URGENE RESPIRSTORII LA ANIMALE

ef lucr. Dr. HRICU Luminia Diana

1

2. Bolile cavitilor nazale Hemoragia nazal

Hemoragia nazal este ntlnit la toate speciile de ferm i reprezint scurgerea sngelui din cavitile nazale sau sinusuri.
2

 Etiopatogeneza
Frecvent sunt menionai factorii de natur mecanic care produc ruptura vaselor i sunt reprezentai de: - traumatismele produse asupra regiunii nazale sau craniene,
- sondajul nazo-esofagian (cal), - examenul endoscopic al cilor respiratorii anterioare, - strnuturile intense sau repetate la animale cu afeciuni nazale, - corpii strini etc.

Etiopatogeneza

O alt cauz frecvent ntlnit este congestia mucoasei nazale aprut n urma: - iritaiilor mecanice sau chimice,
- proceselor inflamatorii i neoplazice,
cinii de vntoare).

- eforturilor mari, mai ales pe timp de var (ndeosebi la caii de curse sau la

*La caii de curse, datorit efortului apar hemoragii pulmonare care de cele mai multe ori sunt nsoite de epistaxis (detectabile endoscopic la 40
75% din cai).

*La bovine se poate constata apariia epistaxisului n intoxicaia cu ferig. Hemoragia nazal poate apare i secundar stazei sanguine locale sau aceleia din insuficiena cardiac congestiv (afeciuni cardiace, pulmonare,
mediastinale).
4

Etiopatogeneza

Simptomatic, ea este ntlnit n:

- stri anafilactice,

- stri hemoragice congenitale i ctigate (diateza

hemoragipar).

- bolile infecioase: * viroze respiratorii la rumegtoare (rinotraheit

infecioas, febra cataral malign),

* variolele, gripa purceilor, antrax, - bolile parazitare - anchilostomiaza, estroza, hipovitaminozele A, C, K, n

osteopatii,

- tulburri grave ale hematopoezei

(panmieloftizia).
5

Patogenia
- se explic prin hemoragiile care se produc, de

cu evoluie acut sau cronic i prin consecinele acestora asupra schimburilor hemotisulare la care se adaug de obicei i aspectele patogenetice dependente de afeciunea primar.
importan mai mare sau mai mic,

Simptomatologie

Semnul cel mai important este eliminarea de snge din cavitile nazale sub form: - de picatur (epistaxis), sau - sub form de jet (rinoragie) *unilateral
cnd provine din cavitatea nazal

* bilateral cnd provine din zone posterioare faringelui

(laringe, trahee, bronhii, pulmoni).
7

Simptomatologie

Sngele din cavitatea nazal este de culoare roie nchis (snge venos), difereniindu-se clar de cel din pulmon care are o culoare roie deschis i conine bule de gaz.
De obicei, eliminarea de snge apare spontan, ns n legtur cu intervenia factorului cauzal (lovire, cdere, efort). Atunci cnd rinoragia sau epistaxisul nsoesc procesele inflamatorii nazale (rinite) sau sinusale etc, sngele este amestecat cu mucus, puroi, false membrane sau alte elemente care individualizeaz procesul patologic respectiv.
8

Simptomatologie

n acest caz la cal, se constat: - sforit puternic, - strnuturi repetate, - facies ngrijorat sau nelinitit, - iar n cazul hemoragiilor mari sau de lung durat, pot apare semnele anemiei posthemoragice: * tahipnee, * tahicardie, * paliditatea mucoaselor pn la aspect
porelaniu,

* puls slab i mic pn la filiform, * adinamie i astenie.

9

Simptomatologie

La examenul hematologic se constat:

- reducerea volumului sanguin i

- modificri eritrocitare.

10

Diagnosticul
Se bazeaz pe aspectele clinice, diferenierea fcndu-se fa de:
- hemoptizie (n care sngele este spumos de culoare roie deschis i se mai constat i tuse umed i dispnee intens),

- hematemaz (n acest caz culoare sngelui este negricioas i mirosul neptor acru -, iar uneori este amestecat cu resturi alimentare sau cu poriuni de mucoas necrozat - gastritele toxice i corozive -), sau
- hemoragiile faringiene i de la nivelul pungilor guturale.

Diagnosticul etiologic se precizeaz lundu-se n considerare leziunile traumatice, ulcerele, fracturile oaselor nazale sau diverse boli primare (viroze, bacterioze, stri toxice,
insuficiene cardiace i hepatice, boli parazitare etc).

11

Evoluia
De cele mai multe ori, hemoragia se oprete spontan n cteva minute sau cel mult n 60 minute, dac nu intervin tulburri de coagulabilitate sanguin, dar cu posibilitatea apariiei recidivelor datorit strnuturilor repetate. n hemoragiile de intensitate mai mic, evoluia este mai ndelungat.

