MANAJEMEN KASUS

DENGUE HEMORAGIC FEVER GRADE I

Disusun untuk memenuhi sebagian syarat dalam mengikuti Program Pendidikan Klinik Stase Anak Di RSUD DR.SOEROTO NGAWI

OLEH : AMELIA LUCKY RAGIL 09711117

PENDIDIKAN KLINIK STASE ANAK PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA YOGYAKARTA RSUD DR.SOEROTO NGAWI 2013

I. IDENTITAS
a. Identitas Pasien Nama Usia Jenis Kelamin BB PB b. Identitas Orangtua Nama Ayah Usia Pekerjaan Agama Suku : Tn. A : 39 tahun : Wiraswasta : Islam : Jawa : An. M : 13 th : Perempuan : 37 kg : 145 cm

Nama Ibu Usia Pekerjaan Agama Suku

: Ny. K : 38 tahun : Wiraswasta : Islam : Jawa

II. ANAMNESIS a. Keluhan Utama : Demam b. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan demam, demam dirasakan sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dimulai sejak siang hari Sabtu, 7 Desember 2013. Demam pelan-pelan naik hingga demam tinggi dan dirasakan terus-terusan tidak naik turun. Pasien tidak pernah mengukur suhu badan saat demam di rumah. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, nyeri perut sebelah kanan seperti ditusuk, dan badan terasa pegal-pegal. Keluhan gusi berdarah disangkal, mimisan disangkal, perdarahan di tempat lain disangkal. Pasien pernah memeriksakan keluhan sebelum ke rumah sakit yaitu ke mantri, diberi obat namun tidak tau obat apa, sempat dikonsumsi beberapa saat dan keluhan

sedikit berkurang namun tidak terlalu berarti sehingga pasien memutuskan untuk periksa ke rumah sakit. c. Riwayat Penyakit Dahulu Keluhan seperti ini disangkal. Riwayat mondok disangkal, riwayat sakit berat disangkal. d. Riwayat Penyakit Keluarga Keluhan serupa di rumah disangkal. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, TB pada keluarga disangkal. e. Kebiasaan dan Lingkungan Pasien mengaku tidak ada keluhan serupa pada keluarga di rumah, tetangga, maupun teman sekolah. f. Riwayat Kehamilan Selama hamil pasien, ibu rajin memeriksakan kandungannya ke bidan dan saat hamil, ibu pasien tidak memiliki keluhan yang berat. g. Riwayat Kelahiran Pasien lahir spontan di bidan dengan berat lahir 2400 gram, panjang 48 cm, dengan usia kehamilan 38 minggu. Kesan h. Imunisasi Tidak diketahui riwayatnya, namun selama kecil tidak ada keluhan yang berarti. i. Riwayat Pertumbuhan Pasien lahir dengan berat badan 2400 gr, dengan panjang badan 48 cm, saat ini pasien memiliki berat badan 37 kg dengan panjang badan 145 cm. j. Riwayat Perkembangan Usia 3 bulan Usia 6 bulan Usia 9 bulan Usia 12 bulan Usia 18 bulan : dapat memiringkan badan : tengkurap : dapat memegang benda : mengucapkan 1-2 kata, berdiri : dapat berjalan : BBLC, CB

k. Riwayat Nutrisi Saat berusia 0-6 bulan pasien diberikan ASI tanpa susu formula. Saat berusia 6 bulan pasien mulai diberikan makanan pendamping ASI berupa bubur instant. Saat

berusia 12 bulan pasien mulai diberikan makanan seperti makanan keluarga dan ditambahkan dengan susu formula. ASI tetap diberikan sampai pasien berusia 2 tahun. Saat ini pasien makan kadang 3 kali sehari, dengan lauk yang bervariasi, atau hanya 2 kali sehari. Kesan Gizi : Baik

l. Sosial dan Aktifitas Sehari-hari anak di rumah hanya berdua dengan neneknya.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum Kesadaran Vital Sign : Cukup, gizi kesan baik : Compos Mentis : Suhu Nadi Respirasi Status Gizi : BB = 37 kg PB = 145 cm BB/U = 37/45,5 x 100% = 81,31% = p10<bb/u<p25 PB/U = 145/157 x 100% = 92,35% = tb/u<5 BB/PB = 37/37,5 x 100% = 98,66% = p25<bb/pb<p50 Kesimpulan : Kepala : Rambut : Warna merah dan mudah dicabut (-) Mata : Konjungtiva anemis (-), oedem palpebra (-) : 37,1C(axila) : 90 x/menit, isi dan tegangan cukup, teratur : 18 x/menit

