Sunteți pe pagina 1din 25

PATOLOGIA CRISTALINULUI Anatomie: cristalinul este o structura optica, avasculara, transparenta si biconvexa.

Are contact anterior cu irisul iar posterior cu vitrosul . Este sustinut de fibrele zonulare (zonula lui Zinn). Diametrul anteroposterior este de aproximativ 4mm, diametrul ecuatorial de 9 !"mm. #ristalinul este format din capsula, epiteliul anterior, cortex si nucleu $ el nu are vascularizatie proprie, %ranirea sa fiind asi&urata de umoarea apoasa si vitros. Fiziologie 'in&urul rol al cristalinului este de a focaliza lumina pe retina. Acomodatia este mecanismul prin care oc%iul isi sc%imba focalizarea de la distanta la aproape aceasta producandu se prin contractia musc%iului ciliar care prin intermediul fibrelor zonulare produce modificari in forma cristalinului. #and musc%iul ciliar se contracta, se produce o micsorare a diametrului sau si bombarea cristalinului, crescand puterea sa dioptrica. #and musc%iul ciliar se relaxeaza creste tensiunea in fibrele zonulare, cristalinul se aplatizeaza cu scaderea puterii sale dioptrice.

Anomalii congenitale ale cristalinului


Anomalii de forma : afa(ia primara ) absenta con&enitala a cristalinului colobomul cristalinian ) lipsa de substanta de re&ula situata inferior, insotita frecvent de colobom irian, coroidian, nerv optic microsferofa(ia ) cristalinul mic si rotund cu zonula vizibila $ izolat apare in cadrul unor sindroame plurimalformative : *arfan, Alport, +o,e, -eill *ar(esani $ se poate insoti de iridodonezis si miopie forte lenticonul si lenti&lobul ) deformari conice . sferice ale fetei anterioare si/sau posterioare ale cristalinului $ apare frecvent in sindromul Alport Anomalii de ozitie !ecto ii" Ectopia cristalinului reprezinta o pozitionare anormala, malformativa si se prezinta sub 0 forme subluxatia si luxatia de cristalin.
!

Ele pot fi simple fara anomalii &enerale asociate, in sc%imb asociate cu alte anomalii oculare ca : miopie, microftalmie, colobom. 'unt in &eneral bilaterale si se transmit autozomal dominant sau recesiv. Ele pot fi asociate cu anomalii &enerale in sindromul *arfan, %omocistinuria, sindromul -eill *ar(esani, sindromul E%lers Danlos. Dintre acestea cel mai frecvent este sindromul *arfan, caracterizat prin : subluxatie bilaterala de cristalin microsferofa(ie miopie axiala leziuni de fund de oc%i (retinita pi&mentara, corioretinite, striuri an&ioide, de&enerescenta retiniana) anomalii &enerale : ara%nodactilie, dolicocefalie $ modificari cardiovasculare, emfizem pulmonar. 1ulburarea transparentei cristalinului poarta numele de cataracta. Ea duce la scaderea pro&resiva a A2 pana la pierderea ei dar cu pastrarea perceptiei si proiectiei luminoase. Dia&nosticul clinic al unei cataracte necesita un examen oftalmolo&ic complet bilateral si comparativ. Examenul ocular necesita masurarea A2 si aprecierea functiei maculare. 'caderea A2 este pro&resiva pe o perioada lun&a, luni sau ani. Ebluisare data de fenomenul de difractie a luminii pe opacitatile cristaliniene. Diplopie monoculara. Din punct de vedere etiolo&ic cataracta poate fi : con&enitala dobandita Cataracta congenitala 3pacifierea cristalinului de la nastere, afectiune &rava datorita reducerii vederii prin ambliopie. 4nele opacitati cristaliniene sunt stationare, altele sunt evolutive. 'e poate asocia cu malformatii oculare (strabism, nista&mus) in cadrul unor boli ereditare, sau dupa afectiuni ale mamei in timpul sarcinii (rubeola).