12

Tratamentul
Se administreaz calmante sau tranchilizante la animalele agitate i se recomand nlturarea cauzelor care, de obicei sunt reprezentate de boli primare. Se mai recomand: - comprese reci pe regiunea nazal, - instilaii sau - se introduc tampoane mbibate cu soluii astringente: * perclorur sau sulfat de fier 1 3%, * alaun, tanin 0,5 - 2%, * adrenalin 1:10000 (cu aciune scurt) * etamsilat 3 5 g * clorur de calciu, etc

13

 Se administreaz medicaia antihemoragic pe cale general respectiv: - ergotin

- 5 10 g la AM, - 2 5 g la Am i - 0,5 1 g la am, - 0,5 1 g la am

Tratamentul

- adrenostazin - 1 3 g i.v. la Am - etamsilat - 1 2 g la Am

- 0,5 1 g la am

- vitamina C - sruri de calciu, etc Igienodietetic se recomand adpostirea animalelor n locuri linitite cu evitarea prafului sau a gazelor iritante. 14 ~

Edemul laringian

Este cunoscut la toate speciile de animale, fiind determinat de reaciile anafilactice sau anafilactoide la diferite medicamente, nepturi de insecte, gaze iritante, agravarea laringitelor acute, traumatisme zonale sau diferite boli infecioase (pasteureloz, anazarc).
15

 Simptomatologia este variabil, - uneori semnele generale lipsind sau fiind discrete - alteori se constat: - cianoza mucoaselor i a pielii i - tulburri respiratorii grave - dispneea inspiratorie, - facies speriat, dispneic, - atitudine ortopneic, - tiraj intercostal evident i - respiraii rare, ample, nsoite de zgomote de stenoza. - Cornajul laringian este mixt - La palpaia laringelui se nregistreaz fremisment. 16

Simptomatologie

Cnd se suprapune cu spasmul laringian dispneea se poate agrava, respiraia devenind discordant, putnd apare asfixia. Tusea apare rar i este determinat de diferii factorii ocazionali
Edemul laringian alergic este asociat cu edemul subcutan al capului (edem angioneurotic). La examenul intern se evideniaz stenoza orificiului glotic

17

 Diagnosticul se bazeaz pe:

- respiraia dificil, - cianoza mucoaselor, - cornajul mixt i - tusea rar. Diferenierea trebuie fcut fa de: - cornajul adevrat sau esenial, - de laringita crupal i - de spasmul laringial, fiind recomandat i stabilirea diagnosticului etiologic.

Evoluia este variabil:

- supraacut (cazul edemului anafilactic), - acut (n tulburrile circulatorii i inflamatorii), sau - cronic, cu perioade de ameliorare, n insuficiena cardiac congestiv.

18

 Tratamentul const n:
- efectuarea traheotomiei de urgen la cazurile grave - combaterea agitaiei prin administrarea calmantelor i tranchilizantelor n cazurile uoare. - reducerea edemului i a stenozei laringiene se face prin administrarea: - diureticelor, - a purgativelor saline, - venisecie larg, sau - friciuni cu rubefiante sau vezicante. - administrarea substanelor cu rol antihistaminic: - corticoizilor, - a hemisuccinatului de hidrocortizon 1 3 mg/kg rep. la 8 h - a clorurii de calciu.
19

Spasmul laringian
Reprezint contractura tonic i de durat a muchilor constrictori ai laringelui, cu obstrucionarea orificiului glotic i evoluia pn la asfixie.
20

 Etiologie Spasmul laringian poate fi provocat de: - orice aciune iritant provocat de procesele inflamatorii, sau degenerative (amiloidoza), - neoplasme, - parazii, - chitii epiglotici, - corpi strini, - praf, - gaze nocive, sau - aciuni traumatice (sondajul nazo-esofagian).
21

 Simptomatologia
Spasmul laringian poate apare brusc, la animalele sntoase, cu o desfurare uneori dramatic a semnelor asfixiei. Se constat: - apariia brusc a unei stri de agitaie, - facies ngrijorat, - cianozarea brusc a mucoaselor, - luarea poziiei ortopneice, - transpiraii generalizate, - cu eforturi de respiraie fr finalizarea acestui act i cu apariia final a apneei. - animalele titubeaz, cad, prezint miscri agonice i mor prin asfixie. Uneori respiraia este intermitent, horcitoare, iar spasmul se poate repeta n accese.
22

 Diagnosticul - clinic se stabilete destul de facil, este necesar diferenierea de edemul laringian, care evolueaz progresiv manifestndu-se cu un cornaj laringian intens.

23

 Profilaxia este important, spasmul laringian fiind considerat un accident destul de greu de rezolvat. Prevenirea const n: - nlturarea factorilor care declaneaz spasmul. - evitarea eforturilor, - a agitaiei, - palparea brutal i insistent a laringelui, - evitarea efecturii diferitor manevre medicale
(sondajul nazo-esofagian).

Tratamentul const n: - traheotomie de urgen asociat cu - administrarea medicamentelor spasmolitice i calmante (novalgin, atropin, procain, scobutil, papaverin, No-Spa) pentru a reduce pe ct posibil spasmul 24

Obstruciile i stenozele marilor bronhii

Se ntlnesc destul de rar la toate speciile de animale.

