P. 1
INSUFICIENTA RENALA ACUTA

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

|Views: 32|Likes:
Published by Mihaela Necula

More info:

Published by: Mihaela Necula on Dec 02, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/13/2014

pdf

text

original

Dr.

ROXANA CIOBOTARU

Sindrom clinico-biologic complex caracterizat prin declinul acut (în ore, zile, săptămâni) a clearanceului produşilor azotaţi şi imposibilitatea menţinerii homeostaziei de către rinichi cu funcţie anterior normală sau afectată, dar stabilă, cu evoluţie imediată gravă (uneori letală), dar potenţial

reversibilă.

Azotemia este inevitabil prezentă, deoarece rata filtrării glomerulare este scăzută în orice formă de IRA. Ureea sau creatinina pot fi crescute şi în alte boli decât IRA. Creşterea uneia dintre acestea, fără creşterea concomitentă a celeilalte poate indica o altă cauză decât IRA.

Administrarea de aminoacizi. Administrare de medicamente: corticosteroizi sau tetracicline. Hipercatabolism Boli febrile .      Sângerare gastrointestinală. Creşterea ingestiei de proteine.

MEDICAMENTE CE INTERFERĂ CU SECREŢIA CREATININEI LA NIVEL TUBULAR:  Cimetidina  Trimetroprim CREŞTEREA VALORII CREATININEI LA DETERMINAREA COLORIMETRICĂ:  Cetoacizi (în diabet cu cetoacidoză)  Cefalosporine.CREŞTEREA SINTEZEI DE CREATININĂ:  Rabdomioliză = creşterea producţie de creatinină la nivel muscular. .

a ischemiei.obstrucții la nivelul tractului urinar . cu nefroni structural intacţi • intrinsecă .• prerenală . cu injurii structurale și funcționale • postrenal .ca răspuns la acţiunea citotoxicelor. sau reacţiilor inflamatorii.ca un răspuns adaptativ la depleţia volemică severe și hipotensiune arterială.

ce necesită epurare extrarenală şi se însoţeşte de mortalitate crescută.  Este o formă cu pronostic mai bun. b) Forma oligoanurică:  Face. dar întotdeauna ureea şi creatinina sanguină sunt crescute. de obicei trecerea fie de la o perioadă de anurie la reluarea diurezei. uneori îmbracă forma poliuriei. . fie precede instalarea anuriei c) Forma cu diureză păstrată:  Debitul urinar este normal.  IRA intrinsecă cu anurie persistentă este o formă gravă. fie apare în cursul evoluţiei.a) Forma anurică:  Anuria este forma de debut a IRA. uzual nu necesită epurare extrarenală şi se însoţeşte de o mortalitate mai mică.

Debit urinar/24h Forma anurică Forma oligoanurică Forma cu diureză păstrată < 100ml < 500ml ˃1000ml .

descris sub acronimul de RIFLE (Risk of renal dysfunction. Failure or Loss of kidney function şi End-stage kidney disease). . Sistemul RIFLE reprezintă o evaluarea clinică a AKI. grupuri de lucru a Acute Dialysis Quality Initiative au stabilit o definiție și un sistem de clasificare pentru insuficiență renală acută. În 2004. deși aceasta nu a fost inițial destinat pentru acest scop. Injury to the kidney.

5 ml/kg/h × 12 h < 0.5 ml/kg/h × 6 h < 0. Clcreat > 75% or serum creatinine ≥4 mg/dl with an acute rise > 0.Class Reacţia azotată Debit urinar Risk Injury Failure Loss End-stage kidney disease Creatinina plasmatică × 1.5 mg/dl IRA persistenţa = pierderea completă a funcţie renale > 4 săptămâni Boală renală în stadiu final > 3 luni < 0. sau anuria × 12 h .3 ml/kg/h × 24 h.5 sau Clcreat > 25% Serum creatinine × 2 or Clcreat > 50% Serum creatinine × 3.

.

 Insuficienţa renală acută prerenală se caracterizează prin perfuzie renală insuficientă pentru menţinerea filtrării glomerulare la un nivel adecvat. .

    Hipovolemia Scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuţie Scăderea debitului cardiac Alterări ale autoreglării renale .

boli renale cu pierdere de sare pierderi cutanate: arsuri.  pierderi gastro-intestinale: vărsături. epistaxis. hemoragii digestive superioare sau inferioare. diaree. transpirații excesive etc. . substanţe osmotice.etc. scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin hipovolemie pierderi hemoragice: traumatisme. hemoptizie.  pierderi renale: diuretice. drenaje chirurgicale etc.

edeme periferice: hipoalbuminemie. formare de „spaţiu trei”: peritonite. ocluzia intestinală. .etc. ciroza hepatică etc. scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuţie: vasodilataţie periferică: terapie vasodilatatoare. sindrom nefrotic. pancreatite. sepsis. anafilaxie.

. scăderea debitului cardiac tamponada pericardică infarctul miocardic acut valvulopatii cardiomiopatii aritmii etc.

. alterări ale autoreglării renale  tratamentul cu droguri antiinflamatoare nesteroidiene (AINS face vasoconstricţie pe arteriola aferentă).  tratament cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IEC vasodilataţia arteriolei eferente).

IEC RAA ↑ tonusul arteriolei eferente Mentinerea RFG ↓ perfuziei renale PG AINS ↓ tonusul arteriolei aferente .

  Scăderea filtrării glomerulare duce la un flux urinar tubular lent. ea este doar secretată la nivelul TCP) şi aceasta se reflectă în creşterea raportului uree/creatinină sanguină. . Astfel. ceea ce permite o creștere a reabsorbţiei ureei. ureea sanguină creşte proporţional mai mult decât creatinina sanguină (creatinina NU este absorbită.

iar ureea plasmatică este crescută.  În IRA prerenală: ureea urinară este scăzută.  În creşterea producţiei de uree: ureea urinară este crescută ş ureea plasmatică este crescută  .Creşterea ureei plasmatice fără creşterea creatininei plasmatice trebuie diferenţiată de alte boli care duc la creşterea producţiei de uree peste un anumit nivel la care rinichiul nu mai poate excreta.

 osmolaritatea urinară este crescută >500mOsm/l.O altă caracteristică a IRA prerenală este conservarea de Na şi H2O (consecinţă a flux urinar tubular lent – reabsorbţia de sodiu se realizează la nivelul TCP şi TCD):  FENa <1%. dar Na urinar este crescut.  Dacă există suspiciunea de IRA prerenală. pot fi luate în calcul:  Afecţiuni coexistente ale tubului urinifer  Administrarea de diuretice  IRC  .

