Sunteți pe pagina 1din 66

Edemul pulmonar acut

Dr. Axente Nicolae-Lucian Spitalul Clinic Dr. D. Bagdasar

Definiie
Acumulare anormala de fluid extravascular in alveolele pulmonare secundara fie unei presiuni capilare pulmonare crescute (edemul pulmonar cardiogen) fie unei cresteri a permeabilitati membranei alveolo-capilare (edem pulmonar necardiogen). Conduce la alterarea schimburilor gazoase alveolo-capilare cauzeaza insuficienta respiratorie acuta.

Mecanismul edemului pulmonar


Membrana alveolo-capilara Ecuatia Starling Sistemul limfatic Secventa acumularii de lichid in edemul pulmonar Edemul pulmonar gravitational

Membrana alveolo-capilara
o Prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale capilare care se unesc pentru a forma un tub ciplasmatic continuu o Spatiul interstitial care variaza in grosime si poate contine fibrile de tesut conjunctiv, fibroblasti si macrofage si canale limfatice o Suprafata peretelui alveolar care se continua cu epiteliul bronsic si este constituit predominant din celule scuamoase mari (tipul I) cu proiectii citoplasmatice subtiri

Ecuatia Starling
Q = K(Pcap - Pis) - l(Pcap - Pis)

Q este rata neta de transudare (fluxul de lichid intre vasele sangvine si spatiul interstitial) K este o constanta numita conductanta hidraulica (coeficient de filtrare) Pcap este presiunea hidrostatica intravasculara Pis este presiunea hidrostatica interstitiala l este coeficientul de reflectie pentru proteine (indica eficienta peretelui capilar in a preveni filtrarea proteinelor) Pcap este presiunea coloid osmotica a plasmei (care tinde sa tina fluidul in capilare) Pis este presiunea coloid osmotica interstitiala (care tinde sa extravazeze fluidul din capilare)

Presiunea in capilarul pulmonar normala (N-PCP)este contrabalansata de presiunea oncotica a plasmei N-PCP 8-12 mmHg

Presiunea coloid osmotica normala 28 mm Hg.

Limfaticele
Joaca un rol cheie in indepartarea lichidului din spatiul interstitial
Pers de 70 Kg are Qlimf 20 ml/ora Capacitatea de pompa limfatica 200 ml/ora

Secventa acumularii de lichid in edemul pulmonar


Stadiul 1 cresterea transferului de lichid si coloizi din capilarele sangvine in interstitiu, fara acumulare in interstitiu Stadiul 2 sarcina filtrata din capilarele pulmonare este suficient de mare pentru a atinge sau depasi drenajul limfatic, iar lichidul si coloizii incep sa se acumuleze in interstitiu mai compliant care inconjoara bronhiolele, arteriolele si venulele Stadiul 3 cresterea filtrarii depaseste limitele volumice ale spatiului interstitial ocupat, determinand distensia spatiului mai putin compliant al septului alveolo-capilar, determinind inundatia alveolara.

Conceptual illustration depicting congestive heart failure

Pulmonary edema begins with an increased filtration through the loose junctions of the pulmonary capillaries

As the intracapillary pressure increases, normally impermeable (tight) junctions between the alveolar cells open, permitting alveolar flooding to occur

Edemul pulmonar gravitational


P alveolara>P arteriala pulmonara>P venoasa, Flux sangvin diminuat
P arteriala>P alveolara> P venoasa

P venoasa>P alveolara ->distensia capilarelor

Clasificarea edemului pulmonar pe baza mecanismului de initiere


Dezechilibrul fortelor Starling Alterarea permeabilitatii membranei alveolo- capilare Insuficienta limfatica Alte mecanisme

Edemul pulmonar cardiogen


Etiologie
Orice cardiopatie se poate complica cu EPA In majoritatea cazurilor=IVS (exceptie stenoza mitrala)

Fiziopatologie PCP>28 mmHg stadiile 13 lichid in alveole alterarea schimburilor gazoase: oxigenul difuzeaza cu greutatehipoxemiehiperventilatie reflexapolipnee bioxidul de carbon difuzeaza normal, dar din cauza hiperventilatiehipocapnie

EPA masiv/prelungit epuizarea musculaturii respiratoriihipoventilatie alveolarahipercapnie