25

 Etiopatogenez Cauzele obstruciilor: - Corpii strini intrai n organism prin aspiraie sau fals deglutiie, la animalele cu disfagie faringian, cu sensibilitatete laringian deosebit sau cu labilitate neurovegetativ. - Masele exsudative (mucusul, puroiul) pot realiza obstrucii
pariale sau totale.

- Paraziii pulmonari de la ovine i suine (strongili) pot bloca

complet sau incomplet conductele aerofore. distocite sau cu travaliu prelungit.

- La nou-nscui - lichidul amniotic, aspirat n cursul ftrilor

Cauzele stenozelor : - Compresiunile produse de abcese pulmonare, - Chiti hidatici, - Neoplasme, - Limforeticulite traheobronhice i mediastinale, - Formaiuni granulomatoase etc.

26

Obstrucia bronhic determin resorbia lent a aerului, n teritoriul pulmonar blocat aprnd atelectazia pulmonar cu reducerea suprafetei de hematoz.

Drept urmare, se produce hipoxia prin tulburrile funcionale respiratorii.

27

 Simptomatologia Depinde de calibrul bronhiei obstruate sau stenozate. Respiraia este dispneic, asimetric (micri mai largi din partea hemitoracelui snatos,) intensitatea dispneei fiind variabil. Tusea apare brusc n obstrucii i poate avea aspect asfixiant. Ea sese instaleaz progresiv n stenoze. La percuie - iniial hipersonoritate - apoi scodism (sunet timpanic necavitar), - n final sunet submat i mat corespunztor instalrii atelectaziei. La percuia n jurul zonelor atelectaziate, se nregistreaz sunet hipersonor. La ascultaie - n zona care sufer procesul atelectazic, murmurul vezicular scade n intensitate pn cnd dispare (respiratio nulla), - n jurul focarului murmurul vezicular este nsprit. - pe hemitoracele sntos, murmurul vezicular este intens i aspru. - n stenozele bronhice se aud raluri romflante sau cornaj bronhic . n cazurile n care intervin procese de necroz se constat raluri umede i miros ihoros al aerului expirat.
28

 Diagnosticul se pune pe baza: - apariiei brute a dispneei i a tusei, - pe asimetria micrilor respiratorii i - n baza semnelor fizice - principale ale atelectaziei pulmonare. Diagnosticul diferenial se face fa de: - pneumotorax, n care sunetul de percuie este timpanic, acesta se nregistreaz pe o suprafa care depete cu mult aria normal, fiind dublat de lipsa oricrui zgomot sau de suflu amforic, la ascultaie. Examenul radiologic i bronhoscopia dau date suplimentare importante pentru diagnostic.
29

 Evoluia este de 2-3 zile n obstruciile n care se produce gangrena i mai ndelungat n cazul stenozelor.

Pronosticul este grav.

30

 Profilaxia se realizeaz prin: - tratarea corect a afeciunilor faringiene i laringiene, - asigurarea asistenei la ftare, - tratarea parazitozelor sau dehelmintizri profilactice la ovine i suine.

31

 Tratamentul este chirurgical n obstruciile cu corpi strini i simptomatic n celelalte forme. Se administreaz : - calmante ale tusei, - spasmolitice, - expectorante, - terapia iodat sau - antiinfecioase, rezultatele fiind adesea iluzorii. n obstruciile realizate prin aspirarea lichidului amniotic se impune intervenia de urgent, prin: - nvrtirea cu viteza a nou-nscuilor, apucai de membrele posterioare, - respiraia artificial, - iritarea mecanic sau chimic a mucoasei pituitare (cu un pai, o pan, oet, amoniac, eter), - analeptice cardiorespiratorii.
32

BOLILE PULMONULUI
CONGESTIA PULMONAR

Congestia pulmonar reprezint ncrcarea major a capilarelor pulmonare cu snge - fie prin intensificarea circulaiei (congestia activ), - fie prin stagnarea acestuia n vase (congestia pasiv).
33

 ETIOPATOGENEZ
Congestia pulmonar apare sub aciunea a numeroi factori, deosebindu-se forme primare i secundare. CONGESTIA ACTIV PRIMAR este determinar de: - variaiile brute de temperatur, - frig, sau cldur excesiv, - oc termic, - insolaie, - eforturile mari pe timp clduros, - supraaglomerarea n timpul transporturilor fr posibilitatea de
adpare. etc.

- inhalrii unor substane iritante (bioxid de sulf, clor, iod) sau - administrrii greite, pe cale traheal, a unor substane CONGESTIA ACTIV SECUNDAR se datoreaz: - suprancrcrii micii circulaii cu sge n evoluia unor boli ca timanismului acut, hepato- i splenomegaliile, sau - n suprancrcarea viscerelor digestive. Bronhopneumoniile, pneumoniile, intxicaiile cu A.N.T.U. cu crucifere, cu toxine bacteriene i alergozele pot declana congestia pulmonar.
34

 CONGESTIA PULMONAR PASIV este determinat de insuficiena cardiac cronic congestiv produs de diferite afeciuni care reduc fora de contracie a inimii, cu deosebire a prii stngi.