Hidung : Sekret -/-, cuping hidung (-) Mulut : Sianosis (-)

Telinga : Sekret -/Leher Thoraks Cor : Pembesaran kelenjar getah bening (-) : Retraksi dinding dada (-) : Suara jantung 1-2 normal

Pulmo : Suara dasar vesikuler +/+

Suara tambahan Ronkhi basah halus -/Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas : : Dinding perut = lebih rendah dari dinding dada : Bising usus normal : Supel, nyeri pada perut kanan (+), hepar tidak teraba. : Timpani : Akral teraba hangat pada 4 ekstremitas, nadi arteri dorsum pedis (+) kuat, ptekie pada regio fosa cubiti kiri (+) akibat pemeriksaan rumple leed.

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah lengkap White Blood Cell = 1,4 Hemoglobin RBC HCT MCV MCH MCHC PLT = 11,9 = 4,08 = 33,8 = 82,9 = 29,1 = 352 = 43

V.

DAFTAR MASALAH
Anamnesis : Demam Nyeri perut kanan Nyeri kepala

Pemeriksaan Fisik : Vital sign : Suhu Respirasi : febris : takipneu

Auskultasi pulmonal : Ronkhi basah halus di kedua paru

Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan darah rutin : Pemeriksaan radiologi : tidak dilakukan

VI.

DIAGNOSIS BANDING
Kejang Demam Sederhana et causa Pneumonia Kejang Demam Sederhana et causa Bronkiolitis

VII.

DIAGNOSIS KERJA
Kejang Demam Sederhana et causa Pneumonia

VIII. TERAPI
Diazepam 0,3-0,5mg/kgBB bila kejang Paracetamol 10-15 mg/kgBB/kali diberikan sehari 4 kali Ampicillin 50-100 mg/kgBB/hari Kloramfenikol 50-75 mg/kg bb/hari

PEMBAHASAN

Keluhan Utama dan Riwayat Penyakit Sekarang Kejang yang didahului oleh demam. Kejang demam merupakan bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Pada pasien termasuk dalam kategori kejang demam karena saat pasien kejang, suhu tubuh pasien 39,6C. Kejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya pelepasan muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa fisiologi, biokimiawi, maupun anatomi. Demam disebabkan oleh kelainan di dalam otak sendiri atau oleh bahan-bahan toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu. Sebagian besar protein, hasil pemecahan protein, dan beberapa zat tertentu lainnya, terutama toksin liposakarida yang dilepaskan dari membran sel bakteri, dapat menyebabkan peningkatan set-point pada termostat hipotalamus. Zat yang menimbulkan efek seperti ini disebut pirogen. Pirogen yang dilepaskan dari bakteri toksik atau pirogen yang dilepaskan dari degenerasi jaringan tubuh dapat menyebabkan demam selama keadaan sakit. Ketika set-point di pusat pengaturan suhu hipotalamus menjadi lebih tinggi dari normal, semua mekanisme untuk meningkatkan suhu tubuh terlibat. Apabila bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat di dalam jaringan atau dalam darah, keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah, makrofag jaringan dan limfosit pembunuh bergranula besar. Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan zat interleukin-1 yang juga disebut leukosit pirogen atau pirogen endogen ke dalam cairan tubuh. Interleukin-1, saat mencapai hipotalamus, segera mengaktifkan proses yang menimbulkan demam. Interleukin-1 menyebabkan demam, pertama-tama dengan menginduksi

pembentukan salah satu prostaglandin, terutama prostaglandin E2, atau zat yang mirip, dan selanjutnya bekerja di hipotalamus untuk membangkitkan reaksi demam. Demam dapat menyebabkan kejang karena pada keadaan demam kenaikan suhu 1C akan meningkatkan metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Sehingga peningkatan suhu tubuh juga akan meningkatkan kebutuhan glukosa dan oksigen. Keadaan tersebut menyebabkan hipoksia jaringan termasuk jaringan otak. Pada keadaan metabolisme di siklus kreb normal, 1 molekul glukosa menghasilkan 38 ATP, sedangkan pada keadaan hipoksia jaringan, metabolisme berjalan anaerob, dimana 1 molekul glukosa hanya menghasilkan 2 ATP. Sehingga pada keadaan hipoksia, akan didapatkan kondisi kekurangan energi. Kondisi ini menyebabkan terganggunya fungsi normal Na+ dan reuptake

