Sunteți pe pagina 1din 12

1

CURS 1

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLRII

Cuprins:
I. Homeotermia
II. Reacia febril
III. Aclimatizarea la cald i hipertermia
IV. Aclimatizarea la frig i hipotermia
V. Efectele locale ale frigului


I. HOMEOTERMIA

Definiie:
men|inerea constant a temperaturii (T) interne a organismului indiferent de varia|iile
temperaturii mediului ambiant si de efortul fizic
Caracteristici:
Valori normale
n condiii de repaus: 37 0,6C
Temp. oral ~36,7 C
Temp. rectal >0,5 C fa| de temp. oral
Temp. axilar <0,5 C fa| de temp. oral
n condiii de efort fizic sever/prelungit: 38 C
Ritm de varia|ie circadian (~0,6C)
valori : diminea|a (3 a.m)
valori : seara (6 p.m)
Reglare strict via un mecanism de control feed-back
este obligatorie pentru men|inerea activit|ii enzimatice
Temperatura intern =valoare de bilan| ntre:
producerea de cldur numit termogenez
pierderea de cldur numit termoliz

TERMOGENEZA

Surse:
Principala surs =metabolismul energetic celular 70% din energia degajat prin
fosforilare oxidativ este eliberat sub form de caldura sau energie de termogenez
Alt surs =ATP-aza Na/K dependent de la nivelul membranelor celulare

DEPARTAMENTUL III - STIINTE FUNCTIONALE
Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timisoara,
Tel/Fax: +40 256 493085

2
Sediu:
In repaus:
Organele interne:
56% (! ficatul 30%) din energia de termogenez in repaus
Termogeneza organelor interne =controlat prin mecanisme hormonale care realizeaz
metabolismului:
adaptarea rapid: catecolaminele
adaptarea lent: hormonii tiroidieni, STH, testosteron
La efort:
Musculatura scheletic:
90% din energia de termogenez in efort
Termogeneza muscular =controlat prin varia|ia tonusului muscular
contrac|ia muscular voluntar miscri de nclzire
contrac|ia muscular involuntar frison/rigiditate musculara

TERMOLIZA

Mecanismele fizice:

1. Radiaia
Def.: pierderea de caldura (Q) prin radia|ii electromagnetice infrarosii
Rol:
principalul mecanism de termoliz n conditii de repaus
este eficient cnd obiectele din mediu au o temperatura <temperatura organismului
organismul radiaz Q spre un perete rece, dar absoarbe Q solar
transferul de Q de la mediu supraincalzit ctre organism pericol de hipertermie

2. Conducia
Def.: transferul Q ntre dou obiecte aflate n contact direct
Rol:
n cazul imersiei n ap (altfel, mbrcmintea are rol izolator)

3. Convecia
Def.: pierderea de Q prin curen|i de aer
Mecanism:
aerul cald are o densitate se ridica, fiind nlocuit de aerul rece
este amplificata de convec|ia for|at (vnt)

4. Evaporarea
Def.: - pierderea de Q prin evaporarea apei la suprafa|a tegumentelor, fiind cel mai eficient
mijloc de termoliz n mediu supranclzit si n cazul efortului fizic intens
Mecanism:
Evaporarea presupune 2 procese:
perspiraia insensibil =evaporarea apei care difuzeaz la nivelul tegumentelor si
mucoasei respiratorii - n condi|ii bazale
cca. 600 ml/zi pierdere de Q de 12-18 cal/or
sudoraia =evaporarea lichidului sudoral (aflat sub controlul SNV)
! Este singurul mecanism eficient de termoliz n mediu supranclzit (T >36 C)
1,5-4 l/or. Mecanismul este eficient n mediu uscat si devine ineficient n cazul
unei umidit|i crescute.
3
Mecanismele fiziologice

Realizeaza controlul adaptrii termolizei la necesit|ile organismului, respectiv:

1. Controlul transferului Q dinspre nucleul central spre periferie:
Q produs la nivelul nucleului central este preluat de fluxul sg. si dirijat spre
nvelisul periferic, proces numit omogenizare termica
procesul este dependent de fluxul sanguin cutanat:
- temp. nucleului central transferul de Q ctre suprafa|
fluxul sanguin cutanat =vasodilata|ie
- termoliza prin radia|ie si convec|ie +
- stimularea sudora|iei

- temp. nucleului central transferul de Q ctre suprafa|
fluxul sanguin cutanat =vasoconstric|ie
- termoliza prin radia|ie si convec|ie +
- inhibitia sudora|iei
termogeneza prin contrac|ii musculare voluntare & involuntare (frison)

2. Controlul procesului de evaporare:
- n condi|ii bazale - termoliza prin evaporare se realizeaz prin perspiraie insensibil
- ntr-un mediu supranclzit predomin evaporarea sudoraiei aflata sub controlul SNV
(fb. colinergice ale termina|iunilor simpatice din gl. sudoripare) care este eficient ntr-o
atmosfer uscat, dar ineficient ntr-o atmosfer umed.

