Sunteți pe pagina 1din 39

INFECIA HIV

INFECIA HIV

Infecia cel mai intens studiat din istoria modern; Cea mai mare pandemie cunoscut; Reprezint o urgen medical Identificat n deceniul 8 al secolului XX, infecia se prezint ca o bola grav, care dureaz toat viaa i care are un sfrit fatal n toate cazurile

DATE GENERALE, ISTORIC (1)

Pn n toamna 1981 CDC anuna peste 100 cazuri; Mai 1981: 5 cazuri de pneumonie cu PC la tineri brbai
homosexuali, anterior sntoi;

1982: Sindromul de imunodeficien dobndit (CDC) 1983: identificarea virusului cauzal; 1986: Comitetul de taxonomie: HIV (clasa retrovirusuri, familia lentivirusuri); 1987: identificarea secvenei nucleotidice a genomului viral.

n aceeai perioad 25 cazuri identificate de sarcom Kaposi la brbai homosexuali din New York i San Francisco;

DATE GENERALE, ISTORIC (2)

Dup descrierea primelor cazuri de SIDA cu serologie negativ, a fost descoperit al 2-lea virus cauzal

O analiz retrospectiv: primele cazuri de SIDA datau din 1970-1980: - primul caz american un copil negru de 15 ani decedat n 1968 cu sarcom Kaposi

- primul caz din lume 1959 la un bolnav din Zair

EPIDEMIOLOGIE

Dup 1990, SIDA a devenit n SUA a 2 a cauz de deces (dup accidente) la brbai ntre 25-44 ani; A 6-a cauz de deces la femei ntre 25-44 ani; A 7-a cauz de deces la copii de 1-4 ani Anul 2000, aproximativ 90% din cazurile de infecie HIV sunt plasate n rile subdezvoltate Romnia peste 14.000 cazuri din 1990 pn la sfritul anului 2009

Epidemia de SIDA la copiii din Romania (decada 90)


la OMS la sfritul anului 1989 la sfritul anului 1990 erau apoi 1992 - 1994

EPIDEMIOLOGIE

13 cazuri comunicate
1168 (94% erau sub 15 ani), au depit 2500 reprezentnd peste 50% din toate cazurile de SIDA la copil comunicate n Europa

SURSELE DE INFECIE

Singura surs este omul bolnav; Virusul este prezent n esuturi, organe, produse biologice (ggl. limfatici, MO, timus, creier, plmn, snge, sperm,
LCR, lacrimi, urin, lapte matern, glera cervical). ;

n transmiterea infeciei sunt incriminate doar un numr limitat din aceste produse:

snge, sperm, gler cervical, n mic matern

msur laptele

TRANSMITEREA VIRUSULUI
Similar cu transmiterea virusului hepatitei B cu deosebirea c doza minim nfectant pentru HIV este de aproximativ 30 ori mai mare dect pentru VHB, Nu exist dovezi c infecia se transmite prin:

insecte hematofage contact direct ntre persoane folosire n comun de diferite obiecte

CILE DE TRANSMITERE

Calea sexual Calea parenteral (orizontal)

Calea maternofetal (vertical)


prenatal perinatal postnatal

DISTRIBUIA INFECIEI
Infecia HIV1
Realizeaz infecie n majoritatea cazurilor

Infecia cu HIV2:
1.4% din cazuri Zone: Africa de vest (Guineea Bissau, Insulele Capului Verde), Senegal, Coasta de Fildes; excepional n Europa, SUA Particuliti: contagiozitate i virulen mult reduse apare la vrst naintat transmitere preponderent pe cale heterosexual progresia bolii este lent

MORFOLOGIA PARTICULEI VIRALE

Particul sferic cu diametrul de 80-120 nm, acoperit de o anvelop,


glicoproteina de suprafa (gp 120) glicoproteina transmembranar (gp 41)

strat lipidic extern bilaminar care conine 2 gp specifice

miez nucleoproteic (core) cu aspect cilindroconic.

