Sunteți pe pagina 1din 0

TULBURARI CIRCULATORII

prima parte
Cuprins
Edemul
Hiperemia i congestia
Hemoragia
Tromboza
Embolia (embolism)
Ischemia
ocul
EDEMUL
Edemul este acumularea n exces de lichide n esuturi i caviti
seroase ale corpului.
Tipuri de edeme:
neinflamatorii (transudat):
Generalizate
pH crescut: insuficien cardiac, obstrucie venoas prin tromboz
p.c.o. sczut: pierdere proteic (SN), sintez proteic sczut (CH)
retenie de sodiu: consum crescut de sare, reabsorbie tubular crescut
Localizate
obstrucie limfatic: inflamaie, neoplasm, intervenii chirurgicale
inflamatorii (exudat): inflamaie acut i cronic
Edemul neinflamator
se produce n deranjamente hidrodinamice
este un transudat (srac n proteine)
are o greutate specific sub 1.012
Edemul inflamator
este produs prin permiabilitate vascular crescut
este un exudat cu o greutate specific peste 1,020.
Edemul neinflamator
Morfologia edemelor neinflamatorii.
Macroscopie: tumefierea esuturilor i mrirea organelor.
Microscopie: tumefiere celular discret i separarea
elementelor matricei extracelulare (MEC).
Localizarea edemului:
orice esut sau organ
mai frecvent ntlnit n esuturi subcutanate, pulmoni i creier.
Tipuri de edem n funcie de locul acumulrii lichidelor in
exces (interstiiu i cavitile corpului) :
tisular: subcutanat, localizat sau difuz.
intracavitar: hidrotorax, hidropericard, hidroperitoneu (ascit),
hidrocel i altele.
generalizat: anasarca, care este un edem sever i generalizat cu
localizare tisular i cavitar.
Edemul subcutanat
edem cardiac difuz
insuficiena cardiac congestiv
edem subcutanat dependent de gravitaie (in
arii cu pH crescuta)
edem renal generalizat
disfuncii renale (p.c.o.) sczut
edem subcutanat difuz, iniial se dezvolta
periorbital
Edemul cardiac
se produce n ICD
este un edem subcutanat localizat n
esuturi subcutanate dependente de
gravitaie (arii cu presiune histrostatic
mare=edem dependent)
edem cald, cianotic, localizat adesea la
nivelul membrele inferioare
edem subcutanat maleolar n ortostatism sau
sacral n clinostatism,
Edemul renal
se produce n SN sau n disfuncii renale
(p.c.p. sczut)
este un edem subcutanat
este mai sever dect edemul cardiac
debuteaz n esuturi conjunctive laxe (pleoape) i
determin un edem periorbital
in evolutie, are caracter difuz - afecteaz toate
prile corpului
este un edem pufos, alb i rece
Edemul pulmonar
se produce obinuit n ICS (stenoz mitral + fibrilaie
atrial) i uneori n reacii de hipersensibilizare
Macroscopie
pulmonii sunt mrii, cu o greutate de 2-3 ori mai mare dect
normal i palizi;
pulmonii contin transudat, crepitaiile sunt sczute;
la secionare se elimin un lichid spumos (coninut aerian), roziu
(prin prezena de hematii extravazate).
Microscopie
ngroarea peretelui alveolar prin congestia capilarelor parieto-
alveolare i edem interstiial septal.
lumenul alveolar este ocupat de un transudat: lichid slab
eozinofil ce nlocuiete coninutul aerian alveolar.
Edemul cerebral
Edemul cerebral:
edem localizat n arii lezate (abces, neoplasm
cerebral)
edem generalizat (encefalit, crize hipertensive).
Macroscopie
n edemul generalizat, creierul este tumefiat, cu
circumvoluii destinse i aplatizate i anuri
ngustate, prin compresiunea craniului;
cavitile ventriculare sunt compresate herniere
cerebral.
