Sunteți pe pagina 1din 112

GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU BOLILE CEREBROVASCULARE RESPONSABIL Prof. Dr.

Ovidiu Bjenaru, Preedinte Comisia de Neurologie i Neurologie Pediatric a Ministerului Sntii Acest ghid general cuprinde 3 ghiduri specifice destinate diferitelor subtipuri majore de accidente vasculare cerebrale i modului specific de diagnostic i tratament funcie de etapa de evoluie (AVC ischemice i hemoragice, prevenie primar, managementul n timpul AVC acut, prevenia secundar i tratamentul de recuperare neurologic dup AVC): 1. Primul ghid este traducerea n limba romn a Ghidului European (ESO) pentru atacul ischemic tranzitoriu i AVC ischemic; pentru acest ghid, Societatea de Neurologie din Romnia a primit dreptul de traducere de la autori (ESO) i copyright-ul de la Editura Karger (v. documentul anexat). Traducerea a fost realizat de ctre Conf. Dr. Cristina Tiu, Dr. Florina Antochi i Dr. Mihai Vasile. Prin hotrrea cu unanimitate de voturi a Adunrii Generale a Societii de Neurologie din Romnia din data de 15 mai 2009, la propunerea fcut de ctre Comitetul Director al Societii, s-a hotrt c prevederile acestui ghid sunt n totalitate valabile pentru diagnosticul i tratamentul afeciunilor citate i n Romnia. 2. Al 2-lea ghid se refer la AVC hemoragice i are 2 pri: A. HEMORAGIA CEREBRAL INTRAPARENCHIMATOAS B. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIAN ANEVRISMAL A. Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de un colectiv alctuit din Prof. Dr. Ana Campeanu i Prof. Dr. Mihaela Simu; textul final a rezultat n urma dezbaterilor n adunarea general a Societii de Neurologie din Romnia din data de 15 mai 2009, a proiectului propus de ctre Comitetul Director al Societii. Forma final a textului a fost adoptat cu unanimitate de voturi de ctre Adunarea General a Societii de Neurologie din Romnia la data mai sus menionat. B. Ghidul pentru hemoragia subarahnoidian reprezint traducerea fidel a Ghidului AHA/ASA din 2009, pentru care Societatea de Neurologie din Romnia a obinut dreptul de copyright de la American Heart Association. Traducerea a fost efectuat de ctre Dr. Florina Antochi i Prof. Dr. Mihaela Simu. La propunerea Comitetului Director al Societii Romne de Neurologie, adunarea general a Societii din data de 15 mai 2009 a hotrt c prevederile acestui ghid sunt aplicabile i n ara noastr, motiv pentru care s-a decis aplicarea sa i n practica medical din Romnia. 3. Al 3-lea ghid se refer la tratamentul de recuperare i neuroreabilitare dup AVC. Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de un colectiv alctuit din Prof. Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru Baltag; textul final a rezultat n urma dezbaterilor n adunarea general a Societii de Neurologie din Romnia din data de 15 mai 2009, a proiectului propus. Forma final a textului a fost adoptat cu unanimitate de voturi de ctre Adunarea General a Societii de Neurologie din Romnia la data mai sus menionat. Textul integral al acestor ghiduri a fost analizat i aprobat i de ctre experi externi din Romnia, aparinnd altor specialiti dect neurologia din Romnia, care au responsabiliti n realizarea unor prevederi limitate n situaii particulare, din aceste ghiduri. Toi aceti experi externi au asociat acordului lor i cte o declaraie prin care arat c nu au nici un fel de interese personale particulare n relaie cu realizarea acestor ghiduri.

Experii externi care au avizat prezentul ghid sunt: - Prof. Dr. Mircea Cinteza - medic primar cardiolog i medic primar de medicin intern; - Prof. Dr. Stefan Florian - medic primar neurochirurg; - Conf. Dr. Elena Copaciu - medic primar ATI; - Conf. Dr. Delia Cinteza - medic primar medicin de recuperare. GHID DE MANAGEMENT AL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC I ATACULUI ISCHEMIC TRANZITOR 2008 Comitetul Executiv al Organizaiei Europene de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization - ESO) i Comitetul de Redactare ESO Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Marie-Germaine Bousser, Paris, Frana; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Michael Brainin, Krems, Austria; Valeria Caso, Perugia, Italia; Alvaro Cervera, Barcelona, Spania; Angel Chamorro, Barcelona, Spania; Charlotte Cordonnier, Lille, Frana; Laszlo Csiba, Debrein, Ungaria; Antoni Davalos, Barcelona, Spania; HansChristoph Diener, Essen, Germania; Jose Ferro, Lisabona, Portugalia; Werner Hacke, Heidelberg, Germania; Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie; Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, Frana; Jan Lodder, Maastricht, Olanda; Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; Jean-Louis Mas, Paris, Frana; Heinrich P. Mattle, Berna, Elveia; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Bo Norrving, Lund, Suedia; Victor Obach, Barcelona, Spania; Stefano Paolucci, Roma, Italia; E Bernd Ringelstein, Munster, Germania; Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia; Katharina Stibrant Sunnerhagen, Goteborg, Suedia; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia; Danilo Toni, Roma, Italia; Rudiger von Kummer, Dresda, Germania; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie Cuvinte cheie: ghid, accident vascular cerebral (AVC), prevenie, educaie, unitate de urgene neurovasculare (Stroke Unit), imagistic, tratament acut, reabilitare ACI - artera carotid intern ACM - artera cerebral medie ADC - coeficient de difuzie aparent (apparent diffusion coefficient) ADL - activitile vieii curente (activities of daily living) AIT - atac ischemic tranzitor AOS - apnee obstructiv de somn AR - risc absolut (absolute risk) ARM - C - angiografie RM cu substan de contrast CI - interval de ncredere (confidence interval) CT - tomografie computerizat (computed tomography) CTA - angiografie prin tomografie computerizat (computed tomography angiography) CV - cardiovascular DSA - angiografie cu substracie digital (digital subtraction angiography) DTC - examen Doppler transcranian DU - departamentul de urgene DWI - imagistic de difuzie prin rezonan magnetic (diffusion-weighted imaging) EAC - endarterectomie carotidian ECG - electrocardiografie

EEG - electroencefalografie EFNS - Federaia European a Societilor de Neurologie (European Federation of Neurological Societies) EP - embolie pulmonar ESO - Organizaia European de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization) ETO - ecocardiografie transesofagian ETT - ecocardiografie transtoracic EUSI - Iniiativa European pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke Iniiative) FA - fibrilaie atrial FLAIR - fluid attenuated inversion recovery FOP - foramen ovale patent GCP - bun practic clinic (good clinical practice) GEP - gastrostom enteral percutanat HGMM - heparin cu greutate molecular mic HIC - hemoragie intracerebral HNF - heparin nefracionat HR - raport de risc (hazard ratio) INR - raport internaional normalizat (internaional normalized ratio) ISRS - inhibitor selectiv al recaptrii serotoninei iv - intravenos LCR - lichid cefalorahidan LDL - lipoproteine cu densitate mic (low density lipoprotein) mRS - scor Rankin modificat NASCET - North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial NG - nazogastric NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008 NINDS - National Institute of Neurological Disorders and Stroke NNH - numrul de pacieni de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm) NNT - numrul de pacieni necesari a fi tratai pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat) OR - odds ratio (raportul cotelor) PIC - presiune intracranian PUK - pro-urokinaz QTc - interval QT corectat pentru frecvena cardiac RR - risc relativ rtPA - activator tisular al plasminogenului recombinat SAC - stentarea arterei carotide SCR - studiu clinic randomizat SMU - servicii medicale de urgen TA - tensiune arterial TVP - tromboz venoas profund PREFA Acest ghid reprezint actualizarea Recomandrilor de management al accidentului vascular cerebral elaborate de Iniiativa European pentru Accidentul Vascular Cerebral (EUSI), care au fost iniial publicate n aceast revist n anul 2000 [1, 2] i ulterior traduse n mai multe limbi incluznd spaniola, portugheza, italiana, germana, greaca, turca, lituaniana, poloneza, rusa i chineza mandarin. Prima actualizare a

recomandrilor a fost publicat n 2003 [2]. n 2006 EUSI a decis ca un grup mai mare de autori s pregteasc urmtoarea actualizare. ntre timp a luat fiin o nou Societate European de Accident Vascular Cerebral, Organizaia European de Accident Vascular Cerebral (ESO) care a preluat sarcina de a actualiza ghidurile. n consecin noile recomandri au fost pregtite de membri att ai fostului Comitet de Redactare al EUSI ct i ai ESO (vezi anexa). Membrii grupului de redactare s-au reunit la Heidelberg, Germania pentru 3 zile n decembrie 2007 pentru a finaliza noile recomandri. Membrii Comitetului de Redactare au fost mprii n 6 grupuri pentru subiecte diferite. Fiecare grup a fost prezidat de doi colegi, i a inclus pn la nc cinci experi. Pentru a evita subiectivismul sau conflictele de interese niciunul dintre preedini nu a fost implicat major n studii clinice sau alte studii discutate n grupul respectiv. n plus, un formular detaliat de declarare a conflictelor de interese se afl n dosarul editorului revistei i este ataat versiunii electronice a acestui articol. Totui, datorit numrului mare de autori, declaraiile detaliate nu se regsesc n articolul tiprit. Aceste ghiduri acoper att accidentul vascular cerebral ischemic ct i atacurile ischemice tranzitorii (AIT), care sunt acum considerate ca fiind o singur entitate. Dac recomandrile difer pentru cele dou afeciuni, se va meniona n mod explicit; dac nu, recomandrile sunt valabile pentru ambele afeciuni. Exist sau sunt n pregtire ghiduri separate pentru hemoragia intracerebral [3] i hemoragia subarahnoidian. Clasele de eviden i nivelurile de recomandri folosite n aceste ghiduri sunt definite n funcie de criteriile Federaiei Europene a Societilor Neurologice (EFNS) (Tabelul 1, Tabelul 2). Manuscrisul acoper adresarea pacienilor i managementul n urgen, serviciile de unitate neurovascular, diagnosticul, prevenia primar i secundar, tratamentul general al accidentului vascular cerebral, tratamentele specifice incluznd managementul acut, managementul complicaiilor i recuperarea. Modificrile ghidurilor antrenate de publicarea de noi date vor fi continuu incluse n versiunea on-line care se gsete pe website-ul ESO (www.eso-stroke.org). Cititorul este sftuit s utilizeze versiunea on-line n luarea deciziilor importante. INTRODUCERE Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezint una din cauzele principale de morbiditate i mortalitate pe plan mondial [4]. Exist diferene de prevalen, inciden i mortalitate ntre rile din Estul i respectiv Vestul Europei. Aceste diferene pot fi explicate prin diferenele ntre factorii de risc, n special a hipertensiunii arteriale, ducnd la apariia unor AVC mai severe n rile din Estul Europei [5]. ntre rile din vestul Europei se observ diferene regionale. AVC reprezint cea mai important cauz de morbiditate i dizabilitate pe termen lung n Europa, iar modificrile demografice au dus la o cretere att a incidenei ct i a prevalenei acesteia. AVC reprezint a doua cauz de apariie a demenei i cea mai frecvent cauz de epilepsie la vrstnici, precum i o cauz frecvent de depresie [6, 7]. Mai multe ghiduri i recomandri cu privire la managementul AVC sau de management al unor aspecte specifice ale AVC-ului au fost publicate n ultimul deceniu [2, 8 - 18]. Mai recent, declaraia revizuit de la Helsingborg s-a focalizat asupra standardelor de ngrijire i asupra nevoilor de cercetare din Europa [19]. n viitor, o armonizare global a ghidurilor de AVC va fi n atenia Organizaiei Mondiale de AVC, sprijinit de ESO i de alte societi regionale i naionale de AVC. Informarea i educarea publicului: Recomandri:

- Programele educaionale de cretere a capacitii de identificare i recunoatere a AVC de ctre populaie sunt recomandate (clasa II, nivel B) - Programele educaionale de cretere a capacitii de identificare a AVC efectuate n rndul diferitelor categorii profesionale (paramedici i medici de urgen) sunt recomandate (clasa II, nivel B) Conceptul "timpul nseamn creier" nseamn c tratamentul AVC-ului trebuie s fie considerat o urgen. De aceea, evitarea ntrzierilor trebuie s fie principalul deziderat n faza acut prespitaliceasc a managementului accidentului vascular cerebral. Aceasta are multiple implicaii n ceea ce privete recunoaterea semnelor i simptomelor accidentului vascular cerebral de ctre pacient, rude sau de ctre cei prezeni, natura primului contact medical i mijloacele de transport la spital. ntrzierile n timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri [20]: - La nivel populaional - ntrzieri n recunoaterea simptomelor de AVC i n contactarea serviciilor de urgen - La nivelul serviciilor de urgen i medicilor de urgen unde pacienii cu AVC nu au prioritate - La nivel spitalicesc datorit ntrzierilor n efectuarea imagisticii cerebrale i a ngrijirii ineficiente din spital O mare parte din timp se pierde n afara spitalului [21]: pentru pacienii cu AVC din Portugalia ce se prezint la spitale universitare, aceste cauze extraspitaliceti reprezint aproximativ 82% din cauzele de ntrziere a tratamentului [22]. Studiile au identificat factori demografici, sociali, culturali, comportamentali i clinici asociai cu o ntrziere, prin prelungirea timpului prespitalicesc, factori care vor trebui s reprezinte inte ale campaniilor educaionale [23, 24]. Intervalul de timp scurs de la debutul simptomatologiei pn la apelarea serviciilor medicale reprezint partea predominant a ntrzierii de cauz prespitaliceasc [25 28]. Principalele motive pentru contactarea ntrziat sunt reprezentate de lipsa de recunoatere a simptomelor de AVC, a gradului lor de severitate dar i un grad de refuz al bolii i sperana c simptomele se vor ameliora. Acest lucru sugereaz c aciunea de educare a populaiei n recunoaterea simptomelor de AVC i schimbarea atitudinilor fa de AVC-ul acut, poate reduce timpul scurs de la debutul simptomatologiei i pn la implicarea serviciilor medicale de urgen. De cele mai multe ori contactul este realizat de un membru al familiei i mai rar de pacient [28 - 30]. Astfel, iniiativele de informare i educare trebuie s fie direcionate att asupra pacienilor cu risc crescut de AVC dar i asupra persoanelor din jurul acestora. Recunoaterea AVC-ului depinde att de factorii demografici i socio-culturali ct i de nivelul de cunotine al personalului medical. Cunoaterea semnelor de alarm pentru AVC variaz foarte mult, n funcie de simptomatologie i depinde i de modul de formulare a ntrebrilor (adic deschise sau cu variante multiple) [31, 32]. n timp ce marea majoritate a populaiei consider c AVC-ul este o urgen care necesit ngrijire medical imediat, n realitate doar pn la 50% dintre ei cheam serviciile medicale de urgen. n multe cazuri primul contact cu aceste servicii medicale de urgen se face printr-un membru al familiei sau prin medicul de familie. n unele studii, ntre 45 i 48% dintre pacieni au fost trimii prin intermediul unui medic de familie [29, 33 - 36]. Mai multe studii au artat c ntre 33 i 50% dintre pacieni i recunosc propriile simptome de AVC. Exist diferene importante ntre cunotinele teoretice privind AVCul i reacia acut n caz de AVC. Unele studii au artat c pacienii cu o bun cunoatere a simptomelor de AVC nu ajung mai devreme la spital. Cele mai frecvent utilizate surse de informaii sunt mass-media [37 - 39], rudele sau prietenii cu cunotine n domeniu, foarte rar apelndu-se la surse de informare precum

tratatele medicale sau medicii generaliti [40 - 44]. Sursele de informare apelate variaz cu vrsta; astfel, vrstnicii obin informaii din campaniile de sntate sau de la medicul generalist, n timp ce tinerii prefer informaiile de la TV [38 - 40]. Studiile intervenionale au msurat efectul educaiei n recunoaterea simptomelor de AVC. 8 studii non-randomizate au msurat impactul msurilor educaionale asupra ntrzierilor prespitaliceti i asupra efecturii trombolizei [45 - 52]. n ase studii intervenia a fost un program educaional combinat adresat populaiei, cadrelor medicale i paramedicilor, n timp ce n 2 studii aceste programe educaionale s-au adresat doar populaiei. Doar unul dintre proiecte a inclus i un grup de control (TLL Temple Foundation Stroke Project) [50, 51]. Toate studiile au avut un design pre- i post-AVC. Utilizarea trombolizei a crescut dup desfurarea programului educaional n grupul intervenional al studiului Temple, dar doar pentru urmtoarele 6 luni dup finalizarea programului [51]. Acest aspect sugereaz faptul c programele educaionale populaionale trebuie s fie repetate pentru a menine o atenie crescut a populaiei asupra AVC-ului. Programele educaionale trebuie s vizeze att paramedicii ct i personalul din departamentul de urgen, astfel nct s mbunteasc identificarea i s grbeasc transferul ctre spital [53]. Programele destinate paramedicilor cresc cunotinele despre AVC, deprinderile clinice i capacitatea de comunicare i scad ntrzierile de cauze prespitaliceti [54]. Programele de educaie privind noiunile de baz n AV destinate studenilor la medicin din primul an de facultate au fost asociate cu un grad crescut de reinere a cunotinelor [55]. Valoarea educaional a programelor postuniversitare este una general recunoscut, dar programele de educaie destinate specialitilor n AVC sunt extrem de heterogene n rile europene. Cu scopul de a compensa aceast heterogenitate i de a crete numrul de specialiti n ngrijirea AVC, unele ri precum Marea Britanie i Frana au dezvoltat i implementat o curicul naional. Alte ri au optat doar pentru o educare n cadrul pregtirii generale n specialitate. n scopul armonizrii programelor educaionale au fost dezvoltate un Program European de Master (http://www.donau-uni.ac.at/en/studium/strokemedicine/index.php) precum i un program anual de coli de var dedicate ngrijirii AVC-ului (http://www.eso-stroke.org/). NDRUMAREA I TRANSFERUL PACIENILOR Recomandri: - Contactarea imediat i preluarea cu prioritate a apelurilor n dispeceratul serviciului medical de urgen (clasa II, nivel B) - Transportul prioritar cu anunarea n prealabil a spitalului (extern sau intern) este recomandabil (clasa III, nivel B) - Pacienii cu suspiciune de AVC trebuie s fie transportai fr ntrziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate de urgene neuro-vasculare i care s poat s i administreze tratamentul ct mai rapid (clasa III, nivel B) - Dispecerii i personalul de pe ambulan, instruii, trebuie s fie capabili s recunoasc semnele incipiente de AVC, apelnd la instrumente simple precum testul Face-Arm-Speech (clasa IV, GCP) - Este recomandabil triajul imediat n departamentul de urgen, evaluarea clinic, de laborator i imagistic, diagnosticul corect, decizia terapeutic i administrarea tratamentului de urgen la spitalul primitor (clasa III, nivel B) - n cazul zonelor rurale sau cu acces dificil trebuie s existe posibilitatea unui transfer aerian pentru mbuntirea accesului la tratament (clasa III, nivel C) - Trebuie s fie disponibile programe de telemedicin pentru zonele rurale (clasa II, nivel B)

- Pacienii cu suspiciune de AIT trebuie s fie transportai fr ntrziere la o clinic specializat n AIT sau la un centru medical cu unitate de urgene neurovasculare care s poat oferi o evaluare expert i un tratament de urgen (clasa III, nivel B) Tratamentul de succes pentru pacientul cu AVC trebuie s nceap prin recunoaterea de ctre populaia general ct i de specialiti a faptului c acesta reprezint o urgen medical, similar cu Infarctul de miocard sau traumatismele [56]. n practic se cunoate c majoritatea pacienilor cu AVC ischemic nu primesc tratament cu activator recombinat de plasminogen tisular (rtPA) deoarece nu ajung n timp util la spital [22, 36, 57, 58]. ngrijirea n urgen a pacienilor cu AVC acut depinde de funcionarea unui lan alctuit din 4 pai: - Recunoaterea rapid i reacionarea rapid n faa semnelor de AVC sau AIT - Apelarea imediat i preluarea prioritar la nivelul serviciilor medicale de urgen - Transportul prioritar i anunarea n prealabil a spitalului ce va primi pacientul - Triajul clinic imediat la camera de gard, evaluarea clinic, de laborator i imagistic, diagnosticul corect i tratamentul adecvat la spitalul primitor Atunci cnd pacientul are nite simptome ce sugereaz AVC, pacientul sau familia acestuia trebuie s anune serviciul medical de urgen care trebuie s aib un algoritm electronic validat pentru diagnosticul de AVC prin intermediul ntrebrilor din interviul telefonic [33, 59]. Dispecerii i paramedicii trebuie s fie capabili s pun diagnosticul de AVC apelnd la instrumente simple precum testul Face-Arm-Speech [60]. Ei trebuie s identifice i s ofere ajutor adecvat pacienilor ce necesit ngrijiri de urgen, deoarece pot s apar complicaii precoce sau comorbiditi precum alterarea strii de contient, convulsii, vrsturi sau instabilitate hemodinamic. Pacienii cu suspiciune de AVC trebuie s fie transportai fr ntrziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate de urgene neurovasculare, capabil s ofere tratamentul de urgen. Pacienii cu debut al simptomelor de mai puin de 3 ore trebuie s aib prioritate n evaluare i transport [20]. n fiecare comunitate trebuie s se organizeze o reea de uniti de urgene neurovasculare sau, atunci cnd acestea nu sunt disponibile, o reea de centre medicale care s ofere ngrijiri pacienilor cu AVC acut. Aceste reele trebuie s fie cunoscute att de populaie ct i de sistemele de transport medical i de specialitii din domeniul sanitar [61, 62]. Dac un medic primete un telefon sau consult un pacient cu suspiciune de AVC, trebuie s asigure un transport preferabil prin sistemul medical de urgen ctre cel mai apropiat spital cu unitate de urgene neurovasculare, ce ofer ngrijiri specifice i tratament precoce. Dispeceratul trebuie s informeze unitatea medical i s descrie statusul clinic al pacientului. Membrii familiei sau cunoscuii pacientului care pot s descrie debutul simptomatologiei sau antecedentele medicale ale pacientului trebuie s nsoeasc pacientul. Puine studii intervenionale au examinat impactul scderii timpului scurs de la debutul simptomatologiei pn la sosirea la spital i accesibilitatea la tratament rapid pentru o proporie mare de pacieni. Marea majoritate a acestor studii au avut un design pre i post intervenional, dar niciunul nu a fost n orb sau randomizat referitor la intervenie sau la evaluarea prognosticului i nici nu au avut grup de control [23, 53]. Tipurile de intervenii au inclus programe educaionale i programe de deprinderi practice, transfer aerian, telemedicin i reorganizarea protocoalelor pre i intraspitaliceti pentru pacienii cu AVC acut. Prezentarea direct la departamentul de urgen prin intermediul ambulanei sau al serviciilor medicale de urgen reprezint cel mai rapid mod de adresare [28, 53, 63 65]. Transportul aerian cu elicopterul poate s reduc timpul scurs ntre trimitere i sosirea la spital [66, 67] i promoveaz accesul la tromboliz n zonele rurale sau fr acces [68]. n ariile mixte urban-rural rutele aeriene i terestre pot fi comparate cu ajutorul unor reguli simple [69]. Nici un studiu nu a comparat modul de transport aerian sau terestru

pentru pacienii cu AVC acut. ntr-un studiu, predominant la pacieni cu traumatisme, transportul terestru a fost mai rapid pentru distane mai mici de 16 km de spital iar transportul aerian, cu dezavantajul unui dispecerat mai dificil, a fost mai rapid n cazul distanelor mai lungi de 72 km [70]. Un studiu economic a artat c transferul aerian al pacienilor cu suspiciune de AVC ischemic n vederea efecturii unei eventuale trombolize, este cost-eficient [71]. Telemedicina cu echipamente de video-conferin bidirecionale ce ofer servicii de sntate sau care asist personalul medical aflat la distan este o metod fezabil, valid i justificat de facilitarea efecturii trombolizei pentru pacienii aflai la distan sau n spitale rurale, atunci cnd transportul prompt terestru sau aerian nu este posibil. Calitatea tratamentului, frecvena complicaiilor i prognosticul pe termen scurt i lung sunt similare pentru pacienii tratai cu rtPA prin intermediul unei consultaii cu ajutorul telemedicinei la nivelul spitalelor locale cu cei tratai n spitale universitare [72 - 81]. Activarea unui cod de AVC ca o infrastructur special cu apelarea imediat a neurologului specialist din unitatea de urgene neurovasculare i transferul prioritar al pacientului ctre acest centru s-a dovedit a fi o metod eficient de cretere a ponderii pacienilor trombolizai i deasemenea de scurtare a ntrzierii de cauze prespitaliceti [82, 83]. Studiile recente comunitare i spitaliceti au demonstrat un risc crescut de AVC imediat dup un AIT [6, 84]. Studiile observaionale au artat c evaluarea urgent n cadrul unei clinici de AIT i iniierea imediat a tratamentului reduce riscul de AVC dup AIT [85, 86]. Aceast observaie subliniaz nevoia unui transfer rapid al pacientului cu AIT n vederea evalurii de specialitate i iniierii tratamentului. Managementul de urgen Recomandri: - Organizarea unor reele i sisteme de ngrijire a pacienilor cu AVC acut att la nivel pre- ct i intra-spital (clasa III, nivel C) - Sunt recomandate unele teste prezentate n tabelul 3 (clasa IV, nivel GCP) ntrzierile intraspitaliceti pot s ocupe 16% din totalul timpului pierdut de la debutul simptomatologiei pn la efectuarea examenului CT [22]. Cauze de ntrziere intraspitaliceasc sunt: - Nerecunoaterea AVC-ului ca o urgen - Transport intraspitalicesc ineficient - ntrzieri ale evalurii medicale - Evaluare imagistic tardiv - Nesiguran n ceea ce privete administrarea tromboliticului [20, 21, 24] Protocoalele de ngrijire pot permite o organizare mai eficient, chiar dac o metaanaliz [87] nu a evideniat un efect benefic al implementrii lor n practica de rutin. Aceste protocoale pot s reduc timpul petrecut de pacient de la prezentare pn la departamentul medical i la imagistic [88, 89], ct i pn la efectuarea trombolizei, i atunci cnd e cazul, timpul scurs pn la efectuarea angiografiei. ngrijirea accidentului vascular acut trebuie s integreze i serviciile medicale de urgen, personalul de la camera de gard i specialitii din unitile de urgene neurovasculare. Comunicarea i colaborarea ntre personalul din serviciile medicale de urgen, departamentul de urgen i radiologi, personalul din laborator i neurologi este important n asigurarea efecturii unui tratament foarte prompt [90 - 92]. Integrarea organizatoric a serviciului medical de urgen i a celui din departamentul de urgen a dus la creterea utilizrii trombolizei [93]. n spitalele n care pacienii nu sunt direct internai n unitile de urgene neurovasculare trebuie introdus un sistem care s permit departamentului de urgen prenotificarea echipei din unitatea de urgene neurovasculare ct mai curnd posibil. Informarea periodic a personalului din

departamentul de urgen i a personalului din unitatea de urgene neurovasculare pe toat durata transportului duce la o reducere a ntrzierilor de cauze intraspitaliceti [82, 94 - 96], la creterea utilizrii trombolizei [93, 94], la scderea duratei de spitalizare [96] i la scderea mortalitii intraspitaliceti [93]. Utilizarea unui instrument de recunoatere a AVC-ului cu o acuratee diagnostic crescut este necesar pentru un triaj rapid [97]; unele afeciuni care mimeaz AVC-ul acut, precum migrena i convulsiile pot reprezenta o problem [98, 99]. Instrumente de recunoatere a unui AVC, precum testul Face-Arm-Speech i testul Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) pot s fie utile personalului din departamentul de urgen n recunoaterea corect a unui AVC [60, 98, 100]. Un neurolog sau un specialist n ngrijirea AVC-ului acut trebuie s fie implicai n ngrijirea pacienilor cu AVC acut i trebuie s fie disponibili n departamentul de urgen [99]. 2 studii efectuate n SUA, care i-au propus compararea ngrijirilor acordate de ctre neurologi i non-neurologi, au artat c neurologii apeleaz la teste mai multe i mai costisitoare dar c ratele de mortalitate intraspitaliceasc i la 90 de zile sunt mai mici, la fel ca i dependena la externare [101, 102]. Aceste rezultate nu pot fi extrapolate i pentru ri precum Marea Britanie unde majoritatea medicilor din unitile de urgene neurovasculare nu sunt neurologi dar sunt instruii n managementul AVC-ului acut i al AIT. Reorganizarea unitilor de ngrijire a AVC-ului va duce la evitarea aglomeraiei n departamentele de urgen i a transporturilor inutile n cadrul spitalului. Serviciile de imagistic cerebral trebuie s fie amplasate n apropierea unitii de urgene neurovasculare sau a departamentul de urgen, iar pacienii cu AVC-acut trebuie s aib acces prioritar la aceste servicii [90]. Neuroradiologii trebuie i ei anunai ct de curnd posibil [90]. ntr-un studiu finlandez, ntrzierile intraspitaliceti au fost reduse semnificativ prin mutarea aparatului de tomografie computerizat lng departamentul de urgen i prin implementarea unui sistem de prenotificare [95]. Tromboliza trebuie iniiat n camera de tomografie sau ntr-o locaie apropiat acesteia. n final, arteriografia trebuie s fie accesibil atunci cnd tratamentul endovascular este indicat. Protocoale tiprite de ngrijire a pacienilor cu AVC acut trebuie s fie disponibile. Centrele care utilizeaz astfel de protocoale au o rat mai mare de utilizare a trombolizei [93]. Implementarea unor scheme de mbuntire continu a calitii ngrijirilor poate diminua ntrzierile intraspitaliceti [81, 103]. E necesar definirea i msurarea unor indicatori de calitate a ngrijirii pentru fiecare instituie, indicatori ce au fost de curnd elaborai pentru reele regionale sau naionale de ngrijiri. Un minimum const n monitorizarea timpului scurs de la sosirea pacientului la departamentul de urgen pn la efectuarea examenului imagistic, ct i a timpului scurs ntre sosirea pacientului cu AVC i instituirea tratamentului. Dei doar o mic parte din pacienii cu AVC acut se prezint ntr-o stare iminent amenintoare de via, muli dintre pacieni au tulburri fiziologice sau comorbiditi semnificative. Semnele i simptomele care pot prezice eventuale complicaii ulterioare cum sunt infarctul cerebral masiv, sngerarea sau un AVC recurent, precum i condiiile medicale cum sunt criza hipertensiv, coexistena infarctului miocardic, pneumonia de aspiraie, insuficena cardiac sau renal trebuie recunoscute ct mai rapid. Severitatea AVC-ului trebuie s fie evaluat de personal instruit, utiliznd scala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) [104]. Examinarea iniial trebuie s includ: - Observarea respiraiei i a funciei pulmonare - Semne precoce de disfagie, preferabil cu ajutorul unor teste de evaluare validate [105] - Evaluarea bolii cardiace concomitente

- Evaluarea tensiunii arteriale i a ritmului cardiac - Determinarea saturaiei arteriale a oxigenului utiliznd pulsoximetria n infrarou atunci cnd este posibil Simultan trebuie prelevate probe biologice pentru analizele de biochimie a sngelui, glicemie, coagulogram i hemoleucogram i trebuie montat o linie de abord venos. Examinarea clinic trebuie completat cu un istoric medical care s includ factorii de risc pentru AVC, boli cardiace, medicaie asociat, afeciuni care predispun la complicaii hemoragice i semne ale unor afeciuni care mimeaz AVC-ul. Un istoric de consum de droguri sau de contraceptive orale, de infecii, de traumatisme sau de migren poate da indicii importante, mai ales la pacienii tineri. SERVICIILE I UNITILE DE URGENE NEUROVASCULARE Recomandri: - Este recomandabil ca toi pacienii cu AVC s fie tratai ntr-o unitate de urgene neurovasculare (clasa I, nivel A) - Este recomandabil ca sistemele de servicii medicale s se asigure c toi pacienii cu AVC acut au acces la servicii medicale i chirurgicale de nalt tehnologie atunci cnd acestea sunt necesare (clasa III, nivel B) - Dezvoltarea unor reele clinice care s includ i telemedicina este recomandat n vederea extinderii accesului la ngrijirile specializate de nalt tehnologie (clasa II, nivel B) Asigurarea serviciilor de ngrijire a AVC-ului Toi pacienii cu AVC acut necesit ngrijiri multidisciplinare de specialitate n cadrul unei uniti de urgene neurovasculare, iar o parte selecionat dintre aceti pacieni necesit intervenii suplimentare de nalt tehnologie. Serviciile de sntate trebuie s stabileasc infrastructura necesar oferirii acestor intervenii tuturor pacienilor care au nevoie de ele, singurul motiv pentru a exclude pacieni din unitatea de urgene neurovasculare fiind condiia lor medical care nu garanteaz managementul activ. Documentele recente de consens [11, 106] au stabilit rolul centrelor primare i multidisciplinare, de integrare a ngrijirii AVC (Tabelul 4). Centrele primare de urgene neurovasculare sunt definite ca fiind centre cu dotarea necesar de personal, infrastructur, experien i programe astfel nct s asigure metode de diagnostic i de tratament adecvate pentru majoritatea pacienilor cu AVC. Unii pacieni cu afeciuni rare, AVC complicate sau cu afeciuni multisistemice ar putea necesita ngrijiri mai specializate i resurse care nu sunt disponibile n centrele primare de urgene neurovasculare. Centrele multidisciplinare pentru pacienii cu AVC sunt definite ca centre care ofer att servicii de diagnostic i tratament adecvate pentru majoritatea pacienilor cu AVC, ct i acces la tehnologii medicale i chirurgicale avansate (metode noi de diagnostic i reabilitare, teste specializate, monitorizare automat a unor parametri fiziologici, radiologie intervenional, chirurgie vascular i neurochirurgie). Organizarea unor reele clinice utiliznd telemedicina este recomandat pentru a facilita accesul la opiuni de tratament nedisponibile n spitalul n care s-a internat pacientul. Administrarea de rtPA utiliznd consultaia cu ajutorul telemedicinei este fezabil i sigur [107]. Reelele clinice ce utilizeaz sisteme de telemedicin au dus la creterea utilizrii rtPA-ului [80, 108] i au dus la o mai bun ngrijire a pacienilor cu AVC acut i la rezultate clinice mai bune [80]. Unitatea de urgene neurovasculare O sintez sistematic recent a literaturii tiinifice a confirmat reducerea semnificativ a deceselor (reducere absolut de 3%), a dependenei (cretere de 5% a

supravieuitorilor independeni) i a nevoii de instituionalizare (reducere de 2%) pentru pacienii ngrijii n unitile de urgene neurovasculare, comparativ cu cei ngrijii n secii obinuite. Toate tipurile de pacieni, indiferent de sex, vrst, subtip de AVC i severitate a AVC-ului, par s beneficieze de ngrijirea n unitatea de urgene neurovasculare [61, 109]. Aceste rezultate au fost confirmate de studiile observaionale ample asupra practicilor de rutin [110 - 112]. Chiar dac ngrijirile n unitatea de urgene neurovasculare sunt mai costisitoare dect tratamentul ntr-o secie de neurologie general sau de medicin intern, ele reduc costurile de ngrijire spitaliceasc postacut [113, 114] i sunt cost-eficiente [115 - 118]. O unitate de urgene neurovasculare necesit un spaiu dintr-o secie de spital, n care s fie tratai n exclusivitate sau aproape n exclusivitate pacienii cu AVC i care s fie dotat cu echipe medicale multidisciplinare [61]. Echipa trebuie s fie compus din medici, asistente medicale, fizioterapeui, specialiti n terapie ocupaional, logopezi i asisteni sociali [119]. Echipa multidisciplinar trebuie s funcioneze ntr-un mod coordonat, s aib ntlniri periodice n care s stabileasc planul de ngrijiri ce urmeaz a fi aplicat. Trebuie puse la dispoziie programe periodice de educare i training al personalului. [119]. n studiile desfurate au existat urmtoarele componente tipice ale unitii de urgene neurovasculare [119]: - Metode de diagnostic i evaluare, inclusiv imagistic (CT, IRM) i metode de stabilire rapid a nevoilor de nursing i de tratament - ngrijiri medicale instituite rapid, constnd n mobilizare precoce, prevenirea complicaiilor i tratamentul hipoxiei, hiperglicemiei, febrei i deshidratrii - Reabilitare continu ce implic echipe multidisciplinare coordonate, i evaluarea precoce a nevoilor de ngrijiri dup externare Att unitile primare ct i cele multidisciplinare interneaz pacieni n acut i continu tratamentul pentru cteva zile. Unitile de recuperare a AVC-ului interneaz pacienii dup 1 - 2 sptmni de la debutul AVC-ului i continu tratamentul i recuperarea pentru cteva sptmni dac este necesar. Majoritatea dovezilor tiinifice privind eficiena provin din studiile ce au inclus att centre multidisciplinare de ngrijire ct i centre de neuroreabilitare [61, 120]. Echipe mobile de ngrijire a AVCului, care s ofere asisten n mai multe secii probabil c nu mbuntesc semnificativ prognosticul i nu pot fi recomandate [121]. Aceste echipe au fost organizate de obicei n spitale n care nu era disponibil o unitate de urgene neurovasculare. Unitile de urgene neurovasculare trebuie s aib o suprafa suficient astfel nct s poat oferi ngrijiri multidisciplinare pe toat durata spitalizrii. Spitalele mai mici pot ndeplini acest deziderat cu o singur unitate multidisciplinar, n schimb spitalele mari pot necesita o reea de ngrijiri care s ncorporeze uniti de urgen i de recuperare separate. Diagnosticul Diagnosticul imagistic: Recomandri: - La pacienii cu suspiciune de AVC sau AIT se recomand CT cranian de urgen (clasa I) sau alternativ IRM (clasa II) (nivel A) - Dac este utilizat IRM-ul se recomand includerea n examinare i secvenele de difuzie (DWI) i secvenele T2-ponderate cu gradient echo (clasa II, nivel A)

- La pacienii cu AIT, AVC minor sau cu remisiune spontan rapid, se recomand efectuarea de urgen a investigaiilor diagnostice, inclusiv imagistic vascular de urgen (ultrasonografie, angiografie CT sau angiografie IRM) (clasa I, nivel A) Investigaia imagistic a creierului i a vaselor cerebrale este crucial n evaluarea pacienilor cu AVC i AIT. Imagistica cerebral difereniaz AVC-ul ischemic de hemoragiile intracraniene, de afeciunile care mimeaz AVC, identific tipul de AVC ischemic i uneori i etiologia AVC; poate uneori s disting zonele de esut cerebral afectate ireversibil de cele care s-ar putea recupera, ghidnd astfel tratamentul de urgen i pe cel ulterior i ar putea ajuta la evaluarea prognosticului. Imagistica vascular poate s identifice localizarea i cauza obstruciei arteriale i identific pacienii cu risc crescut de recuren a AVC. Principii generale Pacienii cu AVC trebuie s aib acces prioritar la imagistic cerebral, deoarece timpul este crucial. La pacienii cu suspiciune de AIT sau AVC, examinarea general i neurologic, urmat de imagistica cerebral diagnostic trebuie s fie efectuat imediat la sosirea pacientului la spital astfel nct tratamentul s fie iniiat prompt. Investigarea AIT este la fel de urgent, deoarece pn la 10% din aceti pacieni vor suferi un AVC n urmtoarele 48 de ore. Accesul imediat la imagistic este facilitat de anunarea din faza prespital i de buna comunicare cu serviciul de imagistic: serviciul de urgen neurovascular trebuie s lucreze mpreun cu departamentul de imagistic pentru planificarea utilizrii ct mai eficiente a resurselor. Imagistica diagnostic trebuie s fie sensibil i specific n detectarea patologiei AVC, n special n faza iniial a AVC-ului. Trebuie s ofere imagini de ncredere i care s fie fezabile tehnic pentru pacienii cu AVC acut. Examenul neurologic bine intit, rapid este necesar n stabilirea tipului de metod diagnostic ce va fi utilizat. Alegerea acesteia trebuie s in cont uneori i de situaia medical a pacientului [122]. De exemplu, pn la 45% din pacienii cu AVC sever pot s nu tolereze efectuarea examenului IRM cerebral datorit strii clinice sau contraindicaiilor [123 - 125]. Imagistica la pacienii cu AVC acut: Pacienii internai n primele 3 ore de la debutul AVC pot fi candidai pentru efectuarea trombolizei intravenoase [126]; examenul CT cerebral este de obicei suficient pentru a ghida tromboliza de rutin. Pacienii internai mai trziu pot fi candidai pentru studiile clinice care testeaz posibilitatea extinderii ferestrei terapeutice pentru tromboliz n AVC sau testeaz alte strategii de reperfuzie experimentale. Examenul CT cerebral este disponibil n general, identific majoritatea afeciunilor care mimeaz AVC, distinge AVC ischemic de cel hemoragic n primele 5 - 7 zile [127 129]. Examenul CT cerebral imediat este metoda imagistic cea mai cost-eficient pentru pacienii cu AVC acut [130], dar nu este o metod sensibil pentru hemoragia veche. n general, CT cerebral este mai puin sensibil n comparaie cu IRM cerebral dar este la fel de specific pentru detectarea modificrilor ischemice precoce [131]. Dou treimi din pacienii cu AVC moderat sau sever au modificri ischemice vizibile n primele cteva ore [131 - 135], dar nu mai mult de 50% din pacienii cu AVC minor au o leziune ischemic vizibil relevant la examenul CT cerebral, n special n primele cteva ore de la debutul AVC [136]. Perfecionarea n identificarea modificrilor ischemice precoce pe examenul CT cerebral [135, 137, 138] i utilizarea sistemelor de scor [134] a dus la mbuntirea deteciei modificrilor ischemice precoce. Modificrile precoce pe examenul CT cerebral n AVC ischemic includ scderea atenurii razelor X la nivel tisular, edem tisular cu tergerea spaiilor lichidiene cerebrospinale i hiperatenuarea arterial, ceea ce indic prezena trombului intraluminal cu mare specificitate [139]. CT cerebral este nalt specific pentru identificarea precoce a

leziunilor cerebrale ischemice [132, 140, 141]. Prezena semnelor precoce de ischemie pe CT nu trebuie s exclud pacienii de la efectuarea trombolizei n primele 3 ore de la debutul AVC, chiar dac pacienii cu o leziune hipodens ischemic ce depete mai mult de o treime din teritoriul arterei cerebrale medii (ACM), beneficiaz mai puin de efectele trombolizei [126, 134, 135, 142, 143]. Unele centre medicale prefer de rutin utilizarea IRM ca investigaie de prim intenie pentru diagnosticul AVC acut. Examenul IRM cu secvenele de difuzie are avantajul unei sensibiliti crescute n detectarea modificrilor ischemice precoce comparativ cu CT cerebral [131]. Aceast sensibilitate crescut este util mai ales n diagnosticul AVC n teritoriul vascular posterior, infarctelor cerebrale de tip lacunar sau a infarctelor corticale mici. IRM poate s detecteze i hemoragiile mici i vechi pentru o perioad mai lung de timp atunci cnd utilizm secvenele T2 cu gradient echo [144]. Uneori secvenele de difuzie pot s fie negative la pacienii cu AVC definit [145]. Restricia de difuzie pe secvenele DWI, msurate prin coeficientul de difuzie aparent (ADC) nu este 100% specific pentru leziunile cerebrale ischemice. Dei esutul ce apare anormal pe secvenele de difuzie de cele mai multe ori progreseaz ctre infarctizare el se poate totui recupera, ceea ce demonstreaz c secvenele de difuzie nu arat numai esutul afectat definitiv [146, 147]. esutul cu o reducere moderat a valorilor coeficientului de difuzie aparent poate fi lezat iremediabil, astfel nct acest coeficient nu poate diferenia esutul cerebral mort de cel viabil [148, 149]. Alte secvene IRM (T2, FLAIR, T1) sunt mai puin sensibile n detectarea precoce a leziunilor cerebrale ischemice. IRM este n mod deosebit important la pacienii cu AVC acut cu prezentri mai puin tipice, varieti de AVC i etiologii rare, sau la pacienii la care suspiciunea unei cauze ce mimeaz AVC este bnuit, dar nu a putut fi decelat prin efectuarea CT. Dac este suspectat disecia arterial, IRM n regiunea gtului cu secvene T1 cu supresie pentru grsime este necesar pentru detectarea hematomului intramural. IRM cerebral este mai puin potrivit pentru pacienii agitai i pentru cei care vomit i pot s aspire. Dac este necesar, ngrijirile de urgen trebuie s fie continuate chiar i n momentele de efectuare a examenului imagistic, mai ales n cazul pacienilor cu AVC sever i care devin hipoxici n poziia clinostatic din timpul examinrii imagistice [125]. Riscul de aspiraie este crescut la cea mai mare parte a pacienilor care nu i pot proteja cile respiratorii. Imagistica de perfuzie prin CT sau IRM i angiografia pot s fie utilizate la anumii pacieni cu AVC ischemic (de exemplu cu fereastr terapeutic neclar, internare tardiv), fiind util n stabilirea indicaiei de tromboliz, chiar dac nu exist dovezi tiinifice care s arate dac anumite modele de perfuzie pot beneficia mai mult sau mai puin de tromboliz [150 - 153]. Anumii pacieni cu ocluzii arteriale intracraniene pot fi candidai pentru tromboliz intraarterial, chiar dac sunt puine dovezi tiinifice care s sprijine aceast strategie terapeutic [154, 155]. Pacienii cu obstrucii combinate ale arterei carotide interne i ale arterei cerebrale medii au anse mai mici de restabilire a fluxului arterial prin efectuarea trombolizei intravenoase, comparndu-i cu pacienii cu obstrucie izolat a ACM [156]. La pacienii cu obstrucie a trunchiului arterei cerebrale medii, frecvena bolii ocluzive extracraniene severe n teritoriul de distribuie carotidian este mare [157, 158]. Mismatch-ul dintre volumul de esut cerebral cu hipoperfuzie critic (ce se poate recupera dup reperfuzie) i volumul de esut infarctizat (care nu se remite chiar dup reperfuzie), poate fi detectat cu secvenele IRM de difuzie/perfuzie, avnd uneori ns validitate moderat [159]; aceast metod nu are dovezi de mbuntire a rspunsului la tromboliz n primele 9 ore [160]. Exist mai multe preri cu privire la metodele de identificare a leziunilor cerebrale ischemice ireversibile i la a defini afectarea critic a fluxului cerebral [150, 153, 161]. Cuantificarea perfuziei prin examen IRM este una problematic [162], n prezent

existnd mai multe asocieri ntre parametrii de perfuzie i rezultatele clinice i radiologice [150]. Scderea fluxului cerebral la examenul CT cerebral este asociat cu afectarea ulterioar a esutului cerebral [151, 152], dar valoarea terapeutic a imaginilor CT de perfuzie nu este nc stabilit. Chiar dac extinderea infarctului cerebral apare ntr-o proporie mare la pacienii cu mismatch, mai mult de 50% din pacienii fr mismatch pot s aib o cretere a zonei de infarct i astfel ar putea beneficia de salvarea esutului [153, 163]. Mismatch-ul "imagistic/clinic", adic neconcordana dintre extensia leziunilor vizibile la secvenele de perfuzie sau CT i extensia lezional ateptat prin prisma severitii deficitului neurologic, a dus la rezultate multiple [164, 165]; astfel, nici imaginile de perfuzie prin CT sau IRM nici conceptul de mismatch nu pot fi recomandate pentru deciziile terapeutice de rutin. Microhemoragiile sunt prezente n secvenele T2* IRM la mai mult de 60% din pacienii cu AVC hemoragic i sunt asociate cu vrsta naintat, hipertensiune arterial, diabet zaharat, leucoaraioz, accidente lacunare i angiopatie amiloid [166]. Incidena hemoragiei intracraniene simptomatice n urma trombolizei la pacienii cu AVC ischemic nu a fost mai mare la cei care aveau microhemoragii cerebrale pe secvenele T2* ale IRM naintea iniierii tratamentului [167]. Imagistica vascular trebuie efectuat rapid pentru identificarea pacienilor cu stenoze arteriale simptomatice strnse care ar putea beneficia de endarterectomie sau angioplastie. Imagistica neinvaziv prin ecografie Doppler color a arterelor extracraniene i intracraniene, angiografia CT (CTA) sau angiografia RM cu substan de contrast (ARM-C) sunt disponibile. Aceste investigaii sunt relativ lipsite de riscuri, pe cnd angiografia intraarterial are un risc de 1 - 3% de a produce AVC la pacienii cu leziuni carotidiene simptomatice [168, 169]. Angiografia cu substracie digital (DSA) poate fi necesar n anumite circumstane, de exemplu atunci cnd alte teste au fost neconcludente. Ecografia carotidian, ARM i CTA vizualizeaz stenoza carotidian. Sintezele articolelor din literatur i meta-analizele informaiilor individuale ale pacienilor au indicat c ARM cu substan de contrast (ARM-C) este cel mai sensibil i mai specific test imagistic non-invaziv pentru stenoza arterelor carotide, urmat ndeaproape de ecografia Doppler i CTA; ARM fr substan de contrast fiind cea mai puin concludent [170, 171]. Anumite date sugereaz c AIT vertebro-bazilar i AVC minor sunt asociate cu un risc nalt de AVC recurent [172]. Diagnosticul prin ecografie a vaselor vertebrale extracraniane este util, dar ecografia intracranian a sistemului vertebro-bazilar poate da rezultate false datorit specificitii sczute. Puine date sugereaz faptul c ARM cu substan de contrast i CTA ofer imagini mai bune ale arterelor vertebrale intracraniene i ale arterei bazilare n mod non-invaziv [173]. Spre deosebire de alte teste imagistice, ecografia este rapid, non-invaziv i poate fi efectuat folosind aparate portabile. De aceea este aplicabil la pacienii care nu pot coopera pentru ARM sau CTA [158]. Totui, numai examinrile Doppler ofer de obicei informaii limitate, sunt dependente de investigator i necesit operatori experimentai, dar permit msurtori repetate la patul bolnavului. Ecografia Doppler transcranian (TCD) este util n diagnosticul anomaliilor arterelor cerebrale mari de la baza creierului. Totui ntre 7 i 20% din pacienii cu AVC acut, mai ales cei n vrst i cei din anumite grupuri etnice nu au o fereastr acustic adecvat [174, 175]. Aceast problem poate fi redus considerabil prin folosirea agenilor ecografici de contrast, care permit, de asemenea, i studii de perfuzie n faza acut [176 - 178] dar i monitorizarea continu a rspunsurilor hemodinamice cerebrale [179]. Combinarea tehnicilor imagistice cerebrale i ARM d rezultate excelente similare cu DSA [180]. Reactivitatea cerebral i autoreglarea cerebral sunt afectate la pacienii

cu boal ocluziv arterial extracerebral (mai ales stenoza i ocluzia carotidian) i cu perfuzie colateral deficitar, aceti pacieni avnd astfel un risc crescut de AVC recurent [181, 182]. TCD este singura tehnic ce detecteaz embolii circulani intracranieni [183], foarte frecveni la pacienii cu boal a arterelor mari. La pacienii cu stenoz carotidian simptomatic sunt un predictor independent puternic al AVC recurent precoce i AIT [184], i au fost folosii ca marker surogat de evaluare a medicamentelor antiagregante [185]. Examinarea TCD cu microbule poate fi folosit pentru identificarea untului dreapta-stnga, frecvent ntlnit la pacienii cu foramen ovale patent (FOP) [186]. Imagistica cerebral n cazul pacienilor cu AIT, AVC minor i AVC cu remisiune spontan Pacienii care se prezint cu AIT au risc ridicat de AVC recurent precoce (pn la 10% n primele 48 de ore) [187]. De aceea ei necesit diagnosticul clinic urgent pentru a trata afeciunile generale asociate, pentru modificarea factorilor de risc activi i pentru identificarea cauzelor specifice tratabile, n special stenoza arterial i alte surse de embolie. Imagistica vascular este o prioritate la aceti pacieni cu AIT sau AVC minor, mai mult dect la cei cu AVC major la care chirurgia nu va fi benefic pe termen scurt. Tratamentul de prevenie imediat va reduce riscul de AVC, dizabilitate i deces [86, 188]. Sisteme simple de scoruri clinice pot fi folosite pentru identificarea pacienilor cu risc nalt [187]. Pacienii cu AVC minor i recuperare clinic spontan rapid au, de asemenea, risc nalt de AVC recurent [58]. Pacieni cu patologii cerebrale foarte variate se pot prezenta cu deficite neurologice tranzitorii nedifereniabile de AIT. CT detecteaz cu ncredere unele dintre aceste patologii (de exemplu hemoragia intracerebral, hematomul subdural, tumorile) [130], dar altele (precum scleroza multipl, encefalita, leziunile cerebrale hipoxice etc.) sunt mai bine identificate prin IRM; altele (precum perturbrile metabolice acute) nu sunt deloc vizibile. Hemoragia intracranian este o cauz rar de AIT. ntre 20 - 50% dintre pacienii cu AIT-uri pot avea leziuni ischemice acute pe DWI [145, 189, 190]. Aceti pacieni au risc crescut de recuren precoce a AVC [190]. Totui, n prezent nu exist dovezi c DWI anticipeaz mai bine riscul de AVC dect scorurile clinice de risc [191]. Riscul de AVC recurent este, de asemenea, crescut la pacienii cu AIT i cu un infarct vizibil pe CT [192]. Capacitatea DWI de a identifica leziuni ischemice de dimensiuni foarte mici poate fi deosebit de util n cazul pacienilor care se prezint tardiv la medic sau la pacienii cu AVC minor la care diagnosticul clinic poate fi dificil [131]. IRM cu secvene T2* este singura metod de ncredere pentru identificarea hemoragiilor dup faza acut, atunci cnd sngele nu mai este vizibil pe CT [144]. Alte teste diagnostice: Recomandri: - n cazul pacienilor cu AVC acut i AIT se recomand evaluare clinic rapid, inclusiv parametrii fiziologici i analizele sanguine de rutin (Clasa I, Nivel A). - Se recomand o serie de analize de laborator pentru toi pacienii cu AVC i AIT (Tabelul 3, Tabelul 5). - Se recomand ca pentru toi pacienii cu AVC acut i AIT s se efectueze o ECG cu 12 derivaii. n plus nregistrarea continu ECG se recomand pentru pacienii cu AVC ischemic i AIT (Clasa I, Nivel A). - Se recomand ca pentru pacienii cu AVC i AIT consultai dup depirea fazei acute s se efectueze monitorizare ECG Holter pentru 24 de ore atunci cnd se suspecteaz aritmii i nu se descoper alte cauze de AVC (Clasa I, Nivel A). - Ecocardiografia se recomand la pacieni selecionai (Clasa III, Nivel B).

