DEZVOLTAREA ORGANULUI DENTAR

Partile dure ale aparatului dento-maxilar sunt reprezentate de 3 compartimente , si anume:baza maxilarelor ,osul alveolarsi dintii,fiecare cu origini diferite,atat pe scara filogenetica cat si ontogenetica. Dintii ,element foarte conservator,sunt supusi unui model genetic foarte strict ,atat sub aspectul formei ,dimensiunii,pozitiei ,cat si sub cel al eruptiei. Dintele uman are o origine dubla,ectomezodermala,iar dezvoltarea fiecarui organ dentar parcurge schematic ,dupa SC !"# si $%SS&'#, 3 perioade distincte,si anume: ()cresterea proliferativa* +)calcifierea 3)eruptia dentara %ceste etape se desfasoara in perioade de timp diferite pt. fiecare dintre cele + categorii de dinti ,temporari si permanenti.$ai mult, fiecare grup dentar caracteristic isi desfasoara dezvoltarea intr-o anumita perioada de timp, asa incat ,in totalitate ,dezvoltarea dintilor,inclusiv eruptia lor,are loc intr-o perioada extrem de lunga ,incepand din cea de-a ,-a saptamana de viata intrauterina si terminandu-se la (+ ani ,aceasta fara molarul de minte. -oate etapele au caracteristicile lor ,iar tulburarile ce au loc in fiecare perioada dau modificari diferite la nivelul dintilor ,dar care sunt cu atat mai grave cu cat actiunea lor are loc mai devreme ,in perioada de formare.

1. Perioada de crestere proliferativa sau de crestere si de voltare

%ceasta perioada este formata din 3 etape diferite ,si anume: -proliferarea -histodiferentierea -morfodiferentierea sau apozitia matricelor organice a!Etapa de proliferare se caracterizeaza prin multiplicare celulara rapida si inegala.'a incepe in cea de-a ,-a saptamana de viata intrauterina ,prin proliferarea stratului bazal al stomodeumului in mezenchimul sub.acent al primului arc branhial si duce la formarea lamei dentare ,in forma de potcoava ,cate una pentru fiecare maxilar:cel superior si cel inferior. /n continuare ,celulele de la marginea inferioara a lamei dentare ,prin multiplicare rapida si inegala, vor duce la formarea a +0 de digitatii:(0 superioare si (0 inferioare-ce constituie mugurii dintilor temporari. De asemenea,din partea profunda a lamei dentare,cam in aceeasi perioada,prin proliferare rapida,se formeaza lamele dentare secundare,din care vor lua nastere mugurii dintilor permanenti ce ii vor inlocui pe cei temporari. /n cea de-a (,-a saptamana de viata intrauterina,dintr-o prelungire distala a lamei dentare,se formeaza mugurele primului molar permanent,iar la 1 luni dupa nastere,extremitatea distala a lamei dentare se ingroasa,formand mugurii molarilor secunzi si numai la 2 ani,prin acelasi mecanism,se formeaza si mugurii molarilor de minte. /n perioada de poliferare se stabileste numarul dintilor,iar actiunea unor factori etiologici foarte variati poate produce tulburari extrem de grave in dezvoltarea acestora./n

general,se remarca + tendinte contrarii,si anume reducerea unui numar variat de dinti sau dimpotriva,aparitia unui numar suplimentar de muguri dentari. "!Etapa de #istodifere$tiere se caracterizeaza prin multiplicare celulara inegala si cu ritm incetinit, ea fiind momentul in care apare diferentierea celulara. Perturbarile care se produc in aceasta etapa intereseaza diferentierea celulara, cu efecte negative asupra dezvoltarii tesuturilor dure mature c!Etapa de %orfodifere$tiere ,denumita si de apozitie a matricelor organice,este etapa in care celulele diferentiate si specializate incep sa functioneze 3si anume ameloblastii secreta matricea smaltului,iar odontoblastii pe cea a dentinei. -ulburarile acestei etape intereseaza modificarea formei si dimensiunii dintilor./n acelasi timp,defectele transmiterii genetice pot interesa si activitatea celulelor specializate,avand drept rezultat modificarea structurii smaltului si a dentinei.

&.'AL'I(IEREA
%ceasta etapa se caracterizeaza prin depunere de componente anorganice in structurile organice ale smaltului si dentinei.Caracteristicile etapei sunt reprezentate de faptul ca initierea calcifierii se face la nivelul dentinei,urmata de cea a smaltului,iar depunerea se face ritmic si succesiv,respectiv un strat de dentina mineralizata,urmata de un strat de smalt mineralizat si asa mai departe.Desfasurarea fenomenului are loc de la varful cuspizilor si al marginilor incizale spre colet si din profunzime spre suprafata pentru smalt si din suprafata in profunzime pentru dentina. $ecanismul mineralizarii este foarte complex iar asupra desfasurarii lui exista + categorii de teorii:unele pt. care fenomenul are un caracter enzimatic si altele pt. care fenomenul are un caracter neenzimatic si este deci un fenomen fizico-chimic.

).ERUPTIA DENTARA
'ste reprezentata de migrarea dintilor din zona osoasa,in care s-au format coroanele acestora,in cavitatea bucala,pana la atingerea planului ocluzal.'ruptia dentara este un fenomen de crestere supus unui tipar genetic si direct corelat cu dezvoltarea dintelui. Se desfasoara in 3 etape caracteristice,si anume: Etapa preeruptiva cuprinde miscarile pe care le face dintele din zona de formare pana la atingerea mucoasei bucale. Etapa prefunctionala cuprinde miscarile pe care le face dintele in cavitatea bucala din momentul aparitiei primului punct de sub mucoasa pana la atingerea planului de ocluzie si intalnirea cu antagonistii. Etapa functionala cuprinde toata perioada ce urmeaza din momentul intalnirii cu antagonistul si al intrarii in functiune./n toate cele 3 etape mecanismele deplasarii sunt diferite,ceea ce presupune influenta unor factori diferiti ce ghideaza si controleaza miscarile dintilor.

Diferentierile dintre structurile osoase si cele dentare

(.Dintii au origine dubla ectomezodermala,in timp ce osul are origine simpla mezodermala. +.Smaltul ,odata format,pierde legatura cu matricea formativa si nu mai beneficiaza de remodelari. 3.Cementul si dentina se remodeleaza si dupa terminarea perioadei formative,dar numai prin apozitii. 1.!sul ,in schimb ,pastreaza legatura cu matricea formativa si dupa incheierea etapei de dezvoltare,si ,ca atare,se poate remodela in permanenta prin resorbtie si apozitie.

Din aceste caracteristici decurg urmatoarele aspecte de importanta practica: -dupa incheierea dezvoltarii,atat forma dintilor cat si continutul lor de Ca si P nu se schimba si, ca atare,nici una din acestea nu pot fi afectate de tulburarile sistemice generale. -in aceste conditii,modificarile structurilor dentare sau pierderile de substanta dentara,caracteristice distrofiilor dentare si cariei dentare,nu beneficiaza de remodelari pe cale generala.

Secventa eruptiei dintilor temporari

%paritia dintilor temporari se face de la , luni la + ani si .umatate./n general, dintii mandibulari erup inaintea celor maxilari, cu axceptia incisivilor laterali care erup intr-o secventa inversa ,respectiv cei superiori inaintea celor inferiori. Sunt 3 etape caracteristice in eruptia dintilor temporari* 1.Pri%a etapa* eruptia +rupului i$cisiv . &a , luni erup incisivii centrali mandibulari cu variatie normala intre 2 luni si (0 luni. &a (0 luni erup incisivii centrali maxilari cu o variatie de la , la (3 luni. &a (( luni erup incisivii laterali maxilari cu o variatie de la , la (1 luni. &a (3 luni erup incisivii laterali mandibulari cu o variatie de la 4 la (, luni. Deci, intre , si (3 luni eruptia incisivilor este in mod normal terminata,dupa care urmeaza o perioada de 1 pana la , luni in care nu erupe nici un dinte. &.A doua etapa ,eruptia pri%ului %olar si a ca$i$ului . /ncepe dupa primul an . &a ( an si 1 luni erup primii molari mandibulari cu variatia normala intre (( si (5 luni. &a ( an ,1 luni si + saptamani erup primii molari maxilari cu variatia normala intre (( si (5 luni. &a ( an si 5 luni erup caninii mandibulari,cu variatia normala de la (1 la +3 luni. &a ( an ,5 luni si + saptamani erup caninii maxilari,cu variatia normala intre (1 la +3 luni. Pauza care urmeaza este in medie dee 1 luni pt. mandibula si , luni pt. maxilar. ).A treia etapa ,eruptia %olarilor secu$ i. &a + ani si 3 luni erup molarii secunzi mandibulari,cu variatia normala intre (5 si +6 luni. &a + ani si 1-2 luni erup molarii secunzi maxilari,cu o variatie normala intre (4-+4 luni. Variatiile $or%ale ale eruptiei di$tilor te%porari Sunt determinate de: 1.Greutatea la nastere influenteaza momentul eruptiei primilor dinti,respectiv copiii cu greutate mai mare la nastere prezinta aparitia timpurie a incisivilor73-2 luni),dar este rar influentata eruptia molarilor. 2.Sexul 3primii dinti apar mai devreme la baieti,in timp ce pt. secventele urmatoare fetele prezinta un avans limitat,corelat cu cresterea in greutate,care se face mai rapid la acestea din urma. 3.Varsta mamei si nr. de nasteri influenteaza eruptia primilor dinti, in sensul ca dupa un nr. crescut de nasteri primul dinte erupe mai tarziu si cu cat mama este mai tanara la primul copil,eruptia are loc mai devreme. 4.Momentul nasterii,respectiv nasterile premature sunt insotite de intarzieri in eruptia primilor dinti,dar ritmul, in general,se compenseaza pana la + ani si .umatate.

Variatiile patolo+ice ale eruptiei di$tilor te%porari 1.Rahitismul,sifilisul con enital si ru!eola prenatala sunt insotite de intarzieri mari in eruptia dintilor temporari. 2."nele anomalii cromo#omiale,in special Sindromul Do$n,la care intarzierea eruptiei dintilor temporari poate fi insotita si de o secventa neobisnuita,respectiv eruptia primului molar inaintea incisivului lateral. 3.%e!rele eruptive exercita o influenta limitata,respectiv numai asupra grupelor dentare in curs de eruptie,carora le accelereaza aparitia.

