Corynebacterium

Corynebacterium diphtheriae.

ESTRUCTURAS:

Al fragmentar sus enlaces disulfuro, la molécula puede desdoblarse en dos fragmentos:

Fragmento a (peso molecular –38,000) es el copulador, sitiado en el extremo terminal es el que adhiere
la toxina a la célula ,carece de actividad dependiente, pero se requiere para el transporte del fragmento A
hacia el interior de la célula.

Fragmento b es el activo situado en el extremo aminoterminal, es el fragmento tóxico, inhibe la

elongaciòn de la cadena polipeptìdica siempre y cuando exista nicotinamida adenindinucleòtido (NAD),
inactivando el factor de elongamiento EF-2 (anteriormente llamado transferasa II) mediante la ribosilaciòn
del ADP e inhibe así la síntesis de proteínas.

La toxina difterica (DT) –Monòmero.

(A) Catalizador dominante de color rojo,(B) receptor dominante de color amarillo que se adhiere a la
célula, (T) Dominante transmenbrana.

Estructura celular y Metabolismo

FORMAS:

Las características más relevantes del género Corynebacterium fueron descritas por Collins y Cummins
(1986). Se trata de bacterias Gram-positivas, catalasa positivas, no esporuladas, que carecen de
motilidad, bacilos rectos o ligeramente curvadoscuyo tamaño oscila entre 2-6 micrometros de longitud y
0,5 micrometros de diámetro, a menudo con la típica forma de V (lo que también se denomina “forma de
letras chinas”), aunque también aparecen formas elipsoidales, son aerobias o anaerobias facultativas,
quimioorganotrofos, con un contenido en G:C genómico entre 51–65%. El pleomorfismo en su ciclo de
vida se observa en formas bacilares de longitud diversa y frecuentes engrosamientos en los extremos,
estando marcadamente influido por las condiciones del cultivo
• Pared celular

La pared celular es muy característica, presentando un predominio de ácido mesodiaminopimélico en el

tetrapéptido de la mureína5 1 y están presentes motivos repetitivos de arabino-galactano, un
heteropolisacárido esencial así como ácidos corinemicólicos (ácidos micólicos de 22 a 36 átomos de
carbono), unidos entre sí por enlaces disacáridos específicos denominados bioquímicamente como L-
Rhap-(1 → 4)--D-GlcNAc-fosfato. Ello forma un complejo común en las Corynebacterium, el micolil-AG–
peptidoglicano (mAGP).7

Casi todos los procariotas están rodeados por una pared celular que da a los distintos tipos sus
configuraciones y características.

Muchos tiene paredes rígidas, otros tienen paredes flexibles y solo los micoplasmas carecen totalmente
de pared.

CÁPSULA:

En algunas bacterias por fuera de la pared celular se encuentra una cápsula de polisácaridos viscosa,
secretadas por la bacteria. La función de la cápsula no es completamente clara, pero su procedencia está
asociada con la actividad patógena de cierto organismo.

Bacilos gram (+)

GRAAM/ BAAR:

Se trata de bacterias Gram-positivas, catalasa positivas.

PATOLOGIA

La difteria es una infección contagiosa, que se transmite por aire, producida por toxinas, causada por C.
diphteriae. Se caracteriza por la formación de una pseudo-membrana gris resistente en el recubrimiento
de la membrana mucosa del tracto respiratorio superior así como en las amígdalas. La enfermedad puede
asimismo estar ligada a manifestaciones cutáneas. Cerca del 5% - 10% de todos los casos llevan a la
muerte.

El humano es el unico huésped de C. diphtheriae, la entrada del microorganismo es por contacto directo,
por gotitas respiratorias presentandose un periodo de incubacion de 2 a 7 dias; la colonización se lleva a
cabo sobre la superficie de las mucosas y posteriormente se presenta muerte celular por la toxina la cual
da como resultado un exudado inflamatorio presentandose lesiones de color blanco-amarillento en las
amigdalas se forma una seudopmembrana de color grisácea que aparece primero en las amigdalas y
puede extenderse hacia el pasaje nasal (difteria asofaringea), laringe y traquea (difteria laringea) esta es
sumamente peligrosa ya que puede causar obtruccion mecanica y sofocación.

Enfermedades.