CONGESTIA HIPOSTATIC apare n urma decubitului prelungit pe o singur parte care nsoete unele boli ale membrelor sau ale sistemului nervos, stri dismetabolice, careniale sau toxice.

35

 MODIFICRILE MORFOPATOLOGICE n congestia activ - pulmonii - au culoare violacee, sau negricioas i de consisten ferm. - pe seciune, se evideniaz o cantitate mare de serozitate roscat sau snge spumos. - docimazia, este hidrostatic (plutete ntre dou ape). n congestia pasiv - leziunile sunt situate n zonele declive la animalele cu decubit prelungit, - pulmonul are o culoare violacee, iar - pe seciune -o serozitate roz sau snge negricios. - docimazia este hidrostatic. n formele cronice - pulmonul este nchis la culoare, datorit hemosiderozei i consisten crescut.
36

37

Congestie hipostatic

Congestie activa

Congestiepasiva pulmon porc

Stagnarea sangelui n pulmon

38

39

SIMPTOMATOLOGIA N CONGESTIA ACTIV - debutul este brusc, cu - polipnee, - dispneea mixt, - facies ngrijorat, - mucoase cianotice, - jetaj roiatic, - uneori fin aerat - tuse neccioas. - puls frecvent i - tahicardie. - temperatura rmne n limitele normale, ea fiind crescut doar
cnd afeciunea se datoreaz ocului termic, insolaiei sau n cazul n care congestia precede bronhopneumoniile.

La ascultaie murmur vezicular nsprit pe o zon ntins, Pe msura instituirii edemului apar raluri alveolare umede.

La percuie - hipersonoritate. Pe msura instituirii edemului 40

 CONGESTIA PASIV (CRONIC) - simptomatologia se declaneaz la efort - apariia dispneei, - tuse chintoas umed, - jetaj - n cantitate redus - cu aspect albicios, - spumos, - foarte rar coninnd striuri de snge. Semnele fizice - asemntoare cu cele din congestia acut dar circumscrise pe zonele declive ale pulmonului. Se asociaz semnele insuficienei cardiace i staza venoas (turgescena jugularelor). N CONGESTIA HIPOSTATIC, - jetajul este unilateral, iar - semnele fizice pulmonare sunt prezente pe hemitoracele hipostatic. 41

 DIAGNOSTICUL Se stabilete - clinic pe baza condiiilor de apariie. EVOLUIA - este acut n congestia activ, moartea survenind n mai puin de 48 de ore . - Congestia pasiv evolueaz cronic.
42

TRATAMENTUL Curativ n congestia activ se recomad: - repaus i - scoaterea animalelor din condiiile n care a aprut boala, - administrarea de calmante, - aspersiuni cu ap rece vara, - clisme reci repetate, sau - friciuni uscate sau sinapizate iarna. Reducerea presiunii sanguine din mica circulaie prin adm : - purgative, sau - diuretice. Se mai recomand administrarea: - cardiotonicelor (digoxin, strofantin) i - antiinfecioase pentru prevenirea infeciilor de asociie. n tratamentul congestiei pasive se recomand tratamentul insuficienei cardiace. #
43

#EDEMUL PULMONAR

Reprezint acumularea unei seroziti la nivelul alveolelor pulmonare i n spaiul interstiial pulmonar. Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic.

44

ETIOPATOGENEZ Edemul pulmonar acut, continu de cele mai multe ori congestia pulmonar activ. Este determinat de: - aciunea unor factori toxici i infecioi, sau - de insuficiena cardiac, - intoxicaia cu ANTU, - fosfogen, - organofosforice, sau - n hiperhidratare (intoxicaia cu ap). Mai poate fi ntlnit ca: - edemul pulmonar ex vacuo" aprut consecutiv evacurii rapide a gazelor sau lichidelor din caviti, sau - dup extragerea rapid a fetusului n intervenia de
histerectomie.
45

 MODIFICRILE MORFOPATOLOGICE Se traduc prin

- mrirea n volum a pulmonilor, - desenul lobular evident, - culoarea palid i - consistena pstoas. - pulmonii pstreaz amprenta coastelor, iar - pe seciune se scurge un lichid albicios sau rocat, spumos. - spumozitile ocup ntreg arborele respirator i uneori, sunt
observate i la nivelul nrilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.

46

47

SIMPTOMATOLOGIE - apare brusc - respiraie dispneic de tip subresotant, - atitudine ortopneic, - facies nfricoat i - mucoasele hiperemiate. - Tusea are caracter spasmodic, - urmat de un jetaj ambundent,
- ocup n ntregine cavitile nazale, - spumos, - alb (apare ca nite "fuioare" la nri) - coninnd uneori striuri de snge.