5ou nascutul sau su&arul este adus de parinti la medic pentru pupila alba (leucocorie) putand exista antecedente patolo&ice ale mamei (rubeola, toxoplasmoza). 6entru stabilirea pro&nosticului vizual este necesar examinarea comportamentului vizual, reactia la ebluisare, reflexul de urmarire al luminii, fotomotor, existenta nista&musului, reflexul di&ito ocular. 1rebuie efectuat un examen oftalmolo&ic complet al polului anterior si posterior al &lobului ocular bilateral, la nevoie examene complementare (eco&rafie, electroretino&rama, potentiale evocate). 'e vor cerceta alte leziuni oculare asociate : microftalmia, microcornea, me&alocornea. 1rebuie facut si un examen &eneral al copilului : renal, cardiac, neurolo&ic. Dia&nostic diferential : retinoblastom, fibroplazie retrolentala la prematuri, decolare de retina, persistenta de vitros primitiv, e&liom de retina. 1ipuri de cataracta con&enitala Cataracta congenitala ca sulara, neevolutiva fara afectare importanta a vederii. Ea poate fi : polara anterioara si posterioara. Cataracta congenitala ce intereseaza fi#rele cristaliniene : cataracta stelara sau suturala : opacitati dense localizate la nivelul suturii in 7 anterioare si posterioare cataracta embrionala axiala : mai multe puncte albe la nivelul suturii in 7 cataracta pulverulenta cataracta zonulara cataracta nucleara

Cataracta totala$ al#a$ #ilaterala la nastere : este produsa de factori infectiosi (virusul rubeolic, ru9eolic, &ripal, urlian, toxoplasma :ondi), iradierea &ravidei in primul trimestru de sarcina, medicamente administrate in timpul sarcinii (cortizon, sulfonamide), factori carentiali (avitaminoze, carente de acid folic). Cataracte legate de anomalii meta#olice : in anomalii ale metabolismului &lucidic (%ipo si %iper &licemie, &alactozemie), anomalii ale metabolismului acizilor aminati, metabolismului fosfocalcic (%ipoparatiroidism) si metabolismului lipidic. Cataracta congenitala in sindroame malformati%e : Do,n, Alport, #rouzon. Tratament cataracta con&enitala unilaterala reprezinta o ur&enta c%irur&icala si se recomanda a fi operata cat mai precoce in primele zile de viata pentru a evita instalarea unei ambliopii ma9ore. cataracta con&enitala bilaterala necesita tratament c%irur&ical pana la varsta de 8 luni $ dupa instalarea nista&musului pro&nosticul vizual este mult diminuat opacitatile cristaliniene con&enitale de dimensiuni reduse vor fi tratate in functie de impactul lor asupra acuitatii vizuale definitive ;nterventia c%irur&icala sub anestezie &enerala se face prin facoemulsificare urmata de implantare de pseudofa( in sacul cristalinian. #omplicatiile postoperatorii : cataracta secundara, &laucom secundar, dezlipire de retina Prognosticul este in functie de varsta la care este operat copilul, de tipul cataractei, de tratamentul ambliopiei.
4

Afectiunile do#andite ale cristalinului 1ulburari de transparenta ale cristalinului (cataracte) $ Deplasarile cristalinului #ataracta senila afecteaza <"= din populatia dupa <" de ani, este bilaterala, asimetrica si evolueaza cu scaderea pro&resiva a A2 mai ales la distanta. 'imptome subiective: scaderea treptata a acuitatii vizuale$ diplopia monoculara$ miodezopsii$ fotofobia. 6oate implica nucleul, cortexul sau pot apare opacitati subcapsulare sau toate varietatile de opacifieri cristaliniene. Cataracta nucleara este bruna sau nea&ra, are o evolutie lun&a, se asociaza frecvent cu modificari miopice.

Cataracta su#ca sulara este alb sidefata are o evolutie rapida. Apare mai des ca o opacitate corticala posterioara la pacienti de varsta medie. Este insotita de scadere vizuala severa, fotofobie. Cataracta corticala evolueaza in formele incipienta, intumescenta, matura si %ipermatura. Daca avanseaza capsula se fisureaza si proteinele cristaliniene mi&reaza in umorul apos.

<

Etiopato&enic se considera ca este mai bine sa se utilizeze termenul de cataracta le&ata de varsta, decat sa se considere ca varsta este cel mai important factor de risc. >actorii de mediu, toxici, nutritionali, sistemici au un efect cumulativ $ este posibil sa fie influentata si &enetic. #omplicatiile cataractei senile : cataracta intumescenta: cristalinul bombeaza in #A producand un bloca9 al circulatiei umorului apos ) &laucom secundar prin inc%iderea un&%iului. &laucom facolitic : bloca9ul un&%iului irido cornean prin mase cristaliniene uveita facoanti&enica: prin reactie inflamatorie uveala le&ata de trecerea maselor cristaliniene in #A. Cataracta com licata 'e asociaza sau este rezultatul unor boli oculare. Este unilaterala, la persoane tinere, evolutiva si complica infectii, inflamatii sau leziuni de&enerative oculare. U%eita este cea mai frecventa cauza de cataracta complicata. 3pacitatea cristaliniana se localizeaza de obicei in re&iunea polara posterioara. ;n pupila se poate dezvolta o membrana ciclitica iar cristalinul poate deveni complet opac.

