Sunteți pe pagina 1din 18

INFARCTUL INTESTINOMEZENTERIC

Afectiune grava, prognostic extrem de rezervat. A. Este in egala masura o afectiune cardio-vasculara si una digestiva. Consecinta: tablou clinic extrem de grav determinat de fenomenul de AACh + insuficienta circulatorie acuta. B. Aproape totdeauna exista o patologie vasculara preexistenta (infarct miocardic, tulburari de ritm cardiac, arteriopatii, arterita a arterelor mezenterice !) Toate sunt factori de risc major asociate bolii de baza. C. Diagnostic pozitiv dificil, pot aparea confuzii diagnostice cu alte sindroame grave abdominale: - pancreatita acuta, - UGD perforat, - torsiunea de organ, etc.

2.

IIM rezulta din ocluzia acuta sau cronica (embolie respectiv tromboza) boala vasculara intreruperea fluxului arterial in zonele ingustate de placile de aterom. OBSTRUCTIA: embol ( stenoza mitrala, fibrilatia atriala). tromboza intraluminala in zona cea mai ingustata a AMS sau AMI. indiferent unde incepe procesul de obstructie vasculara in final sunt interesate atat artera cat si vena. Pentru inceput distingem: 1. infarctul arterial; 2. infarctul venos, apoi 3. infarctul mixt. 4. sau foarte rar infarctul fara leziuni vasculare decelabile.

3.

IIM de tip arterial


- obliterarea AMS sau AMI determina imediat ischemia in teritoriul arterial corespunzator. Mecanisme: a. tromboza arteriala b. embolia arteriala A. Tromboza se dezvolta pe o patologie vasculara reala, preexistenta ( ateromatoza) ce diminueaza lumenul arterial. Evolutia pana la declansarea IIM acut poate fi lunga si depinde de capacitatea stenozei de a asigura cat de cat o irigatie suficienta a intestinului in teritoriul dependent. Efortul digestiv poate declansa o adevarata claudicatie abdominala. Tromboza = ischemie dar care sunt factorii care determina intinderea ishemiei intestinale - locali - generali

3.
Cei locali sunt: a. nivelul trombozei de-a lungul arterei mezenterice; b. existenta unor leziuni ateromatoase, etajate, aliniate pe o mare intindere a arterei interesate; c. scoaterea din functiune a unor colaterale functionale prin obliterarea lor plecata de la tromboza initiala; d. posibilitatea ca teritoriul ischemiat sa fie irigat de catre anastomoze arteriale naturale ( arcada lui Riolan, arterele hemoroidale ramuri ale a. hipogastrice)

4.

b. Factori generali - scaderea brutala a debitului cardiac ce se produce la bolnavul cu insuficienta cardiaca si infarct miocardic; - hipercoagulabilitatea; - tulburari de vascozitate; - tulb. generale de coagulare extind rapid procesul de tromboza in lumenul arterial; - tulb. de ritm cardiac ( fibrilatia atriala, stenoza mitrala, infarctul miocardic);

5.

Infarctul arterial de origine emboligena - boli emboligene; - aici fixarea embolusului in artera mezenterica se face intr-o zona mai ingustata a arterei; - in infarcul miocardic zona infarctizata este akinetica si foarmeaza cheaguri pe endocard. Medicatia tonicardiaca pune in circulatie acesti emboli; - infarctul embolic este foarte brutal; - obstructia arteriala se insoteste de spasm colateral factor extrem de grav;

Infarctul arterial - este infarct alb infarct palid; -teritoriul este foarte bine delimitat, triunghiular, cu baza reprezentata de ansa ischemiata si varful spre originea arterei mezenterice;

-indiferen de originea lui (embolica sau trombotica) consecintele sunt aceleasi

Infarctul de tip venos - mai rar ca cel arterial; - el poate insoti sau poate fi consecinta unui infarct arterial: diminuare debitului vascular arterial diminua debitul de intoarcere scade viteza de circulare in vas, - staza circulatorie se instaleaza imediat ce ocluzia arterei este totala. - staza in vena mezenterica= tromboza = infarct cu componenta asociata venoasa. - infarctul arterial descrie infarct mixt arterio venos. - Infarctul venos = tromboza intravasculara.