şoc anafilactic etc. Volumul urinar este variabil. Anamneza.  este dominat de simptomele şi semnele clinice ale afecţiunii cauzatoare (politraumatism. infarct miocardic acut. scăderea debitului cardiac etc. arsuri. semnele clinice şi explorările hemodinamice vor identifica statusul hemodinamic caracteristic fiecărui mecanism (hipovolemie. .). dar cel mai frecvent scăzut (oligurie debit urinar < 0.). abdomen acut chirurgical.5ml/kg/oră).

este prezentă oliguria (debit urinar <0. Raportul uree/creatinină plasmatică este crescut. În insuficienţa renală acută prerenală raportul este 20/1. Fluxul urinar poate fi normal sau crescut în cazul utilizării substanţelor osmotice sau al diureticelor. Trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu afecţiunile care se însoţesc de creşterea ureei sau creatininei sanguine fără scăderi ale fluxului glomerular.5ml/kg/oră).identificarea cauzei  alterări variabile ale fluxului urinar De obicei.  creşteri ale ureei şi creatininei sanguine Creşterea ureei sanguine este proporţional mai mare decât creşterea creatininei sanguine.  . Normal acest raport este 10/1.

excreţia fracţionată de Na exprimă raportul dintre excreţia de sodiu şi excreţia creatininei: FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr = UNa X Pcr/ Ucr X PNa .       densitatea urinară > 1020 osmolaritate urinară > 500m0sm/l raportul uree/creatinină plasmatică > 20/1 raportul uree urinară/uree sanguină <10/1 Na urinar <10-20 mEq/1 excreţia fracţionată de Na <1%.

 explorări imagistice pentru excluderea cauzelor postrenale (radiografie abdominală simplă. ecografie abdominală). .

.

Alterare acută a funcţiei renale ca urmare a unei lezări a parenchimului renal.

 Faza

de debut ◦ faza de instalare a insuficienţei renale  Faza de stare ◦ faza anurică a insuficienţei renale  Faza de rezoluţie ◦ faza de reluare a diurezei

Faza de debut ◦ Este dominată de semnele clinice şi paraclinice ale afecţiunii cauzale. ◦ Fluxul urinar este, de obicei, în scădere. ◦ Este faza în care strategiile terapeutice se concentrează pe tratamentul cauzal, optimizarea hemodinamică şi promovarea fluxului urinar.

Cel mai frecvent este necesară epurarea extrarenală. . ◦ Tabloul paraclinic este dominat de efectele imposibilităţii rinichiului de a menţine homeostazia: tulburări electrolitice. simptomatologia clinică a insuficienţei renale este discretă. faza de anurie. cu excepţia anuriei. ◦ Durata acestei faze este variabilă în funcţie de cauză. Faza de stare ◦ Este de obicei. dar uzual este de 14-21 zile. ◦ În epoca epurării extrarenale. acidobazice şi retenţia azotată.

. ◦ În această fază există riscul contracţiei de volum extracelular datorită poliuriei şi. Faza de rezoluţie ◦ Este faza de recuperare progresivă a funcţiei renale. a unei noi agresiuni asupra parenchimului renal. deci. ◦ Poliuria este determinată de recuperarea capacităţii de diluţie (dar nu de concentrare a rinichiului) şi de retenția hidrică şi osmotică din perioada anurică. ◦ Apare o creştere progresivă a fluxului urinar până când ajunge la poliurie francă.

1. Tulburările echilibrului hidro-electrolitic Tulburările echilibrului acido-bazic Tulburări cardio-vasculare Tulburări respiratorii Tulburări digestive Tulburări ale sistemului nervos central Tulburări nutriţionale Tulburări de hemostază şi coagulare . 2. 5. 8. 6. 4. 7. 3.

) sau alte pierderi (febră.). pansamente etc. . Aceste pot fi: Retenţia hidrică este cea mai frecventă tulburare la pacientul anuric. Se manifestă clinic sub formă de edeme periferice situate decliv.   Sunt regula pentru că una dintre funcţiile esenţiale ale rinichiului este menţinerea balanţei hidroelectrolitice. de la o perioadă evolutivă la alta. Tulburările sunt variabile de la un pacient la altul şi. drenaje externe etc. la acelaşi pacient. Depleţia de volum extracelular este prezentă la pacientul cu pierderi digestive vărsături.

Hiponatremia este de obicei diluţională prin

retenţie de apă în exces faţă de retenţia de sodiu. Poate induce edem cerebral. Hipenatremia este rară şi este uzual iatrogenă, prin administrare excesivă de seruri clorurate sau bicarbonat de sodiu. Hiperpotasemia este regula, datorită tulburărilor de excreţie a potasiului, acidozei şi hipercatabolismului. Hipopotasemia este rară. Este consecinţa pierderilor excesive digestive.

Acidoza metabolică este regula, datorită

tulburărilor de excreţie a ionului de hidrogen şi acumulării de sulfaţi şi fosfaţi. Alcaloza metabolică este rară şi este consecinţa pierderilor hidro-electrolitice uzual digestivă.

consecinţa retenţiei hidro-saline.  Se poate complica cu, fenomene de: ◦ insuficienţă cardiacă, ◦ edem pulmonar acut sau ◦ encefalopatie hipertensivă.  Aceste complicaţii sunt foarte rare datorită introducerii epurării extrarenale.

Hipertensiunea arterială este

 Hipoxemia este generată de retenţia hidrosalină şi creşterea apei pulmonar extravasculare = edem pulmonar .

◦ Greţuri. flora bucală producând amoniac (foetorul uremic) . vărsături şi ileus paralitic sunt generate de retenţia azotată. producând tulburările digestive.  ↑ rata eliminării salivare. ↑ rata eliminării intestinale (de la 20 la 80%). Microbioza intestinală degradează ureea la amoniac.

Sunt rare în epoca epurării extrarenale.inhibă enzimele neuronale (la valori >300 mg%). contribuind la instalarea encefalopatiei uremice. ◦ hiponatremiei diluţionale cu edem cerebral ◦ HTA necontrolate. Tulburările stării de conștientă sunt  consecinţa: ◦ uremiei . .

. Trombocitopatia uremică este o alterare a aderării trombocitare ca o consecință a retenţiei azotate.

identificarea patologiei infecţioase. a sindromului de disfuncţie/insuficienţă multiplă de organe etc. Creşterea ureei şi creatininei sanguine se face uzual în proporţii egale. de la o fază evolutivă la alta.  Flux urinar variabil ◦ Poate fi anurie. mai ales în formele hipercatabolice. Debitul urinar variază de la un pacient la altul şi la acelaşi pacient. oligurie sau poliurie. Identificarea cauzei ◦ Identificarea ingestiei de toxic. . administrarea de medicamente nefrotoxice.  Creşterea ureei şi creatininei sanguine ◦ Creşterea este constantă şi importantă.

