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Manual CTO
1. edicin
Nefrourologa Ecuador
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INDICE
NEFROUROLOGA
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Estudio del paciente con enfermedad renal ............................................................................................. Infeccin urinaria y urolitiasis ............................................................................................................................................ Disfuncin erctil .................................................................................................................................................................................. Lesin glomerular ................................................................................................................................................................................. Insuficiencia renal ................................................................................................................................................................................. Trasplante renal ........................................................................................................................................................................................ Trastornos tbulo-intersticiales ..................................................................................................................................... Lesiones vasculares renales .................................................................................................................................................. Hiperplasia y carcinoma prosttica .......................................................................................................................... Conceptos clave ...................................................................................................................................................................................... 1 3 7 8 11 16 17 18 22 28
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NEFROUROLOGA
1. Estudio del paciente con enfermedad renal
1.1. Semiologa urolgica
1.1.1. Deniciones
Hematuria microscpica: presencia de ms de 5 hemates por campo. La causa ms frecuente en ambos sexos es la litiasis. La causa ms comn en varones mayores de 50 aos es la hiperplasia benigna de prstata. Hematuria macroscpica: orina de aspecto rojizo a simple vista debido a la presencia de ms de 50 hemates por campo. En los pacientes fumadores, en ausencia de otros sntomas, se debe sospechar tumor urotelial. Piuria: presencia de ms de 10 leucocitos por campo. Altamente inespecfica, pero en presencia de sntomas urinarios, hay que sospechar infeccin. Sndrome miccional: presencia de polaquiuria (aumento en la frecuencia miccional), urgencia miccional (necesidad imperiosa e irrefrenable de orinar) y disuria (molestias urinarias inespecficas referidas como ardor, escozor, etc.). Incontinencia urinaria: prdidas involuntarias de orina. Existen cuatro tipos principales: - Continua: de da y de noche, en todas las posiciones. La causa ms frecuente es la fstula urinaria (en pacientes con antecedentes quirrgicos previos) y la segunda, el urter ectpico (que es la causa ms frecuente en nias). - De esfuerzo: se desencadena con el aumento de presin abdominal (al rer, toser, cargar con peso). Generalmente se produce por un dficit de soporte de la musculatura perineal (por ello, es recomendable revisar los antecedentes obsttricos, pacientes obesas, pacientes aosas, etc.) (Tabla 1). - De urgencia: el paciente siente ganas de orinar, pero no le da tiempo a llegar al bao (provocadas por contracciones involuntarias del msculo detrusor). - Mixta: generalmente es una combinacin de las dos anteriores. - Paradjica: escape de orina debido a la sobredistensin vesical. El ejemplo caracterstico es el paciente prosttico con retencin urinaria. La presin intravesical supera la presin de cierre del esfnter uretral, producindose un escape de orina paradjico (no puede orinar y, sin embargo, se le escapa la orina).
INCONTINENCIA DE URGENCIA S S No S No Abundante, si se produce INCONTINENCIA DE ESFUERZO No No S Generalmente, no S Generalmente, escasa
SNTOMAS Urgencia (deseo repentino de orinar) Aumento de la frecuencia miccional Capacidad de llegar al bao despus de sentir el deseo de orinar Despertarse para ir al bao durante la noche Escape durante la actividad fsica Cantidad de orina escapada en cada episodio de incontinencia
Tabla 1. Diagnstico diferencial de la clnica de incontinencia urinaria femenina
Manual CTO 1. Edicin
Enuresis: prdidas de orina exclusivamente durante el sueo. Si el nio es mayor de 6 aos, debe ser estudiado. Crisis renoureteral: dolor lumbar frecuentemente irradiado a genitales, de carcter agudo, cuya intensidad no se modifica por los cambios posturales, y que se suele acompaar de nuseas, vmitos y malestar general. Es muy poco frecuente que sea bilateral.
RECUERDA Los cilindros hemticos aparecen en las glomerulonefritis que producen sndrome nefrtico, como en la postinfecciosa.
Se compone de: proteinuria de ms de 3 g/da, hipoproteinemia, hipovolemia, edemas que van desde edemas maleolares o palpebrales a anasarca, hipogammaglobulinemia con aumento de infecciones, hipercoagulabilidad con posible trombosis venosa renal, hiperlipidemia. Se debe a: Alteracin en la barrera de permeabilidad glomerular: lesin de la membrana basal, depsitos subendoteliales o subepiteliales, fusin pedicelar de los podocitos. Si la lesin es leve, la proteinuria es selectiva: en los cambios mnimos se pierde albmina casi exclusivamente (la albmina es la protena ms pequea). Se ve en: Glomerulonefritis primarias: cambios mnimos, esclerosante focal, membranosa y mesangiocapilar. Glomerulonefritis secundarias: nefropata diabtica, amiloidosis, crioglobulinemia, lupus (formas no proliferativas o no agudas).
1.1.2. Diagnstico diferencial de la hematuria macroscpica

Segn el momento de aparicin: - Inicial: sangrado uretral o prosttico. - Final: sangrado del cuello vesical. - Total: vesical o del tracto urinario alto. Se debe recordar que un sangrado importante de cualquier parte del aparato genitourinario puede provocar hematuria total. Hematuria con cogulos: indica un problema urolgico. La causa ms frecuente en mujeres es la cistitis hemorrgica, aunque la primera causa a descartar es una neoplasia urotelial, mxime en el paciente fumador. Hematuria por nefropata mdica: no suele tener cogulos, y puede ir acompaada de cierto grado de proteinuria, as como de cilindros eritrocitarios o de hemates dismrficos en el sedimento urinario.
1.2.2. Sndrome nefrtico

Se compone de: reduccin aguda o subaguda de la funcin renal, oliguria, hematuria y proteinuria con cilindros hemticos, retencin de agua y sal con hipervolemia, hipertensin arterial, edemas, insuficiencia cardaca, edema agudo de pulmn. Se debe a: la lesin directa o indirecta de la clula endotelial y/o epitelial (podocito) del capilar glomerular, con descenso agudo del filtrado glomerular. Puede deberse a la llegada masiva de inmunocomplejos del rin, a la existencia de anticuerpos antimembrana basal o a una vasculitis del ovillo glomerular. Se ve en: las glomerulonefritis (GN) primarias proliferativas (postestreptoccicas, agudas postinfecciosas), proliferativas extracapilares, o en las formas proliferativas asociadas al lupus o a la crioglobulinemia. En resumen, se ve en las GN proliferativas endocapilares y en las GN proliferativas extracapilares.
RECUERDA El edema del sndrome nefrtico es por baja presin onctica plasmtica (hipoproteinemia), que permite la fuga de lquido al intersticio. El edema del sndrome nefrtico es por retencin de agua y sal, que sube la presin hidrosttica, forzando la fuga de lquido al intersticio.
1.2. Sndromes en nefrologa

1.2.1. Sndrome nefrtico (Figura 1)
RECUERDA En el sndrome nefrtico la aldosterona est aumentada; en el sndrome nefrtico, suprimida.
1.2.3. Insuciencia renal aguda

Se compone de: eliminacin de urea y creatinina disminuidas (hiperazoemia) en un plazo de das o semanas. Existe una variante conocida como insuficiencia renal subaguda o rpidamente progresiva, en la que la urea y la creatinina se elevan en semanas o meses (menos de tres meses).
Figura 1. Aspectos caractersticos del sndrome nefrtico: (a) edema palpebral, (b) edema perifrico, (c) fvea con la digitopresin, (d) orina espumosa
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Se debe a: multitud de causas. Hematuria: suele indicar una lesin en el mesangio. Proteinuria: habitualmente indica una lesin en la barrera de permeabilidad. Cilindruria: suele producirse cuando se reduce el flujo de orina y precipitan las proteinas tubulares, formando moldes internos del tbulo. Si hay corpsculos anormales en la orina se pueden producir los distintos tipos de cilindros. - Hialinos: slo tienen el molde proteinceo (insuficiencia prerrenal). - Granulosos: tienen restos de clulas tubulares muertas (necrosis tubular aguda). - Hemticos: tienen hemates procedentes de un dao glomerular agudo (glomerulonefritis agudas, sndromes nefrticos). - Leucocitarios: indican presencia de infiltrados leucocitarios parenquimatosos (nefritis intersticiales inmunoalrgicas, pielonefritis agudas). Leucocituria: suele indicar una inflamacin o una infeccin de la va nefrourolgica. La coexistencia de bacteriuria indica infeccin.
Se debe a: una reduccin aguda en el filtrado glomerular. Se reconocen tres posibles causas: cada en la presin de filtracin intraglomerular (insuficiencia prerrenal), lesin intrnseca del glomrulo o del tbulo (insuficiencia renal parenquimatosa) y obstruccin del flujo urinario en cualquier punto de su trayecto (insuficiencia renal obstructiva o postrenal). Se ve en: Prerrenal: deshidratacin, hipovolemia efectiva, bajo gasto cardaco. Renal establecida o parenquimatosa: necrosis tubular aguda, lesin del tbulo, lesin del glomrulo, vasculitis agudas, nefritis intersticial inmunoalrgica. Postrenal: uropata obstructiva. Los distintos tipos de insuficiencia renal aguda se diferencian entre s segn los parmetros analticos en sangre y orina (vase ms adelante). La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperacin de la funcin renal puede tardar entre 7 y 20 das.
1.2.4. Insuciencia renal crnica

Se compone de: elevacin de la urea y la creatinina en meses (ms de tres meses) o aos. Es caracterstico el carcter evolutivo y progresivo de la misma. Al ir avanzando la enfermedad, aumenta el fsforo y la PTH, desciende el calcio y el hematocrito. Hay tendencia a la acidosis metablica y a la hiperpotasemia. Se debe a: la prdida progresiva e irreversible de unidades nefronales. La prdida de glomrulos reduce el filtrado glomerular global, al tiempo que sobrecarga a los glomrulos residuales. La prdida de las nefronas correspondientes reduce la sntesis de vitamina D, eritropoyetina y bicarbonato, y aumenta la fibrosis intersticial, reduciendo el tamao de los riones. La clnica resultante de acmulo de productos txicos, de la anemia, la acidosis y la alteracin del metabolismo fosfoclcico se conoce como uremia. Se ve en: este sndrome es el punto final comn de todas las enfermedades renales no agudas, que van lesionando progresivamente el rin desde cualquiera de sus estructuras. Tanto las glomerulonefritis crnicas como las afectaciones vasculares crnicas (hipertensin) como las tubulointersticiales crnicas (pielonefritis crnicas, cistinuria, oxaluria) acaban llevando a una situacin de insuficiencia renal crnica.
2. Infeccin urinaria y urolitiasis

2.1. Infecciones del tracto urinario
La infeccin del tracto urinario (ITU) puede clasificarse de varias formas. Se puede hacer una divisin anatmica entre las ITU altas (infecciones renales) y las ITU bajas (cistouretritis, prostatitis). Asimismo, la clasificacin puede basarse en la asociacin o no de complicaciones. Una ITU no complicada es un cuadro clnico caracterizado por la presencia de escozor miccional, urgencia y frecuencia, acompaado o no por hematuria terminal, dolor hipogstrico, y ms raramente, febrcula. Dentro de este grupo se podran incluir las pielonefritis no complicadas, que se presentan como cuadros febriles con hipersensibilidad en fosa lumbar, fiebre, nuseas o vmitos, y sin los factores que convierten la ITU en complicada, como son: presencia de catteres, uropata obstructiva, reflujo vesicoureteral, anomalas anatmicas, insuficiencia renal o trasplante renal. La ITU en el varn debe considerarse esencialmente complicada de entrada. La reaparicin de una infeccin tras el tratamiento puede deberse a reinfeccin o recidiva. El primer trmino expresa la infeccin nueva por un germen distinto al inicial, mientras que recidiva indica infeccin por el mismo germen. Esta ltima es mucho ms infrecuente que la reinfeccin y puede estar ocasionada por litiasis infectiva, prostatitis crnica, fstulas vaginales o intestinales, divertculos vesicales infectados, cuerpos extraos, necrosis papilar infectada y otras causas que generan un reservorio de microorganismos que difcilmente se eliminan con el antibitico. La mayora de las infecciones en la comunidad estn producidas por grmenes gramnegativos, principalmente E. coli responsable del 85% y, en menor proporcin, Proteus, Klebsiella o Pseudomonas. Entre los grampositivos, nicamente el Staphylococcus saprophyticus tiene relevancia, pro-
1.2.5. Alteraciones del sedimento

Se compone de: cualquier alteracin renal que, sin modificar necesariamente el filtrado glomerular o la funcin del tbulo, causa alteraciones en el sedimento urinario. Hematuria. Proteinuria, albuminuria (< 3 g/da). Cilindruria. Leucocituria. Otras alteraciones (descamacin celular, cristaluria, etc.).
duciendo el 10-15% de las ITU en mujeres jvenes (segundo germen ms frecuente en esta poblacin). El diagnstico de ITU, adems de la clnica, se define por el cultivo de orina. Dado que es frecuente el crecimiento de bacterias que han contaminado las muestras, se utiliza un criterio estadstico sobre la base del recuento de colonias del urocultivo, considerando como significativo clsicamente el crecimiento de ms de 105 colonias por mililitro. En determinadas circunstancias, recuentos de colonias menores pueden ser suficientes: recuentos de 103 UFC/ml en mujeres sintomticas, ms de 104 en pielonefritis clnicas o en varones, y ms de 102 en muestras de cateterismos limpios o cualquier recuento, si se recoge mediante puncinaspiracin suprapbica. Cifras mayores de 105 UFC/ml pueden igualmente reflejar contaminacin, principalmente si crecen dos o ms especies. En el adulto, la presencia de piuria (ms de 10 leucocitos/mm3) se relaciona estrechamente con la ITU en presencia de sntomas, no as en el nio, en el que puede acompaar a los cuadros febriles.
En el resto de los casos, nicamente con la concurrencia de factores particulares, se debe tratar la bacteriuria, y siempre sobre la base del estudio de sensibilidades.
2.1.2. ITU baja en mujeres

Puede realizarse un tratamiento convencional de 7 das o bien un curso corto en monodosis o en rgimen de 3 das. La ventaja de stos es el menor coste econmico y la menor incidencia de efectos adversos. Su desventaja es la mayor incidencia de recurrencias tempranas, al no afectar apenas a los reservorios vaginal e intestinal de uropatgenos. Aun con todo, por las ventajas mencionadas, la pauta preferida actualmente es el tratamiento de 3 das. Los antibiticos de eleccin son el cotrimoxazol, las fluoroquinolonas y la amoxicilina-cido clavulnico, fosfomicina o nitrofurantona.
2.1.1. Bacteriuria asintomtica

