INFECŢII DE TRACT RESPIRATOR INFERIOR

BRONŞITĂ ACUTĂ: tuse + expectoraţie (purulentă) + ronflante +

absenţa criteriilor (Rx sau clinice) pentru afectare pulmonară

PNEUMONIE: tuse +/- expectoraţie + febră brusc instalate

radiologic: imagine pulmonară (recent instalată)

BC(O) acutizată:
• pacient tuşitor cronic (minim 3 luni/an, ultimii 2 ani) şi
- accentuarea tusei obişnuite
- creşterea volumului expectoraţiei zilnice
- transformare purulentă a expectoraţiei
• la copil: mai mult de 2 săptămâni de tuse productivă în pofida terapiei

BRONŞITE ACUTE
ETIOLOGIE
1. Virală: adenovirus, (para)gripal, rhinovirus
2. Bacteriană: Mycoplasma spp, Chlamydia, Bordetella pertussis
3. Alergică, iritativă

TABLOU CLINIC
• anamneza: contact infectant (ex: Bordetella) sau iritant; alergie
• simptome (inconstante):
- dispnee, wheezing
- rinoree, odinofagie (afectare virală difuză a arborelui respirator)
- febră, astenie, mialgii (manifestări sistemice ale infecţiei)
• examen fizic:
- ronflante, sibilante
- poate evoca etiologia: adenomegalie-conjunctivită (adenovirus); miringită buloasă (Mycoplasma)
- evaluare SaO2
• examen radiologic: a exclude afectarea pulmonară
• teste etiologice: pentru germenii care impun tratament etiologic: gripă, Ag urinare bacteriene, IgM
Chlamydia

TRATAMENT
1. Asigurare oxigenare corespunzătoare
2. Simptomatice: antitermice, expectorante
3. Antibacteriene: NU!
- beneficiu minim: ameliorare mai rapidă cu aprox 12h
- efecte adverse mai frecvente
= rezervate pentru etiologii particulare (Bordetella, Chlamydia): macrolid
DAR 80% DINTRE PACIENŢII CU BRONŞITĂ PRIMESC AB!
4. Bronhodilatatoare:
- cert: cei cu obstrucţie bronşică
- limitarea tuse +/-
5. Antivirale: pentru gripă – terapie etiologică

PROBLEME
1. Impact medical:
- în rare cazuri poate decompensa o afecţiune cardiacă sau respiratorie aflată în echilibru precar
- 5% dintre bronşitele acute evoluează către pneumonii

1
2. Impact economic: absenteism major: 5-8% din populaţia zone temperate are cel puţin un episod de
bronşită acută/an

EDUCAŢIE PACIENT
1. Să se vaccineze – mai ales dacă are afectări cronice respiratorii/cardiace
2. Să evite fumatul – activ/pasiv
3. Să evite poluarea atmosferică (fum, solvenţi...)
4. Să se prezinte la medic dacă simptomele persistă
5. Reluarea activităţii şcolare după atenuare simptome

EXACERBĂRI BRONŞITE CRONICE

ETIOLOGIE
Bacterii: 50-60% (H influenzae, S pneumoniae…)
Virusuri 20-25%
Neidentificat (neinfecţioase) 15-30%

TRATAMENT
Obiective:
• răspuns clinic rapid – cu diminuarea duratei incapacităţii de muncă
• spaţierea episoade de acutizare a suferinţei respiratorii
• reducere pierderi economice

1. Oxigen – oricât este nevoie pentru a corecta hipoxia

2. Antibiotice: macrolide, doxiciclină, F-chinolone respiratorii
- majoritatea exacerbărilor datorate bacteriilor (AB reduce populaţia bacteriană şi inflamaţia locală)
- poate spaţia exacerbările şi încetini rata de scădere a VEMS
3. Bronhodilatatoare: beta2mimetic, teofilină, corticoizi inhalator
4. Corticoizi oral:
- pentru tuse/obstrucţie persistentă
- Resensibilizare receptori pentru beta2mimetice

BRONŞITE CRONICE - RISCURI

1. Insuficienţă respiratorie
2. Decompensare boli cronice – prin hipoxie: atenţie la ischemie miocardică
3. Pneumotorax
4. Bronşiectazii
5. Policitemie
6. Malnutriţie
7. Costuri