Microscopie
edemul este mai evident n substana alb, care
expansioneaz mai uor, unde se constituie spaii
clare pericapilare, iar textura axonal este lax.
Tablou clinic
edemul cardiac i renal sunt importante:
ca semne ale bolii subjacente
cnd edemele sunt semnificative, ele pot compromite funciile organelor
corespunztoare.
edemul pulmonar:
poate produce moarte prin interferarea cu funcia ventilatorie normal:
lichidul alveolar mpiedic difuzia oxigenului
lichidul alveolar creaz un mediu favorabil dezvoltrii infeciilor
bacteriene.
edemul cerebral:
poate fi rapid fatal prin
hernierea substanei cerebrale prin foramen ovale
compresiunea circulaiei trunchiului cerebral.
HIPEREMIE I CONGESTIE
Hiperemia
creterea volumului de snge n teritoriul unui esut
sau organ prin dilatarea reelei vasculare
Tipuri de hiperemie:
activ (hiperemie sau congestie activ)=aflux crescut
de snge n teritoriul unui esut sau organ prin dilatare
arteriolar (ex. n focarul inflamator, etc).
pasiv (congestie pasiv sau staz) = aflux crescut
de snge n teritoriul unui esut sau organ prin
dilatarea patului venos (ex. de cauz sistemic n ICD
sau de cauz local n obstrucie venoas).
Congestia pasiv (staza)
Congestia pasiv (staza)
creterea volumului de snge n teritoriul unui esut
sau organ prin dilatarea reelei venoase i capilare.
Cauze:
(a) Staza localizat-se produce prin obstrucia venoas
ntr-un teritoriu
(b) Staza generalizat sau sistemic-se produce n
insuficiena cardiac stang sau dreapt (ICS sau
ICD), sau insuficiena cardiac congestiv.
Efecte generale ale stazei
Edemul
Edemul este acumularea n exces de ap n interstiiu i caviti
seroase prin pH crescut.
Congestia patului capilar este strns legat de dezvoltarea edemului,
astfel nct obinuit, congestia i edemul se produc adesea mpreun.
Hipoxia
n congestia pasiv cronic, de lung durat, staza sanguin cu snge
puin oxigenat determin hipoxie cronic, care duce la leziuni
degenerative celulare sau necroze celulare.
Hemosideroza localizat
Ruptura capilarelor n arii congestive cronice poate cauza
microhemoragii focale.
Degradarea eritrocitelor prin fagocitoz duce la acumularea de
siderofage (macrofage ncrcate cu hemosiderin).
Cianoza
n cianoz, acumularea de Hb neoxigenat se manifest prin colorarea
albastr a tegumentelor i mucoaselor.
Congestia pasiv pulmonar
(staza pulmonar)
Staza pulmonar se produce n ICS cronic
prin stagnarea retrograd a sngelui venos n
pulmon.
Cauzele cele mai frecvente de ICS sunt
HTA, CI i SA.
Macroscopie
n staza recenta (congestia pulmonar recenta):
pulmonul este mrit de volum, de culoare roie
nchis (snge neoxigenat), consisten crescut.
la secionare se scurge o cantitate mare de snge
neoxigenat.
n staza prelungit (congestia pulmonar cronic):
pulmonul devine mic, atrofic, dur (fibroz) i de
culoare brun nchis (acumulri de hemosiderin),
aspect de induraie brun pulmonar.
Microscopie
congestia pulmonar recenta
ngroarea peretelui alveolelor pulmonare prin
dilatarea capilarelor parieto-alveolare
microhemoragii alveolare (n lumenul alveolar sunt
prezente hematii).
n staza pulmonar prelungit (congestia pulmonar
cronic)
ngroarea peretelui alveolar prin fibroz
acumularea de siderofage n perete i n lumen
(macrofagele ncrcate cu hemosiderin sunt numite
i celule ale insuficienei cardiace).
