INTRODUCERE BOALA CARIOAS

Caria dentar este un proces distructiv cronic al esuturilor dure ale dintelui, fr a avea caracter inflamator, determinnd necroza i distrucia acestora, urmate de cavitaie coronar sau radicular. n concepia colii bucuretene de stomatologie, caria dentar reprezint un proces patologic fr analogie n restul organismului, ne putnd fi ncadrat n nici una din entitile patologice cunoscute .!"#$ %stzi, caria dentar trebuie s nu mai fie considerat drept un simplu proces de demineralizare, ci trebuie neleas ca o boal infecioas, caracterizat printr o balan c&imic determinant n demineralizarea i remineralizarea esuturilor dure dentare.!'($ )eziunea carioas a fost considerat pn n prezent, ca fiind un proces dinamic desfurat la interfaa dintre placa bacterian i dinte. *ransformarea leziunii carioase incipiente, iniial reversibil necavitar, ntr o leziune cavitar, este consecina perturbrii ec&ilibrului dintre procesele permanente de demineralizare i remineralizare. +emnalat din timpurile cele mai vec&i, aceast afeciune a cunoscut o cretere a indicilor de frecven i de intensitate odat cu progresul civilizaiei, ca urmare a nsuirii unor practici duntoare n modul de via, creterii consumului de produse rafinate i reducerii alimentaiei naturale, a,ungnd s fie considerat astzi, afeciunea cu cea mai ndelungat durat de evoluie n viaa omului, putnd fi ntlnit n toate teritoriile globului, cu mari frecvene i rspndiri, ceea ce i confer un caracter endemo epidemic. -ei are o mortalitate negli,abil prin indicele de morbiditate crescut, boala carioas constituie o prioritate de rang superior internaionale. n programele de sntate naionale i

ntruct caria dentar are o frecven foarte ridicat, /0 1#2 3 din populaia globului, boala carioas rmne alturi de bolile cardiovasculare i tumorile maligne, una dintre cele mai rspndite mbolnviri din lume . 4orbiditatea n boala carioas recent apreciat ca fiind de (5,53 din pacieii consultai n vrst de peste ' ani, arat frecvene ngri,ortoare. Conform unor statistici internaionale 6#3 dintre e7traciile dentare se datoreaz complicaiilor bolii carioase, iar tratamentele conservatoare care au consecine patologice iatrogene reprezint 603. !'5$ ntruct progresele te&nice din c&irurgia cardiac, vascular, renal osoas sau articular, au mrit numrul bolnavilor purttori de proteze, acetia fiind deosebit de receptivi la infeciile de origine dentar, constituie pacienii cu risc n stomatologia odontal. n prezent se pune un accent special pe profila7ie i pe necesitatea gsirii de mi,loace terapeutice care s opreasc din evoluie procesele carioase, s favorizeze vindecarea dintelui i prevenirea complicaiilor. 8rientarea preventiv a tratamentului cariilor dentare a fost posibil datorit progreselor realizate n domeniul cunoaterii etiopatogeniei , permind astfel nelegerea mecanismului de producere a leziunii carioase, a modului de implicare a factorilor incriminai i a posibilitilor de nlturare a aciunii acestora. -in aceste considerente , n terapia bolii carioase se contureaz astzi dou soluii9

tratamentul c&irurgical clasic, care const n eliminarea esuturilor dure modificate i c&iar a esuturilor sntoase vecine leziunii, tratament urmat de refacerea morfofuncional prin restaurare.

modelul medical modern, care are un caracter mult mai conservator i profilactic.

Tratamentul clasic al cariei dentare se adreseaz leziunii carioase i nu bolii n ansamblu, ceea ce compromite integrarea dinilor, iar prin ciclurile de restaurri succesive, poate duce la pierderea vitalitii acestora. Modelul medical modern de tratament actual al bolii carioase are urmtoarele obiective principale9

prevenirea mbolnvirilor prin msuri de promovare a sntii dentare:

"

oprirea evoluiei leziunilor carioase incipiente i favorizarea vindecrii lor: conservarea la ma7imum a structurilor dentare: prevenirea difuzrii infeciilor i a complicaiilor.

%cesta s a impus o dat cu abordarea leziunii carioase ca o boal infecioas pluricauzal i nu ca o simpl leziune odontal.!'($ ;l cuprinde ca msuri profilactice dispensarizarea, sigilrile, fluorizrile, etc., iar din punct de vedere curativo terapeutic, restaurarea conservativ a leziunii cavitare prin obturaii de durat sau incrustaii .

'

Capitolul 1 . ETIOPATOGENIA BOLII CARIOASE

n etiopatogenia cariei dentare au fost incriminai factori multipli de origine intern sau e7tern organismului. n decursul istoriei medicinii, paralel cu progresul tiinelor medicale i cu dezvoltarea stomatologiei au fost emise o serie de teorii n scopul elucidrii patogenitii leziunilor carioase, fr a reui ns o clarificare total a acestei probleme . Caria dentar este un fenomen comple7 care depinde de factori cauzali multipli ce trebuie s acioneze simultan pentru declanarea bolii carioase, factori primordiali i ad,uvani.

1.1. Factorii etiopatoge etici ! "oala carioa#$

Factorii etiologici primordiali sunt constituii ntr o triad n care factorul timp i intercondiioneaz. %cetia sunt9 terenul favorabil ! calitatea smalului dentar i a lic&idului bucal $, substratul alimentar fermentabil, flora microbian cariogen.