Mecanismul feed-back de control

Rol: realizeaz integrarea proceselor de termogenez si termoliz

Componente:

1. Receptorii de temperatur (termoreceptorii)
periferici (cutana|i, de 10 x mai abundenti rec. pt. senza|ia de rece)
profunzi (muschi scheletici, viscere abdominale, n jurul venelor de la niv. abd.
sup/toracelui)
centrali (neuronii hipotalamici)

2. Centrii de integrare
sunt localiza|i n hipotalamus
au rol de termostat = compar temperatura organismului cu valoarea de referin| (prag de
reglare, set point =37,1 C)
activeaz mec efectoare pt. readucerea temp. organismului la valoare normal de referin|

a. Centrul hipotalamic anterior
se opune tendin|ei de supranclzirea organismului
este stimulat de temperaturii sngelui care irig aceast zon
stimularea sa determina:
termoliza prin:
vasodilata|ie cutanat
hipersudora|ie
4
termogeneza prin:
vitezei proceselor metabolice
tonusului musc. scheletale

b. Centrul hipotalamic posterior
se opune tendin|ei de rcire a organismului
este stimulat de aferen|e de la receptorii termici cutana|i si profunzi
stimularea sa determina:
termoliza prin:
vasoconstric|ie cutanat
inhibi|ia sudora|iei
termogeneza prin:
vitezei proceselor metabolice
tonusului musc. scheletale frison

3. Mecanismele efectoare:
care termogeneza si se opun temperaturii organismului:
controlul tonusului muscular
controlul vitezei proceselor metabolice
factorii comportamentali

care termoliza si se opun supranclzirii organismului:
controlul sudora|iei
controlul fluxului sanguin cutanat
factorii comportamentali


II. REACIA FEBRIL

Def.: reac|ie nespecific a organismului declansat de numerosi factori externi si interni,
denumi|i pirogeni exo- si endogeni,

Patogenez:
Pragul de reglare (set point) al termostatului hipotalamic =CRESCUT
Mecanismul feed-back de control =NORMAL

Pirogenii exogeni

Rol:
- induc direct febr (ex., lipopolozaharidul actioneaza pe cel endoteliale, hipotalamice)
- induc indirect febr (via eliberarea pirogenilor endogeni)

Sunt reprezentai de:
Microorganismele patogene si toxinele acestora:
endotoxinele bacteriilor Gram (lipopolizaharidul, LPZ)
exotoxinele bacteriilor Gram + (ac. lipoteicoic, peptidoglicanii)
virusii
fungii
Substan|e toxice
Complexe Ag-Ac care fixeaz complementul
5
Medicamente administrate n doze mari (aspirina, atropina, clorpromazina) sau fa| de
care pacien|ii sunt sensibiliza|i (cimetidina, ibuprofen, penicilina)

Pirogenii endogeni

Definitie: sunt citokine produse de numeroase celule si eliberate in circulatie
Cel. inflamatorii =monocite si macrofage:
- IL-1 si TNF-u ! cei mai puternici pirogeni endogeni
- IFN (u,)
- IL-6 cel mai slab pirogen, dar efect persistent
Cel. tumorale (leucemii, limfoame Hodgkin)

Efectele biologice ale pirogenilor endogeni

Efectele CENTRALE:
eliberarea mediatorilor de origine lipidica - PGE
2
la nivelul celulelor endoteliale ale
vaselor ce iriga centrul hipotalamic anterior (aria preoptica)
pragului de reglare al centrului termoreglator (via AMPc, GMPc)
Rol: declansarea reactiei febrile

