Sunteți pe pagina 1din 28

EDEMUL PULMONAR ACUT (EPA)

Dr. N. NISTOR

CLINICA I PEDIATRIE UMF IASI

EPA reprezint acumularea de lichid din capilarele pulmonare n interstiiul pulmonar i apoi n spaiile alveolare i broniole, deci o cretere a coninutului de ap extravascular pulmonar. n funcie de mecanismul de producere se disting trei tipuri: EPA hemodinamic (cardiogenic), secundar creterii presiunii n capilarele pulmonare; EPA de altitudine, form clinic a crei patogenie nu este nc complet elucidat, atribuindu-se un rol important creterii permeabilitii barierei alveolocapilare i a prezenei unor microhemoragii pulmonare.

Etiopatogenie i fiziopatologie

n producerea edemului pulmonar lezional, deci i n formarea edemului interstiial care-l precede, factorul principal l constituie creterea presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar, existnd i o serie de factori care favorizeaz sau determin acumularea de lichid n interstiiul pulmonar. n EPA rata fluxului hidric dinspre compartimentul vascular spre cel interstiial depete rata eliminrii lichidului din plmn. Membrana alveolo-capilar este alctuit din: endoteliul capilar i membrana sa bazal; spaiul interstiial; epiteliul alveolar i membrana sa bazal; surfactantul de pe suprafaa alveolelor.

Capilarele au un endoteliu unistratificat, aplicat pe o membran bazal continu. Peste 90% din suprafaa alveolar este alctuit din celule epiteliale de tip I (pneumocite membranoase), care sunt aplatizate i prin caracteristicile lor structurale permit desfurarea optim a schimburilor de gaze. Restul de celule epiteliale alveolare sunt reprezentate de celulele de tip II (pneumocite granulare), care sunt celule cuboidale, a cror principal funcie este de a secreta n lumenul alveolar, materialul tensioactiv, surfactantul. Epiteliul alveolar este mult mai puin permeabil pentru ap dect endoteliul vascular i reprezint, bariera major pentru fluidele ce traverseaz membrana alveolo-capilar. Dei cele dou membrane bazale endotelial i epitelial sunt structuri distincte, ele fuzioneaz la nivelul locurilor de schimb gazos.

Principalii factori care condiioneaz echilibrul lichidelor la nivelul unei membrane permeabile sunt:

factorii vasculari: presiunea hidrostatic i presiunea coloid-osmotic intravascular; factorii interstiiali: presiunea hidrostatic i presiunea coloid-osmotic din interstiiu; permeabilitatea crescut a membranei; drenajul limfatic.

Ecuaia lui Starling care exprim echilibrul lichidelor la nivelul unei membrane permeabile care se aplic i n cazul membranei alveolo capilare este urmtoarea: Jv = LpA (Pmv Pint) T (mv - int) Jv = debitul transvascular net; P = presiunea hidrostatic microvascular (mv) i Lp = conductana hidraulic; interstiial (int); A = aria suprafeei disponibil = presiunea coloid-osmotic microvascular (mv) pentru fluxul de lichide i interstiial (int); Termeni combinai LpA = diferena de presiune coloid-osmotic reprezint coeficientul de transvascular (rezistena opus de membran fa filtrare (Kf); transvazarea proteinelor) care este de aproximativ 0,65

Studiile efectuate n contextul ecuaiei Starling au artat c forele hidrostatice care conduc lichidele din spaiul microvascular n spaiul interstiial depesc forele osmotice care determin micarea lichidelor n direcie opus. Dac filtreaz o cantitate mare de lichid, vasele limfatice se dilat, fluxul limfatic crescnd pn la un maxim posibil. Cnd capacitatea de transport a vaselor limfatice este depit, lichidul extravazat ncepe s se acumuleze n interstiiul pulmonar. Endoteliul capilarului pulmonar este separat de epiteliul alveolar printr-un spaiu interstiial ngust i relativ dens (fibre conjunctive, fibroblati i macrofage), mai greu distensibil, n care nu se gsesc vase limfatice. Acest spaiu se continu cu un spaiu interstiial mai lax i mai compliant, pe unde trec broniolele terminale, arteriolele i venele i unde apar primele vase limfatice

Datorit complianei mai mari a interstiiului lax, lichidul filtrat i neevacuat din vasele limfatice se acumuleaz iniial n acest spaiu, astfel nct volumul i presiunea interstiial vor crete. Prin creterea n continuare a cantitii de lichid filtrat, se satureaz interstiial lax. Datorit presiunii interstiiale crescute, venele, broniola terminal i arteriola sunt comprimate iar lichidul va destinde acum spaiile interstiiale dense. Epiteliul alveolar, care este o prelungire a epiteliului bronic, prezint, spre deosebire de endoteliul capilar, jonciuni intracelulare strnse care se lrgesc greu i rezist la presiuni interstiiale mai crescute, constituind un obstacol pentru ptrunderea lichidelor n alveole.