asam glutamat oleh sel glia. Hal tersebut menyebabkan masuknya ion Na+ ke dalam sel meningkat dan terdapat timbunan asam glutamat ekstrasel. Timbunan asam glutamat ekstrasel akan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap ion Na+ sehingga semakin meningkatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel. Masuknya ion Na+ dipermudah dengan adanya demam, sebab demam akan meningkatkan mobilitas ion terhadap membran sel. Perubahan konsentrasi ion Na+ intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial membran sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan depolarisasi. Selain itu demam juga dapat merusak neuron GABA-ergik sehingga fungsi inhibisi terganggu. Batuk merupakan ekspirasi eksplosif yang menyediakan mekanisme protektif normal untuk membersihkan cabang trakeobronkial dari sekret dan zat-zat asing. Refleks batuk muncul karena adanya mekanisme yang berurutan dari komponen reflek batuk, komponen reflek batuk adalah reseptor, saraf aferen, pusat batuk, saraf eferen dan efektor. Batuk berawal dari suatu rangsangan dari reseptor batuk dimana reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks, di dalam toraks sejumlah besar reseptor terdapat di laring, trakea, karina, dan percabangan bronkus. Setelah adanya rangsangan dari reseptor batuk maka rangsangan tersebut menuju serabut aferen dimana bagian yang terpenting ada cabang nervus vagus yang kemudian diteruskan ke pusat batuk yang terletak di medula, kemudian dari sini oleh serabut-serabut eferen meneruskan rangsangan yang berupa impuls saraf ke efektor. Efektor terdiri dari otot-otot laring, trakea, bronkus, diafragma, dan otot-otot interkostal, disinilah akan terjadi mekanisme batuk. Mekanisme batuk terdiri dari fase inspirasi, fase kompresi, dan fase ekspirasi. Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi cepat dan singkat dari sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka, esofagus dan pita suara menutup. Volume udara yang diinspirasi bervariasi antara 200-3500 mL di atas kapasitas residu fungsional. Dengan banyaknya volume udara, maka hal tersebut akan bermanfaat pada volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat, selain itu volume yang besar akan memperkecil alveoli yang tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah. Fase selanjutnya adalah fase kompresi dimana pada fase ini glotis akan tertutup selama 0,2 detik, otot perut berkontraksi sehingga diafragma naik dan menekan paru-paru, disini diikuti pula dengan dengan kontraksi interkosta internus, yang pada akhirnya menyebabkan tekanan pada paru-paru meningkat hingga 100 mmHg. Fase yang terakhir berupa fase ekspirasi/ekspulsi dimana pada fase ini secara aktif glotis akan terbuka lagi dan berlangsung fase ekspirasi. Udara akan menggetarkan pita suara sehingga timbul suara batuk dan pada fase ini akan terjadi pengurangan diameter trakea sampai 80%.

Pada pasien ditemukan adanya batuk berdahak, dahak yang muncul pada keluhan pasien terbentuk secara berlebihan dari kelenjar lendir (mucus glands) dan sel goblet oleh adanya stimuli, misalnya yang berasal dari gas, alergen, dan mikroorganisme infeksius. Karena adanya proses inflamasi, di samping dahak dalam saluran pernafasan juga terbentuk cairan eksudat berasal dari bagian jaringan yang berdegenerasi. Adanya keluhan sesak nafas disebabkan oleh aliran udara dalam saluran pernafasan yang menyempit. Penyempitan dapat terjadi karena adanya edema atau disebabkan oleh adanya sekret yang menghalangi saluran udara.

Riwayat Penyakit Dahulu dan Riwayat Penyakit Keluarga Sebelumnya pasien pernah mengalami kejang dan ibu pasien juga memiliki riwayat kejang didahului demam saat masih kecil. Adanya kedua faktot ini memiliki hubungan dengan terjadinya kejang yang didahului oleh demam pada pasien ini. Etiologi dan patogenesis tidak diketahui tetapi tampaknya ada pengaruh genetik yang kuat karena frekuensi kejang demam meningkat di antara anggota keluarga. Insidensi pada orangtua berkisar antara 8% dan 22% dan pada saudara kandung antara 9% dan 17%. Faktor risiko berulangnya kejang demam disebabkan oleh beberapa faktor, diantaranya : riwayat kejang demam dalam keluarga, usia <18 bulan, temperatur tubuh saat kejang dimana semakin rendah temperatur tubuh saat kejang maka kejang akan semakin sering berulang, serta lamanya demam. Pada pasien didapatkan 2 faktor risiko sehingga kejang demam berulang saat ini, diantaranya adalah ibunya pernah mengalami kejang demam saat masih kecil dan pertamakali mengalami kejang saat usia pasien <18 bulan.