EPA hipercapnic este grav pentru ca mecanismele compensatoare ale hipoxemiei sunt depasite
Acidoza metabolica compensata prin hipocapnie

Simptomatologie
o dispnee cu ortopnee si polipnee
o o o o anxios, transpiratia abundenta, tuse cu expectoratie spumoasa rozata; in sezut/ortostatism uneori durere anginoasa concomitenta
Ischemia este cauza EPA Angor secundar hipoxiei (la un coronarian)

Examen clinic
pulmonar cardiac

cianoza frecventa hipoxemie frecventa respiratorie crescuta tiraj intercostal si supraclavicular, respiratie abdominala raluri subcrepitante bilateral in maree, sibilante frecvent la batrani

creste frecventa cardiaca si tensiunea arteriala (exceptie EPA prin bradicardie sau bradicardie hipoxica precede stop cardiac) auscultatie dificila galop protodiastolic (IVS) semne (eventual) de valvulopatie

Semne de gravitate
Bradipnee epuizare musculara
Semne de hipercapnee transpiratii profuze Tulburari ale starii de constienta VM

Soc cardiogen (hTA, marmorare, paloare, tranpiratii profuze) inotrop+ si VM

Examene paraclinice
Radiografia toracica Gazometria EKG Explorare hemodinamica (Swan Ganz) Alte examene (echo Doppler)

Radiografia toracica
Ingrosarea tramei vasculare, cu redistributie spre varfuri Liniile kerley B=edem interstitial Semne de edem alveolar=opacitati floconoase, prost delimitate, bilaterale si simetrice, predominind in hil (aripi de fluture)

At high magnification, the alveoli in this lung are filled with a smooth to slightly floccular pink material characteristic for pulmonary edema. Note also that the capillaries in the alveolar walls are congested with many red blood cells. Congestion and edema of the lungs is common in patients with heart failure and in areas of inflammation of the lung.

Diagnosticul diferential cu astmul bronsic


Ambele situatii dispnee severa, puls paradoxal, ortostatism, sibilante difuze In astmul bronsic anamneza de episoade asemanatoare, iar pacientul isi cunoaste diagnosticul In astm: torace hiperinflat si hipersonor, hipoxemia nu are intensitatea de a produce cianoza, fara transpiratii profuze, ralurile mai inalte si mai muzicale decat in EPA EPA: transpiratii profuze, cianoza, toracele este mat si nu apare hiperinflatia sa, pe langa sibilante se ausculta raluri umede si ronflante

Diagnosticul diferential cu embolia pulmonara


Embolia pulmonara: Nu exista expectoratie rozata spumoasa Nu exista raluri subcrepitante Exista tromboflebita Radiografia pulmonara Angiografia pulmonara

Tratamentul edemului pulmonar acut


Spitalizare in UTIC sau ATI Oxigen 100% debit 6-10 l/min Pozitie sezanda, cu picioarele atarnand la marginea patului Diuretice - de ansa iv- furosemidul iv are si efect venodilatator, doza maxima 360 mg/24 ore Vasodilatatoare Nitroglicerina 20-30 mcg/min iv100-120 mcg/min, CI stenoza aortica si mitrala

Morfina iv repetat, in doze de 2 pana la 5 mg Daca survine depresia respiratorie Naloxona Suport inotrop
dobutamina 5-20 mcg/kgc/min dopamina <5 mcg/kgc/min

Aminofilin 240-480 mg iv reducerea bronhoconstrictiei, cresterea fluxului sanguin renal si excretiei de sodiu si cresterea contractilitatii miocardice Ventilatia mecanica

o Identificarea si indepartarea factorilor precipitanti


Reductia unei tulburari de ritm

Tratament fibrinolitic IMA


Tratamentul unui pulseu HTA

Sindromul de detresa respiratorie acuta (SDRA)


Afectiune caracterizata prin insuficienta respiratorie acuta hipoxemica, datorata edemului pulmonar produs prin cresterea permeabilitatii la nivelul barierei alveolocapilare.