. Dac ns presiunea interstiial crete n continuare, presiunea intraalveolar nu i se mai poate opune, jonciunile epiteliului alveolar se lrgesc, lichidul de edem interstiial ptrunde n alveole. Ca urmare se reduce suprafaa de schimburi gazoase, un procent din sngele din capilarele adiacente alveolelor inundate cu lichid de edem fiind sustras hematozei, la care se adaug i limitarea difuziunii gazelor datorit edemului interstiial. De aceea, cu toat tahipneea bolnavului, spre o hipoxemie alveolar. Iniial, CO2 care difuzeaz mai uor dect O2 este eliminat satisfctor, dar cnd cantitatea de lichid de edem din alveole este maxim, se produce hipoventilaie alveolar clinic manifest, cu hipoxemie, hiperapnie i acidoz respiratorie sau mixt.

EPA cardiogen n care nu exist lezarea anatomic a peretelui alveolar, se difereniaz de EPA noncardiogen (lezional, neurogen etc) n care transvazarea lichidian interstiial i intraalveolar este secundar lezrii membranei alveolo-capilare, reducerii presiunii oncotice plasmatice, insuficienei drenajului limfatic la nivel pulmonar sau altor mecanisme.

Mecanism A) Modificarea factorilor vasculari: a) scderea presiunii coloid-osmotice b) creterea presiunii hidrostatice n patul vascular pulmonar prin: creterea presiunii vasculare distal fa de plmn creterea debitului sanguin cu hipertensiune arterial pulmonar -

Cauze sindrom nefrotic malnutriie sever enteropatie cu pierdere de proteine arsuri ntinse insuficien cardiac stng din: coarctaie de aort stenoz aortic sever fibroelastoz miocardite etc. cardiopatii congenitale cu unt stnga-dreapta (DSV, PCA) nefropatii acute (pe lng creterea debitului sanguin intervine i HTA sistemic) secreie inadecvat de hormon antidiuretic hidratare excesiv prin transvazarea proteinelor broniolit astm bronic

B) Modificarea factorilor interstiiali: a) creterea presiunii coloid-osmotice n spaiul interstiial b) scderea presiunii hidrostatice interstiiale precapilare prin hiperinflaie C) Creterea permeabilitii membranei alveolo-capilare prin: a) agresiune direct asupra celulelor epiteliale i endoteliale b) eliberarea unor mediatori chimici (prostaglandine, histamina, bradichinina) sau a radicalilor de oxigen toxic. D) Reducerea drenajului limfatic

inhalare de fum i gaze toxice toxine circulante n septicemii cu gram-negativi septicemie lupus eritematos sistemic alveolita de hipersensibilizare sindrom Goodpasture modificarea contractibiliti musculare boli pulmonare obstructive

De asemenea, exist i alte afeciuni n care pentru realizarea edemului pulmonar se intric mai multe mecanisme iar pentru unele mecanisme sunt nc incomplet elucidate: sindromul de detres respiratorie de tip adult (ARDS); edemul pulmonar neurogen din: hemoragia subarahnoidian meningite traumatisme cranio-cerebrale tumori cerebrale intoxicaia salicilic; anemie; edemul pulmonar de altitudine

Tabloul clinic

Debutul este variabil, dar de obicei brusc. La simptomele bolii de baz se asociaz: dispnee; tahipnee; tuse nsoit de expectoraie spumoas, rozat, aerat; durere toracic (la copilul mare); tegumente palide, cianotice i umede, transpiraii profuze; tahicardie; TA sistemic variabil: TA diferenial sczut n insuficiena cardiac; TA crescut n edem pulmonar necardiogen prin exces de catecolamine.

La examenul fizic pulmonar: murmur vezicular diminuat; raluri subcrepitante, fine, bazale, se ascensioneaz rapid spre vrful plmnilor, odat cu creterea cantitii de lichid extravascular. Iniial starea de contiin poate fi pstrat, dar n evoluie apare stare confuzional, obnubilare pn la com. Dac nu se intervine la timp cu terapia adecvat, starea general se altereaz profund, respiraia devine periodic de tip Cheyne-Stokes, cu lungi perioade de apnee, apoi gasp i stop cardiorespirator, adesea ireversibil.

Examene paraclinice

Radiografia cardio-toracic evideniaz: opaciti infiltrative i alveolare, perihilare, floconoase cu aspect de aripi de fluture, fr contur net, uneori confluente, cu sau fr bronhogram aeric liniile Kerley A i B (zone interlobulare de ngroare anormal) situate n apropierea hilului i respectiv spre periferie. Caracterul lor tranzitoriu pledeaz pentru edem pulmonar acut, permind excluderea hemosiderazei pulmonare care poate determina o ngroare similar dar persistent; uneori, afectarea interstiial are aspect de reea; alteori se evideniaz i o cardiomegalie variabil, n funcie de cardiopatia inductoare a edemului pulmonar acut.

