Sunteți pe pagina 1din 58

STRI POSTAGRESIVE - RSPA - SINDROAME DE OC

(I)

Prof. univ. dr. DANIELA ADRIANA ION


Drd. MIHAELA PANDURU

CUPRINS
STARE POSTAGRESIVA - STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR - 2. RSPA - 3. SOC REVERSIBIL - 4. SOC IREVERSIBIL RSPA DEFINITIE - EVOLUTIE - ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT - ETAPA CATABOLICA - ETAPA ANABOLICA SOC DEFINITIE - CAUZE - ELEMENTE DEFINITORII - AGRESIUNE SEVERA - TULBURARI HEMODINAMICE - TULBURARI METABOLICE - CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC - SOC CARDIOGEN - SOC TOXICO-SEPTIC - SOC ANAFILACTIC

STARE POSTAGRESIVA - STADIALIZARE -

Stadiul I - aciunea agentului agresor determin


- leziuni tisulare severe - alterarea homeostaziilor (circulatorie i metabolic).

Stadiul II -

RSPA, cu apariia celor dou mecanisme compensatoare - mecanismul compensator hemodinamic (apare primul i const n rspunsul simpato-adrenergic); - mecanismul compensator metabolic (apare dup cteva zile de evoluie a RSPA). ocul reversibil, cu urmtoarele caracteristici: - hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta o alternan a strilor de compensare/decompensare; - metabolic tulburare severa, cu apariia acidozei metabolice decompensate care marcheaz trecerea de la stadiul de RSPA la stadiul de oc.

Stadiul III -

Stadiul IV - ocul ireversibil, n care:


- decompensarea hemodinamic i metabolic sunt ireversibile; - pot aprea complicaii grave (coagularea intravascular diseminat).

RSPA DEFINITIE RSPA este o reacie de aprare nespecific;

RSPA este reprezentat de un rspuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea ntregului organism) aprut n urma aciunii unui agent agresor; RSPA are ca scop limitarea modificrilor homeostaziei determinate de o agresiune sever; RSPA este iniiat i coordonat de la nivelul hipotalamusului care, n condiii postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi i endocrini) pe dou ci: - calea nervoas prin care hipotalamusul primete impulsuri nervoase (n special dureroase) de la nivelul esuturilor lezate; - calea umoral prin care hipotalamusul este influenat de modificarea constantelor sanguine (volemie, tensiune arterial, etc.) n condiii postagresive.

RSPA EVOLUTIE RSPA depinde de - intensitatea agresiunii; - capacitatea de compensare a organismului. - ocul nu apare dac agresiunea nu are o intensitate foarte mare i/sau capacitatea de compensare a organismului este normal; n aceste condiii, fenomenele sunt reversibile, funciile organismului pot fi reechilibrate i pot aprea condiiile necesare pentru reparaia leziunilor care nsoesc agresiunea (evoluie spre recuperarea pacientului);
- ocul apare dac agresiunea are o intensitate foarte mare i/sau capacitatea de compensare a organismului este alterat (n condiiile unor boli cronice preexistente); in acest caz, RSPA este depit.

RSPA - ETAPE -

I. faza de dezechilibru imediat


II. faza catabolic

III. faza anabolic

AGRESIUNE TESUT LEZAT MODIFICAREA CT SGU


CALEA UMORALA CALEA NERVOASA

HIPOTALAMUS ANTERIOR
(Gg. PARASIMPATICI)

REACTIE DEPRESOGENA
VASODILATATIE

BRADICARDIE

CONTRACTILITATE
A MIOCARDULUI

HTA

VSCE

MECANISME REFLEXE

HTA

VSCE

VOLORECEPTORI SI
BARORECEPTORI SINOCAROTIDIENI

VOLORECEPTORI SI BARORECEPTORI SNC

NUCLEII VEGETATIVI SIMPATICI

NUCLEI ENDOCRINI

R. SIMPATO-ADRENERGICA

ELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTI

AGRESIUNEA DE INTENSITATE SCAZUTA

AGRESIUNE DE INTENSITATE FOARTE MARE

REACTIVITATE NORMALA A ORGANISMULUI REACTIVITATE SCAZUTA A ORGANISMULUI

REECHILIBRAREA FUNCTIILOR ORGANISMULUI

FUNCTII LE ORGANISMULUI ALTERATE (HEMODINAMIC)

