Sunteți pe pagina 1din 24

SUPORT DE CURS DISCIPLINA NEUROLOGIE Dr.

Vitalaru Raluca

I.

ELEMENTE DE SEMIOLOGIE

Examenul neurologic este efectuat de ctre medic. Asistentul medical are rolul de a ajuta pacientul n timpul examinrii, de a servi medicul cu materialele necesare, de a pregtii mediul i aparatura pentru examinare, de a asigura condiii optime examinrii. Inspecia Atitudini caracteristice devierea capului, devierea ochilor (strabism), ncovoierea corpului (atitudine caracteristica din boala Parkinson), lordoza, scolioza etc.

Cercetarea semnelor Cefalee meningeale Vrsturi n jet, fr efort Fotofobie Redoarea (nepenirea) cefei Prezena semnelor Kerning, Brudzinski Echilibrul static Rezult din coordonarea sistemului nervos central cu sistemul vestibular, sensibilitatea profund contient i incontient, sistemul extrapiramidal, analizatorul vizual. Schimbarea poziiei capului determin senzaii neplcute; cnd leziunea este distructiv pacientul are tendina de a cdea de partea bolnavului. Se investigheaza cu ajutorul probei Romberg (Se aeaz pacientul n poziie vertical, cu picioarele apropiate vrfurile i clciele lipite. Dac pacientul i poate menine poziia cu ochii deschii se continu examinarea cernd pacientului s nchid ochii: Romberg pozitiv pacientul nu-i poate menine staiune vertical cu ochii nchii. Romberg sensibilizat pacientul st cu un picior n faa altuia sau va sta pe un singur picior cu ochii nchii.) Ortostaiunea reprezint meninerea corpului n poziie vertical. Mersul este un act complex n efectuarea cruia particip calea piramidal, sistemul extrapiramidal, sistemul vestibular, sensibilitatea profund contient i incontient, sistemul muscular. o n hemiplegia spastic membru afectat este mai lung. o n paraplegia spastic grav mersul este imposibil. o n leziunile extrapiramidale tulburrile de mers apar n legtur cu modificrile de tonus i micrile involuntare. La examinarea mersului se va urmri: o Mrimea bazei de susinere o Amplitudinea flexiei i extensiei membrului inferior o Micrile pendulare asociate ale membrelor superioare o Mrimea pasului, modul aplicrii i desprinderii plantei de pe

Echilibru dinamic

o o o Motilitatea activ (voluntar)

sol. Direcia de mers. Raportul dintre trunchi i membre, trunchi i cap. Oprirea i ntoarcerea din mers.

Micrile voluntare sunt executate contient, bazate pe o activitate condiionat, legate de analizatorul motor cortical i dependente de calea cortico-piramidal. Examinarea motilitii voluntare urmrete depistarea deficitului motor prin studiul micrilor active i al forei musculare segmentare. La examinarea unei micri active se va ine seama de trei elemente principale: o Amplitudinea micrii (limita) o Viteza de execuie (rapiditatea) o Fora muscular Se cere pacientului executarea de micri active (flexie, extensie, abducie, adducie, rotaie) n diverse articulaii i n toate sensurile se examineaz micrile active la membrele superioare i inferioare, micrile trunchiului urmrind comparativ micrile la membrul sntos cu cel bolnav. Determinarea forei musculare se face opunndu-ne micrii pe care o execut bolnavul Tulburrile de motilitate activ se noteaz dup intensitatea lor: o Uor diminuate o Diminuate o Foarte diminuate o Limitate o Schiate Micrile coordonate se realizeaz prin conlucrarea armonioas dintre mai multe grupe musculare. Tulburrile de coordonare ale micrilor duc la ataxie: o Ataxie de tip cerebelos dismetrie cu hipermetrie, asinergie, adiadocokinezia (imposibilitatea executrii micrii repezi, simultane i de sens contrar), tremurtur cerebeloas, tulburri ale tonusului muscular. o Ataxie de tip tabetic mers talonat cu baza larg, Romberg pozitiv, fenomene ce se accentueaz sau apar numai cu ochii nchii. Pentru cercetarea ataxiei cerebeloase se execut proba indice-nas, proba clci-genunchi, proba asimetriei tonice dinamice. Pentru cercetarea asinergiei se execut 3 probe descrise de Babinski proba n mers, proba aplecrii pe spate, proba ridicrii din decubit dorsal. Pentru cercetarea adiadococineziei se execut proba marionetelor, proba nchiderii i deschiderii pumnului, proba moritii. Tremurtura cerebeloas static apare n mers i dispare n decubit. Tremurtura cerebeloas intenional apare n micarea voluntar i poate fi pus n eviden prin probe indice-nas i clci-genunchi. Tonusul muscular reprezint starea de contracie uoar a muchilor

Coordonarea micrilor

Tonusul muscular

Contracii i micri involuntare

care asigur postura normal a corpului. Examinarea motilitii voluntare urmrete depistarea deficitului motor prin studiul micrilor active i al forei musculare segmentare. Poate fi pus n eviden cu ocazia micrilor pasive n toate articulaiile i n toate sensurile, musculatura membrelor fiind n relaxare complet. Examinarea tonusului musculare: o Tonus de repaus palparea consistenei muchiului, aprecierea extensibilitii i rezistenei la mobilizarea pasiv o Tonus postural cercetarea reflexelor de postur o Tonus de aciune urmrirea tonusului n timpul execuiei micrilor voluntare n hipotonie se fac micri cu uurin, amplitudine mrit, peste limitele fiziologice: n hipertonie micrile pasive se fac cu dificultate i sunt limitate.

Micri autonome fiziologice: o Clipitul o Pendularea membrelor n mers etc. Contracii i micri involuntare patologice(diskinezii): o Tremurturi Parkinson, Basedow, degenerescene, scleroz n plci. o Contracturi tetanie, tumori cerebrale, tetanos o Mioclonii micri involuntare dezordonate, brute, rapide ale unui muchi sau grup de muchi o Micri coreice micri involuntare dezordonate, brute i rapide n coree. o Micri atetozice micri involuntare, lente, care se schimb fr ncetare n leziuni extrapiramidale o Convulsii tonico-clonice crize epileptice. o Ticuri contracia neateptat i repetat a unor grupe de muchi ce pot imita anumite gesturi obinuite cum ar fi nchiderea ochilor, extensia capului, ncreirea nasului etc. Bolnavul se poate controla voluntar, dar numai pentru scurt timp. Reflexul este un rspuns motor, secretor sau vasomotor (vegetativ) la o excitaie un anumit stimul din mediul intern sau extern. Dup I. P. Pavlov reflexele se mpart n: o Reflexe condiionate sunt temporare, cptate n timpul vieii. o Reflexe necondiionate sunt nnscute, permanente Clinic sunt cercetate n mod curent reflexele necondiionate. n mecanismul reflexelor osteotendinoase percuia tendonului determin alungirea brusc a muchiului. n funcie de locul de aplicare a excitantului reflexele se mpart n: o Reflexe osteotendinoase (ROT) Reflex stiloradial- Percuia apofizei stiloide radiale Reflex bicipital- Percuia tendonului inferior al bicepsului la plica cotului Reflex tricipital - Percuia tendonului tricepsului supraolecranian Reflex cubito-pronator - Percuia apofizei stiloide a cubitusului pe faa posterioar