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Vital Sign : Lemah, tampak sesak, gizi kesan baik : Compos Mentis : Suhu Nadi Respirasi Status Gizi : BB = 9 kg PB = 74 cm BB/U = 9/11,6 x 100% = 77,58% = -3 SD <z-score <-2 SD PB/U = 74/85 x 100% = 87,05% : 39,6C(axila) : 148 x/menit, isi dan tegangan cukup, teratur : 50 x/menit

= < -3 SD BB/PB = 9/9,4 x 100% = 95,74% = -1 SD <z-score < 0 SD Kesimpulan : GIZI BAIK SECARA ANTROPOMETRI Kepala : Rambut : Warna merah dan mudah dicabut (-) Mata : Konjungtiva anemis (-)

Hidung : Sekret +/+, cuping hidung (-) Mulut : Sianosis (-), mukosa bibir basah (-)

Telinga : Sekret -/Leher Thoraks Cor : Pembesaran kelenjar getah bening (-) : Retraksi dinding dada (+) : Suara jantung 1-2 normal

Pulmo : Suara dasar vesikuler +/+ Suara tambahan Ronkhi basah halus +/+ Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas : : Dinding perut = dinding dada : Bising uaus normal : Supel : Timpani : Akral teraba hangat pada 4 ekstremitas

Dari pemeriksaan vital sign didapatkan suhu tubuh meningkat, dimana sudah masuk dalam kategori febris (>38,5C). Untuk nadi, masih berada dalam batas normal. Pernafasan didapatkan takipnue karena melebihi batas normal (normal 20-40 x/menit). Retraksi dinding dada mengindikasikan peningkatan upaya napas. Retraksi dinding dada terjadi bila tekanan negatif intrapleura yang lebih tinggi dibutuhkan untuk fase inspirasi. Ronki merupakan bunyi singkat, tidak kontinu, tidak musikal, terbanyak terdengar selama inspirasi. Ronki timbul akibat adanya cairan di bagian dalam bronkus dan terdapat kolaps saluran napas distal dan alveolus.

Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan penunjang didapatkan adanya gambaran leukositosis, dimana pada pasien didapatkan nilai 18,4 pada pemeriksaan angka leukosit. Leukositosis atau leukosit yang meningkat menunjukkan adanya proses infeksi atau peradangan akut. Pada kasus ini dapat disarankan untuk melakukan foto rontgen dan bisa didapatkan adanya konsolidasi pada lobus, lobulus, atau segmen dari satu atau lebih lobulus.

Diagnosis Banding KDS e.c. Pneumonia Suhu mendadak tinggi 39-40C dapat disertai kejang Didahului oleh ISPA Retrakdi dinding dada Pernafasan cepat (takipneu) Pernafasan cuping hidung Batuk kering yang kemudian menjadi produktif Leukositosis KDS e.c. Bronkiolitis Suhu tidak tinggi Didahului oleh ISPA Retrakdi dinding dada Pernafasan cepat (takipneu) Pernafasan cuping hidung Wheezing Kesulitan minum Leukositosis Diagnosis Kerja Berdasarkan manifestasi yang didapatkan pada pasien, keluhan pasien mengarah kepada Kejang Demam Sederhana e.c Pneumonia hal ini ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis yang muncul serta pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Temuan Pada Pasien (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) Temuan Pada Pasien (-) (+) (+) (+) (-) (-) (-) (+)

Penatalaksanaan a. Diazepam Kerja utama diazepam yaitu potensial inhibisi neuron dengan asam gamma-aminobutirat (GABA) sebagai mediator dalam sistem saraf pusat. Dosis diazepam yang diberikan adalah 0,3-0,5 mg/kg BB rektal saat kejang. Karena anak pernah mengalami kejang,

orangtua dapat menyediakan diazepam intrarektal di rumah dengan dosis 5 mg pada anak dengan berat <10 kg dan dosis 10 mg pada anak dengan berat >10 kg. Pengobatan ini termasuk dalam pengobatan profilaksis intermitten.

b. Paracetamol Dosis yang digunakan pada anak-anak 10-15 mg/kgBB/kali diberikan sehari 4 kali. Paracetamol merupakan obat analgetik-antipiretik dengan kerja menghambat sintesis prostaglandin pada sistem saraf pusat (SSP).

c. Ampicillin Dosis yang diberikan 50-100 mg/kgBB/hari dosis dibagi 4.

d. Kloramfenikol Dosis yang diberikan 50-75 mg/kg bb/hari dosis dibagi 4.