1

GLOMERULONEFRITA ACUTA (GNA)

CLASIFICAREA BOLILOR RENALE A. Date generale l. Clasificrile fcute au fost nesatisfctoare, indiferent de criteriu (anatomo - clinic, etiologic, fiziopatologic, morfopatologic, imunopatologic). 2. Cea mai folosit clasificare privete sediul anatomic al leziunii respective. B. Clasificarea nefropatiilor: glomerulare; tubulare; interstiiale; vasculare.

1.Nefropatii glomerulare: a) glomerulopatii cu evoluie acut Etiologie diferita: Streptococ, Stafilococ, LES, PR d) GN cronice: secundare - GNDA poststreptococic; GNC aparent primitive. Pot evolua cu sdr. nefrotic (SN) secundar;

2.Nefropatii tubulare: Tubulopatii cronice: congenitale i ereditare; dobndite.

3. Nefropatii interstiiale: acute; cronice.

PNA, PNC, necroza papilara, nefropatii interstiiale de origine metabolica 4. Nefropatii vasculare:

2 HTA tip reno - vascular; nefroangioscleroza benign; nefroangioscleroza malign; leziuni renale din:

- tromboza venei renale; - embolia arterei renale, necroza cortical bilateral.

Glomerulonefrita acut difuz (SINDROMUL NEFRITIC ACUT )

Definitie: asocierea cu o infecie bacterian care precede nefrita, (infecia streptococic este cea mai frecvent) - nefrita urmeaz infeciei dup o perioad de laten asimptomatic - debut brusc clinico-biologic dup perioada de laten hipertensiune arterial hematurie microscopic, (ocazional macroscopic) proteinurie retenie hidro-salin edem si complicaii cardio-vasculare evoluie favorabil remisiune spontan

Etiologie: - streptococul hemolitic grup A - ali ageni bacterieni - imunoterapia infeciile virale(Coxackie,VHB, varicella,parotidita epidemica,influenza, mononucleoza infectioasa,Epstein-Barr, zona zoster) infeciile cu protozoare(plasmodium falciparum, toxoplasma gondi,histoplasma) infestaiile parazitare(trichinella spiralis)

-bolile sistemice: LES, poliarterita nodoas,vasculite

3 - glomerulonefrite primitive: GN proliferativa mezangiala cu depozite de IgA, GN proliferativ mezangial cu depozite de IgM, GN membrano-proliferativ, GNRP

Glomerulonefrita acut poststreptococic

Etiologie: streptococul hemolitic grup A: tipul 12 cel mai agresiv streptococul grup C sediul infeciei piele, faringe, dini infecia simptomatic este prezent de regula cazuri sporadice izolate sau grupate n zone urbane periferice sau zone rurale epidemii comuniti nchise, zone suprapopulate Patogenie: 1. ANTICORPII REACIONEAZ cu antigenele streptococice -streptolizina O, DNA-aza B, hialuronidaza, streptokinaza +2.ANTICORPII MPOTRIVA PROTEINELOR M STREPTOCOCICE - au specificitate de tip - confer imunitate specific de durat TABLOU CLINIC apare sporadic sau epidemic prevalen mai mare la copii comparativ cu adulii incidena maxim 2 - 6 ani raportul brbai/femei pentru formele clinic manifeste 4-10/1

PERIOADE EVOLUTIVE infecia perioada de laten

4 perioada de stare- sindromul nefritic acut a. INFECTIA : -piele, faringe, intertrigo, abcese dentare, focare piogene - faringita streptococic, febr, exudatul faringian pozitiv, adenopatia cervical b. PERIOADA DE LATEN - urmeaz faringitei la 1-3 sptmni, iar infeciilor cutanate la 3-6 sptmni - formarea complexelor imune prin interaciunea antigen-anticorp c. PERIOADA DE STARE=SDR NEFRITIC ACUT - simptomele infeciei sunt absente sau subclinice - edemul apare brusc, fa, membre inferioare = generalizatanasarca = retenie hidro-salin - COMPLICAII CARDIO-VASCULARE insuficiena cardiac edemul pulmonar acut encefalopatia hipertensiv convulsii

-HIPERTENSIUNEA ARTERIAL - > 80% din pacieni (50% necesit tratament antihipertensiv) - retenie hidro-salin -OLIGURIA - urina tulbure proteinuria - urina roie hematuria -DISURIA -DUREREA LOMBAR : - distensia capsulei renale prin edemul parenchimului renal -SIMPTOME GENERALE : anorexie, astenie, greuri, vrsturi

