CAPTULO

INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA EN EL PACIENTE PEDITRICO

R. Hernndez Marco A. Cnovas Martnez

En el presente captulo se actualizan las indicaciones de la tluidoterapia intravenosa en el nio, excluido el recin nacido, ate"nbiendo principalmente a la teraputica hidroelectroltica de mantenimientok alj9ento de las deshidrataciones y de otros trastornos electrolticos especficos eiretitii -ld hospitalizado. Toda aproximacin a la teraputica de gtos con trastornos de la hidratacin debe '_s hacerse teniendo en cuenta tres fases o ategdt-as : los requerimientos de mantenimiento, los requerimientos por prdi as anort7ales o continuadas y la reposicin del dficit. Cada una de estas fases tiene su o fundamento fisiolgico y el clculo por separado de cada una de ellas se ha mcst o, muy til en la teraputica de los trastornos hidroelectrolticos del nio . Le fluiYote fria de mantenimiento consiste esencialmente en proporcionar agua y llectr9lito9en cantidades iguales a las prdidas producidas en un nio normal ; se refte e af agua y los electrolitos que se pierden por

ITIV:

INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

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la respiracin, la piel, la orina y las heces . Los requerimientos por prdidas anormales, expresan las cantidades de agua y electrolitos que se pierden durante el tratamiento por rutas anormales o en volmenes inadecuados por las rutas normales ; se conocen tambin como prdidas extraordinarias o continuadas . La tercera categora corresponde a la reposicin del dficit, es decir, la restauracin de cualquier prdida hidroelectroltica de agua, sodio, potasio, cloro, bicarbonato u otros solutos, que haya podido producirse en el transcurso de la enfermedad y hasta el comienzo de la fluidoterapia. Los requerimientos totales o globales son la suma de las tres categoras descritas. 1. COMPARTIMENTOS HDRICOS DURANTE EL CRECIMIENTO El agua constituye aproximadamente el 95% del peso corporal del embrin y este porcentaje disminuye hasta el 80% en la vigesimoctava semana de gestacin . Durante el tercer trimestre, el feto acumula cantidades significativas de grasa -que es anhidrapor lo que en el recin nacido (RN) a trmino, el agua corporal total (ACT) ha disminuido hasta el 75% de su peso . Tras el nacimiento, principalmente en los primeros seis meses, el ACT contina decreciendo y entre el tercer y el quinto ao de vida se alcanza la proporcin del individuo adulto joven (60% del peso corporal) . Los cambios del ACT durante el crecimiento no se producen de forma similar en sus dos compartimentos ms importantes . En el embrin y el feto, el lquido extracelular (LEC) es ms abundante que el lquido intracelular (LIC) . El incremento mantenido del LIC y la disminucin del LEC desde el comienzo de la vida embrionaria, conduce a que ambos se igualen alrededor de los seis meses de edad postnatal (Tabla 12 .1) . Un subcompartimento importante del agua extracelular es el lquido vascular, cuyo volumen, aproximadamente el 7-8% del peso corporal, es similar en todas las edades ; el resto del LEC o lquido intersticial vara entre el 19% y el 35% del peso corporal, segn la edad del nio. El lquido del tracto gastrointestinal, el lquido cefalorraqudeo (LCR) y otros lquidos del organismo (pleural, peritoneal, sinovial, humor acuoso, etc .) constituyen el lquido transcelular (tercer espacio), que en el individuo normal slo alcanza del 1 al 2% del ACT . 5'6 A diferencia de las modificaciones cuantitativas que experimentan los compartimentos hdricos, su composicin electroltica es bastante similar durante el crecimiento (Tabla 12 .2).

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MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Tabla 12 .1. Distribucin del agua en los compartimentos hdricos del nio expresados corno porcentaje del peso corporal. 2.6 Grupo de edad RN Pretrmino 25 semanas 30 semanas
RN Trmino

Agua corporal total (%) 82,0 80,0 79,0 74,0 72,3 60,4 58,7 62,2 61,5 60,0 55,0 54,7 46,7

Agua extracelular (%) 51,0 47,0 43,9 39,7 32,2 27,4 25,6 21,4 22,0 20,0 18,0 23,3 23,3

Agua intracelular (%) 31,0 33,0 35,1 34,3 40,1 33,0 33,1 40,8 39,5 43,0 40,0 31,4 23,4

Agua extracelular/ Agua intracelular

1,65 1,42 1,25 1,14 0,80 0,83 0,77 0,52 0,56 0,47 0,45 0,74 1,00

0-1 da 1-10 das

Lactante y nio

1-3 meses 6-12 meses 1-2 aos 3-5 aos 6-10 aos
Adolescente

Hombre Mujer
Adulto

Hombre Mujer

La proporcin relativamente alta de LEC, caracterstico del lactante y el nio pequeo, les coloca en situacin de mayor riesgo de prdidas anormales en el curso de las enfermedades, circunstancia que hay que tener siempre presente en el manejo clnico del paciente infantil . Adems, otras caractersticas fisiolgicas del nio hacen que sea ms vulnerable y tienda a presentar desequilibrios hidroelectrolticos con mayor frecuencia que el adulto, entre ellas :2-5'' a) La mayor relacin superficie/peso corporal que el adulto. b) La mayor actividad metablica y gasto energtico por unidad de superficie. c) La menor eficacia de algunos mecanismos renales que intervienen en la homeostasis hidroelectroltica (flujo renal, filtracin glomerular, transporte tubular, concen-

FTIV. : INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

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tracin urinaria) y que estn limitados por los procesos de crecimiento y maduracin en el RN y el lactante pequeo. d) La dependencia absoluta del nio pequeo respecto del adulto para la ingesta de agua, electrolitos y otros nutrientes. Tabla 12 .2. Composicin electroltica de los compartimentos lquidos del organismo . 2 ELECTROLITOS PLASMA
(mEq/L)

LQUIDO INTERSTICIAL
(mEq/L)

LQUIDO INTRACELULAR
(mEq/L)

Cationes

Sodio Potasio Calcio Magnesio Total cationes

Aniones

140 5 5 3 153 104 25 2 1 6 15 153

143 5 5 3 156 119 27 3 1 6 0 156

6 154 40 200

Cloro Bicarbonato Fosfato Sulfato cidos orgnicos Protenas Total aniones

13 106 17 4 60 2(X)

II. REQUERIMIENTOS Y TERAPUTICA HIDROELECTROLTICA DE MANTENIMIENTO Los requerimientos hidroelectrolticos de mantenimiento estn en relacin directa con el gasto metablico del paciente, que a su vez depende de la edad, el peso corporal, la actividad fsica, la temperatura y la existencia de enfermedad . El mejor mtodo para calcular los requerimientos de mantenimiento en nios es el que se realiza considerando el gasto energtico del paciente .2 7 Un mtodo simplificado, de amplio uso en la prctica clnica para el clculo del gasto calrico de mantenimiento es el propuesto por Holliday y Segara Este mtodo estima 100 kcal/kg para nios con pesos de 3 a 10 kg . Para nios de peso entre I I y 20 kg el gasto calrico lo establece en 1 .000 kcal ms 50 kcal por cada kg por encima de

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MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

10 kg. Para pesos superiores a 20 kg, calcula 1 .500 kcal ms 20 kcal por cada kg por encima de 20 kg. En determinadas situaciones clnicas, es necesario ajustar este gasto calrico, sobre todo, cuando existen alteraciones de la temperatura corporal o estados patolgicos especiales (Tabla 12.3). La estimacin de las necesidades de agua y electrolitos se realiza fcilmente una vez que se ha calculado el gasto calrico de mantenimiento . Los requerimientos de mantenimiento son de 100 mL/100 kcal para el agua y para los electrolitos (en mEq/100 kcal) de 2,5 a 3 para el Na +, de 2 a 2,5 para el K +, de 2 a 3 para el Cl y de 1 a 2 para el HCO 3 . Estas cantidades se corresponden con las prdidas obligatorias por la actividad metablica del paciente, que incluyen la prdida insensible a travs de la piel (30 mL/100 kcal) y los pulmones (15 mL/100 kcal), el volumen urinario (50 mL/ 100 kcal) y la prdida fecal (5 mL/100 kcal). Tabla 12.3. Circunstancias que modifican el gasto calrico de mantenimiento en nios. 4 AUMENTAN EL GASTO CALRICO Circunstancia Variacin (+) Postoperatorio Fiebre (por cada C>37) Peritonitis Fractura hueso largo Sepsis, infeccin grave Politraumatismo Intoxicacin salicilatos Quemaduras 0 a 5% 12% l0 a 15% 12 a 25%
25

