Cap.

V Concluzii

Edemul pulmonar acut este un proces fiziopatologic de mare gravitate ce semnifica prezenta edemului alveolar , debuteaza adesea in cursul noptii,prin senzatia unei presiuni toracice ce determina in cateva minute un tablou asfixic cu ortopnee si polipnee intense . Ca urmare a reducerii patului vascular si a vasoconstrictiei reflexe se instaleaza o hipertensiune arteriala pulmonara si in evolutie cord pulmonar cronic , stadii in care administrarea de O2 nu mai modifica hipoxemia . Tulburarile de difuziune determina invadarea brusca a alveolelor pulmonare cu o cantitate de lichid seros , bogat in proteine si hematii , care se interpune in aerul alveolar si capilarele pulmonare . Consecintele aceste invadari sunt : - incapacitatea oxigenarii sangelui arterial - reducerea capacitatii de miscare a plamanului Edemul pulmonar acut presupune trecerea de apa , saruri minerale si proteine din capilarele pulmonare in spatiul extravascular pulmonary . EPA hemodinamic este o forma paroxistica de dispnee severa datorita acumularii excesive de lichid interstitial si patrunderii sale in alveoli , printr-o afectiune care produce o presiune capilara pulmonara (PCP) excesiva . Cresterea PCP determina cresterea filtratului capilar care se acumuleaza initial interstitial si apoi intraalveolar . Normal la un individ aflat in repaus si culcat,presiunea hidrostatica in capilarele pulmonare este intre 7-12 mmHg . Daca presiunea hidrostatica depaseste presiunea coloid-osmotica (Pco) care este de 20-25 mmHg , la valori de peste 30 mmHg se produce transsudarea de lichid din capilar in spatiul interstitial si alveolele pulmonare . Se produce astfel o situatie favorabila instalarii edemului pulmonar interstitial si intraalveolar . Episoadele de Epa se produc mai ales in timpul noptii deoarece are loc o acumulare de acid carbonic peste normal chiar la individul sanatos . Fenomenul se datoreaza scaderii nocturne a excitabilitatii centrilor respiratori . In insuficienta cardiaca la aceasta aciditate fiziologica se adauga si cea patologica ceea ce duce la aparitia dispneei .

In timpul zilei , centrul respirator se afla sub influenta coordonatoare a centrilor corticali care il excita si il franeaza dupa nevoi . In felul acesta orice acumulare de acizi duce la accelerarea respiratiei si la indepartarea excesului .

EPA necardiogen este cauzata de variate conditii, foarte important , dar greu trebuie diferentiat de EPA cardiac . Tratamentul in acest caz este de sustinere , mentinerea oxigenarii si a ventilatiei , cu evitarea toxicitatii oxigenului in exces . Cauza declansatoare trebuie tratata separat,prognosticul este bun pentru supravietuitori .