&eterocromia Fuc's : unilaterala, de etiolo&ie necunoscuta. 'e caracterizeaza prin %eterocromia irisului ( diferenta de culoare), ciclita cronica, opacifiere capsulara posterioara. 6ot apare precipitate corneene si %ipertonii oculare. (oli oculare degenerati%e : opacitati polare posterioare se observa in caz de miopie mare, dezlipire de retina, &laucom absolut, neoplasme oculare, distrofie retiniana. Cataracta atologica Este bilaterala, aparand in cursul sau dupa o boala &enerala, intoxicatii. )ia#etul : cataracta diabetica apare la pacientii tineri si exista o incidenta crescuta de aparitie a ei la pacientii senili, diabetici. Este bilaterala si rapid pro&resiva. 3pacitatile sunt albe in ful&i de zapada, subcapsulare anterioare si posterioare. &i ocalcemia in %ipoparatiroidism. 3pacifierile sunt corticale, nucleul este rar implicat, ele sunt separate de capsula printr o zona clara. (oala *ilson : prezenta inelului @aAser >leis%er la nivelul corneii insotita de depozite Bin floarea soareluiC la nivelul cortexului anterior. Cataracta in distrofia miotonica Steiner : miotonia atrofica, atrofie musculara, tulburari psi%ice D cataracta. Cataracta in mongolism (sindrom Do,n)$ retard psi%ic, malformatii cardiace, facies mon&oloid, (eratoconus . Cataracta din sindromul Al ort : cataracta polara anterioara si corticala asociata cu nefropatie si surditate Sindromul Lo+e : cataracta insotita de retard psi%ic, %ipotonie musculara
E

In afectiuni dermatologice : datorita ori&inii comune %ectodermice a pielii si a cristalinului. )ermatita ato ica si sindromul *erner :pot fi insotite de cataracte de tip subcapsular posterior si anterior. Cataracta traumatica Cataracta contuzi%a : contuzia &lobului ocular c%iar minima poate antrena in cateva zile o cataracta tipica subcapsulara posterioara in rozeta. Cataracta rin cor strain Cataracta rin erforare , in contextul unei pla&i perforante oculare Cataracta rin agenti fizici : este rara, in electrocutare, expunere la caldura excesiva.

Cataracta secundara Apare dupa extractia extracapsulara a cristalinului, pe resturi de mase cristaliniene, resturi capsulare si membrane inflamatorii or&anizate in campul pupilar sau dupa rezorbtia unor cataracte traumatice.

Cataracta iatrogena #orticosteroizii produc opacitati subcapsulare posterioare, mioticele formeaza vacuole cristaliniene, opacifieri nucleare si corticale posterioare, citostaticele, er&otamine. )e lasari ale cristalinului Lu-atia$ su#lu-atia de cristalin . deplasarile dobandite ale cristalinului sunt in &eneral provocate prin traumatism direct pe &lob inc%is. Zonula Zinn care lea&a cristalinul de corpul ciliar este rezistenta la traumatisme la copil si la adultul tanar, dar un traumatism moderat la batran poate produce ruperea zonulei. #ristalinul poate fi subluxat fara a provoca 9ena vizuala, sau luxat total in camera anterioara sau in vitros. +uxatiile de cristalin se insotesc frecvent de %ipertonie oculara, %ipertonie care nu raspunde la tratament medical si necesita tratament c%irur&ical de extractie a cristalinului luxat.

Tratamentul cataractei #ataracta are indicatie c%irur&icala. #%irur&ia cristalinului este cea mai comuna operatie de la nivelul oc%iului. #and este asociata cu alte afectiuni ( opacifieri de cornee, vitreene, afectiuni ale maculei sau ale nervului optic) trebuie facut un bilant pentru a constata beneficiul operatiei. >acoemulsificarea urmata de implant de cristalin artificial este solutia ideala.

.ITROSUL #orpul vitros este tesutul con9unctiv transparent, &elatinos care ocupa spatiul delimitat inainte de cristalin si corpul ciliar si inapoi de retina. Este format dintr o retea de fibrile de cola&en, in care se &asesc molecule de acid %ialuronic, care au capacitatea de a fixa apa. Acidul %ialuronic este sintetizat de %ialocite. Gialoida anterioara si posterioara delimiteaza vitrosul inainte si inapoi. 4morul apos secretat de procesele ciliare se scur&e prin vitros si asi&ura ec%ilibrul nutritional.