MORFOLOGIA PARTICULEI VIRALE


Anvelopa este cptuit n interior de o foi proteic de 5-6 nm cu rol de factor stabilizant al particulei virale (matricea viral care cuprinde p17)

Eafodaj care solidarizeaz nucleocapsida viral cu proieciile de suprafa ale gp anvelopei

MORFOLOGIA PARTICULEI VIRALE


Nucleul:
- acoperit cu un strat proteic cu rol de Ag constituit din proteina p24, - conine:
2 filamente monocatenare de ARN viral proteine necesare replicrii (proteaz, integraz, reverstranscriptaz) proteine virale (p6, p9) asociate ARN

INFECIA HIV

BOAL CU EVOLUIE

CRONIC

PROGRESIV LETAL

PATOGENIE

Contaminarea:

transmiterea virusului este influenat de gradul de severitate al bolii persoanei transmitoare


contagiozitatea unei persoane infectate este cu att mai mare cu ct stadiul evoluiei bolii este mai avansat i cu ct imunosupresia este mai mare (CD4 sczute) suele de virus izolate n stadiile avansate de boal au virulen foarte mare

PATOGENIE
Celulele int ale infeciei HIV:

Limfocitele T4-CD4 (inta principal, receptori de mare afinitate pentru gp120); - Celulele liniei monocitomacrofagice (rezervor de virus pentru diferite esuturi) - Precursori intratimici (conin suficente molecule CD4 pentru a putea fi infectate; infectai, aceti precursori nu mai pot s regenereze limfocitele CD4 distruse de virus) - Precursori medulari - Alte celule int (cel dendridice din sngele periferic i din ganglionii limfatici, cel Langerhans cutanate, microglia, oligodendroglia, cel CD8, celule din rinichi, retin, miocard, col uterin, mucoas rectal )

CICLUL CELULAR AL VIRUSULUI 2 etape:

penetrarea celulei de catre virus integrarea copiei sale ADN n genomul celulei gazd replicarea viral

ASPECTE CLINICE P0: primoinfecia


- manifest clinic n 1/3-1/2 din cazuri - se produce la 3-8 sptmni de la contactul infectant
aspect pseudogripal sindrom mononucleozic hepatit meningit cu LCR clar meningoencefalit

ASPECTE CLINICE P1: perioada asimptomatic/de laten


Dup stingerea episodului iniial, rspunsul imun primar permite o eliminare aproape complet a virusului din circulaie (rmne cantonat n diferite organe i esuturi). PERIOADA DE LATEN (2 etape)

de

- perioada de incubaie a infeciei (separ contactul infectant seroconversie)

(noiune exclusiv clinic; replicarea viral continu)

- perioada de laten clinic care urmeaz seroconversiei (pacientul este asimptomatic, seropozitiv i n 85% din cazuri viropozitiv)

ASPECTE CLINICE P1: perioada asimptomatic/de laten


variaz ca durat: - mai scurt la copil - mult mai scurt la copilul cu infecie congenital; - la adult durata medie: 10 ani (n Romnia 8 ani) Factorii de care depinde durata perioadei de laten
1.
2. 3.

Calea de producere a infeciei Vrsta la care s-a produs infecia Pt. transmiterea materno-fetal: severitatea bolii la mam

SUPRAVIEUITORI DE LUNG DURAT


Pacieni cu perioada de laten de 12-15 ani elaboreaz un rspuns imun energic

+
cantiti mult mai mici de virus n snge numr de CD aproape normal titruri de Ac neutralizani reacie supresoare anti-HIV mediat prin CD8 exist unele sue virale cinetic replicativ lent

ASPECTE CLINICE P2: perioada simptomatic


Subclasa A: manifestri nespecifice - Hepatosplenomegalie - Poliadenopatie - Scdere ponderal peste 10% - Febr persistent, recurent - Anorexie, prurit, cefalee - Limfadenopatie cu durata de 2-3 luni

SUBCLASA B: manifestri neuropsihice


Aspecte clinice variate:
Meningit cu LCR clar Encefalit primitiv/leucoencefalit progresiv multifocal Encefalit secundar (toxoplasmoz, CMV, criptococoz) Polinevrite PRN Mielita Sunt prezente la 90% din copiii infectai Asociaz deficit imun sever

SUBCLASA B: manifestri neuropsihice

- ntrziere neuropsihic (95%)


microcefalie dobndit demen progresiv incontinen sfincterian tetraplegie spastic

Evoluie:
1. 2.

