Sunteți pe pagina 1din 199

Tulburrile circulaiei sanguine

Prof.Univ.Dr. Mariana Aschie

Desfurarea circulaiei sanguine n condiii fiziologice depinde de integritatea morfologic i funcional a aparatului cardio-vascular, precum i de compoziia sngelui circulant. n funcie de caracterele lor dominante, aceste tulburri pot fi sistematizate n cteva categorii principale:

O prim categorie de tulburri circulatorii const n modificarea masei sanguine dintr-un teritoriu anatomic. Cnd masa sanguin este n exces putem vorbi de hiperemie, iar cnd scade, prin reducerea sau suprimarea aportului de snge arterial, vorbim de anemie local sau ischemie. A doua categorie de tulburri circulatorii se caracterizeaz prin apariia de procese obstructive vasculare, consecutiv unor modificri n starea fizic sau n coninutul masei sanguine. Din acest grup de tulburri fac parte tromboza i embolia. Un al treilea grup de tulburri circulatorii se caracterizeaz printr-o pierdere de mas sanguin din sistemul cardiovascular, denumit hemoragie.
2

Hiperemia
Hiperemia, din grecescul hiper = excesiv i haima = snge Hiperemia se caracterizeaz prin creterea masei sanguine intravasculare dintr-un anumit esut, organ sau teritoriu al organismului. Trebuie deosebit de pletora creterea absolut a masei sanguine, n tot sistemul circulator.

Clasificare

n funcie de sectorul vascular afectat, hiperemia poate fi: n funcie de evoluie, hiperemia activ poate fi: n funcie de evoluie, hiperemia pasiv (staza) poate fi: n funcie de teritoriul afectat, hiperemia pasiv poate fi:
local regional generalizat recent veche acut cronic activ pasiv (staza)

Hiperemia poate interesa sectoare vasculare diferite: arterial, capilar, venos. De remarcat c att hiperemia arterial, ct i hiperemia venoas sunt nsoite constant de hiperemie capilar. Hiperemia activ const n creterea masei de snge n arteriolele i capilarele lor eferente i intereseaz ntotdeauna un teritoriu limitat din organismul uman. Poate avea un caracter fiziologic sau patologic.

Fiziologic apare n multiple situaii, ca de exemplu: n cursul activitii unor esuturi sau organe, ca hiperemia din efortul muscular, hiperemia mucoasei gastro-intestinale n perioada de digestie. n stri neurovegetative particulare, cum sunt strile emotive. n toate aceste condiii, creterea masei de snge se realizeaz prin creterea debitului sanguin arterial i dilatarea arteriolelor mici, locale, modificri datorate predominanei stimulului neurovegetativ vasodilatator la nivelul arterelor din teritoriul interesat.
5

Hiperemia activ patologic


Este cea mai frecvent tulburare circulatorie i, spre deosebire de cea fiziologic, este nsoit de manifestri clinice. Poate fi provocat de factori multiplii i variai: FACTORI FIZICI energie radiant, lovire, frecare, caldur, frig etc. FACTORI CHIMICI alcool, cloroform etc. FACTORI BIOLOGICI (exogeni i endogeni) virusuri, germeni microbieni i toxinele lor etc. n aceste condiii patologice, dilatarea arteriolar se datoreaz relaxrii musculaturii din peretele arterial, fie n urma creterii stimulului vasodilatator, fie a inhibiiei stimulului vasoconstrictor. 6

Macroscopic

hiperemia activ se caracterizeaz n primul rnd prin colorarea roie vie a esutului sau teritoriului afectat, datorit excesului de snge arterial si capilar, modificare denumit eritem. Hiperemia activ se nsoete de creterea temperaturii locale i de accentuarea amplitudinii pulsului aterial.

Microscopic

n teritoriul hiperemiat capilarele sunt dilatate, pline de hematii, individualizate. n funcie de modul de evoluie, hiperemia activ poate fi acut sau cronic.
7

Hiperemia activ acut

este o tulburare circulatorie reversibil i fr consecine. Are semnificaie anatomo-clinic, precednd sau nsoind numeroase stri patologice de natur inflamatorie, ca: hiperemia mucoasei faringiene n angin, eritemul cutanat n arsuri, hiperemia conjunctival, n boli infecioase.

Hiperemia activ cronic

se nsoeste de edem i tumefiere locoregional, deoarece n aceste condiii se produc i modificri ale pereilor vasculari, secundar prelungirii duratei tulburrii circulatorii i hipoxiei consecutive.
8

Hiperemia pasiv sau staza sanguin


se caracterizeaz prin creterea masei sanguine n vene i capilare, determinate de ncetinirea i/sau reducerea cantitativ a fluxului sanguin venos, n condiiile unei circulaii arteriale normale. Staza sanguin poate fi: local - cnd intereseaz un organ sau un teritoriu limitat din organism regional cnd intereseaz un teritoriu mai ntins generalizat

Staza sanguin local este determinat de cauze mecanice, care realizeaz un obstacol n circulaia de ntoarcere.
Obstacolul venos const n micorarea sau obliterarea lumenului unor ramuri venoase, datorit fie unor procese patologice proprii vasului (tromboze, flebite), fie unor compresiuni extrinseci care se exercit asupra vasului (compesiuni determinate de tumori, cicatrici retractile, aparate gipsate, pansamente compresive).
10

Staza sanguin regional poate fi determinat de: procese patologice proprii venelor mari ce se asociaz cu efecte obstructive compresiuni exercitate asupra marilor vene de ctre procese tumorale, anevrisme aortice obstacole n calea circulaiei venoase prin dezorganizarea localizat a circulaiei (ciroza hepatic nsoit de staza portal) de natura neuroparalitic (hemiplegii, paraplegii)
11

Staza sanguin generalizat apare n

insuficiena cardiac decompensat


i intereseaz toate organele i

esuturile

corpului,

cu

afectarea

circulaiei de ntoarcere n totalitate.

12

Dup evoluie, staza sanguin poate fi acut sau cronic. Staza sanguin acut organul sau teritoriul afectat capt o culoare roie-violacee, uniform, denumit cianoz. Microscopic, venele i capilarele sunt dilatate, pline cu hematii aglutinate, cu colorabilitate inegal, ce denot suferina celular produs de anoxie. Staza sanguin cronic n care teritoriul afectat prezint cianoz, tumefiere i greutate mrit prin creterea masei sanguine i prin edem. Secundar leziunilor distrofice i edemului cronic poate apare scleroza local.
13

Forme particulare de staz sanguin n raport cu mecanismul de producere

Hipostaza (congestia hipostatic)


intereseaz poriunile declive ale unui organ sau teritoriu (zonele paravertebrale i bazale ale plmnilor). se datoreaz aciunii gravitaiei asupra masei sanguine intravenoase, n condiiile unui sistem venos destins i este favorizat de reducerea stratului muscular de la nivelul peretelui venos ce determin o scdere a capacitii contractile a acestuia. cedeaz prin modificarea poziiei corpului.

Hiperemia capilaro-venoas (descris de Moon) apare n asfixii, arsuri i ocuri anafilactice.


intereseaz venele i capilarele i este determinat de atonia pereilor vaselor. se difereniaz de hipostaz prin mecanismul de producere, n timp ce caracterele macro i microscopice sunt 14 asemntoare.

Plmnul de staz
Apare n afeciunile cordului stng (stenoza mitral), fiind denumit i plmn cardiac Staza pulmonar acut Macroscopic plmnul este mrit de greutate i volum, este cianotic, iar crepitaiile alveolare sunt diminuate. La secionare se scurge o cantitate mare de snge venos, precum i lichid de edem. Microscopic capilarele sunt dilatate, pline de hematii aglutinate, iar n unele alveole se gsete lichid de edem, cu rare celule alveolare i hematii.

15

Staza pulmonar cronic

Macroscopic
plmnul este mrit de greutate i volum, este cianotic cu zone brune, consistena fiind crescut; crepitaiile alveolare sunt diminuate; la secionare se scurge o cantitate mare de snge venos, precum i lichid de edem; esutul pulmonar este mai dens, cu zone hipoaerate.

Plmnul este mrit de greutate i volum, este cianotic cu zone brune; -la secionare se scurge o cantitate mare de snge venos.

16

Aspectul microscopic al plmnului de staz


dilatarea capilarelor i venelor, care sunt pline cu hematii ngroarea septurilor alveolare i interlobulare, prin scleroza difuz apar depuneri de hemosiderin n alveole se gsete lichid de edem cu hematii sau resturi de hematii dezintegrate, precum i numeroase celule alveolare i macrofage. unele macrofage, denumite i celule cardiace, sunt mrite de volum, uninucleate sau cu doi-trei nuclei, au citoplasma abundent i conin granule de hemosiderin de culoare galben-cafenie. bronhiile prezint capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor epiteliale, precum i scleroz, predominant peribronic.

Macrofage incarcate cu hemosiderina

Aspect microscopic de staz pulmonar: - septurile alveolare apar ngroate - intraalveolar se afl numeroase macrofage ncarcate cu hemosiderin; - n unele alveole se gsete lichid de edem, eozinofil - pereii alveolari sunt ngroai.

17

Ficatul de staz
Se produce prin decompensare cordului drept. Macroscopic
ficatul apare mrit de volum si greutate; suprafaa este neted, capsula destins, subire, transparent, lsnd s se vad culoarea cianotic a parenchimului hepatic; la secionare se scurge o mare cantitate de snge venos.
18

Ficat muscad: parenchimul hepatic prezint un desen lobular accentuat (aspect caracteristic de ficat pestri). acest aspect este realizat prin existena unor zone punctiforme de culoare negricios-violacee, ce corespund stazei centro-lobulare, nconjurate de altele de culoare brun sau glbuie, ce corespund parenchimului lobulilor hepatici.
19

Ficat muscad

Aspect caracteristic de ficat pestri


20

Ficat muscad

Se evideniaz zone punctiforme de culoare negricios-violacee, ce corespund stazei centro-lobulare, nconjurate de altele de culoare brun sau glbuie, ce corespund parenchimui lobulilor 21 hepatici.

Ficat n cocard n staza prelungit i intens n cuprinsul lobulilor hepatici, zonele de cianoz conflueaz nconjurnd insulele brune-galbui de esut hepatic. La nivelul lobulului se disting 3 zone:
centrala, de culoare violacee, corespunztoare venei centrolobulare dilatate; mijlocie, de culoare glbui, corespunzatoare distrofiei grase a hepatocitelor; periferica, de culoare brun, corespunzatoare parenchimului hepatic normal.

22

Ficat intervertit
mai persist doar cteva zone de parenchim hepatic normal, restul parenchimului fiind atrofic, distrofic sau necrotic. n stadiile finale, se asociaz scleroza moderat (ciroza cardiac).

Aspect macroscopic de ficat intervertit - mai persist doar cteva zone de parenchim hepatic normal, restul parenchimului fiind atrofic, distrofic sau necrotic

23

vechimea stazei sanguine Ficat muscad vena centrolobular i capilarele sinusoidale aferente sunt dilatate, pline cu hematii; hepatocitele prezente n imediata vecintate a venei centrolobulare apar atrofiate prin compresiune.

