, artera coronar gastric sau epiploic. Transplantul arterial are mai multe beneficii dect cel venos, ntruct cel arterial suport mai bine presiunea sngelui i pe acesta nu se mai formeaz plcile ateromatoase. Singurul dezavantaj, este c btile muchiului inimii se ntrerup temporar, cu ajutorul unor medicamente, iar pentru oxigenarea celorlalte esuturi i organe se folosete un aparat cord-pulmon artificial. Efectele adverse ale acestei intervenii sunt: sngerarea sau infectarea plgii operatorii, reacii alergice la anestezie, durere, febr, infarct miocardic acut, accident vascular cerebral, moartea pacientului. Contraindicaiile by-passului coronarian sunt: insuficiena ventricular stng, leziuni aterosclerotice pe artera coronar stng i vrsta pacientului peste 65 de ani. Dup efectuarea by-passului coronarian, atacurile anginoase au ncetat n procent de peste 95% din cazuri i riscul de infarct miocardic i de deces a sczut considerabil, n ultimii 10 ani. Printre primele metode folosite n trecut este simpatectomia cervical toracoscopic ce se efectueaz prin electrocoagularea ganglionilor simpatici. Prin aceast operaie se vor micora accesele anginoase, nitroglicerin a se va folosi mai puin i se va mri tolerana la efort. Simpactectomia cervical este recomandat pentru pacienii ce nu pot ndura un by-pass coronarian sau angioplastie coronarin.

26

27

CAPITOLUL III OBIECTIVUL LUCRRII


Scopul acestei lucrari este studiul claselor terapeutice utilizate in Boala Ischemic Cronic, n comparaie cu Indicaiile Ghidului European. Un alt obiectiv n acest studiu a fost evaluarea factorilor de risc ce duc la angina dureroasa ischemice cronice. Compliana pacienilor la schemele terapeutice date de specialist i motivele ntreruperii tratamentului au fost alte obiective urmrite. Implicarea medicilor de familie n inerea sub observaie a pacienilor cu boal ischemic cronic, astfel pacienii vor putea beneficia de mai multe informaii n ceea ce privete regimul de via i efectele adverse ale medicamentelor. i cum influeneaza schemele de tratament prognosticul bolii

28

CAPITOLUL IV MATERIAL I METOD


Am efectuat un studiu retrospectiv al prescrierii medicamentelor pentru pacienii cu boal ischemic cronic, ntr-un numr de 50 de pacieni din cabinetele medicale individuale ale medicilor de familie din localitatea Murfatlar, judeul Constana. Perioada de desfurare a studiului a fost n anul 2012. Pacienii luai n studiu au fost toi care au avut diagnosticul de boal ischemic cronic sau echivalene ale acestui diagnostic.

29

CAPITOLUL V REZULTATE I DISCUII


Am studiat un lot de 50 de pacieni. Tabel 7.1. Repartiia pe sexe a pacienilor. NUMR PACIENI 50 FEMEI 31 BRBAI 19

REPARTIIA PE SEXE A PACIENILOR CU BOAL ISCHEMIC CRONIC

BRBAI 38% FEMEI 62%

Grafic 7.1. Repartiia pe sexe a pacienilor. Conform Ghidului European frecvena bolii ischemice cronice este mai mare la brbai fa de femei, cu vrste peste 40 de ani. n oraul Murfatlar incidena anginei dureroase a fost mai mare la femei faa de brbai cu o pondere de 62%. O cauz ar fi numrul factorilor de risc mai crescut la femei ca la brbai: fumatul, stresul, obezitatea i alte afeciuni asociate cum sunt hipertensiunea, ateroscleroza, diabetul, anevrismele coronare congenitale ct i mortalitatea mai crescut la brbai n ultimii 2 ani, ce fuseser diagnosticai cu angin pectoral stabil.
30

Tabel 7.2. Frecvena utilizrilor inhibitorilor enzimei de conversie. NUMR PACIENI INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE FR INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE 50 34 16