Evaluarea cardiac: Anomaliile cardiace i ECG sunt frecvente la pacienii cu AVC acut [193]. Mai ales prelungirea intervalului QTc, subdenivelarea ST i inversarea undei T sunt prevalente la pacienii cu AVC ischemic acut, n special n cazul afectrii cortexului insular [194, 195]. De aceea la toi pacienii cu AVC acut i AIT trebuie s se efectueze o ECG cu 12 derivaii. Monitorizarea cardiac trebuie s fie efectuat de rutin dup un eveniment cerebrovascular acut pentru a detecta aritmii cardiace grave. Este neclar dac nregistrarea continu ECG la patul bolnavului este echivalent cu monitorizarea Holter pentru detectarea fibrilaiei atriale (FA) la pacienii cu AVC acut. Monitorizarea Holter este superioar ECG de rutin pentru detectarea FA la pacienii la care se suspecteaz AVC tromboembolic i care sunt n ritm sinusal [196]; totui, ECG seriate cu 12 derivaii ar putea fi suficiente pentru detectarea FA nou instalate ntr-o unitate de urgene neurovasculare [197]. O sintez sistematic recent a demonstrat ca FA nou instalat a fost detectat prin monitorizare Holter ECG la 4,6% din pacienii cu AVC ischemic sau AIT recente, indiferent de aspectul ECG de baz i de examinarea clinic [198]. Durata extins a monitorizrii, nregistrarea de lung durat i monitorizarea Holter doar a pacienilor cu AVC non-lacunar poate mbunti ratele de detecie [199]. Ecocardiografia poate detecta multe cauze poteniale de AVC [200], dar exist controverse cu privire la indicaia i la tipul de ecografie pentru pacienii cu AVC i AIT. S-a susinut c ecografia trans-esofagian (ETE) este superioar ecografiei transtoracice (ETT) pentru detectarea potenialelor surse cardiace de embolie [201], indiferent de vrst [202]. Ecografia este ndeosebi recomandat la pacienii cu: - dovezi de boal cardiac la anamnez, la examinarea clinic sau pe ECG; - suspiciune de surs cardiac de embolie (de exemplu infarcte n teritorii cerebrale multiple sau n teritorii arteriale sistemice); - suspiciune de boal aortic; - suspiciune de embolie paradoxal; - atunci cnd nu se poate identifica o alt cauz de AVC. ETT este suficient pentru identificarea trombilor murali mai ales situai la nivelul apexului ventriculului stng; aceast tehnic are > 90% sensibilitate i specificitate pentru trombii ventriculari dup infarctul miocardic [203]. ETE este superioar pentru evaluarea arcului aortic, atriului stng i septului interatrial [200]. Permite, de asemenea, stratificarea riscului de evenimente tromboembolice ulterioare la pacienii cu FA [204]. Rolul CT i IRM cardiace n detectarea surselor de embolie la pacienii cu AVC nu a fost evaluat sistematic. Analize de laborator: Analizele de laborator care sunt necesare la internarea n urgen sunt nscrise n Tabelul 3. Testele ulterioare depind de tipul de AVC i de etiologia suspectat (Tabelul 5). PREVENIA PRIMAR Scopul preveniei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice. Riscul relativ (RR), riscul absolut (RA), raportul cotelor (odds ratio OR), numrul necesar a fi tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an i numrul necesar a fi tratat pentru a cauza o complicaie major pe an (numbers needed to harm - NNH) pentru fiecare intervenie se regsesc n tabelele 6 - 8.

Managementul factorilor de risc vascular Recomandri: - Tensiunea arterial ar trebui verificat regulat. Se recomand ca hipertensiunea arterial s fie tratat prin modificarea stilului de via i terapie medicamentoas individualizat (Clasa I, Nivel A) avnd ca int niveluri de 120/80 mmHg (Clasa IV, GCP). Pentru pacienii prehipertensivi (120 - 139/80 - 90 mmHg), cu insuficien cardiac congestiv, infarct miocardic, diabet sau insuficien renal cronic este indicat medicaia antihipertensiv (Clasa I, Nivel A) - Glicemia trebuie verificat cu regularitate. Se recomand ca diabetul s fie tratat prin modificarea stilului de via i terapie medicamentoas individualizat (Clasa IV, Nivel C). La pacienii diabetici, tensiunea arterial ridicat trebuie intensiv tratat (Clasa I, Nivel A) avnd ca int niveluri sub 130/80 mmHg (Clasa IV, Nivel C). Atunci cnd este posibil tratamentul ar trebui s includ un inhibitor de enzim de conversie a angiotensinei sau un antagonist de receptori ai angiotensinei (Clasa I, Nivel A). - Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate. Se recomand tratarea hipercolesterolemiei (LDL > 150 mg/dl [3,9 mmol/l]) prin modificarea stilului de via (Clasa IV, Nivel C) i o statin (Clasa I, Nivel A). - Se recomand descurajarea fumatului (Clasa III, Nivel B). - Se recomand descurajarea consumului cronic de alcool n cantiti mari (Clasa III, Nivel B). - Se recomand activitatea fizic regulat (Clasa III, Nivel B). - Se recomand o diet cu coninut sczut de sare i grsimi saturate i bogat n fructe, legume i fibre (Clasa III, Nivel B). - Se recomand scderea ponderal pentru persoanele cu index de mas corporal ridicat (Clasa III, Nivel B). - Nu se recomand suplimentele vitaminice antioxidante (Clasa I, Nivel A). - Terapia de substituie hormonal nu se recomand pentru prevenia primar a accidentului vascular cerebral (Clasa I, Nivel A). Un stil de via sntos, constnd din: abstinena de la fumat, index de mas corporal la limita de jos a valorilor normale, consum moderat de alcool, activitate fizic regulat i alimentaie sntoas se asociaz cu o reducere a accidentelor vasculare cerebrale ischemice (RR 0,29; 95% CI 0,14 - 0,63) [205]. Hipertensiunea arterial O tensiune arterial (TA) ridicat (> 120/80 mmHg) este un important factor de risc pentru mortalitatea vascular i general fr dovada vreunei valori-prag [206]. Scderea TA reduce substanial riscurile de accident vascular i coronar, n funcie de magnitudinea scderii [207 - 209]. TA ar trebui sczut la 140/85 mmHg sau sub aceste valori [210]; tratamentul antihipertensiv trebuie s fie mai agresiv la pacienii diabetici (vezi mai jos) [211]. Frecvent este necesar o combinaie de dou sau mai multe medicamente antihipertensive pentru a atinge aceast int. Majoritatea studiilor care compar medicamente diferite nu sugereaz c o anumit clas ar fi superioar [207, 208, 212]. Totui, studiul LIFE (Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension) a artat c losartanul a fost superior atenololului la pacienii hipertensivi cu hipertrofie ventricular stng (NNT pentru a preveni AVC = 270) [213, 214]. Similar, studiul ALLHAT (Antihypertensive and Lipid - Lowering treatment to prevent Heart Attack) a artat c clortalidona a fost mai eficient dect amlodipina i lisinoprilul [215]. Beta-blocantele pot fi n continuare considerate o opiune pentru tratamentul iniial i ulterior al hipertensiunii arteriale [210]. La persoanele vrstnice, controlul hipertensiunii sistolice izolate (tensiune arterial sistolic > 140 mmHg i tensiune arterial diastolic < 90 mmHg) este benefic [208, 216].

Diabetul zaharat Nu exist dovezi c mbuntirea controlului glicemic scade numrul accidentelor vasculare cerebrale [217]. La pacienii diabetici tensiunea arterial trebuie sczut sub 130/80 mmHg [211]. Tratamentul cu statine reduce riscul de evenimente majore cardiovasculare, inclusiv AVC [218 - 220]. Hiperlipidemia ntr-o sintez a 26 de studii cu statine (95.000 de pacieni), incidena AVC a fost redus de la 3,4% la 2,7% [221]. Aceasta s-a datorat n principal unei reduceri a AVC non-fatal, de la 2,7% la 2,1%. Trecerea n revist a inclus studiul Heart Protection Study care a fost parial un studiu de prevenie secundar [222]; acest studiu a demonstrat un risc suplimentar de miopatie de 1 la 10.000 de pacieni tratai pe an [222]. Nu exist date care s sugereze c statinele previn AVC la pacienii cu LDLcolesterol sub 150 mg/dl (3,9 mmol/l). Fumatul Studiile observaionale au artat c fumatul de igarete este un factor independent de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic [223] att la femei ct i la brbai [224 - 228]. Dac unul dintre soi fumeaz, aceasta se poate asocia cu un risc crescut de AVC pentru partener [229]. O meta-analiz a 22 de studii arat c fumatul dubleaz riscul de AVC ischemic [230]. Persoanele care opresc fumatul i scad riscul cu 50% [225]. Transformarea locurilor de munc n spaii n care nu se fumeaz ar aduce beneficii considerabile din punct de vedere economic i al sntii [231]. Consumul de alcool Consumul masiv de alcool (> 60 g/zi) crete riscul de AVC ischemic (RR 1,69; 95% CI 1,34 - 2,15) i AVC hemoragic (RR 2,18; 95% CI 1,48 - 3,2). Din contr, consumul uor (< 12 g/zi) este asociat cu o reducere a tuturor AVC-urilor (RR 0,83; 95% CI 0,75 0,91) i AVC ischemic (RR 0,80; 95% CI 0,67 - 0,96) i consumul moderat (12 - 24 g/zi) cu o reducere a AVC ischemic (RR 0,72; 95% CI 0,57 - 0,91) [232]. Consumul de vin rou este asociat cu riscul cel mai sczut comparativ cu alte buturi [233]. Creterea tensiunii arteriale pare a fi un intermediar important n relaia dintre consumul de alcool i accidentul vascular cerebral [234]. Activitatea fizic ntr-o meta-analiz a studiilor de cohort i caz-control, persoanele cu activitate fizic susinut au avut un risc mai sczut de deces sau AVC comparativ cu cei cu activitate sczut (RR 0,73; 95% CI 0,67 - 0,79). Similar, persoanele cu activitate fizic moderat au risc mai sczut de accident vascular cerebral fa de cele sedentare (RR 0,80; 95% CI 0,74 - 0,86) [235]. Aceast asociere este parial explicat de efectele benefice asupra greutii corporale, tensiunii arteriale, colesterolului seric i toleranei la glucoz. Activitatea fizic recreativ (2 - 5 ore pe sptmn) a fost independent asociat cu o severitate redus a AVC ischemic la internare i prognostic mai bun pe termen scurt [236]. Dieta Aportul de fructe, legume i pete n studiile observaionale aportul ridicat de fructe i legume a fost asociat cu un risc sczut de accident vascular cerebral, comparativ cu aportul sczut (RR 0,96 pentru fiecare cretere de 2 porii/zi; 95% CI 0,93 - 1,00) [237]. Riscul de accident vascular

cerebral ischemic a fost mai sczut la persoanele care consumau pete cel puin o dat pe lun (RR 0,69; 95% CI 0,48 - 0,99) [238]. Aportul de cereale integrale a fost asociat cu o reducere a bolilor cardiovasculare (OR 0,79; 95% CI 0,73 - 0,85), dar nu i a AVC [239]. Aportul alimentar de calciu din produse lactate a fost asociat cu mortalitate mai sczut prin AVC la populaia japonez [240]. Totui ntr-un studiu ulterior nu a fost nici o asociere ntre aportul total de grsimi sau colesterol i riscul de AVC la brbai [241]. ntr-un studiu controlat randomizat la femei interveniile la nivelul dietei nu au redus incidena evenimentelor coronare i a AVC n ciuda scderii cu 8,2% a aportului de grsimi i a unui consum crescut de legume, fructe, i cereale [242]. Masa corporal: Un indice de mas corporal crescut (BMI >/= 25) este asociat cu un risc crescut de AVC la brbai [243] i femei [244], n principal mediat de hipertensiunea arterial concomitent i diabet. Grsimea abdominal este un factor de risc pentru AVC la brbai dar nu i la femei [245]. Dei scderea ponderal reduce tensiunea arterial [246], nu scade riscul de AVC [247]. Vitaminele Un aport sczut de vitamina D se asociaz cu un risc crescut de AVC [248], dar suplimentele de calciu cu vitamina D nu reduc riscul de AVC [249]. Suplimentele de tocoferol i beta-caroten nu reduc AVC [250]. O meta-analiz a studiilor cu suplimentare de vitamina E a relevat c aceasta poate crete mortalitatea atunci cnd este folosit n doze mari (>/= 400 Ui/zi) [251]. Nivelurile ridicate de homocistein sunt asociate cu un risc crescut de AVC (OR 1,19; 95% CI 1,05 - 1,31) [252]. De cnd US Food and Drug Administration a cerut mbogirea cu acid folic a produselor cerealiere mbogite a aprut o scdere a mortalitii prin AVC fa de rile n care nu se practic aceast mbogire [253]. O meta-analiz a conchis c suplimentarea cu acid folic poate reduce riscul de AVC (RR 0,82; 95% CI 0,68 - 1,00) [254]; beneficiul a fost cel mai mare n studiile cu durat mare a tratamentului sau efecte mai mari de scdere a homocisteinei i n rile n care cerealele nu erau mbogite. Terapia de substituie hormonal post-menopauz Ratele AVC cresc rapid la femei dup menopauz. Totui ntr-o analiz bazat pe urmrirea timp de 16 ani a 59.337 de femei post-menopauz participnd n studiul Nurses' Health Study, a aprut doar o asociere slab ntre AVC i substituia estrogenic [255]. Dup studiul HERS II, substituia hormonal la femeile sntoase este asociat cu un risc crescut de AVC ischemic [256]. O recenzie Cochrane [257] a evideniat c terapia de substituie hormonal este asociat cu un risc crescut de AVC (RR 1,44; 95% CI 1,10 - 1,89). O analiz secundar a studiului controlat randomizat Women's Health Initiative sugereaz c riscul de AVC este crescut de terapia de substituie hormonal doar la femeile cu terapie de lung durat (> 5 ani; RR 1,32; 95% CI 1,12 - 1,56) [258, 259]. Terapia antitrombotic: Recomandri: - Aspirina n doz mic se recomand la femeile peste 45 de ani care nu au risc crescut de hemoragie intracerebral i care au toleran gastrointestinal bun; totui efectul este foarte mic (Clasa I, Nivel A). - Se recomand s se ia n considerare aspirina n doz mic la brbai pentru prevenia primar a infarctului miocardic; totui nu reduce riscul de AVC ischemic (Clasa I, Nivel A).

- Agenii antiplachetari alii dect aspirina nu se recomand n prevenia primar a AVC (Clasa IV, GCP). - Aspirina poate fi recomandat pentru pacienii cu fibrilaie atrial nonvalvular care sunt mai tineri de 65 de ani i fr factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A). - Dac nu exist contraindicaie se recomand fie aspirina fie un anticoagulant oral (raport internaional normalizat [INR] 2,0 - 3,0) pentru pacienii cu fibrilaie atrial nonvalvular n vrst de 65 - 75 de ani i fr factori de risc vascular (Clasa I, Nivel A). - Dac nu exist contraindicaie se recomand un anticoagulant oral (INR 2,0 - 3,0) pentru pacienii cu fibrilaie atrial non-valvular n vrst de > 75 de ani sau mai tineri i cu factori de risc ca hipertensiunea arterial, disfuncie ventricular stng sau diabet zaharat (Clasa I, Nivel A) - Se recomand aspirina pentru pacienii cu fibrilaie atrial la care nu se pot administra anticoagulante orale (Clasa I, Nivel A) - Se recomand ca pacienii cu fibrilaie atrial care au proteze valvulare cardiace mecanice s primeasc terapie anticoagulant pe termen lung cu un INR int bazat pe tipul de protez, dar nu mai mic de 2 - 3 (Clasa II, Nivel B). - Aspirina n doz mic se recomand pentru pacienii cu stenoz asimptomatic de arter carotid intern (ACI) > 50% pentru reducerea riscului de evenimente vasculare (Clasa II, Nivel B). Persoanele cu risc sczut ase studii mari randomizate au evaluat beneficiile aspirinei n prevenia primar a evenimentelor cardiovasculare (CV) la brbai i femei (47.293 n grupul de tratament cu aspirin, 45.580 n grupul de control) cu o vrst medie de 64,4 ani [260 - 265]. Aspirina a redus evenimentele coronariene i cardiovasculare, dar nu AVC, mortalitatea cardiovascular sau mortalitatea de toate cauzele [266]. La femei aspirina a redus AVC (OR 0,83; 95% CI 0,7 - 0,97) i AVC ischemic (OR 0,76; 95% CI 0,63 - 0,93) [267]. ntrun studiu separat la 39.876 de femei sntoase n vrst de 45 de ani i peste, aspirina a redus AVC (RR 0,83; 95% > CI 0,69 - 0,99) i AVC ischemic (RR 0,76; 95% > CI 0,63 - 0,93) i a dus la o cretere nesemnificativ a AVC hemoragic pe o perioad de 10 ani; nu a redus riscul de infarct miocardic fatal i nonfatal sau deces de cauz cardiovascular [268]. Nu exist date disponibile la ora actual despre folosirea altor ageni antiplachetari n prevenia primar la subiecii cu risc sczut. Persoanele cu factori de risc vascular O sintez a studiilor clinice randomizate comparnd agenii antitrombotici cu placebo la pacieni cu hipertensiune arterial i fr antecedente cardiovasculare a artat c aspirina nu a redus riscul de AVC sau riscul total de evenimente cardiovasculare [267]. n studiul CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance) combinaia de aspirin i clopidogrel a fost mai puin eficient dect aspirina singur la subgrupul de pacieni cu multipli factori de risc vascular dar fr evenimente ischemice [269]. Ateroscleroza arterelor mari Pacienii cu boal arterial aterosclerotic au un risc crescut de infarct miocardic, AVC i deces de cauz cardiovascular. Aspirina reduce riscul de infarct miocardic la pacienii cu boal carotidian asimptomatic [270] i reduce riscul de AVC dup chirurgia carotidian [271]. Fibrilaia atrial FA este un puternic factor de risc independent pentru AVC. O meta-analiz a studiilor randomizate cu cel puin 3 luni de urmrire a artat c agenii antiagregani plachetari au redus AVC (RR 0,78; 95% CI 0,65 - 0,94) la pacienii cu FA nonvalvular

[272]. Warfarina (INR int 2,0 - 3,0) este mai eficient dect aspirina n reducerea AVC (RR 0,36; 95% CI 0,26 - 0,51) [272]. Deoarece riscul de AVC la persoanele cu FA variaz considerabil, trebuie folosit stratificarea riscului pentru a determina dac pacienii trebuie s primeasc anticoagulante orale, aspirin sau nimic [14]. Anticoagularea oral este mai eficient la pacienii cu FA care au unul sau mai muli factori de risc vascular, cum ar fi antecedente de embolie sistemic, vrsta peste 75 de ani, hipertensiune arterial sau disfuncia ventriculului stng [14]. n meta-analiza descris mai sus, creterea absolut a riscului de hemoragie extracranian major a fost mai mic dect reducerea absolut a riscului de AVC [272]. Studiile WASPO (Warfarin vs. Aspirin for AVC Prevention in Octogenarians) [273] i BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged) [274] au artat c warfarina este sigur i eficient la persoanele n vrst. Studiul ACTIVE W (Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events) a artat c aspirina n combinaie cu clopidogrel a fost mai puin eficient dect warfarina i a avut o rat similar de hemoragii [275]. Pacienilor cu proteze valvulare cardiace, cu sau fr fibrilaie atrial, trebuie s li se administreze terapie anticoagulant pe termen lung cu un INR int n funcie de tipul de protez (valve bioprostetice: INR 2,0 - 3,0; valve mecanice: INR 3,0 - 4,0) [276]. Chirurgia carotidian i angioplastia Recomandri: - Chirurgia carotidian nu se recomand pentru persoanele asimptomatice cu stenoz carotidian semnificativ (NASCET 60 - 99%), cu excepia celor cu risc mare de AVC (Clasa I, Nivel C). - Angioplastia carotidian, cu sau fr stent, nu se recomand pentru pacienii cu stenoz carotidian asimptomatic (Clasa IV, GCP). - Se recomand ca pacienilor s li se administreze aspirin nainte i dup chirurgie (Clasa I, Nivel A). Studiile de chirurgie carotidian pentru stenoza carotidian asimptomatic au conchis c, dei chirurgia reduce incidena AVC ipsilateral (RR 0,47 - 0,54) i a tuturor AVC, beneficiul absolut este mic (aproximativ 1% pe an) [277 - 279], pe cnd rata de AVC sau deces perioperator este 3%. Tratamentul medical este cea mai potrivit opiune pentru majoritatea persoanelor asimptomatice; numai centrele cu o rat a complicaiilor perioperatorii de 3% sau mai puin ar trebui s i pun problema chirurgiei. Pacienii cu un risc nalt de AVC (brbai cu stenoz mai mare de 80% i o speran de via de peste 5 ani) pot avea un oarecare beneficiu dup chirurgie n centre adecvate [277, 279]. Toate stenozele sunt clasificate dup metoda NASCET (stenoza distal) [280]. Endarterectomia carotidian (EAC) este eficient la pacienii mai tineri i posibil i la cei mai n vrst, dar nu pare a fi benefic pentru femei [277]. Pacienii cu ocluzie de arter carotid intern contralateral arterei carotide operate nu au beneficiu al EAC [281, 282]. Riscul de AVC ipsilateral crete cu gradul stenozei [281, 283]; EAC pare s fie eficient indiferent de gradul stenozei ipsilaterale ntre 60 - 99% [277]. EAC nu este benefic pentru pacienii asimptomatici care au o speran de via de sub 5 ani. Aspirina nu trebuie oprit la pacienii care sunt tratai prin chirurgie carotidian [284]. Pacienii trebuie s fie urmrii postoperator de medicul care i-a trimis serviciului de chirurgie vascular. Nu exist date din studii clinice randomizate cu privire la beneficiile i riscurile angioplastiei carotidiene, fa de EAC, la pacienii asimptomatici [285]. PREVENIA SECUNDAR Managementul optim al factorilor de risc vascular

Recomandri: - Se recomand ca tensiunea arterial s fie verificat cu regularitate. Scderea tensiunii arteriale se recomand dup faza acut, inclusiv la pacienii cu tensiune arterial normal (Clasa I, Nivel A). - Se recomand ca glicemia s fie verificat cu regularitate. Se recomand ca diabetul s fie controlat prin modificarea stilului de via i terapie farmacologic individualizat (Clasa IV, GCP). - Dup AVC la pacienii cu diabet de tip II care nu necesit insulin se recomand tratamentul cu pioglitazon (Clasa III, Nivel B). - La persoanele cu AVC non-cardioembolic se recomand terapia cu statine (Clasa I, Nivel A) - Se recomand descurajarea fumatului (Clasa III, Nivel C) - Se recomand descurajarea consumului masiv de alcool (Clasa IV, GCP). - Se recomand activitatea fizic regulat (Clasa IV, GCP). - Se recomand dieta srac n sare i grsimi saturate i bogat n fructe i legume i fibre (Clasa IV, GCP). - Se recomand scderea ponderal pentru persoanele cu un index de mas corporal ridicat (Clasa IV, Nivel C). - Nu se recomand suplimentele vitaminice antioxidante (Clasa I, Nivel A). - Terapia de substituie hormonal nu se recomand pentru prevenia secundar a AVC (Clasa I, Nivel A). - Se recomand tratarea tulburrilor respiratorii ale somnului cum a fi apneea obstructiv de somn prin respiraie cu presiune pozitiv continu (CPAP) (Clasa III, Nivel GCP) - Se recomand ca nchiderea endovascular a FOP s fie luat n considerare la pacienii cu AVC criptogenic i FOP cu risc nalt (Clasa IV, GCP). Hipertensiunea arterial O meta-analiz a apte studii clinice controlate randomizate a artat c medicamentele antihipertensive au sczut recurena AVC dup AVC sau AIT (RR 0,76; 95% CI 0,63 - 0,92) [286]. Aceast analiz a inclus studiile PATS (indapamid, un diuretic), HOPE (ramipril) i PROGRESS (perindopril cu sau fr indapamid) [287 290]. Reducerea riscului de AVC apare indiferent de tensiunea arterial i de tipul de AVC [290]. Deci TA trebuie redus i monitorizat pe termen nelimitat dup AVC sau AIT. Nivelul int absolut al reducerii TA nu este bine stabilit i trebuie individualizat, dar beneficiul a fost asociat cu o reducere medie a TA de aproximativ 10/5 mmHg i nivelurile normale TA au fost definite ca < 120/80 mmHg [291]. Totui, tensiunea arterial nu trebuie sczut intensiv la pacienii cu suspiciune de AVC hemodinamic sau la cei cu stenoz carotidian bilateral. Antagonistul de receptori ai angiotensinei eprosartan poate fi mai eficient dect blocantul de canale de calciu nitrendipin [292]. Diabetul zaharat Studiul prospectiv dublu-orb PROactive a randomizat 5238 de pacieni cu diabet de tip II i istoric de boal macrovascular n grupul de tratament cu pioglitazon sau placebo. La pacienii cu AVC n antecedente (n = 486 n grupul cu pioglitazon, n = 498 n grupul placebo), a fost o tendin ctre beneficiu cu pioglitazon n ceea ce privete riscul combinat de deces i evenimente vasculare majore (HR 0,78; 95% CI 0,60 - 1,02; P = 0,067). ntr-o analiz secundar, pioglitazon a redus AVC fatal i non-fatal (HR 0,53; 95% CI 0,34 - 0,85; P = 0,0085) i decesul de cauz cardiovascular, infarctul miocardic non-fatal sau AVC non-fatal (HR 0,72; 95% CI 0,52 - 1,00; P = 0,0467) [293].

Hiperlipidemia n studiul SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) terapia cu statine respectiv atorvastatin a redus recurena AVC (HR 0,84; 95% CI 0,71 - 0,99) [294], n timp ce n studiul Heart Protection Study simvastatina a redus evenimentele vasculare la pacienii cu antecedente de AVC i a redus AVC la pacienii cu alte boli vasculare (RR 0,76) [222]. Nici unul dintre studii nu a analizat eficiena n funcie de subtipul de AVC i SPARCL nu a inclus pacienii cu AVC presupus cardioembolic [222, 294]. Riscul de AVC hemoragic a fost uor crescut n ambele studii [222, 294]. Reducerea absolut a riscului atins cu terapia cu statine este sczut (NNT 112 - 143 pe un an). Oprirea tratamentului cu statine n faza acut a AVC poate fi asociat cu un risc crescut de deces sau dependen [295]. Fumatul Nu exist date specifice n prevenia secundar. Vezi prevenia primar. Dieta Supraponderalitatea Nu exist date specifice pentru prevenia secundar. Vezi prevenia primar. Scderea ponderal poate fi benefic dup AVC ntruct scade tensiunea arterial [246]. Vitaminele Beta-carotenul a crescut riscul de deces cardio-vascular ntr-o meta-analiz a studiilor de prevenie primar i secundar (RR 1,10; 95% CI 1,03 - 1,17) [296]. Suplimentarea cu vitamin E nu previne evenimentele cardiovasculare [297]. Suplimentele antioxidante liposolubile pot crete mortalitatea [298]. Vitaminele care scad homocisteina (folat, B12, B6) nu par a reduce recurena AVC i pot crete evenimentele vasculare [299 - 302], dar sunt n curs studii suplimentare [303]. Tulburrile respiratorii n timpul somnului Tulburrile respiratorii n timpul somnului reprezint att un factor de risc ct i o consecin a AVC i se asociaz cu prognostic mai prost pe termen lung i mortalitate crescut a AVC pe termen lung [304]. Peste 50% din pacienii cu AVC au tulburri respiratorii n timpul somnului, majoritatea sub forma apneei obstructive de somn (AOS). Aceasta se poate ameliora spontan dup un AVC, dar poate necesita tratament. Presiunea respiratorie pozitiv continu este tratamentul de elecie pentru AOS. Oxigenul i alte forme de ventilaie pot fi utile n alte forme (de exemplu centrale) de tulburri respiratorii ale somnului. Foramen ovale patent Prezentrile de cazuri i studiile caz-control au indicat o asociere ntre prezena FOP i AVC criptogenic att la pacienii tineri ct i la cei n vrst [305, 306]. Dou studii populaionale au dat indicaii similare, dar nu au confirmat o asociere semnificativ [307, 308]. La pacienii numai cu FOP riscul total de recuren este sczut. Totui, dac FOP se asociaz cu un anevrism de sept interatrial, o valv Eustache, o reea Chiari sau la pacienii care au suferit mai mult de un AVC, riscul de recuren poate fi substanial [309]. nchiderea endovascular a FOP cu sau fr anevrism septal este fezabil la aceti pacieni [310] i poate scdea riscul de AVC recurent comparativ cu tratamentul medical [311]; totui, studiile randomizate controlate nc lipsesc. Terapia de substituie estrogenic post-menopauz

Terapia de substituie hormonal nu protejeaz mpotriva evenimentelor vasculare i poate crete severitatea AVC [312]. Terapia antitrombotic Recomandri: - Se recomand ca pacienii s primeasc terapie antitrombotic (Clasa I, Nivel A). - Se recomand ca pacienii care nu necesit anticoagulare s primeasc terapie antiplachetar (Clasa I, Nivel A). Acolo unde este posibil trebuie administrate combinaia aspirin - dipiridamol sau clopidogrel singur. Alternativ pot fi folosite aspirina singur sau triflusal singur (Clasa I, Nivel A). - Combinaia aspirin - clopidogrel nu se recomand la pacienii cu AVC ischemic recent, cu excepia pacienilor cu indicaii specifice (de exemplu angin instabil sau infarct miocardic non-Q sau stentare recent); tratamentul trebuie administrat pn la 9 luni dup eveniment (Clasa I, Nivel A). - Se recomand ca pacienii care au un AVC sub tratament antiplachetar s fie reevaluai pentru patofiziologie i factori de risc (Clasa IV, GCP). - Anticoagularea oral (INR = 2,0 - 3,0) se recomand dup AVC ischemic asociat cu fibrilaia atrial (Clasa I, Nivel A). Anticoagularea oral nu se recomand la pacienii care asociaz comorbiditi ca de exemplu cderi, complian sczut, epilepsie necontrolat sau hemoragie gastrointestinal (Clasa III, Nivel C). Vrsta naintat nu reprezint per se o contraindicaie pentru anticoagularea oral (Clasa I, Nivel A) - Se recomand ca pacienii cu AVC cardioembolic nelegat de FA s primeasc terapie anticoagulant (INR 2,0 - 3,0) dac riscul de recuren este ridicat (Clasa III, Nivel C) - Se recomand ca anticoagularea s nu fie folosit dup AVC ischemic noncardioembolic, cu excepia anumitor situaii specifice ca de exemplu ateroame aortice, anevrisme fusiforme de arter bazilar, disecie de arter cervical sau PFO n prezena trombozei venoase profunde (TVP) dovedite sau anevrismului de sept atrial (Clasa IV, GCP). - Dac anticoagularea oral este contraindicat se recomand administrarea combinaiei aspirina n doz mic - dipiridamol (Clasa IV, GCP). Terapia antiplachetar Terapia antiplachetar reduce evenimentele vasculare inclusiv infarctul miocardic non-fatal, AVC non-fatal i decesul de cauz vascular la pacienii cu antecedente de AVC sau AIT (RR 0,78; 95% CI 0,76 - 0,80) [313]. Aspirina Aspirina reduce recurenele indiferent de doz (50 - 1300 mg/zi) [314 - 317], dei dozele mari (> 150 mg/zi) cresc efectele secundare. La pacienii cu ateroscleroz intracranian simptomatic, aspirina este la fel de eficient ca anticoagularea oral i are mai puine complicaii [318]. Clopidogrel Clopidogrel este puin mai eficient dect aspirina n prevenirea evenimentelor vasculare (RR 0,91; 95% CI 0,84 - 0,97) [319]. Poate fi mai eficient la pacienii cu risc ridicat (de exemplu cei cu antecedente de AVC, boal arterial periferic, boal coronarian simptomatic sau diabet) [269]. Dipiridamol Dipiridamolul reduce recurena AVC cu eficien similar cu aspirina [320].

Triflusal Triflusal reduce recurena AVC cu eficien similar cu aspirina, dar cu mai puine efecte secundare [321]. Dipiridamol plus aspirin Combinaia de aspirin (38 - 300 mg/zi) i dipiridamol (200 mg retard de dou ori pe zi) reduce riscul de deces din cauz vascular, AVC sau IM fa de aspirina singur (RR 0,82; 95%> CI 0,74 - 0,91) [320, 322]. Dipiridamolul poate produce cefalee; incidena acesteia poate fi sczut prin creterea gradat a dozei [323, 324]. Clopidogrel plus aspirin Comparativ cu clopidogrelul singur, combinaia de aspirin i clopidogrel nu a redus riscul de AVC ischemic, infarct miocardic, deces de cauz vascular sau respitalizare [325]; n schimb, a crescut numrul hemoragiilor amenintoare de via sau majore. Similar, n studiul CHARISMA, combinaia de aspirin i clopidogrel nu a redus riscul de infarct miocardic, AVC sau deces de cauz cardiovascular comparativ cu aspirina singur [269]. La pacienii care au avut un eveniment coronarian acut n ultimele 12 luni sau stentare coronarian, combinaia clopidogrel i aspirin reduce riscul de noi evenimente vasculare [326]. Anticoagularea oral Anticoagularea oral dup AVC ischemic fr cauz cardiac nu este superioar aspirinei, dar produce mai multe hemoragii [327 - 329]. Anticoagularea oral (INR 2,0 3,0) reduce riscul de AVC recurent la pacienii cu FA non-valvular (fie ea permanent, cronic sau paroxistic) [330] i cu majoritatea celorlalte surse de embolii cardiace. Anticoagularea trebuie administrat pe termen lung sau pentru cel puin 3 luni dup AVC cardioembolic datorat unui infarct miocardic [331]. Momentul optim n care s se nceap anticoagularea este controversat. Dup AIT sau AVC minor se poate ncepe imediat, dar dup AVC major cu infarct semnificativ la neuroimagistic (de exemplu mai mult de o treime din teritoriul ACM) trebuie ateptat cteva sptmni (de exemplu 4). Totui aceast decizie trebuie individualizat. La pacienii cu FA i boal coronarian stabil, aspirina nu trebuie asociat anticoagulrii orale [332]. Anticoagularea poate fi benefic la pacienii cu aterom aortic [333], anevrisme fusiforme ale arterei bazilare [334] sau disecie cervical [335]. Studiul n curs ARCH compar combinaia clopidogrel plus aspirin cu anticoagularea oral n prevenia secundar la pacienii cu plci aterosclerotice ale arcului aortic. Eveniment vascular recurent n cursul tratamentului antiplachetar Tratamentul pacienilor care au un eveniment vascular recurent pe durata terapiei antiplachetare rmne neclar. Trebuie cutate alte cauze de AVC i mai ales la aceti pacieni este obligatoriu controlul factorilor de risc. Trebuie luate n considerare strategii terapeutice alternative: meninerea neschimbat a tratamentului, schimbarea cu un alt medicament antiplachetar, adugarea unui alt medicament antiplachetar sau folosirea anticoagulrii orale. Chirurgia i angioplastia Recomandri: - EAC se recomand la pacienii cu stenoz 70 - 99% (Clasa I, Nivel A). EAC trebuie efectuat numai n centre cu o rat a complicaiilor perioperatorii (AVC totale i decese) de sub 6% (Clasa I, Nivel A). - Se recomand ca EAC s fie efectuat ct mai repede posibil dup ultimul eveniment ischemic, ideal pn n 2 sptmni (Clasa II, Nivel B).

- Se recomand ca EAC s fie indicat anumitor pacieni cu stenoz de 50 - 69%; brbaii cu simptome emisferice foarte recente au cele mai mari anse de beneficiu (Clasa III, Nivel C). EAC pentru stenoz de 50 - 69% trebuie efectuat doar n centre cu o rat a complicaiilor perioperatorii (AVC totale i decese) de sub 3% (Clasa I, Nivel A). - EAC nu se recomand pentru pacienii cu stenoz de sub 50% (Clasa I, Nivel A). - Se recomand ca pacienii s primeasc tratament antiplachetar att nainte ct i dup chirurgie (Clasa I, Nivel A). - Angioplastia carotidian transluminal percutan i/sau stentarea (CAS) sunt recomandate la pacieni selecionai (Clasa I, Nivel A). Trebuie s fie restrnse la urmtoarele subgrupe de pacieni cu stenoz carotidian sever simptomatic: cei care au contraindicaii ale EAC, stenoz ntr-o zon inaccesbil chirurgical, restenoz dup CEA iniial i stenoz post-iradiere (Clasa IV, GCP). Pacienii trebuie s primeasc o combinaie de aspirin i clopidogrel imediat nainte i pentru cel puin o lun dup stentare (Clasa IV, GCP). - Se recomand ca tratamentul endovascular s fie luat n considerare la pacienii cu stenoz intracranian simptomatic (Clasa IV, GCP). Endarterectomia carotidian Evaluarea gradului de stenoz trebuie fcut dup criteriile NASCET. Dei ECST (European Carotid Surgery Trialists) i NASCET folosesc metode diferite de msurare, este posibil convertirea stenozei procentuale derivate dintr-o metod n cealalt [336]. EAC reduce riscul de AVC recurent dizabilitant sau deces (RR 0,52) la pacienii cu stenoz sever (70 - 99%) de arter carotid intern ipsilateral [280, 337, 338]. Pacienii cu stenoz carotidian ipsilateral mai puin sever (50 - 69%) ar putea de asemenea beneficia [338]. Chirurgia este potenial nociv la pacienii cu stenoz uoar sau moderat (< 50%) [338]. EAC trebuie efectuat ct mai curnd posibil (ideal pn n 2 sptmni) dup ultimul eveniment cerebrovascular [339]. Procedura chirurgical este important n prevenia AVC; angioplastia carotidian cu patch poate reduce riscul ocluziei arteriale perioperatorii i al restenozei [340]. Pacienii mai vrstnici (> 75 de ani) fr insuficiene de organ sau disfuncie cardiac sever beneficiaz n urma EAC [339]. Femeile cu stenoz sever (> 70%) simptomatic trebuie s fie tratate prin EAC, pe cnd femeile cu stenoz mai moderat trebuie tratate medical [341]. Pacieni cu amaurosis fugax, stenoz sever i profil de risc nalt trebuie evaluai pentru EAC; cei cu amaurosis fugax i puini factori de risc au rezultate mai bune cu tratament medical. Pacienii cu stenoz intracranian uoar pn la moderat i stenoz extracranian sever trebuie evaluai pentru EAC. Beneficiul EAC este mai mic la pacienii cu AVC lacunar [342]. Pacienii cu leucoaraioz au risc perioperator crescut [343]. Ocluzia ACI contralaterale nu reprezint o contraindicaie pentru EAC, dar comport un risc perioperator mai ridicat. Beneficiul endarterectomiei este minim la pacienii cu carotida aproape ocluzat. Angioplastia i stentarea carotidian Mai multe studii au comparat SAC i EAC n prevenia secundar a AVC (Tabelul 9) [344 - 347]. Totui studiul SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy) a inclus peste 70% pacieni asimptomatici i de aceea nu trebuie luat n considerare n decizii asupra preveniei secundare [346]. n CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study) la majoritatea pacienilor din grupul de tratament endovascular s-a efectuat angioplastie i numai 26% au fost tratai cu stent [347]. Cele mai recente 2 studii au evideniat rezultate diferite. SPACE (Stent-protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy in symptomatic patients) a euat la limit s demonstreze non-inferioritatea SAC comparativ cu EAC;

pentru parametrul de AVC ipsilateral sau deces pn la ziua 30, rata de evenimente dup 1200 de pacieni era 6,8% pentru SAC i 6,3% pentru pacienii cu EAC (diferen absolut 0,5%; 95% CI -1,9% pn la +2,9%; P = 0,09) [345]. Studiul francez EVA3S (Endarterectomy Versus Stenting in patients with Symptomatic Severe carotid Stenosis) a fost oprit prematur dup includerea a 527 de pacieni datorit problemelor de siguran i lipsei de eficien. RR de AVC de orice tip sau deces dup SAC comparativ cu EAC a fost 2,5 (95% CI 1.2 - 5.1) [344]. O meta-analiz actualizat a acestor studii a artat un risc semnificativ mai nalt de AVC de orice tip i deces pn la 30 de zile de la SAC comparativ cu EAC (OR 1.41; 95% CI 1.07 - 1.87; P = 0.016). Totui n aceast analiz a fost observat o heterogenitate semnificativ (P = 0,035) [348]. Dup perioada periprocedural au survenit cteva AVC ipsilaterale n cazul fiecrei proceduri (Tabelul 9). Boala ocluziv arterial intracranian i vertebral Anastomoza extracranian-intracranian Anastomoza ntre arterele temporal superficial i cerebral medie nu aduce beneficii n prevenia AVC la pacienii cu stenoz sau ocluzie ACM sau ACI [349]. Stentarea stenozelor arterelor intracraniene sau vertebrale Pacienii cu stenoze intracraniene simptomatice de >/= 50% au risc nalt de AVC recurente, att n circulaia anterioar ct i posterioar (12% dup 1 an i 15% dup 2 ani n teritoriul arterei stenozate) [318, 350]. Stenozele severe (>/= 70%) au un risc mai ridicat dect stenozele moderate (50% pn la < 70%) [350]. Dup stentare AVC recurente sunt raportate la aproximativ 5 - 7% din pacienii cu stenoze moderate sau severe dup un an, i la aproximativ 8% dup 2 ani [351, 352]. Totui incidena complicaiilor dup fie angioplastie sau stentare poate fi pn la 6% [353 - 355]. Nu exist studii randomizate controlate care s fi evaluat angioplastia sau stentarea sau ambele pentru stenoza intracranian. Mai multe studii non-randomizate au artat fezabilitate i siguran acceptabil a stentrii intracraniene, dar riscul de restenozare rmne ridicat [355, 356]. De asemenea stentarea segmentelor extracraniene ale arterei vertebrale este fezabil din punct de vedere tehnic cu un risc periprocedural moderat cum s-a demonstrat de exemplu n studiul SSYLVIA; dar mai ales la originea arterei exist o rat ridicat de restenozare [356]. TRATAMENTUL GENERAL AL AVC Recomandri: - Monitorizarea intermitent a strii neurologice, pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii i saturaiei n oxigen este recomandat pentru 72 de ore la pacienii cu deficite neurologice semnificative persistente (Clasa IV, GCP). - Se recomand administrarea de oxigen dac saturaia n oxigen scade sub 95% (Clasa IV, GCP) - Monitorizarea regulat a echilibrului hidric i electroliilor se recomand la pacienii cu AVC sever sau tulburri de deglutiie (Clasa IV, GCP). - Serul fiziologic (0,9%) se recomand pentru reechilibrare hidric n primele 24 de ore dup AVC (Clasa IV, GCP). - Scderea de rutin a tensiunii arteriale nu se recomand dup AVC acut (Clasa IV, GCP) - Scderea cu atenie a tensiunii arteriale se recomand la pacienii cu valori extrem de mari ale tensiunii arteriale (> 220/120 mmHg) la msurtori repetate, sau cu insuficien cardiac sever, disecie de aort sau encefalopatie hipertensiv (Clasa IV, GCP).

- Se recomand evitarea scderii brutale a tensiunii arteriale (Clasa II, Nivel C). - Se recomand ca tensiunea arterial sczut secundar hipovolemiei sau asociate cu deteriorare neurologic n AVC acut s fie tratat cu soluii de cretere a volemiei (Clasa IV, GCP). - Se recomand monitorizarea glicemiei (Clasa IV, GCP). - Se recomand tratamentul cu insulina (prin titrare), a glicemiei > 180 mg/dl (> 10 mmol/l) (Clasa IV, GCP) - Se recomand ca hipoglicemia sever (< 50 mg/dl [< 2,8 mmol/l]) s fie tratat prin administrarea de dextroz intravenos sau perfuzie cu glucoza 10 - 20% (Clasa IV, puncte GCP). - Se recomand evaluarea pentru infecii concomitente n prezena febrei (temperatur > 37,5 grade C) (Clasa IV, GCP). - Se recomand tratarea febrei (temperatur > 37.5 grade C) cu paracetamol i asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului ambiant (Clasa III, Nivel C). - Profilaxia antibiotic nu este recomandat la pacienii imunocompeteni (Clasa II, Nivel B). Termenul "tratament general" se refer la strategiile terapeutice adresate stabilizrii pacientului n stare critic pentru controlul problemelor sistemice care pot afecta recuperarea dup AVC; managementul acestor probleme este o parte central a tratamentului AVC [2, 106]. Tratamentul general include ngrijirea respiratorie i cardiac, controlul hidric i metabolic, controlul tensiunii arteriale, prevenirea i tratarea afeciunilor cum sunt crizele convulsive, tromboembolismul venos, disfagia, pneumonia de aspiraie, alte infecii, escarele i ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene. Totui multe aspecte ale tratamentului general al AVC nu au fost adecvat evaluate n studii clinice randomizate. Controlul activ al strii neurologice i funciilor fiziologice vitale ca tensiunea arterial, pulsul, saturaia n oxigen, glicemia i temperatura reprezint practica curent. Starea neurologic poate fi monitorizat folosind scale neurologice validate ca NIH Stroke Scale [104] sau Scandinavian Stroke Scale [357]. Exist puine dovezi directe din studii clinice randomizate care s indice ct de intensiv trebuie s fie monitorizarea, dar n studiile de uniti neurovasculare [119] s-a practicat de obicei observarea periodic la minimum 4 ore interval, pentru primele 72 de ore dup AVC. Studiile clinice folosind telemetria continu [358, 359] sugereaz c din monitorizarea mai intensiv continu poate aprea un beneficiu n ceea ce privete mbuntirea detectrii complicaiilor i scderea duratei de spitalizare, dar rezultatele clinice sunt neconcludente. n practic, monitorizarea mai intensiv este frecvent aplicat pentru subgrupuri de pacieni, cum sunt cei cu tulburri ale strii de contient, deficite neurologice progresive sau istoric de boli cardiorespiratorii. Monitorizarea strict este, de asemenea, necesar pentru primele 24 de ore dup tromboliz. Proceduri de monitorizare mai invazive, cum sunt cateterele venoase centrale sau monitorizarea presiunii intracraniene, sunt folosite numai pentru grupuri supraselecionate de pacieni. Funcia pulmonar i protecia cilor respiratorii Funcia respiratorie normal cu oxigenare normal a sngelui se crede a fi important n perioada acut a AVC pentru conservarea esutului cerebral ischemic. Totui nu exist dovezi convingtoare c administrarea de rutin a oxigenului n flux sczut pentru toi pacienii este eficient [360]. Se consider important identificarea i tratamentul hipoxiei la persoanele cu AVC ntins de trunchi cerebral sau emisferic, stare critic sau complicaii cum sunt pneumonia, insuficiena cardiac, embolismul pulmonar sau acutizri ale BPOC. Oxigenarea sngelui este mbuntit de obicei prin administrarea de 2 - 4 litri de oxigen/min pe sonda nazal. Ventilaia poate fi necesar la pacienii cu funcie respiratorie sever compromis. Totui, nainte de instalarea ventilaiei mecanice trebuie

luate n considerare prognosticul general, afeciunile medicale coexistente i dorinele pacientului, exprimate anterior. Funcia cardiac Aritmiile cardiace, mai ales fibrilaia atrial, sunt destul de frecvente dup AVC i insuficiena cardiac, infarctul miocardic i moartea subit sunt, de asemenea, complicaii recunoscute [361, 362]. Un numr mic de pacieni cu AVC au niveluri crescute ale troponinei sanguine indicnd o afectare cardiac [363]. Fiecare pacient cu AVC trebuie s aib un ECG iniial. Monitorizarea cardiac trebuie efectuat pentru depistarea FA. Optimizarea debitului cardiac cu meninerea tensiunii arteriale n gama nalt a valorilor normale i un ritm cardiac normal este o component standard a managementului AVC. Folosirea agenilor inotropi pozitivi nu este o practic de rutin, dar umplerea volemic este frecvent folosit pentru corectarea hipovolemiei. Creterea debitului cardiac poate crete perfuzia cerebral. Poate fi uneori necesar restabilirea ritmului cardiac normal folosind medicamente, cardioversie sau un pacemaker. Refacerea volemiei Muli pacieni cu AVC sunt deshidratai la internarea n spital i aceasta se asociaz cu prognostic prost [364]. Dei dovezile clinice sunt limitate, administrarea de fluide pe cale intravenoas este de obicei considerat parte a managementului general al AVC acut, mai ales la pacienii cu risc de deshidratare datorat tulburrilor de contien sau de deglutiie. Experiena n managementul hiperglicemiei susine evitarea glucozei n faza precoce post-AVC [365]. Utilizarea fluidelor de umplere volemic specializate, cu hemodiluie nu a fost demonstrat a ameliora prognosticul AVC [366]. Controlul tensiunii arteriale Monitorizarea i tratamentul tensiunii arteriale reprezint o parte controversat a managementului AVC. Pacienii cu nivelurile cele mai ridicate i cele mai sczute ale tensiunii arteriale n primele 24 de ore dup AVC au o probabilitate mai ridicat de deteriorare neurologic precoce i prognostic mai prost [367]. O tensiune arterial normal sau n zona de valori sczute ale normalului la debutul AVC este neobinuit [368] i se poate datora unui infarct cerebral ntins, insuficienei cardiace, ischemiei coronariene, hipovolemiei sau septicemiei. Tensiunea arterial poate fi crescut de obicei prin rehidratare corect cu soluii cristaloide (saline); pacienii cu debit cardiac sczut pot necesita uneori susinere inotrop. Totui studiile clinice de cretere activ a tensiunii arteriale n AVC acut au avut rezultate neconcludente. O analiz sistematic a literaturii acoperind o varietate de medicamente cu efecte asupra tensiunii arteriale, nu a oferit dovezi convingtoare c prognosticul pacientului este influenat de controlul activ al tensiunii arteriale dup AVC acut [369]. Studiile mici care s-au ocupat de markerii-surogat ai fluxului sanguin cerebral cum ar fi SPECT, au indicat c nici perindopril, nici losartan nu scad fluxul sanguin cerebral cnd sunt administrate n 2 - 7 zile de la debutul AVC [370]. Mai multe studii aflate n curs evalueaz dac tensiunea arterial ar trebui s fie sczut dup AVC acut i dac terapia antihipertensiv ar trebui continuat sau oprit n primele cteva zile dup AVC [371, 372]. n absena dovezilor fiabile din studiile clinice, muli clinicieni au dezvoltat protocoale pentru managementul tensiunii arteriale extrem de ridicate. n unele centre este o practic curent s se nceap reducerea precaut a tensiunii arteriale atunci cnd nivelurile TA sistolice depesc 220 mmHg i TA diastolice 120 mmHg. Totui, n multe centre reducerea tensiunii arteriale este luat n considerare doar n prezena insuficienei cardiace severe, insuficienei renale acute, diseciei de arc aortic sau hipertensiunii maligne. La pacienii care beneficiaz de tromboliz, practica curent este s nu se depeasc tensiuni arteriale de peste 185 mmHg.