Microscopic leziunile variaz n funcie de

Aspect microscopic de ficat muscad, cu dilatarea venei centrolobulare

24

Ficat n cocard

n zona pericentrolobular (n vecintatea venei centrolobulare) hepatocitele apar atrofiate, datorit dilatrii venei centrolobulare i capilarelor sinusoidale. n zona mediolobular, celulele sunt dotate cu procese metabolice i oxidative intense, deci deosebit de sensibile la hipoxie, i de aceea ele prezint cele mai intense leziuni distrofice, sub forma de distrofie gras. n zona periportal, n care aportul de oxigen este asigurat, celulele sunt indemne de leziuni i prezint chiar procese de regenerare celular.
25

Ficat n cocard

Zona mediolobulara Zona pericentrolobulara Vena centrolobulara

Aspect microscopic de ficat n cocard n care se evideniaz dilatarea venei centrolobulare i leziuni de distofie gras n zona mediolobular
26

Ficat intervertit
se menine dilatarea venei centrolobulare i a capilarelor sinusoide, ceea ce duce la hipoxie cu atrofie i distrofie marcat a hepatocitelor pericentrolobulare i mediolobulare, cu apariia consecutiv a leziunilor necrotice; celule hepatice cvasinormale persist n jurul spaiului port, astfel nct lobulul hepatic are o structur aparent inversat, prnd centrat de spaiul port i nu de vena centrolobular, de unde i denumirea de ficat intervertit. 27

Ficat intervertit

Vena centrolobular

Spaiul port

Microscopic se remarc dilatarea venei centrolobulare i atrofia i necroza hepatocitelor din zona mediolobular, iar lobulul hepatic pare centrat de spaiul port.
28

Rinichiul de staza

Apare n staza generalizat de origine cardiac. Afectarea renal este bilateral. Macroscopic
rinichii sunt mrii de volum i greutate; au suprafaa neted i capsula destins, transparent; pe seciune parenchimul renal are o culoare roie violacee, consistena este elastic, friabilitatea uor crescut, se decapsuleaz uor; corticala apare de culoare roie violacee, glomerulii cu staz apar ca picheteuri intens colorate; venele sunt dilatate, sub form de dungi fine, roiinegricioase medulara apare cianotic numai n staza intens i prelungit
29

Staza renal

Rinichi mrit de volum i greutate, cu suprafaa neted i capsula destins, transparent

30

Microscopic capilarele glomerulare i peritubulare sunt dilatate; lumenul lor este ocupat de hematii aglutinate; n spaiile glomerulare i tubulare se indetific hematii extravazate, epiteliile tubulare putnd prezenta leziuni distrofice datorit hipoxiei.

Hiperemia capilarelor glomerulare cu reducerea spaiului subcapsular i hematii extravazate n spaiul subcapsular

31

Staza renal
capilarele peritubulare dilatate

capilarele glomerulare dilatate

Hiperemia capilarelor glomerulare i peritubulare care sunt dilatete i pline cu hematii

32

Splina de staz

Apare n cursul stazei generalizate sau n staza regional de origine portal. Macroscopic

Microscopic

splina este mrit de volum i greutate, putnd ajunge la 500 g i mai mult; suprafaa sa este neted i capsula transparent, lsnd s se vad culoarea roie-violacee a parenchimului splenic; consistea este crescut, iar la secionare se scurge snge venos n cantitate crescut; parenchimul prezint fibroza difuz cu reducerea pulpei albe. sinusurile pulpei roii sunt mult dilatate, pline cu hematii, dar se gsesc i hematii extravazate. pulpa alb este redus. n stadiile cronice apare fibroza difuz a parenchimului, care asociat cu dilatarea sinusurilor creaz aspecte fibroangiomatoase. se produc hemoragii i secundar acestora apar depozite importante de hemosiderin. 33

Evoluie i consecine

Staza sangvin acut cedeaz fr sechele, odat cu dispariia cauzei ce a determinat obstacolul n circulaia de ntoarcere. n staza sangvin cronic dispariia cauzei i restabilirea circulaiei venoase au ca urmare retrocedarea majoritii modificrilor locale ca cianoza, edemul i tumefacia. Persist ns n msura n care s-au produs scleroza si depunerile de hemosiderin. Evoluia stazei sangvine generalizate depinde de aceea a tulburrii cardiace care o produce. Modificrile morfopatologice cedeaz dup restabilirea funciei cardiace, dar ntr-o perioad de timp dependent de intensitatea acestor modificri. Staza saguin constituie o condiie favorizant pentru producerea trombozei. Ca urmare a acestor leziuni i a edemului prelungit, n unele organe (plmn, ficat) se poate constitui un proces de scleroz. Staza sagvina generalizat de origine cardiac produce tulburrile funcionale i modificrile morfologice cele mai imporatante, datorit caracterului su generalizat, periferic i visceral.
34

EMBOLIA

Reprezint obstrucia vascular produs de un material vehiculat de sngele circulant, dar strin de compoziia sa. Acest material este denumit embol. Embolul poate avea origine endogen (trombi, esuturi moi, placenta, lichid amniotic) sau exogen (introducere de aer, grsimi lichide, corpi strini ptruni n circulaia sanguin prin perfuzie)

35

Dup caracterele fizice se deosebesc emboli solizi, lichizi i gazosi. Embolul poate fi septic sau aseptic. Embolul solid: este constituit din trombi sau fragmente de trombi detaate (trombembolia), fragment de esut (placent, esut gras, mduv osoas), grupuri celulare (celule neoplazice, hepatice), corpi strini (impuriti, fragmente de cateter), material necrotic ateromatos, cu cristale de colesterol (leziuni ateromatoase). Embolul lichid poate fi constituit din lichid amniotic sau grsimi lichide de origine endogen sau ptrunse accidental n circulaia sanguin. Embolul gazos poate fi format din oxigen, azot, aer.
36

n funcie de direcia de circulaie n torentul sanguin, embolia poate fi:


Direct: embolul urmeaz sensul circulaiei sanguine Paradoxal: embolul trece din circulaia venoas n cea arterial (sau invers) fr a strbate reeaua capilar. Asemenea embolii sunt realizate de vehicularea embolului prin defecte septale cardiace persistente sau prin traversarea de ctre microembol a capilarelor i a unturilor arterio-venoase.

Embolia retrograd se produce prin vehicularea embolului n sens contrar circulaiei sanguine.

37

Trombembolia
Este o embolie produs prin trombi sau fragmente de trombi detaate, urmate de tromboza local secundar. Incidena crete cu vrsta, aproximativ 90% din cazuri aprnd dup vrsta de 50 de ani.

38

Sursa trombilor
Originea venoas este constituit de tromboflebita (mai frecvent ale membrelor inferioare), pelvin i intraabdominal. Originea arterial este reprezentat de tromboze dezvoltate pe leziuni ateromatoase. Originea cardiac are ca punct de plecare trombii intracardiaci.

39

n funcie de calea vascular urmat de emboli, se deosebesc trombembolii arteriale i venoase: Trombembolia arteriala are punct de plecare la nivelul trombozelor arteriale sau n cordul stng se localizeaz n special n arterele din rinichi, splin, creier, extremiti inferioare, artere mezenterice Trombembolia venoas cea mai frecvent localizare este cea pulmonar (arterele pulmonare).
Embol localizat la nivelul unui ram al arterei pulmonare, avnd ca punct de plecare o tromboz a circulaiei venoase profunde a membrelor inferioare

40

Embolia prin material trombotic poate interesa vasele mari sau mici, poate fi unic sau multipl, n ultimul caz producndu-se trombembolii multiple, simultan sau succesiv. Embolul de natur trombotic poate fi deosebit de cheagurile cruorice ntruct este friabil, mat, albicios i prezint striuri caracteristice, n timp ce cheagul cruoric este lucios, elastic, fr striuri. Trombembolia vaselor mari este urmat de tulburri clinice i pot produce chiar decesul pacientului. Ele produc leziuni morfopatologice n teritoriul tributar vasului afectat.

41

Embolia gras

Este determinat de distrugerile, traumatismele i de interveniile chirurgicale ample ce implic traumatisme ale prilor moi i oaselor. Materialul vehiculat poate fi esutul gras sau grsimile endogene. Excepional, embolia gras a fost observat n cazurile de steatoz hepatic (la alcoolici i diabetici cu distrugeri hepatice) prin distrugeri de celule hepatice cu eliberare de grsimi. n patogenia emboliei grase se incrimineaz mobilizarea de celule grase sau grsimi eliberate de ctre acestea, urmate de ptrunderea lor direct n vasele sanguine deschise sau prin intermediul cilor limfatice.

42

Embolia gras

Embolia gras exogen se produce prin introducerea accidental de grsime n vasele sanguine. Intereseaz ntotdeauna vasele mici i capilarele i este localizat n special pulmonar (plmnul acioneaz n cele mai multe cazuri ca un filtru eficient).

Embol reprezentat de mduva osoas la nivelul circulatiei pulmonare. Vacuolele reprezint grsimea

43

Majoritatea embolilor au diametrul ntre 15 i 40, cei din plmni fiind n general mai mari dect cei din arterele mari ale circulaiei sistemice. n marea majoritate a cazurilor embolia gras rmne asimptomatic, iar materialul gras emboligen este dispersat n globule mici ce sunt fagocitate de macrofage sau nglobate de celulele hepatice. Localizrile cerebral i pulmonar sunt cele mai grave, dei n majoritatea cazurilor embolia gras pulmonar rmne asimptomatic. n creier, embolii produc hemoragii peteiale mici, arii de necroz ischemic i hemoragic sau necroz i demielinizri.

44

Embolia cu lichid amniotic

Se produce n timpul travaliului, n special n travaliile prelungite i traumatizante, nsoinduse de stare de oc i tulburri cardio-respiratorii. Lichidul amniotic ptrunde n vasele uterine prin zona periferic de inserie a placentei, n urma presiunii crescute intrauterine produs de contracia miometrului. Embolia este localizat n arterele pulmonare mici, iar microscopic lumenul vascular conine epitelii pavimentoase, vernix caseosa, fire de pr i mucus.
45

Embolia cu material ateromatos


Are ca punct de plecare leziuni ateromatoase aortice sau ale altor artere mari i presupune ulcerarea acestor leziuni Embolul este constituit din cristale de colesterol i material amorf. Embolii intereseaz arterele mici i n special arterele renale, splenice, meningocerebrale, ale extremitilor inferioare i coronariene.

46

Embolia neoplazic

Se poate ntlnii n toate neoplaziile maligne infiltrative. Embolul este constituit din grupuri de celule neoplazice, se asciaz cu microtromboze, fiind localizate cu predilecie n vasele mici.

Embolia cu mduv osoas


Apare n urma fracturilor sau traumatismelor chirurgicale osoase. Embolul este constituit din mduv hematogen asociat cu celule grase. Localizarea cea mai frecvent este n arterele mici pulmonare.
47

Embolia gazoas

Poate fi produs cu aer sau alte gaze. Embolia cu aer se realizeaz n condiii foarte variate:
deschideri de vase sau deschiderea cordului n intervenii chirurgicale; puncii intrapleurale i intraperitoneale; toracoscopie sau laparoscopie; pneumotorax, pneumoperitoneu.

n funcie de calea vascular urmat de aerul ptruns n circulaia sanguin se recunoate embolia aeriana venoas i arterial. n embolia aerian produs pe cale venoas sunt interesate arterele mici pulmonare i capilarele pulmonare, dar aerul se poate gsi i n cordul drept i n vasele cerebrale. n embolia aerian arterial, distributia embolilor este mult mai larg, putnd interesa arterele mici periferice (piele marmorat), areterele linguale cu paloarea limbii, arterele retiniene, cerebrale, coronare. Embila gazoas de decompresiune se produce la subiecii care sunt supui unor treceri rapide de la o presiune ridicat la o presiune normal (chesonieri, scafandrii). Mecanismul de producere - cantitatea i natura gazelor solubilizate n snge este dependent de presiunea i compoziia atmosferei nconjuratoare. Decompesiunea brusc produce eliberarea gazelor solubilizate care formeaz mici bule; acestea prin confluare vor forma embolii gazoi i bule de gaze n esuturi, mai ales n esutul gras. Emboliile pot avea localizri foarte diferite (pulmonare, cerebrale, articulare, hepatice, pancreatice, periferice). Emboliile gazoase se asociaz frecvent cu emboliile grase, ntruct azotul este solubil n grsimi.