La difteria es una enfermedad aguda, contagiosa y febril causada por C. diphtheriae. Esta enfermedad se
caracteriza por una combinación de inflamación local con formación de seudomembranas en la oro
faringe y daño al corazón y nervios periféricos ocasionado por la acción de una poderosa exotoxina. Este
microorganismo es diseminado por convalecientes y portadores sanos por vía respiratoria.Durante la
infección el microorganismo crece en la nasofaringe o en algún lugar del tracto respiratorio superior y
elabora una exotoxina que produce necrosis e inflamación superficial de la mucosa. Esta es absorbida a
través de la mucosa y trasportada por vía circulatoria a órganos distantes. Estos son el corazón y el
sistema nervioso periférico. (3)

C. ulcerans también produce una toxina parecida a la anterior. Algunas cepas elaboran una segunda
sustancia tóxica que no es una exotoxina. (3)
 Otras especies de Corynebacterium asociadas con humanos causan enfermedad sólo en raras
circunstancias. C. hofmannii, un habitante normal de la faringe, ha sido recuperado de la sangre
de pacientes con endocarditis bacteriana subaguda. C. xerosis, encontrado en los sacos
conjuntivales, ha sido recuperado de pacientes con endocarditis valvular protésica.

FUENTE:

Estas bacterias se encuentran en toda la naturaleza, en el agua, suelo e incluso en el conducto intestinal
de animales. La resistencia natural de las esporas que producen les permite sobrevivir largos períodos,
cuando son transportadas por el aire.

TRANSMISIÓN:

El contagio se produce por contacto íntimo con el enfermo o portador, a partir de secreciones de nariz,
garganta u oídos, piel, ojos y lesiones cutáneo-mucosas. Se inicia con temperatura no demasiado alta y
con aparición gradual de los síntomas en uno o dos días: dolor moderado de garganta con adenopatías
cervicales dolorosas. Se mantiene durante aproximadamente 2 semanas (se ha demostrado que la leche
cruda puede ser un vehículo de transmisión).

Su gravedad difiere según edad y formas de presentación: en los lactantes y niños de corta edad, la
difteria laringotraqueal puede ser mortal; en cambio la nasal es leve, con secreción unilateral. Las formas
cutáneas pueden parecerse a infecciones comunes (impétigo).

Los efectos tardíos de las toxinas, luego de 2 a 6 semanas, suelen ser intensos. Producen miocarditis y
entre otros síntomas, parálisis de nervios craneales y periféricos, tanto motores como sensitivos. La tasa
de letalidad, en las formas no cutáneas, oscila entre el 5 y 10%.

Periodo de Incubación:

Su incubación es de 2 a 5 días ó más

CLÍNICA:

• El hombre es el único hospedador conocido de Corynebacterium diphteriae, el agente

causal de la difteria.

• La manifestación clínica más característica de esta enfermedad es la aparición de un

crecimiento seudomembranoso grisáceo en la garganta causado por la proliferación de
Corynebacterium diphteriae en el epitelio nasofaríngeo y por la consiguiente respuesta
inflamatoria del hospedador.

• La seudomembrana, compuesta de células muertas y de microorganismos, puede llegar a

obstruir la entrada de aire y producir la muerte por asfixia.

• La capacidad de Corynebacterium diphteriae para producir una potente exotoxina (toxina

diftérica) con acción citotóxica es esencial para la virulencia de este patógeno.

Cuadro Clínico:

La infeccion tipica se presenta en el aparato respiratorio superior, por lo regular acompañado de fiebre,
indisposición, escalofrios y debilidad. Al principio de la enfermedad puede existir un aliento fetido.
Una observación es que los gagleos linfaticos cervicales se hinchan, se endurecen y presentan algo de
movimiento.

Aparecen alteraciones del ritmo cardiaco lo cual indica el desarrollo de un daño cardiaco y puede
presentar tambien problemas con la vision, deglución o con el movimiento de las extremidades. En los
casos agudos, existe hinchazon y edema del cuello y de a region submaxilar.

Diagnóstico:

El médico llevará a cabo un examen físico y observará el interior de la boca. Esto puede revelar una
cubierta de color gris a negro (seudomembrana) en la garganta, inflamación de los ganglios linfáticos e
hinchazón del cuello o la laringe.

Muestra Biológica:

Los exámenes pueden incluir:

• Tinción de Gram o cultivo de exudado faríngeo para identificar la Corynebacterium diphtheriae.

Coloración de Cultivo:

Características de su cultivo.

Proliferan bien en placas con agar sangre. La proliferación máxima se obtiene con un pH de 7-7.4 en
condiciones aerobias, pero se produce desarrollo en ausencia de oxígeno. (1)

Corynebacterium.

Este género incluye un grupo de bacterias heterogéneas. Las características comunes de los miembros
de este género incluyen:

1. bacilos pleomófricos grampositivos;

2. falta de formación de endosporas;
3. estallido cuando se dividen las células, con la formación de letras chinas;
4. metabolismo aerobio o anaerobio facultativo;
5. reacción positiva para catalasa y
6. reacción positiva para citocromooxidasa. (3)

Las especies de Corynebacterium encontradas con mayor frecuencia en los laboratorios clínicos como
patógenos oportunistas de huéspedes comprometidos o como agente causal de difteria incluyen:

C. diphtheeriae, ulcerans, aquaticum, pseudodiphthericum (hofmannii), xerosis, renale,

pseudotuberculosis (ovis), bovis, minutissimum, haemolyticum, pyogenes, equi, matruchotii. (3)

Examen Directo:
Debes presentarte en ayunas y sin aseo bucal.
Con un hisopo esteril, se hace un raspado de la faringe y se siembra en agar para obtener crecimiento de
la bacteria presente.