Cnd edemul pulmonar continu congestia pulmonar activ, jetajul este de culoare roz.
48

 La percuie - submatitate, n edemul pulmonar cronic, secundar insuficienei cardiace, n repaus se constat : - tahipnee, - dispnee, - absena jetajului, - submatitate i - raluri alveolare umede n regiunile pulmonare declive. La efort dispneea se intensific i pot apare accese de tuse umed i un jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu, cu rare striuri de snge. De cele mai multe ori se asociaz i semnele insuficienei cardiace. La ascultaie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele (ploaie de raluri), pe aproape ntreaga suprafa pulmonar.
49

DIAGNOSTICUL Se stabilete destul de uor clinic.

50

 DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face fa de celelalte pneumopatii care evolueaz cu dispnee grav, cum ar fi: - congestia pulmonar, - emfizemul interstiial, - pneumotoraxul, sau - hemoragia pulmonar.
51

TRATAMENTUL n edemul acut - tratamentul este asemntor celui din congestia pulmonar, - diuretice i - corticoizi. - efectuarea splturilor gastrice n intoxicaiile menionate (pentru eliminarea eventualelor toxine) Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar i pentru despumare - preparatele pe baz de siliconi administrate sub form de aerosoli. n cazurile grave - intubaia traheal + oxigenoterapia. n edemul pulmonar cronic - tratamentul asemntor cu cel din insuficiena cardiac.
52

53

HEMORAGIA PULMONAR
Este fracvent ntlnit la cabaline, taurine i carnivore.

54

 Etiologie Cauza principal este - ruptura unor vase - datorit unor traumatisme toracale n care este interesat i esutul pulmonar. - datorit anevrismelor, trombozelor, infarctelor, unor afeciuni necrozante (br-pn gangrenoase), paraziilor, abceselor pulmonare, sau, neoplasmelor. - n urma congestiilor pulmonare, - n cazul intoxicaiilor cu substane cumarinice, - n cursul diatezelor hemoragipare, a intoxicaiei uremice sau n bolile infecioase septicemice (pasteureloze, antrax). Ca factori cauzali se pot meniona: - eforturile intense (mai frecvent la caii de curse), - accesele rebele de tuse, - schimbrile brute meteorologice, sau - unele substane medicamentoase cu proprieti congestive. Intensitatea hemoragiilor este variabil, sngele putnd fi expulzat la exterior sau poate invada esutul pulmonar, realiznd hemoragia intern.
55

 Modificrile morfopatologice cele mai frecvente sunt reprezentate de:

- prezena sngelui coagulat sau necoagulat pe cile respiratorii, - a infiltraiilor, - hematoamelor, precum i a - eventualelor leziuni pulmonare sau bronhice care au determinat hemoragiile.

56

 Simptomatologia.
Hemoragiile minore evoluez fr semne clinice. Hemoragiile majore evoluez cu: - apariia brusc a respiraiei dispneice, - nelinite, - facies nelinitit, - tuse umed, asfixiant i - hemoptizie. Hemoptizia se caracterizeaz prin existena bulelor de aer n jetajul hemoragic iar acestea vor fi cu att mai mari cu ct hemoragia se produce nspre cile respiratorii anterioare. La percuia toracelui - submatitate sau chiar matitate
(datorit blocrii alveolelor pulmonare cu snge), iar

La ascultaie - se percep raluri umede alveolare, bronhice i traheale.

57

 Simptomatologia menionat se asociaz ntotdeauna cu semnele anemiei acute posthemoragice: - paliditate excesiv a mucoaselor aparente, - accentuarea dispneei, - transpiraii (la cal, aceast se generalizeaz rapid), - accelerarea btilor cordului i puls slab spre filiform. Uneori hematoamele mari formate n masa pulmonar determin matitate net, nconjurat de o zon de hipersonoritate. La ascultaie n zona de matitate, zgomotul pulmonar dispare. De cele mai multe ori, hemoragia consecutiv traumatismelor externe este asociat cu existena plgii torarice i cu o sensibilitate pleural mare (pleurodinie). De asemenea, n acest caz respiraia este superficial.
58

 Diagnosticul
Se bazeaz pe: - semnele clinice caracteristice (n special hemoptizia) - nsotite de anemia posthemoragic. Diagnosticul diferenial se face fa de: - rinoragie (n care sngele este n general neaerat, bulele de gaz sunt mari i
lipsesc semnele fizice pulmonare)

- hematemez (n care sngele eliminat este de culoare negricioas,

neaerat", cu miros neptor cu ocazia vomitrii, fr bule de gaz).

Examenul radiologic se efectueaz pentru confirmarea dignosticului, iar la caii de curse confirmarea se poate face prin endoscopie traheal.
59

60

 Evoluia - este scurt, n cazul hemoragiilor mari moartea producndu-se ntr-un interval de 10 30 min., prin anemia acut posthemoragic. Dac hemoragiile sunt de mic intensitate animalele pot supravieui deoarece se poate forma dopul obturator.

Infiltraiile hemoragice se pot vindeca complet.