48

Embolia septic
este constituit de emboli formai din coloniile microbiene i fungice sau din fragmente de esuturi i trombi ce conin microbi sau fungi. se produc n arterele mici i capilarele din diferite organe sau esuturi, determinnd pe lng fenomene obstructive i reacii inflamatorii acute cu tendine supurative.

49

Embolia parazitar Este determinat de larve i parazii ce infesteaz omul, n special de nematode (Paragoninius, Echinoccocus carinii).
Evoluia i consecinele generale ale emboliilor Tulburrile hemodinamice depind de gradul de obstrucie vascular, mrimea i localizarea vasului interesat i de existena sau lipsa circulaiei colaterale. Consecina producerii emboliei o constituie ischemia cu toate consecinele posibile: infarct, gangrena, ramolisment cerebral. Cele mai grave i frecvente consecine apar n embolia cerebral, pulmonar i coronarian.
50

TROMBOZA

Trombul este un coagul format intravascular sau intracardiac n timpul vieii, pe seama constituenilor sanguini. n producerea trombozei sunt implicai trei grupe de factori (triada lui Virchow): modificri vasculare i cardiace tulburri hemodinamice tulburri ale factorilor de coagulare

Triada lui Virchow: modificri ale endoteliului vascular, tulburri circulatorii i ale factorilor de coagulare

51

Modificri vasculare i cardiace


Modificrile vasculare constau n leziuni ale endoteliului cu dispariia acestuia pe zone mai mult sau mai puin ntinse. Astfel de leziuni apar n afeciuni vasculare ca ateromatoza, arterite i flebite, n invazia neoplazic a peretelui vascular, n traumatisme vasculare, etc. La nivelul cordului modificri asemnatoare apar n endocarditele septice i aseptice. Leziunile endoteliale permit i favorizeaz adeziunea i agregarea plachetelor sanguine. n conditii normale endoteliul formeaza un strat continuu pe fata interna a peretelui vascular, completat de existenta unui film continuu (glicocalix) dispus pe fata sa endovasculara si constituit din glicolipide, glicoproteine si proteoglicani.
52

Proprietatile netrombogene ale endoteliului se mai datoreaza existentei la nivelul sau al unui activator al plasminogenului, precum si a unei 2macroglobuline care actioneaza asupra proteazelor implicate in mecanismul de coagulare. Recent, un rol antitrombotic fundamental este atribuit prostaglandinei si prostaciclinei sintetizata in peretele vascular si mai ales in zona intimala si endoteliu. Aceste caractere dispar in zonele lezate. Impiedicarea adeziunii plachetare in conditii normale este dependenta si de faptul ca endoteliul vascular si plachetele sangvine sunt dotate cu acelasi tip de sarcina electrica-negativa. In condiii patologice n zonele lezate ale endoteliului sarcina electric se modific, n timp ce plachetele continu s fie dotate cu sarcina electric negativ. n urma agregrii i adezivitii n esutul conjunctiv subiacent se elibereaz adenozin-difosfat i tromboplastina tisular, factor ce intervine n adeziunea i agregarea plachetar.

53

Tulburrile hemodinamice
Staza sanguin sau simpla ncetinire a circulaiei sangvine ntr-un teritoriu vascular intervine n producerea trombozei prin 2 mecanisme. modificarea dispoziiei elementelor figurate inclusiv a plachetelor n curentul sangvin, cu tendina de marginaie a acestora. Ele ajung astfel n numr mare n contact cu endoteliul vascular. prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu suprafaa endotelial care creaz condiii favorizante pentru adeziune i agreagarea plachetelor. Staza sangvin favorizeaz producerea trombozei i datorit leziunilor endoteliale secundare anoxiei ce o nsoete, iar n faza constituirii trombului secundar pentru c permite creterea concentraiei locale de trombin. Condiii asemntoare pentru adeziunea i agregarea de plachete sunt create de modificri ale sensului curentului sangvin, cum sunt micarea rotatorie sau n vartej a acestuia aa cum se observ n anevrismele vasculare sau cardiace, n varicele venoase, n ulceraiile ateromatoase, n atriul stng n stenoza mitral.

54

Tulburrile factorilor de coagulare


Intereseaz att plachetele ct i factorii plasmatici ce intervin direct sau indirect n procesul de coagulare. Numrul crescut de plachete constituie un factor favorizant. Creterea brusc a numrului de plachete circulante se asociaz i cu modificrile lor calitative. Modificrile calitative plachetare, nsoite de creterea adezivitii lor, mai apar n anoxie i n creterea concentraiei CO2 n snge, bolile inflamatorii, neoplazii, infractul miocardic, embolia pulmonar, administrarea oral de contraceptive.

55

Tulburrile factorilor de coagulare

Dintre factorii plasmatici, creterea cantitii de fibrinogen i globuline favorizeaz adezivitatea plachetar prin modificarea sarcinii electrostatice la suprafaa acestora. n producerea trombozei mai pot interveni i ali factori ca scderea heparinei (factor anticoagulant) sau a factorilor fibrinolitici, creterea cantitii de catecolamine i ndeosebi a norepinefrinei, eliberarea de factori stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau de tromboplastin tisular (din esuturile neoplazice i n cursul travaliului), aportul de factori antifibrinolitici i creterea coninutului sanguin n factori coagulani.
56

Mecanismul de formare al trombului

prezint o faz iniial de aglutinare i agregare plachetar, cu formarea trombului primar o faz tardiv de constituire a coagulului propriu-zis, denumit i tromb secundar.

57

Mecanismul de formare al trombului

Aderarea trombului la endoteliul capilar lezat.


58

Trombul primar

Este format dintr-o mas de plachete care ader de esuturile subendoteliale ale peretelui vascular i ntre ele i care atrage pe suprafaa ei leucocite circulante. Conglomeratul plachetar elibereaz factorul 3 fosfolipidic i ADP (adenozindifosfat) ce determin creterea adezivitii plachetare, cu formare de tromboplastin activ. Tromboplastina activ (n prezena ionilor de calciu) convertete protrombina n trombina, cu formare de fibrin. Sub aciunea factorului fibrino-stabilizator, fibrina se transform din solubil n insolubil, ducnd la apariia trombului propriu-zis.

59

Trombul secundar

Noi cantiti de plachete i fibrin se adaug la trombul iniial n ochiurile reelei de fibrin sunt cuprinse diferitele elemente celulare sanguine: hematii, leucocite, plachete. Trombul va continua s creasc asemenea bulgrelui de zpad

60

Localizarea trombozelor
Localizarea cea mai frecvent a trombozei este venoas, urmat de localizarea arterial i cu incidena mult mai redus, cea cardiac. Tromboza venoas predomin la nivelul venelor membrelor inferioare, venelor hemoroidale, venelor mezenterice i la nivelul venei porte. Tromboza arterial afecteaz mai frecvent arterele coronare, cerebrale, renale, mezenterice, arterele membrelor inferioare, artera splenic. n ceea ce privete tromboza cardiac predomin localizarea valvular (sub forma de vegetaii). Dintre trombozele parietale sunt mai frecvente cele localizate n atriul i ventriculul stng.

61

Macroscopic trombul este aderent de peretele vascular sau cardiac i are un caracter uscat, mat, friabil, cu suprafaa rugoas.

Prezena unui tromb la nivelul arterei coronare care obiltereaz n totalitate lumenul vasului
62

Microscopic n zona de fixare la peretele vascular, trombul este constituit dintr-un material vascular, palid colorat, cu dispoziie particular, n reea coraliform. Aceast reea, a crei baz este ataat de peretele vasului, este constituit din plachete alterate. n contrast cu aceasta reea plachetar, se gsesc numeroase leucocite, precum i fibrin condensat liniile lui Zahn. n jur i n ochiurile reelei coraliforme exist o reea lax de fibrin, cu leucocite i hematii, n proporii variabile n funcie de tipul trombului.

63

Trombembolism pulmonar

Pe seciune la nivelul pulmonului se remarc prezena de trombi care ocup n totalitate lumenul vaselor pulmonare

64

Caracterele morfologice
a) b)

c)

d)

Dup caracterele morfologice se deosebesc mai multe tipuri de trombi: Trombul alb: format din plachete i leucocite sau din plachete, leucocite i fibrin Trombul rou: ntotdeauna recent, este constituit n cea mai mare parte dintr-o reea lax de fibrin n ochiurile creia se gsesc numeroase hematii i rare leucocite. Trombul mixt: stratificat, are o structur mai complex; prezint un cap de culoare albicioas sau pestri, corespunznd poriunii sale iniiale, puternic aderente de peretele vasului, un corp cu zone albicioase i roii, dispuse succesiv, de asemenea aderent de peretele vascular, i coada trombului, de culoare roie care corespunde poriunii sale cea mai recent i este n parte liber n lumenul vascular. Trombul hialin: are caracter amorf, omogen datorit alterrii componentelor sale.
65

Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reeaua coraliform face corp comun cu endoteliul vascular; n ochiurile ei i la suprafa exista reea fin de fibrin ocupat de elementele figurate ale sngelui, dintre care predomin hematiile tromb recent (HEX40).

66

Particularitati morfologice ale trombului in raport cu localizarea

Trombi arteriali: sunt mai frecveni cei albi i cei stratificai i, n comparaie cu cei venoi, au un aspect mai compact.

Tromb arterial lumenul arterial este ocupat n totalitate de un tromb organizat (coloraie Hematoxilin-eozina)

Tromb arterial lumenul arterial este ocupat n totalitate de un tromb organizat cu prezena unui numr mic de canale de recanalizare (coloraie cu orceina)

67

Trombii venoi: sunt roii sau stratificai i pot ajunge la dimensiuni apreciabile Trombi arteriolo-capilari: sunt cel mai adesea omogeni, hialini. Trombi cardiaci: caracter vegetant i sunt localizai pe valve.

68

Trombul poate fi recent sau vechi. trombul recent : are un caracter cvasiomogen, cu o zon aderent la peretele vascular i care este de culoare albicioas sau pestri trombul vechi este aderent pe o ntindere mai mare la peretele vascular sau cardiac i se prezint ca tomb mixt sau organizat conjunctiv

69

n funcie de gradul de obstruare a lumenului vascular


trombul obliterant: care obstrueaz n ntregime lumenul vascular trombul parietal: care este aderent de perete i care n funcie de mrimea sa poate produce obstrucii pariale ale lumenului vascular

70

Evolutia trombilor 1

Trombul poate evolua ctre dezintegrare i resorbie, sau dimpotriv ctre organizare. n stadiile incipiente, evoluia trombilor poate fi oprit iar agregatul plachetar i chiar cel fibrinoplachetar dezintegrate.
agregatul plachetar poate fi dezintegrat sub actiunea curentului sangvin energic ca in artere, precum i n urma aciunii fosfatazelor din plasm i din peretele vascular. conglomeratul fibrinoplachetar poate fi dezintegrat sub aciunea fibrinolizinei plasmatice activate (rezultat din activarea precursorului plasmatic denumit plasminogen) i a enzimelor proteolitice de origine leucocitar.