Efectele PERIFERICE:
eliberarea mediatorilor de origine lipidica (PGE2, Tx, PAF) r. inflamatorie
mobilizarea leucocitelor de la niv. maduvei hematogene leucocitoz
expresia moleculelor de adeziune la nivelule endoteliului vascular aderarea
cel.fagocitare
induc sinteza de IL-8 (factor chemotactic pentru monocite si neutrofile)
efect de chemokine migrarea local a fagocitelor
sinteza de enzime lizozomale la nivelul fagocitelor activarea fagocitozei
sinteza hepatic a proteinelor de faz acut (IL-6):
Fibrinogenul
Proteina C reactiva
Amiloidul seric A
Antiproteazele
Ceruloplasmina
Haptoglobina
Sistemul C
Fe si Zn seric (oligoelemente necesare multiplicrii bacteriene)
activarea limfocitelor B si T
productia de IFN antivirali
Rol:
- capacitatea de aprare nespecific si specific a organismului
- accelerarea catab. muscular +bilant azotat negativ ponderala in starile febrile
prelungite
- efecte toxice sinergice oc toxic cand sunt eliberate in cantitate foarte mare






6
Fazele reaciei febrile

1. Faza prodromal (de debut) se caracterizeaz prin:
simptome nespecifice (astenie, mialgii, cefalee)
pragul de reglare al centrilor termoreglatori =nemodificat
2. Faza de cretere a temperaturii se caracterizeaz prin:
pragul de reglare al centrilor termoreglatori creste >37 C
se activeaza mec. care se opun tendintei de rcire a organismului:
termoliza prin v.c. cutanat (senz. de frig)
termogeneza prin tonusului musc. scheletale +frison
3. Faza de stare se caracterizeaz prin:
echilibru termoliza - termogenez la un nivel superior
vasodilatatie cutanat =febra
4. Faza de revenire a temperaturii la normal se caracterizeaz prin:
pragul de reglare al centrilor termoreglatori revine la normal
se activeaza mec. care se opun tendintei de supranclzire a organismului:
termoliza prin v.d. cutanat (senz. de cald) +sudora|ie
termogeneza prin tonusului musc. scheletale

Rolul reaciei febrile

Efectele FAVORABILE = capacitatea de aprare a organismului fa| de infec|ii prin:
efect bactericid/bacteriostatic & antiviral
concentratiei de Fe, Cu, Zn ratei prolif. bact.
leucocitoza, chemotactismul si migrarea PMN neutrofile activarea fagocitozei
ruperea membranelor lizozomale si autodigestia celulelor mpiedicarea
multiplicarii bacteriene/replicarii virale n celulele infectate
produc|ia de interferoni cu rol antiviral

Efectele NEFAVORABILE:
cu 1 C a temperaturii consumul celular de O
2
cu 13% accelerarea
metabolismului ce are o ac|iune nefavorabil la pacien|ii cu afec|iuni cardiovasculare (prin
suprasolicitare cordului)
tulburri ale activit|ii mentale: delir si stupor
la copii, risc de convulsii febrile
la femeile gravide, n primul trimestru de sarcin - 1 episod febril cu temp _ 37 C
dubleaza riscul apari|iei unor defecte de tub neural fetal

Manifestrile reactiei febrile

1. Manifestri cardiovasculare
Modificarea FC:
paralel cu febra (cu 8 -10 b/min pentru fiecare 1C)
Modificarea DC:
n timpul frisonului puternic
n faza de stare ca urmare a consumului de O2
marcat a DC si a necesarului de O2 =factor precipitant al decompensrii n IC

2. Manifestri respiratorii
Cauze:
7
temperaturii sngelui care irig centrii respiratori
acumularea CO2 la nivelul centrilor respiratori datorit fluxului sanguin cerebral n
timpul frisonului
Efecte:
frecven|a respiratorie si debitul respirator, dar cu VC in scopul Tlizei prin
perspira|ie insensibil
pO2 si pCO2 ALCALOZ RESPIRATORIE

3. Manifestri digestive
motilitatea si secre|ia glandelor tubului digestiv inapeten|, care alaturi de
catabolismului celular ( pirogenii endogeni)
pierderi lichidiene ( transpira|ii profuze)
scadere ponderala in cazul sdr. febril prelungit

4. Manifestarile nervoase
agravarea unui edem cerebral
pragul convulsivant decompensarea pacientului cu tulburri mentale preexistente
convulsii febrile benigne/minore la copiii sanatosi si cu risc/prelungite la cei cu
tulburari neurologice

5. Modificri metabolice i umorale
metabolismul energetic (cu 15% pt 1C >37C)
catabolismul proteinelor musculare (bilan| azotat negativ) cu eliberare de AA care:
sunt utiliza|i pentru sinteza hepatic a reactan|ilor de faz acut disproteinemie
si VSH
sunt substrat pentru neoglucogenez
determin aminoacidurie
catabolismul osos calciurie
alterarea metabolismului hidromineral
pierdere de ap >Na (lichidul sudoral estehipoton)
deshidratare e.c. hiperton apa iese din celule
deshidratare global extra- si intracelular