Fig 1: Reprezentarea schematic a factorilor etiopatogenetici primordiali n declanarea bolii carioase (ILIES !" Factorii etiopatogenetici adjuvani au implicare n determinarea leziunii carioase, alturi de factorii primordiali, ntruct fac referire la9
6

 gradul de susceptibilitate a suprafeei dintelui e7istena unei anume plci muco bacteriene ataat de aceast suprafa dieta &idrocarbonat ce stimuleaz agresivitatea microorganismelor e7istente la nivelul plcii muco bacteriene timpul suficient pentru ca aceste elemente s interacioneze. <oala carioas continu s afecteze o ma,oritate pregnant a populaiei globului, n pofida optimismului afirmati al eradicrii acesteia. %ceast entitate clinic infecioas preponderent familial cu e7presie ntrziat !=ei .#55$, afecteaz c&iar i n rile industrializate, calitatea vieii individului 1 copil sau adult 1 la nivel de micro i macro sistem. +pecificitatea dieto bacterian, particularizarea demografic i socio educaional i nu n ultimul rnd debutul e7trem de timpuriu n prima copilrie, atest aseriuea lui >ipa c boala carioas n esen este totui o boal a copilriei, cu impact direct i indirect imediat, dar mai ales pe termen lung asupra creterii dezvoltrii copilului, asupra calitii vieii acestuia, ct i a adultului tnr de mai trziu. Cu toate c i dinii permaneni tineri sunt alctuii din aceleai esuturi dure dentare, care circumscriu camera lor pulpar cu coniutul ei, smalul acestor dini este imatur, relieful aatomic este accentuat i anfractuos, i cu un anumit coninut organic. Camera lor pulpar este mai mare, iar coarnele pulpare sunt mai aproape de suprafa. +malul imatur i dentina prezint canaliculi mai largi i mai desc&ii, fapt ce determin ca procesul carios care i afecteaz s se instaleze i s se dezolte mai rapid. ?articularitile structurale radiculare le depesc n totalitate pe cele coronare i pulpo dentinare. %stfel rdcina acestor dini permaneni tineri ete incomplet format, imatur, dezvoltarea ei urmnd trei etape succesive9 desc&iderea orificiului apical cu pereii n plnie: desc&iderea orificiului apical cu pereii paraleli: perei convergeni cu ngustarea i delimitarea viitorului orificiu apical.

n primele dou etape caracterizate de desc&iderea larg a orificiului apical, n aceast zon radicular larg i are sediul o parte a organului pulpar, cu celule edifereiate i@sau specializate, ce contribuie la multiplicarea i transformarea celular, e7plicndu se astfel realizarea celei de a treia faze printr o dentinogenez intens, asigurnd astfel ngustarea ape7ului. -atorit desc&iderii largi a orificiului apical din primele dou etape, la acest nivel e7ist o zon larg de comunicare ntre esutul pulpar i cel apical fr o zon clar de demarcaie. Aona este astfel caracterizat de o circulaie abundent, care la dinii permaneni nu e7ist, evitndu se astfel creterea presiunii intrapulpare n timpul inflamaiei. Cariile i traumatismele sunt frecvente la aceti dini. -iagnosticul de leziune carioas a unui dinte permanent tnr mbrac un caracter de urgen, deoarece evoluia acesteia pune n pericol pulpa dentar, periclitnd astfel edificarea rdcinii. %pariia unei carii la aceti dini ne oblig s atragem atenia asupra factorilor favorizani ai cariei precoce9 placa bacterian dublat de o alimentaie bogat n &idrocarburi i cu o aderen crescut. ?otenialul cariogen al alimentelor este condiionat de cantitatea i calitatea principiilor alimentare, aciunea acestora manifestndu se att prerezorbtiv, ct i postrezorbtiv. %ciunea prerezorbtiv se realizeaz direct asupra dinilor prin calitile fizice ale alimentelor i substratul lor fermentabil. %limentele dure solicit aparatul dento ma7ilar, stimuleaz secreia salivar, activeaz circulaia i metabolismul local i contribuie la autocurire. %limentele moi i lipicioase prin aderena lor sunt cele mai defavorabile contribuind la diminuarea debitului salivar cu e7acerbarea consecutiv a florei microbiene orale pe substratul fermentabil al acestora. %ciunea postrezorbtiv a principiilor alimentare ce interacioneaz cu procesele metabolice generale i locale, influeneaz mai ales, la rndul ei structurarea esuturilor dure dentare. %stfel, ca e7emple, putem cita9

perturbarea formrii matricei organice a smalului se poate face prin carena n vitamina %, C i a oligoelementelor !bor, vanadiu, molibden, etc.$ a principiilor de baz !glucide, proteine, lipide$: perturbarea mineralizrii matricei smalului se poate datora carenei n calciu i fosfai, raportului modificat Ca@? din alimentaie ! de la "@. la .@' $, carenei n vitamina -, etc. %ciunea combinat a factorilor etiopatogenetici primordiali mpreun cu cei ad,uvani, trebuie analizat ntotdeauna n funcie de reactivitatea individual local, dar i general a organismului pacientului luat n studiu. ntruct triada factorilor etiopatogenetici primordiali are rolul determinant n etiopatogenia bolii carioase, prezentm cteva aspecte ale acesteia.