Secventa eruptiei dintilor permanenti

'ruptia tuturor dintilor permanenti, cu exceptia molarului de minte ,se extinde pe o perioada lunga de timp,de la , la (3 ani. 1.I$tre - si . a$i ,erup %olarii de - a$i de la a%"ele arcade si i$cisivii ce$trali i$feriori &. i$tre . si / a$i ,erup i$cisivii ce$trali superiori i$cisivii laterali superiori si i$feriori ).I$tre / si 1& a$i*erup ca$i$ii si pre%olarii 0.I$tre 1& si 1) a$i erup %olarii secu$ i 1.Eruptia %olarilor de %i$te*dupa 1- a$i2cu variatii %ari de la 1) la &1 a$i. Variatii $or%ale ale eruptiei di$tilor per%a$e$ti 1.3e4ul. Dintii permanenti erup mai repede la fete fata de baieti,cu aproximativ 3 pana la 2 luni. &.Difere$tele rasiale Dintii permanenti apar mai devreme la copiii africani de rasa neagra,fata de copiii europeni de rasa alba.Copiii indieni,in schimb,fata de cei europeni,prezinta eruptii mai tarzii,dar numai pt. primele grupuri dentare aparute si,dimpotriva,mai accelerate pt. ultimele. ).Efectul cli%atului,respectiv al celui tropical,se manifesta prin accelerarea eruptiei in raport cu climatul in zonele temperate. 0.(actorii socio*eco$o%ici. &a copiii ce provin din zone cu conditii economice bune dintii erup mai devreme fata de cei din zone cu conditii economice precare. 1.Efectul ur"a$i arii 'ruptia este accelerata la copiii de la orase fata de cei de la sate. -.Te$di$ta seculara $omentul aparitiei dintilor este modificat la populatia actuala fata de cea trecuta,cel putin pt. unii din dintii permanenti.$olarii secunzi, caninii si primii premolari mandibulari apar mai devreme ,molarii secunzi si primii premolari maxilari erup cava mai tarziu./n acelasi timp,desfasurarea eruptiei dintilor permanenti in totalitate s-a scurtat in mod evident,producandu-se concomitent si accelerarea dezvoltarii generale,acestea in conditii in care dezvoltarea dentara a ramas practic constanta ,ceea ce pledeaza pt. aparitia unor relatii diferite intre cei + parametrii ,la populatia actuala fata de cea trecuta.

..I$flue$ta a$ilor de ra "oi. &a copiii europeni momentul eruptiei dintilor permanenti este intarziat,ceea ce sugereaza si interventia unor factori generali,respectiv deficiente de nitritie frecvente in timpul anilor de razboi. Variatii patolo+ice ale eruptiei di$tilor per%a$e$ti Factorii generali: 1.%ctivitatea neobisnuita a unora dintre +la$dele e$docri$e2influenteaza ritmul si viteza de eruptie dentara.%stfel,hipersecretia hormonului de crestere din lobul anterior al hipofizei si hiperactivitatea tiroidei produc accelerari deosebite in eruptia dentara,in timp ce deficitul din activitatea acestor glande duce la intarzieri remarcabile ale eruptiei. &.5olile +e$etice ,in mod special Sindroamele Do8n,-urner,nanismul familiar si dizostoza cleidocraniana,intarzie eruptia dintilor permanenti,o data cu perturbarile secventei eruptiei acestora. ). Deficie$tele $utritio$ale si %eta"olice,dar in mod special ra#itis%ul ,pot de asemenea intarzia eruptia dentara. Factorii locali: 1.A$+ioa%ele fetei2datorita cresterii fluxului sanguin ,atrag dupa sine o accelerare a eruptiei dintilor in zonele interesate. &.Ga$+re$a co%plicata a dintilor temporari determina ,o data cu pierderea precoce a acestora,si eruptia precoce a inlocuitorilor permanenti ,iar mecanismul incriminat este congestia din procesele de osteita. ).O"stacolele locale reprezentate de deplasarea dintilor vecini cu limitarea spatiului de eruptie,organuzarea unui capac fibros prin pierderea foarte timpurie a dintelui temporar,etc.,pot intarzia eruptia unuia sau mai multora dintre dintii permanenti.! eruptie lenta,limitata,a unui dinte in pozitie normala poate fi determinata si de limitarea dezvoltarii procesului alveolar insotita de reducerea cresterii radacinii. 1.Smaltul dentar 'ste produs de celulele eputeliale specializate numite %$'&!9&%S-' inainte de eruptia dintelui.' cel mai dur tesut din organismul uman. Contine :-subst. anorganice 4,: -subst. organice (,5: apa +,3: Dintre subst. anorganice 40: reprezinta fosfatul de calciu 2: carbonatul de Ca +: fosfat de $g 3: microelemente 7in principal ;). ;osfatul de Ca se cristalizeaza sub forma de hidroxiapatita fixata intr-o retea foarte fina de fibre proteice ,complet insolubila ,fibre similare cu <eratina din par. -;ibrele proteice din smalt sunt rezistente la acizi,enzime,alti agenti corozivi

-;ibrele de reticulina din smalt se continua cu cele din dentina . Smaltil este lipsit de vase de sange si nervi. %re un metabolism propriu lent *este comparat cu o membrana semipermeabila ce opreste patrunderea florei microbiene bucale spre pulpa ,dar are o capacitate de preluare din saliva a ;luorului ,Ca,fosforului,imbogatindu-si astfel contunutul cu (: in +20 zile. 2. Dentina -Delimiteaza cavitatea pulpara -are duritate mai mica decat smaltul -contine 50: subst. anorganice +0: subst. organice (0: apa 'ste formata din: -cristale de hidroxiapatita similare celor din os,dar mult mai dense ,ce-/ confera rezistenta la fortele de compresiune -fibre de colagen ce ii confera rezistenta la fortele tensionale care pot rezulta cand dintii zdrobesc obiecte solide. Dentina este depusa si hranita de stratul de celule numite !D!=-!9&%S-' care au suprafata interna de-a lungul peretilor cavitatii pulpare. Dentina se depune cuntinuu ,are un metabolism lent ,este strabatuta de numeroase canalicule radiare in care se gasesc prelungirile odontoblastelor din pulpa dentara./ntre prelungiri si canalicule circula limfa dentara care asigura nutritia dentinei. 3.&ulpa dentara -'ste plasata in camera centrala a dintelui -' formata din tesut con.unctiv lax aderent la peretii cavitatii -%re o bogata vascularizatie si inervatie -esutul con.unctiv lax cuprinde: -fibre de colagen si reticulina ce asigura: sustinerea componentelor pulpare,amortizarea fortelor exercitate din directia dentino-pulpara,suportul directional al mineralizarii dentinei in odontogeneza si al dentinei secundare. -elemente celulare reprezentate de:fibroblasti-cu rol activ in procesele reparatorii pulpare,sintetizeaza precursorii mucopolizaharidelor si colagenului -celule mezenchimale nediferentiate :-reprezinta elementul celular de rezerva si asigura apararea nespecifica prin fagocitoza -odontoblaste:-principala lor functie este de producere a dentinei ./si trimit prelungirile in canaliculele radiare ale dentinei asigurand astfel nutritia si schimburile de saruri minerale la nivelul dentinei. Vascularizatia ,extrem de complexa este asigurata de o arteriola ce strabate orificiul apical si formeaza o dubla retea de capilare,unele cu rol nutritiv si altele cu rol functional7actioneaza ca o supapa prin largirea lumenului,in caz de crestere a presiunii sangelui la marginea cavitatii).

Presiunea hidrostatica din capilare este modulata prin raportul diametrelor vaselor aferent-eferent ,de catre factorii metabolici locali si fibre nervoase vegetative. Inervatia pulpei este asigurata de :-fibre senzitive cu origine in ganglionul >asser -nervii mandibulari si maxilari ce patrund odata cu vasele si se ramifica formand un plex spre periferia pulpei.Din acest plex fibre amielinice patrund in canalele dentinare. -fibre vegetative simpatice ce provin din plexul carotidian si cele parasimpatice din ganglionii sfenopalatin si otic. 4. 'ementul -#eprezinta stratul de invelis al radacinii dintelui -'ste o varietate de tesut osos -este secretat de celulele membranei periodontale -'ste puternic calcificat 722: subst. minerale) -Contine geode in care se afla C'$'=-!C/-// -'ste hranit de vasele periodontale si pulpare prin intermediul dentinei . $atricea organica contine:-colagen de tip / -proteoglicani Depunerea excesiva de cement se numeste hipercementoza si poate produce un apex al radacinii bulbos ,globular.%ceasta neregularitate a apexului poate produce dificultati in extractia dintelui. /n unele situatii depunerea excesiva a cementului poate duce la fuzionarea radacinii cu osul alveolar adiacent determinand anchiloza .%ceasta are urmatoarele consecinte:previne caderea dintilor de lapte ,impiedica eruptia dintilor definitivi ,cauzeaza dificultati la extractie. ipercementoza se intalneste in boala Paget sau in cementom7tumora benigna a cementoblastelor). ;unctiile cementului:-asigura insertia fibrelor ligamentului parodontal -prote.eaza radacina dintelui la stressurile anormale -mentine un spatiu periodontal constant prin depunerea permanenta de cement care compenseaza liza osoasa. &ermea!ilitatea tesuturilor dentare si modificarile cu varsta a tesuturilor dentare Smaltul si dentina ,desi au un metabolism scazut sunt inca tesuturi in activitate. Dentina este permeabila dinspre pulpa spre .onctiunea amelo-dentinara *permeabilitatea tinde sa scada cu varsta *dentina este mai permeabila decat smaltul tanar.Calea ma.ora de difuziune din pulpa spre dentina este prin intermediul odontoblastelor se isi trimit prelungirile in dentina . Permeabilitatea smaltului este mai redusa ca a dentinei .Smaltul poate prelua din saliva substante7fluorul),crescandu-i rezistenta la carii. Cu varsta apare o pigmentare gradata a dintilor,se reduce volumul pulpei dentare,scad odontoblastele, fibroblastii fiind inlocuiti cu tesut fibros ,scade numarul de vase pulpare, iar cele ramase prezinta fenomene de ateroscleroza cu scaderea capacitatii de hranire a dintelui ,pot apare mici calcifieri sau mineralizari difuze ale pulpei.