Reflexele

Reflexul rotulian- Percuia tendonului rotulian Reflexul achilian- Percuia tendonului Achile o Reflexe cutanate Troficitatea Examenul troficitii permite obinerea de informaii importante. Atrofiile musculare sunt n general de origine periferic (poliomielit). Cnd atrofiile se nsoesc de fibrilaii musculare, sunt de natur medular (scleroz lateral amiotrofic). Alte tulburri trofice de natur nervoas se pot ntlni la articulaii (tabes) sau tegumente, piele subire, lucioas (leziunile nervilor periferici) etc. Escare cutanate Anchiloz articular. Examinarea limbajului const n punerea n eviden a tulburrilor de vorbire. Tulburrile de vorbire pot interesa: o nelegerea limbajului. o Afazie (imposibilitatea exprimrii i nelegerii cuvintelor). o Articularea cuvintelor (disartrie, anartria) o Pronunarea cuvintelor - disfazia (blbial) o Dislalia (imposibilitatea de a pronuna anumite sunete). Afonie pierderea patologic a glasului putnd merge pn la lipsa total a vocii.

Limbajul

Tulburri ale strii de Tulburri cantitative: contien o Starea de obtuzie o Starea de habetitudine o Starea de torpoare o Starea de obnubilare percepie ntrziat prin pragurilor senzoriale, lentoare, dificultatea procesului asociativ o Starea de stupoare o Starea de sopor o Starea comatoas reducerea pn la suprimare a perceptivitii i reactivitii Se modific natura rspunsului fa de excitani Sunt afectate funciile vegetative, constantele hidroelectrolitice i umorale Tulburri calitative: o De tip delirant dezorientare alopsihic, temporal, tulburri de percepie (halucinaii) o Starea oneiroid confuzie, dezorientare, ndeprtare de lumea real, reprezentri senzoriale fantastice o Starea amentiv dezorientare auto-alopsihic i temporal total, absena contiinei propriului eu, incoerena gndirii, vorbirii, ndeprtarea total de lumea real o Starea crepuscular doar automatisme motorii ce pot determina desfurarea unui comportament ordonat, coerent

Halucinaii, idei comportamental

delirante

automatism

Tulburri sfincteriene Retenie urinar i/sau fecal Incontinen urinar i/sau fecal o Tulburrile sfincteriene pot fi cauzate de abolirea controlului voluntar asupra reflexelor de miciune i de defecaie sau de abolirea acestor reflexe.

PRINCIPALELE SINDROAME NEUROLOGICE 1. Sindrom de neuron motor periferic Neuronul motor periferic, situat n coarnele anterioare ale mduvei spinrii i n nucleii motori ai nervilor cranieni, este singura cale prin care diferitele structuri ale sistemului nervos central acioneaz asupra muchilor; de aceea ea se numete calea final comun. Aceast aciune se realizeaz prin intermediul axonilor neuronilor motori care formeaz nervii cranieni i nervii spinali. Presupune prezenta urmatoarelor aspecte clinice: Deficitul motor sau paralizia este cel mai important dintre simptoamele acestui sindrom. Paralizia este total, adic intereseaz att motilitatea voluntar ct i motilitatea automat i reflex. Paralizia poate fi parcelar sau poate fi limitat la un grup de muchi. Tonusul muscular este sczut sau complet disprut pe ntreg teritoriul paralizat. Muchii nu mai au reliefurile normale, la palpare sunt moi, lipsii de consistena normal, iar micrile pasive sunt foarte ample. Amiotrofia este o scdere mai mult sau mai puin accentuat a masei muchiului paralizat. Atrofia muscular apare destul de repede n sindromul de neuron motor periferic i este limitat strict la teritoriul muscular paralizat. Reflexele osteotendinoase sunt fie diminuate, fie abolite, n funcie de gravitatea leziunii componentei centrifuge a arcului reflex. Fasciculaiile sunt contracii izolate ale unor grupe de fibre musculare fr deplasarea segmentelor membrelor respective. Apar n cazul distrugerii lente a corpului neuronului motor periferic. 2. Sindrom de neuron motor central Neuronul motor central (pericarionul) este situat n stratul V al scoarei cerebrale, n special n circumvoluiunea frontal ascendent. Lezarea neuronului motor central la nivel cortical sau pe traiectul su descendent, intracerebral sau intraspinal, provoac tulburri reunite sub denumirea de sindrom de neuron motor central. Sindromul piramidal sau sindromul neuronului motor central este ansamblul de simptome provocate de leziunile fasciculului piramidal pe traiectul su encefalic sau medular. Presupune prezenta urmatoarelor aspecte clinice: Deficitul motor este mai ntins dect n cazul sindromului de neuron motor periferic i se manifest sub form de paralizie sau parez (paralizie incomplet, mai uoar), cuprinznd n majoritatea cazurilor o jumtate de corp (hemiplegie, hemiparez), mai rar membrele inferioare (paraplegie, paraparez) sau numai unul din membre (monoplegie, monoparez). Deficitul motor este mai evident la extremitile membrelor, el interesnd n special micrile voluntare ale

II.

degetelor minii i piciorului. La cap, musculatura jumtii inferioare a feei (paralizie facial de tip central). Tonusul muscular poate fi diminuat n perioada imediat urmtoare lezrii neuronului. Treptat, ns, tonusul crete i se instaleaz hipertonia de tip piramidal (spasticitate piramidal), elastic n lam de briceag. Hipertonia este caracteristic, i anume predomin n muchii flexori ai membrului superior i la muchii extensori ai membrului inferior. Reflexele osteotendinoase diminuate ntr-o prim perioad, devin apoi odat cu creterea tonusului muscular brute, ample, realiznd fenomenul de hiperreflectivitate osteotendinoas. Atrofiile musculare lipsesc n sindromul de neuron motor central. Ele apar numai dup un interval ndelungat de la instalarea paraliziei i nu sunt consecina leziunii nervoase propriu-zise, care nu influeneaz troficitatea muscular, ci a neutilizrii muchilor respectivi o lung perioad de timp.