SDRA reprezinta cea mai severa manifestare dintr-un spectru de raspunsuri aparute la diverse leziuni pulmonare acute

Evenimentul declansator initiaza o cascada complexa de evenimente celulare si biochimice. Leziune afecteaza atat epiteliul alveolar cat si endoteliul capilarelor pulmonare. 3 etape: initierea evenimentul declansator activeaza cascada celulara amplificarea celulele efectoare sunt recrutate si activate leziunea exprimarea acestor evenimente la nivel tisular

Marca fiziopatologica a SDRA este cresterea permeabilitatii vasculare pentru proteine

Modificarile patologice in SDRA


Faza acuta, exudativa in primele 3 zile dupa leziunea pulmonara formarea de membrane hialine, compuse din fibrina si alte proteine matriceale, in ductele alveolare si spatiile aeriene leziunea celulelor epiteliale necroza extensiva a pneumocitelor de tip I si denudarea membranei bazale leziunea endoteliala edem celular si largire a jonctiunilor intercelulare la nivelul vaselor se gasesc tromemboli si trombi in situ

Faza proliferativa Celulele cuboidale de tip II si epiteliul scuamos acopera zonele denudate ale membranelor bazale alveolare Fibroblastii patrund la nivelul membranelor hialine si incep productia de colagen Faza fibroasa dupa 3-4 saptamani Spatiile aeriene microchistice se largesc pentru a forma chisti si modificari in fagure de miere in plamanul afectat Spatiile aeriene si ductele alveolare sufera un proces de fibroza, in timp ce bronhiile periferice se dilata In arterele mici, venele si limfaticele pulmonare apare proliferarea intimala fibrocelulara

Caracteristici clinice
La momentul agresiunii si in orele urmatoare pacientul poate fi asimptomatic si fara semne caracteristice respiratorii Semnul cel mai precoce cresterea frecventei respiratorii, urmata de dispnee Gazometria arteriala in perioada initiala: P O2 scazut, P CO2 scazut Examenul fizic nerelevant, cateva raluri fine de inspir Radiografic +/- infiltrate interstitiale minime si nelocalizate

Pacientul devine cianotic, din ce in ce mai dispneic si tahipneic Ralurile pulmonare se accentueaza si se aud cu usurinta in ambele campuri pulmonare, impreuna cu sufluri tubare Radiografia toracica infiltrate alveolare si interstitiale difuze, extinse bilateral Hipoxemie necorectabila prin cresterea concentratiei de O2 din aerul inspirat o Mecanismul principal al hipoxemiei este suntul dreaptastanga (alveole colabate sau umplute) o Initial hipoxemia era corectabila, iar mecanismul principal era neconcordanta ventilatie-perfuzie si, posibil, afectarea difuziei (diferenta initiala mare alveolo-arteriala de P O2.

Edem pulmonar acut la un baietel de 5 ani, internat la o ora dupa ce aproape se inecase in apa clorinata

Chest radiograph obtained at the time of admission reveals cardiac enlargement, diffuse confluent alveolar patterns of pulmonary edema, and peribronchial cuffing

Efectuat la 3 ore

Tratamentul SDRA
Tratamentul supotiv al hipoxemiei Canule nazale, masti faciale simple si masti cu pungi inspiratorii de rezerva 5-10 l/min O2 100% nu se obtine oxigenarea adecvata Suportul ventilator mecanic Intubarea endotraheala si asigurarea mecanica a ventilatiei Creste volumul pulmonar mediu prin deschiderea cailor respiratorii pana acum inchise, cu imbunatatirea consecutiva a oxigenarii

PEEP imbunatateste oxigenarea prin cresterea presiunii medii alveolare, recrutand astfel alveole atelectatice si prevenind inchiderea alveolelor si cailor aeriene la sfarsitul expirului 5-max 15 cm H2O Risc de barotrauma - evitat prin folosirea volumelor curente relativ mici 6-10 ml/kg de masa musculara Fractia de oxigen inspirat este initial stabilita la 1,0 si ulterior scazuta treptat la cea mai mica fractie inspirata care mentine PaO2 la 60 mmHg Repletia volemica cand este necesara se face folosind solutii cristaloide

amplasarea unui cateter Swan Ganz flotant in artera pulmonara poate ajuta la monitorizarea debitului cardiac si presiunii capilare pulmonare
statusul mental si diureza trebuie urmarite de aproape

risc de dezvoltare a acidozei lactice datorata perfuziei tisulare inadecvate

tratamentul infectiei implicate in aparitia SDRA daca infectia este localizata si se poate drena chirurgical, aceasta manevra nu trebuie amanata glucocorticoizii nu au aratat nici un beneficiu in stadiile precoce ale SDRA, cu exceptia celor din meningocemia copiilor si pneumonia cu Pneumocistis carinii glucocorticoizii pot avea unele beneficii in etapa proliferativa din stadiile tardive ale SRDA