Coloracion de Cultivo:

Características de su Cultivo.

Proliferan bien en placas con agar sangre. La proliferación máxima se obtiene con un pH de 7-7.4 en
condiciones aerobias, pero se produce desarrollo en ausencia de oxígeno. (1)
Es por todo lo anterior muy importante saber identificarlos por medio de tinciones de gram, de esporas y
de gránulos metacromáticos y así poder determinar cuando son causantes de alguna enfermedad en el
humano.

. Cultivo en cisteína-telurito, agar-suero-telurito, medio de Löeffler

Cultivo:

Con respecto a los requerimientos nutricionales, todos ellos necesitan biotina para su crecimiento y
algunas cepas requieren además tiamina y ácido p-aminobenzoico (PABA).4 Algunas especies de
Corynebacterium tienen genomas secuenciados que varían de 2.5 - 3 Mbp. La bacteria crece en caldo
simple, medio de Loeffler, agar sangre y telurito potásico (AST), formando colonias pequeñas grisáceas
de aspecto granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos.5 El color tiende a
ser blanco amarillento en los medios de cultivo de Loeffler. En AST, el organismo puede formar colonias
grises con centros negros y bordes dentados dando la apariencia de flores (C. gravis), otras tienen bordes
contínuos (C. mitis), mientras que otras tienen bordes intermedios entre continuas y dentadas (C.
intermedium).

El crecimiento se logra con rapidez en agar de infusión de corazon de vaca con 5 a 10% de
enriquecimiento de suero de caballo. Una pequeña cantiad de telurita de potasio al medio añadida al
medio lo hace selectivo y diferencial. Los residentes comensales de la nariz y de la garganta se inhiben.

Y se obtiene al encubar al microorganismo en agar telurito. No es capaz de utilizar manitol, xilosa o

sacarosa con excepción de algunas cepas de tipo gravis (degradan el glucogeno y almidon).

En cuanto su estructura antigenica posee 2 tipos de antigenos, un antigeno O termoestable, cuya

naturaleza es la de un polisacarido y antigeno K responsable de la especificidad de tipo heterogeneo.

ANTIBIOGRAMA:

Corynebacterium urealyticum. Género Micrococcus..... Utilizar agar sangre-Mueller Hinton para el

antibiograma...
 Echinococcus granulosus
Una especie de céstodo hidatidico solitario (clase CESTODA)de la familia Taeniidae, cuya forma adulta
infecta el tracto gastrointestinal de perros, de otros caninos, y gatos. La forma larval infecta OVEJAS;
CERDOS; caballos; y puede infectar a los seres humanos, adonde migra a los demás órganos
produciendo equinococosis.Echinococcus granulosus, llamado gusano de la hidátide, es un cestodo que
parasita el intestino delgado de cánidos en su forma adulta, y del ganado ovino en su fase larvaria,
aunque de forma secundaria o accidental ésta también parasita otros muchos animales, incluyendo al
ganado caprino, bovino, equino, porcino, algunos roedores, ciervos, alces, marsupiales, y otros, así como
a los primates y al hombre, produciendo la hidatidosis, en lo cual radica su importancia como agente
patógeno.

En cánidos, el E. granulosus causa la infestación típica de las tenias (llamadas genéricamente lombriz
solitaria), con síntomas difusos y poco relevantes. Los huéspedes intermedios ingieren alimentos
contaminados con las heces de los perros, lobos, coyotes y otros carnívoros infestados, donde se
encuentran los huevos eliminados con los segmentos maduros del parásito. En estos hospedadores
intermedios, los huevos liberan oncosferas ('embriones') que viajan con la sangre, se alojan en los tejidos
y crecen generando metacestodos (formas intermedias o larvales del parásito) llamados hidátides o
quistes hidatídicos, en los órganos internos del anfitrión, principalmente en el hígado, luego en los
pulmones y otros órganos, como el cerebro y los huesos. Estos quistes, llamados vesículas prolígeras, en
consonancia con la resistencia que les oponen los tejidos, crecen indefinidamente llegando a tener el
tamaño de un balón, y pueden contener varias vesículas más pequeñas, llamadas hijas, dentro del quiste
principal (vesículas endógenas) o hacia afuera de éste (vesículas exógenas); a su vez, dentro de las
vesículas hijas pueden formarse otras, llamadas nietas. Si las vesículas se rompen, se liberan las más
pequeñas de su interior, las que pueden tomar otra localización en el cuerpo del hospedador. Cada
vesícula contiene muchos protoescólex (gusanos 'juveniles'), de los que se desarrolla la forma adulta, tras
ser ingeridos por los cánidos hospedadores al comer vísceras de animales parasitados y fijarse en su
intestino; aunque no todos los quistes son fértiles, es decir que contienen "embriones" viables, los hay
estériles o infértiles, en cuyo caso se denominan acéfaloquistes. En el porcino el 100% de los quistes son
fértiles, en el ovino de un 40 a un 50 % y en el vacuno sólo un 20%. Como contrapartida, el ser humano
se considera huésped final del parásito en su forma larval, no sólo por la dificultad de que un cánido
ingiera vísceras humanas, sino porque el 100% de los hidátides del hombre son acéfaloquistes.