5 INVESTIGAII DE LABORATOR -INFECIA STREPTOCOCIC streptococul hemolytic grup A : exudat faringian, tegument, focare piogene anticorpi mpotriva antigenelor extracelulare streptococice = testul antistreptozim : pozitiv la 95% din pacienii cu faringit, 80% din pacienii cu infecii cutanate = ANTISTREPTOLIZINA O (ASLO) = ANTIHIALURONIDAZA (Ahase) = ANTISTREPTOKINAZA (ASKase)) = ANTI-DNAaza B = anticorpi mpotriva proteinelor M Titrul ASLO la 3 sptmni de la debutul infeciei i se normalizeaz dup 6 luni -SINDROMUL INFLAMATOR : VSH, fibrinogen , proteina C reactiv - SINDROMUL IMUNOLOGIC :CIC (complexe imune circulante) -EXAMENUL DE URIN hematuria (micro/macroscopic) : > 80% eritrocite dismorfe hematurie glomerular proteinuria= markerul de boal glomerular : rezultat al alterrii barierei de filtrare electronegative glomerulare = uzual 2g/24h = > 3,5g/24h sindrom nefrotic (5% din pacieni) cilindri hialini i hematici leucociturie

- R- grafia renal simpl - Urografie I.V. -Ecografie renal :dimensiuni renale, grosime parenchim renal

6 Diagnostic : Diagnostic diferenial : faza acut a glomerulonefritelor cronice: istoric de nefropatieglomerular,perioad de laten scurt, complicaiile HTA pe organele int, dimensiuni renale reduse scleroza i hialinoza glomerular segmental si focala glomerulonefrita rapid progresiv nefropatia lupic simptome izolate de sindrom nefritic acut (edeme,HTA,proteinurie,hematurie) proteinuria indus de febr sindromul nefritic acut absena istoricului de boal glomerular debut brusc faringita, infecia cutanat preced cu 10-21 zile sindromul nefritic acut argumente pentru infecia streptococic : exudat faringian, ASLO, testul antistreptozim sindromul inflamator : VSH, fibrinogen, CRP modificri imunologice : C3 (90% cazuri), CIC rinichi de dimensiuni crescute (radiologie, ecografie) absena semnelor de boal sistemic biopsia renal

COMPLICATII: -

insuficiena renal acut edemul pulmonar acut, insuficiena cardiac, encefalopatia hipertensiv, accidentele vasculare cerebrale infeciile tractului urinar infeciile respiratorii

EVOLUIE. PROGNOSTIC : PROGNOSTIC GENERAL BUN mai bun la copii semnele clinice (HTA, edemele) dispar n cteva sptmni proteinuria, hematuria dispar dup cteva luni remisiune complet - 3-6 luni vindecare cu defect (persist anomaliile urinare) glomerulonefrita cronic la aduli evoluie rapid progresiv - rar

7 TRATAMENT: = tratament profilactic la pacienii cu risc crescut de GNA poststreptococic penicilin sau eritromicin eradicarea focarelor infecioase (amigdalectomie, tratament stomatologic)

= TRATAMENTUL INFECIEI : - Penicilina: 400.000 UIx4/zi, 14-21 zile, urmat de benzatin - benzil penicilin- 1.200.000 UI/spt., 6-12 luni - Eritromicina- 250 mg x 4/ zi, 14-21 zile repaus la pat dieta: normocaloric, hiposodat, hipoproteic Vaccinrile sunt interzise n faza acut a bolii i doi ani dup obinerea remisiunii Corticosteroizii Diuretice diuretice de ans: furosemid nu sunt indicai de rutin se recomand n formele rapid progresive n puls terapie+imunosupresive

Dializa - pacieni hiperhidratai HIPERTENSIUNEA ARTERIAL diuretice de ans vasodilatatoare blocani ai canalelor de calciu IECA

encefalopatia hipertensiv nifedipin, clonidin

insuficiena cardiac diuretice digoxin

8 edemul pulmonar acut morfin, oxigen, diuretice de ans

INSUFICIENA RENAL ACUT CONCLUZII: GNA poststreptococic este o boal glomerular mediat imunologic, legat de infecia streptococic Afecteaz cu precdere copiii Caracteristica clinic principal= sindromul nefritic acut Diagnostic :- anticorpii mpotriva antigenelor streptococice extracelulare, C3, biopsie renal prognostic bun se impune tratamentul profilactic la persoane cu risc crescut ATENIE la vaccinri i eradicarea focarelor infecioase! diuretice de ans aport redus de potasiu dializa- formele rapid progresive eradicarea focarelor infecioase trebuie evitat n faza acut a bolii