FRECVENA UTILIZRII INHIBITORILOR ENZIMEI DE CONVERSIE LA PACIENII CU BOAL ISCHEMIC CRONIC

FR INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE 32%

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE 68%

Grafic 7.2. Frecvena utilizriI inhibitorilor enzimei de conversie. n Indicaiilor Ghidului European, inhibitorii enzimei de conversie sunt indicai la toi pacienii cu angin pectoral stabil, deoarece scderea tensiunii arteriale este asociat cu un prognostic mai bun n boala ischemic cronic. n urma studiului efectuat asupra pacienilor cu boal ischemic cronic, tratamentul cu inhibitorii enzimei de conversie a fost tolerat n proporie de aproximativ 68%, celorlali li s-au recomandat alte clase terapeutice ce menin sub control hipertensiunea arterial.
31

Tabel 7.3. Frecvena utilizrii nitrailor. NUMR PACIENI 50 NITRAI 29 FR NITRAI 21

FRECVENA UTILIZRII NITRAILOR LA PACIENII CU BOAL ISCHEMIC CRONIC

FR NITRAI 42%

NITRAI 58%

Grafic 7.3. Frecvena utilizrii nitrailor. n schemele de tratament prescrise de medicii specialiti, normele Indicaiilor Ghidului European au fost respectate, ntruct mai mult de jumtate din lotul de pacieni studiai au folosit nitrai cu aciune scurt pentru remiterea atacurilor acute i nitrai cu aciune lung pentru prevenirea episoadelor de angin. O mare parte din pacieni nu i-au administrat nici un tip de nitrat din cauza efectelor adverse: hipotensiune, cefalee, grea, vrsturi.
32

Tabel 7.4. Frecvena utilizrii aspirinei. NUMR PACIENI AU FOLOSIT ASPIRIN NU AU FOLOSIT ASPIRIN 50 28 22

FRECVENA UTILIZRII ASPIRINEI N BOALA ISCHEMIC CRONIC

NU AU FOLOSIT ASPIRIN 44%

AU FOLOSIT ASPIRIN 56%

Grafic 7.4. Frecvena utilizrii aspirinei. n studiul efectuat aspirina a fost folosit frecvent de pacienii cu angin pectoral stabil, ntruct conform Ghidului European tratamentul antiagregant plachetar trebuie ntotdeauna considerat la pacienii cu boal ischemic cronic. Au fost pacieni ce au contraindicaie la aspirin, iar alii au prezentat o hemoragie gastrointestinal ocult, datorat folosirii unor doze crescute de antiagregante plachetare.

33

Tabel 7.5. Frecvena utilizrii beta blocantelor la pacieni cu boal ischemic cronic. NUMR PACIENI AU LUAT BETABLOCANTE NU AU LUAT BETABLOCANTE 50 35 15

FRECVENA UTILIZRII A BETABLOCANTELOR LA PACIENII CU BOAL ISCHEMIC CRONIC

NU AU LUAT BETABLOCANTE 30%

AU LUAT BETABLOCANTE 70%

Grafic 7.5. Frecvena utilizrii beta blocantelor la pacieni cu boal ischemic cronic. Ghidurile Europene afirm c beta blocantele au un rol protectiv la pacienii cu boal coronar stabil, prin efectele sale de inotrop negativ i c au redus foarte mult respitalizrile de cauz cardiac, ceea ce confirm i graficul de mai sus, ntruct aproximativ 70% din lotul de pacieni studiai au utilizat beta blocante. Efectele adverse ale beta blocantelor ce includ bradicardie, extremiti reci, oboseala i creterea simptomelor respiratorii n astm, BPOC, au fcut ca restul de pacieni s nu foloseasc beta blocante.
34

Tabel 7.6. Frecvena utilizrii a blocantelor canalelor de calciu la pacienii cu boal ischemic cronic. NUMR PACIENI AU LUAT BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU NU AU LUAT BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU 50 16 34

FRECVENA UTILIZRII A BLOCANTELOR CANALELOR DE CALCIU LA PACIENII CU BOAL ISCHEMIC CRONIC

NU AU LUAT BLOCANTE A CANELELOR DE CALCIU 68%

AU LUAT BLOCANTE A CANALELOR DE CALCIU 32%

Grafic 7.6. Frecvena utilizrii a blocantelor canalelor de calciu la pacienii cu boal ischemic cronic.