Definida como bacteriuria significativa (105 UFC/ml) en al menos dos urocultivos con el mismo germen, tomados con una semana de diferencia en ausencia de sntomas. La bacteriuria asintomtica no debe tratarse salvo en los casos en los que conlleva un riesgo de infeccin clnica o dao orgnico, como ocurre en nios menores de 5 aos, tengan o no patologa urolgica asociada. Asimismo, debe ser tratada en el embarazo, en pacientes inmunodeprimidos, como profilaxis previa a una ciruga urolgica y en los casos de bacteriuria por Proteus.
Menores de 5 aos Embarazadas Inmunodeprimidos Previamente a ciruga urolgica Bacteriuria por Proteus Tabla 2. Bacteriuria asintomtica: indicaciones de tratamiento
En mujeres embarazadas se recomiendan las pautas largas de tratamiento (7 das), evitando el uso de sulfamidas al final del embarazo por el riesgo incrementado de kernicterus, y el empleo de quinolonas por el dao producido sobre el cartlago de crecimiento fetal. Tampoco se emplearn pautas cortas en caso de sospecha de pielonefritis, presencia de clculos o anomalas de la va urinaria, o bien infecciones previas por microorganismos resistentes a los antibiticos.
2.1.3. ITU recurrente

Aparicin de cuatro o ms episodios al ao. Se puede realizar profilaxis con cotrimoxazol o una fluoroquinolona (en funcin de la sensibilidad del germen aislado en el ltimo episodio) en dosis nica, das alternos, durante seis meses. Si tras la retirada se presentaran nuevas recurrencias, puede reinstaurarse el tratamiento durante periodos ms prolongados (1-2 aos). Es aconsejable la ingesta abundante de agua y realizar micciones frecuentes y cumplir una serie de reglas bsicas higinicodietticas. Si los episodios tienen relacin con el coito, se puede administrar un comprimido de cotrimoxazol o una quinolona despus del mismo. En mujeres posmenopusicas, el tratamiento con estrgenos tpicos vaginales disminuye la frecuencia de infecciones.
RECUERDA Staphylococcus saprophyticus se ha relacionado con ITU en mujeres jvenes sexualmente activas.
RECUERDA Proteus es intrnsecamente resistente a las nitrofurantonas ya que alcaliniza la orina gracias a su ureasa, y este grupo de antibiticos nicamente es til en medio cido.
En el caso de los pacientes sondados permanentemente, la presencia de bacteriuria asintomtica no es una indicacin de tratamiento y, actualmente, incluso es dudosa la recomendacin clsica de empleo profilctico de algn antibitico, previo a la sustitucin del catter, a fin de contrarrestar la posible diseminacin hematgena del germen producida por la manipulacin (las ltimas guas clnicas ya no lo recomiendan). S es, sin embargo, indicacin de tratamiento la bacteriuria persistente a los 3-5 das de haber retirado una sonda vesical. En aquellos pacientes en los que la sonda no pueda ser retirada, el tratamiento de las bacteriurias asintomticas no suele ser efectivo, y puede dar lugar a seleccin de cepas resistentes. En estos pacientes slo se debe iniciar tratamiento si presentan alto riesgo de desarrollar bacteriemia o si la bacteriuria se hace sintomtica (Tabla 2).
2.1.4. Pielonefritis aguda no complicada

En los casos de gravedad leve-moderada, puede plantearse teraputica oral con cotrimoxazol (en desuso en nuestro medio por el elevado ndice de resistencias), fluoroquinolonas o betalactmicos. En pacientes graves u hospitalizados es preciso tratamiento parenteral, y el espectro de anti-
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La prostatitis crnica bacteriana suele presentarse como molestias perineales o genitales, sntomas irritativos (polaquiuria, tenesmo, escozor) y episodios de ITU recurrentes causados por el mismo organismo. En el lquido prosttico se evidencian ms de 10 leucocitos por campo de gran aumento, y macrfagos que contienen cuerpos ovales grasos. El tratamiento debe estar guiado por los cultivos, tanto de orina como de fluido obtenido por masaje prosttico, y prolongarse entre 4 y 16 semanas. Cuando se encuentra a un paciente con datos de prostatitis crnica y signos inflamatorios en el lquido prosttico, pero sin historia documentada de ITU y con cultivos negativos, el cuadro se denomina prostatitis no bacteriana. En ocasiones, el responsable puede ser U. urealyticum o M. hominis, pudiendo ser tratados estos casos con doxiciclina o eritromicina, sobre esta sospecha. Se denomina prostatodinia a un cuadro clnico similar donde predominan las molestias perineales o genitales con cultivos negativos y menos de 10 leucocitos por campo en el lquido prosttico. Su causa es desconocida y el tratamiento difcil, emplendose actualmente betabloqueantes o relajantes musculares como terapia inicial (Tabla 3).
microbianos incluye ampicilina (enterococo), ureidopenicilinas (Pseudomonas), cefalosporinas de segunda o tercera generacin, e incluso aminoglucsidos. Nunca se emplearn pautas cortas. El antibitico empleado se seleccionar, por supuesto, sobre la base del cultivo y del antibiograma, y cuando se inicie de forma emprica, habr que tener en cuenta factores que orienten hacia el germen causante: mayor incidencia de pseudomonas en personas diabticas y pacientes de UVI, estafilococo en adictos a drogas parenterales, proteus en pacientes con litiasis infectiva, presencia de sondas, catteres, tratamientos antibiticos previos, etc. En la evaluacin del paciente con pielonefritis y mala respuesta a tratamiento inicial, es recomendable la realizacin de una ecografa para descartar obstruccin o litiasis.
2.1.5. ITU en varones

Cualquier ITU en varn debe considerarse como complicada inicialmente, ya que hay que asumir que existe afectacin del tejido prosttico, renal o que existen problemas concomitantes como obstruccin urinaria, litiasis o malformaciones urolgicas. Por todo ello, el tratamiento debe ser ms prolongado (mnimo una semana), no siendo adecuados los cursos cortos de tratamiento.
2.2. Urolitiasis
2.2.1. Epidemiologa
Son numerosas las sustancias que se han identificado formando parte de los clculos. Su incidencia vara segn el pas, e incluso segn las reas geogrficas dentro del mismo pas. Los clculos de oxalato clcico son los ms frecuentes, con cifras en torno al 65%, seguidos por los infectivos y cido rico (alrededor del 15% cada uno). Fosfato clcico un 5%, y los de cistina con una incidencia baja (1-3%). La tercera dcada es la edad media de aparicin, por primera vez, de la litiasis salvo en los de cistina, que suelen ser de aparicin ms prematura. En Espaa, la incidencia de litiasis alcanza al 4,2% de la poblacin, con mayor afectacin de varones que mujeres. nicamente los clculos infectivos tienen mayor incidencia en la mujer.
2.1.6. Prostatitis
La infeccin aguda del tejido prosttico se presenta como un cuadro sptico con afectacin general del paciente, fiebre elevada, sndrome miccional, artromialgias y dificultad miccional. En el examen rectal, la prstata aparece muy dolorosa e inflamada. El germen ms habitual es E. coli. Durante la inflamacin aguda, los antibiticos penetran adecuadamente, pero una vez que sta cede, la penetracin es ms pobre. Por ello, se deben utilizar cursos largos de tratamiento (3-4 semanas) para intentar evitar la persistencia de focos que den pie a una prostatitis crnica. Entre los antimicrobianos empleados, las fluoroquinolonas son las que mejor difunden al tejido prosttico.
RECUERDA En pacientes con SIDA, Cryptococcus neoformans puede ser una causa de prostatitis, ya que se elimina a travs de la orina.
ETIOLOGA Prostatitis aguda Prostatitis crnica bacteriana Prostatitis crnica no bacteriana Prostatodinia
CLNICA
H. ITU
CULTIVO ORINA +
LQUIDO PROSTTICO
CULTIVO LQUIDO PROSTTICO
TRATAMIENTO Cotrimoxazol, fluoroquinolonas 4 semanas Cotrimoxazol, fluoroquinolonas 6-12 semanas Doxiciclina -bloqueantes Relajantes musculares
E. coli
Cuadro sptico Irritativo con reagudizaciones, sin fiebre ni leucocitosis Cronicidad, empeoramiento Oscilante
Nunca hacer masaje prosttico ni sondaje
E. coli Ureaplasma Mycoplasma Desconocida
+/-
> 10 leucocitos/campo
> 10 leucocitos/campo < 10 leucocitos/campo
Tabla 3. Diagnstico diferencial de las prostatitis
RECUERDA Las infecciones urinarias son ms frecuentes en mujeres que en varones. Por eso los clculos de estruvita tambin lo son.
forme o en asta de venado), manifestndose no como clico, sino como infecciones urinarias de repeticin, dolor lumbar sordo, hematuria o incluso insuficiencia renal terminal (Figura 3).
La enfermedad litisica recidiva en el 40% de los casos, con una media de un nuevo clculo cada dos o tres aos. Por recidiva se entiende la aparicin de una nueva litiasis de la misma composicin y en la misma localizacin, en un intervalo menor de cuatro aos entre un clculo y otro.
2.2.2. Manifestaciones clnicas y su manejo agudo

El dolor agudo del clico renal es la manifestacin ms tpica de la litiasis renal. El dolor se produce por la sobredistensin de la va urinaria tras la obstruccin de sta por el clculo. Es lgico, por tanto, que el clculo deba desplazarse desde su origen calicial para producir sintomatologa aguda. Ocasionalmente, se observan cuadros de dolor vago renal en relacin con litiasis caliciales no desplazadas. El clico renal o crisis renoureteral suele aparecer de forma progresiva sobre la fosa lumbar afectada, irradindose por el flanco hacia la ingle y los genitales (Figura 2).
Figura 3. Litiasis coraliforme o en asta de venado
2.2.3. Diagnstico
El anlisis bsico de orina muestra, generalmente, hematuria y leucocituria. Una piuria importante apoyara la posibilidad de infeccin sobreaadida, aunque ninguno de estos datos es realmente determinante. Los cristales de oxalato clcico dihidratado aparecen como bipirmides tetragonales al observarlos con lupa binocular. Los de oxalato clcico monohidratado aparecen como cristales alargados que adoptan forma de empalizada, formando clculos de estructura radiada, con aspecto compacto y macizo. Entre los fosfatos clcicos, la brushita es el compuesto ms cido, formando cristales grandes en forma de abanico de color azul con luz polarizada. Las apatitas tienen aspecto microgranular o esferoctico. El cido rico aparece bajo la lupa como una desordenada aglomeracin de cristales. En algunos clculos, los cristales estn tan juntos que se asemejan a una masa continua. La estruvita (o fosfato amnico magnsico) es el componente ms caracterstico de los clculos producidos por infeccin por grmenes urealticos. Sus cristales tienen formas prismticas polimorfas, y raramente se observan los cristales en atad que pueden hallarse en el sedimento. La cistina se reconoce fcilmente por su aspecto acaramelado, formando cristales hexagonales en prismas o lminas. En teora, el 90% de los clculos son visibles en una radiografa simple de abdomen, aunque este porcentaje es considerablemente menor en las radiografas urgentes sin preparacin intestinal. Radiolgicamente, la mayora de los clculos son radioopacos, exceptuando los de cido rico y algunas otras composiciones infrecuentes (sulfamidas, xantina, indinavir). El estudio de imagen se completar mediante otras tcnicas diagnsticas. La ecografa permitir visualizar incluso las litiasis radiotransparentes, con el inconveniente de no ser vistas aquellas ubicadas en el trayecto
Figura 2. Diagnstico de urolitiasis
El paciente, generalmente, se encuentra afectado con dolor que no cede con reposo, por lo que cambia de postura continuamente. Puede acompaarse de un cortejo vegetativo con nuseas, vmitos y sudoracin. El dolor irradiado hacia la ingle, generalmente, indica que el clculo ha alcanzado el urter. Cuando se encuentra en vecindad de la vejiga, o bien dentro de sta, puede aparecer un cuadro irritativo, similar al sndrome miccional con polaquiuria, disuria y tenesmo vesical. Los clculos infectivos de estruvita, y en menor medida, los de cido rico y cistina pueden crecer modelando las cavidades renales (litiasis corali-
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Mixta. En la mayora de los casos de etiologa orgnica se aade un componente psicolgico.
ureteral (salvo las zonas cercanas a la vejiga o al rin). Tambin se podr evaluar el grado de hidronefrosis.
2.2.4. Tratamiento
El manejo agudo del clico renal se basa en el control del dolor. Para esto, es preciso conseguir una disminucin de la presin dentro de la va urinaria, lo que puede hacerse, sobre todo, con antiinflamatorios, que disminuyen el dolor y la diuresis al inhibir la sntesis de prostaglandinas. Asimismo, se pueden usar espasmolticos, que disminuyen la presin intraureteral al relajar la pared del urter. Existen una serie de situaciones en las que el clico renal se convierte en una urgencia que precisa de hospitalizacin, y eventualmente, de manipulacin invasiva: Obstruccin grave, principalmente si se acompaa de litiasis mayor de 10 mm. Fiebre elevada (mayor de 38 C). Dolor incontrolable. Rin nico. Asimismo, en pacientes diabticos, por el mayor riesgo de complicaciones, es aconsejable, si no el ingreso, al menos una observacin estricta. Una situacin similar ocurre durante el embarazo, donde una dilatacin leve de la va urinaria puede considerarse fisiolgica, pero obstrucciones ms importantes o la aparicin de fiebre hacen aconsejable la colocacin de un catter ureteral
3.4. Factores de riesgo

Edad: factor independiente. Diabetes: es la enfermedad endocrina ms frecuente asociada a disfuncin erctil. Significa una probabilidad tres veces superior de presentar DE. Estn implicados mecanismos vasculares, neuropticos y disfuncin gonadal. Enfermedad cardiovascular: cardiopata, hipertensin arterial, enfermedad vascular perifrica y descenso del colesterol HDL se han relacionado de manera clara con la disfuncin erctil. Tabaquismo: factor independiente. Secundaria a frmacos: aqullos que causan hiperprolactinemia, que disminuyen los niveles de testosterona, psicotropos y antihipertensivos. Secundaria a consumo de drogas: cocana, herona, etc. Trastornos afectivos: depresin.
3.5. Diagnstico
El diagnstico debe basarse en los siguientes componentes: Historia clnica y sexual: investigar los posibles factores de riesgo implicados. Exploracin fsica: encaminada a descartar enfermedad vascular, enfermedades neurolgicas, trastornos genitales y endocrinopatas. En varones mayores de 50 aos se incluir tacto rectal. Determinaciones analticas: glucemia basal, perfil lipdico, testosterona total y libre y prolactina. Adems, es conveniente solicitar hemograma, funcin renal y heptica. Pruebas especializadas: nicamente en ocasiones muy seleccionadas.
3. Disfuncin erctil
3.1. Introduccin
La disfuncin erctil (DE) se define como la incapacidad persistente o recurrente para conseguir o mantener la suficiente rigidez del pene que permita una relacin sexual satisfactoria. Debe tener una duracin mnima de tres meses.
3.6. Tratamiento
Se puede estructurar en tres escalones o etapas, que sern superadas en funcin de fracaso del escaln previo.
3.2. Prevalencia
En Estados Unidos, en un estudio en varones de entre 40 y 70 aos, se estim que la prevalencia global era del 52%. La prevalencia en Espaa se estima en 1.500.000 a 2.000.000 varones, en torno al 12,1%.
3.6.1. Frmacos orales