Etiopato+e$ia cariei
/n etiopatogenia cariei sunt incriminati mai multi factori: (.-erenul favorabil a)calitatea smaltului dentar b)calitatea lichidului bucal +.$icroflora bucala cariogena 3.Substratul alimentar fermentabil7hidrocarbonatele). 1a!'alitatea s%altului de$tar este conditionata de structura sa si determinata de influentele exercitate asupra dintelui in perioada de dezvoltare si influentele exo- si endogene asupra dintelui adult. Dintele in perioada de de#voltare: alimentatia nerationala a gravidei are repercursiuni asupra germenului dentar in formare la fat ,iar alimentatia nerationala a copilului determina tulburari in dezvoltarea si mineralizarea dintilor permanenti. Perturbarea formarii matricei organice a smaltului (.Carenta in vit.% numai in forme grave determina leziuni hipoplazice usoare ale incisivilor temporari. +.Carenta in vit.C determina microchisturi si microhemiragii in structura smaltului. 3.!ligoelementele.;luorul produce modificari ce determina conditii nefavorabile acumularii resturilor alimentare fermentabile. 1.Principiile nutritive 7proteine,lipide ,glucide) >lucidele determina cresterea frecventei cariilor Proteinele si lipidele determina scaderea frecventei cariilor 2.9olile infecto-contagioase. -rubeola in saptamanile , si 4 de sarcina determina o hipoplazie accentuata a smaltului -sifilisul congenital determina un smalt cu defecte structurale datorita distrugerii sau lezarii ameloblastilor. Perturbarea mineralizarii smaltului (.Carenta de Ca si fosfat Carenta de Ca determina reducerea cantitativa a tesuturilor dentare in formare ,fara afectarea continutului mineral total. Carenta fosfatilor dace la scaderea continutului mineral. +.#aportul Ca 3fosfat in alimentatie 7normal de la ? la (@3) %portul deosebit de crescut de Ca-;osfat duce la incorporarea preferentiala in smalt a carbonatilor,ceea ce duce la cresterea frecventei cariilor la dintii respectivi. 3.;luorul Captarea fluorului de catre smalt determina cresterea rezistentei la carie.

'fectul carioprotector maxim se produce cand fluorul atinge concentratia de 3000 ppm,ceea ce reprezinta substituirea a aproximativ (0: din gruparile ! - ale hidroxiapatitei cu fluor . 1.Carenta in vit.D determina un smalt hipoplazic ceea ce duce la cresterea frecventei cariilor. 2.Dereglarile hormonale -/nsuficienta tiroidiana determina reducerea marimii coroanei si intarzie eruptia dintilor.Cresterea frecventei cariilor apare secundar ,datorita modificarii de vascozitate a salivei. - ipertiroidia produce o actiune toxica celulara generala care se rasfrange si asupra odontoblastilor. Perturbarea maturarii preeruptive a smaltului Carecteristica principala a acestei perioade o constituie continuarea proceselor de mineralizare si ameliorare a cristalinitatii hidroxiapatitei. $odificarile au loc in materialul organic din smalt,care la inceputul maturarii preeruptive reprezenta (2: si str. asemanatoare beta<eratinei ,iar odata cu eruptia nu depaseste (-+: si str. nu mai seamana cu cea a beta<eratinei. a)schimburile ionice dintre smalt si lichidele tisulare din .ur pot determina cresterea sau scaderea frecventei cariilor.-rebuie continuata administrarea de ; pe cale generala deoarece incorporarea in smalt a ; cu formarea fluorapatitei are loc cu precadere in aceasta perioada. b)dereglarile hormonale =anismul hipofizar determina scaderea frecventei cariilor. ormonii sexuali.S-a gasit o crestere a frecventei cariilor la fete datorita eruptiei mai timpurii a dintilor la fete si continutului mai crescut in ;luor al smaltului la baieti cu (0: fata de fete,datorita cresterii perioadei de maturare preeruptiva. Dintele adult >resit considerat organ inert,datorita continutului de peste 42: a sarurilor minerale in structura sa,dintele se comporta in realitate ca o membrana semipermeabila ce asigura un schimb ionoc si hidric permanent intre lichidul bucal si pulpa dentara.%ceste schimburi scad o data cu varsta. 1"!Lic#idul "ucal (. Proprietatile fizice ale salivei: 3fluxul salivar.Saliva abundenta contribuie la autocuratire ,spaland de pe suprafata dentara resturile alimentareaderente,impiedicand concentrarea florei microbiene numai pe anumite zone si dispersand activitatea enzimatica in toata cavitatea bucala. -vascozitatea salivei.Saliva vascoasa determina retinerea si aderarea resturilor alimentare pe suprafata dintelui. +.Proprietatile chimice: -activitatea enzimatica*cea mai importanta enzima cu rol in digestia hidrocarbonateloreste alfa-amilaza. -sistemele tampon salivare*p -ul bucal scade in timpul somnului si creste in timpul masticatiei odata cu cresterea secretiei salivare. 5icar"o$atii prezinta actiunea cea mai puternica

(osfatii au un rol oarecare. Se apreciaza ca poate fi neutralizata 40: din aciditatea bucala cu conditia ca sistemele tampon salivare sa actioneze practic la nivelul placii dentare bacteriene,unde acizii organici acumulati coboara p -ul la valori capabile sa demineralizeze smaltul. 3.#emineralizarea smaltului cariat Saliva umana are un potential deosebit de remineralizare a smaltului cariat.$ecanismul consta in precipitarea ionilor de Ca si fosfat din lichidul bucal sub forma unor fosfati de Ca insolubili,care se incorporeaza in smalt,desfiintand defectele aparute prin demineralizari superficiale. "n rol important il are %uci$a care prin afinitatea sa pt.hidroxiapatita da nastere unei pelicule absorbite pe suprafata smaltului cu rol de bariera de difuziune in calea transportului ionic remineralizant. /n schimb ionii de ; constituie un factor important in facilitatea patrunderii ionilor remineralizanti cat mai profund in defectele de demineralizare. 1.Proprietatiile antimicrobiene ale lichidului bucal /n lichidul bucal exista o serie de factori antimicrobienicapabili sa influenteze patogenia cariei.'x.:lizozimul,peroxidaza,imunoglobulinele,aglutininele,bactericinele,leucotaxina, opsoninele.

&.(actorul %icro"ia$
$icroflora bucala are caracter mixt ,saprofit.'ste formata din: -sreptococi ,cu predominenta steptococ viridans -stafilococi -diplococi si bacili gram pozitivi -levuri -spirochete,etc. %ceasta flora isi exercita rolul cariogen in momentul intrunirii unor conditii favorabile de tesuturile dure dentare,structurate deficitar. $icroorganismul cauzal al cariei dentare a fost incriminat initial &actobacillus acidophilus,apoi streptococul mutans. 9inomul patogenic alimentatie cariogene @flora microbiana acidogene ia nastere la nivelul placii bacteriene dentare.;ormarea placii e favorizata de coborarea p -ului bucal spre zonele acide ,lipsa igienei bucale,predominenta hidrocarbonatelor in alimentatie ,cresterea concentratiei ionice in saliva,cresterea cantitatii de mucina,cresterea celulelor epiteliale in lichidul bucalprintr-o descuamare exagerata a mucoasei. %spectele patogenice ale placii dentare a)concentrarea unui numar imens de microorganisme pe o suprafata mica.Dintre acestea cele mai numeroase sunt acidogene. b)capacitatea unora dintre microorganismele acidogene ,cum e Streptococul mutans de a fermenta o mare varietate de hidrocarbonate ,dand o productie de acid rapida si masiva. c)scaderea constanta si indelungata a p -ului placii bacteriene sub nivelul p -ului critic. Principalii acizi organici care se formeaza sunt in primul rand acidul lactic ,care predomina fara a depasii 20:,acidul acetic si acidul propionic.#olul esential in scaderea p -ului il are acidul lactic, datorita puternicei sale ionizari. /n placa bacteriana procesele de demineralizare apar la un p mai mic de 2,+. 3ecve$ta atacului cario+e$ al %icroor+a$is%elor placii "acterie$e

%ctiunea fermentativa este initiata de germeni cu o mica capacitate acidogena si care nu rezista mult timp la un p coborat:levuri,actinomicete si Candida albicans.$icroorganismele filamentoase ca %ctinomices viscosus,&eptotrix bucalis care se intalnesc preponderent in cariile cementului radicular scad p -ul pana la 2,2. Streptococii cariogeni coboara p -ul intre 1,5-1,1 pt. ca la 1,3 sa inceteze elaborarea acidului.Streptococii mor la un p de 1,+ daca se mentine +1 de ore.$icroorganismele cele mai rezistente in mediul acid sunt lactobacilii.'i reusesc sa scada p -ul sub 1 si isi inceteaza activitatea la p 3,6. Prin aceasta actiune combinata se a.unge relativ usor la valori scazute a p -ului,care mentinandu-se timp mai indelungat declanseaza procesul carios.

).3u"stratul ali%e$tar fer%e$ta"il

'fectele cariogene cele mai pregnante le au hidrocarbonatele ,iar o alimentatie glucidica prea bogata si prea rafinata antreneaza cresterea frecventei de imbolnavire carioasa. /mportant: -Produsele naturale neprelucrete scad incidenta cariilor. 'x.faina neagra de grau,melasa si siropul de trestie de zahar nerafinat -!bligativitatea contactului direct al hidrocarbonatelor cu dintele si durata acestui contact."n rol important il are consistenta fizica a alimentatiei glucidice,alimentele moi fiind mai cariogene decat cele tari,la fel cele sub forma de pulberi fine ,decat cele lichide. Degradarea enzimatica a hidrocarbonatelor da nastere inafara acizilor piruvic si lactic la o serie de alti acizi organici 7ac. lactic,formic,propionic),precum si la alcool etilic,C!+,etc. Prin ingestie de hidrocarbonate p -ul bucal scade brusc la valori de aproximativ 2,+ si chiar mai mici la interfata placa bacteriana-smalt.