Afecţiuni glomerulare Afecţiuni vasculare Afecţiuni tubulointerstiţiale • • Necroza tubulară acută Nefrita interstiţială acută 4.1. Necroza corticală acută . 3. 2.

creatinină) Oligurie Proteinurie neselectivă (<3.  În glomerulonefritele acute RFG scade brusc Prototipul: glomerulonefrita acută difuză poststreptococică ce determină: sindromul nefritic acut: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ HTA Edeme Azotemie (uree.5g/24h) Sediment urinar:  Hematurie (microscopică sau macroscopică)  Leucociturie inferioară hematuriei .

◦ endocardita bacteriană ◦ abcese viscerale  glomerulonefrite din boli sistemice: ◦ ◦ ◦ ◦ lupusul eritematos sistemic sclerodermie poliartrită reumatoidă purpura Henoch-Schonlein . Glomerulonefrite secundare infecţiilor: ◦ poststreptococică.

 glomerulonefrite primitive: o nefropatia cu depozite mazangiale de IgA o glomerulonefrita membrano-proliferativă  prin anticorpi antimembrană bazală glomerulară: o sindromul Goodpasture. .  pauciimune = leziuni glomerulare în vasculitele sistemice: o granulomatoza Wegener etc.

 NOTĂ: valorile indicilor de diagnostic din glomerulonefrite pot fi asemănători cu cei din IRA prerenală  .

a)   Tromboza acută a arterei renale sau trombembolismul acut al arterei renale: Manifestare clinică când este bilaterală sau când este pe rinichi unic Clinic: ◦ Silenţioasă sau durere în flanc ◦ Hematurie ◦ Febră mai ales dacă se asociază cu infarct renal ◦ Leucocitoză moderată ◦ Creşterea LDH .

b) Tromboza acută a venei renale Manifestare clinică când este bilaterală sau când este pe rinichi unic Frecvent apare ca o complicaţie a sindromului nefrotic sau a carcinomului renal Clinic: ◦ Durere în flanc ◦ hematurie .

sclerodermie) Nefrita de iradiere Reject de transplant  ce determină hipertrofia intimei şi depozitele de fibrină .c) ocluzia vaselor mici:         ateroembolism: boală renală ateroembolică microangiopatie trombotică CID HTA malignă Microangiopatia de sarcină Colagenoze (lupus eritematos.

pot determina IRA: fie prin acţiune directă asupra sistemului arterial renal.Vasculitele . fie prin producerea de glomerulonefrite Ex: granulomatoza Wegener  .

.

 Două sindroame sunt responsabile de cele mai multe afecţiuni IRA de la nivelul parenchimului : I. II. Necroza tubulară acută Nefritele interstiţiale acute .

Este cea mai frecventă formă de IRA Este un sindrom care rezultă din:  ischemia renală sau expunerea la nefrotoxice: Aminoglicozide Agenţi de radiocontrast Mioglobină Hemoglobină .

.

distrugerea celulelor epiteliale determină creşterea filtrării apei ce ajunge înapoi în circulaţie. ducând la reducerea efectivă a RFG.  . ducând la scăderea RFG 2.Teorii fiziopatologice: 1.descuamarea celulelor epiteliale ale nefronilor şi stenozarea tubilor nefronali cu detritusurile acestor celule.

 . Totuşi substanţele ce inhibă vasoconstricţia renală a arteriolei aferente se pare că ameliorează RFG. Prin acest mecanism se pare că acţionează substanţele pentru radiocontrast. ducând la vasoconstricţia arteriolei aferente → scade RFG (administrarea de vasodilatatoarele sistemice NU normalizează RFG).Teorii fiziopatologice: 3) Modificări hemodinamice ale microcirculaţiei renale.

. ducând la scăderea reabsorbţiei sodiului. În NTA apare translocarea (la nivelul TCP) a transportorului Na+/K+.ATP –aza din poziţia normală (bazalo-laterală) în poziţie apicală.

.

◦ NU este influenţată de:  Modificarea concentraţiei urinei.  FE Na+ = exprimă procentual sodiul urinar la sodiul filtrat ◦ Este influenţată doar de capacitatea de absorbţie a sodiului la nivelul TCP şi TCD. .  Fluxul urinar.

   În NTA datorită leziunilor tubului urinifer scade reabsorbţia sodiului şi scade secreţia de creatinină (scade creatinina urinară): FE Na>1%. . Cr U/Cr P < 20.

       densitatea urinară 1010 (izostenurie) osmolaritate urinară < 300m0sm/l raportul uree/creatinină plasmatică >10/1 raportul uree urinară/uree sanguină <10/1 Cr U/Cr P < 20 Na urinar > 20 mEq/1 excreţia fracţionată de Na >1%. FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr = UNa X Pcr/ Ucr X PNa   . excreţia fracţionată de Na exprimă raportul dintre excreţia de sodiu şi excreţia creatininei.

a) NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide): ◦ Prin efect toxic direct. ◦ Cel mai frecvent afectat este epiteliul tubului proximal ◦ Risc crescut la bolnavii cu depleţie volemică. afecţiuni renale sau hepatice preexistente ◦ În general complet reversibilă după 2 săptămâni de la iniţierea tratamentului ◦ Nefrotoxicitatea variază: neomicina > gentamicina > metilmicina > tobramicina > Kanamicina > amikacine > streptomicina .

.

a) NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide): Este influenţată de durata tratamentului >14 zile. sau repetarea tratamentului la mai puţin de 6-8 săptămâni Sau se instalează după 5-7 zile de latenţă de la iniţierea tratamentului antibiotic   .

a) NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide): ◦ Nefrotoxicitatea este crescută dacă sunt asociate aminoglicozidele cu:  Diuretice. în final . ◦ Clinic:  Poliurie .  IEC etc. moderată şi reversibilă.  IRA nonoligurică (în general).  Sindrom Fanconi toxic – ulterior.iniţial.  AINS.

ducând la apariţia acidozei metabolice . ◦ bicarbonat. ◦ potasiu. ◦ magneziu. Sd Fanconi: Afectarea reabsorbţiei tubulare normale cu pierdere de: ◦ glucoza. ◦ aminoacizi. și ◦ fosfat. ◦ calciu. ◦ proteine ​mici. ◦ apa.