Citrato de sildenafilo: se considera actualmente como el tratamiento farmacolgico de eleccin en la DE. Hoy en da existen nuevos frmacos basados en l, como vardenafilo y tadalafilo. Se trata de un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5). Induce la relajacin del msculo liso del cuerpo cavernoso, liberando xido ntrico (NO). El NO liberado por el endotelio vascular y por las terminaciones nerviosas no adrenrgicas/no colinrgicas es el principal neurotransmisor de la ereccin. Precisa de deseo sexual y estimulacin previa para su efecto. Las contraindicaciones absolutas de sildenafilo son: - Administracin concomitante con nitratos o frmacos donadores de xido ntrico por el riesgo de hipotensin grave (dinitrato/mo-
3.3. Etiologa
Se puede clasificar en: Orgnica. Causas vasculares (las ms frecuentes 60-80%), neurolgicas (10-20%), hormonales (5-10%) o locales. Psicgena.
nonitrato de isosorbida, molsidomina, nicorandil, nitroglicerina, nitroprusiato sdico). Pacientes en los que est desaconsejada la actividad sexual (angina inestable, insuficiencia cardaca o infarto reciente, hace menos de seis meses).
Se hace referencia a lesin focal cuando afecta a menos del 80% de los glomrulos, y difusa, cuando afecta a ms del 80% (Figura 4). Lesin segmentaria es cuando nicamente un segmento del glomrulo presenta lesiones, y global, cuando el glomrulo entero est afectado.
Apomorfina: agonista dopaminrgico que acta a nivel central sobre el mecanismo de la ereccin. Est contraindicado en sujetos que tengan desaconsejada la actividad sexual. Segunda lnea. Terapia intracavernosa: alprostadil (PGE1), mediante inyeccin directa en los cuerpos cavernosos. Otros frmacos son la papaverina y la fentolamina. Tercera lnea. Ciruga de revascularizacin (venosa, arterial). Implante de prtesis de pene.
4.1. Clasicacin
En funcin de la evolucin temporal, se puede clasificar las glomerulonefritis de la siguiente manera: (Figuras 5, 6 y 7) GN aguda: GN postinfecciosa (proliferativa endocapilar). GN subaguda: GN proliferativa extracapilar tipos I, II y III (rpidamente progresivas). GN crnica: - No proliferativas: GN de cambios mnimos. GN esclerosante segmentaria y focal. GN membranosa. Proliferativas: GN mesangial de IgA. GN mesangiocapilar (membranoproliferativa).
4. Lesin glomerular
Las glomerulonefritis (GN) se definen como aquellos procesos de etiologa inmunitaria en los que hay inflamacin de los glomrulos. Las glomerulopatas (enfermedades del glomrulo) incluyen enfermedades genticas (sndrome de Alport), metablicas (diabetes), de depsito (amiloidosis) o inmunitarias (glomerulonefritis primarias o secundarias). Cuando la lesin glomerular es el resultado de una enfermedad confinada en gran medida al glomrulo, se refiere a glomerulopata primaria (glomerulonefritis primaria, si el mecanismo es inmunolgico). Cuando las lesiones glomerulares forman parte de un cuadro ms general, se habla de glomerulopata secundaria (glomerulonefritis secundaria, si el mecanismo es inmunolgico).
En funcin del tipo de agresin inmunolgica, hay tres tipos diferentes de generacin de glomerulonefritis primarias: No es posible detectar ningn depsito inmunolgico en el glomrulo: - Cambios mnimos. - GN esclerosante segmentaria y focal. - GN extracapilar tipo III (pauciinmune).
Figura 4. Lesiones focales, difusas, globales y segmentarias
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Figura 5. Histologa de las glomerulonefritis
Figura 6. Glomerulonefritis
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POSTESTREPTOCCICA CAMBIOS MNIMOS MEMBRANOSA Proliferacin ENDOCAPILAR MEMBRANOPROLIFERATIVA MESANGIAL ESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL I y II: proliferacin del mesangio y desdoblamiento de la MBG (imagen en rail Proliferacin de tren) Mesangio II: engrosamiento de la MBG por depsitos densos IgG, IgM y C3 I: IgG y C3 Si IgA= Berger II: C3 IgG (necesario Granulares para Dx) I: subendoteliales Mesangiales II: intramembanosos
RPIDAMENTE PROGRESIVA
Proliferacin EXTRACAPILAR MO
ll
ll
(Progresin rpida) > 50% semilunas
Proliferacin endotelial y mesangial difusa Infiltracin por neutrfilos (exudativa)
Engrosamiento de MBG (engrosamiento de las asas capilares)
Esclerosis o hilianosis focal y segmentaria de glomrulos yuxtamedulares
IF (forma y tipo depsitos) ME (localizacin depsitos)
I: lineales. IgG y C3 II: granulares. IgM y C3 III: no depsitos
IgG y C3 granulares
IgG y C3 granulares Subepiteliales (spikes o espigas que engloban los inmunocomplejos) Adulto (35%) Se debe biopsiar Complicacin: trombosis de la vena renal DRW3 Carcinomas LES y autoinmunes Penicilina, sales de oro, captopril Infecciones: hepatitis B y C, esquistosomiasis, paludismo, lepra
IgM y C3 granulares y focales
Subepiteliales
Subepiteliales (humps o jorobas)
Fusin de podocitos
Igual a GNCM
SNDROME NEFRTICO Clnica INSUFICIENCIA RENAL RPIDAMENTE PROGRESIVA I: sndrome de Goodpasture (DR2) II: desembocadura de muchos procesos III: GN pauciinmune (Wegener, PAN microscpica) SNDROME NEFRTICO AGUDO Nio (80%) Excelente pronstico Asociado a rasgos nefrticos variables (hematuria,...) Tipo II: GN de peor pronstico Por antigenemia crnica I: HCA, leucemias II: lipodistrofia, hemlisis, recidiva en el trasplante. C3 Nef (+) Berger da exclusivamente hematuria recidivante Berger: infeccin en resolucin (latencia de unos das) GN ms frecuente en Espaa A veces proteinuria que no llega a rango nefrtico SIDA ADVP Nefropatas por reflujo, obstructiva, NTI crnica, rechazo al trasplante
Asociaciones
Infeccin por estreptococo-A (latencia 1-2 sem) Rara vez: LES, crioglobulinemia, Schnlein-Henoch
Hodgkin Atopia
Tabla 4. Diagnstico diferencial clinicopatolgico de las GN primaras
Formacin intrarrenal de complejos antgeno-anticuerpo: - GN extracapilar tipo I y enfermedad de Goodpasture. - GN membranosa. Atrapamiento glomerular de inmunocomplejos circulantes AgAc: - GN endocapilar. - GN extracapilar tipo II. - GN membranoproliferativa tipos I y II. - GN mesangial IgA. - GN mesangial IgG y/o C3. - GN con depsitos mesangiales aislados de IgM.
5. Insuciencia renal
5.1. insuciencia renal aguda (Figuras 7 y 8)
5.1.1. Denicin
La insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA) es un deterioro brusco de la funcin renal. No se ha definido con precisin el tiempo en el que se instaura puesto que depende de la etiologa y de las caractersticas del paciente, pero ha sido estimado en das o semanas y no mayor de un mes. Es potencialmente reversible.
4.2. Pronstico y tratamiento

El pronstico, en general, es desfavorable, principalmente si las semilunas son fibrosas o existe una extensa afectacin glomerular. El tratamiento debe ser, desde un primer momento, agresivo, con esteroides e inmunosupresores. La plasmafresis se utiliza en los casos graves, principalmente los que asocian hemorragia pulmonar. El 50% de los pacientes con esta enfermedad han de ser sometidos a dilisis en un plazo de seis meses desde el inicio de su enfermedad.
5.1.2. Etiologa
La insuficiencia renal aguda puede obedecer a situaciones que condicionan una reduccin en la perfusin renal (prerrenal), a patologas que afectan a cada uno de los componentes tisulares: glomrulo, tbulo o intersticio (parenquimatoso) o a dificultades en la eliminacin normal de la orina (obstructivo). En los apartados siguientes se ofrece una descripcin de los mismos.
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RECUERDA Datos clnicos de IRA prerrenal: oligoanuria, hipotensin arterial con descenso de la presin venosa central (salvo que tenga insuciencia cardaca).
5.1.3. Insuciencia renal aguda prerrenal

Es la causa ms frecuente de FRA (70%). Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible. En condiciones normales, un descenso del flujo plasmtico renal (FPR) no desencadena un FRA debido a que el filtrado glomerular (FG) se mantiene gracias a la autorregulacin ejercida por angiotensina II y prostaglandinas. Puede aparecer insuficiencia renal aguda prerrenal en dos situaciones: Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como para que los mecanismos de autorregulacin no lo puedan compensar: - Hipovolemia. Por disminucin del volumen extracelular efectivo: deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficiencia cardaca, cirrosis heptica, sndrome nefrtico, leo, malnutricin). - Descenso del gasto cardaco. Las alteraciones en la contractilidad del ventrculo izquierdo o la dificultad de llenado del ventrculo derecho disminuyen el gasto cardaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen tambin. Por ej., el IAM, arritmias graves, taponamiento pericrdico. - Situaciones de vasodilatacin sistmica, como el shock sptico. - Situaciones de vasoconstriccin de la arteriola aferente glomerular. Por ej., preeclampsia, sndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevadas de dopamina), hipercalcemia. Cuando se vea alterada la autorregulacin de angiotensina II y prostaglandinas. Uso de IECA y AINE.
RECUERDA En la IRA prerrenal, la orina no tiene Na+ ni agua (Na orina < 20, Osm orina > 500).
Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. En esta situacin el paciente tiene una disminucin del volumen intravascular por mala distribucin del mismo. Se forzar diuresis con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y despus se mantendr una dosis de mantenimiento hasta la resolucin del cuadro. Situaciones de disminucin del gasto cardaco. El manejo del paciente debe realizarse con frmacos que aumenten la contractilidad del miocardio (inotropos positivos). Si el paciente tiene sntomas congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos, puede aadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones, la nica indicacin de expansin de volumen es cuando el descenso de gasto cardaco se debe a un infarto masivo del ventrculo derecho.
5.1.4. Insuciencia renal aguda parenquimatosa (necrosis tubular aguda [NTA])

Se encuentra en el 20% de los fracasos renales agudos. Lesin directa del tbulo. - Isqumica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo. - Txica. Puede deberse a txicos endgenos o exgenos. Endgenos: hemoglobina (hemlisis), mioglobina (rabdomilisis), bilirrubina (colestasis). Exgenos: habitualmente son secundarios a frmacos. De ellos, los ms frecuentes son los contrastes yodados y los antibiticos, especialmente los aminoglicsidos. Otros son anestsicos fluorados, AINE o antineoplsicos. Existen productos industriales capaces de producir NTA (disolventes, tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsnico). Lesin indirecta del tbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas: - Glomerular: glomerulonefritis primarias y secundarias. - Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical. - Tubulointersticial: nefropata tubulointersticial inmunoalrgica. Obstruccin intratubular por cido rico, protenas de Bence-Jones o frmacos (indinavir, sulfonamidas).
En el contexto clnico en el que el paciente se encuentre (deshidratacin, sepsis, insuficiencia cardaca, etc.) presentar una IRA oligrica con elevacin en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l, EF Na < 1%, osmolaridad urinaria > 500 Osm/kg H2O). En la IRA prerrenal es preciso realizar un diagnstico rpido para instaurar el tratamiento lo antes posible. Si no se realiza a tiempo, la IRA prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular aguda. Puesto que en la mayora de los casos la causa precisamente es no renal, el nico tratamiento eficaz ser el de la causa desencadenante. Adems, se realizarn una serie de pautas en funcin de la situacin en la que se encuentre el paciente: Situaciones de deplecin de volumen. Se debe expandir la volemia de forma enrgica, atendiendo a los signos de deshidratacin y monitorizando cuidadosamente el volumen infundido. Si es posible, es aconsejable el control de la presin venosa central (con buena expansin, la presin venosa est entre 5 y 14 cm de agua).
Se reconocen tres estadios en la evolucin natural de una NTA: Fase de instauracin. De duracin breve (1-3 das), es el periodo en el que la causa est actuando (txica o isqumica). Fase de mantenimiento. De duracin variable (1-3 semanas). Dependiendo del agente etiolgico y la gravedad del cuadro, la expresin clnica tambin es muy variable, aunque puede desarrollarse de forma asintomtica es la fase ms grave y puede implicar riesgo vital para el paciente. La NTA puede cursar con disminucin de la diuresis o no. Depende de la gravedad del cuadro y de la cada del filtrado glomerular. Habitualmente la NTA txica tiende a acompaarse de diuresis conservada y la NTA isqumica de oliguria. Como consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga de volumen con edemas e incluso edema agudo de pulmn. Como resultado de disminucin del filtrado glomerular aparecer retencin de productos nitrogenados y signos de uremia.
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prerrenal y parenquimatoso se representa en la Tabla 2. El mtodo diagnstico para diferenciar un FRA parenquimatoso de un FRA obstructivo es la ecografa renal, donde se visualiza la obstruccin. Una vez descartada, si el fracaso es agudo, tendr un origen parenquimatoso. Tratamiento Al igual que en el FRA prerrenal, en la NTA es importante identificar el agente etiolgico y tratar la enfermedad de base. Posteriormente, se realizar un manejo sintomtico: Si el paciente muestra signos de deplecin de volumen, se comenzar con sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando el volumen infundido y su estado de hidratacin. Al igual que en el FRA prerrenal, mientras que no se mantenga una presin de perfusin adecuada no ser posible restablecer el filtrado glomerular. Una vez repuesto el dficit hdrico, si con la medida anterior el paciente contina en oligoanuria, se intentar forzar la diuresis con furosemida intravenosa en bolo, a dosis elevadas (120-240 mg). Si por el contrario el FRA se acompaa de sobrecarga de volumen, es preciso realizar restriccin hdrica y administrar furosemida intravenosa. La acidosis metablica se corregir con bicarbonato sdico si el bicarbonato plasmtico presenta una cifra inferior a 18 mEq/l. La hiperpotasemia se tratar si la cifra es superior a 6 mEq/l. Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomtico y comienza a presentar signos clnicos o alteraciones analticas que pueden comprometer su vida, es preciso iniciar tratamiento de soporte con dilisis aguda
Como consecuencia de la alteracin en el medio interno, aparecer acidosis metablica, hiperpotasemia, hiperuricemia e hipermagnesemia. Fase de resolucin (poliuria ineficaz). Se produce un aumento de la diuresis por recuperacin parcial de la funcin renal. Sin embargo, la orina todava no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias txicas, y el tbulo an no maneja bien el agua, el sodio y el resto de los iones. Las causas de la poliuria postfracaso renal son: - Durante el fracaso renal, las clulas pierden la sensibilidad a la ADH (internalizacin de acuaporinas). - Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que producen diuresis osmtica al recuperarse el paso tubular. - Los tbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.
Figura 7. Sedimento urinario de cilindros hialinos del FRA prerrenal y granulosos de la NTA (a) hialino, (b) granuloso
5.1.5. Insuciencia renal aguda postrenal