Profilaxia cariei dentare

Se realizeaza prin + cai: (. Posibilitatea de a anula interactiunea dintre flora microbiana si hidratii de carbon prin: a)eliminarea sau reducerea din alimentatie a hidratilor de carbon b)reducerea florei microbiene bucale si in mod special a celei acidogene c)blocarea activitatii florei microbiene prin actiuni asupra enzimelor implicate in metabolizarea hidratiilor de carbon +.Posibilitatea de a creste rezistenta str. dentare fata de atacul acid (a)%limentatia /nfluentarea alimentatiei in vederea obtinerii unui beneficiu profilactic s-ar putea rezuma in urmatoarele aspecte: -abolirea sau restrictia drastica a cantitatii de zahar consumat -restrictia continutului de forme periculoase.%cestea sunt:-formele lipicioase 3prezinta in medie +2:din zahar transformat in monozaharide ,mai usor si mai rapid de metabolizat in acid.Pra.iturile lipicioase ,mai ales inghetata a carei temperatura coborata determina modificari importante in str. cristalina a smaltului -cel mai putin periculoase sunt bauturile indulcite,pra.iturile cu continut bogat in grasime ,eventual mierea de albine.9auturile indulcite consumate in special sub forma de sucuri naturale de fructe au o cariogenitate limitata prin lipsa de stagnare pe suprafata dintilor ,in schimb,datorita aciditatii ele pot produce decalcifieri limitate pe suprafata smaltului,care favorizeaza acumularea de placa ,iar continutul ridicat de zahar reprezinta in plus o sursa apreciabila de acid.Din aceste motive consumul lor excesiv produce scaderi ale ph-ului sub volori de 1,2si ,ca atare sunt periculoase pt. copii,desi ele raman totusi ceva mai putin nocive in comparatie cu dulciurile lipicioase.$ierea pare mai putin nociva prin sulubilitatea ei mare si prezenta unor substante aromatice din glandele salivare ale albinei ,care inhiba fermentatia ,dar si a faptului ca prin gustul f. dulce se consuma in cantitate mica. Consumul de cereale indulcite are un efect redus de dizolvare a smaltului,iar cel mai putin acid se produce din grau fiert. /ndivizii cu intoleranta ereditara la fructoza ,prin deficitul unei enzime hepaticefructoza fosfat transferaza-nu pot consuma zahar si,ca atare isi acopera necesarul caloric mai ales cu consumul de cereale si cartofi ,ceea ce le confera o f. buna sanatate dentara -orientarea orarului de consum al zaharului spre unul nepericulos.Consumarea zaharului o singura data pe zi cu ocazia mesei principale. -individualizarea consumului de zahar in raport cu gradul de vulnerabilitate la carie al indivizilor./n prealabil trebuie efectuata testarea la carie. Diferentierea rationalizarii hidratilor de carbon :abolirea totala in cazul carioactivitatii mari ,limitata in formele periculoase,insotita de disciplinarea orarului pt. copiii cu carioactivitate medie si o libertate completa a consumului pt. copiii cu carioactivitate limitata.

Se folosesc inlocuitori ai zaharului.%cestia trebuie sa aiba anumite calitati: -sa nu fermenteze la nivelul cavitatii bucale -sa fie usor resorbite la nivelul intestinului 'x:sorbitol,manitol,xilitol,etc. &ipidele si proteinele au capacitati protective Proteinele 3prin absorbtia pe suprafata smaltului a unor aminoacizi care duc ,in primul rand la izolarea acestuia de atacul acid si, in al doilea rand,la scaderea solubilitatii cristalelor de apatita &ipidele-prin capacitatea unora de a forma prin inmuiere la temperatura cavitatii bucale mansoane izolante ,simultan in .urul moleculelor mici de hidrati de carbon si in .urul suprafetei smaltului./n plus, e posibil ca unii acizi grasi sa inhibe la nivelul cavitatii bucale dezvoltarea lactobacililor si a streptococilor.-oate acestea explica de ce eschimosii nu fac carii atat timp cat grasimile din dieta nu scad sub +2: si de ce dulciurile cu adaos mare de grasimi sau eventual ciocolata,care contine unt de cacao sunt mai putin nocive #olul alimentatiei nerafinate !fera carioprotectie prin + mecanisme: -efectul direct de curatire mecanica a suprafetei smaltului si de stimulare afluxului salivar ,avand ca rezultat final indepartarea in timp util a resturilor alimentare din cavitatea bucala . -eliberarea unor principii cu capacitatea de a fi absorbite pe suprafata smaltului si de a reduce solubilitatea cristalelor de apatita. "n rol special il au merele ,care au dezavanta.ul ca odata cu stimularea fluxului salivar fac disponibila si o mare cantitate de zahar care determina o scadere apreciabila a phului.$orcovii cruzi ,desi stimuleaza in mai mica masura fluxul salivar ,au un f. bun efect mecanic ,nu sunt producatori de aciditate,mai mult determina chiar o crestere a ph-ului pana la ,,,. /mportant la o masa este ultimul aliment consumat ,ce influenteaza decisiv portiunea terminala a curbei ph-ului si ,in final decide sansele instalarii fazei de remineralizare si demineralizare.De aceea este bine de terminat cu branza ,deoarece neutralizeaza ph-ul placii. /mportant:alimentele fierbinti au un efect negativ deoarece accelereaza degradarea zaharului si produc o dilatare brusca si importanta la nivelul prismelor de smalt.'fectul este si mai nefavorabil prin consumul alimentelor reci dupa cele fierbinti ,deoarece scaderi bruste din volumul cristalelor determina aparitia unor defecte microscopice care,prin repetare pot fevoriza aparitia cariei. (b);lora microbiana /ndepartarea florei microbiene se face prin igiena bucala.Pe langa peria. se folosesc firul de matase cerata si tehnici de curatire mecanice ,profesionalecu paste abrazive vehiculate pe cupe de cauciuc si periute montate si manevrate rotativ

#ezultatele obtinute, dupa curatirea profesionala ,sunt legate de indepartarea in totalitate a placii bacteriene ,inclusiv a celei de pe suprafetele retentive ,urmata de suspendarea formarii de noi placi pt. +1-30 ore,perioada lunga fata de (+ ore cat se obtine dupa un peria. obisnuit. Pana la 1 ani peria.ul este bine sa se faca de parinti ,cel putin o data pe zi,seara inainte de culcare ,volumul informatiilor fiind limitat si redat sub forma unor povesti atragatoare. /ntre 1-, ani volumul informatiilor ramane limitat ,iar indicatiile tehnice nu trebuie sa vizeze corectitudinea miscarilor ci,mai degraba parcurgerea cu peria a tuturor dintiilor./n general dentitia temporara,datorita dimensiunii reduse a dintilor si inclinarii lor ,beneficiaza de o curatire satisfacatoare si prin practicarea unui peria. orizontal. /ntre ,-4 ani informatiile vor trebui sa urmareasca explicarea legaturii dintre lipsa de curatire a dintilor si aparitia cariilor si a imbolnavirilor gingivale,iar miscarile in timpul peria.ului vor trebui sa fie efectuate dupa o schema care sa urmareasca parcurgerea sistematica a tuturor suprafetelor dentare ,incepand cu cele expuse unui risc mai mare de acumulare a placii si terminand cu cele expuse unui risc mai limitat.%stfel,vor fi abordate mai intai zonele laterale ,respectiv fetele palatinale ale arcadei superioare,urmate de cele vestibulare apoi cele linguale ale arcadei inferioare,dupa care vor urma vestibularele si in sfarsit zonele frontale.! atentie deosebita trebuie acordata molarului de , ani care,datorita vecinitatii anatomice sunt greu de abordat.%ici trebuie sa creasca fermitatea peria.ului si cresterea frecventei peria.elor de la + la 3 pe zi. /ntre 4-(1 ani se face corectarea miscarilor.Peria.ul trebuie facut vertical si numai intrun sens,de la gingie spre virful dintelui,de (0 ori pe fiecare grup de dinti care acopera perii periutei.Singura miscare orizontala este pe fata ocluzala a dintilor laterali. +.P!S/9/&/-%-/ D' % C#'S-' #'A/S-'=-% -'S"-"#/&!# D'=-%#' Se adreseaza in special componentei anorganice ,iar obtinerea unor efecte pe aceasta cale este dependenta de urmatoarele caracteristici ale smaltului: -str. smaltului nu-si modifica continutul de calciu si fosfor dupa incheierea perioadei de formare si nu beneficiaza de remodelari pe cale generala./n aceste conditii posibilitatea de a influenta posteruptiv componenta anorganica este limitata si intereseaza numai suprafata smaltului. -smaltul are o str. cristalina omogena si contine alaturi de cristale de hidroxiapatita si unele de carboxiapatita. -in str. smaltului pot fi incluse zone de smalt imatur restante din perioada de formare. P#!;/&%B/% C" ;&"!# Str. dure dentare mai contin si o serie de elemente sub forma de urme ,din care mai importane e fluorul si care .oaca un rol decisiv in protectia impotriva cariei dentare. $'-%9!&/S$"& >'='#%& %& ;&"!#"&"/ ;luorul se gaseste in organismul uman sub forma de urme,dar a carui prezenta e absolut indispensabila unei dezvoltari normale,iar spre deosebire de celelalte elemente similare este singurul ancorat anorganic si apare nemi.locit in str. dure, oase si dinti in proportie de 44: si (: in muschi,creier ,sange.