La scurt timp dup formare, masa trombului se retract prin procesul de sinerez - apropierea filamentelor de fibrin, i scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor. Trombii parietali devin astfel mai compaci, iar n trombii obliterani apar spaii sub forma de fisuri.

71

Evolutia trombilor 2

Pe de alt parte, n masa trombului au loc procese de liz i dezintegrare, sub aciunea enzimelor leucocitare i sitemului fibrinolitic. Plasminogenul este ncorporat n masa trombului, iar activarea sa sub influena unor activatori exo sau endogeni, determin apariia fenomenelor de liz. Fenomenele de liz favorizeaz formarea de lacune n masa trombului i desprinderea de fragmente din tromb. Terapeutic se utilizeaz activatori ai plasminogenului sau ai precursorilor acestuia, ca streptokinaza si urokinaza, care, fie produc liza att a fibrinogenului ct i a fibrinei (streptokinaza), fie numai liza fibrinei (urokinaza).
72

Organizarea trombilor 1

Endoteliile din vecintatea prolifereaz i acoper progresiv suprafaa trombului, fenomen evident mai ales la trombul parietal. n trombul obliterant, endoteliile ptrund n acelai timp i n masa acestuia, formnd noi canale vasculare. Aceste canale se formeaz prin endotelizarea spaiilor create n cursul fenomenelor de retracie i de liz suferit de masa trombului. Acest proces poart denumirea de recanalizare i permite restabilirea parial a circulaiei, numai n cazul n care canalele vasculare astfel formate strbat trombul n toat lungimea sa. Inconstant, din vasa vasorum se pot forma i capilare de neoformaie care strbat peretele vascular i ptrund n tromb. esutul conjunctiv tnr astfel format nlocuiete progresiv masa coagulului trombotic, n timp ce elementele constituitive ale acestuia sunt treptat lizate i ndeprtate prin fagocitoz sau resorbie.
73

Organizarea trombilor 2

Trombul organizat se transform n cele din urm ntr-o mas dens, fibroas. Uneori poate suferi i procese de calcifiere distrofic (flebolii i arteriolii). Trombii parietali mici organizai conjunctiv i acoperii cu endoteliu apar ca mici plci fibroase intimale, incriminate n geneza aterosclerozei. Trombul poate suferi i alte modificri, astfel nct infeciile supraadaugate pot determina liza i necroza unor poriuni ntinse de tromb, ramolirea trombului, att prin aciunea direct a toxinelor microbiene ct i prin aportul crescut de polimorfonucleare neutrofile ce elibereaz enzime proteolitice. n trombii mici componentele constituitive pot suferi procese de dezintegrare degenerativ, determinnd n cele din urm omogenizarea structurii sale i transformarea n tromb hialin.
74

Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu depozite aciculare de colesterol (HEx40).


75

Tromb coronarian organizat conjunctiv, recanalizat (van GiesonX40).


76

Consecintele trombozei

Acestea depind de gradul obstruciei vasculare (parial sau total), de tipul vasului afectat i de existena circulaiei colaterale. Tromboza arterial obstructiv brusc n condiiile unei circulaii terminale sau ale unei circulaii anastomotice, produce ischemia teritoriului tributar, cu constituirea de infarcte, gangren, sau ramolisment (n funcie de localizare). Tromboza venoas se repercuteaz asupra circulaiei de ntoarcere i produce staza sanguin i infarctizare hemoragic. O complicaie particular este produs de trombii liberi intraarteriali, ca n stenoza mitral, care pot oblitera intermitent lumenul orificiului mitral i pot produce fenomene de ischemie general, cu rsunet mai ales cerebral.

77

SINDROMUL DE COAGULARE DISEMINATA INTRAVASCULARA (COAGULOPATIA DE CONSUM)


Sindromul de coagulare diseminat intravasculara (CDI) este un proces de coagulare acut, tranzitorie, care survine n arborele circulator terminal, la nivelul capilarelor si vaselor foarte mici. Apare prin activarea anormal a procesului de coagulare, n timp ce leziunile endoteliale sunt inconstante.

78

Cauze
Cauzele CDI (coagulare diseminata intravasculara) sunt foarte variate: -intervenii chirurgicale mari, mai ales n chirurgia toracic, chirurgia cardiaca (circulaie extracorporeal); -cauze obstreticale, ndeosebi travaliul prelungit; -ocul; -boli infecioase i n special, infeciile cu germeni gram negative; -neoplazii; -hemopatii ca leucemii, poliglobulii; -cirozele hepatice; -staze sanguine; 79 -afeciuni cu mecanisme imune.

Mecanismul de producere

Const n activarea factorilor de coagulare plasmatic, prin eliberarea de tromboplastin din esuturi sau de activatori ai tromboplastinei plasmatice. Ca urmare se produc microtrombi sub form de conglomerate placheto-fibrinoase intracapilare i n vasele foarte mici. Formarea acestora atrage o scdere a numrului de plachete sanguine i a factorilor de coagulare plasmatici. De aici i denumirea de coagulopatie de consum utilizat pentru sindromul de coagulare diseminat intravascular. Este caracteristic scderea numrului de plachete sub 100000/mm2, scderea timpului de protrombin sub 50% i scderea fibrinogenului sub 2 g%, modificri care permit diagnosticul diferenial cu sindromul fibrinolitic.

80

Macroscopic (clinic)
Sindromul CDI (coagulare diseminata intravasculara) poate rmne inaparent sau se manifest prin efectele procesului de obstrucie vascular care determin leziuni de necroz ischemic i prin hemoragii secundare datorit scderii factorilor de coagulare. Adesea, prin asocierea acestor tulburri, apar necroze hemoragice.

81

Localizrile

Localizrile principale ale CDI (coagulare diseminata intravasculara) i manifestrile sale cele mai importante sunt: Rinichi, cu necroz cortical bilateral, necroz tubular etc.; Sistemul nervos central, cu ramolismente i hemoragii perivasculare; Epifiza: necroze ntinse; Plmnii: focare de hipoaeraie, bronhoconstricie i hemoragie intraalveolar; Tractul gastro-intestinal: necroze hemoragice intestinale, enterocolita necrotico-hemorgic, ulceraii multiple; Ficatul: focare de necroz; Corticosuprarenale: necroza hemoragic difuz, focare de necroz i hemoragie. Exist i forme cu blocaj circulator brutal i zone ntinse, cu localizri multiple, care produc scderea randamentului cardiac i stri de oc.
82

Microscopic
Este caracteristica prezena n capilare sau alte vase foarte mici, de microtrombi constituii din agregate plachetare i fibrino-plachetare, adesea de aspect hialin, rareori gsindu-se i hematii i leucocite. Datorit dimensiunilor foarte reduse ale acestor microtrombi, punerea lor n evidena nu este posibil, uneori, dect electronomicroscopic.

83

Depozite intravasculare de fibrin


84

Afectare glomerular renal n cadrul coagulrii diseminate intravasculare


85

Evoluia
Evoluia CDI (coagulare diseminata intravasculara) depinde de intensitatea (inclusiv ntinderea) procesului de coagulare, precum i de localizarea i caracterele tulburrilor secundare. n formele de intensitate redus, evoluia este favorabil, fr consecine deosebite. n cazurile severe, nerezolvate terapeutic, evoluia devine grav.

86

Bibliografie

1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic Foundations of Medicine; ed. 5; 2008 2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura Elsevier Saunders, 2008 3. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed. 4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth ed. 2007

87

INFARCTUL

Este o zona de necroza ischemica Cauzele cele mai frecvente sunt tromboza si embolia cu obliterarea acuta si completa a unei artere Mai rar poate fi produs de alte leziuni obstructive ale arterelor cum ar fi: Ateroscleroza, panarterita nodoasa Modificarile morfologice care determina necroza ischemica sunt determinate de anoxie si acumularea de cataboliti locali. Procesele degenerativ necrotice sunt comune pentru toate tipurile de infarct

Localizarile infarctului
Cele

mai frecvente: cord, splina, rinichi, creier, plaman, imtestin Mult mai rare: ficat, retina etc.

Tipuri de infarct
Cauzele lor sunt asemanatoare, Infarct alb iar mecanismele de producere Infarct rosu cu particularitati Infarct recent Dupa varsta Infarct vechi Infarct septic Dupa continutul Infarct aseptic microbian

Infarctul alb (anemic)

Se produce in organele cu circulatie terminala Mecanism de formare: Dupa cateva minute de anoxie celulele afectate prezinta tumefiere mitocondriala, cu permeabilizarea si ruperea membranelor celulare, pierderea compartimentarii intercelulare si difuziunea enzimelor mitocondriale si lizozomale Intre 12-48 ore necroza devine completa, apare distensie vasculara si permeabilizarea peretilor vasculari cu extravazare de plasma si hematii

Infarctul rosu (hemoragic)


Apare in organele cu circulatie dubla Mecanism de formare:

Scaderea brusca a presiunii sangvine locale, dupa obstructia arteriala, duce la patrunderea brutala de sange in teritoriul ischemiat din circulatia dubla sau din cea colaterala fara restabilirea unei circulatii locale Sangele patruns in vasele destinse inunda in final zona de infarct determinand caracterul hemoragic

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

DEFINIIE. Infarctul miocardic reprezint necroza ischemic a unui teritoriu al miocardului, determinat de scderea brusc a fluxului sangvin n artera coronar care deservete teritoriul respectiv. n majoritatea cazurilor, afeciunea de fond este reprezentat de ateroscleroza coronarian.

Diagnosticul IMA se bazeaza pe;


Manifestarile clinice Modificarile EKG Teste paraclinice Confirmarea diagnosticului, in caz de deces, este anatomo-patologica.

Incidena infarctului miocardic este n continu cretere, mai ales n rile puternic industrializate dar i n cele n curs de industrializare.

Conform statisticilor AHA (American Heart Association, 2004), n SUA infarctul miocardic ocup locul doi dup accidentele cerebro-vasculare, iar n fiecare an sunt diagnosticate aproximativ 500.000 cazuri noi de cardiopatie ischemic dureroas, din care mai mult de jumtate prezint IMA. La noi n ar, nivelul mortalitii prin infarct miocardic este de 45/100.000, cu o rat de cretere anual de 0,1.

Aspecte anatomo-patologice

Localizarea favorita a IMA este la nivelul ventriculului stang si mai putin frecvent la nivelul ventriculului drept. Localizarile atriale sunt exceptionale. Cauzele cele mai frecvente sunt: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul placilor de aterom, spasme persistente ale coronarelor. Morfologic, IMA este un infarct alb (anemic) reprezentat de o zona de coagulare consecutiva anoxiei, dar poate fi si un infarct rosu (hemoragic) prin patrunderea brusca a sangelui din circulatia colaterala in teritoriul de necroza, ca urmare a scaderii presiunii sangvine locale prin obstructia arteriala. Complicatii: ruptura de perete liber, tromboza parietala, anevrism parietal, ruptura de sept interventricular, embolii, infarcte in circulatia sistemica.