Tromboza intravasculara depinde de doi factori esentiali: a). starea peretelui venos (lezare intimei) 1. factori locali (traumatici si chimici). 2. factori generali (infectii intraperitoneale de vecinatate: apendicite supurate, anexite acute, etc.) b). modificari ale homeostazei din sangele venos: tulburari de hipercoagulabilitate si hipervascularizatie (hiperlipepemie, hipertrombocitemie, policitemie, agregare si coagulare intravasculara). Toate aceste modificari se intalnesc la anumite boli: afectiuni cardio-vasculare

Anatomie patologica
Consecintele ocluziei vasculare intereseaza trei teritorii anatomice: 1. peretele intestinal si mezenterul afectat; 2. continutul intestinal; 3. cavitatea peritoneala. 1. Intestinul si mezenterul leziuni functionale intestinale pareza a musculaturii intestinale ischemie creste permeabilitatea peretelui intestinal creste absorbtia la nivelul

10

1. Intestinul si mezenterul leziuni functionale ischemie pareza a musculaturii intestinale creste permeabilitatea peretelui intestinal creste absorbtia la nivelul mucoasei intestinale se modifica culoarea intestinul se altereaza troficitatea peretelui scade rezistenta la factori mecanici

organice

11

Ischemia declanseaza in ordine: a. abolirea peristalticii; b. modificarea culorii peretelui intestinal cianotic in IIM venos palid in IIm arterial c. staza intraluminala (fenomenul de ocluzie dinamica paretica): intestinul paralizat se dilata stocand o mare cantitate de lichid hipertoxic dupa 6 ore leziunile se transforma in necroza parietala permeabilitate crescuta contaminarea cavitatii peritoniale cu flora intestinala peritonita hiperseptica zonele de gangrena ale peretelui se perforeaza.

12

2. Continutul intestinal
In zona ansei intestinale ischemiate din cauza paraliziei musculaturii netede, lichidul stagneaza. Flora microbiana traverseaza musculatura intestinala in circulatia generala stare de soc toxicoseptic. daca peretele perforeaza poate invada cavitatea peritoneala. datorita trombozelor vasculare, a ulceratiilor mucoasei lichidul are un caracter hemoragic.

13

3. Cavitatea peritoneala
Fata de modificarile grave petrecute cu ansa ischemiata, seroasa cavitatii peritoneala reactioneaza violent prin: congestie edem cresterea productiei de lichid peritoneal care ulterior se suprainfecteaza. lichidul este bogat in proteine false membrane aderente tablou local de ocluzie mecano-inflamatorie.

14

Tablou clinic
IIM este o mare drama abdominala Tabloul clinic este o combinatie unor manifestari de tip patologie vasculara, si a unui tablou de AACh manifestat prin: 1. Durerea 2. Starea de soc (vascular, circulator la inceput, apoi de reactie peritoneala. DEBUTUL: este brusc, dramatic, cu durere atroce. Durerea nu cedeaza la analgezice obisnuite, este

Starea generala se altereaza rapid, apoi apar tulburari digestive reflexe: varsaturi intoleranta totala pentru alimente scaune diareice sanghinolente (foarte important) Starea de soc Se instaleaza de la inceput, este de tip vascular, mai ales daca exista: insuficienta circulatorie acuta leziuni preexistenta (arteriopatii periferice, HTA, etc.). Intr-o faza urmatoare socul devine complex, caci

15

16

Examenul local
durere difuza distensie abdominala tranzit intestinal absent stetacustic: silentium ascultatorium tegumente abdominale marmorate Intreg tabloul clinic sugereaza: o ocluzie mecanico inflamatorie pe fondul unei insuficiente circulatorii importante. Investigatii de laborator leucocitoza Ht Rx. abdominal pe gol (nivele hidroaerice, pneumoperitoneu).

TRATAMENT
URGENT complex (componenta vasculara + cea digestiva), pregatire preoperatorie, ingrijiri postoperatorii Tratament EXCLUSIV CHIRURGICAL precedat de: reechilibrare hidroelectrolitica, urmata de medicaie tonicocardiaca Scopul tratamentului: indepartarea segmentului intestinal infarctizat restabilirea circuitului digestiv toaleta cavitatii peritoneale Tratamentul anticoagulant este esential

17