III. ACLIMATIZAREA LA TEMPERATURI CRESCUTE
Consta in:
termolizei prin:
vasodilatatie cutanat care restabileste echilibrul termic dac exist un gradient de
temperatur organism - mediu prin:
radia|iei
convec|iei
declansarea sudora|iei dac mediul este supranclzit (cea mai eficient dac umiditatea
atmosferic este redus)

termogenezei prin:
tonusului musc. scheletale (relaxare muscular)

Depsirea mecanismelor de adaptare progresiv a temperaturii interne
HIPERTERMIA
8
HIPERTERMIA

Def.: progresiv a temperaturii interne, dar pragul de reglare al centrilor hipotalamici
mne nemodificat

Clasificare:
I. Hipertermii exogene - temp. interne este det. de supranclzirea mediului
1. Crampa hipertermic (crampa minerilor)
2. Epuizarea termic (colapsul termic)
3. Sincopa termic
4. Socul termic
II. Hipertermie endogen - temp. interne apare la o temperatur N a mediului ambiant
5. Hipertemia malign

1. Crampa hipertermic (crampa minerilor)
cea mai usoar form
cauza: efort intens ntr-un mediu supranclzit si saturat cu vapori de ap (ex., n mine)
clinic: spasme dureroase la nivelul musculaturii striate scheletale
paraclinic:
nivelul plasmatic de Na si Cl
hemoconcentra|ie
tratament.: refacerea echilibrului hidroelectrolitic (NaCl) dispari|ia simptomelor

2. Epuizarea termic (colapsul termic)
cea mai frecvent form
cauza: btrni trata|i cu diuretice (sudora|ie intens +diurez )
efect: epuizarea sistemului cardiovascular n cadrul rspunsului de adaptare la un mediu
supranclzit
clinic: vertij, cefalee, astenie, gre|uri, vrsturi, crampe musculare, prostra|ie
paraclinic:
hipovolemie
hipotensiune arterial
dezechilibre ionice
tratament:
- plasarea ntr-un loc rcoros n clinostatism
- reechilibrare hidric

3. Sincopa termic
episoade bruste de pierdere a cunostin|ei
temp. intern <40C +sudora|ia este prezent
cauza: efort fizic intens n mediu supranclzit si umed
(! pielea umed = socul termic unde pielea este uscat)
clinic:
vertij, cefalee, astenie
gre|uri, vrsturi
crampe musculare, mers ebrios
vorbire incoerent, prostra|ie
paraclinic:
hemoconcentra|ie
dezechilibre ionice (hiponatremie, hipocalcemie)
9
tahicardie & hipotensiune (TAS <100mmHg)
tratament: spitalizare, cearsafuri reci, perfuzii cu glucoz hipoton +NaCl

4. ocul termic
cea mai sever form
temp. intern >40C
+absen|a sudora|iei (! pielea fierbinte si uscat)
+disfunc|ia SNC (delir, convulsii, com)
cauza:
expunerea prelungita la mediu supranclzit =socul termic clasic
expunerea la exerci|ii fizice epuizante mediu supranclzit =socul termic de efort
factorii favorizan|i:
vrstnici
persoanele tarate (IC, diabet zaharat, alcoolism cr.)

Tulburrile funcionale in socul termic

Constau n:
insuficien|a circulatorie
hipoperfuzia cu ischemie tisulara si
cresterea vitezei metabolismului celular
DISFUNC|IE MULTIPLA DE ORGAN

Fazele iniiale:
- vd. cutanat RVP
- DC, puls amplu cu frecven| >140/min
- TA normal sau HTA divergent
Fazele avansate:
- DC si TA

Clinic: vertij, cefalee, astenie
gre|uri, vrsturi
confuzie, delir, tulburri de vedere, convulsii, delir, com

Paraclinic:
hiperventila|ie (PaCO2 <20 mmHg)
dezechilibre ionice (hiponatremie)
modificri ECG determinate de afectarea cardiac
tulburri de coagulare
ureei sanguine
semne de afectare hepatic