Complicatiile SDRA
toxicitatea oxigenului (datorata unei FI O2 de peste 50%, timp indelungat) si hidratarea excesiva pot marii infiltratele pulmonare volumele si presiunile ventilatorii curente mari pot duce la barotrauma ventilatia mecanica prelungita predispune la pneumonie nozocomiala dezvoltarea fistulei bronhopleurale sau CID fibroza pulmonara, hipertensiunea pulmonara ireversibila sau insuficienta multipla de organe (MSOF)

mortalitatea 50-70%, are tendinta de scadere datorita terapiei optime


factori de prognostic negativ: varsta peste 65 ani, sepsisul-majoritatea deceselor precoce MSOF- cauza importanta a mortalitatii tardive Tulburari severe ale schimburilor gazoase Recuperare mai buna: Supradoze medicamentoase Aspiratie

Hipoalbuminemia Edemul pulmonar acut nu apare in conditii de hipoalbuminemie izolata Trebuie sa existe si o crestere a presiunii capilarpulmonare (supraincarcare moderata de volum) Cresterea presiunii negative interstitiale indepartarea rapida de aer pleural pentru ameliorarea unui pneumotorax se poate asocia cu edem pulmonar de obicei pneumotoraxul este prezent de mai multe ore sau zile, timp suficient pentru alterarea surfactantului, astfel incat pentru deschiderea alveolelor colabate sunt necesare presiuni negative importante edemul este unilateral

Edemul pulmonar de altitudine mare


persoane in decada intaia sau prima parte a decadei a doua de viata care au urcat rapid la altitudini peste 2500 m si care exercita un efort fizic intens la aceasta altitudine inainte de a se acomoda incidenta o 6,4% cazuri clinice manifeste (sub 21 ani) o 0,4% cazuri peste 21 ani

Patogeneza

Simptomatologie
dupa o zi de ascensiune apar tuse, dispnee, durere toracica care asociaza tahicardie raluri bilaterale cianoza semne radiologice de tip opacitati discrete sugerand infiltrat pulmonar

Tratament
o ameliorare rapida sub 48 de ore o fie prin readucerea pacientului la o altitudine mai mica o +/- administrarea de O2 la concentratii inalte

Preventie
o aclimatizare gradata o evitarea efortului intens in primele 2-3 zile, la altitudine crescuta

Edemul pulmonar neurogen


Afectiunile SNC de la traumatism cranio cerebral la convulsii de grand mal pot asocia edem pulmonar acut Supraactivarea simpatica produce o deplasare a sangelui din circulatia sistemica in cea pulmonara, cu cresterea secundara a presiuni din capilarul pulmonar si din atriul stang

Simpatoliticele previn edemul pulmonar neurogen, dar nu au rol in tratamentul lui (presiunea capilara pulmonara a revenit la normal in momentul diagnosticarii acestui sindrom)

Edemul pulmonar prin supradoza narcotica


Supradoza de heroina Cauza initiatoare-afectarea membranei alveolocapilara (heroina elibereaza in plaman histamina care creste permeabilitatea vasculara)

Embolismul pulmonar
masiv sau embolii mici multiplii
masiv- disfunctie ventriculara stanga (hipoxemie si impingerea septului interventricular pe partea stanga) microembolii-cresterea permeabilitatii membranei alveolocapilare

Eclampsia
Disfunctia cerebrala cu descarcari simpatice masive Disfunctia ventriculara stanga secundara hipertensiunii arteriale sistemice Hipervolemia Hipoalbuminemia (secundara pierderilor renale) Coagularea intravasculara diseminata

Post cardioversie
Posibil disfunctia atriala stanga dupa cardioversie, Posibil disfunctia ventriculara stanga Mecanisme neurogenice

Post anestezie
Disfunctie limfatica temporala sub anestezie

Post by-pass cardiopulmonar


Mecanisme sugerate: Alterarea sufactantului determinata de colapsul pulmonar prelungit din cursul interventiei Necesitatea ulterioara de a aplica presiuni intrapleurale negative mari pentru reexpansiune precum si eliberarea de substante toxice reactii anafilactice la plasma proaspat congelata

Va multumesc pentru atentie!