Proteinurie de tip tubular Cilindrurie Leucociturie . Scăderea densităţii urinare.a)  NTA post administrare de medicamente (aminoglicozide): Examenul urinar: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Poliurie.

dar reversibilă. apare iniţial. o vasodilataţie urmată apoi de o vasoconstricţie prelungită. Cei mai mulţi pacienţi nu necesită dializă. la nivelul arteriolei aferente.b) NTA secundară agenţilor de radiocontrast: Clinic: scurt episod de IRA oligurică Paraclinic: creşterea azotemiei cu vârf la 4 zile de la administrarea substanţei de contrast. . Mecanism: determinat de factorii hemodinamici – după injectarea substanţei de contrast.

în asociere cu soluţii saline .b)  NTA secundară agenţilor de radiocontrast: o o o o Profilaxie: Administrarea de soluţii saline (NaCl 0.5-1 ml/kg/h cu 6h înainte de administrarea substanţei de contrast şi apoi 6 ore după administrarea substanţei de contrast. Limitarea dozei de substanţă de contrast la <1ml/kg sau folosirea de substanţe nonionice Evitarea asocierii AINS Administrarea acetilcisteinei (ACC) = substanţă cu proprietăți antioxidante cunoscute.9%) cu 0.

000 daltoni şi este filtrată liber la nivel glomerular. ajungând la nivelul tubului distal al nefronului.  ◦ Formează la nivelul TCD cilindrii proteici care blochează fluxul urinar ◦ Efect citotoxic direct asupra epiteliului tubular. probabil prin generare de radicali liberi de O2.NTA prin depunere de mioglobină:  Mioglobina = un pigment proteic care se află în miocite şi este eliberat în plasmă în urma rabdomiolizei c) o Are o greutatea moleculară de 17. Mecanism: .

statine. decât cele netraumatice. cocaină. electrocutări. Crize convulsive. amfetamine. alcool Infecţii: septicemii Toxică: veninuri de animale Inflamatorii: polimiozite  ◦ Depinde de gravitatea condiţiilor predispozante ◦ Cele posttraumatice necesită o perioadă mai lungă de timp pentru recuperare. Pronostic: . Efort fizic excesiv.c)  NTA prin depunere de mioglobină: Cauze de rabdomioliză: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Rabdomioliză traumatică: zdrobiri. Medicamente: opioizi. degerături.

◦ Creşterea ureei şi creatininei (creatinina>5mg/dl) ◦ Fosfataza serică este crescută (distrugerea celulei musculare duce la eliberare de fosfatază din celulă) ◦ Urina: roşie sau brună.c)  NTA prin depunere de mioglobină: Clinic: ◦ Oligo-anurie. prezintă cilindrii granulomatoşi şi pigmentari. .

d)    NTA prin depuneri de hemoglobină: Patologia şi mecanismul este asemănător cu IRA produsă de mioglobină Greutatea moleculară este de 4 ori mai mare decât a mioglobinei Când Hb este eliberată în plasmă ea se leagă de haptoglobină.  . formând un complex ce nu poate fi filtrat la nivel glomerular. Doar atunci când este depăşită capacitatea de legare a haptoglobinei (adică la o valoare a Hb>100mg/dl). Hb poate apărea în tubul renal.

transfuzii de sânge incompatibil ◦ Hemolize mecanice: circulaţie extracorporală. proteze valvulare mecanice .d)  NTA prin depuneri de hemoglobină: Cauze = hemoliză intravasculară în diverse situaţii: ◦ Hemoglobinurie paroxistică nocturnă ◦ Venin de şarpe ◦ Infecţii: septicemii ◦ Hemoliză imună: anemii hemolitice imune.

hemoglobinurie mioglobinurie .

leptospire. toxoplasmă  Secundară administrării de medicamente (beta lactamine. sulfamide.= inflamaţie acută cu infiltrat inflamator predominant interstiţial. rifampicină) . ◦ Se poate datora infecţiei cu: bruceloză.

Diagnosticul nefritei interstiţiale acute determinate de medicamente se bazează pe:

Debut brutal, după 2-3 săptămâni de administrare a medicamentului posibil implicat, toleranţa anterior bună a medicamentului incriminat excluzându-l ca agent etiologic Manifestări sistemice: febră, erupţii cutanate, artralgii/artrite. Afectare hepatică ±. IRA cu declin al funcţiei renale, mai puţin abrupt şi mai puţin sever decât în NTA.

Diagnosticul nefritei interstiţiale acute determinate de medicamente se bazează pe:

Examen de urină: - Oligurie - proteinurie moderată (< 1 g/zi), - fracţie de excreţie a Na > 1% - leucociturie sterilă, eozinofilurie, hematurie.  Hemogramă caracteristică: eozinofilie, trombocitopenie şi anemie hemolitică auto-imună, respectiv leucocitoză cu neutrofilie în cele de cauză infecţioasă.  Leziuni caracteristice la biopsia renală (infiltrat inflamator interstiţial)

 

Este rară Prezintă atât distrugeri glomerulare cât şi tubulare; distrugerile se datorează obstrucţiei vaselor corticale cu trombi de fibrină Cauza: hipotensiune marcată
◦ Cele mai frecvente sunt obstetricale: Eclampsie, Preeclampsie Embolie cu lichid amniotic Avort septic

 Cauze nonobstetricale: ◦ Sepsis ◦ Şoc ◦ CID   Clinic: tipic apare anurie Paraclinic: dacă există diureză. în sedimentul urinar apare: ◦ Proteinurie moderată ◦ Hematurie ◦ Cilindrii hematici (rar) .

 Investigaţii: ◦ Biopsia renală:singura specifică ◦ Urografia: absenţa nefrogramei sau. majoritatea necesitând dializă cronică. imagine la nivel subcortical ◦ Angiografie: arteră renală normală + absenţa completă a imaginii la nivel cortical. mai rar. sau nefrogramă mută ◦ CT cu contrast: absenţa perfuziei la nivel corticale ◦ Scintigrafie renală: absenţa completă a izotopului la nivel renal  Mortalitatea este mare. doar 20% supravieţuiesc. .

.

.

. Insuficienţa renală acută postrenală este forma de insuficienţă renală datorată obstrucţiei fluxului urinar.

 Limfoame  Tumori solide ◦ Hiperproducţie primară de ac. uric: tubulopatii primitive sau dobândite .a) Acid uric: ◦ liza tumorală prin chimioterapie în:  Limfo-mioproliferări. uric – deficit genetic de hipoxantin-guanin-fosforibozil transferază ◦ Scăderea absorbţiei tubulare proximale de ac.

Quinolone d) Paraproteine: mielom malign b) . Aciclovir.oxalaţi: ◦ etilenglicol ◦ magadoze de vitamina C c) medicamente: Sulfamide.