%portul fluorului in organismul uman se face pe + cai:prin hrana si apa si exceptional pe cale respiratorie. rana umana este de obicei saraca in fluor,iar cantitati mari se gasesc doar in frunzele de ceai,algele marine ,pestii oceanici si orezul nedecorticat.%pa de baut are un continut f. variabil ,dar in prezent ma.oritatea surselor sunt sarace in ioni de fluor. #esorbtia-aproape in totalitate in intestinul subtire ,dependent de felul sarii si,deci,de cea a ionului de insotire*ionii de Ca,$g,%l ,;e dau combinatii greu solubile sau greu resorbabile,in schimb combinatiile de =a si P se sesorb aproape in totalitate sau 60:. 'liminarea- aproape in totalitate prin rinichi si numai un procent f. mic urmeaza calea salivara sau sudorala. ;ixarea in tesuturile dure e in principiu dependenta de + parametrii si anume:concentratia din aport si varsta ,dar cu unele diferente intre str. osoase si dentare.%stfel,in timp ce osul e un rezervor permanent pt. ionii de fluor si isi remaniaza in permanenta continutul ,dintele beneficiaza de o perioada de captare limitata. (i4area fluorului la $ivelul di$telui !rganul dentar se imbogateste cu fluor doar in perioada formativa si parcurge 3 etape principale -in timpul amelogenezei,dentinogenezei si mineralizarii incorporarea e maxima -in timpul perioadei preeruptive si anume dupa incheierea mineralizarii partii coronare, captarea este limitata si asigurata din sange si lichidul interstitial. -dupa eruptie captarea e f. redusa ,iar mecanismul e salivar. 6eca$is%ul de fi4are al fluorului i$ str. de$tare.Efectul cartiostatic o"ti$ut pe cale +e$erala 'ste identic in os si dinte si se face pe seama unui schimb ionic la nivelul hidroxi- si carboxiapatitei si anume prin inlocuirea gruparilor ! - si C!3- cu ioni de fluor./n felul acesta iau nastere cristale noi cu structura modificata ,cristalele de fluorapatita,care sunt mai rezistente la atacul acid. %laturi de acest mecanism ,ionii de ; administrati pe cale generala exercita asupra str. dentare in formare o serie de efecte secundare: -prezenta ionilor de ; in perioada de constituire a str. dure creste viteza de dezvoltare a cristalelor care in final ating o talie mai mare ,sunt mai regulate si mai putin solubile in acid. -prezenta ;- in perioada formativa determina reducerea reliefului ocluzal si a taliei dintilor cu efecte favorabile in reducerea cariei dentare Nocivitatea fluorului /ntoxicatiile acute:Doza letala este de +200-2000 mg ,iar moartea survine prin inhibarea enzimelor celulare care au cofactor un metal bivalent si este precedata de semnele unei intoxicatii acute,manifestata prin greata,crampe abdominale,colaps circulator si respirator. /ntoxicatiile cronice:vizeaza in special dintii si oasele. &a nivelul dintilor :; - au afinitate pt. celulele formatoare ale str. dure dentare la nivelul carora tulbura activitatea enzimatica ,avand ca rezultat aparitia unor modificari in tesuturile gata formate./n felul acesta, la nivelul dintilor ,intoxicatia cronica poate aparea in conditiile unui aport crescut ,numai in perioada de formare ,dar concentratiile necesare sunt f. apropiate de dozele cariostatice.%stfel, la un aport de +mg zilnic semnele fluorozei dentare sunt reprezentate de mici pete albicioase,raspadite pe suprafata smaltului,dar f.

discrete,fara sa intereseze mai mult de (0:din copiii supusi la un astfel de tratament.&a un aport mai mare de 3mg @zi creste frecventa modificarilor ,iar la unul de 2mg@zi toti dintii sunt desfigurati de gravitatea si intinderea tulburarilor.Dar nu toti autorii considera fluoroza dentara drept semnele unei intoxicatii cronicesi pt. multi ea este cu totul asemanatoare hipoplaziilor de natura rahitica. %dministrarea de tablete fluorate #eprezinta avanta.ul unei dozari zilnice f. exacte in raport cu varsta. Se fabrica actualmente in 'uropa :Concaden,&a8,ACmafluor cu un continut diferentiat de la 0,+2mg-0,2mg-0,52mg-(mg. ACmafluorul se administreaza astfel:0-+ ani -0,+2mg@zi +-3 ani-0,2 mg@zi 3-1 ani 30,52mg@zi peste 1 ani 3(mg@zi -ratamentul de profilaxie a cariei dentare cu fluor trebuie administrat pana la terminarea eruptiei dintilor definitivi7(, ani pt. a se prinde si molarul de minte) fara intrerupere.

3i$dro%ul "ucal i$ "olile +e$erale

/n diabetul zaharat exista: -mobilitate patologica a dintilor -hiposialie,xerostomie -hipofunctia glandelor salivare -buze fisurate cu cruste sangerande -mucoasa .ugala uscata,lacuita -limba rosie,depapilata -halena si miros de mere crude -gingivita diabetica -parodontite marginale cronice superficiale sau profunde -glosopatie -stomatite micotice -alveolite sau hemoragii postextractionale /n febrele eruptive: /n ru.eola ,rubeola si varicela mucoasa bucala poate fi sediul enentemului in perioada de debut a bolii sau sediul unei stomatite ce apare ca o complicatie nespecifica a bolii. /n ru.eola exista un enentem in care mucoasa bucala este congestionata in special palatul moale si amigdalele pe care apar pete mici ,intens coloratein rosu cu contur neregulat.&imba este rosie pe margini ,saburala, cu tendinta la descuamare. Semnul Doplic<:apare a doua zi din perioada de invazie.Dureaza f. putin ,apare de obicei pe mucoasa .ugala in dreptul molarilor,nu sunt dureroase si nu se sterg.%par ca micropapule albe ,izolate sau grupuri mici asezate pe o mucoasa rosie7diametrul de cativa mm).%u fost comparate cu granulele de gris presarate pe o suprafata congestionata.Dispar a +-a sau a 3-a zi din perioada eruptiva. Le iu$ile %ali+$e orale imbraca forme si expresii clinice variate.;recvent evolueaza asimptomatic ,insidios si la nivelul unor zone mai putin accesibile examenului clinic.%stfel, se explica numarul crescut al cancerelor orale . Aonele de risc pt aparitia cancerelor orale in ordinea frecventei sunt: (.planseul bucal +.fata ventrala a limbii 3.zona amigado-glotica si gloso epiglotica 1.comisura si valul moale $etode de diagnostic precoce a cancerului mucoasei bucale (.'xamenul clinic atent.Pt.a marii imaginile se pot folosi lupe bucale folosite in stomatologie.!rice zona de eroziune ,proliferare sau nod va trebui identificata. +.Pt. o examinare mai atenta ,oferind o buna iluminare se poate folosi stomatoscopul7colposcopul inselman).

3.! metoda paraclinica 3coloratia intravitala cu albastru de toluidina (:.$etoda se bazeaza pe afinitatea acestei substante pt.nucleii celulelor si mai ales pt. nucleii in mitoza./ntensitatea coloratiei este direct proportionala cu densitatea ,marimea si faza de diviziune a nucleilor,deci cu gradul de malignitate. 1.Citologia exfoliativa 7Papanicolau)foloseste produsul recoltat prin raclarea superficiala a zonei suspicionate,etalarea pe o lama care apoi se coloreaza dupa tehnica $aC>rund8ald->iemsa./nterpretarea frotiului bucal se face in functie de 2 grade Papanicolau. 2.9iopsia este singurul examen care precizeaza diagnosticul de tumora, iar coloratia intravitala sau citologia exfoliativa pot orienta medicul catre un diagnostic cat mai precoce. I$fectia de focar "uco*de$tar /nfectia de focar reprezinta orice proces infectios cronic ,latent ,bine delimitat biologic ,aproximativ inchistat,cel putin temporar care nu se tradeaza uneori decat prin simptome minime si care poate evolua in inregime asimptomatic .%cest proces produce in diverse tesuturi si organe in mod intermitent tulburari functionale.Prin eliminarea acestui proces ,intraga simptomatologie poate disparea sau se poate atenua. /nfectia de focar apare ca imbolnavirea intregului organism *ea este rezultatul unei stari imunobiologice care se stabileste intre micro- si macroorganism. ;ocarelor dentare li s-au acordat un rol esential ,alteori rol secundar in patogenia unor boli.&eziunea dentara sau peridentara care determina o excitatie nervoasa continua si care declanseaza la distanta dereglari vegetative poate fi considerata focar dentar $ulte manifestari etichetate reflexe:oculare,articulare,cutanate sau nervoase se datoresc unor asemenea focare dentare. Gi$+ivitele si parodo$titele %ar+i$ale Scopul principal al stomatologiei moderne este mentinerea unei stari de sanatate perfecta atat a tesuturilor dure cat si a parodontiului. Pt. a atinge acest deziderat se impune ca boala parodontala sa fie diagnosticata si tratata in perioada ei de debut ,dar debutul si evolutia insidioasa a afectiunii fac dificila recunoasterea ei.Din aceste considerente parodontopatia nediagnosticata devine o problema pt. profesiune si implicit pt. pacient. %chizitii recente din microbiologie ,genetica ,imunologie ne permit sa aprofundam imtelegerea complexitatii etiologiei si patogeniei diferitelor forme de boala parodontala. Criterii moderne care stau la baza clasificarii elaborate in (46, de %merican %cademC of PeriodontologC se bazeaza pe urmatoarele: (.afectiunea este cauzata de bacterii +.boala apare ca rezultat al interactiunii dintre microorganismele placii bacteriene si gazda,considerandu-se ca parodontopatia este o boala infectioasa 3.inflamatia ce cuprinde doar gingia este etichetata drept gingivita,iar extinderea ei la ligamentul alveolo-dentar,cement si osul alveolar, dtermina aparitia parodontitelor 0. %tat gingivita cat si parodontita indusa de cauze locale pot fi influentate in expresia lor de factori sistemici 7afectiuni generale) 1. -raumatismul ocluzal prin modificarile pe care le determina in tesuturile parodontale ca rezultat a unor forte ocluzale excesive reprezinta un factor de codistructie ce

accelereaza si modifica propagarea inflamatiei in zonele mai profunde ale aparatului de sustinere a dintelui.

Gin ivitele
>ingivita este un proces inflamator delimitat la parodontiul de invelis ,fara pierderea atasamentului parodontal.$a.oritatea gingivitelor apar in corelatie cu placa bacteriana. Gingivitele asociate placii bacteriene reprezinta forma cea mai comuna a bolii parodontale si se caracterizeaza clinic prin: Semnele subiective: sunt reduse ca intensitate ,de cele mai multe ori lipsesc ,fiind bine suportate de pacient si de cele mai multe ori ignorate Pacientii cu gingivita cronica semnaleaza: -singerari gingivale la peria. si masticatie -prurit gingival -discrete dureri ce apar la peria. si masticatie (. Semnele obiective : singerarea 3la inceput provocata de peria. ,masticatie ,ca apoi sa devina chiar spontana.'a se datoreste unei microulceratii ce apare pe peretele intern al gingiei ,cat si fragilitatii capilare din corion.Sangerarea provocata poate exista fara alterarea aspectului normal al gingiei ,pe cand sangerarea spontana apare atunci cand exista alterari de forma ale parodontiului de invelis. %lterarile de forma apar datorita edemului din papila interdentara sau marginea libera.Papilele devin tumefiate ,marite de volum ca si marginea libera a gingiei. %lterarile de culoare .Coloarea gingiei inflamate variaza de la rosu aprins la rosu inchis,cu nuante diferite de la o regiune la alta. $odificari ale aspectului normal in Ecoa.a de portocalaF,gingia devenind neteda ,lucioasa. Consistenta gingiei devine redusa ,moale ,usor depresibila. $arimea considerabila a cantitatii de placa bacteriana ce se depune in contact cu marginea gingivala induce aparitia gingivitei in aproximativ +( zile. /n cursul unor stari fiziologice apar gingivite ce sunt in relatie nu numai cu placa bacteriana ci si cu modificarile ce vizeaza hormonii sexuali . /n cursul pu"ertatii gingia se tumefiaza ,apare inflamata ,cu modificare accentuata de culoare. $odificarile de culoare imbraca aspectul de gingivita hiperplazica ,caracterizata prin papile bulbiforme ,cu marginea libera a gingiei tumefiata ,inflamata./n unele cazuri poate lipsi inflamatia gingivala ,ea aparand ferm atasata de osul alveolar.$odificarile apar cu predilectie in portiunea vestibulara a parodontiului ,lasand neafectata portiunea orala. Dupa pubertate gingivita are tendinta la regresiune spontana./n cazurile cand acest lucru nu se realizeaza se poate recurge la gingivectomie. Graviditatea poate sa induca sau sa agraveze o gingivita.;orma cea mai comuna pe care o imbraca procesul morbid parodontal este hiperplazia.Poate fi localizata sau ganaralizata,dar devine manifesta in trimestrul al doilea de sarcina./ntreg tabloul clinic poate retroceda dupa nastere sau poate persista,ceea ce impune tratament corespunzator.