1.1.1.Tere ul %a&ora"il
n etiopatogenia cariei, terenul favorabil este reprezentat de calitatea smalului i a lic&idului bucal care sunt n strns dependen de calitatea florei microbiene i a substratului alimentar fermentativ de la nivelul cavitii orale. >ezistena smalului dentar este determinat n mare parte de calitatea acestuia, de structura sa, care este condiionat la rndul ei, pe de o parte de influenele ce s au e7ercitat asupra dintelui n perioada de dezvoltare, iar pe de alt parte de influenele e7ogene i endogene e7ercitate asupra dintelui adult. Bnstalarea unor tulburri metabolice produse de o alimentaie neraional, discrinii sau boli intercurente, poate avea o serie de repercursiuni asupra germenului dentar n formare la ft, sau asupra dezvoltrii i mineralizrii dinilor permaneni la copil. Consecina acestora este o structurare deficitar a esuturilor dure dentare n dispunerea cristalelor de &idro7iapatit din smal i dentin, prin apariia consecutiv a displaziilor i &ipoplaziilor. -isplaziile i &ipoplaziile fac parte din grupul distrofiilor dentare fiind capabile s favorizeze apariia procesului carios, sau s grbeasc evoluia leziunii carioase prin

acumularea de microorganisme bucale acidogene defectele de structur ale smalului.

i &idrocarbonate fermentabile n

+tructura dur a organului dentar !smal, dentin$ se comport ca o membran semipermeabil ce asigur un sc&imb ionic i &idric permanent ntre lic&idul bucal i pulpa dentar. ?asa,ele ionice care au loc n smal ofer posibilitatea substituirii unor ioni din structura cristalelor de &idro7iapatit, ceea ce poate duce la modificarea rezistenei smalului n mediul acid. -atorit compoziiei comple7e a lic&idului bucal, acesta ndeplinete urmtoarele funcii importante9 reglarea pC ului bucal !sistem tampon$: funcia defensiv prin meninerea ec&ilibrului ecologic oral, dintre starea de sntate i cea patogen: clearance, adic diluarea substanelor introduse n cavitatea oral: funcia lubrifiant: funcia digestiv: funcia e7cretorie: favorizarea percepiei gustative. %vnd un volum global zilnic de 0,2 1 .,2 l, secreia salivar se rspndete n cavitatea oral sub forma unui film foarte subire de 0,0. 1 0,. mm, aflat n permanent micare, care acoper suprafaa tuturor formaiunilor anatomice. Dlu7ul salivar abundent contribuie la funcia de auto curire, splnd de pe suprafaa dentar resturile alimentare aderente, mpiedicnd concentrarea florei microbiene numai pe anumite zone i dispersnd activitatea enzimatic n ntreaga cavitate bucal. )ic&idul salivar poate interveni n prevenirea sau favorizarea procesului carios printr o serie de mecanisme ce constau n activitatea sa enzimatic, capacitatea de tamponare a acizilor produi la nivelul cavitii orale, precum i n procesele de remineralizare a leziunilor carioase incipiente. Compoziia c&imic a lic&idului bucal este comple7 , coninnd att principii organice ct i anorganice. Componenta anorganic este bine reprezentat de calci#l sali$ar, fosfaii salivari i fluor. Dosfaii salivari au rol important anticariogen prin9
5

 participarea lor n componena sistemelor tampon salivare, pstrarea stabilitii coninutului mineral al dinilor n procesele permanente de demineralizare i remineralizare din cavitatea oral, asigurarea mediului nutritiv pentru desfurarea glicolizei bacteriene .!"/$ Concentraia fosfailor salivari depinde de9 sursa salivar, tiut fiind faptul c n saliva parotidian e7ist o concentraie de trei ori mai mare dect n saliva submandibular, i de .5 ori mai mare dect n cea provenit de la nivelul glandelor salivare accesorii !2'$: ritmul secreiei salivare, concentraia fiind mai mic n saliva stimulat !" ' m4 @ l $ dect n cea de repaus ! 2m4@l$ !#$: pC ul salivar: ritmul circadian: influene &ormonale. )ic&idul bucal are rol deosebit n remineralizarea smalului lezat de procesul carios, reparnd defectele aflate n stadiu incipient, localizate la nivelul smalului superficial. ?rin proprietile sale antimicrobiene, lic&idul bucal are capacitatea de a modela colonizarea cavitii bucale de ctre microorganisme patogene prin in&ibarea metabolismului i aderenei lor la structurile orale. ?rezena lizozimului, lactoferinei, pero7idazelor salivare, aglutininelor i leucoto7inelor salivare, precum i prezena opsoninelor n lic&idul bucal, dovedete faptul c acesta prezint mecanisme antibacteriene importante, iar concentraiile acestor factori mai sus amintii, sunt de obicei invers proporionale cu mrimea flu7ului salivar. Cipofuncia salivar determin procesul de demineralizare a smalului, iar &iperfuncia crete potenialul salivei n procesul de remineralizare. Cu ct flu7ul salivar este mai mare, cu att mediul salivar este mai eficient n reducerea demineralizrii i producerea remineralizrii smalului dentar cu fosfai de calciu, cu rol n remineralizare .!6'$ Cnd secreia salivar scade foarte mult sau este c&iar absent !7erostomie$ consecutiv radioterapiei, e7tirprii glandelor salivare, a unor boli

sistemice sau n urma administrrii unor medicamente ce scad flu7ul salivar, capacitatea tampon i de auto curire a salivei este grav afectat.!'"$ >olul cario preventiv la lic&idului bucal const n9 scurtarea timpului de clearance salivar al alimentelor fermentabile i al microorganismelor odontopatogene: diluarea acizilor organici din placa muco bacterian: tamponarea aciditii orale prin sistemele tampon salivare: in&ibarea metabolismului bacterian i a adeziunii microbiene, prevenind colonizarea smalului de ctre microorganismele cariogene: saturarea plcii bacteriene cu substane remineralizante care prote,eaz smalul superficial dentar mpotriva demineralizrii remineralizarea leziunii carioase incipiente, necavitare, cu fosfai de calciu, procesul fiind potenat de fluor.