Etiopatogenia Se produce cuando hay una obstruccin brusca de la va urolgica, lo que provoca un aumento en la presin de orina de modo ascendente. Es causa del 10% de los casos. La causa ms frecuente es debida a patologa prosttica (hiperplasia, adenocarcinoma). Clnica El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstruccin es completa o diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresin: las fluctuaciones amplias en la excrecin diaria de orina sugieren uropata obstructiva intermitente. Es tpico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmticas, debido a que el urotelio acta como membrana semipermeable para la orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las plasmticas. Diagnstico La ecografa es la prueba ms til para demostrar la dilatacin de la va urinaria.
Figura 8. Algoritmo y manejo de la insuficiencia renal aguda
En un fracaso renal agudo que no cumpla criterios bioqumicos de prerrenal (Na en orina < 20 mEq/l, EF Na < 1%, osmolaridad en orina > 500 mOsm/kg H2O) es preciso investigar si se trata de un parenquimatoso o un postrenal (vanse Figuras 7 y 8). El diagnstico diferencial de FRA
Tratamiento Descompresin precoz de la va urinaria. Si la obstruccin se debe a patologa prosttica, el tratamiento consistir en sondaje urinario. Si la obstruccin es supravesical, se realizar tratamiento etiolgico y colocacin de nefrostoma percutnea en la pelvis renal.
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5.2. Enfermedad renal crnica (Tablas 5 y 6)

La enfermedad renal crnica (ERC) es la prdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en ms de tres meses. Se caracteriza por una lesin renal, que puede ser: Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por tcnicas histolgicas o de imagen. Funcional: cuando existe alteracin en: - Eliminacin de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por ejemplo, creatinina, urea, cido rico, etc. - Regulacin del equilibrio hidroelectroltico, que origina alteraciones del volumen plasmtico, la natremia, los niveles de potasio, calcio, fsforo, magnesio. - Regulacin del equilibrio cido-base: se produce normalmente acidosis con aumento del anin gap. - La funcin hormonal: el rin interviene en: Formacin de eritropoyetina (EPO) por las clulas del intersticio medular. La activacin de la vitamina D, ya que la segunda hidroxilacin de la vitamina D ocurre en el tbulo proximal. Activacin y transmisin de seales del SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona). La conversin perifrica de T4 en T3. La degradacin de insulina y cortisol. Otras alteraciones: como la prdida de protenas y alteraciones en el sedimento urinario.
ESTADIOS DE LA ERC I II III IV V Dao renal con FG normal o aumentado > 90 ml/min Dao renal con FG levemente disminuido 60-89 ml/min FG moderadamente disminuido 30-59 ml/min FG gravemente disminuido 15-29 ml/min ERC terminal FG < 15 ml/min Tabla 5. Estadios de la ERC
Nutricin Actualmente, el sobrepeso es el ndice de masa corporal ms frecuente en los pacientes estables con ERC; sin embargo, debido al estado inflamatorio crnico, la mayora estn malnutridos, lo que les predispone a infecciones y enlentece la cicatrizacin de las heridas. Respuesta inmunitaria La ERC origina inmunodeficiencia funcional, con lo que se considera a estos pacientes inmunodeprimidos, y por ello se incluyen en las campaas de vacunacin estacional.
5.2.2. Cardiovasculares
La causa ms frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular . Las alteraciones que se producen son las siguientes. Hipertensin Es la complicacin ms frecuente de la ERC. El tratamiento se basar en control de la volemia (con diurticos) y la restriccin de sal. El antihipertensivo de eleccin sern los antagonistas del SRAA (se ha de ser cuidadoso con el uso de inhibidores del SRAA porque tienen riesgo de producir hiperpotasemia). Hipertrofia ventricular izquierda Es secundaria a la HTA prolongada, la arterioesclerosis y la sobrecarga de volumen. Insuficiencia cardaca La alteracin funcional ms frecuente es la disfuncin diastlica, que impide tener un manejo adecuado de la sobrecarga de volumen y, por tanto, tiene mayor tendencia a la insuficiencia cardaca. Enfermedad coronaria y vascular perifrica Se debe a que tanto las alteraciones del metabolismo calcio-fsforo, como la hipertensin, la hiperhomocisteinemia y los trastornos lipdicos favorecen la arteriosclerosis.
5.2.1. Uremia 5.2.3. Hematolgicas

Digestivo Es caracterstico el mal sabor de boca y el fetor urmico (mal olor secundario de la degradacin de la urea en saliva), as como anorexia (alteracin urmica que mejora con hemodilisis), las nuseas y los vmitos. Se ha observado que existe mayor tendencia a lcera pptica y al sangrado digestivo. Neurolgico La clnica tpica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio, el sndrome de las piernas inquietas y la neuropata perifrica (alteraciones primeramente sensitivas que pueden evolucionar a motoras). Los calambres tambin tpicos, son secundarios a la hipocalcemia. Piel La coloracin caracterstica es cetrina (por anemia y retencin de urocromos), muy frecuentemente los pacientes refieren prurito (secundario a PTH y calcificaciones subcutneas), y cuando las cifras de urea son muy altas se puede ver la escarcha urmica (polvo fino resultante tras la evaporacin de un sudor con alta urea). Anemia La anemia es un dato constante en la ERC, excepto en algunas etiologas como, por ejemplo, la poliquistosis. Entre las causas de la misma estn: Dficit de eritropoyetina (EPO): la anemia de la ERC es habitualmente normoctica normocrmica. Los objetivos de hemoglobina en estos pacientes estn entre 10-12 mg/dl. Si los niveles son menores o existe sintomatologa se administra EPO-recombinante. Alteraciones que origina la hormona paratiroidea (PTH), que acta como toxina urmica, bloqueando, entre otros, los receptores de EPO. Dficit de hierro: en cuyo caso la anemia sera microctica hipocrmica. Su dficit se medir con los niveles de hierro (rango normal (entre 59-158 microg/dl), ferritina (rango de la normalidad entre 26-370 microg/l) y el ndice de saturacin de transferrina (dficit si es < 20 u/g). Si existe dficit de alguno de ellos, se administra hierro. Dficit de cido flico, vitamina B12 y otros cofactores de la eritropoyesis.
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Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos. Clsicamente se ha descrito que cuando el producto de las concentraciones de calcio y fsforo sricos son menores a 50 existe riesgo de calcificacin metastsica en partes blandas. En la actualidad este fenmeno parece depender tambin de otros factores como el pH plasmtico o los niveles de PTH (Figura 9).
Trastornos de la coagulacin Por un efecto directo de la uremia, su diagnstico es de exclusin con otras causas de alteraciones de la coagulacin.
5.2.4. Endocrinas
Oseomineral asociada a ERC Se denomina as a las alteraciones bioqumicas, esquelticas y calcificaciones extraesquelticas secundarias a ERC. Puede cursar con una o la combinacin de las siguientes manifestaciones: Anormalidades del calcio, fsforo, hormona paratiroidea y vitamina D. Cuando el filtrado glomerular (FG) disminuye por debajo de 50 ml/min, el fsforo plasmtico aumenta (debido a que no es filtrado), lo que supone un estmulo que desciende el calcio plasmtico (fomentando su eliminacin renal y su entrada al hueso). Alteraciones en el esqueleto. Existen dos tipos de lesiones seas: - Alto remodelado donde la forma ms caracterstica es la ostetis fibrosa, secundaria al hiperparatiroidismo secundario, siendo las lesiones radiolgicas ms caractersticas la resorcin subperistica (desaparicin de la porcin terminal) de la cara radial de las falanges distales, el crneo en sal y pimienta, quistes seos pardos y las vrtebras en jersey de rugby. - Bajo remodelado. Segn la tasa de mineralizacin: Si es normal, ser enfermedad sea adinmica. Si es anormal, es osteomalacia, en la que son caractersticas las lneas de Looser por dficit de vitamina D.
Figura 9. Imagen de calcificacin vascular en arteria popltea
CUANDO CAE EL FG ENTRE Nicturia
ALTERACIN
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Metabolismo fosfoclcico por lo que: Aumenta PTH (txina urmica) 30-50 ml/min Aumenta fsforo en plasma Disminuye calcio Controlando el fosfato y el calcio Dieta baja en fsforo (restriccin de carne y protenas) Quelantes de fsforo Suplementos de calcio Vitamina D Vitamina D Frmacos que incrementan la sensibilidad del receptor de vitamina D EPO recombinante (puede originar HTA) Suplementos de hierro Control de los niveles de PTH Otros suplementos nutricionales: cido ascrbico, carnitina, cido flico, vitamina B12
Disminuye la vitamina D
Anemia normoctica normocrmica (puede ser macroctica-hipocrmica si asocia dficit de hierro) Acidosis Acmulo de aniones ( sobre todo fosfato), que originan un aumento del anin gap Lesin tubular: - T. proximal: no se reabsorbe HCO3- T. distal: no se eliminan H+ (protones) 10-14 ml/min < 10 ml/min Acmulo H2O Disminucin de los atrapaprotones tubulares (por lo que se pueden secretar menos protones)
15-29 ml/min
Bicarbonato
Uremia Acmulo K Medidas contra hiperpotasemia Diurtico del asa (furosemida) Tabla 6. Hitos de la progresin de la ERC y tratamiento conservador
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Tratamiento Conservador (Tabla 10). Dilisis: permite mantener una aclaramiento por encima de 10 ml/min. No restablece las restantes funciones del rin (Figura 10 y Tabla 7).
Otras causas importantes son: Poliquistosis renal. Nefroesclerosis hipertensiva. Enfermedad de Alport. Nefropata IgA. Lupus eritematoso sistmico. Nefroesclerosis. Nefritis intersticial. Pielonefritis. Uropata obstructiva. Los mejores receptores son individuos jvenes cuyo fallo renal no se deba a una enfermedad sistmica que pueda daar el rin trasplantado o causar la muerte por causas extrarrenales. Generalmente, se suele mantener al receptor en tratamiento con dilisis durante un cierto tiempo previo al trasplante.
6.2. Contraindicaciones
Las contraindicaciones absolutas son las siguientes: Infeccin activa. Enfermedad maligna que no pueda ser erradicada. Sospecha de no cumplimiento teraputico del protocolo inmunosupresor. Glomerulonefritis activa. Expectativa de vida reducida por enfermedad de base del paciente. Presencia de anticuerpos preformados frente a antgenos del donante.
Figura 10. Mquina de hemodilisis
AGUDAS Hiperpotasemia que no responde Sobrecarga de volumen Clnica de uremia grave: - Encefalopata - Pericarditis - Coagulopata Acidosis que no responde
CRNICAS FG < 10% FG < 15% en diabticos
En referencia a las contraindicaciones relativas del trasplante renal se debe decir que stas se han ido modificando a lo largo de los aos, al mejorar la tcnica y los cuidados prequirrgicos y postquirrgicos. En muchas ocasiones, el trasplante plantea menos riesgo que una hemodilisis crnica. Actualmente se consideran contraindicaciones relativas la edad avanzada, la oxalosis, la amiloidosis, la enfermedad iliofemoral oclusiva, las anomalas del tracto urinario inferior o las alteraciones psiquitricas graves.
Indicaciones de hemodilisis
Tabla 7. Indicaciones de hemodilisis
6.3. Complicaciones
Las complicaciones que se pueden presentar son las siguientes: Rechazo (Tabla 8). Recurrencia de la enfermedad en el rin trasplantado. Complicaciones tcnicas. Complicaciones vasculares, hemorragia, hipertensin por estenosis de la arteria renal, trombosis venosa, complicaciones del tracto urinario, necrosis tubular aguda, linfoceles. Complicaciones no tcnicas. Infecciones bacterianas y oportunistas en relacin con la inmunosupresin, hiperglucemias, complicaciones gastrointestinales, hiperparatiroidismo y tumores (cncer de piel y de labios, carcinoma in situ de crvix, linfomas no Hodgkin; guardan relacin con el tratamiento inmunosupresor). Puede aparecer hipertensin debida a enfermedad en los riones originales, como consecuencia de rechazo, por estenosis de la anastomosis de la arteria renal o por toxicidad renal por ciclosporina.
RECUERDA El tratamiento de la ERC se basa en restringir la ingesta de sal, evitar la proteinuria y controlar tanto la hipertensin arterial como el metabolismo fosfoclcico.
6. Trasplante renal
6.1. Indicaciones
Las dos enfermedades que ms comnmente abocan a una insuficiencia renal terminal irreversible, tratable mediante un trasplante renal, son la glomerulonefritis y la diabetes mellitus insulinodependiente.
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PATOGENIA Ac. preformados CID Act. del complemento Dao endoletelial Celular (+Ac) Respuesta 2.ia a Ag-HLA Celular (+Ac) Infiltrado de linfocitos Humoral y celular PA Trombosis microvascular Isquemia o infarto PMN en capilares TRATAMIENTO Nefrectoma del injerto
RECHAZO
INICIO Minutos, das
Hiperagudo Das Semanas Agudo Meses, aos Crnico
Acelerado
Vasculitis necrotizante
Bolos de esteroides Ac monoclonales Bolos de esteroides (la vascular suele ser resistente) Ac monoclonales No hay; control de HTA
Forma vascular: mediada por Ac Forma celular: tubulointersticial ntima arterial aumentada Atrofia tubular Glomerulopata
Tabla 8. Rechazo en el trasplante renal
7. Trastornos tbulo-intersticiales
Son enfermedades renales en las que existen anomalas funcionales e histolgicas que afectan a tbulos e intersticio. Tanto clnica como histolgicamente, hay que distinguir dos formas: aguda y crnica. El sntoma ms frecuente es la poliuria con nicturia y polidipsia debido al trastorno de concentracin de la orina (isostenuria). A menudo aparece una acidosis metablica hiperclormica asociada a lo anterior. La orina elaborada es muy cida (pH de 5,3 o menor). Esto es debido a la reduccin de la masa renal con incapacidad para generar y secretar amonaco. Hay prdida de sal por dificultad de reabsorcin de sodio a nivel tubular, siendo por ello excepcional la hipertensin arterial. La disfuncin del tbulo proximal se manifiesta como defecto selectivo de la reabsorcin, dando lugar a aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, uricosuria y bicarbonaturia (acidosis tubular tipo II o proximal). En conjunto, estos defectos pueden dar lugar a un sndrome de Fanconi. La proteinuria raramente excede los 2 g/da. Son protenas de bajo peso molecular, incluyendo microglobulina. Asociado a esto, existe reduccin progresiva del filtrado glomerular por afectacin del glomrulo y la microcirculacin renal en casi todos los casos. Cuando la afectacin es crnica, la evolucin es muy lenta. Es importante recordar que el dao tubulointersticial puede daar el glomrulo, provocando una hialinosis focal y segmentaria con proteinuria en rango nefrtico. En el sedimento de orina es caracterstica la piuria (no siempre indica causa infecciosa). En las formas crnicas es frecuente detectar por ecografa una silueta renal de un tamao muy disminuido y con el contorno de la corteza muy irregular.
Vasculitis inmunoalrgica: es una vasculitis leucocitoclstica, con prpura palpable que puede o no afectar al rin. Tubulitis inmunoalrgica con necrosis tubular y fallo renal agudo, muchas veces indistinguible de la NTA txica.
7.1.1. Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalrgica

Se trata de una inflamacin aguda del tbulo e intersticio. Su causa ms frecuente es el uso de determinados frmacos, aunque tambin se puede ver en el contexto de enfermedades metablicas, inmunolgicas, neoplasias o infecciones, al igual que el resto de los trastornos intersticiales. Los frmacos ms frecuentemente implicados en su desarrollo son: Antibiticos: quinolonas, ampicilina, meticilina, cefalosporinas, rifampicina. AINE Diurticos. Patogenia Se produce una reaccin inmunolgica tras la exposicin del frmaco. El cuadro es dosis-independiente del mismo. Anatoma patolgica Suele apreciarse: Riones aumentados de tamao. Infiltracin intersticial por polimorfonucleares, leucocitos, clulas plasmticas y, muchas veces, por eosinfilos. Edema intersticial. Clnica Se produce un fracaso renal agudo. La hematuria es frecuente y suele acompaarse de proteinuria y piuria. Puede ir asociada a la trada clsica: fiebre, exantema cutneo y eosinofilia, aunque su ausencia no excluye el diagnstico. El paciente puede referir dolor lumbar. Diagnstico Es necesario revisar el tratamiento del paciente para identificar el posible frmaco que ha actuado como agente causal. La eosinofilia plasmtica y la eosinofiluria en el sedimento aparecen hasta en un 80% de los casos. Puede aparecer elevacin de IgE srica. Tratamiento La primera medida a tomar es la retirada del frmaco puesto que favorece la mejora del cuadro. El uso de corticoides (0,5-1 mg/ kg/da) instaurado precozmente ha demostrado eficacia en el tratamiento.
7.1. Nefropata por hipersensibilidad

La nefropata por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas en funcin de la estructura renal principalmente afectada: Nefritis tubulointersticial inmunoalrgica: es la forma ms frecuente y la ms importante.
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7.2. Nefropata por analgsicos

7.2.1. Nefritis intersticial crnica
Es ms frecuente en la mujer. Se asocia a pacientes con historia de dolores musculares, seos o cefalea de larga evolucin con abuso en la toma de AINE. El dao renal es dosis-dependiente. Clnicamente, existe una insuficiencia renal crnica de lenta evolucin de etiologa intersticial. Es frecuente la aparicin de necrosis crnica de las papilas. El signo del anillo es patognomnico de necrosis papilar en la pielografa intravenosa. Representa a la papila radiolcida anulada, rodeada por el material de contraste radiodenso en el cliz. Caractersticamente, existe piuria con cultivos negativos. Puede asociarse a gastritis o lcera (producida por los analgsicos) y prdidas hemticas secundarias. Es frecuente la presencia de una anemia desproporcionada al grado de insuficiencia renal. Es importante recordar la mayor incidencia de carcinoma de clulas transicionales en pelvis o urter en esta patologa. Por ello, es preciso realizar citologa (x3) de orina en las revisiones. Se debe insistir en la retirada del frmaco.
colectores, tbulos contorneados distales y asa de Henle. La necrosis de las clulas tubulares da lugar a obstruccin de la nefrona, favoreciendo la precipitacin de sales de calcio y la infeccin. Hay nefrocalcinosis y gran fibrosis intersticial. Clnicamente, el primer sntoma renal de hipercalcemia es la diabetes inspida nefrognica. Si la hipercalcemia persiste, induce vasoconstriccin intrarrenal y fracaso renal hemodinmico intraglomerular.
8. Lesiones vasculares renales

8.1. Tromboembolismo arterial renal
Es el cuadro clnico producido por la obstruccin aguda de una o ms de las arterias renales principales.
8.1.1. Etiologa
Trombosis de la arteria renal. Suele ser el episodio final de una estenosis progresiva de la arteria renal por arterioesclerosis. El proceso que desencadena la trombosis propiamente dicha puede ser una hipotensin prolongada, un episodio de bajo gasto. Puede verse tambin en sujetos sanos como consecuencia de un traumatismo del cinturn de seguridad o manipulacin vascular sobre la arteria renal (trasplante renal, angioplastia para el tratamiento de la HTA vasculorrenal, etc.). Embolia en la arteria renal. Procedente, en prcticamente el 100% de los casos, de las cavidades cardacas izquierdas. La presencia de FA (especialmente en pacientes con hipertensin, diabetes mellitus o con disfuncin de ventrculo izquierdo moderada-grave), la valvulopata reumtica, la presencia de prtesis valvulares, endocarditis, la dilatacin de la aurcula izquierda y la edad superior a 65 aos son factores de riesgo para la embolia cardiognica.
7.3. Nefropata por cido rico

Existen dos formas diferentes: aguda y crnica. Aguda. Se debe a la superproduccin aguda de cido rico. Suele producirse en enfermos con procesos linfoproliferativos o mieloproliferativos, sobre todo, cuando son tratados con citotxicos y se debe al aumento de cido rico depositado en los tbulos. Es una forma de necrosis tubular aguda. Clnicamente, cursa con oliguria y es frecuente la hematuria. Su prevencin se realiza con aporte abundante de lquidos, alopurinol y alcalinizacin de la orina para evitar que precipite a nivel intratubular. Si a pesar de estas medidas se desarrolla un fracaso renal agudo oligrico, se realizar un tratamiento sintomtico como el de cualquier otro tipo de necrosis tubular aguda. Si no se resuelve con estas medidas, puede ser necesario el tratamiento con hemodilisis. Crnica (nefropata intersticial crnica gotosa). En este tipo de nefropata hay depsito de cristales de cido rico y sales de urato monosdico en el parnquima renal. Clnicamente, produce insuficiencia renal de curso lento y, a diferencia del resto de trastornos intersticiales, es muy frecuente la HTA. Histolgicamente, existe gran fibrosis intersticial e infiltrados de linfocitos y clulas gigantes de cuerpo extrao. Suele haber cambios degenerativos de las arteriolas renales secundarias a la HTA.
8.1.2. Clnica
Se produce dolor lumbar intenso, que puede semejar un clico renal, elevacin de LDH (lo ms frecuente) y GOT. Puede haber hipertensin brusca por liberacin de renina desde el territorio isqumico, y fiebre por la extensin del dao tisular. En el sedimento puede haber hematuria y proteinuria. El filtrado glomerular puede reducirse parcialmente, pero la funcin renal y la diuresis se mantienen por el rin contralateral (excepto que sea bilateral o en el paciente monorreno). La lesin bilateral excepcionalmente se debe a trombosis, y su existencia debe hacer sospechar una embolia (en un 15-30% de los casos la embolia puede ser bilateral) o una catstrofe a nivel de aorta abdominal (diseccin artica). Con frecuencia, en la embolia se produce una fragmentacin secundaria del mbolo, con isquemia parcheada ms distal.
7.4. Nefropata hipercalcmica

La primera lesin producida por la hipercalcemia es un cambio degenerativo focal de los epitelios renales, fundamentalmente en los tbulos
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8.1.3. Diagnstico
El tromboembolismo arterial se sospecha ante un cuadro de dolor lumbar o en flanco, que puede simular un clico nefrtico, y que se acompaa de elevacin de LDH (Tabla 9).
CLICO NEFRTICO LDH Rx abdomen Normal Con frecuencia, imgenes radioopacas Litiasis Ocasionalmente dilatacin Anodino Normal No
EMBOLISMO RENAL Elevada Normal Normal Ocasionalmente edema renal Frecuente FA paroxstica Valvulopata mitroartica Hasta en el 30% de los casos Figura 11. Arteriografa con estenosis de la arteria renal derecha (flecha)
Ecografa renal Electrocardiograma Ecocardiografa Antecedentes de embolismo renal
Tabla 9. Diagnstico diferencial entre clico nefrtico y embolismo renal
La ecografa-Doppler puede aportar informacin sobre la perfusin renal, aunque la confirmacin diagnstica requiere la realizacin de una arteriografa selectiva renal o una angiografa-TC.
8.1.4. Tratamiento
El tratamiento es la eliminacin del trombo o del cogulo mediante ciruga o fibrinlisis local aunque, en general, se elige este segundo mtodo por ser menos agresivo. Transcurridas las seis primeras horas, el resultado funcional es cada vez peor, aunque se han descrito recuperaciones con desoclusiones tras varios das.
Eco-Doppler. Aporta datos morfolgicos y hemodinmicos de la onda de pulso (la presencia de altas velocidades en la arteria renal son sugestivas de estenosis a ese nivel). Permite ver tambin repercusin en la perfusin renal. Sin embargo, es una tcnica muy dependiente del observador y de las caractersticas anatmicas del paciente. Angiografa-TC. Presenta buena sensibilidad pero requiere utilizacin de contrastes yodados y radiacin. Angiorresonancia magntica. Proporciona similar resolucin que la anterior, aunque tambin requiere la utilizacin de contraste (gadolinio) contraindicado en la insuficiencia renal.
El objetivo del tratamiento es triple: Proteccin de la funcin renal. Enlentecimiento de la progresin del dao renal. Control de la tensin arterial. Existen dos opciones de tratamiento: la revascularizacin y el tratamiento farmacolgico. Revascularizacin. Es la nica forma de solucionar la estenosis. La decisin de revascularizacin o tratamiento mdico depender de la repercusin clnica de la estenosis. Las principales indicaciones de revascularizacin son las siguientes: - HTA grave o resistente a tratamiento. - Presencia de insuficiencia renal. - Episodios de insuficiencia cardaca. - Estenosis mayor del 75% bilateral o en paciente monorreno. Las tcnicas de revascularizacin son: - Angioplastia intraluminal percutnea: tiene un 35% de reestenosis en las lesiones arteriosclerticas y algo menos en la fibrodisplasia. La respuesta es siempre peor si est afectado el ostium en la aorta. En tal caso, la ciruga es electiva. La colocacin de endoprtesis disminuye las reestenosis, por lo que es el mtodo ms usado (Figura 12). - Ciruga: existen diversas tcnicas disponibles. Los resultados son excelentes, con curacin en el 90-96% de los casos. No hay grandes estudios comparativos, aunque habitualmente slo se usa si la revascularizacin percutnea ha fallado o se va a realizar ciruga artica (Figura 13).
8.2. Estenosis de la arteria renal

Suele aparecer en mayores de 50 aos y ms en varones (66%) que en mujeres (33%). Es frecuente su asociacin con lesin arteriosclertica a otros niveles: cartidas, coronarias, territorio aortoilaco y femoropoplteo. Alrededor del 50% de las estenosis arteriosclerticas evoluciona a la oclusin en 3-4 aos. Existen determinadas alternativas diagnsticas: Arteriografa. Es el patrn de referencia y, adems, permite el tratamiento. Sin embargo, no debe realizarse como cribado debido a que es una prueba invasiva y a los riesgos que presentan los pacientes con deterioro de funcin renal o ateroembolia. nicamente se solicitar con muy alta sospecha y orientada a una revascularizacin (con angioplastia/stent) (Figura 11). Renograma isotpico con captopril. Presenta buena sensibilidad y especificidad. En el rin hipoperfundido se mantiene la presin de filtrado a expensas de la vasoconstriccin eferente por angiotensina. Tras el captopril, se produce una alteracin de la funcin del rin afectado.
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cayado o la aorta descendente, con formacin de un espray de colesterol (microgotas de grasa dispersas en la sangre) que se distribuye en una o ms regiones del cuerpo.
8.3.1. Etiologa y epidemiologa

Es ms frecuente en los varones mayores de 60 aos, con hipertensin, obesidad y enfermedad arteriosclertica grave (historia de ACVA, IAM, claudicacin intermitente). Generalmente, se produce tras manipulaciones vasculares (ciruga cardaca, artica o cateterismos) o en relacin con el uso de anticoagulantes orales crnicos o trombolticos.
8.3.2. Patologa
Figura 12. Angioplastia: dilatacin con baln
Las gotas microscpicas de colesterol viajan desde la placa de ateroma rota hasta quedar enclavadas (ateroembolia) a nivel de pequeas arteriolas o capilares distales. A nivel renal, se localizan tpicamente en las arterias arcuatas, interlobulares y en los vasos de dimetro de 50-200 mm, en los que son visibles los cristales de colesterol. Estos cristales provocan granulomas por reaccin a cuerpo extrao con clulas gigantes, polimorfonucleares y eosinfilos.
8.3.3. Clnica
Las manifestaciones clnicas de la ateroembolia dependen de los rganos y tejidos afectados. Manifestaciones extrarrenales. Los mbolos de colesterol pueden localizarse, adems de en el rin, en el SNC, retina, bazo, pncreas, hgado, estmago, intestino, glndulas suprarrenales, tiroides, vescula, vejiga, miocardio, testculos y piel. - La afectacin extrarrenal ms frecuente es la cutnea (30-35% de los casos) y tiende a afectar a los dedos de manos y pies, donde puede verse: Livedo reticularis: 49%. Gangrena: 35%. Cianosis acra: 28%. Necrosis cutnea y ulceracin: 17%. Ndulos cutneos (granulomas de clulas gigantes alrededor de los mbolos de colesterol): 10%. Prpura distal y hemorragias cutneas en astilla: 9%. Es frecuente que dichas lesiones ocurran en presencia de pulsos distales conservados. En el fondo de ojo, son tpicos los mbolos de colesterol (amarillos) enclavados en la bifurcacin de arteriolas (placas de Hollenhorst). A nivel gastrointestinal, la enfermedad ateroemblica causa anorexia, nusea, vmito, dolor abdominal vago, pancreatitis con elevacin de amilasa, infartos esplnicos dolorosos, isquemia e infartos intestinales. Pueden llegar a presentar sangrado digestivo.
Figura 13. Angiografa: colocacin de stent (flechas)
Tratamiento hipotensor. El tratamiento mdico aislado, sin revascularizacin, slo debe utilizarse si la estenosis es inferior al 60%, no hay evidencia de progresin de la IR, la TA se controla bien o la revascularizacin es imposible o de muy alto riesgo. En lo relativo a los frmacos, los IECA/ARA II estn contraindicados si hay estenosis bilateral, unilateral sobre rin nico funcionante, o si existe insuficiencia renal aguda de repeticin con su uso.
8.3. Enfermedad ateroemblica o embolia de colesterol

