1.

Agentii etiologici ai bolilor infectioase Microorganismele din mediul inconjurator sunt patogene sau pot deveni patogene pentru om. Agentii patogeni sunt: virusurile, chlamidiile, mycoplasmele, rickettsiile, bacteriile, fungii, protozoarele, metazoarele. Virusurile: sunt agenti infectiosi pt om, animale, plante. Dimensiunile lor variaza de la 2 nm la 2! "# nm. $unt formate dintr"un singur tip de acid nucleic % AD& sau A'&( si din proteine sau lipoproteine. Acidul nucleic poseda si transmite informatia genetica detinand capacitatea infectanta. )*ista doua criterii de clasificare a virusurilor: "dupa propriet fizico"chimice, marime, simetrie+"dupa modul de transmitere. Chlamidiile: "au parazitism strict intracelular,au ambii acizi nucleici ,se multiplica prin diviziune binara ,au dimensiuni mai mari,au sensibilitate la antibiotice si poseda antigene fi*atoare de complement $e cunosc 2 specii: chlamydia trachomatis % da boala numita trahom( si chlamydia psittaci % este raspunzatoare de o pneumonie atipica(. Mycoplasmele : microorganisme e*trem de mici % ,! nm(, nu au perete celular% diferentiere fata de bacterii(, sunt sensibile la tetraciclina si macrolide, cresc pe medii artificiale. $"au descris 2 familii: " mycoplasmaceae cu ! specii % cea mai imp este mycoplasma pneumoniae care da pneum atipice( si Acholeplasmataceae. Rickettsiile: sunt organisme intermediare intre virusuri si bacterii.Au perete celular, au enzime cu rol in metabolismul lor, sunt sensibile la tetracicline si cloramfenicol. -uprind # genuri: genul 'ickettsia % '.pro.azeki ag etiologic al tifosului e*antematic(, genul -o*iella % -.burnetti ag etiol al unei pneumonii atipice(, genul rochalimaea. Bacteriile sunt organisme unicelulare, clasificandu"se in ordine, familii, genuri si specii. -riteriile de clasificare sunt urmatoarele: "configuratie %cocci, bacili( " proprietati tinctoriale %gram neg, gram poz, acid"alcoolo"rezistenti( " toleranta la o*igen % aerobi, anaerobi, facultativ anaerobi( " mobilitate 2. atogenia bolilor infectioase. /entru a produce o infectie bacteriile necesita factori de patogenitate: 1.!nfectio"itate: acea propriet a unui germen de a patrunde intr"un organism receptiv, unde se multiplica. 0nele bacterii au putere invaziva mare % de a invinge rapid apararea locala si de a patrunde in circulatia sanguina(. Alti germeni raman cantonati la poarta de intrare, actionand prine*o sau endoto*ine 2.Multiplicarea" este acea proprietate a bact de a se inmulti #. atogenitatea$este acea capacitate a unui germen de a declansa o boala in organismul gazda+ %.Virulenta"proprietate a unor tulpini apartinand microorganismelor patogene de a patrunde si a se multiplica intr"un organism susceptibil, provocand boala. $e deosebeste de patogenitate

1|Page

avand un caracter de tulpina si nu de specie. $e e*prima prin numarul de germeni necesari pt a omori ! 1 dintr"un grup de animale. Aceasta valoare a fost numita doza letala ! 1. &.'o(igene"a"proprietate a unor bacterii de a elibera to*ine. )*ista 2 tip de to*ine: $e(oto(ine " proteine secretate de bacterii si care difuzand in tesuturi si fiind antigene, det aparitia de anticorpi $endoto(ine" comple*e de fosfolipide, polizaharide si proteine legate de peretele bacteriilor gram neg, de care sunt eliberati prin moartea bacteriilor. $unt mai putin puternici fata de e*ito*ine, efectul farmacodinamic fiind uniform % pot produce soc, febra, leucopenie, icter, diaree, si fiind slab antigenic nu det anticorpi(. #.)indromul febril in bolile infectioase. *ebra %pire*ia( este cresterea din cauze patologice a temp corpului peste valorile normale. 2n functie de valorile temp se disting urmatoarele grade de febra:"subfebrilitate % #3"#4( "febra moderata % #4"#5( $febra ridicata% #5"6,("hiperpire*ie% 7 6,( /rin masurarea temp dim% 8 matinala( si seara %8 vesperala( se obtine curba termica. Dupa aspectul curbei temice se deosebesc mai multe tipuri de febra: "febra continua %in platou( " diferenta dintre temp matinala si cea vesperala nu depaseste timp de mai multe zile, , grad % febra tifoida, febra e*antematic( $febra remitenta " diferenta este mare depasind , grad % septicemii, supuratii localizate( "febra intermitenta " crosete febrile de cateva ore durata la interval de 2"# zile %in malarie( "febra recurenta 9febra continua de cateva zile alternand cu perioade afebrile % in tbc pulm, infectii urinare( "febra ondulanta$ cicluri repetate ,oscilante, de ascensiuni termice si afebrilitate . 2n cadrul unui ciclu ridicarea temp se face progresiv iar defervescenta este lenta % in bruceloza, hepatita(. "febra neregulata$curba termica este total atipica "febra prelungita" orice febra care persista mai mult de # sapt. 2n evolutia unei curbe se descriu urmat stadii: "stadiul de crestere a febrei cu o durata variabila: min, ore, zile "stadiul de febra ma(ima: ore,zile , sapt "stadiul de scadere a febrei , de declin sau defervescenta Defervescenta poate avea loc brusc :in crizis; % normalizarea temp in 26 h( sau lent :in lizis; % normaliz temp in cateva zile (. %.)indromul erupti+ in bolile infectioase. 2n multe boli infectioase apar modificari de culoare si aspect la niv tegum si mucoaselor.Aceste modificari sunt denumite eruptii.

2|Page

,ruptiile aparute la niv teg se numesc e*anteme cele aparute la niv mucoaselor se numesc enanteme. )lementele constitutive ale eruptiilor sunt denumite lez elementare: macula, papula, nodulul, vezicula, bula, flictena, pustula, ulceratia, scuama, crusta. 1.Macula -pata( " modificare de culoare a teg fara alte schimbari de relief sau consistenta. /oate fi pigmentara sau vasculara. Macula pigmentara este o modificare permanenta a coloratiei pielii dat unei distributii anormale a pigmentului melanic. /oate fi hiperpigmentara dat unui e*ces de melanina % nevii pigmentari, efelidele( sau hipopigmentara prin diminuarea pigmentului melanic%albinism,vitiligo(. Macula vasculara este o modificare tranzitorie a coloratiei pielii dat unui aflu* de sange. )le pot fi hiperemice sau purpurice. 2. urpura " rezultatul e*travazarii sangelui in derm. /etele sunt de culoare rosie vie. 2n raport cu dimensiunea lor distingem: petesii % leziuni punctiforme hemoragice( si echimoze % pete hemoragice intinse(. #. apula " mica ridicatura circumscrisa pe suprafata pielii cu diametrul intre ,",,!cm, avand un continut solid. %..odulul 9leziune cu continut solid avand diametrul 7 !mm &.Ve"icula 9 mica ridicatura epidermica cu diam de ,"# mm, rotunda cu continut lichidian% clar,tulbure, hemoragic( /.Bula %flictena( 9 ridicatura a epidermului rotunda sau ovalara, continut lichidian, dar cu dim mai mari decat vezicula. 0. ustula$ ridicatura a epidermului avand continut purulent. /oate fi primitiva %foliculita( sau secundara % infectarea veziculei(. 1.,ro"iunea" pierdere superficiala de substanta interesand numai epidermul 2.3lceratia" pierdere de substanta interesand si dermul, lasa cicatrice 14.Ragada" lipsa liniara de substanta adesea profunda in jurul orificiului bucal 11.Crusta" rezultatul uscarii unor e*sudate , puroi sau sange la niv suprafetei unui epiderm legat )nantemul este format din papule, petesii, echimoze, vezicule, e*sudat faringian, aspectul limbii % ciclul lingual: scarlatina, rujeola( , sclerele % ictericesau hemoragice(. &.5iagnosticul etiologic in bolile infectioase. 2nvestigatii specifice bolilor infectioase 9urmaresc evidentierea agentului , a structurilor antigenice, a anticorpilor specifici. 1.,+identierea agentului patogen:$agentul patogen poate fi cautat in functie de localizarea sa in sange, urina, lcr,secretii otice, faringiene+ " se efectueaza frotiuri , culturi pe medii artificiale pentru bacterii si culturi de tesuturi pt virusuri. 2.,+identierea unor structuri antigenice specifice agentului patogen: "reactia de precipitare, tehnica radioimuna % '2A(, testul )<2$A, etc #.,+identierea anticorpilor specifici: Ac apar in sangele circulant la apro*imativ 3",6 zile de la momentul infectant si persista timp de luni, ani de zile. Ac tip 2g= apar mai tarziu % spre sfarsitul bolii( si persista ani de zile. /rezenta lor indica faptul ca organismul a suferit o infectie cronica Ac tip 2gM apar precoce si dispar dupa terminarea bolii acute.)*istenta lor indica o infectie acuta.
3|Page

2n timpul unei infectii acute titrul Ac % cantit de Ac din sange( creste de la o zi la alta % initial apar si cresc Ac 2gM apoi cei 2g=( ajungand la un titru ma*im la sf bolii si in perioada de convalescenta. %.,+identierea de antigene si to(ine cu anticorpi6 eventual marcati % cu fluoresceina, izotopi radioactivi( prin testele: "contraimunelectroforeza in: " lcr %pt meningococ, pneumococ( "ser %pt virusul hep >( "reactia de hemaglutinare pasiva "reactia de imunofluorescenta directa sau indirecta % cu Ac marcati( "testul radioimun% '2A( cu anticorpi marcati pt dg hepatitei virale si infectiei cu ?.influenzae. "testul )<2$A pt identificarea de virusuri din tesutul cerebral % v.rujeolic, herpetic( "testul de recombinare genetica pt virusul hepatitei >. "inoculare la animalele de laborator % to*ina difterica, botulinica( &.,+identierea modificarilor produse in organism de agentul patogen se realizeaza prin: "reactii serologice "intradermoreactii%i.d.r("evidentiaza receptivitatea sau rezistenta organismului la infectii. /.'este de laborator ad7u+ante in diagnosticul bolilor infectioase. A8.!n+estigatii nespecifice: $ .r de leucocite % &@A "4 Bmm#(: cresc in infectiile bacteriene % e*ceptie febra tifoida( si scad in infectii virale % e*ceptie mononucleoza infectioasa( $*ormula leucocitara: in inf bacteriene creste nr de leucocite polinucleare cu e*ceptia febrei tifoide si a tusei convulsive unde predomina mononucleare% monocite(. 2n bolile virale formula leucocitara este normala sau cresc limfomonocitele . $V)9 %&@, "2 mmBl ora( crescut in inf ectii bacteriene si normal sau scazut in inf virale B8.!n+estigatii specifice :urmaresc evidentierea agentului , a structurilor antigenice, a anticorpilor specifici. 1.,+identierea agentului patogen:$agentul patogen poate fi cautat in functie de localizarea sa in sange, urina, lcr,secretii otice, faringiene+ " se efectueaza frotiuri , culturi pe medii artificiale pentru bacterii si culturi de tesuturi pt virusuri. 2.,+identierea unor structuri antigenice specifice agentului patogen: "reactia de precipitare, tehnica radioimuna % '2A(, testul )<2$A, etc #.,+identierea anticorpilor specifici: Ac apar in sangele circulant la apro*imativ 3",6 zile de la momentul infectant si persista timp de luni, ani de zile. Ac tip 2g= apar mai tarziu % spre sfarsitul bolii( si persista ani de zile. /rezenta lor indica faptul ca organismul a suferit o infectie cronica Ac tip 2gM apar precoce si dispar dupa terminarea bolii acute.)*istenta lor indica o infectie acuta. 2n timpul unei infectii acute titrul Ac % cantit de Ac din sange( creste de la o zi la alta % initial apar si cresc Ac 2gM apoi cei 2g=( ajungand la un titru ma*im la sf bolii si in perioada de convalescenta.
4|Page

%.,+identierea de antigene si to(ine cu anticorpi6 e+entual marcati % cu fluoresceina, izotopi radioactivi( prin testele: "contraimunelectroforeza in: " lcr %pt meningococ, pneumococ( "ser %pt virusul hep >( "reactia de hemaglutinare pasiva "reactia de imunofluorescenta directa sau indirecta % cu Ac marcati( "testul radioimun% '2A( cu anticorpi marcati pt dg hepatitei virale si infectiei cu ?.influenzae. "testul )<2$A pt identificarea de virusuri din tesutul cerebral % v.rujeolic, herpetic( "testul de recombinare genetica pt virusul hepatitei >. "inoculare la animalele de laborator % to*ina difterica, botulinica( &.,+identierea modificarilor produse in organism de agentul patogen se reali"ea"a prin: "reactii serologice "intradermoreactii%i.d.r("evidentiaza receptivitatea sau rezistenta organismului la infectii. 0.'ratamentul specific in bolile infectioase )ste utilizat pentru combaterea agentului etiologic prin administrarea de anticorpi. 2munizarea activa 9reprezinta stimularea formarii de anticorpi de catre bolnav 2munizarea pasiva 9reprezinta administrarea de anticorpi protectori gata formati. )a se realizeaza prin administrare de : imunoglobuline standard sau specifice % hiperimune( si seruri heterologe. 2munoglobulinele standard "sunt obtinute din sangele donatorilor normali. $e administreaza intramuscular sau intravenosin infectii severe % sepsis, soc septic, encefalite(.2munoglobulinele specifice % hiperimune("sunt obtinute de la donatori imunizati natural sau artificial sau convalescenti. $e administreaza in scop profilactic si mai putin terapeutic % tetanos, hepatita > , rabia(. $erurile heterologe % antito*inice(" sunt obtinute de la animale imunizate artificial% difterie, botulism(. )*ista tendinta inlocuirii lor cu imunoglobuline umane specifice. 1.sulfamide si asociate: indicatii6 do"e6 reactii ad+erse. )ulfonamide si 'rimetroprim"antibiotice bacteriostatice Mecanism de actiune: inhiba cresterea bacteriana prin interferenta cu sinteza de acid folic microbian )pectru de actiune: coci gram pozitiv % $.aureus, pneumococ,$.pyogenes, )nterococcus fecalis, <isteria, >.anthracis(, bacili gram negativi % ).coli. Clebsiella,$almonella, $higella, ?.influenzae, &.meningitidis( 'eprezentanti: sulfadiazina, sulfameto*azol, sulfado*ina 5o"e si indicatii: "sulfadiazina@# mgB,2h in infectii cu ).coli "sulfasalazina%sulfopiridinaDacid salicilic( sau salazopirina, 2"#gBzi in colita ulceroasa si boala -rohn "sulfadiazina@2 "! mgBkgcBzi in 2 prize in to*oplasmoza 'rimetoprim$inhibitor de dehydrofolat reductaza

5|Page

!ndicatii: infectii urinare, respiratorii, gastrointestinale %febra tifoida(, gonoree, bruceloza, infectii periodontale, infectii cu /neumocystis carinii 2. nitrofurani6 chinolone6 imida"oli:indicatii6 do"e6 reactii ad+erse. 1.Chinolone: inhiba AD&"giraza necesar pt replicarea AD& ;rupa !: spectru limitata la enterobacterii "Acid nalidi*ic "Elumechina "Acid o*olinic "-ino*acina ;rupa !!: spectru"enterobaterii si ?.influenzae, &eisseria spp, M.catarhalis, stafilococ coagulazo"negativ, /.aeruginosa, Acinetobacter spp, Fibrio holerae, M.tuberculosis, M.leprae. "/eflo*acina "&orflo*acina "-iproflo*acina@, mgBkgcBzi i.v. @2 mgBkgcBzi p.o. "Eloro*acina "Gflo*acina ;rupa !!!: spectrul grup 22 D $.pneumoniae, $treptococcus spp D anaerobi "<evoflo*acina "Mo*iflo*acina "8emoflo*acina "=atiflo*acina !ndicatii: infectii urinare, genitale, prostatice, infectii gastro"intestinale cu >=&%salmonella, $highella, -ampylobacter( , infectii respiratorii"pneumonii atipice, mucoviscidoza, infectii G'<% otite, sinuzite(, infectii osteoarticulare, infectii ale $&-%meningita(, oftalmologice, tuberculoza si alte inf cu micobacterii %M.avium(. Reactii ad+erse: "to*icitate $&- : cefalee, insomnie, obnubilare, agitatie "reactii cutanate si hipersensibilizare: fotosensibilitate "reactii gastrointestinale: greturi , varsaturi, dueri abdominale "to*icitate hepatica, to*icitate medulara 2.!mida"oli : mecanism de actiune"bactericid $spectru de actiune: coci gram D si coci gram " + >acteroides fragilis, Eusobacterium+ -lostridium perfringes, =iardia"lamblia, 8richomonas " Metronida"ol@2! mgBzi%!"3 zile, 2 prizeBzi( sau 2gBzi timp de # zile. 2n infectii cu anaerobi@i.v. ,!mgBkgc. "8inidazol@pentru trichomoniaza si lambliaza, preventia infectiilor postoperatorii cu anaerobi%2gBzi", priza(, la copil 2 mgBkgcBzi in 2 prize pe zi "-arnidazol, Grnidazol !ndicatii: tratamentul trichomoniazei, amibiazei, giardiazei, vaginitei, infectii mi*te Reactii ad+erse: " metronidazolul potenteaza efectele anticoagulantelor orale "tulb gastrointestinale% epigastralgii, greturi, varsaturi, diaree(, hematologice %neutropenie tranzitorie(, cutanate %prurit, eruptii(

6|Page

#..itrofurani: &itrofurantoin, Eurazolidon )pectru: activi pe bacili gram negativi din familia )nterobacteriacee% e*ceptie /roteus(, Manifestari secundare: intoleranta digestiva % greturi, varsaturi( 14.)ubstante anti+irale6 altele decat substantele antiretro+irale: indicatii6 do"e. Mod de actiune: inhiba AD&"polimeraza virala si reverstranscriptaza 1.Acyclo+ir " spectru:F.?erpes simple*, F.Faricela zoster, -ytomegalovirus "doza@, mgBkgcBzi p.o., i.v. "efecte adverse: nefrita, flebita, cefalee, encefalopatie 2.;ancyclo+ir " spectru: -ytomegalovirus, F.Faricela zoster, ?2F "doza@!mgBkgcBzi "efecte adv: granulocitopenie , insuficienta renala, febra, cefalee, rash, encefalopatie #.*amciclo+ir " spectru: F.herpes simple*, F.Faricela zoster "efecte adverse: cefalee, greturi, diaree %.Amantadina " spectru: virus gripal A "doza@, mgBzi "efecte adv: greturi, varsaturi, afectare $&&.Rimantadina " spectru: virus gripal A "doza@2 mgBzi "afecte adv: greturi, varsaturi, afectare snc /.<ami+udina " spectru: virusul hepatitei >, ?2F tip , "doza@, mgBzi p.o. "efecte adv: acidoza lactica, steatoza hepatica, hepatomegalie 0.Riba+irina "spectru: febra <assa, ?antavirus, virusul hepatitei "doza@ ,!g*2Bzi p.o. 1.!nterferon alfa "spectru: hepatita > si -, virusul herpetic 4, papilomavirus "hepatita cr >@! mil 0.2Bzi sau , ml de # ori Bsapt, s.cBi.m ,A"26 sapt "hepatita cr -@# mil 0.2 *# oriBsapt , s.cBi.m 26"64 sapt 11.Antibiotice: indicatii6 criterii de alegere6 conduita terapeutica.
7|Page

!ndicatii : "in infectii cu germeni sensibili "administrate imediat in stari infectioase grave pe criterii de probabilitate si apoi reconsiderate "nu se administreaza in boli spontane curabile Reguli de utili"are a antibioticelor: in alegerea atb tinem seama de: "decizia utilizarii antibioticelor % in diagnosticul cert de boala infectioasa( "criteriul bacteriologica % etiologic(: sensibilitatea determinata % antibiograma( "criteriul farmacologic"absorbtia, difuziuniea in tesuturi, biotransformarea si eliminarea "criteriul individual % varsta, graviditatea, alergie medicamentoasa, imunodepresie( "criteriul to*icologic "criteriul ecologic "criteriul economic % cost( Antibioticoterapia trebuie sa fie tintita, eficace, cu to*icitate redusa, fara reactii alergice. Conduita terapeutica: "diagn etiologic "alegerea A>DB" asocieri "stabilirea modului de utilizare, doza, durata tratamentului "urmarirea efectului terapeutic, reactii adverse: " evolutia la 64"32h, control bacteriologic, control farmacologic. 12. rincipiile asocierii antibioticelor. Asocierea antibioticelor realizeaza un efect sinergic, largeste spectrul de actiune si scade aparitia rezistentei. !ndicatiile asocierii de antibiotice sunt in functie de: "germenul implicat % brucella, pseudomonas, M.tuberculosis( "locul si severitatea infectiei % sepsis, endocardita, bronhopneumonie, infectii nosocomiale( "tipul antibioticului %instalarea rapida a rezistentei( "imunodepresia bolnavului "doza, calea si ritmul de administrare a antibioticului "durata terapiei"adesea empirica,uneori optima )upra+egherea si adaptarea terapiei se face prin: "evaluare dupa 64"32h "cintrolul raspunsului pe baze clinice pentru cazuri cu gravitate mare "controlul bacteriologic si farmacologic % determinarea -M2, dozarea antibioticelor in umori: glicopeptide, amonoglicozide( "evaluarea eficacitatii si to*icitatii Asociem antibioticele in urmat situatii: "infectii grave cu etiologie neprecizata %septicemia( "infectii mi*te "pentru efectul sinergic bactericid Reguli de asociere: "de regula 2 antibiotice "nu antibiotice din aceeasi familie "nu antib cu efecte to*ice sinergice "microbul sa fie sensibil la ambele antib
8|Page

"nu bactericid Dbacteriostatic ,#.peniciline grupa 1: penicilina G doze :" penicillina = : A:,"2 mil u.i B26h+ -: ! "2 mii u.iBkgc "penicilina v: A#"6mil u.i BA"4h+ -: ! "2 mii u.iBkgc "moldamin: A:,,2 mil u.i+ -: A mii u.i 2ndicatii : angine, scarlatina, penumonii, meningita,sepsis, endocardite, difeterie, sifilis, leptospiroza. 'eactii adverse: soc anafilactic, eruptii urticariene, rush, encefalopatii, nefrita interstitiala, ;rupa !!- peniciline din grupul M 'eprezentanti: o*acilina : A: 2"6gBzi+ -:! ", mgBkgc clo*acilina: A:2",6gBzi, -: , "2 mgBkgc diclo*acilina: A: ,"6gBzi, -: ! ", mgBkgc meticilina 2ndicatii: infectii stafilococice localizate sau generalizate 'eactii adverse : to*icitate hepatica, renala, hematological -ontraindicatii la gravide si nn. ;rupa !!!$ peniciline din grupa A 'eprezentanti : a8grupa !!!a: " ampicilina :A: 2"6gBzi, -: , mgBzi "amo*icilina: A: ,"4gBzi, -: ! "2 mgBzi "amo*icilina Dacid clavulanic : A: 2"#gBzi, -:# "6 mgBkgcBzi "ampicilinaDsulbactam: A:#"6,! gBzi, -: 2 "6 mgBkgcBzi 2ndicatii: endocardita , meningita,sepsis 'eactii adverse : alergii, rush cutanat,diaree, candidoza, hepatita colestatica, b8grupul !!! b%carbo*i si ureidopeniciline( "mezlocilina : A: A",!gBzi, -: , "# mgBzi "piperacilina: A: A",!gBzi, -: , "# mgBzi "piperacilinaDtazobactam: A:6",#gBzi, -: , "# mgBzi 2ndicatii : infectii severe cu /roteus, /seudomonas aeurginosa, infectii plurimicrobiene, biliare, digestive, genitor"urinare, abdominale. 'eactii adverse : diaree, alergii, neutropenie, colite. ;rupul !V si V(alpha carboxi si alpha sulfapeniciline) reprezntati: "ticarcilina: A:, "# mgBkgcBzi, -: 3!", mgBkgcBzi "ticarcilinaDacid clavulanic A:,2",4gBzi, -:,! "2 mgBkgcBzi 'eactii adverse : flebite, hipereuzinofilie, diaree

9|Page

;rupa V!: amidinopeniciline: "mecilinam 1%.cefalosporine: a.cefalosporine de generatia I: nu difu"ea"a in <CR "cefaclor%A:2"6 gBzi, -:! ", mgBkgcBzi( "cefale*ina A: 2"6gBzi, - :! ", mgBkgcBzi "cefalotina A:,gBzi, $pectru de actiune: streptococ, stafilococ meticilino rezistent, penumococ,gonococ, enterobacterii b.cefalosporine generatia II : difu"ea"a insufficient in <CR "cefuro*im A:2"AgBzi "cefo*itin A:2"AgBzi, -:! ", mgBkgcBzi "cefotiam A:,"2gBzi, -: ! ", mgBkgcBzi $pectru de actiune : acelasi ca la cele de gen 2, ?. influenzae, >=&, ). colii, clebsiela c. cefalosporine generatia III: diffu"ea"a in <CR "cefoperazona A:2"6gBzi, -:! ", mgBkgcBzi "cefota*ima A:2"AgBzi, -:! ", mgBkgcBzi "ceftazidima A:2"AgBzi, -:! ", mgBkgcBzi "ceftria*ona A:2"#gBzi, -:# "3!mgBkgcBzi $pectru de actiune :). colli, $hiegella, /roteus, $almonella d. cefalosporine generatia IV: "cefepime : A:2"6gBzi "cefpirom A2"6gBzi $pectru de actiune :)nterobacterum, stafilococ meticilino rezistent, >=& 1&.tetracicline $pectrul de actiune micoplasme, clamidii, treponema, listeria, legionela, stafilococi, anaerobi gram D 2ndicatii: bronhopneumonie, bruceloza, infectii genitale. Repre"entanti: $generatia ! : tetraciclina%2 "# mgBkgcBzi(, o*itetraciclina%2!"! mgBkgcBzi( $generati a$!!$a: metaciclina %, mgBkgcBzi( $generatia !!!: do*iciclina %, mgBzi( cloramfenicol Spectru de actiune: coc gram pozitiv%$. aureus, $.epidermidis, $ pneumoniae(, coci gram",%? influenzae( bacilli gram D%corinebacrerium difteria, listeria(, bacilli gram 9%) coli, shighela( anaerobi. Indicatii: febra tifoida, meningite, abces cerebral, empiem subdural Do e: 2!"! mgBkgcBzi,
10 | P a g e

1/. macrolide Spectrul de actiune: streptococci A,-,=, staphilococi meticilionosensibili, -orine bacterium difterie, <egionela, Microplasma, -lamidia, -oci gram negative, 8o*oplasma gondi. Indicatii : bronsite, pneumonii atipice, infectii cutanate, digestive, genitale, to*oplasmoza. Reprezentanti : $macrolide +echi : eritromicina %A:2"#gBzi, -:2!"! mgBkgcBzi(, spiramicina %A:Amil u.iBzi, -: ! mii u.i BkgcBzi( $macrolide noi : claritromicina %A: ,!"2 gBzi, -:,!mgBkgcBzi( $a"alide: azitromicina %A:! mgBzi, -:, mgBkgcBzi( Reactiii adverse: intoleranta digestive, to*icitate hepatica, alergii, neutropeni glicopeptide Spectru de actiune :$.aureus, meticilinorezistent, $.pneumoniae penicilinorezistent, enterococ anaerobi gram poz si neg, listeria Reprezentanti: "vancomicina%A:2!"# mgBkgc, copil ", zile ,! mgBkgcBzi+7# zile , mgBkgcBzi+72 luni 2!"# mgBkgcBzi( Reactii adverse : reactii locale, flebite, soc anafilactic.