1.1.'.

Su"#tratul ali(e tar %er(e ta"il

%limentaia este considerat factor favorizant n etiopatogenia leziunii carioase, &idrocarbonatele alimentare avnd efecte cariogene importante, n special asocierea dulciurilor cu finoase, acionnd att prerezorbtiv la nivelul interfeei plac muco bacterian 1 dinte, ct i postrezorbtiv, pe cale sistemic, influennd negativ rezistena la carie a esuturilor dure dentare. n funcie de consistena alimentelor, acestea pot avea o aciune favorabil sau nu asupra dinilor9 astfel, o consisten dur a alimentelor poate avea efect pozitiv n protecia dinilor prin stimularea masticaiei i a secreiei salivare i prin abrazia reliefurilor ocluzale cuspidate. %limentele moi i lipicioase sunt defavorabile prin retenionarea lor mecanic la suprafaa dur dentar, dar i prin lipsa de stimulare a masticaiei riguroase, diminuarea secreiei salivare i prin defavorizarea auto curirii i e7acerbarea florii microbiene cariogene. Cidrocarbonatele alimentare sunt surs de sintez a &idrocarbonatelor plcii bacteriene, za&aroza deinnd potenialul cariogen ma7im servind drept substrat esenial sintezei poliza&aridelor bacteriene e7tracelulare9 de7tran i mutan. %cestea sunt
.0

poliza&aride insolubile ce ,oac un rol important n ataarea plcii muco bacteriene la suprafaa smalului dentar prin afinitatea lor deosebit fa de cristalele de &idro7iapatit din smalul superficial. ;fectul lor depinde nu numai de contactul lor cu dintele, ci i de durata contactului. *impul de clearance salivar reprezint timpul de staionare n cavitatea oral al unui aliment. %cesta difer n funcie de concentraia sa iniial, activitatea musculaturii orale i efectul de splare al lic&idului bucal. ?relungirea timpului de clearance poate fi cauzat de ritmul sczut al secreiei salivare, vscozitatea crescut a salivei, elemente structurale retentive precum9 leziuni carioase, obturaii incorecte, lucrri protetice incorect adaptate marginal sau nefinisate, etc. Cel mai important &idrocarbonat alimentar este amidonul. %midonul crud scade foarte puin pC ul plcii bacteriene, n sc&imb, amidonul preparat termic determin formarea unui compus solubil degradat sub aciunea enzimelor pn la maltoz, de7trine, glucoz. %ceti produi ptrund n placa bacterian unde sunt transformai n acizi. Cidrocarburile alimentare determin scderi ale pC ului salivar prin aciditatea alimentelor ingerate, dar mai ales prin formarea n cavitatea oral a diverilor acizi rezultai n urma fermentaiei &idrocarbonatelor. Bntensitatea scderii pC ului salivar depinde de tipul de aliment ingerat, cantitatea de za&r coninut, flora bacterian prezent n cavitatea oral i tipul de acid format prin fermentaia &idrocarbonatelor. 4icroorganismele &omofermentative transform &idraii de carbon n acid lactic, fiind cele mai nocive, n timp ce microorganismele &eterofermentative i transform att n acid lactic, ct i n ali acizi mai slabi9 acid acetic, propionic, formic, butiric, acetia fiind ns, mai volatili. Cercetri recente arat c n condiiile unei flore microbiene acidogene, monoza&aridele i diza&aridele din alimente pot e7ercita o puternic aciune cariogen. ?rin ingestie de &idrocarbonate, pC ul mediului salivar scade brusc la valori de apro7imativ 2," sau c&iar mai mici la nivelul interfeei smal 1 plac mucobacterian, determinnd condiii propice demineralizrii esuturilor dure dentare. !'/$

..

n funcie de consumul de za&r, potenialul cariogen al alimentaiei este astfel dependent i de asocierea urmtorilor factori9 aciditatea alimetelor, timpul de contact aliment 1 dinte, solubilitatea smalului. ?rin anumii constitueni c&imici alimentele pot modela efectul cariogen al &idrocarbonatelor, reducnd astfel riscul apariiei leziunilor carioase. Dosfaii prezeni mai ales n fina de cereale nerafinate pot fi adugai sub form de fosfoza&arat de calciu, avnd un efect carioprotector eficient. <rnzeturile prin coninutul lor ridicat n fosfai de calciu i prin rolul lor important n stimularea secreiei salivare, tamponeaz aciditatea, avnd un important rezultat n carioprofila7ie. )aptele, n ciuda coninutului n lactoz, care este o protein fermentat la nivelul plcii bacteriene, are efect carioprotector prin intermediul cazeinei, calciului i fosfailor. -iverse oligoelemente i fluorul pot minimaliza cariogenicitatea glucidelor prin aciunea antimicrobian. %portul de fluor, bor i molibden n perioada de mineralizare, induc rotun,irea cuspizilor, lrgirea i reducerea anurilor ocluzale, defavoriznd retenia alimentelor. !"/$