Cauze IMA
Aspect macroscopic al aterosclerozei coronariene; se observa reducerea marcat a lumenului arterial i ngrosarea peretelui.

Plac de aterom constituit; se observ interesarea intimei i mediei cu prezena spaiilor aciculare de colesterol i zonele de calcificare n plac (HEX40).

Artere coronare obstruate de prezena de trombi roii, cu suprafa rugoas, puternic adereni la suprafaa intern a vasului.

Aspectul microscopic al trombozei coronariene; reeaua coraliform face corp comun cu endoteliul vascular; n ochiurile ei i la suprafa exista reea fin de fibrin ocupat de elementele figurate ale sngelui, dintre care predomin hematiile tromb recent (HEX40).

Tromb coronarian organizat conjunctiv, cu depozite aciculare de colesterol (HEx40).

Tromb coronarian organizat conjunctiv, recanalizat (van GiesonX40).

Aspecte macroscopice

Infarctul recent prezinta pe suprafata viscerala pericardica o zona mata, albicioasa, constituita din depozite de fibrina (placa laptoasa). Zona de necroza apare pe sectiune ca o leziune palida, cenusiebruna, de contur si forma neregulate, relativ bine delimitata, proeminenta pe suprafata datorita edemului fibrelor miocardice, de consistenta ferma. Aria de necroza este inconjurata de un chenar alb-cenusiu reprezentat de lizereul leucocitar, la periferia caruia se gaseste o zona de hiperemie-hemoragie. Infarctul sechelar apare ca o zona cicatriceala, deprimata, albsidefie, de consistenta crescuta, bine delimitata de tesutul din jur.

Leziune ischemic transmural cu localizare antero-lateral la nivelul ventriculului stng.

Leziune subendocardic circumferenial care mbin aspectul de infarct vechi cicatriceal cu infarctul recent; este vorba practic despre o extindere a procesului de necroz.

Infarct miocardic recent mai puin de 4 ore de la instalare; esutul miocardic necrozat nu se coloreaz la tratarea cu albastru de nitro-tetrazolin; este o metod util n identificarea acestei leziuni.

Aspecte microscopice

Infarctul alb se constituie microscopic din urmatoarele zone:


Zona de necroza de coagulare (fibrele miocardice sunt balonizate, intens acidofile, striatiile transversale devin indistincte, cu omogenizarea citoplasmei si disparitia nucleilor) Zona de infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile ce inconjoara aria de necroza (corespunde lizereului leucocitar) Zona de hiperemie-hemoragie

In timp hiperemia scade, polimorfonuclearele neutrofile sunt inlocuite de macrofage, lichidul de edem se resoarbe, iar suprafata infarctului se deprima. In jurul infarctului apare un tesut de granulatie cu proliferare de fibroblasti, capilare de neoformatie si infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite si macrofage. Tesutul de granulatie trimite prelungiri in interiorul zonei de necroza, pe care o inlocuieste cu tesut conjunctiv.

Infarct miocardic recent (primele 24 de ore). Se observ aspectul vlurit al fibrelor miocardice necrozate; pe alocuri exist nuclei (HEX40).

Infarct miocardic recent cu necroza benzilor de contracie, dispariia pe alocuri a nucleului i zone de omogenizare a citoplasmei (HEX200).

Necroz de coagulare evident la 12 ore de la instalarea accidentului coronarian (HEX40).

Aspectul clasic al IMA la 72 ore; se evideniaz necroza de coagulare delimitat de infiltrat cu PMN i zona de hiperemie-hemoragie (HEX40).

Aspect microscopic tipic de IMA n intervalul 5-12 zile, cu necroz acidofil, prezena unui amestec de PMN i macrofage ncarcate cu hemosiderin; se observ foarte bine dispariia edemului precum i a nucleilor (HEX200).

Aspectul microscopic al infarctului miocardic la 14 zile; se observ vasele de neoformaie i fibroblatii (HEX100).

Evidentierea esutului conjunctiv fibros albastru cu ajutorul coloraiei Masson (X40).

Diagnostic diferential

Infarctul rosu de miocard


Existenta unui mare numar de hematii printre fibrele miocardice pe care le disociaza, fibrele musculare sufera in timp modificarile caracteristice necrozei La periferie sunt prezente macrofage incarcate cu hemosiderina provenita din degradarea hematiilor

Infarctul miocardic vechi


Zona deprimata, alb-sidefie, de consistenta crescuta, reprezentata microscopic de existenta unei cicatrici din fibre de colagen

Complicatiile IMA

Soluii de continuitate la nivelul muchilor papilari Ruptura septului interventricular, interatrial sau atrioventricular Tamponada cardiaca Ruptura de cord Trombembolism pulmonar Edem pulmonar acut

Complicatiile IMA
Aspect macroscopic ce prezint soluie de continuitate la nivelul muchiului papilar anterior ntrun infarct antero-lateral.

Aspect macroscopic de ruptur de sept interventricular soluie de continuitate la nivelul 1/3 medii i inferioare a septului, cu stabilirea untului ntre cei doi ventriculi.

Aspect macroscopic de tamponad cardiac; se obsev prezena sngelui la nivelul sacului pericardic.

Se observ soluie de continuitate la nivelul 1/3 inferioare a peretelui anterior al ventriculului stng.

Aspect microsopic de necroz hemoragic ntr-un infarct miocardic supraacut complicat cu ruptura de perete liber(HEX200).

Aspect macroscopic de trombembolism pulmonar; la secionarea plmnului se observ vase obstruate de trombi roii, aderenti la pereii vasculari.

Aspectul microscopic al edemului pulmonar acut; se observ hiperemie vascular precum i prezena unui material eozinofil care ocup n totalitate spaiile alveolare (lichid de edem) (HEX40).

Diagnosticul de infarct miocardic se bazeaz n primul rand pe date clinice i paraclinice.


Rolul anatomo-patologului este de a certifica prezena leziunii, a complicaiilor i de a corela rezultatele obinute n urma examenului morfologic cu datele clinice i paraclinice.

INFARCTUL PULMONAR

Reprezinta o zona de necroza a parenchimului pulmonar datorata obstructiei unui ram arterial ce iriga zona respectiva, prin embolie sau tromboza; Localizarea predomina in lobii inferiori pulmonari; Infarctul pulmonar este de tip rosu (hemoragic), datorita dublei circulatii (pulmonare si bronsice), caracteristica acestui organ; Obstructia unui ram arterial pulmonar conduce la scaderea presiunii sangvine in teritoriul corespunzator, urmata de patrunderea brusca de sange din dubla circulatie, inundand zona necrozata.

ASPECT MACROSCOPIC

In infarctul recent, zona afectata proemina la suprafata plamanului; pleura este acoperita de un exudat fibrinos Culoarea este rosie-negricioasa; consistenta este crescuta; leziunea este bine delimitata Pe sectiune are forma triunghiulara cu baza spre pleura si varful spre hil, indicand artera obstruata Crepitatiile alveolare sunt absente La sectionare se elimina o cantitate redusa de sange; la proba docimaziei fragmentele pulmonare cadla baza vasului cu apa Dupa 1-2 zile, datorita deshidratarii, infarctul se deprima, devine mat, fin granular, cu limite nete In faza de vindecare, infarctul apare ca o cicatrice stelata, deprimata, dura si pigmentata.

Aspect macroscopic in infarctul pulmonar in care se remarca prezenta unei zone de forma triunghiulara cu baza spre pleura si varful spre hil, indicand sediul obstructiei arteriale. Pe sectiune are culoare rosietic-negricioasa, proemina la suprafata datorita edemului iar crepitatiile pulmonare sunt absente

MICROSCOPIC

In primele 48 ore, in zona de infarct, septurile alveolare sunt dilatate si pline cu hematii, iar in alveole se constata un numar mare de hematii si lichid de edem Ulterior hematiile din alveole se alipesc si isi pierd colorabilitatea, apare necroza de coagulare a septurilor alveolare, iar in jurul necrozei se observa un infiltrat inflamator initial de tip PMN neutrofile, apoi macrofagic La periferie se gasesc macrofage incarcate cu hemosiderina rezultata din degradarea hemoglobinei.

Alveole pline cu hematii, inconjurate de zone de necroza de coagulare septala

Infarct pulmonar - arii de necroza de coagulare a septurilor si zone cu hemoragie

INFARCTUL RENAL

Reprezinta necroza tesutului renal prin intreruperea irigatiei sangvine datorita obliterarii, de obicei embolice, a arterei renale sau a uneia dintre ramurile acesteia. Datorita circulatiei terminale la acest nivel, este un infarct alb sau anemic.

Macroscopic

In infarctul recent, zona afectata proemina la suprafata si are initial culoare roscata inconjurata de un lizereu cenusiu La periferie apare o zona de hiperemie-hemoragie Zona de necroza are consistenta ferma, bine delimitata, de forma piramidala, cu baza spre capsula si varful spre hil Ulterior devine deprimat, palid, alb-rozat, datorita ischemiei si hemolizei Infarctul vechi se evidentiaza ca o cicatrice deprimata, neteda, ovala, alb-sidefie, dura

Zona de necroza este bine delimitata, de forma piramidala, cu baza spre capsula si varful spre hil

Microscopic
Zona de infarct are aspect de necroza de coagulare in care se mai disting contururile glomerulilor si tubilor, citoplasma omogen acidofila, nucleii sunt disparuti sau picnotici In jurul zonei de necroza se afla un infiltrat inflamator cu PMN neutrofile, iar la periferie, zone de hiperemiehemoragie

Vase hiperemiate, dilatate

PMN neutrofile
Necroza de coagulare

Aspect microscopic in infarctul renal se constata necroza de coagulare a glomerulilor si tubilor in care se mai distinge doar conturul acestora , cu citoplasma acidofila si carioliza nucleilor. Zona este delimitata de polimorfonucleare neutrofile si de vase hiperemice

INFARCTUL CEREBRAL (RAMOLISMENTUL CEREBRAL)

Generalitati
Reprezinta cea mai comuna leziune vasculara a SNC, constatata la 25% din necropsiile curente dupa 50 ani Cauze

Scaderea debitului cardiac din cardiopatii Tromboza arterelor cu modificari aterosclerotice Leziuni de endarterita obliteranta, luetica sau tbc

Macroscopie
Evolutia infarctului cerebral evidentiaza c, pentru o perioada scurta de timp se instaleaza necroza de coagulare, care datorita continutului bogat in lipide va evolua catre lichefiere cu transformarea substantei nervoase intr-o masa albicioasa (ramolisment) Se constata succesiv etapele de ramolisment alb, rosu (hemoragic), galben si cu transformare pseudochistica.

Ramolismentul alb - este reprezentat de o masa de tesut cerebral de dimensiuni variabile, de culoare albicioasa, consistenta scazuta, aspect terciuit Ramolisment rosu in care zona de ramolisment alba este invadata de sange Ramolisment galben apare secundar fagocitarii de catre macrofage a hematiilor extravazate cu formarea corpilor granulosi si care determina colorarea in galben a tesutului cerebral; Ramolismentul chistic sau vechi in care in zona de ramolisment se delimiteaza pseudochisturi

Ramolisment galben coloratia galbuie a substantei cerebrale si extinderea pigmentului in jur si in meninge

Ramolisment rosu datorat invaziei cu sange

Ramolisment cerebral sechelar transformare pseudochistica organizarea unei cicatrici la perifeia zonei ramolite, acumulare de lichid cefalorahidian intracavitar si resorbtia lui

Microscopie
Apar modificari celulare cu tigroliza (distrugerea corpilor tigroizi), tumefactia perikarionului, lichefierea tecilor de mielina si hiperemie periferica. Dupa cateva ore se instaleaza edem perineuronal.