III. POLINEUROPATII Definiie Polineuropatia este un sindrom caracterizat prin atingeri bilaterale i simetrice ale nervilor periferici care inerveaz membrele avnd etiologii diferite. Etiologie Cauze toxice: o Industrial (plumb i mercur) o Medicamente (citostatice, antiinfecioase hidrazida, antiepileptice) Cauze careniale (lipsa diverselor vitamine sau substane nutritive din alimentaie): o Vitamina B1 (alcoolism) o Vitamina B6 (tratament cu hidrazida) o Vitamina B12 (anemia Biermer) o Vitamina PP (pelagra) o Gastrectomie (operatie pentru ulcerul gastric) Cauze metabolice: o Diabet Cauze endocrine: o Hiper/hipotiroidie Cauze infecioase: o Lepra o Difterie o SIDA Boli generale: o Colagenoze (lupus) Boli de snge: o Leucemii Cauze alergice: o Seroterapie o Vaccinoterapie Simptomatologie Indiferent de etiologie polineuropatiile se caracterizeaz clinic prin: Tulburri de sensibilitate

Tulburri motorii Tulburri trofice Tulburri vegetative Tulburri de sensibilitate: o Subiective: Parestezii (amoreli, furnicturi) distale mai ales la membrele inferioare Dureri Senzaie de arsur sau constricie o Obiectiv: Hipoestezie distal simetric pentru toate tipurile de sensibilitate Tulburrile ncep distal, la picioare i se extind ctre gambe, ncep la mini i se extind la antebrae Tulburri motorii (cu aspect de leziune de neuron motor periferic): o Debuteaz la membrele inferioare distal, mai ales n loja antero-externa a gambei o Rar i trziu sunt atinse membrele superioare o Amiotrofii n aceleai regiuni o Hipotonie o Abolirea reflexelor osteotendinoase Tulburri trofice : o Piele uscat o Cderea prului o Unghii friabile o Mal perforant plantar (ulcer trofic) Tulburri vegetative: o Hipo/ hipersudoraie o Tulburri vasomotorii o Hipotensiune ortostatic Se mai pot asocia: o Leziuni de nervi cranieni (exemplu: nevrita optica in polineuropatia etilic) o Tulburri psihice (n polineuropatia etilic) Examene complementare (paraclinice) Examenul electric: o EMG (electromiografia): o Msurarea vitezei de conducere nervoas: Examenul LCR este normal: o Excepie face polineuropatia difteric i polineuropatia diabetic Biopsia de nerv (senzitiv) i biopsia muscular (care confirm caracterul neurogen al atrofiei) TIPURI 1. POLINEUROPATIA ALCOOLICA Simptomatologie Debut lent, progresiv, cu dureri i crampe musculare n musculatura gambei Apare apoi deficit de for distal la membrele inferioare Reflex ahilean abolit

Hipoestezie n oset Dureri la compresiunea maselor musculare Tulburri trofice importante i precoce (chiar ulcer perforant) Tratament Oprirea consumului de alcool Vitamina B1 500mg/zi Vitamina B6, B12 i PP Isaxonine (factor de cretere nervoas) 2. POLINEUROPATIA DIABETICA Simptomatologie Polineuropatia senzitiv o Debut insidios o Pierderea sensibilitii proprioceptive contiente o Abolirea reflexului ahilean o Asociaz tulburri trofice i neuropatie vegetativ Polineuropatia senzitiv tulburrile de sensibilitate profund sunt foarte intense i apar dureri foarte intense Neuropatia vegetativ izolat sau asociat unei polineuropatii o Apare hipotensiune ortostatic o Tulburri sudorale o Incontinen urinar / impoten o Gastroparez / diaree indolor La toate aceste forme se pot asocia tulburri trofice: Piele uscat / unghii care se rup uor / cderea prului / ulceraii trofice pn la mal perforant plantar Tratament Tratamentul bolii de baz Administrare de vitamine

IV. MIASTENIA GRAVIS Definiie Afeciune autoimun datorat afectrii transmisiei neuromusculare printr-un bloc neuromuscular post sinaptic determinat de scderea numrului de receptori pentru acetilcolin. Apare astfel un deficit motor la efort dar care este ameliorat prin repaus, corectat mai mult sau mai puin de medicaie anticolinesterazic (blocheaz activitatea colinesterazei ce degradeaz acetilcolina ajuns la nivelul fantei sinaptice). Etiopatogenie Susceptibilitatea genetic - sugerat de faptul c cei care fac boala au anumite genotipuri HLA. Timusul particip i el la aceste tulburri imune: aici exist celule mioide (pseudomusculare) ce exprim pe suprafa receptori pentru acetilcolin - n miastenie se produce ruptura

toleranei imunitare, cu recrutare de LyTh (limfocit T helper), ce vor stimula producia de anticorpi antireceptori de acetilcolin. Tot la nivelul timusului pot apare tumori timice forme severe de miastenie cu apariie tardiv fr s existe un sex prevalent. Simptomatologie Debutul este favorizat de factorii infecioi, toxici, traumatici, endocrini n perioada de stare se manifest fenomenul miastenic oboseal muscular excesiv la efort, care se amelioreaz la repaus, dar se agraveaz dac efortul continu. o Deficitul se agraveaz de asemenea la sfritul zilei, la cldur i emoii. o Deficitul poate fi localizat la: Musculatura oculo-parpebral unde se manifest ptoza palpebral bilateral, strabism, diplopie + scderea forei de nchidere a ochilor Deficit al musculaturii faciale. Deficitul poate aprea i la musculatura faringelui i laringelui - tulburri de fonaie (voce nazonat, disfon, stins i pe nas) + tulburri la nghiirea lichidelor (lichidele vin napoi pe nas) i pentru alimente solide Deficit la mestecat Deficit la nivelul membrelor, predominant la nivelul centurilor Deficit al muchilor cefei cu cderea capului Deficit al muchilor abdominali, intercostali, diafragmatici cu apariia tulburrilor respiratorii Probe clinice in miastenie Proba la efort bolnavul este rugat s nchid i s deschid ochii de mai multe ori sau s ridice i s coboare braele, s se ghemuiasc i s se ridice de mai multe ori. Se constat c micarea se face tot mai greu. Proba gheii se pune o bucat de ghea pe pleoapa nchis timp de 3-4 minute i ptoza palpebral dispare (pentru puin timp) Nu exist n miastenie: Tulburri de sensibilitate Modificri de reflexe Fasciculaii Amiotrofii Tulburri sfincteriene Explorri paraclinice Testul la Miostin se administreaz 1,5 mg Prostigmin intramuscular + un sfert de mg de atropin i dup 15 minute se constat ca simptomele bolii se amelioreaz Examenul electric se stimuleaz electric repetitiv nervul i se culeg poteniale evocate n muchi i se constat decrementul (adic potenialul de aciune mai mic cu 20% dect amplitudinea primului potenial obinut) Biopsia neuromuscular relev prezena de infiltraii limfocitare n muchi. Ajut la diagnosticul diferenial. Examene biologice depistarea anticorpilor antiacetilcolin Radiografie toracic i computertomografie de mediastin pentru depistarea unui eventual timom RMN

Tratament: Tratamentul blocului neuro-muscular o Anticolinesterazice Miostin Mestinon o Imunosupresoare Corticosteroizi 1 mg/kgc la 2 zile - mai ales n formele cu atingere ocular, sau preoperator sau dac pacientul nu rspunde la timectomie Azatioprin (Imuran) 2,5 mg/kgc/zi o Plasmaferez ndeprtarea din snge a anticorpilor antireceptor Se utilizeaz n situaii critice: pacient deosebit de astenic, tulburri respiratorii, etc. o Administrarea de Ig - blocheaz anticorpii antireceptor Tratament chirurgical - timectomie