1.1.). Flora (icro"ia $ carioge $

Cavitatea bucal, prin temperatur, umiditate, pC, substraturi nutritive, condiii de aero i anaerobioz, asigur condiii ideale de via i multiplicare microorganismelor. 4icroflora bucal, avnd un caracter mi7t, saprofit, diversificat, poate provoca apariia cariei dentare n condiiile unei diete cariogene prin colonizare la nivelul plcii muco bacteriene. ?laca muco bacterian este un factor determinant n apariia leziunii carioase sau a modificrilor inflamatorii ale esuturilor moi adiacente structurilor dure dentare. ?laca bacterian este reprezentat printr o agregare bacterian aderent de suprafaa dintelui prin intermediul unei te7turi muco glico proteice peliculare, ce nu poate fi ndeprtat prin ,et de ap sau simpla cltire. !.($ Compoziia plcii muco bacteriene este9 503 ap i "03 substane minerale i organice. ;lementele anorganice sunt reprezentate de ioni de calciu, fosfor, magneziu, potasiu i fluor. ;lementele organice sunt reprezentate de proteine,
."

poliza&aride, care vor forma mpreun cu proteinele comple7e glicoproteice, lipide i cantiti nensemnate de ramnoz, galactoz, bacterii distruse, vezicule cu to7ine, etc. Aa&aroza de origine alimentar este cea care asigur formarea i creterea plcii muco bacterine. <acteriile e7istente la acest nivel vor sintetiza din za&aroz dou tipuri de poliza&aride9 e7tracelulare !glucani i fructani$ ce au rol energetic i de ancorare: intracelulare !glicogen i amilopectin$. )a apro7imativ o or dup splare, pe suprafeele dure dentare, ncepe depunerea unui depozit organic de saliv ce reprezint primul strat al plcii muco bacteriene i care poart denumirea de pelicul.

Fig %& : Interrela'ia dintre placa m#cobacterian i smal'#l dentar( ( )!LL*+E" ?elicula se formeaz nainte de a avea loc colonizarea cu microorganisme i este constituit din9 glicoproteine: carbo&idrai: Bg. %: amilaz: fosfataz:
.'

lizozim, provenite n special din saliv.

+tructura plcii muco bacteriene este comple7, i este format din9 agregate bacteriene, celule fagocitare, produse de metabolism celular, celule epiteliale descuamate, proteine salivare i serice. *oate aceste componente sunt unite n matricea plcii dentare. -eosebirea dintre placa dentar i matricea plcii ! materia alb $ este determinat de calitatea aderenei la structurile adiacente. -ac depozitul se poate ndeprta prin aciunea mecanic a spraE ului de ap, se vorbete de materia alb, iar dac aceasta rezist tentativei de ndeprtare, se vorbete despre plac bacterian. -in punctul de vedere al relaiei cu marginea gingival, placa bacterian se poate diferenia n dou categorii9 supragingival i subgingival. ?laca muco bacterian supragingival este situat la nivelul coroanelor dentare sau artificiale, formmdu se prin aderarea mucobacteriilor direct la suprafaa smalului sau pe pelicula dobndit. 4ecanismul acestei adeziuni nu este complet elucidat, pn n prezent fiind acceptate trei mecanisme9 .. realizndu se prin cele doua valene pozitive ale ionilor de Ca din saliv ". glicocali7ul bacterian trimite prelungiri filamentoase foarte lungi '. prelungirile glicacali7ului prezint molecule de adezin !substan foarte lipicioas$ care favorizeaz adeziunea. ?laca muco bacterian subgingival o continu pe cea supragingival, formndu se la rndul ei prin acumulri succesive de microorganisme care nu ader la dinte !sulcusul gingival$. )a acest niel predomin speciile anaerobe reprezentate de treponeme, spiroc&ete, fusobacterii, actinobacili, bacterii flagelate. ?laca dentar se poate dezvolta astfel, pe suprafeele dure dentare, dar se poate forma i pe alte suprafee dure din cavitatea oral, mai ales pe zonele care sunt prote,ate de aciunea de curire a limbii, buzelor i obrazului. >ata de formare i localizarea variaz de la individ la individ, putnd fi influenat de9 regimul alimentar, vrst, saliv, igiena oral, incongruena dento1alveolar, afeciuni de ordin general.
.6

4ecanismul de depunere al peliculei salivare este e7plicat prin absorbia proteinelor salivare pe suprafaa &idro7iapatitei, datorat interaciunii electrostatice dintre ionii de calciu i gruprile fosfat cu macromoleculele salivare. -up curirea suprafeelor dentare prin peria,, aria e7aminat la microscop apare cu mici zgrieturi i material organic restant n micile defecte ale smalului. !'5$ n decurs de "0 de minute, suprafaa dintelui se acoper cu o mas amorf dispus sub forme de mici cupole, care dup o or conflueaz, iar dup .6 ore devin coalescente, acoperind ntreaga suprafa. n ultimul deceniu s a stabilit c aceast pelicul ofer o protecie foarte bun mpotriva atacului acid. ;a acioneaz ca o barier mpotriva difuzrii produilor dizolvai din apatita dintelui. ! 5 $ *recerea de la stadiul de pelicul la cel de plac muco bacterian este foarte rapid. ?rimii constitueni bacterieni includ n special coci mpreun cu un numr mic de celule epiteliale i leucocite polimorfonucleare. 4icroorganismele formeaz iniial un strat monocelular, urmnd ca prin aderare, ataare i implantare, s apar i celelalte bacterii9 lactobacili, streptococi, %ctinomEces, bacili fuziformi i levuri. )actobacilii au fost primii germeni incriminai n etiologia cariei dentare, reuindu se prin inocularea lor, obinerea de leziuni n smal asemntoare cariei dentare. )actobacilii sunt prezeni n numr mare n saliva celor cu carii incipiente i avansate, realiznd numai 0,0"2 3 din aciditatea dezvoltat de microorganismele orale. +treptococii au fost izolai n toate regiunile cavitii orale i reprezint o parte important a florei normale. -in punct de vedere al patogenezei leziunii carioase, streptococii prezint dou proprieti importante9 acidogeneza i producia de poliza&aride e7tra i intracelulare. %ciditatea produs de streptococi poate atinge un pC de 6,6, valoare ce depete cu mult pC ul de la nivelul leziunilor carioase, de 2,2. %stfel formarea plcii muco bacteriene ncepe prin depuneri discrete de bacterii pe pelicula dobndit i prin acumularea produselor rezultate n urma metabolismului bacterian. %ceste microorganisme determin creterea plcii datorit capacitii lor de a prolifera rapid, trecnd astfel la urmtoarea faz succesiunea bacterian ce are drept rezultat creterea i maturarea plcii muco bacteriene.
.2