Tumefactia perikarionului

Edem perineuro nal

Aspect microscopic in ramolisment cerebral in care se evidentiaza tumefactia perikarionului si edem perineuronal

Infarctul intestinal
-

Este produs prin obstructia arterelor mezenterice (cel mai frecvent a arterei mezenterice superioare)

Localizarea cea mai frecventa: jejun si ileon Etiologia infarctului intestinal:


Embolie arteriala prin tromb intracardiac ( in infarctul miocardic) sau parietal aortic. Tomboza venoasa descendenta (in ciroza hepaticacu tromboza spontana) sau ascendenta (in inflamatii de colon) Mecanism de volvulus cu pensarea vaselor. Hernie strangulata si invaginare de anse intestinale

Macroscopic

segmentul intestinal afectat este de culoare rosie inchisa-negricioasa si are limite bine conturate. peretele intestinal este acoperit de exsudat fibrinos, este ingrosat, negricios, friabil; pe transa de sectiune apare de culoare rosie-violacee uniforma.

continutul intestinal este hemoragic. in cavitatea peritoneala se gaseste lichid hemoragic.

MICROSCOPIC

Se observa necroza hemoragica: - hematiile invadeaza structurile necrozate care nu mai sunt vizibile - In aproximativ 12- 15 ore apare lizereul leucocitar neutrofil, care invadeaza rapid zona de necroza

Evolutia infarctului intestinal


- este foarte grava de la inceput se instaleaza
fenomene toxice; - Initial apare o peritonita toxica (datorita trecerii toxinelor microbiene prin peretele lezat); apoi evolueaza catre peritonita septica si daca nu se intervine medical, apare gangrena cu perforatie de intestin subtire sau peritonita fecaloida

Consecintele infarctului
Necroza tesuturilor vitale cord, creier ce poate duce la deces Fenomene reactionale generale: leucocitoza, febra Hemoragii in functie de teritoriul afectat: hematurie infarct renal, hemotorax infarct pulmonar, hemoperitoneu infarct intestinal, hemopericard si tamponada cardiaca infarct miocardic

INFARCTIZAREA

Este un proces patologic asemanator infarctului, dar produs prin obliterarea venoasa cu staza brutala in teritoriul retrograd, insotita de hemoragie Este favorizata de staza sanguina Localizari frecvente: splina, intestin, plaman Zona de infarctizare are o delimitare mai putin neta, si o intindere mai mare decat infarctul Intotdeauna prezinta caracter hemoragic Consecintele sunt asemanatoare cu cele ale infarctului.

HEMORAGIA
Prof. Univ.Dr. Mariana Aschie

Definitie: iesirea sangelui din sistemul cardiovascular Clasificare: - exogena sau endogena - de natura traumatica, chimica sau biologica. Cauze in functie de intinderea hemoragiei, deosebim doua categorii mari de cauze: 1) cauze care produc hemoragie prin leziuni limitate 2) cauze cu rasunet general, care produc hemoragie prin tulburari generalizate

Hemoragie renala prin traumatism

Tamponada cardiac cu acumulare de sange la nivelul cavitatii pericardice ca urmare a unui infarct miocardic complicat cu ruptura de perete de ventricul stang

HEMORAGIA PRIN LEZIUNI LIMITATE MECANISME

Ruptura peretelui vascular sau cardiac in urma actiunii directe (ex: traumatisme) prin scaderea rezistentei peretelui vascular sau cardiac datorita afectarii lor de unele procese patologice: anevrisme cauza frecventa a hemoragiilor spontane; alterari ale stratului elastic al arterelor mari; ateromatoza arteriala; infarctul miocardic !Hipertensiunea arteriala favorizeaza producerea de hemoragii vasculare, in cazurile de scadere a rezistentei peretelui arterial. Erodarea chimica a peretelui vascular exemplu: ulcerul gastric si duodenal, in care erodarea vaselor din zona ulcerului este datorita actiunii pepsinei si acidului clorhidric din sucul gastric. Erodarea neoplazica apare consecutiv invaziei peretelui vascular de catre tumorile maligne Necroza peretelui vascular prin extinderea unui proces patologic de vecinatate (ex.caverna tuberculoasa)

HEMORAGIA PRIN TULBURARI GENERALIZATE CAUZE


Tulburari ale factorilor de coagulare plasmatici Tulburari plachetare cantitative si calitative Modificarile vaselor mici cu caracter extins sau generalizat Aceste tulburari pot fi: ereditare dobandite de natura: Toxica Toxiinfectioasa Imunitara Carentiala hipoxica Aceste cazuri se insotesc de tendinta la hemoragie si de tulburarea mecanismelor de hemostaza- starea patologica care rezulta este denumita diateza hemoragica sau sindrom hemoragipar

Clasificarea hemoragiilor 1) Dupa tipul vasului: - capilara: eritrodiapedeza (extravazarea hematiilor prin peretele capilar) - venoasa - arteriala 2) Dupa patogeneza: - spontana- apare in absenta oricarui traumatism - provocata 3) Dupa sediu si accesibilitatea la examenul clinic: - externa - vizibila la examenul direct - interna sediul este inaccesibil la examenul direct (sangele extravazat se acumuleaza si ramane in interiorul corpului)

Hemoragii cu originea la nivelul unor mucoase sau organe, iar sangele este eliminat pe cai naturale: Epistaxisul hemoragie de origine nazala Hemoptizia hemoragii de origine bronho-pulmonara, cu eliminarea sangelui pe cale respiratorie; sangele este aerat, de culoare rosie. Hematemeza hemoragie de origine gastrica sau esofagiana, cu eliminarea sangelui pe caile digestive superioare; sangele este de culoare rosie daca provine din esofag sau este eliminat dupa extravazare; daca a stagnat in stomac, sangele este de culoare negricioasa, in zat de cafea, datorita clorhidratului de hematina, care se produce in acest caz. Melena hemoragie digestivacu eliminarea sangelui prin scaun; sangele este de culoare negricioasa, fiind mai mult sau mai putin digerat iar hemoglobina transformata in clorhidrat de hematina, methemoglobina. Hematuria hemoragie a tractului urinar cu eliminarea sangelui prin urina Menoragia hemoragia genitala feminina sub forma de menstre mai abundente si prelungite.

Metroragia hemoragie genitala intermenstruala

HEMORAGIILE CAVITATILOR SEROASE

Sunt denumite dupa cavitatea in care se acumuleaza sangele. Hemopericardul hemoragie cu acumalare de sange in cavitatea pericardica. Hemotoraxul hemoragie cu acumulare de sange in cavitatea pleurala. Hemoperitoneul acumularea de sange in cavitatea peritoneala Hematocelul acumularea de sange in cavitatea vaginalei testiculare Hemartoza acumularea de sange intr-o cavitate articulara.

In aceste cazuri sangele acumulat este coagulat sau lichid, in functie de cauza si vechimea hemoragiei. In hemoragiile vechi se produc procese de organizare conjunctiva cu formare de aderente sau simfize ale seroaselor.

HEMORAGIILE DIN ORGANELE CAVITARE Sunt urmate de acumularea de sange in lumenul organelor cavitare Sunt denumite dupa organul in care se produc.

Hematosalpinx colectie sanguina in lumenul trompelor. Hematometra colectie sanguina in cavitate uterina. Hemocolecist colectie sanguina in cavitatea veziculei biliare.

HEMORAGIILE INTERSTITIALE
Pot fi localizate in partile moi, viscere, mucoase, seroase, oase. Clasificare in functie de cantitatea de sange extravazat: Petesia hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara, intalnita indeosebi la nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor, meninge. Echimoza hemoragie mai mare, aparand ca o arie infiltrata de sangele extravazat, fara a proemina la suprafata pielii sau mucoaselor; originea este capilara sau la nivelul vaselor mici. Hematomul hemoragie mai importanta, sub forma unei colectii de sange, localizata, de dimensiuni variabile, care produce tumefiere locala si compresie a tesuturilor inconjuratoare. Sangele este de obicei coagulat. Purpura hemoragie care se produce spontan in cursul diatezelor hemoragice (sindroamelor hemoragipare). Variaza ca marime intre petesie si echimoza. Poate apare in diferite tesuturi si organe ca pielea, mucoase, seroase, articulatii, sistem nervos central. Hemoragiile oculte hemoragii foarte reduse cantitativ, astfel incat exmenul macroscopic poate sa nu le deceleze (Ex. hemoragii oculte digestive sau ale tractului urinar) Apoplexia forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente. Termenul se intrebuinteaza, in special, pentru hemoragiile cerebrale.

Purpura -Testicul

Mucoasa gastricaPetesie

Petesie - pericard

Purpura Henoch Schoenlein

Metroragia se remarca aspectul hemoragic al endometrului

Aspect macroscopic de echimoza

HEMORAGII CARE APAR IN CADRUL SINDROAMELOR HEMORAGIPARE (DIATEZE HEMORAGICE)

Prezinta o serie de particularitati si de forme imprimate de caracterul general al tulburarilor care le genereaza si de factorul principal afectat In general sunt multiple si adesea simultane.

Clasificare:
1. Spontane 2. Provocate
accidental de acte medicale, uneori minore.

In functie de tulburarea predominanta:


I. Prin tulburari ale factorilor de coagulare plasmatica II. Prin deficiente numerice si calitative ale plachetelor sanguine III.Prin alterari ale vaselor mici

CONSECINTELE HEMORAGIILOR Consecinte locale


- constau in fenomene de compresiune ce apar in hemoragiile mai importante - se resfrang asupra tesuturilor inconjuratoare, provocand eventual leziuni distrofice sau atrofice ale acestora. Exemple: - Hemoragiile cerebrale produc pe langa fenomene de compresiune si leziuni degenerative in substanta nervoasa. Apar tulburari functionale care ajung pana la suprimarea unora din functii. - Hemoragiile din cavitatile seroase produc compresiuni asupra organelor invecinate precum si tulburari functionale, uneori deosebit de grave, de natura neurorefloxa (EXEMPLU: hemopericard)

CONSECINTELE HEMORAGIILOR Consecintele generale


depind in cea mai mare parte de cantitatea de sange pierdut, de viteza sangerarii si durata acesteia. Hemoragiile mari si acute - se insotesc de stare de soc cu colaps; - tegumentele, mucoasele si viscerele sunt palide si mai uscate decat in mod normal - hemoragiile ce intereseaza 40-50% din masa sanguina sau mai mult pot produce moartea bolnavului Mecanisme compensatorii- refacerea initiala a volumului sanguina pe seama lichidelor tisulare este insotita de hemodilutie; apoi, prin regenerarea de hematii intr-un ritm care depaseste pe acela al formarii de hemoglobina este urmat de aparitia unei anemii hipocrome, care este corectata progresiv. In conditiile unei maduve normale, volumul eritrocitar poate fi facut in aproximativ 33 de zile. Hemoragiile mici, repetate, inclusiv anemiile oculte sunt adesea urmate de anemie feripriva, hipocroma, datorita pierderilor de fier din organism.

