Sunteți pe pagina 1din 51

Bolile Aparatului Cardiovascular

2004 - 2005

ATEROSCLEROZA (ATEROMATOZA)

3/41

DEFINITIE
Aparitia in intima arteriala a unor placi formate din lipide, celule musculare netede, macrofage, tesut fibros. Intereseaza arterele musculare medii: coronare, cerebrale, carotide, renale, mezenterice, ale membrelor inferioare; si arterele elastice mari: aorta, in special aorta abdominala

4/41

TIPURI DE LEZIUNI
a) Striuri lipidice (fatty streak)
leziuni precoce macroscopic: proeminente sub forma de striuri galbui la nivelul endoteliului arterial microscopic: celule spumoase (foam cells); limfocite care contin colesterol; celule musculare netede care contin lipide; sunt precursoare ale leziunilor mai complexe apar in copilarie, cresc in adolescenta si perioada maturitatii

5/41

6/41

TIPURI DE LEZIUNI
b) Placa fibroasa sau placa de aterom fibroasa
leziune avansata proeminenta in lumen microscopic:

cap (acoperis): fibros dispus spre lumen zona celulara: celule musculare, limfocite, macrofage incarcate cu lipide (celule spumoase); nucleu necrotic: resturi celulare, lipide, cristale de colesterol, calciu

pot realiza ocluzie partiala; critica (ischemie severa); totala

7/41

8/41

9/41

10/41

TIPURI DE LEZIUNI
c) Placa de aterom complicata
fisura, ruptura, ulceratia placii de aterom este instabila la nivelul ei se produc:
tromboze plachetare hematoame hemoragii

11/41

12/41

13/41

14/41

15/41

16/41

FACTORI DE RISC
Etiologia ateromatozei este multifactoriala, complexa, insuficient cunoscuta. a) Care tin de stilul de viata - alimentatie bogata in grasimi, colesterol, calciu - fumat - alcool - sedentarism b) Caracteristici biochimice sau fiziologice (modificabile) - cresterea colesterolului total plasmatic - HTA - scaderea HDL colesterolului - Diabetul zaharat - obezitatea - factori trombogeni c) Caracteristici individuale nemodificabile - varsta - sex - istoric - familial - personal

17/41

FACTORI DE RISC
Factori majori - hipercolesterolemia - hipertensiunea arteriala - fumatul Cunoasterea factorilor de risc a dus la scaderea morbiditatii si mortalitatii prin boli cardiovasculare legate de ateromatoza.

18/41

HIPERLIPIDEMIA
Niveluri de risc: Colesterolul plasmatic total
normal < 200 mg% limita riscului 200 - 239 mg% risc inalt > 240 mg%

LDL colesterol

normal < 130 mg% limita riscului inalt 130 - 159 mg% risc inalt > 160 mg%

Trigliceride

- normal < 160 mg% - risc > 200 mg%

19/41

Tratament
* Profilaxia primara - combaterea factorilor de risc * Profilaxia secundara (se aplica bolnavilor care au avut infarct) - Tratamentul HTA - Dieta adecvata - Greutate corporala optima - Eliminarea fumatului - Antrenament fizic

* Tratamentul hiperlipoproteinemiilor - regim alimentar - corectarea factorilor de risc ai AS - fumat - HTA - cultura fizica med. - medicatie hiperlipoproteica Evaluarea regimului se face dupa 3 luni dupa care se recurge la medicatie

20/41

Tratament
Tratamentul hipolipemiant Grupe de medicatie: 1. Colestiramina 2. Ac. Nicotinic si derivati 3. Statine
Lovastatin Simvastatin Pravastatin 10 - 40 mg 5 - 20 mg 10 - 40 mg

4. Fibrati:
Bezafibrat 400 - 600 mg/zi Fenofibrat
21/41

CARDIOPATIA ISCHEMICA

22/41

DEFINITIE
tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardice

23/41

CLASIFICARE
dureroasa :
angorul pectoral (AP) infarctul miocardic (IM)

Nedureroasa
moartea subita coronariana tulburari de ritm si de conducere de natura ischemica insuficienta cardiaca de cauza ischemica

24/41

CLASIFICARE
Sindroame coronariene acute sunt - angina instabila (API) - infarctul miocardic acut (IMA) - moartea subita coronariana

25/41

EPIDEMIOLOGIE
In tarile dezvoltate bolile cardiovasculare reprezinta una din cele mai importante cauze de deces.