Cheaguri de sânge Tumori Ruptură traumatică de Fimoză vezică urinară Acid uric Tumori Cheaguri de sânge Puroi .URETER Papilă necrozată Litiază Inflamaţie: posttraumatică Traumatisme VEZICĂ URINARĂ URETRĂ Cancer de vezică Litiază urinară Cistită interstiţială Stricturi TBC.

colon. Limfoame Cancer : uter. by-pass aorto-iliac . vezică.    Metastaze ggl retroperitoneale. prostată. rect Ligatura chirurgicală: intervenţie în micul bazin.

în funcţie de durata obstrucţiei pot apare leziuni organice la nivelul parenchimului renal. iar recuperarea funcţională este lentă şi uneori incompletă.   Scăderea fluxului urinar se produce prin mai multe mecanisme: obstrucţia generează hiperpresiune retrogradă. răspuns mediat prin tromboxani. care la rândul său reduce sau anulează presiunea de filtrare glomerulară. Obstrucţia care persistă peste 14 zile duce la afectarea gravă a funcţiei renale. obstrucţia ureterală produce vasoconstricţie renală. .

◦ excreţia de Na variabilă (FENa<l% în fazele precoce.     creşterea ureei şi creatininei sanguine raportul uree/creatinină plasmatică crescut hiperpotasemie tablou urinar necaracteristic şi variabil: ◦ pierderea capacităţii de concentrare şi diluţie ◦ scăderea capacităţii de acidifiere a urinii. identificarea factorului obstructiv  debit urinar variabil ◦ Ecografia abdomino-pelvină este examenul de screening şi frecvent este şi examinarea diagnostică. instalată brusc. Alteori apare poliurie prin pierderea capacităţii de concentrare. . dilatarea retrogradă şi frecvent însăşi cauza: litiază. Evidenţiază nivelul obstrucţiei. ◦ Uneori apare anurie completă. Alte investigaţii vor permite diagnosticul complet al afecţiunii cauzale. tumori pelvine etc. FENa>3% în fazele tardive).

.

LU = formarea de calculi în tractul urinar. . prin precipitarea unor substanţe care în mod normal se găsesc dizolvate în urină.

 componentă minerală (cristalină) ► specificitatea.  H2O. .Calculul:  matrice proteica (3%): mucoproteine şi mucopolizaharide.

zahăruri rafinate + aport redus de lichide (diureză < 1 l).Factori de risc:  Exogeni:  Climatul uscat şi călduros.  Diete bogate în sare. acid uric.  Sexul masculin  Boli genetice : cistinuria. . oxalat.  Endogeni:  Vârsta: 20-60ani. citrat). acidoza tubulara ( tulburări în excreţia renală de Ca2+.  Profesiile cu expunere la căldura excesiva uscată. proteine animale. oxaloza.

xantină: <1%.   cistină: 1%. fosfat amoniaco-magnezian (FAMG): 10-20%.  . acid uric: 8-15%.1. calculi micşti: 5-10%.    Criteriul biochimic: calcici (oxalat şi fosfat): 70-85%.

Cristale de oxalati Cristale de cistina Cristale din fosfat amoniaco-magnezian (struvite) .

mobili-determina durere datorata distensiei bazinetale. litiaze coraliforme). iritatiei terminatiilor nervoase de catre calcul. cistina) . hematurie microscopica izolata (rar macroscopica). semne de infectie urinara (orice infectie trenanta corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea unei litiaze) .ficsi-determina durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus.MANIFESTARI CLINICE IN LITIAZA URINARA Litiaza asimptomatica=descoperire intamplatoare Rx sau ecografica(HIN. Litiaza simptomatica=manifestari in raport cu mobilitatea calculilor . spasmului prelungit al musculaturii ureterale. Obstructia determinata de : calcul/cristalurie masiva (acid uric.

pacientul isi cauta pozitia antalgica .sediul si iradierea durerii depind de localizarea calculului (urmarirea deplasarii acestuia) .puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase.uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune( HIN) . manevra Giordano declansaza durerea .Colica nefretica : .

.

ileus paralitic. frisoane . rar diaree)  reno-vasculare( tahicardie. HTA. varsaturi.Manifestari asociate durerii -reflexe vegetative:  reno-vezicale( polakidisurie. retentie ac de urina. hTA) -leziuni mecanice : hematurie microscopica/macroscopica -supraadaugarea infectiei: febra. anurie reflexa)  reno-digestive( greata.

EVALUARE BOLNAVULUI LITIAZIC =analiza calculului =evaluarea perturbarilor metabolice ce au generat aparitia litiazei (indicata pacientilor cu litiaza metabolic activa) .

disectie de aorta afectiuni ginecologice :sarcina ectopica. polichistoza renala afectiuni chirurgicale :colica biliara. ocluzie intestinala. tuberculoza renala. stenoze ureterale. apendicita acuta.    necroza papilara. peritonite. infarct mezenteric. avort septic suferinte musculo-scheletice toraco lombare.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL  afectiuni renale : cistopielita. anexite. tumori renale. . infarct renal. pielonefrita. pancreatita acuta.

PROGNOSTIC Evolutie-litiaza netratata recidiveaza -50% recidiva la 5 ani dupa primul calcul (interval relativ constant pt.EVOLUTIE. COMPLICATII. >5% din bolnavi necesita nefrectomie pt. fiecare bolnav) -80% din calculi sunt eliminati prin interventie medicala -5-10% necesita interventie urologica. pionefroza -3-4% din bolnavi evolueaza spre IR -evolutie benigna sub tratament .

PNA . HTA .colica renala -hidronefroza -anurie calculoasa -rinichi scleroatrofic - - infectioase:.Complicatii : – mecanice:.nefrita litiazica -metaplaziile uroteliale -IRC.flegmon perinefretic altele:.PNC.pionefroza calculoasa .

bacteriurie) -colica nefretica asociata cu tulburari digestive intense ce impiedica hidratarea orala -calcul pe rinichi unic -calcul la un bolnav cu IRC -imposibilitatea de a controla colica in ambulator. leucocitoza. .Tratamentul colicii renale Colica renala reprezinta o urgenta medicala. Indicatii de spitalizare: -calcul cu dimensiuni >6mm -colica asociata cu semne de infectie (febra. piurie.

pt. in regiunea lombara cu efect spasmolitic si vasodilatator putand ameliora durerile -clismele calde.Tratamentul :  proceduri fizice . au acelasi efect si combat incetinirea tranzitului  mentinerea unei diureze convenabile prin ingestie crescuta de lichide.cadura locala.eliminarea si migrarea calculului . eventual administrarea de solutii saline izotone urmate de furosemid.

retentie de urina si deprima centrul respirator  - . slab antiiinfectioasa si de inhibitie a cristalizarii( rowatinex. cystenal.analgeticele de tip morfinic. diclofenac) amestecuri de terpene aromatice cu actiune slab antispastica. sintalgon se folosesc cand analgeticele uzuale sunt ineficiente) AINS( indometacin. uricol) .Medicamentos: -spasmolitice(papaverina. piafen. scobutil. novalgin) -analgeticele potente de tipul pentazocinei sunt preferate derivatilor morfinici ce dau atonie vezicala. atropina). urinex. prezinta efect hipotonic ureteral -analgeticele pirazolonice sunt de preferat (algocalmin.petidina (mialgin).