Encefalopatie progresiv 20% Forme aparent stabilizate 50%

Complexul PLI/HPL (pn. limfoid interstiial/hiperplazie pulmonar limfoid)

SUBCLASA C: manifestri respiratorii

Histologic: hiperplazie nodular a esutului la nivelul parenchimului i n mucoasa bronic Ipoteze: persistena virusului HIV la nivel pulmonar consecina infeciei supraadugate cu vEB Clinic: debut insidios evoluie cronic spre IRC sever (tahipnee, cianoz) Radiologie: opaciti nodulare, confluente, perihilar, bilateral (aspect pseudogranulic) Dg. Cert: biposia pulmonar, lavajul bronhoalveolar (hipercelularitate, limfocite T8(citotoxice) peste 40%) Terapie: Corticoterapie 1-2 mg/kg/zi 2-3 sptmni Complicaii: Broniectazie, pn. pneumococic

SUBCLASA D: infecii severe (SIDA)

Infecii severe cu germeni oportuniti:


n Europa, SUA: Pneumocystis Carinii
n Africa: Infecii oportuniste digestive

SUBCLASA E: cancere secundare


Mecanismul de producere: - suprimarea mecanismelor de supraveghere imun
- apariia unor stimuli de proliferare malign (vEB stimul pentru limfocitul B)

Tipuri de cancere - Sarcomul Kaposi 25-40% - Limfoame - Carcinoame: bronic, pancreatic

SUBCLASA F: alte manifestri


Hematologice: - Anemie (insuficien medular, deturnare, hemoliz autoimun, toxice medicamentoase) - Trombocitopenie (insuficien medular, distrucie periferic) - Granulocitopenie, hiperlimfocitoz cu plasmiocitoz, scdere relativ/absolut a CD4, scade raportul T4/T8 - Tulburri de coagulare

Renale: - Glomerulopatie cu evoluie ctre SN (1030%)

SUBCLASA F: alte manifestri

Cardiace: cardiomiopatie Oculare: pol anterior (herpes), posterior (retinita toxoplasmodic) Hepatice Pancreatice Digestive Cutanate

DIAGNOSTIC POZITIV
1.
2. 1.

Anamneza : apartenena la un grup de risc


Examenul clinic Examenele de laborator - confirmarea infeciei HIV - anomalii biologice secundare

CONFIRMAREA INFECIEI HIV


1. 2. 3.

Detectarea Ac anti HIV Detectarea n ser a Ag virale Detectarea ADN proviral n celulele infectate

4.

Izolarea virusului n culturi

CONFIRMAREA INFECIEI HIV


DETECTAREA AC antiHIV - Testul ELISA

- Testul Western-Blot
- RIPA (radioimunoprecipitare) - IFA (imunofluorescen)

Detectarea n ser a Ag virale


Agp24 folosind Ac monoclonali sau Ac naturali purificai; NU are valoare n diagnosticul infeciei la copii nscui din mame sero+ pentru c Agp24 este absent n sngele din cordon; sau n primele 9 luni de via AVANTAJE : dg+ n faza premergtoare seroconversiei. Ag p24 "umple gaura serologic : cnd apare exprim reluarea replicrii virale active n faza terminal

TRATAMENT
1. 2. 3. 4. 5. 6.

Nutriie bogat Tratament adecvat al infeciilor oportuniste Imunoterapie (CD4 sub 200/mm3, mai mult de 2 episoade de bacteriemie, trombocitopenie) Tratament antiviral Profilaxia PPC Suport psihologic i social