Glomerulonefritele acute difuze nestreptococice

nefropatia lupic endocardita bacterian ali ageni bacterieni virusuri fungi

Glomerulonefrita rapid progresiv (GNRP )

GNRP este un sindrom reprezentat de deteriorarea brusc i continu, rapid progresiv a funciei renale asociat cu formarea de semilune epiteliale glomerulare evideniate pe biopsiile renale etiologie variat, asociere temporar cu infecii bacteriene debut progresiv semne clinice i biologice de inflamaie glomerular oliguria / anuria progresie spre IRC n zile/sptmni/luni morfopatologie :semilune epiteliale n capsula Bowman tratament : corticosteroizi imunosupresoare anticoagulante hemodializ / plasmaferez

CLASIFICARE : I. GNRP PRIMITIVE etiologia este necunoscut suprapus pe alte nefropatii glomerulare primare

II. GNRP SECUNDAR 1.GNRP asociat cu boli infecioase : - GNA poststreptococic - endocardita bacterian - abcesele renale - hepatita viral B i C - infeciile cu mycoplasme 2. GNRP ASOCIAT BOLILOR SISTEMICE: - LES - Vasculite sistemice

10 - carcinoame (pulmonar, vezic urinar, prostat) - limfoame 3. GNRP ASOCIAT CU MEDICAMENTE -allopurinol -rifampicin -D-penicillamin -hidralazin PATOGENIE -GNRP MEDIAT PRIN ANTICORPI ANTI-MEMBRAN BAZAL GLOMERULAR (MBG) -ANTICORPII ANTI-MBG : - evideniai n ser; pe biopsiile renale, prin imunofluorescen ca depozite liniare de-a lungul MBG - direcionai mpotriva unor antigene din structura MBG, care sunt expui i devin inta anticorpilor - celulele epiteliale ale capsulei Bowman si macrofagele din spaiul Bowman contribuie la formarea leziunilor morfopatologice specifice : SEMILUNELE EPITELIALE -CELULELE EPITELIALE PARIETALE PROLIFEREAZ semilune epiteliale - extensia semilunelor epiteliale - corelaie pozitiv ntre procentul de glomeruli afectai i severitatea alterrii funciei renale MORFOPATOLOGIE :50% DIN GLOMERULI PREZINT SEMILUNE EPITELIALE - forme uoare de GNRP < 50% din glomeruli=afectai - forme severe de GNRP > 80% din glomeruli=afectai EVOLUTIE: - sever i rapid progresiv spre IRC -excepional, remisiunea poate aprea fr tratament TRATAMENT: - dieta : hiposodat, hipoproteic - corticosteroizi: puls-terapie- metilprednisolon :1g/zi, I.V., 3 zile, urmat de corticoterapie oral (prednison- 1 mg/kg/zi-6 luni ), apoi treptat doza la 0,2 g/kg/zi-inca 6 luni

-imunosupresoare : = ciclofosfamid :6-12 luni; = azatioprin - 12luni = mycophenolat mofetil-nefropatia lupica

11 - heparin - imunoglobuline (Ig):5 zile - hemodializ (IRC) - plasmaferez (metoda de indepartare a complexelor imune circulante)+ steroizi + imunosupresoare+/-Ig CONCLUZII : GNRP = deteriorare brusc i progresiv a funciei renale datorat unei boli glomerulare Leziunea morfopatologic principal = semilunele epiteliale PATOGENIE: anticorpi anti- MBG, CIC EVOLUIE = sever i rapid progresiv spre IRC TRATAMENT = steroizi + imunosupresoare +/- hemodializ, plasmaferez GNRP poate recidiva pe rinichiul transplantat !