/odificarile gelului %itrean Lic'efierea , se constata dupa 4< de ani dar survine mai devreme la miopi, pacientul acuza muste zburatoare. )ecolarea osterioara de %itros , se manifesta brutal prin muste zburatoare, fotopsii prost localizate, mobile cu miscarile oc%iului.

!"

Afectiuni degenerati%e Congenitale : retinosc%izis 9uvenil, sindrom :oldman >avre )o#andite : !.%ialita asteroida : prezenta in vitros a unor particule sferice, alun&ite, &albui, dispus in sira&uri ciorc%ine 0.sinc%izis scanteietor : aparitia de particule stralucitoare, alb &albui, aurii sau cu reflex policrom fixate in trama vitreana$ nu duc la scaderea de A2. 8.amiloza vitreana secundara unei amiloidoze sistemice care se manifesta prin opacitati albicioase cu aspect vatos, cu scadere de A2 prin decolare posterioara de vitros Afectiuni inflamatorii &ialitele inflamatorii sunt inflamatii ale vitrosului care apar in contextul unor afectiuni de vecinatate : uveite posterioare, intermediare, inflamatiile primitive vitreene fiind foarte rare. &ialite infectioase #acteriene$ fungice$ arazitare in care a&entul pato&en patrunde la nivelul vitrosului pe cale exo&ena (traumatism perforant) sau endo&ena (diseminare de la nivelul unor focare infectioase din or&anism). Holnavul acuza dureri violente, exudatele vitreene duc la scaderea vederii. &emoragia %itreana 'an&erarea provine din lezarea vaselor retiniene normale in cursul unor traumatisme, ruptura retiniana, G1A sau din neovase in retinopatia diabetica. Hrusc pacientul prezinta scaderea A2$ o %emora&ie mica poate produce perceperea unor puncte ne&re mobile cu miscarile oc%iului. Examenul se face cu oftalmoscopul dupa dilatarea pupilei. Daca mediile oculare nu sunt transparente se indica eco&rafia. Iesorbtia %emora&iei este lenta, in evolutie pot apare modificari ale retelei de fibre de cola&en cu lic%efierea si decolarea posterioara de vitros. 1ratamentul poate fi medical, durand cateva luni pana la resorbtia spontana a %emora&iei sau c%irur&ical, vitrectomie. #omplicatii : &laucom, dezlipire de retina.

!!

R0TINA Ietina este tunica nervoasa a &lobului ocular $ este de culoare portocalie, culoare data de pi&mentii vizuali, epiteliul pi&mentar si vasele retiniene si coroidiene. >undul de oc%i prezinta urmatoarele elemente distincte din punct de vedere anatomic si functional : papila de ! mm /!,< mm cu mar&ini bine delimitate de culoare alb roz , putand prezenta in mi9locul ei o excavatie fiziolo&ica care corespune iesirii fibrelor nervoase din oc%i (!/8 din suprafata papilei) macula luteea de culoare &albuie ocupand centrul polului posterior, temporal de papila intre arcadele vasculare. ;n centrul sau se &aseste o depresiune foveea centralis. >oveea nu contine decat conuri, este avasculara, are un reflex stralucitor care dispare dupa 4" <" ani. corioretina de culoare rosie data de %emo&lobina vaselor coroidiene $ daca epiteliul pi&mentar al retinei este mai subtire sau nu contine melanina, reteaua vaselor coroidiene este vizibila. 2asele retiniene sunt vene si artere $ venele sunt mai inc%ise la culoare si mai &roase decat arterele. 'e descriu patru ramuri arteriale si patru ramuri venoase principale : temporal superior, temporal inferior, nazal superior, nazal inferior. Metode de examen al fundului de ochi oftalmoscopia directa oftalmoscopia indirecta biomocroscopia retino&rafia an&iofloro&rafia oftalmoscopia prin scanare laser tomo&rafia in coerenta optica (3#1) /anifestari retiniene in #oli generale &i ertensiunea arteriala
!0