Aunque el trmino embolia de colesterol evoca el cuadro de embolismo renal de origen cardiognico, la ateroembolia no se parece en nada a dicha entidad y clnicamente est ms prxima a las vasculitis que al tromboembolismo renal. La ateroembolia es una enfermedad sistmica producida por la rotura de una placa de ateroma habitualmente a nivel de la aorta ascendente, el
Manifestaciones renales. La afectacin vara desde una insuficiencia renal leve a una insuficiencia renal rpidamente progresiva.
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continuar el tratamiento anticoagulante oral o sustituirlo por una pauta de heparina de bajo peso molecular intermitente.
La prdida de funcin renal es progresiva y asintomtica. El dolor local y la hematuria son raros. Suele haber proteinuria. El paciente con ateroembolia suele tener hipercolesterolemia e hipertensin.
8.3.4. Diagnstico
Las claves para el diagnstico de ateroembolia son: Sospecha clnica: - Arteriosclerosis grave (antecedentes de IAM, ACVA, claudicacin). - Cateterismo previo reciente. - Uso de anticoagulantes o fibrinlisis. - Edad superior a 50 aos. Cuando tras un cateterismo con uso de contraste se produce un fallo renal, hay que diferenciar entre enfermedad ateroemblica renal y nefrotoxicidad por contraste (Tabla 10).
NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTE Inicio Recuperacin Eosinofilia Complemento LDH, CPK, amilasa Piel Retina Estado general A los 3 o 4 das Entre 7-10 das Ausente Normal Normales Normal Normal Normal ATEROEMBOLIA RENAL A las 12 o 14 horas Fallo progresivo Presente Bajo Suelen elevarse Livedo, prpura, necrosis distal mbolos de colesterol Malestar general
8.4. Trombosis venosa renal

8.4.1. Etiologa
La trombosis de la vena renal es poco habitual en el adulto y algo ms frecuente en el nio. Sndromes de hipercoagulabilidad: - Sndrome nefrtico (prdida renal de antitrombina). - Ileocolitis (frecuente en nios). - Anticonceptivos orales. - Sndrome antifosfolpido. - Complicaciones obsttricas. Trombosis venosa renal asociada a trombosis primaria de cava: - Neoplasias retroperitoneales. - Esclerosis retroperitoneal. Trombosis venosa renal por afectacin directa de la vena renal: - Adenocarcinoma renal. - Tumores de cola de pncreas, pseudoquistes pancreticos. - Tumores gstricos. - Traumatismo directo (cinturn de seguridad).
8.4.2. Clnica
La trombosis de la vena renal provoca un aumento retrgrado de la presin venosa que provoca una trombosis renal y, finalmente, un descenso en el flujo y filtrado renal. La clnica depende de la velocidad de instauracin del cuadro, siendo tanto ms llamativa cuanto ms aguda sea la trombosis. En los nios pequeos hay descenso brusco de la funcin renal, fiebre, escalofros, dolor lumbar, aumento del tamao renal, leucocitosis y hematuria. Puede haber trombocitopenia.
RECUERDA La trombosis venosa renal se ocasiona en pacientes con hipercoagulabilidad, y produce un sndrome nefrtico en aquellos pacientes con otras causas de trombosis de la vena renal, a diferencia del embolismo arterial, en que no es habitual encontrarlo.
Tabla 10. Diagnstico diferencial entre nefrotoxicidad por contraste y ateroembolia renal
Datos de exploracin: - Manifestaciones cutneas y oculares: es diagnstica la evidencia de mbolos de colesterol en el fondo de ojo. Datos de laboratorio: - Elevacin de la velocidad de sedimentacin. - Leucocitosis y trombocitopenia. - Eosinofilia y eosinofiluria. - Hipocomplementemia. - Proteinuria. Biopsia de las lesiones cutneas o del msculo: se puede observar cristales de colesterol rodeados de granulomas de cuerpo extrao. Con la fijacin histolgica, el cristal de colesterol puede desaparecer, siendo visible nicamente el molde dejado por el mismo en el tejido.
En jvenes y adultos aparece deterioro subagudo de la funcin renal con proteinuria, a menudo en rango nefrtico y hematuria macroscpica. En ancianos puede ser ms gradual y manifestarse slo por las complicaciones embolgenas de la trombosis. La principal complicacin es la progresin de la trombosis venosa hacia la cava, con trombosis de la misma o con suelta de mbolos en la circulacin venosa que acaban condicionando tromboembolismos pulmonares de repeticin.
8.3.5. Tratamiento
El tratamiento ms efectivo es su prevencin con modificacin de los factores de riesgo e hipolipemiantes. Una vez establecida la ateroembolia, el tratamiento es nicamente de soporte. Debe evitarse el tabaco y corregirse la dislipemia y la hipertensin arterial. Si es posible, es conveniente
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Un signo interesante se produce durante la trombosis venosa renal izquierda. Dicha vena recoge el drenaje venoso de los plexos gonadales periuretrales y puede producir varicosidades de los mismos, visibles en una urografa intravenosa por muescas en el urter y varicocele del testculo izquierdo, como resultado del establecimiento de circulaciones colaterales.
No existe evidencia de asociacin entre HPB y carcinoma prosttico.
8.4.3. Diagnstico
Para el diagnstico es til la ecografa-Doppler y la angiografa-TC/angiografa-RM, estas ltimas con mejor resolucin. La RM tiene la ventaja de no necesitar contrastes yodados, con el riesgo de nefrotoxicidad que presentan. Los riones estn aumentados de tamao, con adelgazamiento de los cuellos por el edema.
8.4.4. Tratamiento
El tratamiento de eleccin es la anticoagulacin. En caso de tromboembolismos de repeticin, puede ser necesario colocar un filtro en la cava inferior por va percutnea desde la vena yugular.
RECUERDA La trombosis de la vena renal se anticoagula, mientras que en el tromboembolismo arterial se puede eliminar el trombo o cogulo. Figura 14. Anatoma de la prstata
9.1.1. Diagnstico
El crecimiento prosttico generalmente se produce hacia la uretra, ocasionando obstruccin de sta y dificultando el vaciamiento vesical. Esto no se manifiesta inmediatamente, sino que, generalmente, el proceso pasa por una serie de etapas que incluyen una fase de compensacin, una fase clnica y una de descompensacin.
9. Hiperplasia y carcinoma prosttica

9.1. Hiperplasia prosttica benigna
La hiperplasia prosttica benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la gran mayora de los varones a partir de la quinta dcada de la vida, alcanzando el 80-95% de la poblacin masculina de 80 aos (Figura 14). La prstata se divide clsicamente en cinco lbulos (anterior, medio, posterior y dos laterales); aunque stos nicamente se encuentran como tales en la edad fetal. En el adulto se puede interpretar la anatoma de la prstata dividida en dos partes: una zona perifrica, donde se origina principalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de la que procede la HPB. La HPB est compuesta de una proliferacin variable de elementos glandulares, musculares y del estroma, que en su crecimiento comprimen la prstata perifrica, formando la llamada cpsula quirrgica. Su etiopatogenia no est clara; aunque el estmulo andrognico a travs de su forma activa, la dihidrotestosterona, es fundamental, su papel exacto no ha sido determinado. Las teoras ms recientes abogan por un desequilibrio hormonal de estrgenos/andrgenos, o por la existencia de factores de crecimiento prostticos con un papel permisivo del ambiente hormonal.
Figura 15.Ecografa de hiperplasia prosttica con crecimiento del lbulo medio intravesical
En la evaluacin del sndrome prosttico, el tacto rectal contina siendo la exploracin fundamental, sobre todo para diferenciarlo del carcinoma, ya que no es infrecuente que ambas entidades coexistan. La clnica es lo ms importante para valorar la indicacin de tratamiento de la HPB, ya
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Retencin urinaria reiterada. Hidronefrosis retrgrada (lesin del parnquima renal por obstruccin infravesical). Infeccin urinaria de repeticin. Litiasis vesical. Hematuria de repeticin.
que no existe correlacin entre el tamao prosttico y el grado de obstruccin. Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada. La medicin del flujo mximo miccional es tambin importante, considerndose normal cuando es mayor de 15 ml/s y claramente patolgico si es menor de 10 ml/s. El estudio puede completarse con una ecografa que permita evaluar si existe afectacin del tracto urinario superior, residuo posmiccional, litiasis vesical u otra patologa asociada (Figura 15). El uso del PSA en la HPB nicamente est indicado para descartar la presencia de carcinoma en la prstata, ya que no sirve para diagnosticar HPB, aunque recientemente ha demostrado ser el mejor predictor de la historia natural de la enfermedad. Es decir, que mayores niveles de PSA en HPB diagnosticada probablemente se correlacionarn con mayores volmenes prostticos y con ms posibilidades de complicacin derivadas de la HPB.
9.2. Carcinoma prosttico