ionilor

acizi

n dinte

i a mobilizrii

?e msur ce placa se maturizeaz, distribuia microorganismelor devine foarte &eterogen, aprnd i formele anaerobe. %par astfel noi specii bacteriene !coci i bacili F $, iar producia de acid rezultat n urma fermentaiei bacteriene, favorizeaza creterea bacteriilor acidogene. Creterea n volum se realizeaz foarte lent, depunerea ma7im fiind atins dup un interval de '0 de zile. %ceast cretere are loc prin trei mecanisme9 adiia de noi bacterii, multiplicare bacterian i acumulare de produse rezultate n urma metabolismului bacterian. Giteza de formare a plcii muco bacteriene depinde de9 o scderea pC ului o lipsa igienei orale o frecvena cosumului de &idrocarbonate o creterea concentraiei ionilor bivaleni din saliv o creterea vscozitii salivare o gradul de descuamare a mucoasei orale o scderea volumului salivar. ?atogenitatea plcii muco bacteriene, factorul cauzal primordial al cariei dentare, rezid n 9 concentrarea unui numr mare de microorganisme pe o suprafa mic: capacitatea unor microorganisme ! +treptococul mutans $ de a fermenta &idraii de carbon, realiznd o mare cantitate de acid: posibilitatea de a produce acid i n lipsa unui aport de &idrai de carbon prin alimentaie !+treptococul mutans produce acid prin utilizarea levanului i mai ales a amilopectinei $ ! / $: scderea constant i ndelungat a pC ului plcii sub pC ul critic de 2,2. %cumularea de plac bacterian i implicit capacitatea sa patogenic fa de structurile dure dentare, se poate realiza deoarece, placa muco bacterian este impermeabil pentru substanele care confer alcalinitatea lic&idului bucal i fa de substanele antimicrobiene pe care acesta le conine9 lizozim, lactopero7idaz, lactoferin, imunoglobulin %.
.(

%cumularea depozitelor moi de plac muco bacterian este e7presia igienei bucale defectuoase, acestea localizndu se n spaiile i cavitile retentive, greu accesibile autocuririi i curirii artificiale. <acteriile aflate n placa muco bacterian sunt elementul principal ce imprim acesteia caracterul de ecosistem. +e realizeaz astfel medii comple7e, &eterogene i dinamice ce se supun regulilor biologiei i care trec prin etape succesive de formare, dezvoltare, maturare i transformare n tartru. >olul plcii bacteriene n declanarea leziunilor carioase este determinant prin faptul c determin demineralizarea structurilor dentare n condiiile n care pC ul este mai mic de 2,". 4eninerea pC ului sczut depinde de9 clearence ul oral al &idrocarbon atelor alimentare vrsta plcii 1 o plac dens, matur mpiedic difuzarea n saliv a produilor acizi rezultai n urma metabolismului microorganismelor concetraia sczut a ionilor de Ca i ? care, altfel ar putea inactiva acizii rezultai eliminarea permanent de acizi la acest nivel gradul nalt al ionizrii acizilor.

1.'. Teorii etiopatoge ice ale "olii carioa#e

n ,urul unui fenomen att de comple7 cum este caria dentar, s au creat numeroase controverse ca urmare a investigaiilor i ncercrilor de stabilire ct mai e7act, a etiologiei leziunii carioase. -e a lungul timpului, +irienii credeau c este cauzat de aa numiii viermi dentari, n sec.BG nainte de Cristos, F%);H sugera faptul c tulburrile de nutriie ar fi cauza producerii acestei afeciuni, iar D8ICC%>- definete caria, n sec.JGBBB, ca pe o boal ce distruge dinii, determinat de o cauz e7terioar i una interioar. ?rima ipotez argumentat tiinific aparine lui >8<;>*+8H, care n .5'2, incrimineaz ca factor etiologic, aciunea c&imic la nivelul smalului a substanelor acide alimentare, ce determin demineralizarea acestuia. !66$
./

;tiopatogenia leziunii carioase constituie una dintre cele mai studiate probleme ale patologiei umane , fapt ce e7plic e7istena numeroaselor ipoteze !teorii $ referitoare la cauzele i mecanismele de producere a bolii carioase, teorii grupate la rndul lor n teorii e7terne i teorii interne . *eoriile e7terne consider c procesul carios se datoreaz unei demineralizri a smalului i apoi a dentinei, sub aciunea unor factori ce acioneaz local i direct asupra esuturilor dure dentare .