Folosirea nifedipinei sublingual trebuie evitat din cauza riscului de scdere brutal a tensiunii arteriale [373]. Labetalolul sau urapidilul intravenos sunt frecvent folosite n America de Nord. Nitroprusiatul de sodiu este uneori recomandat. Controlul glicemiei Hiperglicemia apare la pn la 60% din pacienii cu AVC fr diabet cunoscut [374, 375]. Hiperglicemia dup AVC acut este asociat cu volume mai mari ale infarctului i afectare cortical i cu prognostic funcional prost [376 - 378]. Exist dovezi limitate c reducerea activ a glicemiei n AVC ischemic acut mbuntete prognosticul pacientului. Cel mai mare studiu randomizat de scdere a glicemiei prin perfuzii de glucoz-potasiu-insulin [365] comparativ cu serul fiziologic standard, nu a artat diferene n mortalitate sau prognostic funcional la pacienii cu cretere uoar pn la moderat a glicemiei (valoare median 137 mg/dl [7.6 mmol/l]). Utilizarea acestui regim a fost laborioas i asociat cu episoade de hipoglicemie. n prezent folosirea de rutin a regimurilor de perfuzii cu insulin la pacienii cu hiperglicemie moderat nu poate fi recomandat. Totui, reducerea nivelurilor glicemice care depesc 180 mg/dl (10 mmol/l) este o practic obinuit n AVC [119]. Folosirea serului fiziologic intravenos i evitarea soluiilor glucozate n primele 24 de ore dup AVC este practic curent i pare a reduce nivelurile glicemice [365]. Hipoglicemia (< 50 mg/dl [2.8 mmol/l]) poate mima un infarct ischemic acut i trebuie tratat cu injectarea intravenoas de glucoza n bolus sau perfuzii cu glucoza 10 - 20% [379]. Controlul temperaturii corporale n AVC experimental, hipertermia este asociat cu dimensiuni crescute ale infarctului i prognostic prost [380]. Creterea temperaturii poate fi de origine central sau poate fi rezultatul unei infecii concomitente i este asociat cu prognostic clinic mai prost [381 383]. O temperatur corporal crescut trebuie s determine evaluarea prompt pentru cutarea unei infecii i tratament atunci cnd este cazul. Studiile cu medicaie antipiretic au fost neconcludente, dar tratamentul temperaturii crescute (> 37,5 grade C) cu paracetamol este o practic curent la pacienii cu AVC. TRATAMENTUL SPECIFIC N AVC Recomandri: - rtPA intravenos (0,9 mg/kg de mas corporal, maximum 90 mg), cu 10% din doz administrat ca bolus urmat de o perfuzie de 60 de minute se recomand n primele 4.5 ore de la debutul AVC ischemic (Clasa I, Nivel A), dei tratamentul ntre 3 i 4.5 ore nu este inclus n nregistrarea (etichetarea) european a produsului (modificat ianuarie 2009). - Folosirea criteriilor de imagistic multimodal poate fi util pentru selecia pacienilor pentru tromboliz, dar nu se recomand pentru practica clinic de rutin (Clasa III, Nivel C). - Se recomand ca tensiunea arterial de 185/110 mmHg sau mai ridicat, s fie sczut naintea trombolizei (Clasa IV, GCP). - Se recomand ca rtPA intravenos s fie folosit la pacienii cu crize convulsive la debutul AVC dac deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute (Clasa IV, GCP). - Se recomand ca rtPA intravenos s fie folosit i la pacieni selecionai, sub vrsta de 18 ani i peste 80 de ani, dei este n afara reglementrii europene curente (Clasa III, Nivel C). - Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM ntr-o fereastr de timp de 6 ore este recomandat ca o opiune (Clasa II, Nivel B).

- Tromboliza intraarterial este recomandat pentru ocluzia acut de arter bazilar la pacieni selecionai (Clasa III, Nivel B). Tromboliza intravenoas pentru ocluzia de arter bazilar este o opiune acceptabil chiar dup 3 ore (Clasa III, Nivel B). - Se recomand ca aspirina (160 - 325 mg doz de ncrcare) s fie administrat n 48 de ore de la debutul AVC ischemic (Clasa I, Nivel A). - Se recomand ca n cazul n care terapia trombolitic este planificat sau administrat, aspirina sau alte tratamente antitrombotice s nu fie ncepute pn dup 24 de ore (Clasa IV, GCP). - Folosirea altor ageni antiplachetari (singuri sau combinaii) nu este recomandat n cazul AVC ischemic acut (Clasa III, Nivel C). - Folosirea inhibitorilor de glicoprotein IIb - IIIa nu este recomandat (Clasa I, Nivel A). - Administrarea precoce de heparin nefracionat, heparine cu greutate molecular mic sau heparinoizi nu este recomandat pentru tratamentul pacienilor cu AVC ischemic acut (Clasa I, Nivel A). - La ora actual, nu exist recomandri de a trata pacienii cu AVC ischemic cu substane neuroprotectoare (Clasa I, Nivel A). Terapia trombolitic Activatorul tisular al plasminogenului administrat intravenos Terapia trombolitic cu rtPA (0,9 mg/kg de mas corporal, doz maxim 90 mg) administrat pn la 3 ore de la debutul AVC mbuntete semnificativ prognosticul la pacienii cu AVC ischemic acut [126]: NNT pentru a atinge un prognostic clinic favorabil dup 3 luni este de 7. Prin contrast, studiile ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) i ECASS II nu au artat rezultate semnificativ statistic mai bune pentru rtPA (rezultatele primare) n cazul n care tratamentul a fost administrat pn la 6 ore [384, 385]. Studiile cu rtPA implicnd un numr de 2889 de pacieni au artat o reducere semnificativ a numrului de pacieni decedai sau dependeni (OR 0,83; 95% CI 0,73 - 0,94) [386]. O analiz grupat a datelor individuale ale studiilor cu rtPA a artat c i n cadrul ferestrei terapeutice de 3 ore, atunci cnd tratamentul este administrat ct mai precoce, prognosticul pacienilor este unul mai bun (0 - 90 min: OR 2,11; 95% CI 1,33 - 3,55; 90 - 180 min: OR 1,69; 95%> CI 1,09 - 2,62) [387]. Aceast analiz sugereaz un beneficiu pentru un interval de timp de pn la 4,5 ore. Rezultatele recent publicate ale studiului European Cooperative Acute Stroke Study III (ECASS III) au artat c alteplase administrat intravenos ntre 3 ore i 4,5 ore (mediana 3 h i 59 min) de la debutul simptomatologiei amelioreaz prognosticul clinic la pacienii cu AVC ischemic acut comparative cu placebo [Hacke 2008]; ameliorarea absolut a fost de 7,2% i OR ajustat al prognosticului favorabil (mRS 0 - 1) a fost 1.42, 1.02 - 1.98. Mortalitatea nu a fost semnificativ diferit (7,7% versus 8,4%), dar alteplase a crescut riscul de hemoragie intracerebral simptomatic (2,4% vs 0,2%). Beneficiul terapeutic este dependent de timp. Numrul necesar a fi tratat (NNT) pentru a obine un prognostic mai bun trece de la 2 n primele 90 de minute, la 7 n primele trei ore i ajunge la 14 ntre 3 i 4,5 ore [387, Hacke i colab. 2008]. Investigatorii SITS au comparat 664 de pacieni cu AVC ischemic acut tratai ntre 3 i 4,5 ore, dar altfel compatibili cu criteriile din RCP European (rezumatul caracteristicilor produsului), cu 11865 pacieni tratai n primele trei ore [Wahlgren 2008]. n cohorta de 3 - 4,5 ore, tratamentul a fost iniiat n medie dup 55 de minute de la debutul simptomatologiei. Nu au existat diferene semnificative ntre cohorta de 3 - 4,5 ore i cea de trei ore pentru niciunul dintre elementele de prognostic, confirmnd c alteplase poate fi administrat n condiii de siguran ntre 3 i 4,5 ore dup debutul

simptomatologiei la pacienii care ndeplinesc criteriile RCP European [Wahlgren 2008] (modificat n ianuarie 2009). Studiul NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) a artat c amploarea modificrilor ischemice precoce (folosind scorul ASPECT) nu influeneaz rspunsul la tratament n cadrul ferestrei de 3 ore [388]. Totui ageniile europene de reglementare nu recomand tratamentul cu rtPA la pacienii cu AVC sever (NIHSS >/= 25), modificri ischemice precoce ntinse la CT, sau vrsta peste 80 de ani (spre deosebire de reglementrile din Statele Unite). Totui studiile observaionale sugereaz c rtPA administrat pn n 3 ore de la debutul AVC este sigur i eficient la pacienii de peste 80 de ani [389 - 391], dar se ateapt mai multe studii randomizate. Efectul sexului pacienilor asupra rspunsului la rtPA este nesigur [392]. Terapia trombolitic pare a fi sigur i eficient n diferitele tipuri de spitale, dac diagnosticul este stabilit de un medic cu experien n AVC i CT este evaluat de un medic cu experien [393 - 395]. Atunci cnd este posibil riscurile i beneficiile rtPA trebuie discutate cu pacientul i familia naintea iniierii tratamentului. Tensiunea arterial trebuie s fie sub 185/110 mmHg nainte i pentru primele 24 de ore dup tromboliz. Este necesar controlul tensiunii arteriale ridicate [126]. nclcrile protocoalelor se asociaz cu rate mai mari ale mortalitii [396, 397]. Ecografia Doppler transcranian continu a fost asociat cu o rat mai mare de recanalizri precoce dup rtPA ntr-un studiu randomizat de mici dimensiuni [398]; acest efect poate fi facilitat de administrarea de microbule [399]. Totui, un studiu clinic randomizat a fost recent oprit din motive care nu au fost fcute publice. rtPA intravenos poate fi benefic i n AVC ischemic acut dup 3 ore de la debut, dar nu este recomandat n practica de rutin. Folosirea criteriilor imagistice multimodale poate fi util pentru selecia pacienilor. Mai multe studii mari observaionale sugereaz siguran crescut i posibil eficien crescut la pacienii tratai cu rtPA intravenos pe baza examinrilor imagistice avansate [131, 160, 400, 401]. Totui datele disponibile asupra zonei de mismatch definite prin IRM sau CT multimodale sunt prea limitate pentru a ghida tromboliza n practica de rutin (vezi i seciunea de imagistic) [153]. Pacienii cu crize convulsive la debutul AVC au fost exclui din studiile de tromboliz datorit confuziei poteniale cu fenomenele post-ictale ale lui Todd. Seriile de cazuri au sugerat c tromboliza poate fi folosit la astfel de pacieni dac exist probe pentru un AVC ischemic nou [389]. Analizele post-hoc au identificat urmtorii factori potenial asociai cu riscul crescut de complicaii hemoragice intracerebrale dup folosirea rtPA [402]: - Glicemia ridicat - Istoricul de diabet zaharat - Severitatea simptomelor de baz - Vrsta naintat - Durata crescut pn la tratament - Folosirea anterioar a aspirinei - Istoricul de insuficien cardiac congestiv - Activitatea sczut a inhibitorului activatorului de plasminogen - nclcarea protocolului NINDS Totui nici unul din aceti factori nu a contrabalansat beneficiul total al rtPA. Alte trombolitice administrate intravenos Streptokinaza intravenos a fost asociat cu un risc inacceptabil de hemoragie i deces [403, 404]. Desmoteplaza administrat intravenos ntre 3 i 9 ore de la AVC ischemic acut la pacieni selectai pe baza discordanei difuzie/perfuzie (mismatch) a fost asociat cu o rat mai mare de reperfuzie i prognostic clinic mai bun fa de placebo, n dou mici studii clinice randomizate (SCR) [405, 406]. Aceste descoperiri

nu au fost confirmate n studiul de faz III DIAS (Desmoteplase In Acute ischemic Stroke)-II, dar acest agent va fi n continuare evaluat. Tromboliza intraarterial i combinat (intravenos + intraarterial) Tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei proximale a ACM folosind prourokinaz (PUK) pn la 6 ore a fost semnificativ asociat cu prognostic mai bun n studiul PROACT II (Pro-urokinase for Acute Ischemic Stroke) [154]. Cteva SCR mai mici cu PUK (PROACT I) sau urokinaz (MELT) i o meta-analiz a PRO ACT I, PRO ACT II i MELT indic un beneficiu al terapiei trombolitice intraarteriale la pacienii cu ocluzie proximal a ACM [407]. Pro-urokinaza nu este disponibil i tromboliza intraarterial cu tPA nu este susinut de SCR, dar exist date observaionale i comparaii nonrandomizate [155, 408]. Este n curs un studiu randomizat comparnd rtPA standard intravenos cu o abordare combinat intravenoas i intraarterial (IMS3) [409]. Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de arter bazilar cu urokinaz sau rtPA este disponibil de peste 20 de ani dar nu a fost testat ntr-un SCR cu putere statistic adecvat [410] dei au fost obinute rezultate ncurajatoare n studiile observaionale [411, 412]. O analiz sistematic a literaturii nu a evideniat diferene semnificative ntre tromboliza intraarterial i intravenoas pentru ocluzia de arter bazilar [413]. Dispozitive de recanalizare intraarterial Studiul MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Embolism) a evaluat un dispozitiv care nltura trombul dintr-o arter intracranian. Recanalizarea a fost obinut la 48% (68/141) dintre pacienii la care s-a folosit dispozitivul la mai puin de 8 ore de la debutul simptomelor de AVC [414]. Nu exist SCR cu date de prognostic pentru niciunul dintre dispozitivele de recanalizare. Terapia antiplachetar Rezultatele a dou studii intervenionale, randomizate, non-orb indic aspirina ca sigur i eficient atunci cnd este nceput pn la 48 de ore dup AVC [415, 416]. n termeni absolui, pentru fiecare 1000 de pacieni tratai erau cu 13 pacieni n plus n via sau independeni la sfritul perioadei de urmrire. Mai mult, tratamentul a crescut ansele de recuperare complet dup AVC (OR 1,06; 95% CI 1,01 - 1,11): pentru fiecare 1000 de pacieni tratai, 10 pacieni n plus au avut o recuperare complet. Terapia antiplachetar a fost asociat cu un exces mic, dar net de hemoragii intracraniene simptomatice, dou pentru fiecare 1000 de pacieni tratai, dar acesta a fost mai mult dect depit de reducerea de apte recurene ale AVC ischemic i aproximativ o embolie pulmonar pentru fiecare 1000 de pacieni tratai. Un studiu randomizat, dublu-orb, placebo-controlat, a artat c aspirina (325 mg) administrat o dat pe zi pentru 5 zile consecutive i nceput la sub 48 de ore de la debutul AVC nu a redus semnificativ progresia AVC comparativ cu placebo (RR 0,95; 95% CI 0,62 - 1,45) la pacienii cu parez incomplet [417]. Folosirea clopidogrel, dipiridamol sau a combinaiilor de medicamente antiagregante orale n AVC ischemic acut nu a fost evaluat. ntr-un studiu dublu-orb de faza a II-a inhibitorul de glicoprotein IIb - IIIa abciximab a produs o deplasare nesemnificativ a prognosticului favorabil msurat cu scorul Rankin modificat (mRS) la 3 luni, comparativ cu placebo (OR 1,20; 95% CI 0,84 - 1,70) [418]. Un studiu de faza a III-a evalund sigurana i eficiena abciximab a fost oprit prematur dup includerea a 808 pacieni datorit ratei crescute a hemoragiei intracraniane simptomatice sau fatale la abciximab comparativ cu placebo (5,5% fa de 0,5%; P = 0,002). Nici acest studiu nu a demonstrat nici o mbuntire a prognosticului sub tratament cu abciximab [419].

Anticoagularea precoce Heparina nefracionat (HNF) administrat subcutanat n doze sczute sau moderate [415], nadroparina [420, 421], certoparina [422], tinzaparina [423], dalteparina [424] i danaparoidul intravenos [425] nu au demonstrat un beneficiu general al anticoagulrii iniiate la 24 - 48 de ore de la debutul AVC. Ameliorrile prognosticului sau reducerile ratelor de recuren a AVC au fost n majoritate contrabalansate de un numr crescut de complicaii hemoragice. ntr-o meta-analiz a 22 de studii, terapia anticoagulant a fost asociat cu aproximativ nou AVC ischemice recurente mai puin, la 1000 de pacieni tratai (OR 0,76; 95% CI 0,65 - 0,88), i cu aproximativ nou hemoragii intracraniene simptomatice mai multe la 1000 (OR 2,52; 95% CI 1,92 - 3,30) [426]. Totui calitatea studiilor a variat considerabil. Anticoagulantele testate au fost HNF, heparine cu greutate molecular mic, heparinoizi, anticoagulante orale i inhibitori de trombin. Puine studii clinice au evaluat raportul risc-beneficiu al administrrii foarte precoce a HNF n AVC ischemic acut. ntr-un studiu de anticoagulare la pacieni cu AVC nonlacunar n primele 3 ore mai muli pacieni au fost independeni (38,9% fa de 28,6%; P = 0,025), s-au nregistrat mai puine decese (16,8% fa de 21,9%; P = 0,189), i mai multe hemoragii cerebrale simptomatice (6,2% fa de 1,4%; P = 0,008) [427]. n studiul RAPID (Rapid Anticoagulation Prevents Ischemic Damage) pacienii tratai cu HNF au avut mai puine AVC recurente precoce i o inciden similar a evenimentelor hemoragice severe comparativ cu cei care au primit aspirin [428]. n grupul HNF, agravarea ischemic sau hemoragic a fost asociat cu niveluri plasmatice neadecvate ale HNF. n urma acestor descoperiri, valoarea HNF administrat la scurt timp dup debutul simptomelor este nc n discuie [429, 430]. SCR nu au identificat un beneficiu net al heparinei pentru nici unul dintre subtipurile de AVC. O meta-analiz restrns la pacienii cu AVC cardioembolic acut a artat c anticoagulantele administrate n maximum 48 de ore de la debutul clinic au fost asociate cu o reducere nesemnificativ n recurena AVC ischemic dar fr reducerea substanial a deceselor sau dizabilitii [431]. n ciuda lipsei de dovezi unii experi recomand heparina n doz uzual la pacieni selecionai, ca de exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc nalt de re-embolizare, disecie arterial sau stenoz de grad nalt naintea operaiei. Contraindicaiile tratamentului cu heparina includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50% din teritoriul ACM), hipertensiunea arterial necontrolabil i modificri cerebrale microvasculare avansate. Neuroprotecia Nici un program de neuroprotecie nu a demonstrat ameliorarea obiectivului primar predefinit. SCR recente cu agentul de capturare a radicalilor liberi NXY-059 [432], i cu sulfat de magneziu [433] au fost negative. Un studiu randomizat placebo-controlat de faza a III-a de rtPA intravenos urmat de terapie antioxidant cu acid uric este n curs, urmnd unui studiu sigur de faza a II-a [433]. O meta-analiz a sugerat un uor beneficiu cu citicolin [435]; un studiu clinic cu acest agent este n curs. EDEMUL CEREBRAL I HIPERTENSIUNEA INTRACRANIAN Recomandri - Terapia chirurgical decompresiv n maximum 48 de ore de la debutul simptomelor este recomandat la pacienii de pn la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM n evoluie (Clasa I, Nivel A). - Se recomand posibilitatea folosirii osmoterapiei n tratamentul tensiunii intracraniene ridicate naintea chirurgiei dac aceasta este preconizat (Clasa III, Nivel C).

- Nu se poate face nici o recomandare n ceea ce privete terapia hipotermic la pacienii cu infarcte cu efect de mas (Clasa IV, GCP). - Se recomand ca ventriculostomia sau decompresia chirurgical s fie luate n considerare pentru tratamentul infarctelor cerebeloase care comprim trunchiul cerebral (Clasa III, Nivel C). Edemul cerebral cu efect de mas este principala cauz de deteriorare precoce i deces la pacienii cu infarcte mari supratentoriale. Edemul cerebral amenintor de via apare ntre zilele a 2-a i a 5-a de la debutul AVC, dar pn la o treime din pacieni pot suferi deteriorare clinic n primele 24 de ore de la instalarea AVC [436, 437]. Tratamentul medical Tratamentul medical la pacienii cu infarcte mari cu efect de mas i edem cerebral este bazat n mare parte pe date observaionale. Tratamentul de baz include poziionarea capului ridicat pn la 30 de grade, evitarea stimulilor nociceptivi, terapia durerii, oxigenare adecvat i normalizarea temperaturii corporale. Dac monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) este posibil, perfuzia cerebral ar trebui meninut la peste 70 mmHg [438]. Glicerolul administrat intravenos (4 x 250 ml de glicerol 10% n 30 - 60 de minute) sau manitol (25 - 50 g la fiecare 3 - 6 ore) reprezint prima linie de tratament medical dac apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral nlocuitor de spaiu [439, 440]. Soluiile saline hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente [441]. Soluiile hipotone i care conin glucoz ar trebui evitate ca fluide de umplere vascular. Dexametazona i corticosteroizii nu sunt utili [442]. Thiopentalul administrat ca bolus poate reduce rapid i semnificativ PIC i poate fi folosit pentru tratamentul crizelor acute. Tratamentul barbituric necesit monitorizarea PIC, electroencefalografic (EEG) i hemodinamic deoarece poate aprea o scdere semnificativ a tensiunii arteriale. Hipotermia Hipotermia uoar (de exemplu, temperatura cerebral ntre 32 - 33 grade C) scade mortalitatea la pacienii cu infarcte severe n teritoriul ACM, dar poate determina efecte secundare severe inclusiv recurena episoadelor de cretere a PIC n timpul renclzirii [443, 444]. ntr-un mic SCR, hipotermia uoar (35 grade C) asociat chirurgiei decompresive a dus la o tendin ctre un prognostic clinic mai bun dect chirurgia decompresiv singur (P = 0,08) [445]. Chirurgia decompresiv Infarctul malign de ACM: O analiz grupat a 93 de pacieni inclui n studiile DECIMAL (decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarcts), DESTINY (decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery) i HAMLET (hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening edema trial) a artat c la un an, mai muli pacieni din grupul de chirurgie decompresiv, aveau un mRS </= 4 sau mRS </= 3 i mai muli au supravieuit (NNT 2, 4 i respectiv 2) fa de grupul de control [446, 447]. Nu a existat o cretere a proporiei pacienilor care au supravieuit chirurgiei n stare vegetativ (mRS = 5). Criteriile de includere n aceast analiz combinat au fost vrsta 18 - 60 de ani, NIHSSS > 15, scderea nivelului strii de contien cel puin la scorul de 1 la itemul la al NIHSS, semne de infarct pe CT de 50% sau mai mult din teritoriul ACM sau > 145 cm^3 la DWI, i includere la < 45 de ore de la debut (chirurgia la < 48 de ore). Urmrirea supravieuirii i statusului funcional peste un an este la ora actual n curs n studiile DECIMAL i DESTINY [447]. O sintez a 12 studii observaionale retrospective a descoperit c vrsta de peste 50 de ani este un predictor de prognostic prost. Intervalul de timp pn la intervenia

chirurgical, lateralitatea infarctului, semnele clinice de herniere naintea operaiei i implicarea altor teritorii vasculare, nu au afectat prognosticul n mod semnificativ [448]. Infarctul cerebelos: ventriculostomia i chirurgia decompresiv sunt considerate tratamentele de elecie ale infarctelor cerebeloase nlocuitoare de spaiu dei lipsesc SCR. Ca i n infarctul supratentorial nlocuitor de spaiu, operaia trebuie efectuat naintea apariiei semnelor de herniere. Prognosticul pentru supravieuitori poate fi foarte bun, chiar i la pacienii care sunt n com naintea chirurgiei. PREVENIA I MANAGEMENTUL COMPLICAIILOR Recomandri - Se recomand ca infeciile post-AVC s fie tratate cu antibiotice adecvate (Clasa IV, GCP). - Administrarea profilactic de antibiotice nu este recomandat, iar levofloxacina poate fi nociv la pacienii cu AVC acut (Clasa II, Nivel B). - Rehidratarea precoce i ciorapii de compresiune gradat sunt recomandate pentru scderea incidenei tromboembolismului venos (Clasa IV, GCP). - Mobilizarea precoce se recomand pentru prevenirea complicaiilor, cum sunt pneumonia de aspiraie, TVP i escarele (Clasa IV, GCP). - Se recomand luarea n considerare a administrrii heparinei subcutanate n doz sczut sau a heparinelor cu greutate molecular mic pentru pacienii cu risc nalt de TVP sau embolie pulmonar (Clasa I, Nivel A). - Administrarea de anticonvulsivante se recomand pentru prevenirea crizelor convulsive recurente post-AVC (Clasa I, Nivel A). Administrarea profilactic de anticonvulsivante la pacienii cu AVC recent care nu au avut crize convulsive nu este recomandat (Clasa IV, GCP). - O evaluare a riscului de cdere este recomandat la fiecare pacient cu AVC (Clasa IV, GCP). - Suplimentele calciu/vitamina D se recomand la pacienii cu AVC i risc de cderi (Clasa II, Nivel B). - Bifosfonaii (alendronat, etidronat i risedronat) se recomand la femeile cu antecedente de fracturi (Clasa II, Nivel B). - La pacienii cu AVC care au incontinen urinar se recomand evaluarea urologic i tratamentul de specialitate (Clasa III, Nivel C). - Evaluarea deglutiiei este recomandat, dar nu exist suficiente date pentru a recomanda abordri terapeutice specifice (Clasa III, GCP). - Suplimentele alimentare orale se recomand numai la pacienii cu AVC fr disfagie i care sunt malnutrii (Clasa II, Nivel B). - Debutul precoce (n maximum 48 de ore) al alimentrii nazogastrice (NG) se recomand la pacienii cu AVC cu tulburri de deglutiie (Clasa II, Nivel B). - Se recomand ca alimentarea pe gastrostom enteral percutanat (GEP) s nu se ia n considerare la pacienii cu AVC n primele 2 sptmni (Clasa II, Nivel B). Aspiraia i pneumonia Pneumonia bacterian este una dintre cele mai importante complicaii la pacienii cu AVC [449] i este cauzat n principal de aspiraie [450]. Aspiraia apare frecvent la pacienii cu tulburri ale strii de contient i la cei cu tulburri de deglutiie. Alimentarea oral trebuie s fie amnat pn cnd pacientul demonstreaz deglutiie intact cu cantiti mici de ap i posibilitatea de a tui la comand. Alimentarea nazogastric (NG) sau prin gastrostom enteral percutan (GEP) pot preveni pneumonia de aspiraie dei refluxul hranei lichide, staza gastric, diminuarea reflexului de tuse i imobilizarea cresc riscul. Schimbarea frecvent a poziiei pacientului n pat i

terapia fizic pulmonar pot preveni pneumonia de aspiraie. O stare imunodepresiv, mediat cerebral, contribuie la infeciile post-AVC [451, 452]. Administrarea profilactic de levofloxacin (500 mg/100 ml/zi pentru 3 zile) nu este mai bun dect ngrijirea optim la pacienii cu AVC acut nonseptic i a fost invers asociat cu prognosticul la 90 de zile (OR 0,19; 95% CI 0,04 - 0,87; P = 0,03) [453]. Tromboza venoas profund i embolia pulmonar Este unanim acceptat c riscul de TVP i embolie pulmonar (EP) poate fi sczut prin hidratarea precoce i mobilizarea precoce. Dei ciorapii de compresiune gradat sunt eficieni n prevenirea tromboembolismului venos la pacienii chirurgicali, eficacitatea lor n AVC nu a fost dovedit [454]. La pacienii cu AVC heparinele cu greutate molecular mic (HGMM) n doz sczut au redus att incidena TVP (OR 0,34; 95% CI 0,19 - 0,59) ct i a emboliei pulmonare (OR 0,36; 95% CI 0,15 - 0,87), fr un risc crescut de hemoragie intracerebral (OR 1,39; 95% CI 0,53 - 3,67) sau extracerebral (OR 1,44; 95% CI 0,13 - 16), NNT: 7 i 38 pentru TVP i respectiv EP, n timp ce HNF n doz mic a sczut riscul de tromboz (OR 0,17; 95% CI 0,11 0,26), dar nu a avut nici o influen asupra emboliei pulmonare (OR 0,83, 95% CI 0,53 1,31); riscul de HIC nu a fost crescut semnificativ statistic (OR 1,67; 95% CI 0,97 2,87) [455]. Cu toate acestea, profilaxia cu heparin n doz mic administrat subcutanat (5000 UI de dou ori/zi) sau HGMM se indic la pacieni cu risc nalt de TVP sau EP (de exemplu datorit imobilizrii, obezitii, diabetului, AVC n antecedente) [456, 457]. Escarele de decubit La pacienii cu risc nalt de a dezvolta escare, folosirea suprafeelor speciale de susinere, repoziionarea frecvent, optimizarea statusului nutriional i hidratarea pielii din regiunea sacrat sunt strategii preventive adecvate [458]. Pielea pacientului incontinent trebuie meninut uscat. Pentru pacienii la risc deosebit de nalt trebuie folosit o saltea cu aer sau fluid. Convulsiile Crizele convulsive pariale sau generalizate pot aprea n faza acut a AVC ischemic. Medicamentele antiepileptice standard trebuie folosite pe principiile generale de tratament al crizelor. Nu exist dovezi c tratamentul antiepileptic profilactic ar fi benefic. Agitaia Agitaia i confuzia pot fi o consecin a AVC acut, dar se pot datora i complicaiilor cum ar fi febra, deshidratarea sau infeciile. Tratamentul adecvat al cauzei trebuie s precead orice tip de sedare sau tratament antipsihotic. Cderile Cderile sunt frecvente (pn la 25%) dup AVC n faza acut [459], n timpul recuperrii n spital [460] i pe termen lung [461]. Factori de risc probabili pentru cderi la supravieuitorii unui AVC [462] includ tulburrile cognitive, depresia, polimedicaia i tulburrile senzoriale [463, 464]. Un pachet de prevenie multidisciplinar care se concentreaz pe factori personali i de mediu a fost considerat ca avnd succes n cadrul departamentelor generale de reabilitare [465, 466]. Incidena leziunilor severe este de 5% [459] inclusiv fracturile de old (care sunt de patru ori mai frecvente dect la subiecii de control de aceeai vrst [467]) care sunt asociate cu prognostic prost [468]. Exerciiile fizice [469], suplimentele de calciu [470] i biofosfonaii [471] cresc duritatea oaselor i scad rata fracturilor la pacienii cu AVC. Dispozitivele de protecie a oldurilor pot reduce incidena fracturilor pentru grupurile de risc nalt n cadrul ngrijirii

instituionalizate, dar dovezile sunt mai puin convingtoare pentru folosirea lor n comunitate [472]. Infeciile tractului urinar i incontinena Majoritatea infeciilor de tract urinar dobndite n spital sunt asociate cu folosirea cateterelor a demeure [473, 474]. Nu s-a demonstrat c riscul de infecie este redus prin cateterizarea intermitent. Odat infecia urinar diagnosticat, trebuie alese antibioticele adecvate; pentru a evita dezvoltarea rezistenei bacteriene este mai bine s se evite administrarea profilactic a antibioticelor. Incontinena urinar este frecvent dup AVC, mai ales la pacienii mai vrstnici, cu grad mai ridicat de dizabilitate i cu tulburri cognitive [475]. Estimrile recente sugereaz o prevalen de 40 - 60% n populaia cu AVC acut, dintre care 25% sunt nc incontineni la externare i 15% rmn incontineni dup un an [476]. Incontinena urinar este un puternic predictor de prognostic funcional prost chiar dup corectarea pentru vrst i status funcional [477]. Totui, datele din studiile disponibile sunt insuficiente pentru a ghida ngrijirile de continen ale adulilor dup AVC [474, 478]. Cu toate acestea, exist dovezi sugestive c aportul profesional prin evaluare structurat, tratament i nursing specializat de continen poate reduce incontinena urinar i simptomele asociate dup AVC. Evaluarea structurat i tratamentul fizic au fost demonstrate a mbunti ratele de continen att la pacienii internai ct i la cei din comunitate [474, 476]. Totui, studiile intervenionale sunt insuficiente numeric i calitativ pentru a face vreo recomandare [478]. Disfagia i alimentarea Disfagia orofaringian apare la pn la 50% dintre pacienii cu AVC cu hemiplegie [479]. Prevalena disfagiei este cea mai ridicat n fazele acute de AVC i scade pn la aproximativ 15% la 3 luni [480]. Disfagia se asociaz cu o inciden mai mare a complicaiilor medicale i cu o mortalitate general crescut [479]. Interzicerea sau limitarea aportului oral poate agrava starea catabolic asociat unei boli acute cum este AVC. Estimrile incidenei malnutriiei variaz de la 7 - 15% la internare [481, 482] la 22 - 35% la 2 sptmni [483]. Printre pacienii care necesit reabilitare prelungit prevalena malnutriiei poate atinge 50% [484]. Malnutriia este un factor de prognostic funcional prost [485] i mortalitate crescut [486, 487]. Totui suplimentele alimentare administrate de rutin la toi pacienii cu AVC acut nu au mbuntit prognosticul i nu au redus complicaiile [488]. Nu exist studii cu suficient putere axate pe suplimentarea nutritiv la pacienii cu AVC i risc nalt de malnutriie. Pentru pacienii cu disfagie permanent opiunile pentru nutriie enteral includ - alimentarea NG sau GEP. Un studiu de alimentare NG precoce (median 48 de ore dup AVC), fa de ntrziat (o sptmn), nu a evideniat un beneficiu al alimentrii precoce, dei a existat o tendin ctre mai puine decese n grupul NG precoce [488]. ntr-un studiu nrudit, examinnd alimentarea prin GEP i NG n 30 de zile, alimentarea prin GEP nu a fost mai bun dect cea NG i de fapt a fost potenial nociv [488]. Alimentarea prin GEP a fost studiat, deasemenea, n disfagia pe termen lung. Dou studii comparnd alimentarea prin GEP i NG au evideniat o tendin de ameliorare a statusului nutriional cu alimentarea prin GEP, dar nu au atins semnificaia statistic [489, 490]. Studiile care s-au adresat calitii vieii au evideniat c aceasta nu era crescut de alimentarea GEP [491, 492]. RECUPERAREA Chiar cu ngrijiri optime n uniti neuro-vasculare incluznd tromboliza, sub o treime din pacieni se recupereaz complet dup AVC [387]. Recuperarea medical are scopul de a permite persoanelor cu dizabiliti s ating i s menin funcia optim

fizic, intelectual, psihologic i/sau social [493]. Scopurile recuperrii medicale se pot extinde de la interveniile iniiale pentru diminuarea dizabilitilor la intervenii mai complexe cu scopul de a ncuraja participarea activ. Cadrul recuperrii medicale Recomandri - Internarea n unitatea neurovascular este recomandat pentru pacienii cu AVC acut spre a beneficia de recuperare medical multidisciplinar coordonat (Clasa I, Nivel A) - Este recomandat recuperarea medical precoce (Clasa III, Nivel C). - Se recomand posibilitatea externrii precoce din unitatea neurovascular pentru pacienii stabili din punct de vedere medical cu afectri uoare sau moderate n cazul n care recuperarea medical este practicat n comunitate de o echip multidisciplinar cu experien n AVC (Clasa I, Nivel A). - Se recomand continuarea recuperrii medicale dup externare n primul an dup AVC (Clasa II, Nivel A). - Se recomand creterea duratei i intensitii recuperrii medicale (Clasa II, Nivel B). O caracteristic-cheie a unitilor neurovasculare este recuperarea practicat de o echip multidisciplinar specializat [494]. Studiul "Stroke Unit Trialists Collaboration" [61] a demonstrat ameliorarea supravieuirii i a prognosticului funcional pentru pacienii tratai ntr-un serviciu special dedicat AVC i existena de beneficii funcionale pe termen lung ale tratamentului n uniti neurovasculare; urmrirea la 5 i la 10 ani a artat persistena eficacitii comparativ cu subiecii de control [495, 496]. Consecinele financiare i sociale ale spitalizrii prelungite au dus la un interes crescut pentru facilitarea revenirii precoce n comunitate. n scopul externrii rapide o echip multidisciplinar cu experien n tratamentul AVC, incluznd (cel puin) asistent medical, fizioterapeut i ergoterapeut, poate reduce semnificativ zilele de spitalizare pentru anumii pacieni cu AVC [497] cu afectare uoar sau moderat [498]. Totui serviciile specializate dup externare sunt necesare: mortalitatea a crescut substanial atunci cnd pacienii au fost externai rapid beneficiind ulterior numai de serviciile de recuperare obinuite din comunitate [498]. O meta-analiz a artat c recuperarea continu dup externare n primul an dup AVC reduce riscul de deteriorare funcional i mbuntete activitile vieii curente [500]. Interveniile au inclus ergoterapia, fizioterapia i echipele multidisciplinare i de aceea nu se poate face o afirmaie categoric cu privire la modul optim de administrare a serviciilor. Momentul de debut, durata i intensitatea recuperrii Momentul optim de debut al recuperrii este incert. Susintorii terapiei precoce citeaz dovezi ale neuroimagisticii funcionale [501] i studiile pe animale [502, 503], care definesc perioada peri-infarct ca momentul crucial de debut al recuperrii. Iniierea precoce a recuperrii este o component-cheie a ngrijirii n unitatea neurovascular [61], dar nu exist un consens n definirea "terapiei precoce". Studiile care compar iniierea "precoce" i "tardiv" a recuperrii au raportat ameliorarea prognosticului dac terapia este nceput n primele 20 - 30 de zile [504, 505]. Multe dintre complicaiile imediate ale AVC (TVP, leziunile cutanate, apariia contracturilor, constipaia i pneumonia de staz) sunt legate de imobilizare [506] i deci, mobilizarea este o component fundamental a recuperrii precoce. Momentul optim al primei mobilizri este incert, dar mobilizarea n primele cteva zile pare a fi bine tolerat [507]. Rezultatele preliminare ale studiului n curs AVERT de recuperare din primele 24 de

ore sugereaz c terapia fizic imediat este bine tolerat fr creterea reaciilor adverse [508]. Exist puine studii pentru recuperarea la mai mult de un an dup evenimentul acut i datele sunt neconcludente pentru a face o recomandare asupra recuperrii n aceast faz [509]. Intensitatea mai mare a recuperrii, mai ales partea concentrat pe activitile vieii curente (ADL), este asociat cu prognostic funcional mai bun [510, 511]. O sintez a literaturii privind terapiile de recuperare a funciei braului sugereaz de asemenea o relaie doz-rspuns, dei heterogenicitatea studiilor incluse a mpiedicat o msurare normal a efectelor [512]. Cele mai mari beneficii au fost observate n studiile de exerciii ale membrelor inferioare i de antrenament al activitilor vieii curente. Organizarea i "calitatea" ngrijirii pot fi mai importante dect numrul absolut de ore de terapie [513]. ntr-o comparaie ntre o echip multidisciplinar specializat n AVC i o echip de recuperare obinuit, echipa specializat a obinut rezultate mai bune cu semnificativ mai puine ore de terapie [514]. Elemente ale recuperrii Recomandri: - Fizioterapia este recomandat, dar modul optim de administrare este incert (Clasa I, Nivel A). - Ergoterapia este recomandat, dar modul optim de administrare este incert (Clasa I, Nivel A). - Dei evaluarea deficitelor de comunicare este recomandat, exist date insuficiente pentru a recomanda tratamente specifice (Clasa III, GCP). - Se recomand oferirea de informaii pacientului i aparintorilor, dar dovezile nu susin folosirea unui serviciu de legtur specializat n AVC pentru toi pacienii (Clasa II, Nivel B). - Se recomand ca recuperarea s fie luat n considerare la toi pacienii, dar exist dovezi limitate care s ghideze tratamentul adecvat pentru cei cu dizabilitile cele mai grave (Clasa II, Nivel B). - Dei evaluarea deficitelor cognitive pare de dorit exist date insuficiente pentru a recomanda tratamente specifice (Clasa I, Nivel A). - Se recomand ca pacienii s fie monitorizai pentru depresie n timpul spitalizrii i al perioadei de urmrire (Clasa IV, Nivel B). - Terapia medicamentoas i nemedicamentoas sunt recomandate pentru ameliorarea dispoziiei (Clasa I, Nivel A). - Terapia medicamentoas trebuie luat n considerare pentru tratamentul labilitii emoionale post-AVC (Clasa II, Nivel B). - Terapia cu antidepresive triciclice i anticonvulsivante este recomandat pentru tratamentul durerii neuropate post-AVC la pacieni selecionai (Clasa III, Nivel B). - Se recomand evaluarea toxinei botulinice n tratamentul spasticitii post-AVC, dar beneficiile funcionale sunt incerte (Clasa III, Nivel B). Rezultatele studiilor de uniti neurovasculare favorizeaz echipele coordonate multidisciplinare alctuite din personal cu experien n ngrijirea AVC [515]. Alctuirea acestor echipe nu este formal prescris, dar include de obicei medici specializai n AVC, personal de nursing, fizioterapeui, ergoterapeui i logopezi. Fizioterapia Nu exist un model de fizioterapie net superior pentru recuperarea post-AVC [516, 517], dar exist anumite dovezi care susin intervenii specifice. Cteva grupuri au artat c fora poate fi mbuntit de o manier dependent de doz, fr creterea

spasticitii [512]. Stimularea funcional electric poate crete fora, dar efectul asupra prognosticului clinic este incert [518]. O sintez a literaturii de specialitate nu a demonstrat eficacitatea antrenamentului pe covor rulant n ameliorarea mersului [519]. Antrenamentul electromecanic al mersului n combinaie cu terapia fizic poate fi mai eficient dect fizioterapia singur [520]. Exist puine date care s susin folosirea pe scar larg a ortezelor i dispozitivelor de asistare [521]. Statusul cardiovascular se poate deteriora n timpul fazei de recuperare post-AVC. Aceast decondiionare fizic afecteaz negativ recuperarea activ i este marker de risc pentru evenimente ulterioare [522]. O meta-analiz a artat c exerciiile aerobice pot crete capacitatea de exerciiu la persoanele cu deficite uoare i moderate postAVC [469]. Tehnicile bazate pe constrngere implic exerciii intensive cu scop definit ale membrului paretic, cu imobilizarea membrului non-paretic. Studiul EXCITE a raportat rezultate pozitive ale acestei metode la 3 - 9 luni de la AVC ntr-un grup de supravieuitori ai AVC stabili din punct de vedere medical, cu un oarecare beneficiu asupra micrilor braului, persistent la un an [523]. Ergoterapia O sintez a nou studii care comparau ergoterapia bazat pe activitile vieii curente (ADL) cu terapia obinuit a raportat ameliorarea prognosticului funcional n grupul cu intervenia activ [525]. Aceste date nu justific concluzii asupra modului optim de ergoterapie. O meta-analiz a studiilor de ergoterapie din comunitate a descoperit performane ameliorate la indicii ADL. Cele mai mari efecte au fost observate la pacienii mai n vrst i pentru folosirea interveniilor focalizate [525]. Ergoterapia bazat pe activiti de relaxare (loisir) nu a dus la ameliorarea ADL. Un studiu de ergoterapie la pacienii instituionalizai post-AVC a artat deteriorare funcional mai mic n grupul cu intervenie activ [526]. Nu exist date din studii controlate care s descrie eficiena ergoterapiei la peste un an de la AVC. Logopedia Logopedia poate optimiza deglutiia n condiii de siguran i poate asista comunicarea. Dou studii de logopedie pentru ameliorarea disfagiei nu au artat diferene fa de ngrijirile obinuite [527]. Un studiu comparnd tratamentul prin instruciuni simple n scris pentru pacieni i aparintori cu administrarea de niveluri gradate de intervenie logopedic pentru disfagie nu a gsit diferene n prognosticul celor dou grupuri [528]. Afazia i dizartria sunt simptome frecvente dup AVC i influeneaz calitatea vieii [529]. O sintez a literaturii privind logopedia pentru dizartrie n afectarea cerebral non-progresiv (AVC i traumatisme craniene) nu a gsit dovezi de bun calitate n ceea ce privete beneficiul [530]. Similar, o sintez a literaturii privind logopedia pentru afazie [531] a raportat insuficiente dovezi de bun calitate pentru a recomanda intervenii formale sau informale. Studiile incluse n aceast sintez se desfurau n comunitate i aveau o durat medie a terapiei de 3 luni: ofer puine informaii asupra recuperrii intraspitaliceti n faza acut. Dou meta-analize nrudite ale studiilor cu defecte de design au conchis c ameliorarea vorbirii este mai mare dac logopedia este iniiat precoce [532, 533]. Dovezi limitate susin posibilitatea folosirii terapiei de constrngere modificate pentru pacienii cu afazie [534, 535]. Serviciile de legtur pentru AVC i informarea O sintez de dat recent a literaturii comparnd serviciile specializate de legtur pentru AVC fa de ngrijirile obinuite nu a gsit dovezi de mbuntire a ADL, strii de sntate subiective sau a sntii aparintorilor [536]. La analiza pe subgrupuri,

succesul serviciilor de legtur pentru AVC a fost determinat de vrsta mai tnr, deficite mai puin severe i concentrarea asupra educaiei n cadrul serviciului. Informarea neadecvat duce la scderea calitii vieii pacienilor cu AVC i a familiilor lor [537]. Exist anumite dovezi c informarea combinat cu sesiunile educaionale amelioreaz cunotinele i este mai eficient dect informarea singur [538]. Pe msur ce pacientul progreseaz de la recuperarea n cadrul spitalului ctre comunitate, implicarea aparintorilor n recuperare devine din ce n ce mai important. Educarea formal a aparintorilor n administrarea de ngrijiri scade costurile de personal i crete calitatea vieii [539]. Alte grupuri n funcie de scopurile specifice ale fiecrui pacient aportul altor terapii poate fi indicat. Astfel de grupuri includ dieteticieni, opticieni i asisteni sociali. Dei cercetrile formale n acest domeniu sunt limitate, unii autori au susinut c personalul specializat creeaz un "mediu mbogit" care ncurajeaz practicarea activitilor de recuperare n afara perioadelor formale de terapie [540]. Deficitele cognitive: Deficitele cognitive sunt frecvente dup AVC i influeneaz calitatea vieii. n prezent nu exist dovezi pentru eficiena recuperrii special dedicate memoriei [541]. Antrenamentul cognitiv pentru deficitul de atenie nu a rezultat n mbuntiri clinic semnificative pentru msurtorile ADL [542]. Exerciiile pentru neglijena spaial au mbuntit msurtorile dar nu a fost demonstrat un efect asupra ADL [543]. Cteva studii au evaluat strategiile de antrenament de recuperare n inatenia vizual i apraxie: nu se pot trage concluzii specifice [544]. Sexualitatea: Sexualitatea poate fi afectat dup un AVC. Limitrile fizice subiacente i bolile vasculare concomitente se pot asocia cu efectele secundare ale medicamentelor [545]. Este de dorit s se discute problemele de sexualitate i via intim cu pacienii [546]. Oferirea de sprijin i informaii este important: muli pacieni se tem pe nedrept c reluarea unei viei sexuale active poate duce la un nou AVC [547]. Complicaiile care afecteaz recuperarea: Recuperarea poate fi compromis de complicaii care pot fi puternici predictori de prognostic funcional prost i mortalitate. Complicaii frecvente n timpul recuperrii intraspitaliceti includ depresia, durerile de umr, cderile, tulburrile micionale i pneumonia de aspiraie [548]. Unele dintre acestea sunt discutate la capitolul "Prevenia complicaiilor". Depresia post-AVC: Depresia post-AVC este asociat cu rezultate slabe ale recuperrii i n final cu un prognostic prost [549, 550]. n practica clinic, numai o minoritate a pacienilor depresivi sunt diagnosticai i nc i mai puini sunt tratai [551]. Depresia a fost raportat la mai puin de 33% dintre supravieuitorii AVC, comparativ cu 13% dintre subiecii de aceeai vrst i sex [552] dar fr AVC, innd cont ns, c estimrile fiabile ale incidenei i prevalenei depresiei n cohortele de AVC sunt limitate [550]. Factorii de predicie ai depresiei post-AVC n unitile de recuperare includ dizabilitatea fizic crescut, tulburrile cognitive i severitatea AVC [550]. Nu exist consens cu privire la metoda optim de screening sau diagnostic pentru depresia post-AVC. Instrumentele standard de screening pentru depresie pot fi neadecvate pentru pacienii cu afazie sau tulburri cognitive [553, 554].