El adenocarcinoma prosttico es el tumor maligno ms frecuente del aparato genitourinario masculino y el segundo en frecuencia general, despus del pulmonar. Sin embargo, si se incluyesen los carcinomas incidentales y los encontrados en autopsia, supera al pulmonar en prevalencia. La hormonodependencia del cncer prosttico parece indicar el papel de los andrgenos en su etiologa o patogenia. La relacin de factores genticos, ambientales o infecciosos no ha quedado suficientemente establecida. El 95% de los carcinomas prostticos son adenocarcinomas originados en la zona perifrica de la prstata. Los carcinomas ductales se originan en los conductos prostticos en lugar de los acinos, e histolgicamente pueden corresponder a carcinomas transicionales, escamosos, endometrioides o mixtos. Ms raros son los carcinosarcomas (menos del 1%). El adenocarcinoma prosttico, con frecuencia, es multifocal y presenta poblaciones en distinto grado de diferenciacin. En esta heterogeneidad se basa la clasificacin de Gleason, que asigna una puntuacin de 1 a 5, segn el patrn histolgico de cada una de las dos poblaciones ms representativas de la masa, sumando ambas puntuaciones para obtener un resultado final de 2 a 10. Esta escala de Gleason se corresponde con el pronstico de la enfermedad, independientemente del estadio. Para la estadificacin se emplea principalmente la clasificacin TNM (Tabla 11 y Figura 16).
TNM T: define el tumor T1: tumor inaparente clnicamente (no palpable ni visible por tcnicas de imagen) - T1a: hallado incidentalmente. Afectacin menor del 5% del tejido resecado - T1b: hallado incidentalmente. Afectacin mayor del 5% del tejido resecado - T1c: Tumor identificado por puncin-biopsia por aumento del PSA T2: tumor confinado a la prstata (incluye la invasin de la cpsula prosttica sin exteriorizacin del tumor hacia el tejido adiposo periprosttico) - T2a: menos del 50% de un lbulo - T2b: ms del 50% de un lbulo - T2c: dos lbulos T3: extensin del tumor por fuera de la cpsula - T3a: extensin transcapsular (sea unilateral o bilateral) - T3b: invasin de la(s) vescula(s) seminal(es) T4: tumor fijo o invade rganos adyacentes distintos a las vesculas seminales (cuello vesical, esfnter externo, recto, msculo elevador o pared pelviana) NX: no se pueden estudiar los ganglios regionales N0: no metstasis ganglionares N1: metstasis a ganglios regionales M0: no metstasis M1: metstasis a distancia - M1a: ganglios linfticos no regionales - M1b: hueso - M1c: otras localizaciones Tabla 11. Estadificacin del carcinoma de prstata
9.1.2. Tratamiento
Dentro de las posibilidades teraputicas, la ciruga contina siendo el nico tratamiento definitivo para la HPB. sta puede ser endoscpica (RTUp: reseccin transuretral prosttica) o abierta (adenomectoma prosttica), dependiendo del tamao del adenoma. En el 10% de las piezas obtenidas se encontrarn focos de adenocarcinoma incidental. Se debe tener en cuenta que en la ciruga de la HPB no se extirpa la cpsula quirrgica, que est constituida por las glndulas prostticas perifricas comprimidas por el adenoma, y es el principal origen del carcinoma prosttico, por lo que la intervencin quirrgica no protege del desarrollo de este proceso. Los tratamientos no quirrgicos incluyen una variedad de fitoterapias, poco efectivas si se valoran con parmetros objetivos, inhibidores de la 5 alfa-reductasa (finasterida, dutasterida) que reducen el tamao prosttico, antagonistas alfa-adrenrgicos (alfuzosina, prazosina, doxazosina, terazosina, tamsulosina, etc.) que relajan la musculatura del cuello vesical y uretra. Hasta ahora, estos frmacos se han estado utilizando en forma de escalera teraputica, pero la aparicin del estudio COMBAT parece indicar que en pacientes con sintomatologa a partir de moderada, y con volmenes prostticos por encima de 30-40 cm3 se debe realizar terapia combinada de inicio.
RECUERDA La nasterida tambin es til para la alopecia andrognica, donde se emplea en dosis mucho menores.
Como inconvenientes principales de los inhibidores de la 5 alfa-reductasa, se encuentran: impotencia, reduccin del PSA en torno al 50% (dificultando el diagnstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tarda una media de cuatro meses en hacer efecto. De los betabloqueantes, el inconveniente principal es la hipotensin. En cuanto a las indicaciones de tratamiento quirrgico, globalmente, slo un 10% de los pacientes prostticos precisar ciruga. La intensidad de las manifestaciones clnicas subjetivas y la mala respuesta al tratamiento mdico pueden constituir la indicacin para la intervencin. Entre las causas objetivas que suponen indicacin absoluta de tratamiento quirrgico se encuentran:
N: define la afectacin ganglionar
M: define las metstasis
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Figura 16. Estadificacin del adenocarcinoma de prstata
9.2.1. Clnica
El carcinoma prosttico es una enfermedad ms frecuente en ancianos, y la mayora de ellos se diagnostica por encima de los 60 aos. Clnicamente, puede producir sntomas obstructivos del tracto urinario inferior superponibles a los de la HPB. A stos puede aadirse la hematuria. El 25% de los pacientes que refieren retencin urinaria aguda presentan un carcinoma prosttico. Aproximadamente, un 25% de los pacientes presentan metstasis en el momento del diagnstico; stas pueden producir manifestaciones como dolor seo, compresin medular, mieloptisis o coagulopata. Afortunadamente, estos casos se encuentran en claro descenso gracias a la incorporacin del PSA (prostate-specific antigen-antgeno prosttico especfico), facilitando el diagnstico de la enfermedad en estadios tempranos y comnmente asintomticos.
general, se aconseja un tacto rectal y un PSA anual a todos los varones por encima de 50 aos aunque, de momento, la OMS no aconseja la realizacin de cribado poblacional sistemtico. Marcadores tumorales Se dispone fundamentalmente de dos marcadores tumorales. La fosfatasa cida prosttica (FAP) se emplea en clnica desde hace dcadas, es un marcador especfico, pero su elevacin suele indicar extensin extraprosttica, por lo que no resulta til en el diagnstico precoz. El antgeno prosttico especfico (PSA) es realmente un marcador de tejido prosttico cuyos niveles suelen encontrarse ms elevados en el cncer, pero es inespecfico y tambin estn elevados a consecuencia de patologa benigna (infecciones, sondajes, HPB, etc.). Por este motivo se ha intentado aumentar su especificidad para cncer con otros parmetros (densidad de PSA, ndice PSA/edad, velocidad de cambio del PSA, PSA libre), aunque an no ha quedado establecida la ventaja de estos sobre el PSA aislado. Si el PSA es menor de 4 ng/ml, es poco probable que se encuentre un cncer de prstata. Si es mayor de 10, las probabilidades aumentan, lo que aconsejara una biopsia de prstata ecodirigida. Si est entre 4 y 10, se pueden utilizar los parmetros antes mencionados para valorar la necesidad de biopsia.
9.2.2. Diagnstico
Tacto rectal Contina siendo el mtodo fundamental de cribado. Son accesibles al tacto rectal todos los estadios excepto el T1, que por definicin es un hallazgo. Caractersticamente, el carcinoma es duro, nodular e irregular. En
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Biopsia prosttica Debe realizarse para la confirmacin del diagnstico. Puede efectuarse va transrectal o transperineal, guiada por el tacto rectal o bien guiada por la ecografa transrectal, lo que aade efectividad a la prueba. La realizacin de la biopsia est indicada siempre que exista una anomala del tacto rectal, elevacin de los marcadores tumorales o alteracin en las pruebas de imagen. La puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) es una alternativa con menores complicaciones, pero con el inconveniente de que no puede evaluar el grado histolgico (Gleason).
RECUERDA Son indicaciones de biopsia prosttica el tacto rectal sospechoso, la presencia de un ndulo ecogrco y un PSA > 4 (variable la cifra segn criterios).
Pruebas de imagen La ecografa transrectal (ETR) es el mtodo de imagen ms til para la estadificacin local, pudiendo ofrecer informacin importante sobre la afectacin capsular, de vesculas seminales, cuello vesical o recto. Aunque no existe un patrn caracterstico, suele aparecer como ndulos hipoecognicos. La ecografa transrectal ofrece, adems, la posibilidad de dirigir la biopsia hacia las zonas sospechosas. La ecografa abdominal no tiene gran valor en la deteccin del carcinoma prosttico. La TC y la RM tienen su principal papel en la estadificacin ganglionar y la valoracin de metstasis a distancia. Las primeras metstasis deben buscarse a nivel de los ganglios linfticos de las cadenas obturatrices e ilacas. Gammagrafa sea Se utiliza para la deteccin de metstasis seas (Figura 17), tiene mayor sensibilidad que la radiologa convencional y debe realizarse en todo paciente en quien se sospeche metstasis (Gleason > 8, PSA > 20). Antes de plantearse el tratamiento curativo, en ciertos pacientes con altas probabilidades de encontrarse el cncer extendido, se debe efectuar una gammagrafa previa para confirmar la no existencia de metstasis seas o una TC para descartar metstasis ganglionares.
9.2.3. Tratamiento
Opciones teraputicas (Tabla 12) Prostatectoma radical. Los pacientes candidatos deben ser individuos con una esperanza de vida superior a 10 aos. Como complicaciones, se puede encontrar incontinencia (2-57%), estenosis anastomtica (10%), impotencia (50%) o incluso la muerte (< 5%). En lneas generales, suele ir acompaada de linfadenectoma leo-obturatriz. Radioterapia. Como tratamiento curativo, los resultados en estadios localizados se acercan a los de la ciruga. La diarrea crnica, la proctitis, la cistitis rdica y las fstulas urinarias son complicaciones del tratamiento, as como la incontinencia y la impotencia a partir de los dos aos de tratamiento. Se ha empleado tambin radioterapia intersticial (braquiterapia) con implantacin de yodo-123 (I-123), oro-198 (Au-198), paladio e iridio. Su indicacin queda limitada a tumores pequeos de estadio T1 o T2, y sus resultados son similares a los de la ciruga. En caso de compresin medular o dolor por metstasis seas, la radioterapia sobre la metstasis puede conseguir el control local de la enfermedad. Hormonoterapia. El adenocarcinoma prosttico est compuesto por una poblacin heterognea de clulas androgenodependientes y androgenoindependientes. La supresin hormonal frena el crecimiento de las primeras, pero no afecta a las androgenoindependientes. Se puede conseguir disminuir los niveles de andrgenos circulares por distintos mtodos: - Castracin quirrgica. Es el mtodo aislado ms eficiente, con la ventaja de que elimina la necesidad de medicacin permanente. Por su rapidez en el efecto supresor hormonal, tambin est indicada en las compresiones medulares por metstasis. - Estrgenos (dietilestilbestrol). Inhibe la secrecin de LH. Actualmente este mtodo se ha abandonado debido al alto riesgo cardiovascular que conlleva. - Progestgenos. Inhiben la secrecin de LH y actan como antiandrgenos, al unirse a los receptores de la dihidrotestosterona. Es preciso aadir estrgenos para evitar el fenmeno de escape, que se produce tras varios meses de tratamiento. No son de uso habitual. - Agonistas LHRH. Aunque inicialmente ocasionan un aumento de los niveles de testosterona, posteriormente suprimen la secrecin de LH y de andrgenos. La elevacin transitoria de los
Figura 17. Radiografa de columna. Metstasis osteoblsticas
RECUERDA Las metstasis del cncer de prstata son osteoblsticas, es decir, forman hueso (se ven mejor en la radiografa simple, no en la gammagrafa).
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HPB Localizacin Zona transicional Fases: Clnica Perifrica
ADENOCARCINOMA PROSTTICO
Compensacin Clnica Descompensacin
Mayora asintomticos: Hasta 25% Sndrome prosttico Hasta 25% Retencin aguda Hasta 25% Metstasis
Diagnstico diferencial
Tacto rectal Ecografa transrectal (estadificacin local) Gammagrafa osea (metstasis seas) PSA (muy sensible, poco especfico). Descarta cncer prosttico, pero no diagnostica HPB Fosfatasa cida (muy especfica, poco sensible) Biopsia (confirmacin) Fitoterapia Frmacos: finasterida, -bloqueantes Ciruga: adenomectoma: endoscpica o abierta Localizado: prostatectoma radical ms linfadenectoma bilateral, radioterapia Avanzado: castracin: quirrgica (eleccin), farmacolgica
Tratamiento
Tabla 12. Tabla-resumen de las caractersticas de la HPB y del adenocarcinoma prosttico
andrgenos puede empeorar el cuadro clnico, principalmente si existe compromiso medular por metstasis seas. Esta elevacin (flare-up) se debe suprimir mediante la administracin de antiandrgenos, previamente a la introduccin de inhibidor de la LHRH.
Antiandrgenos (bicalutamida, flutamida, acetato de ciproterona). Compiten con el receptor andrognico. Suelen utilizarse con agonistas de la LHRH. El acetato de ciproterona, adems de actuar como antiandrgeno, tiene un efecto progestgeno, por lo que acta a nivel central, disminuyendo los pulsos de LH.
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Conceptos clave
La divisin de la nefrona en glomrulo y tbulo obedece a la forma en la que se depura el plasma: un ltrado intensivo de todo el plasma sanguneo, 60 veces al da, seguido de una reabsorcin selectiva de todo lo que se debe recuperar. Una vez recuperado el 90% de lo ltrado, en el 10% restante se ajustan las cantidades de Na+, K+, Ca++, Mg++ y H+ que se deben excretar, en funcin de lo que se ha ingerido. Por ltimo, se ajusta el volumen de orina al volumen de agua que el sujeto bebi. En orina no hay concentraciones normales: el Na+o, K+o y Cl-o y la osmolaridad varan en funcin de lo que se ha ingerido. Este balance, observable en situaciones siolgicas, se altera por accin del eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH (tiende a retener agua y sal cuando est activo, y a perderla cuando est inhibido) y por accin de los diurticos. En estas situaciones, las concentraciones normales en orina de Na+, K+, Cl- y la osmolaridad resultan modicadas. La autorregulacin del ltrado glomerular la llevan a cabo las arteriolas aferente (cuando las presiones de perfusin son normales) y eferente (cuando las presiones de perfusin son bajas). El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma que queda limpio de esa sustancia por unidad de tiempo. Las acidosis metablicas pueden tener el anin gap normal (hiperclormicas) o aumentado (normoclormicas). Los trastornos del Na+ presentan sintomatologa del SNC. Los trastornos del K+ producen sintomatologa muscular. Diferenciar bien entre sndrome nefrtico y nefrtico. Diferenciar bien entre insuciencia renal aguda y crnica. Recordar los tipos de cilindros y dnde se ven. Observar las diferencias entre la sintomatologa de las lesiones glomerulares (hematuria, proteinuria, cilindruria, sndrome nefrtico, sndrome nefrtico) y las lesiones tubulointersticiales (poliuria, acidosis, hiperpotasemia, hipopotasemia). Existen tres tipos de IRA: prerrenal, parenquimatosa y posrenal. La prerrenal se produce cuando desciende el ujo plasmtico al rin. Datos tpicos: Na orina < 20 mEq/l, EF Na orina < 1%, Osm orina > 500 mOsm/kg H2O. El tratamiento es el de la causa que la produce. La parenquimatosa se produce por una lesin directa (txica o isqumica) o indirecta del tbulo. Datos tpicos: Na orina > 40 (aunque puede ser considerado desde > 20 mEq/l, EF Na orina 1%, Osm orina < 350 mOsm/kg H2O. El tratamiento es sintomtico y slo cuando falla se emplea dilisis. La posrenal se produce por obstruccin de la va urinaria. Datos tpicos: Na orina prximo al plasmtico, K orina prximo al plasmtico, diuresis variable. El tratamiento es la descompresin de la va urinaria. En la ERC, la PTH y el P estn elevados, mientras el calcio y la vitamina D estn descendidos. A medida que empeora el ltrado, aparecen: hiperparatiroidismo secundario, anemia, acidosis, y en estadios terminales oliguria, hiperpotasemia e insuciencia cardaca. La causa ms frecuente de ERC es la diabetes mellitus. Hay tres indicaciones para iniciar dilisis: a) clnica urmica, b) alteraciones inicas y electrolticas que no responden a tratamiento conservador, y c) sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento. El sndrome de desequilibrio se produce por una oscilacin inica brusca entre la sangre y el LCR tras una dilisis muy ecaz, lo que produce edema cerebral. Oliguria + Hematuria = Cilindros hemticos. La presencia de cilindros hemticos equivale al diagnstico de sndrome nefrtico. La causa ms frecuente es la postinfecciosa. Los edemas del sndrome nefrtico son por retencin de agua y sal (a diferencia de los edemas del sndrome nefrtico que son por hipoproteinemia). Proteinuria > 3,5 g/da (nico criterio imprescindible para el diagnstico). Sus causas ms frecuentes son la enfermedad de cambios mnimos (lo ms frecuente en nios), GN membranosa idioptica (lo ms frecuente en adultos), GN esclerosante y focal, GN membranoproliferativa, GN diabtica y la amiloidosis. Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar (incidencia 4-8%). Se debe biopsiar el SN del nio si es corticorresistente, con recidivas frecuentes o presenta hipocomplementemia. La proteinuria se trata con IECA. Cuidado con los diurticos para los edemas, porque se puede producir una situacin prerrenal, e incluso necrosis tubular aguda.
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Hematuria glomerular: si se acompaa de proteinuria, hay cilindros granulosos, hemticos o
leucocitarios y hemates dismrcos (MIR 03-04, 85).

Cilindros de leucocitos y epiteliales: cualquier proceso inamatorio de la nefrona. Los leuco-
citarios son tpicos de pielonefritis, lupus o rechazo de trasplantes.

Cilindros eosinlos: sugieren nefritis por hipersensibilidad. Sedimento telescopado: cilindros gruesos y creos + cilindros celulares, granulosos y hem-
ticos. Indica proceso crnico, tpico del LES.

Las GN son procesos inmunitarios que inaman el glomrulo. Pueden ser primarias o secun-
darias.
Los depsitos inmunitarios pueden ser: mesangiales, subendoteliales (entre la MBG y la clula
endotelial), subepiteliales (entre la MBG y la clula epitelial) o intramembranosos (en la MBG).

La proliferacin celular puede ser: endocapilar (por dentro de la MBG) o extracapilar (por
fuera de la MBG).
GN de cambios mnimos: sndrome nefrtico en el nio. Lesin subletal de los podocitos.
Microscopia ptica (MO) normal, inmunouorescencia (IF) negativa, complemento normal, microscopia electrnica (ME) fusin pedicelar. Tratamiento: corticoides. Si corticorresistencia, biopsiar, pensando en la presencia de GN esclerosante segmentaria y focal. Asociacin con AINE y linfoma de Hodgkin.
GN esclerosante y focal: situaciones de hiperltracin o txicos para la clula epitelial como
herona o VIH. Proteinuria/sndrome nefrtico. IF negativa con complemento normal.

GN membranosa: sndrome nefrtico en el adulto. Tumores slidos, captopril, etc. IF: depsito
granular de IgG en cara subepitelial de la MBG. Complemento normal.

GN mesangiocapilar: proteinuria, hematuria, sndrome nefrtico, nefrtico. Intenso estmulo
antignico, MO: imagen de doble contorno. Hipocomplementemia.

GN endocapilar: sndrome nefrtico (puede haber IR parenquimatosa con EF Na < 1% y Na
orina < 20). Streptococcus b-hemoltico grupo A, cepa nefritognica. Hipocomplementemia transitoria. Curacin en el 95% de los casos.
GN extracapilar: IR rpidamente progresiva. Mal pronstico. Semilunas epiteliales. Tipo I: de-
psito lineal de anticuerpos AMBG. Tipo II: depsito granular subepitelial y subendotelial, hipocomplementemia. Tipo III: vasculitis. Sin depsitos inmunitarios y con complemento normal.
GN mesangial de IgA: la ms frecuente. Brotes de hematuria coincidentes con infecciones.
Depsitos mesangiales de IgA, complemento normal.

Prpura de Schnlein-Henoch: nios con prpura de predominio en miembros inferiores,
artralgias y GN mesangial de IgA.

Granulomatosis de Wegener: vasculitis necrotizante que afecta al rea ORL (granulomas) y
al rin en el 70% de los casos. Hematuria y proteinuria. Los c-ANCA son muy especcos y sensibles (95%) y permiten el diagnstico y seguimiento de la enfermedad.
Lupus: enfermedad autoinmunitaria, afecta ms a mujeres jvenes. Hipocomplementemia.
Sedimento telescopado (todo tipo de cilindros). Se puede encontrar GN de cambios mnimos lpica, GN mesangial lpica, GN focal y segmentaria lpica, GN proliferativa difusa lpica, GN lpica membranosa y GN lpica esclerosante o terminal. Aparece IR terminal en el 15-25% de los casos.
Nefropata diabtica: la alteracin ms precoz es la microalbuminuria. Puede haber glomeru-
loesclerosis difusa o nodular (lesin de Kimmelstiel-Wilson). El tratamiento ms efectivo para reducir la progresin de la enfermedad es el control de la TA y proteinuria con lECA o ARA II, junto con un estricto control de la glucemia.
Sndrome de Alport: sordera + nefritis hereditaria (hematuria y proteinuria) que puede evolu-
cionar a enfermedad renal avanzada en la segunda o tercera dcada de la vida. Puede haber esferofaquia o lenticono a nivel ocular.
Rin de mieloma: precipitacin de protenas de Bence-Jones (cadenas ligeras o ) en los
tbulos distales, causando IRA.

