Anemia infecioas ecvin Definiie Anemia infecioas este o boal specific solipedelor (cal,asin,catr,bardou), caratcerizat clinic prin febr

recurent sau intermitent, anemie, tulburri cardio-vasculare i slbire progresiv, iar anatomopatologic prin diatez hemoragic i hiperplazia reticolo-endotelial. Rspndire i importan Anemia infecioas ecvin este considerat una din cele mai rspndite i dificile boli ale calului. n prezent are o inciden variabil de la o zon la alta. n Romnia, este semnalat sub form de focare izolate in zonele din nord-vest, dar i in zona de vest a Moldovei. Importana deosebit a bolii este conferit de contaciozitatea ridicat, evoluia insidioas, existena purttorilor i excretorilor de virus de lung durat i greu de depistat, lipsa posibilitilor de tratament, precum i a unei imunoprofilaxii sau profilaxii nespecifice eficace.

Etiologie Anemia infecioas ecvin este produs de un lentivirus ncadrat taxonomic n genul Lentivirus, familia Retroviridae, alturi de virusul Maedi-Visna, virusul arteritei-encefalitei caprine i virusurile imunodeficienei umane i animale. Morfologic, nu difer de alte lentivirusuri, avnd diametrul de 90-140 micrometri, din care miezului i revine 40-60 nm, i contine ARN. Virusul posed reverstranscriptaz (ADN polimeraz dependent de ARN, cu ajutorul cruia ARN-ul viral funioneaz ca model pentru formarea unui hibrid ARN-ADN i apoi a unui provirus ADN, care se poate integra n genomul celulei gazd). Genomul viral codific trei grupe principale de produi : GAG ( antigen asociat de grup ) pentru sinteza proteinelor capsidale, care posed antigenul de POL (polimeraza) care codific reverstranscriptaza, proteaza, ribonucleaza N, activitatea

grup (Lanning si col., 1999); UTP-azei i o enzim de copiere a ADN-ului, pentru a favoriza integrarea in genomul celulei gazd (Thomas i col.,1991);

 i col.,1993).

ENV ( anvelopa) care cuprinde n cadrul lor glicoproteinele de nveli gp 45 i gp 90 (Sellon

n afara genelor de replicare, n structura genomului virusului AIE, se mai gsesc : Secvene terminale repetitive ( LTR ) (Rosin-Arbes Feld i col., 1994); Gene particulare de talie mic; SOR, TAT i trei gene ORF (S1, S2, S3), cu rol esential in

controlul replicrii virale. Proteina principal este proteina intern p26 care reprezint antigenul de grup, totalizeaz 40% din cantitatea total de protein a virusului i corespunde antigenului G descris anterior. Deoarece, s -a descris la toate tulpinile virale, mai ales denumit i antigen comun, avnd drept caracteristic rezistena la etern ( Coggins i col.,1971). Sau mai evindeniat glicoproteine de nveli gp 45 i gp 90. Au fost descrise un numr relativ mare de tulpini cum sunt Wyoming (tip slbatic), F1 LC, C ometo, iar n Romnia Homorod. Ele difer marcant in ceea ce privete caractristicile de cultivare, infectivitatea invivo i virulena (Boldizsar, 2001). Replicarea virusului n culturi celulare a fost realizat de Kobyashi (1961), care a utilizat mduva osoas hematogen. Ulterior, replicarea virusului n culturi celulare a permis obinerea antigenelor necesare efecturii testului de imunodifuzie.Rezistena virusului n condiiile mediului extern este foarte mare. n sngele uscat de pe furaje fibroase rezist pn la 6 luni, n gunoiul de grajd i purin pn la 2,5 luni, n gunoiul supus fermentaiei o lun, n ap peste 30 zile, n cadavre 3-6 luni. Lumina solar direct l distruge n 1-3 ore, iar temperatura de 60 grade celsius ntr-o or. n serurile fenolate 0,5% a fost gsit viabil dup 87 zile dar nu i dup 124 zile (Soituz si col., 1953). Din aceste considerente serurile imunizante se livreaz dup o prealabil stocare sau/i nclzire timp de o or la 59-60 grade C. Dintre dezinfectante, sunt active formolul 2% care distruge virusul in 5 minute, sublimatul 2% in 10-15 minute, soda caustic 2-4 % ( fierbinte) n 20 minute.Eterul,cloroformul,toluenul,fenulul i glicerina nu au niciun efect asupra virusului.