Las vesículas contienen millones de 'cabecitas', dando por resultado infestaciones de muy alta densidad,
constituyendo un problema endémico en las zonas con abundancia de ganado ovino, huésped primario
del E. granulosus.

La mejor manera de cortar el ciclo del parásito es no permitir que los perros coman las menudencias
infestadas y efectuar periódicas desparasitaciones de los mismos. Asimismo es aconsejable, para evitar la
infestación humana, no ingerir alimentos potencialmente contaminados con heces de perros u otros
cánidos.

IDENTIFICACIÓN LABORATORIO: Huevo en Heces

TIPO DE MUESTRA BIOLÓGICA: Heces

CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA:

Echinococcus granulosus

E. granulosus escólex
Clasificación Científica
Reino:

Animalia

Phylum:

Platyhel
minthes

Clase:
Cestoda

Orden:

Cyclophy
llidea

Familia:

Taeniida
e

Género:

Echinoco
ccus

Especie:
E.
granulos
us
 Nombre binomial
Echinococcus granulosus

ESTRUCTURAS:

La lombriz adulta es una de las tenias más pequeñas, ya que su estróbila (individuo completo) mide unos
5 milímetros de largo (de 2 a 6 mm) y posee 3 a 5 proglótidos (segmentos). El E. granulosus tiene cuatro
ventosas en su escólex (cabeza), como todos los ciclofilídeos, y posee, distintivamente, un rostellum con
usualmente 30 a 36 ganchos (28 a 50), en doble hilera.

PATOGENIA-CLINICA:

HUESPED:
Una especie de cestodo hidatidico solitario (clase CESTODA)de la familia Taeniidae, cuya forma adulta
infecta el tracto gastrointestinal de perros, de otros caninos, y gatos. La forma larval infecta OVEJAS;
CERDOS; caballos; y puede infectar a los seres humanos, adonde migra a los demás órganos
produciendo equinococosis.

LOCALIZACION DE LA LESION:

Higado,pulmon, encefalo,peritoneo, huesos largos,y riñon.

Desarrollo y síntomas de la enfermedad

La hidatidosis, como cualquier infección parasitaria, sigue un ciclo relativamente complejo. En primer
lugar, necesita de dos huespedes, un huésped definitivo, el que posee la tenia en estado adulto, y un
intermediario donde se desarrolla la tenia en estado de larva (quiste hidático). Este es el causante de la
enfermedad hidatidosis. Los huespedes definitivos son mamíferos carnívoros, mientras que pueden
actuar como huespedes intermediarios varias especies de herbívoros y omnívoros. Las heces de sus
huéspedes definitivos juegan un papel fundamental para la expansión de la enfermedad, constituyendo el
enlace entre los afectados por parásitos adultos que ya han puesto sus huevos, y huespedes
intermediarios portadores de las larvas.

Los huevos se difunden a través de la corriente sanguínea hasta que las larvas se alojan en los riñones,
en el hígado o en los pulmones del animal afectado, formando quistes en los que crecen miles de
parásitos. El desarrollo de éstos no se completa hasta que el animal es comido por un carnívoro (o por el
ser humano), en cuyo organismo completan su desarrollo biológico.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico en el huésped definitivo es difícil por microscopía óptica, pues no se puede distinguir los
huevos de otras tenias de los de Echinococcus. La detección de antígenos en heces (coproantígenos) por
el método ELISA es actualmente la técnica disponible más viable. Nuevas técnicas como PCR también se
utilizan para identificar el parásito a partir de ADN aislado de los huevos o de las heces.

Profilaxis:

La prevención de la hidatidosis es relativamente sencilla para el caso de animales domésticos o seres

humanos, para ello basta con tratar al ganado con medicamentos antiparasitarios y, en el caso de
mascotas o humanos, controlar el estado de los alimentos y evitar la carne cruda. En cualquier caso, en
estados poco avanzados de la enfermedad también puede recurrirse a medicamentos específicos para
desparasitar al paciente. Cuando la enfermedad está avanzada hay que recurrir a una combinación de
operaciones quirúrgicas y tratamiento médico.