61

 Tratamentul Este necesar evaluarea rapid a strii pacientului, pentru luarea unei decizii terapeutice adecvate. La animalele de consum, n cazul hemoragiilor pulmonare se recomand sacrificarea de necesitate. n cazurile n care hemoragia este de mic intensitate sau animale sunt de mare valoare se recomand administrarea de : - ser gelatinat 5 6 %, n doze de 500 600 AM, - nlocuitori de plasm, - sruri de calciu, - vitamina C n doze mari, - vitamina K 1 mg/kg, - adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m. n timpul tratamentului dar i dup, animalele se in n repaus absolut, iar la nevoie, li se pot administra calmante sau tranchilizante. 62

INFLAMAIILE PULMONULUI
Inflamaiile pulmonului se numesc bronhopneumonii, sau simplu pneumonii (preluat din medicina uman).
Bronhopneumoniile se ntlnesc la toate speciile de mamifere i psri, cu o evoluie grav n special la tineret. Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt reprezentate de: - bacterii, - virusuri, - ciuperci i - parazii.
63

 Br-pn apar n mod frecvent: - la animalele subnutrite sau debilitate datorit - unor boli metabolice, - unor disvitaminoze, sau - dismineraloze i - la animalele aflate sub aciunea unei game largi de factori stresani. n apariia bolii mai intervin: - succeptibilitatea animalelor, - natura i virulena agentului patogen, - calea de infecie, - imunitatea, - hipersensibilitatea, - ali factori care joac un rol n declanarea inflamaiei.
64

 Privitor la rolul agenilor patogeni n producerea br-pn s-a stabilit intervenia virusurilor n infeciile pulmonare care, determin tulburri iniiale i totodat pregtesc terenul pentru ali ageni patogeni. Clasificarea br-pn se poate face dup : - etiologie, - modul de repartizare i ntinderea leziunilor n masa pulmonului, - dup natura exsudatului, - dup evoluie i aspect clinic, etc. Dup clasificarea propus de Dahme (1978) br-pn pot fi: I. Bronhopneumonii n focare
1. Bronhopneumonia fibrinoas. 2. Bronhopneumonia cataral-purulent. II. Pneumonia interstiial. III. Alte forme: 1. Pneumonia embolico-metastatic. 2. Pneumonia prin aspiraie. IV. Pneumonia granulomatoas.
65

SINDROMUL DE INSUFICIEN RESPIRATORIE ACUT (SIRA) LA ADULTI

DPDV - clinic SIRA se caracterizeaz prin - apariia brusc a unei dispnei generale, severe, iar - morfopatologic prin - congestie i edem pulmonar, - penumonie cu membrane hialine, - hiperplazia epiteliului alveolar i - emfizem interstiial.
66

 Etiologie Sindromul include:

- Edemul i emfizemul pulmonar acut al bovinelor, (emfizemul de otav sau intoxicaia cu 3-metil indol)
- Intoxicaia cu cartofi dulci mucegii (4- Intoxicaia cu Perilla frutescens (4-ipomeanol); - Intoxicaia cu gaze toxice: H3N, H2S, NO2, fum (n caz de
67

ipomeanol);

incendiu).

 Epidemiologie. Emfizemul de otav

- principala cauz a SIRA la bovinele adulte, peste 2 ani. - vieii nu sunt afectai iar tineretul este rezistent. - Nu exist rase rezistente. Sindromul survine n decurs de 2 sptmni de la trecerea de pe o pune intens utilizat, "sectuit", la una luxuriant i cu iarba fraged.
declana n orice perioad a sezonului de punat.

Apare ndeosebi toamna dup punatul pe otav, dar se poate Este o boal "de turm" (nu se rspndete la alte efective). Morbiditatea poate atinge 50% din efectiv, iar mortalitatea 30%.
68

 Patogenez. L-triptofanul din iarba crescut luxuriant este transformat de ctre microorganismele ruminale n 3-metil indol (3MI), care este absorbit rapid n snge. 3MI este metabolizat rapid de ctre celulele Clara (celulele neciliate din epiteliul bronhiolelor) i de ctre pneumocitele de tip I, n unu sau mai muli derivai foarte toxici, care se leag de proteinele intracelulare i alte molecule. Aceti derivai toxici sunt responsabili de alterrile celulare, dar pot fi totui detoxifiai prin conjugarea cu glutationul. Leziunile celulare constau n - degenerescen, - necroz i exfoliere a pneumocitelor de tip I i a celulelor Clara, - edem, - producerea de membrane hialine, - proliferarea pneumocitelor de tip 2 i mai puin a celulelor Clara. Emfizemul este secundar obstruciei bronhiolelor i dilataiei alveolelor, care dispun de ventilaie colateral eficace.
69

 Simptolatologia Se caracterizeaz prin: - apariia brusc la pune, a unei dispnei severe, cu geamt expirator, - respiraie bucal, - jetaj spumos, dar i - spumozitate la comisurile buzelor, - tahipnee. Dispneea inspiratorie se evideniaz prin : - extensia capului (opistotonus) i - dilataia nrilor. Hipertermie + tahicardie - datorit dispneei severe i hipoxiei. Tusea nu este un semn marcant. Frecvent apare emfizemul subcutanat.
70

 La ascultaie - reducerea suflului laringo-traheal i - zone ntinse de diminuare sau absen a murmurului vezicular. - Uneori - raluri crepitante alveolare umede (edem p.) sau uscate (emfizem). Animalele sunt nelinitite, stresate sau aparent linitite,
dar nu prezint depresiunea cortical ntlnit n br-pn infecioas enzootic.