DISPARITIA STIMULILOR HEMODINAMICI

DEPASIREA MECANISMELOR COMPENSATORII ALE HIPOVOLEMIEI

REDUCERE HIPERREACTIVITATE HIPOTALAMUS POSTERIOR

SCADERE A PERFUZIEI TISULARE

SOC

RSPA FAZA ANABOLICA -

Faza anabolic a RSPA se caracterizeaza prin: - predominenta activitatii sistemului nervos vegetativ parasimpatic; - existenta unei reacii endocrine reprezentat de creterea eliberrii unor hormoni cu efect anabolic (insulina, hormonul somatotrop i hormonii sexuali).

HIPERGLICEMIA POSTAGRESIVA

HIPER-REACTIVITATE PARASIMPATICA

HIPOTALAMUS ANTERIOR

SECRETIE RF HIPOFIZA ANTERIOARA

INSULINA

STH

H. SEXUALI

LIPOGENEZA
GLICOGENOGENEZA

SINTEZA PROTEICA

REFACEREA DEPOZITELOR ENERGETICE

FENOMENE DE REPARATIE TISULARA

CUPRINS
STARE POSTAGRESIVA - STADIALIZARE
- 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR - 2. RSPA - 3. SOC REVERSIBIL - 4. SOC IREVERSIBIL RSPA DEFINITIE - EVOLUTIE - ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT - ETAPA CATABOLICA - ETAPA ANABOLICA SOC DEFINITIE - CAUZE - ELEMENTE DEFINITORII - AGRESIUNEA SEVERA - TULBURARI HEMODINAMICE - TULBURARI METABOLICE - CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC - SOC CARDIOGEN - SOC TOXICO-SEPTIC - SOC ANAFILACTIC

SOC - DEFINITIE -

Socul este un sindrom clinico - biologic ce se caracterizeaz prin alterarea hemodinamicii i a metabolismului intermediar, cu evoluie potenial letal, aprut datorit aciunii unor agresiuni severe.

SOC - ETIOLOGIE -

traumatisme severe pierderi volemice importante (hemoragii plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice) arsuri ntinse i profunde infecii severe cardiopatii severe intervenii chirurgicale laborioase

SOC ELEMENTE DEFINITORII -

agresiunea sever tulburrile hemodinamice severe tulburrile metabolice severe (acidoza metabolica)

SOC ELEMENTE DEFINITORII AGRESIUNEA SEVER


Agresiunea, din punct de vedere al severitii, poate fi non-ocogen sau ocogen. 1. Agresiunea non-ocogen care: - determin leziuni tisulare minime; - nu afecteaz homeostazia circulatorie sau metabolic deci nu are efect sistemic; - de obicei, evolueaz spre vindecare. 2. Agresiunea ocogen care: - determin leziuni tisulare grave, extensive, uneori invalidante; - afecteaz homeostaziile (circulatorie i metabolic) deci are efect sistemic; - determin un rspuns al organismului de tip reacie sistemic postagresiv (RSPA).

SOC ELEMENTE DEFINITORII TULBURRI HEMODINAMICE I METABOLICE


1. Tulburrile hemodinamice i metabolice din oc sunt ntotdeauna asociate (n toate tipurile de oc), una dintre acestea fiind predominant. Exemple: - n ocul cardiogen predomin tulburrile hemodinamice (exist i tulburri metabolice); - n ocul toxico-septic predomin tulburrile metabolice (exist i tulburri hemodinamice). 2. Tulburri hemodinamice i metabolice nu apar doar n stri de oc, apar i n fazele terminale ale insuficienelor organice (insuficien cardiac, hepatic, renal etc.). 3. Tulburrile hemodinamice i metabolice din stri de oc sunt severe, se instaleaz rapid, iar apariia lor presupune depirea mecanismelor compensatoare ale organismului

SOC - CLASIFICARE -

I.

ocul hipovolemic (decompensarea hemodinamic primar este urmat de cea metabolic)


ocul cardiogen (decompensarea hemodinamic primar este urmat de cea metabolic) ocul toxico-septic (decompensarea metabolic primar este urmat de cea hemodinamic) ocul anafilactic (decompensarea metabolic primar este urmat de cea hemodinamic)

II.