V. HERNIA DE DISC Rapel anatomic Coloana vertebral uman cu ele dou funcii ale sale (asigurarea staiunii verticale a corpului i protecia mduvei spinrii), sufer cu trecerea timpului i supunerea la solicitrile continui, impuse de locomoie i efectuarea activitilor zilnice, un proces continuu de uzur. Discurile intervertebrale sunt cele care asigur amortizarea sarcinilor impuse coloanei de verticalitate i sunt alctuite din: o Inel fibros poriunea extern, fibroas,dur o Nucleu pulpos la interior n timp, apar modificri degenerative - fisurarea inelului fibros i hernierea nucleului pulpos, de aici aprnd hernii anterioare sau postero-laterale (situaie n care hernia ntlnete mduva i rdcinile nervoase). Localizri ale herniilor Mai ales la nivel L4-L5 i L5-S1 Nivel cervical - determin frecvent suferin radicular i mielinic La nivel toracal - localizare rar - suferin mielinic pn la sindrom de transseciune medular La nivel lombar - manifestat ca sindrom de coad de cal Simptomatologie Hernie unilateral monoradicular Debut cu dureri care pot iradia bilateral, puternice, uneori invalidante, blocheaz bolnavul n poziie antalgic. n timp apare iradierea tipic a durerii n funcie de rdcina afectat: o Sindrom vertebral Durere Contractur muscular ( paravertebral uni- sau bilateral la hernia lombar) Scolioz antalgic ( n cazul localizrilor lombare) Limitarea micrilor de antero- i lateroflexie ale coloanei

Durerea la palparea sau percuia apofizei spinoase aflate deasupra discului afectat o Sindrom radicular - depinde de rdcina afectat: o Rdcina L5- afectarea discului dintre L4-L5 Durere cu iradiere pe faa posterioar a coapsei,faa antero-lateral a gambei, faa dorsal a piciorului pn la nivelul halucelui Hipoestezie situat n teritoriul de distribuie a durerii - faa anterolateral a gambei, faa dorsal a piciorului, haluce, deget II; rar hiperestezie Parez de sciatic popliteu extern o Musculatura lojei antero-laterale a gambei o Imposibilitatea flexiei dorsale a piciorului - bolnavul nu poate merge pe clcie Reflectivitatea pstrat Tulburri trofice - atrofie muscular (se instaleaz dup un timp ndelungat) o Rdcina S1- afectarea discului dintre L5-S1 Dureri i parestezii pe faa posterioar a coapsei, faa posterioar a gambei, tendo-achilean, clci, plant, ultimele degete Hipoestezie n acelai teritoriu, rar hiperestezie Parez de sciatic popliteu intern o Imposibilitatea flexiei plantare a piciorului o Nu poate merge pe vrfuri Reflex achilean abolit o Rdcina C7 - afectarea discului dintre C6-C7 Iradierea simptomelor este de obicei ctre degetul medius al minii, dar pot fi interesate i degetele vecine Adeseori fora tricepsului poate fi diminuat Reflexul tricipital - de obicei absent. o Rdcina C8 - afectarea discului dintre C7-T1 Simptomele pot iradia ctre eminena hipotenar i degetele IV-V Investigaii paraclinice Rx simpl de coloan vertebral Mielografie Mielo-CT RMN Tratament Tratament conservator : o Repaus total la pat, timp de 2-3 sptmni reprezint circa 80% din eficiena tratamentului conservator o Antalgice uzuale o Antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene o Sedative - de utilizat cu pruden i de scurt durat o Fizioterapie Tratament chirurgical:

o o

Ablaia herniei discale Discectomia pentru a preveni reapariia herniei de disc

VI. BOALA PARKINSON Definiie Este patologia caracterizat prin asocierea unor tulburri de tonus sub form de rigiditate, tremurturi i dificultate n iniierea micrilor voluntare, ca rezultat al unor leziuni degenerative ale neuronilor dopaminergici din substana neagr a trunchiului cerebral. Epidemiologie Rspndit pe tot globul, n toate regiunile geografice, n toate populaiile. Debuteaz n jurul vrstei de 55 de ani. Prezent mai frecvent la rasa alb i la persoanele de sex masculin Etiologie n aceast afeciune se produce degenerarea neuronilor dopaminergici din substana neagr, dar cauza bolii este necunoscut S-a presupus implicarea unor factori genetici. A fost suspicionat implicarea unor factori toxici din mediu, care ar determina distrugerea selectiv a neuronilor dopaminergici Factorii imunologici par a fi implicai i ei n producerea bolii Teoria stresului oxidativ Simptomatologie Pacientul cu boal Parkinson prezint: Akinezie + rigiditate + tremor o Tremorul este de repaus sau postur, cu debut la extremiti, pseudogestual (imit anumite gesturi cum ar fi - aspect de numrare a banilor la membrul superior i de pedalare, la cel inferior). La nivelul extremitii cefalice poate interesa brbia, mandibula, limba i excepional capul. Dispare/ diminu la n timpul micrilor voluntare, n somn, sau dup tratament i se poate accentua la emoii i n perioadele de oboseal. o Akinezia ntrzie iniierea micrilor i este nsoit de bradikinezie (ncetinirea iniierii micrii). Se reduc toate formele de micare (voluntare, spontane, automate). Bolnavul este imobil, cu facies inexpresiv, clipit rar, mers lent cu pai mici, abolirea micrilor asociate ale membrelor superioare, orice obstacol poate duce la blocarea pacientului (akinezie paradoxal) o Rigiditatea este dat de hipertonia extrapiramidal pe toate grupele musculare, cu semnul roii dinate, semnul Noica, exagerarea reflexului de postur, atitudine n semiflexie, semnul pernei psihice (capul bolnavului cade lent i dup o perioad de timp pe pat, dup ce i se ia perna de sub cap) Se mai asociaz depresie, tulburri cognitive, tulburri vegetative (hipersialoreeee, hipersecreie sebacee, hipersudoraie, hipotensiune ortostatica), tulburri trofice, tulburri de sensibilitate etc. Investigaii paraclinice CT cerebral: RMN

PET Tratament Individualizat Trebuie s in cont de profesie, vrst, angrenare social i starea emoional n principiu, terapia trebuie s fie ghidat de severitatea simptomelor i de gradul de disabilitate funcional S se controleze adecvat simptomele i semnele S se evite ct mai bine efectele secundare S fie eficient un timp ct mai ndelungat I. Msuri igieno-dietetice: Dieta: s fie bogat n legume, fructe; aminoacizii de origine animal, resorbii intestinal n cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa, fiind astfel puin recomandai n dieta acestor pacieni. Activitate fizic: adaptat posibilitilor, dar constant. II. Medicamentos se utilizeaz dou clase de medicamente n tratamentul bolii Parkinson. Medicamente activatoare ale transmisiei dopaminergice sunt L-Dopa i agoniti dopaminergici o L-Dopa: Preparate: o Madopar (L-Dopa + benserazida) o Sinemet (L-Dopa + cardiodopa) o Agoniti dopaminergici sunt: Bromocriptina Lisuridele Pergolidele o Inhibitori de monoaminoxidaz B Preparate: Selegilin (Deprelyn) 10 mg /zi se asociaz cu L-Dopa sau agonist dopaminergici o Amantadina: Preparate: Viregyt, Mantadix Medicamente blocante ale transmisiei colinergice (anticolinergice). o Acioneaz mai ales pe tremor. o Preparate: Romparkin III. Tratament chirurgical: Intervenii stereotaxice (lezarea palidumului intern sau a nucleului ventro-lateral al talamusului) Implantarea unui microelectrod n talamus Grefe cerebrale de esut dopaminergic fetal implantate n nucleul caudat IV. Altele: Kinetoterapia, Psihoterapia