Medicamentele antidepresive cum sunt inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei (ISRS) i antidepresivele heterociclice pot ameliora dispoziia dup AVC [555, 556], dar exist mai puine dovezi c acestea pot duce la remisiunea complet a unui episod depresiv major sau c pot preveni depresia. ISRS sunt mai bine tolerai dect heterociclicele [557]. Nu exist dovezi de bun calitate pentru recomandarea psihoterapiei n tratamentul sau prevenia depresiei post-AVC [558], dei astfel de terapii pot ameliora dispoziia. Lipsesc deasemenea dovezile privind efectul tratrii depresiei post-AVC asupra recuperrii sau prognosticului funcional. Labilitatea emoional este un simptom deranjant pentru pacieni i aparintori. ISRS pot scdea accesele de emotivitate, dar efectele asupra calitii vieii sunt neclare [559]. Durerea i spasticitatea Durerile de umr post-AVC sunt frecvente [560] mai ales la pacienii cu afectarea funcionalitii braului i status funcional precar, asociindu-se i cu un prognostic mai prost. Micarea pasiv a membrului paretic poate fi o metod preventiv [561]. Stimularea electric este frecvent folosit n tratament, dar eficiena sa nu este dovedit [562]. O sintez Cochrane a descoperit c exist date insuficiente pentru a recomanda folosirea de orteze pentru subluxaia umrului dei exist o tendin de eficien a mobilizrii n earf a braului afectat [563]. Lamotrigina i gabapentina pot fi luate n considerare pentru durerea neuropat [564]. Par a fi bine tolerate, dar trebuie luate n considerare efectele secundare cognitive. Spasticitatea n faza cronic poate afecta negativ ADL i calitatea vieii [565]. Terapia postural i dinamic, terapia de relaxare, atelele i suporturile sunt toate frecvent folosite, dar lipsesc dovezile solide [566]. Farmacoterapia cu toxin botulinic s-a dovedit eficient asupra tonusului muscular al membrelor, dar beneficiile funcionale sunt mai puin studiate [567 - 569]. Medicamentele administrate pe cale oral au o utilitate limitat de efectele secundare [570]. Eligibilitatea pentru recuperare Un predictor important al prognosticului recuperrii este severitatea iniial a AVC [549]. Dizabilitatea pre-AVC este de asemenea un predictor puternic al prognosticului [571]. Ali factori cum ar fi sexul [572], etiologia AVC [573], vrsta [574] i topografia leziunii [575] au fost toi studiai ca predictori ai prognosticului recuperrii; totui, nu exist dovezi c aceti factori nemodificabili ar trebui s influeneze deciziile asupra recuperrii [576]. Internarea ntr-o unitate specializat neurovascular amelioreaz prognosticul pentru toate accidentele vasculare indiferent de vrst, sex sau severitate [61]. Excluderea de la recuperare pe baza dizabilitii pre-AVC rmne o problem controversat [577, 578]. Pacienii cu cele mai severe deficite cognitive sau fizice au fost exclui din majoritatea studiilor de recuperare i de aceea este necesar precauie n extrapolarea rezultatelor la acest grup [579]. Date limitate sugereaz c recuperarea activ permite pacienilor cu dizabiliti grave revenirea la domiciliu [580, 581]. Pentru cei care nu pot participa activ, au fost recomandate micrile pasive pentru prevenirea contracturilor sau escarelor [2]. Comitetul de redactare a recomandrilor ESO (EUSI): Preedinte: Werner Hacke, Heidelberg, Germania Vicepreedini: Marie-Germaine Bousser, Paris, Frana; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie Educaie, adresare i camera de gard Vicepreedini: Michael Brainin, Krems, Austria; Jose Ferro, Lisabona, Portugalia

Membri: Charlotte Cordonnier, Lille, Frana; Heinrich P. Mattle, Berna, Elveia; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania Contribuie important: Isabel Henriques, Lisabona, Portugalia Uniti neurovasculare: Vicepreedini: Hans-Christoph Diener, Essen, Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia Imagistic i diagnostic Vicepreedini: Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda Membri: Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; E. Bernd Ringelstein, Munster, Germania; Rudiger von Kummer, Dresda, Germania; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie Contribuie important: Dr. Oliver Muller, Heidelberg, Germania Prevenia Vicepreedini: Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, Frana Membri: Alvaro Cervera, Barcelona, Spania; Laszlo Csiba, Debrein, Ungaria; Jan Lodder, Maastricht, Olanda; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia Tratamentul general Vicepreedini: Christoph Diener, Essen, Germania; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie Membri: Antony Davalos, Barcelona, Spania; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia Tratamentul acut i tratamentul complicaiilor Vicepreedini: Angel Chamorro, Barcelona, Spania; Bo Norrving, Lund, Suedia Membri: Valeria Caso, Perugia, Italia; Jean-Louis Mas, Paris, Frana; Victor Obach, Barcelona, Spania; Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia Recuperare Vicepreedini: Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Danilo Toni, Roma, Italia Membri: Stefano Paolucci, Roma, Italia; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Katharina Stibrant Sunnerhagen, Goteborg, Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie Contribuie important: Dr. Yvonne Teuschl, Dr. Isabel Henriques, Dr. Terence Quinn Mulumiri Dr. Michael Shaw pentru ajutorul pe durata pregtirii acestui manuscris TABELE Tabelul 1: Clasificarea dovezilor pentru diagnostic i msuri terapeutice (dup [582]):
______________________________________________________________________________ | Schema de clasificare a dovezilor pentru| Schema de clasificare a dovezilor | | o msur diagnostic | pentru o intervenie terapeutic | |_________________________________________|____________________________________| | Clasa I | Un studiu prospectiv pe un | Un studiu clinic de putere | | | numr mare de persoane cu | adecvat, prospectiv, randomizat, | | | afeciunea suspectat, | controlat, cu evaluare mascat a | | | folosind o metod "gold | rezultatelor ntr-o populaie | | | standard" pentru definirea | reprezentativ sau o sintez de | | | cazurilor, unde testul este | putere adecvat a studiilor clinice|

| | aplicat cu evaluare | randomizate controlate cu evaluare | | | "n orb", permind | mascat a rezultatelor n populaii| | | evaluarea testelor adecvate | reprezentative. | | | de acuratee diagnostic | Sunt necesare urmtoarele: | | | | a. mascarea randomizrii; | | | | b. rezultatul(ele) primar(e) | | | | este (sunt) clar definit(e); | | | | c. criteriile de includere/ | | | | excludere sunt clar definite; | | | | d. evidena adecvat a celor care | | | | sunt pierdui din studiu i a celor| | | | care trec n cellalt grup cu | | | | numere suficient de mici pentru a | | | | avea un potenial minim de | | | | interferen cu rezultatele; i | | | | e. caracteristicile de baz | | | | relevante sunt prezentate i | | | | echivalente ntre grupurile de | | | | tratament sau exist ajustare | | | | statistic adecvat pentru | | | | diferene. | |___________|_____________________________|____________________________________| | Clasa II | Un studiu prospectiv al unui| Studiu prospectiv de cohort cu | | | spectru ngust de persoane | grup de control ntr-o populaie | | | cu boala suspectat sau un | reprezentativ cu evaluare mascat | | | studiu retrospectiv bine | a rezultatelor care ntrunete | | | proiectat al unui spectru | criteriile a - e de mai sus sau un | | | larg de persoane cu o boal | studiu randomizat, controlat, | | | diagnosticat (prin "gold- | ntr-o populaie reprezentativ | | | standard") comparativ cu un | care nu ntrunete unul din | | | spectru larg de subieci de | criteriile a - e. | | | control, n care testul este| | | | aplicat cu evaluare | | | | "n orb", permind | | | | evaluarea testelor adecvate | | | | de acuratee diagnostic. | | |___________|_____________________________|____________________________________| | Clasa III | Dovezi oferite de un studiu | Toate celelalte studii controlate | | | retrospectiv n care fie | (incluznd cazurile de control bine| | | grupul persoanelor cu boala | definite pentru studiile de istorie| | | diagnosticat, fie grupul de| natural a bolii, sau pacienii | | | control aparin unui spectru| servind ca proprii subieci de | | | ngust, i n care testul | control) ntr-o populaie | | | este aplicat cu evaluare | reprezentativ n care evaluarea | | | "n orb" | rezultatelor este independent de | | | | tratament. | |___________|_____________________________|____________________________________| | Clasa IV | Dovezi din studii | Dovezi din studii necontrolate, | | | necontrolate, serii de | serii de cazuri, prezentri de caz | | | cazuri, prezentri de caz | sau opinia experilor | | | sau opinia experilor | | |___________|_____________________________|____________________________________| Tabelul 2: Definiii pentru nivelurile de recomandare (dup [582]) ______________________________________________________________________________ | Nivel A | Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/ | | | nepredictiv pentru o msur diagnostic sau stabilit ca | | | eficient, ineficient sau nociv pentru o intervenie | | | terapeutic; necesit cel puin un studiu convingtor de| | | Clasa I sau cel puin dou studii convingtoare, | | | compatibile, de Clasa II | |____________________|_________________________________________________________| | Nivel B | Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/ | | | nepredictiv pentru o msur diagnostic sau stabilit ca | | | eficient, ineficient sau nociv pentru o intervenie | | | terapeutic; necesit cel puin un studiu convingtor de| | | Clasa II sau dovezi covritoare de Clasa III | |____________________|_________________________________________________________| | Nivel C | Stabilit ca posibil folositor/predictiv sau nefolositor/| | | nepredictiv pentru o msur diagnostic sau stabilit ca | | | posibil eficient, ineficient sau nociv pentru o | | | intervenie terapeutic; necesit cel puin dou studii | | | de Clasa III. | |____________________|_________________________________________________________| | Aspecte de bun | Practica optim recomandat pe baza experienei grupului| | practic clinic | de elaborare a ghidului. De obicei bazate pe dovezi de | | (puncte GCP - good | Clasa IV indicnd incertitudine clinic mare, astfel de | | clinical practice) | aspecte de GCP pot fi utile pentru personalul sanitar | |____________________|_________________________________________________________|

Tabelul 3: Teste diagnostice de urgen la pacienii cu AVC acut ______________________________________________________________________________ | Pentru toi pacienii | | |________________________|_____________________________________________________| |1 | Imagistic cerebral: CT sau IRM | |________________________|_____________________________________________________| |2 | ECG | |________________________|_____________________________________________________| |3 | Analize de laborator | | | Hemoleucograma complet, timpul de protrombin sau | | | INR, timpul parial de trombin (PTT), electroliii | | | serici, glicemia Proteina C reactiv (PCR) sau VSH | | | Biochimia hepatic i renal | |________________________|_____________________________________________________| | n cazuri selecionate | | |________________________|_____________________________________________________| |4 | Ecografie Doppler/duplex extracranian i | | | transcranian | |________________________|_____________________________________________________| |5 | ARM sau CTA | |________________________|_____________________________________________________| |6 | IRM de difuzie i perfuzie sau CT de perfuzie | |________________________|_____________________________________________________| |7 | Ecocardiografie (transtoracic i/sau | | | transesofagian) | |________________________|_____________________________________________________| |8 | Radiografie pulmonar | |________________________|_____________________________________________________| |9 | Pulsoximetrie i analiza gazelor sanguine arteriale | |________________________|_____________________________________________________| | 10 | Puncie lombar | |________________________|_____________________________________________________| | 11 | EEG | |________________________|_____________________________________________________| | 12 | Probe toxicologice | |________________________|_____________________________________________________| Tabelul 4: Cerine recomandate pentru centrele care trateaz pacieni cu AVC acut ______________________________________________________________________________ | Uniti neurovasculare primare | Uniti neurovasculare specializate | |______________________________________|_______________________________________| | Disponibilitatea CT 24 de ore | IRM/ARM/CTA | |______________________________________|_______________________________________| | Ghiduri stabilite de tratament al AVC| Ecografie transesofagian | | i proceduri operaionale, incluznd | | | protocoale de rtPA intravenos 24/7 | | |______________________________________|_______________________________________| | Cooperare strns a neurologilor, | Angiografie cerebral | | internitilor i experilor n | | | recuperare | | |______________________________________|_______________________________________| | Personal de nursing cu studii de | Ecografie Doppler transcranian | | specialitate | | |______________________________________|_______________________________________| | Recuperare precoce interdisciplinar | Ecografie duplex color extracranian | | n unitatea neurovascular incluznd | i intracranian | | logopedie, ergoterapie i | | | fizioterapie | | |______________________________________|_______________________________________| | Investigaii neurosonologice | Consultaii de specialitate | | disponibile n 24 de ore (ecografie | neuroradiologice, neurochirurgicale i| | Doppler extracranian) | de chirurgie vascular (incluznd | | | reele de telemedicin) | |______________________________________|_______________________________________| | Ecocardiografia transtoracic | Chirurgia carotidian | |______________________________________|_______________________________________| | Analize de laborator (inclusiv | Angioplastie i stentare | | parametrii de coagulare) | | |______________________________________|_______________________________________| | Monitorizarea tensiunii arteriale, | Monitorizare automat a | | electrocardiogramei, saturaiei n | pulsoximetriei, tensiunii arteriale | | oxigen, glicemiei, temperaturii | | |______________________________________|_______________________________________| | Monitorizare ECG automat la patul | Reele stabilite de faciliti de | | bolnavului | recuperare pentru a oferi un proces | | | continuu de ngrijire, incluznd | | | colaborarea cu centrele de recuperare |

| | exterioare | |______________________________________|_______________________________________| Tabel 5: Analize de laborator ulterioare n funcie de tipul de AVC i etiologia suspectat ______________________________________________________________________________ | Toi pacienii | Hemoleucogram complet, electrolii, glucoz, | | | lipide, creatinin, PCR sau VSH | |_______________________|______________________________________________________| | Tromboz venoas | Screening de trombofilie AT3, mutaii de factor 2, 5,| | cerebral, | factor 8, proteina C, proteina S, anticorpi | | hipercoagulabilitate | antifosfolipidici, D-dimeri, homocistein | |_______________________|______________________________________________________| | Tulburare hemoragipar| INR, aPTT, fibrinogen etc. | |_______________________|______________________________________________________| | Vasculit sau boal de| LCR, screening pentru autoanticorpi, anticorpi | | sistem | specifici sau PCR pentru HIV, sifilis, borrelioz, | | | tuberculoz, fungi, droguri Hemoculturi | |_______________________|______________________________________________________| | Suspiciune de boli | Testare genetic | | genetice, de ex. | | | mitocondriopatii | | | (MELAS), CADASIL, | | | siclemie, boala Fabry,| | | cavernoame multiple | | | etc. | | |_______________________|______________________________________________________| Tabelul 6: Numrul de pacieni de tratat (NNT) pentru a preveni un AVC pe an la pacienii care sunt operai pentru stenoz de ACI; toate procentajele se refer la metoda NASCET (modificat dup [583] i [339]) ______________________________________________________________________________ | Boala | NNT pentru a evita un AVC/an | |_______________________________________________|______________________________| | Asimptomatic (60 - 99%) | 85 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (70 - 99%) | 27 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (50 - 69%) | 75 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) la brbai | 45 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) la femei | 180 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) > 75 ani | 25 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) < 65 ani | 90 | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) < 2 sptmni de la | 25 | | eveniment | | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (> 50%) > 12 sptmni de la | 625 | | eveniment | | |_______________________________________________|______________________________| | Simptomatic (</= 50%>) | Nici un beneficiu | |_______________________________________________|______________________________| Tabelul 7: Reducerea relativ a riscului (RRR), reducerea absolut a riscului (ARR) i numrul de pacieni de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienii cu terapie antitrombotic (modificat dup [319, 322, 583]) ______________________________________________________________________________ | Boala | Tratamentul | RRR % | ARR %/an | NNT pentru | | | | | | a evita un | | | | | | eveniment | | | | | | pe an | |______________________________|_______________|_______|__________|____________| | AVC ischemic noncardioembolic| Aspirin/PCB | 13 | 1.0 | 100 | | sau AIT |_______________|_______|__________|____________| | | Aspirin + | 28 | 1.9 | 53 | | | DIP/PCB | | | | | |_______________|_______|__________|____________| | | Aspirin + | 18 | 1.0 | 104 | | | DIP/Aspirin | | | | | |_______________|_______|__________|____________| | | Clop/PCB | 23 | 1.6 | 62 | | |_______________|_______|__________|____________| | | Clop/Aspirin | 10 | 0.6 | 166 | |______________________________|_______________|_______|__________|____________| | Fibrilaia atrial (prevenia| Warfarin/PCB | 62 | 2.7 | 37 | | primar) |_______________|_______|__________|____________|

| | Aspirin/PCB | 22 | 1.5 | 67 | |______________________________|_______________|_______|__________|____________| | Fibrilaia atrial (prevenia| Warfarin/PCB | 67 | 8| 13 | | secundar) |_______________|_______|__________|____________| | | Aspirin/PCB | 21 | 2.5 | 40 | |______________________________|_______________|_______|__________|____________| PCB - placebo, CLOP - clopidogrel, DIP - dipiridamol Tabelul 8: Reducerea relativ a riscului (RRR), reducerea absolut a riscului (ARR) i numrul de pacieni de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacienii cu modificri ai factorilor de risc (modificat dup [288, 2290, 294, 583]) ______________________________________________________________________________ | Afeciune clinic | Tratament | RRR% | ARR% pe an | NNT pentru | | | | | | a evita un | | | | | | eveniment | | | | | | pe an | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| | Populaia general cu | Antihipertensiv | 42 | 0,4 | 250 | | tensiune arterial | | | | | | crescut | | | | | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| | Populaia general cu | IECA | 22 | 0,65 | 154 | | risc vascular crescut | | | | | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| | Post-AVC/AIT cu | Antihipertensiv | 31 | 2,2 | 45 | | tensiune arterial | | | | | | crescut | | | | | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| | Post-AVC/AIT cu | IECA +/- diuretic | 24 | 0,85 | 118 | | tensiune arterial | | | | | | normal | | | | | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| | Post-AVC/AIT | Statine | 16 | 0,44 | 230 | | |_____________________|______|____________|____________| | | Renunarea la fumat | 33 | 2,3 | 43 | |_______________________|_____________________|______|____________|____________| Tabelul 9: Riscul de AVC sau deces din studii randomizate de mari dimensiuni comparnd tratamentul endovascular i chirurgical la pacienii cu stenoz sever de carotid - date de intenie-de-tratament [intention-to-treat]; nec: necunoscut) ______________________________________________________________________________ | Rezultat | AVC de orice tip sau| AVC dizabilitant sau| AVC ipsilateral dup| | | deces la 30 de zile | deces la 30 de zile | 30 de zile | | |_____________________|_____________________|_____________________| | | CAS | CEA | CAS | CEA | CAS | CEA | | | n (%) | n (%) | n (%) | n (%) | n (%) | n (%) | |____________|__________|__________|__________|__________|__________|__________| | CAVATAS | 25 (10,0)| 25 (9,9)| 16 (6,4)| 15 (5,9)| 6+ | 10+ | | [347] | | | | | | | |____________|__________|__________|__________|__________|__________|__________| | SAPPHIRE | 8 (4,8)| 9 (5,4)| Nec | Nec | Nec | Nec | | [346] | | | | | | | |____________|__________|__________|__________|__________|__________|__________| | SPACE | 46 (7,7)| 38 (6,5)| 29 (4,8)| 23 (3,9)| 4 (0,7)*| 1 (0,2)*| | [345, 584] | | | | | | | |____________|__________|__________|__________|__________|__________|__________| | EVA3S | 25 (9,6)| 10 (3,9)| 9 (3,4)| 4 (1,5)| 2 (0,6)*| 1 (0,3)*| | [344] | | | | | | | |____________|__________|__________|__________|__________|__________|__________|

+: Durat de urmrire medie 1,95 ani; *: pn la 6 luni GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT PENTRU ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE Textul proiectului iniial al acestui ghid a fost redactat de Prof. Dr. Ana Campeanu i Prof. Dr. Mihaela Simu, la solicitarea Comisiei de Neurologie a Ministerului Sntii. Cu ocazia Congresului anual al Societii de Neurologie din Romnia desfurat n Bucureti n perioada 13 - 16 mai 2009, acest text a fost dezbtut n detaliu n cadrul adunrii generale a Societii de Neurologie din Romnia, iar n forma final, rezultat din aceste dezbateri, care constituie prezentul text, a fost adoptat n unanimitate de ctre comunitatea profesional a medicilor neurologi din Romnia.

A. GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT AL HEMORAGIEI CEREBRALE (ACCIDENT VASCULAR HEMORAGIC INTRAPARENCHIMATOS) Acest ghid reprezint recomandrile experilor din Societatea Romn de Neurologie pentru diagnosticul i tratamentul hemoragiei intracerebrale (parenchimatoase). La baza documentrii i formulrii acestora au stat publicaii n reviste de specialitate, consensul opiniei experilor europeni i americani dup analiza trialurilor clinice publicate n revistele de specialitate, sintezele, ghidurile Asociaiei Americane (AHA, ASA) i Europene de AVC (EUSI, ESO) publicate n anul 2007, actualizate i adaptate la condiiile din Romnia. Aceste recomandri sunt orientative i vor fi individualizate n funcie de particularitile fiecrui caz. Clasele de recomandare au fost bazate pe nivelele de eviden i sunt definite n funcie de criteriile Federaiei Europene a Societii de Neurologie.
______________________________________________________________________________ | | Clasa I | Clasa IIa | Clasa IIb | Clasa III | | | | | | | | | Beneficiu >>> | Beneficiu >> | Beneficiu >/= | Beneficiu >/=| | | Risc | Risc | Risc | Risc | | | Procedura/ | Sunt necesare | Sunt necesare | Procedura sau| | | tratament | studii | studii | tratamentul | | | Trebuie (este | adiionale | adiionale cu | nu ar trebui | | | recomandat) | concentrate pe| obiective cu | efectuate sau| | | efectuat | un obiectiv | spectru larg -| administrate | | | procedura/ | stabilit. Este| un registru de| deoarece nu | | | administrat | considerat | date adiional| sunt utile i| | | tratamentul | rezonabil | ar fi util | pot fi chiar | | | | efectuarea | Procedura sau | duntoare | | | | procedurii sau| tratamentul | | | | | administrarea | pot fi luate | | | | | tratamentului | n considerare| | |_______________|_______________|_______________|_______________|______________| | NIVEL A | Exist | Exist | Recomandrile | Se recomand:| | Au fost | recomandri | recomandri n| de utilitate | procedura sau| | evaluate | care certific| favoarea | sau | tratamentul | | multiple | c procedura | procedurii sau| eficacitate | nu sunt utile| | sectoare de | sau | tratamentului | sunt mai puin| sau eficiente| | populaie* | tratamentul | ca fiind utile| dovedite. Mai | i pot fi | | Date obinute | este util sau | sau eficace | multe dovezi | chiar | | din multiple | eficace | Cteva dovezi | contradictorii| duntoare. | | studii clinice| Dovezi | contradictorii| din studii | Dovezi | | randomizate | suficiente din| din studii | randomizate | suficiente | | sau | studii | randomizate | sau | din studii | | meta-analize | randomizate | sau | meta-analize | randomizate | | | sau | meta-analize | multiple. | sau | | | meta-analize | multiple | | meta-analize | | | multiple. | | | multiple. | |_______________|_______________|_______________|_______________|______________| | NIVEL B | Exist | Exist | Recomandrile | Se recomand:| | Au fost | recomandri | recomandri n| de utilitate | procedura sau| | evaluate un | care certific| favoarea | sau | tratamentul | | numr limitat | c procedura | procedurii sau| eficacitate | nu sunt utile| | de sectoare de| sau | tratamentului | sunt mai puin| sau eficiente| | populaie* | tratamentul | ca fiind utile| dovedite. | i pot fi | | Date obinute | este util sau | sau eficace. | Mai multe | chiar | | dintr-un | eficace. | Cteva dovezi | dovezi | duntoare. | | singur | Dovezi | contradictorii| contradictorii| Dovezi | | procedeu | dintr-un | dintr-un | dintr-un | suficiente | | clinic | singur studiu | singur studiu | singur studiu | dintr-un | | aleatoriu sau | randomizat sau| randomizat sau| randomizat sau| singur studiu| | din studii | studiu | studiu | studiu | randomizat | | care nu au | nerandomizat. | nerandomizat. | nerandomizat. | sau studiu | | fost fcute | | | | nerandomizat.| | aleatoriu. | | | | | |_______________|_______________|_______________|_______________|______________| | NIVEL C | Exist | Exist | Recomandrile | Se recomand:| | Au fost | recomandri | recomandri n| de utilitate | procedura sau| | evaluate un | care certific| favoarea | sau | tratamentul | | numr foarte | c procedura | procedurii sau| eficacitate | nu sunt utile| | limitat de | sau | tratamentului | sunt mai puin| sau eficiente| | sectoare de | tratamentul | ca fiind utile| dovedite. | i pot fi | | populaie* | este util sau | sau eficace. | Informaii | chiar |

| Doar preri | eficace. | Informaii | strnse doar | duntoare. | | general | Informaii | strnse doar | din prerea | Informaii | | acceptate ale | obinute doar | din prerea | experilor, | strnse doar | | experilor, | din prerea | experilor, | studii de caz | din prerea | | studii de caz | experilor, | studii de caz | sau | experilor, | | sau | studii de caz | sau | ngrijirile | studii de caz| | ngrijirile | sau | ngrijirile | standard. | sau | | standard. | ngrijirile | standard. | | ngrijirile | | | standard. | | | standard. | |_______________|_______________|_______________|_______________|______________| ______________________________________________________________________________ | *Exprimri | - trebuie | - este | - ar putea fi luat| - nu se | | sugerate | - se recomand| rezonabil | n considerare | recomand | | pentru | - este indicat| - poate fi | - ar putea fi | - nu este | | recomandri| - este | util/ | rezonabil | indicat | | scrise | folositor/ | eficient/ | - utilitatea/ | - nu ar | | | eficient/ | benefic | eficiena este | trebui | | | benefic | - probabil | necunoscut/ | - nu este | | | | c este | neclar/nesigur| folositor/ | | | | recomandat | sau nu este bine| eficient/ | | | | sau indicat| stabilit | benefic/ar | | | | | | putea fi | | | | | | duntor | |____________|_______________|______________|___________________|______________|

Accidentul vascular cerebral este una din cauzele principale de morbiditate i mortalitate la nivel mondial. S-au observat mari diferene ntre Europa de est i de vest n ceea ce privete incidena, prevalena i mortalitatea datorit AVC. Acestea au fost atribuite diferenelor n ceea ce privete factorii de risc, cu niveluri mai mari ale hipertensiunii, rezultnd accidente vasculare cerebrale mai severe n Europa de Est. Au fost, de asemenea, evideniate variaii regionale n Europa de Vest. Accidentul vascular cerebral este cea mai important cauz de morbiditate i dizabilitate pe termen lung i modificrile demografice vor determina o cretere att a incidenei ct i a prevalenei accidentului vascular cerebral. Este, de asemenea, a doua cauz de demen n ordinea frecvenei, cea mai frecvent cauz de epilepsie la vrstnici i o cauz frecvent de depresie. DEFINIIA hemoragiei intracerebrale (intraparenchimatoase cerebrale - HIP) se refer la sngerarea spontan n parenchimul cerebral sau ventriculi datorit rupturii unor artere, vene sau altei structuri vasculare cerebrale. Este important s se disting HIP primar de transformarea hemoragic a unui infarct cerebral. n HIP primar evenimentul iniial este ruptura vascular, n timp ce n transformarea hemoragic este ocluzia vascular. Este esenial diferenierea pentru stabilirea etiologiei i tratamentului care sunt total diferite. EPIDEMIOLOGIE Hemoragia cerebral reprezint 10 - 15% dintre toate AVC la nivel mondial i n Romnia frecvena este mai mare (cca. 30%). Se asociaz cu mortalitate i morbiditate mare, incidena reprezint 10 - 15% dintre toate evenimentele vasculare i este influenat de factori rasiali. Rata mortalitii n primele 30 de zile de la debutul simptomatologiei este de 35 - 52%, jumtate fiind n primele 2 zile. Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase: 1. primar (80 - 85% - 50% se asociaz cu HTA i 30% asociate cu angiopatia amiloid); 2. secundar (15 - 20%) i se datoreaz rupturii anevrismelor, malformaiilor arteriovenoase (MAV), angioamelor, cavernoamelor cerebrale, tratamentului anticoagulant, antitrombotic, cirozei hepatice, neoplaziilor, traumatismelor, vasculitelor, bolii MoyaMoya, trombozei sinusurilor venoase, eclampsiei, endometriozei cerebrale, coagulopatiilor.

Localizarea hemoragiei intracerebrale: - 50% profund - 35% lobar - 10% cerebeloas - 6% n trunchiul cerebral Mortalitatea n primul an este diferit n funcie de localizare, astfel: - 51% n hemoragia profund - 57% n hemoragia lobar - 42% n hemoragia cerebeloas - 65% n hemoragia din trunchiul cerebral. Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebral sunt independeni funcional la 6 luni. FACTORI DE RISC Factorii de risc cei mai importani sunt: - HTA (70 - 80%). Rolul HTA i efectul benefic al tratamentului antihipertensiv sunt binecunoscute (studiul PROGRESS - Perindopril Protection against Recurrent Stroke Study), riscul relativ al hemoragiei cerebrale fiind redus cu 50% n comparaie cu placebo, dup 4 ani. Hemoragia intracerebral din HTA este produs de factori multipli, nc parial neelucidai la care se asociaz modificrile histopatologice ale vaselor cerebrale i alterarea hemodinamic a fluxului cerebral; - vrsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de droguri, valorile sczute ale colesterolului seric. De menionat c tratamentul cu statine nu crete riscul de hemoragie intracerebral. Riscul de hemoragie este mai mare de 2,5% la fumtori (Physicians Health Study, Women's Health Study); - creterea indexului masei corporale este corelat cu volumul crescut al hemoragiei; - coagulopatiile, tratamentul anticoagulant i antitrombotic determin la 4 - 20% HIP, creste riscul de 8 - 11 ori. O metaanaliz pe 16 studii clinice randomizate (55462 bolnavi) evideniaz c terapia cu aspirin crete riscul de hemoragie cerebral (12 evenimente la 10000), efect cu greutate mai mic fa de beneficiul riscului infarctului de miocard (137 evenimente la 10000) i accidentul ischemic cerebral (39 evenimente la 10000). Riscul crescut de hemoragie este la asocierea aspirinei cu clopidogrel administrate la pacienii cu risc de recuren mare dup AIT sau accident ischemic. Toyoda consider c tratamentul antitrombotic este un factor independent n creterea hematomului msurat n a 2-a zi de spitalizare; - consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina) reprezint factori de risc la bolnavii tineri fr alt cauz de boal vascular; - tromboliza efectuat n infarctul ischemic sau infarctul miocardic crete riscul de hemoragie cerebral. Factorii importani n riscul de mortalitate n 30 de zile de la debutul simptomatologiei sunt: - mrimea i localizarea sngerrii iniiale (hemoragia profund este asociat cu mortalitate mai mare). Volumul de 30 - 60 cm^3 - are rata mortalitii mare, n timp ce volumul < 30 cm^3 scade mortalitatea. ________________________________________________________________________
______ | | Rata mortalitii | |______________|_______________________________________________________________| | Volum | Hemoragia profund | Hemoragia lobar | Hemoragie cerebeloas | |______________|____________________|__________________|_______________________| | 30 - 60 cm^3 | 64% | 60% | 75% | |______________|____________________|__________________|_______________________|

| < 30 cm^3 | 23% | 7% | 57% | |______________|____________________|__________________|_______________________|

Studiul retrospectiv arat c 35 - 52% decedeaz n prima lun, iar tratamentul n unitile de urgente neurovasculare scade mortalitatea la 28 - 38%. - Scor GLASGOW (Glasgow Coma Score) la admisie, vrsta mai mare de 80 ani, localizarea infratentorial, prezena sngelui n sistemul intraventricular, volumul hematomului i hidrocefalia reprezint factori de risc independeni ai mortalitii la 30 de zile. Localizarea cortical, tulburrile neurologice minore i valorile sczute al fibrinogenului sunt asociate cu evoluie mai bun. CAUZELE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt numeroase, dar cele mai frecvente sunt: 1. Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu localizare profund (ganglioni bazali, talamus, cerebel, trunchi cerebral), frecvent asociate cu HTA i vrsta > 45 ani. 2. Angiopatia amiloid cerebral - localizare lobar, sau multipl, mai puin asociat cu HTA, vrsta > 70 ani. 3. Malformaii arteriovenoase sau cavernoame - localizare variat, aspect tipic IRM, cea mai comun cauz la vrsta mai mic de 45 ani. 4. Anevrisme saculare - pattern sugestiv i localizare lobar, asociate cu hemoragie subarahnoidian. 5. Coagulopatii sau tratamente anticoagulante, terapie antitrombotic, tratament trombolitic, trombocitopenie, deficiena unor factori ai coagulrii. 6. Tumori - (melanoame, carcinoame pulmonare, renale, testiculare, choriocarcinoame, glioblastoame). 7. Tromboza venoas intracranian - vrst tnr, frecven mai mare la femei, se asociaz cu crize epileptice, cefalee, hemoragii multiple. 8. Traumatisme - localizare frecvent bifrontal sau temporal, asociat cu hemoragie subarahnoidian, subdural, contuzii cerebrale, istoric de traumatism. 9. Endocardita infecioas cu anevrisme micotice - semnele clinice de endocardit bacterian sunt asociate hemoragiei cerebrale. 10. Administrare de medicamente (amfetamine), alcool, droguri (cocain). 11. Hipertensiune acut incluznd IRA, eclampsia. Complicaiile precoce ale hemoragiei intracerebrale: - creterea mrimii hematomului are o frecven ridicat (cauza este neclar, resngerarea sau sngerarea continu). Creterea cu 33% a volumului hematomului (definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore de la debut i la 12% n urmtoarele 20 de ore; creterea semnificativ a hematomului se poate produce i n primele 48 de ore. Se asociaz cu deteriorare semnificativ a tabloului clinic (3 studii retrospective). Factorii predictivi ai expansiunii hematomului sunt: timpul dintre debut i momentul efecturii CT, volumul iniial al hematomului, forma neregulat, boala hepatic, HTA, hiperglicemia, consumul de alcool, hipofibrinogenemia; - inundaia intraventricular (36 - 50% dintre pacieni) crete rata mortalitii i probabilitatea de prognostic nefavorabil. Rata mortalitii la 30 de zile este de 43% comparativ cu 9% fr hemoragie intraventricular iar probabilitatea de mortalitate la 30 de zile este mai mare. Localizarea intraparenchimatoas, prezena sngelui n sistemul ventricular i volumul total reprezint factori predictivi ai evoluiei sngerrii iar extensia intraventricular cu hidrocefalie este factor independent de mortalitate precoce; - edemul cerebral este observat n faza acut i subacut i se poate accentua pn la 14 zile. Retracia cheagului duce la acumulare de ser. Trombina i proteinele serice sunt participante la reacia inflamatorie din zona perihematomului cu extensia

secundar a hematomului pe seama necrozei parenchimului cerebral nconjurtor i alterrilor severe n microcirculaia local perihematic; factorii provenii din eliberarea plachetelor la locul sngerrii (exemplu factorul de cretere endotelial) pot reaciona cu trombina i cresc permeabilitatea vascular contribuind la creterea edemului. Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile IRM gsesc perfuzie sczut dar nu ischemie n zona perihematom n timp ce PET (Positron Emission Tomography) gsete intact autoreglarea n aria respectiv i numai o reducere reactiv a fluxului cerebral legat de oligoemie i diaschizis. CRITERII DE DIAGNOSTIC INTRACEREBRALE CLINIC I PARACLINIC ALE HEMORAGIEI

Criterii de diagnostic clinic 1. Tabloul clinic neurologic variaz n funcie de localizare (supratentoriale lobare sau n ganglionii bazali, subtentoriale cerebeloase sau n trunchiul cerebral - cel mai frecvent pontine), de mrimea sngerrii, precum i de prezena sau de absena sngelui n sistemul ventricular. 2. Caracteristic este debutul brusc cu cefalee, greuri i vrsturi, accese de epilepsie i/sau apariia unui deficit motor. n perioada de stare exist o alterare a strii de contien (de la obnubilare la com), cu semne de iritaie meningeal, deficite motorii (hemipareze, hemiplegii), sindroame cerebeloase, pareze ale nervilor cranieni (n special ale oculomotorilor), tulburri vegetative, epilepsie. 3. Din punct de vedere evolutiv se descriu formele supraacut i acut, subacut, cronic. 4. Tabloul clinic este completat de examenul general i n special al aparatului cardiovascular, pentru identificarea afectrii organelor int (n cazul HTA). Se vor cerceta factorii de risc vascular i metabolici. Localizarea i simptomatologia clinic Simptomatologia depinde de localizarea, mrimea hematomului i viteza dezvoltrii lui. Corpul striat (nucleul caudat i mai frecvent putamenul) este cel mai obinuit loc al hemoragiei cerebrale spontane. Debuteaz gradual cu progresie n decurs de minute sau ore, obinuit cu deficit motor. Se datoreaz rupturii vaselor mici perforante, sub presiunea arterial sau capilar. Alt tip de debut este brutal, cu modificarea rapid a strii de contien. Dac hematomul debuteaz n putamen se asociaz i hemianestezie sau n talamus cnd tabloul clinic este dominat de tulburrile de sensibilitate. Dac sngerarea crete, deficitul devine sever, apar tulburri de vorbire, devierea capului i globilor oculari cu tulburri ale strii de contien pn la com i moarte. Vrsturile sunt un semn obinuit n hemoragia cerebral i se datoreaz hemoragiei nsei, hipertensiunii intracraniene, distorsiunii structurilor creierului, localizrii infratentoriale; n hemoragia cerebeloas vrstura este precoce. Vrstura asociat cu modificri ale strii de contien poate fi singura manifestare a hemoragiei din nucleul caudat i care se extinde n spaiul ventricular. Evaluarea iniial a pacientului cu hemoragie cerebral Se axeaz pe cunoaterea simptomatologiei i asocierea de semne clinice la debut. Este important cunoaterea momentului debutului, vrsta i ali factori de risc (diabet zaharat, alte accidente vasculare cerebrale, consumul de alcool, droguri, antitrombotice, tulburri hematologice, alte boli care evolueaz cu sngerare - ex: boala hepatic). Anamneza i examenul clinic, neurologic (atenie la semnele de traumatism) sunt concentrate pe starea de contien (scala strii de contien Glasgow, reflexe de trunchi cerebral), gradul deficitului neurologic (scor NIHSS), evaluarea cilor

respiratorii, a respiraiei, circulaiei, semnelor vitale, creterea TA > 180 mmHg - toate se asociaz cu expansiunea hematomului. Febra > 37,5 dac persist mai mult de 24 de ore reprezint factor de prognostic defavorabil la 83% din pacieni i se coreleaz cu ptrunderea sngelui n ventriculi. Investigaiile biochimice de rutin (glicemie, uree, creatinin, ionograma seric, transaminaze serice, CPK i CPK-MB), hematologice (hemoleucograma, trombocite, coagulograma - INR, PTT), EKG, sunt recomandate de regul ori de cte ori exist suspiciunea de AVC; n situaii particulare, individualizate se recomand i investigaii toxicologice i/sau test de sarcin. Creterea glucozei poate fi rspuns la stress dar reprezint i factor de gravitate a hemoragiei cerebrale. Probe biologice n prezent facultative dar care n viitor pot reprezenta factor de prognostic: creterea numrului de neutrofile i fibrinogenului, creterea matrixmetaloproteinazelor (care sunt activate de factori proinflamatori; MMP9 la 24 de ore dup debutul hemoragiei este corelat cu edemul cerebral, MMP3 la 24 - 48 de ore corelat cu riscul de moarte). Nivelul ambelor este corelat cu volumul cavitii reziduale. Fibronectina (o glicoprotein important pentru adeziunea plachetar la fibrin) cu valori crescute reprezint marker pentru leziunile vasculare i nivelul IL-6 (marker de inflamaie - 24 picograme la ml) sunt independent asociate cu mrimea hematomului, TNF-alfa este corelat cu edemul perihematom, nivelul glutamatului corelat cu mrimea cavitii reziduale. Utilizarea acestor markeri rmne de stabilit prin rezultatele studiilor viitoare. Simptomatologia hemoragiei nu poate fi difereniat prin criterii clinice de accidentul ischemic. De aceea este absolut necesar investigaia imagistic prin examen tomodensitometric (CT) cranio-cerebral de urgen. Evaluarea clinic general i neurologic trebuie efectuat repetat i particularizat la pacientul cu hemoragie cerebral pentru depistarea precoce a deteriorrii neurologice, a complicaiilor hemoragiei, a complicaiilor medicale pentru intervenia terapeutic prompt. Creterea hematomului apare n 20 - 35% i se asociaz cu prognostic nefavorabil. Apare n toate localizrile, de obicei n primele 24 ore mai ales n primele ore dup debutul simptomelor. Poate apare i tardiv la pacienii cu coagulopatii. Scderea agresiv a HTAS la < 150 mmHg, poate preveni creterea hematomului (nedovedit, studii clinice n derulare). S-a presupus c Factorul VII activat recombinat poate preveni creterea hematomului i astfel s amelioreze semnificativ evoluia clinic a pacienilor cu hemoragie cerebral primar; s-au realizat n acest scop 2 mari studii clinice care nu au demonstrat eficacitatea clinic presupus, n schimb s-a evideniat riscul relativ de complicaii tromboembolice: AVC ischemic, infarct de miocard, embolism. n prezent nu are indicaie n tratamentul hemoragiei cerebrale primare. Agravarea este obinuit i se datoreaz factorilor legai de hemoragie (expansiunea hematomului, resngerare, apariia unui AVC ischemic, edemcerebral, hidrocefalie, epilepsie, vasospasm) sau de cauze sistemice (40%): infecii (respiratorii, urinare, venoase/arteriale la locul de acces), hipoxia (embolism pulmonar, IR, IC), tulburri metabolice hiponatremia etc.), sindroame coronariene acute. Recomandri pentru diagnosticul de urgen i evaluarea hemoragiei intracerebrale: - hemoragia este urgen medical cu probabilitatea deteriorrii precoce, continuarea sngerrii i deteriorarea progresiv, cu deficite clinice severe, mortalitate mare i morbiditate, deci trebuie recunoscut prompt i diagnosticat (clasa 1 nivel A) IMAGISTICA n hemoragia intraparenchimatoas Imagistica crucial n evaluarea de urgen a bolnavului cu suspiciune de hemoragie cerebral este examinarea CT i/sau IRM care au aceeai importan n identificarea hemoragiei, mrimea, localizarea i creterea hematomului.

CT i IRM n particular secvenele n gradient-echo (IRM-GRE) au mare sensibilitate pentru hemoragia intracerebral. Uneori hemoragiile mici i examenul efectuat dup cteva zile de la debut pot s nu fie vizibile dar produii de degradare ai sngelui rmn vizibili pe perioad lung, IRM-GRE fiind cel mai bun test de a distinge hemoragia de ischemie la persoanele la care examenul se face trziu. Sensibilitatea CT n hemoragia cerebral este probat de diferite studii. Hematomul apare hiperdens cu 40 - 60 uniti Hounsfield (HU), singura situaie cnd hemoragia apare izodens este cnd hematocritul este sczut. n evoluie hematomul devine izodens scznd cu 2 HU/zi. CT poate fi superioar n diagnosticul hemoragiei intraventriculare n timp ce IRM este superioar n delimitare, identificarea edemului perihematomului i hernierilor intracraniene. CT cu contrast identific anevrismele i MAV. CT poate urmri evoluia hematomului. ntr-un studiu prospectiv (1999), creterea volumului hematomului cu 33% este detectat la 38% dintre pacieni n primele 2 - 3 ore, 2/3 din cazuri cu cretere n prima or. Creterea hematomului se asociaz cu risc de 5 ori mai mare de deteriorare clinic, evoluie nefavorabil i moarte. Localizarea lobar crete riscul de recuren a hemoragiei pe termen lung cu 3,8. Examenul IRM la fel ca i CT evideniaz caracteristicile hematomului dar studii multicentrice n stadiul acut (n primele 6 ore) i n hemoragiile cronice au artat c secvena IRM n gradient-echo are o mai mare sensibilitate. IRM este superior n identificarea malformaiilor (n special cavernoame) dar efectuarea examenului este contraindicat la 20% dintre pacieni sau nu poate fi efectuat din cauza tulburrilor de contien, tulburrilor hemodinamice, vrsturilor i agitaiei. Imaginile IRM depind de variabilele tehnice i biologice precum i secvenele utilizate, vrsta hematomului. Folosind camera magnetic de 1,5 T aspectul imaginilor RM sunt trecute n tabelul de mai jos: ________________________________________________________________________
______ | | Vrsta hematomului | T1w | T2w | |___________|____________________|____________|________________________________| | Hiperacut | Ore, predomin | Hipointens | Hiperintens | | | oxihemoglobina, | | | | | edem n jur | | | |___________|____________________|____________|________________________________| | Acut | Zile, predomin | Hipointens | Hipointens nconjurat de | | | deoxihemoglobina, | | margine hiperintens | | | edem n jur | | | |___________|____________________|____________|________________________________| | Subacut | Sptmni, | Hiperintens| Hipointens, subacut precoce cu | | | predomin | | predominena methemoglobinei | | | methemoglobina | | intracelular hiperintens tardiv| | | | | predominena methemoglobinei | | | | | extracelular | |___________|____________________|____________|________________________________| | Cronic | Ani - Hemosiderina,| Hipointens | Hipointens sau margine | | | sau margine de | | hipointens n jurul unei | | | hemosiderin n | | caviti fluide hiperintense | | | jurul unei caviti| | | | | fluide | | | |___________|____________________|____________|________________________________|

Imagistic trebuie difereniat hemoragia intracerebral hipertensiv de cea nonhipertensiv. Hemoragia dezvoltat n putamem, globus palidus, talamus, capsula intern, substana alb periventricular, punte i cerebel sunt obinuite la pacienii cunoscui hipertensivi i este atribuit bolii de vase mici hipertensive. n aceste situaii nu trebuie continuate investigaiile pentru o alt etiologie vascular. CT i IRM au valoare particular la pacienii cu hemoragie intraventricular i la cei cu deteriorare clinic. La pacienii tineri necunoscui hipertensivi trebuie continuate investigaiile cu angioTC, angioRM, i/sau arteriografie (DSA-Digital Subtraction

Angiography). La bolnavii cu hemoragie lobar sau hemoragii multiple corticale i subcorticale (imaginile T2w) se suspicioneaz angiopatie amiloid. Examenele IRM reprezint tehnica optimal pentru descoperirea malformaiilor de tip cavernom (lowflow), hemoragii n tumori i alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor venoase durale). Indicaiile de angiografie n hemoragia intracerebral sunt: prezena i a hemoragiei subarahnoidiene, calcificri anormale, anomalii vasculare precise, prezena sngelui n locuri neobinuite, ca valea silvian sau o cauz neobinuit de sngerare ca hemoragiile intraventriculare izolate. Timpul cnd se efectueaz angiografia balanseaz ntre diagnostic i necesitatea interveniei neurochirurgicale, pacientul critic cu hemoragie i herniere necesit nti consult neurochirurgical, n timp ce pacientul stabil cu imagine de anevrism sau MAV va face DSA naintea interveniei. DSA reprezint metoda optim pentru malformaiile arteriovenoase (MAV). Hematomul poate modifica hemodinamica i MAV nu se vizualizeaz dect la DSA. Recomandri 1. Sensibilitatea n vizualizarea hemoragiei intracraniene acute - incluznd HSA este aproape egal pentru CT i IRM, dac protocolul IRM include T2* i/sau imagini PD (proton density). Monitorizarea este mai uoar dac se folosete CT (clasa I, nivel A). 2. La pacienii cu hemoragie intracerebral cu localizare tipic pentru hemoragia hipertensiv i cu istoric clinic caracteristic pentru hemoragia hipertensiv nu sunt necesare explorri imagistice ulterioare (nivel B). n toate celelalte cazuri sunt indicate explorri imagistice ulterioare, la 4 sptmni de la debut. 3. Dac se indic evacuarea chirurgical de urgen a unei hemoragii intracerebrale non-hipertensive, este necesar efectuarea n prealabil a unei explorri angio CT sau angio RM, DSA pentru evidenierea cauzei hemoragiei (clasa IIb). 4. Dac nu se indic evacuarea chirurgical de urgen a unei hemoragii intracerebrale presupus non-hipertensiv, atunci explorarea cauzei ar trebui s se fac prin: - IRM, dac se suspecteaz un cavernom sau anevrism; - angio-CT sau angio-IRM dac se suspecteaz tromboza sinusal dural; - DSA dac se suspecteaz ruptura anevrismal sau MAV pial sau dural. Aceste explorri se efectueaz ca proceduri de elecie, cu excepia rupturii anevrismale (clasa IIb). TRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE n general bolnavii cu hemoragie cerebral trebuie tratai n uniti de urgene neurovasculare sau n servicii de neurologie cu secii de terapie intensiv. Tratamentele poteniale ale hemoragiei cerebrale includ oprirea i ncetinirea sngerrii iniiale n primele ore de la debut, scoaterea sngelui din parenchim sau ventriculi prin metode mecanice i chimice, ndeprtarea factorilor cauzali, managementul complicaiilor, incluznd presiunea intracranian crescut i presiunea de perfuzie cerebral sczut; de asemenea include terapia complicaiilor cilor respiratorii, oxigenarea, echilibrul circulator, controlul nivelului glicemiei i hipertermiei, nutriia, precum i profilaxia trombozelor venoase profunde i tromboembolismului pulmonar. Din cauza lipsei studiilor clinice randomizate n ce privete tratamentul medical i chirurgical metodele de tratament sunt variate i diferite. Managementul general al bolnavului cu hemoragie cerebral n stadiul acut

Faza prespital Contientizarea public i educaia ngrijirea cu succes a unui bolnav cu AVC ncepe cu recunoaterea att de ctre populaie ct i de ctre profesionitii din sistemul medical a faptului c AVC este o urgen (conceptul "timpul este creier"), ca infarctul miocardic sau traumatismele severe i datorit complicaiilor precoce sau comorbiditilor (tulburrile strii de contient, crize convulsive, vrsturi sau instabilitate hemodinamic). De aceea, evitarea ntrzierilor trebuie s fie principalul deziderat n faza acut prespital a managementului accidentului vascular cerebral. Aceasta are multiple implicaii n ceea ce privete recunoaterea semnelor i simptomelor accidentului vascular cerebral de ctre pacient, rude sau cei ce sunt de fa, natura primului contact medical i mijloacele de transport la spital. ntrzierile n timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri: - la nivel populaional, prin nerecunoaterea semnelor i simptomelor AVC i lipsa contactului cu serviciile de urgen; - la nivelul serviciilor de urgen i al medicilor de urgen, unde pacienii cu accident vascular cerebral nu au prioritate; - la nivel spitalicesc datorit ntrzierilor n neuroimagistic i ngrijiri intraspitaliceti ineficiente. Studiile care identific factorii demografici, sociali, culturali, comportamentali i clinici asociai cu durata mai mare prespital pot identifica intele campaniilor educaionale. Intervalul de la debutul simptomelor pn la primul telefon pentru a cere ajutor medical este partea predominant a ntrzierilor prespital. Motivele majore pentru contactul tardiv includ lipsa contientizrii simptomelor AVC i nerecunoaterea severitii lor, dar i negarea bolii i sperana c simptomele se vor rezolva. Aceasta sugereaz c educarea populaiei n recunoaterea simptomelor AVC i schimbarea atitudinii oamenilor fa de accidentul vascular cerebral acut pot reduce durata de la debutul simptomelor pn la implicarea serviciilor medicale de urgen (SMU). Rareori pacientul va cere ajutor medical, n multe cazuri contactul iniial este fcut de un membru al familiei. Informarea i iniiativele educaionale trebuie de aceea s fie direcionate att ctre persoanele cu risc nalt de AVC ct i, de asemenea, ctre cei din jurul lor. Contientizarea AVC depinde de factori demografici i socio-culturali i de cunotinele medicale personale. Dei majoritatea oamenilor sunt de acord c AVC este o urgen i c ar cere ajutor medical imediat, n realitate numai pn la 50% telefoneaz la SMU. n multe cazuri primul contact este cu un membru al familiei sau cu medicul de familie. Majoritatea studiilor arat c numai aproximativ 33 - 50% dintre pacieni i recunosc propriile simptome ca AVC. Exist discrepane considerabile ntre cunoaterea teoretic a AVC i reacia n cazul unui AVC acut. Cele mai frecvente surse de informare sunt mass-media i prietenii i rudele care au cunotine despre AVC: numai rareori informaia provine de la medicul de familie sau din cri. Sursele accesate variaz cu vrsta: persoanele n vrst obin informaii din campaniile de sntate public sau de la medicul de familie, n timp ce persoanele mai tinere obin mai multe informaii de la televizor. Educaia trebuie, de asemenea, direcionat ctre paramedici i personalul din departamentele de urgen (DU) pentru a mbunti acurateea identificrii AVC i a grbi transferul ctre spital. Educaia paramedicilor crete cunotinele despre AVC, abilitile clinice i de comunicare i scade ntrzierile prespital. Valoarea educaiei postuniversitare este universal recunoscut, dar programele de pregtire pentru specialitii n AVC sunt nc eterogene n Europa.

