ECHILIBRUL HIDRIC

Apa total=60%G
2/3sector intracelular 40% Comp.intracelular 40%

Membrana celular 1/3sector extracelular Comp.interstiial15% Membrana capilar

20%

Comp.intravasc. 5%

ECHILIBRUL HIDRIC
Aport:
Buturi 1300ml Apa din alimente 900ml Apa endogen 300ml

Eliminare:
Eliminare renal 1200ml Perspiraie insensibil 600-800ml Materii fecale 100ml

ECHILIBRUL HIDRIC
Secreie maxim de ADH:
Concentrare maxim Volum urinar 500ml/zi Osmolaritate 800-1400mOsm/Kg

Absena ADH (diabet insipid)

Diurez maxim 15-20l/zi Diluie maxim osmol=40-80mOsm/Kg

Bilanul Na+
Modificarea FG
Bilan pozitiv: FG, reabs. Na+(TP) Bilan negativ: FG, reabs. Na+

Mineralocorticoizii
hipoNa / hipovolemie activarea SRAA

Hormonul natriuretic
Inhib reabs. Na n TD i TC

Tulburri n bilanul apei i Na

Tulburri de volum
Pierderi gastro-intestinale
Cea mai frecvent cauz Vrsturi i aspiraii gastricealcaloz metabolic Pierderi de suc pancreatic, intestinal, bil,(vrsturi, fistule)acidoz metabolic Sechestrare de lichid n cavitatea peritoneal (ascit) sau n ansele intestinale obstruate

Pierderi cutanate
Sudoraie (deficit de ap > Na) Perspiraie Arsuri (plasmoragie, sechestrare)

Tulburri n bilanul apei i Na

Pierderi renale
Procese care afecteaz funcia renal de conservare a apei i Na
Diabet insipid hipofizar (deficit de ADH) sau renal (lips rspuns la ADH) Deficit de aldosteron (boala Addison) Nefropatii tubulare fosfaturie, glicozurie, aminoacidurie IRA faza poliuric (Na urinar 50-100mEg/l) IRC capacitate limitat de conservare a Na

Pierderi renale funcia renal normal

Administrare de diuretice Diurez osmotic (DZ, adm. de substane osmotic activemanitol-la pacienii cu HT intracranian)

Tulburri n bilanul apei i Na

volumului extracelular:
Tulburri hemodinamice
presiunii venoase centrale Hipotensiune postural tahicardie

Ht i concentraia proteinelor plasmatice perfuzia renal i filtrarea glomerularazotemie prerenal (ureea i creatinina)

Tulburri n bilanul apei i Na

Deshidratare celular:
Sete intens turgorului pielii i tensiunii intraoculare Tegumente i mucoase uscate

Cauze:
Pierderi excesive de ap
Diabet insipid hipofizar instalat rapid (traumatisme cerebrale, intervenii chirurgicale)

Pierderi predominante de ap fa de sodiu

Pierderea necompensat de lichide hipotone prin piele i plmni la febrili cu hiperventilaie i sudoraie Diureza osmotic (DZ, IRC)

Greeli terapeutice - administrarea de soluii hipertone de bicarbonat pt. corectarea acidozei metabolice

Tulburri n bilanul apei i Na

Deshidratare celular: Tulburri:
osmolaritii plasmei >320mOsm Apa difuzeaz din spaiul intracelular, relativ hipoton, n spaiul extracelular hiperton Rezult deshidratare global IC i EC Principalele tulburri sunt determinate de deshidratarea celulei nervoase (somnolen, confuzie, paralizie respiratorie, coma) Tulburri hemodinamice tardive, moderate

Depleii de lichide hipotone

Perspiraie, sudoraie, diabet insipid, diurez osmotic Pierdere de ap > Na+ lichid extracelular hiperton Apa difuzeaz din spaiul IC (relativ hipoton), n spaiul extracelular hiperton Depleia de volum - 2/3 LIC - 1/3LEC Predomin semnele de deshidratare celular Tulburri hemodinamice tardive, moderate

Depleii de lichide izotone

Plasm, snge, lichide bogate n electrolii (sucuri digestive) Osmolaritatea LEC nu se modific Depleia LEC nu va fi compensat prin ieirea apei din celule (lipsete gradientul osmolar) Lipsesc semnele de deshidratare celular Tulburri hemodinamice rapide i grave

Excesul de volum
Retenie de Na i ap Aportul de Na i ap > suma eliminrilor renale i extrarenale Acumularea unui exces de lichid interstiial produce EDEM Pcap
fluxului sanguin capilar prin rezistenei sfincterului precapilar presiunii venoase (staz venoas, obstrucii venoase, IC) debitului arteriolar volumului circulant