VII. EPILEPSIA Definiie Epilepsia este o boal caracterizat prin crize de alterare a strii de contien, asociind manifestri motorii, senzitive sau senzoriale i datorate unor descrcri paroxistice i sincrone ale unor populaii neuronale mai mult sau mai puin extinse. Etiologie

n ordinea frecvenei, principalele cauze sunt: o Traumatismul craniocerebral, cnd epilepsia poate aprea imediat (prin edem cerebral precoce) dup un interval de cteva ore (hematom sau edem cerebral) sau tardiv, dup luni sau ani. o Neoformaiile intracraniene, n care crizele sunt la nceput limitate i se nsoesc de semne de hipertensiune intracranian. o Tulburrile vasculare cerebrale (ramolisment, encefalopatie hipertensiv, hemoragie meningian, tromboflebite cerebrale, embolii) etc. o Epilepsia esenial, n care nu se gsete nici o etiologie sau leziune care s justifice boala. n acest caz crizele sunt generalizate i apar nc din copilrie o Alte cauze mai rare sunt: traumatisme obstetricale, intoxicaii cu alcool, oxid de carbon, tulburri metabolice (uremie, hipoglicemie), procese infecioase cerebrale (encefalite etc.). Clasificare Dup criteriul clinic i elecroencefalografic, crizele de epilepsie se mpart n: o Crize pariale = crize care au debut focal, fiind determinate de o descrcare neuronal paroxistic pornind de la un singur emisfer. Se mpart n: Crize pariale, cu simptomatologie elementar: o Crize cu simptomatologie motorie (somato-motorie, adversiv, afazic, jacksonian, postural, fonatorie) o Crize cu simptomatologie senzitiv sau senzorial (somatosenzitive, vizuale, auditive, olfactive, gustative, vertiginoase) o Crize cu simptomatologie vegetativ Crize pariale cu simptomatologie complexa: o Crize cu alterarea izolat a contiinei o Crize dismnezice o Crize ideatorii o Crize cu simptomatologie instinctiv-afectiv o Crize iluzionale o Crize halucinatorii etc. o Crize generalizate = crize determinate de descrcri paroxistice din ambele emisfere cerebrale Nonconvulsive = absena (petit mal), absene atipice, crize mioclonice, atonice, tonice Convulsive = tonico-clonice (grand-mal), tonice, clonice Crize inclasabile o Crize unilaterale = sunt mai caracteristice copilului i au simptomatologie comparabil cu grupele precedente, avnd ca particularitate faptul c semnele clinice sunt prezente la un hemicorp, iar semnele encefalografice la emisferul opus. Dup simptomatologie i etiopatogenie se mpart n: o Epilepsie idiopatic (fr leziune cerebrala, fr anomalii neurologice clinice i paraclinice, factorul etiologic principal fiind predispoziia ereditar) o Epilepsii simptomatice (prin leziuni structurale ale sistemului nervos, evideniat paraclinic) Simptomatologia crizelor generalizate

Absenele: o Absena simpl = alterarea paroxistic a strii de contien, oprirea din activitate timp de cteva secunde, amnezia total a episodului (pacientul nu-i aduce aminte de criz), pe EEG apar complexe vrf-und cu frecvena de 3 cicli/secund, generalizate bilateral. o Absene complexe = la alterarea contiinei se asociaz i fenomene motorii (ale membrelor, diferite gesturi de frecare a minilor, de ncheiere i descheiere a nasturilor) sau vegetative (manifestri vasomotorii, pupilare, cardiace, respiratorii) Criza grand-mal = evolueaz n mai multe faze: o Debut prin strigt o Faza tonic (10-20 de secunde) apare contracia generalizat tonic, constnd din contracia puternic a mselelor, membrelor superioare n abducie, cele inferioare n adducie i rotaie intern, mucarea limbii, apnee, cianoz o Faza clonic (30-40 secunde) apar convulsii generalizate, tahicardie, creterea tensiunii arteriale o Faza stertoroas (postcritic) cu respiraie stertoroas, relaxare sfincterian i emisie involuntar de urin o Faza de somn postcritic (care poate lipsi) sau confuzie postcritic - dup criz pacientul are cefalee, mialgii, amnezia total a crizei. Starea de ru epileptic: o Definiie: se caracterizeaz prin crize de epilepsie care se repet la intervale att de scurte nct bolnavul nu i mai recapt starea de contien ntre dou accese. Se asociaz cu stare de com i tulburri vegetative importante care pot fi fatale pentru pacient (tulburri ale ritmului respirator, hipersecreie traheobronic, edem pulmonar acut, iniial creterea tensiunii arteriale apoi hipotensiune si colaps, hipertermie). o Condiii de apariie: ntreruperea brusc a tratamentului antiepileptic Administrarea unor medicamente cu potenial convulsivant Ingestia de alcool Infecii intercurente sau alte bolii (encefalite, AVC, tumori) Poate aprea n contextul crizelor epileptice generalizate (grand mal sau petit mal) sau al crizelor pariale. Investigaii paraclinice Tomografia axial computerizat (CT) Rezonana magnetic nuclear (RMN) Electroencefalografia (EEG) Tratamentul n epilepsie: Epilepsia trebuie considerat o condiie benign n majoritatea cazurilor. o Dintre pacienii diagnosticai cu epilepsie, aproximativ 60-70% nu vor mai avea crize dup ce au fost tratai corect cu medicamente antiepileptice (MAE). o n majoritatea acestor cazuri, medicaia antiepileptic poate fi oprit dup o perioad de timp rezonabil (3-5 ani de la ultima criz). Tratament medicamentos:

Carbamazepina n doze de aproximativ 20 mg/kg corp este cea mai folosit n crizele pariale, jacksoniene, dar i n crizele generalizate grand mal; o Valproatul de sodiu sau acidul valproic o Etosuximidul o Fenitoin o Diazepam 0,5 mg/kg corp; n starea de ru epileptic se administreaz i.v. iar la copii intrarectal o Antiepileptice moderne: Lamotrigin (Lamictal), Vigabatrin, Gabapentin, Tiagabin, Topiramat etc. Tratamentul chirurgical: se efectueaz intervenii funcionale, de ntrerupere a transmiterii excitaiei de la focarul epileptic, sau de stimulare electric prin implantarea unor electrozi n structurile nervoase inhibitorii (nucleul caudat, nuclei talamici) i intervenii cauzale constnd n extirparea unui focar epileptic. Tratamentul strii de ru epileptic o Msuri de ordin general: Aezarea pacientului n decubit dorsal Asigurarea eliberrii cilor respiratorii Introducerea ntre arcadele dentare a unui obiect moale din cauciuc Imobilizarea bolnavului pentru a preveni eventualele loviri n timpul crizei Dup criz se verific permeabilitatea cilor respiratorii Aspirarea secreiilor bronice Eventual intubare Stabilirea unei ci venoase o Tratamentul crizelor Diazepam i.v. lent 5-10 mg/minut, repetat din 30 in 30 de minute. Se poate administra i n perfuzie (maxim 100 mg/zi) Clonazepam i.v. lent 1 mg repetat pana la maxim 8 mg /zi Fenitoin 15-20 mg/kg corp Midazolam 0,2 mg/kg corp Dac crizele nu cedeaz la acest tratament se recomand anestezia general n secia ATI msuri de combatere a edemului cerebral cu Manitol 20% i Furosemid i urmrire strict a funciilor vitale.

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE Accidentul vascular cerebral este un deficit neurologic focal, instalat brusc, la un pacient cu factori de risc vascular. Exist numeroase clasificri ale bolilor vasculare cerebrale dar cea mai util clinic este cea care difereniaz bolile vasculare cerebrale ischemice de cele hemoragice.

VIII.

A. AVC ischemic
Dac ischemia este durabil i sever ea conduce la necroza celular infarctul cerebral (realizat printr-un atac ischemic n evoluie sau printr-un atac constituit). Dac ns ischemia este puin sever i de durat scurt, neuronii i pot recupera toate funciile i semnele clinice de deficit dispar ntr-un interval de pn la 24 de ore, realizndu-se aspectul de atac ischemic tranzitoriu.

1. Infarctul cerebral
Etiologie general Ateroscleroza cerebral Bolile cardiace emboligene (fibrilaia atrial, stenoza mitral, infarctul de miocard, cardiomiopatiile) care determina AVC ischemic. Hipertensiunea arteriala poate determina att AVC ischemic ct i hemoragic Exist o serie de factori de risc pentru AVC (factori care poate fi ndeprtai, determinnd prevenia eficace a unui AVC) HTA Diabetul zaharat Fumatul Consumul de alcool Dislipidemii Creterea hematocritului Obezitatea Ali factori cu rol incert: hiperuricemia, sedentarismul, anumite obiceiuri alimentare Simptomatologie Tabloul clinic va depinde de sediul ischemiei, astfel nct vom descrie mai departe cteva astfel de situaii clinice: o Infarctele teritoriului carotidian Sindroamele axului carotidian sunt n cea mai mare parte a cazurilor generate de leziunile de ateroscleroz; Tabloul clinic cuprinde: semne neurologice, semne oculare i semne de ischemie cranio-facial o Infarcte n teritoriul arterei cerebrale anterioare Clinic asociaz : hemiplegie, predominnd la membrul inferior sau cuprinzndu-l numai pe acesta, cu hemihipoestezie cu aceeai distribuie, afazie motorie (dac leziunea este stng), tulburri ale funciilor superioare, tulburri de comportament i ale funciilor instinctual etc. o Infarcte n teritoriul arterei cerebrale mijlocii Infarctul Sylvian superficial total - manifestat clinic: hemiplegie cu predominana facio-brahial, hemihipoestezie, astereognozie, hemianopsie homonim lateral, afazie Broca sau afazie total, apraxie ideo-motorie etc. Infarctul anterior manifestat clinic: hemiplegie controlateral, tulburri senzitive controlaterale (tactil) cu aceeai topografie, paralizia micrilor conjugate a ochilor spre partea opus, afazie predominant motorie (tip Broca - n leziunea emisferic stng) Infarctul posterior manifestat clinic: hemianopsie lateral homonim controlateral, n leziunea emisferului dominant poate aprea afazie senzorial Wernicke, apraxie ideo-motorie, apraxie constructiv, alexie, agrafie, acalculie etc. Investigaii paraclinice Formula sanguin i n plus hematocrit, dozarea colesterolului i a lipoproteinelor serice

Examenul fundului de ochi Examen cardiovascular Examen ultrasonic Doppler Arteriografia Examenul CT Examenul IRM Scintigrafia cerebral dinamic Tomografia prin emisie de pozitroni (PET), sau tomografia prin emisie simpl de fotoni (SPECT) Tratamentul infarctului cerebral Tratamentul preventiv: Primar (la pacienii care nu au avut AVC) = lupta mpotriva factorilor de risc (HTA, diabet zaharat, dislipidemii, hematocrit crescut, obezitate, alcool, tutun, contraceptive orele, cardiopatiile) Secundar (la pacienii care au avut deja AVC, pentru a evita repetarea) o Antiagregante plachetare (aspirin 250 mg/zi, ticlopidin 500 mg/zi) o Anticoagulante (iniial heparin, apoi dicumarinice) la pacienii cu cardiopatii emboligene Tratamentul ischemiei generale: Masuri generale: o Meninerea pacientului la pat cu capul la 10 20o pentru a menine o perfuzie cerebral adecvat o Prevenirea complicaiilor de decubit (igiena tegumentelor, schimbarea repetat a poziiei n pat, kinetoterapie pasiv precoce, sond urinar, aspirarea secreiilor bucofaringiene) o Asigurarea echilibrului hidroelectrolitic i caloric chiar i pe cale venoas. o controlul TA (sub 200/100 mm Hg nu se trateaz agresiv) Msuri specifice: o Tratament anticoagulant: heparin - i.v. ; se continu cu anticoagulante orale (derivai dicumarinice Trombostop) sub controlul timpului Quick (N: 12-14 secunde) Este bine ca tratamentul anticoagulant s se administreze dup primele 48 de ore (cnd e riscul mare de transformare hemoragic) i numai dup examenul CT o Ameliorarea perfuziei locale: Revascularizare chirurgical - pentru dezobstrucia ocluziei carotidiene - se efectueaz n primele 6 ore (riscant) Trombolitice - streptokinaza, activatorul tisular al plasminogenului (rTPA) administrate pentru lizarea cheagului Hemodiluia - administrare de Dextran Antiagregante plachetare (aspirin, ticlopidin, dipiridamol) Vasodilatatoare cerebrale o Limitarea leziunilor tisulare: Blocani ai receptorilor pentru calciu Combaterea hiperglicemiei o Stimulante ale metabolismului neuronal

Combaterea edemului cerebral: Soluii hiperosmolare - Manitol 20% , Glicerol 2g/kg/24 ore Diuretice - Furosemid 80-120 mg/zi Glucocorticoizi o Tratament chirurgical - recomandat doar n infarctul cerebelos masiv Tratament recuperator Trebuie instituit din primele zile dup accident si trebuie s vizeze recuperarea motorie dar i recuperarea vorbirii la pacienii afazici.