Adresarea i transferul pacienilor Recomandri - 1. Programele educaionale pentru creterea contientizrii accidentului vascular cerebral la nivelul populaiei sunt recomandate (Clasa II, Nivel B). - 2. Programele educaionale pentru creterea contientizrii accidentului vascular cerebral printre profesioniti (paramedici/medici de urgen) sunt recomandate (Clasa II, Nivel B). - 3. Se recomand contactul imediat cu SMU (Clasa II, Nivel B). - 4. Se recomand transportul prioritar cu alertarea n avans a spitalului care va primi pacientul (Clasa III, Nivel B). - 5. Se recomand ca pacienii suspeci de AVC s fie transportai fr ntrziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate neurovascular sau n servicii de neurologie cu secii de terapie intensiv care pot oferi tratament ultra-rapid (Clasa III, Nivel B). - 6. Se recomand a fi efectuate imediat la camera de gard: evaluarea clinic, de laborator i imagistic, diagnosticul precis, decizia terapeutic i administrarea tratamentelor adecvate (Clasa III, Nivel B). - 7. Se recomand ca n zonele ndeprtate sau rurale s se ia n considerare i transportul cu elicopterul pentru a mbunti accesul la tratament (Clasa III, Nivel C). Faza de spital Terapia general Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt: 1. tratamentul general, care nu difer substanial de tratamentul AVC ischemic (v. ghidul corespunztor). Evaluarea neurologic i a funciilor vitale (TA, frecvena cardiac, gazele sanguine i temperatura) trebuie continuu monitorizate i controlate; 2. prevenirea i tratamentul complicaiilor, care pot fi neurologice (edemul cerebral, crize) sau medicale (infecii, ulcere de decubit, tromboembolismul pulmonar); 3. prevenia secundar pentru a scade incidena recurenei precoce a hemoragiei (controlul HTA, controlul altor factori de risc); 4. reabilitarea precoce care nu este diferit de reabilitarea din AVC ischemic; 5. terapie specific direcionat pe creterea hematomului, opiuni terapeutice neurochirurgicale. Termenul de tratament general se refer la procedurile clinice i instrumentale, monitorizarea funciilor vitale, terapia de stabilizare a strii pacientului n faza acut a hemoragiei cerebrale i are ca scop echilibrarea strii bolnavului folosindu-se cunotinele fiziologice i fiziopatologice ale producerii i evoluia accidentului cerebral hemoragic, cunoscnd toate complicaiile care pot influena evoluia hemoragiei. Bolnavul cu hemoragie cerebral trebuie tratat n secii de urgene neurovasculare sau secii de neurologie cu terapie intensiv; astfel se reduce mortalitatea i probabilitatea de evoluie favorabil este crescut. Este general considerat c supravieuitorul hemoragiei cerebrale are adesea un prognostic neurologic i funcional mai bun ca dup AVC ischemic. Componentele tipice ale ngrijirii n unitatea neurovascular n diferitele studii au fost: - evaluarea neurologic i medical pentru diagnostic incluznd i imagistica (CT, imagistica prin rezonan magnetic [IRM]), i evaluarea precoce a nevoilor de nursing i terapeutice; - tratamentul de urgen, prevenirea complicaiilor i tratamentul hipoxiei, hiperglicemiei, febrei i deshidratrii; Att unitile neurovasculare acute ct i cele specializate interneaz pacienii n faza acut i continu tratamentul, apoi ar trebui transferat n secii de recuperare

neurologic dup 1 - 2 sptmni unde se continu tratamentul i recuperarea pentru cteva sptmni dac este necesar (v. Ghidul de tratament de recuperare dup AVC). Dei numai o parte a pacienilor cu hemoragie cerebral ajung la spital ntr-o situaie amenintoare de via, muli au tulburri neurologice semnificative sau comorbiditi. Trebuie rapid recunoscute simptomele i semnele care pot anuna complicaii ulterioare, cum sunt infarctele cerebrale cu efect de mas, hemoragia sau AVC-ul recurent i afeciunile medicale, cum sunt criza hipertensiv, infarctul miocardic coexistent, pneumonia de aspiraie, insuficien cardiac sau renal. Managementul general al pacientului cu hemoragie cerebral include: tratamentul tulburrilor respiratorii, cardice, controlul TA, reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic. Msurile de prevenie se refer la tromboza venoas profund, embolismul pulmonar, pneumonia de aspiraie i alte infecii, ulcerul de decubit. Msurile generale sunt aceleai, vor fi prezentate numai procedurile diferite. Recomandri pentru tratamentul medical iniial: Clasa I - Toi pacienii cu hemoragie intracerebral acut ar trebui tratai n unitile de urgene neurovasculare sau seciile de neurologie cu terapie intensiv dac starea pacientului este grav, deoarece hemoragia reprezint o urgen medical de gravitate mare, la care se asociaz frecvent creterea presiunii intracraniene i a presiunii arteriale, necesit frecvent intubare i asistare ventilatorie, apar numeroase complicaii medicale (clasa I, nivel B). Tratamentul n unitile de urgene neurovasculare scade mortalitatea i crete probabilitatea unui prognostic funcional bun. - Febra i cauza ei se trateaz cu medicaie antipiretic (clasa I, nivel C). - Mobilizarea i reabilitarea sunt recomandate la pacienii cu hemoragie intracerebral care sunt clinic stabili (clasa I, nivel C). Clasa II - Monitorizarea cardiac continu este indicat n primele 48 - 72 ore de la debut n special la pacienii cu cardiopatii cunoscute, istoric de aritmii, TA instabil, semne i simptome de insuficien cardiac, modificri EKG, hemoragie ce afecteaz cortexul insular (nivel C). - Hiperglicemia persistent > 140 mg/l, peste 24 h se asociaz cu evoluie nefavorabil astfel c trebuie tratat cu administrare de insulin (clasa a II-a, nivel C). Managementul TA Monitorizarea TA i tratamentul ei rmne o problem critic n tratamentul general al bolnavului cu hemoragie cerebral, controversele rmn n legtur cu limita de tratament a HTA dup hemoragie i ischemia din jurul hematomului (nu exist studii clinice randomizate mari). Nivelul optim al TA trebuie s se bazeze i pe factori individuali: hipertensiune intracranian, vrst, intervalul de timp de la debut. Teoretic creterea presiunii arteriale crete riscul continurii sngerrii, presiunii intracraniene, creterii volumului hematomului, fiind dificil de gsit cauza real a nrutirii strii pacientului. Contrar tratamentul agresiv al HTA poate reduce presiunea de perfuzie cerebral (PPC) care poate compromite fluxul cerebral adecvat n condiii de presiune intracranian crescut i teoretic ar accentua leziunile cerebrale. n general, bolnavul cu accident vascular cerebral cu HTA are curba autoreglrii debitului sanguin cerebral spre dreapta, aceasta nseamn c pacienii hipertensivi pot tolera presiunea arterial mai mare. n mod obinuit presiunea arterial medie trebuie s fie sczut gradual, sub 120 mmHg, la persoanele hipertensive cronic i scderea

trebuie fcut lent, cu aproximativ 20%. Bazate pe aceste date, nivelul optim al TA la pacienii cu hemoragie cerebral este de 180/105 mmHg pentru pacienii cu HTA cunoscut sau cu semne de HTA cronic (EKG, modificri retiniene). Dac tratamentul este necesar, inta TA trebuie s fie 160 - 100 mmHg. La pacienii fr HTA cunoscut, limita superioar este 160/95 mmHg; dac tratamentul este necesar, inta TA trebuie s fie 150/90 mmHg. Aceste limite trebuie adaptate la valori mai mari la pacienii cu HTA intracranian pentru a garanta presiunea de perfuzie cerebral la cel puin 60 - 70 mmHg. Alt indicaie pentru antihipertensive este tratamentul adaptat n cazul infarctului de miocard acut concomitent, insuficien cardiac, insuficien renal acut, encefalopatie hipertensiv acut sau disecie de aort cnd inta i nivelul tratamentului HTA sunt mai mici. Trebuie evitai antagonitii de canale de calciu sublingual pentru riscul de scdere brusc a TA, posibil furt ischemic i rebound hipertensiv. Se poate administra captopril 6,25 - 12,5 mg oral. Se administreaz antihipertensive intravenos cu perioad de njumtire scurt de prima intenie: Labetalol 10 - 80 mg (nc nefolosit n Romnia), Esmol, Nicardipin, Enalapril, Urapidil, Nitroprusiatul de sodium uneori este necesar n ciuda unor efecte secundare ca tahicardia reflex, ischemia coronarian, aciunea antiplachetar i creterea hipertensiunii intracraniene care pot duce la scderea PPC. Antihipertensive care pot fi folosite n hemoragia intracerebral acut ________________________________________________________________________
______ | Medicament | Doza | Rspuns | Durata | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Labetalol | 20 - 80 mg bolus la fiecare | 5 - 10 min | 3 - 6 ore | | | 10 minute, pn la 300 mg; | | | | | 0,5 - 2,0 mg/min | | | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Esmolol | 250 - 500 micrograme/kg/min | 1 - 2 min | 10 - 30 min | | | bolus, apoi | | | | | 50 - 500 micrograme/kg/min | | | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Urapidil | 12,5 - 25 mg bolus | 3 - 5 min | 4 - 6 ore | | | 5 - 40 mg/h | | | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Nitroprusside | 0,2 - 10 micrograme/kg/min | | 2 - 5 min | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Nicardipine | 5 - 15 mg/h | 5 - 10 min | 0,5 - 4 ore | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Enalaprilat | 1,25 - 5 mg la fiecare 6 ore | 15 - 30 min | 6 - 12 ore | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Hydralazine | 10 - 20 mg bolus | 10 - 20 min | 1 - 4 ore | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Fenoldopam | 0,1 - 0,3 micrograme/kg/min | < 5 min | 30 min | |_______________|__________________________________|_____________|_____________| | Diuretice | |______________________________________________________________________________| | Furosemid | 20 - 40 mg bolus | 2 - 5 min | 2 - 3 ore | |_______________|__________________________________|_____________|_____________|

Recomandri - Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacienii cu insuficien cardiac, disecie de aort, infarct miocardic acut i insuficien renal acut, dar trebuie aplicat cu pruden (clasa IIb). - Scderea TA de rutin nu este recomandat. - Se recomand tratament antihipertensiv n urmtoarele cazuri (clasa I): a) La pacieni cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronic dac TAS > 180 mmHg i/sau TAD > 105 mmHg. TA int ar trebui s fie 170/100 mmHg (TA medie 120 mmHg).

b) La pacieni fr istoric de HTA - dac TAS > 160 i/sau TAD > 95. TA int = 150/90 mmHg (TA medie 110 mmHg). c) Trebuie evitat scderea TA medii cu mai mult de 20%. d) n cazul pacienilor monitorizai pentru PIC crescut, valorile int ale TA trebuie adaptate pentru a asigura o CPP > de 70 mmHg. - Medicamentele recomandate pentru scderea TA sunt: labetalol I.V., urapidil, nitroprusiat de Na, nitroglicerin I.V., captopril po. Se evit nifedipina po i scderea brusc a TA. Prevenirea trombozei venoase profunde i a tromboembolismului pulmonar Are o importan major n ngrijirea bolnavului cu hemoragie cerebral prin administrarea subcutanat a heparinei nefracionate sau a heparinelor cu greutate molecular mic care reduc riscul tromboembolic dar este posibil ca efectul lor s fie contrabalansat de complicaiile hematomului cerebral (creterea hematomului). n primele zile ale debutului hemoragiei cerebrale de regul se evit astfel de tratamente dar se pot administra numai la pacienii cu risc nalt de tromboze venoase profunde i tromboembolism pulmonar la jumtate din doza uzual recomandat. Trebuie monitorizat nivelul de anticoagulare. Rata recurenei hemoragiei intracraniene n primele 3 luni dup hemoragia acut este de 1%, teoretic anticoagularea crete riscul hemoragiei de 2 ori astfel trebuie cntrit riscul apariiei tromboembolismului vs riscul recurena hemoragiei n care rata mortalitii este de 50%. Riscul recurenei hemoragiei este dependent de vrst i localizare (risc mai mare au pacienii cu hemoragia lobar, datorit angiopatiei amiloide). Se pot folosi metode mecanice (compresie mecanic intermitent). O alt opiune este plasarea unui filtru pe vena cav inferioar dar nu sunt studii clinice. Recomandarea curent este ca la pacientul stabil neurologic s se administreze o doz mic de heparin subcutanat sau heparina cu greutate molecular mic ncepnd din ziua a doua dup debutul hemoragiei. (The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.) Recomandri pentru prevenirea trombozei venoase i embolismului pulmonar - Pacienilor cu hemoragie primar li se recomand s aib compresie mecanic (ciorapi medicinali, compresie pneumatic intermitent) pentru prevenia tromboembolismului mai ales la cei cu deficite motorii, imobilizai (opinia experilor). - dup ncetarea sngerrii (prin documentare imagistic) se recomand doze mici de heparin cu greutate molecular mic, subcutanat sau heparin nefracionat la pacienii cu hemiplegie dup 3 - 4 zile de la debut (clasa IIb, nivel B). - decizia de terapie antitrombotic pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena cav inferioar trebuie s fie discutat n legtur cu cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut de recurena hemoragiei vs hipertensiune), condiiile asociate riscului crescut de tromboz arterial (fibrilaia trial) i alte comorbiditi care modific mobilitatea pacientului (clasa IIb, nivel B). Tratamentul complicaiilor hemoragiei cerebrale Tratamentul hipertensiunii intracraniene Creterea presiunii intracraniene, edemul cerebral i efectul de mas sunt asociate cu morbiditate i mortalitate mare dup hemoragie cerebral. Hipertensiunea intracranian modific starea de contien a pacientului cu hemoragie cerebral deci necesit monitorizare. inta tratamentului presiunii intracraniene crescut este s se menin PPC n jur de 60 - 70 mmHg.

Metodele pentru decompresiunea medical includ: - metode generale (ridicarea capului la 30 grade mbuntete scurgerea jugular i scade hipertensiunea intracranian, trebuie s se evite la bolnavii cu hipotensiune hipovolemic, nlturarea durerii i sedare). - hiperventilaia controlat, diuretice osmotice i barbiturice administrate IV. Aceste tehnici sunt folosite mai ales n temporizarea interveniei neurochirurgicale. Nu se administreaz corticosteroizi. Pragul de hiperventilaie terapeutic este s se ajung PCO2 arterial la 30 - 35 mmHg. Efectul hiperventilaiei controlate este tranzitoriu, lipsa reducerii presiunii intracraniene reprezint factor de pronostic nefavorabil. - Soluiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o scdere rapid a presiunii intracraniene i este observat n primele 20 de minute de administrare n bolus iv. Efectul poate fi independent de diureza secundar. Doza de manitol 20% este de 0,75 1 g/kg corp administrat n bolus urmat de 0,25 - 0,5 g/kg corp la 3 - 6 ore n funcie de starea neurologic, balana hidric i osmolaritatea serului care poate crete la dozele repetate de manitol. Osmolaritatea trebuie meninut ntre 300 - 320 mos/litru. Manitolul poate produce insuficien renal i tulburri electrolitice. - Dac hipertensiunea intracranian nu poate fi controlat cu terapie osmotic i hiperventilaie poate fi discutat posibilitatea inducerii comei barbiturice care reduce fluxul sanguin cerebral, scade metabolismul i secundar scade presiunea intracranian. Coma se induce cu Pentobarbital (3 - 10 mg/kg corp cu rata de administrare 1 mg/kg/minut sau Thiopental 10 mg/kg n perfuzie continu. Dozele sunt adaptate folosind monitorizare EEG. Experiena cu doze mari de barbiturice este limitat, necesit studii ulterioare. Recomandri: - Monitorizarea continu a presiunii intracraniene trebuie luat n considerare la pacienii care necesit ventilaie mecanic (clasa IIa). - Tratamentul medical al hipertensiunii intracraniene trebuie iniiat dac deteriorarea clinic poate fi corelat cu creterea edemului cerebral-vizualizat CT i IRM (clasa IIa). - Tratamentul medical al presiunii intracraniene crescute include - manitol, hiperventilaia pe termen scurt aplicat intermitent (clasa IIa). Crizele tip epileptic n studiile prospective incidena crizelor post-hemoragie cerebral s-a gsit mai crescut dect n accidentul vascular ischemic. 28% dintre bolnavii cu hemoragie cerebral au modificri EEG comparativ cu 6% la cei cu accident ischemic. Crizele pot apare la 21% din hemoragiile subcorticale i se asociaz cu agravare neurologic (cretere NIHSS). Vrsta i scorul NIHSS iniial sunt factori independeni de predicie a evoluiei. n alte studii prospective, 4,2% dintre pacieni au crize la debut sau n primele 24 de ore, 3,8% au avut crize n primele 29 de zile. Apariia crizelor este crescut n hemoragiile lobare i hemoragiile cerebrale mici. Crize non-convulsivante ca status epilepticus au fost detectate la 28% dintre pacienii aflai n stupor sau com. Recomandri - Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil tuturor pacienilor. Poate fi luat n considerare la pacieni cu hemoragie lobar. - Tratamentul antiepileptic va fi administrat doar n cazul apariiei crizelor (nivel C). - Apariia crizelor de tip epileptic necesit folosirea terapiei antiepileptice specifice (clasa I, nivel B). - Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile, apoi trebuie ntrerupt treptat. - Dac reapar crize, trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic.

Tratamentul specific AVC hemoragic Hemoragia intracerebral reprezint un grup heterogen de condiii patologice la care tratamentul neurochirurgical este difereniat n funcie de localizarea hemoragiei (supra sau infra teritorial), prezena sau absena anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei cerebrale spontane. De reinut c dup producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile maxime n 15 - 20 minute, uneori sngerarea continund pn la 24 de ore. Dificultile indicaiilor de tratament (medical sau chirurgical) i mai ales ale tratamentului chirurgical justific unele internri i tratarea hemoragiei intracerebrale n secii de neurochirurgie unde exist o dotare corespunztoare i specialiti cu experien. Tratamentul paleativ este cel mai adecvat management pentru pacienii btrni cu tulburri ale strii de contien i cu volum mare, probabilitatea de evoluie bun fiind foarte mic. Hemoragia supratentorial fr anevrism Evidene Sunt 12 studii prospective ale cror rezultate au fost n favoarea chirurgiei precoce nediscutndu-se hemoragiile cu extensie intraventricular. Rezultatele studiului STICH (International Surgical Trial in Intracerebal Haemorrage) arat per global c evacuarea chirurgical precoce (24 ore) nu este diferit de tratamentul conservator iniial. Observaiile clinice recomand politica conservatoare. Analizele posthoc din studiul STICH arat c n cele 2 subgrupuri (pacieni cu stare de contien cu scal GCS ntre 9 - 12 i localizarea profund/superficial) exist un beneficiu semnificativ al interveniei chirurgicale precoce n urmtoarele situaii: craniotomia modific starea de contien dup scala GCS de la 9 la 12 i cnd hematomul este superficial, mai mic de 1 cm. Pornind de la aceste date, n prezent este n desfurare un mare studiu internaional multicentric (STICH II) care urmrete s diferenieze mai bine subgrupurile de pacieni cu AVC hemoragic care beneficiaz de evacuare chirurgical precoce de cei care beneficiaz mai mult de tratament medical exclusiv. Hematoamele profunde nu au un beneficiu de craniotomie. Se poate considera aspiraia sterotaxic, ambele necesit studii clinice suplimentare. Hemoragia cerebeloas Determin leziuni directe prin compresiunea sau distrucia cerebelului sau poate produce hidrocefalie. Evidene Evacuarea hematomului poate fi fcut dac examenul clinic i imagistic evideniaz obliterarea spaiilor lichidiene infratentoriale. Sunt raportate rezultate bune dup evacuarea chirurgical a hematomului cerebelos dar perioada optim de intervenie nu este stabilit i nu sunt studii clinice prospective. Este universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie n orice perioad dup debut. Pentru aceasta drenajul ventricular i evacuarea hematomului cerebelos trebuie efectuate dac hidrocefalia apare sau dac hematomul este mai mare de 2 - 3 cm n diametru. Vrsta avansat i coma sunt factori de pronostic nefavorabil. Hemoragia intraventricular Evoluia hemoragiei intracerebrale este mult mai grav dac se asociaz cu hemoragia intraventricular cnd hidrocefalia este obinuit iar cheagul adesea

blocheaz drenajul LCR. Pentru aceste motive se discut tromboliza intraventricular cu urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular extern care este mai eficient. Sunt necesare mai multe studii clinice. Tratamentul hidrocefaliei Hidrocefalia apare n orice tip de hemoragie intracerebral, n hemoragia subarahnoidian este adesea nonobstructiv sau comunicant, n timp ce n hemoragia intracerebral sau intraventricular este mai sigur obstructiv sau de tip necomunicant; n hemoragia cerebeloas este totdeauna obstructiv. Metodele de tratament depind de tipul hidrocefaliei, de altfel toate tipurile pot fi tratate cu acces ventricular. Drenajul extern poate fi ventricular sau lombar. Calea lombar este absolut contraindicat pentru toate tipurile de hidrocefalie obstructiv sau dac etiologia este dubioas. Drenajul intern se face cu shunt peritoneal. Ventriculostomia endoscopic a ventriculului III este rareori cu succes n hidrocefalia asociat hemoragiei intracraniene cu excepia nou-nscutului. Sunt studii puine pentru alte metode care s compare diferite tipuri de drenaj. Este necesar terapia antibiotic n shuntul LCR. Hemoragia intracranian determinat de malformaii arteriovenoase Aproximativ jumtate din malformaiile arteriovenoase se manifest cu hemoragii intracraniene, iar riscul de resngerare este mare (18% n primul an dup hemoragia iniial). Intervenia chirurgical sau endovascular a malformaiilor nu trebuie considerat urgen n aceeai msur ca ruptura anevrismal. n afar de cazul cnd se gsete anevrismul ca surs de hemoragie, cea mai bun metod este stabilizarea pacientului astfel ca s fie expus minim la complicaiile perioperatorii acute i apoi s se efectueze tratamentul MAV n 4 - 12 sptmni de la sngerare. Managementul include observarea, embolizarea, excizia chirurgical sau radioterapia stereotaxic. Combinaia acestor tratamente a oferit cele mai bune rezultate ns nu sunt studii prospective dar neurochirurgii recomand tratamentul chirurgical al MAV. n general embolizarea endovascular este opional n tratamentul patologiei vasculare de tip anevrisme, MAV i MAV durale cu excepia cavernoamelor. Angioamele cavernoase sunt leziuni vasculare cu rata de sngerare anual 0,7% pe leziune. Pacientul cu o hemoragie n antecedente are un risc de resngerare de 4,45%. Obinuit, hemoragia consecutiv nu este grav pentru angiomul cavernos (sistemul low flow). Opiunea de tratament n cavernom depinde de evoluia natural a bolii, localizarea i accesibilitatea chirurgical. Indicaia principal pentru tratamentul neurochirurgical este prevenia hemoragiilor intracerebrale, dar trebuie evaluat riscul individual de hemoragie, riscul de morbiditate i mortalitate din timpul procedurii chirurgicale. Chirurgia minim invaziv (evacuarea cheagului) Reduce timpul operator, se efectueaz cu anestezie local, reduce leziunile profunde. Aspiraia endoscopic pentru hemoragiile supratentoriale au fost studiate n studii clinice mici dar rezultatele evacurii endoscopice n hematoamele mici conduc la o semnificativ mbuntire a calitii vieii dect cele tratate medical mai ales dac bolnavii au sub 60 ani i hematoame lobare. Terapia trombolitic i aspiraia hematomului Zuccarello raporteaz un studiu n care pacienii au fost tratai conservator sau chirurgical n primele 24 h de la debut i randomizai n primele 3 h. Infuzia stereotaxic de urokinaz a condus la reducerea semnificativ a deceselor, dar fr semnificaie statistic n evoluia funcional.

Instilarea rtPA intraventricular pentru evacuarea cheagului la pacienii cu hemoragie intraventricular sever n primele 1 - 3 zile, comparativ cu ventriculostomia singur, scade mortalitatea cu 60 - 90% vs 5%. Trecerea n revist a datelor din literatur sugereaz c folosirea intraventricular a fibrinoliticelor conduce la o inciden sczut a complicaiilor (infecii i hemoragie). De asemenea administrarea dozelor repetate de rtPA scade edemul perihematom, creterea scorului NIHSS i mortalitatea. Rezultate studiului multicentric cu administrarea rtPA n cavitatea hematomului vs tratamentul medicamentos n studiul MISTIE - (minimally invasive stereotatic surgery rtPa for ICH evacuation), a condus la urmtoarele ipoteze: 1. folosirea chirurgiei minimal invasive plus rtPA pentru 3 zile este sigur pentru tratamentul bolnavilor cu hemoragii intracerebrale; 2. folosirea precoce produce reducerea dimensiunilor hematomului; aspiraia ghidat CT reduce 71% din hematoamele originale i prin ghidaj ultra sonic reduce cu 81%. Aceste procentaje variaz semnificativ cu perioada interveniei. Momentul evacurii hematomului Decizia n ce privete momentul cnd trebuie intervenit rmne controversat, studii clinice au raportat date variabile (de la 7 h pn la 72 h, de la debutul simptomatologiei) dar nu s-au gsit diferene semnificative statistic n ce privete mortalitatea i evoluia ntre tratamentul chirurgical i conservator. Unele date clinice au artat c evacuarea ultraprecoce (7 h) poate fi benefic. De asemenea s-a concluzionat c hematomul spontan supratentorial trebuie tratat conservator. Recomandri pentru timpul operator Clasa II - nu exist evidene dac craniotomia ultraprecoce mbuntete evoluia sau mortalitatea. Interveniile n primele 12 h cu metode puin invazive arat un oarecare beneficiu dar numrul de pacieni tratai este foarte mic (clasa IIb, nivel B). Craniotomia foarte precoce poate fi asociat cu risc crescut de resngerare (clasa IIb, nivel B). Clasa III - evacuarea ntrziat prin craniotomie ofer beneficiu minimal dar cu un alt grad de nesiguran; la pacienii n com i hemoragii profunde, evacuarea hematomului prin craniotomie poate s agraveze evoluia i nu se recomand (clasa III, nivel A). Terapia hemostatic Folosirea terapiei hemostatice n tratamentul hemoragiei intracerebrale cu diveri ageni (acid epsilonaminocaproic) nu a dovedit eficacitate, administrarea rFVIIa (recombinat factor 7A) ca tratament pentru pacienii cu hemofilie i folosit pentru oprirea sngerrii intracraniene au condus la efecte trombotice i fr dovezi de beneficii clinice la pacienii cu hemoragie cerebral primar. Recomandri pentru tratamentul specific al hemoragiei cerebrale - Craniotomia trebuie luat n considerare dac apare deteriorarea strii de contien (de la scor GCS 9 - 12 la mai mic sau egal cu 8), dac hemoragia este superficial (subcortical la sub 1 cm de la suprafa i nu ajunge pn la ganglionii bazali), sau dac hemoragia este localizat la nivelul cerebelului i este mai mare de 3 cm, cu tablou neurologic spre agravare sau compresie pe trunchiul cerebral i/sau hidrocefalie care necesit terapie chirurgical evacuatorie ct mai curnd posibil (clasa I, nivel B). - Hematoamele profunde nu au indicaie de craniotomie (nivel C).

- Aspiraia stereotactic poate fi luat n considerare (clasa IIb), mai ales dac exist efect de mas. - Opiunile de tratament pentru MAV includ: monitorizarea, embolizarea, excizia chirurgical sau radioterapia intit. Aceste tratamente pot fi combinate. n cazul n care se ia n considerare excizia chirurgical, aceasta trebuie efectuat n primele 2 - 3 luni de la debut (clasa IIb). n cazul n care starea de contien a pacientului este alterat, iar hematomul este mai mare sau egal cu 3 cm n diametru, se poate efectua evacuarea n urgen cu excizia MAV n acelai timp operator (clasa IIb). - Nu se recomand utilizarea de factor VII activat recombinat (rFVIIa) n afara studiilor clinice de faza III (nivel B). - Hidrocefalia comunicant poate fi tratat prin drenaj extern - ventricular sau lombar (clasa IIb). Drenajul lombar este contraindicat n toate tipurile de hidrocefalie obstructiv sau dac nu este stabilit etiologia. - Tromboliza intraventricular poate fi luat n considerare dac devine necesar un drenaj ventricular extern (clasa IIb), dar nu la sugari. ASPECTE SPECIALE N MANAGEMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE Hemoragia datorit tratamentului anticoagulant i fibrinoliza. Managementul hemoragiei i reluarea terapiei antitrombotice Datele recente raporteaz c hemoragia cerebral apare cu o frecven de aproximativ 0.3 - 0.6/an la pacienii cu tratament anticoagulant i condiii asociate cu: angiopatia amiloid cerebral i leucoaraioza. Creterea INR ntre 2 - 3 este asociat cu riscul hemoragiei cerebrale n special peste valorile de 3.5 - 4.5. Riscul de hemoragie se dubleaz cu 0.5 peste INR = 4.5. De asemenea creterea INR este corelat cu expansiunea hematomului i prognosticul. Leucoaraioza reprezint un alt factor de risc de hemoragie la bolnavii anticoagulai. n legtur cu reintroducerea anticoagulantelor dup hemoragia datorit anticoagulrii, pentru prevenia embolismului cardiogenic la pacienii cu fibrilaie atrial nonvalvular, riscul este de 5%, 12% pe an la cei cu accident vascular cerebral ischemic i 4% la pacienii cu proteza mecanic valvular. Este o decizie dificil i trebuie cntrit riscul de prevenie a emboliei cerebrale i recurena hemoragiei cerebrale (nu exist studii). Sunt date puine care sugereaz anticoagularea i administrarea concentratului de protrombin dup hemoragia cerebral la pacienii cu proteza valvular sau fibrilaie cronic non valvular (risc relativ mic de evenimente embolice dup 7 - 10 zile), dup care se rencepe anticoagularea. La pacienii cu risc sczut de infarct cerebral i risc crescut de angiopatie amiloid (pacient vrstnic, cu hemoragie lobar, cu eviden imagistic de microsngerri), tratamentul antiplachetar poate fi o soluie mai bun n prevenia ischemiei cerebrale dect anticoagularea. Hemoragia legat de fibrinoliz Tratamentul trombolitic pentru infarctul cerebral ischemic se poate complica cu hemoragie cerebral la 3 - 9% dintre pacieni. Debutul hemoragiei dup tromboliz are un pronostic prost pentru c hemoragia se dezvolt rapid, poate fi multifocal iar rata decesului dup 30 zile este mai mare de 60%. Recomandrile de tratament sunt infuzie de trombocite 6 - 8 uniti i crioprecipitat care conine factor VIII, iar tratamentul chirurgical trebuie iniiat numai dup ce este stabilizat hemoragia cerebral i coagularea.

Recomandri Clasa I - Sulfatul de protamin se folosete n hemoragia cerebral dup administrare de heparin, doza depinde de timpul de la ntreruperea heparinei (clasa I, nivel B); - Pacienii cu hemoragie cerebral dup tratament cumarinic se trateaz cu vitamina K (clasa I, nivel B). Clasa II - Complexul concentrat de protombin, complex de factor IX i rFVIIa normalizeaz INR foarte rapid dar are mare risc de tromboembolism (clasa IIb, nivel B); - Decizia de rencepere a terapiei antitrombotice dup hemoragia secundar terapiei antitrombotice depinde de riscul de tromboembolism arterial sau venos, riscul recurenei hemoragiei i comorbiditile pacientului. Pentru pacienii cu risc sczut de embolie cerebral (fibrilaia atrial fr alte evenimente ischemice n antecedente) i cu risc crescut de angiopatie amiloid (pacient vrstnic cu hemoragie lobar) sau deficite neurologice severe, terapia antiplachetar este cea mai bun alegere; - La pacienii cu risc foarte mare de tromboembolism, terapia anticoagulant poate fi nceput dup 7 - 10 zile de la debutul hemoragiei (clasa IIb, nivel B); - Tratamentul pacienilor cu hemoragie dup terapia trombolitic include administrarea urgent a factorilor de coagulare i trombocitari (clasa IIb, nivel B). Pentru normalizarea INR se folosete: Plasma proaspt congelat (FFP) 20 ml/kg, vitamina K. Se efectueaz CT imediat i probe de coagulare: INR, timpul de prombin, D-dimeri, fibrinogen, CBC. Se administreaz 4 uniti i vit. K 10 mg IV la 10 min. i jumtate din FFP - 10 ml/kg. Se pot administra diuretice. Se repet INR i 10 ml/kg la fiecare 20 - 30 minute pn se normalizeaz INR. Hemoragia datorit heparinei: se oprete heparina, se efectueaz CT, INR, PTT, numrtoare de plachete, CBC, fibrinogen, timp trombina, D-dimeri. Se administreaz protamina 25 mg doza iniial, PTT > 10 minute i dac este crescut se administreaz 10 mg i se repet pn PTT se normalizeaz. Folosirea anticoagulantelor dup hemoragia cerebral Recomandri: Pentru pacienii care dezvolt HIP, SAH sau HSD, toat medicaia anticoagulant i antiplachetar trebuie ntrerupt n timpul perioadei acute pentru cel puin 1 - 2 sptmni dup evenimentul hemoragic i efectul anticoagulant trebuie neutralizat imediat cu ageni adecvai (ex. Vitamina K, plasma proaspt congelat) (Clasa III, nivel B). Pentru pacienii care necesit anticoagulare la scurt timp dup hemoragia cerebral, heparina nefracionat in pev poate fi mai sigur dect ACO. ACO pot fi rencepute dup 3 - 4 sptmni cu control riguros al coagulrii i meninerea INR la limita inferioar a intervalului terapeutic (Clasa IIIb, nivel C). n circumstane speciale se recomand: - nu se reinstituie anticoagularea dup SAH pn ce anevrismul nu este rezolvat definitiv chirurgical (Clasa III, nivel C); - pacienii cu HIP lobar sau microsngerri i suspiciune de angiopatie amiloid au un risc mai mare de resngerare la reinstituirea anticoagulrii (Clasa IIb, nivel C); - pentru pacienii cu infarct transformat hemoragic se poate continua anticoagularea n funcie de tabloul clinic specific i indicaia subiacent pentru tratamentul anticoagulant (Clasa IIb, nivel C).

Managementul hemoragiei cerebrale la purttorii de valv mecanic i la cei cu fibrilaie atrial non valvar 1. Oprirea AVK i neutralizarea n urgen a efectului anticoagulant indus de AVK Hematoamele cerebrale sub AVK au particularitatea de a-i crete volumul n timpul primelor 48 - 60 de ore, ceea ce explic n mare parte gravitatea lor, n raport cu hematoamele spontane. Este motivul pentru care oprirea AVK i neutralizarea efectului anticoagulant sunt recomandate n urgen cu toate c nu a fost demonstrat c INR corectat aduce un beneficiu. Recomandrile actuale apeleaz la administrarea de concentrate de PPSB ce permit o corecie rapid a INR i de vitamina K pe cale intravenoas n scopul obinerii unui INR < 1,4. 2. Cnd trebuie reluat anticoagularea? Pentru PV mecanice, anumii autori preconizeaz o reluare rapid avnd n vedere complicaiile embolice din ziua opririi AVK, alii prefer o reluare diferit pentru a limita riscul de hemoragie cerebral. Niciunul din aceste dou studii nu pot fi validate. n unele studii n care INR n-a fost corectat, s-a produs recidiva hemoragic cerebral n primele zile dup reluarea precoce a heparinei. Invers, n alte studii, o reluare tardiv a anticoagulrii ncepnd cu ziua de 10 - 14 este asociat de complicaii embolice cerebrale. Pacienii cu PV mecanice mitrale sunt mai expui. Pentru pacienii cu FANV nu dispunem dect de studiul lui T.G. Phan i col. care estimeaz c riscul de a face un AVC ischemic la 30 de zile este mic (2%), n cazul relurii tardive a anticoagulrii. Apare deci obligativitatea cunoaterii aprofundate a fiecrui caz, deoarece n momentul actual atitudinea noastr nu poate fi dect empiric, n ncercarea de a identifica factorii de risc tromboembolici i hemoragici ai fiecrui pacient. Pentru RTE (riscul tromboembolic), n special crescut n PV mecanice, principalii factori de risc de luat n consideraie sunt: vrsta, starea cardiac subiacent, evaluat dac este posibil prin ecocardiografie transesofagian, antecedentele de AVC (n special cele aprute n anticoagularea insuficient). Pentru PV mecanice va trebui inut seama n plus de poziia protezei, mitral sau aortic, de tipul protezei utilizate i de o asociere cu FA. Pentru riscul hemoragic trebuie s se determine parametrii ce ar putea fi predictivi ai riscului agravrii precoce. Printre aceti factori de gravitate, reinem tulburrile de contien, volumul iniial al hematomului i eventuala sa extensie intraventricular, ca i o HTA ru controlat. Din punct de vedere practic, putem schematiza dou tipuri de situaii: 1. Tulburri de contien (hematom de mari dimensiuni), cu extensie intraventricular. Pacienii cu FANV ce beneficiaz de tratamentul anticoagulant au un risc hemoragic important. Un anumit numr de factori sunt martorii unui RTE crescut i n acelai timp constituie factori de risc hemoragic (vrsta avansat, HTA, antecedente de ischemie cerebral). Cum este vorba de subiecii adesea de vrst naintat, riscul de a avea leziuni cerebrale predispozante sngerrii, cum sunt leucoaraioza, microsngerrile sau o angiopatie amiloid revelat cu ocazia unui hematom, este de asemenea mai mare. Este motivul pentru care este propus o reluare mai tardiv a anticoagulrii (14 zile), cu toate c riscul de a face un AVC ischemic n luna ce urmeaz opririi AVK pare mic (2% n prima lun). Pentru pacienii purttori de PV mecanice, riscul de AVC ischemic imediat dup oprirea AVK ar putea fi superior celui n raport cu FANV (20% n prima lun). Astfel, o reluare precoce a anticoagulrii ar putea fi justificat n prima sptmn dac este vorba de o protez mitral, n plus dac se asociaz cu o suferin de atriu stng i/sau cu o FA i/sau leziuni ischemice recente infraclinice n IRM de difuzie i/sau antecedente de AVC. Pentru pacienii purttori de o PV mecanic aortic, potenial mai puin emboligen dect PV mitral, reluarea anticoagulrii ar putea fi avut n vedere la

dou sptmni, n afar de situaia asocierii unei disfuncii de ventricul stng sau leziuni ischemice asimptomatice n IRM de difuzie. 2. Absena tulburrilor de contien (hematom de talie mic). n cazul FANV, pentru pacienii cu un tromb n urechiua stng, leziunile ischemice silenioase recente la IRM de difuzie, antecedentele de AVC ischemic, o disfuncionalitate a ventriculului stng, ar putea fi propus o reluare precoce (o sptmn). Pentru ali pacieni de vrst naintat, anticoagularea ar putea fi amnat la 2 sptmni. Pentru pacienii cu PV mecanice mitrale sau aortice, anticoagularea precoce poate fi avut n vedere. n toate cazurile, reluarea precoce a anticoagulrii trebuie s se fac o dat ce INR a fost corectat (< 1,4) i dup primele 2 sau 3 zile, cnd exist riscul creterii volumului hematomului. Se recomand o supraveghere clinic i imagistic (bazat pe IRM pe ct posibil) sistematic i indispensabil pentru a ne asigura c hematomul nu se mrete i nu apar noi leziuni ischemice n IRM de difuzie, ce ar putea modifica strategia terapeutic n curs. Locul chirurgiei poate fi discutat n urgen dup corecia INR pentru evacuarea unui hematom subdural sau drenaj ventricular n cazul inundatei ventriculare. n cazul PV mecanice, n special mitrale, va fi necesar s reevalum boala cardiac la distan de hemoragia intracranian. Trebuie s ne asigurm n cazul ntreruperii anticoagulrii de absena trombozei valvulare prin ecocardiografie transtoracic i transesofagian. Prevenirea recurenei hemoragiei Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale impune identificarea factorilor de risc, tratarea lor, pentru evitarea recurenei hemoragiei. Factorii de risc nemodificabili ca vrst - 65 ani este factor de risc cu OR -2.8 pentru recurena hemoragiei. Hipertensiunea rmne cel mai important factor de risc, cu OR -3.5 pentru pacienii netratai i 1.4 pentru cei tratai, ceea ce sugereaz c tratamentul hipertensiunii poate preveni hemoragia cerebral. n studiul PROGRESS cu evenimente cerebrovasculare n antecedente, tratamentul cu perindopril reduce riscul de la 2% la 1% n 3.9 ani. Fumatul la tineri, consumul de alcool i cocain sunt asociate cu risc crescut de hemoragie i deci trebuie evitate. Recomandri Clasa I - tratarea hipertensiunii este cel mai important moment n reducerea riscului de hemoragie i probabil recurenta ei (clasa I, nivel A). - fumatul, consumul de alcool, cocaina, factori de risc importani pentru hemoragie i se recomand ntreruperea lor pentru prevenirea recurenei (clasa I, nivel B). Prevenia secundar n hemoragia cerebral Recomandri - Diagnosticarea i controlul HTA dup hemoragia intracranian este recomandat i este considerat a fi cea mai eficient msur de a scdea morbiditatea, mortalitatea i recurena hemoragiei intracerebrale spontane (nivel A). - Dup o hemoragie intracerebral, TA ar trebui sczut cu diuretic i inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei cu efect de durat mai lung, n funcie de tolerana la tratament (nivel A). Eficiena altor clase de medicamente antihipertensive nu a fost dovedit prin studii clinice controlate.

- Dei nu exist dovezi este recomandat ca persoanele cu index al masei corporale crescut s urmeze o diet pentru scderea n greutate, cei cu HTA s reduc aportul alimentar de sare iar fumtorii s renune la fumat (opinia experilor). - Nu este recomandat excesul de alcool (opinia experilor). - Dup hemoragie intracerebral, tratamentul antiagregant plachetar trebuie individualizat, n funcie de prezena bolii vasculare ischemice, riscul de evenimente ischemice ulterioare pe de o parte i riscul de recuren a hemoragiei intracerebrale pe de alt parte (opinia experilor). PREVENIA PRIMAR Scopul preveniei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice, gestionnd factorii de risc. Sunt aceleai msuri ca i pentru accidentul vascular cerebral de tip ischemic. Durata medie de spitalizare este variabil n funcie de tratamentul conservator sau intervenional i de factorii individuali care determin o evoluie capricioas. Apariia unor complicaii pulmonare, renale, trofice i infecioase determin prelungiri ale duratei de spitalizare. Criterii de externare: - stare de contien bun; - deficit neurologic n regresie evident; - HTA controlat sub tratament medicamentos; - lipsa unor complicaii; - bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologic i cardiologic, n primele 3 luni, internare n secii de recuperare n primele 3 luni, urmrirea n teritoriu de medicul de familie. Recuperarea dup hemoragia cerebral Chiar cu ngrijiri optime n uniti neurovasculare, mai puin de o treime dintre pacieni se recupereaz complet dup AVC. Recuperarea medical are scopul de a permite persoanelor cu dizabiliti s ating i s menin funcia optim fizic, intelectual, psihologic i/sau social. Scopurile recuperrii medicale se pot extinde de la interveniile iniiale pentru diminuarea dizabilitilor la intervenii mai complexe cu scopul de a ncuraja participarea activ. Recomandri - Internarea n unitatea neurovascular este recomandat pentru pacienii cu AVC acut spre a beneficia de recuperare medical multidisciplinar coordonat (Clasa I, Nivel A). - Este recomandat recuperarea medical precoce cu mobilizare precoce dac nu exist HIC. (Clasa III, Nivel C) i mobilizarea la pacienii cu hemoragie intracerebral care sunt clinic stabili (clasa I, nivel C). - Se recomand posibilitatea externrii precoce din unitatea neurovascular pentru pacienii stabili din punct de vedere medical cu afectri uoare sau moderate n cazul n care recuperarea medical este practicat de o echip multidisciplinar cu experien n AVC (Clasa I, Nivel A). - Se recomand continuarea recuperrii medicale dup externare n primul an dup AVC (Clasa II, Nivel A). - Se recomand creterea duratei i recuperrii medicale (Clasa II, Nivel B). - Trebuie urmate aceleai principii ca i n cazul pacienilor cu AVC ischemic.