III.

IV.

SOC HIPOVOLEMIC
1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA 1.OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT CARACTERISTICI - CLASIFICARE - SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC - OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII - OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE 2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV - CARACTERISTICI - CLASIFICARE - OCUL NEUROGEN - OCUL ANAFILACTIC 2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA - HORMONI GLUCOCORTICOIZI - HORMONI MINERALOCORTICOIZI - HORMONI TIROIDIENI - HORMONUL ANTIDIURETIC 3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN 1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR 2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE II. REFACEREA VOLEMIEI 1. VENOCONSTRICIE; 2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

SOC HIPOVOLEMIC CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGIC


1. oc hipovolemic prin hipovolemie absolut a) ocul hipovolemic hemoragic b) ocul hipovolemic prin plasmoragii 2. oc hipovolemic prin hipovolemie relativ a) ocul neurogen b) ocul anafilactic

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT - CARACTERISTICI -

scderea volumului sanguin total (VST)

scderea volumului sanguin circulator eficace (VSCE)


reactivitatea sistemului cardiovascular (pentru o perioad de timp limitat) este normal

OCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC - etiologie secionarea unor vase de calibru mare erodarea parietal la nivelul unor artere/vene, cu apariia de hematemeze i melene, este frecvent ntlnit n patologia digestiv - ciroza hepatic decompensat vascular, cu hipertensiune portal i varice esofagiene - ulcerul gastric penetrant ruperea unor anevrisme

patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopic etc.)

coagulopatiile severe (genetice sau dobndite)

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII etiologie arsuri ntinse i profunde


sindromul de zdrobire peritonite pancreatite

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE etiologie

Pierderi pe cale digestiv


- vrsturi incoercibile - diarei profuze (holera) - ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive n ansele intestinale)

Pierderi pe cale renal (poliurii masive)


- boal Addison (insuficiena corticosuprarenal primar) caracterizat prin deficit de aldosteron - diabet zaharat decompensat cu glicozurie i diurez osmotic - diabet insipid (insuficiena hormonului antidiuretic) - insuficien renal acut / cronic

OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV - CARACTERISTICI -

VST este normal. VSCE este sczut. Reactivitatea cardiovascular este sczut sau chiar lipsete.

SOC NEUROGEN

etiologie: hematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene) fiziopatologie: inundaia encefalic tulbur activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scderea sever a tonusului vascular periferic (vasodilataie); acumularea unor cantiti importante de snge n circulaia periferic duce la apariia hipovolemiei relative (scderea VSCE).

OCUL ANAFILACTIC

etiologie: mediatorii vasomotori eliberai n circulaie (histamin, serotonin, PAF, chinine etc.)
fiziopatologie: vasodilataia periferic accentuat (pn la vasoplegie) determin acumularea unor cantiti crescute de snge n periferie, cu instalarea hipovolemiei relative (scderea VSCE).

SOC HIPOVOLEMIC
1.

CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA 1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT CARACTERISTICI - CLASIFICARE


- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC - OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII - OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE

2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV - CARACTERISTICI - CLASIFICARE


- OCUL NEUROGEN - OCUL ANAFILACTIC

2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA - HORMONI GLUCOCORTICOIZI - HORMONI MINERALOCORTICOIZI - HORMONI TIROIDIENI - HORMONUL ANTIDIURETIC 3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN 1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR 2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE II. REFACEREA VOLEMIEI 1. VENOCONSTRICIE 2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

RSPA poate fi eficient numai n strile postagresive care presupun apariia hipovolemiei absolute, nu i n cazul celor caracterizate prin hipovolemie relativ.