CI e mai frecventa la barbati decat la femei, diferenta stergandu-se treptat cu inaintarea in varsta.
Prima forma de manifestare a CI este la femei mai frecvent AP iar la barbati mai frecvent IM. Spre deosebire de SUA, Canada si majoritatea tarilor europene unde mortalitatea prin CI este in scadere in ultimii 25 - 30 de ani, in Romania, Polonia, Ungaria numarul deceselor continua sa creasca de la an la an.

26/41

ETIOLOGIE
1) Ateroscleroza coronariana reprezinta cauza a cel putin 90% din CI.
Factorii de risc pentru ateroscleroza coronariana sunt:
a) Nemodificabili
sexul masculin varsta peste 45 ani AHC de CI la varsta tanara

b) Modificabili
hiperlipidemia (cresterea colesterolului total, scaderea HDL colesterolului) fumatul hipertensiunea diabetul alti factori: tipul A de personalitate, stresul, sedentarismul, obezitatea, guta, consumul excesiv de alcool
27/41

ETIOLOGIE

2) Alte cauze de CI

anomalii congenitale ale arterelor coronare (originea coronarelor din artera pulmonara, fistule, anevrisme, punti miocardice ce comprima o artera) (stau la baza CI la persoane tinere)

embolii (trombi din cavitatile st ngi, fragmente calcare sau de vegetatii dintr-o valva aortica patologica)
disectia de aorta extinsa la coronare spasmul coronarian arterita coronariana (boala Takayasu, periarterita nodoasa, lupus eritematos, sifilis) diateze trombotice (policitemie, trombocitoza)

necesar crescut de oxigen miocardic (tireotoxicoza, stenoza aortica)


CI cu coronare epicardice normale (probabil prin afectarea microcirculatiei).
28/41

FIZIOPATOLOGIE
Miocardul are un metabolism aerob, nu poate face datorie de oxigen; ca urmare, pentru o functionare normala trebuie sa existe un echilibru intre aportul si necesarul de oxigen. Factorii de care depinde consumul de oxigen sunt:
frecvente cardiace contractilitatea tensiunea parietala sistolica; iar determinantii fluxului sanguin coronarian sunt:
- presiunea de perfuzie coronariana - rezistenta vasculara coronariana - durata diastolei
29/41

FIZIOPATOLOGIE
Consecintele ischemiei miocardice sunt:
disfunctia distolica (scaderea compliantei) disfunctia sistolica (reducerea contractilitatii) modificari ST - T pe EKG favorizarea aritmogenezei (cresterea automatismului ectopic, reintrarea) durerea; stimulii nociceptivi par a fi de natura chimica (adenozina, bradikinina, histamina, serotonina).

30/41

FIZIOPATOLOGIE
Exista si ischemie silentioasa, fara durere; explicatia ar putea fi:
durata scurta si severitatea redusa a eschemiei existenta unei dereglari endorfinergice in perceptia durerii prezenta unei neuropatii simpatice (la diabetici)

31/41

In cele ce urmeaza vor fi detaliate formele principale de manifestare ale CI 1.Angina pectorala stabila (cronica ) 2.Angina pectorala instabila 3. Infarctul miocardic acut 4. CI . nedureroasa

32/41

ANGINA PECTORALA STABILA (CRONICA)

Caracterele dureri anginoase


1.Sediul este tipic retrosternal ;mai rar durerea poate fi strict precordiala , interscapulara , epigatrica sau limitata la una din zonele obisnuite de iradiere 2.Iradierea tipica este in umarul stang , pe fata interna a membrului superior stang si in degete IV,V,alte iradieri posibile : gat , faringe , maandibula , interscapular , ambii umeri , epigastru

3. Caracterul durerii e descris de bolnavi ca : presiune , constrictie, arsura , strivire.


34/41

ANGINA PECTORAL INSTABIL

SINONIME, DEFINITIE, CLASIFICARE


Sinonime mai vechi sunt: preinfarct, insuficien coronarian acut, sindrom intermediar. Termenii: preinfarct si sindrom intermediar semnific faptul c avem de-a face cu o stare clinic intermediar ntre angorul stabil de efort i infarctul miocardic, ctre care de altfel poate evolua. Denumirea de angor instabil sugereaz de asemenea labilitatea strii clinice, care se poate stabiliza sau se poate agrava progresnd spre IMA constituit.
36/41

API se defineste pe baza urmtoarelor criterii : clinic: una din manifestrile


angor de novo (aprut n ultimele 2 luni) cu prag mic de efort; angor agravat (un angor de efort care apare la eforturi mai mici, mai frecvent dureaz mai mult si rspunde mai greu la nitroglicerina); angor de repaus
subacut: durere n repaus n ultimele 2 luni dar nu n ultimele 2 zile; acut : durere de repaus n ultimele 2 zile;

electrocardiografic exist de cele mai multe ori modificri, dar nu cele din IMA enzimatic nu apar cresteri sugestive pentru IMA.
37/41

Entitti clinice particulare de API sunt:


angorul Prinzmetal ( angina variant) : durerea anginoas se nsoteste de supradenivelare ST reversibil; cauzat de spasm coronarian pe artere normale sau cu plci de aterom fr stenoz semnificativ; angorul postinfarct - n primele 2 sptmni dup IMA : se manifest ca angor de efort cu prag mic sau ca angor de repaus.