Glosar ACI - artera carotid intern ACM - artera cerebral medie ADC - coeficient de difuzie aparent (apparent diffusion coefficient) ADL - activitile vieii curente (activities of daily living) AHA (American Heart Association) ASA (American Stroke Association) AIT - atac ischemic tranzitor AOS - apnee obstructiv de somn ARM - angiografie IRM AVC - accident vascular cerebral BPC - bun practic clinic CI - interval de ncredere (confidence interval) TC - tomografie computerizat (computed tomography) ATC - angiografie prin tomografie computerizat CV - cardiovascular DSA - angiografie cu substracie digital DU - departamentul de urgene DWI - imagistic de difuzie prin rezonan magnetic (diffusion-weighted imaging) EKG - electrocardiografie EEG - electroencefalografie EFNS - Federaia European a Societilor de Neurologie (European Federation of Neurological Societies) EP - embolie pulmonar ESO - Organizaia European de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization) EUSI - Iniiativa European pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke Iniiative) FA - fibrilaie atrial FLAIR - fluid attenuated inversion recovery FOP - foramen ovale patent GEP - gastrostom enteral percutanat HGMM - heparin cu greutate molecular mic HIC - hemoragie intracerebral HNF - heparin nefracionat HR - raport de risc (hazard ratio) INR - raport internaional normalizat (internaional normalized ratio) ISRS - inhibitor selectiv al recaptrii serotoninei iv - intravenos LCR - lichid cefalorahidan LDL - lipoprotein cu densitate mic (low density lipoprotein) mRS - scor Rankin modificat NG - nazogastric NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008 NINDS - National Institute of Neurological Disorders and Stroke NNH - numrul de pacieni de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm) NNT - numrul de pacieni de tratat pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat) OR - odds ratio PIC - presiune intracranian

PUK - pro-urokinaz QTc - interval QT corectat pentru frecvena cardiac RR - risc relativ rtPA - activator tisular al plasminogenului recombinat SCR - studiu clinic randomizat SMU - servicii medicale de urgen TA - tensiune arterial TVP - tromboz venoas profund B. GHID DE ANEVRISMALE MANAGEMENT AL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE

Text reprodus cu permisiunea Asociaiei Americane a Inimii, Inc., Stroke. 2009; 40:994-1025, cu permisiune de traducere n limba romn. Acest ghid are ca referin i se bazeaz pe ghidul AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association publicat n revista Stroke 2009; 40:994-1025). El reprezint rezultatul colaborrii unui grup special de lucru al Consiliului pentru AVC i al Asociaiei americane de cardiologie (AHA) i reprezint punctul de vedere al acestora pentru uzul personalului medical. Acest grup de lucru a fost alctuit din urmtoarele personaliti: Joshua B. Bederson, MD, Chair; E. Sander Connolly, Jr, MD, FAHA, Vice-Chair; H. Hunt Batjer, MD; Ralph G. Dacey, MD, FAHA; Jacques E. Dion, MD, FRCPC; Michael N. Diringer, MD, FAHA; John E. Duldner, Jr, MD, MS; Robert E. Harbaugh, MD, FAHA; Aman B. Patel, MD Robert H. Rosenwasser, MD, FAHA. Hemoragia subarahnoidian (HSA) este o condiie patologic frecvent i adesea devastatoare care reprezint aproximativ 5% din totalul AVC-urilor i care afecteaz pn la 30000 de americani anual. [1, 2] Asociaia American a Inimii (AHA) a publicat n 1994 "Ghidul de management al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale" [3]. De atunci, s-au nregistrat progrese considerabile privind tehnicile endovasculare, metodele de diagnostic precum i controversele de management operator i perioperator. Cu toate acestea, prognosticul pacienilor cu HSA rmne rezervat, cu rate de mortalitate de pn la 45% i cu o morbiditate semnificativ la supravieuitori. [4 - 9] Mai multe studii multicentrice, prospective, trialuri randomizate i analize de cohort prospective au influenat protocoalele de tratament pentru HSA. Evoluia rapid a noilor modaliti terapeutice, precum i diverse considerente practice i etice au evideniat c exist cteva arii importante ale protocoalelor de tratament ale acestei patologii neacoperite de o analiz clinic tiinific riguroas. Pentru a rspunde acestor probleme, Consiliul de AVC al AHA (Stroke Council of the AHA) a format un grup care s reevalueze recomandrile pentru managementul HSA anevrismale. Un comitet de consens a trecut n revist datele existente n acest domeniu i a formulat recomandri n 1994. [3] n intenia de a actualiza aceste recomandri, s-a efectuat o cercetare sistematic a literaturii bazat pe o cutare pe MEDLINE pentru a identifica toate studiile clinice randomizate relevante publicate ntre 30 Iunie 1994 i 1 Noiembrie 2006 (termeni de cutare: subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, trial; tabelul 1). Fiecare articol identificat a fost parcurs de cel puin 2 membri ai grupului de lucru. Ca s fie selectate articolele au trebuit s ndeplineasc unul dintre criteriile urmtoare: studiu randomizat sau studiu nerandomizat concurent de cohort. S-au analizat seriile de cazuri i studiile de cohort nerandomizate dac nu a existat pentru o anumit problem acoperit n ghidul iniial un nivel mai nalt de eviden. Acestea au fost alese pe baza mrimii lotului i relevana acestor studii particulare pentru subiectele care au fost acoperite n ghidul iniial. [10] Recomandrile comitetului au fost conforme cu nivelele de eviden standard AHA [11, 12] (tabelul 2, tabelul 3). Aceste recomandri au ca intenie s rezume cele mai bune evidene

existente referitoare la tratamentul pacienilor cu HSA anevrismal i s identifice de asemenea ariile de cercetare viitoare. n ceea ce privete aplicarea nivelului de eviden trebuie menionat c datele disponibile din studiile clinice sau registre referitor la utilitatea/eficacitatea n diferite subpopulaii ca de exemplu sex, vrst, antecedente de diabet, de infarct miocardic, de insuficien cardiac i administrare de aspirin. O recomandare cu nivel de eviden B sau C nu implic o recomandare de importan sczut pentru aceast patologie pentru c multe probleme clinice importante discutate n ghid nu se preteaz la studii clinice. Dei unele trialuri randomizate nu sunt disponibile poate exista un consens clinic clar c un test anume sau o anumit terapie este util sau eficient.
______________________________________________________________________________ | Clasa I Situaiile n care exist dovezi pentru i/sau acceptare| | general c o procedur sau tratament este util i | | eficient. | | Clasa II Situaiile pentru care exist dovezi contradictorii | | i/sau divergene de opinii referitor la utilitatea/ | | eficacitatea unei proceduri sau tratament. | | Clasa IIa: dovezile sau opiniile nclin n favoarea | | tratamentului sau procedurii. | | Clasa IIb: utilitatea/eficacitatea nu sunt bine | | stabilite prin eviden sau opinii. | | Clasa III Condiii pentru care exist dovezi i/sau acceptare | | general c procedura sau tratamentul nu este util/ | | eficient iar n unele cazuri poate fi chiar duntoare.| | Recomandri | | terapeutice | | | | Nivel de eviden A Date obinute din multiple studii clinice randomizate. | | Nivel de eviden B Date obinute dintr-un singur studiu randomizat sau | | studii nerandomizate. | | Nivel de eviden C Consens al opiniei experilor. | | | | Recomandri | | diagnostice/ | | prognostice | | | | Nivel de eviden A Date obinute din studii multiple prospective de | | cohort folosind un standard de referin aplicat de un | | element evaluator mascat. | | Nivel de eviden B Date obinute dintr-un singur studiu de grad A sau >/= 1| | studiu de caz controlat sau studii care folosesc o | | referin standard aplicat de un element evaluator | | nemascat | | Nivel de eviden C Consens al opiniei experilor. | |______________________________________________________________________________|

Incidena i prevalena HSA anevrismal Un studiu multinaional OMS a artat c incidena anual ajustat la vrst a HSA a variat de pn la 10 ori ntre ri diferite de la 2.0 cazuri/10000 loc. n China la 22,5 cazuri/100000 n Finlanda. [13] Studiile n comuniti au raportat o inciden care a variat de la 8,1/100000 n Australia i Noua Zeeland la 23/100000 n Japonia. [14 - 16] Un studiu japonez a sugerat c dac s-ar include decesele datorate HSA rata de inciden ar crete pn la 32/100000. [17] Folosind date colectate din spitale nefederale din SUA n sondajul din 1990 referitor la externrile din spitale naionale [18] s-a dovedit c 25000 de pacieni au avut HSA n anul anterior. Datele de la Rochester, Minn. din 1975 pn n 1984 arat c un plus de 12% dintre persoanele cu HSA nu beneficiaz de atenie medical prompt [19] i c multe cazuri de HSA sunt diagnosticate greit. [20 - 26] Prevalena anual a HSA anevrismal n SUA poate depi 30000 de persoane. Unele studii populaionale au artat c incidena HSA nu sa modificat dramatic n ultimele 4 decade [27 - 28], n timp ce altele sugereaz o scdere a incidenei n Noua Zeeland din anii 80 n anii 90 [29] i o mortalitate sczut prin HSA n Suedia ca un rezultat al scderii incidenei HSA la brbai i al decesului prin HSA la femei [30]. Incidena HSA crete cu vrsta, aprnd mai frecvent ntre 40 i 60 de ani (vrsta medie >/= 50), dar HSA poate aprea din copilrie pn la vrste

naintate i este aproximativ 1,6 ori mai frecvent la sexul feminin dect la sexul masculin [4], [31], dei aceast diferen nu se aplic n toate populaiile [13]. Studiile sugereaz c diferenele de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul feminin la premenopauz [32]; vrsta mai naintat la naterea primului copil, precum i vrsta mai mare la menarh au sczut riscul de HSA [33]. Par s existe diferene rasiale privitor la riscul de HSA, americanii de culoare au risc mai mare dect cei albi [34]. Populaia din Pacific i Maori au risc crescut de HSA comparativ cu neozeelandezii albi [14]. Rata de mortalitate n populaie pare s fi sczut din anii 70 n anii 80. [28] Studii mai recente au sugerat c aceast tendin de scdere continu sau s-a stabilizat. [27] Diferenele rasiale n ceea ce privete mortalitatea s-au conturat, americanii albi au o mortalitate mai sczut dect americanii negri, americanii hispanici, indieni americani, nativii din Alaska i insularii Asia/Pacific care triesc n SUA. [35] Factori de risc a HSA anevrismale Factorii de risc pentru HSA au fost studiai n mai multe contexte. Modelele multivariate au gsit c hipertensiunea, fumatul, i consumul serios de alcool sunt factori de risc independeni pentru HSA n SUA [36, 37] Japonia, [38] Olanda [39, 40], Finlanda [41, 42] i Portugalia [43]. Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina [44, 45] i fenilpropanolamina [46], au fost implicate ca i cauz a HSA. HSA datorat cocainei apare la pacieni mai tineri i are un prognostic similar cu cel al pacienilor cu HSA de alt cauz. [44] Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA. [47] Interesant, unii dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiai i pentru riscul crescut de anevrisme multiple (exemplu: fumatul, sex feminin, hipertensiune, istoric familial de boal cerebro-vascular i statusul post-menopauz) [48 - 50]. Exist un interes de asemenea referitor la influena factorilor meteorologici i temporali asupra incidenei HSA. Studiile au oferit rezultate diferite, totui se pare c exist o oarecare inciden mai crescut n lunile de iarn [14, 51] i primvar [52]. Aceste date nu au fost confirmate ntr-un studiu japonez [53]. ntr-un alt studiu s-a gsit o corelaie modest ntre presiunea atmosferic, modificrile de presiune i numrul de HSA pe zi [54]. Anumite sindroame genetice au fost deasemenea asociate cu un risc crescut de HSA i susin conceptul de susceptibilitate genetic n formarea anevrismelor. Acestea includ boala polichistic renal autozomal dominant i tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos [55 - 60]. Aceste sindroame susin teoria formrii de anevrisme prin susceptibilitate genetic [61 - 76]. ntr-o recenzie publicat despre rudele bolnavilor cu HSA, angiografia efectuat la rudele asimptomatice a gsit un anevrism la unul din trei cazuri [77]. Aceste date sunt n contradicie cu sindromul de anevrism intracranian familial, care apare cnd dou dintre rudele de gradul unul pn la gradul trei au anevrisme intracraniene [10, 78 - 83]. Aceasta este asociat cu HSA la o vrst mai tnr, o inciden crescut de anevrisme multiple i hemoragii cerebrale la frai i la pereche de tipul mam-fiic [78, 83, 84]. La membrii familiilor cu sindrom familial de anevrism intracranian, riscul de a avea un anevrism nerupt a fost de 8% [73] cu un risc relativ de 4,2 [85]. Un studiu pe 23 de familii cu HSA familial a artat c existena a >/= de 3 rude afectate tripleaz riscul de HSA. Cnd angiografia prin rezonan magnetic (angio-IRM) a fost folosit pentru screening-ul a 8680 de indivizi asimptomatici de anevrism intracranian, incidena global de anevrism a fost de 7,0%, dar a crescut la 10,5% la cei cu un istoric familial de HSA [86]. Totui, un alt studiu IRM a raportat c 4% dintre rudele pacienilor cu HSA sporadic au avut anevrisme. [87] ntr-un studiu extins de cazuri controlate [88] istoricul familial a fost gsit ca un factor independent pentru HSA. Genele specifice responsabile nu au fost nc identificate, iar cnd s-a studiat polimorfimul genelor pentru metalo-proteinaze nu s-a gsit nici o relaie cu dezvoltarea anevrismelor [89]. n final la pacienii care au fost tratai pentru un anevrism rupt, rata anual de formare a unui nou anevrism este intre 1% pn la 2%/an [81, 84, 90 - 95]. Pacienii cu

anevrisme intracraniane pot fi n mod special susceptibili pentru formarea unui nou anevrism [47, 93, 96]. Nu este clar dac aceasta se datoreaz unor factori genetici sau dobndii. Prevenia HSA Pentru c nici un studiu randomizat controlat nu a studiat n mod specific dac tratamentul medical al factorilor de risc reduce apariia HSA, evidenele disponibile deriv din studiile de cohort observaionale. S-a sugerat c impactul controlului factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacienii tineri dect la cei mai n vrst [97]. Hipertensiunea arterial este un factor de risc comun i pentru AVC hemoragic. ntr-o recenzie a lui Collins et. al. [98] o reducere medie cu 6 mmHg a tensiunii arteriale diastolice cu medicaie hipotensoare a produs un agregat de 42% reducere n incidena AVC. Totui exist puine date despre HSA anevrismal n aceste studii, datorit mrimii limitate a eantionului de evenimente HSA. Dei a existat o mbuntire semnificativ a controlului tensiunii arteriale n populaia general, exist modificri reduse ale incidenei HSA concomitente [99 - 101]. Indiferent dac controlul hipertensiunii arteriale reduce incidena HSA, acesta poate reduce severitatea HSA; hipertensiunea arterial netratat pare s fie un factor de risc independent pentru prognosticul rezervat dup HSA [102]. Similar, exist numai dovezi indirecte care indic c oprirea fumatului reduce riscul de HSA. ntr-un studiu de caz control [103] fotii fumtori au avut un risc relativ mai sczut dect fumtorii ocazionali sau moderai i s-a gsit o relaie invers ntre timpul de la ultima igar fumat i riscul de HSA. ntr-un studiu prospectiv pe 117 006 femei s-a observat c fostele fumtoare au avut un risc relativ mai sczut de HSA dect fumtoarele active i c durata de la oprirea fumatului a fost asociat cu o scdere a riscului [104]. Datorit prognosticului rezervat al HSA i a frecvenei relativ crescute a anevrismelor intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un subiect des discutat n literatur. n evalurile eficacitii clinice a screening-ului pentru anevrismele intracraniene asimptomatice costul screening-ului trebuie estimat n comparaie cu riscurile i consecinele HSA. Mai multe elemente trebuie luate n considerare n estimarea costurilor, ca de exemplu cum va fi tratat n continuare un anevrism n caz c este descoperit ntmpltor, dei aceasta simplific n mod nerealist procesul de decizie medical. Analiza cost eficien pentru anevrismele asimptomatice nerupte este influenat de mai muli factori, care includ incidena anevrismului, riscul de rupere (istorie natural) i riscul indus de tratament [73, 85, 93, 105]. Dintre aceti factori riscul de rupere este cel mai important. Pn n prezent nu au existat studii clinice populaionale legate de cost-eficiena screening-ului pentru anevrismele intracraniene. Astfel screening-ul pentru anevrismele intracraniene asimptomatice n populaia general nu are n prezent un suport pe baza literaturii disponibile. Pacienii cu factori de risc ca fumatul i consumul de alcool au o inciden crescut de HSA, dar aceasta nu s-a asociat cu o inciden crescut de anevrisme intracraniene [94, 103, 106 - 108] i screening-ul general pentru anevrisme nu pare justificat nici pentru acest tip de populaie. n subpopulaia cu sindrom familial de anevrism intracranian, de asemenea costeficiena screening-ului nu a fost demonstrat cu toate c se detecteaz o inciden crescut a anevrismelor intracraniene [40, 105]. Pn cnd eficacitatea screening-ului va fi evaluat ntr-un studiu clinic populaional, majoritatea studiilor publicate sugereaz ca screening-ul s fie considerat pe baz individual. n contrast cu indivizii asimptomatici, rata anual de formare a unui nou anevrism la pacienii tratai pentru HSA anevrismal este de 1% pn la 2%. Pentru acest grup evaluri radiologice ulterioare sunt considerate rezonabile de ctre unii autori [91]. Cu toate acestea cele mai potrivite tehnici de screening pentru detectarea anevrismelor rmne un subiect de dezbatere. Toate problemele legate de screening-ul

pentru anevrismele descoperite incidental cuprind i detectarea anevrismului rupt i sunt discutate n seciunea de diagnostic. Dei studii mai vechi au sugerat c angioIRM nu detecteaz toate anevrismele pe care tehnicile angiografice convenionale le evideniaz [109], exist date ce sugereaz c angio-IRM combinat cu tomografie computerizat (CT) i angio-CT sunt comparabile cu angiografia convenional n detectarea anevrismelor. Un alt studiu prospectiv restrns sugereaz c angiografia cu substracie digital i IRM sunt complementare [110]. Totui ntr-o recenzie a literaturii disponibile, Wardlaw i White [111] au ajuns la concluzia c: "calitatea de testare a datelor este limitat pentru angio-IRM i angio-CT". Astfel pn cnd vor fi disponibile alte date, tehnica potrivit pentru screening-ul iniial trebuie s fie individualizat, iar cnd este clinic imperativ de a se dovedi existena unui anevrism, angiografia prin cateterizare rmne investigaia standard. Dup cum s-a discutat, rata de mortalitate prin HSA anevrismal este crescut [4 - 7] i este recunoscut c factorul de prognostic determinant l reprezint severitatea sngerrii iniiale [8, 112]. Dac HSA ar putea fi prevenit (nainte de ruptura anevrismal), prognosticul fatal datorat HSA ar putea fi, cel puin teoretic, evitat. Totui, pentru c numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice se rup i pentru c tratamentul anevrismelor poart un grad de risc, managementul pacienilor care au un anevrism nerupt rmne controversat. Au fost publicate recomandri referitoare la managementul anevrismelor intracraniene nerupte n anul 2000. [113] Progresele ulterioare n modalitile terapeutice, precum i mai buna nelegere a anevrismelor intracraniene nerupte au determinat delegarea unui comitet de lucru separat pentru actualizarea acestor recomandri. Prevenia HSA: Concluzii i recomandri Relaia dintre HSA anevrismal i hipertensiunea arterial nu este clar. Totui, tratamentul HTA cu medicaie hipotensoare este recomandat pentru prevenia AVC ischemice i hemoragice dar i pentru afectrile celorlalte organe int - rinichi, cord etc. (Clasa I, Nivel de eviden A). Oprirea fumatului este o indicaie rezonabil n prevenia HSA, dei dovezile pentru aceast asociere sunt indirecte (Clasa IIa, Nivel de eviden B). Screeningul pentru anevrism nerupt n grupurile cu risc crescut are o valoare incert (Clasa IIb, Nivel de eviden B); metodele moderne de neuroimagistic pot fi folosite pentru screening, dar angiografia cu cateterizare rmne investigaia standard cnd este clinic imperativ s se determine prezena unui anevrism. Evoluia natural i prognosticul HSA anevrismale S-a estimat c 6700 dintre decesele anuale intraspitaliceti din SUA sunt cauzate de HSA anevrismal, [114] existnd dovezi c incidena rmne relativ stabil, dei mortalitatea ar fi sczut n ultimele decade n alte arii geografice. n 1966 Cooperative Study of Intracranial Aneurysms a stabilit o mortalitate de 50% la 29 de zile de evoluie. [115] O analiz recent a deceselor n spital a pacienilor cu HSA internai prin servicii de urgen a constatat o mortalitate de 33%. [102] ntr-un studiu populaional condus de Broderick i colaboratorii, [8] mortalitatea la 30 de zile la toi pacienii cu HSA a fost de 45%, majoritatea deceselor survenind n primele zile. De asemenea, alte studii au sugerat mici scderi n mortalitate n SUA i alte ri. [27, 28, 30] Exist muli factori care influeneaz prognosticul i evoluia n HSA, cu mari variaii n ratele de mortalitate raportate n diferite tari i regiuni. [13] Aceti factori pot ine de pacient, de anevrism i de unitatea medical. Caracteristicile legate de pacient includ amplitudinea hemoragiei iniiale, vrsta, sexul, timpul scurs pn la tratament, comorbiditi ca HTA netratat sau tratat, fibrilaia atrial, insuficiena cardiac congestiv, boala coronarian, boala cronic renal. [102] Factorii anevrismali includ mrimea, localizarea n circulaia posterioar i posibil morfologia. [116] Caracteristicile

unitii medicale includ disponibilitatea interveniei endovasculare, [117] volumul de pacieni cu hemoragie subarahnoidian tratai [102, 117 - 119] i tipul serviciului medical n care pacientul a fost evaluat iniial. [120] Dintre caracteristicile pacientului, cel mai important factor de prognostic negativ este efectul nociv al HSA asupra creierului (detaliat de Sehba i Bederson [121]). HSA determin reducerea important a fluxului sanguin cerebral, scderea autoreglrii vasculare cerebrale i ischemie acut. [122 - 126] Aceste procese fiziopatologice sunt legate de creterea presiunii intracraniene i scderea presiunii de perfuzie cerebral, [122, 127, 128] scderea disponibilitii oxidului nitric, [126, 129] vasoconstricie acut [123, 130, 131] i agregare plachetar microvascular, [132] activarea colagenazelor microvasculare, pierderea colagenului microvascular, [133] i a antigenului de barier endotelial, ducnd la scderea perfuziei microvasculare i la creterea permeabilitii. [132, 133] n ciuda progreselor n nelegerea mecanismelor distruciei cerebrale indus de HSA, exist puine tratamente eficiente, fiind necesare noi studii. Resngerarea este o complicaie serioas a HSA, cu o mortalitate de aproximativ 70% n cazurile care resngereaz, fiind complicaia care poate fi prevenit cel mai eficient prin tratament corespunztor. Studii anterioare au conturat cteva caracteristici ale resngerrii. [134, 135] n Prospective Cooperative Aneurysm Study, [136] resngerarea a fost maxim (4%) n prima zi dup HSA, apoi a rmas constant la 1 2%/zi n urmtoarele 4 sptmni. Mai multe studii prospective [137, 138] au demonstrat c riscul de resngerare sub terapia conservatoare este 20 - 30% n prima lun, apoi se stabilizeaz la 3% pe an. [139] Prin studii prospective i retrospective, au fost identificai mai muli factori de risc pentru resngerarea acut. Au fost corelate cu hemoragia recidivat n primele 2 sptmni un interval mai lung de la hemoragie pn la internare i tratament, tensiunea arterial crescut la debut, status neurologic precar la internare. Dovezi recente indic c riscul de resngerare precoce (n primele 24 de ore) ar putea fi de 15%, mult mai ridicat dect s-a estimat iniial, cu mortalitate ridicat. [140, 141] ntr-un studiu, 70% din resngerrile precoce au survenit n primele 2 ore de la HSA iniial. [141] n alt studiu, toate resngerrile preoperatorii au survenit n primele 12 ore dup HSA iniial. [142] n studii recente, statusul neurologic precar, [142] scorul Hunt-Hess mare, diametrul mai mare al anevrismului [143] au fost predictori independeni pentru hidrocefalia acut, sngerarea intraventricular i necesitatea drenajului ventricular. [137 - 139, 143 - 147] Date recente sugereaz c atunci cnd ventriculostomia preoperatorie e urmat de tratamentul precoce a anevrismului rupt, ventriculostomia nu crete riscul de resngerare. [148] Au fost raportate numeroase sisteme i scale pentru cuantificarea evoluiei clinice n HSA anevrismal, dar literatura rmne substanial deficient mai ales n ceea ce privete consistena i comparabilitatea ntre evaluatori i n cadrul aceluiai evaluator. [9, 149 - 151] Lucrrile recente folosesc Glasgow Coma Scale (GCS) sau Glasgow Outcome Scale. [149, 150, 152 - 178] Trebuie reinut c GCS a fost creat pentru a prezice evoluia n traumatisme cranio-cerebrale i nu a fost studiat n evoluia HSA. n plus, pacienii care nu au deficit neurologic semnificativ, deseori au semne neurologice subtile, cognitive i neuro-comportamentale, care afecteaz reintegrarea social i n munc. [179 - 183] Cel puin un studiu a comunicat c aceste tulburri nu sunt corelate cu pierderi de esut vizibile la IRM [184], de aceea este probabil c se datoreaz efectului difuz al HSA. n prezent, nu exist nici o metod standardizat de msurare a acestor deficite la pacienii cu HSA, fiind o mare varietate de teste neuropsihologice folosite de investigatori. [179 - 182, 184] n studiul recent International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), chestionare scrise au fost transmise pacienilor pentru a determina scorul Rankin modificat. Poate cea mai reprezentativ i simpl msur de evaluare a acestor deficite neurologice este dac pacientul a putut s revin la ocupaia premorbid. Este rezonabil s recomandm ca studiile care trateaz HSA s conin

minimum GCS la internare i detalierea factorilor considerai a influena prognosticul dup cum a fost discutat anterior. Evoluia natural i prognosticul HSA anevrismale: Rezumat i recomandri Severitatea hemoragiei iniiale trebuie determinat prompt deoarece este cel mai util factor prognostic al HSA anevrismale, iar scale care se bazeaz pe aceste date sunt utile pentru planificarea ngrijirii ulterioare mpreun cu familia i ali medici (Clasa I, Nivel de eviden B). Studii observaionale i prospective au artat pentru anevrismele cerebrale rupte, netratate, c exist o rat de resngerare n primele 24 de ore de cel puin 3 - 4% (posibil semnificativ mai ridicat); o mare proporie survenind n primele 2 - 12 ore dup sngerarea iniial; de asemenea, exist un risc de 1 - 2% pe zi n prima lun, iar dup primele trei luni, 3% pe an. De aceea, evaluarea i tratamentul de urgen al pacienilor cu suspiciune HSA sunt necesare. (Clasa I, Nivel de eviden B). n triajul pacienilor pentru cura chirurgical a anevrismului, factori care ar putea fi luai n considerare n determinarea riscului de resngerare includ severitatea sngerrii iniiale, intervalul de timp pn la internare, tensiunea arterial, sexul, caracteristicile anevrismului, hidrocefalia, angiografia precoce, prezena drenajului ventricular. (Clasa I, Nivel de eviden B). Manifestrile clinice i diagnosticul HSA anevrismale Modul de prezentare al HSA anevrismale este unul dintre cele mai distinctive din medicin. Condiia "sine qua non" la un pacient contient este cefaleea cea mai intens perceput vreodat de el, descris de 80% din pacienii la care se poate face anamnez, iar aproximativ 20% descriu i o cefalee "santinel" sau de avertizare. [187, 188] Cele mai multe anevrisme intracraniene rmn asimptomatice pn la rupere. Dei ruptura se produce frecvent n contextul solicitrii fizice sau stress-ului, aceasta nu este o condiie necesar. [189, 190] Debutul cefaleei poate fi asociat cu cel puin un simptom adiional, incluznd greaa i vrsturile, redoarea cefei, o pierdere tranzitorie a strii de contien, sau deficite neurologice focale, incluznd pareze de nervi cranieni. Fontanarosa [191] a studiat retrospectiv 109 pacieni cu HSA dovedit i a documentat cefalee la 74%, grea i vom la 77%, pierdere de contien la 53%, redoarea cefei la 35%. [4] Aproximativ 12% din pacieni decedeaz nainte s fie consultai de un medic. Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele individuale apar inconsistent, i pentru c tipul de cefalee din HSA este suficient de variabil, erorile de diagnostic sunt frecvente. Diagnosticul greit de HSA a fost raportat la 64% din cazuri nainte de 1985, date mai recente sugernd un procent de 12%. Lipsa diagnosticului corect a fost asociat cu o cretere de 4 ori a riscului de moarte sau dizabilitate neurologic la 1 an, la pacienii cu deficit neurologic minimal sau absent la vizita medical iniial. Cea mai comun greeal diagnostic este nerecomandarea unui CT cranian. Pacienii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minor care precede ruperea, care a fost numit sngerare santinel. [197] Majoritatea acestor sngerri apar cu 2 - 8 sptmni nainte. Cefaleea asociat cu o sngerare santinel e de obicei mai puin intens, dar poate dura pn la cteva zile. [198, 199] Greaa i vrsturile pot aprea, ns meningismul e rar ntlnit. Dintre 1752 de pacieni cu ruptur de anevrism din 3 serii, 340 (20%, ntre 15 - 37%) au avut istoric de cefalee brusc, sever, care a precedat evenimentul care a dus la internare. [187, 197, 198] Importana recunoaterii unei sngerri santinel este capital. Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru unitatea de primire urgene (UPU), iar HSA este cauza n doar 1% din cazuri. De aceea, este necesar ridicarea unei suspiciuni, deoarece diagnosticul unei sngerri santinel poate fi salvator de via. Convulsiile apar n pn la 20% din cazuri la pacienii cu HSA, cel mai frecvent n primele 24 de ore, i mai ales

la pacienii cu hemoragie intracerebral asociat, HTA, anevrism de arter comunicant anterioar i cerebral medie. Cea mai util metod n diagnosticul HSA este CT cerebral nativ. [202] Probabilitatea detectrii unei hemoragii e proporional cu gradul clinic i timpul de la sngerare. n primele 12 ore sensibilitatea CT pentru HSA este 98 - 100%, scznd la 93% la 24 de ore, i la 57 - 85% la 6 zile. [195, 208] Pentru ca sensibilitatea diagnostic a CT-ului nu este 100%, puncia lombar trebuie practicat la toate cazurile cu CT iniial negativ. Tehnica procedurii, recoltarea probelor i interpretarea rezultatelor sunt critice pentru diagnostic. Factorii cheie pentru examinarea LCR includ nelegerea evoluiei n timp a modificrilor, numrtoarea leucocitelor i hematiilor, prezena xantocromiei i detecia bilirubinei. Au fost publicate ghiduri pentru examinarea i interpretarea LCR n suspiciunea de HSA. CT cerebral i puncia lombar normale exclud o sngerare santinel n cele mai multe cazuri i dau un prognostic favorabil pentru o cefalee sever i/sau brusc. [212, 213] S-a recomandat ca pacienilor cu CT cerebral i LCR normale s le fie oferit consiliere, tratament simptomatic i consulturi de specialitate corespunztoare. Utilitatea IRM n diagnosticul HSA este n cretere, secvenele FLAIR i protondensity-weighted mbuntind diagnosticul n faza acut. Totui, limitrile practice ale IRM n regim de urgen sunt disponibilitatea, logistica (incluznd dificultile n scanarea pacientului critic), sensibilitatea la artefacte de micare, compliana pacienilor, durata mai mare de examinare, costul. n general aceti factori limiteaz utilizarea IRM n pacienii cu HSA acut, ns poate fi folosit pentru a obine mai multe informaii despre esutul cerebral i pentru identificarea cauzelor de sngerare. IRM i angiografia RM sunt opiuni valide n investigarea pacienilor cu HSA i angiografie prin cateter negativ, i la pacienii cu CT negativ i rezultate echivoce la puncia lombar. Angiografia RM a evoluat n ultimii ani dar nu a nlocuit angiografia cu cateterizare ca test iniial pentru identificarea i localizarea anevrismelor. Problemele practice discutate anterior se aplic i aici, la care se adaug ali factori tehnologici. Mrimea anevrismului, seciunile de achiziie folosite, tipul de procesare al imaginii folosit pentru angiografie pot influena rezultatele. Sensibilitatea angiografiei RM time-of-flight tridimensional este de 55 - 93%. [219 - 222] Variaiile observate n studii se datoreaz n special diferenelor n mrimea anevrismelor. La un anevrism peste 5 mm, sensibilitatea este de 85 - 100%, pe cnd sub 5 mm sensibilitatea scade la 56%. [219, 221, 223, 224] Angiografia RM are de asemenea limitri n caracterizarea coletului anevrismal i relaiei cu vasul principal. Nu necesit mediu de contrast iodat i nici radiaii ionizante, de aceea este util n examinarea pacientelor gravide. De asemenea este o modalitate acceptabil de screening al pacienilor fr HSA. Angiografia CT este o alternativ rapid i mai puin invaziv, care a demonstrat sensibilitate comparabil cu angiografia prin cateterizare pentru anevrisme mai mari. Tehnica folosete o injecie rapid cu substan de contrast iodat, cu achiziie rapid n timpul fazei arteriale n zona de interes. Imaginile ar trebui s se extind de sub foramen magnum pn deasupra bifurcaiei arterei cerebrale medii. Succesul metodei depinde n parte de reuita achiziiei n timpul fazei arteriale maxime a substanei de contrast. Tehnici de post-procesare pot produce reconstrucii 3D pentru stabilirea strategiei terapeutice, dar interpretarea nu ar trebui s fie bazat doar pe imaginile de reconstrucie. Imaginile surs ar trebui s fie baza interpretrii, iar reconstrucia s fie folosit doar pentru a rspunde la ntrebri specifice. [225] Angiografia CT are sensibilitate raportat pentru anevrisme arteriale de 77 - 100% i o specificitate de 79 100%. [83, 226 - 231] Acestea depind de locaia i mrimea anevrismului, experiena radiologului, achiziia imaginilor i prezentarea lor. Pentru anevrisme > 5 mm, angiografia CT are o sensibilitate de 95 - 100%, comparat cu 64 - 83% pentru < 5 mm. Tortuozitatea vaselor scade specificitatea, ducnd la confuzii cu anevrismele, mai ales n regiunea bifurcaiei arterei cerebrale medii, arterei comunicante anterioare i arterei

cerebeloase postero-inferioare. Experiena radiologului este un factor important n acurateea detectrii anevrismelor. Sensibilitatea i specificitatea metodei a crescut cnd au fost implicai observatori mai muli i mai experimentai. La anevrismele detectate la angiografia CT care au fost operate, a fost observat o corelaie 100% ntre angiografia CT i cea prin cateterizare. Velthuis i colaboratorii au observat echivalen ntre cele dou metode n 80 - 83% din cazuri. n 74% din pacieni, angiografia prin cateterizare, practicat dup angiografia CT, nu a adugat informaii noi. [228] Datorit acestor date, muli neurochirurgi opereaz pe baza angiografiei CT n cazurile n care riscul chirurgical nu permite amnarea operaiei pn dup angiografia selectiv. Un numr mai mic de neurochirurgi au sugerat c se poate opera de rutin fr angiografie prin cateterizare. [233] Angiografia CT poate fi folosit i pentru a suplimenta informaia adus de angiografia selectiv, deoarece poate descrie mai bine calcificrile peretelui anevrismal, tromboza intraanevrismal, i relaia dintre anevrism i reperele osoase. De asemenea este folosit n detectarea vasospasmului sever, dar este mai puin sensibil pentru cel moderat i uor. [234] Exist avantaje datorit secvenelor rapide de achiziie i disponibilitii largi, care o fac ideal pentru pacienii critici. Dezavantajele includ nevoia administrrii substanelor de contrast iodate, posibilitatea artefactelor osoase i imposibilitatea studiului vaselor mici, distale. De asemenea, artefactele metalice la pacienii cu anevrisme rezolvate prin coiling sau clip limiteaz utilitatea la aceti pacieni. Utilitatea angiografiei CT continu s creasc, iar n viitor aceasta va nlocui treptat angiografia convenional n managementul HSA acute. Angiografia cerebral selectiv prin cateterizare este n acest moment investigaia standard pentru diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat HSA. n aproximativ 20 - 25% din cazuri angiografia nu va evidenia sursa hemoragiei. [236] Repetarea angiografiei dup o sptmn va evidenia locul hemoragiei suplimentar la 1 - 2% din cazuri. [237] Este controversat dac acest mic aport suplimentar justific repetarea investigaiei. Manifestrile clinice i diagnosticul HSA: Rezumat i recomandri HSA este o urgen medical care trece deseori nediagnosticat. Un nivel mare de suspiciune este necesar, la pacienii cu cefalee sever. (Clasa I, Nivel de eviden B). La orice suspiciune de HSA, trebuie efectuat CT cerebral nativ, (Clasa I, Nivel de eviden B), iar puncia lombar pentru analiza LCR este recomandat cnd rezultatul CT este negativ. (Clasa I, Nivel de eviden B). Angiografia selectiv prin cateterizare trebuie efectuat la pacienii cu HSA pentru a documenta prezena, localizarea i morfologia anevrismului. (Clasa I, Nivel de eviden B). Angiografia RM i CT trebuie luat n considerare cnd angiografia convenional nu poate fi efectuat n timp util. (Clasa IIb, Nivel de eviden B). Evaluarea de urgen i ngrijirea preoperatorie Atenia acordat managementului HSA n contextul acut a fost limitat. Pentru cel puin dou treimi dintre pacieni, prima evaluare medical este efectuat n unitatea de primire a urgenelor. Evaluarea rapid i facilitile de transport adoptate pe scar larg pentru a facilita terapia trombolitic n cazul unui AVC ischemic acut trebuie regndite i lrgite pentru hemoragia cerebral. Dei nu toi pacienii cu HSA adui n UPU au deficite neurologice focale, pacienii care prezint cel puin un semn sau simptom, inclusiv cefalee, alterarea nivelului de contien, vom, ar trebui s fie considerai de personalul serviciilor de urgen ca suspeci de HSA. Personalul medical din serviciile de asisten de urgen trebuie s fie educat n permanen privind importana evalurii neurologice rapide a pacienilor cu nivel de contien alterat. De asemenea trebuie

ntreinut un sistem de transport rapid i de prenotificare a unitii de primire a urgenelor. ntrzierile inutile trebuie evitate. Iniial, obiectivul principal n evaluarea pacientului cu HSA este asigurarea i meninerea permeabilitii cilor aeriene, funciei respiratorii i circulaiei. Dei n majoritatea cazurilor de HSA calea aerian nu este compromis, potenialul de deteriorare neurologic este mare, iar supravegherea statusului respirator este esenial. Dac intubarea oro-traheal este necesar datorit scderii nivelului de contien, imposibilitii protejrii cii respiratorii, sau detresei respiratorii, aceasta trebuie practicat n concordan cu protocoalele n vigoare. Sunt recomandate secvenele de intubare rapid. Trebuie acordat o atenie special preoxigenrii, preveniei farmacologice a aritmiilor reflexe i variaiilor inutile ale tensiunii arteriale. Intubarea orotraheal trebuie s fie urmat de plasarea unei sonde nazo sau oro gastrice pentru reducerea riscului de aspiraie. Se recomand meninerea nivelurilor corecte ale gazelor sanguine, fr hiperventilaie i cu monitorizarea periodic prin oximetrie i prin dozarea gazelor din sngele arterial. Trebuie obinut un istoric medical complet i efectuat o examinare fizic complet. O atenie special trebuie acordat factorilor de risc pentru HSA i screeningului toxicologic la pacienii tineri i la cei cu istoric de abuz de substane. Factori cunoscui a influena prognosticul ca vrsta, HTA preexistent, timpul pn la internare, TA la internare trebuie consemnai. S-au comunicat numeroase scale pentru cuantificarea strii clinice a pacienilor cu HSA. Acestea includ scala Hunt i Hess, scala Fisher, scala de coma Glasgow i scala Federaiei Mondiale a Neurochirurgilor. Persist un deficit substanial n literatur n gradingul acestor pacieni. Cele mai multe scale au fost alctuite retrospectiv, iar variabilitile intra i inter-evaluatorii nu au fost studiate suficient. Dei alegerea unei anumite scale e controversat, se recomand evaluarea pacienilor cu una din aceste scale n UPU i consemnarea acestor date. [150, 239] Dac la spitalul ce ofer ngrijirile de urgen nu exist personal experimentat n managementul pacienilor cu HSA, aceste cazuri ar trebui transportate expeditiv n uniti corespunztoare. Evaluarea de urgen i ngrijirea preoperatorie: Rezumat i recomandri Stadializarea deficitului neurologic folosind una dintre scalele acceptate poate fi util n triajul i estimarea prognosticului pacienilor. (Clasa IIa, Nivel de eviden B). n acest moment nu exist un protocol standardizat pentru evaluarea n UPU a pacienilor cu cefalee sau alte simptome care pot sugera HSA, i probabil este necesar elaborarea unui asemenea protocol. (Clasa IIa, Nivel de eviden C). Msuri medicale pentru prevenirea resngerrii dup HSA Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmrind s reduc riscul de resngerare. n ciuda faptului c este inclus persistent n protocoalele de tratament, simplul repaus nu reduce riscul de resngerare. El poate fi inclus ca o component a unei strategii terapeutice mai ample, nsoit de msuri mai eficiente. Pn la ora actual, nu exist studii bine controlate care s dovedeasc dac controlul TA n HSA acut influeneaz riscul de resngerare. O analiz retrospectiv a constatat o rat mai mic de resngerare la pacienii tratai cu medicaie antihipertensiv, dar valorile tensiunii arteriale au fost mai mari chiar i dup tratament n grupul tratat. [143] Alternativ, exist teorii care susin c riscul de resngerare se coreleaz mai degrab cu variaiile tensiunii arteriale dect cu valoarea absolut a tensiunii [245]; un studiu a constatat creteri ale TA nainte de resngerare. [141] ntrun studiu retrospectiv al 179 pacieni internai n primele 24 de ore de la HSA, 17% au suferit resngerare care a fost asociat cu o TA sistolic de peste 150 mmHg. Interpretarea acestei constatri este ngreunat de observaia c TA este mai mare n prima perioad dup HSA, la fel cu incidena resngerrii. Alt studiu a raportat o rat a resngerrii de 13,6% n ambulan sau spital, cu un vrf de inciden n primele 2 ore.

Resngerarea a fost mai frecvent n grupul cu tensiunea arterial sistolic mai mare de 160 mmHg. Alt studiu retrospectiv de proporii a raportat o rat de resngerare de 6,9% dup internare, dar fr nici o corelaie cu tensiunea arterial. [247] Interpretarea rezultatelor acestor studii este limitat de variabilitatea perioadei de observaie i de folosirea diferit a antihipertensivelor, totui n toate cazurile s-a ncercat repararea anevrismului n primele 24 de ore de la internare. Cnd tensiunea arterial este crescut, sunt indicate medicamente cu administrare IV continu, cu durat scurt de aciune, cu un rspuns previzibil n funcie de doz i cu un profil favorabil de siguran. Pentru a scdea tensiunea arterial nicardipina, labetalolul i esmololul ndeplinesc cel mai bine dezideratele de mai sus. Este normal evitarea nitroprusiatului de sodiu n majoritatea urgenelor neurologice, datorit tendinei de cretere a presiunii intracraniene i de toxicitate la infuzii prelungite. Rolul terapiei antifibrinolitice n prevenia resngerrii a fost studiat nc din 1967. Dintre 30 de studii publicate, doar jumtate au fost randomizate i controlate, 11 avnd randomizare acceptabil. Adams i colaboratorii [242] au revizuit experiena antifibrinolitic din 3 studii (dou randomizate i unul prospectiv n faza IV), constatnd o reducere semnificativ a resngerrii ntre pacienii tratai comparativ cu subiecii netratai. Totui, aproape o treime din cei tratai s-au agravat la 14 zile comparativ cu internarea. Un studiu multicentric, randomizat, dublu-orb, placebo controlat, folosind acid tranexamic, a artat c resngerarea s-a redus cu peste 60%, dar creterea ratei de infarct cerebral a anulat orice beneficiu terapeutic. Rezultate similare au obinut Kassel i colaboratorii ntr-un studiu nerandomizat, controlat, cu o reducere de 40% n resngerri i o cretere de 43% a evenimentelor ischemice. ntr-un studiu dublu orb, controlat placebo cu acid tranexamic [249], rata de resngerare nu a fost diferit pentru cele dou grupuri, cu o cretere a frecvenei ischemiilor n grupul tratat, ns fr a atinge semnificaie statistic datorit eantionului redus. Studii retrospective au artat rezultate similare, indiferent de durata terapiei antifibrinolitice cu acid epsilon aminocaproic (36 g/zi) sau acid tranexamic (6 - 12 g/zi). Intensificarea tratamentului precoce al anevrismelor combinat cu profilaxia vasospasmului pot reduce complicaiile ischemice ale agenilor antifibrinolitici, cu meninerea efectelor benefice asupra sngerrilor preoperatorii. ntr-un studiu prospectiv, randomizat cu terapie antifibrinolitic cu acid tranexamic, resngerrile precoce i evenimentele adverse au fost reduse cnd tratamentul s-a administrat imediat dup diagnosticul de HSA. Msuri medicale pentru prevenirea resngerrii dup HSA: Rezumat i recomandri Tensiunea arterial trebuie monitorizat i controlat pentru a scdea riscul de AVC, resngerare legat de hipertensiune i pentru meninerea perfuziei cerebrale. (Clasa I, Nivel de eviden B). Repausul la pat singur nu este suficient pentru prevenirea resngerrii dup HSA. Poate fi considerat o msur n cadrul unui plan mai complex, mpreun cu msuri mai eficiente. (Clasa IIb, Nivel de eviden B). Dei studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al antifibrinoliticelor, dovezi recente sugereaz c tratamentul precoce pe o perioad limitat cu ageni antifibrinolitici combinat cu tratarea precoce a anevrismului, urmate de oprirea antifibrinoliticului i de profilaxia hipovolemiei i a vasospasmului sunt indicaii rezonabile. (Clasa IIb, Nivel de eviden B), dar sunt necesare studii ulterioare. Mai mult, terapia antifibrinolitic de prevenie a resngerrii ar trebui luat n considerare n anumite situaii, de exemplu la pacienii cu risc sczut de vasospasm sau/i cu efect benefic de temporizare a operaiei. (Clasa IIb, Nivel de eviden B). Metode chirurgicale i endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt n 1991, Guglielmi i colaboratorii [252] au descris tehnica ocluziei anevrismale pe cale endovascular folosind spire de platin detaabile electrolitic (spirele detaabile

Guglielmi). Acestea sunt introduse direct n anevrism printr-un microcateter i detaate de un fir ghidaj din oel inoxidabil folosind un curent electric. Anevrismul este umplut cu mai multe spire, care induc tromboza, excluznd astfel anevrismul din circulaie. Pe msur ce experiena clinic cu aceast tehnic a crescut i s-au fcut progrese tehnologice n design-ul spirelor i n metodele auxiliare, tratamentul endovascular a fost folosit din ce n ce mai frecvent. S-au raportat rezultate superioare n spitalele care dispun de metode endovasculare. [102, 117, 118, 253] Totui, chiar n aceste centre, folosirea metodelor variaz larg; unele centre folosesc clipuri chirurgicale doar n cazurile care nu se preteaz la abord endovascular, altele practic acest abord doar n 1% din cazurile tratate sau doar cnd sunt ntrunite anumite criterii angiografice. Riscul procedural al coilingului endovascular a fost revizuit ntr-o metaanaliz a seriilor de cazuri publicate ntre ianuarie 1990 i martie 1997, incluznd 1256 de pacieni. S-a constatat perforarea anevrismului la 2,4% din pacieni i complicaii ischemice la 8,5%; complicaiile procedurale au fost permanente n 3,7% din cazuri. Prognosticul dup HSA e dat n primul rnd de severitatea sngerrii iniiale, interfernd cu interpretarea impactului riscului procedural asupra rezultatului clinic final. Efectul complicaiilor procedurale ale metodelor endovasculare i chirurgicale deschise asupra rezultatului clinic e descris mai clar n studiile asupra tratamentului anevrismelor nerupte. n studiul recent publicat - International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms [257] - mortalitatea procedural la 30 de zile dup coiling a fost de 2.0%, iar dizabilitatea 7,4%. n studiul ISAT, recent publicat, nu au fost raportate complicaii procedurale, dar la 2 luni dup metoda endovascular, mortalitatea i dizabilitatea combinate au fost de 25,4%. Desigur, acest numr combin morbiditatea i mortalitatea hemoragiei cu cea a tratamentului. Eficacitatea procedural pentru tratamentul anevrismelor intracraniene e determinat de 2 factori: rata resngerrii i rata recidivei angiografice a anevrismului tratat. Mai multe studii de caz au documentat frecvena HSA dup embolizarea cu spire a anevrismelor rupte. apte serii de cazuri au inclus anevrisme rupte din toate localizrile i au oferit informaii adecvate pentru a estima riscul anual de recuren a rupturii. [259 - 265] Dac rezultatele acestor serii de cazuri se combin, o rat de recidiv tardiv a ruperii anevrismale de 0,9%/an poate fi estimat dup embolizarea endovascular a anevrismelor rupte cu variate localizri. Un studiu recent pe 431 de pacieni la care s-a practicat coiling pentru anevrism rupt, a raportat o rat de resngerare de 1,4% cu mortalitate de 100%. [265] Acelai studiu a raportat resngerri la 2 pacieni cu obliterare angiografic complet. Studiul ISAT, singurul studiu randomizat care a comparat terapia endovascular cu clippingul chirurgical, a raportat o rat a resngerrilor la 1 an de 2,9% pentru anevrismele tratate endovascular. Mai recent, un studiu sponsorizat de Boston Scientific a folosit interviuri telefonice i baze de date publice pentru a determina numrul resngerrilor tardive la pacienii la care s-a practicat coiling n 9 centre mari din vestul SUA ntre 1996 i 1998. Dei nu e clar ce procent dintre pacieni a fost contactat de fapt, se pare c toate resngerrile au aprut n primele 12 luni dup tratament, i ca per total resngerarea a fost mai frecvent dect la pacienii tratai chirurgical. Patru alte studii au oferit informaii despre hemoragia dup embolizarea cu spire a anevrismelor rupte din circulaia posterioar. ntr-un studiu pe 34 de pacieni cu ruptur de anevrism bazilar distal, a existat o singur recidiv a rupturii la un anevrism incomplet ocluzionat, la o urmrire de 74,8 ani-pacient, ceea ce corespunde la o rat de 1,3% pe an. n alt studiu pe 61 de pacieni, urmrii 1,1 ani dup tratament s-a constatat o rat de recidiv a rupturii de 2,9% pe an. Un studiu care a inclus 104 pacieni cu anevrism rupt n circulaia posterioar a documentat o recidiv anual de 0,9%. Un studiu restrns pe 23 de pacieni nu a observat re-rupturi n cursul unei urmriri de aproximativ 24 de ani-pacient. Dac se combin rezultatele acestor studii,

se estimeaz o rat anual de recidiv a rupturii de 1,4%, la anevrismele din circulaia posterioar tratate cu coiling endovascular. O parte dintre studiile ce au raportat HSA pe perioada dispensarizrii post intervenionale nu au precizat durata dispensarizrii iar altele nu au difereniat ntre anevrismele rupte sau nerupte la momentul interveniei terapeutice. Calcularea ratei de resngerare n condiiile diversitii acestor studii este imposibil din punct de vedere statistic. Dovezile acumulate incrimin mai muli factori care contribuie la refacerea anevrismului sau sau la recidivarea hemoragiei dup tratamentul endovascular. Cei mai importani in de dimensiunile i forma anevrismului i de antecedentele HSA din anevrismul respectiv. ntr-un studiu de cohort al anevrismelor cu mai mult de 2 cm diametru, rupte anterior tratamentului, s-a constatat o rerupere la o urmrire de 36 de ani-pacient, corespunznd unei rate anuale de recidiv de 2.7%. n alt articol, riscul anual de hemoragie a fost 1.8% raportat dup coiling efectuat ntr-o serie de anevrisme rupte i nerupte. Diametrul anevrismului a fost un factor important de predicie pentru riscul de resngerare, acesta fiind de 33% pentru cele gigant, 4% pentru cele de dimensiuni mari, i nici un anevrism de mici dimensiuni nu a resngerat ntr-un interval de aproximativ 3.5 ani de urmrire. ntr-o serie similar rata anual a resngerrii a fost de 1,4% pentru o perioad de 141 ani-pacient, iar gradul ocluziei s-a dovedit a fi un predictor important. Un numr de prezentri de cazuri i de serii de cazuri publicate au demonstrat c recurena i ruptura pot aprea ulterior, chiar dac anevrismul pare s fie complet ocluzat dup intervenia chirurgical sau endovascular. Totui, majoritatea hemoragiilor produse post-tratament i evideniate prin angiografiile de control, au fost cel mai frecvent remarcate n cazurile anevrismelor incomplet obliterate. Creterea anevrismal pare s fie mai frecvent dac nu este realizat ocluzia complet, cu o inciden de 49% ntr-o serie de 178 de anevrisme incomplet obliterate, tratate prin tehnici endovasculare. ntr-o proporie semnificativ de anevrisme intracraniene ocluzia complet nu este posibil dup primul tratament endovascular. ntr-o meta-analiz, numai 54% dintre anevrisme au fost complet ocluzate i 88% au fost obliterate cu mai mult de 90% dup embolizare cu spire. n cea mai larg serie publicat din America de Nord, Murayama i colab., au urmrit 818 pacieni cu 916 anevrisme rezolvate prin procedura de embolizare cu spire, de-a lungul a 11 ani demonstrnd c numai 55% dintre anevrisme au putut fi complet obliterate. Analiza factorilor rspunztori pentru ocluzia iniial incomplet i mai trziu pentru recanalizare au stabilit c dimensiunile i forma anevrismului reprezint variabilele de importan critic. Dup excluderea pacienilor din primii 5 ani, ce pot fi considerai parte a perioadei de nvare necesare acumulrii experienei, s-au analizat ultimele 665 anevrisme operate la 558 pacieni pe o perioad de 6 ani. n cazul anevrismelor de mici dimensiuni (4 - 10 mm diametru), cu pedicul ngust (</= 4 mm), ocluzia incomplet s-a nregistrat n 25.5% dintre cazuri, cu recanalizarea a 1.1% dintre anevrismele complet ocluzionate i a 21% dintre cele incomplet embolizate. n cazul anevrismelor mici cu pedicul larg (< 4 mm), coilingul a fost incomplet n 59% dintre cazuri, cu o rat a recurenei de 7.5% a anevrismelor complet ocluzionate i de 29.4% a celor parial ocluzionate. Anevrismele mari (11 - 25 mm diametru) au fost incomplet obliterate n proporie de 56% cu o rat de recuren de 30% a celor embolizate complet i de 44% a celor incomplet ocluzionate. n cazul anevrismelor gigant (> 25 mm diametru), obliterarea incomplet apare n 63% din cazuri cu recurena a 42% din cele complet embolizate i a 60% n cazul obliterrii incomplete. Procentul mare al coilingul incomplet precum i ratele de recuren n cazurile anevrismelor tratate prin tehnici endovasculare, chiar i n cele mai experimentate centre, umbresc rata sczut a complicaiilor procedurale demonstrat de studiile recente (vezi mai jos). Oricum, morbiditatea clinic i administrarea rezultatelor obinute s-ar putea s nu fie pe deplin reflectate de discuiile limitate la rezultatele procedurale.

De exemplu, cei mai muli pacieni cu ocluzie incomplet a anevrismului nu resngereaz. Prin urmare, demonstrarea eficacitii necesit urmrirea pe termen lung att a rezultatelor clinice ct i a celor angiografice. Un raport recent sugereaz c angioRM-ul folosind gadolinium ca substan de contrast poate reprezenta o alternativ la cateterizarea angiografic pentru urmrirea evoluiei. Monitorizarea cu ajutorul angiografiei poate evidenia recurena ulterioar a anevrismelor i poate facilita tratarea acestora nainte s devin simptomatice. Riscurile, costurile i inconvenientul angiografiilor seriate i ale tratamentului trebuie luai n calcul pentru aprecierea eficacitii metodelor endovasculare. Dei gradul obliterrii anevrismale nu pare s fie neaprat direct proporional cu riscul de hemoragie post tratament, totui reprezint un obiectiv important att pentru tratamentul endovascular de embolizare cu spire ct i pentru metoda de clipping chirurgical al anevrismului. Din cauza morfologiei lor, anevrismele arterei cerebrale medii sunt dificil de rezolvat prin embolizarea cu spire, iar rezultatele interveniei chirurgicale pentru acestea sunt superioare comparativ cu cele pentru alte localizri. Pe de alt parte, anevrismele circulaiei posterioare sunt frecvent mai dificil de tratat chirurgical, i studiile observaionale comparative au remarcat rezultate superioare ale embolizrii n cazul acestor locaii. Anevrismele segmentului cavernos i cele de la nivelul arterei carotide interne sunt de asemenea dificil de tratat chirurgical dar pot fi tratate relativ uor prin embolizare cu spire, ambele metode de tratament determinnd reducerea simptomelor de compresiune. Dimensiunea crescut a anevrismului a fost asociat cu un risc crescut al complicaiilor i de asemenea cu o ans mai mare de ocluzie incomplet. n metaanaliza realizat de Raaymakers i colab., riscul de disabilitate i mortalitate n cazul anevrismelor gigant (> 25 mm diametru) a fost evideniat i prin tehnici endovasculare. Aa cum a fost descris mai sus, ocluzionarea complet a anevrismelor este mult mai puin probabil n cazul anevrismelor mari cu pedicul larg, i embolizri repetate sunt necesare n cadrul perioadei de urmrire. Anevrismele foarte mici, cum sunt cele cu diametru < 2 sau 3 mm pot fi dificil de tratat din punct de vedere tehnic prin embolizarea cu spire iar ruperea lor intraoperatorie poate fi mult mai frecvent; totui nu exist studii comparative care s evalueze impactul dimensiunii asupra rezultatului. n cteva studii, dimensiunea pediculului anevrismului a reprezentat un factor independent de predictibilitate a reuitei ocluziei complete i a recurenei post embolizare, mai ales cnd a fost considerat n asociere cu mrimea anevrismului. [296 - 299] Diametrul pedicular > 5 mm i raportul dintre acesta i diametrul maxim al anevrismului cu valoare < 0.5 s-au asociat cu un prognostic mai bun referitor la complicaii i la posibilitatea realizrii ocluziei complete prin embolizare cu spire. Comorbiditile medicale asociate i complicaiile HSA iniiale pot influena de asemenea alegerea metodei de tratament chirurgical sau endovascular. De exemplu, prezena unui hematom intraparenchimatos de mari dimensiuni ce exercit efect de mas va pleda pentru efectuarea operaiei deschise pentru a scdea presiunea intracranian prin evacuarea chirurgical a hematomului. Din contra, un scor neurologic mic sau semne de edem cerebral important fr efect de mas pot crete riscurile evacurii chirurgicale dar influeneaz mai puin terapia endovascular. Strategiile combinate care implic embolizarea cu spire a anevrismului i decompresia chirurgical a edemului sau hemoragiei cerebrale pot fi utilizate cu succes. Evoluia tehnologic are anse s modifice procentul de anevrisme ce pot fi tratate prin tehnici endovasculare. Introducerea spirelor cu forme complexe i structuri tridimensionale, spirelor "ultrasoft", tehnicii polimerilor lichizi, spirelor bioactive sau tapetate, dezvoltarea tehnicilor cu balona, precum i stenturile intravasculare care s menin ocluzia realizat prin embolizare cu spire, sunt exemple ale mbuntirilor ce au extins aplicabilitatea embolizrii cu spire. Noile tehnici adjuvante ar putea prezenta i riscuri procedurale mai mari ce pot influena rezultatul final.