Agentul patogen agresor

Terminaii nervoase receptoare

impulsuri nervoase

lemniscuri llaterale (LL)

substana reticulat activatoare ascendent (SRAA)

etaje superioare ale SNC

senzaii dureroase

reacia de trezire

CRF (corticotropyn releasing


factor)

hipersecreie de catecolamine

HIPOTALAMUS TRF (Thyrotropinrealising factor )

HIPOFIZA ANTERIOARA

centralizare a circulaiei

intensificarea proceselor metabolice productoare de energie

TSH

ACTH

tiroida metabolizarea excesiv a glucozei i a AGL

corticosuprarenala

hormoni tiroidieni

energie sustinerea mecanismelor compensatoare hemodinamice (a vasoconstriciei) glucocorticoizi

mineralocorticoizi

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII GLUCOCORTICOIZI Hormonii glucocorticoizi se gsesc n concentraii plasmatice de 10 -15 ori mai mari dect n condiii normale. Dintre acetia, cel mai mult crete cortizolul plasmatic (hipercortizolemie). Caracteristici ale hipercortizolemiei: - apare precoce (n zeci de minute dup agresiune) n evoluia RSPA; - crete n special fraciunea plasmatic liber a cortizolului, n condiiile n care, este depit capacitatea de legare plasmatic a cortizolului prin transcortin (n plus, sinteza hepatic de transcortin scade datorit disfunciei hepatice indus de hipoxie); - se menine o perioad de timp ndelungat.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

Creterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi n RSPA poate fi explicat prin: - creterea sintezei de glucocorticoizi la nivelul zonei reticulate a CSR (urmare a eliberrii de ACTH din hipofiza anterioar); - scderea inactivrii hepatice a glucocorticoizilor (n condiiile hipoxiei hepatice indus de fenomenul de centralizare a circulaiei).

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

In condiii normale, creterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi inhib secreia factorilor de eliberare (CRF), cu scderea secreiei de ACTH i, respectiv, de glucocorticoizi (mecanism de feed-back negativ). In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu funcioneaz. Centrii hipotalamici care secret CRF sunt suprasolicitai de ctre impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale nervoas i umoral (de la nivelul terminaiilor nervoase receptoare), precum i de impulsurile nervoase corticale descendente. Din acest motiv, secreia de glucocorticoizi se menine la valori constant crescute, practic, pe toat durata RSPA.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII GLUCOCORTICOIZI EFECTE


Efecte metabolice
- glucidic - stimularea glicogenolizei i gluconeogenezei hepatice - creterea eliberrii de glucoz din ficat Rezultat: hiperglicemia ! !!! Gluconeogeneza, stimulat de glucocorticoizi, este favorizat de nivelul sanguin crescut de glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor i amino-acizi, rezultai din hipercatabolismul proteic. - lipidic - stimularea lipolizei - proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor n amino-acizi), ca i catecolaminele

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII GLUCOCORTICOIZI EFECTE


Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii
favoriznd efectele cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.

Efecte antiinflamatoare, cu rol n limitarea leziunilor induse de

agenii agresori, se explic prin urmtoarele aciuni ale acestora: - stabilizeaz membranele lizozomale (limiteaz efectele enzimelor proteolitice lizozomale eliberate la nivel lezional); - stabilizeaz membranele mastocitelor perivasculare (limiteaz eliberarea histaminei prin degranularea mastocitelor); - inhib fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu aciune proinflamatoare: prostaglandine etc.); - inhib formarea complexelor imune antigen-anticorp ce activeaz complementul (inhib formarea anafilatoxinelor i apariia altor factori cu efect proinflamator).

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII GLUCOCORTICOIZI EFECTE

Stimularea produciei medulare de polimorfonucleare are efect favorabil n special n agresiunile de tip infecios.
Stimularea produciei medulare de trombocite are efect favorabil n special n agresiunile nsoite de hemoragii. Inhibiia anticorpogenezei are efect defavorabil n agresiunile de tip infecios.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII MINERALOCORTICOIZI Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secret n cantiti mari n condiii postagresive datorit: - hiperactivitii sistemului renin-angiotensin-aldosteron; - creterii secreiei de ACTH la nivelul adenohipofizei care stimuleaz secreia de aldosteron la nivelul zonei glomerulare a corticosuprarenalei (n mai mic msur).

