Sunteți pe pagina 1din 0

INFLAMATIA

Curs 3
INFLAMATIA
Inflamaia este rspunsul complex al esuturilor vii la aciunea unor
diveri ageni patogeni (fizici, chimici, biologici) i implic modificri
vasculare, umorale i celulare.
Inflamaia se poate produce ca reacie la orice agent ce altereaz
esuturile:
Ageni fizici: traumatisme, leziuni termice, iradierea;
Ageni chimici: toxicitatea metalelor grele, a solvenilor,
medicamentelor;
Ageni infecioi: virusuri, bacterii, parazii, fungi, alte
microorganisme;
Ageni imunologici: autoimunitatea, bolile complexului imun;
Necroza ischemic: reacie inflamatorie de demarcaie.
Reprezint un rspuns protector al organismului att mpotriva
cauzelor primare ct i a consecinelor necrotice.
INFLAMATIA
Localizarea focarului inflamator
esutul conjunctiv vascularizat
n focarul inflamator
rspunsurile vasculare i celulare sunt mediate de factori chimici
derivai din plasm sau celule i declanate de agentul
inflamator, care frecvent este de natur infecioas.
Acesti mediatori ce acioneaz individual, n combinaie
sau secvenial
amplific rspunsul inflamator i influieneaz evoluia lui.
i celulele necrozate pot declana elaborarea de
mediatori inflamatori.
Inflamaia se termin cnd agentul alterativ este
ndeprtat i mediatorii sunt dispersai sau inhibai.
TIPURI DE INFLAMATIE
Gradul i natura rspunsului inflamator depind
de starea de nutriie i imunitatea persoanei implicate dar i
de natura i severitatea agenilor nocivi.
Tipuri deinflamatie (in funcie de persistena factorilor
cauzali i de tipul reaciei tisulare)
, inflamaia acut sau cronic.
IA - inflamaia acut
inflamaia acut este rspunsul inflamator imediat i precoce
la aciunea unui agent patogen.
IC - inflamaia cronic
inflamaia cronic (IC) este o inflamaie prelungit
(sptmni, luni), n care are loc simultan inflamaie activ,
distrucie tisular i ncercare de reparare.
Inflamaia acut
1-2 Modificri vasculo-circulatorii
Vasoconstricie tranzitorie i inconstant;
Vasodilataie: arteriole deschiderea
ntregului pat capilar (calor i rubor);
ncetinirea circulaiei;
Permeabilitate crescut a microcirculaiei;
Instalarea stazei cu modificarea dispoziiei
leucocitare.
Creterea permeabilitii vasculare
formarea exudatului
Contracia celulelor endoteliale;
Reorganizarea citoscheletului cu formarea
de spaii;
Lezarea direct cu distrugerea endoteliului
arteriolelor, capilarelor i venulelor.
3. Modificri leucocitare
Marginaia leucocitar;
Rularea leucocitelor pe suprafaa
endoteliului;
Adeziunea leucocitelor la endoteliu;
Diapedeza leucocitelor transendoteliala;
Migrarea leucocitelor interstitial cu
orientarea lor ctre factorul chemotactic;
Fagocitoza leucocitara;
n focarul inflamator se constituie
un exudat inflamator
Macroscopie
exudatul inflamator este un lichid glbui
se aseamn cu serul sanguin
bogat n proteine cu densitatea > 1018
(reacia Rivalta pozitiv).
Microscopie
exudatul inflamator este un lichid colorat
intens eozinofil
(cantitate crescut de proteine).
Exudatul inflamator
Compoziia exudatului inflamator:
1. lichid plasmatic: bogat n proteine, albumine,
globuline i fibrinogen;
2. celule: PMN, Mf;
3. detritus tisular;
4. agent cauzal;
n funcie de severitatea i durata de aciune a
agentului cauzal exist variaii n compoziia
exudatului cu producerea de
tipuri variate de exudate inflamatorii care reprezint
substratul morfologic n diferite tipuri de inflamaie
acut.
Varieti de exudate inflamatorii
1. seros: se produce n inflamaia acut
seroas;
2. fibrinos: este caracteristic inflamaiei acute
fibrinoase;
3. purulent: se constituie n inflamaia acut
purulent;
4. cataral sau mucos: este caracteristic
inflamaiei catarale;
5. hemoragic: se produce n inflamaia
hemoragic;
Clasificarea inflamaiei acute exudative
1. Inflamaia seroas
2. Inflamaia fibrinoas
3. Inflamaia purulent:
difuz flegmonoas
localizat - abcesul (recent, cronic)
4. Inflamatia cataral
5. Inflamaia hemoragic
1.Inflamaia seroas
agentul cauzal este frecvent viral;
exudatul seros are o component lichidian crescut i
un coninut bogat n proteine (albumine, globuline);
localizri:
la nivelul tegumentelor i mucoaselor; ex.: arsuri de
gr.II; herpes;
caviti seroase; ex.: pleurezia seroas viral;
microcaviti; ex.: alveolit seroas
2. Inflamaia fibrinoas
agentul cauzal cel mai frecvent implicat este
micobacterium tuberculosis;
exudatul fibrinos este bogat n fibrin i srac n plasm
i PMN;
localizri:
suprafee mucoase:
laringita pseudo-membranoas (difterie);
colita pseudo-membranoas (dizenterie);
caviti seroase:
pleurezia fibrinoas (tuberculoas);
pericardita fibrinoas (IMA, reumatism, uremie, tuberculoas);
microcaviti; ex. alveolita fibrinoas (stadiul II din pneumonia
lobar - faza dehepatizaie roie);
3. Inflamaia purulent
agentul cauzal este reprezentat de variate bacterii
piogene;
exudatul purulent este constituit din:
PMN integre i alterate; flor microbian;
Component lichidian i fibrin
Detritus tisular
clasificare (2 forme):
localizat - abcesul;
difuz - leptomeningita purulent;
Inflamaia purulent
Difuz
Ex: Leptomeningita purulent
Localizat
Ex: Abces:
Localizare: pulmonar, renal, cerebral, hepatic, etc.
Unic / multiplu
Recent / cronic
Mic / mare
Alte tipuri de IA
4. Inflamaia cataral
Inflamaia cataral este inflamaia acut ce se dezvolt
pe membrane mucoase, cu producerea unui exudat
mucos (bogat n mucus);
Ex.: rinita cataral;
5. Inflamaia hemoragic
n inflamaia hemoragic agentul cauzal acioneaz
asupra vasului i determin microhemoragii, cu
producerea unui exudat inflamator bogat n eritrocite;
Ex.: gripa.
Evoluia inflamaiei acute
1. Rezoluia: distrugerea bacteriei; vindecarea se
face cu restaurarea complet a esutului;
2. Supuraia este produs de bacterii piogene;
3. Organizarea conjunctiv cu producerea de
fibroz;
4. Inflamaia cronic (prin persistena agentului
cauzal);