Att experiena medicului curant ct i a instituiei sunt factori de impact asupra rezultatului, aa cum s-a discutat anterior. Abordul endovascular de embolizare se mbuntete odat cu experiena medicului, [272] cu reducerea semnificativ a complicaiilor procedurale dup primele 5 intervenii, cel puin n programele intensive de instruire academic. [315] Selecia adecvat a candidailor pentru embolizarea cu spire pe cale endoluminal reprezint un proces complex care implic integrarea informaiei despre starea medical a pacientului, caracteristicile anevrismului, evoluia echipamentului i a tehnicii disponibile i experiena i ndemnarea medicilor disponibili. Repermeabilizarea anevrismului dup embolizare cu spire nu este o raritate i poate surveni chiar i n cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate dup tratamentul iniial. [271, 280] Embolizarea suplimentar este frecvent posibil i uneori chiar necesar pentru a preveni creterea anevrismului i o potenial HSA. Urmrirea imagistic postoperatorie ofer posibilitatea de a identifica anevrismele tratate incomplet naintea apariiei unei HSA sau a altor simptome care apar, i care trebuie implicit considerate n cazul incompletei ocluzionri a anevrismului. Un numr variabil de anevrisme necesit tratament suplimentar ulterior embolizrii cu spire. Cnd coilingul complet al nidusului prin tehnica endovascular nu este realizabil, poate fi indicat intervenia chirurgical deschis. Sunt puine date disponibile pentru a stabili momentele optime pentru reevaluarea imagistic postoperatorie. Dup ocluzionarea total cel puin aparent, muli medici curani stabilesc reevaluarea ulterioar prin angiografie la 6 luni postoperator i reevalurile urmtoare se bazeaz pe aspectul anevrismului din imaginile obinute. ntrun studiu recent a 501 anevrisme ale 466 pacieni care au fost urmrii postoperator mai mult de 1 an, recidiva anevrismului a fost evideniat n 33.6% dintre ei i a aprut la un interval mediu de 12.3 luni dup tratamentul endovascular. Aproximativ 50% dintre recurene nu ar fi fost descoperite printr-un program de urmrire angiografic la 6 luni dup tratament, prin urmare se consider obligatorie monitorizarea pe termen lung a nidusurilor tratate prin metode endovasculare. [17] Dac ocluzia anevrismului este incomplet este necesar o monitorizare imagistic postoperatorie mai frecvent. Angiografia pe cateter a fost metoda imagistic preferat pentru monitorizare dup embolizarea cu spire. Avnd n vedere riscul sczut al complicaiilor permanente postangiografie (recent estimat la < 0.1%) i costul interveniei, o metod neinvaziv de identificare a pacienilor care au prezentat repermeabilizarea anevrismului post-ocluzie endovascular ar fi de dorit, dar este complicat de obinut din cauza caracteristicilor spirelor embolizante de platin. Dei angioRM poate identifica pediculul rezidual al anevrismului [318], spirele de platin se asociaz cu artefacte ce mpiedic o evaluare imagistic de ncredere prin angioRM i angioCT a anevrismului tratat; progresele recente ale tehnicii de angioRM cu gadolinium ar putea s valideze angioRM-ul neinvaziv ca o variant preferat pentru urmrirea imagistic a anevrismelor embolizate cu spire. [283] Radiografiile de craniu ar putea identifica pacienii care prezint recanalizarea nidusului. ntr-un studiu pe 60 pacieni evidenierea compactrii spirelor s-a corelat bine cu imaginile de angioRM i cu cele obinute prin angiografie. Studiul Cooperative [320] a evaluat 979 pacieni care au suferit doar intervenia chirurgical. Nou din 453 (2%) au resngerat post intervenional, aproape jumtate (n = 4) dintre aceste hemoragii au aprut la pacieni cu anevrisme multiple. n Studiul Randomized Treatment, [1] tratamentul chirurgical (fie prin clipare, fie prin nfurarea anevrismului) realizat n primele 3 luni dup HSA, a sczut semnificativ rata de resngerare n timpul acestui interval comparativ cu tratamentul conservator prin repaos la pat, hipotensiune, sau ligatura carotidei. Resngerarea survenit pe termen lung a fost semnificativ redus att prin intervenie chirurgical ct i prin ligatura complet a carotidei. ntr-o serie retrospectiv ampl comunicat de Sundt i colab., [9] 11.1% dintre pacienii stabili au resngerat nainte de intervenie, i 8 dintre cei 644 de

pacieni (1.2%) au prezentat sngerri postoperatorii. Aceste rezultate, comparabile cu cele obinute pe alte serii largi de pacieni, care au fost recent confirmate prospectiv n era modern de Naidech i colab., care au evideniat c 5.5% sngereaz naintea interveniei chirurgicale n ciuda tratamentului agresiv. Autorii au observat faptul c ncadrarea la internare ntr-un scor Hunt-Hess mare precum i dimensiunilor anevrismului prezic independent riscul de resngerare. Eficacitatea cliprii anevrismului n reducerea rezultatelor slabe datorate resngerrii a fost analizat de Brilsta i colab., [324] care au calculat o reducere a riscului de 19% pentru pacienii care au fost supui interveniei chirurgicale comparativ cu cei ce au urmat tratament conservator. n acest studiu vrsta > 65 ani a reprezentat un factor predictiv semnificativ pentru complicaiile chirurgicale. Feuerberg i colab. au examinat retrospectiv 715 pacieni operai n perioada 1970 - 1980. Douzeci i apte de pacieni (3,8%) au prezentat obliterarea incomplet la angiografiile de control; numai un pacient a resngerat pe o perioad de urmrire postoperatorie echivalent cu 266 ani-pacient. Oricum ntr-o alt serie de cazuri raportat de Lin i colab., 19 pacieni cu anevrisme incomplet ocluzionate au fost reinternai pentru recidiva anevrismului; 17 prezentnd hemoragie recurent. ntr-un studiu recent de 102 pacieni cu 160 de anevrisme tratate chirurgical, care au fost urmrii postoperator n medie 4.4 ani, David i colab. au observat o rat de ocluzare complet pe angiografiile postoperatorii de control de 91.8%. n cazul anevrismelor complet clipate, rata recanalizrii a fost 0.5%, fr resngerare. Pentru cele incomplet clipate cu restane anevrismale de tip "dog ear" procentul resngerrilor anuale a fost de 1.9%. Aceast frecven este similar cu rata hemoragiei globale prezentate mai sus pentru embolizarea endovascular cu spire. n cazul anevrismelor incomplet clipate cu pedicul rezidual larg s-a determinat o rat anual de recuren de 19% i 3.8% risc de resngerare. Pentru toate anevrismele incomplet clipate riscul anual al recurenelor a fost 2.9% i riscul de hemoragie de 1.5%. Pentru toate anevrismele clipate, indiferent de prezena sau nu a restanelor vasculare, riscul anual de resngerare a fost de 0.26%. n ISAT, HSA post-tratament s-a produs cu o frecven de 0.9% pentru pacienii tratai prin cliping, comparativ cu 2.9% pentru cei tratai prin embolizare endovascular. Dovezile disponibile n prezent indic faptul c att frecvena ocluzionrii incomplete ct i frecvena recidivelor sunt semnificativ mai sczute n cazul abordrii chirurgicale prin clipare dect n cazul embolizrii endovasculare. O serie de cazuri clinice cunoscute au raportat o reducere a resngerrii dup "wrapping" sau "coating" extern al anevrismelor intracraniene. ntr-un studiu recent de urmrire pe termen lung a evoluiei postoperatorii, riscul de resngerare a fost 11.7% (cu o limit superioar a intervalului de ncredere de 19.8%) la 6 luni i 17.8% (limita maxim a intervalului de ncredere 28.9%) de la 6 luni la 10 ani. Pe baza acestor dimensiuni ale eantionului riscul nu a fost semnificativ crescut comparativ cu cel rezultat n urma tratamentului conservator. O alt serie limitat de cazuri cu o medie de urmrire de aprox. 11.2 ani a demonstrat un risc general de resngerare de 33%. Datele disponibile sugereaz c att "wrapping"-ul ct i "coating"-ul anevrismelor intracraniene nu previn resngerarea i c studiile sunt insuficient de largi pentru a concluziona dac ntr-adevr exist o diminuare a riscului de resngerare comparativ cu metodele conservatoare. ntrzierea atitudinii terapeutice se asociaz riscului crescut de sngerare preoperatorie att n studiile prospective ct i n cele retrospective i recent a fost corelat cu riscul mai mare al unui rezultat nesatisfctor. Studiul "International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery" a analizat managementul a 3521 pacieni, 83% din acetia au suferit intervenie chirurgical de reparare a anevrismelor rupte. Perioada dup HSA la care a fost efectuat intervenia a fost strns corelat cu probabilitatea resngerrii preoperatorii (0 - 3 zile: 5.7%, 4 - 6 zile: 9.4%, 7 -

10 zile 12.7%, 11 - 14 zile, 13.9%; i 15 - 32 zile: 21.5%). Resngerarea postoperatorie nu a fost influenat de intervalele de mai sus (1.6% n total). Oricum nu s-a evideniat vreo diferen n ce privete rezultatele finale ale acestui studiu referitor la momentul operator. n trial-ul randomizat de evaluare a nimodipinei condus de Ohman i Heiskanen, pacienii care au suferit intervenia chirurgical precoce au prezentat un risc semnificativ sczut al resngerrii preoperatorii comparativ cu cei la care s-a ntrziat momentul operator (3% versus 11%). n ultimii ani, s-a conturat o tendin ctre un moment ct mai precoce al interveniei n cazul anevrismelor rupte, n special la pacienii cu o stare clinic satisfctoare sau bun. n plus, momentul operator precoce faciliteaz tratamentul agresiv al vasospasmului (vezi mai jos). Tratamentele endovasculare pot teoretic s fie executate la momentul iniial al diagnosticului angiografic, astfel economisind timp i fr creterea adiional a riscurilor. Exist dovezi c timpul de la HSA la momentul tratamentului este semnificativ mai scurt n intervenia endovascular. De exemplu, n ISAT, timpul mediu pn la tratament a fost de 1.1 zile pentru coilingul endo vascular i de 1.8 zile pentru intervenia chirurgical; n acelai studiu au fost mai puine resngerri preoperatorii n grupul endovascular. [185, 258] Aceast diferen a timpului scurs pn la momentul rezolvrii chirurgicale comparativ abordului endovenos explic parial rata sczut de resngerare preoperatorie a embolizrii fa de clipare (2.5% versus 5.5%; P < 0.05). n mod ideal, decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luat mpreun de ctre un neurochirurg experimentat i un specialist n intervenii endovasculare n timpul angiografiei diagnostice iniiale. Cnd este posibil, tratamentul endovascular ar trebui efectuat n acelai timp intervenional cu diagnosticul, reducnd astfel timpul pn la tratament i riscul de resngerare cu multe ore. Anevrismele pot fi tratate prin obliterarea arterei mam, artera n care anevrismul i are originea; oricum ocluzia arterelor cerebrale poate determina ischemie, mai ales n condiiile unei HSA recente. Consecinele leziunilor ischemice ale ocluziei arterei de origine pot fi evaluate prin umflarea temporar a unui balona care s astupe lumenul vasului i apoi urmrirea efectelor asupra funcionalitii cerebrale i asupra hemodinamicii. Totui, sechelele ischemice pot apare inclusiv la cei care tolereaz fr probleme un test de ocluzie, chiar dac se realizeaz un by-pass arterial extraintracranian. [340] Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin proceduri endovasculare care pot fi efectuate ca o extensie a testului de ocluzie. Acesta implic utilizarea heparinizrii sistemice pe durata procedurii, crend dificulti n condiiile unei HSA recente. Aceast abordare a fost utilizat cel mai frecvent pentru acele anevrisme care nu pot fi tratate direct prin clipare chirurgical sau embolizare i cnd riscul de leziune printr-o posibil resngerare este foarte mare. nainte de 1970, ligatura carotidian era utilizat frecvent n tratamentul anevrismelor recent rupte. Un larg studiu retrospectiv realizat de ctre Nishioka, [343] a demonstrat un mare numr de eecuri terapeutice i un risc de resngerare de 7.8% pentru pacienii care au fost supui acestei metode terapeutice. n studiul "Cooperative Aneurysm Randomized Treatment", [344] ligatura carotidian nu a dus la o mbuntire semnificativ a mortalitii sau resngerrii n perioada acut (o lun post HSA) comparativ tratamentului conservator de repaos la pat n ce privete numrul de pacieni care trebuie tratai; oricum numai la 67% dintre pacienii selectai aleator pentru ligaturare s-a efectuat procedura. n cadrul subgrupului tratat prin ligatura carotidian sa observat o rat semnificativ sczut a mortalitii i resngerrii chiar la o lun post tratament, i fr apariia unei noi hemoragii n acest subgrup, pe perioada urmririi, la pacienii care au supravieuit 6 luni. Dispensarizarea ndelungat a demonstrat beneficiul ligaturrii carotidiene asupra reducerii sngerrii la 3 ani i a mortalitii la 5 ani. O analiz recent efectuat de ctre Taylor i colab. prin unificarea rezultatelor obinute pe termen lung pe mai multe serii necontrolate de pacieni a constatat c riscul de resngerare a fost mai sczut dect cel ateptat dup ligatura carotidian n cazurile

anevrismelor rupte netratate. n concluzie, comparativ cu terapia conservatoare, ligaturarea carotidian poate scdea ratei de resngerare; oricum, procentul eecului terapeutic (resngerarea puls complicaiile terapiei) cel mai probabil l depete pe cel al tratamentului chirurgical al anevrismului. Cel mai important factor de predicie a rezultatului interveniei chirurgicale sau a coilingului endovascular al unui anevrism rupt este reprezentat de statusul clinic neurologic al pacientului, determinat de severitatea hemoragiei iniiale. Ar putea fi posibil estimarea consecinelor clinice ale complicaiilor atribuibile unei operaii folosind datele referitoare la intervenia chirurgical pentru anevrismele nerupte. n acest grup de pacieni rata mortalitii intraspitaliceti variaz de la 1.8% la 3.0% n cadrul unor studii multicentrice ample, incluznd de 0.2% la 1.8% n cadrul Studiului Internaional Asupra Anevrismelor Nerupte (ISUA II), [257] 2.6% n metaanliza efectuat de Raaymakers i colab. a studiilor publicate ntre 1966 i 1996, 2.5% dup analizarea datelor la externare a 2200 de pacieni ai statului NY, [118] i 3,0% ntr-o analiz a datelor la externare ale pacienilor din California. Efectele adverse la supravieuitori au fost 8.9% n ISUA II, 10.9% n studiul lui Raaymakers i colab., [73] 21.3% n studiul externrilor din New York State, [118] i 22.4% n cel al externrilor din California. Singurul studiu clinic amplu, prospectiv, randomizat care compar tratamentul chirurgical i endovascular este ISAT, care a selectat 2143 din 9559 pacieni cu HSA pentru randomizare pentru unul sau altul dintre tratamente pe baza unei estimri preoperatorii ce a stabilit c respectivele anevrisme rupte puteau fi tratate cu succes prin oricare dintre cele dou metode. Evalurile la un an nu au demonstrat diferene semnificative n rata mortalitii (8.1% versus 10.1%, endovascular versus chirurgical). n schimb rate mai mari de disabilitate au rezultat prin tratamentul chirurgical versus endoluminal (21.6% versus 15.6%) demonstrnd astfel c asociate, ratele morbiditii i mortalitii au fost semnificativ mai mari n grupul pacienilor tratai chirurgical dect a celor tratai prin metoda de abord intravascular (30.9% versus 23.5%; cu reducerea riscului absolut, 7.4%; P = 0.0001). Aceste rezultate sugereaz c pentru tipurile de pacieni selectai n ISAT i pentru chirurgi i neuroradiologii intervenioniti ce obin procente similare de reuit, embolizarea intravascular a fost asociat unor rezultate superioare la un an fa de clippingul chirurgical al anevrismului. Din pcate sunt puine date sau deloc referitoare la criteriile de randomizare, altele dect situarea la nivelul circulaiei anterioare, la un pacient tnr i contient. Autorii ISAT au artat c o perioad mai lung de urmrire este vital pentru a rspunde la ntrebri legate de durabilitatea beneficiului. n timpul relativ scurt de dispensarizare din ISAT, rata de resngerare a fost de 2,9% pentru embolizare, fa de 0,9% pentru interveniile chirurgicale; 139 de pacieni embolizai au necesitat tratament suplimentar, comparativ cu 31 pacieni tratai prin clipare. Acest lucru a avut loc n ciuda unui avantaj pentru embolizare, i anume c nici unul dintre anevrismele tratate chirurgical nu a fost supus angiografiei intraoperatorii, o practic din ce n ce mai frecvent n centrele cerebrovasculare specializate din Statele Unite, i multe dintre acestea nici nu au fost urmate de reevaluare angiografic postoperatorie. Analizele precedente i recomandrile care urmeaz se refer la pacienii cu anevrism rupt. Nu au existat comparaii randomizate pentru embolizarea i cliparea anevrismelor nerupte i este important s nelegem c recomandrile acestui grup nu trebuie s fie extinse i la pacienii cu acest tip de leziune. Metode chirurgicale i endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt: Rezumat i recomandri Cliparea chirurgical sau embolizarea endovascular trebuie efectuate pentru a reduce rata de resngerare dup HSA anevrismal (clasa I, nivel de eviden B).

2. Anevrismele tratate prin wrapping sau coating i cele incomplet ocluzionate prin coiling sau clipping au un risc crescut de resngerare comparativ cu cele care sunt complet ocluzate i, prin urmare, se impune urmrire angiografic de lung durat. Obliterarea complet a anevrismului este recomandat ori de cte ori aceasta este posibil (clasa I, nivel de eviden B). 3. Pentru pacienii cu anevrism rupt, evaluai de o echip de neurochirurgi i de radiologi din domeniul endovascular cu experien, care pot realiza din punct de vedere tehnic ambele intervenii, att cliparea ct i abordul endovascular, poate fi benefic embolizarea endovascular cu spire (clasa I, nivel de eviden B). Cu toate acestea, este recomandat s se ia n considerare caracteristicile individuale ale pacientului i ale anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc de tratament i de gestionare a pacienilor n centre care pot oferi ambele alternative (clasa IIa, nivel de eviden B). 4. Dei studiile anterioare au artat c nu exist diferene n ceea ce privete rezultatele interveniei precoce fa de cea amnat la bolnavii cu HSA, tratamentul precoce reduce riscul de resngerare post HSA, i metodele mai noi pot crete eficiena tratamentului precoce al anevrismului. Tratamentul precoce al bolii este de dorit i probabil indicat n majoritatea cazurilor (clasa IIa, nivel de eviden B). Profilul spitalului i sistemul de ngrijire Studiile care au analizat rezultatul final de dup HSA [102, 117, 118, 253] au demonstrat existena unei relaii ntre rezultatul final i numrul de pacieni gestionai de un spital. ntr-un studiu de 16 399 de pacieni internai la 1546 spitale din SUA, Cross i colab., [102] au constatat c 82% dintre spitale care interneaz mai puin de 19 la pacieni cu HSA n fiecare an i 64% dintre spitale interneaz mai puin de 10 pacieni cu HSA; rata mortalitii la 30 de zile a fost semnificativ mai mare n spitalele cu mai puin de 10 pacieni cu HSA internai anual dect n spitalele cu mai mult de 35 de pacieni cu HSA internai (39% versus 27%; raport probabilistic, 1.4). Doi factori s-au asociat cu rezultate superioare ale spitalelor cu internri mai multe: frecven mai mare de utilizare a serviciilor endovasculare i un procent mai mare de pacieni transferai de la alte spitale. Doar 34% din toi pacienii internai cu HSA au fost tratai chirurgical sau endovascular pentru anevrism n acest studiu. ntr-un studiu de 9534 de cazuri de HSA tratate n 70 de centre ale University of California Health Systems, din 1994 pn n 1997, Johnston [117] a constatat c, dei n spitalele cu numr mai mare de pacieni rata de mortalitate a fost mai mic, acest fapt poate fi influenat de utilizarea mai frecvent a abordului endovascular i de rata mare de transfer de pacieni de la alte spitale. Instituiile care au folosit mai frecvent embolizarea cu spire au avut rate de mortalitate intraspitaliceasc mai mici, cu o reducere a riscului de 9% pentru fiecare 10% din cazuri tratate prin tehnici endovasculare. n plus, s-a constatat o reducere de 16% a riscului de deces intraspitalicesc la instituiile ce au folosit angioplastia ca terapie a vasospasmului. Dac rezultatele mai bune se datoreaz tratamentului endovascular sau altor aspecte ale ngrijirilor multidisciplinare din spitalele mari nu se poate aprecia n urma acestei analize. ntr-un studiu de 12.804 pacieni internai pentru HSA n 390 de spitale din California, Bardach i colab. [253] au observat c rata mortalitii n spitalele cu mai puine internri a fost mai mare dect n spitalele mari (49% versus 32%, P < 0.001). De asemenea s-a constatat o utilizare mai frecvent a tehnicilor endovasculare n spitalele cu numr mai mare de internri, dar acest factor nu a modificat independent rezultatele finale. Procentul de pacieni care au fost tratai pentru anevrism, dintre toate HSA internate, a fost de doar 29%. ntr-o analiz a 13.399 de cazuri de HSA internate ntre anii 1995 - 2000, n 257 de spitale din statul american New York, Berman i colab. i-au restrns analiza la cei 5963 de pacieni care au fost tratai chirurgical sau prin tehnici endovasculare pentru anevrism intracranian (2200 anevrisme nerupte i 3763 de anevrisme rupte). Rata

mortalitii generale n spital pentru anevrismele rupte a fost de 14%. Spitalele n care aceste proceduri se aplic ntr-un numr mai mare de 35 de proceduri per an au o rat mai sczut a mortalitii dect n spitalele cu numr sczut de anevrisme tratate, dar efectul a fost modest pentru anevrismele rupte (odds ratio, 0.94; P = 0.03) n comparaie cu anevrismele nerupte (odds ratio, 0.89; P < 0.0001). Tehnicile endovasculare au fost benefice n cazul anevrismelor nerupte, neavnd ns impact asupra anevrismelor rupte. Per ansamblu, aceste analize arat c numrul de cazuri tratate n aceste instituii este un factor important de predicie a evoluiei pentru anevrismele intracraniene. Acest aspect poate fi mai important pentru pacienii cu anevrisme nerupte dect pentru cei cu anevrisme rupte. n ciuda faptului c pacienii tratai n instituii ce pot asigura tratament endovascular pentru vasospasm-ul post-HSA au cu 16% mai multe anse pentru o evoluie favorabil, constatarea c per ansamblu volumul anevrismului rupt nu este un factor predictiv important, reflect importana severitii hemoragiei asupra evoluiei. Numrul de cazuri tratate pare mai important pentru cliparea chirurgical dect pentru coilingul endovascular din nenumrate motive, dar poate cel mai important motiv pentru aceast aparent neconcordan deriv din faptul c rezultatele publicate pentru tratamentul endovascular provin din centre cu un mare numr de cazuri, n timp ce rezultatele pentru cliparea chirurgical provin i din aceste centre dar i din centre cu numr mai mic de cazuri. Dei rezultatele descrise anterior pot susine o politic ce promoveaz regionalizarea ngrijirii pacienilor cu HSA, nu e cert c beneficiile tratrii acestor cazuri n centre cu mare numr de cazuri depesc costurile i riscurile transferului [102]. Bardach i colab. [348] au efectuat o analiz cost-utilitate, estimnd c transfernd pacienii cu HSA de la un spital cu volum redus de cazuri la cele cu rulaj mare rezult o prelungire a duratei vieii cu 1.60 ani-via ajustai calitativ, la un cost de 10.548 $/an-via. n orice caz transferul interspitalicesc poate avea un impact negativ asupra evoluiei n cazul unui pacient ce asociaz alt patologie neurologic [349] sau a pacienilor cu HSA care sunt susceptibili la complicaiile asociate transferului datorit dependenei de timp a evoluiei n direcia resngerrii i a sensibilitii anevrismelor la modificri ale tensiunii arteriale. n plus, unii pacieni cu HSA i cu hidrocefalie acut pot beneficia de un tratament precoce n spitalul iniial prin plasarea unui dren ventricular. S-a constatat c centrele cu numr sczut de cazuri trateaz cazurile de HSA cu rezultate acceptabile. Centrele cu numr crescut de cazuri pot fi deja puse la ncercare de severitatea cazurilor i prin disponibilitatea resurselor i a personalului. Nu n ultimul rnd studii suplimentare ar trebui efectuate, care s includ studii prospective de cohort mai amnunite, separnd diferenele n rezultate, ntre spitalele ce trateaz un numr redus de cazuri i cele cu numr crescut i riscurile asociate transferului interspitalicesc al pacienilor. O problem important pentru morbiditatea asociat transferului este resngerarea anevrismului. n aceast privin, Hillman i colab. au analizat abilitatea acidului tranexamic, un agent antifibrinolitic de scurt aciune, de a reduce incidena resngerrii precoce n timpul transferului. Studiul lor a cuprins 505 pacieni randomizai i a artat o reducere a resngerrii precoce de la 10,8% la 2,4%, precum i o reducere cu 80% a mortalitii. Mai mult, mbuntirea scorului pe scara Glasgow Outcome a crescut de la 70,15% la o medie de 74,8%. Dac aceste date pot fi verificate, utilizarea acestor strategii poate salva mai multe viei dect tratarea vasospasmului. Dup cum a fost menionat anterior, acumularea datelor certe sugereaz c tratamentul endovascular este asociat cu o rat mai sczut a complicaiilor i cu o rat a recurenelor mai ridicat dect cliparea chirurgical. n plus, exist o reducere cu 16% a riscului de deces intraspitalicesc n instituii ce utilizeaz angioplastia n tratamentul vasospasmului. Prin urmare n alegerea tratamentului optim pentru tratarea

anevrismului n funcie de pacient, este necesar i o bun experien a chirurgilor cerebro(neuro)-vasculari i endovasculari. Profilul spitalului i sistemul de ngrijire: Rezumat i recomandri Este recomandabil ndrumarea precoce ctre centrele cu numr mare de cazuri de HSA internate, ce au echip de neurochirurgi-vasculari i specialiti endovasculari cu experien. (Clasa IIa, Nivel de eviden B). Anestezia n timpul tratamentului chirurgical sau endovascular Nenumratele obiective ale management-ului anestezic intraoperator n timpul tratamentului anevrismului nu fac obiectul acestui studiu. Acestea includ utilizarea management-ului hemodinamic (pentru controlul tensiunii arteriale) pentru limitarea riscului de ruptur intraoperatorie a anevrismului, precum i diverse strategii pentru protejarea creierului mpotriva leziunii ischemice. Hipotensiunea arterial indus a fost utilizat pentru prevenirea rupturii anevrismale intraoperatorii. Cu toate c eficacitatea acestei tehnici nu a fost studiat sistematic, exist dovezi c ar putea afecta negativ fluxul sanguin cerebral (FSC) n timpul operaiei precum i prognosticul. FSC a fost sczut n timpul hipotensiunii induse la pacieni cu autoreglare insuficient. ntr-un studiu retrospectiv mai recent (n = 112), riscul crescut de dezvoltare a deficitelor neurologice precoce i tardive a fost asociat cu o tensiune sistolic < 60 mmHg cu perioade lungi de hipotensiune [353]. Datele existente sugereaz c ar putea exista un impact negativ determinat de hipotensiunea arterial, fr dovezi privind beneficiul. Numeroi ageni farmacologici i numeroase strategii au fost utilizate pentru a promova protecia cerebral n timpul procedurilor cerebrovasculare intracraniene, dei nici unul din acestea nu a demonstrat clar o mbuntire a evoluiei. Ocluzia vascular temporar este frecvent folosit n timpul chirurgiei anevrismale pentru a preveni ruperea intraoperatorii a anevrismelor largi sau cu abordare dificil. ntr-un studiu retrospectiv cuprinznd 185 de operaii cu management anestezic constant, evoluia nu a diferit n funcie de clipingul complet sau incomplet [361]. Hipertensiunea indus e folosit pentru mbuntirea FSC n vasospasm precum i n endarterectomia carotidian, dar nu a fost foarte bine studiat n cazul coilingului vascular n chirurgia anevrismal. La pacieni selectai cu anevrisme gigante, n mod particular cele care implic artera bazilar, s-a demonstrat c hipotermia marcat cu oprirea circulaiei n timpul circulaiei cardiopulmonare extracorporal este o tehnic acceptabil utilizat n centre selectate i cu experien semnificativ. Hipotermia sistemic a fost utilizat n mai multe analize clinice pentru a proteja creierul mpotriva leziunilor ischemice i recent, a fost studiat ntr-un trial controlat randomizat, multicentric, de rcire intraoperatorie n timpul craniotomiei deschise pentru anevrismele cerebrale rupte. Acest studiu nu a reuit s demonstreze nici o influen a hipotermiei semnificativ din punct de vedere statistic la pacieni cu un grad Hunt-Hess bun cu privire la durata de edere n unitatea de terapie intensiv, a timpului total de spitalizare, a ratei de deces, a urmririi clinice, a strii la externare sau a prognosticului neurologic. Cu toate acestea, n ciuda creterii incidenei bacteremiei n grupul cu hipotermie, aceasta pare a fi sigur n cea mai mare parte, iar discuiile privind capacitatea studiului de a detecta beneficii mai puin dramatice ale hipotermiei rmn nerezolvate. Managementul anestezic: Rezumat i recomandri Minimalizarea gradului i duratei hipotensiunii intraoperatorii este probabil indicat n timpul interveniilor chirurgicale pentru anevrism (Clasa IIa, Nivel de eviden B). Nu exist date suficiente asupra strategiilor farmacologice i hipertensiunii induse din timpul ocluziei vasculare temporare pentru a putea face recomandri specifice, ns

exist cazuri n care uzul lor ar putea fi considerat rezonabil (Clasa IIb, Nivel de eviden C). Hipotermia indus n timpul chirurgiei anevrismelor ar putea fi o opiune rezonabil n unele cazuri, ns nu este recomandat de rutin (Clasa III, Nivel de eviden B). Managementul vasospasmului cerebral dup HSA Vasospasmul cerebral reprezint ngustarea ntrziat a arterelor de capacitate mare situate la baza creierului dup HSA frecvent asociat cu evidenierea radiologic sau evidena FSC a diminurii perfuziei n teritoriul distal al arterei afectate. Dup HSA anevrismal, vasospasmul este observat angiografic la 30% - 70% din pacieni, tipic cu debut la 3 - 5 zile dup hemoragie, cu o ngustare maxim dup 5 - 14 zile i rezoluie gradual dup 2 - 4 sptmni. La aproximativ jumtate din cazuri, vasospasmul se manifest prin apariia unui deficit neurologic ischemic tardiv care se poate rezolva sau poate n aceeai msur progresa spre AVC ischemic cerebral. n zilele noastre, 15 20% din astfel de pacieni sufer un AVC sau decedeaz datorit vasospasmului n ciuda terapiei maximale. Dintr-o alt perspectiv, vasospasmul pare a fi responsabil pentru aproape 50% din decese la pacienii care au supravieuit tratamentului dup HSA, resngerarea i complicaiile tratrii anevrismului fiind responsabile n cea mai mare msur. Frecvent, dezvoltarea unui nou deficit focal care nu este explicat prin prezena hidrocefaliei sau a resngerrii este primul semn obiectiv al vasospasmului simptomatic. n plus, creterea inexplicabil a tensiunii arteriale medii ar putea apare ca urmare a tentativei de autoreglare a fluxului cerebral arterial pentru mbuntirea circulaiei cerebrale n scopul prevenirii ischemiei. Tot mai muli cercettori au recunoscut faptul c vasospasmul "simptomatic" care determin un AVC ischemic tardiv poate apare fr simptome evidente la pacienii comatoi. Drept urmare, indicele de suspiciune trebuie s fie mai mare la pacienii cu scoruri sczute, chiar cu modificri subtile ale examenului neurologic. Monitorizarea vasospasmului cerebral prin examen Doppler transcranian (TCD), adiional monitorizrii clinice n unitatea de terapie intensiv a fost controversat. Datele din literatur sunt neconcludente asupra senzitivitii i specificitii acestei metode. Monitorizarea TCD este o examinare dependent de operator i necesit stabilirea unor praguri i controlul calitii n fiecare instituie. Valorile absolute ale interpretrilor TCD pot fi derutante n terapia hipertensiunii/hipervolemiei/hemodinamic ("triplul H"), dar raportul Lindegaard (raportul velocitii din vasele cerebrale alese i velocitatea din artera carotid intern ipsilateral - poriunea extracranian a fost demonstrat a fi util n urmrirea tendinelor de evoluie. Raporturile de 5 - 6 pentru artera carotid intern supraclinoidian, artera cerebral anterioar, artera cerebral medie i sistemul vertebro-bazilar au fost demonstrate a indica spasm sever, trebuind tratate n funcie de starea clinic. Aceste tendine au fost artate a fi utile n ghidarea terapiei, ns alte modaliti de investigare cum ar fi examenul RM cerebral - secvenele de difuzie-perfuzie i examenul xenon - CT cerebral - secvena perfuzie sunt mai avantajoase n ghidarea managementului, putnd fi complementare. Nu a fost nc demonstrat n mod adecvat dac rezultatele folosirii TCD n tratamentul HSA sunt avantajoase. Multe centre se bazeaz pe diagnosticarea prin angiografie cerebral, n special de la apariia tratamentului intervenional radiologic (vezi mai jos). Oricum, Comitetul de Experi al Academiei Americane de Neurologie consider c folosirea TCD are indicaii de tip A, nivel de eviden Clasa II deoarece, dei senzitivitatea i specificitatea acestuia sunt variabile i depind de vasul interesat, spasmul sever poate fi identificat cu o fidelitate echitabil. S-a demonstrat c managementul timpuriu al anevrismelor rupte scade resngerarea din timpul spitalizrii i cu siguran permite managementul mai agresiv i mai timpuriu al vasospasmului prin terapie hemodinamic i, dac este necesar, abordare

intervenional. Scopul managementului vasospasmului cerebral este de a scdea riscul leziunilor ischemice neuronale prin controlarea hipertensiunii intracraniene, scderea ratei metabolice a consumului de oxigen i mbuntirea circulaiei cerebrale. Pentru ameliorarea FSC terapia hipertensiv hipervolemic a devenit o abordare de baz n managementul vasospasmului cerebral. Totui, n ciuda raporturilor care indic mbuntirea statusului neurologic dup instituirea acestui regim, a fost fcut doar un singur studiu randomizat care s evalueze eficacitatea sa. Aceasta se datoreaz probabil faptului c hipovolemia, hipotensiunea i hemoconcentraia sunt n mod clar duntoare i datorit faptului c aceste terapii au devenit rapid o rutin aproape imediat ce au fost popularizate n literatura academic. Totui la pacienii ce au suferit o HSA au fost raportate att creterea ct i scderea FSC ceea ce i-a determinat pe cercettori s se ntrebe dac hipervolemia profilactic este mai eficace dect normovolemia profilactic n prevenirea debutului spasmului. Utiliznd o schem randomizat de stratificare a tratamentului, care a luat n calcul numrul zilelor de la debutul HSA i scorul postoperator Hunt-Hess, Lennihan i colaboratorii si au artat c, dei pacienii crora li s-a administrat terapie hipervolemic (n = 41) au primit semnificativ mai multe fluide i au prezentat presiune arterial distolic pulmonar i presiune venoas central mai mari dect pacienii normovolemici (n = 41), ntre cele 2 grupuri nu a fost nici o diferen n ceea ce privete fluxul sanguin cerebral global mediu (xenon washout), fluxul sanguin cerebral regional minim sau spasmul simptomatic de-a lungul perioadei de tratament. n plus, evoluia n zilele 14 i 90 a fost similar. Egge i colaboratorii si au fcut i ei un studiu prospectiv randomizat (n = 32 pacieni) pentru a lua n considerare expansionarea volemic profilactic i terapia hiperdinamic administrate naintea debutului simptomelor; 16 pacieni au primit terapie hipervolemic iar restul terapie normovolemic. Toi pacienii au fost monitorizai minimum 12 zile i urmrii prin "single-photon emission CT" i observaie clinic. Aceti cercettori nu au observat nici ei diferene ntre cele dou grupuri privind vasospasmul cerebral monitorizat clinic, la examenul TCD sau prin monitorizarea FSC. Urmrirea clinic a pacienilor timp de 1 an, conform Glasgow Coma Scale, nu a demonstrat nici o diferen semnificativ ntre cele 2 grupuri, n timpul studiului. Mai mult, costurile au fost mai mari i complicaiile au fost mai frecvente n cadrul grupului care a primit terapie hiperdinamic. Luate mpreun toate aceste date rezultate din cele 2 mici studii prospective, randomizate, unicentrice, indic faptul c este recomandabil evitarea hipovolemiei, ns nu exist evidene pentru utilitatea terapiei hiperdinamice profilactice. Totui, datorit faptului c aceste studii mici, prin lipsa puterii statistice, nu au avut abilitatea de a detecta mbuntiri mici, multe centre din America de Nord continu s susin expansiunea volumetric profilactic, cu rol de a mbunti fluxul sanguin cerebral, existnd multe rapoarte tiinifice care susin implantarea fie de catetere n artera pulmonar pentru a maximiza randamentul cardiac i indexul cardiac, fie de catetere venoase centrale la pacienii fr boal cardiac preexistent. Mizuno i colaboratorii si au raportat date despre terapia hiperdinamic profilactic i HTA i au observat valori stabile ale FSC n primele trei sptmni dup HSA. Darby i colaboratorii si au observat c hipertensiunea indus de dopamin a determinat creterea fluxului sanguin cerebral n teritoriile ischemice neinfarctizate fr a produce o cretere a fluxului sanguin cerebral global mediu. Astfel, dei pare relativ sigur faptul c hipertensiunea arterial indus poate fi extrem de util pentru reversibilitatea deficitelor deja aprute, datele n sprijinul ipotezei c hipertensiunea profilactic scade incidena spasmului simptomatic sunt mai puine. Deoarece iniierea terapiei hemodinamice este asociat cu riscuri semnificative, inclusiv posibilitatea insuficienei cardiace, a tulburrilor electrolitice, a edemului cerebral, a diatezelor hemoragice rezultate din diluia factorilor de coagulare, a potenialelor rupturi ale anevrismelor

nerupte nesecurizate (rar), se concluzioneaz c terapia hemodinamic profilactic necesit nc studii nainte de a fi aplicat de rutin. Comparativ cu hipervolemia i hipertensiunea, hemodiluia a primit n mod direct mai puin atenie. Majoritatea pacienilor prezint o relativ hemodiluie datorit pierderilor de snge din timpul procedurilor i expansiunii volemice, muli cercettori fiind de prere c este ideal o valoare a hematocritului de 0.28 - 0.32. Totui, studii recente au pus la ndoial faptul c scderea intenionat a hematocritului pn la un astfel de nivel este benefic. Ekelund i colaboratorii si au artat ntr-un mic studiu unicentric c i hemodiluia izovolemic crete fluxul sanguin cerebral global pe seama reducerii semnificative a capacitii de livrare a oxigenului, iar hemodiluia hipervolemic scade ambii parametri. Astfel, dei scderea intenionat a hematocritului poate fi duntoare, tot mai multe date rezultate din studii prospective unicentrice sugereaz faptul c transfuziile ar putea fi un predictor independent de prognostic nefavorabil. Conform acestei concluzii se poate deduce c exist prea puine informaii asupra hemodiluiei pentru a putea face recomandri generale pentru flebotomia terapeutic sau transfuzii la pacieni n general. Este imperativ evitarea insultelor metabolice i sistemice cum ar fi hiperglicemia, acidoza, fluctuaiile electroliilor, hipoxia, hipertermia i tratarea agresiv a potenialelor episoade septice; toate acestea sunt extrem de importante n managerierea vasospasmului cerebral i a potenialului sau pentru leziuni cerebrale ischemice ireversibile. Mayer i colaboratorii si au raportat c, la 43 de pacieni cu HSA care au fost tratai cu fluide dup diverse protocoale, albumina 5% probabil a ajutat n prevenirea pierderilor de sodiu i fluide asociat cu pierderea neurogen de sare. De asemenea, n cadrul acestui grup, febra a fost gsit a fi un factor independent pentru un prognostic nefavorabil, ns nu exist trialuri prospective definitive care s susin aceste recomandri de bun sim. Acelai lucru poate fi spus i despre hiperglicemie, n ciuda faptului c exist recomandri de tip Clasa I privind beneficiile insulinei perfuzabile ntr-o populaie mixt de terapie intensiv. O excepie o reprezint magneziemia. Hipomagneziemia pare a fi frecvent dup HSA, fiind asociat att cu un prognostic prost ct i cu prezena vasospasmului. Mai mult, un studiu placebo larg controlat privind infuzia intravenoas continu timp de 14 zile (64 mmol x L^-1 x d^-1) pare a sugera faptul c magneziul ar putea reduce ischemia cerebral tardiv cu 34%. Prognosticul nefavorabil dup 3 luni a fost redus cu 23%, riscul relativ pentru un prognostic pozitiv a fost 3.4 (95% CI, 1.3 to 8.9) la pacienii tratai. Aceste date indic necesitatea unui trial larg de faz III. Blocanii canalelor de calciu, n particular nimodipina, au fost aprobai spre folosire n SUA pe baza raportrii iniiale a reducerii morbiditii i mbuntirii prognosticului la aceti pacieni. Oricum, reducerea mortalitii i mbuntirea prognosticului se pot datora mai mult proteciei cerebrale dect efectului asupra vascularizaiei cerebrale, ntruct nu a fost demonstrat reducerea angiografic a vasospasmului la pacienii care au primit acest medicament. Interesant, administrarea nicardipinei, un preparat intravenos similar blocantului de calciu de tip L, a artat reducerea cu 30% a vasospasmului, ns nu i mbuntirea prognosticului. Folosirea agenilor fibrinolitici precum i administrarea intratechal a promotorilor fibrinolizei a fost raportat n literatur; totui complicaiile asociate acestor proceduri au contrabalansat beneficiile obinute privind prognosticul funcional, morbiditatea i mortalitatea la 6 luni. Studii la scal mic au urmrit n plus efectele scuturrii capului, care se presupune c ar ajuta la dizolvarea cheagului. Un studiu recent care a cuprins 230 de pacieni a artat reducerea semnificativ statistic a deficitului neurologic ischemic permanent de la 8.8% la 2.5%, cu mbuntiri asociate a scalei Rankin modificate. Studii ulterioare sunt necesare. Dei tratamentul pacienilor cu aspirin, enoxaparin i tirilizad a fost dovedit a fi ineficient n mbuntirea prognosticului prin reducerea vasospasmului i a deficitelor

neurologice ischemice tardive, ebselen, agonitii de endothelin i nitroglicerina s-au artat a fi promitoare. n plus, studii preliminare asupra rolului statinelor (simvastatin i pravastatin) au sugerat o potenial reducere a vasospasmului i mortalitii. n 1984, Zubkov i colaboratorii au descris tehnicile de angioplastie cu balon. Ei au descris tehnicile endovasculare pentru dilatarea mecanic a vaselor spastice cerebrale cu ajutorul microcateterelor. Angioplastia cu balon a fost dovedit a fi eficace pentru reversibilitatea vasospasmului cerebral la vasele mari, cu perei musculari groi, proximal n timp ce angioplastia nu este eficient sau sigur la nivelul distal al ramurilor perforante dincolo de segmentele de rangul doi. Teoretic, scopul angioplastiei cu balon este de a crete fluxul sanguin cerebral distal de aria stenozat. Dei au fost fcute progrese n domeniul procedurilor intervenionale, exist nc riscuri semnificative asociate cu angioplastia vaselor cerebrale, cum ar fi ocluzia vasului, ruptura vasului, formarea de trombi i deplasarea clipului anevrismal. Newell i colaboratorii si au descris angioplastia destinat tratamentului vasospasmului aprut dup HSA n 1989. Ei au demonstrat fezabilitatea, sigurana i eficacitatea angiografic. Un numr mare de studii indic faptul c angioplastia este eficient n reducerea spasmului angiografic i determin creterea fluxului sanguin cerebral, scderea deficitului, angioplastia cu balon fiind superioar papaverinei n termenii durabilitii i al eficacitii, dei este limitat n cazul patologiei vaselor mici. Ceea ce nu a fost nc demonstrat printr-un studiu prospectiv, randomizat, este c angioplastia mbuntete prognosticul final n managementul vasospasmului cerebral. A fost studiat de asemenea i problema timpului n tratarea vasospasmului cerebral. Rosenwasser et al. a raportat c terapia precoce, probabil administrat n primele dou ore, ar putea fi avantajoas n termeni de mbuntire nu numai angiografic ci i mbuntire clinic susinut. Johnston a fcut o analiz asupra efectului terapiei endovasculare i a timpului spitalizrii asupra prognosticului anevrismelor cerebrale. Analiza a demonstrat c pacienii tratai cu angioplastie pentru vasospasmul cerebral au prezentat o reducere de 16% a riscului morii intraspitaliceti n comparaie cu instituiile n care nu a existat aceast posibilitate. O dat cu mbuntirea tehnicilor de microcateterizare i avansarea tehnicilor supraselective din ultima decad, a devenit posibil cateterizarea selectiv a vaselor cerebrale de ordinul al treilea i al patrulea precum i administrarea unor doze mari de vasodilatatoare cum ar fi papaverina n vasele care nu pot fi tratate prin angioplastie cu balon. Infuzia de vasodilatatoare n mod supraselectiv i lent a fost raportat a reduce riscurile asociate cu metodele mai vechi, inclusiv deprimarea trunchiului cerebral, hipotensiunea, agravarea vasospasmului, crizele epileptice, stopul respirator, hemipareza tranzitorie i hipertensiunea intracranian. Dozele de papaverin raportate n literatur sunt infuzate la o concentraie de 3 mg/mL la 6 - 9 L/min pn la o doz total de 300 mg per teritoriu vascular. Este recomandat insistent monitorizarea presiunii intracraniene precum i a altor parametri fiziologici i neurofiziologici. Folosirea papaverinei intraarterial a fost raportat de ctre Kassell i colaboratorii si; studiul lor a indicat la un numr mic de pacieni mbuntirea angiografic a reversibilitii vasospasmului i o mbuntire clinic de 50%. Oricum, n alte studii fcute de Polin i colaboratorii la un subset de pacieni tratat cu tirilazad, dei papaverina a determinat reversibilitatea angiografic a vasospasmului cerebral, nu a fost nici o corelaie ntre severitatea spasmului, timpul n care a fost fcut intervenia, doza de papaverin sau doza drogului n studiu. Verapamilul i ali blocani ai canalelor de calciu au fost utilizate din ce n ce mai mult, ns cu rezultate excelente anecdotice. Dei aceste medicamente par a fi mai sigure dect papaverina, pn n prezent nu a fost demonstrat utilitatea lor. Exist numeroase date n literatur n care este raportat combinarea angioplastiei cu balon i a infuziei de vasodilatatoare n tratamentul vasospasmului distal de vasele care pot fi tratate prin angioplastie mecanic. Oricum, nu exist rapoarte care s indice

faptul c cele 2 tratamente aplicate mpreun sunt superioare n termeni de prognostic. Complicaia major asociat cu administrarea de papaverin este hipertensiunea intracranian. Toate rapoartele indic faptul c presiunea intracranian poate fi controlat cu hiperventilaie de durat scurt, manitol, barbiturice i/sau drenaj ventricular. Rata complicaiilor majore a fost raportat la 2% - 5%. Managementul vasospasmului cerebral: Rezumat i recomandri Nimodipina administrat oral este indicat pentru reducerea prognosticului nefavorabil legat de HSA anevrismal (Clasa I, Nivel de eviden A). Valoarea altor antagoniti de calciu, administrai oral sau intravenos rmne nesigur. Tratamentul vasospasmului cerebral ncepe cu managementul precoce al anevrismului rupt, i, n majoritatea cazurilor, meninerea unui volum de snge circulant normal, evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate (Clasa IIa, nivel de eviden B). O abordare rezonabil a vasospasmului simptomatic const n expansiune volemic, inducerea hipertensiunii i hemodiluie (terapia triplu H) (Clasa IIa, nivel de eviden B). Alternativ, angioplastia cerebral i/sau terapia intraarterial selectiv cu vasodilatatori sunt considerate rezonabile dup, mpreun sau n locul terapiei triplu H, n funcie de scenariul clinic (Clasa IIb, nivel de eviden B). Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA: Datele din literatura privind hidrocefalia din HSA constau ntr-un numr de studii majoritatea retrospective. Hidrocefalia acut (lrgirea ventriculilor ntr-un interval de 72 de ore) este raportat a apare la aproximativ 20% - 30% din pacieni. Lrgirea ventricular este acompaniat frecvent, dar nu ntotdeauna, de prezena hemoragiei intraventriculare; hidrocefalia fr hemoragie intraventricular este asociat cu cuantumul i distribuia sngelui n cisterne. Hidrocefalia acut este mai frecvent la pacienii cu un scor clinic sczut i scoruri ridicate pe scala Fischer. Semnificaia clinic a ventriculomegaliei acute dup HSA este neclar, ntruct muli pacieni sunt aparent asimptomatici, iar statusul lor nu se deterioreaz. Totui, 40% - 80% din pacienii cu nivel de contien diminuat prezint un grad de ameliorare dup procedur. Conform a 2 studii pe serii mici de pacieni, plasarea unei ventriculostome poate fi sau nu asociat cu resngerare. Ventriculomegalia cronic ce necesit proceduri de untare permanent a fost raportat a aprea la 18% - 26% din pacienii care au supravieuit. Necesitatea untrii permanente a fost asociat cu vrsta naintat, ventriculomegalia precoce, hemoragia intraventricular, status clinic prost la internare, sexul feminin. Dou studii monocentrice au sugerat faptul c fenestrarea laminei terminalis de rutin reduce incidena hidrocefaliei cronice. Comparativ, nu au fost raportate diferene la pacienii la care s-a practicat clipare sau tratament endovascular al anevrismului. unturile ventriculoatrial, ventriculoperitoneal sau lomboperitoneal ar putea mbunti statusul clinic la aceti pacieni. Totui, viteza de acomodare la ventriculostomie nu pare a afecta necesitatea plasrii finale a untului. Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA: Rezumat i recomandri Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacienii simptomatici cu hidrocefalie cronic post HSA (Clasa I, nivel de eviden B). Ventriculostomia poate fi benefic la pacienii cu ventriculomegalie i status de contien diminuat post SAH acut (Clasa IIa, nivel de eviden B). Managementul crizelor epileptice asociate cu HSA Riscurile i implicaiile crizelor epileptice asociate HSA nu sunt bine definite, iar necesitatea i eficacitatea administrrii de rutin a medicaiei anticonvulsivante dup HSA nu sunt bine stabilite. Un numr mare de episoade similare crizelor convulsive au