Hipersecreia de renin din RSPA se explic prin: - stimularea adrenergic direct a aparatului juxtaglomerular; - scderea fluxului sanguin n arteriola aferent glomerular, explicat prin hipovolemie (scderea VSCE); - vasoconstricia renal indus de catecolamine.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII MINERALOCORTICOIZI Meninerea hiperaldosteronismului secundar n RSPA poate fi explicat prin: a) persistena hiperactivittii sistemului renin angiotensin - aldosteron, n condiiile persistenei factorilor care induc aceast hiperactivitate; b) hiperpotasemia aprut ca rezultat al - intensificrii catabolismului celular; - citolizei indus de aciunea agentului agresor; - scderii excreiei renale de ioni de potasiu (prin scderea funciei renale n condiii de centralizare a circulaiei).

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA HORMONII MINERALOCORTICOIZI EFECTE

Efectele hiperaldosteronismului secundar: - creterea reabsorbiei renale de sodiu (i secundar de ap), cu reducerea pierderilor hidrice renale i posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil n condiiile unor pierderi volemice importante); - creterea eliminrilor renale de K, cu scderea riscului hiperpotasemiei (n special a riscului efectelor patogene cardiace); - creterea eliminrilor renale de ioni de hidrogen, cu scderea riscului de acidoz metabolic.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA HORMONII TIROIDIENI EFECTE


Efecte metabolice - stimuleaz reaciile oxidative mitocondriale, cu creterea produciei de energie (ATP) ceea ce reprezint un efect favorabil n strile postagresive - stimuleaz glicogenoliza, cu creterea eliberrii de glucoz din ficat i apariia hiperglicemiei postagresive - stimuleaz lipoliza, cu creterea nivelului plasmatic de AGL i glicerol - au efect de intensificare a catabolismului proteic, cu creterea nivelului plasmatic de amino-acizi i produi de catabolism proteic Efecte cardiovasculare - efecte stimulatoare sunt de tip indirect, prin potenarea aciunilor catecolaminelor

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA HORMONUL ANTIDIURETIC


Stimularea neurohipofizei n RSPA duce la hipersecreie de ADH i se realizeaz prin: 1.stimularea nucleilor supraoptic i paraventricular de la nivelul hipotalamusului prin - aferene de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni, aortici, pulmonari) care nregistreaz scderea presiunii sanguine; - aferene de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici); 2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferene de la nivelul osmoreceptorilor existeni la acest nivel; 3. aciunea central a sistemului renin-angiotensin-aldosteron.

MECANISME COMPENSATOARE N RSPA HORMONUL ANTIDIURETIC EFECTE

creterea reabsorbiei facultative de ap la nivelul tubului contort distal, cu posibilitatea refacerii volemiei vasoconstricie periferic

SOC HIPOVOLEMIC
1.

CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA 1.OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT CARACTERISTICI - CLASIFICARE


- SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC - OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII - OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE 2.

OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV - CARACTERISTICI - CLASIFICARE


- OCUL NEUROGEN - OCUL ANAFILACTIC

2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA - HORMONI GLUCOCORTICOIZI - HORMONI MINERALOCORTICOIZI - HORMONI TIROIDIENI - HORMONUL ANTIDIURETIC 3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN 1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR 2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE II. REFACEREA VOLEMIEI 1. VENOCONSTRICIE; 2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

SOC HIPOVOLEMIC MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

Scderea dimensiunilor patului vascular se realizeaz prin:

a) vasoconstricie;
b) deschiderea unturilor arteriovenoase.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR VASOCONSTRICTIA Vasoconstricia este rezultatul hiperactivitii simpatoadrenergice. Vasoconstricia are 3 caracteristici: - este un proces activ (necesit consum de energie) i se realizeaz prin contracia musculaturii netede parietale; - este un proces selectiv care intereseaz anumite teritorii vasculare, astfel nct, este asigurat cu prioritate vascularizaia organelor vitale (cord, creier); - este un proces de lung durat.