Conform Ghidului European tratamentul cu blocantele canalelor de calciu este asociat cu un risc crescut de insuficien cardiac din cauza efectelor sale de a diminua frecvena cardiac i de a scdea presiunea sanguin, ele fiind utilizate ntr un procent mai mic n angina pectoral stabil. El este utilizat mai puin i din cauza reaciilor adverse: dureri de cap, bufeuri de cldur, vertij.
35

Tabel 7.7. Frecvena utilizrii diureticelor la pacienii cu boal ischemic cronic. NUMR PACIENI 50 DIURETICE 33 FR DIURETICE 17

FRECVENA UTILIZRII DIURETICELOR LA PACIENII CU BOAL ISCHEMIC CRONIC

FR DIURETICE 34% DIURETICE 66%

Grafic 7.7. Frecvena utilizrii diureticelor la pacienii cu boal ischemic cronic. Diureticele cresc excreia urinar a organismului i sunt indicate n hipertensiunea arterial i n edemele consecutive insuficienei cardiace. Din studiul efectuat s-a constatat c boala ischemic cronic este asociat cu hiperte nsiunea arterial i insuficien cardiac ceea ce este necesar adugarea diureticelor la celelalte clase terapeutice. Procentul ridicat de diuretice a adus rezultate favorabile la reglarea tensiunii, la pacienii cu risc crescut n angina dureroas.
36

Tabel 7.8. Frecvena utilizrii statinelor la pacienii cu boal ischemic cronic. NUMR PACIENI 50 STATINE 37 FR STATINE 13

FRECVENA UTILIZRII STATINELOR LA PACIENII CU BOAL ISCHEMIC CRONIC

FR STATINE 26%

STATINE 74%

Grafic 7.8. Frecvena utilizrii statinelor la pacienii cu boal ischemic cronic. Terapia cu statine trebuie considerat ntotdeauna la pacienii cu boal ischemic cronic, avnd n vedere riscul lor crescut la infarct miocardic acut i dovada beneficiului scderii colesterolului chiar i n interiorul intervalului de valori normale. Graficul de mai sus arat c indicaiile Ghidurilor de Prevenie Europene au fost puse n aplicaie, ntruct statinele au fost folosite ntr-o pondere foarte ridicat. n procentul de 26% se afl pacieni cu boal ischemic cronic cu un risc mai sczut la infarct miocardic, cu o dislipidemie uoar i pacieni ce au avut recent hepatit.
37

Tabel 7.9. Proporia pacienilor care au fcut tratament cu trimetazidin. NUMR PACIENI TRIMETAZIDIN FR TRIMETAZIDIN 50 15 35

PROPORIA PACIENILOR CARE AU FCUT TRATAMENT CU TRIMETAZIDIN

TRIMETAZIDIN 30%

FR TRIMETAZIDIN 70%

Grafic 7.9. Proporia pacienilor care au fcut tratament cu trimetazidin. Chiar dac aceast grup terapeutic a fost scoas din Ghidurile Europene, ea nc este destul de des folosit n prevenia anginei pectorale stabile.
38

Tabel 7.10. Proporia pacienilor care au fcut tratament cu detralex. NUMR PACIENI 50 DETRALEX 6 FR DETRALEX 44

PROPORIA PACIENILOR CARE AU FCUT TRATAMENT CU DETRALEX

DETRALEX 12%

FR DETRALEX 88%

Grafic 7.10. Proporia pacienilor care au fcut tratament cu detralex. Detralex are scopul de a crete rezistena venoas capilar i de a scdea riscul de infarct miocardic acut. Cu toate acestea este utilizat ntr-un procent destul de sczut.
39

Tabel 7.11. Proporia pacienilor care au fcut tratament cu acenocumarol. NUMR PACIENI AU LUAT ACENOCUMAROL 50 5 NU AU LUAT ACENOCUMAROL 45

PROPORIA PACIENILOR CARE AU LUAT TRATAMENT ANTICOAGULANT CU ACENOCUMAROL


AU LUAT ACENOCUMAROL 10%

NU AU LUAT ACENOCUMAROL 90%

Grafic 7.11. Proporia pacienilor care au fcut tratament cu acenocumarol. Folosirea anticoagulantelor n angina pectoral stabil a avut un procent mic, chiar dac tromboza venoas crete riscul sindroamelor coronariene acute. Acest lucru denot faptul c sunt puini pacieni care asociaz n boala ischemic cronic i tromboz venoas.
40