Dg. pozitiv: HIPERTERMIE (>40C) +DISFUNC|IA SNC/COMA +TEG. FIERBINTI SI
USCATE


5. Hipertermia malign

Definiie: tulburare ereditar autosomal dominanta/recesiva caracterizat prin rapid a
temperaturii interne la 39-40C f ca temperatura mediului ambiant s fie crescut
10
Caracteristici:
cauza: excesiv a termogenezei declansat de:
anestezice de inhala|ie (halotan, eter)
miorelaxante (succinilcolin)
patogeneza:
eliberarea ionilor de Ca
2+
din reticulul sarcoplasmatic al celulelor musculare striate
care prezint un defect genetic de stocare a calciului
Ca
2+
brusc n spa|iul miofilamentar activarea miozin ATP-azei scindarea ATP
cu:
contractii musculare
eliberarea de Q
manifestari:
temperatura pn la 43C
rigiditate muscular
hipotensiune
tratament:
nlturarea factorului cauzal
rcirea corpului
administrarea de Dantrolene sodium

IV. ACLIMATIZAREA LA TEMPERATURI SCZUTE

termolizei prin v.c. cutanat cu:
radia|iei
convec|iei
termogenezei prin:
tonusului musculaturii scheletale frison
vitezei oxida|iei biologice n ficat
- catecolaminele
- tiroxina
stimularea simpatica declanseaz modificri circulatorii: FC, TA
stimularea cortexului cerebral declanseaz modificri comportamentale (postur, ambient
nclzit, mbrcminte)

Dac mecanismele de adaptare sunt depsite temperatura intern HIPOTERMIA

HIPOTERMIA

Definiie: temperaturii centrale a organismului _ 35C
Clasificare:
usoar: 35-32C
moderat: <32-28C
sever: <28C

Factori de risc:
vrstele extreme (! btrnii)
srcia (persoanele fr adpost)
etilism cronic
bolile mentale
utilizarea medica|iei neuroleptice
11
Cauze:
pierderea excesiv de Q ( termoliza) det. de:
expunere accidental la mediul ambiant rece
intensificarea circula|iei sngelui la nivel cutanat (arsuri, psoriazis)

produc|ie inadecvat de Q ( termogeneza) det. de:
vitezei metabolismului (malnutri|ie, hipotiroidism, insuficien| hepatic,
hipoglicemie, cetoacidoz diabetic)
alterarea termoreglrii (stri septice, disfunc|ii hipotalamice, uremie)
indus medicamentos (fenotiazide, barbiturice, opiacee, benzodiazepine)


HIPOTERMIA DE IMERSIE

Cauze:
- nottori
- persoanele imersate accidental n ap rece

Patogeneza: 3 faze evolutive
1. Faza de excita|ie: temp. int. _ 35 C
termogeneza prin miscri voluntare si frison
termoliza prin v.c. periferic
2. Faza de inhibi|ie: temp. int. 35 30C
reducerea miscrilor voluntare
frisonul este substituit de rigiditate muscular
inhibitia activitatii SNC
3. Faza critic: temp. int. <30C
tulburri de ritm ventricular stop cardiac

Obs.
persoanele neantrenate: hipotermie profund n max. 1-2 h de la imersie
nottorii antrena|i: pot men|ine o temperatur intern normal pe o perioad de 15-25 h de not, n ap cu
temperatura de 15C


HIPOTERMIA ENDOGEN

Def.: hipotermie ce apare la o temperatur normal a mediului ambiant datorit:
- termogenezei
- capacit|ii de conservare a cldurii
Patogeneza: insuficien| acut de termoreglare det. de lipsa apari|iei frisonului

Factori favorizani:
persoane tarate (pacien|ii cu uremie, diabet, insuficient cardiac congestiv)
pe fond de hipoglicemie (btrni n stare de com cu acidoz lactic)





12
V. EFECTELE LOCALE ALE FRIGULUI

1. Efectele DIRECTE:
- Afecteaz celulele si LEC
- Constau n:
Cristalizarea apei e.c. cu dislocarea fizic a celulelor distruc|ii tisulare ( n
|esuturile dense; n |esuturile laxe)
Apari|ia unor zone cu concentra|ie ionic denaturarea ireversibil a
membranelor celulare

2. Efectele INDIRECTE:
- Afecteaz vasele sanguine
- Constau n:
Leziuni vasculare cu blocarea microcircula|iei ischemie si hipoxie celular (
substr. energ. +O2) la nivel celular
Eliberarea de mediatori vasoactivi (histamina):
Hiperpermeabilizarea capilarelor iesirea apei n i.s.
Favorizarea aderrii/agregrii plachetelor ocluzia ireversibil a vaselor mici
necroze tisulare ntinse