10. aminoglico"ide Reprezentanti: "gentamicina%#mgBkgcBzi(, tobramicina%#mgBkgcBzi(, netilmicina%AmgBkgcBzi(, sisomicina%#mgBkgcBzi(: actiune pe staphilococ, pseudomonas, ). colli, <. monocitogenes, mai putin pe /roteus, klebsiela, )nterobacter. "Amikacina%,!mgBkgcBzi( actine pe : $treptococ, >=& aerobi, Acinetobacter. "$treptomicina%A:,",,!mgBkgcBzi, -:2!"! mgBkgcBzi( actiune pe : >. Coch, >rucela. "Canamicina%A:,gBzi, -:, "2 mgBkgcBzi( actiune pe bacilii Coch !ndicatii : infectii urinare, tuberculoza, bruceloza, infectii cu germeni multi rezistenti, endocardita infectioasa. 12.'ratamentul patogenetic =n bolile infec>ioase Corti"onului: -roluri: antiinflamator "H permeabilitatea vascularI "acJioneazI la nivelul membranei mitocondriale "H formarea de colagen,KmpiedicLndu"se scleroza antito(ic "neutralizeazI endoto*inele "nu acJioneazI pe e*oto*ine antialergic"7KmpiedicI formarea comple*elor imune atg"2g) imunosupresor"7administrat timp Kndelungat,Kn doze mari:
11 | P a g e

"H acJiunea atc. "H proliferarea de limfocite Mi monocite,depopulLnd organele limfoide,H numIrul limfocitelor Mi monocitelor circulante ? metabolismul hidra>ilor de C @i al proteinelor efect antipiretic -indica!ii: "hepatite fulminante "septicemii"7dupI stabilirea etiologiei "endocardite "bronhopneumonii cu insuficienJI respiratorie acutI "meningite D encefalite "Mocul infecJios "rezervI la administrarea Kn infecJiile cu virusul varicelo"zoosterian -efecte adverse: "imunosupresie "favorizeazI suprainfectarea cu alJi germeni "determinI evoluJia spre cronicizare a unei infecJii %e*.hepatita( "acJiune asupra $&"7psihoze,agitaJie,an*ietate,insomnii "sdr.-ushing -preparate: 1.hemisuccinat de hidrocorti"on -99C8 "doza : , ",! mgBkgBzi+Kn stIri grave"7# "! mgBkgBzi "administrare pe cale parenteralI"7bolusBperfuzie 2.prednison6prednisolon "doza : , mgBkgBzi se administreazI Kntre orele A"4 Mi sub protectoare gastrice #.de(ameta"ona "doza : ., mgBkgBzi "se administreazI ma*im #"! zile,ulterior intervine mecanismul imuno"supresant 24. oliene: $amfotericina >, nistatina : Doza: ,mgBkgc !ndicatii: micoze sistemice, candida spp, -ryptococus neoformans, Aspergilus, histoplasma , candidoza vaginala si digestive "flucitozina : !mida"oli: "Cetoconazol : "itraconazol: Doza: ,! mgBkgcBzi 2ndicatii: -ryptococus, candidoza renala Doza: 6 mgBzi 2ndicatii: candidoze cr cutanate, histoplasmoza, pitiriazis Doza: 2 mgBzi 2ndicatii:candidoza vaginala, micoze sist,

12 | P a g e

"fluconazol Doze: ! ", mgBzi 2ndicatii: candidoza oro"faringiana, esofagiana, meningina criptococozica "voriconazol doze:" indicatii: meningita criptococozica, candidoza

21.Reactii ad+erse la antibiotice Chinolonele: "to*icitate $&- : cefalee, insomnie, obnubilare, agitatie "reactii cutanate si hipersensibilizare: fotosensibilitate "reactii gastrointestinale: greturi , varsaturi, dueri abdominale "to*icitate hepatica, to*icitate medulara Imidazolii$ metronidazolul potenteaza efectele anticoagulantelor orale "tulb gastrointestinale% epigastralgii, greturi, varsaturi, diaree(, hematologice %neutropenie tranzitorie(, cutanate %prurit, eruptii( Peniciline : "to*icitate hepaticI %o*acilina(+ "to*icitate renalI+ "to*icitate hematologicI %&afcilina " neutropenie(. -ontraindicaJii: gravide, nou"nIMcuJi. Cefalosporine: ,.'eacJii de sensibilizare: reacJii alergice KncruciMate cu penicilina. 2.'eacJii hematologice: neutropenie, trombocitozI, trombopenie. sLngerare prin tulburIri de coagulare. #.&efroto*icitate: %-efaloridina(. 6.?epatoto*icitate*resc 8=/, 8=G, fosfataza alcalinI. !.&eurolo*icitate: convulsii %doze mari la sugar, copil mic(. A.'eacJii gastrointestinale: greJuri, diaree. 3.'eacJii locale: flebitI dureroasI la locul injecJiei 4.$uprainfecJii: stafilococi meticilinorezistenJi, enterpcoc, piocianic, -andida. -losiridium difficile. Tetracicline : fenomene gastrointestinale+ anafila*ie %prin hipersensibilizare(+ reacJii alergice+ to*icitate hepaticI+ dismicrobism Mi enteritI stafilococicI+ candidozI+ fototo*icitate+ to*icitate hematologicI %anemie hemoliticI(+ depunere la nivelul dinJilor+ sindrom vestibular "vertij, hipertensiune intracranianI " %minociclina(+ neuroto*icitate. $unt contraindicate la copil Mi Kn timpul sarcinii. -u e*cepJia do*iciclinei se vor evita Kn insuficienJe renale. licopeptide :- reacJii locale+ flebite+ Moc anafilactic+ sdr. Nom roMuO. "loramfenicol : sdr. NcenuMiuO la nou"nIscut+ to*icitate hematogenI, supresie medularI+ to*icitate gastricI %greJuri, vIrsIturi,diaree(+ reacJii alergice+ reacJia ?er*heimer %febra tifoidI, brucelozI(+ nevritI spasticI, oftalmoplegie.

13 | P a g e

Aminoglico"ide :to*icitate renalI: insuficienJI renalI, necrozI tubularI, apare precoce Kn cursul tratamentului, reversibilitate prin scIderea dozei sau Kntreruperea terapiei+ "to*icitate oticI: hipoacuzie, surditate %rare cazuri e ireversibilI(+ "blocadI neuromuscularI %rar( " produce paralizia muMchilor respiratori, potenJial letalI+ "endoflebite+ "Moc " reacJie de hipersensibilizare. 22...,tiopatologia scarlatinei Agentul etiologic este coc gram pozitiv,streptococul beta hemolytic de grup A, ce secreta o to*ina eritrogena. Sursa de infectie" om #ransmiterea" pe cale aerogena,de la bolnav cu faringita streptococica sau purtator sanatos. atogenie :se fi*eaza pe celulele epiteliale faringiene, prolifereaza, secreta to*ina care difuzeaza in organism,producand eruptia prin effect direct pe sist neurovegetativ dar si prin reactie de hipersensibilitate intarziata. Mecanism toxic:eliberarea de to*ina eritrogena determina aparitia febrei,enantemului,e*antemului,fen. -"v ,digestive%greata,varsaturi( si nervoase%cefalee,agitatie( Mecanism septic"patrunderea streptococului in tesuturile vecine%otitte, sinuzite ,adenite,septicemii( Mechanism imuno alegic:la ,A"2, de zile de boala,apar anticorpi%antieritro to*ici,antistreptolizina o( fata de anginele streptococice%titru protective in a # sapt, titru ma*im in a 6"! sapt(. 2#A 'abloul clinic al scarlatinei. Incubatia" #"A zile cu limite intre ,", zile. !ebut : este brusc cu febra #4"#5 -, frisoane, dureri faringiene si abdominale, varsaturi, cefalee. Earingele este hyperemic, amigdalele hipertrofice, intens hiperemice, sau cu depozite pultacee. <imba este saburala si e*ista adenopatie satelita. Perioada de stare : in urmatoarele 64 de ore cu e*antem si enantem bucal. )*antemul debuteaza pe torace si radacina membrelor, respecta fata palmele si plantele si se generalizeaza un urmatoarele ,"2 zile. )ruptia este micro papuloasa, aspra insotita de rush mai intens la plicile de fle*ie, unde apar ca dungi violace%semnul =rozovici"/astia(, dispare la digito"presiune. Eaciesul pare palmuit cu paliditate peri oro"nazala, obrajii congestive, tegumentele sunt calde, uscate, rugoase. )nantemul este reprezentat de o angina eritematoasa sau pultacee, adenopatie submandibulara. <imba initial saburala incepe sa se e*folieze la varf spre baza, devine complet rosie in a A a zi de boala. /apilele linguale proemina. Perioada de descuamatie incepe dupa 3", zile de boala, rush"ul dispare si apare descuamatie furfuracee. <imba se reface dar are aspect lacuit. &etratata, scarlatina duce la descuamare in lambouri mai ales la degete palme si plante. 2%... *orme clinice : "forme benigne: usoara, abortive, frusta+ "forma medie +
14 | P a g e

"forme grave: to*ica, septica, to*ico"septica+ Complicatii : $immediate septice$ in a ! a saptamana pot fi de vecinatate %adenita,rinite, otita, mastoidita,sinuzite,laringite( si la distanta %meningita si septicemie( $to(ice "in prima saptamana%nevrite,miocardita, rheumatism precoce( hepatice si nervoasse $tardi+e datorita complicatiilor post streptococice-'AA, eritem nodos, glomerulonefrita acuta difuza post streptococica(. $la distanta : bronhopneumonie, pleurezie, peritonita si nefrita. 2&.5iagnosticul diferential al scarlatinei. "dificil Kn formele fruste, se face cu alergo"dermiil+rubeola.+infecJiile cu enterovirusuri, erupJia mononucleozicI, e*anteme statllococice, boala Ca.asaki. 2/.5iagnosticul de laborator al scarlatinei. @paraclinice leucocitozI cu neutrofilie Mi cu eozinoftlie, prezenJa streptococului beta hemolitic Kn e*sudatul faringian, creMterea tardivI Mi inconstantI a titrului A$<G 20.'ratamentul scarlatinei. $etiologic @penicilina G Kn dozI Kntre 4 . "#. . 0.2.Bzi, Kn funcJie de vLrstI, timp de A zile. 8ratamentul se Kncheie cu o dozI de benzatinpenicilinI %Moldamin( de A . 0.2. %copil( sau ,.2 . 0.2. %adult(, dozI repetatI Kn a ,6"a Mi a 2,"a zi de boalI. >olnavii alergici la penicilinI se vor trata cu eritromicin$ Kn dozI de # "! mgBkgcBzi timp de , zile. 'ratamentul simptomatic: antitermice. gargarI cu muMeJel. #ratament igieno-dietetic: repaos la pat 3 zile, regirP lactohidrozaharat in perioada febrilI. rofila(ia este aceeaMi ca pentru orice infecJie streptococicI. 21.,ri"ipel: tablou clinic6 forme clinice. "este o dermita streptococica streptococica determinata de streptococul betahemolitic de grup A "incubatie ,"# zile, debut brusc cu frison, febra 6 -, cefalee, curbatura, apoi placard eritematos cu burelet periferic, dureros spontan si la palpare, cu e*tensie in pata de ulei+adenopatie regionala "se poate e*tinde in benzi neregulate QserpiginosR, sau in placarde separate de tesut sanatos QeraticR "leucocitoza cu polinucleoza, evolutie de , zile+ *orme Clinice "erizipelul fetei: aspect caracteristic Qin flutureR si adenopatie subanguloma*ilara+ "erizipelul membrelor inferioare: cel mai frecvent+ "erizipelul periombilical al nou"nascutului: este grav"7septicemie+ "erizipelul recidivant: la cei imunodeprimati+ 22.,ri"ipel: complicatii6 diagnostic6 tratament. Complicatii: "locale: flegmon, abces, flebita, limfangita, elefantiazis+
15 | P a g e

"la distanta: glomerulonefrita acuta, bronhopneumonie, septicemie, meningita, abces cerebral+ 8ratament:"penicilina = !", mil 02Szi, apoi moldamin sau eritromicina #4.,tiopatogenia ru7eolei. Ru7eola este o boala acuta infectioasa, foarte contagioasa, data de virusul rujeolic, parami*ovirus, virus A'&, putin rezistent in mediul e*tern%distrus de radiatii ultraviolete(. "sursa de infectie@omul bolnav+ "contagiozitatea incepe cu ,"2 zile inaintea debutului bolii si se mentine inca !"A zile dupa aparitia eruptiei, ma*ima pre"eruptiv+ "transmiterea se realizeaza aerogen, prin secretii nazofaringiene+imunitatea dupa boala este durabila+ $patogenie: dupa patrunderea virusului prin mucoasa nazo"faringiana aceste ajunge in gg. limfatici unde se multiplica si dupa o viremie de scurta durata invadeaza organele. 2n sange este localizat in leucocite"7leucopenie. 2munitatea celulara este afectata prin scaderea limfocitelor 8 si >"7scade rezistenta la infectii+ #1.)imptomele ru7eolei in perioada prodromala. "incubatia este de , zile+ "stadiul pre"eruptiv dureaza #"! zile, este gradat, cu febra #4"#5 -, si cu catar nazal%stranut, rinoree, chiar epista*is(, ocular%lacrimare, hiperemie conjunctivala(, laringo"traheal%tuse uscata(, bronsic, intestinal%scaune diareice(. "facies caracteristic"7Rfacies plansR+ "in ultimele 2 zile ale perioadei prodromale apare enantemul bucal"congestia mucoasei bucale, picheteu hemoragic la nivelul valului palatin, semn Coplick%micropapule albicioase in dreptul ultimilor molari@semn patognomonic cu durata de ,"2 zile, gingivita eritematoasa sau eritem pultaceu %-omby((. "limba saburala cu descuamare insulara. #2.)imptomele ru7eolei in perioada de stare. "corespunde e*antemului si incepe cu o noua ascensiune febrila %#5"6 -(, dupa o scadere trecatoare a temperaturii la sfarsitul fazei prodromale%curba febrila difazica(. "accentuarea fenomenelor generale+ "eruptie la nivelul fetei%retroauricular, frute, obraji( care se generalizeaza descendent in # zile+ "eruptia este maculopapuloasa, catifelata, lasand zone de tegument normal+ "dupa generalizarea eruptiei febra scade iar eruptia paleste in ordinea aparitiei lasand Ntegument tigratR care apoi se descuameaza furfuraceu cu persistenta de o saptamana%diagnostic retrospectiv pentru rujeola(+ ##.Complicatiile ru7eolei. "cauzate de virsusul rujeolic sau de suprainfectie bacteriana+ Respiratorii:
16 | P a g e

"laringita acuta virala precoce si laringita tardiva+ "pneumopatie interstitiala cu celule gigante+ "bronsiolita capilara"insuficienta respiratorie cu dispnee intensa,tahipnee,tiraj,cianoza,batai ale aripilor nasului+ "pneumonie si bronhopneumonie prin suprainfectie bacteriana cu streptococ, stafilococ, pneumococ, >=&, ?. 2nfluenzae"7abces pulmonar,pleurezii purulente, pneumotora*+ Gculare: "conjunctivita, iridociclita, ulcere corneene, nevrite retrobulbare+ Gtice"otita congestiva virala+ 5igesti+e"stomatita rujeolica se poate complica la sugar cu suprainfectie micotica sau bacteriana"7angina, parotidita septica, noma@gangrena obrazului+ -ardiace"miocardita -utanate"piodermite, impetigo, abcese, flegmoane+ .er+oase: "rar meningita+ "meningoencefalita sau encefalita:convulsii, febra, somnolenta, paralizii de nervi cranieni sau periferici, ata*ie cerebeloasa, nistagmus, coma prelungita. 'ecuperare lenta, in #!1 din cazuri cu sechele. "panencefalita sclerozanta subacuta %/)$$("apare in luni sau ani de la rujeola si evolueaza in 6 stadii: a( scIderea memoriei Mi randamentului Mcolar+ b( mioclonii %ticul OsaalamO(, tulburIri de mersNspasticitate+ c( contracturI generalizatI, tulburIri respiratorii, vasomotorii Mi de temperaturi+ d( viaJI vegetativi %plLns encefalitic, caMe*ie, moarte(. )voluJia /)$$ poate fi discontinua, cu ameliorIri parJiale care pot dura sIptImLni sau luni. Diagnosticul paraclinic de /)$$ se bazeazI pe: " modificIri electroencefalografice %))=( caracteristice %comple*e 'ademeker " 4 1(+ T anticorpi antinijeolici Kn tururi mari Kn sLnge Mi l.c.r. %! ", ori peste litrul normal(+ " prezenJa in biopsia cerebralI de virus rujeolic defectiv %sau de antigen(. "scleroza Kn placi %scleroza multiplI( este determinatI de infecJia lentI cu virus rujeolic. "alte: reactivarea tuberculozei. ronostic: 'ujeola are un prognostic rezervat la copilul sub 2 ani %prin frecvenJa complicaJiilor respiratorii Mi neurologice( Mi un prognostic bun la copilul Mcolar. <a gravide Kn primul trimestru de sarcini, rujeola determinI malformaJii ale fItului %! 1 in prima luni de sarcini(. <etalitatea variazI Kn funcJie de starea organismului, condiJiile de viaJI, asistenJi medicali. #%.*ormele clinice ale ru7eolei. #&.Ru7eola: diagnostic. 1. 5iagnosticul clinic po"iti+ Kn perioada preeruptiva este orientat de e*istenta celor # cataruri %ocular, nazal Mi traheobronMic(, survenite in cursul unui sindrom febril. -ertitudinea diagnosticului apare Kn momentul apariJiei semnului Coplik Kn perioada eruptivI, Kmbinarea enantemului cu e*antemul+ caracterul Mi modul de e*pansiune sunt concludente. 2. 5iagnosticul +irusologic $ izolarea virusului din secreJiile nazo"faringiene, sLnge sau urina Kn perioada de debut Mi Kn cea de stare, cultivare de Jesut.
17 | P a g e

#. 5iagnosticul serologic se realizeazI prin cercetarea, Kn dinamicI, a anticorpilor din sLnge, prin testul de inhibare a hemaglutinIrii %titraj fiind Kntre ,B!,2",B6 5A(, prin reactia de fi*are a complementului sau prin testul de neutralizare. %. 5iagnosticul diferen>ial: " Kn perioada preeruptivI %pLnI la apariJia semnului Coplik( se face cu virozele respiratorii acute %gripa, adenoviroze, guturai etc(+ " Kn perioada eruptiva cu: scarlatina, rubeola, rozeola infantum, megaleritemul infectios, e*antemul miliariform, cu formele eruptive adenoviroze, enteroviroze Mi mononucleoza infectioasI+ cu tifosul e*antematic, leptospiroza, lues, boala serului, trichineloza. roeninMrococceraia Mi cu erupJiile medicamentoase. 'ratament 2n lipsa unui tratament specific %etiologic(, bolnavii cu forme uMoare Mi medii de rujeolI se trateazI cu repaus, regim igieno"dietetic Mi medicaJie simptomaticI %amipiretice, antialgice Mi calmante ale tusei(. !n formele gra+e de boalB se combat: $ fenomenele de colaps cardio+ascular prin tonice cardiovasculare injectabile, umplerea patului vascular, preparate cortizonice+ $ deshidratarea prin administrarea de ser gluco"at6 bicarbonat @i ser fi"iologicC . $ fenomenele de hipere(citabilitate ner+oasB prin dia"epam6 vIrsIturile prin emetiral %supozitoare( sau clordelazinI ,"2 mgBkgcBzi i.m. sau i.v.+ " fenomenele hemoragice prin hemostatice, vitamina C, -, calciu. 'ratamentul igieno dietetic : repaus la pat 4", zile cu igiena riguroasI a tegumentelor Mi mucoaselor prin spIlare cu ceai de muMeJel, soluJii de romazulan ele. Regimul alimentar Kn perioada febrilI este lacto"hidrocarbonat cu asigurIrii hidratIrii %enteral sau parenteral(. 8ratamentul complicaJiilor: 1. Bronhopneumonia: formele medii se trateazI cu monoterapie cu penicilina = sau ampicilina, iar formele grave se trateazI cu cefalosporine sau asocierea de o*acilinI cu gentamicinI %sau kanamicinI cu rifampicinI( D tratament de susJinere %o*igen, analeptice vasculare(, imunoglobuline sau transfuzii de sLnge proaspIt. 2. <aringita obstruantB: se trateazI cu umidificrea aerului, comprese calde, antihistaminice Kn formele medii Mi hemisuccinat de cortizon i.v. 2n laringita secundarI, de suprainfecJie bacterianI se vor asocia antibiotice. 2n cazurile cu dispnee continua importanJa se recomandI traheostomia. #. Bron@iolita capilara se trateazI intensiv cu antibiotice, o*igen, hemisuccinat de cortizon i.v. %, "2 mgBkgcBzi( Mi tonice cardiace. %. Colita sur+eni>i =n con+alescen>B %adesea este reactivarea dizenteriei cronice( se trateazI cu furazolidon, cotrimo*azol sau ampicilina. &. ,ncefalita ru7eolica se trateaza cu antiedematoase cerebrale, soluJii hipertonice de glucoza 251 i.v., manitol %2 gBkgc de ,"# oriBzi(, glicocorticoizi , ",! mg cortizonBkgc pe o durata de , "2 zile, sedative Mi anticonvulsivante %diazepam, luminai, plegomazin(, vitamine din grupul > Mi trofice cerebrale.
18 | P a g e

2n /)$$ imunomodulatorul isoprinosina %2"# tableteBzi administrat ani de zile( a prelungit supravieJuirea la ,B# din cazuri. /rofila*ia implica izolarea bolnavului la domiciliu Mi spitalizarea in caz de forme severe sau complicate. 2munoprofila*ia se aplici Kn primele 64 ore de la contactul infectant % ,# mlBkgc(. /rofila*ia generalI se realizeazI prin vaccinare, Kncepand de la vLrsta de 5 luni %Kn 'omLnia, cu vaccin viu atenuat(, respectLndu"se cu stricteJe regulile recomandate dat fiind inactivarea rapidI a vaccinului la lumina Mi temperaturI. )*istI o imunitate transmisI transplacentar pentru copiii nIscuJi din mame imune care dureazI pLnI Kn jurul vLrstei de A luni. #/.Rubeola: diagnostic. 5iagnosticul este epidemiologic-de contact(, clinic%e*antem si adenopatie in cadrul sindromului infectios benign( si de laborator. <aborator: "leucocite crescute sau scazute cu limfocitoza si cresterea plasmocitelor %!"2 1(+ "identificarea antigenului viral in frotiul faringian prin imunofluorescenta ca si cultivarea virusului. 5iagnostic serologic "anticorpii antirubeolici apar in sange dupa a #"a zi a eruptiei si ating ma*imum dupa # de zile. 8itrul anticorpilor este ,B6",B,A+ cresterea de 6 ori a titrului in serul 22, prelevat la , ",6 zile de la serul 2 inseamna infectie rubeolica recenta. Acesti Ac. $unt 2gM, lipsesc in reinfectie. Ac. pot fi detectati prin reactiile de neutralizare, fi*are a complementului, inhibare a hemaglutinarii. 5iagnostic diferential: "in rubeola postnatala cu aceleasi boli ca si in rujeola+ "in rubeola congenitala cu infectia cu citomegalovirus, to*oplasmoza+ #0.Rubeola postnatala: tablou clinic. " # "! 1 sunt forme subclinice. /erioada de incubaJie este Kn medie de ,6 zile. erioada prodromalB dureazI ore sau 2"# zile: cefalee, indispoziJie, catar nazo"faringian. febrI moderatI. Adenomegalia generalizatI precede cu 2"3 zile e*antemul+ este semnul care apare primul Mi dispare ultimul. 0neori e*istI Mi enantem: macule pe palatul moale. erioada de stare: erupJia apare pe faJI. apoi pe ceafI, trunchi Mi membre, generalizarea fIcLndu"se in cLteva ore. A 2"a zi predomina pe faJa de e*tensie a membrelor, iar pe trunchi elementele pot conflua. ,(antemul constI din maculo"papule mici, ovale, cu contur regulat lIsLnd intre ele tegument sInItos. $unt mai mici, mai palide si mai puJin confluente. 0neori aspectul e*anternului este predominant rujeoliform, alteori este scarlatiniform sau poate deveni peteMial. 2n a #"a zi erupJia pIleMte, lIsLnd o descuamaJie furfuracee, febra poate fi moderatI de 2"6 zile duratI sau absentI. Adenopatie moderatB intre 6"! mm Mi ,"2 cm diametru intereseazI ganglionii occipitali, retroauriculari, cervicali posteriori+ sunt puJin dureroMi. mobili, de consistenJI crescutI, fIrI inflamaJie Kn jur Mi rImLn mIriJi cLteva zile pLnI la 2"# sIptImLni. $plenomegalia este inconstantI+ pot apare artralgii, mialgii Mi purpurI cutanatI. Complica>ii: "purpura trombocitopenicI+
19 | P a g e

" polinevrita+ " meningita cu <-' clar, e*cepJional encefalita+ " /)$$ cu titruri de anticorpi rubeolici Kn l.c.r. Mi sLnge+ " artrita rubeolica acutI. #1.Rubeola congenitala: tablou clinic. Rubeola congenitala este o infecJie de obicei cronica, cate poate surveni in primele 6 luni de sarcinI. Firusul rubeolic persistI in Jesuturile fItului pe durata sarcinii. 'ubeola maternI contractatI in primele # luni de sarcinI poate fi urmatI de: " naMterea unui copil normal+ " naMterea unui copil cu una sau mai multe malformaJii+ " naMterea de fIt mort+ "avort spontan+ Calendarul embriopatic: "in saptamanile 2"A"malformatii oculare+ "in saptamanile !"3"leziuni cardiace si otice+ "in saptamanile 4"5"malformatii dentare+ "in saptamanile ,,",2"leziuni otice din nou. #2.Varicela: etiopatogenie. Varicela este o boalB +iralB benignB, foarte contagioasI, manifestatI printr"o erupJie centripetI, care apare in valuri Mi realizeazI aspectul maculo"papulo"vezicular. ,tiologic"agentul etiologic al varicelei Mi al zonei zoster %virusul F"U( ,! "2 nm. este rectangular Mi conJine un miez de AD& Mi inveliM dublu. )l cultivI pe ouI embrionate Mi pe celule umane, amniotice sau fibroblaMti, Kn care produce incluziuni intranucleare eozinofile %incluziuni 8yzzer(. Eace parte din familia virusurilor herpetice KmpreunI cu virusurile citomegal Mi )pstein" >arr. /rimoinfecJia cu virusul F"U produce la subiecJii receptivi %fIrI anticorpi( varicela, dupI care rImLne cantonat Kn ganglionii senzitivi+ cLnd titrul anticorpilor anti F"U scade, infecJia se poate redeMtepta Mi produce zona zoster. Dona "oster determinI, la contacJii receptivi, varicela. De asemenea, la persoanele cu deficit imun, zona zoster se poate variceliza. atogenie @i anatomie patologicB Virusul pBtrunde pe cale nazo"faringianI sau conjunctivalI. se multiplicI probabil Kn epiteliul respirator Mi de aici trece in sLnge %viremie( prin care ajunge la piele, mucoase Mi viscere. Multiplicarea virusului F"U Kn celulele straturilor superficiale cutaneo"mucoase duce la Ndegenerarea balonizantIO a acestor celule Mi la fuzionarea lor, rezultLnd celule gigante multinucleate. care conJin incluzii intranucleare de tip A %8yzzer(. Degenerarea balonizantI si formarea de celule gigante este KnsoJitI de inflamaJie cu acumulare de lichide %edem intracelular( Mi formarea de vezicule. %4.Varicela: tablou clinic.

20 | P a g e

!ncuba>ia durea"B =n medie 1% "ile. rodromul este scurt %,"2 zile( Mi cu simptome generale discrete: cefalee, febrI , indispoziJie, inapetenJI. 'areori KntLlnim febrI mare %#5V-(, vIrsIturi, convulsii, rash scarlatiniform. erioada de stare %eruptivI(. )rupJia apare sub formI de e*antem Mi enantem. ,(antemul este sub forma de macule pe trunchi, faJI, pe scalp Mi pe membre, nerespectLnd nici o zonI de tegument sau de mucoasI, Kn apro*imativ A",2 ore, se infiltreazI Mi se transformI Kn papule, care dupI alte A"4 ore devin vezicule cu conJinut clar, semInLnd cu NpicItura de rouIO. <a palpare. +e"icula +ariceloasB este depresibilI, iar tracJiunea lateralI o pliseazI. $e rup uMor la microtraumatisme Mi sunt pruriginoase. 2n ,2"26 ore lichidul vezicular devine tulbure %prin invazia de fagocite( Mi, prin rezorbJia sa. centrul veziculei se KnfundI %se NombilicheazIO(. 2n alte 26"64 ore vezicula se usucI, formLndu"se o crustI hematicI care va cIdea Kn !", zile. ,rup>ia are caracter polimorf sau pluristadial %prezenJa concomitentI de macule, papule Mi vezicule, cu apariJia Kn valuri succesive la 2"# zile interval(, universalizat %nu respectI nici o parte a tegumentului( Mi centripet %predominant pe trunchi Mi faJI(. Feziculele apar Mi pe mucoasa bucalI, conjunctivalI ano"genitalI Mi, mai rar, laringianI, dar sunt efemere %doar cLteva ore(, erodIndu"se Mi devenind ulceraJii superficiale %dureroase(, similare cu cele din stomatita herpeticL. )imptomele generale ale perioadei eruptive sunt moderate. Eebra marcheazI apariJia fiecIrui puseu eruptiv, printr"o nouI ascensiune. ,+olu>ia +aricelei este obiMnuit benignI Mi urmatI de imunitate definitivI *ormele clinice se clasificI dupI intensitate Mi starea organismului. 1. forme u@oare: abortivI %Kn care erupJia rImLne in stadiul de maculI sau papulI(, frustI %fIrI e*antem(, atipicI %cu e*antem papulos sau acneifonn(+ 2. forme medii %cea descrisI(+ #. forme se+ere: apar la imunodeprimaJi cu urmItoarele aspecte: a( varicela buloasI . b( varicela gangrenoasI W c( varicela hemoragicL 0ltimele douI forme de varicela pot fi letale. Faricela congenitalI %transmisa transplacentar( este o varietate foarte rara, teratogena, produsI cLnd gravida a contractat varicela Kn primele 6 luni de sarcinI. <etalitatea este de circa #!1. %1.Varicela: complicatii6 diagnostic6tratament. Complica>ii: A. Complica>iile prin +irusul V$D sunt foarte rare. 1. neumonia +ariceloasB %primara( este KntLlnitI in special Kn varicela congenitala, la copiii imunodeprimaJi sau Kn varicela adultului. )a apare Kn a 2"A"a zi de varicela. cLnd erupJia este ma*ima. $imptomele sunt de obicei reduse: tuse Mi jenI respiratorie %pneumonie interstiJialI(. 2. ,ncefalita +ariceloasB apare, Kn special, la copii Kntre a 6"3"a zi de boalI %, caz la , . bolnavi(. De obicei apare doar ca suferinJI a cerebelului %cerebelitI(, manifestatI prin ata*ie. mers nesigur, nistagmus Mi tremurIturi intermitente. )ncefalita difuzI, mai rarI, este mult mai severa, manifestLndu"se prin febrI, stare confuzionala, stupor, convulsii Mi coma. Alte

21 | P a g e

complicaJii neurologice mai rare sunt: mielita, poliradiculonevrita,. nevrita perifericI Mi nevrita opticI retrobulbarI. Alte complicaJii rare cu virusul F"U sunt: keratita, orhita, hepatita, pancreatita, artrita, miocardita. purpura rrombocitopenica, sindrom <yell, sindrom 'eye. B. Complica>ii prin suprainfec>ie: leziunile cutanate se pot infecta cu stafilococ %rezultLnd: abcese, flegmoane, pneumonii, septicemii( sau cu streptococi beta"hemolitici %rezultLnd: erizipel, scarlatinI sau glomerulonefritI difuzI acuta(. C. ,fectul teratogen al +aricelei este mai redus ca Kn rubeolI sau infecJia cu virus citomegal. 5iagnostic 5iagnosticul clinic este, de regulI, suficient Mi uMor, bazat pe e*antemul caracteristic Mi pe noJiunea de contact cu un caz de varicela sau de zona zoster. )*amenele de laborator se practicI doar Kn formele atipice: 1. citodiagnosticul " celule gigante, cu mulJi nuclei, cu incluzii intranucleare eozinofile+ 2. e+iden>ierea antigenului +iral =n lichidul +e"icular prin contra"imunoelectroforezI sau prin anticorpi marcaJi cu fluoresceinI. prin '2A sau )<2$A. cLt Mi izolarea virusului F"U prin culturi celulare Mi reacJiile serologice specifice. <eucograma este necaracteristicI. 5iagnosticul diferen>ial: variola, vaccina generalizatI, rickettsioza variceliformI, stomatita vezicularI enteroviralI cu e*antem, sudamina. scabia, impetigo, piodermita, prurigo"strofulus, luesul variceliform. rognosticul +aricelei este bun: mortalitatea este Kntre , ," , !1, fiind produsI prin formele grave, hemoragice, gangrenoase sau prin complicaJii %pneumonie, encefalitI(. 'ratament ,tiologic. 2n formele severe sau Kn complicaJiile prin virus se utilizeazI acyclovir # mgBkgcBzi, Kn # prize %intravenos( la 4 ore interval, timp de !", zile. MBsuri igienodietetice si simptomatice: interzicerea bIii generale pLnI la uscarea veziculelor Mi calmarea prurituiui prin pudraj cu talc mentolat ,1 sau prin soluJii de alcool mentolat. %2.9erpes "oster: tablou clinic6 tratament. . )ste o boalI produsI de virusul varicela"zoster %FFU( caracterizatI printr"un e*atem vezicular unilateral, localizat pe unul sau mai multe dermatoame. e*antem KnsoJit de dureri intense. 'ablou clinic !ncuba>ia nu se cunoa@te, fiind o reactivare a unei infecJii latente. Debutul: febrI, durere Mi arsurI de"a lungul nervului senzorial. Durerea precede cu cLteva zile e*antemul. erioada de stare Kncepe cu erupJia formatI din buchete de vezicule, pe o bazI inflamatorie. )rupJia se mIrgineMte la distribuJia segmentarI a unuia sau mai mulJi nervi spinali sau pe ramura senzorialI a unui nerv cranian. )a este unilateralI Mi se opreMte la linia medianI. Feziculele formeazI cruste, care cad dupI ,"2 sIptImLni, lIsLnd uneori definitiv zone de piele depigmentatI Mi anestezicI. )ediile herpesul "oster sunt6 =n ordinea inciden>ei6 urmBtoarele: " nervii intercostali+ " ramura oftalmicI a trigemenului+
22 | P a g e