*odificarile oftalmoscopice in G1A sunt bilaterale si trebuie diferentiate semnele de arterioscleroza retiniana de retinopatie %ipertensiva. Semnele arteriosclerozei retiniene : apar sistematic la pacienti in 9urul varstei de ?" de ani . diminuarea calibrului arterial modificarea reflexului arterial in Bfir de cupru Bsau Bfir de ar&intC arterele apar rectilinii, ri&ide, alun&ite, sinuoase semne de incrucisare cu modificari la nivelul incrucisarii$ artera cu perete ri&id comprima vena ) semnul 'alus :unn 'tadiul ; . in&ustarea calibrului venos la nivelul incrucisarii 'tadiul ;; . in&ustarea calibrului la incrucisare si devierea vasului cu dilatarea acestuia in amonte de incrucisare 'tadiul ;;; . de pretromboza cu aparitia de mici %emora&ii la nivelul zonei de incrucisare Semnele retino atiei 'i ertensi%e vasoconstrictie arteriala %emora&ii multiple, superficiale, in flacara sau mai profunde rotunde, care apar prin alterarea peretelui vaselor arteriale, elementele fi&urate ale san&elui extravazand noduli cotonosi (exudate moi, noduli disorici) exudate uscate ce apar ca pete albe sau &albene , cu dispozitie radiara in 9urul maculei ) stea maculara edemul papilar . de la un edem discret al papilei 53 pana la edem florid, papila aparand incon9urata de %emora&ii superficiale in flacara, noduli cotonosi sindrom de ocluzie acuta a coriocapilarelor cand apar pete &albui subretiniene &rupate sau diseminate ce se pot asocia cu decolare seroasa de retina

!8

#lasificarea retinopatiei %ipertensive 'tadiul ; :an&iopatie %ipertensiva cu artere in&ustate cu reflex crescut, aspect de Bsarma de cupruC, semnul 'alus :unn prezent 'tadiul ;; : an&ioscleroza %ipertensiva. Arterele devin ri&ide cu aspect de Bsarma de ar&intC, venele sunt dilatate, tortuase, semnul 'alus :unn . artera modifica traiectul venei in baioneta 'tadiul ;;; : retinopatie %ipertensiva. +a modificarile anterioare se adau&a %emora&ii retiniene superficiale si profunde, exudate retiniene moi, exudate uscate in stea, edem retinian 'tadiul ;2 : neuroretinopatie %ipertensiva. +a modificarile stadiului ;;; se adau&a edemul papilar. O(STRUCTIA CIRCULATI0I R0TINI0N0 ART0RIAL0 Ocluzia de artera centrala a retinei !OACR" 3A#I se caracterizeaza prin scaderea brusca, severa, pana la cecitate a A2. 'caderea totala a A2 este insotita de midriaza amaurotica. Examenul >3 : macula rosie ciresie, edem retinian, papila palida, vasele in&ustate cu se&mentarea coloanei san&uine. Alteratiile celulelor &an&lionare retiniene sunt ireversibile dupa doua ore, tesutul se necrozeaza si se dezvolta o &lioza atrofica, dupa cateva saptamani papila devine atrofica. Etiolo&ia 3A#I : tromboza cauzata de arterioscleroza sau boala Gorton embol de colesterol in caz de aterom carotidian, anevrism, valvulopatii, endocardite , G1A, cola&enoze, embolii &rasoase postraumatice.
!4

1ratamentul trebuie aplicat precoce, vasodilatatoarele si fibrinoliticile sunt putin eficace, masa9 di&ital !" !< minute, paracenteza #A, administrarea de betablocante, in%ibitori de an%idraza carbonica.

O#literarea acuta a ramurilor arterei retiniene Iealizeaza tablouri clinice variabile in functie de atin&erea re&iunii maculare. ;n 9"= din cazuri se produce obliterarea ramului temporal superior cu atin&erea maculei. Ocluzia %enei centrale a retinei !O.CR" 32#I ul este o oprire a circulatiei curentului venos in trunc%iul central sau in unul din ramuri. Debutul poate fi brutal sau pro&resiv. 'imptome : incetare intermitenta a vederii, metamorfopsii, scotom ne&ativ, scaderea A2. Daca scaderea A2 nu este foarte mare, pacientul nu se adreseaza medicului 32#I ul se depisteaza tardiv cand apar complicatiile : &laucomul neovascular (&laucom de 9" de zile). Examenul >3 : venele apar dilatate, %emora&ii intinse de la papila spre periferie in flacara, edem papilar difuz, noduli dizorici. >orma isc%emica a 32#I este mai putin frecventa dar semnele functionale sunt severe: A2 scazuta brusc, deficite centrale de camp vizual cu scotom absolut, deficite periferice. Examenul >3 : %emora&ii si noduli cotonosi abundenti, venele sunt mai putin dilatate dar nere&ulate, arterele sunt modificate cu stramtorari extreme filiforme,
!<

papila este putin modificata cu mar&ini nete uneori acxoperita de %emora&ii si exudate. >orma edematoasa a 32#I se manifesta prin 9ena vizuala sau incetarea vederii, A2 este relativ conservata, deficite de camp vizual minime. Examenul >3 : edem papilar, edem retinian difuz, vene dilatate tortuoase. >orma edematoasa are evolutie favorabila, complicatia fiind eventual pseudo&aura sau &aura maculara. >orma isc%emica prezinta complicatii ma9ore : neovase retiniene, %emora&ii intravitreene, decolare de retina, &laucom neovascular. 1ratament : anticoa&ulante, antia&re&ante plac%etare, fibrinolitice, in forma isc%emica fotocoa&ularea panretiniana laser va controla riscul neovascularizatiei.