FRECVENA UTILIZRII CLASELOR TERAPEUTICE N BOALA ISCHEMIC CRONIC


40 35 30 NUMR PACIENI 25 20 15 10 5 0

ANTIAGREGA NTE PLACHETARE 28 22

NITRATI 29 21

INHIBITORII ENZINMEI DE CONVERSIE 34 16

BETA BLOCANTE 35 15

BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU 16 34

STATINE 37 13

DIURETICE 33 17

DA NU

Grafic 7.12. Frecvena utilizrii claselor terapeutice in boala ischemic cronic.

Medicamentele cel mai des folosite au fost statinele din cauza gradului nalt de obezitate, beta blocantele care pe lng efectul de inotrop negativ, scade secreia de renin i care la rndul su reduce cererea de oxigen a in imii. Inhibitorii enzimei de conversie au fost utilizai ntr-un procent ridicat, ntruct ei ajut mult la meninerea tensiunii n limite normale. La fel de des au fost folosite i diureticele datorit efectelor sale hipotensive, avnd rol n eliminarea excesului de ap i sare din organism. Cel mai puin utilizate au fost blocantele canalelor de calciu, din cauza reaciilor adverse: cefalee, vertij i asocierii bolii ischemice cronice cu alte afeciuni cum este insuficiena cardiac. Mai puin folosite au fost nitraii care datorit scderii brute a tensiunii provoac cefalee. Aspirina, a fost utilizat mai puin din cauza pacienilor ce foloseau medicamente anticoagulante i astfel avnd un risc crescut de hemoragii.
41

Tabel 7.12. Influena factorilor de risc n boala ischemic cronic. NUMR PACIENI 50 HIPERTENSIUNE ARTERIAL 42 DISLIPIDEMIE 29

INFLUENA FACTORILOR DE RISC N BOALA ISCHEMIC CRONIC

DISLIPIDEMIE 41%

HIPERTENSIUN E ARTERIAL 59%

Grafic 7.13. Influena factorilor de risc n boala ischemic cronic. Cu toate c dislipidemia se consider principalul factor de risc n boala ischemic cronic, n studiul meu am constatat c hipertensiunea arterial este factorul de risc major care agraveaz evoluia bolii ischemice cronice spre un infarct miocardic acut.
42

Tabel 7.13. Incidena infarctului miocardic acut i a accidentului vascular cerebral datorate bolii ischemice cronice. NUMR PACIENI INFARCT MIOCARDIC ACUT SI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL FR INFARCT MIOCARDIC ACUT SI ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL 50 21 29

INCIDENA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT I A ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL DATORATE BOLII ISCHEMICE CRONICE

FR INFARCT MIOCARDIC ACUT I ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL 58%

CU INFARCT MIOCARDIC ACUT I ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL 42%

Grafic 7.14. Incidena infarctului miocardic acut i a accidentului vascular cerebral datorate bolii ischemice cornice. Pacienii care au prezentat sindroame acute pe parcursul evoluiei bolii ischemice cronice sunt ntr-un procent destul de ridicat. Acest fapt ne arat o evoluie negativ n angina pectoral stabil. Totui cazurile n care nu s -a semnalat nici un sindrom acut este destul de crescut, ceea ce ne nsuete c schemele de tratament au o influen bun n prognosticul bolii ischemice cronice.
43

Tabel 7.14. Proporia folosirii claselor terapeutice n boala ischemic cronic. NUMR PACIENI 50 2-3 CLASE TERAPEUTICE 7 3-4 CLASE TERAPEUTICE 16 4-5 CLASE TERAPEUTICE 17 >5 CLASE TERAPEUTICE 10