DISMINUYEN EL GASTO CALRICO Circunstancia Variacin (-) Postoperatorio Hipotermia Hipotiroidismo 0 a -5%
-5

a -10%

-10 a -20%

a 55% a 75% a 125%

50 a 75%
25 25

Junto al agua y los electrolitos deben considerarse los requerimientos energticos de mantenimiento . Un planteamiento prctico es proporcionar 20 kcal/100 kcal gastadas equivalente a 5 g de glucosa para disminuir la utilizacin de las protenas endgenas como fuente de energa y evitar la produccin de cetosis . En la actualidad no existe comercializada ninguna solucin o fluido intravenoso cuya composicin, en

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base a lo indicado, permita su consideracin de fluidoterapia de mantenimiento en nios (Tabla 12 .4). Tabla 12.4. Composicin de algunas soluciones para la teraputica hidroelectroltica parenteral. FLUIDO INTRAVENOSO
Solucin de mantenimientos' Salino 1/5 y glucosa 5% Isolyte P tnt Salino 0,9% Ringer lactato'`) Glucosalino 1/2

Na+
30 32

K+
20 -

Cl mEq/L

AcO/HCO3 Glucosa
g/dL

Osm
mOsm/L

INDICACIONES Y COMENTARIOS Mantenimiento Mantenimiento, sin K + Mantenimiento Expansin LEC Expansin LEC Reposicin de dficits Reposicin de dficits Reposicin de dticits

30 32

20 -

5 5

380 320

25 154 130 75

20 4 -

20 154 109 75

23 (lactato) 28 -

5 5

343 308 272 430

Glucosalino 1/3

51

51

380

F .N . (Glucopolielectroltica Ips`') Bicarbonato 1/6 M

55

20

55

34

450

166

166

333

Acidosis metablica

Glucosa 5%

278

Agua y energa

(a) No comercializado; (h) Contiene Mg '' 3 mg/dl,, Fosfato 1,5 mMol/L ; (c) Contiene Ca '' 3 mg/di . ; (d) Frmula normalizada (FN-II) para fluidoterapia en nios (Hospital Universitario I)r. Peses, Valencia).

Los requerimientos hidroelectrolticos de mantenimiento estn disminuidos en pacientes con fracaso renal agudo oligo-anrico, en el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SSIADH) y en la insuficiencia cardaca congestiva y se incrementan como resultado de prdidas anormales de origen gastrointestinal (diarrea, vmitos, aspiracin gstrica), pulmonar (hiperventilacin), renal (diuresis osmtica, diabetes inspida, disfuncin tubular) o cutneo (golpe de calor, quemaduras) (Tabla 12 .5).

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MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Tabla 12 .5. Circunstancias que modifican los requerimientos hdricos de mantenimiento en ninos. `' AUMENTAN LOS REQUERIMIENTOS HDRICOS Circunstancia Variacin (+) Vmitos Diarrea Aspiracin gstrica Polipnea Insuficiencia renal aguda (polirica) Diabetes inspida Variable
25-200 mL/kg Reponer mL/mL 10-25%

DISMINUYEN LOS REQUERIMIENTOS HDRICOS Circunstancia Variacin (-) Insuficiencia cardaca Meningitis TCE 'U' Insuficiencia renal aguda (oligrica)"" 02 en carpa IPPV/CPAP"'
20-40% 15-25% 20-40%

Variable
10-20%

Reponer mL/mL Reponer mL/mL

10-20%

('' Traumatismo cranecenceflico Administrar la prdida insensible = 30-45 mlll00 kcal + diuresis (mUmL) .1 `) ventilacin con presin positiva interna / presin positiva continua en va area. III. TRASTORNOS CON DEPLECIN DEL VOLUMEN . DESHIDRATACIONES La deshidratacin es la disminucin aguda del peso corporal, secundaria a la prdida de agua, con mantenimiento de la masa magra . La prdida pura de agua es infrecuente por lo que el trmino de deshidratacin se identifica con la prdida de agua y de electrolitos, 2 5'7 principalmente Na+, K + y HCO3 . La intensidad de la deshidratacin, como indicador del dficit de volumen, debe expresarse como un porcentaje del peso corporal inicial . Una disminucin de peso mayor del 1% por da refleja una prdida de agua corporal .`' Cuanto ms rpidamente se produce la disminucin de volumen, el trastorno es peor tolerado y, aunque las deshidrataciones graves se asocian frecuentemente con shock, dficits moderados pueden causar inestabilidad hemodinmica si se desarrollan en menos de 24 horas . En la actualidad, no existe un criterio unificado para la valoracin de la intensidad de la deshidratacin como leve, moderada y grave. " Los intervalos de prdida ponderal ms ampliamente referidos son los siguientes: 1 . Lactante y nio pequeo: -- Deshidratacin leve (Grado I) : del 1% al 5% del peso corporal. - Deshidratacin moderada (Grado II) : del 6% al 10% del peso corporal. - Deshidratacin grave (Grado III) : del 11% al 15% del peso.

FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

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2 . Nios mayores y adolescentes: - Deshidratacin leve (Grado I) : del 1% al 3% del peso corporal. - Deshidratacin moderada (Grado II) : del 4% al 6% del peso corporal. - Deshidratacin grave (Grado III) : del 7% al 9% del peso corporal. En el lactante y el nio pequeo, prdidas superiores al 15% amenazan la vida y se acompaan de complicaciones graves y secuelas frecuentes .2'5 7'8 Junto a la prdida de volumen, la presencia de trastorno osmolar es el segundo aspecto que debe plantearse en la valoracin clnica de las deshidrataciones . Dado que la concentracin de Na+ en el suero es la que mejor expresa la osmolaridad del LEC, su valor se utiliza para identificar y clasificar la alteracin osmtica: - Deshidratacin isotnica o isonatrmica: [Na+] del suero entre 130 y 150 mEq/1, - Deshidratacin hipotnica o hiponatrmica : [Na + ] del suero < 130 mEq/L. - Deshidratacin hipertnica o hipernatrmica: [Na + ] del suero > 150 mEq/L. Sin embargo, esta equivalencia puede no ser cierta cuando otro soluto es el causante del desequilibrio osmtico ; as ocurre con la glucosa en la cetoacidosis diabtica, durante el tratamiento con sustancias osmticamente activas (manitol, glicerol) y con algunos txicos (etilenglicol) . En todas estas situaciones, la hiperosmolaridad se acompaa de concentraciones plasmticas de Na + normales o disminuidas. El mecanismo de produccin y el lugar por donde se produce la prdida condiciona la gravedad de la deshidratacin y la coexistencia del posible trastorno osmolar (Tabla 12 .6) . En la actualidad, la mayora de las deshidrataciones infantiles son isotnicas (70%) y secundarias a la enfermedad diarreica aguda . Los recin nacidos y lactantes tienen ms riesgo de deshidratacin hipernatrmica por su mayor prdida insensible de agua, hecho que se ve favorecido por la elevada relacin superficie/peso corporal. Asimismo, la deshidratacin hipernatrmica se presenta con ms frecuencia cuando se administra frmula lctea hiperconcentrada o soluciones electrolticas caseras con alto contenido de sal . 2'x' 10 La consecuencia inmediata de la prdida de volumen es la hipovolemia y la contraccin del LEC . Si no se produce modificacin de la osmolaridad del LEC (deshidratacin isotnica), el trastorno se limita al desarrollo de una insuficiencia circulatoria y a los efectos de la disminucin del lquido intersticial .

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Tabla 12 .6. Etiologa de las deshidrataciones infantiles. APORTES DISMINUIDOS 1 . Ingesta oral insuficiente 2. Alimentacin hiperconcentrada 3. Fluidoterapia insuficiente 2. Respiratorias 3 . Cutneas 1 . Digestivas PRDIDAS AUMENTADAS Vmitos, diarrea Ascitis, fstulas, drenajes Aspiracin gstrica y/o intestinal Polipnea (bronquiolitis, neumona, asma) Transpiracin/sudoracin excesiva Quemaduras, dermatitis (piel escaldada, Stevens-Johnson) 4 . Renales Insuficiencia renal Diabetes inspida Nefritis intersticial (metablica, infecciones, frmacos, txicos) Tubulopatas (hipoaldosteronismo, acidosis renal, Sdr. de Bartter, Sdr .de Giteman) Tratamiento con diurticos 5. Iatrogenia Sobrecarga de solutos Diuresis osmtica (manitol)
Nota: La reposicin del volumen con una solucin inadecuada para el tipo de prdidas puede ser el origen del trastorno osmolar.