R0TINOPATIA PR0/ATURITATII 'urvine la nou nascut supus oxi&enoterapiei, frecvent la prematuri. +eziunea este bilaterala si este o cauza de leucocorie. +a nastere vasele retiniene nu au terminata maturitatea lor. 2asele imature sunt foarte sensibile la presiunea oxi&enului din san&e si ridicarea acestei presiuni antreneaza un spasm arteriolar. 'pasmul arteriolar provoaca anoxie retiniana cu eliberarea de factori excitanti pentru neovascularizatie care vor determina aparitia retinopatiei proliferante. ;n primul stadiu retina periferica temporala apare alb &ri prin isc%emie, apoi apar %emora&ii si edem in aceasta re&iune. Daca oxi&enoterapia continua, neovasele se dezvolta, apare o membrana fibro&liala extinsa in vitros pana in spatele cristalinului (fibroplazie retro lentala) ce duce la dezlipire de retine si decolare de corp ciliar cu aparitia de microftalmie.
!?

1ratamentul consta in suprave&%erea oxi&enoterapiei, fotocoa&ulare, c%irur&ie vitreoretiniana. R0TINOPATIA )IA(0TICA ID afecteaza pacientii intre 0" si ?< de ani, si este una din cele mai frecvente boli vasculare ale retinei si cea mai frecventa cauza de pierdere a vederii. ID este o microan&iopatie care afecteaza arteriolele precapilare, capilarele, venulele si mai putin vasele mari retiniene >actori ce contribuie la aparitia ID : factori &enerali factori locali >actori &enerali : %ipervascozitatea san&uina, %ipera&re&area plac%etara, modificarea factorilor de coa&ulare si fibrinoliza. >actori locali : cresterea in volum a celulelor endoteliale, in&rosarea membranei bazale, acumulare locala de %ialin de natura &licoproteica, disparitia pericitelor. ;n ID exista un cerc vicios cu intreruperea circulatiei capilare si ruptura barierei %ematooculare. ;ntreruperea circulatiei capilare prin ocluzie functionala a unor capilare determinate de modificari locale ale peretelui duce la aparitia unei %ipoxii retiniene. ;n acest fel, apar sunturi arteriovenoase care tind sa compenseze lipsa de oxi&en la nivelul retinei si neovascularizatie prin eliberarea de catre retina isc%emica a unui factor vasoformator. Iuptura barierei %ematooculare prin scaderea numarului de pericite produce microanevrisme ce se pot tromboza sau rupe ducand la %emora&ie. 6rin cresterea permeabilitatii capilare apare un edem retinian localizat sau difuz. Examenul >3 evidentiaza: microanevrisme sub forma de mici pete rosii in 9urul zonelor de ocluzie capilara exudate lipidice ) pete albe, &albui profunde diseminate sau in coroana (exudate circinate)$ ele sunt acumulari extracelulare de lipide intraretiniene edemul intraretinian la nivelul maculei, consecinta %iperpermeabilitatii capilarelor %emora&ii intraretiniene . sunt secundare microanevrismelor determinate de alterarea peretelui capilarelor si venulelor
!E

dilatatii venoase noduli cotonosi care apar sub forma de pete albe, superficiale prin acumularea de produsi axoplasmatici neovascularizatia retiniana debuteaza intr o zona de retina perfuzata in spatele zonei de non perfuzie capilara. neovasele papilare in ID proliferanta neovascularizatia iriana este tardiva si se dezvolta la mar&inea pupilei evoluand catre un&%iul iridocornean. ;n functie de manifestarile clinice si paraclinice ID se clasifica in : ID bac( &round (IHD) ID maculara (ID*) ID preproliferativa (IDprep) ID proliferativa (ID6) ID complicata (ID#) ID bac( &round : se caracterizeaza prin : microanevrisme, %emora&ii, exudate dure.