Pop
sinteza hepatic de proteine (ciroz, insuficien hepatic) Pierdere proteic pe cale renal (SN), prin plasmoragie (arsuri) aportului exogen (edem de foame)

EDEM
permeabilitii capilare
Eliberarea de mediatori ai inflamaiei R. anafilactice

Blocarea circulaiei limfatice

Prin procese inflamatorii, parazitoze, boli de sistem Acumularea proteinelor n spaiul interstiialpresiunii oncotice interstiiale

Hiponatremii (Na<135mEg/l)
Cauze: Alterarea diurezei apoase (funciei de diluie) ofertei de ap i substane solvite la nivelul segmentului de diluie al nefronului (ramura ascendent Henle i TCD) Stri cu exces de volum (Vol. Circ. Efect.) n IC, ciroz decompensat Stri cu depleii de volum (vrsturi, diaree) urmate de ingestie de ap (pierderi de ap compensate, pierderi de Na necompensate) ofertei de Na i uree (principalele substane solvite) prin aportului de sare i proteinecapacitii de diluie (limitarea diurezei apoase n cazul suprancrcrii cu ap)

Hiponatremii (Na<135mEg/l)
Cauze: excesiv a permeabilitii nefronului distal pentru ap secreie neadecvat de ADH Eliberare excesiv de ADH comparativ cu osmolaritatea sczut a plasmei (traumatisme craniene, encefalite, durere, ciclofosfamid, morfin, barbiturice) Eliberarea de peptide cu activitate asemntoare ADH (carcinom bronhogen) ADHreabsorbie de aphipervolemie, hiponatremie diluional

Hiponatremii (Na<135mEg/l)
Cauze: reabsorbiei Na la nivelul TD n hipoaldosteronism (boala Addison), nefropatii interstiiale Polidipsia psihogen (ingestie de ap 10-15l/zi) hipoNa esenial (datorit pragului osmoreceptorilor din hipotalamus)

Hiponatremii (Na<135mEg/l)
Tulburri: Tulburarea major intoxicaia cu ap
Osmolaritatea plasmatic <240mOsm Apa din sp. extracelular hipoton difuzeaz n spaiul intracelular relativ hipertonhiperhidratare celular SNC:
Edem cerebral Hipertensiune intracranian Modificarea statusului mintal (letargie, confuzie) Hiperexcitabilitate neuromuscular, convulsii, com

Hipernatremia (Na+ >150mEg/l)

Aport de ap < suma eliminrii renale sau extrarenale de ap Aproape intotdeauna este dovada unui deficit absolut al apei totale Indic hipertonicitatea lichidului extracelular

Potasiul
Principalul cation intracelular Determinantul major al PM n celulele excitabile Excreia renal e controlat de:
Aldosteron - secreia de K i H, odat cu reabsorbia Na fluxului urinar n TDexcreiei de K Concentrarea K n celulele tubulare alcalozaexcreiei de K acidozaexcreiei de K

Hipopotasemia (<3,5mEg/l)
Cauze: Pierderi GI diaree, vrsturi Pierderi renale
Diurez osmotic (fluxul urinar n TD) Diuretice Hiperaldosteronism primar sau secundar

Transferul K extracelular n celule:

Administrare de insulin

Hipopotasemia (<3,5mEg/l)
Tulburri: Neuromusculare oboseal, paralizie muscular Cardiace :
Aplatizarea i negativarea undelor T Creterea amplitudinii undei U Subdenivelare ST

Hiperpotasemia (>5,3mEg/l)
Cauze: excreiei renale
IRA (oligoanurie) IRC n faza uremic

Ieirea K din celule

Sindroame de zdrobire Hemoliz patologic Intoxicaie cu digital (inhib ATP-aza )

Aport crescut de K

Hiperpotasemia (>5,3mEg/l)
Tulburri: Cardiace:
>5,5mEg/l unda T nalt, simetric >7mEg/l
bloc sino-atrial amplitudinii undei P pn la dispariie Alungirea PR

9-11mEg/l lrgirea complexului QRS >12mEg/l

EKG sinusoidal Fibrilaie ventricular i stop

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI CALCIULUI I. Reglarea metabolismului fosfo-calcic: rolul parathormonului (PTH),calcitoninei i vitaminei D II. Bilanul i repartiia calciului n organism; hipo- i hipercalcemii.

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Metabolismul fosfo-calcic este reglat de:
PTH, vitamina D calcitonin

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

1. Parathormonul (PTH): este secretat de ctre cele 4 glande paratiroide, situate pe faa posterioar a tiroidei, n condiii de hipocalcemie .