Salvo en las formas graves, el volumen del LIC est relativamente preservado y, por ello, no se hacen evidentes las consecuencias de la deshidratacin celular . En cambio, si junto a la prdida de volumen se producen modificaciones de la osmolaridad del LEC, el gradiente osmtico creado provoca desplazamientos del agua entre los diferentes compartimentos hdricos hasta que se alcanza un nuevo equilibrio . En el caso de la deshidratacin hipotnica, el equilibrio se restablece por el paso de agua desde el LEC al LIC . La consecuencia neta es la disminucin desproporcionada del volumen plasmtico y del lquido intersticial . Si la hiponatremia es suficientemente intensa (< 120 mEq/L) el desplazamiento de agua al LIC puede producir algn grado de edema cerebral . Por el contrario, en la deshidratacin hipertnica, la hiperosmo-

FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

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laridad del espacio vascular provoca el desplazamiento de agua del L1C al compartimento extracelular ; el efecto neto es la preservacin del espacio vascular y la posible deshidratacin celular . Como se explica ms adelante, esta alteracin se manifiesta preferentemente por disfuncin del SNC junto a complicaciones hemorrgicas intracraneales . Cuando el trastorno osmolar se instaura ms lentamente, determinados mecanismos fisiolgicos intentan preservar el volumen celular en el SNC (osmoles idiognicos), aminorando el efecto del desequilibrio osmtico (vase apartado IV). III.1. Valoracin clnica de la deshidratacin Desde Winters 1 est bien establecido que la valoracin clnica de la deshidratacin se realiza mejor si se contesta a los cinco aspectos recogidos en la Tabla 12 .7. Tabla 12.7. Los 5 puntos para la valoracin de la deshidratacin en nios.
PUNTO DE LA VALORACIN FUENTE DE INFORMACIN

1. Magnitud de la prdida de vol. 2. Trastorno osmolar 3. Alteracin del equilibrio cido-base 4. Alteracin del K ` y del Cae+ 5. Funcin renal

Anamnesis, exploracin clnica Na+ y osmolaridad del suero, gap osmolar en suero pH, PaCO 2 y HCO 3 - en sangre, gap aninico serico K+ y Ca e+ del suero, ECG Urea y creatinina del suero, examen microscpico del sedimento urinario, ndices de insuficiencia renal (Tabla 12 .11)

A) Magnitud del dficit de agua La anamnesis y la exploracin clnica constituyen los mejores mtodos para evaluar el dficit de agua (mL) y establecer la intensidad de la deshidratacin .2.4'7'" 18 1 La valoracin clnica permite obtener el porcentaje de deshidratacin (Tabla 12 .8) y, con l, determinar el peso inicial del paciente, mediante un sencillo clculo: Peso inicial (g) = (100 x Peso al ingreso) / (100 - Porcentaje estimado de la deshidratacin)

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Tabla 12.8. Valoracin clnica de la gravedad de la deshidratacin . ' SIGNOS Y SINTOMAS Aspecto general Lactante Nio mayor LEVE (GRADO I) Sediento; alerta ; inquieto Sediento; alerta ; inquieto Ausente Presente Normal Normal 2-3 seg Normal Normal Hmedas Presentes Normal Normal MODERADA (GRADO II) Sediento; inquieto, letrgico irritable o somnolento Sediento; alerta GRAVE (GRADO 111) Somnolento; flacidez, frialdad y cianosis acra; puede estar comatoso Puede estar estuporoso; frialdad y cianosis acra; cutis marmorata ; calambres musculares Presente Disminuido Hipotensin Disminuida ; piel moteada > 3,5 seg Reducido Hundida Muy secas Ausentes Profunda y rpida Oligura grave/anuria

Taquicardia Pulso perifrico Presin arterial Perfusin perifrica Relleno capilar Turgor cutneo Fontanela anterior Mucosas Lgrimas Respiraciones Diuresis

Presente Presente (dbil) Hipotensin ortosttica Normal 3-3,5 seg Ligeramente reducido Levemente deprimida Secas Presentes/ausentes Profunda, algo rpida Oliguria

B) Identificacin del trastorno osmolar El mtodo ms sencillo y fiable es la determinacin en el laboratorio de la concentracin de Na + en el suero del paciente . No obstante, el desequilibrio osmtico puede sospecharse por la anamnesis y la exploracin clnica (Tabla 12 .9), circunstancia que ayuda a orientar la fluidoterapia tras la evaluacin inicial del paciente . En algunos casos (ceotacidosis, intoxicaciones, etc .) puede ser necesario medir la osmolaridad del suero o estimarla a partir del Na + , la glucosa y la urea sanguneas (Tabla 12 .10). C) Alteracin del equilibrio cido-base Se identifica determinando los parmetros del equilibrio cido-base (EAB) de la sangre . En nios con diarrea aguda, un HCO 3 plasmtico < 17 mEq/L se correlaciona con deshidrataciones graves . " La acidosis mixta puede observarse si coexiste afectacin broncopulmonar . Con menor frecuencia puede existir alcalosis metablica (este-

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nosis pilrica, aspiracin gstrica, diarrea clorada, sndrome de Bartter, fibrosis qustica), pero su reconocimiento debe ser precoz para iniciar el tratamiento adecuado. Tabla 12.9. Valoracin clnica del trastorno osmolar en las deshidrataciones moderadas y graves . 4 SIGNOS Y SNTOMAS Piel Color Temperatura Turgor Tacto Pliegue Mucosas Globo ocular Fontanela anterior Pulso perifrico Presin arterial Conciencia Gris Fra Disminuido Seca Presente Secas Hundido Hundida Rpido Baja Letrgico Gris Fra Muy disminuido Fra, hmeda Muy evidente Secas Hundido Hundida Rpido Muy baja Muy letrgico Gris Fra Conservado Pastosa Normalmente ausente Costrosas Hundido Hundida Moderadamente rpido Moddamente baja Hiperirritable ISOTNICA HIPOTNICA HIPERTNICA

D) Presencia de trastorno del K + y del Ca e+ Las deshidrataciones se acompaan con frecuencia de alteraciones del metabolismo del K+ y del Ca `+ . En lactantes con diarrea de intensidad moderada (200 mL/kg/da), se pueden producir importantes prdidas fecales de K + (hasta 10 mEq/kg en 24 h) ;28 sin embargo, el dficit de K + corporal puede verse disimulado por la presencia de acidosis metablica y uremia pre-renal, que elevan la concentracin srica de K + . Por ello, el K + del suero es de escaso valor2 ' 5 ' 7 ' 8 para estimar el contenido corporal de K +. Durante la rehidratacin, tras la correccin de la acidosis y la normalizacin progresiva de la funcin renal, el dficit de K + y la hipopotasemia pueden hacerse ms intensos y deben necesariamente ser considerados durante la reposicin de los dficits . La hipocalcemia es un hallazgo frecuente en nios con deshidratacin hipernatrmica y tras la correccin de acidosis metablica ; las alteraciones del ECG (alargamiento del

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intervalo QTc y del QoT) se utilizan como signos precoces, 2'5 pero su sensibilidad ha sido cuestionada. ' Tabla 12 .10. Formulaciones tiles en el diagnstico y el tratamiento de los trastornos hidroelectrolticos en nios. 1. Agua corporal total (TBW) TBW (mL) = 0,6 x Peso (kg) 2. Dficit de Na' Dficit Na' (mEq/L) = [135 3. Dficit de agua libre Dficit de agua (mL) = [(TBW) x (S Na/135)] - TBW 4. Osmolaridad estimada del suero Glu cos a(mg / di) + Urea(mg / di) * Sosm~mOsm / L)= 2~Na+kmEq / L)+- 18 6
*(Si se emplea el BUN, dividir por el factor 2,8 .)

(mEq/L)] x TBW

5. Gap osmolar Gap, (mOsm/L) = Sos,,, (medida) - S osm (estimada) 6. Gap aninico (GA) de la sangre GA (mEq/L) = SN, (mEq/L) - [Sc 03 (mEq/L) + 7. Gap aninico (U(;A) de la orina UGA (mEq/L) =
UNa

(mEq/L)]

(mEq/L) + UK (mEq/L) - Uc, (mEq/L)

8. Gradiente transtubular de potasio (GTTK) mOsm/L ) GTTK = UK(mal/L)/(Uosm/Sosm)( S K (mEq / L)

S N a, .concentracin srica de sodio, S,,,,,, osmolaridad srica, Sncoa_ concnetracin srica de bicarbonato, Se2 concentracin srica de cloro, SK,, concentracin srica de potasio, UN,, , concentracin urinaria de sodio, osmolaridad urinaria, Uc1 concentracin urinaria de cloro, U K , , concentracin urinaria de potasio.