PROPORIA FOLOSIRII CLASELOR TERAPEUTICE N BOALA ISCHEMIC CRONIC

>5 CLASE TERAPEUTICE 20%

2-3 CLASE TERAPEUTICE 14%

4-5 CLASE TERAPEUTICE 34%

3-4 CLASE TERAPEUTICE 32%

Grafic 7.15. Proporia folosirii claselor terapeutice n boala ischemic cronic. n debutul bolii tratamentul medicamentos se ncepe iniial cu 2 -3 clase terapeutice, dar datorit evoluiei nefavorabile este necesar ca pe parcursul bolii s se adauge treptat noi clase terapeutice, unii pacieni ajungnd s ia pn la 5 sau mai multe tipuri de medicamente antianginoase.
44

Tabel 7.15. Proporia folosirii medicamentelor antianginoase n funcie de numrul de doze zilnice. NUMR PACIENI 50 2-3 DOZE DE MEDICAMENTE 4 3-4 DOZE DE MEDICAMENTE 7 4-5 DOZE DE MEDICAMENTE 23 >5 DOZE DE MEDICAMENTE 16

PROPORIA FOLOSIRII MEDICAMENTELOR ANTIANGINOASE N FUNCIE DE NUMRUL DE DOZE ZILNICE 2-3 DOZE DE
MEDICAMENTE 8%

>5 DOZE DE MEDICAMENTE 32%

3-4 DOZE DE MEDICAMENTE 14%

4-5 DOZE DE MEDICAMENTE 46%

Grafic 7.16. Proporia folosirii medicamentelor antianginoase n funcie de numrul de doze zilnice. n boala ischemic cronic este normal ca o dat cu creterea claselor de medicamente antianginoase s creasc i dozele de medicamente, de la 2 -3 doze pn la mai mult de 5 doze pe zi. n timp, deasemenea se schimb i cantitatea n miligrame a medicamentelor.
45

Tabel 7.16. Utilizarea tratamentului de ctre bolnavi. NUMR PACIENI 50 CONTINUU 35 NTRERUPT 15

UTILIZAREA TRATAMENTULUI DE CTRE BOLNAVI

NTRERUPT 30% CONTINUU 70%

Grafic 7.17. Utilizarea tratamentului de ctre bolnavi. Chiar dac nu ntr-un procent semnificativ, unii pacieni ntrerup medicaia, fiind nevoii datorit unei situaii financiare precare i a nivelului de cunotine minime, ntr-un procent foarte ridicat pacienii respect indicaiile medicilor specialiti de a continua tratamentul bolii ischemice cronice toat viaa.
46

Tabel 7.17. Medicaia prescris de specialist i medicaia nlocuit de medicul de familie. NUMR PACIENI 50 SCHIMBAT 12 NESCHIMBAT 38

MEDICAIA PRESCRIS DE SPECIALIST I MEDICAIA NLOCUIT DE MEDICUL DE FAMILIE

SCHIMBAT 24%

NESCHIMBAT 76%

Grafic 7.18. Medicaia prescris de specialist i medicaia nlocuit de medicul de familie. De obicei efectele adverse ale medicamentelor creeaz un disconfort pentru pacieni, medicii de familie fiind nevoii s schimbe unele medicamente, cu aceeai formul farmaceutic, mai uor de suportat pentru pacieni. Procentul acestora este destul de mic n comparaie cu ceilali, ce denot c pacienii au o toleran bun la schemele de tratament prescrise de medicii specialiti.
47

CAPITOLUL VI CONCLUZII
1. Clasele de medicamente folosite n tratamentul bolii ischemice cronice au fost:

nitrai, antiagregante plachetare, beta blocante, blocante ale canalelor de calciu, inhibitorii enzimei de conversie, statinele. 2. Dei Ghidul European indica inhibitori ai enzimei de conversie la toi bolnavii cu boal ischemic cronic, numai 68% au fcut tratament cu inhibitorii enzimei de conversie. 3. Beta blocantele au fost prima opiune de tratament n boala ischemic cronic, ceea ce corespunde Indicaiilor Ghidului European. 4. Aspirina i statinele au fost foarte mult utilizate n angina dureroas, aa cum se recomand i n Indicaiilor Ghidului European. 5. Din lotul de 50 de pacieni cu boal ischemic cronic, n procent de 42% au Hipertensiunea arterial a fost factorul de risc major n angina dureroas, ceea avut incidente de infarct miocardic acut i accident vascular cerebral. 6. ce afirm i Ghidul European. 7. Majoritatea pacienilor au o complian bun la tratamentul antianginos. 8. Medicii de familie au fost nevoii s modifice tratamentul prescris de specialiti la 30% din bolnavi.