Congestia pasiv hepatic
(staza hepatic)
Staza hepatic se produce n ICD cronic
stagnarea retrograd a sngelui venos n
sistemul venelor cave.
Cauzele cele mai frecvente de ICD sunt
fibrozele pulmonare de diferite etiologii.
Macroscopie
n congestia hepatic pasiv recenta
SE: ficatul este mrit de volum, de consisten
crescut i de culoare roie brun.
La secionare se scurge o cantitate mare de
snge neoxigenat.
n congestia hepatic pasiv cronic
regiunile centrolubulare (staza) sunt de culoare
brun i uor deprimate (distrucii celulare)
constrastnd cu ariile nconjurtoare palide, ce
dau un aspect pestri (ficat muscad sau pestrit).
n staza prelungit progresiva, ariile hepatice distruse
sunt nlocuite prin fibroz (ciroz cardiac).
Microscopie
n congestia hepatic acut
dilatarea venei centrolobulare i capilarelor adiacente (staz
centrolobular) cu atrofia prin compresiune a hepatocitelor
centrolobulare.
hepatocitele mediolobulare (sever hipoxiate) dezvolt steatoz.
hepatocitele periportale sunt mai bine oxigenate datorit
proximitii cu arteriolele hepatice (mai puin hipoxiate).
n congestia hepatic pasiv cronic
aspectul muscad al ficatului este datorat necrozei hemoragice
centrolobulare (necroz hepatocitar i staza cronica, incluznd
prezena siderofagelor) ce alterneaz cu ariile de steatoz
mediolobulare si normale perilobulare.
n congestia hepatic de lung durat (ICD) se dezvolt cicatrici
fibroase evidente (ciroz cardiac).
HEMORAGIA
extravazarea sngelui din cord i vase n timpul vieii.
Hemoragia se poate produce n circumstane variate:
rupturi capilare care se produc n congestii capilare sau n
diateze hemoragice
rupturi arteriale i venoase care se produc adesea
posttraumatic, n ateroscleroza complicat, etc
rupturi cardiace produse n traumatismele toracice sau n
infarctul de miocard complicat
Tipuri de hemoragii:
(a) hemoragia extern este hemoragia n care sngele extravazat
se elimin n mediul extern;
(b) hemoragia intern este hemoragia n care sngele extravazat
se elimin in mediul intern, caviti seroase sau esuturi:
hemoragii intracavitare (caviti seroase)
hemoragii interstiiale (n esuturi).
Tipuri de hemoragii externe
epistaxisul
hemoragia cu origine n mucoasa nazal
se exteriorizeaz prin picturi;
hemoptizia
hemoragia cu origine n pulmon
se exteriorizeaz prin expectoraii;
hematemeza
hemoragia cu origine n TGS
se exteriorizeaz prin vrsturi;
melena
hemoragia cu origine n TGI
se exteriorizeaz prin scaun;
hematuria
hemoragia cu origine n TU
se exteriorizeaz prin urin;
Tipuri de hemoragii interne
Hemoragii intracavitare:
hemotorax: colecie de snge n cavitatea pleural
hemopericard: colecie de snge n cavitatea pericardic
hemoperitoneu: colecie de snge n cavitatea peritoneal
hemartroz: colecie de snge n cavitatea articular
Hemoragii interstiiale n raport cu volumul de snge
extravazat
hemoragii mici, punctiforme de origine capilar
hemoragii intratisulare difuze=echimoze - fr deformarea
esuturilor afectate
hematomul = o colecie voluminoas de snge, care deformeaz
esutul afectat
Hemoragii interstiiale
n raport cu volumul de snge extravazat:
hemoragii mici, punctiforme de origine capilar:
hemoragiile mici=peteii (1-2 mm) se pot produce n piele, membrane
mucoase sau suprafee seroase.
survin n trombopenii, deficit ale factorilor de coagulare sau plachetari.