FTIV. INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

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E) Estado de la funcin renal El conocimiento de la funcin renal es un objetivo prioritario en la valoracin inicial de todos los pacientes con deshidratacin .2 ' 7' 8 Los trastornos renales son causa de deshidratacin en lactantes y nios (Tabla 12 .6). Los nios con deshidrataciones graves pueden desarrollar un fracaso renal agudo (necrosis tubular) si no se instaura un tratamiento precoz. Los ndices de insuficiencia renal (Tabla 12 .11) valoran la capacidad de regulacin renal en respuesta a la hipovolemia y son tiles para diferenciar la uremia pre-renal del fracaso renal agudo (intrnseco) . 2 ' 8
Tabla 12.11 . Indices renales para diferenciar la uremia pre-renal y el fracaso renal agudo en estados hipovolmicos.

UREMIA PRE-RENAL Examen microscpico Sedimento urinario Hallazgos inespecticos

FRACASO RENAL AGUDO Clulas tubulares renales, hematuria, cilindros granulosos y hemticos

Concentracin de la orina > 1 .020 < 1 .010 Densidad < 350 U0s,,, (mOsm/kg H2O) > 500 U,,,,,,/S,,,,,,,(mOsm/mOsm) > 1,5 > 1,2 > 10 > 20 Uur ,/S,(mg/mg) > 40 < 20 U,.,/SC, (mg/mg) Reabsorcin de sodio < 20 > 40 U N (mEq/L) /U K (mEy/rnEq) < 1 >1 U N, <1 >2 EFN,, (%) <1 >1 IFR (mEy/100 mL FG) concentracin urinaria de urea, S urca concentracin srica de urea, U,, concentracin U urinaria de creatinina , S,., concentracin srica de creatinina , FG filtracin glomerular. De todos ellos, la densidad y la osmolaridad urinarias, la EFNa (excrecin fraccional de sodio), el IFR (ndice de fracaso renal) y el anlisis microscpico del sedimento son los ms sensibles para distinguir entre ambos procesos . En lactantes y nios pequeos, la uremia pre-renal se caracteriza por una EFNa menor del 1% . La elevacin de la urea sangunea con un ndice de EFNa > 2%, si adems existen alteraciones en el

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examen microscpico del sedimento, probablemente indica el desarrollo de insuficiencia renal aguda .s I11 .2. Tratamiento de las deshidrataciones En los ltimos 30 aos, la teraputica de las deshidrataciones infantiles ha conseguido disminuir de forma muy significativa las complicaciones, la tasa de secuelas y la mortalidad por estos trastornos . Durante la dcada de los 60 y 70 se proporcionaron los fundamentos de la fluidoterapia intravenosa en Pediatra .2'5 '20'21 Desde finales de los 70 y durante la dcada de los 80, se conocieron mejor los mecanismos de absorcin intestinal de agua, sodio, glucosa y otros nutrientes proporcionndose las bases fisiolgicas de la rehidratacin oral (RO) . En la actualidad, la RO es el mtodo de eleccin para el tratamiento de los trastornos hidroelectrolitticos no graves del nio . 2225 Como indicaciones de fluidoterapia IV en nios, se aceptan las siguientes : "'25 a) Signos de insuficiencia circulatoria o shock establecido (deshidratacin grado 1II). b) Lactantes con deshidratacin moderada menores de 3 meses o con peso inferior a 4.500 g. c) Imposibilidad de mantener un ritmo suficiente de aporte oral por vmito intratable, letargia, coma, distensin gstrica grave o anomala anatmica. d) Fracaso de la RO : ausencia de ganancia ponderal a pesar del aporte lquido suficiente. Tradicionalmente l'5 la fluidoterapia IV de las deshidraciones se ha programado en cinco fases: - Fase 1 : restablecimiento de un volumen vascular efectivo. - Fase 11 : reposicin parcial de los dficits e inicio de la correccin del trastorno EAB. - Fase III : reposicin total de los dficits. - Fase IV : restauracin del dficit de potasio. - Fase V : recuperacin de la prdida proteica y de grasa producida por la enfermedad. La experiencia de los ltimos 20 aos y los resultados obtenidos con la RO con una reposicin ms rpida de los dficits e introduccin precoz de la alimentacin, ha modificado en parte este planteamiento . Nuestra prctica coincide con lo establecido en diversas revisiones recientes, ' '8 siguiendo las recomendaciones de Finberg .

F11V: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

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A) Tipo de solucin a emplear En nios con deshidrataciones muy graves (dficits > 10-15%) y siempre que sean evidentes los signos de shock, la rehidratacin se inicia administrando 10-20 mL/kg de s CINa 0,9% en 30-60 minutos, 2'5' .2 que pueden repetirse una o dos veces hasta apreciar signos de estabilidad hemodinmica . Los coloides (albmina 5%) no se recomiendan en nios deshidratados previamente sanos y la solucin de Ringer-lactato (Tabla 12 .4), que ha sido propuesta como alternativa del CINa 0,9% en esta fase, en nuestra opinin debe utilizarse con alguna reserva ya que la hipoperfusin heptica puede comprometer la metabolizacin del lactato como fuente de HCO 3 en lactantes pequeos con insuficiencia circulatoria . Si tras la administracin de 30-40 mL/kg persisten los signos de shock, debe trasladarse el nio a cuidados intensivos para una vigilancia hemodinmica ms estricta. Alcanzada la expansin del espacio vascular, la composicin de la solucin de rehidratacin se establece segn el valor del Na+ srico inicial (Figura 12.1) . Las concentraciones de Na+ en cada una de las soluciones se corresponden con el resultado de clculos minuciosos para reponer el dficit y administrar las necesidades de mantenimiento de agua y Na+ . Este planteamiento facilita el manejo de nios con deshidrataciones graves ya que utiliza tres tipos de soluciones disponibles comercialmente ; la solucin que contiene 100 mEq/L de Na + puede prepararse rpidamente por cualquiera de los dos mtodos siguientes :" 1. Mezclar volmenes iguales de CINa 0,9% y salino 1/3 (con glucosa 5%) . Proporciona una concentracin final de Na + de 105 mEq/L (con glucosa 2,5%). 2. Aadir 25 mL, de HCO 3Na I M a 1 .000 ml, de CINa 1 /2 (con glucosa 5%) . Proporciona concentraciones finales de Na + = 100 mEq/L, Cl = 77 mEq/L y HCO 3 = 23 mF,q/L. B) Volumen a administrar El volumen total debe incluir : reposicin del dficit, necesidades de mantenimiento y reposicin de las prdidas continuadas, descontando el volumen administrado durante la fase de expansin inicial . ' El volumen del dficit es el equivalente a la prdida ponderal estimada segn el grado de deshidratacin . Las necesidades de mantenimiento se establecen aplicando el clculo del gasto calrico .

320

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

[Na+] del suero

+
> 150 mEgll 130-150 mEq/1 120-130 mEq/1

< 120 mEq/1

Concentracin de sodio en la solucin final

30-40 mEq/1

50-60 mEq/1

70-80 mEq/1

80-100 mEq/1

C1Na 0,2%/G 5% CiNa 0,33%/G 5% CINa 0,45%1G 5%

C1Na 0,45%IG 5% + C1Na o Bicarbonato*

Na+ = 34 mEq/1

Na+ = 56 mEg11

Na+ = 77 mEgll

Na+ = 100 mEq/1

*C1Na 0,45% / G5% (500m1) + Cl Na0,9% (500m1) *CINa 0,45% / G5% (1000ml) + NaHCO 3 (23mEq)

Figura 12 .1 . Composicin de los fluidos parenterales para el tratamiento de nios con deshidratacin de intensidad moderada y grave segn la concentracin srica de [Na +] inicial. Las prdidas continuadas deben ser cuantificadas ; en lactantes con diarrea grave el volumen calculado (peso de los paales) se aade peridicamente al volumen total. Dado el alto contenido en Na+ de las heces en nios con diarrea aguda (60-70 mEq/L), una prctica recomendadas es la utilizacin de la solucin inmediatamente superior a la que correspondera por la concentracin del Na + srico inicial (Fig . 12 .1). Por ejemplo, en un lactante con deshidratacin isot pica la solucin inicialmente elegida sera el salino 0,33% (con glucosa 5%) . Si el nio continua con heces frecuentes y volumi-