TULBURARILE CIRCULATIEI LIMFATICE


Prezinta numeroase analogii cu cele ale circulatiei sanguine, dar caracterele anatomice si functionale proprii acestei circulatii imprima o serie de particularitati tulburarilor sale patologice. Astfel circulatia limfatica se deosebeste de cea sanguina prin aceea ca nu se desfasoara intr-un sistem circulator inchis, ci ea incepe cu capilarele limfatice la nivelul tesuturilor si organelor, continua cu venele limfatice, pe traiectul carora se gasesc ganglionii limfatici, si se termina cu marile trunchiuri limfatice colectoare, care se varsa in sistemul venos cav superior. Circulatia limfatica poate fi, de aceea, influentata de circulatia venoasa. Limfa se formeaza prin patrunderea lichidului interstitial in capilarele limfatice, cea mai mare parte a limfei fiind produsa insa in ficat.

Volumul de limfa prezinta variatii fiziologice si patologice. Fiziologic, volumul limfei creste in starile de activitate a organelor si tesuturilor, un exemplu tipic fiind acela al dilatatiei capilarelor limfatice in cursul absorbtiei intestinale. Patologic, cresterea volumului de limfa apare ca urmare a cresterii cantitatii de lichid interstitial sau prin permeabilizarea capilarelor limfatice.
Modificarea de volum nu produce, insa, edem atita timp cit drenajul limfei este asigurat. Cresterea presiunii venoase se repercuteaza asupra circulatiei limfatice, incetinind drenajul acesteia in sistemul venos .
STAZA LIMFATICA

Clasificarea edemului limfatic in functie de conditiile de producere - edem limfatic:


1. obstructiv, 2. inflamator, 3. idiopatic 4. congenital

1) Edemul limfatic obstructiv apare in urma stazei limfatice, prin obstructie sau intrerupere de cai limfatice. conditiile de aparitie sunt aceleasi ca si pentru staza limfatica. Cel mai frecvent este edemul dezvoltat in tesuturile moi, asa cum se observa la nivelul extremitatilor si, indeosebi, la memmbrul superior dupa mastectomia largita. In asemenea cazuri, membrul superior este tumefiat, pastos, de culoare albicioasa. Edemul foarte acccentuat produce jena functionala si durere. Edemul limfatic obstructiv se poate prezenta si ca ascita chiloasa, in tumorile retroperitoneale, sau ca pleurezie chiloasa (chilotorax) in neoplaziile masive mediastinale.

2) Edemul limfatic inflamator apare ca infectie primara sau secundara a cailor limfatice se asociaza, de obicei, cu celulita si limfangita recidivanta. Infectiile primare apar in infectiiIe cu streptococ si stafilococ. Infectii secundare - apar in tromboflebite, ulcere variicoase, filarioza etc. Traumatismele constituie un factor favorizant este produs prin asocierea permeabilizarii capilarelor si vaselor limfatice cu staza limfatica datorita trombozelor obstructive. Localizarea cea mai frecventa este la membre. Regiunea afectata este tumefiata, caIda, sensibila, iar ganglionii limfatici mariti de volum. Limfangiografic, s-a constatat, inconstant, dilatarea vaselor limfatice si, incetinirea circulatiei Iimfatice.

Microscopic In formeIe acute vasele limfatice prezinta tromboze, discrete infiltrate inflamatorii tumefierea endoteliului. tesuturile inconjuratoare sint edematiate si adesea inflamate. ganglionii limfatici regionali, mariti de volum, sint edematiati si cu infilltrat inflamator acut. In formele recidivate se gasesc obstructii vasculare si infiltrate limfo-plasmocitare de-a lungul vaselor limfatice, precum si scleroza tesutului conjunctivo-adipos inconjurator.

3) Edemul limfatic idiopatic (limfedemul precoce)

se intilneste mai ales la femei in a doua sau a treia decada a vietii. apare dupa sarcini, traumatisme minore sau infectii trecatoare (mai ales genitale). mecanismul de producere consta in insuficienta drenajului limfatic, care are ca urmare retentia de proteine in tesuturi si apoi de apa afecteaza unul sau ambele membre inferioaare se instaleaza, de obicei, progresiv intereseaza membrul afectat in intregime sau, mai ales, portiunea sa superioara. membrul afectat este tumefIat, aIbicios, pastos, iar prin cronicizare tesuturile devin indurate.

Macroscopic

Microscopic

vasele limfatice superficiale sint rare, iar cele profunde, dilatate. adesea apar discrete infiltrate limfo-plasmocitare perivasculare.

tesuturile conjunctivo-adipoase superficiale si profunde sunt fibrozate, cu fibrele elastice fragmentate si cu edem difuz, care disociaza structurile conjunctive.

Macroscopic - edemul limfatic congenital: apare ca o tulburare progresiva si permanenta, localizata, indeosebi, la extremitatile inferioare (elefantiazis); poate fi uni sau bilateral cuprinde membrul inferior in intregime sau numai partial. membrul afectat este mult tumefiat, deformat, de culoare aIbicioasa, indurat. intre fascia musculara profunda si grasimea subcutanata se gaseste un strat gros de tesut moale, buretos, in "fagure". Pielea este aspra si hiperpigmentata. Limfangiografic si microscopic malformatia vaselor limfatice subcutanate si profunde, prezenta de vase hipoplazice dar cu predominanta vaselor dilatate, varicoase, asa incit realizeaza aspecte de limfangiomatoza. Se vorbeste chiar de un hamartom limfatic. tesutul conjunctivo-adipos este mult redus fiind inlocuit de vasele limfatice ectaziate. fibrele elastice sunt fragmentate, reduse; se gasesc si zone de fibroza. epiteliul cutanat prezinta zone de atrofie si zone de hipertrofie

LIMFORAGIA Definitie - revarsarea de limfa in:


1. cavitatea peritoneala (ascita chiloasa sau chiloperitoneu) sau 2. cavitatea toracica (chilotorax).
Se produce prin lezarea vaselor limfatice in neoplaziile cu invazie limfatica sau prin traumatisme. Diagnosticul diferential - extravazarea de limfa, produsa prin staza limfatica si cu care se poate confunda cu usurinta. Se mai descrie chilotoraxul spontan congenital si ascita chiloasa idiopatica cu etiologie inca neelucidata Macroscopic Lichidul revarsat prin limforagie si acumulat in, cavitatile seroase are un aspect caracteristic alb-laptos. Ajunge, de obicei, la cantitati importante si se reface rapid dupa evacuare. Examenul microscopic, pe frotiuri, arata numeroase picaturi si rare leucocite, cu predominanta elementelor mononucleare

Aceste functii sint realizate datorita: schimburilor permanente dintre lichidul interstitial si plasma, pe de o parte, dintre lichidul interstitial si cel intracelular, pe de alta parte. Schimburile cu plasma sanguina sunt efectuate prin peretele capilar, care se comporta ca o membrana semipermeabila. De aceea, constitutia ionica a lichidului interstitial este sensibil asemanatoare cu aceea a plasmei, cu mici diferente datorita prezentei unei cantitati mai mari de proteine in plasma, unele dintre ele nedifuzabile, in mod normal, prin peretele capilar. Schimburile cu lichidul intracelular sint realizate prin intermediul membranei celulare, dotata cu permeabilitate selectiva; concentratia electrolitica a lichidului intracelular prezinta, de aceea, diferente importante, printre care o concentratie mai mare de ioni de potasiu (K+) fata de lichidul interstitial si fata de plasma.

Echilibrul dinamic dintre volumul si constitutia lichidului interstitial, in raport cu celelalte sectoare si compartimente ale mediului lichid din organism, este realizat de urmatorii factori:
permeabilitatea capilara, presiunea hidrostatica sanguina si tisulara,

presiunea coloid-osmotica sanguina si tisulara,


factori renali permeabilitatea glomerulara si functia de reabsorbtie de la nivelul tubilor renali, factori hormonali - in special hormonul antidiuretic si aldosteronul, drenajul limfatic. Eliminarile hidrice pe cale transcutanata (secretie sudorala), pulmonara si digestiva pot influenta volumul si constitutia lichidului interstitial. Dereglarea mecanismelor dependente de acesti factori se va repercuta asupra circulatiei interstitiale, asupra cantitatii si compozitiei lichidului interstitial.

Bibliografie

1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic Foundations of Medicine; ed. 5; 2008 2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura Elsevier Saunders, 2008 3. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed. 4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth ed. 2007

EDEMUL PROF.UNIV.DR. MARIANA ASCHIE

Definitie Acumularea de lichid la nivelul spatiului interstitial (intercelular si cavitati) Edemul reprezinta un simptom care insoteste numeroase si variate afectiuni.

Denumiri particulare sunt utilizate pentru edemul produs in cavitatile seroase: 1. hidrotorax - edem in cavitatile pleurale, 2. Hidropericard - in cavitatea pericardica, 3. hidroperitoneu sau ascita - edem in cavitatea peritoneala. Anasarca este un edem generalizat, interesand tesutul subcutanat si cavitatile seroase.

CLASIFICAREA EDEMULUI 1. Edem acut 2. Edem cronic. ETIOLOGIA- este foarte variabila, cauzele cele mai importante fiind: 1. insuficienta cardiaca, 2. staza sanguina locala, 3. afectiunile renale glomerulare si tubulare, 4. ciroza hepatica, 5. inanitia si denutritia, 6. inflamatiile, 7. socul anafiilactic si 8. tulburarile angioneurotice, 9. obstructia cailor limfatice, 10. afectiunile endocrine etc.

Patogeneza se explica prin mecanisme esentiale, care predomina in functie de conditiile etiologice, dar care in numeroase cazuri actioneaza asociat: I. Cresterea presiunii hidrostatice II. Scaderea presiunii coloid- osmotice III. Retentia de sodiu IV. Cresterea permeabilitatii vasculare V. Staza limfatica I) Cresterea presiunii hidrostatice, astfel incat sa depaseasca presiunea coloidosmotica in zona capilaro-venoasa a patului vascular, ce determina cresterea transudarii de lichid din plasma si acumularea progresiva de lichid in interstitii cu producerea edemului. Exemple: a) staza sanguina loco-regionala - obstructie venoasa, urmata de cresterea presiunii venoase ca in tromboza venoasa, compresiuni pe vene etc. b) staza sanguina generalizata - insuficienta cardiaca.

II) Scaderea presiunii coloid-osmotice ca urmare a reducerii concentratiei


proteinelor plasmatice. Intrucat albuminele au un rol esential in determinarea presiunii coloidosmotice, scaderea lor sub 2,5 g la 100 ml plasma produce edem. In aceste conditii, se acumuleaza progresiv un exces de apa in interstitii, prin reintoarcerea insuficienta a acesteia in mediul intravascular, intrucat presiunea coloid-osmotica nu mai poate contrabalansa presiunea hidrostatica. Exemple: nefroza, ciroza hepatica, inanitia, denutritia. Edemele au tendinta la generalizare Lichidul de edem este sarac in proteine.