ID maculara . focala : edem macular si puncte exudative maculare difuza : edem difuz retinian, %emora&ii, dilatatii anevrismale isc%emica : microanevrisme, %emora&ii, edem macular, exudate

!F

ID preproliferativa. +eziunile produse datorita isc%emiei retiniene sunt : noduli cotonosi, defecte microvasculare retiniene, dilatatii venoase, in&ustare arteriolara, pete %emora&ice. ID proliferativa afecteaza mai ales pacientii cu diabet 9uvenil, neovascularizatia este principala manifestare. Ea apare cel mai frecvent la nivelul capului 53 si intre arcadele vasculare temporale. Decolarea posterioara de vitros apare ca rezultat al neovaselor$ %emora&ie vitreana sau intraretiniana.

ID complicata : ID edematoasa are o evolutie defavorabila in timp complicandu se cu : edem macular cistoid, de&enerescenta maculara cistoida, pseudo &aura maculara si decolare seroasa a neuroepiteliului. ID isc%emica, in absenta tratamentului evolueaza prin neovascularizatie spre %emora&ii vitreene, decolare de retina prin tractiune, &laucom neovascular (neovascularizatia un&%iului iridocornean). Tratamentul R) 1ratamentul medical: ec%ilibrarea metabolismului &lucidic tratamentul factorilor de risc asociati (G1A, dislipidemii) 1ratamentul fotocoa&ulator este metoda terapeutica de electie indispensabila a ID prin care se fotocoa&uleaza confluent toate zonele de non perfuzie responsabile de proliferare.
!9

2itrectomia in complicatiile secundare ale ID proliferante neovasculare, %emora&ii vitreene si dezlipire de retina. R0TINOPATIA PIG/0NTARA I6 este o afectiune %eredo familiara recesiva sau le&ata de sex. >orma recesiva este forma cea mai &rava. 'imptome : cecitate nocturna (%emeralopie)$ campul vizual arata un scotom inelar, pro&resiv care se reduce la un camp tubular. ;n stadii avansate se produce scadere marcata a A2 cand retina centrala este afectata. 1ulburarile functionale apar la varste variabile.

Examenul >3 : pete pi&mentare cu aspect de osteoblaste dispuse in special la periferia retinei. 6apila este decolorata, alb cenusie iar vasele retiniene sunt subtiri. Exista si forme fara pi&ment. I6 se poate asocia cu : epilepsie, surditate, intarziere mintala 1 sindrom +a,rence Hardet *oon Hiedl (polidactilie, obezitate, %ipo&enitalism) sindrom Iefsum (i%tioza, polinevrita, surditate) R0TINO(LASTO/UL Este tumora oculara cea mai frecventa la copil in incidenta de !/0".""". Este o tumora mali&na, pro&nosticul rezervat. Apare la copil inainte de ? ani, familial, cu transmitere autozomal dominanta sau sporadic. ;n formele familiale este bilaterala atin&and si epifiza.
0"

6rimul semn este leucocoria. Examenul >3 : mase albe, boselate, traversate de vase, insotite de calcificari si zone necrozate. Dia&nostic diferential : retinopatia de prematuritate, uveita, decolarea de retina vec%e, persistenta de vitros primitiv. 6ro&nosticul este rezervat, evolutia este dramatica cu invadarea &lobului , extensie in vecinatate ( 53, craniu, creier), metastaza la distanta ( maduva osoasa, &an&lioni, ficat), sarcoame de oase lun&i. 1ratament : sin&urul eficace este enucleatia. ;n caz de atin&ere bilaterala se enucleaza oc%iul cel mai afectat, iar cel de al doilea oc%i este iradiat (cobalt, accelerator de protoni), c%imioterapie. )02LIPIR0A )0 R0TINA DI este desfacerea retinei de pe planul coroidian si impin&erea ei spre vitros. ;ntre celulele epiteliului pi&mentar si se&mentul extern al fotoreceptorului nu exista 9onctiune celulara. 'patiul dintre ele este plin cu substanta de tip mucopoliza%arid. Decolarea de retina apare cand acest spatiu virtual devine real. DI are doua forme: DI re&mato&ena cu ruptura (DII) DI nere&mato&ena (DI5) )R regmatogena Este forma cea mai frecventa si este asociata intotdeauna cu o ruptura a retinei. 6entru a se produce este necesara prezenta unui vitros lic%efiat, decolare posterioara de vitros si prezenta rupturii retiniene care permite acumularea de lic%id in spatiul subretinian. Iupturile pot fi sub forma de &aura, semiluna sau dezinsertii periferice la ora serata.

0!