" zosterul cranio"occipital+ " zosterul abdominal+ " zosterul membrelor. Uosterul oftalmic are" erupJia pe frunte plus regiunea orbitarI Mi conjunctivitI severI+ poate leza corneea Mi tulbura vederea. Uosterul ramurii ma*ilare a trigemenului are erupJia pe hemifacies Mi pe mucoasa palatului moale Mi dur de aceeaMi parte. Uona 'amsay"?unt interesLnd intermediarul lui Xrisberg are erupJia pe urechea e*ternI Mi pe timpan Mi se KnsoJeMte curent de paralizie facialI perifericI Mi de tulburIri acustico"vestibulare. 'areori zosterul se prezintI doar ca paralizie de facial %paralizia lui >ell( sau numai cu nevralgii fIrI erupJie %zoster sine herpete(. 'ratament 2n formele severe, localizate sau diseminate de zoster, se recomanda acyclovir in dozI de , mgBkgcBzi, i.v. Kn perfuzie in interval de 4 ore, timp de !", zile. Ceratoconjunctivita asociatI zonei oftalmice necesitI administrarea locali de acyclovir D antibiotice %pentru prevenirea infecJiilor secundare(. Durerea se trateazI -u antiinflamatorii si antialgice, plus doze mari de vitamine din grupul >. %#.)!5A: etiopatogenie.. !nfec>ia cu +irusul imunodeficien>ei umane %?2F( in stadiul ei cel mai avansat, sindromul de imunodeficienJI dobLnditI %$2DA( se caracterizeazI clinic printr"un deficit imunitar comple* predominant celular care predispune la diferite suprainfecJii: bacteriene, virale, fungice. cu protozoare Mi o evoluJie invariabil letala Kn luni sau ani. Agentul cau"al este virusul imunodeficienJei umane %?2F(, care este un retrovirus. /articula ?2F este compusI dintr"o membranI e*terna de naturI lipidica cu mare variabilitate antigenicI Mi o membranI internI, ambele fiind strIbItute de 2 tipuri de glicoproteine, membrana e*terna cu =/ ,2 iar cea interna de gp 6,. -ontine reverstranscriptaza %'8( ce asigurI un flu* retro al informaJiei de la A'& cItre AD&. Are un nucleotid cilindric ce conJine 2 proteine p"26 Mi p",4, reverstranscriptaza Mi A'&. /roprietIJi patogene: este limfotrop, neurotrop, afecteazI doar celulele cu receptori -D6"<86, macrofage din Jesuturi, neuroni. articularitate: multiplicare Kn prezenJa anticorpilor, are mare variabilitate, rezistenJa slabI Kn mediul e*tern, fiind distrus prin temperatura, fierbere, dezinfectanti uzuali %alcool, detergenJi(, fiind necesar un contact intim pentru contaminare. atogenie. Firusul ?2F determinI infecJia <86 cu distrugerea lor progresivI Mi infecJia monocitelor Mi macrofagelor, ducLnd la prIbuMirea sistemului de apIrare imunitar. Virusul 9!V produce o imunitate umoralB ineficienta6 rIspunsul organismului prin anticorpi fiind incapabil de a opri evoluJia infecJiei. /rIbuMirea sistemului de apIrare imunitar determinI infecJia sistemului nervos central, infecJii oportuniste Mi favorizeazI tumorogeneza. Mecanism patogenic: ,. recunoaMterea ?2F a receptorilor -D6 din celulele NJintIO, %<t-D6( de cItre gp",2 Mi gp"6,. 2. fi*area pe limfocite. #. pItrunderea Kn celule, dezgolit de KnveliM. 6. eliberarea A'&"viral.
23 | P a g e

!. transcrierea A'& viral Kn AD& de catre reverstranscriptaza A. AD& trece in A'& viral cu determinarea unui nou virus infectant iar AD& e inclus Kn celula gazdI Kn stare latentI %ce poate fi deMteptat ani dupI, prin activare(. Distrugerea celulei NJintIO 9 <t-D6 " duce la scIderea imunitIJii organismului.

%%.)!5A: tablou clinic. ,+olu>ia este stadialB cBtre )!5A6 e(istand & stadii e+oluti+e: 1. !ncuba>ia dupI infectare sanguinI este cuprinsI intre ,"# luni, iar dupI infecJie se*ualI este Kntre , ",6 luni. Anticorpii apar dupI A",2 sIptImLni de la infecJie. 2. !nfec>ia asimptomatica este fIrI simptome, cu prezenJa ?2F Kn organism, dar bolnavul este contagios. #. !nfec>ia simptomatica %boala acutI(. Debutul poate fi acut cu febrI, mialgii, artralgii, transpiraJii, faringitI, adenopatii sau asemInItoare cu mononucleoza infecJioasI sau cu infecJie cu virus citomegal, Kn formula leucocitarI se gIsesc limfocitc atipice. >oala mai poate debuta cu manifestIri de afectare organicI "neurologicI %meningitI, encefalopatie, polinevritI(, hepaticI %hepatitI ictericI cu creMterea 8=/( sau cutanatI %cu erupJie macularI(. %. <imfoadenopatia generali"atB persistentB cuprinde cel puJin # grupe ganglionare cu durata de peste # luni. &. ARC %A2D$ 'elated -omple*( este etapa de tranziJie cItre $2DA care reuneMte limfopatia generalizatI persistentI cu 2 din urmItoarele simptome: scIdere ponderalI %peste , 1(, febrI peste o lunI duratI Mi diaree de peste o lunI duratI. /. )tadiul )!5A cuprinde # simptome ma7ore %scIdere ponderalI, febra, diareea( D simptome minore %tuse persistentI, demitI cronicI, herpes recidivant, limfadenopatie, candidozI bucalI( D infecJii oportuniste diverse %pneumocistozI, pneumopatii repetate, tuberculozI, sindrom de malabsorbJie, hepatitI(, retinitI cu virus citomegal, meningitI cu criptococ, to*oplasmozI cerebralI, encefalitI acutI, encefalitI subacutI tardivI ireversibilI progresivI, demenJI. 'umori: sarcom Caposi " multiple tumorete, histologic tumorI angiogenicI multifocalI de ongine endotelialI, limfoame. Boala neurologicB Kncepe KncI din primele stadii de boalI. 'ecent a fost propus un nou sistem de clasificare a stadiilor infecJiei cu ?2F, bazat pe numIrItoarea limfocitelor 8 -D6 Mi a parametrilor clinici. %&.)!5A : tratament. 'ratament Gbiectivele tratamentului sunt: ,. MedicaJia antiviralI 2. 2munoterapie #. 8ratamentul infecJiilor oportuniste 6. 8ratamentul antitumoral.
24 | P a g e

)chema actualB de terapie: T 8riterapie: 2 &'82 %zidovudina, zalcitabina( D , &&'82 %indinavir(. T 2munoterapie " imunomodulatoare: interferon alfa ,, interleukina 2, isoprinozina, imunoglobuline. T 8ratamentul tumorilor: sarcomul Capost"interferon alfal. T 8ratamentul infecJiilor oportuniste, !nhibitori de re+erstranscripta"a: "nucleozizi inhibitori ai revers"transcriptaza %&'82(:zidovudina, didanozina, zalcitabina, lamuvudina, stavudina "inhibitori non"nucleozitici ai revers"transcriptazei: delaverdina, nevirapina, efavirenz. "inhibitori de proteaza: indinavir, ritonavir, nelfinavir 'ratamentul infectiilor oportuniste: /neumocistozI"-otrimo*azolBDapsona 8o*oplasmoza cerebrala"/irimetaminaD$ulfadiazinaBEansidar -andidoza orofaringiana"EluconazolBCetoconazol Meningita cu criptococ"Amfotericina >DEluorocitozina 2nfecJii herpetice Mi cu virusul varicelo"zosterian"Acyclovir 'etinita cu citomegalovirus"=ancyclovirBEoscarnet 2nfecJii cu micobacterii atipice"-laritromicinaB'ifabutinB-iproflo*acina !naintea instituirii terapiei pacientul trebuie sB aibB un istoric complet6 e(amen fi"ic @i e+aluare de laborator. )copul este de a determina infecJia ?2F, dacI aceasta este acutI, prezenJa coinfectiilor Mi stabilirea unei stadialitIJi care sI implice un regim terapeutic optimal. ,(amenele obligatorii sunt: T Ac. antivirali: T valoarea -D6+ T KncIrcarea viralI+ T hemoleocograma, profilul chimic, 8=/, 8=G, FD'<, 2D' la //D, 2g= to*oplasmI. serologia hepatitelor A, >, -, Mi frotiul /A/ la femei. T lipide serice Mi glicemie Mi aprecierea riscului cardiovascular. T la pacienJii pretratati cu KncIrcIturI viralI peste , copiiBmm# " testele de rezistenJI guatipicI T serologia pentru &eisseria gonorrae Mi -hlamydia trachomatis T '* pulmonar ,@ecul terapiei cu antiretrovirale este definit ca rIspuns suboptimal+ acesta este asociat cu eMec virologic imunologic MiBsau progresie clinicI. Mai mulJi factori concurI la aceasta: KncIrcIturI viralI mare, pacienJi pretratati, nivelul -D6, comorbiditIJi. virus multirezistent, rezistenJI KncruciMatI, aderenJI incompletI la medicaJie, to*icitate Mi efecte adverse, farmacocineticI subobtimalI %absorbJie, penetrabilitate, medicaJie concomitenta(. %/.!nfectii respiratorii acute : etiologie si patogenie.

25 | P a g e

2nfecJiile cailor respiratorii au importanJI deosebitI, datoritI incidenJei crescute, a contagiozitIJii ridicate, diversitIJii etiologice Mi complicaJiilor prin suprainfecJii. 2nfecJiile cIilor respiratorii se clasificI in: infecJii ale cIilor respiratorii superioare, mijlocii Mi inferioare. 'ractul respirator superior: 'intia acutI %coriza( sau guturaiul. 2ncubaJia este de 2"6 zile. Debutul cu catar nazal %obstrucJia nazalI, strInut, rinoree apoasI( in absenJa febrei. )tiologia este reprezentatI de: rinovirusuri, adenovirusuri, coronavirusuri. virusuri gripale, paragripale, virusul scinJial respirator, enterovirusuri. !nfec>iile tractului respirator mi7lociu "<aringita reprezintI e*tinderea edemului inflamator la corzile vocale, epigiota Mi faringe, cu Kngustarea cIilor respiratorii. )ste frecventI la copii %subglotite edematoase(. )tiologic, virusurile paragripale ,,2 %crupul paragripal(, virusul sinciJial respirator, adenovirusuri, bacilul difteric %laringita subgloticI(. ")piglatita acuta. )tiologie: ?.influenzae tip >, are tablou clinic dramatic cu risc letal in 2!1 din cazuri. Apare la copii sub ! ani Mi Kn cadrul septicemiei, cu stare generalI gravI, to*icI, cu hiperpire*ie, dureri faringiene spontane. GbstrucJia severI a cIii aeriene poate apare cu asfi*ie.. "8raheobronMitI. %0.!nfectii respiratorii acute : tablouri clinice. Rintia acutB %coriza( sau guturaiul. 2ncubaJia este de 2"6 zile. Debutul cu catar nazal %obstrucJia nazalI, strInut, rinoree apoasI( in absenJa febrei. )tiologia este predominatI de rinovirusuri %5 1(. Rinofaringita acutB " apare mai frecvent la copii, Kn sezonul rece. 2ncubaJia este de 2"# zile, debut cu febrI, obstrucJie nazalI, strInut, rinoree apoasI, adenopatie subma*ilarI. <aringita :2ncepe dupI o rinitI, cu voce rIguMitI, tuse lItrItoare, corizI MiBsau tiraj Kn formele severe.<a copilul mic, in cLteva ore, se trece de la faza disfonicI la cea dispneicI sau direct la faza asfi*iei, faJI de laringita diftericI Kn care evoluJia este mai lentI %2"# zile( Mi KnsoJitI de stare to*icI.<a copilul mare Mi adult, laringita viralI se manifestI Kn formI disfonicI 'raheobron@itB: apare dupI rinofaringita acutI cu: jenI retrosternalI, tuse seacI dureroasI, chintoasI, apoi tuse umedI %sputI seromucoasI sau mucopurulentI(, cu durata de 3", zile. <a sugar Mi copilul mic, virusul sinciJial respirator Mi v. paragripale produc bronMiolite capilare %catar sufocant(, manifestat prin: febrI, tuse, .heezing, dispnee, hipo*emie, cianozI cu evoluJie severI cItre insuficienJI respiratorie acutI. %1. neumonii bacteriene acute : diagnostic6 tratament

26 | P a g e

@ /rocese inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar, alveolar MiBsau interstiJial. produse de diferiJi agenJi patogeni. neumonia lobarB sau segmentarB, @de pneumococ. $ursa de infecJie este endogena %infecJia cIilor respiratorii superioare( Mi e*ogena %prin picIturi Elilgge(. " afecteazI lobii inferiori, mai des drept, cu evoluJie Kn 6 stadii: stadiul cougestiv %alveolita difuzI(, hepatizatie roMie, hepatizaJie cenuMie Mi resorbJie %sau heptizaJie galbena in pneumoniile cu abcedare(. >oala apare preferenJial Kn sezonul rece, mai frecvent Kn epidemiile de gripI Mi la subiecJii imunodeprimaJi. 'ablou clinic. Debut brutal, cu frisoane, febrI, dureri pleurale Mi tuse productivI, cu sputa ruginie. <a alcoolici Mi vLrstnici pot apare agitaJie psihomotorie, delir sau torpoare, somnolenJI. Apare congestia obrazului MiBsau herpes labial. $tetacustic: se constatI suflu tubar Mi raluri crepitante. radiologie: semne de condensare pulmonarI Mi, uneori, pleurezie seroasI sau purulentI. . )*amen laborator: cultivarea $tr. pneumoniae din sputI, hemocultura pozitivI %Kn ##1 din cazuri(. 'ratament: /enicilinI %2"6 mii. 0lBzi( sau eritromicinI la alergici. Complica>ii: sunt rare, pleurezie seroasI, mai rar purulentI, meningitI, pericarditI. >ronhopneumonia este produsI de stafilococ, streptococ, >=&: constI din focare de alveolita abcedate Kn jurul unor bronhii mici, cu conJinut purulent. neumonia cu stafilococ survine dupI rujeolI, viroze respiratorii, tuse convulsivI, iar la adult dupI gripI sau Kn cursul septicemiei stafilococice. Radiologie: bronbopneumonie cu bule mari, de cLJiva centimetri diametru care pot da pneumotorace Mi empiem, sau abcese la distanJI. 'ratament: peniciline de tip M, eritromicinI, gentamicinI, rifampicinI, cefalosporine. neumonia cu B;. %?. inftuemae, Clebsiella pneumoniae. ). coli, /s. aeruginosa M.a.( se produce la e*treme de vLrstI Mi la taraJi, asociind la tabloul clinic menJionat semne determinate de endoto*ine: colaps vascular sau Moc, icter, insuficienJI renalI acutI, tulburIri de coagulare. 'erapia se face cu ampicilina, cloramfenicol, carbenicilina, in asociere cu aminozide sau cu urcidopeniciline, cefalosporine de generaJia a 222"a sau cu fluorochinolone. neumonia cu 9. influen"ae este KntLlnitI la adultul peste ! de ani, la bolnavii cu >/G- sau dupI infecJii virale. Debutul este insidios, dar boala se agraveazI progresiv, spre bronhopneumonie, adesea complicatI cu empiem. neumonia cu Elebsiella pneumoniae este rarI Mi severI, localizatI mai ales in lobul superior drept. Debutul este brusc, cu febrI, junghi violent Mi tuse cu e*pectoratie purulentI sau hemoragicI. )volueazI frecvent spre abces pulmonar, empiem, supuraJie cronicI. Radiologie are imagine de Nbloc negruO. neumonia cu <egionella pneumophila %boala NlegionarilorO(.<egiunella este un bacil =ram negativ. <. pneumophila este serotipul ,, cea mai frecventI. A fost descoperit Kn ,53A, Kntr"o izbucnire epidemicI cu impresionantI letalitate printre participanJii la un congres al foMtilor combatanJi din N<egiunea americanIO. >acilul se gIseMte Kn noroi Mi Kn ape cu alge verzi"albastre.
27 | P a g e

'IspLndirea este prin picIturi, mai rar de la bolnav sau purtItor Mi mai frecvent prin sistemele de aer condiJionat. )ste mai frecventI la bIrbaJi de vLrstI medie, fumItori, bIutori sau cu tare organice. 'abloc clinic. Debut cu febrI, frison, junghi toracic, tuse. dispnee. vIrsIturi, diaree Mi confuzie, amnezie, afazie, tulburIri cerebeloase Mi paralizii. Eormele severe dezvoltI nefritI interstiJialI cu insuficienJI renalI. 5iagnostic $ laborator+ radiografia %iniJial, apare infiltrat ca o pneumonie lobarI, care se e*tinde spre bronhopneumonie(+ hematologic %leucocitozI, polinucleozI, hiponatremie, disfunJie hepatocelularI(+ $erologic %evidenJierea germenilor prin anticorpi fluorescenJi sau sputI "rar(. 'ratament: iniJial )ritromicinI i.v. Y rifampicinI, apoi numai eritromicinI " 2"6 sIptImLni sau fluorochinolone. neumonia cu anaerobi. )tiologie bacili gram.$unt de obicei mi*te %polimicrobiene( Mi se produc prin aspirarea florei oro" nazo"faringiene in bronhii Mi pulmon Mi apar la imunodeprimaJi etc. 'ablou clinic " de pneumonie bacteriana severI. 'ratament " asociere /enicilinI = 6"A mii. Wzi DMetronidazol 2"# gBzi+ -loramfenicol. Augmentin, -iproflo*acin neumonia +iralB -intersti>ialB8 DupI predominanJa procesului inflamator, pneumoniile sunt interstiJiale sau alveolare, adesea insI Mi cu afectarea simultanI a bronhiilor. )*presiile anatomo"clinice sunt de: pneumonie interstiJialI, pneumonie lobarI sau segmentarI, sau bronhopneumonie. DupI terenul pe care survin, pneumoniile pot fi: primare %la organisme anterior sInItoase( sau secundare %Kn cadrul unei boli sistemice sau unei leziuni anterioare pulmonare(. 5efini>ie. 2nflamata predominantI a interstitiului pulmonar cu infiltrate limfo"monocitare Mi macrofage, mai ales peribronhovascular si perilobular rezultLnd atelectazii. ,tiologie: adenovirusuri, virusuri gripale, paragripale Mi virusul sinciJial respirator %la sugar(. 'ablou clinic. Debut insidios, fIrI semne de severitate, cu febrI fIrI frison Mi tuse seacI, cefalee intensI Mi leucopenie. ,(amen de laborator: " radiologie %infiltrate unice sau multiple micro" sau macronodulare mai ales perihilare(+ e*amen bacteriologic %cultura sputei, aspiraJie bronMicI, hemoculturI, cultura lichidului pleural(. 'ratament. &u e*istI antibioticoterapie. %2.;ripa:etiopatogenie. ,tiologie Firusul gripal %My*ovirus influenzae( face parte din familia Mi*oviridae, virus A'& sferic sau fKlamentos. " 8ipul A " cel mai important serotip, este responsabil de marile epidemii %pe baza AgF(. Ac A,, A2, A#, avLnd mare variabilitate antigenicI. "8ipul > @ are doar cLteva variante antigenice Mi determinI epidemii restrLnse. "8ipul - @ nu prezintI variante antigenice, determinLnd cazuri sporadice Mi uMoare. atogenie.
28 | P a g e

Firusul gripal pItrunde prin picaturi /flugge, ajunge la mucoasa respiratorie, unde neuraminidaza fluidificI mucusul protector al epiteliului Mi descoperI receptorii pentru hemaglutininI. 'eceptorii fi*eazI virusul care pItrunde Kn celule unde se multiplicI, distrug celula gazdI, eliberLnd virionii. AceMtia se eliminI cu secreJiile fluide, se fi*eazI pe celule Mi determinI propagarea infecJiei din aproape Kn aproape. &4.;ripa: tablou clinic.. $!ncuba>ie " ,"# zile, debut brutal %febrI crescutI 6 V-, frisoane, mialgii, cefalee, durerea globilor oculari, astenie, anore*ie(, $ perioada de stare %2"3 zile(: sindrom febril cu duratI de 3 zile %aspect NFO(+ sindrom algic %cefalee, durerea globilor oculari, mialgii(+ sindrom nervos %ameJeli, astenie, tulburIri de somn, tulburIri psihice(+ sindrom respirator %rinita, conjunctivita, faringitI, laringita, bronMitI(+ sindrom cardio"vascular %bradicardie, e*trasistole, asurzirea zgomotelor cordului, hipertensiune arterialI(+ sindrom renal %oligurie moderatI, albuminurie Y hematurie pasagera(+ manifestIri cutanate %erupJii( Mi hemoragice %epista*is(. " erioada de con+alescen>B dureazI ,"2 sIptImani Kn care pot apare complicaJii. $,+olu>ie, in #"3 zile febra scade %Kn lizis sau crizis(, fiind KnsoJitI de crizI sudoralI. iar convalescenJa este lunga %cu astenie marcatI(. &1.;R! A : dg si complicatii " sursa de infectie este omul6 calea de transmitere fiind aerogena " epidemiile cu virus gripal A se succed la 2"# ani iar cu virus gripal > la 6"A ani% dispare imunitatea postvaccinala( $ incubatie:" ,"# zile, cu debut brutal 9 febra 6 , frisoane, mialgii, cefalee,durerea globilor oculari , astenie, anore*ie " perioada de stare$ 2"3 zile cu sindr. Eebril cu durata de 3 zile, sindr. Algic% cefalee, mialgii, durerea globilor oculari(, sindrom nervos" ameteli, astenie, tulburari de somn, tulb psihice+ sindrom respirator" rinita, conjunctivita, faringita, laringita, bronsita+ sindrom cardio"vascular" bradicardie, e*trasistole, hipotensiune+sindrom renal" oligurie moderata, albuminurie cuBfara hematurie+manifestari cutanate" eruptii+ manifestari hemoragice" epista*is. " laborator" izolarea virusului prin insamantarea oului embrionat de gaina sau culturi celulare " evidentierea virusului cu anticorpi marcati cu floresceina " dg. $erologic cu Ag. $ pt stabilirea tipului A,> sau -+ reactia de inhibare a hemaglutinarii 9 anticorpii apar in a 2"a sapt de boala si inhiba capacitatea hemaglutinanta a virusului gripal % pozitiv cand titrul Ac in ser convalescent este de 6 ori mai mare decat in serul acut( " rinocitodiagnosticul % amprenta pe mucoasa nazala a celulelor cilindrice descuamate(+ F$? normal leucograma normala, cu limfocitoza sau limfopenie+'* pneumonie interstitiala. 'ratament:$ forma necomplicata" izolare la domiciliu, regim igieno"dietetic, antitermice, antialgice, antitusive, vitamine. forma se+era$ spitalizare in A82 pt insuficienta respiratorie, -F sau renala+combaterea complicatiilor prin suprainfectii bacteriene sau prevenirea lor cu gamaglobuline si A8> %pneumonie stafilococica" o*a si genta, cefalosporine gen #,ciproflo*acina(

29 | P a g e

profila(ie" vaccinare antigripala cu virus viu atenuat sau cu virus obtinut pe corioalantoida de ou embrionat si neactivat. &2.;R! A:$ complicatii "prin virus, virusDbacterii bacterii $respiratorii:$ virale" laringita acuta virala" apare la copilul mic si se manifesta prin disfonie, afonie, asfi*ie, tiraj, cornaj, cianoza" traheostomie+ laringotraheita obstruanta, bronsiolita capilara%letala la copilul mic(+pneumonia" crepitante, modif. /e r*. " viro"bacteriene" pneumonia de suprainfectie% cea mai frecventa cu ?.2nfluenzae, stafilococ cea mai severa si pneumococ " bacteriene" pneumonii si bronhopneumonii+ "nervoase" encefalita, meningita sau nevritele+ " sindr. 'eye" encefalopatie acuta care apare la A luni",3 ani, dupa infectia cu virus gripal >, varicela, adenovirus, -o*akie, herpes simple* dupa administrarea de aspirina, dupa endoto*ine >=& sau ingestie de aflato*ina+ clinic" dupa o infectie resp sau digestiva la cateva zile apar varsaturi abundente, convulsii, delir, coma , midriaza fi*a, hepatomegalie+biologic 9 lcr hipertensiv, hipoglicemie, h&a, hC, creste 8=G si bilirubina +terapie" patogenica+ sechele" retard psihic, convulsii,hemiplegie. $cardio$+asculare" miocardite, insuf. 'esp periferica, pericardita+ $renale$ nefrita interstitiala, =&A+ $FR<$ otita, otomastoidita, rinita, sinusita. &#.'AB<F3R! C<!.!C, !. !.*,C'!! C3 A5,.FV!R3)3R! $ sindroame clinice$ boli resp acute" rinita, laringita, laringotraheobronsita"incubatie !"3 zile, febra moderata,frison, obstructie nazala, tuse, adenopatie regionala, secretie nazala mucoasa, dureri toracice difuze, dispnee+ in laringita raguseala, dispnee+ "pneumonia interstitiala adenovirala" la sugar,copil mic foarte severe+ " sindr. De tuse convulsiva" se diferentiaza de cea cu >ordetella prin" e* microbiologic 9abs. >ordetella, serologie pzitiva cu adenovirus. " faringita si amigdalita acuta" debut brusc, febra #4"#5, 6"A zile, dureri in gat, disfagie, cefalee, tuse uscata, secretie nazala, dureri oculare, mialgii,congestie tegumentara difuza+ " febra laringo"conjunctivala"epidemii la copii, frecventa vara, faringitaDconjunctivita" nepurulenta,tumefierea pleoapei, congestie sclerala, lacrimare,limfadenopatia cervicala+ " conjunctivita, keratoconjunctivita" iritatie conjunctivalaDcogestie, edem al mucoasei conjunctivale palpebraleBbulbare+keratita"fotofobie+ " boala febrila" febra, cefalee, mialgii, dureri articulare+ " afectare hepatica" la copiii imunodeprimati " sindr. Abdominal acut% limfadenita mezenterica, gatsroenterita,invaginare intestinala( " cistita acuta hemoragica" izolarea virusului in urina " rar" encefalita, meningita, miocardita.
30 | P a g e

&%.A.;!.,:$ ,'!F<F;!, )! C<!.!CA " anginele se caracterizeaza printr"o mare diversitate etiologica%virusuri, bacterii, chlamidii, mycoplasme(. $ cela mai frec+ente sunt cele +irale" rinovirusurile%cele mai frecvente(, coronavirusurile, adenovirusurile+ virusurile herpetice, simple* , si 2 primo"infectie si recidiva care determina angine severe ulcerative+ virusul )pstein >arr"determina angine in cursul mononucleozei infectioase+virusurile gripalle si paragripale+ enterovirusurile% -o*akie si polio("det angine febrile cu aspect de herpangina, stomatita veziculoasa+ virusul urlian" angina catara+a tranzitorie din parotidita+ virusul rujeolic,rubeolic, citomegalus si ?2F. $ etiol bacteriana 9 det angine mai severe" :" strept beta hemolititic grup A"det angine cu potential mare si contagioase+ strept beta hemolitic non"A+strept viridans+stafilococ auriu+ anaerobi diversi%coc =D,bacili ="(+ strept pneumonie" rar+corynebacterium difteriae+spirochete" goma sifilitica. $ Mycoplasmele" poate det angine catarale in cursul afectarii -A$ $ chlamidiile" det angine catarale izolatesau insotite de traheobronsite $fungi"candida albicans" det angine la sugari. onderea ag etiologici +aria"a dupa varsta, epidemie, starea organismului, zona geografica. $+arsta$ la sugari" angina cu candida albicans " la copilul mic" predomina adenovirusul, rinovirusul, gripal, rujeolic, urlian, enterovirusul+ " scolari" mycoplasma " adolescenti si adulti tineri" strept beta hemolitic,virusuri sa etiol mi*te+ $ epidemie$strept beta hemolitic peste A 1 " starea organismului$ imunodeprimati" fungi si fusospirili $ "ona geografica" in <iban angina cu nematode. 'b clinic" incubatie scurta ,"# zile, debut insidios si rapid progresiv, febra, cefalee, inapetenta, dureri osteomusculare+ local" durere e*acerbata de deglutitie, disfagia, disfonia, vorbire nazonata, trismus+ fizic" angine rosii si angine albe angina rosie%eritematoasa(" mucoasa hiperemiata difuz cu picheteuri sau vezicule+ angina alba" ,(Angina pultacee" depozite albe pe amigdale sau pe foliculii limfatici amigdalieni 2(Angina pseudomembranoasa" depozit fibrinos greu detasabil de pe mucoasa cu tendinta la e*tindere prod de bacil difteric, strept beta hemolitic, epstein barr+ #( angina ulcero"membranoasa %/laut Fincent"unilat, placa a limbii cenusie, cazeoasa care acopera o ulceratie, resp fetida sialoree 6(Angina ulcero"necrotica, gangranoasa ?enoch" aparuta pe aparare locala compromisa datorata grmenilor gram negativi !(Angine veziculoase difuze"virus herpes simple* sau cel al febrei aftoase sau localizata tip herpangina dat de co*akie si )-?G A(Angina candidozica elem albe marunte pe mucoasa faringiana si a palatului.