H.E.I. 15 ani. Infiltratie si opacitati difuze bilateral cu aspect de fluture

Analiza gazelor sanguine evideniaz: iniial hipoapnie (prin hiperventilaie) ulterior hipoxemie i hiperapnee Determinarea parametrilor acidobazici: alcaloz respiratorie; uneori acidoz respiratorie sau mixt. ECG i ecocardiografia pot aprecia: modificrile datorate cardiopatiei de baz; eventuale modificri survenite n cursul insuficienei cardiace; funcia ventriculului stng; eventual semne de hipertensiune arterial pulmonar

Diagnostic Edemul pulmonar acut se va suspecta n urmtoarele situaii: agravarea brusc a dispneei la un copil cu o afeciune pulmonar anterioar; insuficien cardiac instalat brusc; afeciuni i situaii cu risc crescut pentru dezvoltarea edemului pulmonar acut: cardiopatii congenitale i dobndite; administrarea rapid intravenoas a unor soluii; inhalare de toxice (CO, petrol); nec etc. Diagnosticul va fi confirmat prin coroborarea datelor clinice i paraclinice menionate

Uneori se impune diagnosticul diferenial cu: broniolita; astmul bronic; bronhopneumonia; bronhoreile din strile neurologice grave (stare de ru convulsiv, hipertensiune intracranian); hemoragiile pulmonare (mai ales la prematuri), ns nsoite de hemoptizie patent; embolia pulmonar.

Tratament Obiectivele tratamentului:

ameliorarea hipoxemiei;

reducerea cantiti de lichid extravazat n alveole.

n faa unui copil cu EPA, msurile terapeutice se vor ealona n dou etape: A) Msurile de maxim urgen: aezarea bolnavului n poziie semieznd; monitorizarea bolnavului, n special: PaO2 frecvena cardiac; ECG efectuarea radiografiei cardiotoracice (de preferat la pat)

recoltarea de snge pentru:


hemoleucogram; parametri

acido-bazici; ionogram; uree; creatinin; proteine totale i electroforez; teste de coagulare; hemocultur

asigurarea

unei respiraii eficiente prin:

aspirarea repetat a secreilor: administrarea de O2 umidificat, n concentraie 50% (FiO2 = 0,5) n debit de 8 10 litri / minut, pe sond nazal sau pe masc, eventual adaosul de 2-4 ml de alcool absolut n apa distilat din barbator, ca antispumigen. intubaia traheal (care permite i o bun aspiraie a secreilor) i ventilaie mecanic cu presiune expiratorie pozitiv (PEEP), ncepnd cu 5 H2O i crescnd lent sub monitorizare atent, este indicat n urmtoarele situaii: de la nceput dac este alterat starea de contiin i exist semne de colaps; cnd PaO2 50 mm Hg i PaO2 50 mm Hg, n condiii de FiO2 50%; n caz c terapia anterioar este ineficace

Diureticele sunt eficiente n special n EPA cardiogen sau n cel

restricia de lichide (60-70 ml/kg/24 ore) i de sodiu, urmrindu-se realizarea unei diureze minime de 0,5 ml/kg/or; administrarea de morfin 0,1-0,2 mg/kg/i.v. lent n 10 ml de glucoz 5%, care calmeaz anxietatea bolnavului, reduce presiunea din capilarele pulmonare i amelioreaz dispneea prin aciune sedativ asupra centrului respirator. Este contraindicat n tulburrile grave respiratorii, hipotensiune marcat sau oc, hemoragie cerebral, astm bronic i insuficien renal sever.

prin suprancrcare volemic:Furosemid n doz de 1-2 mg / Kg, repetat la nevoie la 2-3 ore

B) Completarea tratamentului iniial cu medicaie impus de ncadrarea etiopatogenic a fiecrui caz de EPA n parte, n funcie de datele paraclinice:

n EPA din insuficiena cardiac msurile vor avea urmtoarele obiective:

ameliorarea contractilitii miocardice prin utilizarea de dopamin dobutamin, preparate digitalice, milrinon sau anurinon i oxigenoterapie; reducerea presarcinii prin poziie eznd i ventilaie cu presiune pozitiv;

reducerea concomitent a pre i postsarcinii i realizarea unei bronhodilataii cu miofilin i.v. lent, 4 mg/kg/doz, eventual repetat la 6-8 ore; reducerea volumului plasmatic prin utilizarea diureticelor de ans i uneori prin dializ peritoneal sau hemodializ; reducerea aportului excesiv de ap i sodiu; reducerea presiunii vasculare sistemice i/sau pulmonare prin utilizarea medicaiei vasodilatatoare de tipul Nitroprusiatului de sodiu (Nipride) ncepnd cu doza de 0,1 g/kg/min. n perfuzie i.v. i crescnd cu pruden pn la obinerea efectului dorit, dar atenie, este contraindicat n insuficiena renal.

EPA produs prin alterarea permeabilitii pulmonare, se vor administra:


corticosteroizi diuretice antioxidante

n doze mari;

oxigen; medicaie vasodilatatoare: nitroprusiat de Na; ventilaie asistat cu presiune pozitiv la sfritul expirului; eventual heparin, dac exist coagulopatie de consum.

ce vizeaz rolul toxic al radicalilor de

n EPA la pacienii cu presiune coloid-osmotic sczut (hipoalbuminemie) n special n sindromul nefrotic se va administra albumin uman n perfuzie i.v.

Prognostic Prognosticul, n general este rezervat, el depinznd de boala de baz care a declanat edemul pulmonar, de precocitatea i corectitudinea tratamentului.