hemoragiile uor mai mari=purpure (peste 3 mm)
pot apare n traume i vasculite, n caz de fragilitate vascular
crescut.
hemoragii intratisulare difuze=echimoze
au peste 1-2 cm si nu deformeaz esuturile afectate
se produc adesea posttraumatic
Ex.-hemoragia subarahnoidian survine n caz de ruptura anevrismelor
congenitale berry (deficit al esutului elastic)
Hemoragii mari = hematomul
colecie voluminoas de snge care deformeaz esutul afectat:
se produc adesea posttraumatic
Ex.-hematomul retroperitoneal masiv, produs prin disecia anevrismului
aortic, poate fi fatal;
Ex.-hematomul cerebral se produce prin ruptura microanebrismelor Charcot-
Bouchard n HTA.
Morfologia hemoragiilor cerebrale
Hemoragia cerebral prin eritrodiapedez
este o hemoragie de tip peteial, care se produce n crizele hipertensive prin trecerea pasiv
a hematiilor din capilarele dilatate n spaiul extracapilar
Hemoragia subarahnoidian
Hemoragia subarahnoidian se produce prin ruperea arterelor cerebrale cu malformaii
congenitale, berry.
Macroscopie
pe suprafaa extern a emisferelor cerebrale leptomeningele este ngroat, brun-
negricios.
leziunea corespunde unei hemoragii n strat subire localizat n spaiul subarahnoidian,
care nu intereseaz esutul nervos.
Puncia lombar evideniaz snge n l.c.r.
Hematomul extradural
adesea de cauz traumatic
se produce n fracturi liniare ale craniului, prin rupturi ale arterelor meningiene mijlocii.
Hematomul subdural,
este frecvent de cauz traumatic
se produce n fracturi ale craniului cu nfundare, prin rupturi ale venelor mici n puni.
Hematomul cerebral
este o complicaie a HTA ce rezult prin ruperea unui microanevrism localizat pe artera
cerebral mijlocie (A. Bouchard).
Macroscopic, este o colecie voluminoas de snge coagulat, de culoare roie-brun, care
poate distruge peretele ventriculului lateral, cu producerea unei inundaii ventriculare i
moarte.
Tabloul clinic
Semnificaia clinic a hemoragiilor depinde
de volumul, locul i rata sngerrii:
Hemoragia rapid, n cantitate mare, de peste
20% din volumul sanguin produce moarte prin
oc hipovolemic.
Hemoragia cronic, n cantitate mic, n
funcie de locul sngerrii, poate produce:
(a) moarte, dac intereseaz organe vitale (trunchi
cerebral);
(b) anemie feripriv, dac intereseaz diferite alte
organe (UPC).
TROMBOZA
Tromboza este un proces patologic:
coagularea sngelui ntr-un sistem cardiovascular integru n
timpul vieii
prin alterarea echilibrului dintre factorii de coagulare i factorii
anticoagulani
cu formarea unui tromb (cheag de snge).
mas solid, zbarcita, mat, friabil, aderent la peretele vascular
dgn. diferenial: cu cheagul sanguin postmortem
mas solid, neted, lucioas, elastic, neaderent, care ia forma
vasului
Hemostaza este un un proces fiziologic
coagularea sngelui produs n afara sistemului vascular lezat,
n timpul vieii
cu formarea unui cheag hemostatic la locul leziunii vasculare.
Patogenie
Sunt 3 factori principali ce predispun la formarea trombului (triada Virchoff):
Lezarea sau disfuncia endoteliului
ATS (plci ATS ulcerate), vasculite, infarct de miocard, etc.
agresiunea endoteliului se poate produce i n stri de stres
hemodinamic asociate cu hipertensiune, endotoxinemie bacterien,
hipercolesterolemie, iradiere, sau produse toxice absorbite din igarete.