31 | P a g e

&&.Angine:diagnostic. 5iagnosticul po"iti+:" epidemiologie %transmiterea aerogenI, sezon rece, contagiozitate mare( "clinic" incubatie scurta ,"# zile, debut insidios si rapid progresiv, febra, cefalee, inapetenta, dureri osteomusculare+ local" durere e*acerbata de deglutitie, disfagia, disfonia, vorbire nazonata, trismus+ fi"ic" angine rosii si angine albe angina rosie%eritematoasa(" mucoasa hiperemiata difuz cu picheteuri sau vezicule+ - de laborator %leucocitozI cu polinucleozI, F$? crescut+ e*amenul serologic Kn anginele rebele la tratament antibiotic "reacJia /aul">unnel"Davidshon" sau Kn anginele secundare(. 5iagnosticul diferen>ial se face Kn raport cu simptomele: congestia% trismus, disfonie, disfagie, semnele de contracturI meningianI, pseudomembrane %into*icaJia cu metale grele sau substanJe caustice(. /rognosticul anginelor este variat Kn funcJie de agentul etiologic Mi de rezistenJa organismului &/.'RA'AM,.'3< A.;!.,<FR #nginele virale se trateazI patogenic Mi simptomatic %antitermice. antialgice, antiinflamatorii nesteroidiene, antiseptice(. #nginele bacteriene se trateazI antibiotic: " penicilinI " ! . 0lBkgBzi 2a copii Mi 2. . "#. . Bzi 2a adulJi, injectabil i.m. ,B,2 ore timp de A zile Mi a 3"a zi Moldamin %A . 02 " copil+ ,.2 . 02 " adult(, care se repetI la ,6 Mi 2, zile: Kn cazul intoleranJei la penicilinI, &ritromicina # "! mg'(g')) pe o duratI de , zile. Durata de , zile a terapiei este utilI pentru prevenirea complicaJiilor tardive poststreptococice. $indromul poststreptococic se trateazI cu Moldamin sIptImLnal . &0.CFM <!CA'!!<, A.;!.,<FR Complica$ii anginelor pot fi: preoce @i tardi+e. a8 Complica$iile precoce pot fi: de vecin$tate %flegmonul periamigdalian, flegmonul planMeului bucal " angina <ud.ig ", otitI supuratI sau cataralI, mastoidita, limfadenita cervicalI(+ la distant$ " septicemii " %glomerulonefrita in focar + abces cerebral, complicaJii cardiovasculare(: b8 Complica$ii tardive - apar la 2"6 sIptImLni dupI angina streptococicI %apar Mi dupI scarlatina(: reumatism articular acut+ glomerulonefrita difuzI acutI+ eritem polimorf sau nodos+ carditI poststreptococicI+ coree+ purpura ?enoch"$honlein. 5iagnosticul po"iti+- epidemiologic %transmiterea aerogenI, sezon rece, contagiozitate mare(, clinic Mi de laborator %leucocitozI cu polinucleozI, F$? crescut+ e*amenul serologic Kn anginele rebele la tratament antibiotic "reacJia /aul">unnel"Davidshon sau Kn anginele secundare(. . !iagnosticul diferen$ial de face Kn raport cu simptomele: congestia% trismus, disfonie, disfagie, semnele de contracturI meningianI. pseudomembrane %into*icaJia cu metale grele sau substanJe caustice(.
32 | P a g e

/rognosticul anginelor este variat Kn funcJie de agentul etiologic Mi de rezistenJa organismului. &1. ARF'!5!'A , !5,M!CA:etiopatogenie6 clinic 5efinitie- parotidita epidemicI este o boalI infecJioasI acutI transmisibila, specific umanI, determinatI de virusul urlian %paramy*ovirus( care pItrunde pe cale respiratorie, boala evoluLnd autolimitant Mi se manifestI prin: febrI, infiamaJia Jesuturilor glandulare " Kn speJI glandele salivare, dar Mi pancreas, sistem nervos, testicol. ,tiologic$ virusul urlian %paramy*ovirus( este un virus A'& care are pe suprafaJI antigene hemolizante, hemaglutinante, fi*atoare de complement etc. )ste rezistent 2a temperatura camerei Mi poate fi izolat din sLnge, salivI, lichid cefalorahidian, lapte. -ultivI pe ou eJnbrionat Mi culturi de Jesuturi %rinichi de maimuJI, celule ?e<a( Mi este rIspLndit pe tot globul. atogenie* >oala are caracter endemic cu izbucniri epidemice mai frecvent Kn sezonul rece %virusul fiind rezistent la temperaturi joase( Mi atinge mai ales vLrstele copilIriei, adolescenJei Mi tinerii. /oarta de intrare a virusului urlian este mucoasa respiratorie, transmiterea fiind aerogenI, prin picIturile /flugge. De la nivelul porJii de intrare, virusul difuzeazI Kn sLnge Mi de aici la nivelul glandelor salivare, unde se multiplicI. Firemia poate afecta Mi alte Jesuturi glandulare: pancreasul, Jesutul nervos, testicolul. /arotidita epidemicI determinI imunitate care dureazI toatI viaJa. 'ablou clinic 2nfecJia se manifestI Kn copilIrie, la adolescenJi Mi tineri, reimbolnIvirile fiind e*cepJionale Kn condiJii de scIdere a imunitIJii. Deseori boala este asimptomaticI. Incuba!ia: este Kn medie de ,6 zile. - !ebutul este brusc cu: febrI, frisoane, mialgii, cefalee, dureri la nivelul lojei parptidiene Mi trismus. " Perioada de stare durea"B Kn medie , zile Mi Kncepe cu tumefierea glandei parotide, cu Mtergerea ManJului retroma*ilar iniJial unilateral Mi apoi bilateral %facies de NlunI plinIO(, KnsoJitI de durere intensI, cu sau fIrI otalgii Mi durere ce iradiazI cervical, articulaJia temporo" mandibularI Mi vLrful gonionului. 8umefacJia glandei parotide este de # grade: gradul 2 %cu Mtergerea ManJului retroma*ilar(+ gradul 22 %KndepIrteazI urechea de craniu(+ gradul 222 %tumefacJia este e*tinsI cervical(. <a nivelul mucoasei bucale e*istI angina eritematoasI sau rar pultacee, hiperemia mucoasei bucale Mi edem al orificiului canalului $tenon cu lipsa secreJiei salivare la apIsarea glandei, limba saburalI Mi halenI fetidI. -oncomitent e*istI febrI Mi trismus. 2nflamaJia glandelor salivare retrocedeazI treptat Kn 3",6 zile. &2.<FCA<!DAR! ,G'RA ARF'!5!,., A<, !.*,C'!,! 3R<!,., <ocali"Brile infec>iei urliene:
33 | P a g e

,. salivare " parotidiene, subma*ilare, sublinguale+ 2. e*trasalivare " care pot apare concomitent cu afectarea parotidianI+ Kn absenJa afectIrii parotidiene sau dupI aceasta apro*imativ , zile. Apari>ia altei locali"Bri a infiama>iei urliene este precedatB de febrB. a8 %eningita urlian& %2!1 cazuri( poate apare ca boalI primarI, sau Kntre a 6a " a 3a zi de parotiditI, cu febrI, cefalee, vIrsIturi Mi sindrom de contracturI meningianI. <.cr. este clar, cu # "4 elementeBmmZ Mi limfocitozI 5 1. )voluJia este benignI. b8 'ncefalita urlian& survine rar % ,2 " ,!1(, manifestatI clinic prin febrI, convulsii, stare confuzionalI. delir, somnolenJI, comI, paralizie de nervi cranieni Mi se instaleazI concomitent cu meningitI %meningoencefalitI(, dupI apro*imativ 2! zile de la debutul bolii. <etalitatea este de ,"21. c8 %ielit&( poliradiculonevrit& -rar =ntHlnite86 nevrite urliene -pe ner+ul optic6 acustic6 facial86 afectare cerebeloas& -ata(ie8. d8 Pancreatit& urlian& " survine Kn 4 1 cazuri, a 6a " a , a zi de boalI, dar, de obicei este asimptomaticI. -Lnd este simptomaticI se manifestI prin", anore*ie, vIrsIturi, dureri NKn barIO, diaree+ paraclinic %perturbarea glicemiei, hiperamilazemie, amilazurie(. e8 )rhita urlian& " apare la adolescenJi Mi adulJii tineri %2!1 din cazuri( concomitent cu parotidita, cu ,"2 zile anterior parotiditei, sau urmeazI dupI parotidita la , ",! zile " la pacienJii care nu respectI repausul la pat. -el mai frecvent este unilateralI, dar poate fi Mi[ bilateralI. -linic, bolnavul prezintI: febrI, cefalee, vIrsIturi, tumefacJia testicolului care este dureros Mi hiperemiat. )voluJia este favorabilI Kn 3",6 zile, iar sterilitatea apare doar cLnd afectarea este bilateralI. d8 )oforita urlian$ se manifestI prin dureri Kn hipogastru Mi uMoarI tumefacJie ovarianI. e8 %astita urlian& " rarI. f( Dacrioadenita urlian$ %inflamaJia glandelor lacrimale( " rarI, cu durere suborbitarI lIcrimarI, tumefacJia pleoapelor Mi conjunctivitI. g8 Alte complica>ii foarte rare: tiroidita, mastita, bartolenita miocarditI, artritI, purpura trombocitopenica. paraclinic %formula leucocitarI, izolarea virusului Kn primele 2 zile din sLnge Mi l.cr. Mi reacJii serologice: 'E-, '2?, reacJie de neutralizare, teste complementare "e*. salivei, amilazemie, amilazurie(. 'ratament $imptomatic Mi igieno"dietetic %repaus la pat , ",6 zile Mi regim alimentar, fIrI dulciuri Mi grIsimi(. -orticoterapia %prednison: , mgBkgcBzi( este indicatI la pacienJii cu meningitI Mi orbitI. rofila(ia " vaccinare dupI vLrsta de , an. /4.5!A;.F)'!C3< !.*,C'!,! 3R<!,., 5iagnostic po"iti+ $ epidemiologie %contact infectant, lipsI oreion Kn antecedente(+ $clinic- 2nfecJia se manifestI Kn copilIrie, la adolescenJi Mi tineri, reimbolnIvirile fiind e*cepJionale Kn condiJii de scIdere a imunitIJii. Deseori boala este asimptomaticI. !ncuba>ia: este Kn medie de ,6 zile. " !ebutul este brusc cu: febrI, frisoane, mialgii, cefalee, dureri la nivelul lojei parptidiene Mi trismus.
34 | P a g e

$ erioada de stare dureazI Kn medie , zile Mi Kncepe cu tumefierea glandei parotide, cu Mtergerea ManJului retroma*ilar iniJial unilateral Mi apoi bilateral %facies de NlunI plinIO(, KnsoJitI de durere intensI, cu sau fIrI otalgii Mi durere ce iradiazI cervical, articulaJia temporo" mandibularI Mi vLrful gonionului. 8umefacJia glandei parotide este de # grade: gradul 2 %cu Mtergerea ManJului retroma*ilar(+ gradul 22 %KndepIrteazI urechea de craniu(+ gradul 222 %tumefacJia este e*tinsI cervical(. <a nivelul mucoasei bucale e*istI angina eritematoasI sau rar pultacee, hiperemia mucoasei bucale Mi edem al orificiului canalului $tenon cu lipsa secreJiei salivare la apIsarea glandei, limba saburalI Mi halenI fetidI. -oncomitent e*istI febrI Mi trismus. 2nflamaJia glandelor salivare retrocedeazI treptat Kn 3",6 zile. $ paraclinic %formula leucocitarI, izolarea virusului Kn primele 2 zile din sLnge Mi l.cr. Mi reacJii serologice: 'E-, '2?, reacJie de neutralizare, teste complementare "e*. salivei, amilazemie, amilazurie(. /1.MF.F.3C<,FDA !.*,C'!FA)A :etiopatogenie 5efini>ie* >oalI infecJioasI acutI caracterizatI clinic prin: febrI, anginI, limfadenopatie Mi paraclinic prin: limfomonocitozI cu limfocite atipice. ,tiologic Firusul )pstein">arr %herpesvirus(, virus AD& cu transmitere prin salivI. )ste asociat cu limfoame non"?odgkiene Mi leucoplakia pIroasI la pacienJii cu $2DA, fiind detectat Mi Kn Jesuturile pacienJilor cu carcinom de nazofaringe. atogenie: Firusul )pstein">arr %)>F( pItrunde Kn organism pe cale respiratorieBsalivI, se multiplicI Kn celulele epiteliului respirator Mi infecteazI limfocitele > care difuzeazI virusul Kn Kntreg organismul, la ganglioni, amigdale, ficat, splinI etc. De la infectarea limfocitului > prin legarea de receptori, infecJia poate urma douI cIi: ,. infecJia liticI " cLnd limfocitul > infectat este distrus Mi elibereazI virionii care infecteazI noi celule+ 2. infecJia latentI " virusul cantonat Kn limfocitul > se multiplicI Mi stimuleazI limfocitele 8 Mi nazofaringele care produc anticorpi specifici. 2nfecJia cu virusul )pstein">arr evolueazI endemo"epidemic, populaJia avLnd anticorpi protectori Kn 5!1 din cazuri. /2.MF.F.3C<,FDA !.*,C'!FA)A:tablou clinic 'ablou clinic 2nfecJia se manifestI mai ales Kn copilIrie Mi adolescenJI, deseori asimptomatic. /entru formele simptomatice: $incuba$ia %2 "! zile(+ $debutul $ este insidios, cu febrI, frisoane, stare generalI influenJaMi+ " perioada de stare $ se caracterizeazI prin: febr$ %4 1(+ angin$ eritematoasI, pultacee sau pseudomembranoasI+ enantem peteMial la nivelul " palatului moale+ limfadenopatie+ spfenomegalie " prezentI Kn A "3 1 din cazuri+ hepatomegalie %cu sau fIrI icter " mai frecvent(+ erup!ia cutanat$ %e*antem( " pentru cazurile care au primit tratament cu ampicilina %test diagnostic(+ rar pot e*ista: meningitI, encefalitI, pneumonie, pleurezie, pericarditI, miocarditI.
35 | P a g e

$ Clinic: triada febr$+ angin$% limfodenopatie( contact cu persoane cu mononucleozI infecJioasI /#.MF.F.3C<,FDA !.*,C'!FA)A:diagnostic de laborator $ <aborator: * ex* hematologic leucocitozI %, . "2 . Bmm cu limfo"mocitozI Mi limfocite atipice(+ transaminaze crescute+ , ex*serologic " pentru diagnosticul de certitudine: - teste cu anticorpi nespecifici( care au reacJii fals pozitive Mi Kn alte afecJiuni(: reacJia /aul" >unell"Davidshon %,B6 ( \ care se desfIMoarI Kn 2 etape: ,( serul pacientului se pune Kn contact cu o suspensie de hematii de oaie \7 se incubeazI la #3 , 26 ore Mi cLnd anticorpii heterofili sunt prezenJi, se produce hemaglutinarea+ 2( serul se Kmparte Kn 2 pIrJi Mi se trateazI cu o suspensie de hematii de bou Mi e*tract de rinichi de cobai, dupI care se citeMte testul %hematiile de bou leagI e*clusiv anticorpii din mononucleozI(. 5iagnosticul este po"iti+ dacI testul se negativeazI Kn proba tratatI cu hematii de bou+ - teste cu anticorpi specifici %)<2$A Mi imunofluorescenJI indirectI(: anticorpi anticapsid$ viral$ " 2gM ,B4 %prezenJi Kn perioada de stare Mi rImLn toatI viaJa(+ anticorpi anti-antigen precoce %apar Kn convalescenJI(+ anticorpi anti-antigen nuclear %apar tardiv " dupI # luni Mi rImLn toatI viaJa(+ ./"+ 0".. Complica>ii: neurologice %meningita, encefalita, mielita, nevrita, sindrom =uillain">arre(, hematologice %anemie hemoliticI, trombocitopenie(, altele %hepatita, miocardita, rupturI splenicI(. 'ratament. &u e*istI tratament etiologic6 beneficiind de tratament simptomatic, izolare la domiciliu Mi repaus la pat Kn perioada febrei Mi regim alimentar hidro"lacto"zaharat. -orticoterapia %/rednison , mgBkgcBzi se administreazI Kn formele severe %meningoencefalitI, anemie hemoliticI, complicaJii cardiace(. )*istI diferite afecJiuni Mi sindroame produse de virusul )bstein >arr: infecJia cronicI cu )>F+ sindromul limfoproliferativ * linked+ afecJiuni maligne asociate cu )>F: cafcinomul nazofaringian, limfomul >urkitt. boala ?odakin. alte tumori. /%.)indromul mononucleo"ic /&. Clinica difteriei amigdaliene Difteria amigdaliana maligna este forma hiperto*ica a anginei difterice. Apare alterarea rapida a starii generale, edem important si e*tinderea rapida a falselor membrane la tot faringele si lueta, cu miros fetid, hemoragii locale si edem cervical e*tins pana la torace %gat proconsular(. -oncomitent se instaleaza insuficienta cardiocirculatorie, hepatomegalie, oligurie, deces in cateva zile. //.)imptomele crupului difteric $e produce prin e*tinderea anginei difterice si este frecvent la copii. -linic evolueaza in # faze : disfonoca, disfagica, asfi*ica. Debuteaza cu febra, raguseala, tuse spastica, disfonie pana la afonie. $e instaleaza apoi dispneea continua si cornajul %respiratie zgomotoasa(, tirajul, agitatie, polipnee, accese de sufocare

36 | P a g e

/0.Complicatiile difteriei a8Complicatii prin to(ina : "cardio+asculare :"miocardita precoce%letala in primele , zile( :dispnee, tahicardie, tulburari de ritm, asurzirea zgomotelor cardiace, puls filiform, colaps, dispnee, moarte subita $ner+oase :$paralizia valului palatin%apare la 2"# sapt de boala( :tulburari de fonatie si deglutitie%refularea lichidelor pe nas(, tulburari de auz. Falul palatin e flasc iar lueta e trasa de partea sanatoasa. $parali"ia ner+ilor oculomotori :apare in sapt 6"! de boala, cu dificultati de acomodare "paralizia membrelor inferioare :apare in sapt , , paralizii flasce si reversibile. $renale6 suprarenale b8Complicatii prin suprainfectie bacteriana :septicemii, bronhopneumonii, otomastoidite. /1.5iagnosticul difteriei 5iagnostic po"iti+ : $epidemiologic :notiunea de contact, zona endemica $clinic :angina cu false membrane rapid e*tensive, febra, adenopatii, edem, to*emie "e(amen de laborator:izolarea si identificarea bacilului difteric prin e*amenul direct alsecretei, false membrane %coloratia gram"albastru de metilen(, insamantare pe medii %G-$8, cisteina, ser telurit(, imunofluorescenta, aglutinare pe lama 5iagnostic diferential: "angina difterica cu: anginele din mononucleoza infectioasa, adenoviroze, angina streptococica, angina fusospirilara, agine mocotice, angina flegmonoasa cu false membrane, angina herpetica "difteria amigdaliana cu: laringita virala, epiglotita acuta, edemul alergic al glutei, corp strain intralaringian A5.8ratamentul difteriei amigdaliene .ecesita spitali"are obligatorie 1.'ratament specific: ser antidifteric %antito*ina difterica( administrat precoce neutralizeaza to*ina difterica circulanta. Doza de ser este de , "2 pana la , uA %2 " 6 uABkg( administrat dupa testarea sensibilitatii. <a 26 ore de la administrarea serului se incepe vaccinarea cu anato*ina difterica. 2.Antibioticoterapia :")ritromicina %de electie( :# "! mgBkgBzi timp de , zile sau /enicilina = :2"# mil 02Bzi timp de , zile #.'ratament patogenic : corticoterapie %de*ametazona( pt formele to*ice, vitamine :>,, >A, >,2 %.!gieno$dietetic :repaus la pat timp de , luna, regim alimentar bogat in calorii si initial lichidian sau semilichid 04.'ratamentul crupului difteric -a la sub A5 Dtaheostoma 01.,tiopatogenia tusei con+ulsi+e

37 | P a g e

,tiologie :>ordetella pertussis face parte din genul bordetella, un cocobacil =& mic, aerob. >ordetella parapertussis determina o boala asemanatoare cu forme clinice usoare la om si caprine. >ordetelle bronchiseptica determina infectie la porc, caini, iepuri, persoane imunocompromise. *actori de +irulenta :aglutinogene %# majore care determina # serotipuri :,,2 ,,# ,,2,#(, fimbrii implicate in colonizarea traheei, pertactina cu rol de adezina, to*ina pertussis %promoveaza limfocitoza si sensibilizarea histaminei ce mediaza atasarea bacteriilor de celulele epitelilui respirator si de macrofagele alveolare. Are efect to*ic celular,sensibilizeaza celulele la efectul adenil ciclazei si creste AM/ ciclic(, hemaglutina filamentoasa ce previne diapedeza celulara, adenilciclaza %transforma A8/ ducand la cresterea cAM/ , determina apoptoza celulei fagocitare(, citoto*ina traheala %induce somn, febra, artrita(, to*ina dermonecrotica, lipopolizaharidele A si ], factorul de colonizare traheala, factorul de rezistenta la ser atogenie :boala se transmite aerogen, epapele mecanismului patogenic cuprind : "atasarea : intervin fimbrii, pertactina, factorul de colonizare traheala "eludarea mecanismelor de aparare ale gazdei :adenilciclaza, to*ina pertussis, hemaglutinina filamentoasa "efecte locale :citoto*ina traheala "efecte sistemice :leucocitoza, scadere ponderala, hiperinsulinemie, hipoglicemie, encefalopatie 02.'ablou clinic si tratamentul tusei con+ulsi+e Clinic : incubatia dureaza !"2, zile "debut %faza catarala( :3 zile, cuprinde simptome nespecifice : coriza, tuse spastica, subfebrilitate "perioada de stare %faza paro*istica( :2"6 sapt :aura %cascat, stranut, sufocare(, accese paro*istice de tuse cu e*pectoratie mucoasa si varsaturi "accesul de tuse %cvinta( e format din :secuse e*piratorii, inspir profund si suierator %glota ingustata(@repriza %tuse magareasca(, e*pectoratie alba ,aderenta "altele : facies congestiv, cianotic, e*oftalmie, propulsarea limbii si ulceratia frenului lingual, emisie de urina si materii fecale, epuizare. <ipseste febra, fiind prezenta doar in cazul aparitiei complicatiilor. )*amenul '* pulmonar e negativ. 'ratament: "antibiotice:eritromocina, tetraciclina, 8M/"$M], cloramfenicol. Durata@2 sapt pt prevenirea recaderilor "imunoglobuline specifice $de sustinere: o*ygen, nutritive parenterala, aspirare nazo"traheala

0#.5iagnosticul meningitei meningococice. 5iagnosticul po"iti+ de meningitI meningococicI coroboreazI: a "elemente clinice %febrI, cefalee, vIrsIturi, semne meningiene(: b " conte*t epidemiologie %cLnd se poate preciza(+ c " date de laborator. 5atele de laborator:
38 | P a g e

" evidenJierea meningococului in lichidul cefalorahidian MiBsau izolarea acestuia din l.c.r., sLnge, e*sudat faringian, erupJie. ?emocultura este pozitivI la # 1 din bolnavii cu meningitI meningococicI. " evidenJierea antigenelor meningococice Kn l.c.r. prin contra"imuno"electroforeza %-2)( sau late*"aglutinare Mi mai recent cercetarea AD&"ului microbian prin /-'. ModificIrile l.c.r. sunt similare cu cele KntLlnite Kn meningitele purulente. "?ematologic: leucocitozI cu neutrofilie, F$? accelerat. 0%.,tiologia meningitelor purulente. MeningitB purulentB, cu celulantate cuprinsI Kntre 2. "# . elementeBmnrS alcItuitI e*clusiv Kn majoritate din polimorfonucleare+ etiologia este bacterianI : "AdulJi, copii 7 ! ani&eisseria meningitidis ,$treptococcus pneumoniae, <isteria monocytogenes "$ugari Mi copii ^ ! ani &eisseria meningitidis ,?aemophilus influenzae ,$treptococcus pneumoniae "&ou"nIscut$treptococcus agalactiae %>( ,)nterobacterii ,/seudomonas aeruginosa ,<isteria monocytogenes 0&.,tiopatogenia meningitei meningococice. Agentul etiologic este &eisseria meningitidis, diplococ =ram, aerob cu aMezare caracteristicI Kn Nboabe de cafea;; atogenie. Meningococul transmis pe cale aerianI se fi*eazI cu ajutorul pililor pe receptorii specifici de membranI ai celulelor epiteliale ale mucoasei rinofaringiene, rezultLnd frecvent fie starea de purtItor asimptomatic. Kn , 1o din cazuri meningococul disemineazI de la poarta de intrare rinofaringianI Kn sLnge, realizLnd o KmbolnIvire generalI: meningitI sau septicemie. <a apariJia bolii generale concurI mai mulJi factori: prezenJa capsulei meningococului prin care acesta rezistI atacului polimorfonuclearelor neutrofile %/M&( Mi macrofagelor, deficienJa Kn 2gM Mi scIderea componentelor complementului %-y, -!, -3, -g(. Afectarea meningelui se realizeazI pe # cIi: calea sanguinI, calea limfaticI Mi de"a lungul tecilor neuronale olfative, ce strIbat lama etmoidului. 0neori meningita se asociazI Mi cu septicemia meningococicI %meningococcemia(, Kn care leziunile predominante sunt cele vasculare, cu lezarea peretelui vascular, necrozI Mi trombozI, rezultLnd purpura peteMialI sau necroticI. )rupJia este deci rezultatul embolusurilor septice Mi a sindromului de coagulare diseminatI intravascularI. Eorma supraacutI de meningococcemie denumitI Npurpura fulminansO sau sindromul Xaterhouse"Eriderichsen este o formI de Moc infecJios. 0/.)imptomele meningitei meningococice. 'ablou clinic $!ncuba>ia este Kn medie de # zile. Debutul, de regulI brusc cu frison , febrI %#5"6 V-(, cefalee violentI, vIrsIturi, convulsii %la copil Mi sugar(. DupI 64 ore simptomele se pot ameliora pentru o scurtI perioadI de timp %,2 ore(, ceea ce determinI o evoluJie Kn 2 timpi.
39 | P a g e

$ erioada de stare instalatI rapid dupI debut la cLteva ore pLnI la 64 ore se caracterizeazI prin reunirea a # sindroame: meningean, encefalitic Mi infecJios. *ebra %#5"6 V-(, frisoane, somnolenJI, facies vultuos, anore*ie, vIrsIturi de tip central. $uferinJa meningianI este e*primatI prin: cefalee, rahialgii Mi hiperestezie cutanatI. -ontracturI muscularI poate fi manifestI sau latentI, l.c.r. este purulent 00.5iagnosticul meningitei meningococice. 5iagnostic po"iti+: "elemente clinice % febra, cefalee, varsaturi, semne meningiene( "epidemiologic $5ate de laborator: "evidentierea meningococului din lcr, sange, e*sudat faringian, eruptii.?emocultura este pozitiva la # 1 din bolnavi. "evidentierea Ag meningococice in lcr prin contra"imunoelectroforeza sau late*"aglutinare si mai recent cercetarea AD& microbian prin /-'. Modificarile lcr sunt similare cu cele intalnite in meningitele purulente. 9ematologic: leucocitoza cu neutrofilie, F$? accelerat. 5iagnostic diferential: $la debut cu viroze respiratorii, angine, reumatism, apendicita acuta, to*iinfectii alimentare "in perioada de stare: alte meningite purulente. Meningita meningococica Idecapitata;, cea aflata in stadiul initial sau forma to*ica, fulgeratoare si care se insostesc de un lichidcefalorahidian clar, vor trebui sa fie diferentiate de restul meningitelor cu lichid clar % virale, tbc, leptospirotica(. 01.Complicatiile meningitelor purulente. 1.Complicatii mecanice: "cloazonarea se produce la orice nivel.>locajul gaurilor comunicante dintre ventriculii laterali, al 222"lea si al 2F"lea , determina acumularea de lichid sub tensiune % hidrocefalie( sau de puroi%piocefalie(. "colectie subdurala" apar in special la copil dupa meningita cu ? influenzae, fiind foarte rara in alte meningite.Apar la sf perioadei de stare , fiind insotita de reluarea febrei, varsaturi, accentuarea sindromului meningean, convulsii si semne neurologice de focar. 2.Complicatii ale ).C: "abcesul cerebral trebuie sa fie suspectat in momentul aparitiei semnelor neurologice de focar "paralizii de tip central "paralizia nv cranieni % perechile a 222"a, a F2"a, a F22"a si a F222"a(. Manifestandu"se prin ptoza palpebrala, strabism, paralizie faciala sau surditate. Eoarte rara poate aparea cecitate, consecinta atrofiei nv optic sau de tip central. "complicatii senzoriale: hipoacuzie sau surditate. 02.'ratamentul meningitei meningococice )ste o urgenta . 1.'ratament etiotrop:

40 | P a g e

"penicilina = si ampicilina, care desi au penetratie redusa in lcr sunt eficiente datorita marii sensibilitati a meningococului la aceste antibiotice.$unt foarte active pe majoritatea tulpinilor de meningococ "penicilina =@2! . 02BkgcBzi "ampicilina@, mgBkgcBzi la adult si 2 "6 mgBkgcBzi la sugar Durata terapiei este de 3 zile. 2n cazul alergiei la beta"lactamice se administreaza cloramfenicol @! mgBkgcBzi la adult si , mgBkgcBzi cu aceeasi durata. -efalosporinele de gen #" -eftria*ona in doza unica de 2"6gBzi la adult si ! ", mgBkgcBzi la copil. 2n meningita menigococica cu meningococcemie se recomanda aceeasi posologie. 2n formele supraacute doza de penicilina = va fi de ! mil", mil 02 adm intravenos la A ore. 2.'erapia patogenica: se instituie concomintent cu cea etiotropa "antiedematoase cerebrale % manitol , "2 1, glucoza hipertona, furosemid si de*ametazona( "combaterea colapsului prin utilizare de plasma, sange, albumina sau sol macromoleculare % de*tran( "combaterea -2D"ului administrand heparina "combaterea acidozei metabolice cu sol bicarbonat de &a "combaterea insuficientei respiratorii 9o*igen, aspirarea secretiilor faringiene #.'ratamentul simptomatic: combate febra, varsaturile, constipatia %.'ratament igieno$dietetic: repausul la pat se mentine pana la normalizarea clinica a lcr "alimentatia se va prescrie in functie de gravitatea formei clinice. &.'ratament profilactic: contactii din focarul familial ca si cei din colectivitatile de copii si purtatori nazo"faringieni de meningococ vor fi supusi profila*iei cu rifampicina ! zile. 14. Meningicoccemia :tablou clinic si prognostic 2n meningita asociata cu meningococcemia se intalneste forma supraacuta a meningitei meningococice care are aspectul clinic al unei infectii to*ico"septice fulgeratoare. 'ealizeaza asocierea precoce a semnelor de soc endoto*inic cu -2D , sindrom meningean, eruptie hemoragica cutaneo"mucoasa, multiple insuficiente de organ si manifestari neuro"psihice. <ichidul cefalorahidian poate fi clar sau opalescent, cu reactie celulara minima, dar cultura Qpura Q de bacterii . *actorii de scor prognostic in meningococcemie%$tiehm"Damrosch si &iklasson ( : reactia in l.c.r. ^ 2 elementeBmm# sau chiar absenta reactiei, insa cultura pura de germeni, eruptie aparuta in primele ,2 h de la debutul afectiunii, F$? normal,?ipotensiune arteriala,8rombocitopenie,?iperpire*ie rectala /rognosticul este favorabil cand sunt prezenti pana la 2 factori, rezervat la # si grav , letal peste aceasta cifra. 11. Meningite purulente cu B;.:dg si tatament : $urvine de regula la persoanele cu aparare imunitara deficitara si apro*imativ 4 1 din cazuri se asociaza cu interventia neurochirurgicala sau cu traumatismele cerebrale.
41 | P a g e