FTIV.' INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

321

posas, se debe cambiar a salino 0,45% (con glucosa 5%) durante las horas iniciales del tratamiento mientras persiste la diarrea profusa. C) Duracin de la rehidratacin (reposicin del dficit) Es variable dependiendo de la existencia de trastorno osmolar . La recomendacin tradicional estableca la reposicin del dficit en las primeras 24 horas en las deshidrataciones isotnicas e hpotnicas y en 48 horas en las hipernatrmicas . 2'5 '20'2' Como se ha comentado, la rehidratacin oral consigue tiempos ms cortos, generalmente entre 8 y 24 horas . En nios que precisan fluidoterapia parenteral, nuestra experiencia, como la de otros, 7' 8 '26' muestra que es posible acortar la reposicin del dficit en las deshidrataciones isotnicas e hipotnicas ; sin embargo, la reposicin debe ser ms gradual en las deshidrataciones hipertnicas para prevenir el edema cerebral que puede producir un descenso demasiado rpido del Na + srico . En resumen, la correccin del dficit de las deshidrataciones isotnicas e hipotnicas debe calcularse para que se alcance en las primeras 12-24 horas y entre 36 y 48 horas en el caso de deshidrataciones hipernatrmicas . 8 En estas ltimas, el objetivo se orienta a conseguir un descenso progresivo del Na+ srico, no mayor de 0,5 mEq/L por hora o un mximo de 12 a 15 mEq/L por da.27 D) Reposicin del K+ y correccin del trastorno cido-base Ambos aspectos tienen pautas y recomendaciones especficas . Para la reposicin 2'8' '2' del dficit de K+, deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos : 20 - La administracin de K+ no debe comenzar hasta que se inicia la diuresis y se ha comprobado una funcin renal adecuada. - La reposicin del dficit de K+ debe hacerse gradualmente en, al menos, 48 horas. - La concentracin de K+ en la solucin no debe superar 40 mEq/L y el aporte calculado debe proporcionar como mximo 4 mEq/kg/da . Esta recomendacin permite reponer el dficit a un ritmo de 2 a 3 mEq/kg/da. El tratamiento del trastorno del equilibrio cido base (EAB) en nios deshidratados sigue los principios generales referidos ms adelante . En general, mientras se produce la rehidratacin, si la funcin renal y la ventilacin alveolar son adecuadas la acidosis metablica -el trastorno ms frecuente en nios deshidratados con diarrea aguda- tiende a corregirse espontneamente, por lo que en la mayor parte de los casos no es preciso indicar un tratamiento especfico. Sin embargo, si la acidosis es grave (pH < 7,20

322

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

y HCO 3 < 10 mEq/L) se recomienda2'8 la administracin de HCO3Na (1-2 mEq/kg) para elevar el pH sanguneo por encima de 7,20 . En situaciones menos graves, la adicin de HCO3Na al lquido de rehidratacin permite una correccin ms gradual del trastorno. En estos casos, se recomienda una concentracin final de HCO 3 prxima a 20 mEq/L, realizando un ajuste para el resto de aniones de la solucin . En el caso de nios con deshidrataciones isotnicas, las soluciones con las recomendaciones anteriores pueden obtenerse aadiendo 20 mEq de HCO 3 Na 1M (1 mEq/mL) a 1 L de salino 0,2% (con glucosa 5%), que proporciona Na += 54 mEq/L, Cl = 34 mEq/L y HCO 3- = 20 mEq/L . La Frmula Normalizada Glucopolielectroltica FN-II (Tabla 12 .4) contiene proporciones similares a las anteriores con adicin de K+ y sustituyendo el bicarbonato por acetato . En nuestra experiencia, esta solucin se ha mostrado muy til para la rehidratacin IV de lactantes y nios con deshidratacin isotnica . 28 E) Vigilancia durante la rehidratacin intravenosa Los nios deshidratados con fluidoterapia parenteral deben tener un control clnico cuidadoso especialmente dirigido a los signos vitales (conciencia, reactividad) y hemodinmicos (frecuencia cardaca, presin arterial, relleno capilar), variaciones del peso corporal (cada 12 h), flujo urinario (mL/h), densidad/osmolaridad de la orina (micciones aisladas) y electrolitos sricos (cada 12-24 h) . Los ndices que orientan sobre la eficacia y ritmo adecuado de la rehidratacin incluyen :2'6'8 - Ganancia ponderal adecuada, a pesar del mantenimiento de las prdidas. - Signos vitales estables con desaparicin progresiva de los signos de deshidratacin. - Incremento gradual del flujo urinario con descenso progresivo de la densidad de la orina a valores prximos a 1 .010 y osmolaridad aproximada de 300 mOsm/L. - Ausencia de alteraciones urinarias que indiquen dao parenquimatoso (hematuria, cilindruria). - Normalizacin progresiva del trastorno EAB. - Disminucin gradual de la uremia : a menos del 50% del valor inicial a las 24 h de iniciada la rehidratacin y menos de la cuarta parte a las 48 h . El retraso en el descenso de la urea sangunea puede indicar enfermedad renal subyacente. IV. TRASTORNOS DEL SODIO Se considera hipernatremia cuando la concentracin de Na+ del suero es > 150 mEq/L . En nios, habitualmente es la consecuencia de la prdida desproporcionada de

hT/V. INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

323

agua en relacin a la de Na + (lactantes con diarrea aguda y reposicin inadecuada con frmula lctea artificial y lquidos caseros ricos en sodio) y de la prdida pura de agua en pacientes con diabetes inspida (DI) de origen central o renal (Fig . 12 .2). El casiahogamiento en agua salada es, en la actualidad, menos frecuente y la intoxicacin 2'21 '27 salina (accidental, maltrato infantil) es excepcional . La principal consecuencia de la hipernatremia es el paso de agua del LIC al compartimento extracelular, que conduce a la deshidratacin celular . Esta ltima es responsable de la disfuncin neurolgica que es patente en la mayora de nios cuando la concentracin de Na+ supera los 160 mEq/L . Adems, la deshidratacin celular en el SNC provoca disminucin del volumen cerebral con riesgo de hemorragia intracraneal (subaracnoidea, subdural o parenquimatosa) por desgarro de los vasos cerebrales. Cuando la hipernatremia se produce lentamente o es persistente, el organismo puede evitar o disminuir sus efectos sobre el SNC mediante la produccin y acumulacin de "osmoles idiognicos" intracelulares, constituidos principalmente por aminocidos (taurina, aspartato) que incrementan la osmolaridad del LIC y preservan el volumen celular . La existencia de estos osmoles idiognicos hay que considerarla durante el tratamiento ; la administracin rpida de soluciones hipotnicas conduce al edema cerebral con aumento de la morbimortalidad, si la concentracin srica de Na + desciende rpidamente. Las manifestaciones clnicas se correlacionan con la magnitud de la hipernatremia y suelen evidenciarse cuando la concentracin de Na + es mayor de 160 mEq/L o la osmolaridad mayor de 340 mOsm/L . La sintomatologa es predominantemente neurolgica : letargia, irritabilidad, hiperreflexia, calambres musculares, hipertona y convulsiones . La hipernatremia grave (Na + > 160 mEq/L) es causa frecuente de secuelas (dficits motores y sensoriales, epilepsia, retraso mental) . La mortalidad global en nios 2' es del 10% . Los pacientes hipernatrmicos frecuentemente presentan hipocalcemia (20% de los casos) e hiperglucemia (30-50% de los casos) ;2'77 la hipocalcemia puede contribuir a la sintomatologa neurolgica una vez que la correccin de la acidosis disminuye la fraccin ionizada del calcio plasmtico . La elevadas (1 .000 a 1 .500 mg/dl,) y se piensa que es consecuencia de la disminucin de la secrecin de insulina por el pncreas .

324

MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Paciente con Na + srico > 150 mEq/L Estado de hidratacin 1

y

1

U Na > 20 mEq/L Ud,av,dad alta

Hipovolemia 1

1
Na' corporal normal (prdida pura de agua) 1
UNa

Normovolemia

Hipervolemia

Na ' corporal disminuido (prdida de lquido hipotnico)

Na' corporal nor-

Na ' corporal au-

1
UN.a

< 20 tnEq/L Ud,n,.,d;,d alta

> variable Udrnrdad baja

UNa > 20 mEq/L Udt ,,,,da,t alta

UNa

Ud,n,dad

> 20 mEq/L variable

U Na > 20 mEq/L.