1.'.1. TEORIA PROTEOLITIC

Teoria proteolitic elaborat de );<;>, >8**;H+*;BH i IH-;>=88-, reprezint prima ncercare sistematic de e7plicare a etiopatogeniei cariei dentare. Conform acestei teorii mecanismul de producere al leziunii carioase const dintr un proces iniial de dezintegrare a substanei organice din esuturile dure dentare, consecutiv ptrunderii microorganismelor proteolitice din flora oral, n profunzimea smalului i apoi n dentin. -eclanarea leziunii carioase ar avea loc de a lungul zonelor cu un coninut bogat n substane organice, precum tecile prismelor, substana interprismatic, lamelele, fusurile i smocurile smalului, prin ptrunderea microorganismelor acidogene responsabile de demineralizarea esuturilor dure dentare. *eoria proteolitic se bazeaz pe urmtoarele argumente n cadrul etiopatogeniei leziunii carioase 9 pigmentarea galben brun a leziunii carioase datorit eliberrii unor pigmeni sub aciunea enzimatic a stafilococului auriu : acumularea unei mari cantiti de aminoacizi liberi la limita dintre smalul demineralizat i cel sntos din vecintate: prezena a numeroase microorganisme proteolitice n dentina dinilor cariai: cercetrile indic faptul c cel puin n dentin dezintegrarea substanei organice precede procesul de demineralizare .

.5

;7ist ns obiecii aduse acestei teorii strict localiciste care ignor rezistena, constituia dintelui, protecia salivar, rapoartele organului dentar cu ntreg organismul !26$.

1.'.'. TEORIA C*I+ICO,PARA-ITAR

Teoria chimico-parazitar , enunat de 4B));>, susine faptul c procesul carios ar ncepe la suprafaa smalului printr o demineralizare produs de acizii organici de fermentaie rezultai n urma aciunii enzimatice a microorganismelor acidogene asupra &idrocarbonatelor alimentare. Conform acestei teorii la baza producerii leziunii carioase st triada lui K>%I+; cu cei trei factori ai si 9 resturile alimentare retenionate la nivelul dinilor: flora microbian cariogen: acizii de fermentaie9 acidul lactic, piruvic, formic, acetic, propionic.!/$ ?rismele alterate se disociaz, dnd natere unei caviti n care substana organic de la nivelul smalului sntos periferic i resturile alimentare retenionate, constituie medii de cultur propice dezvoltrii bacteriilor i intensificrii activitii acestora. Bniial, teoria incrimina toate tulpinile orale bacteriene capabile s fermenteze &idrocarbonatele cu producerea de acizi organici . Ilterior, adepii acestei teorii s au oprit ndeosebi, asupra lactobacilului acidofil, prezent ntr un numr mult mai mare la indivizii cu procese carioase multiple fa de cei indemni de carie . n prezent, se contest rolul su cariogen prioritar, punndu se n discuie rolul cariogen al streptococilor mutans i sobrinus, prezeni la nivelul plcii muco bacteriene, factor determinant n etiopatogenia bolii carioase . *eoria c&imico 1 parazitar nu reuete astfel s e7plice satisfctor apariia unor fenomene cum ar fi9 lipsa cariilor n spaiile retentive ale unor indivizi carioactivi, la pC acid:

.#

raportul proceselor

de demineralizare 1 remineralizare, de care

depinde evoluia sau stagnarea leziunilor carioase incipiente: apariia cariilor e7plozive la indivizi indemni de carii pn atunci i care pstreaz o igien oral corespunztoare !'/$: apariia unor cari cu localizare simetric pe dini omologi: sindromul -I<>;IB)1CC%4<%>-;) care const n apariia de leziuni carioase numai la nivelul celor 6 incisivi superiori, la vrsta de .6 .5 ani: apariia unor recidive de carie la acelai dinte, n urma unui tratament anterior corect . *eoriile anterior menionate au un caracter limitat, insuficient pentru a cuprinde i e7plica pe deplin un proces comple7 cum este cel al apariiei bolii carioase. 4ultitudinea cercetrilor tiinifice sunt consacrate n special activitii clinice i practice n medicina stomatologic, avnd ca obiect de studiu n special dou afeciuni9 boala carioas i parodontopatia. +tudii recente evideniaz i ali factori care afecteaz integritatea esuturilor dure dentare, uneori c&iar la vrste foarte tinere. Inul dintre aceti factori este reprezentat de atacurile acide asupra esuturilor dure dentare . %cizii acioneaz direct i au dubl origine9 e7trinsec, provenii de la locul de munc sau prin consumul unor alimente sau medicamente acide: intrinsec, rezultai din regurgitaiile &abituale de coninut gastric.

1.'.). TEORI A PROTEOLI-EI .I C*ELA/IUNII

Teoria proteolizei i chelaiunii0 una dintre cele mai importante teorii de producere a leziunilor carioase, a fost elaborat n .#26 de +CC%*A i 4%>*BH. %cetia consider leziunea carioas ca fiind efectul demineralizrii esuturilor dure dentare prin reacia de c&elare. C&elaia este fenomenul prin care ionii de calciu sunt scoi de la nivelul smalului superficial prin procesul de demineralizare. %genii c&elatori sunt reprezentai de produi de fermentaie ai &idrailor de carbon alimentari sau de produi de proteoliz bacterian9
"0

acizi aminai, za&r, mucopoliza&aride, acid citric, acid lactic numrul legturilor dintre metal i restul moleculei.!"5$

i fosfai anorganici.