>=& :). -oli , Clebsiella, enterobacter,/seudomonas, Acinetobacter, ?aemophilus influenzae, salmonella . 5!A;.F)'!C3< este epidemiologic6 clinic si de laborator. 'abloul clinic la adult. 2ncubatia dureaza #"!zile . Debutul este brusc cu febra, frison, alterarea starii generale , cefalee intensa , varsaturi , uneori disfagie. De multe ori bolnavul intra repede in coma . /erioada de stare se instaleaza rapid dupa debut de la cateva ore pana la 26 h si reuneste # sindroame majore si modificari ale lcr : simptome de afectare a meningelui %sdr algic :cefalee, hieprestezie cutanata, ragialgii + sdr de contractura determ atitudini caracteristice ( +simptome de lezare a nevra*ului % fenomene psihice :stare confuzionala , delir, agitatie sau depresie + fenomene motorii , senzoriale( si simptome generale % febra constanta , neregulata , initial tahicardie , apoi bradiacrdie, anore*ie , varsaturi de tip central 9neprecedate de greata , constipatie, dispnee, albuminurie pasagera(. <a nou"nascut si sugar predomina manifestarile generale , digestive sau respiratorii in timp ce sdr meningean % bombarea fontanelei si semnul <esage ( este absent sau apare tardiv. Confirmarea dg cl se realizeaza prin practicarea pct . lombare : aspectul macroscopic al lcr poate fi tulbure sau purulent , hipertensiv citorahia cantitativa si sedimentul lcr : leucocitoza cu predominanta polimorfonuclearelor 7! 1 parametri biochimici : albuminorahia mult crescuta , glicorahia scazuta , ph"ul acid prin cresterea ac. <actic si ac. piruvic )videntierea >=& prin : bacterioscopie directa, evidentierea Ag bacterieneprin -2) si late* aglutinare + hemocultura si cultura lcr 'RA'AM,.' : &tilologic :$h. !nfluen"ae :Ampicilina , mgBkgc Bzi la copil si ! mg Bkgc Bzi la adult D -loramfenicol ! mg B kg.cBzi nou nascut si adult si , mgBkg.c la sugar . /t tulpinile rezistente se utilizeaza cefalosporine din gen # :-eftria*ona ! mg Bkg.c Bzi , doza unica iv sau cefota*ima. Durata terapiei este 2, de zile . " pseudomonas : ceftazidimaDaminoglicozid " , coli :ampicilina 2 "# mgBkgcB zi i.v asociata cu gentamicina !"3,! mg B kg cBzi sau cloramfenicol . in cazul rezistentei la ampicilina -eftria*ona , mg BkgcBzi.durata este de 2, de zile. 2n meningitele cu >=& M0<82/<0'2')U2$8)&82 : -)EA<G$/G'2&) =)& # %ceftria*ona sau ceftazidim , mg BkgcB zi iv la 4 h( D fluorochinolone. Durata #"! saptamani . atogenic: - antiedematoase cerebrale : manitol , "2 1, glucoza hipertona , furosemid, de*ametazona+ " combaterea colapsului prin utilizare de plasma, sange sau solutii macromoleculare 5 de*tran (+ " combaterea -2D 9ului adm heparina+ " combaterea ac . metabolice ci solutie de bicarbonat de sodiu + " combaterea 2' : o*igen aspirarea secretiilor faringiene. )imptomatic : combate febra , varsaturile , constipatia !gieno$ dietetic: raspunsul la pat se entine pana la normalizarea clinica a lcr"ului rofilactic : vaccin 12. Meningita pneumococica: dia gnostic si tratament
42 | P a g e

,tilologie: $treptococcus pneumoniae, diplococ =ram"pozitiv. Detine primul loc intre meningitele purulente la adult si meningitele recurentiale. *actori fa+ori"anti : focare primare : pneumonii, endocardite , sinuzite rezistenta scazuta la infectie : splenectomie , alcoolism , boli cronice e*istenta de brese in cutia craniana sau medular prin care meningele comunica cu e*teriorul : fracturi , spina bifida, meningioame 'ablou clinic: " debut brusc cu coma instalata in primele 26 h. " lichid cefalorahidian purulent " sindrom intens de contractura meningiana " tendinte la recurente 'ratament etiologic : " /enicilina = : adult ,A mil 02Bzi + copli 6 . 02Bkg c B zi " Ampicilina: adult , ",2g Bzi + copil 6 mgBkg. c Bzi " -efalosporine gen #: -eftria*ona sau -efota*ima: #"6gBzi " Fancomicina sau -loramfenicol in cazul rezistentei 5urata terapiei este de 1% "ile 'ratament patogenic: antiedematoase cerebrale :manitol , "2 1 ,glucoza hipertona, furosemid si de*ametazona, combaterea colapsului prin utilizarea de plasma , sange, albumina sau solutii macromoleculare %de*tran (, combaterea acidozei metabolice cu solutii de bicarbonat de sodiu, combaterea insuficientei respiratorii" o*igen, aspirarea secretiilor faringiene, combaterea -2D"ului administrand heparina

1#. Meningita cu <isteria monocytogeneses: diagnostic si tratament )ste o bacterie =ram pozitiva intalnita in meningitele neonatale care au o gravitate deosebita mai ales la prematuri, avand o mortalitate de ! 1. $ursa de infectie a nou"nascutului este colonizarea tractului genital sau infectia subclinica a mamei , care o transfera copilului in timpul nasterii. 5!A;.F)'!C FD!'!V: anamneza: infectia materna, prematuritatea, nasterile dificile, clinic : e*ista 2 forme : Meningita precoce se manifesta in prima saptamana de viata in cadrul septicemiei materno" fetale prin semne neurologice % hipotonie, hemiplegie, nistagmus, apnee (, semne encefalitice % somnolenta, convulsii, tipat encefalitic (+ semne meningiene % bombarea fontanelei , semnul <esage (. /rognosticul este rezervat. Meningita tardi+a$ se manifesta dupa a 3"a zi de viata, in prezenta unei infectii localizate e*trameningeene %pneumonie, otita (, in prezenta somnolentei si convulsii , refuzul alimentatiei,

43 | P a g e

febra, simptome neurologice % iritabilitate, hipertonie musculara, bombarea fontanelei anterioare, paralizii de nervi cranieni (+ ,(. <aborator : l.c.r 9 bacterioscopia directa, izolarea germenilor prin culturi pe medii selective din l.c.r., sange + determinarea antigenelor bacteriene prin -2) sau late*"aglutinare+ ,(amene complementare : 2g M crescute in ser , trombocitopenia, neutropenia ''RA'AM,.' : Ampicilina , "# mgBkg.cBzi asociata cu =entamicina 3,! mgBkg.c Bzi. /acientii alergici la /enicilina vor primi ca tratament alternativ -otrimo*azol. Durata tratamentului variaza intre #"A saptamani. 1%. 5iagnosticul si tratamentul meningitei tuberculoase 'eprezinta localizarea meningeana a tuberculozei, infectie determinata de patrunderea si multiplicarea in organism a bacilului Mycobacterium tuberculosis, in conditii de scadere a imunitatii organismului. 5!A;.F)'!C FD!'!V: , !5,M!<F<F;!C : conte*t anamnestic, notiune de contact , provenienta de focar ,alte localizari tbc ( C<!.!C : 'abloul clinic are % stadii : 1. )tadiul prodromal este insidios, poate apare in conditiile scaderii rezistentei generale a organismului % tuse convulsiva, rujeola, otita, gripa ( " durata 3", zile, mai rar 2"# saptamani " la copii : cefalee, apatie, scaderea apetitului si interesului pentru joaca, agitatie, varsaturi , dureri abdominale+ " la adult : stare de oboseala, depresie sau schimbari ale comportamentului. 2. )tadiul de debut % de iritatie meningeala (: febra, varsaturi , contractura meningiana poate fi intensa realizand posturi caracteristice"crampa cefei sau contractura generalizata Qcocos de pusca Q. #. erioada de stare" fenomene de afectare a encefalului : tulburari de constient , convulsii, paralizii de nervi cranieni , coma, sdr. de trunchi cerebral.D simptome generale : febra, fenomene cardio"respiratorii : initiat tahicardie , apoi bradicardie, tendinta la hipotensiune, respiratie neregulata, dispnee + fenomene digestive : varsaturi , constipatie , anore*ie + fenomene renale : albuminorahie pasagera, tulburari sfincteriene. %. )tadiul terminal : coma profunda , decorticare, decerebrare , rigiditate, pupile midriatice , fi*e , puls tahicardic % 7 ,2 Bmin (, respiratie neregulata tip -heynee"$tokes, convulsii generalizate. *FRM, C<!.!C,: a(Dupa varsta : la copil, la adolescent , la varstnic+ b(Meningita tuberculoasa in infectia ?2FB$2DA+ c(Manifestari clinice si l.c.r atipic : l.c.r puriform %7! *antocrom, meningita seroasa %l.c.r. normal (. ,GAM,. 5, <ABFRA'FR :
44 | P a g e

elementeBmm#, /M&7A 1(, l.c.r

,GAM,.3< <.C.R : cel mai important pt dg. : l.c.r. este clar , incolor, hipertensiv cu un grad moderat de pleiocitoza % intre ! si # "6 elemnete Bmm# (, majoritatea limfocite %4 "5 1 (, hiperalbuminorahie % 7,gBl (, hipoglicorahie, hipoclorurahiei %^A! mgBdl (. 2dentificarea bacilului Coch in l.c.r. , cultura pe mediul <o.enstein"Zensen in circa # saptamani. M,'F5, !M3.F<F;!C, : intradermoreactie la tuberculina ,GAM,.3< *3.53<3! 5, FC9! : tuberculi coroidieni in #", 1 din cazuri ,GAM,., !MA;!)'!C, : radiografia toracica arata caracteristice tuberculoase % granulie, comple* primar, leziuni fibrocavitare(, angiografia carotidiana% tomografia computeri ata si re onanta magnetica nucleara* ,<,C'RF,.C,*A<F;RAMA evideantiaza focare de unde lente si disritmice mai ales la copil. Datele se coreleaza cu severitatea meningitei si gradul comei. M,'F5, MF5,R., RA !5, 5, 5!A;.F)'!C : ".1MA#1G.A/IA GA21ASA ( determina pre enta acidului tuberculostearic )% testul bioluminiscentei ( se bazeaza pe infectarea M 8uberculosis viabile cu un fag purtatoral genei luciferazei ( ,GAM,., ),RF<F;!C, : testul )<2$A % pt detectarea Ag ! al M 8uberculosis in l.c.r. (, /-' % pt determinarea Ac specifi in l.c.r. ( 5,',RM!.AR,A '.* alfa 8estul lacto"dehidrogenazei in l.c.r. 'RA'AM,.' ,'!F<F;!C : Antibioticoterapia se incepe la suspiciunea de meningita tuberculoasa sugerat de clinica si de modificarile l.c.r. $e utilizeaza cvadrupla asociere de droguri antituberculoase. )*ista antituberculoase de prima linie, majore si de linia a doua . 5e prima linie : " 2zoniazida ?2& % bactericid ( !", mg Bkg.cBzi " 'ifampicina %bactericid ( , mgBkg.cBzi " /irazinamida % bactericid ( 2 "6 mgBkg.cBzi " )tambutol % bacteriostatic ( ,! "2! mg Bkg.c Bzi " $treptomicina % bactericid ( 2!"! mg Bkg.cBzi 5e a 2$a linie : )tionamida % bacteriostatic ( ,! mgBkg.cBzi -ycloserina% bacteriostatic ( 3! ",! mg Bzi Acidul"p"aminosalicilic% /A$(%bacteriostatic ( 2 mgBkgcBzi Canamicina ,!mgBkg.cBzi -iproflo*acina 2 mgBkgcBzi Durata terapiei este de 5 luni din care 2 lnui in spital cu 6 droguri in regim 3B3 apoi doar cu : ?2& D rifampicina in regim 2B3. in cazul in care M tuberculosis este rezistent , tratamentul se continua pana la ,4 luni. 'ratament patogenic : corticoterapia se face cu De*ametazona % ,,!mgBkgc( pt cazurile cu tulburari neurologice % hodrocefalie, paralizii de nervi cranieni, coma ( 1&.Meningite +irale: diagnostic $etiologie: "enterovirusuri"7)cho,-o*sackie "v.gripale Mi paragripale
45 | P a g e

"adenovirusuri "v.urlian "v.coriomeningitei limfocitare %v.Armstrong("7se transmite de la Moarece "sursa de infecJie"7omul bolnav sau purtItor "transmitere"7aerogenI "poartI de intrare: "digestivI"7enterovirusuri "respiratorie $e caracterizeaza prin : debut brusc cu febra,cefalee, fotofobie,constipatie, varsaturi+iar perioada de stare incepe cu tabloul clinic de meningita acuta in prezenta febrei , uneori cu mialgii % v. -o*achie ( sindrom meningean moderat,pleiocitoza variabila, predominanta limfocitara si evolutie benigna. "incubaJie scurtI "evoluJie bifazicI a temperaturii"7iniJial ascensiune termicI,ulterior H temperaturii iar Kn momentul afectIrii meningelui se produce din nou _ temperaturii "adenovirusurile Mi alte virusuri pot determina elemente eruptive %peteMii,macule,papule( 5iagnostic po"iti+ : /0&-82) <GM>A'A:clar, ! ", elementeBmm# , limfocitoza 5 ", 1, albuminorahie crescuta, glicorahie, clorurahie normale+ cultura (+ "reacJia /andy poate fi %"( sau D,DD "elemente prezente"7iniJial /M&,ulterior limfocite %numIr variabil : sute"7mii( "proteinorahie uMor _ %#!"6 mg1( e*amen serologic % '.-.E, reactii de neutralizare, imunofluorescenta directa (+ teste complementare %viteza de sedimantare a hematiilor, leucograma : leucopenie cu limfomonocitoza, -8 cerebral , 'M&, fund de ochi , radiografii de sinusuri si mastoide (. Firusurile se multiplica la poarta de intrare % digestiva : pt enterovirusuri+ respiratorie pt mi*ovirusuri si v. ?erpetice + cutanata"arbovirusuri (, trec in sange % viremie ( si apoi trec in meninge. 1/.5iagnosticul si tratamentul encefalitelor +irale acute )ncefalitele sunt inflamatii ale encefalului e*primate clinic prin febra, convulsii, tulburari de constient,pareze, paralizii. Diagnostic pozitiv: epidemilologic: intepaturi de insecte, provenienta din zone endemice + clinic: "simptome generale : febra, curbatura , frisoane , cefalee+ "simptome spinale : parapareze, tetrapareze+ " simptome corticale: tulburari psihice % confuzie, obnubilare , coma (+ tulburari de vorbire, tulburari motorii % convulsii, hemipareze, hemiplegii (, somnolenta+ " simptome de trunchi cerebral : paralizii nervi cranieni% tulburari de deglutitie, respiratorii, cardio"vasculare+ " simptome meningeene : l.c.r clar , 2 "! elem B mm#, hiperalbuminorahie moderata +
46 | P a g e

$ laborator : izolarea virusurilor din l.c.r, sange, culturi celulare + e*amene serologice : 'E-, '. De neutralizare, '2?, Ac . imunofluorescenti, contraimunoelectroforeza, 2gM in l.c.r." )<2$A, /-' "puncJie lombarI: "<-' normotensiv sau uMor hipertensiv "lichid clar,/andy %"( sau DB" "glicorahie normalI "proteinorahie usu.normalI "hemoleucogramI: "F$?,fibrinogen nespecifice "eventual limfocitozI D leucopenie 'RA'AM,.' : "internarea bolnavului "igienI riguroasI a tegumentelor Mi mucoaselor "alimentaJie parenteralI sau pe sondI nazo"gastricI "combaterea agitaJiei"7diazepam,fenobarbital "vitamine %grupul >( "piracetam "combaterea procesului inflamator"7cortizon 2"# sIptImLni: "??"prednison "de*ametazonI "tratament etiologic: "v.gripal"7amantadinI "herpesvirusuri"7acyclovir i.v. %# mgBkgcBzi( "aport suplimentar de proteine "antibiotice: "profila*ie "tratamentul bronhopneumoniei "Antiedematoase cerebralemanitol , "2 1, glocoza hipertona, furosemid si de*ametazona, , trofice cerebrale. 10.,'!F A'F;,.!A F<!FM!,<!',!- parali"ia infantila 8 /oliomielita este o boala transmisibila, determinata de virusul poliomelitic care realizeaza clinic tablou de tip pseudogripal, gastrointestinal sau cu paralizii flasce, atrofie musculara si sechele motorii. ,tiologie: e*ista # tipuri de virus poliomelitic : tip ," >runhilde% foarte patogen pentru primate, determina 3!1 din imbolnaviri (, tip2" <ansing % este patogen si determina 2 1 din imbolnaviri (, tip#"<eon % cel mai rar (. Firusul poliomelitic este un virus A'& , de 24 nm , care are o capsida cu simetri cubica si face parte din familia /icornoviridae, genul )nterovirus. atogenie : virusul poate patrunde in organism pa cale respiratorie, pe cale digestiva %cel mai frecvent ( sau dupa vaccinarea antipoliomelitica % in injectiile i.m (. Firusul se multiplica la
47 | P a g e

poarta de intrare %faringe si intestin : placile /ayer, ganglioni limfatici locali ( si poate ramane in acest stadiu. "multiplicarea virusului la nivel gastro"intestinal poate determina clinic aMa"numita boala minora "ascensiuni termice "scaune diareice "dureri abdominale "uneori modificIri la nivelul cIilor respiratorii superioare: "febrI "rinoree "uMoarI disfagie Atunci cand virusul depaseste apararea locala ajunge in sange, determinand viremie, care dureaza cateva zile + virusul poate fi neutralizat de Ac. -irculanti sau trece in $&-. 2nvazia $&- este favorizata de : efort fizic , traumatisme, imunodepresie, sarcina , se*ul masculin. Firusul se propaga spre $&- prin traversarea barierei hematomeningiene sau prin cilindra*oni + se multiplica in neuronii motori din coarnele anterioare ale maduvei , trunchiul cerebral si corte* determinand : pareze, paralizii, paloare, dureri in regiunile afectate. "virusul poate afecta centrii vaso"motori"7h8A,tahicardie,transpiraJii reci,paloare 11. 'b clinic in perioada de stare a poliomielitei /este 5 1 din infectii sunt inaparente. 2ncubatia este in medie de , ",6 zile, iar evolutia bolii este in 2 stadii boala minorasi boala majora intercalate de o perioada de latenta >oala majora dureaza 3",6 zile si evolueaza bifazic : *a"a preparalitica : febra, hiperestezie cutanata , sdr , meningean hipotonie musculara, pareza musculaturi cefei si abdomenului. 'efle*ele 'G8 initial e*agerate , scad. <cr este clar , cu , " 2 elem B mm# si usoara hiperalbuminorahie% disociatie cito 9albuminoasa (. *a"a paralitica : incepe dupa 6"! zile cu paralizii flasce, hipotone asimetrice , afectand muschii radacinii membrelor % pro*imal (si cu 'G8 abolite. $ensibilitatea este pastrata sindromul meningean este prezent , apar tulburari neurovegetative si spasme musculare. 2n lcr e*ista pleiocitoza minima cu albuminorahie crescuta 5 disociatie albumino 9 citologica ( *orme paralitice : poliomielita spinalB $parali"ii: "asimetrice "flasce "'G8 abolite "regresia paraliziilor este Kn ordine inversI apariJiei lor $parali"ie spinalB superioarB: "tulburIri de respiraJie "afectIri ale neuronilor vaso"motori: "h8A "tahicardie
48 | P a g e

"transpiraJii reci poliomielita supraspinalB"7afectarea centrilor respiratori poliomielita pontinB %uscatI( "afectarea nucleilor nervilor cranieni anteriori: "paralizie facialI "paralizie de oculomotori poliomielita bulbarB -umedB8 "afectarea nucleilor nervilor cranieni posteriori: "compromiterea deglutiJiei "secreJiile nazo"faringiene inundI cIile respiratorii inferioare 12. )imptomele perioadei prodromale in poliomielita /este 5 1 din infectii sunt inaparente. 2ncubatia este in medie de , ",6 zile, iar evolutia bolii este in 2 stadii boala minorasi boala majora intercalate de o perioada de latenta >oala minora dureaza ,"! zile . 2ncepe cu viremie si febra, cefalee, si manifestari digestive % disfagie, greata , varsaturi anore*ie, coriza ( , uneori pot apare modificari la nivelul cailor aeriene superioare %rinoree (, discret catar "boala minorI apare la copiii vaccinaJi "boala minorI poate avea evoluJie spre vindecare sau poate determina: "afectarea meningelui"7disociaJie cito"albuminicI "afectarea $&-"7disociaJie albumino"citologicI 24.si 22 'ratamentul poliomelitei ,ste simptomatic 6patogenic si recuperator. $e recomanda evitarea eforturilor fizice, injectiilor intramusculare si administrea de antiinflamatorii, antialgice si vitamine de grup >. 2n formele grave se poate ajunge pana la ventilatie asistata %paralizia musculaturii respiratorii ( "internare Kn servicii de specialitate "repaus fizic absolut "imobilizare cu membrele afectate Kn poziJii fiziologice "comprese calde"7favorizeazI circulaJia "dupI remiterea paraliziilor: "miMcIri pasive sub apI cIlduJI "kinetoterapie B fizioterapie "poliomielita umedI: "aspiraJia secreJiilor "traheostomie "prevenirea suprainfecJiilor"7antibiotice rofila(ie : vaccinare cu vaccin antipoliomelitic"cu virus viu atenuat sau inactiv 21. 5iagnosticul si complicatiile in poliomelita Complicatii :
49 | P a g e

pulmonare : )/A, pneumonii, 2' , atelectazia pulmonara cardiovasculare : ?8A , aritmie, miocardita gastrointestinale :ileus paralitic , dilatatie gastrica renale : infectii urinare tulburari psihice , escare tromboze datoritI imobilizIrii hipotrofii musculare 5iagnostic : epidemiologic : "determinatI de virusurile poliomielitice %tipuri ,"#( "cel mai frecvent implicat Kn etiologie Knainte de introducerea vaccinIrii era tipul , %4 1(,apoi tipul 2 %, ",!1(,apoi tipul # %rar( "astIzi poliomielitele sunt determinate de virusul din vaccin care are proprietatea de a deveni agresiv dacI trece de la o persoanI la alta"7poliomielitI postvaccinalI "mai pot apare poliomielite cu virus sIlbatic la persoanele nevaccinate "poarta de intrare"7fecal"oralI clinic : "incubaJia @ ,6 zile "doza infectantI este micI %,. . doze infectante B , g materii fecale( "sursa : om bolnav Bconvalescent )volutia bolii este in 2 stadii:boala minora :dureaza,"! zile . 2ncepe cu viremie si febra, cefalee si manifestari digestive % disfagie, greata , varsaturi , anore*ie, coriza (. 0neori boala se poate opri in acest stadiu si boala ma+ora dureaza 3",6zile si evolueaza bifazic% fa"a preparalitica cu febra, hiperestezie cutanata, sdr. Meningian, hipotonie musculara, pareza musculaturii cefei si abdomenului, 'G8 initial e*agerate, scad si fa"a paralitica incepe dupa #"! zile cu paralizii flasce, hipotone, asimetrice cu rot abolite ( intercalate de o perioada de latenta % perioada de aparenta sanatate, care dureaza 2"6 zile ( $diagnostic de laborator "lcr. cu cele 2 disociatii % in fa"a preparalitica:l.c.r este clar, cu , "2 elemente Bmm# si usoara hiperalbuminorahie"disociatie cito"albuminoasa si fa"a paralitica :in l.c.r e*ista pleiocitoza minima cu albuminorahie crescuta"disociatie albumino"citologica ( " izolarea virusului din sange, lcr , secretii nazofaringiene in primele , zile sau din materii fecale in primele # saptamani de boala " reactii serologice : determinarea 2gM"7'E-,reacJii de aglutinare "e*aminIrile trebuie urmIrite Kn dinamicI 22. tratamentul poliomielitei$ +e"i la 24 2#.,ntero+iro"ele nepoliomielitice: tablou clinic si diagnostic. ,tiologie @ vir -o*sackie grup A si >, echovirusurile apartinand genului )nterovirus Meningita cu enterovirusuri
50 | P a g e

'ablou clinic:$febra ,cefalee,fotofobie,varsaturi D diaree,eruptie rujeoliforma,rubeoliforma,mialgii,fen cefalice,herpangina sau stomatita enterovirala veziculara cu e*antem araclinic <-' , ", elemBmm#, limfocite7! 1 ,albumina & B [,glicorahie &B[ Durata bolii @, sapt 9erpangina 8 .clinic @ debut brusc,febra #4"6 `,difagie,varsaturi,d abdominale,mialgii " e*antem "macule..papule. apoi vezicule mici care ulcereaza central " pe amigdale,pilieri.val palatin #(boli ale ap respirator" boala febrila nediferentiata%gripa de vara( 6(afectiuni gastro intestinale" hepatite,pancreatite !(conjunctivita enterovirala hemoragica A(e*anteme 9boala gura"mana"picior 2%.Boala diareica acuta: etiopatogenie ,tiologie 9bacterii"shigella,salmonella,e.coli,vibrio cholerae,staphylococcus aureus,yersinia enterocolitica "virusuri"enterovirusuri,rotavirus,adenovirusuri "paraziti"entamoeba histolitica,giardia lamblia "fungi 9 candida albicans atogenie 6 faze:" ingestia ag patogen "depasirea barierei gastrice "multiplicare in intetin si elib de to*ine "atasare la enterocite si invadare Mecanisme de producere a B5A: "enteroto*ina hipersecretie de apa si electroliti diaree apoasa,fara pmn,cu muc intest normala% ) .coli enteroto*igen,stafilococ,v.holeric( "invazia mucoasei si multiplicarea in cel epitelialedistrugerea celulelor si ulcerarea mucoaseidiaree cu mucus,puroi,pmn %).coli enteroinvaziv,campylobacter,yersinia( "invazia cu proliferare in lamina propria,cu bacteriemiediaree apoasa,mucus,pmn,macrofage%salmonella,).coli enteropatogen( *actori care se opun infectiei intestinale:"aciditatea gastrica $ Motilitatea intestinala " $ecretia de mucus " Elora intestinala normala " 2munitatea intestinala " 2giena personala 2&.5iareea acuta +irala: diagnostic si tratament ,'!F<F;!, @rotavirusurile 'AB.C<!.!C@ incubatie a #A ore "debut brusc,varsaturi,greturi,dureri abdominale "perioada de stare:diaree alba cu mucus,!", scauneB26h ,catar respirator ,febra $e vindeca spontan in 3 zile
51 | P a g e

5!A; <ABFRA'FR evidentierea virusului in scaun% M.)( )lisa,serologic"'E'RA': simptomatic,igieno"dietetic

2/.5i"enteria cu )higella :etiopatogenie. ,'!F<F;!,$$higella, 6 grupuri A"7D $?2=)<<A are un antigen somatic termostabil care lezeaza endoteliul intestinalinvadeaza mucoasa colonuluimultiplicare intracelulara in submucoasa si gg mezentericiinflamatie,trombozediaree cu mucus,puroi si sange 20.'abloul clinic al di"enteriei bacteriene. 2ncubatie ,"3 zile Debut brusc,febra,d.abdominale,diaree /erioada de stare 9d abdominale,tenesme,inapetenta,greturi,varsaturi, diaree muco"pio" sanguinolenta ,in cant redusa,fetide $pt generale 9febra,cefalee,colaps,tulb neurologice *orme clinice:$forme fruste "forme medii !", scauneBzi 3", zile "forme grave ^ , scauneBzi colaps hipovolemic cu dez hidroelectrolitice 21.5iagnosticul di"enteriei cu )higella. !iagnostic pozitiv: epidemiologie - conte*t epidemiologie+ clinic 3 debut brusc, tenesme, scaune muco"pio"sanguinolente+ laborator %izolarea b.dizenteric din fecale prin inoculare pe medii+ selective, cu bilI uscatI sau cu dezo*icolat de sodiu %coprocultura(+ coprocitograma " predominI polimorfonuclearele: rectosigmoidoscopic " inflamaJia mucoasei cu zone de necrozI+ testul kerato"conjunctival(. 22.'ratamentul di"enteriei bacteriene. @ simptomatic% antiperistaltica si antisecretorie@ loperamida(D regim alim%supe sarate,banana,orez,mere rase,paine prajita,evitarea prod lactate( D patogenic : salmonella @"florobuinolone sau trimetoprim"sulfameto*azol sau ceftria*ona %, mgBkgBzi(+ !"3 zile shigella @florobinolone%ciproflo*acin , grBzi( sau trimetoprim"sulfameto*azol #2 mg" ,A mgBzi+,"# zile ).coli @ ,, ,, ,, ,, stafilococ @ nu e*ista trat etiologic campylobacter @ la imunosupresati eritromicina in primele 6 zile yersinia @ab nu sunt neaparat necesare+in f severe 9do*icilinaDaminoglicozid sau florobuinolone sau trimetoprim"sulfameto*azol
52 | P a g e