Caractere epidemiologice La infeia natural sunt receptive solipedele. n cadrul aceleiai specii,animalele tinere sunt, n genral, mai sensibile la infecie, n sensul c fac de obicei forme mai grave de boal, cu un procent mai ridicat de letalitate. Alimentaia insuficient, carenat, factorii geoclimatici i n general orice factor care tulbur echilibrul fiziologic al organismului,mrete

receptivitatea la infecie. De asemenea, n cadrul aceleiai specii, la aceeai vrst, in condiii de via i exploatare asemntoare, receptivitatea difer de la un individ la altul. n condiii naturale, sursele primare ale infeciei sunt caii bolnavi de anemie infecioas, indiferent de forma evolutiv a bolii, sunt rezervoare insemnate de virus. Anemocronicii i anemolatenii rmn purttori i excretori de virus un timp foarte ndelungat, pn la 15-18 ani. Sursele secundare de infecie (furaje,ap, aternutul, obiecte contaminate) joac un rol mai puin important. Posibiliti de contaminare n AIE sunt multiple i foarte variate. Simpla nepare cu un ac murdrit de snge virulent poate asigura infecia. Majoritatea cercettorilor consider ca un rol primordial n transmiterea infeciei revine insectelor hematofage i n mai ales speciei Tabanus fascicostatus hine (musca de cal). S-a demonstrat c tabanidele, dup ce au supt snge cu AIE febrili, pot transmite infecia chiar dup 7 sptmni. Infecia cutanat poate fi realizat mai ales prin depunerea de materii virulente la nivelul unor plci,fie de catre mute,fie prin harnaamente, obiecte de pansaj,de grajd, prin aternutul infecios ( murdrit cu urin sau snge scurs din plgile de var). Un rol deosebit in transmiterea AIE n pot juca diferitele aciuni sanitarveterinare, cum sunt: vaccinri in mas, maleinari,seroterapii, operaii chirurgicale,recoltri de snge atunci cand nu se respect regulile de apsesie si antisepsie. O alt modalitate de transmitere a infeciei este aceea prin serurile hiperimune preparate pe cai,folosite dupa o stocare insuficient. Infecia mai poate fi realizat prin mont, prin laptele matern, la nivelul mucoasei conjunctivale, sau respiratorii si digestive. Transmiterea prin cale transplacentar, se poate realiza n proporie de 1/7 n cazul iepelor cu semne clinice de boal, si de 1/9 la iepele infectate subclinic. Contaminarea pe cale digestiv, este putin probabil avnd n vedere sensibilitatea virusului la acidul clorhidric din sucul gastric i necesitatea existenei de leziuni la nivelul mucoasei tubului deigestiv. De asemenea, transmiterea prin coabitare este foarte limitat, de oarece virusul apare n mod excepional n secreii,excreii, lapte, urin si fecale. Anemia infecioas mbrac n general un caracter enzootic (de focar), cu difuzibilitate destul de mare n efectivele contaminate. Uneori, n cazul tulpinelor foarte virulente i cand exist posibiliti multiple de contaminare, boala poate lua un aspect epizootic. Caracterul sporadic al afeciunii este mai mult aparent,din cauza posibilitii ca n unele focare infecia s evolueze la un numr mare de indivizi sub form latent, nedepistabil clinic, anatomopatologic sau histopatologic. Evoluia anemiei infecioase difer i dup cum este vorba de efectivele recent contaminate sau efectivele n care infecia exista de mai mult timp. n primul ca, boala ia de obicei un caracter enzootic cu un