38/41

Dup contextul clinic n care apare API poate fi:


secundar : se pot detecta factori extracoronarieni care agraveaz ischemia ( anemie, infectie, febr, hipotensiune, tahiaritmie, tireotoxicoz, hipoxie prin insuficient respiratorie). Acest tip de API are prognostic mai bun n msura n care factorul agravant poate fi nlturat; primar .

39/41

Dup intensitatea tratamentului sub care a aprut API distingem


API n absenta tratamentului sau sub terapie minimal (un medicament); API n prezenta terapiei antianginoase standard ( betablocante, nitrati, blocanti de calciu).

API n prezenta triplei terapii n doze maxime + nitroglicerina iv

40/41

ETIOPATOGENIE
Durerea din API este expresia clinic a ischemiei miocardice acute, care ns nu este suficient de prelungit si complet pentru a produce necroza celulelor miocardice ca n IMA. La baza fenomenului de ischemie acut se pot afla:
spasmul coronarian; trombi neocluzivi sau agregate plachetare tranzitorii.

Fenomenele enumerate pot apare pe coronare normale dar, n marea majoritate a cazurilor ele apar pe fondul unei ateroscleroze coronariene importante, adesea cu interesare tricoronarian (artera coronar dreapt, descendent anterioar si artera circumflex) .

41/41

MANIFESTRI CLINICE
Dup cum reiese chiar din definitia API, manifestrile clinice constau n angor sever: crize (mai) frecvente, (mai) lungi, la efort (mai) mic, sau angor de repaus. Ambele situatii pot apare ca fenomen inaugural (de novo ) sau pot constitui agravarea unui angor de efort stabil anterior. Durerea se poate ntinde pe parcursul a 20-30 min, poate avea caracter subintrant si poate rspunde greu la nitroglicerin.

42/41

MANIFESTRI PARACLINICE
EKG
EKG n durere arat frecvent subdenivelri de ST si unde T negative care se remit dup ncetarea durerii. In angorul Prinzmetal e caracteristic supradenivelarea ST n durere, cu revenire la normal ulterior. Exist si cazuri cu EKG fr modificri n criza dureroas. EKG de efort se poate practica dup stabilizarea anginei ( minimum 2 zile fr durere n repaus). Aparitia angorului la un prag mic de efort, nsotit de subdenivelri ST sugereaz leziuni coronariene importante necesitnd coronarografie. Pacientii care tolereaz bine efortul, fr angor si fr modificri ST au prognostic bun si pot fi tratati n continuare medicamentos.
43/41

MANIFESTRI PARACLINICE
Probele biologice
Se pot ntlni perturbri lipidice (hipercolesterolemie) sau tolerant sczut la glucoz. Testele inflamatorii (leucocite, VSH) nu sunt modificate si nu apar cresteri enzimatice. Ecocardiografia poate evidentia zone de hipokinezie reversibil dup stabilizarea anginei. Daca anomaliile de contractilitate sunt persistente ele constituie un marker de prognostic sever. Scintigrafia miocardic cu taliu arat zone de hipocaptare mai frecvent dect n angina stabil. Prezenta si mrimea zonelor de hipocaptare(hipoperfuzie) reprezint de asemenea factori indicatori ai prognosticului.

44/41

MANIFESTRI PARACLINICE
Coronarografia este indicat la urmtoarele categorii de pacienti:
Cu angor instabil care nu rspunde favorabil la terapia medicamentoas (nitrati, betablocanti, blocanti de calciu, aspirin, heparin). Daca durerile de repaus sau la efort minim continu s apar n ciuda tratamentului complex medical mentinut 2-7 zile, coronarografia se practic de urgent. Este de preferat ca bolnavul s fie stabil hemodinamic, iar n caz contrar coronarografia se poate practica sub protectia balonului de contrapulsatie aortic. Bolnavi la care testele de efort (EKG de efort, ecocardiografie, scintigrafie de efort) evidentiaz, dup stabilizarea anginei un prag mic de efort la care apare ischemie important. La pacientii cu suspiciune de angor Prinzmetal se injecteaz intracoronarian ergonovin care, provocnd spasm arterial, confirm diagnosticul. Pentru abolirea spasmului se injecteaz apoi nitroglicerin intracoronarian.
45/41