.

normocitară în faza anurică. cu valori în funcţie de etiologie şi complicaţii. . Monitorizare zilnic sau la 2-3 zile. în funcţie de situaţia clinică. Hemograma completă ◦ Obligatorie ca evaluare iniţială.   Hemoglobina Hematocritul ◦ Anemie normocromă.

Determinări zilnic sau la 2-3 zile în funcţie de situaţia clinică (sepsis).  Morfologia eritrocitelor Numărarea reticulocitelor ◦ Utile ca evaluare iniţială în unele forme etiologice sau metode de diagnostic al unor complicaţii (hemolize prin diferite mecanisme)   Numărarea leucocitelor şi formula leucocitară Leucocitoză moderată (< 12. .000/mm3) cu variaţii în funcţie de etiologie şi complicaţii.

în caz de sângerări sau de CID. ◦ Obligatorie ca evaluare iniţială. numărare trombocite.  Investigare globală a hemostaze. Evidenţierea trombocitopeniei este utilă pentru diagnosticul unor etiologii (ex:CID). fibrinogen plasmatic. Monitorizare zilnic sau la 2-3 zile. . INR. Numărarea trombocitelor ◦ Obligatorie ca evaluare iniţială. timp sângerare. De repetat şi aprofundat. în funcţie de situaţia clinică. aPTT.

dimeri D (in suspiciune de CID) Produşi de degradare a fibrinei ◦ Indicaţi atunci când există indicii de ClD.  Monomeri de fibrină. pentru confirmarea diagnosticului şi pentru monitorizarea tratamentului.  Determinare grup sanguin şi a Rh ◦ Obligatorie de la internare .

Glicozuria poate fi un semn al dibetului zaharat sau al unei leziuni tubulare renale. Densitatea sau osmolaritatea Proteinuria (determinarea semicantitativă) ajută diagnosticul etiologic. . Sedimentul urinar poate fi caracteristic ȋn unele circumstanţe etiopatogenice.monitorizare săptămânală. urobilinogenuria şi sărurile biliare pot informa despre afectarea hepatică sau despre hemoliză.1)Examenul sumar de urină . Pigmenţii biliari. dar un sediment normal nu exclude leziunea renală constituită.

Vor fi determinate: densitatea. .2)Sediment urinar cantitativ  Completează examenul sumar de urină 3)Examenul urinii din 24 de ore  Obligatoriu ca evaluare iniţială şi ca modalitate de monitorizare imediată şi pe termen lung. potasiu). creatinină şi acid uric – utile evaluării funcţiei renale 4)Urocultura  Evaluare iniţială. monitorizare (complicaţii ale cateterismului uretral). osmolaritatea. eliminările de electroliţi (sodiu. tip – utilă diagnosticului substratului morfopatologic renal al IRA). proteinuria (cantitate. uree.

urmăriţi ȋn dinamică (monitorizare zilnică ȋn fazele iniţiale ale IRA) . Trebuie: . Element fundamental pentru diagnosticul pozitiv al IRA.interpretaţi ȋn comparaţie cu valorile anterioare ale bolnavului . indice diagnostic util pentru diagnosticul IRA prerenale -interpretaţi ȋn contextul clinic (catabolism proteic – uree. administrare de medicamente . masă musculară – creatinină. pentru a fi permisă calcularea raportului uree/creatinină.efectuate determinări simultane ale ureei şi creatininei.1)Uree 2)Creatinină  Obligatorii ca evaluare iniţială.

 Valori mai mari de 10-12-15 mg/dl ȋn faza oligoanurică pot releva cauza IRA (nefropatie urică acută.3)Acid uric  Creşterea precoce şi izolată a concentraţiei a acidului uric poate fi un indicator de hipoperfuzie renală. sindrom de liză tumorală) .

1)Clearance uree 2)Clearance creatinină endogenă 3)Flux sanguin renal  Probă diagnostică (radioizotopic Xe. . Doppler) in necroza corticală.

Ca2+. P043+. monitorizare zilnică.Ionograma serică  Na+. . CI◦ Obligatorie ca evaluare iniţială. K+. ◦ Utilă pentru diagnostic şi orientarea terapiei.

În faza anurică.Echilibrul acido-bazic  Obligatorie (minimal bicarbonaţi plasmatici) ca evaluare iniţială.  Util pentru diagnostic şi orientarea terapiei. monitorizare zilnică. acidoză metabolică (pHA 7.20.30-7. (sânge venos) ≤ 15 mEq/l. definit prin [Na+].{[CI-]+[ HC03-]}. bicarbonat plasmatic 20 mEq/l) cu deficit de anioni. .

Investigaţii imunologice Sunt indicate pentru diagnostic numai ȋntr-un context clinic evocator de glomerulonefrită. TGO. Ac anti-ADN. Ac antiMBG. criofibrinogen. proteinemia şi electroforeza proteinelor serice.   . C3Nef. TGP fac parte din evaluarea iniţială în unele circumstanţe clinice (diabet zaharat. crioglobuline. test ANCA. imunoelectroforeză. vasculită sau de boală sistemică: proteina C reactivă. Glicemia.). C3. celule LE. etc. poate fi necesară monitorizare. C4. ASLO. CH50. denutriţie.

cu excepţia IRA obstructive şi a IRA suprapuse IRC. Evaluarea calcificărilor vasculare poate fi utilă în unele forme clinico-etiologice ale IRA. . Rinichi de dimensiuni >10-12 cm. Rinichi cu dimensiuni mai mari de două vertebre lombare şi jumătate.1)Ecografia renală  Obligatorie pentru evaluare iniţială. în absenta ecografiei. cu excepţia IRA obstructive şi a IRA suprapuse IRC 2)Radiografia renală simplă  Obligatorie pentru evaluarea iniţială.