Modificri n circulaia sngelui
staza i alterrile fluxului sanguin (turbulena)
Modificri ale compoziiei sngelui (stri de hipercoagulabilitate)-orice
alterare a secvenei coagulrii predispune la formarea trombilor= dezordini
primare (genetice) i secundare (dobndite):
modificri primare: mutaii ale genei factorului V, absena ereditar a
factorilor anticoagulani (antitrombin III, proteina C, proteina S),
concentraie mare ereditar de homocistein
modificri secundare: stri de hipercoagulabilitate prin fibrinogen
crescut, protrombin crescut, sindrom trombocitopenic indus de
heparin, sindromul anticorpului antifosfolipidic
Microscopie
trombusul este alctuit din elemente componente ale
sngelui:
agregate plachetare
fibrin insolubil (polimerizarea fibrinogenului
plasmatic)
hematii ncarcerate
Histologic (coloraie HE)
trombusul recent este constituit dintr-o reea de
fibrin eozinofil n care sunt ncarcerate
elemente celulare sanguine.
Macroscopie
Trombusul recent
este o mas solid, uscat i sfrimicioas ce
ader la locul formrii.
Dgn. diferenial-cheagul de snge:
o mas solid, lucioas, elastic i
neaderent la locul formrii
Clasificarea trombilor
dup structur (culoare):
trombii albi (trombi fibrino-plachetari)
sunt compui din fibrin i plachete; ei se formeaz n artere mici.
trombii roii
sunt compui din fibrin i hematii ncarcerate; ei se formeaz n vene mari.
trombii mixti (trombi laminai)
sunt compui din straturi alternative de trombi albi i roii (liniile Zahn);
ei se formeaz n caviti cardiace i caviti anevrismale.
trombul mixt este compus din 3 segmente:
(a) capul de culoare alb (agregate plachetare aderente la locul formrii);
(b) corpul are aspect vrgat;
(c) coada are culoare roie, lucioas, asemntoare cheagului hemostatic.
dup relaia trombului cu endoteliul vascular:
murali sau parietali:
trombul ader parial la peretele vasului;
trombul mural se formeaz n artere mari, caviti cardiace;
ocluzivi sau obliterani:
trombul ader circumferenial la peretele vasului i determin obstrucia circulaiei
sanguine;
este localizat n vase mici;
dup localizare:
cardiaci: atriali, ventriculari si valvulari
vasculari: arteriali, venosi si capilari
Posibiliti de evoluie ale trombilor
1. rezolutie: liza trombului prin sistemul fibrinolitic fiziologic sau
iatrogen
2. propagare: trombul poate crete prin adugare de noi straturi de
fibrin i plachete
3. organizarea conjunctiv cu retracia la perete i refacerea parial
a lumenului
4. organizarea trombului obliterant prin esut de granulaie cu
recanalizarea trombilor
5. trombembolia: trombii se pot disloca i deplasa n circulaia
sanguin cu producerea de tromboembolii
6. calcificarea trombului prin mpregnare cu calciu (flebolit);
Consecintele trombilor:
ischemie cronica in tesutul vascularizat de artera stenozata prin tromb parietal
ischemie acuta (infarct) in tesutul vascularizat de artera obstruata prin tromb ocluziv
EMBOLIA
Embolia (E)
un proces patologic caracterizat prin obliterarea
brusc a circulaiei sanguine prin embol.
Embolul (e)
un material anormal, solid, lichid sau gazos, care
circul n torentul sanguin, la distan de punctul lui
de origine.
Embolia este rezultatul vehiculrii pe cale
sanguin la distan de punctul de origine a unei
mase solide, lichide sau gazoase.