GLOMERULONEFRITA CRONICA (GNC)

DEFINIIE: GNC sunt un grup de afeciuni cu etiologie, mecanisme patogenice, tablou clinic, evoluie i tablou morfopatologic complexe care au leziuni predominant glomerulare i progreseaz ncet spre IR terminal. INCIDENA :dintre cauzele principale de IRC (insuficientei renale cronice), 40-69% sunt reprezentate de GNC ETIOLOGIE GNC cu etiologii necunoscute - primitive GNC cu etiologii cunoscute - secundare

GNC PRIMITIVE: GNC primitive sunt reprezentate de un grup de afeciuni renale cu etiologie
necunoscut care afecteaz n principal glomerulul, fr implicare concomitent a altor organe acest grup de afeciuni evolueaz progresiv spre IRC investigaiile curente nu pot evidenia etiologia; aspectul morfopatologic este nespecific i nu poate fi relaionat cu o anumit etiologie frecvena mare; GNC primitive reprezint 75-80% dintre bolile glomerulare cronice

12 GNC pot urma unor GN acute care evolueaz progresiv spre boal cronic GNC pot apare fr istoric de GN acut

PATOGENEZA mecanisme imune celulare i umorale CLASIFICARE MORFOPATOLOGIC : GN cu leziuni minime GN cu scleroza focal si segmental GN proliferativ mezangiala GN membranoas GN mezangio-capilar (membrano-proliferativ)

I. GN cu leziuni minime
DEFINIIE proteinurie masiv, (de regul de nivel nefrotic i mai rar proteinurie uoar izolat) aspect normal al glomerulilor n microscopia optic

PREVALENA GNLM este mai frecvent la copii, dar apare i la aduli incidena scade cu vrsta, reprezentnd 20-25% dintre GNC la adult

PATOGENEZA : protein cationic n plasma i urina pacienilor cu GNLM ar putea s se lege de MBG i s neutralizeze ncrcarea anionic a acesteia pierderi de proteine MORFOPATOLOGIE MO (microscopia optica): glomeruli complet normali modificri minore, cum ar fi o cretere minim a matricei mezangiale i hipercelularitate mezangial ME (microscopia electronica): lrgirea proceselor podocitare fuziunea proceselor podocitare ale celulelor epiteliale

13 TABLOU CLINIC: debut acut, urmnd la scurt timp dup o infecie acut de ci respiratorii FORME CLINICE sindromul nefrotic tipic care definete GNLM proteinuria izolat SINDROM NEFROTIC - edeme albe, moi pufoase, sufuziuni pleurale, pericardice i peritoneale, anasarc SINDROM ALERGIC - edem Quincke , rinit, urticarie, astm bronic TA- de regul normal, uneori uor crescut IRA : rar- n special la aduli INVESTIGATII DE LABORATOR: hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiper-2-globulinemie, IgG, IgM , IgE dislipidemie : lipidele totale serice; colesterol, trigliceride, VLDL si LDL, HDL tulburri imunologice : - CIC ntr-un numr redus de pacieni - C3 = N examenul de urin - proteinuria 3.5g/24h, selectiv i foarte rar neselectiv - microhematuria(rar) - lipiduria - cilindrii hialini DIAGNOSTIC DIFERENIAL GNLM asociat cu boli de sistem

- limfom Hodgkin, limfom non- Hodgkin - tumori solide

14 - infecii cu HIV - medicamente: litiu, mercur, aur, interferon GNLM trebuie difereniate de alte GN primare i secundare EVOLUIE -remisiune spontan ntlnit n 50% din cazuri complet sau incomplet -rareori afeciunea evolueaz spre IRC COMPLICAII : tromboembolism, infecii, litiaz renal, IRA PROGNOSTIC -bun -rspunsul la corticoterapie este cel mai bun indice de prognostic TRATAMENT: - toi pacienii trebuie tratai - remisiunea spontan nu poate fi prevazut CORTICOSTEROIZII - 1.5mg prednison / kg corp / zi, o lun, urmat de 1 mg prednison / kg corp / zi, doza alternanta (la 2 zile) alt lun - aceast doz este redus progresiv n a treia lun de tratament i oprit complet n urmtoarele 6 sptmni - la pacienii cu recdere prednisonul este reintrodus TERAPIA IMUNOSUPRESOARE :la pacienii cu recderi frecvente, la pacienii corticorezisteni, corticodependeni i la cei care dezvolt efecte secundare majore la corticoterapie azatioprina, ciclofosfamida asociaii ntre steroizi i medicamente imunosupresoare CELE MAI BUNE REZULTATE CU CICLOFOSFAMIDA Ciclosporina este o alternativ pentru pacienii cortico-rezisteni i la cei care nu rspund la ciclofosfamid TRATAMENTUL DUREAZ 2 ANI MEDICAIA ANTIPROTEINURIC IECA :enap