numr mare de mbolnviri clinice, majoritatea cu evoluie acut,grav. n focarele vechi, forma acut apare mai mult la indivizii nou intrui n efectiv, provenii din regiuni indemne; n restul efectivului apare cazuri sporadice cu forme cronice. Factorii geoclimatici locali, precum i condiiile de cretere i exploatare a animalelor, influeneaz de asemenea n mare parte evoluia bolii. n general, anemia infecioas este o boal a regiunilor umede, mltinoase,inundabile, mpdurite, bogate n insecte hematofage, cu ap freatic, cu sol impermeabil, acid, srac n anumite sruri minerale. n asemenea condiii, focarele de anemie infecioas au adeseori un caracter enzootic, staionar, cu evoluie destul de grav. S-a constatat c, la caii bolnavi de anemie infecioas, dui la regiuni cu sol complet din punct de vedere chimic, cu pH alcalin, hrnii cu furaje bogate n proteine i inui n condiii de igien corespunztoare, accesele termice dispar i nu boala nu se extinde la caii localnici. Aa se explic de ce anemia infecioas are o slab tendin de difuzare n afara zonelor contaminate, rmnnd adeseori cantonat n anumite regiuni sau anumite localiti. Curba epizootic a bolii este de obicei mai ridicat in peroada var-toamn, datorit faptului c n aceste sezoane posibilitile de contaminare sunt mai mari i o bun parte din animale se gsesc n condiii de receptivitate mrit din diferite cauze. Astfel, vara i toamna se gsete cel mai mare numr de insecte hematofage care joac un rol nsemnat n transmiterea infeciei; primvara animalele sunt supuse de obicei la munci intense, neraionale, dup o lunga inactivitate n cursul iernii i adeseori o alimentaie insuficient i carenat. Patogenez Agentul patogen ptruuns n organism, se fixeaz n esuturile i organele pentru care are tropism, infecteaz celulele macrofage, i determina o serie de alterri morfologice i funcionale. De importan primordial este capacitatea virusului de a se integra n ADN-ul genomic al celulei gazd sub form de provirus ADN i s rmn constant la acest nivel n stare latent sau neexprimat. Prin multiplicarea i distrugerea macrofagelor se elibereaz cantiti mari de virus ceea ce determin viremia i sindromul febril. Prezena virusului n esuturile i organele pentru care are entropism determin i declanarea rspunsului imun, cu formarea de atnicorpi specifici care, cupleaz virusul i formarea de complexe imune infecioase. Acestea, se depun n diverse esuturi, dar mai ales la nivelul rinichilor, i determin o glomerulit proliferativ. Apariia complexlor imune circulante determin depleia de complement, cu efecte negative n aprarea imun. Concomitent apar i anticorpi neutralizani, ceea ce determin apariia unor noi variante antigenice care se

selecioneaz i declaneaz un nou atac febril (febra remitent) , cu raspuns imun. De asemenea, se produc leziuni degenerative ale endoteliului vascular , care poate constitui substratul morfologic al diatezei hemoragice. n AIE intervin dou mecanisme patogenetice fundamentale: anemia i persistena viral. Anemia apare ca rezultat al hemolizei intravasculare i extravasculare, ct i a raspunsului defectos al mduvei osoase ( Swardson si col.,1997 ). Hemoliza intravascular este determint de prezea unei componente hemolitice i hemaglutinante a virusului i alterarea funiei fagocitare a eritrocitelor nvelit cu componenta c3 a complementului asociat cu creterea fragilittii osmotice, determin scaderea duratei de via a eretrocitelor. Activitatea hemaglutinant a virusului intro este atribuit glicoproteinelor de suprafa, prezentp numai la unele variante. O alt alternativ posibil este prezentat de ataarea complexelor imune circulante virus-anticorpi de suprafaa eritrocitelor prin intermefiul fragmentelor f sau a receptorilor de complement, ceea ce determin activarea complementului i hemoliza intravascular mediat de complement. Hemoliza extravascular, apare pe msur ce eritrocitele invelite n complement sunt fagocitate de macrofage i neutrofile ( Sentsui si col., 1987). Liza hematiilor se soldeaz cu punerea n libertate a unor cantiti mari de epimeni ferici, care se depun sub form de hemosiderin n diferite organe,dar n special n ficat,dar i n splin.