+. 3. 1. 2.

Gingivitele hiperplazice medicamentoase (. iperplazia gingivala hidantoinica ."neori hiperplazia fibroasa a gingiei apare ca rezultat al folosirii unui medicament anticonvulsivant:difenilhidantoina.%cest medicament este eficient in controlul crizelor epileptice .Dar, igiena bucala corecta reduce pana la (0: incidenta afectiunii gingivale . iperplazia poate avea diferite grade ,de la o simpla tumefiere a papilei interdentare pana la forme gigante ,acoperind intreaga coroana a dintelui. ;actorii iritativi locali agraveaza fenomenele hiperplazice ,la care se adauga semnele inflamatorii7dureri,gingivoragii.ulceratii ale papilelor interdentare). +. iperplaziile gingivale prin antagonisti de calciu.%dministrarea lor are un tratament antiangios eficace ,la care se adauga vasodilatatie arteriolara cu micsorarea postsarcinii,usurand efortul inimii. 3. iperplazia gingivala la ciclosporine Ciclosporina este un medicament ce se foloseste pe scara larga pt. a preveni re.ectia transplantelor sau pt. tratamentul unor afectiuni in a caror etiologie .oaca un rol preponderent mecanismele imune.7Sd. 9ehcet, artrita reumatoida ,lupusul eritematos,boala Cohn,colite ulcerative). iperplazia gingivala a aparut la pacientii supusi transplantului de rinichi,inima ,maduva osoasa sau ficat. Gingivitele simptomatice din cursul unor boli sistemice (. >ingivita hiperplazica din avitaminoza C Git. C apare in numeroase reactii de oxidare si reducere,avand un rol important in metabolismul aminoacizilor,hidratilor de carbon ,grasimilor si sarurilor minerale.-esutul cel mai sensibil la lipsa Git.C este cel mezenchimal.'ste caracteristica fragilitatea capilara care e accentuata. /n caz de lipsa severa de Git.C se instaleaza scorbutul.Cele mai importante semne de manifestare orala apar la pacientii a caror igiena bucala e precara si se manifesta prin : -gingie tumefiata ,edematiata ,acoperind o buna parte din coroana dentara. -gingia sangereaza usor provocat sau chiar spontan -la nivelul zonelor de sangerare se pot forma zone de necroza -datorita actiunii microorganismelordin placa bacteriana ,favorizata de lipsa Git.C,in parodontiul de sustinere apar pungi profunde ,ce duc in final la pierderea dintelui de pe arcada ,datorita perturbarii regenerarii tesutului con.unctiv. +.>ingivitele hiperplazice asociate cu leucemia $anifestarile orale apar in leucemiile ac. si cr. ,dar mai pregnant in cele acute. Simptomatologie -esutul gingival e hiperplaziat ,moale,edematos ,usor sensibil.

Culoarea tesutului gingival e rosie-purpurie,violacee datorita stazei vasculare,iar suprafata e neteda ,lipsita de aspectul de Ecoa.a de portocalaF.>ingia e inflamata reactionand de multe ori la prezenta placii bacteriene si a altor factori iritativi prin ulceratii. %tentia asupra imbolnavirii leucemice ne este atrasa de aparitia hemoragiilor spontane cu localizare nu numai gingivala ci si cu localizare la limba ,mucoasa obrazului,concomitent cu aparitia sufuziunilor cutanate. iperplazia gingivala intereseaza ambele versante ,aceasta constituind un element de diagnostic diferential fata de hiperplaziile banale. Gingivitele ce nu apar in corelatie cu placa bacteriana Gi$+ivita descua%ativa .'ste o afectiune relativ rara ce se caracterizeaza prin aspectul rosu intens si descuamarea gingiei . ;actorii etiologici pot fi: -anumite dermatoze -influente hormonale -raspunsuri anormale la iritatii -infectii cronice -factori idiopatici Cele mai importante dermatoze care include in simptomatologia lor ca semne orale gingivita descuamativa sunt pemfigusul si lichenul plan. %firmatia conform careia aceasta afectiune este asociata tulburarilor ce vizeaza hormonii sexuali se bazeaza pe incidenta marita a aparitiei ei in timpul menopauzei./n marea lor ma.oritate pacientii ce prezinta aceasta afectiune se bucura de o stare generala f. buna. Simptomatologie: %fecteaza ambele sexe ,la orice varsta ,dar predomina la femei intre 10-22 ani. >ingia este de culoare rosie aprinsa,tumefiata ,neteda ,lucioasa. Subiectiv pacientii prezinta senzatie de arsura intensa ,agravata de alimente acide ,condimentate ,calde.Datorita durerii si hemoragiei efectuarea peria.ului dentar devine imposibila. 7iperpla ia fi"roasa idiopatica -abloul clinic este dominat de o hiperproductie de tesut gingival care poate acoperii in totalitate coroanele dentare. Cauza acestei afectiuni este necunoscuta .Poate fi luata in consideratie componenta genetica mcu dominanta autosomala ,idee sustinuta de caracterul familiar al afectiunii . -esutul gingival apare ca o masa bine reprezentata ,densa,rezilienta,ferma ,ce acopera coroanele dentare.>ingia e de culoare normala ,pacientii sesizand doar deformarea acesteia."neori gingia determina protruzia buzelor.%ceasta hiperplazie poate fi pusa in evidenta inca in primii ani de viata ,iar in unele cazuri chiar la nastere.Datorita tesutului gingival fibros dintii nu pot erupe normal. &arodontitele mar inale

/nflamatia se extinde in zone mai profunde ale parodontiului ce formeaza aparatul de sustinere a dintelui.Deci,apar semne evidente de afectare a cementului,osului alveolar si ligamentului alveolo-dentar./nflamatia aparatului de sustinere implica distructia acestuia ,ce se realizeaza in general lent,progresiv si fara durere. Parodontitele marginale debuteaza intotdeauna ca gingivite care in marea lor ma.oritate se datoresc factorilor localisi in principal placii bacteriene. Pe masura ce apartul de sustinere a dentelui e distrus ,suportul dintelui e diminuat astfel la un moment dat se poate produce pierderea dintelui de pe arcada. ARTI'ULATIA TE6PORO*6ANDI5ULARA %rticulatia tremporo-mandibulara 7%-$) este o diartroza formata din condilul mandibulei si cavitatea glenoida impreuna cu condilul temporal./ntre cele + suprafete este situat meniscul de forma lenticulara care imparte suprafata in + compartimente:temporomeniscal si menisco-mandibular.Pe fetele meniscului,care privesc suprafetele osoase mandibulare,se descrie o sinoviala inchisa la periferie de capsula.Capsula, intarita de ligamente, inveleste toate elementele articulare, alcatuind un veritabil manson fibroelastic.'xista o interdependenta functionala si morfologica intre articulatia interdentara si articulatia temporo-mandibulara."nii autori o numesc chiar articulatie temporo-mandibulo-dentara,cele 3 compartimente articulare,influentandu-se reciproc atat morfologic cat si functional. LU8ATIILE TE6PORO*6ANDI5ULARE Pierderea raporturilor normale intre suprafele articulare, cu iesirea condilului din cavitatea glenoida,se poate face in mai multe sensuri ,in functie de deplasarea condilului mandibular:anterior,posterior se lateral. LU8ATIILE ANTERIOARE Sunt cele mai frecvente .Pot fi unilaterale sau bilaterale. &uxatia bilaterala este cea mai frecventa./n momentuil producerii luxatiei,bolnavul acuza o durere vie ,insotita de perceperea unui zgomot intraarticular ,urmat de imposibilitatea inchiderii gurii.&a examenul clinic frapeaza gura larg deschisa si incontinenta salivara.Datorita coborarii exagerate a mandibulei,distanta intre incisivii superiori si inferiori este de 3-1 cm, molarii putand fi in contact.$entonul este coborat si impins inainte ,raminand median.!bra.ii sunt turtiti ,alungiti.$uschii maseteri si temporali sunt in tensiune./naintea conductului auditiv extern exista o depresiune in locul care in mod normal se gaseste condilul.Capul condilului se gaseste mai anterior,situat sub arcada temporo-zigomatica.&a palpare in conductul auditiv extern nu se percep miscarile condilului.$asticatia este imposibila,deglutitia .enata ,iar fonatia dificila. &uxatia unilaterala este intalnita mai rar,iar tulburarile sunt mai putin accentuate fata de luxatiile bilaterale.Deplasarea condilului mandibular facandu-se de o singura parte ,rezulta o asimetrie faciala.&inia interincisiva este deviata de partea sanatoasa,gura este mai putin deschisa decat in luxatiile bilaterale,iar mandubula este aproape mobila.