Agenii vasoconstrictori
Aparat juxtaglomerular

Renin Sistem angiotensinaldosteron


Reabsorbie a sodiului

Angiotensina II

Vasoconstricie

Secreie de ADH

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR DESCHIDEREA UNTURILOR ARTERIOVENOASE Deschiderea unturilor arteriovenoase i nchiderea capilarelor determin o scdere a perfuziei n teritorii vasculare ntinse. Prin nchiderea capilarelor, se realizeaz economisirea unui VSCE redus. In ocul hipovolemic, scderea dimensiunilor patului vascular, ca orice mecanism compensator, are avantaje i dezavantaje.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt: - prin centralizarea circulaiei, TA este meninut la valori aproximativ normale; - prin vasoconstricie periferic i centralizarea circulaiei, este asigurat perfuzia organelor de importan vital (creier i cord); - prin vasoconstricie renal, sunt reduse pierderile volemice.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR


Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:
- vasoconstricia intens i prelungit determin hipoxie tisular sever, cu scderea produciei de ATP i scderea eficacitii mecanismelor compensatoare ce consum energie; - tulburarea metabolismului intermediar n condiii de hipoxie sever duce la apariia unor produi nocivi (produi rezultai din alterarea metabolismului proteic) i la dezechilibre cu efecte defavorabile asupra funcionrii n timp a mecanismelor compensatoare (acidoza metabolic decompensat); - creterea rezistenei vasculare periferice (RVP) care determin creterea postsarcinii, a travaliului cardiac i a consumului de oxigen, cu posibilitatea apariiei unei decompensri.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE


Intensificarea activitii cardiace: este rezultatul hiperactivitii simpatoadrenergice; este un mecanism compensator ce determin creterea debitului cardiac; are efecte favorabile i defavorabile. - Efectele favorabile sunt legate de creterea debitului cardiac n condiiile unui VSCE sczut. - Efectele defavorabile sunt legate de stimularea inotropismului care, alturi de creterea postsarcinii (n condiii de vasoconstricie periferic), determin cretea consumului de oxigen la nivelul miocardului.

MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE


Efectele cardiace ale catecolaminelor sunt: - efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice dotate cu automatism; - efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru, explicat prin - creterea concentraiei intracitoplasmatice a Ca, cu favorizarea contraciei actomiozinice; - stimularea fosforilrii tropomiozinei C; - intensificarea glicolizei i a -oxidrii AGL, cu producie crescut de ATP.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI

Refacerea volemiei reprezint principalul mecanism de compensare n ocul hipovolemic.


Refacerea volemiei este realizat prin: 1. venoconstricie; 2. intravazarea lichidelor interstiiale.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI VENOCONSTRICTIA


Prin venoconstricie se realizeaz o mobilizare a sngelui din depozite.
Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de snge de 1-1,5 l. Avantaje i dezavantaje ale venoconstrictiei - Avantaj: acest mecanism (autotransfuzie) este eficient n cazul pierderilor lichidiene mici i medii. - Dezavantaje: - acest mecanism nu este eficient n pierderile volemice severe; - mobilizarea din depozite duce la o depleie de snge n diferite organe i esuturi, cu hipoxie i apariia de alterri tisulare morfo-funcionale.

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

Intravazarea lichidelor izotone


Intensificarea drenajului limfatic

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

Intravazarea lichidelor izotone


urmtoarele fenomene: - la nivelul captului arteriolar al capilarului, unde presiunea hidrostatic este mai sczut dect n condiii normale, scade cantitatea de ap care trece din vas n esut; - la nivelul captului venular al capilarului, unde presiunea coloidosmotic este normal sau relativ crescut, crete cantitatea de ap atras din esut n vas. Rezultatul intravazrii lichidelor izotone este hemodiluia, cu posibilitatea ca aceste lichide srace n proteine s fie pierdute pe cale renal.
Intravazarea lichidelor izotone, srace n proteine, este explicat prin

MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

Intensificarea drenajului limfatic


- Drenajul limfatic aduce n circulaie cantiti crescute de albumin.
- In condiii postagresive, creterea presiunii hidrostatice interstiiale datorit eliberrii de ap endogen (rezultat din intensificarea catabolismului celular) din esuturi favorizeaz drenajul limfatic. - Apa ce provine din interstiii este meninut n vas, cu condiia unei funcii renale normale.

Sarbatori fericite