Sunteți pe pagina 1din 7

Sindrom de detresa respiratorie Elemente generale Descriere: componente: se caracterizeaza prin instalarea brusca a tulburarilor respiratorii asociate cu 3 hipoxemie

severa prezenta infiltratelor pulmonare bilaterale vizibile radiologic absenta semnelor de congestie pulmonara sau supraincarcare volumica Severitatea leziunilor variaza de la o leziune pulmonara acuta pana la sindrom d e detresa respiratorie complet instalata. In plus tulburarea are adesea caracter progresiv. Sisteme afectate: cardiovascular si pulmonar. Genetica: Flores si Pavlovic sugereaza ca surfactantul pulmonar si componentele sale pot furniza markeri utili in identificarea sindromului precum si elementele de identificare a grupului de risc, dar si posibilitatea studierii tratamentelor potentiale. Varsta predominanta : toate varstele Sex predominant: egalitate intre barbati si femei Semne si simptome:

tahipnee si tahicardie in primele 12-24 ore tegumente umede si cianotice respira tie dificila cu participarea muschilor intercostali si accesori cresterea dramat ica a travaliului respirator crepitante de intensitate inalta la sfarsitul respi ratiei ce pot fi ascultate pe intreaga arie pulmonara agitatie crescuta letargie , apoi alterarea starii de constienta hipoxemia poate fi prezenta cu mult timp i naintea semnelor clinic

Cauze: - Studiile recente au evidentiat un numar de mediatori implicati in initierea si perpetuarea sindromului de detresa respiratorie a adultului.

citokine (factorul de necroza tumorala, interleukina 1, interleukina 6) activare a complementului activarea coagularii factorul de activare plachetar radicali de oxigen calea lipooxigenazei (leucotrienele C4, D4 si E4) proteazele neutrofilic e NO - poate fi nociv sau avantajos endotoxine produsi ai caii ciclooxigenazei ( tromboxan A2, prostaciclina - Leziunile pulmonare directe sau indirecte pot initia un raspuns inflamator sis temic cu activarea consecutiva a mediatorilor enumerati anterior. Leziuni directe:

aspiratia infectii pulmonare (bacteriene, fungice, virale, protozoare) embolie g azoasa, embolie grasa, sau cu lichid amniotic (de ex. fracturile oaselor lungi) imersie cu iminenta de inec contuzie pulmonara inhalarea de gaze toxice (oxigen, fum de tigara, NH3, clor materiale plastice, fosgen, cadmiu)

Leziuni indirecte:

septicemie (cu germeni gram-negativi, gram-pozitivi, fungi, tuberculoza, pneumon ia cu Pneumocystis) soc (hemoragic, cardiogen, septic, anafilactic) transfuzii t raumatisme (craniene), arsuri ingestia unei supradoze de droguri pancreatita sev era eclampsia carcinomatoza reactie la leucoaglutinine (anticorpi care aglutinea za leucocitele) Factori de risc:

infectie sistemica (40% risc de evolutie catre leziune pulmonara acuta sau catre sistem de detresa respiratorie) abuzul cronic de alcool boala pulmonara cronica pH seric scazut Diagnostic Diagnostic diferential Edem pulmonar cardiogen Laborator Leziune pulmonara acuta: raport PaO2/FiO2 300 Sindrom de detresa respiratorie: r aport PaO2/FiO2 200 Lavajul bronhoalveolar evidentiaza prezenta inflamatiei. Ima gistica Radiografie toracica: opacitari liniare, sugestive pentru fibroza evolut iva TC toracica: opacitati interstitiale difuze si bule

Evolutia clinica a SDRA are trei faze: brotica

Faza exudativa Faza proliferativa Faza fi

In faza exudativa initiala a SDRA lezarea pneumocitelor si a celulelor endoteliu lui pulmonar este cuplata cu eliberarea unor mediatori ai inflamatiei care inclu d interleukina 1 (IL-1), interleukina 8 (IL8), factorul de necroza tumorala (TNF -a) si leucotriena B4 (LTB4). Leucocitele (in special neutrofilele) invadeaza tesu tul pulmonar. Lezarea pneumocitelor si a celulelor endoteliale precum si efectel e mediatorilor inflamatiei duc la alterarea functiei barierei alveolo-capilare, urmata de patrunderea proteinelor plasmatice si a fluidului in spatiul alveolar. Detritusurile celulare, proteinele plasmatice si surfactantul alterat sufera un proces de agregare in lumenul alveolar cu formare de membrane hialine, ceea ce afecteaza ventilatia alveolelor in cauza. Obstructia cailor respiratorii poate d uce la dezvoltarea atelectaziei. Complianta pulmonara este scazuta, iar travaliu l respirator creste corespunzator. Pierderea contactului dintre capilare si alve olele ventilate duce la formarea unui sunt vascular cu scaderea oxigenarii sange lui si hipoxemie. Scaderea concentratiei alveolare a O2 determina vasoconstricti e pulmonara, care duce la cresterea rezistentei vasculare pulmonare, urmata de a paritia hipertensiunii pulmonare. Rezistenta vasculara pulmonara este crescuta s i de ocluzii microvasculare. Intreruperea contactului dintre alveole si capilare le pulmonare duce la o crestere a spatiului mort. In ciuda cresterii spatiului m ort, respiratia este in mod tipic superficiala si are frecventa ridicata, iar pa cientul are senzatia incapacitarii de a inspira suficient aer. Diminuarea schimb ului gazos se soldeaza cu hipoxemie, hipercapnie si dispnee. Dupa 7 zile se inst aleaza in mod tipic faza proliferativa. Pe parcursul acestei faze leucocitele ne utrofile din tesutul pulmonar sunt inlocuite in mare masura cu limfocite. Celule le alveolare de tip II prolifereaza , produc surfactant si se diferentiaza in ce lule epiteliale alveolare de tip I. In aceasta faza a bolii, recuperarea pacient ului se poate face treptat. Totusi hipoxemia, tahipneea si dispneea dispar mult mai lent. In cazul multor pacienti recuperarea se produce la un interval de 3 4 saptamani de la leziunea initiala. La o categorie de pacienti in timpul fazei pr oliferative apar semne de fibroza, iar ulterior se instaleaza faza fibrotica. La acesti pacienti edemul si exsudatul alveolar sunt urmate de sinteza masiva si d epunerea de proteine matriceale in spatiul interstitial si in caile respiratorii . In mod tipic tesutul pulmonar fibrotic produce procolagen de tip III, o peptid a care este un indicator diagnostic al fibrozei pulmonare. Prezenta acestei pept ide indica o evolutie clinica prelungita a SDRA si se asociaza cu o mortalitate ridicata a pacientilor afectati. Din cauza fibrozei, delicata arhitectura pulmon ara este intrerupta, cu formarea de alveole marite in volum (,,bule), asemanatoar e celor din emfizem. Complianta este scazuta si spatiul mort crescut. Pacientul prezinta un risc crescut de a dezvolta pneumotorax. Lumenul microvaselor pulmona re este ingustat prin proliferarea fibrelor intimei si prin compresiunea produsa de fibroza perivasculara.

Ocluzia vaselor determina cresterea rezistentei pulmonare vasculare si aparitia hipertensiunii pulmonare. In cazul pacientilor care prezinta acest model de evol utia a SDRA se constata o reducere substantiala a functiei pulmonare.

Bibliografie: 1. Stefan Silbernagl, Florian Lang, Fiziopatologie,Editia a doua, Editura Callisto,2011 2. Mark R. Dambro, Griffith's 5 min Medical Consult, Editura Callisto, 2006 Realizat: Cristina Prodan Grupa 22, Seria IV