UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO DE CIENCIAS VETERINARIAS MEDICINA DE RUMIANTES

UCLA

3 de Febrero de 1964

M.V., MSc. JOS ANTONIO RONDN 2013

POLIOENCEFALOMALACIA (PEM)
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SINONIMIA

Necrosis cerebrocortical
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DEFINICIN

Es una enfermedad neurolgica metablica, presente en todo el mundo, afecta

. principalmente rumiantes y caracterizada por necrosis cerebral. El trmino PEM

denota una lesin con ciertas caractersticas macroscpicas y microscpicas que no son especficas para una etiologa o patognesis particular.

ETIOLOGA

Insuficiencia de tiamina.
Exceso de azufre (S) en la dieta.

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EPIDEMIOLOGA Descrita por primera vez en 1956. Ocurrencia espordica. Ms comn en produccin de carne. Bajos niveles de forraje inducen deficiencia de tiamina. Edad de riesgo 6-18 meses; > 9-12 meses de edad.

Ganado alimentado con raciones con sulfato aadido para limitar la ingesta o
con productos derivados de maz o del procesamiento de la caa de azcar se encuentran en mayor riesgo.

Ingestin de agua con altos niveles de sulfatos. Morbilidad del 25% y mortalidad 25-50%, > en jvenes.

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EPIDEMIOLOGA La insuficiencia de tiamina puede deberse a: Alto nivel de concentrado y baja oferta de forraje. Alteracin en absorcin y/o fosforilacin. Inhibidor tisular.

Poca cantidad de apoenzima o de unin coenzima-apoenzima en los sistemas

dependientes de tiamina.

Alta demanda metablica de tiamina.

La tiamina normalmente es destruida por timinasas.

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EPIDEMIOLOGA TIAMINASAS: Algunas bacterias del rumen e intestino producen tiaminasa tipo I como:

Bacillus thiaminolyticus, Clostridium sporogenes y Megasphaera elsdenii y tipo

II como el Bacillus aneurinolyticus .

Los rizomas del helecho macho y la cola de caballo (Equisetum arvense)

producen tipo I. Palatabilidad. Pasto Kikuyu (Pennisetum clandestinum).

Drogas como promazinas, levamizol y bencimidazoles actan como cofactor de tiaminasa I.

No hay relacin lineal entre la presencia de tiaminasa ruminal y fecal, disminucin de las concentraciones tisular y sangunea de tiamina con el desarrollo de enfermedad.

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EPIDEMIOLOGA SULFATOS: Dietas ricas en azufre sobre todo en forma de sulfato y suministro de agua con altos niveles de azufre.

Las principales fuentes de azufre en la dieta son heno de alfalfa, melaza, pulpa

de remolacha, sulfato de calcio, sulfato de amonio y sulfato de sodio.

El sulfito producido durante la reduccin de sulfato a sulfuro escinde la tiamina en el puente de metileno, en consecuencia, altos niveles de sulfuro podran causar lesiones cerebrales asociadas con PEM (Pirestani y Baharloo 2011).

Presencia de sulfato sdico en el agua en verano 5230 ppm.

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EPIDEMIOLOGA Vigilar el suministro de sulfato de amonio en la dieta. Es importante el contenido de Cu, Zn, Fe y Mo. EL Cu y Mb se combinan con el S y forman tiomolibdato de Cu insoluble. El Cu, Fe y Zn forman sales insolubles con el sulfuro.

Dietas melaza-urea pueden ser toxicas.

El cambio de heno a maz disminuye el nivel de tiamina en rumen hasta en un 25%.

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PATOGENIA INSUFICIENCIA DE TIAMINA: El dficit de tiamina puede ser por disminucin de la produccin por los microbios del rumen o factores que interfieren con la accin de la tiamina, bien por tiaminasas de plantas o anlogos de tiamina.

Es un componente esencial de varias enzimas en el metabolismo intermediario,

por lo que su deficiencia produce aumento del piruvato sanguneo con disminucin de la relacin lactato-piruvato y depresin de la transcetolasa eritroctica afectando el metabolismo de los carbohidratos.

El primer cambio es un edema IC (bajo ATP) principalmente de los astrocitos y clulas satlites, seguido de degeneracin neuronal secundaria.

Hay 3 tipos de lesiones edema, necrosis y combinacin de ambos.

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PATOGENIA En rumen se forman altos niveles de tiaminasa lo cual relacionado con el tipo de flora existente. puede estar

El amprolium acta como antimetabolito. Por sulfatos

El S produce en rumen sulfuro de hidrgeno, adems las bacterias anaerbicas

del rumen lo producen en presencia de dietas ricas en carbohidratos con baja fibra y presencia de sulfatos. El sulfuro inhibe la respiracin celular.