144.,tiopatogenia febrei tifoide 'tiologie. Salmonella t4phi face parte din familia &nterobacteriaceae%bacil negativ, imobil Mi nesporulat+ care are # antigene:" antigenul 5% antigenul 1"det serotipurile% antigenul 6i Patogenie. -alea de transmitere este digestivI %apI, alimente contaminate(, sursa de infecJie fiind omul bolnav sau purtItorii sInItoMi+ boala evolueazI sporadic sau cu forme atipice. =ermenii intestinul subJire se multiplicI cale limfaticI, ajung Kn ganglionii mezenterici, unde se multiplicI masiv, torentul sanguin %,.bacteriemie primarIO(apoi se localizeazI Kn organe %celule endoteliale din ficat, splinI, mIduvI osoasIse multiplicI %Nbacteriemie secundarIO( Mi KnsImLnJeazI plIcile /ayer, cIile biliare Mi splina. )ndoto*inL tificI@febrI, starea tificI, leucopenia, fenomenele de miocarditI, bradicardie Mi hipotensiune arterialI, hepatitI, diareea+ iar localizarea circulatorie determinI Moc septic. 2nflamaJia intestinalI eliberare de serotoninI care D endoto*inaDactiunea catecolaminelorulceratii,necroza,,diaree >acilului tific din limfocitele cutanate @ manifestIrile cutanate %Nrozeola tificIO(. 141.'abloul clinic al febrei tifoide si al febrelor paratifoide. !ncuba>ia: , ",6 zile. Debut7 insidiosBrar brusc: obosealI, astenie, cefalee Mi febrI care creMte treptat, limbI saburalI, dureri abdominale, disociaJie sfingotermicI, constipaJie. erioada de stare %a 3"a zi de boalI(: -febr$ Kn platou+ -stare tific$ %W bradicardie, delir oniric, obnubilare, miMcIri carfologice, insomnie, tulburIri de auz(+ -erup!ie %Nrozeola tificIO( " pe abdomen, periombilical, maculo"papule, reprezentLnd embolii de bacili tifici Kn limfaticele cutanate. Durata e*antemului @ 3",6 zile+ -manifest$ri digestive: limbI saburalI, fuliginozitIJi pe dinJi, ulceraJii Kn faringe %angina Duguet(, meteorism abdominal, borborigme, diaree %ca Npiureul de mazIreO(+ -manifest$ri cardiovasculare: asurzirea zgomotului 2, puls dicrot, disociaJie sfingotermicI %ritm mai lent decLt corespunzItor febrei(+ "splenomegalie+ "hepatomegalie+ "nefritI+ "anemie, trombocitopenie. erioada de declin %sIptImLna a 2F"a(: febra scade, cu oscilaJii mari ale temperaturii Kntre dimineaJI Mi searI %oscilaJii amfibolice( Mi starea tificI se amelioreazI. 0erioada de convalescen!$ este lungI. ,ebrele paratifoide A " identicI clinic cu febra tifoidI+ > " incubaJie !", zile, debut brusc, cu e*antem generalizat+ evoluJie scurtI Mi benignI+ - " cu icter, meningoencefalitI. Are mortalitate ridicatI. 142.*ormele clinice ale febrei tifoide. ,orme clinice:

53 | P a g e

"dupI intensitate: uMoare, medii, severe (ataxoadinamic$ " cu manifestIri encefalitice, ata*ie, delir, tulburIri sfmcteriene+ hemoragic$ " cu hemoragii intestinale+ holeriform$ " cu diaree severI( "dupI duratI: abortive, medii, prelungite %prin recIderi(+ "dupI vLrstI: la sugar %cu aspect septicemie Y meningoencefalite Mi diaree prelungitI(. 14#.Complicatiile febrei tifoide. Complica$ii a8 digesti+e: " hemoragia digestivI " apare a , " ,6"a zi de boalI, cu scIderea bruscI a febrei, paloare, tahicardie, hipotensiune, melenI. %prin capilaritI to*icI sau ulceraJia vaselor ileonului( "perforaJia intestinalI " apare Kn sIptImLna #"6 de boalI sub formI NstenicIOW %uMoarI, cu durere intensI Mi apIsare muscularI( sau NastenicIO %gravI, cu sughiJ, vIrsIturi, puls filiform, facies peritoneal(+ "colecistitI tificI %rarI, urmatI de perforaJia colecistului(+ "hepatitI to*icI+ b8cardio+asculare: miocarditI to*icI, pericardita, endocardita, trombo flebite. arterite+ c8osoase: osteomielitI cronicI, spondilitI+ c8ner+oase: encefalitI, mielitI, poliradiculonevritI+ d8respiratorii: pneumonie, pleurezie, laringita. 14%.5iagnosticul febrei tifoide. 5iagnostic po"iti+: "epidemiologic %Kn prima sIptImLnI( provenienJa din zone endemice, contacte cu purtItor sau bolnav, " clinic+ "e*amene de laborator+ "`evidenJierea bacilului tifle Kn sLngeO %hemoculturI " pozitivI Kn primele 2 sIptImLni(, mIduvI osoasI, fecale %coproculfurI " pozitivI doar Kn perioada de incubaJie " cu ma*im Kn sIptImLna 22 Mi 222(+ din bilI %bi li cui turI(, urinI %uroculturI " Kn a 2l"a sIptImLnI(+ "`e*amene serologice: "reacJia Xidal " pune Kn evidenJI Ac faJI de Ag G Mi ?+ creMterea progresivI a titrului "aglutininelor faJI de Ag G " Kn dinamicI %semnificativI la titrul ,B2 (+ "hemaglutinare pasivI+ "reacJie de aglutinare Fi %pozitivI Kn convalescenJI @ purtItor cronic(+ "'E-, /-' "late* aglutinare+ ")<,$A. "`alte e*amene de laborator: leucopenie cu hmfocitozI Mi aneozinofilie, F$? crescut uMor. 5iagnostic diferen>ial: boli febrile prelungite %septicemii, endocardita, tuberculozI, brucelozI, malaria, mononucleozI infecJioasI. leptospirozI, omitoze. neoplazii maligne, 'AA(+ boli cu stare tificI %tifos e*antematic, tifobacilozI, febra recurentI(+ meningoencefalita,
54 | P a g e

poliradiculonevrite, hepato"colecistite, laringite, pneumonie, apendicitI, infecJii urinare, infecJii G'< etc 14&.'ratamentul febrei tifoide. 2zolare obligatorie Kn spital pe durata bolii D KncI 2, zile de afebrilitate. 'ratament etiologic: -"loramfenicol iniJial 2,!"# mgBkgc %pentru evitarea fenomenului ?er*heimer @ distrugerea masivI de b. tific Mi eliberare masivI de endoto*inL duce la moarte prin miocarditIBencefalitI to*icI(, apoi ! mg kgcBzi pe o duratI de # zile %schema scurtI(, schema lungI sau schema Ncu fereastrIO+ -Ampicilina , "2 mgBkgBzi " ,6 zile+ -"efalosporine de a 2l2"a generaJie " -eftria*onI , mgBBkgcBzi i.v. Kntr"o singurI prizI @ 3", zile+ "Eluorochinoline: -iproflo*acina ,,! gBzi " p.o. sau i.v. , zile+ "-otrimo*azol " !"3 mgBkgcBzi trimetoprim" , ",6 zile+ 'ratament patogenic: corticoterapie %Kn febrI tifoidI cu Moc, miocarditI(. #ratament simptomatic: antitermice, sedative, vitamine. 'ratament igienodietetic: repaos la pat, regim alimentar fIrI celulozI. rofila(ie. Faccinare pentru cIlItorii Kn zone endemice. 14/.'o(iinfectii alimentare: etiopatogenie6 tablou clinic. !efini$ie. >oli acute cu manifestIri digestive Mi uneori neurologice, apIrute Kn epidemii sau sporadic, dupI consum de alimenteBcontaminate cu germeni sau to*inele lor. 'tiologie. $unt implicaJi mai mulJi germeni, Kn ordinea frecvenJei fiind: Salmonella %3 1 cazuri(, stafilococul %# 1 " coagulazopozitiv, tipurile fagice ,,,, 2F Mi ,, din infecJii cutanate(+ &*coli %!1 " cu trei tipuri: enteroto*igen )8)-, enteroadeziv " )A)-, enterohemoragic")?)-(+ Shigella% "amp4lobacter spp- 8ersinia enterocolitica* 6ibrio parahae- moliticus% 9*cereus% 0roteus* Patogenie. )*istI 2 mecanisme de producere a to*iinfecJiilor: toxic-prin enteroto*ina %cel mai frecvent(+ "enterobacterii, F. parahaemoliticus %rar(. Tablou clinic " manifestIrile clinice sunt determinate de: tipul Mi virulenJa tulpinii implicate+ doza infectanta Mi rezistenJa gazdei. 'o(iinfec>ia alimentarB cu )almonella Apare dupI consum de: ouI, came, lapte, legume. Are mecanism patogenie mi*t: toxic(prm enteroto*ina( Mi inflamator %prin mterleukina 2<"4, cu infiltrate de polimorfonucleare in mucoasa intestinului+ determinLnd diaree apoasI cu leucocite. 0nele serotipuri pot determina infecJii severe: septicemia, meningite, endocardite, artrite, abcese hepatice etc. Tablou clinic: Incuba!ie scurtI %26 ore(, debut brusc %cu febrI, frisoane, greJuri, vIrsIturi, cefalee(+ perioada de stare %febrI, diaree muco sanguinlentI sau apoasI " NzeamI de cameOW, paloare, e*tremitIJi reci. mialgii, hipotensiune arterialI, tahicardie, colaps Y fenomene neurologice.

55 | P a g e

Eormele grave evolueazI cu colaps Mi deces Kn primele 64 ore. <a sugar, boala are aspect enterocolitic, dizenteriform, neuroto*ic sau septicemie. Diagnostic po itiv* &pidemiologie fprezumtiv"consum alimente contaminate(+ clinic+ laborator %izolarea agentului etiologic din aliment, fecale, sLnge, urinI(. Diagnostic diferen!ial: into*icaJia cu ciuperci, dizenteria, holera, abdomen acut. 'o(iinfec>ia alimentarB cu stafilococ Apare dupI consum de: brLnzI, lapte, ouI, maionezI, carne. $tafilococul produce 2 tipuri de to*ine. "linic% are incuba!ie scurtI %,"! ore(, debut brusc %greJuri, vIrsIturi, dureri abdominale(, perioada de stare %diaree, Kn absenJa febrei(. Durata bolii este de cLteva ore pLnI la o zi. Diagnostic po itiv: epidemiologie% clinic% laborator %evidenJierea enteroto*inei sau a agentului etiologic prin e*amen direct(. &u are tratament etiologic. 'o(iinfec>ia alimentarB cu ,scherichia coli Apare dupI consum de came, hamburgeri. Din punct de vedere patogenie, e*istI # tipuri de to*ine produse de &*coli: &#&"-enterotoxigen %cel mai frecvent(, &A#"-enteroaderent %Kn diareea cIlItorilor(, &5&"-enterohemoragic %acJioneazI prin to*ina $higa"like, diaree cu sLnge+ tulpina ,!3"?3 DeterminI 2 tablouri clinice: "Diaree apoasI, afebrilI, cu colici abdominale, cu incubaJie de 26 ore Mi evoluJie Kn 64"32 ore %determinata de )A8- si )8)-(+ " -olita hemoragicI cu diaree cu sLnge Mi febrI+ posibil complicate cu sdr. hemolitic"urcniic Mi purpurI trombocitopenicI %determinate de )?)-(. &u are tratament etiologic. 'o(iinfec>ia alimentarB cu Campylobacter Apare dupI consum de came de pui sau lapte de vacI crud. $e produce printr"o enteroto*ina holera-li(e* o to*inI Shigella-li(e Mi pot fi invazive ca salmonelele. #ablou clinic: incuba!ia #"! zile, debut brusc %febrI, cefalee, mialgii(+ perioada de stare %dureri abdominale, diaree apoasa sau cu sLnge, cu durata de ,", zile(. "omplica!ii: sdr.=uillain">arre, artrite reactive. #ratament: )ritromicinI 'o(iinfec>ia alimentarB cu 8ersinia enterocolitica Apare dupI consum de lapte crud, mai frecvent la copii. "linic: incuba!ia , "5 zile, debut brusc %febrI, dureri abdominale, cefalee(, perioada de stare %dureri abdominale, diaree(. 'ar, pot determina forme septicemice la imunodeprimaJi %diabetici, neoplazici, cirotici, vLrstnici(. 'o(iinfec>ia alimentarB cu Vibrio paraltaemoliticus Apare dupI consum de crustacee Mi alte Nfructe de mareO. )nteroto*ina determinI: febrI, vIrsIturi, dureri abdominale Mi diaree sanguinolentI. de tip :urista;* 'o(iinfec>ia alimentarB cu Clostridium perfringens Apare dupB ingestie de carne contaminatI. "lostridium are 2 tipuri de enteroto*ine: A %determinI fenomene uMoare( Mi - %determinI fenomene
56 | P a g e

severe(. "linic% debutul este brusc cu: greaJI, vIrsIturi, dureri abdominale colicative, diaree sanguinolentI, necrozI Mi perforaJie intestinalI. 'o(iinfec>ia alimentarB cu 9acillus cereus Apare dupI consum de alimente vegetale %mai ales orez(. 9acillus cereus are 2 tipuri de enteroto*ine: "8o*ina care determinI fenomene de tip stafilococic are incubaJie scurtI %,"A ore( Mi determinI vIrsIturi Mi diaree. "8o*ina care determinI fenomene de tip "lostridium perfringens are incubaJie lungI %4",4 ore( determinLnd dureri abdominale Mi diaree. 140.5iagnosticul si e+aluarea sindromului de deshidratare acuta. )emne clinice:pierdere lichide pliu cutanat,somnolenta,oliurie"anurie Deshidratarea poate fi: "usoara "Medie "severa Tratament. epaus la pat, reechilibrare hidroelectroliticI " funcJie de gradul deshidratIrii. 'eechilibrarea electroliticI Mi acidobazicI reprezintI baza terapiei Mi se realizeazI Kn douI faze: dc rehidratare %primele 2"6 ore( Mi dle susJinere a rehidratIrii %pLnI la dispariJia sau scIderea diareei(. -deshidratarea u<oar$ <i medie: reechilibrare pe cale oralI cu soluJii de rehidratare oralI %=esol " ! mlBkgc Kn primele 6 ore, Mi anume: A 1 din cantitate Kn primele 2 ore Mi 6 1 Kn urmItoarele(+ -deshidratare sever$ <i =n intoleran!a digestiv$: rehidratare pe cale parenteralI %i.v.( cu soluJie 'inger"lactat sau soluJie Dhaka " , mlBkgc Kn timp de 2"6 ore cu ritm de: 6 1 din cantitate Kn primele # min Mi A 1 Kn urmItoarele # min. 'eechilibrarea hidroelectroliticI se apreciazI prin: normalizarea pulsului Mi tensiunii arteriale+ normalizarea turgorului cutanat Mi reluarea diurezei %dupI A", ore(+ iar dupI, se menJine echilibrul hidroelectrolitic Mi acidobazic prin administrare oralI de =esol.

141.Botulimul:diagnostic si tratament. !efini$ie. >oalI infecJioasI neuroto*icI, foarte severI, determinatI de e*oto*ina bacilului "lostridium bottdinum Mi manifestatI clinic ca o neurointo*icaJie. Tablou clinic: Incuba$ia este de ,2"#A ore, cu variaJii Kntre 6 ore Mi 2, zile. -u cLt este mai scurtI, forma clinicI de boalI este mai severI. !ebut cu stare de rIu general, greaJI, dureri abdominale, meteonsm abdominal Mi constipaJie %uneori diaree tranzitorie(. Perioada de stare: Kncepe cu tulburIri neurologice Kn afebrilitate, conMtient pIstrat, cefalee, ameJeli, uscIciunea mucoasei bucale Mi paralizii de nervi cranieni %sttabism, diplopie.
57 | P a g e

oftalmoplegie, midriaza, pierderea refle*ului de acomodare(. /araliziile progreseazI descendent la: faringe %tulburIri deglutiJie(, laringe %disfonie, voce rIguMitI, paralizia muMchilor respiratori(, esofag %afagie " imposibilitatea ingestiei de solide " Mi chiar lichide(+ disurie, constipaJie rebelI Mi uneori paralizii ale membrelor inferioare. ManifestIrile neurologice sunt simetrice, descendente, iar decesul se produce prin paralizia muMchilor respiratori sau stop cardiaAS. ,orme clinice: fruste %uscIciunea gurii Mi tulburIri oculare(. asimptomatice% >botulism de plag$ O %determinat de to*ina A, Kn care, clinic, lipsesc tulburIrile gastrointestinale iar paraliziile debuteazI la membrul cu plagI Mi ulterior se generalizeazI(+ botulismul la sugar %to*ina se produce Kn intestin+ evolueazI clinic cu constipaJie Mi meteorism, urmate de paralizii ale nervilor cranieni, care se e*tind la nivelul trunchiului cu: hipotonie, paralizii, apnee, stop respirator si deces(. !iagnostic pozitiv: epidemiologie %consum de aliment infestat(+ clinic %uscIciunea mucoaselor, midriazI. diplopie, tulburIri de vedere, hipotensiune, disfagie, conMtient pIstrat, afebrilitate. paralizii descendente(+ examene de laborator %a. izolarea bacilului botulinic din fecale sau vIrsIturi prin culturi pe medii anaerobe+ b. identificarea to*inei din sLnge, prin injectarea intraperitonealI la Moareci, a serului de la bolnav+ c. identificarea bacilului botulinic Kn aliment " rar(. Tratament. >otulismul este o urgenJI medicalI cu declarare nominalI Mi internare obligatorie. Gbiectivele tratamentului sunt: "KndepIrtarea to*inei din tubul digestiv, la cazurile diagnosticate precoce prin: spIlIturI gastricI, purgative, emetice, clismI sau deschiderea plIgii. "neutralizarea to*inei circulante cu ser antibotulinic trivalent %AD>D)( sau monovalent %cLnd se cunoaMte tipul to*inei(. Administrarea se face i.v. Kn dozI de , . "2 . u.antito*iniceBkg, dupI"testare prealabilI. Kn cazurile grave se asociazI clorhidrat de guanidin$ -# mgBkgBzi oral %favorizeazI eliberarea de acetilcolinI(. "prevenJia infecJiilor pulmonare %aspiraJie, antibiotice cu spectru larg(. "susJinerea funcJiilor vitale: menJinerea echilibrului hidro electrolitic, aspirarea secreJiilor, alimentaJie pe sonda nazogastricI, cardiotonice. 2n insuficienJa respiratorie se practicI traheostomia Mi ventilaJia asistatI. 142.,tiopatogenia holerei. !efini$ie. 2nfecJie acutI a intestinului subJire, cu caracter endemo"epidemic, determinatI de enteroto*ina vibrionului homeric Mi care se manifestI clinic prin vIrsIturi, diaree apoasI, crampe musculare Mi deshidratare masivI, rapidI cu colaps. Patogenie. Fibrionii pItrund prin apI, alimente, depIMesc bariera gastricI Mi se multiplicI Kn intestinul subJire producLnd e*oto*inI %NcholeragenO( care se fi*eazI pe enteroci Mi stimuleazI producerea de adenilciclazI. A8/ adenilciclaza duce la AM/c care stimuleazI secreJia enterocitelor, Kn intestin trec cantitIJi mari de apI %, litruBorI( Mi electroliJi. $e produce deshidratare, hipovolemie, hemoconcentraJie, hiponatremie, acidozI. hipopotasemie. ?emoconcentraJia accelereazI hipoperfuzia tisularI care conduce la necrozI tubulo"renalI cu oligoanurie Mi gangrena e*tremitIJilor. 114.Manifestari clinice si de laborator in holera.

58 | P a g e

Incuba!ia este scurtI de ,"# zile+ debutul este brusc cu diaree apoasI, ameJeli Kn afebrilitate, ulterior cu deshidratare Mi crampe musculare prin dezechilibre electrolitice+ perioada de stare - se manifestI prin diaree cu scaune apoase %2 "! Bzi( cu aspect de NzeamI de orezO, fIrI tenesme. Deshidratarea poate fi uMoarI, medie, severI. /rin pierderi de lichide Mi electroliJi se produc complicaJii: insuficienJI renalI, acidozI metabolicI, ulcer corneean, gangrena e*tremitIJilor. !ate de laborator %e*amenul microscopic pe fond Kntunecat+ cultura materiilor fecale pe medii selective " 8->$, >$A+ serologic: determinarea anticorpilor faJI de antigenul G " reacJie de aglutinare directI, imunofluorescenJI directI sau indirectI, testul anticorpilor vibrioacizi(. 111.'ratamentul holerei. 2zolarea este obligatorie Kn spital, repaus la pat, reechilibrare hidroelectroliticI " funcJie de gradul deshidratIrii. 'eechilibrarea electroliticI Mi acidobazicI reprezintI baza terapiei Mi se realizeazI Kn douI faze: dc rehidratare %primele 2"6 ore( Mi dle susJinere a rehidratIrii %pLnI la dispariJia sau scIderea diareei(. -deshidratarea u<oar$ <i medie: reechilibrare pe cale oralI cu soluJii de rehidratare oralI %=esol " ! mlBkgc Kn primele 6 ore, Mi anume: A 1 din cantitate Kn primele 2 ore Mi 6 1 Kn urmItoarele(+ -deshidratare sever$ <i =n intoleran!a digestiv$: rehidratare pe cale parenteralI %i.v.( cu soluJie 'inger"lactat sau soluJie Dhaka " , mlBkgc Kn timp de 2"6 ore cu ritm de: 6 1 din cantitate Kn primele # min Mi A 1 Kn urmItoarele # min. 'eechilibrarea hidroelectroliticI se apreciazI prin: normalizarea pulsului Mi tensiunii arteriale+ normalizarea turgorului cutanat Mi reluarea diurezei %dupI A", ore(+ iar dupI, se menJine echilibrul hidroelectrolitic Mi acidobazic prin administrare oralI de =esol. #ratamentul antimicrobian face cu: tetraciclinI ! mg la A ore, pe o duratI de ! zile+ furazolidon !", mgBkgcBzi timp de # zile+ do*iciclinI "dozI unicI " adult # mg+ fluorochinolone %ciproflo*acina ,.! gBzi sau norflo*acin 4 mgBzi(, #"! zile+ trimetoprim " sulfametho*azol !"3 mg BkgcBzi timp de # zile. 112.'richinelo"a: diagnostic si tratament. !efini$ie. >oala acuta determinatI de #richinella spiralis% produsI prin infestarea omului prin consum de came parazitatI, insuficient prelucratI termic. - Stadiul de convalescen!$ - corespunde KnchistIrii larvare. !iagnostic pozitiv: -anamnestic %consum de carne infestatI(+ -clinic %febrI, edem periorbitar Mi mialgii, precedate de diaree(: Tablou clinic 2ncubaJia dureazI ,"# zile, boala evoluLnd Kn # stadii: intestinal% de inva ie muscular$ <i convalescen!$* -Stadiul intestinal - dureazI 3 zile Mi se manifestI prin: fenomene digestive %inapetenJI, greaJI, vIrsIturi, diaree(, febrI Mi edeme palpebrale sau faciale.

59 | P a g e

-Stadiul de inva ie muscular$ - dureazI #"A sIptImLni, manifestLndu"se prin: mialgii, impotenJI muscularI, tulburIri de deglutiJie, edeme periorbitare, erupJii %rash, peteMii(, febrI, simptome respiratorii %tuse(, cardiovasculare %tahicardie(, simptome neurologice %cefalee, vertij, confuzie, comI(. - Stadiul de convalescen!$ - corespunde KnchistIrii larvare. "examene de laborator @leucocitozI cu eozinofilie+ reacJia de precipitare circumlarvarI imunofluorescenJI, 'E-, hemaglutinare pasivI " )<,$A+ testfcle floculare cu bentonitI+ biopsie muscularI 'ratament - etiologic: Albendazol " 6 mgBzi " ,6 zile, Mebendazol"!mg"WkgcBzi " ,6zile+ -patogenie: corticoterapie: /rednison " lmgBkg cBzi "3 zile. 11#.9epatita +irala acuta A: etiopatogenie si anatomie patologica. 'tiologie. Firusul hepatitic A %?FA( virus mic %23 nm( sferic din familia 0icornavihdae% descoperit Kn ,53# %iniJial numit enterovirus 32 "?FA( are structurI simplI. &ucleocapsida are 6 proteine distincte Mi un lanJ A'& monocatenar, cu transmitere fecal"oralI Kn majoritatea cazurilor, dar nu poate fi e*clusI transmiterea parenteralI. 'pidemiologie. 2nfecJia se face pe cale digestivI. $ursa de virus este umanI " bolnavul este contagios 3", zile anterior debutului clinic. Apare mai ales la copii Mi tineri. /erioada de contagiozitate Kncepe cu ,6"2, zile Knainte de apariJia icterului Mi se menJine KncI !"3 zile. ?epatita viralI A poate apare sporadic sau endemo"epidemic, imunitatea prin boalI Mi vaccinare este pentru toatI viaJa. Patogenie. ?FA ajunge Kn faringe, se multiplicI Kn salivI Mi epiteliul intestinal, apoi ajunge Kn sLnge se multiplicI %viremia( apoi KnsImLnJeazI ficatul urmat de multiplicarea virusului Kn hepatocite. )voluJia este autolimitatI cu vindecare Mi imunitate durabilI specificI. Anticorpii %Ac( anti ?FA %de tip 2gM( apar precoce, eliberarea masivI de virus coincide cu debutul clinic Mi cu apariJia Kn circulaJie a comple*elor imune. 2munitatea este datI de apariJia Mi persistenJa anti" ?FA de tip 2g=. #natomopatologie: inflamaJii Mi lezIri ale hepatocitelor Mi spaJiilor porte cu degenerescenta localizatI Mi eozinofile+ necroze celulare Kn lobului hepatic: infiltraJii cu mononucleare, eozinofile Mi neutrofile Kn sinusoide+ colestazI moderatI. 11%.9epatita +irala acuta A: simptome si semne de debut. ? - Incuba!ia dureazI ,!"6! zile. )* 0rodromul %perioada preictericI( dureazI 2"3 zile. /orme de debut: "digestiv %3 "4 c"o( cu anore*ie, inapetenJI, greJuri, vIrsIturi, cpigastralgii+ "NpseudogripalO cu astenie, cefalec.febrI, catar respirator, mialgii+ "NpseudoreumatismalO %, 1( cu artralgii, mialgii+ "NneuropsihicO cu cefalee, vertij, irascibilitate+ "NpseudomeningeanO+ "eruptiv " tip urticarian, rujeoliform, scariatiniform, purpurie+ "tip abdomen acut %NpseudoapendicularW(: pancreatitI.

60 | P a g e

<a copil %2 "6 1o( tabloul clinic se limiteazI la perioada prodromalI, constituind forma NanictericIO. 11&.9epatita +irala acuta A: tablou clinic in perioada de stare 6 forme clinice6 complicatii. 0erioada de stare este marcatI de apariJia icterului sclero" tegumentar de intensitate variabilI, precedat de urini hipercrome. DupI apariJia icterului febra Mi vIrsIturile dispar. 2cterul poate fi: discret %ca lImLia(+ franc %portocaliu( Kn formele medii+ intens %bronzat pImLntiu( Kn formele severe. <a copii apare Nmasca hepatiticIO cu congestia pomeJilor Mi buzelor Mi paloare perioronazalI. Eicatul este mIrit de volum ca Mi splina, de consistenJI normalI sau uMor crescutI, cu sensibilitate spontanI sau la palpare Mi retrocedare Kn circa 6 sIptImLni. &volu!ia clinicI este uMoarI Kn majoritatea cazurilor. Eormele severe cu evoluJie fulminantI pot apare Kn sIptImLna ,"4 .*0erioada de convalescen!$ dureazI 2"A luni. EG'M) -<2&2-) "2n funcJie de pre en!a icterului: forme icterigene %2"!1 cazuri(+ forme anicterice %5!"541.( cazuri(+ forme eolestazice cu icter intens Mi persistent %7 # luni(. "2n funcJie de intensitatea fenomenelor clinice .i a icterului: "forme uMoare %bilirubina ^ ! mgBdl, la copii ^ # mgBdl(+ "forme medii %bilirubina !",! mgBdl, la copii #"4 mgBdl(+ "forme severe %bilirubina 7 ,! mgBdl, la copii 74 mgBdl(+ "forme prelungite cu recIderi apare dupI 6",! sIptImLni de convalescenJI+ forma fulminantI %," #1 cazuri( determinatIBde insuficienta hepaticI acutI la care se asociazI insuficienJa circulatorie, renalI, respiratorie %Mi deces Kn 4 17 cazuri(+ forme prelungite cronice, prin deficit genetic %cu icter ce depIMeMte # zile(. Pot e/ista manifestari e/trahepatice: cardiace %bradicardie, unde 8 hipovoltate, alungirea intervalului d'(+ nervoase %encefalitI, sindrom =uillain">arre(+ renale %nefritI interstiJialI(+ hematologice %anemie, pancitopenie(. Complica$ii " sunt foarte rare: anemie hemoliticI %aplasticI D pancitopenie( Kn faza acutI sau convalescenJI+ suprainfecJii bacteriene de cIi biliare apar Kn forma colestaticI+ sindrom dispeptic+ dischinezie biliarI. 11/.9epatita +irala acuta A: diagnostic po"iti+ si de laborator6 prognostic. !iagnostic pozitiv: -epidemiologie: focar, contact+ -clinic+ -de laborator: teste specifice Mi teste nespecifice. "Teste specifice: a(evidenJierea virusului ?FA sau antigenului: "direct la microscopul electronic Kn filtrat de materii fecale+ "'2A+ cultivare pe culturi celulare+ "hibridizare molecularI sau /-' pentru A'&"ul viral sau biopsie hepaticI+

61 | P a g e

b) serologic: evidenJierea anticorpilor anti ?FA tip 2gM %apar Kn sIptImLna 6"A Mi scad Kn #" A luni(+ prezenJa 2g= %infecJie veche(. "Teste nespecifice: "sindromul de citolizI " creMterea tranMaminazelor glutam piruvice %8=/"A<A8( de 2 "! ori valoarea normalI+ 8=G+ "retenJie biliarI %colestazI(: creMterea bilirubinei conjugate Kn sLnge %de la 2"# mgBdl la 7 ,! mgBdl(, cu revenire la normal Kn circa A sIptImLni de la debut: "! mgBdl " forme uMoare+ ",! mgBdl " forme medii "peste ,! mgBdl " forme severe+ "creMte fosfataza alcalinI %EA(+ "creMte gama glutamiltranspeptidaza %y"=8(+ "teste hepatoprive %modificIri de coagulare sanguinI(: deficit de sintezI a proteinelor cu rol de factori ai coagulIrii: protrombina, trombina, plaminogenul. albumina sericI+ "teste de inflamaJie: proteinelectroforeza " puJin modificatI Kn hepatita acutI, modificatI Kn hepatita cronicI %6 serir.ele, globulinele(+ formula leucocitarI normalI, uneori apare leucopenie Kn perioada prodromalI sau Kn prima sIptImLnI de icter+ leucocitoza pune problema unei hepatite fulminante. Prognostic. ?FA se vindecI Kn peste 5 1 cazuri Kn 2"6 luni, evoluJie mai uMoarI la copil+ nu cronicizeazI, nu produce sechele. 110.5iagnosticul diferential al icterelor. a8 ictere hepatice: " hepatite virale secundare: mononucleozI infecJioasI. v. citomegal. v. )-?G, v. varicelo" zosterian etc+ "hepatite bacteriene: leptospirozI, febra tifoidI, septicemii cu >=&, <isteria. salmoneloza sistemicI, pneumonii severe, febra recurentI, granulia+ "hepatite NsateliteO " infecJii ale cIilor biliare %colecistite, abcese hepatice(+ "hepatite cu paraziJi: lambliaza, amoebiaza, malaria, hidatidoza, fasciolaza hepaticI+ "hepatite to*ice: into*icaJie cu tetaclorururL de carbon, tetraetil de plumb, etanol+ "hepatite medicamentoase: halotan. rifampicina, tetraciclinI, cloramfenicol, eritromicinI, sulfone, fenotiazine. b8ictere posthepatice (mecanice): colestaza de sarcinI, litiaza biliarI+ steatoze hepatice acute, neoplazii biliare, hepatice+ anomalii de cIi biliare la nou"nIscuJi+ obstrucJia de cIi biliare prin ascarizi+ tromboza venei suprahepatice. c8 ictere prehepatice: ci " hemolitice prin: deficit de glucozo"A"fosfat dehidrogenazI %="A"/D(, sindrom hcmolitic genetic %sindrom =ilbert, sindrom Dubin Zohnson, 'otor, -rigler"&ajjar(+ infecJii %malarie, septicemii cu >=&(+ izoimunizare %incompatibilirare 'h(+ -+ " colesla $ recurent$ benign$+ -# " anomalii de metabolism: glucidic %galactozemie congenitalI(, proteic, lipidic %boala &iemall /ick, boala =aucher, sindrom Uollinger(+ d8icter de sarcinB: colestatic, boala $heehan, disgravidie.