III) Retentia de sodiu in organism atrage dupa sine retentia de apa, atat intravascular cit si interstitial. Intr-o prima etapa, in lichidul interstitial apare un exces de Na+ si o stare de hipertonicitate ce determina retentia de apa, pana se ajunge la stare de normotonicitate (izotonicitate) si uneori chiar de hipotonicitate a lichidului interstitial. Tulburarile hidroelectrolitice astfel produse au ca urmare constituirea edemului.
Retentia de sodiu poate fi produsa prin: mecanisme renale, care constau in tulburari de filtrare glomerulara, insotite de reabsorbtie tubulara crescuta cu filtrare glomerulara scazuta, cu reabsorbtie de sodiu in limite normale. factori extrarenali. hipersecretia de aldosteron (insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, nefroza), care accentueaza reabsorbtia sodiului, la nivelul tubilor renali,

hipersecretia de hormon antidiuretic (insuficienta accentueaza reabsorbtia apei la nivelul tubilor renali.
secretia excesiva de estrogeni si progesteron administrarea de ACTH, cortizon si hidrocortizon

cardiaca),

care

IV) Cresterea permeabilitatii vasculare Mecanisme: 1. in mod direct, prin actiunea agentilor patogeni asupra vaselor - poate fi interesat oricare tip de vas (arteriole, capilare, venule), agresiunea exercitindu-se nemijlocit asupra acestora. 2. in mod indirect, prin actiunea unor mediatori chimici eliberati in teritoriul afectat sau in tesuturile din jurul acestuia. Asemenea mediatori chimici sint: histamina, serotonina, kininele, factorul globulinic de permeabilitate , lizolecitina etc. Sunt interesate, in mod particular, venulele - acest lucru explicandu-se prin existenta intre celulele endoteliale de la nivelul lor, a unor sisteme jonctionale mai labile decat intre endoteliile celorlalte vase sanguine Exista situatii, ca in cresterea permeabilitatii tardive inflamatorii, cind demarcarea intre cele doua mecanisme devine discutabila, ele parand chiar ca se asociaza. Dintre componentele morfologice ale peretelui vaselor, endoteliul este componenta principala cu rol de bariera in permeabilitatea vasculara. S-a constatat, astfel, ca dupa lezarea endoteIiului, desi membrana bazala poate persista, permeabilitatea vasului afectat este crescuta.

Principalele mecanisme celulare care pot produce cresterea permeabilitatii endoteliale sunt urmatoarele:

1) distrugerea endoteliului, cu pastrarea membranei bazale;


2) formarea de goluri (gap) intercelulare prin:
a) contractia celulelor endoteliale dotate cu miofilamente cu diametru de 4070 A; in aceste conditii celulele endoteliale proemina in lumen, prezinta cute si falduri ale membranei celulare si nucleare iar nucleul devine rotund; b) prin lezarea materialului jonctional, care creaza astfel comunicari intercelulare;

3) pierderea de lichid transcelular prin canalele transendoteliale. In conditii patologice se presupune, fara a avea o demonstratie concludenta, ca aceste canale cresc in numar si dimensiuni; 4) transportul activ transcelular prin veziculele de pinocitoza; in conditiile cresterii permeabilitatii acestea devin mai numeroase si cresc in diametru.

Edeme produse prin cresterea permeabilitatii vasculare se intalnesc in: inflamatii - sub actiunea unor factori toxici, in socul anafilactic, stari alergice, urticarie, astm etc. Modificarile lichidului interstitial si, indeosebi, cresterea cantitatii de proteine si a sodiului, pot accentua edemul datorita cresterii permeabilitatii vasculare. V) Staza limfatica apare prin obstructia cailor limfatice sau alte tulburari de drenare a limfei.

EXUDAT SI TRANSUDAT

Dupa continutul in proteine al Iichidului de edem, conditionat Ia randul sau de mecanismul de producere, se disting: I. edeme cu exsudat II. edeme cu transudat. Exsudatul este un lichid de edem cu densitate peste 1018 si continut proteic peste 3% se produce prin cresterea permeabilitatii vasculare inflamatii, edem angioneurotic etc. Transudatul este lichidul de edem cu densitate sub 1015 si cu un slab continut proteic (sub 3%); este intotdeauna cIar, incolor sau foarte slab colorat - citrin. se produce prin: retentie de sodiu, cresterea presiunii hidrostatice, hipoproteinemie etc.

Edemele pot fi Iocalizate sau generalizate. Edemele generalizate devin evidente clinic cand retentia hidro-salina interstitiala a atins valori de 3-5 litri. cel mai frecvent si mai intens afectate sunt tesuturile laxe:

tesutul conjunctiv subcutanat (indeosebi la pleoape, fata si membrele inferioare), tesutul conjunctivo-adipos profund, organele genitale externe, cavitatile seroase, mucoasele, plaminul creierul.

Macroscopic teritoriul sau organul edematiat este marit de volum, tumefiat. consistenta tesuturilor devine pastoasa, iar la presiune ramane godeu. in tesutul lax profund edemul produce modificari particulare prin imbibitia cu apa
si un aspect gelatinos al acestora.

Edemul subcutanat : la nivelul extremitatilor, reliefurile osoase sunt sterse. culoarea poate fi alba (edeme albe) sau cianotica (edeme cianotice), in functie de conditiile si mecanismele de producere regiunea afectata este tumefiata difuz consistenta este pastoasa la presiune digitala ramaine o depresiune. pe sectiune, tesutul este umed, translucid, lasand sa se scurga un lichid incolor sau palid-galbui. Edemele organelor parenchimatoase - ficatuI, rinichiul se insotesc de o usoara crestere de volum a acestora, intrucat edemul se produce in interstitiile conjunctive, slab reprezentate in aceste organe. consistenta organelor este marita culoare palida suprafata de sectiune are un aspect lucios si este mai umeda decat in mod normal.

In edemul pulmonar plamanii sunt mariti de volum, crepitatiile diminuate sau absente la sectiune scurge un lichid rozat, spumos, datorita faptului ca este amestecat cu aer. In tesuturile laxe, microscopic edemul produce disocierea si indepartarea structurilor fibro-celulare, mai ales a celor situate perivascular, printrun lichid cu slab continut proteic; vasele limfatice sunt dilatate. in plaman, lichidul de edem se acumuleaza in lumenele alveolare, pe care Ie ocupa in intregime sau partial si contine, inconstant, hematii si celule alveolare descuamate

Acumulare de lichid de edem la nivelul tesutului subcutanat

Edem la nivelul tesutului subcutanat

Edem pulmonar evidentiat microscopic sub forma unui material eozinofil intraalveolar 1- membrana aveolara 2- lumenul alveolar

Se disting mai multe tipuri de edem, in functie de conditiile de producere si caracterele lor anatomo-clinice.
I. Edemul cardiac II. Edemul de staza III. Edemele renale IV.Edemul inflamator V. Edemul de inanitie si denutritie VI.Edemul limfatic

Tipuri de edem
I) Edemul cardiac apare in insuficienta cardiaca are tendinta la generalizare. Mecanismul de formare a edemului si, respectiv, transudarea de lichid in spatiul extravascular s-a explicat prin tulburarea circulatiei de intoarcere, insotita de cresterea presiunii hidrostatice venoase si capilare si prin cresterea permeabilitatii capilare, secundara anoxiei. S-a constatat insa, ca edemul precede aceste modificari, si ca, in general, exista o crestere de lichid extracelular (plasmatic si interstitial) datorita retentiei renale de apa si sodiu. La randul sau, aceasta este determinata, probabil, de secretia marita de aldosteron, si/sau de hormon antidiuretic, deoarece nu s-au constatat modificari ale filtrarii glomerulare. Cresterea volumului plasmatic prin interventia factorului renal ar determina, sau cel putin ar contribui, astfel la instalarea hiperpresiunii venoase si la declansarea fenomenului de transudare. Ca factor secundar, in producerea edemului cardiac, ar interveni si diminuarea drenajului limfatic. Edemul cardiac este un edem cianotic. debuteaza, de obicei, la nivelul membrelor inferioare, fiind evident mai ales in regiunea maleolara; apoi se extinde sub forma de ascita, hidrotorax, hidropericard, edem pulmonar si are tendinta la generalizare.

II) Edemul de staza

este produs prin cresterea presiunii sanguine si hidrostatice in vene si capilare. are caracter loco-regional este un edem cianotic.
In tulburarile circulatiei portale, ca in ciroza hepatica, edemul se produce in cavitatea peritoneala (ascita).

mecanismul de producere este mai complex:


cresterea presiunii sanguine in sistemul port, hipoproteinemie tulburari renale cu retentie de sodiu. In acest fel se expIica, tendinta de extindere a edemului in aceasta afectiune.

III) Edemele renale sunt produse prin mecanisme diferite, in functie de tipul afectiunii. a) in glomerulonefrita acuta, edemul se produce prin: retentia de sodiu si apa datorita tulburarii filtrarii glomerulare reabsorbtia tubulara crescuta sau reducerea filtrarii cu reabsorbtie normala, cresterea permeabilitatii capilare periferice tulburari cardiace; b) in nefroze, edemul apare datorita: hipoproteinemiei retentiei de sodiu prin reabsorbtie tubulara crescuta, produsa probabil prin hipersecretia de aldosteron In reabsorbtia crescuta de sodiu, in rinichi intervin si mecanisme intrarenale: scaderea presiunii hidrostatice capilare si cresterea rezistentei vasculare renale. Edemele renale sunt edeme albe, care debuteaza, de obicei, la pleoape si fata, dar care au tendinta la generalizare (mai ales in nefroze).

IV) Edemul inflamator


este localizat in regiunea afectata de procesul inflamator. se datoreaza: cresterii permeabilitatii venulelor si capilarelor, tulburarilor circulatorii locale. este constituit din exsudat bogat in proteine. produce tumefierea regiunii inflamate si durere locala, datorita compresiunii pe care o exercita asupra terminatiilor nervoase locale.
Edemele angioneurotice, anafilactice sau de tip Quincke sunt produse prin fenomene de hipersensibilitate si eliberarea de histamina, determinand cresterea permeabilitatii capilare. au caractere de edeme albe sunt localizate - cel mai frecvent fiind la:
fata (buze, pleoape), piele mucoasa respiratorie - nazala, laringiana, bronsica.

V) Edemul de inanitie si denutritie se datoreaza 1. hipoproteinemiei, prin lipsa de aport, 2. tulburarilor tisulare rezultate din epuizarea rezervelor de lipide si consumului de proteine tisulare. este un edem alb este evident mai ales la membrele inferioare si sub forma de ascita.

EVOLUTIA SI CONSECINTELE EDEMULUI


Evolutia edemelor depinde de cauzele determinante, care imprima, dealtfel, si caracterul lor acut sau cronic. Edemul acut se poate resorbi sau se poate croniciza; constituie, uneori, o leziune premergatoare sau insotitoare a altor procese patologice, asa cum se observa in inflamatii. poate produce tulburari functionale importante si grave cand este localizat pulmonar (blocarea spatiului alveolar si a cailor respiratorii), glotic si laringian (asfixie), cerebral (hipertensiune intracraniana). In unele din aceste cazuri poate constitui chiar cauza mortii bolnavului.

Hidrotoraxul si hidropericardul produc compresiuni ale plaminului si respectiv ale cordului, cu tulburari ale dinamicii lor functionale hidrotoraxul mai poate produce si atelectazii de compresiune. Ascita, datorita distensiei peretelui abdominal si compresiunii diafragmuului, are, de asemenea, repercusiuni asupra dinamicii toracice si respiratorii. Edemul pulmonar ,mai ales cel cronic, constituie o cauza a tulburarii functiei respiratorii, precum si o conditie favorizanta pentru infectiile supradaugate. Edemul cronic, se insoteste, adesea, de scleroza.

Bibliografie
1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic Foundations of Medicine; ed. 5; 2008 2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura Elsevier Saunders, 2008 3. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed. 4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth ed. 2007