15

AINS- inhibitorii selectivi COX-2 -meloxicam- 15mg/zi pefloxacina - 400 mgx2/zi, 1 lun LEVAMISOL: medicament imunomodulator previne recderile

II. GLOMERULOSCLEROZA FOCAL I SEGMENTAL (GSFS)

DEFINIIE I CLASIFICARE: un proces de glomeruloscleroz care afecteaz doar un segment al glomerulului (leziune segmental) fiind extins doar la o parte din glomeruli (leziune focal) GSF primitiva GSF familiala GSF secundara

PATOGENEZA: GSFS implic: retracia proceselor podocitare i obliterare proteinuria masiv colaps al pereilor capilari i capilare obstruate directionarea gresita a filtratului glomerular spre interstitiul peritubular adaptarea nefronilor restanti dupa reducerea masei renale

hipertrofie glomerulara hipertensiune intraglomerulara, FG, hiperfiltrare

cresterea in dimensiuni a glomerulilor prin expansiunea matricei mezangiale, numarului de celule mezangiale si endoteliale, dar nu si a podocitelor colaps al ghemului capilar TABLOU CLINIC: mai frecvent la brbai sindrom nefrotic proteinurie asimptomatic sau sindrom nefritic cronic hipertensiune arterial INVESTIGAII DE LABORATOR

16 - CIC; - proteinurie neselectiv, de regul de tip nefrotic - hematurie DIAGNOSTIC DIFERENIAL nefropatia de reflux nefropatia dependenilor de heroin obezitate DIAGNOSTIC DIFERENIAL - rinichiul unic congenital sau post nefrectomie,datorata scderii masei renale - vrstnici PROGNOSTIC - infaust la majoritatea pacienilor - cele mai multe cazuri dezvolt IRC terminal n 15 ani TRATAMENT: CORTICOSTEROIZII medicatie de prima linie Prednison Copii: 60 mg/m2 , 1 luna, dup care 40 mg/m2 sunt administrate n doze alternative la 2 zile nc 1 luna, urmate de reducerea progresiva a dozei durata tratamentului- 6 luni LES vasculite diabet zaharat nefroscleroza hipertensiv i non-hipertensiv nefrita de iradiere transplantul renal

Prednison- Adulti

17 Doze de 0,5-2 mg/kg/zi- 6 luni remisiunea este asociata cu doze de 60 mg/zi, 3 luni daca se decide un tratament prelungit se reduce doza cu 0,5 mg/kg/zi dupa 3 luni raspunsul la corticoterapie-20% din cazuri recadere dupa o cura de corticosteroizi de 6 luni- se va efectua o a doua cura de steroizi absenta raspunsului la corticoterapie timp de 6 luni = corticorezistenta

IMUNOSUPRESOARELE :la pacieni corticorezisteni i cu numeroase recderi Ciclofosfamida + steroizi-3ani Chlorambucil +steroizi-3ani Ciclosporina A- poate fi benefica la pacienii care nu rspund la steroizi Tacrolimus Mycophenolat mofetil +steroizi: (SN cu recaderi multiple,SN rezistent la medicatia uzuala) Medicatia hipotensoare IECA : cardioprotectie+renoprotectie blocantii canalelor de calciu diuretice de ansa furosemid diuretice care economisesc potasiul Tratamentul antibiotic sau chimioterapic Tratamentul anticoagulant recurenta bolii pe grefa renala- 20-40%

III. Glomerulonefrita membranoas (GNM)

DEFINIIE :GNM este un tip de GNC care se manifest prin sindrom nefrotic i o ngroare uniform a membranei bazale glomerulare

18 INCIDENA : - 10-15% dintre GN primitive - rar la copii i mult mai frecvent la aduli - prevalen semnificativ mai mare la brbai PATOGENEZA: Mecanism imun: CI formate n circulaie i depuse la nivel glomerular sau formate in situ . TABLOU CLINIC : N MAJORITATEA CAZURILOR ESTE DOMINAT DE SINDROMUL NEFROTIC - proteinuria asimptomatic izolat (10-25% dintre pacieni) - microhematuria - hipertensiunea arterial - alterarea funciei renale apare progresiv n decurs de 10-15 ani TABLOU BIOLOGIC: - proteinuria nefrotic i neselectiv - hematuria microscopic - cilindri hialini i hematici - hipoproteinemie, hipoalbuminemie - hiper 2-globulinemie, hiperlipidemie - IgG - CIC - C3 = N MORFOPATOLOGIE: MO: - ngroare difuz i uniform a pereilor capilari, fr hipercelularitate - infiltrat inflamator interstiial - atrofii tubulare ME: depozite electron-dense n aria subepitelial, migrare n MBG aria subendotelial