2
TUSEA CONVULSIVĂ
 Boală infecţioasă, contagioasă
 Specific umană
 Determinată de Bordetella spp
 Evoluţie autolimitantă
 Imunitate durabilă (dar nu definitivă)

TUSE CARACTERISTICĂ
ETIOLOGIE
Bordetella pertussis (95%)
- BGN cu creştere lentă
- are mai multe componente biologic active:
• toxina pertussis
• hemaglutinină filamentoasă
• pertactină
• citotoxină traheală
• adenilatciclază
rar – Bordetella parapertussis

EPIDEMIOLOGIE
 Rezervor de infectie:
- strict uman
- bolnavi cu forme tipice/atipice de boală(mai ales adulţii)
Contagiozitate prelungită: câteva săptămâni şi rată de atac = 80%

 Calea de transmitere:
- aerian
- contact direct cu secreţii respiratorii
- obiecte contaminate cu saliva (rar)
Poartă de intrare: respiratorie
 Receptivitatea:
- generală (chiar nou-născuţi din mame imune - Ac protectivi de tip IgM nu traversează placenta)

PATOGENIE
• ataşare de cilii epiteliului ciliat respirator
• multiplicare la poarta de intrare (antigenele sale blochează sistemul de apărare: limfocitoză, dar
chemotaxie inhibată)
• leziuni tisulare locale – inclusiv iritarea terminaţii vagale aferente reflex tuse (tuse bronhogenă)
• manifestări sistemice datorate toxinei
• tuse neurogenă: declanşată de stimuli senzitivosenzoriali, tuse persistentă luni după infecţie
(datorită conexiunilor între centrul tusei şi alte proiecţii corticale)

TABLOU CLINIC
1.Stadiu cataral 1-2 săptămâni
2.Stadiulparoxismelor de tuse 1-6 săptămâni
3. Convalescenţă săptămâni-luni
Incubaţie:10(5-21)zile
Debut:
- insidios, asemănător oricărei IACRS

3
 - afebril - subfebril

PERIOADA DE STARE
Stadiul paroxismelor
Tuse caracteristică
 Accese de tuse de până la câteva minute constituite din 5-10 chinte
 Chinta:
• Paroxisme de tuse chinuitoare
• inspir profund (repriza) şuierător datorat strâmtorării glotei – mai frecvent la
adolescenţi/adulţi
• apnee uneori (la sugari)
 accesul se termina frecvent cu vărsături (tuse emetizantă)
 Se repetă de 2-3-...50 de ori/zi, mai frecvent noaptea
 Tuse neproductivă sau expectorează “dopuri de mucus”
 între accese starea generală şi ex clinic sunt normale

Convalescenţă:
- rărirea acceselor
- tuse chintoasă care poate persista luni de zile

FORME CLINICE

 Nou-născut şi sugar:
- incidenţa maximă (protecţie vaccinală incompletă): 40-50% din total (20-25% sub 3 luni)
- forme grave (mai ales la prematuri): 1,3% la nou-născuţi, 0,3% la sugar
 chinte asfixiante,
 cianoză,
 convulsii anoxice
 apnee prelungită, cu sincope

 Adolescent, adult: adesea forme atipice (rest imunitate postvaccinală):

- Fără stadii distincte
- Tuse chinuitoare, fără paroxisme
- Dispnee, cefalee
- Risc epidemiologic major

COMPLICAŢII
 Mecanice (tuse intensă, hiperpresiune intratoracică în expir):
- epistaxis, hemoragii intracraniene
- Pneumotorax
- Emfizem mediastinal, subcutanat (cervical)
- Hernii, prolaps rectal
 Suprainfecţii: pneumonii, otite
 Convulsii (hipoxie, hipertermie)
 Encefalopatie (toxinică, hipoxică)
 Denutriţie prin vărsături şi dificultăţi de alimentare
 Tuse persistentă (luni)

DIAGNOSTIC POZITIV
 Tablou clinic + vaccinare incompletă/absentă + limfocitoză
 Cert: identificarea bacteriei
 recoltare de secreţii nazofaringiene, mai puţin din spută

4
  însămânţate imediat
 supraveghere culturi 10-14 zile

Ex radiologic pulmonar:
- Rar: pneumonie (Bordetella; suprainfecţii), edem perihilar, atelectazii
- Complicaţii mecanice: emfizem, pneumotorax