Prdida Extra-renal p rdida Renal Prdida Renal Prdida Extra-renal Hipematremia SobrecamRa de Na` 1) Gastrointestinal 1) Diuresis 1) DI centra 1) Pulmonar neurognica 1) Intoxicacin salina Vmitos osmtica Idioptica Neumona (adipsia Ingesta accidental Diarrea 2) Uropata TCE Bronquiolitis primaria) Casi-ahogamiento Aspiracion gstrica Tumores obstructiva Asma 2) Aportes inadecuaHistiocitosis X 2) Cutneas Hipertermia 3) Displasia renal 2) Tercer espacio dos HCO1 Na (1 Dilisis peritoneal Enf, autoinmune 3) Ingesta inadecuada 2) DI renal Frmula concentrada Hereditaria (X) Aporte insuficiente Hi popot ase mia Enfermedad qustica Pielonefritis crnica 1 Ironata alo i va

CINa isotnico si existe shock Despus, corregir el dficit de volumen con Na` = 30-40 mEq/L

CINa isotnico si existe shock. Despus, soluciones hipotnicas

Soluciones hipotnicas Considerar: uso de diurticos y dilisis peritoneal

Figura 12.2. Etiologa, diagnstico y tratamiento de la hipernatremia en el nio. El diagnstico etiolgico se basa en la anamnesis y, sobre todo, en los datos de laboratorio . La investigacin debe incluir anlisis de sangre (hemograma, urea, creatinina, electrolitos, osmolaridad, Ca e+, glucosa y EAB) y orina (urea, creatinina, clec-

FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

325

trolitos, osmolaridad, densidad, glucosa, cuerpos cetnicos) (Fig 12 .2). Si la relacin Sosm/Uosm es < 2 debe considerarse el diagnstico de DI . En estos casos debe plantearse la prctica de TAC o RNM cerebral. Tratamiento . Si existe hipovolemia grave, la expansin del espacio vascular es prioritaria (ClNa 0,9%, 10-20 mL/kg/hora), independientemente de la concentracin de Na+ . Cuando la circulacin se ha restablecido, se debe continuar administrando soluciones con un contenido de Na + entre 70 y 80 mEq/L hasta que se comprueba flujo urinario. Posteriormente, se administran fluidos hipotnicos (Na + de 30 a 40 mEq/L) de forma que el dficit de agua (Tabla 12 .10) se reponga en un perodo de al menos 36-48 horas para conseguir un descenso sostenido del Na + (mximo de 10-15 mEq/L por da) . Si existe acidosis metablica (pH < 7,20), se corrige con HCO3 Na, restando la cantidad de Na+. La hipocalcemia debe tratarse una vez que se ha corregido la acidosis (gluconato Cae+ 10%) . Por la tendencia a la hiperglucemia, es preferible administrar inicialmente la glucosa como una solucin al 2,5% . El potasio, debe aadirse (40 mEq/L) una vez que se ha comprobado un flujo urinario sostenido . En casos extremos de intoxicacin salina (Na + > 190 mEq/L) puede ser necesaria la dilisis peritoneal, siendo preferible 27 la utilizacin de un lquido dializador con alto contenido en glucosa (7,5%) y bajo contenido de Na +. Se define como hiponatremia la concentracin srica de Na + < 130 mEq/L . Las principales causas en nios se refieren en la Fig . 12 .3. Habitualmente la hiponatremia se observa en lactantes y nios pequeos con diarrea aguda a los que se les han administrado soluciones hidroelectrolticas pobres en sodio (lquidos caseros, lquidos claros) . 2930 Ms raramente es consecuencia de prdida renal de Na + (ureterohidronefrosis grave, tubulopatas hereditarias, insuficiencia suprarrenal), prdida cutnea (quemaduras, fibrosis qustica), estados edematosos (insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia renal), o secundaria a SSIADH . Las manifestaciones clnicas de la hiponatremia son el resultado de la disfuncin del SNC por el paso de agua desde el LEC al LIC . Se presentan cuando la hiponatremia es grave (Na + < 120 mEq/L) o cuando el trastorno se produce de forma rpida e incluyen nasea, letargia, estado confusional, calambres musculares, convulsiones y muerte .

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MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Paciente con Na + srico < 130 mEq/L Osmolaridad del suero

Sosm = 280-295 Isotnica Pseudohiponatremia 1. Hiperproteinemia 2. 1-Iipejlipidemia Na + en orina

Sosm < 280 Hipotnica Hiponatremia

Sosm > 295 Hipertnica Hiponatremia 1. Hiperglucemia 2. Manitol, glicerol

Na+ en orina i l i

Na+ en orina l
U N . < 20 mEq/L

UN, > 20 nEq/L U N , < 20 mEq/L

U N,> 20 mEq/L U N5 < 20 mEq/L UNe> 20 mEq/L

Prdida Renal 1) Diurticos 2) Diuresis osmtica 31 Nefropata pierde sal 4) Insuficiencia are nal 5) ATR proximal 6) Alcalosis metablica 7) Pseudohipraldosteronismo

Prdida Extra-renal I) Gastrointestinal Vmitos Diarrea Aspiracin NG 2) Cutneas Sudoracin Quemaduras 3) Tercer espacio Peritonitis Pancreatitis Ascitis

1) Exceso de : 1) Intox . hdrica ADH 2) Casi-ahogamiento SSIADH 3) Potomana DDAVP 4)Frmula de bajo 2) Hiptiroidismo contenido en Na+

Estadas edematosos 1) Insuficiencia cardaca 2) Cirrosis 3) Hipiproteinemia 4) Tratamiento con AINEs

Insuficiencia renal 1) Aguda 2) Crnica

Salino isotnico

Salino isotnico

Restriccin hdrica

Restriccin hdrica

Salino isotnico

Salino isotnico

Figura 12 .3. Clasificacin, diagnstico y tratamiento de la hiponatreinia en nios .

bTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

327

Tratamiento . Depende de la causa que ha producido la hiponatremia y del estado clnico del paciente (Fig . 12 .3) . Muchos nios con hiponatremia moderada (Na+ > 120 mEq/L) o leve (Na+ > 125 mEq/L) no requieren tratamiento urgente pero deben ser hospitalizados para reponer las prdidas si se han producido o completar el diagnstico etiolgico con las pruebas de laboratorio necesarias . Si existen manifestaciones neurolgicas graves (coma, convulsiones) en un nio con Na + srico < 120 mEq/L, debe administrarse solucin salina hipertnica (CINa 3%) para elevar la concentracin de Na + a 125 mEq/L, segn la siguiente pauta: a) mEq de Na + requeridos = (125 - Na + srico) x 0,6 x peso (kg). b) Administrar CINa 3% (0,5 mEq/mL) 1V a 4-6 mEq/kg/hora (8-12 mL/kg/hora). En nios con SSIADH sintomtico, el tratamiento se realiza con restriccin hdrica (50% de las necesidades de mantenimiento), furosemida IV (1 mg/kg) y CINa 3% IV (4 mL/kg en 15 minutos, que pueden repetirse 2-3 veces midiendo posteriormente la natremia) . Si el SSIADH es grave pero no sintomtico, es suficiente la restriccin hdrica y la administracin de furosemida y si es leve, nicamente se precisa restriccin hdrica. V. TRASTORNOS DEL POTASIO En nios, las alteraciones del K+ ocurren especialmente en pacientes hospitalizados que reciben tratamientos complejos . Las manifestaciones clnicas son muy variables, desde ligera debilidad muscular y parestesias sutiles hasta arritmia cardaca que puede poner en peligro la vida ; todas ellas derivan de la importante funcin del K + en la regulacin del potencial hioelctrico de las membranas celulares . Por lo general, los sntomas y signos del dishalance del K e son ms evidentes con los cambios agudos del K+ extracelular que en las alteraciones crnicas. La hiperpotasemia (concentracin srica de K + > 5,5 mEq/L) puede estar originada por aportes excesivos de K* (suplementos orales o intravenosos, transfusiones de sangre conservada, intoxicaciones), excrecin renal disminuida (insuficiencia renal, hipoaldosteronismos, uropata obstructiva, trasplante renal), prdida aumentada del K + intracelular (tisis tumoral, rahdomiolisis, hemlisis intravascular) y desplazamiento desde el I_IC (acidosis, hiperosmolaridad, insulinopenia, intoxicacin digitlica, succinilcolina) . La muestra de sangre hetuolizada es causa frecuente de hiperpotasemia (espuria) en la clnica diaria . La hiperpotasemia leve (K' < 6,0 mEq/L) en general es