Caracteristic acestor substane este marea lor stabilitate c&imic, stabilitate ce depinde de *eoria c&elaiunii este cea care a dovedit posibilitatea demineralizrii esuturilor dure dentare i n alte condiii de pC dect cele acide. %stfel, muli c&elatori de la nivelul plcii muco bacteriene sau din saliv , pot scoate ionii de Ca din smal, c&iar la un pC neutru sau alcalin . +CC%*A i 4%>*BH consider c toate substanele organice din compoziia esuturilor dure dentare, alturi de substanele organice din saliv i alimentele retenionate, constituie substratul de aciune al microorganismelor, i n acelai timp, i o surs de ageni c&elatori. Cu toate c aduce o contribuie notabil la nelegerea mecanismelor de producere a bolii carioase, teoria c&elaiunii nu reuete s e7plice complet etiopatogenia procesului carios, nelund n considerare variaiile produse dependente de factorul teren i cel al alimentaiei. %rgumentele tiinifice acumulate nu pot ns admite e7istena factorilor constituionali sau a unor distrofii ale smalului ca factori cauzali independeni, n afara factorilor locali. *eoriile endogene !interne$ consider c procesul carios este precedat de tulburri metabolice generale i locale, ce altereaz troficitatea esuturilor dentare, acestea devenind incapabile s se apere n faa no7elor din mediul oral.

1.'.1. TEORIA ORGANOTROP

Teoria organotrop, elaborat de );BHF>I4<;>, privete esuturile dure dentare ca parte integrant n ecosistemul general al organismului, prin intermediul unitii biologice pe care o formeaz alturi de mediul salivar i sngele de la nivelul pulpei dentare. )eziunea carioas este considerat drept o boal a organului dentar, datorit disfunciilor ce apar la nivelul unitii biologice amintite. %stfel este facilitat aciunea factorilor cariogeni asupra esuturilor dure dentare.

1.'.2. TEORIA EN-I+ATIC

".

Teoria enzimatic a lui C+;>HL;B, pornete de la ipoteza c anumite e7citaii patologice, leziunile sistemului nervos central, produc modificri bioc&imice ale limfei dentare. +c&imbarea raportului D@4g n favoarea celui din urm, duce la activarea fosfatazei alcaline de la nivelul pulpei dentare. )eziunea carioas debuteaz astfel n interiorul dintelui, avnd o evoluie centripet, dinspre dentin spre smal.!"'$

1.'.3. TEORIA NEURODISTROFIC

Teoria neurodistrofic, elaborat de )IK84+KB i dezvoltat de ?)%*8H8G, susine c modificrile precarioase se traduc c&imic prin apariia unei sensibiliti a dinilor la dulce, acru, rece, fr ca procesul carios s fie evident. %ceast teorie leag apariia bolii carioase de anumite tulburri ale centrilor nervoi trofici, de afeciuni generale i de o alimentaie neraional, factori ce perturb metabolismul general i local .

1.'.4. TEORIA REFLE5

Teoria reflex, lansat de ;H*BH, consider c tulburrile funcionale nervoase cauzate de e7citaiile provenite din mediul e7tern, se localizeaz la nivelul scoarei cerebrale. n urma generrii unor refle7e patologice la nivelul esuturilor dentare, apar cureni capilari i osmotici centripei spre pulpa dentar, n locul curenilor centrifugi normali .

1.'.6. TEORIA ETIOPATOGENIC A LUI RUBIN

Teoria etiopatogenic a lui R !"# pornete de la premiza c agresorii mediului oral reprezentai de produii de descompunere a resturilor alimentare, germenii microbieni, etc., sunt &otrtori n producerea cariei dentare prin intermediul refle7elor patologice pe care le declaneaz . Consecutiv are loc tulburarea reglrii nervoase a troficitii esuturilor dure dentare, proces ce are ca rezultat instalarea unor procese distrofice, iar n final, apariia n smal a leziunii carioase . ;miterea teoriilor etiopatogenice interne, precum9 teoria organotrop, teoria enzimatic, teoria neurodistrofic, refle7 sau cea etiopatogenic a lui >I<BH, nu poate e7plica o serie de constatri clinice i e7perimentale, cum ar fi 9

""

 eficiena unor metode de tratament ale cariilor simple prin simpla preparare i obturare a cavitilor cercetate: dac leziunea carioas ar fi de origine intern, ar trebui s evolueze n mod continuu, indiferent de corectitudinea terapiei stomatologice atta timp ct nu este refcut ec&ilibrul intern : eficiena procedeelor profilactice actuale ce au ca rezultat reducerea indicilor de frecven a leziunii carioase dentare la formarea dentinei de reacie : stimularea neodentinogenezei prin coafa, indirect: apariia leziunilor carioase de contact : apariia leziunilor carioase la dini devitali : creterea incidenei leziunilor carioase la persoanele cu o diet bogat n &idrocarbonate: apariia cariilor la persoane cu igien oral deficitar . ncercrile actuale de e7plicare a etiopatogeniei bolii carioase combin teoriile interne cu cele e7terne, boala carioas fiind un proces e7plicat printr o comple7itate de interrelaii, prin sc&imburile osmotice dintre saliv i dinte !'"$, prin tulburrile metabolice ale substanelor proteice din smalul dentar !"/$, prin modificri patologice ale salivei sau tulburri de ec&ilibru a srurilor minerale aflate n compoziia lic&idului bucal !'5$.*eoriile moderne nu negli,eaz factorul local 1 acidul 1 care este agentul de cavitaie propriu zis . n concluzie, caria dentar este definit ca un proces patologic microbian al esuturilor dure dentare, nsoit de dizolvarea i distrucia localizat a acestora, determinnd n final leziuni ale pulpei sau@i a parodoniului apical, care prin complicaiile sale poate afecta sntatea ntregului organism !boala de focar$ . persoanele ce beneficiaz de profila7ia prin fluor, sau la cele dispensarizate timpuriu :

"'

"6