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Stimulii secretiei: pe suprafaa membranei paratiroidelor exist receptori pentru ionii de calciu (calcium sensing receptors), care sesizeaz rapid modificrile calcemiei. Producia de PTH este reglat de concentraia calciului ionizat. fosfaii nu au efect direct asupra secreiei de PTH; acioneaz indirect prin formarea unui complex cu calciul, reducnd concentraia plasmatic a calciului. vitamina D activ inhib producia de PTH printr-un mecanism feed-back negativ incomplet elucidat

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Efecte secretiei de PTH: PTH determin hipercalcemie i hipofosfatemie prin urmatoarele mecanisme: la nivel intestinal: crete absorbia de calciu i fosfai n celulele intestinale prin activarea vitaminei D la nivel renal: - crete reabsorbia calciului la nivelul tubilor distali (TD) i ansei Henle (aH) - crete excreia de fosfat n tubii proximali (TP) - stimuleaz hidroxilarea renal a vitaminei D - crete excreia urinar de bicarbonat acidoz tubular renal (hipercloremic)

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

la nivel osos: - crete eliberarea de calciu din os,

- crete i eliberarea de fosfai din os

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

2. Vitamina D
Vitamina D, dei clasificat drept vitamin, funcioneaz ca i HORMON. Principalele surse de vitamin D sunt: - sinteza cutanat: razele ultraviolete transform 7dehidrocolesterolul din epiderm n colecalciferol - dieta: aportul poate fi sub form de vitamin D2 (ergocalciferol; din surse vegetale) i D3 (colecalciferol; din surse animale).

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Efecte: Vitamina D produce hipercalcemie i hiperfosfatemie prin urmatoarele mecanisme: la nivel intestinal: stimuleaz absorbia de calciu i fosfai la nivel osos: - favorizeaz mineralizarea osului (stimuleaz osteoblastele); - activeaz resorbia osului eliberarea de Ca (stimuleaz osteoclastele); - sensibilizeaz osul la aciunea PTH la nivel renal: crete reabsorbia de Ca i fosfai n TD

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Deficitul de vitamin D determin: RAHITISM (la copil): defect de mineralizare a osului OSTEOMALACIE sau OSTEOPOROZA (la adult).

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

3. Calcitonina Este un polipeptid format din 32 de aminoacizi, secretat de celulele C tiroidiene si care se elibereaz rapid n circulaie n caz de hipercalcemie. Hipercalcemia stimuleaz eliberarea calcitoninei prin activarea CASR din celulele C.

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic

Calcitonina determin hipocalcemie i hipofosfatemie prin efectele sale: la nivel osos: - inhib resorbia osoas osteoclastic - blocheaz resorbia osoas indus de PTH i vitamina D la nivel renal: - fosfaturie, natriurez minor - eliminare de calciu

II. Bilanul i repartiia calciului n organism; hipo- i hipercalcemii

Repartiia calciului n organism Calciul este cea mai abundent substan mineral din organism. Calcemia este de: 8,8-10,4 mg%. Este repartizat n organism dup cum urmeaz:
99% n oase: cristale de hidroxiapatit; 1% particip la schimburile cu lichidul extracelular (LEC) tamponarea variaiilor 1% intracelular 0,1-0,2% extracelular

Bilanul calciului Bilanul calciului depinde de: aportul exogen (1000 mg/zi, mai ales sub form de lapte i produse lactate) absorbie (n duoden i jejun): 40% (200-400 mg/zi) la nivel renal: calciul filtrat este reabsorbit n: -TCP: (65%), -ansa lui Henle: (15-25%) -TCD: (5-10%):

 Hipercalcemia ( > 10,5 mg%)

Hipercalcemia reprezint creterea concentraiei calciului seric peste 10,5 mg%. Cauze: creterea resorbiei osoase: n hiperparatiroidismul primar, afeciuni maligne, imobilizri prelungite creterea absorbiei intestinale: sindromul lapte-alcaline, excesul de vitamin D reducerea eliminrii renale: n terapia cu litiu, diuretice tiazidice

 Hiperparatiroidismul primar este provocat de afectarea paratiroidelor n hiperplaziile primare, adenoame, carcinoame. Hiperparatiroidismul secundar apare in insuficiena renal cronic (IRC) hipocalcemie, hiperfosfatemie stimularea permanent i hiperplazia paratiroidelor

Semne clinice: de obicei absente poate apare: litiaz renal, calculi biliari, pancreatit

 Hipocalcemia (< 8,8 mg%) Hipocalcemia este scderea sub 8,8 mg% a calcemiei, n condiiile unei concentraii normale a proteinelor plasmatice. Cauze: 1. Capacitate limitat de mobilizare a Ca din os: hipoparatiroidism 2. Formarea de complexe: cu fosfaii (n hiperfosfatemii), proteinele (creterea legrii de proteine la pH-ului), acizii grai (pancreatite), citrat (transfuzii rapide de snge) 3. Reducerea aportului sau absorbiei (malabsorbie, deficit de vitamin D, inhibitorii pompei de protoni)