MANIFESTRI PARACLINICE
Coronarografia poate descoperi:
Afectare de trunchi al coronarei stngi ( leziune de left main). Necesit by pass aortocoronarian n regim de semi-urgent (n aproximativ 10 zile de la stabilizare). Afectare tricoronarian - necesit by pass. Afectare uni - sau bi coronarian, cu stenoze proximale - se preteaz la angioplastie coronarian. Coronare permeabile (normale sau cu plci de aterom fr stenoz semnificativ adic cu 50% din diametrul arterial) - vor primi tratament medical si au prognostic bun.

46/41

DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIAL


Diagnosticul pozitiv al API se pune pe criterii:
clinice: angor de novo sever, angor agravat sau angor de repaus; crize prelungite, rspuns inconstant la nitroglierin sublingual. electrocardiografice si enzimatice: absenta criteriilor pentru IMA.

Diagnosticul diferential al API:


IMA: durerea este mai lung, depsind de obicei cteva ore. Criteriile de baz sunt cele EKG si enzimatice. Durerea retrosternal de cauz noncoronarian - vezi diagnosticul diferential al IMA.

47/41

TRATAMENTUL API
Internare n spital si repaus la pat Combaterea durerii si anxiettii Oxigenoterapie n durere. Combaterea eventualilor factori agravanti: infectie, febr, tireotoxicoz, tahiaritmii, anemie. Monitorizare EKG si controlul repetat al enzimelor n snge (CK-MB, TGO) Nitratii constituie prima linie n terapia medicamentoas a API. Se pot administra sublingual, transdermic (plasture, unguent), oral sau , n lipsa eficacittii terapiei orale se recurge la nitroglicerin iv care s scad tensiunea arterial cu 10 % la normotensivi si cu 30% la hipertensivi. Se vor evita pungile si tuburile de plastic, care absorb nitroglicerina. Perfuzia nu se va mentine peste 12-24 ore deoarece se dezvolt tolerant.
48/41

TRATAMENTUL API
Betablocantele sunt utile prin scderea consumului de oxigen miocardic; efectul lor de deprimare a contratilit ii poate fi nefavorabil bolnavilor cu disfunctie ventricular stng. Se folosesc cu predilectie preparatele cu cardioselectivitate:
Metoprolol (Beloc) 100-400 mg/zi Atenolol (Tenormin) 50-100 mg/zi.

Blocantele influxului de calciu au efect vasodilatator att pe coronare (reduc spasmul) ct si pe arterele sistemice, scznd post sarcina si tensiunea parietal a ventriculului stng. Se pot utiliza:
Nifedipina: 30-80 mg/zi (tablete de 10 si 20 mg). Diltiazem: 90-240 mg/zi (tablete de 60 si 120 mg). Verapamil: 120-240 mg/zi (tablete de 40 si 80 mg).

49/41

TRATAMENTUL API
Antiagregantele (Aspirina) si anticoagulantele (heparina) se vor asocia sistematic la toti bolnavii fr contraindicatii specifice. Tehnicile de revascularizare (by pass, angioplastie) se practic n cazurile enumerate anterior la descrierea aspectelor coronarografice. Angorul Prinzmetal se trateaz cu doze relativ mari de nitrati si blocanti de calciu. Preparatele de nitrati oral sunt:

Izosorbid dinitrat (Izodinit, Izoket, Maycor) tablete de 20, 60,120 mg (retard). Doza zilnic: 20-60 mg de 2-3 ori. Izosorbid 5 mononitrat (izomonit) tablete de 20 si 60 mg (retard). Doza zilnic 10-20 mg de 2-3 ori. Pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Nitropector) tablete de 20 mg. Doza zilnic 10-60 mg de 3 ori.
50/41

PROGNOSTICUL API
API si IMA sunt entitti strict legate att etiopatogenic ct si clinic. Majoritatea bolnavilor cu IMA au avut anterior angor instabil ns numai o minoritate din pacientii cu API dezvolt IMA n perioada imediat urmtoare. Indicatori ai prognosticului defavorabil n API sunt: angorul de repaus subintrant ce se mentine n ciuda tratamentului medical, leziunile multicoronariene severe evidentiate coronarografic, functia ventricular stng deprimat, testul de efort intens pozitiv. In angorul Prinzmetal, dup cteva luni poate surveni o diminuare marcat a frecventei episoadelor de spasm coronarian, pacientul devenind asimptomatic pentru mult vreme, fr ns ca posibilitatea de recidiv s fie exclus.
51/41