2. Atacul ischemic tranzitoriu


Definiie Accident vascular presupus ischemic, caracterizat printr-un deficit neurologic focal, cu o durat de maxim 24 de ore i care se remite complet, fr sechele i fr infarct. Criterii de diagnostic Existena unui deficit focal la nivelul sistemului nervos Instalarea sa instantanee sau n cteva secunde Durata sub 24 de ore (n general cteva minute) Reversibilitate complet a deficitului Lipsa semnelor de hipertensiune intracranian Simptomatologia la nivelul sistemului vertebro-bazilar: Paralizii n bascul (cnd pe dreapta cnd pe stnga) la unul sau mai multe membre sau tetraplegia Parestezii ale feei, membrelor, n bascule sau bilaterale Hemianopsia homonim lateral Tulburri de vedere, bilaterale, totale sau pariale Fenomene de drop-attacks (pacientul cade brusc n genunchi) Ataxia cu tulburri de echilibru Diplopie, vertij, dizartrie (asociate ntre ele sau la unul din simptomele precedente) Tratament Ca n infarctul cerebral forma usoasa

B. AVC hemoragic
Etiopatogenie Factori de risc pentru hemoragia cerebrala Hipertensiunea arteriala (HTA) n general dar i creterea acut a presiunii n arteriolele sau capilarele cerebrale la pacienii nehipertensivi (eclampsie, durere severa) Malformaiile vasculare: malformaii arteriale, venoase (cavernoame, telangiectazii etc.) anevrisme micotice din endocarditele infecioase etc. Angiopatia amiloid Tulburri de coagulare: o Hemopatiile (leucemii acute, cronice) o Tratament anticoagulant ru controlat o Anomalii de hemostaz, congenitale sau ctigate (hemofilii, drepanocitoz, insuficien hepatic)

Alte cauze: droguri, tumori cerebrale, alcool, angeite Simptomatologie diferit, funcie de localizare Hemoragiile supratectoriale n funcie de debut i evoluie avem trei forme clinice: o Hemoragia cerebral supraacut - cu com inaugural sau precedat cu cteva secunde de cefalee violent, tulburri respiratorii, bradicardie sau tahicardie nsoind hipertermia, pupile midriatice i areactive. Tensiunea arterial este crescut, incontinen sfincterian o Forma acut semnele prodromale sunt mai frecvent ntlnite: cefaleea precede cu cteva minute instalarea unei come mai puin profunde, cu semne vegetative de mai mic gravitate i semne neurologice manifeste. Evoluia poate fi sper agravare i exitus n 3-5 zile sau spre revenirea strii de contiin, dispariia fenomenelor vegetative, cu supravieuire, dar cu sechele neurologice importante o Hemoragia cerebral subacut debuteaz prin fenomene prodromale cefalee, vertij, parestezii urmate de instalarea unei hemipareze progresive i o stare de com superficial n forme grave apar tulburrile de ritm cardiac, respirator, febr mare i transpiraii profuze. Respiraia este zgomotoas, faa bolnavului este inexpresiv, apare deviaia conjugal a capului i a ochilor, membrele de partea paralizat cad inerte cnd sunt ridicate, obrazul de partea paralizat bombeaz n timpul respiraiei, aerul fiind expulzat n vecintatea comisurii bucale de aceeai parte ("semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie. Semnul clinic principal este hemiplegia (hemiplegia flasc, spastic, sechele definitive). Unii bolnavi mor n ziua ictusului, alii n a treia sau a patra zi i unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii n lunile sau anii care urmeaz este obinuit. Investigaii paraclinice Examenul CT, examen IRM, EEG, fund de ochi, examenul LCR, arteriografia, investigaii biologice Tratament Profilactic: o Tratarea HTA o Chirurgia anevrismelor i a malformaiilor o Supravegherea anticoagulrii Curativ: o Medical: Msuri generale (asemntoare celor prezentate la ischemie) Tratamentul hipertensiunii arteriale - realizat cu pruden Tratamentul edemului cerebral: soluii hiperosmolare (Manitol, glicerol), diuretice (Furosemid) Combaterea sngerrii prin hemostatice (vitamina K). Antibioticele se recomand pentru prevenirea infeciilor. Asocierea sedativelor este indicat la bolnavii agitai (de preferin Fenobarbital). o Chirurgical: n hemoragiile lobare n hematomul cerebelos Recuperator o Dup ieirea din starea de com, bolnavul prezint semnele leziunii cerebrale - n

general o hemiplegie. n acest stadiu se continu tratamentul etiologic (ateroscleroz, diabet, sifilis, cardiopatie, hipertensiune), ca i regimul alimentar indicat. Se adaug vasodilatatoare i sedative. Se reduce contractura cu Clorzoxazon (3 tablete/zi). Se fac ionizri cu clorur de calciu 1 %, 15 - 20 de edine transcerebrale. De o deosebit importan sunt micrile pasive, care trebuie fcute permanent bolnavului la membrele paralitice, i masajele, pentru a mpiedica blocarea articulaiilor

IX. COMA Definiie Stare patologic caracterizat de diminuarea/suprimarea perceptibilitii i reactivitii subiectului, n care se modific natura (adaptarea) rspunsului fa de excitanii din afar i sunt afectate funciile vegetative, constantele hidroelectrolitice i umorale. Gradarea comelor Confirmarea strii de com i a gradului de profunzime recurge la prezena unor reacii adecvate, la alterarea percepiei, la scderea reactivitii i la apariia unor disfuncii vegetative (tensiune, puls, respiraie). Suferina bulbar caracteristic comelor profunde este nsoit de tulburri ale ritmului respirator. Dup aceast faz urmeaz coma depit n care respiraia este asistat mecanic, iar tensiunea arterial este susinut farmacologic. n funcie de extinderea leziunilor trunchiului cerebral n sens pedunculo-bulbar, Arseni descrie 5 grade ale comei: Gradul I obnubilarea sunt prezente reaciile de aprare, reflexul de deglutiie, pupilele sunt normale sau midriatice cu reflex fotomotor diminuat sau abolit. Bolnavul este incontient. n aceast situaie leziunea este localizat rostral. Gradul II - contiena pierdut, funcii vegetative moderat perturbate, timpul labial al deglutiiei abolit, reflexe de aprare abolite, reflexe de automatism conservate; leziunea este situat medio-pontin. Gradul III - bolnav incontient, cu grave tulburri vegetative. Timpul nti al deglutiiei abolit iar cel de al doilea ntrziat. Gradul IV - pacient incontient, areactiv, deglutiia abolit, cu reflex de tuse prezent, ntrziat sau abolit. Midriaz fix, reflex fotomotor i cornean abolit. Tulburri de ritm ale respiraiei. Leziunea este situat n poriunea superioar a bulbului. Gradul V - corespunde comei depite (coma carus sau coma profund), termen introdus de Molaret i Goulon. n aceast faz este necesar protezare respiratorie, administrarea continu de vasopresoare. Bolnavul este hipoton, areflexic.