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Infecţii cu alte etiologii care pot avea un tablou clinic asemănător:

1. Adenoviroze – angină, conjunctivită, febră

2. Virus sinciţial respirator – afectare predominentă tract respirator inferior
3. Mycoplasma, Chlamydia – afectare pneumonică, manifestări extrarespiratorii

Corpi străini traheobronşici – tuse chinuitoare, dispnee

Mucoviscidoza

TRATAMENT
1. Spitalizare doar în cazuri severe
2. Cel mai important – suportiv:
- Monitorizare şi corectare: AV, FR, SaO2
- Denutriţie, deshidratare, microclimat cald/umed
- corticoizii, beta2mimetice: ar limita paroxisme, severitate
3. Etiologic:
- Simptomatologie atenuată dacă administrare precoce
- Limitare risc contagiune
 Macrolide: eritromicină 14 zile , claritromicină/azitromicina 7 zile )
 Cotrimoxazol: 14 zile

Atenţie la complicaţii: tratament suprainfecţii, convulsii!

PROFILAXIE
1. Nespecific: limitare contact infectant:
- izolarea cazului de boala (5-7 zile daca a primit trat AB)
2. Chimioprofilaxie
- Dacă nu au trecut 21 zile de la contact
- Pentru copii nevaccinaţi, gravide trim III
- macrolide, CTX
3. Vaccinare
• generalizată (excepţii: boli neurologice evolutive) – cu vaccin corpuscular: 2, 4, 6 luni;15-18 luni; 5-
7 ani
• La adult: vaccin acelular – înregistrat din 2005 pentru rapel la câte 10 ani (personal medical, creşe...)
Reacţii adverse (mai intense la adulţi – ei vaccin acelular):
- Locale: mai ales la dozele 4 şi 5
- Somnolenţă, hipotonie, encefalopatie: 1/1 000 000

5
GRIPA
- boală acută virală, contagioasă, ce evoluează epidemic
- imunitate de tip
- în general benignă, dar posibil letală la grupuri populaţionale la risc (vârste extreme, patologie
cronică respiratorie/cardiacă)

VIRUSUL GRIPAL
Myxovirus influenzae, fam Orthomyxoviridae

 ARN, monocatenar
 3 tipuri majore distincte (A, B, C) - nu dau imunitate încrucişată
 Capsula: glicoproteine antigenice care permit diferenţierea subtipurilor virusului A
 neuraminidaza N - detaşarea virionilor din membrana celulară dupa replicare
 hemaglutinina H-fixeaza virusul pe receptorii celulari
denumirea tulpinilor:

Principala caracteristică - labilitatea genetică (H şi N)

 H şi N se modifică în timp
 Modificările pot apare prin:
- Mutaţii punctiforme (“drift”): virusuri A, B
- Schimbului de segmente de genă cu un alt subtip viral (“shift”): doar virus A
 Cu cât modificări mai importante – cu atât impact mai important epidemiologic

Epidemiologie

 Rezervor:
- omul infectat: excretă virus timp de 5-10 zile (1-2 zile înainte de debut! la cei cu forme manifeste)
- rezervor animal de virus (porcul, păsările): un virus animal se poate “umaniza” (1918) sau poate
participa la un shift

 Transmiterea interumană
- direct, pe cale aerogenă.
- Contagiozitate mare - o epidemie afectează 30-60% din indivizii neimunizaţi

 Receptivitate: generală;
- Imunitate temporară, parţial încrucişată între tulpini virale (modificări genetice frecvente)

Virusurile gripale

A: cel mai patogen, focare cu mortalitate ridicată la vârstnici; afectează diverse specii animale (H3N2 >
H1N1)

B: epidemii mai localizate, mai puţin severe, doar la om; afectează cu predilecţie copiii

C: rare cazuri sporadice de gripă la om

Modalităţi de evoluţie

1. epidemie anuală (sezonul rece): rezultatul mutaţiilor punctiforme din cadrul evoluţiei progresive,
permanente ale Ag de suprafaţă (drift) – acelaşi subtip
6
 • număr mai mare de cazuri în anii în care predomină tulpini suficient de diferite de cele ce au circulat
anterior

Patogenie
 Virusul se fixează pe celule epiteliu respirator prin HA
 Pătrunde intracelular
 Replicare
 Eliberare de virioni (cu ajutorul NA)
 Infectare de noi celule; viremia este inconstantă şi pasageră