TRATA6ENT 'ste de obicei ortopedic si numai in cazuri exceptionale de luxatii nereductibile se folosesc metodele chirurgicale.tratamentul ortopedic consta in reducerea luxatiei si imobilizarea temporara a mandibulei.Cu cat se intervine mai precoce ,cu atat manoperele de reducere a luxatiei sunt mai usoare./n principiu reducerea luxatiei se face prin coborarea condilului mandibular si trecerea sa sub condilul temporal ,dupa care sete repus in cavitatea glenoida.De obicei in luxatiile recente nu este nevoie de anestezie.Se practica insa o anestezie ,atat pt. suprimarea durerii cat si pt. a obtine o buna relaxare musculara,infiltrandu-se tesuturile periarticulare si muschii ridicatori ai mandubulei cu novocaina (: sau xilina 0,2: ./n luxatiile mai vechi ,in care se presupune ca manoperele de reducere vor fi mai laborioase ,se poate folosi anestezia generala care realizeaza o liniste operatorie si o relaxare musculara mai buna. -ehnica =elaton :9olnavul este asezat pe scaun cu capul bine spri.init iar operatorul introduce ambele police infasurate in comprese protectoare,aplicate de o parte si de alta pe fetele ocluzale ale molarilor inferiori ,iar cu celelalte degete prinde bine marginea bazilara catre unghiul mandibulei.&a edentati, policele va fi fixat pe creasta alveolara inaintea marginii anterioare a ramului ascendent mandibular.%stfel fixata,/ se imprima mandibulei urmatoarea succesiune de miscari: -impul /:Se apasa cu putere pe suprafetele ocluzale ale molarilor ,impimgandu-se mandibula in .os pana cand condilul mandubular a.unge sub proeminenta condilului temporal."neori este necesar ca miscarea de coborare sa se faca treptat se progresiv pt. a invinge rezistenta pe care o opun elementele anatomice periarticulare. -impul //:!data condilul mandibular coborat pana sub planul varfului condililor temporali ,se impinge mandibula inapoi ,asociindu-se si o usoara rotatie cu ridicarea catre maxilar a mentonului ./n momentul in care condilul mandibular depaseste condilul temporal si patrunde in cavitatea glenoida,se aude un mic cracment carcteristic .De obicei in acest moment se produce o inchidere brusca a gurii si degetele operatorului pot fi prinse intre dinti daca nun sunt scoase la timp. ARTRITELE TE6PORO*6ANDI5ULARE %-$ poate fi sediul unor procese inflamatorii specifice sau nespecifice. %#-#/-'&' ='SP'C/;/C' %C"-' :sunt de obicei unilaterale.Se datoresc patrunderii germenilor patogeni in cavitatea articulara pe mai multe cai:direct in urma unor traumatisme deschise*din vecinatate,prin extinderea unor procese infectioase 7osteite mandibulare ,osteite ale osului timpanic,furuncul al conductului auditiv extern,otite medii supurate,abcese ale fosei temporale,abcese parotidiene,etc.)*pe cale hematogena-artrite din cursul bolilor infectioase 7scarlatina,febra tifoida,ru.eola),artritele temporomandibulare gonococice,luetice."neori si artritele reumatismale pot avea un debut acut. %#-#/-'&' SP'C/;/C':sunt manifestari articulare produse de agenti patogeni specifici care apar fie izolate,fie in cadrul unor afectiuni generale:artrite gonococice,artrite din cursul reumatismului poliarticular acut,artritele sifilitice,artrita tuberculoasa,artrita actinomicotica.

'ON3TRI'TIA 6ANDI5ULEI 'ste limitarea permanenta ,totala sau partiala a miscarilor mandibulei datorita unor imbolnaviri sau sechele dupa procese patologice ale tesuturilor periarticulare AN'7ILOZA TE6PORO*6ANDI5ULARA 'ste limitarea permanenta a miscarilor mandibulei datorita organizarii unui tesut osos care sudeaza mandibula de osul temporal,ceea ce duce la disparitia articulatiei. 5OLILE GLANDELOR 3ALIVARE >landele salivare sunt reprezentate prin 3 perechi de glande salivare principale7parotide,submandibulare si sublinguale)si cateva sute de glande salivare accesorii diseminate dedesubtul mucoasei obra.ilor,buzelor,palatului,limbii,si planseului bucal.Secretiei salivare ii revine un rol important in digestia alimentelor ,prote.area dintilor si mucoasei bucale in apararea impotriva agresiunilor mocrobiene.Patogenia glandelor salivare este bogata si variata ,dar in mod deosebit patologia glandelor parotide este dominata de tumori si leziuni inrudite,patologia glandelor submandibulare este dominata de litiaza,iar a glandelor salivare accesorii de chisturi. 3IALOLITIAZA 'ste boala caracterizata prin formarea de calculi in glandele salivare si mai ales in canalele excretorii.Se intalneste cu cea mai mare frecventa in canalul Hharton si glanda submandibulara,mai rar in canalul Stenon si glanda parotida si exceptional in glanda sublinguala si glandele salivare accesorii. C&/=/C% S/%&!&/-/%A'/:-abloul clinic este dominat in mare masura de sediul calculilor si nu de dimensiunile lor.Dupa o perioada de latenta ,sialolitiaza se manifesta clinic prin triada salivara:colica,abcesul si tumora salivara. &itiaza submandibulara Perioada de latenta este uneori indelungata*sunt bolnavi care elimina calculi ignorand existanta bolii.%lteori cu ocazia pranzului se produce retentie salivara partiala,temporara,de natura reflexa determinand hernia salivara ,o tumefiere submandibulara unilaterala,rapida ,neinflamatorie,de scurta durata,insotita de .ena usoara sub limba si care cedeaza treptat. Colica salivara se produce in lirtiaza canaliculara.'a este rezultatul unei retentii complate de saliva in glanda,detrminata de migrarea calculului sau de contractii spasmodice ale peretilor canalului pe calcul provocate de reflexul salivar,in timpul meselor sau putin inaintea lor.Clinic se manifesta prin criza dureroasa si hernia salivara.Durerea este uneori foarte violenta ,brusca in planseul gurii si limba ,cu iradiatii spre ureche,senzatie de tensiune submandibulara,uscaciunea gurii si diminuarea gustului.-umefierea submandibulara este rapida,voluminoasa,bine delimitata.Durata colicii salivare este redusa,cel mult o ora,cedeaza treptat in urma evacuarii bruste a unui val de saliva si se repeta la intervale variabile*exceptional colica poate detrmina expulzia spontana a calculului.Dupa criza ostiumul este intredeschis,tumefiat,rosu,regiunea canalului salivar putin dureroasa,creasta sublinguala usor proeminenta.Prin palpare

bimanuala se poate percepe calculul in planseul bucal ,glanda submandibulara usor tumefiata,sansibila. Abcesul salivar se datoreste unei infectii supraadaugate./n functie de sediul calculului infectia poate determina abces sublingual sau inflamatia glandei submandibulare si apoi a li.ei respective.Starea generala este alterata. umora salivara este o sialadenita submandibulara cronica scleroasa determinata de o infectie accentuata cu evolutie indelungata sau de pusee repetate de sialadenita litiazica acuta.Simptomele subiective sunt absente sau reduse.!biectiv glanda submandibulara este marita de volum,indurata neregulata,cu aspect pseudotumoral.!stiumul proeminent,intredeschis lasa sa iasa la presiune pe glanda cateva picaturi de saliva cu aspect purulent. -#%-%$'=-rebuie sa fie in general precoce si conservator. Eliminarea calculului prin metode medicale: are indicatii restranse si rezultate mediocre.Cand calculul este mic, situat in portiunea terminala a canalului si nu exista infectie supraadaugata se poate incerca antrenarea si eliminarea sa pe cale naturala prin: -administrarea de sialogoge,tinctura de .aborandi (@2,20-,0 picaturi pe zi sau pilocarpina solutie (: de +-3 ori pe zi cate 5-6 picaturi timp de (0 zile. -sialografia,prin dilatarea canalului si lubrefierea peretilor sai poate usura migrarea si eliminarea calculului -cateterismul dilatator repetat al canalului sau dilatarea ostiumului si a portiunii terminale a canalului cu un con de laminaria confectionat dupa modelul conurilor de gutaperca. Ablatia chirurgicala a calculului!sialolitotomia" este metoda de electie pt. calculii situati in canalul Hharton,Stenon,in glanda sublinguala si in portiunea superficiala a glandei parotide,cand modificarile glandulare sunt apreciate ca reversibile. #uprimarea anatomica sau functionala a glandei este indicata in litiaza intraglandulara sau a portiunii initiale a canalului Hharton ,in calculii multiplii ,in recidive dupa sialolitotomie ,in forme de litiaza cronica care determina pusee repetate de sialadenita submandibulara ,in formele fistulizate cutanat si in formele tumorale.

PRO'E3ELE IN(E'TIOA3E PERI6A8ILARE %ormele proceselor anatomopatolo ic: infectioase perimaxilare din punct de vedere

1.I$fla%atia e4udativa de tip seros9celulita acuta!. 'ste primul stadiu in evolutia procesului septic* este stadiulpresupurativ reversibil.Se caracterizeaza prin: -vasodilatatie care da aspectul congestiv al inflamatieicu caracteristicile EruborF si EcalorF -cresterea permeabilitatii capilare care permite exudarea plasmei dar si a fibrinogenului in tesuturi si formarea edemului inflamator 7EtumorF) -fenomene de marginatie leucocitara care permit diapedeza P$= si limfocitelor, constituind exudatul inflamator complet7 proteine, fibrina si celule inflamatorii). 'linic( -congestie locala -tumefactie dureroasa infiltrativa in dreptul focarului cauzal cu tendinta progresiv extensiva, de transformare in abces sau flegmon. -starea generala usor alterata cu febra si frisoane. /nflamatia exudativa seroasa poate fi reversibila spontan sau dupa tratament adecvat.Se poate croniciza in cazurile in care infectia evolueaza de la inceput lent, datorita virulentie scazute a germenilor sau dupa tratament cu antibiotice incorect conduse. Cronicizarea consta in transformarea exudatului seros in fibrinogen aparand exudatul serofibrinos sau chiar fibrinos. De regula nu sunt insotite de alterarea starii generale. &.A"cesul 'ste supuratia circumscrisa sub forma unei colectii cu continut purulent. 'ste constituit din tesuturi necrozate, celule partial sau complet distruse, germeni fagocitati sau chiar vii./n .urul colectiei exista o bariera biologica celulara de origine histocitara 7memebrana piogena), alcatuita din vase de neoformatie, histiocite, limfocite, plasmocite, polinucleare, iar la periferie de fibroblasti.Consistenta si mirosul puroiului sunt in functie de germenii cauzali si eventual de terapia antibiotica constituita. 'linic( -tumefactie care intereseaza partile perimaxilare deformand regiunea respectiva., cu pielea sau mucoasa acoperitoare in tensiune, rosie, congestionata