Clasificare Glasgow Recurge la 3 parametri: Deschiderea ochilor (E) ntreinerea unei conversaii verbale (V) Efectuarea unor acte motorii la comand (M). Fiecare dintre aceti parametri are o serie de diviziuni dup cum urmeaz:

E (eye) V (visual) M (motor)

1 Rspuns vizual absent Rspuns verbal absent Rspuns motor absent

2 La stimuli dureroi Cuvinte de neneles Decerebrare

3 La ordin Cuvinte nepotrivite Decorticare

4 Spontan Confuz n flexie

5 Orientat corect Localizeaz stimulii

6 La ordin

Examinri paraclinice Examenul fundului de ochi Examenul LCR EEG CT RMN Angiografie cerebral Diagnosticul pozitiv Bolnavul n stare de com profund este imobil, incontient, cu musculatura relaxat. Nu rspunde la ntrebri, nu reacioneaz la excitani, iar reflexele sunt abolite (tendinoase, cornean, de deglutiie). Bolnavul respir ns, pulsul este prezent, n funciile secretoare n general normale. Diagnostic diferenial Cu alte stri patologice ce produc tulburri ale strii de contien, ale funciilor de relaie i ale funciilor vegetative Sincopa o Pierdere de scurt durat ce apare brusc prin mecanism vascular/respirator Lipotimia sau leinul (form minor a sincopei) o Caracterizat prin pierderea incomplet, uoar, a cunotinei, cu meninerea circulaiei i a respiraiei Colapsul circulator o Este un sindrom n care funciile vegetative (circulaie, respiraie etc.) Sunt mult diminuate i odat cu ele i funciile de relaie, dar cunotina bolnavului este pstrat Narcolepsia o Somn irezistibil de durat variabil o Nu exist tulburri ale funciilor de relaie intercritic o Nu exist tulburri vegetative Stupoarea o Somnolen,iritabilitate la excitani externi o Melancolie,schizofrenie,isterie Mutism akinetic o bolnav inert,ochi deschii cu oarecare mobilitate, nu rspund o Leziune frontal +/- leziunea formaiunii reticulate ascendente Coma isteric o Apare ntr-un anume context, intenie, interes o La excitani duri aplicai prin surprindere reacioneaz prompt o Reacie de aprare palpebral - percuia spaiului intersprncenos

Forme clinice de com: COME NEUROLOGICE o Come nsoite de hemiplegie: hemoragia, tromboza i embolia cerebral. Hemoragia cerebral se caracterizeaz prin debut brutal, com profund, hipertensiune arterial, hipertermie, respiraie stertoroas, lichid cefalorahidian hemoragie. Tromboza prezint un debut mai puin brutal, apare de obicei la vrstnici este precedat de prodroame; lichidul cefalorahidian este nemodificat. Embolia are un debut brusc i apare la tineri sau aduli cu stenoz mitral, fibrilaie atrial, infarct miocardic. o Come cu sindrom meningean: apare fie ntr-o hemoragie meningean (lichid cefalorahidian hemoragie), fie la un bolnav cu meningit acut. o Coma prin hipertensiune intracranian se ntlnete n tumori sau abcese intracerebrale i n encefalopatia hipertensiv (com cu crize convulsive i hipertensiune arterial). o Coma postepileptic, caracterizat prin incontinen de urin, semne de mucare a limbii, convulsii tonico-clonice etc. o Coma prin traumatism cranian, caracterizat prin hemoragie sau pierderea lichidului cefalorahidian prin nas sau urechi. Este indispensabil precizarea dac coma a fost datorit traumatismului sau dac coma a determinat cderea bolnavului i traumatismul. COME INFECIOASE o Orice boal infecioas poate ajunge la com, dei astzi, datorit antibioticelor, aceast situaie este mult mai rar. Coma este precedat de starea infecioas respectiv (septicemii, pneumonii etc.). COME METABOLICE o Coma uremic apare n cursul nefropatiilor acute sau cronice i se caracterizeaz prin mirosul amoniacal-urinos al aerului expirat, tegumente palide-glbui, respiraie Cheyne-Stokes, creterea ureei n snge, anemie, albuminurie. o Coma hepatic apare fie n cursul unei ciroze, fie n cursul unei hepatite virale, de obicei precedat de o hemoragie sau puncie ascitic. Se nsoete de icter, ascit, respiraie fetid, uneori manifestri hemoragice. o Coma diabetic: piele uscat, miros de aceton, respiraie Kssmaul, hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, antecedente sau semne clinice de diabet. o Coma hipoglicemic apare de obicei ca urmare a supradozrii de insulina. Este mai puin profund, progresiv, precedat de transpiraii abundente i tremurturi, nsoit de convulsii, piele umed i cald. Diagnosticul se bazeaz pe hipoglicemie i cedarea fenomenelor dup administrarea de soluie glucozat. COME TOXICE o Coma alcoolic: facies vulturos, congestionat, hipotensiune arterial i hipotermie, miros de alcool, alcoolemie crescut. o Coma barbituric este datorat ingestiei de barbiturice n scopul sinuciderii. Este profund, calm, cu hipotensiune arterial i hipotermie, reflexe osteotendinoase abolite, prezena barbituricelor n urin i n lichidul de spltur gastric. o Coma prin opiacee apare la toxicomani. Pupilele sunt punctiforme, cu hipotonie muscular accentuat, faciesul palid i areflexie osteotendinoas.

o o

Coma atropinic se nsoete de midriaz, uscciune a buzelor, tahicardie i hipotensiune arterial. Coma oxicarbonoas se nsoete de convulsii, faciesul este rozat, tensiunea arterial cobort i temperatura crescut.

Tratament Msuri imediate o Asigurarea cii respiratorii - intubaie/ventilaie artificial o Instituirea unui abord venos - cateter o Recoltri de urgen Parametrii metabolici, hidro-electrolitici, acido-bazici Determinri toxicologice o Sond vezical Tratamentul edemului cerebral o Cap ridicat la 45 o Se evit soluiile hipotonice o Hiperventilaie - hipocapnee i alcaloz respiratorie o Ageni hiperosmolari Manitol 20% - 1-1.5 g/kgc/zi Glicerol 10% - 1.2 mg/kgc/zi n 2 perfuzii intravenoase de 250 ml ntr-un amestec de ser glucoz i ser fiziologic 0.9% o Steroizi Dexametazon 10 mg i.v. Rapid + 4-6 mg i.v. La 6 h Metilprednisolon o Terapie chirurgical - craniectomii largi bifrontale ngrijiri igienice o n com, deplasarea bolnavului este interzis, iar ngrijirile igienice vor fi practicate cu maxim atenie. o Se vor asigura drenajul vezical i cel rectal. o Se va menine o perfect igien bucal i a pielii, pentru evitarea escarelor. o Prile expuse contactului prelungit cu patul vor fi deosebit de atent curate cu alcool, pudrate cu talc i protejate prin colaci de cauciuc (bandajai). o Aternutul i lenjeria vor fi mereu schimbate i ntinse, pentru a evita cutele care pot duce la escare.