5)Tomografia computerizată axială  Indicaţii extrem de limitate (unele IRA obstructive. 4)Pielografia ascendentă  Indicaţii extrem de limitate ȋn diagnosticul IRA obstructive.3)Urografia  Utilă pentru diagnosticul IRA obstructive. numai după epuizarea posibilităţilor celorlalte mijloace imagistice sau ca evaluare ȋn timpul cateterismului ureteral. necroză corticală bilaterală) .

pentru precizarea diagnosticului ȋn IRA prin leziuni vasculare 7)Nefrograma/Scintigrama renală  Indicaţii extrem de limitate (precizarea naturii obstructive a IRA.6)Arteriografia/flebografia renală  Indicații limitate. pielonefrite acute) .

a rinichiului transplantat . Indicată pentru precizarea diagnosticului ȋn IRA fără cauză evidentă.5g/24 de ore) sau extrarenale (vasculare. articulare. pulmonare) – ale unei boli renale sau sistemice. proteinurie > 3. evoluând cu oligo-anurie > 3 săptămâni asociată cu manifestări renale (cilindri hematici.

Trituri pereche ale anticorpilor serici dirijaţi ȋmpotriva unor agenţi infecţioşi .  Diverse investigaţii toxicologice pot fi necesare pentru confirmarea diagnosticului.

.

10. Promovarea fluxului urinar (optimizare hemodinamica + diuretice) Evitarea infecţiilor Epurarea extrarenală (la nevoie) Îndepărtarea obstacolului (la nevoie) . 5. 3. Corectarea cauzei Refacerea volumului sanguin circulant (in orice tip de IRA) Optimizarea debitului cardiac (antiaritmice. inotrop pozitive) Optimizarea perfuziei tisulare şi a perfuziei renale Îndepărtarea medicamentelor nefrotoxice Asigurarea aportului hidro-electrolitic şi nutriţional. 2. 8. 9. 7. 6. 4.1.

Hipovolemia → hipoperfuzie renală → agraveaza evoluţia (refacerea funcţională şi structurală a parenchimului renal necesită aport adecvat de oxigen şi nutrienţi).  2.   Corectarea cauzei Este esenţială pentru recuperarea funcţională renală. Refacerea volumului sanguin circulant Este esenţială în cursul oricărei forme de insuficienţă renală.1. ◦ Se utilizeaza: soluţii electrolitice si/sau coloide ◦ Anemie → transfuzie de sânge pentru refacerea transportului de oxigen .

◦ contractilitatea miocardică este neadecvată vor fi utilizate substanţele inotrope uzual catecolamine (dobutamină. . controlată (injectomat). adrenalină) în administrare continua. se vor aplica măsurile terapeutice necesare: ◦ tulburărilor de ritm severe.3. se vor administra după caz antiartitmice. cu răsunet hemodinamic. dopamină. pacing sau cardioversie.  Optimizarea debitului cardiac Atunci când refacerea volumului sanguin circulant nu este suficientă pentru optimizarea debitului cardiac sau când scăderea debitului cardiac are alte cauze.

care să normalizeze sau optimizeze rezistenta vasculară periferică. ciroză hepatică etc. . Tratamentul de elecţie constă în administrarea noradrenalinei. este indicată utilizarea substanţelor cu acţiune vasomotorie. catecolamină cu acţiune predominantă asupra receptorilor alfa.   Optimizarea perfuziei tisulare şi a perfuziei renale Dacă optimizarea volumului sanguin circulant şi a debitului cardiac nu sunt suficiente pentru optimizarea perfuziei tisulare şi. Vasoconstrictoarele sunt utilizate mai ales în cazurile la care vasodilataţia periferica patologică (sepsis.4.) nu permite asigurarea unei presiuni de perfizie tisulare eficace. deci şi a perfuziei renale.

5. pentru că acţiunea acesteia va agrava sau perpetua agresiunea parenchimului renal. .  Îndepărtarea medicamentelor nefrotoxice La orice formă de insuficienţă renală acută este esenţială evitarea sau întreruperea administrării oricărei medicaţii cu acţiune nefrotoxică.

La bolnavul cu depleţie se asigură deficitele anterioare. .ectrolitic echilibrat. pierderile în curs şi necesarul fiziologic.    Asigurarea aportului hidro-electrolitic şi nutriţional Asigurarea aportului adecvat de apă şi electroliţi este esenţială pentru un status hidro. La bolnavul echilibrat hidro-electrolitic se asigură nevoile bazale si se compensează pierderile fiziologice. La bolnavul cu retenţie hidro-salină se restricţionează aportul de apă şi sare.6.

anurie. Chiar la bolnavul cu. Bolnavul cu insuficienţă renală acută. scăderea apărării antiinfecţioase. ci se instituie măsurile de epurare extrarenală.  Aportul nutriţional nu trebuie neglijat în nici o formă de insuficienţă renală. aflat în imposibilitatea alimentării orale nu se renunţă la aportul nutriţional din cauza restricţiei hidrice. va induce subnutriţie. spre deosebire de cel cu insuficienţă renală cronică. Neglijarea aportului nutriţional va augmenta hipercatabolismul si depleţia rezervelor endogene energetice. . hipoproteinemie. este cel mai ades hipercatabolic. creşterea incidenţei complicaţiilor etc. concomitent cu o nutriţie enterală / parenterală corespunzătoare. cu toate consecinţele sale: alterarea statusului imunologic.

7. Păstrarea fluxului urinar semnifică de obicei o formă mai puţin gravă de insuficienţă renală. .   Promovarea fluxului urinar Combaterea oliguriei şi anuriei.  Promovarea fluxului urinar se realizează în primul rând prin optimizare hemodinamică (refacerea volumului sanguin circulant. cu prognostic mai bun şi mortalitate mai mică. chiar în forma obstructivă. iar terapia medicamentoasă şi suportul nutriţional pot fi asigurate mai uşor. promovarea unui flux urinar normal sau supranormal sunt obiective terapeutice importante. Epurarea extrarenală este mai rar necesară. mai puţine tulburări hidro-electrolitice. după îndepărtarea obstacolului. optimizarea debitului cardiac şi a rezistenţei vasculare sistemice) şi apoi prin administrarea de diuretice.

indiferent de localizare.8. sunt cea mai frecventă cauză de mortalitate în insuficienţa renală acută.). Atât afecţiunea cauzală cât şi insuficienţa renală acută predispun la infecţii. prin suprimarea precoce a sondei urinare şi prin asigurarea unui aport nutriţional adecvat. cateter de epurare extrarenală. Nu se administrează antibiotice profilactic.     Evitarea infecţiilor Infecţiile. Alte infecţii frecvente sunt infecțiile pulmonare şi cele asociate cateterelor intra vasculare (cateter venos central. Profilaxia infecţiilor se realizează prin îngrijirea şi manipularea corectă a tuturor cateterelor intravasculare. . cateter arterial etc.