111 9VB etiopatogenie

62 | P a g e

)tiologie.F?> face parte din familia ?epadnaviridae, virus AD& cu genomul cel mai mic %62 nm(. Firionul are capsidI, anvelopI e*ternI %ag ?>s(, miez ce conJine AD& %Ag ?>c Mi Ag ?>e subunitate proteicI a miezului(, enzime. AD& viral dublu circular, simetric, asimetric Mi incomplet. )l are 6 gene majore: $,-,],/. AD& viral determinI infecJiozitate Mi are rol Kn replicare. Ag9Bs este localizat Kn anvelopI Mi circulI Kn sg. fie Kn particula DA&), fie ca elem incomplet ce nu are KnveliM+ apare primul dupI infectare la circa 6 sIpt. Ag9Bc face parte din struct. miezului unde se aflI asociat cu AD& viral+ se gIseMte Kn hepatocite dar nu se gIseMte liber Kn sLnge. Ag9Be apare la cLteva zile dupI Ag9Bs6 det. infecJiozitatea sg+ persistenJa lui peste , sIpt. @ cronicizare. AD&"polimeraza intervine Kn replicare Mi infecJiozitatea ?>F. Anticorpii: Ac anti$9Bs dI imunitate faJI de virus hepatitI > Mi se evidenJiazI dupI # luni de evoluJie, formeazI comple*e cu Ag specific. Ac anti$9Bc apar la pacienJii e*puMi la infecJie cu F?>+ nu asigurI protecJie, sunt prezenJi la cei cu inf. persistentI sau vindecaJi de F?> %2g =(. Ac anti$9Be au efect protector, se gIsesc la cei vindecaJi sau la purtItorii sInItoMi. Grdinea apariJiei markerilor serici: Ag9Bs6 Ag9Be6 AD& circulant. Findecarea se produce prin dispariJia succesivI a AD& viral, Ag9Be6Ag9Bs. atogenie.'eplicarea F?> se realizeazI iniJial Kn ficat Mi secundar Kn Mo, fibroblaMti, celule splenice, pancreatice, ggl limfatici. Firemia apare Kn sIpt. A de la infectare Mi intervin mec. imunologice. $unt douI faze: fazI permisivI %precoce cu replicare activI( Mi fazI de integrare Kn care AD& viral se integreazI Kn genomul celulei gazdI. 'Ispunsul gazdei este nespecific %complementul stimulat &C( Mi rIspuns imun celular %activare -D6 helper Mi -D4 citoto*ic(. $impt. iniJiale sunt induse de secretia de interferon %prin mecanism de apIrare( cu apariJia de comple*e imune, circulante %clinic: erupJii, edeme, artrite( Mi manifestIri e*trahepatice ale F?> %=&E, poliartritI nodoasI, crioglobulinemie(. en infecJia ac. cu F?> apar A- anti"?>- %2gM( Mi cresc pe 8=G, 8=/ serice. 2munit. umoralI intervine prin sintezI de Ac anti"?>s, Ac anti"?>c, Ac anti"?>e. 2nfecJia se poate croniciza 9 forme ac. sau persistente+ starea de purt$tor cronic este atunci cLnd Ag?>s persistI peste 2 sIpt. de la infecJie Mi prezenJI de valori ridicate ale 8=G ,8=/, absenJI AD& viral Mi AD& 9 polimeraza. 112. 9VB tablou clinic "incuba!ia dureazI de la 6 la 24 de sIpt., Kn medie 3 de zile. 0rodromul %perioada preictericI(: erupJii cutanate alergice, mediate de comple*e imune circulante, erupJii cutanate, urticariene, artralgii simetrice, nocturne la articulaJiile mari, astenie, fenomene digestive, vIrsIturi, greJuri, inapetenJI. " 0erioada de stare %ictericI( 9 4! 1 apar dupI , zile de la debut+ icterul KnsoJit de prurit se instaleazI lent Mi dureazI circa 6 sIpt. cu valori ale bb. de # mgBdl+ hepatomegalie, necrozI hepaticI masivI, splenomegalie Mi afectare pancreaticI convalescen!a 6"A sIpt. Manifest$ri extrahepatice %2 1(: aritmii, miocarditI, erupJii cutanate, vasculite hem., poliartrite. 124. 9VB: forme clinice. ,. *orma anictericB cu risc de cronicizare, polinevritI, poliradiculonevritI Mi pot fi urmate de starea de purtItor.
63 | P a g e

2. *ormB autolimitatB 3 1, este urmatI de vindecare, cu apariJia de Ac anti"?>s. #. *orme prelungite frecvente sunt de multe tipuri: formI simplI %colestazI intrahepaticI(, formI persistentI %cu evoluJie de cLteva luni fIrI cronicizare(, formI ondulantI %cu recIderi multiple(. 6 *orme se+ere: hepatitI fulminantI, hepatitI subfulminantI, hepatitI la gravide, hepatitI la nou"nIscuJi. 9epatita fulminantB apare Kn primele A sIpt. de boalI la copil Mi adultul tLnIr. $e produc e*cesiv Mi precoce Ac anti"?>s Mi rezultI necrozI masivI hep. cu tulburIri metabolice, cu into*icaJia $&- Mi comI endogenI. /acientul prez. icter intens cu febrI, vIrsIturi, anore*ie menJinutI dupI apariJia icterului, tahicardie Mi tulburIri neuropsihice cu 6 stadii %stadiul 6 KnseamnI comI profundI(. /oate deceda Kn , "2 de zile. 9epatita subfulminantB constI Kn necrozI hep. subacutI progresivI, apare la adultul matur Kn sIpt. 6"! de la debut. 9epatita la gra+ide. 'iscul de infecJie al fItului este mai mare Kn trim. # %gravida are Ag ?>e(. $e pot produce avorturi spontane, naMteri premature, moartea fItului Kn uter, nou"nIscuJi prematuri, malformaJii congenitale %Kn trim. , de sarcinI(. 9epatita la nou$nBscu>i. $emnele de infecJie Mi Ag ?>s apar dupI 2 sIpt. pLnI la ! luni, transaminazele nu cresc. )tarea de purtBtor cronic de Ag 9bs este de #"51. en 'omLnia, mai frecventI la adulJi. /urtItorii de Ag ?bs transmit prin sLnge infecJia mai ales dacI au Mi Ag ?>e pozitiv. 121.9VB complica>ii. ,. infec>ioase: anemie hemoliticI, anemie aplasticI cu pancitopenie Mi trombocitopenie, polinevritI, poliradiculonevritI, suprainfecJii bacteriene biliare %colecistite(, gastroduodenale, /A&. 2. *unc>ionale: balonIri abdominale, distensii biliare, insuficienJI hepaticI acutI. #. 9epatitB cronicB cu evoluJie spre cirozI hepaticI, cu risc crescut de hepatom Mi carcinom hepatocelular. 122. 9VB: diagnostic @i tratament AD& viral determinI infecJiozitate Mi are rol Kn replicare. Ag9Bs este localizat Kn anvelopI Mi circulI Kn sLnge fie Kn particula DA&), fie ca element incomplet ce nu are KnveliM+ apare primul dupI infectare la circa 6 sIpt. Ag9Bc face parte din struct. miezului unde se aflI asociat cu AD& viral+ se gIseMte Kn hepatocite dar nu se gIseMte liber Kn sLnge. Ag9Be apare la cLteva zile dupI Ag9Bs6 determinI infecJiozitatea sg+ persistenJa lui peste , sIpt. @ cronicizare. AD&" polimeraza intervine Kn replicare Mi infecJiozitatea ?>F. Anticorpii: Ac anti$9Bs dI imunitate faJI de virus hepatitI > Mi se evidenJiazI dupI # luni de evoluJie, formeazI comple*e cu Ag specific. Ac anti$9Bc apar la pacienJii e*puMi la infecJie cu F?>+ nu asigurI protecJie, sunt prezenJi la cei cu infecJie persistentI sau vindecaJi de F?> %2g =(. Ac anti$9Be au efect protector, se gIsesc la cei vindecaJi sau la purtItorii sInItoMi. Grdinea apariJiei markerilor serici: Ag9Bs6 Ag9Be6 AD& circulant. Findecarea se produce prin dispariJia succesivI a AD& viral, Ag9Be6 Ag9Bs. $e testeazI 2gM"Ac ?>c+ AD&"?F>+ Ag?>e+ Ac?>e+ Ac?DF. Daci 2gM este pozitiv, AD&" F?> detectabil, se instituie tratament cu lamivudinI: , miligrame pe zi timp de 3 zile, apoi
64 | P a g e

terapie combinatI lamivudinI , mgB zi plus peginterferon pLnI la A luni de zile. <unar se evalueazI seroconversiile pentru Ag?>s, Ac?>s Mi respectiv Ag?>e Mi Ac ?>e. DacI Kn acest interval apar Ac?>s se opreMte terapia. DacI nu apar pLnI la A luni de terapie, atunci pacientul se va evalua ca pentru o hepatitI cronicI. 12#. 'ratamentul hepatitelor +irale forme u@oare @i medii. ,.!nterferonul alfa a fost primul medic. aprobat Kn hepatita cr. de etiol. viralI >, are acJiune la fel cu cea a peginterferonului producLnd efecte imunomodulatorii antivirale Mi antifibrotice. $e foloseMte peginterferonul de 6 CD, adm. s.c Kn dozI de ,4 microgr.Bsapt, timp de 64 de sIpt, atLt la pacienJii cu Ag?>e %D( cLt Mi la pac. cu Ag?>e %"(. 2. <ami+udinB, primul analog nucleozidic aprobat, are acJiune numai antiviralI, KmpiedicI replicarea viralI, doza este de , mgBzi p.o. 8erapia este de lungI duratI, se opreMte KnsI Kn mom. Kn care nu mai avem rIsp. biochimic Mi virusologic fiindcI se selecteazI mutante rezist. la medicaJie. #. Adefo+ir al doilea analog nucleozidic inhibI amplificarea AD& + doza este de , miligrame pe zi, oral, timp de 64 de sIpt. 6. ,nteca+ir face parte tot din clasa analogilor, inhibI polimeraza viralI, Kntrerupe multiplicarea viralI. Doza este de , ! 9 , mgBzi. $e administreazI oral. 12%. 'ratamentul formelor se+ere de hepatitB +iralB. !nsuficien>B hepaticB acutB. ConduitB: " repaus complet cu evitarea stimulilor dureroMi, a luminii puternice Mi a hipo*iei" antiedematoase cerebrale: manitol 2 1 , gB kg 9 # minute+ de*ametazonI nu are efect asupra ?2- din hepatita fulminantI" barbiturice" administrare de glucozI , 1" prevenirea hemorag. cu plasmI proaspItI congelatI, concentrat plachetar, hemostatice, sucralfat" G2" intubaJie orotrahealI Kn cazul pac. cu encefalopatrie grad # sau 6 " soluJii cristaloide sau coloide " antibiotice adm. precoce" de evitat: hipoglicemia, hemoragiile, medicamentele to*ice, sepsisul, dezechilibrele hidroelectrolitice Mi acido"bazice, hipo*ia care ar putea duce la agravarea encefalopatiei hepatice " poziJia capului la apro*. 2 de grade faJI de orizontalI" transplant ortotopic de ficat %suprav. la un an dupI transplant este de 6 "4 1( 12&. 9epatite +irale C5,: etiopatogenie. ,tiologie V9C. este virus A'& cu anvelopI Mi nucleocapside, este monocatenar, e*istI A fenotipuri AF?- Mi peste ! serotipuri. atogenie. V9C se replicI Kn hepatocite, mononucleare, Mo Mi nu se integreazI Kn genomul celulei gazde. ManifestIrile patogenice sunt mediate imun. Firemia apare la ,"2 sIpt. de la infecJie fiind masivI Mi persistI Mi dupI scIderea 8=G, 8=/+ A'& viral apare Kn hepatocite la 2 zile de la infectare. Anticorpii neutralizaJi apar la A",2 sIpt. de la debutul bolii. Manif. e*trahepatice ale ?F- sunt urmarea rIsp. autoimun a gazdei: porfirie, =&.proliferativI, crioglobulinemie. ,tiologie V95. )ste un virus defectiv A'& care foloseMte Ag?>s pt. a produce hepatita delta. Are # genotipuri: genotipul , det. formele fulminante,ciroza Mi cancerul hepatic. atogenie )*istI 2 forme de infecJie cu F?D 1. coinfec>ie cu V95 9 determinI apariJia simultanI a hepatitei > Mi D situaJie Kn care evoluJia spre hep. fulminantI este mai crescutI+ serologic: prezenJa Ac2gM Mi Ac2g= anti"F?D. Antigenul delta poate fi identificat doar la 2!1 pac. cu
65 | P a g e

coinfecJie de hep. > Mi dispare Kn acelaMi timp cu Ag?bs. 2. )uprainfec>ia atunci cLnd hepatita cu F?D se dezvoltI pe o hepatita cr. >, situaJie Kn care evolueazI spre hepatitI cronicI %73! 1(. ,tiologie 9V,. virusul ?F) este un virus A'& fIrI KnveliM se multiplicI iniJial Kn ficat Mi ajunge apoi Kn intestin. atogenie la nivelul hepatocitului det. necrozI Mi infiltrat celular inflamator, la fel ca Kn toate tipurile de hepatitI. 12/. 9epatite +irale C6 56 ,: manifestBri clinice6 diagnostic6 prognostic. 1.9VC 'ablou clinic. 2ncubaJia este de 2"6 sIpt. pt. cazurile posttransfuzionale Mi A"4 sIpt. pt. celelalte. Debutul este frecvent nediagnosticat. /erioada de stare este marcatI de astenie, icter %, ",2 mgB dl(, hepatosplenomegalie, cu transaminaze crescute !", sIpt. Mi potenJial de cronicizare Kn ! 1 din cazuri. Manif. )*trahep.: hematologice, endocrine, renale, antrite, vasculite. 5iagnostic po"iti+ pe bazI de date epidemiologice, date clinice Mi date de laborator %transaminazele cresc de 2"# ori faJI de normal, A'&"F?-, anticorpi specifici, Ac anti"F?apar dupI 3"#, sIpt. dupI infectare(. rognostic.V9C./rognosticul imediat este bun. 2.9V5 tablou clinic incubaJia este Kn medie 3 de zile debutul este marcat de astenie, greJuri Mi anore*ie. /erioada de stare %ictericI( 9 apare icterul, hipercromia urinilor, decolorarea fecalelor. 5iagnostic : serologic:detectarea AgF?D, Ac anti"F?D %prin testele '2A, )<2$A( de tip 2gM %care apar dupI 3 zile de la debut Mi dispar Kn A"3 sIpt.(, A'& 9 F?D %/-'(. en formele cronice detectarea Ac anti"F?D %2gM Mi 2g=(, AgF?D, Ag?>s, A'& 9 F?D. rognostic.V95 evolueaza cu vindecare@oprirea formarii de Ac anti"F?D./ognosticul este bun in coinfectie care duce la vindecare si este rezervat in suprainfectie care duce la forme fulminante si cronicizare%4 1(+! 1 din hepatite cuF?D duc la ciroze dupa 2"A ani. #.9V, tablou clinic$ incubaJia este de apro*. 6 de zile+ prodromul : stare de rIu, dureri abdominale, anore*ie. /erioada de stare: boala acutI cu evoluJie autolimitatI, nu evol. spre hepatitI cronicI, det. ?ep. fulminantI cu 2 1 mortalitate la gravida din trimestrul # de sarcinI. 5iagnostic 9 serologic: determinarea A'&"F?) %/-'( determinarea AgF?) prin imunomicroscopie electronicI+ determinarea Ac?F) %)<2$A: 2gM, 2g=( 120. 'ifosul e(antemic: etipatogenie ,tiopatogenie 'ickettsioza determinatI de .* pro@a e(ii% transmisI prin pIduche Mi caract. clinic prin: febrI, stare tificI, e*antem Mi tulburIri circ. /oarta de intrare poate fi tegumentarI %muMcIturI de pIduche( sau resp. %aerosoli(. 'ickettsiile se multiplicI Kn intestinul pIduchelui. Materiile lui fecale infesteazI omul prin leziuni cutanate sau aerosoli. $e multiplicI Kn cel. endoteliale ale vaselor de sLnge, ducLnd la necrozI cu eliberare de germeni. $e formeazI infiltrate fagocitare Mi limfoplasmocitare %nodulii N/opov"ErankelR( prezenJi Kn $&-. <ez. vasculare diseminate determinI e*antem, hipotensiune arterialI, gangrenI Mi -2D. 121.'abloul clinic al tifosului e(antematic $ 2ncubaJie 9 3 zile+ debut 9 brusc %frisoane, cefalee, mialgii, stare generalI alteratI, fotofobie, obnubilare, tuse seacI, hipoacuzie(+
66 | P a g e

"perioada de stare: Kncepe Kn ziua !"3 de boalI, cu e*antem macular pe torace, a*ile, membre superioare Mi generalizat dupI 26 de ore. %aspect de Ncer KnstelatR( care dispare dupI , ",2 zile. )*antemul poate lipsi. en 2 sIpt. de boalI apare h8A cu tahicardie Mi puls slab, colaps Mi simptome neurologice %perioade de delir, agitaJie psihomotorie, semne meningiene, comI(. Eebra poate scIdea dupI ,6 zile cu recuperarea bolnavului. 122. 5iagnosticul @i tratamentul tifosului e(antemic. 5iagnostic po"iti+: epidemiologic6 clinic Mi laborator. ,(amenul de laborator: 1. )*amen hematologic %neucrocitozI cu neutrofilie(, transaminaze Mi bb. -rescute, hiperazotemie+ 2. )*amen de urinI, oligurie, proteinurie. #. <-' pleiocitozI 6. )*amen serologic: reacJia de aglutinare a bacilului proteus se pozitiveazI a 3"a zi cu ma*im Kn a ,!"a zi Mi negativI Kn # de zile+ hemaglutinare pasivI+ intradermoreacJia cu antigen rickettsian %prezent Kn convalescenJI( !. 8este specifice 9 cultivare pe ou de gIinI embrionat. 'ratament ,tiologic: tetraciclina, cloramfenicol %# "! mgBCgcBzi( sau do*iciclinI %, "2 mgBzi( pLnI la obJinerea apire*iei+ antitermice.

,# . 5iagnosticul @i tratamentul febrei J. Eebra d este datI de cea mai micI rickettsie -o*iella burnetii deosebit de rezistentI Kn mediul e*tern. /oarta de intrare este digestivI, respiratorie sau cutanatI determinLnd simptome generale Mi frecvent afecteazI pulmonul %pneumonie atipicI(, ficatul %hepatitI granulomatoasI( Mi rar artere, vene, endocard sau $&-. 5iagnostic po"iti+. Eebra d trebuie suspectatI Kn orice febrI prelungitI Mi Kndeosebi la persoanele care vin Kn contact cu animale %oi, bovine, carpine etc.( sau cu produsele lor %lLnI Mi piei(. ,(amenul de laborator leucopenie cu limfocitozI, F$? crescut, <-' normal, se poate izola rickettsia din sLnge sau urinI Kn primele A zile de boalI Mi se poate inocula la cobai, Moarece sau ou embrionat de gIinI. Diagnosticul de bazeazI pe serologie, pe 'E- care devine pozitivI la A!1 dupI a ,"2 sIpt. de boalI Mi 5 1 dupI a 6"a sIpt. 8itruri persistente %7 ,B,2 ( Kn convalescenJI la antigen de fazI 2, sugereazI infecJie cr. %hepatitI, endocarditI(. 'ratamentul etiologic se efectueazI cu tetraciclinI cu # "! mgBkgcBzi Kn 6 prize, timp de 3 zile, chiar dacI apire*ia apare dupI 2 zile. 'ecIderile se trateazI la fel. Mortalitatea este redusI, %,1( la netrataJi Mi mai micI la cei trataJi, dar prognosticul este rezervat la cei care fac endocarditI: tetraciclina administratI luni de zile Mi Knlocuirea de valve a redus mortalitatea la # 1. 8ratamentul de elecJie Kn endocarditI este cortizon D tetraciclinI.

1#1.,tiopatogenia tetanosului

67 | P a g e

".agentul etiologic este reprezentata de bacilul tetanic este anaerob gram pozitiv necapsulat monil, aspect de ac cu gamalie. $erologic sunt indiividualizate , tipuri de bacil tetanic. )*oto*ina bacilului are 2 fractiuni :tetanospasmina" cu afinitate pt sist nervos si tetanolizina cu actiune nociva asupra sist hematopoietic. 2n mediul e*tern, forma vegetativa e putin rezistenta dar sporul e f rezistent, el distruganduse la , gr - caldura uscata in ,! min si in ! min caldura umeda. >acilul tetanic e sensibil la penicilina si tetracicline./oarta de intrare poate fi o plaga accidentala sua unna chirurgicala. /otential tetanigen pot avea si plagile anfractuase, de razboi sau accidente, plagile superficiale zgarieturile. )*oto*ina eliberata are afinitate pt snc si ajunge la acestea prin traiectul nervilor motori dar si pe cale sangvina. 2n snc to*ina creeaza cresterea tonusului muscular, pierderea coordonarii , contractura tetanica. Actiunea to*inei se manifesta la urmatoarele nivele: mdauva spinarii, sist neurovegetativ, ggl din creier 1#2.*orme clinice si prognosticul in tetanos. $e clasifica dupa: A8 poarta de intrare:,. tetanosul chirurgical%prin orce plaga(2.tetanosul medical B8 gradul de e(tindere a contracturilor:,. tetanos generalizat 2.tetanos localizat care cuprinde:a(t.cefalic cu paralizie de facial care poate fi bilaterala sua sau de partea opusa , cu paralizie oculara,fara paralizie de nervi cranieni.b(tet.membrelor c(a trunchiului si a altor regiuni anatomice .C8dupa rapiditatea e+olutiei. $upraacut acut subacut /rognosticul este mai grav la nou nascuti , la varstnici si la bolnavii cu tetanos de gr #. decesul se produce prin insuficienta repiratorie. 1##.'etanos. tablou clinic6 diagnostic. erioada de incubtie e de #"# zile ,incubatia sub 3 zile este indicatoare de prognostic grav . $imptome locale: intepaturi si arsuri la nivelul portii de intrare, tresariri tendinoase in vecinatatea plagii.$imptome generale: astenie, anore*ie, cascat nervos, senisbilitate la frig, transpiratii , depresie psihica, febra.2n perioada de stare incepe cu aparitia trismusului care micsoreaza deschiderea arcadelor dentare pana la inclestare. Apare contracutra muschilor fetei , a santurilor vertebrale a musculaturii abdomniale, a mmb inf in e*tensie si a mmb sup in fle*ie. /e fondul contracturii permanente apar contracturi paro*istice f dureroase. )imptomele generale din perioada de stare sunt:febra%#5"6 (, transpiratii tahicardie. 5iagnosticul po"iti+ este clinic cel de laborator consta in izolarea bacilului tetanic prin insamantarea secretiilor din plaga sau inocularea lor la cobai.Diagnosticul diferenitial: in periodata de debut, cand trismusul este simptomul dominant se face cu :amigdalita flegmonoasa,parotidita epidemica"in perioada de stare crizele paro*istice se vor diferentia de: convulsiile din meningiite, tetania, epilepsia into*icatia cu stricnina unde nu apare trismus. 1#%.'ratamentul tetanosului. Are in +edere: 8erapia infectiei de la poarta de intrare@ 2n plagile recente se rec e*cizia tesutului necrozat, drnarea colectiilor.pt preventia infectiilor secundare se utilizeaza penicilina= ,"! mil uiBzi sau tetraciclina i.m. , mg la Ah timp de 3 zile.>.terapia to*emiei tetanice. 2n tetanosul de gr , si 2 se utilizeaza terapia standard iar in cel de gr# se adauga teapia intensiva .
68 | P a g e

8erapia standard urmareste:,.neutralizarea to*inei tetanice circulante cu 2g umane antitetanice, iv, 2 "# ua sau # "A ua si in lipsa cu ser antitetanic heterolog! ", . 0.A. administrarea antito*inei se face im. -oncomitent intro alta regiune se injecteaza anato*ina tetanica 2( sedarea bolnavuluicu diazepam ,,!"3mgBkgcBzi i.v !", mg la fiecare ora. #( asigurarea homeostaziei se face prin : ventilatie, echilibrare hidrica, ionica si calorica aport de lichide #"6 litri lichid @# calorii pe sonda gastrica sau perfuzie . 6(prevenirea complicatiilor:" respiratorii" cardiovasculare se previn prin administrare de o, sedarea contracturilor, vit >si betablocante.!(bolnavii cu tetanos vor fi supraveghiati in permanenta, urmarindu"se: constinetul , starea tegumentelor, pulsul respiratia, gazele sgv r* pulm, e*m biologic. 2n tetanosul de gr 2 se poate face si intubatie sau sau traheostomie 2. 2n tetanosul grav %gr#( se asociaza la terapia standard:traheostomieD respiratie asistataDanticoagulanteDalfa si beta blocante. 1#&.,tiopatogenia leptospiro"elor. Agentii cuzali ai leptospirozei fac parte din genul leptospira care cuprinde 2 specii :<. bifle*a care grupeaza tipurile saprofite si <.interrogans care grupeaza tipurile patogene. Morfologic, leptospirele apar in campul ultramicroscopic ca microorg stralucitoare. $e coloreaza prinmetoda =iemsa si impregnatie argintica. -ontine o endoto*ina comuna si un antigen fi*ator de complement. -ultia in medii aerobe, pe medii speciale. )le patrund in organism prin leziuni tegumentare sau prin mucoase. 2n evoluitia bolii se disting 2 faze:, faza de leptospiremie de ccca !"A zile cand leptospirele se gasesc in sange,2 faza tisulara de cca 3"4 zile in cursul careia leptosprele dispar din sange fii*anduse in diverse tesuturi si organe.ele se elimina rin urina timp de catea sapt sau luni. 1#/.'abloul clinic al leptospiro"elor. "incubatia este de 3", zile,"debutul e brusc cu febra , frison cefalee, mialgii"evolutia bolii e bifazica:a( faza de leptospiremie in care bolnavii prezina febra cefalee mialgii puternice, hemoragie conjunctivala.faciesul este congestionat iar pe tegumente pot aparea eruptii . manifestri digestive, manifest renale:olgurie, albuminurie si cilindri hematici in sediment.. dupa 6 ", ziel febra scade si dupa o scurta perioada de ameliorare boala intra in faza organica.b(in faza organica reapare febra . meningita se manifesta prin: cefale fotofobie , rahialgii si modificari in lcr. 2n functie de forma clincia poate aparea: icter manifestari hemoragice, fen renale severe%anurie, albuminurie de 2"#gBl(. 1#0.5iagnosticul leptospiro"elor. "diagnostic pozitiv se face pe datele epidemiologice, clinice, e*amene de laborator. ,. investigatii de orientare%nespecifice( vsh ! 4 mmBh, leucocitoza cu polinucleoza neutrofila , e*m de urina albuminurie hematurie leucociturie., pb hepatice:tgp de 2"! ori hiperbilirubinemiedirecta ! ",! gBl+ lcr: clar sau *antocrom cu 2 "# elemBmmcubi , glicorahie 2. investigatii specifice:a(bacteriologie:" evidentierea leptospirei in sange, urina, lcr intre lama si lamela, la microscop cu contrast de faza." cultivarea leptospirei din sange in primele !"A zile de boala, din lcr si din urina in a 2 a sapt de boala.b(e*amene serologice:"reactia de aglutinare"

69 | P a g e

liza%'A<( este cea mai sensibila si specifica 9 react de fi*are a complementului'E- cu antigen patoc este specifica de grup si indica infectia recenta. Diagnosticul diferential. $e face in functie de forma clinica de boala." in formele anicterice sau inainte de aparitia icterului trebuie e*cluse: viroze respiratorii, 'AA septicemii febra tifoida, colecistita.in formele icterice se face cu : hepatita virala, angiocolita. 2n forma meningitica cu mening virale , mening tbc. 1#1.'ratamenul leptospiro"elor ictero$hemoragice ".bolnavii sunt internati in sectie de terapie intensiva in cond de izolare. 8ratamentul etiologic se face cu penicilina= 6"A mil0.2 pe o durata de 3 zile sau cu ampicilina # "6gBzi.antibioticoterapia eficienta numai in primele #"6 zile de boala.terapia patogenica:solutii de glucoza, vit din grupul > vit - si C insulina. 2n 2'Ase dau diuretice manitol, furosemid 2 "6 mgBzi pe cale iv. $i la solutie glucoza, tratament dietetic are ca scop protejarea ficatului si rinichiului. 1#2.,tiopatogenia antra(ului. Agentul cauzal e >acillus anthracis%genul >acilus(. Are forma de bastons este imobil, grampozitiv.cultiva pe medii uzuale in conditii aerobe, pe agar coloniile realizeaza aspectul de cap de meduza. >.antarcis produce o to*ina form din # fact: fact edematiant, fact letal,antigenul imunizant" protector.>.A. dezvolta spori f rezistenti. )i pot fi distrusi prin fierbere in , min . inocularea parenterala la cobai , iepure duce la moartea lor in 26"32h.$porii de antra* germineaza rapid la poarta de intrare,in cateva ore dand forme vegetative%bacili carbunosi( acesia produc to*ina si necroza tisulara. =ermenii si to*ina se raspandesc pe cale sgv, sau limf. Ducand la tumefierea ggl limf regionali la septicemie si to*emie.carbunele pulmonar rezult din ihalarea de picaturi transportate prin membrana alveolara si depozitate in ggl limfatici.aici se multiplica si produc to*ina rezultand mediastinita hemoragica. -arbunele digestiv rezulta din ingestia de carne infectata . 1%4.forme clinice ale infectiei carbunoase )ste de 2 tipuri:"antra*ul cutanat, incubatia fiind de #", zile si cuprinde:a(pusula maligna cea mai intalnita la om. /oarta de intrare cea mai frecv intalnita e la niv fetei si a mmb superioare, apare o maculo"papula de cca ,cm diam pruriginoasa nedureroasa, iar in cateva ore se transf intr"o ezicula cu cotinut hemoragic. Dupa cateva zile apare edem si un inel de vezicul. <ez centrala creste pana la 6cm luand un aspect necrotic formanduse o escara neagra . simptome generale:febra moderata, frisoane, cefalee,dureri muscu si articul.b(edemul malign, este o forma grava , leziunea de la poarat de intrare e discreta sau absenta, manifestaduse prin edem ,gelatinos cu fenomene de a*fi*ie prin edem glotic , se asociaza cu febra mare frisoane stare to*ica..c(antra*ul cutanat bulos se caract prin num flictene si bule cu continu serohemoragic "antra*ul visceral este septicemic si cuprinde:a(antra*ul pulmonar+ apare in special la tineri dupa o mincubatie de # zile in medie. Are o evolutie bifazica:, tb peseudogripal, 2 insuficienta respiratorie cu dispnee tahipnee stridor.b(antra*ul digestiv apare dupa consumul de lapte si carne contaminate si are 2 forme : forma faringo amigdaliana si forma intestinala care se

70 | P a g e

manifesta ca enterocolita acuta cu varsaturi , febra dureri abd scaune sgv.c(antra*ul meningo encefalic. ) o meningita hemoragica. Duce la moarte in , 9 # zile .