Efortul maxim agraveaz dispneea i poate determina colaps i moarte. Animalele care supravieuiesc prezint o ameliorare spectaculoas dup 3 zile. Bovinele care supravieuiesc dup episoade repetate de emfizem de otav sunt afectate de o pneumopatie cronic, tradus prin alveolit i fibroz pulmonar difuz.
71

 Modificri morfopatologice Se evideniaz: - peteii i echimoze n laringe, trahee i bronhii; - prezena de spumoziti n cile respiratorii; - congestie, edem i emfizem pulmonar, mai pronunate n
formele supraacut, n care pulmonii apar roii purpurii, strlucitori;

- zone de densificare pulmonar, cu att mai importante cu ct animalul este sacrificat dup cteva zile de evoluie a bolii. n acest caz pulmonii : - au culoare maronie, - sunt deni, - cu docimazie pozitiv i - de consistena cauciucului.
72

 Diagnosticul diferenial

Tabloul clinic este practic patognomonic. Diferenierea trebuie totui fcut fa de: - bronita vierminoas, pe baza tusei, mult mai bine exprimate, a semnelor de depresiune cortical i a ralurilor bronhice la ascultaie.

Diagnosticul diferenial fa de alte cauze ale sindromului de insuficien respiratorie acut trebuie s aib n vedere ndeosebi datele anamnetice.
73

 Prognostic. Majoritatea pierderilor survin n primele dou zile de la debutul simptomelor. Animalele afectate grav care supravieuiesc rmn cu sechele de emfizem pulmonar cronic i/sau insuficien cardiac dreapt ("cord pulmonar").

74

 Profilaxia Se bazeaz n primul rnd pe msurile organizatorice. Trecerea animalelor pe o nou pune, cu risc, trebuie fcut treptat, n decurs de 10-12 zile, ncepnd cu punarea timp de 2 ore n prima zi. Se asociaz administrarea de furaje grosiere. Se recomand ca: - punile luxuriante s fie rezervate pentru tineretul sub 15 luni sau punea s fie utilizat nainte ca vegetaia s devin luxuriant sau - n perioada de toamn, introducerea animalelor pe o pune luxuriant s se fac numai dup cderea brumei.
75

 Tratament. Se recomand retragerea ct mai rapid a animalelor de pe punea incriminat. Decizia trebuie luat n funcie de efortul la care trebuie supus animalul, pentru a fi readus n adpost. nsui stresul de manipulare a animalului poate fi destul de grav pentru a determina moartea animalelor afectate. Nu exist nc un tratament etiologic adecvat. Tratamentul de susinere se face cu: - furosemid, - 0,4 - 1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 2 ori/zi i flumixin-meglumine - 0,5 - 1,1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 1-2 ori/zi.
76

PNEUMOTORAXUL
Reprezint acumularea de gaz n spaiul virtual cuprins ntre: - pleura visceral i - pleura parietal.

77

Etiopatogenez. Dup modul de acumulare a gazului, se distinge: - un pneumotorax spontan i - pneumotorax provocat. Pneumotoraxul spontan se datoreaz deschiderii unei leziuni parenchimatoase pulmonare sub-pleurale. El poate evolua i ca o complicaie a: - tumorilor sau abceselor pulmonare, - bronhopneumoniilor sau pneumoniilor infecioase, - bronhopatiilor parazitare (dictiocauloz, dirofilariose, micoz), sau - uneori n cazul rupturii unei caviti alveolare (emfizem sau chist). Pneumotoraxul provocat - este mai des ntlnit n clinic. - apare n urma traumatismelor toracice.

n funcie de mecanismul patogen, se pot distinge trei tipuri de pneumotorax : - nchis, - deschis i - cu supap. 78

 Pneumotoraxul nchis se caracterizeaz prin faptul c: - Peretele toracic este intact. - Acumularea gazoas rezult:
- din ruperea parenchimului pulmonar i/sau a bronhiilor,

- nsoite de ruptura pleurei viscerale.

- Frecvent apare n urma accidentelor auto sau a altor traumatisme, iar - La pisici - n urma cderii de la nlime. - La toate anim. - n urma rupturii alveolare prin hiperventilaie.

79

 Pneumotoraxul deschis - apare n urma unui traumatism extern toracic, avnd drept consecin: - o plag perforant prin care aerul din mediul exterior ptrunde n spaiul pleural n timpul inspiraiei i se elimin napoi la exterior timpul expiraiei. - apare n urma rnilor provocate de gloane sau - n urma ptrunderii corpilor strini diveri
(nepturi de furc, produse uneori din rea voin), mucturi etc.