Clinic

Incubaţia:1-4 zile (mai mult: copii, imunodeprimaţi)

Forme clinice:
• a(oligo)simptomatică – aprox 50%
• clasică
• complicată (rară)

Severitatea este dependentă de:

- imunitatea reziduală (expuneri anterioare la subtipul viral)
- status vaccinal
- probleme de sănătate anterioare ale pacientului

Gripa clasică (forma comună)

 Invazia: debut brusc, stare generală alterată, febră, cefalee, mialgii

 Stare: 3-5 zile

 febră, frisoane, astenie, mialgii, cefalee retroorbitară, disfagie, tuse seacă
 Scaune diareice (mai ales la copii)

Examene complementare – modificări nespecifice

Evoluţia:
- afebrilitate: brusc/urmată de reascensiune “V”gripal
- recuperare lentă
- risc accidente de evoluţie

 Accidente evolutive
 Pneumonie gripală sau de suprainfecţie bacteriană (H.influenzae, S pneumoniae, S.aureus);
poate evolua cu SDRA – sechele: fibroză pulmonară
 meningită limfocitară ± encefalită
 Miocardită
 Insuficienţă renală prin mioglobinurie (rabdomioliză severă)
 Convulsii febrile, otită medie (la copii)
 Sdr Reye (mai ales la copii <18 ani ce primesc aspirină): afectare hepatică şi SNC prin
toxicitate mitocondrială cu alterare metabolism AG, mortalitate 10-40%)
DECESE: 0,5-1/1000 în ţările dezvoltate (90% la > 65 ani)

Diagnostic
7
Pozitiv:
- MAJORITATEA CAZURILOR: epidemiologic (argument major în plină epidemie) + clinic
- laborator:
a) util în timp real: teste rapide de diagnostic 10-60 min (sensibilitate 60-70%);
imunofluorescenţă
b) retrospectiv
 izolarea virusului (în primele 3 zile) din secreţii respiratorii, sânge, LCR
 Reacţii serologice: RFC, RHAI (Hirst): 2 prelevate la 2 săptămâni – dinamică ascendentă a titrului
de Ac

Diferenţial:
- infecţia cu alte virusuri (adenovirusuri, VRS, enterovirusuri)
- Mycoplasma, Chlamydia, Coxiella

Tratament
Antivirale: eficiente dacă iniţiezi în primele 48 de ore
- Inhibitorii de M2 (proteină cu rol de canal ionic): active doar asupra virusului gripal
A:
- amantadina 200mg/zi
- rimantadina
- Inhibitori de NA: activi pe virusurile gripale A şi B:
- zanamivir: intranazal: 2 x 5 mg/zi, 5 zile
- oseltamivir: po 150 mg/zi, 5 zile
RISC REZISTENTA!!!

Simptomatic:
- limitare drastică efort fizic cu repaus în ambient cald/suficientă umiditate
- antialgic, AINS, antiemetice, antitermice (la nevoie)
- protezare funcţii deficiente (oxigen, inotrop+...)
Antibiotice în formele severe cu suprainfecţie bacteriană

Profilaxie
Nespecifică: reducerea riscului de contaminare (evitare zone aglomerate, a colectivităţilor)

Specifică:
1) chimioprofilaxie:
- pentru pacienţi care nu pot fi vaccinaţi (alergie la ou)
- protecţie suplimentară pentru cazuri cu risc major (expunere prelungită/masivă)
- adamantani sau oseltamivir
2) vaccinare: trivalent: 2 tulpini A (H1N1, H3N2) şi 1 tulpină B
- virus inactivat
- virus viu atenuat administrat local (instilaţii nazale).
Sunt incluse tulpinile care au circulat în sezonul rece precedent.

Indicaţii absolute (vaccinare sept-oct):

- persoane la risc (vârstnici, taraţi – respirator, cardiac, HIV+,
gravide, copii < 5ani: INACTIVAT)
- personal medical
Alte indicaţii importante:
- colectivităţi (semi)închise: cazarmă, azil;
- copii care primesc tratament cronic cu aspirină

Protectivitate:
8
 - 70-90% dintre adulţii <65 ani (30-40% la vârstnici)
- poate reduce severitatea cazului dacă nu îl previne complet (reduce letalitatea cu 80%, reduce rata
spitalizării cu 50-60% SUA)