'imptome : miodezopsii frecvente in campul vizual temporal, flocoane vitreene mobile, alterari ale #2. 6ierderea vederii centrale apare prin in&ustarea pro&resiva a #2, mai rar vederea centrala se pierde in dezlipirea de retina. Examenul >3 : proeminenta vizibila cu valoare dioptrica de D, mobila, alb roz, insotita de ruptura retiniana. Daca retina este supla dezlipirea este recenta si pro&nosticul este bun. ;n caz de retractie cu proliferare vitreo retiniana, retina este fixa, pro&nosticul este rezervat. Examenul oc%iului con&ener este obli&atoriu pentru cercetarea periferiei retiniene (leziuni de&enerative) . Evolutia fara tratament este defavorabila cu extensia decolarii spre dezlipire totala de retina si pierderea functionala a oc%iului. >orme etiolo&ice : DI la miopi DI la afa( . dupa extractia cristalinului la aproximativ ? luni poate apare decolare posterioara de vitros ce poate antrena DI. DI la persoane dupa ?" de ani, cand decolarea posterioara de vitros este prezenta constant DI posttraumatica DI postinflamatorie dupa : uveita , oftalmie simpatica DI secundara dupa tumora intraoculara (melanom mali&n coroidian), dar aici lipsesc rupturile, decolarea este fixa fara pliuri retiniene cu dublu plan vascular. +eziuni predispozante ptr. DI re&mato&ena : de&enerescenta microc%istica localizata la periferia retinei retinosc%izis de&enerativ rezultat din confluenta miocroc%istelor retinosc%izis %eredo de&enerativ frecvent 9uvenil miopia, afa(ia, ereditatea )R neregmatogena 34 DI nere&mato&ena tractionala : in aceasta forma retina este decolata prin retractia membranei vitreoretiniene. 'e poate produce in retinopatia proliferanta, traumatisme oculare, proliferare fibroblastica. 'ubiectiv pot apare miodezopsii si flocoane in vitros, in&ustarea #2 se face lent in luni sau ani. 54 DI nere&mato&ena exudativa : apare datorita acumularii de lic%id subretinian de la coroida prin leziuni ale epiteliului pi&mentar.
00

#auze : tumori coroidiene, recidiva unei DI operate, complicatia unei panfotocoa&ulari retiniene pentru ID proliferanta. 4neori pot fi flocoane vitreene, amputarea #2 poate apare brusc cu evolutie rapida, la examenul >3 nu exista &auri , retina detasata este convexa si neteda. 1ratamentul consta in obturarea rupturilor prin : indentatia sclerei spre retina in vecinatatea rupturii prin material biolo&ic suturat sau nu, la suprafata prin peretele sclerei. tamponament intern prin in9ectii in vitros de ulei de silicon sau &az care produc preaplicarea retinei pe coroida. 6entru ca cele doua foite sa ramana acolate se foloseste retinopexia prin crioaplicatie. vitrectomia se foloseste pentru sectiunea bridelor vitreo retiniene. 1ratamentul preventiv consta in : examen periodic al periferiei retinei la pacientii cu risc de DI (miop, afa(, traumatism ocular etc.)$ fotocoa&ularea laser a tuturor leziunilor de&enerative retiniene periferice predispozante pentru DI. )0G0N0R0SC0NTA /ACULARA L0GATA )0 .ARSTA Este cauza principala a pierderii ireversibile a A2 la populatia peste <" de ani. Etiolo&ia : varsta ?< E< de ani, predominenta sexului feminin$ fumatul, lumina albastra, boli cardiovasculare, G1A. 'imptome : scaderea A2, metamorfopsii, scotom central pozitiv. Examenul >3 : drusen macular zona marmorata maculara atrofie coroidiana in zona maculara membrana neovasculara coroidiana cicatrici subretiniene in re&iunea maculara De&enerescenta maculara le&ata de varsta este de doua feluri : !. nonexudativa atrofica sau uscata 6acientii acuza scadere usoara moderata a vederii care se instaleaza lent$ dificultate la citit la lumina scazuta , modificari ale &rilei Amsler , metamorfopsii.

08

0. exudativa neovasculara sau umeda in care vederea este profund si irecuperabil afectata . Acest tip de de&enerescenta se produce prin imbatranirea epiteliului pi&mentar, fisuri ale membranei Hruc% , dezvoltarea neovascularizatiei subretiniene. D*+2 exudativa se insoteste de decolarea si ruptura epiteliului pi&mentar retinian.

1ratament : dozele mari de vitamine si zinc fac ca riscul de evolutie de&enerescentei maculare spre forma exudativa sa fie mai mic. 6acientii de&enerescenta maculara avansata au indicatie de tratament cu vitamine minerale : vit.#, E, betacaroten, zinc, cupru. ;n forma exudativa se practica fotocoa&ularea laser si terapia fotodinamica verteporfin (visudAne)
04

al cu si cu

0<