80

 Pneumotoraxul cu supap se caracterizeaz prin: - aerul ptrunde n spaiul pleural n inspiraie, dar nu mai poate iei n expiraie, orificiul nchizndu-se, prin efectul de trap. Aceasta se explic prin faptul c ruptura pleural sau brea toracic extern constituie un fel de clapet cu sens unic care funcioneaz ca o valv unidirecional lsnd aerul s ptrund n spaiul pleural i inndu-l captiv. Creterea rapid a presiunii intra-pleurale duce la: - colabarea pulmonului - apariia insuficienei respiratorii i - implicit la starea de oc sau sincop respiratorie. Din acest motiv rezolvarea acestei afeciuni constituie o urgen maxim. Pneumotoraxul este: - unilateral la rumegtoare i 81 - bilateral la cal i cine.

 Modificrile morfopatologice Se traduc prin: - atelectazie pulmonar uni- sau bilateral, - leziuni toracale sau pulmonare. n pulmonul neafectat de pneumotorax se evideniaz: - leziuni de congestie pulmonar sau - de edem pulmonar.

82

 Simptomatologia Intensitatea simptomelor exprimate este direct proporional cu presiunea intra pleural creat. n cazul unui pneumotorax de intensitate mic simptomele lipsesc. n cazul unui pneumotorax de intensitate mai mare se observ: - tahipnee, - apariia unei dispnei progresive pn la respiraie discordant, - animalul adopt o atitudine ortopneic, - faciesul este speriat, exprim durerea i - poate apare tuse. Pneumotoraxul unilateral, la rumegtoare, se caracterizeaz prin: - respiraie asimetric, - mucoase roz pal sau cianozate i - emfizem subcutanat, sugernd ruptura pleurei parietale.

83

 La percuie - sunet timpanic, cu timbru metalic, extins posterodorsal fa de aria de percuie pulmonar. La ascultaie - atenuarea zgomotelor respiratorii i - zgomote particulare legate de cauza i forma pneumotoraxului:
- suflu amforic, - zgomot de clip-clip (n pneumotoraxul cu supap).

La ascultaia cordului - tahicardie i - diminuarea intensitii zgomotelor. La un examen extern atent al toracelui - se poate evidenia o eventual plag cutanat, care dovedete un pneumotorax
deschis.

Atunci cnd orificiul cutanat este proaspt se poate elimina snge spumos n expiraie.

84

 Diagnosticul Se stabilete pe baza: - apariiei brute a dispneii, i - a semnelor fizice caracteristice. - n pneumotoraxul extern" se poate descoperi orificiul de comunicare a cavitii pleurale cu exteriorul.
La rumegtoare, diagnosticul comport un anume grad de dificultate, datorit
faptului c meteorismul complic semnele clinice.

Diagnosticul diferenial se face fa de: - congestie i edem pulmonar, - pleurezia acut exsudativ i - emfizemul pulmonar acut difuz (n care murmurul vezicular este
intens i nsprit pe toat suprafaa pulmonar.
85

 Evoluia este - supraacut n pneumotoraxul bilateral i cu supap, moartea producndu-se prin asfixie n cteva ore i - subacut sau acut n formele nchise. Prognosticul este, n general, rezervat sau grav.

86

 Tratamentul Depinde ntotdeauna de etiopatogenez i gravitate. Se recomand : - calmarea animalului i - evitarea efortului. n pneumotoraxul nchis, n absena dispneei sau n caz de dispnee uoar, - nu este indicat un tratament specific. - se ateapt resorbia spontan a aerului, animalul fiind inut n repaus. - resorbia aerului poate surveni rapid, n mai puin de 24 ore, sau poate necesita cteva zile. Pneumotoraxul nchis sever necesit - oxigenoterapie i - toracocentez pentru evacuarea aerului coninut n spaiul pleural.
**********************
o o Puncia se efectueaz, cu ajutorul unei seringi, montat pe un robinet cu 3 ci. Dac pneumotoraxul este bilateral puncia trebuie practicat n fiecare hemitorace. Uneori este necesar repetarea toracocentezei, la cteva ore dup prima, dac dispneea pronunat reapare. n cazurile mai grave, dac toracocenteza este insuficient, este necesar fixarea unui dren toracic, dup administrarea de tranchilizante sau anestezie general. Drenajul permite aspirarea aerului din spaiul pleural la intervale mai dese (la 3-6 ore). Dac i fixarea drenului se dovedete ineficace, se impune explorarea chirurgical. 87

 n pneumotoraxul deschis - prima intervenie este nchiderea plgii, - prin utilizarea un pansament ocluziv, sau - prin sutur chirurgical. - animalul este inut n repaus, pentru a se accelera resorbia
spontan a aerului.

- n cazurile grave + msuri de reducere a insuficienei respiratorii: - oxigenoterapie, - toracocentez i - fixarea unui dren, la nevoie. - n toate cazurile se impune i antibioterapia
pentru prevenirea pleureziei. ###
88

Decubit prelungit, datorat sindromului febril

Sutur la nivelul pielii cu plgi infectate

Pneumotorax deschis

89

V MULUMESC !!!
90