Tipuri de emboli
Embolii pot fi de origine:
endogen:
99%: fragmente de trombi detaai de la locul formrii
(trombembol)
material ateromatos eliminat din placa de ATS
(emboli de colesterol);
exogen:
material solid corpi strini, bacterii, celule tumorale;
material lichidian lichid amniotic;
material gazos bule de gaz (aer, nitrogen);
Tipuri de embolii
Trombembolii
pulmonare
sistemice
Embolii lipidice
Embolii cu lichid amniotic
Embolii gazoase
Trombembolia
Detaarea i deplasarea n circulaia sngelui a fragmente de trombi cu origine arterial sau venoas.
n funcie de locul de destinaie (de oprire) a embolului se disting:
trombembolia pulmonara: rezult prin circularea trombembolilor n circulaia venoasa
95% din cazuri trombembolii au origine n venele profunde ale membrelor inferioare;
Locul de destinatie - circulaia pulmonar; n funcie de extensia obstruciei vasculare
pulmonare:
Emboliile pulmonare masive (5%)
blocaj brusc al arterei pulmonare majore, cu impact la nivelul bifurcaiei
poate afecta peste 60% din circulaia pulmonar;
poate rezulta MS (ICD) sau colaps CV cu disociere electrico-mecanic a inimii.
Emboliile pulmonare majore (10%)
blocaj al arterei pulmonare mijlocii
poate duce la hemoragii pulmonare i nu la infarcte pulmonare, datorit
circulaiei pulmonare duble, asigurat prin areterele bronsice.
Emboliile pulmonare minore (85%)
blocaj al arterelor pulmonare mici, periferice
n condiii de staz pulmonar conduc la infarcte pulmonare mici, multiple.
trombembolia sistemica: rezult prin circularea trombembolilor n circulaia arterial.
trombembolii au origini diferite:
peste 80% sunt trombi murali intracardiaci,
2/3 sunt asociai cu infarcte VS
1/3 cu DAS dupa boal reumatismal valvular;
20% au origine n trombi anevrismali aortici, trombi valvulari, i trombi arteriali
aterosclerotici;
locurile majore ale embolizrii arteriale sunt:
membrele inferioare (75%),
creierul (10%),
mai rar rinichiul, splina, sau intestinul.
Embolii lipidice si cu lichid amniotic
Embolii lipidice.
origine: picturi de lipide, ce conin mduv osoas, sunt prezente n
circulaie dup fracturi ale oaselor lungi.
cauza: frecvent traumatica
consecine: globulele de grsime din mduva osoas trec n circulaia
venoas i determin embolii pulmonare i insuficien pulmonar.
Emboliile cu lichid amniotic
reprezint o complicaie neobinuit, dar grav, a delivrrilor n
perioada postpartum imediat; este o cauz major de mortalitate
matern.
origine: ruperea unor vene uterine la natere
consecine:
componente ale lichidului amniotic fetal trec n circulaia venoas materna,
rezultnd embolii pulmonare i insuficien respiratorie acut.
microscopie: prezenta componentelor lichidului amniotic (celule epiteliale
scuamoase, material lipidic-vernix caseosa), i pr-lanugo) n circulaia
matern
Embolii gazoase
Emboliile gazoase reprezint o form rar de embolie
Cauza:
obstrucia circulaiei venoase cu bule de gaz (azot boala de
decompresiune sau boala chesonierilor), ce apare adesea la
scafandrii n condiii de decompresiune brusc.
in condiii de presiune normal azotul este dizolvat n snge (azot
lichid)
n condiii de presiune atmosferic crescut se produce conversia
gazoas a azotului sanguin, cu producerea de bule gazoase-azot n
circulaia sanguin.
consecine: embolii pulmonare, cardiace, cerebrale cu
obstrucia circulaiei n teritoriul corespunztor i necroz
ischemic secundar (ischemie acuta)
Consecinele emboliilor
Emboliile determin obstrucia ramurilor
arteriale cu suprimarea circulaiei
sanguine n teritoriul unui esut sau organ
i necroz ischemic secundar sau
infarct
Emboliile pot fi cauz de deces n caz de
embolie masiv a arterei pulmonare,
embolia cu lichid amniotic, i embolia
cerebral.