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SINTOMATOLOGA BOVINO Aunque es de evolucin aguda y SA, puede haber muerte sbita. Aparicin repentina con signos variables. Lo ms frecuente es ceguera, andar errante, ataxia, temblores musculares, contraccin de las orejas, bruxismo y

sialorrea. Convulsiones clnicas, opisttono, nistagmo, tetania en miembros

anteriores. Reflejo de amenaza abolido y el de proteccin ocular generalmente normal, estrabismo dorsal, miosis en casos graves.

Paciente difcil de manejar. Los recuperados quedan con diferentes grados de ceguera. La muerte normalmente ocurre en 24-48 horas.

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SINTOMATOLOGA OVINO Andar errante, movimientos circulares, renuencia a moverse.

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SINTOMATOLOGA OVINO Ceguera, hiperestesia, nistagmo, opisttono, extensin de extremidades y convulsiones tnico-clnicas.

Puede haber signos unilaterales.

En caprinos puede haber fase de excitacin.

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SINTOMATOLOGA RESUMEN La forma aguda cursa con ceguera, postracin, convulsiones tnico-clnicas y coma. La cabeza se mantiene en una posicin elevada, marcha vacilante y a veces hipermetra. Hay ceguera cortical con respuestas palpebrales y pupilares

normales. Puede haber estrabismo dorsomedial. Apoyo de la cabeza contra

objetos duros y bruxismo.

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SINTOMATOLOGA En la forma subaguda inicialmente hay separacin del grupo, cese del apetito y contracciones nerviosas de las orejas y la cara. Tiende hacia la recuperacin con deterioro neurolgico de menor importancia. Sin embargo, en algunos casos, la forma subaguda puede progresar a una forma ms severa con el decbito y convulsiones. Los animales que sobreviven a la forma aguda o subaguda forma avanzada a menudo se manifiestan deterioro neurolgico significativo que requiere sacrificio.

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DIAGNSTICO CLNICO: El patrn de signos orienta el dx. CLNICO-PATOLGICO

El perfil bioqumico no es confiable.

Transcetolasa eritrocitica (40-60 UI/ml de eritrocitos). Tiamina (75-185 nmol/lt), por debajo de 50 es deficiencia.

Bajos niveles de piruvato, lactato y piruvato cinasa.

Aumento de presin en LCR, las protenas pueden estar normal (23-66 mg%) o aumentadas, pleocitosis ligera o grave con predominio de monocitos.

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DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO Edema cerebral difuso con reblandecimiento y cambio de color a amarillo. Aplanamiento de circunvoluciones y conificacin del cerebelo por estar herniado en el agujero magno. Decorticacin macroscpica evidenciado por luz ultravioleta con fluorescencia donde hay necrosis.

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DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO La presencia de cavitacin macroscpica evidente del tejido afectado

cerebrocortical afectado, denota lesin avanzada.

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DIAGNSTICO ANATOMOPATOLGICO Microscpicamente hay degeneracin espongiforme con hipertrofia endotelial

vascular y aumento de la densidad de los macrfagos.

Determinacin de los niveles de tiamina en hgado y cerebro.

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DIAGNSTICO DX DIFERENCIAL BOVINO

Intoxicacin aguda por plomo; atona ruminal, agresividad.

Hipoavitaminosis A; nictalopa, ceguera perifrica, midriasis y edema ocular. Meningoencefalitis por Haemophilus spp; fiebre, ataxia, postracin, poliartritis.

OVINO Enterotoxemia.

Encefalomalacia simtrica focal.

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DIAGNSTICO DX DIFERENCIAL CAPRINO

Leucoencefalomielitis
Listeriosis Enterotoxemia

Toxemia gravdica
Intoxicacin por plomo Meningoencefalitis.

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TRATAMIENTO Clorhidrato de tiamina Clorhidrato de tiamina 10%. Frs 100ml. 10-20 mg/kg pc IV, IM, SC c/3 horas 5 dosis, luego tid/mnimo 3 das.

Lasix furosemida 5%. Frs 20-50ml. 1 mg/kg pc IV c/8-12 horas.

Dexametasona 1-2 mg/kg pc IM o SC. Licor ruminal.

Aadir 50 mg/kg de tiamina al alimento durante 3-5 semanas.

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PREVENCIN En dietas con ms del 85% de concentrado, el grado mximo tolerable de S total en base a la materia seca es de 0,3%.

Para las dietas con nivel 45% de forraje, el grado tolerable mximo de S
total en base a la materia seca es de 0,5%.

Incorporar tiamina a la dieta a razn de 3-10mg/kg de alimento.