Astfel se câştigă timp. Epurarea extrarenală în insuficienţa renală acută se face prin ultrafiltrare. . ci doar completeaza tratamentul cauzal si de suport. nu înlocuieşte.cand indicaţiile sunt îndeplinite indiferent de forma de insuficienţă renală acută. 9. Se iniţiază întotdeauna după optimizarea hemodinamică (corecţia volumul intravascular. care sunt incompatibile cu supravieţiuirea. a debitului cardiac şi a perfuziei tisulare).  Epurarea extrarenală are ca scop corectarea dezechilibrelor homeostatice.Epurarea extrarenală . ceea ce permite tratamentul cauzal şi de suport să promoveze repararea leziunilor structurale şi funcţionale ale parenchimului renal. hemofiltrare şi hemodializă sau combinaţii dintre acestea.

trebuie aplicate masuri terapeutice de combatere a obstrucţiei.  Îndepărtarea obstacolului Chiar si incomplet. .10.

.

   IRA oligoanurica Se trateaza cauzele precipitante si se opresc medicamentele nefrotoxice Pacient hipovolemic DA    Se corecteaza rapid volemia Se opreste la PVC>8cmH2O Raspuns Absenta raspunsului Furosemid bolus 80 mg Raspuns Absenta raspunsului Furosemid 2-4mg/min Raspuns Lipsa raspuns Dializa NU .

Optimizarea hemodinamică Are ca scop normalizarea perfuziei renale înainte de apariţia leziunilor ischemice la nivel renal.  Tratament cauzal Tratamentul precoce şi agresiv a afecţiunii cauzale evită perpetuarea mecanismelor ce alterează fluxul sanguin renal. . Este obiectiv terapeutic esenţial în insuficienţa renală prerenală şi trebuie aplicat în paralel cu tratamentul cauzal.

 Promovarea fluxului urinar Are ca scop reluarea diurezei la un debit adecvat: 1ml/kg oră. Întotdeauna diureticele trebuie utilizate după ce sa realizat optimizarea hemodinamică. altfel diureticele pot duce la agravarea contracţiei de volum intracelular şi pot perpetua insuficienţa renală prerenală. Se realizează prin utilizarea diureticelor. având în vedere că frecvent debutul insuficienţei renale acute prerenale este cu oligurie. .

Păstrarea fluxului urinar prin administrare de diuretic de ansa: . pentru că este condiţia esenţială pentru a evita agravarea leziunilor şi pentru a promova repararea acestora. dar nu pe o durată mai mare mai mult de 24 -48 ore.Se realizează cu ajutorul diureticelor. .optimizarea perfuziei renale are rol crucial şi în această formă de IRA. în schimb dozele mari de furosemid au efect nefrotoxic. Peste acest interval şansele de recuperare a diurezei sunt minime. 2.1. .permite o terapie hidro-electrolitică şi nutriţionala mai permisivă . Optimizarea statusului hemodinamic .prognosticul formelor cu diureză păstrată este mai bun comparativ cu forma anurică.

). fie digestive (vărsături.3. Restricţia hidrică se asociază în mod obişnuit cu restricţie de sare.    Tratamentul hidro-electrolitic Pacientul cu insuficienţă renală anurică are frecvent retenţie hidro-salină → aportul hidric va fi restricţionat corespunzător. pansamente etc. Monitorizarea atenta a pierderilor {hidrice. Nu se administrează potasiu pentru că de cele mai multe ori insuficienţa renală anurică se însoţeşte de hiperpotasemie. vărsături). Potasiul se administrează în cazurile cu hipopotasemie generată de pierderi (de exemplu. fie pe alte căi (febră. . drenaje externe etc. pentru că excreția de sodiu este de obicei scăzută din cauza volumului urinar redus.} şi intrărilor →pentru a evita contracţia de spaţiu extracelular.

În alegerea antibioticului trebuie ţinut cont de potenţialul de nefrotoxicitate. În cazul apariţiei unei infecţii. Cel mai frecvent este determinată de ulceraţii de stres. iar în alegerea dozelor şi intervalului de administrare se ia în consideraţie eliminarea renală şi utilizarea mijloacelor de epurare extrarenală. a) b) Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor Infecţia este un risc major. Cea mai bună profilaxie este nutriţia enterală. apărute pe fondul gastritei uremice şi a tulburărilor de hemostază. Tratamentul se face cu inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol. Hemoragia digestivă superioară este o altă complicaţie de temut. se administrează ţintit antibioticul cu spectrul cel mai restrâns şi activ pe germenii izolaţi . pantoprazol) .4.

Alimentaţia enterală înseamnă alimentaţie per os. pe sondă gastrică. Aportul de proteine minim este de 0. . Calea de alimentaţie folosită de elecţie este cea enterală. pentru că presupune riscul încărcării hidrice şi riscul de sepsis de cateter. lipidele (15-20%) şi aminoacizii trebuie completaţi cu vitamine. oligoelemente. asigurat cu proteine de calitate superioară.6g/kg/zi. Epurarea extrarenală permite creşterea controlată a aportului proteic. Glucidele. Există preparate speciale destinate alimentaţiei enterale bolnavului cu insuficienţă renală. ◦ asigurarea nevoilor calorice în concordanţă cu statusul catabolic al pacientului ◦ încetinirea acumulării de produşi azotaţi ◦ evitarea inducerii/agravării tulburărilor hidro-electrolitice  Principiile care guvernează aportul nutriţional la pacientul cu insuficienţă renală acută sunt:      Aportul caloric recomandat :1500-3000kcal/zi (25kcal/zi). Alimentaţia parenterală se foloseşte doar la nevoie. Atunci când nu asigurarea întregului aport caloric i se asociază calea parenterală. pe sondă jejunală sau prin jejunostomie.5. calciu.

mai ales în formele cu oligo-anurie sau în formele hipercatabolice. Epurarea extrarenală Este frecvent necesară. .

Drenajul urinei are prioritate. instituit chiar înaintea de îndepărtarea obstrucţiei sau tratament cauzal.Tratamentul infecţiei urinare. Drenajul de urgenţă se poate realiza prin sondaj vezical. care este frecvent asociată obstrucţiei. .Optimizarea hemodinamică şi a perfuziei renale pentru recuperarea renală. stenturi ureterale sau nefrostomie percutană. . Se aplică principiile generale de tratament a insuficienţei renale cu următoarele particularităţi: . . cistostomie.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->