fost asociate cu rupturile anevrismale. Este neclar dac aceste episoade au o origine ntr-adevr epileptic. Recenziile retrospective recente raporteaz o inciden sczut a crizelor epileptice (ntre 6% - 18%). Alte recenzii retrospective au artat c majoritatea crizelor epileptice precoce au aprut naintea prezentrii la spital iar crizele aprute la pacienii internai au fost rare la pacienii la care s-au administrat anticonvulsivante n mod profilactic. n alte studii, crizele tardive au aprut la aproximativ 7% din pacieni. De asemenea, au fost raportate crize epileptice cauzate de administrarea intraarterial de papaverin. Relaia ntre crizele convulsivante i prognostic este neclar, deoarece ele au fost raportate a nu avea nici un impact asupra prognosticului sau a fi asociate cu un prognostic nefavorabil. Rapoarte recente indic faptul c la pacienii cu HSA pot aprea crize nonconvulsive. Un studiu asupra unei serii de pacieni care au fost monitorizai EEG n mod continuu a demonstrat c 19% dintre pacienii stuporoi sau comatoi au prezentat crize nonconvulsive, n medie la 18 zile de la debutul HSA. Toi aceti pacieni primeau profilactic medicaie anticonvulsivant i toi au decedat. Diferite studii au urmrit administrarea de rutin a profilaxiei cu anticonvulsivante n perioada perioperatorie, ns nici unul dintre acestea nu a reuit s stabileasc cu certitudine dac aceasta este benefic. Studii nerandomizate la pacienii craniotomizai au indicat c administrarea profilactic de anticonvulsivante este benefic ns numrul pacienilor cu HSA din aceste studii a fost foarte mic. Un studiu care a cuprins pacieni ce urmau s fie supui unei terapii prin embolizare/"coil" a anevrismului a raportat lipsa crizelor periprocedural i o rat a crizelor tardive de 3%. Factorii de risc pentru crize epileptice post HSA au fost consemnai n diferite studii retrospective incluznd: anevrisme ale arterei cerebrale medii, hematoamele intraparenchimatoase, AVC ischemic i istoric de hipertensiune. Dei studiile retrospective au concluzionat c terapia anticonvulsivant profilactic nu are beneficii n HSA, acestea au avut un numr mic de pacieni, iar nivelul seric al anticonvulsivantelor nu a fost monitorizat de rutin. Un studiu retrospectiv care a investigat impactul folosirii profilactice a anticonvulsivantelor (fenitoin) asupra prognosticului cognitiv a artat c ncrctura de fenitoin a fost asociat n mod independent cu un status cognitiv mai slab la 3 luni dup hemoragie. Managementul crizelor epileptice: Rezumat i recomandri Administrarea profilactic a anticonvulsivantelor ar putea fi luat n considerare n perioada imediat posthemoragic (Clasa IIb, nivel de eviden B). Nu este recomandat folosirea de rutin a anticonvulsivantelor pe termen lung (Clasa III, nivel de eviden B), ns poate fi luat n considerare la pacienii cu factori de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior, hematom intraparenchimatos, AVC ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii (Clasa IIb, nivel de eviden B). Managementul hiponatremiei i al scderii volumului circulant: Hiponatremia post HSA a fost raportat ca avnd o inciden de 10% - 30% din cazuri. Hiponatremia este mai frecvent ntlnit la pacienii cu scor clinic sczut, cu anevrisme ale arterei comunicante anterioare i hidrocefalie, putnd fi un factor de risc independent pentru un prognostic nefavorabil. Studii prospective necontrolate sugereaz o corelare a hiponatremiei cu natriureza excesiv i scderea volumului de fluide. Restricia de fluide a fost asociat cu o inciden crescut a deficitelor ischemice tardive, iar scderea volumului de fluide a fost asociat cu vasospasmul simptomatic. n mai multe studii necontrolate scderea volumului de fluide a fost ameliorat prin administrarea unor cantiti mari de fluide (terapie hipervolemic). Dou trialuri randomizate controlate au evaluat abilitatea fludrocortizonului de a corecta hiponatremia i balana fluidelor; un studiu a artat c fludrocortizonul a ajutat la mbuntirea balanei negative de sodiu ns nu a corectat scderea volumului de fluide sau hiponatremia, iar cellalt studiu a artat scderea necesarului de fluide i

mbuntirea nivelurilor de sodiu la administrarea de fludrocortizon. Un studiu retrospectiv a artat c soluia salin de 3% este eficace n corectarea hiponatremiei. Rapoarte adiionale sugereaz faptul c albumina 5% ar putea fi de asemenea eficient. Managementul hiponatremiei: Rezumat i recomandri Administrarea unor volume crescute de fluide hipotone i scderea volumului de fluide intravascular trebuie n general evitate n HSA (Clasa I, nivel de eviden B). Monitorizarea statusului volumetric la anumii pacieni cu HSA recent prin combinarea mai multor metode cum sunt presiunea venoas central, presiunea n artera pulmonar, balana fluidelor i greutatea corporal sunt rezonabile, precum i tratamentul scderii volumului de fluide cu fluide izotone (Clasa IIa, nivel de eviden B). Administrarea fludrocortizonului acetat i a soluiei saline hipertone este rezonabil pentru corectarea hiponatremiei (Clasa IIa, nivel de eviden B). n unele cazuri, ar putea fi rezonabil reducerea fluidelor administrate pentru a menine un status euvolemic (Clasa IIb, nivel de eviden B). Compliana fa de ghidurile anterioare pentru HSA n 1994, a fost elaborat Ghidul pentru Managementul HSA anevrismale [3] de ctre un grup de lucru al AHA Stroke Council. Aceste ghiduri intenionau s pun la dispoziie o structur de baz pentru managementul pacienilor i pentru cercetare. Traducerea acestui ghid n practica clinic i evaluarea influenei ghidului asupra tratamentului HSA sunt importante pentru furnizorii de servicii sanitare. Dac acest ghid a redus variabilitatea tratamentului HSA sau a determinat mbuntirea prognosticului pacienilor sunt de asemenea informaii vitale. Recent, un studiu retrospectiv multicentric (100 de centre) a evaluat 20 de indici de complian la ghidul din 1994. Aceti indici au fost evaluai naintea apariiei ghidului i la 4 ani de la publicarea sa, incluznd i 1 an pentru perioada de adoptare. apte dintre aceti indici au prezentat o complian de 100% n timpul celor 3 perioade ale studiului. Cinci din cei 13 indici rmai au fost asociai cu o rat sczut a complianei nainte de apariia ghidului: folosirea profilactic a anticonvulsivantelor (27.7%), administrarea nimodipinei (18.5%), cliparea chirurgical a anevrismului (59.2%), repausul la pat (57.9%) i folosirea TCD (31.8%). Dintre aceti 5 indici, a fost observat creterea semnificativ a complianei n perioada de dup apariia ghidului comparativ cu perioada dinainte de apariie la folosirea profilactic a anticonvulsivantelor (P = 0.0002), administrarea de nimodipin (p < 0.0001) i uzul TCD (P = 0.01). Nu au existat modificri semnificative n rata cliprii chirurgicale de-a lungul perioadei studiate, ns a fost observat reducerea ratei repausului la pat recomandat la internarea n spital. REZUMAT I CONCLUZII Standardele curente de practic implic cliparea microchirurgical sau "coilingul" endovascular n cazul anevrismelor oricnd este posibil. Morbiditatea asociat tratamentului este determinat de numeroi factori, printre care factori legai de pacient, anevrism i factori instituionali. Prognosticul favorabil este mai probabil n cazul instituiilor care trateaz un numr mare de pacieni ci HSA, n cazul instituiilor care ofer servicii endovasculare i la pacienii care pot fi selectai pentru "coiling" endovascular mai curnd dect la cei selectai pentru clipare. Tratamentul optim necesit disponibilitatea att a chirurgilor cerebrovasculari experimentai ct i a chirurgilor endovasculari care s colaboreze n evaluarea fiecrui caz de HSA.

GHID DE EVALUARE I TRATAMENT DE RECUPERARE DUP ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE Colectiv de redactare: Prof Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru Baltag (Clinica de Neurologie - Spitalul de Recuperare Medical Iai). INTRODUCERE; EPIDEMIOLOGIE Accidentul vascular cerebral (AVC) a devenit a doua cauz de mortalitate afectnd n jur de 0,2% din populaia lumii. Este a doua cauz de deces i principala cauz de disabilitate; 40% dintre supravieuitorii unui AVC prezint grade diferite de afazie (2), i peste 30% dintre pacieni menin deficite grave. Terapia recuperatorie este necesar n etapele iniiale pentru 70 - 80% dintre supravieuitori, iar pe termen lung aproximativ 50% menin necesitatea ntreinerii sau mbuntirii abilitilor i posibilitilor lor (opinia experilor). Deoarece abordarea actual n ultimii ani a neurorecuperrii n bolile cerebrovasculare se bazeaz n special pe cunotinele recente din domeniul neurotiinelor privind mecanismele neuroplasticitii i comportamentului uman, coroborate cu experiena i observaiile clinice care au o istorie mai ndelungat, nu sau desfurat deocamdat n lume un numr suficient de mare de studii clinice controlate, randomizate ale cror date s ne permit recomandri i nivele de eviden de grad nalt n raport cu definiiile actuale ale medicinii bazate pe dovezi. De aceea, cu excepia a ctorva principii prevzute n Ghidul ESO pentru AVC ischemice (v. mai sus) recomandrile care urmeaz se bazeaz n momentul de fa pe opinia experilor, urmnd ca n timp validitatea lor s fie susinut prin dovezi cu mai mare putere de eviden, funcie de numeroasele studii clinice n acest domeniu de mare actualitate tiinific i importan major pentru calitatea vieii pacienilor afectai de aceste boli invalidante, care se desfoar n prezent. ECHIPA DE RECUPERARE Pentru realizarea unei recuperri eficiente acioneaz o echip multidisciplinar. Eficiena acestei echipe depinde printre altele i de experiena dobndit [18]. Componena acestei echipe nu este strict, ea putnd fi extins n funcie de particularitile cazului. Trebuie s cuprind medici neurologi cu experien n terapia recuperatorie a AVC, medic specialist n balneofizioterapie i recuperare medical, fizioterapeut, logoped, specialiti n terapia ocupaional, specialist n recuperarea limbajului (ortofonist), specialist n neurofiziologie clinic, asistene medicale specializate n recuperarea neurologic i ocazional/intermitent cardiolog, dietetician, ortoped, urolog, asistent social. CONINUTUL TERAPIEI Se utilizeaz printre altele: - terapia fizical/fizioterapia, - stimularea electric funcional, - gimnastica medical, - hidroterapie, - terapie ocupaional.

1. Prin terapie fizical se nelege totalitatea procedurilor care amplific, conserv sau restabilesc mobilitatea i abilitatea funcional. Pot fi folosite diferite metode de kinetoterapie (posturri, kinetoterapie activ i pasiv) i aplicarea de factori fizici (frig, cldur, ultrasunete, diferite tipuri de cureni electrici - TENS, curent continuu, cureni variabili). Terapia fizical este apreciat ca eficace i foarte rspndit. Printre metodele kinetoterapeutice se regsesc renvarea motorie i tehnica Bobath, tehnicile Brunnstromm, Rood, sau facilitarea neuromuscular. S-a demonstrat c asocierea evoluiei naturale cu terapiile fizicale determin un grad de recuperare suplimentar. Utilizarea terapiei micrilor prin constrngere (imobilizarea membrului sntos) a adus beneficii suplimentare la persoanele cu deficit motor parial al membrului paretic. Kinetoterapia prin constrngere pare a avea eficacitate pe termen mediu i lung (cuprins ntre 3 - 9 luni dup AVC). O posibilitate util de tratament este folosirea unei metode de feedback, care furnizeaz pacientului date despre rezultatul aciunii pe care o exerseaz. Sunt folosite frecvent tehnici de feedback EMG, care permit evidenierea unei activiti musculare voluntare de mic amplitudine. Folosirea unor astfel de metode s-a asociat cu mbuntirea performanelor motorii ale pacientului. Terapiile care folosesc curentul electric pot fi utile n accidentul vascular cerebral. Curentul continuu (galvanic) are o intensitate constant, i poate fi folosit pentru ionizri medicamentoase (ionoforeza) - introducerea unor substane farmacologic active n ariile de interes putnd facilita procesul recuperator prin efectul antispastic, antisclerozant, antalgic, antiinflamator. Curenii variabili pot avea proprieti excitomotorii (cureni rectangulari, faradici, exponeniali) i analgetice (TENS, diadinamici, interferaniali), n funcie de frecvena i de forma curentului. Aplicarea de ageni termici este util n terapia unor complicaii ale accidentului vascular - temperaturile sczute pot avea un efect antiinflamator, n timp ce aplicarea de cldur este util n combaterea spasticitii, prin efectul antalgic i vasodilatator. Ultrasunetele au efect miorelaxant i de nclzire a esuturilor, fiind utile n terapia local a spasticitii. Procedurile fizicale sunt folosite pe scar larg i se apreciaz c au o contribuie important la ameliorarea prognosticului dup AVC. 2. Stimularea electric funcional implic folosirea unui curent electric pentru declanarea/efectuarea unor acte motorii fiziologice (mers, control sfincterian etc.). Stimulul electric suplinete activitatea de comand a sistemului nervos central i este modulat cu ajutorul unui sistem de senzori. Poate fi utilizat pentru redobndirea micrilor i creterea forei de contracie la membrul superior i inferior. Corecia mersului la bolnavii cu AVC poate fi realizat cu dispozitive de tip neuroproteze. 3. Gimnastica de tip aerobic implic folosirea de exerciii fizice care vizeaz creterea rezistenei fizice i a capacitii de efort la pacienii cu deficite uoare sau medii. 4. Hidroterapia reprezint folosirea efectelor apei n tratamentul diferitelor afeciuni. Se bazeaz att pe efectele directe ale submersiei (preluarea parial a greutii corpului) i proprietile fizice ale apei (temperatura). 5. Terapia ocupaional implic exersarea de activiti uzuale, care permit reinseria social i/sau profesional. Include terapia prin joc i ergoterapia. Terapia ocupaional practicat n spital, la domiciliu sau ntr-un centru de zi mbuntete prognosticul recuperator post-stroke. Reluarea unor aciuni specifice timpului liber (jocuri, hobby-uri) poate contribui la ameliorarea indexului Barthel (opinia experilor). MOMENTUL INIIERII RECUPERRII

nceperea ct mai precoce a recuperrii poate asigura obinerea unor rezultate bune i foarte bune existnd ns i un risc crescut de recidiv sau de agravare a patologiei de acompaniament. La pacientul care prezint nc schia unor micri active recuperarea poate fi nceput mai devreme. Dac recuperarea se va desfura ntr-o alt unitate medical intervalul optim de timp pentru transfer este de 10 - 15 zile dup debut. Mai multe trialuri sugereaz faptul c prognosticul recuperrii dup AVC este mai bun dac procedurile specifice sunt aplicate dup 20 - 30 zile de la debut. n acest interval edemul cerebral dispare iar patologia de acompaniament este echilibrat prin intermediul medicaiei specifice. nceperea recuperrii la mai mult de 3 luni de la episodul acut micoreaz gradul de corecie a deficitelor. Durata i intensitatea tratamentului recuperator. Intensitatea tratamentului recuperator trebuie adaptat fiecrui caz n parte. Procedurile complexe pot fi aplicate n mai multe reprize pe parcursul unei zile, cu pauze de 30 - 60 minute ntre ele. Exist proceduri pregtitoare (fizioterapie antialgic, masaj, radiaii infraroii, infiltraii) care trebuie s fie urmate de aplicarea modalitii terapeutice de baz. Timpul minim i maxim dedicat fiecrei proceduri trebuie individualizat n funcie de toleran i suportabilitate. Conform unor meta-analize rezultate n urma prelucrrii datelor unor studii, durata procedurilor ar fi variat ntre 132 minute i 113 ore n decursul a 6 luni. Una din intele acestor proceduri a fost reluarea ortostaiunii i apoi a mersului, dou etape care se succed, atestnd eficiena terapiilor recuperatorii aplicate. Intensitatea i ritmicitatea procedurilor trebuie realizat de echipa de recuperare condus de medicul neurolog. Un numr redus sau moderat de proceduri i un numr insuficient de membri ai echipei de recuperare poate ncetini acest proces. Este dovedit faptul c o abordare intensiv are efecte mai bune. Este recomandat efectuarea unui program zilnic de 2 ore, n una sau dou etape, minim 5 zile/sptmn, cel puin n perioada imediat urmtoare accidentului vascular (2 - 3 luni). Ulterior, n condiiile unei evoluii favorabile i a efecturii independente a programului recuperator de ctre pacient, edinele supravegheate pot avea loc de 2 ori/sptmn, timp de minim 1 an (opinia experilor). ETAPIZAREA CRONOLOGIC A PROCEDURILOR TERAPEUTICE Etapa acut Scopurile interveniei n faza acut sunt: limitarea sau remiterea deficitului neurologic, prevenirea complicaiilor. Tromboliza poate fi efectuat n primele 3 ore dup accidentul vascular cerebral. Odat cu identificarea zonei de penumbr din jurul infarctului cerebral a devenit important conceptul de neuroprotecie. Reabilitarea nu reprezint o etap separat n cadrul interveniei n faza acut ci reprezint o parte integrat a unui plan medical continuu care cuprinde managementul fazei acute, postacute i cronice. Procedurile recuperatorii din faza acut vizeaz n principal prevenia apariiei escarelor, a pneumoniei (inclusiv de aspiraie), tromboflebitei, contracturilor i posturilor vicioase. n acelai timp se realizeaz i evaluarea n vederea alctuirii unui program recuperator pe termen lung. Etapa postacut precoce n aceast etap se poate aprecia restantul funcional i apar procesele de reorganizare care constituie substratul recuperrii. Pacientul trebuie s parcurg anumite secvene eseniale ale reabilitrii:

- meninerea poziiei n ezut cu i fr sprijin (implic un control eficient al musculaturii posturale) - realizarea ortostaiunii care creeaz premizele relurii mersului - reluarea motilitii voluntare a membrelor - trecerea spre faza spastic - reluarea funciilor de comunicare. n aceast etap pot apare o serie de complicaii. Spasticitatea poate genera posturi vicioase, retracii tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate. Pot persista tulburrile cognitive, sfincteriene i de deglutiie din faza precedent. Procedurile recuperatorii vizeaz promovarea controlului voluntar al membrelor paretice, reeducarea deglutiiei, vorbirii. Kinetoterapia are un rol esenial n aceast etap att prin stimularea neurplasticitii i implementarea unor tehnici compensatorii adecvate ct i prin reducerea complicaiilor specifice (spasticitate, scheme anormale de micare, complicaii de decubit). Pot fi folosite i alte tehnici fizioterapice. Etapa postacut-tardiv Un program intens de reeducare motorie mpreun cu susinerea farmacologic a proceselor de neuroplasticitate cerebral asigur n aceast perioad ctiguri maxime din punct de vedere motor, psihocognitiv i al autonomiei pacientului. Este de dorit ca recuperarea s se desfoare n centre specializate. Toate metodele terapeutice sunt eficiente n aceast etap. Recuperarea nu trebuie limitat doar la deficitele motorii; obiectivele acestei etape fiind nu doar ctigarea unui nivel minim de autonomie ct reintegrarea social i profesional a pacientului. Este extrem de important intervenia tuturor membrilor echipei de recuperare (medici, psiholog, logoped, kinetoterapeut, asistent social). Procedeele aplicate trebuie s previn i s rezolve complicaiile deja aprute nainte de cronicizarea acestora. Etapa cronic Terapia de recuperare trebuie continuat pentru meninerea i ameliorarea performanelor obinute anterior. Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera apariia unor complicaii cronice (redori, anchiloze, retracii, posturi vicioase) cu impact negativ asupra calitii vieii i creterea costurilor sociale. Recuperarea vorbirii i a limbajului Afazia este un deficit cu varietate interindividual mare; este un proces dinamic, un pacient putnd trece spontan dintr-o form de afazie n alta n cursul evoluiei. Severitatea afaziei n momentul accidentului vascular, ca i dimensiunea i localizarea leziunii sunt corelate strns cu prognosticul dar i cu posibilitatea de a beneficia din terapia afaziologic. Recuperarea spontan ncepe n primele dou sptmni, i dureaz n medie pn la un an, putnd eventual s se extind i mai trziu, cu mare varietate interindividual. nelegerea i repetiia sunt de obicei recuperate mai precoce; numirea i recuperarea expresiei orale sunt de obicei recuperate mai lent i incomplet; limbajul oral este mai bine recuperat dect cel scris. Momentul nceperii recuperrii tulburrilor de vorbire este diferit de la un bolnav la altul, n funcie de statusul postacut al acestuia. Recomandarea de recuperare a vorbirii este fcut de medicul neurolog, n funcie de tabloul clinic dar i de parametrii medicali necesari susinerii efortului de recuperare. Se va ine cont de faptul c n cadrul edinelor de recuperare a tulburrilor de vorbire (afaziei) bolnavul va fi supus att efortului fizic ct mai ales celui psihic. Profesorul ortofonist va stabili dac bolnavul rspunde nevoilor recuperrii. Testele aplicate n momentul contactului cu pacientul afazic ofer date despre recepia subiectului (n lipsa creia nu se poate face recuperarea ortofonic). Subliniem faptul c primul pas n activitatea de recuperare ortofonic este asigurarea unei recepii (verbale sau scrise) de cel puin 30 - 40% din

normal. n funcie de acest indice se va stabili genul de exerciii utilizate n edinele de recuperare. Rolul emisferului drept n recuperarea afaziilor este probabil legat mai mult de nelegere i teste semantice dect pentru expresie, n special n fazele precoce. Ariile nelezate sau cele perilezionale din emisferul stng sunt probabil cele mai relevante pentru rezultatul final, expresie verbal, sintax sau probleme lexicale. Eficiena terapiei logopedice a fost dovedit att n fazele acute ct i n cele cronice ale accidentului vascular cerebral. Iniierea precoce a terapiei, ca i abordrile intensive au efecte mai bune. De asemenea, direcionarea terapiei spre deficitele specifice ale fiecrui pacient duce la rezultate mai bune dect o abordare uniform. n funcie de starea bolnavului edinele de recuperare ar putea fi ncepute spre sfritul primei luni dup instalarea accidentului. edinele ar trebui s aib o durat de 30 - 60 minute. Dac starea clinic a bolnavului (tolerana pentru efort, oboseala) i condiiile n care se face recuperarea (n spital sau ambulatoriu) permit, ideal ar fi efectuarea zilnic a dou edine spaiate n timp, mcar 2 - 3 sptmni n fiecare lun. Abordarea cognitiv-neuropsihologic implic folosirea unor modele cognitive ale funciilor lingvistice n evaluarea limbajului i n alegerea unui program de recuperare personalizat pentru fiecare pacient. Este folosit n special pentru anomie, agramatism, alexie, agrafie, cu rezultate bune n cazuri individuale. Terapia cognitiv cu utilizarea unor aplicaii computerizate s-a dovedit util n unele cazuri. Este ncurajat recuperarea funcional a componentelor afectate; este util mai ales n cazul afectrilor moderate, cu deficite circumscrise, ale cror componente pot fi izolate i descompuse. Se poate recurge la tehnici de mbuntire a comunicrii (creterea cantitii de informaie transmis interlocutorului) cu ajutorul unor mijloace alternative, n situaia n care pacienii pot codifica simbolurile (limbaj gestual, desene, imagini). Totui, de multe ori pacienii cu afazie global nu au suficiente resurse pentru a nva i folosi astfel de tehnici. O atitudine practic poate fi terapia de grup, sau creterea semnificaiei socialemoionale a recuperrii asupra pacientului. n cazul dizartriei sunt folosite exerciii de vorbire i articulare (articularea exagerat, vorbirea pe silabe, creterea volumului prin diferite tehnici). Tulburrile de deglutiie sunt ntlnite frecvent n stadiile iniiale ale accidentului vascular cerebral. Tratamentul acestora include de obicei asocierea unor tehnici de reeducare comportamental (reeducarea deglutiiei) cu adaptare compensatorie a mediului (diet semisolid etc.). S-a demonstrat eficiena stimulrii electrice funcional faringiene n ameliorarea deglutiiei. Recuperarea tulburrilor cognitive Tulburrile cognitive ntlnite n accidentul vascular cerebral (afazie, neglijri, tulburri ale funciilor executive), tulburrile de dispoziie (depresie i anxietate) au un impact negativ puternic asupra gradului de autonomie final al pacientului. Acestea sunt dependente de localizarea leziunii i pot include afectarea memoriei, afazie, dezinhibiie, tulburarea iniiativei, planificrii, flexibilitii mentale, abulie, mutism akinetic, tulburri de schem corporal, neglijri, psihoze, tulburri de procesare a informaiilor spaiale. Obiectivele reabilitrii trebuie reevaluate periodic n funcie de evoluia clinic a pacientului. Funciile corticale simple tind s se recupereze mai repede dect cele complexe (atenie, memorie, limbaj, alte funcii integrative). Tratamentul recuperator este dirijat spre stimularea crescut a hemicorpului sau hemispaiului afectat, asociat cu furnizarea de repere suplimentare controlaterale. Antrenarea sistematic a explorrii vizuale a spaiului, furnizarea de repere vizuale, senzitive sau proprioceptive, n special asociate cu mobilizarea membrelor pot aduce

beneficii ale funciei antrenate (senzibilitate, percepia cmpului vizual). Terapiile vizualmotorii necesit dirijarea ateniei asupra unui obiect sau poziii n spaiu - asamblarea unor componente, desenare, indicarea unei locaii. Creterea contientizrii deficitului se poate face prin feedback verbal sau vizual al aciunilor la nivelul hemispaiului neglijat. Tulburrile de memorie n accidentul vascular cerebral sunt i ele relativ frecvent ntlnite. Tehnicile de recuperare nu par s aib efect semnificativ asupra tulburrilor constituite i stabile de memorie. Terapia este dirijat spre mbuntirea codificrii informaiei - pacienii sunt antrenai s vizualizeze informaia, i s o codifice repetat, fr a-i ataa semnificaii sau a ghici ce reprezint. Aceste strategii nu poteneaz recuperarea memoriei, ci maximizeaz folosirea capacitilor reziduale. n situaii severe este indicat folosirea unor metode ajuttoare (carnet, pager, computer) care s permit un anumit grad de independen funcional). Reacia catastrofal caracterizeaz n special leziunile emisferice stngi, i se refer la izbucniri de furie, depresie i frustrare n momentul n care pacientul este confruntat cu sarcini pe care nu le poate rezolva. AVC poate avea ca i consecin declinul cognitiv semnificativ. La pacienii cu AVC, demena poate fi rezultatul exclusiv al leziunilor cerebrale sau ar putea urma coexistenei unor tulburri de tip boala Alzheimer cu leziunile vasculare. Studii populaionale au artat c incidena demenei este mai mare la persoanele cu istoric cerebrovascular. Studii prospective ulterioare au demonstrat c ntre un sfert i jumtate dintre supravieuitorii AVC vor dezvolta demena. Exist o asociere semnificativ ntre depresia post AVC i deficitele cognitive, dar nc nu s-a putut preciza exact relaia dintre acestea. Tratamentul recuperator, n special terapia comportamental, meloterapia, terapie ocupaional, terapia n grup sau stimularea cognitiv au demonstrat rezultate pozitive n ceea ce privete unii parametri (cognitivi), dar sunt necesare studii mai aprofundate pentru certificarea acestora. Complicaii frecvente n timpul recuperrii Succesul recuperrii dup AVC poate fi compromis n funcie de complicaiile medicale. Acestea au un impact negativ asupra progresului recuperrii i constituie factori predictivi puternici pentru un rezultat funcional nefavorabil i pentru mortalitate. n timpul recuperrii cele mai frecvente complicaii sunt: depresia, demena poststroke, epilepsia vascular, oboseala, durerea la nivelul umrului, cderi accidentale, tulburri sfincteriene, pneumonia de aspiraie. Depresia dup AVC se asociaz cu rezultate slabe ale recuperrii i n final cu evoluie nefavorabil. n practica curent doar puini dintre pacieni sunt diagnosticai i, chiar i mai puini, primesc tratament specific. Prevalen de aproximativ 33% la supravieuitorii pacienilor cu AVC comparativ cu 13% la subiecii de aceeai vrst i sex fr AVC. Variante de tratament: inhibitorii recaptrii serotoninei (tolerabilitate mai bun) i heterociclicele. Psihoterapia poate ameliora dispoziia fr a avea efect curativ sau profilactic. Terapia antidepresiv poate reduce tulburrile emoionale, dar nu sunt clare efectele asupra calitii vieii. Demena post-AVC Mecanismul deriv din afectarea vaselor mari (infarcte multiple sau infarct unic strategic n hipocmp, talamus, nuclei bazali, girusul angular) sau a vaselor mici (lacunarism/leucoaraioz).

Alte mecanisme includ hipoperfuzia, tulburri hipoxic-ischemice i afeciuni asociate degenerative. Ali factori de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni de lob frontal, HTA, diabetul zaharat, dislipidemia, fibrilaia atrial (FA). Epilepsia post AVC AVC este cea mai comun etiologie a epilepsiilor secundare (30% la pacienii peste 60 ani). Definiia acceptat include prezena a cel puin 2 crize ntr-un interval de minim 24 de ore. Crizele cu debut precoce survin n primele 2 sptmni dup AVC; se datoreaz activitii excitatorii crescute mediat de glutamat eliberat din esutul hipoxic. Crizele tardive sunt consecina dezvoltrii gliozei i distrugerii neuronale n aria infarctizat. Crizele apar mai frecvent la pacienii cu AVC hemoragic, infarcte venoase i n localizrile emisferului drept, precum i n teritoriul arterei cerebrale medii. Tratamentul se iniiaz dup a doua criz. Sunt de evitat anticonvulsivantele de prima generaie (Fenitoin) datorit profilului farmacocinetic i interaciunii cu anticoagulantele i salicilaii. Gabapentin pare a fi eficient i sigur; Lamotrigin este mai bine tolerat dect Carbamazepin. Oboseala Aproximativ 70% din pacienii cu stroke pot prezenta fatigabilitate "patologic". Reprezint un predictor independent de mortalitate i disabilitate funcional. Apare mai frecvent la femeile n vrst, persoane cu disfuncii ale activitilor cotidiene, persoane singure sau instituionalizate i n prezena unei stri generale afectate, anxietii, depresiei. Tratamentul se bazeaz pe optimizarea factorilor psiho-somatici (exerciiu fizic, igiena somnului, climat protectiv socio-familial i terapii cognitive comportamentale). Terapia farmacologic include ageni stimulani (Amantadina, Modafinil). Durerea i spasticitatea Durerea are o inciden de pn la 80% n primul an post AVC. Spasticitatea este o problem frecvent n faza cronic i poate avea efecte adverse asupra activitilor curente i a calitii vieii. Sunt folosite frecvent terapia postural, kinetoterapia i ortezele. Farmacoterapia cu toxin botulinic are efecte asupra hipertoniei membrelor. Ali ageni, cum ar fi Tinzadine, au folosire limitat datorit efectelor secundare, n principal cel sedativ. Sindromul dureros regional complex Denumiri mai vechi ale acestei entiti sunt cauzalgie, distrofie reflex simpatic, sindrom umr-mn. n AVC simptomatologia apare de cele mai multe ori 1 - 4 luni de la debut. A fost evideniat clinic la 12,5% dintre pacieni (Davis, 1977), dar asocierea unei metode radiologice de diagnostic a crescut procentul la 25% (Tepperman 1984). Evoluia clinic este dominat de acuzele algice. Debutul asociaz edem distal, vasodilataie, tulburri ale sudoraiei, modificri ale fanerelor. Pe msur ce simptomatologia progreseaz apar osificri i degenerri articulare i tendinoase, osteoporoz. n stadiul final mna se poziioneaz n flexie, cu imposibilitatea oricror micri active sau pasive; ulterior diminu treptat i acuzele dureroase. Abordarea terapeutic trebuie s fie complex, agresiv i precoce, grupnd metode farmacologice cu cele fizicale. Sunt folosite analgezice, AINS, antidepresive, anticonvulsivante, anxiolitice, narcotice, vasodilatatoare. Blocajul simpatic chirurgical poate fi util (blocarea ganglionului stelat). Pot fi folosite TENS sau intervenii centrale de blocare a durerii. Masajul, aplicarea de cldur alternativ cu scderea temperaturii pot fi utile.

Unii autori au artat rezultate favorabile dup corticoterapie (prednison n doz mare, pe termen scurt, cura putnd fi reluat eventual mai trziu). Cea mai important intervenie terapeutic este meninerea libertii de micare articulare a membrului respectiv; kinetoterapia va ameliora n final simptomatologia, cu reducerea edemului, i scderea riscului de apariie a modificrilor osteoarticulare. Umrul dureros hemiplegie "Umrul dureros hemiplegie" este o complicaie frecvent a accidentului vascular cerebral (84% - Vuagnat i Chantraine, 2003). Cauza este cel mai frecvent dezechilibrul tonusului grupelor musculare situate n jurul articulaiei scapulo-humerale, mpreun cu tendinita bicipital, leziunile coifului rotatorilor, subluxaia inferioar i sindromul durerii regionale complexe. Subluxaia precede i nsoete sindromul umrului dureros (30 - 50% dintre pacieni). Poziionarea corect a umrului n toate momentele i n toate situaiile este extraordinar de important. Reducerea subluxaiei poate fi obinut prin stimulare electric a muchilor supraspinos i deltoid. Acuzele algice pot fi ameliorate prin tratament local, folosirea TENS. Promovarea relurii motilitii active a musculaturii umrului este esenial pentru o evoluie favorabil, prin reluarea unei biomecanici regionale normale. Durerea osteoarticular a membrului inferior Este datorat anomaliilor de biomecanic aprute la nivelul gleznei, piciorului i genunchiului. Poziia anormal de contact cu solul, postura piciorului n mers, pot duce la suprasolicitarea unor structuri - pot apare tendinite, leziuni osoase sau articulare prin microtraumatisme repetate. Folosirea de orteze, AINS, sau aplicarea local de ghea i apoi cldura pot fi utile pentru controlul durerii, ca i administrarea local a unui antiinflamator (steroidian sau nesteroidian). Genu recurvatum apare datorit unei stabilizri ineficiente a genunchiului n mers i ortostaiune, i este de multe ori asociat cu durere prin supratensionarea elementelor pasive de stabilizare a articulaiei. Folosirea unei orteze de tip glezn-picior poate rezolva situaia, dar uneori poate fi necesar o ortez pentru genunchi. Refraciile tendinoase i redorile articulare Mobilizarea insuficient a membrelor paretice/plegice n contextul unui deficit motor sever i a spasticitii duce n timp la adoptarea unor posturi vicioase, a retraciilor tendinoase sau a redorilor articulare. Un program kinetoterapeutic corect, ca i folosirea unor msuri corespunztoare de contracarare a spasticitii asigur evitarea unor astfel de complicaii. Cderile Procentul leziunilor severe este mic (5%), dar semnificaia clinic este important, extrem de nefavorabil privind recuperarea, ca urmare a imobilizrii, hipovitaminozei D, constituind un factor suplimentar de cretere a morbiditii i mortalitii. Sunt benefice exerciiul fizic, suplimentele de calciu i vitamina D, bifosfonaii, elemente care mbuntesc rezistena osoas. Protecia soldului poate reduce incidena fracturilor la pacienii instituionalizai, fiind limitat n afara acestui mediu. Continena sfincterian Incontinena urinar este frecvent ntlnit post AVC; incidena crete cu vrsta i gradul de afectare cognitiv (40 - 60% din pacienii cu AVC acut; 25% la externare i 15% dup 1 an). Reprezint un indicator privind prognosticul funcional.

Etiologia este multifactorial: anomalii ale mecanismelor de evacuare normal, infecii de tract urinar inferior i "incontinen emoional". Interveniile fizice asupra vezicii urinare (reantrenarea vezicii i exerciii la nivelul etajului pelvin) pot fi benefice. Alte procedee mecanice sau fizice par a fi ineficiente. Incontinena pentru fecale are o prevalen de 30% n prima sptmn i 11% dup 1 an. Prevalena n faza cronic de 4 - 15% este considerat mai mare fa de populaia general de aceeai vrst. Medicamentele cu efect constipant, limitarea accesului la toalet i consilierea pot avea un efect pozitiv asupra funciei intestinale. Disfagia i alimentarea Disfagia orofaringian apare la 1/3 la pacienii cu hemiplegie; frecvena este mai mare la pacienii cu leziuni ale trunchiului cerebral; prevalena este mai crescut n faza acut i scade cu 15% la 3 luni. Disfagia este asociat cu incidena mai mare a complicaiilor medicale i a mortalitii generale. Refuzul sau limitarea aportului oral poate agrava status-ul metabolic al pacientului, malnutriia fiind un factor de prognostic funcional slab. Supraalimentarea de rutin nu a mbuntit evoluia i nu a redus complicaiile. Influenarea farmacologic recuperrii neurologice post AVC A fost sugerat utilitatea mai multor clase de medicamente pentru recuperarea disabilitilor dup accidental vascular cerebral, n asociere cu abordrile fizioterapeutice i ocupaionale. Amfetamina a fost unul din primele medicamente investigate pentru aceast indicaie. A fost evaluat la voluntari sntoi, parametric urmrii viznd facilitarea plasticitii motorii n contextual unor acte motorii specifice. Unele studii recente sugereaz un rol benefic al amfetaminei n procesul de reabilitare al pacienilor cu accident vascular cerebral [36 - 39]. Inhibitorii selectivi ai recaptrii serotoninei (ISRS), la fel ca i fluoxetin, determin o cretere a nivelului serotoninei n creierul uman. Aceste modificri exercit un efect facilitator asupra excitabilitii corticale inducnd att la voluntarii sntoi ct i la pacienii cu accident vascular cerebral o facilitare a performanelor motorii. O singur doz de levodopa, administrat n asociere cu fizioterapia mbuntete recuperarea motorie n reabilitarea dup accidentul vascular cerebral. Din pcate aceste rezultate se bazeaz n principal pe studii de scurt durat i care au inclus un numr mic de pacieni cu diagnostic clinic eterogen. Rezultate ncurajatoare, cu privire la influenarea farmacologic a recuperrii dup accident vascular cerebral provin din studiile de cercetare clinic care folosesc fragmente active de factori neurotrofici derivate din creier porcin. Schema de administrare propus este urmtoarea: perioada de introducere: 20 - 30 ml/zi, 10 zile, urmat de tratament cronic intermitent (10 ml/zi, 10 zile lunar timp de 1 an i apoi 10 ml/zi, 10 zile, o dat la trei luni pe termen lung). EGb 761 extras standardizat de Ginkgo Biloba, conine peste 40 de principii active printre care: ginkgolide, bilobalide cu efect favorabil asupra proceselor de neuroreabilitare. Determin: creterea tonusului pereilor venoi, amplificarea rezistenei vasculare. n acelai timp scade permeabilitatea capilar, hiperagregabilitatea plachetar, neutralizeaz radicalii liberi, amelioreaz metabolismul energetic bazal, avnd efecte favorabile asupra fenomenelor demeniale. EGB 761 mbuntete parametri neurologici i psihomotori, determinnd reducerea undelor teta. Ritm de administrare: 40 mg de 3 ori/zi, pe termen lung. Spasticitatea

Benzodiazepinele, baclofenul, dantrolenul, tizanidina sunt medicamente care pot reduce spasticitatea alturi de procedurile fizicale i o poziionare corect a membrelor cu deficit motor. n funcie de gradul i distribuia spasticitii se poate apela i la intervenii locale cum ar fi blocarea nervoas, toxina botulinic sau administrarea de baclofen intratecal. n unele situaii speciale se poate apela la tehnici chirurgicale i neurochirurgicale. Durerea Durerea dup accidentul vascular cerebral este n general determinat de leziunea direct a structurilor cerebrale implicate n controlul durerii dar exist i forme de durere generate de modificrile musculo-scheletale, articulare sau de creterea excesiv a tonusului muscular. Tratamentul durerii de origine central cuprinde medicaie de tip: antidepresive triciclice (nortriptilina, imipramina, doxepin), inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei (sertralina, fluoxetina), anticonvulsivant (carbamazepina, gabapentinul, pregabalinul etc.). Tulburrile de echilibru Managementul tulburrilor de echilibru la pacienii care au suferit un accident vascular cerebral combin medicaia specific (anticolinergice, benzodiazepine, antiemetice, vasodilatatoare) cu procedeele de recuperare fizical i combaterea factorilor care interfer cu mecanismele de control al echilibrului. Tulburrile de deglutiie Nu trebuie uitat c anumite medicamente pot accentua tulburrile de deglutiie cum ar fi medicaia antidepresiv. Strategiile compensatorii n tulburrile de deglutiie includ: modificrile posturale, reducerea volumului i evaluarea consistenei bolului alimentar. De exemplu pacienii care prezint o ntrziere n timpul faringian al deglutiiei vor prefera alimente solide sau semisolide. Cei care prezint disfuncii crico-faringiene tolereaz mult mai bine ingestia lichidelor. Stimularea senzitiv i exerciiile de reeducare a micrilor buzelor, obrajilor, mandibulei sunt elemente care pot ameliora aceste tulburri. Tulburrile sfincteriene Tulburrile sfincteriene sunt prezente n primul an la pacienii cu accident vascular cerebral ntr-un procent de aproximativ 50% (Brocklehurst i colab. 1985). Medicaia anticolinergic (oxybutinina) administrat n doz de 2,5 mg de dou ori pe zi amelioreaz semnificativ problemele de continen vezical. Pentru tulburrile de tip retenie se recomand autocateterizarea. Constipaia reprezint o complicaie frecvent la pacienii cu accident vascular cerebral managementul ei include laxativele stimulante, laxativele osmotice, supozitoarele cu glicerin etc. Scale funcionale utile n evaluarea recuperrii bolnavilor care au avut accidente vasculare cerebrale Indicele Barthel (gradarea independenei/dependenei pacientului cu AVC) Se sumeaz scorurile obinute la diferitele seciuni; un scor > 95 = independent; scor 60 - 95 = independent, necesit ajutor minim; scor < 60 = dependent) ________________________________________________________________________
______ | REALIZAREA | FR ajutor | Cu ajutor | |____________________________________________________|_____________|___________| | Alimentaia (tierea mncrii = ajutor) | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________| | Baia | 5 | 0 | |____________________________________________________|_____________|___________| | ngrijirea corpului (splarea feei, pieptnatul | | | | prului, splatul dinilor) | 5 | 0 | |____________________________________________________|_____________|___________| | mbrcatul | 10 | 5 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Controlul intestinelor | 10 | 5 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Controlul vezicii | 10 | 5 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Abilitatea de a utiliza toaleta (WC) | 10 | 5 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Transferul scaun/scaun cu rotile/pat (ajutor | | | | minimal = 10; poate edea, dar are nevoie de ajutor| | | | maxim la mutat = 5) | 15 | 5 - 10 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Deplasarea (dac nu este capabil s mearg se | | | | evalueaz abilitatea de a manevra scaunul cu | | | | rotile) | 15 | 10 | |____________________________________________________|_____________|___________| | Urcatul scrilor (independent dar cu obiecte de | | | | ajutor = 10) | 10 | 5 | |____________________________________________________|_____________|___________|

Scala Rankin 0 - nici un simptom 1 - simptome prezente, dar fr handicap semnificativ; poate s i desfoare toate activitile i sarcinile; 2 - handicap uor; nu mai poate desfura toate activitile, dar poate tri independent; 3 - handicap mediu; are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge fr ajutor; 4 - handicap mediu pn la sever; nu poate merge fr ajutor, are nevoie de ajutor pentru nevoile curente; 5 - handicap sever; imobilizat la pat, incontinent, are nevoie permanent de ajutor i supraveghere. Scala de AVC a Institutului Naional de Sntate (NIH) Utilizare: Gradarea deficitelor dup AVC ________________________________________________________________________
______ | Testare/scor | 0 | 1 | 2 | 3 | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Vigilena (0 - 3) | treaz | somnolent | soporos | comatos | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Orientarea (0 - 2)| i | doar una | nici una | | | | cunoate | din dou | | | | | vrsta i| | | | | | luna | | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Cooperarea (0 - 2)| deschide,| doar una | nici una | | | | nchide | din ele | | | | | ochii, | | | | | | pumnul la| | | | | | comand | | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Micrile oculare | normal | parez | parez | | | (0 - 2) | | parial | complet | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Cmpul vizual | obinuit | hemianopsie| hemianopsie | orb | | (0 - 3) | parial | complet | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | parez facial | fr | discret | parial | complet | | (0 - 3) | | | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Motricitatea | fr | cu deficit | fr | fr micri | | - m. sup. stng | deficit | | influena | antigravitaionale|

| (0 - 4) | | | gravitaiei | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | - m. sup. drept | fr | cu deficit | fr | fr micri | | (0 - 4) | deficit | | influena | antigravitaionale| | | | | gravitaiei | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | - m. inf. stng | fr | cu deficit | fr | fr micri | | (0 - 4) | deficit | | influena | antigravitaionale| | | | | gravitaiei | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | - m. inf. drept | fr | cu deficit | fr | fr micri | | (0 - 4) | deficit | | influena | antigravitaionale| | | | | gravitaiei | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Ataxia | nici una | la dou membre | la patru membre | | extremitilor | | | | |___________________|__________|___________________________|___________________| | Gradul de | nici una | uoar | important | | | dificultate pe | | | | | | extremitate | | | | | | (0 - 2, maximum 8)| | | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Sensibilitatea | normal | parial, | complet, | | | (0 - 2) | | subiectiv,| fr | | | | | cu | sesizarea | | | | | diferene | stimulrii | | | | | dreapta- | tactile | | | | | stnga | | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Afazia (0 - 3) | fr | uoar | grav | complet | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Disartria (0 - 2) | fr | uor pn | neinteligibil| | | | | la mediu | sau mai ru | | |___________________|__________|____________|______________|___________________| | Neglijare (0 - 2) | fr | parial | complet | | |___________________|__________|____________|______________|___________________|

Scala Ashworth (evaluarea spasticitii) 0 - tonus muscular normal 1 - cretere uoar a tonusului muscular (rezisten minim la captul sectorului de mobilizare la mobilizarea pasiv); 1+ - rezisten minim pe mai puin de 50% din sectorul de mobilizare; 2 - cretere important, permanent a tonusului muscular cu posibilitatea mobilizrii articulaiei; 3 - creterea considerabil a tonusului muscular, mobilizarea articulaiei este posibil dar dificil; 4 - hipertonie, cu fixarea rigid a articulaiei n flexie/extensie. Scala Goodglass & Kaplan pentru comunicare 0 - nu exist exprimare comprehensibil i nici nelegerea limbajului vorbit/scris; 1 - comunicarea este posibil cu ajutorul unor expresii fragmentare; partenerul de discuie are nevoie de efort suplimentar pentru a nelege i este responsabil de cea mai mare parte a efortului de comunicare; cantitatea de informaie care poate fi transmis este limitat; 2 - este posibil conversaie asupra unui subiect familiar, cu ajutorul interlocutorului; unele idei pot fi exprimate; coninutul conversaiei provine de la ambii parteneri de discuie; 3 - pacientul poate susine o conversaie asupra oricrui subiect obinuit, fr s aib nevoie de ajutor sau cu ajutor minim, dei tulburarea de exprimare sau de nelegere tulbur sau fac imposibil conversaie pe anumite subiecte; 4 - fluiditatea discursului este redus sau capacitatea de nelegere este limitat. Totui, nu exist disabiliti substaniale care s afecteze forma sau coninutul vorbirii; 5 - tulburrile de vorbire pot fi evideniate cu dificultate; pacientul poate resimi dificultate subiectiv de exprimare, dar interlocutorul nu este contient de aceasta.

Stadiile recuperrii funciilor motorii dup Brunnstromm 1 - fr activare voluntar a musculaturii membrului; 2 - apare spasticitatea; sunt prezente (dar slabe) sinergii de baz de flexie sau extensie; 3 - spasticitate evident; pacientul poate deplasa voluntar membrul, dar activitatea muscular nu depete graniele tiparelor de sinergie; 4 - pacientul ncepe s fie capabil de activarea selectiv a muchilor, n afara sinergiilor de flexie sau extensie; 5 - spasticitatea descrete; cea mai mare parte a activitii musculare este selectiv i are loc n afara sinergiilor; 6 - micri izolate pot fi efectuate ntr-o manier continu, fazic i bine coordonat. Testul MMSE (Mini Mental State Examination) (testarea funciilor cognitive) 1 - 10 - Orientare: orientarea n timp (se acord cte 1 punct pentru an, anotimp, lun, dat, zi a sptmnii), orientarea n spaiu (se acord 1 punct pentru localizare, ora, jude, etaj, ar); 11 - 13 - Memorie imediat - rostii tare i clar numele a trei obiecte, fr vreo legtur ntre ele, cu pauze de cte o secund ntre ele. Cerei pacientului s le repete pe toate trei. Notai cu 1 punct fiecare cuvnt corect repetat; 14 - 18 - Atenie i calcul mental: pacientul trebuie s scad din 7 n 7 pornind de la 100 i s se opreasc dup 5 scderi. Notai cu 1 punct fiecare scdere corect; Alternativ: dac pacientul nu poate ndeplini testul anterior, cerei-i s rosteasc invers cuvntul "avion": A_V_I_O_N. Scorul corespunde numrului de litere aflate n poziie corect; 19 - 21 - Memorie pe termen scurt - "V amintii cele trei cuvinte pe care le-ai repetat puin mai devreme?" Notai cu 1 punct fiecare cuvnt repetat; 22 - 23 - Limbaj: notai cu un punct fiecare rspuns corect: denumire, ceas, creion; 24 - Repetare: cerei pacientului s repete o propoziie dup dumneavoastr repetai "nici un dac i sau dar". 25 - 27 - nelegerea unei comenzi: cerei pacientului executarea a trei comenzi succesive. Notai cu un punct executarea corect a fiecrei comenzi n parte. 28 - Citire: artai pacientului o foaie de hrtie pe care scriei cu litere mari "nchidei ochii". Cerei-i s citeasc n gnd i s fac ceea ce este scris pe foaie. Notai cu un punct executarea corect a ordinului; 29 - Scriere: cerei pacientului s scrie o propoziie; 30 - Copiere: artai pacientului o foaie de hrtie pe care sunt desenate dou pentagoane care se intersecteaz, fiecare avnd laturile de aproximativ 2,5 cm i rugai-l s le reproduc. Scor total: 30 ---------------

S-ar putea să vă placă și