19 DIAGNOSTIC DIFERENIAL: FORME SECUNDARE DE GNM : LES vasculite hepatita B i C neoplazii GN-M indus de droguri (AINS, compui organici de aur , mercur, anticonvulsivante) EVOLUIE la copii, 15-30% dintre pacieni evolueaz spre remisiune spontan la aduli remisiunea apare doar dup tratament boala a fost descris ca avnd o evoluie de 10-15 ani, 50% dintre pacieni cu remisiune complet, ali 50% avnd nevoie de terapii de supleere a funciei renale, transplant renal sau decednd

COMPLICAII - tromboza de ven renal - alte complicaii tromboembolice - neoplazii

PROGNOSTC - copiii au un prognostic mai favorabil comparativ cu adulii

TRATAMENT: Mai multe scheme de trat: I. PREDNISON - 125 mg /zi n schem alternant (1 data la 2 zile) pentru cel putin 8 saptamani - dozele sunt scazute treptat cu 25 mg /spt. pn la 25 mg - apoi dozele sunt sczute cu 5 mg / spt. II. - administrat 6 luni prima lun - METILPREDNISOLON - 0.4 mg / kgcorp /zi, oral sau PREDNISON - 0.5 mg / kgcorp /zi,oral a doua lun - CHLORAMBUCIL - 0.2 mg / kgcorp /zi, oral

20 a treia i a cincea lun : STEROIZI ca mai sus a patra i a asea lun :CHLORAMBUCIL ca mai sus MEDICATIA ANTIPROTEINURICA: IECA pentoxifilina heparine cu greutate moleculara mic-glicozaminoglicani de tip heparansulfat (sulodexid) AINS (indometacina, inhibitorii selectivi COX2- meloxicam) Diuretice - de ans Medicaie hipotensoare - IECA ar trebui s fie de prim intenie datorit efectului antiproteinuric - posibil remisiunea spontan - experiena personal n alegerea sau nu a terapiei

IV. Glomerulonefritele mezangio-capilare (GNMC)

SINONIME: GN membrano-proliferativ DEFINIIE - proliferare mezangial i ngroare a peretelui capilar - C3 GN hipocomplementemic - debut naintea vrstei de 30 de ani TABLOU CLINIC DEBUT: mai comun la copii i adulii tineri sindrom nefrotic (80% din cazuri) sindrom nefritic

proteinurie asimptomatic i/sau hematurie hipertensiune arterial (30% dintre pacieni)

21 INVESTIGAII DE LABORATOR: PROTEINURIA NESELECTIV - SINDROM NEFROTIC hematuria microscopic CIC C3 alterarea funciei renale doar tardiv n cursul evoluiei DIAGNOSTIC DIFERENIAL Alte tipuri de afectare glomerular cu C3 : GN acut poststreptococic LES crioglobulinemia mixt esenial endocardita bacterian

GNMC secundar : hepatita B si C neoplazii

EVOLUIE - 40% dintre pacieni dezvolt IRC n mai puin de 10 ani de la debut - 25-30% evolueaz cu sindrom nefrotic persistent cu funcie renal normal - 25-30% pot dezvolta proteinurie izolat i/sau hematurie izolat - mai puin de 5% dintre pacieni pot evolua spre remisiune spontan TRATAMENT: Corticosteroizi n doze mici n schem alternant - rezultat bun la copii Antiagregante plachetare: dipiridamol- 375 mg/zi + aspirina - 950 mg/zi Corticosteroizi n schem alternant + antiagregante plachetare la adulti Medicaie citotoxica-(ciclofosfamida,azatioprina,clorambucilul)+steroizi-eficienta redusa

Medicatia antiproteinurica IECA

22 AINS Heparine cu GM mic CONCLUZII: GNC primitive reprezint 75-80% dintre bolile glomerulare cronice aspectul morfopatologic nu este in relaie cu etiologia GNLM este mai comun la copii; rspunde bine la corticoterapie Atenie la cauze secundare n GNM i GNLM GNMC este cea mai sever form de GNC Steroizii i agenii imunosupresori sunt nc eficieni n tratamentul GNC A nu se uita de terapiile moderne (blocanii de receptori, antagonitii citokinelor)