1%1.5iagnostcul si tratamentul antra(ului Diagnosticul pozitiv:a(date epidemiologice: contacat cu animale bolnave sau produsele lor+b(date clinice: veziucla sau filictena pruriginoasa,nedureroasa pe fond de edem gelatinos.c(date de lab:"microscopie directa a lichidului di vezicula sau e*udat sau l.c.r, evidentiaza b.anthracis" imunofluorescenta, reactia de termoprecipitare Ascoli 5iagnostic diferential se face cu pustula maligna, furunculul antracoid, pesta herpesul.2n edemul malign cu : eriziel, stafilococia maligna a fetii, intepaturi de insecte .antra*ul intestinal trebuie diferentiat de to*iinfec aliment, abdomen acut .2n Antra*ul pulmonar se face cu pneumopatiile de alte etiologii. 'ratament. >olnavii trebuiesc internati obligatoriu in spital in conditii de izolare.tratamentul etiologic: penicilina =6"Amil0.2B26 h + la alergici se da tetraciclina sau eritro # "! mgBkgcBzi.trat.specific%ser anticarbunos( se asociaza la ab numai in cazurile grave in dz de 6 " A mlB26 hi.m sau i.v.trat simptomatic sau patogenic consta in adm de anti tremice, tonice cardiace.trat local in formele cutanate se face cu comprese cu o*iceanura de ?g 1%2.Brucelo"a.diagnostic si tratament. Diag.pozitiv este clinic: febra prelungita, scaderea in greutate,adenopatie,splenomegalie,tulb neuropsihice. ,(amene de lab: "izolarea germenilor din sange , lichid pleural, si cultivat pe medii speciale sau inoculare la cobai." teste serologice: ftst de aglutinare%reactia .right(pune in evidenta prezeta in ser a ac 2gM 2g=,2gA.'eactia devine pozitiva din prima saptamana, atinge ma* la sf celei de a 2 sapt si ramane ridicat timp de cateva luni.ftst cu 2"mercaptoetanol, care inactiveaza ac tip2gM, permite diferentierea unei infectii acute, de una subacuta sau cr.ftstde aglutinare pe lama .idr cu melitina sau brucelinaeste pozitiva cand apare, la26"64 de ore, eritem indurat de2"A mm. 5iagnostic diferential.se face in prima saptamana cu:gripa peumonia malaria, din sapt a doua cu:febra tifoida ,tbc,septicemia,osteomielite,boala ?odkin. 'ratament. "teraciclina2"#gB26hDstreptomic,gB26h,timmp de 2, zile Dinca 2,de zile numai cu tetra "rifampici, mgBkgcBziDcotrimo*azol 4", mgBkgBzi,timp de2 luni. 2n formele usoare se poate folosi doar cotrimo*azol cate A tableteBzi in prima saptamana,apoi ! sapt cate 6 tbBzi sau eritromicina # "6 mgBkgcBzi. 1%#.5iagnosticul rabiei. 1diagnostic po"iti+:a(anamnestic%muscatura cu potential rabigen.b(clinic%hipere*citatie psihomotorie(.c(e*m de lab ce cuprinde evidentierea virusului in mucoasa , l.c.r. clar cu , elemBmmc,leucograma: uree cresc, acidoza,leucocitozacu polinucleoza,evidentierea corpusculilor babes"negri in cornul ammon, inoculare directa intracerebrala la soareci.
71 | P a g e

2.diagn diferential <a debut se diferentiaza de angine melancolie meningita.hidrofobia poate fi intalnita in:poliomielit,tetanosul cefalic.perioada paralitica se diferentiaza de poliradiculonevrita sau post vaccinal%antirabie( 1%%. rofila(ia rabiei. Profila/ie* 8ratamentul local al plIgii, efectuat rapid Mi corect este singura Mi cea mai bunI mIsurI profilacticI. /laga se spalI cu apI Mi sIpun dupI care se dezinfecteazI cu alcool A "3 V, bromocet, eter. rofila(ia specificB a rabiei se face cu ser antirabic sau cu imunoglobuline umane specifice antirabice Mi vaccin antirabic. )a constituie o urgenJI, imediat dupI aplicarea tratamentului local al plIgii. $erul antirabic sau imunoglobulinele specifice antirabice sunt indicate Kn cazul plIgilor cu risc mare rabigen. S Faccinul rabie conJine virusul rabie omorLt preparat pe creier de Moarece nou"nIscut Mi inactivat. Vaccinoprofila/ia se face cu un vaccin rabie preparat pe culturi de celule umane, inactivat, cu ritm de administrare mai scurt: , ml i.m. Kn ziua . apoi Kn ziua #"a, a 3"a, a ,6"a Mi a 2 "a de la prima dozI. $e poate administra un rapel la 5 de zile. DupI imunizare cu vaccin rabie, anticorpii specifici apar dupI a 3"a zi, crescLnd Kn doze optime protectoare dupI a ,6"a zi, interferLnd virusul rabie in deplasarea lor centripetI pe fibrele nervoase. 2n 'omLnia se utilizeazI vaccinul rabie preparat pe creier de Moarece nou"nIscut infectat cu virus rabie fi*, tulpina >abeM, inactivat+ sau vaccin rabie inactivat, preparat pe celule Fero obJinut prin cultura celularI %NFerorabO(. $chema profilactica GM$ %Ferorab /asteur Merieu*(: ziua , #, 3, ,6, # , optional 5 " adm strict im sau subcutanat deltoidian, )cheme de +accinare: $chema A: vaccinare inainte de e*punere: vaccinare antirabica im cate odata in zilele , 24, !A si odata in anul urmator $chema >: vaccinare dupa e*punere: vaccinare antirabica im cate odata in zilele , #, 3, ,6, # $chema -: profila*ie simultana dupa e*punere: vaccinare antirabica conform schemei > D ser antirabic 6 02 sau imunoglobulina umana antirabica 2 02Bkgc 1%&.Malaria: formele clinice si diagnostic. )*istI # forme: "atac primar+ "recIderi tardive+ "malaria cronicI: 0lasmodium malaria " 2, zile+ 0lasmodium vivax - ,! zile+ 0lasmodium falciparum \ ,, zile+ 0lasmodium ovale \ , zile. 1. #tacul malarie primar
72 | P a g e

-Incuba!ia este Kn funcJie de specia de /lasmodium %3"6 zile(. -Inva ia %prodromul( dureazI 2", zile+ se manifestI prin febrI neregulatI, cefalee, astenie, anore*ie, greaJI, vIrsIturi. -0erioada de stare " accese febrile, anemie, splenomegalie, frisoane. Accesul febril se repetI la ,2"26 ore la 0l* falciparum% la 64 ore la 0l*vivax* 0l*ovale Mi la 32 ore la 0l*malariae+ este precedat de frison, urmat de febrI %6 "6,V-( Mi apoi transpiraJii profuze. DupI 2 sIptImLni pot apIrea recIderi precoce. 0.Rec&deri tardive. !n malaria cu PI. falciparum $ vindecare dupI ,an, rar dupI # ani. 2n malaria cu 0l*vivax apar recIderi dupI !"4 ani. 2n malaria cu 0l*malaria apar recIderi dupI !"A ani. #. Malaria cronicB - prin reinfecJii repetate Mi suprainfecJii cu febrI, astenie, paloare, hepatomegalie, anemie, caMe*ie. !iagnostic pozitiv : -epidemiologic- prevenire din zonI endemicI+ -clinic: accese febrile %febrI si frisoane( D anemie D splenomegalie+ laborator: evidenJierea plasmodiumului prin e*amen direct %Kn picIturI groasI pe frotiu Kntins+ evidenJierea antigenului 0l*falciparum prin reacJia de inumofluorescenta indirectI, reacJia de fi*are a complementului " 'E- ", reacJii de precipitare Kn gel, ,F'(. ?emoleucograma %anemie, leueopenie, trombocitopenie sau eozinofilie rarI(. !iagnosticul diferen$ial se face cu hepatita, pneumonia, meningita, septicemia, psihoze, gastroenterocolite. 1%/.'ratamentul malariei. @-lorochina pentru suprimarea acceselor Mi prevenirea recIderilor cu primachinI. $ l. falciparum sensibil: -lorochinI p.o. # mg * # " ziua # mgBzi " ziua 2 Mi # $au sulfado*inI A pirimetaminI -hininI p.o. A mgBzi " 3 zile Meflochina, ?alfantrinI $ l. *alciparum re"istent sau multire"istent: -hininI i.v. 2 mgBkgc " 6 ore D, mgBkgc i.v. 6 oreB4 ore, apoi per os ,6 zile $au -hininI per os, i.m. $ l.malariae -lorochinI # mg * # o zi# mgBzi ziua 2, # $au meflochinI sau $ulfado*inI D pirimetaminI p.o $ l.+i+a( @i !. F+ale -lorochinI p.o. # mg * # " , zi apoi # mgBzi ziua 2 Mi # urmat de pirimetaminI ,! mg ",6 zile MeflochinI p.o. sau sulfado*inI p.o 0rofilaxie* $e face la persoanele care merg Kn zone endemice cu clorochinI ! mg p.o.BsIptImLnI cu , " 2 sIptImLni Knaintea plecIrii Mi 6 sIptImLni dupI cIlItorie. /entru 0lasmodiurn falciparum rezistent la clorochinI se recomandI meflochinI 2! mgBsIptImLnI p.o. sau do*iciclinI , mgBzi p.o. 1%0.,tiopatogenia malariei.
73 | P a g e

'tiologic ) cea mai imp boala parazitara din lume det de protozoarul /lasmodium )*istI 6 specii de 0lasmodium patogene pentru om: 0lasmodium falciparum - cel mai patogen, agentul malariei terJe maligne+ 0lasmodium vivax - cel mai rIspLndit pe glob %4 1( produce malaria terJI benignI+ 0lasmodium malariae " rar " produce malaria cvartI+ 0lasmodium ovale% mai frecvent Kn Africa, produce malaria terJI benignI. Patogenie "$i de transmitere: JLnJarul Anopheles - femela este hematofagI+ accidental prin sLnge " transfuzii+ transplacentar. Mecanisme patogenice: dezvoltarea parazitului Kn eritrocite determinI modificIri ale metabolismului hemaglobinei cu formare de pigment malaric, depleJia fierului Mi anemie prin: liza hematiilor+ liza autoimunI a eritrocitelor+ scIderea producerii medulare de hematii+ creMterea fragilitIJii hematiilor.Depunerea comple*elor circulante antigen"anticorp Kn glomeruli determinI sindromul nefrotic. 1%1.'ratamentul malariei. V 1%/ 1%2.5iagnosticul rabiei. !iagnostic pozitiv: anamnestic %muMcItura cu potenJial rabigen(: clinic %hidro"aerofobie Mi hipere*citaJie psihomotorie(" simptome la nivelul por!ii de intrare %dureri, parestezii, prarit( Mi simptome generale %cefalee, mai frecvent occipitalI, stare generalI influenJatI, mialgii, obosealI progresivI, anore*ie, greJuri Mi vIrsIturi, tuse seacI, modificIri de caracter, tendinJe la vagabondaj(. )*istI un sindrom hematologic Nde alarmIO %leucocitoza, polinucleoza, aneozinofilie(. , /a a de excitare@ hidrofobie Mi aerofobie%prin spasmul muMchilor faringieni Mi laringieni cu senzaJii de sufocare, an*ietate, faJa crispatI Mi oprirea respiraJiei, la KnghiJirea apei, simplI ei vedere sau auzire( , /a a paralitic$ Kn care dispare e*citaJia Mi apare paralizia nervilor oculomotori, nervilor faciali, maseterilor+ bolnavul devine epuizat, apatic Mi decedeazI dupI 26"64h, prin fenomene de insuficienJI cardio"respiratorie. examene de laborator% a( evidenJierea virusului Kn mucoasa sau amprenta de comee cu anticorpi marcaJi cu fluoresceina. b( l.c.r. clar cu , elementeBmmc, leucograma: leucocitoza cu polinucleoza, uree crescutI, acidoza. c( evidenJierea corpusculilor >abeM"&egri Kn cornul Ammon %post mortem(. d( inoculare directI intracerebralI la Moarece. !iagnostic diferen$ial <a debut, se diferenJiazI de: angine, manie, melancolie, meningita. ?idrofobia poate fi KntLlnitI Kn: reacJii isterice la muMcItura de animale %pseudohidrofobia(, poliomielita, tetanosul cefalic. /erioada paraliticI se diferenJiazI de: sindromul <andry din poliomelitI. poliradiculonevrita sau post vaccinai %antirabic(. 1&4.,tiopatogenia septicemiilor.

74 | P a g e

)epticemia este o infecJie sistemicI gravI, caracterizatI prin prezenJa unei porJi de intrare, un focar septic primar %unde germenii de multiplicI Mi sunt descIrcaJi repetat Kn sLnge(+ prezenJa germenilor Kn sLnge %hemoculturi pozitive( Mi prezenJa determinIirlor septice secundare pluriorganice 1.Bacteriemie: prezenJa germenilor Kn sLnge %hemoculturi pozitive( ce poate fi tranzitorie. 2.)epticemie: prezenJa germenilor sau a to*inelor Kn sLnge. #.)epsis: evidenJierea clinicI a infecJiei Mi a rIspunsului sistemic la infecJie obiectivat prin: febrI: temperaturI 7 #4V- sau ^ #AV-+ tahicardie: 7 5 Bminut+ polipnee: 7 2 respiraJiiBminut+ limfocitozI %7 ,2. leucociteBinm#( sau leucopenie %^ 6 leucociteBmm#(+ hemoculturile pozitive nu sunt obligatorii. %..)epsis se+er: sepsis asociat cu disfuncJii de organ %cirozI etanolicI, encefalopatie, oligurie, -,D(, hipoperfuzie sau hipotensiune &.)KR) %$indrom de 'Ispuns 2nflamator $istemic( generalizat de etiologie infecJioasI sau neinfecJioasL %arsri, endocardite( caracterizat prin douI sau mai multe din condiJiile: febrI %7 #4V-( sau hipotermie %^ #AV-(, tahicardie %7 5 bItIiBmin(, tahipnee %7 2 respiraJiiBmin(, leucocitozI %7 ,2. leucociteBmm#( sau leucopenie %^ 6 leucociteBmm#(. /.Loc septic: sepsis cu hipotensiune, hipo*ie %/a-Ff[G ^ 24 (, hiperlactacidemie, oligune %^ ,! mlBmin(, alterarea statusului mental. 0.Loc septic refractar: Moc septic ce dureazI peste , orI Mi nu rIspunde la administrarea de fluide %hipotensiune refractarI(, 8A ^ 5 mm?g sau scIderea cu peste 6 mm?g valoarea obiMnuitI 7 , orI sub tratament adecvat. ,tiologia sepsisului este foarte vastI, fiind reprezentatI de: Bacterii: a( >acterii aerobe: =ram pozitive: Streptococcus pneumonie% Streptococcus p4ogenes% Staph4lococcus aureus% Staph4lococcus epidermidis% "lostridium+ =ram negative: Beisseria meningitidis: b( >acterii anaerobe: " >acili =ram negativ: &* "oli%Salmonella, % Clebsiella% &nterobacter 0seudomonas% 0roleus% 5aemophilus% 8ersinia+ -oci anaerobi. 0eptococcus% 0eptostreptoccocum Virusuri: herpetice sau Kn febrele hemoragice. *ungi: "andida albicam %la protezaJii valvular, to*icomani(. -r4ptococcus neoformans %Kn infecJia ?2F(. &tiologie mixt$ - KntLlnitI mai ales la imunodeprimaJi. Patogenie: 0oarta de intrare poate fi: cutanatI %stafilococii cutanate, stafilococie malignI, erizipel, arsuri, plIgi(+ respiratorie %angine, flegmoane amigdaliene, laringita(

75 | P a g e

"digestivI %gingivite, stomatite, abcese dentare, enterite, enterocolitI ulceronecroticI, infecJii ale cIilor biliare, etc(+ "genito"urinarI %avorturi septice, prostatite, pielite, cateterism uretral(. /ocarul septic primar " la nivelul porJii de intrare, Kn vecinItatea acesteia sau la distanta %ca un proces tromboflebitic din e*terior spre interior alterarea tunicilor vasculare cu formare de trombusuri favorabile multiplicarii germenilor(. 2nfecJia difuzeazI din focarul septic primar cLnd acesta este Kn strLnsI relaJie cu un teritoriu bine vascularizat. )nzimele proteolitice bacteriene fragmenteazI trombusul Mi determinI diseminarea sanguina a bacteriilor %continuu sau discontinuu( cu descIrcare intermitenta de germeni din focarul septic Mi realizarea consecutivI de focare septice metastatice. 'Ispunsul sistemic la infecJie este mediat de citokinele eliberate de macrofage, care acJioneazI pe receptorii de organ Kn timpul infecJiei. -itokinele sunt mediatori primari sau secundari: "mediatorii primari sunt: 8&E"a %Eactorul de necrozI tumoralI(, interleukine %2<, 2<A, 2<4(, determinI eliberarea de " mediatori secundari: prostaglandina /g)2, trombo*an A2+ de activare plachetar, peptide vasoactive. %bradikininI, angio histaminI, serotoninI, produMi ai sistemului complement. Mediatorii endogeni %8&E"a, 2nterleukine,leucotriene,pg,interferon( din sepsis sunt eliberaJi local, deto leziunii endoteliale, endoteliul devenind permeabil la electroliJi M apariJia edemului pulmonar Mi periferic Mi cu instalarea Mocului. *actorul de depresie cardiacB %MDE( produce dilatare ventricularI Mi scaderea fracJiei de ejecJie ventricularI cu apariJia insuficienJei cardiace Mi instalarea MGD$ %Multiple Grgan Dysfunction $yndrome(. ApIrarea organismului la infecJie se realizeazI prin intermediul macrofagelor Mi produselor lor: neutrofilele Mi produMii lor de degranulare 8&E"a, 2<",. 2<"A, 2<"4, plachetele, factorii de coagulare, limfocitele > Mi 8 si acidul arahidonic cu derivaJii lui. RBspunsul inflamator al organismului la infec>ie presupune eliberarea unui numIr mare de mediatori Mi se realizeazI Kn cinci etape: recunoaMterea agentului patogen sau agresiunii tisulare+ eliberarea moleculelor NsemnalO+ stimularea celulelor efectoare+ distrugerea agentului infecJios+ restabilirea integritIJii tisulare. Citokinele eliberate de macrofage sunt primii mediatori eliberati: 8&E"a Mi ,<", fiind cu rol principal prointlamator Kn patogenia Mocului. Apopto"a este moartea celularI programatI din interiorul celulei in care determinI distrucJie celularI Kn sepsis.)ste indusa de mediatorii chimici Mi de unii produMi bacterieni. 1&1.Clinica septicemiilor. ?* Simptomele por!ii de intrare sunt legate de leziunile prin care agentul patogen a pItruns Kn organism: plIgi suprainfectate, angine, abcese jentare, infecJii cutanate etc.

76 | P a g e

)* Simptomele produse de existen!a focarului septic primar sunt constituite din semne de suferinJI localI Mi generale. T $emne de suferinJI localI: tromboflebite, limfangite, adenite vecine porJii de intrare. T $emne generale: febrI, cefalee, alterarea stIrii generale. D* Simptome produse de migrarea germenilor =n sEnge: febra Mi frisonul apar cu instalare brutalI, tegumentele sunt palide, cu transpiraJii profuze, tahicardie, scIderea tensiunii arteriale %hipotensiune(, tahipnee, oligurie cu albuminurie+ la nivelul aparatului digestiv " fuliginozitati gingivale, diaree, hepato"splenomegalie+ la nivelul sistemului nervos central " cefalee, tulburIri de somn, agitaJie, convulsii, comI+ iar hematologic "anemie, leucocitozI cu polinucleozI sau leucopenie %Kn cazul infecJiei cu bacili =ram negativ(. F* Simptome determinate de locali area metasta elor septice: "la nivel pulmonar% abcese pulmonare, sindrom de detresI respiratorie, NplImLnul de MocO+ "la nivel cutanat: bacteriile =ram pozitiv determinI celulita %b(bacteriile =ram negativ determinI leziuni buloase difuze, eritem polimorf, leziuni peteMiale, purpure necrotice, leziuni Zane.ay sau noduli Gsler %Kn evoluJia endocarditelor(+ ectimI gangrenoasI )hlers %Kn infecJii cu /seudomonas aeruginosa(. T la nivel cardiovascular: leziuni ale endocardului %endocarditI(, leziuni valvulare, insuficienJI cardiacI, pericarditI, tromboflebite, arterite, anevrisme micotice+ T la nivel digestiv: hemoragii digestive superioare, icter colestatic, pancreatitI, perforaJii intestinale+ la nivel renal: abces renal, flegmoane perirenale, pielite glomerulonefrita Kn focar+ T la nivelul SB" si organelor de sim!: meningite purulente, abcese cerebrale, medulare, epidurite, hemoragii intracraniene, irite, iridociclite, celulite orbitare, otoantrite, otomastoidite. ,orme clinice -lasificare dupI: criteriul evolutiv: acute, supraacute, subacute+ criteriul etiologic+ poarta de intrare: dentarI, chirurgicalI, uro"genitalI, digestivI, cutanatI+ starea fiziopatologicI a organismului: la nou"nIscut, sugar, post abortum. post partum, la vLrstnic, la gazda compromisI. "omplica!ii: Mocul septic este boalI febrilI cu evoluJie spre insuficienJI multiorganicI Mi deces, determinat mai ales de Straph4Gococcus aureus sau streptococi grup A+ este o complicaJie deosebit de gravI, cu mortalitate crescutI. &volu!ie* Mortalitatea este crescutI %7 ! 1( la e*treme de vLrstI %nou"nIscuJi, sugari, vLrstnici(. $epsisul determinat de bacili =ram negativ are prognostic rezervat. 1&2.5iagnosticul de laborator al septicemiilor . hemoculturi pentru evidenJierea agentului cauzal D antibiograma+ izolarea agentului din focare septice Knchise %pleurI, pericard, l.c.r., articulaJii, flemoane etc(. ")*amene suplimentare: sputI, bilI, urinI, e*sudat faringian. e*amene radiologice, F$?, hemoleucogramI etc.
77 | P a g e

1&#.'ratamentul etiotrop al septicemiilor. Gbiectivele terapiei: tratament antibiotic+ asanarea focarelor septice+ corectarea volemicI+ tratament patogenie Mi simptomatic+ creMterea rezistenJei antiinfecJioase+ tratament igieno$dietetic. 11Tratamentul antibiotic se +a institui cHt mai precoce. /LnI la identificarea germenului, tratament de primointen!ie care asociazI cel puJin 2 antibiotice, Kn funcJie de prezumJia etiologicI "sensibilitate " vLrstI " poarta de intrare " pentru efect sinergie, pentru prevenirea selectIrii de tulpini rezistente. DupI identificarea germenului, tratamentul este NJintitO Kn funcJie de sensibilitatea agentului patogen %tabelul ,6 (. -alea de administrare va fi endovenoasI iar durata terapiei. Kn funcJie de forma clinicI, pe toatI perioada febrilI D KncI ,6 zile de afebrilitate. 28Asanarea focarelor septice: toaleta plIgilor septice, chiuretaj uterin, evacuare chirurgicalI a colecJiilor, etc. 21Corectarea volemic&: se administreazI plasmI, de*tran, soluJii saline, soluJii de albuminI+ o*igenoterapie, dopaminI. 'abelul 1%. =ermen
$trcptooc p"hemolitic %grup A( $treptococ grup D $tafilococ meticilino" sensibil $tafdococ meticilino" rczistent

)cheme terapeutice pentru diferite etiologii ale sepsisului

8ratament De primI intenJie /enicilina =

>acili =ram negativ %>=&(

>=& nozocomial

$almonella

Alternative Aminopeniciline -efalosporine gen.22l Aminopeniciline D FancomicinI D =entamicinI =entamicinI G*acilinI D FancomicinI D =entamicinI =entamicinI FancomicinI D Eluorochinolone D Aminoglicozid EosfomicinL %Ac.fusidic( -efalosporine grn.22l D Eluorochinolone D Aminoglicozid Aminoglicozid 2mipenem D Aminoglicozid -ef.gcn.222DAmikacinI Eluorochinolone D AmikacinI 8imentin D AmikacinI Eluorochinolone D 6 -ef.2?
78 | P a g e

/seudomonas aeruginosa

-eftazidima D AmikacinI

Anaerobi

/enicilina = D Metronidazol Mi -loramfenicol

2mipenem D AmikacinI 0reidopeniciline EluorochinoloneDlmi penem 2mipenem

%.'ratament patogeni @i simptomatic. -orticoizii cu efect antiinflamator, imunosupresiv Mi metabolic. $ubstanJe vasoactive: dopaminI, isoproterenol, tonice cardiace. c(Anticoagulante: Kn -2D %sindromul de coagulare intravascularL diseminatI(, embolii pulmonare, tromboflebite. &8Cre@terea re"isten>ei antiinfec>ioase: transfuzii de sLnge, concentrat leucoplachetar, imunoglobuline standard. .egim igieno-dietetic: repaus fizic Mi psihic, suport alimentar adecvat 1&%.'ratamentul etiotrop al septicemiei cu bacili gram negati+. a(coci =" Beisseria meningitidis: b(>acterii anaerobe: " >acili =ram negativ: &* "oli%Salmonella, % Clebsiella% &nterobacter 0seudomonas% 0roleus% 5aemophilus% 8ersinia+ 1&&.)ocul to(ic stafilococic si streptococicC manifestari clinice. Manifestari clinice: ,.Modif hemodinamice: hipotensiune datorata scaderii rezistentei vasculare sistemice si transvazarii lichidului capilar in spatiul interstitial 2. ManifestIri dermatologice: eritrodermie difuzI Mi descuamare %Kn general la nivelul degetelor, palmei plantelor(: " modificIri ale mucoaselor: eritem al conjunctivei, al mucoasei bucale, vaginale membranei timpanice, hemoragii subconjunctivale, ulceraJii ale mucoasei vaginului Mi esofagului %sechele: alopecie Mi cIderea unghiilor( Mialgii severe, sensibilitate muscularI, fatigabilitate, Diaree, greJuri, vIrsIturi, )ncefalopatie, DetresI respiratorie acutI, 2nsuficienJI renalI acutI, &ecrozI hepaticI +-oagulare intravascularI diseminatI. 5iagnosticul consta in izolarea tulpinii de $. aureus producatoare de to*ina %8$$8",( din situsuri normal sterile la un pacient cu manif comptibile cu afectiunea clinica. 1&/.'ratamentul socului septic. -onduita terapeuticI imediatI:
79 | P a g e

"administrare de o*igen"intubarea pacienJilor cu risc: "administrarea unui volum moderat de fluide %6"A mlBkg(: cristaloide pentru menJinerea presiunii venoase centrale la 4",2 mm?g+ "Fasopresoare " dacI presiunea arterialI este ^A! mm?g: "Daca saturaJia o*igenului la nivel Fenos central este ^3 Vo se recomandI concentrat eritrocitar pt a mentine hematocritul peste # 1 "dobutamina daca nu s"a reusit redresarea saturatiei in o*igen %care ramane ^3 1( 1&0.5iagnosticul si tratamentul socului anafilactic. 5iagnostic "ancheta epidemiologicI,A//,A?-,conte*t clinic "clinic: "bolnav an*ios,dispneic "acufene,ameJeli,vertij "tahipnee,tahicardie,H 8A "tulburarea stIrii de conMtienJI "tegumente palide sau eritematoase "frisonete DB" febrI B subfebrilitIJi "e(aminBri de laborator: "?t _ %NplasmoragieR( "leucocite H,neutrofile _ "trombocite normale sau H %rar( "Kn caz de reacJii alergice de tip 222 sau 2F: "comple*e imune circulante _ sau normale "-# H sau normal 'ratament "7urgenJI majorI "adecvat gravitIJii,etiologiei,competenJei medicului,posibilitIJilor materiale "poziJie 8rendelenburg "garouri pro*imal de locul injectIrii sau KnJepIturii "linie venoasI sigurI "volum"e*panderi %De*tran( "contraindicaJii : infarct miocardic,insuficienJI cardiacI,tulburIri de ritm Mi conducere "medicamentul de primI intenJie @ adrenalina ,g s.c,i.m.,i.v. .# 9 .! ml "se poate repeta de 2"# ori $tratament ad7u+ant: "??- ! ", mg Kn bolus+apoi sub , gBzi Kn perfuzie "/rednison , mgBkgBzi 6"A zile "antihistaminice %i.m.,i.v.("7'omergan,Eeniramin,8avegyl "-a gluconic ,"# fioleBzi "tiosulfat de &a ,"# fioleBzi "vit.- , gBzi "aminofiline DB" depletive cerebrale "cardiotonice DB" traheostomie B traheotomie "G2
80 | P a g e

81 | P a g e