-la palpare se percepe fluctuenta -starea generala alterata cu febra, frisoane, tahicardie, uneori tulburari ale diurezei. Clinic dupa incizie si drena. se vindeca. Daca nu se face tratament chirurgical adecvat supuratia se poate deschide spontan, ramanand o fistula cu margini anfractuoase, poate difuza in lo.ile vecine cu care comunica sau poate invada osul din vecinatate producand osteomielita. ). (le+%o$ul 'ste numit de autorii americani EcelulitaF, iar de histopatologi E inflamatie de tip alternativF este forma difuza a procesului supurativ. Secaracterizeaza prin -absenta colectiilor limitate si tendinta invadanta, extensiva a procesului septic, acesta infiltrand tesuturile -tromboza septica vasculara urmata de necroza cu aparitia de bula gazoase, datorita actiunii germenilor anaerobi -sfacele 'linic( -tumefactie difuza , infiltrativa, edematoasa, cu pielea si mucoasa destinse, cianotice, livide, neavand aspect net inflamator - la palpare se percepe un infiltrata dur, dureros care se pierde difuz in tesutul sanatos. "neori se percep crepitatii gazoase. - starea generala cu aspect septicotoxic tradeaza diminuarea sau absenta reactiei de aparara a organismului. Pri$cipii de dia+$ostic si trata%e$t i$ procesele i$fectioase peri%a4ilare de cau a de$tara Peterson 7(464) stabileste o serie de principii extrem de .udicioase , incepand cu etapele precizarii diagnosticului si terminand cu vindecarea proceselor infectioase de cauza dentara. $% #tabilirea severitatii infectiei in functie de -semnele clinice subiective 7durere) si obiective 7tumefactie, congestie), -rapiditatea cu care au evoluat aceste fenomene -daca au fost insotite de tulburari functionale importante7trismus, disfagie, torticolis) si de alterarea starii generale7 febra, tahicardie, tahipnee, adinamie, curbatura). - se practica examenul loco-regional care va investiga forma clinica a procesului infectios7 celulita, abces sau flegmon). &a nevoie pentru stabilirea formei clinice se pot face punctii exploratorii pentru a decele puroiul 7 in cazul abceselor) sau eventualele tesuturi necrozate 7 in cazul flegmoanelor). Se coroboreaza datele obtinute prin examenul loco-regional cu anamneza si cu fenomenele generale si tulburarile functionale.

&%Evaluarea starii mecanismelor proprii de aparare ale pacientului /nca din cursul investigarii antecedentelor personale se stabileste gradul de rezistenta la infectii a pacientului, dar e investigheaza si dacasunt anumite conditii generale care compromit apararea proprie, si anume: o boli metabolice necontrolate7 diabet sever, uremie, malnutritie, alcoolism), o boli imunosupresoare 7leucemia, limfom, tumori maligne, S/D%) o folosirea de medicamente imunosupresoare care reduc functiile limfocitelor si 9, fie in cazul bolilor autoimune sau al transplantului de organe, cand se administreaza ciclosporine, corticosteroizi, /muran, fie in cazul tratamentului cancerului , cand se administreaza citostatica. '%Competenta necesara efectuarii interventiei respective Cele mai multe procese infectioase de cauza dentara se pot rezolva in cabinetul stomatologic, practicand fie drena.ul transodontal 7 fara sau cu antibioterapie ), fie incizia si drena.ul , in abcesele limitate periosoase. Sunt unele procese septice de cauza dentara deosebit de grave, care necesita tratament specializat mai amplu, care se poate practica numai de un cadru competent, in conditii de ambulatoriu sau in conditii de spitalizare, daca aceastase impune. Criteriile de care este necesar sa se tina seama in stabilirea gravitatii unei infectii de cauza dentara sunt: (. #apiditatea cu care s-au instalat fenomenele clinice +. Dificultatiile functionale severe in respiratie, deglutitie, masticatie7trismus extrem de strans) 3. /nteresarea lo.ilor si spatiilor din partile moi perimaxilare 1. ;ebra de peste 36IC 2. %namneza a stabilit deficiente ale capacitatii proprii de aparare (% ratamentul chirurgical al infectiei "rmareste drena.ul colectiei purulente si indepartarea cauzei.Poate avea grade diferite de dificultate. /n supuratiile grave , extinse , cu tulburari functionale ma.ore si alterarea starii generale se impun incizile extraorale sau chiar endoorale, dar extinse care sa permita o buna evacuare si drenare a colectiei purulente. %ceste incizii necesita precautii deosebite de administrare a anesteziei si, dacastarea generala este alterata, iar apararea proprie deficitara, se impune identificarea germenilor si testarea sensibilitatii la antibiotice. Pentru a obtine o buna evacuare a colectiilor purulente este necesar sa se faca incizii suficient de largi si, obligatoriu sa se descopere colectia purulenta. Simpla intepare a mucoasei in abordarea endoorala fara sa se EcadaF pe colectia purulenta sau inciziile

extraorale percimonioase pot agrava evolutia procesului septic sau, si mai neplacut, dupa amendarea trecatoare a fenomenelor septice subiective si obiective se pot solda cu recidive si chiar extinderea supuratiei. Dupa incizia tesuturilor superficiale exo- sau endoorale , prin plaga se patrunde obligatoriu cu o pensa hemostatica ale carei brate sunt stranse pana in colectie.Cand se observa ca pe langa bratele pensei se scurge secretie purulenta acestea se desfac pentru a usura eliminarea puroiului, scotandu-se astfel desfacute prin plaga* este preferabil capuroiul sa se aspire pentru a un fi inghitit de pacient. Deoarece prin simpla deschidere a bratelor pensei un se evacueaza tot puroiul e necesar sa se faca drena.ul. Pentru drena. se pot folosi simple fasii de cauciuc steril taiate dintr-o manusa, lame de cauciuc sub forma de .gheab, tuburi subtiri de politen cu diametru de +.2mm sau tuburi grase de cauciuc cu diametru de ,-6mm.!bligatoriu drenul se introduce cu pensa hemostatica sau cu pensa dentara in colectia purulenta. Drenul permite evacuarea in continuare a secretiei purulente si a tesuturilor necrozate, mentinandu-se in acelasi timp departate marginile plagii. Pentru a mentine drenul in pozitia dorita este preferabil acacesta sa fie fixatde una din buzele plagii cu un fir de sutura neresorbabil. De regula drenul se mentine pana se remit fenomenele loco-regionale si binenteles cele generale, dupa care prin simpla taiere a firului se indeparteaza. ! concluzie generala a acestui principiu e ca ori de cate ori exista o colectie purulenta aceastase impune a fi evacuata.Daca sunt incertitudini in privinta existentei puroiului se va recurge la punctia aspiratoare-exploratoare , dar evacuarea puroiului prin punctie un e eficiente si suficiente, incizia si drena.ul impunandu-se.% spera ca prin tratamentul cu antibiotice puroiul se resoarbe e o iluzie. )% ratamentul medical al bolnavilor cu supuratii Starea generala alterata, fenomenele infectioase loco-regionale la care se adauga durerile au repercursiuni grave asupra mecanismelor proprii de aparare ale organismului. Se impun in primal rand hidratarea si hranirea bolnavului in mod corespunzator. #eechilibrarea hidro-electrolitica, un aport de glucide si proteine corespunzator varstei si mai ales terenului sunt indispensabile. &a acestea se mai adauga administrarea de analgezice, durerile fiind prezente in peritada de stare a supuratiei, iar dupa incizie, D'S/ mai atenuate sunt totusi prezente. Pentru diminuarea edemului se poate administra o medicatie antiinflamatoare nesteroidica. *%Indicatia si alegerea corecta a antibioticului %ntibioticele constitue un ad.uvant important in terapia si profilaxia infectiilor de cauza dentara, fara insa sa poata inlocui tratamentul chirurgical in colectiile de.a constituite sau in supuratiile cu caracter difuz. ' indicat sa se recurga la terapia cu antibiotice in urmatoarele situatii:

a)debut acut al infectiei de cauza dentara, cand clinic se constata prezenta unui infiltrat inflamator de tip seros, deci reversibil, iar terapia cu antibiotice stopeaza evolutia procesului septic. b)cand capacitatea de aparare a organismului este redusa fie datorita unor afectiuni metabolice necontrolate, fie datorita unor afectiuni supresoare7leucemie, limfom, cancer), fie datorita administrarii unor medicamente cu efect imunosupresor* administrarea antibioticelor se face in toate afectiunile inflamatorii cu risc de evolutie spre supuratie. c)cand procesul septic cu punct de plecare dentar are tendinta sa se extinda in lo.ile superficiale sau profunde perimaxilare sau cervicale d) in osteomielita supurata acuta a maxilarelor, cand starea generala e alterata, iar bacteriemia e aproape certa. e)in pericoronarite supurate severe in care exista pericolul extinderii difuzarii procesului septic fie catre lo.ile planseului bucal sau spatiul laterofaringian , fie catre obraz . /ntrucat procesele septice de cauza dentara au evolutie foarte rapida , iar germenii provin din flora saprofita a cavitatii bucale , in +0: speciile microbiene fiind streptococi aerobi si anaerobi, peptococi, peptostreptococi si 9acteroides se recurge de obicei la antibioterapie empirica de rutina , farasa se faca antibiograma, aceasta intrucat actualele metode de laboratoe nu permit testarea sensibilitatii la antibiotice mai devreme de +1 ore, timp in care procesele septice dentare se pot extinde sau agrava. Se folosesc in ordine: Penicilina, 'ritomicina, Clindamicina, Cefalosporinele, $etronidazolul, -etraciclinele. *% Administrarea corecta a antibioticelor %ntibioticul va fi administrata in doze si la intervale eficiente.Se continua administrarea antibioticului +-3 zile dupa ce procesul infectios a fost rezolvat Practic, la un pacient cu supuratie caruia i s-a facut tratament chirurgical,dari s-au administrat si antibiotice remiterea simptomelor grave se va face in +-3zile , a celor mai putin grave in urmatoarele + zile 3 deci antibioticul e necesar sa fie administrat minimum 5 zile. Daca fenomenele clinice nu se remit in perioada amintita , antibioterapia poate fi prelungita. +% ,rmarirea clinica a raspunsului la terapia cu antibiotice% /n mod normal , dupa prescrierea initiala a terapiei cu antibiotice , bolnavul va fi consultat de catre medic, pentru a verifica eficacitatea terapiei administrate prin ameliorarea starii generale si remiterea partiala a semnelor clinice locoregionale7scaderea edemului, diminuarea durerilor, controlul inciziei,etc.)*daca prin plaga nu se mai elimina secretii ,drenul poate fi suprimat .