48

BIBLIOGRAFIE:
1. Bdru G., Diagnosticul precoce al cardiopatiei ischemice, Al III-lea congres naional de medicin intern, Bucureti, 1974. 2. Brnzeu P. et all., Ghid terapeutic n bolile cardio-vasculare, Ed. Facla, Timioara. 3. Carp C., Factorii de risc ai aterosclerozei i cardiopatiei ishemice, Ed. Medical, Bucureti, 1985. 4. Carmen Ginghin, Date de fiziologie a sistemului cardiovascular, Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei Romne, Bucureti, 2010. 5. Carmen Ginghin, Noiuni de anatomie clinic a cordului, Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei Romne, Bucureti, 2010. 6. Cioanca H. et all, Angina pectoris, n vol.: Cardiopatiile ischemice coronariene, ed. a II-a, Ed. medical, Bucureti, 1973. 7. Ciubotariu Adelina, Savu I., Boala ischemic cronic. Studiul comparative ntre tratamentul real din ambulatoriu i ntre indicaiile Ghidului European, A 23-a Sesiune de Comunicri tiinifice, Constana, 2013. 8. Creeanu Gh. et all, Unele probleme actuale n etiopatogenia aterosclerozei, Rev. Med. Chir., Iai, 1985. 9. Domnioru L., Betablocantele n tratamentul bolilor cardiovasculare, Produse farmacologice, Ed. Medical, Bucureti, 1977. 10. Fotiade B., Coronarografia selective i ventriculografia n diagnosticul preoperator al cardiopatiei ischemice, Tez de doctorat, IMF Iai, 1981. 11. Gavrilescu S. et all, Medicaia anianginoas, n Medicaia aparatului cardiovascular, Ed. Medical, Bucureti, 1974. 12. Hrgu S. et all, Coronaropatiile, n Terapeutic medical, Ed. Medical, Bucureti, 1982. 13. 14. 15. 16. 17. Hancu N., Aterogeneza n practica medical, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1981. Hancu N., et all, Farmacoterapia aterosclerozei, Ed. Medical, Bucureti, 1988. Iliescu C. C., et all, Sindroamele coronariene, Ed. medical, 1960. Kleinerman L., Cardiopatiile ischemice cronice, Ed. Medical, Bucureti, 1981. Maria D. et all, Compendiu de boli cardiovasculare, Editura Universitar Carol Davila, Ediia a II-a, Bucureti, 2005. 18. Mincu I., et all, Bolile metabolice n practica medical, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1981. 19. Moga A., et all, Hipertensiunea arterial i ateroscleroza, Ed. Medical, Bucureti, 1970. 49

20. 21.

Moga A., et all, Ateroscleroza, Ed. Academiei RSR, Bucureti, 1963. Negoi C., Utilizarea terapeutic a antianginoilor calciului n angina pectoral, Medicina Intern, 1982. Oprian O., Cardiopatia ischemic, Ed. Medical, Bucureti, 1977. Petre D. Electrocardiografia practic, Ed. Medical, Bucureti, 1984. Pop D. et all, Tratamentul chirurgical al cardiopatiei ischemice, Rev Prat, 1990. Stroescu V., Bazele farmacologice ale practicii medicale, ediia a VI-a, Editura Medical, Bucureti, 1998. Velican C. et all, Etiopatogenia aterosclerozei, Ed. Medical, Bucureti, 1981. Vlaicu R., Ateroscleroza, n Clinic Medical, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti. *** Aspecte actuale privind tratamentul cu blocante beta-adrenergice i calcice n bolile cardio-vasculare, Consftuirea de cardiologie, Galai, 1986.

22. 23. 24. 25.

26. 27.

28.

29.

*** GHID DE MANAGEMENT AL ANGINEI PECTORALE STABILE, Ordinul Nr. 1059/2009 pentru aprobarea ghidurilor de practic medical. www.ms.gov.ro

50