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MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

asintomtica . Incrementos ms importantes se acompaan de parestesias, debilidad muscular, parlisis flcida y arritmia cardaca . Las alteraciones del ECG se relacionan con la magnitud de la hiperpotasemia, 5 se intensifican en caso de hiponatremia, hipocalcemia y acidosis y constituyen el mejor mtodo de diagnstico y de control teraputico de las hiperpotasemias. z+ Tratamiento. En caso de hiperpotasemia grave, debe administrarse gluconato Ca 10% IV (0,5 mL/kg, mximo 1 mL/min) con monitorizacin continua del ECG ; simultneamente se inicia la perfusin IV de glucosa e insulina (1 UI de insulina/5 g de glucosa), junto a HCO 3Na 1 M (1-3 mEq/kg, por va distinta a la del Ca z+) si existe acidosis . Estas medidas son muy efectivas para disminuir temporalmente las elevadas concentraciones de K+ (inicio del efecto entre 1 y 10 minutos y duracin del mismo entre 1 y 2 horas) pero, una vez el paciente se ha estabilizado, deben iniciarse mtodos que favorezcan la excrecin de K+ , como las resinas de intercambio (1 g/kg, por sonda nasogstrica o enema) y, sobre todo, la dilisis peritoneal o la hemodilisis . Si la funcin renal est conservada, los diurticos del asa (furosemida) pueden ser tiles 32 para promover la eliminacin urinaria de K +. La hipopotasemia (concentracin srica de K + < 3,5 mEq/L) puede estar originada por un aporte insuficiente de K + , prdidas aumentadas renales (tubulopatas, hiperaldosteronismos, diurticos) o digestivas (vmito, diarrea, laxantes) y/o por una distribucin anormal del K+ con paso del LEC al LIC (alcalosis, insulina, 32catecolaminas) . La sintomatologa depende de la intensidad y de la rapidez con que se instaura y afecta al msculo liso (leo intestinal), al esqueltico (debilidad, hipotona) y al miocardio (onda T plana, aparicin de la onda U y bloqueo A-V) . La hipopotasemia crnica produce alcalosis metablica, aumento de la secrecin de prostaglandinas urinarias y disminucin de la capacidad de concentracin de la orina, entre otros efectos renales. Tratamiento. No est bien definido y, en general, depende de la etiologa subyacente. La hipopotasemia leve y asintomtica probablemente no requiere tratamiento especfico, aunque los pacientes hipokalimicos tratados con digitlicos deben recibir suplementos orales de potasio . Las prdidas renales y gastrointestinales pueden ser remplazadas administrando C1K por va oral o IV . Cuando se emplea la va IV, las prdidas de K+ deben remplazarse lentamente para evitar la hiperpotasemia . Concen-

ETIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

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traciones de K+ hasta 40 mEq/L pueden administrarse por va perifrica ; concentraciones mayores deben administrarse por una vena central con monitorizacin del ECG. VI . TRASTORNOS DEL CALCIO Y DEL MAGNESIO Se considera hipocalcemia la concentracin de Ca e+ total en plasma < 8 mg/dL y de Ca z+ ionizado < 1,32 mMol/L . En el RN, los lmites son < 7 mg/dL de Ca e+ total y < 1,13 mMol/L de Caz+ ionizado.27 En el lactante y el nio se produce por alteracin de la sntesis y/o secrecin de la PTH (hipoparatiroidismo, pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia), carencia de vitamina D (raquitismo carencial) o alteraciones del metabolismo del 1,25-dihidroxi-colecalciferol (raquitismo pseudocarencial, esteatorrea, hepatopata crnica, insuficiencia renal, acidosis tubular renal) o por otras causas diversas (shock sptico, enema de fosfato, transfusin de sangre citratada) . La tetania es la expresin clnica caracterstica, en forma de tetania manifiesta (laringoespasmo, convulsiones y espasmo carpopedal) o latente (hiperreflexia tendinosa, signos de Chvostek y Trousseau) junto a parestesias, tremor y alteraciones del ECG (alargamiento del intervalo QT) . El tratamiento se realiza con sales de calcio ; en nios se prefiere gluconato Ca 2+ 10% (1 mL = 100 mg = 9 mg de Ca l' elemental) . Si la hipocalcemia es sintomtica : 200 mg/kg IV de gluconato Ca 2+ en perfusin durante 30 min, seguido de 200 mg/kg/da en fracciones cada 6-8 horas, hasta la normalizacin de la calcemia. La hipomagnesemia se define por un Mg 2+ srico inferior a 1,5 mEq/L (0,75 mMol/L) ." Algunos trastornos congnitos (hipomagnesemia familiar, sndrome hipomagnesemia-hipercalciuria), la malabsorcin intestinal (diarrea crnica, fibrosis qustica) y el efecto txico de frmacos (cis-platino, aminoglucsidos, anfotericina B) son las principales causas de hipomagnesemia en nios . La deficiencia grave de Mgz+ (< 1 mEq/L) se manifiesta con sntomas del SNC (confusin mental, irritabilidad, ataxia, vrtigo), neuromusculares (tetania), respiratorios (hiperreactividad bronquial) y cardacos (ritmo ectpico, precordialgia) . La hipomagnesemia produce hipocalcemia por secrecin inadecuada de PTH y resistencia sea a la accin de la hormona . El tratamiento de las formas sintomticas se realiza con sulfato Mg 2+ 50% IV, dosis : 0,1 - 0,2 mL/kg (0,4 - 0,8 mEq/kg) en 50-100 mL de glucosa 5%, durante 10-15 minutos, con monitorizacin ECG continua .

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MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

VII. TRASTORNOS DEL HIDROGENIN Y DEL EQUILIBRIO CIDOBASE La acidosis metablica ocurre cuando se produce un descenso primario del HC0 3 extracelular (< 22 mEq/L en lactantes y < 24 mEq/L en nios) . Para su valoracin clnica se ha mostrado til el gap aninico (GA), que expresa la diferencia entre aniones y cationes "no medidos"32' 34 (Tabla 12 .10). Si el GA es normal, el descenso del HCO 3 se ve compensado por un incremento del Cl , resultando en una acidosis hiperclormica, caracterstica de la prdida renal (acidosis tubulares renales) o extrarrenal (diarrea) de HCO3- . Si el GA est aumentado, la diferencia es debida a la presencia de cidos fuertes (orgnicos o inorgnicos) que se han aadido desde el exterior (salicilatos), se han producido en exceso por la actividad metablica del organismo (cetoacidosis, metabolopatas hereditarias, etc .) o tienen limitada su excrecin renal (insuficiencia renal crnica). El aumento primario del HCO 3 extracelular en cantidad suficiente para elevar el pH por encima de 7,45 origina la alcalosis metablica Este trastorno puede producirse por causas que provocan prdida de H' (digestiva, renal, posthipercapnia crnica), ganancia neta de HCO 3 (administracin de bicarbonato, citrato, lactato o acetato) o prdida de lquido con mayor contenido de Cl que de HCO 3 (fibrosis qustica). El vmito (estenosis hipertrfica de ploro) es la causa ms frecuente de alcalosis metablica en el lactante . La prdida renal de H' se produce en el hipermineralcorticismo, el sndrome de Bartter y el uso de diurticos (tiazidas, furosemida, cido etacrnico). El Cl urinario, permite una aproximacin diagnstica adecuada en nios con alcalosis metablica y se ha mostrado igualmente til para el tratamiento . 2'3234 La acidosis respiratoria est definida por un pH sanguneo < 7,35 y un incremento primario de la pCO2 , consecuencia de una ventilacin alveolar insuficiente . Las causas ms frecuentes son las enfermedades respiratorias (obstruccin de la va area, broncoespasmo, neumona, edema pulmonar, atelectasia, neumotrax, derrame pleural), los traumatismos y deformidades torcicas (fractura costal, escoliosis, displasia torcica asfixiante, osteognesis imperfecta) y los trastornos neuromusculares (coma, tumores y traumatismos del SNC, poliomielitis, sndrome de Guillain-Barr, miopatas) . El incremento agudo de la pCO 2 es compensado por los tampones intracelulares por lo que el HCO 3 de la sangre raramente se eleva por encima de 32 mEq/L . En la acidosis respiratoria crnica (> 3 das), la compensacin renal permite incrementos