La nefropata intersticial inmunoalrgica cursa con insuciencia renal aguda asociada a snto-
mas de alergia (ebre, exantema y eosinolia). Suele ser secundaria a la ingesta de frmacos. Es dosis-independiente.
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Conceptos clave
La nefropata por analgsicos es ms frecuente en la mujer, el dao es dosis-dependiente, la funcin renal disminuye gradualmente con necrosis crnica de las papilas (patognomnico el signo del anillo en la pielografa IV). Piuria con cultivos negativos. Anemia desproporcionada al grado de IR. Es ms frecuente la incidencia de carcinoma de clulas transicionales en pelvis o urter. Los hallazgos propios de las enfermedades glomerulares son: hematuria, proteinuria, sndrome nefrtico, sndrome nefrtico y cilindros hemticos. Los hallazgos de las enfermedades intersticiales son: poliuria, polidipsia, nicturia, acidosis, hipotasemia o hiperpotasemia. La poliquistosis renal del adulto: autosmica dominante. Poliuria, hematuria, HTA, masa en anco y poliglobulia. Se asocia con aneurismas cerebrales, quistes hepticos, diverticulosis colnica. Se diagnostica por ecografa. El tratamiento es el control de la HTA, infecciones y clculos renales. La poliquistosis renal infantil es autosmica recesiva y asocia brosis heptica. Sndrome de Bartter: las alteraciones inicas son equivalentes al tratamiento con furosemida (alcalosis hipopotasmica), hipotensin grave con importante activacin SRAA. El calcio en orina est elevado y hay hipomagnesemia. Sndrome de Gitelman: las alteraciones inicas son equivalentes al tratamiento con tiacidas (alcalosis hipopotasmica), hipotensin con activacin SRAA. El calcio en orina est bajo. Sndrome de Liddle: mutacin hiperactiva del canal de sodio del tbulo colector cortical, que condiciona alcalosis hipopotasmica e HTA. Diabetes inspida nefrognica: poliuria, osmolaridad urinaria muy baja, que en personas que no tienen acceso libre al agua (lactantes, ancianos, incapacitados) origina deshidratacin hipernatrmica. Acidosis tubular distal I: nios con retraso en el crecimiento, acidosis hipopotasmica, nefrocalcinosis y orinas persistentemente alcalinas. Acidosis tubular proximal II: suele ser adquirida, produce acidosis hipopotasmica, sin nefrocalcinosis. Puede asociarse al sndrome de Fanconi. Acidosis tubular distal IV: hipoaldosteronismo hiporreninmico. Acidosis hiperpotasmica. Tpico de la nefropata diabtica y de las nefropatas intersticiales crnicas. Sndrome hemoltico urmico: nio que, tras diarrea, presenta anemia microangioptica e insuciencia renal aguda (MIR 09-10, 207). E. coli O157:H7 es una etiologa muy frecuente de SHU. Prpura trombtica trombocitopnica: anciano con prpura, afectacin del SNC y anemia microangioptica. La causa ms frecuente de HTA secundaria es la estenosis de la arteria renal. En varones mayores de 50 aos, la causa ms frecuente de estenosis de la arteria renal es la aterosclerosis. En mujeres jvenes, la causa ms frecuente de estenosis de la arteria renal es la displasia bromuscular. Hay que sospechar HTA secundaria a estenosis de la arteria renal cuando hay deterioro de la funcin renal o cada de ms de 50 mmHg de la TA sistlica tras iniciar tratamiento con lECA. El nico tratamiento denitivo es la revascularizacin de la arteria renal. Embolia en la arteria renal: paciente con factores de riesgo cardiovascular (FA, ACVA) con dolor en la fosa renal, hipertensin e insuciencia renal. Hay elevacin de la LDH. Ateroembolia: tras cateterismo aparece prpura, insuciencia renal, eosinolia y eosinoluria. Nefroangioesclerosis maligna: sobre las arteriolas de cerebro, retina, corazn y riones aparecen lesiones de necrosis brinoide y proliferacin celular en capas de cebolla. Cursa como HTA maligna o acelerada y requiere un tratamiento farmacolgico urgente. La causa ms frecuente de hematuria microscpica es la litiasis (en la poblacin general, en ambos sexos). La causa ms comn de hematuria microscpica en varones de ms de 50 aos es la hiperplasia benigna de prstata. La hematuria con cogulos indica un problema urolgico. La causa ms habitual de hematuria es la cistitis hemorrgica, pero lo primero a descartar es el tumor urotelial. Los hemates dismrcos en el sedimento orientan a nefropata de origen glomerular. La causa ms frecuente de infeccin del tracto urinario (ITU) es Escherichia coli, tanto a nivel comunitario como nosocomial. El origen ms frecuente de uretritis es Chlamydia trachomatis. La causa habitual de orquiepididimitis depende de la edad: Chlamydia y gonococo si es menor de 35 aos; enterobacterias, si es mayor de esa edad. La causa ms frecuente de absceso renal en el UDVP es Staphylococcus aureus.
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NEFROUROLOGA
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El diagnstico denitivo de ITU es microbiolgico: ms de 105 UFC/ml. No obstante, este
criterio vara con el sistema de recogida.

Si se recoge la muestra urinaria mediante puncin suprapbica, cualquier nmero de bacte-
rias es signicativo.
La bacteriuria asintomtica se trata en gestantes, menores de 5 aos, inmunodeprimidos,
previamente a la ciruga urolgica, o si la especie implicada es Proteus.

Los sistemas de drenaje cerrados son preferibles a los abiertos, pues la tasa de infeccin es
menor.
Los clculos ms frecuentes son los de oxalato clcico. Globalmente, la litiasis es ms comn en el varn, salvo las de estruvita, ms comunes en
mujeres.
La radiografa de abdomen no permite ver algunos clculos, como los de urato. Sin embargo,
la ecografa puede verlos, independientemente de su composicin.

Litiasis radiotransparentes: Sulfamidas, Indinavir, Urato, Xantinas (SIUX). Las de cistina son ra-
diolcidas; y el resto, radioopacas.

Las tiazidas son tiles para la hipercalciuria idioptica. Los clculos asociados a las resecciones ileales o a la enfermedad inamatoria intestinal son
de oxalato clcico.
Precipitan en medio cido: cido rico y cistina. Precipitan en medio alcalino las que contie-
nen fosfatos (fosfato amnico magnsico o estruvita, y el fosfato clcico).

En el tratamiento de la litiasis por cido rico es benecioso alcalinizar la orina. Los clculos de oxalato NO se ven alterados por el pH (al Oxal, el pH de la igual). Los clculos de estruvita se relacionan con microorganismos productores de ureasa, como
Proteus.
Las contraindicaciones absolutas para la LEOC son: embarazo, infeccin activa y obstruccin
de las vas urinarias distal al clculo.

El ms frecuente de los tumores slidos renales es el hipernefroma. El paciente caracterstico es un varn de mediana edad, obeso y fumador. La trada clsica consiste en hematuria, dolor y masa en anco, actualmente, lo ms habitual
es que sea incidentaloma (asintomtico). Si produce sntomas, el ms frecuente es la hematuria.

Hay que sospechar tumor renal ante un varicocele izquierdo, de aparicin sbita y que no
cede con el decbito.

El hipernefroma puede producir multitud de sndromes paraneoplsicos. Esto puede compli-
car bastante el diagnstico, de ah el sobrenombre de tumor del internista.

La elevacin de las transaminasas sin afectacin heptica es tpica del hipernefroma (sndro-
me de Stauer).
No se debe confundir un quiste simple con un hipernefroma. Los criterios de quiste simple
son: contorno liso, contenido transnico y refuerzo posterior.

La primera prueba de imagen, ante la sospecha de hipernefroma, sera la ecografa. El tratamiento fundamental del hipernefroma es la extirpacin quirrgica. La quimioterapia y
radioterapia tienen un papel muy secundario.

La hiperplasia prosttica benigna (HPB) suele afectar a la zona periuretral de la glndula. El
cncer aparece en la zona perifrica.

La hiperplasia prosttica benigna no guarda relacin con el cncer. Tanto la HPB como el cncer tienen relacin con las hormonas sexuales, y suelen aparecer
en varones ancianos.
El tratamiento mdico de la HPB consiste en -bloqueantes (relajan la musculatura uretral y
del cuello vesical), inhibidores de la 5-reductasa (disminuye el tamao glandular) y toterapia. Esta ltima no ha demostrado utilidad con parmetros objetivos.
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Conceptos clave
El tratamiento denitivo de la HPB es la ciruga, que puede consistir en reseccin transuretral o en ciruga abierta, dependiendo del tamao prosttico. El cncer de prstata es casi siempre un adenocarcinoma, con gran frecuencia multifocal. El cncer de prstata cada vez se diagnostica con ms frecuencia en fase asintomtica. Cuando presenta clnica, puede consistir en sntomas urinarios similares a la HPB. El PSA elevado no es diagnstico de cncer de prstata. Puede corresponder a una HPB. El diagnstico denitivo de cncer prosttico precisa una biopsia. Las metstasis lumbares son tpicas del cncer de prstata, pudiendo producir compresin medular. El tacto rectal revela una prstata ptrea e irregular en el cncer de prstata. Sin embargo, al principio puede no ser palpable, ni visible en la ecografa (T1). La principal complicacin quirrgica del cncer de prstata es la impotencia. Ante un sndrome de compresin medular por cncer de prstata, nunca se deben emplear anlogos de la LHRH nicamente. Siempre deben asociarse antiandrgenos. En el cncer de prstata, la indicacin ms clara de prostatectoma radical es el estadio T2a. El tratamiento fundamental del cncer de prstata diseminado es la hormonoterapia. El carcinoma vesical ms frecuente es el urotelial, siendo el tabaco el principal factor de riesgo. El carcinoma escamoso se relaciona con la esquistosomiasis (S. haematobium). El adenocarcinoma vesical se relaciona con el antecedente de extroa vesical. El carcinoma papilar supercial y el carcinoma in situ (CIS) son muy recurrentes. Clnica ms frecuente del carcinoma urotelial: hematuria, ms tpico con cogulos. Cuando se trata de un carcinoma in situ: sntomas irritativos (polaquiuria, disuria, tenesmo, etc.). El mejor mtodo para la estadicacin local es la reseccin transuretral. Prueba ms sensible para el diagnstico de CIS: citologa urinaria. Conducta ante un CIS: tratar con bacilo Calmette-Guerin (BCG) y revisiones (cistoscopia y citologas). Actitud ante un tumor supercial: reseccin transuretral. Posteriormente, revisiones (cistoscopia y citologas). Actuacin ante un tumor inltrante (afectacin capa muscular): cistectoma. El tumor testicular es la neoplasia slida ms frecuente en el varn joven. La tasa de curacin es mayor del 90%. El tumor testicular ms frecuente es el seminoma. No obstante, esto es muy variable segn la edad del paciente. Una masa testicular por encima de los 50 aos debe hacer pensar en un linfoma. El tumor tpico de las disgenesias gonadales es el gonadoblastoma. La clnica ms frecuente es una masa escrotal indolora. El seminoma nunca produce -fetoprotena. Como tratamiento, la orquiectoma por va inguinal se realiza en todos los casos. El seminoma es radiosensible. Por ello puede utilizarse radioterapia como tratamiento en los primeros estadios. Si se trata de un estadio avanzado, se empleara quimioterapia. Los tumores no seminomatosos se tratan con orquiectoma + quimioterapia. No obstante, si es un tumor limitado al testculo, puede plantearse la vigilancia tras la orquiectoma. Las causas ms frecuentes de insuciencia renal crnica son la diabetes mellitus y las glomerulonefritis. La clnica caracterstica del rechazo agudo es: ebre, hipertensin y dolor en el rea del injerto. El rechazo agudo produce oliguria, no poliuria. La uropata obstructiva puede producir insuciencia renal si no se resuelve a tiempo. El dolor suele estar presente en la obstruccin aguda. Sin embargo, en la crnica, es frecuente su ausencia. Despus de resolver una uropata obstructiva puede producirse una fase de poliuria. La causa ms frecuente de disfuncin erctil es vascular. La enfermedad endocrina ms relacionada con ella es la diabetes mellitus. El sildenalo est contraindicado en pacientes que toman nitratos o frmacos donadores de xido ntrico, en pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) en los ltimos seis meses, y en pacientes con insuciencia cardaca grave o angina inestable.
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Manual CTO

Tabla 1. Diagnstico diferencial de la clnica de incontinencia urinaria femenina

Manual CTO 1. Edicin

1.1.2. Diagnstico diferencial de la hematuria macroscpica

1.2.2. Sndrome nefrtico

1.2. Sndromes en nefrologa

RECUERDA En el sndrome nefrtico la aldosterona est aumentada; en el sndrome nefrtico, suprimida.

1.2.3. Insuciencia renal aguda

1.2.4. Insuciencia renal crnica

2. Infeccin urinaria y urolitiasis

1.2.5. Alteraciones del sedimento

Manual CTO 1. Edicin

2.1.2. ITU baja en mujeres

2.1.1. Bacteriuria asintomtica

2.1.3. ITU recurrente

2.1.4. Pielonefritis aguda no complicada

2.1.5. ITU en varones

CULTIVO LQUIDO PROSTTICO

Nunca hacer masaje prosttico ni sondaje

E. coli Ureaplasma Mycoplasma Desconocida

> 10 leucocitos/campo < 10 leucocitos/campo

Tabla 3. Diagnstico diferencial de las prostatitis

Manual CTO 1. Edicin

2.2.2. Manifestaciones clnicas y su manejo agudo

Figura 3. Litiasis coraliforme o en asta de venado

Figura 2. Diagnstico de urolitiasis

3.4. Factores de riesgo

3.6.1. Frmacos orales

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Figura 4. Lesiones focales, difusas, globales y segmentarias

Figura 5. Histologa de las glomerulonefritis

Manual CTO 1. Edicin

(Progresin rpida) > 50% semilunas

Proliferacin endotelial y mesangial difusa Infiltracin por neutrfilos (exudativa)

Engrosamiento de MBG (engrosamiento de las asas capilares)

Esclerosis o hilianosis focal y segmentaria de glomrulos yuxtamedulares

IF (forma y tipo depsitos) ME (localizacin depsitos)

I: lineales. IgG y C3 II: granulares. IgM y C3 III: no depsitos

IgM y C3 granulares y focales

Subepiteliales (humps o jorobas)

Tabla 4. Diagnstico diferencial clinicopatolgico de las GN primaras

4.2. Pronstico y tratamiento

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5.1.3. Insuciencia renal aguda prerrenal

5.1.4. Insuciencia renal aguda parenquimatosa (necrosis tubular aguda [NTA])

5.1.5. Insuciencia renal aguda postrenal

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5.2. Enfermedad renal crnica (Tablas 5 y 6)

5.2.1. Uremia 5.2.3. Hematolgicas

Figura 9. Imagen de calcificacin vascular en arteria popltea

CUANDO CAE EL FG ENTRE Nicturia

Manual CTO 1. Edicin

CRNICAS FG < 10% FG < 15% en diabticos

Tabla 7. Indicaciones de hemodilisis

INICIO Minutos, das

Hiperagudo Das Semanas Agudo Meses, aos Crnico

Tabla 8. Rechazo en el trasplante renal

7.1.1. Nefritis tubulointersticial aguda inmunoalrgica

7.1. Nefropata por hipersensibilidad

Manual CTO 1. Edicin

7.2. Nefropata por analgsicos

8. Lesiones vasculares renales

7.3. Nefropata por cido rico

7.4. Nefropata hipercalcmica