FT/V. INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDITRICO

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mayores del HCO 3 , aunque raramente se alcanzan concentraciones superiores a 45 mEq/L. La alcalosis respiratoria se produce por un descenso primario de la pCO 2 (hiperventilacin alveolar) que provoca un aumento del pH sanguneo > 7,45 . En nios, formas leves del trastorno se observan asociadas a procesos benignos (ansiedad, fiebre, neumona); las formas graves son frecuentes (como trastorno simple o asociado a acidosis metablica) en enfermedades que amenzan la vida (sepsis, embolismo pulmonar, insuficiencia cardaca con hipoxemia, traumatismo craneal, meningitis, encefalitis, accidente vascular cerebral, fallo heptico, hipertiroidismo, intoxicacin por salicilatos, ventilacin mecnica). Una vez que se conoce la alteracin del EAB el tratamiento inicial debe dirigirse a la causa subyacente, sobre todo cuando el trastorno es consecuencia de insuficiencia respiratoria, deplecin de volumen o intoxicaciones . En general, la correccin del pH de la sangre slo debe plantearse si su intensidad puede alterar la funcin de rganos vitales (depresin neurolgica o miocrdica, hipotensin, arritmia cardaca, etc .). Normalmente, 2.5'34 en nios previamente sanos, estas alteraciones no se presentan a menos que el pH sanguneo sea inferior a 7,20 o mayor de 7,55. El objetivo del tratamiento de la acidosis metablica es elevar el pH sanguneo a 7,25 . Incrementos superiores pueden producir alcalosis metablica por sobrecompensacin, especialmente en nios con cetoacidosis o acidosis lctica . Si el paciente est hipernatrmico o hiperosmolar, la administracin de HCO 3Na puede estar contraindicada y debe considerarse la dilisis (hemodilisis o dilisis peritoneal) utilizando HCO 3 en la solucin dializante; la administracin de otros huffers (trishidroxiaminometnico-THAM-), no tiene ventajas sobre el bicarbonato. La dosis de HCO 3Na puede calcularse por cualquiera de las siguientes frmulas: mEq de HCO 3Na = (Exceso de Base) x 0,3 x Peso (kg) mEq de HCO 1Na = (IHCO3 1 deseado - IHCO 3 1 medido) x 0,5 x Peso (kg) En caso de cetoacidosis deben realizarse los clculos considerando un IHCO 3 1 deseado de 12 mEq/L, que ser suficiente para elevar el pH a 7,20-7,25 permitiendo una correccin espontnea posterior . Cuando el GA es normal y es posible que continen las prdidas de HCO 3 (diarrea), puede ser ms conveniente realizar los clculos con un 1 HCO 3 1 deseado de 18 mEq/L.

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MEZCLAS INTRAVENOSAS Y NUTRICIN ARTIFICIAL

Cuando se administra HCO3Na debe tenerse presente siempre el K + plasmtico . En un paciente acidtico, s el contenido orgnico de K + es normal, ser evidente la hiperpotasemia, ya que la acidemia desplaza el K + desde el interior de las clulas al LEC . La correccin de la acidosis normalizar la kaliemia al retornar el K + al LIC . Sin embargo, si un paciente acidtico muestra una cifra de K + srico normal o francamente hipopotasmica, circunstancia frecuentemente asociada a diarrea prolongada y acidosis tubular renal, la correccin de la acidosis puede provocar disminucin grave ' 34 del K+ plasmtico con riesgo de parlisis muscular y arritmia cardaca . 2' 5 El tratamiento de la alcalosis metablica, incluso cuando es grave (pH > 7,55), raramente requiere la administracin de soluciones acidificantes exgenas que, en general, todas tienen riesgo en su utilizacin . 32 En nios con alcalosis metablica sensible al Cl (estenosis hpertrfica de ploro, aspiracin gstrica), en las que el volumen plasmtico est generalmente contrado, el tratamiento ms eficaz se realiza con bolos IV de CINa 0,9% (10 mL/kg, durante 30 a 60 minutos) y vigilancia peridica de la respuesta teraputica . 2 ' 5 ' 34 En pacientes con alcalosis metablica grave no sensible al Cl y riesgo de arritmia cardaca (pH > 7,60) puede administrarse CIH diluido (150 mEq/L) a travs de una va central, CINH 4 1/6 M (contraindicado en nios con fallo heptico) o clorhidrato de arginina (riesgo de hiperkaliemia) ; la dosis se calcula con las mismas frmulas empleadas en el caso de la acidosis metablica . No obstante, en estas circunstancias, la dilisis peritoneal o la hemodilisis son los mtodos teraputicos ms seguros . 32 '34

BIBLIOGRAFA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Winters RW, editores . The body fluids ind Pediatrics . Boston : Little, Brown and Co., 1973. Finberg L, Kravath RE, Hellerstein S, editores . Water and electrolytes in Pediatrics . Physiology, pathology, and treatment . Philadelphia : W .B . Saunders, 1 .993. Holliday MA, Segar WE . Nelson Textbook of Pediatrics . Philadelphia : WB Saunders, 1992 :196. Behrman RE, Kliegman RM, editores . Nelson Essentials of Pediatrics . Philadelphia : WB Saunders, 1994. Winters RW . Principies of pediatric fluid therapy . Boston : Little, Brown and Co., 1982. Fanestil DD. Compartmentation of body water. En : Narins RG, editor . Maxwell & Kleernan's Clinical disorders of fluid and electrolyte metaholism . New York : McGraw Hill, 1 .994 :3-20. Hellerstein S . Fluid and electrolytes : Clinical aspects . Pediatr Rev 1993 ;14 :103-15. Kallen RJ . Darrheal dehydration in nfants . Pediatr Clin North Amer 1990 ;37 : 265-86. Brines J, Marco V, Hernndez R, Escribano A . Fons J, Codoer P . Intoxicacin salina en el recin nacido : Estudio de cinco casos (abstract) . An Esp Pediatr 1980 ;13 :637 .

FTIV: INDICACIONES EN EL PACIENTE PEDIATRICO

333

10 . Yercen N, Caglayan S, Yucel N, Yaprak I, Ogun G, Unver A . Fatal hypernatremia in an infant due to salting of the skin . Am J Dis Child 1993 ;147 :716-7. 1 I . Meyers A . Fluid and electrolyte therapy for children . Curr Opin Pediatr 1994 ;6 : 303-9. 12. Duggan C, Refat M, Hashem M, Wolff M, Fayad 1, Santosham M . How valid are clinical signs of dehydration in infants? J Pediatr Gastroenterol Nutr 1996;22 :56-61. 13. Gorelik MH . Validity and reliability of clinical signs in the diagnosis of dehydration in children. Pediatrics 1997 ;99 :6. 14. Teach SJ, Yates EW, Feld LG . Laboratory predictors of fluid deficit in acutely dehydrated children. Clin Pediatr Phila 1997 ;36 :395-400. 15. Mackenzie A, Barnes G, Shann F . Clinical signs of dehydration in children . Lancet 1989 ;2 :605. 16. Saavedra JM, Harris GD, Li S, Finberg L. Capillary refilling (skin turgor) in the assessment of dehydration . Am J Dis Child 1991 ;145 :296-8. 17. Baraff U . Capillary refi11 : Is it a useful clinical siga? (editorial) . Pediatrics 1993 ; 92 :723-4. 18. Vega RM, Avner JR . A prospective study of the usefulness of clinical and laboratory parameters for predicting percentage of dehydration in children . Ped Emerg Cal- 1997 ;13 :179-82. 19. Lynch RE . lonized calcium : Pediatric perspectiva . Clin Pediatr N Amer 1990 ;37 : 373-89. 20. Brines J . Hernndez R, Fons J, Escribano A, Colomer J . Deshidratacin diarreica del lactante : Aspectos generales. Deshidratacin isotnica e hipotnica . Monogr Pediatr 1983 ;9 :34-53. 21. Hernndez R, Brines J, Escribano A, Colomer J . Deshidratacin hipertnica . Monogr Pediatr 1983 ;9 :34-53. 22. Holliday M . The evolution of therapy for dehydration : should deficit therapy still be taught? Pediatrics 1996 ;98 :171-7. 23. European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition Working Group : Recommendation for composition of oral rehydration for the children of Europe . J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992 ;14 :113-5. 24. American Academy of Pediatrics . Provisional Committee on Quality Improvement, Suhcommittee on Acute Gastroenteritis . Practice parameter : the management of actue gastroenteritis in young children . Pediatrics 1996 ;97 :424-35. 25. Lifschitz CH . Treatment of acute diarrhea in children . Curr Opn Pediatr 1997 ;9 : 498-501. 26. Reid SR, Bonadio WA . Outpatient rapid intravenous rehydration to correct dehydration and resolve vomiting in children with actue gastroenteritis . Ann Emerg Med 1996 ;28 :318-23. 27. Conley SB . Hypernatremia . Pediatr Clin N Amer 1990 ;37 :365-72. 28. Cnovas Martnez A. Normalizacin de fluidos intravenosos en Pediatra . En : Actas del XVII Curso de Terapia Intravenosa y Nutricin Artificial . Valencia, 1995. 29. Keating JP, Schears GH, Dodge PR . Oral water intoxication in infants : An American epidemic . Am J Dis Child 1991 ;145 :985-90. 30. Furth S . Oski FA . Hiponatremia and water intoxication . Am J . Dis Child 1993 ;147 : 932-3. 31. Berry PL, Belsha CW. Hyponatremia . Clin Pediatr N Amer 1990 ;37 :351-63. 32. Rose DB . Clinical Physiology of acid-base and electrolyte disorders . New York : McGraw-Hill, 1994. 33. Rodrguez-Soriano J . Tubular disorders of electrolyte regulation . En : Holliday MA, Barratt TM, Avner DE, editores . Pediatra: Nephrology . Baltimore : Williams & Wilkins, 1993 :625-39. 34. Brcwer DE . Disorders of acid-hase balance . Pediatr Clin N Amer 1990 ;37 :429-47 .